Fyziologie dýchacího systému

Vývoj
Živé organismy potřebují E
- získání oxidací cukrů tuků, AMK – uvolnění sérií reakcí za
spotřeby 02 a produkce CO2

• U jednobuněčných plyny difundují přes povrch těla

• U mnohobuněčných – velká vzdálenost – vývoj transportních
systémů pro přenos plynů mezi okolím a tkáněmi
 Anatomie dýchacího systému

Dýchací cesty

 dutina nosní
 (event.dutina ústní)
 hltan
 hrtan
 trachea
 bronchy
 respirační bronchioly
 alveoly (plicní sklípky)

Obr. č.2
 Plicní sklípky
alveoly
• člověk má asi 300 milionů
alveolů

• celková plocha
alveolární stěny u dospělého je
70 m2

• alveoly jsou obklopeny plicními

kapilárami

• difundování O2 a CO2 (mezi

krví a vzduchem)
 Základní funkce dýchacího systému
• Ventilace = zajišťuje výměnu
vzduchu mezi okolní atmosférou a
alveoly (plicními sklípky) Tlakové gradienty

• Distribuce = rozdělení vzduchu v

dýchacích cestách ( nerovnoměrné –
dechová cvičení)
Koncentrační
• Difúze = výměna plynů gradienty
alveol.vzduchem a krví a krví a
tkání

• Perfúze = průtok krve plícemi

• Transport= mechanismus transportu

O2 či výdeje CO2

• Regulace – hladiny O2 a CO2 v krvi

 Metabolické a endokrinní funkce plic

 tvorba surfaktantu

 obsahují fibrinolytický systém (rozpouští sraženiny v plicních cévách)

 odstraňují z krve serotonin, prostaglandiny, bradykinin,

noradrenalin, acetylcholin

 tvoří se zde histamin, kalikrein, některé prostaglandiny

 aktivují angiotenzin I na angiotenzin II (vasokonstrikce) – cca 70%

ACE
 Ventilace
Plicní obranné mechanismy

 zvlhčování vdechovaného vzduchu, jeho ochlazování nebo ohřívání

 epitel dýchacích cest (zachycení pevných částic)
– řasinky (axonemální dynein – umožňuje jejich pohyb)
- pohyb směrem do faryngu (spolknutí, vykašlání)
 Lymfatická tkáň – bariéra proti vniknutí infekce (IgA a další látky)
plicní alveolární makrofágy („prachové buňky“)
 Aktivita hladké svaloviny – řízení humorálně, autonomně NS
 Hlasové vazy – vydechovaný vzduch pro tvorbu hlasu
Statické objemy plic
 INSPIRAČNÍ
rezervní objem (IRV)

~ 3000 ml

RESPIRAČNÍ
500 ml dechový objem (VT)

EXPIRAČNÍ
~ 900 ml
rezervní objem (ERV)

~ 1100 ml
REZIDUÁLNÍ
objem (RV)
• dechový objem
= množství vzduchu, které se vymění
během jednoho vdechu a výdechu
v klidu – asi 0,5 l
• frekvence dýchání
• v klidu – asi 16 
• minutový objem dechový
• asi 8 l

• vitální kapacita plic

• Muži 3,5 – 5,0 l, ženy 2,5 – 4,0 l
 Mrtvý prostor
= část respiračního systému, kde nedochází k výměně dýchacích plynů

• Anatomický mrtvý prostor = objem respiračního systému mimo alveoly (u

dospělého je 150-200 ml)
• Alveolární mrtvý prostor = nedostatečná perfúze, nedostatečná výměna na
alveolo-kapilární membráně

• Celkový (funkční) mrtvý prostor = objem vzduchu z té části dýchacího

systému, kde nedochází k výměně plynů s krví, neužitečná ventilace

Celkový anatomický alveolární

(funkční) mrtvý mrtvý prostor (fyziologický)
mrtvý prostor
prostor
Statické plicní kapacity
VC – objem maximálního nádechu a výdechu
TLC – součet VC a RV
FRC – množství vzduchu v plicích po ukončení klidného expiria
Dynamické plicní objemy
- Skutečné objemy, které jsou ventilovány za časovou jednotku

