Bevezetes A Neuropszichologiaba Kallai Janos Bende

Bevezetés a neuropszichológiába
Kállai, János
Bende, István
Karádi, Kázmér
Racsmány, Mihály
Created by XMLmind XSL-FO Converter.

írta Kállai, János, Bende, István, Karádi, Kázmér, és Racsmány, Mihály
Publication date 2008-09-01

Szerzői jog © 2008-09-01 János, Kállai; István, Bende; Kázmér, Karádi; Mihály, Racsmány
Kivonat
A tanulmánykötet célja: oktatási segédanyagot adni a neuropszichológia tantárgy oktatásához, bemutatni a

diagnózis, a terápia és a rehabilitáció megbízható eszközeit.

Tartalom
1. Szerzők és szerkesztők névsora ...................................................................................................... 1
Előszó ................................................................................................................................................ iii
1. Történeti előzmények ........................................................................................................... iii
2. A mai neuropszichológia megalapozói ................................................................................ iv
3. A modern neuropszichológia mint tudományos diszciplína ................................................. iv
2. 1. fejezet - Kvalitatív megközelítések a neuropszichológiában ...................................................... 7
1. 1.1. A feladat ......................................................................................................................... 8
2. 1.2. A probléma ..................................................................................................................... 8
3. 1.3. A probléma mérésénekés jellemzésének útjai ................................................................ 8
4. 1.4. A példa ........................................................................................................................... 9
5. 1.5. A hipotézistesztelés hibaelemzéssel ............................................................................. 11
6. 1.6. Szemléltetés ................................................................................................................. 12
7. 1.7. A közös komponens ..................................................................................................... 16
8. 1.8. A tesztek mítosza ......................................................................................................... 21
8.1. Irodalom ................................................................................................................. 22
3. 2. fejezet - Funkcionális képalkotó eljárások ................................................................................ 25
1. 2.1. Módszerek és mérési tartományok ............................................................................... 25
2. 2.2. A tomográfiás módszer ................................................................................................ 26
2.1. PET ......................................................................................................................... 27
2.2. fMRI ....................................................................................................................... 30
2.3. MEG ....................................................................................................................... 33
3. 2.3. Paradigmatervezés, kognitív folyamatok és funkcionális képalkotás .......................... 34
4. 2.4. A funkcionális képalkotás alkalmazásai a kognitív tudományokban ........................... 35
4.1. „Agytérképezés” ..................................................................................................... 35
4.2. Az agyi hálózatok funkcionális logikája ................................................................. 36
4.3. Az agyműködések időbeli követése ........................................................................ 37
4.4. Személyiségtípusok és funkcionális agyi képalkotás .............................................. 38
4.5. Irodalom ................................................................................................................ 39
4. 3. fejezet - Neurális és funkcionális plaszticitás ........................................................................... 40
1. 3.1. A plaszticitás az agy meghatározó sajátossága ........................................................... 40
2. 3.2. Plaszticitás és idegi fejlődés ......................................................................................... 41
2.1. Szinapszisképződés a neuromuscularis junctióban ................................................ 41
2.2. Szinapsziseltávolítás a neuromuscularis junctióból ................................................ 42
2.3. Szinapszisképződés a központi idegrendszerben .................................................... 42
3. 3.3. Fejlődési plaszticitás a vizuális rendszerben ............................................................... 42
3.1. Receptív mező plaszticitás a V1-ben – Orientációszelektivitás ............................. 43
4. 3.4. A szomatoszenzoros kéreg plaszticitása ....................................................................... 43
4.1. Szomatoszenzoros plaszticitás az élet korai szakaszában ....................................... 43
4.2. A plaszticitás a felnőtt szomatoszenzoros rendszerben .......................................... 45
4.3. A felnőtt szomatoszenzoros plaszticitás humán perceptuális korrelátumai ............ 45
4.4. A fantomvégtag-szindróma .................................................................................... 46
5. 3.5. A motoros kéreg plaszticitása ...................................................................................... 47
6. 3.6. A fantomvégtagok teoretikus magyarázata .................................................................. 48
7. 3.7. A plaszticitás molekuláris szinten ................................................................................ 48
8. 3.8. A plaszticitás mint az endokrin szabályozás része ....................................................... 48
9. 3.9. A stressz és a hippocampális plaszticitás ..................................................................... 49
10. 3.10. Neuronális plaszticitás, tanulás, memória ................................................................ 49
10.1. Az LTP mint az idegrendszer legszélesebb körben tanulmányozott neuroplasztikus
jelensége ........................................................................................................................ 49
10.2. Az LTP indukciója ................................................................................................ 50
10.3. Az LTP expressziója és fenntartása ...................................................................... 50
11. 3.11. A plaszticitást érintő időbeli korlátok változatossága .............................................. 51
11.1. A plaszticitás a korai kritikus vagy szenzitív periódusra korlátozódhat ............... 51
11.2. A plaszticitás az egész élettartamra kiterjedhet .................................................... 53
11.3. A plaszticitás néha „az első adandó alkalommal” fellép ...................................... 53
iii
11.4. A plaszticitás a korai életkorban a legnagyobb, de bizonyos formája a későbbi

életkorban is megmarad ................................................................................................. 53
11.5. Néhány esetben a késői plaszticitás a korai tréningtől függ ................................. 54
11.6. A plaszticitás csökkenése időskorban is többféle lehet ........................................ 54
12. 3.12. Degeneráció, regeneráció és reorganizáció az idegrendszerben ............................... 54
12.1. Degeneráció .......................................................................................................... 54
12.2. Regeneráció ......................................................................................................... 55
12.3. Reorganizáció ....................................................................................................... 55
12.4. A reorganizáció funkciója és mechanizmusai ....................................................... 56
12.5. Reorganizáció és az agysérülések utáni funkcionális felépülés ........................... 56
13. 3.13. Az agyi inzultusok utáni funkcionális felépülésben szerepet játszó folyamatok ...... 56
13.1. Az afáziából történő felépülés .............................................................................. 57
13.2. Az afáziából történő felépülést befolyásoló tényezők .......................................... 57
14. 3.14. Az idegi plaszticitás terápiás alkalmazhatóságának lehetőségei .............................. 58
14.1. A rehabilitációs tréning hatása a felépülésre ........................................................ 58
14.2. A felépülés génmanipulációkkal történő elősegítése ............................................ 58
14.3. Az agyi transzplantáció alkalmazásának lehetőségei ............................................ 58
14.4. Irodalom ............................................................................................................... 59
5. 4. fejezet - A vizuális észlelés neuropszichológiája ...................................................................... 66
1. 4.1. A retinától az elsődleges látókéregig ............................................................................ 68
1.1. Látáskiesések: szkotómák, anópiák ........................................................................ 68
1.2. A látórendszer fontosabb kéreg alatti központjai .................................................... 71
1.2.1. A colliculus superior .................................................................................. 71
1.2.2. A pulvinar .................................................................................................. 71
1.2.3. A corpus geniculatum laterale ................................................................... 71
1.3. Retinális topográfia ................................................................................................. 74
2. 4.2. A kérgi információfeldolgozás első lépései: a sztriatális kéreg .................................... 74
2.1. A sztriatális kéreg felépítése és feladatai ................................................................ 75
2.2. A sztriatális kéreg topográfiája ............................................................................... 76
2.3. Az orientációszelektivitás eloszlása és plaszticitása ............................................... 77
2.4. Az orientáció-információ integrálása: kontúrdetekció ............................................ 78
2.5. A sérült V1: kérgi vakság és reziduális vizuális képességek .................................. 79
3. 4.3. A magasabb szintű látás: extrasztriatális kéreg ............................................................ 80
3.1. „Útvonalak” a V1 után ........................................................................................... 80
3.2. Occipitotemporális irány (MI-pálya) ...................................................................... 81
3.2.1. A kérgi színlátás és zavarai ........................................................................ 81
3.2.2. Ventrális integrációs zavarok ..................................................................... 82
3.2.3. Vizuális-vizuális integrációs problémák .................................................... 82
3.2.4. Vizuális-verbális integrációs problémák .................................................... 83
3.3. Occipitoparietális irány (HOL-pálya) ..................................................................... 84
3.3.1. A legegyszerűbb téri feladatok zavarai ...................................................... 84
3.3.2. A mélységészlelés és zavarai ..................................................................... 84
3.3.3. A mozgásészlelés zavara: akinetopszia ...................................................... 85
3.3.4. Dorzális integrációs zavarok ...................................................................... 86
3.4. A vizuális figyelem zavarai: Bálint-szindróma, téri neglekt ................................... 87
4. 4.4. Hemianópia, vaklátás és neglekt – hasonlóságok, különbségek ................................... 89
5. 4.5. Pozitív szimptómák: vizuális illúziók és hallucinációk ................................................ 89
5.1. Irodalom ................................................................................................................. 93
6. 5. fejezet - Féltekei specializáció .................................................................................................. 96
1. 5.1. Történeti kitekintés ....................................................................................................... 96
2. 5.2. Az agyi aszimmetriák morfológiai és neurokémiai alapjai .......................................... 97
2.1. Felépítési és szerkezeti aszimmetriák ..................................................................... 97
2.2. Neurokémiai aszimmetriák ..................................................................................... 98
3. 5.3. Hasított agyú betegek tanulmányozása ........................................................................ 99
4. 5.4. Egyoldali agysérültek vizsgálata ................................................................................ 106
5. 5.5. Funkcionális aszimmetriák az ép agyban ................................................................... 108
6. 5.6. A féltekék feldolgozási jellemzői ............................................................................... 110
7. 5.7. A lateralizáció fejlődési szempontjai ........................................................................ 113
8. 5.8. A féltekei szerveződés egyéni eltérései ...................................................................... 113
8.1. Irodalom ............................................................................................................... 114
iv
7. 6. fejezet - A téri hemineglekt neuropszichológiája ................................................................... 118

1. 6.1. Téri figyelmi hálózat .................................................................................................. 119
2. 6.2. A téri hemineglekt tünetei .......................................................................................... 122
3. 6.3. Miért alakul ki a neglekt? ........................................................................................... 135
4. 6.4. A neglekt-szindróma rehabilitációja .......................................................................... 137
4.1. Irodalom ............................................................................................................... 138
8. 7. fejezet - Tárgy- és arcfelismerési zavarok .............................................................................. 140
1. 7.1. A tárgyfelismerési zavarok (apperceptív és asszociatív agnózia) .............................. 140
2. 7.2. Arcfelismerési zavar (prozopagnózia), mint a vizuális agnózia sajátos esete ............ 151
3. 7.3. Kategóriaspecifikus tárgyfelismerési rendellenességek ............................................. 159
3.1. Összefoglalás ........................................................................................................ 160
3.2. Irodalom ............................................................................................................... 161
9. 8. fejezet - Az amnézia neuropszichológiája .............................................................................. 164
1. 8.1. Az emlékezeti zavarok osztályozása .......................................................................... 164
2. 8.2. Anterográd emlékezeti zavarok .................................................................................. 166
2.1. Az anterográd amnézia kognitív idegtudományi modelljei .................................. 166
3. 8.3. A retrográd amnézia neuropszichológiája: idegrendszer és emlékezeti előhívás ....... 168
3.1. Retrográd amnézia és konfabuláció ...................................................................... 169
4. 8.4. Az átmeneti emlékezeti tárolás patológiája ............................................................... 170
5. 8.5. Reziduális emlékezeti képességek amnéziában .......................................................... 173
6. 8.6. Az amnézia diagnosztikai eszközei ............................................................................ 174
6.1. Az anterográd amnézia diagnosztikája ................................................................. 174
6.1.1. Kritikus kérdések az anterográd amnézia vizsgálatánál ........................... 174
6.1.2. Az anterográd amnézia diagnosztikai módszerei ..................................... 174
6.2. A retrográd amnézia diagnosztikája ..................................................................... 176
6.2.1. Kritikus kérdések a retrográd amnézia vizsgálatánál ............................... 176
6.2.2. A távoli emlékek két vizsgálóeljárása ...................................................... 177
6.3. A munkamemória-sérülés diagnosztikája ............................................................. 177
6.3.1. Kritikus kérdések a munkamemória alrendszereinek vizsgálatánál ......... 177
6.4. Irodalom ............................................................................................................... 179
10. 9. fejezet - A nyelvi fejlődés zavarai ........................................................................................ 187
1. 9.1. Az SLI tünettana és elméletei ..................................................................................... 187
1.1. Fogalmi gazdagság vagy zűrzavar ........................................................................ 187
1.2. Elmélet és módszertan az SLI kutatásában ........................................................... 189
1.2.1. Fejlődési és szerzett zavarok .................................................................... 189
1.2.2. Késés vagy eltérő fejlődésmenet .............................................................. 189
1.2.3. Diagnosztikai kérdések ............................................................................ 190
1.2.4. A kontrollcsoport problémája ................................................................... 191
1.3. Az SLI fenotípusa különböző nyelvekben ............................................................ 192
1.3.1. Angol ........................................................................................................ 192
1.3.2. Magyar ..................................................................................................... 193
1.3.3. A nyelvközi vizsgálatok tanulságai .......................................................... 193
1.4. Elméletek az SLI magyarázatára .......................................................................... 194
1.4.1. Nyelvtani elméletek ................................................................................. 195
1.4.2. Nyelvi feldolgozási elméletek .................................................................. 195
1.4.3. Kognitív elméletek ................................................................................... 196
1.5. Az SLI genetikája: A moduláris doktrínától a leíró genetikáig ............................ 196
2. 9.2. Nyelvi zavar és értelmi fogyatékosság ....................................................................... 200
2.1. A Williams-szindróma kognitív és nyelvi profilja: nemzetközi adatok ................ 200
2.2. Magyar adatok a Williams-szindrómáról ............................................................. 202
2.3. A Down-szindrómások nyelvi képességei ............................................................ 203
3. 9.3. Adatok és viták a korai nyelvi zavar specificitásáról ................................................. 205
4. 9.4. Kitekintés ................................................................................................................... 207
4.1. Magyar nyelvű irodalom ....................................................................................... 208
4.2. Irodalom ............................................................................................................... 209
11. 10. fejezet - Afáziák .................................................................................................................. 216
1. 10.1. Történeti áttekintés ................................................................................................... 216
2. 10.2. A hangokon alapuló nyelvi elemek és a beszéd sajátosságainak alapfogalmai, az afáziás
zavar kulcsfogalmai .............................................................................................................. 218
3. 10.3. A nyelvi funkciók anatómiai bázisai ........................................................................ 218
v
4. 10.4. Az afázia vizsgálatának főbb szempontjai ............................................................... 221

5. 10.5. Az afáziás tünetek klasszikus osztályozása ............................................................. 222
5.1. Broca-afázia (expresszív vagy motoros afázia) .................................................... 222
5.2. Wernicke-afázia (szenzoros afázia) ...................................................................... 223
5.3. Globális afázia ...................................................................................................... 223
5.4. Amnesztikus (anómikus) afázia ............................................................................ 224
5.5. Vezetéses (kondukciós) afázia .............................................................................. 224
5.6. Transzkortikális (extrasylvian területekhez kötött) motoros afázia ...................... 224
5.7. Transzkortikális szezoros afázia ........................................................................... 224
6. 10.6. Az afázia terápiája és prognózisa ............................................................................. 225
6.1. Irodalom ............................................................................................................... 226
12. 11. fejezet - Az olvasás, az írás és a számolás zavarai .............................................................. 229
1. 11.1. Az olvasás rendszerei ............................................................................................... 229
1.1. Az olvasás kognitív alrendszerei .......................................................................... 229
1.2. Az olvasás agyi hálózata ....................................................................................... 231
1.3. Az olvasás alaphálózatai ....................................................................................... 231
1.3.1. Az olvasás kiterjesztett kérgi hálózatai .................................................... 233
2. 11.2. Olvasási zavarok ...................................................................................................... 233
2.1. Diszlexia: az olvasás fejlődési zavara ................................................................... 234
2.1.1. A fejlődési diszlexia típusai ..................................................................... 234
2.2. Alexia: az olvasás szerzett zavara ......................................................................... 235
2.2.1. A specifikus komponensek zavarai .......................................................... 235
2.2.2. Az alexia típusai ....................................................................................... 237
2.2.3. Szindrómák és olvasási zavar ................................................................... 237
2.3. A diszlexia és alexia diagnosztikája ..................................................................... 237
2.3.1. Fejlődési diszlexia: Bázisképességek feltárására végzett feladatok ......... 238
3. 11.3. Írászavarok ............................................................................................................... 239
3.1. Diszgráfia: az írás fejlődési zavara ....................................................................... 239
3.1.1. A fejlődési diszgráfia típusai .................................................................... 239
3.2. Agráfia: az írás szerzett zavara ............................................................................. 240
3.2.1. Agráfia-szindrómák .................................................................................. 240
3.2.2. Az agráfia típusai ..................................................................................... 241
3.3. Az írás és helyesírás zavarainak diagnosztikája ................................................... 242
4. 11.4. Számolási zavarok .................................................................................................... 242
4.1. A számolás agyi hálózata ...................................................................................... 242
4.2. A számolási zavarok típusai ................................................................................. 244
4.2.1. Diszkalkúlia: a számolás fejlődési zavara ................................................ 244
4.2.2. Akalkúlia: a számolás szerzett zavara ...................................................... 245
4.2.3. Szindrómák .............................................................................................. 246
4.2.4. A számfeldolgozás sérülése degeneratív zavarokban ............................... 246
4.3. A diszkalkúlia és az akalkúlia diagnosztikája ....................................................... 247
4.4. Irodalom ............................................................................................................... 248
4.4.1. További irodalom .................................................................................... 250
4.4.2. Pszichológiai alapismeretek ..................................................................... 250
13. 12. fejezet - A téri információ-feldolgozás neuropszichológiája .............................................. 252
1. 12.1. A hippocampus szerepe a téri tanulásban ................................................................. 252
2. 12.2. Prefrontális területekhez köthető téri zavarok .......................................................... 256
3. 12.3. Téri-vizuális vázlattömb ........................................................................................... 256
4. 12.4. A téri információ szerkezete és típusai ..................................................................... 257
5. 12.5. A térképszerkesztő képesség zavara (topográfiai diszorientáció) ............................ 262
5.1. Irodalom ............................................................................................................... 265
14. 13. fejezet - Tudatzavarok és megváltozott tudatállapotok ....................................................... 267
1. 13.1. Fogalmak, meghatározások ...................................................................................... 267
2. 13.2. A tudat komponensei ................................................................................................ 268
2.1. Éberségi szint ........................................................................................................ 268
2.2. Tartalom ............................................................................................................... 269
2.3. A tudatállapotok további jellemzői ....................................................................... 270
3. 13.3. Módosult tudatállapotok ........................................................................................... 271
4. 13.4. Agyi korrelátumok ................................................................................................... 273
5. 13.5. A „tudatosulás” kérdésköre ...................................................................................... 274
vi
5.1. A szubjektív adatok objektív hátterének kérdése .................................................. 274

5.2. Objektív mutatókban megjelenő folyamatok tudatosulás nélkül ......................... 275
6. 13.6. Patológiás állapotokhoz kötődő főbb tudatzavarok .................................................. 276
6.1. Epilepszia ............................................................................................................. 276
6.2. Koponyasérülések ................................................................................................. 276
6.3. Kóma .................................................................................................................... 276
6.4. Neuropszichológiai mutatók a tudatukat nem uraló betegeknél .......................... 277
6.5. Delírium ................................................................................................................ 278
7. 13.7. A tudatállapot módosítása gyógyítás céljából .......................................................... 279
7.1. Elektrokonvulzív kezelés ...................................................................................... 279
7.2. Szedálás ................................................................................................................ 279
7.3. Általános anesztézia ............................................................................................. 280
7.3.1. A tudatosság visszatérése műtét során ..................................................... 280
7.3.2. Az auditív információ felvételének lehetősége általános anesztéziában .. 280
8. 13.8. Egyes módosult tudatállapotok neuropszichológiai háttere ..................................... 281
8.1. Alvás ..................................................................................................................... 281
8.2. Álom ..................................................................................................................... 283
8.3. Tudatos álom (lucid dream) .................................................................................. 285
8.4. Drogok .................................................................................................................. 285
8.5. Hipnózis ................................................................................................................ 287
8.6. Meditáció .............................................................................................................. 289
8.7. Irodalom ............................................................................................................... 290
15. 14. fejezet - A szociális kapcsolatok neuropszichológiai zavarai ............................................. 295
1. 14.1. Korai prefrontális sérülés hatása a szociális és a morális viselkedésre .................... 297
2. 14.2. A prefrontális területek szerepe a szociális magatartás szabályozásában ................. 301
3. 14.3. Lurija klasszikus teóriája .......................................................................................... 304
4. 14.4. A frontális lebeny mint az agy figyelmi folyamatokat felügyelő rendszere ............. 305
5. 14.5. A munkamemóriához kötődő zavarok ..................................................................... 306
6. 14.6. Szomatikus marker hipotézis (Somatic Markers Hypothesis) .................................. 306
7. 14.7. A ventromediális prefrontális, valamint a temporális kéreg szerepe a szociális magatartásban
............................................................................................................................................... 306
8. 14.8. Az imitáció neuropszichológiai alapjai ................................................................... 308
9. 14.9. Az imitáció veleszületett alapjairól .......................................................................... 308
10. 14.10. Összefoglalás ........................................................................................................ 310
10.1. Irodalom ............................................................................................................. 311
16. 15. fejezet - A neuropszichológiai vizsgálat interperszonális kontextusa ................................. 313
1. 15.1. Orientáció ................................................................................................................. 313
2. 15.2. Helyzetfelmérés – Összerakható-e a világ törmelékekből? ...................................... 313
3. 15.3. A vizsgálati helyzet összetevői ................................................................................. 315
3.1. Tudatosság – az agysérült személy problémájának tudatosulása ......................... 315
3.2. A neuropszichológiai vizsgálati cél változásainak szempontjai .......................... 316
3.3. A neuropszichológus – feladatai a klinikumban ................................................... 318
3.4. Az agysérült személy egyedisége ......................................................................... 319
3.5. A neuropszichológiai vizsgálat mint dialógus ...................................................... 320
4. 15.4. A segített és a segítő közötti interakciók .................................................................. 321
4.1. Játszmák és autonóm válaszok – a szakember bevonódása .................................. 321
4.2. A család is „csak segíteni próbál” ......................................................................... 322
5. 15.5. Az agysérült személyek – egzisztenciális kérdések ................................................. 323
6. 15.6. Összefoglalás ........................................................................................................... 327
6.1. Irodalom ............................................................................................................... 328
17. 16. fejezet - Terápia és rehabilitáció a neuropszichológia területén ......................................... 330
1. 16.1. Megállapodások ....................................................................................................... 332
2. 16.2. Együttműködések ..................................................................................................... 333
3. 16.3. A neuropszichológiai terápia .................................................................................... 334
3.1. Demencia .............................................................................................................. 334
3.2. Depresszió ............................................................................................................ 335
3.3. Szorongás ............................................................................................................. 336
3.4. Neglekt szindróma ................................................................................................ 337
3.5. Frontális tünetegyüttes .......................................................................................... 337
3.6. Afáziák ................................................................................................................. 337
vii
3.7. Memóriazavar ....................................................................................................... 338

4. 16.4. Néhány technikai tanács ........................................................................................... 339
5. 16.5. Néhány kognitív deficit kezelése ............................................................................. 339
5.1. Irodalom ............................................................................................................... 340
18. Glosszárium .............................................................................................................................. 343
viii
A táblázatok listája
5.1. 4.1. táblázat. A központi látópálya lefutása ............................................................................... 71
5.2. 4.2. táblázat. A retinális ganglionsejtek, receptív mezők ........................................................... 73
5.3. 4.3. táblázat. A V1 főbb sejttípusai és funkcionális szelektivitásuk .......................................... 75
5.4. 4.4. táblázat. A fejezetben tárgyalt neuropszichológiai zavarok típusai és a megjelenésükért felelős
léziók tipikus lokalizációja ............................................................................................................... 91
6.1. 5.1. táblázat. A megismerési és érzelmi funkciók aszimmetriái .............................................. 110
8.1. 7.1. táblázat. Az apperceptív és asszociatív agnózia közötti különbségek ............................... 151
9.1. 8.1. táblázat. Áttekintő táblázat azokról a betegcsoportokról, amelyeknél a súlyos globális amnézia a
vezető tünetek között szerepel (Markowitsch, 2000 alapján) ......................................................... 164
9.2. 8.2. táblázat. A nemzetközi szakirodalomban gyakran hivatkozott, anterográd emlékezeti zavart
vizsgáló eljárások (Forrás: Baddeley et al., 1998; Crawford et al., 1992; Gathercole & McCarthy, 1994;
Lezak, 1995; Spreen & Strauss, 1998; Wilson, 2002) .................................................................... 175
10.1. ............................................................................................................................................... 187
10.2. 9.1. táblázat ............................................................................................................................ 188
10.3. 9.2. táblázat. Az SLI magyarázó elméletei ............................................................................ 194
10.4. 9.3. táblázat. A gyermek nyelvfejlődési problémái (%-os előfordulás) a nevelô közeg beszédfejlődési
problémáinak függvényében (Felsenfeld és Plomin, 1997 nyomán) .............................................. 197
10.5. 9.4. táblázat. Ikerkutatási konkordanciák a nyelvi zavar előfordulásában SLI-os ikertestvéreknél
(Stromswold, 2000 nyomán) .......................................................................................................... 197
10.6. 9.5. táblázat. Iker konkordanciák a nagyon gyenge emlékezeti és akusztikai teljesítményben
(Stromswold, 2000 nyomán) .......................................................................................................... 198
10.7. 9.6. táblázat. A Williams-szindrómás csoport teljesítményének szintje és mintázata a verbális
kontrollcsoportéhoz képest. A második oszlopban a + azt jelöli, ha a két teljesítményszint megegyezett, a
< olyan eseteket jelöl, ahol a WSZ-teljesítmény elmarad a verbális kontrollokétól. A harmadik oszlop azt
mutatja, hogy a teljesítménymintázat ugyanolyan volt-e a két csoportban: itt a + hasonló mintázatot, a –
pedig eltérő mintázatot jelöl ........................................................................................................... 203
11.1. Egyszerűsített diagnosztikai kalauz ....................................................................................... 225
14.1. 13.1. táblázat. Akinetikus mutizmus és az apalliumos szindróma bemutatása ...................... 269
14.2. ............................................................................................................................................... 272
14.3. 13.2. táblázat. Az alvás két fő fázisának legfontosabb objektív jellemzői (Bódizs, 2003; Halász,
2000; Hobson, 2000 nyomán) ......................................................................................................... 281
14.4. ............................................................................................................................................... 284
14.5. 13.2. táblázat. Néhány főbb drog agyra gyakorolt hatása és feltételezett hatásmechanizmusa 286
16.1. 15.1. táblázat. Szempontok a tudatállapotok jellemzéséhez .................................................. 326
ix
1. fejezet - Szerzők és szerkesztők
névsora
Bende István
Pécsi Tudományegyetem
Magatartástudományi Intézet
Czurkó András
Csathó Árpád
Csépe Valéria
Magyar Tudományos Akadémia
Pszichológiai Kutatóintézet
Gulyás Balázs
Karolinska Institute (Stockholm, Svédország)
Department of Neuroscience
Kállai János
Karádi Kázmér
Kas Bence
Budapesti Műszaki Egyetem, Kognitív Tudományi Tanszék
Eötvös Lóránd Tudományegyetem GYFK, Fonetikai és Logopédiai Tanszék
Lukács Ágnes
Magyar Tudományos Akadémia, Nyelvtudományi Intézet
Magyar Tudományos Akadémia–Budapesti Műszaki Egyetem
Neuropszichológiai és Pszicholingvisztikai Kutatócsoport
Mórocz István Ákos
1
Szerzők és szerkesztők névsora
Harvard University Medical School (Boston, USA)
Department of Radiology
Pataki Ilona
Pázmány Péter Katolikus Egyetem
Pszichológiai Intézet
Pléh Csaba
Budapesti Műszaki Egyetem, Kognitív Tudományi Tanszék
Neuropszichológiai és Pszicholingvisztikai Kutatócsoport
Racsmány Mihály
Kognitív Tudományi Tanszék
Séra László
Kodolányi János Főiskola
Pedagógiai Intézet
Varga Katalin
Eötvös Lóránd Tudományegyetem, Affektív Pszichológiai Intézet
Kísérleti Pszichológiai Tanszék
Verseghi Anna
Semmelweis Orvostudományi Egyetem
Országos Orvosi Rehabilitációs Intézet
2
Előszó
Az önálló tudományként jegyzett neuropszichológia születése számos tudományágnak köszönhető, de az
elnevezés DonaldHebb érdeme, aki The Organization of Behaviour: A Neuropsychological Theory (1949) című
könyvében pontos definíció alapján először írta le ezt a kifejezést, jóllehet Hans-LukasTeuber (1948) már
használta az elnevezést egy nagyhatású tudományos előadásban. Első meghatározások szerint a
neuropszichológia fő célja az agy strukturális felépítéséhez kapcsolható emberi pszichológiai folyamatok
megértése (Kolb és Whishaw, 1996). Ez az általános és egyben nagyra törő definíció nem tesz azonban
különbséget az agy működési állapotának (aktivitásszintjének) és szerkezeti elemeinek makro- vagy
mikroszkopikus szintjének elemzésében. Ez az ellentmondás a neuropszichológia későbbi fejlődését is
meghatározta.
Aneuropszichológiát általában úgy definiálhatjuk, mint az agyi funkciók, a magatartás és a pszichológia

viszonyát tanulmányozó diszciplínát. A legtöbb neuropszichológus számára azonban a neuropszichológia
pontosabb és speciálisabb jelentéssel bír. A behaviorizmus visszaszorulása és a kognitív tudományok előretörése
az 50-es és a 60-as években a neuropszichológia kifejezést divatossá tette, bár a fogalom jelentése nemhogy
specifikusabbá, hanem éppenséggel szinte parttalanná bővült. A neuropszichológia mint egységes tudományos
diszciplína, határait tekintve, még mindig szüntelenül terjeszkedik.
A klinikai neuropszichológia, mint diagnosztikus, terápiás és rehabilitációs terület, az agysérüléseket követő

magatartással és a pszichológiai zavarokat kísérő jelenségekkel foglalkozik, gyakorlatában egyre mélyebben
merít az ideg- és elmegyógyászat és a klinikai pszichológia hagyományos és modern módszertanából.
Legközelebbi rokona a neuropszichiátriának, annak az orvosi-elmegyógyászati szemléletnek, amely az
elmebetegségeket és pszichopatológiai zavarokat a neurobiológia eredményei alapján igyekszik evidenciákhoz
kötni, értelmezni és gyógyítani. Ennek ellenére nagy valószínűséggel megjósolható, hogy a tradicionális
ideggyógyászat és az elmegyógyászat nem olvad össze a neuropszichológiával, inkább a különböző diszciplínák
szorosabb kapcsolatára épülő együttműködése várható.
1. Történeti előzmények
A görög Alkmaión volt az első (kb. i. e. 520) aki írásaiban az érzékelés és a megismerés központjaként az agyat
jelölte meg. Anatómiai boncolást Európában talán ő végzett először, leírja a szemideget és kereszteződését.
Követői közé sorolható néhány neves materialista szemléletű filozófus is, mint Anaxagorasz, Démokritosz és
Diogenész. Hippokratész (i. e. 4. sz.) is megállapítja, hogy az agy (és nem a szív) a lélek, a gondolatok és az
érzések központja. Eraszisztratosz (kb. i. e. 250) szintén emberi testet boncolt, és az agytekervényeknek
intelligens funkciókat tulajdonított. Galenus, gladiátorok fejsérüléseit sebészként ellátva, (i. sz. 2. sz.)
megállapította, hogy az agysérülés megváltoztatja a viselkedést. Galenus pontos megfigyelései és leírásai szerint
az érzőidegek az agyhoz és nem a szívhez kapcsolódnak. Azt is tudta, hogy az agy deformációja a mozgásokat
és a viselkedést erőteljesen megváltoztatja, míg hasonló manipuláció a szíven, bár nagyon fájdalmas, ilyen
hatásokat nem okoz. Galenus megfigyelései 1500 évig nagyrészt feledésbe merültek, főként azért, mert az
emberi test és agy boncolása Európában tiltva volt. AndreasVesalius (1514–1564) reneszánsz anatómus – akit
ma is a humán anatómia atyjának tekintenek – már rendszeresen boncolt (a hatóságok üldözték is emiatt), és
Galenus nyomdokain haladva több új megfigyelést tett.
Az agy, a viselkedés és a lélek összefüggése, évezredek óta vitatott filozófiai probléma, de a felvetődő kérdések
megoldása napjainkra egyre inkább a kísérleti lélektan és az idegtudomány területére helyeződött át.
PeterRommel német orvos 1683-ban részletes leírását adja a motoros afáziának. Swedenborg (svéd
matematikus, fiziológus) 1740-től kezdve összegyűjti és összegzi az akkori neurológiai tudásanyagot, és
megállapítja, hogy az agykéreg az érzékelési és motoros működések legfelsőbb központja. Az olasz Gennari
(1750–1795) volt az első, aki az agykéreg réteges szerkezetét észrevette, és megvetette az alapját, többek között
Brodmann szövettanilag precíz leírásainak is.
Gall az 1800-as évek elején úgy gondolta, hogy az agykéreg 27, működésében elkülöníthető régióból áll. Ezek
között felsorolta a józan észt, továbbá a nyelvet, érzékelést, a reményt és önbecsülést, és még jó néhány
homályos és nehezen meghatározható viselkedéses és lelki tulajdonságot, ami aztán majd egy évszázadon át
heves viták tárgya lett. Gall és Spurzheim, a frenológia megalapítói, mérések ezreit végezték el (pl. 25 gyilkos
koponyájának részletes összehasonlítását), s ezek alapján a lokalizálandó funkciók száma először 35-re, majd
mintegy 100-ra nőtt, jóllehet a lokalizáció kérdéseit sem ők, sem a frenológia többi híve nem tudta megoldani. A
francia agysebész, PierreFlourens szolgáltatta az első tudományos bizonyítékokat arra nézve, hogy a frenológiai
iii
Előszó
megközelítés téves alapokon nyugszik. Állatok agyának sebészi és boncolásos beavatkozásait követően úgy
találta, hogy a viselkedés megváltozása nem egy-egy körülírt agyi régió, hanem inkább a sérülés kiterjedtsége,
azaz a sérült agyszövet mennyiségével arányosan károsodik. A frenológia (azaz az agyi funkciók szigorú
lokalizálhatósága) és a flourens-i (léziós és ablációs technika és tanulmányok) ekvipotencialista
nézetekvitájamind a mai napig nem zárult le, bár az eltelt idő (és a modern agykutatás) mindkét szélsőségesnek
nevezhető álláspontot nagyrészt megcáfolta.
Henry J. Bigelow amerikai orvos írja le 1850-ben a híres Phineas Gage-esetet, amely az első klinikai
neuropszichológiai esettanulmánynak tekinthető a homloklebeny sérülésével kapcsolatban.
2. A mai neuropszichológia megalapozói

Paul Broca (1824–1880) 1861-ben egy agytumorban meghalt páciense agyának boncolásakor szerzett
tapasztalatai alapján leírja a nevezetes Broca-áreát, amelyet ma is beszédlokalizációs központnak tekintünk.
VlagyimirBetz orosz anatómus 1874-ben publikálja az agyi motoros központokban felismert piramidális sejtek
leírását (ma is mint Betz-féle óriás piramis sejteket említi az anatómia). Az 1870-es években Wilhelm Wundt
Lipcsében, valamint William James az Egyesült Államokban megalapítja az első kísérleti pszichológiai
kutatólaboratóriumokat, amelyek pszichofizikával, érzékeléssel, észleléssel és a tudattal foglalkoztak, követőik
és tanítványaik pedig a pszichológia szinte minden ágában fontos megfigyeléseket tettek. CarlWernicke német
orvos (1848–1905) leírja a Broca-féle szindróma „ellentétét”, azaz a szenzoros afáziát. JohnHughlings Jackson
(1835–1911) határozottan állást foglal a lokalizacionisták ellen, és amellett érvel, hogy olyan komplex szervben,
mint az emberi agy, a funkciók lokalizációja csak erős megszorításokkal lehet érvényes.
J. B. Charcot (1825–1893) Franciaországban az agy egyes részeinek összeköttetéseit és funkcióit elemezve

diagramokat – a mai ideghálózatok elméleti és gyakorlati alapját megalapozva – vázol fel a beszéd, az érzékelés
és mozgásszabályozás zavarainak értelmezéséhez. Nevezetes arról is, hogy ösztönzésére kezd el foglalkozni
Freud az ún. „pszichés trauma” kutatásával.
Sigmund Freud (1856–1939) neurológusként Charcot tanítványa. Még pszichoanalitikus elméletének

kidolgozása előtt kompetens neuropszichológusnak bizonyul, 1891-ben monográfiát publikál az afáziáról.
Ebben élesen kritizálja Wernicke és a többi „diagram-gyáros” munkásságát és a lokalizáció-ellenes táborhoz
csatlakozik. E korai monográfiájában a szójelentéssel (sze-mantikával) foglalkozik, és sok tekintetben a modern
„transcoding” modellekkel rokon elképzeléseket fogalmaz meg. Sajnálatos, hogy későbbi pszichoanalitikus
elmélete és gyakorlata messze elkanyarodott a neuropszichológiai elméletek és gyakorlat fő áramától; ígéretes
és izgalmas az, hogy a modern pszichoanalízis egyre több követője veszi fel az elejtett szálat, és lépéseket tesz a
neuropszichológia és az idegtudományok felé is.
A neuroanatómia és neurofiziológia úttörői közül kihagyhatatlan a ma is közismert és még mindig jól

használható megfigyeléseket és elveket leíró Sherrington, Brodmann, Cushing, Monakow, Head, Cannon,
Lashley, Moniz, Penfield és Hebb, Mountcastle, Hubel, Wiesel és még sok ma is élő kutató, anatómus,
neurofiziológus, pszichológus, neurológus, pszichiáter, agysebész és biokémikus. Munkásságukat a modern
neuropszichológiai leírások és tanulmányok számtalanszor említik, nézeteik és az általuk leírt tények
könyvünkben is fontos referenciák. Hervadhatatlan érdemeiket méltánytalan lenne rövidítve összefoglalni –, ez
egy másik, még a jövőben elkészülő neuropszichológia-történeti könyv tetemes részét tenné ki. Bárki
tanulmányozza a neuropszichológiát, csak tisztelettel adózhat elődeink személyes küzdelmekben bővelkedő
munkásságának. Felfedezéseik részleteinek ismertetése túlmutat a bevezető terjedelmi lehetőségein. Az olvasó
figyelmébe ajánljuk a referenciaként felsorolt irodalmakat.
3. A modern neuropszichológia mint tudományos

diszciplína
Az ötvenes évektől kezdve a neuropszichológia leglényegesebb témái a féltekei lateralizáció kérdéséhez,
valamint az agnózia, az afázia és az amnézia funkcionális modelljeihez kapcsolódnak. Hécaen megjelenteti az
első monumentális neuropszichológiai kézikönyvét, amely túlnyomó részben a féltekei dominancia és a
testséma kérdéskörével foglalkozott (l. Benton, 2000). Cambridge-ben OliverZangwill megalapítja az első
kísérleti neuropszichológiai laboratóriumot, egyben mintát szolgáltatva a későbbi neurológiai és pszichiátriai
osztályokon szerveződő hasonló intézmények számára. Norman Geschwind pedig bevezeti a diszkonnekció
elvét, amely máig az egyik legfontosabb neuropszichológiai magyarázó elv (Geschwind, 1965).
iv
Előszó
A korábbi évek gyakorlatához képest a neuropszichológia szerepe megváltozott. A lézió helyének azonosítását a
fokozatosan fejlődő agyi képalkotó eljárások teszik lehetővé. Számos agyi rendellenesség azonban nem köthető
körülhatárolt agyterület sérüléséhez. Összetett kognitív deficitek mozaikjából tudjuk csak összerakni a patológia
eredetét és a kialakulásában szereplő agyi képletek szerepvállalását. A tökéletesedő technikák ellenére sem
tudjuk azonosítani az apróbb kognitív zavarokat, sokszor nem tudunk mit kezdeni a több pontot érintő vagy
globális hatásokat eredményező sérülésekkel. Figyelembe véve a kis területre lokalizálódó, ablatív
beavatkozásokat, az agyba beépített elektrotechnikai interface-ek által kiváltott impulzusok következményeit,
egyre követelőbb igényként vetődik fel a részfunkciók pontos felmérése, és a mérési eredmények validitásának
ellenőrzése. A neuropszichológiai diagnosztikai tesztek értékpontjai funkció közben is végezhető agyi képalkotó
vizsgálatok eredményeivel egészülnek ki, szerepük így fokozatosan megváltozik. A kliens mindennapi
életminősége, kognitív lehetőségei és képességeinek fejlesztése, a munkaképesség, iskolai megfelelés, önálló
életvezetés kérdései kerülnek előtérbe. Egy másik vonulat, amelyet elsősorban kognitív neuropszichológia
néven említenek, elsősorban a kognitív képességek neurológiai alapmechanizmusának vizsgálatával foglalkozik,
és mint ilyen, módszereiben a kifinomult elemi képességek és az agyműködés alapszintű megismeréséhez
kapcsolódik. A korábbi diagnosztikai céllal készített vizsgáló eszközök azonban nem feltétlenül töltik be a
szerepüket a mindennapi tevékenység finom elemzésekor. Fokozott figyelmet kell tehát fordítanunk a klinikai
környezeten túlmutató vizsgáló eszközök kidolgozására.
Reményeink szerint a bemutatott összeállítás, mely a magyar neuropszichológiai gondolkodás meghatározó

területeit reprezentálja, bevezeti az olvasót mindkét terület művelésébe, és ösztönzést ad ahhoz, hogy a
későbbiekben mind a kognitív, mind a klinikai területen elmélyítse tudását.
A magyar idegtudomány, a hozzá kapcsolódó neuropszichológiai diagnosztika és rehabilitáció nem csak

haszonélvezője, de cselekvő részese is a neuropszichológia nemzetközi fejlődésének. Többek között
Szentágothai János, Grastyán Endre, Freund Tamás neve fémjelzi ezt a tudáskincset, de a hazai
neuropszichológiai szakma fejlődéséért hálával tartozunk a magyar származású, világhírű kanadai
neuropszichológusnak, KertészAndrásnak is. A hazai gyakorlat elsősorban Lurija munkássága nyomán haladva
alakította ki saját profilját. Az elmúlt években a neuropszichológia alapjai iránt érdek-lődők Péter Ágnes és
Osmanné Sági Judit tankönyvein nevelkedtek. A neuropszichológia gyakorlatával és a nemzetközi tekintélyű
neuropszichológiai kutatásokkal foglalkozó munkatársak körül kialakult szakmai műhelyek: a SOTE
Neurológiai Klinika Neuropszichológiai Csoportja, a Magyar Tudományos Akadémia Neuropszichológiai és
Pszicholingvisztikai Kutatócsoportja, az MTA Pszichológiai Intézetének Pszichofiziológiai Kutatócsoportja, az
Országos Ideggyógyászati és Pszichiátriai Klinika Klinikai Pszichológiai Laboratóriuma, az Országos Orvosi
Rehabilitációs Intézet Koponya-sérültek Rehabilitációs Osztálya más műhelyekkel együtt biztosítják a
neuropszichológia gyakorlati területeinek fejlődését. A nemzetközi áramlatokhoz illeszkedő örvendetes tény
ugyanakkor, hogy a kognitív neuropszichológia és a kognitív idegtudományok ismeretei megtermékenyítően
hatottak a magyar neuropszichológia fejlődésére. Ezen a területen az elkövetkező években további lendületes
fejlődés várható.
Reményeink szerint jelen neuropszichológiai bevezető tanulmánygyűjtemény hozzájárul az elmélyült tudás

megszerzéséhez, és lehetővé teszi a különböző szakterületeken dolgozó pszichológusok, orvosok, rehabilitációs
szakemberek és idegtudománnyal foglalkozó kutatók együttműködését.
A tanulmánykötet célja: oktatási segédanyagot adni a neuropszichológia tantárgy oktatásához, mind bachelor,
mind pedig master szinten, bemutatni azokat a módszereket, amelyek a bizonyítékokra épülő gyógyítás
közegében a diagnózis, a terápia és a rehabilitáció megbízható eszközei lehetnek. A tanulmánykötet a magyar
neuropszichológia helyzetének ismeretében kiemeli és összefoglalja a gyakorlatban leggyakrabban előforduló
problématerületeket, és kitekintést ad az elkövetkező fejlődési irányok felé. A képalkotó eljárások, valamint a
számítógépes animáció rohamos fejlődése megteremtette a lehetőséget a neuropszichológia oktatási
képanyagának részletes, tematikus bemutatásához is. Terveink szerint a tanulmánykötet kiegészítéseként a
későbbiekben megszületik egy web alapú tematikus képanyaggyűjtemény is, mely elősegíti ennek a rohamosan
fejlődő tudománynak a hatékonyabb oktatását. Figyelembe véve a magyar oktatási hagyományokat, abból a
hazai gyakorlatból indultunk ki, hogy az egyetemi tanulmányok bevezető időszakában a hallgatók az anatómiai,
élettani tanulmányaik során részletesen megismerkednek az érzékszervek, az idegrendszer és az agy
felépítésével, valamint a rövid lefutású kognitív válaszokat kísérő pszichofiziológiai és vegetatív reakciók
mérési módszereivel és az ezekhez kapcsolódó alapelméletekkel. Ezeket a területeket általában a
biopszichológiai tankönyvek tárgyalják, melyek a fentieken túl a hormonok és a viselkedés, valamint a
dependencia témakörét is részletesen érintik.
Felhívjuk az olvasó figyelmét, hogy a részletesen megvitatott és kritikusan elemzett alapismeretek mellett
helyenként bemutatott, a magyar neuropszichológia fejlődési potenciálját és domináns fejlődési területeit jelző
v
Előszó
elgondolások is szerepelnek, melyek további elemzést igényelnek. E területeken számítunk az olvasó és a

leendő munkatársak kreativitására, és bízunk abban, hogy közülük számos új munkatársat üdvözölhetünk a
neuropszichológia gyakorlatának és a kutatásnak legkülönbözőbb területein.
a szerkesztők
vi
2. fejezet - 1. fejezet - Kvalitatív
megközelítések a
neuropszichológiában
Verseghi Anna
7
1. fejezet - Kvalitatív
megközelítések a
Mi ez?
Tóth Tamás fotója
1. 1.1. A feladat
Komoly tudást igényel, és néha nagy feladat egy alma elfogyasztása. Az állatok nem hagynak olyan csutkát,
mint az ember. A harapásnyomokból kiolvasható az ehető és nem ehető részek megkülönböztetésének
képessége, a táplálékjelleg felismerése és az annak megszerzésével kapcsolatos motiváció. Az alma
megevéséhez szükséges, hogy a személy rendelkezzen a céltárgy felismerésén és lokalizációján túl saját testével
és testmozgásával kapcsolatos tudatossággal is, hogy a karját a megfelelő módon kinyújtva pontosan meg tudja
ragadni az almát. A gyümölcs megszerzésekor, a harapás és rágás folyamatában észlelnie kell a keze és a
céltárgy határait. Nagy tudás rejlik tehát az almaevésben.
2. 1.2. A probléma
Agysérülés esetén előfordul, hogy elvész az „almaevés” képessége. Neuropszichológiai szempontból ez
különböző problémákat jeleníthet meg. Az agysérült személy nem képes megfogni az almát, vagy mellényúl,
amikor próbálja elérni, nem tudja, hogyan kell harapni, esetleg nem ismeri fel az almát, hogy mi az, mire való.
Ilyenkor gondolhatunk arra, hogy a betegnek testsémazavara van, vagy a látás és a mozgás összerendezésével
lehet problémája (pl. optikus ataxia, kinesztetikus apraxia), de lehet az is, hogy a „céltárgy”, amit vizuálisan
felismer (az alma), nem aktiválja a megevéséhez megfelelő mozgásmintát, és ideációs apraxiája van, illetve a
fellépő vizuális agnózia valamilyen formája miatt nem reagál célszerű módon. Megtörténhet az is, hogy az
agysérült személynek semmilyen gondot nem jelent egy almát megenni, de ha egy képzeletbeli almával kell
eljátszania, hogy hogyan enné meg, akkor ezt nem tudja megjeleníteni. Ilyenkor feltételezhetjük, hogy
ideomotoros apraxia vagy esetleg testsémazavar lehet a háttérben. (Természetesen más jellegű problémák is
okozhatják azt, hogy valaki nem tudja a fenti műveletet végrehajtani, pl. bénulás, végtaghiány vagy éppen kóros
mozgás, esetleg a személy motiválatlan az adott feladatra.)
Abban az esetben, amikor azt látjuk, hogy valaki belső szükségletének hiányában, csupáncsak azért, mert
észrevett egy előtte heverő gyümölcsöt, elkezdi megenni, vagy egy elé rakott üres pohár után nyúl, és inni
próbál belőle, elgondolkodhatunk azon, hogy éppen egy automatikus használatot kiváltó viselkedést (utilisation
behaviour) figyelhettünk-e meg (Boccardi és mtsai, 2002).
A vizuális felismerés képességének sérülése miatt lehet, hogy egy valódi almát vagy csutkát nem képes
beazonosítani a beteg, de előfordulhat, hogy miközben a valóságos céltárgy felismerésével nincs problémája,
aközben például a fejezet elején bemutatott tárgyat nem tudja felismerni. Amikor azt kérdezzük a személytől,
hogy „mi ez?”, „mit lát a képen?”, akkor azt válaszolja, hogy ez „egy gyertya”, vagy „viaszból készített figura”.
Egy másik beteg szerint „zsírkőszobor”. „Olyan, mint a balett-táncos. Itt lehet látni, ez a lába, spiccel.” Mások
szerint „kristály lerakat” vagy éppen „kagyló”, vagy „egy grabancánál felemelt bárány”, esetleg „növényféleség,
két bogár van benne”. Ezekből a megfogalmazásokból a vizuális felismerés különböző zavarait lehet sejteni.
Ezektől egészen eltérő problémát feltételezhetünk, ha ezt a választ kapjuk: „alma, ami ki van már rágva”. Egy
ettől különböző, de hasonló nehézségre utaló megfogalmazás szerint: „ez egy kölcsön furcsa alma. Azt hiszik
már, hogy nem nyúl hozzá senki, senki saját tulajdona.” „Alma valami… nem torzsa…” Vagy: „Virág, de
mégsem az, almatorzsának lehet felmérni.” Az ilyen típusú válaszok nyomán a neuropszichológusban
felvetődhet, hogy a betegnek valamilyen nyelvi zavara van, amelyet a neuropszichológiai vizsgálatban a
hipotézistesztelés során, hibaelemzésen keresztül pontosan behatárolhat.
Ha pontosan tisztázni szeretnénk, hogy mi a beteg problémája, akkor nem elég sejtésekre hagyatkozni vagy
nyugtázni, hogy mi az, amit nem tud, hanem figyelemmel kell kísérni, hogy hogyan nem tudja, illetve hogyan
tudja azt. Érdemes megismerni, hogy van-e olyan módosítás, amely esetén képes bizonyos változtatásokkal
kompenzálni a nehézségeit. Ez utóbbi a segítségnyújtás szempontjából sem közömbös.
3. 1.3. A probléma mérésénekés jellemzésének útjai

Az agysérült személyek feladatvégzés során nyújtott teljesítményét vizsgálhatjuk úgy is, hogy mennyiségileg,
azaz kvantitatívan értékeljük. Ez úgy történik, hogy egy személy tesztelése során kapott adatait, egy már
vizsgált, ismert nagyobb populáción bemért jellemzők átlagából képzett standard értékhez viszonyítjuk. Ha
8
megközelítések a
valaki egy adott feladatban, helyzetben megfelel ennek a határértéknek, akkor a vizsgált szempontból
egészséges, normális, ha ezt a standard értéket (vagy elfogadási tartományt) nem éri el, akkor beteg, vagy
gyengébb az átlagosnál. Ilyen jellegű, általában ismételhető mérés alapján be lehet sorolni valakit az egészséges
vagy a beteg − ezen belül is számtalan − kategóriába, lehet arra nézve utalást tenni, hogy mennyire sérült, de ez
még a kezelés módjáról, hogy mit lehet tenni egy adott helyzetben, keveset mond. Nem sokat árul el a személy
problémájának természetéről, arról, hogy ez az ember a hétköznapi életben mire képes, meg tud-e oldani
bizonyos helyzeteket. További információkra lesz szükségünk, hogy a kognitív mintázatát, személyét tekintve
hogyan lehet a legcélszerűbben segíteni abban, hogy a maradék kapacitásait a saját képességének megfelelő
szinten tudja mozgósítani és megélni. Azonban, ha az objektivitásra törekvő, viszonylag kontrollálható
körülmények között végezhető tájékozódó, puhatolózó kvantitatív szűrést hibaanalízisen alapuló
hipotézistesztelés követi, vagy abba épül be, és az eredmények értelmezése részletesebb profilelemzés alapján
történik, akkor lehetőségünk nyílik a személy működésmódjának egyéni sajátosságait megismerni (a kvantitatív
módszerek részletes ismertetését l. Racsmány, 2005 összefoglalójában).
A másik lehetőség a kvalitatív megközelítés. A minőségi elemzés módszerének alkalmazása bár szubjektív,
individuálisan az adott személyhez illesztett, a vizsgálati szituációhoz flexibilisen formált, mégis lehetőséget
nyújt, hogy személyre szabottan meglássuk, ki az az ember, és hogyan „működik”, akit éppen vizsgálunk, és
esetleg a segítségünkre szorul. A beteg problémájának vizsgálatakor a háttértényezők zavarainak
hipotézistesztelése során, az adott feladatban megnyilvánuló hibák azonnali elemzésével a tesztelés folyamata
folyamatosan változik a hiba jellegének megfelelően. A neuropszichológus attól függően választja ki a
következő vizsgálati feladatot a széles spektrumú eszköztárból (vagy esetleg spontán hoz létre valamilyen, a
helyzetre szenzitív feladatot), hogy éppen milyen jellegű hiba jelenik meg, miközben a probléma gyökerét
próbálja behatárolni, mint egy nyomozó. Ez a módszer a vizsgálatvezető jártasságán, szaktudásán alapul, és
flexibilis, rugalmas gondolkodást és kreatív cselekvést kíván meg a neuropszichológustól. Ebben a szemléleti
keretben gondolkodva nem arra esik a hangsúly, hogy valakinek mennyire sérült egy bizonyos funkciója, hanem
figyelmünk középpontjába az a működésmód kerül, ahogyan megoldani próbálja az adott feladatot. Azt
vizsgáljuk, hogy a feladatvégzésnek melyek az ép, és melyek a károsodott láncszemei (Lurija, 1975). Rendkívül
fontos, hogy ne csak azt fogalmazzuk meg, hogy mi sérült, mi a hiány, hanem azt is, hogy mi egészséges. A fő
kérdés, amelynek mentén az információkat gyűjtjük a „Hogyan működik?” A kapott válaszok jó kiindulópontjai
lehetnek a (neuropszichológiai) rehabilitációnak. A kvalitatív analízis a neuropszichológiai esettanulmányok
módszertani alapját is képezi. (A két út módszertani összehasonlításáról magyarul bővebben l. OsmannéSágiJ.
1983 munkáját.)
A kognitív funkciók minőségi analízisének módszere természetesen nem zárja ki, hogy mennyiségeket is
mérjünk. Ugyanannál a személynél az ismételt vizsgálatokban, vagy a neuropszichológiai tréningek során, az
egyes feladatokban nyújtott teljesítménybeli érték alapján jól követhető lehet a gyógyulási folyamat. Ugyanígy
mutathatják a megismételt vizsgálati feladatok vagy azok változatainak eredményei azt is, ha nincs javulás, és az
esetleges romlást is. Ezen keresztül nemcsak a szakember, hanem az érintett személy is közvetlen támpontokat
szerezhet állapotának változásáról.
4. 1.4. A példa
A két szemléleti megközelítés nem jelent egymással ellentétes irányt. Jól kiegészíthetik egymást, mint ahogy ezt
az egyik legnépszerűbb neuropszichológiai vizsgálati módszerben, a Rey–Osterrieth komplex ábratesztben is
láthatjuk (l. 1.1. ábra).
9
megközelítések a
1.1. ábra. Rey–Osterrieth komplex ábra (kicsinyített)
Az ábra AndreReytől ered, Osterrieth dolgozta ki és standardizálta a legszélesebb körben használt pontozási
módszert (Rey, 1959; Lezak, 1995; Meyers és Meyers, 1995). A teszt a vizuális organizáció és a vizuális
incidentális emlékezet tesztelésére használatos. A teszt elvégzéséhez szükség van a mintaábrára, egy fehér lapra
és hat színes tollra. A vizsgált személynek először az a feladata, hogy másolja le az ábrát. A vizsgált személy
informálva van arról, hogy másolás közben a rajzoláshoz szükséges színes tollat újra és újra ki fogjuk cserélni
egy másik színűre. A vizsgálat vezetője figyelmesen követi a személyt, ahogy ő másol, és közben, ahogy a
személy halad, jól elkülöníthető egységek befejezése után megkéri, hogy egy eltérő színű tollal rajzoljon tovább.
(Magyarországon elterjedt színsorrend: fekete, piros, kék, zöld, sárga, barna.) Ez a felvételi technika segít a
későbbiekben megál-lapítani, hogy a rajzoló milyen sorrendben haladt a szerkesztés során. (A klinikai
gyakorlatban a színek változtatásának módjától eltérő felvételi technikával is találkozhatunk, pl. a vizsgálat
vezetője egy előtte lévő ábrán számokkal, vagy valamilyen más módon jelzi a haladás sorrendjét, pl. Meyers és
Meyers, 1995). A vizsgált személynek a másolás után, a teszt második részében előre nem jelzett módon,
váratlanul, egy bizonyos idő elteltével emlékezetből kell rekonstruálnia az ábrát. Tehát a másolás alatt még nem
tudja, hogy a mintaalakzatot majd a későbbiek során emlékezetből felidézve kell megkonstruálnia. Ennek a
résznek több változata is létezik, vagy a másolás befejezése után rögtön és/vagy késleltetés után kell lerajzolni
az ábrát. A másolás utáni késleltetés időtartama a klinikai helyektől, a vizsgálat céljától függően lehet néhány
másodperces, pár perces, de akár több hetes is. Az emlékezetből történő rajzolás során is cseréljük a színes
eszközöket. A másolásnak és az emlékezeti reprodukciónak nincs idői korlátja, de feljegyezzük a ráfordított
időket.
A módszer alkalmas arra, hogy a vizsgált személy feladatmegoldási módja, teljesítménye kvantitatíven és
kvalitatíven is kiértékelhető legyen, ezáltal a diagnosztikai és az ezzel összekapcsolódó, individuálisan
meghatározott rehabilitációs folyamat egyik hasznos eszköze lehet. Az ábra az értékelés szempontjából 18
egységre van osztva, és ennek alapján egy személy másolási és emlékezeti felidézési teljesítménye
meghatározott kritériumok szerint pontozható. Így kiszámítható egy másolási és egy emlékezeti pontérték,
amely segítségével a személy teljesítményéről megállapítható, hogy egészségesnek vagy sérültnek tekinthető. A
kvalitatív analízisnek alávetett egyéni feladatmegoldások alapján pedig jól leképezhetőek a vizuális észlelés
különféle problémái, a figyelmi folyamatok (például neglekt-szindróma), az incidentális vizuális és vizuális-téri
emlékezet, valamint az organizáció és a konstruálás folyamatának zavarai. A feladatmegoldások jellegéből
10
megközelítések a
hipotézist alkothatunk a sérült agyi területekre vonatkozóan is. Léteznek speciálisan az agysérült személyek
parietális, temporális, occipitális lebenyeinek diszfunkcióját, a frontális régióinak problematikáját, és a féltekei
érintettséget jelző hibázási módok. Önmagában a tesztben elért pontszámok alapján nem tudhatjuk meg, hogy a
személynek mi a problémája, melyik agyi területe nem funkcionál a megfelelő módon. Ugyanannyi pontszám
mögött, eltérő lokalizáció mellett, különböző deficit húzódhat meg! A teszt felvételi módja igen szerencsésen
konstruált, mivel lehetőség van nyomon követni és rögzíteni a színek segítségével a vizsgált személy építkezési
stratégiáját. Szemügyre vehetjük azt, hogy hogyan alkot meg valamit, illetve bármiféle stratégia hiánya is
lényeges adat lehet állapotának felmérése szempontjából. Jelen esetben tehát a kvalitatív analízis annak a
módnak az elemzésére irányul, ahogy a személy megoldja a feladatot. Három egészséges stratégia lehetséges: a
globális, az analitikus és a szintetikus. Ha a személy működésmódja egyikbe sem illeszthető, akkor az
valamilyen diszfunkciót jelez. Agysérült személyeknél előfordulnak a rajzolás során ábraelforgatások, nagyítás,
kicsinyítés, szimmetria irányában torzítás, a szubjektív értelmezhetőség irányában torzítás, ábrarészek
lehagyása, az elemek perszeverációi, az elemek fragmentáltsága, aránytalanság stb. Megannyi hiba, megannyi
diagnosztikai támpont a hibaelemzés számára.
A hazai neuropszichológiai gyakorlatban az 1980-as évek második felétől (Verseghi és Vincze, 1989) terjedt el a
Rey–Osterrieth komplex ábra használata az agysérült személyek szűrővizsgálatára, de sosem egyetlen tesztként
alkalmazva azt a szűrésben (Kónya, Verseghi, Rey, 2001; Földi, Tomasovszky, 2003; Gerván, 2004). Ez a teszt a
különböző hipotézisteszteléssel dolgozó neuropszichológiai vizsgálatoknak is alapvető kiindulópontja.
Gyakorlati szinten ez azt is jelenti, hogy egy adott személynél egy konkrét neuropszichológiai vizsgálati
folyamatban, a személy feladatmegoldásában megjelenő hibák kvalitatív analízisének eredménye alapján,
különbözőképpen fog folytatódni a vizsgálat, ha másért nem, már csak azért is, mert a problémafókuszú
hipotézistesztelés során csak annyi, és nem több, nem kevesebb feladatot kap a személy, mint amennyi pont
szükséges a probléma felderítéséhez!
5. 1.5. A hipotézistesztelés hibaelemzéssel

Lurija óta (magyarul: 1975) jól ismert az a tény, hogy a magasabb pszichés funkciók nem rendelhetők egy az
egyben egy bizonyos agyi terület kizárólagos működéséhez. Több agyi terület összehangolt és dinamikusan
változó rendszere szükséges ahhoz, hogy egy komplex pszichés funkció létrejöjjön. Ugyanakkor az is tudható,
hogy egy-egy agyi terület több különböző pszichés működésben vesz részt a maga specifikus módján. Mindig az
adott feladat határozza meg, hogy aktuálisan mely agyi területek aktiválódnak és képeznek egy funkcionális
rendszert egy funkció létrejöttében.
Az előzőekben látott almacsutka felismerésében szerepet játszó agyi területek bár tartalmaznak átfedéseket, de
nem feleltethetők meg egy az egyben az almacsutka szó kiejtésekor aktiválódókkal, és a szó leírása újabb
területek bevonódásával jár, míg az almacsutka megfogása és a „gyártása” megint csak módosíthatja a
feladatban résztvevő agyi struktúrák hangsúlyozottságát. Az is elmondható, hogy az alma megevéséhez
szükséges agyi régiók és a fentebb tárgyalt Rey–Osterrieth komplex ábra sikeres lemásolásához
nélkülözhetetlen aktivizált agyi struktúrák tartalmaznak közös helyeket. Egyazon terület sérülése, amely
mindkét feladat megoldásában involvált, hasonló problémákat fog eredményezni a látszólag teljesen eltérő két
és még számos más feladatban. Például a parieto-occipitális területek károsodásakor létrejöhet optikus ataxia
vagy más névvel a vizuálisan vezetett tárgyelérő mozgás zavara (DeRenzi, 1982; Milner, Goodale, 1995;
Verseghi, 1996; Nichelli, 1999; Goodale, Milner, 2004). Egyes szerzők vizuomotoros ataxiának nevezik ezt a
deficitet (pl. Rondot, Recondo, Ribadeau Dumas, 1977). Ez a zavar a betegeknél szenzomotoros koordinációs
nehézségként jelenik meg. Nem tekinthető optikus ataxiának az a fajta szenzomotoros koordinációs probléma,
amely hátterében kóros mozgás, plégia vagy parézis, egyensúlyzavar, esetleg végtaghiány vagy vizuális
látótérdeficit húzódik meg. Általánosan megfogalmazható, hogy a szakirodalom az optikus ataxiánál a vizuális
céltárgyról és helyéről származó jelzések és a beteg végtagjainak helyzetéből folyamatosan érkező kinesztetikus,
proprioceptív információk különböző szinten megnyilvánuló integrálási zavarát tekinti alapproblémának. Az
egyes szerzők azonban az esetek, illetve kísérleti megközelítésük, és szemléleti keretüknek megfelelően a
vizuálisan vezetett tárgyelérő mozgás folyamatában megjelenő diszfunkció mögött a különböző
háttérösszetevők zavarainak eltérő szerepét hangsúlyozzák (pl. Damasio, Benton, 1979; Perenin, Vighetto,
1988; McIntosh és mtsai, 2004.)
Az alma példájánál maradva, evésekor az optikus ataxia úgy nyilvánul meg, hogy az agysérült személy
mellényúl a gyümölcsnek. A Rey–Osterrieth komplex ábra rajzolása közben pedig megfigyelhető lesz, hogy a
betegnek nehézséget okoz az ábra elemeinek pontos illesztése, zárása (l. az 1.3. a. ábránál). A személy rajza a
pontosító vonalak miatt még rendezetlenebbnek tűnik, mintha nem törekedne korrekcióra. Továbbá, ugyancsak
probléma mutatkozhat az almacsutka szó leírásakor. Ha nyomtatott betűvel ír a beteg, akkor rendezetlen lesz az
11
megközelítések a
írása, és mindig, amikor felemeli a tollát, nehézséget jelent pontosan folytatni azt a következő betűelemmel. A
folyamatos kézírás egész sikeres lehet, ott ritkábban kell megszakítani az írást. A megfelelő szó kimondása
lehet, hogy semmilyen problémát nem okoz.
Ha a fentiektől eltérő feladatban például arra kérjük az agysérült személyt, hogy egy olyan óra számlapjáról,
amelybe nincsenek beírva a számok, csak a beosztás és a mutató látszik, mondja meg, hogy mennyi az idő, a
beteg képes lesz a pontos idő meghatározására. Ellenben, ha a személynek azt a feladatot adjuk, hogy rajzoljon
egy órát és ábrázolja a háromnegyed hármat, mint ahogy a jól ismert Órarajzolási tesztben szokás (Kálmán,
Maglóczky, Janka, 1995; Lezak, 1995; Hárdi, Tariska, 2002), akkor az órát jelképező kör nem valószínű, hogy
megfelelően záródó kör lesz. A beosztások és a számok esetleg egymásra íródnak és eltolódnak, a mutatók nem
érnek össze, és nem a megfelelő helyükre kerülnek. Az agysérült személy lehet, hogy a pontozás alapján igen
kevés pontot fog elérni, és úgy tűnhet, mintha a problémája kifejezetten a demencia irányába mutatna, miközben
szakavatott szemmel nézve esetleg jól körülírható lokális diszfunkciót feltételezhetünk.
A klinikai gyakorlatban kétféle felvételi technika is elterjedt: van, ahol előre megadott körbe kell berajzolni a
számokat és a mutatókat, van, ahol a kört is a betegnek kell megrajzolnia. Számtalan pontozási technikával is
találkozhatunk a klinikumban és az irodalomban. Tuokko és mtsai (2000) például öt különböző értékelési
megközelítést hasonlít össze egy 493 főt érintő mintában. Anélkül, hogy részleteznénk a témában fellelhető
irodalmat és azok tanulságait, felhívjuk a figyelmet arra, hogy az értékelési szempontok kidolgozásánál egyre
inkább előtérbe kerülnek azok a megközelítési módok is, amelyekben a minőségi elemzés is fellelhető. A fent
említett Tuokko például 25 különböző hibatípus rendszerezése és értékelése alapján dolgozik az órarajzolási
teszttel.
Érdekes lenne megtudni, hogy vajon ezek a hibázási módok specifikusan csak az Órarajzolási tesztben
mutatkoznak egy adott személynél, vagy más jellegű feladatok megoldása közben is találkozhat ezekkel a
vizsgáló. Amennyiben általánosabban jellemzi az agysérült személyt a hibázás módja, milyen feladatokban
jelenik meg?
Az alábbiakban arra mutatunk példát, hogy egy adott betegnél a lokális agysérülését követő optikus ataxiás és
neglektes tünetei, valamint azok változásai az idő elteltével hogyan jelennek meg két különböző feladatban
(tesztben) a neuropszichológiai vizsgálat során.
6. 1.6. Szemléltetés
Az alábbi rajzok (1.1., 1.2., 1.3. a., b. ábrán) egy jobb oldali agyfélteke sérült személytől származnak két
hónappal az agyállományi vérzés után. Az ötvenéves jobbkezes férfi első órarajzát tekintve (1.2. ábra), ha a
standardoknak megfelelően pontozzuk azt, a teljesítmény értékpontja alapján akár a demencia diagnózis is
felmerülhet bennünk. Azonban, ha jól megfigyeljük, hogy hogyan hibázott, akkor a (szubdomináns oldali)
dorzális parieto-occipitális pályarendszer károsodásakor megjelenő jellegzetes problémák válnak láthatóvá,
jelezve a személynél az optikus ataxiát.
12
megközelítések a
1.2. ábra. T. S. első órarajza
Láthatjuk, hogy az órát jelképező kör nem érintkezik, többször is megszakad, az időt jelző számok nagy része
kikerült a körből. A számok nem egyenletesen körvonalban helyezkednek el, hanem három részre
szakadozottan, lenyomatát adva annak a folyamatnak, ahogy a beteg többször is nekirugaszkodott a
számozásnak, és elszakadva a papírtól nem talált ugyanoda vissza. A mutatókat szintén nem a helyüknek
megfelelően, csak a kör mellé és egymástól eltolódva sikerült lerajzolnia. Különös az is, hogy a számozásnál a
római és arab számok keverednek egymással. Úgy tűnik, hogy a római ötös szám folytatása után bizonytalanná
válik, keresi a megfelelő jeleket, és a térben bonyolultabban kifejezhető római számokról áttér az arab
számozásra.
A vizuálisan vezetett célzó mozgások zavarainak a jellegzetességei mutatkoznak meg akkor is, ha egyszerű
alakzatok kontúrjain kell végighaladnia rajzolással, valamint az itt látható Rey–Osterrieth komplex ábra
másolási és emlékezeti rajzainál is (1.3. a., b. ábrák).
13
megközelítések a
1.3. ábra. a. T. S. Rey–Osterrieth komplex ábra másolása b. emlékezeti rajza (jobbra)
Ez utóbbi feladatnál kitűnik az is, hogy a beteg az ábra bal oldalát nem dolgozta ki, több részletet is kihagyott a
bal oldalról, az ún. neglekt-szindróma figyelhető meg. (l. Heilman, 1979; Verseghi, 1996; a jelen könyvben
Karádi, 2006). Perszeverációs tendenciára is gondolhatunk (Lurija, 1975), az ábra ismétlődő elemeit nézve, de
mivel az ábra rajzolásának folyamatát végigkísértük, lehetőségünk nyílt arra, hogy elkülönítsük, mi az, ami
valóban perszeveráció, és mi az az ismétlés, ami a személy korrekciós kísérleteiből származik. A másolási és
emlékezeti ábrák megkonstruálásakor a személy szóban is kifejezte, hogy egy-egy vonalat nem oda rajzolt,
ahova szánta, majd olykor áthúzva, máskor pedig áthúzás nélkül próbálta javítani, a nem jó helyre vagy nem jól
illesztett részleteket.
Általánosságban elmondható, hogy nem minden feleslegesnek tűnő ismétlés perszeveráció, és nem minden
korrekciónak tűnő ismétlés történik kiigazító szándékból. Diagnosztikai szempontból azonban kardinális kérdés,
hogy melyikkel találkozunk éppen. A (cselekvéses szinten megjelenő) korrekció a beteg önmonitorozásának
képességét, tudatosságának szintjét mutatja, a perszeveráció meg pont ezek hiányát jelzi, miközben a rajz, az
írott szöveg végeredménye ugyanaz lehet.
Négy évvel a sérülését követően egy kontrollvizsgálat során ismételtük meg T. S-sel az órarajzolást, amelyben
az óra tökéletesnek nem mondható ugyan, de nyilvánvalóan látszik, hogy a korábbi optikus ataxiás zavarai
megszűntek, és a demencia diagnózis fel sem merül.
14
megközelítések a
1.4. ábra. T. S. második órarajza
A Rey–Osterrieth komplex ábra négy év elteltével megismételt felvételekor is szintén jól látható, hogy az első
másoláshoz képest a beteg teljesítménye lényegesen jobb, bár deficitet jelez. Optikus ataxia, mint ahogy a
második órarajznál, itt sem jelentős. A térbeli megformálásnál kihagyások, eltolódások, aránytalanságok
mutatkoznak. Neglektje már nem szembetűnő. Az emlékezeti teljesítménye is mutat javulást, de kifejezett
vizuális emlékezeti felidézés probléma állapítható meg a rajza alapján (1.5. a., b. ábrák).
15
megközelítések a
1.5. ábra. T. S. Rey–Osterrieth komplex ábra ismételt a. másolása b. emlékezeti rajza (jobbra)
T. S-nél, hasonlóan más, stroke-on átesett betegekhez, hacsak az egy adott időpillanatban elvégzett statikus,
keresztmetszeti teszteredmények alapján kellene diagnózist felállítani, könnyen tévedhetnénk, és így például
vasculáris eredetű demencia diagnózissal láthatnánk el a beteget. Azonban, ha folyamatában követjük az
agysérült személy(ek) teljesítményét, (bár ez lehet, hogy időigényesebb) mégis jobban meg tudjuk ítélni, hogy a
tünetek egy leépülési vagy egy felépülési-gyógyulási folyamatban jelennek-e meg.
Amikor egy feladatban nyújtott teljesítményt értékelünk, feltétlenül érdemes végiggondolni, hogy mit és milyen
körülmények között mér az adott feladat, és nem elég azt tudnunk, hogy hogyan pontozzuk és vetjük össze a
standarddal az éppen adott megoldási kísérletet. Amikor egy tünet, probléma alapján hipotézist alkotunk az
agysérült személynél az érintett agyi területét illetően, szükséges, hogy azt is tisztázzuk a vizsgálati feladatokon
keresztül, hogy van-e nehézség a sejtett diszfunkcionális terület hatókörébe tartozó más, látszólag nagyon eltérő,
de közös alkotóelemet vagy elemeket tartalmazó pszichés funkciókban. A következő részben ezt a tisztázó
folyamatot illusztráljuk.
7. 1.7. A közös komponens

A neuropszichológiában a szindróma fogalma szűkebb értelemben használatos, mint általában a neurológiában.
Ahhoz, hogy szindrómának tekintsünk egy tünetcsoportot, nem elég, hogy a tünetek együtt forduljanak elő,
hanem az is kritérium, hogy a tünetek hátterében egy bizonyos elemi működés (Lurija, 1975 szavaival élve
faktor) zavara legyen kimutatható, amely az agy egy bizonyos helyének sérülésével hozható összefüggésbe.
Ennek az elemi összetevőnek a zavara így jellegzetes hibákat eredményez azokban az összetett pszichés
funkciókban, amelyekben a faktor részt vesz. A kvalitatív analízis vagy szindrómaelemzés segítségével elég
pontosan megfogalmazható egy adott személy problémájának háttérmechanizmusa, és viszonylag jól
behatárolható a sérült agyi régiója. A jellegzetességek felismerése és ezek beazonosításának sikere teszi
lehetővé, hogy árnyaltan fogalmazzuk meg az adott beteg problémáját. A különböző feladatokban nyújtott
működésekben észrevenni a hasonlót önmagában sem egyszerű. Nehezíti a probléma diagnosztizálását az is,
hogy a szindrómaként beazonosított tünetcsoport hátterében meghúzódó sérülések súlyossága is eltérő lehet egy
adott lokalizáció mellett. Így a tünetek néha egészen jelentéktelennek tűnnek, míg máskor markánsan
kirajzolódnak azt a látszatot keltve, hogy nincs semmilyen hasonlóság közöttük. Előfordulhat az is, hogy egy
adott beteg sikeres kompenzációs stratégiáinak mozgósítása miatt, vagy előképzettségének meg-felelően, magas
szinten kidolgozott képességeinek köszönhetően fedődnek el a tüneti hasonlóságok.
A szindróma-analízis módszere, a „közös komponens” zavarának kimutatására irányuló hibaanalízis a

Gerstmann-szindróma bemutatásán és egy eset részleges ismertetésén keresztül kerül illusztrálásra. Azonban
bármeny-nyire is csábító lenne a Gerstmann-szindrómát teljes körűen ismertetni, e tanulmány keretei között
mégsem kerül erre sor, bár a fejezetben nagy hangsúly helyeződik e szindróma tárgyalására.
Az agysérült személyek beszéd domináns féltekei TPO (temporo-parieto-occipitális) területének károsodásakor

megjelenő Gerstmann-szindróma négy alaptünete az ujjagnózia, a jobb-bal tévesztés, az agráfia, az akalkúlia
16
megközelítések a
(Botez, Botez és Olivier, 1984; Denes, 1999). Igen érdekes olvasmány Lebrun-nak (2005) a szindrómával
kapcsolatos történeti áttekintése (1924-tól 1983-ig bezáródóan), amelyben összefoglalja Josef Gerstmann 1924-
től a témában nyilvánosságra hozott és nagy vitát kavart publikációit, és az ezek nyomán megjelenő főbb
tanulmányokat. A szakirodalomban találkozhatunk olyan írásokkal, amelyek fikciónak tekintik a Gerstmann-
szindrómát, és nem tulajdonítanak lokalizációs értéket a tünetek együtt előfordulásának (pl. Benton, 1961). Más
szerzők, pl. Roeltgen, Sevush, Heilman, (1983) továbbá Mazzoni és mtsai (1990), majd többek között Morris és
mtsai (1984) és az utóbbi szerzők kortikális stimulációs tanulmányának hatására maga Benton (1992) is
elfogadta a négy alaptünet szindrómakénti megfogalmazását, és a domináns féltekei parietooccipitális, valamint
parietális és ezen belül is elsősorban az anguláris gyrus fokális léziójához kapcsolódóan tárgyalja. Különböző
szerzők a tünetek hátterében eltérő alapzavarokat próbálnak megfogalmazni. Lurija (1975) a Gerstmann-
szindrómában megjelenő tüneteket a szimultán szintézis különböző pszichés folyamatokban és szinteken
megnyilvánuló zavarával hozza összefüggésbe. Levine, Mani és Calvanio (1988) a vizuo-spaciális képességek
diszfunkciójával kapcsolja össze a Gerstmann-szindrómában megjelenő agráfiás problémát, a nyelvi deficitről
leválasztva azt. Verseghi, OsmannéSági és Kiss (1987) szindrómaanalízis módszerével a mentális forgatás
alapzavarára vezetik vissza a szindrómában jelentkező tüneti sajátságokat egy esetelemzés kapcsán (mely a jelen
tanulmányban is ismertetésre kerül). Carota és mtsai (2004) ugyancsak egy esettanulmányban szintén a mentális
forgatás zavarával összefüggésben tárgyalják a Gerstmann-szindrómát.
A négy alaptünet első rátekintésre igen különbözik egymástól. Gyakran kiegészítő tünetek is megjelenhetnek,
például konstrukciós apraxia, alexia, afázia, ideomotoros apraxia stb. Tovább bonyolítja a képet, hogy ráadásul
az is előfordul, hogy egyes betegeknél nem mindig van jelen mind a négy alaptünet, és a tünetek eltérő
súlyossággal mutatkozhatnak. Azonban egy adott agysérült személy különböző kognitív funkcióit vizsgálva,
tüneteinek finomabb elemzésekor (szindrómaanalízisénél) jól kirajzolódik, hogy a személy hasonló hibákat
követ el a legkülönbözőbb vizsgálati feladatok megoldásainak során.
Tapasztalhatjuk, hogy az ujjagnózia nem egyszerűen az ujjak megnevezésének, nevüknek megértési vagy
vizuális felismerési zavara, hanem inkább az ujjak lokalizációs, a téri helyzetük megkülönböztetési nehézsége
(Denes, 1999). Ilyenkor például a beteg érzi (hacsak nincs érzéskiesése), hogy megérintették az ujját, de nem
tudja pontosan behatárolni, hogy melyiket, és hogy ezen belül pontosan hol is volt az érintés. Tapasztalhatjuk,
hogy a betegeknek leginkább a középső három ujjuk differenciálásával van nehézségük (Botez, Botez, Olivier,
1985).
Ha közelebbről szemügyre vesszük a domináns féltekei TPO-területen sérült személy jobb-bal tévesztését,
felfedezhetjük, hogy nem csak arról van szó, hogy a beteg gyakran keveri a jobb és a bal oldalt, és bajban van
azokban a helyzetekben, amikor a jobb és a bal tájékozódási referenciakeretként szolgál. Nehézséget
jelenthetnek számára azok a feladatok, helyzetek is, amelyekben pl. nem a jobb és a bal oldal a szimmetrikus,
hanem pl. a fent és a lent, vagy mindkettő. Így az óra számlapjának leolvasásakor előfordul, hogy a beteg a tíz
órára nem azt mondja, hogy két óra – mint ahogy ezt várhatnánk, ha nagyon konkrétan vennénk a jobb-bal
tévesztését –, hanem esetleg azt állítja, hogy fél négyet, vagy fél nyolcat mutat az óra. A korábban említett
Órarajzolási tesztben a berajzolásnál inkább jobb-bal irányú tévesztés jelenik meg, mivel a háromnegyed három
speciálisan magát a víz-szintes tengelyt is megjelöli. Ebből a szempontból a most tárgyalandó tünet-együttesnél
a vízszintes tengelyt nem szokták a betegek a függőleges tengellyel keverni. Nem valószínű, hogy például a
beteg hat órát, vagy fél tizenkettőt fog berajzolni a háromnegyed három helyett. Az viszont előfordulhat, hogy a
kis és nagymutató megcserélődik, és negyed tíznek fog mutatkozni az idő a beteg rajzán. A kis- és nagymutató
cseréje önmagában azonban nem a Gerstmann-szindróma speciális tünete, jelezhet figyelemzavart is. Az
óramutatók ábrázolásánál a megfelelő helytől történő eltolódás utalhat továbbá iránylokalizációs zavarra is,
például ha tíz óra helyett tizenegy órát rajzol a beteg.
Az akalkúlia a Gerstmann-szindróma esetében nem valószínű, hogy globális számolási zavart jelent, hanem a
betegeknél speciális nehézségek fognak megmutatkozni bizonyos számolási műveletek során. Ezeknél az
agysérült betegeknél a számfogalom lényegében ép marad, de a helyérték fogalma, a mentális számegyenesen
történő tájékozódás károsodik. A személyeknek nehézsége lehet abban, hogy értelmezzék és/vagy megnevezzék
például a 107-es vagy a 170-es, az 1700-as vagy az 1007-es (és még sorolhatnánk tovább) számokat. Ha kicsit
jobban belegondolunk a tízes számrendszer és a kézujjak kapcsolatába, megállapíthatjuk, hogy ujjaink száma is
összesen tíz. Ujjaink segítségével tanultunk számolni, és bizonyos számolási műveleteknél felnőtt korunkban is
kézenfekvő a használatuk.
Rusconi, Walsh és Butterworth (2005) repetitív transzkraniális mágneses stimuláció (rTMS) módszerét
felhasználva négy különböző, az ujjakat és számolást különböző mértékben involváló feladat közben figyelték
meg a vizsgálati személyek működését. Vizsgálatukban a szerzők megerősítik az ujjak és a számolás
folyamatának összefüggéseit a bal anguláris gyrus vonatkozásában. A helyérték pontos jelentésének
17
megközelítések a
megértéséhez nélkülözhetetlen a balról jobbra irány stabil megkülönböztetési képessége, a mentális
számegyenes differenciált működtetése. A jobb és a bal oldal megkülönböztetésének tanulásakor a kezek
kitüntetett szerepet töltenek be.
A számolási műveleteknél, különösen a többtagú számoknál nem mindegy, hogy milyen sorrendben vonunk ki
számokat egymásból, az összeadásnál a sorrend már felcserélhető lehet. A 4+7 és a 7+4 végeredménye ugyanaz
lesz. A kivonásnál viszont nem mindegy, hogy a 7-4 = ? feladatnál az agysérült személy a 7-ből vonja-e ki a 4-
et, vagy a 4-ből próbálja meg elvenni a 7-et. A 41-17 = ? feladatnál pedig a probléma már a számok
megnevezésénél is megjelenhet. A 41-et értelmezheti a beteg 14-nek is, a 17-et akár 71-nek is. Próbálhatja a 71-
ből kivonni a 14-et vagy a 41-et, vagy éppen fordítva a 14-ből a 17-et vagy a 71-et is, esetleg a 41-ből a 71-et.
Ha a beteg számolási folyamatát végigkísérjük, és a kapott eredményeket ennek tükrében értékeljük, akkor nem
csak azt fogjuk látni, hogy az agysérült személy rosszul oldotta meg a feladatot, hanem azt is, hogy milyen
specifikus hibákat követ el, valamint az is észrevehető lesz, hogy próbál-e kompenzálni, és ha igen, milyen
módon tudja kompenzálni a nehézségeit.
A Gerstmann-szindróma jellegzetességeit mutató agysérült személyeknél az agráfia nem valószínű, hogy teljes
írásképtelenségként fog megjelenni. Levine, Mani és Calvanio (1988) esettanulmányukban egy 65 éves bal
parieto-occipitális területen agyi infarktus következtében sérült, jobbkezes férfi agráfiás tüneteit tanulmányozta.
A beteg írásának karakterisztikus hibáit elemezve arra a következtetésre jutottak, hogy az írászavar hátterében a
vizuális-téri képességek problémája lelhető fel, és a beteg agráfiája nem nyelvi természetű.
Ha szemügyre vesszük a Gerstmann-szindrómás személyek írását, láthatjuk, hogy bizonyos betűk leírásával
kifejezett nehézségeik vannak, míg másoknál ez nem mutatkozik. Ezek a problémát jelentő betűk attól függően
is változhatnak, hogy milyen betűtípussal ír az adott személy. Ugyannak a betűnek az írásmintája eltérhet
egymástól a folyóírásban, a kis nyomtatott betűknél és a nagy nyomtatott formában. Másképpen kell
megszerkeszteni egy írott kis b betűt vagy a nagy B betűt, és ugyanez másképpen fog kinézni kis nyomtatott b
vagy nagy nyomtatott B formában. Az o betűnél egészen minimális eltérések lesznek, ezek szinte csak
méretbeliek. A b-nél van egy főtengely és ahhoz képest jobbra vagy balra, fentre vagy lentre kell elhelyezni az
ívelt részt vagy részeket. A személynek nagy valószínűséggel nem a tengelyrész megrajzolásakor van
nehézsége, hanem amikor a tengelyre helyezi a következő elemet. Így olyan hibák fordulnak elő, hogy pl. d-t
vagy p-t, esetleg q-t ír a beteg b helyett. Az is előfordulhat, hogy nem létező betűforma alakul ki, ha például a
tengely közepére és jobbra helyezi az ívelt részt.
Példaként az 1.6. ábrán L. T. 28 éves, jobbkezes, átlagos intellektusú (MAWI) üzemmérnök bal oldali TPO
területen sérült személy betűkialakítási kísérleteit látjuk szavak diktálása kapcsán, két hónappal az ismeretlen
eredetű vérömlenyének műtéti eltávolítása után. Az volt a személy feladata, hogy a diktálás során hallott
szavakat írja le. A szavakat egyesével kapta, és csak azután adtuk a következő szót, amikor a személynek
sikerült megfelelően leírnia a célszót. A szavak sorrendben a következők voltak: drót, fertelem, tefu, jelent,
balra, dalra, fut, tufa. Minden egyes szót és a hozzátartozó kísérleteket külön sorban láthatjuk az alábbi ábrán.
Látható, hogy a hibák sajátosak és hasonló jellegűek. A térben a jobbra-balra, a felfelé-fent, a lefelé-lent
elhelyezések bizonytalanságával, problémájával találkozunk. − Ha a személynek nincs olvasászavara, akkor a
géppel történő írásnál nyilvánvalóan nem jelentkeznek ilyen típusú hibák. − A MAWI eredményét tekintve IQ:
105, VQ: 108 és PQ: 103. A feladatrészek finom elemzését tekintve az előbbi, írással összefüggő probléma a
rejtjelezés próbában tűnik ki. A beteg saját színvonalához képest itt gyengén teljesít, 24 elemet tud jól, de lassan
megrajzolni. Saját színvonala alatt van még a számolási feladatban és a szintézis próbában, amelyben az emberi
test, a fej, és a kéz alakzatát kell kirakni. (Ezek az eredmények megfeleltethetőek a Gerstmann-szindróma
korábban tárgyalt tüneteinek.)
18
megközelítések a
1.6. ábra. L. T. a Gerstmann-szindróma jellegzetességeit mutató diktálás utáni írása
Amennyiben az agysérült beteg a Gerstmann-szindróma kapcsán olvasászavarral is küzd, elsősorban azon betűk
felismerésével lesz gondja, amelyek egymásba átforgathatóak, tükörszimmetrikusak. Nagy valószínűséggel
keverni fogja az f-et és a t-t, vagy a p-t a b-vel, a d-t vagy q-t. L. T.-nél nem jelentkezett ilyen jellegű olvasási
probléma, bár olvasásának tempója kissé lassú volt, olykor a sorok végénél kihagyások, illetve a hosszú szavak
ragjainál, toldalékainál tévesztések mutatkoztak. Ez a nehézség gyakori, ha a Gerstmann-szindróma tüneteihez
még jobb oldali homonim hemianópia is társul, mint ahogy ez L. T.-nél is történt.
A beszéd során olyan jellegű megfogalmazások megértésében várhatóak elsősorban nehézségek, amelyben a
sorrendnek jelentést meghatározó szerepe van. Az agysérült személynek problémát jelent pontosan válaszolni az
olyan jellegű kérdésre, hogy az anyja lánya vagy a lány anyja azonos vagy különböző. A „Mutassa meg a kör
alatti háromszöget!” instrukciót még viszonylag könnyen megérti a beteg, ha pontosan érti az „alatt” szó
jelentését. Azonban, ha a mondat úgy hangzik, hogy „Mutassa meg a kört a háromszög alatt!” (ha inverz a
megfogalmazás, és a személynek mentális forgatást kell végeznie ahhoz, hogy helyesen végrehajtsa az
instrukciót), megint csak nehézséggel kell számolnunk. Általánosságban is elmondható, hogy azon nyelvi
megfogalmazások megértésénél jelentkezhetnek problémák, ahol a megértéshez szüksége van a betegnek a
mentális forgatás műveletére. Például szinte lehetetlen a beteg számára a következő feladat megoldása: ha Kati
kisebb, mint Juli, és Juli kisebb, mint Ági, akkor ki a legnagyobb?
Ardila, Concha és Rosselli (2000) esettanulmányukban egy 58 éves, jobbkezes férfi afáziás tüneteit elemzi, aki a
bal anguláris gyrusának ischemiás károsodását szenvedte el. A Gerstmann-szindrómában nem alaptünetként
nyilvántartott afáziás tüneteket az ún. szemantikus afázia (Lurija, 1975) kategóriájába sorolják a vizsgált
személy kapcsán. A betegnél a nyelvi zavarok a logiko-grammatikai kapcsolatok, a középfokú mellékneves
szerkezetes összehasonlítások (pl. fiatalabb-idősebb, kisebb-nagyobb), a helyhatározók (pl. alatt-felett),
időhatározók (pl. előtte-utána) megértését és kifejezését érintették. L. T.-nél ezek a problémák is megjelentek,
de egyéb afáziás tüneteket nem mutatott az elvégzett afáziatesztekben (WAB, Token).
Még számtalan példát sorolhatnánk fel a várható nehézségekkel kapcsolatban, és ugyancsak számtalan feladat
megértése és megfogalmazása egyáltalán nem jelent majd problémát a Gerstmann-szindróma verbális tüneteit
mutató betegek számára. Összességében a sorrendnek jelentésszervező szerepe van. Balról jobbra olvassuk a
sorokat (a mi kultúránkban), tudjuk, ami balra van, az előbb van. Éppígy, ami előbb fogalmazódik meg, az balra
van, és a következő mindig jobbra helyezkedik el. Ahol a kommunikáció során a megfogalmazásban a sorrend
szervező elvét „felülírjuk”, másként hangsúlyozunk, és az értelem megragadásához mentális forgatást is kell az
üzenetet megfejtő agysérült személynek végeznie, ott várhatóan nehézségbe fog ütközni a Gerstmann-
szindrómában szenvedő beteg. (Vajon másképp író-olvasó kultúrákban milyenek, és hogyan jelennek meg azon
agysérült személyek tünetei, akiknek a bal oldali anguláris gyrusukat érte károsodás?)
Hasonlóan mentális forgatási zavar mutatkozhat meg például bizonyos emlékezeti feladatokban, például a
MAWI számismétlési próbájánál, amikor a betegnek a hallott számsorokat fordított sorrendben kell visszaadni.
A személyek viszonylag jó eredményt érhetnek el a számsorok hallás utáni megismétlésében, de a visszafelé
19
megközelítések a
sorolásnál már markánsan lecsökken a helyesen megadott számok mennyisége. L. T.-nél ez öt, a visszafelé
sorolásnál négy volt. Nála nem volt számottevő ez a csökkenés.
A konstrukciós apraxiát vizsgáló feladatokban, ha a vizsgált személy egy az egyben másolhatja vagy
szerkesztheti az alakzatot, nem valószínű, hogy hibázni fog. Azonban, ha a vizsgálat vezetője egy asztalnál a
beteggel szemben ülve, maga elé egy mintaalakzatot helyez (pl. gyufaszálakból, kockákból, stb.), és arra kéri
beteget, hogy, rakja ki ő is az alakzatot, mégpedig úgy, hogy hasonló legyen előtte a minta, a betegnek
nehézségei támadnak. Ahhoz, hogy valaki helyesen oldja meg a feladatot, többek között az is szükséges, hogy
képes legyen a mintaábra 180 fokos mentális forgatására. Természetesen a Gerstmann-szindróma tüneteit
mutató személyek nem mindegyikénél találkozhatunk mentális forgatási problémát megjelenítő konstrukciós
apraxiával, hiszen nem csak a lokális sérülés pontos helyében és mértékében térnek el a személyek, hanem
például előzetes szakképzettségüket, speciális képességeiket tekintve is.
L. T.-nél ezek a feladatok nem okoztak nagy problémát. Mérnökként, szakmai előképzettségénél fogva a
nehézségeket jól tudta kompenzálni. Hibákat nem ejtett az ilyen jellegű feladatokban, de arról beszámolt, hogy
erőteljesen kell koncentrálnia, és kissé lassúnak érzi magát. A vizsgált személy a MAWI mozaikpróbájában az
utolsó részfeladat kivételével (amelyet időn túl, 240 sec alatt végez el) mindegyiket a megjelölt időhatáron belül
megoldja, de csak három nyersponttal jutalmazható értéknek megfelelően, kissé lassan. (Nehézségek a kockák
fehér/piros osztású felének illesztésekor mutatkoznak, ahol a fent és a lent, illetve a jobb és a bal gyors és pontos
diszkriminációjára és integrációjára van szükség.) Más jellegű konstrukciós képességeket is igénybevevő
feladatoknál sem jelenik meg oldaltévesztés, miközben a gyakorlati életben kifejezett oldaltévesztési gondokról
számol be. Az alábbi, 1.7. a és b. ábrán az előbb említett L. T. Rey–Osterrieth komplex ábra másolási és
emlékezeti rajzát láthatjuk. Feltűnő, hogy miközben minden elem megtalálható a másolási rajznál, és a rajz
megfelelően organizált, mégis a vonalvezetés elnagyoltnak, bizonytalannak tűnik. Az elemek egymáshoz
viszonyított arányában, az illesztésnél pontatlanságok jelentkeznek. Ha nem tudnánk, hogy a jobbkezes személy
kisebb fokú jobb felső végtag parézissel küzd, akkor joggal merülne fel bennünk akár az optikus ataxia
hipotézise is. A parézis azonban nem akadályozta meg, mint láthattuk, az írásban és a konstrukcióban. A parézis
nem okoz szelektív betűformálási problémát. A hétköznapi életére vonatkozóan L. T. arra panaszkodott, hogy
„Nem érzem a távolságot az ujjaim között. Meg kell mozgatnom az ujjaimat ahhoz, hogy érezzem.”
(Ujjagnóziára utaló panasz.) E két problematikának a következménye az „ügyetlen” vonalvezetés. Ez válik
láthatóvá a Rey–Osterrieth komplex ábra rajzain. A jobb oldali emlékezetből rajzolt ábrákon látható, hogy egyes
részletek, a csúcsok nem fértek a papírlapra.
1.7.ábra. a. L. T. Rey–Osterrieth komplex ábra másolása b. emlékezeti rajz
A jelen tanulmányban L. T. vizsgálati anyagának egy jelentős része bemutatásra került. Mivel esetének
ismertetése elsősorban a szindrómaanalízis szemléltetését szolgálta, az elvégzett vizsgálatok teljes terjedelmű és
azok eredményeinek minden részletét felölelő közzététele még várat magára.
A Gerstmann-szindróma tüneteit mutató L. T. esetével kapcsolatban összefoglalásul, az 1987-ben bemutatott

esetismertetés konklúzióját eleveníteném fel. Az összefoglalás L. T. tüneteinek értelmezésén túlhaladó,
mélyebb, általánosíthatóbb fejlődéstani hátterű magyarázó hipotézist igyekszik előtérbe állítani.
„A bal félteke károsodása esetén a jobb-bal tévesztéskor a test, mint a téri műveletek referenciapontja, illetve
fogalmi keretként szolgáló viszonyítási rendszere diszfunkcionális. A mentális forgatás művelete szorosan
20
megközelítések a
kapcsolódik a vizuális poszturális testmodell utánzás útján történő kialakulásához. Ez egyike a legkorábban
megjelenő mentális műveleteknek. Lényegesen korábbi életszakaszban, már három hónapos kor körül a
csecsemőnél elindul a szenzomotoros forgatás a saját kezeinek látótérbe kerülésénél, kezeivel, ujjaival való
játszás, majd később egyszerűbb tárgyak manipulálása során. A kétkezes, az ujjak tükörszimmetrikus helyzetére
épülő manipuláció során a különállóan észleltek egésszé kombinálódnak. E manipulációk nagy hányadát a két
kéz térben szenzomotorosan összehangolt, de a tárgy formája által meghatározott legkülönbözőbb forgatásai
alkotják. A környezeti konstanciák létrejövetele, a vizuális poszturális testmodell és a tér dimenzionálása
folyamán a szenzomotoros forgatás mentálisan is leképeződik. A taktilis-proprioceptív téri összerendezés, a tér
dimenzionálása, a mentális forgatás tehát a fejlődés során szorosan összefonódó folyamatok. Így jogos az a
felvetés, hogy kérgi képviseleteik sem egyszerűen átfedik egymást, ahogy az irodalom szerint ezt többen állítják,
hanem szoros funkcionális kapcsolatban állnak.”
Befejezésként gondolkodjunk el újra a szenzomotoros koordináció egységén, és idézzük fel a szindrómaelemzés

során közzétett tapasztalatokat. A kvalitatív módszer a modern képalkotó eljárások mellett is megállja a helyét.
Nem csak a beteg ember egységét, de a kognitív folyamat biológiai természetét is bemutatja. A
neuropszichológiai vizsgálati feladatok, valamint a legkorszerűbb képalkotó eljárások egyidejű, nem
mechanikus használata, és az eredmények kvalitatív hibaanalízissel működtetett értelmezése nagy távlatokat
nyithat a pszichés folyamatok belső struktúrájának és azok dinamikus működésének megértésében, ezen
összetett funkciók és a hátterükben dinamikusan működő agyi hálózatok (funkcionális rendszerek)
összefüggéseinek megismerésében is.
Érdemes azonban két lehetséges és következetesen felbukkanó hibára felhívni a figyelmet. A neuropszichológiai
funkcióelemzés során, a hibaelemzéskor előfordulhat, hogy nem vesszük észre a látszólag eltérőben a hasonlót,
más esetben pedig a hasonlók között nem látjuk meg a különbséget. Így a kognitív funkciók összetevőinek,
szerkezetének feltérképezésekor vagy részekre töredezetten, szinte átláthatatlan viszonyban álló elemekre
bontva jelennek meg az egyes funkciók, vagy pedig differenciálatlanul és elnagyoltan, túl általánosítva
fogalmazunk meg egy-egy folyamatot. Az a szakember tehát, aki neuropszichológiai funkcióelemzés módszerét
követi a kutatásaiban, vagy rehabilitációval kíván foglalkozni, szükséges, hogy az elemzés során törekedjen
minél differenciáltabb eltérések megragadása mellett a kapcsolatok dinamikai értelmezésére is.
8. 1.8. A tesztek mítosza

Minél összetettebb egy pszichés folyamat, minél inkább egy adott kultúrába ágyazottan, a társas kapcsolatok
szövedékében, egyéni tanulás, tapasztalatok eredményeképpen jelenik meg, annál finomabb elemzést igényel,
hogy egy adott személynél jól behatároljuk az agysérüléséből származó tünetei alapján a diszfunkcionálisan
működő agyi területeket. Míg az elsődleges agykérgi mezőkön szomatotopikus a leképeződés, addig a
másodlagos és harmadlagos területeken ez a specificitás megszűnik. A perifériáról érkező afferentációk
különböző szintű átkapcsolódásokat követően az elsődleges területekhez érkeznek, és a kéreg egymás melletti
sejtjeinek impulzusai az érzékszervekben szomszédos sejtekből származó ingerületeknek megfeleltethetők. Az
elemi érzéskiesések alapján nagy pontossággal meghatározhatóak a sérült agyi régiók. Az agy másodlagos
területei a szenzoros információfeldolgozás magasabb szintjének a hátterét képviselik, míg a harmadlagos
régiók a polimodális szintézis és a komplex tevékenységszabályozás alapját képezik. Különböző agysérüléseket
követően a károsodás helyének és kiterjedtségének meghatározására különböző eszközök állnak ma már
rendelkezésünkre. Történhet ez a modern képalkotó eljárások alapján (CT, fMRI, PET), amelyek egyre
kifinomultabbak, bár még meglehetősen költségesek, a pszichofiziológiai módszerekkel (EEG) vagy a
neuropszichológia eszközeivel. A neuropszichológiai diagnosztika lokalizációs szerepe a klinikumban a modern
képalkotó eljárások hozzáférhetőségével jogosan háttérbe szorul. A neuropszichológia jelentősége viszont mégis
egyre növekszik. Részben az agysérült személyek rehabilitációjában hangsúlyos a szerepe, részben a különböző
agyi funkciókat különböző szempontokból kutató szakemberek használják előszeretettel a neuropszichológiai
diagnosztika eszközeit a modern képalkotó eljárásokkal kiegészítve, kombinálva. A funkciók lokalizálása a
kettős disszociáció elvére épül. Ennek tárgyalását lásd a későbbi fejezetekben.
A klinikumban a neuropszichológia iránt érdeklődő szakemberek körében egyre gyakrabban tapasztalható, hogy
egyre több, úgynevezett neurokognitív vizsgálóeljárást, tesztet választanak le a komplexitásra törekvő, speciális
szakértelmet igénylő neuropszichológiai vizsgálati eszköztárból. A kognitív folyamatok és az agy különböző
régióival kapcsolatos ismerethiány és ennek a kapcsolatnak a komplexitása azonban óvatosságra int. A
szélesebb körű szakmai háttérből kiragadott tesztelés látszateredményre vezethet. A leggyakoribb probléma a
tesztek standard értékeinek túlhangsúlyozása. Egy funkció adattá transzformálva elveszíti dinamikáját és
individuális értelmezési lehetőségeit, de ugyanakkor személyes profil átlaghoz viszonyított eredményei mégis
szolgáltatnak kiindulópontot a folyamat egyéni lezajlásának értelmezéséhez.
21
megközelítések a
Ne feledkezzünk el ugyanakkor arról, hogy nem a teszt mondja meg, hogy mi a beteg baja, hanem a
neuropszichológus. Ő az, aki próbálja megérteni a feladatok végzése közben a beteg kommunikációját, a
feladatmegoldásra fordított energiáit, a megoldás módjait és elkerülő útjait is, bevonva mindazt az eredmények
értelmezésének menetébe. A neuropszichológiai vizsgálat egy interaktív folyamat (bármennyire is törekszünk az
objektivitásra), amelyben a neuropszichológusnak, ha szót akar érteni a betegével, az ő nyelvén kell beszélnie.
Így a minimum két ember által létrehozott kommunikációs kontextusban született teszteredmények alapján
megfogalmazott vélemény, diagnózis tehát nem csak az adott beteg képességét tükrözi, hanem azt is, hogy a
vizsgáló a vizsgált személy betegségéből mit értett meg, és azt hogyan tükrözte vissza.
8.1. Irodalom
Ardila, A.–Concha, M.–Rosselli, M.: Angular Gyrus Revisited: Acalculia, Finger Agnosia, Right-Left
Disorientation and Semantic Aphasia. Aphasiology, 2000. 7, 743–754.
Benton, A. L.: Gerstmann‟s Syndrome. Archives of Neurology, 1992. 4, 445–447.
Benton, A. L.: The Fiction of the Gerstmann Syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
1961. 24, 176–181.
Boccardi, E.–Della Sala, S.–Motto, C.–Spinnler, H.: Utilization Behaviour Consequent to Bilateral SMA
Softening. Cortex, 2002. 3, 289–308.
Botez, M. I.–Botez, T.–Olivier, M.: Parietal Lobe Syndromes. In Frederiks, J. A. M. (ed.): Clinical
Neuropsychology, Amsterdam, 1985, Elsevier Science Publishers, 63–85. /Handbook of Clinical Neurology –
Revised Series 1. vol. 45./
Carota, A.–Di Petro, M.–Ptak, R.–Poglia, D.–Schnider, A.: Defective Spatial Imagery with Pure Gerstmann‟s
Syndrome. European Neurology, 2004. 52,1–6.
Damasio, A. R.–Benton, A. L.: Impairment of Hand Movements under Visual Guidance. Neurology, 1979. 29,
170–178.
Denes, G.: Disorders of Body Awareness and Body Knowledge. In Denes, G.–Pizzamiglio, L. (eds.): Handbook
of Clinical and Experimental Neuropsychology. UK, 1999, Psychology Press, 497–506.
DeRenzi, E.: Disorders of Space Exploration and Cognition. Chicester, UK, 1982, Wiley.
F. Földi R.–Tomasovszki L.: A Rey-féle Összetett Figura és Felismerési Próba neuropszichológiai alkalmazási
lehetőségei. Ideggyógyászati Szemle, 2003. 56, 82–91.
Gerván, P.: A Rey–Osterrieth komplex ábra és a téri komplex ábra összehasonlító vizsgálata. Szakdolgozat
(ELTE–PPK). Budapest, 2004.
Goodale, M. A.–Milner, A. D.: Sight Unseen. An Exploration of Conscious and Unconscious Vision. New York,
2004, Oxford University Press.
Hárdi I.–Tariska P.: Rajzvizsgálatok mentális hanyatlásban szenvedőknél. In Tariska P. (szerk.): Kortünet vagy
kórtünet. Budapest, 2002, Medicina, 517–529.
Heaton, R. K.–Chelune, G. J.–Talley, J. L.–Kay, G. G.–Curtiss, G.: Wisconsin Card Sorting Test Manual. USA,
1993, PAR (Psychological Assessment Resources, Inc.).
Heilman, K. M.: Neglect and Related Disorders. In Heilman, K. M.–Valenstein, E. (eds.): Clinical
Neuropsychology. New York, 1979, Oxford University Press, 268–307.
Kálmán J.–Maglóczky E.–Janka Z.: Órarajzolási teszt: gyors és egyszerű demencia szűrőmódszer. Psychiatria
Hungarica, 1995. 1, 11–18.
Karádi K.: A téri hemineglekt neuropszichológiája. In: Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):
Bevezetés a neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.
22
megközelítések a
Kónya A.–Verseghi A.–Rey, T.: A Rey-tesztek hazai tapasztalatai. In Racsmány M.–Pléh Cs. (szerk.): Az elme
sérülései.Kognitív neuropszichológiai tanulmányok. Budapest, 2001, Akadémiai Kiadó, 175–187.
Lebrun, Y.: Gerstmann‟s Syndrome. Journal of Neurolinguistics, 2005. 4, 317–326.
Levine, D. N.–Mani, R. B.–Calvanio, R.: Pure Agraphia and Gerstmann‟s Syndrome as a Visuospatial-
Language Dissociation: An Experimental Case Study. Brain and Language, 1988. 35, 172-196.
Lezak, M. D.: Neuropsychologycal Assessment. New York, 1995, Oxford University Press.
Lurija, A. R.: Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.
Mayer, E.–Martory, M. D.–Pegna, A. J.–Landis, T.–Delavelle, J.–Annoni, J. M.: A Pure Case of Gerstmann
Syndrome with a Subangular Lesion. Brain, 1999. 122, 1107–1120.
Mazzoni, M.–Pardossi, R.–Cantini, R.–Giorgetti, V.–Arena, R.: Gerstmann Syndrome: A Case Riport. Cortex,
1990. 26, 459–467.
McIntosh, R. D.–Dijkerman, H. C.–Mon-Williams, M.–Milner, D.: Grasping What Is Graspable: Evidence from
Visual Form Agnosia. Cortex, 2004. 40, 695–702.
Meyers, J. E.–Meyers, N. R.: Rey Complex Figure Test and Recognition Trial. Professional Manual. USA,
1995, PAR (Psychological Assessment Resources, Inc.).
Milner, A. D.–Goodale, M. A.: The Visual Brain in Action. UK, 1995, Oxford University Press.
Morris, H.–Lueders, H.–Lesser, R.–Dinner, D.–Hahn, J.: Transient Neuropsychological Abnormalities

(including Gerstmann‟s Syndrome) during cortical stimulation. Neurology, 1984. 34, 877–883.
Nichelli, P.: Visuopatial and Imagery Disorders. In Denes, G.–Pizzamiglio, L. (eds.): Handbook of Clinical and
Experimental Neuropsychology. UK, 1999, Psychology Press, 453–477.
Osmanné Sági J.: A neuropszichológia néhány problémája. Pszichológia, 1983. 1, 123–137.
Perenin, M-T.–Vighetto, A.: Optic Ataxia: A Specific Disruption in Visuomotor Mechanisms. Brain, 1988. 111,
643–674.
Racsmány M.–Lukács Á.–Németh D.–Pléh Cs.: A verbális munkamemória magyar nyelvű vizsgálóeljárásai.
Magyar Pszichológiai Szemle, 2005. 4.
Rey, A.: Test de copie d’une figure complexe de A. Rey. Paris, 1945/1959, Centre de Psychologie Appliquée.
Rondot, P.–De Recondo, J.–Ribadeau Dumas, J. L.: Visuomotor Ataxia. Brain, 1977. 100, 355–376.
Rusconi, E.–Walsh, V.–Butterworth, B.: Dexterity with Numbers: rTMS over Left Angular Gyrus Disrupts
Finger Gnosis and Number Processing. Neuropsychologia, 2005.11, 1609–1624.
Szendi I.–Kiss G.–Racsmány M.–Pléh Cs.–Janka Z.: A kognitív működések neuropszichológiai vizsgálata. In
Tariska P. (szerk.): Kortünet vagy kórtünet. Budapest, 2002, Medicina, 115–159.
Tuokko, H.–Hadjistavropoulos, T.–Rae, S.–O‟Rourke, N.: A Comparison of Alternative Approaches to the

Scoring of Clock Drawing. Archives of Clinical Neuropsychology, 2000. 2, 137–148.
Verseghi A.–Osmanné Sági J.–Kiss K.: A Gerstmann-szindróma elemzése. In Magyar Pszichológiai Társaság
VIII. Országos Tudományos Konferencia. 1987, 33.
Verseghi A.–Vincze E.: Egy gyors neuropszichológiai szűrővizsgálat. A Rey–Osterrieth komplex ábra teszt
minőségi elemzése. In Magyar Pszichológiai Társaság IX. Országos Tudományos Konferencia, 1989.
Verseghi A.: A neglect szindróma. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia. Budapest, 1996, Literatura
Medica, 193–196.
23
megközelítések a
Verseghi A.: Corticalis sérülés okozta vizuális diszfunkciók. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia.
Budapest, 1996, Literatura Medica, 197–201.
24
3. fejezet - 2. fejezet - Funkcionális
képalkotó eljárások
Gulyás Balázs, Mórocz István Ákos
A kognitív idegtudomány megszületésében kiemelkedő szerepet játszott az agyi funkció-lokalizáció

metodikájának kifejlődése. Az agy különböző funkcióinak meghatározott agyi struktúrákhoz való „rögzítése”, a
struktúra-funkció összekapcsolása az agykutatókat, a pszichológusokat, neurológusokat, pszichiátereket, de még
a filozófusokat is évszázadok óta foglalkoztatta. A funkcionális neuroanatómia, azaz a neuronális funkciók
anatómiai struktúrákhoz való rendelése, illetve az anatómiai struktúrák „funkcióval való feltöltése”, a struktúrák
működésének és a magasabb idegi működésekben betöltött szerepének tisztázása a modern idegtudományok
egyik sarokköve.
Az agyi funkciók lokalizálásának első mérföldköve Paul Broca francia neurológus nevéhez fűződik, aki 1861-
ben egy stroke miatt afáziás beteg esetében tisztázta, hogy a motoros beszédközpont a bal frontális lebenyben
található. Broca munkássága megindította az agyi léziók kutatását. Az agy anatómiailag körülírt léziói jól
definiálható funkcionális kiesésekkel kapcsolhatók össze, és így az agyi „funkció-lokalizáció” összefüggés
kutatható.
A múlt század során a fizikai mérőmódszerek célzott alkalmazásai az agykutatásban, valamint a biológiai
képalkotó eljárások megjelenése és elterjedése jelentősen hozzájárultak az agyi struktúra-funkció kapcsolat
mélyreható vizsgálatának fejlődéséhez. A tomográfiás módszernek a nukleáris orvostudomány és a fizika
néhány új eredményével történő ötvözése az elmúlt évtizedek során a biomedicinális kutatásokban forradalmi
jelentőségű funkcionális képalkotási módszerek kifejlesztéséhez vezetett. A régebb óta alkalmazott
elektrofiziológiai módszerek mellett a kognitív idegtudományok szempontjából több új biológiai képalkotási
módszer hozott forradalmi áttörést az agyi funkciók lokalizálásában, így a pozitron emissziós tomográfia (PET)
és a funkcionális magnetikus rezonancia imaging (fMRI).
Bár nem tekinthetők közvetlen képalkotó eljárásoknak, a funkciólokalizálásban évek óta kiterjedten használják
az agy működése során jelentkező elektromágneses térváltozásokat mérő módszereket: a
magnetoencephalographiát (MEG), illetve az electroencephalographia (EEG) alapján álló agy aktiváció
térképezés (brain electric activity mapping, BEAM) és a kiváltott potenciálok (event related potential, ERP)
módszerét. Azonban ezek és más nem invazív módszerek (például az infravörös spektroszkópia, NIRS) az
anatómiai képalkotó eljárásokkal közösen használva napjainkban sikeresen egészítik ki a kognitív
idegtudományokban használt funkcionális képalkotási repertoárt.
Fejezetünkben első helyen a funkcionális agyi képalkotás két fő módszerével, a PET-tel és az fMRI-vel
foglalkozunk. A továbbiakban az agy elektromos, illetve mágneses terét „feltérképező” elektrofiziológiai
eljárásokat vesszük számba. A PET és az fMRI közös tulajdonsága, hogy mindkettő egyszerre nyújt információt
az élő rendszerek anatómiai viszonyairól és biokémiai-élettani paramétereiről. Bár a két módszer fizikai alapjai
egymástól különböznek, a képalkotás folyamatában mindkettő a tomográfiás elv alapján működő képalkotó
eljárások családjába tartozik. S habár mindkét módszer időbeli feloldóképessége viszonylag „gyenge”, és
elmarad a funkciólokalizálásban használt elektrofiziológiai módszerek időbeli feloldóképességéhez és
adatgyűjtési frekvenciájához képest, a PET-tel és fMRI-vel elsősorban nem „pillanatfelvételeket”, statikus
állapotokat, hanem az agy funkcionális, illetve biokémiai állapotainak időbeli változásait lehet követni, ezért e
módszerek kiemelkedően alkalmasak az emberi agy „interaktív tesztelésére”. Szemben a kognitív
idegtudományok immár „klasszikusnak” nevezhető funkciólokalizálási technikájával: az agyi léziók
vizsgálatával, a funkcionális képalkotó eljárásokkal ugyanabban a kísérleti személyben közvetlenül és
viszonylag rövid kísérleti időtartamon belül lehet egy-egy munkahipotézist tesztelni.
1. 2.1. Módszerek és mérési tartományok

Az idegrendszer működését vizsgáló eljárások lefedik az agy működésének tér- és időbeli kereteit. Maguk a
tomográfiás elven alapuló orvosbiológiai képalkotó eljárások, a CT, SPECT, PET és MRI az agy térbeli
feltérképezésében egy jelentős területet érintenek, de jól látható: az agy működésében csak a kiterjedtebb
struktúrákat képesek vizualizálni. Ugyanakkor a tomográfiás módszerek közül a SPECT, PET és az fMRI képes
hatékonyan időbeli állapotváltozást követni. Ezeket a módszereket funkcionális képalkotási módszerek néven
25
2. fejezet - Funkcionális képalkotó
eljárások
különítjük el az időbeli változások „on-line” követésére nem alkalmas, de az előbbi módszereknél pontosabb
térbeli feloldóképességgel rendelkező anatómiai (vagy más szóval: morfológiai) képalkotási eljárásoktól (CT,
MRI) is.
A kognitív idegtudományi kutatásban használatos invazív vagy nem-invazív mérőmódszerek esetében azonban
nem csupán a térbeli és időbeli feloldóképességet kell figyelembe venni, hanem az adatgyűjtés lehetséges
frekvenciáját is, hiszen gyors változások pontos időbeli követésére csak olyan módszerek alkalmasak, amelyek
magas adatgyűjtési frekvenciával dolgoznak.
Így az agyat vizsgáló elektrofiziológiai módszerek (EEG, MEG) időbeli feloldóképessége és adatgyűjtési
frekvenciája (mindkettő a milliszekundumos tartományban) messzemenően felülmúlja a tomográfiás módszerek
hasonló tulajdonságait, így ezekkel az eljárásokkal elsősorban az agyfunkciók időbeli állapotváltozásait lehet
hatékonyan követni (2.1. ábra). Ezzel szemben az alacsony adatgyűjtési frekvenciával dolgozó módszerek
stabilabb, hosszabb időperiódust átfogó állapotok vizsgálatára, ismételt vizsgálatok esetén azok követésére
alkalmasak.
2.1. ábra. Orvosbiológiai képalkotó eljárások és egyéb közvetlen vizsgálóeljárások tér- és időbeli
méréstartományai
2. 2.2. A tomográfiás módszer

Mind a két kiemelkedő jelentőségű funkcionális képalkotási módszer, a PET és az fMRI a tomográfia elvén
alapszik, amelynek lényege ugyan egyszerű, de gyakorlati megvalósítására – a nagy adathalmazok
feldolgozásához szükséges matematikai műveletek megoldása és az azokat rövid időn belül teljesíteni tudó
számítógépes rendszerek kifejlesztése miatt – a hetvenes évek közepéig kellett várni. A tomográfiás elv alapja:
amint egy négyzetrácsos matematikai feladványban ismert végösszegekből meg lehet határozni az egyes
rácspontokon lévő számokat (2.2. a. ábra a., b.), a tomográfiás felvételek esetében területi integrálokból a
lefedett terület egyes térelemeinek (pixel, azaz pixel-element vagy voxel, azaz volume-element) parametrikus
értékét lehet megkapni (2.2. b. ábra c., d.). Azaz a mérőműszerünk által közvetlenül vizsgált fizikai paraméterre,
például PET esetében a radioaktivitás-intenzitásra lehet következtetni.
26
eljárások
2.2. a., b. ábra. A tomográfiás eljárás elméleti alapjai és alkalmazása a tomográfiás elven működő agyi
képalkotó eljárásokban
2.1. PET
A PET-módszernek a kognitív idegtudományokban betöltött szerepe abban rejlik, hogy a módszer képes a
szervezet biokémiai és élettani folyamatainak időben folyamatos és pontos anatómiai kontextusban történő
feltérképezésére. Így PET segítségével az agyi anyagcsere-folyamatok pontosan követhetőek. Minden
idegrendszeri működés energiát igénylő folyamat. A nyugalmi állapotban lévő idegsejtek energiaigénye részben
a sejtekben állandóan folyó fehérjeszintézis energiaigényéből, részben a sejtek nyugalmi, úgynevezett spontán
tüzeléséből adódik. Az izgalmi állapotban, azaz működésben lévő idegsejtek energiafogyasztásának fő
komponense az idegi ingerületek sejtről sejtre történő terjedésével kapcsolatos. Az ingerület-átvitel elsősorban
neurotranszmitterek, ingerület-átvivő kémiai molekulák segítségével történik a sejteket összekötő
szinapszisokban. Ezen molekulák szintézise, kibocsátása, majd felvétele, illetve lebontása a célsejtben, azaz a
szinaptikus transzmisszió, igen energiaigényes folyamat.
Az idegsejtek a működésükhöz szükséges energiát elsősorban szőlőcukor molekula elégetéséből nyerik.

Amennyiben jelzett szőlőcukor molekulát, avagy a szőlőcukorhoz hasonló kémiai szerkezetű, s szőlőcukor-
anyagcserében résztvevő molekulát, például 18F izotóppal jelzett deoxy-glükóz molekulát (FDG) juttatunk az
agy vérkeringésébe, a molekula ott fog leginkább felhalmozódni az agyban, ahol az agy anyagcseréje a
legnagyobb. Nyugalmi állapotban az agy anyagcseréje ott a legnagyobb, ahol a legnagyobb a sejtek, illetve a
sejtek közötti szinapszisok sűrűsége, mert ezeken a helyeken a legnagyobb a sejtek nyugalmi anyagcseréje,
illetve a spontán tüzelésből adódó szinaptikus transzmissziós tevékenység.
A magasabb idegi működések vizsgálatában azonban mégsem az anyagcsere mértékét közvetlenül jelző
molekulák a leggyakrabban használt jelző-anyagok. Ugyanis ezek a jelzőmolekulák általában egyrészt
27
eljárások
viszonylag hosz-szú felezési idejű izotópot tartalmaznak, s így ennek következtében a PET-tel történő
adatgyűjtés ideje is viszonylag hosszú (20–30 perc fölött), má-részt az anyagcserét jelző molekulákkal
viszonylag hosszú idő (> 20–30 perc) alatt érhető el az a szöveti jelzőanyag-koncentráció, amely a
vizsgálatokhoz szükséges. A mindennapos gyakorlatban az agyi anyagcserét közvetve mérjük azon az alapon,
hogy az agyi anyagcsere és az agyi vérátáramlás között szigorú összefüggés van: azokban az agyi struktúrákban,
ahol magasabb az anyagcsere, az anyagcserével szoros összefüggésben magasabb a szöveti vérátáramlás is,
illetve, ahol kisebb az anyagcsere, ott lecsökken a vér-átáramlás. Az agyi vérátáramlás mérésére leggyakrabban
használt PET jelző-anyagok az oxigén kétperces felezési idejű 15O izotópjával jelzett víz (H215O), illetve butanol
(15O-butanol). Ezeket a jelzőanyagokat intravénás injekció formájában juttatjuk a vizsgált személy szervezetébe.
A vérárammal a jelzőmolekulák az agyi vérkeringésbe jutnak, ott igen gyorsan szabadon diffundálnak a
sejtközi, illetve sejten belüli térbe, s helyi koncentrációjuk – melyet a PET-módszerrel mérni és lokalizálni
tudunk – híven mutatja a helyi vérátáramlás, illetve anyagcsere mértékét.
Azaz az agyon belül azok a neuronpopulációk, amelyek egy-egy adott feladat elvégzésében intenzívebben
közreműködnek, átmenetileg magasabb energiaigénnyel lépnek fel, és több szőlőcukrot égetnek el, mint az
agynak az adott feladat elvégzésében részt nem vevő más részei. Ez a regionálisan megnövekedett anyagcsere,
illetve az ezzel szorosan összefüggő regionális vérátáramlás-növekedés a PET segítségével nyomon követhető,
annak paraméterei mérhetőek, és a változások pontos anatómiai kontextusban lokalizálhatóak.
A pozitron emissziós tomográfia (PET) fizikai lényege, hogy pozitron kibocsátással bomló izotóppal jelzett
biológiailag aktív jelzőmolekulákat juttatunk a szervezetbe, majd a szervezetből származó szétsugárzó fotonokat
detektorrendszerrel érzékeljük. A jeleket számítógép memóriájában tároljuk, majd számítógépes program
segítségével kétdimenziós „térképek” formájában rekonstruáljuk.
A PET-módszerben felhasznált radioaktív izotópok pozitívan töltött elektron, azaz pozitron vagy más néven
béta részecske (b+) kibocsátásával bomlanak. A pozitron néhány millimétert (1-2 mm) megtéve találkozik egy
elek-tronnal (e-), s a két azonos típusú, de ellentétes töltésű elemi részecske „annihilálódik”: energiatartalmuk a
találkozás helyétől egy egyenes mentén ellenkező irányban, két 511 keV energiájú gammafoton formájában
sugárzik szét. A két egyidejűleg kibocsátott gammafotont szintillációs kristálydetektorokkal regisztrálni tudjuk.
Amennyiben a detektorokat úgynevezett „koincidencia-hálózat” segítségével egymással úgy kapcsoljuk párba,
hogy a hálózat csak akkor adjon kimenő jelet, ha a detektorpár mindkét tagja néhány nanoszekundumon belül
egy-egy 511 keV-os gammafotont észlel, akkor egy kimenő jel arra utal, hogy a két detektor által meghatározott
hasáb („detektorcsatorna”) térfogatán belül egy elektron-pozitron annihiláció történt (2.3. ábra).
2.3. ábra. Koincidenciadetektálás elve: a béta-bomló izotópból távozó pozitron (β+) egy elektronnal találkozik
és a két részecske „annihilálja” egymást. Az annihiláció helyétől egy tengely mentén két irányba két 511
28
eljárások
kiloelektronvolt energiatartalmú gamma-foton távozik, melyeket egy-egy érzékelővel regisztrálunk, amennyiben

a szétsugárzás a detektorcsatornán belül történt, és amennyiben annak tengelye egybeesik a detektorcsatorna
tengelyével. A detektorok egy szcintillációs kristályból és egy ahhoz csatlakozó fényelektron-sokszorozóból
állnak. Az érzékelőből jól mérhető elektromos jel jut a koincidencialogikát biztosító áramkörbe. Amennyiben a
koincidenciadetektálás során a két detektorból meghatározott időn belül egy-egy foton becsapódása jelentkezik,
akkor feltételezhető a detektorcsatornán belül egy pozitron-elektron annihiláció („esemény”)
A detektorokat körgyűrű mentén elhelyezve egy detektor számos más detektorral hozható párkapcsolatba, így
egy detektorgyűrű síkjában számos detektorcsatorna alakítható ki (2.4. ábra).
2.4. ábra. A PET detektorgyűrűjében lévő detektorok mindegyike párba állítható számos más, vele szemben
lévő detektorral, így egy detektor számos detektorcsatorna kialakításában vesz részt
A jelenleg használt kamerákban általában egy detektor a gyűrűben lévő detektorok felével-harmadával áll ilyen
kapcsolatban. A detektorcsatornák térfogatán belül a vizsgálatok során észlelt pozitron annihilációs
eseményeket számítógép memóriaegysége tárolja, majd a vizsgálatokat követően rekonstruálható a
detektorgyűrű által meghatározott rétegben történt annihilációs események vetületi eloszlása. A PET-kamera
számos detektorgyűrűt tartalmazhat. A vizsgált személy a vizsgálat alatt a kamera mozgatható vizsgálóasztalán
fekszik, fejét a kísérletek során egy sisak, maszk vagy fejtartó rögzíti és immobilizálja.
A számos pozitron-kibocsátással bomló izotóp közül elsősorban azok alkalmasak biológiailag aktív molekulák
jelzésére, melyek (i) az élő szervezetek gyakori alkotóelemei közé tartoznak, s (ii) melyek felezési ideje rövid,
így az általuk okozott biológiai sugárterhelés alacsony. A PET-ben felhasznált izotópokat (úgynevezett
29
eljárások
„bioizotópokat”) ciklotron segítségével állítják elő. A bioizotópokat rádiókémiai reakciók során biológiailag
aktív jelző-anyagokba (radiotracer) építjük be. Az emberi szervezetbe beadott jelző-anyagok koncentrációja
általában a nanomol-pikomol tartományba esik, s így a legkülönbözőbb jelzőanyagok használhatók humán
vizsgálatokban farmakológiai aktivitás kiváltása, illetve kémiai toxicitás veszélye nélkül. A kognitív
idegtudományban alkalmazott PET-vizsgálatok során elsősorban a vérátáramlás mérésére szolgáló
jelzőanyagokat használjuk (15O-víz, 15O-butanol, de szerepet kaphatnak az agyi anyagcsere közvetlen mérésére
alkalmas FDG, sőt a központi idegrendszer neurotranszmitter-rendszereit jelző radioligandumok (pl. 11C-
racloprid) is.
Statikus PET-vizsgálatok során a jelzőanyag jelenlétét a vérben és szövetekben állandónak tételezzük föl, s a
regionális radioaktivitás koncentrációkból (nCi/cm3) megfelelő állandók segítségével közvetlenül tudunk a
regionális jelzőanyag koncentrációkra (nmol/cm3) következtetni. Dinamikus PET-vizsgálatok során a rövid
időtartamú mérések egymást követik, s így a radioaktív jelzőanyagok szöveti kinetikáját követni tudjuk. A
dinamikus vizsgálatok kiértékelése során a PET-tel vizsgált paraméterek (pl. vérátáramlás, anyagcsere,
receptorsűrűség) változásai alapján matematikai modellek segítségével lehet a jelzett molekula szöveti eloszlását
s az eloszlás kinetikáját modellezni.
Az agyi PET-vizsgálatok jelentős része az agyi metabolizmus, ezen belül is az agyi glükózmetabolizmus
mérésén alapul. A leggyakrabban használt jelzőanyag a 2-(18F)-fluoro-2-deoxy-D-glükóz (FDG), egy glükóz
analóg, mely a glukolízis első lépésében játszik szerepet. Az FDG-vel történő agyi anyagcsere-vizsgálatoknak
azonban van egy nagy hátránya: igen hosszú időt igényel a PET-tel történő adatgyűjtés, így az ilyen típusú
vizsgálatok a kognitív funkciók követésére nem alkalmasak. Viszont közismert, hogy élettani viszonyok között
szoros összefüggés van a regionális agyi anyagcsere és a regionális agyi véráramlás között, így az agyi
anyagcsere vizsgálatát „kiválthatjuk” az agyi véráramlás vizsgálatával, amelyet az igen rövid, féléletidejű 15O-
val jelzett víz vagy butanol jelzőanyag segítségével egy-két perces mérési idővel el tudunk végezni.
A PET nagy előnye, hogy segítségével gyakorlatilag az összes agyi receptor és neurotranszmitter-rendszer
felépítését, agyon belüli megoszlását, „architektúráját” vizsgálni lehet; a vizsgálatok lehetőségét egyedül a
megfelelő radiokémiai szintézisutak megtalálása és megvalósítása korlátozhatja. Az elmúlt évtizedekben számos
agyi receptorrendszert sikerült az emberi agyban feltérképezni.
Ezen rendszerek vizsgálata az elmúlt években egyre inkább a funkcionális képalkotó eljárások kitüntetett
vizsgálati célpontjai lettek, számos oknál fogva. Az agyi mikrohálózatok szintjén történő neuronális működések
alapja az idegsejtek közötti kommunikáció, az ingerületátvitel, amelynek döntően fő formája a
neurotranszmisszió. Az agyaktivációs vizsgálatok során mért regionális agyi véráramlás-változások alapjainál az
egyes neurotranszmitter-rendszerek működése áll. Ezen rendszerek anatómiai feltérképezése, valamint rövid és
hosszútávon történő dinamikájuknak megértése napjaink agykutatásának egyik kiemelt jelentőségű fejezete. Így
például az agy egyes funkcionális rendszereinek (pl. „jutalmazási rendszer”) vizsgálata neuro-transzmitter
ligandumok segítségével lehetővé vált.
A kognitív idegtudományok szempontjából a receptorrendszerek vizsgálatának más jelentősége is van. A

neurobiológiai alapon álló modern személyiségelméletek és a biológiai pszichiátria modelljeit az emberi agy
biológiai működésére, azon belül is kiemelt jelentőséggel az egyes neurotranszmitter- és receptorrendszerek
viselkedésére alapozza. PET segítségével az egyes receptor-, illetve neurotranszmitter-rendszereknek
meghatározott személyiségjegyekkel való kapcsolatát egyre több vizsgálat próbálja megvilágítani.
2.2. fMRI
A PET-tel történő agyi vérátáramlás vizsgálatához hasonlóan fMRI segítségével is mérni lehet az agyi
vérátáramlást. Emellett a keringő vérben lévő hemoglobin oxigénkötésének mértékét is mérhetjük a módszerrel,
s ebből következtethetünk az agy egyes régióiban történő oxigénfelhasználás mértékére, amely a regionális
idegműködések intenzitásával változik, azaz így közvetve az idegműködés intenzitását mérhetjük. Így az fMRI
módszer az elmúlt években az agyi véráramlás változásainak vizsgálatában több szempontból átvette a PET
szerepét. A következőkben röviden erről a módszer-ről lesz szó.
A biológiai képalkotás egyik legelterjedtebb módszere a magmágneses rezonancia módszer vagy MRI
(magnetic resonance imaging). Ezt a módszert önmagában elsősorban, mint nagy térbeli feloldással dolgozó
anatómiai képalkotási eljárást hasznosítja az orvosi diagnosztika és az agykutatás, azonban a mérési lehetőségek
kiterjesztése révén az MRI követni tudja az agyi véráramlás változásait, és így funkcionális képalkotásra is
alkalmas.
30
eljárások
A különböző elemek egy részének atommagja mágneses tulajdonsággal, spinnel vagy mágneses momentummal
rendelkezik. A leggyakoribb mágnesként viselkedő atomok a 1H, 7Li, 13C, 17O, 19F, 23Na és 31P. Ezek közül is
kiemelt figyelmet érdemel a hidrogén atommagja (azaz a proton), hiszen az élő szervezet több mint kétharmada
víz, így egy hetven kilós ember körülbelül 4.22 * 1027 hidrogénatomot tartalmaz. Külső mágneses tér
hiányában egy rendszer hidrogén protonjainak mágneses momentumai a térben véletlenszerűen rendeződnek el
(2.5. ábra).
2.5. ábra. A hidrogén protonjának mágneses momentuma külső mágneses tér hiányában a térben bármilyen
irányt felvehet. Erős külső mágneses tér hatására a protonok mágneses momentuma a külső tér irányának
megfelelően rendeződik el, s ott a tér irányával párhuzamosan vagy azzal ellentétes irányba áll be
Ha a hidrogénprotont mágneses térbe helyezzük, ennek hatására a proton „beáll” a mágneses tér irányába, és
mágneses momentumának irányultsága vagy a tér irányával azonos orientációt, vagy azzal ellentétes orientációt
foglal el. A külső mágneses tér irányát követő (azzal párhuzamos állású) protonok energiaállapota kissé
alacsonyabb, mint a tériránnyal ellentétes irányt felvevő protonoké. A protonok mágneses momentumának
együttes állása azt eredményezi, hogy a protonok együttese mágneses lesz.
Szobahőmérsékleten 1,5 Tesla állandó külső mágneses tér hatására a szervezet hidrogénatomjaiban 1 millió
magasabb energiaállapotban lévő protonra 1 000 010 alacsonyabb energiaállapotban lévő proton jut. Azaz egy
ml vízben az egyensúlyi állapothoz képest 6,7 × 1015-tel több alacsonyabb energiaállapotú proton van, amely
elég jelentős mennyiségű ahhoz, hogy a sok protont tartalmazó rendszerek (így akár néhány csepp víz is már!)
egy kicsiny tiszta mágneses tulajdonsággal rendelkezzenek, és a rendszeren pontos méréseket végezhessünk.
A mágneses momentum mellett az atommagok másodlagos spinnel, avagy szögmomentummal is rendelkeznek:

a Föld mozgásához hasonlóan saját tengelyük körül forognak. Ha a hidrogén protonja statikus külső mágneses
térbe kerül, a forgási tengelye a mágneses tér irányába befordul. Ugyanakkor a proton forgási tengelye egy
bolygómozgásba kezd a mágneses tér tengelye körül: precesszál. Ez a hidrogén protonja esetében 43 MHz/Tesla
frekvenciával (precessziós frekvencia) történik.
Ha ebben az állapotban egy megfelelő rádiófrekvencián egy elektromágneses impulzus formájában energiát
közlünk az atommagokkal, azok rövid időre kitérnek a mágneses térben felvett főirányukból (azaz egyensúlyi
állapotukból) és a külső statikus mágneses tér főirányán tranzverz irányban áthaladó sík irányába húzódnak. Az
MRI-készülékben ezt a statikus mágneses tér irányára merőleges irányultságú második mágneses tér keltésével
érjük el („tranzverz magnetizáció”). A második mágneses tér a statikus mágneses térerő tengelye körül a
vizsgálandó proton precessziós frekvenciájával forog annak érdekében, hogy a protonok nagy számát
kényszerítse összhangban, „fázisban” történő bolygómozgásra, azaz precesszióra. A második, rotáló mágneses
tér frekvenciája a rádiófrekvenciás (RF) tartományba esik, emiatt RF pulzusként jelöljük ezt a hatást.
Az egy fázisban mozgó protonok Faraday indukciós törvénye értelmében áramot indukálnak, amelyet egy
tekercs („coil”) segítségével – mint MR-jelet – regisztrálni tudunk. Ezt a jelet, hasonlóképpen a rádióhullámok
vételéhez, detektálja az MR-készülék. A detektált jelekből következtetni lehet az illető atommag jelenlétére. Ha
a jeldetektálást a tomográfiás módszerrel kombináljuk, a vizsgálat térfogatban meg tudjuk becsülni az egyes
mágneses tulajdonságokkal rendelkező atommagok helyzetét, sűrűségét. Ez az alapja az MRI segítségével
történő anatómiai leképezésnek.
Ennek megfelelően az MRI-készülék fő alkotóelemei közé tartozik egy mágnes, amely segítségével nagy
mágneses teret lehet előállítani; ez biztosítja azt, hogy a szervezet mágnesezhető atommagjainak egy része
egységes mágneses momentum-irányt vegyen fel. A készülék tartalmaz egy nagyfrekvenciás „rádióadót”, amely
31
eljárások
révén energiát juttatunk az atommagokba. S végül a készülék „rádióvevő” része regisztrálja azokat az
elektromágneses sugárzás formájában kibocsátott jeleket, amelyek – mint energia – a nyugalmi állapotba
visszatérő („relaxálódó”) atommagokat hagyják el (2.6. ábra).
2.6. ábra. Egy MR-készülék és annak fő összetevői
Az MR-jel két alapvetően különböző és időben elkülönülő paramétere az, amit az MRI képalkotásnál
kihasználunk. A T1-es jel a protonoknak a mágneses momentumok fő irányába eső relaxációs komponense,
azaz azt írja le, hogy az átmenetileg mágneses térbe helyezett atommag mágneses momentuma mennyi idő alatt
tér vissza a korábbi egyensúlyi állapotába. Ez néhány tíz ezredmásodperctől néhány másodpercig terjedhet. A
T1-es jel elemzése a nagy anatómiai feloldóképességet adó statikus MRI képalkotás alapja, mert segítségével jól
elkülöníthetők egymástól a magasabb és alacsonyabb víztartalmú szövetrészek. A másik időparaméter, a T2-es
jel, magának az MR-jelnek a „lebomlási” ideje; ez az idő néhány milliszekundum és néhány tíz milliszekundum
között lehet.
A módszerrel az agyi víztérfogat gyors változásait is követni lehet, s mivel a víztérfogat gyors változásai az agyi
vérátáramlási viszonyoktól függenek, a módszer alkalmas a regionális agyi véráramlás változásainak követésére.
A módszert kezdetben egy intravénásan adott paramagnetikus kontrasztanyag, a Gadolinium (DTPA)2-
segítségével végezték, de az elmúlt években kidolgozott technikai alkalmazások révén már kontrasztanyag
nélkül is, közvetlenül lehet mérni a regionális véráramlást.
Ezek közé tartozik a BOLD-technika, amely a „blood oxygenation level dependent” kifejezés rövidítése, és azon
alapszik, hogy a vérben lévő deoxyhemoglobin a szervezeten belüli paramagnetikus anyagként viselkedik (2.7.
ábra). Az idegsejtek megnövekedett aktivitása miatt regionálisan megnő az agyi véráramlás, ugyanakkor a
kapilláris és vénás vérben megnő a hemoglobin-deoxyhemoglobin arány. Ez pedig a lokális MRI-jel helyi
változásait vonja maga után, amelyet jól lehet követni térben és időben.
32
eljárások
2.7. ábra. A kiinduló állapothoz képest agyaktiváció hatására az idegsejtek intenzívebb működése következtében
nő egyes területeken az agyi anyagcsere, és ezzel párhuzamosan növekszik az oxigén-felhasználás is. A
növekvő anyagcsereigényt fokozódó vérátáramlás fedezi. A szöveti oxigénfogyasztás ugyanakkor nem változik
jelentősebben. Bár mind az oxihemoglobin, mind a deoxihemoglobin mennyisége megnőhet a kapilláris vérben,
a kettő aránya azonban az oxihemoglobin javára tolódik el. Ennek eredménye az MR-jel intenzitásának
megnövekedése. BOLD (blood oxygenation level dependent) technika
Az MRI-szkennerek igen sokoldalúan működtethető képalkotási eszközök, amelyekben az adatgyűjtéshez

szükséges fizikai paramétereket, így a pulzussorozat paramétereit is változtatni lehet. A napjainkban használt
leggyakoribb adatgyűjtési módszer a „T2-súlyozott” avagy „BOLD-érzékenyített” echo-planar imaging (EPI).
Az EPI segítségével az adatok gyűjtése képszeletenként történik (slice-by-slice basis), szeletenként néhány tíz
ezredmásodperces idővel. A szeletenkénti adatgyűjtés közt eltelt idő (slice-to-slice time) viszont néhány száz
másodpercig terjedhet. A szeletek gyűjtése történhet szeriálisan (a szeletek egymást követik), vagy random
módon (nem szomszédos szeletek követik egymást az adatgyűjtés folyamán). Az EPI-módszerrel történő
képalkotás eredménye egy nagyszámú képszelet, amely az agy egészét avagy egy bizonyos térfogatát fedi le.
Ugyanakkor a képszeletek elkészítése között több-kevesebb idő telt el, amely befolyásolja a kép
felhasználhatóságát. Egyrészt az adatgyűjtés időpontjai között az agy elmozdulhatott, mozgási artefactumok
jöhettek létre, másrészt a jelintenzitás változhatott az idő múlásával. Ezek miatt számítógépes megoldások
születtek a korrekciókra. Ennek ellenére az EPI-módszer egyik fő problémája, hogy az agyi aktivációs
jelenségek pontos időbeli sorrendjének megállapítása akadályokba ütközik. Ez a probléma a múltban nem
jelentkezett, amikor korábban alkalmazott adatgyűjtési módszerekkel gyakorlatilag egy statikus metabolikus
állapotot térképeztünk fel. Azonban a gyors adatgyűjtést biztosító fMRI-technikák esetében a szeletenkénti
adatgyűjtés időzítése gondot jelenthet akkor, amikor az események pontos tér- és időbeli térképezését kívánjuk
megoldani.
A pulzusszekvenciák megtervezésével egyszerre több szelet adatgyűjtési idejét lépcsőzetesen úgy rendezhetjük,
hogy a teljes adatgyűjtés idejét jelen-tősen lerövidíthetjük. Például a „shifted-echo imaging” technika esetében a
pulzus által kiváltott jelet nem az adott pulzus ciklusában, hanem a következőben gyűjtjük be. Habár az
adatgyűjtési periódusok össze vannak zsúfolva, a szükséges echo idő (40-60 msec) mégis garantált. Ennek a
technikának a leggyakoribb alkalmazása a PRESTO imaging, amelyik a leggyorsabb jelenleg elérhető
képalkotási protokoll, s jól alkalmazható például szívvizsgálatokban.
A „shifted-echo imaging” technika az agyi funkcionális képalkotásban is napjaink egyik kedvelt módszere.
Jelenleg ennek további felgyorsítását próbálják elérni (PRESTO-SENSE, ultra-fast fMRI).
2.3. MEG
A magnetoenkefalográfia (MEG) az agy mágneses tevékenységét mérő, regisztráló módszer. Amint minden
elektromos áram mágneses teret gerjeszt, így az agyon belül az idegsejtekben keletkező áramok egyszersmind
mágneses teret is gerjesztenek, amelyet a mágneses tér változásait követni tudó mérőeszközökkel
regisztrálhatunk. A biomágnesesség mérésére bimagnetométereket, SQUID-eket (superconducting quantum
interference device) használunk, amelyeket az emberi fej körvonalait követve és szférikusan elrendezve egy
33
eljárások
detektorrendszerbe építünk be. Mivel a SQUID-ek szupervezetők, és állandó hűtést igényelnek, a detektorokat –
269 °C-on folyékony héliumban kell tartani (2.8/a. és 2.8/b. ábra).
2.8. a. ábra. A MEG alapját képező SQUID-rendszer, amely a mágneses tér változásainak mérésére szolgál b.
ábra. A SQUID-ek egy detektorrendszerbe építve mérik az agy elektromágneses terének változásait
Bár a műszer érzékenysége kiemelkedően jó (10–15 Tesla mágneses jelek mérésére is alkalmas), az agyban
keletkező mágneses térváltozások mértéke 8-9 nagyságrenddel kisebb, mint a Föld geomágneses tere, amely
emiatt jelentősen zavarja a mérést. Így a műszert izolálni kell a Föld geomágneses terétől, és csak a
geomágneses teret kiszűrő helyiségben lehet működtetni.
A MEG előnye, hogy időbeli feloldóképessége gyakorlatilag megegyezik az egysejt-regisztráció feloldásával,

vagyis a milliszekundomos tartományba esik. Így az agyban keletkező mágneses térváltozásokat kiemelke-dően
jó időbeli feloldással lehet követni. Ugyanakkor a műszer felépítése miatt térbeli feloldóképessége általában 5
mm alá nem vihető, és csak az agyfelszínen keletkező mágneses térváltozásokat tudja lokalizálni.
Alapkutatásokban a módszer felhasználható az agyfelszínen keletkező mágneses dipólus-források lokalizálására.

