oltás életkor életk megjegyzés

kötelező önkéntes
BCG 0-4hét szülészeti intézményben

DTPa + IPV + 2hónap

Hib + PCV
DTPa + IPV + 3 hó
Hib
DTPa + IPV + 4 hó
Hib + PCV
PCV 12 hó
MMR 15 hó
DTPa + IPV + 18hó
Hib
Folyamatos oltások
DTPa + IPV 6 év
Kampányoltások
MMR revakcináció 11 év szeptember hónapban az
általános iskolák VI. osztályában
(6. évfolyamot végzők)
dTap emlékeztető 11 év október hónapban az általános
oltás iskolák VI. osztályában (6.
évfolyamot végzők)
Hepatitis B 12 év a 2018/2019. tanévben, március
hónapban az általános iskolák
VII. osztályában (7. évfolyamot
végzők) II. oltása a 2019/2020.

tanévben, szeptember hónapban

az általános iskolák VII.
osztályában (7. évfolyamot
végzők) I. oltása
HPV 12 év (lányok) a 2018/2019. tanévben, április
hónapban az általános iskolák
VII. osztályában (7. évfolyamot
végzők) II. oltása a 2019/2020.
tanévben, október hónapban az
általános iskolák VII.
osztályában (7. évfolyamot
végzők) I. oltása

* Az oltások végzésénél elsősorban nem az életkor, hanem az iskolai osztályok

az irányadóak
BCG = Bacillus Calmette-Guérin/tuberculosis elleni oltóanyag
 DTPa = diftéria-tetanusz-acelluláris pertussis komponenseket tartalmazó
oltóanyag

Hib = Haemophilus influenzae b elleni oltóanyag

IPV = inaktivált poliovírus vakcina
PCV13 = 13-valens konjugált pneumococcus vakcina
MMR = morbilli-mumpsz-rubeola elleni vakcina
dTap = diftéria-tetanusz-acelluláris pertussis komponenseket tartalmazó
oltóanyag újraoltás céljára
HPV = humán papillomavírus elleni oltóanyag

I. A mikrobiológiai munkával kapcsolatos általános ismeretek

1. Milyen tényezőket kell figyelembe venni a mikroorganizmusok laboratóriumi

kimutatásánál?

a. a biztonsági rendszabályokat;
b. valamennyi vizsgálati anyagot úgy kell kezelni,
mintha veszélyes kórokozót tartalmazna.
2. Milyen szabályokat kell betartani a dolgozóasztalra és a padozatra jutott fertőző
anyag eltávolításakor?

a. az anyagot fertőtlenítő oldattal leöntött (vagy azzal

átitatott) szűrőpapírral kell fertőtleníteni, majd 1 óra
állás után feltakarítani.
3. Milyen tevékenységek tilosak a mikrobiológiai laboratóriumban? a. enni
b. inni

c. ételt tárolni

d. dohányozni

e. fésülködni
4. Kinek szabad a meghibásodott elektromos készülékeket javítani?

a. kizárólag szakembernek!
5. Mit kell azonnal jelezni munka közben a gyakorlatvezetőnek?

a. mindenfajta sérülést
b. vegyszer vagy tenyészet bőrfelülettel történő véletlen
érintkezését
c. vegyszer, tenyészet, szuszpenzió, stb kiömlését

d. mindenfajta törést

e. munka közben bekövetkező minden

pszichoszomatikus változást (fejfájás, hányinger,
szívdobogás, tremor, stb)
6. Mi a teendő, ha fertőző anyag kerül a bőrre?

a. 1-2‰-es Ultra-Sol oldattal, vagy azzal átitatott

vattával lemosssuk;
 b. vízcsap alatt szappannal alaposan megmossuk.
7. Mi a teendő, ha fertőző anyag jutott a szembe?

a. mindkét szemet vízcsap alatt langyos vízzel vagy

bőséges steril élettani sóoldattal kimossuk;
b. kötőhártyazsákot szulfacetamid-tartalmú kenőccsel
kenjük be;
c. cornea feltételezhető sérülése esetén a szemet
óvatosan öblítjük, a sérültet AZONNAL orvoshoz
visszük
8. Mi a teendő, ha fertőző anyag jutott a szájba?

a. az anyagot RÖGTÖN kiköpjük egy dezinficienst

tartalmazó tálba;
b. többször öblítjük a szájat;

c. 1-2%-os kálium-permanganáttal vagy 1-2%-os

Neomagnol-(vagy 1%-os hidrogénperoxid)oldattal
1-2 percig gargalizálunk;
d. kenyeret rágunk, de nem nyeljük le, ki kell köpni!
9. Soroljon fel laboratóriumi munkához használatos eszközöket!

a. oltókacs
b. pipetta

c. tárgylemez

d. kémcsőállvány

e. kémcső

f. badella

g. fedőlemez

h. lombik

i. főzőpohár

j. üvegbot

k. festőállvány

l. Petri-csésze

m. (biztos van még, de hirtelen ennyi jutott eszembe)

10. Milyen műszereket, gépeket használunk a mikrobiológiai laboratóriumban? a.

termosztát
b. centrifuga

c. fénymikroszkóp

d. hűtőszekrény

e. Bunsen-égő

f. sterilizátor

II. A bakteriológiai laboratóriumi diagnosztika alapjai

1. Sorolja fel a fénymikroszkóp mechanikai szerkezetének részeit!

a. talp, állvány,
b. tárgyasztal, klammer (preparátumrögzítő),
tárgyasztalt mozgató csavarok,
c. tubus, alsó végén revolver,

d. tubust mozgató csavarrendszer (makrométer,

mikrométer).
2. Milyen részei vannak a fénymikroszkóp optikai berendezésének?

a. fényforrás,
b. tükör, kondenzor és diafragma (fényrekesz),

c. objektív (tárgylencse) 10x, 20x, 40x, 100x nagyítású

(immerziós),
d. okulár (szemlencse) 10x, 16x nagyítású.
3. Hogyan mikroszkopizálunk festett készítményeket?
Immerziós lencsével.
4. Mi az immerziós lencsével történő vizsgálat menete?

a. A tárgyasztalra helyezett készítményre egy csepp

immerziós olajat teszünk.
b. Oldalról nézve a makrométerrel a tubust a
tárgylencse immerziós olajba merüléséig
süllyesztjük.
c. Belenézünk a mikroszkópba, és makrométerrel
EMELJÜK a tubust, míg a kép megjelenik.
d. Mikrométert mozgatva élesítjük a képet.

e. Vizsgálat végeztével makrométerrel emeljük a tubust,

az immerziós lencsét benzinnel megnedvesített, puha
kendővel töröljük le.
5. Milyen különleges mikroszkopikus eljárásokat ismer?

a. Sötét látóteres vizsgálat

b. Fáziskontraszt-mikroszkópos eljárás

c. Fluoreszcens mikroszkópia

d. Interferencia-mikroszkóp

e. Sztereomikroszkóp

f. (Elektronmikroszkópia)

III. A vizsgálati anyagok vétele és beküldése

1. Mi a mikrobiológiai minta fogalma?

 A szervezetből származó, laboratóriumi vizsgálatra szánt
anyag.
2. Mi a sterilitás és az aszepszis?

a. sterilitás: el kell kerülni, hogy a beteg mintavétel

közben fertőződjön, illetve, hogy a minta se
szennyeződhessen külső eredetű
mikroorganizmussal.
b. aszepszis: (a könyvben ua. van benne, mint a
sterilitás első felében)
3. Miért kell megadni a vizsgálatkérő lapon a mintavétel idejét és az alkalmazott
eljárást?
Ez eligazítja a laboratóriumot a minta feldolgozásának
tekintetében.
4. Mi a különbség a transzport közeg és a transzport táptalaj között?

a. transzport közeg: ionösszetétele, ozmózisnyomása

biztosítja az érzékenyebb baktériumok
életképességének fennmaradását
szobahőmérsékleten, 48-72 órán át.
b. transzport táptalaj: olyan mikrobiológiai táptalajokat
tartalmazó készlet, melybe közvetlenül történik a
minta vétele, illetve a mintavétel pillanatában, a
mintavételt végző egészségügyi dolgozó végzi el a
táptalaj beoltását -> szaporodás rögtön elkezdődik.
5. Hogyan kell tárolni a mintát feldolgozásig?
Legmegfelelőbb a tárolásra: különböző
transzportközegek, illetve a legtöbb vizsgálati anyagot
4°C-on kell tárolni, kivétel a környezeti hatásokra
várhatóan érzékeny mikroorganizmusokat tartalmazó
mintákat (ízületi folyadék, szemváladék, középfül-
váladék, genitális minták), valamint az anaerob
tenyészésre szánt vizsgálati anyagokat; ezeket
szobahőmérsékleten.

IV. A mikrobiológiai diagnosztika alapvető módszerei

1. Mi a különbség az egyszerű és az összetett festési eljárások között?

a. egyszerű: egyetlen festékkel végezzük a festést.

Leggyakoribbak:
i. alkoholos vizes metilénkék

ii. alkoholos vizes kristályibolya

 iii. alkoholos vizes fukszin iv. Löffler-féle
metilénkék
b. összetett: több festékoldatot és anyagot alkalmazunk,
rendszerint több lépesben, a részfestéseket egymás
után végezve.
Leggyakoribbak:
i. Gram-festés

ii. Ziehl-Neelsen-festés

iii. Neisser-festés iv. Spórafestési eljárások

v. Csillófestési eljárások

vi. Tokfestési eljárások vii.

Giemsa-festés
2. Hogyan készítünk kenetet?

a. előzetesen zsírtalanított tárgylemezt tovább

zsírtalanítjuk úgy, hogy azonos oldalát 3x
Bunsen-láng fölött áthúzzuk
b. megvárjuk, míg a tárgylemez kihűl

c. folyékony vizsgálati anyagból egy cseppnyit a

tárgylemezre helyezünk kaccsal; ha nem folyadék,
akkor fiz. sóval szuszpendáljuk
d. az anyagot vékony rétegben elkenjük kb 15x15 mm-
es területen
e. levegőn szárítjuk

f. a kenetet fixáljuk: kikent oldalával FELFELÉ

fordítva a Bunsen-láng felső részén 3-4x gyorsan
áthúzzuk (60-70°C); a mikrobák elpusztulnak,
fehérjék koagulálódnak és szilárdan a tárgylemezre
tapadnak; nedves állapotban nem fixálunk, mert a
baktériumok deformálódnak.
3. Milyen egyszerű festési eljárásokat ismer? Hogyan történik a metilénkék festés?

a. alkoholos vizes metilénkék

b. alkoholos vizes kristályibolya

c. alkoholos vizes fukszin

d. Löffler-féle metilénkék

1. metilénkék:
kenetet szárítjuk,
fixáljuk;
metilénkék
oldattal 3-5 percig
festjük; csapvízzel
leöblítjük,
szárítjuk;
immerziós
 eljárással
vizsgáljuk.
4. Sorolja fel a Gram-festés mozzanatait!

a. kenetet szárítjuk, hővel fixáljuk

b. a I. oldatból (alkoholos kristályibolya-oldat) 1 részt, a
II. oldatból (nátrium-oxalát oldat) 4 részt
összekeverünk, és a keverékkel 1 percig festünk,
majd vízzel öblítjük;
c. Lugol-oldattal 1 percig kezeljük;

d. a kenetet csapvízzel öblítjük (a vizet alaposan

lerázzuk, mert az alkohol felhígulása rontja a
festést!);
e. 96%-os alkohollal színtelenítjük úgy, hogy a ferdén
tartott tárgylemezre addig csepegtetünk belőle, amíg
minden felesleges festék kimosódik, és az alkohol
színtelenül csepeg le; f. a kenetet csapvízzel
öblítjük;
g. safraninoldattal 2-3 percig utófestést végzünk;

h. a festéket leöntjük, csapvízzel öblítjük;

i. szűrőpapírral leitatjuk-szárítjuk;

j. immerziós eljárással vizsgáljuk.

5. Milyen színűre festődnek és miért a Gram-pozitív és a Gram-negatív
baktériumok? a. Gram-pozitív: sötétlilára
b. Gram-negatív:
pirosra
sejtfalszerkezeti
különbségek miatt
6. Mivel differenciálunk a Ziehl-Neelsen festés során? Milyen színűre festődnek a
mycobacteriumok?

a. sósavas alkohollal
b. rózsaszíntől vörösig terjedő színűre festődnek 7. Milyen
oldatokat használunk spórafestéshez?

a. malachitzöld festékoldatot;
b. safranin festékoldatot.
8. Melyik baktérium festésére használjuk a Neisser-festést?

a. corynebacteriumok volutinszemcséinek kimutatására

használjuk.

V. A baktériumok tenyésztése

1. Mit nevezünk tenyésztésnek?

a. a baktériumok nagy mennyiségben történő

mesterséges elszaporítását 2. Hogyan csoportosítjuk a
mesterséges táptalajokat?

a. halmazállapot szerint:
i. folyékony táptalajok (bouillon);

ii. félfolyadék táptalajok (alacsonyabb

koncentrációjú tápagar);
iii. szilárd táptalajok (lemezagar); iv.
kétfázisú kombinált táptalajok (szilárd és
folyékony táptalajt is alkalmaz). b.
forma szerint:
i. kémcsöves (folyékony, szilárd-ferde,
félferde, magas);
ii. Petri-csészés (lemez);

iii. lombik (folyékony dúsító).

d. eredetük szerint:

i. természetes táptalajok (tej, epe);

ii. mesterséges táptalajok

e. egyszerűek:

i. peptonvíz

ii. bouillon

iii. agar

f. összetettek:

i. dúsítók: rodanidos dúsító (RD);

ii. differenciáló: eozin-metilénkék (EM);

iii. szelektív: bizmut-szulfit (BI); iv. elektív:

Löffler (Lö);
v. differenciáló szelektív: brillandzöld (BR);

vi. indikátor (biokémiai reakcióhoz);

vii. szemiszintetikus; viii. szintetikus: Sula.

3. Miért célszerű a bélbaktériumok tenyésztésére szelektív-differenciált
táptalajokat alkalmazni?

a. a brillantzöld táptalaj (Br) gátolja az E. coli

növekedését, a salmonelláét pedig segíti, ezért
csak a nem fiziológiás baktériumok
tenyésztődnek ki benne.
4. Mit nevezünk passzázsnak?

a. a baktériumtenyészetből egymás utáni átoltást

jelent.
(ha egy tenyészetből sejteket viszünk át egy steril
táptalajra, elvégezzük az első passzázst, ha ugyanezt
megtesszük, miután az előzőleg steril táptalajból a
kitenyészett sejtek közül újabb steril táptalajra
 viszünk fel egy adagot, az a második passzázs)
5. Hogyan juthatunk színtenyészethez? (=tiszta tenyészet)

a. egyetlen faj sejtjeit tartalmazó telep

6. Mit nevezünk szélesztésnek?

a. a vizsgálati anyag vagy baktériumtenyészet

szilárd táptalajra történő oltása
7. Hogy oltunk le Holman-táptalajra?

a. A táptalajt vízfürdőben felforraljuk, ezzel a

levegőt a táptalajból kiűzzük;
b. A táptalajt lehűtjük, majd a folyékony
vizsgálati anyagból egy kacsnyit, szilárdból
egy kis darabot csipesszel oltunk a Holman-
táptalajba.
c. A beoltott táptalajra vazelint rétegzünk.

d. Visszahelyezzük a táptalaj zárókupakját,

megjelöljük és tenyésztés céljából 48 órára
termosztátba (37°C) állítjuk.
8. Hogyan sterilizáljuk a leoltásra használt kacsot?

kiégetéssel. Ezt oltás előtt és után is el

a.
kell végezni!
9. Melyik táptalajra oltunk le oltótűvel?

a. magas agar táptalajra (szúrt tenyészet)

10. Mit nevezünk inokulumnak?

a. szaporodni képes sejtmennyiség, amelyet átoltáskor

továbbviszünk.

VI. Anyagfeldolgozás

1. Milyen indokkal utasítható vissza egy vizsgálati anyag feldolgozása?

a. Finanszírozási okokból visszautasítható a

betegazonosító (TAJ) nélkül, ill. az OEP által
mindenkor közlésre előírt adatok kitöltése nélkül
küldött, el nem számolható vizsgálati anyagok
átvétele.
2. Milyen adatokat közölnek a mikrobiológusok előzetes információként
egy hemokultúra vizsgálatával kapcsolatban?

a. Pozitív hemokultúra esetén a beküldő osztály

telefonon azonnal értesítendő!
3. Hány nap a széklettenyésztés várható ideje?
 a. 2-4 nap (negatív eredmény már 48 óra múlva
várható)
4. Milyen körülmények befolyásolják a vizelettenyésztés értékelését?

a. nem előírásszerű a mintavétel

i. kontamináció(k)
b. megelőző antibiotikum kezelés
i. meghamisítja a tenyésztés eredményét

ii. a kórokozó növekedése elmaradhat

c. állandó katéter
i. kolonizáló baktérium tenyészik ki
d. szeptikus állapot
i. hemokultúrával párhuzamosan történik

ii. S. aureus megjelenése a vizeletben:

szepszis lehetséges tünete
e. megelőző (urológiai) sebészi beavatkozás
i. koaguláz-negatív staphylococcus is kórokozó
lehet
5. Milyen információt várhatunk a vizsgálati anyag direkt mikroszkópos
tanulmányozásától?

a. a baktériumok Gram-szerinti festődését láthatjuk,

illetve a baktériumok alakjátformáját. (Ebben nem
vagyok biztos, csak tippeltem)
VII. A baktériumtörzsek azonosítása

1. Miért fontosak a biokémiai reakciók a bakteriológiai diagnosztikában?

a. segítségével differenciálhatunk a morfológiai és

festődési tulajdonságokban hasonló baktériumok
között;
b. egyes enzimek meglétét vagy hiányát lehet
megállapítani, vagy az anyagcsere jellegét, ill.
jellemző végtermékeit
2. Hogyan bontják a baktériumok a cukrokat?

a. sav, gáz, vagy mindkettő képzésével 3. Mire hat a koaguláz

enzim?

a. az emberi vérplazmára hatnak, pozitív reakció esetén

azonnal kicsapódik (agglutinálódik) a citrátos
plazma.
4. Milyen reagenssel lehet kimutatni a nitrátredukciót?

a. Griess-Ilosvay-féle reagenssel.
5. Mikor beszélünk béta-hemolízisről?

a. a vörös vérfesték teljesen elbomlik, és a telepek körül

 átlátszó, világos udvar jön létre.
6. Milyen táptalajon lehet kimutatni a H2S-képzést?

a. ólom-acetátot vagy vas-sókat tartalmazó magas agar

táptalajon.
7. Hogyan bontják a baktériumok a triptofánt?

a. belőle indolt képeznek

8. Hogyan bontják a baktériumok az ureumot (karbamid)?

a. a táptalaj lúgosításával bontják

9. Hogyan hat a véralvadásra a koaguláz enzim?

a. segíti a véralvadást
10. Hogyan bontja a kataláz enzim a H2O2-t?

a. oxigént szabadít fel, és ez pezsgést okoz.

VIII. Az antibiotikum-érzékenység meghatározása

1. Milyen módokon határozhatjuk meg az antibiotikum-érzékenységet?

a. hígításos eljárással:
i. leveshígításos eljárás,

ii. lemezhígításos eljárás;

b. diffúziós eljárással:
i. korongdiffúzió;
c. E-testtel.
2. Mi a határérték koncentráció?

a. az adott antibiotikum koncentrációminimuma, amely

egy bizonyos kórokozó ellen terápiás hatást biztosít.
3. Mi a korongdiffúziós módszer lényege?

a. egy adott baktériumtörzs antibiotikum-érzékenységét

mutatja ki. az egyenlő távolságban elhelyezett
antibiotikumkorongok különböző méretű gátlási
zónákat alakítanak ki (a gátlási zóna az a terület,
amelyen belül a kórokozó nem képes szaporodni).
20mm-t meghaladó gátlási zóna-átmérő
antibiotikum-érzékenységet jelez.
4. Miért kell penicillináz-termelést vizsgálni?

a. a korongos MIC alapján érzékenynek mutatkozhat, de

ha az enzim folyamatosan működik, akkor idővel
inaktiválja a penicillin-tartalmú antibiotikum
hatását.
5. Mi az E-test és mire szolgál?
 a. egy olyan tesztcsík, mellyel egy adott antibiotikum
MIC értéke mutatható ki.

IX. Szerológiai vizsgáló eljárások a bakteriológiai diagnosztikában

1. Mit nevezünk szerológiai reakciónak?

a. az antigén-ellenanyag, ill. antigén és effektor T-sejt in

vitro kapcsolódása-
2. Miért jelentősek a mikrobiológiai diagnosztikában a szerológiai reakciók?

a. alkalmazhatók fertőző betegségek megállapítására

(=diagnosztikus célra);
b. segítenek ismeretlen AG szerkezetű kórokozó
identifikálásában.
3. Miért jelentős a tárgylemez-agglutináció a bélbaktériumok diagnosztikájában?

a. az AG típusától függően teljes vagy rögös csapadék

keletkezik, ha az immunsavó megfelel a vizsgált
baktériumnak, így azonosíthatók a bélbaktériumok
4. Mely betegség meghatározásában alkalmazzuk a Gruber-Widal reakciót?

a. typhus abdominalis (a csőagglutinációkhoz tartozik) 5.

Sorolja fel a precipitáció módszereit!

a. korong-(gyűrűs) precipitáció;
b. keverési eljárás (kvantitatív módszer);

c. flokkuláció (toxin-antitoxin reakció).

6. Mi a flokkuláció?

a. a kvantitatív precipitáció specifikus alkalmazása,

toxinok, toxoidok ls antitoxikus savók
értékmérésére.
7. Sorolja fel az agargél-diffúziós eljárások alkalmazási területeit!

a. vírus- és baktériumAG-k vizsgálata;

b. specifikus ellenanyagok kimutatása;

c. C. dyphtheriae törzsek exotoxintermelésének

kimutatása (Elek-próba).
8. Sorolja fel a komplement jelenlétében lejátszódó reakciókat!

a. immunolízis;
b. bakteriocidia;

c. Treponema pallidum immobilizáció;

d. komplementkötési reakció (KKR).

9. Miért van szükség a hemolitikus rendszerre a komplementkötési reakcióban?

a. a reakció alapja, hogy a komplement bármely AG-

ellenanyag kapcsolódásakor lekötődik, ám ez a
lekötődés szabad szemmel nem látható, ezért
 indikátorként hemolizinnel szenzibilizált vvt-ket
használunk
10. Mely betegség diagnosztikájában alkalmazzuk a TPIT-t?

a. a lues diagnosztikájában alkalmazzuk. sötét látóteres

mikroszkóppal vizsgáljuk a jelenséget.
X. Járványügyi mikrobiológiai módszerek (szerintem ezt nem vettük,
javítsatok ki, ha tévednék)
XI. Molekuláris biológiai módszerek, automatizáció a mikrobiológiában
(szerintem ez sem volt)

XII. Virulencia vizsgálatok, állatkísérletek (ebben sem vagyok biztos, hogy

volt, nem emlékszem semmi állatosra, de azért kidolgoztam)
1. Sorolja fel a virulencia kialakításában résztvevő tényezőket!

a. mikroorganizmus kórokozó-képessége;
b. fertőző csíraszám;

c. gazdaszervezet fogékonysága;

d. fertőzés forrása és rezervoárja;

e. fertőzés átviteli módja;

f. kórokozó ürítésének módja.

2. Mik az állatkísérletek alkalmazási területei?

a. ismert mikroorganizmus szaporítása, törzsfenntartás;

b. vizsgálati anyag fertőzőképességének kimutatása,
diagnosztikai célból;
c. baktérium-izolátum toxintermelésének vizsgálata,
diagnosztikai és járványügyi célból;
d. virulencia mérés;

e. antibiotikum hatásosságának tesztelése;

f. élettani, patogenetikai és patofiziológiai

modellkísérletek;
g. oltóanyag-termelés, szerodiagnosztikum-termelés.

