Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/323734265

Dampak Nutrigenomik pada Berbagai Gangguan Metabolik Sehubungan dengan Perubahan Gaya Hidup

Artikel · Maret 2018

KUTIPAN BACA

4 1.299

3 penulis:

Kulvinder kochar kaur GautamAllahbadia

Pusat reproduksi manusia Dr kulvinder kaur, Jalandhar, Punjab, India. Pusat Reproduksi Manusia Rotunda

312 PUBLIKASI 399 KUTIPAN 345 PUBLIKASI 904 KUTIPAN

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Mandeep Singh

Universitas Windsor

149 PUBLIKASI 196 KUTIPAN

LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait berikut:

endometriosis '' ;; Lihat proyek

kesehatan anak Lihat proyek

Semua konten setelah halaman ini diunggah oleh Kulvinder kochar kaur pada 13 Maret 2018.

Pengguna telah meminta peningkatan dari file yang diunduh.

 Akses terbuka

Austin Jurnal Ilmu Gizi dan Pangan

Artikel Khusus - Kekurangan Vitamin

Dampak Nutrigenomik pada Berbagai Gangguan Metabolik Sehubungan dengan

Perubahan Gaya Hidup
Kulvinder Kochar Kaur 1 *, GautamAllahbadia 2
Abstrak
dan Mandeep Singh 3
1Pusat Reproduksi Manusia, India
Nutrigenomik didefinisikan sebagai ilmu tentang bagaimana bahan kimia bioaktif dalam makanan
2 Pusat Reproduksi Manusia Rotunda-A, India
dan suplemen mengubah ekspresi molekuler dan atau struktur susunan genetik seseorang.
3 Konsultan Ahli Saraf, Rumah Sakit Swami Satyanand, India
Kegembiraan yang meningkat tentang nutrigenomik berasal dari peningkatan kesadaran akan potensi
modifikasi makanan atau diet untuk mendukung kesehatan dan menurunkan risiko penyakit terkait
* Penulis yang sesuai: Kaur KK, Pusat Reproduksi Manusia, 721, diet. Bidang ini sedang berkembang yang telah menguak peran nutrisi pada ekspresi gen yang
GTB Nagar, Jalandhar-144001, Punjab, India membawa ilmu bioinformatika, nutrisi, biologi molekuler, genomik, epidemiologi dan kedokteran
molekuler. Perkembangan nutrigenomik hanya dimungkinkan dengan kemajuan paralel dalam
transkriptomik, genomik, proteomik dan metabolomik, selain mengetahui pentingnya makanan
Diterima: 29 Januari 2018; Diterima: 05 Maret 2018; Dipublikasikan: sebagai suplemen kesehatan. Bagaimana nutrisi tertentu berinteraksi dengan gen terkait di organ atau
12 Maret 2018 jaringan tertentu membuat kita memahami bagaimana susunan genetik seseorang merespons nutrisi
tertentu dalam arti DNA yang ditranskripsi menjadi mRNA diikuti oleh protein. Dengan pengetahuan
baru mengenai perubahan ekspresi gen pada Diabetes Mellitus (DM) tidak terbatas pada protein
kinase B, reseptor insulin, kotak rumah duodenum glukokinase dan dengan demikian mencoba untuk
menargetkan protein dengan memodifikasi atau meningkatkan ketersediaan atau penyerapan nutrisi,
dapat membantu untuk merancang makanan baru, suplemen atau nutraceuticals. Artikel ini mengulas
peran nutrigenomik sehubungan dengan peningkatan drastis penyakit yang menjamur dengan
perubahan gaya hidup, urbanisasi, kebiasaan hidup menetap seperti peningkatan obesitas, DM,
sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular.

Kata kunci: Nutrigenomik; Transcriptomics; Nutrisi; Genomik;

Sindrom metabolik; Diabetes mellitus; Penyakit kardiovaskular; Peradangan; Nutraceutical;
Suplemen makanan

pengantar fenomena. Isolasi DNA PADA tahun 1869, menemukan strukturnya pada tahun 1953
dan akhirnya pengungkapan genom manusia pada tahun 2003 telah membantu
Menurut WHO kesehatan adalah keadaan kesejahteraan fisik, mental dan sosial yang utuh dan
memecahkan banyak masalah. Penemuan ilmiah ini hanya layak karena kemajuan
bukan semata-mata tidak adanya penyakit atau kelemahan dan hak dasar setiap manusia tanpa
teknis simultan yang terjadi di bidang Omics (transcriptomics, epigenomics, proteomik
membedakan ras, agama, politik, kepercayaan, kondisi sosial ekonomi [1]. Kesehatan menyiratkan
dan metabolomik) bersama dengan Bioinformatika [4]. Nutrigenomik hadir pada era
kemampuan fungsional atau metabolik seseorang untuk menyesuaikan diri di bawah pengaruh yang
pasca genomik, kombinasi nutrisi dan genomik yang telah menyatukan ilmu gizi, biologi
berbeda dalam kondisi yang berbeda. Telah terjadi perubahan jenis penyakit akibat urbanisasi dan
komputasi genomik dan bioinformatika serta kedokteran molekuler untuk mengatasi
perubahan kebiasaan makan, gaya hidup serta lingkungan. Peningkatan yang mencolok pada penyakit
penyakit kronis. Hal ini membuat seseorang memahami pentingnya fortifikasi makanan,
tidak menular telah terjadi di negara-negara yang berkembang pesat [2]. Susunan genetik bersama
suplementasi diet, dengan nutrisi khusus dan pengaruhnya terhadap kesehatan manusia
dengan ketersediaan makanan bergizi sedang hanya untuk status kesehatan simbolik tetapi jauh lebih
dan bagaimana hal itu dapat menurunkan risiko penyakit yang berhubungan dengan
kompleks interaksi antara genom individu bersama dengan faktor lingkungan yang dihadapi seseorang
kehidupan.
sepanjang hidup selain tingkat gizi, konsentrasi bioaktif dan kemampuannya untuk mempengaruhi

kesehatan. negara bagian dan beberapa faktor penting yang perlu ditangani dalam studi yang bertujuan

pada status makanan-gizi-kesehatan. Karenanya mengembangkan suplemen diatary, makanan

fungsional, nutraceuticals untuk pencegahan penyakit melibatkan proses yang sangat kompleks. Penyakit metabolik yang berhubungan dengan gaya hidup

Mengubah fungsi gen tertentu / produk proteinnya selama perkembangan penyakit dipengaruhi oleh Gaya hidup telah menjadi tidak sehat seiring dengan praktik hidup yang merupakan faktor
modifikasi lebih lanjut dalam komposisi nutrisi makanan atau diet [3]. Interaksi antara utama bagaimana gaya hidup menghasilkan penyakit dengan tingkat kematian yang tinggi
nutrien-gen-penyakit sangat kompleks konsentrasi bioaktif dan kemampuannya untuk mempengaruhi terutama penyakit tidak menular (yang telah menyebabkan sejumlah besar kematian dalam
keadaan kesehatan dan beberapa faktor penting yang perlu ditangani dalam penelitian yang bertujuan beberapa dekade terakhir [5]. Penyakit yang berhubungan dengan gaya hidup sekelompok
pada status kesehatan gizi makanan. Karenanya mengembangkan suplemen diatary, makanan penyakit) .Disebabkan dari paparan umat manusia dalam waktu yang lebih lama terhadap pola
fungsional, nutraceuticals untuk pencegahan penyakit melibatkan proses yang sangat kompleks. makan yang tidak sehat, gaya hidup dan lingkungan hidup. Ada faktor risiko serupa yang dimiliki
Mengubah fungsi gen tertentu / produk proteinnya selama perkembangan penyakit dipengaruhi oleh oleh penyakit ini lambat dalam perkembangan, tidak menular, tidak menular seperti CVD, kanker
modifikasi lebih lanjut dalam komposisi nutrisi makanan atau diet [3]. Interaksi antara yang disebabkan nutrisi, bronkitis kronis, gagal ginjal ,
nutrien-gen-penyakit sangat kompleks konsentrasi bioaktif dan kemampuannya untuk mempengaruhi keadaan kesehatan dan beberapa faktor penting yang perlu ditangani dalam penelitian yang bertujuan pada status kesehatan gizi