Segítségével feltérképezhető a szenzoros és motoros agykérgi áreák topográfiai szerkezete és a magasabb
kognitív funkciókban résztvevő kérgi területek működése.
3. 2.3. Paradigmatervezés, kognitív folyamatok és

funkcionális képalkotás
A kognitív idegtudományban a funkcionális képalkotó eljárásokat leg-gyakrabban agyaktivációs vizsgálatokban
alkalmazzuk. Az agyaktiváció lényege, hogy az agyműködéseket egy „rövid távú” kihívás („challenge”) elé
állítjuk, azaz beavatkozunk működésébe akár külső, akár belső késztetéssel. A külső késztetés leggyakoribb
formája a szenzoros ingerlés, stimulálás: valamelyik szenzoros rendszert, például a látórendszert megfelelő
stimulusokkal (esetünkben vizuális stimulussal) ingereljük, ezáltal aktiválva a feladat feldolgozásában résztvevő
agyi rendszereket. Természetesen a külső késztetés vonatkozhat a motoros, a tanulási, az emlékezési stb.
rendszerekre is.
34
eljárások
Egy feladat elvégzésére való felszólítás persze „belülről”, a kísérleti személytől magától is származhat, például
akkor, amikor látási képzelettel kapcsolatos feladatok során maga a kísérleti személy kezdeményezi a
folyamatot. Mindezen esetekben az ingerlés közvetett, és az agysejteket nem a szenzoros rendszereken keresztül
éri közvetlenül.
Bár ritkán alkalmazzák, de funkcionális képalkotó vizsgálatok során az agyat lehet közvetlenül is „direkt
ingerléssel” stimulálni, például transcraniális mágneses stimulációval.
A kísérletek kulcsa a megfelelő paradigmák tervezése, amelyek révén az agy működésének egyes jól
megkülönböztethető állapotaiban mért agyi aktivitásokat hasonlítunk össze egymással, és ebből próbálunk
következtetni az adott szenzoros, motoros vagy kognitív feladat megoldásáért felelős neuron-populációk
elhelyezkedéséről és dinamikájáról. A paradigmatervezés az elmúlt évtizedek során számos tényezőt figyelembe
véve fejlődött a klasszikus „kivonásos” paradigmától a napjainkban használt multifaktoriális
paradigmamodellekig.
Az agyfunkciók funkcionális agyi képalkotó eljárásokkal történő vizsgálatánál a leggyakrabban használt

agyaktivációs paradigma a szubtrakciós technika néven ismert. A mérések során e kísérleti állapotban kapott
agyi vérátáramlás képeket hasonlítunk össze e megfelelő referenciaállapotban nyert képekkel. A kísérleti és
referenciaállapotok paraméterei egy kivétellel minden szempontból megegyeznek; a különbség – amely
„többletként” jelentkezik a kísérleti állapotban – a két állapot között a kísérlet épp azon szempontja, amelynek
megfelelő agytevékenységet lokalizálni kívánunk az emberi agyban. Azaz például, amikor a színlátással
kapcsolatos agykérgi területeket kívánjuk feltérképezni, a kísérleti állapotban színes ábrákat mutatunk a kísérleti
személyeknek, a referenciaállapotban pedig ugyanazokat az ábrákat – színek nélkül. Azaz amennyiben egy
kísérleti agyaktivációs állapot n+1 komponenst tartalmaz, a megfelelő referenciaállapot csupán n komponenst
tartalmaz, és vizsgálatunk tárgya az egyetlen különbséget képező kísérleti komponens feldolgozásával
foglalkozó agykérgi területek lokalizálása. Így a színlátás agykérgi területeinek vizsgálata során használhatjuk
ugyanazon vizuális stimulus színes és fekete-fehér változatát.
A PET aktivációs vizsgálatok kiértékelésére kifejlesztett modellek lehetőséget adnak más paradigmák
megtervezésére is, így az elmúlt években a szubtrakciós technika a háttérbe szorult, és előtérbe került a
parametrikus, illetve a faktoriális paradigmatervezés. A parametrikus paradigmatervezés tulajdonképpen a
szubtrakciós paradigma továbbfejlesztése, alapja az a feltételezés, hogy agyi szenzoros, motoros vagy kognitív
működések során egy-egy újabb folyamat-paraméter megjelenését az agy regionális élettani változásai
szisztematikusan és monoton módon követik. Azaz például, ha az alapfeladat az, hogy a kísérleti személy
magában olvasson, egy agyi ideghálózat működik, amely újabb működési elemekkel egészül ki, ha az új
feladatban a kísérleti személynek fennhangon kell olvasnia. Ily módon elméletileg hierarchikusan felépített agyi
funkciók elemeikre bonthatók, és az egyes elemekért felelős agyi ideghálózatok lokalizálhatók. Így lehet például
olvasási feladat során az írott szöveg megértését egyes rétegeire bontani: az alapfeladat során a kísérleti személy
csak hieroglifákat lát; majd a második feladatban el kell különítenie a hieroglifáktól latin betűket
(betűfelismerés); ezt követően az egymás után következő betűk időnként értelmes szavakat adhatnak ki, ezeket
kell felismerni (szófelismerés; lexikális réteg); majd az értelmes szavak közül ki kell válogatni azokat a
szavakat, amelyek a létezők egy konkrét csoportjába tartoznak (pl. állatok, szemantikus réteg); végül az egymást
követő szavak időnként értelmes mondatokat adhatnak ki, s a kísérleti személynek ezt kell azonosítania
(szintaktikus réteg).
A faktoriális paradigmatervezés esetében alapvetően más a kiindulási pont. Feltételezzük, hogy az agy
működése során nincsen egy „alapállapot”, minden változás egy meglévő „változást” érint, azaz egy eleve
„perturbált” állapotot módosít tovább egy újabb szenzoros, motoros vagy kognitív feladat. A specifikus
„feladatok” mellett azonban olyan más tényezőket („faktorokat”) is figyelembe kell vennünk az agyműködések
elemzésekor, mint a fáradás, avagy a tanulás, gyakorlás. A kölcsönhatások egymással összefüggenek és a
kölcsönhatásokban résztvevő „faktorok” ismeretében azoknak a regionális agyi változásokban betöltött szerepét
variancia-analízis statisztikai modellek segítségével analizáljuk.
4. 2.4. A funkcionális képalkotás alkalmazásai a

kognitív tudományokban
4.1. „Agytérképezés”
35
eljárások
A funkcionális képalkotási módszerek első nagy alkalmazási köre az agy motoros, szenzoros, és kognitív
funkcióiban résztvevő agyi neuronpolulációk lokalizálása volt. Azaz a klasszikus funkcionális agytérképezés,
amellyel a képalkotási módszerek a „kognitív neurológia” korai, lézió alapú funkciólokalizálási módszereit
robbanásszerűen kiváltották. Az agyi funkciólokalizálás a mai napig folytatódik. Az agytérképezés során
nemcsak az elsődleges motoros és szenzoros agykérgi területeket térképeztük pontosan fel, hanem az eddig
kevésbé ismert kognitív funkciókat, például speciális látási képzeletet (2.9. ábra) vagy az általános figyelmet is
sikerült agyi neuronális populációkhoz kötni, illetve számos olyan, a tudatba be nem jutó, de viselkedésünket
befolyásoló tudatalatti működés (például a feromonérzékelés) neurobiológiai alapjait tisztázni.
2.9. ábra. A magyar himnusz szövegének csukott szemmel történő „vizualizálása” során aktiválódó agykérgi
területek, amelyek az elsődleges látókérgi áreában nem okoznak aktivációt (Gulyás, 2001)
4.2. Az agyi hálózatok funkcionális logikája

A funkcionális agyi képalkotó eljárások forradalmi „hozadéka” azonban elsősorban nem a funkciólokalizálásban
rejlik, hanem abban, hogy az agyi ideghálózatok funkcionális logikáját tudjuk segítségükkel tanulmányozni.
Tisztázható egy szenzoros, motoros vagy kognitív folyamatban résztvevő agyi neuronhálózat egyes elemeinek
szerepe, súlya az adott feladat megoldásában. Tanulmányozható, hogy egy adott folyamat más és más feltételek
mellett ugyanazon vagy más agykérgi hálózatok működését igényli-e. Például a beszédképzés egyik módja,
amikor hallott vagy olvasott szavakat mondunk ki, azaz a szenzoros információk alapján születnek meg a
kimondott szavak. És ez a szenzoros információ lehet auditoros (halljuk a kimondandó szavakat), lehet vizuális
(olvassuk a kimondott szavakat) és lehet szomatoszenzoros (Braille-írás segítségével tapintjuk a kimondandó
szavakat). A beszédképzés klasszikus Wernicke–Geschwind-modellje alapján várható, hogy a beszédképzésben
résztvevő Wernicke- és Broca-áreák minden esetben működésbe lépnek. Ugyanakkor a szenzoros input
minősége határozza azt meg, hogy ezen központi hálózat mellett milyen más szenzoros agykérgi áreák lépnek
működésbe (2.10. a., b. ábra).
36
eljárások
2.10. a. ábra. A beszédképzés Wernicke–Geschwind-modellje: az aktiválódó hálózat
2.10. b. ábra. A beszédképzés során aktiválódó agykérgi területek abban az esetben, amikor a kimondandó
szavakat olvasás, hallás vagy tapintás alapján tudjuk meg
4.3. Az agyműködések időbeli követése

Az emberi agy működésével kapcsolatos egyik alapvető, számos megfigyelésen alapuló elképzelés az, hogy az
agy egészében vagy nagy részében kiterjedt neuronális populációk aktívak mindig. Ezek az agyi
37
eljárások
„komputációkért” felelős idegpopulációk helyi, regionális és távoli kapcsolatok révén egymással

együttműködnek, egymás működését befolyásolják. Mindezen működésekhez számos kevésbé ismert kémiai,
fizikai, élettani folyamat is járul, amelyek együttesen adják mindazt, amit a köznyelvben „agyműködésnek”
hívunk. Az agykérgi és kéreg alatti idegi tevékenységek a megfigyelések szerint oszcillációkat és szinkronitást
mutatnak. Ezek időbeli követése csak olyan módszerekkel lehetséges, amelynek időbeli feloldóképessége igen
jó, eléri a milliszekundumos értéket. Jelenleg a MEG- vagy a kiterjedt agykérgi aktivitások követésére alkalmas
sokcsatornás EEG- (BEAM) technikák alkalmasak erre a feladatra. Ugyanakkor azonban ezek a technikák nem
a tomográfiás elven alapuló képalkotási technikák, és annak érdekében, hogy a mért elektromos agyi működések
pontos agyi lokalizációját érjük el a segítségükkel, kombinálni kell őket PET-tel, MRI-vel, vagy akár fMRI-vel.
A kombinált módszerek alkalmazásával elkészíthetjük azokat a „road-map”-eket, amelyek egy feladat
megoldása során az aktivált agykérgi területeknek mind a helyét, mind az időbeli aktivációját mutatja.
4.4. Személyiségtípusok és funkcionális agyi képalkotás

A nyolcvanas évektől kezdődően egyre több empirikus adat gyűlt össze a személyiség neurobiológiai alapjainak
legfontosabb összetevőiről. Tisztázódott, hogy az egyes neurotranszmitter-rendszerek, különös tekintettel a
biogénamin neurotranszmitterekre, karakterisztikus szerepet játszanak személyiségjegyeink kialakításában. A
legtöbb információ a dopamin- és szerotoninrendszerekkel kapcsolatban gyűlt össze. A dopamin többek között
az agy „jutalmazási rendszeréért” felelős, de szerepet játszik az egyén szociális beállítottságának kialakításában
(extrovertált-introvertált személyiség) és egyéb személyiségjegyekben is (2.11. ábra).
2.11. ábra. Minél extrovertáltabb egy személy, annál magasabb a törzsdúcában a dopaminreceptorok sűrűsége.
Minél introvertáltabb valaki, annál alacsonyabbugyanitt a dopaminreceptorok sűrűsége (Farde et al., 1997)
Az agyi neurotranszmitter-rendszerek funkcionális képalkotási eljárásokkal történő vizsgálatát és a

gondolkodási folyamatok, személyiségjegyek, temperamentum vizsgálatát az elmúlt időben a vizsgált egyének
genotípusának meghatározása is kiegészíti: a genotípus – fenotípus – agyi receptor ujjlenyomat – viselkedés
együttes vizsgálata a kognitív idegtudományokhoz kapcsolódó funkcionális képalkotási tudományterület
legújabb fejezete.
Az agyi képalkotó eljárások, folyamatos fejlődésük során, számos új vizsgálati paradigmával gazdagodtak.
Napjainkra világossá vált, hogy elérkezett az idő a kognitív történések különböző idői lefutású elemeivel
kapcsolatos adatok közös gyűjtésére és az eredmények összekapcsolására. A szakadék azonban még nem tűnt el
a makroszkopikus és a mikroszkopikus változásokat rögzítő adatok között. Az agyszövetről készített MR-képek
38
eljárások
mögött PET-tel megrajzolható receptorstruktúrák rejtőznek. A lokalizáció központú gondolkodásmódot a

neurális hálózatok téri és idői aktivitásmintázatának összehasonlítása alapján egy dinamikusabb elemzési
szemlélet váltja fel, mely folyamatosan felértékeli a kognitív pszichológia és a klinikai neuropszichológia egyre
intenzívebb kapcsolatát. Reményeink szerint az elkövetkező évek hazánkban is meghozzák a gyakorlat és a
kutatás nélkülözhetetlen összefonódását ezen a nagy eszköz és beruházás igényű területen is.
4.5. Irodalom
Cabeza, R.–Nyberg, L.: Neural Bases of Learning and Memory: Functional Neuroimaging Evidence. Current
Opinion in Neurology, 2000. 13, 415–421.
Farde, L.–Gustavsson, J. P.–Jonsson, E.: D2 Dopamine Receptors and Personality Traits. Nature, 1997. 385,
590.
Gulyás B.–Kéri S.–O‟Sullivan, B. T.–Decety, J.–Roland, P. E.: The Putative Pheromone Androstadienone
Activates Cortical Fields in the Human Brain Related to Social Cognition. Neurochemistry International, 2004.
44, 595–600.
Gulyás B.: Neural Networks for Internal Reading and Visual Imagery of Reading: A PET Study. Brain
Research Bulletin, 2001. 54, 319–328.
Gulyás B.–Müller-Gärtner, H. W. (eds.): Positron EmissionTtomography: A Critical Assessment of Recent

Trends. Dordrecht, 1998, Kluwer Academic Publisher, 482.
Gulyás B.: Funkcionális képalkotó eljárások a kognitív idegtudományokban. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B.
(szerk.): Kognitív idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 103–125.
Kéri S.–Gulyás B.: Four Facets of a Single Brain: Relationship among Behavior, Cerebral Blood
Flow/Metabolism, Neuronal Activity and Neurotransmitter Dynamics. Neuroreport, 2003. 14, 1–11.
Kinomura, S.–Larsson, J.– Gulyas B.–Roland, P. E.: Activation by Attention of the Human Reticular Formation
and Thalamic Intralaminar Nuclei. Science, 1996. 271, 512–515.
Logothetis, N. K.–Pauls, J.–Augath, M.–Trinath, T.–Oeltermann, A.: Neurophysiological Investigation of the

Basis of the fMRI Signal. Nature, 2001. 412, 150–157.
Mórocz I. Á.–van Gelderen, P.–Shalev, R.–Spelke, E. S.–Jólesz F.: Temporal Unfolding of Mental Calculation:
A 3D PRESTO fMRI Study. Neuroimage, 2004, suppl.
Nishitani, N.–Hari, R.: Temporal Dynamics of Cortical Representation for Action. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America, 2000. 97, 913–918.
Pappata, S.–Dehaene, S.–Poline, J. B.–Gregoire, M. C.–Jobert, A. et al.: In Vivo Detection of Striatal Dopamine
Release during Reward: a PET Study with [(11)C]Raclopride and a Single Dynamic Scan Approach.
Neuroimage, 2002. 16, 1015–1027.
Raichle, M. E.: Imaging the Mind. Seminars in Nuclear Medicine, 1998. 28, 278–289.
Savic, I.–Berglund, H.–Gulyás B.–Roland, P.: Smelling of Odorous Sex Hormone-Like Compounds Causes
Sex-Differentiated Hypothalamic Activations in Humans. Neuron, 2001, 31, 661–668.
van Gelderen, P.–Ramsey, N. F.–Liu, G.–Duyn, J. H.–Frank, J. A. et al.: Three-Dimensional Functional

Magnetic Resonance Imaging of Human Brain on a Clinical 1.5-T Scanner. Proceedings of the National
39
4. fejezet - 3. fejezet - Neurális és
funkcionális plaszticitás
Czurkó András
1. 3.1. A plaszticitás az agy meghatározó sajátossága

Életünk során agyunk folyamatosan változik. Az agy anatómiai és funkcionális változásra való képességét
hívjuk plaszticitásnak. Az idegsejtek szintjén a plaszticitás strukturális és funkcionális változásokat jelent,
amelyek az érett, felnőtt idegrendszerben is lejátszódnak, és elengedhetetlenek az idegrendszer adaptációjához,
illetve ahhoz, hogy a külső és belső ingerekre reagáljon. Olyan szerteágazó jelenségek tartoznak ide, mint pl. a
szinapszisok képződése, illetve azok strukturális átrendeződése, a gyógyszertolerancia, az enzimindukció vagy
az agysérülések utáni axon terminális növekedés. A plaszticitás mutatkozik meg a szinaptikus facilitáció és
depresszió jelenségeiben is, melyeket az emléknyomképződés alapmechanizmusának tartanak. A legújabb
kutatások szerint a plaszticitásnak még az olyan pszichiátriai betegségekben is szerepe lehet, mint pl. a
szorongás vagy a depresszió (Czéh és Simon, 2005).
A klasszikus neurológiában sokáig úgy tartották, hogy a felnőtt agyban már nem képződhetnek új idegi
kapcsolatok. Úgy gondolták, hogy az embrionális, illetve csecsemőkorban kialakult szinapszisok már nem, vagy
alig változnak a későbbi élet során. Az agysérülések után tapasztalható igen kis mértékű funkcionális felépülést
is az idegi kapcsolatok felnőtt agyra jellemző stabilitásával magyarázták (Ramachandran, 1993). Bizonyos
változások ugyanakkor a felnőtt agyban is lehetségesek – elég csak a memóriafolyamatokra, illetve a tanulás
jelenségeire gondolnunk. Ezeket a jelenségeket azonban a szinapszisok szintjén lezajló apró változásoknak
tulajdonították, melyek nem érintik az agy alapvető ideghálózatait.
Az elmúlt ötven évben az agyi extracelluláris mikroelektródák használatával teljesen átalakultak az agy
működésével kapcsolatos ismereteink. Két fontos felfedezés határozta meg az agyi plaszticitással kapcsolatos
gondolkodásunkat: az egyik a „receptív mező” (receptive field) koncepciója, a másik a fix szenzoros térképek
topográfiája. A receptív mező azoknak a receptoroknak az adott csoportjára vonatkozik, melyek az érzékszerv
felületéről egy adott agyi idegsejtre juttatják az ingerületet. Ilyenek például a Mountcastle(1957)által
tanulmányozott szomatoszenzoros receptív mezők a majmok S1 kérgi területén, vagy a Hubel és Wiesel(1962)
által részletesen leírt vizuális receptív mezők, macskák és majmok V1 kérgi területén. A fix szenzoros térképek
topográfiáján a test felületének szomatotópiás reprezentációját értjük az S1-ben, vagy a látómező retinotópiás
elhelyezkedését V1-ben, illetve a hallókéreg tonotópiás szerveződését.
Az újszülött állatokból készült elvezetések azt mutatták, hogy a vizuális receptív mezők és a vizuális topográfia
már jelen vannak születéskor, így azt valószínűsítették, hogy ezek genetikailag meghatározottak (Hubel és
Wiesel, 1962). A monoculáris depriváció ugyanakkor jelentős változásokat idézhet elő a receptív mezőkben, az
ilyen változások azonban csak egy jól definiált korai kritikus periódusban jönnek létre. Felnőttekben, az
általános vélekedés szerint, mind a receptív mező struktúrája, mind a topográfiája stabil, és ellenáll a szelektív
szenzoros ingermegvonásnak (depriváció) vagy szenzoros ingergazdagításnak (environmental enrichment).
A 80-as évek végétől az agyi plaszticitásról alkotott elképzelésünk lényegileg változott meg. Kiderült, hogy
felnőtt állatok ideghálózatai is meglepő mértékű reorganizációra képesek perifériás idegsérülés után (Wall és
Egger, 1971; Wall, 1988; Kass, 1991). Az elmúlt évtized kutatásai szerint a denerváció vagy amputáció után, az
elsődleges szomatoszenzoros kéreg masszív reorganizáción megy keresztül felnőtt állatokban, illetve az
emberben is (Merzenicher és mts., 1984; Pons és mts., 1991; Ramachandran és mts., 1992a; Ramachandran,
1993; Ramachandran és mts., 1995; Ramachandran és Hirstein, 1998). Mindezek alapján kijelenthetjük, hogy a
plaszticitás valójában az agy egyik legfontosabb – ha nem a legfontosabb – meghatározó sajátossága.
Az elmúlt évtizedekben a neuropszichológia a tágabb idegtudományokkal együtt már számtalan konkrét példát
hozott arra, hogy a magatartás megváltozása valójában az agyban bekövetkező változásokból adódik.
Ugyanakkor az agy plasztikus változása és a magatartás megváltozása közötti kapcsolat is kétirányú: a
tapasztalás is megváltoztathatja az idegi struktúrát.
Mindezen folyamatok pontosabb megértéséhez először is érdemes röviden áttekinteni az agy fejlődésének
néhány fontos jellegzetességét.
40
3. fejezet - Neurális és funkcionális
plaszticitás
2. 3.2. Plaszticitás és idegi fejlődés

A 350 g súlyú, neonatalis emberi agy a fiatal felnőttkor elérésével 1200-1400 g súlyúra nő. Kétéves korra az agy
már eléri a felnőtt súly 75%-át (Carmichael, 1990). Ez a tömegnövekedés még figyelemreméltóbb, ha arra
gondolunk, hogy születéskor már az összes idegsejt rendelkezésre áll az agyban – gyakorlatilag nincs új
idegsejtképződés. (Fontos kivételt képeznek a gyrus dentatus szemcsesejtjei a hippocampusban, amelyek
felnőttkorban is képződnek, l. később!) Így az első húsz évben látható jelentős tömegnövekedés az idegsejtek
növekedéséből, egymás közötti kapcsolataik fejlődéséből, a gliasejtek extenzív növekedéséből és az axonok
mielinizációjából adódik.
A fejlődés korai időszakában az extenzív növekedés mellett az ellentétes folyamat is zajlik, vagyis bizonyos
idegsejtnyúlványok eltűnnek. Ezt a folyamatot nevezik „pruning”-nak, vagyis „lenyesődésnek”. Ennek során
dendritek tűnnek el, és csökken a sejtek közötti kapcsolatok, a szinapszisok száma. Ismert egy olyan teória, az
„idegrendszeri darwinizmus”, amely a pruningnak igen fontos szerepet tulajdonít az idegrendszer fejlődésében.
A szinapszisok ugyanis a szükségesnél jóval nagyobb számban képződnek, és a teória szerint mintegy
„kiszelektálódnak” (synaptic shedding), csak a töredékük, a „legfittebbek” maradnak meg.
Az agy fejlődésének jellegzetességei tehát:
1.a sejtek migrációja,
2.az axonok növekedése,
3.a dendritek és a szinapszisok kialakulása és
4.a mielinizáció.
A migráció során a gliasejtek egy átmeneti hálózata, a radiális gliasejtek segítik az idegsejteket vándorlásukban.
A dendritek képződése lényegében a sejtek migrációja után történik, amikor a már megállapodott idegsejteket
éppen elérik az innerváló axonok. Prenatálisan csak kevés dendritikus tüske található, posztnatálisan viszont
elburjánoznak (szinaptogenezis). Az axonok mielinizációja az agy strukturális érettségét is jelzi. A mielinizáció
posztnatálisan kezdődik, és 15 évig vagy még tovább tart. Az elsődleges szenzoros és motoros kérgi területek
azonban már prenatálisan is mielinizálódnak.
A fejlődés során a célba érő axonok versengenek a szinapszisképzésért. A sikertelen sejtek, melyek axonjaikkal
nem képeznek megfelelő számú szinapszist, apoptotikusan elpusztulnak (programozott sejthalál). A sikereseket
az idegnövekedési faktorok tartják fenn (NGF, BDNF, neurotrophins 3-6).
A szinapszisok képződése az idegrendszer plaszticitásának egy alapvető fontosságú kérdése – érdekes módon
azonban az ezzel kapcsolatos ismereteink legnagyobb része a neuromuscularis junctióval (nmj) kapcsolatos
vizsgálatokból származik.
2.1. Szinapszisképződés a neuromuscularis junctióban

Az nmj-ban a szinaptikusbasalis lamina (bl)mind a pre-, mind a posztszinaptikus struktúrák
differenciálódásához nélkülözhetetlen. A bl egy olyan extacelluláris mátrix a szinaptikus résben, mely megköti a
kollagént, az acetilcholinészterázt, a laminint és más fehérjéket, és ezek elindítják mind a preszinaptikus
terminálisok, mind az izomban lévő posztszinaptikus struktúrák képződését.
A nmj jellegzetessége, hogy itt csoportosulnak (clustering) a nikotin típusú acetilcholin receptorok (nAChR). A
fejlődő izomrostok alacsony szinten, de teljes felszínükön expresszálják az nAChR-okat (1000 nAChR/mm2).
Az idegvégződés érkezésével párhuzamosan az nAChR-ok nagy denzitásban csoportosulnak az aktív zóna alatt
(10 000 nAChR/mm2), míg az extrajunctionális régióban a receptordenzitás igen alacsony szintre csökken (10
nAChR/mm2). Denerváció után, az izom teljes felületén újra megnő az nAChR-ok denzitása, ami kimondottan
érzékennyé teszi az izmot az acetilcholinra. Ezt a jelenséget nevezik denervációs szuperszenzitivitásnak.
A fejlődő neuromuscularis junctióban három mechanizmus szabályozza a nAChR-ok megjelenését.
1.A már részben említett clustering, a nAChR-ok csoportosulásaaz aktív zóna alatt. Ebben egy, az
idegvégződések által szekretált nagy fehérje, az argin játszik kulcsszerepet, mely a basalis laminához kötő-dik.
41
plaszticitás
Az argin hatása egy kináz, a MuSK (muscle specific kinase) segítségével valósul meg, mely aktiválja a rapsyn
membránfehérjéket.
2.A receptorszintézis up-regulációja. Ez abból adódik, hogy az idegvégződés által

kifejezettneuroregulinaktiválja AChR subunit gén transzkripcióját a szinapszis alatti izommagokban.
3.Az ACh kiváltotta izommembrán depolarizáció, mely gátolja a nAChR subunit gén transzkripciót a
szinapszistól távoli izommagokban.
E három mechanizmus eredményeként a megfelelően innervált izmokban a nikotinreceptorok a nmj-nak

megfelelően csoportosulnak. A denervált izmokban az aktivitás hiánya vezet a nikotin receptorok
expressziójához az izom teljes felületén, mely a denervációs szuperszenzitivitást eredményezi.
2.2. Szinapsziseltávolítás a neuromuscularis junctióból

A fejlődés kezdetén minden motoneuron több elágazással rendelkezik, és számos izomrostot innervál,
ugyanakkor az izomrostok nemcsak egy, hanem egyszerre több motoneurontól is kapnak szinapszisokat. A
fejlődés során a motoneuronok visszahúzzák axon ágaikat a többszörösen innervált izomrostoktól (pruning),
vagyis egyetlen motoneuron szinapszisait kivéve, minden szinapszis eltűnik az adott izomrostról. Ez a folyamat
eredményezi az ún. motoros egység kialakulását, melyben az adott motoneuron egy meghatározott számú
izomrostot innervál, és ezek felett kizárólagos kontrollt gyakorol. A denerváció utáni regeneráció esetén
ugyanez a jelenség játszódik le: a kezdetben többszörös innerváció, mintegy 2-3 hét alatt, egyszeres
innervációra csökken.
2.3. Szinapszisképződés a központi idegrendszerben

A központi idegrendszer (KIR) szinapszisainak basalis laminája szegényesen fejlett. Az idegvégződések által
szekretált argin fehérje ugyan megtalálható, azonban nincs jelen a MuSK, illetve rapsyn fehérje az agy
szinapszisaiban. A különböző receptorok itt is a szinapszisok aktív zónája alatt csoportosulnak, ráadásul a
receptorok transzkripciója hozzáigazodik a preszinaptikus terminális neurotranszmitter tartalmához. Az egyik
legintenzívebben kutatott KIR-szinapszis típus, a glutaminerg szinapszis esetén, pl. a glutaminerg terminálisok a
megfelelő glutamát receptor altípusok (AMPA, NMDA és kainate vagy mGluR) expresszióját váltják ki. A
glutaminerg szinapszisoknál már egy fehérjecsoportot is azonosítottak, amely a megfelelő receptorok
csoportosítását és cytoskeletonhoz történő lehorgonyzását végzi. Mindazonáltal a KIR-szinapszisok
képződésével és eliminációjával kapcsolatos ismereteink még eléggé szegényesek, így leghelyesebb, ha azokat a
mechanizmusokat feltételezzük, amelyeket korábban az nmj fejlődésével kapcsolatban már ismertettünk.
A fejlődő KIR sejtjei állandó kommunikációban állnak egymással, ami azt is jelenti, hogy irányítják, illetve
befolyásolják egymás sorsát. A fejlődő idegsejtek a szomszédos sejtek viselkedésétől függően veszik fel a
számukra kijelölt szerepet, illetve alakítják ki kapcsolatrendszerüket. Mivel a kommunikációban résztvevő
idegsejtek egy része a környezet ingereire reagáló szenzoros neuron, így a tapasztalás maga is formálja az agyat.
A környezet idegi fejlődésre gyakorolt ilyen jellegű hatásait legalaposabban a vizuális rendszerben
tanulmányozták.
3. 3.3. Fejlődési plaszticitás a vizuális rendszerben

A fejlődés során a korai szenzoros élmények hatására a szinaptikus kapcsolatok módosulhatnak. Ezt nevezik
fejlődési plaszticitásnak. Az ideghálózatok ezen „újradrótozása” általában a szinapszisok eltávolítását jelenti,
mely egyrészt apoptózis (programozott sejthalál), másrészt axonág visszahúzódás során jöhet létre.
A primer látókéreg (V1) plaszticitása felelős a szem dominanciaoszlopainak kialakulásért, és így a binokuláris
látás kifejlődéséért. Bevarrt félszemű kismacskáknál a bevarrt szem dominanciaoszlopai sokkal kisebbek
lesznek. Ez abból adódik, hogy a bevarrt szemhez tartozó korábban kialakult normál kapcsolatok eltűnnek, a
nyitott szemből jövő erőteljes versengés hatására. A nyitott szem általi versengés a fény által kiváltott
elektromos aktivitásból adódik (Mioche és Singer, 1989). A nyitott szembe történő tetrodotoxin (TTX) beadás,
mely leblokkolja a retinális ganglionsejtek akciós potenciáljait, átviszi a szemdominanciát a bevarrt szemre.
Pontosan ugyanez történik akkor is, amikor a nyitott szemhez tartozó kortikális idegsejtek aktivációját
blokkolják a GABA-erg gátlás megnövelésével, GABA receptor agonistákkal.
42
plaszticitás
A glutamát receptorokhoz tartozó NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptorok is részt vesznek a vizuális

rendszer plaszticitásában. Fiatal állatok agykérgében nagyobb számban expresszálódnak az NMDA-receptorok,
és az aktivációjukhoz is alacsonyabb küszöbérték szükséges, mint a felnőtt állatoknál. Az NMDA-receptorok
befolyása a V1 mély rétegeinek vizuális válaszaira a harmadik és hatodik hét között csökken, mely csökkenés az
állatok sötétben tartásával mérsékelhető. Ez összecseng a macska vizuális rendszerének fejlődési
plaszticitásával, melynek kritikus periódusa szintén kitolható, ha az állatokat sötétben tartják.
Kritikus periódusnak nevezik a fejlődés során azt a szűk időintervallumot, mely alatt az érzékszervi tapasztalás
hosszú távú magatartási változásokat hozhat létre. A látórendszerben például, a kritikus periódus alatt a
monokuláris depriváció hatása részben visszafordítható a binokuláris látás visszaállításával. A kritikus periódus
után azonban a vizuális tapasztalás manipulálása már nem lesz hatással a szemdominanciára.
Főemlősökben a macskáktól eltérően a szem dominanciaoszlopai már a születés előtt kialakulnak. Az idegi
aktivitásra azonban ilyenkor is szükség van, ami ebben az esetben a retinális ganglionsejtek fény nélküli spontán
tüzelését jelenti, mely hullámokban terjed a retina területén. A két retinában mérhető aktivitás burst-ök épp
ellentétes fázisban vannak, és ez alakíthatja ki a jobb és a bal szemből érkező input szegregációját. A burst
tüzelés valószínűleg az NMDA-receptorok aktiválásán keresztül fejti ki hatását, mivel az NMDA-receptor
antagonista AP5 blokkolja mind az idegsejtaktivitást, mind az inputok szegregációját a vizuális rendszerben.
Habár a főemlősökben a szem dominanciaoszlopai már a születés előtt kialakulnak, a születés utáni hatodik
hétig még plasztikusak maradnak.
3.1. Receptív mező plaszticitás a V1-ben – Orientációszelektivitás

Kimutatott, hogy az orientációszelektivitás fejlődése is tapasztalatfüggő. Macskákban születéskor csak néhány
sejt mutat bizonyos mértékű orientációszelektivitást. Az állat természetes környezetében történő fejlődése során,
idegsejtjei egyre inkább orientáció szelektívvé válnak. Amennyiben az állatot megfosztják a megfelelő
mintázatú környezettől, az orientációszelektivitás nem fejlődik ki, sőt a szem kinyílásakor meglévő
orientációszelektivitás is elveszik. Érdekes módon a monokuláris depriváció hatására gyorsabban vesztik el
válaszkészségüket a sejtek, mint binokuláris depriváció hatására (Weisel és Hubel, 1963, 1965). A két szem
feltehetően ebben az esetben is a korlátozott erőforrásokért verseng.
4. 3.4. A szomatoszenzoros kéreg plaszticitása

4.1. Szomatoszenzoros plaszticitás az élet korai szakaszában
Woolsey és Wann vizsgálta (3.1. ábra) a szomatoszenzoros kéreg plaszticitását újszülött egérben. Normál
állatokban az egyes bajuszszőrökhöz tartozó szomatoszenzoros kérgi reprezentáció precíz topográfiával
helyezkedik el a kontralaterális szenzoros kéregben. Ez a kérgi terület feltérképezhető, mert minden egyes
bajuszszőr csak egy meghatározott kérgi sejtcsoporthoz küldi a szenzoros információt, és ez az ún. kérgi barrel.
Az összes bajuszszőr perinatális eltávolításával egyáltalán nem alakulnak ki a hiányzó bajusz-szőröknek
megfelelő kérgi barrelek. Amennyiben azonban csak a bajusz-szőrök egy sorát vagy oszlopát távolítják el, akkor
az eltávolított bajusz-szőröknek megfelelő kérgi barrelekben az idegsejtek elkezdenek válaszolni a szomszédos,
megmaradt bajuszszőrök ingerlésére, vagyis a megmaradó bajuszszőrök kérgi térképe megnő (Woolsey és
Wann, 1976). Mindezen hatás csak a születést követő első héten figyelhető meg, és ekkor is az idő
előrehaladásával egyre csökkenő jelleggel. Tehát a kérgi barrel mező egyre ellenállóbbá válik a perifériás sértés
hatásával szemben.
43
plaszticitás
3.1. ábra. Woolsey és Wann vizsgálata egér barrel kérgében
Emberi vonatkozásban ismert, hogy azoknál a zenészeknél, akik vonós hangszeren játszanak, a bal kézhez
nagyobb kérgi reprezentáció tartozik (Elbert és mts., 1995). A bal kezüket használják ugyanis a húrok
lenyomásához, mely nagyobb koordinációt kíván, mint a jobb kézé. A kérgi terület megnövekedése attól is függ,
hogy milyen korán kezdi el valaki a hangszer tanulását.
Jól ismert tény, hogy azok az emberek, akik születésüktől fogva vakok vagy gyengén látók, sokkal
érzékenyebbek a tapintással, illetve hallással kapcsolatos érzékmodalitásokra. Ma már tudjuk, hogy az
ontogenezis korai szakaszában egy adott modalitás kiesése mélyreható változásokat eredményez a többi
44
plaszticitás
modalitásban, mely akár az afferens pályák átrendeződését is jelentheti. Ilyen megfigyeléseket végeztek
okulárisan retardált, illetve újszülött korban enukleált egereken, ahol a szomatoszenzoros rendszerhez tartozó
trigeminus afferensek nemcsak a nekik megfelelő ventrobazális thalamikus magba, hanem a látópályához
tartozó corpus geniculatum lateráléba is futottak (Asanuma és Stanfield, 1990). Mindezek alapján nem meglepő,
hogy az ilyen, születésüktől fogva vak állatokon felnőttkorban a bajusz mechanikus mozgatásával kiváltott
aktivitás nemcsak a szomatoszenzoros barrel kéregből, hanem a látókéregből is elvezethető (Toldi, 2005).
Érdemes megemlíteni, hogy az ilyen, születésük óta teljesen vak állatok a „T” labirintusban jobb tájékozódási
teljesítményt nyújtanak, mint látó társaik, és ez a jobb tájékozódási képesség együtt jár a barrel kéregben lévő
idegsejtek irányérzékenységének megnövekedésével is (Toldi és mts, 1996).
4.2. A plaszticitás a felnőtt szomatoszenzoros rendszerben

Bár a felnőtt szomatoszenzoros rendszert érő behatások esetén már nem találkozunk olyan pálya-
átrendeződésekkel, mint az ontogenezis korai szakaszában, az utóbbi évtizedek kutatásai rámutattak arra, hogy a
kérgi reprezentációk korántsem annyira állandók felnőttkorban, mint ahogy azt korábban gondolták.
Ezen a téren Merzenich és mtsai (1984) kísérletei voltak úttörő jellegűek. Eredményeik szerint a felnőtt majom
középső ujjának amputálása után két hónappal, az ujjnak megfelelő szomatoszenzoros kéreg válaszolni kezdett
azokra a tapintási ingerekre, amelyek a szomszédos ujjakat érték; vagyis Woolsey eredményeihez hasonlóan, a
szomszédos ujjakhoz tartozó kéregterületek jelentősen megnőttek, mintegy magukba foglalva a kiesett,
funkcióvesztett kéregrészt. A szomszédos ujjakból érkező szenzoros input mintegy „átvette” az adott
kéregterületet. Merzenich és mtsai (1984) további három fontos megfigyelést is tettek.
1.Amennyiben a majom egyik ujját kifejezettebben használta (napi másfél órás tréning) akkor a hozzá tartozó
kéregterület a környező ujjak reprezentációs területének rovására megnagyobbodott (Jenkins és mts., 1990)
2.Amennyiben egy majom két egymás mellett lévő ujját összevarrták, és így folyamatosan együtt használta őket,
akkor néhány héten belül olyan idegsejteket találtak a szomatoszenzoros kéregben, melyek receptív területe
áthidalta a két ujj reprezentációs területét. Normálisan a receptív mezők sohasem keresztezik az ujjak közötti
határokat (Allard és mts., 1991).
3.Amennyiben több ujjat is amputáltak, egy kb. 1 mm-es határon túl, már nem történt meg a kéregterület
„átvétele”, vagyis a szerzők szerint ez lehet a thalamokortikális axonok arborizációjának a határa (Merzenich és
mts., 1984).
Ezt az 1 mm-es számot a későbbiekben sokan citálták, mint a felnőtt agyban történő szenzoros reorganizáció
felső határát (Calford, 1991). Pons és mtsai (1991) azonban egyik nagy jelentőségű kísérletükben azt találták,
hogy 12 évvel a majom felső végtagjának deafferentációja után, az eredetileg a kézhez tartozó kérgi területet
„átvette” az archoz tartozó szenzoros input. Ez a vizsgálat igen nagy érdeklődést keltett, mivel a reorganizáció
mértéke jelentősen meghaladta a korábban lehetségesnek tartott mértéket, az érintett kéregterület nagysága jóval
túl van a centiméteren, mely egy nagyságrenddel nagyobb a korábbi 1 mm-es „határnál”.
Az ilyen hosszútávú változások mellett, sokkal rövidebb idő alatt is bekövetkezhet reorganizáció a felnőtt
szomatoszenzoros kéregben. Patkány bajuszpárnájához futó trigeminusz ág átvágása után már három nappal
tapasztalható a bajusz kérgi reprezentációs területén a mellső láb ingerlésére kiváltott aktivitás, ami az átvágás
előtt nem fordul elő (Korodi és Toldi, 1998). Még ennél rövidebb idő alatt is történhet tranziens átrendeződés a
kérgi reprezentációkban. Calford és Tweedale (1990) subcutan lidocain injekcióval érzéstelenítette egy repülő
kutya középső ujjának kis idegágát, és azt találta, hogy már 20 percen belül az S1-ben lévő kortikális neuronok,
melyek eredetileg az ujjhoz tartoztak, már a környező ujjak érintésével is aktiválhatók, vagyis a sejtekhez
tartozó receptív mező mintegy „kitágult” a környező ujjakra is. Érdekes, hogy ez a receptív mező kitágulás
tükör-szimmetrikusan a másik hemispherium azonos idegsejtjeire is vonatkozik. Ezt a rövid távú változást
számos hasonló kísérletben több állatfajon is demonstrálva, a szerzők a jelenséget a szomatoszenzoros kéregben
már meglévő horizontális kapcsolatok gátlás alóli felszabadulásának (unmasking) tekintették (Calford, 2002).
4.3. A felnőtt szomatoszenzoros plaszticitás humán perceptuális

korrelátumai
Említettük már, hogy egy kísérletben három hónapig tanítottak majmokat egy ujjal történő finom textúra
diszkriminációra, és így az adott ujj kérgi reprezentációja jelentősen megnőtt (Jenkins és mts., 1990). Hasonló
humán megfigyelések történtek a Braille-írást olvasóknál is. Non-invazív képalkotó módszerekkel végzett
45
plaszticitás
vizsgálatokkal megállapították, hogy a Braille-írás olvasásához használt mutatóujj kérgi reprezentációja sokkal
nagyobb, mint a másik mutatóujjé (Foulke, 1991).
Az ujjak kérgi reprezentációjának összeolvadására is van humán példa. Zongoristák egy-két százalékánál a
megfeszített gyakorlás oda vezethet, hogy a szomszédos ujjak kérgi reprezentációs mezői részben
összeolvadnak, ún. focalis dystonia alakul ki, ami lehetetlenné teszi a további zongorajátékot (Elbert és mts.,
1998). Érdekes, hogy ezen állapot terápiája az érintett ujjak egymástól elkülönített gyakoroltatása lehet, mely a
kérgi ujjreprezentációk újbóli elkülönüléséhez vezet (Candia és mts., 1999).
Mogilner és mtsa (1993) vizsgáltak néhány olyan személyt, akiknek fejlő-dési rendellenesség miatt az ujjai
összenőttek – syndactylia. Az ilyen betegek ujjai sebészileg szétválaszthatóak. A kutatók
magnetoencephalográfiát (MEG) használva vizsgálták a betegek S1 szomatoszenzoros kérgének „kéz” területét,
normál emberekével összehasonlítva, illetve a sebészi ujjszétválasztás előtt és után. Az operáció előtt, a két
syndactyliás beteg kezének kortikális térképe nagymértékben különbözött a normál emberekétől, ugyanakkor a
pre- és posztoperatív MEG-térképek összehasonlítása jelentős reorganizációt mutatott. A reorganizáció mindkét
esetben a normál kortikális térkép irányába hatott, és a változások már egy hét után láthatók voltak.
4.4. A fantomvégtag-szindróma
Amputáltak gyakran számolnak be az elvesztett végtag fantomvégtagként történő érzékeléséről. A
fantomvégtagok érzékelése nem sokkal az operáció után a legintenzívebb, idővel aztán csökken, mintegy
„összehúzódik” (Melzack, 1992). A fantomvégtag érzékelése gyakran évekig is fennáll, és olyan realisztikus is
lehet, hogy például a beteg véletlenül megpróbál ráállni a fantomlábára, vagy megpróbál elérni valamit a
fantomkezével.
A közelmúltig nagyon keveset tudtunk a fantomvégtag-jelenség fiziológiájáról. Az általános vélekedés az volt,

hogy a fantomvégtagokat a csonkban maradó idegvégződések reziduális aktivitása eredményezi. További
problémát jelent azonban, hogy az amputáltak legalább felének fájdalmas a fantomvégtag érzékelése. Ez néha
olyan súlyos, hogy további operációkat végeznek (általában a beteg sürgetésére) a fájdalom megszüntetésére.
Ezek az operációk azonban gyakran sikertelenek, mert a fantomvégtag (fájdalmas) érzékelése valahogy
„újraképződik” az agyban.
Valószínű, hogy a fantomvégtagok érzékelése azoknak a kéregterületeknek a működéséből adódik, melyek

továbbra is az elvesztett végtagból várnák az ingerületet. Ezek a kérgi területek feltehetőleg plasztikus
reorganizáción esnek át. Pons és mtsa megfigyeléséből azt is feltételezhetjük, hogy ezek a kérgi területek
emberben is más kérgi területekhez „kapcsolódnak”, így pl. az arcra kerülhet a fantomkéz reprezentációja.
Ramachandran és mtsa vizsgálták ezt a lehetőséget elsőként, amputált felső végtagú embereken (Ramachandran
és mts., 1992a; Ramachandran, 1993). A becsukott szemű beteg bőrét ingerelték, véletlenszerűen választott
pontokon. A betegek érdekes módon, bizonyos pontok érintését a fantomvégtagba is lokalizálták, ráadásul ezek
a pontok szisztematikusan két területen csoportosultak. A pontok egyik csoportja az azonos oldali arcon (!)
helyezkedett el, egy az egyben leképezve a kéz ujjait. Az arcon lévő reprezentáció különböző pontokon történő
érintésekor a beteg arról számolt be, hogy egyszerre érzi az arc érintését és egy „bizsergő” érzést a fantomkéz
egyes ujjaiban. A fantomvégtagban (is) érzést kiváltó pontok másik csoportja néhány centiméterrel az
amputációs vonal felett helyezkedett el.
Hét felső végtag amputált beteget megvizsgálva, háromban találtak fantomkéz reprezentációt a betegek arcán, az
amputációs csonk feletti reprezentáció pedig mind a hét betegben jelen volt.
Ramachandran és mtsa ujjamputált betegeket is megvizsgáltak. A középső (hármas) ujj fiatalkori amputálása
esetén a kettes és a négyes ujj különböző helyeken történő érintése a fantomujjban is hasonló lokalizációban
váltott ki tapintásérzést. A szomszédos ujjakra történő hideg vagy meleg víz csepegtetése hideg vagy meleg
érzést váltott ki a fantomujjban, a mutatóujj megragadása és megszorítása pedig a fantomujjban is kiváltotta ezt
az érzést. Nagyon érdekes, hogy ennek a szorító érzésnek az „emléke” a fantomujjban mintegy 7–9 másodpercig
még fennmaradt akkor is, amikor a normál ujjban már semmilyen érzés nem volt.
Ez a memóriaszerű hatás mind a felső végtag, mind az ujj amputáltakon megfigyelhető volt. Az arc (vagy a
hiányzó melletti ujj) ingerlése során akár 2-3 másodperc is eltelt, mire az érzés megjelent a fantomban. Amikor
viszont az ingerlés megszűnt, a fantomban kialakult érzés még kb. 8-10 másodpercig fennmaradt
(Ramachandran és mts., 1992b).
46
plaszticitás
A fantomvégtagban az amputált csonk érintésére kialakuló érzést már sokan megfigyelték. WilliamJames, neves
amerikai pszichológus, 1887-ben például ezt írta: „A szellő a csonkon úgy érződik, mint a szellő a fantomon.”
Ezeket a megfigyeléseket azonban a csonk perifériás reinnervációjának tulajdonították. Ramachandran szerint a
megfigyelt jelenség lényege éppen az, hogy a szomatoszenzoros kéreg „újratérképezése” következik be az
agykéregben lejátszódó plaszticitási folyamatok eredményeként. Pontosan ezért található a fantomkézben is
érzést kiváltó érintési pontok két csoportja testfelületen (az arc és a csonk feletti rész). Ha megnézzük a kéz
szomatoszenzoros reprezentációját a Penfield homunculuson, nyomban feltűnik, hogy a kéz reprezentációját
egyik oldalról a felkar, másik oldalról viszont az arc reprezentációja határolja (3.2. ábra).
bajusz szálakból kapják az inputjukat, jelentősen megnőnek, mintegy magukba foglalva a kiesett,
funkcióvesztett kéregrészt.
A szomatoszenzoros kéreg „újratérképezése” egy viszonylag gyors folyamat, már négy héttel az amputáció után
bekövetkezik. Mindez kérdésessé teszi azt a magyarázatot, mely szerint a jelenséget egyszerűen a szenzoros
inputot elvesztett kéregrészbe benövő új axonterminálisok okoznák. Ramachandran szerint a másik magyarázat
az ún. „csendes” szinapszisok gátlás alóli felszabadulása lehet. Elképzelhető, hogy a szenzoros input nemcsak az
S1 kérgi célterületét, hanem a szomszédos kérgi részeket is eléri, viszont ezen szinapszisok normál állapotban
gátlás alatt vannak. Az amputáció kapcsán a specifikus input megszűnésével együtt a laterális gátlás is
megszűnik, így a környező kérgi területek inputja bejuthat az adott inputját vesztett kéregterületre, és így
kiváltja a fantomvégtagban az érzékelést.
Nemrégiben a non-invasív MEG-technikát alkalmazva is vizsgáltak néhány beteget, akik balesetben elvesztették
egyik kezüket (Yang és mts., 1994b; Yang és mts., 1994a). A szomatoszezoros kéregről készített részletes
funkcionális térkép (< 3 mm) jelentős aszimmetriát mutatott a két félteke között. Az amputációnak megfelelő
szomatoszenzoros térképen a kéz területe nem volt elkülöníthető, illetve a neki megfelelő terület mind az arc,
mind a felkar érintésére aktiválódott.
5. 3.5. A motoros kéreg plaszticitása

A primer motoros kéreg reorganizációját is megfigyelték a gerincvelői motoneuronok károsodása után. Sanes és
mtsa (1990) patkányok bajuszsző-rét mozgató idegeket metszették át. Néhány héttel később feltérképezve a
motoros kéreg működését azt találták, hogy a kéreg azon részét ingerelve, mely korábban a bajusz mozgását
váltotta ki, az ingerlés az arc, szem és száj körüli izmokat hozta mozgásba. Ezen izmok kérgi reprezentációja
mintegy elfoglalta a motoros kéreg bajuszmozgató területét.
A mozgással kapcsolatos tapasztalatok is kiváltják a motoros kéreg plasztikus reorganizációját. Sanes és mtsa
egy másik kísérletükben felnőtt patkányok mellső végtagját rögzítették kinyújtott helyzetben harminc percig.
Ezek után feltérképezve a motoros kéreg működését, azt találták, hogy a kéreg azon területe is kiváltotta a
mellső végtag mozgását, mely normál állapotban nem okoz ilyen mozgást (Sanes és mts., 1992). Egy másik
kísérletben (Nudo és mts., 1990) a primer motoros kéreg azon területét növelték meg, mely egy bizonyos
mozgást vált ki. A kísérletben egyszerűen az adott mozgást egy órán keresztül újra és újra kiváltották
elektromos ingerléssel (Nudo és mts., 1990), vagy gyakoroltatták (Nudo és mts., 1996).
47
plaszticitás
Ezeket a motoros kéreg plaszticitásával kapcsolatos, laboratóriumi állatokon végzett kísérleteket számos humán
funkcionális neuroimaging vizsgálat is megerősítette. Halligan és mtsa például azt találták normál személyeket
és amputált karú betegeket összehasonlítva, hogy a motoros kéreg nagyobb területe asszociálódott a váll
mozgatásához az amputált karú betegeknél (Halligan és mts., 1994).
Transzkraniális mágneses stimuláció is a motoros kéreg reorganizációját mutatja amputáció után (Cohen és mts.,
1991; Pascual–Leone és mts., 1992). A csonk feletti izmok nagyobb mennyiségű skalppozícióból ingerelhetők,
mint a megfelelő izmok a másik végtagon. Úgy tűnik tehát, hogy ezekben a betegekben az eredeti végtagnak
megfelelő motoros kérgi területeket mintegy „átvették” a proximálisabban fekvő izmok, vagyis az amputáció
esetén nemcsak a szomatoszenzoros kéreg, hanem a motoros kéreg is „újratérképeződik”.
6. 3.6. A fantomvégtagok teoretikus magyarázata

A Ramachandran által felvetett kérgi „újratérképeződési” hipotézis nemcsak a fantomvégtagban kiváltható
érzetekre, hanem magára a fantomvégtagjelenségre is magyarázatot adhat. A fantomvégtagok klinikai
magyarázata még mindig az, hogy az „illúzió” az átvágott axon terminálisok irritációjából adódik, a csonkban
kialakuló hegszövet és „neurómák” miatt. Ennek a magyarázatnak a hiányosságaira már Melzack rámutatott,
ugyanis a csonk érzéstelenítése, vagy a neuromák sebészi eltávolítása általában nem szünteti meg a fantomot,
illetve annak fájdalmát. Ramachandran szerint a fantomvégtag tapasztalása abból adódik, hogy az arc, illetve a
csonktól proximális szövet taktilis és proprioceptív inputja mintegy „átveszi” mind a szomatoszenzoros, mind a
proprioceptív térképben a korábban a végtagnak megfelelő agyterületet. Ennek megfelelően az említett inputok
spontán aktivitását úgy értelmezi félre az agy, mintha az a hiányzó végtagból érkezne, és így alakulhat ki a
„fantom”.
Ez az újratérképezési hipotézis sem magyarázza azonban a fantomvégtag tapasztalásának összes aspektusát,

például a fantomvégtagok megjelenését olyan esetekben, amikor betegnek kongenitálisan hiányoznak a
végtagjai. Ebben az esetben a gesztikulálás során, a nem létező végtagokhoz küldött motoros parancsoknak lehet
szerepe, melyek kongenitálisan behuzalozottak az agyban.
Mindezek alapján, a fantomvégtag tapasztalása valószínűleg a három különböző forrásból származó információ
integrálódásának az eredménye:
–a szomatoszenzoros és proprioceptív újratérképezés,
–a fantomvégtag izmaihoz küldött motoros parancsok reafferentációs szignáljai,
–a csonkban lévő neuromák hatása, ahogy az a régebbi kézikönyvekben is szerepel.
Ezek az információk valószínűleg a parietális kéregben kombinálódnak ott, ahol egyébként is kialakul a
végtagok életszerű dinamikus képe – az a kép, amely a végtag eltávolítása után is fennmarad.
Hogyan veszíthető el akkor egy fantomvégtag?! Az irodalomban ismert egy esetleírás, amikor a beteg
„elveszítette” fantomvégtagját a jobb parietális kérget ért agyvérzés után (Sunderland, 1959).
7. 3.7. A plaszticitás molekuláris szinten

A neurotranszmitter-receptorok száma az adott szinapszis posztszinaptikus régiójában a szinapszis aktivitásának
mértékében növekedhet, illetve csökkenhet, ahogy azt a nmj-val kapcsolatban már láttuk. Ezek a változások
általában egy adott pályarendszer aktivitásának a szabályozását szolgálják: pl. amikor a basalis ganglionok
területére túl kevés dopamin érkezik Parkinson-kór esetén, akkor az ott lévő idegsejtek több receptort képeznek,
hogy kompenzálják a túl kevés dopamin hatását, és így szuperszenzitívvé válnak. (Ahogy ezt a denervációs
szuperszenzitivitás kapcsán is említettük.) Ugyanígy, az ellentétes helyzet is előfordulhat, ha túl sok a
neurotranszmitter, akkor ez a receptorszám csökkenéséhez vezet („down-regulation”), ami az ideghálózatban
lévő szignál csökkenését vonja maga után. Mivel környezetünk megtapasztalása befolyásolja, hogy az
agyunkban lévő idegsejtek közül éppen mely sejtek aktívak, így indirekt módon a környezet is befolyásolja
agyunkban az idegsejteken lévő neurotranszmitter-receptorok számát és eloszlását.
8. 3.8. A plaszticitás mint az endokrin szabályozás

része
48
plaszticitás
Az endokrin szabályozás egy bonyolult feedback-rendszer, amely a hormonszekréció szabályozásával egy

relatív állandó hormonális környezetet tart fenn. A környezet ugyanakkor modulálja a hormonszekréciós
mintákat: pl. egy agresszív összetűzés elvesztése csökkentheti a vér tesztoszteronszintjét, vagy a stressz
megnövelheti az ACTH-szekréciót, mely azután pusztítja a hippokampális idegsejteket (McEwen, 2000a, b).
Érdekes, hogy a kísérleti állatok korai életkorban történő handlingje (az állatok emberi kézhez szoktatása,
rakosgatása), illetve a korai anyai stimulálás segíti az állatokat abban, hogy későbbi életük során rugalmasabban
reagáljanak a stresszre (Levine, 1957; Abraham és Kovacs, 2000). Ezzel összhangban a korai handling és a
komplex környezeti ingerek csökkentik a glukokortikoid koncentrációt a patkány agyában, illetve a
megemelkedett glukokortikoidok mennyisége hamarabb visszatér az alapszintre, ami megvédi a hippocampust a
korai öregedéstől (Ader és Grota, 1973; Meaney és mts., 1989; Meaney és mts., 1991; Anisman és mts., 1998).
9. 3.9. A stressz és a hippocampális plaszticitás

A hippocampus glukokortikoid-receptorokban gazdag, így a stressz hatására vagy egyéb okból emelkedett
kortizolszint közvetlenül hat a hippocampus neuronjaira. Az emelkedett glukokortikoid szint megváltozatja a
hippocampális neuronok ingerlékenységét, nehezíti a tanulás sejtszintű mechanizmusainak (l. LTP és LTD
később) kialakulását és tanulási zavarokat okoz (Garcia, 2001). A funkcionális zavarok mellett a stressz
morfológiai elváltozásokat is előidéz a hippocampusban. A stressz hatására a hippocampus CA3 alrégiójában
található piramissejtek dendritfája atrófizálhat, tartós stressz pedig a neuronok pusztulását eredményezheti
(McEwen, 2000a, b).
A stressz egyik különösen fontos hatása lehet, hogy csökkenti a hippocampus egyik alrégiójában, a gyrus
dentatusban specifikusan jellemző fel-nőttkori neurogenezis mértékét. Tudományos körökben izgalmat keltett az
a nem is olyan rég tett (újra)felfedezés, hogy a tradicionális felfogással szemben az érett, felnőtt agyban is folyik
az új neuronok képződése, ún. felnőttkori neurogenezis (Gross, 2000), melyet a felnőtt emberi agyban is
kimutattak (Eriksson és mts., 1998). (A neurogenezissel, illetve a depresszió és neuroplaszticitás
összefüggésével kapcsolatban l. még Czéh és Simon, 2005.)
10. 3.10. Neuronális plaszticitás, tanulás, memória

A tanulás és memória azok a jelenségek, amelyek talán a legkifejezettebben szemléltetik a felnőtt agy
plaszticitását. Ha a felnőtt agy nem lenne képes finom strukturális átrendeződésekre, akkor valószínűleg semmit
sem lennénk képesek megtanulni. Ez a precíz strukturális átrendeződés a szinapszisok szintjén zajlik, mind a
szinapszisok száma, mind az egyes szinapszisok típusa folyamatosan változik a mindennapi tapasztalással. Ezek
az agyban zajló változások a szinaptikus transzmisszió hatékonyságát változtatják aktivitásfüggő módon. E
folyamatos változás két kísérletes példája a hosszútávú potenciáció és depresszió (LTP és LTD). Az LTP/LTD a
szinaptikus hatékonyság növekedése/csökkenése, melyet a kapcsolódó pre- és posztszinaptikus aktivitás vált ki.
Az LTP és LTD nem csak fiziológiai jelentőséggel bír, hanem az ideghálózatok működésén keresztül különböző
patológiás eseményekben is szerepet játszhat. Az ideghálózatok kialakulása és módosulása a normális
agyműködés számára alapvető fontosságú. Ezen ideghálózatok mind a serkentő, mind a gátló szinaptikus
transzmissziót alkalmazzák. Az LTP-t, az LTD-vel együtt, már régóta a memóriaképződés és tanulás potenciális
mechanizmusának tekintik.
10.1. Az LTP mint az idegrendszer legszélesebb körben

tanulmányozott neuroplasztikus jelensége
Az LTP (long-term potentiation), ahogy említettük, a szinaptikus transzmisszió tartósan fennmaradó
facilitációja, amely a szinapszis aktivációját követi, és amit a preszinaptikus neuron intenzív, nagyfrekvenciás
ingerlésével hoznak létre (Bliss és Lomo, 1973). Az LTP meglétét nagyon sok idegi struktúrában demonstrálták
már, a legintenzívebben azonban a hippocampus triszinaptikus rendszerében tanulmányozták mind altatott, mind
viselkedő állatokon, valamint hippocampális szeletpreparátumokon (3.3. ábra). Az LTP kiváltása röviden a
következőképpen foglalható össze:
–Először egy gyenge tesztpulzus váltja ki a posztszinaptikus választ.
–Egy erős ingersorozat posztszinaptikus tüzelést vált ki.
49
plaszticitás
–A későbbi tesztpulzus nagyobb posztszinaptikus választ vált ki, mint a kezdeti válasz volt, és ez a változás
sokáig (órákig, napokig, hetekig) fennmarad.
B Az arc egyes régióinak érintése pontos térkép szerint váltott ki érzéseket az amputált (fantom) kéz egyes
területein. Az arcra alkalmazott szenzoros input tehát stimulálta az S1 kéz reprezentációt. Mindez új axonok
növekedésével, vagy a szomatoszenzoros kéregben már meglévő horizontális kapcsolatok gátlás alóli
felszabadulásával (unmasking) következhet be. (Ramachandran, 1993 nyomán)
Ha arra vagyunk kíváncsiak, hogy miért vált az LTP a legszélesebb körben tanulmányozott idegtudományi
jelenséggé, 1949-ig kell visszamennünk. D. O. Hebb érvelt amellett, hogy a tanulás és memória
alapmechanizmusa a szinaptikus transzmisszió facilitálása. Az LTP-nek két olyan kulcsfontosságú sajátossága is
van, melyeket Hebb már feltételezett. Az egyik, hogy az LTP hosszú ideig fennáll – gyakran hetekig is –
többszörös stimuláció esetén. A második, hogy az LTP csak akkor fejlődik ki, ha a preszinaptikus neuron
tüzelését a posztszinaptikus neuron tüzelése is követi. A pre- és posztszinaptikus tüzelés együttes megjelenése
egy igen kritikus tényező az idegi plaszticitás kialakulásában.
10.2. Az LTP indukciója

Az LTP-t legintenzívebben az NMDA-receptorokat tartalmazó szinapszisokban tanulmányozták. Az NMDA-
receptoroknak van egy speciális sajátosságuk: nem válaszolnak maximálisan a glutamátra, a fiziológiás
magnéziumblokk miatt. Ez a magnéziumblokk egész addig fennáll, amíg a posztszinaptikus membrán nem
depolarizálódik. Normál körülmények között alacsony intenzitású stimulálásra a posztszinaptikus neuronok nem
tüzelnek, és így LTP sem alakul ki. A posztszinaptikus neuronok depolarizálódásával az NMDA-receptorokhoz
tartozó kálciumcsatornák felnyílnak a magnéziumblokk alól, a kálciumionok beáramlása pedig akciós
potenciálokat vált ki, valamint elindítja azokat a kaszkádszerű eseményeket (protein kinázok aktivációja)
melyek az LTP indukciójához vezetnek.
10.3. Az LTP expressziója és fenntartása

A kutatók egyetértenek abban, hogy az LTP indukciója egy posztszinaptikus esemény. Az LTP expressziójával
és fenntartásával kapcsolatban azonban még nincs egyetértés. Még nem világos, hogy preszinaptikus vagy
posztszinaptikus eseményekről van e szó. E mechanizmusok megértése szempontjából három dolgot érdemes
kiemelni:
1.Az LTP expressziója és fenntartása csak a pre- és posztszinaptikus neuron meghatározott szinapszisait érinti.
Az LTP e specifikussága feltehetőleg a dendrittüskékből adódik – a kalcium ugyanis belép a dendrittüskébe, de
nem diffundál el onnan, és így lokálisan fejti ki hatását.
2.Az LTP hosszú ideig (hetek) történő fenntartása fehérjeszintézist kíván. A fehérjeszintézis blokkolása a
kísérletekben, közvetlenül az LTP-stimulálás után 1-2 óráig még nem befolyásolta az LTP fenntartását, csak
ennél hosszabb idő eltelte után blokkolta azt.
50
plaszticitás
3.Amennyiben az LTP indukciója posztszinaptikus, és feltesszük, hogy expressziója és fenntartása viszont

preszinaptikus, akkor léteznie kell egy olyan mechanizmusnak is, ami a posztszinaptikus neuronról visszafelé
viszi az információt a preszinaptikus neuronra. A gáz halmazállapotú nitrogén-oxid (NO) neurotranszmitter
pontosan megfelelne ennek a feladatnak. A NO a posztszinaptikus neuronban kép-ződik a kálcium
beáramlására, és visszadiffundál a preszinaptikus idegvégződésbe. NO-gátlók posztszinaptikus neuronba történő
befecskendezése az LTP fennállását egy órára rövidíti.
11. 3.11. A plaszticitást érintő időbeli korlátok

változatossága
A hatvanas években az idegi plaszticitás két fő modelljét fedezték fel: az egyik a már tárgyalt, a Hubel és Wiesel
(1963, 1965) mukásságához kapcsolódó, mely a macska vizuális rendszerében a korai kritikus periódus
fontosságát hangsúlyozta. A másik Rosenzweig és mtsai felfedezése, hogy az ingergazdag környezetnek kitett
patkányok agykérgében neurokémiai és neuroanatómiai változások mennek végbe. Ezen utóbbi vizsgálatok
időben történő kiterjesztése azt mutatta, Hubel és Wiesel eredményeivel szemben, hogy nem csak az igen fiatal
patkányok, hanem a fiatal felnőtt (Rosenzweig és mts., 1962b; Bennett és mts., 1964), illetve öreg (Riege, 1971)
állatok is mutatnak agykérgükben ilyen változásokat, habár a változás mértéke a fiatal állatokétól elmarad.
Tehát az idegi plaszticitás bizonyos formái felnőtt állatokban is megmaradnak. (l. még Rosenzweig és Bennett,
1996; Rosenzweig, 2003).
Az idegi plaszticitás számos példája azonban nem illeszthető be valamilyen egyszerű modellbe. Nagyon sok
különböző modellre lenne szükség a plaszticitás különböző példáinak leírására. Sok hasonlónak tűnő tanulás,
illetve idegi plaszticitás az élet során különböző időbeli lefutást mutathat. Például az LTP csak harminc napig
váltható ki a patkányok szupragranuláris vizuális kérgéből, míg az infragranuláris rétegekből még felnőttkorban
is kiváltható (Perkins és Teyler, 1988). Mindazonáltal azért nézzük, milyen általánosítható példái vannak a
plaszticitás időbeli megjelenésének.
11.1. A plaszticitás a korai kritikus vagy szenzitív periódusra

korlátozódhat
Ahogy ezt a korábbiakban említettük, a szem dominanciaoszlopainak kialakulása a vizuális kéregben a korai
életszakaszra korlátozódik, és nem változik a későbbi élet során (3.4. ábra a.,Hubel és Wiesel,1963).
Macskákban a plaszticitás maximuma egyhónapos életkor körül van, és utána fokozatosan csökken mintegy
négyhónapos korig, amikor a vizuális pályák már gyakorlatilag nem változnak (Mower, és mts., 1983). E
plasztikus periódus alatt a kortikális idegsejtek minden fő sajátossága (szemdominancia, orientációszelektivitás,
irányszelektivitás, diszparitásszelektivitás) megváltoztatható a vizuális környezet manipulálásával.
51
plaszticitás
B Az LTP kialakulásának és fennállásának mérési lehetőségei viselkedő állatokon
Érdekes kérdés, hogy vajon mi állítja le a plaszticitást a vizuális rendszerben. Bear és Singer kísérletei adnak
erre egy lehetséges választ. Kísérleteikben acetilcholint és noradrenalint perfundáltak felnőtt macskák vizuális
kérgébe, és így vissza tudták állítani a plaszticitást. Feltehető, hogy ezen neurotranszmitterek fejlődés során
bekövetkező lokális csökkenése a felelős a plaszticitás eltűnéséért (Bear és Singer, 1986).
A kritikus periódusra korlátozódó tanulás egy másik közismert példája az anyanyelv tökéletes elsajátítása. A
szakemberek még nem értenek teljesen egyet az életkori limittel kapcsolatban, de úgy tűnik, hogy az anyanyelv
tökéletes elsajátítása mintegy hároméves korig lehetséges, későbbi fokozatos csökkenéssel (Morford és
Mayberry, 1999). Szerencsére nagyon kevés az olyan normál hallású gyermek, akit megfosztanak attól, hogy
52
plaszticitás
elsajátítsa élete első éveiben a beszédet [de erre is van sajnos példa, l. Genie esetét, akit 13 éves koráig elzárva
tartottak (Fromkin, 1972, Curtiss, 1977)], így ezen a kutatási területen elsősorban süket gyerekek
jelbeszédelsajátítását vizsgálják.
Egyszerre több nyelv is elsajátítható kora gyerekkorban, illetve az anyanyelv után egy második nyelv is
akcentus nélkül, ha a tanulás hat- vagy hétéves kor előtt kezdődik el (Johnson és Newport, 1989). A tizenéves
korban elkezdett második nyelvtanulás ugyanakkor a bal hemiszfériumban egy második Broca-terület
kifejlődéséhez vezethet, közvetlenül az eredeti Broca-terület mellett (Kim és mts., 1997).
11.2. A plaszticitás az egész élettartamra kiterjedhet

A korábbiakban már említettük Rosenzweig és mtsa elválasztás utáni patkánykölykökkel végzett korai
kísérleteit, mely az ingergazdag környezet hatását mutatta az agy plaszticitására. Említettük, hogy ezeket a
kísérleteket fiatal, felnőtt és idős patkányokra is kiterjesztették (3.4. ábra, b.). Hasonló eredményeket közöltek
idős patkányokkal is végzett kísérletek kapcsán is (Cummins és mts., 1973; Greenough és mts., 1986). A felnőtt
plaszticitás további kísérletes demonstrációi a szomatoszenzoros kéreg változó tapasztalás hatására történő
„újratérképezése” (remappingje) (Kaas, 1991), vagy az auditoros receptív mezők újratérképezése (Weinberger,
1998). Az ilyen, egész életünk során meglévő plaszticitás jelen van az olyan tanulási élmények hátterében is,
mint például egy hangszeren történő játék, vagy egy idegen nyelv megtanulása felnőttkorban.
11.3. A plaszticitás néha „az első adandó alkalommal” fellép

A plaszticitás néhány formája az első adandó alkalommal fellép. A limitáló tényező nem a kor vagy az érettség,
hanem az alkalom. Ilyen például a korábbiakban már említett eset a vizuális rendszer plaszticitása kapcsán,
amikor a kritikus periódus kitolható a kismacskák sötétben nevelésével. Érdekes, hogy ha a sötétben nevelt
kismacskákat csupán hat óra időtartamra fénynek teszik ki, akkor a fény beindítja a fejődési folyamatot, és
amennyiben az egyszer elindult, akkor végig is fut mindenféle további külső behatástól függetlenül (Mower és
mts., 1983).
A madaraknál a madárdal megtanulása lehet a következő példa arra, amikor a tanulás az első megfelelő
alkalommal fellép. Normális körülmények között a hím madár az apjától tanulja meg a megfelelő madárdalt. Ha
azonban a szokásos életkorban megakadályozzák abban, hogy madárdalt halljon, akkor később még
megtanulhatja, abban az esetben, ha megfelelő madárdalmodellt hallgat (Houx és Ten Cate, 1994). Korábban azt
hitték, hogy a madárdal sem tanulható meg egy bizonyos kritikus periódus eltelte után, de ez a vélekedés
magnóra felvett madárdalok tanításán alapult. Amikor azonban élő madárdalt vagy természetesebb minőségben
magnóra vett madárdalt tanulhattak a madarak, akkor későbbi életkorban is létrejött a tanulás. Ezt az eredményt
támogatja az a megfigyelés is, hogy néhány énekesmadárfaj énekrepertoárját minden szaporodási évszakban
bővíti, amelyhez az idegi plaszticitás rendszeresen visszatérő periódusai szükségesek (3.4. ábra c.).
Azokban a madárfajokban, amelyek elrejtik a táplálékot, mint pl. a fe-nyőszajkó, a hippocampus méretét
nagyobbnak találták, mint azon rokon madárfajokban, amelyek nem tesznek ilyet. Amennyiben egy ilyen
madarat megfosztanak a táplálékelrejtés lehetőségétől, akkor hippocampusának méretében sem találnak
nagyságbeli különbséget. Az ilyen laboratóriumban felnevelt madaraknál azonban megmarad annak a
lehetősége, hogy a madár a későbbiekben kialakítsa ezt a táplálékelrejtési magatartást. Amennyiben egy ilyen
laboratóriumban nevelt madárnak meglesz a lehetősége, hogy elrejtse táplálékát, akkor jóval a szokásos koron
túl is azonnal ezt teszi, és ez a hippocampus méretbeli növekedésében is tükröződni fog (Clayton és Krebs,
1994).
11.4. A plaszticitás a korai életkorban a legnagyobb, de bizonyos

formája a későbbi életkorban is megmarad
A két szem látásának összehangolása a tompalátás (amblyopia) megelőzésére, pl. kancsalság esetén, az általános
vélekedés szerint csak mintegy öt-hat éves korig van lehetőség. Ugyanakkor még felnőttek esetén is jelentős
javulás érhető el, amennyiben az amblyopia nem túl súlyos, és megfelelően gyakoroltatják a gyenge szemet.
Chow és Stewart (1972) sokak által ismert kísérletében kismacskák egyik szemének mintalátását depriválta, a
születés után mintegy húsz hónapig. Amikor aztán a kismacskák mintalátástól megvont szemét vizsgálták, az
nem mutatta a mintadiszkriminációt, illetve nem segítette az állatok térben való mozgását. Mindezek után, és ez
már kevésbé ismert, a kutatók intenzív rehabilitációs programba kezdtek néhány kismacskával, és ennek
hatására idővel kialakult a mintadiszkrimináció, és a macskák elkezdték használni a korábbiakban rossz
53
plaszticitás
szemüket. Tehát a vizuális rendszer plasztikus változása, illetve a látás megtanulása jóval a normális fejlődési
periódus lezárulása után is megtörténhet (3.4. ábra d.).
Nagyon érdekesek a veleszületetten vak emberek látásának felnőttkori helyreállításával kapcsolatos adatok is,
bár gyakran az operált személyek szemének elhúzódó gyógyulása miatt nem teljesen egyértelműek. Gregory és
Wallace (1963) kornea-transzplantáción átesett betegénél szerencsés módon a megfelelő retinális képek azonnal
kialakultak az operáció után. A beteg így gyorsan felismerte a tárgyakat, de csak azokat a tárgyakat, amelyeket
tapintás alapján már ismert. Látása azonban sohasem vált tökéletessé. A látás megtanulása felnőttkorban is egy
hosszú folyamat, ugyanúgy, mint csecsemő-korban. Mindazonáltal lehetséges felnőttkorban is „megtanulni
látni”. A kérdést az komplikálja, hogy az a személy, aki felnőttkoráig nem látott, más mechanizmusokkal
alkalmazkodott a környezetéhez, és ezeket a kompenzatórikus viselkedésmódokat nehéz lehet elhagyni.
11.5. Néhány esetben a késői plaszticitás a korai tréningtől függ

Fiatal gyöngybaglyok tectumában a hallási és látási ingerekre egyaránt érzékeny idegsejtek találhatók, melyek
fejlődése a szemre helyezett prizmákkal könnyedén manipulálható (Knudsen, 1985). Az ilyen prizmák a baglyok
szemeibe érkező vizuális képet eltolják, de a fiatal baglyok adaptálódnak ehhez, és pontosan lokalizálják a
tárgyakat. Felnőtt állatokon ez az adaptáció már eléggé korlátozott. Érdekes azonban, hogy azok az állatok, akik
fiatal korukban egyszer már adaptálódtak a prizmához, de később normál körülmények között nőttek fel,
felnőttkorukban könnyen újraadaptálódnak a prizmával eltolt vizuális képhez (Knudsen, 1998). Mindezekből
úgy tűnik tehát, hogy a korai tanulás olyan nyomokat hagy hátra az idegrendszerben, melyek akkor is, ha
nagyon sokáig nem használják őket, szükség esetén újraaktiválhatók.
Idegen nyelv akcentus nélküli megtanulása igazából csak akkor lehetséges, ha a tanulás hat-hét éves kor alatt
megkezdődik, amennyiben az anyanyelv elsajátítása az első vagy második évben kezdődött (3.4. ábra d.). A kor
előrehaladásával, hét-tizenhat év között egyre nehezebb a második nyelv akcentus nélküli elsajátítása. Ráadásul,
ahogy azt már említettük, a későbbi életkorban tanult idegen nyelv egy második Broca-terület kifejlődéséhez
vezet az eredeti Broca-terület mellett, míg a korai életévekben tanult második nyelv az anyanyelvvel közös
Broca-területen reprezentálódik a frontális kéregben (Kim és mts., 1997).
11.6. A plaszticitás csökkenése időskorban is többféle lehet

A tanulás és az emlékezés képessége általában csökken az öregedéssel, bár vannak olyan idősebb emberek és
állatok is, akik ugyanolyan jól emlékeznek és tanulnak meg új dolgokat, mint fiatalabb társaik (3.4. ábra e., a
görbe). Másrészről viszont például az Alzheimer-kór esetében már mintegy negyvenéves kor körül csökkenni
kezd a deklaratív információkra történő emlékezés (3.4. ábra e., b görbe). A legtöbb ember az öregedés során
valahová a két eset közé esik. Azoknál az idős embereknél, ahol az öregedés az emlékezés és tanulási képesség
hanyatlásával is jár, néhány vizsgálat neuroanatómiai eltéréseket (pl. a hippocampus zsugorodását) vagy
neurokémiai változásokat mutatott ki. Az ApoE4-gén, mely felerősíti az agyat érő károsító hatásokat, szintén
idősebb korban fejti ki hatását (Poirier és mts., 1995). Lehetséges tehát, hogy az időskorban fellépő,
memóriafolyamatokat érintő hanyatlás inkább patológiás, mint normális, és így idővel esetleg lehetővé válik
gyógyítása, illetve megelőzése. Egyesek szerint a memóriaképességek hanyatlása az élet késői szakaszában
azért történik, mert nem volt evolúciós nyomás arra, hogy ezek a képességek a reprodukciós kor után
fennmaradjanak (Baltes, 1997), így speciális intervenciók szükségesek az ilyen jellegű folyamatok
megakadályozására.
12. 3.12. Degeneráció, regeneráció és reorganizáció

az idegrendszerben
A degeneráció, regeneráció és a reorganizáció az idegrendszert ért károsodásra kialakuló neuroplasztikus
válaszok. A következőkben ezeket tárgyaljuk röviden, majd megvizsgáljuk a reorganizáció szerepét az
agysérülések utáni funkcionális felépülésben.
12.1. Degeneráció
Axonkárosodás után, pl. axotómia esetén, kétféle degeneráció léphet fel: az egyik az anterográd degeneráció, a
másik a retrográd degeneráció. Az anterográd degeneráció esetén gyorsan elpusztul az átvágástól disztális
axonszegmens, mert az átvágás izolálja azt a sejttesttől, az idegsejt metabolikus központjától. Néhány órán belül
a disztális axon szegmentum felpuffad, és néhány napon belül darabokra szakad.
54
plaszticitás
A retrográd degeneráció fokozatosan halad előre az átvágás helyétől a sejttest felé. A fő elváltozások 2-3 napon
belül lesznek láthatók az axon-átvágott idegsejttestekben. Ezek a korai elváltozások degeneratívak vagy
regeneratívak lehetnek. A regeneratív változások általában az jelzik, hogy a sejttest jelentős fehérjeszintézisbe
kezdett az elveszett axon pótlására. Ez azonban még nem jelenti biztosan az idegsejt hosszútávú túlélését;
amennyiben ugyanis a regenerálódó axon nem létesít megfelelő szinaptikus kapcsolatokat, az idegsejt végül is
elpusztul.
A KIR károsodását követően az asztrogliák fagocitálják az elpusztult szövetelemeket, míg a periférián a

Schwann-sejtek teszik ugyanezt. Néha a degeneráció tovaterjed a károsodott idegsejtekről a velük szinaptikus
kapcsolatban lévő idegsejtekre is: ezt nevezik traszneuronális degenerációnak.
Itt fontos megemlítenünk azt a több mint száz éve ismert hisztopatológiai állapotot, mely a sejtek
citoskeletonjának metastabil állapotával van kapcsolatban. Ez az (ideg)sejtek sötét állapota, mely a sejttest
bazofil zsugorodását, a citoskeleton kompaktálódását jelenti. Az idegsejtek citoskeletonjának összeomlása
létrejöhet például fejtrauma, epilepszia vagy ischemia kapcsán. Jellemző az is, hogy az idegsejtek teljes
szomato-dendritikus doménje Golgi-szerűen ezüstözhetővé válik. Megjegyzendő, hogy nemcsak sötét
idegsejtek, hanem sötét asztrociták, és az idegsejtektől elkülönülten, sötét axonok is létrejönnek az agy
különböző károsodásai kapcsán (Gallyas és mts., 1992; Toth és mts., 1997; Gallyas és mts., 2002, 2004; Gallyas
és mts., 2005).
12.2. Regeneráció
Az emlős és a magasabb rendű gerinces idegrendszer regenerálódó képessége jelentősen elmarad a gerinctelen,
illetve alacsonyabb rendű gerinces idegrendszer regenerálódó képességétől. A magasabb rendű gerincesekben az
egyedfejlődés során még meglévő igen jelentős axonnövekedési képesség elvész a felnőtté válással. A felnőtt
emlősökben gyakorlatilag egyáltalán nem található meg a KIR regenerációs képessége, és a perifériás
idegrendszerben is inkább csak próba-szerencse jellegű.
Az emlősök perifériás idegrendszerében (PIR) a sérült idegek proximális csonkjából történő axonnövekedés a
sérülés után 2-3 nappal indul meg. Az ezt követő eseményeket, a regeneráció mértékét és sikerességét leginkább
a sérülés milyensége határozza meg.
Fontos kérdés, hogy az emlős KIR-neuronjai miért nem képesek regenerálódni, amikor az emlős PIR-neuronok
képesek erre. Azt gondolhatnánk, hogy ez valamiféle örökletes különbség, azonban a KIR-neuronok
transzplantálás után a periférián képesek regenerálódni, illetve a PIR-neuronok elvesztik a regenerálódó
képességüket az agyba történő transzplantálás után. A Schwann-sejtek, melyek a PIR-axonokat mielinizálják,
termelik azokat a neurotrofikus faktorokat, illetve sejtadhéziós molekulákat, melyek lehetővé teszik az emlős
perifériás axonok regenerációját (Aubert és mts., 1995; Son és mts., 1996). Az oligodentrociták azonban, melyek
a KIR-axonokat mielinizálják, nem segítik elő a regenerációt, sőt olyan anyagokat termelnek, amelyek gátolják
azt (Filbin, 1995).
Amikor egy axon degenerálódik, a mellette lévő egészséges axonok mellékágakat növesztenek ki, és a
degenerálódó axon után maradó célterületeken szinaptizálnak. Ezt a jelenséget kollaterális sproutingnak
nevezik. A kollaterális sproutingot feltehetőleg azok a faktorok váltják ki, amelyeket a denervált célterület
termel. A motoneuronok axonjainak kollaterális sproutingját egyszerűen azzal is ki lehet váltani, hogy a
célizmot inaktiválják (Brown és Ironton, 1977).
12.3. Reorganizáció
Sokáig úgy tartották, hogy az emlős idegrendszerben a reorganizáció jellegű, nagy változások csak a korai
fejlődés időszakában lehetségesek: a felnőtt emlős idegrendszerben csak korlátozott mértékű, funkcionális
változásokat tartottak lehetségesnek, melyek pl. a tanulás folyamatait szolgálják. Ezt a felfogást támogatták pl. a
vizuális kéreg fejlődésének kritikus periódusával kapcsolatos nagy jelentőségű vizsgálatok (Hubel és mts.,
1977), melyek szerint a monokuláris depriváció a látókéreg szemdominancia oszlopainak kialakulását csak az
élet első heteiben befolyásolja. Ma már azonban világos, elsősorban a korábbiakban itt is említett, a
szomatoszenzoros kéreg plaszticitásával kapcsolatos példák alapján, hogy a felnőtt emlős agykéregben is
bizonyos esetekben igen jelentős reorganizáció megy végbe.
A felnőtt agyi reorganizációval kapcsolatos vizsgálatok leginkább a szenzoros és motoros kéreg sérülésére, vagy
megváltozott tapasztalás kapcsán kialakuló reorganizációra fókuszáltak (Donoghue, 1995). Mivel ezek az
agyterületek topografikus organizációval rendelkeznek, ideálisak az ilyen típusú vizsgálatokra.
55
plaszticitás
12.4. A reorganizáció funkciója és mechanizmusai

A korábban ismertetett felnőtt idegrendszerrel kapcsolatos reorganizációs kísérletekből két fontos következtetés
vonható le. Egyrészt az, hogy mind az idegi sérülés, mind a megváltozott tapasztalás kapcsán kialakuló
reorganizáció nagyon gyorsan bekövetkezhet; másrészt pedig az, hogy amennyiben elégséges idő áll
rendelkezésre, akkor a reorganizációs változások igen nagy mértékűek lehetnek. Sokak szerint a lassú
változások elsődleges funkciója az idegrendszer sérülése utáni kompenzáció, míg a gyors változások inkább
mintegy beállítják az agyat a változó tapasztalásra. Az agykéreg ezen funkciója, hogy képes az általa képviselt
reprezentációkat nagyon gyorsan kitágítani vagy beszűkíteni a tapasztalás függvényében, a szenzomotoros
tanulás egyik alapmechanizmusa is lehet.
Az idegi hálózatok reorganizációjával kapcsolatban két alapvető mechanizmus merülhet fel: egyrészt a már
meglévő idegi kapcsolatok gátlás alól történő felszabadulása, illetve „megerősödése”; másrészt a kollaterális
sprout-ing révén, új idegi kapcsolatok kialakulása (O’Learyés mts., 1994). Az első mechanizmust támogatják
azok a példák, amelyek a reorganizáció olyan gyors bekövetkeztét mutatják, melyeket már nem lehet az
idegnövekedéssel magyarázni. Ugyanakkor ezek a gyors változások nem terjednek általában túl egy kb. 2
milliméteres kortikális felszín méretén. A második mechanizmust, a kollaterális sproutingot azok a példák
támogatják, amelyekben a hosszútávú reorganizáció olyan nagy kérgi területeket érint, amelyeket már nem
foghatnak át az anatómiailag meglévő kérgi kapcsolatok.
A vizuális kéreg plaszticitásával kapcsolatban már említettük Bear és Singer 1986-os kísérletét, amely az
acetilcholin és noradrenalin szerepét húzza alá a plaszticitásban. Kilgard és Merzenich egyik kísérlete is nagy
valószínűséggel az acetilcholin szerepét emeli ki az agyi reorganizációban, ugyanis csak akkor kapták az
auditoros kortex reorganizációját egy hang ismételt prezentálására kísérletükben, ha a hangot a bazális előagy
elektromos ingerlésével társították (Kilgard és Merzenich, 1998).
12.5. Reorganizáció és az agysérülések utáni funkcionális

felépülés
A reorganizáció szerepe az agysérülések utáni funkcionális felépülésben ellentmondásos. Valószínű, hogy az
idegi reorganizáció hozzájárul az agysérülések utáni funkcionális felépüléshez, de az erre vonatkozó
bizonyítékok egyelőre csak indirektek. Valójában nagyon kevés biztosat lehet tudni az agysérülések utáni
funkcionális felépülésről. A probléma abból adódik, hogy az agysérülés egy sor olyan változást indít el az
agyban, melyek összetéveszthetők a valódi funkcionális felépüléssel. Az agysérülés utáni első két hétben
bekövetkező javulás például az agyödéma csökkenéséből is adódhat, a hónapok alatt bekövetkező fokozatos
javulás pedig új kognitív és magatartási stratégiák megtanulásának az eredménye is lehet.
A funkcionális felépülés tanulmányozásának nehézségei ellenére a vizsgálatokból három általános következtetés

vonható le. Először is az, hogy a valódi funkcionális felépülés kisebb valószínűséggel, és kisebb mértékben
következik be, mint ahogy azt sokan gondolják. A második következtetés az, hogy a kisebb léziók után nagyobb
a felépülés valószínűsége, a harmadik pedig az, hogy fiatalabb korban jobbak a felépülés esélyei. Az utóbbi két
következtetés önmagában is támogatja azt a feltételezést, hogy az idegi reorganizáció igen jelentős szerepet
játszik a funkcionális felépülésben.
13. 3.13. Az agyi inzultusok utáni funkcionális

felépülésben szerepet játszó folyamatok
Kertész (1993) szerint az agysérüléseket követő funkcionális helyreállásnak két lépcsője van. Az első korai
szakaszban az agyat olyan zavarok érik, mint a metabolikus és membrán funkciózavarok, a neurotranszmisszió
károsodása, a bevérzés és ödéma. Bizonyos fokú axonregeneráció is fellép közvetlenül a sérülés után. Itt fontos
megjegyezni, hogy ezen regenerációs folyamatokhoz nagymértékben hozzájárulhatnak a „sötét idegsejtek” és
„sötét axonok” regenerációjával kapcsolatos jelenségek (Gallyas és mts., 2002; Csordas és mts., 2003; Gallyas
és mts., 2004).
A funkcionális helyreállás második lépcsője az agyi inzultus után hónapokkal vagy akár évekkel lép fel, és
ebben kiemelkedő szerepe van az agyi reorganizációval kapcsolatos plasztikus folyamatoknak. Az axonok
újranőnek, új kollaterálisokat növesztenek, valamint más agyi régiók veszik át a sérült terület funkcióját.
Ezekben a kompenzatórikus folyamatokban mind a károsodott régiót környező agyi területek, mind a
56
plaszticitás
kapcsolódó szubkortikális struktúrák részt vehetnek, és ezen második lépcső eredményezheti a beteg
funkcionális felépülését (Kertesz, 1993).
13.1. Az afáziából történő felépülés

Az agyi sérülés utáni felépülés legintenzívebben tanulmányozott példája az afáziából történő felépülés. A
funkció újbóli felépülése igen sok változótól függ, ilyenek az afáziát kiváltó sérülés típusa, a beteg kora, a lézió
nagysága, a kialakuló afázia típusa, valamint a betegre vonatkozó jellegzetességek, mint pl. a beteg
személyisége. A kiváltó sérülés típusára lehet példa, hogy a zsargon és globális afáziák többsége legnagyobb
valószínűséggel a középső agyi artéria aneurizma szakadásból alakul ki (Kertesz, 1993). A kialakuló afázia
típusára vonatkozóan lehet fontos, hogy pl. a Broca- vagy expresszív afázia mutatja az afáziák közül az egyik
legjobb felépülést (Kertesz és McCabe, 1977). A különböző típusú afáziák felépülési aranyát is
összehasonlították (Kertesz és Poole, 1974): a globális afáziások az egész követés alatt súlyos károsodást
mutattak; a Wernicke-afáziások zsargonafáziát mutattak, és jellemző volt rájuk az anómia is; a Broca-afáziások
kielégítő, illetve jó felépülést mutattak, míg a vezetéses és transzkortikális afáziások mutatták a legteljesebb
felépülést.
13.2. Az afáziából történő felépülést befolyásoló tényezők

Az agysérülést követő funkciók helyreállása a sérülést követő első két hétben indul. A legnagyobb mértékű
javulás az első néhány hónapban várható, kevesebb az első hat hónap után, és szinte már alig várható spontán
felépülés a sérülést követő egy év után. Sokak szerint jobbak a beteg kilátásai az agysérülés utáni funkcionális
felépülésre, ha az illető fiatal, balkezes, nőnemű és intelligens.
Életkor: A neuropszichológiában általánosan elfogadott vélekedés, hogy minél fiatalabb a beteg, annál jobb
lehet nála az agysérülés utáni funkcionális felépülés. Az afáziából történő felépülés jobb azoknál a gyerekeknél,
akiknél az agysérülés tíz-tizenkét éves kor előtt történik (Hecaen, 1976). Hagyományosan három fontos
időszakot különböztetnek meg a funkcionális felépüléssel kapcsolatban: az egyéves kor előtti, az egy-ötéves kor
közötti és az ötéves kor utáni időszakot. Az ötéves kor előtti agyi lézióknál például várható a nyelvi funkciók
felépülése, míg az ötéves kor utániaknál csak korlátozott mértékben.
Mindezen életkori hatások szorosan összefüggenek a nyelvi funkciók lateralizációjával, illetve a

hemispheriumok közötti funkcionális aszimmetria kialakulásával. Krashen (1973) szerint a születéskor az agy
hemispheriumai ekvipotenciálisak, azaz mindkettő képes átvenni azt a funkciót, amelyikre majd a másik
specializálódik. Elgondolása szerint a lateralizációra vonatkozó kritikus periódus az öt-hatéves kor eléréséig tart.
Mindez azt is jelenti, hogy a jobb félteke sérülése ötéves kor előtt a gyermekben afázia-szindrómát válthat ki.
Ötéves kor után azonban a jobb félteke sérülése már nem okoz zavart a nyelvi funkciókban, mert ekkorra már
kialakult a normális, a bal oldali nyelvi dominancia. Az irodalmi adatok is ezt mutatják, vagyis csecsemőkorban
gyakoribb a jobb féltekei léziók után kialakuló afázia, mintha a lézió az élet későbbi szakaszában történik
(Woods, 1980). Más vizsgálatok szerint, egyéves kor alatt az agysérülés féltekei oldaliságától függetlenül
kialakul a nyelv elsajátításának zavara, míg egyéves kor után csak a bal oldali félteke sérülése jár ilyen
zavarokkal (Riva és Cazzaniga, 1986). Öt- vagy hatéves kor után pedig a bal féltekei léziók igen súlyos nyelv-
és beszédzavarokat okoznak (Vargha-Khadem és mts., 1985).
Kezesség. Az agysérülések utáni felépüléssel kapcsolatban a kezesség egy fontos tényező lehet, mivel a
balkezesek, úgy tűnik, jobban felépülnek az agyi inzultusok után, mint a jobbkezesek. Feltehetőleg ez azért van
így, mert a balkezesek nyelvi funkciói nem lateralizálódtak olyan mértékben, mint a jobbkezeseké. Ugyanakkor
arra is van bizonyíték, hogy a balkezesekben a lézió féltekei oldaliságától függetlenül nagyobb valószínűséggel
alakul ki afázia. Azoknál a globális afáziás betegeknél, akiknél a nyelvi funkciók nem mutatják a tipikus
aszimmetriát, jobb felépülést találtak (Pieniadz és mts., 1985), de ezeket az eredményeket nem erősítették meg
(Kertesz, 1988).
Az afázia súlyossága. A felépüléssel kapcsolatos vizsgálatoknál is előfordul, hogy átsiklanak a kiindulási

károsodás mértéke felett. Ez azonban egy nagyon fontos paraméter, mivel amikor betegcsoportokat kell
összehasonlítani, akkor a kiindulási károsodásoknak összemérhetőeknek kell lenniük. A károsodás mértéke jól
előre jelzi a későbbi felépülést, súlyos károsodás szegényes felépülést vetít előre, míg az enyhe károsodás akár
teljes felépülést is eredményezhet (Gloning és mts., 1976).
A nyelvi funkciózavar típusa. Az eltérő típusú nyelvi funkciók eltérő mennyiségű idő alatt és eltérő mértékben
állnak helyre (Kreindler és Fradis, 1968). Például a megnevezés zavara, az imitáció és a főnevek megértése
57
plaszticitás
nagyon sokáig nem áll helyre. A megértés azonban gyorsabban javul a beszédprodukciónál Broca-afáziában.
Más vizsgálatok a nyelvtan és mondatképzés helyreállását találták jobbnak (Ludlow, 1977).
A lézió elhelyezkedése. Az agysérülés utáni funkcionális felépülés nagymértékben függ a lézió agyi
elhelyezkedésétől és nagyságától (Knopman és mts., 1983). A nyelvi funkciót például sok különböző agyi
struktúra szolgálja, és ha ezek közül csak az egyik sérül, az nem okoz olyan elhúzódó felépülést, mintha
egyszerre több is károsodik (Kertesz, 1988).
Egyéb tényezők. Más tényezők is befolyásolhatják a felépülést, úgymint az egyén megbetegedés előtti
intelligenciája, egészsége vagy szociális helyzete (Darley, 1972). Más vizsgálat azonban nem mutatta ki
ezeknek a tényezőknek a hatását a felépülésre (Keenan és Brassell, 1974). Az ilyen jellegű vizsgálatok közül a
fejsérülések utáni felépülést vizsgáló tanulmányokat metodikai alapon számos kritika is érte. Oddy (1993)
szerint például ezeknek a felépülést vizsgáló tanulmányoknak az egyik legfőbb problémája, hogy hiányoznak a
jól megtervezett, jól kontrollált követéses vizsgálatok. A gyerekek fejsérülésből történő felépülésére vonatkozó
irodalmat áttekintve arra a következtetésre jutott, hogy azok a gyerekek, akik enyhe vagy mérsékelt sérülést
szenvedtek, nagyon jó felépülést mutatnak, nagyon kevés hosszútávú magatartási változással. Mindazonáltal
rámutat, hogy néhány, a kognitív funkciókat és a személyiséget érintő változás feltáratlan maradhatott, a
vizsgálatok tervezési hiányosságai miatt (Oddy és Humphrey, 1980. Oddy, 1993).
14. 3.14. Az idegi plaszticitás terápiás

alkalmazhatóságának lehetőségei
Az agysérülés – akár baleset, operáció vagy neurodegeneratív betegség miatt alakul ki – mindenképpen
degeneratív és gyakran regeneratív változásokat is magába foglal, melyek kapcsán vagy bekövetkezik a valódi
funkcionális felépülés, vagy nem. Ebből adódóan az idegi plaszticitással kapcsolatos kutatások jelentős része új
terápiás eljárások kifejlesztését célozza meg.
14.1. A rehabilitációs tréning hatása a felépülésre

Kisebb méretű agyvérzések az agyi lézió magját hozzák létre, mely körül fokozatosan következik be az idegi
funkciók egyre kiterjedő károsodása. Nudo és mtsai kimutatták, hogy ez a motoros kéregben egyre kiterjedő
diszfunkció rehabilitációs tréning alkalmazásával csökkenthető (Nudo és Milliken, 1996). Az is ismert, hogy a
sztereotíp, ismétlődő mozgásokat tartalmazó tréning hatékonyabb a hagyományos fizikoterápiánál (Freund,
1996). Mindazonáltal még nagyon sok ismeretet kell szereznünk a rehabilitációs tréning paramétereiről és
hatékonyságának mechanizmusáról, melyekkel várhatóan teljes terápiás potenciálja kihasználhatóvá válik.
14.2. A felépülés génmanipulációkkal történő elősegítése

Számos idegnövekedési faktor (neurotrophins) ismert, és már azokat a géneket is meghatározták és klónozták,
amelyek ezek szintézisét szabályozzák. Mivel számos idegnövekedési faktornak van olyan hatása, amellyel
megóvhatják a károsodott idegsejteket a pusztulástól, illetve elősegíthetik és irányíthatják a regenerációt, ezért
ezek terápiás potenciálja felbecsülhetetlen (Doering, 1995). Az idegnövekedési faktorok terápiás
alkalmazhatóságának feltétele, hogy olyan metodikák álljanak rendelkezésre, amelyekkel biztosítható az agy
meghatározott területein folyamatos felszabadulásuk. Ennek megoldására két irányba is elindultak a
fejlesztések, az egyik az őssejteket kívánja alkalmazni, a másik a vírusokat.
Az őssejtek (olyan embrionális sejtek, melyeknek még megvan az a képességük, hogy a környezeti hatásoktól
függően bármilyen sejtté differenciálódjanak) sejtkultúrákban fenntarthatók, és folyamatos osztódásra
késztethetők. Az így szaporított őssejtek genetikus állománya úgy módosítható, hogy a megfelelő
idegnövekedési faktorokat termeljék. Ezek a sejtek aztán a beteg agyába injektálhatók, ahol a környező
agyszövetbe integrálódnak (Snyder és Macklis, 1995; Martinez-Serrano és Bjorklund, 1997; Snyder és mts.,
1997).
A másik megoldás szerint genetikailag módosított vírusokat használnak, amelyekkel az idegnövekedési faktorok
szintéziséhez szükséges géneket juttatnak az agyba (Neve és Geller, 1995, 1999).
14.3. Az agyi transzplantáció alkalmazásának lehetőségei
58
plaszticitás
Az agyi plaszticitás és regeneráció az életkor előrehaladásával beszűkül. Éppen ezért, amikor 1971-ben
demonstrálták, hogy a donorpatkányokból származó idegszövet túlélhet a recipiens patkányok agyában, ez igen
nagy érdeklődést keltett (Das és Altman, 1971). A nyolcvanas évektől aztán a további állatkísérletes kutatások, a
foetalis idegsejtek felnőtt, ugyanazon fajú állatok agyába történő transzplantálásával, sok esetben a korábban
károsodott funkciók javulását, illetve helyreállását érték el (Bjorklund és mts., 1983; Dunnett és mts., 1983;
Dunnett, 1995).
A neurológiai megbetegedések idegi transzplatációval történő kezelésére alapvetően két különböző stratégia jön
szóba. Az elsőben a transzplantáció célja az agyban meglévő regenerációs kapacitás stimulálása és irányítása, a
másodikban a nem megfelelően funkcionáló idegszövet új sejtekkel/szövettel történő pótlása.
A KIR-regeneráció elősegítésére általában perifériás mielinizált idegszakaszokat ültetnek az agyba. Az ilyen

idegdarabokban az axonok elpusztulnak, azonban a Schwann-sejt kötegek a mielinhüvelyek mentén
megmaradnak, és stimulálják a regenerációt, valamint vezetik is KIR-axonok növekedését. Egy kísérletben
patkányok látóidegét metszették át, és egy mielinizált perifériás idegdarabot ültettek a csonk és a colliculus
superior közé (Bray és mts., 1987). Négy hónappal később a retinális ganglionsejtek axonjai a graft mentén, a
szemtől a colliculus superiorig regenerálódtak. Hasonló kísérletben paraplegiás patkányoknál értek el
funkcionális helyreállást, perifériás idegszakaszok KIR-be történő transzplantálásával (Cheng és mts., 1996).
A második kísérleti stratégia a KIR-károsodások transzplantációval történő gyógyítására, a károsodott szövetek

egészséges donorszövettel való pótlását kísérli meg. Ezek a kísérletek elsősorban a katecholamin-rendszerek
működésének helyreállítását vizsgálták, de a striátum ideghálózatának ischémia utáni rekonstrukciójára is voltak
ígéretes példák (Nishino és mts., 1993; Nishino és mts., 1994; Dunnett, 1995). A legjelentősebb eredmények a
Parkinson-kór állatkísérletes modelljeinek dopaminsejt-transzplantációval történő helyreállításával kapcsolatban
születtek (Brustle és NcKay, 1996). A későbbiekben azonban az agyi transzplantációs technika az emberi
parkinsonizmus kezelésével kapcsolatban nem váltotta be a hozzá fűzött reményeket (Bjorklund, 2004; Roybon
és mts., 2004). Az őssejtekkel folytatott igen intenzív kutatások ugyanakkor napjainkban új lendületet adnak az
ilyen jellegű kutatásoknak is.
E tanulmány az MTA Bolyai János Kutatási Ösztöndíj támogatásával készült.
14.4. Irodalom
Abraham, I. M.–Kovacs, K. J.: Postnatal Handling Alters the Activation of Stress-Related Neuronal Circuitries.
The European Journal of Neurosciences, 2000. 12, 3003–3014.
Ader, R.–Grota, L. J.: Adrenocortical Mediation of the Effects of Early Life Experiences. Progress in Brain
Research, 1973. 39, 395–406.
Allard, T.–Clark, S. A.–Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.: Reorganization of Somatosensory Area 3b

Representations in Adult Owl Monkeys after Digital Syndactyly. Journal of Neurophysiology, 1991. 66, 1048–
1058.
Anisman, H.–Zaharia, M. D.–Meaney, M. J.–Merali, Z.: Do Early-Life Events Permanently Alter Behavioral
and Hormonal Responses to Stressors? International Journal of Developmental Neurosciences, 1998. 16, 149–
164.
Asanuma, C.–Stanfield, B. B.: Induction of Somatic Sensory Inputs to the Lateral Geniculate Nucleus in
Congenitally Blind Mice and in Phenotypically Normal Mice. Neuroscience, 1990. 39, 533–545.
Aubert, I.–Ridet, J. L.–Gage, F. H.: Regeneration in the Adult Mammalian CNS: Guided by Development.
Current Opinion in Neurobiology, 1995. 5, 625–635.
Baltes, P. B.: On the Incomplete Architecture of Human Ontogeny. Selection, Optimization, and Compensation
as Foundation of Developmental Theory. TheAmerican Psychologist, 1997. 52, 366–380.
Bear, M. F.–Singer, W.: Modulation of Visual Cortical Plasticity by Acetylcholine and Noradrenaline. Nature,
1986. 320, 172–176.
Bennett, E. L.–Diamond, M. C.–Krech, D.–Rosenzweig, M. R.: Chemical and Anatomical Plasticity of Brain.
Science, 1964. 146, 610–619.
59
plaszticitás
Bjorklund, A.–Stenevi, U.–Schmidt, R. H.–Dunnett, S. B.–Gage, F. H.: Intracerebral Grafting of Neuronal Cell
Suspensions. I. Introduction and General Methods of Preparation. Acta Physiologica Scandinavica, 1983. 522,
suppl., 1–7.
Bliss, T. V.–Lomo, T.: Long-Lasting Potentiation of Synaptic Transmission in the Dentate Area of the
Anaesthetized Rabbit following Stimulation of the Perforant Path. The Journal of Physiology, 1973. 232, 331–
356.
Bray, G. M.–Vidal-Sanz, M.–Aguayo, A. J.: Regeneration of Axons from the Central Nervous System of Adult
Rats. Progress in Brain Research, 1987. 71, 373–379.
Brown, M. C.–Ironton, R.: Motor Neurone Sprouting Induced by Prolonged Tetrodotoxin Block of Nerve
Action Potentials. Nature, 1977. 265, 459–461.
Brustle, O.–McKay, R. D.: Neuronal Progenitors as Tools for Cell Replacement in the Nervous System. Current
Opinion in Neurobiology, 1996. 6, 688–695.
Calford, M.: Neurobiology. Curious Cortical Change. Nature, 1991. 352, 759–760.
Calford, M. B.: Dynamic Representational Plasticity in Sensory Cortex. Neuroscience, 2002. 111, 709–738.
Calford, M. B.–Tweedale, R.: Interhemispheric Transfer of Plasticity in the Cerebral Cortex. Science, 1990. 249,
805–807.
Candia, V.–Elbert, T.–Altenmuller, E.–Rau, H.–Schafer, T.–Taub, E.: Constraint-Induced Movement Therapy
for Focal Hand Dystonia in Musicians. Lancet, 1999. 353, 42.
Carmichael, A.: Physical Development and Biological Influences. In Tonge, B.–Burrows, G. D.–Werry, J. S.
(eds.): Handbook of Studies on Child Psychiatry. Amsterdam, 1990, Elsevier.
Cheng, H.–Cao, Y.–Olson, L.: Spinal Cord Repair in Adult Paraplegic Rats: Partial Restoration of Hind Limb
Function. Science, 1996. 273, 510–513.
Chow, K. L.–Stewart, D. L.: Reversal of Structural and Functional Effects of Long-Term Visual Deprivation in
Cats. Experimental Neurology, 1972. 34, 409–433.
Clayton, N. S.–Krebs, J. R.: Hippocampal Growth and Attrition in Birds Affected by Experience. Proceedings
of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1994. 91, 7410–7414.
Cohen, L. G.–Bandinelli, S.–Findley, T. W.–Hallett, M.: Motor Reorganization after Upper Limb Amputation in
Man. A Study with Focal Magnetic Stimulation. Brain, 1991. 114, Pt 1B, 615–627.
Csordas, A.–Mazlo, M.–Gallyas, F.: Recovery versus Death of “Dark” (Compacted) Neurons in Non-Impaired
Parenchymal Environment: Light and Electron Microscopic Observations. Acta Neuropathologica, 2003. 106,
37–49.
Cummins, R. A.–Walsh, R. N.–Budtz-Olsen, O. E.–Konstantinos, T.–Horsfall, C. R.: Environmentally-Induced

Changes in the Brains of Elderly Rats. Nature, 1973. 243, 516–518.
Czéh B.–Simon M.: Neuroplaszticitás és depresszió. Psychiatria Hungarica, 2005. 20, 4–17.
Darley, F. L.: The Efficacy of Language Rehabilitation in Aphasia. The Journal of Speech and Hearing
Disorders, 1972. 37, 3–21.
Das, G. D.–Altman, J.: Transplanted Precursors of Nerve Cells: Their Fate in the Cerebellums of Young Rats.
Science, 1971. 173, 637–638.
Doering, L. C.: Towards Gene Therapy in the Nervous System. Clinical Neuroscience, 1995. 3, 259–261.
Donoghue, J. P.: Plasticity of Adult Sensorimotor Representations. Current Opinion in Neurobiology, 1995. 5,
749–754.
60
plaszticitás
Dunnett, S. B.: Functional Repair of Striatal Systems by Neural Transplants – Evidence for Circuit
Reconstruction. Behavioural Brain Research, 1995. 66, 133–142.
Dunnett, S. B.–Bjorklund, A.–Schmidt, R. H.–Stenevi, U.–Iversen, S. D.: Intracerebral Grafting of Neuronal

Cell Suspensions. IV. Behavioural Recovery in Rats with Unilateral 6-OHDA Lesions following Implantation
of Nigral Cell Suspensions in Different Forebrain Sites. Acta Physiologica Scandinavica, 1983. 522, suppl., 29–
37.
Elbert, T.–Pantev, C.–Wienbruch, C.–Rockstroh, B.–Taub, E.: Increased Cortical Representation of the Fingers
of the Left Hand in String Players. Science, 1995. 270, 305–307.
Elbert, T.–Candia, V.–Altenmuller, E.–Rau, H.–Sterr, A.–Rockstroh, B.–Pantev, C.–Taub, E.: Alteration of
Digital Representations in Somatosensory Cortex in Focal Hand Dystonia. Neuroreport, 1998. 9, 3571–3575.
Eriksson, P. S.– Perfilieva, E.–Bjork-Eriksson, T.–Alborn, A. M.–Nordborg, C.–Peterson, D. A. –Gage, F. H.:

Neurogenesis in the Adult Human Hippocampus. Nature Medicine, 1998. 4, 1313–1317.
Filbin, M. T.: Myelin-Associated Glycoprotein: A Role in Myelination and in the Inhibition of Axonal
Regeneration? Current Opinion in Neurobiology, 1995. 5, 588–595.
Foulke, E.: Braille. In Heller, M. A.–Schiff, W. (eds.): The Psychology of Touch. Hillsdale, NJ, 1991, Lawrence
Erlbaum Associates, 219–233.
Freund, H. J.: Remapping the Brain. Science, 1996. 272, 1754.
Gallyas, F.–Zoltay, G.–Dames, W.: Formation of “Dark” (Argyrophilic) Neurons of Various Origin Proceeds
with a Common Mechanism of Biophysical Nature (a Novel Hypothesis). Acta Neuropathologica, 1992. 83,
504–509.
Gallyas, F.–Farkas, O.–Mazlo, M.: Traumatic Compaction of the Axonal Cytoskeleton Induces Argyrophilia:
Histological and Theoretical Importance. Acta Neuropathologica, 2002. 103, 36–42.
Gallyas, F.–Farkas, O.–Mazlo, M.: Gel-to-Gel Phase Transition May Occur in Mammalian Cells: Mechanism of
Formation of “Dark” (Compacted) Neurons. Biology of the Cell, 2004. 96, 313–324.
Gallyas, F.–Csordas, A.–Schwarcz, A.–Mazlo, M.: “Dark” (Compacted) Neurons May Not Die through the
Necrotic Pathway. Experimental Brain Research, 2005. 160, 473–486.
Garcia, R.: Stress, Hippocampal Plasticity, and Spatial Learning. Synapse, 2001. 40, 180–183.
Gloning, I.–Trappl, R.–Heiss, W.–Quatember, R.: Prognosis and Speech Therapy in Aphasia in
Neurolinguistics. Amsterdam, 1976, Swets and Zeitlinger.
Greenough, W. T.–McDonald, J. W.–Parnisari, R. M.–Camel, J. E.: Environmental Conditions Modulate

Degeneration and New Dendrite Growth in Cerebellum of Senescent Rats. Brain Research, 1986. 380, 136–143.
Gregory, L.: Blindness, Recovery from. In Gregory, L. (ed.): The Oxford Companion to the Mind. Oxford, UK,
1987, 94–96.
Gregory, L.–Wallace, J.: Recovery from Early Blindness: A Case Study. Cambridge, 1963, UK: Cambridge.
Gross, C. G.: Neurogenesis in the Adult Brain: Death of a Dogma. Nature Review. Neuroscience , 2000. 1, 67–
73.
Halligan, W.–Marshall, J. C.–Wade, D. T.: Sensory Disorganization and Perceptual Plasticity after Limb
Amputation: A Follow-Up Study. Neuroreport, 1994. 5, 1341–1345.
Hecaen, H.: Acquired Aphasia in Children and the Ontogenesis of Hemispheric Functional Specialization. Brain
and Language, 1976. 3, 114–134.
Houx, A. B.–Tecate, C.: Song Learning from Playback in Zebra Finches: Is There an Effect of Operant
Contingency? Animal Behaviour, 1999. 57, 837–845.
61
plaszticitás
Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.: Receptive Fields, Binocular Interaction and Functional Architecture in the Cat‟s
Visual Cortex. The Journal of Physiology, 1962. 160, 106–154.
Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.: Receptive Fields of Cells in Striate Cortex of Very Young, Visually Inexperienced
Kittens. Journal of Neurophysiology, 1963, 26, 994–1002.
Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.–LeVay, S.: Plasticity of Ocular Dominance Columns in Monkey Striate Cortex.
Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 1977. 278, 377–409.
Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.–Ochs, M. T.–Allard, T.–Guic-Robles, E.: Functional Reorganization of

Primary Somatosensory Cortex in Adult Owl Monkeys after Behaviorally Controlled Tactile Stimulation.
Journal of Neurophysiology, 1990. 63, 82–104.
Johnson, J. S.–Newport, E. L.: Critical Period Effects in Second Language Learning: The Influence of
Maturational State on the Acquisition of English as a Second Language. Cognitive Psychology, 1989. 21, 60–99.
Kaas, J. H.: Plasticity of Sensory and Motor Maps in Adult Mammals. Annual Review of Neuroscience, 1991.
14, 137–167.
Keenan, J. S.–Brassell, E. G.: A Study of Factors Related to Prognosis for Individual Aphasic Patients. The
Journal of Speech and Hearing Disorders, 1974. 39, 257–269.
Kenin, M.–Swisher, L. P.: A Study of Pattern of Recovery in Aphasia. Cortex, 1972. 8, 56–68.
Kertesz, A.: What Do We Learn from Recovery from Aphasia? Advances in Neurology, 1988. 47, 277–292.
Kertesz, A.: Recovery and Treatment. In Heilman, K.–Valenstein, E. (eds.): Clinical Neuropsychology. New
York, 1993, Oxford University Press.
Kertesz, A.–Poole, E.: The Aphasia Quotient: The Taxonomic Approach to Measurement of Aphasic Disability.
TheCanadian Journal of Neurological Sciences, 1974. 1, 7–16.
Kertesz, A.–McCabe, P.: Recovery Patterns and Prognosis in Aphasia. Brain, 1977. 100, 1–18.
Kilgard, M. P.–Merzenich, M. M.: Cortical Map Reorganization Enabled by Nucleus Basalis Activity. Science,
1998. 279, 1714–1718.
Kim, K. H.–Relkin, N. R.–Lee, K. M.–Hirsch, J.: Distinct Cortical Areas Associated with Native and Second
Languages. Nature, 1997. 388, 171–174.
Knopman, D. S.–Selnes, O. A.–Niccum, N.–Rubens, A. B.–Yock, D.–Larson, D.: A Longitudinal Study of

Speech Fluency in Aphasia: CT Correlates of Recovery and Persistent Nonfluency. Neurology, 1983. 33, 1170–
1178.
Knudsen, E. I.: Experience Alters the Spatial Tuning of Auditory Units in the Optic Tectum during a Sensitive
Period in the Barn Owl. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society of Neuroscience,
1985. 5, 3094–3109.
Knudsen, E. I.: Capacity for Plasticity in the Adult Owl Auditory System Expanded by Juvenile Experience.
Science, 1998. 279, 1531–1533.
Korodi, K.–Toldi, J.: Does the Cortical Representation of Body Parts Follow Both Injury to the Related Sensory
Peripheral Nerve and Its Regeneration? Neuroreport, 1998. 9, 771–774.
Krashen, S.: Lateralization, Language Learning and the Critical Period: Some New Evidence. Language
Learning, 1973. 23, 63–74.
Kreindler, A.–Fradis, A.: Performances in Aphasia: A Neurodynamical, Diagnostic and Psychological Study.
Paris, 1968, Gauthier-Villars.
Levine, S.: Infantile Experience and Resistance to Physiological Stress. Science, 1957. 126, 405.
62
plaszticitás
Ludlow, C.: Recovery from Aphasia: A Foundation for Treatment. In Sullivan, M.–Kommer, M. (eds.):
Rationale for Adult Aphasia Therapy. Lincoln, 1977, University of Nebraska Medical Center.
Martinez-Serrano, A.–Bjorklund, A.: Immortalized Neural Progenitor Cells for CNS Gene Transfer and Repair.
Trends in Neuroscience, 1997. 20, 530– 538.
McEwen, B. S.: The Neurobiology of Stress: From Serendipity to Clinical Relevance. Brain Research, 2000a.
886, 172–189.
McEwen, B. S.: Effects of Adverse Experiences for Brain Structure and Function. Biological Psychiatry, 2000b.
48, 721–731.
Meaney, M. J.–Aitken, D. H.–Viau, V.–Sharma, S.–Sarrieau, A.: Neonatal Handling Alters Adrenocortical
Negative Feedback Sensitivity and Hhippocampal Type II Glucocorticoid Receptor Binding in the Rat.
Neuroendocrinology, 1989. 50, 597–604.
Meaney, M. J.–Mitchell, J. B.–Aitken, D. H.–Bhatnagar, S.–Bodnoff, S. R.–Iny, L. J.– Sarrieau, A.: The Effects
of Neonatal Handling on the Development of the Adrenocortical Response to Stress: Implications for
Neuropathology and Cognitive Deficits in Later Life. Psychoneuroendocrinology, 1991. 16, 85–103.
Melzack, R.: Phantom Limbs. Scientific American, 1992. 266, 120–126.
Merzenich, M. M.–Nelson, R. J.–Stryker, M. P.–Cynader, M. S.–Schoppmann, A.–Zook, J. M.: Somatosensory

Cortical Map Changes following Digit Amputation in Adult Monkeys. The Journal of Comparative Neurology,
1984. 224, 591–605.
Mioche, L.–Singer, W.: Chronic Recordings from Single Sites of Kitten Striate Cortex during Experience-
Dependent Modifications of Receptive-Field Properties. Journal of Neurophysiology, 1989. 62, 185–197.
Mogilner, A.–Grossman, J. A.–Ribary, U.–Joliot, M.–Volkmann, J.–Rapaport, D.–Beasley, R. W.–Llinas, R. R.:

Somatosensory Cortical Plasticity in Adult Humans Revealed by Magnetoencephalography. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America, 1993. 90, 3593–3597.
Morford, J.–Mayberry, R.: A Reexamination of “Early Exposure” and Its Implication for Language Acquisition
by Eye. In Chamberlain, C.–Morford, J.–Mayberry, R. (eds.): Language Acquisition by Eye. Mahwah, NJ, 1999,
Lawrence Erlbaum Associates.
Mountcastle, V. B.: Modality and Topographic Properties of Single Neurons of Cat‟s Somatic Sensory Cortex.
Mower, G. D.–Christen, W. G.–Caplan, C. J.: Very Brief Visual Experience Eliminates Plasticity in the Cat
Visual Cortex. Science, 1983. 221, 178–180.
Neve, R. L.–Geller, A. I.: A Defective Herpes Simplex Virus Vector System for Gene Delivery into the Brain:
Comparison with Alternative Gene Delivery Systems and Usefulness for Gene Therapy. Clinical Neuroscience,
1995. 3, 262–267.
Neve, R. L.–Geller, A. I.: Genetic Analysis of Neuronal Physiology with Defective Herpes Simplex Virus
Vectors. Advances in Neurology, 1999. 79, 1027–1032.
Nishino, H.–Aihara, N.–Czurko, A.–Hashitani, T.–Isobe, Y.–Ichikawa, O.–Watari, H.: Reconstruction of

GABAergic Transmission and Behavior by Striatal Cell Grafts in Rats with Ischemic Infarcts in the Middle
Cerebral Artery. Journal of Neural Transplantation, 1993. Plast 4, 147–155.
Nishino, H.–Czurko, A.–Onizuka, K.–Fukuda, A.–Hida, H.–Ungsuparkorn, C.–Kunimatsu, M.–Sasaki, M.–

Karadi, Z.–Lenard, L.: Neuronal Damage following Transient Cerebral Ischemia and Its Restoration by Neural
Transplant. Neurobiology(Budapest, Hungary), 1994. 2, 223–234.
Nudo, R. J.–Milliken, G. W.: Reorganization of Movement Representations in Primary Motor Cortex following
Focal Ischemic Infarcts in Adult Squirrel Monkeys. Journal of Neurophysiology, 1996. 75, 2144–2149.
Nudo, R. J.–Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.: Repetitive Microstimulation Alters the Cortical Representation
of Movements in Adult Rats. Somatosensory & Motor Research, 1990. 7, 463–483.
63
plaszticitás
Nudo, R. J.–Milliken, G. W.–Jenkins, W. M.–Merzenich, M. M.: Use-Dependent Alterations of Movement

Representations in Primary Motor Cortex of Adult Squirrel Monkeys. The Journal of Neuroscience: The
Official Journal of the Society of Neuroscience, 1996. 16, 785–807.
Oddy, M: Head Injury during Childhood. Neuropsychological Rehabilitation, 1993. 3, 301–320.
Oddy, M.–Humphrey, M.: Social Recovery during the Year following Severe Head Injury. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1980. 43, 798–802.
O‟Leary, D. D.–Ruff, N. L.–Dyck, R. H.: Development, Critical Period Plasticity, and Adult Reorganizations of
Mammalian Somatosensory Systems. Current Opinion in Neurobiology, 1994. 4, 535–544.
Pascual-Leone, A.–Cohen, L. G.–Hallett, M.: Cortical Map Plasticity in Humans. Trends in Neurosciences,
1992. 15, 13–14.
Perkins, A. T. T.–Teyler, T. J.: A Critical Period for Long-Term Potentiation in the Developing Rat Visual
Cortex. Brain Research, 1988. 439, 222–229.
Pieniadz, J. M.–Naeser, M. A.–Koff, E.–Levine, H. L.: CT Scan Cerebral Hemis-pheric Asymmetry

Measurements in Stroke Cases with Global Aphasia: Atypical Asymmetries Associated with Improved
Recovery. Cortex, 1983. 19, 371–391.
Poirier, J.–Delisle, M. C.–Quirion, R.–Aubert, I.–Farlow, M.–Lahiri, D.–Hui, S.–Bertrand, P.–Nalbantoglu, J.–
Gilfix, B. M.–Gauthier, S.: Apolipoprotein E4 Allele as a Predictor of Cholinergic Deficits and Treatment
Outcome in Alzheimer Disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 1995. 92, 12260–12264.
Pons, T. P.–Garraghty, P. E.–Ommaya, A. K.–Kaas, J. H.–Taub, E.–Mishkin, M.: Massive Cortical

Reorganization after Sensory Deafferentation in Adult Macaques. Science, 1991. 252, 1857–1860.
Ramachandran, V. S.: Behavioral and Magnetoencephalographic Correlates of Plasticity in the Adult Human
brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1993. 90, 10413–
10420.
Ramachandran, V. S.–Hirstein, W.: The Perception of Phantom Limbs. The D. O. Hebb Lecture. Brain, 1998.
121, Pt 9, 1603–1630.
Ramachandran, V. S.–Rogers-Ramachandran, D.–Stewart, M: Perceptual Correlates of Massive Cortical

Reorganization. Science, 1992a. 258, 1159–1160.
Ramachandran, V. S.–Stewart, M.–Rogers-Ramachandran, D. C.: Perceptual Correlates of Massive Cortical

Reorganization. Neuroreport, 1992b. 3, 583–586.
Ramachandran, V. S.–Rogers-Ramachandran, D.–Cobb, S: Touching the Phantom Limb. Nature, 1995. 377,
489–490.
Riege, W. H.: Environmental Influences on Brain and Behavior of Year-Old Rats. Developmental
Psychobiology, 1971. 4, 157–167.
Riva, D.–Cazzaniga, L.: Late Effects of Unilateral Brain Lesions Sustained before and after Age One.
Neuropsychologia 1986. 24, 423–428.
Rosenzweig, M. R.: Effects of Differential Experience on the Brain and Behavior. Developmental
Neuropsychology, 2003. 24, 523–540.
Rosenzweig, M. R.–Bennett, E. L.: Psychobiology of Plasticity: Effects of Training and Experience on Brain
and Behavior. Behavioural Brain Research, 1996. 78, 57–65.
Rosenzweig, M. R.–Krech, D.–Bennett, E. L.–Diamond, M. C.: Effects of Environmental Complexity and

Training on Brain Chemistry and Anatomy: A Replication and Extension. Journal of Comparative and
Physiological Psychology, 1962a. 55, 429–437.
64
plaszticitás
Rosenzweig, M. R.–Krech, D.–Bennett, E. L.–Zolman, J. F.: Variation in Environmental Complexity and Brain
Measures. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 1962b. 55, 1092–1095.
Roybon, L.–Christophersen, N. S.–Brundin, P.–Li, J. Y.: Stem Cell Therapy for Parkinson‟s Disease: Where do
We Stand? Cell and Tissue Research, 2004. 318, 261–273.
Sanes, J. N.–Suner, S.–Donoghue, J. : Dynamic Organization of Primary Motor Cortex Output to Target
Muscles in Adult Rats. I. Long-Term Patterns of Reorganization following Motor or Mixed Peripheral Nerve
Lesions. Experimental Brain Research, 1990. 79, 479–491.
Sanes, J. N.–Wang, J.–Donoghue, J. P.: Immediate and Delayed Changes of Rat Motor Cortical Output
Representation with New Forelimb Configurations. Cerebral Cortex, 1992. 2, 141–152.
Snyder, E. Y.–Macklis, J. D.: Multipotent Neural Progenitor or Stem-Like Cells May Be Uniquely Suited for
Therapy for Some Neurodegenerative Conditions. Clinical Neuroscience, 1995. 3, 310–316.
Snyder, E. Y.–Yoon, C.–Flax, J. D.–Macklis, J. D.: Multipotent Neural Precursors Can Differentiate toward
Replacement of Neurons Undergoing Targeted Apoptotic Degeneration in Adult Mouse Neocortex. Proceedings
Son, Y. J.–Trachtenberg, J. T.–Thompson, W. J.: Schwann Cells Induce and Guide Sprouting and Reinnervation
of Neuromuscular Junctions. Trends in Neurosciences, 1996. 19, 280–285.
Sunderland, S.: Nerves and Nerve Injuries. Philadelphia, 1959, Saunders.
Toldi J: Az agykérgi képviselet plaszticitásáról. Magyar Tudomány, 2005. 1, 17–27.
Toldi, J.–Feher, O.–Wolff, J. R.: Neuronal Plasticity Induced by Neonatal Monocular (and Binocular)
Enucleation. Progress in Neurobiology, 1996. 48,191–218.
Toth, Z.–Seress, L.–Toth, P.–Ribak, C. E.–Gallyas, F.: A Common Morphological Response of Astrocytes to
Various Injuries: “Dark” Astrocytes. A Light and Electron Microscopic Analysis. Journal für Hirnforschung,
1997. 38, 173–186.
Vargha-Khadem, F.–O‟Gorman, A. M.–Watters, G. V.: Aphasia and Handedness in Relation to Hemispheric

Side, Age at Injury and Severity of Cerebral Lesion during Childhood. Brain, 1985. 108, Pt 3, 677–696.
Wall, J. T.: Variable Organization in Cortical Maps of the Skin as an Indication of the Lifelong Adaptive
Capacities of Circuits in the Mammalian Brain. Trends in Neurosciences, 1988. 11, 549–557.
Wall, D.–Egger, M. D.: Formation of New Connexions in Adult Rat Brains after Partial Deafferentation.
Nature, 1971. 232, 542–545.
Weinberger, N. M.: Physiological Memory in Primary Auditory Cortex: Characteristics and Mechanisms.
Neurobiology of Learning and Memory, 1998. 70, 226–251.
Wiesel, T. N.–Hubel, D. H.: Single-Cell Responses in Striate Cortex of Kittens Deprived of Vision in One Eye.
Wiesel, T. N.–Hubel, D. H.: Comparison of the Effects of Unilateral and Bilateral Eye Closure on Cortical Unit
Responses in Kittens. Journal of Neurophysiology, 1965. 28, 1029–1040.
Woods, B. T.: The Restricted Effects of Right-Hemisphere Lesions after Age One; Wechsler Test Data.
Neuropsychologia, 1980. 18, 65–70.
Woolsey, T. A.–Wann, J. R.: Areal Changes in Mouse Cortical Barrels following Vibrissal Damage at Different
Postnatal Ages. The Journal of Comparative Neurology, 1976. 170, 53–66.
Yang, T. T.–Gallen, C. C.–Ramachandran, V. S.–Cobb, S.–Schwartz, B. J.–Bloom, F. E.: Noninvasive

Detection of Cerebral Plasticity in Adult Human Somatosensory Cortex. Neuroreport, 1994a. 5, 701–704.
Yang, T. T.–Gallen, C.–Schwartz, B.–Bloom, F. E.–Ramachandran, V. S.–Cobb, S.: Sensory Maps in the
Human Brain. Nature, 1994b. 368, 592–593.
65
5. fejezet - 4. fejezet - A vizuális
észlelés neuropszichológiája
Csathó Árpád
Tekintetünk minden pillanatban a környező világ tárgyainak világos képét és strukturált kapcsolatrendszerét
tárja elénk. Ez a környezetünkről kialakított mentális kép azonban jóval több, mint a látott világ egyszerű
retinális leképezése. Ennek felismerésére elég csak a vizuális rendszerünk két fontos feladatára gondolnunk.
Egyrészt megoldásra váró feladat, hogy a retinánkra vetülő kétdimenziós képből felépítsük a környezetünk
valós, háromdimenziós reprezentációját. Másrészt komoly problémát jelent, hogy a retinális kép
elkerülhetetlenül variábilis a folyamatosan változó környezeti feltételek mellett. Ez azt jelenti, hogy
gyakorlatilag valószínűtlen, hogy két egymást követő vizuális fixáció ugyanazon a tárgyon ugyanazt a retinális
képet hozza létre (Gordon, 1996). Hogy a valós reprezentáció kialakulhasson, illetve, hogy a nagyfokú retinális
variabilitás ne legyen akadálya az egyes tárgyak felismerésének, a szemünkbe érkező információ feldolgozására
egy rendkívül összetett rendszer fejlődött ki. Ennek az analízisnek a komplexitását Arnheim (1969) kiválóan
érzékelteti, mikor széles skáláját adja meg a vizuális információt feldolgozó belső folyamatoknak. A fontosabb
folyamatok között említi, például, a szelekciót, az egyszerűsítést, az absztrakciót, az összehasonlítást, a
kiegészítést, és a szintézist. Az információfeldolgozás egészének megértése szempontjából ugyanakkor nagyon
fontos a változatos észlelési folyamatok kapcsolatrendszerének a megértése. A 4.1. ábra által szemléltetett
modell ennek a bonyolult kapcsolatrendszernek öt szintjét emeli ki (Marr, 1982; Gordon, 1996; Fahle, 2004).
3.4. ábra. Az idegi plaszticitás néhány lefutási mintázata az élet folyamán. Magyarázat a szövegben.
(Rosenzweig, Leiman, Breedlove: Biological Psychology, Siauer Associates, Sunderland, Massachusetts
alapján.)
1.Észlelésünk első lépéseként mindkét szemünkben egy-egy retináliskép keletkezik. Ennek elsődleges feltétele a
retinánkra vetülő kétdimenziós optikai kép érzékelése. Az optikai kép alapvető tulajdonsága a változó
fényintenzitás. Erre a változó fényintenzitásra a retinális fényreceptorok mindig megfelelő tüzelési intenzitással
reagálnak. A receptoroknak ez a változó erősségű tüzelése az, amely a képi feldolgozás első szintjén létrehoz
egy intenzitásmintázatot, a retinális képet.
2.Lényegében a második szinten valósul meg a vizuális információ analízisének első feladata: a retinális kép
egyes jellegeinek detekciója. Ezen a szinten a vizuális rendszer az intenzitásmintázatok alapján meghatározza a
66
4. fejezet - A vizuális észlelés
neuropszichológiája
legalapvetőbb képi jellemzőket. Így a rendszer részlegesen elkülönítve dolgozza fel a fényességhez, az elemi
orientációhoz, a színekhez, a mintázatokbeli különbségekhez, illetve a mozgás- és a mélységészleléshez
kapcsolható információt. E feldolgozás eredményeképpen az alapvető élek, illetve tárgyi határok is
elkülönülnek. Az egyes jellegekre vonatkozó információ feldolgozása egymással párhuzamosan történik.
3.Az elemi egységeknek, illetve tárgyi jellegeknek a magasabb szintű integrációja valósul meg a harmadik
feldolgozási szinten. Ennek az összetett folyamatnak legalább két fő részét különböztethetjük meg. Egyrészt ez
a szint az, amely hozzárendeli az előbbi szinten meghatározott élek által határolt felületekhez a mélységre,
illetve téri orientációra vonatkozó információt. Ehhez felhasználja például az árnyékok és a mintázatok
váltakozását a látható felületeken. Ennek a részfolyamatnak a végeredményeként gyakorlatilag kialakul a
tárgyak reprezentációja, de a háromdimenziós struktúra még mindig nem teljes: hiányzik a tárgyak nem látható
területeinek analízise. Ez azért lényeges, mert ahhoz, hogy környezetünk tárgyait egységként érzékelni tudjuk,
fogalmat kell alkotnunk a tárgyak takart, nem látható felületeiről is. Ez a látható és nem látható felületekről
kialakított egységes kép az egyik legfontosabb lépés ahhoz, hogy az egyes tárgyakat változó téri orientációban,
illetve változó retinális kép mellett is pontosan azonosítani tudjuk. A harmadik feldolgozási szint folyamatainak
eredményeként ez az integrációs folyamat is lezajlik, és kialakul a látott tárgy teljes reprezentációja.
4.A következő lépés az, hogy a létrejött tárgyi reprezentációt fel kell ismerni. Egyszerűen fogalmazva ez azt
jelenti, hogy nem elég csak azt tudnunk, hogy tárgyak vannak előttünk, az egyes tárgyak beazonosítása,
kategorizációja is alapvető jelentőségű. Ezt a feladatot a negyedik feldolgozási szint oldja meg, oly módon,
hogy összehasonlítja az észlelt tárgy reprezentációját a már korábban tárolt tárgyi reprezentációkkal. Ennek az
alapvetően szemantikai folyamatnak a végére a tárgy funkcionális beazonosítása is befejeződik.
5.Az előbbi szinttel gyakorlatilag véget ér a tárgyak vizuális analízise, de az információ megértése
szempontjából fontos a felismert tárgy pontos nyelvi meghatározása is. Így a vizuális-verbális integrációs
folyamat alkotja a modell utolsó szintjét, amely végeredményeként a tárgy általában valamilyen „főnévhez”
kapcsolódik.
Ahogyan azt az első ábra is szemlélteti, az egyes feldolgozási szintek közötti információáramlás oda-vissza
irányul. A tökéletesebb tárgyi reprezentáció kialakulását és a korábbi tapasztalatok felhasználását a pillanatnyi
észlelés során a feldolgozási szintek közötti visszacsatolási rendszer segíti. Ez a visszacsatolás, illetve interakció
különösen jelentős a magasabb szintű integrációs folyamatok között.
Vizuális észlelésünk megértésének azonban csak az egyik oldala az észlelés folyamatának a felderítése, ezzel
párhuzamosan fontos feltérképeznünk az észlelési folyamatok neuronális beágyazódását is (pl. Repovs, 2001).
Tehát fel kell tennünk azt a kérdést, hogy az információ-feldolgozás lépései a biológiai látópálya mely
szakaszához köthetők. Más szóval, hogy a látópálya felosztható-e funkcionális szempontból? Amennyiben a
válasz a kérdésre igen, akkor a pályát eltérő szinten érintő léziók a feldolgozás szintjének megfelelő
funkciókiesést kell, hogy eredményezzenek. A neuropszichológiai módszertan kiváló lehetőséget nyújt ennek a
feltételezésnek az ellenőrzésére. A neuropszichológiai tanulmányok pedig arról számolnak be, hogy az agyat ért
sérülések számos különböző észlelési problémát okozhatnak, kezdve az egészen alacsonyszintű deficitektől,
mint például a látótérkiesés, a komplexebb tárgyfelismerési zavarokig. Habár a funkcionális specializációról
alkotott szélsőséges elképzelést – egy vizuális jelleg-egy agyi terület – az eredmények nem támasztják alá, ma
már általánosan elfogadott, hogy a cerebrális kéreg posterior részén több mint 30 különböző, eltérő
feladatkörrel jellemezhető vizuális terület található (Sekuler és Blake, 2002; Palmer, 1999; Schwartz, 2004,
vanEssen és mtsai, 1992). Továbbá az eredmények alapján elmondhatjuk azt is, hogy a vizuális
információfeldolgozás nagyobb lépései részlegesen elkülönülnek a látópálya mentén. Így a retinális kép egyes
jellegeinek detekciója (1., 2. feldolgozási szint) a kéreg alatti struktúrák, az elsődleges látókéreg (sztriatális
kéreg), valamint az elsődleges látókéreghez közelebb eső extrasztriatális kérgi területek együttes működéséhez
köthető. A magasabb szintű integrációs folyamatokban (3., 4., 5. feldolgozási szint) azonban már a sztriatális
kéregtől távolabb eső területeknek is fontos szerep jut.
Érdemes megjegyeznünk a vizuális információ minőségi „átalakulását” a látópálya mentén. Ez azt jelenti, hogy
a vizuális információ fokozatosan veszít az általánosságából, és egyre integráltabb, tárgyspecifikusabb
tartalommal bír. Ha ez alapján a látórendszert ért sérülések lehetséges következményeit kell megjósolnunk,
akkor egyértelmű, hogy a korai szakaszok sérülése drasztikus, általánosabb látáscsökkenést eredményez, míg a
magasabb területek lézióját valamilyen tárgyspecifikus információ elvesztése jellemzi. Ennek megfelelően az
észlelési zavaroknak a következő főbb típusait különíthetjük el (l. a 4.1.B. ábra) Ha a retina egyes területei nem
szállítanak információt, akkor mindig teljes látáskieséseket írhatunk le. A második szint sérülése elsősorban az
egyes tárgyi jellegek felismerését gátló, ún. jellegspecifikus vagy más néven indiszkriminációs zavarokhoz
vezethet. Az ezt követő feldolgozás már magasabb szintű integratív folyamatokat igényel, így a sérülések
67
értelemszerűen integrációs zavarokat okoznak. Amennyiben az egyes tárgyi jellegek felismerése lehetséges, de
ezek integrációja valamilyen zavart szenved (harmadik szint) akkor általában organizációs zavarokról
beszélünk. Tipikus organizációs zavar az apperceptív agnózia (l. a 4.2. fejezetrészt). A harmadik szint által
„megformált” tárgyak felismerésének zavarai (a negyedik szint sérülése esetén) már a tárgyspecifikus vagy
asszociatív zavarok tünetcsoportjába tartoznak. Az asszociatív jelző az éppen felismert és a már korábban tárolt
tárgyi reprezentációk összehasonlítására utal. Ide sorolhatók például a különböző asszociatív agnóziák (l. a 4.3.
fejezetrészt). Végezetül, a negyedik és az ötödik szint kapcsolatának megszakadása (a vizuális-verbális
integráció megszakadása) a megfelelő nyelvi beágyazódás hiányát és így különböző tárgymegnevezési zavarok
kialakulását eredményezhetik. Tipikus tárgymegnevezési zavarként említhetjük az optikus afáziát (l. a 4.3.
fejezetrészt).
A feldolgozás szintje mellett az észlelési zavarokat gyakran jellemzik a szelektív vagy a diffúz jelzőkkel. A
szelektív deficit olyan észlelési zavarra utal, amely a képi információ feldolgozásnak egy bizonyos, jól
körülhatárolható területét – például valamelyik konkrét képi jelleg feldolgozását – érinti (pl. akromatopszia –
színlátás zavara, akinetopszia – mozgás észlelésének zavara, l. később részletesebben). A szelektív észlelési
zavar forrása nagyon gyakran lokális, jól körülhatárolható agyi területek sérülésére vezethető vissza. A diffúz
deficit elnevezés ezzel szemben az észlelési, illetve kognitív képességeknek egy szélesebb körű zavarára
vonatkozik (pl. az Alzheimer-kór és az autizmus esetében). Az ilyen típusú abnormalitások általában nem
hozhatók összefüggésbe az agy egy bizonyos területének csökkent működésével, hanem kiterjedtebb agyi
strukturális változások idézik elő megjelenésüket.
A fejezet további részében áttekintjük a látórendszer főbb egységeinek funkcióit, illetve ezek sérüléseinek
következményeit.
1. 4.1. A retinától az elsődleges látókéregig

1.1. Látáskiesések: szkotómák, anópiák
A vizuális észlelés legsúlyosabb zavara egyértelműen a szubjektív perceptuális élmény teljes elvesztése, vagyis
a vakság. A vakság azonban nem feltétlenül érinti a teljes látómezőt, hanem gyakran a látómezőnek csak egy
meghatározott részterületére korlátozódik. Ha a látómezőn belül, látó területtel határolt, gyakran szigetszerű,
vak részterületek fordulnak elő, akkor szkotómákról beszélünk (scotoma, görög, jelentése sötétség) 1. A kiesések
azonban nem csak szigetszerű, kisebb kiesések lehetnek, hanem a látómező nagyobb területeit is „takarhatják”.
Ezeket a nagyobb kiterjedésű kieséseket már az anópiák közé soroljuk. Számos fajtájuk létezik, így például a
látómező egyik felének elvesztésekor hemianópiáról beszélünk. Míg a látómező egy kvadránsának, negyedének
a kiesésére a kvadranópia kifejezés utal (Fahle, 2004, Schwartz, 2004).
Amennyiben a látáskiesések mindkét szem látóterében jelentkeznek, akkor összehasonlításuk alapján

megkülönböztetünk homonym, illetve heteronym kieséseket. A homonym látómező-kiesés alatt azt értjük,
mikor a kiesés a két szemben az egymásnak megfelelő látóterületeket érinti. Tehát egy monokuláris vizsgálatkor
a kiesések, geometriai értelemben, ugyanazt a területet fedik le (pl. bal szem nazális látómező-kiesés – jobb
szem temporális látómező-kiesés). Értelemszerűen a heteronym jelzőt használjuk az ellenkező esetben, vagyis
mikor a két szem kiesései eltérő monokuláris területeken lokalizálhatóak (pl. bal szem temporális – jobb szem
temporális látómező-kiesés (pl. Fahle, 2004). A látómező-kieséseket ugyanakkor jellemezhetjük a kongruens,
illetve az inkongruens kifejezéssekkel is. A kongruencia arra vonatkozik, hogy a kiesések a két szemben
mennyire fedik le ugyanazt a területet (Süveges, 2004). Egy homonym látómező-kiesés például abban az esetben
kongruens, ha a kisesések tökéletesen fedik egymást a két szemben.
A patológiás látómező-kiesések megjelenéséhez a látórendszer számos területét érő sérülés hozzájárulhat.

Kialakulhatnak retinális szinten, a látóideg, illetve a látópálya sérülésekor, de a kéreg alatti magvak és az
elsődleges látókéreg léziója is szkotómák vagy anópiák kialakulását eredményezheti.
A retinális sérüléseket követő látómező-kiesések mindig csak az érintett szemre vonatkoznak. A retinális
szkotómák megjelenéséért felelős okok között leggyakrabban a megnőtt intraocularis nyomás, vagyis a
glaucoma2 szerepel. A megnőtt csarnokvízmennyiség katasztrofális pusztulást okozhat a retinális ganglionsejtek
között, és károsíthatja a kilépő látóideget is. Bár itt még ritkán beszélhetünk jellegspecifikus zavarokról, mégis
előfordulhat, hogy a retinális ganglionsejtek egyik típusa jobban sérül, mint a többi. Ilyen differenciált
1
Nem minden szkotóma patológiás, hiszen a minden emlős szemében megtalálható fiziológiás vakfoltot szintén szkotómának tekinthetjük
2
Glaucoma során a szemben található csarnokvíz termelése és elvezetése közötti egyensúly felbomlik, a csarnokvíz mennyisége megnő.
68
sejtpusztulás esetében – a sejttípusok közötti funkcionális különbségből adódóan – az észlelési zavar bizonyos
jellegek felismerésében kifejezettebb lehet. Például a primer nyitott zugú glaucoma esetében erőteljesebben
pusztulnak a nagyméretű M-sejtek, illetve ezek kilépő axonjai (Schwartz, 2000). Így a kialakuló látászavar
(főleg még korai stádiumban, mikor a más sejttípusok csak kevéssé sérülnek) elsősorban az M-sejtek
működéséhez kapcsolható észlelési folyamatokat érinti: csökken a gyorsan felvillanó ingerek észlelési
hatékonysága (M típusú sejtek tulajdonságait l. részletesebben a 4.2. táblázatban).
A látóideg és a látópálya sérülése a részleges átkereszteződés miatt változatos látáskieséseket produkál (a

központi látópálya lefutását l. részletesebben az 4.1. táblázatban). A 4.2. ábra szemlélteti a látópálya
leggyakoribb károsodási helyeit és a hozzátartozó látáskieséseket. Az átkereszteződés előtti látóideg-sérülések
mindig az azonos oldali szem látómezejét érintik. Egy olyan esetben, mikor a látóideg teljes keresztmetszete
sérül, az adott szem látása teljesen megszűnik (l. 4.2. ábra, 1. lézió). Az ábrán látható második sérülés a chiasma
opticumot érinti. Az ilyen sérülés következményeit chiasma-szindrómának is nevezik, amelynek kiváltó oka
nagyon gyakran a közvetlenül a chiasma mögött elhelyezkedő agyalapi mirigy (hipofízis) daganata (Süveges,
2004). Mivel ebben az esetben mindkét szem átkereszteződő nazális rostjai sérülnek, ezért mindkét szemben a
temporális látótér kiesésével kell számolnunk: bitemporális (heteronym) hemianopia. Ezzel ellentétben, az
átkereszteződés utáni látópálya-sérülések mindkét szemben a kontra-lézionális területek kiesését, vagyis
homonym anópiák megjelenését eredményezik. Ez jellemzi a második ábra 3. pontjával jelzett sérülés
következményeit is. Ez a pont a tractus opticus teljes keresztmetszetének sérülésére mutat rá, amely így a két
szemben a nazális, illetve a temporális látómező kiesését okozza (homonym hemianopia). Az ábra 4., 5. pontja a
látópálya post-geniculate szakaszának (a corpus geniculatum utáni szakasz) jellegzetesebb sérüléseit ábrázolja.
Például a radatio optica részleges, unilaterális léziója (4. pont) homonym kvadranópiák kialakulását
eredményezi. Az occipitális lebeny hátulsó pólusának sérülései pedig gyakran vezetnek centrális szkotómák
kialakulásához (5. pont).
69
4.1. ábra. A A vizuális információ feldolgozásának főbb szintjei és a szintek közötti kapcsolatok irányai. B Az
egyes feldolgozási szintek patológiás működéséhez kapcsolódó neuropszichológiai zavarok típusai (Forrás:
Fahle, 2004)
A kongruencia tekintetében ugyanakkor elmondható, hogy a látóideget és a látópályát ért sérülések miatt
keletkező kiesések kevésbé kongruensek, mint azok, amelyek az elsődleges látókéreg léziói nyomán
alakulhatnak ki. Ennek az az oka, hogy a két szem megegyező területéről származó rostok nem feltétlenül
haladnak egymáshoz egészen közel a látóidegben és a látópályában (Walsh és Hoyt, 1969). Ezzel szemben, a
rostok az elsődleges látókéregben erőteljesen konvergálnak, és a retinával pontról-pontra megegyező eloszlást
mutatnak.
Gyakran előfordul, elsősorban kisebb méretű szkotómák esetében, hogy a látómező-kiesés ellenére a betegek
folyamatos, zavartalan vizuális környezetet észlelnek. Ennek háttérében perceptuális kitöltési folyamatok állnak.
Ezek működését leírták egészen egyszerű vizuális ingerek, például ponthalmazok vagy fényerősség gradiensek
esetében, de bizonyítékok vannak a szkotómákra vetülő komplexebb formák kiegészítésére is. A perceptuális
kitöltési folyamatokat befolyásoló számos tényező közül valószínűleg az egyik legmeghatározóbb, hogy a
70
retinális szkotóma kialakulását követően megnő a horizontális kapcsolatok száma az elsődleges látókéregben.
Ez a nagyobb számú kérgi kapcsolat teszi lehetővé a szkotómák „kitöltését” (Dror és Ullman, 2003).
1.2. A látórendszer fontosabb kéreg alatti központjai

1.2.1. A colliculus superior
Az ősi retinotektális pálya egyik fő komponense a colliculus superior (CS). Szerepét elsősorban a kevésbé
tudatosuló vizuális észlelés, illetve a figyelem irányításában hangsúlyozzák. Ennek kapcsán a CS szerepe
például egyértelmű a szemmozgások irányításában. Kimutatható, hogy sejtjei gyorsan reagálnak a vizuális
periférián váratlanul felvillanó ingerekre, majd aktivációjukat az inger felé irányuló szemmozgás követi. A CS
szerepe tehát a „perifériás HOL” meghatározásában kritikus jelentőségű. Sérülése a szemmozgások
irányításának patológiás működését okozza, amelynek eredményeként romolhat a kontralézionális látótér
perifériáján megjelenő ingerek figyelmi feldolgozása. Néhány neuro-degeneratív betegség (pl. supranuclearis
bénulás) esetében több kéreg alatti struktúra, közöttük a CS is sérülhet (Girkin és Miller, 2001; Zihl, 2000). Az
ilyen betegek úgy viselkednek, mintha vakok lennének, nem képesek tekintetük irányítására. Például nem
tudnak arra nézni, aki beszél hozzájuk. Szemléletesen, az észlelésnek ezt a zavarát a „vizuális megragadás”
hiányaként is jellemzik. A colliculus superior azonban nem végez ennél finomabb, a tárgyak részletes analízisét
célzó információ-feldolgozást, ez a feladat sokkal inkább a retinokortikális területek tevékenységéhez
kapcsolódik.
1.2.2. A pulvinar
A thalamus posterior magcsoportja, a pulvinar, szintén fontos rostokat kap a colliculus superiortól. A feladata is
hasonló. Többek között, a spontán szemmozgásokat irányítja a kontralaterális látómező felé. Ennek
következtében a pulvinar sérülése esetén is megfigyelhető, hogy az ellenoldali látómezőre kevesebb
szemmozgás irányul, és csökken az érintett területen megjelenő ingerek észlelési hatékonysága (Ogren és mtsai,
1984).
1.2.3. A corpus geniculatum laterale

Ahogy a 4.1. táblázatban említjük, a retinális ganglionsejtek legnagyobb része, az elsődleges látókéreg felé
közvetítő magcsoport, a corpus geniculatum laterale (‟oldalsó térdes test‟, CGL) sejtjeivel szinaptizál. A vizuális
információ túlnyomó része tehát a CGL-en keresztül éri el a kérgi látóterületeket, ezért a CGL-t a vizuális
információ tudatos feldolgozásának „kapujaként” is jellemzik. Az inverz kapcsolat a jobb és bal oldali látótér és
az anatómiai jobb és bal oldal között a CGL szintjén is megmarad, tehát a bal oldali CGL a jobb oldali
látómezőről kap információt, a jobb oldali CGL-t pedig értelemszerűen a bal látómező képi információja
aktiválja. A CGL szerkezetét elemezve, a sejttípusok alapján három főbb rétegtípust tudunk megkülönböztetni.
A CGL két ventrális rétege nagyobb magnosejteket tartalmaz, míg a dorzálisan fekvő négy rétegből kisebb
parvosejteket lehet leírni. A magno (M) és parvo (P) sejtekből felépülő hat fő réteg között intralamináris
sejtcsoportokat is találunk, amelyek fő sejttípusát az ún. koniosejtek képezik (Livingstone és Hubel, 1988). A
retinális ganglionsejtek kizárólag a CGL velük megegyező rétegéhez kapcsolódnak, vagyis a retinális P-sejtek a
CGL parvo rétegeiben létesítenek szinapszist, míg a retinális M-sejtek axonjai a két ventrális magnorétegben
végződnek (l. 4.3. ábra).
5.1. táblázat - 4.1. táblázat. A központi látópálya lefutása
71
A látás első lépéseként a tárgyak képe a retinára vetül, oly módon, hogy fixációnk pontjától jobbra eső tárgyak
képe mindkét szemben a bal retinafelére kerül, míg a fixáció pontjától balra elhelyezkedő tárgyak képe a
szemek jobb retinafelére esnek. A két retinafelet a fovea centralist kettéosztó képzeletbeli vertikális vonalhoz
viszonyítva határozzuk meg. Az orrhoz közeli területet nazális, míg az attól távolabbi területet temporális
retinafélnek hívjuk. A retinából a képi információt a látóideg (nervus opticus) szállítja tovább. A jobb és a bal
oldali látóidegek kb. 5 cm-t futnak, majd közösen alkotják a hypothalamus alsó, elülső szögletében
elhelyezkedő látóideg-kereszteződést (chiasma opticum). A chiasma opticumban a retinális rostok egy része
átkereszteződik, és az agy ellenkező oldalán folytatja az útját (kontralaterális rostok). A másik részük azonban
az agy azonos oldalán halad tovább (ipszilaterális rostok). A kontralaterális rostok a retina nazális, míg az
ipsilaterális rostok a retina temporális felének ganglion sejtjeiből származnak. A chiasma opticumban
megtörténő részleges átkereszteződés (hemidecussatio) a retinális axonok új kombinációit hozza létre. Így a
chiasmát elhagyó rostkötegek már mint bal, illetve jobb oldali látókötegként (tractus opticus) ismertek.
Mindkét látóköteg az azonos oldali szem temporális és az ellenoldali szem nazális retinafelének ingerületét
vezeti. Még pontosabban, a jobb oldali köteg mindkét szem jobb oldali retinafeléből származó rostokat
tartalmazza, vagyis a bal oldali látótérből szállítja az információt, míg a bal oldali köteg mindkét szem bal
retinafeléből származó rostokkal, a jobb látótérből származó információ szállítója. Az átkereszteződés után, a
tractus opticusok főbb célpontjai különböző thalamikus és nem-thalamikus magvak. A látókötegek axonjainak
egy kis része hypothalamus sejtekkel lép szinaptikus kapcsolatba, míg egy másik részük, szintén csekély
százalékban, közvetlenül a középagy elülső, pretectumnak nevezett részét idegzi be. Az axonok további kb.
10%-a tovább halad, és eléri a tectumban található colliculus superiort. Ezt követően a colliculus superiorból
(CS) közvetlen rostokat kap a thalamus posterior részén elhelyezkedő pulvinar. Ezt a pályát retinotektális
pályának is szokták nevezni.
Mindemellett a retinális ganglionok legnagyobb része a thalamus dorzális részén fekvő corpus geniculatum
lateralét (CGL) idegzi be. Innen a CGL neuronok axonjai a Graciolet-nyalábban (radatio opticum) vezetik az
ingerületet az occipitalis lebeny hátsó pólusánál található elsődleges látókéreghez (br. 17, V1). Az érintett
területek alapján ez a pálya úgy is ismert, mint retinogeniculokortikális pálya (vagy retinokortikális pálya). A
retinokortikális és a retinotektális pálya közül az utóbbi filogenetikailag sokkal ősibb; a nem emlős
gerinceseknél például a tectum a fő célpontja a retinális ganglionok axonjainak (pl. Bear és mts., 1996).
72
4.3. ábra. A corpus geniculatum laterale réteges szerkezete. A szövettani képen jól látható a két ventrális M-
sejtes réteg (1, 2) és négy dorzális P-sejtes réteg (2-6), valamint az intralamináris konio sejtcsoportok (K)
Mindazonáltal a bal és jobb szemből érkező axonok egymástól szeparálódva kapcsolódnak a CGL neuronjaihoz.
Így az ipsilaterális axonok mindig a 2., 3. és az 5. réteghez kapcsolódnak, a kontralaterális axonok pedig a másik
három réteget célozzák meg (1, 4, 6. réteg). A CGL beidegzésének egy további meghatározottsága a receptív
mezők központ-környéki típusához kapcsolódik. A BE központú retinális ganglionsejtek kizárólag a BE
központú CGL-sejtekhez kapcsolódnak, és fordítva, a KI központú ganglionsejtek csak a KI központú CGL-
sejtekkel állnak kapcsolatban.
A retinális ganglionsejtek közötti funkcionális különbség megmarad a CGL rétegeiben is. A rétegtípusok közötti
különbségek jól bizonyíthatóak olyan kísérletekkel, amelyekben a kísérleti állat CGL-jének P- és M-rétegeiben
külön-külön okoznak sérülést. Az eredmények azt mutatják, hogy a P-rétegekben okozott léziók jelentős zavart
okoznak a színérzékelésben, illetve a finomabb részletek, mintázatok észlelésében. Az M-rétegeket ért lokális
sérüléssel viszont károsodik a rövid ideig látható ingerek feldolgozása (Schiller és Logothetis, 1990). Nem
kísérletes helyzetekben is előfordul, hogy a CGL-t valamilyen sérülés éri. Ha ez a lézió egyoldali, és a CGL
teljes keresztmetszetét érinti, akkor ugyanúgy, mint a látópálya-sérülések esetén, a látásproblémák homonym
hemianópiaként jelentkeznek. Amennyiben a CGL nem sérül teljes egészében, tehát mint az előbb említett
kísérleti helyzetben, csak egyes rétegek működése romlik, akkor a homonym látóterekben nem teljes vaksággal,
hanem csak bizonyos jellegek (pl. szín, mozgás stb.) észlelési zavarával kell számolnunk. Az ilyen
jellegspecifikus homonym látótérkiesést homonym hemiambliopiaként ismerjük (Zihl, 2000).
5.2. táblázat - 4.2. táblázat. A retinális ganglionsejtek, receptív mezők
Az emberi retinában található nagyjából 1 millió ganglionsejtnek megközelítőleg a 80%-a tartozik az

úgynevezett parvo-sejtek (P-sejtek; parvus, latin, jelentése kicsi), a fennmaradó 20% pedig a magno-sejtek (M-
sejtek; magnus, latin, jelentése nagy) csoportjába. A ganglionsejtek mindkét típusára jellemző a receptív mezők
létrehozása. A receptív mezők felépítésére jellemző a koncentrikus sajátosság, illetve, hogy egymással
ellentétes működésű, központi és környéki részből állnak. Ezek egy része, úgynevezett BE típusú válasszal
reagáló központi résszel és az azt körülvevő KI típusú választ adó környéki résszel rendelkezik, másokra ennek
éppen az ellenkezője jellemző KI központ/BE környék. Általánosságban, a BE-válasz azt jelenti, hogy a sejt a
megvilágítás hatására mutat aktivációt, míg a KI-válasz esetében a megvilágítás hiányában mérhető aktivitás.
A receptív mezők tehát két antagonista működésű területből épülnek fel. Így egy BE/KI receptív mezővel
73
rendelkező ganglion sejt aktivitásának a szempontjából a legideálisabb körülmény, ha csak a receptív mező
központi részét éri megvilágítás, és a környéki terület sötétben marad. Így mind a fényre reagáló BE-központ és
a megvilágítás hiányára reagáló KI környéki terület is aktiválódik, és a ganglion sejt aktivitása megnő.
Azonban, ha egy ilyen sejt esetében a megvilágítás a receptív mező környéki részére is kiterjed, akkor a
környéki rész aktivációja és így a ganglionsejt aktivációja is csökken.
A P és M típusú ganglionsejtek között számos különbséget sorolhatunk fel, amelyek többek között a receptív
mezők méretére is vonatkoznak. A legfontosabb különbségek a következők. (1) Ahogy erre a két sejtcsoport
elnevezése is utal az M-sejtek mérete meghaladja a P-sejtekét. (2) A P- sejtek receptív mezeje kisebb, mint az
M-sejtekhez tartozó receptív mezők. Ez egyben azt is jelenti, hogy a P-sejtek a finomabb részletekre
könnyebben reagálnak, míg az M-sejteket csak a nagyobb tárgyakra reagálnak. (3) Mindemellett a P-sejteknek
nagyobb fényességkülönbségre van szükségük a receptív mezők központi és környéki között ahhoz, hogy
aktivációt mutassanak. Az M-sejteknél ez a minimális különbség jóval kisebb. Az M-sejtek ebből a
tulajdonságából következik, hogy a viszonylag alacsony kontrasztú környezetben ezeknek a működése könnyíti
meg a tájékozódást. (4) Egy további különbség jelentkezik az ingerek időbeliségére való érzékenységben. Míg
az M-sejtek az egészen rövid ideig látható ingerek feldolgozásában is részt vesznek, a P-sejtek nem képesek a
rövid idejű ingerekre reagálni. (5) Az utolsó lényeges különbség a színekre adott aktivációkban van. Az M-
sejtek teljesen színvakok, tehát a fény színétől függetlenül mutatnak aktivációt. Ezzel szemben a P-sejtek
színopponenciát mutatnak, vagyis bizonyos hullámhosszúságú (színű) fénnyel történő megvilágításkor
aktivációval válaszolnak, míg más hullámhosszúságú fény gátolja a működésüket (Lennie, 1980; Palmer, 1999;
Schiller és Logothetis, 1990).
A CGL nemcsak a retinából származó axonok átkapcsolási helye. A CGL-hez nem retinális eredetű axonok is
kapcsolódnak. Így a CGL-be jelentős mennyiségű axon érkezik az elsődleges látókéreg felől is. Ezeknek az
axonoknak visszacsatolási szerepet feltételeznek, bár a látókéreg neuronjainak a CGL működését befolyásoló
hatása jelenleg még nem tisztázott. Egy másik forrásból, az agytörzs neuronjaiból származó input viszont
bizonyítottan módosíthatja a CGL-ből a kéreg felé irányuló információáramlást (a retikuláris aktiválórendszer
részeként). Az agytörzs feladata egyértelmű az éberség és a figyelem irányításában. Ehhez a feladatkörhöz
kapcsolódik a CGL beidegzése is. Az agytörzsből érkező axonok az adott éberségi szintnek megfelelően
csökkentik, vagy növelik a vizuális információ áramlását a CGL-től az elsődleges látókéreg felé (Burke and
Cole, 1978).
1.3. Retinális topográfia

Mind a CS és a CGL struktúrájára jellemző, hogy megőrzik a retina topográfiáját, vagyis retinotopikus térképpel
rendelkeznek. Ez azt jelenti, hogy a retina szomszédos területeiről származó axonok a CS és a CGL terültén is
az egymással szomszédos neuronokhoz kapcsolódnak. A CGL esetében, ahol a P- és M-sejtek elkülönült
rétegeivel találkozunk, ez a retinotopikus elrendezés úgy épül fel, hogy minden egyes réteg egy önálló retinális
térképpel rendelkezik. Az egyes rétegek által létrehozott térképek egymással átfednek, oly módon, hogy az
azonos retinális területek egymás felett helyezkednek el. A retinális térképeknek egy további lényeges
tulajdonsága, hogy bár a retinális kép topografikus elrendezése megmarad, a kép arányai jelentősen torzulnak a
látómező központi részének javára. Ez azt jelenti, hogy a látómező központi részének reprezentációja
túlhangsúlyozódik a perifériális területekhez képest.
2. 4.2. A kérgi információfeldolgozás első lépései: a

sztriatális kéreg
74
2.1. A sztriatális kéreg felépítése és feladatai

A vizuális információ kérgi feldolgozása az agy posterior pólusán található sztriatális kéreggel kezdődik. A
sztriatális kéreg,3 más néven az elsődleges látókéreg (jelölése általában V1) a Broadman-féle citoarchitekturális
felosztás 17-es áreája. Legnagyobb része az occipitális lebeny mediális felszínén, a fissura calcarina két partján
és az occipitális lebeny posterior pólusán helyezkedik el. Akárcsak a neokortex többi része, a V1 vastagsága is
kb. 2 mm, és 6 rétegű felépítést mutat. A rétegek száma igazából több, mert a IV. rétegnek 3 alrétegét
különböztetjük meg (IVA, IVB, és IVC), és ráadásul a IVC réteg két további alegységre osztható: IVCα és
IVCβ (Bear és mtsai, 1996).
Az elsődleges látókéreg rétegei közötti információ-szállítás párhuzamos projektív rendszerek mentén valósul
meg (l. 4.4. ábra). A rendszer kiindulópontja a IV. réteg, amely különösen fontos a kéreg alatti információ
fogadása szempontjából. A CGL-ből származó axonok itt, a IV. sztriatális rétegben végződnek. Az M- és a P-
neuronok axonjainak végződése itt is elkülönül. Az M-sejtek szinapszisait a IVCα, míg a P-sejtek szinapszisait a
IVCβ rétegben találjuk. A 4.4. ábrán látható kapcsolódási rendszert tovább követve láthatjuk, hogy a IVCα
neuronjai a IVB réteget idegzik be. Ez az ún. M-projekció. Az M-projekció feladata elsősorban a
háromdimenziós képalkotás és a mozgásérzékelés (A V1 neuronjainak funkcionális szelektivitásáról
részletesebben a 4.3. táblázat számol be.). A P-sejtek információit regisztráló IVCβ neuronok axonjai ezzel
szemben a III. sztriatális rétegben végződnek. A III. réteg mikroszkopikus képét ún. pacasejteket tartalmazó
foltok (blob régiók) és a foltok közötti régiók (interblob régiók) jellemzik. Mindkét régióra jellemző a IVCβ
rétegből érkező P-sejtes input. Ez, az előbbivel analóg módon, a P-projekció. A P-rendszer azonban két részből
áll. Az egyik, a III. réteg blobok közötti területét beidegző pálya, elsősorban a formafelismerésben játszik
szerepet. A P-projekció másik része pedig a pacasejtekhez kapcsolódik, és feladatát főleg a színérzékelésben
látja el. Mind a három projekciós rendszer, megtartva az elkülönülést, tovább folytatódik az extrasztriatális
területeken is.
4.4. ábra. A M- és P-pályák retinokortikális „kapcsolódási” rendszere a retinától az extrasztriatális területekig

(IT: inferotemporális kéreg, PP: postparietális kéreg). (Forrás: Schwartz, 2004)
5.3. táblázat - 4.3. táblázat. A V1 főbb sejttípusai és funkcionális szelektivitásuk
A V1 sejtjei funkcionális szelektivitással jellemezhetőek. A P- és M-pályarendszerek mentén, a V1

funkcionálisan specifikus sejtjei regisztrálják a téri orientációra, a mozgás irányára, a binokularitásra, illetve a
színekre vonatkozó információt. A V1 sejtjei közül vannak olyanok, amelyek szigorúbb specializációval
jellemezhetőek, és vannak olyanok, amelyek tágabb feladatkörrel rendelkeznek. Az előbbi az egyszerű sejtek,
az utóbbi a komplex sejtek működésére vonatkozik. Mindkét sejttípusra jellemző, hogy elsősorban megfelelő
téri orientációjú szélekre, illetve vonalakra mutatnak aktivációt. Az orientációt, illetve a mozgás irányának
detekcióját a kérgi neuronok receptív mezejének alakjában bekövetkező változás teszi lehetővé. Az
előbbiekben láthattuk, hogy a retinális ganglion- sejtekhez tartozó receptív mezők alakja koncentrikus (4.2.
táblázat), ez a forma értelemszerűen nehezen tenné lehetővé az ingerek irányának meghatározását. Ezzel
szemben a V1 orientáció-specifikus neuronjai nyújtott formájú receptív mezővel rendelkeznek, amelyek már
alkalmasabbak az ingerek irányának regisztrálására. Ez az egyszerű sejtek esetében azt jelenti, hogy az egyes
sejtek akkor mutatnak maximális aktivációt, ha az adott inger – például egy él vagy egy határvonal – pontosan
3
Sztriatális kéreg: A sztriatális elnevezést a CGL axonjainak sűrű hálózatáról kapta, amelyek egy mikroszkopikusan jól látható sávot (striát)
alkotnak az elsődleges látókéreg 4B rétegében. Ezt a sávot Gennari-féle vonalnak is nevezik. Az extrasztriatális kérgi területekben már nem
látható Gennari-vonal.
75
illeszkedik a sejt receptív mezejére.
A komplex sejtek funkcionalitása nem ennyire szigorú. A komplex sejteknél is fontos az adott inger
orientációja, de gyakorlatilag mindegy, hogy az inger a sejt receptív mezejének melyik részére vetül. Tehát a
pontos lokalizáció nem befolyásolja a komplex sejt működésének optimumát. Egy további különbség, hogy
míg az egyszero sejtek az álló, vagy lassan mozgó kontúrokat preferálják, addig a komplex sejtek egy adott
irányba mozgó kontúrra reagálnak. A V1 sejtjei közül több sejt az inger hosszára is érzékeny. Ezeket a
neuronokat eredetileg egy különálló neurontípusként – hiperkomplex sejtként – jegyezték, de mivel a
hosszérzékenység egy viszonylag általánosnak mondható tulajdonság a V1 neuronjainak körében, ma már a
hiperkomplex sejteket általában nem tekintik önálló kategóriának.
Az orientációszelektivitáson kívül a binokularitás is egy fontos jellemzője a V1 neuronjainak. Egészen az

elsődleges látókéregig a vizuális információ monokuláris (egyszemes) módon halad, vagyis az egyes kéreg
alatti sejtek mindig csak az egyik szemből kapnak információt. A két szemből érkező információ integrációja
azonban elengedhetetlen a 3 dimenziós környezet reprezentációjához. Ennek az első lépése valósul meg a V1
binokuláris neuronjai által. A binokularitás a neuronok szintjén azt jelenti, hogy a sejt mindkét szemből érkező
ingerületre reagál, ráadásul erősebb aktivációt mutat, ha mindkét szemből egyszerre érkezik ingerület.
Mindezzel együtt, a binokuláris neuronok érdekes sajátsága a szemdominancia. A kifejezés arra utal, hogy
bizonyos binokuláris neuronok szempreferenciával rendelkeznek, tehát erősebb aktivitást mutatnak a bal vagy
a jobb szemből érkező ingerületre.
Végezetül, a sejtszintű funkcionalitásnak egy további eleme a színszelektivitás is. A V1 szintű színérzékelés a
III. réteg foltszerű struktúráiban (blobok) található pacasejtek működéséhez kapcsolódik. A sejtek
jellegzetessége, hogy nem mutatnak orientációszelektivitást, de receptív mezőjükre szín opponencia jellemző.
Ez általában ugyanúgy valósul meg, mint a retinális P ganglion sejteknél, vagyis a központi és környéki rész
opponens színekre érzékeny, és így a szín aktiváló vagy gátló hatása attól függ, hogy a receptív mező központi
vagy környéki részét ingerli-e (pl. Hubel és Wisel, 1977).
Az egyes jellegek párhuzamos feldolgozásának fontos neuropszichológiai jelentősége van. Ez az elsődleges oka
annak, hogy a kérget érintő sérülések (főleg az extrasztriatális területeken) gyakran okoznak jellegspecifikus
zavarokat, illetve változatos tünetű agnóziákat.
2.2. A sztriatális kéreg topográfiája

Akárcsak a kéreg alatti vizuális központokra, a V1-re is jellemző a retinális topográfia megőrzése, a
retinotopikus eloszlás. Mivel a V1-be érkező P- és M-sejtek axonjai továbbra is elkülönülnek, akárcsak a CGL
esetében, több egymással átfedő retinális térkép keletkezik. A V1 retinális térképeinek pontos téri
elhelyezkedését már a 19. századi neurológusok munkáiból ismerjük (a korai szerzők munkáinak fordítását l.
Glickstein és Fahle,2000). Ők elsősorban lövedék okozta sérülések következményeit elemezve írták le a
retinális képi információ reprezentációját az elsődleges látókéregben. Az ezekből a korai munkákból is
következő V1-topográfiát mutatja be a 4.5. ábra. Ez alapján elmondhatjuk, hogy az elsődleges látókéreg felső
területe – a fissura calcarinát határoló felső gyrus – felelős az ellenoldali látómező alsó felének
reprezentációjáért. Míg az elsődleges látókéreg alsó területén – a fissura calcarinát határoló alsó gyrus – történik
az ellenoldali látómező felső területének reprezentálása. Mindemellett a fovea, a vizuális fixációnk központja, az
occipitális lebeny pólusára vetül. Innen kiindulva, azokat a neuronokat, amelyek a látómező horizontális
meridiánjára (az a terület, amely foevától horizontális irányba a periféria felé írható le) reagálnak az occipitális
pólustól befelé haladva, a fissura calcarina mentén találjuk. Míg a vertikális meridián (az a képzeletbeli,
függőleges vonal, amely a látómező jobb és bal felét osztja ketté) a horizontális meridián alatt, illetve felett fut 4.
4
A látómező jobb és bal oldalának anatómiai határa a falx cerebri
76
4.5. ábra. Az elsődleges látókéreg (V1) retinális topográfiája (Forrás: Fahle, 2004). A V1-es área az occipitális
lebeny posterior pólusán, a fissura calcarina mentén található. A fovea közvetlenül az occipitális lebeny pólusára
vetül, a látómező horizontális meridiánja pedig a fissura calcarina alsó, illetve felső partját fedi le (bővebben
lásd a szövegben)
Már a 19. századi tanulmányok is kiemelik, hogy az elsődleges látókéregben a retinális képnek egy arányaiban
torz reprezentációja jön létre. A retinális kép torzulása itt is, akárcsak a kéreg alatti struktúrák esetében, a
központi látótér túlhangsúlyozását jelenti a perifériális látóterületek rovására. Az elsődleges látókéregnek ezt a
tulajdonságát kérgi nagyításnak nevezzük. A mai vizsgálati módszerekkel egész pontosan meg lehet becsülni a
kérgi nagyítás mértékét. Ezek azt mutatják, hogy a látómező központi, 1-3°-ra terjedő területe az elsődleges
látókéreg megközelítőleg 80%-át „fedi le”. A kérgi nagyításnak a következménye, hogy a V1-et ért sérülések
nagyon gyakran a látás szempontjából legfontosabb, foveális éleslátást érintik. De ennek súlyosabb
következményeit ellensúlyozza az a tény, hogy a foveális területekhez tartozó neuronok kisebb receptív mezővel
rendelkeznek, ezért az erre a területre eső léziók általában kisebb szkotómák kialakulásához vezetnek.
2.3. Az orientációszelektivitás eloszlása és plaszticitása

Az elsődleges látókéreg neuronjainak egyik legfontosabb jellemzője az orientációszelektivitás. A sejtek
szelektivitása azonban nem statikus, hanem plasztikus eloszlást mutat. Vagyis a kérgi sejtek az orientációknak
rendkívül széles skálájára érzékenyek, de a különböző irányultságra érzékeny sejtek száma nem mutat egyenlő
eloszlást. Így a vízszintes és a függőleges irányultságú vizuális ingerekre sokkal több kérgi sejt lép aktivációba,
mint bármilyen más orientáció esetében. Ennek a függőleges-vízszintes eltolódásnak komoly perceptuális
következményei vannak, amelyekre leginkább az éleslátást vizsgálva derülhet fény. Ilyenkor egyértelműen
kiderül, hogy a vizsgált személyek látásélessége a függőleges és vízszintes vonalak esetében a legnagyobb, és a
45 fokban dőlt vonalak esetében a legkisebb. A függőleges és vízszintes vonalakat sokkal alacsonyabb kontraszt
esetén is képesek vagyunk érzékelni, mint a ferde vonalakat. A vízszintes-függőleges irányok perceptuális
előnyét a ferde orientációval szemben ferdeségi hatásnak nevezzük (Appelle, 1972). Az emberek csekély
százalékánál azonban nem mutatható ki ferdeségi hatás, vagy éppen ellenkező orientáció-preferenciát mutatnak
(a ferde kontúrokat látják élesebben a vízszintes és függőleges kontúrokhoz képest). Az ő esetükben a hatás
hiányának hátterében nagyon gyakran asztigmia, a szem szaruhártyájának szabálytalan görbülése áll. Az
asztigmia egy olyan fénytörési hiba, amely során nem alakul ki a fénysugarak pontszerű leképezése a retinán,
77
vagyis a szemnek nem egy fókuszpontja van (Süveges, 2004). Ennek következménye lehet a megváltozott
irányeltolódás, vagyis, hogy a normális esetben preferált irányultságú kontúrok elmosódva látszanak, míg mások
láthatósága megnő. A szaruhártya fénytörési hibája ma már számos szemészeti eszközzel kiválóan korrigálható.
Ugyanakkor az optikai korrekció, vagyis a tökéletes fókuszpont ellenére is megmaradhat az iránypreferencia
normálistól eltérő jellege (Mitchell és mtsai, 1973). Nagyon gyakran az optikai korrekción átesett személyek
még mindig a ferde kontúrokat látják élesebben, vagy az összes orientációt ugyanazzal a hatékonysággal
észlelik. Ezt a jelenséget meridián menti amblyopiának nevezzük. A jelenség oka nagy valószínűséggel a kérgi
sejtek orientációszelektivitásának plasztikus jellege. Ez azt jelenti, hogy az asztigmia már korábban
megváltoztatta a V1 neuronjainak irányultságszelektivitását. Egy érdekesség, hogy a függőleges-vízszintes
eltolódás plaszticitása nem csak patológiás, hanem normális környezeti interakció következményeként is
felismerhető. Például bizonyított, hogy a kevesebb függőleges és vízszintes elemeket tartalmazó építészeti
környezet (pl. különböző humán agrikultúrák esetében) csökkenti a meridiánok menti kontúrok előnyét a ferde
kontúrokkal szemben (Sengpiel és mtsai, 1999).
2.4. Az orientáció-információ integrálása: kontúrdetekció

A sztriatális kéreg információ-feldolgozó folyamatai között nem csak egyes jellegek felismerésére
specializálódott folyamatokat, hanem alacsonyabb szintű integrációsfolyamatokat is találunk. Az integrációs
folyamatok V1 szintű jelenlétének egyik nagyon fontos példája az orientáció-információ integrálása (Hess és
Field, 1999; Kovács, 1996). A folyamat jelentőségét jól szemlélteti a 4.6. ábra. Az ábrán is látható egyszerű
vizuális elemek (Gabor-foltok) orientációjának észlelését a V1 orientáció szenzitív sejtjei végzik. Ez tehát egy
elemi jellegspecifikus feldolgozás. Az elemi orientációk meghatározása után azonban egy fontos folyamat az
elemi információk integrációja, hiszen ahogyan ez az ábrán is látszik, az ilyen típusú integrációnak alapvető
szerepe van a különböző tárgyi határvonalak, kontúrok meghatározásában. Az elemi kontúrok integrációja tehát
egy kihagyhatatlan lépés a teljes tárgyfelismerés felé (l. a bevezetésben: 2. feldolgozási szint, élek, kontúrok,
elsődleges határvonalak meghatározása). Az elemi orientáció-információ integrációját lehetővé tevő neuronális
mechanizmus alapja az orientáció szenzitív neuronok interakciója, amelyet a neuronok közötti nagyobb
kiterjedésű, laterális összeköttetések tesznek lehetővé (Kovács, 2003, 2000). Az orientáció-integráció V1 szintű
jelenlétét támasztja alá egy vizuális agnóziás személlyel (HJA) foglalkozó esettanulmány is (Giersch és mtsai,
2000). HJA esetében egy bilaterális agyi ischaemia5 következtében roncsolódtak a magasabb rendű occipitális és
a kezdeti anterior temporális területek. Ez a kiterjedt és számos vizuális deficitet kiváltó sérülés azonban nem
akadályozta HJA-t abban, hogy tipikus szinten teljesítsen az orientáció-integrációs feladatokban. Ez azt
bizonyítja, hogy az elsődleges látókéreg önmagában is képes ellátni az elemi orientációk integrációját.
Az orientáció-integráció vizsgálata kiválóan működik kontúrintegrációs paradigma alkalmazásával. A 4.6. ábra

b. része az erre a paradigmára kidolgozott, és a klinikai gyakorlatban is egyre jobban terjedő kontúrintegrációs
teszt két példaábráját mutatja (pl. Kovács, 2003). Az ábrán különböző orientációjú elemi egységeket látunk,
amelyek egy része a tipikus kontúrintegrációs képességgel rendelkező személy számára jól látható, tojás alakú
kontúrt formál. A teszt során a vizsgált személy feladata a „tojás” orientációjának meghatározása (pontosabban,
hogy merre irányul a kontúrforma keskenyebbik része). Mivel a kontúrok elkülönülő elemi egységekből épülnek
fel, így a helyes kontúrészlelést csak az elemi egységek orientációjának integrációja teszi lehetővé. Ezt az
integrációs stratégiát erősíti az a megoldás is, hogy az ábrán látható módon, a kontúrok „zajba” vannak ágyazva
(vagyis a kontúrokat véletlenszerű orientációjú, kontúrként nem integrálható elemi egységek veszik körül). A
zaj jelenléte miatt a megfigyelő kénytelen az egyes elemi egységek orientációját külön-külön detektálni, majd
ezeket az elemi információkat integrálni. Bár a kontúrintegráció egy alapvető vizuális képesség, mégis,
folyamatos fejlődés mellett viszonylag későn, 13-14 éves korra éri el a teljesen érett szintjét (Gerhardstein és
mtsai, 2004; Kovács, 2000). Ez összhangban van azokkal az anatómiai eredményekkel, amelyek azt mutatják,
hogy a V1 neuronjai között létrejövő laterális kapcsolatok kialakulása szintén hosszan benyúlik a
gyermekkorba.
A fentiek alapján tehát a kontúrintegrációs feladatok alkalmasak arra is, hogy megbecsüljék a neuronok laterális
interakcióinak szerepét a különböző vizuális deficitekkel járó kórképekben. Több rendellenesség esetén is
bizonyították, hogy a kontúrintegráció fejlődése eltér a tipikustól, utalva ezzel arra, hogy az adott betegség
tüneteihez az alacsonyszintű neuronális interakciók abnormális szintje is hozzájárulhat. Így csökkent
kontúrintegrációs képességhez vezet például, ha a fejlődés során a binokuláris ingerlés – amblyopia vagy
sztrabizmus esetén – rendellenes (Kovács és mtsai, 2000). De megvizsgálták skizofréniás személyek integrációs
képességét is (Silverstein és mtsai, 2000). Az ezzel a betegséggel élők a kontúrintegrációs feladatokban az 5-6
5
Ischaemia: helyi vérellátási zavar
78
éves gyermekek szintjén teljesítettek, amely szintén egy általánosan fejletlen laterális kapcsolatrendszerre utal
az elsődleges látókéreg sejtjei között.
2.5. A sérült V1: kérgi vakság és reziduális vizuális képességek

Az elsődleges látókérget ért sérülések eredménye általában erősen kongruens anópiák vagy szkotómák
formájában írható le (l. korábban). Az elsődleges látókérget közvetlenül ért sérülések, vagy a látókéreg afferens
rostjainak sérülése gyakran a kontralézionális látótér teljes vakságát eredményezik (kérgi vakság). A teljes vagy
abszolút vakság azt jelenti, hogy az érintett személynek nincs tudatos vizuális élménye. A tudatos vizuális
élmény hiánya mellett számos látókéreg sérült beteg képes azonban arra, hogy valamilyen módon reagáljon a
vak látótérre vetülő ingerekre. Ebben az esetben a személy tehát nem képes az inger tudatos feldolgozására, de
rendelkezik olyan reziduális képességekkel, amelyek az ingerek nem-tudatos detekcióját lehetővé teszik
(Kentridge, Heywood és Weiskrantz, 1999). Az elsődleges látókéreg sérülése után visszamaradó (reziduális), de
nem tudatosuló vizuális képességet gyakran illetik a vaklátás kifejezéssel6. A vaklátás több szinten nyilvánulhat
meg, a neuroendokrin válaszoktól egészen a célorientált viselkedésig. Még pontosabban, az elsődleges látókéreg
funkcionális kiesése után visszamaradó vizuális reakcióknak négy szintjét különböztetjük meg (Marcel, 1998;
Stoering és Coway, 1997; Weiskrantz, 1996).
4.6. ábra. A Az elemi orientációk integrációjának jelentősége a tárgyészlelésben. B A kontúr-integrációs teszt

két ábrája. A vizsgált személy feladata a kontúrok orientációjának meghatározása (Forrás: Kovács Ilona, 2003, a
szerző engedélyével)
6
Itt fontos megjegyezni a különbséget a reziduális funkció és a vaklátás között. A két kifejezés nem áll feltétlenül szinonim viszonyban
egymással, mert míg a reziduális vizuális funkciók lehetnek tudatosak (pl. Riddoch-jelenség: tudatos reziduális mozgásészlelés), addig
vaklátás alatt csak a nem tudatosuló vizuális élményeket értjük.
79
A legalacsonyabb szintű vizuális reakció a neuroendokrin válasz. Erre az egyik legjobb példa a fény hatására
növekvő melatonin kiválasztás, amely néha megmarad az egyébként vak személyeknél is. Ha ez a
neuroendokrin válasz az egyetlen megmaradt vizuális funkció, akkor az érintett személy pupillái nem reagálnak
a fényre, és a legkisebb fényérzékelésről sem képes beszámolni.
A kortikális vakság után esetlegesen kimutatható vizuális funkciók második szintje a reflexes válasz. Ez alatt
értjük például a pupilla reflexes válaszát a növekvő, illetve csökkenő fénymennyiségre, vagy a fény felvillanását
követő pislogási reflexet. Még ritkább esetekben pedig fennmaradhat a mozgó környezet reflexes követése is.
A vaklátás harmadik szintje az implicit feldolgozás képessége. Az implicit feldolgozást leginkább olyan kísérleti
helyzettel tudjuk demonstrálni, amikor a kísérleti személynek (aki pl. egy hemianópiás beteg) csak a látott
ingerekre kell reagálnia, de a „vak” látóterére vetülő ingerekkel kapcsolatban semmilyen észlelési feladata
nincs. Az implicit feldolgozás jelenlétére az alapján következtetnek, hogy a „vak” térfélre eső ingernek van-e
valamilyen módosító hatása a látott inger észlelésére. Ha a módosító hatás kimutatható, akkor van implicit
vizuális feldolgozás a tudatos vizuális észleléssel nem jellemezhető területen is.
Az utolsó és egyben legmagasabb vizuális funkció, amely a tudatos látás elvesztésekor esetlegesen
megmaradhat, a célorientált válasz. Általában ez a reziduális képesség a vaklátás klasszikus példája. Az ezt
célzó kísérletekben a kísérleti személy már konkrét feladatokat kap a vak látótérre eső ingerekkel kapcsolatban.
Az általában használt kísérleti módszer a „kötelező választás”. Ennek során például az inger két egymás melletti
panel valamelyikén, tehát a fixációtól jobbra vagy balra jelenik meg. A vizsgálati személy feladata az inger
helyének a meghatározása szóban, vagy akár rámutatással. A vizsgált személyek egy részénél az eredmények
meglepőek: a véletlennél nagyobb valószínűséggel képesek az inger helyének meghatározására.
Melyek azok a neuronális „mankók” amelyekre a reziduális vizuális képességek támaszkodnak? Két neuronális
útvonal szerepe tűnik a leglényegesebbnek. Az egyik a retinotektális pálya, amely mentén a vizuális információ
a colliculus superioron és a pulvinaron keresztül – a sztriatális kérget kihagyva – jut el extrasztriatális
területekhez (pl. a poszterior parietális kéreghez). A másik útvonal végállomása szintén különböző
extrasztriatális régiók, de ebben az esetben az információt olyan rostok szállítják, amelyek ugyan érintik az
elsődleges látókérget, de rajta áthaladva csak az extrasztriatális neuronokat aktiválják.
Pszichológiai szempontból a vaklátás klasszikus ellenpólusa a neglekt-szindróma. A ún. téri-vizuális neglekt

kialakulásakor csökken a sérüléssel ellenoldali látótérre eső információ feldolgozása, de a tudatos látás élménye
mégis megmarad. (A téri neglekt részletesebb leírását, illetve ennek összehasonlítását a vaklátással l.
részletesebben a későbbi fejezetrészekben.)
A vaklátásnak egy további, bár ritkán előforduló ellentéte az Anton-szindróma. Az Anton-szindrómás

személyeknél általában kiterjedt V1 sérülés következtében nem mutatható ki semmilyen vizuális funkció, de az
érintett személyek mégis elutasítják (pontosabban nem ismerik fel) vakságukat. Ők rendszerint tudatos vizuális
élményekről számolnak be, illetve konfabulációval (hazudozás) próbálják elfedni a látásuk elvesztését. A
jelenség hátterében számos ok állhat, de a legvalószínűbb, hogy a sérült elsődleges látókéreg nem képes
kommunikálni olyan kérgi területekkel, amelyek a tudatos észlelés fenntartásáért felelősek.
3. 4.3. A magasabb szintű látás: extrasztriatális kéreg

3.1. „Útvonalak” a V1 után
A kérgi területek működésének eredményeként kialakuló észlelet fokozatosan épül fel. Az integrációs
folyamatok nagy része extrasztriatális kérgi területek interakciójaként valósulhat meg. Ezeknek az integrációs
folyamatoknak az eredményeként jelenik meg a látott környezet valós háromdimenziós struktúrája, illetve az
ehhez kapcsolódó pontos szemantikai reprezentáció (pl. Stirling, 2002; Kertesz, 1994).
A korai látórendszeri szakaszokra jellemző párhuzamosság (az M és P pályarendszer viszonylagos elkülönülése)

az extrasztriatális területek kapcsolatrendszerét is meghatározza. A 4.4. ábrán látható módon a V1 4B rétegébe
érkező elsősorban M-sejtes input, a már extrasztriatális V2-es területen történő „átkapcsolás” után, a V5-ös
terület felé továbbítódik. Ez a kapcsolat alapozza meg az extrasztriatális információfeldolgozás egyik fő
tengelyét, a dorzális vagy occipitoparietális irányt. Ezzel párhuzamosan, a III. sztriatális terület P-sejtes
projekciója szintén folytatódik az extrasztriatális területeken. Mind a blob és a blobok közötti régió sejtjei a V2
felé közvetítenek, ahonnan az információ a ventrális V4-es területre jut el. Az információáramlásnak ez az
iránya építi fel az extrasztriatális feldolgozás másik fontos útvonalát, a ventrális vagy occipito-temporális irányt.
80
A ventrális és dorzális területeknek nem csak az anatómia-lokalizációja eltérő, hanem fontos funkcionális
különbségeket is találunk közöttük (l. 4.7. ábra). A két kérgi útvonal természetesen nem független egymástól,
közöttük számos ponton szoros interakció működik. A két útvonal főbb jellemzőit és a hozzájuk köthető neuro-
pszichológiai zavarokat beszéljük meg az alábbiakban (Bear, 1996).
4.7. ábra. A ventrális (MI-pálya) és a dorzális (HOL-pálya) kérgi útvonal főbb szakaszai és az útvonalak közötti
funkcionális különbségek (Forrás: Zihl, 2000). Mindkét irányt kétirányú információáramlás jellemzi, valamint a
két útvonal közötti interakció is jelentős
3.2. Occipitotemporális irány (MI-pálya)

A ventrális kérgi út főbb állomásai a követezőek: V1, V2, V4 és inferior temporális kéreg (IT) (l. 4.7. ábra).
Általában a ventrális területek fő feladata a tárgyfelismerés és a felismert tárgy összekapcsolása már korábbi
reprezentációkkal (MI-pálya). Ha ennek a pályának a neuronális tulajdonságait vizsgáljuk, három fontos dolgot
érdemes kiemelnünk.
1.Az első, hogy a ventrális pálya posterior részének (a V1-hez közelebb eső terület) neuronjai egyszerűbb
ingerekre reagálnak, míg a későbbi ventrális területek aktivációját komplexebb vizuális ingerek váltják ki.
2.A második lényeges dolog, hogy a pálya funkciójából adódóan az egyes tárgyak fizikai lokalizációja kevésbé
fontos, így ezeknek a területeknek a neuronjait viszonylag nagy méretű receptív mezők jellemzik.
3.Végezetül, a ventrális útvonalat alapvetően jellemzi a színészlelés, amely szintén növeli a tárgyfelismerés
hatékonyságát (Stirling, 2002).
Az előbbiekből is következik, hogy az occipitotemporális struktúrákat ért sérülések után az érintett személyek
általában bizonyos tárgyi jellegek felismerésének problémáiról, illetve magasabb szintű deficitek esetében
arcok, teljes tárgyak felismerésének zavaráról számolnak be (pl. Rubin, 2001).
3.2.1. A kérgi színlátás és zavarai
81
A leggyakoribb indiszkriminációs problémák (jellegfelismerési problémák) a színlátás különböző zavaraiban

nyilvánulnak meg. A színlátás zavarai mögött álló sérülések kérgi lokalizációja változatos lehet, de a problémát
leggyakrabban a ventromediális-occipitális kéreg (occipitotemporális gyrus, valamint a lingualis és a fusiform
gyrus) és különösen a V4-gyel jelölt terület sérülései váltják ki (pl. Zihl, 2000; Heywood és Cowey, 1999;
Walsh, 1999). A sérülések enyhébb formában a színészlelésnek egy csökkent formájához, a
diszkromatopsziához vezetnek. Ebben az esetben csak bizonyos színek észlelése esik ki, míg más színek
észlelése megmarad. De kialakulhat ennél súlyosabb károsodás, a színészlelés teljes elvesztése is, az
akromatopszia. Az akromatopsziás személyek csak szürke árnyalatok észlelésére képesek, ezért a
tárgyfelismerésben fontos szerepet játszó, szín alapú diszkrimináció képességét is teljesen elvesztik. Mindkét
színészlelési zavar kialakulhat uni- és bilaterális sérülések következtében is. Az unilaterális sérülések az
ellenoldali látótér színészlelésének zavarához vezetnek (hemidiszkromatopszia, hemiakromatopszia). Míg a
bilaterális sérülések értelemszerűen a teljes látótéren belül rontják a színek felismerését.
3.2.2. Ventrális integrációs zavarok

