SINH LÝ THƯỢNG THẬN

Lớp vỏ : Lớp cầu aldosterone

Lớp bó  cortisol
Lớp lưới  androgen
Tủy thượng thận  catecholamine

Aldosterone, crotisol, và các hormone sinh

sinh dục là loại hormone steroid  xuất pha
phát từ cholesteron và tùy men mà chuyển
chuyển hóa thành các loại hormone khác nhau
nhau
Học các chuyển hóa trong hình dưới

Aldosterone  tác dụng ở phần sau ống lượn xa và ống góp

- Thụ thể của aldosterone nằm trong bào tương ( các hormone steroid khác cũng vậy)
- Aldosterone gắn lên thụ thể trong bào tương trong nhân  tạo ra nhiều protein (kênh
Na/K/ATPase)  tái hấp thu Na , bài tiết K  là cơ chế tái hấp thu muối nước. Nhưng nếu
lượng aldosterone quá mức cơ thể sẽ điều chỉnh không để hiện tượng nước tiểu quá ít xảy
ra, cũng như mức huyết áp tăng lên quá cao
- Cơ chế như hình bên dưới
 -

Cortisol (hay gọi là stress hormone)

- Xuất hiện nhiều đạt đỉnh vào buổi sáng

- Hạ đồi tiết CRH (corticotropin releasing hormone)  tuyến yên trước tiết ACTH
(adrenocorticotropic hormone) tác động lên vỏ thượng thận tiết cortisol  tác động lên
chuyển hóa trong cơ thể ( tăng ly giải chất béo và amino acid tạo năng lượng cho cơ thể,
tăng chuyển hóa glucose  glycogen dự trữ ở gan, ức chế hệ miễn dịch, giảm đáp ứng
viêm trong cơ thể.
- Hội chứng cushing: u tuyến yên trước tăng tiết ACTH  cortisol tăng quá mức
Tăng giữ muối nước  tăng h.a
Tăng acid béo tự do  tụ mỡ bụng
Phân giải colagen  vết nứt ở bụng
Tay chân teo, da mỏng dễ bầm tím
SINH LÝ TUYẾN TỤY
Hình trên là vòng điều hòa insulin khi cơ thể no và đói
Ăn vào  đường tăng  beta tụy tiết insulin  hấp thu glucose vào mô, cũng như dự trữ
glucose ở gan dưới dạng glycogen  giảm đường máu
Khi đói  đường giảm  alpha tụy tiết glucagon  ly giải glycogen ở gan thành glucose sử
dụng  tăng đường máu
- Tụy nội tiết gồm:
TB alpha : tiết glucagon
TB beta: tiết insulin
TB delta: tiết somatostatin
TB F : tiết Renin
TB acini: tiết các enzyme

Mức tiết insulin trong ngày, mỗi bữa ăn tương ứng  đường tăng  tiết insulin, theo 2 pha, pha
1 đạt đỉnh, pha 2 tăng nhưng ít hơn.
Glucose vào tế bào bằng kênh GLUT 2  glycolysis  pyruvate vào chu trình krebs tạo
ATP  làm kênh K đang mở phải đóng lại  điện thế  làm kênh Ca mở  Ca vào tế bào 
hòa màng túi chứa insulin  insulin dc phóng thích
Quá trình tạo insulin trong tế bào như ảnh bên dưới
Từ mRNA  preproinsulin  proinsulin  insulin
Tác dụng của incretins
Khi thức ăn được ăn vào xuống ruột sẽ có 2 peptide của ruột dc tiết ra là GLP1 và GIP  2
peptide đó gửi tín hiệu đến tụy làm tăng insulin, giảm glucagon  insulin kịp tiết ra để mô hấp
thụ đường
Cơ chế hấp thụ đường vào tb của insulin
Insulin bám lên thụ thể của nó trên màng tế bào ( tyrosine kinase receptor)  làm hòa màng kênh
glut 4 đưa đường vào trong tế bào
Đề kháng insulin  insulin hoạt động kém hiệu quả  không thể hòa màng glut 4 đường
không thề vào trong tb
Tập thể dục có thể làm glut 4 hòa màng nhờ vào tăng tín hiệu AMPK  cách điều hòa lượng
đường ở người đái tháo đường

SINH LÝ SINH SẢN

I. Nguyên tắc hình thành:
- Ở cả nam và nữa đều gồm cơ quan sinh dục trong và ngoài:

TRONG NGOÀI
NA 2 tinh hoàn 2 bên gồm mào tinh (mặt sau), túi tinh, tiền Bìu và dương
M liệt tuyến vật
NỮ Buồng trứng, vòi trứng, tử cung Âm hộ và tuyến
vú
- Tế bào mầm sinh dục phát triển từ giai đoạn phôi thai (< 4 tuần).
- Khi thụ thai thì NST giới tính (XX hoặc XY) đã quy định giới tính.
- Trên NST Y có gen SRY quyết định sự xuất hiện của cơ qua sinh dục nam (tinh hoàn), nếu
không có gen SRY thì tế bào sẽ biệt hoá thành buồng trứng.
- Nếu gen SRY mất đi do đột biến  hình thành buồng trứng  giới tính về NST không đồng
nhất với giới tính của cơ quan sinh dục.
- Giới tính hình thái học: biểu hiện bên ngoài do hormone tiết ra từ cơ quan sinh dục trong quy
định sự nam/nữ tính.
 Giới tính NST, cơ quan sinh dục và hình thái học phải đồng nhất với nhau.
Vd: Ở nam có NST Y, gen SRY quy định hình thành cơ quan sinh dục bình thường 
Hormone được tiết ra bình thường, khi tiết ra có thụ thể nhận được hormone (Gen quy định
thụ thể testosterone nằm trên NST X).
- Nếu có tinh hoàn:
+ Sản xuất ra testosterone  Dihydrotestosterone  phát triển cơ quan sinh dục trong.
+ Sản xuất yếu tố kháng lại ống Muller (ống biệt hoà thành buồng trứng, tử cung,…)
Thay vào đó sẽ hình thành Wofflan  Biệt hoá thành tinh hoàn
 Lỗi 1 trong các bước trên sẽ gây ra sự không đồng nhất
1/ Gen SRY:
- Gen quy định nam tính trên NST Y (nhánh ngắn)
- Quá trình hình thành:
+ < 7 tuần: Tế bào mầm sinh dục có thể biệt hoá thành giới tính năm hoặc nữ
+ 7 tuần: gen SRY hoạt động, sản sinh ra kháng nguyên tt-Y hoạt hoá các vùng gen
khác  Tác động lên các tế bào biệt hoá  Phát triển thành cơ quan sinh dục nam.
- Quy định đặc tính sinh dục thứ phát: tăng phát triển cơ, xương, lông rậm, giọng trầm, tăng ham
muốn tình dục
- Nếu giảm chức năng tinh hoàn: giảm cơ, tăng mỡ, rối loạn cương dương, giảm ham muốn,
tăng nguy cơ loãng xương
- Các bệnh lý:
+ Lưỡng giới thật (một người có cả 2 cơ quan sinh dục)
+ Lưỡng giới giả (cơ quan sinh dục trong và ngoài không đồng nhất với nhau)

II. Hệ sinh dục nam:

1/ Điều hoà hormone:
- Hạ đồi  GnRH  Tuyến yên  FSH & LH
+ FSH: kích thích tế bào Sertoli tạo tinh trùng. Sertolin cũng tạo ra inhibin để ức chế FSH
+ LH: tác động lên tế bào Leydig (nằm bên ngoài ống sinh tinh)  Tiết testosterone 
Ức chế hạ đồi và tuyến yên.
- Xung tiết này xuất hiện sau khi bắt đầu dậy thì, làm mới liên tục theo chu kì 24h và kéo dài đến
lúc chết.
- Thực tế, neuron GnRH không có thụ thể dành cho testosterone. Vì vậy, cần có neuron trung
gian kisspeptin (neuron tiết ra neurotransmitter là kisspeptin)
- Bình thường, kisspeptin sẽ kích thích tiết GnRH qua thụ thể GRP54 (nằm trên neuron tiết
GnRH). Khi ức chế kisspeptin  làm giảm nồng độ kisspeptin  giảm gắn kisspeptin vào
GRP54  Giảm hàm lượng GnRH.

- Ở trẻ trước dậy thì, thụ thể của

kisspeptin rất nhạy với hormone sinh
dục  một lượng nhỏ hormone sinh
dục để ức chế kisspeptin. Càng gần
tuổi dậy thì  thụ thể kém nhạy hơn
với kisspeptin  khó ức chế hơn 
tiết GnRH.

Nếu không có thụ thể kisspeptin hoặc đột biến thụ thể GRP54 ở cả

2/ Quá trình sinh tinh:

- Mào tinh gồm 3 phần đầu, thân và đuôi. Trong đó phần đầu và đuôi dính với mặt sau tinh hoàn.
- Mỗi tiểu thuỳ ở tinh hoàn có 2-4 ống sinh tinh xoắn  ống sinh tinh thẳng, hình thành mạng
lưới gọi là mạng tinh  đầu – thân – đuôi mào tinh  ống dẫn tinh.
- Mào tinh và tinh hoàn là nơi dự trữ và diễn ra quá trình trưởng thành của tinh trùng
- Mỗi khi càng vào sâu lòng ống sinh tinh, tinh trùng biệt hoá và trưởng thành  được đưa ra
ngoài đến ống dẫn tinh.
- Các loại tế bào ở ống sinh tinh:
+ Tinh tử (bên ngoài)
+ Tinh trùng hoàn chỉnh (lòng ống)
+ Tế bào Sertoli (chen giữa các tinh tử)
 Tạo chất gắn hormone
 Chuyển một phần testosterone thành estrogen để biệt hoá tinh trùng  Nam
nếu không có estrogen sẽ vô sinh.
+ Tế bào Leydig (ngoài ống): sản xuất testosterone, sau đso chuyển thành
dihydrotestosterone để biểu hiện đặc tính sinh dục thứ phát.
- Các yếu tố ảnh hưởng sinh tinh:
+ FSH kích hoạt quá trình biệt hoá tinh trùng
+ Testosterone cần cho quá trình trưởng thành tinh trùng.
+ Lượng tinh trùng ~ 200-400tr/5ml. Điều này phụ thuộc vào tần suất xuất tinh. Nếu
dưới 20tr/ml thì là vô sinh.
- Một tinh trùng từ mầm sinh dục đến tinh trùng trưởng thành mất khoảng 90 ngày. Quá trình
chỉ hoàn thành khi gặp được đường sinh dục của nữ (khả năng hoá tinh trùng).  Áp dụng biện
pháp tránh thai cho nam (phải tính bằng tháng để có thể tránh thai hoàn toàn)
3/ Androgen
- Cần cho tín hiệu điều hoà kisspeptin, biệt hoá và trưởng thành tinh trùng
- Là chất mang hormone đi vào máu
- Đồng hoá khối cơ và lông mặt
- Càng nhiều testosterone sẽ ức chế kisspeptin  làm giảm FSH và LH, giảm kích thước tinh
 hoàn và số lượng tinh trùng, nhưng lại tăng kích thước tiền liệt tuyến.
- Các mô đáp ứng Androgen:
+ Túi tinh: nơi tiết ra dịch giàu fructose, là năng lượng cho tinh trùng. Chiếm 60% Vtinh
dịch
+ Tuyến tiền liệt: nơi tiết ra dịch có tính kiềm. Chiếm 20% Vtinh dịch. Sẽ lớn lên dưới tác
động của DHT.
+ Các đặc tính sinh dục thứ phát: khối cơ, lông, giọng nói nam và nữ * Estrogen liên quan
đến nam như thế nào?
- Trong cơ thể nam, estrogen được tạo dưới dạng estradiol.

- Trong cơ thể nam,

có rất nhiều mô có
hoạt tính chuyển
estrogen thành
estradiol (vú, não,
xương, da,…)
- Estrogen hỗ trợ biệt
hoá đĩa sụn đầu
xương. Nếu thụ thể
không đáp ứng
estrogen  Không
đóng được đĩa sụn đầu
xương, làm cho xương
dài ra thêm nhưng
không đủ chất để nuôi
xương  Xương dài
nhưng yếu.
III. Hệ sinh dục nữ:
1/ Điều hoà hormone:

- Hạ đồi  GnRH  Tuyến yên  FSH & LH

+ FSH: kích thích sản sinh tế bào hạt tạo ra estrogen từ testosterone của tế bào Theca nhờ
gen Aromtase, cũng tạo ra inhibin để ức chế FSH
+ LH: tác động lên tế bào Theca  Tiết testosterone và estrogen  Ức chế hạ đồi và tuyến
yên.
- Chu kỳ của nữ diễn ra trong trung bình 28 ngày (23-35 ngày). Chu kỳ của buồng trứng sẽ ảnh
hưởng đến chu kỳ của tử cung.
- Số lượng trứng  với tinh trùng:
+ Tế bào mầm sinh dục nữ tồn tại nhiều nhất ở tháng thứ 5 của thai kì (10tr tế bào). Sau
khi được sinh ra sẽ sụt giảm mạnh còn ~ 5tr tế bào.
+ Trong khi lớn lên đến trước dậy thì, các tế bào mầm sinh dục tiếp tục chết đi. Cho
đến khi dậy thì sẽ còn khoảng 400-500,000 noãn.
+ Từ lúc dậy thì đến mãn kinh, các noãn tiếp tục thoái biến
+ Mỗi tháng chỉ có 1 trứng trưởng thành, có thể thụ tinh hoặc không, bên cạnh đó có
nhiều noãn bị thoái
biến.
- Điều hoà kisspeptin
+ Ở nữ có thêm 1 nhóm kisspeptin
+ Chỉ khi tăng estrogen  tăng kisspeptin  tăng GnRH
+ Trong giai đoạn thai kỳ ở nam, tinh hoàn sẽ sản xuất ra testosterone làm não không
hình thành nhóm kisspeptin thứ 2 (bụng trước của nhân cạnh não thất ở hạ đồi.
+ Nhóm kisspeptin thứ 2 khác với ở nam giới do có tác động dương tính  Gây ra sự
tăng đỉnh LH gây rụng trứng.
2/ Quá trình trưởng thành của noãn:
- Giai đoạn đầu không phụ thuộc GnRH, mỗi tháng sẽ có vài noãn (10-12)
- Cấu tạo noãn từ trong ra ngoài: tế bào noãn  hạt  Theca
- Sau khi đã lớn lên đến một mức độ nhất định, noãn sẽ chịu ảnh hưởng của hormone:
+ Tế bào Theca: chịu ảnh hưởng của LH  tiết testosterone
+ Tế bào hạt: chịu ảnh hưởng của FSH  Chuyển testosterone thành estrogen
- Khi FSH và LH tăng  nhiều nang noãn phát triển. Noãn nào to lên nhanh hơn (gia tăng
số lượng tế bào Theca và hạt), tạo ra nhiều estrogen hơn, nhiều thụ thể FSH & LH  tăng
sự nhạy cảm đối với hormone
 Khi estrogen đủ nhiều sẽ gây thoái biến các nang còn lại
3/ Quá trình rụng trứng:
- Khi estrogen tăng sẽ tác động đến hạ đồi  LH tăng đến đỉnh  Làm bể tế bào Theca:
+ Làm rụng trứng
 + Tăng tiết progesterone tạo hoàng thể
- Sau 2 tuần không thụ thai, trứng này sẽ thoái biến.
- Các pha của buồng trứng: Tế bào mầm sinh dục  Noãn sơ cấp  Thoái biến
hoặc trở thành nang noãn thứ cấp  Nang noãn trưởng thành  Phóng thích
trứng (vào từ cung = vòi trứng) và tạo thể vàng từ tế bào hạt và Theca còn lại để
tiếp tục sản xuất estrogen. Thể vàng thoái hoá sẽ trở thành thể trắng (bạch thể)
- Chu kì buồng trứng:
+ Pha nang trứng: nang phát triển. số lượng tế bào hạt và Theca tăng 
Nồng độ estrogen tăng dần.
+ Pha rụng trứng: LH đạt đỉnh làm trứng rụng. Tế bào hạt và Theca tiếp tục
sản xuất estrogen.
+ Pha hoàng thể: Thể vàng thoái biến làm estrogen và progesterone giảm.
- Chu kỳ tử cung:
+ Ngày 1: bắt đầu hành kinh. Estrogen và progesterone giảm làm niêm
mạc tử cng bong ra. Kéo dài từ 3-7 ngày.
+ Cuối pha nang trứng: niêm mạc dày lên lại, làm tăng số lượng thụ thể cho
2 hormone.
+ Pha hoàn thể (pha xuất tiết): niêm mạc dày lên, mạch máu cuộn
xoắn bên trong. Trong đó có các tuyến chế tiết dịch. Estrogen và
progesterone giảm làm bong tróc niêm mạc.
- Nếu có sự thụ tinh:
+ Phôi vùi vào và làm tổ trong niêm mạc
+ Phôi tiết hormone HCG (gần giống LH)  Gắn lên thụ thể của LH trên tế
bào hạt của hoàng thể để
tiếp tục sản xuất estrogen và progesterone, làm niêm mạc tử cung tiếp tục ở giai
đoạn chế tiết.
+ HCG đi vào máu  vào thận  nước tiểu  biểu hiện lên que thử thai.
+ Estrogen tăng cao trong tháng đầu, giảm dần ở tháng thứ 3. Hoàng thể
được duy trì trong 3 tháng rồi thoái biến. Sau đó estrogen và testosterone được
duy trì bằng nhau thai.
4/ Điều hoà thụ thể estrogen và progesterone:
- Estrogen tăng làm thụ thể estrogen tăng
- Estrogen tăng làm thụ thể progesterone tăng
- Progesterone tăng làm thụ thể estrogen giảm
5/ Thuốc ngừa thai uống:
- 1960s: chủ yếu chứa progesterone, có ít estrogen
- 1980s: tự sản xuất được progesterone có hiệu quả cao hơn progesterone tự
nhiên và có thời gian bán huỷ kéo dài  Liều lượng giảm.
 Tác dụng:
+ Ngừa đỉnh LH  không rụng trứng
+ Làm chất nhầy cổ tử cung dày hơn, ngăn cho tinh trùng đi vào thụ tinh
SINH LÝ TUYẾN GIÁP
1.Giải phẫu:
- Là tuyến duy nhất có thể sờ được
- Nằm ở vùng cổ trước, phía dưới sụn giáp và sụn nhẫn, ở phía trên hõm ức
- Hai bên là hai co ức đòn chũm
- Hai thùy phải và trái. Một số trường hợp sẽ có thêm thùy tháp, có liên quan
đến ống giáp lưỡi (di tích còn lại lúc bào thai)
- Gồm rất nhiều nan giáp, mỗi nan giáp có rất nhiều tế bào biểu mô tuyến giáp

