SYOK CARDIOGENIC

HYPOVOLEMIC SEPTIC
SHOCK SHOCK

Dahulu :
MEDICATORS
Sindroma turunnya tekanan darah dan surah jantung, serta naiknya resistensi perifer
Capilary Mycocardial
¯ syok hipovolumik Lesk Depression
Vasodilation
Tx : me ä TD syok kardiogenik
dengan mengorbankan CONTRACTILITY
PRELOAD
Perfusi jaringan syok septic?
CARDILAC OUTPUT BLOOD PRESSURE
¯
Konsep syok ; didasarkan pada :
COMPENSATE
1. Kebutuhan metabolisme tubuh D Sympathetic Discharge
2. Kemampuan sistem sirkulasi memasok oksigen untuk memenuhi
kebutuhan tersebut
Improved
Vasoconstriction
Cardiac Output
HR
Definisi Baru : And
Contractility
Blood Pressure
Keadaan klinis ketidak ada kekuatan perfusi, dalam memnuhi kebutuhan tubuh akibat sangat meningkatnya
kebutuhan metabolisme (konsumsi oksigen) dan/atau penurunnya pasokan oksigen (oxygen delivery)
Mycocardial Perfusion
UNCOMPENSATED Mycocardial O2 Consumption

Syok : Keadaan tidak stabil

Aliran darah tidak mampu mempertahankan fungsi vital ® bila gagal di Tx TISSUE ISCHEMIA
CARDIAC OUTPUT
® Disfungsi progresif organ multipel, iskemia jaringan berat ® asidemia laktat

Less of
MEDIATOR Cell Function Autoregulation
Kompensasi Kordis : Stabil, kompensasi jantung masih mampu mempertahankan fungsi vital ® meskipun RELEASE Of
microcirculation
menimbulkan komplikasi
Cell Death

DEATH OF ORGANISM
 Sympatetic Nervols System Insul
Endogenous Catechlamines t

IIR, PIRI, NE activity

Endothelial
Intravascular Venous Systemic Vascular
Volume Capacitance Resistance
Moldistribution of Imbalance of Metabolic
Circulating volume O2 supply/demand deragements

CONTRACTILI Submaximal Tissue hypoxia Mycocardial

PRELOAD AFTERLOAD Hypermetabolism
TY perfusion  ATP depression

Mediator action
Acidosis Severe Exhaustion
Fluid
HEART RATE STROKE VOLUME Tissue damage depression of stores
imbalances

Severe Multiple organ Metabolic

hypotensiion dysfunction dysfunction

CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC VASCULAR

RESISTANCE

MSO F

Pathophysiologic cascade mechanis of multiple organ dysfunction and

failure

ARTERIAL BLOOD PRESSURE

 Tekanan Darah å
ISCHEMIA REPERFUON
¯
Refleks vasokonstriksi (s.s. simpatis)
Xonthine Theraphy & ¯
ATP
dehydrogenose reperfusion
ä Resistensi regional berbagai organ
¯¯
ä Resistensi vaskular sistemik
Uric oicd &
Hypoxonthine & Xonthine Oxygen returned ¯
Toxic oxygen
xanthine oxidase to tissues
+ + metabolites Venous return ä
¯
Tekanan darah ä
Endothelial damage
Attraction of WBCs
WBC activation, adhesion & Tekanan darah tidak sensitif mendeteksi disfungsi sirkulasi, dapat normal (atau ä) meskipun curah jantung å
mediator
 Tekanan darah ® sinus carotikus, baroreseptor aorta
 Volume darah ® reseptor di atrium dan vena pulmonalis
Inflammation: Capilary plugging with
local and systemic WBCs, platalets, & Inflammation
Thrombi Microvascular permeability KLASIFIKASI SYOK
Ischemia worsens Edema and compression microthrombi

