BÀI 1: THÔNG TIN THUỐC DRUG INFORMATION

PHÂN CẤP NGUỒN THÔNG TIN:

1. Nguồn thông tin cấp một: Các nghiên cứu lâm sàng, các bài báo khoa học
(ca bệnh, bệnh chứng, đoàn hệ, RCT,...)
 Ưu điểm:
- Cung cấp thông tin chi tiết
- Hầu hết được thẩm định (peer – reviewed)  đáng tin cậy
- Cập nhật hơn so với nguồn cấp hai và cấp ba
 Nhược điểm:
- Kết luận có thể không đúng vì chỉ dựa vào một thử nghiệm
- Phương pháp sai  kết luận sai
- Yêu cầu người đọc có kĩ năng đánh giá mức độ tin cậy
- Cần nhiều thời gian để thông tin được chấp nhận rộng rãi
2. Nguồn thông tin cấp hai: các cơ sở dữ liệu cho phép tra cứu danh mục hay
tóm tắt các tài liệu thông tin cấp một (Pubmed, Embase,...)
 Ưu điểm:
- Truy cập nhanh đến thông tin cấp một
- Giúp nhìn bao quát và/hoặc thông tin ngắn gọn chủ đề
- Thông tin thường được cập nhật
- Các thông tin nhìn chung dẫn từ các nguồn được thẩm định
 Nhược điểm:
- Muốn tìm hiểu chi tiết, quay lại nguồn thông tin cấp một
- Số lượng tạp chí đưa vào danh mục phụ thuộc vào tiêu chí, nội dung của
từng cơ sở dữ liệu
- Yêu cầu người đọc có kĩ năng tìm kiếm thông tin
 3. Nguồn thông tin cấp ba: chọn lọc, tóm tắt từ nguồn thông tin cấp một,
được chấp nhận như tài liệu chuẩn trong thực hành y dược (sách giao khoa,
sách chuyên khảo, hướng dẫn điều trị,...)
 Ưu điểm:
- Thuận tiện, dễ tiếp nhận
- Được chia thành các lĩnh vực cụ thể (tương tác thuốc, dùng thuốc trong thai
kì, tác dụng phụ,...)
- Thường được chấp nhận trong thực hành lâm sàng
 Nhược điểm:
- Có một “độ trễ” về thông tin
- Hạn chế về dung lượng văn bản  thông tin không đầy đủ
- Thường có ảnh hưởng bởi tác giả (nhấn mạnh/ hạn chế)
- Mất tính chính xác và tinh cậy nếu tài liệu cấp 1 không tốt
BÀI 2: TƯƠNG TÁC THUỐC
1. ĐỊNH NGHĨA: Xảy ra khi sử dụng đồng thời thuốc với thuốc/ thảo dược/
thức ăn/ thức uống/ các tác nhân hóa học trong môi trường
Hậu quả: Thay đổi tác dụng của thuốc  có lợi/bất lợi đối với cơ thể
2. PHÂN LOẠI:
- Tương tác dược động học: liên quan đến hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải
trừ
- Tương tác dược lực học: liên quan đến cơ chế của thuốc
 hậu quả: Hiệp lực tăng tác dụng
Đối kháng giảm tác dụng
Tăng tác dụng phụ
Giảm tác dụng phụ
2.1. Tương tác dược lực học: liên quan đến cơ chế của thuốc
- Định nghĩa: Tương tác dược lực học là tương tác gặp khi phối hợp các thuốc
có tác dụng dược lý hoặc tác dụng phụ tương tự nhau hoặc đối kháng lẫn
nhau.
- Phân loại:
 Tác động đối kháng
 Đối kháng cạnh tranh: : cùng vị trí với chất chủ vận
 Giảm, mất tác dụng
 Giải độc thuốc
Vd: Naloxon – Opioid
 Đối kháng không cạnh tranh: chất đối kháng tác động lên thụ thể ở vị trí
khác với chất chủ vận
 Giảm/mất tác dụng
Vd: Papaverin – Acetylcholin
 Tác động hiệp lực
 Hiệp lực bổ sung: : Khác đích tác động. C = Hoạt tính của A + B
Vd: Codein + paracetamol; Amlodipin + lisinopril
 Hiệp lực cộng: Cùng đích tác động
Vd: Paracetamol – Ibuprofen
 Hiệp lực bội tăng:
2+2=5
Vd: Trimethoprim + Sulfamethoxazo
0+2=5
KIỀM KHUẨN + KIỀM KHUẨN => DIỆT KHUẨN
Vd: Benserazid + Levodopa (Madopar); Acid clavulanic + Amoxicilin
(Augmentin)
Furosemid + gentamicin  Tăng độc tính trên thận và trên tai
 Theo dõi chặt chẽ tránh dùng quá liều.
2.2. Tương tác dược động học: Tương tác dược động học là tương tác ảnh
hưởng đến quá trình hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ
 Hậu quả:
- Tăng hoặc làm giảm tác dụng

- Có phản ứng phụ không mong muốn

- Xuất hiện độc tính

 HẤP THU:

- Thay đổi yếu tố lý hóa, pH dịch vị, Tạo phức hay tạo chelat

- Thay đổi nhu động ruột

- Thay đổi tốc độ làm rỗng dạ dày

- Thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột

 ẢNH HƯỞNG PH DỊCH VỊ
- Tăng pH dịch vị (Kháng H2, PPI) → Giảm Hấp thu Tetracyclin, NSAID,…