Az egyes ventrális területeket érintő sérülések a fenti egyszerűbb jellegdiszkriminációs problémákon kívül
összetettebb integrációs zavarokat is okozhatnak. A ventrális integrációs zavarok két nagyobb csoportját nézzük
át az alábbiakban. Az első csoportba a tárgyfelismerési deficithez vezető, vizuális-vizuális integrációs zavarok
tartoznak. A másik csoport zavarait az intakt tárgyfelismerés mellett a tárgyak megnevezésének nehézsége
(vizuális-verbális integrációs zavar) jellemzi.7
3.2.3. Vizuális-vizuális integrációs problémák

A temporális kéreg anterior részére tehetők azok az integratív folyamatok, amelyek az észlelt tárgyi
reprezentációkat kapcsolják össze korábbi memórianyomokkal. Ha ezt az integrációt valamilyen sérülés
megszakítja, vizuális agnóziák (gnózis: görög, jelentése tudás, ismeret) kialakulását eredményezheti. Ennek a
kapcsolatnak a megszakadása jellemzi például a szín-észlelés egyik magasabb szintű zavarát, a színagnóziát is.
Az ilyen zavartól szenvedő személyek, bár tökéletes színdiszkriminációs képességgel rendelkeznek, nem
képesek a színeket ismert tárgyakkal asszociálni (pl. az epret a pirossal stb.), illetve nem ismerik fel az abszurd
színezetű tárgyakat sem (pl. kék ló). A színagnózia rendkívül ritka jelenség, a kiváltó sérülés leggyakrabban az
anguláris gyrus mentén található (Zihl, 2000). Az agnóziák ugyanakkor a ventrális látópálya jellegzetes
integrációs zavarai, amelyeket leggyakrabban a német neurológus, Lissauer által 1890-ben bevezetett két fő
csoport egyikébe sorolják: apperceptív, illetve asszocitatív agnózia. Ez a kettős felosztás ugyan
túlegyszerűsített, de jó kiindulási pontot jelent a vizuális agnóziák megértéséhez.
Az apperceptív agnózia kifejezés általában olyan személyek diagnózisában szerepel, akiknek tárgyfelismerési
nehézségeik vannak, amellett, hogy az egyes tárgyi jellegek észlelésében nem mutatható ki probléma. Az
apperceptív agnóziában tehát az egyes jellegek integrációja szenved zavart. Az ilyen személyeknek lehet
tökéletesen éles a látásuk, lehet jó a szín- vagy kontraszt-érzékenységük, mégsem képesek egy tárgy egészét
észlelni. Képtelenek a bejövő tárgyi információ egységes analízisére. Ha az apperceptív agnóziában érintett
személyeknek egy hétköznapi tárgy, például egy csésze képét mutatjuk, tökéletesen fogják leírni a látott tárgy
színét, méretét és az egyéb fizikai jellegeit is, de mégsem lesznek képesek arra, hogy a tárgyat egészében
felismerjék. A tünetek súlyossága természetesen a sérülés kiterjedésétől függ. Nagy kiterjedésű sérülések által
keletkezett súlyosabb agnóziás deficit esetén az érintett személyek még a viszonylag egyszerűbb formákat sem
képesek felismerni, sőt az egyszerűbb rajzos másolatok készítése is problémát okoz a számukra. Az agnóziás
betegek legnagyobb részénél szerencsére nem ilyen súlyos a probléma, és a tárgyak felismerése csak korlátozott
formában szenved zavart. De a kevésbé súlyos esetekben is több minden megnehezíti az agnóziás személyek
mindennapjait. Így egyrészt gyakran összekeverik a hasonló tárgyakat, másrészt az egyes tárgyak különböző
látószögből történő felismerése is nehézséget okoz számukra (más szóval sérül a tárgykonstancia) (Farah,
2000).
Nehéz kiemelni az apperceptív agnózia hátterében álló agyi területeket, mivel az ilyen tünetek megjelenésében
általában diffúz, például szénmonoxid-mérgezés következtében kialakuló sérülések állnak. Az egyik
leggyakrabban idézett esettanulmány betegénél (S) is szénmonoxid-mérgezés következtében jelentek meg
súlyos agnóziás tünetek. S számára világosak voltak az alapvető, egyszerűbb formák, de képtelen volt bármilyen
komplexebb tárgy, betű, szám vagy arc felismerésre. Agnóziája tipikusan vizuális volt, vagyis tapintás alapján
7
Az integrációs zavarok harmadik típusaként említhetjük a vizuális-limbikus kapcsolat megszakadását is. A szenzoros-limbikus
rendszerkapcsolat alapvető a szenzoros ingerek emocionális tónusának meghatározásában. Ennek részletes tárgyalására a jelen fejezetben
azonban nem kerül sor.
82
normális szinten ismerte fel a tárgyakat, illetve beszédében, memóriájában sem volt nyoma semmilyen
tárgyfelismerési rendellenességnek (Humphreys, 1999).
A fentiekkel ellentétben, az asszociatív agnóziás személyeknek nem okoz gondot a látott tárgyakat lerajzolni,
vagy egymástól megkülönböztetni. Náluk a probléma inkább akkor jelentkezik, mikor kérdésre válaszolva kell
az egyes tárgyakat beazonosítani. Ha elképzelünk egy olyan egyszerű helyzetet, mint egy asztal megterítése,
akkor egy asszociatív agnóziás személynél a következő tünetekkel találkozhatunk. A beteg képes arra, hogy
bármelyik evőeszközt a szokásnak megfelelően helyezze el az asztalon, és kérésre megfelelő vázlatot is rajzol
róluk. Az egyes tárgyak felismerése tehát nem okoz gondot, így nem beszélhetünk apperceptív agnóziáról.
Azonban, arra a kérdésre például, hogy „mi az a tárgy” amit éppen a kezében tart, általában nem érkezik helyes
válasz. Sőt később a memóriából történő felidézés is nehézséget okoz egy asszociatív agnóziával élő személy
számára.
A fentiekből az következik, hogy az asszociatív agnóziások problémája a perceptuális rendszer és a szemantikus

memória összekapcsolásában keresendő. Egy másik ismert beteg (AB) esete is ezt támasztja alá. AB könnyedén
különböztetett meg tárgyakat egymástól, és eltérő látószögben mutatott arcok azonosságát, illetve
különbözőségét is felismerte. Ezzel szemben egy 12 egyszerű tárgyból álló tárgysorozatból egyetlen tárgyat sem
volt képes helyesen azonosítani. Szemantikus memóriazavarára az a megfigyelés utal, hogy AB fényképekről
ugyan el tudta dönteni, hogy az adott képen egy állat vagy valamilyen tárgy szerepel, de ennél pontosabb,
kategorizáltabb azonosításra nem volt képes. További bizonyíték a szemantikai információ felhasználásának
zavarára a Warrington és Taylor által bemutatott esettanulmány (Humphreys, 1999). Az ebben a tanulmányban
szereplő betegnek a különböző tárgyak közötti funkcionális kapcsolatot kellett felismernie. Próbaként szerepelt
például egy csukott esernyő képe, amelynek a funkcionális párját kellett kiválasztani két alternatíva közül: egy
nyitott esernyő és egy sétapálca. Az asszociatív agnóziás személy a sétapálcát választotta, míg a normál kísérleti
kontrollok számára egyértelmű volt a nyitott esernyő választása. Következtetésként tehát megint elmondhatjuk,
hogy az asszociatív agnóziás személyeknél a percepció és a jelentés integrációja szenved zavart.
Az asszociatív agnózia tüneteit leggyakrabban olyan sérülések okozzák, amelyek mindkét féltekén, ventrálisan,
az occipitális-temporális határon alakulnak ki. Az ilyen típusú sérülések valószínűleg gátolják a perceptuális és
szemantikus rendszerek interakcióját.
Az agnóziáknak számos altípusát különböztethetjük meg specifikusságuk alapján is. Így vannak generalizált
agnóziák, ahol a felismerési zavar számos különböző tárgykategóriára kiterjed. Mindemellett, vannak szigorúan
specifikus agnóziás kórképek, amikor az érintett személyeknek csak bizonyos típusú tárgyak felismerése, vagy
azonosítása okoz nehézséget. A specifikus asszociatív agnóziák között mindig kiemelt helyen szerepel a
prozopagnózia. A prozopagnózia olyan arcfelismerési zavar, amellyel az ismert személyek (pl. családtagok)
arcainak felismerésének, illetve új arcok megtanulásának csökkent képessége járul. A prozopagnózia külön
hangsúlyt kap a jelen könyv egy másik fejezetében, így ennek részletes jellemzésére most nem kerül sor.
Érdemes külön kiemelnünk az agnóziák közül a szimultánagnóziát, amelyet gyakran sorolnak az apperceptív
agnóziák közé. A szimultánagnózia lehet ventrális vagy dorzális eredetű. Azok a személyek, akiknél a bal
inferior temporális régió sérül, gyakran mutatnak ventrális szimultánagnóziás tüneteket. Ezeknek a betegeknek
nem okoz gondot az egyszerűbb tárgyak felismerése, de több tárgy együttes észlelésére, illetve összetettebb
vizuális környezet detektálására csak csökkent formában képesek. Ellentétben a dorzális szimultánagnóziával,
amely a figyelemváltásnak a zavara (l. részletesebben később), a ventrális szimultánagnóziás személyek
figyelmi képességei teljesen normálisan működnek, és a téri navigációs feladatokban sem mutatnak patológiás
eltérést. Azonban már az összetettebb tárgyak felismerése is gondot okoz számukra. Például egy autó képét nem
ismerik fel, mindamellett, hogy az egyes összetevők, a kerék, lökhárító stb. azonosítását könnyen megoldják
(Farah, 2000).
3.2.4. Vizuális-verbális integrációs problémák

A vizuális-verbális integráció megszakadása a tárgyak megnevezésében okoz nehézségeket. Ellentétben tehát az
előbb tárgyalt vizuális-vizuális integrációs zavaroktól, ebben az esetben a tárgyak felismerése és azonosítása
nem szenved zavart. Általában három vizuális–verbális integrációs problémát dokumentálnak a leggyakrabban:
tiszta alexia, színanómia és optikus afázia.8
Tiszta alexiában (agráfia nélkül) szenvedő betegek íráskészsége normális, viszont jelentős olvasási nehézségeik
vannak, még az olyan szövegek visszaolvasásakor is, amit saját maguk írtak le. Az alexiás olvasásképtelenség
8
Az alexiák és afáziák „rendszertanát” külön fejezetek tárgyalják, így ezek bemutatásakor is csak a leglényegesebb jellemzőket emeljük ki.
83
erőssége variábilis: vannak olyan betegek, akik lassú, de eredményes betűről-betűre olvasással képesek teljes
szavakat elolvasni, de vannak olyanok is, akiknél semmilyen olvasási alternatíva nem jár kellő eredménnyel. Az
alexiás tünetek kialakulásáért a vizuális és nyelvi rendszerek közötti kapcsolat megszakadása a felelős. A
mögöttes léziók szinte mindig a bal oldalon jelentkeznek, amelyek tipikus formában érintik az anguláris gyrust,
de kiterjedhetnek a lingualis gyrusra és a corpus callosumra is (Zihl, 2000; Girkin és Miller, 2001).
Egy másik, a vizuális és a verbális rendszer integrációjának hiányára utaló zavar a színanómia. A színanómiával
élő személyekre jellemző, hogy nem képesek a színek korrekt megnevezésére. Habár vannak esetek, amikor ez a
deficit önmagában fordul elő, de leggyakrabban csak „társtünete” általánosabb vizuális-verbális integrációs
zavaroknak. A színanómiás személyek ugyanakkor tökéletesen párosítják össze a színeket és a tárgyakat:
nincsenek tehát agnóziás, vagy akromatopsziás tüneteik. A szemantikai rendszerük szintén jól működik, tehát
helyesen idézik fel az ismert tárgyak színét (Zihl, 2000; Girkin és Miller, 2001).
A harmadik jellegzetes vizuális-verbális integrációs zavar az optikus afázia (vagy tárgyanómia). Az optikus
afázia generalizált tárgymegnevezési zavar. Generalizált abban az értelemben, hogy az érintett személyek
általában számos tárgyi kategórián belül képtelenek a vizuálisan bemutatott tárgyak megnevezésére.
Ugyanakkor más szenzoros modalitások, például tapintás vagy hallás alapján történő tárgymegnevezésük
sértetlenül működik. Az ilyen betegek pusztán vizuális információkra támaszkodva képesek a tárgyak
felismerésére és funkcionális azonosítására, de a tárgyak nevét nem határozzák meg helyesen. A tárgyanómia
kialakulását, akárcsak az előbbi esetekben, szintén az információáramlás anguláris gyrustól való szeparációja
okozhatja. Ez a szeparáció valószínűleg még kifejezettebb, mint az alexia, vagy a színanómia esetében (Zihl,
2000; Girkin és Miller, 2001).
3.3. Occipitoparietális irány (HOL-pálya)

Az occipitoparietális vagy dorzális pálya útvonala az occipitális kéregtől bilaterálisan halad a parietális kérgi
területek felé, ennek során áthalad aV2-es és V3-as területeken, és belép a V5-tel jelzett területre (úgy is ismert,
mint mediotemporális sulcus, MT). Innen pedig több posterior parietális terület kap információt. A dorzális
pálya feladatai elsősorban változatos téri funkciók formájában nyilvánulnak meg (HOL-pálya). Számos kérgi
egysége közül a V5-ös terület sejtjei elsősorban a meghatározott irányba mozgó ingerekre reagálnak,
függetlenül az adott inger pontos látótéri lokalizációjától. A parietális területek közül a V7-tel jelölt terület
kiterjedt receptív mezőkre támaszkodva érzékeli az adott irányú és sebességű mozgást (pl. Stirling, 2002). Az
inferior parietális régiók sejtjei pedig olyan input kombinációkra szenzitívek, amelyek egyszerre jelzik az inger
látótéri lokalizációját és a megfigyelő szemének, illetve fejének a pozícióját. Ez azért nagyon fontos, mert ezzel
válik lehetővé a megfigyelő számára, hogy környezetének tárgyait szeme és feje adott orientációjától
függetlenül észlelje (vagyis nem elforgatva látja a környezetét, amikor éppen ferdén tartja a fejét). Mindemellett
a dorzális pálya mentén valósul meg a vizuális és motoros rendszerek integrációja is, amely többek között
kulcskomponense a mozgások vizuális irányításának is (pl. Stirling, 2002).
A dorzális pálya neuropszichológiai rendellenességei között megtaláljuk az egészen egyszerű téri folyamatok
észlelésének zavarai mellett a komplexebb téri relációkat elemző képességek deficitjeit, valamint a vizuális-
motoros dezintegrációs problémákat.
3.3.1. A legegyszerűbb téri feladatok zavarai

Valószínűleg a legegyszerűbb téri képességünk a tér egyes pontjainak pontos lokalizációja. Ez a képesség is
elveszhet azonban kérgi traumák következményeként. A zavart okozó léziók általában a parietális kéreg
superior területén lokalizálódnak. Az ilyen sérülést szenvedett emberek jelentős nehézséggel küzdenek, amikor
tárgyakat kell elérniük, vagy megragadniuk. Az unilaterális sérülések hatása kontralaterális, vagyis a jobb oldali
sérülés a bal oldalon elhelyezkedő tárgyak elérését rontja, míg a bal oldali kérgi léziók hatása épp ellenkező
irányú. Ha a mozgást nem vesszük figyelembe, tehát csak arra vagyunk kíváncsiak, hogy az érintett személyek
képesek-e vizuálisan észlelni bizonyos pontok téri elhelyezkedését, akkor az idegrendszeri háttér tekintetében
némileg eltérő képet kapunk. Ebben az esetben a jobb oldali parietális sérülések az egész látótéren belül
ronthatják az ingerek lokalizációjának a képességét (Banich, 1997).
Szintén egyszerű téri képességeink közé tartozik a vonalak, élek orientációjának észlelése is. Ez a képesség
jelentősen romolhat a jobb oldali parietális sérülések következtében.
3.3.2. A mélységészlelés és zavarai
84
A „hol” kérdés megválaszolásában alapvető fontosságú a tárgyak mélységi viszonyának észlelése is. Ezt a
viszonyrendszert a humán vizuális rendszer mind monokuláris, mind binokuláris információk alapján becsüli
meg. A távolság binokuláris látás segítségével történő elemzését sztereolátásnak vagy sztereopszisnak nevezzük.
A sztereolátás által felhasznált információ a retinális vagy binokuláris diszparitás. A retinális diszparitás alapja,
bár valószínűleg a legtöbbek számára ismert, a következő. Ha például az előttünk lévő két tárgyat a jobb és bal
szemünkkel felváltva nézzük, akkor azt vehetjük észre, hogy a tárgyak oldalirányú távolsága a két szemünk által
létrehozott képen eltér. A binokuláris diszparitás tehát nem más, mint a bal és a jobb szembe vetülő képeken a
tárgyak oldalirányú távolságának a különbsége. Minél nagyobb a tárgyak mélységi távolsága, annál nagyobb az
észlelhető retinális diszparitás. A sztereoszkópikus rendszer idegi hátterének alapját az elsődleges látókéregben
található binokuláris neuronok képezik. Ezeknek a sejteknek az egyik fő tulajdonsága, hogy erősebb aktivációt
mutatnak, ha mindkét szemből kapnak ingerületet. Mindemellett a sztereolátás másik fontos kritériumának is
megfelelnek, vagyis diszparitás-érzékenyek. A diszparitás-érzékenység alatt röviden a következőt értjük.
Minden binokuláris sejtnek két receptív mezője van, az egyik a jobb, a másik a bal szemből kap ingerületet. A
két receptív mező elhelyezkedése lehet homonym, vagyis a sejt akkor reagál a legerőteljesebben, ha az inger a
két szem egymással megegyező területére esik. Ennek a diszparitás-érzékelés szempontjából az a
következménye, hogy a sejt akkor a legaktívabb, amikor a látott tárgyak között nincs diszparitás. Ezzel szemben
a binokuláris neuronok egy másik csoportjában a receptív mezők a két szemben nem azonos területeken
aktiválódnak (heteronym). Az ilyen típusú sejtek akkor kerülhetnek aktivációba, amikor az ingerek eltérő
mélységi síkban helyezkednek el, vagyis van diszparitásbeli különbség.
A diszparitás-érzékenység azonban nem csak a V1 neuronjainak a sajátja, erre az információra több

extrasztriatális terület sejtjei is érzékenyek. A diszparitás feldolgozásában és a mélység információ
reprezentációjában, a ventrálissal szemben, a dorzális extrasztriatális területeknek jut nagyobb szerep.
Elsősorban a mozgás-információ feldolgozásában is kulcsszerepet játszó V5-ös terület aktivációját mérik
erőteljesnek a binokuláris mélység információ- feldolgozásakor (Cumming és DeAngelis, 2001). Mindemellett a
sztereolátás nem független a ventrális területektől sem. Több neuropszichológiai tanulmány beszámol olyan
ventrális eredetű cerebrális léziókról, amely a sztereooptikus rendszer csökkent működését eredményezik. Ezek
alapján általánosságban elmondható, hogy a bal és a jobb oldali temporális kéreg anterior részének léziója
gyakran vezet patológiás mélység észleléshez (Zihl, 2000).
Látórendszerünk azonban nem csak binokuláris, hanem monokuláris információt is felhasznál, amikor a tárgyak
viszonylagos távolságát elemzi. Számos mélységinformációt nyújtó monokuláris jelleg ismert. Ezek közül talán
a legfontosabbak a méretbeli különbségek (a közelebb lévő tárgyak nagyobbnak látszanak), a tárgyak takarása
(közelebbi tárgy gyakran takarja a távolabbit), és a perspektivikus torzulás (Palmer, 1999). A monokuláris
rendszer neuronális hátterét elsősorban ventrális elhelyezkedésű extrasztriatális területek adják.
A binokuláris és monokuláris információelemzés additívan, egymást kiegészítő módon határozza meg a mélység
végleges észleletét.
3.3.3. A mozgásészlelés zavara: akinetopszia

A mozgásészlelés szintén egy fontos eleme a vizuális észlelésnek, amelyben a V5-tel, vagy MT-vel
(„mediotemporális”) jelzett kérgi területnek emblematikus szerepe van. Ezen a területen kívül természetesen
más régiók is részt vesznek a mozgás vizuális analízisében (pl. V7), így a mozgásdetekció a V5 kiterjedt léziója
esetén is fennmaradhat (Zeki, 2004).
A mozgásészlelés kérgi sérülésekhez köthető zavara a cerebrális akinetopszia vagy mozgásvakság. Az

akinetopszia a mozgásészlelés elvesztését jelenti, miközben egyéb jellegek, például formák, színek vagy
mintázatok analízise tökéletesen működik. Mivel a mozgásészlelés ilyen izolált defektusa viszonylag ritka, erről
a betegségről az első részletes leírás is csak a 20. század végén született. Az ebben a leírásban is szereplő,
legismertebb akinetopsziás beteg (LM) az a 43 éves nő, aki bilaterálisan több parietooccipitális területre
(laterális occipitális, mediotemporális és anguláris gyrusok mentén) kiterjedő agyvérzést szenvedett (Zihl és
mtsai, 1993; Heywood és Zihl, 1999). LM-nél jelentős mozgásészlelési zavar volt kimutatható. Mozgó tárgyakat
teljesen mozdulatlannak látott, vagy észlelelésükről úgy számolt be, mintha azok egyik helyről a másikra
ugráltak volna. Például, mikor teát öntött ki egy csészébe, a tea úgy tűnt számára, mint egy fagyott „gleccser”.
De hétköznapi problémái között szerepeltek olyan nehézségek is, mint a beszélgetőpartnerek mimikájának az
észlelése, vagy a közeledő gépkocsik sebességének becslése. LM a zsúfolt, tömött utcákon is nehezen
közlekedett, mert a többi gyalogos útvonalát nehezen tudta kiszámítani. LM-nél leírták azonban a
mozgásészlelés több reziduális funkcióját. Például kísérleti körülmények között meg tudta különböztetni a
mozgó és nem-mozgó tárgyakat.
85
3.3.4. Dorzális integrációs zavarok

A dorzális pálya integrációs zavarait gyakran jellemzi a vizuális és motoros feladatok végrehajtásáért felelős
területek „szétkapcsolása”, illetve az emiatt kialakuló vizuálisan irányított mozgások csökkent működése. A
vizuális-motoros integrációs folyamatokat ugyan nem említi a bevezetésben bemutatott modell, de normális
működésük nagyon fontos abban a tekintetben is, hogy a passzív információfeldolgozás mellett a megfigyelő
valódi aktív kölcsönhatásban legyen a környezetével. Ennek a rendszernek a szerepe alapvető például a
figyelmünk irányításában.
A vizuális-motoros rendszer patológiás kapcsolatának egyik zavara az optikus ataxia (ataxia, görög, jelentése
rendezetlenül) (Rossetti és mtsai, 2003). Az optikus ataxiás személyek számára komoly gondot okoz a
mozgások vizuális irányítása. Az érintett személyek szinte vakként nyúlnak az egyébként tökéletesen látott
tárgyak felé. A szenzoros és motoros feladatok integrációjáért egy komplex rendszer a felelős. Ez a rendszer
magába foglalja, többek között, a posterior-parietális kérget, a motoros kérgi területeket, több ventromediális
területet és a cerebellumot, valamint a kéreg alatti struktúrák közül például a colliculus superiort. A rendszer
komplexitásából következik, hogy az optikus ataxia kialakulásához nagyon változatos lokalizációjú léziók
vezethetnek. Általánosságban elmondható például, hogy a superior parietális kérget ért sérülések eredményeként
elsősorban a lábak vizuális irányításának a zavara alakul ki.
Az okulomotoros apraxia (apraxia, görög, jelentése nem cselekedni) szintén a vizuális-motoros rendszert érintő
sérülések eredményeként jelentkezik. Ennél a betegségnél a tudatosan irányított vizuális fixáció képessége
csökken: az érintett személyek nem tudják a környezetük tárgyaira irányítani tekintetüket. Az okulo-motoros
apraxia viszont nem gátolja a periféria felé irányuló szakkádikus szemmozgások 9 (saccader, francia, jelentése
rángatózás) megjelenését. A háttérben álló lézió lokalizációja mindig kiterjed a frontális szemmozgató
területekre (lokalizáció: Br. 8 területen belül), de általában a posterior parietális és a superior temporális
területek csökkent működése is szükséges az apraxiás tünetek megjelenéséhez. Az előbbi (frontális
szemmozgató terület) a szemmozgások tudatos irányításáért, az utóbbiak (posterior parietális és a superior
temporális) pedig elsősorban a vizuális fixáció fenntartásáért felelősek.
A dorzális pálya feladatai között a kifejezetten magas szintű kognitív képességek irányítását is megtaláljuk. Így
ide tartoznak a különböző konstruktív és a topografikus képességek is. Számos neuropszichológiai tesztet
dolgoztak ki a konstruktív képességek tesztelésére (l. 4.8. ábra). A tesztek általában olyan feladatokat írnak elő,
amelyek során létre kell hozni vagy manipulálni kell tárgyakat úgy, hogy azok egy adott téri-vizuális pozícióba
kerüljenek. Ezeknek a teszteknek a végrehajtása igényli mind a kéz-szem koordinációnak, a figyelemnek, és a
téri memóriának az integrációját. A tesztek hibás végrehajtása, tehát a csökkent konstruktív képességek
általában a jobb temporo-parietális régiók sérülését követően figyelhetők meg.
4.8. ábra. A konstruktív képességek vizsgálatára szolgáló két neuropszichológiai teszt. a. WAIS-blokk teszt: A
vizsgálati személy feladata a kockákból különböző adott mintázatok kirakása. Jobb félteke sérült személyek
elsősorban a mintázatok globális formájában tévednek, míg a bal félteke sérülésénél helyes a globális, de
gyakran hibás a mintázat elemi egységeinek kirakása. b. Rey-Osterrieth ábra: A vizsgált személyeknek egy
9
Szakkádikus szemmozgás: A két szem gyors együttes mozgása a vizuális fixáció váltásakor (900°/s, kb. 150–200 ms alatt lezajlik). A
megjelenésükért a tudatos kontroll csekély mértékben felelős.
86
komplex ábrát kell lerajzolniuk először egyszerű másolással, később emlékezetből. A tesztben kifejezetten
rosszul teljesítenek a jobb temporo-parietális sérülést szenvedett személyek (Stirling, 2002)
Szintén komplex integrációs folyamat áll az téri orientációs, illetve topografikus képességeink mögött. Általános
téri orientációnk elvesztése azt jelenti, hogy nem ismerjük a tárgyak egymáshoz viszonyított téri orientációját a
valós környezetben vagy térképeken. Ezt a patológiás jelenséget jelölik a topografikus agnózia kifejezéssel. A
vizuális agnóziák e típusától szenvedő személyek nehezen orientálódnak saját megszokott környezetükben is,
illetve a térkép segítségével történő úttalálás is komoly nehézséget okoz a számukra. A topografikus agnózia
hátterében tipikusan a jobb félteke temporo-parietális, vagy temporo-occipitális sérülése áll.
3.4. A vizuális figyelem zavarai: Bálint-szindróma, téri neglekt

Az eddig tárgyalt neuropszichológiai zavaroknál láthattuk, hogy az agyat ért sérülések túlnyomó része a tárgyi
jellegek észlelésében, vagy akülönböző integrációs folyamatokban okoz problémát. Vannak azonban olyan
deficitek, amelyek hátterében nem az észlelési, hanem a figyelmi folyamatok csökkent működése áll. A
legjellegzetesebb figyelmi deficitek például a Bálint-szindróma és a téri neglekt (Farah, 2004; Rizzo és Veccera,
2002).
Általánosságban, a Bálint-szindrómás betegeknek nehézségeik vannak a tárgyak téri lokalizációjával és tárgyak

csoportosításával. A Bálint-szindrómás tünetek megjelenéséért három különböző neuropszichológiai zavar
kombinációját teszik felelőssé: a dorzális szimultánagnóziát, az optikus ataxiát és az okulomotoros apraxiát. A
három komponens közül az utóbbi kettőről már beszéltünk, így itt a dorzális szimultánagnózia főbb jellemzőit
közöljük. A dorzális szimultánagnózia a HOL-pálya sérülése következtében alakulhat ki (leggyakrabban
bilaterális posterior parietális sérülések nyomán). A szimultán-agnóziás személyek számára a tárgyak részekből
történő „összerakása” nem okoz problémát, de a tárgyak észlelése látóterük csak egy bizonyos részére
korlátozódik. Ez abból adódik, hogy képtelenek a vizuális figyelmük átirányítására. Ha az érintett személyeket
környezetük leírására kérik, akkor az derül ki, hogy nincsen egy globális képük a környezetükről. Gyakorlatilag
a körülöttük levő térnek mindig csak egy kis darabjáról, az éppen a fixációjukba kerülő területről képesek
beszámolni (4.9. ábra). Egy ennél globálisabb környezeti kép kialakulásához szükség lenne ugyanis a vizuális
környezet folyamatos pásztázására, sokszoros vizuális fixációra, illetve az ezekből szármázó információ
hatékony integrációjára. A dorzális szimultánagnóziától szenvedő személyeknél ez a sokszoros figyelmi váltást
és integrációt követelő folyamat szenved zavart, így elmarad a globális vizuális és tartalmi információk
felismerése.
87
4.9. ábra. „A biciklis futár”. Dorzális szimultánagnóziában vagy Bálint-szindrómában szenvedő személyek csak
arról tudnak beszámolni, amit a képen az adott pillanatban néznek, a kép egységes vizuális és tartalmi
vonatkozásait azonban nem ismerik fel
A másik figyelmi deficit, a téri neglekt tulajdonságait egy külön fejezet részletesen tárgyalja, így most csak
röviden jellemezzük. A neglekt kiváltó oka általában a dorzális pálya egyes komponenseinek, vagy az ezeket
összekötő régiók sérüléseiben keresendő (a lézió tipikus helye az infero-parietális kortex). A neglektes
személyek számára a sérüléssel ellenoldali látótér figyelmi feldolgozása teljesen vagy részlegesen megszűnik.
Az „elutasított” térfél felé motoros aktivitás is csak csökkent mértékben irányul. Mikor arra kérik őket, hogy
rajzoljanak le egy tárgyat (közvetlenül másolással vagy emlékezet után), általában csak a tárgy egyik felét
rajzolják le. Az érintett személyek olvasásában és írásán is megjelennek a neglektes tünetek: az oldalnak csak az
egyik felén olvasnak, illetve íráskor sem lépik át az oldal képzeletbeli felezővonalát (pl. Stirling, 2002).
88
4. 4.4. Hemianópia, vaklátás és neglekt –

hasonlóságok, különbségek
A címben szereplő három neuropszichológiai zavar különbségeit láthattuk ugyan a fenti fejezetrészekben, de a
gyakori tüneti hasonlóságok miatt érdemes mindezeket egymás mellett is tárgyalni. A három észlelési deficit
közötti tüneti hasonlóságot úgy fogalmazhatjuk meg, hogy mindhárom esetben az érintett személynek
nehézségei vannak a sérüléssel ellenoldali területen megjelenő ingerek észlelésében. Ha a különbséget
szeretnénk röviden összefoglalni, akkor a következőket mondhatjuk. A vaklátás nélküli hemianópiát a teljes
vakság és a reziduális észlelési képességek hiánya jellemzi. A vaklátás során szintén elveszik ugyan a látás
szubjektív, tudatos formája, de megmaradnak bizonyos nem tudatos észlelési funkciók. A neglekt pontosan a
vaklátás ellenkezője, vagyis a látás tudatos élménye megmarad a sérüléssel kontralaterális látótérrel
kapcsolatban is, de az erre a területre eső információ feldolgozása már zavart szenved.
A deficitek közötti különbségek száma természetesen ennél jóval több. Fahle (2004) például hét meghatározó
különbséget említ a három észlelési zavar között. Röviden összefoglalva a következőket sorolja fel.
1.Amint azt fentebb is láthattuk, a vaklátás nélküli hemianópiát kiváltó sérülés lehet retinális, kéreg alatti vagy
kérgi eredetű. Ezzel szemben a vaklátás és a neglekt esetében a retina és a kéreg alatti területek mindig intaktak,
és a jelenségek hátterében mindig kérgi sérülés áll.
2.Egy további különbség, hogy míg a látótérkiesés élesen határolódik el az intakt látótértől a hemianópianál és a
vaklátásnál, addig a neglekt határa általában nem éles, hanem folyamatosan megy át a normális látótérbe.
3.A harmadik különbség, hogy mivel a hemianópia és a vaklátás mindig tisztán retinotopikus, a szem adott
pozíciójától függően mindig más és más területét fedik le a vizuális környezetnek. Ezzel szemben a neglektnél
nem a retinális koordináták, hanem sokkal inkább az egocentrikus, sőt az allocentrikus pozíció az, amely
meghatározza a normális és a neglektes terület határát. Ez azt jelenti, hogy a szemek mozgása nem feltétlenül
változtatja meg a neglekt pozícióját.
4.Egy további különbség a vaklátás és a neglekt között az, hogy az intakt látótérre eső inger eltérő módon
befolyásolja a sérült látótérre eső ingerek észlelését. A vaklátással rendelkező személyeknél a sérült látótérre eső
inger észlelését nem befolyásolja különösebben, ha közben a normális látótéren is megjelenik valamilyen inger.
Más a helyzet azonban az olyan személyeknél, akik a neglektnek egy enyhébb formájával élnek, tehát ahol a
sérüléssel ellenoldali látótér észlelése nem teljesen szűnik meg. Náluk jelentősen csökken a sérült látótérre eső
inger észlelése egy másik, az ép látótérre eső inger esetében.10
5.A következő különbség alapját ismét az adja, hogy a neglekt magasabb kérgi területek sérülésének
következtében jelenik meg. Ennek a következménye az is, hogy a neglekt gyakran csak közeli, vagy csak távoli
tárgyakra alakul ki. Ilyen különbség a két retinotopikus deficit esetében természetesen nem áll fenn.
6.A hatodik különbség az, hogy míg a hemianópia és a vaklátás tisztán vizuális deficit, addig a neglekt gyakran
érint egyszerre több modalitást is.
7.Végezetül egy alapvető különbséget fedezhetünk fel a memória szempontjából is: míg a sérüléssel ellenoldali
terület felidézése nehézségekbe ütközik a neglektes személyeknél, addig ilyen hatás a hemianópia és a vaklátás
esetében nem mutatható ki.
5. 4.5. Pozitív szimptómák: vizuális illúziók és

hallucinációk
Az eddig tárgyalt észlelési zavarok mindegyike a negatív szimptómák közé tartozik, vagyis megjelenésük
mindig a vizuális analízis csökkent működéseként írható le. Azonban a vizuális rendszert ért sérülések
előidézhetnek olyan tüneteket is, amelyek vizuális képzetek, impressziók kialakulását eredményezik. Ezeket
összefoglaló néven produktív vagy pozitív szimptómáknak nevezzük. A pozitív szimptómák hátterében spontán,
a környezet ingereitől túlnyomórészt független agyi aktivitás áll, amelynek számos kiváltó oka lehet. Így például
kísérhet olyan betegségeket, mint a migrén, az epilepszia, a szkizofrénia, de kialakulhat különböző stimuláló
10
A különbség oka valószínűleg az, hogy míg a vaklátás szenzoros deficit, addig a neglekt figyelmi deficit, így az utóbbi esetében a sérült
látótérre irányuló egyébként is gyenge figyelmi kapacitást tovább csökkenti a normális látótéren megjelenő inger.
89
szerek vagy agyi traumák hatására is. A pozitív szimptómáknak általában két fő típusát különböztetjük meg:
vizuális illúziók11 és hallucinációk. A két fő kategória között az alapvető különbség az, hogy míg a vizuális
illúziók esetében egy létező külvilági inger észlelése megy át patológiás változáson, addig a hallucinációk
esetében külvilági ingerek jelenléte nélkül történik észlelés (Fytche és Howard, 1999; Zhil, 2000; Girkin és
Miller, 2001).
A hallucinációkat gyakran két fő csoportba sorolják az észlelt jelenség komplexitása alapján. Az egyik csoport
az egyszerű hallucinációk, amelyek közé olyan hallucinált jelenségek tartoznak, mint a fény felvillanás, a
nagyon egyszerű formák, vagy a különböző színek, árnyalatok észlelése. Az egyes hallucinált jelenségek
megjelenésért általában azoknak az agyi struktúráknak a sérülése a felelős, amelyek normális esetben az adott
jelleg feldolgozását is végzik. Az egyszerű hallucinációk egy fontos jellemzője, hogy gyakran nem a komolyabb
sérülés következményeként, hanem ennek előzményeként jelentkeznek. Például megelőzhetik, és így előre
jelezhetik az agyi vérkeringésben fellépő súlyosabb problémákat.
A hallucinációk másik csoportja a komplex hallucinációk. Ezek azok a jelenségek, amelyekre a „hallucináció”
szó hallatán a legtöbben gondolnak. Szemben az előző „egyszerű” kategóriával, itt a beteg bonyolultabb ingerek
jelenlétét véli látni. Gyakori a tárgyak, bonyolult mintázatok, emberi arcok és állatok hallucinációja. A komplex
hallucinációk hátterében is a hallucinált kép vagy képi jelleg kérgi reprezentációjáért általánosságban felelős
területeknek a normálistól eltérő működése áll. Egy fontos különbség azonban az egyszerűbb képi elemek
hallucinációjához képest, hogy a komplexebb hallucinációk már egy komolyabb sérülést követően jelennek
meg.
A betegek gyakran felismerik, hogy az észlelt jelenség nem valós, hanem hallucináció eredménye. Ebben az
esetben csak pszeudo hallucinációkról beszélünk. Ezzel szemben áll a valódi hallucináció, mikor a betegek a
látott tárgyat vagy egyszerűbb jelenséget környezetük valós részeként értékelik.
A pozitív szimptómák másik nagy csoportjába a vizuális illúziók tartoznak. A patológiás illúzióknak az öt főbb
típusát tekintjük át az alábbiakban.
1.Az első a palinopszia vagy más néven vizuális megtartás. Ebben az esetben a betegek több másodpercig vagy
akár percekig is észlelhetik a tárgyakat, azok eltűnése után is. A palinopsziát mindig valamilyen bilaterális
elégtelenség váltja ki, ezt okozhatja fertőzés, tumor vagy akár kérgi hypoxia is.
2.Az illúziók közé soroljuk az allesztéziát is. A klasszikus allesztézia a vizuális-téri perceptuális képességeknek
olyan zavara, amelyben a megfigyelő retinotopikus látótere elfordul, megdől, vagy az egyes látófelek teljesen
felcserélődnek (l. 4.10. ábra). Ez a neuropszichológiai zavar két terület sérülésével hozható összefüggésbe: a
medulla laterális része és az occipitoparietális kéreg, általában a jobb oldalon. Az allesztézia furcsa tüneteinek
magyarázatára számos elmélet született. Ezek közül az egyik legszélesebb körben elfogadott, hogy az
allesztéziás személyek a vizuális és vesztibuláris input integrációjának problémájától szenvednek.
11
Vizuális illúziók természetes formában is jelentkezhetnek, ezeket nem soroljuk a patológiás illúziók közé.
90
4.10. ábra. A klasszikus allesztézia illusztrációja. A. A látómező és a látott tárgyak elhelyezkedése normál, nem
patológiás esetben, előre tekintve. B. Ahogyan egy allesztéziás személy látná az A. ábrarész tárgyait előre, balra,
illetve jobbra nézéskor
3.A harmadik típusú illúzió a metamorfopszia. Ez egy általában rövid ideig tartó, de gyakran ismétlődő
probléma, az észlelt tárgyak formájának illuzórikus deformációja.
4.A negyedik típusú patológiás illúzió a diszmetropszia. Ez a látott tárgy távolságának illuzórikus változása,
amely általában a tárgy méretének a változásához is kapcsolódik. Két altípusát különböztetjük meg a
diszmetropsziának attól függően, hogy a tárgy mérete nő (makropszia) vagy éppen csökken (mikropszia).
5.Az illúziók utolsó típusa a poliopszia vagy poliópia (többszörös látás). Jellegzetes megjelenési formája, hogy a
valós tárgy körül annak többszörös „másolata” látszik. Leggyakrabban bilaterális occipitális sérülés okozza.
5.4. táblázat - 4.4. táblázat. A fejezetben tárgyalt neuropszichológiai zavarok típusai és a

megjelenésükért felelős léziók tipikus lokalizációja
Típus Megnevezés A lézió tipikus helye
Látáskiesések Anópiák Kéreg alatti területek, V1
Szkotómák
Jelleg- Meridián menti V1

ambliópia
91
specifikus zavarok Disz/Akromatopszia ventromedialis occipitális kéreg, V4; (OT)
Akinetopszia V5; (OP)
Térlátás zavarai V1, V5, temporális kéreg anterior része;

(OT-OP)
Integrációs zavarok Vizuális-vizuális Orientáció-integráció V1

zavara
Apperceptív extrasztriatális területek, diffúz sérülés;

agnóziák (OT)
Ventrális bal inferior temporális régió; (OT)

szimultánagnózia
Asszociatív agnóziák occipitális-temporális határ; (OT)
Prozopagnózia temporális kéreg anterior ventrális régió,

occipitális-temporális régiók mediális
területe; (OT)
Vizuális-verbális Tiszta alexia bal anguláris gyrus; (OT)
Színanómia lingual gyrus, anguláris gyrus, bal

hippocampális régió; (OT)
Optikus afázia Anguláris gyrus, vagy az ahhoz vezető

területek; (OT)
Vizuális-motoros Optikus ataxia superior parietális kéreg, inferior parietális

kéreg, colliculus superior; (OP)
Okulomotoros posterior parietális, superior temporális;

apraxia (OP)
Figyelmi Vizuális-téri Topografikus jobb temporoparietális régió; (OP)

agnózia
zavarok
Bálint-szindróma lásd: Optikus ataxia, okulomotoros apraxia
és dorzális szimultánagnózia
Dorzális bilaterális posterior parietális területek;

szimultánagnózia (OP)
Téri neglekt inferoparietális területek; (OP)
Pozitív Hallucinációk Egyszerű } A hallucinált, ill.

szimptómiák illuzionált kép
Komplex reprezentációjáért
általánosságban
felelős területek. Téri
Illúziók Palinopszia
illúziók/hallucináció
k: OP
Allesztézia
92
Metamorfopszia Tárgyillúziók/halluci
nációk: OT
Diszmetropszia
Poliopszia
(OT): az occipitotemporális, ventrális, extrasztriatális területek sérüléséhez köthető zavar.
(OP): az occipitoparietális, dorzális, extrasztriatális területek sérüléséhez köthető zavar
Éppúgy, mint a hallucinációk esetében, az illúziók kiváltó oka szintén gyakran lokalizálható az adott inger
feldolgozását végző agyterületen. Tehát összefoglalva, a téri illúziók és hallucinációk inkább a dorzális pálya
„produktumai”, míg a színekhez, formákhoz, tárgyakhoz vagy arcokhoz kapcsolódó pozitív szimptómák a
ventrális pálya mentén „születnek”.
5.1. Irodalom
Appelle, S.: Perception and Discrimination as a Function of Stimulus Orientation: The Oblique Effect in Man
and Animals. Psychological Bulletin, 1972. 78, 266–278.
Arnheim, R.: The Intelligence of Perception. In Visual Thinking. LA USA, 1969, Univ. California Press, 13–53.
Banich, M.: Spatial Processing. In Neuropsychology: The Neural Bases of Mental Function. Boston, 1997,
Houghton Mifflin Company, 202–229.
Bear, M. F.–Connors, B. W.–Paradiso, M. A.: The Central Visual System.In Neuroscience: Exploring the Brain.
Baltimor, USA, 1996, Williams & Wilkins, 240–270.
Burke, W.–Cole, A. M.: Extra-Retinal Influences on the Lateral Geniculate Nucleus. Review of Physiology,
Biochemistry, and Pharmacology, 1978. 80, 105–166.
Cumming, B. G.–DeAngelis, G. C.: The Physiology of Stereopsis. Annual Reviews in Neuroscience, 2001. 24,
203–238.
Dror, Z.–Ullman, S.: Filling-in of Retinal Scotomas. Vision Research, 2003. 43, 971–982.
Fahle, M.: Failures of Visual Analysis: Scotoma, Agnosia, and Neglect. In Fahle, M.–Greenlee, M. (eds.):
Neuropschology of Vision. Oxford UK, 2004, Oxford University Press, 179–258.
Farah, M.: Object Recognition. In Cognitive Neuroscience of Vision. Massachusetts, USA, Blackwell, 2000, 82–
115.
Fytche, D. H.–Howard, R. J.: The Perceptual Consequence of Visual Loss: „Positive‟ Pathologies of Vision.
Brain, 1999. 122, 1247–1260.
Gerhardstein, P.–Kovács, I.–Ditre, J.–Fehér, Á.: Detection of Contour Continuity and Closure in Three-Month-
Olds. Vision Research, 2004. 44, 2981–2988.
Giersch, A.–Humphreys, G. W.–Boucart, M.–Kovács, I.: The Computation of Occluded Contours in Visual
Agnosia: Evidence for Early Computation Prior to Shape Binding and Figure-Ground Coding. Cognitive
Neuropsychology, 2000. 17, 8, 731–759.
Girkin, Ch. A.–Miller, N. R.: Central Disorders of Vision in Humans. Survey of Ophthalmology, 2001. 45, 5,
379–405.
Glickstein, M.–Fahle, M.:Visual Disturbances following Gunshot Wounds of the Cortical Visual Area. Brain,
2000. 123,special suppl., 1–101.
Gordon, I. E.: Marr‟s Computational Approach to Visual Perception. In Theories of Visual Perception. West
Sussex UK, 1996, John Wiley & Sons, 221–248.
93
Hess, R.–Field, D.: Integration of Contours: New Insights. Trends in Cognitive Sciences, 1999. 3, 12, 480–485.
Heywood, C. A.–Coway, A.: Cerebral Achromatopsia. In Humphreys, G. W. (ed.): Case Studies in the
Neuropsychology of Vision. East Sussex, England, 1999, Psychology Press, 17–39.
Heywood, C. A.–Zihl, J.: Motion Blindness. In Humphreys, G. W. (ed.): Case Studies in the Neuropsychology
of Vision. East Sussex, England, 1999, Psychology Press, 1–16.
Hubel, D. H.–Wiesel, T. N.: Functional Architecture of Macaque Monkey Visual Cortex. Proceedings of the
Royal Society of London. Series B, 1977. 198, 1–59.
Humphreys, G. W.: Case Studies in the Neuropsychology of Vision. East Sussex, England, 1999, Psychology
Press Ltd.
Kentridge, R. W.–Heywood, C. A.–Weiskrantz, L.: Attention without Awareness in Blindsight. Proceedings of

the Royal Society of London. Series B, 1999. 266, 1805–1811.
Kertesz, A.: Localization and Neuroimaging in Neuropsychology. London UK, 1994, Academic Press.
Kovács I.: Az emberi látás fejlődése. In Kognitív Idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 273–285.
Kovács, I.: Human Development of Perceptual Organization. Vision Research, 2000. 40, 1301–1310.
Kovács, I.–Polat, U.–Pennefather, P. M.–Chandna, A.–Norcia, A. M.: A New Test of Contour Integration
Deficits in Patients with a History of Disrupted Binocular Experience during Visual Development. Vision
Research, 2000. 40, 1775–1783.
Kovács, I.: Gestalten of Today: Early Processing of Visual Contours and Surfaces. Behavioural Brain Research,
1996. 82, 1–11.
Lennie, P.: Parallel Visual Pathways: A Review. Vision Research, 1980. 20, 561–594.
Livingstone, M.–Hubel, D.: Segregation of Form, Color, Movement, and Depth: Anatomy, Physiology, and
Perception. Science, 1988. 240, 740–749.
Marcel. A. J.: Blindsight and Shape Perception: Deficit of Visual Consciousness or of Visual Function? Brain,
1998. 121, 1565–1588.
Marr, D.: Vision: A Computational Investigation into the Human Representation and Processing of Visual
Information. USA, 1982, Henry Holt & Company.
Mitchell, D. E.–Freeman, R. D.–Millidot, M.–Haegerstrom, G.: Meridional Amblyopia: Evidence for

Modification of the Human Visual System by Early Visual Experience. Vision Research, 1973. 13, 535–558.
Ogren, M. P.–Mateer, C. A.–Wyler, A. R.: Alterations in Visually Guided Eye Movements following Left
Pulvinar Damage in Man. Neuropsychologia, 1994. 22, 187–196.
Palmer, S. E.: Vision Science: Photons to Phenomenology. Massachusetts, USA, 1999, MIT Press.
Repovsˇ, G.: The Pyramid Approach to Research in Cognitive Neuroscience. Cognitive Neuroscience,
Information Science 2001. 39–41.
Rizzo, M.–Vecera, S. P.: Psychoanatomical Substrates of Bálint‟s Syndrome. Journal of Neurology,

Neurosurgery and Psychiatry, 2002. 72, 162–178.
Rossetti, Y.–Pisella, L.–Vighetto, A.: Optic Ataxia Revisited: Visually Guided Action versus Immediate
Visuomotor Control. Experimental Brain Research, 2003. 153, 171–179.
Rubin, N.: Figure and Ground in the Brain. Nature Neuroscience, 2001. 4, 9, 857–858.
Schiller, P. H.–Logothetis, N. K.: The Color Opponent and Broad-Band Channels in the Primate Visual System.
Trends in Neuroscience, 1990. 13, 392–398.
94
Schwartz, S. H.: Visual Perception: A Clinical Orientation. USA, 2004, McGraw-Hill.
Sekuler, R.–Blake, R.: Perception. New York, USA, 2002, McGraw-Hill.
Sengpiel, F.–Stawinski, P.–Bonhoeffer, T.: Influence of Experience on Orientation Maps in Cat Visual Cortex.
Nature Neuroscience, 1999. 2, 727–732.
Silverstein, S. M.–Kovács, I.–Corry, R.–Valone, C.: Perceptual Organization, the Disorganization Syndrome,
and Context Processing in Chronic Schizophrenia. Schizophrenia Research, 2000. 43, 11–20.
Stirling, J.: Visual Object Recognition and Spatial Processing. In Introducing Neuropsychology. East Sussex
UK, 2002, Psychology Press.
Stoerig, P.–Cowey, A.: Blindsight in Man and Monkey. Brain, 1997. 120, 535–559.
Süveges I.: Szemészet. Budapest, 2004, Medicina.
van Essen, D. C.–Andersen, C. H.–Felleman, D. J.: Information Processing in the Primate Visual System: An
Integrated Systems Perspective. Science, 1992. 255, 419–423.
Walsh, F. B.–Hoyt, W. F.: Clinical Neuro-Ophthalmology. Baltimore, 1969, Williams and Wilkins.
Walsh, V.: How Does the Cortex Construct Color? Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 1999. 96, 24, 13594–13596.
Weiskrantz, L.: Blindsight Revisited. Current Opinion in Neurobiology, 1996. 6, 215–220.
Zeki, S.: Thirty Years of Very Special Visual Area, Area V5. Journal of Physiology, 2004. 557, 1, 1–2.
Zihl, J.–von Crammon, D.–Mai, N.: Selective Disturbance of Movement Vision after Bilateral Brain Damage,
Brain, 1983. 106, 313–340.
Zihl, J.: Localised CNS Lesions and Their Effect on Visual Function. Optometry Today, 2000. 33–39.
95
6. fejezet - 5. fejezet - Féltekei
specializáció
Séra László
Az agyféltekék a megismerő és érzelmi működés eltérő aspektusaira specializálódtak. A két félteke egymástól
különböző feldolgozási formáját nevezzük általában féltekei specializációnak vagy funkció-lateralizációnak. Az
agy két fele látszólag tükörképe egymásnak, de ez egy hamis benyomás az avatatlan szem számára. A féltekék
ideganatómiai, idegkémiai és a leglényegesebb funkciók tekintetében különböznek. Erről, mint agyi
aszimmetriáról is beszélhetünk. A nagyobb, aktívabb vagy jobb teljesítményű féltekét tekintik hagyományosan
domináns féltekének.
1. 5.1. Történeti kitekintés

Az agyi dominancia kutatása visszanyúlik PaulBroca, francia agysebész felfedezéséig az 1860-as évek elején,
hogy a jobbkezes emberek bal féltekéje a domináns a beszéd és a nyelvi működések tekintetében. Broca ezt arra
alapozta, hogy szerzett beszédképtelenséget (afázia) figyelt meg egy beteg bal féltekéjének sérülése (stroke)
következményeként. Ebben az időben egy német neurológus, KarlWernicke úgy találta, hogy egy másik terület
sérülése ellentétes károsodást eredményezett, mint amit Broca talált, sérült a beszéd megértése, de a folyékony
beszéd képessége megmaradt (l. a 10. fejezetet). Az 1940-es évek közepéig a neurológusok általában
egyetértettek abban, hogy a jobbkezesek bal féltekéje domináns minden magasabb funkcióban, és a jobb félteke
domináns a balkezeseknél. Európai neurológusok, mint a francia HenriHécaen később megjegyezték, hogy a bal
félteke nyelvi és tervezett mozgás (praxis) dominanciájú, amíg a jobb félteke vizuális-téri dominanciájú.
BrendaMilner és kollégái a montreali Neurológiai Intézetben 1968-ban megállapították, hogy a beteg
epilepsziától való megszabadítása érdekében történő sebészeti beavatkozás – a jobb félteke temporális
lebenyének eltávolítása – következménye az ismeretlen arcokra és más ingerekre való emlékezés megromlása,
megnevezésük képtelensége. Hasonló eredmények vezettek az 1950-es, 1960-as években a féltekei specializáció
felfogásának megváltozásához: a kizárólagos bal féltekei dominanciaképet a kiegészítő féltekei specializáció
elmélete váltotta fel (Heilman és Valenstein, 1993).
Az 1960-as években az agysebész JosephVogel és J. Bogenhasított agyú (split brain) betegei a kutatásaiért
1981-ben élettani és orvosi Nobel-díjat kapó Roger Sperry laboratóriumában a kaliforniai Műegyetemen, a két
félteke képességeit összehasonlítva a működési hiányból való következtetések helyett, alátámasztották a
kiegészítő féltekei specializáció modelljét. Még fontosabb, hogy a hasított agy (a két féltekét összekötő
pályarendszer, corpus callosum átmetszés) kutatás rámutatott, hogy mindkét leválasztott félteke teljes kognitív
rendszert képez saját érzékletekkel, észlelésekkel, emlékezettel, nyelvvel, személyiséggel és tudattal (Banich,
2004; Gazzaniga, 1998, 2000; Baynes és Gazzaniga, 2000). A két félteke az információt egyidejűleg és
függetlenül dolgozza fel. Ez a feltevés a féltekei önállóság, függetlenség tétele (Zaidel, Clarke és Suyenobu,
1990).
A hasított agy kutatása adott lendületet az aszimmetrikus funkciók kutatásának normál agyban, főleg
DorinKimura és PeterBryden végezte a McGill Egyetemen. A korai vizsgálatokat, amelyeket 1933-ban S. I.
Franz végzett a normál agy kiegészítő féltekei specializációjáról az olvasással és az értelmetlen ábrák
felismerésével kapcsolatban, mellőzték, részben a kutató korai halála és lokalizációellenes álláspontja miatt.
Érdekes módon Franz kísérleteit, és a következőket Donald Hebb laboratóriumában, a McGill Egyetemen az
1950-es évek elején, a gyakorlási átvitel (a retinák vagy a kezek között) kérdései motiválták, és összekeveredett
a balról jobbra való figyelmi letapogatás kérdésével. A hasított agy kutatások és a normál személyekkel végzett
kísérletek legfontosabb eredményeiről majd a fejezet későbbi részében olvashatunk bővebben.
Napjainkban a féltekei aszimmetria az emberi neuropszichológia sarokköve maradt, és egy igen alapvető kérdés
modellrendszerét nyújtja a kognitív idegtudományban: hogyan különülnek el az elme/agy független alrendszerei,
s hogyan valósul meg kölcsönös egymásra hatásuk?
A fejezet bemutatja a felépítési és szerkezeti, neurokémiai aszimmetria tényeit; a hasított agyú személyek
vizsgálatának eredményeit s az egyoldali léziók hatásait. Mint a történeti kitekintésből is kiderült, fontos a
normál agy lateralizált működésének ismerete, pl. az érzelmi reakciók és az érzelmi szerveződés kérdésében.
96
5. fejezet - Féltekei specializáció
Szintén megismerkedünk a féltekék feldolgozási módjára, az információ integrációjára vonatkozó tényekkel,

modellekkel. Továbbá a féltekék fejlődési szempontjaival, az egyéni különbségekkel, a kezesség kérdéseivel.
2. 5.2. Az agyi aszimmetriák morfológiai és

neurokémiai alapjai
2.1. Felépítési és szerkezeti aszimmetriák
Az agyféltekék aszimmetriájának hosszú evolúciós története van. Megtalálható főemlős fajoknál és a 3,5 millió
éves emberelőd Australopithecus fosszilis maradványaiban. A legfontosabb különbségek az összefoglalások
szerint (Hutsler, Gillespie, Gazzaniga, 2002; Jäncke és Steinmetz, 2003; Toga és Thompson, 2003) az alábbiak:
a.A jobb homloklebeny továbbterjed előre a koponya felé és szélesebb is, mint a bal oldalon, amíg a bal
halántéklebeny továbbterjed hátrafelé, és szélesebb, mint a jobb oldalon (5.1. ábra).
5.1. ábra. A planum temporale, amelyen világosan látszik, amikor az oldalsó árok fölötti szövetet eltávolítják.
Hg. = Herschl tekervény; pt. = Planum temporale. Az emberi agy alsó részének MRI-vizsgálat alapján készült
háromdimenziós bemutatása, a különbségek eltúlzásával (Petalia és Yakovlevi torque). Jól látható az elülső és
hátsó rész kitüremkedése, valamint a homlok- és a látókéreg szélességének különbsége. (Forrás: Toga és
Thompson, 2003)
b.Az oldalsó árok (Sylvian fissura) a legtöbb egyénnél tovább terjed vízszintes irányban a bal féltekén, de a jobb
féltekén jobban felfelé fordul (5.1. ábra).
97
c.Az oldalsó árok végén található terület a halántéklebenyben, amit planum temporalénak neveznek, a bal
féltekén nagyobb, néha többszöröse a jobb oldalinak.
Ezek a felépítésbeli és szerkezeti eltérések magyarázatot adhatnak egyes működési különbségekre. Például az
olvasási specializációnak megfelelő Br. 39-es terület nagyobb a bal, mint a jobb oldalon. Ezzel szemben a téri
feldolgozásban fontos fali parietális lebeny területet nagyobbnak találták a jobb, mint a bal oldalon (Eidelberg
és Galaburda, 1984). A beszéd kimenetében lényeges homloklebenyi (operculum–Broca-terület) részben a
neuronoknak gazdagabb dendritszétágazásaik vannak, amíg a jobb féltekén megnyúltabb az alacsonyabb szintű
dendritszerveződés. Schreibel (1984) ezt a megfigyelést a jobb félteke gyorsabb kezdeti fejlődésével, s a bal
félteke egyéves kor utáni nagyobb változásával értelmezte. A bal planum temporale a nyelvi megértés fontos
területe, amelynek aszimmetriáját agyi képalkotó (MRI) módszerrel is megmérték (Foundas et al., 1994).
Érdekes, hogy abszolút hallású zenészeknél hasonló MRI-mérésekkel szintén különlegesen nagy bal planum
temporalét találtak, amíg a jobb oldalon hasonló volt a nem zenész kontrollszemélyekéhez (Jäncke és Steinmetz,
2003). Azonban a planum temporaléra vonatkozó eredmények ellentmondásosak, hiszen háromdimenziós
számítógépes rekonstrukciós eljárást alkalmazó vizsgálat alapján, amely szerint a hagyományos méréssel
megállapított különbség egyszerűen az oldalsó árok hosszának köszönhető gyűrődési különbségek látszólagos
eredménye, akár műterméknek is tekinthetők (Loftus és mtsai, 1993; Hutsler és mtsai, 2002).
A jelenlegi fejlett módszerek lehetővé teszik az agykéreg finom szerkezeti elemzését is, például a bal félteke
hátsó nyelvi területein. A bal halántéklebenyben a sejtoszlopok szélesebbek, és az oszlopok távolsága is
nagyobb. A bal elsődleges hallókéreg (Heschl gyrus) érintőleges irányú dendrit szétszóródással rendelkezik, ami
nem jellemző a bal féltekén a jobb féltekéhez képest kevesebb sejtoszlopot tartalmazó másodlagos hallókéregre.
A piramissejtek finom, dendrikus struktúrájának különbségeit a homloklebenyben is feltárták. A bal félteke II.
és III. piramis sejtrétege dendrit-hosszának összege nagyobb, mint a jobb féltekében, és ez a különbség csökken
az életkorral. A Broca-területen sejtnagyság-aszimmetriát is találtak, ami úgy tűnik, kizárólag a III. réteg nagy
piramissejtjeire korlátozódik, és nem látszik a szomszédos területeken (Hayes és Lewis, 1995). Sejtnagyság
különbségek vannak a hátsó nyelvi területen, amit a mai kutatások alapján a két félteke közötti kapcsolati
gazdagságnak (konnektivitás) különbségével értelmeznek. Ennek a nyelvi elemzés megalapozásában lehet
szerepe (Ringo és mtsai, 1994).
2.2. Neurokémiai aszimmetriák

A fejlett idegkutatás az egyes idegcsoportok aktív idegkémiai anyagainak kimutatására is lehetőséget nyújt.
Korábbi kutatások a bal féltekében az acethylcholin termelődésért felelős enzim (cholin acethyltransferase)
növekedett szintjét találták. Azonban az újabb eredmények szerint az agykérgi cholinerg struktúrákban nincs
féltekei különbség, viszont változik eloszlásuk a féltekéken belül (Hutsler és mtsai, 2002). Ezt a szimmetriát az
magyarázza, hogy a basalis előagy cholinerg neuronjai, amelyek a kéregre vetülnek, serkentő hatásúak a
különböző területekre.
Hutsler és mtsai a piramissejtek válaszát befolyásoló, kalciumkötő parvalbumin fehérjét tartalmazó kérgi gátló
interneuronok sajátos eloszlását állapították meg. Ezeknek a sejteknek a sűrűsége változik a kérgen belül, de ez
a sejtsűrűség teljesen szimmetrikus a hátsó halántéklebenyi terület kivételével, a gyrus supramarginalist is
beleértve, ahol a sejtsűrűség erősen lecsökkent. Ez arra utal, hogy az ilyen típusú gátló sejtek sűrűsége csökkent
a bal hátsó nyelvi területen. Ilyen kutatásokkal jutnak ma közelebb a kérgi sejthurkok működésének
megértéséhez.
A féltekék közötti neurokémiai különbségek főleg neurotranszmitter-koncentrációban mutathatók ki. A

mozgáskontrollban és a magasabb integratív funkciókban résztvevő dopamin a bal féltekére lateralizált. Ezzel
szemben a noradrenerg beidegzés, a norepinephrin (noradrenalin) és szerotonin neurotranszmitterek, amelyek az
autonóm és fiziológiai arousal emeléséhez és csökkentéséhez köthetők, a jobb féltekére lateralizáltak. Így
mondható, hogy a bal féltekei dominancia kapcsolható a cselekvésre felkészítő „aktivációs” szabályozó
rendszerhez, s ezzel szemben a jobb féltekei dominancia az új inger felé való fordulást, figyelmi ellenőrzést
lehetővé tevő „arousal” szabályozó rendszerhez (Tucker és Williamson, 1984).
Szintén vannak aszimmetriák a neuroendokrin aktivitásban. Például aszimmetria található a cortisolkiválasztás

agyi szabályozásában érzelmi helyzetekben (Wittling, in Davidson és Hugdahl, 1995). Aszimmetriákat találtak a
neuroimmunológiai aktivitásban. Például kimutatták, hogy a bal féltekei aktiváció emeli, a jobb féltekei
aktiváció csökkenti az immunműködést (Kang és mtsai, 1991; Amassian és mtsai, 1994). A hormonhatások, pl.
a szteroid hormonszint (ösztrogén) ingadozása hat a neurotranszmitter-pályák aktivációjára és a két féltekét
összekötő idegrostköteg (corpus callosum) működésére.
98
3. 5.3. Hasított agyú betegek tanulmányozása

Roger Sperry a corpus callosum – a két féltekét összekötő nagy idegpálya – funkcióját tanulmányozta
állatoknál, és demonstrálta kritikus szerepét a féltekék közötti információ átvitelében. Átmetszését, amit néha
commissurotomiának is neveznek, embernél azért alkalmazták, hogy az antikonvulzív szerekkel gyógyíthatatlan
epilepsziás betegek esetében az egyik féltekében keletkezett rohamoknak a másik féltekére való átterjedését
megakadályozzák.
Ép kérges test esetében a féltekék 250 millió idegszálon át, igen nagy sebességgel (20 ms-on belül) ide-oda
közvetített információk segítségével hangolják össze működésüket. Átmetszéskor a másik féltekének szánt
információ nem jut át, de megfelelő eljárást alkalmazva külön-külön információ juttatható az egyes féltekéknek.
A kérges test alatti elülső comissura, amit általában sértetlenül hagynak a műtétek, embernél nem közvetít
vizuális információt a másik féltekének, csak a majmoknál. A korai vizsgálatokban mechanikus tachitoszkóppal
vetítették az ingereket a bal vagy a jobb látótérfélbe (5.2. ábra), a tapintási ingereket a kéz látását eltakarva
mutatták be. A tachitoszkópot hamar felváltotta a számítógépes ingerbemutatás. A megfelelő egyoldali
bemutatáshoz szükséges, hogy a személy ne mozgassa el a szemeit az inger bemutatása közben. Ennek a
feltételnek az ellenőrzésére rögzítik a szemmozgást és a képet a retinán. Ha a hasított agyú személy szabadon
mozgatja a szemeit, az információ eljut mindkét féltekéjébe. Ez az egyik oka annak, hogy a hasított agyú
személyek hétköznapi tevékenységében nincs semmi feltűnő, s csak a kutatásokban alkalmazott bemutatással
demonstrálhatók a féltekék feldolgozási különbségei.
99
100
5.2. ábra. A féltekék feldolgozási különbségeinek tanulmányozásához szükséges az ingerek jobb vagy bal
látótérfélbe történő egyoldali bemutatása. Sperry és mtsai korai vizsgálataikban mechanikus működési
tachisztoszkópot használtak, amelynek segítségével rövid ideig felvillantották az ingereket. Tapintási ingereket a
kéz látványának eltakarásával mutattak be. A hasított agyú személy bal kézzel ki tudta választani a bal
látóterébe (a jobb féltekének) bemutatott tárgyat, amit nem tudott megnevezni
A korai kísérletek rámutattak, hogy a hasított agyú személy csak a bal agyféltekéjében történtekről tud
beszámolni. Ha bekötik a szemeit, tapintással felismeri a bal kezébe rakott tárgyat, gesztusokkal ki tudja fejezni
használatát, de ha megkérdezik, mit tart a kezében, nem tudja megmondani. A jobb kezébe helyezett tárgyat a
bal féltekéjével felismeri és megnevezi. Bal kezével – mint az ábrán látható – ki tudja választani a bal látóterébe
bemutatott tárgyat, de nem tudja megmondani, mi az. Jobb agya látja a képet, de nem tud szóbeli választ adni.
Bal kezével akkor is ki tudja a személy választani a megfelelő tárgyat, ha egy tárgy nevét vetítik a bal
látótérfelébe (jobb féltekéjébe). Hasonló eredmények születtek tapintás, szaglás és hallás esetén is. Az egyes
féltekék képesek mindkét kar felső izmait irányítani, azonban egy tárgy megragadásához szükséges kéz- és
ujjmozgást csak az ellenoldali félteke képes szabályozni (5.3. ábra). A hasított agy kutatása rávilágított a nyelv,
a percepció és a figyelem mechanizmusaira, az agyi szerveződés kérdéseire, s még olyan kérdésekre is, mint a
téves emlékek elhelyezkedése. Hozzájárult a tudatosság megértéséhez.
5.3. ábra. Az egyik féltekéről eredő mozgáspályák erős ellenoldali projekcióval rendelkeznek, közeli és távoli
izmokhoz egyaránt. Az azonos oldali projekció nem olyan erős, s csak közeli válaszokat érint (Forrás:
Gazzaniga, 2000)
101
A jobb félteke nyelvi képességének pontos természete vita tárgya. A jobb félteke szemben a bal féltekével, csak
bizonyos mértékben képes nyelvfeldolgozásra. Nem ért bonyolult nyelvtani szerkezeteket, például hosszú
mondatokat, amelyekben fontos a szórend, de képes szavakat képekhez illeszteni, tárgyakat kategorizálni. Az
elválasztott jobb félteke szókincse csak konkrét szavakra korlátozódik (Zaidel, 1990). A jobb félteke képtelen a
szavakat hangokra bontani.
A jobb félteke vizuális téri teljesítménye. A hasított agyú személyekkel végzett kutatások már a kezdetekben arra
is rámutattak, hogy a jobb félteke téri vagy nem verbális természetű feladatokban kiváló. Például a Wechsler-
intelligenciateszt mozaikpróbáját, amelyben a kockákat úgy kell kirakni, hogy egy meghatározott mintát
alkossanak, a hasított agyú személy jobb kézzel esetlenül, de bal kézzel gyorsan és pontosan végzi. Ugyanilyen
az eredmény értelmetlen drótfigurákat alkalmazó tesztben is. A kezdeti eredmények a jobb félteke
háromdimenziós tárgy lerajzolásában való előnyére is rámutattak.
Nézzünk egy másik feladatot, amit Levy és mtsai alkalmaztak az 1970-es évek elején. A kísérlet eredménye a
jobb félteke téri feldolgozására utal. A hasított agyú személyeknek az 5.8. ábrához hasonló, két különböző arc
egyik feléből (például női arc bal és férfi arc jobb feléből), vagy különböző tárgyakból összerakott
kiméraábrákat mutattak be. Ha középre nézünk, a kiméraarc homlokára, akkor a bal oldali arc a jobb féltekébe, a
jobb oldalon lévő pedig a bal féltekébe vetül. A hasított agyú személy mindkét féltekéje „kitölti” a fél arcot,
mivel azonban a féltekék közötti információcsere nem lehetséges, a személyek nem ismerik fel, hogy két arcról
van szó. Ilyen versengő helyzetben a válaszmód meghatározza, melyik félteke ellenőrzi a viselkedést. Amikor
arra kérték a személyeket, hogy ellentétes kezükkel mutassanak rá az arcra, amit láttak, bal kezükkel (jobb
félteke) pontosan mutattak több lehetőség közül arra az arcra, amelyik a bal látótérfélbe esett (az ábra női
arcára). Ezzel szemben a bal félteke válasza akár rámutatással, akár szóbeli válasszal gyengébb volt. Amikor az
volt a feladat, hogy mondják meg, melyik arcot látták (nőt vagy férfit), a férfit (bal félteke) nevezték meg. A
valós kiméraarcokkal és tárgyakkal kapott eredményhez hasonló mutatkozott absztrakt alakzatok esetében is. A
féltekék teljesítménye ebben a nem manipulatív téri feladatban is különbözött, a jobb félteke arcfelismerése
javára.
Az újabb kutatások több észlelési aszimmetriára mutattak rá, amelynek természetét is kezdik feltárni
(Gazzaniga, 2000). Így például jobb féltekei fölényt állapítottak meg észlelési csoportosításban, amit egy
illuzórikus kontúrfeladatban vizsgáltak. Az illuzórikus kontúrok szubjektív vonalak, amit a látórendszer ad
hozzá a jelenethez, és „kitölti” a hiányzó éleket, határokat. Az illuzórikus ábraészlelés fakadhat abból, hogy a
bevágott elemeket (5.4. ábra) teljes körré egészítjük ki, ami egy takarási felületet képez. Ezt nevezte Kanizsa
(1979) amodális kiegészítésnek. A feladatban a hasított agyú személynek meg kellett ítélni a bal vagy a jobb
látótérben bemutatott Kanizsa-ábráról, hogy az „sovány” vagy „kövér”. Az ellenőrző feladatban azonos irányba
néző arcok normál vagy fordított helyzetéről kellett dönteni. Amikor a feladatot úgy adták, hogy egy körvonalat
is hozzárajzoltak az ábrához, akkor csak a jobb agy tudta teljesíteni.
102
5.4. ábra. Az illuzórikus kontúrok feltárják, hogy az emberi jobb agyfélteke képes olyan dolgok feldolgozására,
amire a bal nem. Midkét félteke képes eldönteni, hogy az illuzórikus négyszög (bal oszlop) kövér vagy sovány.
Amikor körvonalat adnak hozzá (jobb oszlop), már csak a jobb félteke képes felismerni a különbséget (Corballis
és mtsai, 1999 nyomán Gazzaniga, 2000, 10, 1305)
A bal félteke nehezebben illeszt össze vizuális ingereket, mint a jobb félteke. Ma úgy tartják, az agy mindkét
féltekéje rendelkezik mintafelismerési képességgel, de a jobb félteke tovább specializálódott a téri
feldolgozásra. A jobb agy számos téri feladatban mutat jobb teljesítményt, például jobban el tudja dönteni, hogy
két tárgy azonos vagy tükörfordított, vagy egy tárgynak milyen a téri iránya. Habár a bal félteke jobban teljesít,
mint a jobb félteke egyidejűség és sorrendiség megkülönböztetésében, a hasított agyú személy jobb féltekéje
fölényt mutat az inkább téri, látszólagos mozgás észlelésében (téri-idői különbséggel bemutatott ingersorozat
mozgásélménye a mozgó reklámokban vagy a mozi esetében). Viszont a keskeny rés mögött átsuhanó,
kivehetetlen alakzatok észlelésében, ami a forma összefüggő mozgásélményévé alakul, csak enyhe jobb féltekei
fölény van. Vagyis az információ idői integrációja olyan szinten zajlik, ami még nem függ egyoldali
feldolgozási folyamatoktól.
103
Gazzaniga ezekre és hasonló új eredményekre építve felveti, hogy az észlelési aszimmetria nem
munkamegosztás eredménye, vagy nem annak köszönhető, hogy az egyik féltekén alakult ki egy funkció, hanem
éppen egy funkció elvesztésének a következménye. Így veszhetett el a bal félteke vizuális téri képessége azáltal,
hogy az evolúció során kialakult nyelvi (és idői) feldolgozásba fokozatosan vonódtak be a bal agykéreg vizuális
téri feldolgozást végző területei.
A téri figyelem az újabb eredmények szerint irányítható, de nem megosztható a féltekék között. Az 1980-as
években JeffreyHoltzman úgy találta, hogy mind a két félteke tudja irányítani a figyelmet a bal vagy a jobb
térfélben. A két félteke nem teljesen független a térbeli figyelem irányításában, a két féltekének közös figyelmi
rendszere van – legalábbis a téri információ tekintetében –, ami épen marad a szétválasztott féltekék esetében is.
Közösek a figyelmi források is.
A vizuális keresés (a látótérben egy minta vagy tárgy keresése, például egy ejtőernyő az égen, egy arc a
tömegben) függetlenül haladhat az elkülönült féltekében. Néhány keresési feladatban a hasított agyú személyek
jobban teljesítenek, mint a normál személyek. Az egészséges agy valószínűleg gátolja azokat a keresési
mechanizmusokat, amelyeket az egyes féltekék könnyedén végeznek. A keresési stratégia attól függ, hogy
melyik félteke vizsgálja a vizuális mező tartalmát. A bal domináns félteke „irányított”, „ügyes” stratégiát
használ, a jobb félteke nem. Ez nem jelenti azt, hogy a bal agy mindig fölényben van. Például a jobb félteke,
amely fölényt mutat normál „álló” arcok felismerésében, automatikusan váltja a figyelmet, amikor valaki más
irányba néz (Kingston és mtsai, 1995). A bal félteke nem mutat hasonló figyelmi váltást.
A hasított agyú személyek féltekéinek független figyelmi letapogatási teljesítménye ellentmond annak, hogy a
figyelmi forrásokban osztoznak. Az ellentmondás Gazzaniga szerint az eltérő feldolgozási szakaszokban
működő, több – némely a két féltekében azonos, némely különböző – figyelmi mechanizmussal értelmezhető.
A féltekék kölcsönhatása minőségileg különbözik attól függően, hogy a figyelemirányítás akaratlagos vagy
önkéntelen. A kutatások szerint az akaratlagos orientálás versengést okoz, bal féltekei szabályozással, az
önkéntelen figyelem pedig függetlenül szabályozott a két féltekében.
Az emlékezet kutatásában hasított agyú személyeknélaz 1970-es években a rövid idejű emlékezet sérülését
találták (Zaidel és Sperry, 1974). Jelen vizsgálatok kiterjesztették ezeket a megfigyeléseket.Újabban kimutatták,
hogy a szabad felidézés sérül mindkét féltekében, de a felismerési emlékezet nem (Phelps és mtsai, 1991). Az
emlékezet nem egységes rendszer, számos formáját különböztetik meg. Az Endel Tulving által leírt epizodikus
vagy önéletrajzi és szemantikai, az általános tudást megtestesítő emlékezeti rendszereket tekintetbe véve
különbségek fedezhetők fel a bal és a jobb félteke között. Számos szemantikai és nyelvi folyamat lateralizált a
bal féltekére. A bal félteke fölényt mutat szemantikai folyamatokban és hátrány epizodikus emlékezeti
feladatokban. A jobb félteke esetében fordított a helyzet, épen marad epizodikus rendszere, de sérül szemantikai
rendszere. Tulving és mtsai (1994) féltekei kódolási/előhívási modellje értelmében az epizodikus kódolás
elsősorban bal prefrontális lebenyfunkció, amíg az epizodikus előhívás jobb prefrontális lebenyfunkció. A
szemantikai előhívás pedig a bal féltekére támaszkodik. Ezt a modellt több, az emlékezeti funkciókat vizsgáló
PET- és fMRI-adat támasztja alá normál személyeknél. Miller és mtsai (2002) manipulálva ismeretlen arcok és
ismert szavak kódolási mélységét, összehasonlították hasított agyú személyek bal és jobb féltekei teljesítményét.
A kódolás felületi fizikai jegyekre támaszkodó, ha azt kell eldönteni egy szóról, hogy tartalmaz-e A betűt;
jelentéses, ha azt kell eldönteni, a szó élőlényre vonatkozik-e; arcok esetében felületi kódra támaszkodunk, ha
azt kell eldönteni, az arc férfi vagy nő, s mély a kódolási szint, ha azt kell megmondanunk, egy egészséges
személy arcát láttuk-e. Úgy találták, hogy csak a bal féltekét segíti a mélyebb (kidolgozottabb) kódolás ismert
szavak esetében, és csak a jobb féltekét segíti a mély arckódolás. Ez az eredmény arra utal, hogy a féltekei
aszimmetria az epizodikus emlékezeti kódolásban az ingerek féltekespecifikus (verbális vagy vizuális)
feldolgozásától függ, de mindkét félteke képes epizodikus emlékezeti kódolásra. Ez eltér a kódolási/előhívási
féltekei modell alapján várható eredménytől, amely felhívta a prefrontális kéreg szerepére a figyelmet. A
prefrontális kéreg egy nagyobb hálózat része, amely az emlékezetet támogatja.
Gazzaniga és mtsai szerint a bal féltekének van egy értelmező mechanizmusa, amelynek segítségével értelmet
próbál adni a világ eseményeinek. Képzeljük el, hogy a hasított agyú személy bal féltekéjének bemutatnak egy
csirkét, a jobb agyfelének pedig egy hóvihart, hókupacot és hóembert tartalmazó képet. Majd kap néhány
kártyát, hogy az ellenkező kézzel mutasson rá közülük arra, amelyik kapcsolódik a látottakhoz. A személy
kiválasztja a csirkelábat jobb kézzel és a hólapátot bal kézzel. Amikor magyarázatot kérnek választására, akkor
azt mondja „a csirke lábon jár” és „a hólapát a csirkeól kitisztításához szükséges”. De mi történt a hóval? Mivel
a bal féltekének nincs hozzáférése a hó reprezentációjához, vagy azt mondja, „nem tudom, miért választottam”,
vagy kitalál egy indokot. Ezt a narratív értelmező képességet arra is lehet használni, hogy a hamis emlékezet
keletkezését vizsgálják (Metcalfe és mtsai, 1995; Phelps és Gazzaniga, 1992). A két félteke különbözik új
104
adatok feldolgozási képességben. A kérdésekre válaszolva az emberek állítják, olyan dolgokra is emlékeznek,
amik nem voltak a kísérlet részei. Hasított agyú betegek bal féltekéje, ha ezt vizsgálják, sok téves beszámolót
produkál, de a jobb agy nem. A hamis emlékeket az egyik elfogadott értelmezés (sémaelmélet) az események
rekonstrukciós hibájának fogja fel. A bal félteke értelmező működése megfelel ennek az értelmezésnek.
A tudattal kapcsolatos kérdések közé sorolhatjuk az értelmes viselkedést, ami a bal félteke specializációja,
hiszen a kérges test átmetszése után sértetlen marad az intelligencia (IQ) (Zaidel, 1991), és megmarad a
problémamegoldási és hipotézisalkotási képesség. A jobb féltekének viszont megmarad a fölénye az észlelési,
figyelmi készségekben és érzelmekben.
A bal félteke domináns a hipotézisalkotásban: a gondolkodási különbsége kiderül egy valószínűség-becslési

feladatban, amelyben a személynek találgatni kell, melyik következik be két esemény közül. A hasított agyú
beteg találgathatott, hogy az egyik féltekének 100 ms ideig bemutatott színes négyzet a számítógép képernyő
alsó vagy felső részében jelenik-e meg. Nem tudta, hogy az eseményt úgy irányították, hogy a bal látótérfél
próbákban a fény 70%-ban, a jobb mezőben pedig 80%-ban fönt jelenjen meg, és 30, illetve 20%-ban lent. A
véletlenszerű sorrendben történő bemutatások sorozataiban a találgatásnak kétféle stratégiája lehetséges:
összehasonlítás és maximalizálás. Kiderült, a bal félteke gyakoriság-összehasonlítást (fönt-lent arányok szerint),
a jobb agyfélteke maximalizálást (mindig valószínűbb lehetőséget választ) alkalmaz. Véletlen bemutatás
esetében az első stratégia nagy hibaszázalékot eredményez. A bal félteke bonyolultabb stratégiát választ,
értelmező kidolgozott hipotézist alkot, függetlenül a bizonyítékoktól. Rendet akar teremteni a látszólagos
rendetlenségben, s ezt találja a legjobb megoldásnak. Az ép agyban ezek a stratégiák rendelkezésre állnak, és a
helyzetnek megfelelő az alkalmazásuk.
A bal féltekének egyedi képessége van, hogy értelmezze a viselkedést és a nem tudatosan indított érzelmi
állapotot. A kéregalatti összeköttetések a féltekék között továbbítani képesek információt a személy saját
érzelmi tónusáról. Ez a helyzet akkor, amikor egy arcot csak a jobb féltekének mutatnak, de a bal agy
válaszolhat egy megfelelő jelet adva jobb kézzel („hüvelyk-ujj fel”, „hüvelykujj le”). A bal félteke képes
megfelelő választ adni a jobb félteke érzelmi értékeléséről, például „hüvelykujj le” válasszal, amikor a kép
Hitlert vagy hasonló negatív személyt, és „hüvelykujj fel” válasszal, amikor a kép családtagot ábrázol (Sperry,
Zaidel és Zaidel, 1979). A tudatos élet egyik lényeges eleme az érzelmi érték. V. P. beteggel végzett munka
szintén jól mutatja, hogy a jobb félteke képes érzelmi reakciókra, s a bal félteke felfogja ezt az átélt érzelmet. Az
egyik esetben egy tűzeset ijesztő képét mutatták be V. P. jobb féltekéjének. Miután megnézte, ezt mondta:
„Nem tudom, valóban mit láttam; talán egy fehér villanást. Lehet néhány fa, vörös fák, amelyek kidőltek. Nem
tudom miért, de érzek valami rémületet. Félelmet érzek. Nem bírom ezt a szobát, vagy lehet, az emberek
idegesítettek fel”. (Gazzaniga és LeDoux, 1987). Vagyis a bal félteke értelmezte a jobb félteke által látott ijesztő
jelenetet. (Igaz, ennél a betegnél a későbbi MRI a kérges test elülső és hátsó részén az átmetszés után sértetlenül
maradt rostokat mutatott ki.)
Sperry és mtsai említett kísérletében a hasított agyú személy jobb féltekéje önfelismerésre is képes volt.
Semleges képek közül ki tudta választani, azonosítani tudta saját arcképét, családtagjait és rokonait. Az
önfelismerés, a tükör használata az öntudat fogalmához tartozik, és számos viselkedési és képalkotó módszerrel
kapott eredmény utal arra, hogy ez elsősorban a jobb féltekéhez kötődő működés (Keenan és mtsai, 2001),
ráadásul a jobb félteke szerepe az elmeelméletben sem elhanyagolható (Brownell és mtsai, 2002). Funkcionális
mágneses rezonancia (fMRI) eredmények alapján az is felvethető, hogy a saját arc észlelése által aktivált
ideghálózat a jobb agy homlok- és fali lebenyének „tükör” ideghálózatában található, s az önfelismerés
szimulációszerű mechanizmust tartalmaz, amelyben az inger a saját reprezentációval hasonlítódik össze (Uddin
és mtsai, 2005). Az önfelismerési vizsgálatokban számítógéppel előállított arcokat használnak, amelyek a
vizsgált személy saját arcképének és egy másik személynek a kombinációi. A saját arcnak fokozatosan egy
másik személy arcává átalakuló képeinek sorozatát (10%-tól 90%-ig változtatva a saját arc másik arccá való
formálódásának mértékét) bemutatva, a hasított agyú személy mindkét féltekéjének Turk és mtsai (2002) a saját
arc felismerésében bal féltekei fölényt (5.5. ábra), az ismerős arcnál pedig jobb féltekei fölényt találtak (Turk és
mtsai, 2002, 2003). Tehát mindkét félteke képes önfelismerésre, mindkettő rendelkezik tudattal, de tudatosságuk
különbözik: „…a találékony és interpretáló bal félteke tudatos élménye nagyon különbözik az igazmondó prózai
jobb agyétól. Bár mindkét félteke tekinthető tudatosnak, a bal agy tudatossága messze felülmúlja a jobbét”
(Gazzaniga, 1998). A bal félteke értelmező moduljával így nemcsak az egységes tudat, hanem az egységes self-
érzés is értelmezhető. Ennek része a célszerű és értelmes viselkedést irányító emlékezeti rendszer, az önéletrajzi
emlékezet, a személyes vélekedések, az aktív célok, én-fogalom (valós és ideális). Ezekben a tudati
történésekben jelentős szerepet tulajdonítanak a bal félteke értelmező kognitív alrendszerének.
105
5.5. ábra. Egy hasított agyú személy (J. W.) önfelismerési (igen) válaszai a portréját tartalmazó fénykép %-ának
és a bemutatási féltekének a függvényében. A fényképek a beteg saját arcképéből és egy másik személy
fényképéből kombinált képek voltak. A személyt arra kérték, hogy döntse el, hogy a bemutatott kép önmaga
vagy nem. (Forrás: Turk és mtsai, 2002, fig. 1. és fig. 2. kombinálása, 842. o. nyomán)
4. 5.4. Egyoldali agysérültek vizsgálata

Broca megfigyelései óta ismert, hogy a bal félteke sérülése károsítja a nyelvi működést, a beszédet. A Wada-
teszttel végzett vizsgálatok eredményei alátámasztják ezt. Az eljárást, amit első alkalmazójáról, a neurológus
Juhn Atshushi Wadáról neveztek el, arra használják, hogy megállapítsák, melyik félteke felel a beszédért, az
epilepsziás roham miatt szöveteltávolítás előtt álló betegeknél. A sebésznek fontos ezt ismerni a műtét előtt. Az
eljárás során barbiturátot (natrium-amytal) vagy újabban methohexalt (Brietal, sodium methohexital) injektálnak
az egyik oldali agyi verőérbe (arteria carotis). A barbiturát – mivel a vérellátás féloldali – csak az egyik féltekére
fejti ki altató hatását. Könnyen ellenőrizhető, mivel az ellenoldali test röviddel az injekció után átmenetileg
megbénul. Ha a személy néma, akkor arra lehet következtetni, hogy az injektálással azonos oldal felel a
beszédért. A beszédközpont-meghatározást gyorsan kell végezni, öt percen belül, még mielőtt a barbiturát elérné
a másik agyat, és az egyén kótyagossá válik. Általában rövid időn belül, a következő napon megismétlik a
próbát a másik oldalon. Ezzel a módszerrel végzett kutatások szerint a domináns beszélő félteke a jobbkezesek
95%-ánál a bal félteke, ami megfelel annak, amit egyoldali agysérülteknél megállapítottak korábban
(Rasmussen és Milner, 1976). Az eljárást az emlékezet műtét előtti vizsgálatára is használják. A jobb oldali
barbiturát-injektálás megzavarja az arcfelismerést, míg a bal oldali alkalmazása a szavak utólagos, a személy
magához térte után vizsgált felismerését rontja meg (Ojeman és mtsai, 2002). Jelenleg sok kutatás folyik, hogy a
műtétek előtt a nyelvi domináns féltekét fMRI alkalmazásával lehessen megállapítani (például Baciu és mtsai,
2005). A bal félteke nyelvi szerepének megállapításán túl vizsgálják, hogy milyen következményei vannak az
agy egyoldali sérüléseinek.
A jobb féltekének több területen tulajdonítanak nagyobb szerepet. Sérülései különösen vizuális téri feladatokban
okoznak problémát, mint például vonalak irányának a megítélése, tárgyak vagy kitüntetett téri nézetük, vagy az
arcok megkülönböztetése (részletesen l. a 7. fejezetet). Az egyoldali sérültekkel végzett kutatások sajátos
feldolgozási veszteségeket mutatnak globális és lokális szintű információfeldolgozásban. Jobb halántéklebeny-
sérültek többet hibáznak kisebb elemekből felépülő egészleges formák észlelésében, míg a bal halántéklebeny
sérültek gyengén válaszolnak az elrendezés részleteire vagy lokális elemeire (5.6. ábra). A jobb agy sérülése
megnehezíti az érzelmek észlelését és előidézését.
106
107
5.6. ábra. Az agyféltekék feldolgozási aszimmetriáinak vizsgálatára alkalmazott alakzatok, amelyek több
részletből vagy lokális elemből képeznek egy egészleges formát vagy Navon-ábrát
A jobb féltekének meghatározó szerepe lehet a zenei észlelésben és érzelmi/értékelő folyamataiban is.
Visszarion Sebalin, orosz zeneszerző egyedi esete rámutat, hogy nincsenek átfedésben a beszéd és a zenei idegi
struktúrák. Sebalin esetében a beszédképesség (Wernicke-afázia) elvesztése után megmaradt a magas szintű
zenei funkció. A léziós esetek, agyi képalkotó módszerekkel végzett vizsgálatok alapján ma világos, hogy a
zenei feldolgozás nem tulajdonítható teljesen az egyik féltekének, de a jobb oldali idegi mechanizmusoknak
meghatározó szerepe lehet a hangmagasság információ reprezentációban. A jobb hallókéreg jobban oldja fel a
közeli hangmagasságú hangokat, mint a bal. A jobb féltekének további szerepe lehet még a melódia, harmónia,
hangcsengés és ritmus egyes szempontjainak észlelésében is. A zene érzelmi hatását az agy jutalmazó és
motivációs működése közvetíti (Wieser, 2003; Zattore, 2001, 2005).
A jobb féltekei károsodás által okozott nyelvi sérülések korántsem elhanyagolhatóak (Séra, 1998). Sérül a
verbális és téri anyagok integrációja (Benowitz, Moya és Levine, 1990), s a veszteségek olyan dolgokra
terjednek ki, mint a bőbeszédűség, az indirekt kérdések megértése vagy a konfabuláció. A jobb féltekei sérültek
elvesztik képességüket, hogy élvezzék a vicceket és a karikatúrákat (Brownell és Gardner, 1988; Shammi és
Stuss, 1999), hogy megfelelően viccelődjenek. Nehéz számukra a dolgok átvitt értelmű felfogása, mint a
metaforák, irónia, szarkazmus. Nem képesek megragadni a történetek lényegét, nem tudnak helyesen
következtetni, bizonytalanul építik fel a történet szerkezetét, elvesztik egy történet fonalát. Általában
érzéketlenek a kontextuális jelzésekre, sérülnek a nyelv pragmatikai szempontjai, a nyelv kontextusban való
használata, zavart szenved a társalgás. A jobb féltekének fontos szerepe van a nyelvi és affektív
kommunikációban. Meggyőzően mutatja ezt az affektív prozódia kutatása.
Az affektív prozódia és zavarai. A közlésselvagy a hallgatósággal szembeni attitűdök és az aktuális érzelmek

közlését szolgáló – de jelentésárnyalással a nyelvi szempontokat is kiemelő – beszédjellemzőket nevezik
prozódiának. Többféle prozódiarendszer van, például propozicionális (kérdő vagy kijelentő mondat),
nyelvjárási, érzelmi. A hangmagasság, intenzitás, idői (szótagok hossza, szünetek) információk hordozzák az
érzelmi információt. A beszélő érzelmi tónusának megítélésében (szemantikailag azonos, különböző intonációjú
mondatoknál) a jobbfélteke-sérültek gyengébben teljesítenek, mint a bal oldali sérültek, amit úgy értelmeztek
(Heilman és mtsai, 1975), hogy a jobb féltekei lézióknak szerepe van a hallási affektív agnózia keletkezésében.
Jobb féltekei sérültek beszédmegértését és produkcióját, valamint affektív prozódia- és gesztusfelfogását
vizsgálva ElliottRoss (1999) különböző típusú aprozódiákat (az affektív prozódia különböző zavarait) írt le.
Ross szerint az aprozódiák – a beszédmegértés, ismétlés és produkció értelmében – az afáziákhoz hasonlóan
osztályozható affektív nyelvi kódolási-dekódolási szindrómákat képviselnek, és ennek értelmében motoros,
szenzoros, globális, transzkortikális stb. aprozódiákat lehet azonosítani, meghatározott jobbtekei sérülésekkel.
Bal és jobb féltekei sérülteket összehasonlítva újabb típusokat is elkülönítettek, egy bal féltekén sérült „profilt”
(a kérges test integrációs hiányával) és egy „jobb oldali profilt” (Ross, 1999; Ross és mtsai, 1997). Jelenlegi
kutatások agyi képalkotási módszerekkel összetett képet mutatnak. Sok adat szerint az érzelmi prozódiát a jobb
félteke dolgozza fel, de kétoldali aktivációs minta is kimutatható például a szubvokális ismétlés vagy egyéb
tényezők (feladat) miatt. A gyenge affektív prozódiafelismeréssel társuló léziók alapján ma inkább úgy
gondolhatjuk, hogy mindkét félteke részt vesz ennek feldolgozásában (Adolph és mtsai, 2002).
Az anosognózia szintén jellegzetesen jobb féltekei sérülés következménye. A beteg, akinél sérül a test bal
oldalát reprezentáló terület a jobb fali lebenyben, nem érzi a bal kezét. Például, amikor kérik, emelje fel,
kijelenti: „Ez nem az én kezem”. Sok esetben nem veszi tudomásul a bénult bal oldalát, csak nevetgél azzal
kapcsolatban (l. a 6. fejezetet).
5. 5.5. Funkcionális aszimmetriák az ép agyban

Neurológiailag ép személyek vizsgálata viszonylag könnyű feladat az érzékelés területén, mivel az információ a
legtöbb szenzoros modalitásban fele részben az ellenoldali félteke elsődleges érzékelési területeire irányul. Az
így végzett kutatásokból gazdag információk származnak a féltekei aszimmetriákról a megismerési és érzelmi
folyamatok terén. A látás esetében a jobb látótérből az információ a bal féltekére, a bal látótérfélbe bemutatott
információ pedig a jobb agyféltekébe vetül. Az ingereket egyidejűleg mindkét oldalra vagy csak az egyik
oldalra adják, 200 ms-nál rövidebb ideig, hogy megakadályozzák a szemmozgások kivitelezését. Tapintás
esetében is hasonló eljárást követnek. Először megkérik a vizsgált személyt, mondja meg látás nélkül, mit érez
egyidejűleg a két kezébe adott dolgokról, majd azonosítania kell ezeket. A bal kéz érzékelésében mutatkozó
fölényt általában jobb féltekei előnynek tekintik.
108
A hallás esetében bonyolultabb a féltekekülönbségek megállapítása. A hallási információ, mint az 5.7. ábrán
látható, mindkét fülből az ellenoldali és az azonos oldali elsődleges hallókéregbe vetül. A Dorin Kimura által
bevezetett dichotikus helyzetben egyidejűleg eltérő információt adnak mindkét fülre, úgy, hogy mindkét félteke
információt kap, így az azonos oldali fülből érkező információt elnyomja az ellenoldali fülből érkező
információ. Ezáltal a jobb fülből a bal félteke, a bal fülből majdnem kizárólag a jobb félteke dolgozza fel az
információkat. A személytől az egyik, vagy mindkét fülön hallottakról beszámolót kérnek.
5.7. ábra. A hallási információ ellenoldali és az azonos oldali hallókéregbe vetülése. Dichotikus helyzetben
eltérő, versenyző információt adnak mindkét fülre; az azonos oldali fülből érkező információt elnyomja az
ellenoldali fülből érkező információ
Az általános eredmények szerint verbális feldolgozási fölény mutatkozik, ha a verbális anyag a bal félteke
hallókérgébe irányul. Ezzel szemben nem verbális fölényt kapnak, ha a nem verbális anyag a jobb félteke
elsődleges szenzoros területére irányul. Vagyis látási bemutatásban szavak esetében a jobb látómező van
fölényben, arcok esetében a bal látómező.
A jobb félteke hatékonyabb a globális szintű feldolgozásban a bal látótérfélből, míg bal féltekebeállítódás
jelentkezik a lokális szint iránt a mintában a jobb látómezőből. A tenyérre rajzolt betűk esetében a jobb kéz
könnyebben ismeri fel azokat, mint a bal kéz.
Hallási modalitásban szavakra és beszédhangokra a jobb fülön pontosabb volt a válasz, mint a bal fülön. Nem
verbális anyagokra, mint az állatok hangja, környezeti zajok (ajtónyikorgás) és zenei hangok, jobb feldolgozás
mutatkozott, ha a bal fülre adták az anyagot (az eredmények összefoglalását l. Banish, 2004; Davidson és
Hughdal, 2003; Springer és Deutsch, 1993).
Érzelmi lateralizáció és érzelmi zavarok. A bal fülbe (jobb féltekébe) adott sikítás, nevetés, sírás érzelmi
megkülönböztetése. Dichotikus feladatban szintén bal fül előny mutatkozik semleges tartalmú szavak érzelmi
tónusának (harag, öröm stb.) felismerésében. A megfigyelő hajlamosabb a bal látótérfélbe adott érzelmekre
válaszolni, mint a jobb látómezőbe adottakra (5.8. ábra). A bal látótérben (jobb féltekén) fölény van az érzelmi
megkülönböztetésben, s jobb az érzelmi arcokra való emlékezés. Ez arra utal, hogy a jobb félteke hátsó
területeinek lehet szerepe az érzelmi információ feldolgozásában.
109
5.8. ábra. A kiméraarcok a lateralizált feldolgozás példái. A megfigyelő a bal látótérfélbe adott érzelmekre
hajlamosabb válaszolni, ami jobb félteke feldolgozási beállítódásra utal
Az arc bal fele (amit főleg a jobb félteke szabályoz) erősebben fejezi ki az érzelmeket, mint a jobb fele, pózolt
és spontán kifejezésben egyaránt (Borod és mtsai, 1997). Az érzelem két szempontját különböztethetjük meg:
érzelmi valenciát (kellemes, kellemetlen), amit az elülső kérgi területek szabályoznak (kellemes inkább a bal,
kellemetlen inkább a jobb féltekén) és érzelmi aktivációt (magas, alacsony izgalmi szint), amit a jobb hátsó
területek szabályoznak. A szorongásos izgalom is inkább a jobb hátsó területek aktivitásával jár együtt. Jobb
féltekei területek aktiválódnak inkább szociális fóbiásoknál az idegrendszeri izgalmat növelő nyilvános
szereplést meg-előzően vagy pókfóbia esetében is. A kérdőívvel mért magas szorongással rendelkező személyek
két csoportba oszthatók: aggódókra, fokozott bal féltekei aktivációval (α szupresszió) és pánikosan izgatott
szorongókra, fokozott szívritmus-aktivációval. Így elkülöníthető a szorongás és a depresszió. Depressziós
személyeknél viszonylagos jobb frontális aktivációt lehet találni, a bal félteke GBR-rel kimutatható csökkent
aktivációja következtében. Talán a depresszió altípusai is elkülöníthetők. Az atipikus depressziós személyt,
akinek, szemben a melankolikus depresszióssal, kellemes eseményre javul a hangulata, gyenge jobb féltekei
teljesítmény jellemzi hallási feladatban, ami a jobb hátsó terület funkciózavarára utal (Borod, 2000; Heller és
mtsai, 1998). Ide kívánkozik még egy megjegyzés. Sok, jóllehet vitatott kutatási eredmény utal arra, hogy a
pszichopatológiai feltételek esetében változatos bal vagy jobb féltekei funkciózavar található. Egyes beszámolók
szerint szkizofréniában elvész vagy megfordul az agyi aszimmetria, s a normál aszimmetria kialakulásának
hiánya egyik tényezője lehet a betegségnek (Yöney, 2001).
Az egészséges személynél a funkcionális aszimmetria keletkezésére vonatkozóan több feltevés született. A

közvetlen hozzáférés elmélet szerint a féltekék munkamódjuknak jobban megfelelő információt fogadnak
elsősorban. Egy másik feltevés szerint a féltekék a másik féltekének továbbítják a kérges testen keresztül azt az
információt, amelynek feldolgozásában nem szak-értők. Az információ az átvitel során „leértékelődik”, ez
okozza az aszimmetriát. További lehetőség az aszimmetria keletkezésének magyarázatára a féltekék figyelmi
beállítódása, ami fokozza az aktivációt, s ha előzetes feladattal fokozott aktivációt hoznak létre, ez növeli az
adott féltekei előnyt.
6. 5.6. A féltekék feldolgozási jellemzői

Az 5.1. táblázat összegzi a féltekék megismerési és érzelmi funkcióit. Korábban a bal féltekét verbálisnak,
elemzőnek, logikusnak, racionálisnak tekintették, szemben a jobb félteke nem verbális, globális, egészleges,
intuitív feldolgozásával, de ezek a jellemzések nem írják le megfelelően a lateralizáció jelenségét. Mai tudásunk
szerint a funkciókon belüli alrendszerek – ahogy azt a zenével kapcsolatban fentebb láthattuk – eltérően
kötődhetnek az egyik vagy a másik féltekéhez. A jobb féltekén belül elvégzett feldolgozási számítások
ugyanolyan pontosak, mint a bal agyban elvégzettek, s inkább kiegészítő működésüket feltételezhetjük. A
kutatók általában egyet értenek a munkamegosztásról, de nem világos az elkülönülés természete.
6.1. táblázat - 5.1. táblázat. A megismerési és érzelmi funkciók aszimmetriái
110
Domináns (rendszerint bal) félteke funkciói Nem domináns (rendszerint jobb) félteke funkciói
Nyelv Prozódia (hangtónus által közvetített érzelem)
Beszéd Irónia
Nyelvi jelentés Humor megértése
Nyelvtan
Olvasás
Gyakorlott, szándékos, összerendezett mozgás (praxis)
Szekvenciális (soros) elemzés Egyidejű elemzés
Elemző működés Szintetikus működés
Problémamegoldás Vizuális-téri elemzés és téri figyelem
Geometriai mintázatok
Arcfelismerés
Rajzolás
Tapintás
Összetett mintázatok felismerése
Braille-írás
Számolás: soros és elemző számolási képesség Számolás: pontos számoszlopok felállítására a lapon
Zenei képesség: gyakorlott zenész soros és elemző Zenei képesség: gyakorlatban zenész és gyakorlott
képessége zenész hangmagasság elemzés, melódia, harmónia
Irányérzék: képesség leírt irányítások egymás utáni Irányérzék: útvonal-megtalálási képesség általános
követésére tájékozódási érzékkel
Geometria
Irányok
Mentális forgatás
Személyes tér
Emlékezet Emlékezet
Verbális emlékezet Nem verbális emlékezet
Érzelmi funkciók: érzelmek felismerése és kifejezése
Az egyik vitatott kérdés, hogy vajon a lateralizáció az ingertől vagy a feldolgozás természetétől függ. Az egyik
elméletcsoport adott szenzoros vonásokra való érzékenység különbségével értelmezi a bonyolultabb
feladatokban való különbséget. Így feltételezik, hogy a jobb félteke inkább alacsony téri frekvenciát dolgoz fel
(egy alakzat körvonalai), bal félteke pedig magas téri frekvenciára (részletek) specializálódott (Sergent, 1983).
Az ellentmondó eredmények miatt az elmélet egy mai változata a kettős szűrési modell, amely egy kezdeti
111
szimmetrikus, minden információ feldolgozását és a feladatnak megfelelő információ eldöntését követő, eltérő
szűrési folyamatról beszél. A bal félteke a magas téri frekvenciát, a jobb félteke az alacsony téri frekvenciát
dolgozza fel (összefoglalja Banish, 2004). Ezt az elméletet érvényesnek vélik hallási információk esetében is.
Más megközelítések a féltekék eltérő feldolgozási módját (egészleges vagy részleges) hangsúlyozzák.
Egy friss kutatás meggyőzően támasztja alá azt a feltevést, hogy a lateralizáció nem attól függ, hogy milyen
természetű az információ (nyelvi vagy vizuális), hanem attól, hogy akár a bal, akár a jobb félteke mit tesz a
beérkező információval. Stephan és mtsai (2003) agyi képalkotó módszerrel végzett vizsgálatában négybetűs
konkrét főneveket mutattak be a bal vagy a jobb féltekének, de úgy, hogy a második vagy a harmadik betű vörös
színű volt a többi fekete betű között. A személyek egy nyelvi és egy vizuális-téri feladatot kaptak, de az inger
mindkét esetben azonos volt. Egy betű-döntési feladatban mellőzni kellett a vörös betű helyét, és azt kellett
eldönteni, a szóban előfordult-e A betű. A vizuális-téri feladatban a szó nyelvvel kapcsolatos tulajdonságaitól
kellett eltekinteni, és meg kellett ítélni, hogy a vörös betű a szó közepétől balra vagy jobbra helyezkedik-e el.
Világos szétválást kaptak a féltekék között. A betűfelismerés erős bal féltekei, de nem jobb féltekei aktivitást
okozott, kivéve a látókéreg kétoldali aktivációját. A vizuális-téri döntés éppen ellenkezőleg, erős jobb, de nem
bal féltekei aktivációt okozott (5.9. ábra). Úgy tűnik, ehhez a feladatfüggő lateralizációhoz a figyelmet a
meghatározott jegyekre és a rákövetkező feldolgozást irányító kognitív kontrollmechanizmusokra kell
irányítani. A féltekék kognitív kontroll szolgálatában álló területei (prefrontális és cinguláris kéreg)
kölcsönhatásban állnak a feladatot végző területtel az azonos féltekében. Ez a kísérlet a területeknek a feladat
által megszabott mentális tevékenységhez szükséges együttműködését, információcseréjét is illusztrálta
(McIntosh és Lobaugh, 2003).
5.9. ábra. A féltekei specializáció feladattól való függése. Stephan és mtsai kísérletében nyelvi és vizuális-téri
feladatot adtak: (a) döntés arról, van-e A betű a szóban (nyelvi) és (b) a vörös betű balra vagy jobbra van-e a
betű közepétől (vizuális-téri). A bal félteke nyelvi területe nem automatikusan érintett, amikor szavakat
mutatnak be a személynek. Az információ előbb az érzékelési területről (sárga) a kontrollterületre (kék)
112
továbbítódik. A kontrollterület továbbítja az információt a bal vagy a jobb féltekén, attól függően, hogy a feladat
nyelvi vagy vizuális-téri. Vagyis nem arról van szó, hogy a szó bemutatása a vizuális-téri feladatban aktiválná a
bal oldali nyelvi, majd kontrollterületeket, és ez továbbítaná az információt a jobb féltekének a feladat
elvégzéséhez, hanem az azonos oldalon zajlik mindez. A munkamegosztás a féltekék között a feladattól függ és
nem az inger természetétől. (Forrás: McIntosh és Lobaugh, 2003., 323.)
7. 5.7. A lateralizáció fejlődési szempontjai

Eric Lenneberg az 1960-as évek második felében a nyelv biológiai alapjaival kapcsolatban feltételezte, hogy
születéskor a nagyagyféltekék egyenértékűek. A két félteke funkcionálisan azonos, az egyik képes ugyanazt a
funkciót teljesíteni, mint a másik. Lenneberg egy másik feltevése az volt, hogy a lateralizáció a serdülőkorig
fokozódik, aztán változatlan marad. Feltevését arra a tapasztalatra alapozta, hogy a fiatalabb korban a bal
oldalon elszenvedett agysérülés kevésbé súlyos következményekkel jár, mint hasonló agyi lézió felnőttkorban.
Azt feltételezte, azért fordulhat elő gyógyulás a fiataloknál, mert még nem teljesen specializálódtak a bal
féltekei nyelvi folyamatok.
A későbbi vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a féltekék alapvető specializálódása már születéskor adott, s
mértéke nem módosul a fejlődéssel az erőteljes környezeti hatások vagy baleseti sérülések következményein
kívül. A nyelvi és mozgásfunkciók elsődlegessége már a terhesség 29-31. hetében megfigyelhető az embrió
agyában (Chi és mtsai, 1977). Eltérő fejlődési programok strukturálják a két féltekét, különbségek vannak az
érési ütemben, s változatos fizikai aszimmetriák jelennek meg a méhen belüli fejlődésben, gyermek- és
tizenéves korban.
A különböző vizsgálatok szerint, pl. az agy elektromos tevékenységének vizsgálataiban már egyhetes korban
verbális anyagokra nagyobb aktivációt találtak a bal, nem verbális ingerekre. Habituációs módszert alkalmazva,
amikor a cumizás szaporasága jelzi a csecsemő érdeklődését, kimutatták, hogy a jobb fülön adott változás
jobban befolyásolja az érdeklődést, mint a bal oldali. Az óvodáskorban már számos, a felnőttekre jellemző
funkcionális lateralizáció figyelhető meg, például dichotikus hallgatási helyzetekben, amely életkorfüggő
változást mutat.
Vannak születési rendellenességek, amelyek gyakran járnak együtt epilepsziás aktivitásokkal, amelyek esetében
a jobb prognózis érdekében a félteke sebészeti eltávolítását alkalmazzák. Ezek az esetek szintén a féltekei
specializálódás korai meglététére példák. Az a gyerek, akinek csak bal féltekéje van, nem sajátít el téri
képességet olyan mértékben, mint akinek csak jobb tekéje van. Akinek csak bal tekéje van, nyelvi feladatokban
jobban teljesít. Bizonyos esetekben az ellenkező félteke elég plasztikus (formálódni, alakulni képes), hogy
bizonyos hiányzó funkciókat átvegyen. A felnőtt agyából a szomatoszenzoros területek kivételével
(Ramachandran) hiányzik az ilyen mértékű plaszticitás.
Különösen érdekes a féltekei aszimmetria elvesztése vagy változása betegségek következtében, mint a diszlexia
vagy a demencia (Toga és Thompson, 2003).
8. 5.8. A féltekei szerveződés egyéni eltérései

Az agyi szerveződés nem azonos minden egyénnél. Egyes személyeknél eltérő mértékű a féltekei specializáció.
Például egyéni különbségek mutathatók ki a legkülönbözőbb észlelési feladatokban mutatkozó észlelési
aszimmetriákban (például kiméraarcok megítélésében), a spontán oldalirányú szemmozgásokban és az EEG-ben
egyaránt. Az észlelési aszimmetriákért a féltekei feladat specializációjától független, a személyre jellemző
hajlamosító tényező tehető felelőssé, a karakterisztikus perceptuális aszimmetria (Balázs és Weisz, 2002). Itt
kicsit részletesebben az agyi szerveződés egyéni különbségeinek két tényezőjével foglalkozunk: a kezességgel
és a nemmel.
Kezesség: Régi megfigyelés, hogy a balkezesek agyi szerveződése eltér a jobbkezesek szerveződésétől. A
balkezesek 15%-a jobb agyfélteke nyelvi dominanciájú, és 15% mindkét féltekéjét használja nyelvi feladatokra.
A balkezeseknek, mint csoportnak kevésbé lateralizált a két féltekéje. Ezzel összefüggésben feltételezik, hogy
az agysérülés következménye sem olyan súlyos egy átlagos balkezesnél, mint egy jobbkezesnél, mert a nyelvi
produkciót az egyik, a nyelvi megértést a másik félteke szabályozza (Banish, 2004).
Az agyi aszimmetria és a kezesség közötti kapcsolat jelentős érdeklődést keltett, és vitát váltott ki. A jobbkéz-
preferencia oka nyilvánvalóan a motoros kéreg aszimmetriájában található. A kezesség szorosan együtt jár a
nyelvi feldolgozó struktúrák szerkezeti és működési aszimmetriájával, mint a planum temporale aszimmetriája.
113
Az agyi aszimmetria, a nyelvi lateralizáció és a kezesség között összetett, kölcsönös összefüggések vannak.
Több tényező lehet hatással rájuk: genetikai, fejlődési, neurokémiai, betegség, tapasztalat.
Azt, hogy a lateralitást nem befolyásolhatja kizárólag az egyén genotípusa, az ikreknél talált kezességeltérés és a
planum temporale különbségei is mutatják. Egy 1994-ben végzett kutatásban (Steinmetz és mtsai, Toga és
Thompson, 2003) genetikai tényezőket találtak a bal és a jobb féltekevolumenben a jobbkezes ikreknél kétszer
olyan erősen, mint az eltérő kezességű egypetéjű ikreknél. Az agyi volumen genetikai meghatározottságának
csökkenése a „right shift” (RS, jobbra forgató) genotípus-elméletet támogatja, a nem jobbkezesség veszteség az
agyi volumen csökkenését eredményezi. A „right shift” génelmélet (MarionAnett) feltételezi, hogy az egyén
mindkét szülőtől vagy örökli, vagy nem az RS-gént. Ez a gén megváltoztatja a nyelvi dominanciát, a
jobbkezesség irányába mutató változással. Aki két RS-gént örököl, az határozottabban lesz jobbkezes. De bármi
is legyen a lateralitás genetikai meghatározója, több (nem genetikai) tényező változtathatja meg a szerkezeti és
működési aszimmetriát. Ezek között lehet aszimmetrikus agysérülés, az embrió helyzete a méhben (Previc), a
fokozott tesztoszteronkitettség a magzati életben (Geschwind), s még kulturális tényezőket is felvetnek (a szülők
hogyan tartják a csecsemőt).
Ami biztos, az az, hogy a kezességnek biológia meghatározói vannak. Vizsgálata kérdőívvel és gyakorlati
feladatok elvégeztetésével történik.
Lateralitás és nem: Számos tanulmány mutatott rá agyi aszimmetriákra férfiak és nők között, s némelyik azt
emeli ki, hogy a férfi agy átlagosan lateralizáltabb, mint a női agy. Fonológiai feladatokban fMRI-vizsgálatban a
férfiaknál bal, a nőknél mindkét oldalon aktivitásnövekedést mutattak ki az inferior frontális tekervényben
(Shaywitz és mtsai, 1995, de nem Frost és mtsai, 1999). Egy másik tanulmányban úgy találták, a nők inkább
használják mindkét oldali hátsó temporális nyelvi területüket elbeszélő szövegek globális nyelvi
feldolgozásában, mint a férfiak. A férfiaknál határozott lateralizáció mutatkozik ugyanezen a hátsó temporális
területen (Kansaku és mtsai, 2000). Észlelési aszimmetriákat vizsgáló próbákkal néhány tanulmány nagyobb
lateralizációról számolt be férfiaknál hallási és látási feldolgozási képességekben. Nőknél például kevésbé
mutatkozik jobb fül fölény dichotikus hallgatási feladatban. Kimura (2003) szerint ezek az eredmények
jelenthetik azt, hogy a féltekék funkciója nem olyan élesen elkülönülő, mint a férfiaknál, vagy jelenthetik azt,
hogy a nőknél kimutatott, a két féltekét összekötő nagyobb pályarendszer (nagyobb corpus callosum) a féltekék
közötti különbséget csökkentően hat. Bármi is az igazság, az agyféltekék közötti és féltekéken belüli
szerveződése megalapozhatja a nemi különbségeket a motoros és vizuális-téri, nyelvi teljesítményekben és a
fokális léziók, stroke következményeiben. Szintén beszámoltak szerkezeti különbségekről a planum temporale-
ban, nagyobb aszimmetriával a férfiaknál, de ezek az eredmények vitatottak (Harasty és mtsai, 1997). Továbbá
még különbségek vannak a parietális lebenyben, a Sylvius-árok hátsó végében. Ez tipikusan nagyobb a jobb
féltekén jobbkezeseknél; ez az aszimmetria nagyobb a férfiaknál, de balkezeseknél az aszimmetria nagyobb a
nőknél. Az, hogy az aszimmetriák hogyan függenek össze a vizuális-téri képességekkel, nem világos még.
Újabban a hormonok szerepét is megpróbálják tisztázni a funkció lateralizációban, például a menstruációs ciklus
különböző fázisaiban. Vannak arra bizonyítékok, hogy amikor a női hormonok szintje magasabb (például
ovuláció után), a nők jobban teljesítenek finom motoros feladatokban, és lateralizáltabbak a bal félteke irányába,
és gyengébben teljesítenek téri feladatokban, amit inkább jobb féltekei funkciónak tartanak. Az alacsony
hormonszint esetében ellenkező mintát találtak, de a különbség nem jelentős, és lehet, hogy csak az adott
feladatra korlátozódik. Bizonyos kognitív képességek szintén változnak a hormonszinttel a férfiaknál. A téri
tesztekben napi és évszaki változásokat találtak. Reggel és ősszel, amikor a tesztoszteronszint magas,
gyengébben teljesítenek, mint délután és tavasszal, amikor a hormonszint alacsony (Kimura, 2002). Ezek az
utóbb tárgyalt kérdések nem tekinthetők megoldottnak. Fontos, hogy az agyi szerveződést megfelelően
értelmezzék. Amikor a különbségekről beszélnek, azok sokszor nem elég jelentősek, az egyének variációja a
nemen belül nagyobb, mint a nemek között.
8.1. Irodalom
Adolph, R.–Damasio, H.–Tranel, D.: Neural Systems for Recognition of Emotional Prosody: A 3-D Lesion
Study. Emotions, 2002. 2, 23–51.
Amassian, V. E–Henry, K.–Durkin, H. et al.: Magnetic Stimulation of the Left versus Right Temporo-Occipital
Cortex Acts Differentially on the Human Immune System. Journal of Physiology, 1994. 475, 22.
Baciu, M.–Watson, J. M.–Maccotta, L.–McDermott, K. B.–Buckner, R. L.–Gillian, F. G.–Ojeman, J. G.:

Evaluating Functional MRI Procedures for Assessing Language Dominance in Neurosurgical Patients.
Neuroradiology, 2005. in press.
114
Balázs L.–Weisz J.: Személyre jellemző féltekei aszimmetriák az információ-feldolgozásban és az agyi

elektromos aktivitásban. In Czigler I.–Halász L.–Marton M. (szerk.): Az általánostól a különösig. Budapest,
2002, Gondolat, 169–188.
Banich, M.: Cognitive Neuroscience and Neuropsychology. Boston, 2004, Houghton Mifflin Co.
Baynes, K.–Gazzaniga, M. S.: Consciousness, Introspection and the Split-Brain: The Two Minds/on Body
Problem. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New Cognitive Neuroscience. Cambridge, 2000, Mass–MIT Press,
1355–1363.
Beeman, N.–Chiarello, C.: Right Hemisphere Language Comprehension: Perspectives from Cognitive
Neuroscience. Machwatz, NJ, 1988, Lawrence Erlbaum Associates.
Borod, J. C.–Haywood, C. I.–Koff, E.: Neuropsychological Aspects of Facial Asymmetry during Emotional
Expression: A Review of the Normal Adult Literature. Neuropsychological Review, 1997. 7, 41–60.
Borod, J. C. (ed.): The Neuropsychology of Emotion. New York, 2000, Oxford University Press.
Brownell, H.–Gardner, H.: Neuropsychological Insight into Humour. In Durant, J.–Miller, J. (eds.): Laughing
Matters: A Serious Look at Humour. New York, 1988, Wiley, 17–34.
Brownell, H.–Griffin, R.–Winner, E.–Friedman, O.–Happé, F.: Cerebral Lateral-ization and Theory of Mind. In
Baron-Cohen, S.–Tager-Flusberg, H.–Cohen, D. (eds.): Understanding Other Minds: Perspectives from
Developmental Cognitive Neuroscience. Oxford, 2000, Oxford University Press, 306–333.
Corballis, P. M.–Fendrich, R.–Shapley, R.–Gazzaniga, M. S.: Illusory Contours and Amodal Completion:
Evidence for a Functional Dissociation in Callosotomy Patients. Journal of Cognitive Neuroscience, 1999, 11,
459–466.
Frost, J. A.–Binder, J. R.–Springer, J. A.–Hammeke, T. A.–Bellgowan, P. S. F.–Rao, S. M.–Cox, R. W.:

Language Processing in Both Sexes: Evidence from Functional MRI. Brain, 1999. 122, 199–208.
Gazzaniga, M. S.: Cerebral Specialization and Interhemispheric Communication: Does the Corpus Callosum
Enable the Human Condition? Brain, 2000. 123, 1293–1326.
Gazzaniga, M. S.: The Split Brain Revisited. Scientific American, 1998. 279, 35–39. /Magyarul in Pléh Cs.–
Boros O. (szerk.): Bevezetés a pszichológiába. Budapest, 2004, Osiris, 280–289./
Harasty, J.–Double, K. L.–Hallidy, G. M.–Krill, J. J.–McRitchie, D. A.: Language-Associated Cortical Regions

are Proportionally Larger in the Female Brain. Archives of Neurology, 1997. 54, 171–176.
Heilman, K. M.–Scholes, R.–Watson, R. T.: Auditory Affective Agnosia: Disturbed Comprehension of

Affective Speech. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1975. 38, 69–72.
Heilman, K. M.–Valenstein, E. (eds.): Clinical Neuropsychology. New York, 1993, Oxford University Press.
Heller, W.–Nitschke, J. B.–Miller, G. A.: Lateralization in Emotion and Emotional Disorders. Current
Directions in Psychological Science, 1998. 7, 1, 26–32.
Hugdahl, K.–Davidson, R. J. (eds.): The Asymmetrical Brain. Cambridge, MA, 2003, MIT Press.
Hutsler, J. J.–Gillespie, M. E.–Gazzaniga, M. S.: The Evolution of Hemispheric Specialization. In Bizzi, E.–
Caliassono, P.–Volterra, V. (eds.): Frontiers of Life, vol. 3: The Intelligent Systems. New York, 2002, Academic
Press, 37–49.
Jäncke, L.–Steinmetz, H.: Anatomical Brain Asymmetries and Their Relevance for Functional Asymmetries. In
Hugdahl, K.–Davidson, R. J. (eds.): The Asymmetrical Brain. Cambridge, MA, 2003, MIT Press, 187–228.
Kang, D. H.–Davidson, R. J.–Coe, C.–Wheeler, R. E.–Tomarken, A. J.–Erschler, W. B.: Frontal Brain

Asymmetry an Dimmune Function. Behavioral Neuroscience, 1991. 105, 160–169.
Kanizsa, G.: Organization in Vision. New York, 1979, Praeger.
115
Kansaku, K.–Ymaura, A.–Kitasawa, S.: Sex Differences in Lateralization Revealed in the Posterior Language
Areas. Cerebral Cortex, 2000. 10, 866–872.
Keenan, J. P.–Nelson, A.–O‟Connor, M.–Pascual-Leone, A.: Self-Recognition and the Right Hemisphere.
Nature, 2001. 409, 18, 305.
Kimura, D.: Férfi agy – női agy. Budapest, 2003, Kairosz.
Kimura, D.: Sex Hormones Influence Human Cognitive Pattern. Neuroendocrinology Letters, 2002. 23, 67–77.
Kingston, A.–Enns, J.–Mangun, G. R.–Gazzaniga, M. S.: Guided Visual Search is a Left Hemisphere Process in
Split-Brain Patients. Psychological Science, 1995. 6, 118–121.
Levy, J.–Trevarthen, C.–Sperry, R. W.: Perception of Bilateral Chimeric Figures following Hemispheric
Disconnection. Brain, 1972. 95, 61–78.
McIntosh, A. R.–Lobaugh, N. J.: When is a Word Not a Word? Science, 2003. 301, 322–323.
Metcalfe, J.–Funnell, M.–Gazzaniga, M. S.: Right Hemisphere Memory Superiority: Studies of a Split-Brain
Patient. Psychological Science, 1995. 6, 157–164.
Miller, M. B.–Kinstone, A.–Gazzaniga, M. S.: Hemispheric Encoding Asymmetry is More Apparent than Real.
Journal of Cognitive Neuroscience, 2002. 14, 5, 702–708.
Ojeman, J. G.–Kelley, W. M.: The Frontal Lobe in Memory: A Review of Convergent Evidence and
Implications for the Wada Memory Test. Epilepsy and Behavior, 2002, 3, 309–315.
Phelps, E.–Gazzaniga, M. S.: Hemispheric Differences in Mnemonic Processing: The Effects of Left
Hemisphere Interpretation. Neuropsychologia, 1992. 30, 293–297.
Rasmussen, T.–Milner, B.: The Role of Early Left-Brain Injury in Determining Lateralization of Cerebral
Speech Function. Annals of the New York Academy of Sciences, 1976. 299, 355–369.
Ross, E. D.–Thompson, R. D.–Yenkonsky, J.: Lateralization of Affective Prosody in Brain and Callosal
Integration of Hemispheric Language Functions. Brain and Language, 1997. 56, 27–54.
Ross, E. D.: Affective Prosody and the Aprosodias. In Feinberg, T. E.–Farah, M. (eds.): Behavioral Neurology
and Neuropsychology. 1999, McGraw-Hill, 316–331.
Séra L.: Megjegyzések a jobb agyfélteke nyelvi közreműködéséről: nyelvi és affektív prozódia. In Pléh Cs.–
Győri M. (szerk.): A kognitív szemlélet és a nyelv kutatása. Budapest, 1998, Pólya Kiadó, 251–265.
Sergent, J.: The Role of Input in Visual Hemispheric Asymmetries. Psychological Bulletin, 1983. 93, 481–514.
Shammi, P.–Stuss, D. T.: Humor Appreciation: A Role of the Right Frontal Lobe. Brain, 1999. 122, 657–666.
Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Pugh, K. R.–Constable, R. T.–Skudlarski, P.–Fulbirght, R. K.–Bronen, R. A.–

Flecher, J. M.–Shankenweller, D. P.–Katz, L.–Gore, J. C.: Sex Differences in the Functional Organization of the
Brain for Language. Nature, 1995. 373, 607–609.
Sperry, R. W.–Zaidel, E.–Zaidel, D.: Self-Recognition and Social Awareness in the Disconnected Minor
Hemisphere. Neuropsychologia, 1979. 17, 153–166.
Springer, S. P.–Deutsch, G.: Left Brain, Right Brain. San Francisco, 1993, Freeman.
Stephan, K. E.–Marshall, J. C.–Friston, K. J.–Rowe, J. B.–Ritzl, A.–Zilles, K.–Fink, C. R.: Lateralized

Cognitive Processes and Lateralized Task Control in the Human Brain. Science, 2003. 301, 384–386.
Toga, A. W.–Thompson, P. M.: Mapping Brain Asymmetry. Nature Review Neuroscience, 2003. 4, 37–48.
Tulving, E.–Kapur, S.–Craik, F. I. M.–Moscovitch, M.–Houle, S.: Hemispheric Encoding/Retrieval Asymmetry

in Episodic Memory: Positron Emission Tomography Findings. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, 1994. 91, 2016–2020.
116
Turk, D. J.–Heatherton, T. F.–Kelley, W. M.–Funnell, M. G.–Gazzaniga, M. S.–Macrae, C. N.: Mike or Me?

Self Recognition in Split-Brain Patient. Nature Neuroscience, 2002. 5, 841–842.
Turk, D. J.–Heatherton, T. F.–Macrae, C. N.–Kelley, W. M.–Gazzaniga, M. S.: Out of Contact, Out of Mind:
The Distributed Nature of Self. Annals of the New York Academy of Sciences, 2003. 1001, 65–78.
Uddin, L. Q.–Kaplan, J. T.–Molnar-Szakacs, I.–Zaidel, E.–Iacoboni, M.: Self-Face Recognition Activities a

Frontoparietal „Mirror” Network in the Right Hemisphere: Event Related fMRI Study. NeuroImage, 2005. 25,
926–935.
Wieser, H. G.: Lessons from Brain Disease and Some Reflections on the „Emotional Brain”. Annals of the New
York Academy of Science, 2003. 999, 76–94.
Wolford, G.–Miller, M. B.–Gazzaniga, M. S.: The Left Hemisphere‟s Role in Hypothesis Formation. Journal of
Neuroscience, 2000. 20, RC64, 1–4.
Yöney, T. H.: Hemispheric Specialization and Psychopathology. Bulletin of Clinical Psychopharmacology,

2001. 11, 53–59.
Zaidel, D.–Sperry, R. W.: Memory Impairment after Commissurotomy in Man. Brain, 1974. 97, 263–272.
Zaidel, E.–Clarke, J. M.–Suyenobu, B.: Hemispheric Independence: A Paradigm Case for Cognitive
Neuroscience. In Scheibel, A. B.–Wechsler, A. F. (eds.): Neurobiology of Higher Cognitive Function. 1990,
New York, Guilford Press, 297– 355.
Zaidel, E.: Language Functions in the Two Hemispheres following Complete Cerebral Commissurotomy and
Hemispheroctomy. In Boller, F.–Grafman, J. (eds.): Handbook of Neuropsychology. vol. 4. Amsterdam, 1991.
Elsevier, 115– 150.
Zattore, R. J.: Music, the Food of Neuroscience? Nature, 2005. 434, 312–315.
Zattore, R. J.: Neural Specializations for Tonal Processing. Annals of the New York Academy of Science, 2001.
930, 193–209.
117
7. fejezet - 6. fejezet - A téri
hemineglekt neuropszichológiája
Karádi Kázmér
A figyelem egyik legfontosabb jellemzője, hogy a térben lévő dolgokra és eseményekre irányul. A térben lévő
leginkább kiugró, számunkra fontos tárgyak és események kerülnek a figyelem fókuszába. A figyelem
szerveződése során testünk, fejünk és leginkább szemünk az adott dologra irányul. Figyelmünk szimmetrikus,
testünk középvonalához igazodó, az attól balra és jobbra eső térfél szinte ugyanolyan nagyságú. Akár a jobb,
akár a bal térfelünkben azonos helyen megjelenő tárgyakat egyformán észleljük. Ez a szimmetria az agyvérzést
követően sokszor sérül. Leggyakrabban jobb oldali féltekesérülés után alakul ki a téri hemineglekt, mely során a
beteg a sérüléssel ellenoldali térfelének felismerését, ezen a területen végzett manipulációt elhanyagolja. A
lézióval kontralaterális térfélben lévő tárgyakat és eseményeket a beteg nem „regisztrálja”, míg a lézióval
azonos oldali térfélben a tárgyak észlelése és azokra adott válasz megfelelő. A téri hemineglekt modalitás
118
6. fejezet - A téri hemineglekt
specifikus (Kerkhoff, 2001), leggyakrabban vizuális ingerek esetén tapasztaljuk, de megtalálható auditoros,
szomatoszenzoros, olfaktoros ingerek esetén is. A modalitásspecifikusság mellett a neglekt a téri
referenciakereteket is érinti. Az embert körülhatároló tér allocentrikus és egocentrikus részre tagolódik. Az
egocentrikus tér perszonális (a személy testfelszíne) és periperszonális (a kinyújtott kar és kéz által elérhető tér),
míg az allocentrikus extraperszonális, a látás, hallás során befogott tér. Egészséges személyeknél a két tér
összefüggésben van egymással. Mivel minden információ a testünkön keresztül ér minket, így az allocentrikus
térbe óhatatlanul belevetül saját szubjektumunk, az allocentrikus tér megszületésénél az egocentrikus tér
bábáskodik. Neglekt-szindrómánál gyakori e két téri referenciakeret disszociációja.
Gyakoribb a hemineglekt a jobb oldali arteria cerebri területének infarktusa után, melynek fő ellátási területe a
jobb inferoparietális lebenyre korlátozódik. Szintén gyakoribb jobb oldali parietális lebenyben megjelenő lézió
után. Mindez előrevetíti a parietális lebeny kitüntetett szerepét a téri figyelem szervezésében. Neglekt-
szindrómát nemcsak a parietális lebeny sérülése okozhat. Az insula, dorsolaterális frontális kéreg, superior
temporális kéreg, posterior thalamus és a bazális ganglionok sérülése is kiválthatja a neglekt jelenségét. A
sérülések sokszor kiterjedtek, és a parietális lebenyen kívül a felsorolt területek egy részét is érinthetik (Vallar,
1998). Az a tény, hogy más és más kérgi és kéreg alatti terület sérülése létrehozhatja a téri hemineglekt-
szindrómát, arra utal, hogy az agyban egy kiterjedt téri figyelmi hálózat működik, melynek csupán az egyik, de
kétségtelenül a legfontosabb központi struktúrája a parietális lebeny. A következőkben részletesen ismertetjük a
téri figyelmi hálózat elemeit és szerepét a figyelem kialakításában.
1. 6.1. Téri figyelmi hálózat

Az idegrendszerben egyetlen figyelmi központ helyett több szétosztott, neurális hálózat gondoskodik arról, hogy
a térben elhelyezkedő tárgyakat és eseményeket kiemeljük. A hálózat alapegységeinél (6.1. ábra) csak a
parietális lebeny kerül részletesebb tárgyalásra, a többi terület anatómiájáról és biopszichológiájáról más
fejezetekben esik szó.
6.1. ábra. Téri figyelmi hálózat agyi régiói
1. Aszcendáló retikuláris aktivációs rendszer (ARAS)
Diffúz agytörzsi struktúra, mely kolinerg, noradrenerg, dopaminerg, szerotonerg transzmitterrendszerek

kiindulópontja. A rendszer a kérgi neuronok excitabilitását fokozza, így ennek sérülése érthető módon kómát
vált ki. A figyelmet két módon befolyásolja. Tónusos aktivációs hatása révén biztosítja az éberséget (vigilancia),
míg a fázisos aktiváció hozzájárul a figyelem váltásához (orientáció).
2. Colliculus superior
A látómezőnk perifériájába kerülő ingerre irányuló szakkádikusszemmozgásindítását szabályzó középagyi

struktúra. A figyelem alatt létrejövő szakkádikus szemmozgás célja, hogy az adott vizuális inger képét az
éleslátás helyére irányítsa.
3. Pulvinar
119
A thalamus magja, mely kiszűri a fontos információkat a bennünket érő szenzoros ingerek tömegéből. A
figyelmi reflektorfény (attentional spotlight) létrehozásában játszik fontos szerepet. A szelektív figyelem
kialakítása, a szenzoros információ szűrése a fő feladata.
4. Anterior cingulum
A corpus callosum és a kéreg között elhelyezkedő struktúra, melynek szerepe a figyelmi aktiváció emocionális
tartalommal való ellátása. Az emocionális tartam mellett a válaszreakció indításában is fontos szerepet játszik,
főleg, ha a válasz kivitelezése tudatos erőfeszítést igényel.
5. Parietális lebeny
Hughlings-Jackson már 1870-ben a jobb parietális kérget jelölte meg a térpercepció székhelyének. A parietális
lebenyt (6.2. ábra) elöl a sulcus postcentralis, hátul a sulcus parietooccipitalis, laterálisan és alul a sulcus
temporalis superior határolja. A parietális lebeny két részre osztható. Felső részének a Brodmann 5. és 7. área
felel meg, míg alsó részébe tartozik a girus supramarginalis és girus anguralis (Brodmann 39. és 40. área).
6.2. ábra
A parietális kéreg afferens rostokat kap a következő területekből:
a.mindkét oldali szomatoszenzoros, vizuális, auditoros, motoros, premotoros területekből
b.a vesztibuláris rendszerből és a girus cinguliból, frontális szemmező-ből
c.szubkortikális afferensek jutnak el hozzá a pulvinarból, a thalamus posterior magcsoportjából, basalis

ganglionokból
d.a colliculus superior okkulomotoros és a nyak mozgatásával összefüg-gő területekről.
Efferens rostokat ad:
a.premotoros, szupplementáris motoros áreákba,
b. girus cinguliba, thalamusba, nucleus caudatusba, putamenbe,
c. tektumba és a hídba.
Mishkin és mtsai az 1980-as években már úgy határozták meg a parietális lebeny funkcióját, mint a vizuális
rendszer dorzális ágát, ami a tárgyak térben elfoglalt helyzetét definiálja („where rendszer”). A posterior
parietális lebenyt parieto-temporo-occipitális csomópontnak is tekinthetjük, mivel e helyen a vizuális, taktilis,
proprioceptív, auditoros, vesztibuláris, occulomotoros, mozgási és motivációs inputok egységes motoros válasz
megszervezésében integrálódnak. A térben elhelyezkedő inger felé irányított összehangolt motoros válasz
120
megszervezése mellett a parietális lebeny fontos szerepet játszik a tárgyak szín-, forma-,
mozgásinformációjának integrációjában. Az elsődleges vizuális rendszer egyik meglepő aktivitása vizuális
ingerjellemzőkre való szétbontása, dezintegrációja. Shafritz és mtsai (2002) felvetették, hogy a téri figyelemnek,
valamint a parietális lebenynek fontos szerepe lehet a fent említett vizuális információk szintézisében, azáltal,
hogy a kiváltott téri figyelem előhangolja a tárgyfelismerésben szerepet játszó ventrális-temporális rendszert.
Majmokon végzett egysejtaktivitás-vizsgálatok feltárták, hogy a superior parietális lebeny a szomatoszenzoros

és proprioceptív szignálokon keresztül az aktív végtagok mozgásának és a mozgásban részt vevő ízületek
pozíciójának kódolásában is szerepet játszik. Az inferior parietális lebeny neuronjainak egy része nagy
kiterjedésű vizuális receptív mezővel rendelkezik, és kitűnően „érzékeli”, ha új tárgy bukkan fel az adott
látómezőben. E neuronok nem csak az új információkat jelzik, hanem az adott új vizuális ingerre adott
szakkádikus szemmozgások irányát és megjelenését is kódolják. E sejtek mellett léteznek még olyan sejtek,
melyek képesek nyomon követni a végtagok mozgását, miközben az állat azokat egy cél elérése felé irányítja.
Sőt, ha az állat eltervezte, hogy egy adott helyre néz, már a tekintés megkezdése előtt is dolgoznak az adott
neuronok, kódolva az intencionális szemmozgások irányát. Az inferior parietális kortex más sejtjei egy adott
ingerre való fixálás során aktívak (Andersen, 1988; Stein, 1992). Összefoglalva azt mondhatjuk, a poszterior
parietális kortex neuronjai szenzoros, motoros, motivációs inputokat kombinálnak, aktivitásuk fokozódik a
céltárgy iránti érdeklődés és figyelem, valamint a célirányos mozgás során. Mindezekből leszűrhető, hogy a
posterior parietális lebeny elsősorban a saját testhez kapcsolódó egocentrikus teret kódolja, a kódolás során a
testből és a környezetből származó szenzoros és motoros szignálokat integrál, és azokat egy megfelelő motoros
parancsba (szemmozgás, aktív célirányos mozgás) fordítja át. Fejünkben az egocentrikus tér kialakítása a test és
külvilág relatív viszonyán alapszik. Relatív, mivel a test helyzete állandóan változik, és ezért nem tárolódik a
pozíció a hosszú távú memóriában. Nem úgy, mint az allocentrikus térről, az egocentrikus térről rögzített
kognitív térkép nem létezik. A parietális terület nem tárol, nem hajt végre memória konszolidációt, hanem
agyunk talán legdinamikusabb területe, a bejutó információt az állandóan kutató figyelem kivitelezésére fordítja
át. Igazi, a teret állandóan monitorozó modul.
6. Frontális lebeny
A frontális lebeny a figyelt inger felé irányított mozgások aktiválásában vesz részt. A legfontosabb része a
frontális szemmező, mely az akaratlagos tekintést koordinálja. Az orbitális és medialis régiók a reflexes
szemmozgások gátlását hozzák létre. A frontális lebeny felülbírálja a colliculus superior minden új ingerre
irányuló figyelmi szerepét, így hosszabb ideig a megfelelő ingerre tudunk figyelni.
Áttekintve a fentieket, a téri figyelemnek három kitüntetett pontja van (Stirling, 2002; Shipp, 2004): a parietális,
a frontális lebeny és a pulvinar, superior colliculus (6.3. ábra). A trianguláris téri figyelmi modell szerint, egy, a
látómezőbe kerülő feltűnő tárgy a superior colliculuson keresztül aktiválja a pulvinart. A pulvinar ventrális része
rendkívül fontos a folyamatban, mert itt egy topografikus térképet alakít ki az ingerről.
121
6.3. ábra
Mindezek azt eredményezik, hogy a rendszer ráhangolódik az új ingerre (redirection). Mielőtt ez bekövetkezne,
a figyelemnek először el kell szakadnia a régi ingerektől. Ez a parietális lebeny aktivációját igényli. A pulvinar
direkt összeköttetésben van a parietális lebennyel, így annak aktivációja rögvest ki is váltja az elszakadást. A
végső fázisban a figyelem az új ingerre fókuszálódik, aminek kialakításában a frontális lebenynek van szerepe.
2. 6.2. A téri hemineglekt tünetei

A neglekt komplex magatartási szindróma, mely során az agysérülés után a lézióval ellenoldali térfelét a beteg
hanyagolja. A hanyagolás érintheti a saját testfelet is. Ekkor a beteg egocentrikus tere a lézióval azonos oldalra
tolódik át. Testképzavar, asomatognosia alakul ki. A beteg a lézióval kontralaterális testfelét nem veszi
tudomásul. A betegben nem tudatosul, hogy az adott testfele esetleg béna. Idegennek érzi a kontralaterális lábát
vagy kezét. Ez az érzés olyan erős lehet, hogy a beteg megpróbálja kidobni az „idegen” végtagot az ágyból. Ha
fájdalmai vannak az adott testrésznél, olyan bizarr érzés kerítheti hatalmába a beteget, hogy úgy érzi, nem az ő
lába/karja fáj, hanem a szomszéd ágyon fekvő beteg fájdalmát érzi. Extraperszonális térre is kiterjed a neglekt.
A betegnél a lézióval kontralaterális térfélre direkcionális hipokinetizmus figyelhető meg, a beteg negligált
térfélre nem indít mozgásokat. Tekintetbénulás is előfordulhat. Jobb féltekei léziónál a szemek jobbra deviálnak,
felszólításra ugyan mozgatja a szemét az ellenoldali térfél felé, de spontán módon nem tudja átváltani a
tekintetét.
A beteg rajzolási tesztekben nem rajzolja le az ábra bal felét (6.4. ábra).
6.4. ábra. Az A ábra: egy 60 éves férfi beteg óra-rajza. A betegnek jobb temporo-parietális agyvérzése volt. B
ábra: 49 éves férfi beteg Rey–Osterrieth komplex ábra másolása. A betegnek jobb parietális agyvérzése volt
Vonalfelezési tesztben a felezőpont a vonal jobb vége felé tolódik (6.5. ábra).
122
6.5. ábra. Az előző, az órát rajzoló beteg vonalfelezési tesztje
Csillagáthúzási tesztben a tesztingereket csak a jobb oldalon észleli a beteg (6.6. ábra).
6.6. ábra. Csillagáthúzási tesztben a betegnek a kis csillagokat kellett áthúzni. A. ábra: 61 éves nő beteg, jobb
parietális lézióval. Az ábra jobb felén lévő vonalak nem firkálások, a beteg ott is látni vélte a tesztingert. B.
ábrán egy 65 éves, jobb poszterior parietális lebeny léziós férfibeteg tesztje
Feltűnő jelenség, amikor a neglekt tárgyalapú formája alakul ki. Ez is jobb parietális sérülésnél jelentkezik, és
hozza a fenti tüneteket. Azonban ha szimmetrikus ábrákat (kétfejű virág, 6.7. ábra) másoltatunk a beteggel,
akkor a beteg mind a bal, mind a jobb oldalon lévő ábrát lerajzolja, de úgy, hogy azok bal oldala hiányzik (6.8.
ábra).
123
6.7. ábra. Virágrajz, másolási teszt
124
6.8. ábra. Az a. ábra a csillagáthúzási tesztnél említett 65 éves beteg virágrajz ábrázolása. a b. ábrán a fentiekben
bemutatott 49 éves férfibeteg rajza
A fenti vizuális térhez kapcsolódó tünetek mellett, az elképzelt térre is kialakulhat neglekt, amit reprezentációs
neglektnek nevezünk. Ezt először Bisiach és Luzzatti 1978-ban demonstrálta (Stirling, 2002). Elegáns
vizsgálatukban a jobb parietális sérült olasz betegeknek az általuk jól ismert térről, a Piazza del Duomóról
kellett leírást adniuk (6.9. ábra).
6.9. ábra. Reprezentációs neglekt kimutatása
125
Elképzelték, hogy a tér északi sarkában állva milyen a tér jobb oldala és bal oldala, és erről beszámolót adtak
(bal oldali ábra). A páciensek nem tudták felidézni a tér bal oldalán található épületeket. Ezt követően ellentétes
oldali, déli nézőpontból képzelték el a teret (jobb oldali ábra). Annak ellenére, hogy ők korábban részletes
beszámolót adtak a mostani nézőpontjukból jobb oldalra eső térrész épületeiről, beszámolójukat nem tudták
megismételni, mert képzeleti terükben a korábbi jobb oldal most a bal oldalon szerepelt. Tehát a betegek sem az
első, sem a második feladathelyzetben nem tudták mozgósítani a tér bal oldalára vonatkozó ismereteiket. Ez a
vizsgálat azt mutatja, hogy a tér mindkét felével kapcsolatos információ tárolva van a beteg agyi struktúráiban,
csak a léziót követően nem tudja előhívni ezt az információt.
Vizsgálataink során a szindróma újabb megnyilvánulását találtuk a vizuális neglektes betegeknél. Megkértük a
betegeket, hogy rajzoljanak le egy velük szembe néző arcot, majd egy jobbra és egy balra néző arcot. Ennél a
feladatnál a betegre bíztuk, hogy a profilokat milyen referenciakeretet használva rajzolja meg. A jobbra néző
arcot kétféleképpen lehet megrajzolni. Az egyik változatban a beteg saját magát képzeli bele a rajzba, és ekkor a
jobbra néző arc bal felét látjuk. Itt egocentrikus téri referenciakeretet használ a beteg. A másik lehetőség az
allocentrikus referenciakeret használata. A beteg ténylegesen az arc jobb felét rajzolja meg. Ugyanez érvényes a
balra néző arc megrajzolására. Eddig megvizsgált betegeink mind egocentrikus referenciakeretet használtak. A
jobbra néző arcok megrajzolása megfelelő volt, míg a vele szembe néző (tükörarc), bal arc megrajzolásánál
gondok adódtak (A. ábra).
126
A. ábra
52 éves, jobb frontális léziós férfibeteg rajza. Jobb arc megrajzolása ép. Az arc jellegzetességei a megfelelő
helyre illeszkednek, így az arc gestalt tulajdonsága megtartott. Megdöbbentő a bal arcfél. Bár az arc részei itt
sem hiányoznak, azok helyzete rossz. Az arc konfigurációja szétesik. Szürrealista látomássá válik.
A következő eseteknél kíváncsiak voltunk, hogy a rehabilitáció előrehaladásával hogyan változik az arcok,
illetve más testrészek ábrázolása.
61 éves, jobb frontoparietális lézióval rendelkező nőbeteg rajza a felvétele napján.
Jól látható, hogy a térbeli testképet nem igénylő tárgyak rajzolása (kör, négyzet, háromszög, virág, fa, bögre)
viszonylag megtartott (B. ábra). Bár a ház bal fele lemarad. Az emberábrázolás elnagyolt. Hiányzik a bal testfél,
kidolgozatlan. Szemből rajzolt arca ép. Szemek, orr, száj, fülek a helyükön vannak. Jobb arcfél megrajzolása is
ép, míg a bal arc egésze szétesik, szem és a száj összemosódik (C. ábra)
127
B. ábra
128
C. ábra
A felvételt követő egy hét elteltével (D. ábra). Allocentrikus tárgyak megrajzolása megfelelő.
Emberábrázolásnál a bal rész megjelenik, bár a kép elnagyolt. Az arcrajzok is javultak. A bal arc részeinek
elhelyezése sokat változott, a szemek és a száj a helyükre kerültek, az orr azonban hiányzik. A kéz rajza hibás,
az ujjak száma nem megfelelő, a kéz amorf alakzatnak tűnik.
129
D. ábra
Két héttel a felvétel után (E. ábra). Az arcábrázolások elfogadhatóak. A testrajz is viszonylag megfelelő, bár a
kezet ábrázoló rajzok még mindig nem megfelelőek.
130
E. ábra
54 éves, jobb frontális lézióban szenvedő nőbeteg rajza a felvétele napján (F. és G. ábra).
F. ábra
131
G. ábra
A geometriai rajzok, valamint a ház, fa és a bögre rajza megfelelő. A beteg nem tudta lemásolni a kockát. Az
arcábrázolásokon ismét feltűnik a profilból rajzolt arcok szétesése. Szem, orr, száj rossz helyre került. Egyedül a
szemből rajzolt arc tűnik épnek, bár a száj bal zuga és a bal szem elnagyolt.
Egy héttel a felvétel után (H. ábra). Geometriai formák szétesését tapasztaltuk. Nehezen rajzolja meg a
tárgyakat. Arcrajzai valamit javultak. Balra néző arcon az orr helyzete hibás, az arc szerkezete széttagolt.
132
H. ábra
Két héttel a felvétel után (I. ábra). A geometriai formák megrajzolása továbbra is rossz.
133
I. ábra
Három héttel a felvétel után (J. ábra). Az arcok megrajzolása most sem tökéletes. Az emberrajz viszonylag
megfelelő. A geometriai alakzatok megrajzolása kezd javulni.
134
J. ábra
A fenti rajzokból kitűnik, hogy a betegek az olyan arcok megrajzolásánál, ahol erőteljesen alkalmazni kell az arc
mentális reprezentációját, rosszul teljesítenek. Bár a neglekt általában az ellenoldali térfél hanyagolásával jár,
ezt a tünetet nem tapasztaltuk, mikor az arcot szemből kellett lerajzolni. A bal arcfélre vonatkozó agnosia
összhangban van az egocentrikus referenciakeretek, valamint az ehhez kapcsolódó mentális reprezentáció
sérülésével.
3. 6.3. Miért alakul ki a neglekt?

