Socut] 18. Prabusirea tensiunii arteriale = Definite = Socul compensat — Cauzele prabusirii ~ Socul decompensat } = Consecintele prabusiri = Diagnosticul pozitiv al socului = Instalarea socului ~ Diagnosticu! diferential al socului ~ Definitia socului ~ Forme clinice particluare — Etiopatogenia socului = Socul anafilactic — Insuficienta circulatorie acuta = Socul hipovolemic ~ Reaclia sistemica postagresiva = Socul cardiogen — Reactille compensator ale organismului = Socul septic ~ Imperfectiunile reactilor compensatorii ~ Atitudinea mf in fata unui soc = Manifestarile clinice ale gocului Pr rangi crosterie bruste ale tensiunii arteriale, mf poate fi confruntat si cu sciderile bruste ale tensiunii arteriale, asa cum se intimpla in soc, care este caracterizat de unii autori ca 0 scddere brusca a tensiunii sistolice sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hg fata de tensiunea sistolicd obignuita a bolnavului, 1, Etiopatogenie. Socul reprezinti in cele _din_urm3.o_insuficienta circulatorie acuta, la care se poate ajunge fie prin scdderea brusca a intoarcerii : venoase, prin pierderi masive de singe, de plasma, sau prin stagnarea singelui {in vasele mici, fie prin scdderea brusci a umplerii cardiace, asa cum se intam- pla in pericarditele masive, sau in tahicardiile accentuate, fie prin scdderea brusca a contractilitatii cardiace, asa cum se intdmplé in infractul de miocard, sau in rupturile de valve ale inimii (tabel 18.1). TABELUL 18.1 Cauzele socului Reducerea bmuscd-a intoarcerii ved datorité pierderii de singe sau de plasma, noase din_hemoragii, din arsuri, posttraumatic, sau postoperator, aa {datort deshidatacit sau plerderil de Sodio, din_varsdturi sau-diarei masive, din boala Addison, sau din acidoza diabeticd, datoriti acumuldrii de sénge in_vasele mici, din vasodilatatia dap decompresiune, din infecti, din intoxicati, din bolile febrile, sau ___| socul anafilactic Sciderea acuti a umplerii inimii 4 prin obstacol mecanic, in pericardita exudativa, a "| sau in pneumotorax. | prin scurtarea diastolei in tahicardii Sciderea acuté a pompei cardiace datorita unor leziuni miocardice oo din infarctul de miocard, ruptura septului sau a unor valve, ©] obstacol mecanic, in embolii pulmonare masive, tromboza atrial, 'stenoza mitrala 509Indiferent de cauzele socului, organismul uman apeleaza imediat la o serie de masuri compensatorii, asa cum ar fi stimularea sistemului simpatic, @ Sfstemului tenind-angiotensind, contractia sfincterelor capilare, cresterea secretiel Se hormoni catabolici, cum ar fi catecolaminele, ACTH-ul, cortizomul, vasopre- see cfonmonul antidiuretic si glucagonul, De aceea H. Laborit a denumit socul tao reactie sistemic& postagresiva (fig. 18.1) reducerea brusca @ Teducerea bruscd reducerea bruscd Fntoarceni venoase ‘a umpericardiace A pampel cardiace r— 744 seiderea debitudi cardiac ¥ Teclansarea unorreacti compensatori el a ‘simpatic capilare fenind-angitensin’ antidiuretic, glucagen ee — ‘mobizarea singel din fesutur, cresterea Intoarcervenoase,cresterea contractlitati cord crestorea debituui cardiac, mentinerea tensiuni arteriale ¥ ‘fectole secundare ale ischemic tisulare si acum ‘unor produsi ai metaboismului anaerob = poems ty CH lares + cast a aiberrea Bima | [aeumulora | | permeabiati | [ etbererea or stocee| | sstaonaee | | colar, oo sulstnte Saeeacts | | esegourtn | | teers, a, | |vasasitean convacts | | singel | | ichseorin | | ieoamale | | Pstolensins sins | [soe cH] | satu eerstnat | LT ‘pedkinine {,tl, 7, er declangarea soculul decompensat Fig. 18.1 — Reprezentarea schematica a etiopatogeniei socului ‘Aceasti reactie sistemicd postagresiva cauti si mobilizeze singele din fesuturi, si creased intoarcerea venoasé, si ereasc contractilitatea