XƠ VỮA ĐM XVĐM là những thay đổi nội mạc của những ĐM lớn với sự tích tụ lipid, glucid phức hợp,máu,mô xơ và những lắng đọng vôi dẫn đến biến đổi trung mạc (lớp giữa) Sự thay đổi nội mạc gồm vùng họai tử giàu lipid bao bọc bởi một vỏ xơ MẢNG XƠ VỮA
Lồi vào trong lòng mạch đường kính 1-
3cm, dày 3-5mm Vi thể: tinh thể cholesterol+ mảnh vụn tế bào họai tử + ĐTB ăn mở (tế bào bọt) Chung quanh là vỏ xơ hóa MẢNG XƠ VỮA Vị trí : ĐM chủ, ĐM cơ cở lớn , chỗ chịu dòng máu xóay (ngã ba ĐM, khúc quanh ĐM, đạon khởi đầu nhánh ngang..), ĐM vành, ĐM thận, ĐM chi dưới CƠ CHẾ BỆNH SINH
Chấn thương nhiều lần nội mạc ( P máu,
nicotin, cồn, độc chất, mở máu cao, lão hóa nội mạc ) Tiểu cầu tiếp xúc với tầng sâu của nội mạc --- họat hóa tiểu cầu ---- sản xuất chất trung gian làm tăng sinh và di cư tế bào cơ trơn từ trung mạc ra nội mạc Xâm nhập lipid Vùng trung tâm không có oxy : tế bào chết+ lipid YẾU TỐ NGUY CƠ
Rối lọan lipid máu
THA Thuốc lá Béo phì, ít vận động Tăng đường máu HẬU QUẢ
Hẹp lòng mạch
Hình thành huyết khối Dễ phình mạch làm mạch dễ vỡ HUYẾT ÁP Huyết áp là lực của máu tác động lên một đơn vị diện tích thành mạch
HATB = CLT x KHÁNG LỰC MẠCH (KLM)
HATB = HA TTr + 1/3 Hiệu áp CLT = Lượng máu bơm trong một nhịp x nhịp/phút
Yếu tố ảnh hưởng trên lượng máu bơm/nhịp :
Tiền tải Hậu tải Tính co thắt KHÁNG LỰC MẠCH
Yếu tố ảnh hưởng :
Thể dịch : cân bằng giữa chất co mạch và dãn mạch hai chất quan trọng : NorE và angiotensin II Tại chỗ : tự điều chỉnh – NO TĂNG HUYẾT ÁP KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN 90% người cao HA Bắt đầu tuổi từ 40-50 Có tính di truyền : 70%- 80% có tiền căn gia đình Cơ chế : Tăng CLT Tăng KLM PHÂN LỌAI THA (JNC 7)
Phân lọai HATT HATTr
mmHg mmHg Bình thường < 120 Và < 80
Tiền THA 120-139 Hoặc 80-89
THA độ 1 140-159 Hoặc 90-99
THA độ 2 >= 160 Hoặc >= 100
THA THỨ PHÁT Nhiều yếu tố liên quan đến CLT và KLM gây tăng HA Bệnh thận Angiotensin II :hẹp ĐM thận- giảm tưới máu thận Aldosterone: tăng aldosterone nguyên phát , ứ Na+ Trương lực giao cảm : pheochromocytoma làm tăng sản xuất catecholamine SUY THẬN
Giảm, mất chức năng
thận : tăng HA Bệnh thận mãn tính : tăng HA GIẢM THẢI Na+
Bệnh thận mãn tính :
HATT liên quan đến thể tích máu Giảm khả năng điều chỉnh Na+ /máu Cơ chế điều hòa mạch bất thường ANGIOTENSIN II ANGIOTENSIN II Angiotensin II: Co mạch Tăng tái hấp thu Na ở ống gần Làm bài tiết aldosterone ALDOSTERONE
Dư thừa aldosterone làm tăng HA
Aldosterone : tái hấp thu muối và nước thải K+ ---- giảm K+/máu HỆ GIAO CẢM
Tăng trương lực giao cảm gây tăng HA
Gây co mạch Tăng nhịp tim , tăng co bóp cơ tim ứ Na+ TÓM TẮT
HA là do CLT và KLM
Đa số các trường hợp là không rõ nguyên nhân Các yếu tố ảnh hưởng đến CLT và KLM sẽ gây tăng HA thứ phát Các quá trình thường ảnh hưởng đến điều chỉnh Na+ ở thận : giao cảm, angiotensin II, aldosterone PHÒNG NGỪA THA
Không hút thuốc
Không uống rượu Ít uống cà phê Tránh stress Tránh tăng cân quá nhiều Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa Giảm ăn muối (4-5g/ngày)