A téri hemineglekt kialakulásának kérdése ma vita tárgya a neuropszichológiában. Aktívan kutatott terület és
elméletek sokasága létezik. Kerkhoff (2001) áttekintő leírására hagyatkozva röviden bemutatásra kerülnek a
neglekttel foglalkozó elméletek.
A figyelemeloszlás-elméletekszerint a két félteke figyelmi vektora kontralaterális. Ezt a nézetet Kinsbourne

képviseli, az általa leírt modell egyesíti és magyarázza a legjobban (6.10. ábra,Hodges, 1996) a neglekt
kialakulását.
135
6.10. ábra
A két félteke parietális lebenyének figyelmi intervalluma nem egyforma. A jobb félteke mind a bal, mind a jobb
térfélre figyel, míg a bal félteke csak a jobb oldalra irányított figyelemben játszik szerepet. Jobb oldali lézió
esetében a beteg jobb féltekei figyelmi hálózata kiesik. Nem jön létre a jobb félteke jobb és bal térre vonatkozó
figyelmi aktivációja. Azonban a bal félteke aktivitása normális, így annak jobb térfélre vonatkozó figyelmi
aktivációja megmarad. Tehát a beteg a jobb térfélre tud figyelni, a bal félteke „pótló” aktivitása miatt. A bal
térfélre azonban csak a jobb félteke figyelt, így annak kiesése a bal térfélre irányuló figyelem kiesését okozza.
Mesulam (Karnath, Milner, Vallar, 2002) osztja azt a nézetet, hogy a jobb félteke mindkét térre figyel, míg a bal
félteke csak a jobbra. Munkája során a féltekék elülső és hátsó részének figyelemben betöltött szerepét is
vizsgálta. Szerinte a figyelmi hálózat elülső része a figyelem irányításában, vezetésében vesz részt, míg a
posterior rész a vizuális tér kiugró sajátosságait elemzi. A neglekt hátterében elsősorban a figyelem
irányításának zavarát sejti. Posner és Driver (Karnath, Milner, Vallar, 2002) elsősorban a figyelem az
ipszilaterális térből a kontralaterális térbe való felszabadításának zavarát látja a neglektben.
Atranszformációs elmélet szerint a különböző téri referenciakeretekben létrejövő szenzorimotoros

transzformáció szenved zavart. A betegnél az „egyenesen előre” tengely nem 0 foknál indul, hanem 15-20
fokban az ipszilaterális oldal felé tolódik.
Acerebrális egyensúlyelmélet szerint a két féltekében lévő figyelmi neurális hálózat aktivitása egyensúlyban van
egészséges embernél, míg a hemineglekt során ez az egyensúly megbomlik. Ezt támasztja részben alá a
kalorikus ingerlés jelensége. Hemineglektes beteg kontraléziós fülébe hideg vizet, vagy az ipsziléziós fülbe
136
meleg vizet fecskendezve tónusos szemdeviáció alakul ki a kontraléziós tér felé, ami a neglekt időleges (10–15
perc) csökkenését vagy megszűnését eredményezi.
Galetti, Battaglini és Fattori (1993) felvetette, hogy a hemineglekt kialakulásának hátterében egyrészt a vizuális
tér rekonstrukciójának deficitje, másrészt a vizuálisan vezetett cselekvéseknél a vázizomzat irányításában
használt vizuális információ hiánya okozza a szindrómát. Ehhez, a térben elhelyezkedő tárgyak lokalizálásához,
kombinálni kell a retinális inputot a tekintés irányával. Bár találtak tekintésfüggő neuronokat a makákó posterior
parietális kérgében, azonban ezek a sejtek nem voltak képesek egyértelműen kódolni a tárgy téri helyzetét. Ezen
sejtek mellett később megtalálták a hippocampus helysejtjeinek megfelelő sejteket. Ezek a „helysejtek” nem
tekintésfüggőek, különböző téri helyekre vannak kódolva. Elmondható, hogy ha egy ilyen sejt dolgozik, akkor
az adott tárgy a tér adott pontján van. Ezek outputja irányítja a mozgást a vizuális célpont felé, irányítja a
szelektív figyelmet a tér adott pontjára. Röviden összefoglalva, a vizuális és occulomotoros input először a
tekintésfüggő sejtekbe jut, onnan átkerül a parietális helysejtekre, ezután a tekintésfüggő és a parietális
helysejtek outputja által alakul ki a vizuális tér.
Amint látható, felvetődik a kérdés, hogy a vizuális tér kialakulása után milyen mechanizmusok által irányítja az
agy a szelektív téri figyelmet. A vizuális inger feldolgozásának hatékonysága növekszik, ha a személynek
jelezzük, hogy hol fog az adott inger a térben feltűnni. A térbeli előfeszítés előkészíti a figyelmi rendszert a
térbeli inger feldolgozására. Téri előfeszítés során erőteljes aktivációt kapunk az fMRI-vizsgálat során a
parietális lebeny intraparietális szulkuszában, a frontális lebeny precentrális régiójában, a superior temporális
lebenyben és a cingulumban. Nem figyelt esetben is hasonló az aktiváció helyzete, csak annak erőssége kisebb.
Látható, hogy a téri figyelmi priming már neuronális szinten is nyomon érhető. A téri figyelem előhangolja a
szomatomotoros rendszert, létrehozva a figyelem fontos funkcióját, kiszűrve a zavaró ingereket (disztraktorok).
A vizuális térben felbukkanó ingerek versengenek egymással a téri figyelemért. Ennek a versenynek a
neuronális helye a vizuális rendszer ventrális ága. Parietális lebenysérülésnél a neglektes beteg nem képes a
disztraktor ingerek közül a releváns ingert kiszűrni. Jövőbeni kutatás tárgya lehet, hogy ennek a figyelmi
folyamatnak milyen a szabályzórendszere (Friedman–Hill és mtsai, 2003).
Másik fontos kérdés a hemineglekt vizsgálata során, hogy a téri referenciakeretek reprezentációja milyen a beteg
idegrendszerében. A percepció és a figyelem vizsgálatának egyik kulcskérdése, hogyan reprezentálja az agy a
vizuális információt. A téri reprezentáció sarokpontja a referenciakeret, melyben a vizuális információk és azok
összefüggései kódolva vannak. A szakirodalom a téri referenciakereteket három részre osztja (Mozer, 2002).
Egocentrikus, nézőközpontú referenciakeret, melyet a tekintés, a fejirány, a vizsgálódó ember teste definiál.
Allocentrikus vagy tárgyalapú keret, melyet a tárgyak belső jellemzői alakítanak ki (szimmetria, a tárgy
standard irányítottságának ismerete). Környezet alapú téri referenciakeret, ennek használata során a
környezetben tájékozódó ember a navigációs pontokat, gravitációt, égtájakat használja. A referenciakeretek
kérdése főleg a tárgyközpontú neglekt magyarázatánál kerül előtérbe. Ma még vita tárgya, hogy a tárgyközpontú
neglekt hátterében melyik referenciakeret sérülése áll. Mozer (2002) komputációs modellje szerint az
egocentrikus referenciakeret sérülése okozza a tárgyalapú neglekt jelenségét. Az egyik fontos tény a modellben,
hogy a tárgy nézőpont alapú referenciakeretben van kódolva, és az ennek a referenciakeretnek helyet adó
neurális hálózat léziója a tárgyközpontú neglekt jelenségét mutatja. Karnath és mtsai szerint (2004) fejünkben a
környezet egy integrált tértárgy (ITT) térképben van reprezentálva. Ez a térkép magába olvasztja az
egocentrikus és tárgyközpontú referenciakeretet. Az ITT információt rendel a térben lévő tárgyak minden
pontjához. Tárgyközpontú neglektben ez a fajta hozzárendelő funkció sérül, mely során az egocentrikus
referenciakeret torzulása alakul ki. Ez magyarázná a kontralaterális térben való exploráció hiányát, valamint az
ipsilateralis explorációs túlsúlyt.
Látható, hogy sok a megválaszolatlan kérdés a hemineglekt tárgykörében. Az azonban egyértelmű, hogy a jobb
félteke sérülése a téri figyelem zavarát hozza létre. A neglekt során a téri figyelem eloszlása megváltozik,
erőteljesen jobbra tolódik. A beteg nem indít kereső magatartást a bal térfélben. A bal térfélre irányuló figyelem
hiánya következtében pedig nem veszi észre az ott megjelenő fontos ingereket. A neuropszichológiai
rehabilitációs munka egyik fontos része a neglektes beteg torzult téri figyelmének kijavítása, még akkor is, ha
teljes helyreállás nem lehetséges.
4. 6.4. A neglekt-szindróma rehabilitációja

A kilencvenes években jelentős szemléletváltozáson ment keresztül az agyról alkotott képünk. Központi dogma
volt, hogy a megszületés után új idegsejtek már nem képződnek. Újabb vizsgálatok megmutatták, hogy az
ember és az állat felnőtt hippocampusa képes új sejteket létrehozni. Sőt a felnőttek agya képes megújítani
neurális köreinek összeköttetéseit. Mindez a neurális plaszticitás néven került be a tudományos köztudatba
137
(Czurkó, 2006). A felnőtt agy plasztikussága lehet a legfőbb szempont az agyi lézió során bekövetkező
sejtpusztulás ellensúlyozására. Az agy képes kijavítani magát. Luria (Stirling, 2004) ezt funkcionális
reorganizációként írta le. A funkcionális reorganizáció során az épen maradt területek átvehetik a kiesett terület
funkcióját. Mindez elméleti alapot biztosít arra, hogy a jobb félteke lézióját követő neglekt szindróma
gyógyítható lehet.
A betegek nagy többsége spontán gyógyulást mutat. Hogy ez a spontán „helyreállás” hogyan zajlik, fontos
szerepet játszik a rehabilitáció kiépítésében. A betegek átlag 21 hetes utánkövetése kimutatta (Banich, 2004),
hogy a követés végén a téri eltolódás (bias) jelentősen javult, ugyanakkor kísérleti felállásban még mindig
kimutatható volt a téri figyelem zavara. A jobb félteke léziót követő téri figyelmi zavar hosszú ideig fennáll,
csak a beteg a gyógyulás során megtanulja kompenzálni. Valószínű, hogy a tudatos kontrollt végző frontális
mező tudja kompenzálni a hátsó területek kiesését. A rehabilitáció folyamata során a betegeket rá kell venni,
hogy tudatosan figyeljenek a negligált térre. Ez egy jelentős, szisztematikus tanulást jelent a beteg részéről. Az
akaratlagos kontrollt azonban megzavarhatja a betörő automatikus figyelem. Ezt tapasztaljuk, ha rehabilitáción
átesett neglektes betegnek kettős feladatot adunk. Ha egyszerre kell kétféle cselekvést végezni, akkor a téri
figyelem újbóli romlását tapasztaljuk.
Amellett, hogy a betegek nagy részénél látunk spontán javulást, mindenképpen rehabilitációs protokollt kell
indítani a neglekt szindrómás betegnél. A rehabilitációs protokoll felépítése követi a téri referenciakeretek
szerveződését. A mozgási rehabilitáció elsődleges támadáspontja a végtagok mozgásainak visszaállítása.
Mindennapos mozgástréning során, a gyógytornász a beteg külső háromdimenziós világát is dolgoztatja. A
betegnek aktívan kell figyelnie az allocentrikus terére, különböző feladatokat kell végrehajtania benne. A
rehabilitáció további részében a beteg figyelmét az allocentrikus térről az egocentrikus térre visszük át. A
betegnek a saját teste által behatárolt világban kell dolgoznia. Tárgyakat testének bal vagy jobb oldalára
helyezni, rajzolni, gyöngyöket befűzni. A következő lépésben, a neuropszichológiai rehabilitáció során, szintén
a perszonális térben tevékenykedik a beteg, de kétdimenziós világban (Verseghy, 1996). Rajzolt tárgyakat kell
kiegészíteni, megnevezni, arcokat, testrészeket, embert rajzolni, mindezt úgy, hogy a beteg rá van kényszerítve a
tudatos kontrollra. A rehabilitáció során a beteg a figyelmét a háromdimenziós és a kétdimenziós tér között
váltja. Ezt a rehabilitációt integráltnak tekinthetjük. Szenzoros és motoros információk összeépítésével próbálja
a neglektes figyelemzavart gyógyítani.
Mivel a neglekt jelenségét a szakemberek a téri figyelem eloszlása zavarának tekintik, ezért számos erőfeszítés
történt ennek a téri figyelmi gradiensnek a feloldására (fül kaloriás ingerlése, kontralaterális nyakizom
ingerlése). A legígéretesebbnek a prizma adaptációs vizsgálatok tűnnek (Morris és mtsai, 2004). A
prizmaadaptáció során olyan szemüveget visel a beteg néhány percig, mely a betegnek a bal térfelét áttolja a
jobbra. Az optikai prizmák eltorzítják a vizuális és motoros extraperszonális teret. A prizma hordásának három
hatása van. Direkt hatás, mely során szétkapcsolódik a vizuális és motoros tér közötti összhang. A vizuomotoros
magatartás irányítása nem megfelelő, rövid időre zavart. Adaptációs fázisban az agy alkalmazkodik a tér
torzulásához, átrendezi, pontosítja az explorációs mozgásokat. Ekkor a negligált térfelet a beteg látni kezdi. Az
utóhatás során, levéve a szemüveget, a személy ismét torzultan látja a külvilágot, de a torzulás az ellenkező
irányban figyelhető meg. A prizmaadaptáció javítja a neglekt vizuális komponensét, bár a neglektes téri
figyelmi gradienst nem változtatja meg. A hatás rövid életű, pár óráig tart, de a beteg ez alatt megtapasztalhatja
a kiesett térfél újbóli látványát.
Ma még a neglekt-szindróma tökéletes gyógyítása nincs megoldva. A rehabilitációban számos technikát és

kísérleti stádiumban lévő protokollt figyelhetünk meg, amiknek az eredményessége még vitatott. Sajnos az
alkalmazott rehabilitációs eszközök és feladatok még nem standardizáltak. Nem lehet tudni, vajon használnak-e,
és ha igen, milyen százalékban. McCarthy és Warrington (1990) nézete szerint a neuropszichológiát a
diagnosztika, a rehabilitáció és a kutatás alapozza meg. Így a neuropszichológiai kutatómunka világszerte
tapasztalható lendületes fejlődése a rehabilitációs munka hatékonyabbá válását és a vitatott kérdések tisztázását
ígéri.
A neuropszichológiai kutatómunkát az MTA Bolyai János Posztdoktori Ösztöndíj támogatta.
4.1. Irodalom
Andersen, R. A.: The Neurobiological Basis of Spatial Cognition: Role of Parietal Lobe. In Stiles-Davis, J.–
Kritchevsky, M.–Bellugi, U. (eds): Spatial Cognition: Brain Bases and Development. Hillsdale, NJ, 1988
Lawrence Erlbaum Associates, 57–77.
Banich, M. T.: Cognitive Neuroscience and Neuropsychology, New York, 2004, Houghton Mifflin Company.
138
Czurkó A.: Neurális és funkcionális plaszticitás. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):
Friedman-Hill, S. R.–Robertson, L. C.–Desimore, R.–Ungerleider, L. G.: Posterior Parietal Cortex and the
Filtering of Distractors. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2003.
100, 4263–4268.
Galetti C.–Battaglini, P. P.–Fattori, P.: Parietal Neurons Encoding Spatial Locations in Craniotopic Coordinates.
Experimental Brain Research, 1993. 96, 221– 229.
Hodges, J. R.: Cognitive Assessment for Clinicans. Oxford, 1996, University Press.
Karnath, H-O.–Milner, A. D.–Vallar, G.: The Cognitive and Neural Bases of Spatial Neglect. New York, 2002,
Oxford University Press.
Kerkhoff, G.: Spatial Hemineglect in Humans. Progress in Neurobiology. 2001. 63, 1–27.
McCarthy, R. A.–Warrington, E. K.: Cognitive Neuropsychology: A Clinical Introduction. London, 1990,

Academic Press.
Morris, A. P.–Kritikos, A.–Berberovic, N.–Pisella, L.–Chambers, C. D.–Mattingley, J. B.: Prism Adaptation and
Spatial Attention: A Study of Visual Search in Normals and Patients with Unilateral Neglect. Cortex, 2004. 40,
703–721.
Mozer M. C.: Frames of Reference in Unilateral Neglect and Visual Perception: A Computational Perspective.
Psychological Review, 2002. 109, 156–185.
Shafritz, K. M.–Gore, J. C.–Marois, R.: The Role of the Parietal Cortex in Visual Feature Binding. Proceedings
Shipp, S.: The Brain Circuity of Attention. Trends in Cognitive Sciences, 2004. 8, 223–230. Stein, J. F.: The
Representation of Egocentric Space in the Posterior Parietal Cortex. Behavioral and Brain Sciences, 1992. 15,
691–700.
Stirling, J.: Introducing Neuropsychology. New York, NY, 2002, Psychology Press.
Vallar, G.: Spatial Hemineglect in Humans. Trends in Cognitive Sciences, 1998. 2, 87–97.
Verseghy A.: A neglect szindróma. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia, 1996, Literatura Medica, 193–
196.
139
8. fejezet - 7. fejezet - Tárgy- és
arcfelismerési zavarok
Séra László
A vizuális tárgyfelismerés a tárgyak jelentésének, a rájuk vonatkozó elő-zetes asszociációknak és

használatuknak látással történő felfogásának a képességére vonatkozó kifejezés. Normálisan a tárgyak
felismerése számunkra nagyon természetesnek tűnik, automatikusan, minden erőfeszítés nélkül történik. Nehéz
felismerni, hogy milyen összetett folyamatokat tartalmaz, vagy megérteni, hogyan okozhat problémát, hogy a
tárgyakat felismerjük. Pedig ez a folyamat könnyen meghibásodik agyi sérülések következtében. Képzeljük el,
hogy nem ismerjük fel a kutyánkat, de amikor ugatni halljuk, rögtön azonosítani tudjuk. Ez „Csipi” kutyánk. A
tárgyazonosítás ehhez hasonló problémáit agnóziának nevezik.
Az agnózia rendkívül ritka, a neurológiai betegek kevesebb mint 1%-ánál előforduló, de már az 1800-as évek
végétől ismert és tanulmányozott betegség. A görög eredetű („tudás nélkül”) elnevezést először Sigmund Freud
használta az afáziáról írt munkájában 1891-ben, aki foglalkozott a neuropszichológiával is, de akit elsősorban a
pszichoanalízis kidolgozójaként ismernek. Általában modalitásspecifikus felismerési nehézségeket jelent; az
észlelési rendszer zavara, s nem az érzékelési inger felfogásának sérüléséből vagy a megnevezés betegségéből
következik, mint az afázia esetében. Látási, hallási, tapintási formái ismertek. A hallási agnózia esetében a
beteg sértetlen hallással nem tud összetett hangokat osztályozni. Verbális („tiszta szósüketség”), nem verbális és
kevert formáit különböztetik meg. A személy olvas, ír és normálisan beszél, így ez sem tekinthető nyelvi jellegű
zavarnak. Zenei agnózia (amuzia) is előfordul. A szomatoszenzoros vagy tapintási agnózia (néha
asztereognózisnak is nevezik) a tapintási formaészlelés (sztereognózis) meghibásodása, a beteg nem ismeri fel a
kezébe helyezett tárgyat.
A fejezetben a vizuális agnóziáról, s főleg két formájáról, a tárgyak és az arcok felismerési zavaráról, a
tárgyagnóziáról és a prozopagnóziáról lesz szó. A fejezet nem tárgyalja az agykérgi sérülésnek köszönhető
színlátási zavart (achromatopszia) vagy mozgásvakságot (akinetopszia), sem az agnóziák között számon tartott
olvasási képtelenség (alexia) eseteit (l. a 4. és 11. fejezeteket), viszont kicsit részletesebben foglalkozik a
tárgyagnózia típusaival, legfontosabb tüneteivel, vizsgálati módszereivel, a tárgyfelismerés kognitív
modelljéhez kapcsolódó értelmezéseivel, az agysérülés területeivel. Majd bemutatja az arcfelismerés folyamatát
és betegségét, neuropszichológiai modelljét. A fejezetből vázlatosan azt is megismerhetjük, ahogy – a mai
ismereteink szerint – az agy a tárgy- és arcfelismerést megoldja. Végül a kategóriaspecifikus felismerési
problémákról lesz szó.
1. 7.1. A tárgyfelismerési zavarok (apperceptív és

asszociatív agnózia)
A tárgyfelismerési zavar a tárgyak azonosításának képtelensége lényeges látási vagy értelmi sérülés nélkül,
„látás felismerés nélkül”. Az agysérült beteg nem tudja azonosítani a tárgyakat, ami nem tulajdonítható a
látásélesség megromlásának vagy vakságnak, a nevek megtalálási nehézségének, figyelemösszpontosítási
problémáknak vagy általános szellemi leépülésnek, hanem főleg a „bemeneti minta értelmezésével” lehet
probléma.
Az 1890-es évek elején egy német neurológus, Lissauer kétféle „lelki vakságot”: apperceptív és asszociatív
agnóziát különböztetett meg. Az apperceptív elnevezés a vizuális alakzat stabil reprezentációjának kialakítási
képtelenségére, magasabb rendű felismerési folyamatok sérülésére utal, az asszociatív jelző pedig a szemantikai
(asszociatív és funkcionális) tudáshoz való hozzáférés zavarára vonatkozik. Az előbbi esetben inkább a vizuális
feldolgozás korai szakasza sérült, ami nem sérült az utóbbi esetben. Az apperceptív agnózia a valamiről való
észleleti benyomás kialakításában mutatkozó probléma, az asszociatív agnózia pedig a vizuális információ
integrálásának, egy észleleti egész kialakításának meghibásodásából áll elsősorban. Ezekkel fogunk kissé
részletesebben foglalkozni (alapvető összefoglalás: Humphreys és Riddoch, 1987; Farah, 1990).
Az apperceptív agnóziás személy látása ép, legalábbis bizonyos fokig. Meg tudja különböztetni a színeket,
világosságot, vonalak irányát; észleli a mozgást. Viszont hiányzik az alapvető információk egyetlen egésszé
alakításának a képessége. Nem tud alakzatokat megkülönböztetni, függetlenül attól, hogy tárgyakról, betűkről
vagy arcokról van szó. Nem képes lemásolni tárgyakat (7.1. ábra).
140
7. fejezet - Tárgy- és arcfelismerési
zavarok
141
zavarok
7.1. ábra. Egyes apperceptív agnóziások olyan alapvető dolgokat nem tudnak lerajzolni, mint egy kulcs vagy
egy szám. A bal oldalon láthatók a lemásolásra megkapott rajzok, a jobb oldalon a beteg másolatai
Pontosan észleli a tárgyak lokális vonásait, de nem tudja a tárgy egész, összefüggő észlelésévé csoportosítani
(Behrmann és Kimchi, 2003; Farah, 1990). Például egy apperceptív agnóziás személy nem tudott felismerni egy
hiányos vonalakkal nyomtatott angol szót (this – ez) a „t” és „h” betűk megszakításai miatt, hanem egy
számnak, 7415-nek olvasta (l. Farah, 1990). A mintát a 7.2. ábrán láthatjuk.
7.2. ábra. Az agnóziás beteg nem észlelte a nagybetűvel írt angol „this” (ez) szót, a T és H betűk megszakításai
miatt, hanem helyette számnak, 1745-nek olvasta
Annak, akinek ennyire komolyan zavart szenved a tárgyfelismerési képessége, általában diffúz sérülése van az
occipitális lebenyben a környező területekre is kiterjedve. Ez a minta a leggyakrabban szénmonoxid-
mérgezésben fordul elő (Farah, 1990).
Ennél jobb vizuális képességű egyéneknél az észlelési zavar és az agykárosodás helye eltérő szindrómát
képvisel. Tipikusan a jobb félteke, s különösen a parietális területen sérültek észlelése jobb, mint a klasszikus
apperceptív agnóziásoké. Meg tudnak különböztetni két formát, megtalálnak részlethiányos betűket, egésszé
tudják formálni a kontúrokat (Warrington, 1982), de megzavarja őket, amikor a kontúrinformáció megrontott,
mint a 7.3. ábrán látható hiányos körvonalak, vagy amikor a kontúrok átfedésben vannak.
142
zavarok
7.3.a., b. ábra. Példák a jobb féltekei sérülés következtében az észlelési osztályozási zavart mutató betegek
vizsgálataira, akiknél sérül a kontúrinformáció kiemelése. A személy nem ismeri fel a halat, mivel nem tudja
értelmezni a hiányzó kontúrt Gollin képtesztjének kontúrhiányos ábráin (a), és nem képes kibogozni az
átfedésben lévő tárgyakat (Ghent feladatsora) (b)
Ezeknek a betegeknek szintén nehézséget jelent az, amikor a tárgyakat nem megszokott helyzetben vagy
megvilágításban látják. Az észlelés számára egyes jellemző vagy legtipikusabb, szokásos vagy kanonikus nézetek
– rendszerint a háromnegyedes, álló tárgynézet – segítik a felismerést. Ilyenkor ismerhetők fel legkönnyebben a
tárgy szembetűnő jegyei, és ez a legkevésbé deformált nézet. A betegek a „szokatlan nézet” tesztben, mint az
egyik legismertebb tárgyfelismerési tesztsorozatban (Birmingham Object Recogniton Battery, BORB; Riddoch
és Humphreys, 1993; Juhász, 2001) egyik feladatában (7.4. ábra) nem ismerik fel a megrövidült főtengelyű,
bizonytalanul azonosítható változatokat, de nincs problémájuk ugyanazoknak a tárgyaknak a kanonikus
nézeteivel (Warrington és Taylor, 1973). Ezért az ő esetükben apperceptív agnózia helyett észlelési
kategorizálási hibáról lehet inkább beszélni.
143
zavarok
7.4. a, b ábra. A vizuális agnóziák vizsgálatára szolgáló egyik feladat („szokatlan nézet” próba) hasonló tételeket
tartalmaz, mint amilyeneket Warrington és Taylor is alkalmaztak vizsgálataikban. Az egyik ismert tesztsorozat a
Birmingham Object Recognition Battery (BORB) megrövidült főtengelyű és úgy elforgatott mintákat tartalmaz,
hogy bizonytalan legyen az azonosításuk
A személyek elvesztették képességüket, hogy a tárgyat a felvett információ változatai ellenére, a különböző
nézetekben azonosnak ismerjék fel.
Az ember legfontosabb vizuális észlelési képessége a tárgyak eltérő (megdöntött, elforgatott) orientációban,
változatos távolságban (látószögben) és megvilágításban való azonosítása, amit tárgykonstanciának neveznek.
Teljesüléséhez a felvett információváltozat megfeleltetése szükséges a tárgy tárolt reprezentációjához. Az
összehasonlítás feladatát a látórendszer kétféle módon valósíthatja meg: nézettől független és nézettől függő
reprezentációkkal. A reprezentáció természete és a tárgyfelismerés folyamata vita tárgyát képezi a
pszichológiában és az idegtudományban. Pontos részletei még nem ismertek. Az első („strukturális tárgyleírás”)
modell szerint az emlékezetben egyetlen tárgyleírás létezik, amely tartalmazza a változatos átalakulások között
változatlannak maradó (invariáns) információt. A másik („többszörös nézet”) modell szerint a tárgy emlékezeti
144
zavarok
reprezentációi elkülönülő, gyakran ikonikus tárgynézetsorozatok, és a szokatlan tárgynézet esetén a felismerés a

megfigyelt nézet és a hozzá legközelebb álló tárolt nézet megfeleltetésével történik. A tárgyfelismerés általános
információfeldolgozási lépéseit szemlélteti a 7.5. ábra.
7.5. ábra. A tárgyfelismerés általános modellje (Humphreys és Riddoch nyomán)
A felismerést a szokatlan tárgynézet esetében egyformán okozhatja, hogy nehezebben állapítható meg a tárgy
főtengelye, illetve az, hogy nehezebben találhatók meg az azonosításhoz szükséges jegyek (Séra, 2001). Az
agysérültek csoportvizsgálataiból világos, hogy a jobb hátsó sérültek speciális tárgykonstancia problémát
mutatnak, s egyébként nem különböznek a neurológiailag sértetlen személyektől a stratégiák tekintetében, amit
a tárgyfelismerésben alkalmaznak (Lawson és Humphreys, 1998). A szokatlan nézettel egyszerűen csak kevésbé
hatékonyak. Ezeket az eseteket néha „transzformációs agnóziaként” is említik.
Vannak olyan esetek is, amelyek arra utalnak, hogy szétválhat a tárgy azonosságának és orientációjának tudása.
Például egy agnóziás személy (jobb temporoparietális sérüléssel) képtelen volt a tárgyképet kanonikus, normál
álló helyzetbe visszaforgatni, pedig többnyire meg tudta nevezni a tárgyat különböző orientációkban. Egy másik
beteg esetében ennek éppen ellenkezőjét figyelték meg: gyengén teljesített a szokatlan nézetű képekkel, nem
volt képes a tárolt tudáshoz hozzáférni, de vizuális-téri funkciói megmaradtak, s meg tudta ítélni a tárgy
megszokott orientációját, vagyis álló helyzetbe tudta forgatni a kártyákra rajzolt tárgyrajzokat, amelyeket nem
tudott megnevezni. További betegek vizsgálata szintén alátámasztja azt a lehetőséget, hogy a sérülések
következtében néha elveszhetnek az orientáció megítéléséhez szükséges nézetfüggő leírások, de megmaradhat a
tárgy azonosításához szükséges hozzáférés a nézetfüggetlen leírásokhoz (Turnbull és mtsai, 1997). Az emberi
látórendszer két elkülönült agykérgi pályarendszerének működésére vonatkozó anatómiai és neuropszichológiai
145
zavarok
felfedezések alátámasztanak egy ilyen következtetést (7.6. ábra). Az egyik rendszer, a látókéregtől a parietális
kéregig futó – a téri információ észlelésében, a téri helymeghatározásban, mozgásészlelésben, vizuálisan
irányított mozgásban, célirányos akciók felismerésében érintett – ún. dorzális rendszer, a másik pedig a tárgy
felismerését biztosító, a látókéregtől az inferotemporális kéregbe futó ventrális rendszer. A 7.6. ábra mutatja a
látókéregtől induló két pályát, amelyek működésével kapcsolatban új feltevések is születtek, mégpedig az, hogy
a két „észlelési csatorna” közül az egyik (ventrális pálya) a tudatos észlelésben, a másik (dorzális pálya) pedig a
cselekvés (automatikus, nem tudatos) irányításában vesz részt elsősorban, s a két teljesítményt eltérő idegi
mechanizmusok közvetítik (Milner és Goodale, 1995). Ebből kiindulva feltehető, hogy a látórendszer a tárgy
jegyeire és helyére vonatkozó információkkal két (eltérő vonatkoztatási rendszerű) reprezentációt alkot a
világról, egyiket az észlelés, a másikat a cselekvésirányítás részére. Az utóbbi látási-mozgási rendszer
vonatkoztatási kerete egocentrikus.
7.6. ábra. Az elsődleges látókéregből induló kettős pályarendszer. A hátsó parietális kéreg felé futó dorzális
(„Hol”) és a temporális lebeny felé irányuló ventrális („Mi”) pálya. A tárgyfelismerés elsősorban a ventrális
pálya működéséhez kötött
Ismertek agnóziás esetek (például D. F. szénmonoxid-mérgezés következtében diffúz hátsó terület sérüléssel),
akiknél sérült a tárgyfelismerés, de csuklóját a tárgy elhelyezkedésének megfelelően volt képes orientálni (7.7.
ábra) (Milner és Goodale, 1965; Ferreira és mtsai, 1998). Mivel a megrövidült nézet észlelésének hiánya főleg
a (jobb) hátsó terület léziójával jár együtt, amely részt vehet mindkét reprezentációs forma kialakításában, így
felvethető, hogy a tárgyfelismerést optimális feltételek esetén a ventrális rendszer nézőponttól független
folyamatai, s ettől eltérő körülmények között további nézőpontfüggő feldolgozás (inferior parietális lebeny)
teszik lehetővé. Ez a feltevés azonban még sok spekulatív elemet tartalmaz, s további alátámasztásra szorul.
146
zavarok
7.7. ábra. D. F. híres apperceptív agnóziás beteg, nem ismeri fel a tárgyakat, de cselekvéses helyzetben jól
teljesített. Kezét megfelelően forgatta a postaládanyílás irányába
A tárgyfelismerés általánosabb kérdéseinek megbeszélése után térjünk vissza az apperceptív agnóziások

Warrington által megfigyelt észlelési hibájához. Megállapítható, hogy azok az egyének, akiknek a jobb félteke
hátsó részében van a sérülésük, nem tudják teljesíteni a kategorizálást vizuális ingerek esetében, amikor a
jelentéssel való kapcsolat nem szükséges. Ha az ilyen személyeket azonos/különböző döntésre kérik ugyanazon
tárgyról (például nyitott és csukott esernyő), gyengén teljesítenek (Warrington és Taylor, 1978). A feltevések
147
zavarok
szerint ezeknél az egyéneknél a tárgyaknak az osztályozást segítő téri változatlanságainak kiemelésével lehet
problémájuk.
Mint láthattuk, az apperceptív agnóziások fel tudják dolgozni a nyers információkat, színt, vonalirányt stb., de
elvész náluk az összetettebb vizuális információ feldolgozásának (kontúr) képessége. Ilyen esetekben általában
diffúz lézió található a látási információkat feldolgozó pályarendszer ventrális részében. Más betegcsoport
esetében, jobb parietális területek sérülésekor, akiket néha szintén apperceptív agnóziásoknak neveznek, az
észlelési osztályozással lehet probléma. Ami abból fakad, hogy nem tudják a tárgyak változatlan (invariáns)
információit kiemelni.
Meg kell említeni, hogy az apperceptív agnózia további alcsoportjainak lehetősége is felmerült. Humphreys és
Riddoch (1987) leírtak egy esetet (H. J. A.), akinek stroke következtében kétoldali hátsó, occipitális területen
volt sérülése, s nem csak tárgyfelismerési, hanem arcfelismerési zavara is volt, de alapvető érzékelési problémák
nélkül. Meg tudott ítélni vonalakat, az illúziókat ugyanúgy látta, mint bárki más. Le tudott másolni egy
litográfiát a londoni Szent Pál templomról (7.8. ábra), de nem tudott megnevezni fényképről egyszerű tárgyakat,
mint a répa vagy a borsszóró. Nem volt képes a tárgyak részleteit egységes egészhez viszonyítani. A problémát
szimultánagnóziának nevezik. Az elnevezés arra utal, hogy a személy nem képes egy tárgynál vagy szempontnál
többre figyelni a látóterében. A szimultánagnózia a Bálint-szindróma egyik tünete, a mozgásirányítás (optikus
ataxia) és a vizuális letapogatás (optikus apraxia) sérülései mellett. H. J. A. további vizsgálataiból kiderült, hogy
a lokális vonások integrációja volt legfőbb problémája, ezért Humphreys és Riddoch inkább integratív
agnóziának nevezték el ezt a fajta vizuális agnóziát. Humphrey és Riddoch más esetek kapcsán (szemantikus)
emlékezeti és szemantikus hozzáférési agnózia megkülönböztetést is javasoltak. Az utóbbi típusok Lissauer
asszociatív agnózia csoportjához kapcsolódnak.
7.8. ábra. H. J. A. integratív agnóziás beteg igen jól le tudta másolni a londoni Szent Pál-templomról készül
litográfiát, de nem tudott azonosítani egyszerű tárgyakat (Humphreys és Riddoch, 1987)
Az asszociatív agnóziás képes észlelési csoportosításra, ami bonyolult az apperceptív agnóziás számára.
Megmarad a képessége az ábra és alap elkülönítésére, ingerek összehasonlítására, s megoldja a szokatlan nézet
148
zavarok
próbát. Viszonylag könnyen másol rajzokat, de emlékezetből nem tudja ugyanazt a tárgyat lerajzolni. A tárgy
emlékezetből való lerajzolásának hiánya nem általános emlékezeti problémának köszönhető, ha megkérdezik,
mi az a tárgy, meg tudja mondani, képes ésszerű magyarázatokat adni. Ezzel szemben nem ismeri fel a tárgyakat
(nem tudja megnevezni vagy megmondani, mire valók, nem tudja gesztusokkal kifejezni használatukat), de
felismeri a tárgyat tapintással, vagyis a tárgy központi tudása ép (7.9. és 7.10. ábra). A felismerési képesség
elvesztése nem teljes.
7.9. és 7.10. ábra. Az asszociatív agnózia vizsgálatára szolgáló próbák a BORB-ból. A személyt valóságos és
nem valóságos tárgyak azonosítására kérik. Felismeri a „kakmárt” vagy a „nyuszfántot”? Az asszociatív
agnóziásoknál sérül a szemantikai kategorizálás (megtalálni az azonos funkciójú tárgyakat)
Egyes asszociatív agnóziások képesek a vizuálisan bemutatott tételekről annyi információhoz jutni, hogy be
tudják sorolni a tárgyakat alárendelt kategóriába (azaz felismerik, hogy egy ló állat), de nem tudnak részletes
vizuális tudásról beszámolni (egy ló viszonylagos nagyságáról, színéről vagy részletes asszociációkról)
(Warrington).
Ezen teljesítmények alapján eredetileg azt feltételezték, hogy a vizuális feldolgozás ép, és az emlékezet
szemantikai információival való kapcsolat sérült. Az újabb kutatások rámutattak, hogy bár jobb képességűek,
mint az apperceptív agnóziások, észlelésük mégsem tekinthető normálisnak. A másolásban pontról-pontra vagy
részletről-részletre haladnak, igen lassan dolgoznak, ami arra utal, hogy nem alakítanak ki teljes képet. Ez a
stratégia eltér a neurológiailag ép személyek stratégiájától. Továbbá a felismerési zavar elmélyül, ha a látási
inger gyengített. Gyakran hibáznak vizuális hasonlóság esetén.
Az agnóziák keletkezésének legismertebb értelmezése (Warrington modellje) szerint a tárgyfelismerés

szakaszokra bontható (7.11.a, b. ábra). A legelső lépés a vizuális elemzés, amely mindkét féltekén zajlik. Majd
az észlelési kategorizálás következik, azokkal a folyamatokkal, amelyek a tárgykonstanciát is lehetővé teszik.
Ez a sérülés a jobb hátsó féltekére lokalizálható, mivel inkább jobb hátsó sérültekre jellemző deficit. Egy
további lépés a szemantikai kategorizálás, amikor jelentést kap a tárgy. Ez inkább bal féltekei hátsó területekhez
köthető, mivel úgy találták, hogy független a konstancia és a tárgyfunkció tudása. A modell tartalmazza az
apperceptív és asszociatív agnóziák feldolgozási különbségeit, amit a 7.1. táblázat foglal össze.
149
zavarok
150
zavarok
7.11.a., b. ábra. Warrington modellje és a vizuális agnóziák tipikus sérülési helyei az agyban. A bal oldalon a
tárgyfelismerési zavarok feldolgozási szakaszai, a jobb oldalon pedig a léziók helye látható. (a) Apperceptív
agnóziában a sérülés diffúz előfordulású az occipitális területek körül. (b) Asszociatív agnóziában a tipikus lézió
előbbre esik kétoldalon az occipitális-temporális határon (l. Farah, 1990)
8.1. táblázat - 7.1. táblázat. Az apperceptív és asszociatív agnózia közötti különbségek
Apperceptív Asszociatív
Részletek észlelése gyenge jó
Általános alakfelfogás gyenge jó
A vizuális információ jelentéshez gyenge gyenge

kapcsolása
2. 7.2. Arcfelismerési zavar (prozopagnózia), mint a

vizuális agnózia sajátos esete
Egy híres esetleírásban olvashatunk egy alkalomról, amikor a beteg az orvostól távozásra készülve körülnézett,
és a kalapját kezdte keresni: „Kinyújtotta a karját, és megfogta a felesége fejét. Próbálta megemelni, és a fejére
tenni. Kalapnak nézte a saját feleségét! Az asszony még csak meg sem lepődött, látszott, hogy hozzá van szokva
az efféle dolgokhoz.” (Sacks, 2004: 26). Dr. P. zenetanár, akiről ez a történet szól, összekeverte a lábfejét a
cipőjével, nem ismerte fel feleségét, diákjait is csak hangjuk, mozgásuk, „a test zenéje” alapján. Legfontosabb
tünete az arcfelismerési zavar (prozopagnózia) volt.
A prozopagnóziaa vizuális tárgyfelismerés sérülésétől viszonylag függetlenül előforduló, ritka neurológiai

tünetcsoport, amit az ismerős arcok felismerési képességének hiánya jellemez, és nem értelmezhető egyszerűen
az alacsony szintű látási és emlékezeti sérülésekkel (7.12. ábra). A betegek arcuk alapján nem ismerik fel a
híres embereket, ismerőseiket és családtagjaikat, legfeljebb hangjuk, testtartásuk, járásmódjuk, öltözetük vagy
feltűnő vonásaik (pl. szokatlan anyajegy az arcon, feltűnő frizura, Pinocchio orra egy karikatúrán) alapján
azonosítják őket. Lehetnek önfelismerési problémáik, idegennek, szokatlannak, megváltozottnak láthatják saját
tükörképüket, és gyakran nem képesek új arcok megtanulására.
151
zavarok
152
zavarok
7.12. ábra. Mr. W. 52 éves farmer, prozopagnóziás beteg rajzai. Mr. W. megfelelő arcot rajzolt (fent), amikor
arra felkérték, és minden nehézség nélkül tudott másolatot készíteni teljes arc és profil mintákról (lent, jobbra, a
minták balra). (Bruyer és mtsai, 1983, 262–263). Ezek a rajzok arra utalnak, hogy Mr. W-nek nem volt
„észlelési fogyatékossága”
Arcfelismerési zavarról először az 1800-as évek második felében számoltak be, leghíresebbek Charcot és
Wilbrand esetleírásai, amelyek már kórbonctani elemzést is tartalmaztak. Wilbrand idéz egy esetet, amely
emlékeztet dr. P.-ére. Mások vaknak tekintették, habár ő ragaszkodott hozzá, hogy nem az. Például emlékezett,
hogy összetévesztette a kutyáját az orvosával és a szolgálólányt az asztalával, de tudott olvasni. Egy német
pszichológus, JoachimBodamer 1947-ben ismerte fel, hogy speciális agnóziás szindrómáról lehet szó, s az
elnevezés is tőle származik a prozopon (arc) és agnózia görög szavakból (Hécaen, 1981). Habár a betegség
régóta ismert, csak az utóbbi három évtizedben erőteljes az érdeklődés kognitív mechanizmusai és idegi alapjai
iránt, s ugyancsak újabban ismerték fel a szokatlan formájú, a születéstől vagy kora gyermekkortól meglévő
fejlődési prozopagnózia szerepét a szociális interakciós zavarokban (összefoglalása Csépe, 2005).
Az arcfelismerési zavarokkal kapcsolatban felmerült kérdések kapcsolódnak az arcfelismerés folyamatának és

az arcfelismerési rendszer funkcionális összetevőinek kérdéseivel. A vitatott témák, amelyekkel itt vázlatosan
megismerkedünk, a következő kérdésekhez kapcsolódhatnak: A prozopagnózia az arcfelismerési rendszer
specifikus betegsége, vagy általános tárgyfelismerési vagy kategórián belüli felismerési zavar? Egységes
betegség, vagy különböző típusai vannak? Eredményezheti-e önmagában a jobb félteke hátsó területeinek
léziója? Hogyan lehet következtetni a különböző arcfelismerési sérülésekből a normál arcfeldolgozási rendszer
funkcionális összetevőire? A felismerés tudatosodásával vagy a felismerés károsodásával értelmezhető a
prozopagnóziások rejtett arcfelismerése?
A prozopagnózia neurobiológiai alapja. Az irodalomban száznál több esetet írtak le változatos időtartammal,
súlyossággal, sajátságokkal, sokféle tünettel, kóroktannal, amelyek igen megnehezítik a prozopagnózia átfogó
értelmezését. Van, aki úgy gondolja, hogy elvileg lehetetlen bemutatni, hogy más tünetektől teljesen
elkülönülve, önmagában előfordulna. Sok esetben nem is meghatározható, hogy nem nagyobb-e a sérülés a tünet
jelentkezéséhez szükséges területnél. Amiből az következik, hogy a valódi prozopagnózia ritka betegség.
Általában agyi érrendszeri betegség következménye, s férfiaknál gyakoribb.
Mivel a legtöbb betegnél bal felső látótérfél-kiesés és téri tájékozódási zavar mutatkozik, először úgy vélték,
hogy a jobb hátsó terület károsodása önmagában elég a prozopagnózia fellépéséhez. Erre a következtetésre jutott
Hécaen és Angerelgues 1962-ben 22 eset alapján, de későbbi anatómiai vizsgálatok (Damasio és Damasio,
1986) mégis a kétoldali sérülést vélték bizonyítottnak. A legújabb vizsgálatok mégis az eredeti nézetet látszanak
alátámasztani. De Renzi és mtsai 1994-ben úgy találták (igaz, kisebb számú betegcsoportnál), hogy a
prozopagnóziát többnyire kiterjedt jobb temporo-occipitális lézió eredményezi. Szintén a jobb félteke szerepére
utal egy eset, amely főszereplőjének gyermekkorában eltávolították a jobb agykérgét (hemispherectomia), és
arcfelismerési zavara volt (Sergent és Villemure, 1989). A jobb félteke különböző occipitotemporális részeinek
eltérő arcfeldolgozási szerepére utalnak esetvizsgálatok is. Két prozopagnóziás személynek, akiknek nehézsége
volt arcészlelési feladatokban (pl. két azonos fényképen ugyanaz az arc látható-e), de más tárgyakkal (pl.
autókkal) nem volt problémájuk, a sérülése az occipitális és a mediális temporális kéregben volt. Ezzel szemben,
másik két személynek, akik össze tudtak hasonlítani arcfényképeket, de nem tudták azonosítani az arcokat, a
sérülése a jobb fuziform tekervény elülső részén és/vagy a parahippocampalis tekervényben volt (Sergent és
Signoret, 1992).
Ugyanakkor a legfrissebb vizsgálatok a bal agyfélteke sérülését is valószínűsítik prozopagnóziában, ami nem
arra utal, hogy normálisan a bal féltekére épülne az arcfeldolgozás, csak arra, mint a 7. fejezetben is láthattuk,
hogy részt vesz abban. Az emberi arcészlelést közvetítő szétoszló idegi rendszernek mai tudásunk szerint
három, mindkét oldali occipitális-temporális területe van: az inferior occipitális tekervény, az oldalsó fuziform
terület és a superior temporális sulcus. Ezek részt vesznek az arc elemzésében, de eltérő típusú szerepük van. A
funkcionális képalkotási eljárásokkal szokásosan mindkét oldalon, de következetesebben a jobb oldalon aktivált
oldalsó fuziform tekervénynek az arcok azonosságának megállapításában tulajdonítanak alapvető szerepet, amíg
a superior temporális sulcusnak a változó arcnézetek reprezentációjában. Az inferior occipitális terület
információkat közvetít a két „speciális arcterület” felé (Haxby és mtsai, 2000). Az arcok által közvetített
információk feldolgozásához további területek közreműködésére is szükség van, amelyek más feladatokat látnak
el. A szájról olvasás a beszédhangok feldolgozásával kapcsolatos területet aktiválja, az arckifejezés észlelésében
az érzelmi feldolgozásban fontos limbikus területek működnek, a nézési irány megítélésben a téri figyelemben
érintett parietális területek. Az elülső temporális lebenynek a személyhez kapcsolódó egyéb információk,
életrajzi adatok tárolásában és előhívásában lehet szerepe, de a névinformáció ettől függetlenül valószínűleg a
bal elülső kéregben tárolódik.
153
zavarok
Az arcfeldogozás neurális hátterével kapcsolatban feltehető további kérdés, hogy az emberi prozopagnózia
vajon a majmoknál találtakhoz hasonlóan, arcokra szelektíven érzékeny sejtek hiányának köszönhető-e? A
majmoknál egysejtes regisztrálási eljárással végzett vizsgálatokban szintén egy arcészlelésre specializálódott
idegi rendszer bizonyítékait találták. Szelektíven arcokra reagáló idegsejteket azonosítottak a superior
temporális sulcusban és az inferior temporális kéregben (Perret és mtsai, 1987). Problémát jelent azonban, hogy
bizonytalan a majom és az ember „arcterületeinek” megfeleltetése. Például majomnál nincs megfelelő válasz a
prozopagnózia keletkezésében fontos területeken, így az inferior longitudinális fasciculusban, vagy más adatok
szerint nem eredményez arc-megkülönböztetési zavart az STS-kéreg kétoldali eltávolítása.
A vizuális tárgyfelismerésen belüli, a tárgyfelismeréstől független specializációt számos neuropszichológiai adat

sugallja. Ezt támasztják alá azok az esetek, amelyekben agnózia fordul elő prozopagnózia nélkül, erre utal a
metamorfózia (a bal arc nagyságának látszólagos csökkenése) jelentkezése prozopagnózia nélkül és más
disszociációs adatok is (Farah, 1990; Young, 1992). Ismertették olyan beteg esetét (DeRenzi, 1994), aki
szelektíven az arcfelismerésben volt sérült, tárgyakat, köztük személyes tárgyait, borotváját felismerte, és ki
tudott választani tárgyakat hasonló tárgyak közül (olasz pénzérméket idegen érmék közül). A betegek között
volt egy farmer, aki nem tudta felismerni korábbi kedvenceit, teheneit és kutyáit, míg egy másik prozopagnóziás
beteg, aki betegségét követően kezdett el csak állatokkal foglalkozni, nagyon jól meg tudta különböztetni birkáit
egymástól (McNeil és Warrington, 1993). A kivétel tehát néha erősíti a szabályt. Nem tudjuk még pontosan,
mely területek sérülései a legfontosabbak prozopagnózia kialakulásában. (l. a 7.13. ábrát.) Az is lehetséges
feltevés, hogy az arcok és a tárgyak felismerésére egyetlen felismerési rendszer szolgál, s ebben az esetben a
prozopagnózia enyhe agnóziaként kezelhető. Egyes prozopagnoziásoknál a betegség valóban együtt jár más
tárgyak felismerési zavarával. Beszámoltak egy farmerről, aki kezdeti arcfelismerési betegsége gyógyulása után
sem volt képes tehenei azonosítására. Ismert egy ornitológus esete, aki nem tudta többé megkülönböztetni a
madarakat. Más esetekben előfordult, hogy nem tudták megkülönböztetni az autókat, a széket és a fotelt, vagy
élelmiszereket, a hazai és külföldi pénzeket. Ezt a jelenséget tárgyak kategórián belüli megkülönböztetésének,
egyediségük azonosításának zavaraként írták le. Az adatok arra utalnak tehát, hogy az arcok egyéni jellegének
észlelési képessége különbözik a más tárgyosztályokon belüli megkülönböztetés képességétől. Ebben szakértői
tudás is érvényesül.
154
zavarok
7.13. ábra. A prozopagnózia sajátosan az arcfeldolgozást érinti W. J. betegnél, aki birkákat kezdett tenyészteni.
Az arc-ismerősség tesztben (fent) egy híres személyt kellett azonosítani három fénykép közül. Középen egy
híres angol politikus látható az 1980-as évekből. Az alsó sorban ismerős birkák vannak. W. J. 50%-ban ismerte
fel az arcokat, 83%-ban az ismert és 81%-ban az ismeretlen birkákat. A kontrollszemélyek (birkatenyésztők)
100%-ban ismerték fel az arcokat, az ismert birkákat 59%-ban, az ismeretleneket 63%-ban. (McNeil és
Warrington, Quaterly Journal of Experimental Psychology, 1993 nyomán)
Az arcfeldolgozás funkcionális szétbontása. Lissauer agnóziatípusainak megfelelően észlelési és emlékezeti

(„amnéziás”) típusú prozopagnóziát különböztettek meg (DeRenzi és mtsai, 1991). A különböző típusú
prozopagnóziák előfordulása arra utal, hogy a normális arcfeldolgozási folyamat megszakadhat a személyekre
jellemző vonások, fiziognómiai invariánsok kiemelésének szintjén („perceptuális sérülés”), az arccal
kapcsolatos emlékek vagy szemantikus információk szintjén („emlékezeti sérülés”), vagy ezen emlékek
aktivációja („asszociatív sérülés”) szintjén. Még tovább bonyolítja a képet, hogy további dimenziót is
megállapítottak a prozopagnóziások autonóm idegrendszeri reakcióinak és rejtett felismerésének vizsgálataikor.
A deficit típusa alapján különböző feladatokban sikeres vagy sikertelen teljesítmény várható el, ami utalhat a
feldolgozási szintre. Pl. ismeretlen arcok összehasonlítási feladata vagy az életkor megítélése (az arcvonások
változásának felismerése) és az érzelem felismerése szolgálhat az „észlelési kompetencia” eldöntésére. Az eltérő
agyi károsodások eltérő feldolgozási szakaszt érinthetnek. A különböző arcfelismerési zavarok igen összetett
kognitív mechanizmusokra utalnak. Például egy vizsgálatban 15 agysérültet vizsgáltak háromféle (arckifejezés
felismerése, ismerős arc felismerése és ismeretlen arc összehasonlítása) arcfeldolgozási feladattal. Egyéni
különbségeket találtak különböző teljesítmény kombinációkkal, és volt négy személy, akiknél csak az egyik
feladatot befolyásoló, elkülöníthető sérülések voltak (Parry és mtsai, 1991). Ilyen és hasonló eredmények
alapján jogos lehet a felvetés, hogy a prozopagnózia nem egységes szindróma, és számos disszociáció
alátámasztására szolgál, amit az arcfelismerés kognitív modelljei felvetnek.
Az arcfelismerés kognitív modellje különböző és egymással kapcsolatban álló összetevőket tartalmaz. Bruce és
Young (1967) 7.14. ábrán látható modellje az arckifejezésnek és a beszédmozgásoknak és az arcról származó
szemantikai kódoknak az arcfelismeréshez vezető vizuális elemzéssel párhuzamos feldolgozását tartalmazza.
Támogatja ezt a feltevést például az identitás és az érzelemkifejezés felismerésének kettős szétválása: azon
agysérültek között, akiknél gyenge volt az érzelmi arckifejezések megkülönböztetése, de sértetlen az
arcfelismerés, és azok között, akiknél sérült az arcfelismerés (prozopagnóziások), de semmilyen zavar nem
mutatkozott az érzelem felismerésében. Szintén találtak neurológiai beteget, akinél sérült volt az ajakmozgások
megértése, de az arcfelismerés nem. A modell kulcsfogalma az „arcfelismerési egységek” regisztere, a személy
által ismert arcok absztrakt reprezentációit tartalmazó emlékezeti tár. Ezek az egységek az ismert arcok minden
lehetséges nézetére reagálnak. A személyhez tartozó, függetlenül tárolt információk (foglalkozás, lakhely stb.) a
„személyidentitás csomópontokból” hozzáférhetők. A felismerés a személy megnevezésével („névelőállítási
egység”) lesz teljes. Az arcfelismerési folyamat első lépése a strukturális kódolás (a fizikai jegyek elemzése)
részeként egy arckategorizálási döntés. A normál arcészlelés és a felismerés folyamatában az arcnak
ismerősként osztályozása és az archoz tartozó szemantikai információ előhívása eltérő szakaszban zajlik. A
szakaszokat szelektíven befolyásolják a neurológiai betegségek. Mondható, hogy a prozopagnóziásoknál sérül
az ismerősség megítélése, de a szemantikai hozzáférés pályája (hangja, verbális adatok stb.) ép és használható.
Ezzel szemben egy amnéziás beteg például el tudja dönteni valakiről, ismerős-e vagy nem, de nem képes a
személyes információkat elő-hívni az emlékezetéből. S lehetnek olyan zavarok is – mint ahogy ez
mindnyájunkkal előfordul –, hogy a személy mindent tud az illetőről, csak a nevét nem, vagyis a név
megtalálása elkülönülhet a szemantikus információ hozzáféréstől és az ismerősség érzésétől.
155
zavarok
7.14. ábra. Bruce és Young 1986-ban felvetett, egy korai arcdöntési szakasszal kiegészített kognitív
arcfelismerési modellje
Ez a „dobozok és nyilak” modell igen használhatónak bizonyult az arcfeldolgozással kapcsolatos eredmények

leírására, újabban ennek a modellnek neurális háló megvalósításai alapján tesznek jóslásokat. A legtöbb
neurális háló modell, amelyeket jól fel lehet használni a prozopagnózia megértésére, azt jósolja, hogy a szintek
közötti információfeldolgozás gyengül, és szimulálnak bizonyos léziókat (Young és Burton, 1999), s még olyan
jelenségek értelmezésre is felhasználják, mint az egyes prozopagnóziások esetében talált „rejtett” arcfelismerés.
Az arcok rejtett felismerése az egyik legizgalmasabb arcfeldolgozási szempont, ami a prozopagnóziás egyének
tanulmányozása során felmerült. Egyes személyek, habár tudatosan nem tudnak hozzáférni az információkhoz,
képesek az arcok felismerésére! Az ilyen bizonyíték ellentmond az észlelési minták emlékezeti információkhoz
kapcsolásának megszakadására vonatkozó klasszikus agnóziafelfogásnak. Az arcok rejtett feldolgozása két
közvetett úton demonstrálható: élettani jelzőkkel, mint a bőr elektromos aktivitásának mérése (GBR-rel,
galvános bőrreakcióval) vagy az agyi eseményhez kötött agyi potenciálok (EKP) mérésével és viselkedési
jelzőkkel, mint az arc-összehasonlítási reakcióidő-feladat, az interferenciamérés vagy az előfeszítési (priming)
vizsgálat (összefoglalóan l. Bruyer, 1991; Young és Ellis, 2000).
Az egyik kísérletben, habár a prozopagnóziás egyén verbálisan nem tudta megkülönböztetni az ismerős és az
ismeretlen arcokat a véletlen szintnél jobban, az előzőleg ismert arcokra (családtagok) nagyobb GBR-választ
adott, mint az ismeretlen arcokra (Tranel és Damasio, 1988). A GBR-válasz (amely lényegében a bőr
elektromos vezetőképességének a változása az izzadságmirigyek működésének eredményeként) az érzelmi
autonóm idegrendszeri tevékenységhez kapcsolódik, habár a pontos forrása ismeretlen. A megemelkedett GBR
nemcsak az érzelmek keletkezésében fontos amygdala, hanem a fuziform terület aktivitásával is korrelál (Ellis
156
zavarok
és Lewis, 2001). Szintén rejtett felismerésről számoltak be EKP-vizsgálatban, a prozopagnóziás személytől

ismertségi ítéletet kértek ismert és ismeretlen arcokról. P300-as komponens amplitúdója fordítva viszonyult a
valószínűségi kategóriához, a letancia változott az ismertséggel (Renault és mtsai, 1989).
Prozopagnóziás betegek rejtett arcfelismerésének bizonyítékai az interferenciahatások, amelyek nem

fordulnának elő, ha az egyén valóban nem férne hozzá az arcazonosságról való információhoz. Egy vizsgálatban
egyszerű tanulási eljárást alkalmaztak: arc-név párokat kellett megtanulni egy sorozat arc esetében. Egyes arcok
a sorozatban korábban ismert (híres) arcok voltak, akiket a személy nem tudott azonosítani, és állította, hogy
nem ismeri őket. Mégis, a prozopagnóziás egyén sokkal nehezebben tanult meg ezekhez az arcokhoz egy
pontatlan, hamis nevet hozzákapcsolni, mint a pontos nevet társítani. Vagyis bizonyos szinten hozzáférése volt
az arcra vonatkozó információnak; másrészt nem fordult elő zavaró hatás (interferencia), amikor új nevet tanult
egy más ismert archoz (Bruyer és mtsai, 1983).
Nagyon használható eljárás az asszociatív előfeszítési (priming) helyzet, amelynek segítségével keresztirányú
hatás is érvényesül az arcok és a nevek között. Az ilyen helyzet azt vizsgálja, hogy hogyan hat egy inger egy
vele kapcsolatos inger felismerésére; például Szörényi Levente arcának látása Bródy János felismerésére.
Gyorsabb lesz a felismerés, az igen/nem döntés, ha az előfeszítő ingert közvetlenül egy vele kapcsolatos inger
követi. Egy vizsgálatban ezt a helyzetet alkalmazták prozopagnóziás egyén vizsgálatára, aki pontosan felismerte
a neveket, de az arcokat nem. Híres és ismeretlen arcokat kellett megítélnie ismerősség szerint. Minden nevet
egy előfeszítő inger (név vagy arc) előzött meg, és változtatták az összefüggést közöttük. Háromféle előfeszítő
ingert alkalmaztak: kapcsolatos (pl. az Illés-zenekar tagjai között), semleges (ismeretlen előfeszítő inger ismert
felismerendő ingerhez) és nem kapcsolatos (pl. Vaclav Havel arca, mint előfeszítő, és Kocsis Zoltán neve, mint
felismerendő inger) ingereket. A beteg gyorsabban ismerte fel az ismerős személy nevét, amikor vele
kapcsolatos arcot alkalmaztak előfeszítő ingerként, mint amikor semleges vagy nem kapcsolatos ingert.
Asszociatív előfeszítési hatást mutatott arcokra, amelyeket nyíltan (tudatosan) nem ismert fel (Young és mtsai,
1988).
Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei arra utalnak, hogy a prozopagnóziás betegek egy része megőriz
bizonyos információkat emlékezetében, de ezek nem állnak úgy rendelkezésre, hogy megnevezni vagy
osztályozni tudja az arcokat. A megszakadás a tárolt arcreprezentáció és a tudatosságrendszer között lehet. Az
utóbbi 10-15 évben a kutatók azt is felvetették, hogy a nyilvánvaló különbségek ellenére kapcsolat van a
prozopagnózia és a Capgras-téveszme között. Az 1920-as években Capgras és Reboul-Lachaux írta le M. esetét,
akinek különböző pszichotikus tünetei között szerepelt, hogy azt hitte, hogy férjét, gyermekeit, a szomszédokat
dublőrök helyettesítik. A Capgras-téveszme szerint a beteg számára fontos személyeket imposztorok, robotok,
idegen lények helyettesítik. Előfordul pszichiátriai betegségekben (szkizofrénia vagy hangulatzavarok) és
agykárosodások vagy toxikus feltételek másodlagos működési zavaraként. A Capgras-szindrómás nem
prozopagnóziás, arcfelismerése ép, mégis nincs GBR-válasza az ismerős és az ismeretlen ember
megkülönböztetésénél. A két állapot egymás tükörképének tekinthető, amiből az a feltevés következik, hogy a
vizuális felismerésnek két útja van, egy nyílt és egy rejtett. A prozopagnózia a nyílt, a Capgras-téveszme a
rejtett felismerési út megszakadását képviseli (Ellis és Young, 1990; Ellis és Lewis, 2001). Ez az elgondolás
további kiegészítésekre szorul.
A nem tudatos, autonóm idegrendszeri arc-megkülönböztetés értelmezésére Bauer már 1984-ben két utat
javasolt: a ventrális pályát a nyílt (tudatos) felismeréshez a látókérget a limbikus rendszerrel összekötő pályával
(„azonosság észrevevés”), és a dorzális pályát – összekötve a látókérget a superior temporális sulcuson és az
inferior temporális lebenyen keresztül a limbikus rendszerrel – a rejtett felismerés értelmezéséhez („jelentőség
felfedezés”), (7.15. ábra). A rejtett felismerést mutató betegeknél a dorzális pálya sérülésére gondolt (Bauer,
1984). Ez a modell nem egyezik a 7.14. ábrán látható egyetlen utat tartalmazó kognitív modellel. Két különböző
arcfelismerési rendszert feltételezhetünk, az egyik az azonosság információ, a másik az érzelmi jelentőség és
talán az ismerősség feldolgozását végezné. A legújabb elgondolások tartalmazzák ezt. Így Breen és mtsai (2000,
ismertetik Ellis és Lewis, 2001) feltételezik, hogy az arcfelismerés csak a ventrális pályán történik, és a
felismerést követően az érzelmi válaszról a ventrális limbikus struktúrák, különösen az amygdala gondoskodna.
157
zavarok
158
zavarok
7.15. ábra. Az arcfeldolgozás agyi felépítése.
Itt még meg kell jegyezni, hogy más pszichiátriai téves azonosítási betegségek is ismertek, pl. amikor a beteg azt
hiszi, valakinek megváltozott a fizikai megjelenése. Az 1920-as évek végén (Courbon és Frail, 1927) ezt Fregoli-
szindrómának nevezték el Leopoldo Fregoliról, a híres olasz átváltozó művészről. Az irodalomban vagy 250
ilyen esetet írtak le.
3. 7.3. Kategóriaspecifikus tárgyfelismerési

rendellenességek
Kategóriaspecifikus hatásokról beszélünk a tárgyfelismerésben, amikor a veszteség csak bizonyos
kategóriákban található meg, és másokban sértetlen marad a felismerési képesség. Például beszámoltak arról,
hogy a beteg nehezen azonosította a gyümölcsöket és a zöldségeket, de nem volt problémája a mesterségesen
előállított tárgyakkal (például szerszámok). Az egyik beteg például jól azonosította az élettelen tárgyak képeit
(96%) és nagyon gyengén az állatokat (6%) (Warrington és Shallice, 1984). A tárgyak használatának utánzása is
sértetlen maradt, de csak élettelen tárgyak esetében, élőlényeknél nem. Olyan eset is ismert, akinél nagyon sérült
volt a tárgyak felismerése, de a normális határon belül teljesített az állatokkal. Ilyen problémák lehetnek
zöldségfélék, gyümölcsök, hangszerek esetében. Ilyen megfigyelésekről több eset kapcsán beszámoltak
(McCarthy és Warrington, 1994; Sartori és Job, 1993; összefoglalóan l. Humphreys és Forde, 2001). Ezek
zavarba ejtő meghibásodások, mert nehéz megérteni az agnóziák eddigi értelmezési keretében. A legtöbb adat
szerint ezek nem agnóziás zavarok. Inkább a szemantikus emlékezeti rendszer vagy bizonyos tételek
megnevezési problémája lehet, s azért különösen érdekesek, mert fontos kérdéseket vetnek fel a tárgyakról való
tudás természetéről és idegi megvalósításáról. A szemantikus emlékezet a tények, fogalmak, szavak jelentésére
vonatkozó információk feldolgozási, tárolási és előhívási rendszere. A személy nem tud hozzáférni az
emlékezetben az érintett tételekhez. Azonban, mint az erről folyatott vitában felvetették, a kategóriaspecifikus
hatás megértésének kulcsa a vizuális hasonlóság, az ismertség, a komplexitás lehet, amit a kritika szerint a korai
vizsgálatokban nem ellenőriztek megfelelően. Például az állatok összetett vizuális megjelenésűek, szemben
bizonyos használati tárgyakkal, a nap mint nap használt tárgyak ismerősebbek, mint az élő dolgok (mint
kategória). Amikor az egyik ilyen betegnél a komplexitást és az ismertséget megfelelően illesztették, a
kategóriahatás eltűnt (Stewart és mtsai, 1992). Ez arra utal, hogy a kategóriahatás félrevezető lehet. Mégsem
valószínű, hogy ezek a tényezők minden funkció szétválásért felelnének, amit megfigyeltek. Például előfordult,
hogy éppen egy élelem- és borszakértőnek támadt baja agysérülése következtében a gyümölcsök és zöldségfélék
megnevezésével, vagy mutatkozik meghibásodás nagyon ismert tárgyak esetében (alma, kutya, macska) is.
Alternatív értelmezés lehet, hogy inkább a vizuális és a funkcionális (cselekvéshez kapcsolódó, használati)
rendszer szétválásáról lehet szó, mint az élő és élettelen rendszer különbségéről, s az állatok inkább vizuális, a
szerszámok inkább használati tulajdonságokkal képviseltek az emlékezetben. Ez az értelmezés (Warrington és
Shallice, 1984) két független szemantikus rendszer kialakulását feltételezi az embernél: az egyik használati,
cselekvési információ tárolására szolgálhat a nem élő dolgokról, a másik az élő dolgok azonosításhoz szükséges
észlelési információt tartalmazná. A sérülés lehet az észlelési szemantikai rendszerben (7.16. ábra).
159
zavarok
(c) Ez az értelmezés szintén alkalmazható a Capgras-téveszmére, amelynek esetében feltételezik, hogy a rejtett
dorzális út sérült. (Ellis és Lewis, Trends in Cognitive Sciences, 2001 nyomán)
Egy értelmezés szerint az emlékezet úgy szerveződött, hogy az „élő dolgok” és a „nem élő dolgok” része
elkülönül (Caramazza és Shelton, 1998). Ebben az esetben az érvelés úgy hangzik, hogy a kategóriaspecifikus
zavarban az emlékezet egyik része hozzáférhető és előhívható, a másik nem. A probléma ezzel az, hogy vannak
betegek, akik általánosan elkülönítenek egy szemantikus kategóriát a másiktól (élő és nem élő tételek), de a
szabály alól kivételt mutatnak, például az egyik beteg nem ismerte fel a halat, a virágot vagy a gyümölcsöt,
mindegyik az élő kategóriába tartozik. De felismerte a testrészeket. Ilyen leletek ellentmondanak ennek a
feltevésnek.
Egy általános elképzelés szerint kategóriaspecifikus rendellenesség a tárgyfelismerési rendszerben különböző

feldolgozási szinteken, a strukturális leírásokhoz, a tárgyhoz kapcsolódó információk asszociatív és használati
tudásához, vagy a tárgy nevéhez való hozzáférés lépéseiben jöhet létre. Azt is felvetették, hogy maga a
strukturális leíró rendszer is lehet kategóriák szerint szerveződő (Sartori és mtsai, 1993). Még nem ismerjük
pontosan, hogy milyen elmélettel lehet legjobban értelmezni a rendelkezésre álló adatokat. A neuropszichológiai
adatok mellett számos kognitív pszichológiai és idegtudományi eredmény áll rendelkezésre a vizuális és
asszociatív/használati tudáshoz való hozzáférés és az élő/élettelen megkülönböztetés lényeges szempontjairól.
Ismert, hogy az élő/élettelen különbségtétel már igen korán, a csecsemőkorban mutatkozik. Az agyi képkiváltó
módszerekkel (például Thompson-Schill és mtsai, 1999) rámutattak, hogy azonosítási feladatban az élő és nem
élő dolgok különböző kérgi területeket aktiválnak, amelyek hozzáköthetők az azonosítás szakaszaihoz. Így a
vizuális feldolgozás és a vizuális tudáshoz való hozzáférés (kétoldali, középső másodlagos látókéreg), az
asszociatív (elülső temporális terület), a mozgási és cselekvési tudáshoz való hozzáférés (bal középső és
frontotemporális részek) és a megnevezés (bal inferior occipitális-temporális kéreg) folyamataihoz. Agysérültek
vizsgálatai ugyancsak alátámasztják, hogy eltérő agyterületek közvetítik az élő és élettelen dolgok felismerését
és megnevezését. Az inferior occipitális-temporális területeknek előre, a temporális lebeny felé kiterjedt sérülése
megzavarja az élő dolgok feldolgozását, és a bal temporális-parietális és parietális-frontális területek léziója
megzavarja a nem élő dolgok feldolgozását (Humphreys és Forde, 2001).
A kategóriaspecifikus felismerési deficitek mint láthattuk, arra utalnak, hogy a különböző modalitásokból
származó érzékelési információk különböző hozzáférést tesznek lehetővé egy emlékezeti rendszerhez, és/vagy
maga az emlékezeti rendszer szerveződhet az érzékelési/funkcionális tulajdonságoknak megfelelően.
3.1. Összefoglalás
160
zavarok
A fejezetben megismerkedtünk a tárgyak felismerésében fontos szerepet játszó, az occipitális kéregtől a

temporális lebeny felé futó ventrális rendszerrel. Láthattuk, hogy az elülső temporális területek léziói nehézséget
okoznak a tárgyak azonosításában, más (parietooccipitális) léziók a tárgy orientációjának megítélésében. Az
embernél a ventrális pálya különböző részei specializálódtak különböző tárgyosztályok feldolgozására. Az
oldalsó látókéreg összetett alakzatok felismerésében, a fuziform arcterület az arcfeldolgozásban, a
parahippocampális terület a helyre vonatkozó információ feldolgozásban érintett.
A vizuális agnózia tárgyfelismerési zavar az érzékelés és értelem sérülése nélkül. Legegyszerűbben apperceptív
és asszociatív formákban írhatjuk le, de ezek viszonylag tág kategóriák, különböző agnóziatípusokkal. Az
asszociatív agnózia az információfeldolgozás olyan zavara, amely az egyszerűbb formák észlelését is
meggátolja. A asszociatív agnóziában lehetséges vizuális információfeldolgozás, de nem olyan mértékű, hogy
lehetővé tegye a felismerést. Az apperceptív agnózia diffúz, az occipitális lebenyhez közeli vagy arra is
kiterjedő, kétoldali sérülés következménye, az asszociatív kétoldali az occipitális-temporális területek határának
sérülésével jár együtt általában. Az arcfelismerési zavar a vizuális agnózia sajátos típusa, annak a rendszernek a
sérülése következtében, amely valószínűleg az evolúció során alakult ki. Ezt a nézetet támogatja, hogy
majmoknál és más állatoknál (birka) a temporális területen arcfelismerési sejteket találtak egysejtes
vizsgálatokban. Embernél az agysérültekkel végzett vizsgálatok eredményei arra utalnak, az arcokat más
tárgyosztályoktól eltérően észleljük. Az arcfelismerési folyamat lépéseit tartalmazza Bruce és Young kognitív
modellje, amely szerint a szakaszokat szelektíven befolyásolják a neurológiai betegségek. A folyamat a fizikai
jellemzők meghatározásától, a strukturális leírásokon, az arcvonások felismerésén és az egyénre vonatkozó
információk kiértékelésén át a személy megnevezéséig, különböző lépéseket tartalmaz. A szociális és érzelemi
információkat a temporális terület más részei képviselik, főleg a jobb féltekében. Bizonyos prozopagnóziás
esetek, habár nem ismerik fel az arcokat tudatosan, autonóm idegrendszeri válaszokkal vagy viselkedési
sajátságokkal (interferencia) elárulják, hogy rejtett hozzáférésük van az arc emlékezeti reprezentációjához.
Bruce és Young modelljét módosítva két utat tartalmazó felismerési rendszert lehet megkülönböztetni:
arcazonosság információt és érzelmi jelentőséget (ismerősséget) feldolgozó utat. A ventrális limbikus struktúrák
részét képezik ennek. A kategóriaspecifikus zavarok, amelyek nem a megnevezés betegségre korlátozódnak,
befolyásolják bizonyos kategóriák (gyümölcsök, állatok) felismerését, de más kategóriákét (szerszámok) nem.
Ezek a betegségek az emlékezethez való hozzáférés sajátságaihoz kapcsolódnak. Több szemantikai rendszert
feltételeznek.
3.2. Irodalom
Bauer, R. M.: Autonomic Recognition of Names and Faces in Prosopagnosia: A Neuropsychological
Application of the Guilty Knowledge Test. Neuropsychologia, 1984. 22, 457–469.
Behrmann, M.–Kimchi, R.: What Does Visual Agnosia Tell Us about Perceptual Organization and its
Relationship to Object Perception? Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance,
2003. 29, 19–42.
Bruce, V.–Young, A. W.: Understanding Face Recognition. British Journal of Psychology, 1986. 77, 305–327.
Bruyer, R.–Laterre, C.–Seron, X.–Feyereisen, P.–Strypstein, E.–Pierrard, E.–Rectem, D.: A Case of

Prosopagnosia with Some Preserved Covert Rememberance of Familiar Faces. Brain and Cognition, 1983. 2,
257–284.
Bruyer, R.: Covert Face Recognition in Prosopagnosia: A Review. Brain and Cognition, 1991. 15, 223–335.
Caramazza, A.–Shelton, J. R.: Domain Specificity Knowledge Systems in the Brain: The Animate-Inanimate
Distinction. Journal of Cognitive Neuroscience, 1998. 10, 1–34.
Courbon, P.–Fail, G.: Syndrome d‟illusion de Fregoli‟ at schizophrenie. Bulletin de la Société Clinique de
Médicine Mentale, 1927. 20, 121–125.
Csépe V.: Kognitív fejlődés-neuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.
Damasio, A. R.–Damasio, H.: The Anatomical Substrate of Prosopagnosia. In R. Bruyer (ed.): The
Neuropsychology of Face Perception and Facial Expression. Hillsdale, 1986, Lawrence Erlbaum Associates,
36–38.
161
zavarok
De Renzi, E.–Faglioni, P.–Grossi, D.–Nichelli, P.: Apperceptive and Associative Forms of Prosopagnosia.
Cortex, 1991. 27, 213–221.
Ellis, H. D.–Lewis, M. B.: Capgras Delusion: A Window on Face Recognition. Trends in Cognitive Science,
2001. 5, 149–156.
Ellis, H. D.–Young, A. W.: Accounting for Delusional Misidentifications. British Journal of Psychiatry, 1990.
157, 239–248.
Farah, M. J.: Visual Agnosia – Disorders of Object Recognition and What They Tell Us about Normal Vision.
Cambridge, Mass, 1990, MIT Press.
Ferreira, C. T.–Ceccaldi, M.–Giusiano, B.–Poncet, M.: Separate Visual Patways for Perception of Actions and
Objects: Evidence from a Case of Apperceptive Agnosia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
1998. 65, 382–385.
Haxby, J. W.–Hoffman, E. A.–Gobbini, M. I.: The Distributed Human Neural System for Face Perception.
Trends in Cognitive Sciences, 2000. 4, 223–233.
Hécaen, H.: The Neuropsychology of Face Recognition. In Davies, G.–Ellis, H.–Shepherd, J. (eds.): Perceiving
and Remembering Faces. London, 1981, Academic Press, 39–54.
Humphreys, G. W.–Forde.E. M.: Hierarchies, Similarity and Interactivity in Object Recognition: On the
Multiplicity of „Category-Specific” Deficits in Neuropsychological Populations. Behavioral and Brain
Sciences, 2001. 24, 453–465.
Humphreys, G. W.–Riddoch, M. J.: To See But Not to See: A Case Study of Visual Agnosia. London, 1987,
Juhász L.: ORB, egy új tesztbattéria a vizuális tárgyfelismerés zavarainak vizsgálatára. In Racsmány M.–Pléh
Cs. (szerk.) Az elme sérülései – Kognitív neuropszichológiai tanulmányok. Budapest, 2001, Akadémiai Kiadó,
5–17.
Lawson, R.–Humphreys, G. W.: The Neuropsychology of Visual Object Constancy. In Walsh, V.–Kulikowski,
J. (eds.): Perceptual Constancy. Cambridge, 1998, Cambridge University Press, 210–228.
McCarthy, R.–Warrington, E. K.: Disorders of Semantic Memory. Philosophical Transactions of the Royal
Society of London, 1994. 346, 89–96.
McNeil, J. E.–Warrington, E. K.: Prosopagnosia: A face-sepcific disorder. Quarterly Journal of Experimental

Psychology, 1993. 46 A, 1–10.
Milner, A. D.–Goodale, M. A.: The Visual Brain in Action. Oxford, 1995, University Press, Oxford.
Parry, F. M.–Young, A. W.–Saul, J. S. M.–Moss, A.: Dissociabel Face Processing Impairments after Brain
Injury. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1991. 13, 4, 545–558.
Perrett, D. I.–Mistlin, A. J.–Chitty, A. J.: Visual Neurones Responsice to Faces. Trends in Neurosciences, 1987.
19, 9, 358–364.
Renault, B.–Signoret, J. L.–Debruille, B.–Breton, F.–Bolgert, F.: Brain Potentials Reveal Covert Facial
Recognition in Prosopagnosia. Neuropsychologia, 1989, 27, 905–912.
Riddoch, M. J.–Humphreys, C. W.: Birmingham Object Recognition Battery (BORB). Hove, East Sussex, 1993,
Lawrence Erlbaum Association.
Sacks, O.: A férfi, aki kalapnak nézte a feleségét és más orvosi történetek. Budapest, 2004, Park Kiadó.
Sartori, G.–Job, R.–Miozzo, M.–Zago, S.–Marchiori, G.: Category-Specific from-Knowledge Deficit in a

Patient with Herpes Simplex Encephalitis. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1993, 15,
280–299.
162
zavarok
Sartori, G.–Job, R.: The Oyster with Four Legs: A Neuropsychological Study on the Interaction of Visual and
Semantic Information. Cognitive Neurpsychology, 1988, 4, 131–185.
Séra L.: A tárgykonstancia és neuropszichológiai vizsgálatai. In Racsmány M.–Pléh Cs. (szerk.): Az elme
sérülései – Kognitív neuropszichológiai tanulmányok. Budapest, 2001, Akadémiai Kiadó, 36–46.
Sergent, J.–Signoret, J. L.: Functional and Anatomical Decomposition of Face Processing: Evidence from
Prosopagnosia and PET Study of Normal Subjects. In Bruce, V.–Cowey, A.– Ellis, A. W.–Perrett, D. I. (eds.):
Processing the Facial Image. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 1992. Ser. B. 335, 55–
61.
Sergent, J.–Villemure, J. G.: Prosopagnosia in a Right Hemispherectomized Patient. Brain, 1989. 112, 975–995.
Stewart, F.–Parkin, A. J.–Hunkin, N. M.: Naming Impairments following Recovery from Herpes Simplex
Encephalitis. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 1992. 44A, 261–284.
Thomson-Schill, S. L.–Aguirre, G. K.–D‟Esposito, M.–Farah, M. J.: A Neural Basis for Category and Modality
Specificity of Semantic Knowledge. Neuropsychologia, 1999. 37, 671–676.
Tranel, D.–Damasio, A. R.: Non-Conscious Face Recognition in Patients with Face Agnosia. Behavioral Brain
Research, 1988. 30, 235–249.
Turnbull, O. H.–Carey, D. P.–McCarthy, R. A.: The Neuropsychology of Object Constancy. Journal of the
International Neuropsychological Society, 1997. 3, 288–298.
Warrington, E. K.–Shallice, T.: Category Specific Semantic Impairments. Brain, 1984. 107, 829–854.
Warrington, E. K.–Taylor, A. M.: The Contribution of the Right Parietal Lobe to Visual Object Recognition.
Cortex, 1973. 9, 152–164.
Warrington, E. K.–Taylor, A. M.: Two Categorical Stages of Object Recognition. Perception, 1978. 7, 695–705.
Warrington, E. K.: Neuropsychological Studies of Object Recognition. Philosophical Transactions of the Royal
Society of London, 1982. B, 298, 15–33.
Young, A. W.–Burton, A. M.: Simulating Face Recognition: Implications for Modelling Cognition. Cognitive
Young, A. W.–Ellis, H. D.: Overt and Covert Face Recognition. In Revonsu, A.–Rossetti, Y. (eds.):
Dissociation but Interaction between Conscious and Uncon-scious Processing. London, 2000, John Benjamins,
195–219.
Young, A. W.–Hellawell, D.–de Haan, E. H. F.: Cross-Domain Semantic Priming in Normal Subjects and a
Prosopagnosic Patient. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 1988. 40A, 561–580.
163
9. fejezet - 8. fejezet - Az amnézia
Racsmány Mihály
1. 8.1. Az emlékezeti zavarok osztályozása

Számos olyan idegrendszeri sérülés létezik, amelynek vezető tünete az emlékezet teljes vagy részleges
elvesztése. Az amnéziás tünetek azonban nagyon változatosak, és az eltérő típusú emlékezeti zavarok hátterében
más és más idegrendszeri területek léziója áll. Az emlékezeti zavarokat különböző szempontok szerint
osztályozhatjuk. Feloszthatjuk őket az emlékezet sérülését előidéző betegség és az érintett idegrendszeri
területek alapján (egy ilyen típusú megközelítés látható a 8.1. táblázaton).
9.1. táblázat - 8.1. táblázat. Áttekintő táblázat azokról a betegcsoportokról, amelyeknél

a súlyos globális amnézia a vezető tünetek között szerepel (Markowitsch, 2000 alapján)
Etiológia Leggyakoribb léziós területek
A központi idegrendszer degeneratív megbetegedései Hippocampus, entorhinális kéreg és amygdala

(pl. Alzheimer-kór vagy Pick-betegség)
Zárt koponyasérülés Temporális lebeny, orbitofrontális kéreg
Agyi érelzáródások, aneurizmák, intracerebrális vérzés Kétoldali hippocampus, mediális temporális lebeny,
limbikus thalamus magcsoportok vagy orbitofrontális
kéreg és bazális előagy
Agydaganatok Thalamus (glioblastoma), mediális temporális lebeny,

vagy gyrus cinguli poszterior területei (lipoma)
Halántéklebeny epilepszia Hippocampus és mediális temporális lebeny
Anoxia vagy hypoxia Hippocampus
Vírusos fertőzések (pl. Herpes simplex encephalitis) Hippocampus és a limbikus rendszer, valamint a
paralimbikus kéreg szinte valamennyi komponense
Vitaminhiány (pl. B1 deficit) Thalamus limbikus rendszerhez tartozó része, corpus

mamillare (pl. Korszakov-szindrómában)
Neurotoxikózis Hippocampus
Gyógyszerhatások (pl. benzodiazepinek) Limbikus rendszer
Elektrokonvulzív terápia Limbikus rendszer
Ez a megközelítés lehetővé teszi, hogy azonosítsuk az amnéziás tüneteket produkáló betegcsoportokat, valamint
az emlékezeti folyamatokban involvált idegrendszeri területeket, viszont korántsem teszi láthatóvá, hogy mely
idegrendszeri struktúrák felelősek az emlékezet egyes komponenseinek működéséért. (Az emlékezeti zavarok
osztályozásával kapcsolatban l. Racsmány, 2003.) Az etiológiai szempontú csoportosítás alapján nyilvánvalóvá
vált az elmúlt ötven évben, hogy a mediotemporális lebeny (MTL) léziója súlyos emlékezeti problémák
kialakulásához vezet (Scoville és Millner, 1957; Zola-Morganés mtsai, 1986; Warrington és McCarthy, 1988).
Az MTL-ben található idegrendszeri struktúrák (elsősorban a hippokampusz, az entorhinális, a
164
8. fejezet - Az amnézia
parahippokampális és a perirhinális kérgi területek) sérülése következtében károsodik az epizodikus és a

tényszerű emlékek tárolása. Napjainkban az emlékezeti zavarok legelfogadottabb klasszifikációi kombinálják a
funkcionális és a lokalizációs szempontokat (Kapur, 1988; Parkin és Leng, 1993). Ez a szemlélet elkülöníti
egymástól az egyértelműen neurológiai károsodásnak tulajdonítható organikus, illetve a pszichiátriai zavarok
következtében előálló pszichogén amnéziát, jóllehet ma már számos adat áll rendelkezésünkre a pszichogén
amnézia idegrendszeri hátterével kapcsolatban is (DeRenzi és mtsai, 1997; Markowitsch, 1999; l. 8.1. ábra). Az
organikus emlékezeti zavarok időben tartós vagy átmeneti jellegűek lehetnek. Az átmeneti zavarok közé tartozik
az átmeneti globális amnézia, amelynél néhány órán vagy napon keresztül teljes anterográd amnézia jelentkezik,
vagyis károsodik az új információk elsajátításának képessége, néha idői grádiensű retrográd amnéziával
kísérve1. A neuroradiológiai vizsgálatok az átmeneti globális amnézia időtartama alatt csökkent aktivitást
találtak az MTL-ben és a thalamusban – mindkét struktúra esetében gyakoribb a bal oldali érintettség – valamint
a prefrontális kéregben (l. Goldenberg, 1998). Igen hasonló tünetek jelentkeznek az átmeneti epileptikus
amnézia esetében is, korábban úgy is gondolták, hogy valamennyi átmeneti globális amnézia tünet hátterében
epileptikus rohamok állnak (Fisher és Adams, 1958). Napjaink neuropszichológiája elkülöníti egymástól ezt a
két emlékezeti zavart: epileptikus eredetre utal, ha a roham kevesebb, mint fél óra időtartamú (Hodges és
Warlow, 1990; l. Halász és mtsai, 2003).
1
Retrográd amnéziának nevezzük a sérülés vagy károsodás kialakulása előtti idői periódusban elsajátított információk előhívási zavarát.
165
8.1. ábra. Az emlékezeti zavarok taxonómiája (Kapur, 1988; Parkin és Leng, 1993 alapján)
Az organikus eredetű emlékezeti problémák diagnózisának alapvető felosztási szempontja az, hogy az emlékezeti
zavar súlyossága időben állandó, tehát stabil vagy romló tendenciát mutat-e. A központi idegrendszer
degeneratív megbetegedései következtében többnyire progresszív emlékezeti zavar alakul ki. Az időben nem
változó, stabil emlékezeti zavarok lehetnek globálisak vagy információspecifikusak, utóbbi esetben csak a
megismerés egyes területeinek emlékezeti reprezentációja károsodik, ennek hátterében többnyire csak az egyik
agyféltekét érintő léziók állnak. A globális emlékezeti zavarok egyik alcsoportja a frontális amnézia, amelyben a
vezető tünet az emlékezeti előhívás deficitje, bár a prefrontális kéregnek az emlékezeti kódolásban is jelentős
szerepe van (l. Mayes és Montaldi, 1999; Buckner, 1999). A másik nagy globális emlékezeti zavar az
amnesztikus szindróma, amelynek diagnosztikai kritériuma, hogy az emlékezeti károsodáson kívül más kognitív
deficit ne legyen jelen (Parkin és Leng, 1993). Az amnesztikus szindrómát súlyos anterográd amnézia jellemzi,
megtartott rövid távú emlékezeti kapacitás és készségtanulás mellett, esetenként változatos idői grádiensű
retrográd amnézia kíséretében (8.1. ábra).
2. 8.2. Anterográd emlékezeti zavarok

Már a neuropszichológia klasszikus esetei is arra hívták fel a figyelmet, hogy a mediotemporális kérgi területek
sérülése súlyos anterográd amnézia kialakulásához vezet (Scoville és Millner, 1957; Benson és Geschwind,
1968). Az állatokkal végzett léziós vizsgálatok rávilágítottak arra, hogy az új információk elsajátításának zavara
annál súlyosabb, minél nagyobb terület károsodik az MTL-ben (Mishkin és mtsai, 1978). Azok a majmok
például, amelyeknél csak a hippocampus testet érintette a lézió, sokkal enyhébb tanulási zavart mutattak, mint
azok, amelyeknél a lézió érintette a subiculumot és a hippocampális kérgi területeket is, elsősorban az
entorhinális kérget (Mishkin, 1978; Zola-Morgan és Squire, 1986; Alvarez és mtsai, 1995; Rempel-Clower és
mtsai, 1996). Az állatkísérleti eredmények egybevágtak a neuropszichológiai esettanulmányokkal, két olyan
beteget is leírtak, akiknél évekig tartó anterográd amnéziát követően a posztmortem vizsgálat a hippokampusz
CA1 régiójának kétoldali sérülését mutatta ki (Zola-Morgan és mtsai, 1986; Zola, 2000). Olyan betegeket is
találtak, akiknél a lézió az egész hippocampális régióra kiterjedt, valamint sejtpusztulás mutatkozott a
hippocampus elsőszámú bemenetének számító entorhinális kéregben is (Squire és Zola-Morgan, 1991). Ezeknél
a betegeknél az anterográd amnézia lényegesen súlyosabb volt, mint a csak hippocampális sérült betegeknél,
ezen kívül idői grádiensű retrográd amnézia is jellemezte őket (Squire és Zola-Morgan, 1991). Squire és Zola-
Morgan munkacsoportjának elképzelése szerint a hippokampusz a mediotemporális lebenyben található
struktúrák (parahippocampális, perirhinális, entorhinális kérgi területek, valamint a subiculumból, CA1, CA3 és
gyrus dentatuszból álló hippocampális régió) hálózatában a végső állomást képviseli (Zola és Squire, 2000). A
magasabb vizuális központokból (temporooccipitális, temporális kéreg) a perirhinális, a téri információt
feldolgozó parietális kérgi területekről pedig a parahippocampális kéregbe érkezik információ. Éppen ezért a
perirhinális kéreg a vizuális emlékezetben, míg a parahippocampális kéreg a téri tanulásban tölt be alapvető
funkciót, s ezeknek a területeknek a sérülése a vizuális, illetve a téri tanulást károsítja (Malkova és Mishkin,
1997). Mivel a hippocampus bemenetet kap mind a parahippokampális, mind pedig a perirhinális kéregből,
valamint az entorhinális kéregből is (amely önmaga is megkapja a másik két kérgi terület kimeneteinek 2/3-át),
így a várakozás szerint mind a vizuális, mind a téri tanulásban involvált lesz (Suzuki és Amaral, 1994). Azoknál
a betegeknél azonban, akiknél a lézió kizárólag a CA1 régióra terjed ki, az anterográd amnézia valamennyi
szenzoros modalitásban jelentkezik, viszont enyhébb a tanulási zavaruk, mint azoknak a betegeknek, akiknek a
hippocampus mellett a bemenetet biztosító kérgi területei is károsodtak. A hippocampus szerepe a tanulás
folyamán a megtanulandó elemek és a kontextus összekapcsolása, éppen ezért ennek a struktúrának a
károsodása valamennyi asszociatív tanulási helyzetben jelentkezni fog (Zola és Squire, 2000). Ezzel az
elképzeléssel azonban sokan nem értenek egyet, létezik egy olyan megközelítés is, amely szerint az MTL
struktúráinak szelektív károsodása a tényszerű, valamint az epizodikus emlékek elsajátításának eltérő
deficitmintázatát idézheti elő (Vargha-Khadem és mtsai, 1997; Aggleton és Brown, 1999).
2.1. Az anterográd amnézia kognitív idegtudományi modelljei

Az eddig áttekintett elképzelések szerint a hippocampus sérülése az emlékezeti kódolás valamennyi formáját
érinti. Az anterográd amnéziás tünetekkel kapcsolatban létezik azonban egy másik elmélet is. Az úgynevezett
Papez-gyűrű hipotézis szerint a hippocampus és a Papez-gyűrű más struktúráinak (fornix, corpus mamillare,
thalamus anterior magvak) sérülése szelektíven károsítja a felidézést és az asszociatív felismerést, viszont nem
rontja az elemek felismerését (Aggleton és Brown, 1999). A perirhinális kéreg léziója után viszont mind a
felidézés, mind pedig az elemek felismerése deficites lesz. A perirhinális kéreg és a hippocampus reciprok
összeköttetésben állnak egymással, így tehát ezek a struktúrák csak akkor okozhatnak különböző emlékezeti
zavarokat, ha külön-külön olyan struktúrákkal is kapcsolatban állnak, amelyekkel a másik nem (Mayes, 2000).
166
Az erre vonatkozó bizonyítékok elsősorban állatokkal végzett „irtásos” kísérletekből származnak, a humán
amnéziás adatok csak néhány esetre korlátozódnak. Ezekben az esetekben a Papez-gyűrű struktúráinak léziója
károsította a felidézést és az asszociatív felismerés bizonyos formáit, viszont érintetlenül hagyta az elemek
felismerésének képességét. A perirhinális kéreg szelektív léziója viszont szinte soha nem fordul elő, így ebben a
kérdésben az állatkísérleti adatokra kell támaszkodnunk (Aggleton és Brown, 1999; Mayes, 2000). A 8.2. ábrán
látható a Papez-gyűrű és a perirhinális kéreg kapcsolatrendszere. A perirhinális kéreg reciprok összeköttetésben
áll a thalamus anterior magcsoportjával, valamint az orbitofrontális kéreggel (Aggleton és Saunders, 1997).
8.2. ábra. Illusztráció a két feltételezett emlékezeti rendszert alkotó struktúra kapcsolatáról. A függőleges
vonallal kitöltött ábrák a perirhinális-dorzo-mediális thalamus emlékezeti rendszert, a vízszintes vonalakkal
kitöltött formák pedig a Papez-gyűrű emlékezeti rendszert ábrázolják. A nyilak a feltárt kapcsolatokat jelzik. A
vastag összefüggő nyilak olyan kapcsolatokat jelölnek, amelyek bizonyítottan valamelyik emlékezeti
rendszerhez tartoznak, a szaggatott vonalak pedig olyan kapcsolatokat, amelyek esetében még kérdéses, hogy
van-e funkcionális szerepük valamelyik emlékezeti rendszerben. A vékony összefüggő vonalak olyan
kapcsolatokat jelölnek, amelyekről tudott, hogy valamelyik rendszerhez tartoznak. Mindkét rendszer
kapcsolódik a prefrontális kéreghez, de az még kérdéses, hogy ez a kérgi terület milyen hatást gyakorol a két
emlékezeti rendszerre. (Mayes, 2000, a szerző engedélyével)
Majmokon végzett egysejtvizsgálatok alapján úgy tűnik, hogy a perirhinális kéreg eltérő inputot küld a
hippocampusba és a thalamushoz (Brown, 1996). A thalamussal összekapcsolt perirhinális kérgi területek sejtjei
akkor tüzelnek, ha egy elem egyszer vagy többször megjelenik, ami a kutatók szerint a relatív ismerősség
kódolását jelenti (Fahy és mtsai, 1993; Brown, 1996). A hippocampusban pedig akkor változtatják tüzelési
mintázatukat a sejtek, ha az elemek bizonyos kontextusban ismétlődnek (Miyashita és mtsai, 1989; Zhu és
mtsai, 1997). Brown és Aggleton (1999) hipotézise szerint a perirhinális thalamus rendszer az egyedi elemekkel,
míg a hippocampus az elemkontextus asszociációval foglalkozik. Az állatkísérletek nagyon sok bizonyítékot
szolgáltatnak a Papez-gyűrű hipotézis számára. Számos vizsgálatban a hippocampus, a corpus mamillare vagy
az anterior thalamus léziója egyáltalán nem okozott felismerési zavart, vagy csak átmeneti zavart eredményezett,
különösen akkor, ha az állatot nem vitték ki a kísérleti helyiségből, és így a kontextus nem változott (Aggleton
és mtsai, 1990; Murray és Mishkin, 1998). A perirhinális kéreg léziója viszont egyaránt károsította az elemek
felismerését és kontextushoz történő asszociációját (Parker és mtsai, 1997). Más bizonyítékok az amnéziás
betegek vizsgálatából származnak, Aggleton és Shaw (1996) például tizenegy, különböző etiológiájú
betegcsoporthoz tartozó 112 amnéziás beteg adatain végzett metaanalízist. Áttekintő eredményeik szerint a
167
felidézési teszteken valamennyi beteg rosszul teljesített, három betegcsoport azonban nem különbözött a
kontrollcsoporttól a felismerési teszteken, nekik fornix, hippocampus és köztiagy sérülésük volt. Leírtak olyan,
szelektív hippocampális szklerózisban szenvedő betegeket, akiknél a felidézés súlyosan károsodott, viszont a
felismerés épen maradt (Baxendale, 1997; Vargha-Khadem és mtsai, 1997; Mayes és mtsai, 1999). Hasonló
mintázat található sok olyan betegnél is, akiknek fornix vagy corpus mamillare léziójuk van: ezeknél a
betegeknél is ép elemfelismerést és károsodott felidézést találtak (Hodges és Carpenter, 1991; Holdstock és
mtsai, 1995).
A „hippocampus mint végső állomás” elmélet hívei, elsősorban Squire és mtsai azonban megkérdőjelezik ezeket
az eredményeket, amikor olyan fokális hippocampális sérültekről számolnak be, akiknél a felidézés mellett a
felismerés is károsodott (Kartsounis és mtsai, 1995; Reed és Squire, 1997). Mint arra azonban Mayes (2000)
rámutat, könnyen elképzelhető, hogy a Squire és mtsai által leírt eseteknél a sérülés a hippocampuson túl más
struktúrákra is kiterjedt, de ezt a konvencionális MRI (mágneses rezonancia vizsgálat) technikával nem
detektálták. A vita eldöntéséhez ezeknél a betegeknél PET (pozitron emissziós tomográfia) vizsgálatokat kellene
végezni, amely feltárná, hogy a sérülés kiterjed-e az entorhinális, esetleg a perirhinális területekre is. Abban
azonban mindkét tábor egyetért, hogy a hippokampusz alapvető szerepet tölt be az elemek közötti gyors
összeköttetések megteremtésében, sérülésekor pedig károsodik a felidézés és az asszociatív felismerés, főleg téri
tanulási helyzetekben
Az eddig áttekintett adatok fényében egyértelmű, hogy a mediotemporális lebeny struktúrái alapvető szerepet
töltenek be az információk emlékezeti kódolásában. Az idegtudományi adatok rendezéséhez azonban
elengedhetetlenül fontos tisztázni azt, hogy mit is értenek kódolás alatt az emlékezet pszichológiai modelljei.
Egy közkeletű meghatározás szerint az emlékezeti kódolás az éppen aktuális információk olyan szintű
feldolgozása, amely emlékezeti teljesítményhez vezet (Schacter, 1998). Az emlékezeti kódolás lehet
intencionális, amikor valaki azzal a szándékkal kódol valamilyen információt, hogy később emlékezzen rá, és
incidentális, amikor az információ feldolgozásának emlékezeti következményei lesznek, bár ez nem állt az
információt feldolgozó személy szándékában (Baddeley, 2001). Számos kísérlet világított rá arra, hogy az
információt eltérő mélységben lehet feldolgozni, létezik egyszerű fenntartó és elaboratív ismétlés, ez utóbbinál a
kódolást végző személy mélyebb, szemantikai kapcsolatokon alapuló kódolást végez (Craik és Lockhart, 1972).
A felidézés során mérhető emlékezeti teljesítményt a feldolgozási szint mélysége és az előhívási kontextusnak a
kódolási kontextushoz viszonyított kongruenciája egyaránt meghatározza (Craik és Tulving, 1975). A sikeres
emlékezeti kódoláshoz szükséges az információ egyes elemeinek összekapcsolása és a hosszú távú emlékezeti
ismeretek mozgósítása.
Az emlékezeti kódolással kapcsolatban végzett korai kognitív idegtudományi vizsgálatok nem találtak aktivitást
az MTL-ben epizodikus kódolás alatt (pl. Grasby és mtsai, 1994). Később tisztázódtak e vizsgálatok
módszertani hibái és sikerült kimutatni az MTL aktivitását epizodikus kódolási feladat közben (Montaldi és
mtsai, 1998; Dolan és Fltecher, 1999). A neuropszichológiai adatok alapján egyértelmű, hogy a hippocampus
lényeges szerepet tölt be az információk elsajátításában, de vannak, akik szerint ez a szerep nem az emlékezeti
kódolást, hanem az ingerek újdonságának detektálását jelenti (pl. Knight, 1996). Azok a vizsgálatok azonban,
amelyek kontrollálták az ingerek újdonságát, kizárták ezt a lehetőséget (l. Mayes és Montaldi, 1999). A
képalkotó eljárásokkal végzett vizsgálatok eredményei között egyelőre nincs összhang. Számos vizsgálatban
kaptak poszterior MTL-aktivitást (valószínűleg a parahippocampális kéreg és a hippocampus poszterior részein)
asszociatív kódolási feladatok közben (l. Schacter és Wagner, 1999). Ezekben a vizsgálatokban az MTL kódolás
alatti aktivitása erősen együtt járt a későbbi sikeres felidézéssel. Lepage és mtsainak (1998) áttekintő
tanulmányában húsz olyan PET-vizsgálatot foglal össze, amelyek viszont az MTL anterior területein találtak
aktivitást a kódolás alatt. Mayes és Montaldi (1999) elképzelése szerint az eredmények ellentmondásossága
abból fakad, hogy az MTL poszterior része elsősorban a téri információk kódolásával foglalkozik, míg az
anterior területek más típusú anyagok kódolásánál aktiválódnak. Sajnos ezt az elképzelést nem támogatják azok
a vizsgálatok, amelyekben verbális anyag kódolásánál is poszterior MTL-aktivitást mutattak ki (pl. Kapur és
mtsai, 1996).
A poszterior-anterior kérdés tehát nincs megnyugtatóan megválaszolva, annál egyértelműbbek az eredmények a

jobb-bal reláció kérdésében. Martin (1999) áttekintő tanulmánya szerint verbális anyagok incidentális vagy
szándékos kódolása bal MTL-aktivitást, míg vizuális anyag kódolása jobb-vagy kétoldali MTL-aktivitást vált ki.
Vizuális anyag esetében a mélyebb, szemantikai kódolás vezet kétoldali MTL-aktivitáshoz (Martin, 1999).
3. 8.3. A retrográd amnézia neuropszichológiája:

idegrendszer és emlékezeti előhívás
168
A sikeresen kódolt és konszolidálódott emléknyomokhoz változatos módon lehet hozzáférni, s a kísérleti

pszichológia napjainkra azonosított is jó néhány, a felidézésben résztvevő komponenst. Az emlékezés
folyamatában alapvető különbségnek számít, hogy az előhívott emlék téri-idői kontextusát is fel akarjuk-e
idézni – ez esetben epizodikus emlékezésről beszélünk –, vagy az elsajátítás kontextusa lényegtelen a felidézés
szempontjából, ez utóbbi esetben tényszerű vagy szemantikus emlékezésről van szó (Tulving, 1983). Az
epizodikus emlékezés aktiválódó folyamatai szempontjából lényeges, hogy az emlékezés felismerés vagy
felidézés formájában történik-e meg. A felismerés esetében két komponensről beszélhetünk, az ismerősség
megállapításáról és az azonosításról (Kelley és Jacoby, 2000). Felidézéskor viszont az emlékezőnek öngenerált
vagy kívülről kapott hívóingerek segítségével kell hozzáférnie az adott epizódhoz. Az előhívás fontos
jellemzője, hogy kontextusfüggő, ez a kontextus lehet a kódolás fizikai környezete vagy a kódolást végző
személy belső állapota. A kontextus lehet független vagy interaktív, ez utóbbi esetben az inger jelentése is
megváltozik a kontextus hatására (Baddeley, 2001). Másrészt az epizodikus előhívás egyik igen befolyásos
elmélete szerint az előhívás két különböző komponensre bontható, az előhívási módra, amely egy bizonyos
kontextusban kódolt emléknyomokra irányítja a figyelmet, és az úgynevezett ekphorikus folyamatra, amelynek
révén a hívóinger interakcióba lép az emléknyommal (Tulving, 1983). A kutatók funkcionális képalkotó
vizsgálatokkal igyekeztek azonosítani az epizodikus előhívásban involválódó idegrendszeri területeket. Az
eredmények egy igen korai összefoglalásának tekinthető az úgynevezett HERA-modell, amely szerint
epizodikus kódolás alatt a bal prefrontális, míg felidézés alatt a jobb prefrontális kéreg aktiválódik (Tulving és
mtsai, 1994). A HERA-modell szerint tehát a kódolás és az előhívás eltérő idegrendszeri területekhez köthetőek,
s ezzel összhangban áll a HIPER (hippocampal encoding/retrieval – hippocampális kódolási/előhívási) modell
is, amely az anterográd amnéziával foglalkozó, részben már említett eredményekre támaszkodva feltételezi,
hogy a kódolás elsősorban a hippocampus anterior részéhez kapcsolódik, míg az előhívásban elsősorban a
hippocampus poszterior része venne rész (Lepage és mtsai, 1998). Ezt az elképzelést, bár a mai napig számos
kutatócsoport favorizálja, korántsem sikerült egyértelműen bizonyítani. A HERA-modellt több erőteljes kritika
is érte, igen sok vizsgálat bal prefrontális aktivitást kapott epizodikus előhívás alatt, s a kísérleti adatok fényében
úgy tűnik, hogy a jobb prefrontális területek az egyszerűbb előhívási helyzetekben aktiválódnak – ilyen például
az egyszerű felismerési feladat, vagyis amelyben csak olyan hívóingerek szerepelnek az előhívásnál, amelyek a
tanulás alatt is jelen voltak (Nolde és mtsai, 1998). A nehezebb, reflektívebb, komplex felidézési helyzetekben,
amikor új és régi hívóingerek is jelen vannak, amelyek közül sok csak igen gyengén asszociálódik a
célelemekhez, bal prefrontális aktivitás a jellemző (Nolde és mtsai, 1998). A jobb-bal féltekei funkciómegoszlás
tehát az előhívás komplexitásától függ, ezt a hipotézist nevezik alkotói CARA (cortical asymmetry of reflective
activity – a reflektív aktivitás kortikális aszimmetriája) elméletnek, Nolde és mtsai, 1998. E szerint a jobb
prefrontális kéreg a heurisztikus előhívásban vesz részt, egyetlen dimenzióban hasonlít össze két ingert, ezzel
szemben a bal prefrontális kéreg az aktivált információt részletes, szándékos elemzésnek veti alá. Az
eseményhez kötött potenciál (EKP) vizsgálatok eredményei szerint az új szavakhoz képest a felismert tanult
szavak két pozitív hatást váltanak ki, az egyik a bal parietális, a másik pedig a jobb frontális területek felett
jelenik meg, mindkettő az inger megjelenése után 400-600 ms között kezdődik, de a frontális aktivitás tovább
tart, kb. 1200 ms-ig (l. Allan és mtsai, 1998). A bal parietális hatás jellemzőbb és hangsúlyosabb olyan szavak
felismerésénél, amelyeket az „emlékezés” élménye kísér (Düzel és mtsai, 1997). A jobb prefrontális aktivitás
funkciójával kapcsolatban megoszlanak a vélemények, vannak, akik szerint az előhívási működési módot jelzi
(Nyberg és mtsai, 1995), mások az előhívási erőfeszítéssel (Schacter és mtsai, 1996) vagy az előhívott emlékek
monitorozásával (Rugg és mtsai, 1996) azonosítják. Nyberg és mtsai szerint epizodikus előhívás alatt a jobb
prefrontális kéreg BA 45, 10 területeinek aktivitása független attól, hogy a kódolás alatt milyen típusú
feldolgozás történt, így ez az előhívási üzemmódot tükrözi, más idegrendszeri területek viszont a korábbi
kódolási forma függvényében aktiválódnak, így ezek az epizodikus előhíváskor jellemző rekollektív, tehát
emlékezési élményt előidéző folyamatot jelzik (Nyberg, 1999; Cabeza, 2000). Az előhívás alatt számos
területnek, így például a mindkét oldali laterális temporális kéregnek csökken az aktivitása, és ez a csökkenés
szorosan együtt jár a prefrontális aktivitás növekedésével, ami az előhívás szempontjából irreleváns folyamatok
gátlására utal (Nyberg és mtsai, 1995). A bal féltekei MTL-ben is találtak aktivitást epizodikus előhívás során,
az MTL aktivitása szorosan együtt jár azzal, hogy mennyire érzi helyesnek felismerési döntését a vizsgálati
személy, amely arra utal, hogy az MTL aktivitása a tudatos előhívási folyamatot tükrözi, vagyis ez a terület
elsősorban az előhívás sikeréhez és nem az előhívási szándékhoz kapcsolódik (Gabrieli és mtsai, 1997).
3.1. Retrográd amnézia és konfabuláció

A retrográd amnéziának, vagyis a sérülést megelőzően elsajátított emlékek felidézési zavarának négy alapvető
károsodási mintázatát írták le (Hodges, 1998). Az első típusnál a retrográd amnézia csak néhány hónapra,
esetleg egy évre terjed ki, ez elsősorban a hippokampusz sérülése következtében jöhet létre (Zola-Morgan és
Squire, 1986). A következő nagyobb csoportot a több évtizedre kiterjedő, idői grádiens nélküli retrográd
amnéziás betegek alkotják, akiknél a sérüléshez időben közeli és távoli emlékek egyaránt sérülnek. Ebbe a
169
csoportba tartoznak a degeneratív betegségekben (pl. Huntington-chorea, sclerosis multiplex) és a vírusos

agyvelőgyulladásban szenvedő személyek, és néha Alzheimer-kóros betegek között is előfordul ilyen mintázatú
emlékezeti zavar (Warrington és McCarthy, 1988). A harmadik típust nevezhetjük klasszikus retrográd
amnéziának, amely idői grádiensű (a távoli emlékek megtartottak), kiterjedt retrográd amnéziával jellemezhető.
Ez a zavar Korszakov-szindrómában a leggyakoribb, de néha a thalamus dorsomediális magcsoportjának
sérülésénél is megfigyelhető (l. Hodges, 1998). Végül az utolsó csoportot az időben kiterjedt retrogád amnézia
jelenti, amelyet az előző csoportoktól eltérően minimális anterográd amnézia kísér. A leggyakrabban a
temporális pólus, valamint a hippocampust környező kérgi területek károsodásakor figyelhető meg (Kapur és
mtsai, 1988).
A retrográd amnéziás esetekkel kapcsolatos legnagyobb elméleti probléma az, hogy igen nehéz elkülöníteni az
előhívási és kódolási folyamatok szerepét az amnézia kialakulásában. A legtöbb esetben nehezen állapítható
meg az idegrendszeri sérülés pontos időpontja, így a retrográd amnéziás tünetek egy jelentős része valójában a
hosszú időn keresztül fennálló kódolási zavar következménye (Kopelman, 2000). Az esetek jelentős részében
frontális sérülés hiányában is kialakul az évekkel korábbi emlékek felidézési zavara. Ugyancsak nem tisztázott,
hogy vajon ugyanolyan emléktípusokról van-e szó az idői grádiensű retrográd amnéziának abban az eseteiben,
amikor a távoli emlékek megtartottak, de a sérüléshez időben közeli emlékek elvesztek. Sokan úgy gondolják,
hogy az időben távoli emlékek már elveszítették epizodikus természetüket, és a gyakori felidézés következtében
szemantikus emlékekké váltak (Baddeley, 2001). Így az idői grádiens tulajdonképpen a szemantikus és
epizodikus emlékezeti rendszerek szelektív sérülését mutatja, bár ennek a feltevésnek ellentmondani látszik az a
tény, hogy az idői grádiens nem csak a személyes epizodikus emlékeket, hanem a publikus ismereteket is
jellemezheti (Kopelman, 2000). Elméleti szempontból egy további igen lényeges kérdés, hogy az önéletrajzi
emlékek mennyiben tekinthetőek epizodikus emlékeknek, így ezek sérülése mennyire informatív az epizodikus
felidézés magyarázatában.
Retrográd amnéziánál tehát igen gyakran nincs frontális lebenysérülés, létezik azonban egy olyan felidézési
zavar, amely elsősorban ennek az idegrendszeri területnek a károsodásakor jelentkezik, ez pedig a konfabuláció.
A konfabuláció – valótlan emlékek felidézése – számos neuropszichológiai betegcsoportnál előfordul, a
hazugságtól a beteg szándéka különíti el, ő ugyanis a valótlan emlék felidézését valóságos emlékezésként éli
meg. Leggyakrabban személyes epizodikus emlékekkel kapcsolatban jelenik meg, de nem ritka a tényszerű
emlékek konfabulálása sem (Moscovitch, 1998). Az előhívás szempontjából lényeges mozzanat, hogy a
konfabulált emléknél a kontextus mindig hamis, és néha a részletek is. Leggyakrabban a ventromediális
prefrontális kéreg és kapcsolatainak – elsősorban a septum, fornix, gyrus cinguli és az anterior hypothalamus –
károsodásakor jelentkezik (l. Moscovitch, 1998 áttekintő tanulmányát). Három jelentősebb elmélet létezik a
konfabulációs jelenségek megmagyarázására. A kompenzációs elmélet szerint a beteg a leromlott emlékezetet
akarja kipótolni, kompenzálni, ezért kitalációkkal helyettesíti a hiányt (Talland, 1965), ez az elmélet azonban
nem magyarázza meg, hogy miért hisz a beteg az emlékeiben és, hogy miért jelenik meg konfabuláció a teljesen
apátiás, a szociális elismerésre kicsit sem fogékony betegeknél. A forrászavar elmélet megközelítése szerint a
beteg nem tud referenciapontokat kijelölni az előhívás során, így bizonyos emlékeket rossz kontextusba helyez
(Kopelman, 2000). Ezt az elméletet támasztja alá az a tény, hogy a frontális sérültek nagyon rosszul teljesítenek
az események téri-idői kontextusának meghatározásában, a kronológiai sorrend becslésében (Kopelman, 2000).
Az előhívási elmélet az emlékezeti előhívás két nagy formáját különbözteti meg. Az egyik az asszociatív vagy
hívóinger-függő előhívás, amelynek során a hívóinger automatikusan eléri a célemléket, a másik pedig a
stratégiai felidézés, amely önindította, célirányos előhívást igényel, a keresési folyamatok maguk állítják elő a
hívóingereket, és ha elérték a célelemeket, akkor beindulnak az ellenőrző, monitorozó műveletek (Baddeley,
2001). E megközelítés szerint a konfabuláció a stratégiai keresés sérülésének eredménye, amelyet természetesen
súlyosbíthat, ha az asszociatív rendszer is károsodik (Moscovitch, 1998). A konfabulációs esetek tehát
rámutatnak arra, hogy az előhívás lehet asszociatív és stratégiai, ez utóbbiban a monitorozó műveletek
kulcstényezőnek számítanak, amelyek a ventromediális prefrontális kéreg működéséhez köthetőek.
4. 8.4. Az átmeneti emlékezeti tárolás patológiája

Az elmúlt száz évben az emlékezet működésével foglalkozó pszichológiai és fiziológiai elméletek újra és újra
arra a következtetésre jutottak, hogy két, különböző időtartományban működő emlékezeti rendszer létezik (l.
Baddeley, 2001). A hagyományos felfogás szerint az információk rövid idejű megtartásáért egy tárolási
kapacitásában erősen korlátozott, passzív emlékezeti tár felelős. Baddeley és Hitch szerint a rövid távú
emlékezetet munkamemóriaként kell felfogni, amely fenntartja és manipulálja az információt a következtetést,
megértést és tanulást igénylő feladatok kivitelezése alatt. Három alapvető jellemzője van:
1.időleges tárolás egy sor kognitív feladatban,
170
2.független információforrásokat hoz interakcióba,
3.korlátozott kapacitású (Baddeley és Hitch, 1974; Baddeley, 1986).
A munkamemória-modell két, eltérő modalitásban, párhuzamosan működő alrendszert ír le: a verbális

információk megtartásáért felelős fonológiai hurkot és a téri-vizuális információk megtartásáért felelős téri-
vizuális vázlattömböt (Baddeley és Hitch, 1974). A két modalitásspecifikus alrendszert egy harmadik
komponens, a modalitásfüggetlen központi végrehajtó kötné össze, amely az eredeti Baddeley és Hitch-féle
modellben a korlátozott kapacitás elosztásáért és a két alrendszer összehangolásáért felelős (l. 8.3. ábra).
8.3. ábra. Baddeley (1986) részletes munkamemória modellje (May, 2001 alapján)
A neuropszichológiai kutatás első számú célkitűzése az volt, hogy a munkamemória-modell által külön
alrendszerekként leírt komponensek működését elkülönülő idegrendszeri területeken lokalizálják. Shallice és
Vallar (1990) 22 olyan betegről számolt be, akik verbális munkamemória feladatokban károsodott teljesítményt
produkáltak. A csökkent verbális munkamemória-terjedelem szavak, számok és betűk szeriális felidézésében is
megmutatkozott, de csak auditoros bemutatás esetén, vizuális bemutatásnál lényegesen jobb volt a betegek
teljesítménye. A körültekintő, részletes neuropszichológiai vizsgálat feltárta, hogy ezekben az esetetekben a
verbális munkamemória szelektív sérüléséről van szó. A betegek rossz verbális munkamemória teljesítménye
sem a beszédpercepció, sem a beszédprodukció deficitjéből nem származhatott (Shallice és Vallar, 1990; Vallar
és Papagno, 1998). A betegek a téri-vizuális munkamemória-feladatokban az egészséges kontrollszemélyek
szintjén teljesítettek, ami a két munkamemória független lokalizációját támasztja alá. A verbális
munkamemória-deficitben szenvedő betegek jobb teljesítményt produkáltak, ha vizuálisan bemutatott betűket
kellett megjegyezniük, viszont amikor hibáztak, akkor vizuális (pl. O és Q összekeverése) és nem fonológiai (pl.
P és V összekeverése) hibákat vétettek, ami eltér attól a korábban már említett eredménytől, hogy az egészséges
személyeket vizuálisan bemutatott betűk esetében fonológiai hibák jellemzik (Conrad, 1960). A verbális
munkamemória-kapacitás patológiás csökkenését nem lehet a fonológiai analízis károsodásának tulajdonítani,
ezek a betegek ugyanis jól teljesítenek a mássalhangzó-magánhangzó megkülönböztetési vagy a
fonémakategorizációs feladatokban (Vallar és Papagno, 1998). A beszédprodukcióban sincs kimutatható
171
károsodás, ráadásul a rövid távú emlékezeti teljesítményük nem javul, ha csak rá kell mutatniuk a válaszra, tehát
a beszéd produkciós oldalát kiiktatjuk a feladatból. Szelektív verbális munkamemória-deficitben szenvedő
betegek auditoros ingerek megtartásánál, ahol az ingerek és a felidézés közé feladattal kitöltött késletetést
illesztettek, abnormálisan meredek felejtési görbét produkáltak, és nem mutattak recenciahatást (az utolsó
elemek jobb felidézése), még akkor sem, ha kifejezetten úgy instruálták őket, hogy a lista utoljára tanult
részéből hívják elő először az elemeket (Shallice és Vallar, 1990). Viszont normális recenciahatás jelentkezett
náluk is, ha az ingereket vizuálisan mutatták nekik. Szóhosszúsági hatást sem vizuálisan, sem auditorosan nem
lehetett kimutatni náluk, vagyis teljesítményük pont olyan volt, mint az egészséges személyeké artikulációs
elnyomási helyzetben (Vallar és Baddeley, 1984). A verbá-lis munkamemória-deficit következtében epizodikus
emlékezeti zavar nem jelentkezett, sem anterográd, sem retrográd amnéziás tünetek nem fordultak elő. Az
epizodikus emlékezet tehát intakt maradt ezeknél a betegeknél, viszont az új szavak elsajátításának képessége
súlyosan károsodott. A verbális munkamemória-deficitben szenvedő betegek nagyon rosszul teljesítettek a
szavakból és idegen szavakból álló páros asszociációs tanulási helyzetekben (l. Baddeley és mtsai, 1998). A
verbális munkamemória-károsodásban szenvedő betegeknél kivétel nélkül bal oldali léziót találtak, elsősorban a
bal inferior parietális kéregben (gyrus supramarginalis és környéke), valamint a frontális lebenyben, a Broca-
mező környékén volt sérülés (Shallice és Vallar, 1990; DeRenzi és Nichelli, 1975). Későbbi
esettanulmányokban károsodott verbális munkamemória-teljesítményt találtak bal féltekei alsó parietális és bal
középső/felső temporális lézió esetén, valamint olyan esetekben, ahol a bal oldali sérülés a frontális kéregre, a
gyrus paraventricularis és az anterior insula vidékére is kiterjedt (Vallar, DiBetta és Silveri, 1997; Henson,
2001). Az egészséges embereken végzett pszichofiziológiai vizsgálatok eredményei összhangban vannak
ezekkel a neuropszichológiai adatokkal. Awh és mtsai (1996) verbális Sternberg-feladatot adtak kísérleti
személyeiknek, ebben 3-9 elemű ingersorozatokat néhány másodperc múlva egy tesztinger követ, amiről el kell
dönteni, hogy szerepelt-e az előtte látott sorozatban. A feladat végzése közben a bal féltekei Brodmann (BA)
7/40 területeken a parietális kortexben, valamint a frontális területeken a BA 6 premotoros és BA 44 (Broca-
mező) régiókban jelentkezett aktivitás. Több vizsgálat is igyekezett megkülönböztetni a fonológiai tár és az
ismétlő komponens működését. Awh és mtsai vizsgálatukban összehasonlították az egyetlen elem szubvokális
ismétlésekor jelentkező aktivitásmintázatot a „kettőt vissza” feladatban jelentkező aktivitással. A „kettőt vissza”
kísérleti elrendezésben a vizsgálati személynek azt kell eldöntenie, hogy az éppen megjelenő inger azonos-e a
sorozatban kettővel korábban látott elemmel, vagy sem. A fenntartó ismétléshez képest a bal oldali inferior és
superior parietális (BA 7/40) területeken jelentkezett plusz aktivitás (Awh és mtsai, 1996) Hasonló
eredményekre jutottak Paulesu és mtsai is (1993), akik szerint a fonológiai tárolás a bal BA 40-hez kötődik, az
ismétlő komponens viszont az egyszerű, memóriakomponens nélküli ismétlési feladatnál is aktív, bal BA 44
területhez. Jonides és kutatócsoportja elképzelése szerint a premotoros és a szupplementer motoros területek a
jobb oldali cerebellummal együtt a beszédprodukcióban vesznek részt, amely megközelítés egybeesik a
Baddeley-féle artikulációs ismétlési koncepcióval (Jonides és mtsai, 1997, 1998). Vannak olyan megközelítések
is, amelyek szerint a bal inferior frontális aktivitás a fonológiai újrakódoláshoz, míg a bal premotoros aktiváció
a sorrendiség megtartásához kapcsolható (Henson, 2001). A neuropszichológiai és képalkotó vizsgálatok tehát
egyöntetűen bal féltekei területekhez kapcsolják a verbális munkamemória-funkciókat, a következőkben
bemutatásra kerülő vizsgálatok pedig hasonló egyöntetűséggel számolnak be jobb féltekei károsodásról a téri-
vizuális munkamemória deficitje esetén. Mindez igen erős támogatást jelent a két modalitásfüggő, elkülönülő
alrendszert feltételező, Baddeley és Hitch nevével fémjelezett munkamemória-modell számára.
Ha a munkamemória központi szerepet játszik a kognícióban, akkor nemcsak nyelvi kódok tárolására és
manipulálására képes. Számos kísérleti adat szól amellett, hogy létezik egy önálló téri munkamemória a
pozíciók, irányok, útvonalak megjegyzésére és felhasználására. Számos PET-vizsgálat hasonlította össze a téri-
vizuális információk rövid ideig történő megtartását verbális anyagok rövid távú megtartásával. A vizuális
feladatokban a jobb féltekei BA 6/40/47/19 területeken mutatkozott aktivitás, szemben a verbális feladatokkal,
amelyekben a korábban leírtaknak megfelelően bal féltekei aktivitás jelentkezett (l. Smith és mtsai, 1996). Smith
és mtsai olyan betűsorokat mutattak kísérleti személyeiknek, amelyek egy számítógép képernyőjének különböző
pontjain tűnhettek fel (Smith és mtsai, 1995). A vizsgálatban a „hármat vissza” paradigmát használták, tehát
vagy azt kellett eldönteni, hogy három ingerrel korábban azonos helyen volt-e a betű (pozíció), vagy azt, hogy
azonos volt-e az éppen látható betűvel (kategória). A PET-vizsgálatok azt mutatták, hogy a téri emlékezeti
feladatnál a jobb oldali prefrontális és parietális területeken jelentkezett aktivitás, míg a betűazonosítási feladat
alatt a bal oldali prefrontális területeken. Ezzel az eredménnyel összhangban állnak azok a neuropszichológiai
esetleírások, ahol a jobb parietális terület sérülése károsodást idézett elő a téri információk rövid idejű
megtartásában. A neuropszichológia a kettős disszociációt tartja egy funkciókiesés elengedhetetlen
bizonyítékának. Tehát, ha feltételezzük, hogy két különböző idegrendszeri területhez két különböző funkció
tartozik, akkor találnunk kell olyan eseteket, ahol az egyik funkció sérül és a másik intakt marad, de találnunk
kell fordított eseteket is. A téri-vizuális munkamemória esetében sikerült kimutatni ilyen kettős disszociációt.
Basso és mtsai (1982) P. V. nevű betege bal frontális és parietális lebenysérülése után, a korábban leírt
172
betegekhez hasonlóan, károsodott teljesítményt mutatott a szám- és szóterjedelem-feladatokban, de teljesen

normális teljesítményt a téri terjedelmi feladatokban (pl. Corsi-kockák). A Hanley és mtsai (1991) által leírt E.
L. D. nevű betegnek jobb parietális haematomát követően súlyosan károsodott a Corsi-kockákon mutatott
teljesítménye, de intakt volt a számterjedelmi teljesítménye. Levine, Warach és Farah (1985) kettős
disszociációt találtak a tárgyakkal és a téri információkkal kapcsolatos rövid távú emlékezeti funkcióknál. A
tárgyakkal kapcsolatos rövid távú emlékezeti deficit kétoldali temporooccipitális sérülésnél, míg a téri
információkkal kapcsolatos károsodás bilaterális parietookcipitális sérülést követően jelentkezett.
5. 8.5. Reziduális emlékezeti képességek amnéziában

A súlyos anterográd amnéziában szenvedő személyek látszólag képtelenek az új információk elsajátítására, az
utóbbi néhány évtized kutatásainak eredményeképpen azonban nyilvánvalóvá vált, hogy bizonyos típusú
tanulásra képesek. Mivel ezeknél a tanulási formáknál a múlt élményei nem tudatos módon befolyásolják a
teljesítményt, ezeket implicit emlékezeti folyamatoknak nevezzük (Schacter, 1992). A szakirodalomban egy
másik kifejezés, a nem-deklaratív emlékezet koncepciója is elterjedt minden olyan tanulási formának a leírására,
amelynek működése nem a mediotemporális lebenyhez kapcsolódik, szemben az MTL-hez kapcsolódó
deklaratív emlékezettel (Squire, 1992). A két különböző emlékezeti rendszert tehát az egyik koncepció a tudatos
emlékezeti élmény szempontjából, a másik pedig a közreműködő idegrendszeri területek alapján különíti el (az
implicit emlékezeti koncepcióval kapcsolatos elméleti problémákkal kapcsolatban l. Parkin, 1999). Az MTL-
károsodás következtében anterográd amnéziássá vált személyek számos implicit emlékezeti feladatban az
egészséges kontrollokhoz hasonló teljesítményt produkálnak. A leggyakrabban vizsgált implicit tanulási forma
az ismétléses priming jelensége. Primingnek (vagy előfeszítésnek) nevezzük azt a jelenséget, amikor egy elem
azonosítása vagy produkciója megváltozik annak következtében, hogy korábban már találkoztunk ezzel az
elemmel. Az ismétléses priming lehet vizuális, auditoros vagy taktilis modalitású, és annál nagyobb mértékű
tanulás fog jelentkezni, minél hasonlóbbak a tanulási és a tesztkörülmények. Például a tanulási és a teszthelyzet
közötti modalitásváltás csökkent priminghatáshoz vezet. A priming esetében, valamennyi implicit emlékezeti
helyzethez hasonlóan, a tanulást a végrehajtási sebesség és pontosság növekedése okozza. Anterográd amnéziás
személyek jól teljesítenek az ismétléses priming helyzetekben annak ellenére, hogy explicit módon nem
emlékeznek az ismétlődő ingerekre (l. Gabrieli, 1998). Egy magasabb szintű primingjelenség a konceptuális
priming, ahol a tanulási fázis megnöveli a célelemmel kapcsolatos szemantikai elemzést. Sokan úgy gondolják,
hogy az amnéziások teljesítményének megmagyarázásához hibás kiindulópont, ha két különböző – explicit és
implicit – emlékezeti rendszert tételezünk fel (l. Parkin, 1999, áttekintését). Eszerint helyesebb, ha azt
feltételezzük, hogy anterográd amnézia esetében károsodnak a konceptuálisan vezérelt emlékezeti folyamatok,
de megmaradt a perceptuális szintű emlékezés. Ezt a hipotézist azonban több kísérlet is cáfolta, például az a
kísérleti elrendezés, amelyben volt explicit konceptuális és ex-plicit perceptuális tanulás, valamint volt implicit
konceptuális és implicit perceptuális tanulás. Ennél a kísérleti elrendezésnél az MTL-sérült anterográd amnéziás
személyek csak az explicit helyzetben mutattak károsodott teljesítményt, függetlenül attól, hogy perceptuális
vagy konceptuális volt az emlékezeti feladat (Vaidya és mtsai, 1995), sőt azóta hasonló eredményeket kaptak
szkizofrén és egészséges vizsgálati személyeknél is (Vaidya és mtsai, 1997; l. Gabrieli, 1999; Kéri és Janka,
2001). Az tehát egyértelműen bizonyított, hogy sem a perceptuális, sem a konceptuális priming nem
kapcsolódik az MTL vagy a köztiagy struktúráihoz. Mivel bazális ganglionok sérülése esetén intakt priming
figyelhető meg, így ezek a struktúrák sem jöhetnek szóba a priming-gel kapcsolatban. Elsősorban Alzheimer-
kóros személyek vizsgálata alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy mivel ezek a betegek jól teljesítenek
az ismétléses priming feladatokban, így valószínűleg az épen maradt modalitásspecifikus neokortikális területek
a felelősek a jelenségért (l. Kálmán, 2003), konceptuális priming feladatokban viszont gyakran károsodott
teljesítményt mutatnak, ami valószínűleg az amodális nyelvfeldolgozási területek sérülésének következménye
(Monti és mtsai, 1996; Gabrieli, 1998). Ezzel az elképzeléssel egybevág az az eredmény, amely szerint jobb
féltekei occipitális lézió esetén nincs vizuális ismétlési priminghatás (Gabrieli, 1999). A funkcionális képalkotó
eljárásokkal végzett kísérletekben a vizuális ismétlési priming kétoldali occipitotemporális
aktivitáscsökkenéssel, a konceptuális priming pedig bal féltekei frontális aktivitáscsökkenéssel járt (Schacter és
mtsai, 1996; Gabrieli és mtsai, 1996).
Az anterográd amnéziás személyek nem csak a priming jelenségekben produkálnak tanulási teljesítményt,
hanem a szenzorimotoros és perceptuális készségek tanulása terén is. A neuropszichológiai gyakorlatban a
leggyakrabban használt procedurális tanulási feladatok:
1.a tükörkövetési feladat, ahol a vizsgálati személynek úgy kell a kezével követnie egy vonalat, hogy a vizuális
visszajelzést egy tükörből kapja;
2.a forgómozgás-követési feladat, ahol egy pálcát kell egy forgó tárgyon tartani;
173
3.szeriális reakcióidő feladatok, ahol látszólag random módon jelennek meg a célingerek, a valóságban azonban
bizonyos időközönként szisztematikusan ismétlődnek.
Ezeknek a feladatoknak számtalan változata létezik a klinikai gyakorlatban (Gabrieli, 1998, 1999). Az egyes
feladatok részletes neuropszichológiai elemzése kimutatta, hogy azok sikeres megoldása eltérő idegrendszeri
területek működéséhez köthető. A folyamatos vizuális visszajelzést igényelő feladatokban a cerebellum
működése alapvető fontosságú, míg azoknál a feladatoknál, ahol a mozgást előre meg kell tervezni, és a hibával
kapcsolatos visszajelzés csak később érkezik meg, a bazális ganglionok működése a döntő (Gabrieli, és mtsai,
1997). Az anterográd amnéziások valamennyi feladatban képesek tanulásra, annak ellenére, hogy a feladatokkal
kapcsolatos explicit emlékeik teljesen hiányoznak (Gabrieli, 1999). Végül az amnéziás személyek az
egészségesekhez hasonlóan teljesítenek klasszikus kondicionálási helyzetben is, ellentétben a cerebelláris lézión
átesett betegekkel, akiknél nincs kondicionálásos tanulás, viszont náluk az explicit emlékezet megőrzött
(Gabrieli és mtsai, 1995). Az amnéziás betegek félelmi kondicionálási helyzetekben is normálisan teljesítenek,
viszont nem jelenik meg félelmi kondicionálás az amygdala károsodása esetén, ami az amygdalának az érzelmi
tanulásban betöltött moduláló szerepére utal (Bechara és mtsai, 1995; LaBar és mtsai, 1995).
Az implicit tanulási formák nem csak a többszörös emlékezeti rendszerekkel kapcsolatos elméleti munka
szempontjából jelentősek, de lényeges rehabilitációs lehetőségeket is rejtenek az amnéziás betegek kezelésében.
6. 8.6. Az amnézia diagnosztikai eszközei

A neuropszichológia változatos eszköztárat hozott létre az egyes emlékezeti deficittípusok feltérképezésére. A
8.2. táblázat összefoglalja a szakirodalomban leggyakrabban használt vizsgálómódszereket. Számos eljárás
létezik a vizuális és verbális epizodikus tanulási funkciók vizsgálatára, a távoli szemantikus és önéletrajzi
emlékezeti felidézés deficitjének kimutatására, valamint a különféle anyagspecifikus emlékezeti károsodások
feltárására. A szakirodalomban ismert valamennyi emlékezeti vizsgálóeljárás bemutatása messze meghaladná
ennek a fejezetnek a kereteit, így most csak azoknak a nemzetközi gyakorlatban ismert eljárásoknak a
bemutatására szorítkozom, amelyek a hazai kísérleti és klinikai munkában már alkalmazásra kerültek. Az
emlékezet neuropszichológiai vizsgálata iránt érdeklődők részletes tájékoztatást találnak Dellis és Kramer
(2000), Lezak (1995), Kapur (1988), Mayes és Warburg (1992), Spreen és Strauss (1998) valamint Wilson
(2002) munkáiban, magyar nyelven pedig részletes áttekintést adnak Szendi és mtsai (2002).
6.1. Az anterográd amnézia diagnosztikája

6.1.1. Kritikus kérdések az anterográd amnézia vizsgálatánál
Az anterográd amnézia diagnosztikájánál a vizsgáló módszereket úgy kell megválasztanunk, hogy képesek
legyünk megválaszolni a következő alapve-tő kérdéseket:
1.Találunk-e károsodást az elemek és a hozzájuk kapcsolódó kontextus kódolásában és emlékezeti

megtartásában?
2.Az elemek és a kontextus megtartása eltérő színvonalon károsodtak-e?
3.Található-e eltérés a felismerési és a felidézési funkciók színvonalában?
4.Valamennyi modalitást érinti-e a tanulási deficit?
5.A rövid távú emlékezeti funkciók érintetlenek-e?
6.1.2. Az anterográd amnézia diagnosztikai módszerei

A nemzetközi neuropszichológiai gyakorlatban egyaránt alkalmazzák a nagy neuropszichológiai
emlékezetvizsgáló battériákat és az egyes funkciók célzott vizsgálatára alkalmas kisebb tesztcsomagokat (l. 8.2.
táblázat). Az előbbi talán legismertebb példája a Wechsler Memory Scale, amelynek módosított változatát
1987-ben jelentette meg a Psychological Corporation (Wechsler Memory Scale Revised – WMS-R). Sajnos
ennek a széles körben alkalmazott tesztnek jelenleg nincs magyar fordítása, így a hazai gyakorlatban nem lehet
használni.
174
9.2. táblázat - 8.2. táblázat. A nemzetközi szakirodalomban gyakran hivatkozott,

anterográd emlékezeti zavart vizsgáló eljárások (Forrás: Baddeley et al., 1998;
Crawford et al., 1992; Gathercole & McCarthy, 1994; Lezak, 1995; Spreen & Strauss,
1998; Wilson, 2002)
Emlékezeti teszt Vizsgált emlékezeti komponensek
Auditív verbális tanulási teszt, Rey, 1964. magyar A leggyakrabban használt verbális tanulási teszt.
változat, 1995. Kónya, Verseghi. Elsősorban az interferencia-hatások kimutatására
alkalmas.
Benton Revised Visual Retention Test (Benton javított Vizuális emlékezeti funkciók vizsgálatára kialakított
vizuális emlékezeti teszt), Benton, 1974. teszt. Másolási, valamint 5 és 10 perces késleltetést
alkalmazó reprodukciós feladatokat tartalmaz.
California Verbal Learning Test (Kaliforniai verbális Hasonló struktúrájú, mint az Auditív verbális tanulási
tanulási teszt), Delis et al., 1987. teszt. Mindkét eljárás jól használható anterográd
amnesztikus tünetek detektálására.
Continuous Recognition Memory Test (Folyamatos A vizuális felismerési funkciók vizsgálatára kialakított
felismerési teszt), Hannay et al., 1997. eljárás.
Doors and People Test (Ajtók és emberek teszt), Négy altesztből álló tesztcsomag. Verbális és vizuális
Baddeley et al., 1994. felidézési, valamint felismerési funkciók vizsgálatára
alkalmas.
Four Easy Memory Test for Older Adults (Négy Idős személyek emlékezeti problémáinak vizsgálatára
könnyű emlékezeti teszt idős személyeknek) Clegg et kialakított tesztcsomag. Arcokkal, ábrákkal, szavakkal
al., 1994. kapcsolatos felismerési tesztekből és egy páros
asszociációs tanulási próbából áll.
Location Learning Test (Helytanulási Teszt), Bucks et A teszt a téri tanulási funkciók károsodásának
al., 2000. vizsgálatára szolgál. Különösen jól alkalmazható
idősebb személyek vizsgálatára.
Luria-Nebraska Neuropsychological Examination- A szavakkal, mondatokkal és képekkel

Memory Scale (Luria-Nebraska neuropszichológiai kapcsolatostanulási teljesítményt mutatja. Több
tesztcsomag-emlékezeti teszt), Golden et al., 1980. altesztje a végrehajtó funkciók sérülésének
vizsgálatára is felhasználható.
Recognition Memory Test (Felismerési emlékezeti A legszélesebb körben használt felismerési teszt. Két
teszt), Warrington, 1984. külön altesztje van a szavak és az arcok felismerésére.
Rey-Osterreith komplex ábra teszt, Rey, 1941; Wallon A vizuális emlékezeti zavarok feltárására kialakított
et al., 1998. teszt. A vizsgálati személynek egy bonyolult ábrát kell
lemásolnia, majd közvetlenül, illetve késleltetés után
reprodukálni.
Rivermead Viselkedéses Memória Teszt. Wilson et al., Az egyik legnépszerűbb emlékezeti vizsgálóeljárás.
1985, magyar változat, 1998, Racsmány, Kónya. Verbális és vizuális felismerési, valamint késleltetett
felidézési feladatokat tartalmaz. Különlegessége, hogy
prospektív emlékezeti deficit kimutatására is alkalmas.
The Adult Memory and InformationProcessing Battery Hat altesztből álló tesztcsomag. Történet-
(Emlékezeti és információ-feldolgozási tesztcsomag ésábrafelidézési, formatanulási és problémamegoldási
felnőtteknek), Coughlan et al., 1985. feladatokat tartalmaz.
175
Wechsler Memory Scale-Revised (Wechsleremlékezeti Széles körben használt emlékezeti teszt. Páros
teszt, javított változat), Wechsler, 1987. asszociációs tanulás, verbális és vizuális rövid távú
emlékezeti feladatok, logikai emlékezeti próbák,
valamint a kontrollfunkciókat tesztelő eljárások
alkotják.
Williams Delayed Recall Test (Willams késleltetéses Számterjedelmi feladatból, téri tanulási próbából,
felidézési teszt), Willams, 1968. felidézési próbából vizuális felismerési feladatból és hívóingeres vizuális
álló tesztcsomag.
A specifikus emlékezeti tesztek közül három olyan eljárást ismertetek, amelyek segítségével egyrészt meg lehet
válaszolni az anterográd amnéziás zavarokra vonatkozó alapvető kérdéseket, másrészt a hazai gyakorlatban is
alkalmazásra kerültek.
Rivermead viselkedéses memóriateszt (Rivermead Behavioural Memory Test – RBMT)
Az RBMT (Wilson és mtsai, 1985) az emlékezeti zavarok talán legismertebb vizsgálóeszköze. A tesztet annak
érdekében alakították ki, hogy detektálhatóvá váljon az emlékezet mindennapi funkcióiban beállt károsodás,
továbbá, hogy követhetőek legyenek az emlékezeti zavarra irányuló gyógykezelés utáni esetleges változások.
Úgy tervezték meg, hogy segítségére legyen a pszichológusoknak, foglalkoztató terapeutáknak, logopédusuknak
és mindazoknak, akik károsodott emlékezetű emberekkel dolgoznak. Mivel az RBMT-nek négy párhuzamos
változata van, így elkerülhető, hogy az ismételt vizsgálatokat ugyanazzal a teszt anyaggal kelljen végrehajtani.
Az RBMT megfelel a pszichológiai tesztek gyakorlati követelményeinek: rövid, használata és az eredmények
értelmezése könnyen megtanulható. Ezen kívül nagyon különböző körülmények között is jól használható. A
tesztnek 1998 óta létezik magyar változata (Racsmány és Kónya, 1998), számos tanulmány adott közre klinikai
adatokat, de a teljes magyar normatív adatbázis még nem került közlésre.
Ajtók és emberek emlékezeti teszt (Doors és People Memory Test – D és P)
Az Ajtók és emberek teszt (Baddeley és mtsai, 1994) egyedülálló az emlékezettel kapcsolatos nemzetközi
tesztkínálatban, mert egyszerre mutatja ki a téri-vizuális és verbális hosszú távú emlékezeti funkciók
disszociatív sérülését, és a felidézés és felismerés szelektív károsodását. A tesztnek négy komponense van, a
vizuális felidézést, felismerést nem verbalizálható képi anyagokkal, míg a verbális felidézést és felismerést
különböző gyakoriságú nevek és foglalkozások memorizációjával vizsgálja. A tesztnek 2003 óta létezik magyar
fordítása, a magyar változatokkal kapcsolatos klinikai adatokat kutatócsoportunk a közeljövőben fogja
publikálni (Racsmány és Albu, előkészületben).
Helytanulási teszt (Location Learning Test – LLT)
A Helytanulási teszt (Bucks és mtsai, 2000) a téri hosszú távú tanulás vizsgálatának elismert, széles körben
validált módszere. A teszt eredeti változatát Bucks és Willison (1997, l. Bucks és mtsai, 2000) dolgozták ki, akik
a tesztben leírt feladatok segítségével el tudták különíteni a demenciában szenve-dő és az egészséges idős
vizsgálati személyeket, és a teszt tanulási profilja alapján a demenciában szenvedő betegeket meghatározott
alcsoportokra tudták felosztani. A teszt kereskedelmi forgalomba került változatát 186 egészséges személlyel
standardizálták, a teszt kézikönyve tartalmazza a részletes normatív adatokat. A standardizált változatban tíz
hétköznapi tárgy van elrendezve egy 5x5-ös mátrixban. A vizsgálatvezető bemutatja a képekkel kitöltött
mátrixot, majd lefedi egy üres mátrixszal, és a képeket ábrázoló kártyákat odaadja a vizsgálati személynek, és
megkéri, hogy helyezze őket a korábban látott helyükre (Bucks és mtsai, 2000). A teszt két azonos értékű téri
elrendezést tartalmaz, amely lehetővé teszi a teszt-reteszt vizsgálatot. A vizsgálatvezető összesen öt alkalommal
mutatja be ugyanazt az elrendezést, majd tizenöt perces, nem-vizuális feladattal kitöltött késleltetést követően
újra felidézteti a tárgyak helyét a vizsgálati személlyel. Végül egy felismerési teszt következik, amely során a
vizsgálati személynek tíz új inger közül kell kiválasztania a korábban látott képeket. Az egyes próbákban
mutatott teljesítmény alapján kalkulálható a tanulási görbe, amely fontos indikátora lehet a téri tanulási
deficitnek. A felismerési és felidézési teljesítmény összehasonlítása további lényeges információkat
szolgáltathat. Magyar nyelvű klinikai adatok találhatók Racsmány és mtsai (in press) tanulmányában.
6.2. A retrográd amnézia diagnosztikája

6.2.1. Kritikus kérdések a retrográd amnézia vizsgálatánál
176
A retrográd emlékezeti zavarok vizsgálatánál a diagnosztikai eszközöket úgy kell megválasztanunk, hogy
választ kapjunk a következő kérdésekre:
1.Időben rövid vagy kiterjedt-e a retrográd amnézia?
2.Eltérő színvonalú-e az epizodikus és szemantikus emlékek előhívásának képessége? Található-e disszociáció

ebben a két emlékezési formában?
3.Kimutatható-e különbség a személyes és publikus emlékek felidézésének képességében?
4.A személyes és publikus emlékek károsodásának pontos idői grádiensének megállapítása.
Önéletrajzi emlékezeti interjú (The Autobiographical Memory Interview – AMI)
Az AMI-t az önéletrajzi emlékek felidézésében előforduló időgrádienssel jellemezhető zavarok diagnosztikájára

alkották meg Kopelman és mtsai (1989, 1990). Az interjú előzményének egy eredetileg Galton (1879) által
kidolgozott hívóingeres felidézési eljárás szolgált, amely a hetvenes években, mint Crovitz-technika (Crovitz és
Schiffman, 1974) vált ismertté. Az interjú legnagyobb erénye, hogy segítségével külön lehet elemezni az
önéletrajzi emlékek két külön aspektusát: az önéletrajzi események és a személyes életünkhöz kapcsolódó
szemantikus tények felidézésének képességét, három nagyobb életperiódusból.
6.2.2. A távoli emlékek két vizsgálóeljárása

A. Híres események teszt (Famous Events Test – FET)
A Híres emberek teszttel együtt az AMI kiegészítő eljárásának számít. Mindkét eljárást annak érdekében hozták
létre Mayes és mtsai (1994), hogy az idői grádienssel jellemezhető retrográd amnéziás zavaroknál elkülönülten
vizsgálhassuk a különböző idői periódusokban elsajátított publikus emlékek felidézésének képességét. A FET
konstrukciójánál 180 darab 1950 és 1988 között történt eseményt osztályoztattak 90 személlyel, az események
„hírességének” megállapítására, majd ebből a készletből állították össze a későbbi tesztelemeket, amely
évtizedes bontásban elemzi a publikus eseményekkel kapcsolatos emlékezést, összesen 75 eseménnyel
kapcsolatban.
B. Híres emberek teszt (Famous People Test – FPT)
Az FPT hasonló elv alapján lett megszerkesztve, mint a korábban bemutatott Híres Események Teszt. A
vizsgálati személyeknek összesen 80 darab híres névvel kapcsolatban kell azonosítást végezniük. A FET és az
FPT alkalmas a publikus ismeretekben megjelenő retrográd amnéziás tünetek pontos detekciójára. A tesztekkel
kapcsolatos évtizedes klinikai tapasztalat alapján Kapur (1999) úgy véli, hogy az eseményekkel és a nevekkel
kapcsolatos személyes szemantikus emlékek disszociatívan sérülhetnek retrográd amnéziában.
6.3. A munkamemória-sérülés diagnosztikája

6.3.1. Kritikus kérdések a munkamemória alrendszereinek vizsgálatánál
A munkamemória-deficit diagnosztikájánál a következő alapvető kérdéseket kell tisztázni:
1.Milyen modalitásokra terjed ki a munkamemória-kapacitás csökkenése?
2.Eltérő színvonalon károsodott-e a verbális, a téri és a vizuális munkamemória puffer rendszer?
3.Milyen a viszony a munkamemória pufferek kapacitáscsökkenése és a hosszú távú tanulási képességek

között?
Számterjedelmi teszt
A legelterjedtebb verbális munkamemória feladatot, a számterjedelmi tesztet, eredetileg Jacobs dolgozta ki

1887-ben, iskolai tanulók emlékezeti képességének vizsgálatára, és az elmúlt több mint száz évben ez a feladat
vált a rövid távú emlékezeti képesség legfőbb vizsgálómódszerévé (l. Racsmány, 2004). A feladat népszerűségét
csak fokozta, hogy Wechsler beépítette a számterjedelmi feladatot intelligenciatesztjébe. A számterjedelmi teszt
valamennyi Wechsler-intelligenciatesztben megtalálható: részletes normatív adatokat kínál 16–74 éves életkori
övezetben a WAIS-R (Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised, Wechsler, 1981). Ezzel a normatív
177
adatbázissal a legnagyobb probléma, hogy pontozási rendszerében összevonják az úgynevezett forward

(előrefelé) és backward (visszafelé) tesztek eredményeit, és közös mutatókat adnak. Számos vizsgálat
bizonyította, hogy a visszafelé számterjedelmi teszt, amely során a bemutatott számokat fordított sorrendben
kell visszamondani, elsősorban a központi végrehajtó működésének és nem a verbális munkamemória
kapacitásának mérőeszköze (l. például Miyake és mtsai, 2000). Ennek a pontozási technikának köszönhetően a
Wechsler intelligenciatesztek alapján nem lehet pontos képünk a verbális munkamemória-kapacitás egyéni
különbségeiről. A nemzetközi irodalomban fej-lődésneuropszichológiai vizsgálatokhoz elsősorban a WISC III
(Wechsler Intelligence Scale for Children III, Wechsler, 1996) kínál 6-17 éveseknek normatív adatokat, ennél
fiatalabb korosztályoknak 3-7 éves életkori övezetben pedig a WPPSI-R (Wechsler Preschool and Primary Scale
of Intelligence-Revised, Wechsler, 1989) kézikönyvében találunk normatív adatokat (l. Spreen és Strauss,
1998). A korábbi magyar nyelvű vizsgálatok elsősorban a Wechsler-intelligenciateszt magyar fordításaira, a
MAWI-ra, illetve a MAWGYI-ra épültek, amelyek a WAIS német nyelvű változatának fordításai, és a korábbi
Wechsler-tesztek módszerét követve összevont mutatókat számolnak az előrefelé és visszafelé felvett
számterjedelmi teszteknél (Kun és Szegedi, 1996). A közelmúltban a magyar számterjedelmi teszt két
párhuzamos változatát és magyar normatív adatokat közöltek Racsmány és mtsai (2005).
Az Álszóismétlési teszt (Nonword RepetitionTest)
Az Álszóismétlési tesztben olyan, egyre hosszabb értelmetlen szavakat kell megismételni, amelyek fonológiája,
fonotaktikai struktúrája megegyezik a vizsgálati személy anyanyelvében fellelhető szerkezetekkel. Jóllehet az
Álszóismétlési teszt standardizált változatát csak 1994-ben hozták létre (Gathercole és mtsai, 1994), az
értelmetlen szavak megismétlésének képességét már jóval korábban alkalmazták a fejlődéspszichológiai
vizsgálatok. A legszélesebb körben használt álszóismétlési feladat az Auditory Skills Test Battery (Auditoros
készségek tesztkészlete, Goldman és mtsai, 1974) Sound Mimicry (Hangutánzás) altesztje volt, ennek a tesztnek
a legnagyobb problémája az ingeranyag egyenetlensége volt. Többnyire egy szótagú álszavakból állt, a szavak
kevesebb mint a harmada volt két vagy három szótagú. Ennél is nagyobb probléma, hogy az álszavak egy része
nem követte az angol fonotaktika szabályait, így az ismétlési hibák jelentős része sokkal inkább az artikulációs
nehézségből, nem pedig a munkamemória tárolási kapacitásából fakadt. Gathercole és mtsai mindezek fényében
hozták létre az Angol álszóismétlési feladat standard változatát, amely összesen 50 álszót tartalmaz, a
legrövidebb egy, a leghosszabb öt szótagból áll (Gathercole és mtsai, 1994). Az Angol álszóteszt azonban csak
10 éves korig differenciál, így a felnőttkorban meglévő egyéni különbségek vizsgálatára nem alkalmas.
Racsmány és mtsai (2005) mindezeket figyelembe véve a magyar álszótesztet úgy konstruáltuk meg, hogy
felnőtt vizsgálatokra is alkalmas legyen.
A Corsi-kockák feladat
A téri munkamemória-funkciók talán legismertebb neuropszichológiai vizsgálóeljárása. A teszt őse, a Knox-

teszt a huszadik század első évtizedeiben az Egyesült Államok bevándorlási hivatalai által használt
intelligenciavizsgáló eljárás volt (l. Cornoldi and Vecchi, 2003), ezt változtatta Milner és doktorandusz diákja,
Corsi egy máig rendkívül elterjedt téri memória-terjedelmi vizsgálóeljárássá (Corsi, 1972; Milner, 1971). A
teszt megalkotóinak elsőszámú célkitűzése volt, hogy homogén vizuális ingerek segítségével vizsgálják téri
pozíciók átmeneti megtartásának és reprodukálásának képességét. A Corsi-kockák feladatban a vizsgálatvezető
egymás után megérint néhányat az előtte elhelyezkedő kilenc kockából, amelyet a szemben ülő vizsgálati
személynek ugyanabban a sorrendben kell megérintenie. A vizsgálati személy téri munkamemória-terjedelmét a
legtöbb helyesen reprodukált téri pozíció fogja jelenteni. A tesztnek a neuropszichológiai gyakorlatban négyféle
változata terjedt el, amelyek a kockák elrendezésében térnek el egymástól. Racsmány és mtsai (in press) a
közelmúltban közöltek magyar fejlődési normatív adatokat a teszt két párhuzamos feladatsorával együtt.
A Vizuális mintázat teszt (Visual Patterns Test, VPT)
A VPT-t DellaSala és mtsai (1997) dolgozták ki a vizuális rövid távú emlékezeti funkciók vizsgálatára. A
feladat előzményét Phillips (1983) kísérleti vizsgálata jelentette, aki kimutatta, hogy fekete-fehér mátrixok rövid
távú emlékezeti teljesítménye kevésbé interferál a téri információk megtartását igényelő feladatok – például a
Corsi-kockák megoldásával – mint más, szintén téri-természetű emlékezeti feladatok végrehajtása. DellaSala és
mtsai annak érdekében dolgozták ki a VPT-t, hogy a Corsi-kockák feladat mellett legyen egy tisztán a vizuális
munkamemória kapacitását vizsgáló neuropszichológiai vizsgálóeljárás is. A tesztet felnőtt egészséges
személyek normatív adatbázisával adták közre, később azonban – 69 agysérült beteg bevonásával –
neuropszichológiai adatokat is közöltek, amelyek alátámasztották a szerzőknek azt az elképzelését, hogy a
Corsi-kockák és a VPT disszociálódó munkamemória funkciókat mérnek (DellaSala és mtsai, 1999). A Corsi-
kockák feladathoz hasonlóan Racsmány és mtsai (in press) a közelmúltban ezzel a teszttel kapcsolatban is
magyar fejlődési normatív adatokat közöltek.
178
Az emlékezeti zavarok a megismerő rendszer számos aspektusát érinthetik, feltárásuk csak a teljes kognitív
rendszer térképezésével együtt mehet végbe. Az ebben a fejezetben bemutatott neuropszichológiai diagnosztikai
eszközök komplex vizsgálóeljárások, így az ezek használatából származó klinikai adatok csak összetett
neuropszichológiai funkcióelemzés kereteiben értelmezhetőek.
6.4. Irodalom
Aggleton, J. P.–Hunt, P. R.–Shaw, C.: The Effects of Mammillary Body and Combined Amygdalar-Fornix
Lesions on Tests of Delayed Non-Matching-to-Sample in the Rat. Behavioral Brain Sciences, 1990. 40, 145–
157.
Aggleton, J. P.–Saunders, R. C.: The Relationships Between Temporal Lobe and Diencephalic Structures
Implicated in Anterograde Amnesia. Memory, 1997. 5, 49–71.
Aggleton, J. P.–Brown, M. W.: Episodic Memory, Amnesia, and the Hippocampal-Anterior Thalamic Axis.
Behavioral Brain Sciences, 1999. 22, 425–489.
Allan, K.–Wilding, E. L.–Rugg, M. D.: Electrophysiological Evidence For Dissociable Processes Contributing
to Recollection. Acta Psychologica, 1998. 98, 231–252.
Alvarez, P.–Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.: Damage Limited to the Hippocampal Region Produces Long-
Lasting Memory Impairment in Monkeys. Journal of Neuroscience, 1995. 15, 3796–3807.
Awh, E.–Jonides, J.–Smith, E. E.–Schumacher, E. H.–Koeppe, R. A.–Katz, S.: Dissociation of Storage and
Rehearsal in Verbal Working Memory. Psychological Science, 1996. 7, 25–31.
Baddeley, A, D.: Exploring the Central Executive. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 1996. 49A,
5–28.
Baddeley, A, D.: Working Memory. Oxford, 1986, Oxford University Press.
Baddeley, A. D.–Emslie, H.–Nimmo-Smith, I.: The Doors and People Test: A Test of Visual and Verbal Recall
and Recognition. Bury St. Edmunds, 1994, Thames Valley Test Company.
Baddeley, A. D.–Gathercole, S. E.–Papagno, C.: The Phonological Loop As a Language Learning Device.
Baddeley, A. D.–Hitch, G. J.: Working Memory. In Bower, G. (ed.): Recent Advances in Learning and
Motivation. Vol. 8. New York, 1974, Academic Press, 47–90.
Baddeley, A. D.: Az emberi emlékezet. Budapest, 2001, Osiris.
Baldo, J. V.–Shimamura, A. P.: Letter and Category Fluency in Patients with Frontal Lobe Lesions.
Barch, D. M.–Braver, T. S.–Nystrom, L. E.–Forman, S. D.–Noll, D. C.–Cohen, J. D.: Dissociating Working

Memory from Task Difficulty in Human Prefrontal Cortex. Neuropsychologia, 1997. 35, 1373–1380.
Basso, A.–Spinnler, H.–Vallar, G.–Zanobio, E.: Left Hemisphere Damage and Selective Impairment of
Auditory Verbal Short-Term Memory: A Case Study. Neuropsychologia, 1982. 20, 263–274.
Baxendale, S. A.: The Role of the Hippocampus in Recognition Memory. Neuropsychologia, 1997. 35, 591–
598.
Bechara, A.–Tranel, D.–Damasio, H.–Adolphs, R.–Rockland, C.–Damasio, A. R.: Double Dissociation of

Conditioning and Declarative Knowledge Relative to the Amygdala and Hippocampus in Humans. Science,
1995. 269, 1115–1118.
Belger, A.–Puce, A.–Krystal, J. H.–Gore, J. C.–Goldman-Rakic, P.–McCarthy, G.: Dissociation of Mnemonic

and Perceptual Processes During Spatial and Nonspatial Working Memory Using fMRI. Human Brain
Mapping, 1998. 6, 14–32.
179
Benson, D. F.–Geschwind, N.: Shrinking Retrograde Amnesia. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 1968. 30, 399–544.
Brown, M. W.: Neuronal Respones and Recognition Memory. Seminars in the Neurosciences, 1996. 8, 23–32.
Buckner, R. L.: Neuroimaging of Memory. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New Cognitive Neurosciences.
Cambridge, 1999, MIT Press.
Bucks, R. S.–Willison, J. R.–Byrne, L. M. T.: Location Learning Test. Bury St Edmunds, 2000, Thames Valley
Test Company.
Burgess, P. W.: Theory and Methodology in Executive Function Research. In Rabbitt, P. (ed.): Methodology of
Frontal and Executive Function. Hove, 1997, Psychology Press, 81–117.
Cabeza, R.: Functional Neuroimaging of Episodic Memory Retrieval. In Tulving, E. (ed.): Memory,
Consciousness and the Brain. Hove, 2000, Psychology Press, 76–91.
Cornoldi, C.–Vecchi, T.: Visuo-Spatial Working Memory and Individual Differences. Hove, 2003, Psychology
Press.
Corsi, P. M.: Human Memory and the Medial Temporal Region of the Brain. Doctoral Dissertation (McGill
University). Montreal, 1972.
Craik, F. I. M.–Lockhart, R. S.: Levels of Processing: A Framework for Memory Research. Journal of Verbal
Learning and Verbal Behavior, 1972. 11, 671–684.
Craik, F. I. M.–Tulving, E.: Depth of Processing and the Retention of Words in Episodic Memory. Journal of
Experimental Psychology. General, 1975. 104, 268–294.
Crovitz, H. F.–Schiffman, H.: Frequency of Episodic Memories As A Function of Their Age. Bulletin of the
Psychonomic Society, 1974. 4, 517–518.
D‟Esposito, M.–Detre, J. A.–Alsop, D. C.–Shin, R. K.: The Neural Basis of the Central Executive System of
Working Memory. Nature, 1995. 378 (6554), 279–281.
Delis, D. C.–Kramer, J. H.: Advances in the Neuropsychological Assessment of Memory Disorders. In Cermak,
L. S. (ed.): Memory and Its Disorders. Amsterdam, 2000, Elsevier, 25–49.
Della Sala, S.–Gray, C.–Baddeley, A. D.–Wilson, L.: Visual Patterns Test: A Test of Short-Term Visual Recall.
Feltham, Suffolk, 1997, Thames Valley Test Company.
Della Sala, S.–Gray, C.–Baddeley, A. D.–Allamano, N.–Wilson, L.: Pattern Span: A Tool for Unwelding Visuo-
Spatial Memory. Neuropsychologia, 1999. 37, 1189–1199.
DeRenzi, E.–Lucchelli, F.–Muggia, S.–Spinnler, H.: Is Memory without Anatomical Damage Tantamount to a
Psychogenic Deficit? The Case of Pure Retrograde Amnesia. Neuropsychologia, 1997. 35, 781–794.
DeRenzi, E.–Nichelli, P.: Verbal and Nonverbal Short-Term Memory Impairment Following Hemispheric
Damage. Cortex, 1975. 11, 341–354.
Dolan, R. J.–Fletcher, P. C.: Dissociating Prefrontal and Hippocampal Function in Episodic Memory. Nature,
1997. 388, 582–585.
Dolan, R. J.–Fletcher, P. C.: Encoding and Retrieval in Human Medial Temporal Lobes: An Empirical
Investigation Using Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI). Hippocampus, 1999. 9, 25–34.
Düzel, E.–Cabeza, R.–Picton, T. W.–Yonelinas, A. P.–Scheich, H.–Heinze, H. J.–Tulving, E.: Task-Related and
Item-Related Brain Processes of Memory Retrieval: A Combined PET and ERP Study. Proceedings of the
Fahy, F. L.–Riches, I. P.–Brown, M. W.: Neuronal Activity Related to Visual Recognition Memory: Long-Term
Memory and the Encoding of Recency and Familliatity Information in the Primate Anterior and Mefial Inferior
Temporal and Rhinal Cortex. Experimental Brain Research, 1993. 96, 457–472.
180
Fisher, C. M.–Adams, R. D.: Transient Global Amnesia. Transactions of the American Neurological
Association, 1958. 83, 143–146.
Fletcher, P. C.–Frith, C. D.–Grasby, P. M.–Shallice, T.–Frackowiak, R. S. J.: Brain Systems for Encoding and
Retrieval of Auditory-Verbal Memory: An in Vivo Study in Humans. Brain, 1995. 118, 401–416.
Gabrieli, J. D. E.–Brewer, J. B.–Desmond, J. E.–Glover, G. H.: Separate Neural Bases of Two Fundamental
Memory Processes in the Human Medial Temporal Lobe. Science, 1997. 276, 264–266.
Gabrieli, J. D. E.–Desmond, J. E.–Demb, J. B.–Wagner, A. D.–Stone, M. V.–Vaidya, C. J.–Glover, G. H.:

Functional Magnetic Resonance Imaging of Semantic Memory Processes in the Frontal Lobes. Psychological
Science, 1996. 7, 278–283.
Gabrieli, J. D. E.: Cognitive Neuroscience of Human Memory. Annual Review of Psychology, 1998. 49, 87–115.
Galton, F.: Psychometric Experiments. Brain, 1879. 2, 149–162.
Gathercole, S. E.–Willis, C. S.–Baddeley, A. D.–Emslie, H.:The Children‟s Test of Nonword Repetition: A Test
of Phonological Working Memory. In Gathercole, S. E.–McCarthy, R. A. (eds.): Memory Tests and Techniques.
Hove, 1994, Lawrence Erlbaum Associates.
Glosser, G.–Goodglass, H.: Disorders in Executive Control Functions among Aphasic and Other Brain-
Damaged Patients. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1990. 12, 485–501.
Goldenberg, G.: Transient Global Amnesia. In Baddeley, A. D.–Wilson, B. A.–Watts, F. N. (eds.): Handbook of
Memory Disorders. Chichester, 1998, John Wiley és Sons, 109–135.
Goldman, R.–Fristoe, M.–Woodcock, R. W.: Auditory Skills Test Battery. Minnesota, 1974, American Guidance
Service.
Grasby, P. M.–Frith, C. D.–Friston, K. J.–Simpson, J.–Fletcher, P. C.–Frackowiak, R. S. J.–Dolan, R. J.: A

Graded Task Approach to the Functional Mapping of Brain Areas Implicated in Auditory-Verbal Memory.
Brain, 1994. 117, 1–20.
Halász P.–Bódis R.–Holló A.–Janszky J.–Borbély Cs.: Kognitív zavarok epilepsziában – az epilepszia, mint a
kognitív kutatás eszköze. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív Idegtudomány. Budapest, 2003,
Osiris, 688–699.
Hanley, J. R.–Young, A. W.–Pearson, N. A.: Impairment of the Visuospatial Sketch Pad. Quarterly Journal of
Experimental Psychology, 1991. 43A, 101–125.
Henson, R.: Neural Working Memory. In Andrade, J. (ed.): Working Memory in Perspective. Hove, 2001,
Psychology Press, 151–175.
Hodges, J. R.–Carpenter, K.: Anterograde Amnesia with Fornix Damage Following Removal IIIrd Ventricle
Colloid Cyst. Journal of Neurology, Neurosurgery és Psychiatry, 1991. 54, 633–638.
Hodges, J. R.–Warlow, C. P.: The Aetiology of Transient Global Amnesia: A Case–Control Study of 114 Cases
with Prospective Follow-Up. Brain, 1990. 113, 639–657.
Hodges, J. R.: Retrograde Amnesia. In Baddeley, A. D.–Wilson, B. A.–Watts, F. N. (eds.): Handbook of

Memory Disorders. Chichester, 1998, John Wiley és Sons, 109–135.
Holdstock, J. S.–Shaw, C.–Aggleton, J. P.: The Performance of Amnesic Subjects on Tests of Delayed
Matching-to-Sample and Delayed Matching-to-Position. Neuropsychologia, 1995. 33, 1583–1596.
Jahanshahi, M.–Dirnberger, G.–Fuller, R.–Frith, C. D.: The Role of the Dorsolateral Prefrontal Cortex in
Random Number Generation: A Study with Positron Emission Tomography. Neuroimage, 2000. 12, 713–725.
Jonides, J.–Schumacher, E. H.–Smith, E. E.–Lauber, E. J.–Awh, E.–Minoshima, S.–Koeppe, R. A.: Verbal

Working Memory in Humans As Revealed by PET. Nature, 1998. 363, 623–625.
181
Jonides, J.–Smith, E. E.: The Architecture of Working Memory. In Rugg, M. D. (ed.): Cognitive Neuroscience.
Hove, 1997, Psychology Press, 243–277.
Kálmán J.: Memóriarendszerek Alzheimer-kórban. In Pléh Cs.–Gulyás B.–Kovács Gy. (szerk.): Kognitív
Idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 699–715.
Kapur, N.: Memory Disorders in Clinical Practice. London, 1988, Butterworth.
Kapur, N.: Syndromes of Retrograde Amnesia: A Conceptual and Empirical Synthesis. Psychological Bulletin,
1999. 6, 800–825.
Kapur, S.–Tulving, E.–Cabeza, R.–McIntosh, A. R.–Houle, S.–Raik, F. I. M.: The Neural Correlates of
Intentional Learning of Verbal Materials: A PET Study in Humans. Cognitive Brain Research, 1996. 4, 243–
249.
Kartsounis, L. D.–Rudge, P.–Stevens, J. M.: Bilateral Lesions of CA1 and CA2 Fields of the Hippocampus Are
Sufficient to Cause A Severe Amnesic Syndrome in Humans. Journal of Neurology, Neurosurgery és
Psychiatry. 1995. 59, 95–98.
Kelley, C. M.–Jacoby, L. J.: Recollection and Familiarity: Process-Dissociation. In Tulving, E.–Craik, F. I. M.