3. Milyen kísérletes állatokat használnak? mára ez az alkalmazási terület

visszaszorult, csak más módon nem szaporítható
mikroorganizmusok szaporításához használják.
a. nyúl (szifilisz kórokózója, a Treponema pallidum →
nyúlherében);
b. egér (lepra kórokozója, a Mycobacterium leprae →
laboratóriumi egér talpában vagy armadillóban).
4. Hogyan történik a toxinok értékmérése?

a. biológiai módszerekkel, halálos mennyiségének

meghatározásával történik, egysége a DLM (dosis
 letalis minima, a legkisebb halálos dózis), a
megfelelő kísérleti állatot elpusztító legkisebb
toxinmennyiség. A statisztikai szórás
kiküszöbölésére ezt több állat oltásával határozzák
meg.
b. in vitro értékmérés az AG-AT reakcióval
(flokkuláció) történik.
5. Milyen diagnosztikus savókat használunk? (ez a válasz nem tuti)

a. monovalens immunsavó
b. polivalens immunsavó

XIII. A gombás fertőzések (mikózisok) laboratóriumi vizsgálata

1. Sorolja fel a gombás fertőzések esetén használatos laboratóriumi

vizsgálómódszereket!

a. kórokozó gomba direkt (közvetlen) kimutatása és

identifikálása:
i. közvetlen mikroszkópos vizsgálat;

ii. tenyésztés táptalajon;

iii. gombák metabolizmusának vizsgálata; iv.

csírázótömlő (germinális cső) képződésének
vizsgálata;
v. hajszál vizsgálat (haj perforáció in vitro
vizsgálata);
vi. állatoltás.

b. kórokozó gombával szemben kialakult immunválasz

kimutatása:
i. gombaellenes ellenanyag kimutatása szérumból;

ii. gombaantigénekkel szemben kialakult korai vagy

késői allergiás reakciók vizsgálata (allergiás
bőrpróbák).
2. Milyen vizsgálati anyagokat lehet beküldeni gombás fertőzések esetén?

a. dermatomikózisok esetén:
i. bőrpikkelyek,

ii. haj- és szőrszálak,

iii. körömkaparék, iv. vesicula,

v. pustula;
b. szisztémás vagy belsőszervi mikózis esetén:

i. száj-, garat-, hüvelyváladékból steril tamponra

vett váladék;
c. tüdőmikózis gyanújánál:
 i. bronchoszkóppal nyert váladék, valamint
szájöblítés után steril gégetamponra köhögtetett
váladék;
d. szem- és hallójárat fertőzésekor:

i. steril tamponra vett váladék;

e. szeptikémiánál:

i.
citrátos
vér
(1:9), ii.
katéteres
vizelet,
iii. hemokultúra palack;
f. agyhártya-, agyvelőgyulladásnál:

i. liquor;
g. egyéb gennyes betegségeknél:

i. tályog-, mellkas-, szegycsont-, ízületi és

sipolypunktátum,
ii. sipolykaparék;

h. szerológiai vizsgálatokhoz:

i. vér, ii. savó.

3. Sorolja fel a gombák diagnosztikájában használatos natív vizsgálómódszereket! a.

Natív készítmény
b. Natív tuskészítmény (cryptococcus-sejtek kimutatására)

c. KOH-os preparátum
4. Nevezze meg a gombák elektív gombafestési eljárását!

a. Schiff-festés (PAS-festés=perjódsavas Schiff-festés)

5. Sorolja fel a gombák tenyésztésére használatos táptalajokat!

a. általános táptalajok (emberi szervezetet megbetegítő

valamennyi gombafaj tenyészfeltételét biztosítjuk):
i. Sabouraud-dextróz: egyes élesztőgombák,
penészgombák, dermatophytonok izolálására,
ii. glükóz-pepton-agar: semleges közeget kedvelő
penészek és dermatophytonok izolálására,
iii. melaszos agar: főleg vitaminigényes
élesztőgombák gyors izolálására, iv. Czapek-
Dox-agar: penészgombák szabvány táptalaja,
csak e gombák várható kitenyésztése esetén
indokolt az alkalmazás;
b. speciális táptalajok

i. Sabouraud-cikloheximid-chloramphenicol-agar:
szigorúan szelektív, dermatophytonok izolálására
 alkalmas, de a Candida albicans is kitenyészik
rajta,
ii. malátakivonat-agar: a kitenyésztett kórokozó
gombák rendszertani azonosítására,
iii. kukoricaliszt-agar: főleg a Candida albicans
chlamydospóra képzésének kimutatására, iv.
Chromagar táptalaj: chromogen anyagot
tartalmaz, a leggyakoribb Candida speciesek
elkülönítésére.
6. Melyek a gombák különleges vizsgálómódszerei?

a. in vitro hajperforációs teszt: dermatophytonok fontos

vizsgálati módszere;
b. vitaminstimulációs tesztek;

c. csírázótömlő (germinális cső) teszt: Candida albicans

identifikálásában hasznosítható.

6.Tétel

a. A Salmonella typhy, S. paratyphy A.B,C, és egyéb Salmonellák és azok jelentősége

Fontos speciesei:
S.typhy
murium
o S.
paratyph
y A,B,C
o S.
typhy
o S.
enterit
idis

Közös jellemzőjük:
o
előfor
dulna
k:
talajba
n,
folyók
ban,
szenn
yvízbe
n,
élelmi
 szerek
ben,
nyers
barom
fihúso
n,
tojáso
n,
zöldsé
geken,
gyüm
ölcsök
ön
o
hőérzé
kenye
k: 65
fokon
15-20
perc
alatt
pusztu
so
Gram-
negatí
v
csillós
pálcák
o
spórát
nem
képez
nek o
sok
enzim
jük
van,
endot
oxinju
ko
antigé
njeik:
o O-
antigé
n:
 szero
csopor
tok :
A,B,C
o H-
antigé
n:
csillók
o Vi-
antigé
n : tok
jelleg
ű
antigé
n
o
kéntar
talmú
aminó
kból
kénhi
drogé
nt
termel
nek

Gazdaspecifitás alapján 3 fő csoport:

o Széles
gazda
specifi
tással
rendel
kező
Salmo
nellák
:
▪ legkülönbözőbb állatok bélcsatornájában
▪ ételmérgezések leggyakoribb okozói à
gastroenteritis (salmonellozis) § ide tartozik: S.
typhymurium, S. enteritidis o Meghatározott
állatfajokhoz adaptálódott fajok:
▪ gazdaállatban súlyos fertőzést, míg emberben
hasmenés vagy invazív fertőzés o Emberhez
adaptálódott szerotípusok:
▪ ide tartozik: S. typhy (hastífusz); S. paratyphy
 A,B,C (paratífusz)

Betegségek:
•
Enter
ális
láz
(hastíf
usz,
paratíf
usz)
o enterális fertőzésből kiinduló, súlyos lefolyású
generalizáltl fertőzés o fertőzéshez kiszsámú
baci is elég: < 10 db
3

o okozói : S. typhy (hastífusz); S. paratyphy A,B,C

(paratífusz)
o fertőzés forrása: beteg és ürítő ember vagy általa
szennyezett étel, víz; szennyvíz o tünetek:
folyamatosan igen magas láz, ködös állapot,
hason bevérzések, hasmenés nincs! o
periódusok:

o elsődleges bacteraemia: orális fertőzés à localis

macrophagok ànyirokcsomók
▪ àérpálya à ezen keresztül
külömböző szervekhez (RES) jut
el ez a szakasz tünetmentes,
fertőzés után 12-14 óra (inkubációs
idő)
▪ Másodlagos bacteraemia: RES
szerveiben szaporodik
(megjelennek a tünetek) à
kiszabadulva epével a béltraktusba
jut, ahol perforációt okozhat

o kezelése: ampicillin, fluorokinolonok o

immunizálás: védőoltással 5 éves védettség
(laborosok, csatornamunkások, önkéntesek)
•
Gastr
oen
eritis
(Salm
onello
 sis)
o szalmonellával szennyezett élelmiszer, tojás,
baromfihús, ill. ezekből nem megfelelően
hőkezelt ételek fogyasztásával jutnak a
szervezetbe
o okozói: S. typhymurium, S. enteritidis o a
fertőzéshez nagy csíraszám kell: 10 -10 db
5 8

o tünetek: étel elfogyasztása után 18-48 órával:

szédülés, hányás, hasmenés, hasi fájdalom o
rövid lefolyású, spontán gyógyul
o kezelés: só- és víz háztartás korrekció, esetleg
anibiotikus terápia
b. Lyssavírusról

Jellemzők:
o
Lyssa
vírus=
Rabie
svírus
–
veszet
tséget
okozó
vírus
o
leggya
koribb
forrás:
kutya,
macsk
a,
(más
háziáll
atok),
róka,
őz,
móku
s,
denev
ér, stb.

Patogenitás:
o veszett
 állat
harapá
sa,
karmo
lása
útján,
az
állat
nyáláv
al
terjed
az
ember
re
o
inkub
ációs
ideje
és a
tünete
k
megje
lenése
függ a
harapá
s
helyét
ől
(időbe
telik
amíg
a
vírus
eljut a
közpo
nti
idegre
nszerb
e)
o
Szaka
szok

prodromáli
s (beveető)
szakasz:
aspecifikus
tünetek:
láz,
álmatlansá
g,
izgatottság
vagy
depresszió,
ill. marás
helyén
érzéskiesés
- heveny
szaka
sz
izg
atot
tsá
g
vag
y,d
epr
ess
zió
fok
ozó
dik,
bén
ulá
sos
tün
ete
k,
nye
lőiz
mo
k
gör
csk
ész
ség
e
mia
tt
kial
 aku
ló
„ví
zisz
ony
”.
o a vírus
a
harapá
s
helyét
ől a
neuro
nok
menté
n jut
el az
idegre
ndszer
be à
idegse
jtek
plazm
ájában
élesen
körülh
atárolt
zárván
yokat
alkot :
Negri-
testek
et
(legna
gyobb
számb
an a
hippo
campu
sban,
kisagy
sejtjei
ben)

Megelőzés:
 o a
kutyá
kat
évente
kötele
ző
védőo
ltásba
n
részes
íteni –
attenu
ált
rabies
vírus
o
vadon
élő
állato
knál
rekom
binált
vakcin
aa
kihely
ezett
táplálé
kban

Embernél:
o
veszet
t,
vagy
veszet
tség
gyanú
s állat
harapá
sa,
vagy
nyáláv
al
történ
ő
 konta
ktus
után a
szemé
lyt
poszte
xpozíc
iós
profila
xisban
kell
részes
íteni –
aktív
és
passzí
v
immu
nizálá
si
módsz
erek
o emberi
immu
nizálá
sra
kizáró
lag
inakti
vált
rabies
vírus
alkal
mazha
tó o a
veszet
tség
tünete
inek
kifejlő
dése
után a
betegs
ég
gyógy
 íthatat
lan ​
7.Tétel

a. A leptospirosis kórokozóiról

Leprospiraceae csalás speciesei:

o L. interrogans
(patogén állatra,
emberre) o L.
biflexa (betegséget
nem okoz)

Morfológia/Jellemzők:
o igen vékony
spirochaeta, sok
csavarulattal o
testének két vége
kampószerűen
begörbül o két
periplazmatikus
flagelluma van à
élénk mozgás o
obligát aerob o
tenyésztése:
▪ speciális
táptalajon:
Korthof-
táptalaj (10%
nyúl vagy borjú
savó)
▪ hosszú ideig tart,
több hétig is

L.interrogans:
szerológiailag nem egységes à antigén szerkezetük és
patogenitásuk is más
è különböző állatfajokban és földrajzi helyen élnek

Patogenitás:
o elsősorban
állatokban élnek
o rezervoárjai:
rágcsálók,
 háziállatok, kutya à
tünetmentesen
fertőződés
o a rezervoárok
veséiben telepszik
meg a spirochaeta à
nagy számban jelen
van az állat
vizeletében àez
megfertőzheti a
patakokat,
állóvizeket és a
talajt à emberi
fertőzések forrása!
o jellemzően
foglalkozási
betegséget okoz
(farmerek, vágóhídi
munkások,
állatorvosok, ritkán
laboratóriumi
állatgondozók)
o bejutása: bőr vagy
nyálkahártya
sérülésein, de lehet
szennyezett étellel,
vízzel o a legtöbb
fertőzés inapparens
o tünetekkel járó
fertőzés: gyakran
két szakaszos
(átmeneti javulás
után erősödnek a
szervspecifikus
tünetek)

Betegségek:
o enyhe vagy súlyos
sárgasággal járó
betegségek o
bőrkiütések o
viziláz, iszapláz o
malignus
leptospirosis
 o legsúlyosabb a Weil-
betegség
(máj,vese,érrendszer
i károsodást okoz)

Immunitás:
a betegség átvészelése után szerovariáns specifikus immunitás
marad vissza

Kezelés/Megelőzés: doxycyclin
b. Poxvírusok

Jellemzők:
o DNS vírus

o a legnagyobb méretű humán patogén vírus o

ovoid vagy tégla alakú o szerkezete komplex

o külső felszínén tubulusok vannak
o vírusreplikáció a citoplazmában à egyedi
sajátosság: a dekapszidációt virális enzimek
végzik o poxvírus családjába számos madár,
emlős, rovar poxvírusa tartozik

Legjelentősebb poxvírusok:

Fekete himlő:
o okozőja: variolavírus o rezervoár: ember

o bőrön megjelenő elváltozások:

maculaàpapulaàvesiculaàpustula stádium o
ellene: Jenner féle védőoltás o ma a Föld
himlőmentes o fontos a gyors és biztos
diagnózis: himlőhólyagcsából vett minta
elektronmikroszkópos vizsg.
o kitenyésztése: embrionált tojásba oltva vagy
emberi/majom vese sejtkultúrán

Majomhimlő:
o fekete himlőhöz hasonló lefolyás
o ellene részleges védelmet nyújt a meglévő
ellenanyag o rezervoár: majom, rágcsálók

Molluscum
contagiosum: o
 testszerte a
bőrön apró
csomók o
rezervoár:
ember o
kizárólag
emberpatogén
o direkt és indirekt kontaktussal is terjed – fiatal
felnőtteknél szexuális úton o betegség: lassú
kifejlődés jellemzi o tenyésztése: kizárólag
emberi eredetű sejtkultúrán lehet (HeLa-
sejttenyészet)

Egyéb poxvírusok:
o általában lokalizált, jóindulatú
bőrelváltozásokat okoznak o elsősorban
foglalkozási ártalom

A Toxoplazma gondii és a Pneumocystis carinii szerepe a humán fertőzésekben

Toxoplazma gondii

Morfológia/tulajdonságok:
• obligát intracelluláris
parazita · ​3
alak: o
tachyzoiták(trophoz
oita): félhold
alakúak.
Megtalálhatók:
vándorló
macrophagokban,
vérben,
exudatumokban
o cysta: aggregálódott toxoplazma
bradyzoitákból és memránból áll o
oocyta: érett alakjában 2 sporocysta,
abban 4-4 sporozoita
• közti gazda: emlősök,
ember, madarak à
vékonybelükben
cystából bélfalban
szaporodva
 trophozoita(tachyzoi
ta) à eljuthatnak az
agyba, izmokba,
egyéb szövetekbe,
ahol kifejlődik a
cysta és benne a
paraziták lassan
szaporodnak =
bradyzoiták
• végső gazdái:
macskafélék à
cystával fertőződik,
ha nyars húst eszik
(egér)àvégonybeléb
en a cystákból
kiszabadulnak a
bradyzioták, melyek
a
nyálkahártyasejteket
fertőzik o a
macskákban a hím
és nőstény
gametocytákból
oocysták à faecessel
ürítik à külvilágban
3-4 nap alatt érett,
fertőzőképes oocyta

Patogenitás:
• ember fertőződése:
nem megfelelően
hőkezelt hússal, ill.
macska faecessel
szennyezett porral ·
​áthatol a
placentán à vetélés,
halvaszületés,
újszülöttkori
encephalitis, láz,
sárgaság, stb.
• vékonybél fertőzést
követően terjed:
agyba, tüdőbe,
májba, szembe
 • súlyos fertőzést az ép
immunrendszer
megakadályozza à
sejtközvetítette
immunitás és
ellenaynagok
segítenek
elpusztítani
•
immunszuppresszált
akban: diffúz
encephalopathia,
meningoencephalitis

Diagnózis:
• IgM ellenanyag
kimutatása
• IgG ellenanyagtiter
emelkedés akut
fetőzésnél

Kezelés: Spiramycin

Prevenció:
• megfelelően hőkezelt
hús fogyasztása
• terhes nők kerüljék a
félig nyers húst,
macskafaecest

Pneumocystis carinii

Jellemzők:
• morfológiailag
protozoonhoz
hasonló, DNS
vizsgálat alapján
élesztőgomba
• megtalálható:
háziállatokban (ló,
juh), rágcsálókban
• 2 alak: trophozoita és
cysta
Patogenitás:
• fertőződés:
belégzéssel
àtüdőben
megtepszik à
alveolusokban
gyulladás +
kellemetlen szagú
izzadmány àgátolja
az oxigéncserét
• tüdőgyulladás csak
immunszupresszálta
kban à kezeletlen
esetek halálozása
100%, kezelteknél
50% · ​ép
immunrendszernél
tünetmentes
fertőződés

Kezelés: antibiotikummal

Megelőzés: immunszupresszáltaknál: antimikróbás szerekkel

8.Tétel

a. A Mycobaktériumok patológiája, klinikuma

Mycobakteriaceae család

Közös jellemzők:
• areob pálcák
• spóra,csilló nincs
• sejtfaluk komplexebb, mint a Gram-poz vagy Gram-neg.
baktériumoké, ezért
• Gram-festéssel nem osztályozhatóak à Ziehl-Neelsen- féle
saválló festés · ​fontos sejtfallipidek: o mikolsav -
legjelentősebb lipid
o cord-faktor – a bacik egymás mellé rendeződéséért (cord-
képződédért) felelős (M.tuberculosis)
• felszínük hidrofőb àellenállók sok dezinficiessel szemben
• lassan szaporodnak, lassan képeznek telepeket
• többségül saprophyta

Emberi
 megbetegedése
kért felelősek: ·
​M.tubercul
osis
• M.avium-intracellulare-komplex
• M.kansasii
• M.fortuitum-chelonei komplex
• M.leprae

M.tuberculosis és M.bovis

M.tuberculosis – emberi eredetű species (rezervoár az ember)

M.bovis – szarvasmarha eredetű species (rezervoár a
szarvasmarha, ember)

Jellemzőjük:
• Tenyésztésük: 6-8 hét
• Löwenstein – Jensen féle szilárt táptalajon · ​Sula-féle
félszintetikus, folyékony táptalajon · ​Patogenitás:
o csepp és porfertőzéssel kerülnek a tüdőbe à
nyirokcsomókba, véráramba, más szövetekbe (lép,
vese, csont, kp-i idegrendszer)
o gócokat képez

▪ kisebb gócokat a helyi macrophagok elpusztítják

▪ nagyobb gócoknál a celluláris immunválasz a

góc sajtos necrosisát, elfolyósodást okoz
à endogén fertőzés következhet be, illetve
köpettel ürülnek a bacik
• nagyobb necrotikus vagy elsajtosodott gócokat fibrinből
álló tok veszi körül à ez védelmet nyújt a macrophagok
ellen; nyugalmi állapotban maradnak, de évek múlva
reaktiválódnak
• kivált celluláris és humorális immunválaszt is
• cellularitás immunitással egyidejűleg késői allergia à
védőoltás hatékonyságának ellenőrzése
• a tbc bármely szervben kialakulhat (a tüdőtuberculósis a
leggyakoribb)
• heamotég úton történő fertőzésnél: nyirokcsomók,
mellhártya, urogenitális rendszer fertőzése ·
​beszáradt köpetben 6-8 hónapig életképes!
• a világon az egyik legelterjedtebb fertőző betegség,
globális probléma
• M.bovis a nem pasztőrözött tehéntejben fordul elő à
 gastrointestinális tuberculosist okoz

Terápia:
• fontos a gyors, korai diagnózis
• gyógyszerrezisztencia kialakulásának megelőzése
• a kezelés több féle gyógyszerrel, hosszú ideig tart

Megelőzés:
• BCG oltás – születést követően 2-42 napon belül
• ez a M.bovis élő, attenuált törzse
• tuberculosissal szemben részleges védelmet nyúlt

Atípusos Mycobaktériumok

Jellemzők:
• elterjedtek a természetben
• apatogének vagy fakultatív patogének à mycobacteriosist
okoznak
• Runyon féle 4 csoport: I.,II.,III.,IV à szaporodási
gyorsaságuk és pigment term. képességük alapján

Betegségek: uszodai granuloma, granulómás cervicalis

adentitis, scrofula, subcutan csomók, tüdő
megbetegedése

M.leprae

Jellemzők:
• nem szaporodik sem táptalajon, sem sejttenyészetben (egér
talpán vagy tatuban)
• bőrben vagy felületes idegekben szaporodik
• két fő klinikai forma: tuberculoid és lepromatosus

Betegség/klinikum:
• hosszú inkubációs idő: több év à fokozatosan alakul ki
• bőrelváltozásokat, érzéketlenséget okoz à trophicus
zavarok à amputálódnak a végtagok
• lepromás lepra: noduláris bőrelváltozások à oroszlán arc
• csak bőrelváltozást mutató betegek spontán gyógyulnak
• terjedése: tartós kontaktussal
Diagnózis: bőrelváltozásból,
orrváladékból vett minta
saválló festése

Kezelés: Dapson

Megelőzés:
betegek elkülönítése
b. Dermatophytonok (Trichophyton, Mikrosporium, Epidermophyton) genusok által
okozott megbetegedések

Közös jellemzőjük:
• felszínes, keratinban dús szöveteket támadnak
• elhalt képletben: hyphák és arthrospora
• tenyésztésnél: telepek, spórák à ezek alapján
különböztetjük őket

o Trichophyton
▪ microconidium spórafajta
▪ Sabouraud agaron a telep alja vörös o

Mikrosporium
▪ macroconidium spóraforma
▪ telepek alul gyakran narancssárgák
▪ fertőzött hajszál Wood-fényben fluoreszkál
o Epidermophyton
▪ gyakran egy pontból elágazó, kerek
macroconidium

Terjedés, rezervoár alapján:

• állati eredetűek – zoophilek
• talajból származók – geophilek
• emberről emberre terjedők – antropophilek o közvetlen

kontaktussal
o predesztináló tényezők: egyéni fogékonyság,
nedvesség, meleg, párás éghajlat

Betegségek:
• dermatophytosist okoznak – krónikus fertőzések
• elváltozások neve: tinea + elváltozás helye (pl. tinea pedis)
· ​egy species többféle elváltozást is előidézhet, ill.
• egy klinikai kép kialakulásáért több species is felelős lehet

Diagnózis: bőrről, körömről vett kaparékból, hajszál

mikroszkópos vizsgálata + tenyésztés és biokémiai
vizsgálatok

Kezelés:
• el kell távolítani a fertőzött és elhalt részeket
• lokális antifungális terápia
• orális (szisztémás) kezeléssel
c. A Balantidium coli morfológiája patogenitása,
klinikuma

Morfológia:
• a ciliáták egyetlen emberpatogén tagja
• protozoonok közül a legnagyobb
• a trophozoita: felszíne csillókkal borított o elülső végén

kezdetleges tölcsér szerű szájnyílás à körülötte a csillók

vastagabbak és nagyobbak
o két mag: egyik kisebb, másik nagyobb
• cystái: kerekdedek, két magjuk van, mozgásuk élénk