- Những thuốc làm pH dịch vị giữ mức độ acid lâu hơn →  phân huỷ các
thuốc kém bền trong môi trường acid (cephalexin, erythromycin...) và làm
giảm sinh khả dụng
 THAY ĐỔI YẾU TỐ LÝ HÓA: TẠO PHỨC CHELAT
- Al3+/Mg2+/Ca2+/Fe2+/Fe3+ + Fluoroquinolon/Tetracyclin  tạo phức chelat hóa
 giảm hấp thu kháng sinh
- Xử trí: cần uống các thuốc cách nhau tối thiểu 2 giờ
 THAY ĐỔI NHU ĐỘNG RUỘT
Nhu động ruột tăng  giảm thời gian tiếp xúc của thuốc với bề mặt hấp
thu  giảm sự hấp thu thuốc vào máu
Vd: METOCLOPRAMIDE – DIGOXIN
 Metoclopramid tăng nhu động ruột  giảm hấp thu Digoxin đường uống
 THAY ĐỔI TỐC ĐỘ LÀM RỖNG DẠ DÀY
Vd: METOCLOPRAMIDE – CICLOSPORIN
 Ảnh hưởng thời gian lưu của thuốc ở dạ dày
 THAY ĐỔI HỆ VI KHUẨN ĐƯỜNG RUỘT
Vd: DIGOXIN – ERYTHROMYCIN
40% Digoxin bị chuyển hóa vi khuẩn đường ruột  dạng ko hoạt tính
Erythromycin tiêu diệt vi khuẩn đường ruột
Digoxin hấp thu vào máu nhiều hơn  độc tính
 PHÂN BỐ:
Khả năng gắn kết Protein huyết tương
A đẩy thuốc B thành dạng tự do  tăng nồng độ B trong máu  gây độc tính.
Vd: WARFARIN – NSAID
 CHUYỂN HÓA:

- CẢM ỨNG ENZYME: Giảm tác dụng của thuốc khác

NGOẠI LỆ: TIỀN THUỐC
- ỨC CHẾ ENZYM: Làm tăng tác dụng của thuốc khác
Làm tăng độc tính của thuốc khác
CHẤT CẢM ỨNG CHẤT ỨC CHẾ
Phenylbutazon Cimetidin
Phenobarbital Ciprofloxacin
Rifampicin Erythromycin
Ethanol Ketoconazol
Thuốc lá Itraconazol
Nicardipin
Dịch ép bưởi
 ĐÀO THẢI:
 THAY ĐỔI PH NƯỚC TIỂU: Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3)
 Khi sử dụng thuốc kháng acid  tăng sự thanh thải barbiturat,  ↓ sự thải
trừ alcaloid (quinidin, ...) => nguy cơ quá liều.
Acid hóa nước tiểu (Vitamin C) liều cao => tăng thải trừ các thuốc
alcaloid dẫn đến giảm tác dụng.
 CẠNH TRANH BÀI TIẾT ỐNG THẬN
Probenecid + penicillin => ↓ bài tiết Penicilin => kéo dài thời gian tác
dụng
Probenecid + Cephalosporin => ↓ bài tiết Cephalosporin => tăng độc tính
TÀI LIỆU TRA CỨU TƯƠNG TÁC
1. Drugs.com https://www.drugs.com/drug_interactions.html
2. Medscape.com https://reference.medscape.com/drug-interactionchecker
3. Stockley ‘s drug interaction

BÀI 3: LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

I. TỔNG QUAN VỀ BỆNH
1. Đặc điểm về bệnh:
- Bệnh mạn tính

- Diễn biến có tính chu kỳ:

 Đau từng đợt, kéo dài 2-8 tuần/ đợt  hết, sau đó vài tháng hoặc vài năm
sau đau trở lại.
 Cơn đau gia tăng vào mùa đông
 Cơn đau nhịp điệu với bữa ăn:
Đau khi đói, ăn vào đỡ đau  loét tá tràng
Đau sau khi ăn vài giờ  loét dạ dày
- ổ loét nằm trên niêm mạc dạ dày  loét dạ dày

- ổ loét nằm trên niêm mạc tá tràng  loét tá tràng

2. Cơ chế bệnh sinh: Do sự mất cân bằng giữa yếu tố hủy hoại và yếu tố bảo vệ
 Yếu tố bảo vệ:

- Chất nhầy  bảo vệ niêm mạc dạ dày tránh khỏi tác động ăn mòn của HCl

- Bicarbonate HCO3-  trung hòa acid dạ dày và liên kết với chất nhầy tạo
thành một hàng rào bảo vệ
- Prostaglandin  ức chế bài tiết HCl, đồng thời kích thích tăng tiết chất nhầy

- Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày - tá tràng  Bất kì cơ quan nào đều
phải có sự nuôi dưỡng của máu, nếu không có sự tưới máu sẽ không thể nào
phát triển một cách bình thường được
 Yếu tố hủy hoại: yếu tố hủy hoại hàng đầu là Hp và NSAID

- Hp: Hp tiết ra enzyme urease  trung hòa acid xung quanh con vi khuẩn 
gây tổn thương niêm mạc dạ dày – tá tràng. Ngoài ra Hp còn tiết ra một số
men photpholipase, protease  phá hủy niêm mạc dạ dày
- NSAID: ức chế không chọn lọc lên (ức chế lên cả cox-1 và cox-2) nguy cơ
gây loét dạ dày-tá tràng cao hơn NSAID chọn lọc (ức chế lên cox-2)
Cox-2: ức chế tiết prostaglandin gây đau viêm  giảm đau, viêm  tốt
Cox-1: : ức chế tiết prostaglandin bảo vệ dạy dày  tăng nguy cơ gây loét
dạ dày-tá tràng.
- Corticoid: ức chế Photpholipase A2  ảnh hưởng đến sự tạo prostaglandin
 tăng nguy cơ gây loét dạ dày-tá tràng.
- HCl: tạo ra môi trường pH (pH=1-2)
+ chống lại các tác nhân bên ngoài xâm nhập vào đường tiêu hóa và bảo vệ
đường tiêu hóa.
+ hỗ trợ tiêu hóa thức ăn: HCl chuyển pepsinogen  pepsin  tiêu hóa protid.
+ tuy nhiên, nếu HCl tiết ra quá nhiều sẽ tấn công vào niêm mạc dạ dày gây loét.
- Pepsin: nếu tạo ra quá nhiều  tiêu hủy chất nhầy và lớp collagen ở trong
đường tiêu hóa.
- Rượu, bia, thuốc lá: tăng tiết acid dạ dày và giảm chất nhầy bảo vệ niêm mạc
dạ dày
- Street: khi có bệnh lý mãn tính, bệnh lý nặng phải nằm viện trong thời gian
dài, tinh thần sa sút, căng thẳng  nguy cơ loét dạ dày xảy ra cao.
3. Triệu chứng:
- Đau vùng thượng vị, đau có tính chu kì