(eds.): The Oxford Handbook of Memory. Oxford, 2000, Oxford University Press. 215–229.
Klingberg, T.: Concurrent Performance of Two Working Memory Tasks: Potential Mechanisms of Interference.
Cerebral Cortex, 1998. 8, 593–601.
Knight, R. T.: Contribution of Human Hippocampal Region to Novelty Detection. Nature, 1996. 383, 256–259.
Kopelman, M. D.–Wilson, B. A.–Baddeley, A. D.: The Autobiographical Memory Interview: A New

Assessment of Autobiograhical and Personal Semantic Memory in Amnesic Patients. Journal of Clinical
Experimental Psychology, 1989. 11, 724–744.
Kopelman, M. D.–Wilson, B. A.–Baddeley, A. D.: The Autobiographical Memor Interview. Bury St Edmunds,
1990, Thames Valley Test Company.
Kopelman, M. D.: The Neuropsychology of Remote Memory. In Boller, F.–Grafman, J. (eds.): Handbook of
Memory. Vol 2. Amsterdam, 2000, Elsevier, 251–279.
Kun, M.–Szegedi, M.: Az intelligencia mérése. Budapest, 1996, Akadémiai Kiadó.
LaBar, K. S.–LeDoux, J. E.–Spencer, D. D.–Phelps, E. A.: Impaired Fear Conditioning Following Unilateral
Temporal Lobectomy in Humans. Journal of Neuroscience, 1995. 15, 6846–6855.
Lepage, M.–Habib, R.–Tulving, E.: Hippocampal PET Activations of Memory Encoding and Retrieval: The
HIPER Model. Hippocampus, 1998. 8, 313–322.
Levine, D. N.–Warach, J.–Farah, M. J.: Two Visual Systems in Mental Imagery: Dissociation of „What” and
„Where” in Imagery Disorders Due to Bilateral Posterior Lesions. Neurology, 1985. 35, 1010–1018.
Lezak, M. D.: Neuropsychological Assessment. Oxford, 1995, Oxford University Press.
Lurija, A. R.: The Working Brain. London, 1973, Penguin.
Malkova, L.–Mishkin, M.: Memory for the Location of Objects after Separate Lesions of the Hippocampus and
Parahippocampal Cortex in Rhesus Monkeys. Society for Neuroscience Abstracts, 1997. 23, 12.
Markowitsch, H. J.: Functional Neuroimaging Correlates of Functional Amnesia. Memory, 1999. 7, 561–581.
Martin, A.: Automatic Activation of the Medial Temporal Lobe During Encoding: Lateralized Influences of
Meaning and Novelty. Hippocampus, 1999. 9, 62–70.
Mayes, A. R.–Downes, J. J.–McDonald, C.–Poole, P.–Rooke, S.–Sagar, H. J.–Meudell, P. R.: Two Tests For
Assessing Remote Public Knowledge: A Tool for Assessing Retrograde Amnesia. In Gathercole, S. E.–
McCarthy, R. A. (eds.): Memory Tests and Techniques. Hove, 1994, Lawrence Erlbaum Associates, 183–211.
182
Mayes, A. R.–Montaldi, D.: The Neuroimaging of Long-Term Memory Encoding Processes. Memory, 1999. 7,
613–661.
Mayes, A. R.–van Eijk, R.–Gooding, P. A.–Isaac, C. L.–Holdstock, J. S.: What Are the Functional Deficits
Produced By Hippocampal and Perirhinal Cortex Lesions? Behavioral Brain Sciences, 1999. 22, 36–37.
Mayes, A. R.–Warburg: Memory Assessment in Clinical Practice and Research. In Crawford, J. R.–Parker, D.
M.–McKinlay, W. W. (eds.): A Handbook of Neuropsychological Assessment. 1992. 73–103.
Mayes, A. R.: Effects on Memory of Papez Circuit Lesions. In Boller, F.–Grafman, J. (eds.): Handbook of
Memory. Vol 2. Amsterdam, 2000, Elsevier, 111–131.
Metzler, C.–Parkin. A. J.: Reversed Negative Priming Following Frontal Lobe Lesions. Neuropsychologia,
2000. 38, 363–379.
Milner, B.: Interhemispheric Differences in the Localization of Psychological Processes in Man. British Medical
Bulletin, 1971. 27, 272–277.
Mishkin, M.: Memory in Monkeys Severely Impaired by Combined But Not Separate Removal of the
Amygdala and Hippocampus. Nature, 1978. 273, 297–298.
Miyake, A.–Friedman, M. P.–Emerson, M. J.–Witzki, A. H.–Howerter–E.: The Unity and Diversity of

Executive Functions and Their Contribution to Complex „Frontal Lobe” Tasks: A Latent Variable Analysis.
Cognitive Psychology, 2000. 41, 49–100.
Miyashita, Y.–Okuno, H.–Tokuyama, W.–Ihara, T.–Nakajima, K.: Feedback Signal from Medial Temporal
Lobe Mediates Visual Associative Mnemonic Codes of Inferotemporal Neurons. Cognitive Brain Research,
1996. 5, 81–86.
Montaldi, D.–Mayes, A. R.–Barnes, A.–Pirie, H.–Hadley, D. M.–Patterson, J.–Wyper, D. J.: Associative

Encoding Activates the Medial Temporal Lobes. Human Brain Mapping, 1998. 6, 85–104.
Monti, L. A.–Gabrieli, J. E.–Reminger, S. L.–Rinaldi, J. A.–Wilson, R. S.–Fleisch-man, D. A.: Differential

Effects of Aging and Alzheimer‟s Disease Upon Conceptual Implicit and Explicit Memory. Neuropsychology,
1996. 10, 101–112.
Moscovitch, M.: Confabulation. In Schacter, D. L. (ed.): Memory Distorsion. Cambridge, 1998, Harvard
University Press, 226–255.
Murray, E.–Mishkin, M.: Object Recognition and Location Memory in Monkeys with Excitotoxic Lesions of
the Amygdala and Hippocampus. Journal of Neuro-science, 1998. 18, 6568–6582.
Nolde, S. F.–Johnsoon, M. K.–Raye, C. L.: The Role of Prefrontal Cortex during Tests of Episodic Memory.
Trends in Cognitive Sciences, 1998. 2, 399–406.
Norman, D. A.–Shallice, T.: Attention to Action: Willed and Automatic Control of Behaviour. In Schwartz, G.
E.–Shapiro, D. (eds.): Consciousness and Self-Regulation. Vol 4. Plenum Press, 1986, New York.
Nyberg, L.–Tulving, E.–Habib, R.–Nilsson, L. G.–Kapur, S.–Houle, S.–Cabeza, R.–McIntosh, A. R.: Functional
Brain Maps of Retrieval Mode and Recovery of Episodic Information. Neuroreport, 1995. 7, 249–252.
Nyberg, L.: Imaging Episodic Memory: Implications for Cognitive Theories and Phenomena. Memory, 1999.
5/6, 585–599.
Owen, A. M.–Milner, B.–Petrides, M.–Evans, A. C.: Functional Organization of Spatial and Nonspatial
Working Memory Processing within the Human Lateral Frontal Cortex. Proceedings of the National Academy
of Sciences of the United States of America, 1998. 95, 7721–7726.
Parker, A.–Eacott, M. J.–Gaffan, D.: The Recognition Memory Deficit Caused by Mediodorsal Thalamic
Lesions in Nonhuman Primates: A Comparison with Rhinal Cortex Lesions. Europian Journal of Neuroscience,
1997. 9, 2423–2431.
183
Parkin, A. J.–Leng, N. R. C.: Neuropsychology of the Amnesic Syndrome. Hove, 1993, Lawrence Erlbaum
Associates.
Parkin, A. J.: Component Processes Versus Systems: Is There Really an Important Difference? In Foster, J. K.–
Jelicic, M. (eds.): Memory: Systems, Process, or Function? Oxford, 1999, Oxford University Press, 273–289.
Paulesu, E.–Frith, C. D.–Frackowiak, R. S. J.: The Neural Correlates of the Verbal Component of Working
Memory. Nature, 1993. 362, 342–345.
Phillips, W. A.–Christie, D. F. M.: Components of Visual Memory. Quarterly Journal of Experimental

Psychology, 1977. 29, 117–133.
Racsmány M.–Albu M.–Lukács Á.–Pléh Cs.: A téri emlékezet vizsgálati módszerei: fejlődési és
neuropszichológiai adatok. In Racsmány M. (szerk.): A fejlődés zavarai és diagnosztikai módszerei. Akadémiai
Kiadó, megjelenés alatt.
Magyar Pszichológiai Szemle, 2005. 4. 479–505.
Racsmány M.–Kónya A.: A Rivermead Viselkedéses Memória Teszt Magyar Változat. Thames Valley Test
Company, 1998.
Racsmány M.: A munkamemória szerepe a megismerésben. Budapest, 2004, Akadémiai Kiadó.
Racsmány M.: Az emlékezet kognitív neuropszichológiája. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.):

Kognitív idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 459–485.
Reed, J. M.–Squire, L. R.: Impaired Recognition Memory in Patients with Lesions Limited to the Hippocampal
Formation. Behavioral Neuroscience, 1997. 111, 667–675.
Rempel-Clower, N.–Zola, S. M.–Squire, L. R.: Three Cases of Enduring Memory Impairment Following
Hippocampal Formation. Journal of Neuroscience, 1996. 16, 5233–5255.
Roberts, R. J.–Hager, L. D.–Heron, C.: Prefrontal Cognitive Processes: Working Memory and Inhibition in the
Antisaccade Task. Journal of Experimental Psychology. General, 1994. 123, 374–393.
Roland, P. E.–Gulyás B.: Visual Memory, Visual Imagery and Visual Recognition of Large Field Patterns by
the Human Brain: Functional Anatomy by Positron Emission Tomography. Cerebral Cortex, 1995. 1, 79–93.
Rugg, M. D.–Fletcher, P. C.–Frith, C. D.–Frackowiak, R. S.–Dolan, R. J.: Differential Activation of Prefrontal

Cortex in Successful and Unsuccessful Memory Retrieval. Brain, 1996. 119, 2073–2083.
Schacter, D. L.–Alpert, N. M.–Savage, C. R.–Rauch, S. L.–Albert, M. S.: Conscious Recollection and the
Human Hippocampal Formation: Evidence from Positron Emission Tomography. Proceedings of the National
Schacter, D. L.–Wagner, A. D.: Medial Temporal Lobe Activations in fMRI and PET Studies of Encoding and
Retrieval. Hippocampus, 1999. 9, 7–24.
Schacter, D. L.: Az implicit emlékezet története és jelenlegi helyzete. In Kónya A. (szerk.): Az emlékezés
ökológiai megközelítése. Budapest, 1992, Tankönyvkiadó.
Schacter, D. L.: Emlékeink nyomában. Budapest, 1998, Háttér Kiadó.
Scoville, W. B.–Millner, B.: Loss of Recent Memory after Bilateral Hippocampal Lesions. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1957. 20, 11–12.
Shallice, T.–Burgess, P. W.: The Domain of Supervisory Processes and the Temporal Organization of
Behaviour. In Roberts, A. C.–Robbins, T. W.–Weiskrantz, L. (eds.): The Prefrontal Cortex: Executive and
Cognitive Functions. Oxford, 1998, Oxford University Press, 22–36.
184
Shallice, T.–Vallar, G.: The Impairment of Auditory-Verbal Short-Term Storage. In Vallar, G.–Shallice, T.
(eds.): Neropsychological Impairments of Short-Term Memory. New York, 1990, Cambridge University Press,
11–54.
Shimamura, A. P.: Memory and Frontal Lobe Function. In Gazzaniga, M. (ed.): The Cognitive Neurosciences.
MIT Press, 1995, 803–813.
Smith, E. E.–Jonides, J.–Koeppe, R. A.–Awh, E.–Schumacher, E. H.–Minoshima, S.: Spatial Verus Object
Working Memory: PET Investigatinons. Journal of Cognitive Neuroscience, 1995. 7, 337–356.
Smith, E. E.–Jonides, J.–Koeppe, R. A.: Dissociating Verbal and Spatial Working Memory Using PET.
Cerebral Cortex, 1996. 6, 11–20.
Spreen, O.–Strauss, E.: A Compendium of Neuropsychological Tests: Administration, Norms and Commentary.
Oxford, 1998, Oxford University Press.
Squire, L. R.–Zola-Morgan, S.: Medial Temporal Lobe Memory System. Science, 1991. 253, 1380–1386.
Squire, L. R.: Declarative and Non-Declarative Memory. Multiple Brain Systems Supporting Learning and
Memory. Journal of Cognitive Neuroscience, 1992. 4, 232–243.
Suzuki, W. A.–Amaral, D. G.: Perirhinal and Parahippocampal Cortices of the Macaque Monkey: Cortical
Afferents. Journal of Comparative Neurology, 1994. 350, 497–533.
Szendi I.–Kis G.–Racsmány M.–Pléh Cs.–Janka Z.: A kognitív működések neuropszichológiai vizsgálata. In
Tariska, P. (szerk.): Kortünetv vagy kórtünet? Mentális zavarok az idős korban. Budapest, 2002, Medicina,
114–161.
Talland, G. A.: Deranged Memory. New York, 1965, Academic Press.
Tulving, E.–Kapur, S.–Craik, F. I. M.–Markowitsch, H. J.–Houle, S.: Hemispheric Encoding/Retrieval

Asymmetry in Episodic Memory. Positron Emission Tomography Findings. Proceedings of the National
Academy of Sciencesof the United States of America, 1994. 91, 2016–2020.
Tulving, E.: Elements of Episodic Memory. Oxford, 1983, Oxford University Press.
Vaidya, C. J.–Gabrieli, J. D. E.–Keane, M. M.–Monti, L. A.: Perceptual and Conceptual Memory Processes in
Global Amnesia. Neuropsychology, 1995. 9, 580–591.
Vaidya, C. J.–Gabrieli, J. D. E.–Keane, M. M.–Monti, L. A.: Evidence for Multiple Mechanisms of Conceptual
Priming on Implicit Memory Tests. Journal of Experimental Psychology, Learning, Memory, és Cognition,
1997. 23, 1324–1343.
Vallar, G.–DiBetta, A. M.–Silveri, M. C.: The Phonological Short-Term Store-Rehearsalsystem: Patterns of

Impairment and Neural Correlates. Neuropsychologia, 1997. 35, 795–812.
Vallar, G.–Papagno, C.: Neuropsychological Impairments of Short-Term Memory. In Baddeley, A. D.–Wilson,

B. A.–Watts, F. N. (eds.): Handbook of Memory Disorders. Chichester, 1998, John Wiley és Sons.
Vallar, G.–Baddeley, A. D.: Phonological Short-Term Store, Phonological Processing and Sentence
Comprehension: A Neuropsychological Case Study. Cognitive Neuropsychology, 1984. 1, 121–141.
Vargha-Khadem, F.–Gadian, D. G.–Watkins, K. E.–Connelly, A.–Van Paesschen, W.–Mishkin, M.: Differental

Effects of Early Hippocampal Pathology on Episodic and Semantic Memory. Science, 1997. 277, 376–380.
Wagner, A. D.–Poldrack, R. A.–Eldridge, L. L.–Desmond, J. E.–Glover, G. H.–Gabrieli, J. D. E.: Material-

Specific Laterakization of Prefrontal Activation during Episodic Encoding and Retrieval. Neuroreport, 1998.
19, 3911–3717.
Warrington, E. K.–McCarthy, R. A.: The Fractionation of Retrograde Amnesia. Brain és Cognition, 1988. 7,
184–200.
Wechsler, D.: The Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised. New York, 1981, The Psychological Corporation.
185
Wechsler, D.: The Wechsler Memory Scale-Revised. San Antonio, 1987, The Psy-chological Corporation.
Wechsler, D.: Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence-Revised. New York, 1989, The
Psychological Corporation.
Wechsler, D.: WISC-III MANUAL. Canadian Supplement. Toronto, 1996, The Psychological Corporation.
Wiggs, C. L.–Weisberg, J.–Martin, A.: Neural Correlates of Semantic and Episodic Retrieval.
Wilson, B. A.–Cockburn, J.–Baddeley, A. D.: The Rivermead Behavioural Memory Test. Bury St Edmunds,
1985, Thames Valley Test Company.
Wilson, B. A.: Assessment of Memory Disorders. In Baddeley, A. D.–Kopelman, M. D.–Wilson, B. A. (eds.):

Memory Disorders. Chisester, 2002, Wiley, 617–637.
Zhu, X. O.–McCabe, B. J.–Aggleton, J. P.–Brown, M. W.: Differential Activation of the Hippocampus and
Perirhinal Cortex by Novel Visual Stimuli and a Novel Environment. Neuroscience Letters, 1997. 229, 141–
143.
Zola, S.–Squire, L. R.: The Medial Temporal Lobe and the Hippocampus. In Tulving, E.–Craik, F. I. M. (eds.):
The Oxford Handbook of Memory. Oxford, 2000, Oxford University Press. 485–501.
Zola, S.: Amnesia: Neuroanatomical and Clinical Issues. In Farah, M. J.–Feinberg, T. E. (eds.): Patient-Based
Approaches to Cognitive Neuroscience. Cambridge, 2000, MIT Press, 275–291.
Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.–Amaral, D. G.: Human Amnesia and Medial Temporal Region: Enduring
Memory Impairment following a Bilateral Lesion Limited to Field CA1 of the Hippocampus. Journal of
Neuroscience, 1986. 6, 2950–2967.
Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.: Memory Impairment in Monkeys following Lesions of the Hippocampus.
Behavioral Neuroscience, 1986. 100, 165–170.
186
10. fejezet - 9. fejezet - A nyelvi
fejlődés zavarai
Pléh Csaba, Kas Bence, Lukács Ágnes
A nyelvi fejlődés elmaradása számos fejlődési zavar vagy szindróma velejárója lehet, és sokféle, különböző
formát ölthet. Van azonban a gyerekeknek egy olyan csoportja, akik specifikusan, vagy legalábbis elsődlegesen
a nyelvi, szűkebben pedig a nyelvtani fejlődésben mutatnak elmaradást anélkül, hogy ezt a deficitet neurológiai,
szenzoros, kognitív vagy társas-érzelmi problémák magyarázhatnák. A nemzetközi szakirodalomban
legelterjedtebben a specifikus nyelvi zavar (specific language impairment, SLI) kifejezés használatos a probléma
jelölésére, ezért az áttekinthetőség miatt, de elméleti elkötelezettség nélkül mi is ezt használjuk.
A nyelvi fejlődés zavarának vizsgálata számos egyelőre még nyitott elméleti és gyakorlati kérdés
megválaszolásához vezethet el. Vannak-e különböző típusok eltérő profilokkal? Van-e ebben a nyelvek között
eltérés? Általánosabb elméleti kérdés az, hogy a különböző, a nyelvhasználatot megalapozó nem-nyelvi
képességek milyen kapcsolatban állnak a nyelvvel. Létezik-e speciális nyelvi zavar és neki megfeleltetett
független, elszigetelt nyelvi vagy nyelvtani modul? Ugyancsak átfogó architekturális probléma, hogy a nyelvi
zavarban a nyelvi teljesítmény fejlődési elmaradásra utal vagy atipikus reprezentációk és atipikus fejlődési
útvonalak állnak-e a háttérben. A célzott terápiát kidolgozó és folytató szakemberek számára is fontos kérdés,
hogy a nyelv milyen aspektusai sérülnek a nyelvi fejlődés zavarában, vannak-e eltérő figyelmet igénylő
altípusok, és milyen mechanizmusok vagy reprezentációk sérülése áll a háttérben. Az elmúlt harminc év
kutatásainak fényében ma már az igazi kérdés a nyelvi fejlődés zavarával kapcsolatban nem az, hogy vannak-e
asszociált nem-nyelvtani deficitek is (ez egy fejlődési zavar esetén elvárható), hanem az, hogy ezek a
kapcsolódó deficitek meg tudják-e magyarázni a nyelvtani problémákat (pl. a beszédartikulációs problémák
megmagyarázhatják a produkciós nehézségeket, de akkor miért bajos a megértés is?).
Fejezetünkben elsősorban a nyelvfejlődési zavart (SLI) tárgyaljuk, és rövidebben kitérünk olyan

tünetegyüttesekre (Williams-szindróma, Down-szindróma), amelyek érdekes képet mutatnak a nyelvfejlődési
zavarral összehasonlítva. A fejezet végén az összehasonlítások fényében visszatérünk az elméleti kérdésekre: a
fejlődési modellek, specifikusabban pedig a disszociatív modell problémáira. A későbbi következményes
zavarokat (diszlexia) CsépeValéria (2007), a szerzett zavarokat pedig Kállai János és Karádi Kázmér (2007)
fejezete tárgyalja.
1. 9.1. Az SLI tünettana és elméletei

1.1. Fogalmi gazdagság vagy zűrzavar
A nyelvi rendszer elsajátításával kapcsolatos fejlődési zavarok területét mind a hazai, mind a nemzetközi
szakirodalomban meglehetős fogalmi és/vagy szóhasználati tarkaság jellemzi. A jelenségkör lefedésére az
elmúlt néhány évtized során többek között a következő kifejezések kerültek elő. Az angol nyelvterületen a
felnőtti afáziakutatások hatására, azok kezdeti szakaszától hosszú ideig a congenital aphasia ’veleszületett
afázia‟, majd a developmental aphasia ‟fejlődési afázia‟ terminusok voltak használatban. Ezeket később
felváltotta a németben az Entwicklungdysphasie, illetve az angolban a developmental dysphasia, ‟fejlődési
diszfázia‟, nem függetlenül a szerzett és fej-lődési nyelvi zavarok viszonyáról való gondolkodás változásától.
Az angolszász irodalomban nagy karriert futott be a specific language impairment (SLI) ‟specifikus nyelvi
zavar‟ mint jellegzetes kutatási kategória. Mindegyik terminus, mind a kifejezések, mind a tapasztalati
megalapozás révén sajátos fogalmi hagyományt is magával hoz. A diszfázia pl. a beszéd, míg az SLI a nyelvi
rendszer zavarát állítja a figyelem fókuszába. A DSM-IV (1995) alapján ennek feleltethető meg az expresszív
beszédfejlődési zavar (315.31), illetve a vegyes receptív-expresszív beszédfejlődési zavar (315.32). Az SLI
doktrínával összhangban a DSM-IV is azt emeli ki, hogy a nyelvi probléma mögött nincsen általános kognitív
deficit, sem ‟általános fejlődési zavar‟, ugyanakkor a nyelvi elmaradás valamilyen standardizált méréshez képest
vélelmezhető. A BNO-10 a pszichés fejlődés zavarai (F80-F89) közé helyezi el az SLI zavartípust:
10.1. táblázat -
187
9. fejezet - A nyelvi fejlődés zavarai
F80 Specifikus beszéd-nyelvfejlôdési zavarok
Olyan zavarok, melyekben a nyelvelsajátítás normál folyamatai már a korai életszakaszban zavart szenvednek.
A zavar nem tulajdonítható közvetlenül neurológiai vagy beszédszervi anomáliáknak, érzékszervi
károsodásnak, mentális retardációnak vagy környezeti okoknak. A specifikus beszéd-nyelvfejlôdési
zavarokhoz gyakran társulnak egyéb problémák, így írás- és olvasászavar, a személyközi kapcsolatteremtés
zavara, érzelmi és viselkedészavarok.
Altípusai:
F80.0 Specifikus beszédartikulációs zavar
F80.1 Expresszív nyelvi zavar
F80.2 Receptív nyelvi zavar
A hazai logopédiában a megkésett és az akadályozott beszédfejlődés terminusok használatosak. Bár a

társtudományok – pl. orvostudomány, nyelvészet – képviselői gyakran egybemossák a két kategóriát, azokat a
logopédiai diagnosztika különböző szempontokból megkülönbözteti. Az akadályozott beszédfejlődés a fejlődési
diszfázia fogalmi megfelelője, Gerebenné (1995) definíciója szerint „az expresszív, receptív integratív beszéd
időbeli és strukturális zavara, amely fonológiai, morfoszintaktikai és szemantikai szinten különböző
kombinációjú és súlyosságú tünetekben mutatkozik meg”. A szerző kiemeli, hogy a nyelvi produktivitás
alacsony szintje és a szabálytanulás lassúsága mellett a fejlődési diszfáziára jellemző egyes nem nyelvi kognitív
részképességek zavara is. A megkésett beszédfejlődésben ugyancsak Gerebenné (1995) szerint csak az
expresszív nyelvi funkciók enyhébb, időbeli elmaradásáról van szó, a beszédmegértés teljes megtartottsága
mellett, egyéb, nyelven kívüli kognitív deficitek nélkül. Ami a prognózist illeti, míg a megkésett
beszédfejlődésben három-négy éves kor körül nagyobb ütemű fejlődés és négy-hat éves kor között a tünetek
megszűnése tapasztalható, a diszfáziás gyerekek fejlődése célzott fejlesztés hiányában megreked. Elviekben
tehát a hazai felfogásban két, viselkedéses alapon meghatározott tünet-együttesről van szó, melyek elkülönítése
több szempontból, nyelvi-kommunikációs tünetek, súlyosság és kognitív profil alapján történik. A
különbségeket a 9.1. táblázat mutatja be.
10.2. táblázat - 9.1. táblázat
Megkésett beszédfejlődés Fejlődési diszfázia
Nyelvi deficit szintjei fonológiai, morfoszintaktikai fonológiai, morfoszintaktikai,

szemantikai, pragmatikai
Érintett nyelvi funkciók csak expresszív expresszív és/vagy receptív
Elmaradás jellege időbeli időbeli és strukturális
Súlyosság enyhébb súlyosabb
Társult kognitív részképességzavar nincs van
Hogy a diagnosztika mindennapjaiban a két kategória közti határ megállapítása, így egyes gyerekek besorolása
gyakran problematikus, azt nagyrészt a nyelvi funkciókat vizsgáló eszközök pontatlansága vagy hiánya, a zavart
nyelvi fejlődésre vonatkozó leíró nyelvi adatok, és a zavar súlyosságának meghatározásához szükséges életkori
fejlődési normák hiánya okozza.
Az itthon használthoz igen hasonló hangzású, a nemzetközi irodalomban a speech/language delay

„beszédkésés” mint jelenség, illetve a late talker (LT) ‟beszédben késő‟ mint gyerekre aggatható címke mást
takar. Rescorla (1989) normatív kritériumai szerint LT-nek számít egy gyerek, ha kétévesen még nem birtokol
legalább 50 szavas expresszív szókincset, vagy nem kezdett el többelemű kombinációkat használni. Eredményei
szerint a kétévesek 18%-a tartozik ebbe a csoportba. Thal és Bates (1988) részben statisztikai alapon, az
expresszív szókincs tekintetében az életkori csoport alsó tíz százalékába tartozó, többszavas kombinációkat nem
188
használó gyerekeket minősíti késő beszédfejlődésűnek 18 és 29 hónapos kor között. A beszédkésés tehát a
nemzetközi beszédterápiás szakmában nem egy, a hazánkban alkalmazotthoz hasonló, összetett diagnosztikai
kategória, hanem figyelemfelhívó tünet, melyet a nyelvfejlődési zavar kockázatára utaló tényezőként értékelnek.
Az angolszász szakirodalomban az utóbbi évtizedekben nagy karriert befutott specific language impairment
(SLI) ‟specifikus nyelvi zavar‟ elsősorban kutatási kategória. Az SLI-koncepcióban dolgozó kutatók fő
motivációja az, hogy az ép szenzórium és idegrendszer, normál övezetbe eső nonverbális intelligencia és
szociális készségek mellett, csak a nyelvelsajátításban jelentkező korlátozottság vizsgálatából, általában véve a
humán nyelvi képességről tudjanak meg valamit. E koncepció sokrétű értelmezései következtében jelent meg
egy újabb és szűkebb kategória, a grammatical specific language impairment (G-SLI) ‟nyelvtanspecifikus
nyelvi zavar‟, amelybe a lexikális és egyéb nyelvi szintek megtartottsága mellett szelektíven nyelvtanspecifikus
deficitet mutató gyerekek tartoznának (van der Lely és Stollwerck, 1997; Bishop és mtsai, 2000). Az SLI-os
csoporton belül, részben a DSM-IV kategóriákat is követve többféle jellegzetes alcsoportot írtak le, ezek
azonban nem fedik le az egész kontinuumot, és részben átfedik egymást. Ilyen a csak expresszív SLI
(Whitehurst és mtsai, 1992), az expresszív-receptív SLI, a szemantikai-pragmatikai SLI (Bishop és Adams,
1989), SLI artikulációs és nemverbális deficitekkel (Vargha-Kadem és mtsai, 1995). A megfigyelhető altípusok
egy része érinti az elméleteket is. Vargha-Kadem csoportja a genetikai moduláris elméletekben kulcsfontosságú
esettanulmányokban szereplő személyeknél mutatott ki orális apraxiát, ezzel az eredeti terminus (specifikus
nyelvi zavar) használhatóságát is megkérdőjelezve. Látható tehát, hogy a közös szelekciós kritériumok mellett is
eltérő profilokkal és a használatban lévő terminusok sokaságával találkozunk, ezek azonban még mindig nem
teszik lehetővé, hogy az SLI-t diszkrét alkategóriákra bontsuk. További kutatások tisztázhatják, hogy ennek oka
a zavar jellege, vagy a jelenlegi tudásunk elégtelensége és a kategóriák fogalmi pontatlansága.
A klinikai gyakorlatban inkább a Tomblin és munkatársai (1996) által megfogalmazott primary language
disorder (PLD) ‟elsődleges nyelvi zavar‟ fogalma dominál, amely nem a nyelvi zavar specifikusságát,
mindössze annak vezető szerepét hangsúlyozza a tünetek között. Ennek alapján – természetesen – nem zárják ki
az ellátandó populációból azokat a gyerekeket, akiknek a nyelvi zavar mellett egyéb, kimutatható kognitív,
szociális vagy szenzoros problémáik vannak.
1.2. Elmélet és módszertan az SLI kutatásában

A részletes elméletek áttekintése előtt érdemes elősorolni, hogy milyen elméleti és módszertani kérdések
merülnek fel a specifikus nyelvi zavar vizsgálatával kapcsolatban, általánosságban.
1.2.1. Fejlődési és szerzett zavarok

Az SLI mint fejlődési zavar a nyelv egész kognitív építményére, architektúrájára kihat. Ezzel szemben állnak
például a felnőttkori afáziás zavarok, amelyekben a már kialakult szerveződésben alakulhat ki szelektív sérülés.
A két helyzetben az általános kognitív alapú kompenzáció esélyei is eltérőek. Mindezt azért fontos szem előtt
tartani, mert a nyelvi képesség idegrendszeri alakulása tekintetében az elméleti kutatás egyszerre használja mind
moduláris, mind egységes változataiban a fejlődési és a szerzett zavarokból származó adatokat. A neurális
hálózatképzés elvei alapján kidolgozott modellek meggyőzően érvelnek amellett, hogy ne tekintsük
párhuzamosnak a fejlődési és szerzett zavarokat (Thomas és Karmiloff-Smith, 2002, 2003), és a különböző
szerzett és fejlődési kórforma-típusok és elméleti felhasználásuk összevetése is rávilágít arra, hogy ezeknek az
adatoknak az elméleti értelmezésében általános fejlődési és plaszticitási mozzanatokat is figyelembe kell venni
(Levy és Kavé, 1999).
A specifikus nyelvi zavart általában négy-nyolc éves korban diagnosztizálják, ebben az életkorban már feltűnik
egy jellegzetes fejlődési zavar a nyelvfeldolgozási architektúrában. Ebben az életkorban szerzett nyelvi zavar,
gyermekkori afázia is előfordulhat. A fejlődési zavar sajátos természetére, a vele kapcsolatos nyelvépítési
problémákra utal már maga az a tény is, hogy hasonló életkori sávokban a bal oldali sérülések még viszonylag
teljes restitúcióhoz vezetnek átmeneti afáziás periódusok után (összefoglalásukra l. Pléh és Lukács, 2003).
Éppen ezt a kompenzációt idézik érvként a nyelvelsajátítás különlegesen érzékeny korszaka mellett. A fejlődési
zavar, az SLI ugyanakkor nem korrigálódik. A korai szerzett zavarok és a fejlődési zavarok közötti eltérés azt
sugallja, hogy az utóbbi esetben átfogó architekturális zavarról van szó.
1.2.2. Késés vagy eltérő fejlődésmenet

A nyelvi fejlődési zavarok kutatásának klasszikus problémája, hogy a tipikus fejlődéstől való eltérés pusztán
időbeli késésként (mennyiségi elmaradás) vagy deviáns fejlődési folyamatként (minőségi eltérés) értelmezendő.
189
Leonard (1998) a hagyományos késés-deviancia distinkció finomításaképpen öt módot mutat be arra, ahogy az
SLI-os gyerekek nyelvileg különbözhetnek a normál fejlődésűektől. Ezek:
1.egyszerű késés,
2.késés „platóval”, azaz olyan megkésett fejlődés, mely végeredményben nem zárkózik fel a mindenkori
életkornak megfelelő szintre,
3.profilbeli eltérés, melynél az egyes nyelvi szintek, jegyek fejlettségi viszonya a tipikustól eltérő fejlődési
profilt mutat,
4.abnormális hibagyakoriság, vagyis a normál fejlődésben is előforduló hibák különösen magas aránya, és
5.minőségi eltérés, azaz a normál fejlődésben nem tapasztalható, „deviáns” nyelvhasználat.
A felsoroltak közül az első három minta a fejlődési folyamatra, a többi pedig a zavar architekturális jellegére
vonatkozik. A fejlődési folyamat egyszerű késés, illetve platómodelljének különbségét a 9.1. ábra mutatja be. A
fejlődési profilok eltérésére jó példa az angol jelen idejű, egyes szám harmadik személyű (E/3) -s igei inflexió és
a főnévi többesszámot jelölő -s fejlődése. A tipikus fejlődésben utóbbi morféma adekvát használatát gyorsabban
sajátítják el a gyerekek, így minden életkorra jellemző a többes -s és az E/3 -s helyes használata közti eltérés egy
bizonyos értéke. Ha az SLI-os gyerekeknél ezek az értékek mások, mint a tipikus fejlődésű gyerekeknél, akkor
ez az egyszerű késés helyett a két nyelvtani morféma elsajátítási folyamatára jellemző normális viszonytól való
eltérést jelez. Abnormális hibagyakoriságon olyan hibák nagyszámú jelenlétét értjük, amelyek a tipikus
fejlődésben is megvannak, de sokkal kisebb mennyiségben. Ilyen az angolban az alanyesetű személyes névmás
tárgyesetűvel való helyettesítése, pl. *Me go to the zoo, vagy a magyarban az igeragozás morfofonológiai
jellegű, paradigmatikus tévesztése, pl. *olvasi a könyvet.A minőségi eltérés kategóriájába pedig a tipikus
fejlődésben nem tapasztalható hibák tartoznak, mint az E/3 igei -s túlalkalmazása többesszámra pl. *They comes
here. A magyarban ilyen lenne a magánhangzó-harmónia szempontjából szabályos tövek hibás toldalékolása, pl.
*szobáben.
9.1. ábra. Az SLI mint fejlődési elmaradás értelmezési lehetőségei
1.2.3. Diagnosztikai kérdések

Ahogy fentebb láttuk, kétéves korban nyelvi kritériumok alapján kiválasztható a beszédben késéssel induló
gyerekek csoportja. Mintegy 50%-uk azonban hároméves korra maradéktalanul felzárkózik a korcsoportja
átlagához (Paul, 1991), így ezen a ponton fontos diagnosztikai kérdés a későbbi súlyosabb nyelvi zavar
mihamarabbi előrejelzése. Ezt nyilvánvalóan a lehető legkorábbi életkorban elkezdett fejlesztés, az ún. korai
fejlesztés igénye motiválja. Bár nincs még megegyezés a szakemberek között, általában elfogadják (i) a szocio-
ökonómiai státusz (SES), (ii) a csecsemőkori gagyogás minősége, (iii) a korai expresszív szókincs szintje, (iv) a
190
szimbolikus és a kommunikatív gesztusok használata nyelvizavar-prediktív értékét (EllisWeismer és mtsai,

1994). A nyelvi fejlődésben tapasztalható nagy egyének közötti különbségek miatt az SLI diagnózisa négyéves
kor előtt nagy biztonsággal nem mondható ki. Erre az életkorra választható el világosan, hogy átmeneti fejlődési
egyenetlenségről vagy tartós architekturális problémáról van-e szó. A diagnózis kritériumai is változnak,
általában azonban több sztenderdizált nyelvi teszten kell az életkori normához képest szigorúbb esetben két,
megengedőbb esetben egy szóráson kívül esnie a teljesítménynek a nyelvi zavar diagnózisához. Mi a kutatási
gyakorlatban a kizáró kritériumokon kívül négy nyelvi tesztet használunk, és akkor tekintünk nyelvi zavarosnak
egy gyereket, ha ezek közül kettőn legalább két szórással elmarad az életkori normájától. Ez igen szigorú
kritérium, hiszen normális eloszlást feltételezve két szórásnyi elmaradás az adott teszten az alsó 2,5%-ba
tartozást jelenti. Vagyis így kisebb arányt választunk ki, mint az SLI feltételezett prevalenciája. A tesztek a
következők: a Peabody receptív szókincsteszt (Csányi, 1974), az egyre bonyolultabb nyelvtani szerkezetek
megértését vizsgáló TROG (Test for the Reception of Grammar, Bishop, 1983) sztenderdizálás alatt álló magyar
változata, az Álszóismétlési teszt (Racsmány és mtsai, 2005) és a szerkezeti bonyolultságukban különböző
mondatok ismétlését vizsgáló MAMUT (Magyar mondat-utánmondási teszt, Kas és Lukács, előkészületben)
szerepel.
A becsült előfordulási arányok változnak: a magyar logopédiai gyakorlatban a megkésett beszédfejlődés

feltevések szerinti incidenciája 1:1000 (Pléh, 2001). A nemzetközi irodalomban az SLI előfordulási gyakorisága
ennél jóval magasabb, bár itt is eltérő arányokkal találkozunk. Leonard (1998) a prevalenciafelméréseket
áttekintve 3, 5% és 7%-os adatokat említ, Tomblin és munkatársai (1997) kiterjedt vizsgálata az USA-beli
óvodáskorú populációban kb. 7%-ra teszi az előfordulást. A fiú-lány arány, hasonlóan más nyelvi zavarokhoz 2-
3:1. A nyelvfejlődési zavarok mindenképpen igen magas arányban fordulnak elő a népességben, ami a sürgető
gyakorlati igények mellett az elméleti érdeklődést is indokolja.
1.2.4. A kontrollcsoport problémája

A következtetések és az eredmények értelmezése nagyban függ a kontrollcsoport(ok) kiválasztásától, ezért a
megfelelő mutatón történő illesztés alapvető fontosságú. Az irodalomban nincs egyetértés ebben a kérdésben.
Az atipikus csoportokat lehet életkorban, mentális korban (verbális és nemverbális, vagy csak nemverbális IQ
pontszám alapján) és verbális korban illeszteni (ez is különböző tesztek alapján történhet: intelligenciatesztek
verbális altesztjei, receptív szókincs vagy nyelvtani mutatók alapján). Az illesztések és a következtetések abban
is változhatnak, hogy egy atipikus csoportot egy másik atipikussal vagy egy tipikus fejlődésűvel hasonlítunk-e
össze, illetve, hogy az illesztés egyéni vagy csoportos alapon történik. Az illesztés fajtája természetesen a
kutatási kérdéstől is függ. Ha például a szókincs szerveződésének esetleges eltéréseire vagyunk kíváncsiak két
csoportban, akkor érdemes szókincsméretben illeszteni, hogy ezt a tényezőt kontrolláljuk.
Fletcher és Ingham (1995, 608. o.) a nyelvi zavar vizsgálatával kapcsolatban olyan nézeteket idéznek, amelyek
szerint „ha az illesztés alapjául szolgáló változó nincs alapvető kapcsolatban a függő változóval, az illesztés
időpocsékolás”. Az életkori illesztésnek klinikai csoportok esetében súlyos korlátai vannak, ez eredményezi a
legnagyobb eltéréseket, de az értelmezés nehéz, mivel a két csoport túl sok szempontból lehet különböző. Az
életkorhoz képest gyengébb nyelvi teljesítményből még nem tudjuk eldönteni, hogy elmaradásról, vagy
specifikusabb nyelvi deficitről, esetleg atipikus szerveződésről van szó. Ezzel szemben a mondathosszban
(MLU, ÁMH, Átlagos mondathossz) és szókincsméretben illesztett kontrollok azt mutathatják meg, van-e
valamilyen minőségi eltérés az SLI-csoportnál, miközben valamilyen fontos nyelvi fejlődési mutatót
kiegyenlítettünk. Ha nem specifikus sérüléssel, csak megkésett vagy megrekedt nyelvi fejlődéssel van dolgunk,
amely elmarad az életkor alapján várhatótól, de megfelel a tipikus fejlődésnek valamely korábbi ponton, akkor a
nyelvi teljesítmény, és nem mellékesen a különböző feladatokon nyújtott teljesítménymintázat a verbális korban
illesztett kontrollcsoporténak felel meg.
Fletcher és Ingham amellett is érvelnek, hogy az IQ sem felel meg a jó illesztés változó kritériumainak nyelvi
sérülés vizsgálatánál, mert nem egyértelmű, hogy a nyelvhez szükséges összes nem-nyelvi változót lefedi-e, és
nem is tudjuk, hogy az IQ-tesztekben vizsgált képességek milyen kapcsolatban vannak a nyelvvel. Vagyis, a
szerzők következtetése szerint: „Ha a nyelvi sérülés nem pusztán elmaradás, akkor a nem sérült és a nyelvi
zavaros (NYZ) személyeknek nyelvi korban kell illeszkedniük. Így minden nyelvtani zavart, amit az NYZ
csoportban azonosítunk, sérült vonásként lehet értelmezni. A nehézséget egy olyan „nyelvi kori” mutató
megtalálása jelenti, amely nem keveredik össze a függő változóval” (609. o). Ez utóbbi mozzanat fontos a
módszertani körbenforgás veszélyének kikerülése miatt is az SLI kutatásban. Magát a kritikus csoportot
valamilyen A sztenderdizált módszerrel választjuk ki, és egy B feladatban, egy általunk konstruált kutatási
feladatban mérjük azután eltérésüket a kontrollcsoporttól. Csakhogy maga az A feladat és a kutatás B feladata
nem szükségszerűen korrelálatlanok, lehet például, hogy egy sztenderd nyelvtani teszt alapján kiválasztott
csoportokat vetünk össze egy frissen konstruált alaktani vagy mondattani próbában.
191
1.3. Az SLI fenotípusa különböző nyelvekben

A később nyelvi zavarral diagnosztizált gyerekek nyelvi fejlődését általában véve a következő főbb tünetek
jellemzik. Az első szavak megjelenése jelentős, akár hároméves késést mutathat, és szókincs tekintetében nem
zárkóznak fel az életkori csoportjukhoz a további fejlődés során sem. Szókészletük lassan gyarapszik, annak
mérete mindvégig az életkori átlag alatt marad. A szótanulási nehézség leginkább az igék tanulását érinti, az
SLI-os gyerekek már a kezdetektől fogva kevesebb igét használnak, a leggyakoribb igéket alkalmazzák
helyettesítőként (Watkins és mtsai, 1993). Ez az elmaradás az igehasználatban még iskoláskorban is kimutatható
(Fletcher és Peters, 1984). Gondjaik vannak a lexikon aktivizálásában is, ezt a spontán beszédben és
megnevezési tesztekben általánosan megfigyelhető szótalálási nehézségek jelzik. Ami a morfoszintaktikai
fejlődést illeti, a nyelvi zavaros gyerekeknél átlagosan több mint másfél évvel később jelennek meg a produktív
két- vagy többszavas kombinációk (Trauner és mtsai, 1995). A morfoszintaxis a későbbi fejlődésben is egyike a
leginkább érintett nyelvi területeknek, éppúgy, mint a fonológiai feldolgozás és produkció, ahol szintén jelentős
elmaradás figyelhető meg. Hasonlóan a tipikus fejlődéshez, a receptív nyelvi funkciók fejlődése nyelvi zavarban
is megelőzi az expresszív funkciókét. Az általánosan leírt mintázat szerint a nyelvi produkció mindig sérül
nyelvi zavarban, ehhez azonban az esetek egy részében nem társul beszédmegértési elmaradás.
A fenti általános jellemzőkön túli, részletesebb tünetleírás ma már nem képzelhető el az adott gyerekcsoport
anyanyelvére való hivatkozás nélkül. A nyelvi zavarban tapasztalt hibatípusok és a nyelvi szintek
érintettségének kutatása, a nyelvi profilok elemzése sokáig az angol nyelvterületre szorítkozott. Miután ebben az
időszakban az SLI elméleti megközelítéseinek az alapját is csaknem kizárólag angol nyelvi vizsgálatok
jelentették, a magyarázó elméletek is meglehetősen angolspecifikusak voltak. Ezek után, alapvetően két okból
fogalmazódott meg a nyelvfejlődési zavar nyelvközi összehasonlító vizsgálatának az igénye. Egyrészt több
olyan nyelvi jelenség van, mely lényeges az SLI elméleti magyarázatai számára, és az ezekre ható tényezők
egyedül az angol nyelven belül ma nem különíthetők el egymástól. Ilyen például a morfológiai zavar
nyelvtanspecifikus, illetve felszíni, fonológiai feldolgozásbeli deficitet feltételező magyarázataival kapcsolatos
vita, vagy a kivételes alakok fejlődésének összefüggése azok gyakoriságával az angolban (came, went etc.).
melyre később visszatérünk. Másrészt, a különböző szerkezetű nyelveket beszélő SLI-osok nyelvi profiljának
összehasonlító vizsgálata közelebb vihet a nyelvfejlődési zavarok mögött meghúzódó esetleges általános
korlátozottság felderítéséhez, és kiderülhet, mik az egyetemes, és mik az egyes nyelvek szerkezetéből adódó
specifikus nehézségek.1 Itt most hely hiányában nem részletezhetjük az összes vizsgált nyelv jellemzőit a nyelvi
fejlődés zavarában; először bemutatjuk a legtöbbet vizsgált angolból származó eredményeket, majd kitérünk a
magyarra, és összegezzük a nyelvközi vizsgálatok fontosabb tanulságait.
1.3.1. Angol
Az angolban a korai nyelvfejlődési zavarra jellemző legmarkánsabb tünetek a következők:
1.az igei inflexiós morfémák, a jelen E/3 -s és a múlt -ed elhagyása,
2.segédigék elhagyása,
3.nem kötelező bővítmények gyakori elhagyása,
4.nehézségek a passzív mondatszerkezetek produkciójában és megértésében,
5.névelők elhagyása,
6.hibás esetjelölés.
Az igei inflexiós morfémák és a segédigék gyakori elhagyása azt eredményezi, hogy a gyerekek finit – azaz
időre, módra nézve jelölt és egyeztetett – igealakokat elváró kontextusokban nemfinit alakokat, ragozatlan
igetöveket használnak. Például E/3 igerag elhagyása a *Daddy take it, az is segédige elhagyása a *Peter here
mondatban (pl. Rice és mtsai, 1995). Számos vizsgálat mutatta ki, hogy a múlt idő jelölésében igen sokat
hibáznak a szabályos alakoknál (pl. want-wanted, play-played) míg a rendhagyó (pl. sing-sang, make-made)
ragozású igealakok használata általános alaktani szintjükhöz képest jó. Esetjelölés az angolban csak
névmásokon van. Nyelvi zavarban a tipikus esetjelölési hiba a tárgyesetű névmás használata alany pozícióban,
pl. *Me put that up (pl. Loeb és Leonard 1991). Megjegyzendő, hogy efféle nemfinit és tárgyesetű alannyal járó
formák természetesek a beágyazott tagmondatokban, pl. She saw [me put that up]. PaulFletcher kimeli azt,
1
A nyelvi eltérések jó összefoglalója Fletcher és Ingham (1995), valamint Leonard (1998), és a Linguistics 2003-as tematikus száma.
192
hogy ritkán előfordulnak argumentumszerkezeti hibák (kötelező igei bővítmények elhagyása), és a nyelvi
zavaros gyerekek egy részére jellemző a bonyolultabb szerkezetek elkerülése a kevesebb bővítményt tartalmazó
szerkezetek választásával (the truck moved szemben azzal, hogy he moved the truck; Fletcher,1992; Fletcher és
Ingham, 1995).
1.3.2. Magyar
A magyar specifikus nyelvi zavarról eddig Vinkler és Pléh (1995) esettanulmánya szolgáltatta a legrészletesebb
adatokat. Az általuk leírt nyolcéves gyerek legjellemzőbb nyelvi tünetei a morfofonológiai alternációkban, a
mondattani szerepek jelölésében és a lokatív jelölők (ragok és névutók) használatában mutatkoztak. A
szakirodalomban általánosan leírt lexikai elmaradás mellett a megfigyelt gyerek nehezen kapcsolta össze az
alaktani jegyeket a megfelelő mondattani szerepekkel, pl. Mivel vágjuk a papírt? *Olló. Sokszor általánosította
túl a gyakoribb ragokat – általában a tárgyragot – más, ritkább esetragok rovására, pl. *Összevesztek a macit az
Összevesztek a macin helyett, vagy *A fiú vágta a fűrészt a A fiú levágta az ágat a fűrésszel helyett, de
előfordult az esetrag elhagyása is, pl. *Kukucskálnak az ablak a Kukucskálnak az ablakból helyett.
Vonzattévesztések is megfigyelhetők voltak a beszédében: *A rendőr elment a bíróságra, miután megmondták
hozzá a vádat. Jellegzetes volt még, különösen a gyermek második vizsgálatakor, 11 éves korában a
kompenzáló helyettesítés: *A bácsi köszön ahelyett, hogy A bácsi integet a sapkával.
Tipikus spontánbeszédbeli hiba volt a birtokos személyrag elhagyása is, pl. *Az őzike… őzikének van egy kis
őzike ahelyett, hogy Az őzikének van egy kis őzikéje. A nyelvi zavar jellegzetes magyar tünete még a különböző
szóalakokkal kapcsolatos morfofonológiai bizonytalanság, így az igéknél a jelen idejű, E/3 alak ikessége, pl.
*zuhanyoz a zuhanyozik helyett, illetve a rendhagyó főnévi tőváltozatok alulalkalmazása, pl. *eszi a kenyért,
*itatja a lókat (Pléh, Palotás és Lőrik, 2002).
Az általunk jelenleg is folytatott vizsgálatok a fentieken túlmenően a magyarra jellemző, relatíve gazdag
esetrendszer, az egyeztetési struktúra, ezen belül az ige-tárgy egyeztetés, speciális szórendi jelenségek, pl. az
igekötő-mozgatás és a magyar nyelv agglutinatív jellegét adó toldalékszekvenciák elsajátításának tipikus és
zavart folyamataira irányulnak. A cél többek közt adalékokat szolgáltatni a nyelvközi összehasonlításban az
egyeztetési, illetve az esetjelölési deficitről szóló vitához, továbbá olyan nyelvi teszteket kidolgozni, melyekkel
a hazai szakmában egzaktabbá tehető a nyelvfejlődési zavarok felismerése és terápiája.
1.3.3. A nyelvközi vizsgálatok tanulságai

A nyelvi zavaros gyerekeknél mindig kimutathatók nyelvtani korlátozottságok, amelyek minőségileg azonban
széles skálán mozognak. Fontos ennek értelmezésekor szem előtt tartanunk, hogy a vizsgálatok általában nem az
adott nyelv elemzése alapján keresik a sérülékeny struktúrákat, hanem a többnyire angolalapú elméletek
érvényességét ellenőrzik. Ennek köszönhetően a talált eltérések vagy azok hiánya nem jelenti azt, hogy más,
nem vizsgált mozzanatokban ne lenne valamilyen nyelvhasználati jellegzetessége az SLI populációnak. Több
leíró vizsgálatra lesz még szükség a valódi általánosításokhoz.
A nyelvfejlődési zavarra jellemző nyelvi profilt nagyban meghatározza az elsajátítandó nyelv szerkezete.
Általában igaz az, hogy ha van alaktan, akkor az igen sérülékeny, de nyelvfüggő, hogy közelebbről mely része.
Leonard (2000) az eddigi eredményeket összegezve a következő tipológiai megállapításokat teszi. Az olasz és
az angol adatok összevetéséből kiderül, hogy a kötelezően inflektáló nyelvet beszélők jobban alkalmazzák a
ragozást a szegényesebb morfológiájú nyelvet beszélőknél. Amikor a gyerekek hibáznak, szintén az
anyanyelvük típusa határozza meg a hibák minőségét. A ragozatlan tövet gyakran alkalmazó angolban a
jellemző hiba a rag elhagyása – másképpen mondva, a ragozatlan alakkal való helyettesítés, pl. plays ‟játszik‟
helyett play ‟játszani‟. A mindig ragozó olaszban elhagyás nem, sokkal inkább paradigmatikus helyettesítés
fordul elő, pl. dormono ‟alszanak‟ helyett dorme ‟alszik‟, míg a svédben gyakori az infinitívuszal való
helyettesítés, amely azonban nem azonos a ragozatlan tővel, pl. klipper ‟vág‟ helyett klippa ‟vágni‟. A gazdag
igei alaktan a franciában is speciális egyszerűsítéseket eredményez. A németre jellemző bonyolult, az igealakok
ragozásával is összefüggő szórend sajátos, az angolban és az olaszban nem tapasztalt nehézségeket okoz a
nyelvi zavaros gyerekek számára. A héber és olasz összevetéséből pedig az derül ki, hogy a nem végső, azaz
nem szóalakzáró morfémák (klitikumok, infixumok) sérülékenyebbek, nehezebben feldolgozhatók a végsőknél.
A tünetek tehát jórészt nyelvspecifikusak, ami azt is jelenti, hogy nehéz egyetemes, nyelvfüggetlen
korlátozottságot kimutatni a nyelvfejlődési zavarok hátterében. Ugyanakkor tény, hogy a tünetek variabilitása
mögött a vizsgált nyelvek mindegyikében – kivéve a kínait – tettenérhető volt a grammatikai morfológia
korlátozottsága. Ez azonban sohasem kategorikus, inkább fokozatbeli eltérés: a nyelvi zavaros gyerekek is
használnak grammatikai morfémákat, csak arányaiban kevesebbszer helyesen, mint tipikus fejlődésű társaik. A
193
nem túl magas arányban, de mégiscsak megfigyelhető túláltalánosítások is a grammatikai morfológia produktív,
bár alacsonyabb színvonalú alkalmazásáról tanúskodnak.
A nyelvek eltérése nem triviális módon kapcsolódik az elméleti magyarázatokhoz is. Könnyen elképzelhető,
hogy a specifikus nyelvfejlődési zavar ugyanazon vagy hasonló a nyelvben érintett kognitív erőforrásoknak az
adott nyelv strukturális jellemzőire sajátos megzavart felhasználásait tükrözi. A morfológiai zavarok jellege
például lehet azért változékony, mert mindegyik esetben a nyelvi szintek közötti integráció, az interface
megalkotásában érintett munkaemlékezeti folyamatokkal kapcsolatos. Lehet, hogy ezen a téren is hasonló
tipológiára lesz majd mód és szükség, mint a nyelvfeldolgozás tekintetében, ahol a nyelvtípusra sajátos
feldolgozási módokat lehet feltételezni (Gergely, 1991; Pléh, 1998).
1.4. Elméletek az SLI magyarázatára

A nyelvpatológia kiindulópontként tiszta és nyelvspecifikus disszociációkat sugall az SLI esetében:
nyelvfejlődési elmaradást feltételez érintetlen kognitív fejlődés mellett és drasztikus negatív környezeti hatások
hiányában. A valóban tiszta fenotípusában valamilyen alaktani, illetve illesztési zavarról van szó, ahol például a
fonológia és az alaktan, vagy az alaktan és mondattan egymásra vetítése szenved zavart. A 9.2. táblázat a
nyelvfejlődési zavar elméleteit abból a szempontból csoportosítja, hogy nyelvspecifikus, világosan
disszociálódó (bal oldal), nyelvfeldolgozási (középső oszlop) vagy általánosabb feldolgozási, illetve kognitív
magyarázatot (a táblázat jobb oldala) kínálnak-e.
10.3. táblázat - 9.2. táblázat. Az SLI magyarázó elméletei
Nyelvtani elméletek Feldolgozási – nyelvi elméletek Általánosabb kognitív elméletek
Egyeztetés hiány (Gopnik, Clahsen) Sekély morfológia és morfológiai Akusztikus szekvenciális feldolgozás
feldolgozási problémák (Leonard) zavara (Tallal)
Szabályformális zavar (Gopnik, Szintaxis-alaktan illesztés Munkaemlékezeti zavar (Gathercole)

Pinker) (Fletcher)
Fennmaradó opcionális infinitivuszi Szótanulási nehézséghez vezető Procedurális emlékezeti rendszer

korszak (Wexler) feldolgozási deficit (Marchman és abnormális fejlôdése (Ullman)
Bates)
Reprezentációs zavar (van der Többtényezős (Bishop)

Lely)
Az SLI elméleti alapú magyarázatainak három alapvető típusa van (hasonló osztályozásra lásd Levy és Kavé,
1999). Az első magyarázattípus a meghatározásnak azt az elemét hangsúlyozza, hogy itt sajátosan a nyelvtanra
érvényes zavarról van szó, és általában moduláris elmefelfogásból kiindulva feltételez specifikus sérülést a
nyelvtani reprezentációkban. A második elmélettípus nyelvi, de feldolgozási zavart tételez fel. Vagyis a deficit
nem reprezentációs, hanem a reprezentációk kezelésének nehézségein alapszik. A harmadik felfogás viszont,
miközben az átfogó kognitív zavarokat szintén elveti magyarázatként, például normál övezetbe tartozó
intelligenciát feltételez, felteszi, hogy olyan specifikus nemnyelvi kognitív képességek zavarai adják a nyelvi
zavarok alapját, amelyek kulcsfontosságúak a nyelvelsajátításban, és amelyeknek a nyelven kívül is
megnyilvánulhat a hatása.
Ezek a magyarázatok sajátos neurobiológiai értelmezést is kaphatnak. A nyelvtani moduláris modellekben ez a

Broca-terület valamilyen fejlődési zavarát jelenti. A neurális háttérre vonatkozóan a legkidolgozottabb
elképzelés Ullmané, aki szerint a specifikus nyelvi zavarban jelentkező szabálykiemelési és -alkalmazási
gyengeség egy általánosabb procedurális tanulási és emlékezeti deficit következménye, és a procedurális
emlékezeti rendszer neurális struktúrái sérülésének a következménye. Ullman (2001) elmélete szerint a kialakult
nyelvi képesség két különböző általánosabb emlékezeti rendszerbe illeszkedik. A hang-jelentés megfeleléseket
tároló mentális lexikon a deklaratív memória halántéklebenyi és a ventrális vizuális rendszerhez kötődő
struktúráira épül, az absztrakt szabályokon alapuló produktív kombinatorikus műveleteket végző nyelvtan a
procedurális emlékezeti rendszer képleteihez, főképp a frontális kéreg alsóbb részeihez, a Broca-területhez, a
bazális ganglionokhoz, a kisagyhoz és a dorzális látópályához köthető. A specifikus nyelvfejlődési zavar, a
194
Broca-afázia és a Parkinson-kór mind a szabályrendszernek megfelelő struktúrák sérüléséhez, a procedurális

emlékezet zavarához kapcsolódnak, míg a Wernicke-afázia, a Williams-szindróma és Alzheimer-kór esetén
inkább a deklaratív emlékezeti rendszer sérülése vezet nyelvi zavarokhoz, a kettős disszociációs elvnek
megfelelően (Ullman, 2001).Areprezentációsan kevésbé elkötelezett felfogások csökkent vagy éppen fordított
aszimmetriát mutatnak ki az elülső területeken (De Fossé és mtsai, 2004) vagy a parietális lebenyben (Ors és
mtsai, 2005).
1.4.1. Nyelvtani elméletek

A nyelvtani zavar alapja valamilyen eltérés a formális mondattani szerve-ződés valamilyen alapvető
mutatójában. Rice és Wexler (1995) a normál fej-lődésből kiindulva vezetik le SLI-elméletüket. Szerintük az
SLI-os gyerekek nyelvi viselkedése megrekedt a fejlődésnek azon a szintjén, amit a szerzők opcionális
infinitívuszi szakasznak neveznek. Ebben a szakaszban a gyerekek választhatónak tartják nemfinit alakok
használatát olyan kontextusokban, amelyek egyébként finit igéket kívánnak meg, amint azt az angolban az E/3 -
s és a múlt idő -ed ragjának gyakori elhagyása mutatja. Ezzel tehát a szerzők a specifikusan az egyeztetésre
vonatkozó nyelvtani tudás elhúzódó éretlenségét hangsúlyozzák. Ez részben egybevág más elméletek, pl.
Gopnik és Crago (1991) egyeztetési zavar feltételezésével, s mindenképpen felébreszti a gyanút, hogy itt
sajátosan az angolra jellemző problémákról van szó.
A generatív grammatika jegykontrolláló mechanizmusainak károsodását sejti az SLI hátterében van der Lely (pl.
van der Lely és Stollwerck, 1998). A függőségi viszonyok reprezentációs deficitje szerintük az SLI lényege. A
nyelvi zavaros gyerekek egy alcsoportja, a tisztán grammatikai zavart mutató (gSLI) gyerekek képtelenek a
távoli függőségek jegyellenőrzési műveleteire a szintaktikai faszerkezet felépítése során. Ennek következtében
nehézségeik vannak a mondattani függőségi viszonyok kiépítésében, nem sikerül mindig ellenőrizni a főnév
vagy az ige nyelvtani jegyeit a szintaktikai szerkezeten belül. Így deficitet mutatnak a nyelvtani egyeztetés terén,
de az anaforák és névmások referenshez kötésében is.
A legelterjedtebb nyelvészeti felfogások szerint az alaktan a grammatika legérzékenyebb része, ez az az

összetevő, ahol a legjellemzőbb SLI zavarok lépnek fel. A híres, familiáris beszédgyengeséget mutató K. E.
családdal folytatott vizsgálatai alapján Gopnik és Crago (1991) azt feltételezték, hogy elképzelhető specifikus
sérülés a nyelvtan egy aspektusában, egyes nyelvtani jegyek használatában, ami olyan kijelentésekben
nyilvánult meg, mint a He go, They goes ahelyett, hogy azt mondanák, hogy He goes és They go. Hipotézisüket
jegyvaksági feltevésnek nevezték el, miután szelektív deficitet találtak az időt és egyeztetést jelölő ragok
használatában mind a produkció (spontán beszéd és álszótesztek), mind a feldolgozás (megértés és
grammatikalitási ítéletek) terén.
A fentinél specifikusabb hipotézist fogalmaz meg a specifikus egyeztetési deficitről író Clahsen (1991). Bár
elmélete korábban van der Lelyéhez hasonlóan tágabban értelmezett függőségi jegyértelmezésbeli károsodást
feltételezett, újabb változatában már kimondottan egyes egyeztetésre vonatkozó nyelvtani jegyek károsodását
tartja a nyelvi zavar okának. Német nyelvi vizsgálatai alapján úgy véli, SLI-ban a szemantikai interpretáció
nélküli egyeztetési jegyek elsajátítása okoz nehézséget.
Fletcher (1992) rámutatott arra, hogy az angolban az ilyen gyermekeknél talán nem is annyira az egyeztetés,
mint a morfológiai és szintaktikai szerepek egymáshoz viszonyításával kapcsolatban vannak problémák. A
gyermek, mint erre magyar adatok is vannak (Vinkler és Pléh, 1995) nemigen képes összekapcsolni az alaktani
jegyeket a megfelelő mondattani szerepekkel. Olyan párbeszédek mutatják ezt, mint például –„Mivel vágjuk a
papírt?” –„Olló.” Vagyis a zavar nem pusztán alaktani lenne, hanem az alaktan-mondattan illesztés (interface)
zavartsága lenne az alapja. A SLI gyermek jellegzetes hibázása a magyar esettanulmány szerint a gyakori ragok
túláltalánosítása (a tárgyrag abundanciája), a vonzattévesztések bonyolultabb szerkezeteknél, illetve, különösen
későbbi életkorban, a helyettesítés: a bonyolultabb, több, illetve ritkább vonzatú ige felcserélése egyszerűbb
igékkel.
Pinker (1991, 1999) és Clahsen (1999) az egyeztetés problémája helyett a disszociatív fejlődési logikát
alkalmazva egy átfogóbb neurokognitív értelmezést is kapó alaktani zavarra utalnak. Ennek strukturális és
neurobiológiai lényege, hogy a nyelv az elülső (Broca) agyi területekhez kapcsolódó szabályrendszer, és a
hátsóbb agyi részekhez (Wernicke) kötődő elemrendszer, a nyelvtan és a lexikon kettősségéből épülne. A
disszociációs logika szerint a nyelvspecifikus fejlődési zavarok szabálykiemelési gyengeség következményei.
Ez manifesztálódna abban, hogy a rendhagyó és a szabályos alakokat ugyanúgy kezelik: a szabályos alakokat is
elemenként jegyzik meg, náluk ugyanis az elemtároló rendszer működne, s ez lenne a kompenzáció alapja is.
1.4.2. Nyelvi feldolgozási elméletek
195
Leonard felszín-hipotézise szerint (pl. Leonard, 1998) a hallási percepciós sérülés következtében nehéz a
perceptuálisan kevéssé kiemelkedő grammatikai morfémák – mint az -ed és a -s – észlelése. Ha pedig bizonyos
fonetikai kontextusokban, pl. szóvégi mássalhangzó-klaszterekben nem észlelik az egyeztetési morfémák
allomorfjait, az következetlen nyelvi tapasztalatszerzéshez vezet, és problémákat okoz a morfológiai
paradigmák kiépítésében. Az SLI-osok nehézsége tehát nem az adott nyelvtani reprezentációk eleve adott
sérülésében van, hanem korlátozott kognitív képességekből fakad, ami a reprezentáció kiépítését okozza.
Bates és kollégái (Marchman és Bates, 1994) szerint a nyelvtan megjelenése a fejlődés során egy kritikus
szókincsméret eléréséhez kötött. Tagadják a grammatikai és a lexikai fejlődés disszociációját, szerintük a korai
életszakaszban utóbbi megelőzi és előfeltételezi a másikat. A nyelvfejlődési zavar alapja Batesék szerint az
általános feldolgozásbeli elmaradás okozta szótanulási nehézség. Ezeknél a gyerekeknél több előfordulásra van
szükség egy szó elsajátításához, ami lassú szókincsfejlődést okoz. Tekintve, hogy a nyelvtan elsajátítása egy
bizonyos életkoron túl (szenzitív periódus) már kevéssé hatékonyan megy, a szótanulás elmaradása maga után
vonhatja a grammatikai fejlődés zavarát is.
1.4.3. Kognitív elméletek

A nyelvi zavar munkamemória-hipotézisét Baddeley, Gathercole és Papagno (1998) fogalmazták meg, bár már
korábban is ismertek voltak a különféle nyelvi zavarokkal küszködő, pl. diszlexiás gyerekek emlékezeti
nehézségei. Baddeley-ék csökkent álszó- és számsorismétlési terjedelmet mutattak ki nyelvi zavaros
gyerekeknél. Ez a tünet annyira jellemző, hogy a klinikumban az álszóismétlési tesztek bevett nyelvizavar-
prediktív eljárásoknak számítanak, bár érdekes, hogy az SLI és a diszlexia elkülönítésére nem alkalmasak.
Paula Tallal (Tallal és Piercy, 1973) régóta hirdeti, hogy az SLI nyelvi jelenségtanához elemi akusztikai
feldolgozási zavarok vezetnek. Az „SLI jelölt” gyermekek már igen korai életkorban zavarokat mutatnak a
gyorsan változó akusztikai ingerek feldolgozásában. Ez azt jelenti, hogy változó magasságú szinuszos
hangoknál a két hangot közelítve náluk sokkal kisebb távolságoknál vezet ez összeolvadáshoz, mint az átlagos
gyermekeknél. A nyelvi tünet keletkezésének logikája egyszerű. Ha valaki nem hallja vagy nem jól különíti el a
gyorsan változó hangokat, akkor pl. nem hallja jól az eat és eats, vagy a magyarban a mókus és mókust
eltérését, ami elégtelen nyelvtani distinkciókhoz vezet. Vagyis az elemi akusztikus feldolgozási zavar a kritikus
fonéma megkülönböztetések elégtelen voltához vezetne, ez pedig grammatikai megkülönböztetések
hiányosságához. Maga a használt akusztikai próba igen egyszerű: különböző magasságú szinuszos hangokat
prezentálnak, s az összeolvadási küszöböket mérik a hangokat egymáshoz közelítve. Benasich és Tallal (2002)
részletes technikai beszámolója szerint 100 és 300 millisecundumos hangokat adva egymásután a két hang közti
intervallumot csökkentik. Az összeolvadási küszöb beszédzavaros családi etiológiájú csecsemőknél 146 ms, míg
negatív családi anamnézisnél 70 ms. Ezek az elemi akusztikus magyarázatok fontos kompenzációs-
rehabilitációs kutatásoknak is teret adtak. Tallal és munkatársai (1996; Merzenich és mtsai, 1996) kimutatták,
hogy lassított akusztikus átmenetekkel való gyakorlás radikálisan csökkenti az SLI gyerekeknél a grammatikai
szimptómákat.
Ullman és Pierpont (2004) szerint a nyelvi zavaros gyerekek tünetei mögött a produktív nyelvtani rendszert
kezelő procedurális rendszer deficitje áll, a lexikális funkciókért felelő deklaratív rendszerek megtartottsága
mellett. Feltevésüket más fejlődési zavarok, így pl. a Williams-szindróma területéről származó vizsgálatokkal is
próbálják igazolni. A Williams-szindrómások nyelvi teljesítményében éppen az SLI-osokéval ellentétes
tendencia, a nyelvtani szabályalkalmazás épsége mellett a lexikon gyengesége figyelhető meg egyes kutatók
szerint. Ullman és Pierpont (2004) szerint ez bizonyíték a szabálykomponens és a lexikon, az idegrendszerre
vetítve a procedurális és deklaratív rendszerek kettős disszociációjára.
1.5. Az SLI genetikája: A moduláris doktrínától a leíró genetikáig

A humán nyelvi képességet egy elszigetelt mentális modul működésének tulajdonító felfogásból következik,
hogy kell lennie olyan zavarnak, amely csupán a nyelvet érinti, vagyis nem jár együtt kognitív zavarokkal (ilyen
az SLI kategóriája), és ugyanakkor öröklött. Eric Lenneberg (1974) első írásai óta él az a gondolat, hogy ez a
disszociáció adhat igen erős érvet a generatív nyelvtan feltételezte moduláris disszociáció mellett. Emellett régi
megfigyelés a gyógypedagógiában, hogy a beszédzavar és a nyelvi zavar bizonyos családokban halmozottan
fordul elő, azaz legalábbis a hajlam örökletes lehet.
Hasonlóképpen, a hagyományos genetikai megfontolások kiindulópontja a gyakran megfigyelt együttjárás a

gondozói és a gyermeki beszédszerveződés problémái között. Mint a 9.3. táblázatban összegzett adatok
mutatják, a nyelvi zavar tüneteivel kezelt gyermekeknél a zavarkonkordancia biológiai szülők esetében jóval
nagyobb, mint a nevelőszülőknél, a leg-erősebb pedig a gyermekkel együtt élő biológiai szülő és a gyermek
196
nyelvi zavarai közötti összefüggés. Ez arra utal, hogy a genetikai meghatározottság mellett van némi környezeti
alapú együttjárás is.
10.4. táblázat - 9.3. táblázat. A gyermek nyelvfejlődési problémái (%-os előfordulás) a

nevelô közeg beszédfejlődési problémáinak függvényében (Felsenfeld és Plomin, 1997
nyomán)
Nevelőszülő nyelvi zavarral 11%
Biológiai szülő nyelvi zavarral 25%
Gyerekkel élő biológiai szülő nyelvi zavarral 33%
A szülő-gyermek együttjárások vizsgálata a klasszikus genetikában természetesen kiegészül az ikerkutatásokkal.

Kovac és munkatársai (2002) olyan adatokra hivatkoznak, amelyek szerint egypetéjű ikreknél 0.70,
kétpetéjűeknél pedig 0.46 a specifikus nyelvi zavar konkordanciája, vagyis annak esélye, hogy ha az egyik
gyermeket SLI-osként azonosították, akkor a másiknak is van nyelvi zavara. Stromswold (2000) számos
vizsgálatot áttekintő összefoglalója szerint az SLI-os esetek 46%-ában a rokonoknál is volt valamilyen
nyelvfejlődési eltérés. A 9.4. táblázat mutatja ugyanebből a tanulmányból három különböző, kiterjedt
ikerkutatásból származó konkordanciaadatokat.
10.5. táblázat - 9.4. táblázat. Ikerkutatási konkordanciák a nyelvi zavar előfordulásában

SLI-os ikertestvéreknél (Stromswold, 2000 nyomán)
Egypetéjű ikrek Kétpetéjű ikrek
0,86 0,48
0,70 0,46
0,96 0,69
Bishop (2001) széleskörű és igen körültekintő kategóriákat alkalmazó vizsgálata kiterjedt az ikertestvérek idővel
megszűnt zavaraira is. Ezeket is számításba véve, egypetéjű ikreknél a nyelvi zavarok 95 %-ban, míg
kétpetéjűeknél csak 45 %-ban járnak együtt.
Mindez erősen a genetikai meghatározottság mellett szól. Bishop és munkatársai a heritabilitási adatok igen
pontos feldolgozásán túl a nyelvi fejlettségre vonatkozó felméréseket is végeztek az ikerpároknál (Kovac és
mtsai, 2005). Az SLI egyes altípusaiból kiindulva arra voltak kíváncsiak, hogy a különböző kognitív magyarázó
tényezők – így az akusztikus ingerek feldolgozása, a fonológiai rövid távú emlékezet zavara – és az öröklöttség
között van-e valamilyen összefüggés, vajon vannak-e inkább öröklött és inkább szerzett altípusai az SLI-nak. A
9.2. ábra az akusztikai feldolgozás, illetve a munkaemlékezet zavarának előfordulási gyakoriságát mutatja SLI-
ban.
197
9.2. ábra. Az átlagosnál jóval gyengébb teljesítmény előfordulása akusztikai feldolgozási és munkaemlékezeti
feladatokban SLI gyermekeknél (Bishop, 2001 nyomán)
Ezek szerint a verbális munkamemória és az akusztikai feldolgozás zavarának együttes előfordulása esetén
különösen nagy az SLI kockázata, egyenként tekintve őket pedig úgy tűnik, az előbbinek van nagyobb
jelentősége. Az egy-, illetve kétpetéjű ikerpárok közti kontraszt is arra utal, hogy a munkaemlékezet zavarának
örökölhetősége jóval nagyobb, mint az akusztikai feldolgozási képességé (9.5. táblázat).
10.6. táblázat - 9.5. táblázat. Iker konkordanciák a nagyon gyenge emlékezeti és

akusztikai teljesítményben (Stromswold, 2000 nyomán)
Egypetéjű Kétpetéjű
Akusztikus feldolgozási zavar 0,60 0,49
Munkaemlékezet-zavar 0,64 0,28
A 9.3. ábrán látható e két kognitív tényező hatása az egyes vizsgált nyelvi mutatókra, így a nyelvtani
szerkezetek feldolgozására (TROG, l. fent), a szociális helyzetek konvencióinak megértésére és kifejezésére
(WISC Általános megértés próba), az álszóismétlésre és a megnevezésre.
198
9.3. ábra. Az átlagos (+) és az igen gyenge (-) munkaemlékezeti és akusztikai feldolgozási teljesítmény
összefüggése a nyelvi feladatokkal SLI-os csoportokban
Bishop (2001) általános konklúziója szerint az SLI genetikailag prediszponált típusáért a munkaemlékezet
örökletes eltérései a felelősek, míg a másik fő altípus – feltehetően korai – szerzett hatásoknak tudható be. Ezt a
meglepő disszociációt többváltozós útelemzések támasztják alá. Newbury és munkatársai (2005) egy újabb
összefoglaló dolgozatukban a 9.4. ábrán látható több kockázati tényezős modellt vázolják, mely szerint az SLI
két független genetikai és egy környezeti kockázati tényező együttes előfordulásakor alakul ki nagy
valószínűséggel. Ehhez hasonló van der Lely (2005) többkomponensű modellje, amely a grammatikai képesség
specifikus sérüléséhez vezető mozzanatokat keresi, de az SLI heterogenitását szintén elismeri.
9.4. ábra. Két genetikai és egy környezeti kockázati tényező kumulatív szerepe az SLI keletkezésében Bishop
csoportja szerint (Newbury, Bishop és Monaco, 2005 nyomán)
Az elsőként Gopnik (1990a; Gopnik és Crago, 1991) által tanulmányozott K. E. család érintett tagjainál a nyelvi
képességen belül is csak a már említett alaktani zavarok voltak megfigyelhetők, a 9.5. ábrán látható
öröklésmenetnek megfelelően.
199
9.5. ábra. Gopnik klasszikus családfája az SLI öröklődéséről. A piros színnel jelzett családtagok mutatják a
zavart (Gopnik, 1990a nyomán)
A család később részletes leíró genetikai kutatások tárgya lett, és a 7. kromoszómán azonosított egyértelmű
genetikai károsodást írtak le náluk, az azóta sokat hivatkozott 7q31 régióban (Lai és mtsai, 2001). Egyetlen
család részletes leírásának elméleti szempontból két érdekes mozzanata van. Felmerült, hogy maga a zavar
jelenségtani alapja talán tágabb oro-faciális apraxia lehet náluk (Vargha-Kadem és mtsai, 1998), s talán az
érintett gén is egy átfogóbb szekvenciális mozgásszerveződésért felelős locuson lenne. Összehasonlító
vizsgálatok arra utalnak, hogy ennek a génnek többek között a beszédet is lehetővé tevő arc- és
állkapocsmozgásokban van szerepe. Másrészt az ezt követő viták felvetették azt is, hogy ez a család talán az SLI
egyik típusát képviseli, és nem a teljes spektrumot (Bishop, 2002).
Az első leírások óta a 7. kromoszómán található FOXP2 gén nagy karriert futott be. Nevezték „nyelvi génnek”,
majd amikor feltárták, hogy már a rágcsálók genomában is megvan, hol specifikusnak, hol jelentéktelennek
tartották. Marcus és Fisher (2003) mértéktartó beszámolója, miközben összefoglalja ezt a nyomozást, rámutat
arra, hogy a relevanciához nem kell feltételeznünk egy teljesen specifikus „nyelvi gént”. Fisher
(2005)összefoglalója pedig ezen a vonalon elindulva azt mutatja be, hogy a FOXP2 locus sajátosan érintett a
nyelvi szerveződésben. Működése során az agyban fejti ki hatását, és feltehetően kérgi-kéregalatti kapcsolatokat
szabályoz. Az emberré válás során a beszédmozgás könnyebb szerveződését tette lehetővé egy mutánsa, gyors
elterjedését feltehetően ez okozta. „A megváltozott FOXP2 génnel bíró egyedeknek szelektív előnyük lehetett a
hangzóközlésben a beszédmozgató központokat irányító jobb motoros készségek révén. Ez az előny az új
FOXP2 forma gyors terjedéséhez vezethetett a népességben, feltéve, hogy a hangzóközlés már fontos volt az
emberi viselkedésben ” (124–125. o). Vagyis sem az SLI altípusai, sem a feltételezett evolúciós menet
tekintetében nem a „nyelvi génről” van itt szó, hanem egy olyan mozgáskoordinációt szabályozó génről, mely a
nyelv bizonyos vonatkozásaiban kulcsfontosságú.
2. 9.2. Nyelvi zavar és értelmi fogyatékosság

Számos fejlődési zavarnak vannak speciális nyelvi következményei. Ezeket itt nem tekintjük át, az autizmus
fejezet jó példát mutat rájuk. Sajátosabb, bár itt szintén nem tárgyalt kérdés az SLI és a diszlexia viszonya.
Egyes vélekedések szerint e két zavar nem különül el egymástól élesen, inkább egyes tünetek súlyosságának
mentén felállított kontinuumon helyezhetők el. A megfigyelhető viselkedés szintjén, így a beszélt nyelvi, illetve
az olvasási képességben jelentős átfedés figyelhető meg a két csoport között, és hasonló a neurobiológiai,
etiológiai háttér és az egyéb kognitív tényezők mintázata is, ahogy azt Bishop és Snowling (2004) összefoglaló
tanulmánya bemutatja. Ebben a részben azonban csupán két olyan genetikai fejlődési zavarral foglalkozunk,
amelyek értelmi fogyatékossággal járnak, és amelyekre vonatkozóan magyar adataink is vannak.
2.1. A Williams-szindróma kognitív és nyelvi profilja: nemzetközi

adatok
200
A Williams-szindróma (WSZ) egy ritka (25 000 élveszületésből 1) genetikai alapú fejlődési zavar, amelyet egy
pontosan lokalizálható sérülés, a 7 kromoszóma hosszú karján lévő gének mikrodeléciója okoz (Frangiskakis és
mtsai, 1996). A fizikai tünetek (tipikus arcvonások, ízületi bántalmak, emésztési, szív- és érrendszeri problémák,
gyerekkori hiperkalcémia és a szívből vezető főér szűkülete, Williams és mtsai, 1961; Beuren, 1972) mellett a
szindróma enyhe-középsúlyos értelmi fogyatékossággal jár (az IQ átlag 56), amihez azonban a viselkedés és a
megismerőképességek egyenetlen és jellegzetes profilja társul. Az értelmi képességek elmaradása az általános
problémamegoldási deficitek mellett legsúlyosabban a téri-vizuális megismerésben jelentkezik (Wang és
Bellugi, 1994; Jarrold és mtsai, 1999; magyar Williams-szindrómás adatokról l. Racsmány, 2004; Racsmány és
mtsai, 2002), ezekhez azonban meglepően jó nyelvi képességek társulnak, ami más értelmi fogyatékossággal élő
csoportokra általában nem jellemző. Míg a korai kutatások a nyelv (pl. Bellugi és mtsai, 1988), vagy
konkrétabban a nyelvtan (Clahsen és Almazán, 1998; Clahsen és Temple, 2003) szelektív érintetlenségét
hangsúlyozták a Williams-szindrómában, a vizsgálatok nagy része ma már azt mutatja, hogy a kétségtelenül
figyelemreméltó nyelvi teljesítmény azért gyakran elmaradást mutat a nyelvtani szerkezetekben is, és a
nyelvelsajátítás menete is atipikus lehet (Volterra és mtsai, 1996; Karmiloff-Smith és mtsai, 1997, 1998; Thomas
és Karmiloff-Smith, 2002). Ezt kiegészíti az a tény, hogy a WSZ felnőttek mentális koruk alapján az öt-hét
éveseknek megfelelő szinten működnek, erre az időszakra a nyelvfejlődés jelentős része lezajlik, legalábbis ami
a strukturális aspektusokat és a komplex szintaxis kialakulását érinti, ezért a WSZ mintázat önmagában nem
igazi érv a nyelv és megismerés függetlensége mellett.
A WSZ nyelvi képességek megfigyeléséből és vizsgálatából származó általános kép azt mutatja, hogy a
nyelvfejlődés viszonylag késői és nehézkes indulása után a WSZ gyerekek beszéde iskoláskorra
figyelemreméltóan folyékony, nyelvtanilag helyes lesz, kiugróan nagy és gyakran választékos szókinccsel és
folyamatos fecsegési kényszerrel kísérve (Udwin és Yule, 1990). Mint már említettük, a nyelvi képességek éles
ellentétben állnak a megismerő képességeik általános szintjével, de a Williams-szindrómában a nyelvi
képességek profilja is egyenetlen. A remek kifejező készség mellett gyakran sokkal korlátozottabb megértési
képességet találunk, a beszédük gyakran irreleváns, és szavaik vagy frázisaik gyakran nélkülözik a jelentést.
A Williams-szindrómában megfigyelt lexikális furcsaságokat és a meglepően bonyolult nyelvtani szerkezetek

használatát néhányan a nyelvtani szabályok és a lexikális folyamatok disszociációjaként értelmezik,
szembeállítva a WSZ-mintázatot a fent tárgyalt SLI-profillal. A disszociáció alátámasztására idézik azokat az
eredményeket, amelyek szerint a Williams-szindrómások nehezen férnek hozzá a kivételesen ragozott
alakokhoz, míg a szabályosan ragozott alakokat helyesen produkálják (Bellugi és mtsai, 1988; Bromberg és
mtsai, 1994; Clahsen és Almazán, 1998; Zukowski, 2001). E nézet szerint a Williams-szindrómás gyerekeknél a
nyelvtan viszonylag normálisan fejlődik, de ehhez sokkal gyengébb lexikális rendszer társul, aminek
következményeként teljesítményüket a kivételes alakok szabályosítása jellemzi (kenyért a kenyeret helyett). Ez
az elképzelés a normális nyelvfeldolgozás és produkció kétutas modellein alapul (Pinker, 1991; Pinker és
Prince, 1994; Clahsen, 1999), amely szerint a nyelvi fakultáson belül két külön rendszer van, a nyelvtan
komputációs szimbólummanipuláló szabályrendszere és a mentális lexikont alkotó asszociatív háló. A nyelven
belül e két különálló rendszer fejlődésmenete is eltérő lehet, amint azt a Williams-szindrómás személyek is
példázzák, akikről azt állítják, hogy a szabályrendszerük érintetlen, míg a mentális lexikonuk atipikusan
működik. A nyelvtan és a lexikon ilyen disszociációja jelentkezik több vizsgálat eredményei szerint a
morfológiában, mégpedig úgy, hogy a szabályos ragozású alakok produkciója könnyű és helyes, (pl. talk →
talked, amelyeket a szabályrendszer generálna), de a kivételes alakok előhívása (pl. go → went vagy sing →
sang, ezeket egészlegesen tároljuk a mentális lexikonban) sérült, és ez gyakran a kivételes alakok
szabályosításában nyilvánul meg (Clahsen és Almazán, 1998; Zukowski, 2001).
Van, aki vitatkozik a fenti értelmezéssel. Thomas és munkatársai (2001) azzal érvelnek, hogy mivel a tipikus
fejlődésű gyerekek is gyengébben teljesítenek a kivételes, mint a szabályos alakok ragozásán, a kivételes
alakokon mutatott gyengébb teljesítmény önmagában még nem elég a szelektív deficit feltételezéséhez: „Inkább
azt kell megmutatni, hogy náluk a múltidőképzés szintje gyengébb, mint amit a nyelvi fejlettségük szintjét
figyelembe véve várnánk” (147. o). Az ő adataik azt mutatják, hogy az életkori kontrollcsoporthoz képest a WSZ
csoport teljesítménye általában véve gyengébb, és a különbség nagyobb volt a kivételes, mint a szabályos alakok
esetében. Az egészében vett teljesítmény hasonlóképpen gyengébb volt a WSZ csoportban akkor is, amikor a
verbális mentális kort kontrollálták, de a különbség ebben az esetben nem volt nagyobb a kivételesek, mint a
szabályosak esetében. Thomas és munkatársai szerint ezek az eredmények azt mutatják, hogy nincsen szelektív
kivételes, vagyis lexikális deficit a WSZ csoportban, de mivel a WSZ nyelvi rendszer szerintük deviáns és
túlságosan részletes, s robusztus általánosításokat akadályozó fonológiai reprezentációkkal operál, a Williams-
szindrómások kisebb mértékben általánosítják a ragozási mintázatokat új szavakra. Mindezek amellett szólnak,
hogy a nyelvi fejlődés Williams-szindrómában nemcsak megkésett, de atipikus mintázatot is mutat.
201
A fenti áttekintésben láttunk érveket amellett, hogy egyrészt a nem-nyelvi megismerőképességek és a nyelv,
másrészt a nyelven belüli alkomponensek kettős disszociációt mutatnak Williams-szindrómában és SLI-ban.
Ezeket a kettős disszociációkat a nyelv modularitása és a mentális lexikon és mentális nyelvtan egyértelmű
szétválaszthatósága melletti érvként hozták fel. Kevés közvetlen összehasonlítás történt, Stojanovik és
munkatársainak (2004) a vizsgálata ilyen. A WSZ és SLI csoportokat verbális és nemverbális mutatókon is
összevetették. Eredményeik szerint világos disszociációt mutat a két csoport a nemverbális mutatókon, a
standard nyelvi tesztek és egy narratív alapján számított verbális mutatókon azonban az elvárásokkal ellentétben
jelentős mértékű volt a hasonlóság, még a morfoszintaxis tekintetében is. Mindkét csoport teljesítménye 1–2,5
szórással gyengébb volt az életkori normáknál, és a teljesítményprofil gyakran átfedésben volt, sőt előfordult,
hogy az SLI csoport teljesített jobban. Saját vizsgálataink (Lukács és mtsai, 2005) is azt mutatják, hogy a
Williams-szindrómás és SLI csoportok nyelvi teljesítménymutatóinak szembeállítását nem lehet a mentális
nyelvtan és a lexikon éles elkülönülése melletti érvként felhozni. Valójában a teljesítménymintázatok nemcsak a
két nyelvi elmaradást mutató csoportban (WSZ és SLI), de a tipikus fejlődésű gyerekeknél is hasonlóak. Ezek az
eredmények annak a lehetőségét is felvetik, hogy a verbális-nemverbális disszociáció nem tipikus Williams-
szindrómás profil. Annak ellenére, hogy nincs világos nyelvi disszociáció a WSZ és az SLI között, vannak olyan
kisebb különbségek, amelyek az alapjában véve hasonló profillal együtt magyarázatra szorulnak.
2.2. Magyar adatok a Williams-szindrómáról

Az elmúlt néhány évben számos vizsgálatot végeztünk magyar Williams-szindrómásokkal a nyelvi profil
részletes feltárására és az irodalomban felmerülő kérdések tisztázására. Az alábbiakban ezeknek az eredményeit
foglaljuk össze röviden (részletesebb leírást l. Lukács, 2005; Lukács és mtsai, 2005). A gyakoriság mint
lexikonszervező elv tesztelésére irányuló két vizsgálat közül egyik sem mutatott atipikus gyakorisági hatásokat
Williams-szindrómában. A nyolckategóriás fluenciavizsgálat és a képmegnevezési teszt eredményei is
szembenállnak azzal a magyarázattal, amely a WSZ nyelvhasználat furcsaságait csökkent gyakorisági
hatásokkal magyarázza.
A WSZ nyelvtani képességeket vizsgáló feladatokban nem találtunk bizonyítékot a nyelvtan szelektív
érintetlensége mellett. A TROG magyar változatának eredményei azt mutatják, hogy több szerkezet megértése is
szignifikánsan nehezebb a WSZ, mint a kontrollcsoport számára, bár a különböző szerkezetek egymáshoz
viszonyított nehézsége nagyon hasonló volt a két csoportban.
Ezt a következtetést erősítették meg a morfológia-feladat eredményei is. Bár a szabályos és kivételes ragozás
más WSZ vizsgálataihoz hasonlóan a WSZ csoport jobb teljesítményt mutatott a szabályos, mint a kivételes
formákon, ugyanezt a mintázatot mutatta a kontrollcsoport is. A kontrollcsoport teljesítménye felülmúlta a WSZ
csoportét, de ez éppúgy igaz volt a szabályos, mint a kivételes alakokra. Ez a WSZ-lexikon szelektív sérülése és
a WSZ-nyelvtan szelektív érintetlensége ellen szól, és azt mutatja, hogy a magyar Williams-szindrómásoknak a
nyelvtan területén is lehetnek nehézségeik.
Két további vizsgálatban a szótanulást meghatározó mechanizmusokat próbáltuk felderíteni, és azt vizsgáltuk,
hogy a Williams-szindrómások, az autista személyektől eltérően képesek-e egyszerű pragmatikai jelzésekre
támaszkodni egy új szó jelöletének kiválasztásában. A WSZ résztvevők a kontrollszemélyekhez hasonlóan
képesek voltak a beszélő tekintetének irányát és bonyolultabb társas jelzőmozzanatokat is figyelembe venni egy
új szó jelöletének kiválasztásában, és a két csoport teljesítménye hasonlóan romlott, amikor ezek a jelzések nem
voltak elég egyértelműek.
A téri nyelv vizsgálata Williams-szindrómásoknál sokak szerint a nyelv-megismerés interakció

tanulmányozásának kitüntetett terepe. Az általunk végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy nem igazán
tanulhatunk újat erről a viszonyról ennek a klinikai csoportnak a vizsgálatából. Teszteltük a téri névutók és
ragok produkcióját és megértését, és bár az eredmények szerint a Williams-szindrómások teljesítménye
gyengébb volt a kontrollokénál, a téri viszonyok és ösvények tekintetében ugyanazt a mintázatot mutatták, mint
a kontrollcsoport. Két eredmény alapján is a téri kifejezések nyelven belüli szelektív sérülése ellen érvelünk.
Először is a WSZ csoport a kontrollcsoporthoz hasonlóan jobban teljesített a téri kifejezések megértésében, mint
produkciójában: eszerint könnyebben konstruálnak meg egy téri elrendezést a nyelvből kiindulva, és a nagyobb
nehézséget egy téri elrendezés megfelelő nyelvi leképezése jelenti. Másodszor, a mondatkiegészítéses vizsgálat
egy tisztán nyelvi feladatban, ahol a résztvevőknek nem egy valódi téri elrendezés leírására kell támaszkodniuk,
nem mutatott különbséget a WSZ és a kontrollcsoport között.
A legtöbb vizsgálat tehát nyelvi elmaradást mutatott a Williams-szindrómásoknál, még a verbális

kontrollcsoporthoz viszonyítva is, a lexikont és a nyelvtant megmozgató feladatokban is. Nem találtunk erős
202
érveket olyan atipikus teljesítménymintázatok mellett, amelyek ne feleltek volna meg a tipikus nyelvfejlődés
valamely szakaszának. A 9.6. táblázat összefoglalja nyelvi vizsgálataink eredményeit.
10.7. táblázat - 9.6. táblázat. A Williams-szindrómás csoport teljesítményének szintje és

mintázata a verbális kontrollcsoportéhoz képest. A második oszlopban a + azt jelöli, ha
a két teljesítményszint megegyezett, a < olyan eseteket jelöl, ahol a WSZ-teljesítmény
elmarad a verbális kontrollokétól. A harmadik oszlop azt mutatja, hogy a
teljesítménymintázat ugyanolyan volt-e a két csoportban: itt a + hasonló mintázatot, a –
pedig eltérő mintázatot jelöl
Vizsgálat WSZ-teljesítményszint WSZ-teljesítménymintázat
1. Szókincs teszt < +
2. Szemantikus fluencia + +
3. TROG < +
4. Szótanulás pragmatikája + +
5. Szabályos és kivételes < +

morfológia
6. Nyelvtani helyesség megítélése < –
7. Anaforaértelmezés + +
8. Téri kifejezések produkciója és < +

megértése
9. Mondatkiegészítés téri + +
esetragokkal
2.3. A Down-szindrómások nyelvi képességei

A specifikus nyelvi zavarral és a Williams-szindrómával összevetve érdekes képet mutat egy harmadik fejlődési
zavar, a Down-szindróma (DSZ) képességvizsgálata is. A szintén pontosan azonosítható genetikai rendelle-
nesség DSZ-ben is értelmi fogyatékosságot eredményez, körülbelül a Williams-szindrómára jellemző
intelligenciatartományban, ebben a csoportban azonban a nyelvi képességek is súlyos deficitet mutatnak.
Felületes megközelítésben a DSZ-WSZ és a DSZ-SLI összehasonlítások is a nyelv megismerési képességektől
való függetlensége mellett szólhatnak.
A Down-szindrómával élők nyelvi képességeinek a vizsgálata általában azt mutatja, hogy a nyelvi teljesítmény
késést mutat, deviáns struktúrák vagy atipikus fejlődési mintázatok nélkül. A teljesítményt inkább az értelmi
fogyatékosság súlyossága és nem az életkor jósolja be, de gyakran még a mentális korhoz képest is gyengébbek
a nyelvi képességek. Néhányan azonban amellett érvelnek, hogy a DSZ nyelvi képességek szintjét pusztán a
mentális retardáció mértéke nem határozza meg. Fowler és mtsai (1994) a DSZ nyelvi képességek vizsgálatait
összegezve arra mutatnak rá, hogy a DSZ nyelvi képességek általában nemcsak az életkorhoz, de a mentális
korhoz képest is gyengék, és hogy a nyelvi fejlettség a normális nyelvfejlődésben annak a szakasznak felel meg,
amit a MLU szintjük jelez, és általában nem haladja meg egy tipikus fejlődésű kétéves gyerek szintjét. A nyelvi
képességek ilyen mértékű gyengesége nem a mentális retardáció általános következménye, ahogy azt a DSZ
felnőttek és más mentális retardációval élő csoportok összehasonlítása mutatja. Kernan és Sabsay (1996) azt
találták, hogy a DSZ felnőttek más IQ pontszámban illesztett mentális retardációval (MR) élő felnőttekhez
képest minden nyelvi mutatón elmaradtak, kivéve a legegyszerűbb lexikális képességeket érintő feladatokat.
Különösen nagy elmaradást mutattak a morfológiai és szintaktikai feladatokon. Magyar adataink szerint
(Radványi és Pléh, 2002; Radványi, 2005) ez a fogyatékosság szintje szerint illesztett IQ-jú más eredetű értelmi
203
fogyatékosokkal összevetve is igaz. Mint a 9.6. ábra mutatja, a Down-szindrómások minden főnévi ragnál
gyengébben teljesítenek, mint a hasonló IQ-jú egyéb fogyatékosok.
9.6. ábra. Magyar Down-szindrómások alaktani nehézségei más fogyatékosokkal összevetve (Radványi és Pléh,
2002)
A magyar Down-szindróma kutatás során azt is kimutattuk, hogy a Down-szindrómások sokat emlegetett téri
megismerési zavarai megjelennek a téri nyelvhasználatban is. A tipikusan fejlődő négy-hat éves gyermekeknél
(Pléh, Palotás és Lőrik, 2002) jellemző a tárgyrésznevek használata egy pohár mint támaszreferencia
használatakor (a pohár tetején, a pohár tetejére), és ugyanez érvényes hasonló mentális korú fogyatékosoknál.
Ugyanakkor a Down-szindrómások a holisztikus vizuális preferenciáiknak megfelelően nem használnak
tárgyrész-neveket, miként a 9.7. ábrán látható.
9.7. ábra. Helyragok és tárgyrésznevek értelmi fogyatékosoknál (Radványi és Pléh, 2002)
Kernan és Sabsay (1996) eredményei szerint más MR személyek a hallási szekvenciális emlékezetet mérő
feladatokban is felülmúlták a DSZ személyeket. A DSZ csoport gyengébb volt a szekvenciális, mint a szimultán
feldolgozásban, de csak az akusztikus modalitásban. A szerzők következtetése szerint a DSZ csoportban
megfigyelhető egy, az etiológiával vagy specifikus nem-nyelvi képességek deficitjével magyarázható speciális
nyelvi sérülés.
204
A WSZ és DSZ személyek nem-nyelvi kognitív képességei átlagosan ugyanolyan szinten vannak, legalábbis az
IQ-tesztek mérései szerint, a nyelvi képességek viszont látványos eltérést mutatnak, mivel Down-szindrómában
elmaradnak a mentális kor alapján várhatótól. Ez arra utal, hogy a nyelv független a megismerés többi részétől.
(Fowler és mtsai, 1994, bár nagyon ritkán Down-szindrómában is találkozunk jó nyelvi képességekkel, lásd pl.
Rondal, 1995). Ezekben az általánosításokban a nem-nyelvi megismerést homogén képességhalmazként kezelik,
annak ellenére, hogy sok vizsgálat mutatott ki különbségeket a két csoport között: a DSZ személyek téri-vizuális
képességei például jobbak (Jarrold és mtsai, 1999; Brown és mtsai, 2003). Részletesebb vizsgálatok
megmutathatják, hogy olyan nem-nyelvi képességekben is vannak különbségek, amelyek fontosak a
nyelvelsajátítás szempontjából. A munkamemória-komponensek vizsgálata alapján megalapozottabb állításokat
tehetünk a WSZ és DSZ különbségekről. Jarrold és mtsai (1999) azt találták, hogy a téri és verbális rövidtávú
emlékezet kettős disszociációt mutat a két tünetegyüttesben. A WSZ csoport nyelvi előnyét legalábbis részben
megmagyarázhatják a jó hallási munkaemlékezeti és diszkriminációs képességek a WSZ csoportban, és a
tipikusan gyenge képességek ebben a tartományban a DSZ csoportban.
Javarészt egyetértés van azt illetően, hogy az expresszív nyelvtani morfológia és a hallási rövidtávú emlékezet
különösen gyenge területek Down-szindrómában. A megértési képességek sokkal jobbak, mint a produkciósak.
A Down-szindrómás gyerekeknél gyakori a középfülgyulladásból eredő halláscsökkenés, ugyancsak gyakoriak
az artikulációs problémák és a fonológiai hibák (Chapman, 1995). Jobban teljesítenek a receptív szókincs
feladatokon és a kommunikációs képességek mozgósítását igénylő teszteken, mint a nyelv strukturális
aspektusainak tudását mérőkön. Ez a mintázat nagyon hasonló az SLI-ban megfigyelthez. A két csoport
összehasonlítását az is motiválja, hogy mindkét esetben az általános értelmi szinthez képest is elmaradást látunk
a nyelvi képességekben. Laws és Bishop (2004) tanulmánya szerint a nyelvi profilban is nagyon sok a
hasonlóság: mindkét csoportra jellemző a nyelvtani morfémák elhagyása (legalábbis az angolban), mindkét
tünetcsoportban jelentősebb az elmaradás a produkciós, mint a megértési képességek terén, gyakoriak a
beszédhibák, és hasonlóak abban is, hogy a nyelvi deficitet gyakran mozgásfejlődésbeli elmaradás kíséri, és a
fonológiai rövidtávú emlékezet is gyenge. Nem tudjuk, hogy a hasonló sérült profil hasonló okokra vezethető-e
vissza, vagy pedig arról van szó, hogy nyelvi sérülésben mindig ugyanazokon a pontokon sérül a nyelvi
képesség, bármi is legyen a sérülés oka, az a nyelv érzékeny pontjait fogja érinteni, bár a WSZ-SLI
hasonlóságok ez utóbbi mellett szólnak.
Összességében a Down-szindrómásokra jellemző nyelvi képesség úgy tűnik, hogy specifikusan sérült olyan
értelemben, hogy az általános kognitív képességek szintje mögött is elmarad. Ettől az extra elmaradástól
eltekintve azonban a fejlődésmenet és a teljesítménymintázatok megfelelnek a tipikus fejlődésben
megfigyeltnek. A feldolgozási deficitekre utaló eredmények itt is a nyelvi képesség szelektív deficitje ellen
szólnak, és arra ösztönöznek, hogy a WSZ-ban, DSZ-ban és az SLI-ban is alaposan vizsgáljuk meg azokat az
alapvetőbb képességeket, amelyek támogathatják a nyelvfejlődést.
3. 9.3. Adatok és viták a korai nyelvi zavar

specificitásáról
A nyelvi zavar specifikussága a nyelv modularitásáról folyó vitákban is fontos kérdés. A modularitás itt
nagyjából a régi fodori értelemben szerepel: egy kognitív funkció moduláris, ha többé-kevésbé független,
komputációs, területspecifikus, és sokak értelmezésében veleszületett rendszer, amely modalitásspecifikus
bemenetet dolgoz fel, és központi folyamatok által kevéssé áthatolható (Fodor, 1983). A nyelv mint moduláris
rendszer javaslat egyik általános problémája a nyelv meghatározását érinti. A moduláris táborból Chomsky
némiképp kidolgozottabb álláspontot képvisel a kérdésben, és megkülönbözteti a nyelv konceptuális és
komputációs összetevőit (pl. 1980, l. még Hauser és mtsai, 2002), és csak a komputációs részt (a szintaxist és
fonológiát) tekinti modulárisnak és a megismerés többi részétől függetlennek, míg a szemantikát és pragmatikát
is magába foglaló konceptuális szerkezet szerinte szorosabban összefonódik a megismerés többi részével. A
nyelvnek ez a nézete részben megjelenik a kettős modellben is (Pinker, 1991, 1999), amely a (konceptuális
rendszerhez is kapcsolódó) lexikon és a nyelvtan elkülönülését hirdeti. E nézet szerint csak a nyelvtan, vagyis a
szintaxis és a fonológia az, ami szelektíven sérülhet, illetve érintetlen maradhat a fejlődési zavarokban.
A specifikus nyelvi zavar kapcsán felmerülő és a nyelvi képesség függetlenségét érintő architekturális kérdések
megválaszolásához segíthet hozzá más fejlődési zavarok képességprofiljának a figyelembevétele. Erre láttunk
példát az előző fejezetben, mivel az egyik releváns bizonyítékot a Williams-szindrómára jellemző nyelvi és
nem-nyelvi képességek vizsgálata szolgáltatja. Sokan feltételezik, hogy mivel SLI-ban az általános kognitív
képességek a normális tartományban vannak, nem a nyelvi tartományon kívüli korlátozottságok, hanem a nyelv
specifikus sérülése a megfigyelt zavarok oka. Így tekintve az SLI kettős disszociációt mutat a Williams-
205
szindrómával, ahol értelmi fogyatékosság mellett jó nyelvi képességeket figyelhetünk meg. Egy specifikusabb
javaslat szerint a nyelven belül találjuk a kettős disszociációt, a nyelvtan komputációs rendszere és a lexikon
asszociatív emlékezeti hálója között: SLI-ban a nyelvtan sérült és a lexikon érintetlen, a Williams-szindrómában
a nyelvtan ép, és a lexikális problémákkal találkozunk. (pl. Pinker 2000; Clahsen és Almazán 1998). A SLI-ban
nyelvtanspecifikus deficitet feltételező elméletek (Clahsen, 1991; van der Lely és Stollwerck, 1997; Rice és
mtsai és Wexler, 1995) tehát határozottan érvelnek a WSZ és SLI kettős disszociációja mellett. Rice (1999)
MLU-ban illesztett SLI és WSZ személyek összehasonlításából azt a következtetést vonja le, hogy „Bármi is
legyen a korai nyelvfejlődés késésének az oka Williams-szindrómában, nem ugyan-azokat a nyelvtani
tulajdonságokat mutatja, mint az SLI gyerekek korai nyelvi fejlődésének késése.” (348-349. o). Ennek a
problémának a körüljárásához érdemes alaposabban megvizsgálnunk az értelmi fogyatékosság és
nyelvelsajátítás kérdését, és részletesebben elemezni a Williams-szindróma kognitív és nyelvi profilját és annak
különböző fejlődési modelljeit.
Az értelmi fogyatékos csoportok nyelvfejlődése az elmeszerveződés általánosabb kérdésének szempontjából a

nyelv kognitív előfeltételeinek megismeréséhez segíthet hozzá. A nyelv mint specifikus kognitív rendszer
interakcióba lép a megismerés más, nem-nyelvi rendszereivel, és a valódi kérdés ennek az interakciónak a
természetét és a nyelv függetlenségének mértékét érinti. Ha csak egyfajta hatást veszünk, például a feldolgozási
tényezők hatását a nyelvi produkcióra és megértésre, kiegészítve azzal a ténnyel, hogy ezek közül legalábbis
némelyik sérül vagy deficitet mutat mentális retardációban, nem várhatjuk még azt sem, hogy egy értelmi
fogyatékos csoportban a szelektíven érintetlen nyelv ugyanúgy nézzen ki, mint a tipikus nyelv. Nincs jó
modellünk arról, hogy hogyan nézne ki az érintetlen nyelv a sérült megismerőképességek között, mint ahogy
arról sem, hogy a tipikus fejlődésben milyen kapcsolat van a feldolgozási rendszerek és a nyelv között.
Általában, annak ellenére, hogy mentális retardáció esetén nagy az egyéni változatosság, a nyelvi képességek
vagy a mentális kor szintjén, vagy az alatt vannak. A Williams-szindróma és a koktélparti-szindróma (amely a
hidrokefália és a spina bifida bizonyos eseteiben jelenik meg, l. Cromer, 1994) esetei megkérdőjelezik ezt a
nézetet. Az ilyen esetek, a Down-szindrómás esetekkel együtt amellett szólnak, hogy mivel a kognitív működés
általános szintje alapján nem tudjuk bejósolni a nyelvi képességeket, a nyelv független ezektől a nem-nyelvi
kognitív mechanizmusoktól.
A következtetések természetesen attól függenek, hogy mit értünk bele a nyelvi modulba, és hogy minden más
szigorúan a nem-nyelvi kognitív mechanizmusok tartományába kerül-e. Bizonyos nem-nyelvi kognitív
mechanizmusok valamilyen szintű működése elengedhetetlen ahhoz, hogy a nyelvelsajátítás viszonylag
kifinomult szintre jusson. A nemverbális IQ-tesztek leginkább téri és következtetési képességeket mérnek, de
nem tudjuk, hogy ezek milyen kapcsolatban állnak a nyelvvel. E tesztek egyes próbáiban ráadásul kimutatható a
nyílt verbális mediáció szerepe, ami megkérdőjelezi a nyelven kívüli kognitív rendszerek független
vizsgálhatóságát (Mészáros, 2005). A kategorizációs, emlékezeti és mentalizációs képességek valószínűleg
szükségesek a nyelvelsajátításhoz. A szigorú értelemben vett nyelvi modulon kívül eső feldolgozási képességek,
amelyek azonban területspecifikus inputot dolgoznak fel, alapvető fontosságúnak tűnnek a magasabb nyelvi
rendszerek működésében, és szintén sérülhetnek szelektíven. A Down-szindróma és az SLI esetei is azt
mutatják, hogy a nyelvi sérülés gyakran jár együtt hallássérüléssel vagy beszédhang-feldolgozási deficitekkel.
Bár ez a két eset a sérülés szintjében eltér (ez az első esetben érzékleti, a másodikban kognitív), egyik sem
tartozik a szűken definiált nyelv körébe, de mivel megakadályozzák, hogy a megfelelő input eljusson a nyelv
központi mechanizmusaihoz, a sérülésük a nyelvi modul gyengébb működésének sérüléséhez vezet, anélkül,
hogy magát a modult sérülés érte volna.
A modularitás kérdéséhez kapcsolódik az az elméleti álláspont is, amivel az egyes kutatók a kognitív fejlődési
zavarokhoz viszonyulnak. Néhányan a felnőtt neuropszichológia elveit alkalmazzák, és olyan elkülöníthető
összetevőket keresnek, amelyek szelektíven tudnak sérülni. A Williams-szindrómával kapcsolatban ilyen
álláspontra helyezkedik Clahsen (Clahsen és Almazán, 1998; Clahsen és Temple, 2003) és Temple (Temple és
mtsai, 2002). Ugyanúgy, ahogy a felnőtt agysérülés esetei gyakran a normális megismerés modelljeit alakítják, a
nyelvi fejlődés zavarait is sokszor tekintik a normális fejlődés megismeréséhez vezető egyik lehetséges útnak.
Mások amellett érvelnek, hogy a felnőtt neuropszichológiai hozzáállás fejlődési alkalmazása több szempontból
is problémás. Először is, nem rendelkezünk a normális nyelvi működés egészének kompakt és kidolgozott
elméletével. Mivel nem rendelkezünk a normális rendszer működésének elfogadott modelljével, a klinikai
csoportok vizsgálata csak a jelenségek összehasonlító leíró általánosításáig juthat el. Az egyik lehetséges kiút a
specifikusabb funkciók tesztelése, és a konklúziók ezekre történő megszorítása. Az egyik típusú következtetés
amit a normális működésre nézve levonhatunk, az, hogy ha azt találjuk, hogy az egyik funkció sérült, miközben
a másik normálisan működik, ez utóbbi fejlődése nem épülhet a másikra. Másodszor könnyen lehet, hogy a
fejlődési zavaros gyerekek a nyelvet minőségileg más úton sajátítják el, és mégis tipikus reprezentációkat
alakítanak ki. Ezt az álláspontot képviseli Annette Karmiloff-Smith (Karmiloff-Smith, 1998; Paterson és mtsai,
206
1999; Thomas és Karmiloff-Smith, 2002). Egy olyan neurokonstruktivista megközelítés mellett érvel, amelyben
a területspecifkus modulok nem veleszületettek, hanem modularizációs folyamatok eredményeként jönnek létre,
amelyek olyan alacsonyabb szintű folyamatokkal indulnak, amelyek nem területspecifikusak, hanem terület-
relevánsak. Azt az álláspontot képviseli és védi meggyőzően, hogy mivel ebben a megközelítésben a fejlődés
döntő szerepet játszik a felnőtt mintázat kialakulásában, és a genetikai sérülések megváltoztatják a képességek
fejlődési útvonalát, nem feltételezhetjük, hogy ugyanaz a rendszer ugyanazokon a folyamatokon keresztül jön
létre, miközben néhány rendszert szelektív sérülés ért. Ebben a neurokonstruktivista megközelítésben az adott
mintázathoz elvezető fejlődési útvonal eltérő lehet, így egy fejlődési zavar megértéséhez nem elég feltérképezni
az érintetlen és sérült funkciókat. A nyelvre vonatkozó konkrét példaként a francia nem-elsajátítási vizsgálataik
alapján Karmiloff-Smith és munkatársai azt állítják, hogy a Williams-szindrómás személyek tanulási stratégiái
sérültek, jók az ismétléses tanulásban, rosszak a rendszerépítésben. Johnson és Carey fogalmi fejlődésre
vonatkozó WSZ eredményei is ezt a hipotézist erősítik, és Thal és munkatársai. (1989) is ugyanerre a
következtetésre jutottak az alapján, hogy a WSZ személyek jobbak voltak a holisztikus, mint az analitikus
feladatok megoldásában: „a WSZ a nyelvi kód feltörésében az ismétléses tanulási stratégiák alkalmazásának
patológiás szélsőséges esete.” 497. o.). Ez a nézet természetesen éles ellentétben áll azzal, hogy a Williams-
szindróma a nyelvtant (a rendszerépítést) érintetlenül hagyja és a lexikon (ismétléses tanulás) lenne itt sérült.
A specifikus nyelvi zavar nem nyelvtani értelmezései között szerepel a fonológiai rövidtávú emlékezet csökkent
kapacitása, mint lehetséges ok (Gathercole és Baddeley, 1990), sőt a specifikus nyelvi zavart a fonológiai hurok
nyelvelsajátításban játszott szerepe melletti neuropszichológiai bizonyítéknak tekintik, mivel ez a csoport
gyengén teljesít a számterjedelmi és álszó teszteken, és kevesebb fonológiailag új szót tud felidézni, mint a
kontrollcsoport (Taylor és mtsai, 1989). A lexikon érintetlenségét hirdető értelmezésekkel szemben a legtöbb
vizsgálat azt mutatja, hogy az SLI gyerekek a szókincsfejlődés terén is jelentős elmaradást mutatnak az
életkorukhoz képest (Bishop, 1992). Mivel a nyelvi sérülés hátterében álló deficit természete még nem pontosan
ismert, és mivel több vizsgálat talált nyelvtani deficiteket Williams-szindrómában is, ez a bizonyíték, összevetve
a Williams-szindrómában megfigyelt jó hallási rövidtávú emlékezettel, felveti annak lehetőségét, hogy a WSZ
és SLI nyelvi fenotípusok közötti különbség egyik központi tényezője a hallási diszkriminációs képességekre
épülő hallási rövidtávú emlékezet kapacitása. Saját adataink (Lukács, 2005) is alátámasztják ezt.
4. 9.4. Kitekintés
A specifikus nyelvi zavar vizsgálata élénk és mozgásban lévő kutatási terület, nem is lenne érdemes éppen ezért
végleges képet sugallni. Az SLI jelenségtana tartogat még genetikai meglepetéseket, az egyszerű ‟moduláris
grammatikai zavar‟ képhez viszonyítva. Az eddigi kutatások azt mutatják, hogy a munkamemória, melynek
számos eltérése genetikai alapú, fontos átfogó kockázati tényező lehet. A környezeti alapú SLI közvetítő
tényezőinek jó jelöltje az akusztikai feldolgozás zavara. A nyelvi zavarok genetikai hátterének kutatása során
kulcskérdés a komplex kognitív vizsgálat, a kutatás sok területre, nyelvi, illetve földrajzi helyre való
kiterjesztése, valamint a klasszikus és a molekuláris genetikai módszerek összekapcsolása. (Tager-Flusberg,
2005). Mint Goldberg és Weinberger (2004) rámutatnak, a nyelvi zavarok genetikai elemzésénél fontos szem
előtt tartanunk két mozzanatot: nincs mindig megfelelő kognitív elméletünk arra a folyamatra, amelynek
genetikáját vizsgálni akarjuk, továbbá számos kognitív teljesítmény multigénes ellenőrzés alatt állhat.
Az eddigi kutatások már világossá tették, hogy az SLI nem homogén zavar a fenotípusában és az okait tekintve
sem. A sokféleség egyrészt a nyelvek közötti különbségekben nyilvánul meg: láttuk, hogy a nyelvi zavar tünetei
jórészt nyelvspecifikusak, ami azt is jelenti, hogy nehéz egyetemes, nyelvfüggetlen korlátozottságot kimutatni a
nyelvfejlődési zavarok hátterében. Ugyanakkor tény, hogy a tünetek variabilitása mögött a vizsgált nyelvek
mindegyikében tettenérhető például a szókincs fejlődésének elmaradása és a grammatikai morfológia
korlátozottsága. Ez utóbbi azonban sohasem kategorikus, inkább fokozatbeli eltérés: a nyelvi zavaros gyerekek
is használnak grammatikai morfémákat, csak arányaiban kevesebbszer helyesen, mint tipikus fejlődésű társaik,
és az érintett morfémákat gyakran nem egy közös absztrakt nyelvi reprezentáció, hanem valamilyen feldolgozási
bonyolultság kapcsolja össze. A nyelvi zavar tanulmányozása egy nyelven belül is arra utal, hogy még szigorú
szelekciós kritériumokat alkalmazva sem találunk egységes nyelvi profilokat a nyelvi zavaros gyerekek
csoportjában, több altípusa lehet az SLI-nak, melyek több oki láncba illeszkednek. Ezt a sokféleséget szem előtt
kell tartanunk az elméleti és a klinikai hangsúlyú kutatásokban és a terápiában is.
A szerzők munkáját az OTKA tudományos iskola (TS 049840) rendszere támogatta Pléh Csaba pályázata
keretében, valamint az NIH R01 DC000458, Morphological Deficits in Specific Language Impairment pályázat
Larry Leonard, Purdue University témavezetésével, a magyar vezető kutató Lukács Ágnes. Lukács Ágnest a
Bólyai ösztöndíj támogatta a munka készítése során.
207
4.1. Magyar nyelvű irodalom

Bánréti Z. (szerk.): Nyelvi struktúrák és agy. Budapest, 1999, Corvina.
Csányi I.: Peabody szókincs-teszt. Budapest, 1974, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai Főiskola.
Csépe V.:A nyelvpatológia pszichológiai és nyelvészeti kérdései. Úton a konszenzus felé? Pszichológia, 2002.
22, 223–238.
Csépe V.: A nyelvi zavarok kognitív idegtudományi elemzése. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.):
Kognitív idegtudomány. Budapest, 2002, Osiris, 561–584.
Csépe V.: Kognitív fejlődésneuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.
Csépe V.: Az olvasás, írás és számolás zavarai. In Kállai J.–Bende I.–Karádi K.–Racsmány M.: Bevezetés a
neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.
Gerebenné Várbíró K.: Szempontok a nyelvi fejlődés zavarának értelmezéséhez. In Gerebenné Várbíró K.
(szerk.): Fejlődési diszfázia. Budapest, 1995, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai Tanárképző Főiskola.
Gósy M.: A diszfázia beszédpercepciós tipológiája. Pszichológia, 2002. 22, 277–288.
Lukács Á.: Language Abilities in Williams Syndrome. Budapest, 2005, Akadémiai Kiadó.
Lukács Á.–Pléh Cs.–Racsmány M.: Nyelvi képességek Williams-szindrómában. Pszichológia, 2005. 25, 309–
345.
MacWhinney, B.: A nyelvfejlődés epigenezise. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív

idegtudomány. Budapest, 2002, Osiris, 505–527.
Mészáros A.: Óvodáskorú diszfáziás gyerekek képességstruktúrájának sajátosságai a Hiskey-Nebraska tanulási

alkalmassági teszt tükrében. Szakdolgozat (ELTE-PPK). 2005.
Pinker S.: A nyelvi ösztön. Budapest, 1999, Typotex.
Pléh Cs. (2000a): Hogyan vegyük komolyan az idegtudományt a pszicholingvisztikában? Erdélyi Pszichológiai
Szemle, 2000. 1, 19–48.
Pléh Cs. (2000b): Moduláris és interakciós felfogások a nyelvfeldolgozásban. In Pléh Cs.–Kampis Gy.–Csányi
V. (szerk.): A megismeréskutatás útjai. Budapest, 2000, Akadémiai Kiadó, 207–248.
Pléh Cs.: A nyelvi fejlődés elmaradásának elméletei és a magyar gyermeknyelvi fejlődés. Gyógypedagógiai
Szemle, 2001, különszám 1, 12–36.
Pléh Cs.–Lukács Á.: Nyelv és evolúció. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány.
Budapest, 2002, Osiris, 561–584.
Pléh Cs.–Lukács Á.: Adaptáció és disszociáció a nyelv evolúciójában és patológiájában. In Pléh Cs.–Kampis
Gy.–Csányi V. (szerk.): Az észleléstől a nyelvig. Budapest, 2004, Gondolat, 120–131.
Pléh Cs.–Lukács Á.: A szabályok és a kettős disszociációs elv a nyelv agyi reprezentációjában. In Vizi E. Sz.–
Altrichter F.–Nyíri K.–Pléh Cs. (szerk.): Agy és tudat. Budapest, 2002, BIP Kiadó, 153–168.
Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány. Budapest, 2002, Osiris.
Pléh Cs.–Lukács Á.–Racsmány M.–Kovács I.: Másféle, fogyatékos vagy csak lassabb: a Williams-szindróma és
a genetikai eredetű kognitív zavarok értelmezése. In Győri M. (szerk.): Az emberi megismerés kibontakozása:
társas kogníció, nyelv, emlékezet. Budapest, 2004, Gondolat, 69–82.
Pléh Cs.–Palotás G.–Lőrik J.: Nyelvfejlődési szűrővizsgálat (PPL). Budapest, 2002, Akadémiai Kiadó.
208
Magyar Pszichológiai Szemle, 2005. 4, 479–505.
Racsmány M.–Lukács Á.–Pléh Cs.: Munkamemória és nyelvelsajátítás Williams-szindrómában. Magyar

Pszichológiai Szemle, 2002. 22,255–267.
Radványi K.: Kromoszóma-rendellenesség miatt fejlődési elmaradást mutató Down-szindrómás személyek

nyelvi készségeinek vizsgálata. In Gervain J.–Kovács K.–Lukács Á.–Racsmány M. (szerk.): Az ezerarcú elme.
Budapest, 2005. Akadémiai Kiadó, 88–101.
Radványi K.–Pléh Cs.: Középsúlyos értelmi fogyatékos, iskolás korú gyermekek beszédének néhány nyelvtani
jellemzője. Pszichológia, 2002. 22, 245–254.
Sz. Kiss K.: Disszociatív teljesítmények Wernicke és Broca afáziában. In Kállai J.–Bende I.–Karádi K.–
Racsmány M.: Bevezetés a neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.
4.2. Irodalom
A DSM-IV diagnosztikai kritériumai. Budapest, 1995, Animula.
Arapovic, D.–Andel, M.: Morfolosˇke Pogresˇke U Diskursu Djece S Pjt. Hrvatska Revija Za Rehabilitacijska
Istrazivanja, 2003. 39, 11–16.
Baddeley, A. D.–Gathercole, S. D.–Papagno, C.: The Phonological Loop As a Language Learning Device.
Baron-Cohen, S.–Leslie, A. M.–Frith, U.: Does the Autistic Child Have a „Theory of Mind‟? Cognition, 1985.
21, 37–46.
Bates, E.: Plasticity, Localization and Language Development. In Broman, S. H.–Fletcher J. M. (eds.): The
Changing Nervous System: Neurobehavioural Consequences of Early Brain Disorders. New York, 1999,
Oxford University Press, 214–253.
Bates, E.: Explaining and Interpreting Deficits in Language Development across Clinical Groups: Where Do We
Go from Here? Brain and Language, 2004. 88, 248–253.
Bates, E.–Dale, S.–Thal, D.: Individual Differences and Their Implications of Theories of Language
Development. In Fletcher–MacWhinney, B. (eds.): The Handbook of Child Language. Oxford, 1995, Blackwell,
96–151.
Bellugi, U.–Marks, S.–Bihrle, A.–Sabo, H.: Dissociation between Language and Cognitive Functions in
Williams Syndrome. In Bishop, D.–Ogford, K. (eds.): Language Development in Exceptional Circumstances.
Hillsdale, NJ, 1988, Lawrence Erlbaum Associates, 177–189.
Benasich, A. A.–Tallal, P.: Infant Discrimination of Rapid Auditory Cues Predicts Later Language Impairement.
Behavioral Brain Reserach, 2002. 12, 1–19.
Beuren, A. J.: Supravalvular Aortic Stenosis: A Complex Syndrome with and without Mental Retardation. Birth
Defects, 1972. 8, 45–46.
Bishop, D.: How Does the Brain Learn Language? Insights from the Study of Children with and without
Language Impairement. Developmental Medicine and Child Neurology, 2000. 42, 133–142.
Bishop, D.: Genetic and Environmental Risks for Specific Language Impairment in Children. Philosophical
Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 2001. 356,369–380.
Bishop, D.: Putting Language Genes in Perspective. Trends in Genetics, 2002. 18,57–59. Bishop, D. V. M.–
Adams, C.: Comprehension Problems in Children with Specific Language Impairment: Literal and Inferential
Meaning. Journal of Speech & Hearing Research, 1992. 35, 119–129.
Bishop, D. V. M.: Test for Reception of Grammar. Manchester, UK, 1983, Medical Research Council.
209
Bishop, D. V. M.–Snowling, M. J.: Developmental Dyslexia and Specific Language Impairment: Same or
Different? Psychological Bulletin, 2004. 130, 858–886.
Bishop, D.–Bright, P.–James, C.–Bishop, S.–van der Lelly, H.: Grammatical SLI: A Distinct Subtype of
Developmental Language Impairement? Applied Psycholinguistics, 2000. 21, 159–181.
Bishop, D. V. M.: The Underlying Nature of Specific Language Impairment. Journal of Child Psychology and
Child Psychiatry, 1992. 37, 391–404.
Bortolini, U.–Caselli, C. M.–Deevy, –Leonard, L. B.: Specific Language Impairment in Italian: The First Steps
in the Search for a Clinical Marker. International Journal of Language and Communication Disorders, 2002.
37/2, 77–93.
Bromberg, H. S.–Ullman, M.–Marcus, G.–Kelly, K. B.–Levine, K.: The Dissociation between Lexical Memory
and Grammar in Williams Syndrome: Evidence from Inflectional Morphology. Paper Presented at the Williams
Syndrome Professional Conference, San Diego, 1994, July.
Brown, J. H.–Johnson, M. H.–Paterson, S. J.–Gilmore, R.–Longhi, E.–Karmiloff-Smith, A.: Spatial

Representation and Attention in Toddlers with Williams Syndrome and Down Syndrome. Neuropsychologia,
2003. 1553, 1–10.
Chapman, R. S.: Language Development in Adolescents with Down Syndrome. In Fletcher, P.–Macwhinney, B.
(eds.): The Handbook of Child Language. Oxford, 1995, Blackwell, 641–664.
Chomsky, N.: Rules and Representations. New York, 1980, Columbia University Press.
Clahsen, H.: Child Language and Developmental Dysphasia. Amsterdam, 1991, John Benjamins.
Clahsen, H.: Lexical Entries and Rules of Language: A Multidisciplinary Study of German Inflection.
Behavioral and Brain Sciences, 1999. 22, 991–1060.
Clahsen, H.–Almazan, M.: Syntax and Morphology in Williams Syndrome. Cognition, 1998. 3, 167–198.
Clahsen, H.–Temple, C.: Words and Rules in Children with Williams Syndrome. In Levy, Y.–Schaeffer, J.
(eds.): Language Competence across Populations. Mahwah, NJ, 2003, Erlbaum Press, 323–352.
Clahsen, H.–Rothweiler, M.–Woest, A.–Marcus, G. F.: Regular and Irregular Inflection in the Acquisition of
German Noun Plurals. Cognition, 1992. 45, 225–255.
Crago, M. B.–Allen, S. E.: Mophemes Gone Askew: Linguistic Impariement in Inuktikut. McGill Working
Papers in Linguistics, 1994. 10, 206–215.
Crago, M. B.–Allen, S. E.: Early Finiteness in Inuktitut: The Role of Language Structure and Input. Language
Acquisition: A Journal of Developmental Linguistics, 2000. 9, 59–111.
Cromer, R.: A Case Study of Dissociations between Language and Cognition. In Tager-Flusberg, H. (ed.):
Constraints on Language Acquisition: Studies of Atypical Children. Hillsdale, NJ, 1994, Lawrence Erlbaum
Associates, 141–153.
De Fossé, L.–Hodge, S. M.–Makris, N.–Kennedy, D.–Caviness, V. S. Jr.–McGrath, L.–Steele, S.–Ziegler, D.–

Herbert, M.–Frazier, J. A.–Tager-Flusberg, H.–Harris, G. J.: Language-Association Cortex Asymmetry in
Autism and Specific Language Impairment. Annals of Neurology, 2004. 56, 757–766.
de Jong, J.: Grammatical Impairment: An Overview and a Sketch of Dutch. In Verhoeven, L.–van Balkom, H.
(eds.): Classification of Developmental Language Disorders: Theoretical Issues and Clinical Implications.
Mahwah, NJ, US, 2004, Lawrence Erlbaum Associates, 261–281.
Dromi, E.–Leonard, L. B.–Adam, G.–Zadunaisky-Ehrlich, S.: Verb Agreement Morphology in Hebrew-

Speaking Children with Specific Language Impairment. Journal of Speech, Language and Hearing Research,
1999. 42, 1414–1431.
Ellis Weismer, S.–Murray-Branch, J.–Miller, J.: A Prospective Longitudinal Study of Language Development in
Late Talkers. Journal of Speech and Hearing Research, 1994. 37, 852–867.
210
Elman, J. L.–Bates, E. A.–Johnson, M. H.–Karmiloff-Smith, A.–Parisi, D.–Plunkett, K.: Rethinking Innateness:

A Connectionist Perspective on Development. Cam-bridge, Mass., 1996. MIT Press.
Felsenfeld, S.–Plomin, R.: Epidemiological and Offspring Analyses of Developmental Speech Disorders Using
Data from the Colorado Adoption Project. Jorunal of Speech, Language and Hearing Research. 1997. 40, 778–
791.
Fisher, S. E.: Dissection of Molecular Mechanisms Underlying Speech and Language Disorders. Applied
Psycholinguistics, 2005. 26, 111–128.
Fletcher, P.: Lexical Verbs and Language Impairment: A Case Study. Clinical Linguistics and Phonetics, 1992.
6, 147–154.
Fletcher, P.–Peters, J.: Characterising Language Impairment in Children: An Exploratory Study. Language
Testing, 1984. 1, 33–49.
Fletcher, P.–Ingham, R.: Grammatical Impairment. In Fletcher, P.–MacWhinney, B. (ed.): The Handbook of
Child Language. Oxford, 1995, Blackwell, 603–622.
Fodor, J.: The Modularity of Mind. Cambridge, Mass., 1983. MIT Press.
Fowler, A. E.–Gelman, R.–Gleitman, L. R.: The Course of Language Learning in Children with Down
Syndrome. In Tager-Flusberg, H. (ed.): Constraints on Language Acquisition: Studies of Atypical Children.
Hillsdale, NJ, 1994, Lawrence Erlbaum Associates, 91–140.
Frangiskakis, J. M.–Ewart, A. K.–Morris, C. A.–Mervis, C. B.–Bertrand, J.–Robinson, B. F.–Klein, B.–Ensing,

G. J.–Everett, L. A.–Green, E. D.–Pröschel, C.–Gutowski, N. J.–Noble, M.–Atkinson, D. L.–Odelberg, S. J.–
Keating, M. T.: LIM-Kinase1 Hemizygosity Implicated in Impaired Visuospatial Constructive Cognition. Cell,
1996. 86, 59–69.
Frith, U.: Autism: Explaining the Enigma. Oxford, 1989, Basil Blackwell.
Gathercole, S. E.–Baddeley, A. D.: Phonological Memory Deficits in Language Disordered Children: Is There a
Causal Connection? Journal of Memory and Language, 1990. 29, 336–360.
Gergely Gy.: Free Word Order and Discourse Interpretation. Budapest, 1991, Akadémiai Kiadó.
Goldberg, T. E.–Weinberger, D. R.: Genes and the Parsing of Cognitive Processes. Trends in Cognitive
Sciences, 2004. 7,325–335.
Gopnik, M.: Feature Blindness: A Case Study. Language Acquisition, 1990. 1, 139– 164.
Gopnik, M.–Crago, M. B.: Familial Aggregation of a Developmental Language Disorder. Cognition, 1991. 39,
1–50.
Hansson, K.–Laurence B. L.: The Use and Productivity of Verb Morphology in Specific Language Impairment:
An Examination of Swedish. Linguistics, 2003. 2, 351–379.
Hansson, K.–Nettelbladt, U.–Laurence B. L.: Specific Language Impairment in Swedish: The Status of Verb
Morphology and Word Order. Journal of Speech, Language and Hearing Research, 2000. 41, 1185–1192.
Hauser, M. D.–Chomsky, N.–Fitch, W. T.: The Faculty of Language: What Is It, Who Has It, and How Did It
Evolve? Science, 2002. 298, 1569–1579.
Jakubowicz, C.: Computational Complexity and the Acquisition of Functional Categories by French-Speaking
Children with SLI. Linguistics, Special Issue: Children with Specific Language Impairment across Languages,
2003. 41, 175–211.
Jarrold, C.–Baddeley, A. D.–Hewes, A. K.: Genetically Dissociated Components of Working Memory:

Evidence from Down‟s and Williams Syndrome. Neuro-psychologia, 1999.37, 637–651.
Johnson, S. C.–Carey, S.: Knowledge Enrichment and Conceptual Change in Folkbiology: Evidence from
Williams Syndrome. Cognitive Psychology, 1998. 37, 156–200.
211
Karmiloff-Smith A.–Tyler, L. K.–Voice, K.–Sims, K.–Udwin, O.–Howlin, P.–Davies, M.: Linguistic

Dissociations in Williams Syndrome: Evaluating Receptive Syntax in On-Line and Off-Line Tasks.
Karmiloff-Smith, A.: Development Itself is a Key to Understanding Developmental Disorders. Trends in

Cognitive Sciences, 1998. 2, 389–398.
Karmiloff-Smith, A.–Grant, J.–Berthoud, I.–Davies, M.–Howlin, P.–Udwin, O.: Language and Williams
Syndrome: How Intact is “Intact”? Child Development, 1997. 2, 246–262.
Kas és Lukács (előkészületben): Magyar Mondat-Utánmondási Teszt.
Kernan, K. T.–Sabsay, S.: Linguistic and Cognitive Ability of Adults with Down Syndrome and Mental
Retardation of Unknown Etiology. Journal of Communication Disorders, 1996. 29, 401–422.
Klee, T.–Stokes, S. F.–Wong, A. M. Y.–Fletcher, P.–Gavin, W.: Utterance Length and Lexical Diversity in
Cantonese-Speaking Children with and without Specific Language Impairment. Journal of Speech, Language
and Hearing Research, 2004. 47,1396–1410.
Kovac, I.–Gopnik, M.–Palmour, R. M.: Sibling Resemblance for Specific Components of Linguistic
Competence in Families of Speeech/Language Impaired Children. Journal of Neurolingustics, 2002. 15, 497–
513.
Kovas, Y.–Hayiou-Thomas, M. E.–Bonamy, O.–Dale, S.–Bishop, D. V. M.–Plomin, R.: Genetic Influences in

Different Aspects of Language Development: The Etiology of Language Skills in 4.5-Year-Old Twins. Child
Development, 2005. 76, 632–651.
Lai, C. S. L.–Fisher, S. E.–Hurst, J. A.–Vargha-Khadem, F.–Monaco, A.: A Forkhead-Domain Gene is Mutated

in a Severe Speech and Language Disorder. Nature, 2001. 413, 519–523.
Laws, G.–Bishop, D. V. M.: Verbal Deficits in Down Syndrome and Specific Language Impairment: A
Comparison. International Journal of Language and Communication Disorders, 2004. 39, 423–451.
Lenneberg, E.: A nyelv biológiai szempontból. In Pap M. (szerk.): A nyelv keletkezése. Budapest, 1974,
Kossuth, 310–330.
Leonard, C. M.–Lombardino, L. J.–Giess, S. A.–King, W. M.: Behavioral and Anatomical Distinctions between
Dyslexia and SLI. In Catts, H. W. –Kamhi, A. G. (eds.): The Connections between Language and Reading
Disabilities. Mahwah, NJ, US, 2005, Lawrence Erlbaum Associates, 155–172.
Leonard, L. B.: Children with Specific Language Impairment. Cambridge, Mass., 1998, MIT Press.
Leonard, L. B.: Specific Language Impairment across Languages. In Bishop, D.–Leonard, L. (Eds.): Specific
Language Impairment in Children. Hove, UK, 2000, Psychology Press, 115–119.
Leonard, L. B.–Dromi, E.–Adam, G.–Zadunaisky-Ehrlich, S.: Tense and Finiteness in the Speech of Children
with Specific Language Impairment Acquiring Hebrew. International Journal of Language and Communication
Disorders, 2000. 3, 319–335.
Leonard, L. B.–Salameh, E.–Hansson, K.: Noun Phrase Morphology in Swedish-Speaking Children with
Specific Language Impairment. Applied Psycholinguistics, 2001. 22, 619–639.
Leonard, L. B.–Bortolini, U.–Caselli, M. C.–McGregor, K. K.–Sabbadini, L.: Morphological Deficits in

Children with Specific Language Impairment: The Status of Features in the Underlying Grammar. Language
Acquisition, 1992. 2, 151–179.
Leonard, L. B.: The Nature of Specific Language Impairment in Children. In Rosenberg, S. (ed.): Handbook of
Applied Psycholinguistics. Hillsdale, NJ, 1982, Lawrence Erlbaum Associates, 295–326.
Levy, Y.–Kavé, G.: Language Breakdown and Linguistic Theory: A Tutorial Overview. Lingua, 1999. 107, 95–
143.
Linguistics, Special Issue: Children with Specific Language Impairment across Languages. 2003. 41.
212
Loeb, D. F.–Leonard, L.: Subject Case Marking and Verb Morphology in Normally- Developing and
Specifically-Language-Impaired Children. Journal of Speech and Hearing Research, 1991. 34, 340–346.
Lukács Á.–Kas B.–Pléh Cs.–Ivády R.: Language Abilities in WS and SLI: Evidence for Double Dissociation?
In Conference on Cognition and Its Origins. Budapest, 2005. September, 23–25.
Marcus, G. F.–Fisher, S. E.: FOXP2 in Focus: What Can Genes Tell Us About Speech and Language? Trends in
Cognitive Sciences, 2003. 7, 257–262.
Merzenich, M.–Jenkins, W.–Johnston, P.–Schreimer, C.–Miller, S.–Tallal, P.: Temporal Processing Deficits of
Language Learning Impaired Children Ameliorated by Training. Science, 1996. 271, 77–81.
Müller, R-A.: Innateness, Autonomy, Universality? Neurobiological Approaches to Language. Behavioral and
Brain Sciences, 1996. 19,611–675.
Newbury, D. F.–Bishop D. V. M.–Monaco, A. : Genetic Influences on Language Impairment and Phonological

Short-Term Memory. Trends in Cognitive Sciences, 2005. 9, 529–534.
Niemi, A.: Production of Grammatical Number in Specific Language Impairment: An Elicitation Experiment on
Finnish. Brain and Language, 1999. 68, 262–267.
Ors, M.–Ryding, E.–Lindgren, M.–Gustafsson, P.–Blennow, G.–Rosén, I.: SPECT Findings in Children with
Specific Language Impairment. Cortex, Special Issue: The Neurobiology of Developmental Disorders, 2005. 41,
316–326.
Paradis, J.–Crago, M.: The Morphosyntax Of Specific Language Impairment in French: An Extended Optional
Default Account. Language Acquisition, 2001. 9, 269–300.
Parisse, C.–Le Normand, M-T.: Production of Lexical Categories in French Children with SLI and in Normally
Developing Children Matched for MLU. Brain and Cognition, 2002. 48, 490–494.
Parisse, C.–Maillart, C.: Le dévelopement morphosyntaxique des enfants présentant des troubles de
développement du langage: Données francophones. Enfance, 2004. 56, 20–35.
Paterson, S. J.–Brown, J. H.–Gsödl, M. K.–Johnson, M. H.–Karmiloff-Smith, A.: Cognitive Modularity and

Genetic Disorders. Science, 1999. 286, 2355–2358.
Paul, R.: Profiles of Toddlers with Slow Expressive Language Development. Topics in Language Disorders,
1991. 11, 1–13.
Pinker, S.: Rules of Language. Science, 1991. 253, 530–535.
Pinker, S.–Prince, A.: Regular and Irregular Morphology and the Psychological Status of Rules of Grammar. In
Lima, S. D.–Corrigan, R. L.–Iverson, G. K. (eds.): The Reality of Linguistic Rules. Philadelphia, 1994, John
Benjamins.
Pléh Cs.: A mondatmegértés a magyar nyelvben. Budapest, 1998, Osiris.
Rescorla, L.: The Language Development Survey: A Screening Tool for Delayed Language in Toddlers. Journal
of Speech and Hearing Disorders, 1989. 54, 587– 599.
Rice, M.–Wexler, K.: A Phenotype of Specific Language Impairement: Extended Optional Infinitives. In Rice,
M. (ed.): Towards a Genetics of Language. Mahwah, NJ, 1995, Lawrence Erlbaum Associates, 215–237.
Rice, M. L.–Warren, S. F. (eds.): Developmental Language Disorders: From Phenotypes to Etiologies.

Mahwah, NJ, 2004, Lawrence Erlbaum Associates.
Rice, M. R.: Specific Grammatical Limitations in Children with Specific Language Impairment. In Tager-
Flusberg, H. (ed.): Neurodevelopmental Disorders. Cambridge, Mass., 1999, MIT Press, 331–361.
Rice, M.–Wexler, K.–Cleave, P.: Specific Language Impairment as a Period of Extended Optional Infinitive.
Journal of Speech and Hearing Research, 1995. 38, 850–863.
213
Rice, M. L.–Warren, S. F.–Betz, S. K.: Language Symptoms of Developmental Language Disorders: An

Overview of Autism, Down Syndrome, Fragile X, Specific Language Impairment, and Williams Syndrome.
Applied Psycholinguistics, 2005. 26, 7–27.
Rondal, J. A.: Exceptional Language Development in Down Syndrome. Cambridge, 1995, Cambridge University
Press.
Stark, R. E.: Four-Year Follow-Up Study of Language Impaired Children. Annals of Dyslexia, 1984. 34, 49–68.
Stojanovik, V.–Perkins, M.–Howard, S.: Williams Syndrome and Specific Language Impairment Do Not
Support Claims for Developmental Double Dissociations and Innate Modularity. Journal of Neurolinguistics,
2004. 403–424.
Stromswold, K.: The Cognitive Neuroscience of Language Acquisition. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New
Cognitive Neurosciences. Cambridge, Mass., 2000, MIT Press.
Tager-Flusberg, H.: Designing Studies to Investigate the Relationships between Genes, Environments, and
Developmental Language Disorders. Applied Psycholinguistics, 2005. 26, 29–39.
Tallal, P.–Miller, S.–Bedi, G.–Byma, G.–Wang, X.–Nagarajan, S.–Schreiner, C.–Jenkins, W.–Merzenich, M.:
Language Comprehension in Language-Learning Impaired Children Improved with Acoustically Modified
Speech. Science, 1996. 271, 81–84.
Tallal, P.–Piercy, M.: Defects of Non-Verbal Auditory Perception in Children with Developmental Dysphasia.
Nature, 1973. 241, 468–469.
Taylor, H. G.–Lean, D.–Schwartz, S.: Pseudoword Repetition Ability in Learning Disabled Children. Applied
Psycholinguistics, 1989. 10, 203–219.
Temple, C.–Almazan, M.–Sherwood, S.: Lexical Skills in Williams Syndrome: A Cognitive

Neuropsychological Analysis. Journal of Neurolinguistics, 2002. 15, 463–495.
Thal, D.–Bates, E.: Language and Gesture in Late Talkers. Journal of Speech and Hearing Research, 1988. 31,
115–123.
Thal, D.–Bates, E.–Bellugi, U.: Language and Cognition in Two Children with Williams Syndrome. Journal of
Speech and Hearing Research, 1989. 32, 489–500.
Thomas, M–Karmiloff-Smith, A.: Are Developmental Disorders Like Cases of Adult Brain Damage?
Implications from Connectionist Modelling. Behavior and Brain Sciences, 2002. 25, 727–788.
Thomas, M.–Karmiloff-Smith, A.: Modeling Language Acquisition in Atypical Phenotypes. Psychological

Review, 2003. 110, 647–682.
Tomblin, J. B.–Zhang, X.–Buckwalter, P.–O‟Brien, M.: The Stability of Primary Language Disorder: Fours
Years after Kindergarten Diagnosis. Journal of Speech Language Hearing Research, 2003. 46, 1283–1296.
Tomblin, J. B.: The Big Picture of SLI: Results of an Epidemiologic Study of SLI among Kindergarten
Children. In Paper Presented at the Symposium on Research in Child Language Disorders. University of
Wisconsin, Madison, 1997.
Tomblin, J. B.–Records, N. L.–Zhang, X.: A System for the Diagnosis of Specific Language Impairment in
Kindergarten Children. Journal of Speech, Language and Hearing Research, 1996. 39, 1284–1294.
Trauner, D.–Wulfeck, B.–Tallal, P.–Hesselink, J.: Neurologic and MRI Profiles of Language Impaired
Children. Technical Report CND-951. University of California at San Diego, Center for Research in Language
1995.
Udwin, O.–Yule, W.: Expressive Language of Children with Williams Syndrome. American Journal of Medical
Genetics Supplement, 1990. 6, 108–114.
Ullman, M. T.: A Neurocognitive Perspective on Language: The Declarative/Procedural Model. Nature, 2001.
717–726.
214
Ullman, M. T.–Gopnik, M.: Inflectional Morphology in a Family with Inherited Specific Language Impairment.
Applied Psycholinguistics, 1999. 20, 51–117.
van der Lely, H.: Domain-Specific Cognitive Systems: Insight from Grammatical-SLI. Trends in Cognitive
Sciences, 2005. 9, 53–59.
van der Lely, H.–Stollwerck, K.: A Grammatical Specific Language Impairment in Children. Brain and
Language, 1997. 52, 484–504.
Vargha-Khadem, F.–Watkins, K.–Alcock, K.–Fletcher, P.–Passingham, R.: Praxic and Nonverbal Cognitive
Deficits in a Large Family with a Genetically Transmitted Speech and Language Disorder. Proceedings of the
Vargha-Khadem, F.–Watkins, K. E.–Price, C. J.–Aschburner, J.–Alcock. K. J.–Conelly, A.–Frackowiak, R. S.–

Friston, K. J.–Pembrey, M. E.–Mishkin, M.–Gadian, D. G.–Passingham, R. E.: Neural Basis of an Inherited
Speech and Language Disorder. Proceedings of the National Academy of Sciencesof theUnited States of
America, 1998. 95, 12695–12700.
Vinkler Zs.–Pléh Cs.: A Case of a Specific Language Impaired Child in Hungarian. In Kovacevic, M. (ed.):
Language and Language Communication Barriers. Zagreb, Hrvatska Sveucilisna Naklada, 1995. 131–158.
Volterra, V.–Capirci, O.–Pezzini, G.–Sabbadini, L.–Vicari, S.: Linguistic Abilities in Italian Children with
Williams Syndrome. Cortex, 1996. 32, 663–677.
Wang, P. P.–Bellugi, U.: Evidence from Two Genetic Syndromes for a Dissociation between Verbal and Visual-
Spatial Short-Term Memory. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1994. 16, 317–322.
Watkins, R. V.–Rice, M. L.–Moltz, C. C.: Verb Use by Language-Impaired and Normally Developing Children.
First Language, 1993. 13, 113–131.
Williams, J. C. P.–Barratt-Boyes, B. G.–Lowe, J. B.: Supravalvular Aortic Stenosis. Circulation, 1961. 24,
1311–1318.
Wexler, K.–Schaeffer, J.–Bol, G.: Verbal Syntax and Morphology in Typically Developing Dutch Children and
Children With Sli: How Developmental Data Can Play an Important Role in Morphological Theory. Syntax,
2004. 7, 148–167.
Whitehurst, G. J.–Arnold, D. S.–Smith, M.–Fischel, J. E.–Lonigan, C. J.–Valdez-Menchaca, M. C.: Family

History in Developmental Expressive Language Delay. Journal of Speech and Hearing Research, 1991. 5,
1150–1157.
Wulfeck, B.–Bates, E.–Krupa-Kwiatkowski, M.–Saltzman, D.: Grammaticality Sensitivity in Children with

Early Focal Brain Injury and Children with Specific Language Impairment. Brain and Language, 2004. 88,
215–228.
Zukowski, A.: Uncovering Grammatical Competence in Children with Williams Syndrome. PhD. Dissertation.
(Boston University). 2001.
215
11. fejezet - 10. fejezet - Afáziák
Kállai János, Karádi Kázmér
A nyelvi képesség zavara a beteggel való első találkozás során már egyértelműen azonosítható. A zavar mind a
beteget, mind a klinikust akadályozza a megfelelő információcserét biztosító kapcsolat kialakításában. Az afázia
sokszínű jelenség, minden részletére kiterjedő pontos definíció nem áll azonban rendelkezésünkre. Hazai és
nemzetközi hagyományokat követve az alábbi tényezőket emelhetjük ki: az afázia (i) organikus agykárosodás
következménye, (ii) a nyelvprodukció és megértés rendszerét érinti, (iii) már kialakult ép beszédtevékenységet
károsítja, (iiii) mind a beszédprodukció, mind a beszédértés folyamatát befolyásolja, de a sérülés jellege, helye
szerint eltérő mértékben (Osman-Sági, 1991). Kialakulásának oka az agy különböző területein létrejövő kisebb
izolált vagy kiterjedtebb sérülések, illetve érelzáródás, tumor következtében megjelenő lézió. Ezek hatására
azonban nem vész el a nyelvi képességek teljes repertoárja. A legtöbben a beszédközpontok területén
bekövetkező cerebrovaszkuláris sérülés következtében veszítik el a nyelvi képességeik egy részét. Az esetek
többségében az afázia a traumát követő hetekben fokozatosan javul. A későbbi rehabilitációs programtól függ a
nyelvi kompetenciák visszatérésének mértéke. A javulás függ a beteg életkorától, nemétől, a lézió helyétől, a
beteggel kialakítható együttműködés mértékétől és nem utolsósorban az alkalmazott afáziaterápia formájától és
intenzitásától. Az életminőség és a munkaképesség fejlesztése tekintetében a neuropszichológus terápiás
erőfeszítései nagyon értékesek. A betegek egy része visszanyeri elveszett nyelvi képességeit. Kétségtelen
azonban, hogy esetenként hosszú, változó eredményességű rehabilitációs időszakra kell felkészülni. Más
esetekben azonban az afázia hosszabb távon sem mutat jelentős javulást. Ne felejtsük el, hogy az afázia
alapvetően kommunikációs betegség, a maga interperszonális vonzataival együtt. A kezelésnek tehát nem csak a
beszédzavar megszüntetését, hanem a kapcsolati készség fejlesztését és a családi közegbe való reintegrációt is
elő kell segítenie (Pataky, 2005; Verseghi, 2005).
Az afázia sokszínű, nem mindig alakítható ki egyértelmű világos kép. A differenciáldiagnosztikája során
legyünk figyelemmel arra, hogy a beszéd-produkció és megértés zavara milyen egyéb rendellenességek
kíséretében jelenik meg. Például: pszichoszociális beszédzavarok, dadogás, hadarás, hangképző és halló szervek
zavarai (pl. dysarthria), autizmus, demencia, tudatzavarok esetén fellépő bizarr beszéd, diffúz, nagykiterjedésű
degeneratív betegségek (Osmánné Sági, 1986; Brunswick, 1998).
1. 10.1. Történeti áttekintés

A neuropszichológia irodalmát végigkísérő „lokális versus holisztikus” vita egyes agyterületekre lokalizálható
sérülést követő zavarok megfigyelésekor szerzett korai tapasztalatokból táplálkozik. Kiindulópontja, hogy a
nyelvi megértés és a nyelvi kifejezés képessége feladatspecifikus agyi rendszerek ép működésén nyugszik,
melyek funkciónként az agy meghatározott területein lokalizálódnak. Az agyszövet sérülését követően
megjelenő szenzomotoros és kognitív deficitek oka az adott terület által képviselt funkciók kiesése. Ennek a
gondolkodásmódnak egyik korai képviselője Franz Joseph Gall volt, ki 1810–1819 között a koponyacsonton
végzett antropometriai mérésekkel igyekezett feltárni a feltételezett központok elhelyezkedését. Bár a
koponyacsont „dudorok” és a mentális funkciók kapcsolatát leíró frenológiaként ismert gondolatrendszer
létjogosultságát a következő évek neurológiai kutatásai megcáfolták, a lokalizáció elvű gondolkodásmód tovább
élt, sőt fokozatosan erősödött. Paul Broca párizsi sebész 1861-ben mutatta be az egyik betegének leletét, aki
korábban bal oldali fokális agysérülést követően súlyos beszédzavarokat mutatott. Tünetei a következők voltak:
meglassult beszéd, szókihagyás, toldalékok kihagyása, egyes hangok kiejtésének nehézsége, irreleváns fonetikai
formák használata, nem létező szavak produkciója (neologizmák), esetenként érthetetlen agrammatikus beszéd.
Megállapította, hogy az artikulált beszéd zavarát jobbkezes személyeknél a bal agyfélteke harmadik frontális
barázdájának hátsó harmadát érő lézió váltja ki. Ezt követően végzett célzott esetmegfigyelések során
szindrómába gyűjtötték a Broca által megjelölt területtel kapcsolatos tüneteket, és részletesen leírták a motoros
afázia tünetegyüttesét. A nyelvi zavarok neurológiájának áttekintő képét, az anatómiai eredetű nyelvi
kompetencia általános modelljét Carl Wernicke (1874), valamint a későbbiekben Wernicke és Lictheim (1885)
alkotta meg. Wernicke a beszédészlelés és -értés jelenségét vizsgálva részletesen leírta a szenzoros afázia
tüneteit, melyet részben a bal temporális lebeny superior sulcus posterior részén, valamint az angularis gyrusban
bekövetkező lézió következményének tartottak. Mindemellett Wernicke úgy gondolta, hogy a beszéd szenzoros
és motoros összetevőinek összekapcsolódásához, az ép nyelvi funkciókhoz szükséges egy jól artikulált
összeköttetés a két beszédközpont között (fasciculus arcuatus), melynek megszakadása szintén afáziát okoz.
Későbbi terminológiák szerint a beszédértés és a produkciós központok közötti kapcsolat megszakadásakor
megjelenő szindrómát vezetéses (kondukciós) afáziának nevezték el. Ezek a történelmi értékű afáziakategóriák
részben kiállták a gyakorlat próbáját, de látjuk, hogy modern neurolingvisztikai modellek árnyaltabbá teszik az
216
10. fejezet - Afáziák
afázia klasszikus csoportosításra épülő felosztását. Ennek ellenére az afáziák csoportosításában és a hozzá
rendelt léziók helyének meghatározásában a klinikai gyakorlatban bizonyos konszenzus uralkodik.
Az afázia kutatásának és klinikumának további történelmi értékű szereplője Norman Geschwind (1965) korábbi
modelleket kiegészítendő, a nyelvi feldolgozás területén három feldolgozási szakaszt különített el (Wernicke–
Lichtheim–Geschwind modell):
a.a nyelvi információ auditoros feldolgozása és kategorizálása a jelentés meghatározása „Mi” összetevők
azonosítása (Wernicke-terület),
b.beszéd produkció és a szintaxis szabályozása (Broca-terület),
c.a Broca- és Wernicke-területeket összekötő fasciculus arcuatus pályarendszer léziója esetén két központ
közötti interakció megszakadásának következtében a jelentésfelfogás és a beszédprodukció épsége mellett a
hallás utáni visszamondás károsodik.
Vannak olyan elméletek is melyek kisebb jelentőséget tulajdonítanak a léziók helyének és a kialakult deficiteket
és az afáziát a neurolingvisztikai eredmények fényében az agy teljes funkcionális egysége alapján értelmezik.
Ezek közül a legmarkánsabb történelmi személyiség Lurija (1976), aki az afáziát a sérülés vagy vasculáris
eseményt követő nyelvi zavarokat általános agnóziák, apraxiák területén is megjelenő alapfunkciók kieséseként
tárgyalja. Nem izolált szerepű központok, hanem a tág kapcsolati hálóval rendelkező működési kör sérülése
képezi a diszfunkció alapját. Ez a gondolkodásmód egyesíti magában a szimptóma központú orvosi és a
rendszerszemléletű nyelvészeti megközelítést. Ez a szemlélet alapozta meg a klinikai nyelvészet megjelenését,
mely az egyén idegrendszerét ért sérülés vizsgálatán keresztül megragadható funkciókat össze tudja kapcsolni a
kultúra, a kommunikáció, a mindennapok szociális viselkedésegységeivel (Pléh, 2001). Lurija munkásságával
párhuzamosan kifejlődő gestalt centrikus fejlődési koncepció (Jakobson, 1972, Lurija, 1975) alapján látjuk,
hogy a nyelvi zavarok klinikumának a konstitúció és a nyelvi rendszer közös ismeretén kell alapulnia. Pléh
(2001) kiemeli, hogy a klinikai nyelvészet egyik áramlata a gyermeki nyelv kibontakozásának különböző
szakaszai és az afázia között keres párhuzamot. A nyelvi megértés másik elve pedig a szintaktika és a
pragmatika koordinátarendszerében fogalmazódik meg. Az osztályozás és szelektív felhasználás kombinációit
állítva az előtérbe az általános és a nyelv globális felépítésének törvényeit vizsgálja. E felfogás előképe a
modern nyelvpatológiai elméleteknek, melyben a patológia során a lexikon és a szintaxis közötti disszociáció
elemzése kerül az előtérbe (Pinker, 1999, id. Pléh, 2001). A klinikai nyelvészet az afáziavizsgálat és -terápia
jelentős katalizátora.
Az afázia neurológiájának és neurolingvisztikájának részletes feltárását követően fokozódott az érdeklődés a

nyelvi folyamatok képalkotó eljárásokkal való részletesebb vizsgálata iránt. A gyarapodó neurolingvisztikai
kutatások fMRI paradigmákkal, valamint eseményhez kötött agyi elektrofiziológiai vizsgálati protokollokkal
egészültek ki, melyek lehetővé teszik az intakt éber agy nyelvi működéseinek vizsgálatát is. Ezek az
eredmények átalakították a lokalizáció központú afáziaelméleteket is.
Figyelembe véve azonban, hogy a traumát követő léziók általában körülhatárolható területeket érintenek, a
neuropszichológiai diagnosztika szempontjából a lokalizáció elvű diagnosztika még mindig nélkülözhetetlen
része a neuropszichológiai gyakorlatnak.
Az afázia diagnosztikája és kutatása multidiszciplináris terület. Elsődleges információs forrása a neurológia,

valamint az egyre markánsabb szerepet vállaló funkcionális idegsebészet. A normál és a traumát szenvedett agy
nyelvi zavarait a neurolingvisztika vizsgálja, mely modelleket kínál a neuropszichológiai praxishoz és a kognitív
neuropszichológiai kutatáshoz. A kognitív neuropszichológia, karöltve a neurológiával és az idegsebészettel,
feltárja:
a.a nyelvi funkciók anatómiai bázisát,
b.tanulmányozza különböző helyen bekövetkező léziók lingvisztikai folyamatokra gyakorolt hatásait,
c.feltérképezi éber állapotban lévő személyek indirekt (transkraniális elektromagnetikus stimuláció) vagy direkt
agy stimulációjának (az agyszövet közvetlen elektromos ingerlése) következményeként megjelenő nyelvi
funkciókat
d.valamint az agyi képalkotó és eseményekhez kötött elektrofiziológiai változások követésével szerzett adatok
révén értelmezi a nyelvi szerveződés agyon belüli téri és idői elrendezését.
217
Mindezek figyelembevételével megállapíthatjuk, hogy az afáziák csoportosítása és bizonyos agyi területekhez

való illesztése logikusnak tűnik, de mind a csoportosítás, mind az agyon belüli lokalizálás csak részlegesen fedi
le a vizsgált jelenségcsoportot, hiszen a nyelvi kompetencia nem kötődik közvetlenül egyes agyterületek
léziójához. A nyelvi kompetenciamodellek leírását lásd e kötet 9. fejezetében (Pléh, Kas és Lukács, 2006.)
2. 10.2. A hangokon alapuló nyelvi elemek és a

beszéd sajátosságainak alapfogalmai, az afáziás
zavar kulcsfogalmai
Ahhoz, hogy megértsük a különböző afáziatípusokhoz társuló tüneteket, ismerni kell a beszélt nyelv alapjait.
Milyen egységekből és szabályokból épül fel a nyelv, és miért fontosak ezek az egységek? A jelen táblázat
kialakításában nagy szerepet játszott az afázia fenomenológiájának feltárása és összekapcsolása a normál
nyelvvel. Gyakran látjuk, hogy az afázia, valamint a hozzákapcsolódó társtünetek (diszlexia, diszgráfia)
magukba foglalják a táblázatban lévő egységek kiesését. Az egységek hierarchikusan épülnek fel, és
szerveződnek a fonémáktól a szókincsig. Így, ha az egyes egységek kiesnek, zavar támad a ráépülő egységek
képzésében is.
FonémákA beszélt nyelvben, a hangok elemi elvont egységei,
melyek önálló jelentéssel nem rendelkeznek, de jelen-
tés-megkülönböztető szerepük van. A szavak építőkö-
vei (magánhangzók /a, e/ vagy mássalhangzók /p, k/).
MorfémákFonémák sorozataiból állnak. A szó legkisebb értelmező
részei. Önálló jelentést és strukturális szerepet hordoz-
nak. Fajtái: (a) szabad lexikális (asztal), (b) szabad nyelv-
tani: állhatnak önállóan is (az, de), alapvetően azonban
más morfémáktól függnek (c) származtatott (ság, ség),
(d) rag (be, ben).
SzintaxisA szavak sorrendjét és összekapcsolását meghatározó
nyelvi szabályrendszer.
SzókincsA nyelv teljes szövegkészletének együttese. Alaktani és
szintaktikai szószedet a jelentéstani tartalom kifejtése
nélkül.
SzemantikaJelentéstan. A szókincs formai és tartalmi jelentésének
értelmezése. Egy jelhez adott feltételek között valami-
lyen jelentést rendelünk.
ProzódiaHanglejtés, hanghordozás, mely módosítja a szavak vagy
mondatok szó szerinti jelentését.
KifejtésA mondatok egységes szöveggé formálása.
3. 10.3. A nyelvi funkciók anatómiai bázisai
218
A nyelvi funkcióknak nincs anatómiája. Egyes anatómiai régiók épsége azonban bizonyos nyelvi produkciók
kivitelezésének alapfeltétele. Klasszikus leírások szerint: jobbkezes személyekben, a bal félteke inferior frontális
gyrus (Br. 45,46), az úgynevezett Broca-terület felelős a beszéd motoros produkciójáért. Míg a superior
temporális gyrusban (Br. 22) elhelyezkedő Wernicke-terület a beszédértésért felelős. MR- és fMRI-leletek
alapján tudjuk, hogy a megfelelő nyelvi kompetenciához további területek épségére is szükség van. A nyelv
auditív elemeinek a supramarginális gyrus (Br. 41,42), az olvasás, írás vizuális elemeinek a occipitális és
anguláris gyrus (Br. 17, 18, 19, 39), továbbá a primer szenzoros és motoros területek (Br. 1,2,3,4), valamint a
munkamemória és a figyelem szabályozásában szerepet játszó prefrontális (Br. 9) régiók is fontos szerepet
játszanak a nyelvi kompetencia kifejeződésében, de nem fedik le teljesen a lokalizált részfunkciók egészét.
PET- és fMRI-kutatásokra épülő adatok egyértelműen mutatják, hogy az ismertetett területeket átfedően és azon
túl is, számos terület található, mely a maga módján hozzájárul a megfelelő nyelvi produkció létrejöttéhez vagy
a hallott, látott szöveg megértéséhez. Annak ellenére, hogy ezeknek a funkcióknak rendszerszerű
összefoglalására nem térhetünk ki, korszakalkotó jelentőségük miatt nem kerülhető meg Posner és Raichle
(1994), Wagner és mtsai (2001), Martin és mtsai (1996), valamint Damasio és mtsai (1996) munkáinak
demonstrációja, mely világossá teszi, hogy a nyelvi kompetencia túlterjed a klasszikus afáziára érzékeny
területeken. Ezek az ismeretek tág teret kínálnak új afáziaterápiás formák kidolgozásához, de egyben
figyelmeztetnek is arra, hogy az afázia korszerű diagnosztikáját a megfelelő terápiás programok megtervezése
érdekében szükséges és egyben lehetséges is új eszközökkel kiegészíteni.
219
10.1. ábra. Brodmann-területek kódolása és általános funkciói
Az afázia tüneteit a fentiekben részletezett lokális léziókon túl a nyelvi funkciók laterális különbségei is
befolyásolják. Corpus callosum átmetszését követő vizsgálatok bizonyítják, hogy a nyelvi funkciók
szempontjából nem domináns félteke speciális szerepet lát el a beszédprodukcióban és a nyelvi megértésben.
Ugyan szerepet játszik a nyelvi automatizmusok és a sztereotipiák megformálásában is, a nem szekvenciális,
globális és emocionális hatásoktól vezérelt működése alapján inkább a beszéd prozódiáját, ritmusát,
hangterjedelmét, hangmagasságát és képi megjelenítő képességét befolyásolja. A nem domináns féltekében a
beszédprodukció korlátozott, a szavakat nem bontja fonémikus összetevőire, inkább globális működés jellemzi.
A jelentés megfogalmazásakor megjelenő asszociációkban a képi mintákat a szó globális jellemzőivel köti
össze. A nem domináns félteke nyelvi repertoárja nemi különbségeket mutat. Nőknél a két félteke nyelvi
reprezentációja megosztott, a férfiaknál erősen lateralizált. Ez az oka annak, hogy a domináns félteke sérülését
követő afázia nőknél rendszerint enyhébb és gyorsabban rendeződő, mint a férfiaknál.
220
10.2. ábra. Különböző nyelvi feladatok közben aktiválódó agyi területek térképei (Kolb és Whishaw
összefoglalója nyomán, 2003)
4. 10.4. Az afázia vizsgálatának főbb szempontjai

A vizsgálat során jelentős hangsúlyt kell fektetni az első találkozásra, mivel ekkor mutatkoznak meg leginkább a
beteg kommunikációs törekvéseiben megjelenő akadályok. A beteg számára világossá válik, hogy új
szituációban hogyan képes kapcsolatot teremteni. Az afáziás beteg vizsgálata nagy türelmet és kitartást igényel,
nem elegendő az ambuláns vizsgálatoknál megszokott öt-tíz perc, mivel a beteg sokszor nem érti a hozzá
intézett beszédet, és nem tudja megformálni a szavakat. A vizsgálat segítő és diagnosztikus jellege ellenére
jelentős feszültséget és szorongást provokál. Különösen fontos annak a ténynek a tudatosítása, hogy a beteg nem
tudja, nem érti, hogy a kezelő klinikus miért nem érti az ő beszédét. Meg van győződve arról, hogy neki nincs
különösebb baja, és értetlenül áll azzal a ténnyel szemben, hogy környezete nem ad megfelelő választ
kommunikációs törekvéseire. Tehát a beteggel való megfelelő diagnosztikus kapcsolat kialakításához nyugodt
vizsgálati körülményeket és kellő időt kell biztosítani. A személyes kapcsolat kialakítása mellett mindenképpen
törekedni kell az első találkozásra tervezett bevezető vizsgálatok elvégzésére. Ezek a következők:
A spontán beszéd vizsgálata: hagyományos interjúhelyzetben, esetleg képi eszközök igénybevétele mellett, az
alábbi szempontok alapján vizsgáljuk a beszéd formai és tartalmi elemeit: folyamatosság, szókincs,
információközlési kapacitás, prozódia, szemantikai, fonetikai, szintaktikai struktúrák épsége, valamint a beszéd
fluenciamértéke.
221
Automatikus beszédvizsgálat: az ABC és egymás után következő számok sorolása, a hét napjai vagy a
hónapok egymás utáni felsorolása.
Utánmondás képessége: számokat, majd fokozatosan bonyolultabb szerkezetű mondatok szó szerinti ismétlését
kérjük.
Tárgyak, színek megnevezésének képessége: környezetünkben lé-vő tárgyak vagy standard füzetben található
képek alapján kérjük, hogy rámutatás alapján nevezze meg azokat. Nem csak a kifejezés képességét, de az
instrukció megértését is felmérhetjük. Például rámutatva az asztalon lévő kék pohárra, szín- és
tárgymegnevezésre vonatkozó instrukciót adunk, van amikor pontos választ kapunk, de előfordul, hogy a beteg
a megnevezés helyett szó nélkül átnyújtja nekünk a poharat, feltárva ezzel, hogy beszédmegértési zavarai
vannak.
Szómegértés: A szómegértést fokozatosan vizsgáljuk. Egyszerű kérdésekre igen-nem választ kérünk, a

betegnek tárgyakat és saját testrészeit kell megneveznie, majd a vizsgáló megnevez egy tárgyat vagy egy
testrészt, és kéri, hogy a megnevezettre a beteg mutasson rá, egyszerűbb majd összetettebb mozgássorok
kivitelezése (öltse ki a nyelvét, emelje fel a bal kezét, tegye a jobb mutatóujját a bal szemére), tárgyak szóbeli
utasítás alapján megadott rendjének összeállítása, konfigurációk kirakása instrukció alapján (Heilman és
Valenstein, 1993). A vizsgálatok következő szakaszában standard neuropszichológiai vizsgálóeszközök
alkalmazása is szükséges. A terápiás program megtervezéséhez részletes, nem csak a deficitek, de a terápia
szempontjából fontos nyelvi kompetenciák pszicholingvisztikai elemzése, a beteg beszédfejlődésének megértése
és személyiségének főbb jellemzőinek felmérése is szükséges. A beteg által közölt adatokon túl, ezeknek a
tényezőknek a feltárásában heteroanamnesztikus adatokra és a hozzátartozók által kitöltött becslő skálákra
támaszkodhatunk. Ne feledkezzünk meg arról, hogy a hozzátartozók által kínált személyes részvétel, támogatás
és együttműködés az afázia gyógyításának egyik legfontosabb záloga.
Felnőtteknél, valamint gyermekeknél leggyakrabban alkalmazott eszközök:
Boston megnevezési teszt (Goodglass és mtsai, 1976)
Western Aphasia Battery (WAB) teszt (Osman-Sági, 1991)
Afáziavizsgálat (Láng, 1976)
Token beszédmegértési teszt (O. Sági, 1983)
Rey emlékezetvizsgáló feladatok (Verseghi és Vincze, 1989; Kónya
és Verseghi, 1995)
Beszédészlelés és beszédmegértés vizsgálat, GMP (Gósi, 1995)
Nyelvfejlettségi vizsgálat, PPL (Lőrik, Palotás, Pléh, 1991)
Útmutató az afáziák vizsgálatához (O-Sági, 1999).
5. 10.5. Az afáziás tünetek klasszikus osztályozása

Az alábbi, tünetek szerinti osztályozás tanulmányozása előtt szeretnénk felhívni a figyelmet, hogy az afáziák
osztályozása nem egyszerű, de nem is reménytelen feladat, a kérdés azonban az, hogy van-e értelme vagy
praktikus oka ilyen sokszínű egyéni variációt mutató szindrómacsoport tagjait izolálni egymástól. A nyelvi
zavarok az individuum által alkalmazott szimbolizációs mechanizmusok és kifejezési formák meghatározott
egyedi fejlődési szekvenciáit hordozzák. Ahány afázia, annyi egyéni változat. Az afáziát tehát mindig az afáziás
beteg felől kell megközelítenünk. Fel kell tárni nyelvi fejlődésének fontosabb állomásait, és a lehetőségek között
megérteni premorbid nyelvhasználatának sajátosságait (Kertesz, 1979). További fontos moduláló faktorok: a
beteg többnyelvűsége, a nem, az életkor, a foglakozás és a kézhasználati preferencia sajátosságai (Osmanné-
Sági, 1986). Az afázia sokszínűsége nem teszi lehetővé a sablonos megközelítést. Ugyanakkor a nyelvi rendszer
általános ismerete nélkül sem érthető meg az afázia igazi természete. (A kategorizáció részletes kifejtését l.
Osman-Sági, 1991 munkájában.)
5.1. Broca-afázia (expresszív vagy motoros afázia)
222
Tünetek: az artikulált beszéd zavara,mondatként használt mondatrészek, elakadás, szótalálási nehézség, lassú
beszéd, raghiány, elhagyott toldalékok, monoton intonáció. „Távirati stílusban” beszél: ragok, névelő, kö-tőszó
nélkül. A beszéd prozódiája elvész, mintha idegen akcentustusban beszélne. A beszédben artikulációs hibák,
torz hangalakok (fonemikus dezintegráció, kortikális dysarthria) megjelenése. Nehéz beszédindítás.
Szókezdésben adott segítség kimondhatóvá teszi a szavakat. A hallott beszéd utánmondására nem képesek. Az
emocionális beszéd (indulatszavak használata) és az automatikus beszédsorok (hónapok nevei, kedvenc
labdarúgó csapat összeállítási névsora) kifejezése nagyrészt épen marad. Teljes beszédképtelenség is előfordul.
Szóembólia is kialakulhat: a beteg egy-egy értelmes vagy saját maga által gyártott szavat ismétel. Az ismételt
szó esetenként a trauma pillanatában használt szó perszeverációja. Például lovaglás közben elszenvedett traumát
követően folyamatosan ismételgetett „gyí-gyí” buzdítás (Jackson, 1866, idézi Péter, 1991). Alapvetően a Broca-
afáziás beteg a frázisok használatán túlmenően mind a belső, mind az expresszív beszéd tekintetében nem tudja
pontosan megfogalmazni érzéseit és gondolatait, ugyanakkor a gesztus, mimika, pantomimika, a prozódia
esetenként némileg pótolja az absztrakt artikuláció hiányosságait (hiperprozódia). Az egyszerű nyelvi üzenetek
megértése általában nem jelent nehézséget. A bonyolultabb szövegek, hosszabb összetett mondatok megértése
esetén a beszédértésben is nehézségek mutatkoznak, ami megnehezíti az összetettebb intellektuális feladatok
megoldását. Mindezek figyelembevételével az mondhatjuk, hogy a beszédprodukció zavara ellenére viszonylag
ép beszédértő képességet találunk.
Deficit: beszédtervező és produkáló rendszer zavara.
Lézió helye: domináns félteke frontális lebenyének laterális kérge az insula felett (Br. 44,45). A szubkortikális
állomány károsodása is gyakori, elsősorban az arteria carotis interna és az arteria cerebri media elzáródása
okozza.
5.2. Wernicke-afázia (szenzoros afázia)

Tünetek: A beteg hangosan, folyamatosan, grammatikailag tisztán megfelelő artikulációval és nagy
elszántsággal, néha szinte leállíthatatlanul beszél (logorrea). Prozódiája tiszta. A beszéd azonban tartalmilag
nincs megkomponálva. A mondandó értelme helyenként következetlen, mert felcseréli a funkciók szerint
egymáshoz közel álló szavakat, pl. villa-kanál, ajtó-ablak (parafázia), más esetben a hangalakban hasonló
szavakat cseréli fel, pl. kor-sor, bor-por. Emiatt esetenként csaknem érthetetlenné válik a beszéd
(zsargonafázia). Sőt néha teljesen értelmetlen szavakat is kreál (neologizmák). A Wernicke-afáziában a beszéd
megértésének zavara az alapvető tünet. A megértés azonban hullámzó és szituációfüggő. Mivel a prozódia ép, a
kontextus és a kifejezési mód sokat segít a jelentés azonosításában. A szavak tartalmi telítettsége és az általuk
mozgósított asszociációk száma is csökken. A tartalmi elem az előhívásban elveszíti mozgósító erejét, az
asszociációkban esetlegesség mutatkozik. Egyszerű feladatokban is elbizonytalanodik. Noha a saját testének
megérintésével kapcsolatos irányított feladatban a feladat szövegét pontosan felidézi, de a szekvenciák
végrehajtásában perszeverációk zavarják a szavak jelentésének megértését. Tárgy és képek megnevezésével
kapcsolatos hibák jellemzik. Az olvasási képesség nem minden esetben károsodik. Amennyiben a megértési
zavar csak a hallott beszédre vonatkozik, de nem vonatkozik az olvasott szöveg megértésére „szósüketségről”
beszélünk. Motoros zavarok hiányában az íráskép megtartott, de a beszédben előforduló parafáziák és
neologizmusok gyakran bukkannak fel benne. Fonemikus, morfológiai és szemantikai eredetű tévedések és
cserék, parafáziák mutatkoznak. Súlyosabb esetekben hiányzik a deficittel kapcsolatos tudatosság
(anosognózia). A beteg nem tudja a szociális normáknak megfelelően irányítani a viselkedését (inadekvát).
Mivel beszédmegértési zavarának nincs tudatában (anosognosia) sértődékenyé, gyanakvóvá válik, úgy gondolja,
hogy mások nem akarják megérteni őt, nem tudják követni gondolatait. A beteg hangulata esetenként
emelkedett, agresszív kitörések is megjelenek. A temporális lebeny sérülésére való tekintettel plégia, parézis
vagy mozgászavar viszonylag ritka, ezzel szemben különösen a posterior irányú kiterjedés eredményeként
látótérkiesések előfordulhatnak. A Wernicke-afázia a Broca-afáziához képes rosszabb prognózisú. Szegényes
neurológiai tünetei miatt diagnosztikája fokozott figyelmet kíván. Idősebbek esetén demenciára, fiataloknál
egyes tüneteiben szkizofrénia egyes megnyilvánulásaira hasonlít.
Deficit: a hangalakok reprezentációi részlegesen törlődtek, vagy nem tudja elérni azokat.
Lézió helye: atemporális lebeny felső agytekervényének mediális vagy a posterior része, gyakran az arteria
cerebri media temporális lebeny felé tartó ágának elzáródása is okozhatja. Amennyiben a főág záródik el, a
Brocka- és a Wernicke-területek egyaránt károsodnak, és így alakulhat ki a globális afázia.
5.3. Globális afázia
223
Tünetek: valamennyi nyelvi funkció súlyos zavara, minimális beszéd-produkció, korlátozott beszédértési
képesség.
Deficit: nyelvi feldolgozás általános összeomlása.
Lézió helye: a Sylvius-árok környékére kiterjedő globális sérülés az agy asszociatív területein.
5.4. Amnesztikus (anómikus) afázia

Tünetek: A beszédet és az írást általános szótalálási nehézség jellemzi. A diszfunkció elfedése érdekében
gyakran körülírja a keresett szót. Főleg személynevek és tárgyak nevei nem jutnak eszébe, elsősorban
akaratlagos beszédprodukció esetén. A szó jelentése megvan, tudja milyen a keresett tárgy és mire használják,
de a neve nem jut eszébe. A motoros afáziánál megismert sajátosságok itt is érvényesülnek. Automatizmusok
esetén, sorprodukcióban, konvencionális kifejezésekben nehézség nélkül használja a korábban elfelejtett
szavakat. Kifáradáskor, megosztott figyelmet igénylő, a munkamemóriát fokozottan terhelő feladatok esetén
azonban fokozottan jelentkezik az afázia. Figyelmi koncentráció csökkenésekor, fáradság esetén normál
beszédben is előfordul.
Deficit: hangalak és a jelentés reprezentációja szétválik, és nincs aktuális kapacitás azok összeillesztéséhez.
Lézió helye: gyrus anguláris és egyéb parietális lebenyt ért sérülések.
5.5. Vezetéses (kondukciós) afázia

Tünetek: Spontán beszéd fluens. A hallott beszéd megértése gyakran teljesen ép. Csak a bonyolultabb
grammatikai szerkezetek okoznak nehézséget. A mindennapi kommunikációhoz szükséges konvencionális
beszéd megtartott. A károsodást a beszédben megjelenő ismétlődő 4-5 szavas frázisok jelentik. Sok a fonémikus
hiba. Hezitálás, szókeresés (parafráziák) artikulációs zavarok. Írása formailag ép, de sok hibát vét. Bár az írott
szöveget megérti, hangosan nem tud olvasni.
Deficit: a hangalak-reprezentáció és beszédprodukció szétválása.
Lézió helye: Broca- és Wenicke-területeket összekötő asszociatív pályák léziója (fasciculus arcuatus), de
Wernicke és supramarginális lézió egyidejű léziójakor is megjelenik.
5.6. Transzkortikális (extrasylvian területekhez kötött) motoros

afázia
Tünetek: Ezeket a beszédzavarokat gyakran apraxia és motoros perszeverációk is kísérik, ami nehezíti az
afáziavizsgálatot, de megragadható számos olyan tünet, mely elkülönítheti a tiszta Broca-afáziától. A spontán
beszéd Broca-afáziára jellemzően töredezett, de gyakrabban jelennek meg elakadások. A beszédartikuláció
viszonylag ép, de a beszéd megkezdése nagy nehézséget jelent, gyakran, fokozott erőfeszítést jelző gesztusokkal
szinte karmesteri mozdulatok kísérik a beszédprodukciót. Rövid, egyszerű szerkezetű mondatokat használ.
Gyakran jelennek meg perszeverációk. Mondatismétlés (beszédutánmondás) és beszédmegértés a szokványos
beszélgetés szintjén nagyrészt megtartott, de hasonlóan a Broca-afáziásokhoz, a viszony-kommunikációt
tartalmazó kifejezéseket (kívül-belül, mellett-mögött, kisebb-nagyobb) nem értik pontosan, automatikus
szósorok felidézését szintén nehezen kezdik meg, de ha belekezdenek, jó eredménnyel folytatják. A hangos
olvasás akadozik, helyenként teljesen elakad, de Broca-afáziásokhoz képest, mikor magukban olvasnak, sokkal
jobban értik a szöveget. Írásuk grammatikai és alaki hibákkal terhelt.
Deficit: jelentésreprezentáció és a motoros beszédprodukció disszociációja.
Lézió helye: gyakran az arteria cerebri anterior elzáródását követőBroca-terület alatti fehérállomány sérülése,
valamint a Broca-területhez csatlakozó anterior vagy superior helyzetű másodlagos frontális beszédzónák
sérültek.
5.7. Transzkortikális szezoros afázia

Tünetek: A beszéd fluens. Gyakran üres verbalizmusok és a nyelvi leegyszerűsítés korai gyermeknyelvre
emlékeztető megnyilvánulásai, parafáziák (l. részletesen Szépe, 1998) és a hallott szavak visszhangszerű
224
utánzása (echolalia) jellemzi. A környezetben elhangzó szavak bekerülnek a beteg által mondott szövegbe,
függetlenül attól, hogy illik-e a kifejezni szándékozott tartalomhoz, vagy sem. A Wernicke-afáziás beteggel
szemben, aki az általa nem értett szöveget képtelen elismételni, a traszkortikális afáziában szenvedő a
szövegértés jelentős károsodása ellenére is képes visszamondani a számára egyébként érthetetlen szöveget.
Egyes tárgyak megnevezésekor érezhető hiányosságaikat nem igyekeznek körülírással megkerülni, hanem
gyakran irreleváns szöveggel válaszolnak. Vezető tünet: a tárgyat sem név alapján kiválasztani, sem megnevezni
nem tudják (szemantikus anómia), de ez előfordul Wernicke-afázásoknál is.
Deficit: felismeri ugyan az elhangzó szavakat, de a szójelentéshez való hozzáférés korlátozott.
Lézió helye: lézió a parietális és a temporális lebeny határán, valamint ezen régiók alatti fehérállomány főleg
vaszkuláris eredetű sérülése.
11.1. táblázat - Egyszerűsített diagnosztikai kalauz
Afázia típus Lézió beszéd Spontán Megértés Ismétlés Megnevezés
Broca motoros Broca + primér nem fluens jó rossz rossz

terület
Wernicke Wernicke-terület fluens rossz rossz rossz
Amnesztikus parietális és a fluens jó jó rossz

temporális lebeny
különféle részei
Vezetéses, fasciculus fluens jó rossz jó

kondukciós arcuatus
Traszkortikális, bal anterior nem fluens jó jó rossz

motoros frontális lebeny,
Broca-terület
superior része
Traszkortikális, hátsó nyelvi fluens rossz jó rossz

szenzoros területek
Globális az egész nem fluens rossz rossz rossz

domináns félteke
6. 10.6. Az afázia terápiája és prognózisa

Afázia megjelenése esetén, más neuropszichológiai betegséghez hasonlóan, az elsődleges teendő:
a.meg kell határozni az afázia súlyosságát,
b.típusát,
c.lokalizálni a léziót,
d.felmérni az afáziához kapcsolódó egyéb funkciók zavarát,
e.feltárnia rendelkezésre álló kognitív és perszonális erőforrásokat,
f.a rendelkezésre álló intézményi és családi, szociális támogató kapacitást,
g.és már a terápia megkezdésének időszakában meg kell tervezni a rehabilitációt.
225
Az afáziaterápia új szemlélete a sérült funkciók fokozott gyakoroltatása és a procedurális folyamatokra épített

gyakorlatok hangsúlyozása mellett egyre inkább a nyelvi deficitet megkerülő terápiás törekvéseket állítja
előtérbe. A gyermeki nyelvfejlődés, a normál és a sérült lingvisztikai rendszer sajátosságainak ismeretében új,
kulturálisan kialakítható modulok fejlesztő beépítésével törekszik a nyelvi képesség új fejlődési fázisra
emelésére (Csépe, 2005). Ennek a megközelítésnek a lényege, hogy az ember kulturális és kommunikációs
tapasztalatai során születésétől haláláig folyamatosan új agyi területeket és funkciókat, ha úgy tetszik modulokat
von be individuális alkalmazkodó képességének növeléséhez, melyet az elszenvedett trauma nem csak
visszavetett, de ideiglenesen ezt a fejlődést fel is függesztette. Az afáziaterápia feladata, hogy az említett nyelvi
rendszer fejlődésével és kialakulásával kapcsolatos ismeretek alapján megtervezze és tovább ösztönözze a
fejlődést, a lehetséges kapcsolódó nyelvi területeken is. Ez a folyamat azonban nem történhet egyéb megismerő
és motoros képességeket fejlesztő tevékenység nélkül. A fejlesztés alapja az intenzív társas támogatás és a
megfelelő pszichológia segítség. A terápia jól szervezett, multidiszciplináris teammunkára épül, melynek
kölcsönösen megbecsült tagja a neurológus, pszichológus, zeneterapeuta, gyógytornász, nővér és a legfontosabb
elemként az afázia kezelésre szakosodott logopédus.
Standard terápiás eljárások részletes megismeréséhez elsőrangú gyakorlati útmutatók és segédeszközök

találhatók (Osman-Sági, 1986; Engl és mtsai 1990; Péter, 1991; Lengyel, 1995; Hegyi, 1995; Cseh és Hegyi,
1995) munkáiban.
Standard eljárások:
Auditoros stimuláció: egyéb modalitások kíséretében (írás, olvasás, rajz) az újratanulandó hangok, szavak,
kimondásának és használatának ösztönzése előremondással, gyakoroltatással, artikulációs gyakorlatokkal.
Melodikus intonációs gyakorlatok: rövidebb és hosszabb mondatok, mindennapi kapcsolattartás konvencionális

kifejezés formáinak dallamra, ritmusra épített gyakoroltatása, a beszéd prozodikus elemeinek fokozott
hangsúlyozásával.
Mesterséges nyelv kialakítása: úgymond jelbeszéd vagy eszközök használatát igénybevevő közlési formák
kialakítása. Szerepe a beteg szociális kapcsolatkészségének a fenntartása és elsősorban globális afázia esetén az
alapszükségletekkel kapcsolatos szociális és fiziológiai igények jelzése és megértésének fokozása.
A napjainkban alkalmazott kognitív nyelvi terápiák a fentiekben részletezett területeken új technikák

bevezetésével jelentősen megnövelték az afáziások terápiás lehetőségeit még a globális afáziákra jellemző
komplex területeken is. L. részletesen Hegyi, 1995.
A kimenetel tekintetében a globális afázia jelenti a legnagyobb terápiás kihívást. Nagymértékben építhetünk
azonban a közvetlen hozzátartozók aktivitására és komplex rehabilitációs intézmények célzott programjaira. A
fejlesztés mellett fontos a betegség progressziójának az elkerülése és a tartós szociális kontrollra épülő
megfelelő élethelyzet kialakítása. Az afáziák általános javulást mutatnak, a traumát követő anoxia vagy ödéma
csökkenését követő hetekben a javulás spontán módon is bekövetkezik, de a javulás mértéke és a későbbi
beszédfunkciók és megértés képességének visszaállása nagy mértékben a megfelelően megtervezett és
kivitelezett afáziaterápiától függ. Nem szabad elfelejtenünk, hogy a nyelv különleges rendszer, mely
összeköttetést képez az agy és a kultúra között. A sérült agy következtében a beteg nem esik ki a kultúra
közegéből, agya plaszticitása révén képes új struktúrák, esetenként nyelvi struktúrák megteremtésére, új idegi
kapcsolati hálózatok felépítésére. Az afázia terápiáját tehát a traumát követő reszocializációval egy időben és
lehetőleg minél hamarabb el kell kezdeni.
6.1. Irodalom
Bánréti Z.: Megjegyzések a neurolingvisztikáról. In Bánréti Z. (szerk.): Nyelvi struktúrák és az agy.
Neurolingvisztikai tanulmányok. Budapest, 1997, Corvina, 7–58.
Brunswick, N.: The Neuropsychology of Language and Language Disorders. In Martin, G. N. (ed.): Human
Neuropsychology. London, 1998, Prentice Hall.
Cseh K.–Hegyi Á.: Gyakorlatok az afázia kognitív nyelvi terápiájához. Budapest, 1995, Nemzeti
Tankönyvkiadó.
Csépe V.: Kognitív fejlődés neuropszichológája. Budapest, 2005, Gondolat.
226
Damasio, H.–Grabiwski, T. J.–Tranel, D.–Hichwa, R. D.–Damasio, A. R.: A Neural Basis for Lexical Retrieval.
Nature, 1996. 380, 499–505.
Engl, E. M.–Kotten, A.–Ohelndorf, I.–Poser, E.: Gyakorlatok az afázia terápiájához. Budapest, 1990, Medicina.
Gósy M.: GMP diagnosztika. A beszédészlelés és a beszédmegértés folyamatának vizsgálata. Nikol Elektronikai
Gmk.
Hegyi Á.: Afáziaterápiák. Budapest, 1995, Nemzeti Tankönyvkiadó.
Heilman, K.–Valenstein, E.: Clinical Neuropsychology. New York, 1993, Oxford University Press.
Kertesz, A.: Aphasia and Associated Disorders: Taxonomy, Localization and Recovery. New York, 1979, Grune
and Stratton.
Kolb, B.–Whishaw, I. Q.: Fundaments of Neuropsychology. New York, 2003, Worth Publishers.
Kónya A.–Verseghi A.: Rey emlékezetvizsgáló feladatok. Budapest, 1995, Pszicho-szerviz.
Jakobson, R.: Hang, jel, vers. Budapest, 1972, Gondolat.
Láng I.: Afázia vizsgálat. In Sági O. (szerk.): Klinikai próbák IV. Jegyzet (OTKE). 1976.
Lengyel E.: Gyakorló anyag afáziás betegeknek. Budapest, 1995, Medicina.
Osman-Sági J.: A DeRenzi-féle Token beszédmegértési teszt adaptálásának eredményei. Magyar Pszichológiai
Szemle, 1983. 5, 407–420.
Osmanné Sági, J.: Az afáziák neurolingvisztikai alapjai. Budapest, 1986, Tankönyvkiadó.
Osman-Sági J.: Az afázia klasszifikációja és diagnosztikája. Ideggyógyászati Szemle, 1991. 8, 339–351.
Osman-Sági, J.: Az afázia egyes kategóriáinak jellemzői. Ideggyógyászati Szemle, 1991. 8, 351–362.
Osman-Sági, J.: Az afázia vizsgálata. In Juhász Á. (szerk.): Logopédiai vizsgálatok kézikönyve. Budapest, 1999,
Új Múzsa Kiadó, 139–154.
Lőrik J.–Palotás G.–Pléh Cs.: Szűrővizsgálat a nyelvfejlődési elmaradások feltárására. Leírás és eszközök.
Budapest, 1991, Logopédiai Gmk.
Lurija, A. R : Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.
Lurija, A. R.: Utam a lélekhez. Budapest, 1987, Gondolat.
Martin, A.–Wigs, C. L.–Ungerleider, L. G.–Haxby, J. V.: Neural Correlates of Category-Specific Knowledge.