HIPOLEMIA INTRAVASKULAR

Toxic oxygen metabolic formation in ischemia and reperfusion injury

• å Resistensi vaskular ~ distributif
- Anafilaksis
Aliran darah ke organ ditentukan oleh :
- Neurogenik / jelas denervasi
• Tekanan darah
- Sepsis “hangat” dini
• Resistensi vaskular regional
Takikardia, hipotensi, ekstremitas hangat (vasodilatasi), hipotensi postural Coä, CVPå, resistensi vask sistemik å
¯
(RVS)
- Kemampuan melakukan regulasi
- Inervasi
•Kehilangan cairan
- Kepadatan & sifat reseptor vaskular
- darah (trauma, dll)
- Cairan kaya protein (luka bakar, NS)
Detak Jantung : secara metabolik aktif
- Cairan miskin protein (muntah, diare) dll
inervasi autonomis <<
® ileus, asites, peritonitis
Kulit : laju metabolisme >
Takikardi, TD N/ å , ekstremitas dingin, Coä CVPå LAPå SVRää (vasokonstriksip)
Ginjal, Usus : invervasi autonomik >>
NORMOVOLEMIA/HIPERVOLEMIA INTRAVASKULAR ANAMNESIS
Disebabkan oleh disfungsi jantung
- Penyakit yang mendasari
Obstruksi Aliran Masuk (Inflow) - Riwayat pengobatan
- Tamponade jantung - Gejala & lamanya penyakit akut
- Tumor intrakardiak - Kehilangan cairan berlebihan (diare, muntah)
Obstruksi Aliran Keluar (Outflow) - Jumlah cairan yang masuk
- Hipertensi maligna - Perfusi organ
- Lesi jantung kongenital (AS, koarktasio aorta) ® Tingkat kesadaran
Aritmia ® Jumlah keluaran urin
- SVT
Disfungsi Myokardium : kelainan metabolisme myokarditis, KARDIOGENIK
myokardiopati sepsis, hipoksia Takikardi, hipotensi, tek, pulsus sempit
vol å / y pulsus
SHOCK Kardiomegali & Hepatomegali
ADVANCE STAGE - Bising
The patient is now listless, pale and cold, the face is pinched and the lips blues - Gallop
the pulse is rapid and weak and the blood pressure is low
SYOK SEPTIK
Takikardi Awal : Hipotensi, oliguri
SHOCK
ADVANCE STAGE
Elektrimitas hangat,
The patient is now listless, pale and cold, the face is pinched and the lips
blues Tek pulsus lebar
the pulse is rapid and weak and the blood pressure is low

Letargi

Lanjut : Dingin, ekstremitas sianosis,

Tek pulsus sempit,
Takipneu, koma
 TANDA PENURUNAN INVESTIGASI SYOK PADA ANAK

PERFUSI Semua syok pada anak

- Analisis gas darah
Sistem Organ  Perfusi  Perfusi  Perfusi - Elektrolit, kreatinin, glukosa darah
- Hemoglobin, angka trombosit, angka lekosit hitung jenis lekosit
- Ro dada
SSP - Gelisah, Apatis Agitasi/bingung
, stupor Jika penyebab syok septik tidak diketahui
1. Untuk mengesampingkan sepsis :
- Kultur darah
- Kultur & cat gram pus
Respirasi - Ventilasi  Ventilasi 
- Urin (pancar tengah / ASP)
- LC
- Virologi : Urin, tinja, aspirasi nasofaring
Metabolisme - Asidemia Asidemia - Antigen bakteri urin
metabolik metabolik
Tekompensasi Taki DIAGNOSIS
terkompensasi Anak pada awalnya dapat mengkompensasi keadaan hipoperfusi
® Dx : Syok yang awal (masih bisa terkompensasi) sulit
Usus - Motilitas  Ileus ¯
Tergantung kausa
(lihat Ax)

