RỐI LỌAN ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT

Trình bày : PGS Nguyễn-thị-Đoàn-Hương

 THĂNG BẰNG GIỮA HAI QUÁ TRÌNH
SINH NHIỆT VÀ THẢI NHIỆT
Sinh nhiệt
- Chuyển hóa và vận động cơ
- Hormon : tuyến giáp
- Hệ giao cảm
Thải nhiệt
- Do dẫn nhiệt và đối lưu do sự tiếp xúc trực tiếp của cơ
thể với các vật chung quanh (mất 12%)
- Bức xạ nhiệt : chiếm 60% trọng lượng nhiệt sinh ra, là
nhiệt mất đi dưới dạng sóng nhiệt
- Sự bốc hơi (1g nước bốc hơi/0,6Kcalo/giảm 1 độ)
- Dãn mạch và co mạch
Điều hòa
- HTKTƯ
- Trung tâm điều nhiệt
 TRUNG TÂM ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT

Điểm điều nhiệt (set point)

là nhiệt độ mà trung tâm
điều nhiệt phải điều hòa
giữa hai quá trình sản nhiệt
và thải nhiệt, để giữ cho
thân nhiệt ổn định
Vị trí : Vùng trước của vùng
hạ đồi có những neuron có
họat động thay đổi liên tục
đối với sự thay đổi nhiệt độ,
30% neuron nhạy cảm với
nóng và 10% nhạy cảm với
lạnh
 RỐI LỌAN THÂN NHIỆT

Giảm thân nhiệt

-Giảm thân nhiệt sinh lý (ngủ đông)
-Giảm thân nhiệt bệnh lý trong trường hợp có rối lọan
chuyển hóa trầm trọng
- Do tiếp xúc với môi trường lạnh (giao cảm tăng họat
động).
Thân nhiệt < 34.5 độ C tế bào mất khả năng tạo nhiệt,
tim đập chậm, hô hấp yếu
Thân nhiệt < 30 độ C: VHĐ mất khả năng điều nhiệt,
rung nhĩ, rung thất, liệt cơ hô hấp
- Giảm thân nhiệt nhân tạo : tiết kiệm năng lượng, tăng
sức chịu đựng với tình trạng thiếu oxy ( có thể hạ thân
nhiệt đến 33 độ C)
 RỐI LỌAN THÂN NHIỆT

Tăng thân nhiệt :

Khi thân nhiệt > 37.2 độ C buổi sáng
> 37.7 độ C buổi chiều
1 độ Fahrenheit = 17,222 độ Celcius
Sốt là dấu hiệu y khoa thông thường đặc trưng
bởi sự gia tăng nhiệt độ cơ thể cao hơn khoảng
dao động bình thường của nhiệt độ cơ thể người
là 36.5–37.5 °C (98–100 °F).
 RỐI LỌAN THÂN NHIỆT
• Nhiễm nóng : do tiếp xúc với môi trường có
nhiệt độ và độ ẫm cao. Khi TN > 41-42.5 độC : ù
tai, giãy giụa, kêu la, vã mồ hôi, dãn mạch, tăng
phản xạ, sau đó thì nằm im, hôn mê, co giật, sốc
tuần hoàn nhiễm toan, chết.
• Khi TN tăng đến 41 độ C:xuất huyết khu trú ,
thoái hóa mô)
• Khi TN tăng đến 42.5độ C thì sự sống chỉ còn
vài giờ( tổn thương não,gan,thận)
 THÂN NHIỆT

 Thân nhiệt bình thường : 37ºC (98.6ºF) + 0.8

 Thay đổi ngày đêm = 0.6 - 1.1ºC

 Thân nhiệt cao nhất ~ 4 - 6 giờ chiều

 Nhiệt độ nách < 1ºC so với nhiệt độ cơ thể
Nhiệt độ miệng –hậu môn < 1ºC ( 0.4°C (0.7°F)
cao hơn miệng )1

Nhiệt độ miệng – màng nhĩ (không tin cậy ở trẻ

dưới 3 tuổi ): nhỏ hơn nhiệt độ cơ thể 0.5 C

Sốt là khi nhiệt độ hậu môn > 100.4°F (38.0°C).