Nature, 1996. 379, 649–652.
Pataky I.: Élet a stroke után. In Krasznárné Erős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia
témaköréből. 2005, Eötvös József Kiadó, 118–137.
Pléh Cs.: A klinikai nyelvszemlélet útjai és elméletei. Budapest, 2001, MTA Nyelvtudományi Intézet. (Az I.
Interdiszciplináris Nyelvpatológiai Fórumon elhangzott előadás).
Pléh Cs.–Palotás G.–Lőrik J.: Nyelvfejlődési szűrővizsgálat. Budapest, 2002, Akadémiai Kiadó.
Pléh Cs.–Kas B.–Lukács Á.: A nyelvi fejlődés zavarai. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.– Racsmány (szerk.):
Bevezetés a neuropszichológiába. Medicina, Budapest, 2006.
Pinker, S.: A nyelvi ösztön. Budapest, 1999, Typotex.
Posner, M. I.–Raichle, E.: Images and Mind. New York, 1994, Scientific American Library.
Szépe J.: Fonológiai folyamatok magyar nyelvű afáziások szegmentális parafázáiban. In Gósy M. (szerk.):
Beszédkutatás ’98. Budapest, 1998, MTA Nyelvtudományi Intézet 94–104.
227
Verseghi A.–Vincze E.: Egy gyors neuropszichológiai szűrővizsgálat. A Rey-Osterrieth komplex ábra teszt
minőségi elemzése. MPT Konferencia IX. Budapest, 1989.
Verseghi A.: Kapcsolatban lenni. In Krasznárné Erős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia
témaköréből. Eötvös József Kiadó, 2005, 94–117.
Wagner, A. D.–Paré-Blagoev, E. J.–Clark, J.–Poldrack, R. A.: Recovering Meanings: Left Prefrontal Cortex
Guides Controlled Semantic Retrieval. Neuron, 2001. 31, 329–338.
228
12. fejezet - 11. fejezet - Az olvasás,
az írás és a számolás zavarai
Csépe Valéria
Az írás, olvasás és számolás az emberiség és az ember egyéni fejlődése során viszonylag későn elsajátított,
összetett, a képességek kiterjedt rendszerére épülő készségek. Ezek az emberi kultúra fejlődésének utolsó
évezredeiben megjelenő „kulturális találmányok” elég későn, csak az utolsó évszázadban váltak a tömegek
számára is elsajátítható készségekké. Az olvasás és írás szerzett, valamint fejlődési zavarainak felismerése,
árnyalt, a kor lehetőségeinek megfelelő diagnosztikája egyidős a neuropszichológia történetével. A számolás
szerzett és fejlődési zavarainak leírása, diagnosztikája rövid, de legalább annyira ellentmondásos időszakra
tekinthet vissza, mint az írás és olvasás zavarainak napjainkra sok tekintetben egyre megbízhatóbb feltárása. Az
írás, olvasás és számolás az agy evolúciójában olyan későn szerzett megismerési folyamatok, amelyek a
neuropszichológiai és kognitív idegtudományi vizsgálatok eredményei szerint kiterjedt agykérgi hálózatban
működnek. Az olvasás, írás és számolás szerzett zavarai gyakoriak az agy vaszkuláris vagy traumás sérüléseit
követően, illetve az elbutulás (demencia) különböző formáiban. Az előfordulás gyakorisága a kérgi hálózat
funkcióinak összetettségére és egyben törékenységére is utal.
Az olvasás szerzett zavarai, a szerzett diszlexia és az alexia, sokféle módon alakulhat ki, sokféle klinikai
szindrómában jelenik meg. Az olvasás fejlődési zavara, a súlyos olvasási zavar vagy fejlődési diszlexia csak
részben hasonlít a szerzett zavarokhoz, a fejlődésben lévő agyi hálózatban másfajta, a felnőttétől eltérő
feldolgozási mintázatok alakulnak ki. Ennek egyik elfogadott magyarázata, hogy a kiterjedt, több helyi
hálózaton működő feldolgozásban a kompenzáció útjai sokfélék lehetnek. Az írás és számolás szerzett és
fejlődési zavaraira, a diszgráfiára és diszkalkúliára, illetve agráfiára és akalkúliára is vonatkoznak ezek az
eltérések. Ez azt jelenti, hogy a szerzett zavaroknál a neuropszichológia klasszikus mutatói, azaz az
asszociációk, disszociációk, kettős disszociációk feltárása szerint haladunk, a fejlődési zavaroknál viszont
elsősorban a zavarmintázat és a kompenzációk együttesét igyekszünk megragadni.
Ebben a fejezetben az olvasás, írás és számolás szerzett és fejlődési zavarait mutatjuk be, kiemelve azokat a
kognitív alapfunkciókat és agykérgi feldolgozó hálózatokat, amelyek érthetővé teszik a zavarjellemzők
rendszerét. Ezek ismerete segíti a zavarok felismerését az orvosi gyakorlat során. Röviden bemutatjuk azokat az
alapvető módszereket is, amelyekkel az olvasás és írás, illetve a számolás zavarai az összetevők szerint
elemezhetők. A felsorolt módszerek értő használata a neuropszichológa területén szerzett szakképzettséget
igényel, ezért diagnosztikai és terápiás célú használata, mindenekelőtt a bemutatandó kognitív rendszerek
komplexitása miatt, neuropszichológus kompetenciája.
1. 11.1. Az olvasás rendszerei

1.1. Az olvasás kognitív alrendszerei
Az olvasás alapjául szolgáló megismerő (kognitív) rendszerek viszonya sokféleképpen felfogható. Nem véletlen
tehát, hogy a kognitív pszichológia több modellt is használ. Ezek közül kettőt ismertetünk. Az olvasás kétutas,
párhuzamos feldolgozási modelljeit a fejlődési zavarok értelmezésénél használja a fejlődés-neuropszichológia.
Lényegük, hogy minimálisan két olvasási utat különítenek el. Ezek fejlődési jellemzői eltérőek, az olvasási utak
rutinba szerveződése csak a fejlődés egy adott pontján lehetséges. A mai modellek elődje Morton klasszikus
modellje (1969), amely szerint a szavak hangos olvasásának kétféle útja van, a szemantikai és a fonológiai. A
szemantikai út első lépcsője a vizuális elemzés, amelynek eredményeként az absztrakt jelek kivonása
(írásmódtól független betűinformáció) történik. Az eredményt a szóalak reprezentációjával vetjük össze. A
szóként történő azonosítást követi a jelentések tárához, a szemantikai rendszerhez való hozzáférés. Ez a jelentés
fogja aktiválni a fonológiai szóreprezentációt (a szó kiejtési alakja). A kiejtési alak szervezésének két lehetséges
útja van; a kimondás, ha hangosan olvasunk, és a megtartás a választárban, ha csendesen. Minden fejlődési
modell minimálisan két olvasási utat különböztet meg:
1.Fonológiai út: a jelentéshez a komponensekre bontó fonológiai olvasás közvetítésével lehet eljutni (11.1. ábra,
A út).
2.Direkt út: a jelentéshez el lehet jutni a szóalak azonnali felismerésével (11.1. ábra, B út).
229
11. fejezet - Az olvasás, az írás és a
számolás zavarai
11.1. ábra. Az olvasás fejlődésének és zavarainak elméleti keretéül szolgáló kétutas modell
A fejlődés során a rutinokba szervezett működések sora hosszú idő alatt alakul ki, az egyes utak zavarai, mivel
fejlődő rendszerről van szó, nem függetlenek egymástól. A fejlődési diszlexia zavarmintázata eltér majd a
szerzett zavarokétól. A felnőtt olvasási modellek elsősorban egy kész rendszer működési állapotát próbálják
megragadni, jóllehet elemei alapvetően ugyanazok. Feltehetően amiatt, hogy egyetlen modell sem vált
egyeduralkodóvá, a neuropszichológusok nagy hányada a szavak kiolvasásának egy széles körben elterjedt
sematikus modelljét és ennek kifejezéseit használja. Ezzel a terminológiával találkozunk a neuropszichológiai
szakirodalom egy jelentős részénél. A modellt a 11.2. ábra szemlélteti. Ez a gyakran használt modell, eltérően
az olvasás és a fejlődési diszlexia kognitív modelljeitől, nem foglalkozik a feldolgozás mélyebb szintjeivel. Az
írott szó vizuális és kimondott alakja (bemenet és kimenet) között két feldolgozási szint szerepel, a graféma-
fonéma megfeleltetés, illetve a motoros tervezés és artikuláció. Ezek kapcsolata egyirányú. Ugyanez az
egyirányúság jellemzi a feldolgozási folyamat más csomópontjait is, így az ortográfiai bemeneti lexikont (a
szóformák mentális szótára), a lexikai szemantikát (a jelentéssel bíró betűsorok szótára) és a fonológiai kimeneti
lexikont (a szavak kimondásának motoros programja). A modell ugyan a pszichológia egy történetileg sokkal
korábbi elméletalkotási rendszerét tükrözi, a neuropszichológia változatlanul vonatkoztatási keretként használja,
ezért mindenképpen ismernünk kell. A modell sajátos jellemzője, hogy nem a hierarchiába szerveződött
funkciók és a reprezentációk kölcsönös kapcsolatokkal rendelkező hálózatára épít, hanem az átalakítás, a
megfeleltetés funkcióhelyszíneit emeli ki.
230
számolás zavarai
11.2. ábra. Az olvasásnak a felnőtt neuropszichológiában használt modellje
1.2. Az olvasás agyi hálózata

Az olvasás elsajátítását lehetővé tévő és a gyakorlott, értő olvasást működtető agyi hálózatra vonatkozó
ismereteink az olvasás tipikus és atipikus fejlődését, a normál olvasást és a szerzett zavarok jellegzetességeit
vizsgáló idegtudományi adatokból származnak. A szerkezetre és működésre vonatkozó, eltérő módszerekkel
kapott eredmények alapján három induló alrendszert különíthetünk el. Ezekhez az alrendszerekhez később
továbbiak csatlakoznak, azaz a gyakorlott, a jelentéshez gyors hozzáférést biztosító olvasást további, eredetileg
más funkciókat ellátó területek bekapcsolódása, funkcionális (időnként szerkezeti) átalakulása kíséri.
1.3. Az olvasás alaphálózatai

Az olvasás induló alrendszerei (lokális hálózatai) két fő feldolgozó alaprendszerbe sorolhatók, az anterior és a
poszterior kérgi rendszerbe. Ezek a kérgi rendszerek a funkciók szerint további lokális hálózatokba sorolhatók.
A teljes hálózatot bemutató 11.3. ábrán szereplő komponensek négy meghatározó funkciómodell (Pugh és
mtsai, 2001; Temple és mtsai, 2003; Démonet és mtsai, 2004; Shaywitz és Shaywitz, 2005) összegzéséből
származnak.
231
számolás zavarai
11.3. ábra. Az olvasás agyi feldolgozó köreinek alaphálózatai (a kiterjesztett, újrahasznosított feldolgozó
körök nincsenek jelölve)
A kérgi olvasó alaprendszer részei:
1. Anterior kérgi rendszer:
a.inferior frontális komponens,
b.Frontotemporális komponens.
2. Poszterior kérgi rendszer:
a.Parietális komponens (dorzális kör),
b.Occipitális komponens (ventrális kör).
Az anterior kérgi rendszer inferior frontális komponense a fonetikai/fonológiai megfeleltetésben, fonológiai

elemzésben játszik jelentős szerepet, a frontotemporális komponens pedig elsősorban az akusztikai/fonetikai és a
fonetikai/fonológiai megfeleltetéshez szükséges alapfolyamatokért felelős. Az olvasási alaphálózatban az
inferior frontális komponens anatómiailag a bal félteke inferior frontális területeit, a Br.6, Br.44 és Br.45
területeket foglalja magában. Ezen a területen aktivitásfokozódás figyelhető meg a fonológiai, tehát a szavak
hangalakjának elemzését kívánó feladatokban (fMRI). A terület azonban akkor is aktivitásemelkedést mutat, ha
a szavak és álszavak olvasásával kapcsolatos explicit vagy implicit műveleteket kell végeznünk (PET). A
frontotemporális komponens elsősorban a bal temporális lebeny területeinek funkcióihoz kötött. Ezeknek a
területeknek a működéséhez köthető az akusztikai és fonetikai feldolgozás, ezek megfeleltetése és
összekapcsolása más, a hallási feldolgozásból kiinduló, illetve azokra épülő funkciókkal, például a szavak
hangalakjának hosszú távú reprezentációjával, a fonológiai lexikonnal.
A poszterior kérgi rendszerparietális komponensének funkcióihoz elsősorban a lexikai-szemantikai elemzés és

azonosítás sorolhatók. A dorzális kört a fali lebeny területei, a gyrus angularis és gyrus supramarginalis (Br.39
és Br.40) valamint a halántéklebeny temporális tekervényének poszterior része, azaz a Wernicke-terület (Br.22)
együtt alkotják. A dorzális körről jó ideje ismert, hogy egyike azoknak a problematikus területeknek, amelyek a
diszlexiás olvasási zavarra jellemző funkcionális eltérést mutatnak, erre majd ott ismét kitérünk. A parietális
232
számolás zavarai
komponenshez tartozó gyrus angularis szerepe erősen meghatározó, mivel jelentős szerepet játszik a nyomtatott
szóalak és a fonológia megfeleltetésének kérgi folyamataiban. A modern képalkotó eljárásokkal nyert adatok
szerint a dorzális kör aktivitásfokozódása figyelhető meg minden olvasási feladatban, ugyanúgy, mint bármely
más nyelvi elemzést igénylő feladatban is. Az occipitális komponens vagy ventrális kör ugyancsak két
anatómiailag jól elkülönülő rendszer funkcionális együttese, feldolgozó lánca. Az olvasás kérgi hálózatának
occipitális területei magában foglalják a mindkét oldali laterális extrastriátumot, temporális területe pedig a bal
félteke inferior occipitotemporális területét. Ez utóbbi terület például a szóolvasási feladatokban erőteljes
aktivitást mutat (Shaywitz és mtsai, 2002). A szavak különleges csoportját (számszavak) is magában foglaló
lexikai döntési feladatban elvezetett vizuális EKP-ok változása is arra utal, hogy a ventrális kör működéséhez
köthető a korai lexikai hatás, valamint a szavak és álszavak kérgi feldolgozásában megjelenő idői eltérés (Csépe
és mtsai, 2003).
Valamennyi idegtudományi adat arra utal, hogy a bal félteke ventrális és dorzális feldolgozó körei eltérő
feladatokra specializálódtak, így eltérő feldolgozási jellegzetességeket mutatnak. Az olvasás szerzett és fejlődési
zavarának neuropszichológiai vizsgálata során kapott adatok értelmezésében különösen fontos lesz az az
izgalmas eltérés, amely a két rendszer működését jellemzi az ismert és ismeretlen szavak olvasásakor. Míg a
dorzális kör a lassú, figyelmi, szabályalapú elemzés során aktív, a ventrális kör elsősorban a közel automatikus,
kevésbé figyelemfüggő szófelismerési folyamatokban vesz részt (Shaywitz és mtsai, 2002; Shaywitz és Shaywitz,
2005). A gyakorlott olvasóknál a dorzális kör lényeges aktivitásfokozódást mutat, ha álszavakat vagy alacsony
gyakoriságú szavakat kell olvasni, a ventrális rendszer viszont az ismerős szavak olvasásakor aktívabb
(Tagamets és mtsai, 2000). A ventrális rendszer lényeges szerepet tölt be a szófelismerésben, azaz a jól
megtanult gyakori szavak erőteljesebb kérgi aktivitással járnak, sőt az egyszerű szóazonosítás is jobban terheli a
ventrális rendszert, mint a dorzálisat (Brunswick és mtsai, 1999).
A sikeres olvasási teljesítményhez tehát a ventrális és dorzális kör összehangolt együttműködése szükséges, erre
utalnak az eseményhez kötött agyi mágneses válaszok mérésével kapott adatok. Ezek szerint a verbális és
nemverbális ingerekkel kiváltott aktivitás az occipitotemporális (ventrális kör) területeken már a prezentációt
követő 150–180 ms-ban eltér, és a további feldolgozást mintegy 100 ms-mal később már a dorzális kör veszi át
(Tarkiainen és mtsai, 1999). Az fMRI adatok szerint a dorzális kör aktivitásemelkedése viszont akkor figyelhető
meg igazán, amikor a feladat fonológiai elemzést igényel (Shaywitz és Shaywitz, 2005).
1.3.1. Az olvasás kiterjesztett kérgi hálózatai

A dorzális és ventrális körök a gyakorlott olvasó rutinegyüttesét szolgálják, mégpedig úgy, hogy a területek
funkciói az olvasás elsajátítása során összehangolódnak, illetve a funkciók ellátásához újabb kérgi területek
vonódnak be. A jelenleg ismert idegtudományi adatok arra utalnak, hogy a gyors ortográfiai feldolgozás
jelentősen támaszkodik a szóalakról szerzett tapasztalatoknak arra a magas szinten integrált reprezentációjára,
amely nem más, mint a szóforma (szókép) lexikon. Ennek ellátásához az olvasás induló, az alapfeladatokra
behuzalozott (hard-wired) feldolgozó körei újabbakkal bővülnek. Az átalakulás során egyes agyi területek
újrahasznosítása1 történik. Az olvasás kiszolgálására újrahasznosított területekre vonatkozóan az idegtudomány
még nem túl sok, bár az utóbbi években egyre bővülő, elsősorban fMRI adattal szolgál. Jelenlegi ismereteink
szerint az olvasás kérgi hálózatának új, illetve újrahasznosított területei:
1.Temporooccipitális asszociációs terület: eredetileg a vizuális és akusztikus információk feldolgozásának (és

integrációjának) területe, kiemelten pedig a szupratemporális árok (STS) vidéke.
2.Fuziform szóforma terület (VWFA, visual word form area): az occipitális kéreg inferior területén a bal oldali
fuziform terület, amely eredetileg a formaészlelésben lát el meghatározó feladatokat.
2. 11.2. Olvasási zavarok

A felnőttkori olvasási zavarokra vonatkozó első beszámolók a 19. század második felében jelentek meg
(bővebben l. Csépe, 2000, 2002a, 2002b). A sokféle néven emlegetett olvasási zavar fejlődési változatáról, a
diszlexiáról az első részletes beszámoló 1896-ból származik (Morgan, 1896). Az olvasás agyi hálózatára
vonatkozó ismereteink valamivel korábbiak, Jules Déjerine munkáiig nyúlnak vissza. Déjerine a Biológiai
Társaság 1892-es párizsi konferenciáján a tiszta alexia esetét mutatta be, és megfigyeléseire alapozva
feltételezte, hogy az olvasás agyi hálózatának kritikus eleme az agy poszterior területe (anguláris és
1
Az újrahasznosítás kifejezést a neural recycling (Stanislas Dehaene, OECD Konferencia, El Escorial, 2004) magyar megfelelőjeként
használjuk. A koncepció lényege, hogy az emberi evolúció során csak részben előkészített képességekre épülő funkciók elsajátítása – ilyen
az írás, olvasás, számolás – a korlátozott számú kérgi hálózatokhoz újabb feladatok hozzárendelését eredményezi.
233
számolás zavarai
szupramarginális tekervény). Ugyanebben az évben megjelent írásában egy második poszterior területet is
megjelölt, nevezetesen az occipitotemporális terület ventrális részét, amelyet az olvasáshoz ugyancsak
nélkülözhetetlen területnek tekintett (bővebben l. Bub és mtsai, 1993). Az olvasás agyi hálózatának
ismertetésénél már szó volt arról, hogy a két poszterior terület működési sajátosságai eltérőek. A szerzett és
fejlődési zavarok behatóbb elemzéséből azonban az is kiderül, hogy ugyanazon terület fejlődési és szerzett
funkcióeltérése más neuropszichológiai profillal jár együtt.
2.1. Diszlexia: az olvasás fejlődési zavara

A diszlexia neuropszichológiai megközelítésében több nagy irányzat és magyarázó szint érvényesül. Ezek egy
része a tüneteket összegző leíró szint, mások viszont az ok-okozati összefüggésekre koncentrálnak. A diszlexia
modelljei így több nagy csoportba sorolhatók.
1. Általános érési deficit modellek: Ezek központi fogalma az érési késés, elsősorban a nyelvi rendszerben
(észlelés, fonetika, fonológia) és a verbális emlékezetben.
2. Fonológiai deficit modellek: Központi megállapítása, hogy a diszlexiás gyerekek olvasási zavarainak oka a
fonológiai reprezentáció globális, nem elég jól definiált reprezentációja. Az új kód, a betűk kombinációjának
elsajátításához nem járulnak hozzá a szavak hangalakjának jól diszkriminálható részletei. Ennek összetevői a
beszédészlelés zavarai, a hangok sorrendiségének helytelen észlelése, a hangzók kiemelésének zavara.
3. Az agyi másság modelljei: Az agy nyelvi feldolgozó területeinek szerkezeti és funkcionális eltérései állnak az
olvasás fejlődési zavarainak hátterében. A feldolgozási zavarok típusai az olvasás anterior és poszterior
feldolgozó köreihez köthetők (graféma-fonéma megfeleltetés, automatikus jelentéshozzáférés a szóalak alapján).
4. Kognitív, rendszerszemléletű deficit modellek: A nyelvi, emlékezeti és figyelmi rendszerek zavarára utaló
tünetekre épít.
5.Nyelvi deficit modellek: A nyelvi fakultás egészében feltételeznek zavarokat.
6. Hibrid modellek: A szerkezetet és funkciót egyaránt érintő, de vállaltan mechanizmus szintű magyarázatok.
Legismertebb az általános magnocelluláris deficit modell, amely szerint a genikulátum (térdestest) laterális
(vizuális rendszer) és mediális (hallási rendszer) területének jellegzetes nagy sejtjeit (‟magno‟ sejtek) is
magában foglaló feldolgozási pályák fejlődési elmaradása áll a diszlexia hátterében.
2.1.1. A fejlődési diszlexia típusai

A diszlexiás olvasási zavar sokféle, megjelenésében számos érési, fejlődési és környezeti tényező játszik
szerepet. A gyakorlatban használt diszlexia-definíciók többsége leíró jellegű, azonban többségükben szerepel a
tényleges olvasási szint és a képességek alapján elvárható, kiszámítható szint közötti lényeges eltérés (Pugh és
mtsai, 1996). A fejlődési diszlexia osztályozásában ma is gyakran használatos a szerzett diszlexiák
osztályozásának kissé módosított használata. A mai kutatások azt jelzik, hogy ez mindenképpen
felülvizsgálandó. A főként angol szaknyelvben változatlanul elterjedten használják őket, ezért, ha röviden is,
mindenképpen fel kell sorolnunk őket.
Felszíni diszlexia
A felszíni diszlexiának alcsoportként való elkülönítése a hetvenes években merül fel először, majd Coltheart és
mtsai (1983) közlésének köszönhetően egyre elfogadottabbá válik a fejlődési diszlexiával foglalkozó angol
nyelvű szakirodalomban. A felszíni diszlexiára jellemző olvasási hibákat a regularitás, azaz a szabályos,
gyakran előforduló alakok fölénye jellemzi. Az olvasási és értelmezési hibák jellemző emelkedése a homofonok
(azonos hangalakú, eltérő jelentésű) esetében figyelhető meg.
A jelenleg elfogadott magyarázat szerint az olvasás szemantikai és direkt útja fejletlen, az olvasás jobban
használható útja a fonológiai alapú olvasás. A felszíni diszlexiában az olvasás nem automatizálódik és nem a
szóalak általános vizuális jellemzőihez kötődik.
Fonológiai diszlexia
A fonológiai diszlexia fejlődési változatának szisztematikus vizsgálata és a fejlődési fonológiai diszlexiaként

való megnevezése Temple nevéhez fűződik (Temple, 1997). A fonológiai diszlexia alcsoportként való
234
számolás zavarai
elkülönítését indokolhatja az olvasási hibák jellemző, a felszíni diszlexiától alapvetően eltérő mintázata. A
fonológiai diszlexiások olvasási stratégiájára leginkább az jellemző, hogy igen változatos olvasási módokat
alkalmaznak.
A fonológiai olvasási út használatának zavara, azaz a szavaknak elemekre történő bontása az olvasás és
helyesírás komoly zavaraihoz vezet. A fonológiai út hiánya az értelmetlen szavak listájának olvasásakor tűnik
fel leginkább. Amíg tehát a felszíni diszlexiánál azt látjuk, hogy a feldolgozó rendszer az olvasásnál túl kicsi
elemekből dolgozik, a fonológiai diszlexiára inkább az a jellemző, hogy az olvasás túl nagy elemek
feldolgozására épül.
Mély diszlexia
A mély diszlexia elnevezés hosszú ideig kizárólag a szerzett diszlexiák leírásában fordult csak elő. A mély
diszlexia fejlődési változatának első esettanulmányát (Johnston, 1983) követően jelent meg Linda Siegel (1985)
tanulmánya. A bemutatott diszlexiás eseteknél a fonológiai olvasás legalacsonyobb szintje sem jelent meg, az
olvasási hibáik szemantikai természetűek voltak. A fejlődési mély diszlexia meglehetősen ritka.
Modern klasszifikáció
A modern diagnosztika az olvasás zavarmintázatát nemcsak a használt olvasási utak elemzésére korlátozza.
Legfőbb kritériuma, mivel fejlődési zavarról van szó, az olvasás fejlődésében meghatározó képességek
profiljának meghatározása, azaz nem korlátozódik a sérült funkciónak, azaz az olvasásnak a mérésére.
Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a fejlődési diszlexia olyan olvasási zavar, amely az olvasás elsajátításában
és működtetésében meghatározó agykérgi feldolgozó hálózatoknak a tipikustól eltérő fejlődéséhez köthető. Az
olvasás fejlődési zavarainak meghatározó jellemzői közül kiemelkedik a nyelvi fakultás fejlődésének általános
elmaradása, ennek vannak nyelvfüggetlen és nyelvspecifikus sajátosságai. Bármilyen módon osztályozzuk is a
diszlexia-típusokat, a deficitek között minden esetben jelen lesz a nyelvi rendszer működtetésének valamilyen
zavara. Az összefoglaló statisztikák szerint (Ramus, 2003) a fejlődési diszlexiát mindig jellemző nyelvfejlődési
elmaradás (leggyakrabban a fonológiai és más lexikon-műveletek) gyakran társul a hallási (45%), a vizuális
(29%) és a motoros (30–50%)rendszerzavaraival. A két nagy érzékleti modalitás súlyos zavarai esetében
azonban maga a zavar a diszlexia definíció kizárásos eleme, azaz a vizuális rendszer működési zavarait
korrigáló eszközzel (okklúziós szemüveg, színes szemüveg) megszüntethető következményes olvasási deficit
szigorú értelemben nem minősül fejlődési diszlexiának.
2.2. Alexia: az olvasás szerzett zavara

Az agyi léziók következményei az olvasásban összetettek, ezek osztályozása pedig a fentebb már bemutatott
neuropszichológiai modell alapján történik. Igaz ugyanis, hogy még egy ilyen sematikus modellben is
lehetséges, hogy az asszociációkat és disszociációkat eltérő alrendszerekhez kössük. Bármely komponense sérül
ugyanis az olvasási rendszernek, az olvasás hibamintázata és az érintett szavak köre jellegzetes mintázatot
mutat, ennek alapján a típusok elkülöníthetők. Ezek bemutatásánál a klinikai neuropszichológiai
szakirodalomban használt, az itt bemutatott olvasási modellnek megfelelő elnevezést használjuk. Tesszük ezt
annak ellenére, hogy a kognitív neuropszichológia és idegtudomány ismeretei ennél sokkal árnyaltabb tipológiát
tennének lehetővé.
2.2.1. A specifikus komponensek zavarai

Vizuális figyelem és percepció zavarai: figyelmi és neglekt diszlexiák
Az olvasás során a betűsorokat korrekt sorrendben kell észlelni és átfordítani grafémákká (a betűk absztrakt, a
vizuális jellemzőktől független azonossága). Ez az észlelési folyamat sérül, és az olvasás eltérő típusú
zavaraihoz vezet. Ezek a következők:
1. Észlelési zavar: látásélesség zavara, vizuális mező beszűkülése.
2. Figyelmi diszlexia: a betűsorokon belül az egyes betűk megkülönböztetési zavara (Shallice, 1988).
3. Szimultánagnózia: egynél több tárgy vagy jellemző észlelésének zavara (Parkin, 1996).
235
számolás zavarai
4. Neglekt diszlexia: a nemdomináns félteke (általában jobb) sérülése az inger ellenoldali részének észlelését
blokkolja, a hiányzó oldal hibás szóvá egészül ki (Riddoch, 1991).
Míg a szimultánagnózia csak egy-egy betű kiolvasását eredményezi, a neglekt diszlexia súlyossága a téri
feldolgozásáért felelős területek épségétől függ. A neglektnél gyakori, hogy a nem nyelvi ingerek észlelése is
részleges, jóllehet az irodalomból ismerünk tiszta neglekt diszlexia eseteket is (Patterson és Wilson, 1990).
Ortográfiai bemeneti lexikon (OBL) sérülése: tiszta alexia
Az ortográfiai bemeneti lexikon (ismert szavak írásképe) sérülése az írott szavak felismerési zavarához vezet. A
szóalak és betűk felismerése jellegzetes disszociációt mutat. A beteg teljesítményének jellegzetessége, hogy az
ismerős szavakat az ismerőstől, illetve álszavaktól (pl. barát versus bákul) nem képes megkülönböztetni, azaz a
lexikai döntési feladatokban rendkívül alacsony teljesítményt mutat. A betűk egyenkénti kiejtésével gyakran
facilitálható az OBL-hez való hozzáférés (Coltheart, 1998). Erre épít például a rehabilitáció.
Az OBL sérülésére utaló hibák:
1.szabályossági hatás (regularizációs hiba: szabálytalan alakok szabályossá alakítása),
2.gyakorisági hatás (ritkán olvasott szavak sérülnek inkább),
3.hasonlósági hatás (vizuálisan hasonló szavak cseréje).
Az OBL azonban más nyelvi feladatokban nem játszik szerepet, ezért más feladatokban nem találkozunk
alacsony teljesítménnyel. Innen származik a tiszta alexia kifejezés. Lényege, hogy a betűazonosítás megtartott a
jobb oldali területeken, a bal occipitális szófelismerő területek kiesése elle-nére a betűinformáció az intakt bal
oldali területekhez továbbítódik, az olvasás újjászervezése a verbális munkaemlékezet kompenzációs
mechanizmusaira (inferior frontális és szupramarginális kéreg) támaszkodik.
Szemantikai lexikonhoz való hozzáférés zavarai: szemantikai paralexia és mély diszlexiák
A szemantikai reprezentáció zavarai sohasem teljesek, így mindig vannak olyan szókategóriák, amelyek
érintetlenek, míg másokhoz gátolt a hozzáférés. Ennek egyik következménye, hogy az azonos kategóriába
tartozó szó kerül kiolvasásra (kutya helyett macska). Ennek feltételezett oka, hogy az olvasott szó jelentéséhez
való hozzáférés korlátozott, ez a korlátozott hozzáférés azonban aktiválja a kategóriát (háziállat, négylábú stb.),
anélkül hogy a beteg a megkülönböztető jegyekhez hozzáférne. A helyettesítési hibák jellegzetessége, hogy
szemantikai kapcsolatban lévő szavak kerülnek kiolvasásra. Az ilyen típusú hiba neve szemantikai paralexia.
Az olvasási teljesítményt azonban az is meghatározza, hogy az OBL-mechanizmusok épek-e, azaz a szavak

kiolvasása hibátlan-e, illetve gátlódik-e a szemantikai paralexia. Az OBL mechanizmusok és a részleges
szemantikai hozzáférés együtt lehetővé teszi a hangalakhoz (fonológiai lexikon) való hozzáférést. Ennek
eredménye az, hogy a beteg több szót tud kiolvasni, mint megérteni (Hillis és Caramazza, 1991). A szemantikai
lexikon részleges sérülése azonban jellegzetes hibamintázatot eredményez, amelynek jellegzetessége a
szókategóriák eltérése.
1.absztrakt főnevek olvasása hibás, konkrétaké nem
2.funkciószavak cseréje (azért versus mert)
3.hibázási hierarchia: főnév < határozó < ige
Amennyiben az OBL mechanizmusok is sérültek (gyakran együtt jelenik meg a szemantikai zavarral),
álszavakat és ismeretlen szavakat nem tud olvasni a beteg. Ennek az olvasási zavarnak a neve mély alexia vagy
sokszor mély diszlexia. A szemantikai reprezentáció zavara azonban más teljesítményeket is érint, ezért a
szemantikai hibák a megnevezési és megértési (szóbeli és írott egyaránt) feladatokban is mérhetők.
Fonológiai kimeneti lexikon (FKL) zavara
A zavar jellegzetessége a hangos olvasás súlyos zavara, annak ellenére, hogy az írott szavak megértése jó.
Ennek tipikus példája, amikor a beteg a fehér helyett kéket olvas, a jelentéshez azonban hozzáfér, azaz a beteg
azt mondja, hogy „ilyen lesz a hajunk, amikor megöregszünk” (Caramazza és Hillis, 1990). Amennyiben az
OBL ép, kompenzációs mechanizmusok érvényesülnek, és a beteg minden szót elolvas, ebben ismét a
236
számolás zavarai
szabályossági hatás érvényesül. Az OBL kompenzáció hiányában a hibák jellegzetessége a szemantikai (villa
versus kanál) vagy fonológai (agy versus adj). A fonológiai hibákban a szógyakorisági hatás (az alacsony
gyakoriságú szavak olvasása rosszabb, mint a magasaké) érvényesül. Az FKL funkciói meghatározóak a
megnevezésben és a spontán beszédben, ezért ezekben a feladatokban is magas lesz a hibázások száma,
hasonlóan az olvasáshoz.
2.2.2. Az alexia típusai

Az alexiás szindrómák (vagy szerzett diszlexiák) neuropszichológiai osztályozása az együtt megjelenő tünetek
alapján történik. Az ezek hátterében álló deficitek (agyi és kognitív) ugyanakkor nagyon különbözőek lehetnek,
ezért érdemes ezzel a tipológiával óvatosnak lennünk, a neuropszichológia bármely területét műveljük is.
Felszíni alexia (diszlexia)
Ez az elnevezés egy olyan olvasási zavarmintázatot jelöl, amely intakt OBL mechanizmusokra utal, azaz ismert
és ismeretlen szavakat is tud olvasni a beteg. A regularizációs hibák azonban gyakoriak, az álszavak olvasása
ép. A homofon párok megértése (télre versus térre) zavart. Mindez úgy lehetséges, hogy az ép OBL
mechanizmusok az olvasási rendszer sérült összetevőjének megkerülését teszik lehetővé.
Fonológiai alexia (diszlexia)
A kifejezés annak a jellegzetes zavarmintázatnak a jelölésére szolgál, amelynek meghatározó eleme az OBL
deficitje, amely az ismeretlen szavak és álszavak kiolvasását gátolja. A zavarmintázat jellegzetes összetevői a
szemantikai paralexiák és a funkciószó-helyettesítések. Ezek feltehetően az OBL blokkoló funkcióinak
kiesésével függenek össze (Goodglass és Budin, 1988).
Mély alexia (diszlexia)
Az elnevezés azt a jellegzetes zavarmintázatot jelöli, amely az OBL és az olvasás szemantikai útjának egy másik
elemét egyaránt érintő deficit együtteséből következik. A szemantikai rendszer és/vagy az FKL deficitje szerint
eltérő hibamintázat jelenik meg.
Egykomponensű alexiák
E zavarok jellegzetessége, hogy az olvasási rendszer egy összetevője sérül. Ilyenek a neglekt diszlexia, figyelmi
diszlexia és a tiszta alexia. Ezeket fentebb, a specifikus komponensek tárgyalásánál már bemutattuk.
2.2.3. Szindrómák és olvasási zavar

Mint láthattuk, az olvasás szerzett zavarai igen gyakran szindrómák összetevőiként jelennek meg. A fejlődési
diszlexia bár összetett zavar, nem szoktuk szindrómaként emlegetmi. Ennek oka, hogy az olvasás több
komponensű rendszer, a komponensek eltérő fejlődési anomáliái a diszlexia eltérő típusaihoz vezetnek,
lényegük azonban, hogy a meghatározó komponensek nélkül nem alakul ki megfelelő olvasási rendszer.
Egyes fejlődési zavar szindrómákban gyakran találkozunk az olvasás zavaraival, ezekben azonban az olvasási
zavar a szindróma része. Ezek az olvasási zavarok már csak a definíció szerint sem tekinthetők azonosnak a
diszlexiával, amelynél változatlanul fenntartjuk, hogy az alacsony intelligencia, az észlelés vagy valamilyen
megismerési funkció súlyos zavara, a neurológia betegségek kizárásos kritériumot jelentenek. Ily módon a
Williams-szindrómában, a specifikus nyelvi károsodásban (SLI, a hazai diagnózisban diszfázia), a gyerekkori
epilepsziákban (BCTE, Landau-Kleffner) megjelenő olvasási zavarok nem azonosak a fejlődési diszlexiával,
jóllehet azonosságok felfedezhetők (bővebben l. Csépe, 2005).
Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a szerzett olvasási zavarok az agy olvasási hálózatának jól elkülönülő
neurális köreit érinthetik, ezeknek az eltérő területeknek a működési zavara pedig az alexiák jellegzetes
típusainak megjelenéséhez vezet. A sérült összetevők feltárása az olvasási teljesítmény, különösen pedig a
hibamintázatok elemzése alapján lehetséges. A teljes és különösen pedig a megbízható feltáráshoz azonban
szükséges a más nyelvi feladatokban mutatott teljesítményt is elemezni, ilyen többek között a szóértés és a
megnevezési teljesítmény vizsgálata.
2.3. A diszlexia és alexia diagnosztikája
237
számolás zavarai
Az olvasás szerzett és fejlődési zavarainak diagnosztikájában csak részben azonosak a használt eljárások. Ennek
oka többek között az, hogy a szerzett diszlexia/alexia vizsgálatában elsősorban főként az olvasási teljesítményre
és az írott szöveg alapján a jelentéshez való hozzáférés sérülésének finom eltéréseire vagyunk kíváncsiak. A
fejlődési diszlexia esetében, az olvasási zavarok esetében az olvasásban meghatározó szerepű valamennyi
folyamatot vizsgáljuk, és vizsgáljuk a kompenzációhoz kapcsolható eltéréseket is. Ez azt jelenti, hogy a
fejlődési diszlexia vizsgálatában nem a zavart funkciót, azaz az olvasást vizsgáljuk, hanem valamennyi olyan
megismerési funkciót, amelyek eltéréséről feltételezzük, hogy szoros összefüggést mutat az olvasási zavarral.
Az alexia eseteiben más a helyzet, jóllehet a lézió természetének és következményeinek árnyalt feltárása itt is
lehetetlen kizárólag az olvasási teljesítmény vizsgálatával.
2.3.1. Fejlődési diszlexia: Bázisképességek feltárására végzett feladatok

Észlelési funkciók
Tiszta hangok és beszédhangok diszkriminációja: az alap akusztikus jellemzők (pl. hosszúság, intenzitás,
hangmagasság), illetve az adott nyelv kritikus hangzóeltéréseinek (hosszúság, zöngésség, képzés helye stb.)
vizsgálatára irányuló feladatok.
Beszédészlelés : szavak, illetve álszavak diszkriminációjának vizsgálata, leggyakrabbanminimális párok

vizsgálatával. A zajterhelés, a verbális disztrakció, dichotikus hallgatási helyzet, árnyékolás (a hallott szavak
állandó visszamondása) további kiegészítő adattal szolgál.
Téri-vizuális funkciók: a téri irányok, téri tájékozódás (allo- és egocentrikus), a vizuális diszkrimináció
(nagyság, forma, irány stb.) vizsgálatára szolgáló feladatok.
Nyelvi funkciók
Fonológiai tudatosság: a szavak hangalakjához történő hozzáférést vizsgálja a szótagok és hangzók szintjén. A
feladatok a munkamemória terhelésének változtatásával árnyalt vizsgálati lehetőséget jelentenek.
Morfológiai tudatosság: a nyelvtani szabály alkalmazásának, a morfoszintaktikai szerkezetekhez való

hozzáférésnek a vizsgálatára szolgál.
Gyors megnevezés: többféle változata létezik, a szemantikai és fonológiai lexikon kapcsolatrendszerének

vizsgálatára készült feladatok. A leggyakrabban használt általános változat gyakori, azonos képkiváltó erejű
szavaknak megfelelő vonalrajzokból áll. A bővített feladatok kategóriák szerint szerveződnek.
Képes szókincstesztek: vonalas rajzokat kell a megadott szó alapján több képből kiválasztani és megmutatni az
alapfeladatban. A neuropszichológiában elterjedt változat a Peabody-teszt. A bővített feladatok eltérő
disztrakciókat (pl. szemantikai, fonológiai) alkalmaznak, a bemenet variálható (írott versus hallott szavak).
Mondatértés: eltérő szerkezetű mondatok (egyszerű, összetett, beágyazott stb.) hallás utáni megértését vizsgálja.
Verbális fluencia: a fonológiai (azonos kezdőhangú szócsoportok) és a szemantikai lexikonhoz (kategóriák)

történő hozzáférés vizsgálatára szolgál. Az alacsony teljesítmény önmagában még nem a nyelvi funkciók
fejletlenségére utal, a végrehajtó funkciók (kontroll, váltás, rugalmasság stb.) is ellenőrzendők.
Emlékezet
Klasszikus munkaemlékezet tesztek: a fonológiai-artikulációs komponens vizsgálatára szolgálnak a

számterjedelem (az intelligenciatesztekből ismert), szóterjedelem (kétszótagú szavak) és fonológiai hurok
(álszóismétlés) feladatok, a téri-vizuális emlékezettesztek általában a téri sorrend (Corsi-kockák), hely (mátrix
feladatok) és a vizuális jellemzők (statikus minták) rövidtávú megtartását vizsgálják. A központi végrehajtó
klasszikus tesztjeit (verbális illesztési, színillesztési feladatok) ritkán alkalmazzák, helyette a figyelmi és
végrehajtó funkciók árnyalt vizsgálata történik.
Lingvisztikai munkaemlékezet-tesztek (terjedelem, kapacitás, művelet): leggyakrabban a hallgatási és olvasási

terjedelemfeladatokat használják.
Történetemlékezet: rövid, a vizsgált életkornak megfelelő történetek tartalmának spontán és irányított felidézését
vizsgáló feladatok.
238
számolás zavarai
Olvasási teljesítmény feltárására végzett feladatok: gyakori a diszlexia diagnózisa kizárólag ezeknek a
feladatoknak az alapján. Ez ugyan a pedagógiai gyakorlatban elfogadható, a neuropszichológiában nem
szokásos, hogy egy zavar természetét kizárólag a megjelenő zavar mutatóiban ragadjuk meg. Az olvasási
teljesítmény vizsgálatában árnyalt mutatókat használunk, ez az egyéb nyelvi teljesítmények vizsgálatával
kiegészülve szükséges eleme a fej-lődés diszlexia vizsgálatának, a szerzetteknek viszont elhagyhatatlan része.
Betű-hang szabály ismerete (betűk, szótagok);
A fonológiai út tesztelése (álszavak versus szavak);
A szemantikai út tesztelése (szóosztályok, szógyakoriság);
A szóalak lexikon vizsgálata:
perceptuális jellemzők (írásmód, font nagyság stb.),
szóhosszúság, szógyakoriság.
Szövegértés vizsgálata: A fejlődési diszlexia komplex neuropszichológiai vizsgálata természetesen kiegészül

még számos más, például a figyelmi és végrehajtó funkciók, a motoros funkciók és az egyensúly vizsgálatával.
3. 11.3. Írászavarok
Az írás elsajátításának kognitív pszichológiai modelljei (bővebben l. Csépe, 2005) szorosan kapcsolódnak az
olvasás elsajátításának modelljeihez, amelyekkel itt ugyanúgy nem foglalkozunk részletesen, mint ahogy azt az
olvasási modelleknél is tettük. Tudjuk, hogy az írás és olvasás adott feldolgozási szakaszig azonos
alrendszerekre épít. Az írásnál azonban az ortográfiai, fonológiai és szemantikai rendszer kapcsolódásai
eltérnek, illetve a motoros rendszerrel való összekapcsolás új típusú konverziókra épít. Lényeges eltérés az
olvasáshoz képest, hogy itt a reprezentációra építő feldolgozó rendszernek az olvasáshoz képest fordított
irányban kell működnie. A motoros kimenet tervezése és szervezése elkülönül ettől, illetve önmagában is
összetett. Ezek alapján az íráskép és a helyesírás zavarainak változatos formáit kell, hogy megértsük, illetve
jósoljuk. Az írás neuropszichológiai modelljei ezért egy ortográfiai kimeneti lexikont (OKL) rendelnek a szavak
reprezentációjához, a motoros programok szervezését pedig átalakítások sora alapozza meg. A zavarok
értelmezésénél megkülönböztető szerepet kapnak a grafémikus átmeneti tár és a motoros tervező és kivitelező
rendszer kapcsolatai.
3.1. Diszgráfia: az írás fejlődési zavara

A fejlődési diszgráfia definíciója és az alcsoportok elkülönítése legalább annyira problematikus, mint a
diszlexiáé. Itt is összetett zavarról van szó, mint a diszlexia esetében, a definícióban azonban meg kell
különböztetnünk két nagyon eltérő írászavart, ezek:
1.a helyesírási zavar,
2.az olvashatatlan, fejletlen íráskép.
Szigorú értelemben csak ez utóbbit nevezzük diszgráfiának, a helyesírás zavarát pedig a modern
diagnosztikában az olvasás súlyos zavarához rendeljük, azaz olvasási-helyesírási zavarról beszélünk.2 A
helyesírási zavar ily módon történő leválasztása a diszgráfiáról egy nagyon fontos megkülönböztetést jelez,
nevezetesen azt, hogy a helyesírás zavarai és az olvasás zavarai azonos tőről fakadnak.
A fentiek értelmében egyértelmű lehet, hogy a fejlődési diszgráfia kifejezést szűken vett értelemben nem
alkalmazzuk a helyesírási zavarokra, a neuropszichológiai tipológia azonban sokkal régebbi ennél, ezért nem
különíti el élesen őket. A diszgráfia viszonyfogalom alapú definíciója szerint ez a zavar az íráskészségnek a
biológiai kor, az intelligencia és képzettség szerint elvárhatótól való lényeges eltérése.
3.1.1. A fejlődési diszgráfia típusai
2
Ez az angolban a reading and spelling disorder, a németben a Lese- und Rechtschreibungsschwäche néven ismert.
239
számolás zavarai
A fejlődési diszgráfián belül a zavarmintázat alapján jellegzetes csoportok különíthetők el. Azonos
zavarmintázat mögött azonban eltérő alrendszerek elmaradó, vagy a tipikustól eltérő fejlődése állhat, különösen
igaz ez az egyes agyi területek érésére és fejlődésére vonatkozóan.
Felszíni diszgráfia
A felszíni diszgráfiát jellemző íráshibák fonológiai természetűek, jellegzetes hibái a fonéma-graféma nagyobb
egységeinek megfeleltetési zavarai. A fonológiai hibák típusai:
1.mássalhangzótévesztések,
2.inkonzisztens hosszúságjelölések,
3.szabályalkalmazás figyelmen kívül hagyása,
4.szabályok túláltalánosítása.
Az írás neuropszichológiai modelljei szerint a felszíni diszgráfiát az ortográfia és fonológia megfeleltetésének

zavara jellemzi. Valószínű, hogy a két kimeneti lexikon (FKL és OKL) megfeleltetése nem működik, ez
megjelenhet az átmeneti tárak zavarának és az eltérő konverziók (graféma-fonéma, allografikus konverzió)
zavarának következményeként is.
Fonológiai diszgráfia
A fonológiai diszgráfia a fonológai elemzés zavaraira vezethető vissza. Felelős lehet az FKL és az átmeneti
fonológiai tár zavara is. A fonológiai elemzés zavara miatt a szóalakhoz való globális hozzáférés határozza meg
a helyesírást. A hibamintázat eltér a felszíni diszgráfiától:
1.fonológiailag nem logikusak,
2.szabályalkalmazás nincs,
3.a szemantikai hozzáférés megtartott (ismert szavakban kevesebb hiba).
A fonológia diszgráfiában megjelenő írászavar nagy változatosságot mutat. Az allografikus konverzió

(fonológia-ortográfia-motorika) zavarára utal, hogy ez a diszgráfiatípus jár leggyakrabban együtt a motoros
képességek gyengeségével. Ez magában foglalja a mozgásvezérlés és -koordináció, a szem-kéz koordináció, az
ujj-kontroll és koordináció, valamint az iránytartás-koordináció zavarát (Adams és mtsai, 1996).
A diszgráfia egyéb típusai
A diszgráfia két jellegzetes típusától eltérő zavarok két nagyobb csoportba sorolhatók. Ezek a helyesírás és az
íráskép disszociációját, pontosabban ezek kettős disszociációjának fejlődési eseteit képviselik:
1.Íráskép specifikus zavara: a téri-vizuális képességek zavara kíséri, a helyesírás normál fejlődésű, az íráskép
rendezetlen (a jobb félteke érintett területeinek fejlődési elmaradásával hozzák kapcsolatba).
2.Helyesírás specifikus zavara: normál íráskép és tempó, súlyos, általában fonológiailag logikus helyesírási
hibák (a vizuális memória és figyelem zavaraival hozzák kapcsolatba).
3.2. Agráfia: az írás szerzett zavara

Az írás szerzett zavarai a megismerési funkciók, illetve specifikusan a nyelvi rendszer, továbbá a szenzomotoros
rendszer sokféle zavarából egy-aránt következhetnek. Az írászavarok klinikai vizsgálata a specifikus
feldolgozási folyamatok sérülésének, a zavar természetének és mélységének, továbbá a maradványképességek
jellemzőinek feltárására irányul.
3.2.1. Agráfia-szindrómák
Az írás specifikus komponenseinek sérülése jól definiálható agráfia-szindrómákban jelenik meg. A lézió agyi
területe ezekben a szindrómákban meglehetősen jól jósolható (Roeltgen, 1994; Rapcsak és Beeson, 2002).
240
számolás zavarai
Centrális agráfia-szindróma
Ezt a szindrómát a lexikai-szemantikai vagy a nem lexikai írási utak, illetve a grafémikus átmeneti tár jól
körülírt deficitje jellemzi. Eredménye a modalitástól függetlenül egyforma kimeneti zavarmintázat (kézírás,
gépírás, beszéd). A centrális agráfiák típusai:
1.lexikai agráfia,
2.fonológiai agráfia,
3.mély agráfia,
4.grafémikus átmeneti tár agráfia.
Perifériás agráfia-szindróma
Ehhez a zavarhoz olyan írászavarok tartoznak, amelyek a grafémikus átmeneti tárhoz képest a feldolgozási
folyamatban későbbiek vagy távoliak (disztális). A zavar elsősorban a kézzel írott szavak betűinek
kiválasztásában és produkciójában nyilvánul meg. A perifériás agráfia típusai:
1.allografikus zavar,
2.apraxiás agráfia,
3.végrehajtási (neuromuszkuláris) zavar.
3.2.2. Az agráfia típusai

A szerzett agráfia jellegzetessége, hasonlóan más szerzett zavarokhoz, hogy az írásrendszer több összetevője (és
agyi mechanizmusa) is sérülhet, így a zavar nem rendelhető valamelyik szindrómához. Ezért a továbbiakban
röviden bemutatjuk az alrendszerekhez köthető zavarmintázatokat.
Lexikai (felszíni) agráfia
A zavar a lexikai-szemantikai megfeleltetés sérüléséből, az ortográfiai ismeretek elvesztéséből, vagy az ezekhez

való hozzáférés zavarából következik. Az írás kizárólag a betűnkénti fonéma-graféma megfeleltetésre épül, a
szavak írásakor a hallási információ a meghatározó. Az álszavak írása ezért pontos. Az ortográfiai lexikon csak
részben marad ép, a gyakori és szabályos szavak írása ezért jó lehet. A szemantika hatása a helyesírásra gyenge,
a homofon szavak írása kontextus nélkül sikertelen. A lexikai agráfia gyakori a bal temporoparietális területek
lézióját követően. A lexikai agráfia gyakori Alzheimer-kórban és szemantikai demenciában.
Fonológiai és mély agráfia
Mindkét zavart a nem lexikai út sérüléséhez rendelik. Mindkét esetben a lexikai-szemantikai kompenzáció segíti
az írást. Ennek hiányában az írás lehetetlen, azaz az ismeretlen szavak, és az álszavak írása sikertelen. Míg a
fonológiai agráfiánál az ismert és ismeretlen szavak írása viszonylag ép, a mély agráfiára ez nem jellemző, ezért
a szemantikai hibák előtörése (lány helyett fiú) figyelhető meg. Megfigyelhető a szógyakoriság és a konkrétság
hatása, valamint a szóosztályok eltérése. Az írásban gyakoriak a morfológiai hibák és a funkciószó
helyettesítések. A fonológiai és mély agráfia a Sylvius-árok körüli nyelvi feldolgozó területek (Broca, Wernicke
és szupramarginális tekervény) léziójával jár együtt.
Grafémikus puffer (átmeneti tár) agráfia
Feltehetően az ortográfiai információ átmeneti, az írás motoros programjának indításáig szükséges megtartása
sérül. Jellemzője a grafémikus információ (a betűk kiválasztása és sorrendje) gyors hanyatlása. Az agráfiának ez
a formája drámai szóhosszúság hatást mutat. A teljesítményt nem befolyásolja a szavak lexikai státusza
(értelmes-értelmetlen), lexikai-szemantikai jellemzője (gyakoriság, szóosztály, konkrétság). Az írási hibák
sokfélék, előfordul betűkihagyás, -betoldás és -csere, valamint transzpozíció (asztal-aszlat) és mindegy, mi a
kimenet (kézírás, gépírás, beszéd). Az agyi lézió helye igen változatos, de ez az agráfiatípus igen gyakori a bal
frontális (Broca-környék), illetve bal parietális (anguláris tekervény környéke) területek léziójánál.
Allografikus zavar
241
számolás zavarai
A zavar lényege, hogy az ortográfia és a betűkre specifikus motoros program megfeleltetése sikertelen. A
szavak szóban történő betűzése ép, a megfelelő betűforma kiválasztása viszont sérült. A zavar gyakran szelektív
a betűtípusra (kis- és nagybetűk), illetve ennek ellenkezője, ezek keverése történik (pl. vIráG). Gyakori a
vizuális hasonlóság szerinti betűcsere. Az agráfiának ez a típusa a bal parietooccipitális terület (dorzális
feldolgozó kör) sérülésekor keletkezik.
Apraxiás agráfia
Ennél a zavarnál az írás motoros programja sérül, illetve sikertelen az ortográfiai információ átfordítása motoros
paranccsá. A betűk formálása gyenge, jóllehet nincs szenzomotoros károsodás (izomgyengeség, deafferentáció),
sérülés a bazális ganglion (tremor, merevség) vagy a kisagy (ataxia, diszmetria) területén. Az írást téri
jellemzőiben torzított betűk, kihagyott és hozzáadott betűelemek jellemzik. Más modalitást a zavar nem érint.
Jobbkezeseknél az apraxiás agráfia a kézírást vezérlő bal oldali motoros területek zavarával függ össze. Ez
magában foglalja a parietális kéreg poszterior és szuperior területeit (beleértve az intraparietális sulcus), a
dorzolaterális premotoros kérget és a másodlagos mozgatókérget. A corpus callosum (kérgestest) léziója
egyoldali apraxiás agráfiához vezethet.
Végrehajtási (neuromuszkuláris) zavar
Ez a zavar a grafikus beidegzési mintázatok létrehozásában résztvevő kérgi mozgató területek zavarához kötött.
A gyenge motoros kontroll miatt az írás ereje, sebessége és formai jellemzői sérülnek. Az írásmozgás
szervezéséért felelős rendszer (bazális ganglion, kisagy dorzolaterális premotoros kéreg és SMA) sérülése az
íráshoz szükséges kinematikus program kiválasztásának és kivitelezésének sérülését eredményezi. Az íráskép a
neurológiai diagnózisban is fontos szerepet játszik. A Parkinson-betegek mikrográfiája a mozgások erejének és
kitérésnek csökkenését jelzi. A kisagy működési zavarainál a tollmozgatás szaggatott, rendezetlen és hibás.
Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy az írás fejlődési és szerzett zavarai csak részben mutatnak hasonló
vonásokat. Az írás rendszere részben azonos reprezentációkra és agyi hálózatokra épül, mint az olvasás. A
centrális agráfiák egyik jellegzetessége, hogy a lexikai-szemantikai, illetve ortográfiai rendszer sérül, a
zavarmintázat pedig gyakran azonosságokat mutat a nyelvi rendszer más szintjein is. A perifériás afáziák a
rendszer magját alkotó reprezentációk és a motoros rendszer között vagy a motoros rendszeren belül jelennek
meg. A szerzett zavaroknál a zavarmintázat igen összetett. Az írás fejlődési zavarainál a helyesírás az olvasás
zavaraival, az íráskép a motoros rendszer fejlődésével mutat szoros összefüggést.
3.3. Az írás és helyesírás zavarainak diagnosztikája

A helyesírás fejlődési zavarainak vizsgálatát az olvasási zavarok komplex vizsgálatának keretében végezzük. A
motoros zavarok árnyalt diagnózisa mind a fejlődési, mind a szerzett zavar esetében képzett neuropszichológust
igényel, különösen a minőségi mutatók értelmezésének összetettsége miatt. A diagnosztikai eljárások a spontán
és irányított (pl. gyakoriság, kategória, szabályosság, lexikai státusz szerint eltérő ingeranyag) írás alapján
mindenekelőtt a minőségi mutatók elemzésére épülnek. Ezek ismertetésére itt részletesen nem térünk ki,
érdemes azonban megjegyeznünk, hogy a szerzett írászavarok értelmezése különösen alapos neuropszichológiai
felkészültséget igényel.
4. 11.4. Számolási zavarok

4.1. A számolás agyi hálózata
A számok agyi feldolgozásának jelenleg legelfogadottabb és a neuropszichológia számára elégségesen komplex
modelljét Stanislas Dehaene alakította ki (Dehaene, 2000). Az agyi modell (11.4. ábra) az utóbbi évtized
kognitív neuropszichológiai és idegtudományi eredményeit használja fel.
242
számolás zavarai
11.4. ábra. A számokkal végzett műveletek hármas kód alapú agyi hálózata (Dehaene alapján)
A számok agyi feldolgozásának jelenleg ismert és elfogadott modellje három olyan matematikai reprezentációs
formát feltételez, amelyek elkülönülő lokális hálózatok összehangolt működésében érvényesülnek:
1.Vizuális számforma (visual number form): ez az arab számok vizuális reprezentációja, ennek alapján
lehetséges a jelentéshez való gyors hozzáférés. A vizuális számforma kérgi területe az occipitális kéreg, ezen
belül viszont a bal oldali területek dominánsak.
2.Verbális számreprezentáció (verbal word frame): ez a számokat és aritmetikai műveleteket jelölő szavak
együttese, ezek szekvenciáját az adott nyelv nyelvtani szabályai határozzák meg. A számolási tények (például
szorzótábla) tárolása és előhívása is ehhez a reprezentációhoz kötött, működtetéséért bal oldali nyelvi területek
felelősek.
3.Analóg nagyságreprezentáció (analogue magnitude representation): a vizuális számforma és a verbális

számreprezentáció diszkrét szimbolikus egységeihez rendelt értéknagyság és mennyiség reprezentációja. A
reprezentáció a mentális számegyenesen valósul meg. Az analóg reprezentáció egyes állomásainak a számok
verbális címkéje felel meg, a jelentéshez való hozzáférés automatikus. A felelős agyi terület a mindkét oldali
parieto-okcipito-temporális területek találkozásánál helyezkedik el. A mentális számegyenesen végzett
műveletekben a jobb oldal dominanciája érvényesül.
A hármas kód (triple code) ábráján (11.4. ábra) jól láthatók a számolás agyi hálózatának azok az elemei,
amelyekhez a számokra specifikus funkciók köthetők, mégpedig az alábbi feldolgozó körökhöz köthetően:
Frontális és prefrontális feldolgozó kör
1.Bal prefrontális kéreg: szorzás, pontos és nehéz számítások, időkorlátos feladatok, hibadetekció
2.Jobb prefrontális kéreg: összehasonlítási feladatok (kivonás: bilaterális aktiváció)
3.Frontális lebeny (bilaterális): az aritmetikai végrehajtó műveletek, gyors számítások, szokatlan, nehéz
feladatok
Parietális feldolgozó körök (három parietális rendszer)
1.Horizontális intraparietális sulcus (HIPS): a terület-összehasonlítási feladatokban (mindkét oldal) aktív,

valamint minden olyan műveletben, amelynek referenciája a mentális számegyenes (jobb oldal). A
számformátumtól független távolsághatás és a mennyiség alapú műveletek ugyancsak a HIPS funkcióihoz
köthetők, ugyanígy minden nem automatizált számítási művelet is.
2.Bal oldali gyrus angularis (GA): a terület a verbális alapú számfeldolgozásért felelős, a pontos és erősen
automatizált számítási műveletekben vesz részt. Arra vonatkozóan, hogy elsősorban a szorzási tények elő-
hívásában meghatározó lenne ellentmondó idegtudományi adatokkal rendelkezünk. A verbális alapú
tényelőhívás mindenképpen e terület működéséhez köthető, kivételt a mennyiségalapú műveletek (közelítés,
becslés, összehasonlítás, kivonás) jelentenek.
243
számolás zavarai
3.Dorzális parietális kör, elsősorban a poszterior szuperior parietális lebeny (PSPL): ez a terület elsősorban az
aktív szám-összehasonlítási feladatokban, számlálásban, közelítő becslési feladatokban aktív. A terület nem
számspecifikus feldolgozást végez, működéséhez köthető a téri-vizuális feldolgozás, valamint a számok
feldolgozásához kapcsolódó figyelmi funkciók és téri munkamemória.
A számok reprezentációjáért és a számokkal végzett műveletekért felelős agyi területek fejlődési eltérései,
illetve sérülései a diszkalkúlia (fejlődési zavar) és akalkúlia (szerzett zavar) kialakulásához vezetnek. A
továbbiakban ezeket tekintjük át.
4.2. A számolási zavarok típusai

4.2.1. Diszkalkúlia: a számolás fejlődési zavara
A fejlődési diszkalkúlia kutatásában erőteljes fejlődés csak a 90-es évek kezdetén indult el. Ennek ellenére
meglepő, hogy a klinikai neuropszichológia nagy kézikönyveinek jelentős része ma sem szentel különösebb
figyelmet a számolási zavaroknak. Az ismert statisztikák szerint a diszkalkúlia előfordulása 3,5–6% (Shalev és
Gross-Tsur, 2001), az akalkúliára vonatkozóan viszont alig van ilyen adat.
A fejlődési diszkalkúliának legalább három jól elkülönülő, meghatározott eltérésekkel jellemezhető alcsoportja
ismerhető fel. A három csoportot a számreprezentáció zavara, a számítási tények zavara és a műveletek zavara
jellemzi meghatározóan. A jellegzetességeket tehát ezek sorrendjében tárgyaljuk.
Számdiszkalkúlia
A számok reprezentációjának elkülönült zavara figyelhető meg az úgynevezett számdiszkalkúliában. A számok

írott alakjára specifikus olvasási zavar jellegzetessége az arab számok megnevezésének és a számszavak
(számok írott alakja) olvasásának zavara. A számdiszkalkúlia jellegzetessége többjegyű számok nyelvtani
szerkezetének helyes és a számjegyek (lexikai egység) helytelen megnevezése. A disszociáció lényege, hogy a
számok mennyiségi jellemzői elszigetelődnek, miközben a szintaxis ép. Ez a disszociáció megnyilvánulhat az
arab számok leírásában is. Ez a kategóriaspecifikus, csak a számszavakra megjelenő olvasási zavarral együtt
arra utal, hogy a számok feldolgozása szelektíven sérült.
Számítási diszkalkúlia
A számítási tények zavara az egyik leggyakrabban előforduló diszkalkúliatípus. Az aritmetikai műveleteknél

számos számítási tényre támaszkodunk, ezek nélkül a műveletek nem végezhetők el. A szorzótábla a számítási
tények rendszerének tipikus példája. Az elsajátítás nehézsége és az adatok előhívása azonban nem egyformán
nehéz a teljes szorzótáblára. A kisebb számokkal végzett szorzássorokat (2 × 3, 4 × 1) könnyebben sajátítjuk el
és hívjuk elő, mint a nagyobbakat (9 × 7, 6 × 8). A számítási diszkalkúliában gyakori a szorzótábla
használatának sérülése. A hibák két csoportba sorolhatók:
1.Kötési hiba: az adott táblában korrektnek számító, de a végzett műveletre nem érvényes eredmény (6 × 7 =
35).
2.Eltolási hiba: a végeredmény nem tartozik a szorzás elemei közül egyik táblához sem (6 × 5 = 49).
A számítási tények ismeretének hiánya megakadályozza a megfelelő aritmetika kialakulását. Ennek egyik
jellemzője lehet, hogy a műveletek elsajátítása korábban alakul ki, mint a számítási tények reprezentációja. A
számítási diszkalkúliában gyakori, hogy logikus stratégiákat használnak, a korrekt számítások viszont a
számítási tények megfelelő reprezentációjának hiányában nem lehetségesek. A számítási tények
reprezentációjának zavara feltehetően a nyelvi funkciókért felelős bal, elsősorban parietális területek működési
zavarához köthető. Ez a hármas kód modellben a parietális feldolgozó kör bal oldali területe (gyrus angularis).
Minden valószínűség szerint ebben a diszkalkúliatípusban a zavarokat a számítási tények előhívásának és a

műveleteknek (aritmetikai procedúra) a fejlődési disszociációja határozza meg.
Műveleti diszkalkúlia
A megfelelő aritmetikai készségek kialakulásának előfeltétele a megfelelő szám- és mennyiség-reprezentáció,

valamint a számítási tények ismerete. A legtöbb aritmetikai művelethez szükséges a probléma absztrakciója,
valamint a végrehajtáshoz szükséges műveleti terv és annak kivitelezése. Az aritmetikai műveletek során a
244
számolás zavarai
tervezés, a részeredmények megtartása, az egyes műveleti lépések végrehajtása a végrehajtó funkciókra, és ily
módon a frontális lebeny funkciókra támaszkodik.
A frontális lebeny atipikus vagy abnormális fejlődése az aritmetikai műveletek szelektív zavarához vezet. A
műveleti diszkalkúlia jellegzetessége, hogy a kezdetei lépései helyesek, de megszakadnak még a helyes
eredmény elérése előtt. A számítási tények, az aritmetikai szabályok és a mennyiségek ismerete ellenére
megjelenő diszkalkúlia a műveletek szelektív végrehajtási zavarával magyarázható. A műveleti diszkalkúliában
gyakran ép egyéb végrehajtó funkciók (Stroop, London torony feladat) arra utalnak, hogy a frontális lebenyen
belül elkülönült funkciók szerveződnek az aritmetikai műveletek végrehajtására. Ez megerősíti a frontális és a
prefrontális feldolgozó körnek a matematikai műveletekben játszott szerepét.
4.2.2. Akalkúlia: a számolás szerzett zavara

Az akalkúlia fogalmával Henschennél (1919) találkozunk először. Az elmúlt mintegy száz évben számos más
elnevezés született, ezekkel azonban itt most nem foglalkozunk. Az akalkúlia osztályozása általában a tüneti
jellemzők szerint történik, nem ritka azonban a feldolgozó körök szerinti osztályozás. Boller és Grafman (1985)
osztályozása szerint a számolás szerzett zavarával, akalkúliával van dolgunk, ha a beteg:
1.Nem tudja értelmezni a számok nevét, nem érti jelentését.
2.Nem tudja értelmezni a számok téri jellemzőit (számegyenes, helyi érték, stb.), nem érti a műveletek
végrehajtási jellemzőit.
3.Nem fér hozzá a matematikai tényekhez, vagy nem tudja őket alkalmazni.
4.A matematikai gondolkodás és a műveletek értelmezése téves.
5.A mennyiségek kódolása sérült.
Az akalkúlia osztályozása, hasonlóan a diszkalkúliához, a sérült funkciók szerint történik, a disszociációk

azonban gyakran jól jelzik az adott feladatban meghatározó agyi területet. Az alábbiakban az akalkúlia típusait
mutatjuk be.
Műveleti akalkúlia
Az akalkúlia e típusának eltérő csoportjai vannak. Ezek jellemzői:
1.Műveletek közötti disszociáció: a betegek a kivonási feladatokban általában jobban teljesítenek, mint az
összeadási és szorzási feladatokban.
2.Műveleteken belüli disszociáció: a beteg csak bizonyos szorzási tények előhívására képes, vagy összetartozó
funkciók (pl. kivonás és összehasonlítás) szétválnak.
A műveletek kétféle disszociációja jól érthető, ha észrevesszük, az összeadás és szorzás a verbális emlékezeti
rendszerre erősen támaszkodik, a kivonás és összehasonlítás viszont erős az analóg nagyságreprezentációra,
azaz a parietális feldolgozó körre. A parietális feldolgozó kör azonban sajátos differenciálódást mutat, ezért az
összetartozó műveletek disszociációi is lehetségesek. Így sérülhet a kivonás a bal inferior parietális terület
léziójánál, miközben a kivonással a feldolgozási funkciók közös elemei miatt összetartozó összehasonlítás
megtartott. A nyelvi zavar ellenére is megtartott lehet a szorzás, és károsodhat a kivonás a parietális feldolgozó
rendszer két meghatározó területének az anguláris és a szupramarginális tekervény léziójánál (Harskamp és
mtsai, 2002). Mindez arra utal, hogy a műveletek agykérgi hálózata árnyalt feladatmegosztás szerint működik.
Számakalkúlia
Ez a szerzett zavar hasonlít a fejlődési zavarhoz, a számdiszkalúliához. Egyik jellemzője, hogy a többjegyű
számok kiolvasásánál használt nyelvtani forma ép, de a számok vagy a helyi érték használata téves (McCloskey,
1992). Ez arra utal, hogy a többjegyű számok kiolvasásának az adott nyelvre jellemző szintaktikai szerkezete jól
használható, ép, a számok jelentéséhez való hozzáférés viszont sérül. Ez a zavar általában a bal
temporoparietális területek lézióját kíséri.
245
számolás zavarai
A szimultánagnózia a számlálásban is zavarokhoz vezethet (Dehaene és Cohen, 1995). Ez a zavar azonban a kis
elemszámú halmazoknál kevésbé kifejezett. Ez érthető, ha észrevesszük, három és annál kisebb számú elemeket
nem számlálunk, hanem észlelésre támaszkodó feldolgozás (szubitizáció) történik.
4.2.3. Szindrómák
A tünetegyüttesek közül négy típust ismertetünk röviden. A számolási rendszer zavara ezekben eltér az
akalkúliától és a diszkalkúliától is. Azért mutatjuk be őket, mert bár ritkák, zavarmintázatuk jellegzetes, és a
számolási rendszer agyi hálózatának összetettségéről árulkodik.
Gerstmann-szindróma (GS)
A Gerstmann-féle tünetegyüttes (első leírás Gerstmann, 1924, l. Gerstmann, 1957) jellegzetessége az ujjak
megnevezési zavarának (ujjanómia), a súlyos iránytévesztésnek, agráfiának és akalkúliának az együttjárása. A
Gerstmann-szindrómát többen önálló entitásként kezelik, azaz a tünetek közötti funkcionális kapcsolatra vezetik
vissza. Más felvetések az érintett funkciókért felelős agyi területek közelségével hozzák összefüggésbe (Simon
és mtsai, 2002).
A fejlődési GS mindig súlyos számolási zavarral jár együtt (Suresh és Sebastian, 2000), és sokszor kísérik
abnormális EEG jelenségek (pl. epilepszia). A GS-ben tipikusan érintett agyi terület a bal parietális lebeny, azon
belül is a gyrus angularis.
Gilles de la Tourette-szindróma (GTS)
A szindróma egyik jellegzetessége a végrehajtó funkciók zavara, ez befolyásolja a számok feldolgozását is. A
GTS-ben a végrehajtó funkciók széles köre sérült, és ez érinti a számolási műveletekhez szükséges funkciókat
is. A GTS-ben súlyosan sérült figyelmi és végrehajtó működések elsősorban az elemi aritmetikai műveletek
zavarában nyilvánulnak meg. Ez különösen kifejezett összetett feladatoknál, például több szám összeadásánál. A
GTS-sel együtt járó súlyos frontális tünetek miatt ennél a szindrómánál általában ritkán vizsgálják a számok
feldolgozásának sérülését is.
Turner-szindróma (TS)
A TS egyik gyakran hivatkozott bizonyítéka annak, hogy a számérzék kialakulásának kérgi körei a parietális
lebenyben genetikailag meghatározottak. A tárgyak számosságának reprezentációja a nyelvi és vizuális
felismerő/azonosító körökhöz kapcsolódva vezet el az arab számok szimbólumként történő használatához és a
számolás alapjainak elsajátításához. A TS fenotípusa meglehetősen változatos, a genetikai zavar az X
kromoszóma eltéréseihez köthető. A TS-ben a számok alapműveletei (számok írása és olvasása) viszonylagosan
megtartott, míg a műveletek sérülnek. A legsérülékenyebb a mennyiségek feldolgozása és a műveletek végzése,
különösen a nagyobb számok körében. A számolási feladatokban, számfeldolgozásban mutatott TS eltérések a
bal parietális területek diszfunkciójára utalnak, hasonlóan a törékeny X szindróma eseteihez.
Williams-szindróma (WSZ)
A genetikai eredetű fejlődési szindrómát a nyelv relatív fejlettsége és a téri-vizuális funkciók érintettsége
jellemzi. Mindez szoros összefüggést mutat az ezekben a funkciókban meghatározó agyi területek morfológiai
eltéréseivel (Galaburda és Bellugi, 2000). A WSZ-ben a számok feldolgozását leginkább a féltekék dorzális
területeinek a tipikustól jelentősen eltérő fejlődése befolyásolhatja. A parietális területek érintettsége a téri
feladatokban meghatározó zavarokat mutat, valamint a számok feldolgozására specializálódott agyi hálózat több
területe is érintett.
4.2.4. A számfeldolgozás sérülése degeneratív zavarokban

A számok feldolgozása, a számítási alapműveletek végrehajtása kiterjedt agykérgi hálózatban működik. Nem
véletlen tehát, hogy számos degeneratív zavarban találkozunk a számfeldolgozás sérülésével. Ilyen a
szemantikai demencia (SD), a kortikobazális degeneráció, a frontotemporális demencia, vagy az Alzheimer
típusú emlékezeti sérülés (DAT). Alzheimer-betegségnél a számok feldolgozásának számos összetevője sérül,
így például a számlálás, számolás, becslés, az egyszerű és összetett számítások, számolási tények ismerete,
mindennapi számolási készségek. Az SD vizsgálatok a számfeldolgozó rendszer relatív autonómiájának
bizonyításával járultak hozzá annak kimutatásával, hogy a szemantikai kategóriák súlyos sérülése mellett
megtartott lehet a számok ismerete (arab számok kimondása leírása), a számszavak olvasása. A DAT/SD
246
számolás zavarai
összehasonlítása számfeldolgozó kérgi hálózat szerveződéséhez is bizonyítékokkal szolgál, hiszen az SD-t

elsősorban a temporális területek, a DAT-ot a poszterior területek atrófiája jellemzi.
4.3. A diszkalkúlia és az akalkúlia diagnosztikája

A számolási zavarok fejlődési és szerzett zavarainak vizsgálatára számos feladatot, feladat-együttest használnak,
ezek közül itt a leggyakrabban használtakat mutatjuk be. A feladat-együttesek összeállításának egyik
meghatározó szempontja, hogy a számok feldolgozásának zavarai a neuropszichológia mutatói (asszociáció,
disszociáció, kettős disszociáció) segítségével valamennyi meghatározó területen feltárhatók legyenek.
Számreprezentáció, számolás: a vizsgálat célja a számok ismeretének vizsgálata. Általában tartalmaz 1-től 20-ig
előre és visszafelé történő számolást. Az arab számok ismeretének vizsgálata során 1-4 számjegyből álló
számok kimondását, illetve leírását vizsgáljuk. Ez a feladat kiegészülhet számszavak (számok betűkkel leírt
változata) olvastatásával. A számreprezentációhoz való hozzáférés eltérései így árnyaltan vizsgálhatók (l. még
Csépe és mtsai, 2003, Szűcs és Csépe, 2004).
Számlálás: általában random mintázatban bemutatott pontok, úgynevezett pontfelhők elemeit kell megszámolni.
A számlálási teljesítmény eltérő terheléssel vizsgálható random, illetve eltérő irányban (vertikális, horizontális)
és alakzatokban (hullámvonal, bezáruló kör stb.) rendezett bemutatással.
Számspecifikus szemantikai feladatok (gyakran becslési feladatnak is nevezik): mindennapi tárgyak, események
nagyságának, mennyiségének (hossz, tömeg, idő stb.) becslése. A leggyakrabban használt becslési
feladategyüttes 30 kérdést tartalmaz, célja az inadekvát becslések (pl. 5 kg tömegű kifli) arányának
megállapítása. A feladat nem időkorlátos.
Közelítés: számolási műveletek eredményét legjobban megközelítő eredmény kiválasztása adott számok közül.
A műveletek típusa és a pontos/közelítő eredmény távolsága variálható.
Számösszehasonlítás: általában számítógéppel végzett tesztelés. A bal, illetve jobb kézzel adott válasszal kell
jelezni, hogy a fixációs ponttól balra, illetve jobbra megjelenő szám-e a nagyobb. A feladat az instrukciótól és a
felépítéstől függően nem csupán a nagyság reprezentációjához való hozzáférés, hanem a mentális számegyenes
vizsgálatára is szolgál.
Számbiszekció: két szám közé illeszthető szám megnevezése (pl. 2 és 4 közé a 3). A számpárok 1 és 9 közöttiek,
a számtávolság 2, 4, 6 és 8. A feladat időkorlátos. A feladatról érdemes megjegyezni, hogy a parietális lézióknál
(akalkúlia, Gerstmann-szindróma) a teljesítés súlyosan sérül. A feladatnak sokféle változata van használatban.
Szubitizáció: a feladat a szubitizáció (kevés elem, általában 1–5 pont) gyors és pontos meghatározását szolgálja
egy olyan feladatban, amelyben random eloszlású pontok számát kell hangosan megnevezni. A leggyakrabban
használt feladatokban azonban 1 és 8 közötti a pontok száma, és általában mindegyik minta legalább tízszer
kerül bemutatásra. Az ilyen típusú feladatok lehetővé teszik a szubitizációs tartománynak és a válaszadás
sebességének meghatározását. A napjainkban leggyakrabban használt számítógépes szubitizációs tesztet Whalen
és mtsai (1999) dolgozták ki.
Becslés: A nemverbális számosság-becslés vizsgálatára sokféle feladatot használnak. Ma leginkább azok a

számítógépes feladatok elterjedtek, amelyekben a képernyőn gyorsan felvillanó formák (például zöld négyzetek)
számát kell becsülni. A függő változó a pontosság, így ebben a feladatban sem használunk időkorlátot.
Átkódolás: számjegyek kimondása, az arab számjegy, számszó és hallott szám megfeleltetése (a decimális
inverzióknak külön diagnosztikai értéke van).
Téri becslés: A feladat geometriai ábra (pl. háromszög) nagyságának becslése a standard referenciához
viszonyítva.
Számolási műveletek
Összeadás: két egyjegyű számjegy összeadásának vizsgálata. Az alapfeladatokban a nagyobb számjegy balra
helyezkedik el a kisebbtől. A számjegyek nagyságának változtatásával (pl. van vagy nincs decimális
határátlépés), az ingerbemutatás változtatásával (pl. kisebb szám a nagyobbtól balra) további elemzési
szempontok vezethetők be.
247
számolás zavarai
Kivonás: azonos ingerminta, mint az összeadásnál. Az alapfeladatokban nem alkalmaznak negatív eredményt
adó számokat.
Szorzás: azonos számjegypárokat alkalmaznak, mint az összeadásnál és kivonásnál. Az alapfeladatban a

nagyobb számjegy jobbra helyezkedik el a kisebbtől. A számjegynagyság eltérő sorrendjénél a szorzótáblához
való hozzáférés további aspektusai vizsgálhatók.
Osztás: az alapfeladatokban egyszerű osztási feladatok szerepelnek, az osztandó és az osztó nagysága

korlátozott, az előbbié általában 4 és 30 között, az utóbbi 2 és 9 között. Az osztás eredménye az
alapfeladatokban egyjegyű, általában 2 és 9 közötti.
A nullával végzett műveletek bővített feladatok, ugyanilyenek a mentális számegyenes vizsgálatára létrehozott
feladatok (nagyság- és távolsághatás) is.
Összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a számolás fejlődési és szerzett zavarainak mintázata, disszociációinak

szerkezete eltérő. A számolás fejlődését alapvetően meghatározza a feldolgozásban résztvevő agyi feldolgozó
körök szerepe és ezek egymásra épülése. A frontális, prefrontális kérgi feldolgozó területek különösen a pontos
és nehéz számításokban, időkorlátos feladatokban, hibadetekcióban, az összehasonlítási feladatokban
meghatározóak. A parietális feldolgozó körök deficitje minden olyan műveletben meghatározó lesz, amelynek
referenciája a mentális számegyenes. A verbális alapú számfeldolgozásért felelős területek jelentős átfedést
mutatnak az olvasás egyes feldolgozó köreivel. A diagnosztikában a számspecifikus és nem számspecifikus
feldolgozás elemzése a fejlődési és szerzett zavarok eltérő zavarmintázatát mutatja ki.
A tanulmány elkészítéséhez támogatást a szerző témavezetésével folyó kutatási projekt (OTKA T 047381 számú
pályázata) biztosított.
4.4. Irodalom
Adams, R. L.–Parsons, O. A.–Culbertson, J. L.–Nixon, S. J.: Neuropsychology for Clinical Practice.
Washington DC, 1996, APA.
Brunswick, N.–McCrory, E.–Price, C.–Frith, C. D.–Frith, U.: Explicit and Implicit Processing of Words and
Pseudowords by Adult Developmental Dyslexics? A Search for Wernicke‟s Wortschatz? Brain, 1999. 122,
1901–1917.
Bub, D. N.–Arguin, M.–Lecours, A. R.: Jules Dejerine and his Interoretation of Pure Alexia. Brain and
Language, 1993. 49, 77–103.
Boller, F.–Grafman, J.: Acalculia. In Frederiks, J. A. M. (ed.): Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam,
1985, Elsevier, 473–482.
Caramazza, A.–Hillis, A. E.: Where Do Semantic Errors Come from? Cortex, 1990. 26, 95–122.
Coltheart, M.–Masterson, J.–Byng, S.–Prior, M.–Riddoch, M. J.: Surface Dyslexia. Quarterly Journal of
Experimental Psychology, 1983. 35, 469–495.
Coltheart, M. (ed).: Pure Alexia (Letter-by-Letter Reading) [Special Issue] Cognitive Neuropsychology, 1998.
15, 1–238.
Csépe Valéria:Az olvasás- és írásképesség zavarai. InIllyés S. (szerk): Gyógypedagógiai alapismeretek.

Budapest,2000, ELTE Kiadó, 241–278.
Csépe Valéria: A diszlexiakutatás dilemmái. Magyar Pszichológiai Szemle, 2002a. 3, 465–484.
Csépe Valéria:A szóvakságtól a diszlexiáig. In Martonné Tamás Márta: Fejlesztő pedagógia. Budapest, 2002b,
ELTE Eötvös Kiadó, 139–158.
Csépe Valéria: Kognitív fejlődés-neuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.
Csépe Valéria–Szűcs D.–Honbolygó F.: Number-Word Reading as Challenging Task in Dyslexia? An ERP
Study. International Journal of Psychophysiology, 2003. 51, 69–83.
248
számolás zavarai
Dehaene, S.: Cerebral Bases of Number Processing and Calculation. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New
Cognitive Neurosciences. Cambridge, MA, 2000, MIT Press, 987–998.
Dehaene, S.–Cohen, L.: Towards an Anatomical Function Model of Number Processing. Mathematical
Cognition, 1995. 1, 83–120.
Démonet, J. F.–Taylor, M. J.–Chaix, Y.: Developmental Dyslexia, Lancet, 2004, 363, 1451–1460.
Galaburda, A. M.–Bellugi, U.: Multilevel Analysis of Cortical Neuroanatomy in Williams Syndrome. Journal of
Cognitive Neuroscience, 2000. 12, 1, 74–88.
Gerstmann, J.: Some Notes on the Gerstmann Syndrome. Neurology, 1957. 7, 866–869.
Goodglass, H.–Budin, C.: Category and Modality Specific Dissociations in Word Comprehension and
Concurrent Phonological Dyslexia. Neuropsychologia, 1988. 26, 67–78.
Harskamp, N. J.–Rudge, P.–Cipolotti, L.: Are Multiplication Facts Implemented by the Left Supramarginal and
Angular Gyri? Neuropsychologia, 2002. 40, 1786–1793.
Henschen, S. E.: Über Sprach-, Musik- und Rechenmechanismen und ihren Lokalizationen im Grosshirn.
Zeitschrift für die gesammte Neurologie und Psychiatrie, 1919. 52, 273–298.
Hillis, A. E.–Caramazza, A.: Mechanisms for Accessing Lexical Representations for Output: Evidence from a
Category-Specific Semantic Deficit. Brain and Language, 1991. 40, 106–144.
Johnston, R. S.: Developmental Deep Dyslexia? Cortex, 1983. 19, 133–140.
McCloskey: Cognitive Mechanisms in Numerical Processing: Evidence from Acquired Dyscalculia. Cognition,
1992. 44, 107–157.
McCloskey, M.–Caramazza, A.–Basili, A.: Cognitive Mechanisms in Number Processing and Calculation:
Evidence from Dyscalculia. Brain and Cognition, 1985. 4, 171–196.
Morgan, W. P.: A Case of Congenital Word-Blindness. British Medical Journal, 1986. 2, 1378.
Morton, J.: Interaction of Information in Word Recognition. Psychological Review, 1969. 76, 165–178.
Parkin, A. J.: Explorations in Cognitive Neuropsychology. Oxford, UK, 1996, Blackwell.
Pugh, K. R.–Mencl, W. E.–Jenner, A. R.–Katz, L.–Frost, S. J.–Lee, J. L.–Shaywitz, S. E.– Shaywitz, B. A.:
Neurobiological Studies of Reading and Reading Disability. Journal of Communication Disorders, 2001. 34,
479–492.
Patterson, K.–Wilson, B.: A ROSE is a ROSE or NOSE: A Deficit in Initial Letter Identification. Cognitive
Pugh, R.–Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Constable, R. et al.: Cerebral Organization of Component Processes

in Reading. Brain, 1996. 119, 1221–1238.
Ramus, F.: Developmental Dyslexia: Specific Phonological Deficit or General Sensorimotor Dysfunction?
Current Opinion in Neurobiology, 2003. 13, 212–218.
Rapcsak, S. Z.–Beeson, P. M.: Agraphia. In Hillis, A. E. (ed.): Handbook on Adult Language Disorders:
Integrating Cognitive Neuropsychology, Neurology and Rehabilitation. Philadelphia, 2002, Psychology Press,
71–99.
Riddoch, M. J. (ed.): Neglect and the Perypheral Dyslexias. Hove, UK, 1991, Erlbaum.
Roeltgen, D. P.: Localization of Lesions in Agraphia. In Kertesz A. (ed.): Localization and Neuroimaging in
Neuropsychology. San Diego, 1994, Academic Press, 377–405.
Shalev, R. S.–Gross-Tsur, V.: Developmental Dyscalculia. Pediatric Neurology, 2001. 24, 337–342.
249
számolás zavarai
Shallice, T.: From Neuropsychology to Mental Structure. Cambridge, UK, 1988, Cambridge University Press.
Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Pugh, K. R.–Nencl, W. E.–Fullbright, R. K.–Skudlarski, P.: Disruption of

Posterior Brain Systems for Reading in Children with Developmental Dyslexia. Biological Psychiatry, 2002. 52,
101–110.
Shaywitz, S. E.–Shaywitz, B. A.: Dyslexia (Specific Reading Disability). Biological Psychiatry, 2005. in press.
Shaywitz, B. A.–Shaywitz, S. E.–Pugh, K. R.–Mencl, W. E.–Fulbright, R. K. et al.: Disruption of Posterior

Brain Systems for Reading in Children with Developmental Dyslexia. Biological Psychiatry, 2002. 52, 101–
110.
Simon, O.–Mangin, J. F.–Cohen, L.–Bihan, D.–Dehaene, S.: Topographical Layout of Hand, Eye, Calculation,
and Language-Related Areas in the Human Parietal Lobe. Neuron, 2002. 33, 475–487.
Suresh, P. A.–Sebastian, S.: Developmental Gerstmann‟s Syndrome: A Distinct Clinical Entity of Learning
Disabilities. Pediatry and Neurology, 2000. 22, 267– 278.
Siegel, L. S.: Deep Dyslexia in Childhood? Brain and Language, 1985. 216, 16–17.
Szűcs, D.–Csépe, V.: Access to Numerical Information is Dependent on the Modality of Stimulus Presentation
in Mental Addition: A Combined ERP. Behavioural and Cognitive Brain Research, 2004. 19, 10–27.
Tagamets, M. A.–Novick, J. M.–Chalmers, M. L.–Friedman, R. B.: A Parametric Approach of Orthographic

Processing in the Brain: An fMRI Study. Journal ofCognitive Neuroscience, 2000. 12, 281–297.
Tarkiainen, A.–Helenius, P.–Hansen, P. C.–Cornelissen, P. L.–Salmelin R.: Dynamics of Letter String

Perception in the Human Occipitotemporal Cortex. Brain, 1999. 122, 2119–2132.
Temple, E.–Deutsch, G. K.–Poldrack, R. A.–Miller, S. L.–Tallal, P.–Merzenich, M. M.: Neural Deficits in

Children with Dyslexia Ameliorated by Behavioral Remediation: Evidence from fMRI. Proceedings of the
Temple, C. M.: Developmental Cognitive Neuropsychology. Hove, 1997, Psychology Press.
Whalen, J.–Gallistel, C. R.–Gelman, R.: Nonverbal Counting in Humans: The Psychophysics of Number
Representation. Psychological Science, 1999. 10, 130–137.
4.4.1. További irodalom

Az alábbi források a fentebb leírtak bővítéséhez használhatók. A fejezetben bemutatott zavarok megértéséhez
azonban nélkülözhetetlenek a megismerés pszichológiájának alapismeretei. Ennek megszerzéséhez a
pszichológusok graduális képzésében jelenleg használt tankönyvek szolgálhatnak. Ezen kívül az olvasás és
számolás zavarainak magyar nyelvű irodalmából felsorolunk néhány olyat, melyek a további elmélyülést
segíthetik.
4.4.2. Pszichológiai alapismeretek

Baddeley, A.: Az emberi emlékezet. Budapest, 2003, Osiris.
Blake, R.–Sekuler, R.: Észlelés. Budapest, 2000, Osiris.
Eysenck, M. W.–Keane, M. T.: Kognitív pszichológia. Budapest, 1997, Nemzeti Tankönyvkiadó.
Magyar nyelvű tájékozódást segítő publikációk
Csépe Valéria: A diszlexiakutatás dilemmái. Magyar Pszichológiai Szemle, 2002. 3, 465–484.
Csépe Valéria: Kognitív fejlődés-neuropszichológia. Budapest, 2005, Gondolat.
Csépe Valéria–Szűcs Dénes–Osmanné Sági Judit: A fejlődési diszlexiára (FDL) jellemző beszédhang-
feldolgozási zavarok eltérési negativitás (EN) korrelátumai. Magyar Pszichológiai Szemle, 2000. 55, 4, 475–
500.
250
számolás zavarai
Gervain Judit: Az olvasás öröme? Magyar Pszichológiai Szemle, 2002. 3, 435– 464.
Dékány Judit: Kézikönyv a diszkalkúlia felismeréséhez és terápiájához. Budapest, 1998, Bárczi Gusztáv
Gyógypedagógiai Tanárképző Főiskola.
Márkus Attila: A matematikai képességek zavarai. Illyés S. (szerk.): Gyógypedagógiai alapismeretek. Budapest,
2000, ELTE Kiadó, 281–307.
Márkus A.–Tomasovszki L.–Barczi, J.: Diszkalkúlia és a figyelemzavar-hiperaktivitás szindróma. Magyar

Pszichológiai Szemle, 2000. 55, 4, 567–582.
Meixner Ildikó: A diszlexia prevenció, reedukáció módszer. Budapest, 1993, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai
Tanárképző Főiskola.
Mesterházi Zsuzsa (szerk.): Diszkalkúliáról pedagógusoknak. Budapest, 1996, Bárczi Gusztáv Gyógypedagógiai
Tanárképző Főiskola.
Tárnok Zsanett–Gulyás Balázs: A diszlexia jelensége és lehetséges magyarázatai. Magyar Pszichológiai Szemle,
2002. 3, 485–497.
251
13. fejezet - 12. fejezet - A téri
információ-feldolgozás
Kállai János
A téri tájékozódás képessége, az ember egyik legfontosabb kompetenciája, a biológiai túlélés szolgálatában áll.
A városias életforma ellenére a helyek megtalálása, a hazatalálás, ismeretlen zegzugos helyek felderítése, a
környezetről kialakított mentális térképek létrehozása a szociális alkalmazkodás tekintetében is nélkülözhetetlen
képesség. A másokért felelősséget vállaló, magabiztos és eredményes viselkedés fontos repertoáreleme. A téri
információ multimodális természetű. A tér mentális reprezentációja és konstitucionális bázisa ennek
megfelelően sokszínű. A térészlelés és a tájékozódó viselkedés szabályozása anatómiailag részben független, de
a funkciók tekintetében összekapcsolódó rendszer. A funkciók zavarát nem csak agysérülések következtében
vagy gyógyító műtéti beavatkozások melléktermékeinek hatásait vizsgálva deríthetjük fel, de képalkotó
eljárások által normál funkciókat vizsgáló kísérleti helyzetekből származó eredményeken keresztül is.
E könyv bevezető fejezetei részletesen tárgyalják a neuropszichológia és a kognitív idegtudományok kapcsolatát

érintő gondolkodásbeli váltás történetét, és bemutatják az új fejlődési lehetőségek irányait is. Nem térünk tehát
ki annak a megvitatására, hogy a téri információ-feldolgozás konstitucionális bázisának neuropszichológiai
vizsgálata vajon értelmezhető-e az agy egyes meghatározott területeihez kötődő funkcióként. Kiindulásként
fogadjuk el azt a tényszerű megállapítást, hogy a téri funkciók különböző elemeinek integrációjában zavar
keletkezik a hippocampus, a parietális lebeny vagy a prefrontális lebeny sérülése esetén. Nincs azonban olyan
illúziónk, hogy csupán e komplex rendszerben működő lokális idegi hálózatokhoz lehetne kötni a téri
tájékozódás szabályzó funkcióit. A lelki és a perceptuális működések komplexebbek ennél. Minden bizonnyal
ugyanaz az agyi hálózat állapotának különböző fázisában más és más viselkedésszabályozó folyamat
kialakításában vesz részt. Némelyek hosszabb-rövidebb ideig parkoló pályára kerülhetnek, vagy új működési
modulok részévé válnak. Jelen ismereteink azonban csak egy meghatározott komplexitás szintig terjednek.
Reméljük, hogy ezeket az ismereteket megfelelően tudjuk bemutatni a neuropszichológia gyakorlata iránt
érdeklődők számára.
H. M. farmakológiai módszerekkel nem kezelhető állapotú epilepsziás beteg mediális temporális lebenyének
eltávolítását követő vizsgálatok szolgáltatták az első bizonyítékot arra, hogy különböző agyi léziók különböző
módon befolyásolják az emlékezeti funkciókat. A hippocampus eltávolítását is magában foglaló ablatív
beavatkozás következtében súlyos zavarok lépnek fel a deklaratív memóriát igénylő feladatok megoldásakor,
ugyanakkor a procedurális feladatokat a személy többé-kevésbé zavarmentesen meg tudta oldani. Állatokkal
végzett kiegészítő vizsgálatok egyértelművé tették, hogy a hippocampus-sérüléshez köthető deklaratív tanulási
zavar, a téri kontextus kiesésével, a helytanulásra való képtelenséggel, lényegében a téri információ
felhasználásának zavarával hozható összefüggésbe (O’Keefe és Nadel, 1978).
1. 12.1. A hippocampus szerepe a téri tanulásban

A hippocampus a temporális lebeny alsó részén, annak belső felszínén fekvő ívben meghajló anteriortól a
poszterior irányába mutató szivar vagy szarv alakú hengeres szerv, melynek az anterior pólusán nagyrészt
anatómiailag elkülöníthető módon az amygdala ül. A limbikus rendszer fontos részét alkotja, közvetlen
szenzoros bemenete, valamint motoros kimenete nincs, a kognitív, az emocionális válaszok szervezésében és az
események kognitív és emocionális kapcsolatainak megformálásában játszik alapvető szerepet.
Anélkül, hogy részletesen elmélyednénk a hippocampus kortikális és limbikus kapcsolatrendszerének tényszerű

elemzésében, az alábbi ábrákon csupán szemléltetjük a kapcsolatrendszer összetettségét. A temporális és a
prefrontális kapcsolatok jelentőségéről részletesebben a szociális kapcsolatok neuropszichológiáját, valamint a
téri neglekt szindrómákat tárgyaló fejezetekben lesz szó. A részletesebb kiegészítő ábrák a
http://www.neuropsychedu.hu honlapon megtalálhatók.
A hippocampus funkciói közül konkrétabban az epizodikus memória, deklaratív memória és a téri tanulásban
játszott szerepét emelhetjük ki. Anatómiai struktúrája a környezeti változásokra reverzibilis és irreverzibilis
volumenváltozásokkal reagál. Ennek egyik fő oka, hogy az itt található sejtek izgalmi szintje
252
12. fejezet - A téri információ-
feldolgozás neuropszichológiája
kiegyensúlyozatlan, s így gyakran epilepsziás rohamok kiindulópontja. Másrészt az agy más területeihez képest
fokozottabb mennyi-ségben találhatók benne glukokortikoid receptorok, s így az intenzív stressz
idegsejtpusztulásban kifejeződő hatása ebben a struktúrában jobban érvényesül. Volumene az életkor
előrehaladásával, valamint a kognitív funkciók hanyatlásával párhuzamosan csökken. A volumencsökkenés
különösen kifejezett az Alzheimer-betegségben. Más oldalról azonban a hippocampus az agynak az a
dinamikusan változó területe, amelyben még felnőtt korban is intenzív neurogenezis zajlik, mely elsősorban a
gliasejteken és szinapszisok mennyiségének változásán keresztül jelentős hatással van a hippocampus
morfológiájára. (12.1. ábra; 12.2. ábra.)
253
12.1. ábra. A hippocampus kérgi kapcsolatrendszere
12.2. ábra. A hippocampus limbikus kapcsolatrendszere
A hippocampus volumencsökkenésének okai öt pontba sorolhatók (McEwen, 1999):
1.dentritelágazások ritkulnak,
2.a dentate gyrusban a neurogenezis csökkenése miatt a neuronok száma csökken,
3.a neuronok túlélési ideje csökken,
4.állandó neuronvesztés,
5.a gliasejtek megfogyatkozása.
A volumencsökkenés és ezzel párhozamosan a funkcióhanyatlás kiváltó tényezői:
a.Cushing-szindróma,
b.visszatérő súlyos depresszió,
c.poszttraumatikus stresszbetegség,
d.szkizofrénia,
e.Alzheimer-betegség,
f.hippocampus fókuszú epilepsziák.
A környezetünkben lévő téri információ megfelelő felhasználása a viselkedésszabályozás nélkülözhetetlen

része, következésképpen a tágabb és szűkebb környezetünk, viselkedésünk kontextusának egy jelentős részét
254
minden helyzetben automatikusan rögzítjük. A nem téri jellegű információk spontán rögzítése nem ilyen
megszokott. Spontán séta alkalmával szerzett információk latens tanulás eredményeként, ugyanarra a helyre
visszatérve, jelentősen elősegítik az új információk, navigációs tárgyak közötti kapcsolatrendszer elsajátítását. A
hippocampus piramissejtjei, az úgynevezett „helysejtek” működési aktivitásmintázata annak megfelelően
változik, hogy az állat az általa használt tér mely pontján tartózkodik. A környezet egy adott területén
tartózkodva, az állat hippocampusában mindig ugyanazoknak a sejteknek (az adott hely regisztrálására beállított
sejtek) az aktivitása fokozódik. Így a hippocampus valójában kódolva, neurális aktivitásminta formájában,
térképszerűen megőrzi az aktuálisan használt tér struktúráját.
Az éber emberi tevékenység epizódok filmszerű összefűzéséből áll. A megelőző epizód csak emlék formájában
marad meg, mert a helyébe a realitás következő „filmkockája” lép. Az epizódokat a téri szignálok különböztetik
meg egymástól. Téri információ hiányában azonban nem dönthető el, hogy a korábbi és a mostani epizódot mi
különbözteti meg. Nincs megkülönböztető effektus, ami felülírja (upgrade) a megelőzőt. A hippocampus
sérülése esetén konzekvensen megjelenik ez a munkamemóriát is bénító felülírási zavar. Ennek következménye
a hippocampus léziójában tapasztalható epizodikus emlékezeti zavar. Zola-Morgan, Squire és Amaral (1986)
beszámol arról, hogy R. B. beteg szívműtétét követően a hippocampusban kialakult érelzáródás
következményeként a helysejtek (CA1 piramissejtek) jelentős része elpusztult. Az alábbi ábra a hippocampális
formáció keresztmetszeti képét mutatja (12.3. ábra).
12.3. ábra. A hippocampus belső struktúrája (1) a perforant pályarendszer, (2) CA3-sejtekhez futó pályák a
gyrus dentatusból, (3) a CA3 piramissejtektől a CA1-sejtek felé futó pálya, (4) CA1-től a subiculumba, (5) a
subiculumból az entorhinalis és a perirhinalis kéreg felé, (6) a CA3-sejtek subcorticalis projekciói, valamint a
CA1 és a fibria fornixson keresztül áthaladó pályák a subiculumba
A térképező funkcióban résztvevő sejtek számának jelentős csökkenése következtében a betegnél mediális
temporális lebeny lézióhoz hasonló súlyos epizodikus emlékezeti zavar mutatkozott. A hippocampus
piramissejtjeinek funkciócsökkenése azonban hormonális okokból is bekövetkezhet. Egészséges személyeknél
kísérleti eszközökkel létrehozott stresszhormonszint (kortizol) mesterséges növelése zavarja, és időlegesen
255
blokkolja a hippocampus normális működését, melynek következtében a deklaratív és az epizodikus memória

súlyos zavara jelenik meg. Súlyos pszichológiai traumán (testi erőszak, tartós kínzás) átesett személyeknél
megjelenő krónikusan magas stresszhormonszint anatómiai értelemben is kórosítja a hippocampust.
Következményként hippocampus volumencsökkenéssel járó sejtpusztulás jön létre, melynek következményeként
szintén az epizodikus memória zavarait találjuk (McEwen, 1999). Az epizodikus memóriazavar azonban
különböző funkciók kieséséből származik. Vizsgáljuk meg, hogy a téri információk közül melyek azok,
amelyek döntőek ennek a memóriazavarnak a kialakulásában.
2. 12.2. Prefrontális területekhez köthető téri zavarok

A munkamemória elemeként számon tartott téri-vizuális vázlattömb működésével kapcsolatban számos leírás
található (Baddeley, 1986; Goldman-Rakic, 1995).
A téri-vizuális vázlattömb funkciója:
1.nyomon kíséri a lezajló eseményeket és frissíti az információkat,
2.több megvalósítandó elképzelést egyidejűleg és elkülönítetten kezel, tehát nem egységes kiszolgáló rendszer,
3.ezek az elkülönített rendszerek lokálisan a prefrontális rendszerekben, de azon kívül a szenzoros, motoros,
emlékezeti kontrollműködésekkel is kapcsolatban állnak.
A prefrontális rendszer sérülésekor a munkamemóriában jelentős zavar jelentkezik, elsősorban a tevékenységet

szervező és kivitelező (executive) funkciókban: diszorientáció, perszeveráció, zavarodottság, disszociatív
jellegű memóriaproblémák.
Néhány szó erejéig nem kerülhetjük meg a verbális és a téri funkciók disszociációja jelenségének ismertetését.
A Williams-szindróma genetikai természetű fejlődés-neuropszichológiai zavar. Neuropszichológiai tünetei és a
testi fejlődés sajátosságai alapján genetikai vizsgálat nélkül is diagnosztizálható. Racsmány összefoglalója
alapján az alábbi tüneteket és funkciózavarokat emeljük ki: jó szociális képességek, kiváló arcfelismerési
adottságok, átlagos vagy egyes területeken kifejezetten fejlett szintű verbális képességek mellett összetett ábrák
téri rendezésében rossz teljesítményt nyújtanak (pl. MAWI mozaikpróbában intelligenciaszintjükhöz képest
lényegesen rosszabb a teljesítményük). Kognitív tekintetben nyelvi és téri képességek szétválása mutatkozik. Az
elemeket reprodukálják, de a munkamemóriában nincs elég szabad kapacitásuk a jelenlegi és a mozgósított
emlékek összeillesztésére, a vizuális téri kontextus megformálására. A téri tájékozódás alapvető problémát
jelent számukra. Ennek a fejlődési zavarnak a lényege, hogy a munkamemóriában a forráselosztás tekintetében a
kapacitás jelentős része a fonológiai hurok számára van lekötve, és így korlátozott lehetőség marad egyéb
modalitású és referenciakereteket biztosító információk feldolgozására (Racsmány, 2004). A verbális és a téri
funkciók rivalizációja a kognitív fejlődés folyamatában kulcskérdés. Ennek következményei felnőttkorban is
megjelennek (Makány és mtsai, 2002). Nincs azonban még megbízható adat arról, hogy a nyelvi és a téri
rivalizáló rendszerek esetleges disszociációját mely agyterület léziója vagy fejlődési zavara erősíti fel vagy
váltja ki.
3. 12.3. Téri-vizuális vázlattömb

A Br.46 terület a prefrontális lebeny principális szulkusza (dorsolateral prefrontal) mentén, a memóriamezők
területén helyezkedik el, a téri információ-feldolgozás egyik központja. Sérülése esetén elsősorban a téri
tanulásban is szerepet játszó késleltetés képessége veszik el. Rövid időre visszamenőleg a személy képtelen téri
információkat emlékezetében megtartani, képtelen az információ hatékony frissítésére. Az új és a régi, térben és
időben megelőző információkat nem tudja szerves egységbe illeszteni. A tér szeparált, egymással kapcsolatban
nem álló mozaikká esik szét. Ezt a kognitív disszociációt azonban nem kíséri zavaró élmény, a realitás
élményszinten nem szakad meg. Ez a zavar nem érinti ugyanakkor az asszociatív emlékezetet és a szenzorosan
vezérelt válaszokat (12.4. ábra).
256
12.4. ábra. Másodlagos térképszerkesztő-funkciók a Br.46, a munkamemóriát is érintő területen
Úgy tűnik, hogy a principális szulkusz mentén a B.46 területen bekövetkező sérülés károsítja ugyan a
munkamemóriát, de nem károsítja az asszociatív memóriát. Az asszociációs memória sérülése inkább a
hippocampushoz és a poszterior szenzoros asszociációs területek léziójához kötődik.
Ezen a területen tehát egy olyan helyi hálózat működik, mely reprezentálja a korábban megjelent ingert annak
konkrét jelenléte nélkül is. Ez a virtuális jelenlét teszi lehetővé a téri válasz kivitelezéséhez szükséges szenzoros
inputok értékelését, rövid idejű emlékezeti megtartást, motoros válasz kivitelezéséhez szükséges motoros
jelzőingerek rögzítését.
4. 12.4. A téri információ szerkezete és típusai

Az ember a saját bőrébe van begyömöszölve. Határai azonban tágabbak. Közvetlen környezete, lakóhelye,
személyautója szinte a testéhez tartozik. Elmélyült kapcsolatokban együtt érez és együtt gondolkodik a
partnerével.
Tárgyak, személyek téri helyzetének leírásában három fő változóra hagyatkozhatunk: hely, irány és távolság. A
hely a zárt vagy nyílt hátterű környezet egy adott pontja. A zárt környezet határoló felületeit (szoba, terem)
vizuálisan, haptikusan és instrukció alapján is világosan elkülönítjük más területektől. A nyílt környezetben lévő
helyet panoráma veszi körbe. Sajátossága, hogy a nyílt térben számtalan, illetve végtelen számú helyet vehetünk
fel. Minden kiválasztott hely megközelítését követi egy másik, anélkül, hogy a panoráma lezáródna. A
panoráma téri struktúrája nyitott, a kiválasztott pontok egymáshoz való viszonya, iránya és távolsága alapján
definiálható a hely.
Különböző hellyel kapcsolatos osztályozási rendszer létezik, ezért az alábbiakban a leggyakrabban alkalmazott
navigációs típusokat mutatjuk be:
a. A legegyszerűbb az úgynevezett „taxis”, amikor a helyváltoztatás egy inger (fény, nedvesség, szag) irányába,
vagy éppen azzal ellentétesen, az ingertől távolodva történik. A közvetlen örömforrásra irányuló megközelítő
aktivitás és a kereső viselkedés alapja. Elkerülő viselkedésváltozata: a biztonságos helyek, a támasz keresése
257
(fal mellett közlekedés, sarokba húzódás) és a meglapulás. A taxis a biológiai túlélést szolgáló közeledő és
elkerülő viselkedés alaptípusa, mely traumát követően regresszív funkcióként kerül a felszínre.
b.Tájékozódási pontoktól független, kereső stratégiákra épülő spontán exploráció a következő elem, melynek az
a szerepe, hogy a lokomotoros és perceptuomotoros szempont- és pozícióváltásokkal többrétű információt
biztosítson a környezet megfelelő érzékeléséhez. Három fő típusa van:
1.egyenesen előre-hátra haladó, próba-szerencse alapú keresgélés, pásztázás,
2.a célpont vélhető helyének körkörös fokozatos megközelítése, ólálkodó körbejárása,
3.a környezet alaposabb ismeretét feltételező navigációs célpontokat kereső vizuális vagy haptikus letapogatás,
a célpont pontos helyének úgymond belövése, tájolása. Lézió következtében ez a keresési repertoár beszűkül
(Kállai és mtsai, 2005).
c.Útvonalkövető viselkedést látunk, amikor a személy a navigációs jelzések szekvenciáit követve halad, és
minden navigációs pontnál végrehajt egy megtanult egocentrikus pozícióra épített cselekvést. Irányt vált, vagy
iránytartó viselkedést mutat. Az első navigációs pontnál például jobbra, a következőnél balra, majd a
harmadiknál újra jobbra fordul. Az ilyen típusú viselkedést egocentrikus referenciakeretet használó
nyomvonalkövető magatartásnak mondjuk. A haladási irány megváltoztatásának, valamint az egyik navigációs
ponttól a másikig megtett út távolságának emlékezeti rögzítése révén, az útvonalelemek integrációja alapján
rögzül maga az útvonal. Ezt a folyamatot útvonal-integrációnak nevezzük (path integration) (12.5. ábra).
258
12.5. ábra. Az egocentrikus referencia meghatározása
d. Összetettebb, sokrétű absztrakt tapasztalatot is felhasználó helyzetben, mikor a személy pozíciója, nézőpontja
is folyamatosan változik és nincs lehetőség az egocentrikus referenciára épülő tájékozódásra, a személy a
navigációs pontokat az egymáshoz viszonyított távolságuk és fekvésük alapján egységes rendszerben ábrázolja,
amelyben a saját pillanatnyi egocentrikus pozíciójának nincs számottevő szerepe. A téri referenciakeret
allocentrikus, térképszerű, több elemből álló és a személy pozíciójától független szerkezete van. A térkép
kifejezés, különösen a kognitív térkép kiterjesztéssel (cognitive map), a téri reprezentáció általános metaforája.
Jelenleg még nincs meg az empirikus definíciója. Megfelelő neuropszichológiai ismeretek hiánya ellenére
annyit azonban mondhatunk, hogy hierarchikus szerveződésű és különböző téri funkciókat fog egységes
rendszerbe (12.6. ábra):
1.meghatározza több navigációs objektum távolságát és irányvektorait,
2.célelérő lokomóció közben a lehetségesek közül szelektálja a legrövidebb útvonalat,
3.megalkotja a környezet topográfiáját.
259
12.6. ábra. Az allocentrikus referencia meghatározása
Helymeghatározáskor az ember számos szempontot vesz figyelembe. A navigációs pontok egymáshoz

viszonyított rendszerén túl, saját pozíciójához is méri a környezetét. Ezen felül azonban befolyásolja a
navigációs pontok rendszerének háttere, a panoráma geometriai struktúrája is. A dombok által vetett árnyékok,
a folyó kanyarulatai, a vasút útvonala, beszögellések, egyes épületek oldalainak egymáshoz viszonyított
távolsága, hajlásszöge, a mennyezet magassága és így tovább.
Más közelítési mód szerint (Brain, 1941; Rizzolatti és mtsai, 1985) az ember perceptuális és motoros
műveleteinek irányításában jól elkülönülő egyik funkciócsoport a kézzel elérhető távolságban zajló
tevékenységet irányítja (manipulációs vagy periperszonális térben végzett tevékenység), a másik pedig az ember
pillanatnyi helyétől távolabb lévő, lokomóció révén megközelíthető, főleg vizuomotoros (extraperszonális
térben zajló), perceptuomotoros tevékenységet ellenőrzi. A periperszonális tevékenység elsősorban az inferior-
parietális, míg az extraperszonális akciók a szuperior-parietális lebeny sérülésére érzékenyek.
260
A téri információ feldolgozásának megértésében jelentős fejlődést hozott Mishkin (1982) perceptuális és
motoros folyamatok interakciójával foglalkozó általános modellje, melyben a léziós eredményeket is figyelembe
véve az integráció folyamatát az occipitális lebenyből induló dorzális és ventrális vizuális pályarendszerek
együttműködésében definiálta. A téri (hely és helyzetváltozással kapcsolatos vesztibuláris, szemmozgás, allo- és
egocentrikus információk) „hol” és vizuális (forma, alak, tárgyazonosítás) „mi” információk elkülönítését
követően jön létre a helyre vonatkozó tudás (12.7. ábra).
12.7. ábra. A dorzális és a ventrális vizuális pályarendszer
A későbbiekben a dichotóm ventrális-dorzális vizuális pályarendszer folytatásaként Bear (1983) leírta a

hippocampuson, amygdalán az orbito-frontális lebenybe futó temporofrontális pályarendszert, továbbá az
inferior-parietális lebenyen, a gyrus cingulin a dorzolaterális frontális kéregbe tartó parietofrontális
pályarendszert.
A temporofrontális rendszer feladata a motivált viselkedés során megtanult kapcsolatok raktározása és

emocionális tartalmakkal való felruházása. A parietofrontális rendszer ugyanakkor az ingerek célkomponenseit
tartja fenn, és a téri tájékozódási funkciókat biztosítja. A frontális kéregben kapcsolódik össze a „mi” és a „hol”
információ. A személy nem csak azt tudja így meg, hogy mit lát, de azt is, hogy amit lát, az hol van.
Más megközelítés szerint a perceptuális és motoros folyamatok a fejlődés menetében rendelkeznek bizonyos
ökológiával. A helyváltoztatással kapcsolatos gyermeki tapasztalatok a kéz és a láb előtt fekvő közvetlen
periperszonális tér használatából származnak, és ilyen értelemben elsősorban a lent– fent viszonylatban inkább
az alsó vizuális látótérből származó információk értékelése a hangsúlyozottabb, ez a kapcsolat a későbbi, már
megbízható mozgásos kompetenciák időszakában is megmarad. Az említett mozgásos kompetenciák
kialakulását követően már messzebbre tekint a személy. Ex-traperszonális térben mozogva gyakrabban
használja a látótér felső felét, mellyel áttekinti a panorámát, és kialakítja mozgásának hosszabb távú útvonalát.
Previc (1998) alaptétele szerint, a ventrális vizuális rendszer a látótér alsó területei és ezen keresztül a
261
periperszonális térhasználat, míg a dorzális a felső látótér és az extraperszonális tér kialakításában és

fenntartásában játszik domináns szerepet. Ezt az elképzelést neuropszichológiai eredmények is alátámasztják
(Shelton és mtsai, 1990; id. Previc, 1998), melyek szerint inferior-temporális sérülés az alsó, míg a inferior-
parietális lebeny sérülése a felső periperszonális térre vonatkozó figyelmi neglektet okoz.
Ez a különböző térhasználatra vonatkozó ökológiai megközelítés neurokémiai mechanizmusok szintjén is

megragadható. Nem tartozik közvetlenül a tárgyunkhoz, de a pszichopatológiára is átvihető hipotézisei
figyelemreméltóak. A noradrenalin arousalfokozó hatása a proximális meg-erősítő folyamatokban játszik
szerepet, konszummatív (elsajátító, bekebelező, táplálkozó) aktussal végződő kereső viselkedéssel jár együtt. A
konszummáció aktusa és a remélt relaxációt kiváltó megerősítő inger a periperszonális tér részévé válik. Az
externális ingerrel kapcsolatos motivált cselekvésre irányuló aktiváció fenntartásában viszont a
dopaminrendszer kerül előtérbe, melynek megerősítő aktivitása a extraperszonális térben zajló tevékenység
eredményességétől függ. A dopaminrendszer tehát az extraperszonális térben, míg a noradrenerg-rendszer a
szenzoros koordinációt és a konszummációt serkentő periperszonális térben zajló akciók ösztönzésében játszik
lényeges szerepet. Ezen a helyen nem térünk ki a noradrenalin és a szorongás, valamint a dopamin és a
szkizofrénia kapcsolatának elemzésére. Meg kell azonban említeni, hogy a téri orientációs zavarok és az említett
pszichopatológiai állapotok egyes tünetei bizonyos mértékben összefüggést mutatnak.
5. 12.5. A térképszerkesztő képesség zavara

(topográfiai diszorientáció)
A helyváltoztató viselkedés során megjelenő topográfiai diszorientáció az útvonalkövető képesség részleges
elvesztését jelenti. Kóroktana, valamint tünetei tekintetében is heterogén, mivel kialakulását számos kognitív
funkció sérülése okozhatja. Levine és mtsai (1985) beszámoltak egy esetről, melyben más kognitív képességek
megtartása mellett topográfiai diszorientáció típusos tüneteit találták. A CT-felvételen kétoldali parietális
poszterior léziót szenvedett beteg, lakásán kívül nem tudott kíséret nélkül közlekedni, mert még a számára
ismerős terepen is eltévedt. A célba érkezéshez nem tudta megválasztani a helyes célokat, a jobb és bal
irányokat is összekeverte, útjairól kusza térképeket tudott csak összeállítani (12.8. ábra).
262
12.8. ábra. A helyre vonatkozó téri információ konstrukciós központjai
További esettanulmányokra épített tapasztalatok a helyre vonatkozó téri információk konstrukciójában

elsősorban:
263
1. a poszterior-parietális lebeny sérüléséhez kötődő egocentrikus tájékozódási zavar,
2.a poszterior cinguláris gyrushoz kötődő fejmozgás kódolásával kapcsolatos zavar,
3.a lingual gyrushoz kötödő navigációs pontokra vonatkozó agnózia, valamint a
4.parahippocampushoz kötődő anterográd diszorientáció szerepét hangsúlyozzák (Aguirre, 2003).
Fel kell hívni a figyelmet, hogy finom különbségek vannak a parietális lebeny különböző területein bekövetkező
sérülések következményeit illetően. Például: a poszterior-parietális lebeny szuperior területén bekövetkező
szelektív sérülés esetén szintén téri információkezelési zavar jelenik meg, jellege azonban más. Az érintett
személy képes azonosítani a tárgyakat, megnevezni őket, vagy megérinteni azokat, de a látott tárgy helyének
megnevezésére már képtelen (csukott szemmel nem tudja a korábban látott tárgyak helyét megtalálni). Mentális
vakság, tárgy- és helydisszociáció mutatkozik.
Computer által teremtett virtuális környezetben végzett útvonaltanulási feladat fMRI során a fentiekben
részletezett parietális lebeny poszterior része, a parahippocampalis gyrus mellett a retrospleniális lebeny,
továbbá az occipitális lebeny mediális része mutatott fokozott aktivitást (Maguire, 2001).
Ezek után összefoglalásként egy leegyszerűsített vázlatban tekintsük át a téri információ-feldolgozás különböző
állomásait.
A téri információ-feldolgozás anatómiai bázisát a hippocampus, a pre-frontális, valamint a parietális kéreg

alkotja. Az occipitális kéreg felől induló dorzális pálya (az inger téri helyzetére vonatkozó információt
közvetítve) a parietális, míg a ventrális pálya (a tárgy és a forma jellegzetességek felismerésével kapcsolatos
adatokat szállítva) a temporális lebenybe fut. Ebből a két forrásból származó információk az entorhinális
kéregben kapcsolódnak ösz-sze egymással. A feldolgozás különböző szakaszokban zajlik (12.9. ábra).
12.9. ábra. A téri információ-feldolgozásban érintett területek és összeköttetéseik (Poucet, 1993 nyomán)
a.Első lépés a helyhez kötött referenciarendszer kialakítása, melyet a személy a saját testtengelye mentén
végzett mozgások eredményeként megjelenő különböző nézőpontok integrált képe alapján hoz létre. Ez a
művelet hippocampalis computációs tevékenységhez kötött.
b.A második szakaszban a tárgyak, a környezeti elemek, az integrált kép a reprezentált tér részévé válnak, azaz a
helyükre kerülnek, és topológiailag releváns kapcsolati rendszert alakítanak ki. A tárgyakkal feltöltött tér a
topológiai leképezést biztosító helysejtek tüzeléskor kialakult aktuális távolsági és közelségi mintázat alapján
nyeri el a formáját.
c.Amint a referenciakeret és azon belül legalább egy tárgy helye meghatározható, – lokomóció esetén a
kiindulási pont és az érkezés helye megállapítható – felvehetők a tervezett mozgásirányok és az irányvektorok.
264
d.Más rendszerekkel párhuzamosan, a poszterior-parietális kéreg a projektált vizuális információk alapján

megszerkeszt egy képszerű topologikus euklideszi teret (vizuálisan definiált tér), melyet összevet a
hippocampus felől érkező mozgásos tervekre épített téri információkkal (ökonomikus mozgásprogramokban
definiált tér), melynek következtében a metrikus tartalmak a személyes mozgásos tapasztalatok alapján nyerik el
értelmüket. A kép alkotója a kép részévé válik, és ezzel életre kelti azt. Ennek a vizuomotoros integrációnak az
eredményeként finomabbá válik ugyan az aktuális tér reprezentációja, az életre keltett kép azonban nem
szükségszerűen illeszkedik a reális mozgás célterületének topológiájához, a valós tér lehetőségeihez. Ez az az
időszak, amikor tudjuk, hogy mit és hogyan akarunk megtenni, tudjuk, hogy mi van előttünk, de még nem
tudjuk, hogy amit akarunk, azt megtehetjük-e. A kivitelezést (execution) meg kell előznie egy gátló
folyamatnak, mely időt ad a tervezett viselkedés adott végállapothoz való illesztéséhez. A parietális feldolgozás
ezen második szakaszában a mozgásprogram és a topológia részletes egyeztetésre kerül. Ez a folyamat azonban
már az aktuális tevékenység előterében zajlik, amolyan „jövő a jelenben”, ahol a munkamemóriában a
szomatoszenzoros és motoros minták alapján a jelen információk figyelembevételével formát, konvencionális
öltözetet kap a kivitelezendő viselkedés. A poszterior parietális területhez kötődő munkamemória-funkciókat a
prefrontális gátlási folyamatok lassítják vagy gyorsítják attól függően, hogy a kivitelezés menetében a pre-
frontális területeken elhelyezkedő központi munkamemória a komplex információcsomagok felvételét hogyan
tudja besorolni a kivitelezés különböző állomásain.
A rendelkezésünkre álló ismeretek ellenére sem látjuk azonban még pontosan, hogy a prefrontális
munkamemória milyen szelekciós elvekkel vagy mintavételi frekvenciával olvassa be a hippocampus és a
poszterior-parietális kéreg felől érkező téri információkat. Azt sem látjuk még világosan, hogy a prefrontális
funkciókat megzavaró pszichológiai állapotok közvetlenül milyen finomabb módosító hatást fejtenek ki a téri
információ rendezésében, továbbá egyelőre részben még homályban marad, hogy a nyelvi reprezentáció hol és
milyen mértékben modulálja a téri viselkedés bemeneti és kimeneti elemeit, milyen hatása van a téri viselkedés
megvalósításának végállapotaira.
Mint a fentiekben is láttuk, a téri információ-feldolgozás nem köthető egységes, jól körülhatárolható neurális
struktúrához. A hatékony téri tájékozódás több különböző terület integrált működését kívánja meg. Az
integráció genetikus rendellenességeket vagy traumákat követő léziók eredményeként zavart szenvedhet. Ezek
sokszínű következményeinek felmérésével kapcsolatos neuropszichológiai diagnosztika folyamatosan újabb
módszerekkel bővül, melyek megalapozhatják a hatékonyabb diagnosztika és a rehabilitáció eredményességét.
5.1. Irodalom
Aguirre, G. K.: Topographical Disorientation: A Disorder of Way-Finding Ability. In D‟Espesito, M. (ed.):
Neurological Fundation of Cognitive Neuroscience. Cam-bridge, 2003, MIT Press.
Baddeley, A. D.: Working Memory. Oxford, 1986, Clarendon Press.
Bear, D. M.: Hemispheric Specialization and the Neurology of Emotion. Archives of Neurology, 1983. 40, 195–
202.
Brain, W. R.: Visual Disorientation within Special Reference to Lesions of the Right Hemisphere. Brain, 1941.
64, 244–272.
Goldman-Rakic, P. S.: Architecture of Frontal Cortex and the Central Executive. Annals New York Academy of
Sciences, 1995. 769, 71–83.
Kállai J.–Makány T.–Karádi K.–Jacobs, W. J.: Spatial Orientation Strategies in Morris-Type Virtual Water Task
for Humans. Behavioral Brain Research, in press.
Levine, D. N.–Warach, J.–Farah, M. J.: Two Visual Systems in Mental Imagery: Dissociation of „What” and
„Where” in Imagery Disorders Due to Bilateral Posterior Cerebral Lesions. Neurology, 1985. 35, 1010–1018.
Maguire, E. A.: The Retrosplenial Contribution to Human Navigation: A Review of Lesion and Neuroimaging
Findings. Scandinavian Journal of Psychology, 2001. 3, 225–238.
Makány T.–Karádi K.–Kállai J.–Nadel, L.: Interference Between Verbal Concept Formation and Spatial Mental
Rotation in Female Subjects. Perceptual and Motor Skills,2002. 95, 227–232.
McEwen, B. S.: Stress and Hippocampal Plasticity. Annual Review of Neurosciences, 1999. 22, 105–122.
265
Mishkin, M: Cortical Visual Areas and Their Interactions. In Karczmar, A. G.–Eccles, J. C. (eds.): Brain and
Human Behavior. New York, 1982, Springer-Verlag, 187–208.
O‟Keefe, J. O.–Nadel, L.: The Hippocampus as a Cognitive Map. Oxford, 1978, Clarendon Press.
Poucet, B.: Spatial Cognitive Maps in Animals: A New Hypotheses on Their Structure and Neural Mechanisms.
Previc, F. H.: The Neuropsichology of 3D Space. Psychological Bulletin, 1998. 124, 123–163.
Rizzolatti, G.–Gentilucci, M.–Matelli, M.: Selective Spatial Attention: One Center, One, Circuit, or Many
Circuits? In Posner, M. I.–Marin, O. S. M. (eds.): Attention and Perfromance, 11. Hillsdale, NJ, 1985, Lawrece
Erlbaum Associates, 251–265.
Shelton, P. A.–Bowers, D.–Heilman, K. M.: Peripersonal and Vertical Neglect. Brain, 1990. 113, 191–205.
Zola-Morgan, S.–Squire, L. R.–Amaral, D. C.: Human Amnesia and the Medial Temporal Lobe Region:
Enduring Memory Impairment Following a Bilateral Lesion Limited to Field CA1 of the Hippocampus. Journal
of Neurosciences, 1986. 6, 2950–2967.
266
14. fejezet - 13. fejezet - Tudatzavarok
és megváltozott tudatállapotok
Varga Katalin
Az emberi tudat zavarainak és módosult működésmódjának köre gyakorlatilag végtelen. Megközelítés kérdése,
hogy mi számít „normális” (éber, egészséges) működésnek, következésképp nyilvánvalóan kérdéses, hogy
honnan és mit tekintünk zavart vagy patológiás formának. Emellett a módosult tudatállapotok körébe egy sor
természetes, egészséges állapotot is sorolunk (pl. az alvás vagy azon belül az álmodás szakasza, mint önálló
tudatforma), ugyanakkor ide tartoznak azon állapotok is, amelyek a szervezet fiziológiai egyensúlyába való
szélsőséges beavatkozással hozhatók létre (pl. drogindukálta állapotok vagy szenzoros depriváció).
Ebben a szinte beláthatatlanul széles tartományban azonban megfogalmazható egy általános szempont: a
tudatzavaroknak és módosult tudatállapotoknak közös jellemzője, hogy a személy önmaga egyébként mutatott
(vagy egészséges) állapotához képest kerül jellegzetesen más tudatállapotba. A kiváltó okok, a változás jellege,
lefutása, illetve a folyamat végkifejlete viszont rendkívül változatos lehet.
Jelen fejezetben a tudatműködés legfontosabb zavarait rendszerezzük, illetve bemutatjuk a normális, éber
állapottól eltérő tudatállapot-formák jelentősebb fajtáit, valamint az ezek neuropszichológiai hátterét
feltérképező kutatások pillanatnyi állását1.
1. 13.1. Fogalmak, meghatározások

E témakörben hihetetlen fogalmi zűrzavar uralkodik, már a normális formák terén is, nemhogy a zavarokat
tekintve. Ennek oka részben az, hogy valóban nehezen meghatározható, körülírható a „tudat”, „tudatállapot”
fogalma. A meghatározás ugyanis óhatatlanul függ a filozófiai megközelítésektől, nehézséget jelent a különféle
nyelveken használatos fogalmak egymáshoz illesztése (bizonyos nyelvek, például az angol, különbséget tesz a
tudat – consciousness –, illetve a tudatosság – awareness – fogalmai között, míg más nyelvek, így a latin
nyelvek, az olasz, spanyol, francia nem). A tudat működésének „stílusa” kulturálisan erősen meghatározott,
tehát ami egy nyugati kultúrában bizarrériának, logikátlanságnak számít, az egy másikban a kultúra különleges
értékű gyöngyszeme (pl. egy ZEN koan). Gondot jelent, hogy egészen más megközelítést és kifejezéseket
használ a jelenségkört „felvető” filozófia, illetve annak objektív hátterét kereső idegtudomány, és természetesen
más megfogalmazást használ a szakember, illetve az állapotot átélő laikus személy és így tovább.
Sajnos, abból kell kiindulnunk, hogy „sem a biológiai értelemben vett tudat, sem a neurológiai értelemben vett
tudatzavartság mibenléte nincs világosan definiálva” (Halász és mtsai, 2003, 691). Mivel e fejezetben különféle
szerzők és kutatócsoportok munkáit vesszük alapul, óhatatlan, hogy ez az áldatlan helyzet fennmarad. Bár erről
már úgysem értesíthetjük visszamenőleg az idézett dolgozatok szerzőit, mégis érdemes tisztáznunk, mit értsünk
a „tudat” (tudatzavar, módosult tudatállapot stb.) fogalmán.
Először nézzük a témakör két alapfogalmát.
A tudat(osság) úgy határozható meg, mint a belső reprezentációk monitorozása, a különféle agyi rendszerek
feldolgozási folyamataihoz való hozzáférés.
A„tudatában lenni valaminek” (to be aware of) több irányt jelent:
–a hozzánk képest külső dolgoknak (valóságorientáció, téri- idői tájékozódás stb.),
–önnön belső folyamatainknak (emlékeinknek, gondolatainknak, érzéseinknek),
–ugyanakkor felvehetünk egy harmadik szintet is: tudatában vagyunk-e önnöntudatosságunknak?
A témakör további fogalmait is világosan el kell különíteni egymástól. Tassi (2001) az alábbiak szerint javasolja
a négy kulcsfogalom meghatározását:
1
Nem térünk ki a tudatmûködés pszichiátriai zavarainak igen terjedelmes körére. Ezeket alapos, friss munkák tekintik át, például Füredi és
mtsai (2003).
267
13. fejezet - Tudatzavarok és
megváltozott tudatállapotok
Tudat (consciousness)
Eltérő fokú tudatosság (awareness), illetve mentális reprezentációk alkotása. Nem feltétlen jár az erről való
verbális beszámoló lehetőségével.
Vigilancia (vigilance)
Adott pillanatban rendelkezésre álló figyelmi kapacitás szintje, függetlenül a tudatosság vagy az arousalszinttől.
Arousal
Az agy elektrofiziológiai mutatókkal jellemezhető aktiváltsági szintje (független lehet a tudatosság, illetve a
vigilanciaszinttől).
Éberség (alertness)
Az arousal és a vigilancia adott szintjének szubjektív megélése.
Fontos látnunk, hogy a neuropszichológiai értelemben használt „tudattalan” fogalom nem azonos a freudi
értelemben vett rejtett vagy elfojtott működéssel. Mindössze annyit jelent, hogy az agyi történést nem kíséri
annak tudatosulása.
2. 13.2. A tudat komponensei

A tudatot alapvetően két összetevő (komponens, aspektus) mentén közelíthetjük meg: beszélhetünk a tudat
éberségi szintjéről, illetve tartalmáról.
2.1. Éberségi szint

A tudat éberségi szintje egy kontinuum mentén írható le, amelynek a közbülső tartománya (része) tekinthető a
normális, éber állapotnak, az en-nél magasabb arousal konfúziót eredményezhet a személy viselkedésében, míg
a normális szint alatt a kellő energetikai töltés hiánya vezet problémákhoz.
A tudat normál éberségi szintjétől a kóma felé haladó egyre tompultabb tudatzavarok hátterében igen sokféle ok
húzódhat meg: bármely, az agyat vagy annak vérellátását károsító folyamat (pl. trauma, gyulladás, daganat stb.),
vagy az agy normális biokémiai folyamatait kibillentő anyagok, akár belső okokból képződve (pl.
anyagcserezavarokban, mint a májelégtelenség vagy veseműködés-zavar), akár kívülről bevitt anyagok miatt
(pl. drogok).
Az egyes szinteket az alábbiak szerint határozhatjuk meg (Ely, 2001 alapján)2:
Éberség: a személy „önmagától” (tehát pl. élénkítőszerek nélkül stb.) teljesen tudatában van a környezetének,
cselekvése összerendezett, a helyzetnek megfelelő.
Felfokozott éberség, vigilancia: a személy cselekvésében kisebb-nagyobb zavarok keletkeznek, inadekvát

elemek jelennek meg, a viselkedés nincs összhangban az adott helyzet elvárásaival.
Letargia: álmos, de (még) könnyen élénkebbé tehető, a környezet néhány elemének már nincs tudatában, illetve
nem jelenik meg spontán adekvát interakció a környezettel. A legkisebb ösztökélés elég ahhoz, hogy a teljes
tudatosság szintjét elérje, és összehangolja interakcióját a környezet személyeivel és tárgyaival.
Stupor: Nehezen ébreszthető, nincs tudatában a környezet legtöbb vagy az összes elemének, nem mutat spontán
interakciót az őt kérdezővel, erős ösztökélés ellenére is csak részlegesen válik éberré, és csak nem megfelelő
szintű interakcióra hozható fel.
Kóma: nem ébreszthető, nem mutatja jelét annak, hogy a környezetének tudatában lenne, nem mutat spontán
interakciót az őt kérdezővel, a legerősebb ösztökélés mellett sem.
2
Hagyományosabb szakirodalmak a tudatzavarok világosságbeli fokozatait más nevezéktannal tárgyalják: például (Péter, 1984 vagy
Rakonitz, 1961): Kábultság, szomnolencia, szopor, szemikomatózus állapot, illetve kóma fokozatait különíti el.
268
2.2. Tartalom
A tudat tartalmi vonatkozása akkor helyes (normális), ha a személy megismerő folyamata (észlelése, figyelme,
emlékezete, gondolkodása stb.) az adott kultúrában elvártak szerint zajlik, a személy térben, időben és önmagát
tekintve jól tájékozódik. Ezek egyikének vagy mindegyikének zavarait is fokozatokba rendezhetjük.
Zavartság (konfúzió): a figyelem, a memória, a perceptuális folyamatok és a végrehajtó folyamatok deficitesen

működnek. Zavarok jelentkeznek az önazonosságban, a tér- és időfelfogásban.
Delírium: Akutan fellépő, fluktuáló lefutású tudatzavar, amelyben káros működést mutatnak a kognitív
funkciók. A személy képessége az információ felfogására, feldolgozására, tárolására és előhívására súlyosan
károsodik. A delírium rövid idő alatt (akár órák alatt) fejlődik ki, rendszerint reverzibilis, bizonyos orvosi
behatások, egyes toxinok adása vagy megvonása, gyógyszerek adása vagy ezek kombinációja esetén lép fel.
Rendszerint éjszaka súlyosabb formát mutat.
Demencia: A kognitív deficitek generalizált megjelenésével járó állapot, amelyben a korábban elsajátított
intellektuális képességek romlása jelenik meg. Fokozatosan, hetek vagy hónapok alatt fejlődik ki. A memória
károsodása mellett az alábbiak legalább egyike is megjelenik: afázia, apraxia, agnózia, a végrehajtó funkciók
zavara. A kognitív funkciók zavara olyan mértékű, hogy az már károsítja a személy munkaképességét vagy
társas életét, s mindez hangulati- és személyiségváltozással járhat. Lefutása lehet statikus, progresszív vagy
reverzibilis, a kialakulásért felelős tényezőtől, illetve a kezelés jellegétől függően.
Pszichózis: Szélsőséges mentális zavar, amelyben hallucinációk, érzékcsalódások lépnek fel, a személy nem
tudja a valóságot és a fantáziatevékenységét elkülöníteni, s mindez ahhoz vezethet, hogy képtelenné válik társas
kapcsolatai harmonikus fenntartására, illetve napi tevékenysége zavartalan elvégzésére. Hangulati
ingadozásokkal, impulzivitással jár.
Előfordulhat, hogy egy adott kórformánál, vagy (egészséges) tudatállapotban csak bizonyos tartalmi körök
tudatosulása szenved kárt. Ide tartoznak a különféle illúziók, az idő- és térfelfogás zavara, és így tovább. Az
ilyen, a tudat ún. parciális tartalmi zavarai mellett globális zavarokrólis beszélünk. Utóbbi esetben az éberség
(legalább nagyjából) megtartott, de tartalmilag súlyos a zavar. Ilyenkor vigil kómáról beszélünk, melynek két
formája az akinetikus mutizmus és az apalliumos szindróma, melyeket a 13.1. táblázat mutat be.
14.1. táblázat - 13.1. táblázat. Akinetikus mutizmus és az apalliumos szindróma

bemutatása
Akinetikus mutizmus Apalliumos szindróma
Mozgások, beszéd a motoros funkciók általános nincs spontán mozgás, beszéd,

kiesése, nincs spontán mozgás, mimika, szopó- buldog- fogó- stb.
beszéd, gesztus, arckifejezés reflexek válthatók ki
Szemmozgás, tekintet követi a környezeti eseményeket szemei divergens helyzetben, nem

fixál, nincs követő szemmozgás
Reakciók felszólításra nem reagál nem reagál, legfeljebb erős

fájdalomingerre
Agyi keringés normális jelentősen csökkent agyi

vérátáramlás
EEG normális vagy lassult alacsony hullámú, lassult
Vegetatív funkciók megtartottak, vizelet- és megtartottak, vizelet- és

székletinkontinencia székletinkontinencia
Háttere számos okból állhat elő: pl. a pallium (agyköpeny, agykéreg)

frontális lézió, thalamus elülső és teljes funkciókiesése, bármely okból
269
DM magjának pusztulása, fellépő agyi hipoxidózis

középagyi lézió stb.
A cerebrális hipoxia vagy fejsérülés következtében fellépő kómás állapot átmehet ún. perzisztens vegetatív
állapotba (PVS) amelyben megfelelő alvási-ébrenléti ciklus mellett a megtartott vegetatív funkciók miatt a beteg
hónapokon, néha éveken át is életben van ugyan, de semmi jelét nem mutatja annak, hogy a környezet vagy
önmaga tudatában lenne. A beteg néha ugyan grimaszokat mutathat, sír, nevet, az idő nagy részében viszont úgy
tűnik, mintha egy egészséges ember pihenne. Egyes betegek az ilyen vegetatív állapot után bizonyos fokban
visszanyerhetik tudatukat, ám legtöbben valamely fertőzés következtében meghalnak. E forma számos más
néven is szerepelhet a szakirodalomban (near cortical death, total dementia stb. l. Cartlidge, 2001).
Abban az esetben, ha a páciens a vegetatív állapotból az ébredés felé tart, elkülöníthető az ún. minimálisan
tudatos állapot(Minimally Conscious State – MCS). Ezt a diagnózist akkor lehet megállapítani, ha a páciens
akármilyen szerény, de valamely egyértelmű viselkedéses jelét adja annak, hogy önmagának vagy
környezetének tudatában van, például igen/nem választ ad gesztusokkal, vagy megfelelő érzelmi reagálást mutat
külső ingerre (Cranford, 2002). Megjegyzendő azonban, hogy jelen tudásunk szerint az MCS alapján nem lehet
egyértelmű prognózist adni a beteg további sorsára nézve (Giacino és mtsai, 2002).
E formáktól elkülönítendő a híd károsodása nyomán fellépő „locked in” szindróma (de-efferens állapot).Ez
olyan éber tudatállapot, amely tetraplégiával, az alsó agyidegek károsodásával jár, amelyben a beteg képtelen a
beszédre, de tudatánál van, és fogja környezete ingereit. Néhány beteg a szemmozgása akaratlagos
kontrollálásával vagy pislogással képes kommunikálni a környezetével, kialakított egyezményes jelek szerint.
2.3. A tudatállapotok további jellemzői

E két fő tudatösszetevő mellett egy sor további szempontot említhetünk:
– Kontrollálhatóság: azt fejezi ki, hogy ki mennyire tudja uralni önnön tudatállapotának tartalmát, irányultságát
vagy épp aktivitásszintjét.
– Egységesség: arra utal, hogy a kognitív feldolgozás teljesen más rendszerekben futó elemei (pl. egy vizuális
inger kontúrja, színe, mozgása, stb.) megfelelően „egymásra találnak-e”, és az átélő szubjektíve egységes
ingernek éli-e meg az élményt.
– Integráltság: az egyén tudatának alrendszerei között mekkora az átjárhatóság: van-e információáramlás az

egyes alegységek között, vagy valamely fokú (akár teljes) disszociáltság figyelhető meg.
– Preferált kognitív stílus: egyéni eltérések tapasztalhatók abban, hogy a személy az éber tudatműködés során
milyen kognitív stílust, feldolgozási módot részesít előnyben. Vannak, akik általában a logikus, analitikus,
verbális működés szerint gondolkodnak, mások tudatműködése inkább egészleges, vizuális, intuitív. A két
szélsőség között többen kontinuumot feltételeznek, ahogy ezt Unestahl (1981) rendszere is, az általa
dominánsnak, illetve alternatívnak nevezett tudatműködésekről. Az egyéni eltérések mellett természetesen
mindenkinél előfordulhat, hogy időlegesen elmozdul az általa rendszerint preferált stílustól. A mi kultúránkban,
ahol a „normális” tudatműködés megfelelő szintű logikusságot, szerialitást, verbalitást és elemző gondolkodást
kíván meg (az unestahli domináns stílus), a módosult tudatállapotok kínálnak lehetőséget a másfajta (alternatív)
forma átélésére.
Az előbb felsorolt szempontok egyenként sem tekinthetők „fekete-fehér” kategóriáknak, a tudat aspektusai nem
dichotóm jellegűek, hanem számtalan fokozat, illetve forma különböztethető meg. Ha ez így van az egyes
aspektusoknál, különösképp igaz ez az egyes aspektusok pillanatnyi értékeivel jellemezhető aktuális tudatállapot
esetében. Valójában számtalan tudatállapot rajzolható meg ezen aspektusok finoman kalibrált értékeinek
együtteseként.
Ha a tudat funkciója felől közelítünk, tekintélyes „listát” kapunk arra nézve, mi mindent lát el a tudat. A számos
megközelítést összegezve Tassi (2001) a megfelelő tudatműködés kritériumaként felsorolja, hogy az ember
képes:
–figyelni,
–külső és belső ingereket felvenni, az újdonságot, a változást detektálni és hozzá alkalmazkodni,
270
–előhívni a tárolt információkat, a memóriában őrzött reprezentációkat használni,
–az idő-, a tér- és az önazonosság reprezentálására,
–e reprezentációk nyelvi szimbólumainak előállítására, nyelvhasználatra,
–érezni (to feel),
–cselekvését szándékai és akarata szerint szervezni, a viselkedését integrált, kontrollált, koherens jelleggel
vezérelni,
–célirányosságot, ugyanakkor flexibilitást mutatni abban, hogy az adott tervet változó feltételek mellett is
végrehajtsa,
–metakognícióra.
Ha ezek bármelyike zavart szenved, tudatzavarról beszélhetünk. Némely funkció oly „gazdag” a zavar formáit
tekintve, hogy könyvünk külön fejezetben foglalkozik vele (l. Racsmány, 2007; Pléh, 2007).
Ezen funkciók lényege, hogy az éber, egészséges tudathoz a felsoroltak mindegyike zavartalan kell legyen. Jól
példázza ezt az „alvajáró” esete, aki teljesen ébernek tűnik, nyitott szemmel jár-kel, beszél, de úgy tűnik, nincs
tudatában saját állapotának. Ugyanakkor ennek fordítottja is elképzelhető, pl. a kóma állapotának bizonyos
eseteinél, sőt általános altatás alatt, amikor is a személy viselkedése teljesen passzív, a külső szemlélő számára
úgy tűnik, egyáltalán nincs kontaktusa a külvilággal, és mégis pontosan tudatában lehet az illető környezete
eseményeinek.
Érdemes röviden kitérni az agyhalál fogalmára, hiszen az utóbbi években újabb jelentőséget és értelmezést kap.
Egyfelől, a megsokszorozódott közlekedési és egyéb balesetek miatt, másrészt az ilyen sérülteket ellátó egyre
fejlődő intenzív terápiás kezelés révén mind többször találkozunk olyan betegekkel, akik alapvető
életműködéseit (légzés, keringés) gyógyszeres támogatással, illetve gépekkel tartják fenn, ám a személy
agyműködése (beleértve az agytörzset) irreverzibilisen megszűnt, agyhalottnak tekinthető, vagyis nem él. Ezen a
tényen nem változtat, hogy sok momentum (pl. bőre testmeleg, mellkasa mozog, bizonyos reflexek működnek)
az élet látszatát keltheti. Az agyhalál megállapítása orvosi feladat, a korábbi, a kérgi elektromos működést
regisztráló EEG elemzése helyett manapság három tényező vizsgálatán alapul:
1.válasz hiánya fájdalmas ingerekre,
2.az agytörzsi reflexek hiánya,
3.apnea (Quality Standards Subcommittee,1995).
3. 13.3. Módosult tudatállapotok

Nem kell tudományos alapossággal tanulmányozni az embert, hogy megállapítsuk, tudatállapota
(működésmódja) nem egységes, időről-időre változik. A humán mentális működéssel foglalkozó szerzők
számos ellentétpárral fejezték ki e változó jelleget: elsődleges vs. másodlagos folyamat, asszimiláció vs.
akkomodáció, divergens vs. konvergens gondolkodás, másodlagos vs. fokális tudatosság, B-kogníció vs. A
kogníció, imaginatív vs. realisztikus válaszadás, impulzív vs. realisztikus gondolkodás, receptív vs. aktív tudat-
módok, és még sorolhatnánk.
Más megközelítések nem dichotómiákban gondolkodnak, hanem kontinuumokat vagy körkörös modelleket
vázolnak, ahol a szélsőségek között már nagy eltérés van, de a szomszédos fokozatok csak egészen halvány
árnyalatokban különböznek egymástól (pl. Undestahl, 1981; Fischer, R., 1986).
A normális, éber állapottól eltérő formákat nevezzük módosult tudatállapotoknak (a továbbiakban MTÁ-k) vagy
„alterált tudatállapotoknak”, „transzállapotoknak”, sőt újabban egyre többször „alternatív tudatállapotnak”
(Tart, 1972; Farthing, 1992). Sokkal több helyzetben éljük át tudatállapotunk módosulását, mint azt
feltételeznénk. Az emberiség kezdetektől fogva meghökkentő leleményességgel eszelt ki a tudatállapot
módosulását célzó különféle eljárásokat, függetlenül az adott kultúra civilizáltsági fokától, így állíthatjuk, hogy
a MTÁ az emberiség közös élménye (Farthing, 1992).
271
Farthing (1992) lényegében azon az alapon, hogy mennyire kutatottak ezen állapotok, két kategóriába sorolja a
MTÁ-kat:
1.a fő MTÁ formák – mint alvás, hipnagóg ill. hipnopomp fázis, különféle meditatív formák, hipnózis,
transzcendens élmények, alkohol és egyéb szerek által előidézett változatok, valamint
2.a kevésbé tanulmányozott (minor) MTÁ formák: természetes körülmények között létrejövő szenzoros
depriváció (például sarkkutatók vagy sivatagi vándorok esetében), autópálya-hipnózis, a test mozgásának tartós
megakadályozása, a gyógyító transzok, vallási élménybe való bevonódás, törzsi ceremóniák, extatikus transzok,
hosszantartó éberséget megkövetelő helyzet (pl. radarmegfigyelőknél), mély kognitív vagy izomrelaxáció – és
még hosszan sorolhatnánk.
Ludwig (1972) áttekinti, milyen főbb módjai vannak a MTÁ-k előidézésének. Ezek a következők csoportokba
sorolhatók:
–a külső ingerek és/vagy a mozgásos aktivitás szélsőséges növelése illetve csökkentése,
–felfokozott éberség és mentális igénybevétel,
–csökkent éberség és a kritikai funkciók felfüggesztése,
–a test kémiai ill. neurofiziológiai folyamataira ható különféle szomatopszichés faktorok.
Az ember feltehetően azért keresi a tudatállapot módosításának különféle formáit, mert MTÁ-kban eljuthat
azokhoz az előnyökhöz, amelyeket a racionális-normál éber tudatállapotban nem tapasztalhat meg. Ezek:
–a viselkedés automatizálódásával a tudat „mentesül” a kontrollálás feladatától,
–a következmények, a hatékonyság állandó mérlegelését félretéve sokszor jobb pozícióba kerülünk a

cselekvésre,
–a kritikai funkciók háttérbeszorulása, felfüggesztése révén nem törekszünk az ellentmondás-mentességre,

ezáltal sokszor MTÁ-ban találjuk meg az éber racionalitás mezején megoldhatatlan problémákra a választ,
–főként a disszociáció révén a túlságosan megterhelő élményektől izolálódhatunk, és lehetőség nyílik a többi
szférában a megfelelő működésre, megküzdésre (ezt találják például természeti katasztrófák sikeres túlélőinél),
–talán a legalapvetőbb az érzelmek katartikus megélése, feszültségek levezetése MTÁ-ban,
–csoportosan, közösen átélt MTÁ az „együttesség”, a szociális kohézió alapja, erősítője.
Ezek az előnyök sokféle élethelyzetben szolgálhatnak bennünket: például fokozott szellemi vagy fizikai
igénybevétel esetén sportolóknál (Morgan, 1993) vagy szélsőséges kihívások esetén (pl. hadifoglyoknál l. Wood
és Sexton, 1997).
Mindezeket tömörebben összefoglalva azt állapíthatjuk meg, hogy a „MTÁ-k fő adaptív szerepe az ember
életében 1. a gyógyítás és a jólét elősegítése, 2. új tapasztalatok és ismeretek szerzése, 3. társas funkciók
betöltése” (Farthing, 1992, 203. o.)
A MTÁ rendkívüli gazdagsága ellenére megállapítható néhány közös jellemző, amely kisebb-nagyobb
mértékben jellemző az összes változatra.
14.2. táblázat -
A módosult tudatállapotok közös jellemzői
1.A gondolkodás megváltozása, a koncentráció, a figyelem, a memória, a becslési folyamatok szubjektív

változásai, a valóságvizsgálat csökkenése.
2.Az idôérzék felborulása, az idő és sorrendiség érzékének megváltozása.
3.A realitás-, illetve önkontroll csökkenése vagy feladása.
272
4.Az érzelmek kifejezésének megváltozása, végletessége.
5.Megváltozott testérzés, testkép, az én- és testhatárok felbomlása.
6.Perceptuális torzulások, hallucinációk.
7.A jelentés, az értelem vagy fontosság megváltozása. A saját, szubjektív élményeknek, gondolatoknak vagy
percepciónak tulajdonított fokozott jelentőség.
8.Kimondhatatlanság, szavakban való megfogalmazhatatlanság érzése amnézia vagy az élmények egyedi

jellege miatt.
9.Megfiatalodás, újjászületés érzése.
10.Fokozott szuggesztibilitás.
4. 13.4. Agyi korrelátumok

A magasabb rendű kognitív működések, így a tudat, tudatosság agyi képviseleti helyének vagy tágabban:
korrelátumainak megtalálása régóta foglalkoztatja a kutatókat. Bár e terület módszertana igen lendületesen
fejlődik, mégis távol állunk attól, hogy kognitív tevékenységeink idegélettani hátterét pontosan átlátnánk.
Egyelőre apró építőkövekből gazdálkodhatunk, legtöbbször igen sajátos ingerlési feltételek mentén nyert,
gyakorta (pusztán) korrelatív adatok alapján. Még az is vitatott, hogy egyáltalán mely szinten (molekulák,
neuronok, szinapszisok) érdemes keresni a tudatállapotok agyi korrelátumait (Searle, 2000). Messzemenőkig
egyetérthetünk Steriade (2000) álláspontjával, aki szerint bár az utóbbi évtizedben robbanásszerű fejlődés
tapasztalható az emberi agy vizsgálati módszereiben, de a pillanatnyi eszközeink még mindig kezdetlegesek a
tudat összetett kérdéskörének megértéséhez. Így annak tudatában, hogy az e fejezetben leírtak javarésze talán
már néhány éven belül is megmosolyogtató kezdeti lépésnek lesz tekinthető, mégis foglaljuk össze a tudat,
illetve módosult tudatállapotok témakörében leírt főbb agyi korrelátumokat.
A tudat éberségi szintjének (arousalszintjének) idegélettani háttere Moruzzi és Magoun 1949-es klasszikus
vizsgálatainak köszönhetően kezdett ismertté válni. Az agytörzs hálózatos állományát elektromosan ingerelve
azt tapasztalták, hogy az anesztetizált macska agykérgében ébredési mintázatnak megfelelő elektromos
tevékenység jelent meg. Ez alapján azt feltételezték, hogy a hálózatos állomány szerepe az alvási-ébrenléti
állapotok szabályozása, innen kapta ez a rendszer a felszálló hálózatos aktiváló rendszer (ARAS) nevet. Noha
ma már sokkal árnyaltabban gondolkodunk az alvás-ébrenlét szabályozásáról, a hálózatos állomány szerepe az
agykéreg általános éberségi tónusának fenntartásában vitathatatlan.
Attól függően, hogy az aktiváló rendszer neurotranszmitterei közül melyik a domináns, négyféle felszálló
aktiváló rendszert különítünk el:
1.Az acetilkolinra épülő kolinerg rendszert, amely a neokortex éberségét biztosítja, ezáltal a kérgi sejtek
ingerelhetőségéért felel, a mentális aktivitás és az éber viselkedés létrehozásában kap szerepet. (Az acetilkolin
alacsony szintje, illetve az acetilkolin-neuronok pusztulása az Alzheimer-kór háttér-tényezőinek egyike.).
2.A noreadrenalinra épülő adrenergrendszer az érzelmi tónus fenntartásáért felelős (alulműködése a depresszió,
túlműködése a mániás kórformák háttere).
3.A dopaminra épülő dopaminerg rendszer, amely a megfelelő motoros tevékenységért felel. (Hiányában
Parkinson-kór lép fel, túlműködése a szkizofrénia egyik lehetséges háttere.) Ez a rendszer az agyi jutalmazó
funkciókban is kulcsszerepet kap, így az e rendszer működését utánzó, vagy e rendszert stimuláló szerek kedvelt
drogok.
4.A szerotoninra épülő szerotonerg rendszer: szintén az előagy éberségéért felel, mint a kolinerg rendszer.
(Túlműködése kényszeres kórformákhoz, alulműködése depresszióhoz vezet).
A nyugalmi éber állapotot – az alvás két jól elkülöníthető fázisának összegzett értékeihez képest – az agyi
vérellátást követő PET-vizsgálatok tanúságai szerint két terület, a prefrontális kéreg és a hátsó parietális lebeny
aktivitása jellemzi. Előbbihez a viselkedés racionális szervezése, az akarati kontroll működése köthető, a hátsó
parietális területek pedig a valóságorientációban játszanak kulcsszerepet, hiszen ezek biztosítják a tónusos
273
készenléti állapotot a lényeges környezeti ingerek felvételéhez (Maquet, 2000). Finomabb elemzésben a
prefrontális kéreg két területe mutat különösen egyértelmű aktivitást nyugalmi éber állapotban: a ventrális
mediális (VM), amely az érzelmek és a kognitív folyamatok egybekapcsolásáért, döntéseink érzelmi
mérlegeléséért felelős, valamint a dorzális mediális (DM), amelyhez az önreflexió, a befelé forduló, introspektív
tevékenységet köthetjük (Gusnard és Raiche, 2001).
Ha a vizsgálati személy olyan nehéz feladatot kap, amely csakis tudatos vezérléssel oldható meg, a prefrontális
kéreg, illetve az anterior cingulum területén regisztrálható intenzív aktivitás. Ezzel együtt nyilvánvaló, hogy a
tudat, tudatosság általában nem köthető egy lókuszhoz, ugyanis eleve több részfunkció helyes működése áll a
tudatosság mögött (pl. arousal, beszéd, figyelem, memória, szenzoros- és végrehajtó rendszerek), amint a
megfelelő fejezetek ezt bemutatják, ezek mindegyikéért saját központ(ok) felel(nek).
Kézenfekvő, hogy kell lennie egy olyan folyamatnak, amely ezeket a különálló jellemzőket egyetlen
(szubjektíve egységes) tudatos élménnyé kovácsolja. Amíg „csak” kognitív pszichológiai magyarázatot kell
adni, könnyű a dolgunk, számtalan jelöltje van ugyanis e központi funkciónak a különféle modellekben: a
feldolgozó alegységek közötti flexibilis kapcsolatért felelhet a központi végrehajtó (central executive), a
szupervízori figyelmi rendszer (supervisory attentional system), az anterior figyelmi rendszer (anterior attention
system), a globális munkaterület (global workspace) vagy a dinamikus mag (dynamic core, ezekről l. Dehaene,
2001).
Az egységes tudat mögött feltételezett kognitív folyamat idegélettani háttere olyan mechanizmus kell legyen,
mely nemcsak egy input szenzoros jellemzőinek (pl. alak, mélység, mozgás stb.) összekapcsolására képes,
hanem mindehhez egy sor további kognitív műveletet is köt: például az asszociatív memória, az érzelmi tónus, a
motoros tervezés lépéseit.
Az egymástól távoli agyi területeken levő aktív központok összehangolásáért, tehát a tudatos élmény
egységességéért többek szerint egy – többnyire, de nem kizárólagosan –, a gamma tartományban (40 Hz)
működő talamokortikális ritmus felel (Llinás és Paré, 1991). E gamma-tartományú aktivitásról kimutatták, hogy
az egész kéregben jelen van, tehát független az ingerlés típusától. Bizonyos feltevések szerint ez a nem-
specifikus talamokortikális rendszer kapcsolja egymáshoz a specifikus talamokortikális hurkok működését. Ez
az oszcilláció tehető tehát felelőssé a különféle agyi központokban zajló feldolgozás szimultán, koherens
egésszé való összekötéséért (binding). Még élesebben fogalmazva felvetődött, bár erősen vitatott (pl. Steriade,
2000), hogy ez az oszcilláció felelne a szubjektivitásért, az éber állapotban fellépő tudatos élményért (conscious
experience).
Mivel ez a 40Hz-es oszcilláció jelen van az embernél figyelmi, éber állapotban, valamint REM alatt is,
szerepével kapcsolatban az a leginkább elfogadott magyarázat, hogy a tudattartalmakért felelős specifikus
talamokortikális rendszer idői összehangolását, egységes kognitív tartalommá szervezését végzi. Az éberség és
az álom közötti eltérés ebből a szempontból pusztán annyi, hogy az előbbi esetben külső ingerekre épül ki
mindez, míg az álomnál belsőleg generáltakra, az externális vagy internális ingerekre történő fókuszált figyelem
mindkét állapotban jelen van. (Gottesmann, 1999).
5. 13.5. A „tudatosulás” kérdésköre

A tudás, tudatosság nem egységes fogalom. Régóta elkülönítjük a tudni mit? és a tudni hogyan? rendszereit.
Előbbi inkább az elülső agyi területekhez köthető, az utóbbi a hátsó, temporális és fali lebenyhez. Az, hogy
valami tudatosul-e, függ olyan egyszerű körülményektől, hogy van-e idő a tudatosulásra. A baseballjátékos vagy
a teniszező mozgása olyan gyors kell legyen, hogy a közeledő labda észlelésétől a mozgás kivitelezésig minden
nem-tudatos szinten zajlik, mi több, a megfelelő mozgás végrehajtása után tudatosul csak a labda látványa. A
tudatosuló működések irányítását az emberi agyban főképp a ventrális rendszerhez köthetjük, míg a dorzális
rész felel főképp az igen gyors tevékenységekért, amikor a cselekvés tempója „nem engedi meg” a tudatos
kontrollt.
5.1. A szubjektív adatok objektív hátterének kérdése