Minutová ventilace plic (VE) VT.f (f-počet dechů/min)

8 l/min
Minutová alveolární ventilace (VA)
VE - minutová ventilace mrtvého prostoru

Maximální minutová ventilace (VMAX)

maximální objem, který může být z plic vydýchán
za minutu (125-170 l/min)

Ovlivňuje
Výška, stáří, hmotnosti, trénovanost, pohlaví, zdravotní stav
Mechanika dýchání
Vdech
• aktivní děj
• pomocí stahů bránice a mezižeberních svalů
 zvětšení hrudníku  rozpínání plic – nasávání
vzduchu
21% 02, 0,03% CO2

Výdech
• pasivní děj
• uvolnění dýchacích svalů
• žeberní dýchání  brániční (= břišní) dýchání
16% 02, 5% CO2
• v pohrudniční štěrbině je podtlak
• při jejím poranění zvenčí  pneumotorax
Stěna plic kolabuje – vypuzení celého RV a
rozšíření dutiny hrudní

Retrakční síla plic – elastické napětí plicní

tkáně a napětí na pomezí alveolů a
alveolárního vzduchu
-kompenzována pružností hrudníku –
podtlak v interpleurální štěrbině (Ppl)
 Dechový cyklus z pohledu compliance (C)
C = hodnota plicní poddajnosti (určena elasticitou plic) – čím větší-tím větší
- udává velikost objemové změny plic v závislosti na změně tlaku
C = V/P

1. Nádech: 2. Výdech:

 rozpínání hrudníku  napětí inspiračních svalů

vytváří se „prostor“ pro
rozpínající se plíce
 interpleurální tlak
 alveolární tlak
= vzduch do plic
 objem plic a retrakční síla
 hodnota tlaku v alveolech =
hodnotě atmosférického tlaku
= ukončení nádechu
 hrudník se zmenšuje
 interpleurální a alveolární
tlak
= vzduch z plic
 retrakční síla plic
 rovnováha mezi retrakční
silou plic a napětím hrudní
stěny
= konec výdechu
 Compliance

• Hodnota plicní poddajnosti závisí na objemu plic

• Plíce mají neustále tendenci kolabovat (směrem k hilu) – brání
tomu negativní intrathorakální tlak (rozpíná plíce)

• Aby mohl vzduch proudit mezi atmosférou a plícemi, musí

vzniknout tlakový gradient mezi nosem (ústy) a alveoly
inspirace – negativní (subatmosférický) tlak (zvětšováním
dutiny hrudní – práce bránice)
exspirace – pozitivní tlak
 Elasticita plic
• Významná úloha povrchového napětí v alveolech
• Alveoly – vzduchové váčky obalené tekutinou – povrchové
napětí na rozhraní obou vrstev – obtížné rozepnout plíce
surfaktant – fosfolipid produkovaný na vnitřní povrch
alveolů (pneumocyty II)

snížení povrchového napětí a zvýšení plicní compliance

RDS (respiratory distress syndrom)
- U novorozenců s nedostatečně funkčně
dozrálými pneumocyty II
 Difúze
Transport O2 a CO2 přes alveolokapilární membránu

Změny v poměru mezi alveolární ventilací a metabolickou

spotřebou O2 a produkcí CO2:
• Hyperventilace – roste pO2 a klesá pCO2 (zvýšená ventilace za
klidového stavu)
• Hypoventilace

Eupnoe (normální dýchání) Bradypnoe (oligopnoe) - zpomalení

Apnoe (zástava dechu) Dyspnoe - dušnost
Hyperpnoe (prohloubení dechu) Ortopnoe – těžká dušnost (nelze v leže)
Tachypnoe (polypnoe) -zrychlení
 Difúze
Transport O2 a CO2 přes alveolo-kapilární membránu (1
mikrometr) – plocha cca 100m2 na základě tlakových gradientů

důležitý faktor ovlivňující rychlost difúze

- většina pulmonárních kapilár je v klidu uzavřena, otvírají
se při zvýšené zátěži – zvýšený tlak srdeční činností