Jellemzők:
• a ciliáták egyetlen patogén tagja
• a világon mindenhol előfordul, de gyakori a Fülöp-
szigeteken és Indokínában · ​legfontosabb rezervoár:
sertés
• terjedés: faecalis – orális úton
• gyakori: vágóhídon, sertéstelepen dolgozóknál
• valódi szövetparazita à proteollyticus enzimeket és
cytotoxicus faktorokat termel
• a vastagbél falába hatol és szövetkárosodást okoz

Klinikai kép:
• gyakori a tünetmentes fertőzés
• ritka a krónikus vagy akut dysenteria

Diagnózis:
• széklet mikroszkópos vizsgálata
• cystadúsítási eljárás · ​tenyésztés

Terápia:
• Metronidazol

Prevenció:
• megfelelő személyi higiéné
• sertés faecessel történő szennyeződés elkerülése
 9.Tétel

a. Herpesvírusok ( HSV1, HSV2, VZV) szerkezete, az általuk okozott betegségek

Herpesviridae család felépítése:

• virionjai 4 egymásra épülő rétegből állnak
• core centrálisan helyezkedik; kettős szálú, lineális DNS-t
tartalmaz
• kapszidja ikozahedrális szimmetriájú, 162 kapszomerből
áll · ​a kapszidot tegument veszi körül, ahhoz
szorosan tapad a peplon
• a virion 30 proteint tartalmaz
• DNS-ük 70-200 protein kódolására alkalmas
• 73 génjének fele a reprikációért, másik fele regulációs
fehérje, virokin/cytokin ( szabályozzák a szaporodást, in
vivo patogenezist, elnyomják a gazdaszervezet
immunválaszát)
• képesek különböző cytokinek képződését indukálni ·

​3 alcsalád: alfa-, béta-, gammaherpesvirinae:

Alphaherpes virinae Simplex-vírus Humán herpesvírus 1és 2 (HHV-1,HHV-2)
Humán simplex vírus 1 és 2 (HSV-1, HSV-2)
Varicello-vírus Humán herpesvírus 3 (HHV-3) Varicella-
zoster vírus (VZV)
Betaherpes virinae Cytomegalo-vírus Humán herpesvírus 5 (HHV-5)
Cytomegalovírus (CMV)
Roseolo-vírus Humán herpesvírus 6 és 7 (HHV-6, HHV-7)
Cytomegalovírus (CMV)
Gammaherpes Lymphocrypto- Humán herpesvírus 4 (HHV-4) Epstein-Barr-
virinae vírus vírus (EBV)
Rhadino-vírus Humán herpesvírus 8 (HHV-8) Epstein-Barr-
vírus (EBV)

Tenyésztés:
• HHV1 és 2 jól szaporítható:
o laboratóriumi állatokban, o csirke embrióban o

emberi és állati sejttenyészetekben o jellemző: sejtről

sejtre terjed · ​Varicella-zoster/VZV:
o humán eredetű primer sejtkultúrában

o jellemző: gócos jellegű cytophatogén hatás + A-

típusú magzárványok
• továbboltás fertőzött sejtekkel

HSV 1 és 2

Jellemzők:
 • emberekben igen gyakori
• jellemző a látens fertőzés · ​primer fertőzés gyakran
tünetmentes, ezután a gazdasejt DNS-ébe integrálódva az
érzőidegek ganglionjaiban lappang
• főleg celluláris immunválaszt vált ki

Betegségek:
• Herpes labilis:
o leggyakoribb visszatérő herpesz

o csecsemő vagy kisgyermekkori fertőzést követően a

vírusgenom visszamarad az érző ganglionokban
o aktiválódik külömböző hatásokra (pl.láz,
menstruáció, hormonhatások, stb)
o nem csak az ajak körül jöhetnek ki a hólyagok,
hanem bárhol a bőrön (leginkább azonos helyen)
• Keratoconjuctivitis:
o a primer HHV 1 fertőzés a szemre lokalizálódik o

cornea kifekélyesedik
o reaktiválódása a cornea elhomályosodásához,
vaksághoz vezet · ​Herpes genitalis:
o primer HHV 2 fertőzés
o külső nemi szerveken hólyagos, fekélyes laesiók +
általános tünetek (láz, izomfájdalom, stb) o
aszeptikus meningitis is kifejlődhet o recurrens
epizódok egyénenként változóak o súlyos
következménye:
§ újszülöttkori herpesz – transzpalcentáris
terjedéssel, ill. szülőcsatornán keresztül. Gyakran
fatális, vagy neurológiai maradványtünetek · ​
Bőrfertőzések:
o HHV 1 és 2 is okozza

o apró bőrsérüléseken bejut à herpeszes ujjgyulladás,

herpes gladiatorum (birkózóknál) o ekcémás
bőrfelületen is behatolhat à ekzema herpeticum
Kaposi
• Encephalitis (agyvelőgyull.):
o HHV 1 és 2 is okozza o a kórképet a temporális

lebeny vérzésekkel járó elhalásának következményei

jellemzik · ​Immunszupresszáltaknál:
o herpeszes megnyilvánulások súlyosabbak
o HIV-eseknél: kiterjedt orofacialis és parinealis
herpeszes fekélyek
VZV – Varicella-zoster vírus – Bárányhimlő

Jellemzők:
• gyerekeknél gyakori
• igen fertőző
• generalizált bőrelváltozások + enyhe általános tünetek
jellemzik
• terjedése: cseppfertőzéssel, beszáradt pörkök révén,
használati tárgyakkal
• lefolyás: 2-3 hét inkubáció à macula à papula à vesicula à
pustula à beszáradó pörk leválik
• egyes elváltozások nincsenek jelen egy időben
• ritka a komplikáció, de lehetséges: encephalitis,
tüdőgyulladás, gennyes fertőzés
• átvészelés után tartós, életreszóló immunitás
• immunszupresszál gyerekeknél súlyos, necrotikus
bőrelváltozások, generalizált fertőzések
• védőoltás van: attenuált varicella-vírus à aktív immunizálás
• felnőttkorban herpes zostert (örvsömört) okoz
• a bárányhimlő és örvsömör azonos eredetére Bókay János
hívta fel a figyelmet
b. Treponema pallidium

3 subspecies:
• T.pallidium ssp. pallidium à szifilis
• T.pallidium ssp. endemicum à endémiás szifilisz
• T.pallidium ssp. pertenue à framboesia

Jellemzők:
• hosszúkás, vékony, sűrű csavarulatros spirochaeta
• immunfluoreszcens módszerrel vagy sötétlátóteres
mikroszkópban látható
• nem tenyészthető in vitro à nyúlherében a törzsek
fenntarthatók
• nagyon érzékeny dezinficiensekkel, penicillinnel szemben,
szervezeten kívül hamar elpusztul

Betegségek:
• syphilis kórokozója
• természetes körülmények között csak emberben okoz
megbetegedést
• szexuális úton terjed, ill. transzplacentárisan · ​Szerzett
syphilis: o a bakt. a nyálkahártyán, a bőr kis sérülései
 keresztül bejut à o primer syphilis:
▪ lokális fekély (ulcus durum)
▪ 2-6 hét alatt spontán gyógyul o betegek 50%-

nál secunder syphilis:

▪ testszerte bőr és nyálkahártya kiütések à igen
fertőzőek!
▪ spontán gyógyulnak néhány hét alatt o egy

vagy több év múlva a szekunder syphilis tünetei

ismét megjelenhetnek o a Treponemá évekig
látensen jelen lehetnekévek o évtizedek múlva
kialakulhat a tercier syphilis
▪ jellegzetes szöveti elváltozások – gumma,
vasculáris károsodás, idegrendszeri tünetek
• Veleszületett syphilis: o syphilises anyáról a placentán át

fertőzi a magzatot o magzat elhal, halva születik,

születést követően halálozás o élve maradt újszülöttnél:
nyeregorr, különböző idegrendszeri anomáliák, süketség,
stb.
o megelőzhető lenne: terhes nő penicillinnel való
kezelése

Immunitás:
• fertőzéskor kétféle ellenanyag: reagin és immobilizin
• korai szakaszban gyógyult beteg ismét fertőződhet
• késői szakaszban lévő beteg rezisztens

Diagnózis:
• Nem specifikus szerológiai eljárások:
o reagin kimutatása
o gyors
o primer és secunder szifilisznél o álpozitív reakció is

előfordul
• Specifikus szerológiai eljárások:
o Treponema-antitest kimutatása
o bizonytalan diagnózis esetén, ill. késői szifilisz
kimutatására

Terápia:
• penicillin érzékeny
• tetraciklin vagy erythromycin is jó
Trematodák biológiája, patogenitása, klinikuma, terjedésének és megelőzésének
lehetőségei

Trematodák = mételyek
Orvosi szempontból jelentősek:
Métely Közti gazda Végső gazda Betegség
Fasciola hepatica vízicsiga növényevő állat vagy májmételykór
ember
Schistosoma fajok vízicsiga ember schistosomiasis/bilharziasi
S. mansoni s
S. japonicum
(vérmételyfertőzés)
haematobium

Paragonimus vízicsiga majd ember, házi és paragonimiasis,

westwrmani rák vadállatok tüdőmételykor

Fasciola hepatica:

Morfológia:
• lapos, levél alakú mételyféreg · Klinikai kép:
​20-30 mm hosszú és 8-13 mm • májtáji fájdalom, láz, hepatomegália
széles (májnagyobb.)
• hermaphrodita • legtöbb fertőzés tünetmentes
• feji és hasi szívókája van • hónapokkal, évekkel később elzáródásos
• petéi fedelesek sárgaság

Életciklusuk:
kifejlődésükhöz két gazda kell:
szájon át bejut az emberbe à duodenumà áthatol a bélfalon à
megtelepszik a májban à innen a petéit a az epevezetékbe üríti
à faecessel kijut à édesvíz à csigába (közti gazda) à fűszálra
kerül à növényevő állatba vagy emberbe (végső gazda)

Schistosoma fajok

Morfológia:
• hím és nöstény különíthető el
• a nőstényt a hím árokszerűen körülveszi à a peték
megtermékenyítése folyamatos

Életciklus:
édesvízből ép bőrön keresztül bejut az emberbe à vérbe kerül à
májba jut, itt kifejlődik az ivarérett métely à mesenterális
vénában vagy a húgyhólyagvénában telepszik meg à petéik
ürülnek faecessel/vizelettel à édesvízbe jutnak àfertőzőképes
lárva a csigában (köztigazda) alakul ki

Patogenitás:
• elváltozások a májban, bél-, és hólyagfalban
• legtöbb fertőzés tünetmentes
• kialakulhat: Schistosoma-dermatitis, Katayama láz
• akut szakaszban: bőrviszketést követően általános tünetek
àkezelés nélküli gyógyulás
• krónikus szakasz: jelentős a mortalitás, gastrointestinális
vérzés, nyelőcső visszértágulat megrepedése,
 vérzése

Paragonimus westermani

Jellemzők:
1 cm hosszú és 0,5 cm széles, hímnős, petéje fedeles nyers
rákhús à ember àbélfalon és diaphragmán keresztül a tüdőbe
jut à felköhögött petéket lenyeli a beteg
à köpettel, faecessel ürül à édesvízben csigába(első
köztigazda) à rákba(második köztigazda) tünetei:
köhögés, véres köpet, nehézlégzés, pneumoniae

Mételyek kimutatása: vizelet, faeces, köpet vizsgálata

Fertőzésük kezelése: Praziquantel

10.Tétel

a. A gázgangréna clostridiumai

Clostridium perfingens

Morfológia:
• Gram-pozitív, obligát anaerob
• vaskos pálca
• poliszacharid tokja van à ez hőstabil tokantigén
• egyesével, vagy párokban
• spórásà spórái oválisak, centrálisan helyezkednek és
deformálják a bacit

Tenyésztés:
• véres agaron à kettős haemolítikus zóna: közelebbi a ,
távolabbi ß –haemolízis
• telepei: vaskosak, sima felszínűek, elterülő

Virulenciafaktorok:
• toxinokat termel à ez alapján 5 csop: A-E
• fő toxinja: a –toxin (lecitináz) à a vörös- és fehérvérsejt
memránját roncsolják
• C-típus ß-toxint is termelà necrotizáló enteritist okoz
• enzimeket is termel: kollagenáz, hialuronidáz, DNáz

Betegségek:
• gázgangrénát okoz: o spórákkal szennyezett földből kerül

a sebbe à gyorsan szaporodik, toxinokat, enzimeket

termel
 è szövetek elhalnak, oedema és gázképződés;
gyorsan terjed!
o ellátása: o elsődleges sebellátás, seb nyitott kezelése,
necrotizáló szövetek eltávolítása o nagydózisú
antibiotikum (penicillin érzékeny) · ​
ételmérgezés:
o nem kellően, vagy nagy mennyiségben rosszul
hőkezelt húskészítményekben spórák túlélhetik à ha
ezek vákuumcsomagolásba kerülnek, elkezdenek
szaporodni (obligát anaerobok) à gyomorból a bélbe
jutnak à spóraképzés, enterotoxin termelés à hasi
görcsök, hasmenés
o ellátás: magától gyógyul
o ß-tocin okozhat necrotizáló enteritist

b. Influenza vírusok

Orthomyxovírusok:
• gömb vagy hosszúkás alak,
• pelonnal rendelkező, 8 egyszálú RNS-t tartalmazó virion
• neve a nyálkahártya iránti affinitásáról kapta
• ugyanazon sejt kétféle vírussal történt fertőzése alkalmával
az RNS szegmensek kicserélődhetnek à új vírusgenom à
új felületi antigén · ​Tenyésztés:
o embrionált tojásban
o szövettenyészetek: majomvese, kutyavese

Fontos antigének:
• belső antigén:
o martixprotein
o ez alapján különböztetjük meg az A-,
B-, és C-típust o stabil, első izolálás óta
nem változott
• külső antigének:
o hemagglutinin ( H1-H15)
és neuraminidáz ( N1-N9) o
a peplon vírusspecifikus
fehérjéből álló peplomerjei o
folyamatosan, egymástól
függetlenül változik

Típusai:
• influenza-A: emberben és állatokban (sertés, ló,
szárnyasok) o pandémiát csak ez a típus okozhat o H és
 N antigének változása kétféle lehet: o fokozatos: drift
▪ 1-3 évente epidémiák
▪ szelkció következménye
▪ nem eredményez új altípust o hirtelen: shift

▪ új altípus keletkezik
▪ vagy a H vagy az N, vagy mindkét antigén
teljesen megváltozik
▪ pandémiához vezet pl: spanyolnátha: H1N1,
H2N2, Hong-Kongi influenza o világjárványok
epicentruma Kína területén, vízimadaraktól indult
ki
• influenza-B: kizárólag emberben o 4-5 évenként helyi

járványokat okoz o szövődménye lehet: Reye-szindróma

o időként előfordul drift jelenség, shift még soka
• influenza C: kizárólag emberben o antigénszerkezet stabil

o elsősorban gyermekközösségekben sporadikusan

(elszórtan)

Patogenitás:
• cseppfertőzéssel terjed à néhány napos lappangási idő után
magas láz, hurutos tünetek, izomfájdalom, béltünetek,
hányás
• idős és csecsemőkorban szövődménye lehet a pneumoniae
àmásodlagos bakt. fertőzés okozza
• szövődménye lehet még az enchephalopathia

Immunitás:
• betegség átvészelése után magas ellenanyagszint, de gyors
antigénszerkezet változás miatt nem nyújt védelmet újabb
járvány esetén · ​védőoltás van:
o elölt vírust, ill. antigént tartalmazó
vakcinát használnak o trivalens oltóanyag
van jelenleg: 2 altípusú infl.A és infl. B
törzset tartalmaz

Kezelés: zanamivir, oseltamivir

Cestoideák morfológiája, biológiája, patogenitása,
klinikuma

Cestodák
lapos,
szalaghoz
hasonló
férgek orvosi
szempontból
fontosak:
Taenia saginata és T. solium
o hosszuk 2-10 méter lehet o solexén
4 szívókorong o petéi barnák,
kerekdedek, belül horgok o nem
megfelelően hőkezelt fertőzött marha
vagy sertéshússal kerül az
emberbeàvékonybélfalba kapaszkodik,
féreggé fejlődikàpeték faecessel
ürülnekàmegeszi a
köztigazda(szarvasmarha,
sertés)àvázizmukban megtelepszik,
borsókává alakulàember megeszi(végső
gazda)
o általában nincs, vagy enyhe tünetek
o bélfalban kevés károsodást okoznak
o T.soliumnál ha az ember lesz a közti
gazda: a lárvák megtelepszenek a
szervekben, szemben, agyban
o világszerte előfordul o diagnózis:
széklet vizsgálata o
kezelés:Niclosamid, praziquantel
Diphyllobothrium latum
o hal-galandférgesség kórokozója o hossza o törpe-galandférgesség okozója o 3-5 cm
akár 13 m
o két szívógödörrel kapaszkodik a bélfalra
o petéi oválisak, fedelesek
o ember nyer, vagy nem kellően átsütött
hal fogyasztásával fertőződik
o lárvák a bélfalra kapaszkodnak, itt
kifejlődik a féreg
o peték széklettel ürülnekàvízbe kerülve
embrió leszàrák megeszi(első
köztigazda)àrákot megeszi a hal(második
köztigazda); a hal húsában lárvává érik
o ember vékonybelét kevésbé károsítja o
anaemia kialakulhat
o diagnózis: fedeles peték kimutatása
székletben o kezelés:Niclosamid,
praziquantel
o Prevenció: nyers hal fogyasztásának
kerülése
11.Tétel
a. A Poliomyelitis vírusai
Jellemzők:
• a picornavírusok családjához tartozik, enterovírus genus
Dipylidum caninum
o kutya,macska élősködője, ritkán
emberben, leginkább kisgyerekben
o 15-80cm hosszú féreg o petét
tartalmazó proglottis a székletben, ill.
perianális területen megtalálhatóàbolha
(köztigazda) bekebelezi a petéketàbenne
lárvák lesznekàkutya,macska(végső
gazda) megeszi
àvékonybelükben féreg leszàpetét tart.
proglottis széklettel ürül
o kisgyerek lenyelheti a fertőzött
bolhát o enyhe fertőzés tünetmentes
o előfordul: hasi fájdalom, hasmenés,
végbél táji viszketés
o diagnózis: széklet vizsgálata o
kezelés:Niclosamid, praziquantel o
prevenció: bolhaírtás
Hymenolepis nana
hosszú lapos féreg o scolexén(feji rész)
horogkoszorú o köztigazdára nincs
szüksége o peték fertőzőképesek
emberre
o peték a vékonybélben kikelnek, majd
lárvává és féreggé alakulnak
o peték széklettel ürülnek
o bekövetkezhet a reinfekció à egyszerre
több száz féreg is lehet a bélben
o rendelkezhet egy köztigazdát igénylő
életciklusa is – köztigazda lehet: bolha,
egyéb rovaràember a fertőzött
gabonamagvakkal fertőződik
o legtöbbször tünetmentes
o világszerte előfordul, trópuson gyakori o
diagnózis: fedeles peték kimutatása
székletben o kezelés:Niclosamid,
praziquantel
 tagjai
• ikozahedrális szimmetriájú, egyszálú pozitív RNS-
genomot tartalmaz
• burokkal nem rendelkezik
• a citoplazmában replikálódnak
• járványos gyermekbénulás (poliomyelitis nterior acuta
vagy Heine-Medin kór) okozói
• csak emberi vagy majom eredetű szövetkultúrában
replikálódik
• antigénszerkezet alapján 3 szerotípus (1-3)

Patogenézis:
• csak emberpatogén
• terjedése: faecalis-oralis úton
• főként orr-, garatüregben és bélben szaporodik à
vérárammal a központi idegrendszerbe jut · ​idegek
mentén retrogád úton is terjed
• a központi idegrendszerben a gerincvelő motoros
neuronjaiban szaporodik à bénulás
• a vírus károsítja az agytörzsetà nyúltvelői paralysist okoz
• a paralyticus poliomyelitises betegek a székletükkel több
hónapig üríthetik a vírust
• a szervezeten kívül rövid ideig fertőzőképes

Betegségek:
• 90%-ban tünetmentes
• Abortív poliomyelitis:
o láz, fej-, torokfájás, hányinger, hányás. o Legtöbb

ember spontán gyógyul.

• Asepticus meningitis:
o prodromális tünetek àmeningitis fejlődik ki, ha a
vírus eljut az agyhártyához.
o 1hét alatt maradványtünetek nélkül gyógyul. ·

​Paralyticus poliomyelitis:
o fő tünete: petyhüdt bénulás.
o Ha az agytörzset érinti: légzésbénulás.
o Idegek károsodása maradandó, izmok működése
javulhat. o Akut fertőzést követően évek múlva:
posztpolio szindróma: izmok maradék
működésének fokozott csökkenése

Immunitás:
• fertőzés után életreszóló típusspecifikus immunitás
• IgG és IgA ellenanyag is képződik
Diagnózis: a vírus izolálható torokváladékból, székletből vagy
liquorból majom vagy emberi eredetű szövetkultúrában

Kezelés: csak a klinikai tüneteket kezelésére van mód +

fizikoterápiája

Megelőzés:
• inaktivált vírust tartalmazó vakcina: Salk vakcina,
Inaktivált Polio Vakcina – IPV o ellenanyagtemelést
indukál à hatástalanítja a véráramba került vírust
• attenuált vakcina: Sabin vakcina, Orális Polio Vakcina –
OPV o megszakítja a vírus faecal-orál terjedését à az
oltóanyag vírus a bélben szaporodik és IgAtipusú
szektoros immunválaszt vált ki à a fertőzés és a
béltraktusban történő szaporodást gátolja
• Magyarországon: trivalen oltóanyag más oltásokkal (DTap
és Hib) együtt 6 alkalommal · ​2002-től Európa
gyermekbénulás-mentes!
b. Yersiniák morfológiája, biológiája, patogenitása

3 emberpatogén species:
• Y. pestis à pestis kórokozója
• Y. enterocolitica à enterocolitist okoz
• Y. pseudotuberculosis à mesenteriális
nyirokcsomógyulladást okoz

• elsősorban rágcsálókat, kis állatokat, madarak fertőznek

• az ember véletlenszerűen fertőződik à állati rezervoároktól,
vektorok (bolha) által, ill. közvetlen kontaktussal
(cseppfertőzés)

Yersinia pestis:

Morfológiája:
• Gram-negatív coccobacilus
• biztostű alakú
• bipolárisan festődik
• csillója nincs
• tokja van à ha nincs, nem virulens
• egyszerű táptalajon is kinő
• véres agaron a hemint felveszi à barna színű telepek

Betegségek:
 • Bubópestis:
o csípés à csípés helye és környéki nyirokcsomók
duzzadnak+láz, fájdalom, gyengeség à nyirokcsomók
gennyes beolvadása (bubó) à további nyirokcsomók
beolvadása à generalizált septikémiás fertőzés alakul ki
à gennyes tüdőgyulladás (kezeletlen betegek 50%-a
meghal) · ​Tüdőpestis:
o a bubópestis szövődményeképp kialakult gennyes
tüdőgyulladás köhögéssel, cseppfertőzéssel terjed à
primer tüdőpestis (megbetegedettek közül kevesen élik
túl)

Diagnózis: bubóváladékból, köpetből, vérből

Megelőzés:
• védőoltás van, de csak részleges védelmet nyújt
• rágcsálók irtása Minden estet jelenteni kell a „Johan Béla”
Országos Epidemiológiai Központba!!