2. Nan giáp:
- Là một đơn vị tổng hợp tổng hợp hormone của tuyến giáp

3. Tuyến giáp:
- Tiết ra hai loại hormone chính là T3 và T4
- T4 là hormone chủ yếu (85-90%)
- T3 là dạng hoạt tính, T4 là dạng dự trữ
- T4 phải được chuyển thành T3 thì mới có tác dụng

4. Sinh hóa tổng hợp hormone giáp:

- Được xây dựng trên sườn của tyrosine (có khả năng gắn iot ở dạng iodine
dưới tác dụng của men tyrosidase => monoiodotyrosine và cũng có khả năng
là diodotyrosine)
- Men tyrosidase giúp bắt gặp giữa hai phân tử mono và dio này để tạo thành
triodotyrosine hoặc hai phân tử diodotyrosine => T4

- Trên màng đáy của tb nang giáp có một protein đồng vận chuyển Na và Iot
vào bên trong tế bào

 Iot bên trong tb sẽ nhiều hơn bên ngoài

5. Sinh tổng hợp hormone giáp:

- Các giai đoạn tổng hợp hormone tuyến giáp:
 + Tổng hợp và bài tiết chất keo thyroglobulin vào nang giáp (mỗi phân tử
thyroglobulin chứa 70 acid amin tyrosine – tiền thân của hormone giáp)
+ Oxy hóa ion iodur
+ Iod hóa các gốc tyrosine, tạo thành hormone giáp (còn ở dạng kết hợp với
thyroglobulin trong nang giáp)
+ Cắt rời và giải phóng các phân tử T3, T4 từ thyroglobulin trong tế bào
giáp => vào máu

6. Chức năng của hormone giáp:

- Làm tăng sao mã nhiều gen, tổng hợp lượng lớn enzym, protein, … dẫn đến
tăng các hoạt động của toàn cơ thể:
+ Làm tăng hoạt động của tế bào, tăng cường chuyển hóa glucid và lipid tạo
năng lượng, gây giảm cân
+ Tăng nhịp tim, tăng lưu lượng tim, tăng nhịp hô hấp để cung cấp oxy cho
sự tăng chuyển hóa ở các mô
+ Tăng hoạt động của não bộ và hệ thần kinh
+ Tác dụng trên sự phát triển cơ thể, đặc biệt là não bộ

7. Hoạt động của hormone giáp:

- T4 -> T3 ở mô đích
- Thụ thể hormone giáp (TR: thyroxine receptor) ở trong nhân
- T3 làm tăng sao mã nhiều gen

8. Cơ chế điều hòa ngược âm tính:

- TRH (hạ đồi) kích thích bài tiết TSH (tuyến yên)
- TSH đến kích thích tuyến giáp: làm tăng số tế bào giáp, tăng bài tiết T3, T4
- T3, T4 khi được tiết ra nhiều sẽ quay lại ức chế tuyến yên và vùng hạ đồi

9. Rối loạn chức năng tuyến giáp:

- Gồm 2 nhóm:
+ Cường giáp: tăng bài tiết T3, T4
+ Suy giáp: giảm bài tiết T3, T4
 Cường giáp:
- Biểu hiện:
+ Da niêm: da ẩm, nóng, rụng tóc, gãy móng
+ Chuyển hóa: sợ nóng, thân nhiệt tăng, khó ngủ, sụt cân nhanh, tiêu chảy
do tăng nhu động ruột, run tay, teo cơ (tứ đầu đùi) …
+ Nhịp tim nhanh ( > 100l/ph), HA tâm thu cao
+ Tâm thần: dễ cáu gắt, tức giận, khó tập trung, bứt rứt …

- Nguyên nhân:
+ Cường giáp tại tuyến yên: FT3 tăng, FT4 tăng, TSH tăng
+ Cường giáp tại tuyến giáp: FT3 tăng, FT4 tăng, TSH giảm hoặc bình
thường
Thường gặp do bệnh lý Basedow (bệnh Graves, hay bướu cổ lồi mắt), nhân
giáp độc …

 Suy giáp:
- Biểu hiện:
+ Phù niêm: mặt tròn, ít biểu lộ cảm xúc, môi dày, lưỡi to, tay chân thô,
khàn tiếng do thâm nhiễm dây thanh, ù tai do thâm nhiễm vòi Eustache …
+ Chuyển hóa: sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mệt mỏi, buồn ngủ, tăng cân, táo
bón, tiểu ít, yếu cơ …
+ Nhịp tim chậm ( < 60l/ph), HA tâm thu thấp
+ Tâm thần: thờ ơ, chậm chạp, suy giảm hoạt động trí óc, giảm trí nhớ

- Nguyên nhân:
+ Suy giáp tại tuyến yên: FT3 giảm, FT4 giảm, TSH giảm
+ Suy giáp tại tuyến giáp: FT3 giảm, FT4 giảm, TSH tăng hoặc bình thường

 Bệnh đần độn: do suy tuyến giáp từ thời kỳ bào thai, đưa đến chậm phát
triển trí não -> thể nặng nhất của suy giáp

 Phình giáp: bướu cổ địa phương:

+ Do thiếu iot trong khẩu phần ăn

+ Do đó tuyến giáp không bắt đủ iod để tạo T3, T4, nhưng vẫn tạo ra được
thyroglobulin
 + Tuyến giáp tăng hoạt động, vì vậy ngày càng to lên thành bướu cổ, bên
trong các nang giáp chứa đầy chất keo
+ Thường không ảnh hưởng đến chức năng tuyến giáp

SINH LÝ TUYẾN CẬN GIÁP

1. Đặc điểm cấu tạo:
- Ở người có 4 tuyến cận giáp nhỏ nằm ngay mặt sau tuyến giáp, 2 tuyến cực
trên và 2 tuyến cực dưới

2. Hormone tuyến cận giáp:

- PTH (parathormon)

 Tác dụng:
+ Làm tăng nồng độ Ca+ bằng các tác dụng trên xương, thận, ruột

- Trên xương:
+ PTH làm tăng mức giải phóng Canxi từ xương vào máu bằng cách tác
dụng lên sự biệt hóa và hoạt động của các tb xương, tb tạo xương và tb tủy
xương
+ PTH đến mô xương thì gắn với receptor có trên màng tb xương và tạo tb
xương
+ Phức hợp PTH – receptor sẽ hoạt hóa bơm Canxi
+ Dưới tác dụng hoạt hóa của phức hợp PTH – receptor màng tb xương
bơm ion Canxi từ dịch xương vào dịch ngoại bào
+ Làm cho nồng độ ion Canxi của dịch xương chỉ bằng 1/3 dịch ngoại bào

+ Khi bơm này hoạt động quá mạnh nồng độ ion Ca của dịch xương giảm
thấp và vì vậy muối phosphat Ca bị lấy ra khỏi xương
+ Khi bơm này không hoạt động, nồng độ ion Ca của dịch xương tăng lên
cao và muối phosphat Ca lai lắng đọng vào khuôn xương
  Tác dụng lên tế bào hủy xương:
- Trên màng tb hủy xương không có receptor tiếp nhận PTH
- Vì vậy tb hủy xương không chịu tác dụng kích thích trực tiếp của PTH mà
phải thông qua các “tín hiệu” chuyển từ tb xương và tb tạo xương
- Tác dụng trên tb hủy xương của PTH thường chậm hơn, qua 2 giai đoạn:
+ Hoạt hóa ngay tức khắc tb hủy xương sẵn có, làm tăng quá trình hủy
xương để giải phóng ion Ca vào dịch xương
+ Hình thành các tb hủy xương mới
- Dưới tác dụng của PTH hiện tượng hủy xương bao giờ cũng mạnh hơn hiện
tượng tạo xương
- Trên thận:
+ Làm giảm bài xuất ion Ca ở thận
+ Giảm tái hấp thu PO4 (3-) ở ống lượn gần do đó làm tăng đào thải PO4
(3-) ra nước tiểu
+ Tăng tái hấp thu Ca (2+) ở ống lượn xa và ống góp
Các tác dụng trên của PTH góp phần làm tăng nồng độ ion Ca và làm giảm nồng
độ ion phosphat trong máu

- Trên ruột:
+ PTH hoạt hóa quá trình tạo chất 1,25 – dihydrocholecalcipherol từ
vitamin D3
Do đó có những tác dụng lên ruột như sau:
+ Tăng tạo ATPaza ở riềm bàn chải của tb biểu mô ruột
+ Tăng hoạt tính men phosphataza kiềm ở tb niêm mạc ruột
+ Tăng tạo chất tải Ca (2+) ở niêm mạc ruột
 Ba tác dụng trên dẫn đến làm tăng hấp thu Ca (2+) và phosphat ở ruột

 Điều hòa bài tiết:

- Do nồng độ Ca (2+) điều hòa theo chế điều hòa ngược (Ca/máu tăng thì
làm giảm bài tiết PTH và ngược lại)
3. Rối loạn bài tiết hormone tuyến cận giáp:
 Nhược năng tuyến cận giáp:
- Nồng độ Ca bình thường trong máu cần để đảm bảo cho sự hoạt động bình
thường của hệ thần kinh – cơ
- Khi nồng độ Ca máu giảm ngưỡng kích thích của sợi thần kinh giảm
xuống, sợi thần kinh dễ bị hưng phấn hơn
- Chức năng không bình thường của hệ thần kinh xảy ra đồng thời với cả sợi
thần kinh cảm giác và vận động
 Làm tăng các đáp ứng thần kinh – cơ

 Bệnh Tetanie:
- Rối loạn cảm giác: có những biểu hiện dị cảm, mất cảm giác ở những đoạn
chi
- Rối loạn vận động:

+ Thể nhẹ:
- Nghiệm pháp Trousseau: (nghiệm pháp bàn tay đỡ đẻ) đặt garo vào cánh
tay sẽ gây co cứng bàn tay, 5 ngón tay chụm lại như bàn tay người đỡ đẻ
- Nghiệm pháp Chvostek: gõ vào điểm giữa của đường ống nối tai ngoài với
mép môi sẽ gây co cơ mắt

+ Thể nặng:
- Xuất hiện các cơn co giật
- Do tình trạng thiếu ion Ca (2+) làm tăng tính hưng phấn của cơ và thần kinh
- Cơ thanh quản dễ bị co thắt
- Nếu không cấp cứu kịp thời bệnh nhân sẽ chết do ngạt thở
 Tuyến cận giáp là tuyến có tính sinh mạng

SUY TUYẾN YÊN

1. Đại cương:
- Tuyến yên là một tuyến nhỏ, nặng khoảng 0,5 g nằm trong hố yên ở đáy não,
hố này dài 8-10 mm, nằm trên xương bướm, tuyến tiếp xúc phía trên với
chéo thị giác
- Tuyến gồm 2 thùy:
+ Thùy trước có 3 loại tế bào:
 Tế bào không bắt màu chiếm 52%
  Tế bào ái toan chiếm 37%
 Tế bào ái kiềm chiếm 11%
+ Thùy sau có cấu trúc giống tổ chức thần kinh vùng dưới đồi

- Tuyến yên đóng vai "nhạc trưởng" tiết ra nhiều hormone có tác dụng lên
nhiều tuyến nội tiết khác, tuyến hoạt động dưới tác dụng của các hormone
thần kinh (neurohormone) được tiết ra từ vùng dưới đồi
- Các hormone thần kinh có thể có tác dụng kích thích (CRF, TRH...) hoặc ức
chế (PIF, SRIF...)
- Bệnh lý về hormone thần kinh (trừ ADH) nói chung chưa được khảo sát kỹ,
hiện nay mới chỉ khu trú vào tuyến yên
2. Sinh lý:

3. Định nghĩa:
- Suy tuyến yên còn được gọi là suy thùy trước tuyến yên (STTTY) là biểu
hiện bệnh lý do suy hoàn toàn hoặc không hoàn toàn của một hoặc nhiều
hormone của thùy trước tuyến yên
- Bệnh đã được mô tả ít nhiều trước đây, tuy nhiên gần đây với các tiến bộ về
cận lâm sàng, sinh học, các hiểu biết mới về sinh lý vùng dưới đồi - tuyến
yên giúp hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh cũng như về điều trị

4. Bệnh nguyên:
- Theo Shizume (1974) nguyên nhân hay gặp STTTY
- Ở nam: u tuyến yên (42%), u sọ hầu (19%), u mầm (14%), vô căn (14%), số
còn lại là những nguyên nhân khác
- Ở nữ: hội chứng Sheehan (41%), u tuyến yên (30%), u sọ hầu (14%), vô căn
(8%), và các nguyên nhân khác

5. Hoại tử tuyến yên:

- Hội chứng Sheehan hoặc hoại tử do xuất huyết sau sinh:
+ Tần suất của bệnh có xu hướng giảm do các tiến bộ sản khoa: tỷ lệ mắc
bệnh khoảng 100 - 200/ triệu ca, nhưng đa số bị bỏ sót
+ Yếu tố chính gây hoại tử là do trụy mạch xảy ra lúc sinh, khi mà tuyến yên
ở tình trạng yếu ớt. Xuất huyết càng nhiều càng dễ gây bệnh
+ Hội chứng xuất hiện sớm sau sinh, với vô sữa, lông mu không mọc lại
hoặc mọc ít (vệ sinh lúc sinh) không thể mang thai lại, mất kinh không có
cơn bốc hỏa, không đổ mồ hôi
+ Thời gian cần thiết để xuất hiện bệnh cảnh đầy đủ rất thay đổi, có khi kéo
dài nhiều năm sau sinh

- Hoại tử tuyến yên không phải sau sinh:

+ Rất hiếm gặp trong bối cảnh trụy mạch do xuất huyết nặng (xuất huyết do
u xơ, do lóet dạ dày tá tràng)
+ Cũng có thể gặp ở bệnh nhân đái tháo đường theo sau một tổn thương
mạch máu
6. U dưới đồi – tuyến yên và trên tuyến yên:
- Dấu hiệu gợi ý diễn tiến xâm lấn hố yên:
+ Đau đầu là dấu hiệu đầu tiên, vị trí sau hốc mắt, đề kháng với thuốc giảm
đau
+ Rối loạn thị trường, do u tuyến yên đè ép các sợi sau dưới mũi của chéo
thị giác gây bán manh thái dương, loạn sắc đối với màu xanh lá cây và màu
đỏ

- Chẩn đoán hình ảnh:

+ Trước đây: phim nghiêng tập trung ở hố yên thấy bất thường vách hố yên:
hố yên giãn rộng và / hoặc biến dạng. Phim phóng đại hố yên rất hữu ích
trong trường hợp này
+ Hiện nay: Scanner, nhất là MRI thường cho hình ảnh rõ hơn, giúp phân
biệt giữa 1 u hố yên và 1 hố yên trống rỗng

- Các loại u tiết:

+ U tuyến thượng thận, bắt màu acid gây bệnh to đầu chi (18%)
+ U tiết prolactine
+ Các u tiết FSH, TSH hiếm hơn

- U không tiết:
+ U tuyến không bắt màu (80%)
+ Nang tuyến yên
+ U màng não
+ U sarcome (sau xạ trị)

- Chẩn đoán phân biệt ở một hố yên rỗng:

+ Chủ yếu phân biệt với 1 hố yên trống rỗng hoặc túi thừa màng nhện ở hố
yên
+ Một u sọ hầu (craniopharyngiome) trong hoặc ngoài tuyến yên thường cho
thấy hình ảnh calci hóa trên phim X quang
7. Do phẫu thuật cắt tuyến yên, suy toàn phần hay từng phần:
- Khá thường gặp ở các nước có nền Y tế phát triển, tuy nhiên ở VN hiện nay
đã bắt đầu cần đặt vấn đề thuộc nhóm nguyên nhân này

8. Các bệnh cảnh do thâm nhiễm:

- Vùng dưới đồi: hay gặp là bệnh mô bào huyết X (bệnh Hand Schuller
Christian) hoặc sarcoide BSS (Besnier Boeck - Schaumann) thường kèm đái
tháo nhạt do tổn thương phối hợp ở nhân tiết ADH
- Tuyến yên: nhiễm sắc tố sắt thương tổn thường chọn lọc hướng sinh dục

9. Viêm nhiễm: Lao màng não

10.Các nguyên nhân khác: Suy dưỡng nặng, não thủy thủng
11.Vô căn: thường gặp, thường là nguyên nhân tự miễn
12.Suy một tuyến đơn độc:
- Suy GH:
+ Gây chậm phát triển ở trẻ em, sau đó là lùn cân đối, thường kèm hạ đường
máu, chậm dậy thì ngay cả khi không suy hormone sinh dục. Vài trường hợp
có khe hở vòm họng, mỏm thỏ rừng, cá biệt có khi bệnh xuất hiện ở tuổi dậy
thì

- Suy ACTH:
VD: Bệnh nhân mệt mỏi, gầy, chán ăn, hạ huyết áp, hạ đường máu từng đợt, hạ
natri máu. Bệnh nhân thường dưới 40 tuổi, bệnh hay gặp trong bệnh cảnh viêm
giáp Hashimoto, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, gợi ý một
bệnh cảnh tự miễn. Test CRH âm tính

- Suy hormone hướng sinh dục:

+ Thường bẩm sinh với mất kinh tiên phát ở nữ, ở nam thì có biểu hiện như
hoạn quan với quái tượng chân to, tinh hoàn nhỏ, mềm, đặc biệt có các thể:
 Hội chứng Kallmann-de Morsier (suy sinh dục + mất khứu giác -
anosmie) do teo khứu não. Test LHRH dương tính (tổn thương dưới đồi)
  Suy riêng lẻ LH gây hội chứng hoạn quan có khả năng sinh sản
(eunuques fertile) với FSH bình thường, tinh trùng vẫn tạo lập, nhưng LH
và testosterone thấp
 Suy riêng lẻ FSH: rất hiếm

- Suy TSH:
+ Rất hiếm, nguồn gốc tổn thương có thể từ tuyến yên hoặc ngay vùng dưới
đồi, bệnh có thể gây nên một bệnh cảnh suy giáp điển hình nhưng thường
chỉ được phát hiện bằng thăm dò đầy đủ
+ Cần làm xét nghiệm test TRH để xác định vị tí tổn thương tại vùng dưới
đồi hoặc tại tuyến yên

- Suy prolactin:
+ Giảm tiết Prolactine thường là tổn thương nghiêm trọng tuyến yên và
thường suy toàn bộ các tuyến. Tuy nhiên suy tiết PRL đơn độc có thể gặp
sau viêm tuyến yên dạng lympho
+ Giảm TSH và PRL thường được ghi nhận bệnh nhân suy phó giáp giả
(Pseudoparathyroidism)

- Suy nhiều hormone:

+ Do tổn thương khác của tuyến yên, do phát triển bất thường của tuyến yên
liên quan đến bất thường về gen định vị trên yếu tố sao chép PIT-1(TSH,GH
và PRL) và PROP-1(TSH,GH,PRL,LH,FSH và ACTH)

13.Triệu chứng:
- Triệu chứng suy tuyến yên thường khởi đầu từ từ
- Suy tuyến yên kinh điển thường ban đầu với giảm GH và hormone hướng
sinh dục ( gonadotropin) sau đó giảm TSH, ACTH và sau cùng là giảm PRL
- Do hoạt động sinh lý học đa dạng của thùy trước tuyến yên, các biểu hiện
giảm hoạt thường phức tạp, để đơn giản người ta phân biệt:
 Dấu trực tiếp của suy hormone
+ Rối loạn chuyển hóa hoặc lùn ở trẻ em do suy STH
  Dấu gián tiếp của suy hormone
- Gây suy 3 tuyến giáp ngoại biên:
+ Suy giáp do thiếu TSH
+ Suy vỏ thượng thận do thiếu ACTH
+ Suy tuyến sinh dục do thiếu hormone hướng sinh dục từ tuyến yên

 Các rối loạn hỗn hợp

+ RLCH glucide (hạ glucose máu do thiếu STH và ACTH)
+ RLCH nước điện giải do thiếu cortisone và corticoide khoáng
(mineralocorticoide), rối loạn này thường bị che lấp phần nào do suy ADH
do cùng bệnh nguyên
+ RL do gián đoạn liên hệ giữa vùng dưới đồi tuyến yên (mất kinh do ức chế
yếu tố hoạt hóa tế bào thúc sinh dục), tiết quá mức (tiết sữa do suy yếu yếu
tố kìm hãm tế bào tiết prolactine - PIF)

14.Triệu chứng lâm sàng:

- Triệu chứng chức năng:
+ Suy nhược là triệu chứng chính của STTTY nhưng ít rõ so với trong bệnh
Addison.
Chóng mệt khi gắng sức (nhiều về chiều) kèm vô cảm tâm thần: suy nghĩ
chậm chạp và thờ ơ với ngoại giới
+ Rối loạn sinh dục:
 Ở nữ: mất kinh xuất hiện đột ngột không đi kèm với cơn bốc hỏa. Giảm
tình dục, lãnh cảm, ở hội chứng Sheehan: không có sữa sau sinh
 Ở nam: bất lực xuất hiện sớm, thường là nguyên nhân đi khám bệnh
+ Mệt thỉu (lipothymie), có thể đến mất ý thức xảy ra khi gắng sức khá
thường gặp, thường liên quan với hạ huyết áp và hạ đường máu
 - Triệu chứng toàn thân:
+ Gầy chỉ có 16% trường hợp, chỉ gầy ít, đôi khi lại tăng cân, trường hợp
gầy nhiều thường là do chán ăn có nguyên nhân tâm thần. Thân nhiệt hạ khá
thường gặp

- Khám lâm sàng:

+ Ba dấu chứng quan trọng:
 Xanh xao: da niêm mạc toàn thân do: thiếu máu vừa và mất sắc tố
 Teo da, các cơ quan phụ thuộc: da mảnh, bóng, gấp nếp, vết nứt mảnh
như men rạn, đuôi mắt, môi có nhiều nếp nhăn nhỏ, da khô, không có mồ
hôi, da không xạm sau khi phơi nắng. Tóc mảnh, mịn
 Giảm dục tính:
Ở nữ: rụng lông nách, mu, teo âm hộ, teo tử cung, teo tuyến vú
Ở nam: rụng lông, râu, tinh hoàn nhỏ lại, teo tiền liệt tuyến (thăm khám
trực tràng)
Ngoài ra có hạ huyết áp và các dấu hiệu của u tuyến yên
  Nếu bệnh xảy ra ở trẻ em (còn gọi là Hội chứng Lorain-Lévi hoặc bệnh
lùn do suy tuyến yên): suy yên xảy ra trước tuổi dậy thì sẽ gây chứng lùn
cân đối
 Các dấu hiệu suy sinh dục trước dậy thì, dấu hiệu sinh dục không phát
triển thường rõ rệt hơn dấu suy giáp, suy thượng thận
 Bệnh cũng có thể đi kèm với Đái tháo nhạt (u sọ hầu thường lan đến
vùng dưới đồi)

15.Các thể lâm sàng đặc biệt:

 Thể 1 hormone bị suy hoặc nghèo triệu chứng:
+ Suy chỉ một hormone: hiếm và thường kèm rối loạn nhẹ các hormone khác
+ Ở người già: hạ đường máu, thiếu máu, chậm chạp về tâm thần vận động
có thể chỉ là dấu hiệu duy nhất kéo dài khá lâu ở một suy một phần hay toàn
bộ TTTY, nguy cơ bộc phát hôn mê
+Ở phụ nữ mãn kinh, FSH giảm là dấu rất có giá trị gợi ý chẩn đoán
 Thể phối hợp với các rối loạn khác:
+ Phối hợp với suy thùy sau tuyến yên đặt ra nhiều vấn đề tế nhị. STTTY
làm giảm cortisol máu gây hội chứng loãng máu được ghi nhận bởi giảm
Hct, protide và natri máu, tuy nhiên sự thải natri qua nước tiểu và
aldosterone máu vẫn bình thường. Trong trường hợp có phối hợp với suy
thùy sau tuyến yên, các rối loạn nước điện giải nêu trên làm che dấu hội
chứng uống nhiều tiểu nhiều, hội chứng này sẽ lộ rõ khi điều trị
hydrocortisone
+ Nếu STTTY hoàn toàn và trội, có thể thấy tai biến nguy hiểm của ngộ độc
nước
+ Ngược lại nếu đái tháo nhạt chiếm ưu thế và STTTY không nặng thì hội
chứng uống nhiều, tiểu nhiều sẽ rõ hơn
+ STTTY với gầy nhiều được mô tả bởi Simmonds là tình trạng chán ăn do
tinh thần

 Các thể phân ly:

 + Các xét nghiệm sinh học giúp xác định chẩn đoán (ví dụ các thể có biểu
hiện nổi bật suy giáp, sinh dục hoặc thượng thận)

16.Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm gợi ý
+ CTM: thiếu máu (Hb giảm, HCgiảm ( liên quan bệnh tuyến giáp, thiếu
androgen, bệnh mãn tính..)
+ Glucose máu giảm ,Natri máu giảm ( liên quan suy giáp, giảm adrenalin
gây ứ nước không kiềm hảm, không mất muối...)
+ Điện thế thấp và chậm nhịp tim trên ECG, tăng kali máu trong suy thượng
thận tiên phát.
+ Suy GH người lớn thường kèm giảm hồng cầu, tăng LDL.C và giảm khối
xương

- Thăm dò các cơ quan đích:

+ Suy thượng thận: cortisol máu lúc 8 giờ sáng giảm, chỉ cần xét nghiệm này
là đủ để kết luận, tuy nhiên cortisol niệu/24 giờ, ACTH và 17 céto-170H
niệu cũng giảm ( không cần thiết cho chẩn đoán)
+ Aldosterone máu ít thay đổi vì ít lệ thuộc vào tuyến yên
+ Suy giáp ở nhiều mức độ khác nhau, T3, T4 có giảm và TSH rất thấp trong
máu rất gợi ý suy giáp nguồn gốc tuyến yên
+ Suy sinh dục: với nữ giới, dấu mất kinh rất có ý nghĩa, không cần phải đo
estradiol và progesterone
+ Ở nam mức testosterone giảm
+ Suy giáp, suy thượng thận, suy sinh dục ở đây là do suy thùy trước tuyến
yên, các tuyến ngoại biên này sẽ đáp ứng khi cho các hormone yên
(Synacthène đối với vỏ thượng thận, Thyréostimuline đối với giáp,
Gonadotrophine đối với sinh dục). Các test này chỉ cho kết quả gián tiếp,
muốn chẩn đoán chắc chắn phải làm các test trực tiếp
+ Test kích thích tiết Somathormone (STH hoặc GH). Test hạ đường máu
nguy hiểm. Sự kích thích bởi các acide amine kiềm (arginine, ornithine)
được ưa chuộng hơn, cho thấy mất đáp ứng tiết GH

- Khảo sát prolactin

- Phân biệt nguồn gốc thứ phát (dưới đồi) hoặc tiên phát (tuyến yên)
 + Test TRH dương tính khi tuyến yên không tổn thương
+ Test LH-RH làm tăng FSH và LH trường hợp tổn thương ngoài tuyến yên
+ Test Lysine-vasopressine(LVP) làm tăng ACTH và cortisol máu khi tuyến
yên nguyên vẹn.(LVP là vasopressine của lợn, trên người không những làm
giảm tiểu mà còn làm tăng tiết ACTH)

- Test kích thích:

+ Test TRH:
 Định lượng TSH sau đó chích TM 200 g TRH, định lượng TSH sau 20,
30 ,45, 60 phút
 Bình thường TSH từ 0 - 3 U/mL sẽ tăng dần sau nghiệm pháp đến 8 -
20 U/mL vào phút thứ 30, và về bình thường ở 120 phút
 Nếu có STTTY:
- TSH sẽ không tăng, ngược lại nếu chỉ do suy vùng dưới đồi TSH sẽ tăng sau
khi chích TRH
- Với prolactine, lấy máu ở 0, 30, 60, 180 phút sau chích TRH
- Test LH-RH cho thấy suy toàn bộ FSH và LH
- Test Metospirone âm tính (nguy cơ suy thượng thận cấp) thực hiện ở bệnh
viện. Metospirone có khả năng ức chế 11-  hydroxylase làm giảm cortisol
máu từ đó làm tăng ACTH và desoxycortisol
- Ngày đầu lấy 10 mL máu lúc đói ở thời điểm 8 giờ định lượng
desoxycortisol, cortisol, ACTH sau đó cho 3 g metospirone. Ngày hôm sau
lúc đói ở thời điểm 8 giờ lặp lại xét nghiệm như hôm qua
- Bình thường cortisol máu giảm rất thấp, trong lúc desoxycortisol có thể tăng
gấp 10 lần, ACTH tăng. Trường hợp STTTY desoxycortisol và ACTH
không tăng
- Hiện nay test CRF giúp phân biệt tổn thương từ vùng dưới đồi hoặc tuyến
yên

17.Chẩn đoán phân biệt:

Cần phân biệt suy trung ương với suy ngoại biên, suy sinh dục, suy thượng
thận, nhất là suy giáp
- Chán ăn do tâm thần hoặc thần kinh: Gầy sút nhiều, bệnh nhân thường có
tiền sử về bệnh tâm thần, chán ăn thường đi trước mất kinh. Ở các trường
 hợp thiểu dưỡng có thể gây nên tình trạng suy nhiều tuyến: chán ăn do yếu
tố tinh thần ở một người nữ trẻ có thể dẫn đến suy tuyến yên cơ năng, triệu
chứng có thể giảm sau điều trị chán ăn, điều trị bệnh tâm thần làm tăng cân.
Xét nghiệm hormone thấy STH tăng gợi ý chán ăn do tâm thần
Thiểu dưỡng thứ phát do suy mòn ở các bệnh ác tính có thể đưa đến STTTY
thật sự

- Bệnh Addison, suy giáp tiên phát: Suy tuyến thượng thận tiên phát, định
lượng hormone thấy ACTH tăng. Với suy giáp tiên phát TSH sẽ tăng.
Ngược lại nếu suy thượng thận, suy giáp do suy yên ACTH, TSH sẽ giảm

- Ở trẻ em: Lùn thể tạng (không có dấu hiệu suy sinh dục), suy giáp kèm
chứng đần độn, lùn do loạn sản sụn, do bệnh thận, do rối loạn dinh dưỡng

18.Điều trị:
- Điều trị hormone thay thế
- Điều trị suy VTT tiên phát cũng như thứ phát đều cung cấp glucocorticoid
- Định lượng TSH không có giá trị để theo dõi
Sử dụng hormone giáp thay thế có thể làm nặng suy VTT
- Dùng estrogen để duy trì chủng tính kỳ 2. Phòng loãng xương, cải thiện rối
loạn vận mạch và chất lượng sống
- Androgen
- Hormone tăng trưởng
Tác dụng phụ : phù dị cảm, rối loạn nhịp, tăng đường máu.. )
Chống chỉ định : bệnh võng mạc ĐTĐ, bệnh ác tính tiến triễn, tăng áp nội so
hoặc tắc nghẽn hô hấp ở bệnh nhân có HC Prader-Willi

Bướu Giap Đơn Nhân & Bướu Giap Đa Nhân

1.Tuyến giáp bình thường

- Nằm trước cổ, gồm 3 thùy ( trái, phải, eo) nặng 20-30g

- Chức năng: sản xuất hormone có vai trò trong chuyển hóa của cơ thể
- Khám tuyến giáp:

