NERKA+GWE+KRĄŻENIE

26.02.21r.

1. Najczęstszym typem ostrej niewydolności nerek jest:

Ostra przednerkowa niewydolność nerek
Ostra niewydolność pozanerkowa (obturacja dróg moczowych)
Ostra niewydolność spowodowana zmianami zapalnymi w miąższu nerek
Ostra niewydolność w wyniku zmian zapalnych w kłębuszkach nerkowych
Ostra martwica kanalików spowodowana niedokrwieniem

2. Przyczyną niedokrwistości w przewlekłej niewydolności nerek jest:

Niedobór erytropoetyny
Skrócony czas życia erytrocytów
Wszystkie wymienione
Dysfunkcja płytek krwi
Systemowy odczyn zapalny

3. W sercu płucnym dochodzi do:

niewydolności lewej komory serca na skutek obrzęku płuc
obrzęku płuc na skutek niewydolności lewej komory serca
nadciśnienia płucnego na skutek niewydolności prawej komory serca
żadnego z wymienionych
przecieku krwi przez patologiczne połączenie między tętnicą płucną i aortą

4. Który z wymienionych czynników jest przyczyną demineralizacji kości w przebiegu

przewlekłej niewydolności nerek:
Niedobór witaminy D3
Upośledzone wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym
Wszystkie wymienione
Nadmiar parathormonu
Przewlekła kwasica metaboliczna

5. Do hipernatremii odnoszą się poniższe stwierdzenia z wyjątkiem:

do objawów tego zaburzenia należą zaburzenia orientacji, wzmożona senność
mogą jej towarzyszyć objawy hipowolemii
prowadzi ona do stymulacji wydzielania wazopresyny
najczęstszym mechanizmem jej powstawania jest niedobór wody względem sodu
występuje ona w zespole nieadekwatnego wydzielania wazopresyny

6. Działanie wazopresyny w niewydolności krążenia prowadzi do:

hiponatremii
przewodnienia
utrzymania ciśnienia tętniczego
żadnego z wymienionych
wszystkich wymienionych
7. Przerost lewej komory serca występuje w:
nadciśnieniu tętniczym
niedomykalności zastawki lewego ujścia tętniczego
niedomykalności zastawki lewego ujścia żylnego
we wszystkich wymienionych
w żadnym z wymienionych

*Uwaga na: kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, przerost

dośrodkowy, przerost odśrodkowy. Przeciążenie objętościowe powoduje przerost
odśrodkowy, który choć nie jest kardiomiopatią przerostową, jest przerostem.

8. Poprawę kurczliwości serca można osiągnąć przez zastosowanie:

leków moczopędnych

inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę (-)

blokera receptorów beta (-)

inhibitora Na,K-ATPazy

inhibitora kanału wapniowego (-)

Czy ktoś mógłby wytłumaczyć dlaczego? wszystkie wymienione poza zaznaczonym

dają ujemny efekt na serce plus wypłukanie nadmiaru wody i ele/ tak mi się wydaje
przynajmniej

wzrost kurczliwości (dodatni efekt inotropowy) - pobudzenie współczulne, glikozydy

(inhibitory Na,K-ATP-azy) - Damjanow +1 +1 czyli odp inhibitor? typowo te leki
zwiększają siłę skurczu, angielski google daje sporo informacji na ten temat,
najpopularniejszy lek inotropowo dodatni to DIGOKSYNA

9. Do zmniejszenia obciążenia wstępnego serca dojdzie w wyniku:

wzrostu napięcia naczyń żylnych w jamie brzusznej

przewodnienia izotonicznego

żadnego z wymienionych

niedomykalności zastawki dwudzielnej

ubytku przegrody międzykomorowej serca

10. Które z poniższych stwierdzeń odnosi się do hiponatremii?

jest typowym objawem odwodnienia hipertonicznego
 może powodować bóle głowy, nudności, wymioty

nieleczona zawsze prowadzi do zgonu

wymaga zawsze szybkiej korekcji

występuje u pacjentów z moczówka prostą

11. Hiperkaliemia może wystąpić we wszystkich wymienionych sytuacjach z wyjątkiem:

w niewydolności nerek z oligurią

przy krwawieniu do przewodu pokarmowego

po zastosowaniu beta2-mimetyku

po zastosowaniu antagonisty aldosteronu

u pacjenta z zawałem serca

12. W którym z wymienionych stanów nie ma zmian morfologicznych w nerkach:

Ostra przednerkowa niewydolność nerek
Ostra pozanerkowa niewydolność nerek
Martwica kanalików spowodowana aminoglikozydami
Mioglobinuria w przebiegu uszkodzenia mięśni szkieletowych
We wszystkich wymienionych stanach występują zmiany morfologiczne w nerkach

13. Który z wymienionych czynników mogących powodować powstanie uszkodzenia

kanalików nerkowych jednocześnie może indukować diurezę osmotyczną i
odwodnienie organizmu

Mioglobina

Cefalosporyny

Środki radiokontrastowe stosowane w badaniach naczyniowych

Glikol etylenowy

Aminoglikozydy

Glikol etylenowy: charakterystyczne cechy to skąpomocz przechodzący w bezmocz

https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.20.2.3.