Austin J Nutri Food Sci - Volume 6 Edisi 1 - 2018 Kutipan: Kaur KK, Allahbadia G dan Singh M. Dampak Nutrigenomik pada Berbagai Gangguan Metabolik Dalam Kaitannya dengan Perubahan Gaya
ISSN: 2381-8980 | www.austinpublishinggroup.com Hidup. Austin J Nutri Makanan Sci. 2018; 6 (1): 1100.
Kaur dkk. © Semua hak dilindungi undang-undang
Kaur KK
hipertensi, dll.
Laporan WHO telah menyarankan bahwa ada perubahan cepat dalam profil
penyakit selama beberapa dekade terakhir dari penyakit menular
tononcommunicable terlepas dari wilayah, etnis, dan ekonomi [6]. 60% kematian di
seluruh dunia terjadi dari penyakit kronis terkait gaya hidup dua kali lipat dari
penyakit menular [7]. Di India juga NCD menyumbang 53% dari kematian, 24% di
antaranya hanya karena CVD [5]. Terutama penyakit ini dikaitkan dengan faktor
risiko yang melibatkan perubahan mitokondria, stres oksidatif dan peradangan dll
seperti karakteristik epidemiologi. Terutama pola makan yang tidak sehat
menyebabkan peningkatan faktor risiko metabolik yang melibatkan perubahan
mitokondria, stres oksidatif dan peradangan dll seperti karakteristik epidemiologi.
Terutama diet yang tidak sehat ≥ peningkatan BP, Glukosa, profil lipid yang diubah,
dll [8]. Juga penyakit ini mempengaruhi proses inflamasi yang membatasi diri dan
proses terkontrol yang dilakukan oleh Innate Immune Systems (IIS) yang diperlukan
untuk membatasi masuknya benda asing dan membatasi kerusakan pada tubuh
manusia [9]. Proses inflamasi dikendalikan oleh eicosanoids, yaitu metabolit yang
diperoleh dari asam lemak (asam arachidonic, asam eicosapentaenoic, asam
docosahexaenoic). Peradangan seharusnya dipengaruhi secara negatif oleh pola
makan yang tidak sehat dan tekanan lingkungan sosial yang dihadapi oleh manusia
saat ini. Makanan yang kaya asam lemak jenuh dan antinutrien (lektin, saponin),
serat makanan rendah, Vitamin D dan K dan yang tidak seimbang dalam
antioksidan didukung untuk memiliki aktivitas IIS yang buruk [10]. Gen seperti
inhibitor aktivator plasminogen1 yang terkait dengan obesitas pada model hewan
menunjukkan perubahan tersebut [11].
Diyakini bahwa penyakit ini adalah bagian dari negara maju yang hancur karena
proses sosial, ekonomi dan lingkungan lebih menguntungkan dalam penyebarannya di
negara berpenghasilan rendah dan menengah [13]. Jika transisi seperti itu berlanjut, hal ini
akan semakin meningkatkan profil penyakit terutama di negara berkembang dan tertinggal.
Nutrisi, Makanan dan interaksi kesehatan
Makanan terdiri dari biota mikro tumbuhan, hewani yang memiliki nutrisi penting seperti
karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan mineral penting untuk berfungsi normal. Sebagai
pengganti sifat gizi, makanan memiliki manfaat kesehatan. Bahan dari berbagai makanan
atau tumbuhan telah digunakan secara medis selama berabad-abad karena charka samhita
adalah sistem pengobatan tradisional India yang didasarkan pada makanan dan tumbuhan
dengan khasiat obat [14]. Pentingnya telah diberikan untuk ahli gizi dalam menetapkan
antara penyakit metabolik terkait gaya hidup. Makanan sebagai obat telah direkomendasikan
baik di bidang kesehatan maupun oleh masyarakat umum untuk meningkatkan kesehatan
[15]. Komposisi makanan adalah dasar untuk ketersediaan dan jumlah energi, faktor pemacu
pertumbuhan makro dan mikronutrien dalam makanan. Ini memberikan dasar hubungan
antara makanan, kesehatan dan penyakit. Ada korelasi baik dari awal penyakit kronis seperti
DM, kanker, aterosklerosis, CVD [16,17]. Kekurangan nutrisi yang berbeda dikaitkan dengan
proses penyakit tertentu seperti kekurangan vitamin C dengan penyakit kudis, niacin B3
dengan pellagra dll [18]. Selain kekurangan nutrisi, senyawa makanan lain dapat membantu
dalam perlindungan kesehatan [19]. Selain itu telah terlihat senyawa alam yang suka β- karoten
serta vitamin A dapat mempengaruhi beberapa jalur penyakit [20]. Nutrisi dapat
menyebabkan berbagai efek seperti regulasi naik / turun gen dan perubahan ekspresi protein
pada keduanya
Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com
Austin Publishing Group
diberi makan bersama dengan keadaan berpuasa [21]. Juga perubahan epigenetik seperti
metilasi DNA dan modifikasi nadanya yang relevan dengan penyakit kronis orang dewasa juga
dimungkinkan [22]. Oleh karena itu, efek multidisiplin akan diperlukan untuk memahami alasan
di balik hubungan antara makanan sebagai obat dan peningkatan kesehatan manusia.
Nutrigenomics 0rigin
Ilmu pengetahuan baru ini memberi tahu kita makanan tertentu apa yang memberi tahu gen Anda.
Apa yang dimakan seseorang secara langsung menentukan pesan genetik yang diterima tubuh Anda.
Pesan-pesan ini pada gilirannya mengontrol semua molekul yang membentuk metabolisme Anda:
molekul yang memerintahkan tubuh Anda untuk membakar kalori atau menyimpannya .; Jika seseorang
dapat mempelajari bahasa gen Anda dan mengontrol pesan dan instruksi yang mereka berikan pada
tubuh dan metabolisme Anda, Anda dapat secara radikal mengubah bagaimana makanan berinteraksi
dengan tubuh Anda, menurunkan berat badan dan mengoptimalkan kesehatan Anda [23].
Konsep bahwa diet memiliki pengaruh pada kesehatan Anda bukanlah
hal baru. Nutrigenomik mencakup interaksi apa pun yang telah dikaitkan
antara makanan dan gen yang diwariskan yang diketahui sebagai penyebab
lahirnya kelainan metabolisme yang telah lama dimodulasi dengan mengubah
diet. Contohnya adalah fenilketonuria yang disebabkan oleh mutasi gen
tunggal. Orang-orang yang menderita tidak boleh mengonsumsi asam amino
fenilalanin. Contoh lainnya adalah intoleransi laktosa, yang berarti bahwa
mereka tidak dapat mencerna produk susu begitu gen yang mengkode
laktase, enzim yang memecah laktase, biasanya dimatikan setelah
penyapihan. Tetapi sekitar 10.000-12.000 tahun yang lalu polimorfisme dalam
nukleotida DNA tunggal muncul di antara orang Eropa utara. Polimorfisme
nukleotida tunggal ini menghasilkan ekspresi gen laktase yang berkelanjutan
hingga dewasa. th abad, ilmuwan berangkat untuk mencari tahu gen lain yang
berinteraksi dengan komponen makanan. Pada 1980-an, perusahaan
mengkomersialkan nutrigenomik. Proyek genom manusia tahun 1990-an di
mana seluruh DNA diurutkan dalam genom manusia, memulai ilmu
nutrigenomik.
Nutrigenomik adalah ilmu tentang bagaimana bahan kimia bioaktif suplemen
makanan mengubah ekspresi molekuler dan atau struktur susunan genetik individu
[24]. Nutrigenomik menunjukkan pengaruh ekspresi gen / protein yang diatur pada
waktu tertentu di bawah lingkungan tertentu dan juga menghasilkan respons yang
dihasilkan dari fungsi simultan jaringan protein gen dalam regulasi penyakit
manusia terkait dan perubahan nutrisi dapat digunakan untuk menghambat
terjadinya penyakit tertentu [ 24]. Nutrisi - Interaksi Gen dalam Penyakit Terkait
Gaya Hidup.
Interaksi unsur hara pada DM
Ada 2 jenis diabetes secara global. Diabetes Mellitus Tipe 1 (T1DM) dan Diabetes
Mellitus Tipe 2D (T2DM). Hingga 8,3% populasi terkena dampak global, dengan 387 juta
populasi dunia diperkirakan akan meningkat menjadi 592 juta pada tahun 2035 [25].
T1DM adalah penyakit autoimun yang terjadi akibat kerusakan pankreas β pulau
oleh infiltrasi limfosit T dan karenanya hilangnya β sel bersama dengan defisiensi
sekresi insulin. Pada awal penyakit, sekitar 70% sel rusak [26]. Namun DMT2
adalah jenis penyakit kompleks yang paling umum yang menyebabkan> 90%
kasus diabetes [27]. Banyak faktor seperti disfungsi sel resistensi insulin,
Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 02
Kaur KK
sinyal insulin yang berubah, stres oksidatif yang terkait dengan penyakit ini
menyebabkan berbagai komplikasi seperti neuropati, retinopati, nefropati, lesi makro
dan mikro vaskular [28]. DM lebih sering terjadi pada orang berusia antara 40-59
tahun [25]. Berbagai faktor seperti gen dan pola makan, profil metabolisme,
perubahan lingkungan dan interaksinya memiliki peran penting dalam
perkembangan penyakit. Pendekatan Omics telah digunakan dalam mempelajari
efek bahan makanan pada fungsi gen. Pendekatan ini membantu kita menemukan
target seperti gen, protein, dan interaksinya terjadi dengan nutrisi [4]. Penting untuk
mempelajari interaksi nutrisi-gen dalam etiopatogenesis berbagai jenis sindrom
metabolik. Ekspresi gen dikendalikan oleh faktor-faktor ini dengan mengatur molekul
pensinyalan dari jalur metabolisme kompleks.
Interaksi flavanoid makanan
Kedua in vivo sebaik in vitro studi menunjukkan bahwa flavonoid makanan
bermanfaat pada DM. Metabolit sekunder ini menunjukkan pensinyalan beta-insulin serta
sekresi, metabolisme karbohidrat, dan pengambilan glukosa di berbagai jaringan sensitif
insulin [29]. Studi klinis telah menunjukkan bahwa makanan kaya antrosianin terutama
dari apel, blueberry, dan pir dikaitkan dengan risiko DM yang lebih rendah [30]. Sebagian
besar pola makan manusia yang mengandung sayuran, buah-buahan, herba, coklat, teh,
kedelai, dan produk makanan nabati lainnya ternyata kaya akan flavonoid. Berbagai bukti
menunjukkan bahwa metabolit ini memberikan efek menguntungkan dalam homeostasis
glukosa dan mengatur pencernaan karbohidrat melalui berbagai jalur pensinyalan insulin
yang diperlukan dalam pengelolaan DM [29,30]. Epi Gallo Catechin Galllate (EGCG)
adalah flavanoid, yang meningkat β -Sel viabilitas dan sekresi insulin dengan
mengaktifkan insulin reseptor protein (IRS2) dan jalur pensinyalan AMP Activated Protein
Kinase (AMPK) dalam kondisi glukotoksik [31]. EGCG membantu dalam pensinyalan hilir
protein kinase B (Akt), Reseptor Insulin (Ir), Substrat Reseptor Insulin 2 (Irs2) Pankreas
Duodenum Rumah Box1 (Pdx), bersama dengan Fork head Box Protein O1 (Foxo1) [32].
Ini juga meningkatkan morfologi
β- sekresi insulin sel pada tikus model db / db. Hal ini terjadi dari penurunan karnitin
palmitoil transferase1 (tingkat L-Cpt1 yang merupakan transporter asam lemak
mitokondria dan sebagai responnya menyebabkan penurunan asam lemak dalam
sirkulasi darah.Suplementasi EGCG selanjutnya menurunkan kadar
DNA-damage-inducible transcript (Ddit3), yang merupakan penanda stres retikulum
endoplasma dan target pensinyalan hilirnya seperti Cdkn1 dan Protein
Phosphatase1, Regulatory Subunit15a (Ppp1r5a). Penurunan ekspresi penanda ini
meningkatkan fungsi pankreas dan menurunkan resistensi insulin pada model tikus
diabetes [33].
Penggunaan flavonoid naringin dan hesperidin in vivo studi juga menunjukkan
sifat antihiperglikemik pada tikus C 57 BL / Ks db / db. Peningkatan kadar Glucose
Transporter Type4 (Glut4) dan glukokinase terlihat pada adiposit yang mengaktifkan
Peroxisome Prolferator Activated Receptors PPAR [34]. Antrosianin memiliki sifat anti
diabetes dengan meningkatkan resistensi insulin dan hiperglikemia pada DMT2. Ini
menurunkan mengatur tingkat enzim glukoneogenik seperti PEPCK dan G-6-Pase
sementara pada saat yang sama mengatur ekspresi PAPR α, Glut4, LCpt1 dan
aconitase di jaringan hati [35]. Quercetin adalah salah satu flavonoid paling melimpah
yang didistribusikan di kerajaan tumbuhan. Ia juga dapat menurunkan ekspresi
Cdkn1a, pengatur siklus sel dan gen induksi oksida nitrat (Inos2) di hati dan pankreas
dari model tikus diabetes yang diinduksi streptozotocin [36]. Studi ini
Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com
Austin Publishing Group
menunjukkan bahwa flavonoid yang ada dalam makanan memiliki potensi anti diabetes yang
signifikan seperti yang terlihat dari ekspresi gen di hati, pankreas dan otot rangka. Jadi metabolit
ini mungkin memiliki peran pengaturan dalam respon yang diinduksi nutrisi seperti pelepasan
insulin dari β- sel, sensitivitas pada jaringan yang merespons insulin, proliferasi bersama dengan
regenerasi β- pulau kecil dan kelangsungan hidup mereka.
Interaksi vitamin
Vitamin termasuk dalam kelas nutrisi yang memberikan efek perlindungannya melalui
tindakan sebagai antioksidan. Sifat antioksidan secara langsung berkaitan dengan
pengurangan lipid per oksidasi, penurunan kerusakan DNA atau dengan menghambat
berbagai in vitro keganasan dan penyakit degeneratif [37]. In vivo percobaan menunjukkan
bahwa VitD dapat bertahan β- fungsi sel selama insulitis dengan menurunkan regulasi
mediator inflamasi seperti interleukin (IL-1, IL-15) dan interferon.
- γ-InducibleProtein10 (IP10) innoobesediabeticmicemodel selama insulitis [38].
Biotin (vitamin H), yang merupakan penggerak enzim karboksil, terlihat mengubah
ekspresi gen baik pada transkripsi maupun pada level posttranscriptional.
Suplementasi dengan biotin secara nyata meningkatkan sekresi insulin yang
diinduksi glukosa
β- pulau kecil yang berfungsi pada model tikus. Kadar ekspresi insulin, apha ID subunit
(Casna Id) Fork Head Box A2 (Foxa2), Acetyl-Co-A Carboxylase (Acac), Hepatocyte Nuclear
Factor 4 Α (Hnf4-α), Pdx1, Gk, dan saluran kalsium juga didapatkan dibesarkan oleh biotin
[39,27]. Vitamin lain, riboflavin, yang merupakan kofaktor dari FAD dan FMN secara nyata
menurunkan ekspresi mRNA IL-6 yang diinduksi oleh sitokin yang diatur dalam sel insulinoma
NIT1 serta di pulau-pulau yang dibudidayakan [40].
Interaksi lemak makanan
Telah dibuktikan bahwa lemak makanan, yang merupakan nutrisi energi makro utama,
menjaga keseimbangan antara lipogenesis dan oksidasi asam lemak dalam tubuh manusia.
Beberapa asam lemak juga mempengaruhi metabolisme sel dan ekspresi gen pada
gangguan metabolisme yang berbeda. Tapi asupan makanan berlemak tinggi dikaitkan
dengan risiko DM yang lebih besar [41]. Peningkatan kadar palmitat ditemukan untuk
menghambat ekspresi gen insulin yang diinduksi glukosa seperti yang ditunjukkan oleh
Hageman et al. pada tahun 2005. Hal ini terjadi dengan mengurangi pengikatan faktor
transkripsi seperti Pancreatic Duodenal Homeobox1 (Pdx1) dan Mammalian Homologue Of
Avian (MafA) ke promotor insulin ≥ mengurangi sekresi insulin dari pulau tikus [42].
Asam α-Lipoic meningkatkan metabolisme glukosa pada DMT2. Ini menurunkan kadar
glukosa darah dan meningkatkan pengambilan glukosa yang dirangsang insulin oleh otot
melalui reseptor Glut4 [43]. Juga asam lipoat mencegah peningkatan NADPH oksidase subunit
p22 (phox), glukosa-6- fosfatase (G6pc2), Gk, ekspresi gen Fruktokinase (Frk) dalam diet
fruktosa tinggi yang diberi makan tikus diabetes [44].
Nutrisi - Gen - Interaksi di CVD
Pada CVD terdapat lesi intimal karena deposisi lipid, respon inflamasi, fibrosis dan
kematian sel di pembuluh darah [45]. CVD adalah penyebab utama kematian menurut
laporan WHO [46]. Evaluasi global menunjukkan bahwa itu berkontribusi terhadap 17,5
juta kematian pada tahun 2012, yang merupakan bagian dari 31% dari semua kematian
global [47]. Nutrisi memiliki peran penting dalam mencegah CVD serta manajemennya
[48]. Gen yang membantu dalam biosintesis bersama dengan metabolisme lipid adalah
Arachidonate5lipoxygenase (ALOX5), Fatty Acid Synthase (FASN), Apolipoprotein E
(APOE), Lipo Protein Lipase (LPL), Peroxisome Proliferator Activated Receptors
(PPAR's) dll.
Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 03
Kaur KK
yang dapat dimodulasi dengan melakukan diet sehat [49].
Asam lemak tak jenuh ganda
Apolipoprotein A 1 (APOA1): APOA1 termasuk dalam protein 28.1Kda yang
merupakan konstituen sangat penting dari HDL yang dibutuhkan untuk ekskresi dari tubuh
[50]. Gen ini digunakan untuk prediksi CVD dan infark miokard sebagai biomarker [51]. Oleh
karena itu pembersihan HDL sangat penting dengan asupan makanan rendah lemak. PUFA
berperan penting dalam memodulasi ekspresi faktor-faktor yang berperan penting dalam
metabolisme karbohidrat dan lipid. Dengan demikian asupan asam lemak esensial ini
menurunkan kadar kolesterol LDL pada pasien [52].
Lipoksigenase: Gen ALOX5 adalah enzim penting yang mengatur sintesis
leukotrien bersama dengan sitokin dan kemokin [53]. Kadar meningkat pada lesi
aterosklerotik, sehingga memobilisasi lebih banyak sel inflamasi model tikus APOE - /
-, 5LO - / - dan LDLR - / - 5LO- / - menunjukkan peran 5LOX sebagai gen kandidat
untuk perkembangan aterosklerosis [54]. Diet Omega 3 PUFA terbukti menghalangi
pelepasan produksi leukotrien dengan mempengaruhi biosintesis eicosanoid [55]. In
vivo penelitian menunjukkan bahwa asam lemak omega 3 memberikan perlindungan
pada tikus model retinopati karena oksidasi 4 Hydroxy Docosa Hexaenoic Acid
(4HDHA), yang menghambat angiogenesis yang bekerja langsung pada PPARα dan
selproliferasi endotel [56].
Sintase Nitrat Oksida Endotelial (eNOS): eNOS menghasilkan Nitric Oxide
(NO) dari pembuluh darah L-Argininein. Pada produksi, NO berdifusi ke sel otot
polos pembuluh darah, yang menyebabkan pengenceran sel darah oleh stimulasi
reseptor guanylyl cyclase dan peningkatan konsentrasi cGMP. Ini juga
menghambat agregasi trombosit dan leukotrien, membantu risiko adhesi WBC dan
aterosklerosis. Peningkatan produksi eNOS berhubungan dengan
meningkat H. 2 HAI 2 produksi, menyebabkan disfungsi endotel yang selanjutnya
mengarah ke CVD [57]. L-Arginine telah terbukti bermanfaat
hiperkolesteremia pada hewan bersama dengan manusia [58]. n3 PUFA meningkatkan
ekspresi eNOS, menyebabkan vasorelaxation dan juga menurunkan penanda yang
bersirkulasi seperti E-Selectin, Intercellular (ICAM) danVascular Cell Adhesion Molecule1
(VCAM1). Peroxisome Proliferator Activated Receptors (PPAR's) adalah bagian dari protein
reseptor inti, yang berperan dalam metabolisme dan perkembangan sel. Ini terdiri dari 3
isoform PPARα, PPAR β // δ, PPARγ, memiliki variasi dalam distribusi jaringan [59]. PPAR
dapat diaktivasi dengan ligan asam lemak rantai panjang atau ligan thiazolidenediones
(PPARγ). Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) Investigasi
mengungkapkan bahwa obat yang mengaktifkan PPARα menyebabkan penurunan CVD
serta MI [60]. Mekanisme kerjanya adalah dengan mengurangi infiltrasi dan produksi
medator pro inflamasi (IL-6, IFNγ, CRP dll [61] PPAR β / δ disarankan untuk mengaktifkan
oksidasi asam lemak di jantung dan otot. Ini juga meningkatkan kolesterol HDL, sehingga
mengurangi timbunan lemak yang membantu dalam manajemen CVD [62,63]. Agonis
PPARγ menunjukkan efek menguntungkan dengan mengaktifkan PPARγ, menyebabkan
reduksi matriks metaloproteinase 9, CD40, plasma IL-6, IL8 [64]. Ekspresi gen dikendalikan
oleh PUFA baik dengan pembentukan ligan alternatif atau dengan mengubah fluiditas
membran [65]. Diskusi di atas menunjukkan sesuai geneoype seseorang, tindakan diet
dapat digunakan untuk mengelola CVD.
Ekspresi VCAM1 dan Kolesterol
VCAM1 memiliki peran penting dalam endotelium dan leukosit
Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com
Austin Publishing Group
interaksi. Onset aterosklerosis mengikat monosit ke limfosit T oleh VCAM1, yang
≥ pembentukan plak [66]. Namun lipid teroksidasi diperlukan untuk ekspresi
VCAM1 yang diinduksi melalui jalur inflamasi yang melibatkan sitokin pro
inflamasi seperti TNFα dan IL1 [67].
Isoflavones-Intervensi dalam Perkembangan CVD
Isoflavon merupakan subkelas dari flavonoid yang memiliki sifat antioksidan.
Beberapa di antaranya adalah Diadzen, genistein, dan glycitein yang terbukti
memodulasi ekspresi sitokin pro inflamasi, termasuk meningkatkan reaktivitas
invaskular dan penghambatan agregasi platelet [68]. Mereka mengontrol ekspresi
biomarker yang berbeda seperti Inducible Nitric Oxide Synthase (iNOS), inflamasi
sitokin seperti TNFα, Molekul Adhesi Sel (VCAM1, ICAM1, E-Selectin dan
cyclooxygenae [69,70].
Peran diet dalam peradangan
Komposisi nutrisi dari diet mengontrol proses inflamasi karena perubahan
ekspresi gen sebagai respons terhadap modulasi respons imun, baik dengan
mengubah ekspresi gen atau mengganggu kaskade pensinyalan.
Peradangan mengacu pada respons biologis tubuh manusia untuk mencegah invasi
atau cedera yang dapat menyebabkan kondisi akut (penyembuhan diri) atau kronis,
berlangsung dalam waktu lama, membutuhkan pengobatan. Jenis peradangan yang
berbeda dapat bertahan selama bertahun-tahun dan pada akhirnya berlanjut ke terjadinya
penyakit yang berbeda dalam bentuk beberapa jenis kanker, alergi usus, aterosklerosis.
Variasi nutrisi dan produk makanan telah terbukti mengatur peradangan. Proses inflamasi
diatur oleh sistem kekebalan di mana mediator imunologi yang berbeda memainkan peran
penting [71].
Kunyit atau kurkumin lama, rempah emas telah lama diketahui digunakan
dalam Ayurveda untuk melawan proses inflamasi. Ini terdiri dari sejumlah
produk bioaktif, namun kurkumin adalah metabolit utama yang bertanggung
jawab atas berbagai aktivitas farmakologis seperti antioksidan, antimikroba,
dan sifat inflamasi yang kuat. Kurkumin adalah molekul pleiotropik yang
memiliki kapasitas untuk bertindak dengan molekul yang memiliki kapasitas
untuk bertindak dengan target molekul inflamasi. Ini adalah agen terapeutik
penting baik untuk kondisi inflamasi, bersama dengan berbagai jenis kanker
[72]. Dalam model tikus memiliki pencegahan bersama dengan efek
penyembuhan pada penyakit tukak lambung dengan bertindak sebagai
penghambat kuat H + K + ATPasegene [73]. Curcumin mencegah mediator
inflamasi yang diinduksi Lipopolyaccharide (LPS) seperti IL-6, In vivo dan in
vitro investigasi klinis pada manusia pada kurkumin (diferyloylmethane),
ketersediaan hayati dan keamanan oral menunjukkan bahwa ia menghambat
aksi TNFα dan produksinya [75]. Juga kurkumin menunjukkan peran penting
dalam pencegahan peradangan yang diinduksi Helicobacter pylori. Infeksi H.
pylori mengaktifkan urutan perubahan lambung dengan induksi peradangan
mukosa lambung, yang sewaktu-waktu dapat berubah menjadi perkembangan
kanker lambung. Juga efek anti inflamasi kurkumin dapat dipengaruhi dengan
mengubah ekspresi Reseptor Seperti Tol (TLR) dan gen respon primer
MyeloidDifferentiation 88 (MyD88) [76]. Oleh karena itu, ini mungkin
merupakan pendekatan penting dimana tantangan nutrisi dapat digunakan
untuk pencegahan
Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 04
Kaur KK Austin Publishing Group