+ Triệu chứng cơ năng: triệu chứng tại vùng cổ, triệu chứng toàn thân

+ Nhìn: di động theo nhịp nuốt, da vùng cổ

+ Kỹ thuật khám: khám từ phía sau và khám từ phía trước

+ Đo kích thước tuyến giáp: Đường kính qua vòng cổ to nhất

+ Nghiêm pháp Pemberton: phát hiện tuyến giáp chen trung thất

+ Nghe âm thổi tại tuyến giáp

- Phân độ tuyến giáp

Độ Đặc Điểm
0 Không bướu tuyến giáp
Ia Thùy to, sờ nắn được
Ib Tuyến giáp to (khi ngửa ra), bướu
sờ nắn được
II Tuyến giáp to ( tư thế bình thường),
bướu thấy được
III Bướu lớn gây biến dạng cổ
2. Lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng: cảm giác nghẹt ở cổ, nuốt khó, khó thở, khàn tiếng,
sợ lạnh, đau
b. Triệu chứng thực thể:
- Khám tuyến giáp: to, mật độ mềm và lan tỏa, sờ đôi khi đau, có hạch kèm
theo, da khô, da vẩy cá, phù niêm.
3. Nguyên nhân:
a. Cơ chế gây bướu
- Kích thích:
+ TSH: cơ chế feedback trong suy thận mạn
 + Kháng thể kháng thụ thể Thyrotrophin gắn vào thụ thể TSH, kích thích tế
bào tuyến giáp phì đại
- Viêm : Viêm giáp cấp ( vi trùng), viêm giáp bán cấp ( siêu vi), không do
viêm ( viêm giáp tự miễn lympho bào)
- Thâm nhiễm : Tân sinh, không tân sinh

b. Các loại bướu giáp: Lan tỏa hay có nhân, không tăng chức năng tuyến giáp

-Nguyên nhân gây bướu: Thiếu hụt Iot, rối loạn tổng hợp hormone giáp, sử
dụng cá chất gây bướu

- Hâu quả rối loạn thiếu hụt iot:

+ Thần kinh: Thiểu năng trí tuệ, chậm tăng trưởng, câm điếc

+ Suy giáp nặng: chậm tăng trưởng, thiếu năng trí tuệ

- Xác định tình trạng thiếu hụt iot:

+ Iod niệu : Chỉ số xác định đánh giá sự hấp thu iod

+ Thiếu hụt Iod: Iod niệu < 100ug/L

Iod niệu ( ug/L) Mức độ lâm sàng

50 - 99 Nhẹ
20 - 49 Trung bình
<20 Nặng
- Rối loạn sinh tổng hợp hormon giáp: Bất thường về chuyển hóa ( vận
chuyển iod, oxy hóa, hữu cơ hóa, kết đôi)
- Các chất sinh bướu: thức ăn ảnh hưởng sinh tổng hợp hormone giáp (goitrin,
cuanofuco,flavonoid)

3. Cận lâm sàng: Siêu âm tuyến giáp, xét nghiệm hormone tuyến giáp, xạ hình
tuyến giáp, FNA tuyến giáp khi khảo sát bướu giáp thận
- Siêu âm tuyến giáp: Số lượng nhân, kích thước, tính chất nhân, bờ nhân, tính
chất vôi hóa, nốt vôi hóa

- Siêu âm Doppler:

+ Hình ảnh tân sinh mạch máu, 80-90% tân sinh mạch máu ngoại vi là lành tính

+ 70 -90% bướu ác tính phân phối tưới máu trong nhân

- Xạ hình tuyến giáp

+ Nhân tăng xạ: u lành tính, ít ác tính

+ Nhân đẳng xa: adenoma

+ Nhân giản xa: nang giáp, adenoma tuyến giáp, viêm giáp, ung thư giáp, ung
thư di căn

- Kỹ thuật hình ảnh

+ CT + MRI: không thường quy, đánh giá kích thước và cấu trúc liên quan

+ SCAN: Tái tạo hình ảnh ba chiều, sử dụng phát hiện di căn ung thư giáp

- Chọc hút tế bào bằng kim nhỏ

+ Chỉ định: Nhân giáp

+ Chống chỉ định: Rối loạn đông máu, cường giáp nặng

- Biến chứng: đau và xuất huyết, ngất, rách tĩnh mạch, phù thoáng qua, nhịp
chậm thoáng qua, liệt dây thanh âm, hình thành nốt vôi hóa, cường giáp
thoáng qua, tăng thyroglobulin
- Carcinom tế bào Hurthle: Nhân lớn lệch tâm
- Carcinom tuyến giáp dạng nhú: Tế bào biểu mô lớn tập trung từng màng,
bao tương thay đổi nhân hình trứng sáng
 - Carcinom tuyến giáp dạng tủy: tế bào đa nang, kết hợp tế bào hình thoi và
những tế bào dạng tương bào, nhận dạng muối tiêu, mô đệm dạng bột
- Carcinom tuyến giáp thoái sản: rất nhiều tế bào với hình ảnh ác tính, tế bào
hình thoi, tế bào gai, đại bào nhiều nhân, nhân quái

4. Điều trị:

- Nội: iod vô cơ, exreait thyrodiem, hormone giúp( T3(ít sử dụng), T4(50-
200mcrg/ngày)), thời gian 6 tháng – 1 năm, bướu giáp nang, chọc hút nang,
chích ethanol vào trong nang

- Ngoại: Phẫu thuật, điều trị xạ trị bướu giáp nhân

Bệnh lý tuyến thượng thận

Vỏ thượng thận
 Vùng cầu: Vùng này tiết ra aldosteron
 Vùng bó: Vùng này tiết cortisol và androgen
 Vùng lưới: tiết ra cortisol và androgen
Tủy thượng thận
 Hormon tuỷ thượng thận là catecholamin:
 Adrenalin (epinephrin)
 Nor-adrenalin (nor-epinephrin)
 Dopamin.
 Catecholamin có thể có tác động khác nhau tuỳ theo mô đích (thụ thể alpha,
beta 1,2).
 Thụ thể alpha có tác dụng kích thích như : co thắt mạch máu, co thắt niệu
quản, tử cung, ...
 Thụ thể beta có tác dụng ức chế : dãn mạch, dãn phế quản, dãn cơ tử cung,
dãn cơ trơn ruột ….
Cường Aldosterone nguyên phát:
 Định nghĩa:
  Tình trạng cường aldosteron nguyên phát xảy ra khi tăng sản xuất aldosteron
không phụ thuộc renin.
 Phân biệt với cường aldosteron thứ phát
 Đây là bệnh lý của vùng cầu vỏ thượng thận.
 Cường aldosteron nguyên phát chiếm khoảng 0.5-2% các bệnh nhân tăng
huyết áp.
 Cường aldosteron do adenom chiếm 75% các trường hợp, bệnh lý này được
Conn mô tả.
 Cơ chế:
 Aldosterone tăng tái hấp thu Natri và thải kali máu
 Na được tái hấp thu sẽ làm gia tăng thể tích huyết tương và dịch ngoại bào,
tăng cân và cung lượng tim.
 Đến giai đoạn tăng mineralocorticoid mãn tính, sức đề kháng ngoại vi gia
tăng nhưng cung lượng tim bình thường.
 Lâm sàng:
 Triệu chứng lâm sàng của cường aldosteron nguyên phát có thể không đặc
hiệu.
 Bệnh nhân thường đến khám bệnh vì các triệu chứng của hạ kali máu và
tăng huyết áp.
 Tăng huyết áp từ nhẹ đến nặng, có thể có biến chứng cơ quan đích nếu THA
lâu ngày.
 Cận lâm sàng:
 Hạ kali máu
 Tăng Aldosteron, giảm Renin máu
 Kiềm chuyển hóa máu
Hội chứng Cushing:
 Định nghĩa:
 Sự gia tăng mạn tính hormon Glucocorticoid do nhiều nguyên nhân khác
nhau gây ra hội chứng Cushing.
 Nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing là hội chứng Cushing
do thuốc.
 Các nguyên nhân khác là do rối loạn ở tuyến yên, thượng thận hoặc do sự
tiết ACTH lạc chỗ.
 Danh từ bệnh Cushing để chỉ hội chứng Cushing do u tuyến yên tăng tiết
ACTH.
 Phân loại:
 Hội chứng Cushing tùy thuộc ACTH
Do tăng tiết kéo dài ACTH làm tăng sản vùng bó, vùng lưới vì thế có tăng tiết
cortisol, androgen
 Bệnh Cushing
 Chiếm 2/3 trường hợp hội chứng Cushing không phải do thuốc gặp ở nữ
nhiều hơn nam (tỷ lệ 8/1)
 Tuổi trung bình khởi bệnh : 20-40 tuổi.
 Tuy nhiên bệnh có thể được chẩn đoán từ lúc trẻ đến 70 tuổi
 U không thuộc tuyến yên (U tiết ACTH lạc chỗ, tăng tiết ACTH lạc chỗ):
 Do bướu hệ nội tiết tăng tiết ACTH, rất hiếm gặp bướu tăng tiết CRF,
chiếm 15%-20% hội chứng Cushing tùy thuộc ACTH, thường gặp ở nam
nhiều hơn (tỷ lệ nữ / nam = 1/3)
 Tuổi trung bình khởi bệnh: 40 - 60 tuổi, 50% trường hợp là do u tế bào
nhỏ ở phổi (tuy nhiên chỉ có 0.5 - 2% u tế bào nhỏ ở phổi có tiết ACTH
lạc chỗ).
 Hội chứng Cushing không tùy thuộc ACTH :
 Do chính tuyến thượng thận tự phát tăng tiết glucocorticoid, do đó sẽ ức chế
sự tăng tiết ACTH ở tuyến yên.
 Chiếm 10% hội chứng Cushing, gặp ở nữ nhiều hơn nam, adenom nhiều hơn
carcinom
 Hội chứng Cushing NGOẠI SINH
 Hội chứng Cushing do thuốc : thường gặp nhất.
 Lâm sàng:
 Mập phì:
 Là triệu chứng thường gặp nhất. Mỡ tụ chủ yếu ở mặt, cổ, trên xương
đòn, thân bụng, ít ở các chi.
 Tăng cân thường là triệu chứng đầu tiên, mặt bệnh nhân tròn như mặt
trăng, da ửng đỏ, gáy có bướu mỡ, ở trẻ em có thể mập toàn thân.
 Một số nhỏ bệnh nhân không tăng cân tuy nhiên mặt vẫn tròn và mỡ vẫn
tụ ở thân mình nhiều hơn tay chân
 Những thay đổi ở da thường gặp :
 Lớp thượng bì và mô liên kết nằm dưới bị teo, da mỏng, mặt đỏ, bầm
máu sau khi va chạm nhẹ
  Các vết nứt thường nằm ở bụng nhưng có thể ở cả ngực, háng, mông, đùi,
nách.
 Các vết thương lâu lành
 Triệu chứng khác: Rậm lông, cao huyết áp, rối loạn sinh dục, rối loạn thần
kinh tâm lý, yếu cơ, loãng xương
U sắc bào tủy thượng thận:
 Các u sắc bào là những khối u phát triển từ mô ưa sắc tiết ra catecholamin
 Các u này có thể khu trú :
 Ở thượng thận : đó là các u tuỷ thượng thận ( chiếm 85%)
 Ở ngoài thượng thận, còn gọi là các u phó hạch (khoảng 15%)
 Bệnh cảnh điển hình nhất là cơn cao HA kịch phát, nhưng có khi biểu hiện
khác gây nhầm lẫn. Điều trị phải dùng phẫu thuật sau khi chuẩn bị bằng nội
khoa, và phải rất thận trọng khi gây mê.
 Điển hình nhất và gợi ý nhất là các thể có cao HA.
Tăng huyết áp có cơn kịch phát:
 Bệnh nhân xanh tái, vã mồ hôi lạnh đầm đìa ; có khi đồng tử dãn.
 Nhịp tim rất nhanh, nẩy mạnh (có khi tuy là hiếm nhịp tim chậm do phản
ứng của dây phế vị). HA tăng rất cao đặc biệt là HA tâm thu [thí dụ 28/12
cmHg], có khi tăng hết số có thể đo.
 Cơn kịch phát kéo dài từ vài phút đến vài chục phút. Đau giảm dần, da hồng
lại. Cơn qua đi để lại cảm giác dễ chịu nhưng rất mệt mỏi, có cơn tiểu nhiều.
 Các cơn tái phát với những khoảng cách không nhất định và ngày càng dày
hơn khi bệnh diễn tiến lâu ngày.
Suy thượng thận nguyên phát:
 Suy thượng thận là tình trạng giảm sản xuất glucocorticoid hay
mineralocorticoid hay cả hai.
 Bệnh lý tại vỏ thượng thận gây giảm tiết gây ra suy thượng thận nguyên phát
(bệnh Addison)
 Lao
 Tự miễn (bệnh Addison)
 Ung thư,..
 Phân biệt với: Giảm ACTH làm giảm sự sản xuất cortisol gây ra suy thượng
thận thứ phát.
  Lâm sàng:
 Trong đa số trường hợp triệu chứng xảy ra từ từ.
 Quá trình phá hủy vỏ thượng thận thay đổi tùy theo nguyên nhân nhưng
thường xảy ra chậm và trong thời gian đầu sự tăng tiết bù trừ của ACTH và
renin có thể khiến cho phần thượng thận còn lại bài tiết đủ cortisol cho nhu
cầu sinh lý.
 Chỉ khi bệnh nhân bị stress như ói, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật các
triệu chứng thiếu hormon mới lộ rõ dưới hình thức “cơn suy thượng cấp
tính”.
 Mệt mỏi
 Gầy, sụt cân
 Rối loạn tiêu hóa: Trong cơn suy thượng thận cấp có thể lầm với bụng ngoại
khoa.
 Xạm da rải rác: màu nâu đồng, rất điển hình. Xạm da xuất hiện trước hết ở
vùng hở, tiếp xúc với ánh mặt trời, những vùng cọ sát và ở các vùng có sẹo
mới.
 Hạ huyết áp: huyết áp bệnh nhân thường thấp, mạch yếu, rất thường gặp hạ
huyết áp tư thế. Trong cơn suy thượng thận cấp có huyết áp kẹp và choáng.
 Những triệu chứng khác: hạ đường huyết , vọp bẻ, thèm ăn muối.