cordului, si creact debitul cardiac pentru a face fala factorilor de agresiune. ins din pacate, pe Kanga efectele sale pozitive, aceasta reactie compensa- torie are si o serie de efecte negative, aga cum ar fi acumularea in tesuturi @ unot produsi de metabolism anaerob. Acestia vor actiona asupra sfineterului pre- capilar produend 0 vasodilatatie capilari. Dar séngele se va acurnula in fesutur, Geoarece sfincterul de la capatul venos al capilarului va rimane contractat, find mai putin sensibil la actiunea produsilor de metabolism. In acelasi timp se 510va produce © crestere a permeabilitatii capilare, ceca ce va duce la trecerea lichidelor din spatiul intravascular in spatiul extravascular. Se ajunge la leziuni tisulare intovarasite de eliberarea unor enzime lizozomale, a unor substante vaso- dilatoare, asa cum ar prostaglandinele, la ctesterea coagulabilititii sangelui ceea ce duce la 0 coagulare diseminati intravasculara, la cresterea activitit plasminogenului, ceca ce va duce la fibrinolize gi la aparitia unor hemoragii si aga mai departe. Astfel din faza compensati a socului se ajunge la faza de soc decom- pensat, in care sunt implicate treptat toate organele, dar mai ales tinichiul, ficatul, plamanul, inima si sistemul nervos. 2. Manifestari clinice. Desi este foarte dificil de vorbit despre mani- festarile clinice ale socului compensat si ale socului decompensat, pentru mf care este un medic de prim contact, este foarte util sa stie si sesizeze socul inca din faza de soc compensat, cénd organismul mai reuseste incd si facd fatd fac- torilor patogeni 2.1. Stadiul de soc compensat. in stadiul de soc compensat in care organismul reuseste si mobilizeze o serie de mecanisme compensatorii, bol- navul poate prezenta totusi anumite semne, asa cum ar fi 0 Stare de anxietate, de neliniste, de agitatie, o paloare, scaderea temperaturii cutanate, cu extremi- tati reci, determinate de vasoconstrictia periferica si de redistribuirea sangelui din unele fesuturi, cum ar fi pielea, spre organele vitale, cum ar fi inima si creierul. La examenul bolnavului in sadiul de soc compensat se pot constata transpiratii reci, un puls mic, rapid si filiform, precum si tendinta de scadere a tensiunii arteteriale, cu micsorarea diferentialei. Desigur c este greu de spus dac& aceste semne vor evolua spre un soc decompensat. Dar prezenta lor la un bolnav care a pierdut sange, care a avut varsaturi, sau diareei abundente, trebuie si ne facd si suspectim posibilitatea evolutiei bolii spre un soc decompensat (tabel 18.2). TABELUL 18.2 Manifestirile clinice ale socului Stadiul compensat | anxietate, neliniste, agitatie, paloare scdderea temperaturii cutanate, cextremititi reci, — C e transpiratii reci, oy, puls mic, rapid, filiform, tendinta de scadere a tensiunii arteriale sodderea diferentialei Stadiul decompensat | tegumente reci, palide, cianotice, somnolenti, apatic, obnubilare, sciiderea reflexelor osteo-tendinoase, Prébusirea tensiunii sistoloce sub 80 mmHg, sau ct 30-60 mmHg sub valorile obisnuite, seaderea diferentialei, tahicandie, cresterea rapportului Aligover oligurie sub 20 mora2.2, Stadiul de soc decompensat. Decompensarea socului este domi- nati de prabusirea tensiunii arteriale si de scdderea perfuziei tisulare. @ 22.1. Manifestarile determinate de prabusirea tensiunii arteriale. P r 4- busirea tensiunii arteriale este semnul cel mai important al socului. Scdderea a ‘sistolice sub 80mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hg fata de valo- rile avute anterior, reprezinté un semn de soc manifest. De remaract 4 in soc _tensiunea sistolic’ scade mai mult decat tensiunea. distolicd, cea ce determina ‘@ reducere a tensiunii diferentiale. ‘-Prdbusirea_tensiunii_arterial sinusale, Pulsul