14. Główną, pośrednią przyczyną hiperfiltracji w początkowej fazie nefropatii cukrzycowej

jest:
 Wzrost oporu tętniczki doprowadzającej kłębuszka nerkowego

Wzrost oporu tętniczki odprowadzającej kłębuszka nerkowego

Wzrost przepuszczalności porów w błonie filtracyjnej kłębuszka

Wszystkie wymienione

Spadek ładunku sodu w kanaliku dystalnym nefronu

15. Które zaburzenie jest mało prawdopodobne jako następstwo ostrej niewydolności
nerek:
Zwiększona osmolarność moczu osmolalnośc moczu niższa ponieważ zmniejsza się
ładunek osmotyczny w rdzeniu (w wyniku spadku resorpcji zwrotnej Na+, z powodu
obumierania komórek), osmolarność moczu jest niższa w ostrej nerkowej
niewydolności, a w przednerkowej zwiększona, dlatego szkoda że w poleceniu nie
jest napisane o którą ONN chodzi, bo tu jest różnica
Spadek objętości wydalanego moczu
Hiperkalemia
Hipokalcemia w ONN jest obniżony poziom wit. D (brak hydroksylacji w nerkach)
-> zmniejszone wchłanianie w przewodzie pokarmowym i resorpcja w nerkach
Kwasica metaboliczna

Najprawdopodobniej hipokalcemia, bo równie dobrze może być hiperkalcemia w

ostrej niewydolności nerek towarzyszącej nowotworom (np. szpiczak)

https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.14.1.

Z seminarek jeszcze jest informacja o jak najbardziej występowaniu hipokalcemii, a lepiej

trzymać się tego co podaje profesor, bo to on układa pytania :/

Dodatkowo wydaje mi się że następstwem nie może być spadek objętości wydalanego
moczu, bo slajd wcześniej jest wspomniane o stopniowym powrocie czynności nerek, może
nie wrócą do stanu sprzed ONN, ale nadal będzie poliuria i diureza osmotyczna, więc
pomyślmy jeszcze nad odpowiedzią b + wydaje mi się że jest upośledzona zdolność do
resorpcji zwrotnej elektrolitów, ale występuje diureza więc chyba osmolarność moczu
powinna być zmniejszona
16. Które z wymienionych zaburzeń hormonalnych jest mało prawdopodobne u osoby z
przewlekłą niewydolnością nerek:
Podwyższony poziom prolaktyny
Podwyższony poziom glukagonu
Podwyższony poziom kortykosterydów
Podwyższony poziom hormonu luteinizującegoj
Podwyższony poziom insuliny

17. Następstwem zmniejszenia kurczliwości serca nie będzie:

zmniejszenie objętości wyrzutowej

zmniejszenie frakcji wyrzutowej

zmniejszenie objętości końcowo-rozkurczowej

zmniejszenie powrotu żylnego

zwiększenie objętości końcowo-skurczowej

18. Wybierz nieprawidłowości charakterystyczne dla choroby Addisona:

hipernatremia, hiperkaliemia, zwiększone stężenie ACTH

hiponatremia, hiperkaliemia, zmniejszone stężenie kortyzolu

hipernatremia, hipokaliemia, zwiększone stężenie aldosteronu

hiponatremia, hipokaliemia, zwiększone stężenie aldosteronu

 hiponatremia, hipokaliemia, zmniejszone stężenie kortyzolu

19. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną zawału serca jest:

żadne z wymienionych (bo zakrzep TĘTNICY wieńcowej)
zator ż. wieńcowej
tętniak t. wieńcowej
miażdżyca ż. wieńcowej
zakrzep ż. wieńcowej

20. Niewydolność rozkurczowa serca wiąże się z:

upośledzonym napełnianiem lewej komory
wszystkimi wymienionymi
zmniejszeniem frakcji wyrzutowej
migotaniem przedsionków
spadkiem obciążenia następczego serca

21. Zmniejszenie obciążenia wstępnego serca można uzyskać, stosując:

inhibitory kanału wapniowego
inhibitory wymiennika Na-Ca
noradrenalinę
blokery receptorów beta
leki moczopędne

22. W którym z wymienionych przypadków nie spodziewasz się upośledzonego

zagęszczania moczu?