 SỐT
• Sốt là đáp ứng có hệ thống, không chuyên biệt
gây ra do nhiều nguyên nhân khác nhau
• Sốt do rối lọan trung tâm điều hòa thân nhiệt, khi
đó điểm điều nhiệt tăng, có sự tăng sinh nhiệt,
giảm thải nhiệt
• 1943 Menkin công bố chất gây sốt là pyrexin
• 1948 Beeson tìm ra chất gây sốt chiết tách từ
BC đa nhân trung tính
• Ngày nay: nhiều chất tác động lên TTĐN gây sốt
(pyrogenic cytokins)
 CƠ CHẾ SINH BỆNH LÝ CỦA SỐT
• Tăng điểm điều nhiệt của vùng hạ đồi trong
HTKTU
• Nhiễm khuẩn, bệnh ác tính ..
– Giảm khi dùng thuốc hạ sốt
• Sản xuất nhiệt vượt quá mất nhiệt
– Cường giáp
_ Nhiệt độ môi trường tăng cao
– Ác tính
• Khiếm khuyết trong cơ chế mất nhiệt
Sốc do nóng, dị sản da
– Ngộ độc thuốc kháng cholinergic
 CƠ CHẾ SẢN XUẤT NHIỆT
Chất gây sốt ngoại sinh
Virus Endotoxin
Vi khuẫn Phức hợp KN-KT
Nấm Thuốc , steroid
TB T nhạy cảm với KN Bạch cầu thực bào

BC đơn nhân (Monocytes)

Đại thực bào

BC Neutrophils
Interleukin-1 Interleukin-1
lymphocyte-activating Chất gây sốt nội sinh
Interleukin-2 T-Cell Preoptic Anterior
Hypothalmic Nuclei

tăng sinh TB T helper Prostaglandins

Sốt
 CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
1977 Chất gây sôt nội sinh (EP : endogenous
pyrogen)
- Protein có PM 13.000 – 15.000
- Mất họat tính khi pH kiềm
- Có nhóm SH tự do
- Mất hoạt tính khi oxyt hóa hay khử
1989 chất gây sốt nội sinh giống interleukin 1
(EP/IL1) từ BC đơn nhân và ĐTB
Nhiều loại interleukin (IL 1α , IL 1β )
 CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH
EP/IL1(interleukin 1)
- Có vai trò trong đáp ứng miễn dịch, hạt hóa lymphô T
hổ trợ tổng hợp IL2
- Kích thích sinh sản lymphô B, tăng tổng hợp kháng thể
- Tăng tổng hợp bổ thể
- Diệt khuẩn (giảm Fe và Zn /huyết tương)
- Tổng hợp IL8 (hóa ứng động mạnh với BC trung tính và
ĐTB)
- Thay đổi tổng hợp protein ở gan,huy động a.amin từ cơ,
tăng protein trong giai đoạn cấp (antiprotease,
fibrinogen, bổ thể, CRP, ferritin…)
Cytokins
IL-1 α và TNFα gây hạ HA, giảm chức năng nhiều cơ
quan, hệ thống
IL-1 α, IL-1β, IL-6 và TNFα gây sốt mạnh
 Interleukin-1

Phospholipids
phospholipase A2
Arachidonic acid Leukotrienes
lipogenase
Cyclo-oxygenase
Endoperoxides

Prostacyclins Prostaglandins Thromboxanes

(PGE-2)

sốt
 CƠ CHẾ PHÁT SỐT
Vi khuẩn, virus, vi nấm
Kháng nguyên lymphô ĐTB KN-KT
Chất họat hóa nội sinh
EP

Trung tâm điều nhiệt

Arachidonic acid

PGE2

Điểm điều nhiệt

Tăng chuyển hóa

Giảm thải nhiệt

Sốt
 CƠ CHẾ PHÁT SỐT
Sốt đứng
Khi thân nhiệt đạt đến nhiệt độ của điểm điều
nhiệt mới sẽ có dãn mạch, vã mồ hôi để thân
nhiệt được cân bằng
Sự hạ sốt
Khi PE giảm tự nhiên hoặc do thuốc hạ sốt, các
neuron nhạy cảm với nóng sẽ trở về bình
thường, điểm điều nhiệt bình thường, thân nhiệt
bình thường
 SỐT DO THUỐC
- Một số thuốc gây viêm tĩnh mạch, áp xe vô khuẩn,
viêm màng não vô khuẩn (amphotericin, erythromycin,
KCl)
- Các thuốc bị nhiễm chất gây sốt như kháng sinh,
streptokinase, thuốc trị ung thư
- Bản thân thuốc là chất gây sốt (interferon)
- Một số thuốc tác động lên sự sinh nhiệt hoặc thải nhiệt
(thyroxin, dinitrophenol), lên cơ chế điều nhiệt
(phenothiazine, kháng histamin, kháng Parkinson, an
thần…)
- Một số thuốc gây phóng thích chất gây sốt
- Sốt do phản ứng quá mẫn
 RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA TRONG SỐT
• Rối lọan chuyển hóa năng lượng
• Rối lọan chuyển hóa glucid : tăng chuyển hóa
glucid: tăng đường huyết, tăng a.lactic
• Rối lọan chuyển hóa lipid: sốt kéo dài tăng
chuyển hóa lipid----tăng thể cetone/máu
• Rối lọan chuyển hóa protid: tăng thóai hóa
protein từ cơ, giảm tổng hợp protein
• Tăng nhu cầu vitamin (B và C)
• Khi sốt có tăng các hormon: aldosterone và
ADH, tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi để thải
nhiệt
ĐÁP ỨNG SINH LÝ VÀ CHUYỂN HÓA
1. Rối lọan thần kinh : nhức đầu, chóng mặt, nhức