Pomalý průtok x rychlá výměna O2 a CO2 – na konci kapilár je

stejný parciální tlak jako v alveolech
 Transport plynů mezi plícemi a
tkáněmi
Transport O2 Množství O2 v krvi

Jeho dodávka závisí na: Je určeno:

 množství O2 v plicích  množstvím rozpuštěného O2

 difúzi plynů v plicích  množstvím hemoglobinu v krvi
 kapacitě krve přenášet O2  afinitou hemoglobinu k O2
 průtoku krve orgány
(vasokonstrikce, vasodilatace)
 srdečním výdeji

Dospělý člověk
0,25 l O2 spotřebuje
0,2 l CO2 vytvoří (při max. zátěži až 15x zvýšení objemu)
 Transport O2 krví
o Hemoglobin (Hb) = červené krevní barvivo

o Fe2+ - každé ze 4 atomů železa váže

1 molekulu O2
(= oxygenace – železo zůstává dvojmocné = Fe2+)

o oxyhemoglobin (Hb4O8) – Hb s navázaným O2

o deoxygenace (redukovaný Hb) – hemoglobin bez
kyslíku

o 1 g Hb obsahuje 1,39 ml O2

o v krvi: 160 g.l-1 u mužů (140 g.l-1 u žen) Hb

transportní kapacita pro O2 (200mlO2/1l krve)
 Vazebná (disociační) křivka
hemoglobinu pro O2
Množství transportovaného O2 hemoglobinem závisí na:

1. koncentraci hemoglobinu v krvi

2. pO2:

a) molekula hemoglobinu
(skládá se ze 4 podjednotek,
každá obsahuje hem pro
navázání 1 molekuly O2)

b) deoxyhemoglobin (Hb bez kyslíku) má nejnižší afinitu k O2 , s každou

další navázanou molekulou O2 afinita Hb k O2 stoupá
zvýšená vazba v plicích (nikoliv ve tkáních, kde se O2
spotřebuje..)
• Ve vysokých nadmořských výškách je nízký pO2 v alveolárním
vzduchu. Klesne-li pO2 ze 100 na 60 mm Hg, klesne množství
navázaného O2 na hemoglobin jen asi o 10%.

saturace Hb O2 (%)
Plató v horní části saturační křivky
= významný bezpečnostní faktor
pro zajištění dodávky O2 do tkání.

Na konci kapilár je asi 75%

navázaného O2. Stoupne-li
spotřeba O2 ve tkáních – může se s
klesající afinitou z hemoglobinu
uvolnit zbylý O2.

pO2 (torr)
 Hodnoty pO2 v cévách

množství O2
spotřebované
saturace ve tkáních
hemoglobinu O2
(%)
obsah O2
(ml O2 ve 100 ml krve)

žíly tepny

pO2 (torr)
 FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ
VAZEBNOPU KŘIVKU Hb PRO O2
 Vliv pH na afinitu Hb k O2
= Bohrův efekt

• snížené pH (kyselé prostředí oxyhemoglobin

– pH = 7,20) (%)
klesá afinita
hemoglobinu k O2,
křivka se stává plošší
(zvyšené H+ a pCO2)
• zvýšené pH (zásadité
prostředí – pH 7,60)
zvyšuje se afinita
k O2, křivka se posouvá
doleva
pO2 (torr)
 Vliv teploty na afinitu Hb k O2
oxyhemoglobin
(%)
• se zvyšující se teplotou se
snižuje afinita k O2

• V plicích, kde klesá pCO2 a

teplota, stoupá pH =
usnadněná vazba kyslíku

• Ve tkáních stoupá pCO2 i

teplota a pH klesá = snadněji
se uvolňuje kyslík do tkání

pO2 (torr)
 2,3-DPG a afinita Hb k O2
• 2,3 difosfoglycerát (2,3-DPG) –
tvoří se v erytrocytech (Hb-2,3-
DPG) – anaerobní produkt metabolismu glukózo-6P
erytrocytů – snižuje afinitu Hb k O2