dari H. Pylori diinduksi peradangan. Penambahan vitamin A memberikan efek menguntungkan terhadap
berbagai gangguan terkait kulit yang inflamasi bersamaan dengan keadaan prakanker dan kanker yang
berbeda [77,78]. Turunan Vit A adalah retinoid yang dapat menghambat neoplasma dan meningkatkan
sistem kekebalan tubuh. Karena pengobatan asam retinoat, peningkatan yang nyata pada gen TLR4
dengan penurunan kadar IL-1b, pada kelenjar susu dan ikatan DNA NF | B terlihat pada mastitis yang
diinduksi LPS pada model tikus dan kultur sel primer epitel payudara [79]. Disimpulkan bahwa asam
retinoat karena penekanan sinyal TLR4 / NFκB bergantian dengan respon inflamasi yang diinduksi LPS.
Berbagai bukti terlihat menunjukkan peran inflamasi pada CVD atau aterogenesis. VitE dan isoformnya
memiliki sifat antioksidan dan anti inflamasi yang kuat. Suplementasi tokoferol (alpha T) ditemukan,
bertanggung jawab untuk menurunkan CRP, IL-8 dan Plasminogen Activator Inhibitor (PAI-1), tingkat
pada subyek hewan. Isoformα Twas efektif dalam mengurangi spesies N2 reaktif dan memiliki sifat anti
inflamasi [79]. Menggunakan tikus percobaan di in vitro penelitian menunjukkan bahwa minyak seaame,
yang mengandung seamol sebagai bahan aktifnya digunakan sebagai pengobatan alternatif untuk
aterosklerosis. Diet yang mengandung minyak wijen secara nyata menurunkan kondisi aterosklerotik,
kolesterol plasma, kolesterol LDL dan tingkat trigliserida dalam model-model LDLR. Menandai
penurunan sitokin plasma yang bersifat inflamasi seperti IL-6, IL-1α, Aktivasi Teregulasi, Sel T Normal
Disajikan dan Sekresi (RANTES), Monosit Chemo Atraktan Protein1 (MCP1), dan Kemokin (motif CXC)
ligan 16 (CXCL-16 Minyak wijen disarankan memiliki sifat anti inflamasi. Demikian pula studi susunan
gen menunjukkan bahwa minyak wijen dapat≥ induksiATBBindingCassetteTransporter (ABCA1) &
ABCA2, Lecithin Cholesterolacetyl Transferse (LCAT), APOE dan kolesterol 7α hidroksilase (CYP7A1),
yang terlibat dalam metabolisme kolesterol, membalikkan transporter kolesterol [80]. Meskipun
defisiensi VIT6 tidak terlalu umum, namun dapat meningkatkan risiko penyakit terkait inflamasi pada
populasi tertentu [81]. Turunan bioaktif dari Vit B6 yaitu Pyridoxal -5phosphate (PLP) berperan sebagai
kofaktor dalam berbagai reaksi biokimia. Konsentrasi plasma PLP ditemukan berbanding terbalik
dengan CRP, yang merupakan penanda inflamasi dan PLP rendah terkait dengan kondisi inflamasi
seperti Inflammatory Bowel Disease (IBD). Konsentrasi plasma PLP yang rendah dan tinggi terlihat
secara signifikan terkait dengan penekanan inflamasi molekuler spesifik kolon (ekspresi TNFα, IL-6,
IFNγ, COX2 dan INOS bersama dengan penanda histologis. Oleh karena itu suplementasi dengan vit6
dapat membantu dalam manajemen IBD [82]. itu dapat meningkatkan risiko penyakit terkait peradangan
pada populasi tertentu [81]. Turunan bioaktif dari Vit B6 yaitu Pyridoxal -5phosphate (PLP) berperan
sebagai kofaktor dalam berbagai reaksi biokimia. Konsentrasi plasma PLP ditemukan berbanding
terbalik dengan CRP, yang merupakan penanda inflamasi dan PLP rendah terkait dengan kondisi
inflamasi seperti Inflammatory Bowel Disease (IBD). Konsentrasi plasma PLP yang rendah dan tinggi
terlihat secara signifikan terkait dengan penekanan inflamasi molekuler spesifik kolon (ekspresi TNFα,
IL-6, IFNγ, COX2 dan INOS bersama dengan penanda histologis. Oleh karena itu suplementasi dengan
vit6 dapat membantu dalam manajemen IBD [82]. itu dapat meningkatkan risiko penyakit terkait
fenugreek mengandung saponin [86], ekstrak daun pisang dengan komponen seperti
asam korosolat. Ellagittannins [87], soyprotein dengan fitoestrogen, genistein, dan
deidzein [88], anggur dan produknya dengan anthrocyanadin, flavan-3-ols, flavonols [89],
curcumin long a mengandung curcumin [90,91], buah-buahan dan sayuran mengandung
serat makanan [92], buah anggur merah, apel sejenis yang memiliki proanthrocyanidine
[93]. Kurkumin yang merupakan flavanoid diet menunjukkan efek adipogenik pada
manusia dan juga adiposit tikus [94]. Ciardi et al menemukan bahwa adiposit yang
diinkubasi dengan kurkumin menunjukkan pengurangan dosis tergantung pada sekresi
IL-6 yang diinduksi lipopolisakarida [95]. Kurkumin menurunkan hiperglikemia dan
meningkatkan sensitivitas insulin pada tikus sprague dawley jantan di mana T2DM telah
diinduksi, selain pengurangan simultan dari TNFα [96]. Pemberian ekstrak biji Trigonella
foenum graecum secara oral ke tikus diabetes yang diinduksi streptozocin menunjukkan
penurunan kadar glukosa darah, kolesterol total, trigliserida, secara bersamaan
meningkatkan kolesterol HDL dengan cara yang bergantung pada dosis [97]. Sifat
penurun glukosa dari bubuk biji Trigonella foenum graecum (fenugreek) terutama
disebabkan oleh senyawa bio aktif seperti 4 hidroksi isoleusin (asam amino) dan steroid
saponin trigonelline. Dalam uji klinis 24 orang dewasa yang menderita DMT2 menerima biji
fenugreek yang direndam air panas selama 8 minggu [98]. Hasilnya menunjukkan
penurunan yang nyata pada gula darah puasa, trigliserida dan VLDL. Dalam uji klinis
manusia lainnya yang dilakukan pada 56 pria dan wanita sehat dilakukan untuk
mempelajari efek soyprotein 25g / d dengan berbagai konsentrasi isoflavon. Ditemukan
bahwa ada penurunan ketergantungan dosis pada kadar kolesterol total dan LDL tetapi
tidak menunjukkan efek apapun pada konsentrasi HDL dan trigliserida [99]. Selain bahan
fungsional tanaman, berbagai komponen bioaktif produk hewani juga memiliki peran positif
dalam mengelola gangguan terkait gaya hidup. Juga asam lemak omega 3 (asam docosa
hexaenoic dan asam eicosa pentaenoic) yang berasal dari minyak ikan memainkan peran
penting dalam berbagai kondisi seperti kanker dan CVD [100,101]. Asam lemak
terkonjugasi yaitu asam linoleat yang berasal dari daging sapi panggang ditemukan
memiliki aktivitas anti kanker [102]. Conjugated Linoleic Acid (CLA) juga memiliki efek
antiobesit dan hipolipidemia yang kuat. Pengobatan asam linoleat ditemukan untuk
meningkatkan konsentrasi protein tubuh sekaligus menurunkan deposisi lemak [103].
Probiotik adalah produk makanan fermentasi yang mempromosikan kesehatan. Ada
laporan yang menunjukkan bahwa Lactobacillusacidophilus menyebabkan efek
hipokolesterolemik dengan menghambat aktivitas reduktase 3hydroxy 3 methyl glutaryl
CoA, suatu enzim yang vital dalam biosintsis kolesterol [104,105].