Yersinia enterocolitica

Jellemzők:
• peritrich csillós – szobahőmérsékleten mozog
• laktózt nem fermentál, de a szacharózt bontja
• egyszerű táptalajon is kinő
• hűtőszekrény hőfokában is szaporodik
• és H antigénje van

Betegségek:
• enterocolitis
• ritkábban mesenteriális nyirokcsomógyulladás

Yersinia pseudotuberculosis

• hasonlít a Y.enterocoliticához
• súlyosabb lefolyású, elhúzódó fertőzést okoz
• elsősorban fertőzött állatok által szennyezett vízzel,
élelmiszerrel terjed à fontos az élelmiszerhigiéné!!
Az Echinococcusok biológiája, patogenitása, klinikuma

Echinococcus genus:
• néhány ízből álló galanférgek
• petéik kerekek vagy oválisak, vastag barna burokkal,
belsejükben 6 horog
 • emberi megbetegedést okoz:
o E. granulosus – kutya galandférge
▪ 3-6 mm hosszú
▪ 3 proglottisa (íze) van
▪ végső gazdája a kutya
▪ természetes köztigazda: szarvasmarha, juh, sertés
▪ lárvái folyadékkal teli, un. hydatid cystában
fejlődnek
▪ ha a cysta megreped, életveszélyes anaphylaxiás
shockot okozhat
▪ hazánkban a sertések lárvás fertőzöttsége nagy o

E. multilocularis – róka galandférge

▪ 1-4 mm hosszú
▪ 4 proglottisa van § végső gazda: róka
▪ köztigazda: rágcsálók
▪ lárvájaformája szivacsszerű § májban fordul elő
▪ hazánkban csak behurcolt esetek

Emberben:
• az ember véletlen közti gazda
• lenyelt peték vékonybélben lárvák, onnan vándorolnak à
májban, tüdőben, csontban vagy az agyban
megtelepszenek o májba: működési zavar o tüdőben:
véres köpet
o agyi cysta: fejfájás, idegrenszeri tünetek

• eltávolítása: sebészeti úton

12.Tétel

a. A Mycoplazmák morfológiája, patogenitásaban játszott szerepük

Jellemzők:
• legkisebb átmérőjű bacik
• pleomorfok (többféle alakban létező), mivel sejtfal
nélküliek
• a citoplazmát 3 rétegű membrán veszi körül
• Gram szerint nem festhetők
• bináris hasadással szaporodnak à osztódás után előfordul,
hogy a leánysejtek szétválása nem tökéletes à gombákra
emlékeztető fonal alakú képletek alakulnak ki
• ellenálló képességük sokkal kisebb, mint az átlag baciké
Tenyésztés:
• tápanyagigények mikroorganizmus
• többségük fakultatív anaerob
• lassan növekednek à kitenyésztésük 1-2 hét
• a telepek változatos méretűek, de többnyire nagyítóval és
szabad szemmel is láthatóak
• a telepek tükörtojásra hasonlítanak, közepük kiemelkedő

Patogenitás:
• légúti és urogenitális megbetegedéseket okoznak
• légutakban előforduló mycoplazmák:
o M. pneumoniae
▪ atípusos pneumonia leggyakoribb okozója
▪ viszonylag hosszú lappangási idő
▪ okoz még: pharyngitist, akut tracheabronchitist
▪ a betegségek száraz, elhúzódó köhögéssel járnak
▪ gyakori az 5-15 év közöttiek körében
▪ járványok zárt közösségekben (óvodák,
diákotthonok) gyakoriak
▪ Diagnózis: kitenyésztés köpetből, száj- és
garatüregből vett váladékból, tüdőszövetből
​· ​Urogenitális szervekben előforduló mycoplazmák:
o M. hominis
▪ urogenitális szervek gyulladásait okozza
▪ gyakran kolonizálja a genitourethrális traktust
▪ nőknél szülést, abortuszt követően lázas
állapotot, kismedencei gyulladást okoz

b. Parainfluenza és a mumpsz vírusok betegségokozó szerepe

Prainfluenza

Négy szerotípus:
• 1-es típus:
o hurutos megbetegedések
gyermekkorban
o fertőzés után a vérből kimutatható
az ellenanyag, de nincs tartós immunitás ·
​2-es típus:
o álhártyás laryngotracheitis (krupp) –
csecsemőknél, kisgyermekeknél o
felnőttekben enyhe felsőlégúti tünetek
• 3-as típus:
 o kisgyermekekben okozhat:
pharyngitist, bronchitist, pneumoniaet o
felnőttekben enyhe, nátha szerű tünetek ·
​4-es típus:
o gyerekeknél és felnőtteknél is
enyhébb megbetegedést okoz

Mumpszvírus

Jellemzők:
• egy szerológiai típus
• csak embert betegít

Betegségek:
• elsősorban parotitis epidemicát okoz (a fültőmirigy
fájdalmas, nem gennyes duzzanat)
• okozhat még: hasnyálmirigy-, here-,ovarium-, és
agyhártyagyulladást is
• lappangási ideje kb.2 hét
• betegség időtartam 7-10 nap
• főleg gyerekeket betegít
• felnőttkori megbetegedésnél gyakori a heregyulladás o

kísérheti epididymitis, prostatitis

o szövődménye lehet: vesegyulladás, pajzsmirigy
gyulladás, süketség is

Az Enterobius vermicularis és a Hymenolepis nana biológiája, ptogenitása,

klinikuma, terápiája, a megelőzés lehetőségei

Enterobius vermicularis

Jellemzők:
• enterobiasis (cérnagiliszta-betegség) okozója
• kifejlett féreg 2-13 mm hosszú
• hím a farki végén görbül, nőstény egyenes
• petéje vékony héjú, ovális alakú, egyik oldalán lapított
• a petében a lárva fejlődése rendszerint előrehaladott

Életciklus:
• megtermékenyített pete a duodénumban lárva lesz à 2-6
hét múlva ivarérett féreg
• a megtermékenyített nőstény az anuson kijutva több ezer
petét ürít a perianalis redőkbe à 6 óra múlva a petében
 kifejlődik a lárva
• újrafertőződés gyakori

Patogenitás:
• sok a tünetmentes hordozó
• legenyhébb tünete: éjszakai végbél táji viszketés
• masszív fertőzés esetén: neurotikus panaszok; gyakori
szövődmény az appendicitis
• az anus környékén a vakarástól felsértett bőrön másodlagos
bakteriális fertőzés is kialakulhat
• terjedése: közvetlen érintkezéssel, étel, ital, használati
tárgyak útján, esetleg porral
• peték hosszú ideig életképesek (1-2 hét)
• zsúfolt gyermekközösségekben kedvez a terjedés

Diagnózis:
• mikroszkópos vizsgálathoz közvetlen felkelés után
ragasztócsíkkal vett minta alapján · ​célszerű egymást
követő 3 napon át ismételni

Terápia: Mebendazol

Prevenció:
• személyi higiéné, körmök rövidre vágása, ágynemű alapos
mosása, fertőzött személy gyógyszeres
kezelése, nedves portalanítás

Hymenolepis nana

Jellemzők:
• törpe-galandférgesség okozója · ​3-5 cm hosszú lapos
féreg
• fejlődéséhez, terjedésére köztigazdára nincs szüksége, de
rendelkezik köztigazdát igénylő életciklussal is (bolhák,
egyéb rovarok)
• a peték fertőzőképesek emberre à duodénumban kikelnek a
peték, féreggé alakulnak àfertőzőképes peték széklettel
ürülnek à vékonybél reinfekciója
• egyéb laposféregből csak egy fordul elő az emberben,
ebből akár több száz is lehet
• a legtöbb fertőzött tünetmentes
• fertőzés közvetlen kontaktussal, tárgyakkal, élelmiszerrel
• autoinfekció gyakori
Diagnózis: peték kimutatása székletből

Terápia: Niclosamid

13.Tétel

a. A Corynebacterium diphteriae

Jellemzők:
• pálca alakú
• szemcséket tartalmaz
• morfológiáját Neisser-féle festéssel vizsgálják à
szakaszosan festődik à bakt. teste halványsárga, szemcse
sötétlila
• elrendeződésük a festett kenetben kiszórt gyufához, kínai
írásjelre emlékeztet (a sejtek osztódáskor nem válnak szét
teljesen)
• beszáradást jól tűrik
• toxin termelő törzsek lizogének

Tenyésztés: Löffler táptalajban

Telepei: fokhagymaszagúak, 3 típus:

• gravis-típusú: a legnagyobb, lapos, száraz, szabálytalan
szélű, rögös felszínű
• mitis-típusú: kicsi, sima felszínű
• intermedius: kettő közötti átmenet

Patogenitása:
• cseppfertőzéssel terjed
• garatban telepszik à torokdiphteriát (torokgyík) okoz
• a garatban elszaporodott bakt. fibrinlepedéket, álhártyát,
oedemás gyulladást okoznak
• álhártya előfordul még orrban, fülben, sebekben,
újszülöttek köldökcsonkján
• klinikai tünetek: o a toxin helyi és távoli hatásai okozzák o

távoli hatások:
▪ szívizom-károsodás, máj és vese szöveti
degenerációja
▪ idegrendszeri károsodás à következménye: lágy
szájpad, szemizmok és végtagok
bénulása

Immunitás:
betegség kiállása után tartós immunitás

Diagnózis:
• agyhártyáról vett minta Neisser-festett kenetének
mikroszkópos vizsg.
• toxintermelő képesség meghatározása: Elek-próba

Terápia:
• antitoxin adás
• antibiotikus kezelés à penicillin érzékeny

Megelőzés:
• aktív védőoltás – DtaP 2,3,4,18 hónaposan

b. Az Arenavírusok (LCM-vírus, Lassa-vírus)

Arenavírusok:
• a virion belsejében váltakozó számban gazdasejt eredetű
riboszóma szemcse található – innen az elnevezés
(arena=homok)
• a virionban egy nagyobb, egy kisebb virion RNS +
gazdasejt eredetű RNS is
• természetes gazdái a rágcsálók

LCM-vírus – Lymphocytás choriomeningitis

jellemzők:
• természetes gazdája a vadegér · ​emberbe kerülés: o
vadegér ürülékével szennyezett élelmiszerrel o vadegér
elporladt ürülékének belégzése

Betegség:
• először a légutakban szaporodik el a vírus à nyirokutak à
véráram à savós agyhártyagyulladást okoz
• gyakran meningitis nélkül, tünetmentesen zajlik, esetleg
enyhe légúti panaszok
• emberi megbetegedés ritka à azok fertőződhetnek, akik
rágcsálót tartanak
• a fertőzés kimenetele függ az immunrendszer ellenálló
képességétől
• emberről emberre nem terjed
Lassa-vírus

Jellemzők:
• természetes gazdája a mastomys patkány à az állatot nem
betegíti
• vírus terjedése: közvetlen érintkezéssel, bőr sérülésein
keresztül emberre is ráterjed o beteg ember ürít à
cseppfertőzés!

Betegség:
• klinikai tünetek és a betegség súlyossága változatos
• tünetmentes fertőzöttség, de halálos kimenetelű is
előfordul
• betegség kezdete elhúzódó, aspecifikus tünetekkel, majd
tüdő, szív és agyi károsodás tünetei jelentkeznek à
vérzések jelennek meg a bőrőn, gyomor-bél
renfódszerben à halál
• a beteget el kell különíteni + óvórendszabályok a
személyzetre

Kezelés:
• betegség kezdetén ribavirin
• vakcina nem áll rendelkezésre

prevenció: rágcsálóírtás
A Geohelmintek / Ascaris, Trichuris, Toxocara / biológiája, patogenitása

Ascaris lumbricoides
• ascariasis kórokozója – orsóférgesség
• 15-25 cm hosszú féreg
• hím farki vége bekunkorodik
• a fertilis pete ovális, 3 rétegű
• ember megfertőződhet: petével szennyezett földdel,
zöldséggel, gyümölccsel

Életciklus:
lenyelt peték a vékonybélben lárvák à bélfalon keresztül a
vérkeringésbe à tüdőbe àlégcsőbe à nyelőcsőbe à visszakerül a
vékonybélbe à itt ivarérett féreggé fejlődik à több ezer pete
naponta à faecessel ürül à talajban 10-14 nap alatt petékben
érett embriók (geohelminth)

Betegségek:
 • legtöbb fertőzés tünetmentes
• tüdőgyulladás kialakulhat
• gyerekeknél alultápláltság jelei
• nagyszámú féregfertőzésnél: hasi fájdalom, bélelzáródás
• kimutatása: faecesből

Trichuris trichiura
• trichuriasis kórokozója – ostorférgesség
• 30-50 mm hosszú, ostorszerű
• petéi citrom alakúak, két végükön nyákdugasszal
• gyerekek közt gyakori
• fertőződés: lárvált petéket tartalmazó talajszemcsékke, ill.
azokkal szennyezett élelmiszerekkel
• fertőzés forrása: fertőzött ember

Életciklus:
fertőzés a lárvált petékkel történik à vékonybélben kibújik a
lárva à féreggé alakul à vastagbélbe vándorol à itt ivaréretté
vális à több ezer megtermékenyített petét ürít à faecessel ürül
à talajban 5-6 hét alatt kialakul a lárva (geohelminth)

Patogenitás:
tünetek a
férgek
számától függ
a legtöbb
fertőzés
tünetmentes,
de okozhat
hasmenést,
hasfájást
kimutatása: faecesből

Toxocara fajok (T. canis, T. cati)

• toxocariasis okozója – visceralis larva migrans szindróma
• 10-18 mm hosszú férgek
• kerek, recés felszínű peték

Életciklus:
végső gazdájuk a kutya à fertőzés forrása: kutya és macsak
peték a kutya ürülékével a talajba jutnak à 2-3 hét alatt lárvált,
fertőző képes pete (geohelminth)à petével fertőzött ember
vékonybelében lárva lesz à eljuthat különböző szervekbe pl.:
máj, agy, szem à szövetekben évekig életképesek à az
emberben nem fejlődnek ivaréretté
Patogenitás:
• granulómához hasonló elváltozások a lárva körül (késői
túlérzékenységi reakció)
• esetek többségében tünetmentes
• kialakulhat súlyos esetben : vakság, myocarditis,
encephalitis, pneumonia

Prevenció mindegyiknél: személyi és táplálkozási higiéné

14. tétel

a, A Bacillus anthracis és a Bacillus cereus biológiája, patogenitása

Bacillus anthracis
Morfológiája: Gram-pozitív, levágott végű, vaskos csilló nélküli, 5-10µm hosszú pálca alakú
aerob, spóraképző, tokos baktérium. Spórája ovális és centrálisan helyezkedik el.
Egyszerű táptalajon, aerob körülmények között jól szaporodik. Telepe:
o szabálytalan szélű o rögös felszínű o nagy, szürkésfehér o 10% CO2 tartalmú
atmoszférában tokot képez
Spórái igen rezisztensek fizikai és kémiai hatásokkal szemben, beszáradt állapotban
évtizedekig életképesek maradnak.

Patogenitás: Kérődzők betegsége, lépfene kórokozója. Az állatok a fertőzött takarmány

fogyasztásakor fertőződnek. A beteg állatok ürülékével a baktériumok a szabadba kerülnek és
évekig fertőzik a legelőket a spóráikkal, „elátkozott mezők”.
Az emberbe bekerülő spórák a behatolás helyén vegetatív formává alakulnak és a
nyirokrendszeren keresztül elárasztják a testet.

Virulenciafator:
o antiphagocyta hatású tok
o toxinok – oedema faktor, letális faktor, protektív antigén

Emberi megbetegedést okozhatnak:

o Bőranthrax: Ez a leggyakoribb forma. A bőr mikrosérülésein keresztül jut a
szervezetbe. A fertőzést követően 12-24 órán belül alakul ki a necrotizáló fekély,
szepszishez vezethet. o Tüdőathrax: Haemorrhagiás tüdőgyulladás, a spórák
belégzése után gyorsan septikaemiához vezethet. o Bélanthrax: A fertőzött állat
húsának elfogyasztása után alakul ki, amelynek klinikai tünete a heamorrhagiás
hasmenés. Septikaemiához vezethet.
Diagnózis: Köpetből, bőrelváltozásból vagy székletből.
Terápia: penicillin

Bacillus cereus
Tokot nem képez és csillós baktérium.
Telepei: Véres agaron, széles haemolytikus zóna veszi körül Kétféle
enterális kórkép:
o hasmenés toxin – baktériumokkal szennyezett húsételek és zöldségek okozzák o
emetikus (hányással járó) – nem megfelelő konyhatechnikával készített vagy nem
megfelelően tárolt rizs fogyasztása
b, Coxackie, - Echo, - Rhino – vírusok betegségokozó képessége

Coxackie-vírusok
30 szerológiai típusa van.
Az A-csoportba 23 típus tartozik, típusai szopós egerekben izomgyulladást és petyhüdt
bénulást okoz. A B-csoportnak 6 tagja van. Ezek generalizált fertőzést, majd szív,
hasnyálmirigy és központi idegrendszeri károsodást okoznak szopós egerekben. Jól
szaporodnak majomvese, HeLa – és humán amnion sejtkultúrában is.
Főként faecalis-oralis úton terjednek, de cseppfertőzés is szerepet játszhat. Az
orrgaratüregben és a bélcsatornában szaporodnak.

Patogenézis: o A-csoport: bőrön és nyálkahártyán okoznak betegséget o B-csoport:

különböző szerveket, szív, mellhártya, pancreas, máj o Mindkét csoport:
aszeptikus meningitis és károsíthatják a gerincvelő mellső szarvának motoros
neuronjait – paralysis, felső légúti fertőzések, enyhe lázzal és kiütésekkel.
Klinikai kép: Fertőzések nagy része innaparens formában zajlik le.
o A-csoport: herpangina a gyerekek és a fiatal felnőttek betegsége, lázzal, torokfájással
és az oropharynxban fájdalmas hólyagok megjelenésével jár.
A kéz.láb-szájbetegségben szenvedők kezén és lábán hólyagos kiütések, a szájban
fekélyek találhatók ez az A16 vírus. Az A24-es vírus haemorrhagiás conjuctivitis.
o B-csoport: Járványos pleurodyniát okoz, lázzal, erős mellkasi és hasi fájdalommal jár.
A myocarditis lázzal, mellkasi fájdaommal és szívelégtelenséggel jár.
Diagnózis: A vírus izolálással és identifikálással szopós egerekben vagy szövetkultúrában.
Terápia: Pleconaril hatásos antivirális szer.

Echovírusok
Több mint 30 szerotípusa van. Terjedésük faecalis-oralis úton történik és világszerte
előfordulnak. Különböző szindrómákat okozhatnak.

Klinikai kép: Emberben gyakran inapparens formában zajlanak le.

Okozhatnak: o asepticus meningitist o felső légúti
megbetegedést
o kiütéssel járó lázas betegséget
o csecsemők hasmenését
o újszülöttek necrotizáló hepatitisét – 11-es típus

Rhinovírusok o nátha kórokozója. o több mint száz szerotípusa

van o jobban szaporodnak 33 °C, mint 37 °C-on o savra
érzékenyek, így a lenyelt vírust a gyomorsav elpusztítja o hővel
szemben ellenállók, kizárólag az embert betegítik meg Receptora a
sejtek felszínén található ICAM-1
Tenyésztése: Embrionális szövetkultúrába 33 °C – on.
Patogenitás: Kizárólag a felső légútakban okoz betegséget. Típusspecifikus immunitás marad
vissza.
Klinikai kép: 2-4 napos inkubációs idő után tüsszögés, orrfolyás, torokfájás, köhögés és
fejfájás a tünetek. Hidegrázás ritka. A betegség kb. 1 hétig tart.
Diagnózis: Orrváladékból
c, A Geohhelminhtek (Ancylostoma, Necator) biológiája, patogenitása

A két féreg biológiája és az általuk okozott betegség, a horogféresség.

Morfológiája: a féreg 7-15 mm hosszú. A pete ovális, tokja áttűnő, ürüléskor 2-8 sejtes
csíraplazmát tartalmaz.
A nedves talajban lévő fertőzőképes lárva percután a láb vagy lábszár bőrén keresztül fertőzi
az embert. Vérrel a tüdőbe jut, alveolusokba vándorol, bronchusok, trachea és garat.
Féreggé a vékonybélbe alakul és a bélfalba kapaszkodik. Tápláléka a bélbolyhok
capillárisaiból nyert vér. Naponta több ezek pete ürül.
Nem fertőző lárva – rhabditiform
Fertőzőképes lárva – filariform

Patogenitás és klinikai kép:

o vérvesztést okozhatnak – microcytás hypocrom anaemia,
gyengeség, sápadtság
(alultáplált betegekben) o lárva behatolása helyén viszkető papula vagy
vesicula, járatokat is fúrnak
o pneumonia a vándorláskor, eosinophilia kisér Diagnózis: A peték
kimutatása a faecesből. Terápia:
o levamizol o mebendazol
o tiabendazol

15.Tétel

a. A brucellózis, a tularaemia, a pertussis kórokozóiról

Brucellózis – Brucella

3 jelentős humánpatogén tag, 4 rezervoár:

• Brucella melitensis – kecske, juh
• Brucella melitensis biovar. abortus – szarvasmarha
(hazánkban ez fordul elő)
• Brucella melitensis biovar. suis – setés

Jellemzők:
• pálca vagy coccobacilus, aerob
• telepeik: sima, csillogó, áttetszőek
• beszáradást nem tűrik, fertőtlenítő szerekre érzékenyek
• a tejben pasztőrözéskor tönkremennek

Patogenitás:
• fakultatív intracelluláris paraziták
• háziállatog urogenitális szerveit fertőzik és magzatelhalást
okoznak · ​emberben:
o bejutása vágás, feldolgozás,
tejének fogyasztása során o
bőr sérülésein, nyálkahártyán
keresztül

Betegségek:
• Brucella melitensis – Máltai lázat okoz
• Brucella melitensis biovar abortus – Bang-betegséget
okozza
10-30 napos lappangási idő à hullámzó lázmenet, álmatlanság,
meningitis, agytályog, osteomyelitis lehetnek még tünetei

Prevenció: van védőoltás az állatok számára, de az csak a

vetélést akadályozza, az emberi fertőzés ellen nem véd

Tularaemia – Francisella tularensis

Jellemzőjük:
• kicsi, bipolárisan festődő coccobacillusok
• tenyésztés Francis táptalajon à acélkék telepek
• kicsi ellenálló képességű bacik, fertőtlenítő szereket nem
 jól tűrik
• vadon élő állatokat endémiásan betegít (háziállatokban is
előfordul)
• vérszívó rovarok terjesztik – szúnyog, kullancs
• az ember véletlenül fertőződik à fertőzött hússal,
eszközzel, kullancs csípésével, fertőzött aeroszol
inhalációjával à bejuthat a bőrön, nyálkahártyán,
légutakon
• emberről emberre nem terjed

Betegségek:
• tularemia kialakulhat a bőrön, gyomor-,bélrendszeren,
tüdőben, szemnél · ​legsúlyosabb formája a typhosus
– rovarcsípéssel történő fertőződéskor

Megelőzés: élő, attenuált vakcina foglalkozásuk révén

veszélyeztetettek

Perussis – Bordetella pertussis

Jellemzők:
• tenyésztésük speciális táptalajon – Bordet-Gengon-
táptalajon
• telepei: apró, fénylő, higanycsepp-szerűek, körülöttük
gyenge haemolysis látható
• érzékeny baci: szervezeten kívül hamar elpusztul,
fertőtlenítő szereket nem bírja

Patogenitás:
• cseppfertőzéssel terjed
• a légutakban szaporodik à fertőzött sejteket elpusztítják
• számos virulenciafaktora van à szerepet játszanak a
betegség kialakulásában · ​filamentosus
haemagglutinin, számos toxin, endotoxin (súlyosbítja a
locális gyulladást)