pacjent z gorączką

pacjent z mutacją receptora V2 dla wazopresyny

przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

pacjent leczony węglanem litu

pacjent z hipokaliemią

23. Proteinuria ulegająca nasileniu w trakcie nefropatii cukrzycowej jest wynikiem:

Zwiększonej ilości małych porów w błonie filtracyjnej kłębuszka nerkowego
 Żadnych z wymienionych
Wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszku nerkowym
Zwiększonej ilości dużych porów w błonie filtracyjnej kłębuszka nerkowego
Spadku ciśnienia hydrostatycznego w kanaliku proksymalnym

24. Mioglobinuria jest przykładem:

Białkomoczu kłębuszkowego spowodowanego utratą ujemnego ładunku

elektrycznego w błonie filtracyjnej

Białkomoczu cewkowego

Białkomoczu z przeładowania

Białkomoczu kłębuszkowego spowodowanego uszkodzeniem błony filtracyjnej

kłębuszka3

Może być następstwem wszystkich wymienionych zaburzeń

25. W zespole nerczycowym nie stwierdzisz występowania:

Spadku produkcji albumin w wątrobie
Hipolipidemii
Hiperfibrynogenemii
Hipoalbuminemii
Hipernatremii

26. Zwiększone wydzielanie reniny w niewydolności krążenia spowodowane jest:

zmniejszeniem efektywnego wypełnienia łożyska tętniczego

wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w sieci włośniczkowej

aktywacją receptora aldosteronu

aktywacją baroreceptorów w łuku aorty

zmniejszonym powrotem żylnym

27. W przypadku ostrej przednerkowej niewydolności nerek stwierdzisz:

Zwiększone frakcyjne wydalanie sodu w moczu

Podwyższoną osmolarność moczu

Spadek frakcji filtracyjnej osocza

 Spadek resorpcji sodu w kanaliku dystalnym nefronu

Spadek resorpcji sodu w kanaliku proksymalnym nefronu

28. Osłuchowe stwierdzenie rzężeń nad płucami pacjenta z zawałem serca może
wskazywać na:

zator tętnicy płucnej

miażdżycę żył płucnych

zawał płuc

serce płucne

niewydolność serca

Ktoś wyjaśni dlaczego?Bo w niewydolności serca (lewej komory) dochodzi do zastoju

krwi w płucach, co powoduje obrzęk płuc i stąd te rzężenia

29. Podwyższony poziom glikozylowanych białek w surowicy chorych z przewlekłą

niewydolnością nerek powoduje:

Insulinooporność

Demineralizację kości

Wzrost ciśnienia tętniczego krwi

Wewnątrznaczyniowy odczyn zapalny

Uszkodzenie nerwów obwodowych

30. Cecha charakteryzująca mocz w przebiegu ostrej przednerkowej niewydolności

nerek to:
Niskie stężenie sodu w moczu
Mała objętość moczu
Wszystkie wymienione
Wysoka osmolarność moczu
Wysokie stężenie mocznika w moczu

31. W powstawaniu obrzęków w niewydolności serca biorą udział wymienione

mechanizmy z wyjątkiem:
zmniejszone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach żylnych
zwiększona retencja sodu i wody w nerkach
zwiększone wydzielanie wazopresyny
aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron
spadek efektywnej objętości krwi krążącej
32. W powstawaniu obrzęków w marskości wątroby biorą udział poniższe mechanizmy z
wyjątkiem:
zwiększenie pojemności trzewnego układu naczyniowego
zwiększona inaktywacja aldosteronu w wątrobie
nasilenie limfogenezy
obniżone stężenie albuminy
zwiększone wydzielanie wazopresyny

33. U pacjenta z wirusowym zapaleniem płuc wystąpił obrzęk płuc. Stwierdzono, że:
ciśnienie hydrostatyczne krwi w kapilarach płucnych uległo zwiększeniu
ciśnienie onkotyczne w kapilarach płucnych uległo zwiększeniu
ciśnienie hydrostatyczne krwi w kapilarach płucnych nie uległo zmianie (prezentacja
z przypadków z krążenia- przypadek 2)
ciśnienie hydrostatyczne krwi w kapilarach płucnych uległo zmniejszeniu
ciśnienie onkotyczne w krążeniu systemowym uległo zmniejszeniu

Ja bym dał, że ciśnienie hydrostatyczne krwi w kapilarach płucnych uległo

zmniejszeniu, ponieważ mediatory stanu zapalnego powodują rozszerzenie naczyń,
a więc spadek ciśnienia (tylko pytanie, czy hydrostatycznego).