peradangan pada populasi tertentu [81]. Turunan bioaktif dari Vit B6 yaitu Pyridoxal -5phosphate (PLP)

berperan sebagai kofaktor dalam berbagai reaksi biokimia. Konsentrasi plasma PLP ditemukan

berbanding terbalik dengan CRP, yang merupakan penanda inflamasi dan PLP rendah terkait dengan

kondisi inflamasi seperti Inflammatory Bowel Disease (IBD). Konsentrasi plasma PLP yang rendah dan

tinggi terlihat secara signifikan terkait dengan penekanan inflamasi molekuler spesifik kolon (ekspresi TNFα, IL-6, IFNγ, COX2 dan INOS bersama dengan penanda histologis. Oleh karena itu suplementasi dengan vit6 dapat memban

Pengobatan diet untuk gangguan metabolisme

Banyak pekerjaan telah dilakukan mengenai penelitian nutrigenomik dan peran makanan
Nutraceuticals
bergizi pada penyakit metabolik yang berhubungan dengan perubahan gaya hidup. Pentingnya
suplemen makanan dalam upaya menghindari atau mengelola penyakit terkait gaya hidup Dalam beberapa dekade terakhir telah terjadi peningkatan yang nyata dalam gaya

dibahas.
Makanan fungsional
Makanan fungsional didefinisikan sebagai makanan atau komponen makanan apa pun
yang dapat memberikan manfaat kesehatan di luar nutrisi tradisional yang dikandungnya
menurut Institute of Medicine Food and Nutrition Board. Makanan fungsional yang didapat
dari tanaman ini adalah flavanoids, serat makanan, antioksidan, asam lemak omega 3,
protein, vitamin, probiotik, yang ditemukan berguna dalam mengelola penyakit yang
berhubungan dengan gaya hidup seperti gagal jantung kongestif, hipertensi, aritmia, angina
dan hiperlipidemia [83]. Contoh makanan fungsional adalah teh hijau, memiliki katekin [84],
mengandung lignan flaxise [85].
hidup manusia, tetapi secara bersamaan hal itu telah dikaitkan dengan pengenalan gaya
hidup terkait gangguan metabolisme. Kebiasaan makan yang buruk adalah penyebab utama
penyakit terkait kesehatan saat ini. Stefen Defelice mendefinisikan Nutraceuticals pada tahun
1989 sebagai zat apa pun yang merupakan makanan atau bagian dari makanan dan
memberikan manfaat kesehatan medis yang mencakup pencegahan dan pengobatan
penyakit [106]. Jenis utama Nutraceuticals adalah fitokimia makanan seperti antioksidan,
flavonoid, glikosinolat, fitooestrogen, serat makanan, dan karotenoid. Bahan kimia nabati
makanan mengacu pada senyawa turunan tanaman bioaktif yang terjadi secara alami seperti
anthrocyanine dalam buah beri biru, flavanol dalam teh hijau, likopen dalam tomat dan
rasveratrol dalam biji anggur yang memiliki efek positif pada kesehatan.

Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 05
Kaur KK
hubungan terbalik antara konsumsi makanan dan risiko kedua DM, serta CVD [107,108].
Teh hijau, flavanol, Epigallo Catechin-3-O-Gallate (EGCG) menurunkan ekspresi gen
VCAM1 dan ICAM1 dengan menghambat protein dan mRNA dalam Human Umbilicalvein
Endothelial Cells (HUVEC) (10 to50µM) [109]. Juga ada korelasi signifikan yang
ditemukan dengan konsumsi flavan-3-ols dalam menurunkan risiko mortalitas PJK [110].
Dehydrochalcone, phloridzin, juga menunjukkan peran dalam manajemen hiperglikemia
pasca pradial. Dihydrochalcone yang diberikan pada berbagai dosis oral seperti
5,10,20,40 mg / kg berat badan terbukti menurunkan kadar glukosa darah dan
memperbaiki dislipidemia pada tikus diabetes yang diinduksi streptozotocin [111].
Quercetin (0,08%) suplemen diet x6 minggu yang diberikan untuk T2DM meningkatkan
Kolesterol HDL, sementara menurunkan kolesterol total dalam penelitian lain. Selain itu,
penambahan quercetin dalam makanan juga menurunkan aktivitas enzim antioksidan
Super Oksida Dismutase (SOD), Katalase (CAT) dan Glutathione Peroksidase (GSH-Px)
di jaringan hati [112]. Selain mengurangi akumulasi lemak hati pada tikus yang diberi
makanan barat, penambahan kuersetin juga meningkatkan hiperglikemia, hiper
sulininemia dan dislipidemia dengan menurunkan ekspresi PPARα [113]. Dalam studi lain
penambahan naringen-7-O-glukosida dalam dosis tergantung (10, 20, dan 40µM)
menunjukkan peningkatan dalam proliferasi sel H9C2 jantung tikus [114]. Proliferasi sel
diduga disebabkan oleh peningkatan caspase3 dan caspase 9mRNA selain peningkatan
ekspresi mRNA HO1. Polifenol yang ada dalam lemon seperti flavonon menunjukkan
efek perlindungan terhadap diet lemak tinggi yang diinduksi obesitas pada model mikro.
Pemberian polifenol lemon pada tikus gemuk seperti eriocitrin, hesperidin dan naringin
dll) menyebabkan peningkatan ekspresi PPARs dan asil CoAOxidase, selain
menyebabkan penurunan berat badan [115]. Diet melengkapi peningkatan resistensi
insulin dalam model eksperimental dengan menyesuaikan kadar insulin dan glukosa
serum. Pemberian citrus polifenol hesperidin 500mg / dx3wkto 24 relawan yang
mengalami sindrom metabolik di acak terkontrol plasebo, uji silang buta ganda ditemukan
untuk meningkatkan disfungsi endotel dengan simultan penurunan biomarker inflamasi
yang bersirkulasi seperti CRP dan serum protein amiloid A dan selektin E terlarut [116].
Jadi polifenol jeruk menyebabkan tindakan perlindungan vasculo yang mungkin
menyoroti efek CVS positifnya. Hesperid oral dan naringen 50mg / kg berat badan x 30
hari pada tikus DMT2 yang diinduksi streptozotocin yang diberi makan lemak tinggi
menunjukkan efek anti hiperglikemik dan anti dislipdemik [117]. Hewan-hewan ini
menunjukkan glukosa dan serum amino transferase yang lebih baik, dehidrogenase
laktat dan kinase kreatin meskipun kadar insulin serum dan glikogen otot berkurang.
Dengan demikian selain pasokan nutrisi nutraceutical juga memiliki kapasitas untuk
mengelola dan atau mencegah penyakit terkait nutrisi.
Suplemen diet
Mereka adalah segala sesuatu yang membantu melengkapi makanan manusia dan tidak
dimaksudkan untuk mencegah penyakit apapun. Mereka dapat berupa pil, tablet, kapsul dan
dimaksudkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tertentu, kebugaran, kesehatan fisik yang optimal atau
meningkatkan kesejahteraan dan kesehatan total [118]. Sebagian besar DS terdiri dari minyak mentah
yang aktif secara biologis atau metabolit primer atau sekunder yang dimurnikan. Mereka dapat
diklasifikasikan menurut suplemen serat makanan dan suplemen mineral, suplemen untuk menurunkan
berat badan, masuk angin, populasi penuaan, kesehatan tulang otak, sistem kekebalan, kesehatan
jantung GIT kesehatan dll [119]. Dalam sebuah studi yang dilakukan pada sekitar 40.000 relawan
berusia sekitar 40-75 tahun menunjukkan bahwa vitamin E membantu menurunkan risiko PJK. ≥60 vit
EIU / hari menurunkan
Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com
Austin Publishing Group
Risiko PJK sebesar 36% dibandingkan pada pria yang mengonsumsi <7,5 iu / hari [120]. Dalam
studi lain yang dilakukan pada sekitar 87.245 perawat wanita, ditunjukkan bahwa suplementasi
vitamin E selama> = 2 tahun subjek mengakibatkan penurunan risiko kerusakan penyakit koroner
sebesar 41% [121]. Selain itu, konsumsi arginne memberikan efek perlindungan terhadap
penyakit CVS. Dalam sebuah penelitian yang melibatkan 15 pasien yang menerima suplementasi
arginin hidroklorida pada konsentrasi yang berbeda 6-12.6g / d x6wk menunjukkan aliran darah
dari 5,1 + -2,8 menjadi 6,6 + 3,4Ml / menit / Dl di lengan bawah [122]. Metabolit sekunder seperti
asam hidroksi sitrat, asam linoleat terkonjugasi, flavonoid, piruvat dll telah terbukti menjadi
komponen penting dari suplemen penurun berat badan dalam meningkatkan metabolisme lemak
dan karbohidrat [123]. Tetapi senyawa ini juga terkait dengan diabetes. Luteolin (0,002 dan 0.
01%) suplementasi diet tinggi lemak yang diberikan kepada tikus jantan C57BL / 6 x12 minggu
tidak hanya mampu menekan kenaikan berat badan yang diinduksi, tetapi juga membantu dalam
meningkatkan intoleransi glukosa dan sensitivitas insulin [124]. Sebuah studi percontohan yang
dilakukan pada subjek 13T1DM menunjukkan bahwa suplementasi diet asam lemak omega-3
harian. 4,5,4 g asam eicosa pentaenoic dan asam lemak eicosa
2,3g asam docosa hexaenoic x4wks mengurangi glukosa darah, trigliserida dan kadar kolesterol HDL
[125]. Polifenol kakao terbukti memiliki efek perlindungan dalam pengelolaan CVS dan penyakit
inflamasi. Dalam analisis meta juga menunjukkan bahwa suplemen kakao yang diberikan kepada 173
subjek hipertensi x2 minggu ditandai penurunan BP [126]. Dalam studi terpisah pasien T2DM yang
diberi coklat kaya fenolik kakao menunjukkan peningkatan kadar kolesterol HDL dan penurunan rasio
kolesterol total dan kolesterol HDL [127]. Diet tambahan EGCG yang diberikan ke pulau yang terkena
dampak patologis menunjukkan DMT2 dapat dicegah dan menunjukkan bahwa ada peningkatan jumlah
dan ukuran pulau pada tikus db / db [128]. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan untuk mengetahui
pengaruh probiotik (dalam dosis 200ml @ 4x208CFU / 100Ml konsentrasi kultur simbiosis Lactobacillus
dan Bifidobacterium bifidum) pada Pasien DMT2 menunjukkan penurunan kolesterol total dan
trigliserida seiring dengan kadar kolesterol HDL [129]. Dalam studi klinis acak terkontrol tersamar
ganda, yang dilakukan untuk mempelajari pengaruh yogurt probiotik yang diberikan Lactobacillus
acidophillus La5 dan Bi fidobacteriumlact adalah Bb12; 300g / dx6wks pada pasien T2DM.
Suplementasi ini ≥ penurunan kadar glukosa puasa dan HbA1C meskipun aktivitas antioksidan, eritrosit
SOD dan aktivitas GSH-PX ditemukan meningkat [130]. Dalam sebuah Dalam studi klinis acak
terkontrol tersamar ganda, yang dilakukan untuk mempelajari pengaruh yogurt probiotik yang diberikan
Lactobacillus acidophillus La5 dan Bi fidobacteriumlact adalah Bb12; 300g / dx6wks pada pasien T2DM.
Suplementasi ini ≥ penurunan kadar glukosa puasa dan HbA1C meskipun aktivitas antioksidan, eritrosit
SOD dan aktivitas GSH-PX ditemukan meningkat [130]. Dalam sebuah Dalam studi klinis acak
terkontrol tersamar ganda, yang dilakukan untuk mempelajari pengaruh yogurt probiotik yang diberikan
Lactobacillus acidophillus La5 dan Bi fidobacteriumlact adalah Bb12; 300g / dx6wks pada pasien T2DM.
Suplementasi ini ≥ penurunan kadar glukosa puasa dan HbA1C meskipun aktivitas antioksidan, aktivitas
SOD eritrosit dan GSH-PX ditemukan meningkat [130]. Dalam sebuah in vivo Studi di mana jantan
albino wistar rars diberi makan diet fruktosa tinggi ditambah dengan dahi (makanan berbasis susu)
menunjukkan peningkatan pria dalam kadar glukosa darah, dislipidemia, kerusakan oksidatif dan
sekresi insulin. Mereka karenanya menganjurkan dahi (kultur campuran fermentasi susu dari L.
acidophillus, L. casei, dan L. lactis) sebagai suplemen probiotik dalam pengelolaan T2DM [131].
Pertimbangan etis
Sebelum menjadi bagian dari pengobatan rutin, nutrigenomik harus
menunjukkan kemanjurannya. Ada berbagai pendapat sejauh klaim ada jenis
studi prediktif yang studi genom gizi adalah [25,132,133]. Oleh karena itu ada
beberapa keraguan mengenai hasil, atau bahwa produk nutrigenomc jelas sejauh
dapat diterima di berbagai wilayah, kelompok umur, etnis, jenis kelamin [134].
Siapa yang harus mendistribusikan produk dan layanan nutrigenomik, apakah itu
sarana publik atau swasta atau dalam hal ini melalui praktisi kesehatan juga
masih diperdebatkan [135]. Manfaat bagi kesehatan setiap penyusun makanan,
DS, makanan fungsional,
Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 06
Kaur KK
nutraceuticals didasarkan pada variasi genetik seseorang dan lingkungan gaya hidup
terhadap penyakit tertentu [136]. Bahkan dalam kasus ini seseorang dapat melihat ke dalam
model farmakogenomik di mana subjek manusia digunakan untuk menjawab pertanyaan
ilmiah melalui uji klinis jangka panjang [137]. Seseorang dapat mengikuti pedoman yang
ditetapkan untuk penelitian nutrisi konvensional karena juga melibatkan model manusia
untuk pengumpulan sampel atau informasi dari model tersebut [138]. Tapi dalam masalah
nutrigenomik terletak pada jenis data yang akan dikumpulkan dan informasi yang dihasilkan
seperti interaksi diet-gen, karakterisasi genotipe, dan dapat digunakan kembali data yang
disimpan di bank bio dan menunjukkan informasi ini di sepanjang batas [139]. Dengan
demikian, perangkat pedoman sosial etika dan sistem peraturan yang berbeda mungkin
diperlukan untuk menilai produk nutrigenomik. Maka NuGO didirikan oleh European Union
(EU), dengan ide untuk memindahkan studi nutrigenomik dan sejak tahun 2010 mulai
mencari peran yang lebih besar secara global. Ini adalah asosiasi dari berbagai institusi
yang terlibat dalam aktivitas R&D genomik nutrisi di seluruh Eropa. NuGO dikembangkan
dari EU Sixth framework Network of Excellence dengan tujuan utama meletakkan prosedur
pedoman untuk melaksanakan semua studi nutrigenomik [138].
Juga di Kanada, di University of Montreal terdapat Omics-Ethics Research Group yang
menyelidiki masalah etika ini seperti etnis, kekhususan wilayah, usia, jenis kelamin, klaim
berlebihan, dll. Studi termasuk nutrigenomik yang menerapkan teknologi terkait omics.
Kelompok ini menekankan untuk mengembangkan sistem berbasis bukti di mana seseorang
dapat memvalidasi masalah sosial-etika dalam kaitannya dengan teknologi omics dan
mempelajari bagaimana mereka dapat digunakan untuk mengembangkan pedoman untuk
melakukan R&D di bidang genomik nutrisi [140].
Kesimpulan
Perubahan kebiasaan makan, ketersediaan fast food, lingkungan hidup dan standar kerja yang
lebih baik, gaya hidup yang lebih mudah dengan berjalan kaki terbatas, status ekonomi yang lebih
baik, dan urbanisasi adalah beberapa contoh gaya hidup saat ini. Pergeseran ini telah meningkatkan
standar hidup manusia saat ini tetapi telah berdampak pada status kesehatan seperti yang
ditunjukkan oleh peningkatan yang nyata dalam angka kematian dalam dekade terakhir oleh penyakit
tidak menular. Untunglah ada penemuan yang lebih besar dalam dekade terakhir mengenai
pengetahuan genom manusia, selain berbagai transriptomik, genomik, metabolomik, dan omik
lainnya yang telah menambahkan peneliti ilmu gizi dan kedokteran untuk melawan tantangan yang
ditimbulkan. Nutrigenomik telah menjadi penting baik bagi orang yang tidak sehat maupun yang
sehat untuk meningkatkan kesehatan dengan menggunakan modifikasi pola makan. Banyak
in vitro, in vivo studi bersama dengan studi klinis telah dilakukan di seluruh dunia yang telah
meningkatkan peluang hidup sehat dengan menggunakan intervensi diet. Bagaimanapun
pentingnya adalah kebutuhan akan integritas yang tinggi dan penggunaan mekanisme pengaturan
dengan cara etis untuk penelitian nutrigenomik lebih lanjut.
Referensi
1. Konstitusi Organisasi Dunia, Dokumen Dasar, Dokumen Resmi No. 240 (Washington).
Konstitusi WHO diadopsi pada Konferensi Kesehatan Internasional yang diadakan pada tahun
1946 di New York, yang ditandatangani oleh perwakilan enam puluh satu negara bagian
(selanjutnya dikutip sebagai Konstitusi WHO). 1991.
2. Neeha VS, penelitian Kinth P. Nutrigenomics: tinjauan. J Food Sci Technol. 2013; 50: 415-428.
3. Organisasi Kesehatan Dunia. Diet, nutrisi dan pencegahan penyakit kronis. Laporan Kelompok
Studi WHO (Seri Laporan Teknis WHO
Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com
Austin Publishing Group
No.797), Jenewa. 1990.
4. Ovesna J, Slaby O, Toussaint O, Kodicek M, Marsik P, Pouchova V, dkk. Pendekatan 'omics'
Throughput tinggi untuk menilai efek fitokimia dalam studi kesehatan manusia. Br J Nutr. 2008;
99: 127-134.
5. Organisasi Kesehatan Dunia. Profil Negara Penyakit Tidak Menular, Jenewa. 2011.
6. Organisasi Kesehatan Dunia. Mencegah Penyakit Kronis: investasi penting. Jenewa. 2005.
7. Organisasi Kesehatan Dunia. Intervensi diet dan aktivitas fisik. Pekerjaan apa? Jenewa. 2008.
8. Khatibzadeh S, Mieha M, Afshin A, Rao M, Yakoob M, Mozaffarian D. Faktor risiko diet utama
untuk penyakit kronis: Tinjauan sistematis dari bukti saat ini tentang efek kausal dan ukuran
efek. Sirkulasi. 2012.
9. Bosma-den Boer MM, vanWettenML, Leo P. Penyakit inflamasi kronis dirangsang oleh gaya
hidup saat ini: bagaimana tingkat stres diet dan pengobatan mencegah tubuh kita pulih. Nutr
Metab. 2012; 9: 32.
10. Cordain L, Eaton SB, Sebastion A, Mann N, Lindeberg S, Watkins BA, dkk. Asal dan evolusi
pola makan Barat: Implikasi kesehatan untuk abad ke-21. Am J Clin Nutr. 2005; 81: 341-354.
11. Matsuzawa Y. Penyakit terkait gaya hidup. Nihon Rinsho. 2001; 59: 188-194.
12. David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, dkk. Diet dengan cepat dan
secara reproduktif mengubah bioma mikro usus manusia. Alam. 2014; 505: 559-563.
13. Penyakit Kronis Rachael N. di Negara Berkembang, Beban Kesehatan dan Ekononmik. Ann
NY Acad Sci. 2008; 1136: 70-79.
14. Paliyath G, Bakovic M, Makanan Fungsional Shetty K., Nutraceuticals dan Pencegahan
Penyakit Degeneratif: Wiley Blackwell: Inggris. 2011.
15. Ohlhorst SD, Russell R, Bier D, Klurfield DM, Li Z, Mein JN, dkk. Penelitian nutrisi mempengaruhi
makanan dan rentang hidup sehat. J Nutr. 2013; 143: 1349-1354.
16. Lillycrop KA, Burdge GC. Mekanisme epigenetik yang menghubungkan nutrisi awal dengan kesehatan jangka
panjang. Praktisi Terbaik Res Clin Endocrinol Metab. 2012; 26: 667-676.
17. Virmani A, Binienda Z, Ali S, Gaetani F. Hubungan antara nutrisi, penyalahgunaan obat dan
sindrom metabolik. Ann NY Acad Sci. 2006; 1074: 303-314.
18. Jukes TH. Pencegahan dan penaklukan penyakit kudis, beri beri, dan pellagra. Prev Med. 1989;
18: 877-883.
19. Boeing H, Bechthold A, Bub A, Ellinger S, Haller D, Kroke A, dkk. Ulasan kritis: sayuran dan
buah-buahan dalam pencegahan penyakit kronis. Eur J Nutr. 2012; 51: 637-663.
20. Omenn SG, Goodman EG, Thormquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A, dkk. Pengaruh
kombinasi β-karoten dan vitamin A pada kanker paru-paru dan penyakit kardiovaskular. N Engl J
Med. 1996; 334: 1150-1155.
21. Kersten S, Mandard S, Tan NS, Escher P, Metzger D, Chambon P, dkk. Karakterisasi faktor
adiposa yang diinduksi puasa (FIAF), gen target reseptor aktif proliferator peroksisom baru. J
berbagai Chem. 2000; 275: 28488-28493.
22. Waterland RA, Jirtle RL. Nutrisi awal, perubahan epigenetik pada transposon dan gen yang dicetak serta
meningkatkan kerentanan terhadap penyakit kronis orang dewasa. Nutrisi. 2004; 20: 63-68.
23. Hyman M. Book on Ultra metabolisme rencana sederhana untuk penurunan berat badan otomatis. Buku
Atria. New York. 2006; 24.
24. Kaput J, Rodriguez RL. Benomik nutrisi: garis depan berikutnya di era pasca genom. Physiol
Genomics 2004; 16: 166-177.
25. Federasi Diabetes Internasional. 6 th edn. Atlas Diabetes IDF. 2013.
26. Soltani N, Qiu H, Aleksik M, Glinka Y, Zhao F, Liu R, dkk. GABA memberikan efek sprotektif
dan regeneratif pada sel beta pulau dan membalikkan diabetes. Proc Natl Acad Sci AS. 2011;
108: 11692-11697.
27. Diagnosis dan Komplikasi Diabetes Mellitus. Asosiasi Diabetes Amerika. Perawatan Diabetes.
2011; 34: S62-S69.
Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 07
Kaur KK Austin Publishing Group