Betegség:
• szamárköhögés kórokozója
• elsődlegesen csecsemőket és kisgyerekeket érint
• 1-2 hetes lappangási idő után hurutos tünetekkel és
köhögéssel kezdődik
• hurutos szakasz: kb.10 nap à paroxyzmális szakasz: a
nagymennyiségben termelődött nyákot a szervezet húzó
 jellegű köhögéssel próbálja eltávolítani; 1 hónapig is
tarthat à rekonvaleszcencia: több hetes

Terápia:
• makrolidek és fluorokinolonok
• paroxyzmalis szakaszban a nyák eltávolítása

Prevenció:
• elölt bacit tartalmazó vakcina – DTwP
• acelluláris pertuissis komponenst tartalmazó vakcina –
DTaP

Be- és kijelentésre kötelezett betegség!

b. Flavivírusok

Jellemzők:
• kubikális vírus, egyszálú, pozitív RNS-genommal, felszíni
nyúlványokkal borított peplonnal · ​gerincesekben és
ízeltlábúakban is szaporodik
• arbovírus à terjedéséhez vérszívó vektorokra van szüksége
(moszkító, kullancs)
• az ember rendszerint a végső gazda, de lehet rezervoár is
• a vírus nem okoz betegséget a vektorban és természetes
gazdájában, csak a végső gazdában (ember)
• (pl. a sárgaláz vírusa a majomban nem okoz betegséget, de
emberbe kerülve kifejlődik a sárgaláz)
• a betegség átvészelése életre szóló immunitást eredményez
• előfordulása a trópusokon jellemző

Három tünetcsoport:
• Encephalitist okozó flavivírus o szúnyogok terjesztette:

szúnyog-madár-szúnyog o kullancsok terjesztette:

▪ rezervoárjai vad rágcsálók
▪ nálunk tavaszi-nyári kullancsencephalitis
fordul elő
▪ ált.enyhe lefolyású
▪ de lehet súlyos, bénulással járó formája o

passzív és aktív immunizálás is van

• Hepatitisszel és nephritisszel járó haemorrhagiás lázat
okozó flavivírus o a sárgaláz vírusa okozza
o lázzal fej-,izomfájdalommal és
fotofóbiával kezdődik o később
károsodik a vese, máj o sárgaság,
 albuminuria, vérhányás, véres széklet,
vérzéses tünetek à kóma o két formája
van:
▪ dzsungel sárgaláz: majmok betegsége,
ember véletlenül fertőződik
▪ városi sárgaláz: állóvizekben szaporodó
Aedes aegypti szúnyogfaj terjeszti, rezervoárja az
ember
o aktív immunizálásra van lehetőség à 10
évig tartó védelem
• Arthralgiát okozó flavivírus o Dengue-láz vírusa

o terjesztője az Aedes egypti, rezervoárja

az ember o klasszikus dengue-láz:
▪ hirtelen kezdődik influenza szerű tünetekkel
▪ nyirokcsomók megdagadnak
▪ kiütések
▪ kellemetlen, ritkán halálos o dengue-

haemorrhagiás láz:
▪ súlyosabb betegség
▪ vérzések alakulnak ki a
gyomor-,bélrendszerben, bőrben à sokk alakul ki
o sem antivirális szer, sem vakcina nincs o
védekezés: szúnyogirtás, mocsarak lecsapolása

A Strongyloides stercoralis biológiája, patogenitása, klinikuma, terjedésének és

megelőzésének lehetőségei

Jellemzők:
• srongyloidosis kórokozója
• két életciklusa van: egyik az emberben, másik a talajban
zajlik

filariform lárva a talajból az ember bőrén kerseztül bejut à

tüdőbe vándorol à felfelé haladva eléri a tracheát, majd a
garatot à lenyeljük à vékonybélben féreg lesz, a bél
nyálkahártyájába fúrja magát a nőstény à petéket ürít à
rabditiform lárvává alakilnak és ürülnek a széklettel à
talajba jutva kifejlődik a filariform lárva

• gyenge immunrendszerű egyéneknél előfordul, hogy a

vékonybélben lévő rhabditiform lárvák
némelyike átfurja a bélfalat és több szervbe eljuthatnak
pl. tüdő
Klinikai kép:
• a legtöbb beteg tünetmentes
• tünetek a féreg számától függnek
• a bélfalban megtelepedett férgek gyulladást okoznak à
hasmenés
• tüdőben lévő lárva pneumoniae-t · ​viszketés a bőrön, a
behatolás helyén

Epidemiológia:
• a trópusokon gyakori
• mérsékelt égövön sporadikusan fordul elő
• fertőzés forrása a fertőzött ember
• terjedése: közvetlen kontaktussal, ill. széklettel szennyezett
élelmiszerekkel

Diagnó
zis:
faecesb
ől

Terápia:
Tiabendazol

Prevenció:
• székletszóródás megakadályozása
• higiénés rendszabályok szigorú betartása

16. tétel
a, Cholerat okozó vibriok

Vibrio genus o természetes előfordulása a sós

és édesvíz o sótűrésük alapján
osztályozhatók:
• halophil: magas sókoncentrációt jól tűrő, esetleg igénylő
• nem halophil: sót nem igénylő
Orvosi szempontból legfontosabb speciese: Vibrio cholerae

Vibrio colerae

o ázsiai kolera okozója o hazája India

o az első hat pandémiát a „klasszikus” kolera okozta
o hetedik pandémia 1961-ben kezdődött - El Tor biotípus, kevésbé
súlyos Morfológia: o hajlított, lekerekített pálca
o egyetlen poláris csillója van o Gram-negatív
o elsődlegesen enterális kórokozó Biológiai tulajdonság: o
igénytelen
o lúgos közegben könnyen tenyészthető (pH 8) o oxidáz pozitív o
 glükózt fermentál o nitrát és indol pozitív o laktáz negatív o gázt nem
képez o O-antigénjük alapján 2 csoportba oszthatók:
• O1 csoport: tagjai endémiát okoznak, 2 biotípusa van és 3 szerotípusa: §
Biotípus: El-Tor és a klasszikus kolera
§ Szerotípus:
1. Ogawa
2. Inaba
3. Hikojima
• nem O1 csoport: sporadikus megbetegedés vagy nem patogének o számos
szerotípus okozhat súlyos hasmenést o valódi kolerát csak az O1 szerocsoport
okoz
o új koleratípus: O-139 Virulenciafaktorok: o mucináz o proteáz
o neuraminidáz
o koleratoxin – AB toxin – kromoszómába integrálódott fág kódol
Patogenitás: o szennyezett étel vagy víz elfogyasztásakor fertőződik az
4
ember o nagyszámú csirára van szükség (10 ), hogy túlélje a gyomorsavat
o a vékonybél felső szakaszában telepszik meg mucináz, proteáz és
neuraminidáz enzimjei segítségével
o akut hasmenés nagy folyadékveszteséggel ját, amit az exotoxin
okoz o a toxin A-alegysége felelős a toxinhatásért o fertőzést követően
néhány órától néhány napig tart az inkubációs idő o napi többszörös nagy
térfogatú vizes ún, rizslészerű székletürítés o hányás
o elektrolit-háztartás felbomlik
o hypovolémiás sokk alakul ki – halálhoz vezet
o kezelés nélküli halálozás 40% Diagnózis:
o TCBS
o szelektív-differenciáló táptalajon Terápia: o gyors folyadék és
sópótlás o tetraciklin
Megelőzés:
o három oltóanyag:
• kolera toxoid rekombináns B alegysége és V. cholerae elölt, teljes sejtje
• toxint nem tartalmazó elölt, teljes sejt vakcina
• élő, attenuált, genetikailag módosított V. cholerae O1 törzs

b, Retrovírusok (AIDS-vírus)

o átlagosan 100 nm átmérőjű vírusok o központi részét

 helikális ribonukleoprotein alkotja o kubikális
szimmetriáju kapszid veszi körül o két pozitív egyszálú
RNS o belső fehérjéi reverz transzkriptáz
o a kapszidot kettős rétegű, lipid tartalmú peplon veszi
körül o glikoprotein tüskék helyezkednek el

Humán immundeficiencia vírus (HIV)

o Lentivirus genusba tartozik o a HIV-1 szubtípusai három fő csoportba sorolhatók (M,

N, O) o M-típus felelős a világméretű járványért o N-típus csak Afrikában fordul elő
o Nyugat-Afrikában izolálták a HIV-2-t
o a HIV is rendelkezik gag, pol és env struktúrgénekkel
o pozitívan vagy negatívan szabályozó és differenciáltan működő gének ismertek
Patogenézis:
o terjedésének fő útjai: nem érintkezés, vérinokuláció, perinatalis átvitel o terjedhet:
nyállal, könnyel, anyatejjel – kivételes eset o fizikai és kémiai hatásokra igen
érzékeny o vérsavóban 56 °C- on 10 perc alatt inaktiválódik
o fő támadási pontjai a vírusnak a CD4 receptorral rendelkező T-sejtek, monocyták és
macrophagok
o sejthez való kötődésben ko-receptorok vagy kemokin receptorok vesznek részt o R5
vírusok – CCR5 receptorokat igényli o R4vírusok – CXCR4 receptorokat igényli a
bejutáshoz o egyéni érzékenység is befolyásoló tényező
o akiknél hiányzik a CCR vagy CXCR4 ko-receptort kódoló gén, kevésbé érzékenyek,
vagy immunisak a fertőzéssel szemben
o vírusszaporodás következtében a lymphocyták folyamatosan pusztulnak – celluláris
immunválasz elégtelensége
o T4-lymphocyta pusztulásában szerepet játszanak az immunpatológiai tényezők is o
citotoxikus lymphocyták és ellenanyagok is károsíthatják az immunrendszer központi
sejtjeit
o idegrendszeri tünetek o Kaposi-sarcoma a fordul elő
o aspecifikus tünetek – influenzafertőzésre is utalhatnak o a szerokonverzió 8-12 hét
után következik be
o prodromális szakaszban gyakran fáradtság, rossz közérzet, testsúlyvesztés, hosszan
fennálló hasmenés, bevont nyelv és megnagyobbodott nyirokcsomók jellemzők
o AIDS megelőző állapota generalizált nycs. megnagyobbodással, lázzal és jelentős
fogyással jár
o majd átmeneti javulás, tünetmentes időszak o a kialakult AIDS halálos kimenetelű o
inkubációs idő több hónaptól több év, akár 5-10 év is lehet Diagnózis: o szerológiai
szűrővizsgálatok o ELISA módszer o Western blot-módszer
c, Trichinella spiralis

Trichinella kórokozója

Morfológia:
o a féreg 1-3 mm hosszú o a lárvák 100 µm hosszú
o encystálódott lárvák spirálszerűen helyezkednek el a 30-40 µm citrom alakú
tokban o legfontosabb rezervoárja a sertés vagy vaddisznó
o az ember nyers vagy nem megfelelően hőkezelt húsokban lévő encystálódott
lárvákkal fertőződik
o a vékonybél nyálkahártyájában fejlődik ki az ivarérett féreg
o a lárvák jó vérellátású, állandóan működő harántcsíkolt izomban telepszenek meg
o izomtrichinellává válnak és évekig életképesek maradnak Patogenézis és
klinikai kép:
o az elfogyasztott húsban lévő lárvák számától függ o gastroenteritis jelentkezik o
1-2 hét múlva láz, izomfájdalom, periorbitalis oedema, eosinophilia o negyedik
héttől: gyakoriak a szív és idegrendszeri tünetek Diagnózis: o izombiopsia
o szerológiai reakciók 3 héttel a fertőzés után pozitívak Terápia: Tiabendazol
hatásos a bélben lévő férgekre.

17. tétel

a, Clostridium tetani és botulium morfológiája, biológiája, patogenítása, az okozott

betegség klinikuma, terjedése, megelőzése

Clostridium genus Speciesek:

o C. botulinum o C. tetani o C.
perfingens o C. difficile
Morfológia: o anaerob o spóraképző o Gram-pozitív pálcák o 7-8 µm
hosszú és 1-2 µm vastag o a spórák átmérője mindig nagyobb, mint a
baktérium, deformálják o elhelyezkednek centrálisan, terminálisan és
subterminálisan o peritrich csillós, kivéve a C. perfingenst, amelynek
tokja van o species saprophyta
o természetes előfordulása a termőtalaj
 Biológiai tulajdonság: o species obligát
anaerob
o a spórák rendkívül ellenállóak a
dezinficiensekkel és a hővel szemben o
a törzsek biológiailag aktívak o
extracelluláris enzimek szuperantigének
o gázképzéssel rendelkeznek

Clostridium tetani

Morfológia:
o pálca alakú baktérium 2-5 µm hosszú
o peritrich csillós
o a baktérium testénél vaskosabb spóra végálló, dobverő alak o kataláz
negatív o dextróz pozitív Tenyésztés: o obligát anaerob
o vért és dextrózt tartalmazó táptalajon domború, szürkés telepeket képez
o véres táptalajon gyenge ß-haemolysist okoz Patogenitás:
o merevgörcs kórokozója
o sérüléseken, égési sebeken, köldökcsonkon keresztül jut be a
szervezetbe
o elhalt szövetekben szaporodik és elárasztja a szervezetet toxinnal o az
exotoxin felelős a klinikai tünetekért
o a toxin a mozgatóidegek nyirokrésein keresztül jut a gerincvelőbe, ahol
neurotoxikus hatást fejt ki
o első tünete a szájzár, szájkörüli izmok görcse o a görcsös állapot lefelé
terjed
o halál a légzőizmok görcse és a keringési elégtelenség következtében áll
be Virulenciafaktorok: o O-antigén o H-antigén Toxinok:
•
tetan
ospaz
min
•
tetan
olizin
•
neuro
toxin
Diagnózis a tetanus klinikai tünetei alapján történik.
Terápia: o nem immunizált egyéneknek antitoxikus savót kell adni – emberi eredetű
savót o a már immunizáltaknak tetanus toxoidot tartalmazó emlékeztető oltást
adnak
o penicillin adása indokolt lehet a szaporodás megakadályozásában
Megelőzés: o korhoz kötött védőoltás (DTaP) – tetanus toxoidot tartalmaz o
immunizálás időtartalma 10 év

Clostridium botulinum

o Gram-pozitív
pálca o
saprophyta
baktérium
o spórái
megtalálható
k a talajban,
állatok
bélcsatornájá
ban,
szennyezheti
ka
zöldségeket
és húsokat
o konzervek
készítésénél
és a
sterilizálás
nem
megfelelő
vagy
légmentesen
csomagolják,
anaerob
körülmények
között
megindul a
spórák
germinációja
o vegetatív
alakok toxint
termelnek o
8 különböző
antigenitású
toxint termel
(A-H) o A,B
és E típus
fordul elő
emberi
betegségekbe
n o a toxin
hőlabilis –
néhány
perces
forralás
inaktiválja o
spóraképző
Patogenitás:
o
ételmérgezés
nek, a
botulizmusna
ka
kórokozója
o nem
megfelelően
hőkezelt
zöldségkonze
rvekben,
füstölt vagy
pácolt
húsokban
képződött
toxin a
szervezetbe
jutva
ételmérgezést
okoz
o igen erős
méreg
o a bélcsatorna
fehérjebontó
enzimjei nem
hidrolizálják
o gátolja az
acetil-kolin
felszabadulás
át o petyhüdt
bénulást
okoz
o inkubációs
idő néhány
órától néhány
napig terjed
o klinikai
tünetek:
• kettős
látás
• nyelési
és
beszé
dzava
ro
halál
oka a
légzé
sbénu
lás
Két
speci
ális
formá
ja
van:
o
sebbo
tuliz
mus:
sebbe
n
szapo
rodva
a
bakté
rium
toxint
terme
lo
csecs
emők
ori
botuli
zmus:

•6
hóna
posná
l
fiatal
abb
koros
ztályt
érinti
•a
bélcs
atorn
ába
került
spórá
k
germi
nálna
k és a
veget
atív
alako
k
 toxint
terme
lnek
• tünetek
válto
zatos
ak,
bénul
ástól
a
hirtel
en
haláli
g·
nem
megf
elelőe
n
kezelt
méz
Diagnózis: Kimutatható egéroltással a gyanús élelmiszerekből, a beteg véréből, vagy a
csecsemő székletéből.
Terápia: Polivalens antitoxint tartalmazó savóval közömbösíteni kell a még le nem kötött
toxint.
Megelőzés: A konzervek megfelelő hőkezelése, a húsok és a méz gondos kezelése.

b, Filovírusok (Marburg és Ebola vírusok)

o morfológiájuk változatos o fonalszerű részecskék

o különböző hosszúságúak lehetnek (800-több ezer nm)
o átmérőjük 80nm
o a helikális szimmetriájú nukleokapszid lineáris, egyszálú, negatív RNS-t tartalmaz
o a nukleokapszidot peplon veszi körül Marburg-vírus:
o 1967-ben izolálták először súlyos haemorrhagiás betegségben Ebola-vírus:
o 1976-77-ben okozott járványt Szudánban – 500 megbetegedés

o mindkét vírus emberről emberre direkt kontaktussal terjed o a vírust tartalmazó

vér, váladék, valamint ondó közvetíti a fertőzést o lappangási idő 7-9 nap
o klinikai képet a hirtelen kezdet jellemzi o első tünetei:
• rossz
közér
zet
• láz
• fej és
izomf
ájdal
om
•
hányi
nger
•
hasm
enés
hasfáj
ással
• néhány
nap
múlv
a
haem
orrha
giás
lázra
emlé
keztet
ő
specif
ikus
tünet
ek
• bőrön
centri
petáli
s
macu
lapap
ulosu
s
kiütés
ek
• máj és
vese
elvált
ozáso
k
• 5-6.
napo
n
testsz
erte
vérzé
sek,
haem
arem
 esis
(vérh
ányás
),
melae
na
(vér a
székl
etben
)
• halál
oka a
sokk
o
Afrik
ában
a
letalit
ás 50-
90%
Diag
nózis:
o
vírus
ellen
képző
dő
IgM,
illetv
e IgG
ellena
nyag
ok IF,
ELIS
A,
West
ern-
blot
techn
ikáva
l
történ
ő
kimut
atása
o vírusantigén kimutatható a májból és a vérből
A betegeket a lehető legszigorúbban el kell különíteni. Ápolásukat védőruhában szabad
végezni. És IV. fokozatú laboratóriumba végezhető a vizsgálata.

c, A dimorfgombák által okozott megbetegedésekről (coccidiomycosis, histoplasmosis,

blastomycosis)

Coccidioidosis o kórokozója a
Coccidioides immitis o talajban élő,
dimorf gomba
o szöveti alakja
a sphaerula,
 30 µm
átmérőjű
vastag,
kettősen
fénytörő falú
képlet,
endospórákat
tartalmaz
o laboratóriumi
körülmények
között 20-30
°C-on
tenyésztve
játszódik le a
szaprofitikus
ciklus
o hyphákból
arthrospórák
képződnek,
levegő útján
terjednek és
igen
fertőzőképes
ek
Patogenézis:
oa
belélegzett
spórák a
szövetben
újra
sphaerulát
képeznek o a
fertőzések
legtöbbször
tünetmentese
k
o 40-50 %-ban
influenzaszer
ű betegség
alakul ki,
melynek
nyomai a
tüdőben a
röntgenfelvét
eleken is
felismerhetők
o esetek 1%-
ában
következik
be a fertőzés
disszemináci
ója o
meningitis
Diagnózis: o szövetmintákban a sphaerulák direkt mikroszkópos vizsgálattal is
megfigyelhetők o sabouraud agaron 25 °C-on hypha és arthrospóra képződése
figyelhető meg o gombakivonattal végzett bőrpróba 2-4 héttel a fertőzést követően
pozitív lesz o szerológiai tesztben a precipitinek 2-4 hét után jelennek meg, majd
mennyiségük csökken
o
komplementk
ötő
ellenanyag
alacsony –
disszeminált
fertőzésben
jelentősen
 megemelkedi
k Terápia: o
tünetmentes
vagy enyhe
fertőzés nem
igényel
kezelést o
akut fertőzés
esetén: orális
ketokonazol
o krónikus,
disszeminált
fertőzésnél:
intravénás
amphotericin
B

Histoplasmosis

o
kórokozója a
Histoplazma
capsulatum,
talajban élő
saprophyta o
madártrágya a
legjobb táptalaj a
gomba számára
o dimorf gomba
o
metszeteket
vizsgálva
sarjadzó, kerek
vagy ovális
sejtek
formájában
láthatók o nem
rendelkezik
tokkal
o sabouraud
táptalajon
szobahőfokon a
hyphák
jellegzetes micro
és
macroconidiumo
kat képeznek
Patogenézis:
o a
histoplasmosis
pulmonalis
gombafertőzés
o
tünetmentes
o kis
granulómás
gócok
keletkeznek –
később
elmeszesednek
o masszív
fertőzésnél
pneumonia
alakul ki, ami
 krónikussá
válhat o
gyermek és
időskorban
súlyos vagy
disszeminált
histoplasmosis
alakulhat ki
Diagnózis:
o RIA
o
nukleinsavas
DNS
hibridizáció
o
komplementköté
si reakció
diagnosztikus
szempontból
jelentős o
immundiffúzió
Terápia: o
tünetmentes
vagy enyhe
primer
fertőzésnél nem
igényel kezelést
o disszeminált
fertőzésnél
amphotericin B
o AIDS-nél
orális itraconazol

Blastomycosis

o Észak-Amerikai és a Dél-Amerikai blastomycosis kórokozói a

Blastomyces dermatitis és a Paracoccidioides brasiliensis – sok közös
vonás
o dimorf gomba o krónikus granulómás megbetegedés o inhalációval jut a
szervezetbe
o granulómás laesiók alakulnak ki bőrön és nyálkahártyákon o tünetmentes
ritka
o morfológiailag és földrajzilag különböznek csak

18. tétel
a, Escherichia coli és Klebsiellák biológiáj, patogenitása Escherichia coli

Morfológia: o Gram-negatív
aerob pálca o csillós
o 2-4 µm hosszú és 0,4 – 0,6 µm széles o spórát nem képeznek o egyszerű táptalajon
tenyészthetők o normál bélflóra legfontosabb tagja o B és K-vitaminok
termelésével hozzájárul a szervezet vitaminellátásához o átmenetileg megtalálhatók
a bőrön, a garat nyálkahártyán, külső nemi szerveken o fakultatív patogén
o glükózt, szénhidrátot és laktózt fermentál o nitrátból nitrit o oxidáz és indol pozitív
o ureáz negatív

Virulenciafaktorok: o
nyák
o LPS
EPEC:
• α-hemolizin,
 • adherinek EIEC:
• adherinek,
• provokált endocitózis,
• citszkeleton-destrukció
ETEC:
• adherinek
• enterotoxinok EHEC:
• lizogén konverziós
cititoxin EaggEC:
• plazmid kódolt adhezív
fimbria
• haemagglutináló fimbria
• enterotoxin

Extraintestinális:
• K-antigének –
antifagocyter
• adhezív fimbriák · alfa
hemolizin
• sziderofórok

E. coli jelenlét vízben, élelmiszerek faecalis szennyezettségre utal.

Patogenitás:
Az E. coli által okozott betegségeket két csoportba soroljuk:
1. extraintestinalis
2. enterális kórkép

Extraintestinalis kórkép:
o számos virulenciafaktorral
rendelkeznek o
újszülöttek meningetise
o egyes szervek gyulladásos
folyamata – húgyúti
infekciók, pneumonia,
felső légutak
megbetegedése
o szepszis