HbO2 + 2,3-DPG 1,3-difosfoglycerát

Hb-2,3-DPG + O2
větší uvolnění O2 ve tkáních
2,3-difosfoglycerát
 Jeho tvorba se mění:
 pH = 2,3-DPG
 hormony štítné žlázy, androgeny, 3-fosfoglycerát
tělesná zátěž, hypoxie = 2,3-
DPG
pyruvát
 Fetální hemoglobin
• Liší se dvěma polypeptidovými řetězci od dospělého – možnost
sycení krve i při nižším pO2

CO
• Afinita Hb 300x vyšší než k O2
• Disociace HbCO je pomalejší než HbO2 klesá transportní
schopnost krve pro O2
 Transport CO2 krví
1. fyzikálně rozpuštěný (malý podíl) – 12%

2. navázaný na bílkoviny (karbaminohemoglobin) 11%

3. HCO3-
 CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
 tato reakce je v plasmě pomalá
 je 10 000krát rychlejší v erytrocytech (díky enzymu karboanhydráza)–
27% - vzniká gradient HCO3 mezi krví a ERY
 membrána erytrocytů je pro HCO3- propustná
HCO3- do plasmy – 50%
 za HCO3- do erytrocytů Cl- (= chloridový posun = Hamburgerův shift)
erytrocyty „nasávají“ vodu (zvětšují svůj objem)

Proto hematokrit venózní krve je vyšší než arteriální

 Erytrocyt a CO2
Hb-NH2 + CO2 = Hb-HNCO2 + H+
-výsledkem reakce je karbaminohemoglobin

Cl-
CO2

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

HHb Hb- + H+
 Regulace dýchání
• Cílem je zajistit soulad mezi metabolickými potřebami organismu a
ventilací plic (přívod O2 a odvod CO2)

• Je ovlivněno i mimovolními aktivitami (kašel, kýchání, fonace..)

• Aktivitu dýchacích svalů zajišťují specializované neurony v CNS
rytmicky aktivní + regulační mechanismy řídící aktuální
požadavky metabolismu

Dýchání je automatické

Regulace dýchání:

 Nervové řízení
1. motorickými nervy řízení dýchacích svalů
2. autonomní (vegetativní) řízení dýchání

 Chemické řízení
 Reflexní mechanismy
 Suprapontinní mechanismy
 Řízení dýchání
• CNS
- dýchací svaly inervovány vlákny C4-C8 a
Th1 –Th7
- dýchací centrum v medulla oblongata

Stimulace dýchání :
Chemoreceptory ( g.aorticum a caroticum)

centrální chemoreceptory (buňky v

prodloužené míše – jsou blízko
respiračního centra)
 1. Nervové řízení dýchání
1. Volní regulace 2. Automaticita dýchání
dýchání
 je v mostu a prodloužené
míše
 je v mozkové kůře

 nervová vlákna řídící vdech –

 přes kortikospinální trakt
informace do
respiračních
motoneuronů
Díky volnímu dýchání můžeme na
omezenou dobu zadržet dech,
měnit frekvenci dýchání a
jeho hloubku.
spojují se ve frenické
motoneurony v C3-C5
 nervová vlákna spojená s
výdechem – spojují se do
zevních interkostálních
motoneuronů Th1-Th7
(končí na vnitřních mezižeberních
svalech)
Prodloužená mícha a Varolův most
1. Dechové centrum v
prodloužené míše
 dorzální skupina neuronů =
inspirační neurony
pneumotaxické  ventrální skupina =
centrum obsahuje inspirační i
exspirační neurony

2. Varolův most
inspirační
 pneumotaxické centrum –
neurony
obsahuje inspirační i
exspirační neurony
inspirační a
(zajišťuje „přepínání“
exspirační neurony
nervové aktivity mezi
vdechem a výdechem)
 2. Chemické řízení dýchání
• pCO2 nebo pH nebo
pO2 = zvýšená aktivita
inspiračních neuronů

• karotická a aortální tělíska

(periferní chemoreceptory)

• centrální chemoreceptory
(buňky v prodloužené míše –
jsou blízko respiračního centra)

Obr. č.22
 Vliv O2 na dýchání
• Při poklesu pO2 – zvýšení ventilace (odpověď je však nižší než
u stoupání pCO2)

• 1892 Haldane a Smith

– uzavřená místnost – hyperpnoe, ale při vychytávání CO2 –
dýchání se dlouho nemění (pokud nepoklesne koncentrace O2
ve vdechovaném vzduchu pod 15,5% - centrální receptory na
změnu nereagují)
 Karotická tělíska
• průtok krve každým karotickým
tělískem = 2000 ml na 100 g tkáně
odstředivý n.
za minutu (spotřeba O2 je vysoká,
glossopharyngeus
ale vzhledem k průtoku krve rel.
malá..)