Chẩn đoán hội chứng nhiễm độc giáp

Phân biệt thuật ngữ:
 Cường giáp: là tình trạng sản xuất quá nhiều hormone giáp.
 Nhiễm độc giáp: là tình trạng có quá nhiều hormone giáp bao gồm cả cường
giáp.
Nguyên nhân:
 Do cường giáp:
 Cường giáp nguyên phát :
 Bệnh Basedow
 Bướu giáp đa nhân hóa độc
 Nhân độc giáp
 Thừa iod (hiện tượng Jod – Basedow)
 U nguyên bào nuôi (Trophoblastic tumor)
  Mô giáp lạc chỗ (K giáp di căn hoạt động, U quái buồng trứng (Struma
ovarii))
 Cường giáp thứ phát :
 Adenoma tuyến yên tăng tiết TSH
 Không do cường giáp :
 Viêm giáp bán cấp
 Viêm giáp thể yên lặng không đau
 Viêm giáp Hashimoto
 Các nguyên nhân khác gây phá hủy mô giáp : Uống amiodarone, tia xạ
 Uống hormone giáp (Thyrotoxicosis factitia)
Triệu chứng lâm sàng:
 Rối loạn điều hoà nhiệt :
 Cảm giác sợ nóng, da nóng và sốt nhẹ 3705 - 380.
 Khi khám bệnh thầy thuốc có thể cảm nhận được sự rối loạn này, nhất là ở
tay của bệnh nhân: bàn tay " Basedow" có các đặc điểm: ấm, ẩm ướt và như
mọng nước.
 Uống nhiều , tiểu nhiều : Khát tăng lên, có khi tiểu nhiều ở một mức độ nào
đó.
 Biểu hiện tim mạch:
 Nhịp tim nhanh thường xuyên trên 100 nhịp đập 1 phút, có thể thay đổi
trong ngày, tăng lên khi xúc động hoặc gắng sức.
 Huyết áp tâm thu tăng
 Cung lượng tim tăng.
 Điện tâm đồ ghi nhận có nhịp nhanh xoang đều, đôi khi có ngoại tâm thu.
 X quang : bóng tim lớn, đập mạnh.
 Thay đổi cân nặng : Thường là gầy sút nhanh, mặc dù ăn vẫn bình thường
hoặc có khi ăn khỏe. Ở một số ít bệnh nhân nữ trẻ tuổi, có khi lại tăng cân
nghịch thường.
 Tăng nhu động ruột: Hay gặp trường hợp tiêu chảy không kèm đau quặn : 5
- 10 lần/ngày. Nếu là người bị táo bón thường xuyên thì sự bài tiết phân trở
lại bình thường.
 Triệu chứng về mắt: Ánh mắt sáng, triệu chứng co kéo cơ nâng mi trên và
dấu lid lag không chỉ gặp trên bệnh nhân Basedow, mà còn trong nhiễm độc
giáp do các nguyên nhân khác.
 Biểu hiện cơ bắp :
  Có thể teo cơ đặc biệt là ở vòng quanh vai.
 Yếu cơ phát hiện được bằng dấu hiệu ghế đẩu .
 Các dấu hiệu thần kinh :
 Bồn chồn, tính khí thất thường, dễ cáu gắt. Rối loạn tâm thần có thể xảy ra
nhưng hiếm.
 Run ở đầu ngón tay với đặc điểm: tần số cao, biên độ thấp, đều.
 Có thể kèm theo các rối loạn vận mạch : đỏ mặt từng lúc, toát mồ hôi.
Cận lâm sàng:
 Giá trị bình thường thay đổi tùy theo từng phòng xét nghiệm. Sau đây là các
trị số mang tính tham khảo :
 TSH : 0.5 – 5 mUI/L
 FT4 : 0.7 – 2.5 ng/dL
 FT3 : 0.2 – 0.5 ng/dL
 Siêu âm tuyến giáp:
 Siêu âm tuyến giáp giúp đánh giá kích thước, thể tích, mật độ của bướu giáp,
cũng như số lượng, vị trí, kích thước nhân giáp, phân biệt được nhân đặc và
tổn thương dạng nang.
 Siêu âm Doppler giúp đánh giá tình trạng tưới máu của tuyến giáp.
 Xạ hình, đo độ tập trung iod.
Một số bệnh lý:
Bệnh Basedown( Bệnh Graves)
 Bệnh còn có tên gọi khác: Bệnh Graves, bệnh bướu giáp có lồi mắt, bệnh
bướu giáp lan toả có hoặc không có biểu hiện lồi mắt.
 Bệnh này gồm các biểu hiện:
 Hội chứng cường giáp.
 Bướu giáp lan toả.
 Các biểu hiện ở mắt mà lồi mắt là đặc hiệu nhất.
 Phù niêm trước xương chày.
 Cơ chế gây bệnh:
 Bệnh tự miễn
 Có thể phối hợp nhiều bệnh tự miễn khác
 Cận lâm sàng:
 TRAb:
  TRAb, còn gọi là TSI, TBII, or TBI.
 Phương pháp ủ tế bào (cell-based bioassays) giúp phân biệt TSH-R-
timulating Ab (TSAb) và TSH-R-blocking Ab.
 Khoảng 30% bệnh nhân Basedown có thành viên trong gia đình cũng bị
Basedown hoặc viêm giáp Hashimoto.
 TSH giảm, FT4, FT3 tăng.
 Siêu âm Doppler có hiện tượng tăng sinh mạch máu.
 Độ thu nạp I131 tăng cao từ những giờ đầu và có góc thoát , Xạ hình cho
thấy tuyến giáp tăng bắt xạ đều.
 Cơ chế lồi mắt:
 Còn chưa rõ ràng, tuy nhiên cũng có nhiều bằng chứng cho thấy do cơ chế tự
miễn:
 Kháng thể lưu hành gắn chuyên biệt với kháng nguyên ở cơ mắt của bệnh
nhân lồi mắt.
 Có phản ứng chéo giữa kháng nguyên của cơ mắt và tế bào tuyến giáp:
kháng thể kháng thụ thể TSH có thể kích thích những tế bào fibroblast ở
mắt, tổng hợp collagen gây lồi mắt.
 Tìm thấy các phức hợp Thyroglobulin - kháng thể kháng Thyroglobulin ở
các màng cơ của hốc mắt và ở mô quanh hốc mắt.
 Chẩn đoán:
 Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm hormone là đủ để chẩn đoán Basedow
trong đa số trường hợp.
 Xét nghiệm tự kháng thể TRAb giúp xác định chẩn đoán, cũng như tiên
lượng khả năng lui bệnh.
Bướu giáp đa nhân hóa học:
 Bệnh khởi phát trên nền một bướu giáp đa nhân có sẵn từ trước. Cường giáp
do một vài nhân tự phát tăng tiết hormone, không còn chịu sự kiểm soát của
tuyến yên.
 Trong vùng thiếu iod tương đối, việc tiếp xúc với một lượng lớn iod, chẳng
hạn như ăn các thực phẩm giàu iod, viên đa sinh tố có iod, thuốc sát trùng
chứa iod, iod trong thuốc cản quang… sẽ là yếu tố khởi phát cường giáp
(hiện tượng Jod – Basedow).
 Lâm sàng:
 Bệnh thường xảy ra sau tuổi 50. Tiền căn đã có bướu giáp đa nhân từ nhiều
năm trước, gần đây mới bị cường giáp.
  Triệu chứng nhiễm độc giáp thường nhẹ.
 Trong đó biểu hiện tim mạch thường nổi bật.
 Cận lâm sàng:
 TSH giảm, FT4, FT3 tăng.
 Siêu âm giúp khẳng định bướu đa nhân.
 Xạ hình cho thấy những vùng bắt xạ xen kẽ vùng không bắt xạ.
 Độ thu nạp I131 24h bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ, không giúp ích gì cho
chẩn đoán.
Nhân độc giáp (Bệnh Plummer):
 Là nguyên nhân đứng hàng thứ ba gây cường giáp.
 Bệnh khởi phát ở lứa tuổi trẻ hơn bướu giáp đa nhân hóa độc, thường vào
khoảng 30 – 40 tuổi, gặp ở nam nhiều hơn nữ.
 Tiền căn đã có bướu vùng cổ trước đó nhiều năm.
 Lâm sàng:
 Triệu chứng cường giáp khởi phát chậm và thường nhẹ.
 Biểu hiện trên hệ tim mạch cũng nổi bật.
 Các triệu chứng âm tính bao gồm : không có lồi mắt, không phù niêm trước
xương chày.
 Cận lâm sàng:
 Kết quả xét nghiệm tùy thuộc giai đoạn bệnh.
 Xạ hình có thể thấy iod tập trung ở nhân giáp
Cường giáp do quá tải iod:
 Đây là nguyên nhân gây cường giáp quan trọng ở những vùng có lượng iod
ăn vào cao.
 Ở những vùng thiếu iod vừa phải, việc tiếp xúc với một lượng lớn iod có thể
gây cường giáp.
 Triệu chứng xuất hiện sau vài ngày, vài tháng hay vài năm sau khi bị quá tải
iod.
 Chẩn đoán dựa vào tiền căn có dùng iod, độ thu nạp I131 thấp và iod niệu
tăng > 100 µg/24h (có thể trên vài gam/ngày).
Những nguyên nhân hiếm gặp:
Thai trứng (nhau nước) - Carcinom đệm nuôi (Chorio- carcinoma)
  Lâm sàng và cận lâm sàng: điển hình với các triệu chứng của cường giáp.
 Triệu chứng âm tính: biểu hiện mắt, phù niêm trước xương chày.
 Các mô của carcinom đệm nuôi và nhau nước tiết HCG (Hurman Chorionic
Gonadotropin) có tác dụng giống TSH ( TSH-like ).
 Cường giáp khỏi nhanh sau khi nạo nhau nước, hoặc sau khi hóa trị liệu
carcinom đệm nuôi với loại thuốc thích hợp.
Cường giáp do các u quái giáp buồng trứng (goitres ovariens - struma ovaril)
 Các u quái buồng trứng có thể có mô của tuyến giáp và mô này trở nên
cường tính.
 Lâm sàng: triệu chứng cường giáp thuờng là nhẹ như sụt cân nhịp tim
nhanh nhưng không rõ bướu giáp, triệu chứng mắt thường không có.
 Cận lâm sàng:
 Trị số T4 và T3 tăng.
 Độ tập trung iod phóng xạ ở vùng cổ giảm.
 Xạ hình toàn thân phát hiện vùng tập trung iod phóng xạ ở hố chậu.
 Bệnh có thể khỏi sau khi phẫu thuật lấy bỏ u quái.
Cường giáp do carcinom tuyến giáp
 Đặc biệt là carcinom nang tuyến giáp; hay có di căn.
 Lâm sàng: sút cân, mệt mỏi, hồi hộp, không có bướu giáp (trước đó có khi
đã được phẫu thuật tuyến giáp vì ung thư), không có triệu chứng về mắt.
 Nếu làm xạ hình toàn thân có thể phát hiện di căn ở phổi, xương.
 Xạ trị đối với iod phóng xạ liều cao có thể có kết quả với các ổ di căn.
Cường giáp do khối u tuyến yên tiết quá nhiều TSH
 Các khối u loại này thường là adenom thuỳ trước tuyến yên, hiếm gặp, có
nhiều tế bào hướng giáp (thyroitroph). Chúng gây ra cường giáp và bướu
giáp.
 Trường hợp hay gặp hơn là một số trường hợp mà người ta không phát hiện
được khối u tuyến yên. Trường hợp này được gọi là "hội chứng tiết TSH
không thích hợp (Syndrome of Inappropriate TSH Secretion).
 Trường hợp có khối u tuyến yên: cường giáp nhẹ, có bướu giáp, vô kinh,
không có triệu chứng về mắt.
Nhiễm độc giáp thoáng qua trong viêm giáp:
  Gặp trong viêm giáp bán cấp, viêm giáp thể yên lặng không đau, hoặc hiếm
hơn là viêm giáp Hashimoto.
 Cơ chế nhiễm độc giáp do nhu mô tuyến bị phá hủy, tăng phóng thích
hormone giáp vào máu.
Nhiễm độc giáp do uống hormone giáp:
 Dùng hormon giáp
 Biểu hiện nhiễm độc giáp nhưng tuyến giáp không to.
 TSH giảm, tùy theo bệnh nhân uống loại hormone giáp nào mà T4 hoặc T3
tăng.
 Siêu âm Doppler cho thấy giảm tưới máu nhu mô tuyến và vận tốc tâm thu
đỉnh ở giới hạn thấp. Trên xạ hình, tuyến giáp không bắt xạ.
Cơn cường giáp cấp (Cơn bão giáp)
 Ở Nhật tỷ suất 0,2/100.000/ năm
 Tỷ lệ tử vong 8 – 25%
 Tất cả bệnh nhân có tăng T4,T3 và TSH bị ức chế
 Các yếu tố thuận lợi:
 Nhiễm trùng huyết
 Phẫu thuật
 Gây mê
 Liệu pháp iốt phóng xạ (RAI)
 Thuốc (thuốc kháng cholinergic và adrenergic, ví dụ, pseudoephedrine;
salicylat; thuốc chống viêm không steroid [NSAID]; hóa trị liệu
 Ăn quá nhiều hormone tuyến giáp (TH)
 Bỏ hoặc không tuân thủ thuốc kháng giáp
 Nhiễm toan ceton do đái tháo đường
 Chấn thương trực tiếp đến tuyến giáp
 Sờ mạnh thấy tuyến giáp phì đại
 Nhiễm độc máu khi mang thai và chuyển dạ ở thanh thiếu niên lớn tuổi; thai
kỳ
 Cơn cường giáp gồm các triệu chứng nặng của nhiễm độc giáp, chủ yếu:
 Triệu chứng tăng chuyển hoá: gầy nhanh, nhiều mồ hôi, sốt 380 - 39 0 hoặc
cao hơn, mất nước, vật vã, kích động.
 Triệu chứng tim mạch: nhịp tim rất nhanh (180 -200/mn) hoặc loạn nhịp
nhanh, xu hướng truỵ tim mạch, suy tim tiến triển nhanh.
  Triệu chứng cơ thần kinh: mệt mỏi, teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ rất nặng
nếu ảnh hưởng đến các cơ hô hấp
 Tiêu hóa
 Chẩn đoán:
 Không có tiêu chuẩn chẩn đoán xác định
 Dựa vào:
 Thang điểm Burch and Wartofsky (1993)
 Japanese Thyroid Association ( JTA) categories of thyroid storm1 (TS1)
or thyroid storm 2 (TS2)

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 Định Nghĩa
- Đường huyết chúng ta bình thường  80-100 mg/dL
- Tình trạng tăng đường huyết so với bình thường
- Hậu quả gây các rối loạn khác kèm theo và cuối cùng gây các biến chứng
nguy hiểm cho tính mạng 
 Cơ chế điều hòa đường huyết

Tiết insulin

Đáp ứng insulin tại mô

Đáp ứng insulin tại gan
cơ/mỡ
Kiểm soát sản xuất glucose Kiểm soát thu nạp glucose

Glucose được phóng Glucose được sử dụng

Đường huyết
thích vào máu tại mô ngoại biên
bình thường
 Phân loại ĐTĐ
- ĐTĐ type 1: xuất hiện ở người trẻ, liên quan tế bào β tụy. Phần lướn liên
quan vấn đề tự miễn
- ĐTĐ type 2: người lướn tuổi, >35t, bép phì. Liên quan vấn đề đề kháng
insulin
- ĐTĐ thai kỳ: xuất hiện trong thai kì. Bản chất là đè kháng insulin. Xuất hiện
từ tuần 24-28
- ĐTĐ thứu phát: xuất hiên sau 1 bệnh lý. VD: Bệnh cường giáp làm gia tang
đường huyết, gia tang hấp thu glucose hoặc HC Cushing.
 Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ type 1
- Thiếu insulin tuyệt đối
+ Làm mô cơ và mô mỡ không sử dụng được glucose  Mô ngoại biên không
thu nạp glucose  Tăng đường huyết  Đường/ nước tiểu
+ Không ức chế sản xuất glucagon ở gan  Tăng sản xuất glucose  Glucose
vào máu nhiều  Tăng đường huyết  Đường/ nước tiểu
 Diễn tiến ĐTĐ type 1
- GĐ đầu: giảm bài tiết tế bào β tụy, xuất hiện nồng độ kháng thể ngày càng
cao.
- Khi tế bào β tụy giảm > 80-90% xuất hiện triệu chứng tăng đường huyết
- GĐ “trăng mật”: Tế bào β tụy gắng sức bù trừ tình trạng bài tiết insulin. Kéo
dài tế bào vài tháng hoặc 1 năm
 GP tụy trong ĐTĐ type 2
- Giảm đáng kể tế bào β tụy
- Các mảng Amyloid thoái hóa
 Bệnh sinh phức tạp của ĐTĐ type 2
- Hiệu ứng giảm Incretin (ở ruột)
- Giảm tiết insulin
- Tăng ly giải mỡ
- Tăng tái hấp thu glucose (ở thận) TĂNG ĐƯỜNG
 - Giảm sử dụng glucose (cơ) HUYẾT
- RL dẫn truyền TK
- Tăng sản xuất glucose (ở gan)
- Tăng bài tiết glucagon (tế bào β tụy)
 Diễn tiến ĐTĐ type 2
- GĐ đầu: giảm bài tiết insulin, đề kháng insulin ngày càng tang
- Đường huyết sau ăn ngày càng cao, đường huyết đói ngày càng cao
- Bệnh lý kéo dài, khó kiểm soát
 Tiêu chí CĐ ĐTĐ
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau đây:
a. Glucose huyết tương lúc đói FPG ≥ 126 mg/dL (hay 7 mmol/L). 
b. Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp
glucose đường uống 75g ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L). 
c. HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol). 
d. Ở bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc mức
glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).
Nếu không có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết (bao gồm tiểu nhiều,
uống nhiều, ăn nhiều, sụt cân không rõ nguyên nhân), xét nghiệm chẩn đoán a, b, d
ở trên cần được thực hiện lặp lại lần 2 để xác định chẩn đoán. Thời gian thực hiện
xét nghiệm lần 2 sau lần thứ nhất có thể từ 1 đến 7 ngày
 Tiêu chí CĐ tiền ĐTĐ
- Chẩn đoán tiền đái tháo đường khi có một trong các rối loạn sau đây:
+ Rối loạn glucose huyết đói : Glucose huyết tương lúc đói từ 100 (5,6mmol/L)
đến 125 mg/dL (6,9 mmol/L), hoặc
+ Rối loạn dung nạp glucose (impaired glucose tolerance: IGT): Glucose huyết
tương ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường
uống 75 g từ 140 (7.8 mmol/L) đến 199 mg/dL (11 mmol/L), hoặc
+ HbA1c từ 5,7% (39 mmol/mol) đến 6,4% (47 mmol/mol).
 ĐTĐ và tiền ĐTĐ
- Đường huyết lúc đói
+ 100-126 mg/dL  RL đường huyết đói
+ >126 mg/dL  ĐTĐ
 - Đường huyết sau ăn
+ <140 mg/dL  Bình thường
+ >200 mg/dL  ĐTĐ
+140-199 mg/dL  RL dung nạp glucose
 Đối tượng nguy cơ ĐTĐ type 2
- Người lớn có BMI ≥ 23 kg/m2
- Gia đình có người bị đái tháo đường ở thế hệ gần (bố, mẹ, anh chị em ruột)
- Tăng huyết áp.
- Rối loạn mỡ máu: HDL cholesterol < 35 mg/ (0,9 mmol/L) và/hoặc
triglyceride > 250 mg/dL (2,82 mmol/L)
- Vòng bụng to: ở nam ≥ 90 cm, ở nữ ≥ 80 cm
- Phụ nữ bị buồng trứng đa nang
- Phụ nữ đã mắc đái tháo đường thai kỳ
- HbA1c ≥ 5,7% (39 mmol/mol), rối loạn glucose huyết đói hay rối loạn dung
nạp glucose ở lần xét nghiệm trước đó.
- Có các dấu hiệu đề kháng insulin trên lâm sàng (như béo phì, dấu gai
đen…).
 Triệu chứng LS thường gặp
- Triệu chứng 4 nhiều: ăn nhiều, uống nhiều, tieru nhiều, sụt cân
- Triệu chứng thường rầm rộ trong đái tháo đường type 1
- Phần lớn  người bệnh đái tháo đường type 2 KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG
 Đáng giá bệnh sử và LS
- Tuổi, đặc điểm lúc khởi phát ĐTĐ 
- Cân nặng các con lúc sinh (đối với phụ nữ).
- Cách ăn uống, tình trạng dinh dưỡng, tiền sử cân nặng, các thói quen.
- Tiền sử sử dụng thuốc lá, uống rượu và sử dụng thuốc gây nghiện.
- Tầm soát các bệnh đồng mắc và bệnh về răng miệng, trầm cảm, lo âu và rối
loạn ăn uống, các vấn đề tâm lý, các rào cản khác đối với điều trị và tự quản
lý đái tháo đường, 
 - Đánh giá các hành vi sử dụng thuốc uống, thuốc tiêm và các rào cản đối với
sự tuân thủ điều trị.
- Tiền sử nhiễm ceton acid, Tiền sử các cơn hạ glucose huyết, 
- Tiền sử tăng huyết áp, rối loạn lipid máu
- Các biến chứng mạch máu nhỏ: võng mạc, thận, thần kinh
- Các biến chứng mạch máu lớn: bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim,
đột quị, bệnh mạch máu ngoại vi.
- Đối với phụ nữ trong lứa tuổi sinh sản: hỏi vế kế hoạch sinh con của bệnh
nhân, bệnh có dùng phương pháp nào để ngừa thai
 Xét nghiệm đánh giá
- HbA1c, ICA, GAD , …
- Lipid máu: bao gồm  Cholesterol toàn phần, LDL, HDL, Triglycerides .
- Xét nghiêm chức năng gan, AST ALT, xét nghiệm khác nếu cần
- Tỉ số Albumin/creatinin nước tiểu lấy 1 lần vào buổi sáng
- Creatinin huyết thanh và độ lọc cầu thận
- Soi đáy mắt
- Chụp đáy mắt huỳnh quang nếu cần thiết. 
- Các xét nghiệm đánh giá biến chứng thần kinh ngoại biên
 Biến chứng
- Mãn:
+ Bệnh võng mạc ĐTĐ + Bệnh TK ĐTĐ
+ Bệnh thận ĐTĐ + Đột quị
+ Bệnh tim mạch
- Cấp:
+ Hôn mê tăng đường huyết
+ Hôn mê hạ đường huyết
+ Nhiễm trùng 
 Cần thiết nhập viện điều trị nếu không dễ tử vong
 Điều trị ĐTĐ (type 2, không thai, không BC)
Mục tiêu Chỉ số
HbA1c < 7%*
Glucose huyết tương
mao mạch lúc đói, 80-130 mg/dL (4.4-7.2 mmol/L)*
trước ăn
Đỉnh glucose huyết
tương mao mạch sau <180 mg/dL (10.0 mmol/L)*
ăn 1-2 giờ
Huyết áp Tâm thu <140 mmHg, Tâm trương <90 mmHg
LDL cholesterol <100 mg/dL (2,6 mmol/L), .
LDL cholesterol <70 mg/dL (1,8 mmol/L) nếu đã có
bệnh tim mạch.
Lipid máu
Triglycerides <150 mg/dL (1,7 mmol/L)
HDL cholesterol >40 mg/dL (1,0 mmol/L) ở nam và
>50 mg/dL (1,3 mmol/L) ở nữ.
 Các biện pháp kiểm soát đường huyết
- Chế độ ăn uống: Hạn chế carbohydrate
- Theo dõi đường huyết
- Tăng vận động: giảm cân, giảm đường huyết, ngừa K
- Dùng thuốc
 Xử trí khi biết có hạ đường huyết
- Dấu hiệu nhận biết hạ đường huyết lâm sàng:
+ Vả mồ hội
+ bủn rủn chân tay, nhịp tim nhanh, hồi hộp , trông ngực , 
+ Lú lẫn, lơ mơ , hôn mê 
- Xử trí nhanh :
1. uống nước đường 
2. ngậm kẹo, ăn thức ăn sẵn có 
3. theo dõi 5 -15 phut nếu triệu chứng không cải thiện nên nhập viện  
 KẾT LUẬN:
- ĐTĐ có nhiều BC
- Cần quan tâm phòng ngừa
- Kiểm soát các yếu tố bệnh lý làm giảm được nguy cơ tiến triển bệnh lý.
 BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH CỦA BỆNH ĐTĐ