Enterális kórkép:
Patomechanizmusa és a klinikai tünetek alapján 5 csoportba soroljuk:
1. Enteropatogén E. coli
(EPEC)
• egy éven aluli
csecsemők
enteritise
• bűzös, nyákos
székletürítés
2. Enteroinvazív E. coli
(EIEC)
• minden korcsoportot
érint
• vérhas-szerű tünetek
· véres, nyákos
székletürítés
• vastagbélben fejti ki
 hatását
3. Enterotoxin termelő E. coli
(ETEC)
• minden korcsoportot
érint
• koleraszerű
hasmenés
• támadáspontja a
jejuni és ileum
4. Enterohaemorrhagiát okozó
E. coli (EHEC)
• minden korcsoportot
érint
• haspuffadás hasi
görcsök,
nagytömegű és
véres székletürítés
• súlyos szövődmény
lehet:
▪ HUS
▪ TTP
• vastagbélben fejti ki
hatását
5. Enteroaggresszív E. coli
(EaggEC) · vizes
hasmenéssel jár
Diagnózis: o EMB (eozin-metilenkék és laktóz tartalmú
táptalaj) o MacConkey
o biokémiai és szerológiai próbákkal identifikálnak
Terápia: széles spektromú antibiotikum

Klebsiella-Enterobacter-Serratia csoport

o ember és állat vastagbél normál flórájának tagja o saprophytaként

megtalálhatók a talajban és a vízben
o opportunista kórokozók

K. pneumonia

Morfológia:
o poliszacharid tartalmú,
vastag tokot termel
o telepei nyákosak o laktózt
fermentálja
Virulenciafaktor: o
antiphagocyta o
antikomplementer hatású
tok o adhezív fimbriák
Patogenitás: o
Friedlander-pneumonia
korokozója
o K. oxytocaval együtt
nozokomiális kórokozók
húgyúti, középfül és
epehólyagfertőzésekben
• sebfertőzés
•
agyhártyagyulladás
• szepszis o K.
pneumonia
fertőzésekre
hajlamosító tényezők
 az idős kor, légúti
betegségek, diabetes
és az alkoholizmus
Terápia: gentamicin vagy cefatotoxim

b, Togavírusok (Robeolavírus) jellemzése

o 70 nm átmérőjű
o kubikális virionban
egyszálú, pozitív RNS-
genom található o peplon
felszínén nyúlvánok
vannak
o a virion proteázzal
inaktiválhatók

Rubeolavírus

o egyetlen szerotípusa ismert

o tenyésztésére a primer
majomvese és a
permanens, embrionális
hörcsögvese sejtkultúrák
alkalmazhatók
o cytopathogén hatást nem
okoz o cseppfertőzéssel
terjed o enyhe lefolyású
gyermekbetegség o két
viraemiát hoz létre
o a rubeola bőrtünetei a
második virémia után, 2-3
hetes lappangási idő után
jelentkezik o
hőemelkedés,
nyirokcsomó-
megnagyobbodás, nőknél
arthralgia o magzati
károsodások – vakság,
süketség, szív és agyi
károsodások o első
trimeszterben veszélyes a
fertőzés o a fertőzés után
életre szóló immunitás
alakul ki o MMR
védőoltás – attenuált vírus
o torokváladékból
tenyésztető
 o friss rubeolafertőzést a 10
nap különbséggel levett
savópárokban IgG-
titeremelkedés o
szerológiai vizsgálatok az
ellenanyag-szint
emelkedésének
kimutatására
alkalmazhatók

c, A superficiális és a subcután mycosisok kórokozóiról

Superficiais mycosisok

o pityriasis versicolor vagy tinea versicolor kórokozója a Malassezia furfur o

kimutatható a bőr normál flórájában
o bizonyos körülmények között károsítják a bőr legfelső rétegét o stratum
corneumban a M. furfur sejtjei rövid elágazó hyphái is kimutathatók o törzsön
és a karon hipopigmentált foltok, maculák o enyhe viszketés és hámlás o ritkán
gyulladás o általában tünetmentes – kozmetikai probléma o kezelés lokális
antifugális szerekkel

Subcután mycosisok

o normál körülmények között a talajban vagy a vegetáción élnek és sérülés útján

kerülnek a bőrbe
o a granuloma a bőralatti szövetekre lokalizálódik o ritkán alakul szisztémás
betegséggé
o Sporothrix schenkii a növényeken fordul elő, dimorf gomba
o szövetekben 37 °C-on tenyésztve blastospórákat képez – szivarköteghez hasonlít o
szobahőmérsékleten megjenelik a hypha
o sporotrichosis tipikusan mezőgazdasági és kertészeti betegség - tövisszúrás o a
granulóma elhal és kifekélyesedik
Diagnózis: gennyből
Terápia: itraconazol és orálisan alkalmazott káliumjodid

19. tétel
a, Ricettsiák és fontosabb Chlamydiák

Ricettsiák o rövid
pálcák
o obligát intracelluláris baktériumok o sejtfaluk Gram-festéssel gyengén
festődnek o Giemsa festéssel kimutathatók
o a Coxiella beszáradt állapotban hónapokig, évekig életképes marad o
hővel és fertőtlenítőszerekkel elpusztíthatók
o felszínén heterofíl antigén található, amelyek reagálnak egyes Proteus
törzseg szomatikus (O) antigénjével – Proteus OX19, Proteus OX2,
Proteus OX-K

Ricettsia genus
Biológiai tulajdonságuk, antigénszerkezetük és az általuk okozott kórképek alapján két
csoportba soroljuk:
a)
Folt
osláz
-
csop
ort
b)
typh
us-
csop
ort
o saját energiájukat igénybe vevő indukált phagocytosissal jutnak a célsejtbe, a kapilláris
endothelsejtekbe
o citoplazmában szaporodnak
o jellegzetes elváltozásuk a vasculitis (érgyulladás)
o különösen a bőr és idegrendszer kisereinek endothelsejtjeit károsítják – gyulladás,
trombózis, vérzés
o keringési zavar, tüdőoedema, enchephalitis, veseelégtelenség o a diagnózis szerológiai
módszerekkel o kezelés: tetraciklin vagy chloramphenicol, rifampicin,
fluorokinilonok

Foltosláz-csoport o R. ricettsii okozza o

elsődleges rezervoár és vektor a kullancs o
emberről-emberre nem terjed o emberek
csak véletlenül fertőződnek
o láz, fejfájás, izomfájdalom, gyengeség hirtelen fellépésével kezdődik o jellegzetes
kiütések 2-6 nappal jelennek meg a csuklón és a bokán
o kezeletlen esetekben disseminált intravasculáris coagulatio, oedema és sokk alakul ki
o a betegek savója a Proteus OX2 törzset erősebben agglutinálja o Ricettsia-himlő
kórokozója a R. akari – egerek atkája a rezervoár és vektor o enyhe lefolyású
betegség
o atkacsípés helyén papulák, amik kifekélyesednek majd pörkösödnek o tájéki
nyirokcsomók megnagyobbodnak

Typhus-csoport o endémiás vagy kiütéses typhus kórokozója a R.

prowazekii o endémiás typhus okozója a R. typhi

R. prowazekii o elsődleges rezervoárja az ember, teresztője a

ruhatetű, fejtetű o a fertőzött tetvek székletével ürül és fertőz
o a vakaródzó
ember a
hámsérülése
ken
keresztül
 juttatja a
szervezetébe
a kórokozót
o
inhalációval
is fertőzhet
o a betegség
1-3 héttel a
tetűcsípés
után hirtelen
kezdődik:
•
hidegráz
ással
•
magas
lázzal
•
fejfájáss
al
•
influenz
aszerű
tünetekk
el o 5-9
nappal
később
maculap
apuláris
kiütések
és a
periféria
felé
terjed o
súlyos
meningo
encephal
itis,
delirium
, coma o
tünetme
ntesen
perzisztá
lhat o a
betegek
savója
aggllutin
álja a
Proteus
X19
törzset o
aktív
immuniz
álással
1-2 évig
tartó
védelem
érhető el
o be és
kijelenté
ses
betegség

Endémiás typhus vagy murine typhus o a

fertőzés forrása a rágcsálók (patkányok)
o terjesztője a
 bolha
o a bolha
székletével a
sérült bőrön,
a légutakon
vagy a
kötőhártyán
jut be a
szervezetbe
o hasonlít a
kiütéses
typhushoz
o enyhébb
lefolyású
betegség

b, Campylobacteriumok, Legionellák és a Helicobacteriumok jelentősége

Campylobacter genus

Négy humán species:

o C. jejuni o C. coli o C. fetus
o C. lari

Camplyobacter jejuni és C. coli Morfológia:

o 1.5 – 5 µm hosszú, vékony o poláris csillóval rendelkező o élénken mozog
o tenyésztése microaerophil környezetben, csökkentett oxigén tenzió mellett, 42
°C-on szelektív táptalajon (Skirrow-agar)
o tenyésztési idő: 48-72 óra o oxidáz pozitívak
o Gram-negatív pálca

Virulenciafaktorok: o
citotoxin
o enterotoxin

Patogenitás:
o a fertőzés forrása az állati eredetű élelmiszer o szájon át bejutott baktérium a
vékonybélbe telepszik meg
 o 2-7 napos lappangási idő után cytotoxikus és enterotoxikus termékeivel acut
enterocolitis alakul ki
o 2-3 napig tartó hasmenés, láz, elesettség, izomfájdalom és ritkán hányás o a híg,
vizes széklet fehérvérsejteket, ritkán vért is tartalmaz o 8-10 nap alatt gyógyul
o szövődmények:
•
septi
kae
mia
•
meni
ngiti
s
•
hae
moly
ticus
-
urae
miás
szin
dró
ma
•
poly
neur
opat
hia

Diagnózis: o kitenyésztése székletből szelektív táptalajon o

azonosítása szerológiai ejárással (latex agglutináció)

Terápia: erythromycin, fluorokinolon

Legionella genus

o ubiquiter baktériumok
o nedves, meleg környezetben, felszíni vizekben találhatók meg o egysejtű
szervezetekben szaporodnak o kimutathatók:
•
légk
ondi
cion
álók
vizé
ből
•
hűtőt
orny
ok
•
szök
őkut
ak
•
házt
artás
i
mele
gvízr
ends
zere
k
•
léleg
 eztet
őgép
ek
vizé
ből
A legfontosabb humánpatogén speciese:
o Legionella pneumophilia

Legionella pneumophilia

Morfológia: o nehezen festődő 0,5 – 0,7 µm

hosszú o csillós pálca
o BCYE táptalajon tenyészthető o inkubálás 5-7 % CO2 – atmoszférában, 35-37 °C-
on, 3-5 napig törénik o sok szerotípusa van, de a fertőzések döntő többségét az 1-
es szerotípus okozza o intracelluláris paraziták
o Gram-negatív

Virulenciafaktorok:
o LPS o
hemolizin o
koaguláz
o O-antigén – 15. szerocsoport

Patogenitás: o a Legionellák kis méretű aeroszolokhoz tapadva a levegőbe kerülnek,

és onnan inhalációval lejutnak az alsó légutakba
o a Legionellákat az alveoláris macrophagok bekebelezik o intracellulárisan
szaporodnak

Két klinikai formája van:

1) Pneumoniás
forma:
o
fejfá
jássa
l,
rossz
közé
rzett
el
kezd
ődik,
majd
mag
as
láz
jelen
tkezi
k
hide
gráz
ással
o a
köhö
gés
kezd
etbe
n
inpr
oduk
tív,
késő
bb
nyál
 kás,
genn
yes
köpe
türít
éssel
jár o
a
rönt
genl
elet
folto
s,
több
lebe
nyre
kiter
jedő
besz
űrőd
ést
muta
t
o
halál
ozási
arán
y 10-
30%
o
gastr
ointe
stiná
lis
tünet
ek is
lehet
nek
o
toxik
us
hatás
ra
tudat
zava
r és
hallu
ciná
ció

2) Pontiac-láz:

o enyhébb lefolyású
o láz, fej és izomfájás, köhögés jellemzi o halálozás nincs o akut
tünetek 2-5 nap alatt megszűnnek Diagnózis: o köpetből,
bronchusváladékból, bronchusmosó-folyadékból kimutatható o
ELISA

Terápia: erythromycin, chlarithromycin, fluorokinolonok, ciprofloxacin

Megelőzés: Klórozás

Helocobacter pylori o a felnőttek negyedének

gyomornyálkahártyájában megtalálható o emberről-emberre faecalis-
oralis és oralis-oralis úton terjed Morfológia:
o 1,5-5 µm hosszú o lekerített végű o spirális alakú o több csillóval
 rendelkezik o oxidáz és ureáz pozitív
o microaerophil, 10% CO2-ot tartalmazó Skirrow-féle szelektív
táptalajon, 37 °C-on szaporodik
o tenyésztési idő: 5 nap Patogenitás: o a szájon át bejutott baktérium az
ureáz termelése miatt a gyomor erősen savas közegében életben
marad
o csillói és spirális alakja biztosítja, hogy gyorsan átjut a gyomor
nyákrétegén és megtapad a nyálkahártyán
o extracelluláris termékei aktiválják a macrophagokat, ami gyulladásos
citokinek termeléséhez vezet
o akut gyomorhurut alakul ki o krónikus atrophiás gastritis
o szerepe van a gyomor és nyombélfekély kialakulásában o MALT
lymphoma
Diagnózis:
o gyomorbiopsziás anyagból ezüstnitrát impregnáció
o Gram - festéssel mikroszkóppal felismerhető o ELISA
Terápia: PPI + clarithromycin + amixicillin vagy PPI + clatithromycin + metronidazol
c, Hepatitisvírusok (HAV, HEV, HGV) jellemzői, patogenézise, megelőzése

Hepatitis-A-vírus (HAV)

o
Picornavirid
ae család
Hepatovirus
genusának
egyetlen
tagja. o
Korábbi
neve:
enterovírus-
72 o nem
rendelkezik
lipid
tartalmú
burokkal
o ellenáll
minden
lipidoldó
szerek, mind
pedig
detergensek
vagy savak
hatásának o
széklettel jut
a külvilágba,
fertőzőképes
ségét évekig
megőrzi o
27-32 nm
nagyságú
o RNS vírus
o faecalis-
oralis úton
terjed o
inkubációs
idő: 15-30
nap o a
betegség
lefolyása
akut
o széklettel
fertőzött
táplálékkal,
 vagy
ivóvízzel
kerül a
szervezetbe,
de
közvetítheti
piszkos kéz
és szennyvíz
is
o elsődleges
célszerve a
máj o
kimutatható
gyomor-
bélrendszer
extrahepatic
us részében
is képes
szaporodni
o klinikai
tünete a
sárgaság,
ami 2-4
héten belül
alakul ki, de
sárgaság
nélküli
formában is
lefolyhat
o a májsejtek
károsodását
a vírus
cytopatogan
hatása hozza
létre
o kismértékű
sejtpusztulás
t követően a
májsejtek
regenerálód
nak és a
beteg
meggyógyul
o IgM
ellenanyago
k maximális
koncentráció
jukat a
fertőződés
utáni 6.
héten érik el
– megszűnik
a viraemia –
IgG-szint
emelkedik,
az IgM-szint
csökken
Diagnózis:
o korai
szakaszban:
székletből
immun-
elektromikro
szkópos,
RIA vagy
reverz
passzív
 haemaglutin
ációs
vizsgálattal
kimutatható
k
o ELISA
o friss
fertőzést:
IgM
ellenanyago
k vagy az
antiHAV
IgG
antitestek
titerének
emelkedése
jelzi
Prevenció:
A fertőzöttek környezetében élők immunizálásárahmán immunglobulin adható.
Veszélyeztetettek körében aktív immunizálás és az endémiás területekre utazók immunizálása
ajánlott.

Hepatitis-E-vírus (HEV) o 32-

34 nm átmérőjű o RNS virion
o burokkal nem rendelkezik
o enterálisan terjed
o Magyarországon és Európában sporadikusan fordul elő o
legveszélyeztetettebb a 15-40 év közötti korosztály
o terhes nőkben a mortalitás 40% - disseminált intravasculáris
coagulatio léphet fel szövődményként
o patogenézise hasonló a HAV-hoz, enyhébb lefolyású betegség o
inkubációs idő: 14-60 nap

Hepatitis-G-vírus (HGV)

o 60 nm nagyságú o pozitív egyszálú RNS o

parenteralisan terjed o Flavivirus családba
tartozik
o a vírus transzfúzió utján kerülhet a szervezetbe o
hepatitist okoz o lehetséges az anya-magzat és a
szexuális átvitel is
o akut fertőzésnél rövid és enyhe lefolyású, de
okozhat súlyos májkárosodást is

Diagnózis: RT-PCR módszerrel történik

Megelőzés: kontaminált vér alkalmazásának elkerülése jelenti

20. tétel
a, Borreliák morfológiája, patogenitásban játszott szerepük

Borrelia genus

Morfológia:
o 0,2 – 0,5*3-30µm nagyságú
o szabálytalan csavarulatokkal rendelkező spirocheták o
anilin festékkel jól festődnek o Giemsa-féle festéssel
kimutathatók o a flagellumok száma 7-20 lehet o
microaerophil, tápigényes o tenyésztésük nehéz
o a fertőzés tetvek, ízeltlábúak vagy kullancsok terjesztik A
 genus tagjai két betegség, a visszatérő láz és a Lyme-kór
okozói.

A visszatérő láz kórokozói

Két formája van a betegségnek, endémiás vagy tetű által közvetített visszatérő láz okozója a
Borrelia recurrentis. A ruhatetű és a kullancs terjeszti a fertőzést a rezervoár az ember.

Patogenitás: o fertőzés után 3-10 nap múlva magas láz, hidegrázás, fej és
izomfájás – a vér nagyszámú kórokozót tartalmaz
Pár nap múlva megszűnik a láz és a vérből eltűnik a kórokozó.
5-10 nap múlva újabb lázroham, majd láztalan szak, ez többször is ismétlődhet o
az endémiás a súlyosabb betegség, egy relapszussal jár, letalitás elérheti a 40%-ot o a
kullancs által közvetített endémiás visszatérő láz enyhe lefolyású, több, egyre kevésbé
súlyos relapszus ismétlődik, letalitás 5% Diagnózis:
A lázas szakban a vérből Giemsa-festéssel vagy sötétlátóteres vizsgálattal mutatható ki.

Terápia: Tetraciklin vagy chloramphenicol

Lyme-borreliosisok kórokozói

o Lyme-kór kórokozóját Borrelia burgdorferi

o ízületi gyulladást okozó Borrelia garinii o
endocarditist okozó Borrelia efzelii
A baktérium rezervoárjai a rágcsálók, vad és háziállatok.

Tenyésztés: Módosított Kelly- táptalajon.

Patogenitás: o A fertőzött kullancs csípése követően 3-10 nap inkubáció után a csípés
helyén jelentkezik az erythema nodosum. o Kezdetben kis macula vagy papula
látható, ami növekszik. Közepén hólyagosodás fordul elő vagy elhalás. Heteken belül
az elváltozás halványul és eltűnik.
o Korai tünetek: gyengeség, elesettség, fejfájás, láz, hidegrázás, csont és izomfájdalmak,
lymphadenopathia
o Első szakasz 4 hétig tart
o 80%-ban második vagy disseminált fertőzés klinikai tünetei jelentkezhetnek egy hét
múlva
o évek múlva másodlagos tünetek jelentkezhetnek: meningitis, encephalitis, neuropathia,
szívműködési zavarok
o hosszabb, rövidebb latens szak után perzisztens szak jön, amelynek tünetei:
acrodermatitis chronica, atrophicans
o késői tünetek: krónikus arthritis, központi idegrendszeri elváltozások, krónikus
cardiomyopathia
Diagnózis: ELISA Terápia: o korai szakaszban: doxycyclin,
amoxicillin, erythromycin o késői szakaszban: cerfriaxon, penicillin,
doxycyclin, amoxicillin
b, Streptococcus pneumoniae és S. faecalis jelentősége

Streptococcus pneumoniae

Morfológia: o C szerocsoport
tagja o párosával
helyezkednek el
o kataláz negatívak, optochin érzékeny, inulint fermetál o
tokos o véres agaron tenyészthető (α), igényes baktérium o
telepei 1-3 mm nagyok, sima felszínűek, közepükön
besüppedtek o epében, epesavas sókban és felületaktív
anyagok hatására feloldódik o a tokban lévő poliszacharid
alapján tokduzzadási próbával 90 szerotípust lehet
elkülöníteni

Virulenciafaktorok:
o poliszacharid tok o C-antigén – C-reaktív protein o
pneumolizin
o neuraminidáz – toxikus hatású o IgA proteáz o hialuronidáz
o hemolizin
Tok nélkül elveszti a virulenciáját.

Patogenitás: o egészségesek garatjában előfordul, de nem okoz

betegséget o lebenyes tüdőgyulladás (lobáris pneumonia)
Gennyedéssel járó betegségek:
o angina o otitis media
o orr melléküregeinek gyulladása o meningitis o kislányok
peritonitisét (hashártyagyulladás)
o szaruhártya kúszó fekélye (ulcus serpens corneae)

Diagnózis: latex agglutinációs teszt, váladék, vér, kenet-festés Terápia:

o amoxicillin, III. generációs cephalosporin

o ulcus serpens corneae kezelésére chloramphenicol szemcsepp
Enterococcus genus

o főleg melegvérű állatok és az emberek bélcsatornájában a normál flóra tagja o 40%

epe jelenlétében szaporodnak
o egyesével, párosával vagy rövid láncban helyezkednek el
o véres agaron szürkés-fehér telepek, α vagy ß haemolysis látható vagy nem
hemolizálnak
o hőrezisztensek, 60 °C hőmérsékleten 30 percig elviselik o eszkulint hidrolizálnak

E. faecalis a leggyakoribb, ami betegséget okoz.

 o epeúti fertőzések o húgyúti fertőzések o fekélyek
Nosocomiális fertőzéseknél
lehet: o hasüregi tályog o
katéterezés után cystitis
o tartós vénakanülöknél endocarditis és szepszis
Terápia: amoxicillin vagy amoxicillin-gentamicin

c, Herpesvírusok (CMV, EBV, HHV 6) által okozott betegségek

Humán herpesvírus 4 (EBV)

Az Epstein-Barr-vírus a B-lymphocyták iránt különleges tropizmust mutat, a sejteket

immortalizálja. A vírus az orr-garat, a nyálmirigyek és más sejtek epithel sejtjeiben is képes
szaporodni.
Általa okozott betegségek:
o Mononucleosis infectiosa (Pfeiffer-féle mirigyláz): A nyállal történő fertőződés során a
vírus az orr-garatüregben, az epithelsejtekben szaporodik el, majd fertőzi a
Blymphocytákat, amelyek poliklonális aktivációja heterofil antitestek termeléséhez
vezet.
Kb. 2-8 hetes inkubáció után általános tünetek:
• láz
• gyengeség
• izomfájdalmak
• máj és lépmegnagyobbodás
30%-ában a betegségekben a kanyaróra vagy rubeolára emlékeztető kiütések jelentkeznek.

o Burkitt-lymphoma: Afrikában gyakori. Feltehető, hogy a vírus által immortalizált

Bsejt-populáció felszaporodását kofaktorok segítik, majd az immunglobulin géneket
is érintő kromoszóma transzlokáció a c-myc protoonkogének deregulációjához vezet.
o Nasopharyngealis carcinoma:
• Kínában gyakori
• nincsenek jellegzetes kromoszóma elváltozások
 • a tumorsejtekben megtalálható az EBV-DNS
• a betegek szérumában magas titer anti-EBV ellenanyagszint mutatható ki
o Immundeficienciában szenvedők:
• EBV által indukált lymohoproliferatív kórképek alakulhatnak ki o
Nemhez kötötten öröklődő lymohoproliferatív betegség
• nemhez kötődően öröklödik
• speciális immundefektus esetében az EBV elleni védekezőképesség
hiánya miatt a fertőzés lymphoid proliferációhoz vezet – májnecrosis és aplasticus
anaemia · 85% halálozás

Humán herpesvírus 5 (cytomegalovírus) CMV

Az általuk okozott kórképek a gazdaszervezettől és annak immunállapotától függően

alakulnak ki.

