Hipersensibilidades e Alergias e

doenças autoimunes
Reações de hipersensibilidade

são mediadas por mecanismos imunológicos que lesam os tecidos.

 Tipos de doenças mediadas por anticorpos

Dano causado por anticorpo anti-tecido

Fig. 18-1A
Abbas, Lichtman, and Pillai. Cellular and Molecular Immunology, 7th edition. Copyright © 2012 by Saunders, an imprint of Elsevier
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 Tipos de doenças mediadas por anticorpos

Dano tecidual causado por imuno-complexos

Fig. 18-1B
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 Mecanismos de doença mediadas por Ig

Fig. 18-2A
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 Mecanismos de doença mediadas por Ig

Fig. 18-2B
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 Mecanismos de doença mediadas por Ig

Fig. 18-2C
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 Eventos na hipersensibilidade imediata

Fig. 19-1
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Reações mediadas por IgE a antígenos extrínsecos.
Propriedades dos alérgenos inalados.
A atividade enzimática de alguns alérgenos permite que
eles penetrem barreiras epiteliais.
 Eventos na hipersensibilidade imediata

Fig. 19-1
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 Mastócitos, basófilos e eosinófilos

Fig. 19-2
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A ligação do antígeno à IgE ligada aos mastócitos
leva à amplificação da produção de IgE.
 Estrutura do receptor de Fc de IgE (FceRI)

Fig. 19-3
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 Ativação de mastócitos

Fig. 19-4A,B
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 Ativação de mastócitos

Fig. 19-4C-F
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Moléculas liberadas por mastócitos ativados.
 Mediadores da hipersensibilidade imediata

Fig. 19-6A
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 Mediadores da hipersensibilidade imediata

Fig. 19-6B
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 Ativação de eosinófilos para matar helmintos

Fig. 19-11
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A ativação dos mastócitos tem diferentes efeitos nos
diferentes tecidos.
Os eosinófilos secretam uma variedade de proteínas granulares
altamente tóxicas e outros mediadores inflamatórios.
Loci de suscetibilidade para asma, dermatite atópica e outras
desordens imunes identificados por varreduras genômicas.
Genes candidatos à suscetibilidade à asma.
Genes, ambiente e doenças alérgicas atópicas.
As reações alérgicas podem ser divididas em uma resposta
imediata e uma resposta de fase tardia.
A dose e a via de administração do alérgeno determinam o
tipo de reação alérgica resultante mediada por IgE.
A resposta aguda na asma alérgica leva à inflamação
crônica das vias aéreas, mediada por TH2.
Evidências morfológicas da inflamação crônica nas vias
aéreas de um paciente asmático.
 Mediadores e tratamento da asma

Fig. 19-10
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Fatores de Risco para o desenvolvimento de alergia
alimentar.
As características patológicas da doença celíaca.
Bases moleculares do reconhecimento do glúten pelo
sistema imune na doença celíaca.
Uma hipótese para explicar a produção de anticorpos contra
transglutaminase (tTG) tecidual na ausência de células T específicas
para tTG em pacientes com doença celíaca.
A ativação citotóxica das células T pelo sistema imune
inato na doença celíaca.
Abordagens para o tratamento da alergia.
A deposição de complexos imunes nos tecidos locais causa
uma resposta inflamatória local conhecida como reação de
Arthus (reação de hiper sensibilidade tipo III).
A doença do soro é um exemplo clássico de
síndrome transitória mediada pelos complexos imunes.
Respostas de hipersensibilidade tipo IV.
Os estágios de uma reação de hipersensibilidade tardia.
 Mecanismos de doenças mediadas por células T

Fig. 18-5A
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 Mecanismos de doenças mediadas por células T

Fig. 18-5B
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A resposta de hipersensibilidade tardia (tipo IV) é dirigida pelas
citocinas liberadas pelas células TH1 estimuladas pelo antígeno.
Desenvolvimento de uma resposta de hipersensibilidade
tardia a um agente sensibilizante de contato.
Lesões levantando bolhas na pele da mão de um
paciente com dermatite de contato com hera venenosa.
As doenças autoinflamatórias.
Inflamação granulomatosa da doença de Crohn.
 Reação de hipersensibilidade do tipo tardia

Fig. 18-6
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Morfologia de uma reação de hipersensibilidade do tipo tardia

Fig. 18-7
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 Inflamação granulomatosa

Fig. 18-8A
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 Inflamação granulomatosa

Fig. 18-8B
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Doenças autoimunes
Modelo da patogênese do lupus eritematoso sistêmico

Fig. 18-9
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 Glomerulonefrite mediada por anticorpos

Fig. 18-3A
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 Glomerulonefrite mediada por anticorpos

Fig. 18-3B
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 Modelo da patogênese da artrite reumatóide

Fig. 18-10
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