- ợ nóng, ợ chua, nôn

4. Biến chứng:
- Biến chứng hàng đầu  xuất huyết tiêu hóa: Thường gặp nhất, khoảng 15-
20% bệnh nhân loét có một hoặc nhiều lần chảy máu, Loét tá tràng thường
chảy máu hơn so với dạ dày.
- Biến chứng thứ 2  Thủng: Biến chứng thứ nhì sau chảy máu, Do loét ăn
sâu vào thành dạ dày hay tá tràng  thủng, Thường khởi đầu bằng cơn đau
dữ dội kiểu dao đâm.
- Biến chứng thứ 3  Hẹp môn vị: thường gặp nhất khi ổ loét nằm gần môn
vị
- Ung thư: loét dạ dày có khả năng tiến triển thành ung thư cao hơn rất nhiều
so với loét tá tràng. Tỉ lệ loét ung thư hóa thấp 5-10% Thời gian loét kéo dài
>10 năm
II. ĐIỀU TRỊ
1. Mục đích điều trị:
- Giảm yếu tố gây loét dựa trên căn nguyên gây bệnh của từng bệnh nhân

- Tăng cường yếu tố bảo vệ và tái tạo niêm mạc

- Diệt trừ HP bằng kháng sinh nếu nguyên nhân gây bệnh do HP
2. Điều trị không dùng thuốc:
3. Thuốc điều trị loét dạ dày – tá tràng
3.1. ỨC CHẾ BƠM PROTON (PPI)
- Hoạt chất – biệt dược: Omeprazole (Losec), Esomeprazole (Nexium),
Pantoprazole (Pantoloc), Rabeprazole (Pariet), Lansoprazole, …
- Lưu ý: PPI bị phá hủy trong môi trường acid. Thuốc được bào chế dưới
dạng các hạt bao tan trong ruột rồi đóng vào nang hoặc dập thành viên nén
để tránh sự phá hủy ở pH acid của dạ dày
- Cơ chế: ức chế không thuận nghịch sự bài tiết acid của dạ dày do ức chế
bơm proton ở tế bào thành của dạ dày  kéo dài thời gian tác dụng của
thuốc.
- Chỉ định:
Khó tiêu do tăng tiết acid.
Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản.
Bệnh loét dạ dày - tá tràng.
Hội chứng Zollinger - Ellison.
Dự phòng loét do stress, loét do thuốc NSAIDS
- Cách dùng: Uống lúc đói trước ăn 30p – 1h, 1 hoặc 2 lần/ngày.
Vì: PPI kém bền trong môi trường acid dạ dày nên uống vào lúc đói  rút
ngắn thời gian lưu của viên thuốc tại dạ dày  hạn chế bớt ảnh hưởng của
acid dạ dày lên viên thuốc
Uống 1 hoặc 2 lần/ngày phụ thuộc vào bệnh lý của bệnh nhân.
 Nếu bệnh nhân nhiễm Hp hoặc mắc Hội chứng Zollinger – Ellison hoặc có ổ
loét nặng, nghiêm trọng: dùng 2 lần/ ngày (vì PPI ngoài làm lành vết loét, ức
chế tiết acid còn kết hợp với kháng sinh để tăng hiệu lực diệt vi khuẩn.)
 Còn trường hợp khác: 1 lần/ ngày, vào buổi sáng (1 lần/ ngày vì PPI ức chế
bơm proton không thuận nghịch  kéo dài tác dụng của thuốc; uống vào
buổi sáng vì bơm proton hoạt động mạnh nhất khi dạ dày rỗng trong thời
gian dài uống PPI vào sẽ ức chế thời điểm bơm proton hoạt động mạnh
nhất  đạt được hiệu lực cao nhất)
- Tác dụng không mong muốn:

 Khi dùng trong thời gian ngắn:

Đau đầu
 Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng, đầy hơi, táo bón, tiêu chảy.
 Khi dùng trong thời gian dài (> 1 năm):
Tăng nguy cơ nhiễm trùng: Tiêu hóa, Hô hấp
Kém hấp thu các chất dinh dưỡng: Ca2+, Mg2+, Na+, Vitamin B12
Viêm thận kẽ cấp tính
Tăng nguy cơ nhiễm trùng:
+ Tiêu hóa: dùng PPI ức chế tiết acid trong thời gian dài khiến cho pH trong dạ dày
bị thay đổi  giảm khả năng bảo vệ, các tác nhân bên ngoài dễ dàng xâm nhập vào
 tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiêu hóa
+ Hô hấp: song song với đường thực quản là đường khí quản  trào ngược dạ dày
lên tới họng ( họng là ngã ba giữa họng, thực quản và khí quản) chứa các tác nhân
gây bệnh vì pH bị thay đổi nên khả năng tiêu diệt bị thay đổi  tăng nguy cơ
nhiễm khuẩn chéo
Kém hấp thu các chất dinh dưỡng: Ca2+, Mg2+, Na+, Vitamin B12
Acid dịch vị còn giúp hỗ trợ làm tăng độ tan của các chất ở dạng muối không tan
(Ca2+, Mg2+, Na+) và giúp hấp thu các vitamin liên kết với protein (Vitamin B12).
Khi dùng PPI thời gian dài  acid dịch vị giảm  kém hấp thu các chất dinh
dưỡng
3.2. KHÁNG THỤ THỂ HISTAMIN H2: dùng khi có triệu chứng xảy ra
nhiều vào ban đêm
- Hoạt chất – biệt dược: Cimetidine (Tagamet), Ranitidine, Famotidine
(Pepcid), Nizatidine (Mizatin), ...
- Cơ chế: Ức chế cạnh tranh với histamin tại thụ thể H2 của tế bào thành dạ
dày
- Chỉ định:
Bệnh loét dạ dày - tá tràng bao gồm cả loét do stress, thuốc NSAIDS
 Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản.
Hội chứng Zollinger - Ellison
- Cách dùng: Uống một liều duy nhất vào buổi tối lúc đi ngủ hoặc 2 lần/ngày
(sáng và tối)
Buổi tối: bệnh nhân có nhiều triệu chứng trên lâm sàng (đầy bụng, ợ hơi,
khó tiêu, ợ chua, đau thượng vị...) diễn ra một cách dữ dội, rầm rộ vào
ban đêm  kháng thụ thể histamin h2 kiểm soát tốt các triệu chứng diễn
ra vào ban đêm
2 lần/ngày: triệu chứng xảy ra nhiều cả ban ngày và ban đêm
- Tác dụng không mong muốn:
Rối loạn tiêu hóa
Đau đầu, chóng mặt, ngủ gà, mệt mỏi
3.3. TRUNG HÒA DỊCH VỊ (ANTACID): dùng khi có triệu chứng xảy ra
nhiều sau khi ăn.
- Hoạt chất – biệt dược: muối và hydroxyd của alumini và magnesi nhƣ
maalox, alusi, mylanta, phosphalugel, gelox, …
- Tác dụng: trung hòa acid dịch vị, nâng ph dạ dày ~ 4. Tác dụng cắt cơn đau
và giảm triệu chứng nhanh nhƣng ngắn (15-30p)  dùng nhiều lần (thời
gian tác dụng ngắn)
- Chỉ định: bệnh nhân có triệu chứng: rối loạn tiêu hóa, ợ chua, đầy hơi, …

