שחזורים מאוחד

‫ כרטיסיות לסטודנט‬2 - ('‫שנתי שנה ד‬-‫ ארבע‬+ '‫שנתי שנה ו‬-‫ )שש‬19.6.
2014 ‫שחזור בחינה גמר פנימית בע”פ‬
1 ‫כרטיסיה מספר‬
:‫ להלן התרשים‬.‫ בוצע אק"ג‬.‫ הובאה עם אמבולנס לבית החולים‬.‫ התעלפה בסופר‬75 ‫בת‬
:‫שאלות שנשאלנו‬
?‫ למה נפלה? מה הפתולוגיה באק"ג‬.1
3rd degree AV - ‫ דיסוציאציה בין העליות לחדרים‬,‫ קומפלקסים רחבים‬,‫ סדיר‬,35 ‫ באק"ג – קצב‬.Cardiac syncope
‫ קבוע וכשל‬PR ‫ עם‬2 ‫ מוביץ‬.(‫היס‬/‫ אך לרוב רחב מהחדר‬AVN‫ )באופן כללי יכול לבוא עם קומפלקס צר מה‬block
?.‫ אולי בקצב קבוע ואולי לא‬P ‫להעביר גלי‬
‫ דיגוקסין( אילו סיבות לא‬,CCB, BB) ?‫מה יכול לגרום להפרעה? אילו תרופות אנטיאריטמיות יכולות לגרום לפתולוגיה‬
?‫תרופתיות יש לתופעה זו‬
Table 232–2. Etiologies of Atrioventricular Block
Autonomic
Carotid sinus hypersensitivity Vasovagal
Metabolic/Endocrine
Hyperkalemia Hypermagnesemia
Hypothyroidism Adrenal insufficiency
Drug-Related
Beta blockers Adenosine
Calcium channel blockers Antiarrhythmics (class I and III)
Digitalis Lithium
Infectious
Endocarditis Tuberculosis
Lyme disease Diphtheria
Chagas' disease Toxoplasmosis
Syphilis
Heritable/Congenital
Congenital heart disease Facioscapulohumeral MD, OMIM #158900 (4q35)
Maternal SLE
Kearns-Sayre syndrome, OMIM #530000 Emery-Dreifuss MD, OMIM #310300 (Xq28)
Myotonic dystrophy Progressive familial heart block, OMIM #113900 (19q13.2-q13.3, 3p21)
Type 1, OMIM #160900 (19q13.2-13.3)
Type 2, OMIM #602668 (3q13.3-q24)

Inflammatory
SLE MCTD
‫‪Rheumatoid arthritis‬‬ ‫‪Scleroderma‬‬
‫‪Infiltrative‬‬
‫‪Amyloidosis‬‬ ‫‪Hemochromatosis‬‬
‫‪Sarcoidosis‬‬
‫‪Neoplastic/Traumatic‬‬
‫‪Lymphoma‬‬ ‫‪Radiation‬‬
‫‪Mesothelioma‬‬ ‫‪Catheter ablation‬‬
‫‪Melanoma‬‬
‫‪Degenerative‬‬
‫‪Lev disease‬‬ ‫‪Lenègre disease‬‬
‫‪Coronary Artery Disease‬‬
‫‪Acute MI‬‬
‫הסבר‪/‬י על דרגות החסימה השונות וכיצד ייראו באק"ג‪.‬‬
‫‪ – 2nd degree ,1st degree – PR > 200 msec‬מוביץ ‪ :I‬הארכה הדרגתית של ‪ PR‬עד להחסרת פעימה )לרוב מחלה‬
‫של ה‪ AV node-‬עצמו(‪ ,‬מוביץ ןן‪ PR :‬קבוע )לרוב מחלה של מערכת ההולכה‪ ,‬יותר מסוכן(‪ – 3rd degree .‬דיסוציאציה‬
‫בין פעילות העליות לפעילות החדרים‪.‬‬
‫‪ .2‬מה הטיפול ‪ AV‬בלוק מלא? השתלת קוצב‬
‫‪ .3‬מה זה דיגוקסין‪ ,‬מנגנון פעולה‪ ,‬אפקטים‪ ,‬תופעות לוואי‪ ,‬הרעלת דיגוקסין‪ .‬מנגנון פעולה‪ :‬מעכב של משאבת נתרן‪-‬‬
‫אשלגן‪ ,‬מתחרה עם האשלגן ולכן הסיכון להרעלה גוברת בהיפוקלמיה‪ .‬מעכב את ההולכה ב‪ AV node-‬ומגביר את‬
‫עצמת התכווצות הלב )דרך עיכוב עקיף של משחלף נתרן‪-‬סידן‪ -‬הנתרן אמור להיכנס והסידן לצאת ולכן עליה של‬
‫נתרן תוך תאי גורמת לפחות כניסה שלו ופחות יציאה של סידן(‪ .‬ת"ל‪ :‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול‪ ,‬חולשה‪ ,‬ירידה‬
‫בתאבון‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬שינויים בראייה )טשטוש‪/‬ראיה צהובה(‪ ,‬פריחה‪.‬‬
‫בהרעלה – ‪ PVC‬הכי נפוץ‪ ,‬חסמי ‪ AV‬בדרגה גבוהה‪ -bidirectional VT ,VF ,‬ספציפי מאוד‪.‬‬
‫‪ .4‬בהנחה שזוהי הרעלת ‪ -BB‬כיצד נטפל? הפסקת ‪ .BB‬נוזלים לתת ל"ד ואטרופין מכיוון שברדיקרדית‪ .‬בגלל שלרוב‬
‫אטרופין לא הופך אפקט קרדיוטוקסי לחלוטין מוסיפים גלוקגון שמעלה קונטרקטיליות‪ ,‬אמינים לתת ל"ד‪,‬‬
‫גלוקוז‪+‬אינסולין‪+‬אשלגן )לשמור על איזון ‪ ,(K ,G‬קיצוב חשמלי‪.‬‬
‫‪ .5‬אילו סוגי קוצבים אתה מכיר? קבוע או זמני‪ ,‬חיצוני או פנימי‪ ,‬עם‪/‬בלי דפיברילטור‬
‫שאלו גם על סוגי קוצבים לפי שמות‪ -‬לדעת לספר על קוצבים לפי טרמינולוגיה של‬
‫אותיות או לפחות להגיד שיש קיצוב לעלייה\חדר\גם וגם‪ .‬שמות הקוצבים כוללים‬
‫‪ 5‬אותיות‪ :‬הראשונה – איזה חלל מקוצב ‪(O-none, Atrium, Ventricle,‬‬
‫‪ ,(Dual, Single‬השניה – איפה נמצא הסנסור ‪ ,OAVDS‬השלישית – מה‬
‫התגובה )‪ ,(O, Inhibition, Triggered, D- I+T‬הרביעית – האם ‪rate‬‬
‫‪) ,® responsive‬החמישית – האם יש פעילות אנטי‪-‬טכיקרדית ומהי(‪.‬‬
‫‪ .6‬אילו קבוצת חולים הכי נפוץ שזקוקה לדפיברילטור? חולי אי ספיקת לב ‪NYHA‬‬
‫‪ 2/3‬עם ‪ ,35%>EF‬נשקול בחולי ‪ 1 NYHA‬עם ‪.35%>EF‬‬
‫‪.7‬‬
‫כרטיסיה מספר ‪3‬‬
‫בת ‪ 67‬ברקע יל"ד ומחלת לב איסכמית‪ ,‬מתלוננת על סחרחורות וחולשה וכאבי חזה עם האק"ג הבא‪:‬‬
‫שאלות שנשאלנו‪:‬‬
‫‪ .1‬ביקשו לתאר את האק"ג בפירוט )רפרוף( ‪ -‬מה המקור של הרפרוף?‬
‫קצב איטי )סביב ‪ ,(40‬לא סדיר‪ .‬פעילות עלייתית המתאימה לרפרוף‪ .‬לרוב המקור מעליה ימין סביב האנולוס של‬
‫המסתם התלת‪-‬צניפי – ‪ macroreentrant‬מה שאומר שהמוקד לא פורלי‪ .‬לרוב הפעילות העלייתית ‪counter‬‬
‫‪ clockwise‬ובצורה זו נראה ‪ saw toothed‬בלידים ‪.L2, L3, AVF‬‬
‫‪ .2‬מה ההבדלים בין ‪ flutter‬ל ‪)- fibrillation‬מבחינת קצב‪ ,‬ממצאי אק"ג וכו'(‬
‫בפרפור הפעלת העליה אינה מאורגנת ולא נראה שיני מסור‪ ,‬המקור כנראה מסביב לורידים הפולמונרים בעליה שמאל‪.‬‬
‫הקצב אינו סדיר‪ .‬הקצב לרוב ‪.120-160‬‬
‫ברפרוף יש בד"כ יחס העברה קבוע‪ ,‬לרוב ‪ 2:1‬אך יכול להשתנות ל‪) 1:1-‬במקרים של פיברוזיס או לקיחת תרופות‬
‫אנטיאריטמיות וירידת הקצב העלייתי>‪ .(200‬הקצב העלייתי ‪ 260-300‬כך שהחדרי לרוב ‪ .130-150‬הקצב סדיר כל עוד‬
‫אין שינוי ביחס ההולכה‪ .‬במקרה שלנו כנראה מחלה של ה‪ AVN‬שיוצר ‪ AV‬בלוק משתנה‪ ,‬קצב לא סדיר‪.‬‬
‫‪ .3‬מה עושים עם החולה? רוב המקרים יטופלו ע"י אבלציה בין האנולוס של המסתם התלת‪-‬צניפי לבין ה‪) IVC-‬הצלחה‬
‫מעל ‪ .(90%‬טיפולים נוספים‪ :‬התגובה של רפרוף לטיפול אנטי‪-‬אריתמי פחות טובה לכן מקובל לבצע היפוך חשמלי‬
‫תחת טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי למניעת תסחיף בדומה לפרפור‪ .‬בד"כ מספיק שוק באנרגיה נמוכה של ‪.50-100J‬‬
‫מבחינת טיפול תרופתי ניתן להשתמש ב‪ BB ,CCB-‬ו‪/‬או דיגוקסין אך לרוב הטיפול לא מוצלח‪ .‬ניתן לטפל באנטי‪-‬‬
‫אריתמיים – לרוב הטיפול לא יעיל בפני עצמו )הישנות מעל ‪ 80%‬בשנה( אך יכולים לשפר את הסיכוי להצלחה‬
‫בהיפוך חשמלי‪.‬‬
‫‪ .4‬אינדיקציות להיפוך חשמלי מיידי ואופן הביצוע טכנית‪ :‬אי יציבות המודינמית‪ ,‬שוק ביפאזי מסונכרן )*לא מסונכרן‬
‫ב‪ ,(VF‬עגלת החייאה זמינה‪.‬‬
‫‪ .5‬אופן הטיפול בהיפוך לא מיידי )תרופות של ‪ rate‬ושל ‪ ,rythm control‬אבלציה וכו'( סעיף ‪3‬‬
‫‪ .6‬אינדקציה לאנטיקואגולציה )‪(CHADS‬‬
‫‪ .7‬סיבוכי ‪ – AF‬סיכון לתרומבואמבוליזם )שבץ‪ ,(GI/‬קרדיומיופתיה משנית לטכיקרדיה‪ ,‬לרוב סימפטומטי בשל הקצב‬
‫המהיר‪ -‬פלפיטציות‪ ,‬אי סבלות למאמצים‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬סינקופה‪.‬‬
‫‪ .8‬טיפול תרופתי‪ -‬ביקשו לתת דוגמה ל‪ 3‬תרופות אנטיאריטמיות ולציין על כל אחת מהן ת"ל ויתרונות‪.‬‬
‫‪ .9‬תופעות לוואי של פרוקור )היפו‪/‬היפרתירואיד‪ ,‬הארכת נדיר ש‪-‬‬
‫‪. (QT --> torsades de pointes‬‬
‫פרוקאינאמיד‪ -1a -‬מאריך ‪ QT‬עד ‪ ,TDP‬לופוס לייק‪,‬‬
‫אנורקסיה‪ ,‬בחילה נויטרופוניה‪ .‬יתרון‪.WPW -‬‬
‫ריתמקס=פרופפנון ‪) ,1c‬כמו גם פלקאיניד(‪ -‬פחות עושה ‪ TDP‬והארכת ‪ QT‬כי זה קורה בדר"כ בקלאס ‪ 3‬או ‪.a1‬‬
‫סוטלול‪-‬קלאס ‪ -3‬תת ל"ד‪ ,‬ברונכוספאזם‪ .‬מאריך ‪ QT‬עד ל‪ ,TDP‬סינוס ברדיקרדיה‪.‬‬
‫‪ .10‬חילקו לי את השאלה לשניים‪ :‬אישה שהתחילו התלונות לפני כמה שעות‪ ,‬לעומת אישה שמתלוננת על מועקה בחזה מזה‬
‫שלושה ימים ויציבה המודינמית )דופק ול"ד תקינים(‪ :‬איך מטפלים בכל מקרה? איזו אנטיקואגולציה תבחרי? איזה סוגי‬
‫היפוכים יש ומה מתאים למה )כולל קונטרה אינדיקציות להיפוך חשמלי(? חפרו קצת על התרופות שמשמשות להיפוך‪,‬‬
‫מלבד פרוקור רצו לשמוע על ריתמקס וסוטלול‪ .‬לאחר היפוך‪ ,‬מה המשך טיפול בכל אחד מהמקרים? טבלאות בעמוד‬
‫הבא‬
‫בן ‪ ,68‬מעשן ‪ -‬נפל במקום עבודתו‪ .‬חבריו מספרים שהיה “מעולף” ולא הגיב‬
‫כששפכו עליו מים‪ .‬כרגע ישן‪ .‬בסי‪-‬טי ראש מתקבלת התמונה הבאה )תמונה‬
‫מדויקת מהמבחן(‪:‬‬
‫‪ .1‬תאר את הממצא‬
‫ממצא בעל מרקם לא אחיד ‪, ring enhancement,‬בצקת מסביבו‪ ,‬דחיקה של‬
‫החדר והסולקוסים בגלל לחץ תוך גולגלתי מוגבר )זה בכלל ‪ MRI‬עם חומר‬
‫ניגוד(‬
‫‪ .2‬למה הממצא והתיאור הקליני יכולים להתאים?‬
‫מבחינת התיאור הקליני – יש כאן אבחנה מבדלת בין סינקופה לבין פרכוס‬
‫ודרושה אנמנזה משלימה מהמטופל ומהסובבים‪ .‬מבחינת הממצא – מכוון לכך‬
‫שהיה אירוע פרכוסי‪ .‬לאור העישון – יתכן שמדובר בגרורה מסרטן ריאות‪ ,‬אך‬
‫יש אבחנה מבדלת נוספת – כמו זיהומים )טוקסופלזמה( או גידולים ראשוניים )נדיר(‪.‬‬
‫‪ .3‬איזה סוגים של סרטן שולחים גרורות למוח? טבלה‪ :‬ריאה<שד<מלנומה< ‪GIT‬‬
‫וסרקומה<כליה<פרוסטטה<לימפומה‪ .‬לרוב יגיעו לגבול בין החומר הלבן והאפור‪ .‬איזה תת סוג‬
‫של סרטן ריאה שולח גרורות למח? ‪ Small cell‬ומה הטיפול? מיידי ‪ -‬סטרואידים להורדת הבצקת‪,‬‬
‫נעדיף דקסמתזון‪ ,‬בהמשך – קרינה‪ ,‬במידת האפשר ניתוח‪ ,‬כימותרפיה לרוב לא יעילה – עמוד‬
‫‪ ,3391‬מה נעשה יום למחרת? קרינה=‬
‫‪ .4‬איזה סוגי סרטן נפוצים במיוחד במעשנים? ריאות‪ ,SCLC + SCC‬שלפוחית שתן‪ ,‬ושט‪ ,‬ראש‪-‬‬
‫צוואר‪ ,‬לבלב‬
‫‪ .5‬למה המטופל היה ישנוני כשנמצא על ידי חבריו? פוסט איקטלי‪ ,‬לחץ תוך גולגולתי מוגבר או הפרעה אלקטרוליטרית‪,‬‬
‫‪.non convulsive status epilepticus‬‬
‫‪ .6‬מה טיפול שניתן במיון ובאשפוז? רצו לשמוע שניתן למנוע בצקת מוחית ע"י סטרואידים ‪ -‬ניתן לראות בצקת בתמונה‬
‫‪ .7‬בבדיקת דם נתרן ‪ - 111‬שאלו איך זה מסתדר עם מה שאמרנו עד עכשיו )‪ (SIADH‬ואיך נטפל בהיפונתרמיה‬
‫סימפטומטית? )‪ Hypertonic saline (3%‬במטרה להעלות נתרן ב‪ 1-2 mEq/L/h-‬ל‪ 2-3‬שעות‪ ,‬לא לתקן מהר מדי‬
‫)‪ 8-10 mEq/L/day‬לפי הריסון – בהרבה מקומות כתוב ‪.(12‬‬
‫כרטיסיה מס' ‪5‬‬
‫למיון הגיע אישה המתלוננת על קוצר נשימה‪ ,‬שיעול עם ליחה ירוקה‪.‬‬
‫‪ .1‬מה רואים בתמונה? ציאנוזיס מרכזי – כחלון בשפתיים‪.‬‬
‫‪ .2‬ממה נגרמת תמונה כזו? ירידה בסטורציית חמצן – דורש ‪ 4 g/dL‬של המוגלובין לא‬
‫מחומצן‪ .‬כחלון פריפרי נובע מירידה בזרימת הדם‪.‬‬
‫‪ .3‬סיבות לכחלון מרכזי מול פריפרי – טבלה ‪ .35-1‬איך נבדיל בבדיקה פשוטה תגובה‬
‫לחמצן‪ ,‬מה ההבדל בין הפרעות הריאה השונות )חמצון‪/‬אוורור ודוגמאות לכל מצב(?‬
‫מרכזי‪ -‬מומי לב והפרעות ריאתיות שמורידים סטורציה‪ ,‬או הפרעות‬

