UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS

CARRERA BIOQUÍMICA

CATEDRA : MICROBIOLOGIA
ESTAFILOCOCOS-
TEMA : ESTAFILOCOCOS(final) ESTREPTOCOCO
entonces rompe y se forma el ácido peniciloico y este
ESTREPTOCOCO (INICIO) acido ya no tiene ninguna actividad.
DR. MIGUEL ESTENSSORO

La meticilino resistencia son las PBP "penecilin bindig

protein " proteínas fijadoras de penicilina y esta se alteran
y forma la PBP2A tiene menor afinidad por la penicilina que
La acción destructiva de los antibióticos betalactámicos ,
se está lo cual ya no realiza su acción .
por falla en las autolisinas lo que sucede es que cuando un
betalactámico actúa sobre las PVPs se empiezan a liberar
los precursores del peptidoglicano y esto se activan a las
autolisinas , es decir, estás de estar inactivas, se vuelven
activas y empiezan a cortar el peptidoglicano preexistente
entonces, ya existe una falla en ese tipo de acción
secundaria digamos de los antibióticos betalactámicos y
por esta razón a veces las células no son lisadas no son
destruidas.

Este es el fenotipo del tipo de MLSB se ve que hemos

hablado :constitutivo, inducible se nota cómo se achata el
halo de inhibición y posteriormente el fenotipo M también
llamado fenotipo por "flujo"

Entonces aquí por ejemplo tenemos a las penicilina que

este de aquí es el anillo betalactámico, pues viene la
betalactamasa o también llamada penicilinasa , se rompe
esta Unión que es clave entre el nitrógeno y el carbono
esta es misma union carboxílico de los aminoácidos,

Entonces el estafilococo aureus resistente a la penicilina es

un problema porque no solo es resistente a los antibióticos
betalactamicos : penicilinas céfalosporinas ,sino también es
resistente contra las quinolonas se ha visto que esa
resistencia se puede también extrapolar a las quinolona a
los aminoglucósido lo que hace que realmente ese
tratamiento sea cada vez más difícil o sea la cantidad de
antibióticos que tenemos disponibles para tratar a este tipo
de estafilococos tan especiales es cada vez menor entonces
si él estafilococo se esta volviendo resistente a esos
antibióticos más ,entonces ya es muy dificil de tratar.

Los estafilococos meticilino resistente sí aquí dice "aureus "

per mejor lo manejaremos no más en términos generales ya
los estafilococos meticilino resistentes están normalmente
asociados a infecciones nosocomiales, se encuentran
normalmente en pacientes con infecciones crónicas y
muchos de episodios de tratamiento antibiótico, han
incrementado la incidencia de pacientes hospitalizados y
típicamente son multi-drogo resistentes.

Entonces fíjense como aquí el meticilino resistente le da

puñetas y lo hace volar a el antibiótico y los estafilococos
estan diciendo : la resistencia es algo facil , para ellos algo
bueno .

Tenemos una prueba en la cual se busca por el gen, que

codifica el gen mec A de estafilococus aureus y fíjense aquí
se hace evidente la presencia del mec A por un proceso de
de electroforesis

Lo que pasa que cuando tú le das los antibióticos n a los

cuales el estafilococo en este caso resistente ejerces un
efecto de selección por el antibiótico o sea tú le das
digamos una cefalosporina de tercera generación o
penicilina digamos que son activas contra las
betalactamasas del estafilococo entonces mata a los
estafilococos que son sensibles pero no a los que son
resistentes, entonces se produce un efecto de selección y
solo proliferan los que son resistentes y por eso se vuelven
como súper backs no a estos que son súper bacterias multi
asistentes que son resistentes a los antibióticos es muy
difícil eliminarlos.El uso indiscriminados a los antibióticos
han llevado a esto.
Aquí lo mismo se puede poner en el disco cefoxitina o el
disco de OXA aquí te da la oxa resistente , aquí la penicilina.
Esto te esta diciendo que es meticilino resistente.