 Cơ chế tăng đường huyết mạn tính

- Tăng đường huyết tạo ra nhiều chất độc về mặt chuyển hóa: tăng mỡ
máu, tăng các gốc oxy hóa tự do,...  và nó tác động vào cấu trúc mạch
máu của toàn bộ cơ thể
- Lớp tb nội mô – lớp trong cùng của mạch máu sẽ tiếp xúc trực tiếp với
những ảnh hưởng của tăng đường huyết
- Dẫn đến sự thay đổi về chuyển hóa của mạch máu  dẫn đến biến chứng
của bệnh lý ĐTĐ
 Cơ chế tổn thương ở mức độ phân tử
- Trên bề mặt tb nội mô của mạch máu có 2 thụ thể
+ thụ thể PDGFR: yếu tố tăng trưởng từ tiểu cầu  nhận những yếu tố
tăng trưởng từ tiểu cầu
+ thụ thể VEGFR2: yếu tố tăng trưởng từ tb nội mô  nhận những yếu
tố tăng trưởng từ tb nội mô
 Hai thụ thể này giống như nơi nạp năng lượng vào trong tb  khi hai
thụ thể này được gắn với kháng nguyên tương ứng của nó thì nó sẽ tạo
ra những tín hiệu tích cực cho tb để hđ, sống sót cũng như tăng sinh
- Nếu mà có gia tăng đường huyết mạn tính  nó sẽ tạo ra những gốc thu
oxy hóa tự do trong lòng tb nội mô mạch máu  tạo ra những pứ viêm
 ảnh hưởng đến quá trình gắn kết của kháng nguyên, kháng thể trên bề
mặt tb nội mô
 ảnh hưởng đến quá trình thu nạp năng lượng vào trong tb  tb suy
giảm chức năng và có thể chết đi
Mạch máu lớn: có 3 lớp (tb nội mô – lớp cơ – lớp thanh mạc)
Mạch máu nhỏ: có 2 lớp(nội mô – thanh mạc)
Mạch vành Mạch máu cầu thận Mạch máu của võng mạc
Cấu trúc 3 lớp Tb nội mô – thanh mạc và Tb nội mô – thanh mạc và
có thêm lớp tb chân giả có thêm lớp chu bào
Cơ chế tổn Hình thành những mảng xơ Tổn thương tb nội mô  suy giảm chức năng hoặc chết
thương vữa. Tạo ra những cục tb nội mô  gây ra thoát mô kẽ (huyết tương thoát ra
huyết khối trên mảng xơ ngoài gian bào)
vữa
I. biến chứng mạch máu nhỏ
1. biến chứng mắt
- đường huyết càng cao thì mức độ tổn thương mạch máu càng nhiều
a) cấu trúc mắt
- phía trước là đồng tử - nhận ánh sáng
- phía sau là đáy mắt gồm: thần kinh, mạch máu và những tb nhận cảm ánh sáng
 tổn thương biến chứng mắt là tổn thương những mạch máu phía sau
võng mạc mắt, ảnh hưởng đến những tb nhận cảm ánh sáng
 giảm thị lực hoặc nặng hơn có thể là mù lòa
b) Cơ chế bệnh sinh
- Tạo ra những lỗ xì dò của động mạch nuôi dưỡng võng mạc mắt
 - Huyết tương thoát vào trong võng mạc  tạo ra những tổn thương võng mạc
 ảnh hưởng đến tb nhận cảm ánh sáng

 Bệnh võng mạc mắt không tăng sinh

- Mạch máu không tăng sinh thêm nhưng nó xuất huyết những chất trong huyết
tương vào võng mạc
 Bệnh võng mạc mắt tăng sinh
- Tăng sinh rất nhiều những mạch máu mới
- Nhưng những mạch máu mới này thì chức năng của nó không hoàn chỉnh 
dễ xuất huyết  vô tình tạo nguy cơ xuất huyết nhiều hơn
 Bệnh phù hoàng điểm
- Do tác dụng của tăng đường huyết lâu ngày
- Do bản thân hoàng điểm phù lên, viêm tại hoàng điểm mà không có xuất huyết
hay xuất tiết mạch máu nào cả
- Là nguyên nhân gây mù nhiều nhất

2. Biến chứng thận

- Chức năng bth của thận: lọc các chất thải
- Khi bị ĐTĐ lâu năm mà không kiểm soát tốt
+ ban đầu thận phải làm việc quá tải bằng cách lợi niệu thẩm thấu (do
đường trong máu tăng cao)
+ xuất hiện đạm trong nước tiểu: ban đầu là vi lượng (albumin), sau đó là
đại lượng (protein)
 + cuối cùng là suy thận  bệnh thận gđ cuối

 Diễn tiến tự nhiên

- Gđ1: Trong 5 năm đầu, nếu đường huyết kiểm soát không tốt  tăng độ
lọc cầu thận bằng cách lợi niệu thẩm thấu  kích thước thận tăng lên
- Gđ2: giai đoạn tổn thương về thẩm thấu: xuất hiện đạm
- Gđ3: suy thận
3. Biến chứng thần kinh
a) Thần kinh tự chủ
- tác động lên hạch, sợi dẫn truyền TK hệ giao cảm và phó giao cảm của
toàn bộ cơ thể
- hệ TK tự chủ điều hòa hđ của tim, hô hấp, cơ hoành, tiêu hóa, bàng
quang, hệ sinh dục, tuyến mồ hôi
b) thần kinh ngoại biên  thường gặp nhất

mạch máu nuôi bó sợi TK được xem như là mạch máu nhỏ: có 2 lớp
 tổn thương giống cơ chế của mắt và thận
 tạo nên các tổn thương:
+ tổn thương mất sợi trục: mất bao sợi tk, mất bao myelin  dẫn
truyền cảm giác bị gián đoạn  tăng ngưỡng cảm giác của người
bệnh lên
 đặc điểm của tổn thương TK ngoại biên trên BN ĐTĐ
- tác động lên các sợi TK có sợi trục dài (vd sợi TK chi phối cho bàn chân)
- phân bố đối xứng 2 bên
 - phân bố kiểu mang găng, mang vớ  tổn thương từ cẳng chân, cẳng
tay...
 Triệu chứng lâm sàng
- Triệu chứng sớm nhất thường là đau và dị cảm
- Nặng hơn là cảm giác tê bì, đi rớt dép không biết mất cảm giác bảo vệ
 BN dễ bị tổn thương bàn chân
II. Biến chứng mạch máu lớn
1. Xơ vữa Động mạch
- xơ vữa đm là cơ chế chính dẫn tới tổn thương mạch máu của BN ĐTĐ
- xơ vữa đm trên BN ĐTĐ thường không đặc hiệu

-
- tổn thương xuất phát từ lớp cơ
- Trên bệ mặt lớp cơ có thụ thể insulin. Khi insulin vào bth thì nó sẽ thúc
đẩy quá trình tăng sinh và tăng trưởng mạch máu bth
- Nhưng vì tăng đường huyết  đề kháng insulin  đường trong máu
tăng cao vì nó không vào được tb
 Dẫn đến một loạt các phản ứng giống tb nội mô ở trên
 Mạch máu kém co dãn, kém chống oxy hóa  giảm chức năng của tb
cơ trơn
 Tb cơ trơn tổn thương  tiếp xúc trực tiếp với dòng máu
 Khởi phát quá trình xơ vữa ĐM

BIẾN CHỨNG CẤP CỦA ĐTĐ

Hôn mê nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu
 Hôn mê hạ đường huyết không phải biến chứng cấp của ĐTĐ
Nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu là 2 tình trạng mất bù cấp tính xảy
ra trên BN đái tháo đường không được ổn định tốt
Cả 2 TH này đều do thiếu hụt insulin. Trong đó thì nhiễm ceton acid thiếu insulin
nhiều hơn tăng áp lực thẩm thấu máu
I. Nhiễm ceton acid
1. Đặc điểm
- Đường huyết tăng cao, thường > 300mg/dL
- pH máu toan, < 7.3
- dự trữ kiềm giảm dưới 15mEq/l
- ceton trong máu dương tính
2. cơ chế bệnh sinh
- nhiễm ceton acid thường xảy ra ở BN ĐTĐ type I
3. Các thể ketone
- Aceto acetate (là 1 chất trung tính)
- Acetone (bay hơi qua phổi)
- Beta – hydroxybutyrate  là chất tạo ra toan chuyển hóa máu
4. Triệu chứng lâm sàng
 - Khi đến khám, BN có thể có các TC của:
+ tăng đường huyết (4 nhiều: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, sụt cân
nhanh)
+ và / hoặc có TC của nhiễm toan
- Thường thì BN có TC đau bụng rất nhiều  nên dễ lầm tưởng với
đau bụng ngoại khoa – viêm tụy cấp, viêm ruột thừa
- Tùy thuộc vào BN đến sớm hay muộn mà TC có thể thay đổi
+ về tri giác: tỉnh táo  ngủ gà  lơ mơ  hôn mê sâu
+ mất nước: da niêm khô, TM cổ xẹp, HA giảm, lượng nc tiểu giảm
+ BN có thể có thở nhanh sâu kiểu Kussmaul  thở để thải khí CO2
ra để bù trừ vs TT toan chuyển hóa
- Hôn mê không có dấu TK định vị  nếu có dấu TK định vị thì có thể
có bệnh lí về mạch máu não kèm theo
- Nhiệt độ cơ thể thường thấp, mặc dù có nhiễm trùng
5. Xét nghiệm sinh hóa
- Tam chứng về sinh hóa trong nhiễm ceton acid
+ tăng đường huyết
+ nhiễm ceton máu
+ toan chuyển hóa tăng AG
II. Tăng áp lực thẩm thấu máu  nặng hơn rất nhiều so với nhiễm ceton acid
- Không xảy ra trên BN đái tháo đường type I
- chỉ xảy ra trên BN đái tháo đường type II
1. triệu chứng lâm sàng
- BN thường mất nước nặng hơn
(nhiễm ceton acid cũng có mất nước nhiều nhưng chưa đủ để tăng áp
lực thẩm thấu máu)
- Luôn luôn có rối loạn tri giác hoặc có thể hôn mê sâu
- BN có thể có dấu TK định vị, mặc dù chưa rõ cơ chế
 Khi điều trị ổn định thì dấu TK định vị này sẽ mất đi
- Đường huyết cao, thường trên 600mg/dL
- Thể ceton âm tính hoặc chỉ dương tính nhẹ
 - Thường gặp ở BN lớn tuổi và không có ng chăm sóc
2. Ion đồ
- Natri trong máu bth hoặc tăng. Kali máu bth hoặc giảm hoặc tăng.
 Nhưng thiếu rất nhiều trong quá trình lợi niệu thẩm thấu
3. Các xét nghiệm khác
- BN Thường có suy thận cấp do mất nước quá mức
- Dung tích hồng cầu tăng rất cao do cô đặc máu
III. Chẩn đoán
- Nên nghĩ đến nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu khi:
+ BN có dấu hiệu mất nước
+ BN có tiền sử bệnh đái tháo đường
- BN thường có các TC uống nhiều, tiểu nhiều, rối loạn tri giác,...
- Bấm đường huyết nhanh thấy đường huyết tăng cao  nghi ngờ
IV. Phân biệt nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu
1. Về tiếp cận
- BN tăng áp lực thẩm thấu máu do đái tháo đường thường là lớn tuổi,
có TC mất nước rất nặng và thường có TT bệnh sử kéo dài trước khi
đến BV. Rối loạn tri giác nhiều hơn nhiễm ceton acid
- Nếu BN có dấu TK định vị thì nên chẩn đoán phân biệt thêm với các
bệnh lí tai biến mạch máu não
V. Yếu tố thuận lợi
- Các yếu tố thuận lợi chính là nhiễm trùng
- Rối loạn tâm lí, không tuân thủ điều trị
- Người lớn tuổi
- Không uống nhiều nước
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPIDE
1. Các thành phần lipid
 Triglyceride do glycerol + 3 acid béo
 Phospholipide gồm 1 hay nhiều acid béo, 1 gốc phosphoric, 1 baz
nitrogen
 Cholesterol có nhân sterol tổng hợp từ sản phẩm chuyển hóa acid béo
Triglycerid
 Có 2 nguồn gốc: ngoại sinh ( thức ăn ) và nội sinh ( gan )
 Bình thường (VN): 112 + or – 40mg/dl ( 1,27 + or – 0,45 mmol/l )
 Tăng thứ phát: ăn nhiều mỡ, xơ gan do rượu,ĐTD,…
 Tăng nguyên phát: tăng lipid huyết gia đinh,…
 Tăng TG sau ăn kéo dài: nguy cơ tiềm ẩn bệnh TM
Phospholipid
 Chiếm 30% lipid thành phần
 Gồm lecithin, sphingomyelin, cephalin,…
 Bình thường (VN): 2,07 + or – 0,28g/l ( 2.67 + or – 0,36mmo/l )
 Tăng: vàng da tắc mật, xơ gan mật ( còn bù ),…
 XN phospholipid/cholesterol ( PL/C): bình thường ( 1-1,2 ). Tỷ sổ căng
giảm => Cholesterol dễ lắng đọng trên ĐM
Cholesterol :Có 2 nguồn
 Ngoại sinh: thức ăn
 Nội sinh: gan, mô mỡ, tuyến thượng thận,…
 Vận chuyển tới tb ngoại biên bởi VLDL ( very low density LP ), IDL
( intermediate ), LDL
 Vào mật xuống ruột
 Bình thường (VN): 185 + or – 23mg/dl ( 4,76 + or – 0,59 mmol/l )
 Tăng nguyên phát: tăng cholesterol máu trong gia đinh,…
 Tăng thứ phát: suy giáp, thận nhiễm mỡ, ĐTD,…
 Tỉ lệ thuận giữa nồng độ Cholesterol và Bệnh mạch vành
 Khuyên cáo hội XVDM Châu Âu:
 BMV có nguy cơ cao khi C > 250mg/dl
 Tỉ số C toàn phần /HDL-C <4 là tốt nhất
2. Điều hòa cholesterol : Khi Choles tự do tăng cao => tb tự điều hòa bằng 3
cơ chế
 Hoạt hóa enzym LCAT để chuyển Choles tự do => Choles este dự trữ
ở tế bào
 Ức chế enzym HMG-CoA-Red => Ức chế tổng hợp Choles nội sinh
 Ức chế tổng hợp receptor đặc hiệu với LDL, điều hòa số lượng
receptor ở màng tb, đề phòng tích lũy quá mức Choles trong tb