‫בהמוגלובין עצמו‪ ,‬לעומת כחלון פריפרי שסוגר את הקצוות של הגוף‪-‬‬
‫למשל היפוולמיה‪ ,‬חסימה ורידית‪/‬עורקית‪ .‬ההבדל בין ההפרעות‪ -‬שאנט‬
‫במנגנון של דם שלא רואה חמצן‪ VQ MISM ,‬אין חמצן איפה שיש‬
‫פרפוזיה או להיפך‪ .‬הפרעות באוורור לא יפגעו בסטורציה‪.‬‬
‫איזה סיבות יתוקנו עם חמצן ואיזה לא? ‪ Shunt‬לא מתוקן‪V/Q ,‬‬
‫‪ mismatch‬מתוקן‪.‬‬
‫באילו ערכי המוגלובין לא מחומצן ניתן לראות תמונה כזו? בהריסון כתוב‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ ,4 g/dL‬אבל מקובל לומר ‪.5‬‬
‫המשך פרטים אנמנסטיים‪ :‬האישה מספרת שמזה כמה זמן היא סובלת‬ ‫‪.5‬‬
‫מקוצר נשימה שהולך ומחמיר‪ ,‬שיעול פרודוקטיבי‪ .‬בצילום חזה שעשו לה‬
‫נראו הרחבות של הברונכים )או משהו כזה(‪ -‬על מה מדובר?‬
‫ברונכיאקטזיות – הרחבה בלתי הפיכה של דרכי האויר‪ ,‬יכולה‬
‫להימצא באיזור מסויים או באופן דיפוזי‪.‬‬
‫איזה אטיולוגיות גורמות לכך? ממוקם – חסימה כתוצאה מגידול‪/‬גוף‬ ‫‪.6‬‬
‫זר‪ .‬דיפוזי – זיהומים חוזרים בריאה כולל ‪ ,TB‬חסר חיסוני‪ ,‬גנטי‬
‫)‪ ,CF‬קרטגנר‪ ,(a1-AT def. ,‬מחלות אוטואימוניות‪ ,‬מחלות אימוניות‬
‫)כמו ‪ ,(ABPA‬אדיופטי‪ .‬איזה מחלה כרונית בילדים יכולה לגרום‬
‫לברונכיאקטזיות? ‪ CF‬ואפשר להוסיף קרטגנר‪ .‬איזה זיהום כרוני בילדים יכול לגרום לברונכיאקטזיות? שחפת‪.‬‬
‫מה הטיפול ומה משפר פרוגנוזה באופן הטוב ביותר בחולים אלו? טיפול אנטיביוטי – בכל החמרה‪ ,‬למשך ‪ 7-10‬ימים‬ ‫‪.7‬‬
‫לפחות‪ .‬הגיינה ברונכיאלית – הגברת הפרשות באמצעות הידרציה‪ ,‬חומרים מכייחים‪ ,‬מרחיבי סימפונות‪,‬‬
‫פיזיותרפיה נשימתית‪ .‬במקרים רפרקטוריים וממוקמים – אפשר לשקול ניתוח‪ .‬איזה אנטיביוטיקה תיתן למניעת‬
‫זיהומים? האינדיקציה היא רק כשיש הישנויות )‪ 3‬ומעלה בשנה( אך זה מוכח בעיקר ב‪ .CF-‬איזה פתוגנים צריך‬
‫לכסות? פסאודומונס‪ ,Burkholderia cepacia ,‬סטאפ אאוראוס‪ .‬אנטיביוטיקות לכיסוי פסאודומונס –קווינולונים‪,‬‬
‫אמינוגליקוזידים‪ ,‬חלק מהבטא‪-‬לקטאמים )טזוצין‪ ,‬צפטזידים‪.(cefepime ,‬‬
‫מה נראה במיוחד אצלה בבדיקה גופנית? קלאבינג – נובע מהברונכיאקטזיות ולא מה‪!COPD-‬‬ ‫‪.8‬‬
‫במידה והאישה הגיע במיון מתנשמת עם טכיקרדיה וכחלון מרכזי‪ ,‬מה יכול לגרום לתמונה אקוטית כזו? ‪PE‬‬ ‫‪.9‬‬
‫תאר‪/‬י את מנגנון ה ‪ shunting‬ב‪-‬ריאה‪ ,‬וחלוקת מחלות ריאה למחלות בהן קיים ובהן לא קיים שאנט‪ = Shunt .‬פרפוזיה‬ ‫‪.10‬‬
‫ללא ונטילציה‪ .‬בדלקת ריאות למשל יש שאנט – האלבאולי מלאים בנוזל ואינם מאווררים והזרימה ממשיכה‪ .‬יש‬
‫מנגנון הגנה משאנט – ‪ – hypoxic vasoconstriction‬הפחתה בזרימת הדם באיזורים היפוקסיים‪ .‬כמו כן‬
‫אנטומי‪ -‬לבבי‪/‬ריאתי‪.‬‬
‫היא מגיעה עם ליחה‪ ,‬מה זה יכול להיות )‪? (COPD‬איזה סוג ‪? (blue bloater,‬ברונכיטיס כרוני כבר במצב היפוקסמי‪.‬‬ ‫‪.11‬‬
‫)‪(pink puffer=emphysema‬‬
‫אצלי שאלו אותי על אבחנה של ‪) CF‬תבחין זיעה‪ ,‬הולכה חשמלית באף‪ ,‬מוטציה ספציפית‪ ,‬סיפור משפחתי(‬ ‫‪.12‬‬
‫אצלי הוא התמקד יותר בנושא שחלוף הגזים‪ -‬איך יהיה סטורציה‪ ,‬כמה ‪ CO2‬יהיה מתי יותר גבוה מתי יותר נמוך‬ ‫‪.13‬‬
‫בן ‪ ,59‬מזה ‪ 6‬חודשים ידוע על סרטן לבלב‪ ,‬מתלונן על כאב ברגל ימין מזה יומיים‪.‬‬
‫‪ DD .1‬לתמונה ‪ ,DVT‬צלוליטיס‪ ,ruptured Baker’s cyst ,‬אי‪-‬ספיקה ורידית‬
‫)טבלה ‪ .(262-2‬בנוסף טראומה‪.‬‬
‫‪ .2‬מה הקשר בין ממאירות ל‪ ?DVT/PE-‬מצב היפרקואגולבילי‪ ,‬אימוביליזציה‪,‬‬
‫חסימה של זרימה ע"י הגידול‪ ,‬שימוש בליינים‪ .‬ב‪ APS-‬יש ממאירות ברקע בכ‪-‬‬
‫‪ 20%‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪ .3‬האם נרצה לעשות גם המשך בירור ל‪ ?PE‬אין התוויה לעשות בירור ל‪ PE-‬בכל‬
‫מקרה של ‪ ,DVT‬תלוי בקליניקה‪ .‬ב‪ 50%-‬מה‪ DVT-‬הסימפטומטיים יש ‪PE‬‬
‫אסימפטומטי! איזו הדמיה משמשת ל‪ ?PE‬איזה סוגי הדמיות אחרות קיימות ל‪-‬‬
‫‪) PE‬מיפוי ריאות(? כיום הדמיית הבחירה היא ‪ .CTA‬אם לא זמין‪ ,‬לא אבחנתי‬
‫או שיש קונטרה‪-‬אינדיקציה – ‪) V/Q scan‬מיפוי ריאות(‪ ,‬אם לא אבחנתי – אקו לורידים ואם שלילי נבצע ‪ TEE‬או‬
‫אנגיוגרפיה )תמונה ‪ .(262-4‬איזו בדיקה ‪ bed-side‬ניתן לעשות בשאלה של ‪ ?PE‬אקו‪-‬לב‪ ,‬סימנים ל ‪-pulmonary‬‬
‫‪HTN‬חדש באקו לב מתאימים לאבחנה של ‪ PE-‬פגיעה בתפקוד חדר ימין )היפוקינזיה של הקיר החופשי ותנועה‬
‫תקינה של האפקס – סימן מקקונל(‪ ,‬אי ספיקה טריקסופידלית‪ .‬האם התוצאה של ההדמיה ל‪ PE-‬תשנה את הטיפול?‬
‫תלוי איזו מההדמיות‪ .‬אם יש סימנים לכשל של חדר ימין באקו זה יכוון אותנו לטרומבוליזה‪/‬ניתוח‪.‬‬
‫‪ .4‬אילו טיפולים קיימם ל‪ ?DVT‬פרט‪/‬י על התרופות הקיימות‪ ,‬פילטר ‪ IVC‬טבלה ‪ :262-4‬באופן כללי – מתחילים‬
‫באנטיקואגולציה עם הפרין )מטרה ‪ PTT‬פי ‪ 2-3‬מהנורמה(‪/‬קלקסן )‪ 1‬מ"ג‪/‬ק"ג פעמיים ביום – לשים לב באס"ק‬
‫כליות(‪/‬פונדפרינוקס )‪ (anti Xa‬לפחות לחמישה ימים בחפיפה עם קומדין )מתחילים ב‪ 5‬מ"ג ליום( עד ל‪INR 2-3-‬‬
‫בשתי מדידות בהפרש של יום‪ .‬לחילופין אפשר להשתמש ב‪ NoAC-‬ללא חפיפה באינדיקציות מסויימות‪ .‬בממאירות‬
‫מטפלים בקלקסן ולא בקומדין לפחות ל‪ 3-6‬חודשים ובכל אופן ממשיכים עד ל‪ cure-‬של הממאירות‪ .‬אופציות‬
‫נוספות‪ :‬פילטר ‪ – IVC‬האינדיקציות העיקריות הן כשל של טיפול אנטיקואגולציה )אירועים חוזרים תחת טיפול( או‬
‫קונטרה‪-‬אינדיקציה לאנטיקואגולציה כגון דימום פעיל‪.‬‬
‫‪ .5‬למה מעדיפים הפרין‪/‬קלקלסן ולא קומדין באיש הספציפי? להפרינים יש אפקט אנטי דלקתי ואנטי נאופלסטי ולכן‬
‫נעדיף אותם‪.‬‬
‫‪ .6‬סיבוכים של ‪ DVT‬מלבד ‪ - Postthrombotic syndrome (25%) ?PE‬נפיחות וכאב בגפה‪ ,‬נטפל ונמנע עם גרבי‬
‫לחץ‪.‬‬
‫‪ .7‬תסמינים של ‪ ?pancreatic cancer‬צהבת חסימתית לא כואבת – צואה אכולית ושתן כהה‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬גרד‪,‬‬
‫הקרנה לגב במקרה של ‪ ,perineural invasion‬ירידה במשקל‪ – migratory thrombophlebitis ,‬סינדרום‬
‫טרוסו‪ .‬האם נפוץ שסרטן לבלב עושה ‪?DVT‬‬
‫‪ .8‬שאלות נוספות בבלינסון ‪ -‬קריטריונים ל‪) DVT -‬ורמזים מהאנמנזה של האיש הספציפי(? איך מאבחנים ‪) DVT‬סונר(‬
‫ומה הממצאים הצפויים בסונר? ‪ – Well’s criteria‬ממאירות פעילה‪ ,‬שיתוק‪/‬גבס‪ ,‬ניתוח‪/‬חוסר ניידות לאחרונה‪,‬‬
‫רגישות לאורך הורידים‪ ,‬נפיחות ברגל‪ ,‬הבדל מעל ‪ 3‬ס"מ בהיקף בין הרגליים‪ ,‬בצקת ‪ ,pitting‬הרחבת ורידים‬
‫שטיחיים‪ .‬אבחנה אחרת סבירה לפחות כמו ‪ DVT‬מפחיתה ‪ 2‬נקודות‪ 3 .‬ומעלה – הסתברות גבוהה‪.‬‬
‫‪ .9‬כמה זמן נמשיך טיפול אצל המטופל הזה? לפחות ל‪ 3-6‬חודשים ובכל אופן ממשיכים עד ל‪ cure-‬של הממאירות‪.‬‬
‫‪ .10‬מתי נעדיף הפרין רגיל? סיכון גבוה לדימום )פרוטאמין סולפט(‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬חוסר יציבות המודינמית‪ ,‬השמנה‬
‫קיצונית‪.‬‬
‫‪ .11‬למה חופפים בין הפרין לקומדין? ירידה בחלבונים ‪ S‬ו‪ C -‬ועודף קואגולנטיות בהתחלת קומדין‬
‫‪ .12‬מה עוד יכול לגרום ל ‪-DVT‬בחולה הזה? אי מוביליזציה בגלל כאב‪ ,‬ניתוח‬
‫כרטיסיה ‪:8‬‬
‫בן ‪ ,51‬ברקע עישון מזה ‪ 31‬שנים‪ ,‬תלונות של שיעול כבד וקוצר נשימה‪ .‬כעת מתלונן על ירידה במשקל‪ .‬צורפה תמונה‪.‬‬
‫‪ .1‬תאר מה בתמונה לפניך? קכקטי‪ ,‬דלדול טמפורלי‪ ,‬תנוחת טריפוד שמסייעת‬
‫לפעילות שרירי העזר לנשימה‪ ,‬פעילות שרירי עזר‪ .‬ללא כחלון‪.‬‬
‫‪ .2‬מה עשוי לגרום לממצאים אלו? איזו מחלת ריאות יש לו? הממצאים אופייניים‬
‫לאמפיזמה‪ .‬למה הוא רזה? מנה סיבות לירידה במשקל בחולה זה‪ .‬המחלה‬
‫הדלקתית הבסיסית‪ ,‬שימוש בשרירי עזר לצורך נשימה‪ ,‬ירידת תאבון‪,‬‬
‫ממאירות‪ .‬גורם פרוגנוסטי רע‪.‬‬
‫‪ .3‬מהן שתי המחלות העיקריות ב‪ ?COPD-‬ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה‪ .‬מהו‬
‫גורם הסיכון העיקרי ל‪ ?COPD-‬עישון‪ .‬על מה תחשוב אם האדם היה חי‬
‫במקום מבודד וללא חשיפה לגורמי סביבתיים שונים שמהווים גורמי סיכון?‬
‫‪) α1-AT deficiency‬אבחנה במדידת רמות או אלל ‪ Z‬ב‪isoelectric -‬‬
‫‪.(focusing‬‬
‫‪ .4‬אותו אדם מתחיל לנשום כאשר השפתיים שלו קפוצות תוך כדי מאמץ‪ .‬מדוע? פועל כמו ‪ PEEP‬שמבוצע במהלך‬
‫הנשמה‪.‬‬
‫‪ .5‬איך נקרא דפוס המחלה? אובסטרקטיבי‪ .‬במה מאופיינת מבחינת תפקודי ריאות ונפחים? נפחים גבוהים – ‪,TLC ,RV‬‬
‫‪ VC .FRC=RV+ERV‬נמוך‪ FEV1/FVC .‬מתחת ל‪ FEV1 ,0.7-‬נמוך אבסולוטית‪.‬‬
‫‪ .6‬כיצד תטפל במצב אקוטי? איך תטפל במהלך כרוני? מה יתרום הכי הרבה לשיפור פרוגנוזה? במחלה סופנית מה‬
‫האפשרויות הטיפוליות? הטיפול נקבע על פי חומרת המחלה מבחינת תפקודי הריאות וקלינית‪ .‬החל משימוש‬
‫במרחיבי סימפונות לפי צורך ועד שימוש ב‪ ICS-‬ומרחיבי סימפונות ארוכי טווח‪ .‬טיפול בחמצן והפסקת עישון היחיד‬
‫שהוכח כמאריך חיים‪ .‬במקרים מסויימים אפשר לבצע ניתוח הפחתת ריאה באמפיזמה או השתלת ריאה‪.‬‬
‫‪ .7‬למי נותנים חמצן‪ -‬באילו אנדקציות‪ ,‬מהו נפח החמצן והקצב שבו זה ניתן‪ ,‬שאלו על מחולל חמצן ביבית‪ ,‬ולמה אסור לתת‬
‫יותר מדי חמצן? נותנים חמצן כאשר הסטורציות מתחת ל‪ 89%-‬במנוחה או מתחת ל‪ 90%-‬עם סימני אי ספיקה‬
‫ימנית או יתר ל"ד ריאתי‪ .‬לא לתת יותר מדי כי הדרייב הנשימתי של חולים אלו תלוי בחמצן ולא בפד"ח כמו אצל‬
‫אנשים בריאים – למרות שבהריסון כתוב שזה לא ממש נכון‪.‬‬
‫‪ .8‬השווה ‪ ?pink puffer vs blue bloater‬למה פינק פאפרס הם בעצם ורודים? )כיוונו לכך שחולים היפוקסמיים‬
‫מתאפיינים ברטיקולוציטוזיס מוגבר(‪ .‬שאלו באילו עוד מצבים? )מעשנים‪ ,‬אנשים שגרים במקומות גבוהים‪ ,‬אדנומות‬
‫מפרישות אריתרופוייטין וכו(‪.‬‬
‫‪ .9‬הסבר מעט על מנגנון היווצרות המחלה? התאוריה המובילה היא שהעישון גורם לתגובה דלקתית ולפעילות‬
‫פרוטאזות מוגברת יחסית לפעילות האנטי פרוטאוליטית‪.‬‬
‫‪ .10‬מה האבחנה המבדלת לקוצר נשימה? ריאתי – מחלות חסימתיות )אסטמה‪ ,COPD ,‬ברונכיאקטזיות( או‬
‫רסטריקטיביות )פלאורלי‪-‬פיברוזיס‪ ,‬קיפוסקוליוזיס‪ ,‬מחלות שריר(‪ ,‬וסקולרי )‪ ,(PHT ,PE‬פרנכימטיות )פנאומוניה(‪.‬‬
‫תפליט‪ ,‬גידול‪ .‬קרדיוגני ‪ -‬איסכמיה‪ ,‬א"ס לב‪ ,‬הפרעה מסתמית‪ ,‬הפרעת קצב‪ .‬וכן ‪ 2PO‬נמוך– אנמיה‪ ,‬הרעלת ‪,CO‬‬
‫פסיכולוגי‪ -‬חרדה‪.‬‬
‫‪ .11‬אח"כ שאלו ‪ -‬אם יש לך לבחור ‪ 3‬בדיקות בלבד‪ ,‬מה הבדיקות הכי חשובות שתרצה לעשות? )הודיעו מראש שזו שאלה‬
‫גמישה‪ ,‬כי רופאים שונים ירצו בדיקות שונות‪ .(...‬התכוונו ל‪ -‬צילום חזה‪ ,‬גזים )למה? בשאלה של צבירת‪CO2-‬‬
‫שמהווה סימן לכך שהחולה "מתעייף" במאמצו הנשימתי‪ .‬ובשאלה של חמצת(‪ ,‬ואק"ג‪ .‬כי בהחלט בחולה כזה עם‬
‫רקע של עישון‪ -‬יכול להיות ‪ ACS‬שגורם לקוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ .12‬לבסוף שאלו ‪ -‬איזה נזקים עושה עישון? רצו לשמוע‪ :‬ממאירות )ריאה‪ ,‬לרינקס‪ ,‬שלפוחית(‪ ,‬טרשת עורקים‪ ,‬מחלת לב‬
‫איסכמית ‪, PVD, COPD,‬החמרה של אסתמה‪...‬‬
‫בת ‪ ,42‬חולת סרטן שד‪ 10 ,‬ימים לאחר טיפול כימותרפי מגיעה עם חום‬
‫לאחר שבבדיקת דם בקהילה נמצא ערך נויטרופילים של ‪ .206‬בבדיקתה‬
‫נמצא ממצא בשוק ימין )התמונה המקורית(‪:‬‬
‫‪ .1‬תאר‪/‬י את הנגע‪ .‬ממה זה יכול להיגרם? עגול‪ ,‬נקרוטי‪ ,‬מוקף‬
‫באריתמה‪ .‬לרוב לא מופיע באזורי לחץ – ‪ecthyma‬‬
‫‪ - gangrenosum‬זיהום פסאודומונס בחולים נויטרופנים‪.‬‬
‫‪ .2‬מה הגישה לחולה אנמנזה‪ ,‬דגשים ספציפיים בבדיקה גופנית‬
‫מכוונות ‪ -‬האם מבצעים בדיקה רקטלית?(? איך מגדירים חום‬
‫ונויטרופניה? נויטרופניה יכולה להיות קלה )מתחת ל‪,(1500-‬‬
‫בינונית )מתחת ל‪ (1000-‬או חמורה )מתחת ל‪ .(500-‬חום נויטרופני – מדידה אחת של חום ‪ 38.5‬ומעלה או ‪3‬‬
‫מדידות של חום בין ‪ 38‬ל‪ 38.5-‬ב‪ 24-‬שעות בחולה נויטרופני – נויטרופילים מתחת ל‪ 500‬או שהספירות מתחת‬
‫ל‪ 100‬וצפויות לרדת‪ .‬הבדיקה הגופנית צריכה להיות מקיפה ולכלול את המוקוזות‪ ,‬ריאות‪ ,‬סינוסים‪ ,‬פריחות‪ ,‬אתרי‬
‫ליינים‪ ,‬פתחים גניטליים ופרירקטליים במישוש עדין ללא ‪.PR‬‬
‫‪ .3‬ממה אנו חוששים? הממצא קשור בבקטרמיה של פסאודומונס‬
‫‪ .4‬מהו הממצא העורי בתמונה? מה המחוללים שעשויים לגרום לממצא העורי שנמצא בבדיקה? מה יכול להיות מקור‬
‫החדירה של מזהם? באופן כללי מבחינת מועדות לזיהומים – הרס מחסומים פיזיים כמו העור והמוקוזה‪ ,‬פגיעה‬
‫בתפקוד הלימפה כתוצאה מניתוח‪ ,‬חסימת איברים חלולים כמו חסימת יורטרים שתוביל ל‪ ,UTI‬נוכחות ליינים‪.‬‬
‫‪ .5‬מה הטיפול )בדגש על כל הגישה לטיפול כולל טיפול אנטיביוטי ואורכו‪ ,‬מאיפה לקחת תרביות‪ ,‬האם יש מקום למתן‬
‫‪ ?(GCSF‬מבחינת בדיקות עזר – צל"ח‪ ,‬תרביות דם מכל ליין מרכזי ומ‪ 2‬מקומות שונים‪ ,‬כיח ושתן ובדיקות נוספות‬
‫ע"פ ממצאי האנמנזה והבדיקה‪ .‬הכיסוי האנטיביוטי צריך להיות רחב ולכלול פסאודומונס – לדוגמא טזוצין‪,‬‬
‫צפטזידים‪ .‬לא הוכח שמתן ‪ G-CSF‬עוזר בחולים עם חום נויטרופני )טבלה ‪.(85-3‬‬
‫‪ .6‬שאלו אותי מה יכול להוביל לחום בחולה נויטרופני‪ .‬במה צריך לטפל‪ .‬אם הזיהום מצנתר כלשהו במה נטפל? אינדיקציות‬
‫להוספת ונקומיצין? כאשר יש צנתר יש להוסיף לכיסוי ונקומיצין‪ .‬במקרה שחושדים בזיהום שטחי בצנתר לא חייבים‬
‫להוציא אותו‪ ,‬במידה ויש מעורבות של ה‪ tunnel-‬חייבים להוציא את הצנתר‪ .‬גם אם החולה לא יציב המודינמית‪,‬‬
‫קולוניזציה עם ‪ ,MRSA‬טיפול בקווינולון בעבר‪ ,‬מוקוזיטיס חמורה צריך להוסיף ונקומיצין‪.‬‬
‫‪ .7‬איזה סוגי ‪ GCSF‬אתה מכיר? יש שניים‪ ,‬אחד בהזרקה יומית ואחד בהזרקה שבועית )‪(Peg-filgrastim‬‬
‫‪ .8‬איך נמנע את החום והנויטרופניה במחזור הטיפול הכימותרפי הבא? טיפול ב‪ GCSF‬או שינוי הטיפול הכימותרפי‪.‬‬
‫מסופר על בחורה בת ‪ ,24‬שהגיעה עם סיפור של דמם בחניכיים אתמול‬
‫בלילה‪ .‬כ‪ 10‬ימים לאחר זיהום וויראלי וכאבי גרון‪.‬‬
‫הוצג משטח דם די דומה לזה )רק שכל ה‪ RBC‬היו עגולים ויפים(‪:‬‬
‫שאלות שנשאלנו‬
‫‪ .1‬לתאר מה אני רואה במשטח אגרגציה של טסיות‪ ,‬כדוריות הדם‬
‫שלמות ואין סכיסטיוציטים‪.‬‬
‫‪ .2‬מה אני רוצה לעשות כשאני רוצה לראות כזו תוצאה? משטח וספירה‬
‫עם מבחנה ללא ‪ EDTA‬בכדי לשלול פסאודו טרומבוציטופניה‪-‬‬
‫הפרין או סודיום ציטרט‪.‬‬
‫‪ .3‬לעשות ‪ DD‬של סיבות לטרומבוציטופניה? )תוך כדי ה ‪ DD‬שאל אותי‬
‫בגדול על מנגנונים של ‪ ?(DIC, TTP, ITP‬מה האלגוריתם‬
‫האבחנתי? ירידה בייצור )אפלסטיק אנמיה‪ ,‬לוקמיה‪ ,‬חסר ‪,B12‬‬
‫‪ ,MDS‬צירוזיס(‪ ,‬הרס מוגבר )אימוני – ‪ ,ITP‬תרופות – כולל ‪,HIT‬‬
‫מחלות קולגן או לא אימוני – ‪,(HELLP ,DIC ,HUS ,TTP‬‬
‫‪ pooling‬בטחול‪.‬‬
‫‪ .4‬מה אני חושב שזה? ‪ITP‬‬
‫‪ .5‬גורמים ל ‪ ?ITP‬ראשוני – לרוב לאחר מחלה זיהומית‪ ,‬משני –‬
‫מחלות קולגן‪ ,HIV ,‬הפטיטיס ‪.C‬‬
‫‪ .6‬ממצאים בבדיקה פיזיקלית וניהול בירור ל ‪ ?ITP‬אכימוזות‪/‬פטכיות‪,‬‬
‫דמם ממוקוזות‪ ,‬מסכני חיים‪ -‬רטינה‪-wet purpura ,GI ,‬רירית‪.‬‬
‫ניקח ספירה‪ ,‬משטח‪ ,‬סרולוגיות ל‪.SLE ,HCV ,HIV-‬‬
‫‪ .7‬טיפול ל ‪ ?ITP‬פרדניזון ‪) Anti-D +‬רק ל‪ (Rh(+)-‬או ‪ .IVIg‬ניתן‬
‫להוסיף ריטוקסימב‪ ,‬ניתן לבצע כריתת טחול במקרה של השנות‪,‬‬
‫אגוניסטים ל‪.TPO-‬‬
‫‪ .8‬מה זה ‪ ?TTP‬מה נראה במשטח? מה המנגנון שלו? מה הטיפול? למה חשוב להבדיל ‪ ITP‬מול ‪ ?TTP‬איך נבדיל? )רצו‬
‫לשמוע שמדובר במצב חירום( ‪ ,Thrombotic Thrombocytopenic Purpura‬נובע מחסר או נוגדנים כנגד‬
‫‪ ,ADAMTS13‬פרוטאזה שחותכת את ‪ vWF‬ובהעדרה נוצרים מולטימרים ענקיים שגורמים לאגרגציית טסיות‪.‬‬
‫מתואר קלאסית כפנטדה קלינית – תרומבוציטופניה‪ ,‬חום‪ ,‬אנמיה המוליטית‪ ,‬אס"ק כליות‪ ,‬סימנים נוירולוגיים‪ .‬זהו‬
‫מצב חירום – ניקח במעבדה תפקודי כליות‪ ,‬ספירה כולל רטיקולוציטים‪ ,‬משטח‪-‬שיסטוציטים ופוליכרומזיה‪,LDH ,‬‬
‫בילירובין‪ ,‬הפטוגלובין‪ .‬הטיפול הוא ב‪ plasma exchange-‬עד לנרמול ספירת הטסיות והעדר סימני המוליזה‪ .‬ניתן‬
‫להוסיף במקרים מסויימים סטרואידים‪ ,‬ריטוקסימב או ציטוטוקסיקה – אך לא נבדק היטב‪.‬‬
‫כרטיסיה ‪11‬‬