- Cách dùng: uống sau ăn 1-2h, uống lúc đau, uống khi đi ngủ
3.4. THUỐC BẢO VỆ NIÊM MẠ DẠ DÀY
Sucralfat (Sucrafar), Bismuth, ... sử dụng khá phổ biến, có trong phác đồ
điều trị Hp
3.5. KHÁNG SINH DIỆT HP:
Amoxicillin, Clarithromycin, Metronidazole, Tetracyclin, Tinidazol,…
 BÀI 4: BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP TRÊN
CẤU TẠO ĐƯỜNG HÔ HẤP:
- Đường hô hấp trên gồm: mũi, xoang, hầu họng và thanh quản. Viêm đường
hô hấp trên dễ mắc phải hơn vì các cơ quan tiếp xúc trực tiếp với các tác
nhân bên ngoài môi trường. Tuy nhiên, dễ điều trị hơn viêm đường hô hấp
dưới.
- Đường hô hấp dưới tính từ khí quản, phế quản và 2 lá phổi.
I. TỔNG QUAN VỀ BỆNH
I.1. GIỚI THIỆU CHUNG
Viêm đường hô hấp trên không phải là một bệnh mà là một tổ hợp các bệnh:
Viêm họng, Viêm mũi họng, Viêm xoang, Viêm tai giữa, Viêm thanh quản,….
I.2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
- Dị ứng với thời tiết

- Các loại dị nguyên: vd hít phải phấn hoa, lông chó mèo,...

- Vi nấm: Candida albicans: Gây bệnh tưa lưỡi

- Vi khuẩn:
Streptoccocus pyogenes (liên cầu, gram +)  hay gặp nhất.
Streptococcus pneumoniae (phế cầu)
Haemophilus influenzae (vi khuẩn cơ hội)
Vi khuẩn đường ruột: (E. coli, Enterobacter, …)
Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh)
Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng)
- Virus:
 Rhino virus
Corona virus
Parainfluenza virus
Adeno virus
Virus hô hấp hợp bào
I.3. PHÂN LOẠI: 2 loại
- Viêm đường hô hấp trên cấp tính

- Viêm đường hô hấp trên mạn tính

I.4. TRIỆU CHỨNG
Sốt, đau đầu, mệt mỏi, ho, sổ mũi,...
II. VIÊM HỌNG CẤP TÍNH
II.1. ĐỊNH NGHĨA
- Viêm họng cấp tính là viêm cấp tính ở niêm mạc vùng mũi - họng - miệng
thường kèm theo viêm amidan khẩu cái, viêm xoang, viêm mũi,…
- Vì thường xuyên có sự kết hợp này nên viêm họng cấp còn được gọi là viêm
họng - amidan cấp.
II.2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
- Virus (60-80%): Adenovirus, Virus cúm, Virus parainfluenzae, virus
Herpès, virus Zona, EBV...
- Vi khuẩn (20-40%): Streptoccocus pyogenes (Liên cầu, gram -, chiếm tỷ lệ
cao), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella
catarrhalis, Vi khuẩn kị khí, Streptococcus pneumoniae.
II.3. CHẨN ĐOÁN
 LÂM SÀNG
- TRIỆU CHỨNG TOÀN THÂN: Sốt vừa 38 - 39°C hoặc sốt cao, ớn lạnh,
nhức đầu, đau mình mẩy, mệt mỏi, kém ăn. Phản ứng hạch góc hàm di động,
ấn đau.
- Triệu chứng cơ năng: Đau họng nhất là khi nuốt Có thể ho từng cơn, ho
khan hoặc ho có đờm.
- Triệu chứng thực thể: Niêm mạc họng đỏ, xuất tiết. Tổ chức bạch huyết đỏ
mọng và có những mao mạch nổi rõ. Hai amiđan khẩu cái cũng sưng to đỏ,
có khi có những chấm mủ trắng hoặc lớp bựa trắng (như bựa cháo trắng) phủ
trên bề mặt amiđan.
 CẬN LÂM SÀNG
- Xét nghiệm công thức máu: Giai đoạn đầu bạch cầu trong máu không tăng,
nhưng nếu có bội nhiễm thì bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao. (Bạch cầu
tăng  vi khuẩn, bạch cầu giảm  virus)
- Phết dịch họng nuôi cấy vi khuẩn: Để định loại được nguyên nhân gây bệnh.
II.4. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ: dùng kháng sinh đánh vào con liên cầu.
- Bệnh nhân trên 3 tuổi đều phải được điều trị như một viêm họng đỏ cấp do
liên cầu (liên cầu là tác nhân hay gây ra bệnh lý viên họng cấp) khi không có
xét nghiệm định loại virus hoặc vi khuẩn.
- Kháng sinh nhóm beta lactam hoặc các nhóm khác. Điều trị triệu chứng:
giảm viêm, giảm đau, hạ sốt. Điều trị tại chỗ: bôi họng, xúc họng, ...
II.5. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
Điều trị toàn thân:
- Hạ sốt, giảm đau: paracetamol, ...
- Kháng sinh: amoxicilin, cephalexin, erythromycin, clarythromycin,…
- Kháng viêm: alpha chymotrypsin, prednisolon,…
 Nâng đỡ cơ thể: Bổ sung các yếu tố vi lượng, sinh tố, vitamin...
Điều trị tại chỗ:
- Xông họng: kháng sinh + giảm viêm