• obsahují ostrůvky dvou typů buňka

buněk: typ I a typ II: I.typu

 Typ I:
 naléhají na nervová vlákna
 obsahují katecholaminy
(uvolňovány při nedostatku O2)
buňka II. typu
 Typ II – mají charakter glie (každá
obklopuje 4-6 buněk I.typu)
 Vliv CO2 a pH
• Při vzestupu CO2 vdechovaného vzduchu – dráždění
centrálních i periferních chemoreceptorů
- Zvýšení ventilace (lineárně s pCO2)
spánek, anestetika, věk – tlumí odpověď
NOR, progesteron, salicyláty – zvyšují odpověď
- Když pCO2 > 70mm Hg – inhibice dechového centra

- Senzitivní CO2 receptory pod povrchem m. oblongata

nepřímý účinek CO2 – přes H+ (změna pH)

 Chemoreceptory v mozkovém kmeni

• zjišťují koncentraci H+ v
mozkomíšním moku

• CO2 proniká
hematoencefalickou bariérou do
cerebrospinální tekutiny a
mezibuněčné tekutiny mozku
 CO2 + H2O H2CO3
 H2CO3 H+ + HCO3-
chemoreceptory
 H+ stimuluje receptory

Chronická acidóza – kompenzační mechanizmus ledvin – zvýšení bikarbonátu

 Receptory plic a dýchacích cest
Typ vagové Typ receptoru Podnět Odpověď
inervace
Myelinizovaná pomalu se rozepětí plic zkrácení nádechu,
vlákna adaptující Hering-Breuerův reflex,
rozšíření bronchů,
zrychlení SF

rychle se velké rozepětí prohloubení dýchání,

adaptující plic kašel, zúžení bronchů,
histamin, sekrece hlenu
prostaglandiny
Nemyelinizovaná plicní C vlákna velké rozepětí zadržení dechu (následně
vlákna („J“ receptory) plic jeho zrychlení)

bronchiální C bradykinin, zúžení bronchů

vlákna serotonin sekrece hlenu
 3. Ostatní vlivy řízení dýchání
 Hering-Breuerův reflex
 Mechanoreceptory- protiakce dle rozpětí plic (inspirace/exspirace)
 inflační (prodloužení výdechu vyvolané přetrvávající plicní
inflací)
 deflační (zkrácení výdechu vyvolané deflací plic)

Dráždivé receptory
 na rozdíl od tahových receptorů (= plicních receptorů
inervovaných vlákny bloudivých nervů) se adaptují na podnět
rychle
 jde o nervová zakončení v epitelu dýchacích cest
 jejich podráždění v průdušnici – kašel, zúžení bronchů, sekrece
hlenu
• Kašel (hluboký nádech – usilovný
výdech proti uzavřené hlasové
štěrbině – glotis se náhle otevře –
vzduch vypuzen vysokou
rychlostí) – receptory tussigenních
zón (laryngu a bifurkace trachey)

• Kýchání (výdechové úsilí s trvale

otevřenou hlasovou štěrbinou)-
receptory nosní sliznice

• Aferentace z vyšších nervových

center
 bolest a emoce – z limbického
systému a hypotalamu do
respiračních neuronů

• Aferentace z proprioreceptorů
 snad vztah ke zvýšení ventilace při
pohybové aktivitě
•Viscerální reflexy
 dýchání se přizpůsobuje
zvracení, polykání, koktání
zívání – snad prevence atelektáz (nevzdušnost plíce)
- nesprávný poměr serotoninu a dopaminu
(s Parkinsonem – nezývají – málo dopaminu)
(antidepresiva – zvyšují serotonin – nadměrné zívání)
(11 týdenní plod již zívá!)
- koncentrace O2
- empatie (autisti nezívají), slepci při poslechu zívají
•Vliv spánku
je snížená citlivost k CO2