‫בן ‪ ,33‬בחודשים האחרונים שני אירועים של דלקת ריאות‪ ,‬בנוסף בשבועות האחרונים חום‪ .‬ניתנה התמונה הבאה‪:‬‬
‫‪ .1‬אם וכאשר לא הבנת מה רוצים מחייך הם התחילו לתת סיפור של בחור תל אביבי מעצב שיער וסטראוטיפים נוספים‪...‬‬
‫‪Kaposi sarcoma‬‬
‫‪ .2‬אבחנה של ‪ CD4 <200 ?AIDS‬או ממאירות )לימפומה‪ (Kaposi sarcoma ,‬או זיהומים אופרטוניסטיים – קנדידה‬
‫בושט או מערכת הנשימה‪ ,PCP ,‬דלקות ריאה חוזרות‪ ,PML ,‬טוקסופלזמוזיס‪...MAC ,‬‬
‫*אבחנת ‪ -HIV‬סקרינינג ‪ ,ELISA‬אישור אבחנה עם ‪ WESTERN BLOT‬שראקטיבי עם ‪ 2‬חלבונים‪.‬‬
‫‪ .3‬שאלו על ‪ .AIDS defining diseases‬ביקשו שאפרט רמות ‪ 4CD‬צפויות לכל מחלה שהזכרתי‪ .‬כמו כן שאלו על חלק‬
‫מהמחלות שציינתי ‪ -‬כיצד לטפל?‬
‫• <‪ -500‬הרפס זוסטר‪ ,‬קנדידה‪.‬‬
‫‪ ,TB :200-500‬קפושי‪ ,‬דלקת ריאות חוזרות‪.‬‬ ‫•‬
‫• ‪ – CD4<200 – PCP‬רספרים‪ ,‬קפושי ויסרלי‬
‫• טוקסופלזמוזיס – ‪ – CD4<100‬סולפדיאזין ‪ +‬פירימתמין‪ ,‬היסטופלסמה – ‪– CD4<100‬‬
‫איטרקונזול‪,‬‬
‫‪ – CD4<50 – MAC‬מקרוליד ‪ +‬תרופה נוספת )למשל ציפרו(‪ – CD4<50 – CMV ,‬גנציקלוביר או‬ ‫•‬
‫פוסקרנט‪ ,‬קנדידה‪ ,‬קריפטוקוקוס וקוקסידיואידס – ‪ – CD4<50‬פלוקונזול‪,‬‬
‫‪ .4‬רמזו שמדובר בתמונה של קפושי סרקומה‪ .‬ושאלו גם איך מטפלים בזה? בשלב ראשון אופטימיזציית ‪ .HAART‬אם‬
‫ממוקם – טיפול מקומי )קרינה‪ ,‬קריותרפיה‪ ,‬כימותרפיה טופיקלית(‪ ,‬אם ‪ HAART‬לא מספיק – כימותרפיה‬
‫)אנתרציקלין או פקליטקסל( או אינטרפרון‪.‬‬
‫‪ .5‬טיפולים ל‪ - hiv‬להסביר על קבוצות התרופות שקיימות‪ ,‬כיצד משלבים? איזה טיפולים תומכים וכלליים ניתנים?‬
‫‪ – NRTI‬גורמים לחמצת לקטית‪ ,‬ליפודיסטרופי‪ ,‬ת"ל גסטרו‪ – NNRTI .‬פריחות‪ ,‬הפטיטיס‪ .‬מעכבי פרוטאז –‬
‫סינדרום מטבולי‪ .‬מעכבי אינטגרז – עליה ב‪ CPK‬ות"ל גסטרו‪ .‬יש גם מעכבי כניסה )‪ CCR5‬אנטגוניסט( ומעכבי‬
‫איחוי‪ .‬יש לשקול טיפול בכל הנשאים‪ .‬אינדיקציות לטיפול‪ :‬באסימפטומטיים‪ ,CD4<500 -‬הריון‪AIDS-defining /‬‬
‫‪/illness‬פרופילקסיס לאחר חשיפה‪.‬‬
‫הטיפול – ‪ – HAART‬כולל ‪) + NRTI 2‬מעכב פרוטאז או ‪ NNRTI‬או מעכב אינטגרז(‪.‬‬
‫מבחינת מניעת זיהומים – תבחין מנטו )מעל ‪ 5‬מ"מ נחשב חיובי(‪ – CD4 < 200 ,‬רספרים ל‪ PCP-‬שיכסה גם‬
‫טוקסופלזמוזיס כש‪ – CD4<50 ,CD4<100-‬מקרוליד ל‪.MAC-‬‬
‫גבר בן ‪ ,66‬מעשן‪ ,‬מזה שבועיים חום ושיעול פרודוקטיבי‪ .‬טופל אנטיביוטית‬
‫לדלקת ריאות בקהילה ללא הטבה‪ .‬מצורף צל"ח‪.‬‬
‫‪ .1‬ביקשו פענוח מלא ומסודר של הצל"ח‪ .‬צל"ח בעמידה‪ .‬סימטרי‪.‬‬
‫ללא ממצא גרמי‪ .‬קנה מרכזי‪ .‬המדיאסטינום לא מורחב‪ .‬צל‬
‫הלב אינו מורחב‪ .‬ללא תפליטים‪ .‬הצללה באיזור ה‪.RML-‬‬
‫‪ .2‬תאר‪/‬י מספר סיבות לכך שטיפול לפנאומוניה בקהילה לא מצליח‪.‬‬
‫‪ .1‬חוסר הענות לטיפול‪ .2 .‬עמידות של החיידק‪ .3 .‬כיסוי לא‬
‫מתאים‪ .4 .‬התפתחות סיבוך כגון אבצס‪ ,‬תפליט‪ .5 .‬אבחנה לא‬
‫נכונה‪ .6 .‬לא מספיק זמן‬
‫‪ .3‬אשפוז מול טיפול ובירור בקהילה? )הכוונה היתה שהקליניקה‬
‫קובעת‪ ,‬ועד כמה מצב החולה כרגע דורש אשפוז( ‪:CURB-65‬‬
‫בלבול‪ ,‬עליה ב‪) BUN-‬אוריאה מעל ‪ ,(7‬טכיפניאה )מעל ‪/30‬דקה(‪ ,‬ל"ד מתחת ל‪ 90-‬סיסטולי או ‪ 60‬דיאסטולי‪,‬‬
‫גיל מעל ‪ - 65‬החל מ‪ 2-‬גורמים מאשפזים‪.‬‬
‫‪ .4‬נניח והחלטת לאשפז אותו ‪ -‬באיזה טיפול אנטיביוטי היית בוחר כעת? )שאלתי מה קיבל בקהילה ‪ -‬אמרו "זינאט‬
‫ורוליד"( מאחר ונכשל על טיפול במקרוליד נחליף מקרוליד‪/‬אזיתרומיצין ‪ +‬רוצפין או פלורוקווינולון נשימתי‪.‬‬
‫‪ .5‬נניח ומדובר בסיבה לא זיהומית ‪ -‬במה עלינו לחשוד? גידול‪ ,PE ,‬בצקת ריאות‪ ,‬פנאומוניטיס – רגישות יתר או‬
‫קרינה‪ ,‬מחלת רקמת חיבור‪ ,‬ווסקוליטיס‪ ,‬תמט‪.‬‬
‫‪ .6‬אם מדובר באטלקטזיס ‪ -‬מה יכול לגרום לכך? גידול שחוסם ברונכוס‪ .‬האם תצפה לראות סטיית מדיאסטינום ואם‬
‫כן ‪ -‬לאן? סטיית קנה לכיוון האטלקטזיס‪.‬‬
‫‪ .7‬סיבוכים של סרטן ריאות? סיבוכים מקומיים – המופטיזיס‪ ,‬שיעול‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬תמט‪ ,‬דלקות ריאה חוזרות‪,‬‬
‫היצרות דרכי האויר )צפצופים(‪ ,‬תפליטים‪ ,‬צרידות‪ ,‬דיספאגיה‪ ,‬סינדרום ‪ Pancoast ,SVC‬עם הורנר‪ .‬סיבוכים‬
‫סיסטמיים – למברט איטון‪ ,‬גרורות לעצמות‪ ,‬מח‪ ,‬כבד‪ ,‬אדרנל‪ ,‬קכקסיה‪ ,‬קרישיות יתר‪ ,‬תופעות‬
‫פאראנאופלסטיות‪ -‬היפרקלצמיה‪.SIADH ,ACTH ,‬‬
‫‪ .8‬האם מוכרים לך תופעות פאראנאופלסטיות שמתאימות לגידולי ריאה? ציין אותן‪ – SCLC.‬מפריש ‪.ADH ,ACTH‬‬
‫‪ – SCC‬מפריש ‪ .PTHrP‬קלאבינג‪ ,(SCLC) Eaton-lambert ,‬דרמטומיוזיטיס‪.‬‬
‫‪ .9‬מה הטיפול ב‪ ?small cell lung ca‬כימותרפיה )פלטינום ‪ +‬אטופוסייד(‪ ,‬במידה והמחלה מוגבלת לשדה קרינה‬
‫אחד נוסיף קרינה‪ .‬בנוסף הקרנה פרופילקטית למח‪.‬‬
‫*‪ NSCLC‬ניתן לנתח!‬
‫כרטיסייה ‪:13‬‬
‫בחור צעיר‪ ,‬פונה אליך בשל נפיחות במפשעה‪.‬‬
‫‪ .1‬תאר את מה שאתה רואה? נפיחות במפשעה ימין‪ ,‬ללא אודם או פריחה‪.‬‬
‫‪ .2‬מה זה יכול להיות? ‪ .1‬בקע ‪ .2‬ליפומה ‪ .3‬לימפאדנופתיה ‪ .4‬פסאודואנוריזמה‬
‫‪ .3‬שאלו מה אשאל באנמנזה? מתי הופיע‪ ,‬כמה זמן נמשך‪ ,‬האם משנה גודל‪ ,‬האם כואב‪ ,‬האם משתמש בתרופות‬
‫)פניטואין למשל( האם יש היסטוריה של ‪) STD‬יחסי מין לא מוגנים‪ ,‬הפרשה(‪/‬ממאירות‪ ,HIV/‬שימוש בסמים‪,‬‬
‫האם היה חום‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬גרד‪ .‬כאבי פרקים ופריחה‪ <-‬אינפלמטורי‪ .‬האם יש דימומים או‬
‫זיהומים חוזרים‪ .‬האם יש חולים בסביבתו‪ .‬טיולים‪ ,‬בע"ח בסביבה‪ ,‬עקיצות‪.‬‬
‫‪ .4‬מה אחפש בבדיקה גופנית? מראה כללי )כולל חוורון‪/‬פורפורות(‪ ,‬בלוטות בתחנות אחרות‪ ,‬הגדלת כבד וטחול‪,‬‬
‫בדיקה של הגניטליה ושל הבלוטה‪ ,‬חיפוש סימני הזרקה‪ ,‬לבקש ממנו להשתעל‪ ,‬לבדוק אם ‪ .reducible‬מה‬
‫הדברים החשובים בתיאור בדיקת קשרית? מיקום‪ ,‬גודל‪ ,‬מרקם‪ ,‬ניידות‪ ,‬רגישות‪ ,‬סימני דלקת‪ .‬בלוטות חשודות‪-‬‬
‫סופרקלביקולרית‪ ,‬סקאלן קדמי‪ ,‬אפיטרוכאלי‪.‬‬
‫‪ .5‬מהם סימני ‪ ?B‬חום‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬ירידה במשקל – ע"פ מערכת אן‪-‬ארבור‪.‬‬
‫‪ .6‬איך נתקדם באבחנה? ס"ד‪ ,‬תרביות מהגניטליה‪ ,US ,‬ביופסיה מהבלוטה‪.‬‬
‫‪ .7‬מה ה ‪-DD‬ללימפאדנופתיה מקומית מבודדת? זיהום מקומי‪ ,‬התפשטות לימפטית ממאירה‪.‬‬
‫‪ .8‬להודג'קין ו‪-‬נון הודג'קין ‪ -‬הבדלים בינהם‪ ,‬טיפולים‪ ,‬סטייג'ינג‪ .‬ההבדל ביניהם הוא פתולוגי – ב‪ HL‬יש ‪.RS cells‬‬
‫קלינית – ב‪ HL‬יותר צעירים‪ ,‬פרוגנוזה יותר טובה‪ .‬יש יותר נטייה למעורבות והתפשטות רציפה אנטומית‬
‫לעומת ‪ NHL‬בה יש יותר נטייה למחלה עם התפשטות לא רציפה ומחלה חוץ‪-‬נודלית‪ .‬בכשליש ממקרי ‪ HL‬יהיו‬
‫סימני ‪ ,B‬ב‪ NHL‬תלוי בתת סוג‪ .‬ב‪ HL‬מטפלים לפי הסטייג'ינג וב‪ NHL‬מטפלים לפי ההיסטולוגיה‪-‬‬
‫אינדולנטי‪/‬אגרסיבי‪ .‬נבצע בדיקה גופנית‪ ,‬ספירת דם‪ ,‬תפקודי כבד וכליות‪ ,‬כימיה‪ ,‬סרולוגיה ל‪ .HIV-‬ביופסיה‬
‫)‪ (excisional‬של הבלוטה וביופסיית מח עצם‪ .‬טיפול – ‪ HL‬ב‪) ABVD-‬יש פרוטוקולים נוספים‪ ,‬בחזרה אפשר‬
‫גם השתלת מח עצם אוטולוגית(‪ NHL ,‬ב‪ .R-CHOP-‬לפני ‪ R‬צריכים לבדוק ‪ HBV‬שיכול לעבור רה‪-‬אקטיבציה‬
‫תחת הטיפול‪.‬‬
‫‪ .9‬באיזה הדמיות משתמשים? מה השימוש ב‪ CT ?PET-‬חזה‪-‬בטן‪-‬אגן לסטייג'ינג או ‪ PET-CT‬שיכול לשמש גם‬
‫להערכת תגובה לטיפול‪.‬‬
‫אישה בת ‪ 50‬ומשהו עם ירידה במשקל‪ ,‬בחילות והקאות מזה חודשיים‪ .‬המטופלת שלך נראית כך‪:‬‬
‫‪ .1‬מה הממצא הגופני? ‪temporal wasting‬‬
‫‪ .2‬אילו מצבים גורמים ל ‪ ?temporal wasting‬מצבים קטבולים‪ ,‬בהם הגוף מפרק שריר כדי להפיק אנרגיה‪ .‬בולט‬
‫ברקות‪ ,‬כי שם יש שריר שהדלדלותו נראית מבחוץ‪ .‬למשל צירוזיס‪ ,‬אמפיזמה‪ ,‬סרטן‪.‬‬
‫‪ .3‬שאלו האם צירוזיס מאופיין בזרחן גבוה או נמוך )נמוך‪ ,‬ירידה בספיגת ‪ DEKA‬עקב ירידה בייצור מלחי מרה(‪,‬‬
‫ובכולסטרול גבוה או נמוך )נמוך(‪ .‬איך יראו אנזימי ותפקודי כבד במחלה כזו? אלבומין נמוך‪ PT ,‬מוארך‪ ,‬בילירובין‬
‫מוגבר‪ ,‬היפונתרמיה‪ ,‬אנזימי כבד מוגברים‪ ,‬אנמיה )דלקת(‪ ,‬תרומבוציטופניה )ספלנומגליה(‪.‬‬
‫‪ .4‬איזה מדדים נראה בבדיקות הדם שמעידים על תת תזונה? איך ייראה הכולסטרול? אלבומין נמוך‪ ,‬בקכקסיה‬
‫הקראטנין נמוך כי אין שרירים‪ ,‬בקוואשיורקור חלבון נמוך‪ ,‬לימפוציטים נמוכים וזיהומים‪.‬‬
‫‪ .5‬גם לי נתנו לעשות ‪ DD,‬ואז לקחו את אותי לכיוון של ממאירות ושאלו אותי על הדמייה של דרכי העיכול )ח"נ‬
‫בבליעה ו‪-IV‬‬
‫‪ .6‬ביקשו שאפרט על מרקרים של ממאירויות ולמה כל אחד שייך; ‪ – AFP‬הפטומה וגידולים ממקור תאי נבט‪HCG ,‬‬
‫– ממאירות אשכים‪/‬טרופובלסט‪ – CA-15-3 ,‬שד‪ – CA-19-9 ,‬לבלב‪ – CEA ,‬קולורקטל‪ ,‬קיבה‪ ,‬לבלב‪– PSA ,‬‬
‫פרוסטטה‪ ,‬קלציטונין – קרצינומה מדולרית של התירואיד‪ ,‬כרומוגרנין – ‪ – CA-125 ,NET‬שחלה‪ .‬מה משמעות‬
‫של מרקרים? מעקב ולא לאבחון‬
‫חולה בן ‪ ,44‬מלצר‪ ,‬עם אירועי בלבול לפעמים‪ ,‬להלן ממצא בבדיקתו‪:‬‬
‫‪ .1‬מה הממצא הגופני? ספיידר אנגיומה‪ .‬ממה זה נגרם? עודף אסטרוגן‬
‫‪ .2‬כיצד נגרם עודף אסטרוגן בצירוזיס? ירידה בפינויו בכבד‪.‬‬
‫‪ .3‬סימנים נוספים של צירוזיס בבדיקה ובמעבדה‪.‬‬
‫‪ .4‬למה אצל האיש הזה יש בלבול? אנצפלופתיה כבדית‪ ,‬צריכת אלכוהול או גמילה מאלכוהול‪ .‬כיצד בודקים‬
‫אסטריקסיס? ‪Asterixis can be elicited by having patients extend their arms and bend their wrists back. In this‬‬
‫‪maneuver, patients who are encephalopathic have a “liver flap”—i.e., a sudden forward movement of the wrist.‬‬
‫‪This requires patients to be able to cooperate with the examiner and obviously cannot be elicited in patients who‬‬
‫‪ .are severely encephalopathic or in hepatic coma.‬מה יכול להחמיר אנצפלופתיה בחולה צירוטי? היפוקלמיה‪,‬‬
‫זיהום‪ ,‬צריכת חלבון מוגברת‪ ,‬דימום מערכת עיכול‪ ,‬אלקלוזיס‪ .‬טיפול‪ :‬הידרציה‪ ,‬תיקון אלקט'‪ ,‬לקטולוז‪ABX ,‬‬
‫שלא נספגות למשל ריפקסימין או נאומיצין‪.‬‬
‫‪ .5‬איפה יש דליות בגוף? ושט‪ ,‬סביב הטבור‪ ,‬רקטום‪ .‬כיצד נקרא הציור הורידי על הבטן? ‪.Caput medusa‬‬
‫בן ‪ ,23‬מתלונן על שיעול טורדני מאוד מזה ‪ X‬זמן‪ .‬לא עוזר כלום‪ .‬תמונה של צל"ח דומה מאוד לזו‪:‬‬
‫‪ .1‬מה רואים בתמונה? צל"ח בעמידה‪ ,‬ללא ממצא גרמי‪ ,‬קנה מרכזי‪ ,‬ללא תפליטים או הצללות‪ ,‬היפראינפלציה –‬
‫גבולי‪ ,‬הרחבה של המדיאסטינום‪.‬‬
‫‪ .2‬איך יודעים שהמדיאסטנום מורחב? מעל ‪ 6‬ס"מ בצילום ‪ PA‬או ‪ 8‬ס"מ בצילום בשכיבה‪.‬‬
‫‪ .3‬מה האבחנה המבדלת? אנוריזמה או דיסקציה של אבי העורקים‪ ,‬לימפאדנופתיה מדיאסטינלית או הילרית‪,‬‬
‫מדיאסטיניס )אנתרקס(‪.‬‬
‫‪ .4‬מה עושים הלאה? ‪ CT‬חזה‬
‫‪ .5‬ואז? ביופסיה מהגוש במדיאסטינוסקופיה אלא אם נמצא בלוטה שטחית לקחת ממנה‪.‬‬
‫‪ .6‬התשובה מביופסיה ‪ .Hodgkin's lymphoma -‬באיזה גיל המחלה מופיע בד"כ? שני פיקים – בצעירים ומעל גיל‬
‫‪.55‬‬
‫‪ .7‬איך עושים ביופסיה? באיזו גישה? סעיף ‪5‬‬
‫‪ .8‬מה עושים הלאה? ‪ – Staging‬אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,‬ס"ד‪ ,‬שקיעה‪ ,‬כימיה‪ ,WBC) ,‬אלבומין‪ ,‬המוגלובין‬
‫ל‪ CT (IPS‬חזה‪-‬בטן‪-‬אגן‪ ,‬ביופסיית מח עצם‪ .‬אפשר ‪ PET‬בעיקר כדי לנטר תגובה לטיפול‪.‬‬
‫‪ .9‬מה הפרוגנוזה? תלוי ב‪ ,stage-‬סה"כ טובה‪ .‬סטייג' ‪ 10ys 1-2‬הוא ‪.93%‬‬
‫‪ .10‬מה הטיפול? משלב כימותרפי‪ ,‬לרוב ‪ ,ABVD‬בתוספת רדיותרפיה במחלה ממוקמת‪ .‬בהישנות – אם טופל‬
‫בהתחלה רק ברדיותרפיה נטפל בכימותרפיה‪ ,‬אם כבר טופל בכימותרפיה אפשר השתלת מח עצם אוטולוגית‪.‬‬
‫ניתנו ערכים של רישום לחצים בצנתור ימני )בחיי(‪.‬‬
‫‪ .1‬להסביר מה משמעות הרישום ב‪RA (CVP),RV,PA,PCWP -‬‬
‫תמונה מהריסון – ‪ RA‬הוא הלחץ בעליה ימין‪ ,‬מייצג את ה‪-‬‬
‫‪ – RV .CVP‬הלחץ בחדר ימין‪ – PA ,‬הלחץ בעורקים‬
‫הפולמונריים‪ – PCWP ,‬לחץ יתד שמייצג את הלחץ בעליה‬
‫שמאל‪.‬‬
‫‪ .2‬ניתן ‪ Wedge pressure‬גבוה‪ ,‬מה יכולה להיות הסיבה? הריסון‬
‫טבלה ‪ :250-1‬אי ספיקה דיאסטולית בחדר שמאל‪,MR ,MS ,‬‬
‫‪ – Pulmonary venooclusive disease‬נדיר‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול תרופתי לאי ספיקת לב שמאל ? במידה ויש אגירת נוזלים‬
‫דיורטיקה‪ ACEI ,‬או ‪ ,BB ,ARB‬במידה והסימפטומים‬
‫נמשכים – ספירונולקטון )‪ NYHA 3-4‬עם ‪ ICD .(EF<35%‬ב‪-‬‬
‫‪ CRTD ,NYHA 2-3‬ב‪ NYHA 3-4-‬ו‪ QRS-‬רחב‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפולים ליל"ד ריאתי? רצו להזכיר גם חמצן‪ .‬לכולם‪-‬המנעות פעילות גופנית‪ ,‬משתנים‪ ,‬חמצן בסטורציות נמוכות‬
‫וקומדין ולאחר מכן תלוי אטיולוגיה‪– PAH .‬מי שמגיב לוזודילטורים בצנתור יטופל ב‪ ,CCB-‬מי שלא יטופל‬
‫בפרוסטציקלינים או חסמי רצפטור לאנדותלין )בוסנתן(‪ .‬במחלה משנית לתרומבואמבוליזם אפשר לנתח‬
‫במידה והתרומבוס נגיש – אין אינדיקציה לטיפול תרומבוליטי‪ .‬ברפרקטורים עם ‪ RHF‬השתלת ריאה‪.‬‬
‫‪ .5‬סוגים של יל"ד ריאתי שניוני? מחלות קולגן )במיוחד סקלרודרמה(‪ ,‬שנטים מימין לשמאל‪portal ,‬‬
‫‪) hypertension‬מנגנון לא ידוע(‪ ,‬מחלה לבבית‪/‬מסתמית )לעיל(‪ ,OSA ,ILD ,COPD ,PE ,‬סרקואידוזיס‪,‬‬
‫‪) sickle cell anemia‬משני לתרומבואמבוליזם‪ ,‬מחלת כבד‪ ,‬אנמיה‪ ,‬תפוקת לב גבוהה(‪schistomatosis ,‬‬
‫שמערב את הכבד )כנראה בשל הפרשת מתווכי דלקת(‪) HIV ,‬מנגנון לא ידוע(‪.‬‬
‫כרטיסיה ‪ - :19‬דומה לכרטיסיה ‪ ,9‬תשובות רק לשאלות שלא היו שם‬
‫גבר בן ‪ ,72‬אדם מגיע כשבוע לאחר טיפול ב‪ R-CHOP -‬ללימפומה שאינה מסוג הודג'קינס‪ .‬מאושפז בשל חום‪ .‬בספירת‬
‫הדם ‪ -‬המוגלובין ‪ ,14.4‬תאים לבנים ‪ ,890‬מתוכם נויטרופילים ‪ ,510‬טסיות ‪.74,000‬‬
‫‪ .1‬ממה האדם סובל )כיוונו לחום ניוטרופני(? איך מוגדרת נויטרופניה?‬
‫‪ .2‬איך מוגדר חום נויטרופני? האם מספיקה מדידה אחת? האם חייבים לאשפז? אין התייחסות ממש לאשפוז‪ ,‬אבל‬
‫בחולים בסיכון נמוך )אסימפטומטיים‪ ,‬נורמוטינסיבי‪ ,‬גיל>‪ ,60‬חום נמוך‪ ,‬מח עצם משתפר‪ ,‬ללא קטטר‪ ,‬גידול‬
‫סולידי‪ ,‬משך נויטרופניה צפוי להיות פחות מ‪ 10-‬ימים‪ ,‬ללא ממצאים ממקמים( ניתן לטפל פומית עם‬
‫אנטיביוטיקה רחבת טווח‪ .‬בסיכון גבוה משהו שמכסה ‪ IV PSD‬ובסיכון נמוך ציפרופלוקסצין ואוגמנטין ‪.PO‬‬
‫‪ .3‬מה הן דרגות החומרה לנויטרופניה ? >‪ 1500‬זה נויטרופניה‪,500-1000 :moderate ,1000-1500 :mild :‬‬
‫חמורה>‪.100>Profound .500‬‬
‫‪ .4‬כיצד תתקדם באבחנה? )בדגש על אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית ובדיקות נוספות(‬
‫‪ .5‬מה עשוי להוביל לחום? זיהום‪ ,‬תרופות‪ ,‬המחלה הבסיסית )סימני ‪(B‬‬
‫‪ .6‬אילו מחוללים נפוצים? טבלה ‪86-4‬‬
‫‪ .7‬כיצד תטפל אנטיביוטית? האם ניתן לתת לחולה מסוג זה טיפול אנטיביוטי‬
‫אמפירי פומי בהנחה שאין חום ? ניתן לטפל מניעתית במידה וצפויה‬
‫נויטרופניה משמעותית ‪ -‬פלואורוקווינולונים מפחית תחלואה ותמותה‪ .‬במידה‬
‫ומטפלים בגלוקוקורטיקואידים ובמקרי ‪ ALL‬יש לתת כיסוי ל‪.PCP-‬‬
‫‪ .8‬איזה טיפול תיתן מעבר לטיפול האנטיביוטי? )רמזו ל‪ ,(GCSF-‬תוך כמה זמן‬
‫צריך להתחיל בטיפול? ניתן באדם שחווה חום נויטרופני בקורס כימו' הבא‬
‫למניעה‪ .‬לא בשימוש רוטיני‪ .‬מה תספר לחולה שהוא משיג מטיפול באמצעות‬
‫‪) GCSF‬בדגש על הקטנה או הגדלת ימי אשפוז‪ ,‬שיפור פרוגנוזה‪ ,‬קיצור‪/‬הארכת‬
‫ימי טיפול אנטיביוטי וכו'(? מקצר את משך הנויטרופניה ב‪ 2-3‬ימים )לפי‬
‫היק"ר( ובכך גם את משך האשפוז‪ .‬מהו מנגנון הפעולה של ‪ GCSF‬וכמה זמן‬
‫לוקח לו לעבוד? פועל על תאי הגזע המיאלואידים במח העצם ומעודד התמיינות של גרנולוציטים‪ ,‬שחרורם‬
‫לזרם הדם ומאריך את השרדותם )ע"מ ‪.(2660‬‬
‫‪ .9‬הופיעו נגעים על העור ‪ -‬מה זה יכול להיות? )אקטימה גנגרנוזום(‪ ,‬ומה הגורם לכך? )פסאודומונס(‬