bolnavului devine rapid se insoteste de o crestere a tahicardiei nus filiform si uneori chiar imperceptibil. De remarcat ca in soc raportul dintre_puls si tensiunea sistolicd creste. Daca in mod normal raportul lui Allgower este de_60/120=0,5, in stadiul de soc manifest raportul este de 120/80+1 rYLTts in socul manifest, zgomotele cardiace sunt d 5) / THs culm ei_asurzite. ®2.2.2. Manifestarile determinate de scdderea fluxului sanguin. Scaderea perfuziei tisulare duce la aparitia unor tegumente reci, palide, sau cianotice. Diferenta dintre temperatura centrald, misurata rectal si temperatura ior, creste de Ia 0,4 Ta 0,8-1,5°C. periferica, m: niyelul_degete Scaderea iei cerebrale poate duce la afectarea stiri de constienta. Bolnavul devine imobil, somnolent, apatic, obnubilat si rasp bari. Iar reflexele ostéo-tendionoase pot fi_diminuate. in Sciiderea perfuziei renale duce la oligurie sub 20 ml/ori. Respiratia este tahipneica si superficial, datorit’ acidozei metabolice 3. Anamneza. Ar trebui si lamureasci modul in care a aparut boala, daca bolnavul a suferit vreun traumatism, dacd a facut vreun tartament medi- camentos, dacd a avut diaree, dacd a avut varsaturi, dacd a avut hemoragii, dacd a avut o boalé infectioasd, daci a avut febri, sau alte simptome care ne-ar putea ajuta la diagnostic. Dar bolnavul socat se afl intr-o stare foarte grava si de multe nici mf nu are timpul necesar si nici bolnavul nu poate sustine un dia- log cu mf. in acesta situatie mf va trebui sa incerce s@ afle rapid anumite informatii de la bolnay, sau de la apartinatori, dacd este posibil 4, Examenul clinic. in cadrul examenului clinic trebuie apreciati foarte rapid starea generald a bolnavului si starea de constienta. Se vor analiza cu atentie tegumentele, care pot fi palide, cianotice, sau cu eruptii, aga cum se poate intampla in socul anafilactic. Se va observa starea de umplere a venelor. Se va examina cu atentie toracele, pentru a descoperi eventuale boli pulmonare, sau cardiace. Se va aprecia frecventa respiratorie. Se va aprecia aliura ventricu- lard. Se va masura tensiunea arterial. se va determina matitatea cardiac. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri, sau tulburdri de ritm cardiac. Se va examina cu atentie abdomenul pentru a descoperi eventuale afectiuni ab- dominale, asa cum ar fi o perforatie de organ cavitar, sau 0 hemoragie internd, produsa de o sarciné extrauterina rupta, sau de rupturd de splind. Se va exami- na rinichiul si se va aprecia cantitatea de urind eliminata. de grou la intre- 5125. Investigatiile paraclince. Pentru stabilirea cauzei socului se pot efectua o serie de investigatii paraclinice, asa cum ar fi hemoleucograma, glice- mia, examenul de urind, determinarea ureei si a creatininei sanguine, creatinki- naza, lacticodehidrogenaza, amilaza, lipaza, rezerva alcalina, testele de coagu- lare, anumite investigatii bacteriologice si altele. De asemenea se poate efectua ECG, ecocardiografia, radiografia toracic, masurarea presiunii venoase centra- le si asa mai departe, 6. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul socului se poate face pe baza a 3 sau 4 din urmatoarele semne si anume: Prabusirea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hg fata de nivelul_avut anterior. Pre- semnelor de perfuzie deficitara, manifestate prin tegumente reci, cinotice, porate, venele_superficiale colabate $i semne de ischemie_micardica Scaderea diurezei_sub 25 mV/ord, cu natremia sub 30 nmol/l. Aparitia acidozei ao metabolice, cu_scdderea_bicarbonatului_sub 21 nmol/l, cu lactacidemia sub- °C) Znmol/l. Aparitia tulburarilor de constienti manifesatate printr-o stare de som- * nolenti, de obnubilare, de stupoare, pana la coma (tabel 18.3). TABELUL 18.3 Criterii de