28. Evans JL, Goldfine LD, Maddux BA, Grodsky GM. Stres oksidatif dan jalur pensinyalan yang 2015.
diaktifkan oleh stres: hipotesis pemersatu dari diabetes tipe2. Endocr Rev.2002; 23: 599-622.
48. Bazzano LA, Serdula MK, Liu S. Asupan buah dan sayuran dari makanan dan risiko penyakit
karsiovaskular. Curr Atheroscler Rep.2003; 5: 492-499.
29. Babu PV, Liu D, Gilbert ER. Kemajuan terbaru dalam memahami tindakan antidiabetes dari
49. Dimitriou ME, Dedoussis GVZ. Interaksi gen-diet pada penyakit kardiovaskular. Curr Nutr
flavanoids makanan. J Nutr Biochem. 2013; 24: 1777-
Rep.2012; 1: 153-160.
1789.
50. Iacoviello L, Santimone I, MC Latella, De Gaetano G, Donat MB. Nutrigenomik: contoh
30. Wedick NM, Pan A, Cassidy A, Rimm EB, Sampson L, Rosner B, dkk. Asupan flavanoid diet
kesamaan antara penyakit kardiovaskular dan kanker. Gen Nutr. 2008; 3: 19-24.
dan risiko diabetes tipe2 pada pria dan wanita AS. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 925-933.

51. McQueen MJ, Hawken S, Wang X, Ounpuu S, Sniderman A, Probstfield J, dkk. Lipid,
31. Lin CL, Lin JK. Epigallocatechin gallate (EGCG) melemahkan blokade pensinyalan insulin yang
lipoprotein dan apolipoprotein sebagai penanda risiko infark miokard di 52 negara (studi
diinduksi glukosa tinggi dalam sel hepatoma hep G2 manusia. Mol Nutr Food Res. 2008; 52:
INTERHEART): studi kasus kontrol. Lanset. 2008; 372: 224-233.
930-939.

32. Cai EP, Lin JK. Epigallocatechin gallate (EGCG) dan rutin menekan glukotoksisitas melalui
52. Mata P, Lopez-Miranda J, Pocovi M, Alonso R, Lahoz C, Marin C, dkk. Mutasi promotor
aktivasi pensinyalan IRS2 dan AMPK pada sel beta pankreas tikus. J Agric Food Chem. 2009;
apolipoprotein A-1 gen manusia memengaruhi respons kolesterol lipoprotein densitas rendah
57: 9817-9827.
plasma terhadap saturasi lemak makanan. Aterosklerosis. 1998; 137: 367-376.
33. Orsater H, Grankvist N, Wolfram S, Kuehn N, Sjoholm A. Suplementasi diet dengan ekstrak
teh hijau Epigallocatechin gallate mencegah perkembangan menjadi intoleransi glukosa pada
53. Funk CD. Prostaglandin dan leukotrien: Kemajuan dalam biologi eicosanoid. Ilmu. 2001; 294:
tikus db / db. Nutr Metab. 2012; 9: 11.
1871-1875.
34. Jung UH, Lee MK, Park YB, Kang MA, Choi MS. Pengaruh flavonoid jeruk pada metabolisme
54. Poeckel D, CD Funk. Jalur 5-lipoksigenase / leukotrien dalam model praklinis penyakit
lipid dan kadar enzim pengatur glukosa Mrna pada diabetes tipe2. Berbagai Sel Biokem Int J.
kardiovaskular. Penelitian Kardiovaskular. 2010; 86: 243-253.
2006; 38: 1134-1145.

35. Takikawa M, Inoue S, Horio F, Tsuda T. Ekstrak beri biru kaya antosianin makanan
55. Ferrretti A, Nelson GJ, PC Schmidt, Kelley DS, Bartolini G, Wakil Presiden Flanagan. Peningkatan
memperbaiki hiperglikemia dan sensitivitas insulin melalui aktivasi AMP aktivasi protein kinase
asam arakidonat makanan meningkatkan sintesis eikosanoid vasoaktif pada manusia. Lemak.
pada tikus diabetes. J Nutr. 2010; 140: 527-533.
1997; 32: 435-439.

36. Kobori M, Matsumoto S, Akimoto Y, Takahashi Y. Diet Quercetin meringankan gejala diabetes
56. Sapieha P, Stahl A, Chen J, Seaward MR, Willett KL, Krah NM, Dennison RJ, dkk. Metabolit
dan mengurangi gangguan yang diinduksi streptozocin pada ekspresi gen hati pada tikus. Mol
5-Lipoksigenase 4HDHA adalah mediator efek antiangiogenik dari asam lemak tak jenuh ganda
Nutr Food Res. 2009; 53: 859-868.
ω-3. Sci Transl Med. 2011; 3.

37. Sies H, Stahl W. Vitamin E dan C, beta karoten dan karotenoid lainnya sebagai antioksidan. Am J
57. Forstermann U, Li H. Efek terapi meningkatkan ekspresi oksida nitat endotelial (Enos) dan
Clin Nutr. 1995; 62: 1315S-1321S.
mencegah pelepasan Enos. Br J Pharmacol. 2011; 164: 213-233.

38. Gysemans CA, Cardozo AK, Callewaert H, Giulietti A, Hulshagen L, Bouillion R, dkk. Vitamin
D3 dihidroksi memodulasi ekspresi kemokin dan sitokin di pulau pankreas: implikasi untuk 58. Forstermann U, Munzel T. Sintase oksida nitrat endotelial pada penyakit vaskular dari keajaiban
pencegahan diabetes pada tikus diabetes nonobese. Endokrinologi. 2005; 146: 1956-1964. hingga ancaman. Sirkulasi. 2006; 113: 1708-1714.

