Department Anesthesiology

Medical Faculty of Unissula

PRINSIP TERAPI OKSIGEN

 SISTEM RESPIRASI

Berkaitan dengan:
Delivery O2 adekuat & eliminasi CO2
Maintenance acid – base balance

Fungsi optimal respirasi tergantung:

Dinding dada & otot-otot pernafasan
Jalan nafas & paru-paru
Sistem saraf pusat & spinal cord
Sistem kardiovaskular
Sistem endokrin
Delivery O2 tergantung:

 Fungsi kardiovaskular yang adekuat 

cardiac output
 Hematologi  Hb & afinitas terhadap
O2
 Sistem respirasi  PaO2
DEFINISI

 Pemberian O2 sebagai intervensi medis untuk

berbagai keperluan baik akut atau kronis
Dengan me↑ suplai O2 ke paru-paru  me↑
ketersediaan O2 ke jaringan

 Hypoxia: kekurangan O2 pada tingkat jaringan

 Hypoxemia: p↓ konsentrasi oksigen dalam darah
arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah
nilai normal
 Nilai normal
 PaO285-100 mmHg
 SaO2 ≥ 95%

 Hipoksemia dibedakan menjadi:

 Hipoksemia ringan
PaO2 60-79 mmHg , SaO2 90-94%,
 Hipoksemia sedang
PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89%
 Hipoksemia berat
PaO2 ˂ 40 mmHg , SaO2 ˂75%
TUJUAN TERAPI O2

 Mempertahankan oksigen jaringan yang kuat

 Menurunkan kerja napas
 Menurunkan kerja jantung

Maintain PaO2 > 60 mmHg (Blood Gas

Analysis) will provide 90% saturation of
arterial blood (SaO2 90%), but if acidosis is
present, PaO2 ˃80 mmHg is required
INDIKASI TERAPI O2

 Gagal napas akut

 Syok oleh berbagai penyebab
 Infark miokard akut
 Keadaan di mana metabolisme rate tinggi
(tirotoksikosis, sepsis, hipertermia)
 Keracunan gas CO (karbon monoksida)
 Penderita tidak sadar
 Untuk mengatasi keadaan – keadaan : emfisema
pasca bedah, emboli udara, pneumothorax
 Asidosis
 Anemia berat
RESPIRATORY FAILURE
 TYPE I (Lung Failure): Hypoxemic
 Interference with the pulmonary system's ability to adequately
oxygenate the blood as is circulates through the alveolar
capillaries.
 PaO2 (room air) < 60 mmHg. (Normal PaO2: 75-100 mmHg)

 TYPE II (Ventilation Failure) : Hypercapnic

 Failure to prevent CO2 retention (e.g., severe airflow obstruction,
central resp. failure, neuromuscular resp. failure)
 PaCO2 > 50 mmHg. (Normal PaCO2: 35-45 mmHg)
 Example: COPD, bronchial asthma, neuromuscular disease, chest
wall disorders.
ETIOLOGI GAGAL NAFAS
A. Defective Ventilation B. Impaired diffusion and gas
 Respiratory centre depression: exchange
 Drugs (narcotics, anesthetics  Pulmonary edema
and sedatives)  Acute respiratory distress
 Cerebral infraction syndrome (ARDS)
 Cerebral Trauma  Pulmonary Fibrosis
 Neuromuscular Disease:  Pulmonary Thromboembolism
Myasthenia Gravis, Guillan Barre
syndrome, brain or spinal C. Ventilation – perfusion
injuries, polio. abnormalities
 Airway Obstruction: COPD,  COPD
acute severe asthma  Pulmonary Fibrosis
 Restrictive defects: Interstitial  ARDS
lung disease, bilateral  Pulmonary Thromboembolism
diaphragmatic palsy, severe
obesity
Etiologi Gagal Nafas Tipe 1
 Ketidak normalan tekanan partial oksigen inspirasi (low
PIO2)
 Kegagalan difusi oksigen
 Ketidak seimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch]
 Pirau kanan ke kiri
 Hipoventilasi alveolar
 Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi
 Kelumpuhan saraf frenikus
 Gangguan metabolisme
 Deformitas dada
 Distensi abdomen massif
 Obstruksi jalan nafas
Etiologi Gagal Nafas Tipe 2

 Kerusakan pengaturan sentral

 Kelemahan neuromuskuler
 Trauma spina servikal
 Keracunan obat
 Infeksi
 Penyakit neuromuskuler
 Kelelahan otot respirasi
MANAJEMEN GAGAL NAFAS
 In type 1 RF high concentration of O2 is given to
correct hypoxemia.
 Should be determined whether the hypoxemia can be
relieved by oxygen therapy alone or it needs oxygen and
ventilatory intervention.
 Patient with ARDS do not improve with simple oxygen
therapy and they need mechanical ventilation (Positive End
Expiratory Pressure- PEEP) .

 In type 2 RF with previous normal lungs, there is

inadequate alveolar ventilation and in these patient
ventilatory assistance is needed.
 In patient with previous lung disease as in acute
exacerbation of COPD, controlled oxygen therapy is needed.
HOW TO ASSESS PATIENT CONDITION IN
10S?
1. STIMULATE VERBAL RESPONSE: good response = airway is clear,
breathing and ventilation adequate.