diagnostic a socului (A Tlensiunea arteriala sistolica sub 80-90 mmHg, sau cu 60 mmHg mai mica decat tensiunea “sistolica obigauité a bolnavului “2)insuficiengé circulatorie acuté evidentiatl prin tegumente reci, umede, cianotice, sau ‘marmorate, prin colabarea venelor superfiiale $i prin semmne de ischemie miocardica (3 7Tulburarea stiri de constienti, cu somnolent, stupoare, sau agitate 4, Oligurie cu reducerea diurezei sub 25 mVord cu natrurie sub 30 mmoV/itra 5:yAcidozi metabolici cu bicarbonat sub 21 mumolMitru, lactacidemie peste 2 mmoliitra # e baze sub 6 mmolitn 7. Diagnosticul diferential al socului. Trebuie s se faci mai intdi cu celelate boli in care se poate intdlni o scddere a tensiunii arteriale, asa cum ar fi hipotensiunea arteriald, lipotimia si sincopa. Iar dupa ce s-a pus diagnos- ticul de soc, trebuie si se facd diagnosticul etiologic, al diferitelor forme de soc. Pentru aceasta sunt foarte importante simptomele clinice, privind ante- cedentele bolnavului, modul de debut, dupa un traumatism, dup’ o infectie, dupa o hemoragie, sau dupa administrarea unor medicamente, precum si prezenta unor semne si simptome asociative, asa cum ar fi febra, duretea precordial’, sau hemoragia, care ne-ar putea orienta spre o anumita etiologie, care va putea fi apoi confirmata de investigatiile paraclinice corespunzitoare, 8. Hipotensiunea arteriala. Se caracterizeaza prin existenta unor va- lori scizute ale tensiunii arteriale sistolice in jur de 90-100 mm Hg. Se apreciazi “Ca hipotensi rezulatatul unei insufi lative a tonusului simpatic. ~~ Se-poate-vorbi de o hioptensiune idiopatica, in care nu putem decela cauza bolii si de 0 hipotensiune.secundara unor boli, asa cum ar fi insuficieata -suprarenala, i hipofizard, diabetul zaharat, sau scleroza lateral’. 513De remarcat c& hipotensiunea arterialé paote fi determinata si de consu- mul necontrolat al unor medicamente hipotensive. ensiune arterial poate s: e de oboseala, ameteli si chiar lipotimii, mai_ales Ta ridicarea din clinosiatism in_ortostatism. 9. Formele clinice particulare de soc. Desi toate socurile au o not’ comund reprezentati in primul rand de prabusirea tensiunii arteriale, totusi manifestarile clinice ale socului variaza in functie de factorii care l-au produs. De aceea se vorbeste despre un soc anafilactic, despre un soc hipovolemic, despre un soc septic si despre un soc cardiogen (tabel 18.4). TABELUL 18.4 Manifestirile clinice ale diferitelor forme de soc Tipul | Manifestiri clinice Socul anafilactic reacfie hiperergica de tip 1, determinata de medicamnente sau de substante alergizante, apare la scurt timp dupa contactul cu alergenul, anxietate, neliniste, obnubilare, prurit, strinut, urticarie, amefeli, febri, frison, areturi, vrsaturi, dispnee, tahipnee, edem glotic, tahicardie, prabusirea tensiunii arteriale, convulsii, stop cardio-respirator Socul hipovolemic | determinat de pierderile rapide de singe, plasma si lichide, hemoragii, virsituri, diaree, poliurie, arsuri intinse anxietate, neliniste, obnubilare, fiison, tahicardie, tahipnee, sedderea tensiunii arteriale, senzatia de sete, colabarea venelor superficiale oligurie sub 20-25 ml/ora ‘Socul cardiogen in infaretul miocardic, semne clinice de infarct seme ECG de infarct miocardic, aparitia unor semne de soc, paloare accentuati, tegumente gi, transpiratii reci, dispnee inspiratorie, semne de astm cardiac, tahicardie, scdderea tensiunii arteriale, turgescenta jugularelor oligurie sub 20-25 ml/ora ‘Socul septic apare pe fondul unei boli infectioase, febra, frison, initial vasodilatatie periferica extremitifi calde, cerupfii cutanate, treptat extremititi reci si cianotice, tahicardie, prabusirea tensiunii arteriale dispnee, tahipnee, oligurie’ sub 20-25 