59. Mukherjee R, Jow L, Noonan D, McDonnell DP. Proliferator peroksisom manusia dan tikus
39. Lazo de la Vega-Monroy ML, Larrieta E, MS Jerman, Baes-Saldana diaktifkan reseptor (PPAR) menunjukkan serupa jaringan
A, Fernandez-Mejia C. Pengaruh suplementasi biotin dalam makanan pada sekresi insulin, distribusi tetapi responsivitas yang berbeda terhadap aktivator PPAR. J Steroid Biochem Mol
ekspresi gen pulau, homeostasis glukosa dan proporsi sel beta. J Nutr Biochem. 2013; 24: berbagai. 1994; 51: 157-166.
169-177.
60. Penyelidik Studi FIELD. Kebutuhan untuk percobaan skala besar dari terapi fibrate pada
40. Cobianchi L, Fornoni A, Pileggi A, Molano RD, Sanabria NY, Gonzalez- Quintana JN, dkk. diabetes: dasar pemikiran dan desain dari intervensi Fenobrate dan event lowering in Diabetes
Riboflavin menghambat ekspresi IL-6 dan aktivasi p38 di sel pulau. Transplantasi Sel. 2008; (FIELD) studi [ISRCTN64783481] Cardiovasc Diabetol. 3.
17: 559-566.

41. Misra A, Singhal N, Khurana L. Obesitas, sindrom metabolik dan diabetes tipe 2 di negara 61. Gilde AJ, Fruchart JC, Staels B. Proliferator peroksisom mengaktifkan reseptor di persimpangan
berkembang: peran lemak dan minyak makanan. J Am Coll Nutr. 2010; 29: 289S-301S. jalan obesitas, diabetes dan penyakit kardiovaskular. Jurnal Annu Diabetol Hotel Dieu. 2007; 48:
24-32.

42. Hagman DK, Hays LB, Para zzoli SD, Poitout V. Palmitate menghambat ekspresi gen insulin 62. Luquet S, Lopez-Soriano J, Holst D, Frederich A, Melki J, Raassoulzadegan
dengan mengubah lokalisasi nuklir PDX1 dan mengurangi ekspresi MafA di pulau tikus langerhans M, dkk. Peroksisom proliferator aktif reseptor delta mengontrol perkembangan otot dan
yang terisolasi. J berbagai Chem. 2005; 280: 32413-32418. kemampuan oksidatif. FASEB J. 2003; 17: 2299-2301.

43. Konrad D, Somwar R, Sweeney G, Yaworsky K, Hayashi M, Ramlal T, dkk. Obat
antihiperglikemik asam lipoat alfa merangsang pengambilan glukosa melalui translokasi
GLUT4 dan aktivasi GLUT4: peran potensial aktivasi protein kinasein GLUT4 p38mitogen
diaktifkan. Diabetes. 2001; 50: 1464-1471.
63. Leibowitz MD, Fievet C, Hennuyer N, Pemado-Onsurbe J, Berger GD, Santini C, dkk. Aktivasi
delta PPAR mengubah metabolisme lipid pada tikus db / db. FEBS Lett. 2000; 473: 333-336.
64. Wilding JP. Agonis PPAR dalam pengobatan penyakit kardiovaskular pada pasien diabetes.
Diabetes Obes Metab. 2012; 14: 973-982.

44. Castro MC, Francini F, Gagliadino JJ, Massa ML. Asam lipoat mencegah perubahan yang
65. Tai ES, Demissie S, Cupples LA, Corrella D, Wilson PW, Schefer EJ, dkk. Asosiasi antara
polimorfisme PPAR AL162V dan tingkat plasmalipid: Studi Musim Semi Frammingham Off.
diinduksi fruktosa dalam metabolisme karbohidrat hati: Peran stres oksidatif. Biochim Biophys
Berbagai Jenis Arterioskler Thromb Vasc. 2002; 22: 805-810.
Acta. 2014; 1840: 1145-1151.

45. Mangge H, Becker K, Fuchs D, Gostner JM. Antioksidan, peradangan dan penyakit
66. Huo Y, Ley K. Molekul adhesi dan aterogenesis. Acta Physiol Scand. 2001; 173: 35-43.
kardiovaskular. Dunia J Cardiol. 2014; 6: 462-477.

46. Pagidipati NJ, Gaziano TA. Memperkirakan kematian akibat penyakit kardiovaskular: Sebuah
67. Libby P. Mekanisme inflamasi dan penyakit kardiovaskular. Am J Clin Nutr. 2006; 83: 456-460.
tinjauan dari mathodology global pengukuran mortalitas. Sirkulasi. 2013; 127: 749-756.

68. Rimbach G, Boesch-Saadatmandi C, Frank J, Fuchs D, Wenzel U, Daniel

47. Organisasi Kesehatan Dunia, penyakit kardiovaskular. Lembar Fakta No. 317.

Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 08
Kaur KK
H, dkk. Diet isoflavon dalam pencegahan penyakit kardiovaskular - perspektif molekuler.
Makanan Chem Toxicol. 2008; 46: 1308-1319.
69. Gottstein N, Ewins BA, Eccleston C, Hubbard GP, Kavanagh IC, Minihane AM, dkk. Pengaruh
genistein dan daidzen pada agregasi platelet dan fungsi monosit dan endotel. Br J Nutr. 2003;
89: 607-616.
70. Comalada M, Ballester I, Bailon E, Sierra S, Xaus J, Galvez J, dkk. Penghambatan penanda
proinflamasi di makrofag tikus yang diturunkan dari sumsum tulang primer yang terjadi secara
alami flavonoid: analisis hubungan aktivitas struktur. Biochem Pharmacol. 2006; 72:
1010-1021.
71. Rankin JA. Mediator biologis peradangan akut. Masalah Clin AACN. 2004; 15: 3-17.
72. Prasad S, Aggarwal B. Dalam: Pengobatan Herbal: Biomolekuler dan aspek klinis, 2 nd edn.
Benzie, IFF, Wachtel-Galor, S, Eds: CRC Press, Taylor and Francis Group: US. 2011;
263-288.
73. He P, Zhou R, Hu G, Liu Z, Jin Y, Yang G, dkk. Curcumin menginduksi tone acetylation inhibition
improvesstress yang diinduksi penyakit tukak lambung pada tikus. Mol Med Rep.2015; 11:
1911-1916.
74. Guimares MR, Leite FR, Spolidorio LC, Kirkwood KL, Rossa C. Curcumin membatalkan sitokin
proinflamasi yang diinduksi LPS di makrofag RAW264.7. Bukti mekanisme baru yang
melibatkan SOCS1, -3 dan p38MAPK. Arch Oral Biol. 2013; 58: 1309-1317.
75. Aggarwal BB, Gupta SC, Sung B. Curcumin: penghambat TNF dan biomarker proinflamasi lainnya
yang dapat bioavilable secara oral. Br J Pharmacol. 2013; 169: 1672-1692.
76. Santos AM, Lopes T, Oleastro M, Gao JV, Floch P, Benejal L, dkk. Kurkumin menghambat
peradangan lambung yang disebabkan oleh infeksi helicobacter pylori pada model tikus. Nutrisi.
2015; 7: 306-320.
77. Reiten R. Vitamin A, sebagai agen antiinflamasi. Proc Nutr Socl. 2002; 61: 397-400.
78. Gu B, Miao J, Fa Y, Lu J, Zou S. Asam retinoat melemahkan respon inflamasi yang diinduksi
lipopolisakarida dengan menekan ekspresi TLR4 / NF-kappa B di jaringan payudara tikus. Int
Immunopharmacol. 2010; 10: 799-
805.
79. Singh U, Devraj S. Vitamin E: Peradangan dan aterosklerosis. Vitamin Horm. 2007; 76:
519-549.
80. Narasimhulu CA, Selvarajan K, Litvinov D, Parthasarthy S. Anti aterosklerotik dan tindakan anti
inflamasi minyak wijen. J Med Food. 2015; 18: 11-20.
81. Lotto V, Choi SW, Friso S. Vitamin B6: Hubungan yang menantang antara nutrisi dan peradangan
pada CVD. Br J Nutr. 2011; 106: 183-195.
82. Selhub J, Byun A, Liu Z, Mason JB, Bronson RT, Crott JW. Diet Vitamin B6 memodulasi
peradangan kolon dalam model IL10 - / - penyakit radang usus. J Nutr Biochem. 2013; 24:
2138-2143.
83. Ramaa CS, Shirode AR, Mundada AS, Kadam VJ. Nutraceuticals - era darurat dalam
pengobatan dan pencegahan penyakit kardiovaskular. Curr Pharm Biotechnol. 2006; 7: 15-23.
84. Bae KC, Park JH, Na AY, Kim SJ, Aho S, Kim SP, dkk. Pengaruh ekstrak teh hijau kompleks
asam poli-γ-glutamat pada tikus diabetes tipe2 obesitas. Diabetes Metab J. 2013; 37: 196-206.
85. Peterson J, Dwyer J, Adlercreutz H, Scalbert A, Jacques P, McCollough
ML. Diet lignan: fisiologi dan potensi pengurangan risiko penyakit kardiovaskular. Nutr
Rev.2010; 68: 571-603.
86. Ravikumar P, Anuradha CV. Pengaruh biji fenugreek pada peroksidasi lipid darah dan
antioksidan pada tikus diabetes. Res fisioterapis. 1999; 13: 197-201.
87. Miura T, Takagi S, Ishida T. Penatalaksanaan diabetes dan komplikasinya dengan Banaba
(Lagerstroemia speciosa L) dan asam korosolat. Pengobatan Alternatif Pelengkap Berbasis Bukti.
2012.
88. Wiseman H1, O'Reilly JD, Adlercreutz H, Mallet AI, Bowey EA, Rowland IR, dkk. Fitoestrogen
Isoflavon yang dikonsumsi dalam kedelai menurunkan F2 isoprostane
Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com
Austin Publishing Group
konsentrasi dan meningkatkan resistensi lipoprotein densitas rendah ke oksidasi pada manusia. Am J
Clin Nutr. 2000; 72: 395-400.
89. Perez-Jimenez J, Saura-Calixto F. Produk anggur dan faktor risiko penyakit kardiovaskular.
Nutr Res Rev.2008; 21: 158-173.
90. Eshrat HM, Hussain AG. Sifat hipoglikemik, hipolipidemik dan antioksidan kombinasi kurkumin
dari Curcumina Longa. Lnn dan produk yang dimurnikan sebagian dari Abrama Augusta,
Linnin streptozotocin menyebabkan diabetes. Indian J Clin Biochem. 2002; 17: 33-43.
91. Tank R, Sharma N, Sharma I, VP Dixit. Aktivitas antidiabetik C. long a pada diabetes yang diinduksi
aloksan. Obat-obatan India. 1989; 27: 587-589.
92. Posting RE, Mainous AG, King DE, Simpson KN. Serat makanan untuk pengobatan diabetes
mellitus tipe 2: Metaanalisis. J Am Board Fam Med. 2012; 25: 16-23.
93. Rasmussen SE, Frederiksen H, Krogholin KS, Poulsen L. Diet proanthocyanidins: kejadian,
asupan makanan, ketersediaan hayati dan perlindungan terhadap penyakit kardiovaskular. Mol
Nutr Food Res. 2005; 49: 159-174.
94. Kim CY, Le TT, Chen C, Cheng JX, Kim KH. Kurkumin menghambat diferensiasi adiposit
melalui modulasi ekspansi klonal mitosis. J Nutr Biochem. 2011; 22: 910-920.
95. Ciardi C, Jenny M, Tschoner A, UberallI, Patsch J, Pedrini M, dkk. Aditif makanan seperti natrium
benzoat dan kurkumin menghambat pelepasan leptin dalam adiposit tikus yang diobati dengan
lipopolisakarida in vitro. Br J Nutr. 2012; 107: 826-833.
96. El-Moselhy MA, Taye A, Shaekawi SS, El-Sisi SF, Ahmad AF. Efek antihiperglikemik kurkumin pada
tikus yang diberi makan diet tinggi lemak Peran TNFα dan asam lemak bebas. Makanan Chem
Toxicol. 2011; 49: 1129-1140.
97. Xue WL, Li XS, Zhang J, Liu YH, Wang ZL, Zhang RJ. Pengaruh ekstrak
Trigonella-foenum-graecium (fenugreek) pada glukosa darah, lipid darah dan sifat
hemorheologi pada tikus diabetes yang diinduksi streptozotocin. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;
16: 422-426.
98. Kassaian N, Azadbakht L, Forghani B, Amini M. Pengaruh biji fenugreek pada profil glukosa
darah dan lipid pada pasien diabetes tipe2. Int J Vitamin Nutr Res. 2009; 79: 34-39.
99. Crouse JR, Morgan T, Terry JG, Ellis J, Vitolins M, Burke GL. Percobaan acak yang
membandingkan efek kasein dengan protein kedelai yang mengandung berbagai jumlah
isoflavon pada konsentrasi plasma lipid dan lipoprotein. Arch Int Med. 1999; 159: 2070-2076.
100.Vrablik M, Prusikova M, Snejdrlova M, Zlatohlavek I. Asam lemak omega-3 dan risiko penyakit
kardiovaskular: apakah Anda memahami hubungannya ?. Physiol Res. 2009; 58: S19-S26.
101. Laviano A, Rianda S, Molfino A, Fanelli FR. Asam lemak omega-3 pada kanker. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. 2013; 16: 156-161.
102. Kelley NS, Hubbard NE, Erickson KL. Isomer asam linoleat terkonjugasi dan kanker. J Nutr.
2007; 137: 2599-2607.
103. Azain MJ. Peran asam lemak dalam pertumbuhan dan perkembangan aiposit. J Anim Sci. 2004; 82:
916-924.
104. Fuller R. Dalam Probiotik, R. Fuller, Ed: Chapman & Hall NY. 1992; 1-8.
105. BK Mittal, SK Garg. Aktivitas antikarsinogenik, hipokolesterolemik, dan antagonis Lactobacillus
acidophillus. Crit Rev Microbiol. 1995; 21: 175-214.
106. Stephen DFI. Revolusi nutraceutical, pengaruhnya terhadap industri makanan. Tren di Food Sci
Tech. 1995; 6: 59-61.
107. Mulvihill EE, Huff MW. Sifat antiaterogenik flavonoid: implikasi untuk kesehatan jantung. Can J
Cardiol. 2010; 26: 17A-21A.
108. Nicolle E, Souard F, Fure P, Boumendjel A. Flavonoid sebagai senyawa timbal yang menjanjikan
pada diabetes mellitus tipe2: molekul yang menarik dan hubungan aktivitas struktur. Curr Med
Chem. 2011; 18: 2661-2672.
109. Chae YJ, Kim CH, Ha TS, Hescheler J, Ahn HY, Sachinidis A. Epigallocatechin-3-O-gallate
memulai ekspresi molekul adhesi yang diinduksi angiotensinII dalam sel endotel vena
umbilikalis manusia melalui penghambatan jalur MAPK. Biokem Fisiol Sel. 2007; 20: 859-866.
Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 09
Kaur KK Austin Publishing Group