‫‪ .10‬מה כולל ‪ .Rituximab, Cyclophosphamide, Doxorubicin, Vincristine, Prednisone ?R-CHOP‬מה‬
‫מנגנוני הפעולה ומהן תופעות הלוואי העיקריות? אותי שאלו מהו ה‪ R-‬בטיפול? מהו מנגנון הפעולה שלו ומדוע‬
‫הוסיפו אותו לטיפול? ‪ – Rituximab‬אנטי ‪ ,CD20‬ספציפי לתאי ‪ ,B‬משפר פרוגנוזה ב‪.HBV .NHL-‬‬
‫ציקלופוספמיד – ‪ ,alkylating agent‬גורם לדיכוי מח עצם ו‪,hemorrhagic cystitis‬‬
‫פרדניזון – גלוקוקורטיקואיד עם ת"ל הידועות‪,‬‬
‫‪ – Vincristine‬פוגע בכישור החלוקה – דיכוי מח עצם‪ ,‬פגיעה בריריות‪ ,‬נוירופתיה‪,‬‬
‫‪alkylating agent – Doxorubicin‬ממשפחת האנתרציקלינים – דיכוי מח עצם‪ ,‬פגיעה בריריות‪ ,‬פגיעה‬
‫לבבית‪.‬‬
‫*בלאומיצין‬
‫*דקרבזין‪ -‬אלקילייטינג‬
‫גברת בת ‪ 60/70‬שנה שהגיעה למיון עם דיספניאה ושיעול חודשיים‪ .‬מוצג צל"ח‪:‬‬
‫‪ .1‬מבקשים לפענח את הצילום‪ .‬צל"ח בעמידה‪ ,‬במגבלת הצילום ללא‬
‫פגיעה גרמית‪ ,‬סטייה קלה ימינה של הקנה )לא רואים את ה‪SP-‬‬
‫מאחורי הקנה(‪ ,‬מדיאסטינום לא מורחב‪ ,‬תפליט גדול משמאל‪.‬‬
‫‪ .2‬שאלו איך אני יודע שזה תפליט ולא תמט )רצו לשמוע על זה ששולי‬
‫הנוזל עולים מצידי הריאה( סימן מניסקוס‪.‬‬
‫‪ .3‬גוש סולידי אל מול תפליט ‪ -‬מי מסיט את קנה הנשימה לאיזה צד?‬
‫שניהם יסיטו לצד הקונטרה‪-‬לטרלי‪ .‬מה הם ההבדלים הרדיוגרפיים בצילום חזה של תפליט פלאורלי עם וללא‬
‫פנאומוטורקס איפסילטרלי? עם פנאומוטורקס נצפה לראות פלס אויר‪-‬נוזל‪.‬‬
‫‪ .4‬מה לעשות עם התפליט? לנקר האם תמיד צריך לנקר? במידה ומדובר במחלת לב ידועה‪ ,‬התפליטים דו"צ‬
‫ויחסית סימטריים‪ ,‬המטופל ללא חום וללא כאב פלאוריטי ומגיב לטיפול – אין צורך לנקר‪.‬‬
‫‪ .5‬כמה נוזל בקירוב צריך בשביל תפליט בגודל הנ"ל? כיצד מתבצע הניקור מבחינה טכנית? כמה נוזל נוציא? נכניס‬
‫את המחט מעל הצלע כיוון שהעצבים וכלי הדם עוברים מתחתיה‪ .‬מנקשים כדי למצוא את גובה הנוזל‪ ,‬ומנקזים‬
‫‪ 1-2‬מרווחים מתחתיו – לא מתחת לצלע ‪ 5-10 ,9‬ס"מ לטרלית לעמו"ש‪ .‬לא להוציא יותר מ‪ 1.5‬ליטר – יכול‬
‫לגרום לבצקת ריאות כשהריאה חוזרת לגודלה המקורי )‪-reexpansion‬אחרי פנאומותורקס‪/‬ניקוז‪/‬הסרת‬
‫גידול(‪ .‬ע"פ סבב פנימית – מוציאים נוזל עד שהמטופל מתחיל להשתעל‪.‬‬
‫‪http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm053812‬‬
‫‪ .6‬מה הוא הסיבוך הנפוץ ביותר בניקור תפליט פלאורלי ? פנאומוטורקס איזו בדיקה מבצעים לאחר הניקור לאבחון‬
‫סיבוך זה? צל"ח‬
‫‪ .7‬לאילו בדיקות לשלוח את התפליט? כימיה )כולל גלוקוז‪ ,pH ,‬חלבון‪ ,LDH ,‬עמילאז(‪ ,‬תרבית‪ ,‬ספירה‪ ,‬צביעת‬
‫גראם וזיל‪-‬נילסן‪ ,‬ציטולוגיה‪ .‬אדנוזין דאמינז לשחפת‪.‬‬
‫‪ .8‬איך מבדילים בין טרנסודט ואקסודט? אקסודט – יחס חלבון תפליט‪/‬סרום מעל ‪ ,0.5‬יחס ‪ LDH‬תפליט‪/‬סרום מעל‬
‫‪ LDH ,0.6‬מעל ‪ 2/3‬מהגבול העליון של הנורמה בסרום‪ .‬ציין‪/‬י אבחנה מבדלת רחבה לכל אחד‪ .‬טרנסודט –‬
‫אס"ק לב‪ ,‬תסמונת נפרוטית‪ ,‬צירוזיס‪ ,‬דיאליזה פריטונאלית‪ ,‬יורינוטורקס‪ ,‬מיקסאדמה‪.SVC syndrome ,PE ,‬‬
‫אקסודט – תפליט ממאיר‪ ,‬זיהומי‪ ,PE ,‬פרפורציה של הושט‪ ,‬מחלות קולגן‪ ,Meig’s syndrome ,‬תרופות‬
‫)פרוקור‪ ,‬ניטרופורנטואין(‪ ,‬המוטורקס‪ ,‬כילוטורקס‪ ,‬הקרנות‪ .‬איזו פתולוגיה יכולה להתייצג לעיתים כטרנסודט‬
‫ולעיתים כאקסודט? ‪PE‬‬
‫‪ .9‬אבחנה מבדלת לגלוקוז נמוך באקסודט? ממאירות‪ ,‬זיהום‪ ,‬מחלות קולגן‪ .‬מה ייחודי לאמפיימה? נוזל מוגלתי‬
‫לעתים עם חיידקים בנוזל‪.‬‬
‫‪ .10‬מה אומר ‪ 7>pH‬באקסודט )הוא רצה שאני אסיק רק מזה שזה תפליט מוגלתי וחייבים צריך נקז קבוע ( עוד‬
‫אינדיקציות לנקז קבוע‪ -‬גלוקוז נמוך‪ ,‬צביעת גראם או תרבית חיובי‪ ,‬מוגלה ‪ ,‬לוקולציה‪.‬‬
‫‪ .11‬מה יהיה שונה בהתנהלות שלי אם יגיד לי שלפני ‪ 10‬שנים היה לה סרטן שד יתכן שזו פרזנטציה של השנות‬
‫הממאירות‪ ,‬נשלח לציטולוגיה‬
‫‪ .12‬יצא לה בבדיקה הציטוליגית סרטן שד מסוג ‪ - triple negative‬להסביר מה זה‪ ,‬מה הפרוגנוזה שלו‪ ,‬ומה הטיפול‬
‫שלו )ללא התעמקות בסוגי התרופות ‪ -‬רק לומר שחייבים כימותרפיה ולא טיפולים הורמונלים‪ /‬ביולוגיים‪ ,‬פרוגנוזה‬
‫לא טובה(‪ .‬שלילי ל‪) “basal type” – HER2 ,PR ,ER-‬אופייני בנשאיות ‪ .(BRCA‬פרוגנוזה גרועה‪ ,‬טיפול‬
‫כימותרפי‪ .‬ללא תג' לטיפול הורמונלי או ביולוגי‪.‬‬
‫‪ .13‬לאיזו בדיקה הייתי שולח אותה לאחר שראינו שיש חזרה של הגידול? )בעולם אידיאלי ‪(PET-CT -‬‬
‫בת ‪ ,72‬ברקע סוכרת יל"ד‪ ,‬היפרליפידמיה‪ .‬מתלוננת על סחרחורת מזה ‪3‬‬
‫ימים‪ .‬בקבלה במיון ‪ CT‬ללא חומר ניגוד ‪ -‬מצורפת תמונה‪:‬‬
‫‪ .1‬מה הממצא? נגע היפונדסי בצרבלום משמאל‪.‬‬
‫‪ .2‬איפה הפגיעה? צרבלום משמאל מה הסימפטומים? סימנים‬
‫צרבלריים איפסילטרליים – ‪) limb ataxia‬באונה לעומת פגיעה‬
‫בורמיס אטקסיה גב(‪ ,‬דיסמטריה )אצבע אף(‪intention ,‬‬
‫‪ ,termor‬היפוטוניה‪ ,‬ורטיגו‪ ,‬ניסטגמוס‪,DDK ,overshoot/‬‬
‫רומברג‪ ,‬דיסארתריה‪.rebound ,‬‬
‫‪ .3‬איזה סוגי סחרחורת יש? )אמיתית ולא אמיתית( מה ההבדל?‬
‫בסחרחורת אמיתית=ורטיגו יש אשליית תנועה‪ .‬סחרחורת לא‬
‫אמיתית‪ -‬שחור בעינים‪ ,‬חולשה‪ ,‬פרה סינקופה‪.‬‬
‫‪ .4‬האם הקליניקה מתאימה לממצאי ה‪ ?CT-‬כן אילו עוד בדיקות‬
‫הדמיה יכולות לעזור להגדיר את הנגע )‪ CT‬עם חומר יאדיר‬
‫גידולים(‪.MRI ,‬‬
‫‪ .5‬מה בבדיקה נוירולוגית יעיד על פגיעה צרבלרית? סעיף ‪2‬‬
‫‪ .6‬מה הטיפול? הורדת ל"ד באיסכמי מתחת ל‪ 185/115-‬וטיפול אנטיאגרגנטי באספירין או פלביקס במידה והיתה‬
‫מטופלת באספירין‪ .‬אין טעם בשילוב – רק מגביר דימומים‪) .‬המורגי ‪.(140>SBP‬‬
‫‪ .7‬איזה בירור עושים? לעשות בירור מקור – הולטר אק"ג‪ ,‬אקו‪-‬לב‪ ,‬דופלר לקרוטידים‪ .‬בצעירים נבדוק גם ‪,PFO‬‬
‫קרישיות יתר‪.‬‬
‫‪ .8‬באיזה ‪ %‬של היצרות מנתחים את הקרוטידים? כמניעה שניונית ‪) 70-99%‬אם חסום ‪ 100%‬לא(‪.‬‬
‫‪ .9‬מה נגיד לאישה כטיפול מונע שניוני? איזון ל"ד‪ ,‬סוכרת‪ ,‬ליפידים‪ ,‬הפסקת עישון‪ ,‬אורחות חיים‪ ,‬דיאטה מתאימה‪,‬‬
‫טיפול אנטי‪-‬אגרגנטי וטיפול בהתאם לממצאי הבירור‪ AC -.‬בפרפור‪/‬אנדארטרקטומי בהצרות‪.‬‬
‫מטופל עם סרטן רקטום מפושט לאגן‪ ,‬מגיע עם אי ספיקת כליות חדה‪ .‬מצורפת‬
‫תמונת אולטראסאונד מהמיון‪.‬‬
‫שאלות שנשאלנו‬
‫‪ .1‬מה הממצא? הידרונפרוזיס‬
‫‪ .2‬איך זה קורה? במקרה הזה כנראה משנית לחסימת האורטר ע"י‬
‫הגידול‪ .‬בגדול יכול להיות מולד )אנטומי(‪ ,‬נרכש פנימי )דלקת‪,‬‬
‫אבנים‪ ,‬זיהומים‪ ,‬טראומה‪ ,‬ממאירויות‪ ,‬קרישי דם‪ ,‬תרופות‬
‫אנטיכולינרגיות‪ ,‬סוכרת‪ ( BPH,‬או חיצוני )הריון‪ ,‬אנוריזמה‬
‫של אאורטה‪ ,‬גידולים שלוחצים מבחוץ‪ ,‬ליגציה ניתוחית‪,‬‬
‫שרירנים(‪.‬‬
‫מה יכול להיות הגורם לאס"ק כליות חריפה אצל אדם זה?‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ – Post-renal‬חסימה של הגידול‪ – Renal ,‬טיפול‬
‫כימותרפי‪ .‬מיימת בכמות רבה יכולה לפגוע באספקת הדם‬
‫– ‪.Pre-renal‬‬
‫כיצד תאבחן ותבדיל בין סוגי אסʺק כליות חריפה? מה תצפה‬ ‫‪.4‬‬
‫למצוא בשתן אצל חולה עם אסʺק כליות פרה רנאלית? תמונה‬
‫במצב זה של הידרונפרוזיס ‪ -‬כיצד תטפל? ניקוז ‪ -‬נפרוסטום‬ ‫‪.5‬‬
‫כיצד נקראת פוליאוריה שמתרחשת לאחר חסימת כליות‬ ‫‪.6‬‬
‫‪ – Post obstructive diuresis‬מתרחש רק אחרי חסימה‬
‫דו"צ‪ .‬לרוב השתן היפוטוני ומכיל הרבה נתרן‪ ,‬אשלגן‪,‬‬
‫מגנזיום‪ ,‬כלור ופוספט‪ .‬לרוב מדובר בהפרשה של מלחים‬
‫ונוזלים שהצטברו במהלך החסימה‪ .‬יש לעקוב ולטפל‬
‫במידה ומתפתחת היפרנתרמיה‪.‬‬
‫רצו לשמוע מה הטיפול אם זה חוזר? סטנט‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫‪ - ARF‬אם רוצים לעשות תרבית שתן‪-‬מאיפה לוקחים את‬ ‫‪.8‬‬
‫הדגימה נפרוסטום וקתטר‪.‬‬
‫דוגמאות נוספות למקרים בהם נרצה לנקז חוץ מכליה )מיימת‪ ,‬כולציסטיטיס‪ ,‬פנקריאטיטיס נקרוטית מזוהמת וכו(‬ ‫‪.9‬‬
‫מספר כרטיסייה לא ידוע )‪:(1‬‬
‫בת ‪ ,32‬מתלוננת על עלייה במשקל‪ ,‬עייפות ניכרת ובצקות ברגליים‪ .‬עד לפני שנה הייתה בריאה לחלוטין‪ ,‬עד שהתגלתה‬
‫אצלה לימפומה ומאז טופלה בכימותרפיה בהצלחה מלאה‪ .‬תמונה‪:‬‬
‫‪ .1‬מה יכול לגרום לבצקות‪ .‬ירידה בכח האונקוטי )סינדרום נפרוטי‪ ,‬צירוזיס‪ ,‬תת‪-‬תזונה(‪ ,‬עליה בלחץ ההידרוסטטי‬
‫)אס"ק לב‪ ,‬חסימת ניקוז(‪ ,‬דלף קפילרי )‪ Third spacing‬כמו בפנקראטיטיס(‪ .‬יש גם תרופות‪ ,‬קלאסי ב‪.CCB-‬‬
‫‪ .2‬אחר כך אמרו שבאיסוף שתן היה לה ‪ 9‬ג' חלבון ושאלו מה יש לה ומה הסיבוכים של תסמונת נפרוטית )רצו לשמוע‬
‫על הפרעות קרישה(‪ .‬תסמונת נפרוטית מוגדרת כפרוטאינוריה‪ ,‬בצקות‪ ,‬היפולאבומינמיה והיפרליפידמיה‪.‬‬
‫הסיבוכים כוללים קרישיות יתר )אבדן אנטי‪-‬תרומבין בשתן( ומועדות לזיהומים‪.‬‬
‫‪ .3‬שאלו איך לימפומה יכולה לפגוע בכליה? ‪ AL‬עמילוידוזיס נגרם גם מ‪ TLS .NHL‬יותר ב‪ -NHL‬בורקיט‪ .‬סינדרום‬
‫נפרוטי ב‪ .HL‬כימותרפיה‪.TI -‬‬
‫נדיר‪ – MPGN :‬שנגרם גם מהפטיטיס ‪ B‬או ‪ C‬ומחלות קולגן‪.‬‬
‫בן ‪ ,55‬מתלונן על חום‪ ,‬חולשה ועייפות בחודשים האחרונים‪ .‬בתמונה‪:‬‬
‫שאלו שנשאלנו‪:‬‬
‫‪ .1‬מה רואים בתמונה? איך זה נקרא? ממה זה נגרם? ‪Splinter‬‬
‫‪ – hemorrhage‬אופייני לאנדוקרדיטיס‪ ,‬נובע‬
‫ממיקרואמבוליות‪ .‬יותר ספציפי ל‪ IE-‬כשנמצא בחלק‬
‫הפרוקסימלי של הציפורן )בחלק הדיסטלי יכול להיות מחבלה(‪.‬‬
‫לא סימן שכיח‪.‬‬
‫‪ .2‬מה עוד בקליניקה האופיינית? אוושה חדשה של רגורגיטציה‪,‬‬
‫חום‪ ,‬פרה‪-‬דיספוזיציה‪ ,‬תופעות וסקולריות )תסחיפים‪,‬‬
‫דמם בלחמיות‪ ,‬טחול‪ ,ICH ,‬ג'יינווי‪ ,‬ספלינטר(‪ ,‬תופעות‬
‫אימוניות )‪ ,Roth’s spots ,Osler’s nodes‬ארתריטיס‪,‬‬
‫‪.(GN‬‬
‫מה המחוללים האופייניים? תלוי באוכלוסיה‪ .‬במסתמים‬ ‫‪.3‬‬
‫נטיביים – סטרפ ואח"כ סטאפ אאוראוס‪ .‬במזריקי סמים‬
‫בעיקר סטאפ‪ .‬במסתם תותב‪ ,‬תלוי כמה זמן עבר‬
‫מהניתוח – בשנה הראשונה בעיקר קואגולז‪-‬‬
‫נגטיב<סטאפ אאוראוס‪ .‬אחרי שנה כמו באוכ' הרגילה‪.‬‬
‫מה הקריטריונים ואיך נקראים? )כמה דרושים לאבחנה? אם‬ ‫‪.4‬‬
‫לא מצליחים לראות באקו רגיל? להגיד ‪Duke’s .(TEE‬‬
‫‪ .criteria‬אבחנה דורשת ‪ 2‬מייג'ור‪ 1 ,‬מייג'ור ו‪ 3-‬מינור‬
‫או ‪ 5‬מיינור‪.‬‬
‫מה הטיפול? האם דרוש טיפול אמפירי? בעקרון הטיפול‬ ‫‪.5‬‬
‫אנטיביוטי‪ .‬בחולים עם פרזנטציה סוערת ניקח תרביות‬
‫ונתחיל טיפול אמפירי‪ ,‬אחרת נמתין לתוצאות‪.‬‬
‫באינדיקציות מסויימות ננתח‪.‬‬
‫מה האינדיקציות לניתוח?‬ ‫‪.6‬‬
‫באותו יום‪ :‬אי ספיקה אאורטלית חדה ‪ +‬סגירה מוקדמת‬
‫‪ ,MV‬אבצס שפורץ לחדר ימין או לפריקרד‪.‬‬
‫תוך ‪ 1-2‬ימים‪ :‬מסתם תותב לא יציב‪ ,‬קרע בספטום‪,‬‬
‫אס"ל עם ‪ ,MR/AR‬וגטציה גדולה )שנוי במחלוקת‪ ,‬מעל‬
‫‪ 1‬ס"מ(‪.‬‬
‫אלקטיבי‪ :‬העדר תגובה לטיפול‪ ,‬זיהום פטרייתי‪.‬‬
‫מספר כרטיסייה לא ידוע )‪ :(3‬שחזור גרוע‪..‬‬
‫גבר בן ‪ 33‬סובל מזה יומיים מחום של ‪ 40‬מעלות והרגשה כללית רעה‪ .‬בצילום חזה )שלא הוצג( כתבו שנראה ממצא בריאה‬
‫השמאלית‪ .‬בתרבית גדלו שרשרת קוקים גרם חיוביים‪.‬‬
‫‪ .1‬נשאל מה האבחנה הסבירה שרשראות של קוקים אופייניות לאנטרוקוקים‪ .‬אולי התכוונו לסטאפ אאוראוס –‬
‫נראה יותר כמו אשכולות ויותר מתאים לדלקת ריאות סוערת‪.‬‬
‫‪ .2‬נשאל מה סביר שצמח בתרבית‬
‫‪ .3‬נשאל טיפול שמתאים לחולה הספציפי הזה ‪ -‬כלומר לפי מה שצמח בתרבית אם זה סטאפ'‪ -‬צפורוקסים )דור ‪(2‬‬
‫‪ ,PO‬במאושפזים בטא לקטם כמו זינצף‪ ,‬רוצפין‪ ,‬אמפיצילין‪.‬‬
‫‪ .4‬נשאל האם לאשפז ‪ -‬ומדוע‪ -‬סובל מספסיס יש לאשפז‬
‫‪ .5‬ונשאל כיצד לוקחים תרבית דם‪ -‬ממש רצו את הקטע הטכני איך לוקחים ‪ ,‬כמה באלו מקומות לפחות ‪ 2‬דקירות‬
‫שונות‪ ,‬להשתדל לקחת נפח גדול )‪ 10‬מ"ל(‪ .‬להקפיד על חיטוי לפני הנטילה‪.‬‬
‫כרטיסיה נוספת )‪ - :(4‬כרטיסיה ‪10‬‬
‫אישה בת ‪ 80‬פלוס עם הפנטדה של ‪ TTP.‬צורפה תמונת משטח דם עם שברי תאים )שסיטוציטים)‬
‫שאלות שנשאלנו‪1. :‬אבחנה מבדלת לטרומבוציטופניה )הגישה ל‪ .2 ;(-‬הפתוגנזה מאחורי( ‪ TTP‬נוגדנים ל ;)‪-ADAMS13‬‬
‫הטיפול )פלסמה פרזיס)‬
‫בן ‪ 65‬עם שחמת ידועה‪ ,‬פונה למיון בתלונה של חום ונפיחות של הבטן‪.‬‬
‫‪ .1‬תיאור הממצא‪ ,‬ואיך נבדיל בין חולה שיש לו מיימת לחולה שהוא סתם שמן מיימת‪.‬‬
‫נבדוק את החולה‪.‬‬
‫‪ .2‬ממצאים נוספים בבדיקה גופנית שמתאימים למיימת‪ ,‬מה עוד נראה בבדיקה‬
‫הגופנית של החולה? צהבת‪ ,Temporal wasting ,‬אפשר לראות בתמונה קצת‬
‫את תחילת הידיים שלו ‪ -‬דלדול שרירים‪ ,‬הגדלה של הפרוטיס‪fetor ,‬‬
‫‪ ,hepaticus‬ספיידר אנגיומה‪ ,‬גינקומסטיה‪ ,‬קלאבינג‪,palmar erythema ,‬‬
‫מיימת‪ ,‬קפוט מדוזה‪ ,‬כבד נודולרי וקטן או גדול )תלוי בשלב(‪ ,‬ספלנומגלי‪,‬‬
‫אטרופיה של האשכים‪ .‬בדיקה גופנית ‪ -‬איך בודקים מיימת ‪-SHIFTING‬‬
‫‪ .DULLENESS, FLUID WAVE‬היפר אסטרוגניזם בחולי מיימת – לאיזה‬
‫מהסימנים הוא גורם? אטרופיה של האשכים‪ ,‬דלדול שרירים‪ ,‬ירידה בשיעור‪,‬‬
‫‪ palmar erythema‬ו‪.spider angiomata -‬‬
‫‪ .3‬מקומות ראשונים ב‪ – DD-‬אבחנה מבדלת לצירוזיס‪ :‬אלכוהוליזם‪ ,‬הפטיטיס ויראלי כרוני‪ ,‬אוטואימוני‪,NASH ,‬‬
‫מחלה ביליארית )‪ ,cardiac cirrhosis ,(PSC ,PBC‬מטבולי )וילסון‪ ,‬המוכרומטוזיס(‪.α1-AT def ,CF ,‬‬
‫אבחנה מבדלת ליתר לחץ פורטלי – פרה‪-‬הפטי )תרומבוזיס פורטלי‪/‬ספלני בעיקר(‪ ,‬הפטי – פרה‪-‬סינוסואידלי‬
‫)‪ ,(schistosomiasis‬סינוסואידלי – צירוזיס‪ ,‬פוסט‪-‬סינוסואידלי – חסימה של הסינוסואידים‪ ,‬פוסט‪-‬הפטי –‬
‫באד‪-‬כיארי‪ ,‬לבבי‪.‬‬
‫‪ .4‬איך לברר )ניקור מיימת‪ - SAAG ,‬איך מחשבים ומה התוצאה‬
‫אומרת וכו'‪ ,‬משטח‪ ,‬תרבית…(‬
‫‪ .5‬סיבוכים של ניקוז מיימת‪ :‬היפוולמיה‪hepatorenal ,‬‬
‫‪ ,syndrome‬זיהום‪ ,‬דימום‪ ,‬פגיעה באברים סמוכים‪.‬‬
‫‪ .6‬אטיולוגיות שיכולות לגרום להסתמנות אקוטית של מיימת‪.‬‬
‫ממאירויות‪ ,‬פנקראטיטיס‪ ,‬זיהום בטני‪ ,‬אס"ק לב‪ ,‬חסימה‬
‫ורידית ‪ ...bud chiari‬מה יכול לגרום לחום בחולה זה?‬
‫‪ ?SBP‬לא שאלה ממש מכוונת‪.‬‬
‫‪ .7‬כיצד לטפל בחולה שחמתי‪ ,‬בייחוד אם הוא מגיע עם אנצפלופתיה ‪ -‬איזה טיפול תרופתי ניתן בחולים אלו? לקטולוז‪,‬‬
‫נאומיצין‪/‬ריפקסימין‪ ,‬תיקון הפרעות אלקטרוליטריות‪ ,‬טיפול בגורם להחמרה )דמם ‪ ,GI‬ספסיס(‪ .‬ב‪ -‬מיימת איזה‬
‫משתן ניתן? נגביל מלח‪ ,‬ספירונולקטון ופוסיד ביחס של ‪ 100‬מ"ג ספירונולקטון ל‪ 40-‬מ"ג פוסיד עד ‪ 400‬מ"ג‬
‫ספירונולקטון‪ .‬במקרים רפרקטוריים ניקורים חוזרים או ‪.TIPS‬‬
‫‪ .8‬ולגבי ‪ SBP‬איך מאבחנים )כמה ?‪ 250 PMN (PMN‬ואיזה חיידקים בעיקר גרם שליליים אך יתכנו גם גרם‬
‫חיוביים‪ .‬איך נטפל ב‪ SBP -‬צפוטקסים )דור ‪/(3‬רוצפין איך מונעים? אנטיביוטיקה במתן חד שבועי )עמוד ‪(2601‬‬
‫אחרי דימום‪/‬היה ‪ SBP‬בעבר‪.‬‬
‫‪ .9‬מה עוד הגיוני שיש לו? ‪ .PORTAL HTN‬מהי הפתוגנזה של ‪ ? PORTAL HTN‬התחילו לדבר על ציטוקינים‬
‫‪......‬בשלב הזה איבדתי קשב עכשיו‪ -‬למה עוד יגרום יל"ד פורטלי? )חוץ ממימת(‪ ,‬דליות‪ ,‬היפרספלניזם‪portal ,‬‬
‫‪.HRS ,hypertensive gastropathy‬‬
‫‪ .10‬איך נטפל תרופתית בדליות? ‪ BB‬אנצפלופתיה? איך מונעים אנצפלופתיה? איזה משלשל תתני? סעיף ‪7‬‬
‫‪ .11‬איך מאבחנים ‪) ?hepatorenal‬נתרן נמוך בשתן( קצת על ‪ :HRS‬מופיע ב‪ 10%‬מהחולים עם צירוזיס מתקדם‪,‬‬
‫איס"ק כליות תפקודית ללא פגיעה כלייתית ממש‪ .‬יש וזוקונסטריקציה של עורקי הכליה עם ירידה בתנגודת‬
‫הפריפרית‪ .‬אבחנה‪ :‬מיימת בכמות רבה עם ועליה הדרגתית בקריאטינין‪ .‬מאבחנים בחוסר השתפרות‬
‫בקראטנין לאחר ‪ trial‬נוזלים והפסקת תרופות נפרוטוקסיות‪.‬‬
‫‪ HRS‬סוג ‪ – 1‬התקדמות מהירה )‪ 1-2‬שבועות(‪ ,‬סוג ‪ – 2‬הדרדרות יותר איטית ופרוגנוזה יותר טובה‪ .‬טיפול‪:‬‬
‫אלפא אגוניסטים‪ ,‬אוקטראוטיד‪ ,‬אלבומין ‪ .IV‬השתלת כבד היא הטיפול הדפיניטיבי‪.‬‬
Scanned by CamScanner
‫שאלות ‪31.03.2016‬‬
‫‪ .1‬התרופה ‪ CETUXIMAB‬משביעה על סרטן מעי גס שמכיל‪:‬‬
‫א‪BRAF .‬‬
‫ב‪HER-2 .‬‬
‫ג‪KRAS MUTATION .‬‬
‫ד‪KRAS WILDE TYPE .‬‬
‫‪ .2‬בכמה אחוזים מסרטן שד מוצאים ‪ 2-HER‬חיובי חזק‪:‬‬