Ginjal Jml urin  Oliguria Oliguria/Anuria

Lihat tanda-tandanya :
“Hipotensi adalah tanda akhir syok tak terkompensasi & membawa
prognosis jelek “
Kulit Pengisian Ekstremitas Burik sianosis
kembali dingin Ekstremitas TANDA-TANDA SYOK PADA ANAK
Kapiler dingin Hipovolemik
lambat - Tanda-tanda dehindrasi jika kehilangan air berat
- Takikardi, hipotensi, tek. Pulsus sempit
Sistem Denyut HR  HR  - Pucat, Burik & Sianosis pada kulit & pengisian kembali kapiler lambat
Kardiovaskular jantung Denyut/pulsus Tek darah  - Ekstremitas dingin

(HR) Perifer  Hanya denyut - Takipneu

sentral - Letargi / Koma

- Oliguria (< 5 ML / KG / JAM)
 
 Type Primary Circulatory Deragement Common Causes - CVP
- Cardiac output
Hypovolemic Decreased circulating blood volume Hemorchange - Urine output
Diarrhea
Diabetes insipidus - Pulse oximetry
Diabetes melitus - PCS : Respon motorik
Burns
Adrenogenital syndrome
Capilary leak syndrome

SYOK HIPOVOLEMIK

Distributive Vasodilation  venous pooling  Sepsis Bebaskan jalan napas

decreased preload maldistribution Anaphylaxis O2
Lar. Kristaloid 20 ml/kg bb dlm (1 atau 2 jam)
of regional blood flow CNS/spiral injury Hitung balans cairan
Drug intoxication
Cardiogenic Decreased mycardial contractility Congenital heart disease
Severe heart failure
Arrhythmia
Hypoxic/ischemic injuries
Perbaikan :
Cardiomyopathy Pemantauan : Tensi naik
Suhu
Metabolic derangements Pernapasan
Perfusi baik
Urin >0,7ml/kg
Myocarditis Balans cairan bb/jam
Tidak
Drug intoxication Asam basa
Elektrolit
Obstructive Mechanical obstruction to Kawasaki disease
Cardiac tampornade Gula darah Plasma/albumin 5%
venticular outflow Massive pulmonary embolus Hct 20 ml/kg bb
Tension pneumothorax Rumatan
Cari sebab
Cardiax tumor Sering dipantau

Dissociative Oxygen not released from Carbon monoxide poisoning TIDAK

hemoglobin methemoglobinemia

Ulangi cairan
10-20 ml/kg bb
TANDA-TANDA SYOK PADA ANAK
Hipovolemik
- Tanda-tanda dehindrasi jika kehilangan air berat Kateter CVP
- Takikardi, hipotensi, tek. Pulsus sempit
- Pucat, Burik & Sianosis pada kulit & pengisian kembali kapiler lambat
- Ekstremitas dingin CVP > 10 mmHg CVP < 10 mmHg

- Takipneu
-Pemberian cairan hati-hati Cairan terus
- Letargi / Koma Cari sebab lain dari syok (sesuai CVP)
Pertimbangkan :
- Oliguria (< 5 ML / KG / JAM) . Kateter a.pulmonalis
. Obat kardiovaskular
MONITOR SYOK PADA ANAK
- Temperatur TIDAK PERBAIKAN
- Nadi, respirasi
- Tekanan darah
 SYOK DENGAN DISFUNGSI 3. Obat-obatan Simpatomimetik
JANTUNG - Koreksi 2-10 mg/KgBB/menit
- Dobutamin 1-10 mg/KgBB/menit
Oksigen Koreksi - Nitroprusid 0,2-0,6 mg/KgBB/menit
Koreksi faktor
- Kombinasi : Dopamin/dobutamin dosis separuh
aritmia Non
kardiogenik nitroprusid disis separuh
Tentukan 4. Koreksi gangguan asam – basa dan elektrolit
gejala 5. Kalori : glukosa dalam infus
Yang
dominan 6. Berantas etiologi