2. NO RESPONSE: LOOK, LISTEN , FEEL

 Look: chest movement, sign of hypoxia (cyanosis), accessory
respiratory muscle
 Listen: snoring, gurgling, stridor, hoarness or no sound (apnea?)
 Feel : air movement in front of nose.

3. UNCONSCIOUS PATIENT, AIRWAY OBSTRUCTION?

Chin lift, jaw thrust (head tilt).

4. SPONTANEOUS BREATHING OR APNEA (NOT BREATHING?)

 Still breathing: give oxygen (NRM with 12 lpm)
 Apnea : positive pressure ventilation with 100% oxygen (10-12 lpm).
Prescriptions should include:
1. Flow rate
2. Delivery system
3. Duration
4. Instructions for monitoring
Delivery Methods
Sources (Compressed gas storage, high
pressure)  pressure regulator  flow
meter (litres per minute /lpm, range from
0-15 lpm)
BAGAIMANA CARANYA?

 TENTUKAN PASIEN & DIAGNOSIS HIPOKSIA

 PILIH CARA YANG SESUAI
 TENTUKAN FiO2 :
 TINGGI >60%
 SEDANG 35 - 60%
 RENDAH
 PEMANTAUAN KLINIS KESADARAN DAN
SISTEM KARDIOVASKULAR
 ANALISIS GAS DARAH
 KALAU PERLU UBAH CARA PEMBERIAN
 Untuk memantau keefektifan pemberian
oksigen dan membantu titrasi konsentrasi
oksigen inspirasi (FiO2), dapat dengan
pemeriksaan invasif yaitu analisa gas darah
(PaO2 dan SaO2) dan secara non – invasif
dengan alat oksimetri denyut (pulse oxymetri)
KRITERIA PEMBERIAN O2 DENGAN
SISTEM ALIRAN RENDAH
 KONDISI KLINIK PASIEN HARUS STABIL
 VOLUME TIDAL PASIEN DALAM BATAS
NORMAL
 FREKUENSI NAFAS NORMAL
 TIPE PERNAFASAN REGULER & MENETAP
 Cara Pemberian Aliran O2 (L/mnt) FiO2 (%)

Nasal kanul 1–2 24 – 28

3–4 30 – 35
5–6 38 – 44
Simple face mask 6-10 35-60

Non-rebreathing mask 6-7 60-70

8-9 80-90
10 – 15 95 – 99
Masker venturi aliran tetap 24 – 35

Head box 8 – 10 40

Ventilator mekanik bervariasi 21 – 100

METODE PEMBERIAN O2
Kadar yang dihasilkan tergantung pada besarnya
aliran dan volume tidal pernapasan pasien.
Kadar oksigen bertambah 4% untuk setiap tambahan
1 liter/menit oksigen

Sistem Aliran Rendah

 Aliran rendah konsentrasi rendah
 Kanul binasal
 Flow rates of 1-6 L/mnt dgn FiO2 24-40%
 Flow rates ˃ 4 L/mnt  discomfort & drying of mucous
membranes
 Aliran rendah konsentrasi tinggi
 Simple face mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 60%
 Rebreathing mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 80%
 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara
ekspirasi.
 1/3 vol ekshalasi masuk ke kantong, 2/3 vol ekshalasi
melewati lubang – lubang pada bagian samping.
 Non rebreathing mask
 8 – 12 L/menit FiO2 mencapai 100%.
 Udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
& tidak dipengaruhi oleh udara luar
 REBREATHING
MASK

NON
REBREATHING
MASK
Sistem Aliran Tinggi
 Aliran tinggi konsentrasi rendah
 Sungkup venturi
 Aliran bervariasi dengan FiO2 berkisar 24 – 50%.
 Dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi yang tidak
teratur
 Alat ini digunakan pada pasien hiperkarbi yang
disertai hipoksemia sedang sampai berat
 Aliran tinggi konsentrasi tinggi
 Head box
 Sungkup CPAP (continuous positive airway
pressure)
VENTURI MASK
Humidification
Is recommended if more than 4 litres/min is delivered.
Helps prevent drying of mucous membranes.
Helps prevent the formation of tenacious sputum.

Monitoring Oxygen Therapy

SpO2 >90% (PaO2 60 mmHg)

PULSE
OXYMETRI
WHEN TO STOP OXYGEN THERAPY?

Patient becomes comfortable

Underlying disease stabilized
Blood pressure, pulse rate,
respiratory rate and oxymetry are
within normal range
KOMPLIKASI TERAPI OKSIGEN
 Hipoksia
 terjadi pembentukan radikal bebas
 Hipoventilasi & narkose CO2
 Supresi hipoxic respiratory drive
 Pada pasien hiperkapnia kronik  hipoksemia mjd stimulan
sistem respirasi
 Keracunan O2
 FiO2 > 50% terus-menerus selama 1-2 hari  terbentuknya
metabolik oksigen yang merangsang sel PMN & H2O2  enzim
proteolotik & enzim lisosom  kerusakan jaringan paru
 Gejala: batuk non produktif, distres substernal, kongesti hidung,
malaise
 Ateletaksis
 O2 dlm alveoli diabsorbsi kapiler pulmonal  terjadi kolaps
alveoli
 Fibroplasia retrolental
 Perubahan jaringan vaskular retina  kerusakan endotel