‫א‪ 10% .‬מהמקרים‬
‫ב‪ 25% .‬מהמקרים‬
‫ג‪ 40% .‬מהמקרים‬
‫ד‪ 75% .‬מהמקרים‬
‫‪ .3‬המרקר ‪ CA 125‬יכול לעלות באחד מהמצבים הבאים‪:‬‬

‫א‪ .‬דלקת ריאות‬
‫ב‪ .‬סרטן מוח‬
‫ג‪ .‬כאבי גב‬
‫ד‪ .‬שחמת של הכבד‬
‫‪ .4‬גבר בן ‪ 70‬שנה שהגיע למיון בית חולים זיו עם כאבי ראש וחולשה‪ .‬בבדיקות בחדר‬
‫מיון נעשה לו ‪ CT‬מוח אשר הדגים מספר גרורות במוח‪ .‬מה הגידול הכי שכיח שיכול‬
‫לתת גרורות למוח בין הבאים‪:‬‬
‫א‪ .‬סרטן ריאה‬
‫ב‪ .‬סרטן קיבה‬
‫ג‪ .‬סרטן ערמונית‬
‫ד‪ .‬סרטן שד‬
‫‪ .5‬מה הוא הגידול הסרטני הכי שכיח בגידולי הריאה הממאירים‪:‬‬