A tudat(osság), a (módosult) tudatállapotok, és tudatzavarok idegélettani hátterének keresésekor különösen nagy
gondnak tűnik, hogy az ide tartozó jelenségek jó része alapvetően szubjektív természetű, ráadásul bizonyos
formái nem is jelennek meg mindenkinél (pl. tudatos álom vagy mély hipnózis). Ugyanakkor, ha az ilyen
fenomenológiai természetű beszámolók kellően konzisztensek a személyen belül, illetve a személyek között,
akkor már érdemes keresni e jelenségek mentális reprezentációit, illetve végső soron, hogy milyen agyi
274
állapotok állnak a beszámolók hátterében (Dehaene, 2001). Napjainkban egyre szaporodnak a korábban
„megfoghatatlannak” tűnő, végképpszubjektívnek tűnő állapotok mögött isobjektívhátteret igazoló adatok.
Például a migrénes fejfájás előtt megjelenő „aura”, (amely a migrén közeledtét jelző előérzet), PET-vizsgálatok
szerint a poszterior kéreg területen vérátáramlás csökkenéssel jár, amely csökkenés 2 mm/perces sebességgel
terjed (Kolb, 2003). Vagy spontán vizuális hallucináció hátterében az fMRI-adatok tükrében a fusiform gyruson
belüli vagy a körüli aktivitás figyelhető meg, úgy, hogy a hallucináció egyes aspektusaihoz (pl. hogy színes-e
vagy fekete-fehér, tartalmaz-e arcot vagy sem stb.) más-más terület aktivitása köthető, megfelelően e területek
(illetve tudattartalmak) ismert funkcionális specializációjának (Ffytche és mtsai, 1998).
5.2. Objektív mutatókban megjelenő folyamatok tudatosulás

nélkül
Ugyanakkor az is bebizonyosodott, hogy az agyi feldolgozás bizonyos szintjein objektív mutatókkal
azonosítható folyamatok nem feltétlen tudatosulnak. Így például a visszaható maszkolás elrendezésében, amikor
mondjuk két arcot vetítünk olyan gyors egymásutánban (40–50 msec késéssel), hogy az első inger nem
tudatosul a személy számára, mégis kimutatható, hogy azt is feldolgozta az agy. Erre utal például az, hogy az
első inger által keltett érzelmek aktiválják a nekik megfelelő agyi képleteket (superior colliculus, pulvinar,
amygdala: az arcok érzelmi értékeléséért felelős területek). Mi több, az érzelemnek megfelelő arcizmok
aktivitása vagy a bőrellenállás változása is arra utal, hogy az idegrendszer feldolgozta, megértette az ingert,
mégis elmarad annak tudatosítása (Gulyás, 2002; Merikle, 2000).
Ugyancsak arra utal, hogy az agyi aktiváció nem feltétlen jár tudatosulással, az az eset, amikor pl.
szaganyagokkal történő ingerlés esetén a szaglási rendszeren kívül más rendszerek is kiterjedten aktiválódnak,
például az elsődleges látókéreg. Úgy tűnik, a tudatosulás nem köthető egyetlen agyi területhez, sokkal inkább
arról van szó, hogy kiterjedt agyi területek megfelelő erősségű, kellő ideig tartó aktivitása szükséges az inger
tudatosulásához (Ffytche és mtsai, 1998; KovácsGy., 2002).
Ahogy a legtöbb megismerő folyamatot, a látást sem kíséri tudatosság olyan értelemben, hogy tudatában
lennénk a folyamat minden állomásának. Ugyanakkor, szellemes kísérleti elrendezésben tetten érhető a
„kényszerű” tudatosítás pillanata. A kétértelmű ábrákkal dolgozva, például a Rubin-serleg, vagy az
anyós/feleség ábrákkal: ha a vizsgálati személyeket arra kérjük, hogy az ábra két értelmezésének váltásakor
nyomjanak meg egy gombot, s eközben agytevékenységüket funkcionális képalkotó eljárással követjük, kiderül,
hogy bizonyos agyterületek (így pl. a g. fusiformis, a s. intraparietalis) fokozott aktivitása kíséri a képértelmezés
tudatosulását (KovácsGy., 2002).
A vaklátás esetén az elsődleges látókéreg (Br 17.) szelektíven sérül, a beteg számára a látótér fele kiesik, az itt
megjelenő ingereket a beteg nem látja. Ugyanakkor igazolható, hogy ezeket az ingereket is feldolgozza az agy,
és bizonyos kísérleti feltételek mellett a személy helyesen reagál rájuk, holott „nincs tudatában” annak, hogy
látja az ingert. Nem tudatosul tehát az inger megjelenése – különösképp, ha az kevéssé intenzív –, a beteg mégis
helyesen válaszol az azzal kapcsolatos kérdésekre. Az ilyen betegek agyát vizsgáló képalkotó eljárások
igazolták, hogy a kiesett agyi területek szerepét azok szomszédai (másodlagos látókéreg) veszik át (Güzeldere,
2000). Ezek a részek olyannyira átvehetik a kiesett agyterület szerepét, hogy kellően intenzív inger esetében
még tudatosulhat is az inger. Így tehát a vizuális ingerek tudatosítása nem köthető közvetlenül az elsődleges
látókéreg épségéhez, hiszen annak hiányában is elérhető az ingerek tudatosulása.
A féloldali neglektben(hemispatial neglect)szenvedő betegnél, akinél jobboldali poszterior parietotemporális

lézió áll a tünet hátterében, kimutatható, hogy az egyik térfél elhanyagolása nem inputprobléma, tehát nem
pusztán arról van szó, hogy az adott térrészről nem vesz fel információt a beteg. Amikor arra kérjük, hogy egy
jól ismert terepet idézzen fel képzeletében egy bizonyos perspektívából (pl. a szobáját a bejárati ajtó felől), és
sorolja fel a tereptárgyakat, ugyanúgy kihagyja a bal térfelet, mint tényleges percepció esetében. Ez arra utal
tehát, hogy a neglekt kognitív szinten működik, „belül” nem vesz tudomást a dolgokról a beteg (Kolb,
2003).Ugyanakkor kimutatható, hogy a féloldali neglektes betegnél a „tudomásul nem vett” látótérben
megjelenő képek is épp olyan szemantikus szintű priming-hatást képesek kiváltani foveálisan megjelenő
célszavakra, mint a másik, „tudomásul vett” látótérben megjelenők. Tehát szemantikus szintű feldolgozás alá
esik a neglekttérfélben megjelenő inger is (Dehaene, 2001).
Hasonlóan, nem tudatos szintű, ám szemantikus feldolgozást mutattak ki prozopagnóziásbetegnél. Bár a beteg
tagadja, hogy azonosítani tudná az ismerős arcokat mutató képet az ismeretlenek között, mégis az ismerős arcok
esetében regisztrált P300 szignifikánsan rövidebben és intenzívebben jelent meg, mint az ismeretleneknél.
275
Hasonlóképp: az elektrodermális mutatókban is megjelent az ingerek érzelmi szintű feldolgozására utaló

mintázat.
Egészséges személyeknél is sorra hozhatók a példák arra, hogy tudatosulás nélküli teljesítmények mögött
objektív agyi történések regisztrálhatók, néha meglepő finomsággal. A binokuláris rivalizálás jelensége az,
amikor a két látótérbe egymástól eltérő képeket, például egy arc és egy ház képét vetítjük. Ilyenkor az ember
váltakozva látja (tudatosítja) hol ezt, hol azt. Ilyen helyzetben az arc vizuális percepciójáért felelős terület, a
fuziformis arcterület (FFA, fusiform face area) is oszcilláló aktivitást mutat, a szubjektív beszámolóval szoros
összhangban váltogatva a magas, illetve alacsony intenzitású működést. A FFA abban az esetben is aktív,
amikor a személy egy arc hallucinációjáról számol be.
Hasonlóképp, a mozgás percepciójáért felelős V5 vagy MT-area nem csak akkor mutat aktivitást, amikor
tudatos szintű a mozgás észlelése, hanem akkor is, amikor vizuális illúzió „okán” jelenik meg a mozgás
élménye, például az ún. „kinetikus art” képeit szemlélve, ahol a mozgás pusztán szubjektív illúzió (mely ténnyel
a szemlélő ráadásul tisztában is van). Az ún. mozgási utóhatás esetében is a V5 aktivitása igazolható, mégpedig
épp olyan hosszan, ahogy maga az utóhatás fennáll.
Állíthatjuk tehát, hogy egyre több adat mutat arra, hogy tudatosulás nélkül mehetnek végbe a legkülönfélébb
perceptuális, szemantikus és érzelmi feldolgozásra utaló folyamatok, melyek idegélettani háttere mind
pontosabban feltárható.
6. 13.6. Patológiás állapotokhoz kötődő főbb

tudatzavarok
6.1. Epilepszia
A rendkívül sokféle formában megjelenő kórforma lényege, hogy a beteg agyában abnormális elektromos
tevékenység keletkezik, vagy valamely kiváltó okhoz köthetően (pl. alvásmegvonás, láz, hormonális tényezők,
villogó fény, alkohol és így tovább), vagy látszólag spontán módon.
Ebben a fejezetben csak jelzésszerűen van módunk kitérni arra, hogy az epilepszián belül számos fontos
tudatállapot, illetve tudatzavar figyelhető meg.
Ilyenek a legtöbb epilepsziánál konzekvensen megjelenő aura, a roham közeledtét jelző élmény vagy érzés,
illetve maga az eszméletvesztés. Az epilepsziával járó tudatállapot-módosulás is sokféle formát ölthet. Van, aki
teljes eszméletvesztést mutat, de van, akinél pusztán a semmibe meredés jelzi a tudatállapot-változást. Erre az
időszakra a betegek rendszerint amnéziásak.
6.2. Koponyasérülések
Napjainkban a koponyasérülések javarészét fiatalemberek (főképp férfiak) szenvedik el, közlekedési, illetve
ipari balesetekben. Amikor a balesetben a koponya is megsérül (a koponyacsont eltörik), az érintett agykérgi
részektől függően jellegzetes tünetek jelennek meg, és rendszerint gyorsan, spontán rendeződnek a neurológiai
problémák.
Bár első ránézésre a koponyacsont törése nélküli, ún. zárt koponyasérülések kevésbé tűnnek súlyosnak, azonban
ez csalóka kép. A fej sérülésekor ugyanis az agyat érő mechanikai hatás több okból vezethet problémához. Az
érintett agyállományban mikrolézió, zúzódás léphet fel, az agy mozgása következtében sérülhetnek a két féltekét
összekötő képletek (amelyek diszkonnekciós szindrómához vezethetnek). Amennyiben erek is szakadnak,
nemcsak az okoz gondot, hogy az általuk ellátott területeken megszűnik a keringés, hanem az is, hogy a
koponyatérben vér gyülemlik fel. Miután a koponyaüreg térfogata adott, s nem növelhető, a felgyülemlő vér
nyomást gyakorol a környező képletekre. Ugyanezzel a káros hatással jár a sérülés következtében fellépő
ödéma. A koponyasérülések gyakran járnak kómával, illetve amnéziával.
6.3. Kóma
Ahogy láttuk, a tudat éberségi szintjének szélsőséges formája a kóma. Hátterét tekintve vagy strukturális vagy
metabolikuskómáról beszélünk. Előbbi esetben vagy a két féltekére kiterjedő diffúz károsodás, vagy a felszálló
276
retikuláris rendszer léziója okozza a problémát. A metabolikus kómáknál az agyállomány károsodását valamely
toxin idézi elő (Liao és So, 2002; Malik és Hess, 2002).
Az alvással ellentétben, amelynek jól megragadható EEG jellemzői vannak, a kómára ez nem igaz. Olyannyira
nem, hogy van olyan kómafajta, ahol a nyugalmi éber állapotnak megfelelő alfatevékenység jelentkezik az
EEG-ben, a személy mégsem ébreszthető, és az EEG-kép sem változik külső ingerlés hatására. A kómát nem
jellemzi az a fajta szabályszerű periodicitás, mint az alvást. Tehát a kómás beteg se nem éber, se nem alszik.
Önálló tudatállapot-formáról van szó, amely önmagában is sokszínű. A kómából való feltisztulás után jelentős
REM-visszacsapás figyelhető meg. A javulás (feltisztulás) során egyre inkább megjelenik az alvás-ébrenlét
egészségeseknél megfigyelhető ciklicitása. Az alvásorsók ciklikus megjelenése, főképp, ha azokat a légzési és
pupillaméret-változások is ciklikusan kísérik, jó prognosztikai jelként értékelhetők a beteg felépülésére nézve
(Szűcs és Filakovszky, 2000).
A kóma mélységének megállapítására különféle kritériumrendszerek ismertek, melyek közül a legelterjedtebb

az ún. Glasgow kóma skála (Glasgow Coma Scale, GCS). Ezzel a módszerrel pontozható a beteg pillanatnyi
állapota, s így folyamatában jól követhető a kómás állapot mélységének alakulása. A GSC az éberség fokát
három területen méri: szemnyitás, mozgásos válaszok és verbális válaszok. Mindhárom területen pontozott
reakciók összege alapján beszélhetünk súlyos állapotról (8 pont alatt) vagy közepesen súlyosról (9-12 pont
között). Bár a GCS alapvetően – főképp a szélsőséges értékeinél – jó prediktív erővel bír, a skála egyik
hátránya, hogy a koponyasérültek kb. fele olyan magas pontszámot szerez rajta, ami a kóma hiányát jelzi, mégis
ezeknél a betegeknél gyakori a koponyasérülés hosszantartó tüneteinek fennmaradása.
A koponyasérüléshez kapcsolódó amnézia kiterjedhet csak a kómás időszakra, ám megjelenhet a sérülést

megelőző időszakkal kapcsolatban (retrográd amnézia), valamint a sérülést követő időszakra vonatkozóan is
(anterográd amnézia). Az amnéziás időszak másodpercektől akár napokig is eltarthat, nagyjából a sérülés
mértékétől függően.
6.4. Neuropszichológiai mutatók a tudatukat nem uraló

betegeknél
A neuropszichológiai vizsgálatok objektív mutatói egyfajta bepillantást ígérnek azon betegek belső világába,
akiktől nem áll módunkban szubjektív beszámolókat vagy más jelzést kérni.
Érthető módon sokan keresik azokat a mutatókat, amelyek egyértelműen jeleznék, hogy van-e kedvező
kimenetelre esély egy kómás betegnél. Az objektív neuropszichológiai mutatók egyre inkább segítik az
orvosokat abban, hogy egy kómás betegnél kijelentsék, hogy nincs kontaktusa a külvilággal, illetve, hogy nincs
esélye a felépülésre. Ígéretesnek tűnnek az ún.szomatoszenzoros eseményhez kötött agyi potenciálvizsgálatok.
Abban az esetben, ha bilaterálisan hiányoznak a kortikális szomatoszenzoros kiváltott potenciálok (SSEP), nagy
biztonsággal kijelenthető, hogy a beteg nem épül fel, ám az SSEP megfelelő komponenseinek megléte – sajnos
– nem garantálja a kedvező kimenetelt (Mádl és mtsai, 1996; Nakabayashi és mtsai, 2001; Robinson és mtsai,
2003). Hasonlóképp, gyakran használják e kérdés eldöntésére az auditív eseményhez kötött agyi potenciál
(ERP)vizsgálatokat. A tanulmányok rendszerint arra a következtetésre jutnak, hogy a megfelelő
hullámkomponensek (N100, P200, P300, MMN) teljes hiánya kedvezőtlen jel a tudat visszanyerésére nézve, ám
e hullámösszetevők jelenléte még nem vezet feltétlen a kómából való ébredéshez (Fischer és mtsai,1999;
Guérit,1999; Sandroni és mtsai,1997).
Fontos megfigyelés, hogy az auditív ERP hagyományos „érdektelen” és jelentésnélküli hangingereihez képest,
ha értelmes szavakat használnak ingerlésül, egyértelműbb, robosztusabb hullámok jelennek meg, melyek
ígéretesnek tűnnek a kedvező gyógyulási kimenetel előrejelzésében (Lew és mtsai, 2003). A páciens számára
személyes relevanciával bíró ingerek közül nyilván a legerősebb, ha saját nevét használják ingerként. Simpson
és mtsai (2000)kutatásában a 21 vizsgált kómás mindegyike meghalt, akinél hiányzott a saját névre a P300, azok
viszont, akiknél megjelent, jó eséllyel visszanyerték tudatukat.
Bizonyos megfigyelések arra utalnak, hogy a hanginger tartalmán felül az is lényeges lehet, hogy az kinek a
hangján szólal meg. Egy perzisztens vegetatív állapotban (PVS) lévő 16 éves betegnél a beteg
édesanyjaszemélyes adatokról szóló történetet mondott a betegnek (szemben a nem-szavakból álló
hangingerléssel). Erre az agyi vérátáramlás értékei (rCBF) olyan agyterületeken emelkedtek meg (rosztrális
anterior cingulum, jobboldali közép-temporális, illetve premotoros kéreg), amely adatok úgy értelmezhetők,
hogy a beteg feldolgozta a hallott beszédet, sőt annak érzelmi vetületét is (de Jong és mtsai, 1997).
277
Egy másik vizsgálatban kiterjedt agyi károsodásokkal jellemezhető, PVS-ben levő nőbetegnek mutattak be
számára ismerős arcokat, ugyanezen arcképek apró részeinek összekevert („repixelt”) változataihoz, mint
kontrollhoz képest. A tényleges arcok esetében aktivitást regisztráltak a jobboldali fuziform gyrusban (Br. 37),
mely aktivitás tovaterjedt ventrálisan a cerebellum dorzális részére, valamint az extrastriatalis áreák (Br. 18, 19)
felé (Menon és mtsai, 1998).
Meg kell azonban jegyeznünk, hogy az, hogy ezeken a területeken fokozott aktivitás regisztrálható, nem
feltétlen jelenti mindezek tudatosulását is (különösképp egy PVS-es betegnél).
Ezzel együtt többen rámutatnak arra, hogy a kómás betegek javulását nagyban segíti, ha az intenzív kezelés
során kezdettől fogva, értelmes, személyes relevanciájú, jelentésteli ingerekkel gazdagítjuk környezetüket (pl.
zene, illatok, érintés), beszélünk hozzájuk, illetve fenntartjuk az emberi érintkezések alapvető formáit (néven
szólítás, köszönés l. Cheek, 1969; Hannich, 1993; Puma és mtsai, 1988).
6.5. Delírium
Az ún. kritikus állapotú betegek esetében a szorongás, félelem és az ezekből következő motoros nyugtalanság,
az agitáció gyakran vezet delíriumhoz – az általános kórházi betegek 20%-ánál, ezen belül különösképp az
idősebbeknél, alkoholt fogyasztóknál, illetve a túlsúlyosaknál – (Blondell, 2004). Az intenzív terápiás osztályon
(ITO) kezelt betegeknél viszont akár 80-90%-os lehet a deliríum előfordulása (Jakobi és mtsai, 2002). A
delírium hátterében számos organikus ok is állhat, és előállhat sokféle drog (pl. alkohol, hallucinogének,
opiátok), gyógyszer (pl. anesztetikumok, kortikoszteroidok, vérnyomáscsökkentők) vagy egyéb toxinok (pl.
szerves oldószerek, szén-dioxid, szén-monoxid) adagolása vagy megvonása nyomán. Ha mindezen „objektív”
háttértényezőt kizárhatjuk, akkor a delírium létrejöttéért a beteg szélsőségesen negatív érzéseit okolhatjuk. Sok
kórházi kezelés nyomán, az ITO-n különösképp, a beteg olyan mértékben kiszolgáltatott, sokszor olyan alapvető
dolgoktól van megfosztva (mint pl. a beszédképesség, szabad mozgás stb.), olyannyira nem kontrollálja az
eseményeket, hogy ezek a körülmények elegendőek lehetnek a tudatállapot szélsőséges módosulására.
A deliriózus állapotban a tudatállapot változékony, fluktuáló. A tiszta tudatú időszakokat váltogatják a

különböző fokban zavart szakaszok, amelyekben zavart szenved a beteg koncentrációképessége, rövidtávú
memóriája, gondolati és beszédorientáltsága, érzékelési képessége. A beteg nem tudja figyelmét fókuszálni,
irányítani és egy tárgyon tartani. A valóságellenőrző képesség zavaránál feltűnő, hogy míg az autopszichés
orientáció megtartott lehet (pl. saját nevét, születési idejét jól tudja a beteg), az allo-pszichés orientáció
megdöbbentő mértékben károsodik (pl. azt sem tudja meghatározni, melyik országban van). A különféle
motoros zavarok közül kiemelendő a diszgráfia, ami a delírium kialakulásakor az első figyelmeztető tünet lehet.
Ezen összetett kép mögött feltehetően a központi idegrendszer kolinerg pályáinak elégtelensége áll (Iványi,
2004).
Az állapotuk feletti kétségbeesés, a testi gyengeség és/vagy a drainek, katéterek és egyéb beavatkozások okozta
korlátozottság, a beszédképtelenség miatti frusztráltság folyamatosan növeli a beteg feszültségét. Az ITO-n
kezelt páciensek alvásdepriváltak, hiszen környezetükben folyamatosan (éjjel-nappal) azon túl, hogy a
kezelőszemélyzet mozog, beszélget, a pácienshez szól, érinti, sőt fájdalmat okoz neki, a gépek is szüntelen
zajforrások, s mindez azt eredményezi, hogy állandóan (!) egy nagyvárosi útkereszteződésnek megfelelő
zajszint uralkodik (80 dB feletti). Mindezen tényezők könnyen vezetnek az „egyszerű” agitáltságon túl paranoid
reakciókhoz és/vagy delíriumhoz (Nasraway, 2001).
Témánk szempontjából mindez különösen érdekes, mert e kedvezőtlen körülmények következtében fellépő
agitáltság könnyen összekeverhető különféle életveszélyes szomatikus állapotok (pl. hipoglikémia, hipoxia,
szepszis) kezdetben jelentkező agitált fázisával. Így a tudatállapot változásának hátterében meghúzódó okok
pontosan feltárandók.
Bár a delírium nem feltétlen fokozza az intenzív terápia esetében megfigyelt mortalitást, de jelentősen
megnövelheti az ápolási időt, annak minden kedvezőtlen körülményével. Éppen ezért különösen fontos, hogy a
nem-organikus alapon kiépülő delíriumos kórképet (is) igyekezzünk meg-előzni vagy enyhíteni a kialakulás
mögött húzódó okok feltárásával és kezelésével. Így például a szorongás rendkívüli mértékben csökkenthető
megfelelő légkörben és körültekintő kommunikációval nyújtott informálással. A szélsőségesen kibillent
valóságorientációt is helyreállíthatjuk, ha segítjük a betegeket azon adatok ismételt bemutatásával, hogy hol van,
mi történt vele, mit csinálnak most stb. Mindehhez nagyban hozzájárul, ha olyan környezetet biztosítunk, ahol
jelen vannak a tér-idői orientációt segítő hétköznapi tárgyak (ablak, naptár, óra stb.), valamint azok az eszközök,
amelyek segítségével mindezeket megfelelően érzékeli a beteg (szemüveg, hallókészülék).
278
7. 13.7. A tudatállapot módosítása gyógyítás céljából

A különféle testi vagy lelki zavarok kezelésekor néhány esetben szándékosan, mesterségesen idézünk elő
tudatállapot-változást, gyógyítás céljából.
7.1. Elektrokonvulzív kezelés

Érdekesség, hogy Meduna László az 1930-as években abból a megfigyelésből kiindulva kezdte el kifejleszteni
az elektrokonvulzív kezelés (ECT) elődjét, a kámforgörcskezelést, hogy az epilepsziás betegek nem szoktak
skizofréniában (is) szenvedni. A gondolatmenete az volt, hogy az agy heves elektromos aktivitása megóv a
skizofréniától. Bár a skizofrénia gyógyításához fűzött reményeket ez a módszer nem váltotta be, s néhány
évtized múlva a pszichiátriai kórformák gyógyszeres kezelése vált elterjedtté, az ECT bizonyos pszichiátriai
kórformák kezelésében ma is hatékonynak bizonyul.
Ma már a kémiai szerek helyett elektromos árammal történik az ECT: 90–140 V-os, 0,3–0,8 mA-es váltóáram
néhány másodpercnyi alkalmazásával váltanak ki agyi konvulziót, majd a kezelést rendszerint többször
megismétlik.
Azzal együtt, hogy az ECT alkalmazása manapság altatásban és izomrelaxánsok mellett történik – tehát a
tudatállapot-módosulást alapvetően (vagy előbb) az altatás okozza – maga az elektromos ingerlés is
tudatmódosító hatású, és utóhatásai közt is szerepel a zavartság, fejfájás és legfőképp az amnézia.
E módszer pontos hatásmechanizmusa ma még feltáratlan, az is csak feltételezés, hogy a terápiás hatásért „nem
maga az áram, hanem az általa létrehozott agyi elektromos paroxizmus” felel (Bánki M., 2003, 561. o.).
Megnyugtató viszont, hogy az esetenként feltételezett agyi strukturális károsodásokat a CT- és MRI-vizsgálatok
nem igazolták, az ECT-kúra következtében néhány hónapig viszont mutatkozhat EEG-változás.
7.2. Szedálás
Számos kórházi kezelés esetén a félelem, fájdalom, aggodalom, valamint a valóban megterhelő fizikális
körülmények okozta nyugtalanság kivédésére, a beteg kényelmét biztosítandó alkalmazható a gyógyszeres
szedálás, annak érdekében, hogy a páciens ne legyen tudatában az őt érő kellemetlenségeknek. Különösképpen
indokolt ez, ha bármely okból neuromuszkuláris blokkolókkal paralízist idézünk elő: ennek tudatos megélése az
egyik leginkább averzív élmény, amit ember átélhet.
A szedálásfőindikációi lehetnek a kritikus állapotú betegeknél (Ely, 2001 nyomán):
–A félelem és szorongás csökkentése.
–A fájdalomcsillapítás elősegítése.
–Az anyagcsere csökkentése, főképp keringési sokk esetén.
–A kezeléssel járó kellemetlenségek elviselésének elősegítése.
–A neuromuszkuláris blokád kötelező kiegészítése.
–A későbbi kellemetlen emlékek redukálása.
–A terminális betegek ellátásának segítése.
A szedálás létrehozása többféle gyógyszerrel történhet, melyek hatásprofilja, illetve mellékhatásaik alapján dönt
a klinikus, hogy az adott páciensnél mi a leginkább célravezető. Az ún. alfa-adrenerg receptorokon ható szerek a
szedálás létrehozásának egyik új lehetőségét jelentik. Az alfa-adrenerg receptorok a központi- és környéki
idegrendszer mellett a szív és az erek simaizmában is megtalálhatók. Az alfa-adrenerg agonisták a hipnotikus-
szedatív hatásukat az agytörzsi locus ceruleuson fejtik ki, míg a fájdalomcsillapító hatásukat gerincvelői szinten.
Lényeges körülmény, hogy e szerek nem vezetnek olyan egyértelműen amnéziához a kérdéses időszakkal
kapcsolatosan, mint a hagyományos szedatívumok (pl. benzodiazepinek, bár megjegyzendő, hogy ez utóbbiak
altípusai is más-más mértékben mutatnak amnéziás, szorongásoldó, izomrelaxáló, illetve szedatív hatást). Emiatt
körültekintően fel kell tárni, hogy a páciens nem hordoz-e tudatközeli vagy egyenesen tudatos kedvezőtlen
279
emlékeket a kezelésének szedáltan töltött időszakából. Az efféle feldolgozatlan emlékek ugyanis könnyen
vezethetnek PTSD-hez, amely az alapbetegségéből felgyógyult beteg életminőségét súlyosan károsítja
(Schelling, 1998).
A szedálás (főképp mély fokozataiban) számos kedvezőtlen hatással jár (pl. növeli a kezelési időt, megnehezíti a
lélegeztetés befejezését stb.), épp ezért fokozott jelentőséget kap, hogy a szedálást indikáló körülményeket
(félelem, agitáltság stb.) más, javarészt pszichológiai módszerekkel csökkentsük vagy szüntessük meg, ezzel
elérve, hogy szedálásra ne is legyen szükség (Burchardi, 2004).
7.3. Általános anesztézia

Az általános anesztézia olyan állapot, amely különféle módokon idézhető elő, amelyek a) a tudatosság
megszűnéséhez (loss of awareness), b) az eseményekre való tudatos emlékezés és c) az ingerekre való nyílt
válasz(ok) kieséséhez vezetnek úgy, hogy d) a folyamat visszafordítható. Ezt az állapotot többnyire
farmakológiai úton lehet elérni. Ha pusztán analgetikumot kap a beteg, az adott műtéti területről érkező
fájdalomingerekre valóban érzéketlen lesz, viszont tudatánál marad, és a műtéti területen kívüli érzékleti
modalitások is megtartottak. Az általános anesztetikumok viszont – ahogy a nevük is mutatja – közvetlenül a
központi idegrendszerre hatva általános tudatkiesést, és minden modalitásra kiterjedő érzéketlenséget okoznak
(Kihlstrom és Schacter, 1990).
7.3.1. A tudatosság visszatérése műtét során

Előfordulhat, hogy a várttal szemben a beteg a műtét alatt mégis visszanyeri tudatát (sőt a fájdalomérzést is),
ráadásul anélkül, hogy ennek jelét adhatná. Emellett a tudatosság műtét alatti visszatérése nem feltétlen jár
azzal, hogy a beteg utólag vissza is emlékezne erre az epizódra, ennek hiányában is okozhat egy ilyen esemény
alapvető zavarokat, például traumatikus neurózist. Az ilyen „műtéti ébredés” előfordulási aránya az igen nagy
mintán (tízezres nagyságrendben) végzett felmérések szerint ugyan csak 1-2 ezrelék (Ranta és mtsai, 1998;
Sebel és mtsai, 2004), a világon évente általános anesztéziában elvégzett több millió műtét esetében ez a csekély
arány is jelentős érintettséghez vezet, Amerikában például évi 20-40 000 betegre tehető.
A műtéti ébredés detektálásának nehézsége abban áll, hogy az anesztézia alatt alkalmazott izomrelaxánsok
hatására a beteg időlegesen elveszti a mozgásképességét, így nem tud jelzést adni sem mozgásosan, sem
verbálisan, és az aneszteziológus sem támaszkodhat azokra a reflexekre, amelyekből az anesztézia fokát
megítélhetné. Emellett a vegetatív mutatók is teljesen „csendesek” lehetnek, mivel a műtéti trauma okozta
autonóm idegrendszeri változások épp ellentétesek azzal, amit az alkalmazott szerek okoznak, így az ellentétes
hatások „kiejtik” egymást: ezért van az, hogy még az autonóm szignálok sem kellően demonstratívak a beteg
állapotát tekintve (Evans, 1987).
Felmerül, hogy a beteg tudatossági szintjét EEG-vel mérjük, ezzel viszont az az alapvető gond, hogy az
általános anesztézia alatt álló betegnél az alkalmazott szerek az agyi oxigén-anyagcserét a lehető leginkább
lecsökkentik, ezáltal az EEG domináns frekvenciái lelassulnak, és az éber embernél szokásos EEG-mutatók
értelmezése nem használható (Prior, 1987). Kifejezetten az anesztéziai gyakorlat számára kifejlesztett ún. BIS
Index (Bispectral Index) több mutató együttes figyelembevételével képez egy olyan végső számértéket, amely a
beteg éberségének szintjét jelezné (40 mély anesztézia, 40–65 általános anesztézia, 65–85 szedálás stb.). E
mutató megbízhatósági vizsgálatai azonban egyelőre nem meggyőzőek, a javasolt értékhatárok is csak bizonyos
anesztetikumokra vannak kidolgozva, valamint sokféle artefaktum zavarhatja az elemzést (beleértve a beteg
izomzatának elektromos jeleit, valamint a műtőben működő számos elektromos gép, monitor zavaró hatását).
Ígéretesnek tűnik a középlatenciájú auditív kiváltott potenciálok alkalmazása (mid-latency auditory evoked
potentials, MLAEP), melynek bizonyos komponensei hierarchikus korrelációt mutatnak a műtéti éberség 1)
célirányos mozgásban kifejezett szintjével, 2) a csak implicit szintű emlékezéssel kísért, illetve 3) az explicit
emlékezettel járó tudatossággal (Daunderer, Schwender, 2001). Be kell látnunk – sajnos –, hogy a jelen
pillanatban nincs megbízható módszere annak, hogy minden tudatossági epizódot detektálhasson az
aneszteziológus (Lehmann és Krauskopf, 1992; Plourde, G., 2002; Lennmarken és Sandin, 2004), főként nem a
rutinszerű gyakorlatban rendelkezésre álló műszerek és mutatók alapján.
7.3.2. Az auditív információ felvételének lehetősége általános anesztéziában

A műtéti ébredés ritka lehetősége elkülönítendő attól a mindenkinél feltételezhető lehetőségtől, hogy az altatás
során a környezet auditív ingereit felveheti a beteg, s azokat szemantikus szinten feldolgozhatja. Az auditív
információfelvétel szinte folyamatos lehetősége azzal magyarázható, hogy a többi szenzoros rendszerrel
ellentétben a legtöbb anesztetikum nem hat a hallóidegekre, így ezek folyamatosan szállíthatják a hallási
280
információt (Bennett, 1990). Levinson (1990) szerint az agy ezeket a beérkező hangingereket folyamatosan
szűri, és eldönti, mi az, ami lényeges, személyes, vagy ami választ kíván, hasonlóan ahhoz, ahogy az anya
gyermeke nyöszörgésére felébred, erősebb, de lényegtelen zajra viszont nem. Schwender és mtsai (1991)
rámutat, hogy az auditív rendszer különleges figyelemfelkeltő, ébresztő funkciót lát el (l. vekker, telefon,
vészjelző dudák, személyhívók stb.), és e hatékony információáramlás lehetősége narkózis alatt is fennáll, erre
utal az, hogy a hallópálya megfelelő struktúrája (colliculus inferiorok) fenntartja az éberségnek megfelelő
anyagcsere-aktivitást anesztézia alatt is.
E körülmény sok esetben azt jelenti, hogy negatív hatások közvetítődnek a beteg felé, ami különösképp azért
káros, mert az altatás tudatállapotában a beteg rendszerint nem alkalmazhatja a kellemetlen tartalmak
kivédésében azokat a kognitív megküzdési stratégiáit, védekezési mechanizmusait, amelyeket éberen szokott
(Schwender, 1991). Az auditív információfelvétel lehetősége viszont kihasználható a beteg érdekében is, ha
műtét során a gyógyulását elősegítő üzeneteket, ún. pozitív szuggesztiókat intézünk felé (Diószeghy és mtsai,
2000; Jakubovits és mtsai, 1998; Varga és Diószeghy, 2001).
8. 13.8. Egyes módosult tudatállapotok

neuropszichológiai háttere
A módosult tudatállapotok rendkívül gazdag köréből csak néhányat elemzünk alább. Az alvás, illetve az álom
mint legáltalánosabb természetes tudatállapotok kívánkoznak az élre, majd a tudatos álom, mint különleges
forma. A hipnózis általános gyógyászati jelentősége miatt, valamint mert (legáltalánosabban) két személy közti
intenzív interakció eredményeként jön létre. A drogok világa, illetve a meditáció pedig épp azért érdemelnek
szót, mert a személy önnön tudatállapotának szándékos módosítását jelentik, csak a két esetben egészen más
úton jön létre e módosulás.
8.1. Alvás
Az emberi tudat, illetve tudatállapotok megértésének egyik kulcsterülete az alvás pszichológiájának és
idegélettanának kutatása. Ez részben annak köszönhető, hogy az alvás az egyik leginkább „kézenfekvő”,
rendszeresen visszatérő természetes tudatállapot-változás az éberséghez képest, másrészt, hogy jellegzetes, jól
elkülöníthető, rendszeresen kimutatható fázisokkal és jellemzőkkel jár. Mindez ahhoz vezet, hogy bizonyos
szerzők az emberi létállapotok három típusát különítik el: az éberséget, a REM-fázist, illetve a NREM-alvást.
Hobson (2000) az álombeszámolók klasszikus kutatásainak területéről az alábbi hat adatot emeli ki, mint
legfontosabbakat:
1.A REM-ből ébresztve többször kapunk álombeszámolót (kb. az esetek 80%-ában), mint NREM-ből ébresztve
(az esetek nagyjából 40%-ában).
2.Az álombeszámolók gyakorisága gyorsan csökken, ha az ébresztés a REM-fázist követően egyre később
következik be.
3.Pozitív kapcsolat van úgy a beszámoló szószámban kifejezett hossza, mint az álomhosszúság szubjektív
becslése és a megelőző REM-fázis hossza között.
4.Szakemberek képesek elkülöníteni a REM-ből adott beszámolókat a NREM-ben adottakétól.
5.A REM-fázisból ébresztettek beszámolói tipikusan hosszabbak, perceptuálisan élénkebbek, mozgásosabban

elevenebbek, érzelmileg erősebben töltöttek, és kevésbé kötődnek az éber élet eseményeihez, mint a NREM-
beszámolók.
6.A REM-beszámolókkal ellentétben a NREM-beszámolók inkább gondolat jellegűek, és gyakrabban jelennek

meg bennük olyan tartalmak, amelyek a személyt éppen érdeklő témakörökkel kapcsolatosak.
Az alvás két fő fázisának legfontosabb objektív jellemzőit összegzi a 13.2. táblázat.
14.3. táblázat - 13.2. táblázat. Az alvás két fő fázisának legfontosabb objektív jellemzői
(Bódizs, 2003; Halász, 2000; Hobson, 2000 nyomán)
281
NREM (non rapid eye movement), REM (rapid eye movement), más
más nevei: NONREM, nevei: paradox, aktív,
szinkronizált, lassú, delta alvás deszinkronizált alvás
Leírás lassú hullámú alvás, ezzel indul az a NREM fázisokat váltó, gyors
alvás szemmozgásokkal, felfokozott agyi
aktivációval és izomatóniával
jellemezhető fázis
Agyi anyagcsere csökken az agyi globális az éberségnek megfelelő, vagy annál

anyagcsere, vérátáramlás, agyi nagyobb fokú anyagcsere, nő az agyi
véráramlás sebessége (minél vérátáramlás, az agy hômérséklete
mélyebb az alvás, annál inkább)
EEG jellemzôk delta hullámok, alvási orsók béta és gamma hullámok
Agytörzsi aktivitás •az agytörzsi kolinerg és aminerg •az agytörzsben ébrenlétnek

rendszerek aktivitása egyaránt megfelelő kolinerg izgalom megléte,
csökken viszont az aminerg folyamatok
hiánya
Gamma oszcilláció •az ébrenlétnek megfelelő gamma- •az ébrenlétnek megfelelő gamma
oszcilláció megszűnik oszcillácó visszatér, ám a szenzoros
ingerektől függetlenül működik
Thalamus •a talamokortikális rendszerben a •izgalom a híd, ill. a thalamus

serkentés és gátlás folyamatai területén
ritmikusan váltakozó oszcillációt
hoznak létre
•a thalamusban vérátáramlás-
csökkenés
•a talamokortikális sejtek
ingertovábbító funkciója gátlódik
(ezzel kizáródnak a külső ingerek)
Kéreg •a kérgi aktivitás csökken, főképp a •a kéregtevékenység az éberségnek

ventromediális prefrontális megfelelő szintű (vérátáramlás,
kéregben és a bazális glükózfelhasználás,
ganglionokban elektrofiziológiai mutatók szerint)
•a kortikális kiváltott potenciálok

összetevői az éberséghez hasonlók
További idegélettani jellemzők •létrehozásáért felelősek a bazális •létrehozásáért felelős képletek:

elôagyi struktúrák locus caeruleus noradrenerg rostjai
és a dorzális raphe szerotoninerg
•a hippocampális aktivitásmintázat rostjai
az éberségnek megfelelő
(feltehetően a tartós neocorticális •prefrontális és hátsó parietális
emléknyomok kiépítésében van területek az éberséghez képest
szerepe) csökkent működést mutatnak (kivéve
a mediális prefrontális és a jobb
parietális operculum, ami aktív)
Motorikus jellemzők •motoros inaktivitás •a spinális motoneuronokon glicin
282
által közvetített gátlás révén

izomatónia a vázizomzatban (a
szemmozgások, ill. a rekeszizom
kivételével)
Ébreszthetőség •az éberség lassabban tér vissza

ébresztés után
8.2. Álom
A REM-fázis olyan visszatérő szakasz az alvás során, amelyben az agy külső ingerek hiányában is mintegy
önmagát látja el aktivitással, és jellegzetes élményt, az álmot hozza létre. Az álom több jellemzőjében egyaránt
eltér az éber állapot, illetve a NREM-alvás élményszerveződésétől, emiatt mint önálló tudatállapotot tartjuk
számon. Álomban főképp vizuális, kisebb részt mozgásos hallucinációk jelennek meg, álmaink furcsák,
bizarrak, töredezettek, a tér-idői tájékozódás alapvetően eltér az éber állapotbelihez képest, akarati kontrollunk
lecsökken, emocionalitásunk viszont kifejezettebb lesz, és gyakran elfelejtjük álmainkat ébredést követően.
Nem meglepő tehát, ha az álom (álmodás) idegélettani megfelelője is kellőképp összetett: a fenti jellemzők
mindegyikének külön-külön megfeleltethető bizonyos agyi központok fokozottabb működése vagy épp
deaktiváltsága.
Az álomkogníció magyarázatául Hobson és mtsai (2000) az alábbi agyi háttértörténéseket veti fel:
–Az élénk vizuális hallucinációkért az agy vizuális feldolgozásért felelős része autoaktivációját tehetjük
felelőssé, amely a hídban ébredő aktivációs folyamatok révén először a vizuális asszociációs kérget, majd a téri
kognícióért felelős parietális kérget hozza izgalomba.
–Az álmot kísérő érzelmi töltésért, ezen belül is főképp a negatív jellegűekért (harag, szorongás) az amygdala és
mediálisabban fekvő limbikus struktúrák aktivitása felel. Az álomképek általános érzelmi színezetét feltehetőleg
a paralimbikus kéregterületek amygdalától érkező aktiváltsága okozza.
A dorzolaterális prefrontális kéreg aminerg demodulációja és szelektív inaktivációja vezet ahhoz a

benyomáshoz, hogy ébren vagyunk, emiatt szorul háttérbe az ön-reflektív tudatosság, és ezért jelennek meg az
álmainkban éberen feltűnő logikátlanságok, a valós körülmények között lehetetlen fordulatok.
Az álom bizarrériái, töredezettsége, inkongruenciája a híd kaotikus autoaktivációjának, valamint a frontális

monitorozási funkció kiesésének köszönhető. Ehhez még hozzájárul az aminerg neuronmoduláció hiánya miatt
fellépő epizodikus memóriadeficit. Az aktivitástérképet a 13.1. ábra mutatja be.
283
13.1. ábra. Az álom (álmodás) idegélettani háttere. A sötét területek az álom alatti relatív deaktiváltságot, a
szürkék a relatív aktiváltságot jelzik. Az egyes agyi területek jelzése nem követi a pontos morfológiát
14.4. táblázat -
Terület Szerepe éberen Álomban
A ARAS-híd és középagyi felszálló arousal az előagy tudat, szemmozgás és

magok több központja felé mozgási mintázatok
információi a pon-to-
geniculo-occipitális (PGO)
rendszeren keresztül
B ARAS középagyi autonóm funkciók, kérgi tudat, ösztönös elemek

struktúrák arousal
C Limbikus és paralimbikus érzelmi címkézés, érzelmek, affektív töltet,

struktúrák célirányos viselkedés, mozgás
mozgás
D Dorzolaterális prefrontális végrehajtó funkciók, az akarat, a logika, az

kéreg tervezés orientáció és a
munkamemória kiesése
E Bazális ganglion motoros akciók fiktív mozgások

kezdeményezése
284
F Thalamus a szenzoros információ a PGO-információ

továbbítása a kéreg felé továbbítása a kéreg felé
G Elsődleges motoros kéreg motoros parancsok szenzomotoros

hallucinációk
H Elsődleges szenzoros szenzoros percepció szenzomotoros

kéreg hallucinációk
I Alsó fali lebeny (Br 40.) az inputok téri integrációja téri szervezés
J Elsődleges vizuális kéreg vizuális percepció vizuális hallucinációk
K Vizuális asszociációs a vizuális percepció ma-- vizuális hallucinációk

kéreg ga-sabb-ren-dű
integrációja
L Kisagy finom mozgásvezérlés fiktív mozgások
8.3. Tudatos álom (lucid dream)

Az álmok egy sajátos fajtája olyan, hogy a személy, miközben álmodik, tudatára ébred annak, hogy alszik, és
éppen álmodik. Tehát egyfajta disszociatív állapotba jut, különösképp, ha még ellenőrizni is akarja, hogy vajon
az eleven, élénk álma a valóság-e vagy (csak) álom: ekkor ugyanis egymás mellett fut 1) az ellenőrző funkció,
2) az álom tudatossága és 3) maga az álom „alaptörténete”. Ebből látható, hogy a tudatosságnak fokozatai
(kontinuuma) van: a legegyszerűbb fokozat, ha valaki tudatossá válik álmodás során, ennél erősebb, ha képes
hatást gyakorolni saját álma tartalmára, még erősebb, ha képes mindeközben elemezni önnön álmát, kibontva
annak személyes jelentését és így tovább (Malamud, 1986). A tudatos álmok figyelemreméltó jellemzője, hogy
ez idő alatt visszatér a személy tér-idői orientáltsága, az éber állapotban szőtt tervei, szándékai, sőt a logikus
gondolkodás, problémamegoldás képessége is. Mindezen körülmények – azon túl, hogy igen izgalmas
tudatállapotformát vázolnak – számos magyarázni valót adnak a neuropszichológusoknak is.
A tudatos álomvizsgálatok bevett módszere, hogy annak felléptekor előre egyeztetett jellel (pl. megfelelő
ritmusú szemmozgásokkal) a személy jelzi a kutatóknak, hogy éppen tudatos álomban van (mialatt persze
továbbra is álmodik). Ilyen módszerrel tudták azonosítani, hogy a kézenfekvő feltevéssel ellentétben a
tudatosság élménye nem mikroébredés. A tudatos álom indulhat ugyan éberségből (wake-initiated, w-type),
vagy a REM-fázis kezdetével egyidőben (onset, o-type), vagy a REM fázikus szakaszából (phasic, p-type), ám
mindhárom esetben maga a tudatos álom során már valódi REM-szakaszban van a személy, annak minden
egyezményes paramétere szerint (EMG, EOG, EEG, LaBerge és mtsai, 1981).
Efféle álmok az emberek kb. 50%-ánál legalább egyszer előfordultak már, jóval kisebb arányban vannak,
akiknél gyakoriak, és vannak kifejezetten jó tudatos álmodók, mi több, az efféle álom előfordulása az alvás
előtti autoszuggesztióval növelhető (LaBerge és Gackenbach, 1986).
A feltevések szerint a tudatos álom neuropszichológiai háttere az lehet, hogy a NREM-alvásból az átmenet az
azt követő REM-fázisba a megszokottnál nagyobb aktiváltsággal jár, a KIR-ben „túlpörög”, ami miatt a kéreg
viszonylag magas tónusba kerül, ami már elegendő a tudatosság megjelenéséhez. Ez úgy történhet, hogy a
normálisan a REM-fázisban inaktivált dorzolateráis prefrontális kéreg bizonyos fokú aktiváltságot nyer, de nem
akkorát, hogy elnyomhassa a pontolimbikus rendszert. Ez a fokozott aktivitás tehető felelőssé a tudatosság
megjelenéséért: az álom belsőleg generált képei továbbra is megjelennek, ám a dorzolaterális prefrontális kéreg
részleges aktivitása miatt nem esnek azon téves minősítés áldozatául, hogy a külső valóságból származnának,
hanem lelepleződik tényleges, belsőleg generált voltuk. Az autoszuggesztiók hatékonysága feltehetőleg arra
épül, hogy a szuggesztiókkal priming hatást gyakorolunk a szelf-reflektív tudatosság prefrontális agyi
központjára (Hobson és mtsai, 2000).
8.4. Drogok
285
A drogok élvezeti szerként való használata MTÁ-k között kitüntetett jelentőségű: a kiváltó ágens
„kézzelfogható” (ez maga a drog), amely hatását közvetlenül az agyra fejti ki, s a fogyasztó átéli a többnyire
szubjektív (belsőleg megjelenő) hatást.
A fogyasztás mikéntje szempontjából lényeges kérdés, hogy a drog szervezetbe jutását követően mennyire
közvetlenül éri el a hatás kifejtésének színterét, az agyat. A szájon át bevett, az emésztőrendszerbe került drogok
akkor juthatnak tovább, ha a gyomorból (gyengén savasak) vagy a belekből (bázikusak) felszívódva a
véráramba kerülnek. A véráramban vagy a hidrofil drogok szállítódhatnak, vagy pedig fehérjéhez kötődve a
nem-hidrofilek. Ahhoz azonban, hogy a „tett színhelyére” érjenek, el kell hagyniuk a kapillárisok falát, hogy az
extracellurális térbe lépjenek. Ez csak megfelelően kis méret esetén lehetséges. Ezután a vér-agy gát akadályát
kell venni. Az agyi kapillárisok ugyanis, szemben a test többi részének kapillárisaival, nehezen átjárhatóak,
felszínük 80%-át gliasejtek „tappancsai” fedik, s az érfal sejtjei szorosan illeszkednek egymáshoz. Így az ezen
való átjutáshoz az anyagoknak egyfelől vízben oldódónak kell lenni, hogy a kapilláris pórusain átlépjenek,
ugyanakkor zsírban oldódónak, hogy a gliasejtek membránján átjussanak.
A drogok használatának közös háttere, hogy olyan mérvű közvetlen jutalmat okoz a szer rövid hatásának
átélése, hogy a nyilvánvaló hosszú távú kockázat és kedvezőtlen mellékhatások ellenére a fogyasztó újra és újra
magához veszi a drogot. Ez a drámai hatás nemcsak felszínesen emlékeztet az agyi örömközpontot
végkimerülésig (ön)ingerlő immár klasszikus állatkísérletekre (Olds és Milner, 1954), de a modern kutatások a
drogok háttérmechanizmusának közös elvét valóban ebben látják. Az önnön agyát stimuláló kísérleti állattól a
droghasználó ember – e vonatkozásban – csak abban tér el, hogy az ingerlést immár nem közvetlenül
elektromosan, hanem kémiai úton végzi.
A különféle szerek jutalmazó szerepüket azzal érik el, hogy dopaminfelszabadulást idéznek elő. A
drogfogyasztó viselkedés megerősítő jellegéért a középagyi ventrális-tegmentális területnek (VTA) és a nucleus
accumbensnek jut kitüntetett szerep. A jutalmazó rendszer aktiválásának konkrét módja és agyi helye azonban
eltér a különféle szerek esetében, és ma még korántsem állíthatjuk, hogy e mechanizmusok mindegyike ismert
és feltárt. A 13.2. táblázatban néhány főbb drog agyra gyakorolt hatását és feltételezett hatásmechanizmusát
tekintjük át (Kolb, 2000 és Pinel, 2000 nyomán).
14.5. táblázat - 13.2. táblázat. Néhány főbb drog agyra gyakorolt hatása és feltételezett
hatásmechanizmusa
Drogcsoport Főbb képviselő Főbb hatás Hatásmechanizmus
Szedatívumok, Alkohol barbiturátok Nyugtatók, altatók, GABAA receptorokon

hipnotikumok, benzodiazepinek szorongásoldók vagy (1) a GABA-hoz
szorongásoldók hasonlóan gátló hatást
fejtenek ki (hiper-
polarizálva a
sejtmembránt, így a sejt
nehezen hozható
ingerületbe), vagy (2)
növelik a GABA kötődését
a receptoraikhoz
Antipszichotikumok Major trankvillánsok Pszichotikus tüneteket Feltehetően a D2

chlorpromazin haloperidol enyhítik dopamin-receptorok
blokkolásával
Antidepresszánsok 3 típus: MAO-gátlók, ill. a Hangulatjavítók Javítják a kémiai

triciklikus transzmissziót a
antidepresszánsok szerotonin, noradrenalin,
valamint az hisztamin és acetilkolin
antidepresszánsok má- szinapszisoknál, ill.
sodik generációja (pl. feltehetően a dopamin
Prozac) szinapszis esetében is
286
Narkotikumok, Ópium, morfin, kodein, Altatók, A temészetes

analgetikumok heroin fájdalomcsillapítók neurotranszmitterek, az
endorfinok hatását
utánozzák. Az opiátok a
középagyi dopaminerg
rendszert gátló GABAerg
rendszer gátlásával érik el
a dopamin-felszabadulást
Stimulánsok Kokain, amfetamin Emelik az aktivitást, Vagy közvetlenül a

mozgásosságot, éberséget, dopamin felszabadító,
Viselkedéses stimulánsok a test fizikai teljesítő vagy dopamin visszavételt
képességét gátló hatásuk révén
aktiválják a jutalmazó
pályarendszert
Stimulánsok Koffein, nikotin Általános ener-ge-ti-zált- A koffein gátolja azt az

sá-got adnak a enzimet, amely a ciklikus
Általános stimulánsok sejtanyagcsere általános AMP-t (adenosin
növelésével monofoszfát) lebontja,
ezáltal a megemelkedett
cAMP-szint a sejtek
cukortermelését fokozza,
és sok szinapszison
agonista hatást fejt ki.
A nikotin az acetilkolin
receptorokat, a
tegmentostriatális
dopaminerg rendszert
stimulálja
Stimulánsok Meszkalin, marijuana Módosítják a szenzoros- Az agyi szinapszisok

(THC), LSD, psylocibin perceptuális, ill. kognitív (acetilkolin, szerotonin,
Pszichedilikus drogok folyamatokat norepinefrin)
működésének
befolyásolása, ill. (THC)
az anandamid, ill. 2-AG
természetes
neurotranszmitterek
receptorain hat (CB1,
CB2)
Túlzás nélkül állíthatjuk, hogy a drogaddikció a fajunkat sújtó legdrámaibb probléma, főképp, ha az
idegrendszert közvetlenül károsító hatásuk mellett a drogok számos közvetett kedvezőtlen hatásával is
számolunk (kriminalitás, AIDS, balesetek stb.). A drogfogyasztó viselkedését talán segít jobban megérteni az a
megközelítés, amely szemben azzal az általános nézettel, hogy mindez csak a fogyasztó elhatározásán (akarati
kontrollján stb.) múlik, más anyagcserezavarokhoz (pl. cukorbetegség) hasonlóan e zavar hátterében is olyan
biológiai diszfunkciót azonosít, ami befolyásolja a drogokkal való visszaélésre való hajlandóságot. Az agy
dopaminerg és opioiderg jutalomrendszerének működése kulcsfontosságú a túlélés szempontjából, hiszen ezt
olyan természetes viselkedések aktiválják, mint az étkezés vagy a reproduktív viselkedés. A rendszer genetikai
okból való alulműködése esetén a természetes viselkedések nem jutalmazóak kellőképp, így sok más, ún. „nem
természetes” módon törekedhet az ember a hiányzó jutalmi élmények előállítására (például kalandos sportok,
játékszenvedély és különféle drogok). A középagyi dopaminerg rendszer öröklött alulműködése (ezen belül is a
D2 dopaminreceptorok hiánya) kényszeríti tehát a fogyasztót arra, hogy e rendszerét külső szerekkel aktivizálja,
a jutalomrendszer alulműködését így kompenzálja (Blum és mtsai, 2000; Comings és Blum, 2000).
8.5. Hipnózis
287
A hipnózis talán leginkább azáltal emelkedik ki a módosult tudatállapotok köréből, hogy a transz létrehozása
személyközi folyamaton alapul: a hipnotizőr (többnyire) verbális szuggesztióit követve a hipnotizált személy
fokozatosan jut el egy olyan állapotba, ahol alapvető perceptuális torzulásokat élhet meg, megváltoznak
gondolkodási, érzelmi és memóriafolyamatai, a valóságvizsgálat és a kontrollfolyamatok háttérbe szorulásával.
A hipnózis modern kutatása során kidolgozott sztenderdizált hipnabilitásmérő skálák (Weitzenhoffer és Hilgard,
1959) kedvező feltételt teremtettek a hipnózis idegélettani hátterének meghatározásához is, hiszen a hipnózis
létrehozásának, illetve a hipnotikus jelenségek kiváltásának világszerte egységes metódusát rögzítették.
Kezdetben a hipnotizált személy passzív viselkedése, valamint a pavlovi „részleges alvás” hipotézis nyomán
főként alvási EEG-jegyekre vadásztak a laboratóriumok, ám az egyértelműen kiderült, hogy a hipnotizált
személy EEG-mintázata nem az alvásnak, hanem a nyugalmi éberségnek felel meg.
A hipnotizált személyek élménybeszámolói, valamint egy sor viselkedéses adat, illetve különféle feladatokban
mutatott teljesítmény később azt a felfogást erősítette, hogy a hipnózis lényege a jobb agyféltekei működés
túlsúlya (a bal rovására) a hipnózis helyzetben az éber állapothoz képest. Így például a viselkedéses válaszok
erősebben jelennek meg a (jobb félteke által beidegzett) bal testfélen, haptikus diszkriminációs helyzetben
szintén a bal kéz mutat jobb teljesítményt, dichotikus beszédkövetési helyzetben a bal fül előnye mutatható ki,
megosztott vizuális mező esetén pedig a bal térfél ingereinek fölénye. Mi több, kimutatható volt, hogy a vizuális
ingerekre adott kiváltott potenciálok késői komponenseit nagyobb mértékben nyomja el a jobb agyfélteke, ha a
hipnotizált személy az ingereket elhomályosító szuggesztiót kap (összefoglalva l. Rainville és mtsai, 1999).
Később finomodott a kép, és az egyszerű „jobb félteke fölény” elképzelést a két félteke dinamikus interakcióját
előtérbe helyező magyarázatok tűntek fel (Crawford és Gruzelier, 1992). Például – hogy a legegyszerűbb
vonatkozást említsük – a verbális szuggesztiók pontos feldolgozása nyilvánvalóan bal agyféltekei működéshez
kötött (jobbkezeseknél), míg a regresszív folyamatok, a szuggesztiók „tartalma” viszont többnyire jobb
agyféltekei feldolgozást kíván.
Napjaink kutatásait e téren az jellemzi, hogy abból a felismerésből kiindulva, hogy a hipnózis helyzete (állapota)
rendkívül összetett folyamatokat takar, a kutatók az idegélettani háttér keresésekor is igyekeznek e
komplexitásnak megfelelni. Mindezzel párhuzamosan a legutóbbi években nyílt csak arra lehetőség, hogy a
korábbi EEG-s vizsgálatok helyett modern eljárásokkal – pl. pozitron emissziós tomográfiával (PET) mért agyi
vérátáramlás (regional cerebral blood flow, rCBF) – kövessék a hipnózishelyzetben az agyműködés lokális
változásait.
Például rCBF által kimutatható volt, hogy fájdalmas ingerek kellemetlenségének csökkentését célzó
szuggesztiókra módosul az anterior cingulum, valamint az inzula területeinek vérátáramlása, ám a szuggesztió
nem érinti a fájdalmas ingerek testi helyének megfelelő szomatoszenzoros kérgi területeket (S1 és S2). Ez
pontos összhangban van azzal, hogy a fájdalmas ingert magát érzékeli a hipnózisban analgéziás szuggesztiót
kapó személy, ám az nem okoz olyan kellemetlenséget, mint éberen.
A hipnózis állapotát (ami a hagyományos relaxációs hipnózis esetében lényegében csökkent arousal és testi
relaxáltság mellett a hipnotizőrre való összpontosítást jelent) bilaterálisan megjelenő vérátáramlás-növekedés
jellemzi occipitális területen. Ez jól megfeleltethető a hipnózis alatti felfokozott (vizuális) képzeleti
tevékenységnek. A fájdalomingerre vonatkozó analgéziás szuggesztiók viszont a vérátáramlási adatok tükrében
a frontális kéregrészeket mozgósítják, főképp, de nem kizárólagosan a bal féltekében. Ez megint csak
egybecseng azzal, hogy a fájdalomérzékelés reinterpretálásában a szuggesztiók verbális tartalmának
feldolgozása nyomán a szenzoros élmények top-down jellegű átdolgozása folyik.
A hipnotizált személyek összetett élményvilágának különféle aspektusaihoz is más-más agyi területek

érintettségét sikerült igazolni (Rainville, 2002). Így a relaxáltság élményével negatívan járt együtt az agytörzs, a
talamusz és a szuperior frontális gyrus vérátáramlási értéke, míg az abszorpciós élményekkel a thalamus, az
anterior cingulum és a híd felső részének vérátáramlási növekedése mutatott pozitív korrelációt. Mindez jól
egybecseng az agytörzs, illetve a thalamus szerepével az éberség, illetve a kérgi arousal szabályozásában.
Lényeges azonban, hogy hipnózishelyzetben a mély relaxáció mellett (illetve ellenére) fokozott figyelmi
összpontosítást kell fenntartania a személynek, hogy ne csússzon a mozgásszegény, monoton helyzet
következtében alvásba. Feltehetően ezt a hipnózishelyzetben a thalamus és az anterior cingulum
együttműködése biztosítja. A mérési adatok tükrében úgy tűnik, az agytörzs, az anterior cingulum, a jobboldali
inferior frontális gyrus, valamint a jobb inferior parietális lebeny együttműködése felel a relaxáltság ellenére
fenntartott figyelmi aktivitásért hipnózisban. A külvilág ingereinek időleges figyelmen kívül hagyásának szépen
288
megfeleltethető az az adat, hogy hipnózisban csökken a jobboldali poszterior parietális kéreg involváltsága,
mely terület általában a vigilanciáért és orientációért, tágabban: a valóságellenőrzésért felelős.
8.6. Meditáció
A meditatív állapot elérésére a különféle kultúrákban a legváltozatosabb technikákat dolgozták ki, ám ezek
közös vonása, hogy a meditáló a figyelmét beszűkíti, egy tárgyra (önnön légzésére, szóra, szimbólumra, imára
stb.) összpontosítja, ezzel egyúttal kizárja a külvilági ingerek felvételét is, és a rájuk irányuló válaszkészséget is.
A figyelem tárgyát képező inger viszont a gyakorlat alatt változatlan, tehát az idegrendszer szempontjából a
mintázott, jelentésteli ingerfelvétel lényegileg szünetel a monoton figyelmi tárgy ellenére.
Ehhez hasonló körülmény néhány más helyzetben is előáll (pl. a stabilizált retinakép esetén, vagy a szenzoros,
illetve perceptuális depriváció helyzetében). Ilyenkor rendszerint az EEG-n alfaaktivitás fokozódása figyelhető
meg, így aztán nem meglepő, hogy a meditáció alatti EEG-vizsgálatok szintén ezt találják. Közelebbről: a
sikeres meditáció a külső ingereket kikapcsoló anterior kéregterületek fölötti alfa-1 és alfa-2 szinkronizáció
révén valósul meg (Aftanas és Golocheikine, 2002).
A meditálók szubjektív élményei jól tükrözik azt, amit a kiváltó körülmények alapján várunk: a tér- az idő- és
testérzések hiányát, letisztult, üres, „valódi” tudatállapotot. Mindez kifejezett pozitív érzésekkel, a békesség, a
boldogság, az üdvösség érzésével társul (Travis és Pearson, 2000). Figyelemreméltó, hogy meditációban tehát a
valóságvizsgálat ezen pilléreinek elvesztése szándékolt, várt, és végeredményben épp ellentétes élmény, mint
ugyanezen körülmények átélése más állapotokban, pl. delírium vagy agymosás esetén.
E „tiszta” tudatállapot (pure counsciousness) transcendentális meditáció (TM) alatti fiziológiai jellemzőit
keresve Travis és Pearson (2000) is a légzés erőteljes lassulását találták, a légvételek száma harmadára-
negyedére csökken az éber állapothoz képest. A légzés jellege is megváltozik: igen elnyújtott, hosszas
belégzéssel jár. Az ilyen légzés szabályozása más agyi központból kap irányítást, mint az éber légzésé. A
mediális parabrachiális magok csakis ilyen „tiszta tudatállapotban” válnak aktívvá, éberen, REM, illetve
NONREM alvásban egyaránt inaktívak.
A kutatók a megváltozott légzésmintázatot követően a bőr vezetőképességének olyan jellegű változását

regisztrálták, amely annak felel meg, amikor a személy újszerű vagy jelentős környezeti ingerre figyel. Ez jól
egybecseng azzal, hogy a személy ébernek érzi magát, holott viselkedésesen is, és bizonyos idegélettani mutatók
tükrében is az alvásnak megfelelő mintázatot mutat. Ugyanezen idő alatt a szívfrekvencia folyamatos lassulása
és az EEG csúcs frekvenciájának növekedése jelentkezik. Mindezen jellemzők együttese olyan egyedi, ami
semmilyen más állapotban nem jellemzi az embert: a légzés hosszas kimaradása és az autonóm reakciók
lecsökkenése felfokozott éberség mellett.
Lényeges azonban, hogy az efféle sajátos testi-lelki állapot elérése hosszas gyakorlást igényel. Aftanas és
Golocheikine (2001) például kezdőket és legalább 3-7 éves gyakorlattal rendelkező (sahaja yoga) meditálókat
összevetve azt találták, hogy csak a gyakorlottaknál jelennek meg a csukott szemmel való nyugalomhoz képest a
meditáció jellegzetes szubjektív és objektív mutatói. ők magasabb szubjektív értékeket adtak az üdvösség (bliss)
skálán, míg a kezdőket még feszültség, frusztráltság gyötörte. Az EEG-mutatók elemzése is csak a
gyakorlottaknál jelzett megnövekedett téta és alfa-1 aktivitást a frontális régióban, valamint alfa-2 növekedést az
anterior-temporális és frontális területen. Érdekes, hogy korrelációs elemzéssel még az üdvösségélmény
idegélettani hátterére is közelítést adnak: ez az élmény az anterior-frontális és frontális középvonali
elvezetésekben mutatott pozitív korrelációt a téta aktivitással.
A meditáció alapjául szolgáló figyelmi összpontosítással értelmezhető az az adat, hogy meditációban a

középvonali frontális területeken (FM, frontal midline) téta ritmus vezethető el, ami koncentrációt kívánó
mentális feladatok jellemzője. Aftanas és Golocheikine (2002) a meditáció nem-lineáris EEG elemzését
végezték el. Gyakorlott meditálóknál a nyugalmi állapothoz képest az EEG dimenzionális komplexitás (DCx)
mutatójának csökkenését találták a középvonali frontális és centrális területeken. Az EEG dinamikának e
kevéssé komplex jellege az irreleváns neuronális hálózatok kikapcsolásával értelmezhető, ami jól összecseng a
befele forduló fókuszált figyelem és a lényegtelen információk kizárásának élményével. Finomabb elemzések
alapján feltehető, hogy mindennek létrehozásában az anterior cingulum is szerepet kap. Az FM téta tevékenység
negatívan korrelál a szorongással, így ezt a fókuszált figyelmet és pozitív érzésekkel kísért éber állapotot kísérő
jellemzőt csak a gyakorlott meditálók mutatják, a kezdők (még) nem élvezhetik.
A fejezet összeállítását a T043751-es OTKA Pályázat támogatta, Varga Katalin témavezetésével.
289
8.7. Irodalom
Aftanas, L. I.–Golocheikine, S. A.: Human Anterior and Frontal Midline Theta and Lower Alpha Reflect
Emotionally Positive State and Internalized Attention: High-Resolution EEG Investigation of Meditation.
Neuroscience Letters, 2001. 310, 57–60.
Aftanas, L. I.–Golocheikine, S. A.: Non-Linear Dynamic Complexity of the Human EEG During Meditation.
Neuroscience Letters, 2002. 330, 2, 143–146.
Bánki M. Cs.: Elektrokonvulzív kezelés. In Füredi J.–Németh A.–Tariska P. (szerk): A pszichiátria magyar
kézikönyve. Budapest, 2003, Medicina, 559–564.
Bennett, H. L.: Influencing the Brain with Information During General Anaesthesia: A Theory of „Unconscious
Hearing”. In Bonke, B.–Fitch, W.–Millar, K. (eds.): Memory and Awareness in Anesthesia. Amsterdam, 1990,
Swets and Zeitlinger, 50–56.
Blondell, R. D.–Powell, G. E.–Dodds, H. N. et al: Admission Characteristics of Trauma Patients in Whom

Delirium Develops. The American Journal of Surgery, 2004. 187, 332–337.
Blum, K.–Braverman, E. R.–Holder, J. M. et al.: Reward Deficiency Syndrome: A Biogenetic Model for the
Diagnosis and Treatment of Impulsive, Addictive and Compulsive Behaviors. Journal of Psychoactive Drugs,
2000. 32, suppl., 1–112.
Bódizs R.: Az alvás és jelenségköre. In Pléh Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány.
Budapest, 2003, Osiris, 601–618.
Burchardi, H.: Aims of Sedation/Analgesia. Minerva Anestesiologica, 2004. 70, 137–143.
Cheek, D. B.: Communication with the Critically Ill. American Journal of Clinical Hypnosis, 1969. 12, 75–85.
Comings, D. E.–Blum, K.: Reward Deficiency Syndrome: Genetic Aspects of Behavioral Disorders. Progress in
Brain Research, 2000. 126, 325–341.
Cranford, R. E.: What is a Minimally Conscious State? West Journal of Medicine, 2002. 176, 129–130.
Crawford, H. J.–Gruzelier, J. H.: A Midstream View of the Neuropsychology of Hypnosis: Recent Research and
Future Directions. In Fromm, E.–Nash, M. R. (eds.): Contemporary Hypnosis Research. New York, London,
1992, The Guilford Press, 227–266.
Daunderer, M.–Schwender, D.: Depth of Anesthesia, Awareness and EEG. Der Anaesthesist, 2001, 50, 12, 950–
953.
de Jong, B. M.–Willemsen, A. T.–Paans, A. M.: Regional Cerebral Blood Flow Changes Related to Affective
Speech Presentation in Persistent Vegetative State. Clinical Neurology and Neurosurgery, 1997. 99, 3, 213–216.
Dehaene, S.–Naccache, L.: Towards a Cognitive Neuroscience of Consciousness: Basic Evidence and a
Workspace Framework. Cognition, 2001. 79, 1–37.
Diószeghy Cs.–Varga K.–Fejes K.–Pénzes I.: Pozitív szuggesztiók alkalmazása az orvosi gyakorlatban:
tapasztalatok az intenzív osztályon. In Orvosi Hetilap, 2000. 141, 19, 1009–1013.
Ely, E. W.–Inouye, S. K.–Bernard, G. R. et al.: Delirium in Mechanically Ventilated Patients. Validity and
Reliability of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). JAMA, 2001. 286,
2703–2710.
Evans, J. M.: Clinical Signs and Autonomic Responses. InRosen, M.–Lunn, J. N.: Consciousness, Awareness
and Pain in General Anaesthesia. London, 1987, Butterworths, 18–33.
Farthing, G. W.: The Psychology of Consciousness. New Jersey, 1992, Prentice Hall.
Ffytche, D. H.–Howard, R. J.–Brammer, M. J.–David, A.–Woodruff, P.–Williams, S.: The Anatomy of

Conscious Vision: An fMRI Study of Visual Hallucinations. Nature Neuroscience, 1998. 1, 8, 738–742.
290
Fischer, R.: Toward a Neuroscience of Self-Experience and State of Self-Awareness and Interpreting
Interpretations. In Wolman, B. B.–Ullman, M. (eds.): Handbook of States of Consciousness. New York, 1986,
Van Nostrand, 3–30.
Fischer, C.–Morlet, D.–Bouchet, P.–Luaute, J.–Jourdan, C.–Salord, F.: Mismatch Negativity and Late Auditory
Evoked Potentials in Comatose Patients. Clinical Neurophysiology, 1999. 110, 1601–1610.
Füredi J.–Németh A.–Tariska P. (szerk): A pszichiátria magyar kézikönyve. Budapest, 2003, Medicina.
Giacino, J. T.–Ashwal, S.–Childs N.–Cranford, R.–Jennett, B.–Katz, D. I.–Kelly, J. P.–Rosenberg, J. H.–Whyte,

J.–Zafonte, R. D.–Zasler, N. D.: The Minimally Conscious State: Definition and Diagnostic Criteria. Neurology,
2002. 58, 349–353.
Gottesmann, C.: Neuropsychological Support of Consciousness during Waking and Sleep. Progress in
Neurobiology, 1999. 59, 469–508.
Guérit, J. M.–Verougstraete, D.–de Tourchaninoff, M.–Debatisse, D.–Witdoeckt, C.: ERPs Obtained with the
Auditory Oddball Paradigm in Coma and Altered States of Consciousness: Clinical Relationships, Prognostic
Value, and Origin of Components. Clinical Neurophysiology, 1999. 110, 1260–1269.
Gulyás B.: Vizsgálhatók-e tudatos és nem tudatosuló agytevékenységek funkcionális képalkotó eljárásokkal? In
Vizi E. Sz.–Altrichter F.–Nyíri K.–Pléh Cs. (szerk): Agy és tudat. Budapest, 2002, Books in Print Kiadó, 61–92.
Gusnard, D. A.–Raichle, M. E.: Searching for a Baseline: Functional Imaging and the Resting Human Brain.
Nature Reviews. Neuroscience, 2001. 2, 685–694.
Güzeldere, G.–Flanagan, O.–Hardcastle, V. G.: The Nature and Function of Consciousness: Lessons from
Blindsight. In Gazzaniga M. S. (ed.): The New Cognitive Neurosciences. Brandford Book, Cambridge, 2000,
MIT Press, 1277–1284.
Halász P. és mtsai.: Kognitív zavarok epilepsziában – Az epilepszia mint a kognitív kutatás eszköze. In Pléh
Cs.–Kovács Gy.–Gulyás B. (szerk.): Kognitív idegtudomány. Budapest, 2003, Osiris, 688–698.
Halász P.: Az alvás élettana. In Novák M.: Az alvás és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája. Budapest,
2000, Okker, 42–66.
Hannich, H. J.: Bewußtlosigkeit und Körpersprache. Praxis der Psychotherapie und Psychosomatik, 1993. 38,
219–226.
Hobson, J. A.–Pace-Scott, E. F.–Stickgold, R.: Dreaming and the Brain. Toward a Cognitive Neuroscience of
Consciuos States. Behavioral and Brain Sciences, 2000. 23, 6, 793–1121.
Iványi Zs.: Sedatio és paralysis lélegeztetés alatt. In Pénzes I.–Lorx A. (szerk): A lélegeztetés elmélete és
gyakorlata. Budapest, 2004, Medicina, 241–249.
Jacobi, J.–Fraser, G. L.–Coursin, D. B. et al: Clinical Practice Guidelines for the Sustained Use of Sedatives and
Analgesics in the Critically Ill Adult. Critical Care Medicine, 2002. 30, 1, 119–141.
Jakubovics E.–Janecskó M.–Varga K.: Műtét előtti-alatti szuggesztiók hatása a betegek posztoperatív állapotára.
Anaesztézia és Intenzív Therápia, 1998. 1, 3–9.
Kihlstrom, J. F.–Schacter, D. L.: Anaesthesia, Amnesia, and the Cognitive Unconscious. In Bonke, B.–Fitch,
W.–Millar, K. (eds.): Memory and Awareness in Anesthesia. Amsterdam, 1990, Swets and Zeitlinger, 21–44.
Kolb, B.–Whishaw, I. Q.: Fundamentals of Human Neuropsychology. Worth Publishers, 2003.
Kovács Gy.: A vizuális tudat. In Vizi E. Sz.–Altrichter F.–Nyíri K.–Pléh Cs. (szerk): Agy és tudat. Budapest,
2002, Books in Print Kiadó, 231–242.
LaBerge, S. P.–Gackenbach, J.: Lucid Dreaming. In Wolman, B. B.–Ullman, M. (eds.): Handbook of States of
Consciousness. New York, 1986, Van Nostrand, 159–198.
291
LaBerge, S. P.–Nagel, L. E.–Dement, W. C.–Zarcone, V. P.: Lusid Dreaming Verified by Volitional

Communication during REM Sleep. Perceptual and Motor Skills, 1981. 52, 727–732.
Lehmann, K. A.–Krauskopf, K. H.: Intraoperative Wachzustande bei balanzierter Anasthesie. DerAnaesthesist,

1992. 41, 373–385.
Lennmarken, C.–Sandin, R.: Neuromonitoring for Awareness during Surgery. Lancet, 2004. 363, 1747–1748.
Levinson, B.: The States of Awareness in Anaesthesia in 1965.In Bonke, B.–Fitch, W.–Millar, K.: (eds.):
Memory and Awareness in Anesthesia. Amsterdam, 1990, Swets and Zeitlinger, 11–20.
Lew, H. L.–Dikmen, S.–Slimp, J. et al: Use of Somatosensory-Evoked Potentials and Cognitive Event-Related
Potentials in Predicting Outcomes of Patients with Severe Traumatic Brain Injury. American Journal of Physical
Medicine & Rehabilitation, 2003. 82, 53–61.
Liao, Y. J.–So, Y. T.: An Approach to Critically Ill Patients in Coma. West Journal of Medicine, 2002.
176,184–187.
Llinás, R. R.–Paré, D.: Commentary of Dreaming and Wakefulness. Neuroscience, 1991. 44, 3, 521–535.
Ludwig, A. M.: Altered States of Consciousness. In Tart, C. T.: Altered States of Consciousness. New York,
1972, Anchor Books, Doubleday and Company Inc.
Madl, C.–Kramer, L.–Yeganehfar, W.–Eisenhuber, E.–Kranz, A.–Ratheiser, K.–Zauner, C.–Schneider, B.–

Grimm, G.: Detection of Nontraumatic Comatose Patients with no Benefit of Intensive Care Treatment by
Recording of Sensory Evoked Potentials. Archives of Neurology, 1996. 53, 6, 512–516.
Malamud, J. R.: Becoming Lucid in Dreams and Waking Life. In Wolman, B. B.–Ullman, M. (eds.): Handbook
of States of Consciousness. New York, 1986, Van Nostrand, 590–612.
Malik, K.–Hess, D. C.: Evaluating the Comatose Patient. Rapid Neurologic Assessment is Key to Appropriate
Management. Postgraduate Medicine, 2002. 111, 2.
Maquet, P.: The Role of Sleep in Learning and Memory. Science, 2001. 294, 1048–1052.
Menon, D. K.–Owen, A. M.–Williams, E. J. et al.: Cortical Processing in Persistent Vegetative State. Lancet,
1998. 352, 9123.
Merikle, P. M.–Daneman, M.: Conscious vs. Unconscious Perception. In Gazzaniga, M. S. (ed.): The New
Cognitive Neurosciences. Cambridge, 2000, Brandford Book, MIT Press, 1295–1303.
Morgan, W. P.: Hypnosis and Sport Psychology. InRhue, J. W.–Lynn, S. J.–Kirsch, I. (eds.): Handbook of
Clinical Hypnosis. Washington D. C., 1993, APA, 649–670.
Nakabayashi, M.–Kurokawa, A.–Yamamoto, Y: Immediate Prediction of Recovery of Consciousness after

Cardiac Arrest. Intensive Care Medicine, 2001. 27, 7, 1210–1214.
Nasraway, S. A.: Use of Sedative Medications in the Intensive Care Unit. Critical Care Medicine, 2001. 22, 2,
165–174.
Olds, J.–Milner, P.: Positive Reinforcement by Electrical Stimulation of Septal Area and Other Regions of Rat
Brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 1954. 47, 419–427.
Péter Á.: Neurológia, neuropszichológia. Budapest, 1984, Tankönyvkiadó.
Pinel, J. P.: Biopsychology. Boston, 2000, Allyn and Bacon.
Pléh Cs.: A nyelvi fejlődés zavarai. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.): Bevezetés a
neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina.
Plourde, G.: BIS EEG Monitoring: What It Can and Cannot Do in Regard to Unintentional Awareness.
Canadian Journal of Anesthesia, 2002. 49, R12.
292
Prior, P. F.: The EEG and Detection of Responsiveness during Anaesthesia and Coma. In Rosen, M.–Lunn, J.
N.: Consciousness, Awareness and Pain in General Anaesthesia. London, 1987, Butterworths, 34–45.
Puma, J.–Schiedermayer, D. L.–Gulyas, A. E.–Siegler, M.: Talking to Comatose Patients. Archives of

Neurology, 1988. 45, 20–22.
Quality Standards Subcommittee: Determining Brain Death in Adults (Summary Statement). Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 1995. 45, 1012–1014.
Racsmány M.: Az amnézia neuropszichológiája. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):

Rainville, P.–Hofbauer, R. K.–Bushnell, M. C. et al.: Hypnosis Modulates Activity in Brain Structures Involved
in the Regulation of Consciousness. Journal of Cognitive Neuroscience, 2002. 14, 6, 887–901.
Rakonitz J.–Strausz I.: Az eszméletlen beteg. Budapest, 1961, Medicina.
Ranta, S.–Laurila, R. et al.: Awareness with Recall during General Anesthesia: Incidence and Risk Factors.
Anesthesia & Analgesia, 1998. 86, 1084–1089.
Robinson, L. R.–Micklesen, P. J.–Tirschwell, D. L.–Lew, H. L.: Predictive Value of Somatosensory Evoked

Potentials for Awakening from Coma. Critical Care Medicine, 2003. 31, 3, 960–967.
Sandroni, C.–Barelli, A.–Piazza, O.–Proietti, R.–Mastria, D.–Boninsegna, R.: What is the Best Test to Predict
Outcome after Prolonged Cardiasc Arrest? European Journal of Emergency Medicine, 1997. 2, 1, 33–37.
Schelling, G.–Stoll, C.–Haller, M. et al.: Health-Related Quality of Life and Posttraumatic Stress Disorder in
Survivors of the Acute Respiratory Distress Syndrome. Critical Care Medicine, 1998. 26, 651–659.
Schwender, D.–Klasing, S.–Faber-Züllig, E.–Pöppel, E.–Peter, K.: Bewusste und unbewusste akkustische
Wahrnehmung während der Allgemeinanaesthesie. DerAnaesthesist, 1991. 40, 583–593.
Searle, J. R.: Consciuosness. Annual Review of Neuroscience, 2000. 23, 557–578.
Sebel, P. S.–Bowdle, A. et al.: The Incidence of Awareness During Anesthesia: A Multicenter United States
Study. Anaesthesia & Analgesia, 2004. 99, 833–839.
Simpson, T. P.–Kane, N. M.–Barton, R. L.–Rowlands, C. A.–Manara, A. R.–Butler, S. R.: P300 Evoked by the
Patient‟s Name as a Predictor of Recovery from Coma. British Journal of Anaesthesia, 2000. 84, 5, 667–668.
Steriade, M.: Corticothalamic Resonance, States of Vigilance and Mentation. Neuroscience, 2000. 101, 2, 243–
276.
Szűcs A.–Filakovszky J.: A neurológiai megbetegedéseket kísérő alvászavarok. In Novák M. (szerk.): Az alvás-
és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája. Budapest, 2000, Okker Kiadó.
Tart, C. T.: Altered States of Consciousness. New York, 1972, Anchor Books, Doubleday and Company Inc.
Tassi, P.–Muzet, A.: Defining the States of Consciousness. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2001. 25,
175–191.
Travis, F.–Pearson, C.: Pure Consciousness: Distinct Phenomenological and Phy-siological Correlates of
„Consciousness Itself”. International Journal of Neuroscience, 2000. 100, 77–89.
Unestahl, L. E.: Inner Mental Training. Örebro, Sweden, 1981, Veje Publishing.
Varga K.–Diószeghy Cs.: Hűtésbefizetés, avagy a szuggesztiók szerepe a mindennapi orvosi gyakorlatban.
Budapest, 2001, Pólya Kiadó.
Weitzenhoffer, A. M.–Hilgard, E. R.: Stanford Hypnotic Susceptibility Scale, Forms A and B. California, 1959,
Palo Alto, Consulting Psychologists Press.
293
Wood, D. P.–Sexton, J. L.: Self-Hypnosis Trining and Captivity Survival. American Journal of Clinical
Hypnosis, 1997. 39, 3, 201–211.
294
15. fejezet - 14. fejezet - A szociális
kapcsolatok neuropszichológiai
zavarai
Kállai János
Agytraumákat követő, valamint funkció közben végzett képalkotó eljárásokon alapuló vizsgálatok eredményeit
figyelembe véve, általánosan elfogadott nézet, hogy az amygdala, a temporális lebeny, az anterior cinguláris
lebeny és az orbitofrontális kéreg alapvető szerepet játszik a szociális magatartás szervezésében (Adolphs,
1999). Ezeken a területeken keresztül zajlik a legmagasabb szintű emlősállat, a kisebb-nagyobb csoportokba
szerveződő ember biológiai és szociális igényeinek integrálása. A társválasztás, a táplálékszerzés, a
veszélyekkel szembeni összehangolt védekezés kooperációt, altruizmust, szerepkövető magatartást és a társak
magatartásának szabályozásával kapcsolatos ismeretek integrált alkalmazását igényli. A szociális magatartás
szabályozásában résztvevő alapegységek anatómiai szerkezete és funkciója genetikai, prenatális és kulturális
hatások interakciójának eredménye. Van azonban néhány alapegység, mely fajokon túlmutató stabilitással
rendelkezik. Ebben a fejezetben az agy különböző, elsősorban a frontális területein bekövetkező léziók szociális
kapcsolatokra kifejtett hatásait mutatjuk be.
Phineas Gage esete: Munka közben egy vasrúd átfúródott Gage bal arccsontja alatt, majd a ventromediális
prefrontális lebeny egy részének roncsolását követően a jobb koponyatetőt is áttörte (az esettörténet részletes
feldolgozását l. Harlow, 1848; Macmillan, 2000). Gage magatartása a sérülést követően megváltozott.
Frusztrációs helyzetekben türelmetlenebbé vált, bizonytalan lett, rövidebb és hosszabb távra nem tudta
tevékenységét világosan megtervezni (14.1. ábra).
295
14. fejezet - A szociális kapcsolatok
neuropszichológiai zavarai
296
14.1. ábra. Phineas Gage rekonstruált koponyasérülése. (Macmillan, 2000 nyomán)
A napjaink neuropszichológiai irodalmában „vasrúd” esetként ismert leírást követően a ventromediális

prefrontális (VMPR) sérülések elemzése során pontosan feltérképezték a sérülés következményeit, és leírták az
úgynevezett „szerzett szociopátia” tünetegyüttest. Nem állíthatjuk, hogy a VMPR terület sérülése közvetlen oka
lenne a szerzett szociopátiának, kétségtelen azonban, hogy a sérülés következtében a szociális magatartás
készletből olyan alapfunkciók esnek ki, melyek a sérülést követő évek során szerepet játszanak a szociális
magatartás alapvető zavarának kialakulásában.
A korábbi intellektuális funkcióik megtartása ellenére a VMPR-sérült személyek nem tudják hosszabb távra
megtervezni az életüket, s így akarati erőfeszítés fenntartásának hiányában életvezetésükben zavar keletkezik:
megbízhatatlanságuk miatt elveszítik jövedelmező foglalkozásukat, a szociális kapcsolatok szabályozásában
lényeges szerepet betöltő direkt vagy indirekt szociális büntetés iránt érzéketlenné válnak, fantáziájukban
önmagukat túlértékelik, gyakran mutatnak a helyzet érzelmi tartalmából nem következő emóciókat. Ezt a
pszeudó-pszichopátiásnak is nevezett szindrómát gyermekies szabadosság, zabolátlanság, impulzivitás,
hencegés, vidámság, tapintatlanság, „malackodó” humor, empátiahiány, a jövővel kapcsolatos aggodalom
hiánya, másokkal kapcsolatos figyelmetlenség jellemzi. A sérülést megelőző személyiségstruktúra nem
tartalmazza a fent említett jellemzők többségét. A VMPR-sérülés egyik lényeges következménye, hogy a betegek
által kitöltött önbeszámolóra hagyatkozó személyiségtesztek (MMPI és EPQ) nem jelzik a fenti szindrómát,
mivel a beteg nem érzékeli, hogy valójában megváltozott a személyisége. A hozzátartozók által kitöltött Iowa
viselkedésváltozás lista (Iowa Rating Scales of Personality Change, Barrash és mtsai, 2000) azonban igen. A
VMPR-sérült személyek tehát nem realizálják a saját személyiségükben létrejött változásokat, a premorbid, a
sérülést megelőző időszakra jellemző személyiségképet őrzik meg magukról.
A VMPR sérülése nyomán szerzett szociopátia általános jellemzői:
a.emocionális élményekkel kapcsolatos közömbösség,
b.emocionális reakciók szabályozásának gyengesége,
c. akarati tevékenységhez kötődő döntési folyamatok zavara,
e.célra irányuló viselkedés zavara,
d.szociális kapcsolatok kialakításának és fenntartásának zavara,
e.saját tevékenységében, érzelmi állapotában történő változásokkal kapcsolatos „insight” (felismerési és

megértési) képtelenség,
f.az adekvát problémamegoldási képesség jelentős zavara.
A szociális magatartás az anya és a gyermek, későbbiekben pedig a gyerek és a társak közötti interakcióban
fejlődik. A későbbiekben ezen interakciók gyakorlata tartja fenn. Neuropszichológiai forrásokra támaszkodó
hipotézisek szerint, a szociális magatartás zavarával jellemezhető szerzett pszichopátia kialakulása anatómiai
lézióval, fiziológiai és metabolikus funkciózavarokkal magyarázható. A szociális magatartás zavarának
diagnózisa és rehabilitációja szempontjából kiemelt jelentősége van annak a kérdésnek, hogy a zavaron belül
külön választhatóak-e az irreverzibilisen károsodott funkciók a valamilyen eszközzel, tréningekkel pótolható
működésektől.
1. 14.1. Korai prefrontális sérülés hatása a szociális

és a morális viselkedésre
Mindkét, az alábbiakban bemutatandó esetben az agysérülés 16 hónapos kort megelőző időszakban következett
be. A gyerekek családjában a szülőknél és a szűkebb rokonságban sem fordult elő személyiségzavarra utaló
fejlődésmenettel rendelkező hozzátartozó (l. részletesen Anderson és mtsai, 2000).
A. eset: a kislányt 15 hónapos korában elütötte egy teherautó, koponyacsonttörést szenvedett, de nem voltak
számottevő neurológiai tünetei. Hároméves volt, mikor az anyjának feltűnt, hogy sem szóval, sem fizikai
büntetéssel nem irányítható. Az általános iskolában is gondot okozott irányíthatatlan viselkedése. Hatodikos
korában csavargott, hazudozott. 14 éves korában került sor először részletes kivizsgálásra. Magatartászavarral
kezelték. 18 évesen gyereket szült, de gyermekével közönyösen viselkedett, hiányzott belőle az empátia.
297
Szélsőséges volt, nehezen tudott alkalmazkodni. Önálló keresettel nem rendelkezett, a jövőjével nem
foglalkozott, a szülei és a szociális támogató rendszer révén szerzett bevételekből élt. Mind a gyógyszeres, mind
a pszichoterápiás kezelések hatástalanok voltak.
B. eset: egy fiúnak 3 hónapos korában vették észre, hogy az agy jobb frontális lebenyében tumor van. A tumor
eltávolítását követően panaszmentesen gyógyult, a tumor nem tért vissza. Az általános iskola első osztályában
feltűnt, hogy új helyzetekhez nehezen alkalmazkodik, társkapcsolataiban is számos nehézség adódott.
Személyes higiénéjére nem ügyelt, feladatait nem látta el, figyelmetlen és impulzív volt. Annak ellenére, hogy
intelligencia teszteredményei alapján átlagos, néhány próbában pedig átlag feletti övezetbe tartozott, mégis
speciális iskolába küldték. A középiskola elvégzése után váltogatta munkahelyeit. Az emberi kapcsolatok
kialakításához és megtartásához szükséges empátiával nem rendelkezett. Nem voltak reális jövőtervei.
A 14.2. ábra az A és a B eset MRI alapján rekonstruált léziós térképét mutatja. A lézió mindkét esetben a 16
hónapos kort megelőző időszakban szerzett prefrontális területre lokalizált sérülés nyomait mutatja, főként a
VMPR lebeny területén. Az A esetben kétoldali, a B esetben jobboldali, más agyterületeket nem érintő lézió
látható. (Anderson és mtsai nyomán, 1999) Az emlékezeti és figyelmi, valamint perceptuomotoros funkciókat is
mérő felnőtt Wechsler-intelligenciateszt mindkét esetben normál értékeket mutatott, anterográd és retrográd
emlékezet, vizuális és perceptuális, téri-vizuális és vizuo-motoros funkciók tekintetében. A munkamemóriát és a
fenntartott figyelmet mérő Hanoi-torony, Wisconsin kártyaszortírozási tesztben, valamint a Hazárdjáték tesztben
azonban jelentős zavarok mutatkoztak. Zavarok voltak a morális szempontokat mérlegelő problémamegoldó
tesztekben is. Többek között a döntésekben szociális és emocionális szempontokat mérlegelő képesség
hatékonyságára kérdező Standard Issue Moral Judgement (Mindennapi helyzetek morális értékelése) tesztben. A
teszteredmények megegyeznek a felnőttkorban VMPR lebenysérülést szenvedett személyeknél tapasztalt
tünetekkel.
298
299
14.2. ábra. A és B-eset MRI rekonstruált képei
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a VMPR-lebeny épsége a szociális és morális ismeretek elsajátításának
egyik lényeges feltétele. Ennek a területnek a korai időszakban bekövetkező sérülése irreverzibilisen és jelentős
mértékben hátráltatja a szociális viselkedés elsajátításához szükséges funkciók kialakulását és működtetését.
Következésképp az antiszociális viselkedés részben összefügg a prefrontális kéreg működési deficitjével. A
szociális magatartás szervezése, úgymond a software-je ugyanakkor a szociális térben, kapcsolatokban,
szerepekben, metakommunikatív gesztusokban, mozdulatokban is reprezentálódik. A prefrontális kéreg léziója
akadályozza ezeknek az információknak a felvételét, a reprezentációk aktualizációját.
Az antiszociális magatartás neurokognitív bázisának modern képalkotó eszközökkel történő feltárása az alábbi
fő területre koncentrál:
a. a gondolatok és a tettek feletti kontroll, a self-reguláció és az ezekkel összefüggő problémamegoldás

fenntartásában kulcsfontosságú (executive) kivitelező funkciók,
b. a nyelvi képességek,
c. agyféltekei dominancia,
d. gátlásszabályozás,
e. munkamemória,
f. általános emlékezeti képességek,
g. agressziószabályozás, türelmetlenség,
h. hiperaktivitás.
Ezek a funkciók számos elemükben korrelálnak a frontális lebenysérülés következtében megfigyelt változásokkal,
de konstitucionális bázisuk tekintetében csak részben kötődnek a frontális lebeny működési sajátosságaihoz.
Figyelemreméltó neurokognitív tény (Giancola és mtsai, 1998), hogy az antiszociális személyek

munkamemóriája gyenge, következésképpen csak korlátozott mértékben tudják a folyamatban lévő
tevékenységeket, ítéleteiket felülvizsgálni, terveik szerint megvalósítani, továbbá nehézségeik vannak az
eltervezett tevékenység lefolyásának követésével a felvetődő hibák korrekciójában is.
A szaporodó neurokognitív, az agy egyes területeinek lézióját követő kognitív vizsgálati eredmények
bemutatásán túl, a fejlődéstani vizsgálatok is hangsúlyozzák a frontális lebeny diszkrét károsodásának szerepét a
szociális magatartás zavarainak kialakulásában (l. a frontális lebenydeficitek fejlődési teória, Raine és mtsai,
2002). A neurokognitív zavarok természetesen nem vizsgálhatók a szenvedő és a környezete interakciója nélkül.
A magas státusszal és iskolai végzettséggel rendelkező szülők intenzív és gondoskodó szociális támogatása
azonban jelentősen csillapítja ezeknek a zavaroknak a következményeit. Természetesen felvetődik a kérdés,
hogy a regisztrált neurokognitív természetűnek vélt zavarokat a viszontagságokkal telített szociális környezet is
okozhatja. A neuropszichológiai magyarázat nem is zárja ki, sőt hangsúlyozza a szociális interakciókból
származtatható károsodások jelentőségét, és azok idegrendszerre gyakorolt reverzibilis vagy irreverzibilis
hatásának következményeit.
Egy rövid kitérő majmokkal végzett léziós vizsgálatok irányába: Kluver és Bucy (1937) majomagy kétoldali
amygdala és temporális lebeny léziója után tapasztalta, hogy a) a majom nem tudta megfelelően alkalmazni az
események emocionális jelentését, úgymond „pszichikus vakságban szenvedett”. Kézbe vette a tekergőző
kígyót, amely elől korábban mindig elmenekült, vagy nem válaszolt a társ agresszív kihívó magatartására, b)
egykedvűvé, kezessé vált, c) szexuális aktivitása ugyanakkor fokozódott. Más vizsgálatok egyes sejtek
aktivitásának elkülönített mérésével, szociális ingerek, arcok különböző komponenseire specifikusan reagáló
neuroncsoportokat, szociális modulokat derítettek fel a majom inferotemporális kérgében. A Szociális modul1
az érzelmi kifejezésre és szociális státusszal kapcsolatos információkra specifikus, a Szociális modul2 az
összetett szociális interakciókra aktiválódik, a Szociális modul3 a tekintetirányra válaszol. Az extracelluláris
elvezetéssel végzett vizsgálatok feltárták, hogy az arc jellemzőinek feldolgozása a temporális lebeny bizonyos
mértékig specifikus területeihez köthető. Például az amygdala felé gazdag projekciókat szolgáltató fuziform
gyrus területén zajlik az arc globális vizuális paramétereinek elemzése. A szem és a száj dinamikusabb
mozgásos összetevői azonban a szuperior temporális szulkusz területén kerülnek feldolgozásra. Az amygdala
300
egyes területei azonban különböző szenzitivitást mutatnak a félelmet és a dühöt vagy örömet kifejező arcokra.
Az amygdala fokozott aktivitást mutat a biológiai értelemben veszélyt, félelmet, fenyegetést sugárzó arcokra.
Szerepe elsősorban a negatív események, félelem, fenyegetettség által indukált szociális viselkedés
szabályozásában mutatkozik meg. Az amygdalához köthető az a funkció, amely irányítja, hogy a veszélyesnek
tűnő inger feldolgozására az egyed milyen erőforrásokat használjon fel (vigilancia vagy elkerülés).
Emlősökkel és neurológiai betegekkel végzett vizsgálatok is megerősítik, hogy az összetettebb szociális

kapcsolatok neuropszichológiai alapjai feltárásának jelenleg két fő perspektivikus területe van. Az egyik a
frontális, prefrontális lebenysérülést szenvedett személyek, a másik az autista betegek vizsgálata.
2. 14.2. A prefrontális területek szerepe a szociális

magatartás szabályozásában
Gage esete felhívta a figyelmet arra, hogy a személyiség egyes jól körülhatárolható elemei agysérülés hatására,
más kognitív sérülésektől függetlenül, drámai változásokat hoznak létre a szociális magatartás területén. A
balesetet követően Gage személyisége részben megváltozott, érzéketlen, impulzív emberré vált, és ugyanakkor
jelentősen károsodott az affektív töltéssel rendelkező döntési helyzetek értékelésének képessége is. Háborúkat
követő idegsebészeti tapasztalatok és a bevezetett modern vizsgáló eszközök és tesztvizsgálatok feltárták a Gage
esetéhez hasonló sérülések rejtett kognitív dimenzióit is. Különböző neuropszichológiai tesztvizsgálatok (Iowa
Glambing Teszt, Bechara és mtsai, 1994; Cambridge Gamble Teszt, Clark és mtsai, 2004) a személyiségzavar
rejtett kognitív tartalmait is feltárták. A vietnami háborúban VMPR és orbitofrontális területeken sérült katonák
esetében is tapasztalható volt hasonló magatartásváltozás. Viselkedésükben az agresszivitás került előtérbe
(Grafman és mtsai, 1996).
Az orbito-frontális kéreg (OBF) a VMPR részének tekinthető. Sérülésének általános következményeként a

premorbid állapothoz képest a szociális képességek finomabb zavarai is felszínre kerülnek: a kognitív funkciók
megtartottsága mellett, szociális érzéketlenség, gátolatlanság, más személy hangulati állapotának téves
értelmezése, impulzivitás, irritabilitás, hirtelenharagúság, hátrányos kimenetelű tevékenység
következményeinek belátására való képtelenség, agresszív magatartás jelenik meg.
A prefrontális kéreg a motoros és a premotoros kéreg előtt helyezkedik el. Neurális összeköttetései alapján
három részre osztható:
1.orbitofrontális kéreg (Br. 11,12,13,14): az inferior és a ventrális része a prefrontális kortexnek. Ventrális
vizuális pályarendszerből fogad inputot, valamint íz, szag és szomato-szenzoros információk lényeges
projekciós területe.
2.dorzolaterális prefrontális kéreg (Br. 9,46,10): elsősorban a parietális kéreg felől érkező rövid távú téri
memóriafunkciókat biztosító pályák fogadási helye.
3.frontális szemmező (Br. 8,9,32): a prefrontális kéreg mediális része, mely a dorzolaterális területekkel együtt
közvetlen kapcsolatban van többek között az amygdalával és más limbikus területekkel, pl. a hippocampussal.
301
302
14.3. ábra. A prefrontális kéreg felépítése Broadmann területek szerint
A továbbiakban Rolls (2004) nyomán, elsősorban a szociális megerősítési és büntetési folyamatok

szempontjából alapvető orbitofrontális kéreg funkcióit és a kapcsolódó zavarokat mutatjuk be.
Az orbitofrontális lebeny léziójának következményei:
1.A jutalmazott és a nem jutalmazott események megkülönböztetési képessége sérül (nem tanul a
viselkedésének következményeiként szerzett pozitív vagy negatív tapasztalatokból). A zavar természete
leglátványosabban a Wisconsin kártyaszortírozási tesztben (WKST) mutatkozik meg. Szociális kapcsolatokban
a kívánt célszerű válasz elsajátítása attól függ, hogy a személy felismeri-e a megerősítéshez alkalmazott
szociálisan respektált jutalmazási stratégiát. Gyakran nehéz ugyanis eldönteni, hogy a megerősítés milyen
gyakran, milyen intervallumban és milyen teljesítmény nyomán nyerhető el. Néha még az is kétséges, hogy a
viselkedés mely elemére vonatkozik is valójában. A megerősítés célpontja és stratégiája helyzetenként változik,
továbbá személyes tulajdonítások, diszpozíciók, interpretációk is módosíthatják annak lefolyását. A helyesnek
ítélt viselkedés egy másik kontextusban már érvényét veszti, át kell váltani egy újabb stratégia követésére. A
helyes stratégia felismeréséhez azonban nem csak az adott pillanatra vonatkozó sikert, hanem a korábbiakban
megtörtént sikeres és sikertelen válaszokat is be kell vonni az elemzésbe. A rövid idejű memóriából ismételten
vissza kell hívni, össze kell hasonlítani a friss inger-jutalom kapcsolatot a régebbiekkel. Ezt a tanulási formát
reverzálisnak, visszaható tanulási formának nevezik. Az orbitofrontális deficit leghatározottabb jelzése a
megerősítési stratégiákkal kapcsolatos perszeveráció, az új stratégia követésére való átváltás latenciájának
jelentős növekedése, azaz a reverzális tanulás zavara. A tesztvizsgálatok tanúsága szerint a reverzális tanulás
zavarával küzdő személyeknél, az új stratégia felismerését (arról adott verbális beszámoló) nem követi a
válaszstratégia valós megváltoztatása. Azaz „tudja, de nem csinálja”. Zavar mutatkozik a tevékenység
kivitelezését felügyelő, úgymond viselkedést kivitelező, irányító (executive) funkciók tekintetében. A hibás
válasz ismételgetésének két alapvető, egymástól talán független oka lehet: a) a személy nem tulajdonít
jelentőséget annak, hogy felismerte az új stratégiát, nem artikulálja a viselkedését, részlegesen lemond
tevékenységének mentális kontrolljáról, b) vagy a jutalom-büntetés (adott esetben talán a jutalomelmaradás)
viselkedésszabályzó értékét teszi zárójelbe. Nem tudjuk meg, hogy a kettő közül melyik az igaz. Az
mindenesetre tény, hogy a reverzális tanulás zavara magas korrelációt mutat a nehezen alkalmazkodó, impulzív,
gátolatlan viselkedéssel.
2.Tárgyak felidézésére vonatkozó, vizuális modalitáshoz köthető rövid idejű emlékezetzavar (Késleltetett
felidézés teszt). Nem szabad összetéveszteni az inferior-temporális vizuális kéreg sérülése esetén bekövetkező
hasonló rövid idejű emlékezeti zavarokkal. Az orbitális-frontális területek inferior része ugyanis közvetlen
bemenettel rendelkezik az említett ventrális vizuális pálya egyik végpontjának tekinthető temporális területekről
(l. részletesen a 14.4. ábrán).
303
14.4. ábra. Az orbitofrontális kéreg funkcionális kapcsolatai
3. Az orbitofrontális kéreg kaudális területeinek sérülése csökkenti az averzív ingerekre adott védekező reakció
intenzitását, módosítja a táplálék korábbi preferencia-sorrendjét, továbbá elsősorban embereknél bekövetkező
lézió esetén eufória, külső ingerekkel kapcsolatos érzékenységcsökkenés és a differenciált affektusok hiánya
figyelhető meg. A szociális magatartás szabályozásában ez a terület elsősorban a szaglás, az ízlelés ősi
jutalmazó és büntető jelzései alapján vesz részt a tapasztalatszerzés szabályozásában. Ezen a területen kiterjedt
és egymástól elkülönült reprezentációk képviselik a szagok, a sós, édes, keserű ízek, valamint a víz ízével
kapcsolatos reprezentációkat. Fontos szerepet játszik az éhség szabályozásában. Figyelembe véve a szociális
magatartás territoriális összetevőit is, ez a terület, a szociális és primer közelítő-elkerülő magatartás ősi
modelljének egyik lényeges képviselője.
4. Az interakcióban résztvevő személy vagy arcképek mimikai sajátosságainak felismerési zavara, jutalmazó
vagy büntető mimika azonosítása. Az orbitofrontális kéreg egyes területein olyan neuronok vannak, melyek
örömöt, undort vagy dühöt kifejező arcok látványakor eltérő módon válaszolnak. A temporális lebeny vizuális
kérgében tapasztalt 80–100 ms-hez képest azonban a tüzelési aktivitás 140–200 ms latenciával jelenik meg.
Szerepe elsősorban az asszociatív események jutalmazó vagy büntető kontextusának meghatározásában
mutatkozik meg.
5. Az emberi érintés az egyik legintenzívebb jutalom, illetve megerősítő forrás. A bőr felületének természetes és
gyengéd érintésekor az fMRI határozott aktivitást mutat az orbitofrontális kéreg területén. Erősebb fogás vagy
tárgyakkal való érintkezés esetén azonban nem jelenik meg ez az aktivációs hatás, tehát érzelemspecifikus. Az
orbitofrontális területe nem csak a pozitív, de a negatív affektusok reprezentációs centruma is egyben, absztrakt
jutalmak esetén is aktiválódik. A tapintáshoz és az ízleléshez kapcsolódó elsődleges pozitív és negatív
megerősítés központja. Az ízérzés másodlagos, a szaglás másodlagos és harmadlagos kérgi képviselete. A
személy szenzoros élményminőségeinek ősi dimenzióit tartalmazza.
Az orbitofrontális funkciók sérülésével vagy zavarával összefüggő, fentiekben felsorolt jelenségek pillanatnyilag
még nem foglalhatók egységes keretbe. Ennek ellenére számos magyarázat született, mely bizonyos mértékben
leegyszerűsíti és értelmezhetőbbé teszi az OBF területén bekövetkező sérülések hatásainak átfogó értékelését.
3. 14.3. Lurija klasszikus teóriája

Lurija (1973) klinikai megfigyelései szerint a frontális lebeny a szándék által formált, célra irányuló,
tervszerűen bonyolított viselkedés eredményének az eredeti szándékkal való összehasonlításában, az
304
önszabályozásban, a tervek kivitelezésében, a szándékok hatékony megvalósításában tölt be fontos szerepet.

Elsősorban a prefrontális területek sérülésekor tapasztalható, hogy a terv, az akció és a végrehajtott cselekvés
eredményéről adott visszajelentésre épülő kapcsolat meggyengül vagy megszakad. A sérült személy
kedvezőtlen tapasztalatainak hatására gyakran lemond magatartásának tervszerű szabályozásáról. A
meggyengült kapcsolat visszaállítására való törekvés egyik jeleként, kompenzációs erőfeszítésként a szituáció
szempontjából irreleváns, az üresjáratot látszattevékenységgel kitöltő sztereotip viselkedés jelenik meg.
Közbevetőleg meg kell említenünk, hogy a sztereotip viselkedés a maga ceremonikus menetével jutalmazó
hatású, függetlenül attól, hogy van-e élvezetkeltő hatása (drog, cigaretta, evés) vagy nincs. A sztereotípia, a
cselekvési terv szempontjából az adott szituációban lehet irreleváns, de nem szükségszerűen értelmetlen.
A személy, megfelelő szűrő, illetve „kapuzó” folyamatok hiányában, sem szándékaiban, sem a tevékenysége
eredményének visszajelentése során nem tudja gátolni, illetve figyelmen kívül hagyni az irreleváns
információkat. A fókuszált figyelem is zavart szenved. A prefrontális lebeny tehát a kognitív folyamatok
szabályozásában nélkülözhetetlen dinamikus szűrő és kapuzó mechanizmusnak is helyet ad. Fenntartja, illetve
biztosítja a viselkedés és a kognitív tevékenység személyes szükségleteinek megfelelően az akció
nyomvonalának és értelmességének megtartását. Újabb leletek szerint ez a gátlással szabályozó folyamat az agy
távolabbi területeire is jelentős hatással van. PET-eredmények szerint egészséges, éber személy esetén, a
dorzolaterális prefrontális kéreg fokozott aktivitása törvényszerűen együtt jár a parietális kéreg poszterior
területeinek visszafogott aktivációjával. E megközelítésben a frontális lebeny sérülése markáns változásokat hoz
létre a szociális problémamegoldás folyamatában.
A problémamegoldás zavara különböző részfunkciók regressziójából eredeztethető. Ezek az alábbiak:
– Sztereotípia: automatikusan kiváltódó, habituális viselkedések, mozgásos és mentális egység, melyeket nem
gátol és artikulál megfelelő viselkedésgátló folyamat. Gyakran egy-egy korábban lezajlott, de az adott
szituációban irreleváns mozgás vagy cselekvéssor reinkarnációja.
– A koncentrált figyelem zavara: a megfelelő input szelekció, a zavaró eseményekkel kapcsolatos gátlás hiánya
miatt a védekezés sérül.
– A tervezési folyamat zavara: a különböző modalitásból származó és kiterjedt munkamemóriát igénylő

viselkedésprogramok, tervek kialakítása és fenntartása sérül.
– Fenntartott figyelem zavara: szerepek és célok követéséhez szükséges folyamatos törekvés, a tervezett
viselkedés előrevetítése sérül.
– Értékelés zavara: az elvégzett tevékenység következményeinek, a folyamatban lévő viselkedés eredményei

mérlegelésének sérülése.
– Modulációs funkció zavara: a küldő események monitorozása és a személy által kialakított viselkedési
program összeillesztése nem történik meg, a modulációs funkció kiesik. A modulációs zavar arra vezethető
vissza, hogy beszűkül a lehetősége a különböző és gyakran párhuzamosan zajló kognitív funkciók irányítására, a
figyelmi rendszer szupervíziójára.
4. 14.4. A frontális lebeny mint az agy figyelmi

folyamatokat felügyelő rendszere
Lurija tapasztataira alapozva Norman és Shallice (1986) részletesen kifejtette a frontális kéreghez kötődő
figyelmi szabályzórendszer funkcióit (El-sődleges figyelmi rendszer, Supervisory Attentional System SAS).
Feladata: a tevékenység kivitelezésének (execution) ellenőrzése és szabályozása, minden olyan szituációban,
melyben szükség van
1.tervezésre, döntés-előkészítésre és kivitelezésre,
2.esetleges hibák kijavítására,
3.ismeretlen helyzetekkel kapcsolatos válasz kialakítására,
4.veszélyes és nehéz feladatok megoldására,
305
5.megszokott, de az adott helyzetben nem elég hatékony válaszok visz-szaszorítására.
A mechanizmus alapvetően a munkamemóriát veszi igénybe. Sorba állítja a tervek és a környezeti ingerek által
aktivált sémákat, és az igényeknek megfelelően kiváltja vagy gátolja azokat, és jelentősebb munkamemória-
kapacitást lekötve problémaorientált feldolgozásra vált, hogy a nem szokványos műveleteket meg tudja
szervezni.
5. 14.5. A munkamemóriához kötődő zavarok

A munkamemória, miközben a raktározott információkhoz közvetlen hozzáférést biztosít, tudatosan több szálat
kézben tartva, lépésről lépésre követi a történő eseményeket, amolyan „mentális falitáblaként” biztosítja az adott
tevékenység kivitelezése során szükséges, különböző időben és térben zajló információk felügyeletét és
értékelését. A prefrontális lebeny sérülésekor elsősorban a fentiekben már bemutatott tervszerű tevékenység
kivitelezésében mutatkozik zavar (dysexecutive syndrome), melynek jelentős része a munkamemória zavarára
vezethető vissza. A Baddeley (1986) által leírt, jól ismert munkamemória-funkciók – a) központi kivitelezés, b)
fonológiai hurok, c) téri és vizuális szerkesztő funkciók – közül a központi kivitelezés funkció a SAS-modellben
található leírással tejesen megegyezik. A memória azonban nem egységes tömb. A prefrontális kéreg különböző
emlékezeti típusoknak ad helyet (multiple memory system), egyik a tárgyak helyével, másik a tulajdonságaival,
a harmadik a megnevezésével, a negyedik a matematikai ismeretek raktározására fogékony. FMRI-leletek is
megerősítik azt a tényt, hogy különböző forrásból származó információk egyidejű értékelését feltételező, a
munkamemóriát fokozottan igénybevevő feladatok esetén a prefrontális kéregben az agy más területeihez képest
fokozottabb aktivitás zajlik.
Más oldalról nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a prefrontális kéreg neurotranszmitter-rendszerén
keresztül is kapcsolatban van más kérgi területekkel. A prefrontális területek vonatkozásában a dopamin-
transzmisz-szió jelentőségét szeretném kiemelni, ugyanis ennek a területnek a léziója, figyelembe véve a
prefrontális kéreg gazdag dopaminerg inervációját, közvetlenül befolyásolja a megerősítő funkciókat, a kéreg
más területeinek serkentését vagy gátlását.
6. 14.6. Szomatikus marker hipotézis (Somatic

Markers Hypothesis)
Damasio (2000) hipotézise szerint az OBF-sérülés következtében a személy a viselkedésszabályozásban csak
korlátozott mértékben képes testi, emocionális állapotait jelző belső ingereket asszociációk kialakításában
felhasználni. Ennek következtében jelentős mértékben beszűkül a lehetősége annak, hogy a személy belső
állapotaival kapcsolatos információkat figyelembe vegye a szociális alkalmazkodásban fontos morális
döntéseiben. Fej-lődés-neuropszichológiai tanulmányok hangsúlyozzák, hogy az orbito-frontális kéreg (OBF)
funkcionális érése együtt jár a szociális és morális fej-lődés fontos állomásain bekövetkező
viselkedésváltozásokkal (Stuss és Anderson, 2004). Damasio elmélete szerint, a múltban pozitív vagy negatív
kimenetellel társult viszcerális, vegetatív állapotok, úgynevezett helyzethez kötött szomatikus markerek
előhívása segíti elő az aktuális helyzet címkézését, és ezen keresztül a szituációban szükséges döntések
kialakítását. A szomatikus markerek a válaszlehetőségek anticipációja révén megkönnyítik a megfelelő
eredményre vezető reakció kiválasztását. A szomatikus markerek aktivációjáért, primer szinten a szituációban
lejátszódó események munkamemóriába történő feldolgozásáért, az OBF mellett az amygdala, a hypothalamus
és az agytörzsi magvakat magában foglaló visszacsatoló hurok a felelős. Az OBF deficitjét a szomatikus
markerek aktivációján és jelölő funkcióján nyugvó automatikus válaszszelekciós rendszer hibás működése
okozza.
Egyes komplementer hipotézisek szerint OBF-sérülést követő magatartásváltozások az önreflexiós képesség,

hosszú távú viselkedésterv kialakítása (Stuss és mtsai, 2004), a szociális sémákkal kapcsolatos ismeretek
(Grafman és mtsai, 1996), mások mentális állapotáról való következtetések (Stone és mtsai, 1998), valamint a
szociális ingerek felfogásának, emocionális tartalmú ingerek, arcok, gesztusok, szociális jelentésének
reprezentácós zavarára vezethetők vissza (Brothers, 2001).
7. 14.7. A ventromediális prefrontális, valamint a

temporális kéreg szerepe a szociális magatartásban
306
A szociális magatartás kognitív idegtudományi megközelítése, viszonylagos újdonsága ellenére, világos

vizsgálati módszerekre épülő experimentális tudományokban gyökerezik. A szociális, kognitív és
fejlődéspszichológia mellett a neurológia, evolúciós biológia, neuropszichológia és a komputer tudományok
szolgáltatják a szociális magatartás idegi mechanizmusainak legmegbízhatóbb leírását. Miért van erre szükség?
– kérdezhetnénk. Hiszen az ember szociális kapcsolatai során gesztusok, attitűdök, arcpercepció, vélekedések
kialakítása és az érzelemkontroll a meghatározó elemek. Neurológiai történések, agysérülés (frontális lebeny
sérülése), fejlődési zavarok (autizmus), biokémiai rendellenességek, az öregedés során növekvő gyakorisággal
megjelenő betegségek (Alzheimer-betegség), melyek károsítják az agyszövetet, az említett szociális
dimenziókban is jelentős zavarokat idéznek elő. A tünetek körültekintő vizsgálata feltárta, hogy az agy
struktúrájában betegségek és traumák eredményeként létrejövő változások következetes zavarokat okoznak a
szociális magatartás észlelésében és produkciójában. Az elmúlt években az agyi eseményekhez kötött
elektrofiziológiai válaszok mellett a szociális események időszakában képalkotó eljárások segítségével rögzített
agyi aktivitásmutatók alapján a sérülések következményeinek vizsgálatán túl is nyílt lehetőség az agy
működésébe való mélyebb betekintésre. Ennek ellenére nem mondhatjuk, hogy ismernénk, hogy mi zajlik az
agyszövetben, amikor kapcsolatba lépünk valakivel. Abban is bizonytalanok vagyunk, hogy az idegrendszeri
válasz, amit a szociális viselkedés során regisztrálunk, specifikus-e a szociális interakcióra, vagy az agy más
viselkedéses, illetve kognitív tevékenységére vonatkozó általános jellegzetesség. A jelenleg alkalmazott
vizsgálati paradigmák különböző oldalról közelítik meg ezt a problémát. Az egyik gyakori vizsgálati helyzet,
hogy a képalkotó agyvizsgálatot akkor végzik, amikor a személy semmi mást nem tesz, csupán megfigyel egy
szociális jelenetet. Más esetben a vizsgált személy aktív, rutin mozdulatokat ismétel, miközben egy jelenetet
néz, melyben a megfigyelt személy a saját mozdulataival megegyező, vagy a kontrollfeltételben attól
gyökeresen eltérő mozdulatokat végez. A harmadik megközelítési lehetőséget a másik fél mentális állapotára
vonatkozó hipotézisekkel (mind reading, theory of mind) kapcsolatos elméletek vetették fel, melyek szerint a
másik ember viselkedését a neki tulajdonított gondolatok, törekvések alapján valamilyen cél, oksági elv
vezérletével értjük meg, és ez alapján nem külön elemekben rögzítjük, hanem bizonyos értelemben a magunk
neurális kódrendszere számára szimuláljuk.
A kognitív pszichológia álláspontja szerint mások viselkedését gondolataival, szándékaival kapcsolatos

hipotézisek révén értjük meg. A pillanatnyi kontextus, valamint a korábbi kapcsolati tapasztalataink alapján
törekvéssel, célképzettel, attitűdökkel, tehát különböző mentális állapotokkal ruházzuk fel a másikat. A magunk
viselkedésének megértésében is hasonló módon járunk el. A hipotézis természete szerint azonban többet árul el
magáról a megfigyelőről, mint a megfigyeltről. A mentális állapot tulajdonítása a másik viselkedésének
megértéséhez csak az első lépést szolgáltatja, annak a kifejezését, hogy a másik személyt magunkhoz hasonló
mentális működésűnek, és különböző mentális állapot kialakítására való képességgel rendelkező személynek
tekintjük. Számos kultúrantropológiai lelet és pszichopatológiai esettanulmány mutatja, hogy a szociális
kapcsolatok, mentális állapotok nem minden esetben működnek a saját elképzelésünk szerint. Az a naiv
pszichológiai közelítésmód, mellyel különböző pszichológiai állapotokat tulajdonítunk egy embernek, a maga
szubjektivitásában csak kiindulási pont. Első lépésben definiálja a kapcsolati csatornát, azaz megadja az
értelmezés lehetséges közös kereteit. A keretek részletesebb megrajzolása, a felvetett hipotézisek bizonyítása
egy újabb konszenzusra törekvő, magasabb szintű döntés feladata.
Egy ember felveszi a könyvet az asztalról. Úgy gondoljuk, azért teszi, mert el akarja olvasni. Máskor magunk is
megtesszük ugyanezt a mozdulatot, de anélkül, hogy konkrét szándékunk lenne a könyvvel, nem tudjuk mindig
megindokolni saját tetteinket. Ennek ellenére, amikor más viselkedését magyarázzuk, minden esetben készek
vagyunk a másik szándékaival kapcsolatos hipotézisalkotásra.
Az egyedfejlődésben vannak olyan korai fejlődési képletek, melyek alkalmassá teszik az emlősöket, valamint a
csecsemőket is a társas viselkedés adaptív értelmezésére (önálló viselkedésmagyarázó stratégia). A csecsemő is
alkalmaz bizonyos értelmezési keretet. Egyszerű racionalitásoktól, szabályoktól eltérő eseményekre fokozottabb
figyelmet fordít (Gergely és mtsai, 1995). Ilyen önálló viselkedésmagyarázó stratégia működik például a téri
viselkedés értelmezése és reprezentálása céljából is (Csibra és Gergely, 1998). A célra irányuló viselkedés
értelmezésére, illetve az akadályok leküzdésekor felmerülő lehetőségek elővételezésére a gerinceseknél
primitívebb fajoknál is megtalálható a célra irányuló viselkedés megértésének (nem tanult, nem mentalisztikus
értelmes viselkedés) veleszületett rendszere (Marton, 2003).
Az elmúlt két évtizedben majmokon végzett neurobiológiai vizsgálatok eredményei alapján lassan kirajzolódik a
társas magatartás irányításában résztvevő agyi struktúrák képe. A társas idegrendszeri modulnak nevezett
organizáció anatómiailag sem szerkezete, sem topográfiája tekintetében nem mutat meggyőző egységet. A
temporális lebenyben az arc és a kéz formáját utánzó ingerekre tüzelő sejteket találtak, melyek egy része az
arckifejezésre mutatott specifikus aktivitást. A temporális lebeny más sejtjei az ismertségére voltak érzékenyek,
mások pedig a szemmozgást és az arckép elmozdulását detektálták. A felső parietális területek inkább a fej és az
307
egész test elmozdulására tüzeltek. A temporális, occipitális és a parietális lebeny találkozási pontjainál lévő
multimodális területek az egész test mozgásakor, illetve mozgásirány változásakor aktívabbak (Hasselmo és
mtsai, 1989). Személy vagy társ mozgására szelektíven érzékeny vizuális idegsejtek felfedezése (Rizzolatti és
mtsai, 1988) azonban eloszlatta a szociális magatartás neuro-pszichológiai megközelíthetőségével kapcsolatban
uralkodó szkepszist. Majmok ventrális premotoros kérgében olyan idegsejtcsoportokat találtak, amelyek
mintegy tükrözve a látottakat, csak akkor tüzeltek, amikor a társuk vagy egy ember tárgyra irányuló akcióját
figyelték. Amennyiben ezeket az úgynevezett utánzó („monkey see monkey do” neurons) vagy tükröző (mirror
neuron) sejtcsoportokat elektromosan stimulálták, mozgásválaszok jelentek meg, hasonlóan ahhoz, amikor a
majom maga teljesít egy mozgásos feladatot. A prefrontális kéregben tehát olyan neuroncsoportok helyezkednek
el, amelyek automatikusan kódolják, és egyben a végrehajtás számára szervezik is a megfigyelt viselkedés
mozgásmintáját. Ezek a neuronok tehát automatikus perceptuomotoros transzformációt hajtanak végre. Az ily
módon létrejött, nem realizált motoros melléktermék (amit az adott hálózatból kivont késleltetett, illetve
raktározott információ szolgáltat), a látott vagy esetleg mentálisan felidézett tartalom motoros reprezentációja, a
megvalósítás software-je. Marton (2003) összefoglalójában így fogalmaz, „…a tükröző neuronok működésének
következtében a megfigyelő a társas történést saját rendszerének működése révén belsőleg motorosan
szimulálja.” (202. o.). Ez a szimuláció biztosítja a saját kódra lefordított motoros eseményen keresztül a
megfigyelt motivált célra irányuló cselekedet funkcionális megértését. A szimuláció tehát nem azt mutatja meg,
hogy az esemény hogyan történik, (pl. a személy szájjal vagy kézzel ragadja-e meg az adott tárgyat) hanem azt,
hogy mi zajlik le; a tárgy és a tárgyat használó egyed viszonyát (megérinti, megragadja, elmozdítja) tartalmazza.
A szimulációban a tevékenység formai elemei kevésbé, inkább a tartalmi elemei hangsúlyozódnak. A formai
elemek, a jelenetben szereplő tárgyak azonosításakor a premotoros kéreg canonical neuronjain túl az anterior
intraparietális barázda sejtjei is válaszolnak. A statikus tárgyakkal kapcsolatos motoros válaszminták tehát a
tárgy funkcionális jelentését szolgáltatják, az affordanciáját reprezentálják. A tárgy látványa által kiváltott
neurális mintázat a vele való tényleges manipuláció tüzelési mintázatát mutatja (Rizzolatti és mtsai, 2002). L.
részletesen Marton (2003; 2004) összefoglalójában.
8. 14.8. Az imitáció neuropszichológiai alapjai

Mint láttuk, az imitáció elősegíti a másik magatartásának megértését, melynek során lehetővé válik saját
érzésünk és a másik személyben megjelenő érzés összehasonlítása. Az elmúlt húsz évben a kognitív és az
idegtudományok módszertani bázisára épülő vizsgálatok alapján az alábbi alapkérdések vetődtek fel:
–Az imitáció a születést követően meglévő és a biológiai fejlődés eredményeként egyre kifinomultabbá váló
képesség?
–Megelőzi-e a mentalizációt és a másik viselkedésének szándékolt jellegét feltételező fejlődési szakaszokat?
–Az imitáció és a hátterében álló neurális rendszer részt vesz-e az értelem vagy szándéktulajdonítás (theory of
mind) és az empátia fejlő-désében?
–A kapcsolat lényege és közvetítője a motoros imitáció?
–A „tükröző neuronok” által megjelenített rendszer csak a viselkedés formáját azonosítja, vagy mélyebb
megértés is zajlik?
9. 14.9. Az imitáció veleszületett alapjairól

A szülést követő 42. percben az újszülött már képes utánozni egyes arckifejezéseket. Az utánzási képessége az
életkor növekedésével párhozamosan fejlődik. Bizonyítékok sora támasztja alá, hogy az arcizmok jelentősebb
változásainak követési képessége, a felnőtt arcmozgásainak utánzása az újszülött született adottsága (Meltzoff és
Moore, 1977; 1997). Már a 12 napos csecsemők is képesek arra, hogy utánozzanak néhány gesztust (pl.
nyelvöltés, szájtátás, kancsalítás, ujjmozgatás). Az imitációban az utánzandó testrészek mozgását bizonyos
mennyiségű tapasztalat megszerzése után már nem keveri össze. Nyelvöltésre, nyelvöltéssel és nem
ujjmozgással válaszol. A száj- és a szemnyitás mintáját sem keveri össze. Mind a testrészek, mind az azokkal
kapcsolatos mozgásminta tekintetében képes a differenciált imitációra. Nem csak az egyértelmű, hogy mivel
tesz valamit, hanem az is, hogy azt hogyan teszi. Ez a jelenség a szervi azonosításiképesség (organ
identification) kifejezéssel írható le. A testrészek megfelelő funkcióját szolgáló idegi hálózat már az újszülöttkor
kezdetén képes a testrészek egymástól való megkülönböztetésére. A látvány bizonyos szintű automatikus
imitáció révén, úgymond organikus kapcsolatot mutat a testrész mozgatását végző motóriummal. E feltételezés
szerint az újszülött már rendelkezik egyszerű szupramodális (crossmodel equvivalence) természetű testsémával,
308
melyben a látvány és a saját mozgás azonos téri és idői keretbe ötvöződik. A percepció és a produkció között
organikusan rendelkezésre álló kapcsolati hálózat van. Meltzoff és Decenty (2003) modellje mindemellett
feltételezi, hogy léteznie kell egy illesztő vagy maching funkciónak, melynek szerepe, hogy a szupramodális
tartalmakon belül a produkció és a látvány illeszkedését pontosabbá tegye. Mondhatnánk: „úgy nézi a másik
mozgását, mintha saját gesztusait látná”. A modell alapgondolatát kritikusan szemlélve arra gondolhatunk, hogy
ebben az értelemben az újszülött nem is végez igazi imitációt, hanem csupán működtet egy olyan organikus
illesztőrendszert, melyben egy bemeneti és egy kimeneti elem egyébként meglevő kapcsolati rendszerét
hatékonyabbra, gyorsabbra igyekszik behangolni.
Léziós tapasztalatok, valamint fMRI eredmények alapján tudjuk, hogy a ventromediális prefrontális kéreg és a
vele közvetlen kapcsolatban lévő szuperior temporális szulkusz (STS) területén működő idegi hálózatok a
szándéktulajdonításnak és saját szándékaink reprezentációjának, az úgynevezett „self” funkciók legfontosabb
elemének tekinthetők. Ezeknek a területeknek a biológiai funkcióképessége meghatározó szereppel rendelkezik
a szociális viselkedés szabályozásában.
A szociális ingerekre specifikus tükröző neuronok hálózata, mint a pre-frontális lebeny fontos része, a gyermek
fejlődésének korai időszakától kezdve organikus „interface”-ként működik. A tevékenység kontextusából az
ökonómia elvén szelektálódó formai elemek tartalmi feltöltését végzi. Nem ismerjük még azonban ennek a
szociális kapcsolatok szabályozásában, illetve törvényszerűségeinek kialakításában alapszerepet játszó
ökonómiai elvnek az idegi szerveződését és eredetét.
Ezeknek a szabályoknak a felderítésével párhuzamosan az elsődleges feladatunk, hogy megértsük a

neuropszichológiai zavaroktól szenvedő személyek gondolkodásmódját, világlátását, a szociális kapcsolat-
kialakítási nehézségeik természetét. Ugyanis a velük kialakított hatékony kommunikációs kapcsolaton keresztül
tudunk csak biztonságot nyújtani számukra, és példát adni arról, hogy mentális deficitjeik ellenére nem
szakadnak el környezetüktől. Továbbá a rehabilitáció során be tudjuk mutatni fejlődésük lehetséges útjait.
Zárásként két példa kiemelése is szükségesnek látszik. Az egyik a corpus callosum léziótól szenvedők, a másik
a Williams-szindrómás személyek példája. Egyes, gyógyszerrel nem befolyásolható intenzív motoros és
szenzoros komplikációkkal járó epilepsziás rohamok esetén még napjainkban is alkalmazzák a két hemiszférium
összeköttetését részlegesen megszakító corpus callosum átmetszést, annak érdekében, hogy javuljon a beteg
életminősége. Annak ellenére, hogy a két agyfél integrált működése a személyiség integritásának és a tudatos
tevékenység magas szintű szabályozásának záloga, a műtéti beavatkozást követő neurológiai vizsgálatok nem
tártak fel számottevő változásokat a beteg szociális kapcsolataiban, személyes megnyilvánulásaiban. Elemzőbb
neuropszichológiai vizsgálatok azonban világossá tették, hogy a humorérzék, a spontaneitás, a pszichomotoros
tempó megtartása mellett a személyiség koherenciája, valamint a verbális vitakészség tekintetében egyértelműek
a hátrányos változások. A beavatkozás következményeként elsősorban a negatív érzelmi állapotokkal
kapcsolatos affektív artikulációs képesség csökken. Egyértelműen megfigyelhető, hogy a jobb agyfélteke
érzelmi tartalmú információinak verbális megjelenítési nehézségei miatt alexitímia regisztrálható. A corpus
callosum átmetszett személy az alap emocionális állapotok és a finomabb érzelmi árnyalatok kifejezésére is
képtelen, s ennek következtében a családi, baráti és professzionális kapcsolataiban is hátrányos helyzetben van.
Családtagok elvesztésekor tényszerű reakciót ad, érdektelennek tűnik a veszteség iránt. Pozitív emóciókkal
kapcsolatosan azonban más a helyzet. A domináns félteke által kontrollált pozitív emóciók verbális és
metakommunikatív kifejtése megtartott.
További példaként említhetjük a szociális kapcsolatokból olvasni nem képes (mind reading deficit) autista
személyekkel való bánásmód problémáit, valamint a Williams-szindrómás betegekkel való kapcsolattartást. Az
autista személy nem tudja megérteni a másik ember szándékait, nincsenek elképzelései a mások magatartásáról,
szándékairól, ebből adódóan nincs motivációja a szociális kapcsolat fenntartására. fMRI eredmények szerint
szociális ingerek nézésekor a normál személyeknél tapasztaltható fokozott amygdala aktivitás elmarad. Mint
tudjuk, az amygdala különböző funkcionális rendszerek részét képező magokból áll. Nem tudjuk még pontosan,
hogy az autizmus tekintetében mely amygdala funkció deficitjének van kiemelhető szerepe. A Williams-
szindrómás határozott, főleg téri információk kezelésében megmutatkozó hiányai ellenére, kiválóan olvas a
másik ember tekintetéből, mimikájából, gesztusaiból, úgymond hiperszociabilitással jellemezhető. A jelenségek
részletesebb kifejtése a tanulmánykötet más fejezeteiben megtalálható (Racsmány, 2007).
Egy ember viselkedésének megértése, a cselekvő szándékának felismerése, illetve a szándék helyes feltételezése
az adaptív kapcsolati szabályozás legfontosabb eszköze. Együttműködve vele alkalmazkodunk a másik
szándékaihoz, vagy bevonjuk őt az általunk tervezett akció terveinknek megfelelő kivitelezésébe. Az
együttműködés és a szociális kompetencia különböző oldalai azonos funkciókörben jelennek meg. Agytraumát
elszenvedett személyeknél megrendítő látvány e mindkét területen megjelenő hiányállapot. A beteg nem mindig
309
érti a segítő szándékát, és nem tudja elérni, hogy a szakemberek terveinek megfelelően legyenek segítségére a
rehabilitációban. A mentalizációs problémákhoz kapcsolódó agyi területek ismerete nem csak a lézió helyére
mutat rá, de felhívja a figyelmet arra is, hogy speciális odafigyeléssel és a megszokott biopszichológiai
közelítésmódhoz képest elmélyültebb odafordulással kell kezelni ezeket a betegeket.
10. 14.10. Összefoglalás

A mindennapokban felvetődő konfliktusok során a megfelelő eredményre vezető döntések meghozatala azon
múlik, hogy a személy a döntésének következtében nyerhető eredmény, jutalom vagy büntetés rövidebb és
hosszabb távú hatásait képes-e megfelelő módon felmérni. Leggyakoribb példaként a drogokkal való visszaélést
és a játékszenvedélyt említik. Rövid távú jutalmat képvisel az élvezet, feldobottság, a közvetlen haszon, más
oldalról a droggal való visszaélés biológiai következményei miatt a szociális élet súlyos zavara, az egészség
elvesztése következhet be. A szenvedélyek rabja tehát a rövid távon megszerezhető előnyöket túlértékeli a
hosszabb távon megjelenő súlyos, esetenként az életvezetést alapvetően károsító büntető hatású eseményekkel
szemben. A rövid távú előnyök túlértékelése, illetve az esetleges hátrányok alulbecslése a hibás morális
döntések prototípusa. A döntési hiba azonban nem feltétlenül jár együtt intellektuális deficittel.
A VMPR-sérülést szenvedett személynél a végrehajtó funkciókban is megmutatkozik az érzelmi értékelő

folyamat deficitje. A deficit e megközelítés szerint bioregulációs zavar következménye, ugyanis komplex
szociá-lis szituációkban, morális ítéletekben a személy képtelen átélni a döntés során felvetődött eseményekhez
kapcsolódó történések érzelmi tartalmát, és ennek következtében nincs megfelelő információja saját
szervezetének pillanatnyi állapotáról.
A szociális kapcsolatok neuropszichológiai zavarait az alábbiakban összegezhetjük:
1.A prefrontális lebeny bizonyos részei szerepet játszanak a szervezet szomatikus állapota (aktuális fiziológiai
állapot, szomatoszenzoros ingerminta), és bizonyos összetett szociális helyzetek közti kapcsolat kialakításában.
2.Az összetett szociális szituáció megjelenése kiváltja a belső miliő kapcsolódó szomatoszenzoros mintázatát,
azaz a szociális szituációban automatikusan, tudatosan megragadható élménytartalom nélkül lejátszódik az
asszociálódott szomatikus mintázatban.
3.A prefrontális lebeny sérülésének tipikus tünete az úgynevezett szerzett szociopátia, mely súlyosan károsítja a
beteg családtagjaival és a kezelőszemélyzettel kapcsolatos viszonyát.
4.A lézió következtében kialakult szindróma megjelenési formáját a sérülés lokalizációja mellett a személy
premorbid személyisége is befolyásolja, ennek ellenére a premorbid sajátosságokra csak a korai időszakban
megkezdett rehabilitáció esetén tudunk támaszkodni.
5.Ebből adódóan az agysérülést követő interperszonális kapcsolatokra koncentráló rehabilitáció, számos

lehetősége ellenére még csak korlátozott mértékben szolgáltat a hagyományos klinikai pszichológiai praxison
túlmutató lehetőségeket.
6.Ezen a területen tíz éven belül forradalmi változások várhatók, melyek jelentős igényeket támasztanak a
neuropszichológiai vizsgálatok és új rehabilitációs eljárásokat kidolgozó szakemberek biopszichológiai
ismereteivel kapcsolatban.
A szociális kapcsolatok biológiai folyamatainak leírása számos szinten értelmezhető. Nem foglalkoztunk itt
részletesen a monoamin, az opiátrendszer viselkedésszabályozó szerepével, csupán utalunk azok jelentőségére.
A dopamin- és szerotoninrendszer neurális pályarendszereinek csatlakozási pontjai, valamint az agy különböző
részein elhelyezkedő dopamin, szerotonin és a különböző opiátokra reagáló receptorok aktivitása és egyes
agyterületeken való halmozódása szoros összefüggést mutat a neurális léziók viselkedéses következményeinek
jellegével, én-állapotokkal, a kapcsolati és önszabályozási képességekkel, pszichodinamikai folyamatok
lefutásával (l. Kulcsár, 1996).
A szociális kapcsolatok alakulásának meghatározó eleme, hogy milyen mértékben és milyen pontossággal képes
egyik ember a másik viselkedésének az értelmét megtalálni. A legnagyobb kihívás azonban megérteni saját
viselkedésünk értelmét. Az önmagunkról való tudás mindig kultúránk által irányított tetteink után kullog. Az
ember saját viselkedéstörvényeinek ismeretében azzal az automatikus feltételezéssel él, hogy másokat hasonló
törvényszerűségek irányítanak, és feltételezi, hogy a viselkedését szándékok, attitűdök, vágyakozások,
különböző érzelmi és tudatállapotok, bizonyos összerendezettség, koherencia igénye mellett irányítják. Az
310
értelemtulajdonítás azonban nem csupán a másik emberre, de a szociális kapcsolatok részeit képviselő tárgyakra
és természeti jelenségekre is vonatkozik. Ennek a globális értelemkereső rendszernek (theory of mind) a
lényege, hogy nem objektív, nem ok és okozat pontos feltárására vonatkozik. Az intellektuális képességektől
függetlenül a kultúra és a neurális struktúra határmezsgyéjén mozogva teóriákat szerkeszt, a teória igazolásában
pedig személyes tapasztalataira hagyatkozik. Sokszor homályos, gyakran pedig téves, mások lelkiál-lapotára
vonatkozó teóriáink ellenére, egymás számára mégis érthetőek vagyunk. Elképzeléseinket és azok hibahatárait
is, kulturálisan érvényesített koherens rendszer, a realitás hitelesíti.
10.1. Irodalom
Adolphs, R.: Social Cognition and the Human Brain. Trends in Cognitive Sciences, 1999. 3, 12, 469–479.
Anderson, S. W.–Bechara, A.–Damasio, H.–Tranel, D.–Damasio, A. R.: Impairement of Social and Moral
Behavior Related to Early Damage in the Human Prefrontal Cortex. Nature Neuroscience, 1999. 2, 1032–1037.
Anderson, S. W.–Damasio, H.–Tranel, D.–Damasio, A. R.: Long-Term Sequelae of Prefrontal Cortex Damage
Acquired in Early Childhood. Developmental Neuropsychology, 2000. 18, 281–296.
Baddeley, A. D.: Working Memory. Oxford, 1986, Oxford University Press.
Barrash, J.–Tranel, D.–Anderson, S. W.: Acquired Personality Disturbances Associated with Bilateral Damage
to the Ventromedial Prefrontal Region. Developmental Neuropsychology, 2000. 18, 3, 355–381.
Bechara, A.–Damasio, A. R.–Damasio, H.–Anderson, S. W.: Insensitivity to Future Consequences Following

Damage to Human Prefrontal Cortex. Cognition, 1994. 50, 1–3, 7–15.
Brothers, L.: Friday’s Footprint: How Society Shapes the Human Mind. London, 2001, Oxford University
Press.
Clark, L.–Cool, R.–Robbins, T. W.: The Neuropsychology of Ventral Prefrontal Cortex: Decision–Making and
Reversal Learning. Brain and Cognition, 2004. 55, 41–53.
Csibra G.–Gergely Gy.: A mentális viselkedésmagyarázatok teleológiai gyökere: Egy fejlődéslélektani

hipotézis. Magyar Pszichológiai Szemle, 1998. LIII, 37, 369–378.
Damasio, A. R.: A Neural Basis for Sociopathy. Archieves of General Psychiatry, 2000. 57, 128–129.
Gergely Gy.–Nádasdy Z.–Csibra G.–Bíró Sz.: Intencionalitás tulajdonítása egyéves korban. Pszichológia, 1995.
15, 331–367.
Giancola, P. R.–Mezzich, A. C.–Tarter, R. E.: Executive Cognitive Functioning, Temperament and Antisocial
Behavior Conduct-Disordered Adolescent Females. Journal of Abnormal Psychology, 1998. 107, 629–641.
Grafman, J.–Schwab, K.–Warden, D.–Pridgen, A.–Brown, H. R.–Salazar, A. M.: Frontal Lobe Injuries,
Violence, and Aggression: A Report of the Vietnam Head Injury Study. Neurology, 1996. 46, 46, 1231–1238.
Harlow, J. M.: Passage of an Iron Rod through the Head. Boston Medical and Surgical Journal, 1948. 39, 389–
393.
Hasselmo, M. E.–Rolls, E. T.–Bylis, G. C.: The Role of Expression and Identity in the Face-Selective
Responses of Neuron in the Temporal Visual Cortex of the Monky. Behavioral and Brain Research, 1989. 32,
203–218.
Kluver, H.–Bucy, P.: „Psychic Blindness” and Other Symtoms Following Bilateral Temporal Lobectomy in
Rhesus Monkeys. American Journal of Physiology, 1937. 119, 352–353.
Kulcsár Zs.: Korai személyiségfejlődés és énfunkciók. Budapest, 1996, Akadémiai Kiadó.
Lurija, A. R.: The Working Brain. London, 1973, Penguin.
Macmillan, M.: An Odd Kind of Frame: Story of Phineas Gages. Cambridge, 2000, MA: MIT Press.
311
Marton M.: A viselkedés megértését és utánzását megalapozó idegrendszeri szimuláció. Pszichológia, 2003. 23,
195–227.
Marton M.: A társas történések nyelv előtti „megértése”, illetve utánzása, mint az idegi szimuláció eltérő
funkciói. Pszichológia, 2004. 24, 2, 121–146.
Meltzhoff, A. N.–Moore, M. K.: Imitation of Facial and Manual Gestures by Human Neonates. Science, 1977.
198, 75–78.
Meltzoff, A. N.–Decety, J.: What Imitation Tells Us about Social Cognition: A Rapprochement between
Developmental Psychology and Cognitive Neuro-science. In (eds.): Frith, C.–Wolpert, D.: The Neuroscience of
Social Interaction: Decoding, Influencing and Imitating the Actions of Others. Oxford, 2003, Oxford University
Press, 109–130.
Meltzoff, A. N.–Moore, M. K.: Explaining Facial Imitation: A Theoretical Model. Early Development and
Parenting, 1997. 6, 179–192.
Norman, D.–Shallice, T.: Attention to Action: Willed and Automatic Control of Behavior. In Davidson, R. J.–
Schwartz, G. E.–Shapiro, D. (eds.): Consciousness and Self Regulation. Vol. 4. New York, 1986, Plenum.
Racsmány M.: Az amnézia neuropszichológiája. In Kállai J.–Karádi K.–Bende I.–Racsmány M. (szerk.):

Bevezetés a neuropszichológiába. Budapest, 2006, Medicina Kiadó.
Raine, A.–Lencz, T.–Yaralian, P.–Bihrle, S.–LaCasse, L.–Ventura, J.–Coletti, P.: Prefrontal Structural and
Functional Deficits in Schizotypal Personality Dis. Schizophrenia Bulletin, 2002. 28, 3, 501–513.
Rizzolatti, G.–Camarda, R.–Fogassi, L.–Gentulicci, M.–Lippino, G.–Matelli, M.: Functional Organization of

Inferior Area 6 in the Macaque Monkey II. Experimental Brain Research, 1988. 71, 491–507.
Rizzolatti, G.–Fogassi, L.–Galles, V.: Motor and Cognitive Function of the Ventral Premotor Cortex. Current
Opinion in Neurobiology, 2002. 12, 149–154.
Rolls, E. T.: The Function of the Orbitofrontal Cortex. Brain and Cognition, 2004. 55, 11–29.
Stone, V. E.–Baron-Cohen, S.–Knight, R. T.: Frontal Lobe Contributions to Theory of Mind. Journal of
Cognitive Neurosciences, 1998. 10, 640–656.
Stuss, D. T.–Anderson, V.: The Frontal Lobes and Theory of Mind: Developmental Concepts from Adult Focal
Lesion Research. Brain and Cognition, 2004. 55, 69–83.
312
16. fejezet - 15. fejezet - A
neuropszichológiai vizsgálat
interperszonális kontextusa
Verseghi Anna
1. 15.1. Orientáció
Hogy hívják önt?
Hol van most?
Milyen nap van ma?
Milyen évet írunk?
Ki vagyok én?
És így tovább.
Nélkülözhetetlenek az ilyen és hasonló kérdések, amikor meg szeretnénk állapítani, hogy orientált-e a beteg,
azaz rendelkezik-e az öndefiníció minimális és alapvető képességével. El tudja-e helyezni magát térben, időben,
a saját élettörténetében a valóságnak leginkább megfelelő módon.
Azon a szándékon túl, hogy szeretnénk tudni, hogy az agysérült személy fejében mi van, mire képes, vajon
bennünk, vizsgálókban, milyen tudatelmélet működik?
Vajon mit gondolhat az a személy, akinek ilyen kérdéseket teszünk fel? Vajon mit gondolunk arról, hogy az
agysérült személy mit gondol arról, hogy mit gondolunk róla, hogy ilyeneket kérdezünk tőle? Kérdezzük csak
meg! Persze előfordulhat, hogy kérdés nélkül is kapunk erre nézve választ. Például: „Minek néz maga engem!
Hülyének néz?” Az is lehet, hogy a kérdezett nem is furcsállja, hogy valaki így faggatja. Természetesnek veszi,
hogy egy hatalommal rendelkező idegen kérdéseinek próbáljon megfelelni.
Orientációs kérdések? Orientálódó kérdések? Bemutatkozás? Valami más? Mit kérdezünk? Hogyan kérdezünk?
Mit vizsgálunk? Hogyan vizsgálunk? Kinek mi a célja?
2. 15.2. Helyzetfelmérés – Összerakható-e a világ

törmelékekből?
Agysérülés után, mikor magára eszmél valaki, gyakran megpróbálja helyzetét felmérni ugyanúgy, mint amikor
valaki egy ismeretlen helyre tévedve próbál eligazodni. A sérülést szenvedett személy megkísérel tájékozódási,
orientációs támpontokat szerezni, magyarázatot lelni arra nézve, hogy mi is történt vele, hol van, megvan-e
mindene. Ezek olyan kérdések, amelyekre választ keres, amelyekkel el van foglalva. Próbálja definiálni és
értelmezni azt a helyzetet, amiben van. Akkor is igyekszik értelmes magyarázatot találni/adni, ha dezorientált,
és nincs tudatában annak, hogy mi történt vele (l. konfabulációk), és akkor is, ha orientált, és kezdi
megtapasztalni a problémáit. Ha a helyzetének meghatározására irányuló törekvése sikeres, általában
orientáltnak tekintjük a személyt.
Azért fontos, hogy tudjuk, hogy a beteg éppen mit tesz, mire irányul a figyelme, mert érdeklődése felől érdemes
közeledni felé. Nem biztos, hogy az, amit mi gondolunk arról, hogy mit tegyünk vele, pl. tesztfelvétel, és az,
amilyen állapotban van, adekvátan megfeleltethető egymásnak. Ekkor mi, pszichológusok, orvosok, esetleg más
segítők diagnosztikai kényszerítettségünknél fogva könnyen olyan hibába eshetünk, hogy figyelmen kívül
hagyjuk a beteg szükségleteit, szándékait, és szembe helyezzük vele az akaratunkat és a pozíciónkat, belehajtva
őt egy olyan vizsgálatba, amelyre esetleg még vagy már nincsen felkészülve. Az a személy, aki azt keresi, hogy
hol van, és szorong, mivel nem találja a helyét, a megszokott önmagát, kérdéses, hogy alkalmas-e tesztfeladatok
313
15. fejezet - A neuropszichológiai
vizsgálat interperszonális kontextusa
végzésére. Az a neuropszichológiai vizsgálat, amelyben nincs megfelelő módon tekintetbe véve a beteg állapota,
érdeke, nemcsak etikailag, hanem módszertanilag is kifogásolható.
Következésképp az agysérült személy azzal a kérdésével, amire éppen választ keres, irányt szab az
érdeklődésének, figyelmének, alapvetően meghatározva ezzel azt a helyzetet, amelyben a neuropszichológus
adekvátan tud a beteggel találkozni. Természetesen ezzel a neuropszichológus is így van, a (klinikai)
kérdésfeltevése meghatározza, hogy milyen információkra hangolódik rá, és miket értelmez megfelelő
válaszként, modulálva ezzel a beteggel történő találkozás körülményeit. Más lesz a vizsgálat jellege, ha a
személy nincs tudatában bajának, és más lesz a helyzet, amikor már tudja, hogy mi történt vele, tudja, hogy
különböző problémái vannak, és az foglalkoztatja, hogy egyáltalán meggyógyul-e?
Prigatano (1995) a posztakut rehabilitációs fázisban az agysérült személyek által megfogalmazott, három
gyakori, jellemző kérdést emeli ki: 1. Miért történt ez velem? 2. Normális leszek-e megint? 3. Érdemes-e élni
agysérülés után? Ezek valóban általánosan elhangzó kérdések. Az agysérülést szenvedett személyek, ha nincsen
az önészlelésükben, tudatosságukban zavar, gyakran érzékelik, hogy töredékekben észlelnek, töredékekben
gondolkodnak, hiányosan emlékeznek. Foglalkoztatja őket, hogy ezekből a töredékekből lesz-e valaha egységes
egész? Alapvető kérdés, hogy valaki össze tudja-e rakni az életét darabokból, tud-e majd értelmes életet élni.
Így írt erről az egyik stroke-on átesett beteg A memóriabánya omlása című naplórészletében: „Felbukkannak a
szavak az omladék törmelékei között. Megvizsgálom őket: illik-e valahová? Újra összerakni a valóság
szilánkjait? Összerakható-e a világ törmelékekből? …” Világosan látható, hogy a személynek nem csak tünetei
vannak, hanem megéli helyzetét, és próbál megküzdeni a nehézségeivel, kétségeivel. Így az a mód, ahogyan a
beteggel foglalkozunk, segítheti is őt, hogy összerakja a törmelékeket, de az is megtörténhet, hogy még inkább
szétesik a találkozás során. Nem mindegy, hogy hogyan közeledünk hozzá. Ha a személy kezdi észlelni, hogy
gondjai vannak, és azt keresi, hogyan lesz majd tovább, meggyógyul-e, akkor ezzel jól összekapcsolódik például
az a kérdése is, hogy mire képes. Amikor az foglalkoztatja őt, hogy „mire vagyok képes”, akkor ez jól
illeszthető a neuro-pszichológiai vizsgálattal, hiszen pontosan az történik a neuropszichológiai vizsgálatban,
amire törekszik. Választ kaphat a kérdésére, amikor szembesül azzal, hogy mi az, amit tud, illetve azzal is, hogy
mi az, amit nem tud.
A neuropszichológiai vizsgálatok bevezető instrukciójának kiemelkedő szerepe van az agysérült személlyel

kialakítandó kommunikációs folyamat szempontjából. A szakember által megfogalmazott instrukcióban
együttműködési szándék válhat nyilvánvalóvá a beteg számára, még akkor is, ha pontosan még nem érti azt,
amit mondanak neki. Így egy olyan megállapodásnak az alapjait teremthetjük meg, amelyben két ember
működik együtt abban a reményben, hogy a segítségre utalt meg tudja majd haladni a pillanatnyi állapotát a
segítséget nyújtó személy közreműködésével. Amikor a neuropszichológus hajlandó közreműködni abban, hogy
a személy (rövidebb-hosszabb távon) jobban legyen, akkor valószínű, hogy a beteg személynek könnyebb
felvállalni a tesztelés során jelentkező nehézségeket, fájdalmakat és ezek következményeit.
Mindent egybevetve az agysérülést szenvedett személy egyrészt a múltja alapján megpróbálja definiálni a jelen
helyzetét, és utána a jelen helyzetben, ha már vannak támpontjai, akkor a jövőre irányul, és a jövőbeli élete,
kilátásai foglalkoztatják.
A betegek által leggyakrabban megfogalmazott kérdések a 15.1. ábrán láthatók.
314
15.1. ábra.
3. 15.3. A vizsgálati helyzet összetevői

3.1. Tudatosság – az agysérült személy problémájának
tudatosulása
A neuropszichológiai vizsgálatban az agysérült személy általában szembesül azzal, hogy mi az, amit tud, és mi
az, amit nem, mivel az elvégzendő feladatok nem projektívek, s így közvetlenül visszatükrözik a személy
sikeres vagy sikertelen megoldási kísérleteit. Ez fontos kiinduló pont lehet önmaga reális megítéléséhez. A
visszatükröződő teljesítmény nem ritkán drámai helyzeteket eredményezhet, a beteg valamit nem tud, amit
eddig tudott. Később majd átélheti a sikert is, amely reménnyel töltheti el, de addig is szembe kell néznie
veszteségével. Valami már rendelkezésére állt, ami most eltűnt. Tudott írni, és most nem tud. Tudott beszélni, és
most nem tudja elmondani, amit szeretne. Tudott számolni, és most fel sem ismeri a számokat. Olyan alapvető
dolgokat sem képes megjegyezni, hogy kikkel találkozott és azt sem, hogy hol van. A „nem tudásával”
konfrontálódik. Nagyon kínos ezt megélni. Vajon mi történik addig, amíg valaki kimondja azt, hogy nem tudom,
és vajon mi történik azután, ha kimondta ezt? A javuláshoz, az aktív fejlődéshez nélkülözhetetlen, hogy a beteg
„tudja, hogy nem tudja”, hiszen akkor képes igazán önmagáért tenni, ha tudomása van arról, hogy valamit nem
tud. „Ha nem tudom, hogy nem tudom, azt hiszem, hogy tudom” (Laing, 1983). – Tehát az a személy, aki azt
hiszi, hogy tudja, azzal nem igazán tudunk dolgozni, mert nem érti, hogy mit akarunk tőle. Tovább folytatva a
verset: „Ha nem tudom, hogy tudom, azt hiszem, nem tudom.” – Ez a másik oldal. Tapasztalatot kell a
személynek arról is szerezni, hogy a sérülés után mi az, ami ép. Igen lényeges, hogy mind a két oldalban
segítsük a beteget, hogy tudatában legyen annak, hogy milyen állapotban van.
Éppen ezért a nem csak diagnosztikai célú, hanem rehabilitációs szempontú neuropszichológiai vizsgálat során
a beteget olyan módon állítjuk feladatok elé, hogy megoldási kísérletei során lehetősége legyen a valóságnak
megfelelően felfedezni a hiányait és a képességeit. Új ismereteket tanulhat önmagáról. Ennélfogva a
neuropszichológiai vizsgálatban tudatosításhoz, önismereti munkához segíthetjük az agysérülést szenvedett
személyt, miközben neuropszichológusként diagnosztikai feladatot is végzünk.
A vizsgálat folyamán vegyük számításba, hogy gyakorta kudarcoknak tesszük ki a betegeket. A

neuropszichológusnak fontos tudnia, hogy a vizsgálata során erőteljesen provokálhatja a feladatot végző
személyt, akiben összecsap a tudás szükséglete és a tudással kapcsolatos félelem. Egyszerre „... kereshetjük a
tudást a szorongás csökkentése céljából, és el is kerülhetjük a tudást a szorongás elkerülése céljából” (Maslow,
2003, 139. o.).
„Valamit tudtam, de most nem tudom!” A tudás nem tudását gyakran bűntudat, neheztelés, harag, szégyenkezés
kíséri. Bűntudat azért, amit rosszul tett, vagy elhamarkodottan mondott, vagy akár azért, amit elkövetett, például
balesetet okozott. Harag azért, amit ellene elkövettek, amit vele tettek, hogy kettétört az élete. Harag azért, hogy
nem tudja/képes megtenni, amit akar. Szégyen azért, hogy a sérült személy nem tud úgy menni, ahogy kéne,
szégyen azért, hogy nem tudja kifejezni magát úgy, ahogyan szeretné, szégyen azért, hogy nem értik. Szégyen
315
mindazért, aki ő. Kultúránkban a sajátos nevelés következtében nem szabad nem tudni! Agysérült személyekkel
dolgozva észlelhetjük azt, hogy sokszor eltörpül annak a jelentősége, hogy milyen kognitív beszéd-, emlékezet-,
írás-, olvasásprobléma stb., illetve fizikai sérülése van valakinek ahhoz képest, amit a bűntudat, a harag vagy
szégyen által átél. Neuropszichológusként, akár diagnosztikai munkát végzünk, akár a funkciók újraépítésén
dolgozunk, érdemes annak a lehetőségén elgondolkodni, hogy a beteg esetleg mélyen gyökerező szégyent vagy
bűntudatot él át. Ennek viselkedésbeli megnyilvánulásait fontos, hogy ne kezeljük az organikus károsodásból
származó közvetlen tünetnek. Továbbá figyeljünk arra is, hogy a szégyent és a bűntudatot meg tudjuk
különböztetni a depresszió fogalmától, bár a felszínen hasonló jellegzetességek látszhatnak!
A tudatosság és az agysérülés összefüggéseinek különböző aspektusaival kapcsolatban számtalan cikk olvasható

a szakirodalomban. Ezek közül Prigatano (2005) húsz évet áttekintő összefoglaló munkája jó kiindulási pont
lehet az e területen elmélyedni kívánó olvasónak. A jelen közlemény nem ismerteti a témában felhalmozódott
tapasztalatokat, annak ellenére, hogy nagy hangsúlyt kap a megközelítési módban a tudatosság szerepe. A
tapasztalatok szerint kiemelkedő a jelentősége annak, hogy az agysérült beteg mennyire van tudatában
problémájának (szelf-tudatosság). Ez nemcsak a neuropszichológiai vizsgálat lehetőségeit határolja be, hanem
meghatározza jövőbeli kilátásait is, például azt, hogy mennyire lesz képes produktív munkára (Ben-Yishay és
Lakin, 1989; Wehman és mtsai, 2005).
Eddig a fejezetben az agysérülést szenvedett személyek viszonylag jól kitapintható, általános problémáinak azon
aspektusait érintettük, amelyek a neuropszichológiai vizsgálat megtervezésénél valamilyen módon
érvényesülnek. Amennyiben a neuropszichológiai vizsgálat kutatási, valamint a beteg állapotának nyomon
kísérésében fontos funkciót ellátó állapotfelmérés céljait is szolgálja, természetesen itt nem tárgyalandó, egyéb
összetevőket is számításba kell venni a vizsgálat folyamatának megkonstruálásánál. Ugyanígy további
szempontokat is érdemes mérlegelni, ha a vizsgálat különböző életkorú, veleszületetten vagy szerzetten
agysérült gyermekek kognitív képességeinek felmérését célozza meg.
A következőkben tekintsük át, hogy összességében milyen szempontok határozhatják meg egy adott betegnél a
tervezett neuropszichológiai vizsgálat célját.
3.2. A neuropszichológiai vizsgálati cél változásainak

szempontjai
A neuropszichológiai vizsgálat függ a céltól, a cél meghatározása pedig függ:
–az agysérült személy állapotától (vizsgálhatóság, terhelhetőség, motiváltság),
–a beteg kérésétől (a panasz megértése),
–a személy élethelyzetétől (életkor, lakhely stb.),
–a klinikai kérdéstől (pl. műtét előtti/utáni kivizsgálás, terápia megalapozás, gyámság alá helyezés, önálló
életvitelre alkalmasság, továbbtanulás, munkába állás, gépjármű vezetői alkalmasság),
–a gyógyulás mely szakaszában van a személy (konfrontálás, motiválás)
–az agysérülésének természetétől(progresszív betegsége van, vagy van esélye a javulásnak),
–a neuropszichológus egyéni sajátságaitól (készségek, szemléleti keret), és aktuális állapotától (pl. fáradtság),
–a vizsgálati helyiség lehetőségeitől (pl. szobában vagy ágy mellett),
–az eszközöktől (konkrét feladatok, rendelkezésre álló tesztek),
–a betegre fordítható időtől (fekvőbeteg ellátás, ambuláns keret).
Ezen összetevőket nem vesszük szisztematikusan végig. Azok nem kerülnek itt tárgyalásra, amelyek lényegében
egyértelműek, vagy a fejezetben más helyen hangsúlyt kapnak. A gyakran figyelmen kívül hagyott
szempontokat fogom részletesebben kifejteni az alábbiakban.
A neuropszichológiai vizsgálat célja és ennek megfelelően a szerkezete más és más lesz attól függően, hogy a
személy a gyógyulási-rehabilitációs folyamat mely szakaszában van.
316
Egészen más a találkozás és a neuropszichológiai vizsgálat jellege, ha a beteg „nem tudja, hogy nem tudja”.
Ilyenkor agysérült személyeknél diagnosztikai és rehabilitációs szempontból egyaránt lényeges egymástól
elkülöníteni a tagadást (az én védelmében mozgósított elhárítást), és a megjelenésében nagyon hasonló, vele
könnyen összetévesztető, az organikus sérülésnek megfeleltethető betegségbelátási hiányt (Prigatano, Johnson,
2003). Nemcsak más mechanizmus van a hátterükben, hanem a terápiás folyamatban más az adekvát kezelési
mód. A differenciálás problémái súlyos következménnyel járhatnak (Oldal és Verseghi, 1994).
Amennyiben például frontális agysérülésekre jellemző önészlelési zavar jelentkezik, a tudatosítás, esetenként az
óvatos konfrontáció segítheti az adekvát problémaészlelést. A vizsgálati feladatok kiválasztásánál esetlegesen
előtérbe kerülhetnek a kudarcot hozó feladatok.
Megint más vizsgálatvezetési stratégiát kíván az, ha a beteg már sejti, hogy nem tudja, de még nem felkészült a
problémával kapcsolatos szembenézésre. Ebben az esetben a gyógyulási szándék és a motiváció felkeltése és
megerősítése a cél, és a vizsgálatban az ép részek kimutatása kerül előtérbe. A neuropszichológiai vizsgálat
során a személy tapasztalatot szerezhet a megmaradt képességeiről, amelyek felfedezésének hiányában „Ha nem
tudom, hogy tudom, azt hiszem, nem tudom” állapotba kerülhet, amely fokozhatja a kétségbeesését, a jövővel
kapcsolatos félelmét. Természetesen meggondolt hala-dás történhet a veszteségek kimutatása mentén is. A cél
az, hogy az agysérülést szenvedett személy bátorságot gyűjthessen a további életéhez.
Ugyancsak más stílusban végezhető a vizsgálat, amikor a beteg meg akarja ismerni pontosan, hogy mi a
problémája, mivel tapasztalja nehézségeit, de nem tudja, hogy mit kezdjen velük. Ilyenkor érdemes a beteg
panaszai mentén haladni, még akkor is, ha szűrő jellegű vizsgálatot végzünk. A vizsgálatban ilyenkor
visszaigazolást nyerhetnek a panaszok, vagy differenciálódnak a problémák, segítve ezzel a pontosabb
önészlelést. Az ilyen jellegű vizsgálatok serkenthetik a valóság észlelését, inspirálhatják a problémával
kapcsolatos adaptívabb megküzdési stratégiák mozgósítását, hozzájárulva az önkontrollfunkciók
megerősödéséhez és a reális alapokon nyugvó jövő tervezéséhez. A neuropszichológusnak itt sem szabad szem
elől tévesztenie a személy teherbírását. A túl sok negatív élmény, a kudarc, a szorongás és elkeseredés esetleg a
reménytelenség irányába viheti a beteget, lefékezve ezzel motiváltságát a gyógyulásra és élete folytatására.
Végül más lesz a neuropszichológiai vizsgálat akkor, amikor a cél az állapotkövetés, a vizsgálati feladatok
variációi már nem ismeretlenek az agysérült személy előtt, s már gyakorlottan teszteli saját magát is. A személy
számára világos a probléma és gyakorol, hogy amennyire csak képes, megoldja a nehézségeit. Ekkor a vizsgálat
az önellenőrzést, a haladás kimutatását szolgálja. Ilyenkor a javulás tapasztalása további erőfeszítésekre
sarkallja a beteget. Azonban az is előfordulhat, hogy az agysérülés természetétől függően a betegek tünetei az
idő előrehaladtával súlyosbodnak, és a teljes leépülés előtt az ismételt vizsgálatokban nyújtott egyre romló
teljesítmény észlelése kritikus helyzeteket eredményezhet. Amennyiben ilyenkor a neuropszichológiai vizsgálat
nem rehabilitációs keretek között zajlik, hanem műtéti beavatkozást követően, illetve egyéb állapotváltozások
monitorozásához kapcsolódik, fokozott körültekintésre van szükség, hogy elkerüljük a vizsgálattal előidézhető
jatrogén ártalmakat.
Az előzőekben említett rehabilitációs hangsúlyú szempontok összefoglalása tekinthető meg a 15.2. ábrán.
317
15.2. ábra. Agysérült személy rehabilitációs hangsúlyú vizsgálatának szempontjai
Az ábrán az is látható, hogy a neuropszichológiai vizsgálat a rehabilitációs folyamatba építhető, és nem különül
el élesen egymástól. Azonban a diagnosztikai munkát nem lehet mindig maradéktalanul a rehabilitációs
folyamatba integrálni, hiszen vannak olyan helyzetek, amelyben az agysérült személynél a betegségének
jellegéből adódóan nincs esély a rehabilitációra, vagy az orvosi segítségnyújtás például műtét útján vagy
gyógyszeresen valósul meg.
A vizsgálatok megtervezésénél nem hagyhatjuk ki, hogy mi a sérülés oka, milyen a természete, etiológiája. A
személyek eltérően reagálhatnak a vizsgálati helyzetre attól függően is, hogy tüneteik hirtelen keletkeztek, vagy
már hosszabb ideje élnek a tünetekkel összekapcsolódó nehézségeikkel. Például epilepsziával élők között sokan
vannak, akik lényegileg tisztán látják problémájukat, és a vizsgálat csak megerősíti azt, amit már úgy is tudnak.
Lehetséges, hogy egy tumor, például meningeoma hosszan, akár egy évtizeden keresztül is növekszik. A beteg
először csak azt kezdi érezni, hogy rendszeresen fáj a feje, és elkönyveli magában, hogy fejfájós lett. Aztán
esetleg eltelik pár év, fejfájásai gyakoribbá, erőteljesebbé válnak, majd azt tapasztalja, hogy valami nincs
rendben a látásával, esetleg kettős látása van. Így előfordulhat, hogy hosszú idő telik el, amíg megállapítják, mi
a baja. Ekkor a tüneteinek eredetére irányuló általános kivizsgálásba illeszkedő neuropszichológiai vizsgálat
könnyebben elviselhető a beteg számára, mivel úgy érezheti, hogy segíti a problémájának kiderítésében.
Más nehézségek merülnek fel, ha a betegnek nem jóindulatú tumora van, nem jól körülhatárolt, hanem
infiltratíven terjed (így nem tudják hiánytalanul kivenni), és a betegség gyors lefutású, amelyben a személy
várhatóan néhány hónap múlva meg fog halni. Ebben a helyzetben a neuro-pszichológiai vizsgálat elvégzése
etikailag kérdéses lehet. A beteg feleslegesen szembesülne tüneteivel, a vizsgálat értelmetlen fájdalmakat
okozna. Az agysérült személynek ekkor az a „feladata”, hogy elbúcsúzzon a többiektől, hogy tudjon még velük
örülni egy kicsit, hogy felkészüljön a halálra.
A koponya-agysérülések, a vaszkuláris sérülések, különböző mérgezések, agyvelőgyulladás legtöbbnyire

hirtelen, váratlanul következnek be. Felkészületlenül éri a katasztrófa az elszenvedőt. Szükség van időre, hogy
egyáltalán vizsgálatba vonható állapotba kerüljön a személy.
Progresszív betegségekben, a demenciák különböző típusainál az elvégzendő vizsgálatok folyamatosan a

betegség előrehaladását igazolhatják vissza, nem kis szorongást indukálva a személyekben. Számításba kell
tehát venni azt is, hogy az agysérült személy életkilátásait hogyan fogja visszatükrözni a neuropszichológiai
vizsgálat, és leginkább akkor végezzük, ha terápiás konzekvenciái is vannak.
3.3. A neuropszichológus – feladatai a klinikumban

A neuropszichológiai vizsgálat egyik résztvevője az agysérült személy, a másik a neuropszichológus.
Magyarországon a neuropszichológus cím használata akkreditált szakképzés elvégzéséhez kötött. A
neuropszichológus az agysérült személyeknél az agyi károsodásuk következtében előálló viselkedéses
változásaikat, illetve a pszichés funkcióik működésbeli jellegzetességeit vizsgálja. Így egy adott személy
viselkedését, érzelmi folyamatait, motivációit, kezességét (lateralitás), orientációját, betegségbelátását, figyelmi
és kontrollműködéseit, vizuális és egyéb észlelési folyamatait, emlékezeti rendszerét, mozgásszabályozásának
funkcionálását (a praxis működéseit), a beszédének, írásának, olvasásának, számolásának, képzeletének,
gondolkodásának funkcionális rendszereit, valamint tanulási képességét, tervezési folyamatait és az
önszabályozásának magasabb formáit térképezi fel. Vagyis mindazokat a megismerő folyamatokat vizsgálja,
amelyek nélkül a személy nem tudna aktívan és adaptívan reagálni önmagára és a környezetének kihívásaira.
Az agysérült személy és a neuropszichológus közötti dialógust nemcsak a sérült személy és a hozzáférhetősége

határozza meg, hanem nagymértékben az is, hogy mit gondol a szakember arról, hogy milyen feladatot kell
teljesítenie. Tehát összefoglalva, a neuropszichológus feladata az agysérült személyek pszichés folyamatainak
vizsgálata, működésbeli jellegzetességeinek kimutatása, valamint rehabilitációja. Mindezeknek megfelelően a
neuropszichológusnak a következő részfeladatai vannak:
–A pszichés funkciózavar diagnosztizálása és/vagy esetleg lokalizálása;
–Az ép folyamatok, a megnyilvánuló kompenzációs mechanizmusok feltárása;
–A kognitív funkciók rehabilitációjára irányuló terápiás stratégia kialakítása, esetleg lefolytatása;
318
–Az agysérülés következtében megjelenő kognitív zavarok nyomán előálló, másodlagos problémákra irányuló
pszichoterápia;
–A kognitív deficitek „lefordítása” a többi teamtag számára, konzultáció;
–A hozzátartozók tájékoztatása, felkészítése;
–Kísérés (kontroll).
A neuropszichológusnak a fent említett feladatok figyelembevételével szükséges előzetesen mérlegelnie, hogy a

beteg állapotának, érdekének megfelelően mikorra időzíti, milyen céllal és hogyan végzi a neuropszichológiai
vizsgálatot. A neuropszichológus felelőssége, hogy kit, mikor, hol, mi célból, milyen eszközökkel, mennyi ideig és
hogyan vizsgál! Ahhoz, hogy a vizsgálat vezetője adekvátan feltérképezhesse a sérült és az ép pszichés
funkciókat, nemcsak a kognitív folyamatok működésére irányuló vizsgálati feladatok, tesztek ismeretével,
szemléleti keretével kell rendelkeznie, hanem nélkülözhetetlen, hogy érzékenyen reagáljon a betegben
lejátszódó érzelmi állapotokra (tudat-állapotokra) is. Szükséges továbbá, hogy tisztában legyen saját
motívumaival, elvárásaival, képes legyen rugalmasan reagálni a változásokra, és arra is, hogy türelmesen kivárja
a gyakran lelassult betegek válaszait, ritmusát a vizsgált személy ritmusához igazítsa.
3.4. Az agysérült személy egyedisége