- Xúc họng: BBM ngày 3 - 4 lần hoặc nước muối.

BÀI 5: BỆNH LÝ TĂNG HUYẾT ÁP

I. TỔNG QUAN VỀ TĂNG HUYẾT ÁP
1. ĐỊNH NGHĨA
Đo huyết áp phòng khám
• Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg
• Hay đang dùng thuốc trị tăng huyết áp
2. NGUYÊN NHÂN BỆNH
• 90 – 95% là vô căn (người cao tuổi), còn gọi là tăng HA tiên phát
• 5 – 10% là tăng HA thứ phát (người trẻ tuổi), có nguyên nhân
 Nguyên nhân thường gặp:
- Bệnh nhu mô thận

- Bệnh lý mạnh thận

- Cường aldostearone nguyên phát

- Bệnh phổi tắc nghẽn

- Thuốc hoặc rượu

 Nguyên nhân ít gặp:
- U tủy thượng thận

- Hội chứng cushing

- Suy giáp
 - Cường giáp

- Hẹp eo ĐMC (không được chuẩn đoán hoặc sữa chửa)

- Cường cận giáp nguyên phát

- Phì đại thượng thận bẩm sinh

- Hội chứng cường mineralocorticoid quá mức khác với cường aldosterone
tiên phát
- Bệnh to cực
3. CHUẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP
- Huyết áp phải đo tại phòng khám

- Chuẩn đoán qua 3 lần đo mỗi lần cách nhau 10-15 phút (trước khi đo phải để
bệnh nhân nghỉ ngơi)
- Nếu huyết áp đo được ở lần đầu tiên: HAPK: ≥ 180/120mmHg  tăng huyết
áp.
4. PHÂN ĐỘ TĂNG HUYẾT ÁP

THA Tâm thu đơn độc: là áp lực của máu tác động lên thành mạch vào thời kì
tim co bóp để tống máu đi (hay gặp ở người cao tuổi vì người cao tuổi các thành
ĐM bị xơ vữa  lòng động mạch hẹp lại  áp lực tống máu đi càng lớn mới có
thể đẩy máu đi nuôi cơ thể).  tâm thu tăng; tâm trương bình thường.
5. BIẾN CHỨNG
• Tim mạch
• Mạch não
• Thận
• Mắt
• Bệnh động mạch ngoại vi
II. ĐIỀU TRỊ
1. ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC
- Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lƣợng: tăng cƣờng rau
xanh, hoa quả tƣơi, hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no,
giảm ăn mặn (<5g mỗi ngày)
- Hạn chế uống rượu, bia, ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá.
Rượu bia: 1 ngày 0-2 ly (tiêu chuẩn 330ml/ ly/lon – đối với bia)
Đàn ông: 14 ly/ tuần
Phụ nữ: 8 ly/ tuần
- Tích cực giảm cân (nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số khối
cơ thể BMI từ 20 đến 25 kg/m2.
- Duy trì vòng bụng dưới 94 cm ở nam và dưới 80cm ở nữ.

- Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục thể thao 5-7
ngày/ tuần; cường độ trung bình, ít nhất 30 phút.
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh.
2. THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
2.1. LỢI TIỂU
- Lợi tiểu thiazide/tương tự thiazide: Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone,
Indapamide, …  được sử dụng nhiều nhất và phổ biến nhất, không dùng
cho bệnh nhân suy thận
- Lợi tiểu giữ kali: Amiloride, Spironolactone, …  không dùng cho bệnh
nhân suy thận
- Lợi tiểu quai: Furosemide, …  dùng được cho bệnh nhân
2.2. CHẸN BETA GIAO CẢM: sử dụng với đối tượng THA kèm đau thắt
ngực, suy tim, loạn nhịp tim, phụ nữ có thai.
Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Labetalol (dùng được cho phụ nữ mang thai),
Metoprolol, Nebivolol, Propranolol, ...
2.3. CHẸN KÊNH CALCI
- Dihydropyridine (DHP): sử dụng trong THA rộng rãi, phổ biến, an toàn,
hiệu quả, điều trị tăng huyết án ở phụ nữ mang thai
Amlodipine, Felodipine, Nifedipine, Isradipine, …
- Non - Dihydropyridine (NDHP): ít được sử dụng trong THA, chỉ sử dụng
trong đau thắt ngực và loạn nhịp tim.
Diltiazem, Verapamil, …
2.4. ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACE - Inhibitors): ức chế men chuyển hóa
ACE ngăn angiotensin I thành angiotensin II  angiotensin II không
được tạo ra  gây hạ huyết áp, giãn mạch, giảm lưu giữ muối nước
Captopril, Enaplapril, Lisinopril, Ramipril, …
2.5. THUỐC ỨC CHẾ THỤ THỂ AT1 CỦA ANGIOTENSIN II:
- AT1: gây tăng huyết áp, co mạch, tăng lưu giữ muối nước

- Ức chế angiotensin II gắn lên receptor AT1  : gây hạ huyết áp, giãn mạch,
giảm lưu giữ muối nước
 Candesartan, Irbesartan, Losartan, Telmisartan, Valsartan, …
BÀI 6: BỆNH LÝ RỐI LOẠN LIPID MÁU
I. TỔNG QUAN VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU
1. ĐỊNH NGHĨA
- Tăng Cholesterol toàn phần