En cuanto a la epidemiologia ,este es un microorganismo

que se encuentra como la flora microbiana normal, pero
Los mismo en la aglutinación. más que todo es una flora microbiana transitoria ,
normalmente está en la piel y esta puede llegar a producir
infección en pacientes con las defensas puede que caer por
alguna enfermedad cuales son los grupos de riesgo los
pacientes hospitalizados los inmunocomprometidos dígase
dice que entre el 30 y 50% de sus salas están colonizados y
entre el 10 al 20% se mantienen colonizados
persistentemente, una de las colonizaciones más
importantes en las narinas, en mucosa nasal ,esas personas
normalmente van respirando y van eliminando gotitas en
las cuales se encuentra el estafilococo esas tienen mayor
porcentaje de la enfermedades

Después el CHROMagar .

Lo que tenemos que hacer en un tratamiento es un

antibiograma para el estafilococo el estafilococo crece muy
bien , entonces ¿qué se hace se hace? un antibiograma por
la técnica de Kirby Bauer gracias una antibiograma por la
técnica de Kirby Bauer y se utiliza el antibiótico el cual
estafilococo es sensible.
Los estreptococos conjuntamente con los estafilococos y los
bacilos gramnegativos no son los cocos que se aislan con
mayor frecuencia en el laboratorio ,como agentes
productores de enfermedades bacterianas de infecciones
por bacterias .
Entonces estos cocos estreptococos son cocos gram
positivos que se presentan en pares o en cadenas, catalasa
negativos esto es muy importante porque nos ayuda para
diferenciar a estafilococo de estreptococo y de esta manera
ya poderlos identificar mejor , no forman esporas
inmóviles ,anaerobios facultativos que se encuentran
ampliamente distribuidos en la naturaleza , los de
importancia médica quiénes son : el estreptococo
pyogenes, el streptococcus agalactiae , estreptococo
pneumoniae y los enterococcus spp que son dos especies
enterococcus faecalis y enterococcus faecium
principalmente los que se aíslan de los procesos infecciosos
aunque también hay otro tipo de enterococcus .Tienensu
hábitat natural son parásitos del hombre y animales unos
son patógenos y otras viven como comensales de piel ,
mucosas ,aparato gastrointestinal y respiratorio.
Entonces este es un grupo heterogéneo de
microorganismos que para poder clasificarlos y utiliza una
combinación de características como ser : la hemólisis en
PAS, la composición antigénica las características de las
colonias las reacciones bioquímicas y los análisis como
siempre genéticos
La hemólisis en pas no sé si es Alfa si es beta o gamma
hemolítica la composición antigénica principalmente en la
presencia de sus proteínas de la pared externa , será
característica de las colonias reacciones bioquímicas que
vamos a ver y los análisis de tipo genéticos.
La hemólisis en el agar sangre lo ideal es que sea sangre de
Carnero al 5% no sangre humana porque la sangre humana
puede tener anticuerpos no es esa es la principal
característica y dos la composición de la sangre también es
diferente , la de Carnero del humano por ejemplo no la de
Carnero es mucho más digamos así sensible a los diferentes
productos hemolíticos o hemolisinas que pueda tener el
que puedan tener este estafilococos , en todas las
reacciones se hacen mucho más evidentes y mucho más
claras ya entonces tenemos a los B hemolíticos que
produciendo una hemólisis total , Alfa hemolíticos y
gamma hemolíticos que son enterococos que presentan
una hemólisis variable.
 clasificarlos y encontró que los estreptococos presentan
diferencias en cuanto a sus antígenos de pared los han
clasificado en base a ese grupo a,b,c,d y e fíjese estos son
los antígenos que ellos presentan que son diferentes en
cada uno y eso ha servido para para poderlos clasificar.

(Lee diapositiva)

Aquí se puede observar más claro

Aquí se ve mejor la clasificación

Alfa verde

Beta transparente

Gamma no se ve hemólisis

(Lee diapositiva) en cuanto Nutricionalmemte fastidioso

porque requiere de medios de cultivo enriquecidos
principalmente con sangre temperatura optima, dioxido de
carbono 5% es muy importante la siembra en el método de
la vela o también llamado de microaerofilia es muy
importante para poderlo aislar a este microorganismo.