Általa okozott betegségek:

o Normál immunrendszerű egyének CMV-fertőződése:
• mononukleosis infectiosa alakul ki
• a vírust ürítő egyén váladékaival történő direkt kontaktust követően alakul ki
• általános tünetek
• gyakran alakul ki hepatitis is
• mirigyes szervekben évekig perzisztálhat o Immunszuppresszált egyének CMV
fertőzése:
• szervátültetésen átesett, cytostaticumokkal kezelt, tumoros vagy AIDS-es
betegekben a CMV-fertőzések súlyosabbak
• retinitis
• pneumonia
• központi idegrendszeri gyulladások o Congenitalis és perinatalis CMV-
fertőzések:
• anyáról transzplacentárisan vagy szülés közben átterjedhet a magzatra vagy az
újszülöttre – cytomegaliás zárványbetegség
• érzékszervi károsodások
• microcephalia
• hepatosplenomegalia és a máj érintettsége miatt sárgaság
• fejlődésben visszamaradottság

Humán herpesvírus 6 (HHV-6)

o cseppfertőzéssel terjedő rendszerint tünetmentes vagy enyhe lefolyású lázas

gyermekbetegséget okoz
o maculopapulás bőrkiütések
o exanthema subitum (roseola infantum, „hatodik betegség”) o primer fertőzést követően
perzisztens fertőzés
o kimutatták a vírust a lymphocytákban, macrophagokban, epithel és endothel sejtekben
o megtalálható neuronokban és gliasejtekben o a latens vírusfertőzés reaktiválódhat o
a vírus szerepet játszik a KIR súlyosabb, degeneratív elváltozásainak létrehozásában is
o más vírusokkal kölcsönhatásba lép – aktiválja a latens EBV fertőzést – fokozza a
humán papillomavírus antigének kifejlődésért Felnőttekben:
o mononukleosis-szerű tünetek
o necrotizáló lymphadenitist
Immunszuppresszált, immunhiányos betegekben fokozott a vírus reaktiválódásnak a
jelentősége.
Transzplacentációt követően:
o enchephalitis o pneumonitis
o szerv kilökődése

1, Sorolja fel a mikroorganizmusokat:

● prokarióta baktériumok
● vírusok
● gombák
● protozonok vagy egysejtűek

2, Milyen méretűek a baktériumok?

A baktériumok nagysága mikrométerben adható meg. Általában 0,5-20 mikron nagyságú
sejtek.

3, Milyen alakúak a baktériumok?

● Gömb
● Pálcika
● Spirál

4, Sorolja fel a baktériumok nélkülözhetetlen sejtalkotóit:

● sejtfal
● periplazmatikus tér
● belső /citoplazma / membrán Sejtburok /1, 2, 3 együtt/
● citoplazma
● sejtmag (maganyag)

5,Milyen funkciói vannak a sejtfalnak?

● kívülről határolja a sejtet
● merev többrétegű képződmény, ezáltal véd
● meghatározza a sejt alakját
● átengedi a 10.000 molekulasuly alatti vegyületeket
● részt vesz az osztódásban
● szerepe van saját szintézisében
● antigénként és endotoxinként szerepel

6, Hogyan épül fel a baktériumnak a sejtfala?

Két fő rétegből áll:
● Külső membránréteg
● Belső peptidoglikán réteg

7, Sorolja fel a citoplazmamembrán funkcióit:

● szelektív permabilitás és az oldott anyagok transzportja
● elektrontranszport és oxidatív foszforiláció
● hidrolitikus exoenzimek kiválasztása
● bioszintetikus funkciók
8, Miért mondjuk a baktériumokra, hogy prokarióták?
A baktériumok prokarióták, mert nincs membránnal körülvett sejtmagjuk, és nincs
nukleolusuk sem.

9, Sorolja fel a baktériumok járulékos sejtalkotóit:

● baktérium tokja
● baktérium csillói
● fimbriák
● endospórák

10, Hogyan befolyásolja a baktérium tevékenységét a tok?

● A tok védi a baktériumot a fogacitózistól és ezzel a kórokozóképességét növeli
● A tok elvesztése a virulencia elvesztésével is jár
● A tok antigénként szerepel

11, Miben játszanak szerepet a fimbriák?

Kémiailag fehérjék, fontos felületi antigének, a más sejthez való tapadóképességet biztosítják.
Közönséges fimbriák: anyagcserében játszanak szerepet
Adhéziós fimbriák: patogenitást biztosítja
Szex fimbriák: ivaros szaporodás biztosítja

12, Kémiailag milyen anyagokból állnak a csillók?

A csillók kémiailag fehérjék, a flagellinnek nevezett fehérje polimerjei.

13, Mi biztosítja a baktérium spórának a rezisztenciáját?

● Alacsony víztartalom
● Dihidro-pikolinsav
● Többrétegű spórafalköpeny

14, Sorolja fel a baktériumok szaporodásának szakaszait:

1. inkubációs v. lag-fázis v. nyugalmi fázis
2. exponenciális v. log-fázis v. logaritmusos szaporodás fázisa
3. állandósult v. stacioner fázis
4. hanyatló v. csökkenő fázis

15, Sorolja fel a baktériumok tenyésztéséhez szükséges feltételeket:

A baktériumok tenyésztéséhez, növekedéséhez, szaporodásához szóükséges
● Megfelelő táptalaj
● Tápanyagforrás (N, C)
● Energiaforrás
● Környezeti faktorok
● Ionok (Cl, Fe, Mg, Ca)
● Baktérium típusától függően megfelelő aerob v. anaerob viszonyok ● Szaporodási idő

16, Milyen szaporodási fázisban tartjuk a tenyészetünekt nyílt tenyésztési rendszer

esetén?
A nyílt tenyésztési rendszereket a baktériumok folyamatos szaporodásának biztosítása
érdekében alkalmazzuk.
Ezzel a módszerrel a tenyészeteket folyamatosan logaritmusos (exponenciális v log –fázis)
fázisban tarthatók.
17, Milyen táplálkozási típusokba sorolhatók a baktériumok? Határozza meg a
fogalmat: autótróf, - heterotróf,- paratróf
Autotróf ​baktériumok: ​legigénytelenebbek. ​Anyagcsere
​szükségletüket s​ zervetlen anyagokból is képesek biztosítani. Nitrogén
forrásként elegendő számukra a légköri nitrogén, v. anorganikus sók (ammónia, nitrit)
szénforrásként pedig a levegő széndioxidja.
Heterotróf baktériumok: csak szerves vegyületekből képesek a szükséges vegyületeiket
felépíteni.
Paratróf baktériumok: nem tenyészthetők mesterséges táptalajon.

18, Hogyan nyerik a baktériumok az energiájukat?

A baktériumok az energiájukat biológiai oxidációval nyerik.
Két fő típusa van:
● Erjesztés (fermentáció)
● Légzés (respiráció)

19, Milyen szerepet játszanak az extracelluláris enzimek a baktériumok életében?

Extracelluláris enzimek: egyrészt a környezetben előforduló nagymolekulájú tápanyagokat,
amelyeket a baktériumok eredeti formájukban nem tudnának felhasználni lebontják: Pl:
fehérjéket – aminósavakra, míg mások az élő szervezet egyes alkotórészeit támadják meg. Pl:
fehérjéket bontó proteináz, zselatint folyósító zselatináz stb. másrészt befolyásolják a
virulenciát és szerepük lehet a klinikai kép jellegzetességeinek kialalításában pl.:
hialuronidáz, kollagenáz stb.

20, Határozza meg az alfa és béta hemolízis fogalmát:

Alfa- hemolízis esetén: a telepeket zöldes udvar övezi, a vörösvértesteket és a hemoglobin
részleges redukciója következtében.
Béta-hemolízis esetén: a vörösvértestek eljesen feloldódnak, a hemoglobin színtelen anyaggá
esik szét. A baktériumtelepeket átlátható udvar veszi körül.

21, Mit ért rezisztencia fogalmán?

Rezisztencián azt a tulajdonságot értjük, mellyel a különböző károsító hatásokkal
ártalmakkal szemben a kórokozók ellenállnak, és megőrzik életképességüket.

22, Határozza meg a fertőtlenítés és sterilezés fogalmát:

Fertőtlenítés alatt a kórokozók elpusztítását értjük
Sterilizálás a mikrobák teljes elpusztítása, azaz teljes csíramentesítés.

23, Mit jelentenek az alábbi fogalmak: bakterosztatikus, baktericid hatás?

Bakterosztatikus hatás nem pusztítja el a mikroorganizmusokat, csupán gátolja a
szaporodásukat.
Baktericid hatás a mikroorganizmusok elpusztulását jelenti.

24, Mire ad felvilágosítást a fenolkoefficiens?

A fenolkoefficiens a fertőtlenítők hatáserősségéről ad felvilágosítást.
Ez az érték azt fejezi ki, hogy egy adott fertőtlenítőszer hatása hányszor erősebb, vagy
gyengébb a fenolénál.

25, Mi a különbség az antiszeptikumok és a dezinficiensek hatása között?

A fertőtlenítés azon módjai, amikor a baktériumokat vegyi anyagok segítségével igyekszünk
elpusztítani. Az enyhébbeket antiszeptikumoknak nevezzük, hatásuk rendszerint
bakteriosztatikus. Dezinficienseknek jelölik azokat a fertőtlenítőszereket, melyek hatása
optimális koncentrációban baktericid.

26,Milyen úton károsítják a fertőtlenytőszerek a baktériumokat?

● Oxidatív úton
● Sejthártya átjárhatóságának megváltoztatása vagy roncsolása útján
● Baktérium kicsapódása által
● Baktérium enzimek vagy enzimrendszerek blokkolásával
● Baktériumsejtet teljesen szétroncsolhatják

27,Határozza ​meg ​a ​következő ​fogalmakat: ​szelektív

​toxicitás, ​parazitrópia, organotrópia:
Szelektív toxicitás: az anilin-festékek a szervezeten belül nem minden sejthez kötődnek
egyformán.
Parazitrópia: az egyes vegyületekhez a kórokozóknak van (megkötik), de a szöveteknek
nincs affinitása.
Organotrópia: a vegyületeknek a szervezet szöveti sejtjeihez való nagyobb affinitását jelenti
(parazitrópia ellentéte).

28, Hogyan hatnak a szulfonamidok a baktériumokra?

A szulfonamidok a baktériumok folsav-szintéziséhez szükséges para-amino-benzoesav
kompetitív antagonistái. Bakterosztatikus hatásúak.

29, Mit tud a fluorokinolonokról?

● Gátolják a baktériumok DNS-giráz enzimjének működését, melynek következtében a
kettős DNS-spirál nem tud kialakulni és a sejtben elhelyezkedni.
● Hatásuk baktericid, kiterjed számos kikroorganizmusra (gram-pozitív és gram-negatív
coccusokra), intracelluláris kórokozókra (legionella pneumofilia), de nem hatásos az
anaerobokra.
● Kiterjedten alkalmazzák húgyuti fertőzések ellen.

30, Mi a különbség az antibiotikumok és a kemoterapeutikumok között?

Az antibiotikum és a kemoterapeutikum közötti különbség csupán technikai: az előbbit
fermentációval, az utóbbit kémiai szintézissel állítják elő.

31, Min alapszik a penicillin hatásmechanizmusa?

A penicillin hatásmechanizmusa azon alapszik, hogy a sejtfal szintézisét gátolja.
Merev sejtfal hiányában a mikrobák a plazma ozmozisnyomása miatt szétesnek. (hatása
baktericid)

32, Min alapszik a streptomicin hatásmechanizmusa?

A streptomicin és egyéb aminoglikozid antibiotikumok a fehérjeszintézist zavarják.
Hatásukra a riboszoma helytelenül olvassa le az RNS információit, így a mikroba felépítése
szempontjából hasznavehetetlen fehérjék szintetizálódnak, a baktériumok elpusztulnak.
Hatásuk baktericid.

33, Mi jellemző a makrolid antibiotikumokra?

A makrolid antibiotikumok riboszomális szinten gátolják a fehérjeszintézis.
Bakteriosztatikus vagy baktericid hatásúak.

34, Mit ért genotipus és fenotipus fogalmán?

Genotipus jelenti valamely élőlény genetikai állományát, illetve az abban kódolt genetikai
információk összességét.
Fenotipuson az összes megnyilvánuló sajátosságot értjük.

35, Milyen tényezők hozzák létre a modifikációt?

A modifikációt (módosulást) megváltozott környezeti tényezők hozzák létre. Nem örökletes
változás. Az egész populációt érinti.

36, Mi a különbség a mutáció és a rekombináció között?

Mutáció a baktériumok szaporodása közben bekövetkező genetikai változás. A saját genom
változik meg.
Rekombináció csak meghatározott feltételek mellett lehetséges, és elsősorban azonos fajok
között. Idegen genom beépülése.

37, Sorolja föl a rekombináció módjait:

● transzformáció
● konjugáció
● transzdukció
● lizogén konverzió

38, Mi jellemzi a szaprofita mikrobákat?

Szaprofita mikrobáknak nevezzük azokat, amelyek sem emberi, sem állati betegségeket nem
okoznak. Szabadonélők!

39, Mit nevezünk patogenitásnak?

Patogenitáson a mikroorganizmus betegségokozó képességét értjük.
(Viszonyt fejez ki: a mikroorganizmus és a gazdaszervezet viszonyát.)

40, Mit ért szimbiózis mutulizmus és kommenzalizmus fogalmán?

A szimbiózis: a mikroba és a magasabb rendű élő szervezetek egymásrautaltsága.
Mutulizmus: esetén az együttélés a mikroba és az élő szervezet számára kedvező (Pl: bélben
élő coli baktérium, mely a táplálékigényét megtalálja és ugyanakkor B-és K vitaminokat
termeli a szervezet számára.)
Kommenzalizmus: az az állapot, amikor a mikroba életfolyamatai az egyik fél számára
előnyösek, a másik számára közömbösek.

41,Mi a virulencia?
A patogenitást és a virulenciát azonos fogalom szinonímájaként használják, de a
patogenitásban fokozati különbségek lehetnek. E fokozatok mértékének jelölésére alkották a
virulencia fogalmát.
A virulencia patogén genus v. species egyes mutánsai megbetegítőképességének fokozatai
között mutatkozó különbséget jelzi.

42, Mit ért passzálás, és attenuálás alatt?

Passzálás= sorozatos oltások.
Megfelelő körülmények között a kórokozók virulenciája kívánt mértékre csökkenthető, sőt
olyan avirulens törzsek is nyerhetők, melyek kórokozó képességüket elvesztették, de
immunitásukat megtartották, ezt az eljárást attenuálásnak nevezzük. (ilyen törzset tartalmaz
pl: rubeolavakcina)
43, Sorolja fel a virulencia tényezőit:
Virulencia tényezői:
A: Nem toxikus tényezők
1: Antifagociter felületi molekulák
● tok
● felületi antigének
2: Extracelluláris enzimek
● koaguláz ● Fibrinolizin ● Hialuronidáz stb.

B: Toxikus tényezők
1: Exotoxinok
● tetanusztoxin
● botulotoxin
● staphilococcus-enterotuxin
● eritrogén toxin
● diftériatoxin
2: Endotoxinok

44, Sorolja fel az exotoxinok jellemzőit:

● tenyészet szűrletében megtalálhatók
● fehérjetermészetűek
● hőlabilisak
● jó antigének, velük szemben semlegesítő hatású ún: antitoxinok termelődnek
● formaldehid hatására elvesztik toxicitásukat, és immunogén toxiddá alakulnak
● inkubációs idő után hatnak
● mérgező hatásuk általában annyira fajlagos, hogy az elváltozások alapján a toxin
azonosítható
● inkubációs idő alatt irreverzibilisen kötődnek a sejtekhez és a kötődés után az antitoxin
sok ezerszeres mennyisége sem tudja közömbösíteni a toxint ● igen toxikusak

45, Sorolja fel az endotoxinok jellemzőit.

● tenyészet szűrletében csak a széteső baktériumokból jutnak
● óriási makromolekulák lipid természetűek
● hőstabilak
● ellenállnak a proteolitikus hatású emésztőnedvekkel szemben
● toxiddá nem alakíthatók
● antigénhatásuk kisfokú, csak antibakteriális ellenanyag termelődik ellenük
● inkubációs idő nélkül hatnak
● farmológiai hatásuk nem specifikus
● kevésbé mérgezőek mint az exotoxinok

46, Mikor beszélünk fertőzésről?

Fertőzésről akkor beszélünk, ha a kórokozó bejutott a szervezetbe, ott megtelepedve
elszaporodott, és a szervezettel kölcsönhatásba lépett.

47, fertőzést követően mikor alakul ki betegség?

● ha a mikroba behetolt a szervezetbe (penetráció)
● ott megtelepedett, elszaporodott (invázió)
● toxinok termelésével és kiválasztásával előidézi a betegség tüneteit (toxicitás)
48, Melyek a fertőzés forrásai?
A kórokozó mikroba a következő forrásokból kerülhet a szervezetbe:
● beteg emberből
● beteg állatból
● egészséges, ún: kórokozóürítő (kórokozó gazda) emberből, állatból

49, Hol hatolnak be a mikrobák a szervezetbe (fertőzés kapui):

A kórokozók különböző behatolási kapukon jutnak a szervezetbe:
● Ép bőrön (pl.: leptospirák)
● Bőrsérülésein át (pl.: tetanusz kórokozója)
● Szájon át (pl.: hastífusz kórokozója)
● légzőszerveket betegítik meg (pl.: influenza vírus)

50, Melyek a fertőzés terjedési módjai?

Közvetítés történhet:
● Direkt úton: közvetlen érintkezéssel, kontaktussal
● Indirekt úton : a kórokozóval ill, az azt tertelmazó váladékkal szennyezett tárgyak útján
● Vektorok által: rovarok, tetvek bolhák, kullancsok szúnyogok csípésével
● Transzplacentáris (intrauterin) úton: a terhes anya fertőzése átterjed a magzatra

51, Határozza meg az alábbi fogalmakat: bakterémia , toxémia, szeptikémia, piémia:

Bakterémia: alakul ki, ha a betegség általánossá válik, (generalizálódik) a kórokozók
betörnek a nyirok- vagy véráramba.
Ha a kórokozó ágens toxin: toxémiáról beszélünk.
Ha ezeket a folyamatokat a szervezet védekező –apparátusa nem tudja megállítani,
bekövetkezik a szeptikémia v. szepszis.
Piémiáról akkor beszélünk, ha az ilyen folyamatot gennykeltő baktériumok okozzák.

52, Határozza meg az alábbi fogalmakat: látens fertőzés, lokális fertőzés, vegyes
fertőzés, recidiva, nozocomális és opportunista fertőzés:
Ha a fertőzést klinikai tünetek nem kísérik és csak utólagos szerológiai vizsgálatokból
következtethetünk a fertőző betegség lezajlására, lappangó v. látens fertőzésről beszélünk.
Ha a kórokozó a behatolás helyén marad, onnan nem terjed tovább és csak ott okoz tüneteket,
akkor lokális fertőzésről van szó.
Vannak fertőzések, melyeket egyidejűleg kettő v. több mikroorganizmus okoz, ezeket
nevezzük vegyes fertőzésnek.
Nemegyszer – elsősorban ha a szervezet ellenálló-képessége gyenge – a már gyógyulófélben
lévő szervezetben újra jelentkezhetnek a tünetek, ez a recidiva. Recidiva oka: valamilyen
hatásra a szervezetben még jelen lévő kórokozók fellobbanó aktivitása.
Nozokomiális fertőzéseknek azokat az infekciókat nevezzük, melyeket a beteg a kórházban
szerez.
Opportunista fertőzés, csak a szervezet csökkent immunológiai védekezőképessége esetén
létrejövő kórfolyamat.

53, Határozza meg a betegség lefolyásainak fázisait:

● Lappangási idő
● A fertőző megbetegedések lefolyása (heveny v. akut, idült v. krónikus)
● Lábadozás v. rekonvaleszcencia szaka

54, Mit nevezünk antigénnek?

Antigének: azok az anyagok, amelyek a fejlett és ép immunrendszerrel bíró szervezetben
specifikus immunválaszt indítanak el, melynek eredményeként specifikus ellenanyagojk, ill.
immunociták képződnek és ezekkel in vitro (élő szervezeten kívül) in vivo (élő szervezetben)
kötődni képesek.
55, Sorolja fel a mikrobális antigéneket:
A mikrobákat felépítő kémiai anyagok: fehérjék, poliszacharidok, és különböző komplexeik
antigéntulajdonságúak.
● Baktériumok csillói (H-antigének)
● Fimbriák v. pilusok (fehérje antigének)
● Baktériumok tokanyaga (szénhidrát, de fehérjéből is felépülhet)
● Baktériumok exotoxinjai (fehérjék, így jó antigének)
● Baktériumok enzimjei

56,Mit nevezünk ellenanyagnak?

Az ellenanyagok az antigén hatására termelődő, és a vérsavóban ill. a testnedvekben található
spcifikus fehérjék, immunglobulinok. Reakciókba lépnek a termelődésüket kiváltó antigénnel.
(In vivo és in vitro!)

57, sorolja fel az immunglobulin osztályainak jellemzőit:

Az immunglobulin-molekulák kettős funkcióval rendelkeznek:
● ​specifikus ellenanyag -aktivitással
● és egy nem specifikus effektor funkcióval.
IgG: megtalálható különböző testnedvekben. Antibakteriális és antitoxikus. Elősegíti a
fagocitózist.
IgA: polimerizálódásra hajlamos. Szekrétumok fő ellenanyaga (könny, nyák, bélnedv) Ezért
szerepe van a fertőzési kapuk védelmében.
IgM: rendszerint az első antitest, amely az immunválasz során termelődik.
IgD: jelentősége kevésbé ismert.
IgE: legfőbb jellemzője, hogy kötődik a hízósejtekhez, basofil leukocitákhoz, valamint az
oezinofil granulociták felszínéhez. Az anafilaxiás reakciókban szerepet játszó reaginnal
azonos.

58, Hogyan differenciálódnak a „B” limfociták?

A B-limfociták rövid életűek és a keringő limfociták kisebb részét képezik, mint a
Tlimfociták. A csontvelőben termelődnek, érésük embrionális korban a májban, kifejlett
egyedekben a csontvelőben megy végbe. A lépben és a nyirokcsomókban a follikulusok
középső részén helyezkednek el. Antigén hatására belőlük alakulnak ki az ellenanygtermelő
plazmasejtek ás a B-memóriasejtek

59, Hogyan differenciálódnak a „T”-limfociták?

A T-limfociták képezik a vérben és a nyirokban keringő hosszú élettartamú kis limfociták
nagy részét. A csontvelőben termelődnek, a csecsemőmirigyben differenciálódnak. A
perifériás (másodlagos) nyirokszervekben a nyiroktüszőket körülvevő ún. parakortikális
területen találhatók. Antigén hatására belőlük alakul ki a T-effektor sejt és T-memóriasejt.
Sejtkölcsönhatásokon keresztül befolyásolják az ellenanyagtermelést, de önmaguk nem
termelnek ellenanyagot. A sejt közvetítette (celluláris) immunfolyamatokban játszanak
szerepet.

60, Sorolja fel az immunválasztás szakaszait.

● Specifikus immunválasz első szakasza az antigén felismerése
● Centrális szakasz
● Effektor szakasz

61: hogyan változik az ellenanyagszint primer és szekunder stimulus hatására?