ml/ora9.1. Socul anafilactic. Apare la un bolnav_alergic la anumite substante medicamentoase, sau_nemedicamentoase, asa cum ar fi penicilina, sulfamidele, procaina, substantele de contrast, serurile, vaccinurile si intepaturile de insecte. Socul anafilactic este determinat de o reactie hiperergicd de tip I, prin fixarea anticorpilor E pe mastocite, cy srarea consecutiva a unor substante sodilatatoare, aga cum ar fi histamina, prostaglandinele si leucotrienele, care duc la prabusirea tensiunii arteriale, la aparitia unui bronhospasm, a unui edem angioneurotic si a unor eruptii cutanate de tip urticarit 9.1.1. Manifestari clinice. La cateva secunde, sau la cdteva minte de la contactul cu alergenul, apare o stare de neliniste, o senzatie de prurit, strinutul si o eruptie urticariana. E vecaiesie Starea general se agraveaza rapid. Bolnavul acuzi ameteli, uneori apare febra, cu frison, greturi, varsaturi, dispnee si edem laringian. Tensiunea arterial se prabuseste rapid. Pulsul devine filiform si imper- ceptibil. 7 Bolnavul poate prezenta convulsii, pierderea constientei, coma si stop spirator. 9.1.2, Tratamentul socului anafilactic. De ce socul anafilactic poate yea o evolutie foarte rapida spre stopul cardio-respirator, interventia prompta a mf este decisiva pentru salvarea bolnavului. A In acest sens se va suprima contactul cu alergenul suspectat. Se va aseza bolnavul in decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate. Se va sigura respiratia bolnavului prin administrarea de oxigen pe sonda, sau pe mascd, 4-6 Uminut. fees Fe In caz de edem laringian se va proceda la intubatia bolnavului, sau chiar la traheostomie. Free Se va realiza un abord venos pe care se vor administra solutii cristaloide, nealergizante, de ser fiziologic, sau de ser Ringer. Hee In acealsi timp_se_va_dministra 0,5-1 mg adrenalini dizolvati in_1 ‘ser fiziologic, lent iv. Pentru a obtine dilutia se di 1 mg, in_9 ml de ser fiziologic si se va dministra cite _1_ml din solutia respec- i, in_funetie de evolutia pulsului si a tensiunii arteriale. Pentru_combaterea alergice se va administra hemisuccinat de hidrocortizon So mg iy., sau metilprednisolon 100-500 mg iv si antihistaminice, — aga cum ar fi tavegylul 2-4 mg iv, sau romerganul 10-25 mg im. In caz de bronhospasm se va putea dminisira teofilina 480 mg lent iv. 9.2. Socul hipovolemic. Este dete rae ma, sau de alte lichide, in urma unor hemoragii, v: pi n te lichide pe cale Tenala, asa cum se poate intimpla in diabetul insipid, sau in coma diabetic’. canes _ 9.2.1. Manifestari clinice. Bolnavul cu soc hipovolemic este palid, neli- nistit, anxios, confuz, obnubilat, El are tegumente reci-gi-cianotice. Venele su- erficiale sunt colabate. a tes eae 515La examenul clinic se poate constata o tahipnee, o tahicardie si scddere a tensitinii_arteriale sub 80 mm Hg. Uncori bolnavul acuza o senzatie de sete ca urmare a pierderii de lichide. Uneori bolnavul_prezinti semnele boli de bazi, asa-cum ar fi diareea, ile masive, sau semnele unor traumatisme, pligi, contuzii, fracturi, sau 9.2.2, Tratamentul socului hipovolemic. Urmareste in primul rand com- baterea cauzei, prin oprirea hemoragiei, a varsaturilor, sau a diareei Bolnavul va fi asezat in decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate. Se va administra oxigen pe masca 4-6 I/minut. Se va realiza un abord venos pe care se vor administra mai intai_solutii coloidale, asa cum ar fi dextranul, hi droxietilamidonul gi gelatina 3%, care au un efect antisludge. Iar_apoi_solut joide, de ser fiziologic, sau de ser Ringer. ‘in arsurile intinse este mai indicat albumina In_acelasi timp se va_pute: poate contribui la stabil in hemoragiile mari, cu un deficit de peste 30% din volumul sanguin, trebuie efectuate transfuzii-de