‫א‪SQUAMOUS CELL .‬‬
‫ב‪SMAL CELL .‬‬
‫ג‪ADENOCARCINOMA .‬‬
‫ד‪SOFT TISSUE SARCOMA .‬‬
‫‪ .6‬מה אחוז הדיוק של ממוגרפיה לגלוי מוקדם של סרטן שד בחולות מעל גיל ‪ 50‬שנה‪:‬‬
‫א‪30% .‬‬
‫ב‪50% .‬‬
‫ג‪70% .‬‬
‫ד‪90% .‬‬
‫‪ .7‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים‬

‫המתחלקים ב‪:‬‬
‫‪S PHASE‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪G1 PHASE‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪G2 PHASE‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫כל השלבים של חלוקת התא‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .8‬מה הטיפול המקובל בחולה בת ‪ 67‬שאובחנה עם סרטן מעי גס גרורתי‪:‬‬

‫א‪ .‬טיפול כימי בלבד‬
‫ב‪ .‬טיפול כימי יחד עם טיפול ביולוגי‬
‫ג‪ .‬טיפול ביולוגי בלבד‬
‫ד‪ .‬טיפול קרינתי‬
‫‪ .9‬איך משפעה התרופה הרספטין )‪ (HERCEPTIN‬על התאים הסרטניים‪:‬‬
‫על ידי עקוב טירוזין קינאז כשהיא נקשרת לחלק החיצוני של הקולטן‬ ‫א‪.‬‬
‫‪HER2‬‬
‫על ידי עקוב טירוזין קינאז כשהיא נקשרת לחלק הפנימי של הקולטן ‪HER2‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫עידוד והפעלת טירוזין קינאז‬ ‫ג‪.‬‬
‫בכלל היא נקשרת לקולטן ‪ HER3‬ולא לקולטן ‪HER2‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .10‬קרינה מיננית משפיעה על התאים באחת מהדרכים הבאות‬

‫א‪ .‬פירוק מולקולות המים ליונים ורדיקאלים חופשיים‬
‫ב‪ .‬פירוק מולקולות המים לאטומים של הידרוגין וחמצן‬
‫ג‪ .‬יצירת שברים במיתוכונדריה‬
‫ד‪ .‬השפעה ישירה על ה ‪RNA‬‬
‫‪ .11‬מה הטיפול המועדף בסרטן ערמונית )‪ GLEASON SCORE : 6 (3+3‬ורמת ‪PSA : 9‬‬
‫בחולה בן ‪ 60‬שנים‪ ) :‬בהתחשב ביעילות הטיפול והסיבוכים(‪:‬‬
‫א‪ .‬טיפול הורמונלי‬
‫ב‪ .‬טיפול כירורגי‬
‫ג‪ .‬קרינה חיצונית‬
‫ד‪ .‬ברכיטראפיה‬
‫‪ .12‬הטיפול היעיל ביותר בסרטן שחלה ‪ STAGE III‬הוא‪:‬‬

‫א‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬בלבד‬
‫ב‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬ולאחר מכן הקרנות לבטן‬
‫ג‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬ולאחר מכן טיפול כימי‬
‫ד‪ .‬טיפול ביולוגי עם טיפול כימי בלבד‬
‫‪ .13‬מה דרך הפעולה של התרופה ‪ TAMOXIFEN‬בסרטן שד‪:‬‬

‫א‪ .‬תרופה זו היא אנטיאסרוגן‬
‫ב‪ .‬היא מעקבת ארומטאז‬
‫ג‪ .‬משפיעה על השחלות ומורידה את רמת האיסטרוגן‬
‫ד‪ .‬מדקה הפרשת ‪ LH‬מההיפופיזה‬
‫‪ .14‬התרופה )‪ Bevacizumab (Avastin‬מעקבת צמיחת הגידול על ידי אחד המנגנונים‬

‫הבאים‪:‬‬
‫א‪ANTIMETOBOLIT .‬‬
‫ב‪ANTIANGIOGENESIS .‬‬
‫‪ANTI-DNA‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫ד‪ANT-ESTROGEN .‬‬
‫‪ .15‬מה בין התופעות הבאות הוא סמן ‪ B‬בלימפומות ממאירות‪:‬‬
‫ירידה במשקל‬ ‫א‪.‬‬

‫גרוד בעור‬ ‫ב‪.‬‬
‫עליה באימונוגלובולינים‬ ‫ג‪.‬‬
‫כאבים בעצמות‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .16‬אתה קורא מאמר באונקולוגיה על חולים עם סרטן שד שבו נתנו טיפול כימי טרום ניתוחי‬
‫לחולה עם סרטן שד שהיה לה גידול בקוטר ‪ 6‬ס"מ ואחרי ‪ 3‬חודשים של הטיפול הגידול‬
‫ירד ל ‪ 2‬ס"מ‪ .‬איך הייתה מגדיר את התגובה לטיפול‪:‬‬
‫א‪NC .‬‬
‫ב‪MR .‬‬
‫ג‪PR .‬‬
‫ד‪( NR)CR .‬‬
‫‪ .17‬כמה מהגידולים של הרקטום ניתן לגלות בבדיקה רקטאלית‪:‬‬

‫א‪10% .‬‬
‫ב‪30% .‬‬
‫ג‪50% .‬‬
‫ד‪80% .‬‬
‫‪ .18‬מה המקום הכי שכיח בשד לסרטן שד פולשני‪:‬‬

‫א‪ .‬רביע פנימי עליון‬
‫ב‪ .‬רביע פנימי תחתון‬
‫ג‪ .‬רביע חיצוני תחתון‬
‫ד‪ .‬רביע חיצוני עליון‬
‫‪ .19‬מה בין הבאים מהווה גורם פרוגנוסטי שלילי בסרטן ריאה‪:‬‬

‫א‪ .‬ירידה במשקל‬
‫ב‪ .‬שעול יבש‬
‫ג‪ .‬כאבי בטן‬
‫ד‪ .‬חום גבוה‬
‫‪ .20‬חולה בן ‪ 65‬סובל מקשיים בהטלת שתן מזה כשנה‪ .‬בברור נמצאה ערמונית מוגדלת וקשה‪.‬‬
‫ביופסיות מהערמונית הראו‪ ADENOCARCINOMA :‬של הערמונית‪ .‬הגידול נמצא‪:‬‬
‫‪ .GLEASON 8‬מה הטיפול המומלץ‪:‬‬
‫א‪ .‬טיפול הורמונלי בלבד‬
‫ב‪ .‬טיפול הורמונלי וטיפול קרינתי חיצוני‬
‫ג‪ .‬טיפול הורמונלי וטיפול ברכיתרפיה‬
‫ד‪ .‬טיפול קרינתי בלבד‬
‫שאלות מכללה‪:‬‬
‫‪ .1‬מה אחוז הדיוק של ממוגרפיה לגלוי מוקדם של סרטן שד בחולות מעל גיל ‪50‬‬
‫שנה‪) :‬ד(‬
‫א‪30% .‬‬
‫ב‪50% .‬‬
‫ג‪70% .‬‬
‫ד‪90% .‬‬
‫‪ .2‬קרינה מיננית משפיעה על התאים באחת מהדכים הבאות‪) :‬א(‬

‫א‪ .‬פירוק מולקולות המים לאיונים ורדיקאלים חופשיים‬
‫‪ .3‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים‬

‫המתחלקים ב‪) :‬ד(‬
‫א‪S PHASE .‬‬
‫ב‪G1 PHASE .‬‬
‫ג‪G2 PHASE .‬‬
‫ד‪ .‬כל השלבים של חלוקת התא‬
‫‪ .4‬מה בין התרופות הבאות יכול לגרום לרדיקאלים חופשיים בתוך התא‪) :‬א(‬
‫א‪ .‬משפחת האנטיביוטיקות‬
‫ב‪ .‬משפחת הטקסאנים‬
‫ג‪ .‬משפחת האנטימיטאבוליות‬
‫ד‪ .‬התרופות הביולוגיות‬
‫‪ .5‬מה פרוש המונח ‪ PARTIAL RESPONSE‬באונקולוגיה‪) :‬ג(‬

‫א‪ .‬העלמות של פחות מ ‪ 50%‬מנפח הגידול‬
‫ב‪ .‬העלמות של כל הגידול‬
‫ג‪ .‬העלמות של יותר מ‪ 50%‬מנפח הגידול‬
‫ד‪ .‬העלמות של סמני הסרטן בדם‬
‫‪ .6‬מה הסמן הספטסיפי ביותר לסרטן השד‪) :‬ב(‬

‫א‪CA125 .‬‬
‫ב‪CA15-3 .‬‬
‫ג‪CEA .‬‬
‫‪CA19-9‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .7‬התרופה )‪ Bevacizumab (Avastin‬מעקבת צמיחת הגידול על ידי אחד‬

‫המנגנונים הבאים‪) :‬ב(‬
‫ג‪ANTI-DNA .‬‬
‫‪ .8‬בדרוג מחלה סרטנית לשלבים משתמשים בשיטת ‪ .TNM‬מה אומר לך האות ‪: N‬‬
‫)א(‬
‫מצביע על מצב של בלוטות לימפה ‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫מצביע על מצב הגידול הראשוני‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫מצביע על מצב גרורות מרוחקות וסקולאריות‬ ‫ג‪.‬‬
‫מצביע על מצב של רקמות רכות מסביב לגידול‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .9‬מה מאפיין בראכיטרפיה ‪) : Brachytherapy :‬ד(‬

‫א‪ :‬מקור הקרינה מושתל באיבר המטרה ברקמות‬
‫ב‪ :‬מקור הקרינה מושתל באיבר המטרה בחלל שלו‬
‫ג‪ :‬מקורות הקרינה הם חומרים רדיואקטיביים‬
‫ד‪ :‬כל התשובות נכונות‬
‫‪ .10‬תזונה עשירת שומן מהחי‪ ,‬בשרים‪ ,‬ועשירת קלוריות גורמת לעליה‬
‫בהיארעות אחד מהקבוצות הגידולים הבאים‪) :‬א(‬
‫א‪ :‬סרטן שד ומעי גס‬
‫ב‪ :‬סרטן ריאה וערמונית‬
‫ג‪ :‬סרטן דם ולמפומות‬
‫ד‪ :‬סרטן קיבה ושלפוחית השתן‬
‫‪ .11‬חולה בן ‪ 64‬שסובל מזה מספר חודשים משעול וחולשה עבר ברור שכלל ‪ CT‬ריאות שהראה‬
‫גוש ‪ 9‬ס"מ בחלק תחתון של ריאה ימנית‪ .‬בביופסיה מהגידול נמצא ‪SMALL CELL‬‬
‫‪ CARCINOMA‬לא נמצאה עדות לגרורות במקומות אחרים בגוף פרט לקשריות לימפה‬
‫מוגדלות במיצר הימני‪ .‬באיזה שלב של המחלה נמצא החולה‪) :‬ד(‬
‫א‪STAGE IV .‬‬
‫ב‪EXTENDED DISEASE .‬‬
‫ג‪STAGE II .‬‬
‫ד‪LIMITED DISEASE .‬‬
‫‪ .12‬על איזה מהקולטנים הבאים משפיעה התרופה ‪ HERCEPTIN‬בסרטן שד‪) ) :‬א(‬

‫א‪HER2 .‬‬
‫ב‪EGFR AND HER2 .‬‬
‫ג‪EGFR3 AND HER2 .‬‬
‫ד‪EGFR4 AND HER2 .‬‬
‫‪ .13‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים המתחלקים ב‪:‬‬
‫)ד(‬
‫א‪S PHASA .‬‬
‫‪ .14‬מה הסמן הספטציפי ביותר לסרטן השד‪:‬‬

‫‪CA 125 .a‬‬
‫‪CA 15-3 .b‬‬
‫‪CEA .c‬‬
‫‪CA 19-9 .d‬‬
‫‪ . 15‬אתה קורא מאמר באונקולוגיה על חולים עם סרטן שד שבוא נתנו טיפול הורמונאלי לחולה‬
‫עם סרטן שד‬
‫שהיה לה גידול בקוטר ‪ 6‬ס"מ ואחרי ‪ 3‬חודשים של הטיפול הגידול ירד ל ‪ 2‬ס"מ‪.‬‬
‫איך הייתה מגדיר את התגובה לטיפול‪) :‬ג(‬
‫‪NC‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪MR‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪PR‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪( NR)CR‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .15‬מה המשמעות של טיפול ‪ NEOADJUVANT‬באונקולוגיה‪) :‬א(‬

‫א‪ .‬טיפול טרום ניתוחי‬
‫ב‪ .‬טיפול אחרי ניתוח‬
‫ג‪ .‬טיפול בכאב‬
‫ד‪ .‬הקטנת הגידול על ידי ניתוח‬
‫‪ .16‬מה בין הנתונים הבאים לא נכון‪:‬‬

‫א‪ .‬סרטן הערמונית הוא הגידול הכי שכיח בישראל‬
‫ב‪ .‬סרטן הערמונית הוא הגידול הכי שכיח בגברים יהודים בישראל‬
‫ג‪ .‬סרטן הערמונית הוא הגידול הכי שכיח בגברים ערבים בישראל‬
‫ד‪ .‬סרטן הערמונית הוא הגידול השני בשכיחותו בגברים ערבים בישראל‬
‫‪16.6.2016‬‬ ‫בוחן‬
‫שאלות‪:‬‬
‫‪ .1‬חולה בן ‪ 64‬שסובל מזה מספר חודשים משעול וחולשה עבר ברור שכלל ‪ CT‬ריאות שהראה גשו ‪ 9‬ס"מ בחלק‬
‫תחתון של ריאה ימנית‪ .‬בביופסיה מהגידול נמצא ‪ SMALL CELL CARCINOMA‬לא נמצאה עדות לגרורות‬
‫במקומות אחרים בגוף פרט לקשריות למפה מוגדלות במיצר הימני‪ .‬באיזה שלב של המחלה נמצא החולה‪:‬‬
‫א‪STAGE IV .‬‬
‫ב‪EXTENDED DISEASE .‬‬
‫ג‪STAGE II .‬‬
‫ד‪LIMITED DISEASE .‬‬
‫‪ .2‬איזה טיפול תיתן לחולה בשאלה מס ‪ 1‬עם ‪: SMALL CELL CARCINOMA‬‬

‫א‪ .‬טיפול כימי ובהמשך הקרנות‬
‫ב‪ .‬טיפול קרינתי בלבד‬
‫ג‪ .‬ניתוח כריתה חלקית של הריאה והקרנות‬
‫ד‪ .‬ניתוח כריתה של ריאה ימנית כולל קשריות לימפה במיצר‬
‫‪ .3‬חולה בת ‪ 66‬עם סרטן שד שלב ‪ .3‬קבלה טיפול כימי עם תשלובת ‪ .CEF‬שבוע לאחר מכן עשתה ספירת דם בה נמצא‬
‫לויקוציטים ‪ 1200‬ונויטרופילים ‪ .567‬באיזה ‪ GRADE‬של נויטרופניה נמצאת החולה‪:‬‬
‫א‪1 .‬‬
‫ב‪2 .‬‬
‫ג‪3 .‬‬
‫ד‪4 .‬‬
‫‪ .4‬הטיפול היעיל ביותר בסרטן שחלה ‪ STAGE III‬הוא‪:‬‬
‫א‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬בלבד‬

‫ב‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬ולאחר מכן הקרנות לבטן‬
‫ג‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬ולאחר מכן טיפול כימי‬
‫טיפול ביולוגי עם טיפול כימי בלבד‬
‫‪ .5‬חולה בן ‪ 66‬מעשן כרוני‪ .‬לאחרונה התחיל לסבול מצרידות‪ .‬בברור שנעשה במחלקת אף אוזן גרון בב"ח זיו נמצא‬
‫שהחולה סובל מסרטן במיתרי הקול שמוגבל למיתר ‪ . T1‬מה הטיפול המומלץ‪:‬‬
‫א‪ .‬טיפול קרינתי‬
‫ב‪ .‬טיפול כימי‬
‫ג‪ .‬טיפול ביולוגי‬
‫ד‪ .‬ניתוח כריתת בית הדבור‬
‫‪ .6‬קרינה מיננית משפיעה על התאים באחת מהדכים הבאות‬

‫א‪ .‬פירוק מולקולות המים לאיונים ורדיקאלים חופשיים‬
‫‪ .7‬על איזה מהקולטנים הבאים משפיעה התרופה ‪ HERCEPTIN‬בסרטן שד‪:‬‬

‫‪HER2‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪EGFR AND HER2‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪EGFR3 AND HER2‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪EGFR4 AND HER2‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .8‬בכמה אחוזים מסרטן שד מוצאים ‪ 2-HER‬חיובי חזק‪:‬‬
‫‪ 10%‬מהמקרים‬ ‫א‪.‬‬
‫‪ 25%‬מהמקרים‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪ 40%‬מהמקרים‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ 75%‬מהמקרים‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .9‬תרופות כימיות ממשפחת אנטימיטובולים מופרשות מהגוף באחד מהדכים הבאות‪:‬‬

‫א‪ .‬דרך מיץ המרה‬
‫ב‪ .‬דרך המעי הדק‬
‫ג‪ .‬דרך הכליות‬
‫ד‪ .‬דרך הזיעה מהעור‬
‫‪ .10‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים המתחלקים ב‪:‬‬

‫א‪S PHASE .‬‬
‫‪ .11‬מה בין התרופות הבאות יכול לגרום לרדיקאלים חופשיים בתוך התא‪:‬‬
‫א‪ .‬משפחת האנטיביוטיקות‬
‫ב‪ .‬משפחת הטקסאנים‬
‫ג‪ .‬משפחת האנטימיטאבוליות‬
‫ד‪ .‬התרופות הביולוגיות‬
‫‪ .12‬מה הטיפול המקובל בחולה בת ‪ 67‬שאובחנה עם סרטן מעי גס גרורתי‪:‬‬

‫א‪ .‬טיפול כימי בלבד‬
‫ב‪ .‬טיפול כימי יחד עם טיפול ביולוגי‬
‫ג‪ .‬טיפול ביולוגי בלבד‬
‫ד‪ .‬טיפול קרינתי‬
‫‪ .13‬הגידול השכיח ביותר בבלוטת התריס הוא‪:‬‬

‫א‪ANAPLASTIC CARCINOMA .‬‬
‫ב‪LYMPHOMA .‬‬
‫ג‪FOLLICULAR CA .‬‬
‫ד‪PAPILLARY CA .‬‬
‫‪ .14‬מה דרך הפעולה של התרופה ‪ TAMOXIFEN‬בסרטן שד‪:‬‬

‫א‪ .‬תרופה זו היא אנטיאסרוגן‬
‫ב‪ .‬היא מעקבת ארומטאז‬
‫ג‪ .‬משפיעה על השחלות ומורידה את רמת האיסטרוגן‬
‫ד‪ .‬מדקה הפרשת ‪ LH‬מההיפופיזה‬
‫‪ .15‬חולה בן ‪ 70‬שאובחן עם סרטן הערמונית עם גרורות בעצמות‪ .‬מה הטיפול המומלץ כקו ראשון ‪:‬‬
‫א‪ .‬טיפול כימי‬
‫ב‪ .‬טיפול קרינתי‬
‫ג‪ .‬טיפול הורמונלי עם ‪LHRH agonist‬‬
‫א‪ .‬טיפול הורמונלי עם אנדוגין‬
‫‪ .16‬מה הסמן הספציפי ביותר לסרטן השד‪:‬‬

‫א‪CA 125 .‬‬
‫ב‪CA 15-3 .‬‬
‫ג‪CEA .‬‬
‫ד‪CA 19-9 .‬‬
‫‪ .17‬הדיוק של ממוגרפיה בגלוי מוקדם של סרטן שד בנשים בגיל הבלות הוא‪:‬‬

‫א‪70% .‬‬
‫ב‪80% .‬‬
‫ג‪90% .‬‬
‫ד‪100% .‬‬
‫‪ .18‬התרופה )‪ Bevacizumab (Avastin‬מעקבת צמיחת הגידול על ידי אחד המנגנונים הבאים‪:‬‬

‫‪ANTI-DNA‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ . 19‬בדרוג מחלה סרטנית לשלבים משתמשים בשיטת ‪ , TNM‬מה המשמעות של האות ‪: N‬‬
‫א‪ .‬מצביע על מצב של בלוטות לימפה )יש או אין גרורות‬
‫ב‪ .‬מצביע על מצב הגידול הראשוני‬
‫ג‪ .‬מצביע על מצב גרורות מרוחקות וסקולאריות‬
‫ד‪ .‬מצביע על חדירה של תאי הסרטן לדרכי לימפה מסביב לגידול‬
‫‪ .20‬מה בין התופעות הבאות הוא סמן ‪ B‬בלימפומות ממאירות‪:‬‬

‫א‪ .‬ירידה במשקל‬
‫ב‪ .‬גרוד בעור‬
‫ג‪ .‬עליה באימונוגלובולינים‬
‫ד‪ .‬כאבים בעצמות‬
‫‪ .21‬חולה בן ‪ 59‬עם סרטן ריאה וגרורות לעצמות מגיע לחדר מיון עם תלונות על צימאון‪ ,‬שתייה מרובה‪,‬‬
‫דחיפות במתן שתן ובלבול שהתחילו לפני שבוע והתגברו ביממה האחרונה‪ .‬מה האבחנה המשוערת‪:‬‬
‫א‪ .‬היפרקלצמיה‬
‫ב‪ .‬היפוקלמיה‬
‫ג‪ .‬זיהום בדרכי השתן‬
‫ד‪ .‬גרורות במוח‬
‫‪ . 22‬אתה קורא מאמר באונקולוגיה על חולים עם סרטן שד שבוא נתנו טיפול הורמונאלי לחולה עם סרטן שד‬
‫שהיה לה גידול בקוטר ‪ 6‬ס"מ ואחרי ‪ 3‬חודשים של הטיפול הגידול ירד ל ‪ 2‬ס"מ‪ .‬איך הייתה מגדיר את‬
‫התגובה לטיפול‪:‬‬
‫א‪NC .‬‬
‫ב‪MR .‬‬
‫ג‪PR .‬‬
‫ד‪( NR)CR .‬‬
‫‪ .23‬מה המשמעות של טיפול ‪ NEOADJUVANT‬באונקולוגיה‪:‬‬

‫טיפול טרום ניתוחי‬ ‫א‪.‬‬
‫טיפול אחרי ניתוח‬ ‫ב‪.‬‬
‫טיפול בכאב‬ ‫ג‪.‬‬
‫הקטנת הגידול על ידי ניתוח‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪. 24‬כמה מהחולים עם סרטן מעי גס הסיבה של מחלתם יכולה להיות נשאיות של הגין ‪:HNPCC‬‬
‫א‪40% .‬‬
‫ב‪20% .‬‬
‫ג‪3% .‬‬
‫ד‪0% .‬‬
‫‪ .25‬גבר בן ‪ 70‬שנה שהגיע למיון בית חולים זיו עם כאבי ראש וחולשה‪ .‬בבדיקות בחדר מיון נעשה לו ‪ CT‬מוח‬
‫אשר הדגים מספר גרורות במוח‪ .‬מה הגידול הכי שכיח שיכול לתת גרורות למוח בין הבאים‪:‬‬
‫סרטן ריאה‬ ‫א‪.‬‬

‫סרטן קיבה‬ ‫ב‪.‬‬
‫סרטן ערמונית‬ ‫ג‪.‬‬
‫סרטן שד‬ ‫ד‪.‬‬
‫בהצלחה‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫מבחני רפואה‬
‫הנחיות לבוחני‬
‫אבחנה‪ :‬היפוגליקמיה‬
‫ב ‪ ,80‬הובא לחדר מיו ללא הכרה מביתאבות סיעודי‪.‬‬

‫לפי מכתב הפניה‪ ,‬סובל ברקע מ‪:‬‬
‫‪NIDDM INSULIN treatment (Mixtard 30/70 28 units morning,18 ) .1‬‬

‫‪units everning‬‬
‫?‪Tab.Glucophage 850 mg bid‬‬
‫‪Tab.Convertin 5 mg/day‬‬
‫‪ .2‬מצב לאחר אירוע מוחי לפני כ ‪ 10‬שני מאז סובל מחולשת פלג גו‪ E‬ימני‪ .‬מטופל‬
‫ב‬
‫‪Tab.Cartia 100 mg/day‬‬
‫‪ .3‬תסמונת אקסטרפירמידאלית המגבילה את החולה למיטה‪ .‬מטופל ב‬

‫‪Tab.Dopicar ¼ tid‬‬
‫‪ .4‬שבועי טר קבלתו עבר אירוע של דלקת ריאות עקב אספירציה טופל באוגמנטי‬
‫‪.‬‬
‫במש‪ J‬כיומיי החולה שלשל ע יציאות מימיות מרובות‪ ,‬בבוקר הוא היה באי שקט‬
‫פסיכומוטורי‪ ,‬רעד‪ ,‬סירב לאכול‪ ,‬א‪ J‬שתה מי בכמות קטנה‪ .‬כמו כ דווח‬
‫שלאחרונה החולה טופל באנטיביוטיקה עקב דלקת ריאות‪ .‬הופנה למיו עקב‬
‫הדרדרות במצבו הנוירולוגי‪.‬‬
‫בקבלתו החולה חיוור ע עור קר ולח‪ .‬הוא לא הגיב לקריאה‪ ,‬לא הגיב לכאב‪.‬‬
‫פציאליס מימי‪ ,‬אישוני עגולי שווי ומגיבי לאור‪ 28 .‬נשימות לדקה‪ ,‬כניסת‬
‫אוויר טובה לשתי הריאות‪ ,‬נשימה בועית‪.‬‬
‫דופק ‪ 122‬לדקה‪ ,‬סדיר‪ .‬לח‪ K‬ד ‪ 90/50‬מ"מ כספי‪ .‬לא נשמעו אוושות מעל הלב‪.‬‬
‫בט רכה‪ ,‬כבד וטחול לא נמושו מוגדלי‪ .‬פריסטלטיקה תקינה‪.‬‬
‫טונוס של הגפיי מוגבר בצורת גלגלשיניי‪ ,‬יותר מצד שמאל‪ .‬בבינסקי מצד ימי‪.‬‬
‫דלדול שרירי בגפיי‪ .‬אי סימני חבלה בראש‪.‬‬
‫בבדיקה רקטליתבאמפולה מעט צואה נוזלית ע ריר בצבע חו ירוק‪ .‬חו רקטלי‬
‫‪ . 36.6‬גובה ‪ 1.70‬מ'‪ .‬משקל ‪ 68‬ק"ג‪.‬‬
‫מעבדה‬
‫‪WBC 13600, neutr62%, ly30%, mo2%, eo3%, ba3%‬‬
‫‪HB 12.6 gr/dl, MCV 85, PLT 326000‬‬
‫‪,Na 138 meq/dl, K 3.4 meq/dl, urea 80 mg/dl‬‬
‫‪Gl 28 mg /dl, Ca 9.2 meq/dl‬‬
‫‪PH 7.36‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪3 J‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ J‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
08/10/2007
Na 15, K 22 ‫בדיקת שת‬
sinus tachycardia‫אקג‬
‫צילו חזה תקי‬
‫ אי עדות‬,‫ אוט יש באזור אוקסיפיטלי משמאל‬,‫ מוחסימני אטרופיה מוחית‬CT
.‫לדימו‬
‫אבחנה קלינית‬
Coma
Diabetes mellitus, type 2, Insulin treated
Insulin induced hypoglycemia
Diarrhea. Dehydration. Refuse to eat
?Antibiotic induced diarrhea
?GE
?Diabetic enterophaty
?Glucophage induced
.(S/p CVA with right hemyparesis (1990

Extrapyramidal syndrome
Recent aspiration pneumonia, prolonged antibiotic treatment
‫ באנטיביוטיקה )עקב דלקתריאות( גרמה‬J‫אחת מ האפשרויות שטיפול ממוש‬

‫ ג הפסיק‬E‫ החולה איבד נוזלי ובנוס‬.Pseudomembranous Colitis ‫לשלשול‬
‫ לא חל שינוי במינו התרופות של החולה )אינסולי( הופיעה היפוגליצמיה‬.‫לאכול‬
.‫ נכנס לקומה‬J‫ובהמש‬
:‫הטיפול‬
,Support vital functionABC, Oxygen, vital signs, I/v line, pulse oxymetr
BP, ECG
Laboratory tests
I/v Glucose 50%20cc PUSH

I/v Thiamin 100 mg
I/v Naloxone 1 mg
I/v Anexate 0.2 mg
‫ מצבו של חולה ללא שינויי‬,Low ‫בבדיקת סוכר בגלוקומטר‬

I/v cc50%20 Glucose PUSH E‫הוס‬
.‫ מגיב לקריאה‬,‫החולה נעשה ערני פקח עיניי‬
.108 ‫בבדיקה חוזרת בגלוקומטר רמת הסוכר הייתה‬
3 J‫ מתו‬2 ‫עמוד‬
026565432 ‫ תוכנה בע"מ‬J‫ מלא‬2000© ‫כל הזכויות שמורות‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫הוחל מת גלוקוז ‪ 10%‬לתו‪ J‬הוריד ע מדידת רמת הסוכר כל ‪ 1530‬דקות )רמת‬
‫גלוקוזה רצויה סביב ‪.(100‬‬
‫החולה נשלח לאישפוז במחלקה פנימית‪.‬‬
‫נקודות לדיו‪:‬‬
‫‪ .1‬הגישה לחולה ב ‪COMA‬‬
‫‪ .2‬הסיבות להיפוגליקמיה בחולה סוכרתי‬
‫ההבדלבי היפוגליקמיה המשנית לאינסולי לעומת תרופות אחרות‬
‫‪ .3‬הטיפול בהיפוגליקמיה‬
‫‪ .4‬סיבות להיפוגליקמיה בחולה לא סוכרתי )אי ספיקת כליות‪ ,‬אי ספיקת כבד(‬

‫מספר הכרטיסיה‪23.1 :‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬אנדוקרינולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬אופיר רון‬
‫אבחנה‪ :‬היפוגליקמיה‬
‫נקודות לדיון‪:‬‬
‫‪ .1‬הגישה לחולה ב‪:COMA‬‬

‫אנמנזה‪ :‬הסיבה לקומה היא בהרבה מקרים ברורה )טראומה‪ ,‬דום לב‪ ,‬תרופות( אך בשאר המקרים ישנן שאלות‬
‫שיכולות לעזור מאוד לברר את הסיבה‪:‬‬
‫א‪ .‬הקצב והמהלך בו הסימפטומים הנוירולוגיים התפתחו‪.‬‬
‫ב‪ .‬סימפטומים שקדמו לקומה )בלבול‪ ,‬חולשה‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬חום‪ ,‬פרכוסים וכו'(‬
‫ג‪ .‬נטילת תרופות‪ ,‬סמים או אלכוהול‬
‫ד‪ .‬מחלות כרוניות )כבד‪ ,‬כליה‪ ,‬ריאות‪ ,‬לב וכו'(‬
‫על כן יש לחקור את המשפחה ואנשים שהיו בקרבת החולה כולל את הפרמדיקים והחובשים שהביאו אותו‬
‫באמבולנס‪.‬‬
‫בדיקה פיזיקלית‪:‬‬
‫א‪ .‬מדידת חום‪ ,‬דופק‪ ,‬מספר נשימות ותבניתן‪ ,‬ל"ד‪.‬‬
‫חום יעיד לרוב על זיהום סיסטמי לדוגמא מנינגיטיס חיידקית‪ .‬עלייה קלה בחום יכולה להופיע עקב פרכוסים‪ .‬חום‬
‫גבוה ‪ 42-44‬מ"צ בנוסף לעור יבש צריך להעלות את החשד למכת חום או הרעלה של אנטיכולינרגים‪.‬‬
‫היפותרמיה מופיעה בנטילה של חומרים) אלכוהול‪ ,‬ברביטורטים‪ ,‬משככי כאבים(‪ ,‬היפוגליקמיה‪ ,‬היפותרמיה‬
‫קיצונית גורמת לקומה אך רק מתחת ל‪ 31‬מ"צ‪.‬‬
‫טאכינפנאה יכול להעיד על אצידוזיס או על פנאומוניה‪.‬‬
‫התבנית של הנשימה יכולה להעיד על פגיעה בגזע המח‪.‬‬
‫ל"ד גבוה יכול להעיד על ‪ hypertensive encephalopathy‬או שהוא תוצאה של ‪ ICP‬גבוה שקורה לעיתים‬
‫קרובות לאחר דימום מוחי או חבלת ראש‪.‬‬
‫ל"ד נמוך הוא אחד הסימנים לקומה כתוצאה מנטילה של אלכוהול או ברביטורטים‪ ,‬דימום פנימי‪ ,MI ,‬ספסיס‪,‬‬
‫היפותירואידיזם ניכר‪ ,‬משבר אדיסוניאלי‪.‬‬
‫בדיקת פונדוס לגילוי של ‪ hypertensive encephalopathy ,subarachnoid hemorrhage‬ו‪ ICP-‬גבוה‪.‬‬
‫ב‪ .‬בדיקה נוירולוגית‪.‬‬
‫ג‪ .‬רמת הכרה‪ -‬קביעת סף ההכרה ע"י גירויים חוזרים לכל צד של הגוף‪ .‬התוצאות יכולות להשתנות מדקה‬
‫לדקה ועל כן מומלץ לבצע בדיקות רבות‪.‬‬
‫ד‪ .‬רפלקסים של גזע המח‪ -‬כוללים תגובת אישונים לאור‪ ,‬תנועות עיניים ספונטניות ומופקות‪ ,‬תגובות של‬
‫הקרנית ותבנית הנשימה‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה והדמיה‪:‬‬

‫הבדיקות שהכי יעילות בקומה‪ :‬בדיקת טוקסינים בדם ושתן‪ CT ,‬או ‪ MRI‬ראש‪ EEG ,‬ובדיקת ‪.CSF‬‬
‫גזים בדם יכול להיות יעיל בחולים עם מחלת ריאות והפרעות במאזן חומצה‪-‬בסיס‪.‬‬
‫הפרעות מטבוליות דורשות מדידה של אלקטרוליטים‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬קלציום‪ ,‬אוסמולריות‪ BUN ,‬ואמוניה‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של קומה‪:‬‬