Primer ellenanyagválasz:
Az antigén első alkalommal történő beadásakor (primer stimulus) a termelődött ellenanyag a
vérsavóban kb: 5-10 nap múlva mutatható ki. A mennyisége fokozatosan növekszik. A
maximumot a 15-20 nap alatt éri el. Ezután fokozatos csökkenéssel 80-100 nap alatt eltűnik.
Szekunder ellenanyagválasz:
Ha a megfelelő idő eltelte után ugyanazon antigént ismételten (szekunder stimulus)
bejuttatjuk, az ellenanyagszint gyorsan, ugrásszerűen megemelkedik, nagyobb maximumot ér
el, és hosszabb ideig przisztál (fennáll) mint primer válasz esetén. Az ismételt oltások az
ellenanyagszintet egy bizonyos szintig csökkentő fázisokkal fokozatosan emelik. Az így
kialakított maximumot a primer stimulus maximumát 50-100 szorosan is felülmúlhatja. Egy
bizonyos szinten túl azonban ellenanyagszint ismételt oltásokkal sem emelhető, mert a
beadott antigén leköti az ellenanyagokat.

62, Mit nevezünk anamnesztikus reakciónak?

Anamnesztikus reakciónak nevezzük, a gyors ellenanyaszint emelkedést. Jelentősége
ismételt fertőzéskor a természetes immunitásban, a védőoltásoknál az emlékeztető oltásokban
van.

63, Milyen lehet a celluláris immunválasz effektor funkciója?

A celluláris immunválasz: Az immunválasznak az a formája, amelyben az effektor funkció
T-limfocitákhoz és makrofágokhoz kötött. Ez az ún. sejtközvetített immunitás. A felismerő T-
sejtek antigén hatására T-effektor és T-memória sejtekké differenciálódnak.( citotoxikus,
gyulladás, sejtpusztulás).

64, Mit nevezünk fagocitózisnak?

Fagocitózisnak: nevezzük a szilárd anyagok bekebelezését.

65, Sorolja fel akomplement rendszer jellemzőit:

● A savóban inaktív formában van jelen.

● Aktiválható klasszikus és alternatív módon.
● Nem immunglobulin
● Inaktiválható 56 C-on 30 perc alatt
● A komplementrenszer legfontosabb funkciója az immunfolyamatok segítése
● Bizonyos faktorainak aktiválódásakor biológiailag nagyhatású anyagok szabadulnak fel,
melyek közül egyesek megindíthatják az antigént viselő sejtek lízisét, míg mások a
gyulladást serkentik, de vannak mások, melyek gátolják azt.
● Elősegítik a fagocitózishoz szükséges sejtek kapcsolatkialakulását is.

66,Hogyan osztályozzuk a szervezet immunitását?

Nem fajlagos
● Fagocitózis, lizozim, interferon
● Faji immunitás

Fajlagos immunitás

Passzív
Természetes
● Maternális (IgG)
Mesterséges

Aktív
Természetes
● Fertőzések átvészelése (látens, manifeszt)
Mesterséges
● Immunizálás (toxoiddal, elölt vagy attenuált kóokozóval, antigén kivonattal).

67, Mit értünk aktív és passzív immunitáson?

Aktív ​immunitásnak ​: ​a ​szervezet ​azon
​ellenállását n​ evezzük, ​amely ​a mikroorganizmusokkal vagy
termékeikkel történő kontaktus után alakul ki.
Passzív immunitáson: relatív, átmeneti rezisztenciát értünk, mely egy adott kórokozóval
szemben jöhet létre a szervezet közreműködése nélkül. Ilyen természetes immunitás a
maternális immunitás, amikor az intrauterin élet során az anya vérében lévő ellenanyagok a
placentán keresztül a magzatba jutnak.

68, Mit nevezünk allergiának?

Az antigén és az ellenanyagok kötődése- általában – védelmet ad a szervezetnek. Bizonyos
esetekben azonban kóros tüneteket, immunkárosodást idézhet elő, ilyen esetben
túlérzékenységről allergiáról beszélünk.

69, Hogyan lehet megelőzni a szérumbetegséget?

A tisztított koncentrált savó csak ritkán okoz szérumbetegséget. Ennek ellenére igen fontos,
hogy ismerjük a beteg kórelőzményét. Bőrpróbákkal!

70, Mit nevezük szerológiai reakciónak?

Az antigén-ellenanyag in vitro (szervezeten kívül) kapcsolódását szerológiai reakciónak
nevezzük.
Szerológia: az immunitástannak az antigán-ellenanyag reakciók tanulmányozásával
foglalkozó ága.

71, Mi a különbség az allergiás bőrpróbák és a fogékonysági próbák között?

Allergiás bőrpróbákkal a celluláris immunkészültség vizsgálható. Pozitív reakció az

immunválasz meglétét igazolja.
Fogékonysági próbákkal a humorális immunválasz vizsgálható. Pozitív reakció az ellenanyag
hiányát igazolja.

VIROLÓGIA

72, Definiálja a vírusokat:

A vírus energiafejlesztő rendszerrel nem rendelkező nem sejtes fertőző ágens, amely egyféle
nukleinsavból és fehérjéből áll.

73, Milyen megjelenési formái vannak a vírusoknak?

● Virion: sejtből kijutott részecske
● Vegetatív vírus: szaporodó forma

74,Milyen tulajdonságok alapján különíthetők el a vírusok a többi mikroorganizmustól?

● A ​vírusok ​az ​alábbi ​tulajdonságaik ​alapján ​
különíthetők ​el ​a ​többi mikroorganizmustól:
● A virion csak egyféle nukleinsavat (vagy csak DNS-t, v. csak RNS-t ) tartalmaz.
● A virion szaporodásának a nukleinsavában foglalt genetikus információ képzi az alapját
● A virion nem képes növekedésre és kettéosztódással történő szaporodásra
● A vírusok nem rendelkeznek olyan enzimmel, amely a táplálék potenciális energiáját
olyan nagyenergiájú kötésekké alakítaná át, melyek a biológiai szintézishez
szükségesek
● Miután abszolút sejtparaziták, gazdasejtjeik riboszómáit veszik igénybe szaporodásukhoz
(abszolút parazitizmus)

75, Ismertesse a virion szerkezetét:

● Helikális (hengeralakú)
● Spirális szimmetriájú virionokban spirális szerkezeti egységek egy csigavonal mentén
(hélix) a nukleinsav molekula körül hengerpalástszerűen helyezkednek el, a szerkezeti
egységeket átfúrja a nukleinsavszál. A kapszid belseje üres.
​
Kubikális (ikozaéder) A köbös szimmetriájú virionoknál a központi elhelyezkedésű
nukleinsavat 5 ill. 6-szög alakú kapszomerek veszik körül.
76, Ismertesse a vírusok kémiai összetételét:
● Vírusok kémiai összetétele:
● Nukleinsavak (egyféle vagy csak DNS v. csak RNS található egyazon víruson belül)
● Fehérjék (strukturális és kapszidfehérjék)
● Szénhidrátok, lipidek (burkos vírus esetén)
77, Melyik 4 tulajdonság alapján definiálhatjuk a víruscsaládokat?
1. Nukleinsav kémiai természete (DNS v. RNS)
2. Nukleokapszid szimmetriatípusa (helikális, kubikális)
3. Burok (peplon) jelenléte vagy hiánya
4. Helikális vírusoknál a nukleokapszid átmérője, kubikálisoknál pedig a
kapszomerek száma

78, Határozza meg a viriod és prion fogalmát:

Viriod-oknak nevezzük a vírusoknál sokszorosan kisebb és egyszerűbb szerkezetű
kórokozókat .Csak nukleinsavból állnak.
Az emberi ún. lassú vírusfertőzések kórokozóiból nem sikerült nukleinsavat kimutatni. Ezeket
az ágenseket pironoknak nevezik. Csak fehérjéből állnak.

79, Mit nevezünk produktív infekciónak?

A vírus szaporodásának azon formája, amikor a vírus bejut a gazdasejtbe és termelteti magát.

80, Sorolja fel a vírusszaporodás szakaszait.

1: Adszorpció (vírus és a sejtfelszín között stabil kötődés jön létre)
2: Penetráció
3: Dekapszidálódás (2-3 szakaszban a virion bejut a sejt belsejébe elveszti peplonját, és
kapszidját)
4: Eklipszis fázisa: (vírus teljesen eltűnik a sejtben, abból nem mutatjató ki.)
● mRNS treanszkripció
● fehérje szintézis
● vírusnukleinsav replikációja
● mRNS transzkripció
● késői fehérje szintézis
5: Vírusérés
6: Kiszabadulás szakasza (szaporodási ciklus végső fázisa)

81, Határozza meg a vírusinterferencia és a vírusexaltáció fogalmát: (víruskölcsönhatás)

A vírusinterferencia a kölcsönhatásnak az a formája, amikor az egyik vírus bejutása a sejtbe
megakadályozza ugyanennek a sejtnek egy másik vírussal történő felülfertőződését.
A vírusexaltáció az interferencia ellentéte. A közel egyidejű fertőződésben résztvevő vírusok
közül az egyik a másiknak vagy mindkettő egymásnak kedvezőbb feltételeket teremt a sejtbe
való bejutásra és szaporodásra.

82, Határozza meg a komplementáció és az interdepedencia fogalmát:

Komplementációról akkor beszélünk, ha az egyik vírus által kódolt fehérjék (enzimek)
elősegítik egy másik vírus szaporodását. Ebben az esetben tehát nem a géneket, hanem a kész
fehérjetermékeket adja át az egyik virion a másiknak.
Komplementációval magyarázható bizonyos vírusok egyoldalú v. kölcsönös függő viszonya
az ún. interdepedencia jelensége is.

83, határozza meg a látens, pezisztált, tolerált, és a lassú vírusfertőzések fogalmát:

Vannak olyan vírusok amelyek a betegség lezajlása után évekig a szervezetben maradnak
(perzisztálnak), kimutathatók, de észlelhető tüneteket nem okoznak.
Más vírusok az akut betegség lezajlása után látens formában maradnak a szervezetben, tehát
nem mutathatók ki, csak a recidivák (kiújulás) idején (pl: herpesz)
Tolerált: fertőzésről akkor beszélünk, ha a vírus kimutatható, de vírusneutralizáló
ellenanyagot nem termel ellene a szervezet, mert az immuntolerancia állapotában van az adott
vírussal való kongenitális (veleszületett) v. neonatális (újszülött kori) „találkozás”
következtében.
Lassú fertőzésben nagyon hosszú –hónapok-évek- lappangási idő után kezdődik és igen
lassan fejlődik ki a betegség.

84, Mit nevezünk interferonnak?

Az interferon a vírussal fertőzött sejtekben keletkező fehérjeszerű anyag, amelynek hatására
a sejtek elveszítik a vírusokkal szembeni fogékonyságukat és ezáltal védetté válnak. Az
interferon a vírusfertőzés után néhány órával már megjelenik a sejtben, jóval az ellenanyagok
előtt, így a szervezet első védekező mechanizmusát jelenti a vírussal szemben.

85, Mik azok az interferogének?

Az interferonképzést kiváltó anyagok az ún. interferogének.

86, Mikor beszélünk szövetkultúráról?

Szövetkultúráról akkor beszélünk, ha az emberi és állati szervekből készített darabkákat in
vitro (szervezeten kívül) tenyésztjük.

MIKOLÓGIA

87, hasonlítsa össze a sarjadó és a fonalas gombákat morfológiai szempont alapján:

fonalas (penész gombák) jellemzői:
● Egy vagy több sejtből álló hosszabb-rövidebb fonalak (hifák)
● Fonalak sejtjeit harántszeptumok különítik el egymástól
● Hifák végén lévő sejtek megnyúlnak, növekednek, létrehozva a micéliumot
Micéliumok tovább növekedve és elágazva kialakítják a táptalaj felszínén szabad szemmel is
látható gombatelepet a tallust.
Sarjadzó gombák (élesztőgombák)
● Egy sejtből állnak
● Sejt alakja lehet : kerek- ovális – megnyúlt – néha botszrű
● Telepeik egyszerűbbek mint a fonalas gombáké
● Nagy kerek, sima v. rögös felszínű képletek
● Sarjadzás után a leánysejtek nem mindig válnak le az anyasejtről, így
sarjadzás után egyedül maradó és hossztengelyük irányában megnyúló
sejtek lánca alakítja ki a pszeudomicéliumot (valódi micéliumtól részben
sarjadzásos eredet különbözteti meg és hogy a sejtek sejtfal különíti el
egymástól)

88, Hasonlítsa össze a gombasejt felépítését a baktériumokéval:

Baktériumok: 1-20 mikrométer
Prokaryota (maghártya nincs)
A citoplazmában nincsenek mitokondriumok és endoplazmatikus retikulum.
A citoplazmamembrán nem tartalmaz szterolokat.
Sejtfalat muramilsav-peptidek, teikolsav, diamino- pimelinsav stb. építi fel.
Obligát és fakultatív aerobok, illetve anaerobok. Heterotrófok és autotrófok.
Dimorfizmus nincs.
Kemoterápiás szerek: amphotericin B, Griseofulvin, imidazolok, Flucytocin
rezisztensek.
Gombák: sarjadzó 3 -5 mikrométer
Fonalas gomba mérete nem határozható meg, de lényegesen nagyobb, mint a
sarjadzó gombáké.
Eukaryota (maghártya van)
A citoplazma mitokondriumokat és endoplazmatikus retikulumt tartalmaz.
Sejtfalat glukánok, mannátok, kitin, glikoprotein koplexek építi fel.
Aerobok, illetve fakultatív anaerobok. Heterotrófok, nem ismeretesek autotrófok.
Dimorfizmus sok fajra jellemző.
Kemoterápiás szerek: amphotericin B, Griseofulvin, imidazolok, Flucytocin
érzékenyek.

89, Miben hasonlít és miben különbözik a gombasejt sejtfalának felépítése a

baktériumokétól?
Baktériumok sejtfala több rétegű muramilsav-peptidek, teikolsav, diamino- pimelinsav stb.
építik fel. Téglából épített falhoz lehetne hasonlítani.
Gombák sejtfalát N-acetil-glükózamin-gyököket tartalmazó hexóz-polimer, a kitin építi fel. A
kitin mellett a sejtfal fontos eleme a gllukán-és mannátvegyületek. Felépítése a „vert” falra
emlékeztet.

90, Ismertesse a gombák táplálkozását (szén, nitrogénforrás, oxigéntenzió, hőmérséklet,

pH)
A gombák heterotróf szervezetek, energiájukat kémiai úton nyerik. Szén és nitrogénforrásként
a gombák nagyobb része csak organikus anyagokat képesek felhasználni.
Szénforrásként: leginkább monoszacharidokat hasznosítja, de gyakran értékesít alkoholokat,
aminósavakat, lipideket is.
Az aminósavakat sokkal inkább nitrogénforrásként használják, mivel nem képesek a légköri
nitrogén megkötésére. Szerves nitrogén tartalmú anyagokon (peptidek aminósavak) kívül sok
esetben szervetlen anyagokat is képesek hasznosítani nitrogénforrásként (NH4, NO3)
Oxigenezáció: a gomba speciesek legtöbbje aerob, de vannak köztük fakultatív anaerób fajok
is pl:élesztőgombák
pH : a gombák általában a kissé savanyú közeget kedvelik. Növekedésükhöz az 5,5 –7.2
közötti pH optimális
Hőmérsékletigényük optimálisan: 26-37 C

91, Gombák toxikus és atoxikus virulenciafaktorai:

Atoxikus tényezők: felületi antigének (tok, fimbria stb.)
enzimek
Toxikus tényezők: endotoxinok
Exotoxinok (pl.: Aspergillus genus tagjai)

92, A gombák milyen specifikus és aspecifikus védekezést indítanak el aszervezetben? A

gombás fertőzések ill. a mikózisok kialakulásának megakadályozásában a szervezet
aspecifikus és specifikus védelmi rendszere is részt vesz.
Asprcifikus védelemben szerepet játszik:
● Bőr
● Légutak csillóhámja
● Makrofágok
● Fagocitózis
Specifikus védelemben szerepet játszik:
● Celluláris immunválasz (fontosabb)
● Humorális immunválasz

93, Csoportosítsa a mikozisokat, patogenezisük szerint:

A gombák által okozott emberi megbetegedések a mikozisok. Két csoportba sorolhatók:
a. Dermatomikozisok:
A bőr és bőrfüggelékek (haj, szőr, köröm) megbetegedései. A fertőzés terjedhet talajról
Emberre állatról emberre, emberről emberre, talajról emberre.
Előfordulnak bőr mélyebb rétegeiben, bőr alatti kötőszövetben, hosszantartó megbetegedés
esetén érintheti az izmokat, és csontokat is.
b. Szisztémás mikozisok:
Belsőszervek gombás megbetegedései
Előfordulhatnak tüdőben, központi idegrendszerben 94, Ismertesse
a gombák szaporodását:
Aszexuális és szexuális, de mindig spórával!

95.Milyen módszerek ismeretesek a gombák laboratóriumi diagnosztizálására?

● makroszkópos
● telepmorfológiai
● mikroszkópos
 ● biokémiai reakciók elvégzése
● szerológiai vizsgálatok
● állatpatogenitási próbák
Bőrpróbák

96, Ismertesse a gombás betegségek terápiáját:

Az antibiotikumok hatásukat tekintve károsíthatják a gombasejt membránját, gátolhatják a
sejtorganellumok felépítését vagy a sejtanyagcseréjét. A sejtmembránt károsítják az
imidazolszármazékok és a polien antibiotikumok. (nisztatin, pimaricin) A nisztatin
alkalmazható lokálisan a nyálkahártyák sarjadzó gombás fertőzésére. A piramicin
dermatofitonok sarjadzó és fonalas gombák által okozott fertőzésekre egyaránt alkalmazható
széles hatásspektrumú antibiotikum.

PARAZITOLÓGIA

97, Az élősködés fogalma és formái:

Paraziták (élősködők) azok az élőlények, amelyek a táplálékuk megszerzése céljából egy
másik – általában – magasabb rendű szervezetben tartózkodnak és azt közvetett vagy
közvetlen úton, különböző mértékben károsítják.

98, Határozza meg a következő fogalmakat: gazdaszervezet, stenoxen, euryxen. Polyxen

parazita:
Azt a szervezetet, amelyben vagy amelyen az élősködő tartózkodik, gazdaszervezetnek
nevezzük. Formái:- végső és – köztigazda.
Végsőgazdában a parazita kifejlett, ivarérett formája élősködik, míg a köztigazdában a
parazita közbeeső fejlődési alakja tartózkodik.
A legtöbb parazita egyetlen gazdában tud kifejlődni, ezek a stenoxen paraziták, ezek más
gazdára nem vihetők át.
Az euryxen paraziták különböző rendbe tartozó gazdákban élősködnek.
A polixen (heteroxen) paraziták fejlődéséhez több gazdára van szüksége.

99,Határozza meg a következő fogalmakat: hyperparatizmus, permanens, periodikus,

temporer parazita, fkultatív parazita:
Ha egy parazitát egyidőben egy másik parazita is meglepi (felülfertőződés)
hiperparazitizmusról beszélünk.
Az endoparaziták legnagyobb része állandó (permanens) élősködő pl: bélprotozoonok, v.
periodikus paraziták, melyek váltakozva részben szabadon élők, részben a
gazdaszervezetben élősködnek.
Az ektoparaziták között is található állandó élősködő, pl: rühatka, de többségük időleges
(temporer) parazita, vagyis alkalomszerűen, rövidebb-hosszabb ideig tartózkodik csak a
gazdaszervezeben pl: bolha
Fakultatív parazita: szabadonélő és parazitikus életmódot is tud folytatni. (Mindig a

100, A paraziták gazdaszervezetbe hatolásának módja:

A paraziták különböző behatolási kapukon át jutnak be a szervezetbe.
● Ép v. sérült bőrön keresztül
● Légutakon át
● Emésztőcsatornán át
● Végbél környékére rakott petéből kibujt lárvák útján
● Hematogén úton
● Transzplacentáris úton keresztül

101, Ismertesse a paraziták gazdaszervezetet károsító általános és lokális hatását:

A paraziták gazdaszervezetet károsító hatása összetett folyamat: -általános és –lokális
A paraziták okozta ártalmakat a következő csoportokra osztjuk:
1. Közvetlen kártételek:
● Táplálékelvonás (ezen belül jelentős a fehérje elvonás)
 ● Mechanikus ártalom
● Toxikus hatás (anyagcsere termékeik által okozott toxikus ártalmakra
vezethetők vissza)
● Túlérzékenységet (allergiát) okozhatnak (paraziták
anyagcseretermékeik és szétesésükkor felszabaduló fajidegen
testfehérjéik útján)
2. Közvetett kártételek:
● Kóros szövetszaporodás
● Gyulladásos elváltozás
● Szervezet ellenállóképességének csökkenése

102, Milyen specifikus és aspecifikus védekezéssel reagál a szervezet a parazitás

fertőzésekre?
A paraziták szervezetbe lépését követően, lappangási idő nélkül működésbe lépnek az
aspecifikus védelmi reakciók. A fagocitáló sejtek a protozoonakat bekebelezik, de a férgekkel
szemben hatástalanok, velük szemben az IgE ellenanyagok által termelt ADCC tölt be fontos
szerepet.
Az immunrendszer stimulációja révén a parazitákkal szemben humorális és celluláris
immunválasz alakul ki.

103, Parazitás fertőzést követően a betegség milyen formái alakulhatnak ki?

A parazita fertőzés során fontos, hogy a parazita fertőzőképes stádiumot elért alakja jusson be
a megfelelő gazdaszervezetbe. Az infesztációt követően akut, krónikus vagy tünrtmentes
betegség alakul ki.

104, A protozoonok szaporodása (trofozita, ciszta, metacisztikus és precisztikus alak) és

terjedési alakjai:
Trofozoita: vegetatív alak, él, mozog, szaporodik, táplálkozik, ingerekre reagál.
Ciszta: nyugalomban lévő protozoon, nem táplálkozik, nem mozog.
Metacisztikus: az excisztálódás folyamatában alakul ki ( ciszta-metaciszta- trofozoita).
Precisztikus: az encisztálódás folyamatában alakul ki (trofozoita-preciszta- ciszta).

105, A helmintek szaporodása és terjedési alakjai (közvetlen és közvetett szaporodás)

Terjedési alakok:
● Pete
● Lárva
● Féreg
Közvetlen szaporodás: a nöstény fertőző képes petét ürít.
​
Közvetett szaporodás: minden olyan féreg, melynek nem fertőzőképes az alakja

106, Határozza meg a következő fogalmakat: miracidium, cercaria, ovipár, ovivipar,

vivipar, rabditiform, filariform:
Rabditiform, filariform hengeresférgek lárvája. Rabditiform nem fertőzőképes lárva, míg a
filariform fertőzőképes.
Ovipár: a nöstény nem fertőzőképes petét ürít (közvetetten)
Ovivipár: fertőzőképes petét ürít a nöstény
Vivipár: a férgek nöstényei eleven lárvákat szülnek
Miracidium, cercaria: laposférgek, mételyek lárvája. Miracidium nemfertőzőképes lárva,
ezzel szemben a cercaria fertőzőképes lárva.

107, Mikor beszélünk parazitás fertőzésről?

Parazitás fertőzésről (infekcióról) akkor beszélünk, ha az élősködők fertőzőképes stádiumot
elért fejlődési alakja a megfelelő behatolási kapun bejutva a rá jellemző életciklust folytatja.

108, Mi a különbség a vektor és a rezervoár között?

Rezervoár: tartalék gazda, akiben a parazita élősködhet.
Vektor: közvetítő. Azok a vérszívó ízeltlábúak, melyek szorosan együtt élnek bizonyos
kórokozókkal, azokat hematogén v. limfogén úton közvetítik.
Vektorok p.: szúnyog, ruhatetű, cecelégy, atka, kullancs (átadja a vektorságot az utódainak)

109, Parazitás fertőzés esetén mit nevezünk biológiai lappangási időnek?

Biológiai lappangási idő: szükséges ahhoz, hogy a bejutott fertőzőképes parazita a rá
jellemző folyamatokat lefolytatja. (Bejutástól a terjedési alakok megjelenéséig tartó szakasz!)