Apnoický reflex
-zástava dechu, nastává při čichovém podráždění silně dráždivými látkami.
Reflexní apnoe při polykání – brání aspiraci potravy
• Reaktivní změny – bezprostřední reakce
organismu
• Adaptační změny- výsledek dlouhodobého
opakovaného tréninku
Pozátěžový kyslík, kyslíkový dluh
Kyslíkový dluh
- nedostatečné zásobení pracujících svalů kyslíkem
(pomalejší ↑ SF a DF).
- nepoměr mezi požadavky na O2 a jeho dodávkou
vede k zapojení anaerobních mechanismů - vznik
LAKTÁTU ( ↑ H+ metabolické acidóza – mrtvý bod).
- při zajištění dodávky O2 – druhý dech
- po ukončení zátěže přetrvává zvýšený příjem O2 =
splácení kyslíkového dluhu
 Maximální spotřeba kyslíku

= max. aerobní výkon

nejvyšší v 18 letech:
muži 46,5 ml/kg/min
ženy 37 ml/kg/min
- postupně klesá s věkem
závisí na: ventilaci,
alveolokapilární difúzi,
transportu oběhovým
systémem, tkáňové difuzi,
buněčné oxidaci
AP (aerobní práh)
- maximální intenzita při které přestává
„výhradní“ aerobní krytí

- intenzita od které se začíná zapojovat

anaerobní krytí a tak vzniká laktát
- hladina laktátu (2 mmol/l krve)
AnP (anaerobní práh)
- maximální intenzita při které začíná převládat
anaerobní krytí
- intenzita při které dochází k narušení
dynamické rovnováhy mezi tvorbou a
metabolizací laktátu
- hladina laktátu (4 mmol/l krve)
Děkuji za pozornost
 energetický zdroj
VO2max
[ml/kg/min]
La již nestačí být metabolizován – zvyšuje se ↑pH
45
AnP 4 mmol/l tuky < cukry
70-90 %
VO2max La je metabolizován (srdce,nepracující svaly)

2 mmol/l tuky = cukry

AP
60 % VO2max

3,5 ? 1,1 mmol/l tuky > cukry

Intenzita zatížení
 Změny reaktivní
fáze úvodní = ↑ DF a ventilace před výkonem
mechanismus: emoce (více u osob netrénovaných)
a podmíněné reflexy (převládají u trénovaných
osob)
startovní a předstartovní stavy
fáze průvodní= při vlastním výkonu roste DF a
ventilace nejdřív rychle (fáze iniciální),
→zpomalení, →při déletrvající zátěži (více než 40-
60s) se může projevit mrtvý bod
 mrtvý bod
subjektivní příznaky = nouze o dech, svalová
slabost, bolesti ve svalech, tíha a tuhnutí svalů

objektivní příznaky = pokles výkonu,

↓ koordinace, narušená ekonomika dýchání,
tzn. ↓DO a ven lace, ale ↑ DF,
↑ TF, ↑ TK;
příčina = nedostatečná sladěnost systémů při
přechodu neoxidativního metabolismu na
oxidativní
 druhý dech
• jestliže se pokračuje dále, pak příznaky mrtvého
bodu mizí, → druhý dech, tzn. ↑DO, ↓ DF, ↓
TF, ↓ TK

= rovnovážný stav
po 2-3 min méně intenzivní
po 5-6 min intenzivnější práce
fáze následná = návrat ventilačních parametrů
k výchozím hodnotám, zpočátku rychleji,
postupně pomalejší
 Změny adaptační
• lepší mechanika dýchání
• lepší plicní difůzi
• ↓ DF
• ↑ max. DO (3-5 l)
• ↑ VC ♂ 5-8 l, ♀ 3.5-4.5 l
• rychlejší nástup setrvalého stavu
• minimální až nulové projevy mrtvého bodu