KONGESTI HIPOPERFUSI
PARU PERIFER PEMANTAUAN
1. Keadaan Umum : kesadaran
PERFUSI PERFUSI Obat
inotropik 2. Tanda Utama : nadi; respirasi; tekanan darah; suhu
PERIFER PERIFER
CUKUP INADEKUAT perfusi jaringan; akral
3. Analisis gas darah dan elektrolit
Vasodilatat Obat Tentukan 4. EKG / RO thorax
or inotropik volume
Pertimbangk 5. Fungsi ginjal: ureum; kreatinin; jumlah urin
diuretik sirkulasi
an 6. Kemungkinan D I C : HMT; CT; BT; APTT; PPT;
vasodilator
FIBRINOGEN; FDP; ‘D’DIMER;
AT; morfologi darah tepi
HIPOVOLEM TAK TAHU HIPERVOLE
IK MIK 7. LFT
8. CVP
9. Pulse oxymetry
Terapi cairan Coba cairan Tambahkan
Kurangi obat vasodilator
Keuntungan ‘Ringer Laktat’
1. Memperbaiki kekurangan cairan dan natrium intertistil
PERBAIKA TIDAK 2. Menaikkan volume darah
N
3. Mengurangi viskositas darah
4. Merangsang diuresis
PENATALAKSANAAN SYOK 5. Mengurangi kebutuhan tranfusi
1. Perawatan Umum 6. Lebih fisiologik, mengandung buffer
- Bebaskan jalan nafas (posisi;isap lendir
- Oksigenisasi Alasan Pemakaian Kortikosteroid
2. Terapi Cairan 1. Mempunyai efek inotropik positif
- Larutan kristaloid 20cc/KgBB bolus 2. Menstabilkan membran lisosom
dilanjutkan dengan 10cc/KgBB (bila membaik) 3. Mencegah pulmonary leak
- Larutan koloid 10-20cc/KgBB 4. Mempunyai efek vasodilator
AFTERLOAD

Catecholamines Used for Cardiopulmonary

Vasoactive Agenis Used in Children
Resuscitation
Agent Site of Action Dose Effect
(gg/kg/min)   Positive Positive Direct Indirect Vasodilator
Inotrope Chronotrope Pressor Pressor
Dopamine Dopaminergi receptors 0.5 to 4 Renal vasodilator
receptors 4 to 10 Inotropic
 >  receptors 11 to 20 Peripheral vasoconstriction Dopamine ++ + +/- ++ ++
Inereased PVR
Dysrhy thmias
Dobutamine ++ +/- - - +
Dobutamine 1 and 2 receptors 1 to 20 Inotropic
Vasodilatation (B2)
Lowered PVR Epinephrine +++ +++ +++ - -
Weak alpha activety
Tachycardic and extrasystoles
Isoproterenol 1 and 2 receptors 0.50 to 2.0 Inotropic Isoproterenol +++ +++ - - +++
Vasodilatation
Lowered PVR
Increased Mvo; Norepinephrin +++ +++ +++ - -
Dysrhymias e
Epinephrine  >  receptors 0.50 to 1.0 Inotropic Primarily splanchnic and renal in low doses (3-5
Tachycardia
Decreased renal flow g/kg/min)
Increased MVo2
Dysrhymias
Norepinephrine  >  receptors 0.05 to 1.0 Profound constrictor
Inotropic
Increased MVo2 SVR

Sodium Vasodilator – arterial > 0.5 to 10 Rapid onset, short duration

nitroprusside Venous Increased ICP
V/Q mismatch
Cyanide toxicity

Nitroglycerin Vasodilator – venous > 1 to 20 Decreased PVR

Arterial Increased ICP

PGE Complex 0.50 to 0.2 Vasodilation

Open ductus arteriosus

Amrinone PDE, inhibitor 1 to 20 Inotropic

Chronotropic
vasodilation