3. Các thành phần Lipoprotein

 Chylomycron giàu triglyceride tạo
thành trong niêm mạc ruột
 VLDL có tỷ trọng thấp được thanh
lập ở gan TPhan chinh là
triglyceride được tổng hợp ở gan
 LDL: chuyên chở Choles đến mô
gan và cơ
 HDL: Thành lập chinh ở gan và 1
phần ở ruột vai trò hấp thụ các
Choles trong thành mạch chuyển
choles từ HDL-IDL-LDL để trờ về gan, góp phần giảm xơ vữa ĐM.
Hậu quả : 4 hậu quả nặng nề Cơ chế gây
XVDM và nhồi máu ở tổ chức
 Tăng huyết áp
 Tắc mạch: ĐKinh lòng mạch hẹp < 30%
 Tắc mạch hoan toan: do máu động trong lòng mạch, nguy hiểm nhất là tim
và não
 Vỡ mạch: Do thành mạch cứng, chen ép mạch máu nuôi => mạch chết =>
phinh mạch dưới áp lực => bể mạch máu

Tổn thương xơ vữa động mạch sớm nhất có thể nhìn thấy là vệt mỡ, là sự tích tụ
các tế bào bọt có chứa lipid trong lớp nội mạc của động mạch.
Các mảng xơ vữa là dấu hiệu đặc trưng của xơ vữa động mạch; chúng phát triển
từ vệt mỡ và có 3 thành phần chính:
 Lipid
 Các tế bào viêm và tế bào cơ trơn
 Mạng lưới mô liên kết có chứa huyết khối ở các giai đoạn tổ chức hóa khác
nhau và calci lắng đọng,
Sự hình thành mảng xơ vữa
Tất cả các giai đoạn của xơ vữa động mạch - từ lúc bắt đầu đến khi có biến chứng
- được coi là phản ứng viêm đối với thương tổn được điều hòa bởi một số
cytokine cụ thể. Tổn thương nội mạc được coi là tổn thương cơ bản, có vai trò
khởi phát.
Xơ vữa động mạch chủ yếu ảnh hưởng đến một số vùng của cây động mạch.
Dòng máu chảy không thành lớp hay chảy xoáy (ví dụ, tại các điểm chi nhánh
động mạch) dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc và ức chế sản sinh oxit nitric,
một chất làm giãn mạch mạnh và có khả năng chống viêm. Dòng máu này cũng
kích thích các tế bào nội mạc tạo ra các phân tử bám dính làm triệu tập và gắn các
tế bào viêm.  
Hậu quả chung là tế bào bạch cầu đơn nhân và tế bào T gắn vào nội mạc, di
chuyển xuống khoang dưới nội mạc và gây ra đáp ứng viêm tại chỗ. Bạch cầu
đơn nhân khi vào dưới nội mạc sẽ chuyển thành đại thực bào. Lipid trong máu,
đặc biệt là lipoprotein mật độ thấp (LDL) và rất thấp (VLDL), cũng liên kết với
các tế bào nội mạc và bị oxy hóa ở dưới nội mạc. Vệt mỡ là tổn thương điển hình
gây ra bởi sự tích lũy các lipid bị oxy hóa và sự chuyển dạng của đại thực bào
thành các tế bào bọt chứa lipid ở giai đoạn đầu của xơ vữa động mạch. Màng
hồng cầu thoái hóa do vỡ các mạch của mạch và xuất hiện trong mảng xơ vữa có
thể là một nguồn quan trọng của lipid bên trong các mảng xơ vữa.
Các đại thực bào giải phóng các cytokine tiền viêm làm huy động tế bào cơ trơn
từ lớp giữa và tiếp tục huy động lẫn kích hoạt các đại thực bào khác. NHiều yếu
tố khác nhau tham gia kích thích tế bào cơ trơn phân chia và sản sinh lớp chất nền
ngoại bào đặc. Hậu quả là một mảng xơ dưới nội mạc với một lớp ảo xơ phủ trên,
các tế bào cơ trơn bao bọc mô iên kết và lipid nội/ngoại bào. Một quá trình tương
tự như sự hình thành xương gây ra vôi hóa bên trong mảng xơ vữa.
Chia làm 2 loại MXV
 Các mảng XV ổn định: Có vỏ fibrine chắc, dày. Mức độ viêm nhiễm thấp.
Lõi chứa ít lipid
 Các mảng XV không ổn định: Có vỏ fibrine mỏng. Nguy cơ viêm nhiễm
cao. Lõi giâu lipid => có khuynh hướng vỡ và dẫn đến tắc mạch
Tiến triển xơ vừa ĐM theo STARY:
 Stary 1: Chỉ có đại thực bào chứa nhiều hạt lipid.
 Stary 2: Dải mỡ xuất hiện.
 Stary 3: Lipid xuất hiện ngoài tế bào nội mạc.
 Stary 4: Lắng đọng nhiều lipid ngoài tế bào.
 Stary 5: Thương tổn vữa xơ. Tế bào cơ trơn di chuyển và tăng sinh trong
màng.
 Stary 6: Thương tổn có huyết khối hoặc xuất huyết.
  Stary 7: Thương tổn vôi hoá. Lắng đọng canxi thay thế lipid vôi hoá và
mảnh vụn tế bào.
 Stary 8: Một số vị trí tổn thương thay thế bằng chất keo tạo thành thương tổn
sợi hoá.

4. Rối loạn chuyển hóa

lipide
 Rối loạn chuyển hóa
lipid là tinh trạng gia
tăng Choles máu, có
kèm theo hay không có
kèm theo gia tăng
triglyceride hay thấp.
HDL- Choles đóng góp
vào tinh trạng xơ vữa ĐM

Phân loại rối loạn lipid theo Fredickson

4.1 Nguyên nhân

 Rối loạn lipid nguyên phát: Đột biến đơn gen hay đa gen, rối loạn này
thường gặp ở trẻ em
 Rối loạn lipid thứ phát: ĐTD, hội chứng thận hư, suy giáp, bệnh lý gan do
tắt nghẽn, béo phì, nghiện rượu, mãn kinh, do thuốc như corticoide,
estrogen, betablocker,…
4.2 Chẩn đoán lâm sàng
 Thường không có triệu chứng, có thể có triệu chứng của bệnh mạch vanh,
bệnh ĐM ngoại biên
 Triệu chứng bệnh ĐM vanh
 Đau ngực
 Nghẹt thở
 Lan ra cánh tay
 Cơn đau ngắn
 Triệu chứng bệnh ĐM ngoại biên
  Đau cách hồi
 Chân lạnh, tê buốt
 Triglyceride > 1000mg/dl ( 11,3mmol/L ) có thể gây viêm tụy cấp
 Nồng độ LDL cao có thể gây vàng ở mắt, ở gân Achilles, gân khủy, đầu gối
 Rối loạn betalipoprotein có thể có u vàng ở bàn tay
 Tăng triglyceride nặng > 2000mg/dl ( 22,6mmol/L ) có thể xuất hiện màu
trắng kem ở động tinh mạch võng mạc
4.3 Cận lâm sàng
 Đo Choles toàn phần, Triglyceride, HDL- C, và LDL
 Choles toan phần và Trigly phản ảnh giá trị của lipoprotein trong máu.
Bao gôm Chylomycron, VLDL, IDL, LDL, và HDL
 Trong lúc bệnh nhân nặng Trigly gia tăng và Choles toàn phần giảm
trong tình trạng viêm
 Giá trị LDL được tinh theo công thức : LDL = Choles total – ( HDL +
TG/5 ) => Công thức tính toan giá trị khi Trigly < 400mg/dl và bệnh nhân
nhịn đói
4.4 Yếu tố nguy cơ
- Bệnh mạch vành :
 Nam > 45
 Nữ > 55, hay sau mãn kinh không điều trị estrogen thay thế
 Tiền sử gia đinh có bệnh mạch vanh
 Hút thuốc lá
 Cao huyết áp
 HDL < 35
 Đái thao đường
- Tương đương bệnh
mạch vành :
 Xơ vừa động mạch
ngoại vi
 Phình động mạch
chủ bụng
 Bệnh động mạch
cảnh
 Đái tháo đường
4.5 Điều trị
 Thay đổi lối sống, chế độ ăn
 Tập thể dục tối thiểu 30ph/lần, 4-5 lần/tuần
 Giảm cân từ từ > 10% cân nặng
 Ngưng thuố lá, ngưng uống rượu
 Chế độ ăn giảm béo
 Tăng khẩu phần rau cá tươi thịt nạt
 Các nhóm thuốc ===

SINH HÓA NỘT TIẾT

1. ĐẠI CƯƠNG
Hệ thống hormone là một hệ thống thông tin hóa học có ở thực vật, côn trùng, động vật có vú.
 Tế bào nội tiết:
- là những tế bào chuyên biệt có chức năng sản xuất những hormone đặc hiệu
- mỗi loại tế bào sản xuất hormone riêng
-một tuyến nội tiết có thể sản xuất nhiều hormone
- các hormone này ngấm thẳng vào máu
 Hormone
- có bản chất hóa học và tác dụng sinh học khác nhau.
 Tế bào đích và thụ thể
- Máu vận chuyển hormone tới tế bào đích (của mô đích hay cơ quan đích). Mỗi loại
hormone có những loại tế bào đích tương ứng
- Ở tế bào đích có thụ thể đặc hiệu khác nhau đối với các hormone khác nhau.
- Thụ thể có thể nằm trên màng tế bào hoặc ở bào tương và nhân tế bào.
- Sự kết hợp đặc hiệu giữa hormone và thụ thể sẽ tạo ra hàng loạt các phản ứng tiếp theo
dẫn đến đáp ứng sinh lý của tế bào và của cơ thể
 Hệ thống nội tiết

Chức năng của hormone

- Điều hòa chuyển hóa các chất glucid, lipid, protid…
- Duy trì sự hằng định nội môi
- Điều hòa sự tăng trưởng và phát triển của cơ thể
- Tạo ra sự trưởng thành về sinh duc, tạo thuận lợi cho quá trình sinh sản.
- Giúp cơ thể điều chỉnh những tình trạng bị chấn động (stress) hoặc khẩn trương.
- Kích thích hoặc ức chế sự sản xuất và giải phóng một số hormone khác.
2. PHÂN LOẠI HORMONE
- Theo tế bào và tuyến sản xuất (hormone vùng dưới đồi, hormone tuyến yên, hormone
tuyến giáp, hormone thần kinh, hormone tiêu hóa),
- Theo bản chất hóa học.
- Theo tính chất hòa tan (hormone tan trong nước, hormone tan trong lipid)
- Theo chức năng
- Theo cơ chế tác dụng (hormone gắn với thụ thể trên màng tế bào đích, hormone gắn
với thụ thể trong bào tương)
2.1. PHÂN LOẠI THEO TẾ BÀO VÀ TUYẾN NỘI TiẾT
Tuyến Hormone
nội tiết

T Catechol Adrenalin
ủy amin (Epinephrin)
th
ượ Nor- adrenalin
ng (Nor-
th epinephrin)
ận
T
uy glucocor Cortisol
ến ticoid
th Corticosteron
ượ
V
ng Mineral Aldosteron
ỏ
th ocorticoi
th
ận d Deoxycorticoste
ượ
ron
ng
th
Hormon DHEA(dehydro
ận
sinh dục epiandrosteron)

Androstendion,
Estrogen

B Steroid Estrogen
uồ SD nữ (estron,
ng estradiol,
Bộ tr estriol)
si ứn
nh g Progesteron
dụ
c Ti Steroid Testosteron
nh SD nam
ho (Androg
àn en)

Tế Glucago
bà n
o
α
T
Tế Insulin
uy
bà
ến
o hormone và chất thông tin khác
Một số
tụ

y
Tế Somatos
bà tatin
o
D
 Hệ thống Renin (là enzyme)
Gan – thận Renin -
Angiotensin Angiotensin

Hormon tiêu Hang vị, tá Gastrin

hóa tràng

Tá tràng,hỗng Cholecystokynin -
tràng pancreatozymin

Tụy Vasoactive intestinal

polypeptide (VIP)

Tụy, dạ dày tá Somatostatin

tràng

Tế bào ở tâm Atrio natriuretic factor

nhĩ (ANF)

Thận Erythropoietin

Một số tế bào Nitric oxyde (NO)

2.2. PHÂN LOẠI HORMONE THEO BẢN CHẤT HÓA HỌC

2.2.1. Hormone amin
Hormone tuyến giáp là những hormone không tan trong nước, thụ thể của chúng hầu hết nằm
trong nhân tb đích.
Thyroglobulin
- Tiền hormone của T3, T4
- Là protein chứa 5000aa, có nhiều tyr iod-hóa (MIT, DIT), từ đó tạo nên T3, T4
- Dự trữ trong chất keo của nang tuyến giáp.
Vận chuyển trong máu
T3, T4 + TBG. TBPA máu tb đích
TBG: Thyroxine binding globulin
TBPA: Thyroxine binding prealbumin
T3, T4 rời khỏi protein vận chuyển, đi vào tế bào đích và kết hợp với thụ thể nội bào của nhân tế
bào.
Phức hợp hormone- thụ thể này có tác dụng điều hòa biểu hiện gen.
Tác dụng của hormone giáp trạng
- Tăng trưởng và phát triển cơ thể
- Tăng hấp thụ glucose ở ruột non
- Tăng phân giải glycogen
- Tăng phân giải lipid
- Tăng sử dụng oxy và chuyển hóa cơ bản
- Tăng tổng hợp protein
- Tham gia điều hòa tổng hợp ATP tại ty thể
Chuyển hóa Tyr tạo Catecholamin
- Catecholamin: tan trong nước và ứng với những thụ thể trên màng tế bào đích (mạch
máu, gan, cơ, tim).
- Adrenalin có tác dụng co mạch da, tăng nhịp tim, tăng co bóp tim, tăng huyết áp, kích
thích phân giải glycogen gây tăng đường huyết, tăng phân giải triglyceride.
- Nor-adrenalin có tác dụng co mạch toàn thân gây tăng huyết áp.
2.2.2. Hormone peptid
 Peptid (< 20 aa), ví dụ:
 TRH = Thyrotropin Releasing Hormone 3 aa
 MSH = Melanocyte Stimulating Hormone 13 aa
 MSH 18 aa
 Polypeptid (> 20 aa – PTL < 7 000): ví dụ
 glucagon 29 aa,
 insulin 51 aa...
 ACTH hay adrenocorticotropin 39 aa
 Protein (PTL > 7000, nhiều aa): ví dụ
 prolactin và somatotropin đều có 190 – 199 aa.
 Glycoprotein (gồm protein và nhóm ngoại glucid):
 ví dụ FSH, LH, TSH.
 Hormone tuyến tụy
 Glucagon
 do tế bào α trong tiểu đảo Langerhans sản xuất
 tác dụng gây tăng đường huyết.
 Insulin
 do tế bào β tổng hợp
 Tác dụng chính: gây hạ đường huyết do cơ chế gây tăng tính thấm
glucose vào tế bào (gan, cơ…), tăng tổng hợp glycogen.
2.2.3. Hormone lipoid
- không tan trong nước nhưng tan trong dung môi hữu cơ (alcol, aceton, ête, chloroform,
lipid...),
- không phải là lipid thật (lipid thủy phân được hay xà phòng hóa được).
- hormone steroid
Hormone steroid: được chuyển hóa từ cholesterol ở vỏ thượng thận, tuyến sinh dục
nam và tuyến sinh dục nữ tạo thành
- steroid vỏ thượng thận (corticosteroid hay corticoid)
- steroid sinh dục nam (androgen)
- steroid sinh dục nữ (estrogen)

Nhân steroid Cholesteriol

2.2.3.1 Hormone vỏ thượng thận
 Glucocorticoid (có vai trò trong chuyển hóa đường):
- Corticosteron (hormone B): 4 – pregnen 11, 21 diol 3-20 dion
- Cortison (Hormone E): 4 – pregnen 17, 21 diol 3, 11, 20 trion
- Cortisol (Hormone F): 4 – pregnen 11, 17, 21 triol 3, 20 dion

 Mineralocorticoid (có vai trò trong chuyển hóa muối nước)

- DOC (Deoxycorticosteron): 4 – pregnen 21 ol 3, 20 dion
- Aldosteron: 4 – pregnen 11, 21 triol 3, 20 dion 18 al
 Progesteron (21C, hormone sinh dục nữ ở vỏ thượng thận): 4 – pregnen 3, 20
dion
Là chất trung gian trong quá trình tổng hợp các steroid vỏ thượng thận. Được tổng
hợp ở vỏ thượng thận, nang trứng, thể vàng, nhau.
  Glucocorticoid (21C): có tác dụng với chuyển hóa glucid, gây tăng đường huyết.
 Mineralocorticoid (21C):
 aldosteron, hoạt động mạnh, có tác dụng trên chuyển hóa muối (gây ứ đọng natri
bằng cách tăng tái hấp thu natri ở ống thận, bài tiết K+ và H+).
 DOC: hoạt động yếu.
 Các Corticoid không tan trong nước, được vận chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với
globulin.
2.2.3.2.Hormone sinh dục nam (Androgen, 19C)
- được tổng hợp trong tinh hoàn, vỏ thượng thận, buồng trứng.
- 2 chất chính: Testosteron (Δ4 Androsten 17 ol 3 on) và Androsteron (Androstan 3 ol 17
on).