- Tăng LDL cholesterol

- Tăng Triglycerid

- Giảm HDL – cholesterol

 Bất thường này có thể xảy ra đơn lẻ hoặc phối hợp.
1/4 bất thường  kết luận rối loạn lipid máu
2. NGUYÊN NHÂN
- Nguyên phát (hay gặp ở trẻ em): Đột biến 1 hoặc nhiều gen (đột biến gen
xảy ra khiến cơ thể bệnh nhân tăng tổng hợp cholesterol xấu, giảm tổng hợp
cholesterol có lợi)
- Thứ phát: Lối sống, chế độ ăn uống

- Hậu quả của:

+ Bệnh: đái tháo đường, hội chứng thận hư, thiểu năng tuyến giáp,…
+ Thuốc tránh thai, thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chẹn beta không chọn lọc,
…
3. CHUẨN ĐOÁN
- Triệu chứng lâm sàng điển hình: không có

- Dấu chứng lâm sàng: nội tạng và ngoại biên

- Cận lâm sàng: Cholesterol toàn phần

LDL-C
HDL-C
Triglyceride
 Tiến hành ở người > 20 tuổi, ít nhất mỗi 5 năm
4. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO NCEP ATP III

II. ĐIỀU TRỊ

1. ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC
HÚT THUỐC: Không tiếp xúc với thuốc lá dưới mọi hình thức
CHẾ ĐỘ ĂN: Chế độ ăn uống lành mạnh ít chất béo bão hòa, tập trung vào các
sản phẩm ngũ cốc nguyên hạt, rau, trái cây và cá
HOẠT ĐỘNG THỂ CHẤT: 3,5-7 h hoạt động mức độ vừa phải mỗi tuần hoặc
30-60 phút hầu hết các ngày.
TRỌNG LƯỢNG CƠ THỂ BMI: 20-25 kg/m2, vòng eo <94cm (Nam) và
<80cm (nữ)
2. THUỐC ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU
- Statine: Điều trị chính trong trường hợp rối loạn LDL hoặc/ và HDL
Lovastatin, Pravastatine, Simvastatine, Fluvastatine, Rosuvastatine,
Atorvastatine, Pivastatine
- Fibrate: Điều trị chính trong trường hợp rối loạn triglycerid
Fenofibrate Clofibrate Gemfibrozi
- Acid Nicotinic: Niacin, Vitamin PP ít dùng, dùng để hỗ trợ

- Resin: Cholestyramin, Colesevelam, Colestipol điều trị

- PCSK9-I: Evolovumab, Alirocumab  thị trường Việt Nam chưa có

- Ezetimibe  dùng để hỗ trợ điều trị, đắt tiền, ít dùng

 QUI TẮC KÊ ĐƠN THUỐC
1. Tên thuốc phải viết theo tên chung quốc tế
Hoặc nếu viết tên biệt dược phải ghi tên chung quốc tế trong ngoặc đơn (trừ
trường hợp thuốc có nhiều hoạt chất). Không viết tắt tên thuốc
2. Thứ tự kê đơn: thuốc điều trị chính, thuốc hỗ trợ, thuốc diều trị triệu chứng
và cuối cùng là thuốc giúng nâng cao thể trạng (nếu thật sự cần thiết)
3. Đơn thuốc có giá trị mua thuốc trong thời hạn 5 ngày kể từ ngày kê đơn
Đối với kháng sinh: cần chỉ định thuốc trong thời gian 7-10 ngày hoặc sau khi
hết các dấu hiệu nhiễm khuẩn 3 ngày, không kê đơn kháng sinh khi bị nhiễm
virus.
Đối với bệnh mạn tính: Cần chỉ định dùng thuốc đặc trị dài ngày phải kê đơn
vào sổ điều trị bệnh mạn tính, số lượng thuốc đủ dùng trong một tháng hoặc
theo hướng dẫn điều trị của mỗi bệnh.
BÌNH ĐƠN THUỐC LOÉT DẠ DÀY
Ông A, 40 tuổi, chuẩn đoán loét dạ dày Hp+
1. Pantoprazol, 40mg viên uống: sáng 1 viên, tối 1 viên
2. Sulcrafalfate, 1g, viên uống, sáng 1 viên, tối 1 viên
3. Simethicone, 40mg, viên uống, sáng 1 viên, tối 1 viên
4. Amoxicillin, 500mg, viên uống, sáng 1 viên, tối 1 viên
5. Clarithromycin, 500mg, viên uống, sáng 1 viên, tối 1 viên
Giải:
 Sai thứ tự thuốc: theo phác đồ PPI  Kháng sinh
Thứ tự đúng:
- Thuốc điều trị chính: theo phác đồ PPI  Kháng sinh 1  4  5
- Thuốc hỗ trợ: hỗ trợ làm lành vết loét Sucralfate  2
 - Thuốc điều trị triệu chứng: giảm tình trạng đầy hơi của bệnh nhân
Simethicone  3
 Thiếu cách dùng thuốc
Phải so sánh phác đồ của bác sĩ dùng có giống phác đồ của bộ y tế hay không? 
Đơn thuốc sử dụng phác đồ lựa chọn đầu tiên  đơn đã thực hiện đúng phác đồ
điều trị Hp ( có chứa PPI, Amoxicillin và Clarithromycin). Ngoài ra thêm
Sulcrafalfate & Simethicone là hợp lí vì Sucralfate hỗ trợ làm lành vết loét và
Simethicone làm giảm tình trạng đầy hơi của bệnh nhân.