singe. Daca socul persist si_dupa_administrarea de lichide, se vor putea administra medicamente cu efect inotrop pozitiv, aga cum ar fi dopamina in doze de (Ka/minut, sau dobuiamina in doze de 2-5 mog/Kg/minut, sau noradrenalina in doze de 0,1 mcg/Kg/minut, sau izoproterenolul in doze de 0,05 meg/minut, sau glucagonul in doze de 10 mg/ora. 9.3. Socul cardiogen. Este determinat de scdderea brusci a functiei de_pompa a inimii, ceca ce se poate intampla_in infarctul miacadic, la apro- ximativ 7% din cazuri. Socul cardiogen apare de obicei atunci cAnd infarctul afecteaz peste 40% din masa miocardului.. Insuficienta de pompa a inimii poate fi clasificaté dupa Killip in patra clase. in clasa I-a nu apar tulburari functionale ale ventricului sting. in clasa Il-a apare o insuficienta ventriculara sting moderata. In clasa a Ill-a apare o insficienta ventriculara sténga sever’, cu edem pulmonar acut. Tar in clasa TV-a apare_soctl cardiogen, cu scddrea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg, puls filiform, extremitati reci, oligurie si hipoperfuzie tisulara. 9.3.1, Manifestari clinice. Sunt reprezentate de addugarea la semnele clinice ale socului a semenelor clinice si paraclinice de infarct miocardic. Astfel bolnavul cu soc cardiogen va prezenta pe lénga prabusirea tensiunii arte- riale si puls filiform si o durere precordial, o stare de anxietate si de agitatie neuropsihicd, extremitati reci, dispnee accentuat, greturi, varsaturi, oligurie, sau anurie, galop protodiastolic si frecdturi pericardice. pre deosebire de socul hipovi slat 0 turgescenta a jugularelor. 9.3.2. Tratamentul socului cardiogen. Dac& socul_este produs_de un infarct miocardic, tratamentul socului cardiogen presupune si tratamentul infar- mic, in socul cardiogen 516ctului miocardic, privind combaterea durerii, corectarea hipovolemiei, oxigena- | rea optima, corectarea tulburarilor electrolitice gi tratamentul aritmiilor. in acest sens bolnavul cu soc cardiogen va fi asezat in decubit dorsal, cu jumitatea superioara a corpului ceva mai ridicati decat membrele inferioare. Se va administra oxigen pe sonda ni Pentru combaterea durererii precordi 20 mg iv, sau fortral 30 mg iv, sau m ‘are bolnavul prezinta o bradicardie si sinusali se va ac Iministra atropina 0,6-0,8 mg iv, care la nevoie se va putea repeta la intervale de 5 and la doza total’ dé 2 mg care_perfuzia cu ser-glucozat nu duce la cresterea_tensiunii e, care sa stimuleze con- tractilitatea miocardului, asa cum ar fi dopamina in doze de 2-5 meg/K g/min, uu dobutamina in doze de 2-5 meg/Kg/minut, sau noradrenalina in doze de 0,1 mog/Kg/minut, sau izoproterenolul in doze de 0,05 mcg/Kg/minut, sau amrinona, care inhibi fosfodiesteraza si creste calciul intracelular, in doze de 500 meg/Kg, in bolus iv, in 2-3 minute, In cazul in care tratamentul medicamentos nu da rezultate, se poate trece imediat la asistenta circulatorie prin contrapulsie aorticé si la metode de revascularizare coronariand, care au redus mortalitatea prin soc cardiogen de la 80% Ta 5 50%, 94. “Socul Septic. Poate fi produs de diferite infectii acute, sau de starile septice cu bacil’ gram negativi, asa cum_ar fi Escherichia coli, Proteus, mnic, sau bacili gram pozitivi, asa cum ar fi Streptococul, Stafilococul si Pneumococul. clinice ale socului De acoca bolnavul eu soe septic va fi febrl, va prezenta 0 ydilatatie ps Ca ifn celelalte forme de 9 soc, bolnavul va prezenta o pribusirea ten- siunii arteriale, tahicardie, tahipnee si oligurie. 