2.2.3.3 Hormone sinh dục nữ gồm Progesteron (21C) và Estrogen (18C).

 Progesteron làm niêm mạc tử cung phát triển (chuẩn bị nuôi dưỡng phôi), ức chế
rụng trứng…Estrogen làm dày niêm mạc tử cung, phát triển ống dẫn trứng.
 Estrogen gọi chung là các phenol steroid. Hormone sinh dục nữ được tổng hợp
trong buồng trứng nang chín, hoàng thể, vỏ thượng thận, nhau và tinh hoàn.
 
Estrogen có 3 chất chính:
 Estron: 1,3,5 estratrien 3 ol 17 on
 Estradiol: 1,3,5 estratrien 3,17 diol
 Estriol: 1,3,5 estratrien 3,16,17 triol
2.3. PHÂN LOẠI HORMONE DỰA THEO TÍNH CHẤT HÒA TAN
2 loại:
 Hormone tan trong nước: gồm các hormone peptid và catecholamine.
 Hormone tan trong lipid: gồm hormone giáp trạng(T3,T4), các hormone lipoid (steroid,
eicosanoid, 1,25-dihydroxycholecalciferol).
2.4. PHÂN LOẠI HORMONE DỰA THEO CHỨC NĂNG
Vùng dưới đồi tuyến yên và các tuyến nội tiết khác đều là tuyến nội tiết cả, nghĩa là đều tiết ra
các hormone, nhưng các hormone này có chức năng khác nhau.
Tùy tbeo chức năng trong hệ thống điều hòa người ta chia hormone thành 4 loại:
2.4.1. Hormone giải phóng (releasing hormone, RH) hay yếu tố giải phóng (releasing factor,
RF):
- vùng dưới đồi tiết ra các hormone giải phóng kích thích tuyến yên (tuyến yên là mô đích của
RH) chế tiết hormone đặc hiệu.
- ví dụ:
 hormone giải phóng kích tố giáp trạng (thyrotropin releasing
hormone = TRH) của vùng dưới đồi kích thích tuyến yên tiết TSH;
 hormone giải phóng hormone tăng trưởng (growth hormone
releasing hormone = GRH) kích thích tuyến yên tiết hormone tăng trưởng
(GH = growth hormone).
2.4.2. Hormone kích thích hay kích tố (stimulating hormone, SH):
SH hay tropic hormone hay tropin:
- gồm một số hormone tuyến yên do sự kích thích của hormone giải phóng của
vùng dưới đồi và bản thân chúng lại kích thích tuyến nội tiết khác tiết ra hormone tương ứng
- ví dụ TSH = thyroid stimulating hormone hay thyrotropin của tuyến yên kích
thích giáp trạng tiết ra hormone giáp trạng T3,T4.
2.4.3. Hormone thực hiện (effector hormone): gồm những hormone có mô đích không phải là
những tuyến nội tiết và có tác dụng điều hòa chuyển hóa, tăng trưởng và phát triển mô đích… Ví
dụ:
 Các hormone sinh dục (testosteron, estrogen) có tác dụng trên
nhiều mô ở tuổi dậy thì làm hình thành đặc tính sinh dục thứ cấp đặc trưng
cho mỗi giới;
 Hormone giáp trạng ảnh hưởng tới tốc độ chuyển hóa của tất cả
các mô;
 Somatotropin (GH) kích thích sự tăng trưởng xương và nhiều quá
trình chuyển hóa.
2.4.4. Hormone ức chế (inhibiting hormone = IH):
- là hormone vùng dưới đồi có tác dụng ức chế sự tiết ra một số hormone khác.
- Ví dụ:
  somatostatin vùng dưới đồi ức chế sự tiết ra GH;
prolactin inhibiting hormone ức chế sự tiết ra prolactin ở tuyến yên
Quan hệ giữa các tuyến nội tiết kể trên tạo nên hệ thống vùng dưới đồi- tuyến yên- tuyến nội
tiết và hệ thống này có liên quan chặt chẽ với hệ thống thần kinh trung ương.
Hệ thống này bảo đảm sự điều hòa tự động mức chế tiết một số hormone với cơ chế ức chế
phản hồi.
2.5. PHÂN LOẠI HORMONE THEO CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG
Có 2 loại:
 Hormone gắn với thụ thể (receptor) nội bào (bào tương và nhân tế bào)
- Hormone là chất thông tin thứ nhất
- còn phức hợp hormone – thụ thể nội bào là chất thông tin thứ hai
 Hormone gắn với thụ thể trên màng tế bào
- Hormone là chất kết
- phức hợp hormone – thụ thể màng tế bào kích thích sự tạo chất thông tin thứ hai, ví
dụ AMP vòng (AMPv). Từ đó sẽ có những biến đổi dẫn đến đáp ứng đặc hiệu của tế bào.
2.5.1. Nhóm I: hormone gắn với thụ thể nội bào
  Những hormone này thuộc loại giống lipid (lipoid), chúng kết hợp với protein khi vận
chuyển trong máu, khuếch tán qua màng bào tương và tương tác với thụ thể nội bào trong
bào dịch hoặc nhân tế bào.
 Phức hợp hormone – thụ thể thường gắn với những vùng đặc biệt của ADN nhân tế bào
(vùng yếu tố đáp ứng hormone, hormone response element, HRE) và tác động lên sự
chuyển mã hay phiên mã (tổng hợp ARNm), từ đó tác động lên sự tổng hợp protein
(trong đó có enzyme) và gây đáp ứng sinh lý.
 Những hormone này gồm:
 steroid vỏ thượng thận (gồm glucocorticoid và mineralocorticoid),
 steroid sinh dục (estrogen, androgen),
 thyroxin,
 acid retinoic (dẫn xuất của vitamin A),
 1,25-(OH)2-D3 ((dẫn xuất của vitamin D3).
2.5.2. Nhóm II: hormone gắn với thụ thể trên màng tế bào
 Tất cả những hormone ưa nước (tan trong nước), chúng không thể khuếch tán qua phần
trong kỵ nước của lớp lipid đôi. Đó là các hormone peptid, catecholamine (adrenalin và
nor-adrenalin).
 Prostaglandin (dẫn xuất của acid arachidonic 20 carbon).
 Những hormone này gắn với những thụ thể là những protein xuyên màng của màng bào
tương, hormone là chất kết (ligand).
Chất kết gắn với vị trí đặc hiệu ở thụ thể tương tự như cơ chất gắn với enzyme. Sự
kết hợp của chất kết với thụ thể gây ra sự thay dổi về hình dạng của thụ thể dẫn đến một chuỗi
những phản ứng trong tế bào đích sau khi kích thích sự tạo chất thông tin thứ hai (AMPv hoặc
GMPv, phosphatidyl inositol v.v…).
Cơ chế hoạt động của protein tan trong nước:
Các thụ thể màng được chia làm 3 nhóm:
1. Thụ thể 1-helix: là protein màng chỉ có một xoắn anpha
2. Kênh ion: các thụ thể này bao gồm một kênh đóng mở ion.
3. Thụ thể 7-helix: là một nhóm lớn các protein màng, vận chuyển thông tin vào nội bào
đến protein đáp ứng sự trợ giúp của protein G thay đổi nồng độ ion và chất truyền tin
thứ 2.
Sự truyền tín hiệu của protein G
Protein G truyền tín hiệu từ thụ thể 7-helix đến protein đáp ứng.
- 3 bán đơn vị: α,  và 
- Bán đơn vị α có khả năng gắn kết với GDP hay GTP và có chức năng GTPase
- Nhiều loại:
 Protein G kích thích (Gs): hoạt hóa adenyl cyclase hoặc tác động lên kênh ion
 Protein G ức chế (Gi): ức chế adenyl cyclase
 Protein Gq: kích hoạt enzyme Phospholipase C
 
 BÉO PHÌ
1. Định nghĩa
Béo phì là tinh trạng tăng trọng lượng cơ thể mạn tính do tăng khối lượng quá
mưucs và không binh thường, liên quan đến dinh dưỡng và chuyển hóa
2. NGUYÊN NHÂN
 2.1 Yếu tố môi trường
 Ăn nhiều
 Giảm hoạt động thể lực
 2.2 Di truyền: Yếu tố gia đinh ghi nhận 80% liên quan đến bố và mẹ, 40%
liên quan đến bố hoặc mẹ, 7% không liên quan
 2.3. Nguyên nhân nội tiết : Hội chứng Cushing, U tụy tiết insulin, Suy giá,
Suy sinh dục
3. Chẩn đóan
Lâm sàng :
 Tăng cân là triệu chứng quan trọng, có thể thừa cân từ rất sớm ( khi còn
trẻ ), càng lớn thì cân nặng càng tăng nhiều hơn sơ với lứa tuổi
 Thèm ăn là triệu chứng rất hay kèm theo, cảm giác đói nhanh, ăn nhiều
 Vận động hạn chế: do cơ thể nặng nề nên đa số bệnh nhân rất ít vận động,
chông mệt mỏi khi vận động
 Rối loạn tâm lí, hành vi
Cận lâm sàng:
 Chỉ số khối cơ thể (BMI).
Theo khuyến cáo của WHO từ
1998
 BMI = cân nặng (kg)/bình
phương chiều cao (m)
 Phân loại theo WHO, WPRO, IDI
  Độ dày của nếp gấp da: phản ánh lớp mỡ dưới da. Có thể đo bằng compar, ở
nhiều vị trí. Trên lâm sàng thường đo ở cánh tay ( cơ tam đầu ), giữa vai và
đùi
 Trung bình, độ dày nếp gấp cơ tam đầu là 16,5 đối với nam và 12,5
đối với nữ
 Chỉ số cánh tay đùi: 0,58 đối với nam, 0,52 đối với nữ
 Chỉ số vòng bụng vòng mông: < 0,9 đối với nam, < 0,85 đối với nữ
 Siêu âm: đo độ dày mỡ taiij vị trí muốn xác định nhưu cánh tay, đùi, bụng
 Chụp cắt lớp tỷ trọng: xác định được lượng mỡ phân bố ở da và các tạng
 Impedance Metri: Đo lượng mỡ hiện có và lượng mỡ lý tưởng của cơ thể từ
đó tinh ra lượng mỡ dư thừa
 Đo tỉ lệ chất béo bàng máy DXA

Chẩn đoán xác định:

 Áp dụng chỉ số BMI cho các nước châu Á
 Áp dụng chỉ số BMI theo WHO
 Dựa vào công thức Lorenz:
o 120-130%: tăng cân
o 130% : béo phì
4. Phân loại
Theo tuổi
 Béo phì bắt đầu ở tuổi trưởng thành ( thể phì đại ): số lượng tb mỡ không
tăng, béo phì do gia tăng sự tích tụ mỡ trong mỗi tb
 Béo phì thiếu niên ( thể tăng sản – phì đại ): vừa tăng thể tích, vừa tăng số
lơngj tb mỡ, thể béo phì này khó điều trị hơn
Theo sự phân bố mỡ
 Béo phì dạng nam ( béo phì kiểu bụng, béo phì kiểu trung tâm ): phân bố mỡ
ưu thế ở vị trí gáy, cổ, mặt, vai, ngực, bụng trên rốn
 Béo phì dạng nữ: phân bố mỡ ưu thế phần dưới rồn đùi, mông, cẳng chân
 Béo phì hỗn hợp: mỡ phân bố khá đồng đều
5. Biến chứng của béo phì
 Biến chứng chuyển hóa
 Hội chứng chuyển hóa
 Rối loạn chuyển hóa glucid: có tinh trạng kháng insulin, cường insulin
dẫn đến tiền ĐTD
 Rối loạn lipid máu: ở người béo phì, tặng nồng độ triglycerid, VLDL-
C, giảm HDL-C
 Biến chứng tim mạch
 Tăng huyết áp
 Bệnh mạch vành: thiếu máu cơ tim và nặng hơn là nhồi máu cơ tim
 Biến chứng về tiêu hóa
 Gan nhiễm mỡ, viêm gan mỡ, xơ gan
 Sỏi túi mật
 Viêm tụy cấp: liên quan đến tăng tỉ lệ sỏi mật ở người béo phì
 Trào ngược dạ dày thực quản
 Biến chứng ở phổi: Giảm chức năng hô hấp, Ngừng thở khi ngủ
 Biến chứng về xương khớp: Thoái hóa khớp, thoát vị đĩa đệm, trượt cột sống
 Biến chứng về thần kinh: nguy cơ của nhồi máu não
 Đục thủy tinh thể
 Biến chứng về sinh dục: Giảm khả năng sinh dục, rối loạn kinh nguyệt
 Biến chứng khác: Chứng rậm lông, tăng nguy cơ ung thư, sỏi mật, tắc TM,
sừng hóa gan bàn tay, bàn chân, rạn da, nhiễm độc thai nghén, khó sinh

6. Chẩn đoán phân biệt

Hội chứng phù như: suy tim, xơ gan, suy dinh dưỡng
Hội chứng Cushing
Do khối u mỡ
7. Điều trị
Nguyên tắc chung:
- Dinh dưỡng
  Điều trị béo phì chưa có biến chứng nên kiểm soát dinh dưỡng
 Năng lượng đưa vào phải ít hơn nhu cầu cơ thể
 Giảm cận nặng ( 0,5-1kg/tuần là phù hợp )
 Hạn chế năng lượng khoảng 20-25kcalo/kg/ngày
 Khẩu phần ăn có sự cân đối giữa glucid, lipid và protid
 Tránh dùng nhiều glucid hạn chế đường đơn, mỡ bão hòa. Hạn chế bia rượu
 Bổ sung chất xơ, vitamin, yếu tố vi lượng từ các loại rau, củ và hoa quả
 Chia nhiều bữa
 Không nhịn đói để giảm cân
- Vận động
 Vận động có kháng lực, vận động không kháng lực
 Thời gian tập luyện thể lực khoảng 60-75ph/ngày
 Cường độ và thời gian tùy vào tinh trạng sức khỏe nhất là người có bệnh lý
tim mạch, mạch vanh, suy tim,….
 Nên kiểm soát các chỉ số sinh hiệu cơ thể khi vận động
 Thay đổi hành vi, trị liệu tâm lý
- Thuốc điều trị
 Orlistat: Ức chế lipase ruột, giảm hấp thu chất béo vầ cải thiện đường và các
lipid huyết
 Phentermine: Là chất tác động lên trung ương ức chế sự thêm ăn được dùng
trong ngắn hạn ( =< 3 tháng )
 Phentermine phối hợp topiramate: Sự kết hợp thuốc này làm giảm cân trong
thời gian tới 2 năm
 Lorcaserin : Ức chế sự thêm ăn
 Liraglutide I
- Phẫu thuật
 Đặt máy tạo nhịp dậ dày
 Đặt bóng dạ dày
 Phẫu thuật đặt đai dạ dày
 Phẫu thuật cắt 2/3 dạ dày
 Phẫu thuật nội dạ dày ruột
 Phẫu thuật tách dông mật tụy