1. Pantoprazol: hợp lý
- Loại thuốc: thuốc ức chế bơm proton, ức chế tiết acid dịch vị
- Cơ chế:
Ức chế bơm proton không thuận nghịch  kéo dài tác dụng thuốc  ức chế
tiết acid dịch vị ( giảm sự tấn công của acid vào niêm mạc dạ dày)
Khi kết hợp với kháng sình  có tác dụng diệt HP
- Tác dụng:
 Pantoprazol kìm hãm được vi khuẩn HP
 Pantoprazol + kháng sinh ( clarithromycin, amoxicillin)  tiêu diệt HP
và làm lành ổ loét và thuyên giảm bệnh lâu dài hạn.
+ Sau khi uống, tác dụng chống tiết của pantoprazole kéo dài hơn 24 giờ.
- Liều dùng: để tiệt trừ HP 40mg, 2 lần mỗi ngày
 Đối với trường hợp thông thường  uống 1 lần/ ngày
 Đối với trường hợp nhiễm HP  uống 2 lần/ ngày  diệt trừ HP
 Liều dùng bệnh nhân được sử dụng là phù hợp.
Tuy nhiên thiếu thời điểm uống: uống trước ăn 30 phút – 1 giờ ( vì
PPI kém bền trong môi trường acid dạ dày  uống trước ăn để giảm
 thời gian lưu của thuốc tại dạ dày  hạn chế sự ảnh hưởng của acid
lên viên thuốc PPI, bảo vệ được tác dụng của PPI).
- Cách dùng:
Tuy nhiên thiếu thời điểm uống: uống trước ăn 30 phút – 1 giờ ( vì
PPI kém bền trong môi trường acid dạ dày  uống trước ăn để giảm
thời gian lưu của thuốc tại dạ dày  hạn chế sự ảnh hưởng của acid
lên viên thuốc PPI, bảo vệ được tác dụng của PPI).
Khi uống: nuốt cả viên ( không được bẻ, không nhai, làm vỡ viên
thuốc vì PPI sẽ bị phá hủy bởi acid dạ dày  hiệu lực không như
mong muốn). Phải tuân thu cả đợt điều trị.
2. Amoxicillin: hợp lí  có hiệu lực diệt HP
- Loại thuốc: kháng sinh nhóm beta-lactam, aminopenicilin
- Cơ chế: ức chế tổng hợp peptidoglycan màng tế bào vi khuẩn
- Phổ diệt khuẩn: Gram âm và gram dương (tuy nhiên mạnh ở gram dương
hơn)
- Dược động học: hấp thu dễ dàng qua đường uống, bền với dịch acid của dạ
dày
- Chỉ định: nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và dưới, bệnh lậu, nhiễm khuẩn
da và mô mềm, nhiễm khuẩn xương và khớp, nhiễm HP,...
- Chống chỉ định: dị ứng, cần chú ý đến khả năng dị ứng chéo với các kháng
sinh beta-lactam như các cephalosporin
Vd: dị ứng amoxicilin thì không chuyển qua ceforoxim được vì gây dị ứng
chéo tỉ lệ 30%
- Tác dụng không mong muốn: hay gặp rối loạn tiêu hóa.
- Liều lượng: người lớn: 1g amoxicilin ngày uống 2 lần
- Cách dùng: uống thuốc vào lúc bắt đầu ăn để giảm thiểu hiện tượng không
dung nạp thuốc ở dạ dày ruột ( tuy nhiên bệnh nhân dễ quên nên tư vấn uống
 sau ăn cho bệnh nhân  vừa giảm thiểu tác dụng không mong muốn là rối
loạn tiêu hóa và bệnh nhân dễ thực hiện hơn)
3. Clarithromycin: hợp lý
- Loại thuốc: kháng sinh macrolid bán tổng hợp
- Cơ chế: ức chế sự tổng hợp protein bằng cách gắn với tiểu đơn vị 50s
ribosom.
- Tác dụng: kìm khuẩn ( gram dương + 1 số gram âm)
Diệt khuẩn ở liều cao hoặc đối với những chủng rất nhạy cảm. Tình hình vi
khuẩn kháng các kháng sinh nhóm macrolid ở Việt Nam có chiều hướng
tăng nhanh.
Clarithromycin tác dụng trên HP mạnh hơn các macrolid khác
- Dược động học: hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, không bị ảnh hưởng bởi
thức ăn (tuy nhiên, kháng sinh thì tư vấn cho bệnh nhân uống sau ăn  để
không gây rối loạn tiêu hóa và hạn chế bệnh nhân quên thuốc)
- Chỉ định: nhiễm khuẩn đường hô hấp, HP trong điều trị bệnh loét dạ dày – tá
tràng
- Tác dụng không mong muốn: rối loạn tiêu hóa
- Cách dùng: không cần chú ý tới bữa ăn
Thời gian điều trị tùy thuộc vào loại nhiễm khuẩn và mức độ nặng nhẹ của
bệnh và thường kéo dài 7 – 14 ngày
- Liều lượng: liều 500mg/lần, cách 8 – 12 giờ một lần, trong 10 – 14 ngày
4. Sucralfate: hỗ trợ làm lành vết loét
- Loại thuốc: thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày
- Cơ chế: khi có acid dịch vị, thuốc tạo thành một phức hợp giống như bột hồ
dính vào vùng niêm mạc bị tổn thương. Thuốc có ái lực mạnh với ổ loét (gấp
6-7 lần so với niêm mạc dạ dày bình thường)
- Dược động học: thuốc hấp thu rất ít (<5%) qua đường tiêu hóa  tác động
tại chỗ.
- Thời gian điều trị: điều trị ngắn ngày
- Tác dụng không mong muốn: rồi loại tiêu hóa
- Cách dùng: sucralfat nên uống vào lúc đói, uống trước bữa ăn hoặc trước khi
đi ngủ (vì lúc dạ dày rỗng  thuốc ngay lập tức có ái lực bám vào ổ loét)
- Liều lượng: liều chưa hợp lý
Người lớn: 1g/lần, ngày uống 4 lần
Điều trị tiếp tục khi vết loét lành hẳn (kiểm tra bằng nội soi). Thường cần