mõi tòan thân, mê sảng, co giật (trẻ em)

2. Rối lọan tuần hòan :Tăng nhịp tim (15 nhịp/1ph

/1ºC), khi bắt đầu sốt HA tăng do co mạch

ngọai vi, khi sốt giảm , HA giảm do dãn mạch

3. Rối lọan hô hấp: khi sốt ---tăng thông khí

 ĐÁP ỨNG SINH LÝ VÀ CHUYỂN HÓA

4. Rối lọan tiêu hóa : đắng miệng, chán ăn, niêm

mạc môi, miệng khô, nhu động giảm gây chậm

tiêu, táo bón
5. Tăng nhịp chuyển hóa 10-12%/1ºC 

6. Mất nước : 300-500 ml/m2/ngày

7. Tăng tiết ACTH, cortisol

PHÂN LOẠI SỐT THEO NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân nội sinh

- Nhiễm khuẩn & viêm
- Ác tính
- Tổn thương mô
- Di truyền
- Bệnh mô liên kết
- Chuyển hóa
- Kawasaki
- Nội tiết
- HTKTU (trung tâm điều hòa nhiệt )
 BỆNH KAWASAKI
Bệnh khởi phát cấp tính
Triệu chứng : sốt cao kéo dài, phát ban đỏ khắp cơ thể,
hai mắt đỏ, môi đỏ, lưỡi đỏ rực; bong rộp ở miệng; bong
rộp ở đầu các ngón tay, ngón chân; nổi hạch ở cổ; có thể
kèm theo sưng và đỏ ở lòng bàn tay, bàn chân...
Ít gặp hơn như: rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy, ói mửa); trẻ
có thể bị đau bụng; vàng da; túi mật to; gan to...
Biến chứng : tim to, nhịp tim nhanh, suy tim, viêm tắc và
giãn mạch vành, nhồi máu cơ tim, gây đột tử,sưng khớp,
viêm màng não, viêm phổi, viêm ruột.
Xét nghiệm: bạch cầu trong máu tăng cao, siêu âm tim
thấy mạch vành bị giãn ra...
Chưa tìm thấy nguyên nhân
 PHÂN LOẠI SỐT THEO NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân ngoại sinh

- Thuốc : cocaine, amphotericin
- Vaccine
- Tác nhân sinh học : GM-CSF (granulocyte
macrophage – colony stimulating factor được ĐTB, TB
lympho T, TB mast, NK, nội mô và TB tạo sợi bài tiết
có tác dụng như một cytokin), IL, IFN
- Sốt giả
 PHÂN LOẠI LÂM SÀNG
1. Sốt với dấu hiệu tại chỗ
2. Sốt không có dấu hiệu tại chỗ
3. Sốt không dấu hiệu chuyên biệt
4. Sốt không rõ nguồn gốc
Biểu hiện không thông thường của bệnh thường gặp
Nhiễm khuẩn (30-50%)
Bệnh mô liên kết
(Connective tissue disease) (10-20%)
Ung thư (5-10%)
Linh tinh (10-20%)
Không rõ (10-25%)
 Ý NGHĨA SINH HỌC CỦA SỐT
Giúp xây dựng đề kháng chuyên biệt ,tăng hoạt động
của hệ miễn dịch ,tăng sản xuất kháng thể
Tăng TN có thể tiêu diệt vi khuẩn (lậu, giang mai)
Tăng chuyển hóa để chỉnh sửa mô
Tăng hiệu quả kháng siêu vi của interferons
IFNs là loại protein kháng siêu vi làm ngưng nhân
bản siêu vi
Không hiệu quả cao
Không chuyên biệt cho các loại siêu vi khác
nhau.
Giảm Fe/huyết thanh TB đơn nhân tăng thu hồi
Fe, giảm hấp thu Fe ở ruột)---giảm sinh sản vi
khuẩn