Otra clasificación es la clasificación serológica de la

clasificación de lancefield esta era una investigadora que
empezó a trabajar con los estreptococos s para poder

Entonces fíjense aquí lo tenemos al microorganismo aquí
está el citoplasma, es la membrana celular esta capa de
peptidoglicano su proteína N puede tener su cápsula de
ácido hialurónico, además produce una una gran cantidad
de componentes o sustancias de extracelulares como :
hialuronidasas,estreptoquiminas (ver diapositiva )
Los componentes celulares tienen la capacidad de
mantener la integridad celular tiene: peptidoglicanos (típico
de las bacterias gram positivas), polisacáridos , proteínas y
carbohidratos (la clasificación de lancefield) (lee
diapositiva)
las más importantes son las proteínas la M T y R de las 3 la
más importante la proteína M porque es el principal factor
de virulencia del estafilococo ya como ven aquí ya esta
proteina me quiere dos dominios el amino que sale de la
pared celular y el carboxilo que se introduce dentro de la
membrana.(luego lee diapositiva)
La inmunidad de tipo específica, se refiere que la persona
solo produce anticuerpos contra el tipo de proteína M que
está produciendo la infección con el estreptococo en ese
momento , existen más de 80 serotipos de proteína M eso
es muy importante.
Aquí tenemos a un estreptococo pyogenes en el cual sale su
proteína M (borde)
-Toxina eritrogénica.- Son 3 pirogénicas: A y C de origen de
fago lisogénico y B cromosomal. Además existen Exotoxina
F, (Factor mitogénico), Super Ag estreptococal (SSA), Super
Ag con actividad mitogénica ( ApeC, SpeC, SmeC).
Contribuyen a la sintomatología del síndrome tóxico
estreptococal. Presente en la Fiebre escarlatina: rash,
lengua en fresa y descamación de la piel.
-Hemolisinas.- Existen dos tipos la estreptolisina S
responsable de la hemólisis alfa y la O que junto a la S son
responsables de la hemólisis beta
-Estreptolisina O.- Producida por estreptococos del grupo
A, C y G. Tóxica para GR y GB. Se inactiva por el O2 (Oxígeno
lábil), por eso se incuba en microaerofilia, luego de una
infección sistémica o faringitis se presenta la ASO, un PASO
entre 160 a 200 significa infección reciente. Antes era ASTO
-Estreptolisina S. Toxina no antigénica, oxigeno estable no
se inactiva por presencia de O2, lisa GR y GB.
-DNAsas A,B,C y D. Despolarizan el DNA Activa la
producción de anticuerpos en inf. Cutáneas porque la ASO
es baja en estos casos.
-Estreptocinasa: Convierte el plasminógeno en plasmina.
Actúa sobre la fibrina y proteínas.

-Hialuronidasa: Actúa sobre el ácido hialurónico. Permite la

diseminación por la ruptura de tejidos conectivos

PATOGÉNESIS

-•La adherencia del S, pyogenes a la faringe y la dermis,

esta determinada por la Prot M y el ácido lipoteicoico LTA.

-•Union inicial selectivamente débil, mediada por LTA.

Union fuerte con participación adicional de prot M, FBP 54 y
Prot F y otras adhesinas. Es una unión multifactorial y fuerte

-•Luego el S. pyogenes puede invadir células epiteliales. La

Pente demostró que es más invasivo que Salmonella y
Listeria. A un principio se creia que nio entraba a las células
Presentan focos de pus tipico de infección bacteriana, que
epiteliales, si no que sólo producía infecciones superficiales
no ocurre cuando es viral
Normalmente las infecciones son localizadas, pero no
avanza

Las secuelas que dejan estas son la glomerulonefritis y

fiebre reumática

La faringitis es la enfermedad más predominante en

nuestro medio, en clima húmedo se dan más en piel