Az agysérült személy nem a sérülésekor, a tüneteinek megjelenésével keletkezik. Sajátosan a rá jellemző, egyedi
módon él az agysérülés bekövetkeztéig is, és ha túléli a sérülést, akkor megjeleníti mindazt, amilyen ő korábban
is volt. A neuropszichológiai vizsgálatban nemcsak az agysérülés tünetei, nemcsak a hiányok fognak láthatóvá
válni, hanem az az egyén is, aki egy adott szituációra úgy reagál, ahogy éppen ő reagálni tud.
Pályája kezdetén lévő neuropszichológus gyakran nagy örömet élhet át, amikor be tud azonosítani
tankönyvekben leírt szindrómákat. Ezzel így voltam én is. A kezdeti lelkesedés után viszont idővel, kétségek
ébredhetnek benne, amikor a vizsgálatok során ugyanazzal a „szindrómával” találkozva, nem pontosan ugyanaz
a tüneti kép jelenik meg. Egy egész életpályát meghatározhat, hogy ekkor milyen kérdéseket és válaszokat
fogalmaz meg. Mondhatja azt, hogy például nincs két egyforma neglekt szindróma, vagy Gerstmann-szindróma.
Felteheti magának azt a kérdést is, hogy vajon miért nincs két egyforma neglekt szindróma? Vagy miért nincs
két egyforma Gerstmann-szindróma? A választ keresve rájöhet arra, hogy nem csak arról van szó, hogy nem
pont ugyanazon a helyen van a személyeknek az agysérülése, és nem is arról, hogy eltérő kiterjedésűek azok a
bizonyos sérülések, vagy éppen különböző korúak és iskolázottságúak, valamint más neműek, eltérő IQ-júak
stb. a személyek. Az is lényeges, hogy egyéneknek van valamilyen baja. Azok a körülhatárolások, amelyek
alapján létrejönnek olyan elnevezések, mint Gerstmann-szindróma, vagy neglekt szindróma, vagy éppen
frontális szindróma stb. csak a gondolkodásunkat, kommunikációnkat megkönnyítő absztrakciók.
Agysérült személyeket mélyrehatóbban megvizsgálva könnyen arra a mindennapi következtetésre juthat a

szakember, hogy ahány ember/beteg, annyiféle. Az egyik „neglektes személy” szavaival megfogalmazva:
„Minden ember más. Attól, hogy agysérült valaki, még ő is más. Miért gondolják, hogy egyformák
vagyunk?”… „Nézem a többieket, ahogy totyognak, bizonytalanul egyensúlyoznak a járókerettel, bottal. Nekem
ez nem megfelelő. Engem messziről meg lehetett ismerni a járásomról. A járásomban is én vagyok: határozott,
biztos, egyenes ember! Most ezzel a járgánnyal megyek, amiben ülök. Úgy akarok járni, amilyen én vagyok,
amilyennek ismertek engem!”
Azoknak az embereknek, akik valamilyen módon agysérülést szenvedtek, lehetséges, hogy neglekt
szindrómájuk van, lehetséges, hogy ilyen-olyan szindrómájuk van, de előtörténetük is van. Élték az életüket,
amikor a sérülés érte őket. A személyükre jellemző működésbeli sajátság a legtöbb esetben nem szűnik meg
hirtelen a sérüléssel és abban az adott pillanatban is, amikor vizsgáljuk őket, úgy működnek, ahogy a maguk
sajátos módján tudnak.
A szakembert gyakran nem hagyja nyugodni az a kérdés, hogy hogyan van benne valaki a balesetében, milyen
életmódot folytatott, amikor az agykárosodás érte? A koponya- agysérültek, tehát akik balesetet szenvednek,
vagy pl. leütik őket, vagy leesnek egy állványról, egészen másképp sérülhetnek, mint pl. a stroke-on átesett
betegek. Közöttük lehetnek ártatlan áldozatok éppúgy, mint a baleset okozói (vétlenek és vétkesek). Ugyanaz az
agyi terület hasonló módon károsodhat, és nyilván hasonló tünetek is jelenhetnek meg, azonban alapvetően attól
függően fog gyógyulni a személy, hogy ki ő.
319
A közlekedési balesetet szenvedett személyeknél egy 2004-ben készült felmérésben (Pollák és mtsai, 2004)
arról számolnak be a szerzők, hogy a legveszélyeztetettebb a 17–25 év közötti korosztály. Életkortól függetlenül
szignifikánsan több férfi sérül gépjármű vezetőjeként. A motorvezetők között lényegileg nem fordult elő
balesetező nő, hanem elsősorban a már említett korosztályú fiatal férfiak sérültek ilyen módon. Mi történik 17–
25 éves korban?
A serdülőkorból a fiatal felnőtt korba történő átmenetnél is lényegesen át kell alakítani a határokat. A
serdülőnek, a fiatalnak be kell mérnie, hogy mire képes, és az a dolga, hogy átvizsgálja, meghaladja azokat a
határokat, melyeket a szüleitől megtanult, és az új állapotának megfelelően saját ha-tárokat dolgozzon ki. Ez a
határátállítás nem megy egyszerűen, és személyiségtől függően túlzott kockázatvállalásban is megmutatkozhat.
Ahhoz, hogy valaki saját képességeire alapozza az életét, szükséges, hogy önmagát megismerje, céljait és
elvárásait a képességeinek megfelelően válassza ki. Erre az összehangoló műveletre egész életünk folyamán
szükség van. Van, akinek könnyebben, van, akinek nehezebben megy.
Gépjárművezetés esetén a hibázás (nem a látási viszonyoknak megfelelő sebességválasztás, beláthatatlan

kanyarban előzés, túlhajszolt, fáradt állapotban gépkocsivezetés, ittas vezetés, szabályok áthágása) akár életre
szóló következményekkel járhat. Szerintem a fokozott balesetveszély hátterében – tranzakcióanalitikus
megközelítés terminusaiban megfogalmazva (Berne, 1997) – destruktív forgatókönyv, életterv húzódhat meg, s
a baleset egy ilyen „vesztes” sorskönyvnek (szkriptnek) megfelelően is bekövetkezhet.
A gyakorlat során a nyilvánvaló tények különleges jelentőséget kaphatnak, és felfigyelhetünk annak a

fontosságára, hogy az agysérült személyeknek nem csak élettörténete, hanem általában családja is van. Tehát ha
terápiát folytatunk velük, és szeretnénk nekik segíteni abban, hogy valamilyen módon egy olyan új helyzetet
találjanak, amelyben boldogulni tudnak, akkor nem hagyhatjuk figyelmen kívül a családjukat sem (pl. Pataky,
2005). A család is egy rendszer, egy olyan funkcionális rendszer, amiben meghatározott helye van a tagjaiknak.
Amikor a család valamelyik tagja sérül, akkor az egész rendszer sérül. Gondoljuk el, hogy mennyire mást jelent,
amikor egy családfenntartó veszíti el az emlékezetét, vagy nyugdíjas éveit élő anyja, vagy apja, vagy esetleg az
otthon háztartást vezető párja.
Az agysérült személyekkel végzett diagnosztikai és terápiás munka során, kezdetben gyakran nagy várakozással
telve keressük az olyan kézikönyveket, amelyek bizonyos szindrómákkal kapcsolatos tréningekről, a terápiákról
meg a rehabilitációjukról szólnak. Csalódást okozhat, amikor a gyakorlatban rájövünk arra, hogy éppen az
előzőekben említett különböző szempontok miatt nem lehet előre hatékonyan leképezni a terápiás helyzeteket.
Nyilvánvalóan léteznek alapjelenségek, alapelvek, amelyeket fontos elsajátítani és integrálni, de a rehabilitáció
mindig egyénekre irányul. Így nem elég, hogy előzetesen megadott, standard feladatsorokat végeztessünk a
személyekkel, hogy újra jól lássák a teret, vagy hogy újra megjegyezzék a jobb-bal oldalt, hogy be tudjanak
vásárolni és utána haza is találjanak stb. Célszerűbb lehet, ha az adott, előre pontosan nem meghatározható,
éppen formálódó szituációból bontjuk ki a lehetőségeket, s a meglévő módszerbeli ismereteinkre alapozva az
aktuális, egyedi helyzetnek megfelelően építkezünk.
Tehát fontos, hogy az agysérült személynél ne csak a kognitív funkcióinak újrastrukturálására koncentráljunk,
hanem támogassuk őt életének újraépítésében azzal is, hogy figyelembe vesszük az életprogramját (hogy mi a
célja önmagával) és a családjának szereprendszerében betöltött helyét.
3.5. A neuropszichológiai vizsgálat mint dialógus

A neuropszichológiai vizsgálat alapvetően két ember dialógusán alapul. A személyek (a vizsgáló és a vizsgált
személy) kölcsönhatásban, folyamatos interakcióban modulálják a helyzetet, amelyben részt vesznek. Mindkét
fél a maga módján, világszemléletének megfelelően és a helyzetből származó jelzések észlelésén, felfogásán
keresztül értelmezi azt a helyzetet, amiben van. Ez persze általában is így van, amikor két ember ismerkedik, de
a neuropszichológiai vizsgálat azért speciális, mert egy segítségnyújtási folyamaton belül (ha csak nem
expliciten is kísérleti-kutatási vizsgálati célban állapodnak meg a felek) az egyik embernek az a dolga, hogy
megismerje a másik, segítségre szoruló ember pszichés működésmódját, azt a megismerő működésmódot,
amelyben feltehetően problémák jelentkeznek valamilyen agykárosodás következtében. A feleknek az életük
során előzetesen kialakult, az életszemléletük által meghatározott, és nem ritkán egymástól eltérő gondolataik
vannak arról, hogy mit jelent az, hogy segítség, mit jelent az, hogy gyógyulás, mit jelent az, hogy tudatosság,
mit jelent az, hogy betegség, hovatovább mit jelent az, hogy vizsgálat. Mindannyiunk fejében van ezekről
valami elképzelés. Mindig aktuálisan két ember között dől el, hogyan tudnak együtt lenni, vagy hogyan tud
egyik a másiknak segíteni.
320
Induljunk ki abból a helyzetből, amibe a beteg került. Mi történik akkor, ha valaki agysérülést szenved, és a
környezetével amiben él, különböző módokon megszakad a kapcsolata? Az agyszövetében szinaptikus
összeköttetések szakadnak meg, elpusztulnak idegsejtek, testi deformitás lép fel, nem tud mozogni, esetleg nem
tud beszélni; nem tud kapcsolatot teremteni a külvilággal, sérülnek azok a megismerő folyamatai, amelyek
segítségével egészen a katasztrófa pillanatáig számára megszokott módon, jól tájékozódott a világban.
Agysérülés után nem ritka, hogy valaki ilyen helyzetben találja magát. Gondoljunk bele, hogy hogyan éli meg és
hogyan értelmezi a személy azt a helyzetet, amibe került. Mi az az élmény, amit ő megél? Önmagában nemcsak
arról van szó, hogy valaki agysérülést szenvedett, és ennek következtében károsodtak a kognitív funkciói,
hanem nagyon gyakran a személy egész élete megváltozik, nem csupán rövid időre, hanem ki tudja meddig,
akár örökre is. Nem lehet tudni, mi, meddig tart (Prigatano, 1995; Godfrey, Knight és Partridge, 1996;
McGrath, 2004).
4. 15.4. A segített és a segítő közötti interakciók

4.1. Játszmák és autonóm válaszok – a szakember bevonódása
Meghatározó lesz a segítségnyújtási folyamatban, hogy az agysérült személy kér-e, és ha igen, hogyan és miben
kér segítséget, illetve el tud-e fogadni támogatást? Ha nem kívánja a segítséget, akkor lényeges lesz, hogy kinek
a kívánságára és milyen célból történne a neuropszichológiai vizsgálat. A kollégáink, a beteg családja, esetleg
munkahelye különböző okokból igényelhetik a neuropszichológiai vizsgálathoz kapcsolódó segítségünket,
amelyet csak akkor tudunk eredményesen megvalósítani, ha az agysérült személy akaratának nem mond ellent.
Vajon milyen lehetőség van a segítségre? Szándékozunk-e, hajlandóak vagyunk-e támogatást nyújtani? Miben
lehetséges a segítség? Esetleg akkor is akarunk segíteni, amikor nem lehet vagy nincs rá szükség, vagy amikor
nem rajtunk múlik a megoldás? Képesek vagyunk-e felmérni a segítségnyújtás korlátait? Tudunk-e különbséget
tenni, hogy mikor nyújtsunk támogatást és mikor ne? Tudjuk-e nyíltan kimondani, ha nem tudunk segíteni? Ki
tudunk-e maradni az „Én csak segíteni próbálok rajtad!” játszma (Berne, 1984) különböző, akár kollektív
variációiból?
Számtalan kérdés merül fel. Mitől lesz jó, megfelelő a segítség? Hogyan segítsünk? (E kérdésekkel
kapcsolatban l. Dass és Gorman, 1999.) Mitől csúszik félre a jó szándék? Az is kiderülhet, hogy a
segítségnyújtás csak álca és valójában hatalmi törekvéseket takar. Előfordulhat az is, hogy a segítségkérés is
csak látszólagos és a háttérben a felelősség átruházása húzódik meg. Ha a személyek közötti interakció többsíkú,
és a felszínen megjelenő tranzakció mögött valamilyen többé-kevésbé tudatos, rejtett szándék által vezérelt
interakció zajlik, akkor játszmát játszanak. Az Eric Berne (1984) által kidolgozott és azóta sokak által
továbbfejlesztett tranzakcionális játszmaelemzés ismerete segíthet bennünket abban, hogy tudatosabb és nyílt
kommunikációt folytathassunk másokkal, hogy meg tudjuk különböztetni az őszinte közeledést a csapdákkal teli
játszma nyitólépésétől, és a magunk szabadon választott, autonóm módján reagálhassunk az előálló helyzetekre,
ne pedig előre „leborítékolt” automatizmusoknak megfelelően. A tiszta, egyértelmű interakciók nemcsak
meghitt együttléteket eredményezhetnek a családi, baráti, társasági, szakmai életünkben, hanem a munkánkat is
hatékonyabbá, örömtelibbé teszik. Ahhoz, hogy képesek legyünk adekvátan segíteni az agysérült személyeknek,
szükséges, hogy rálássunk arra a folyamatra, amelyben velük aktuálisan vagyunk. A neuropszichológiai
vizsgálat olyan ismeretszerző folyamat, amely akkor tud jól működni, ha a vizsgált személy rábízhatja magát a
vizsgálóra, aki nem él vissza a beteg kiszolgáltatott helyzetével. Azonban a neuropszichológiai vizsgálat,
amennyiben „fertőzött” játszmákkal, nem lesz hatékony információ forrása a diagnosztikai munkának és az ezen
alapuló segítségnyújtási, valamint rehabilitációs folyamatnak sem.
Mindenki számára ismerős helyzet a „Doktor úr, mentsen meg!” címmel illethető provokáció. Mit lehet erre
mondani? Sokféle dolgot lehet mondani. Lehet valaki nagyon büszke arra, hogy megmentői hatalommal
ruházzák fel, és ennek megfelelően megígérheti, hogy ő mindent megpróbál, esetleg annak ellenére is, hogy
tudja, hogy mennyire korlátozottak a lehetőségei. Ebben a helyzetben számtalan fölösleges vizsgálati kiírás,
beavatkozás is megtörténhet segítségnyújtás címén. Van, akit szorongással tölt el egy ilyen kérés, és nem
utasítja el, hanem csendben átpasszolja a beteget. (Ilyen kontextusban találkozhatunk például a kollégák részéről
nem adekvát kérésekkel is. Olyan is előfordult már, hogy dezorientált, agysérült személynél Rorschach-ot
kértek, amely elvégzését követően megállapították a szkizofrénia diagnózist. Találkozhattunk már vizuális
agnóziás betegnél is készségesen elvégzett, a személyiségére vonatkozó Rorschach-teszt értelmezéssel.)
Konstruktív a megoldás, ha a segítő világosan megfogalmazza, hogy mi az, amit képes vállalni és mi az, amit
nem.
321
Az is gyakori, hogy a beteg passzolja át a felelősségét; a „Nem tehetek róla, beteg vagyok!”, „Én csak egy
agysérült vagyok!” szólammal, figyelemreméltó erőfeszítést, sajnálatot vagy éppen dühöt provokálva ki a
segítők-ből. A reakciók attól függnek, hogy éppen milyen stílusú, forgatókönyvű segítővel találkozik a rászorult
személy. A neuropszichológus ilyenkor a neuropszichológiai vizsgálatban azt tapasztalhatja, hogy az agysérült
személy a feladatvégzést nem veszi komolyan, látszólag dolgozik, hamar feladja, esetleg rögtön visszautasítja az
adott feladatot. Diagnosztikai szempontból sem mindegy, hogyan kezeljük ezeket a helyzeteket. Előfordulhat,
hogy kognitív zavarnak tulajdonítunk olyan működéseket, amelyek valójában csak egy játszma lépései, de az
ellenkezője is igaz lehet, hogy első nekifutásra játszmának tekintünk például egy frontális agysérülésnek
megfeleltethető indítékszegénységet.
Megemlíteném még a nem ritkán előforduló a „Nekem senki se segítsen, majd én megmutatom!” hozzáállást.
Elképzelhetjük, hogy az ilyen viszonyulás hogyan hathat a neuropszichológiai vizsgálati szituációra és a kapott
eredményekre. Hasonlóképpen próbára teszi a vizsgálót és más segítőt a „Na lássuk csak, mire mentek velem!”
című „hívóinger”. Ez leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a család „hozza” a beteget, vagy különböző
intézmények „postázzák” tovább a személyt, és „csak segíteni próbálnak”, anélkül, hogy az érintett személy
valóban segítséget kérne.
Az agysérült beteg ellenállását, illetve szorongását válthatja ki, ha kimondottan a neuropszichológiai vizsgálati
teljesítményétől teszik függővé a beteg hazamenetelét. Ez különösen akkor provokálhat bújócska alapú
játszmákat, ha a személy valamit sejt a nehézségeiről, de nem akarja, hogy kiderüljön, mivel elege van a kórházi
tartózkodásból, és állapotától függetlenül mindenáron haza akar kerülni. A vizsgálatra, feladatvégzésre
motiváltság az egyik feltétele annak, hogy megfelelően feltérképezhessük az agysérült személy pszichés
folyamatainak működését. Az előbb említett helyzet egyrészről a vizsgálatra motiválja a személyt, másrészről
viszont csak annyira szabad részt vennie benne, amennyire nem derül ki róla valami hiányosság, ami
megakadályozhatná, hogy mégis hazakerüljön. Érdemes kimaradni „A nem mehet addig haza, míg a vizsgálatot
meg nem csinálja” és ehhez hasonló formulák által meghatározott keretben végzett neuropszichológiai
vizsgálatból, amelyben a „Na még csak ezt az egyet” („csak még ezzel a kanállal, a mama kedvéért”) című
alkudozásba keveredhetünk.
A „Nem ér a nevem” társasjáték számtalan formájával találkozhatunk a segítő és segített oldalon egyaránt,
amelyben fellelhető a felelősségtől menekülés különböző válfaja és mértéke. Érdekes interakció bontakozik ki,
ha ebből a pozícióból játszik például a vizsgálandó személy és a vizsgáló is. Vajon milyen adatokból fog
összeállni ilyenkor a neuropszichológiai diagnózis?
Elképzelhető az is, hogy a vizsgálat egészen más okból jön létre, pl. bírósági szakértés kapcsán, és esetleg nem
egy segítségnyújtási folyamat részét képezi. Ez a szituáció is provokálhat játszmákat mindkét fél részéről. Ilyen
lehet például a „Na lássuk csak, hogy el tudsz-e kapni?” vagy a „Most rajtacsíptelek, te!” – bújócska, fogócska –
neuropszichológiai kontextusban lejátszódó változatai.
Amennyiben neuropszichológusként valaki az agysérült személyek pszichés működésbeli jellegzetességeinek

kifejezett kutatásaiban vesz részt, más csapdák, játszmák is leselkedhetnek rá, amelyeket jelenleg nem
tárgyalunk. Annyi azonban lényeges, hogy a valóság megismerésére törekvő kutatónak, amikor agysérülést
szenvedett személyekkel dolgozik, fokozott körültekintésre van szüksége, ha a kísérlet változóit megpróbálja
behatárolni, illetve a vizsgálatban kapott adatokat értelmezi.
Ebben a részben az olvasó találkozhat olyan kifejezésekkel is, amelyek nem gyakoriak a különböző játszmák
leírásánál, de elég érzékletesen szemléltetik a hétköznapi életünkben megjelenő tranzakciókat. A jelen
fejezetben nem fogom mélyen elemezni az említett játszmákat, és a neuropszichológiai vizsgálatban és a
rehabilitációs folyamatban is előforduló valamennyi lehetséges játszmára sem térek ki. Ez túllépné a közlemény
kereteit. Célom a játszmák említésével csupán az, hogy a diagnosztikai munka erejét és a rehabilitáció
hatékonyságát növeljük. Tehetjük ezt azáltal is, hogy inspiráljuk egymást a nagyobb tudatosságra, önreflexióra
azon a módon, hogy szemrevételezzük azokat az összetevőket, amelyek meghatározzák azt a folyamatot,
amelyben részt veszünk az agysérült személyekkel.
4.2. A család is „csak segíteni próbál”

Az agysérült személy és családjának interakciós mintái alapvető hatással vannak a beteg gyógyulási
lehetőségeire is. Ha a beteget a család túlóvja vagy elhanyagolja, akkor az agysérült személy nem kap a
közvetlen környezetéből megfelelő visszajelzést a vele kapcsolatos problémákról. Így nem alakul ki benne az új
állapotával összefüggő adekvát helyzetkép, és elveszítheti a valósággal még meglévő kapcsolatát. Ez különösen
akkor erőteljes, ha a beteg személy nem éri el az önállóságnak azt a fokát, amelyben akár a túlóvás ellenében is,
322
próbára tehetné magát. Például a súlyos memóriazavarban szenvedő beteg, amikor nem emlékszik, hogy mit
hova rakott, kérdőre vonhatja családtagjait, hogy miért teszik el a holmijait. A családtagok esetleg nem akarnak
konfrontálódni a beteggel, nem akarják feldühíteni vagy elkeseríteni. Próbálják megnyugtatni őt. Nap mint nap
hatalmas erőfeszítéseket tesznek, hogy megóvják „a szegényt” a kellemetlenségektől. Folyamatosan figyelmük
középpontjába helyezik azt a gondolatot, hogy nehogy fel-idegesítse magát „ő”, ami így a vezérelvévé válik a
családi interakciós mintáknak. Gyakran irreális követeléseknek próbálnak megfelelni, és idővel felemésztődnek
energiatartalékaik, és a súlyos agysérültet gondozó segítő családtagoknál kiégés jelentkezik (Marsh és mtsai,
1998).
Egy másik probléma, amikor a család nem akarja tudomásul venni, hogy a sérült családtagjuk bizonyos
képességei károsodtak. Úgy fogalmaznak, hogy „ő” nem akar. Csak akarnia kéne és minden megoldódna, de
makacs. Néha ez egybeesik azzal is, hogy a beteg sincs tisztában a problémáival, máskor pedig az agysérült
személy tudatában van nehézségeinek, és annak, hogy képességei nem elegendőek arra, hogy a család által
támasztott elvárásoknak megfeleljen. Ha a család és érintett tagja hajlandó szembenézni a valósággal, akkor a
neuropszichológiai vizsgálat jól jöhet a valódi képességek és a hozzá kapcsolódó elvárások tisztázásában. A
vizsgálattól lehet nagyon félni, mint ahogy már erről volt szó, hiszen kudarcokat élhet meg a vizsgált személy.
Akár az agysérült személy, akár a családja is elmenekülhet a helyzetből, mivel nehézséget okoz számukra, hogy
a megváltozott élethelyzetüket tudomásul vegyék, és ennek megfelelően változtassanak. Lényeges, hogy a
vizsgálat során tapasztalt menekülési akció ne provokálja a neuro-pszichológusból a „Most rajtacsíptelek, te!”
fogócskaszerű neuropszichológiai „tünetbizonyítás” változatát, ami addig tart, amíg a beteg be nem ismeri
képtelenségeit, vagy le nem lép. A képességbeli problémák tudomásulvétele elvezethet a reális lehetőségek
számbavételéhez, ami a hétköznapi életben gyakran felelősségteli változtatásokat követel meg.
Agysérülést követően előfordulhat, hogy az érintett személy különböző ideig tartó, átmeneti vagy végleges
képességzavarok miatt, nem képes megfontolt döntések hozatalára, vagy azok kifejezésére, hivatalos ügyeinek
vitelére, önmaga képviseletére. Az ilyen esetekben a családi viszonylatok függvényében elindulhat egy „Hogyan
zárjuk ki a döntésekből?” vagy „Nem beszámítható!” címkézésű, akár jogi következményekkel is járó durva
játszma, ami a felszínen látszólag akár a beteg érdekeinek képviseletének is tűnhet. Természetesen ezek a
szélsőséges tranzakciók ritkábbak, általánosabb az, hogy a családtagok segíteni és nem kiforgatni akarják
egymást.
A családtagok szülő-gondviselő szerepbe, a beteg pedig, még akkor is, ha már felnőttkorú, gyerekszerepbe
kerülhet. Az agysérülést szenvedett személy családjának összes tagja számára nagy feladat a sérülést követően,
hogy az új helyzetnek megfelelően alakítsák ki egymás között saját felelősségüknek a körvonalait. Vajon
honnan kezdődik az agysérülést szenvedett személy felelőssége? Felelős-e a személy önmagáért? Vagy a
betegség a felelősség megszűnésével jár? Amiről valaki azt hiszi, hogy nem rajta múlik, nem tehet róla, azért
természetesen nem vállal felelősséget. Ez viszont azt eredményezheti, hogy amiért nem tud/akar felelősséget
vállalni, annak kiszolgáltatottja, elviselője, elszenvedője lesz. A felelősség tehát azt is jelentheti, hogy a személy
felismeri, hol tehet önmagáért. Felfedezi a valódi képességeinek határait, és erre alapozza életének alkotását.
Ehhez önismeretre van szükség. A változtatás, a kudarcok felvállalása, a tanulás is hozzátartozik a felelősség
témájához. A felelősség így összekapcsolódik a megkülönböztető képességgel és az ezen alapuló választás
képességével, és azzal, hogy a személy tud-e választásainak következményeiből tanulni. Ez pedig az
önszabályozás, az önkontroll és autonómia kérdéskörét érinti.
Feladatunk, hogy ha lehet, támogassuk az agysérült személyt önállóságában, hogy minél inkább képes legyen a
saját kezébe venni sorsát, azzal, hogy megismeri kapacitásait és megtanulja a saját meglévő képességeit bevetni
élete alakításába, amennyire csak tudja.
5. 15.5. Az agysérült személyek – egzisztenciális

kérdések
Általában a neuropszichológiai vizsgálatot megelőzi a neuropszichológiai exploráció (jelen fejezetben ezt nem
tárgyaljuk részleteiben), amelyben támpontokat gyűjthetünk a vizsgálat megtervezéséhez. Ilyen támpont a beteg
panasza. Ha a panaszain kívül azt is megkérdezzük, hogy mi hiányzik neki most a legjobban, akkor nagyon
különböző jellegű válaszokat kaphatunk. Például ilyeneket és ezekhez hasonlókat:
–a szabadság,
–a közös élet, az együttes élet,
323
–az otthon,
–a biztonság,
–a család,
–a munka,
–hogy érintésközelben legyenek azok az emberek, akik valósággá teszik az életet.
A hiány jelzi az egyensúlyi állapotból történő elmozdulást. Az egyensúly megteremtéséhez a hiány

megszüntetésén keresztül lehet eljutni. A személyek legtöbbször különböző mértékben szenvednek
hiányérzéstől, és ha tudatában vannak ennek és képesek rá, akkor dönthetnek úgy, hogy megpróbálják
valamilyen módon megszüntetni azt.
Véleményem szerint az agysérült személyeknek nem csak tüneteikkel, képességhiányaikkal összefüggő

nehézségeikkel kell megküzdeni, nem csak élettörténetükkel kapcsolatos problémáikra kell reagálniuk, hanem
az egyéni életükön is túlmutató, az emberlétünkkel szétválaszthatatlanul összefonódó élet és halál kérdéseivel is
szembesülnek. Nadel is felhívja a figyelmet arra (id. McGrath, 2004), hogy az agysérült betegek is
konfrontálódnak a nagy egzisztenciális kérdésekkel. Ezek az alapkérdések az élet és a halál, az élet értelme, a
szabadság és az egzisztenciális elszigeteltség (Yalom, 2003). Nélkülözhetetlennek tartom, hogy amikor
kutatóként, a vizsgálat vezetőjeként, terapeutaként találkozunk egy agysérült személlyel, számításba vegyük,
hogy a neuropszichológiai tünetein túl milyen tudatállapotban van (pl. egzisztenciális szorongás), hiszen ez
meghatározza, hogy képességeit hogyan tudja mobilizálni.
A fentebb vázolt gondolatok tükrében, az alábbiakban egy általam következőképpen megfogalmazott, hét szintet
tartalmazó szempontrendszert javasolok átgondolásra. Ennek alapján jól felvázolható az adott, agysérülést
szenvedett személy aktuális helyzetének megéléséből származó tudatállapota. Érdemesnek tartom az itt
tárgyalandó szempontokat a neuropszichológiai vizsgálat elvégzésének mérlegelésekor, illetve. az
eredményeinek értelmezésekor figyelembe venni.
Mi az alaphelyzet?
Agysérülés után túlélt valaki valamit. Az agysérült személyeket katasztrófa érte, éppen ezért nagyon könnyen
mobilizálódik bennük a halálfélelem, illetve az életfélelem.
Az első szint tehát az élet, vagy a túlélésnek a szintje, vagy mondhatnánk azt is, hogy a biztonság szintje. Az
életfélelmet, a halálfélelmet gyakran úgy fogalmazzuk meg, hogy szorong vagy bizalmatlan, elutasító a beteg,
vagy éppen poszttraumás stresszzavart diagnosztizálunk (McMillan, Williams és Bryant, 2003). Az első, hogy a
biztonság megrendül, a biztonságérzet az, ami elveszhet. Ha ez idáig nem is, most azonban a személyek
szembesülhetnek életük törékenységével, személyük sebezhetőségével.
A következő szint, a vágyak, a szükségletek és az ezekkel kapcsolatos érzelmeknek a szintje. A vágyak

szükségletekhez kapcsolódnak, és összefüggnek a jó, a kellemes érzetek keresésével, és a rossz, kellemetlen
érzések elkerülésével, s önmagukban is motiváló erőt képviselnek. Agysérülés esetén számtalanszor előfordul,
hogy a beteg nem motivált, nem érzékeli szükségleteinek hajtóerejét. Az is megtörténhet, hogy az ellenkezőjét
tapasztaljuk, azaz felélénkülnek a primer szükségletek, kaotikussá válik az addig hierarchikus rendszert alkotó,
Maslow által oly áttekinthetően megfogalmazott szükségletpiramis. Szervezetlenné, esetlegessé válnak az addig
jól működő a szükségletekkel, társas viszonyokkal, magasabb értékekkel összefüggő kapcsolatrendszerek. Míg
az első szinten a szorongás, ezen a szinten a közömbösség, a kötődések hiánya vagy éppen a dependencia és a
szégyen lesznek azok a tudatállapotok, amelyekre nagyobb hangsúly kerül.
Továbblépve az akarat és a szabályok és az ezzel összefüggő cselekvés szintjére pillantsunk rá. Alapvető, hogy
emberként a vágyamat, a szükségletemet, ki tudjam fejezni, meg tudjam tartani mint célt, és ennek a célnak
megfelelően képes legyek szándékaim szerint cselekedni. A neuropszichológiai vetület szempontjából a
mozgásszabályozás és a kivitelezéssel kapcsolatos problematikákat az autonómia, kontroll, kompetencia
kérdéskörét vehetjük itt szemügyre. Nagyon mindennapi és magától értetődő helyzet, ha pl. valaki el akar menni
WC-re, akkor azt képes megtenni. Az agysérült beteg nem biztos, hogy ki tud menni, hiába akar. Az is lehet,
hogy elindul, de nem elég gyors. Folyamatosan azon aggódhat, hogy mozgásának lassúsága, képtelensége miatt
gondot okoz másoknak, és nem mer segítséget kérni. Ezekben az esetekben gyakoribbak az elesések is, mint
egyébként, mivel a beteg egyedül próbál megoldani olyan feladatokat, amire még biztonsággal nem képes.
Különösen így lehet ez, ha bénult valamelyik oldala, és esetleg betegségének nincs teljes mértékében tudatában.
324
Az is megtörténhet, hogy szólni akar valakinek, hogy segítsen neki, de nem tud. Ekkor gyakran az
akadályozottságot düh, szomorúság, kétségbeesés vagy kiszolgáltatottság kísérheti. Az agysérülések
következtében megjelenő agresszió vagy regresszió gyakran másodlagos válaszok, és nem köthetőek bizonyos
jól körülhatárolt területek sérüléséhez. A megnyilvánuló agresszió eredetének tisztázása, az elvárásokkal
kapcsolatos összefüggések áttekintése nem csak a helyzet értelmezése, kezelése miatt, hanem rehabilitációs
szempontból is alapvető (pl. Swan és Alderman, 2004). Nem mindegy, hogy például az agresszió premorbidan
is jellemezte-e a személyt, vagy az agysérülés helyével hozható összefüggésbe, estleg reaktív, másodlagos
jellegű, és egyszerűen maga az új szituáció az, ami szinte elviselhetetlen a beteg számára. Ezek az állapotok is
lényegesen meghatározzák a beteg tudati hozzáférhetőségét. Úgy érezheti a beteg, hogy csorbul a
cselekvőképessége, a szabad akarata.
Ezután az én-azonosságnak a problematikáját, szintjét vegyük szemügyre. Önmagunkkal akkor vagyunk

azonosak, ha olyanok vagyunk, mint amilyennek megismertük magunkat, a társadalomba, közösségbe a
megszokott módon illeszkedve vagyunk valakik, normálisnak mondhatók. Helyünk van. Agysérülés után
gyakori, hogy a személyek szenvednek a normalitás elvesztésétől, és az önazonosság, szelf-tudatosság
különböző zavarait élik meg (Prigatano, 1995, 2005).
Így számol be erről nagyon szemléletesen egy elsősorban frontális jellegű, általános (nem modálisan specifikus)
emlékezetzavarral küszködő, traumás agysérülést szenvedett személy hét hónappal a sérülése után. „Nem
terveztem, hogy más leszek! Persze mindenki változik, de ez őrületes gyors változás. Ebbe bele lehet őrülni!
Félek, hogy mindent rosszul csinálok! Nem tudom mi lesz velem, mert ha ennyire szét vagyok esve, hogyan
találom az utat önmagamhoz, a gyerekeimhez? Hogyan építsek ki valami hatékony új életet? Hogy tud ennyire
kiszolgáltatottja lenni az ember a testének? Magamat selejtnek, tehernek érzem. Nem tudom, hogy mit kezdjek
magammal!” Alapvető, hogy tudjuk-e önmagunkat önmagunkkal azonosnak látni és elfogadni. Ehhez
szükséges, hogy térben és időben folytonosságot tapasztaljunk önmagunkkal kapcsolatban. Agysérülés esetén
például a különböző időt felölelő emlékezeti zavarok megakadályozhatják, hogy a sérült személy életét
folytonosnak, koherensnek élhesse meg, önmagát önmagával, környezetét pedig a környezetével azonosnak
tapasztalhassa meg. Ilyen esetekben a betegek gyakran szoronganak. Az is előfordul azonban, hogy nincsenek a
betegségüknek tudatában, mivel emlékezeti zavaruk miatt nincs mit mivel összehasonlítaniuk. Viszont más
esetekben a betegek nem tudják elfogadni a különböző képességbeli változásukat, és megfeleltetni a régi
énképüknek. Ilyenkor gyakran szoronganak a megszégyenüléstől, lelepleződéstől, bizonytalanok és gyászolják
elvesztett önmagukat. Félelem tölti el őket attól, hogy az életben betöltött helyüket el tudják-e foglalni,
társadalmi-közösségi, családi területen egyaránt. Ez az öndefinícióhoz nélkülözhetetlen mozzanat. Vajon
beszélhetünk-e én-azonosságról akkor, hogyha valakinek hónapok, évek kiesnek az emlékezetéből? Hogyha el
szeretné mondani, hogy mi fáj neki, de mire elmondaná, elfelejti, hogy mit szeretett volna mondani. Tehát
agysérülés folytán az én-azonosságnak a szintje is károsodhat. Milyen érzést, milyen tudatállapotot kelthet, ha
valaki nem tudja, hogy ki ő, hogy hova tartozik?
Az ötödik a megértésnek a szintje. Szándékosan nem a kommunikáció kifejezést használom. A megértés a

megértettség kontextusában is értendő. A megértésnek, a kifejezésnek, a közlésnek a szintjén, a világosan
megfogalmazott üzenet küldésének és a kapott üzenet jelentésének pontos dekódolási képességével és
zavaraival összekapcsolható élményeket elemezzük. Az emberi létből fakadó egyedüllét, a magány érzetét és
elszigeteltség élményét eredményezheti, ha nem tudunk kapcsolatot találni egymással, ha nem értjük meg
egymást. Neuropszichológiailag példaként ide sorolhatjuk az afáziák különböző formáinál, a verbális közlések
egyéb zavarainál, a dizartriás problémáknál, valamint a metakommunikáció speciális sérüléseinél megjelenő
nehézségeket, állapotokat. Gyakori lehet ilyen esetekben az elszigeteltség, az izoláció, a meg nem értettség
fájdalma, a szeparációs szorongás, a tehetetlenség, a düh. A szavak, mondatok jelentésének, értelmének
megértési zavara kifejezett nehézséget gördít az ember egzisztenciális szinten értelmezhető értelemkereső
törekvései elé is. A közlés szándékával létrejövő szituációkban azonban nemcsak az kívánatos, hogy a
személyek képesek legyenek egymás nyílt üzeneteit megérteni, hanem a szociális interakciókban komplexen,
flexibilisen viselkedjenek. Ehhez hozzátartozik az is, hogy képesek legyenek értelmezni, és megjósolni mások
szándékát, mentális állapotát és viselkedését. Agysérülést követően főleg a prefrontális területek károsodásainál
tapasztalható a szociális intelligencia tudatelméleti összetevőjére vonatkozó képesség sérülése (Shallice, 2001;
Vecera és Rizzo, 2004; Bibby és McDonald, 2005). Ilyenkor az agysérült személyek nyelvileg képesek lennének
a másikat megérteni, de mivel félreértelmezik a másik szándékait, viselkedését, nem arra reagálnak, ami a
valóság. A félreértések sokasága miatt a kapcsolatok tovább terhelődnek.
A hatodik a megkülönböztetés szintje. A világban az eligazodás, a tájékozódás, a megkülönböztető képesség

problémáját okozhatja, ha valaki ezen a lépcsőfokon sérül. A megkülönböztetés képessége feltételezi, hogy
világos határokat észleljünk, ezek mentén mérlegeljünk, hogy felelősséggel (szabad akaratunkból) válasszunk.
A határok észlelése alapján különválnak az azonosak a különbözőktől, az eltérőktől, a „jó a rossztól”. Túl a
325
közmegegyezésnek megfelelő jelentéseken, saját, egyénileg hangsúlyozott jelentésmezőnk szerint, az aktuálisan

észlelt szükségleteinknek megfelelően választjuk szét a lényeges tartalmakat a lényegtelenektől, kategóriákba
soroljuk a gondolkodásunk elemeit, mindig a pillanatnyi helyzetnek megfelelően próbálunk szelektíven
válaszolni a környezeti kihívásokra. Agysérülés esetén az információfeldolgozás teljes folyamatában
találkozhatunk a differenciálás legkülönbözőbb problémáival. Jelentkezhet például a figyelmi, az észlelési, az
értelmezési, a különböző gondolkodási műveletek terén is. A beteg személy kaotikusnak élheti meg önmagát,
illetve a világát, krízisbe kerülhet (Davis és mtsai, 2003), a zavartság különböző formáit mutatva (Nakase-
Thompson és mtsai, 2004), ha egyáltalán van rálátása problémájára. Előfordul, hogy az önszabályozás magasabb
szintű zavaraival találkozunk. A személy a betegségbelátás különböző problémáit mutatja, és ennek
következtében nem képes kontrollálni, korrigálni önmagát, és így nem tud a külvilághoz adaptívan viszonyulni.
A legutolsó szint az egység, a szintézis. Ahhoz, hogy egy személy azt érezhesse, hogy a helyén van, hogy jó
helyen van, nemcsak az szükséges, hogy a fizikai létét biztonságban tudhassa, szükségleteit, vágyait ki tudja
elégíteni, akaratát cselekvésekben meg tudja jeleníteni. Fontos az is, hogy önmagát azonosnak érezze
önmagával, képes legyen önmagát megértetni másokkal és megérteni másokat, különbséget tudjon tenni
lényeges és lényegtelen, ve-szélyes és kívánatos dolgok között. Továbbá az is nélkülözhetetlen, hogy
rendszerben legyen egy önmagát meghaladó nagyobb egésszel, „rendben legyen az élete”. Agysérülést követően
neuropszichológiai szempontból vannak olyan jellegű sérülések, hogy a személy elveszti azt a képességét,
amely által a „rész és egész” viszonylatát pontosan észleli. Az „egész” észlelete nem jelöli ki a „részek” helyét,
a részek nem kapnak értelmet egy nagyobb egészben, részekre töredezett a világa, és gyakran önmagát sem
képes egy nagyobb egység egységes részének tekinteni. Ez a probléma megjelenhet agysérülést követően
általános tünetként, különböző erősséggel, szinte majd minden olyan kognitív folyamat zavarát kísérve, amelyen
keresztül egy nálunknál nagyobb egység részei lehetünk, amelyen keresztül a fizikai és a társas
környezetünkhöz tudunk kapcsolódni (l. például a vizuális zavarok széles skáláját, a memória problémáinak
legkülönbözőbb formáit). Ezt az agysérült személy megélheti úgy is, mint akinek „darabokra hullott” az élete.
Az elszigeteltség élménye kifejezett lehet, de az is előfordulhat, hogy a részt egésznek észleli, befejezettséget
észlel ott, ahol befejezetlenség van, ahol pedig még hiányzik valami. A „hiányérzet hiányzik” nála. A személy
nincs tudatában a hiányainak, betegségének, mint például oly gyakran megtörténik azoknál a személyeknél,
akiknél az ún. neglekt szindróma tapasztalható (Verseghi, 2005).
Amikor agysérült személlyel dolgozunk a vizsgálatok során ő kerül a fókuszba. Azonban, ha a személy
rehabilitációja a cél, akkor nem hagyhatjuk figyelmen kívül a családját sem, amelynek a funkcionális
rendszerébe tartozik. Valaki agysérülése során az egész családja – amelynek ő része – mint rendszer sérül
(ahogy erre már a korábbiakban utaltam). Az agysérült személyek családjainak támogatása, terápiája nemcsak
az akut, illetve a közvetlen kórházi ellátáshoz kapcsolódó szakaszban, hanem hosszabb távon is alapvető
(Kolakowsky-Hayner, Miner és Kreutzer, 2001).
A családon kívül azonban kisebb-nagyobb egészek – közösségek – részeivé is válunk életünk során. Az
agysérült személyek sorsát követő vizsgálatokban, és a rehabilitációs jellegű munkákban egyre gyakrabban és
nagyobb hangsúllyal kap szerepet a közösségi integráció kérdése (Willer és mtsai, 1993; McColl és mtsai, 1998;
Yates, 2003). Legtömörebben talán Jacobs alapján (id. McColl és mtsai, 1998) jellemezhető, mit is jelent, ha
valaki közösségbe integráltnak tekinthető. Azt jelenti, hogy van mit tennie, van hol laknia, és van kit szeretnie.
Tehát mondhatnánk azt is, hogy van helye, helyre állt.
A 15.1. táblázat a fentebb kifejtett gondolatok tömör összefoglalását tartalmazza.
16.1. táblázat - 15.1. táblázat. Szempontok a tudatállapotok jellemzéséhez
Szintek Neuropszichológiai tünetek – Az élmény jellemzői

példák
1. Biztonság a megrázkódtatás, kómát követően halálfélelem, életfélelem (szo-

általános állapot rongás)
2. Vágy, kapcsolat apátiás, abuliás, akinetikus nem ismeri fel vágyait, szükségleteit,
szindróma ill. ezek irreálisak (érzelmi sivárság,
izoláció, szégyen)
3. Akarat frontális szindróma, bénulás, nincs akarata, vagy akaratát nem
326
mozgászavar képes megvalósítani (tehetetlenség,

düh, reménytelenség)
4. Énazonosság dezorientáltság, amnesztikus nem találja magát (szorongás,

szindróma, anozognózia elidegenedés)
5. Megértés afázia, aprozódia, dizartria, alexia, nem tudja kifejezni magát, nem érti a
agráfia, akalkúlia, frontális kommunikációt, jelentésvesztések
szindróma (izoláció, bûntudat, kétségbeesés,
düh, értelmetlenség érzése)
6. Megkülönböztetés vizuális agnózia, észlelési zavarok, nincsenek egyértelmű valóságos

frontális szindróma határok (szorongás, zavarodottság,
tagadás)
7. Egység általános és specifikus (pl. neg-lekt) a „rész-egész” viszonyában zavar

problémáknál (krízis, izoláció)
A táblázatot áttekintve feltűnhet, hogy sehol sem szerepel a depresszió kifejezés, annak ellenére, hogy a
klinikumban és a szakirodalomban általánosan fellelhető téma a különböző agysérülések és a depresszió
kapcsolata (Ownsworth és Oei, 1998; Robinson-Smith, Johnston és Allen, 2000; Dikmen és mtsai, 2004).
Szándékosan kerültem a kifejezés használatát, mivel egy olyan összetett és gyakran félreértett, diagnosztikus
kategóriát takar, amelyet túl könnyen használunk megalapozatlanul a klinikai gyakorlatban. Ennek
következtében a betegek számos esetben nem a legadekvátabb kezelésben részesülnek. A jelen tanulmányban
nem célom e témának a tisztázása, viszont óvatosságra szeretném inteni mindazokat a szakembereket, akiknek
feladatai közé tartozik az agysérült személyek kezelése.
Célomnak tekintem viszont azt, hogy szemléltessem azokat a változatos összetevőket, amelyek intra- és
interperszonális szinten meghatározzák a neuropszichológiai vizsgálatot.
6. 15.6. Összefoglalás
A fejezetben azokat az ismert és kevéssé számításba vett körülményeket tekintettük át, amely a
neuropszichológiai vizsgálatra, mint folyamatra, hatást gyakorolnak. Általában a neuropszichológiai vizsgálat
megtervezésekor az elvégzendő vizsgálat céljára helyezzük a hangsúlyt. Megtervezzük a felmerülő klinikai
kérdés vagy a panasz alapján, hogy szűrő jellegű vagy problémacentrikus neuropszichológiai vizsgálatot, vagy
netán kognitív térképezést fogunk végezni az adott betegnél. A feladatorientáltságunknál fogva azonban háttérbe
kerülhetnek azok a szempontok, amelyek a vizsgálati és segítségnyújtási (gyógyulási) folyamatot aktuálisan, hol
finoman árnyalják, hol pedig erőteljesen meghatározzák. Az agysérült személyek egyes kognitív folyamatait
csak korlátozott mértékben lehet a többitől szeparáltan tanulmányozni, és nem lehet függetlenül kezelni attól a
személytől, aki azokat működteti. Természetesen vannak általánosan az emberre érvényes, pszichés
megnyilvánulások, általánosítható igazságok, amelyeket alapvető, hogy szem előtt tartsunk, akár a vizsgálót,
akár a vizsgált személyt jellemzi.
A fejezet legelején általános orientációs kérdésekkel indultunk, mint ahogy sokszor a vizsgálatokat is ezekkel
kezdjük. Amikor a végére érünk egy neuropszichológiai vizsgálati folyamatnak, orientálódunk-e újra, immáron
magunknak feltéve a kérdéseket? Például valahogy így:
Hogy hívták őt?
Hol voltunk?
Milyen nap volt ma?
Milyen évet írunk?
Ki voltam/vagyok én?
Hogyan voltam jelen a folyamatban?
327
Mi történt?
A neuropszichológiai kontextusban megjelenő interakcióban vajon két ember találkozott-e egymással, amelyben
lehetőséget teremtettek arra, hogy kölcsönösen gazdagodjanak?
6.1. Irodalom
Ben-Yishay, Y.–Lakin, P.: Structured Group Treatment for Brain Injury Survivors. In Ellis, D. V.–Christensen,
A. L. (eds.): Neuropsychological Treatment after Brain Injury. Boston, 1989, Kluver Academic, 271–295.
Berne, E.: Emberi játszmák. Budapest, 1984/1964, Gondolat.
Berne, E.: Sorskönyv. Budapest, 1997/1972, Háttér Kiadó.
Bibby, H.–McDonald, S.: Theory of Mind after Traumatic Brain Injury. Neuropsychologia, 2004. 43, 99–114.
Dass, R.–Gorman, P.: Hogyan segítsek? Budapest, 1999, Ursus.
Davis, J. R.–Gemeinhardt, M.–Gan, C.–Anstey, K.–Gargaros, J.: Crisis and Its Assessment after Brain Injury.
Brain Injury, 2003. 17, 5, 359–376.
Dikmen, S. S.–Bombardier, C. H.–Machamer, J. E.–Fann, J. R.–Temkin, N. R.: Natural History of Depression

in Traumatic Brain Injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 2004. 85, 1457–1464.
Godfrey, H. P. D.–Knight, R. G.–Partridge, F. M.: Emotional Adjusment following Traumatic Brain Injury: A
Stress-Appraisal-Coping Formulation. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 1996. 11. 6, 29–40.
Kolakowsky-Hayner, S. A.–Miner, K. D.–Kreutzer, J. S.: Long-Term Life Quality and Family Needs after
Traumatic Brain Injury. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 2001. 16, 4, 374–385.
Laing, R. D.: Gubancok. Budapest, 1983, Helikon, 61.
Marsh, N. V.–Kersel, D. A.–Havill, J. H.–Sleigh, J. W.: Caregiver Burden at 1 Year following Severe Traumatic
Brain Injury. Brain Injury, 1998. 12, 12, 1045– 1059.
Maslow, A.: A lét pszichológiája felé. Budapest 2003/1968, Ursus Libris, 131–141.
McColl, M. A.–Carlson, P.–Johnston, J.–Minnes, P.–Shue, K.–Davies, D.–Karlovits, T.: The Definition of
Community Integration: Perspectives of People with Brain Injuries. Brain Injury, 1998. 12, 1, 15–30.
McGrath, J.: Beyond Restoration to Transformation: Positive Outcomes in the Rehabilitation of Acquired Brain
Injury. Clinical Rehabilitation, 2004. 18,767–775.
McMillan, T. M.–Williams, W. H.–Bryant, R.: Post-Traumatic Stress Disorder and Traumatic Brain Injury: A
Review of Causal Mechanisms, Assessment and Treatment. Neuropsychological Rehabilitation, 2003. 13, 1/2,
149–164.
Nakase-Thompson, R.–Sherer, M.–Yablon, S. A.–Nick, T. G.–Trzepacz, P. T.: Acute Confusion following

Traumatic Brain Injury. Brain Injury, 2004. 18,2, 131–142.
Oldal K.–Verseghi A.: Terápiás megközelítések „átfedése” egy agysérült rehabilitációja kapcsán.
Pszichoterápia, 1994. március, 39–44.
Ownsworth, T. L.–Oei, T. P. S.: Depression after Traumatic Brain Injury: Conceptualization and Treatment
Considerations. Brain Injury, 1998. 12, 9, 735– 751.
Pataky I.: Élet a stroke után – A neuropszichológiai deficitek kezeléséről. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné
Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia témaköréből. Budapest, 2005, Eötvös József Könyvkiadó, 118–137.
Pollák I.–Albu M.–Verseghi A.–Dénes Z.: Közlekedési balesetet szenvedett koponya-, agysérült személyek
rehabilitációjának kiemelt szempontjai. A Magyar Pszichológiai Társaság XVI. Nagygyűlése, 2004. 62.
328
Prigatano, G. P.: The Problem of Lost Normality after Brain Injury. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation,
1995. 10,3, 87–95.
Prigatano, G. P.: Disturbances of Self-Awareness and Rehabilitation of Patients with Traumatic Brain Injury. A
20-Year Perspective. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 2005. 20, 1, 19–29.
Prigatano, G. P.–Johnson, S. C.: The Three Vectors of Consciousness and Their Disturbances after Brain Injury.
Neuropsychological Rehabilitation, 2003. 13,1/2, 13–29.
Robinson-Smith, G.–Johnston, M. V.–Allen, J.: Self-Care Self-Efficacy, Quality of Life, and Depression after
Stroke. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 2000. 81,460–464.
Shallice, T.: „Theory of Mind‟ and Prefrontal Cortex. Brain, 2001. 124, 247–248.
Swan, L.–Alderman, N.: Measuring the Relationship between Overt Aggression and Expectations: Methodology
for Determining Clinical Outcomes. Brain Injury, 2004. 18, 2, 143–160.
Vecera, S. P.–Rizzo, M.: What Are You Looking at? Impaired „Social Attention‟ following Frontal-Lobe
Damage. Neuropsychologia, 2004. 42,1657–1665.
Verseghi A.: Kapcsolatban lenni. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia
témaköréből. Budapest, 2005, Eötvös József Könyvkiadó, 94–117.
Wehman, P.–Targett, P.–West, M.–Kregel, J.: Productive Work and Employment for Persons with Traumatic
Brain Injury. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 2005. 20,2, 115–127.
Willer, B.–Rosenthal, M.–Kreutzer, J. S.–Gordon, W. A.–Rempel, R.: Assessment of Community Integration

following Rehabilitation for Traumatic Brain Injury. TheJournal of Head Trauma Rehabilitation, 1993. 8, 2,
75–87.
Yalom, I. D.: Egzisztenciális pszichoterápia. Budapest, 2003, Animula.
Yates, P. J.: Psychological Adjusment, Social Enablement and Community Integration following Acquired
Brain Injury. Neuropsychological Rehabilitation, 2003. 13, 1/2, 291–306.
329
17. fejezet - 16. fejezet - Terápia és
rehabilitáció a neuropszichológia
területén
Pataky Ilona
A klinikai neuropszichológia – az organikus agyi károsodás következtében kialakult pszichés deficitekkel

foglalkozó, viszonylag új tudományág – kezdetben az egyes lebenyfunkciók elemzésében kapott fontos
szerepet, a hiánytünetek mind finomabb elemzésében járt élen (Lurija, 1975; Lezak, 1988; McCarthy, 1993;
Atkinson és mtsai, 1994). Fejlődése során azután – a különböző rehabilitációs és pszichoterápiás eljárásokra
alapozva – kidolgozta a maga stratégiáját, az igen különböző természetű funkciódeficitek kezelésére
vonatkozóan is (Bein és mtsai, 1982).
A neuropszichológiai megalapozottságú terápiák hőskorában elsősorban a rehabilitációs szemlélet dominált. Az

egyes jól körvonalazott funkciódeficitek kezeléséhez dolgoztak ki módszereket, majd kész algoritmusokat,
amelyek a tünetek megszüntetésére koncentráltak (Newcombe, 1985). A tudományág további fejlődése, a
klinikai neuropszichológia önállósodása – a pszichoterápiák történetében a magatartás- és a
megismeréstudomány térhódítása – maga után vonta, hogy a neuropszichológiai szempontú kezelés
támadáspontja a sérült funkciókról az épekre tevődött át (Pataky, 1994; Pollák, 1995). A szakemberek annak az
esélyét kezdték keresni, hogy a sérült funkciókat hogyan veszik át az épen maradottak, mely deficitek és mely
ép pszichés funkciók mellett, milyen tréningek révén érhető el javulás (Kapur, 1991). A különböző kézikönyvek
tartalmazzák a részletes vizsgálatokon alapuló terápiás stratégia modelljeit (Bach és Rita; 1990), az
alkalmazandó vagy alkalmazható eljárásokat (Newcombe, 1985; Gummow és mtsai, 1990). Az elgondolás
azonban még mindig az általános szabályok felől közelített, s a lokalizációs elvek mentén, a sérült agyi
területek–neuropszichológiai tünetegyüttes összefüggésben fogalmazták meg a terápiás stratégiát is.
A neuropszichológia területén született, a rehabilitációval, terápiával foglalkozó közleményeket áttekintve az

olvasó számára az a benyomás alakul ki, hogy mára két nagy iskola elképzelései dominálnak. Sokan és
sokféleképpen foglalkoznak a központi idegrendszeri sérülésben szenvedő betegekkel, szemléletmódjukat
tekintve azonban az egyik vagy másik iskolába tartoznak aszerint, ahogyan a betegekkel való együttműködést
szemlélik. Sajátos módon halványulni látszik az az iskola, amely Lurija nevével fémjelezve a szovjet
neuropszichológia terápiás szemléletét jellemezte. Ez az elgondolás inkább a szerzett beszédzavarokkal
foglalkozók tevékenységében éreztette hatását, tehát egy részterületre korlátozódott, s inkább a logopédusok
munkájában hasznosult.
1.A gyakorlatban a Rusk Intézet által képviselt rendkívül dinamikus rehabilitációs program az egyik
legismertebb. Csoportos és egyéni foglalkozások, számítógépes tréningek osztják be szinte percre a beteg idejét,
jól kidolgozott elvek szerint működtetve a rehabilitálandó személyt. Úgy tűnik, maga a beteg egy olajozott
gépezetbe kerül, ahol menetrendszerűen megtörténnek vele a szakma szabályai szerint (szakmai protokoll) a
kívánatos foglalkozások. Mégis, a terapeuta egyéniségének igen nagy a szerepe, intenzív hatást gyakorol a
résztvevőkre, s aktívan befolyásolja a magatartásukat.
A Barbara Wilson nevével fémjelzett munkacsoport rehabilitációs programkínálatára is ez a külső

megszervezettség jellemző. Nem véletlen ez, hiszen éppen olyan betegekkel dolgoznak, akiknél a viselkedés
tervezése és szervezése sérül elsősorban, s az alapvető probléma az egyes viselkedésláncolatok beindításával
van. Rendkívül szellemes, egyénre szabott, számítógép által vezérelt akciósorozatokat alakítottak ki. A program
résztvevőinek mindennapi tevékenységláncolatát központi számítógépen tárolják, ez a rendszer küldi az egyes
betegeknek az aktuális akcióra vonatkozóan, a személyi kijelzőre az utasítást. Ilyen lépésről-lépésre történő
segítséggel képes gépkocsit is vezetni az adott személy, hiszen megszokott útvonalat kell megtenni, s a rendszer
figyelmeztet a kritikus pontokra is. De épp így a gyógyszerbevétel előjelzése, a háztartás teendőinek
esedékessége is a személyi kijelzővel megoldható.
2. Christiansen követői Lurija iskoláján fölnőve más megközelítésben látják a megoldást. A rehabilitációs
rendszerben a betegek személyes adottságukra építve csoportban dolgoznak, s csoporton belül fontosnak tartják,
hogy az egyes résztvevőknek legyen saját szerepe. Ez az, amiért felelősséget vállal, ami őt megkülönbözteti a
többi csoporttagtól. Ezek az egyénre szabott felelősségek alkalmasak arra is, hogy motiválják a tagokat,
többletenergia ráfordítására késztessék. Az együttműködés az élet minden területére kiterjed, ebbe a külső
330
16. fejezet - Terápia és rehabilitáció
a neuropszichológia területén
programok szervezése, a háztartás teendői is beleférnek. S közben folyik a számítógépes tréningcsomagokban is

bővelkedő, igen változatos rehabilitáció. Mintegy védett körülmények között gyakorolhatja magát a beteg a
változó élethelyzetekben történő működés kialakítása érdekében.
Mindkét modell hihetetlen szervezettséget, a teendők jól átgondolt tervezését igénylik, s a mindennapi
tevékenység szintjéig bontják az akciókat lépésekre. Az egyik a begyakorlásra teszi a hangsúlyt, a másik a saját
indíttatásra. Rehabilitációs jellegük azonban nem kérdőjelezhető meg.
Kiindulópontjuk – a logika legalábbis ezt diktálná – a bizonyítékokon alapuló orvoslás jegyében megszületett
neuropszichológiai diagnózis kellene legyen. A mindennapi gyakorlatban azonban igen sok helyen erőteljesen
szétvált a diagnózis fölállítása és a kezelés. Ez annyira igaz, hogy a rehabilitációs intézmények saját, jól
kimunkált forgatókönyvvel rendelkeznek, a beteg állapotának fölmérésére, követésére, a rehabilitáció során az
alkalmazandó eljárásokra, diagnosztikus és terápiás vonatkozásban egyaránt. Ezek a vizsgálatok szinte
függetlenek az akut vagy aktív kezelés időszakában készült neuropszichológiai diagnózistól. Sőt! A gyógyítás
folyamatát nemhogy nem vezérli, de nem is kíséri neuropszichológus. Az intézmények túlnyomó többségében
rehabilitációs szakemberek: ergoterapeuták, gyógytornászok, pedagógusok, logopédusok, gyógypedagógusok
dolgoznak a betegekkel.
A számítógépek világában élünk. A piacon nem csak az elektronikus úton terjeszthető diagnosztikai tesztek, de
a rehabilitációs/terápiás programok is megjelentek. Egy-egy neves cég neuropszichológusok alkalmazásával
nemcsak gazdag vizsgálati programot kínál a fölhasználó számára, de a számítógépes, internetes tréningek nagy
számával is rendelkezésre áll. A rehabilitátornak/terapeutának nincs is más dolga, mint kiválasztani a megfelelő
számítógépes teszteket, elvégeztetni a beteggel, s ennek nyomán a hiánytünetek gyakoroltatására alkalmas
tréningprogramhoz nyúlni. Látszólag nagyon leegyszerűsödött a gyógyító feladata. Különösebb képzettséget
nem igényel, hiszen maga az eljárás úgy van kialakítva, hogy szinte automatikusan választódik ki a
neuropszichológiai tünetek nyomán a tréning.
A központi idegrendszeri károsodásban szenvedők korszerű terápiás protokollja ugyanakkor a kognitív

deficiteken, memória- és viselkedészavarokon túl a páciensek érzelmi-hangulati állapotának mérésére is kínál
eszközöket, diagnosztikai eljárásokat. A nemzetközi szakirodalomban ennek a fölismerésnek nyomán számos
skála nyert napvilágot, amelyek a mindennapi élet, a megküzdési módok, megküzdési potenciál, a szorongás,
depresszió és egyéb, a pszichopatológiából ismert jelenség leírásában használatosak. A közlemények arról
győznek meg, hogy a pszichiáterek kompetenciájába tartozónak vélik a fölmerülő problémák kezelését, akár
gyógyszeres, akár pszichoterápiás beavatkozásról van szó.
Ez a fajta adatgyűjtés szeparáltan tekinti át az egyes szegmenseket, s az egyes kérgi területek kiesési tüneteivel
párhuzamosan, de attól izoláltan vizsgálja. Ez azt jelenti, hogy ma már az organikus agykárosodottak
kezelésében ez az aspektus előtérbe került. A megközelítés lényege azonban ezekre a tünetekre vonatkozóan is
az, hogy úgy tekinti a panaszokat, mintha azok a központi idegrendszeri károsodás egyenes következményei
lennének. Mintha konzekvensen az lenne kiolvasható valamennyi közleményből, hogy a szorongás, a
depresszió, a megküzdési stratégia sikertelensége az organikus agyi történés (pl. a stroke) következménye. Ezt a
szemléletet tükrözi a közkeletű „post stroke depresszió” kifejezés is. Jóllehet csak igen csekély számban
fordulnak elő – pl. a thalamus megfelelő magcsoportjainak sérülésekor – következményes szorongásos
rohamok. Mégis úgy foglalkoznak az emberekkel, mint saját múlt nélküli betegekkel.
Az esetek túlnyomó többségében azonban nincs másról szó, mint arról, hogy az adott személyiségnél az
organikus agyi történés okozta igen súlyos állapot aktualizálta a szorongásos készenlétet, a depresszióra való
hajlamot stb.
Mindezekből úgy tűnik, hogy a klinikai neuropszichológia a mai napig keresi a méltó helyét az organikus
agykárosodottakkal történő foglalkozásban. Még mindig a lokalizációs értékű diagnózis fölállítását tartja
központi feladatának, miközben azt a teret, amelyet a gyógyítás folyamatában nyerhetne, átengedi a
társszakmáknak, ezzel hagyja, hogy különböző szakemberek párhuzamosan foglalkozzanak a betegek sérült
pszichés folyamatainak reorganizációjával.
Átfogó rehabilitációs program megvalósítására Magyarországon is történtek kísérletek, melyeknek

életképességét nem a szakmai, hanem az egészségügyi finanszírozási kérdések határozták meg. A hazai
gyakorlatban ugyanis kezdetektől fogva a mentális működések újraszervezése, az idegrendszer plaszticitásának
elvén alapuló irányzat nyomán (Lurija) központi szerepet játszik az organikus betegek terápiájában, s így a
folyamatban természetszerűen erőteljesen hangsúlyozódik a klinikai neuropszichológusok szerepe.
(Szándékosan kerülnénk a rehabilitáció kifejezést, mivel véleményünk szerint a beteggel az eredményes
331
együttműködés sokkal inkább pszichoterápiás jelleget ölt, a szenvedő fél saját aktivitására épít, s
személyiségbeli adottságait, megküzdési stratégiáit aknázza ki a sérült funkciók újraszervezésében, s nem a
károsodott vagy kiesett funkciók újra begyakorlása, birtokbavétele felől közelíti meg a problémát.)
A kognitív deficitek, az emlékezeti teljesítmény, a viselkedésszervezés zavarai a neuropszichológiai vizsgálat

során, a sikertelen próbálkozások révén kerülnek csak felszínre (Osmanné és Erdélyi, 1982). A beteg fokozott
igénybevételnek van kitéve, feladatok sorát próbálja megoldani, folyamatosan érik tehát a kudarcok. A nagy
vizsgálati battériával dolgozó részletes neuropszichológiai térképezés ugyanakkor számtalan olyan jelzést
tartalmaz, amely az eredményes újraszerveződést elősegíti (McCarthy és Warrington, 1993).
Az a kérdés merül föl, hogy hogyan kezelje a klinikai neuropszichológus a beteg személyiségének, kognitív
stratégiájának jellemzőit, melyek deficitjeivel egységben jelennek meg a vizsgálat során. Úgy, mint egy a
sérülés következtében kialakult állapotot, vagy az egyéniség tükrében keresse a lehetséges megoldást.
A kérdés csak látszólag mellékes. Mi az, ami a terápia fókuszában áll?
1.A központi idegrendszeri sérülést követően kialakult tünetegyüttes,
2.vagy a beteg, aki különböző kóroki háttéren a központi idegrendszert érintő sérülést szenvedett el?
Az itthoni tapasztalatok azt bizonyítják, hogy a neuropszichológusok által kínált terápia a rehabilitációs
szemlélettől alapvetően nem csak abban tér el, hogy ki/mi áll a fókuszban, hanem:
1.a gyógyítás folyamatának kezdetét is másképp határozza meg. A klinikai neuropszichológus már az intenzív
ágyon fekvő beteggel megkezdi az együttműködést, a saját aktivitásnak teret engedő szemléletből következően
(stroke protokoll).
2.a pszichés funkciókra helyezi a hangsúlyt a terápia során. A lokalizáció kérdését inkább a képalkotó
eljárásokra bízza. A hazai klinikai neurpszichológia képviselőinek álláspontja szerint a terápia nem más, mint az
egyén fejlődése során kialakult pszichés működés újraszervezése az organikus agykárosodást követően. A
változó élethelyzetekben fölbukkanó sémák, korábbi tapasztalatok segítenek az alkalmazkodásban, a kudarc
feszültségének elviselésében. A problémahelyzetek/feladatok exponálásával a klinikai neuropszichológus a
beteg megoldási kísérleteit hívja elő, teszi ellenőrizhetővé, átgondolhatóvá, a siker felé terelve a lépéseket
azokban a gondokban, amelyekkel a beteg nem tudott megbirkózni. Az eltérés a hazai klinikai
neuropszichológusok gyógyító tevékenységében, fölfogásában csupán annyi, amennyi abból adódik, hogy
különböző pszichoterápiás iskolák tapasztalataira építenek munkájuk során (Verseghi, 2005).
1. 16.1. Megállapodások
A hosszan elhúzódó vizsgálati helyzet a betegnek vizsgáztatás hangulatát, érzetét kelti, s nem szívesen vesz
részt benne. Hagyományosan a klinikai neuropszichológusok részletes magyarázatokkal éltek, amely a
bevezetőben felvilágosítást nyújtott a kognitív térképezés céljáról, az ezt követő terápiás elképzelések
kialakításáról. Az emberi természet ismeretében egyáltalán nem meglepő módon a páciensek mégsem hittek a
szavaknak – lett légyen igen meggyőző érvrendszerből gyúrva –, hanem az átélt kínos élmények nyomán,
amelyeket a feladathelyzetekben elszenvedett megaláztatás számukra teremtett, elutasították a felkínált
segítséget.
Másrészről természetes igényként jelent meg egy-egy kudarccal végződő próbálkozás után, hogy a beteg
magyarázatot szeretne kapni azoknak a negatív változásoknak a hátterére, amelyekre éppen a vizsgálódás
menetében derült fény.
Gyors gyógyulást szeretne a beteg, s ehelyett újabb, eddig ismeretlen gyötrődések várnak rá.
Mindezen problémák sokkal könnyebben kezelhetők, haelőzetesen megállapodást köt a neuropszichológus a

beteggel, s ennek kereteit, tartalmát együttesen alakítják ki. Ez a megállapodás négy alkalomra szóló együttes
munkálkodást köt ki, amely elegendő arra, hogy a beteg
a.megismerkedjék saját megváltozott problémamegoldó repertoárjának sajátosságaival, erősségével;
b.gyengeségével,
c.tapasztalatot szerezzen új stratégiák bevetésének hatékonyságáról;
332
d.megfogalmazza az elérni kívánt célt – írásban vagy rajzban ezt rögzíti is;
e.az aktuális lépések ennek a célnak rendelhetők alá;
f.megtapasztalja és elfogadja azt a tevékenységet, amelyre vállalkozik;
g.megköti a ténylegesegyüttműködésről szóló megállapodást, a tapasztalatok nyomán újragondolt
–célokkal,
–a rá váró, otthoni feladatokkal,
–az egyes ülések témájának kialakítási rendjével,
–a konkrét feladatokra vonatkozó előzetes becslés és saját teljesítményének értékelése révén az önértékelés,
önkontroll-funkciók fejlesztésével,
–a kezelés várható időtartamával.
Másként szólva közösen kialakított keretek között történik a kezelés, amelyben a klinikai neuropszichológusnak
„csupán” az a dolga, hogy a betegről előzetesen rendelkezésre álló dokumentációt felhasználva úgy válassza
meg az aktuálisan exponált próbákat, hogy a beteg korábbi tapasztalatait mozgósítsa a rehabilitáció érdekében.
Olyan feltételeket teremtve, hogy a beteg képes legyen az improduktív, sztereotipen ismétlődő megoldásmódok
gátlására,s az operatívak –a megváltozott körülményekhez alkalmazkodók – serkentésére, más szituációban
való alkalmazására, transzferálására.
A neuropszichológiai vizsgálat és terápia tehát szinte kezdetétől fogva párhuzamosan folyik. Az együttesen
megfogalmazott célok jegyében bátran elutasítható a beteg minden olyan javaslata, amely az egyes tünetek
kialakulását, a miérteket célozza meg.
A munka hatékonyságát növeli, ha gátolja/gátlódik az eredménytelen kísérlet, az eredménytelenség tényének

hangsúlyossá válása, a miértek keresése. Sokszor elég fölhívni a beteg figyelmét, hogy: ,,Ezen a módon, ahogy
próbálkozott, láthatóan nem sikerült megoldania a feladatot. Elképzelhetőnek tartja-e, hogy valahogyan
másképpen csinálja? Mit gondol, hogyan lehet ezt a feladatot megoldani? Mire lenne szükség ahhoz, hogy
sikerüljön?” Ezzel megállítható a további kudarccal kecsegtető, sztereotip kísérletezések sora, és a gondolatok –
az adott probléma szempontjából –új irányba terelődésének nyílik esélye. Úgy érdemes kezelni tehát a beteget,
mint akinek múltja van, építve a korábbi tapasztalatokra, amelyekkel ő maga rendelkezik, s ezek jelentős része
mozgósítható a rehabilitáció érdekében (Pataky, 1994). A betegnek a problémával, a feladatokkal való első
találkozásának már úgy kell lezajlania, hogy meglegyen a sikeres megoldás esélye. Az adott problémakörben
maradva, de némileg eltérő segédfeladatokat érdemes adni, a megoldást elősegítendő. Ezek tehát a beteg
önállóan kialakított, saját megoldási sémái, amelyek azután nagyobb eséllyel transzferálhatók más
problémahelyzetbe. Ez elkerülhetővé teszi azt a szituációt, hogy a kezelőszemélyzet előírása szerint, kész
program mentén végezzék a foglalkozásokat, ahol vannak jó/engedelmes és rossz/engedetlen betegek. Ez
utóbbiakkal rengeteg feszültség, nézeteltérés adódik, s olyan game-ek (játszmák) alakulnak ki, amelyeknek soha
nem lehet győztese, csak vesztese. A terápiás munka kiindulópontja tehát az, hogy a megismerő tevékenység ak-
tív folyamat, s a siker záloga a beteg önmagáért végzett folyamatos küzdelme.
2. 16.2. Együttműködések
Ebben a tevékenységben elengedhetetlen a környezettel való szoros együttműködés. A hozzátartozók,
családtagok szerepe igen fontos a beteg erőfeszítéseinek optimalizálásában. Mint ahogy a beteg önmaga iránt
támasztott elvárásainak újragondolása nem könnyű feladat, a család számára is nehéz elkerülni az
összehasonlítást a múlttal. A hozzátartozónak (társ, szülő, gyermek) az a szerepe, hogy a családban korábban
betöltött funkciók szerint segítse a rászorulót önállóan megtalálni ezeket a „más utakat”. Ezzel megelőzhetővé
válnak azok a feszültségek, amelyek abból adódnának, hogy olyasmit várnak el a betegtől, amire nem képes, és
fölöslegesen mentesítik olyan tevékenységek alól, amelyek számára nem okoznának gondot. Hogyan is
valósítható ez meg?
Hozzátartozók. A beteg megváltozott képességeiről, a lehetséges teendőkről gyakran határozott

elképzelésekkel rendelkeznek a hozzátartozók. Rendkívül fontos ezekről informálódni. Éppígy szükséges a
beteg problémamegoldásai nyomán fölhalmozódott tapasztalatokat megosztani a hozzátartozókkal. Amennyire
333
lehetséges, hármasban lebonyolított ülést érdemes időnként beiktatni. Ezzel a hozzátartozó nemcsak
informálódik a beteg állapotáról, de direkt utasítás nélkül igen meggyőzően szemléltethetők azok a segítő
beavatkozások, amelyek elégségesek, egyben hatékonyak a beteg rehabilitációja szempontjából. Az ülést
követően azután meg lehet beszélni a látottakkal kapcsolatos észrevételeket. Ismét azt a stratégiát követve –
amely a betegekkel való munkában is oly hangsúlyos volt –,hogy a hozzátartozó által vállalható megoldások
jöhetnek csak szóba.
Gyakori játszma beteg és hozzátartozó között az, amelynek az lehetne a jelmondata, hogy „meg tudná csinálni,
de nem akarja”. Különösen a késztetészavarokkal járó kórképekben szenvedőknél gyakori. Az együttes ülés
során a neuropszichológus alkalmat teremt a hozzátartozónak a játszmába bonyolódás elkerülésére. Szükség
esetén meg is beszélhető, mi az, amit a hozzátartozó a hasonló helyzetekben a game-ek megelőzése érdekében
tenni tud.
Család. Az a struktúra, amely korábban a családot jellemezte, a betegség következtében megváltozik. A beteg –
éppen a rehabilitációt segítő családtagok túlzott aktivitása révén – igen könnyen gyermeki szerepbe kerül, s ez a
regresszív megnyilvánulások erősödésével a család működésében önrontó körként szinte teljesen életképtelenné
válhat. Ezeknek a játszmáknak a megfordításában is fölhasználhatók a neuropszichológiai tréning tapasztalatai.
Az együttes foglalkozások során az tehát a közösen megfogalmazott cél, hogy a beteg képes legyen betölteni a
családban a saját szerepét. Keresik azokat a helyzeteket, amelyekben erre lehetőség nyílik, megerősítik az
adekvát viselkedést. Másképpen fogalmazva, úgy próbáljanak bánni vele, mint felnőtt, érett személyiséggel.
Ehhez felidézik a bevált módszereket, összegyűjtik a cél elérését elősegítő momentumokat. A foglalkozásoktól
ne várjon a család olyan változást, amely a beteg előéletétől idegen (például ha a férfi nem volt a család feje
korábban, most sem lesz az).
3. 16.3. A neuropszichológiai terápia

Az a megközelítési mód, amellyel a neuropszichológia a kognitív és viselkedészavarokat szemléli, az organikus
agykárosodottak kezelésében igen jól kamatoztatható, függetlenül a kóroki különbségektől, a betegség
progresszív jellegétől. A konkrét problémahelyzeteken keresztül történő újratanulás, az érvényüket vesztett
sémák reorganizációja, adekvát megküzdési stratégia kialakítása hatékonyan kiegészítheti az egyéb
(gyógyszeres, fizikoterápiás, foglalkozásterápiás) eljárásokat. A beteg ugyanis szellemi tevékenységének
megváltozottságát éli meg. Kínzó tapasztalásokat szerzett saját működésképtelenségéről. Pszichológiai
szempontból nincs is jelentősége, hogy a háttérben a képalkotó eljárásokkal is igazolható organikus elváltozás
áll-e, avagy sem. Annak a megsemmisítő élménynek a megszüntetésére pedig, hogy képtelen bármit is jól
megcsinálni, hogy nem bízhat saját emlékezetében stb., kevés eljárás kecsegtet olyan eredménnyel, mint éppen a
neuro-pszichológiai szempontú terápia. Ebben a fejezetben a neuropszichológiai szempontú kezelés
vonatkozásában lényeges területekről lesz szó a teljesség igénye nélkül. A könnyebb megértés érdekében
elkülönítve kerülnek tárgyalásra a mentális hanyatlással járó megbetegedések – demencia –, valamint a
depresszió, illetve a szorongás következtében megélt teljesítményváltozások esetén hatékony technikák. Ez a
csoportosítás nem követi a megbetegedések besorolását (BNO). Más szempontot érvényesít, nevezetesen a
mentális teljesítményre gyakorolt hatás felől közelíti meg a kérdést. Arról van tehát szó, hogy nem kórképekre
bontva, hanem a jellegzetes tünetekre koncentrálva fogalmazhatók meg azok a kognitív tréningbeli ajánlások,
amelyek a neuropszichológiai látásmódból fakadnak. Ebből a megközelítésből, és csakis gyakorlati
megfontolásból talán el lehet tekinteni attól, hogy pontosan definiáltassék a depresszió avagy a szorongásos
kórkép. Másképpen fogalmazva, a beteg által megélt negatív élményeket a szellemi működésében a
neuropszichológiai szempontú kognitív tréning alkalmazásával, a saját teljesítőképesség megtapasztalása révén
kíséreljük meg csökkenteni, kezelni –függetlenül attól, hogy milyen diagnosztikai kategóriába tartó betegségben
szenved a beteg. Ez a szemlélet annál is inkább elfogadható, mivel mind a depresszió, mind a szorongás
kezelésében azok a készítmények váltak be, melyek az organikus háttér nélkül jelentkező depresszió, illetve
szorongás esetén hatékonynak bizonyultak. A demenciák kezelésében is, bár egyre nagyobb hangsúlyt fektetnek
a differenciáldiagnózis fölállítására, a gyógyszeres kezelésben igen sok az átfedés, hasonlóság, s a lényeg
mindenkor az agyi keringés, vérellátás javítása, a sejtek oxigénellátottságának biztosítása.
3.1. Demencia
Az organikus és szimptómás mentális zavarok, közöttük is a demenciák kezelésében fontos szerepet játszhat a
neuropszichológiai szempontú terápia. A mentális működést mintegy egészlegesen, színvonalában érinti a zavar,
leépülésről beszélünk. A különböző etiológiájú demenciák esetén a feladat az ép kognitív funkciók
fölhasználásával a mentális működés színvonalában bekövetkező romlás föltartóztatása, olyan megközelítési
módok alkalmazása, amelyek lehetővé teszik az adaptív viselkedés megtartását (Martin és mtsai, 1993; Tariska,
334
1995; Pataky, 1996). A teljesítménytesztek eredményeinek értékelése mellett azt regisztráljuk, hogy a beteg
észleli-e a nehézségeket a feladatmegoldások során, s ha igen, alkalmaz-e spontán segítő stratégiákat, ha igen,
milyeneket, ezek a stratégiák hatékonynak bizonyultak-e, avagy sem.
A demenciák vizsgálatában bevált tesztek (MMSE, NAI, Órateszt, ADAS) egyes feladatainak segítségével lehet
illusztrálni az előbb vázolt megközelítést. Az aktuális eredmény szempontjából mellékes, hogy például betegünk
a szó visszafelé betűzését úgy oldotta meg, hogy ujjain tartotta számon a betűk pozícióját a szón belül (társította
a sorrendet vizuálisan követhető helyhez) – helyek módszere. A jövő szempontjából azonban ez azt az üzenetet
is hordozza, hogy a beteg tudja, hogy az adott feladat nehézséget jelenthet számára, s hogy hatékony stratégiákat
iktat be e nehézség leküzdésére. Utánmondás vagy megjegyzés során a teljesítményt mérve nem mellékes, hogy
a felidézésben vagy már a bevésésben kimutathatók-e a zavarok, s hogy próbálja-e áthidalni bármelyik fázisban
ezeket. Például az exponált képeket nem pusztán megnevezi, hanem teljes mondatba ágyazza –kontextusba
ágyazás, vagy a képhez társítható cselekvés mozdulatait játssza le – cselekvésbe ágyazás,esetleg az összes képet
egyetlen történetben próbálja összefüggésbe hozni – történetbe ágyazás. Viszonylag hosszabb számsorok vagy
szósorok tanulásakor esetleg maga elé képzeli vizuálisan – képzeleti képpel való társítás –,vagy kisebb
egységekre tördeli, s a ritmust hívja segítségül – ritmizálás –, telefonszámszerűen jegyzi meg. Az ,,Itt van a
nyelvemen, de nem tudom kimondani a nevet” szituációban nem mellékes, hogy leragad-e a beteg, vagy
elmondja mindazt, ami kapcsolatos az adott személlyel/tárggyal, s ezzel esélyt ad a megfelelő szó
felbukkanásának – körülírás, funkcióba ágyazás. Komoly nehézséget jelentett egy betegnek a pontos dátum
meghatározása, mert a számok sorrendjét szóban keverte. Ezt úgy hidalta át a vizsgálatkor, hogy közölte: ,,3 év
múlva lesz 2000!”, majd papíron elvégezte a kivonást, helyesen – más műveletté alakítás. A példák hatékony,
spontán segítő stratégiákat mutattak be, ezekre építkezik a kezelés az együttműködés során, ezek fölbukkanását
serkenti más problémahelyzetekben is – a transzfer jelensége.
Ezzel egy időben felbukkanhatnak a korábban hatékony, de sikertelenné vált megoldási sémák, célszerűtlen,
kudarccal végződő kompenzatorikus viselkedési minták. Az együttműködés során ezek gátlása éppúgy feladata
a klinikai neuropszichológusnak, mint a hatékony minták serkentése. Az egyik legkritikusabb jelenség az adott
témakörnél való megtapadás, a folytonos visszatérés a beteget foglalkoztató jelenségkörhöz. A helyzet úgy
hidalható át, hogy a beteg feladata lesz az adott téma számontartása. Ő maga gondoskodjék róla, hogy a fontos
mozzanatok számára bármikor elérhetők legyenek. ,,Látom, hogy ez igen fontos Önnek. Nézzük, mit tudunk
tenni, hogy meg tudja jegyezni, hogy folyton szem előtt legyen, mit javasol?” instrukciók mellett az a cél, hogy
az együttes megfigyelések révén kerüljön értékelésre az erőfeszítés hatékonysága. Más szóval, a beteg tanulja
értékelni saját próbálkozásainak sikerét. Kudarc vagy részleges eredmény esetén érdemes újabb próbálkozást
javasolni. Sokszor figyelhetők meg improduktív, sztereotipen lefutó cselekvésláncolatok, amelyek akár ,,lázas
keresés” formáját ölthetik. Ezekben a helyzetekben tanácsos megállni, megtörni a sztereotípiát, felhívni a
figyelmet, hogy más utat is lehet választani.
Másik fontos problémakör, amikor a beteg újból és újból megtapad a negatív élményeknél – bosszankodik a
kudarcokon. Ezek mögött az húzódik meg, hogy korábbi adottságaihoz alakítja elvárásait, a megváltozott
teljesítményt nem adekvátan észleli. Úgy érzi, nem lenne szabad ilyen hibákat elkövetnie, ezért minden hiba
újabb megrázkódtatás forrása lesz. A feladat az elvárásoknak a teljesítményhez való közelítése. A következő
fordulatokkal lehet élni: ,,Úgy tűnik, újból és újból megrázta, hogy az ilyen típusú dolgok mostanában nem
tartoznak az erősségei közé. Elképzelhető-e, hogy ezen túl ezt elfogadjuk, csak hogy a bosszúságot elkerüljük?
Talán érdemes több gondot fordítani ezekre, mint korábban szükséges volt, s akkor nem lesz hiba.”
Egészen más típusú jelenség, hogy a beteg megszokásból egyidejűleg párhuzamosan kezd különböző
feladatokba, s megfeledkezik akár mindkettőről is, komoly veszélyt is okozva. A szimultán működésről a
szukcesszív tevékenységre való áttérés elősegítése a feladat, a beteg számára elfogadható módon.
3.2. Depresszió
A neuropszichológiai szempontú terápia másik igen fontos területe a megélt (szellemi tevékenységet érintő)
változás. Ezekben a kórképekben a neuropszichológiai terápia szempontjai érvényesülnek az elsődlegesen az
aktivitás dimenzióban jelentkező panaszok kezelésére vonatkozóan. Apró lépésenként feladathelyzetbe állítva a
beteget indirekt úton, fokozatosan érdemes hozzásegíteni annak felismeréséhez, hogy milyen a saját
teljesítőképessége, viselkedésének hatékonysága.
A post stroke-depressziós betegek neuropszichológiai rehabilitációjában szerzett tapasztalatok arról győztek

meg (Pataky, 1994), hogy az etiológiai háttértől függetlenül, önmagában a depresszió megváltozott kognitív
struktúráját érdemes figyelembe venni a munka során. A feladatmegoldások révén történő haladás hatékony eme
kórképek kezelésében. Az önmagában bizonytalan, önmagával elégedetlen, kudarc-elővételező, negatív
335
önértékelést mutató, külső kontrollt fokozottan igénylő személyek – a depressziós betegek – amúgy is hajlanak
teljesítménydeficit-élményeket, memóriazavarokat megélni. A ,,Nézzük akkor, hogyan is tudja ezt
megjegyezni!” ,,Van-e elképzelése arról, mivel lehet javítani ezen a teljesítményen?” ,,Elképzelhető-e, hogy
másképp is megpróbálja?” instrukciókkal lehet próbálkozni. A sikeres problémamegoldás végén pedig az ilyen
típusú visszajelzés eredményes: ,,Úgy érezte kezdetben, hogy nem fog sikerülni, mondhatnám azt is, hogy meg
volt győződve a kudarcról.” A következő feladatnál pedig, alighogy elhangzik a kudarc elővételezésének
bármely formája, következik a jelzés, hogy: ,,Most is azt tételezi föl, hogy nem fog menni. Nézzük mi lesz, ha
megpróbálkozunk vele.” Mindez tehát azt húzza alá, hogy függetlenül az organikus károsodás meglététől, a
teljesítmény megváltozottságának élménye hatékonyan kezelhető konkrét feladatok megoldásának
felhasználásával, az abból szerzett tapasztalatok kiaknázásával. Ebben a munkában a neuro-pszichológiai
memóriatréning (Kapur, 1991; Pollák, 1995; Verseghy, 1995) elemei mellett tehát a legfontosabb feladat a
negatív elővételezés gátlása, illetve az ennek nyomán kialakuló tehetetlenségérzésnek, a „semmit sem tudok”
élménynek a megállítása. „Most arról igyekszik meggyőzni engem, hogy Ön/Maga képtelen ezt megcsinálni,
hozzá sem tud kezdeni... lehet, hogy ez csak egy érzés... Ellenőrizhetnénk? Mi történik, ha kísérletet teszünk?”
A feladatsorokkal való munka egyik veszélye a depressziós betegnél, hogy a megoldási kísérletek kudarcának
magyarázatába bonyolódik bele. Ezeket szerencsésebb leállítani, mielőtt még bővülni kezdene a kör. A
figyelmet pedig érdemes újabb próbálkozások felé terelni. „Lehetséges, hogy nem jutunk előbbre azzal, hogy
tudjuk, miért nem megy ennek a feladatnak a megoldása. Mit is tudnánk másképp csinálni, hogy jó legyen?”
Gyakori jelenség és az igazi „nagy játékosok” eszköze a folytonos instrukciókérés, annak az igénynek a
kifejeződése, hogy irányítsák szinte minden egyes lépését ahhoz, hogy teljesíteni tudjon. Nehezen
megvalósítható, mégis igen hatékony annak visszakérdezése, hogy a rendelkezésre álló információ elegendő-e
ahhoz, hogy hozzákezdjen a feladat végrehajtáshoz, másképp kifejezve, tényleg olyan kockázatos dolog-e, ha
belevág a megoldásba.
3.3. Szorongás
A szorongás teljesítményt befolyásoló hatásáról sokan és sokféleképpen írtak. A viselkedéstervezés és -
kivitelezés szempontjából a feszültségszint növekedése – a teljesség igénye nélkül – dezorganizálhatja a
cselekvést, le is blokkolhat, de éppígy lehet következmény a kognitív funkciók beszűkülése is. Ezen túlmenően a
mentális működés megváltozottságának érzése, meglassulás élménye, elbizonytalanodás, döntési nehezítettség
merülhet föl. Tekintsük át azokat a lehetőségeket, amelyek a neuropszichológiai rehabilitáció, vagyis a konkrét
feladatok megoldásán keresztül adódnak.
A bevezetőben részletezett vizsgálatvezetési és kezelési stratégia, amely a saját várható teljesítmény

megbecsülését, majd az adott problémával való küzdelem végén az értékelést, a lehetséges megközelítésmódbeli
váltást, az önkontroll, az önértékelés fejlesztését központi fontosságúnak tartja, hatékony eszköz lehet a
szorongás csökkentésében. A saját teljesítőképesség határait, a kockázatvállalás biztonságát nagyban elősegítik
az ún. nyitottfeladatok– azok, amelyeknek előre nem láthatóak az eredményei, nem tudható biztonsággal, milyen
megközelítés célravezető.
Gyakorlatot szerez a foglalkozások során a beteg arról, hogyan észlelheti és gátolhatja saját, sztereotipen
megjelenő, a teljesítményét dezorganizáló sémáit, s tapasztalatainak gazdag tárházából melyik vagy melyek
alkalmazhatók hatékonyan az exponált problémahelyzetben.
Az együttműködési szerződésben lefektetett célokra hivatkozással oldható a saját produkció kiváltotta

görcsösség, az, ahogyan minden nehézségnél megtorpan, negatív összehasonlításokat tesz saját korábbi
önmagával.
Nincs meggyőzőbb a beteg számára a döntés elől való meghátrálás, az elbizonytalanodás esetén, mint a
fokozatosan fölépített feladatokban megtalálni a megoldás kulcsát.
Vannakazonban kifejezetten a neuropszichológia közvetlen érdekkörébe tartozó tünetek, tünetegyüttesek,

melyek kezelésében a deficitekkel történő megküzdés folyamata hosszadalmas munkát igényel, s ha van is
gyógyulás, ez sokszor igen komoly erőfeszítést igényel a betegtől, a vele együttműködőktől. Négy olyan
szindróma emelhető ki, melyek neuropszichológiai szempontú terápiájáról külön érdemes beszélni. Az első
közülük a neglekt szindróma, melynek természetéről, hátteréről e könyv korábbi fejezetében már szó esett. A
frontális tünetegyüttes a másik. Mindkettőben közös, hogy nehezen kezelhető helyzetet jelent mindenki
számára, aki a beteg környezetében él, hogy „tudja, mégsem csinálja”. A szerzett beszédzavarok
neuropszichológiai beavatkozási lehetőségei az Afáziák címszó alatt található. Végezetül a memóriazavarokként
megélt problémacsomag kibontása következik, gyógyító megközelítésből.
336
3.4. Neglekt szindróma

A kezelőszemélyzet számára a legkevésbé tolerálható helyzeteket, a legtöbb, a pszichológia nyelvén
játszmáknak nevezett földoldhatatlan konfliktust az okozza, ami talán így summázható: „Meg tudja csinálni, de
nem teszi mégsem.” Sajátos módon könnyebb elfogadni azt, hogy nem használja a kezét, amikor béna, vagy
ügyetlen a beteg – a statisztikai adatok gyakorisága szerint inkább a bal – testfele. Az azonban, hogy nekimegy
az ajtónak, bútoroknak, amelyek a bal oldalon helyezkednek el, hogy leveri a tárgyakat, amiket voltaképp lát –
hiszen megmondták, hogy nem ezzel van a baj –, már kevésbé. A tányér bal felén marad az ételből, de kér még,
és sorolhatnám a jellemző tüneteket, amelyek a mindennapok gondjait sokkal inkább fokozzák azzal, hogyha
megmagyarázatlanok maradnak, mint a súlyos beszédzavar. Bonyolítja a problémát az is, hogy nem elegendő
tudni sem a beteg, sem a hozzátartozó számára a jelenség mibenlétét (Verseghi, 1996). Az érintett kéz
használatát, a térelhanyagolás tényét ez a tudás nem befolyásolja. A környezet, a család folytonos
figyelmeztetései viszont csak fokozzák a feszültséget, a játszmák kialakulásának kedveznek. Mi az, amit tenni
lehet? Javaslattal élni az adott probléma kontrollálásának kialakítására. Ehhez eleinte talán elkerülhetetlen, hogy
a neuropszichológus, a környezet tagjai figyelmeztessék a beteget. Mindezt azonban a fokozatos visszavonulás
jegyében érdemes megoldani. Talán egy példa megfelelően illusztrálja a helyzetet. Rajz közben a beteg nem
rögzíti bal kezével a papírt, s a rajz a rendelkezésre álló tér jobb ol-dalát használja csak ki, ráadásul maga a mű
aszimmetrikus, a bal oladala hiányos is. Mielőtt még bármit is észrevételezne a neuropszichológus, érdemes
kérni, ellenőrizze a beteg alaposan a rajzát, s az általa mondottak fölhasználásával már tovább lehet lépni.
Minden valószínűség szerint észreveszi a rajz jellegzetes hiányosságait, s ezeket pótolni igyekszik. Az is
elképzelhető, hogy maga ad hangot annak, milyen nehéz rögzíteni a papírt rajz közben – ez a mozzanat a bal kéz
használatának hanyagolására tereli a figyelmet. Az írás közben megszokott pozíció fölidézésével aktivizálható a
bal kéz, s beépíthető a tevékenységbe a használata. Lépésről-lépésre haladva lehetséges tehát az ellenőrzés
kialakítása, a deficit tudatos kezelése.
3.5. Frontális tünetegyüttes

Olyan gyűjtőfogalom, amely a viselkedésszervezés és kivitelezés igen sokrétű zavarait foglalja magában. Lurija
szavaival élve amíg az összes többi neuropszichológiai szindrómánál a beteg nem tudja, hogy mit csináljon, de
tudja, hogy hogyan kell kivitelezni, ha megértetik vele a problémát, a frontális betegek tudják mit kell csinálni,
de nem tudják, hogy hogyan tegyék. Ez okozza azután a legnehezebb helyzeteket is, hiszen a hozzátartozókkal
való kapcsolatban a neglekt szindrómára némiképp emlékeztetően a „tudja, de nem csinálja” örökös félreértés
forrása, folytonos neheztelések, feszültségek terhelik az együttműködést, olyan játszmák alakulnak ki, melyek
megrontják a család törékeny harmóniáját. Másrészről a tudás a problémáról magától értetődővé teszi a beteg
számára, hogy minden rendben van. A tapasztalatokból szinte semmit nem hasznosít. Tervet az előzmények
nyomán nem készít, ha mégis, az próba-szerencse alapon születik, és az eredményt sem a végrehajtás során, sem
a végén nem ellenőrzi. Amíg a neglektes betegeknél a kontrollfunkciók fokozatos kialakítása eredménnyel
kecsegtet, a frontálbetegek ilyen irányú tapasztalatszerzése a következő, hasonló feladatban nem érvényesül.
Mintha az „itt és most” elve működne, csak a jelenlévő információ hat – ha elég erős, akár a feladattól is
elvonhatja a figyelmet –, s a sikertelen próbálkozásoknál megtapad, újból és újból ugyanúgy fog a problémához.
A kudarc a megoldás föladásához vezethet, de épp így heves emocionális reakciót is kiválthat, amelyben
többnyire a környezet lesz az ok és a cél is. Az a benyomása támadhat az embernek, hogy nincs hol, nincs
hogyan hozzáférni a beteghez. A személyes kontaktus során azonban kiderül a beszélgetésekben az is, hogy
mely érzelmi szálak mentén, mely tárgykörök vonatkozásában mozgósít energiát. A hobbi, a személyes
elkötelezettség nem csak aktivizálja a beteget, de ezekben a viszonylatokban önellenőrzés is megvalósítható. A
begyakorlott, automatikusan lefutó cselekvésláncok ugyanakkor meggyőzhetik a környezetet arról, hogy van,
amit a beteg jól el tud végezni.
3.6. Afáziák
A különböző háttéren kialakuló neuropszichológiai tünetegyütteseknek gyakran része beszédzavar. Elvétve
fordul csak elő izoláltan jelentkező afázia. Az afáziával élő betegekkel való együttműködés tehát nem
választható el az egyéb, a központi idegrendszer károsodásával föllépő neuropszichológiai deficit kezelésétől. A
szerzett beszédzavarok diagnosztizálásában, terápiájában képzettségük, gyakorlatuk alapján elsősorban a
logopédusokra építhetünk. Mégis, a klinikai neuropszichológus nem mondhat le a kommunikációs nehézséggel
küszködő betegek gyógyításáról, de nem is halogathatja azzal, hogy majd az afázia javulása után kezdik meg az
egyéb neuropszichológiai deficitek kezelését. A magas színvonalú, terápiás célzattal készült afáziavizsgáló
eljárások közül sok örvendetesen elterjedt hazánkban is (Osmanné és Erdélyi, 1982). Az az eljárás azonban,
amelyről most itt szó lesz, a Soros-pályázat révén született meg, és a Mesefeldolgozás nevet viseli, két
337
logopédus és két neuropszichológus közös munkájának részeként. Az eddig ismertetett elvekre épül, tehát a
diagnosztikai igényeket éppúgy szolgálni képes, mint a beszédrehabilitációt. A közismert, idegen nyelvű, sok
színes illusztrációt tartalmazó gyermekmesék alkalmazásával lényegében olyan eszközt sikerült a beteg kezébe
adni, amellyel a saját, korábban más központi idegrendszeri struktúrák aktivitása révén, más összefüggésekben
rögzített információit, tudását az aktuális probléma megoldásába integrálni képes. Ehhez persze elengedhetetlen,
hogy az adott beteg által ismert és kedvelt mesékből legyen kiválasztva a tesztfeladat – különben semmiben sem
különbözik az egyszerű képleírásoktól. A neuropszichológiai szempontú kezelésben ez szokatlan megközelítés,
hiszen nem deficitet keres, nem az épen maradt funkciókat vizsgálja, hanem helyzetbe hozza a beteget,
amelyben aktivizálhatókká válnak az érzelmi-hangulati mozzanatokkal telített koragyerekkori emlékek, a
világról szerzett tudás, a tapasztalatok, anélkül, hogy erre bármilyen utalás történne a vizsgálat vezetője részéről
(Pataky, 2005). Elengedhetetlen, hogy idegen nyelvű – főként angol –, legyen a rövid szöveg, mert különben
nem különbözik az egyszerű olvasási feladattól. Másodsorban kínálkozott az a lehetőség, hogy amennyiben a
beteg fölismer a szövegben nemzetközi kifejezéseket, azokat beépíthette az általa összeállított történetbe. A
vizsgálat vezetőjének nem maradt más feladata, mint
1.A gyakran elakadó mondatfűzést továbblendíteni,
2.A szókeresésnél megtapadó beteget más kifejezések felé terelni,
3.Megerősíteni azokat a (feladat megoldását segítő) technikákat, amelyeket a mese feldolgozása során az adott
páciens alkalmazott,
4.A többször ismétlődő helyzet során a sikeres megoldáshoz vezető utak tudatosan előhívását előmozdítani.
Mindez pedig azt jelenti, hogy az exponált probléma – a mese összeállítása – a beteg saját tevékenysége révén
valósult meg, anélkül, hogy ehhez bármilyen, külső segítséget igénybe kellett volna vennie.
Oly gyakran – eredménytelenül – elhangzik a foglalkozás során: „Ezek a sokszor kellemetlennek tűnő
vizsgálatok az Ön optimális rehabilitációját szolgálják.” A Mesefeldolgozás olyan helyzetet teremt, amelyben a
feladattal való megküzdés során a beteg maga tapasztalja, hogy többet, jobban produkált, mint azt várta magától,
s természetes közegben nyúl olyan információforrásokhoz, amelyek a kívánt célt, a javulást szolgálják. Másképp
fogalmazva, az üzenetet szavak nélkül, a helyzet exponálása révén mondja el a neuropszichológus.
3.7. Memóriazavar
Számtalan oka lehet, sokféle szintjét érintheti az információfeldolgozásnak az, amit általában feledékenységnek
él meg a szakemberhez forduló személy. Ez az a terület, amelyben legtöbb a tapasztalat, s nemcsak a
memóriadeficitek kutatására vonatkozóan, de a memóriatréningeket illetően is igen gazdag a szakirodalom. A
különböző technikai eljárások régóta ismertek. A „Kötök egy csomót a zsebkendőmre, hogy ne felejtsem el”
közismert eljárás a nyomatékosítások közül. A neuropszichológiai megközelítés azonban arra hívja föl a
figyelmet, hogy a különböző trükkök, tanácsok csak akkor válnak be, ha az, aki kapta, képes alkalmazni ezeket.
Érdemesebb hosszabb időt szánni a beteg emlékezeti stratégiájának megismerésére, miközben a
memóriadeficiteket tárja föl az ember. A betegek által emlékezeti nehézségként megélt problémák leküzdésénél
is a másképpen megjegyezni elvét alkalmazva lehet eredményt elérni. Szituációhoz kötve, eseménybe ágyazva,
társítva más, könnyen megtartható információval, csatolva korábbi ismeretekhez azt, amit meg akar őrizni, lehet
operálni. A személyes szférát érintő dolgokban, érdekeltté téve a beteget a feladatban, jelentős javulás figyelhető
meg. Az, hogy a bevésés, megtartás vagy a fölidézés elősegítése lesz célravezető, s mely technika, az az adott
beteg emlékezeti zavarának természetétől és emlékezeti stratégiájának sajátosságától függ.
a.Gyakori feszültségforrás, jóllehet általános jelenség, hogy az organikus agykárosodott betegek megjegyző
kapacitásának terjedelme csökken. Az egyszerre befogadható adatok mennyisége a megszokottnál kevesebb. A
beteg nem érti az összetett utasításokat, vagy nem képes teljesíteni a bonyolult, többlépcsős feladatokat.
Értelmesen tagolva a mondanivalót úgy, hogy a beteg számára fölfogható legyen, képes kivitelezni a szükséges
akciókat, megbirkózik az exponált problémával. Ha a foglalkozások során megtalálja a megőrzendő adatok
között az összekötő láncszemet, különböző mnemotechnikai eljárásokat vesz igénybe, a kapacitás növelhető.
b.Az információ rögzítése is hosszabb időt vesz igénybe, nemcsak a mennyiséget érinti tehát a folyamat.
Jóllehet manifeszt afázia nincs, mégis lassabban dolgozza föl – nehezebben érti – a mondanivalót a beteg, s ha
túl gyors az instrukció, a beérkező információtöredékek egymásra torlódnak. Többek között ez az a nehézség,
amely miatt nem szerencsés a beteget magára hagyni a számítógéppel való megküzdésben. A válaszlatencia
növekedése ugyanis nincsen beépítve a programokba, s a sűrűn érkező feladatokban eltéved a beteg. Érdemes az
338
értelmes összefüggések mentén szüneteket tartani, a foglalkozások során olyan sebességgel, olyan gyakorisággal
adni a feladatokat, hogy képes legyen a beteg megoldani. Így az új információ nem torlódik a közvetlen előtte
exponáltakkal.
4. 16.4. Néhány technikai tanács

a.A feladat vagy az instrukció monoton ismétlése rontja a megértés esélyeit – függetlenül attól, hogy szerzett
beszédzavar (afázia) diagnosztizálható-e –, ezért szerencsésebb másképp, újrafogalmazva adni a feladatot, ha
első nekifutásra nem sikerült megérteni a betegnek.
b.A különböző típusú, de a megértés zavarával jellemezhető tüneteknél a „Keressünk más utakat!” jelszó a napi
foglalkozásban azt jelenti pl., hogy ha nem megy szóban, akkor írásban, rajzzal, gesztusokkal, a pantomimika
stb. igénybevételével operálva lehet eredményt elérni. Más szavakkal, érdemes törekedni a kölcsönös
megértésre.
c.Szituációba ágyazva nagyobb az esélye a mondanivaló megértésének, ha beszédértéssel küszködik a beteg (Pl.
az első találkozás helyzetét imitálva a súlyos afáziás beteg minden további nélkül bemutatkozik, köszön,
miközben hiába kérdezik a legkülönfélébb megfogalmazásban a nevét).
d.Törekedjünk arra, hogy közléseink a beteg számára egyértelműek legyenek. Olyan kifejezéseket
alkalmazzunk, hogy érthesse, s amegszokottnál élénkebb metakommunikatív jelzések szoros összhangban
legyenek a szóbeli közléssel (az afáziásoknak a gesztus, a mimika segít a megértésben, az érzelmi-hangulati
zavarban szenvedőknek pedig a szavak révén válik lehetővé a metakommunikatív jelzések adekvát kódolása).
e.Az eseménynapló segít újrastrukturálni az időt az időészlelési zavarban szenvedőknél. Az egy-egy

tevékenység elvégzéséhez szükséges idő följegyzésével konkrét észlelések gyűjtése révén a beteg számára az
eltelt, a ráfordított idő észlelése válik lehetővé. Így lesz képes strukturálni napját, amire korábban nem
vállalkozott.
f.A térbeli orientáció zavara miatt folytonosan eltévedő beteg számára érdemes a vizuális mezőben viszonyítási
pontok föltalálását előmozdítani. Olyan megkülönböztető jegyeket emeljünk ki, amely az adott személy számára
megfelelő biztonságot nyújthat a tér azonosítására.
g.Számolási zavarok esetén vásárlási helyzetet imitálva, konkrét összegzés, kivonás történik, mégis másképpen,
más – konkrét – tapasztalatokra építve. A kártyázni tudó betegek pedig vígan összegzik a figurák jelképezte
számokat, elemi számolási képtelenség mellett is. Az egyes, egymástól eltérő pénzdarabok is – a vizuális
információ fölhasználásával – elősegíthetik az összegzést.
A felsorolt technikák a teljesség igénye nélkül a klinikai tapasztalat bevált eszközei. Ezek alkalmazása azonban
mindenkor a beteg képességeinek figyelembevételével történik.
5. 16.5. Néhány kognitív deficit kezelése

Az egyes neuropszichológiai tünetek kezelésében az eddigiekből következően azt az elvet érdemes követni,
hogy az adott beteg megküzdési stratégiáit, segítő eszköztárát aktivizálva és nem a tüneti viselkedést
gyakoroltatva lehet igazán hatékonyan dolgozni. Ha úgy tekinti az ember, hogy pl. a stroke után a kognitív
funkció sérült, mert az az idegpálya, mely a megvalósításban szerepet játszott, az ingerületet nem képes vezetni,
természetesen adódik a megoldás, hogy a funkció elsajátítása során aktív idegrendszeri összeköttetések
felélesztésével, avagy más pályákra tereléssel hidalható át a deficit. Ez a funkció újraélesztése és ez nem
ugyanaz, mintha újonnan kellene ismét megtanulni. Ezért vált be az afáziák kezelésében a mesefeldolgozás,
mely az olvasásnál ősibb funkció felől közelíti beszéd rehabilitációját. Összeköti a mesehallgatás élményének
fölidézésével, és ezzelmegvalósítja azt, amit úgy szoktak mondani: más kérgi területek aktivizálása. Akció
közben történik a másképp megközelítés, s csak utólag kerül elemzésre, hogy mi is volt a hatékony stratégia.
A betegségbelátás, a betegségtudat alakulása az organikus agykárosodott betegeknél éppúgy komoly szerepet

játszik a gyógyulásban, mint bármely más háttéren kialakult problémánál. A klinikai neuropszichológus nem
utalhatja más szakemberhez a beteget, mert az együttműködésben a betegségbelátás, a betegségtudat zavara
miatt nehézségek lépnek föl. Külön kiemelten már szó esett a neglekt szindrómáról, annak hatékony kezeléséről.
Itt most az ezen kívül előforduló zavarokra térünk ki:
339
1.A megváltozott kognitív működést nem észleli, a visszajelzéseket nem fogadja, ha mégis, ellenségesen – nem
változtat stratégiát.
2.Észleli a kognitív működés megváltozását, de másként értékeli, magyarázatokba bocsátkozik, jelentékteleníti a

problémát – nem változtat stratégiát.
3.Észleli a kognitív működésbeli eltéréseket, igényli a változtatást, de maga akarja megszabni ennek tervét –
presztízsharc felé tereli a figyelmet.
4.Észleli a megismerő tevékenységben a változást, igényli a stratégiaváltást – a megoldást a terapeutától várja.

Tanácsokat, utasításokat kér folyamatosan.
Közös ezekben a problémákban, hogy a közvetlen környezet, a család, az ápoló, a gondoskodó személyek
észlelik, s egyre súlyosbodó konfliktusok forrásai. Játszmák alakulnak ki, amelyekben az igazság keresése
nevében egyre több sebet osztanak és szenvednek el a résztvevők. Ezeknek a folyamatoknak a megállításában,
megfordításában a családterápiás eszköztár kínál esélyt. Mindenképp olyan területre érdemes irányítani a
figyelmet, amelyben közös célok fogalmazhatók meg, alkuk, megállapodások köthetők. A fejezet
Együttműködések részében erről már esett szó.
Egy terápiás ülés fölépítése (hozzátartozó jelenlétében)
a házi feladat megbeszélése
–önálló beszámoló
–értékelés
új feladat exponálása
–a beteg megbecsüli a várható eredményt
–megoldási kísérlet
–értékelés
–újabb próbálkozás
–siker
–sikerhez vezető út elemzése hármasban
–otthon kivihető stratégiák megbeszélése
az ülésen megerősítjük
–a kimunkált pozitív viselkedésmintákat
–a család reakciómintázatából a hatékonyakat.
A tapasztalatok nyomán a következő ülésre elkészítendő házi feladatot adunk.
Ha a fejezetben vázolt terápiás szemléletben folyik a neuropszichológus tevékenysége, nincs igazán jelentősége,
hogy papír-ceruza feladatokat alkalmaz vagy számítógépen exponálja a problémát. A lényeg, hogy
problémahelyzetek legyenek, amelyeknek a megoldási esélye olyan, hogy a beteget aktivizálja, a megküzdési
stratégiákat, segítő technikákat mozgósítsa. A terápiás célzattal végzett neuropszichológiai vizsgálat pedig nem
válik el éles kontúrokkal a kezeléstől, ha ebben a szellemben folyik a munka. A tapasztalat szerint ugyanakkor
ez nem megy a pontos diagnózis rovására, a kiesett funkciókban a teljesítmény mérhetően gyengébb lesz. A
beteg szempontjából azonban óriási jelentősége van annak, hogy – ha lassabban is, ha másképpen is –, de meg
tudja csinálni.
5.1. Irodalom
Atkinson, R. L.–Atkinson, R. C.–Smith, E. E.–Bem, D: Pszichológia. Budapest, 1994, Osiris–Századvég.
340
Bach, P.–Rita, Y.: Brain Plasticity as a Basis for Recovery of Function in Humans. Neuropsychology, 28, 6,
1990.
Bein, E. S.–Burlakova, M. K.–Vizel, T. G.: Vosstanovlenie retsi u bolnih s aphasiej. Moszkva, 1982, Medicina.
Christensen, A. L.–Uzzell, B. P.: Brain Injury and Neuropsychological Rehabilitation. Hillsdale, 1994,
Coffey, C. E.–Cummings, J. L. (eds): Textbook of Geriatric Neuropsychiatry. Washington, 1994, The American
Psychiatric Press.
Damasio, R. D. : Descartes tévedése. Budapest, 1996, Adu Print.
Eisler, O.: Mindennapi memóriánk. 2002,Saxum.
Gummow, L. J.–Gregory, V. R.–Macnamara, S. E.: Factors Influencing Utilization of Postdischarge Cognitive

Rehabilitation Programs. Health Services Research, 1990. 25, 1.
Kapur, N.: Managing Your Memory. Southampton, 1991, Wessex Neurological Centre.
Lezak, M. D.: Neuropsychological Tests and Assessment Techniques. In Boller, F. C.–Grafman, J. (eds):
Handbook of Neuropsychology. Vol 46. Amsterdam, 1988, Elsevier.
Lurija, A. R.: Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.
Martin, R.–Alberdi, M.–Sancho Rieger, J: Treatment of Vascular Dementia. In Culebras, A.–Matias Guiu, J.–
Román G. (eds): New Concepts in Vascular Dementia. Barcelona, 1993, Prous.
McCarthy, R. A.–Warrington, E. K.: Cognitive Neuropsychology. San Diego, California, 1993, Academic Press.
McGlynn, S.: Behavioral Approaches to Neuropsychological Rehabilitation. Psychological Bulletin, 108, 3,

1990.
Newcombe, F.: Rehabilitation in Clinical Neurology: Neuropsychological Aspects. In Vinken, P. J.–Bruyn, G.

W. (eds): Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam, 1985, Elsevier Science.
Oldal K.–Verseghi A.: Terápiás megközelítések „átfedése” egy agysérült rehabilitációja kapcsán.
Pszichoterápia, 1994. március, 39–44.
Osmanné Sági J.–Erdélyi A: Mi a neuropszichológia? Budapest, 1982, Magvető.
Ownsworth, T. L.–Oei, T. P. S.: Depression after Traumatic Brain Injury: Conceptualization and Treatment
Considerations. Brain Injury, 1998. 12, 9, 735–751.
Pataky I. és mtsai: Post stroke állapotok. Konszenzuskonferencia – nem mozgásszervi feladatok.

Agyérbetegségek. Budapest, 1996, Literatura Medica.
Pataky I.: Élet a stroke után. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia
Pataky I.: Neuropszichológiai rehabilitáció a pszichiátriában – kognitív rehabilitáció. In Füredi J. (szerk): A

pszichiátria magyar kézikönyve. Budapest, 1998, Medicina.
Pataky I.: Stroke betegek kognitív rehabilitációja. In Nagy Z. (szerk): Stroke-ellátás. Budapest, 1994, Springer.
Pléh Cs.: Bevezetés a megismeréstudományba. Budapest, 1998, Elektronikus Kiadó Kft.
Pollák I: Javítható-e a memória emlékezetpszichológiai kutatások alapján? Budapest, 1995, Medicus

Universalis Aktuális Oldalak.
Prigatano, G. P.: Neuropsychological Rehablilitation and the Problem of Altered Self-Awareness. In von
Steinbüchel, N.–von Cramon, D. Y.–Pöppel, E. (eds): Neuropsychological Rehabilitation. Heidelberg, Berlin,
1992, Springer Verlag.
341
Sohlberg, M. M.–Mateer, C. A.: Cognitive Rehabilitation. New York, 2001, The Guilford Press.
Tariska P.–Baranyai Zs.: Pszichoszociális terápiák a demens betegek mindennapi pszichiátriai kezelésében.
Psychiatria Hungarica. Időskori demenciák. Tematikus szám (szerk.: Tariska P.), 1996. 11,4/4 414–423.
Tariska P: Gyakorlati útmutató az emlékezetzavarok általános orvosi megközelítéséhez. Budapest, 1995, Pharma
Press.
Verseghi A.: Corticalis sérülés okozta vizuális diszfunkciók. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia.
Budapest, 1996, Literatura Medica.
Verseghi A.: A neglect szindróma. In Somlai J. (szerk.): Neuroophthalmologia. Budapest, 1996, Literatura
Medica.
Verseghi A.: Kapcsolatban lenni. In Krasznárné Erdős F.–Feketéné Gacsó M. (szerk.): Tanulmányok az afázia
Verseghi A.: Mi a memória? Budapest, 1995, Medicus Universalis Aktuális Oldalak.
Wahrborg, P.: After Stroke. Göteborg, 1988, University of Göteborg.
342
18. fejezet - Glosszárium
A leggyakoribb orvosi latin, magyar és angol kifejezések rövid magyarázata.
Az angol kifejezést csak ott adjuk meg, ahol nagyobb eltérés van az orvosi latinos írásmódtól, vagy a fordítás
még nem általánosan elfogadott.
2Dreprezentáció: A vizuális világnak a primer vázlatnál kidolgozottabb reprezentációja. Információt tartalmaz a

felületek relatív mélységéről.
3D reprezentáció: Egy tárgy valóságos reprezentációja, amely a háromdimenziós jellegeket úgy írja le, hogy a
tárgy a látószögtől függetlenül azonosítható.
Afázia: Olyan szindrómák osztálya, amely agysérülésekből következik, és beszédzavarral jár együtt.
Affektív prozódia: A beszéd hanglejtésének, megformálásának az az aspektusa, amely emocionális kontextust

vagy tónust hordoz.
Agnózia: Modalitás-specifikus deficit, amely agysérülés után jelentkezik, és tárgyfelismerési zavart okoz,
függetlenül attól, hogy az alapvető érzékelési folyamatok és a memória az adott modalitásban nem sérült.
Agrammatikus afázia: A helyes nyelvtani szabályok produkciójában és megértésében jelentkező afáziás zavar.
Általában a bal frontális régiók sérülése okozza.
Agráfia: Agysérülés következtében előálló írásképtelenség, többnyire a bal parietális régió érintett.
Akaratlan kényszermozgások, hiperkinézia: Leggyakrabban Huntington-betegségben, de néha más

szindrómákban is előfordulnak.
Akathisia: Kényszeres, hiperaktív, nyughatatlan láb-, ritkábban kézmozgások.
Akciós, intenciós tremor (action tremor, intention tremor): Olyan tremor, amely a motoros aktusban okoz hibát.
Tipikus esetben cerebellaris károsodásban jelenik meg, és eltér a Parkinson-betegség során megjelenőtől, amely
nyugalomban lép fel.
Akinézia: A spontán mozgások hiánya. A Parkinson-betegség egyik fő tünete.
Aktivációs-orientációs modell (activating-orienting model): A féltekei különbségekből az aktiválódás során

mint perceptuális aszimmetria jelentkezik. Az alapfeltevés az, hogy ez olyan feladatokban jelenik meg (pl.
verbális vs. téri), ahol az egyik félteke aktívabb, mint a másik. Ez az aktiváció a figyelem eltolódását okozza az
aktiváltabb féltekének megfelelő (ellenoldali) térfél felé, és az e térrészből érkező információ feldolgozása jobb
lesz.
Alexia: Olvasási képtelenség agysérülés következtében. Rendszerint a bal parietális régió érintett.
Alfa-szupresszió: Az EEG-aktivitásban a 9-12 Hz-es tartományban (alfa) jelentkező aktivitás-csökkenés, amely

általában mentális aktivitással jár együtt.
Alternatív stratégia: A mindennapi feladatok végzésének olyan módja, amely más, mint amikor az egyén a
feladatot tipikusan, rutinszerűen végzi el.
Altitudinális neglect: A tér egyik vertikális (pl. felső) felének hanyagolása.
Amnesia: Mind anterográd, mind retrográd komponenseket magában foglaló memóriadeficit. Tényekre,
adatokra (pl. deklaratív memória) a medio-temporális lebenyrészek vagy a középvonalbeli diencephalicus
régiók, vagy mindkettő károsodása jellemző.
Anosognosia: Hemiplegia után fellépő állapot, amikor a személy nem képes sem verbálisan, sem nem-
verbálisan felismerni, hogy végtagja(i) bénultak.
343
Glosszárium
Anterior cingulate cortex, gyrus cinguli anterior: A sulcus cingularis alatt fekvő kérgi régió, amely a motorikus
kontrollban fontos szerepet játszik, különösen, amikor új válaszokat kell produkálni egy ingerre (pl. a gáz- vagy
fékpedál megnyomása, amikor a közlekedési lámpa éppen átvált).
Anterográd amnesia: Olyan memóriakárosodás, amely az amnézia kezdete után bejövő új információk tárolását
megnehezíti.
Anxious apprehension: Kontrollálhatatlan tendencia, amely főként jövőbeli eseményekre irányul, és

aggályoskodást vagy tépelődést jelent a személy számára fontos dolgokban.
Apperceptív agnózia: A vizuális agnosia azon típusa, amikor a perceptuális tartalom (percept) megformálásában
alapvető zavar van. Bár a vizuális érzékszervi információ bekerül (pl. világos és sötét képrészletek), azt nem
lehet értelmes egészként összerakni és észlelni.
Apraxia: A célszerű, gyakorlott mozgások kivitelezésének képtelensége, jóllehet az izmok motoros beidegzése
zavartalan, és az érintett személy képes spontán koordinált szenzomotoros akciókra, és megérti, hogy mit
kellene tennie. Általában kétoldali, tipikusan a bal félteke parietális lézióihoz társul.
Aprosodia: A prozódia hiánya vagy zavara agysérülés következtében.
Asszociációs area: Olyan agyi (kérgi) régió, ahol több szenzoros modalitásból beérkező információ egy időben
kerül feldolgozásra.
Asszociatív agnózia: Olyan vizuális agnózia, amelyben az alapvető vizuális információ perceptuális egésszé
integrálódik, de ezt nem képes a személy a memóriában tárolt más és többi információval helyesen
összekapcsolni.
Athetosis: A test és végtagok akaratlan, csavart és torzított kényszermozgása, a személy abnormális pozitúrákat
vesz fel. A Huntington-betegség jellegzetes tünete.
Auditoros agnózia: Az auditoros (hallási, akusztikus) ingerek érzékelése nem zavart, de a személy ebben a
szindrómában képtelen az ingerek jelentését és értelmét összekapcsolni a memóriájában tárolt ugyanazon vagy
más modalitású információval.
Auditoros-verbális munkamemória: A memória azon része, amely képessé teszi a személyt, hogy megtartsa és
szó szerint megismételje a közvetlenül előtte elhangzott szavakat. Hívják phonologikus tárolásnak is.
Autizmus (autism): Az a pervazív fejlődési zavar (DSM-IV.), amikor súlyos szociális, kommunikatív és tanulási
zavarok jelentkeznek.
Bálint-szindróma: A tünetegyüttesben a személy nehezen azonosítja a tárgyakat a térben, a tárgyakat pontatlanul

fogja meg. A betegek optikus ataxiában, ocularis apraxiában és szimultán agnóziában szenvednek. Néha
dorsalis szimultán agnosia néven szerepel, amikor bilaterális sérülések keletkeznek a dorsalis occipitoparietalis
régióban, s a tünetek fő oka, hogy a személy képtelen figyelmét egy időben két téri pontra irányítani.
Ballismus (ballistic movements): Túl gyors mozdulatok, a személynek nincs ideje feedback révén módosítani a
már elindított mozgást. A kisagy szerepe kritikus.
Basalis ganglion: A putamen, nucleus caudatus(együtt striatum) és a globus pallidus vagy pallidum,
extrapiramidális motoros központok. Funkcionálisan a claustrum, substantia nigra, amygdala és a subthalamicus
mag is hozzájuk kapcsolódik.
Betűről-betűre olvasás (letter-by-letter reading): A bal ventrális occipitalis area sérülése után látható
tünetcsoport, amikor a beteg betűnként tud olvasni, de a betűk nem integrálódnak szavakká. Kibetűzéses
dyslexia vagy tiszta alexia néven is ismert.
Binocularis diszparitás: A két szem retinális képének különbsége, amely a helyes vizuális téri viszonyokat és
mélységészlelést lehetővé teszi.
Bradykinesia: A mozgások lelassulása. A Parkinson-betegség egyik fő tünete.
Bradyphrenia: A motorikus és gondolkodási folyamatok lelassulása, a Parkinson-betegség egyik fő tünete lehet.
344
Glosszárium
Broca-afázia: Az a beszédzavar, amikor a folyékony beszéd produkciója zavart, bár a beszédmegértés

viszonylag ép lehet. A bal homloklebeny hátsó régióinak sérülése okozza, a fő motoros régiók mellett.
Callosalis apraxia: Apraxia a kérges test sérülése miatt, amely meggátolja, hogy a bal féltekében tervezett
motorikus sémák átkerülhessenek a jobb féltekébe. A begyakorlott mozgásokat jobbkezesek bal kézzel nem
tudják kivitelezni, mivel a motoros program hiányzik a jobb féltekéből.
Callosalis kapcsolási modell (callosal relay model): Az az elképzelés, hogy perceptuális aszimmetriák azért
jelennek meg, mert az információ minőségileg és mennyiségileg romlik, amikor az egyik féltekéből a másikba
kerül át.
Cannon–Bard theory: Fiziológiailag megalapozott thalamikus, hypothalamikus érzelemelmélet főként arra

építve, hogy az emocionális jelentésű információ szimultán (parallel) érheti el az agykérgi, thalamikus,
hypothalamikus és vegetatív idegrendszeri régiókat.
Catastrophicus interferencia: Romboló jellegű interferencia az új és a régi memóriatartalmak között.
Central executive: Munkamemória-folyamat, amely tárolja vagy megtartja az éppen folyó cselekvésben
résztvevő részfolyamatokat.
Cerebral palsy: Olyan motoros zavar, amely a születés előtt vagy közben megsérült motoros központok miatt áll
elő, nem pedig progrediáló vagy szisztémás betegség következtében.
Contrecoup injury: Fokális sérülés, amely az ütéssel szembeni agyrészeken jelenik meg (pólusok).
Creutzfeldt–Jakob-betegség (CJD): Ritka kérgi eredetű dementia (degeneratív encephalitis), amelyet fertőző
ágens, prion okoz. A kezdeti pszichiátriai tüneteket motoros tünetek követik, majd a mentális hanyatlás
következik.
Cued recall: Direkt (explicit) memóriateszt, amely azt vizsgálja, hogyan lehet a memóriából kulcsingerekkel
direkt módon előhívni konkrét részleteket.
Dedifferenciáció: Olyan folyamat, amikor a funkció agyi lokalizációja kevésbé körülírttá válik.
Deklaratív memória: Az a memóriarendszer, amely hippocampus-függő és a memóriának relációs

adatbázisszerű visszakeresését teszi lehetővé, vagyis a memóriatartalom sokféle kontextusban, rugalmasan
kereshető vissza.
Dekompozíció: Egy komplex, többelemű mozgás felbomlása egyedi, szeriális sorrendű mozgáselemekre.
Gyakran kisagyi sérülés után jelenik meg.
Dementia: A kognitív funkciók és az intelligencia elvesztésének állapota (vagy romlása), gyakran

személyiségváltozásokkal jár, amelyek a munka- vagy szociális teljesítményt is lerontják.
Diathesis-stress modell: Pszichopatológiai modell, amely szerint a környezeti tényezők (stresszorok)

kölcsönhatásba lépnek, és hatásuk felerősödik bizonyos biológiai, alkati tényezők, hajlamosság (prediszpozíció,
diathesis) talaján.
Dichoticus prezentáció: Akusztikus féltekei differenciák különbségének vizsgáló módszere, amikor a két fülbe
egyszerre különböző ingereket juttatunk. Az egyik fül előnye a kontralaterális félteke dominanciáját mutatja.
Dihapticus prezentáció: Taktilis modalitásban történő tesztelés, amikor az egyénnek egyszerre kell tapintania két
tárgyat vagy ingert, egyik az egyik kézben, és azonosítania bizonyos módon. Az egyik kéz előnye a
kontralaterális félteke dominanciáját mutatja.
Direkt (explicit) teszt: Memóriateszt, amely a tanult anyag tudatos felidézésétől függ, és az alanynak egy
meghatározott anyagot vagy epizódot kell visszaadnia.
Direkt-hozzáférési elmélet (direct access theory): Eszerint a perceptuális aszimmetriák oka, hogy a féltekék
különbözőek a felvett információ lehetséges feldolgozása tekintetében. Vagyis minden egyes félteke az adott
feladatnak megfelelően a saját domináns funkcióit előnyben részesíti.
345
Glosszárium
Disconnection szindróma: A kognitív funkciók olyan zavara agysérülések után, amikor a zavar a két félteke
összeköttetéseinek sérülése miatt jelentkezik, nem pedig egy-egy régió körülírt károsodása miatt.
Diszprozódia: Zavart intonáció, oka lehet fájdalom, izomgörcsök, agysérülés.
Down-szindróma: A mentális retardáció egyik leggyakoribb (genetikai) oka. Oka lehet petesejtben,
spermiumban, zavar a sejtosztódásban, a gének transzlokációjában vagy 21-es kromoszomális trisomia. A 35
évesnél idősebb anyáknál gyakrabban fordul elő.
Dyslexia: Olvasási nehézség (az életkornak megfelelően), bár a gyakorlás, intelligencia és a lehetőségek az
elvárható (átlagos) mértékben megvannak. Olykor speciális olvasási zavarnak is hívják.
Éberség (alertness, arousal): A figyelem alapvető jellemzője, amely képessé teszi a személyt, hogy kivonja az
információt a környezetből, vagy hogy egy meghatározott választ mobilizáljon.
Echolalia: Kényszeres vagy akaratlan utánmondása az elhangzottaknak. Transzkortikális szenzoros és motoros

afáziában gyakran előfordul.
Elektrosokk-terápia (ECT): A súlyos depresszív és pszichotikus betegségek régebben alkalmazott egyik

kezelése, amikor a koponyán és az agyon keresztül áramütést alkalmaztak. Egy-egy kezelés múló amnéziát,
sorozatkezelés tartós emlékezeti romlást okoz.
Emocionális szemantika: Az a képesség, hogy helyesen azonosítsuk érzelmeinket, és megértsük a kapcsolatot

bizonyos szituációk és az érzelmek között.
Endogén komponensek: Az ERP (l. alább) azon komponensei, amelyek nem függnek az inger fizikai
tulajdonságaitól, hanem belső, kognitív állapotoktól, s a komplexumban tipikusan mint késéssel megjelenő
komponensek mutatkoznak meg.
Enyhe fejsérülés (mild head injury): A tudatállapot 2–30 percig megváltozott, de nem társul durva neurológiai
károsodás jeleivel.
Epizodikus memória: A személynek elsősorban a személyes múltjából származó emléknyomai, amelyek

meghatározott időbeli vagy térbeli kontextusban függnek össze.
Érési (fejlődési) visszamaradás (maturational lag hypothesis): Egy elmélet szerint a tanulási zavarokban
szenvedő egyén lassabban érik és fejlődik, mint szülei és testvérei, bár idővel „kinőheti” a problémát.
Error-related negativity (ERN): A kiváltott potenciál negatív polaritású fajtája, amely leggyakrabban valamilyen
feladatvégzés vagy ingerdetektálás során történő hiba után 100 msec-cel jelenik meg.
Eseményfüggő, kiváltott potenciálok (ERPs): Az agyi elektromos tevékenység (EEG) ingerekre történő
változásai.
Eufóriás-indifferens reakció: A beteg inadekvát módon jókedvű, nevetgél, és nincs tudatában csökkent
funkciójának vagy az agysérülés más hátrányos következményeinek. Gyakran jobbféltekei sérülés után
tapasztalható.
Exogén komponensek: Az ERP azon komponensei, amelyek az adott inger fizikai jellemzőire reagálnak.
Rendszerint ezek az ún. korai komponensek.
Fejlődési diszfázia (developmental dysphasia): A kifejező nyelvi készség zavara, amikor a gyermeknek
nehézségei vannak a megértésben vagy a beszédprodukcióban.
Fejlődési mérföldkövek (developmental milestones): A magatartás és a készségek speciális állomásai, amelyek a

fejlődés során bizonyos életkorban jelennek meg.
Felezett agy (split-brain): A kérgestest vagy más összeköttetések sérülése után a féltekék kommunikációja
zavart lesz. Az ilyen sérülés után látjuk a split-brain szindrómát (olykor az agyi commissurotomia műtéte után).
Felismerési teszt (recognition-test): Direkt explicit memóriateszt, amely az ítélőképességet vizsgálja, vagy
itemek olyan megkülönböztetését, amelyekkel a személy előzőleg még nem találkozott.
346
Glosszárium
Felszíni alexia (surface alexia): Az az olvasási zavar, amikor a személy elveszíti a „direkt” útvonalat a
nyomtatott formától a jelentésig, jóllehet a fonológiai útvonal érintetlen maradhat.
Féltekei dominancia (cerebral dominance): A 19. század óta gondolják, hogy a bal félteke (jobbkezesekben)
dominál a nyelvi, gondolkodási és motorikus folyamatokban.
Fetális (magzati) alkohol szindróma (FAS): A mentális retardáció és a retardált testi fejlődés egyik szindrómája,
amikor az újszülött az arc és a koponya veleszületett defektusaival születik, és ezt az anya terhesség alatti túlzott
alkoholfogyasztása okozta.
Figura-háttér szeparáció: Az a folyamat, amikor a vizuális objektumot elkülönítjük a háttértől, amelybe az

objektum beágyazott. Rendszerint a szín is fontos.
Figyelem: A beérkező információ szűrése és erősítése.
Figyelmi dyslexia: A személy ebben a szindrómában képes felismerni egy-egy betűt vagy szót önmagában, de
ugyanerre már nem képes, ha az együtt jelenik meg más betűkkel vagy szavakkal.
Figyelmi beállítódás (attentional set): Középpontjában az adott feladat elvégzéséhez legfontosabb információk
értékelése áll.
Fogaskerék-merevség (cogwheel rigidity): A Parkinson-betegségben megjelenő izommerevség, amikor a hajlító

és feszítő izmok tónusa egy- időben fokozott. A mozgás a lassító, akadozó fogaskerék-áttétel működéséhez
hasonló.
Fonémikus parafázia (phonemic paraphasia): Amikor egy hasonlóan hangzó szóval cseréli fel a beteg a
megfelelő kifejezést, de a jelentés rossz vagy értelmetlen lesz (pl. „balta” helyett „falta”).
Fonológia (phonology): A beszéd egyik alapvető szabálykészlete, a hangok formálása, kiejtése a beszéd során.
Fonológiai agráfia: Olyan írászavar, amikor elvész a jelentéstől az írásig vezető fonológiai útvonal, bár a direkt
mód érintetlen maradhat.
Fonológiai alexia: Olyan olvasási zavar, amikor elvész az írástól a jelentésig vezető fonológiai útvonal, bár a
direkt út érintetlen maradhat.
Fonológiai tudatosság (phonological awareness): Az a képesség, ahogy a szavakat alkotó egyedi hangokat
azonosítani, manipulálni tudjuk, és azok egyenként is tudatosulnak.
Fonológiai út (phonological route to reading): Az a kognitív és funkciós útvonal, ahogy a szavak írott formája és
jelentése hangbeli közvetítéssel kapcsolódik.
Fragilis X-szindróma: A mentális retardáció gyakori formája, amely öröklött, és az X-kromoszóma fragilitása
okozza. Ennél fogva incidenciája férfiakban sokkal magasabb, mint nőkben. Olykor Martin-Bell syndromának is
hívják.
Frontotemporalis demencia: A kortikális demencia egy fajtája, amelyben a szociális-emocionális funkciók

gyengék, továbbá nyelvi és motoros nehézségek vannak.
Functional magnetic resonance imaging (fMRI): Az agyi anyagcsere és az agyi vérátáramlás intenzitására
alapozott képalkotó eljárás, lényegében az agyi régió oxigénnel és glukózzal való ellátottságát és ez által
aktivitását méri.
Generalized (nonspecific) disorders: Azok a szindrómák, ahol a funkcionális deficit nem egy kognitív
tartományra korlátozódik, hanem többet is érint egy időben.
Gerstmann-szindróma: A bal parietális kéreg sérülése okozta zavar, amelynek négy fő jellemzője van: bal-jobb
tévesztés, ujj-agnozia, diszgráfia és diszkalkúlia. Bár e négy tünetcsoport együttesen jelentkezik, de nem olyan
gyakran, hogy különálló kórtani egységet képeznének.
Glasgow Coma Scale (GCS): Fejsérülések esetén használt kómamérőszám, amely a sérülés súlyosságát a tudati
funkciók károsodásának mértékével jellemzi.
347
Glosszárium
Globális feldolgozás (global processing): A tárgyak Gestalt-elv alapján történő feldolgozása, főként jobb
féltekei mechanizmusokra, leginkább a temporális régiókra támaszkodik.
Globális precedencia: A Gestalt-pszichológusok által a 20. században kidolgozott elképzelés, amely arra az
elvre alapoz, hogy a teljes formák vagy a részek közötti viszony felismerése megelőzheti maguknak az alkotó
elemeknek részletes vizsgálatát.
Graféma-fonéma-megfelelés: Az a műveletsor, amellyel a hangokat és az írott szöveget egymással azonosítjuk

(a grafémák az írott nyelv azon kisebb egységei, amelyek kombinálva egy szót alkotnak).
Gyorsulás-lassulás-sérülés lásd zárt fejsérülés.
Hemi-inattention lásd hemineglect.
Hemineglect: A tér egyik felére vonatkozó figyelem és megkülönböztetés hiánya. Rendszerint a bal parietális
lebeny károsodása okozza, és az érzékszervi és motoros funkciók megtartottak. Olykor hemi-inattentionnek
hívják.
Hemispherectomia: Egy egész agyfélteke (vagy nagy részének) sebészi eltávolítása.
Heschl-gyrus: A gyrus temporalis superior a parietális lebenyben, ahol a primér hallókéreg foglal helyet.
Hiperaktív figyelmi zavar (ADHD): Olyan fejlődési zavar, amikor a gyermek figyelmetlen, figyelme szóródik,
és túl könnyen elterelődik, hiperaktivitással és impulzivitással gyakran jár együtt.
Homonym hemianopsia: Jobb vagy bal oldali vizuális térfélre lokalizálódó látási zavar, a tractus opticus sérülése
következtében.
Huntington-kór: Öröklött neurológiai szindróma, amelyet a striatum degenerációja okoz, és tünetei abnormális
mozgásokban, kognitív zavarokban (végül demenciában), továbbá pszichiátriai tünetekben mutatkoznak meg.
Letális végű folyamat.
Ideátoros apraxia: A mozgás kivitelezésének olyan zavara, amikor a mozdulat „ideája”, belső sémája elveszett.
Liepmann szerint, aki bevezette e fogalmat, az ilyen beteg egy-egy mozdulatot el tud végezni, de több fázi-sú
mozgásokat nem.
Idegen-végtag szindróma (alien limb syndrome): Olyan tünetegyüttes, amikor a személy nem képes kontrollálni
testrészeinek mozgását, azt hiszi, hogy a végtag nem tartozik hozzá, vagy valaki másé. Rendszerint a
supplementer motoros area sérüléséhez társul, vagy olyankor jelentkezik, amikor a corpus callosum és az elülső
cingularis kéreg vérellátása zavart.
Ideomotoros apraxia: A mozgás kivitelezésének olyan zavara, amikor hiányzik a kapcsolat a mozgás ideája és
annak kivitelezése között (Liepmann szerint leginkább az egyszerű, de absztrakt mozdulatok kivitelezése
zavart).
Indirect (implicit) memóriateszt: Olyan memóriateszt, amelyben a résztvevők egy előzőleg begyakorolt
feladatra kell, hogy emlékezzenek, de nem szükséges tudatosan felidézni a speciális tanulási folyamat részleteit.
Teljesítményváltozás egy feladatban, amikor az előzetesen memorizált anyag nem-tudatos felhasználása
mérhetővé válik.
Input-fonologikus buffer (tár): A munkamemória azon része, amely a hallott verbális információt rövidtávon
tárolja.
James–Lange theory: Az első fiziológiai alapokon nyugvó érzelemelmélet; szekvenciális jellege azt
hangsúlyozta, hogy a vegetatív idegrendszeri és magatartási válaszok előbb alakulnak ki, mint a szubjektív
érzelem.
Kalorikus stimuláció: 5-7 Celsius fokkal melegebb vagy hidegebb víz hallójáratba juttatása. Néha csökkenti a
neglectet, de terápiásan nem értékesíthető, mert a hatás gyorsan elenyészik, és mellékhatásként gyakran
hányinger vagy szédülés jelentkezhet.
Katasztrófa-reakció (catastrophic reaction): A beteg emocionálisan labilis és különösen fogékony, hajlamos

sírásra és depresszióra. Bal féltekei sérülés után gyakori.
348
Glosszárium
Kategória-specifikus zavar (category-specific deficit): Elemek alosztályainak megkülönböztetési képtelensége,

mint pl. gyümölcsök és zöldségek, ugyanakkor a beteg képes lehet a dolgok más osztályait felismerni (pl.
„ember által készített tárgyak”). A probléma a szemantikus memória szerveződésében van, nem pedig az észlelt
objektumok és jelentésük összekötésében.
Kennard principle: Az az elv, hogy minél korábban éri a sérülés az agyat, a felépülés esélye annál jobb.
Kiterjedt, súlyos sérülésekre sajnos nem érvényes.
Keresztezett afázia: A jobbkezes egyén a jobb féltekei sérülés miatt mutat beszédzavart. Ritkaság.
Késleltetett össze-nem-ill(eszt)és (delayed nonmatch-to-sample): Olyan feladat, amelyben a személy (vagy állat)
a kis idővel megelőzően prezentált ingereket vagy anyagot egy pontosan ugyanolyannal veti össze, és az
azonosságot vagy másságot jelzi. Egy mintafázisból és egy egyeztetési fázisból áll a próba.
Késői szelekció (late-selection viewpoint): Az információ feldolgozásának az a modellje, amely szerint a

szelekció csak az azonosítás és a kategorizálás után következik.
Készenléti potenciál (CNV): Bereitschaftspotential. Az EEG-aktivitás olyan megváltozása, amikor az agy

figyelmeztető, anticipatív jelet kap, és az agy aktívabb állapotba kerül, hogy felvegye az információt. A
retikuláris aktiváló rendszer, továbbá az agykéreg (prefrontális és hátsóbb régiók is) kölcsönösen aktiváltak.
Kettős szimultán stimuláció (double simultaneous stimulation): A beteg ilyenkor két hasonló ingert kap egy
időben két különböző térfélben, és meg kell mondania, hogy hány inger érte. A neglectben szenvedő beteg
ilyenkor rendszerint csak egy eseményt tud visszajelezni. Mégis, ha a negligált eseményt önmagában adják, az
detektálva lesz.
Kevert auditoros agnózia (mixed auditory agnosia): Amikor mind a verbális, mind a nem-verbális hangok
jelentésének percepciója zavart.
Kiterjesztett számjegyterjedelem (extended digit span): A számjegyek mennyisége, amelyet a személy úgy tud
szóban megismételni, hogy a megismétlendő sorozat mindig eggyel bővül. A hosszú távú memória egyik
indexe.
Kivitelező, végrehajtó funkciók: A funkcióknak az a csoportja, melyben célirányos akciókat tervezünk és

kivitelezünk, ehhez hajlékonyan használjunk fel információkat, ismerjünk fel különböző alternatív magatartási
lehetőségeket, továbbá ésszerű következtetéseket tudjunk levonni korlátozott mennyiségű információ alapján is.
Számos különböző agyi régió sérülése megzavarhatja, leggyakrabban homloklebenyi sérülések után
tapasztalható.
Koartikuláció (coarticulation): A hangok képzésében megjelenő variáció, amikor egy megelőző hang
megváltoztatja a következő kiejtését.
Kognitív idegtudomány (cognitive neuroscience): Röviden az észlelési, tudati és mentális folyamatok

idegrendszeri folyamatokkal való kapcsolatát vizsgálja.
Kóma :Az eszméletvesztés legmélyebb foka, a személy nem reagál külső ingerekre, szemei csukottak. A mély
kómában a beteg még ártalmas vagy fájdalmas ingerekre sem reagál, néhány defenzív reflex kevésbé mély
kómában megmaradhat.
Kompenzáló rehabilitáció: A funkciók olyan visszanyerése, amelyben az a stratégia érvényesül, hogy még ha
igényes, összetett feladatokat nem is lehet elvégezni, de a legkisebbre csökkentsük a speciális ügyességbeli
veszteséget.
Konstrukciós apraxia (constructional apraxia): A motoros működés térbeli viszonyainak zavara. Nem tekintik
valódi apraxiának, mert elsősorban nem motorikus probléma, hanem téri-koordinációs.
Konszolidáció: A memórianyom megszilárdulása, megerősödése bizonyos idő elteltével.
Kontextuális félelemkondicionálás: Ilyenkor a félelmi válasz speciálisan egy bizonyos helyzetre, környezetre
jelenik meg, ahol a kondicionálás történik.
349
Glosszárium
Korsakoff-amnézia: A krónikus alkoholizmusban megjelenő amnézia. A kognitív képességek és készségek

fokozatosan romlanak, oka a diencephalicus struktúrák degenerációja, végül súlyos fokú amnézia és demencia
áll elő.
Környezet-dependencia (environmental dependency syndrome): Az a zavar, amikor a környezeti tárgyak

kivitelező (executive) funkciókat váltanak ki, de ezek az akciók nem megfelelőek vagy értelmetlenek.
Krónikus vegetatív állapot (chronic vegetative state): Olyan tudatállapot, amely kóma után léphet fel, és bár a
beteg normális alvás-ébrenléti ciklusokat mutat, szemével követhet tárgyakat vagy személyeket, primitív
reflexei megvannak, de nincs tudatában a külvilágnak, személyiségének vagy belső szükségleteinek.
Lexikális agráfia, (lexical agraphia): Az az írászavar, amikor „direkt” útján az írás és a jelentés kapcsolata
zavart, bár a fonológiai módszer és útvonal érintetlen.
Macrosomatognosia: Az a testsémazavar, amikor a beteg testrészeit túlságosan nagynak észleli. Rendszerint

epilepsziás rohamokat megelőző aurában fordul elő.
Magnetoencephalographia (MEG): Az EEG regisztrálásához hasonló vizsgáló eljárás, amikor az agyi

elektromos működést kísérő mágneses változásokat rögzítik a fejbőrről.
Malingering (szimuláció, felnagyítás vagy aggraváció): A tünetek olyan felnagyítása vagy kitalálása, amikor az
a beteg személyes érdekét, hasznát szolgálja, vagy csökkenti személyes felelősségét.
Mély (deep) alexia: Hasonló a fonológiai alexiához abban, hogy zavart a betűképtől a jelentésig terjedő
folyamat. Egy további tünet az, hogy rosszul olvassa a beteg a hasonló jelentésű szavakat, pl. a hajót és
csónakot. Nehézség az olyan szavak olvasásában is, amelyek nyelvtani jelet vagy ragot tartalmaznak, vagy
jelentésük absztrakt. Pl. hűséges, noha konkrét szavak olvasása (mint pl. szék) jó.
Memória konszolidációja, megszilárdulása (memory consolidation): A tanulás során és bizonyos idővel később
a memórianyom felejtéssel és kioltással szemben ellenállóvá válik.
Metamemória: A memóriatartalom stratégiai használatának és felidézésének képessége.
Metrikus (koordináta) téri viszonyok: Két vagy több téri hely távolsága. Elsősorban jobb féltekei
mechanizmusokra támaszkodó kvantitatív folyamat és tárolás. A bal félteke ezzel szemben a téri viszonyoknak
kategorikus relációit tárolja és számítja.
Microsomatognosia: A testsémának olyan zavara, amikor a beteg testét vagy testrészeit túl kicsinek észleli.
Rendszerint az epilepsziás rohamot megelőző aurában fordul elő.
Motoros program: A szándékolt mozgások absztrakt reprezentációja, amely az adott akciónak mind általános,
mind speciális aspektusát tartalmazza. Jelen kell lennie, mielőtt egy komplex motoros akció kezdetét veszi.
Multiple-resource theory: Az az elképzelés, hogy a figyelemnek csak korlátozott mennyiségű erőforrása vagy
tartaléka áll rendelkezésre. A rendszer információfeldolgozó kapacitása nagyobb akkor, ha az adott feladat több
erőforrásból használhat fel, mintha csak egyből.
Munkamemória, rövid idejű memória (STM): A rövid idejű tárolást (másodpercekig, legfeljebb néhány percig)
végző memóriarendszer, amikor pl. észben tartunk részleteket, szavakat beszéd, számolás vagy feladatvégzés
közben („on line”).
Nagymama-sejt-elmélet (grandmother cell theory): Az az elképzelés, hogy néhány egyedi sejt csak egy
meghatározott, nagyon speciális tárgyra vagy ingerre reagálna tüzeléssel és nem másra. Pl. ilyen sejtek lennének
egyedül felelősek, hogy felismerjük nagymamánkat. E sejtek más sejtektől kapnának információkat, amelyek az
arc egyes részeit azonosítanák (pl. az orrot, hajat, szemet, állát felismerő sejtek) és ennek alapján szintetizálnák
az arcfelismerést.
Narratíva: Egy történet megértésével vagy konstruálásával kapcsolatos folyamat.
Neglect dyslexia: Az a szindróma (parietális sérülés kapcsán), amikor az egyén következetesen félre- vagy
rosszul olvas bizonyos szavakat vagy a szavak egy részét.
350
Glosszárium
Nem-verbális auditoros agnózia: Amelyben a szavak jelentésének asszociációja nem zavart, de a nem-verbális
hangoké kifejezetten zavart.
Nem-verbális affectus-lexikon: Az a tudásbázis, amely az érzelmi jelentésről tárol nem-verbális információt.

Úgy gondolják, hogy főként a jobb féltekében tárolódik.
Nem-verbális tanulási nehézségek: Speciális tanulási zavar, amikor a gyermek nem a szóbeli, hanem a nem-
verbális és a téri ügyességi feladatokban rossz. A jobb félteke zavart funkcionálása okozza.
Neologismus: Az afáziás személy által használt olyan szavak vagy verbalizmusok, amelyek nem valódi szavak,
bár hasonlítanak azokra, vagy követik a beszéd és a nyelv több megszokott képzési módját.
Nucleus caudatus: Caudate nucleusa a putamennel együtt; degenerációjuk a Huntington-betegség tüneteinek

egyik fő okozója.
Ocularis apraxia: A Bálint-szindrómában látható egyik fő tünet, a személy nem képes akaratlagosan tekintetét
elmozdítani, átvinni egyik tárgyról vagy ingerről egy másikra.
Olvasás direkt útvonala (direct route to reading): Az a mód, ahogy a leírt szó jelentése fonológiai közbülső
folyamat nélkül jelenik meg.
Opticus ataxia: A Bálint-szindrómában látható egyik fő tünet, amikor a személy nem képes egy vizuális
célpontot követni, vagy eltalálni.
Oralis (buccofacialis) apraxia: Nehézség vagy képtelenség akaratlagos mozgást kivitelezni a nyelvvel, ajkakkal,
arc- vagy gégeizmokkal, mint pl. szívás szalmaszálból, puszi stb.
Osztott-vizuális mezőtechnika (divided visual field technique): Ilyenkor a két vizuális mezőbe különböző
információt prezentálnak. Összehasonlítva a jobb és bal félteke teljesítményét, a féltekei különbségek
szembetűnhetnek.
Output-fonologikus buffer: A munkamemóriának az a része, amely fonológiai kódolást tartalmaz, amikor a

beszélő megformálja szavait.
Öltözködési apraxia: Az öltözködéshez szükséges térbeli manipuláció és motorikus akciók zavara. Hasonló a
konstruktív apraxiához abban, hogy nem valódi apraxia, mert nem a motorikus folyamat zavart, hanem a téri
viszonyok megítélése.
Paraphasia: Beszéd- és szókiejtési hibák afáziákban.
Parkinson-kór, Parkinson-szindróma: Nem csak neurológiai és mozgásos tünetekkel, hanem kognitív zavarokkal
is együtt járó neurológiai és neuropszichológiai tünetegyüttes.
Parkinsonos maszk: A Parkinson-kórban legtöbbször feltűnő merev, kifejezéstelen arc.
Páros asszociatív tanulás (paired-associate learning): Az a tanulási készség és képesség, hogy olyan szópárokat
memorizáljunk, amelyeknek előtte nem volt kapcsolatuk. Amnéziákban gyakran súlyosan károsodik.
Pattern completion: Az a folyamat, ahogy egy komplex ingert vagy összetett eseményt memóriánkban
rekonstruálni tudunk, az inger vagy esemény töredékének ismerete alapján is. Úgy gondolják, hogy a
hippocampus szerepe fontos ebben a felidézési folyamatban.
Perceptuális kategorizáció: Az a képesség, hogy osztályozni tudjuk az ingereket és a tárgyakat, bár a különböző
érzékletek, mint pl. szín, méret és pozíció alapján nagy a variáció és a különbség.
Perszeveráció: Ugyanazon mozdulat vagy gondolat ismétlődése. Lehet akaratlan, tudatos és nem tudatos is.
Pervazív fejlődési zavar (DSM-IV.): Az a súlyos fejlődési zavar, amelynek vezető tünetei a szociális interakciók
minőségi károsodása, a kommunikáció és nyelvi fejlődés zavara, ismétlődő sztereotípiák a magatartásban,
érdeklődésben és mozdulatokban. Mindezek a problémák hároméves kor előtt már jelentkeznek.
351
Glosszárium
Phenylketonuria (PKU): A mentális retardáció gyakori örökletes oka. Közvetlen oka az idegsejtek
anyagcserezavara, de ha a születéstől kezdve ügyelnek a speciális diétára, a kóros következmények minimálisra
csökkenthetők.
Plaszticitás: Az agynak és funkcióinak változékonysága, környezeti hatásokra, érés, fejlődés és rehabilitáció

során is.
Pozitron-emissziós tomográfia, (PET): Az agyi funkcióknak az idegsejtek metabolikus aktivitására alapozott

képalkotó eljárása.
Praxis: Elsősorban a bal agyfélteke által vezérelt motorikus aktivitás, magába foglalja a motoros aktus
tervezését, kivitelezését és pontos végrehajtását, továbbá a beszédet, a nem-verbális arc-, száj-, végtag- és
testmozgásokat.
Premotor área: A homloklebenynek a motorikus área előtti része, amely a mozgások megtervezésében és
kiválasztásában fontos szerepet játszik (pl. fogás).
Primér vázlat (primal sketch): A szem ideghártyáját érő vizuális ingerek elnagyolt, nagyobb kategóriája, pl.
sötét-világos kontrasztok, szélek és vonalak.
Relációs tanulás (Relational learning): Olyan tanulási feladat vagy szituáció, amikor a teljesítmény a memória
azon részétől függ, melyben elemek közti viszonyokat különböztet meg, különösen, ha azok nem rendszeresen
vagy véletlenszerűen függnek össze.
Reorganizáció: Az agynak az a képessége, hogy alkalmazkodik szokatlan körülményekhez, károsodáshoz vagy

traumához.
Repetition priming: Item-specifikus teljesítmény-facilitáció, amely az előzetes tapasztalatra épít. Amnéziában

megtartott és indirekt (implicit) memóriához kötött.
Rerouting: Az a neuronális plaszticitási folyamat, amikor az idegsejt (vagy idegrost) új célrégiót talál, és
összekötődik vele, amikor a régit elvesztette (sérülés, degeneráció).
Retrográd amnézia: Az agysérülést megelőző emléknyomok és információ elvesztésének esetei.
Reversal learning: Az a tanulási feladat, amikor az előzetesen megtanult feladatot fordított sorrendben kell
elvégezni (pl. jobb kézzel gombot nyomni sárga fényre, majd bal kézzel kék fényre, ezután pedig megfordítva).
Ribot-törvénye: Az emlékezetvesztés több mint százéves szabálya, miszerint a legfrissebben megszerzett

memórianyomok vesznek el legkönnyebben agysérülés után.
Rotary pursuit: Olyan feladat, amikor kézzel kell követni valamilyen körben forgó célpontot. Amnéziákban ez a
készség és tanulása érintetlen maradhat.
Sclerosis multiplex (MS): Autoimmun eredetű neurológiai szindróma. A kognitív tünetek memóriazavar,
gondolkodásbeli és problémamegoldási zavar, emellett a nyelvi készségek és képességek viszonylag épek
maradhatnak.
Scotoma: A látómező bizonyos részének kiesése, lehet pozitív, negatív és észrevehetetlen is.
Sértéses technikák (lesion method): Kísérleti körülmények között a mentális funkciók lokalizációjára
vonatkozóan következtetéseket lehet levonni bizonyos agyrészek eltávolítása után megjelenő zavarokból.
Somatoparaphrenia: A hemineglect ritka formája, amikor az egyén állítja, hogy a negligált végtag vagy testrész
valaki máshoz tartozik, nem őhozzá.
Sprouting: Az idegrostok olyan növekedése, amikor elágazásaik száma is nő, és új kapcsolatokat képeznek.
Nemcsak rerouting, hanem proliferáció is.
Stereopsis, stereognosis: Háromdimenziós tárgyészlelés és mélységlátás.
352
Glosszárium
Stupor: Az eszméletvesztés kómánál enyhébb foka, amikor a személyt fel lehet ébreszteni erős ingerekkel, pl.
rázással vagy nevének hangos kimondásával, de a beteg összefüggéstelenül tud csak beszélni, és gyorsan újra
öntudatlan állapotba kerül.
Szabad visszaidézés (free recall): Explicit memóriateszt, amikor az anyagot úgy kell felidézni, hogy csak
általános utalásokat vagy utasításokat adunk. Pl. egy név felidézése az osztálynévsorból vagy egy szó egy már
tanult hosszabb listából.
Szakkád (saccade): Gyors, ugró szemmozgás, amikor a szem vagy tekintet egyik pozícióból a másikba hirtelen
ugrik át és nem lassú pásztázó mozgással. A szakkád alatt vizuális információfeldolgozás nem történik.
Számjegy-terjedelmi feladat: Olyan teszt, amikor az egyénnek olvasott számjegyeket kell visszaadnia
egyenként, egyre többet. A személy e képessége mutatja, hogy rövid távú memóriája mekkora terjedelmű
(rendszerint 7 ± 2).
Szemantikus memória: Az a memóriatárolás, amikor a szavak jelentését kontextusuktól függetlenül jegyezzük

meg (jelentés).
Szemantikus paralexia: Olyan olvasási zavar, amikor egy szót egy hasonló jelentésű szó formája szerint
félreolvassa a személy.
Szemantikus paraphasia: Olyan beszédzavar, amikor a kívánt szót egy hasonló jelentésű szóval cseréli fel a
személy (pl. ház helyett pitvar).
Szimultán agnózia: Vizuális agnózia, amikor a beteg a vizuális térben megjelenő különböző tárgyakat nem tudja
megkülönböztetni, úgy hogy figyelmét egynél több tárgyra egyszerre irányítsa, vagy gyorsan átváltsa. A
személy fel tudja ismerni az egyes tárgyakat, de az egész, összetett szituáció összes elemét nem. A Bálint-
szindróma egyik fő tünete.
Szintaxis: Nyelvtani és mondattani szabályok, amelyek szerint a normális beszéd zajlik.
Szokás-tanulás (habit learning): A készségeknek fokozatosan és kis növekményekkel történő elsajátítása, amely
nem szükségszerűen generalizál új feladatok megtanulásához.
Szomatoszenzoros agnózia: Az az agnózia, amikor a személy tapintás útján nem, de más érzékszervi úton képes
felismerni tárgyakat, elemeket. A memória rendszerint ép, gyakran hívják taktilis agnóziának vagy
asztereognóziának (astereognosia) is.
Szorongásos aktiváltság (anxious arousal): Számos (akut) élettani tünettel, pl. szapora szívverés, hőhullám vagy
pánikszerű érzések.
Szupervizor figyelmi rendszer (supervisory attentional system): Az a kognitív rendszer, amely révén
figyelmünket hatásosan irányítjuk és kontrolláljuk.
Taktilis agnózia l. szomatoszenzoros agnózia.
Taktilis aszimbolia: A taktilis agnóziának az a formája, amikor a személy tapintás útján képes felismerésre, de
nem tudja azt a tipikus más jelentésekkel összekapcsolni (pl. ”egy kb. hat centiméter hosszú fémdarab, egyik
végén nagyobb, másik végén keskenyebb, egyik végén bevágások vannak” nem jelenti számára a kulcsot.
Tanulási nehézségek (learning disabilities): Többnyire a kognitív, ritkán a motoros tanulásban, egy bizonyos
területen megjelenő lemaradás.
Tárgycentrikus (object centered) reprezentáció: A tárgyaknak az a reprezentációja (leképezés a memóriában),

amely a tárgy főbb és alapvető tulajdonságait koordinátarendszerben tárolja, vagyis pl. súlypont, átmérő,
hossztengely, szimmetriaviszonyok. A leképezés független a látószögtől, és nem függ a személy és a tárgy
aktuális vagy konkrét térbeli viszonyától.
Távirat-stílusú beszéd (telegraphic speech): Az a beszéd, amely igéket, neveket és főneveket tartalmaz, de
hiányoznak vagy alig vannak bővítmények, funkciós szavak, jelek, ragok. A balfélteke elülső részén sérült
személyek beszédére jellemző.
353
Glosszárium
Temporalis gradiens: Az a gradiens, amikor a recens memóriatartalom jobban károsodott, mint a régmúltban
megszerzett.
Téri frekvenciák hipotézise (spatial frequency hypothesis): Az az elképzelés, hogy a féltekék különböznek a
vizuális információ feldolgozása tekintetében, attól függően, hogy a téri elemek és kontúrok frekvenciája
(száma) mekkora. A bal félteke a nagyobb frekvenciákra, míg a jobb a kisebb frekvenciákra érzékenyebb.
Téri kategorizáció (categorical spatial relations): Egy térbeli helyzet, pozíció viszonya egy másikhoz (fönt-lent,
fölött-alatt, elöl-hátul, bal-jobb). Bal féltekei mechanizmusoknak tulajdonítják, és függetlennek gondolják a jobb
féltekei feldolgozástól, amelyet metrikus téri viszonyok kiszámításában gondolnak fontosnak.
Testre szabott neuropszichológiai vizsgálat (customized neuropsychological assessment): Az a megközelítés,

hogy az általános képességek és intelligencia mérésére szolgáló eszközök közül csak kevés célzott számút
használnak, amely után a vizsgáló hipotéziseket tud felállítani a beteg károsodásairól, majd e hipotéziseket újra
ellenőrzi tesztekkel a rehabilitáció során.
Testséma (body schema): Reprezentációs-fogalmi séma a memóriában, amely lehetővé teszi, hogy a test egészét
és a különböző testrészek térbeli helyzetét pontosan ítéljük meg.
Tic: Az arc- vagy végtagizmok kisebb kényszeres, akaratlan, ismétlődő rángatódzása vagy egy-egy rángása.
Tonotopikus: A hangingerek frekvenciájuk alapján történő agyi lokalizációs leképezése.
Topografikus dezorientáció (topographical disorientation): Agysérülések utáni tájékozódási zavar, főként a téri
viszonyokra nézve (pl. nehézség, új útvonalak megtanulásában vagy ismerős régi helyek, pl. lakóhely
megtalálása).
Tourette-szindróma (Gilles-De la Tourette): Különféle motorikus és vokális tic-ekkel jellemezhető, viszonylag

ritka, gyermekkorban kezdődő neuropszichológiai tünetegyüttes.
Tömeghatás (mass action): Az az elképzelés, hogy az agy vagy a féltekék teljes tömegének működése
hozzájárul csaknem valamennyi funkcióhoz.
Transcorticalis motoros aphasia: Az afáziás személy részben vagy teljesen elveszti a spontán beszéd
produkciójának képességét, bár az ismétlés és a megértés érintetlen maradhat. A Broca-régió és szomszédos
területeinek sérülése okozza a domináns féltekében.
Transcorticalis sensoros aphasia: Szenzoros afáziafajta. Az afáziás személy képtelen megérteni a beszédet, bár
képes az ismétlésre. A Wernicke-area és összeköttetéseinek sérülése okozza a zavart.
Transcranialis mágneses stimuláció (TMS): Az agyműködés pulzáló, erős mágneses mezővel (a koponyán
keresztül) történő megváltoztatása.
Turner-szindróma: Az a nőnemben megjelenő genetikai zavar, amikor hiányzik az egyik X kromoszóma (X0
genotípus). Erősen károsodott a téri és a perceptuális tanulás is.
Tükörkövetéses feladat (mirror tracing task): A tükörolvasáshoz hasonló, de manuálisan kivitelezendő feladat,
tükörkép alapján. Amnéziások szintén elsajátíthatják.
Tükörolvasási feladat (mirror-reading task): Amikor az írást tükörképéből kell gyorsan és olyan pontosan
olvasni, amennyire csak lehetséges. Bizonyos amnéziákban pl. jól megtanulható, más zavarokban kevésbé.
Ujj-agnózia: A beteg nem képes saját ujjait sem egy, sem a két végtag vonatkozásában felismerni vagy
megkülönböztetni. Leggyakrabban jobb-bal tévesztés.
Ügyességi feladatok (skill learning): Összetett mozgások, feladatok tanulása (mint pl. motorikus, perceptuális
vagy kognitív). Amnéziákban gyakran nem károsodik.
Vascularis demencia: A demenciák azon fajtái, amikor az egyén, rendszerint több átvészelt stroke kumulatív
(összeadódó) hatása következtében mind kortikális, mind szubkortikális sérülések miatt leépül. Leggyakrabban
a homloklebeny sérülése okozza, néha multiinfarktusos demenciának is hívják.
354
Glosszárium
Végtag-apraxia (limb apraxia): A végtagok akaratlagos mozgatásának zavara, mint pl. zár nyitása, ollóval vágás
vagy integetés.
Ventrális vizuális rendszer: A nyakszirt- és halántéklebeny azon vizuális funkciójú része, amely a
tárgyfelismerésben fontos szerepet játszik. Gyakran hívják „what?” „mi?” – vizuális rendszernek is.
Verbális auditoros agnózia: Az az auditoros agnózia, amikor a személy a szavakat nem érti meg, de a nem-
verbális hangok jelentése és megértése ép. Olykor tiszta szó-süketségnek is hívják.
Vezetéses afázia (conduction aphasia): A személy képes megérteni és produkálni a beszédet, de nem tudja
megismételni amit kérnek tőle. A Wernicke- és a Broca-areák közötti összeköttetés sérülése miatt áll elő.
Vigilancia (vigilance): Az éberség és figyelem magas intenzitással folyamatosan fenntartott szintje.
Visualis agnózia: A vizuális modalitásban megjelenő perceptuális zavar. A személy nem képes tárgyakat és
képeket felismerni. A vizuális érzékelés nem zavart és nem tulajdonítható pervazív memóriazavarnak sem. Más
modalitások (pl. hallás, tapintás stb.) révén a dolgokat a személy képes felismerni.
Visualis-verbalis munka (working) memória: A munkamemóriának az a része, amikor a szavakat olvasás

közben benntartjuk memóriánkban, és úgy olvasunk hangosan.
Visuospatial scratch pad (vizuospaciális „notesz”): A memóriának az a része (amelyik a nem-verbális vizuális
információt megtartja, amíg perceptuálisan elemezzük az ingerszituációt.
Vitustánc (chorea): Szaggatott, lökdöső mozgások, amelyek koordináltak lehetnek, de akaratlanul, irregulárisan
és állandóan megjelennek. A Huntington-betegség egyik fő tünete.
Volumetrikus reprezentáció: Valódi háromdimenziós téri leképezés, amely térfogati sajátosságokat, mint pl.
súlypont, átmérő, térfogat stb. tartalmaz, vagy mint pl. hossztengely vagy szimmetriatengely.
Watershed lesion (vízválasztó-régiós sérülés): olyan agyi régiók hypoxiás sérülése, amelyek a nagyobb artériák
ellátási területeinek határán vannak, s ezért sérülékenyebbek. A Bálint-szindróma gyakori oka.
Wernicke-afázia, szenzoros afázia: Amikor a beszédmegértés zavart, de a beszéd produkciója jó lehet, bár
esetleg érthetetlen. A domináns félteke temporo-parieto-occipitalis (Wernicke) régiójának sérülése a
leggyakoribb oka.
Wisconsin Card Sorting Test (WCST): A kártyaválogatási teszt a kivitelező (executive) funkciók és zavaraik
tesztelésére szolgál, számok, színek és formák alapján kell kártyákat válogatni vagy csoportosítani, több
szempont alapján.
Zárt fejsérülés (closed head injury: Olyan agysérülés, amely a fej ütéséből, ütközéséből ered (pl. szélvédővel,
talajjal, tompa eszközzel), de a tárgy nem éri közvetlenül az agyat. Hívják akcelerációs-decelerációs sérülésnek
is, mivel a gyorsulás és fékezés gyors egymásutánja idézi elő.
Zsúfoltság-hipotézis (crowding): A fiatal agy a korai sérüléseket úgy kompenzálja, hogy a rendelkezésre álló
neurális teret maximálisan telezsúfolná az újrahuzalozás érdekében. Bár kezdetben némileg sikeres, később
káros következményekkel jár, mert az ilyen rendszer fejlődése zavart lesz.
355

Bevezetes A Neuropszichologiaba Kallai Janos Bende

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bevezetes A Neuropszichologiaba Kallai Janos Bende

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Bevezetés a neuropszichológiába

Created by XMLmind XSL-FO Converter.

Publication date 2008-09-01

A tanulmánykötet célja: oktatási segédanyagot adni a neuropszichológia tantárgy oktatásához, bemutatni a

Created by XMLmind XSL-FO Converter.

11.4. A plaszticitás a korai életkorban a legnagyobb, de bizonyos formája a későbbi

7. 6. fejezet - A téri hemineglekt neuropszichológiája ................................................................... 118

4. 10.4. Az afázia vizsgálatának főbb szempontjai ............................................................... 221

5.1. A szubjektív adatok objektív hátterének kérdése .................................................. 274

3.7. Memóriazavar ....................................................................................................... 338

Magyar Tudományos Akadémia

Karolinska Institute (Stockholm, Svédország)

Budapesti Műszaki Egyetem, Kognitív Tudományi Tanszék

Eötvös Lóránd Tudományegyetem GYFK, Fonetikai és Logopédiai Tanszék

Magyar Tudományos Akadémia, Nyelvtudományi Intézet

Magyar Tudományos Akadémia–Budapesti Műszaki Egyetem

Neuropszichológiai és Pszicholingvisztikai Kutatócsoport

Mórocz István Ákos

Harvard University Medical School (Boston, USA)

Pázmány Péter Katolikus Egyetem

Budapesti Műszaki Egyetem, Kognitív Tudományi Tanszék

Magyar Tudományos Akadémia–Budapesti Műszaki Egyetem

Neuropszichológiai és Pszicholingvisztikai Kutatócsoport

Magyar Tudományos Akadémia–Budapesti Műszaki Egyetem

Kognitív Tudományi Tanszék

Kodolányi János Főiskola

Eötvös Lóránd Tudományegyetem, Affektív Pszichológiai Intézet

Kísérleti Pszichológiai Tanszék

Semmelweis Orvostudományi Egyetem

Országos Orvosi Rehabilitációs Intézet

Aneuropszichológiát általában úgy definiálhatjuk, mint az agyi funkciók, a magatartás és a pszichológia

A klinikai neuropszichológia, mint diagnosztikus, terápiás és rehabilitációs terület, az agysérüléseket követő

2. A mai neuropszichológia megalapozói

J. B. Charcot (1825–1893) Franciaországban az agy egyes részeinek összeköttetéseit és funkcióit elemezve

Sigmund Freud (1856–1939) neurológusként Charcot tanítványa. Még pszichoanalitikus elméletének

A neuroanatómia és neurofiziológia úttörői közül kihagyhatatlan a ma is közismert és még mindig jól

3. A modern neuropszichológia mint tudományos

Reményeink szerint a bemutatott összeállítás, mely a magyar neuropszichológiai gondolkodás meghatározó

A magyar idegtudomány, a hozzá kapcsolódó neuropszichológiai diagnosztika és rehabilitáció nem csak

Reményeink szerint jelen neuropszichológiai bevezető tanulmánygyűjtemény hozzájárul az elmélyült tudás

elgondolások is szerepelnek, melyek további elemzést igényelnek. E területeken számítunk az olvasó és a

Tóth Tamás fotója

3. 1.3. A probléma mérésénekés jellemzésének útjai

1.1. ábra. Rey–Osterrieth komplex ábra (kicsinyített)

5. 1.5. A hipotézistesztelés hibaelemzéssel

1.2. ábra. T. S. első órarajza

1.3. ábra. a. T. S. Rey–Osterrieth komplex ábra másolása b. emlékezeti rajza (jobbra)

1.4. ábra. T. S. második órarajza

7. 1.7. A közös komponens

A szindróma-analízis módszere, a „közös komponens” zavarának kimutatására irányuló hibaanalízis a

Az agysérült személyek beszéd domináns féltekei TPO (temporo-parieto-occipitális) területének károsodásakor

1.6. ábra. L. T. a Gerstmann-szindróma jellegzetességeit mutató diktálás utáni írása

1.7.ábra. a. L. T. Rey–Osterrieth komplex ábra másolása b. emlékezeti rajz

A Gerstmann-szindróma tüneteit mutató L. T. esetével kapcsolatban összefoglalásul, az 1987-ben bemutatott

Befejezésként gondolkodjunk el újra a szenzomotoros koordináció egységén, és idézzük fel a szindrómaelemzés

8. 1.8. A tesztek mítosza

Benton, A. L.: Gerstmann‟s Syndrome. Archives of Neurology, 1992. 4, 445–447.

Lebrun, Y.: Gerstmann‟s Syndrome. Journal of Neurolinguistics, 2005. 4, 317–326.

Lurija, A. R.: Válogatott tanulmányok. Budapest, 1975, Gondolat.

Morris, H.–Lueders, H.–Lesser, R.–Dinner, D.–Hahn, J.: Transient Neuropsychological Abnormalities

Osmanné Sági J.: A neuropszichológia néhány problémája. Pszichológia, 1983. 1, 123–137.

Tuokko, H.–Hadjistavropoulos, T.–Rae, S.–O‟Rourke, N.: A Comparison of Alternative Approaches to the

A kognitív idegtudomány megszületésében kiemelkedő szerepet játszott az agyi funkció-lokalizáció