9.4.2. Tratamentul socului septic. Socul septic are un prognostic foarte rezervat, cu o mortalitate de 30-90%. De aceea unul dintre obiectivele trata~ mentului este acela de a fi instituit cat mai repede posibil pentru a asigura desfigurarea functiilor vitale si a combate infectia. Jn acest sens, pe langi' masurile generale de sustinere a respiratiei si a circulatiei, se va proceda la tratamentul antibiotic de prima intentie chiar inain- 517Pentru t ul antibiotic de prima intentie, M. Angelescu recomanda © asociere_medicamentoasi_de_acoperire_maxima_format \_penicilina asociati cu oxacilind, cu gentamicind si cu metronidazol, tratament care va putea fi_ajustat, sau_chiar_modificat_ulterior, in_functie de rezultatul investigatiilor bacteriologice jn cazul socului septic cu focar necunoscut, D. Bergfwid si B. A. Sauerbrey recomandi_o combinatie de(cefotaximi si gentamicind. Pe Langa tratamentul antibiotic, tratamentul socului septic va urmari_asi gurarea respiratiei, prin administrarea de oxigen pe masca, sau pe sonda naz Asigurarea circulatiei prin refacerea volumului sanguin, prin perfuzii de ran taloide, sau coloidale, prin administrarea_unor_substante—vaso- constrictoare si inotrop pozitive, asa cum ar fi dopamnia, ¢ ina si izopro- temolul. eee ie —~"Se va urmiri de asemenea corectarea tulburarilor electrolitice sia aci- dozei, combaterea tulburarilor de coagulare si asa mai departe. 10. Atitudinea mf in fata unui bolnav cu insuficienta circu- latorie acuta. Aflat in fata unui bolnav palid, sau cianotic, adinamic, cu pulsul rapid si filiform, a cdrui stare general se altereaza rapid, mf trebuie si se gindeasca si la posibilitatea exietenfei unei insuficiente circulatorii acute. In aceasta situatie, el va trebui si masoare rapid tensiunea arterial, iar daca aceasta scade sub 80-90 mm Hg, atunci se afl in fata unui soc. Socul trebuie internat de urgent in sectia de terapie intensiva. Deoarece interventia cat mai rapid este decisiva pentru supravietuirea bolnavului, pana la internarea in spital, mf trebuie si ia rapid primele masuri de mentinere a functiilor vitale. in acest sens, el va trebui si ia rapid cdteva masuri valabile in majori- tatea formelor de soc. Astfel va ageza bolnavul in decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate decat capul, pentru a ajuta intoarcerea venoasi. Fac exceptie de la aceasta pozitie bolnavii cu insuficienta cardiacd severa, cei cu soc cardiogen, sau cu plagi in regiunea superioara a corpului. Dupa pozitionarea bolnavului, se va asigura permeabilitatea cAilor respir. torii si se va administra de oxigen pe masca, sau pe sonda nazalé, 4-6 l/minut. Yerifica daca bolnavul prezinti hemoragii externe, care vor fi oprite garou, compresie, sau ligaturd.— ee Va realiza un abord venos pe care sc vor adminitra solutii_de_ser fiziologic, de ser glucozat 5%, sau solutii macromoleculare, de dextran, sau de hidroxietilamidon, in functie de caz, dar intotdeauna, sub controlul pulsului si a tensiunii arteriale, mai ales in cazul socului cardiogen, pentru a nu supraincdrca inima care prezinti si aga o deficienti de pompa. ‘Dac bolnavul este agitat, il va seda cu 5-10 mg diazepam iv. Va combate durerile cu antialgice obisnuite, sau la nevoie cu opiacee;aga cum se poate intampla in socul cardiogen. 518in acelasi timp va cauta sa stabileascd dignosticul etiologice al socului, pentru a putea adapta tratamentul la cauzele care I-au produs. Adic& de a admi- nistra antibiotice in cazul socului septic. De a administra solutii coloidale, sau transfuzii cu singe in cazul socului hemoragic. Sau de a administra corticoizi gi anhistaminice in cazul socului anafilactic i asa mai departe. Dupa acordarea primelor masuri de prim ajutor medical, bolnavul cu in- suficienta circulatorie acuta trebuie internat cat mai repede in spiatal. Deoarece in spital vor trebui continuate unele din tratamentle incepute, mf va trebui si treac pe biletul de internare toate medicametele administrate, dozele si ora de admistrare a lor.