110. Seni IC, Hollman PC, Feskens EJ, Bueno de Mesquita HB, Kromhout D. Asupan katekin 125. Landgraf-Leurs MM, Drummer C, Froschl H, Steinhuber R, Von Schakey C, Landgraf R. Studi
mungkin menjelaskan hubungan terbalik antara konsumsi teh dan penyakit jantung iskemik: percontohan tentang asam lemak omega-3 pada diabetes mellitus tipe1. Diabetes. 1990; 39: 369-375.
studi lansia zutphen. Am J Clin Nutr. 2001; 74: 227-232.

126. Andujar I, RecioMC, Giner RM, Rios JL. Polifenol kakao dan potensi manfaatnya bagi kesehatan
111. Najafian M, Jahromi MZ, Nowroznejihad MJ, Khajeaian P, Kargar MM, Sadeghi M, dkk. Phlordizin manusia. Oksid Med Sel Panjang Umur. 2012; 23.
mengurangi kadar glukosa darah dan meningkatkan metabolisme lipid pada tikus diabetes yang
127. Mellor DD, Sathyapalan T, Kilpatrick ES, Beckett S, Atkin SL. Cokelat kaya polifenol kakao
diinduksi streptozotocin. Mol berbagai Rep.2012; 39: 5299-5306.
tinggi meningkatkan kolesterol HDL pada pasien Diabetes Tipe 2. Diabet Med. 2010; 27:
1318-1321.
112. Jeong SM, Kang MJ, Choi HN, Kim JH, Kim JI. Quercetin memperbaiki hiperglikemia dan
128. Ortsater H, Grankvist N, Wolfram S, Kuehn N, Sjobollm A. Suplementasi diet dengan ekstrak
dislipidemia dan meningkatkan status antioksidan pada tikus db / db diabetes tipe2. Praktik Res
teh hijau epigallocatechin gallate mencegah perkembangan menjadi intoleransi glukosa pada
Nutr. 2012; 6: 201-207.
tikus db / db. Nutr Metab. 2012; 14: 9-11.
113. Kobori M, Masumoto S, Akmoto Y, Oike H. Asupan makanan kronis quercetin mengurangi
akumulasi lemak hati yang terkait dengan konsumsi makanan barat pada tikus C57BL6J. Mol
129.Moroti C, Souza Magri LF, Costa MR, Cavallini DC, Sivieri K. Pengaruh konsumsi glikemia
Nutr Food Res. 2011; 55: 530-540.
shakeon simbiosis baru dan kadar kolesterol pada orang lanjut usia dengan diabetes mellitus
114. Han X, Ren D, Fan P, Shen T, Lou H. Efek perlindungan dari nuringenin-7-O glukosida pada apoptosis tipe2. Kesehatan Lipid Dis. 2012; 11: 29.
yang diinduksi doxorubicin dalam sel H9C2. Eur J Pharmacol. 2007; 581: 47-53.
130.Ejtahed HS, Mohtadi –Nia J, Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarbadi
M, Mofid V. Yogurt probiotik meningkatkan status antioksidan pada diabetes mellitus tipe2. Nutrisi.
115. Fukuchi Y, Hiramitsu M, Okada M, Hayashi S, Nabeno Y, Osawa T, dkk. Polifenol lemon menekan 2012; 28: 539-543.
obesitas yang diinduksi diet dengan meningkatkan regulasi kadar Mrna dari enzim yang terlibat
131. Yadav H, Jain S, Sinha PR. Efek antidiabetik dahi probiotik yang mengandung Lactobacillus acidophillus
dalam oksidasi beta di jaringan adiposa putih tikus. J Clin Biochem Nutr. 2008; 43: 201-209.
dan Lactobacillus casei pada tikus yang diberi makan fruktosa tinggi. Nutrisi. 2007; 23: 62-68.

116. Rizza S, Muniyappa R, Iantorno M, Kim JA, Chem H, Pullikotil P, dkk. Citrus polyphenol
132.Arab L. Rekomendasi nutrisi individual: Apakah kita memiliki pengukuran yang diperlukan untuk
hesperidin merangsang produksi oksida nitrat dalam sel endotel sekaligus meningkatkan
menilai risiko dan membuat rekomendasi diet ?. Proc Nutr Soc. 2004; 63: 169-172.
fungsi endotel dan mengurangi penanda inflamasi pada pasien dengan sindrom metabolik. J
Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: E782-E792.

133. Mitra RS, Psaty BM. Genomik dan pengobatan: gangguan, kemajuan tambahan, atau awal
zaman baru ?. Ann Int Med. 2003; 138: 576-580.
117. Ahmad OM, Mahmoud AM, Abdel-Moneim A, Ashour MB. Efek antidiabetes dari hesperidin dan
naringin pada tikus diabetes tipe2. Diabetologia Croatica. 2012; 41: 53-67. 134.Muller M, Kirsten S. Nutrigenomics: Tujuan dan strategi. Nat Rev Genet. 2003; 4: 315-322.

118. Administrasi Makanan dan Obat-obatan CFR-Kode Judul Peraturan Federal. 135. David Castle D, Cline C, Daar AS, Tsamis C, Singer PA. Dalam Genomik Nutrisi: Menemukan
jalan menuju Nutrisi yang dipersonalisasi, J.Kaput, LR Raymonds, Eds; John Wiley & Sons
119. Suplemen: siapa yang membutuhkannya? A di belakang headline laporan NHS Choices. 2011.
Inc., AS. 2006; PP419-434.

136. David Castle D, Cline C, Daar AS, Tsamis C, Singer PA. Sains, Masyarakat dan Supermarket:
120. Rimm EB, Stampfer MJ, Aschero A, Giovanucci E, Colditz GA, Willett WC. Konsumsi vitamin E
Peluang dan Tantangan Nutrigenomik, Wiley; AMERIKA SERIKAT. 2006.
dan risiko penyakit arteri koroner pada pria. N Engl J Med. 1993; 328: 1450-1456.

137.Horton R. Vioxx, ledakan merck, dan gempa susulan di FDA. Lanset. 2004; 364: 1995-1996.
121. Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Konsumsi vitamin
E dan risiko penyakit arteri koroner pada wanita. N Engl J Med. 1993; 328: 1444-1449.

138.Bergmann MM, Bodzioch M, Bonet ML, Defoot C, Lietz G, Mathers JC. Bioetika dalam
penelitian nutrigenomik manusia: Laporan lokakarya Organisasi Nutrigenomik Eropa. Br J
122. Rektor TS, Bank AJ, Mullen KA, Tschumperlin IK, Sih R, Pillai K, dkk. Randomized double
Nutr. 2006; 95: 1024-1027.
blind, studi tempat bo-controlled suplemen L-arginine oral pada pasien dengan gagal jantung.
Sirkulasi. 1996; 93: 2135-2141. 139. Ayah JC. Instruksi Ketua: Apa yang bisa kita pelajari dari genomik ?. Proc Nutr Soc. 2004; 63:
1-4.
123. Kertas RB, Eisenberg DM, Philips RS. Suplemen makanan umum untuk menurunkan berat badan.
Apakah Dokter Fam. 2004; 70: 1731-1738. 140. Godard B, Graham J, Hurlimann T, Lafreniere D, Menuz V, Robitaille J, dkk. Tantangan Ilmiah
dan Etis dalam Penelitian Nutrigenomik dan Nutrigenetik-Survei Persepsi Peneliti,
124. Xu N, Zhang L, Dong J, Zhang X, Chen YJ, Bao B, dkk. Suplemen dosis rendah flavanoid alami,
Omics-Ethics-Research Group. Universitas Montreal, Kanada. 2013.
luteolin, memperbaiki diet yang diinduksi oleh obesitas dan resistensi insulin pada tikus. Mol
Nutr Food Res. 2014; 58: 1258-1268.

Austin J Nutri Food Sci - Volume 6 Edisi 1 - 2018 Kutipan: Kaur KK, Allahbadia G dan Singh M. Dampak Nutrigenomik pada Berbagai Gangguan Metabolik Dalam Kaitannya dengan Perubahan Gaya
ISSN: 2381-8980 | www.austinpublishinggroup.com Hidup. Austin J Nutri Makanan Sci. 2018; 6 (1): 1100.
Kaur dkk. © Semua hak dilindungi undang-undang

Kirimkan Naskah Anda | www.austinpublishinggroup.com Austin J Nutri Makanan Sci 6 (1): id1100 (2018) - Halaman - 010

Viieew
V. wppuubblliicca.dll
attiiodin ssttaattss