34. Hiperwentylacja to potencjalna przyczyna:

odwodnienia hipotonicznego
przewodnienia hipotonicznego
odwodnienia izotonicznego
żadnego z wymienionych stanów
odwodnienia hipertonicznego

35. W prawokomorowej niewydolności serca stwierdza się:

duszność w pozycji leżącej
komórki piankowate w plwocinie
poszerzenie żył szyjnych
rzężenia nad płucami
wszystkie wymienione (dlaczego nie to?) bo pozostałe to niewydolność
lewokomorowa i obrzęki płuc z przekrwieniem

36. W odwodnieniu hipertonicznym występują poniższe zjawiska z wyjątkiem:

dochodzi do zwiększonego uwalniania wazopresyny
przyczyną może być utrata czystej wody przez skórę i drogi oddechowe
stężenie hemoglobiny jest zwiększone
średnia objętość krwinki czerwonej jest zwiększona
występuje silne uczucie pragnienia

37. Zjawiskiem występującym w niewyrównanej cukrzycy z hiperglikemią jest:

odwodnienie hipotoniczne
zwiększenie przestrzeni wodnej wewnątrzkomórkowej
przesunięcie potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej -glukoza wyciąga potas z
 ICF, insulina (której zakładamy brak) ma działanie transportu K+ do ICF a Na+ na
zewnątrz , dlatego to jest fałsz bo insuliny nam brakuje Hiperosmolalność płynu
zewnątrzkomórkowego (występująca w cukrzycy, bo jest hiperglikemia) powoduje
przesunięcie potasu z komórki do przestrzeni pozakomórkowej (Zarys patofizjologii
narządowej str. 53)
nasilona resorpcja zwrotna wody w nerkach
zwiększona utrata potasu z moczem / +1 +1 w nefropatii cukrzycowej upośledzone
wydalanie potasu ale jest diureza osmotyczna i ładunek glukozy wypłukiwany przez
kanaliki nerkowe, co pociąga za sobą utratę wody i pozostałych elektrolitów

Może zwiększona utrata potasu z moczem? Jeśli występuje diureza osmotyczna to

tracona jest woda i elektrolity.

38. Które stwierdzenie dotyczące obrzęków w niewydolności serca jest fałszywe?

obrzęk płuc spowodowany jest niewydolnością lewej komory serca
obrzęki spowodowane są wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach
włosowatych
płyn obrzękowy zawiera nieprawidłowo dużo białka
obrzęki mają charakter przesięków
gromadzenie się płynu obrzękowego w jamie brzusznej spowodowane jest
niewydolnością prawej komorowy serca

39. U chorego z ciężkim upośledzeniem funkcji skurczowej serca występują wszystkie

wymienione zjawiska z wyjątkiem:
zmniejszenie przepływu krwi przez nerki
zahamowanie układu RAA
upośledzona resorpcja sodu w nerkach
upośledzona inaktywacja aldosteronu
zwiększone wydzielanie wazopresyny

40. U pacjenta z filtracją kłębuszkową równą 30 ml/min maksymalna objętość wody,

która teoretycznie może zostać wydalona przez nerki w ciągu doby wynosi:
7,2 l
1,2 l
12 l
3l
4,3 l

41. Do zwiększonej utraty potasu z moczem prowadzą wszystkie poniższe sytuacje z

wyjątkiem:
nadczynność nadnerczy
zespół Conna
zwiększony napływ sodu do cewniki dystalnej
zwiększona podaż potasu
leczenie inhibitorem konwertazy angiotensyny II
42. W stanach silnej hipowolemii dochodzi do:
Spadku wydzielania aldosteronu
Wzrostu resorpcji sodu w części zstępującej pętli Henlego
Spadku uwalniania adenozyny w mechanizmie sprzężenia
cewkowo-kłębuszkowego
Spadku osmolalności wydalanego moczu
Spadku resorpcji zwrotnej sodu w części wstępującej pętli Henlego

43. Czynnikiem powodującym przesunięcie potasu do wnętrza komórki jest:

aktywacja receptorów alfa-1-adrenergicznych
wlew insuliny z glukozą
kwasica metaboliczna
blokada receptorów beta-2-adrenergicznych
kwasica oddechowa

44. Pierwotną przyczyną lewokomorowej niewydolności krążenia może być:

zator tętnicy płucnej
wstrząs kardiogenny
obrzęk płuc
niedokrwienie mięśnia sercowego
wszystkie wymienione

45. U 65-letniego gorączkującego pacjenta z zapaleniem płuc i hipernatremią mocz

charakteryzuje się następującymi cechami z wyjątkiem:
zmniejszona objętość
zwiększona osmolalność
zmniejszone wydalanie sodu
zwiększone wydalanie potasu
zmniejszone stężenie mocznika