phải điều trị 6-8 tuần.
5. Simeticone
- Loại thuốc: chống đầy hơi
- Cơ chế: simeticone làm giảm sức căng bề mặt của các bọt khí, làm vỡ hoặc
kết tụ chúng lại và bị tống ra ngoài, nhờ đó có tác dụng chống đầy hơi
- Tác dụng: được chứng minh có tác dụng chống HP
- Dược động học: sau khi uống, thuốc không hấp thu qua đường tiêu hóa,
cũng không cản trở bài tiết acid dạ dày hoặc hấp thu các chất dinh dưỡng.
- Chỉ định: hỗ trợ điều trị triệu chứng đầy hơi, trướng căng dạ dày chức năng
và đau do đầy hơi sau mổ.
Tự điều trị (không cần đơn thuốc)
- Cách dùng: uống thuốc vào sau các bữa ăn và lúc đi ngủ. (vì sau khi ăn tạo
các bóng khí  simeticone đi vào phá vỡ các bóng khí  giảm triệu chứng
đầy hơi)
- Liều dùng: mỗi lần 40-125mg, ngày 4 lần. Liều cao hơn (mỗi lần là 250mg,
ngày 3-4 lần hoặc tới 2g có thể dùng được nếu có chỉ dẫn của thầy thuốc.
 Hợp lý vì còn phụ thuộc vào triệu chứng trên lâm sàng của bệnh nhân
nặng hay nhẹ.
 BÌNH ĐƠN THUỐC VIÊM HỌNG CẤP
Bệnh nhân A, nam 28 tuổi
Chuẩn đoán: Viêm họng cấp
1. Augmentin 1g × 14 viên
Viên uống: sáng 1v – tối 1v
2. Serviflox (ciprofloxacin) 500mg × 14 viên
Viên uống: sáng 1v – chiều 1v
3. Vittamin C 500mg × 30 viên
Viên uống: sáng 2v – chiều 2v
4. Medrol 16mg × 14 viên
Uống sáng 1v – chiều 1v
5. Bromhexin 8mg × 21 viên
Sáng 1v – trưa 1v - tối 1v
Giải:
 Sai thứ tự kê đơn: 1,2  4  5  3
 Sai tên thuốc:
 Augmentin tên chung quốc tế là amoxicilin + acid clavulanic
 Vitamin C: acid acorbic
 Medrol: methyl prednisolon
 Bromhexin:  Bromhexin hydroclorid
 Ngoài ra còn thiếu cách dùng thuốc.
Sự phối hợp về kháng sinh
1. Augmentin ( 875 mg amoxicilin + 125mg acid clavulanic)
+ Amoxicilin có khả năng diệt khuẩn nhờ vào khung beta-lactam
Nhược điểm: khung beta-lactam bị phá hủy bởi men beta-lactamse do con vi
khuẩn tiết ra để đề kháng lại kháng sinh. Để ngăn cản con vi khuẩn tiết ra men
beta-lactamse  phối hợp amoxicilin + acid clavulanic vì: acid clavulanic ức
chế men beta-lactamse  không thể phá hủy cấu trúc vòng beta-lactam của
amoxicilin  phối hợp tăng tác dụng diệt khuẩn và mở rộng phổ diệt khuẩn của
amoxicilin.  sử dụng phối hợp trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng.
- Tác dụng không mong muốn: gây rối loạn tiêu hóa  uống sau ăn để giảm
rối loạn tiêu hóa.
- Liều dùng: hợp lý vì trong augmentin chỉ có 875mg dùng 2 lần/ ngày  hợp
lý. Dùng trong 7 ngày là hợp lý.
2. Serviflox (ciprofloxacin)
- Loại thuốc: kháng sinh nhóm quinolon
- Chỉ định: nhiễm khuẩn nặng mà kháng sinh thông thường không còn tác
dụng.
- Augmentin phối hợp với ciprofloxacin hợp lý trong trường hợp bệnh nhân:
+ xuất hiện đề kháng kháng sinh
+ nhiễm khuẩn nặng (viêm họng cấp nặng)
+ thời gian mắc bệnh đã lâu (>7 ngày)
+ đã được cho uống nhiều kháng sinh thông thường khác nhưng không đáp ứng
- Tác dụng không mong muốn: gây viêm gân, đứt gân, tổn thương gân không
hồi phục  tàn tật, hạ đường huyết nghiêm trọng, ảnh hưởng đến sức khỏe –
tâm thần, rách và tắc động mạch chủ.
- Cách dùng: dùng sau ăn vì gây rối loạn tiêu hóa. Hạn chế uống cùng với sữa,
yaourt
- Liều dùng: hợp lý
3. Vittamin C 500mg
- Liều dùng: quá nhiều  ảnh hưởng đến chức năng của thận.
Dùng chỉ từ 30 -100mg/ ngày đối với người lớn.
 500mg, ngày 1v  có thể bỏ được vì có thể cung cấp vitamin C từ thực
phẩm.
- Cách dùng: Uống vào ban ngày và sau ăn  tăng hấp thu. ( phối hợp với
vitamin B  gây hưng phấn thần khi, khó ngủ nên không uống vào buổi tối)
4. Medrol : methyl prednisolon
- Loại thuốc: glucocorticoid
- Liều dùng: hợp lý. Tuy nhiên glucocorticoid có nhiều tác dụng không mong
muốn  xem xét mức dộ bệnh của bệnh nhân để điều chỉnh liều hợp lý.
Có thể dùng 4mg, 2v 1 lần
- Cách dùng: nên uống vào bữa sáng, sau bữa ăn hoặc 2/3 buổi sáng và 1/3
buổi chiều. Uống sau ăn để hạn chế rối loạn tiêu hóa.
5. Bromhexin
- Loại thuốc: thuốc long đờm
- Cách dùng: nên uống sau ăn  sinh khả dụng của thuốc tăng khi uống cùng
thức ăn
- Bromhexin kết hợp chung với kháng sinh  tăng nồng độ kháng sinh vào
các mô phổi và phế quản  tăng tác dụng của kháng sinh  tăng hiệu quả
điều trị trong trường hợp nhiễm khuẩn đường hô hấp.
Tránh điều trị kết hợp với các thuốc trị ho  vì thuốc trị ho ức chế trung tâm
ho  cản trở sự đào thải đờm  ứ đọng đờm trong đường hô hấp
- Liều dùng: phù hợp 8-16mg 3 lần/ ngày