‫ניתן לחלק את הסיבות לקומה לשלוש קטגוריות עיקריות‪ :‬ללא סימנים נוירולוגיים ממוקמים )לדוג' אנצפלופתיות‬
‫מטבוליות(‪ ,‬תסמונות של מנינגיטיס שמאופיינות ע"י חום או קשיון עורף ותאים מרובים ב‪) CSF-‬לדוג' מנינגיטיס‬
‫חיידקית‪ ,‬דימום סאבארכנואידלי(‪ ,‬מצבים שבהם ניכרים סימנים ממוקמים )לדוג' שבץ‪ ,‬דימום(‪ .‬ברוב המקרים‪,‬‬
‫קומה היא כתוצאה מבעיה רפואית ברורה כגון נטילת סמים‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬שבץ‪ ,‬טראומה או כשל כלייתי או כבדי‪.‬‬
‫מצבים שגורמים לקומה מיידית כוללים נטילת סמים‪ ,‬דימום מוחי‪ ,‬טראומה‪ ,‬דום לב‪ ,‬אפילפסיה‪ ,‬תסחיף לעורק‬
‫הבאזילרי‪ .‬קומה שמתפתחת לאט היא לרוב תוצאה של מחלה יותר מתמשכת כגון בצקת במוח משנית לגידול‬
‫או לשבץ‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫המטרה המיידית היא מניעה של נזק נוסף למערכת העצבים‪.‬‬
‫יש לתקן מיידית ל"ד נמוך‪ ,‬היפוגליקמיה‪ ,‬היפרקלציה‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬היפקרביה והיפרתרמיה‪ .‬יש לשמור על‬
‫‪ airway‬על מנת לאפשר נשימה תקינה ובמידת הצורך גם לבצע אינטובציה‪.‬‬
‫יש לתת נלוקסון ודקסטרוז ‪ IV‬במידה ויש אפילו חשד קל להיפוגליקמיה או לנטילת סמים‪.‬‬
‫מתן תיאמין על מנת למנוע ‪ Wernicke disease‬בחולים עם תת תזונה‪.‬‬
‫במידה ויש חשד לטרומבוס באזילרי יש לתת ‪ IV‬הפרין או טיפול טרומבוליטי‪.‬‬
‫פיזוסטיגמין יכול להעיר חולים שנטלו מנת יתר של תרופות מסוג אנטיכולינרגי‪.‬‬
‫טיפול באנטגוניסטים לבנזודיאזפינים מביא לשיפור בחולים שנטלו מנת יתר של סמים מרדימים והשפעה חולפת‬
‫בחולים עם אנצפלופתיה כבדית‪.‬‬
‫יש להיזהר במתן של תמיסות היפוטוניות במחלות מוחיות אקוטיות‪.‬‬
‫במידה ויש חום ומנינגיסמוס יש לבצע ‪ LP‬ולטפל אנטיביוטית‪.‬‬
‫‪ .2‬הסיבות להיפוגליקמיה בחולה הסוכרתי‪:‬‬

‫היפוגליקמיה יותר נפוצה בחולים עם סוכרת מסוג ‪ 1‬מאשר בסוג ‪.2‬‬
‫בחולה הסוכרתי הגורמים להיפוגליקמיה הם לרוב נטילה מוגזמת של אינסולין או תרופות לטיפול בסוכרת‪.‬‬
‫התרופות אשר לא מעודדות הפרשה מוגברת של אינסולין לרוב לא יגרמו להיפוגליקמיה אך בשילוב עם תרופות‬
‫שמעודדות הפרשה של אינסולין כגון סולפנילאוריאה או בשילוב עם אינסולין ישנו סיכון מוגבר להיפוגליקמיה‪.‬‬
‫נטילה מוגזמת של אינסולין )יחסית או מוחלטת( מתרחשת במקרים הבאים‪:‬‬
‫א‪ .‬נטילת מנות אינסולין או מעודדי הפרשת אינסולין מוגברות‪ ,‬בזמנים לא נכונים או מסוג לא נכון‪.‬‬
‫ב‪ .‬צריכה מופחתת של גלוקוז )לדוג' במהלך שנת לילה או דילוג על ארוחה(‬
‫ג‪ .‬צריכה מוגברת של גלוקוז )לדוג' פעילות גופנית(‬
‫ד‪ .‬רגישות לאינסולין מוגברת )לדוג' איזון טוב של הסוכרת‪ ,‬באמצע הלילה‪ ,‬איבוד משקל ושיפור הכושר(‬
‫ה‪ .‬ייצור גלוקוז מופחת )לדוג' לאחר צריכת אלכוהול(‬
‫ו‪ .‬פינוי מופחת של אינסולין )לדוג' כשל כלייתי(‬
‫‪ .3‬הטיפול בהיפוגליקמיה‪:‬‬
‫טיפול אוראלי עם טבליות גלוקוז או תמיסות המכילות גלוקוז‪ ,‬ממתקים או אוכל מתאים לחולים שמסוגלים ורוצים‬
‫לקחת את הטיפול‪.‬‬
‫מנה ראשונית היא ‪ 20‬גרם של גלוקוז‪.‬‬
‫במידה והחולה לא מסוגל או לא רוצה ליטול את הטיפול יש צורך בטיפול ‪.IV‬‬
‫הטיפול יכלול ‪ 25‬גרם גלוקוז ‪ IV‬ובהמשך עיורי גלוקוז בהתאם לרמת הגלוקוז בדם של החולה‪ .‬במידה ואין‬
‫אפשרות לתת טיפול ‪ IV‬ניתן לתת גלוקגון במינון של ‪) 1mg‬למבוגרים( ‪ S.C‬או ‪.I.M‬‬
‫יש לציין כי גלוקגון הוא לא יעיל בחולים עם היפוגליקמיה כתוצאה מאלכוהול ופחות יעיל בחולים עם סוכרת סוג ‪2‬‬
‫)להרחבה על המנגנון יש לקרוא על היפוגליקמיה בפרק ‪ 339‬בהאריסון(‪ .‬יש לעודד את החולים לאכול בהקדם‬
‫האפשרי על מנת למלא את מאגרי הגליקוגן‪.‬‬
‫‪ .4‬סיבות להיפוגליקמיה בחולה הלא סוכרתי‬

‫א‪ .‬תרופות וסמים‪ -‬זוהי הסיבה העיקרית!‬
‫אינסולין‪ ,‬מעודדי הפרשת אינסולין‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬סליצילטים‪ ,‬פנטמידין‪ ,‬קינין‪ ,‬קוינולונים‪ ,‬אנטיאריתמיים )קינידין‪,‬‬
‫דיזופירמיד וסיבנזולין( ופרופנולול‪.‬‬
‫ב‪ .‬מחלות קריטיות‪ -‬כשל כבדי‪ ,‬כלייתי או לבבי‪ ,‬ספסיס‪ ,‬ותשישות כתוצאה מרעב‪ .‬זוהי הסיבה השנייה‬
‫בשכיחותה ובמיוחד ספסיס‪.‬‬
‫ג‪ .‬חסר הורמונלי‪ -‬צום ממושך בחולים עם אדיסון או ‪ ,hypopituitarism‬חסר כרוני של קורטיזול המלווה‬
‫בחוסר תיאבון ואיבוד משקל‪ ,‬חסר הורמון גדילה בילדים‪.‬‬
‫ד‪ .‬גידולים ‪non-β cell‬‬
‫ה‪ .‬היפראינסולינזם אנדוגני‪ -‬אינסולינומה‪ ,‬מעודדי הפרשת אינסולין כגון סולפנילאוריאה‪ ,‬אוטואימוני ולעיתים‬
‫נדירות הפרשת אינסולין אקטופית‪.‬‬
‫ו‪ .‬הפרעות של ינקות וילדות‬
‫ז‪ .‬היפוגליקמיה תגובתית לאחר ארוחות‪ -‬אידיופטי‪ ,‬לאחר גסטרקטומי‪noninsulinoma ,‬‬
‫‪.pancreatogenous hypoglycemia syndrome‬‬
‫ח‪ .‬היפוגליקמיה ‪factitious or artifactual‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪New onset type II DM :‬‬
‫גבר ב ‪ 50‬פונה למרפאה עקב תלונות על צמא‪ .‬החולה ש לב לכ& שבחודש האחרו‬
‫הוא צמא כל הזמ ושותה כמויות גדולות של מי‪.‬‬
‫תוספת לאנמנזה‪:‬‬
‫החולה ג מתלונ על רעב בלתי נשלט‪ ,‬כולל ארוחות לילה‪ ,‬ומת שת בכמויות‬
‫גדולות ונוקטוריה‪ .‬לא ידוע על מחלות נוספות ואינו נוטל תרופות באופ קבוע‪.‬‬
‫שולל כאבי בט או חו‪ .‬שולל כאבי ראש או חבלה‪.‬‬
‫בבדיקה פיזקלית‪ :‬במצב כללי טוב‪ .‬ל"ד ‪ 150/85‬חו – ‪ 36.6‬דופק – ‪ 80‬סדיר‪ .‬משקל‪3‬‬
‫‪ 90‬ק"ג‪ .‬גובה – ‪ 170‬ס"מ‪.‬‬
‫לב‪ 3‬קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬ראות‪ 3‬נשימה בועית תקינה‪ .‬בט‪3‬רכה ללא הגדלת‬
‫איברי‪.‬‬
‫דפקי פריפריי נמושו תקיני‪.‬‬
‫בדיקה נוירולוגית – תחושה שמורה ללא חסר מוטורי‪ .‬תחושת ויברציה תקינה‪.‬‬
‫בדיקת פונדוס – דימומי נקודתיי ללא בצקת או אקסודטי‪.‬‬
‫מעבדה‪:‬‬
‫המוגלובי ‪.WBC 6,000, PLT 230,000. ESR 25 ,14.5‬‬
‫אלקטרוליטי – סוכר ‪ ,380‬נתר ‪ ,K 4.5, BUN 15 ,131‬קראטיני ‪ .1.1‬תפקודי כבד‬
‫תקיני‪ .‬כוללסטרול ‪.TG 305, HDL 40, LDL 135 ,235‬‬
‫שת לכללית – ‪ ,pH 5.5‬גלוקוז ‪ 1000‬מ"ג‪ ,%‬בילירובי – שלילי‪ ,‬קטוני – שלילי‪,‬‬
‫‪ – WBC‬שלילי‪ – RBC ,‬שלילי‪ ,‬חלבו – שלילי ניטריטי – שלילי‪.‬‬
‫איסו‪ F‬שת לחלבו ל ‪ 24‬שעות – ‪ ,CCT 130‬רמת חלבו ‪ 150‬מ"ג ליממה )אלבומי(‬
‫‪HbA1c 7.1‬‬
‫‪ ,ASTROP : pH 7.4, pO2 95‬סטורציה ‪pCO2 37, Bic 25 ,97‬‬
‫הדמיה – אק"ג – תקי‪ .‬צ‪ .‬חזה – תקי‬
‫מהל& – החולה אובח כסובל מסוכרת מסוג ‪ 2‬ע פגיעה כלייתית ראשונית ופגיעה‬
‫ברטינה‪ .‬הוחל טיפול ב ‪ Glucophage‬יחד ע טיפול דיאטטי ושינוי בסגנו החיי‬
‫)כולל פעילות גופנית מתונה‪ ,‬ירידה במשקל(‪ .‬כמו כ הוחל טיפול בחוסמי ‪ ACE‬עקב‬
‫יתר ל"ד ופגיעה סוכתית כלייתית‪.‬‬
‫עקב הדיסליפידמיה הוחל בטיפול ב ‪ Statin‬ע ערכי מטרה של ‪LDL 100‬‬
‫המלצות לדיו‪:‬‬
‫‪ .1‬אבחנה של סוכרת‬
‫‪ .2‬אבחנה של פגיעה באברי מטרה )רטינה‪ ,‬כליה ועצבי(‬
‫‪ .3‬עקרונות הטיפול בסוכרת מסוג ‪2‬‬
‫‪ .4‬מניעת סיבוכי מחלת הסוכרת )חוסמי ‪ ,ACE‬וסטטיני(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו& ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא& תוכנה בע"מ ‪0236565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫הדמיות‪:‬‬
‫תמונה ‪Normal CxR :1‬‬
‫תמונה ‪EKG 3 normal :2‬‬
‫תמונה ‪mild Diabetic Retinopathy :3‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו& ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא& תוכנה בע"מ ‪0236565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬אופיר רון‬
‫אבחנה‪New Onset Type II DM :‬‬

‫נושאים לדיון‪:‬‬
‫‪ .1‬אבחנה של סוכרת‪:‬‬
‫אחד משלושת הקריטריונים הבאים מספיק לאבחנה של סוכרת‪:‬‬
‫א‪ .‬סימפטומים של סוכרת )פולי אוריה‪ ,‬פולידיפסיה ואיבוד משקל( ‪ +‬ממצא אקראי בבדיקת דם של גלוקוז מעל‬
‫‪ 200‬מ"ג לדציליטר‪ .‬ללא כל קשר לזמן הארוחה האחרונה‪.‬‬
‫ב‪ - Fasting plasma glucose (FPG) .‬יש צורך ברמת גלוקוז מעל ‪ 126‬לאבחנה‪ .‬מוגדר כצום של ‪ 8‬שעות‬
‫לפחות‪.‬‬
‫ג‪ -Oral glucose tolerance test (OGTT) .‬יש צורך ברמת גלוקוז של מעל ‪ 200‬לאחר שעתיים‪ .‬במבחן‬
‫מתבצעת העמסת סוכר של ‪ 75‬גרם‪.‬‬
‫‪ FPG‬היא השיטה הנוחה והמהימנה ביותר לזיהוי ‪ DM‬בחולים אסימפטומטים‪.‬‬

‫‪ ,OGTT‬למרות שהוא מספיק לביצוע אבחנה‪ ,‬הוא לא מומלץ כחלק משגרת האבחון‪.‬‬
‫האגודה האמריקאית לסוכרת המליצה להכניס גם ערך ‪ HBA1C>6.5%‬כקריטריון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .2‬אבחנה של פגיעה באברי מטרה )רטינה‪ ,‬כליה ועצבים(‬

‫רטינופתיה ‪ -‬סוכרת היא הגורם המוביל לעיוורון בין הגילאים ‪ 20‬ל‪ 74‬בארה"ב‪.‬‬
‫מתחלקת לשני שלבים‪:‬‬
‫‪ -Nonproliferative‬בבדיקת פונדוס ניתן לראות את המאפיינים הבאים‪:‬‬
‫‪Retinal vascular microaneurysms, blot hemorrhages and cotton wool spots‬‬
‫רטינופתיה נונפרוליפרטיבית קלה מתקדמת למחלה מתקדמת יותר המאופיינים בשינויים בקוטר כלי הדם‪,‬‬
‫אבנורמליות בכלי הדם התוך רשתיות ועוד מיקרואנוריזמות ודימומים‪.‬‬
‫‪ -Proliferative‬המאפיין העיקרי הינו נאווסקולריזציה כתגובה להיפוקסיה של הרשתית‪ .‬ניתן לראות את כלי הדם‬
‫החדשים הללו בסביבת העצב האופטי ו‪/‬או המקולה והם שבירים ונקרעים בקלות וכך מובילים לדימומים‪,‬‬
‫פיברוזיס ולבסוף היפרדות רשתית‪.‬‬
‫בצקת של המקולה נוכחת רק כאשר יש רק רטינופתיה נונפרוליפרטיבית ובאנגיוגרפיה עם ‪ Fluorescein‬ניתן‬

‫לזהות זאת‪.‬‬
‫נפרופתיה ‪ -‬זהו הגורם השכיח בארה"ב ל‪ESRD‬‬

‫מיקרואלבומינוריה מוגדרת כ‪ 30-300‬מ"ג לדציליטר באיסוף שתן של ‪ 24‬שעות או ‪ 30-300‬בספוט )שזוהי‬
‫השיטה המועדפת(‪.‬‬
‫בדיקה שנתית של מיקרואלבומינוריה )יחס אלבומין לקריאטנין בספוט( מומלצת לכל חולה שאין לו חלבון‬
‫בבדיקת שתן‪ .‬במידה והבדיקת שתן‬
‫מגלה פרוטאינוריה יש לכמת את החלבון באיסוף שתן‪ .‬אם בדיקת השתן הייתה שלילית בעבר יש לבדוק כל‬
‫שנה מיקרואלבומינוריה‪ .‬בנוסף‪ ,‬יש להעריך את ה‪ GFR‬באמצעות רמת הקריאטנין בדם כל שנה‪.‬‬
‫נוירופתיה‪ -‬מתרחשת ב‪ 50%‬מהחולים עם סוכרת סוג ‪.2‬‬

‫יכולה להתבטא כפולינוירופתיה‪ ,‬מונונוירופתיה ו‪/‬או נוירופתיה אוטונומית‪.‬‬
‫מכיוון שהסימפטומים של נוירופתיה סוכרתית דומים לאלה של נוירופתיות אחרות‪ ,‬יש לשלול סיבות אחרות‬
‫לנוירופתיה לפני האבחנה‪.‬‬
‫האגודה האמריקאית לסוכרת ממליצה על סקרינינג לנוירופתיה סימטרית דיסטלית ושל נוירופתיה אוטונומית‬
‫בזמן האבחון של הסוכרת‪.‬‬
‫יש לבצע מעקב שנתי לגילוי הנוירופתיות‪.‬‬
‫‪ .3‬עקרונות הטיפול בסוכרת סוג ‪2‬‬

‫המטרות של הטיפול כוללות איזון של רמות הגלוקוז‪ ,‬טיפול במצבים הקשורים לסוכרת סוג ‪) 2‬השמנה‪ ,‬יל"ד‪,‬‬
‫דיסליפידמיה‪ ,‬מחלות קרדיווסקולריות( ואיתור‪/‬טיפול בסיבוכים הקשורים למחלה )רטינופתיה‪ ,‬נפרופתיה וכו'(‪.‬‬
‫הטיפול צריך להתחיל בשינוי אורחות חיים ע"י תזונה נכונה‪ ,‬פעילות גופנית על מנת להגביר את הרגישות‬
‫לאינסולין ואיבוד משקל‪.‬‬
‫הטיפול התרופתי כולל תרופות מורידות גלוקוז שנלקחות אוראלית‪ ,‬אינסולין ועוד תרופות שמאזנות את רמת‬
‫הגלוקוז‪.‬‬
‫סיבוכי סוכרת נמצאים כבר ב‪ 20-50%‬מהחולים בעת האבחנה‪.‬‬
‫הורדה של גורמי סיכון קרדיווסקולרים היא בחשיבות עליונה מכיוון שזהו הגורם המוביל לתמותה בחולים אלו‪.‬‬
‫יש להתחיל במקביל את איזון ל"ד‪ ,‬הדיסליפידמיה והגלוקוז‪.‬‬
‫סוכרת סוג ‪ 2‬היא מחלה מתקדמת שלבסוף דורשת מספר סוגי תרופות ולעיתים תכופות גם אינסולין‪.‬‬
‫‪ .4‬מניעת סיבוכי מחלת הסוכרת‬

‫טיפול לרטינופתיה‪ -‬הטיפול היעיל ביותר לרטינופתיה הוא מניעה!‬
‫יש לבצע בדיקות עיניים שגרתיות לכל החולים גם ללא רטינופתיה‪.‬‬
‫איזון אינטנסיבי של גלוקוז ול"ד מעכב או מאט את מהלך המחלה‪.‬‬
‫חולים עם רטינופתיה ידועה הם מועמדים ל‪ .prophylactic photocoagulation‬ברגע שהמחלה מתקדמת איזון‬
‫הגלוקוז הוא פחות יעיל להאטת קצב ההתקדמות אך ישנם טיפולים ביניהם טיפולי לייזר שיכולים למנוע את‬
‫מרבית מקרי העיוורון ובנוסף גם בבצקת של המקולה‪.‬‬
‫טיפול לנפרופתיה‪ -‬הטיפול האופטימלי לנפרופתיה סוכרתית היא מניעה ע"י איזון של רמות גלוקוז‪.‬‬
‫יש לזהות מיקרואלבומינוריה בשלב מוקדם כאשר עוד אפשר לטפל‪.‬‬
‫הטיפולים האפקטיביים להאטת ההתקדמות ממיקרואלמוניוריה למאקרואלבומינוריה הם‪:‬‬
‫איזון רמות גלוקוז‪ ,‬איזון קפדני של ל"ד‪ ,‬נטילה של ‪ ACEI‬או ‪ARBs‬‬
‫בנוסף יש גם לטפל בדיסליפידמיה והאגודה האמריקאית לסוכרת ממליצה על צמצום צריכת החלבון היומית‪.‬‬
‫טיפול לנוירופתיה‪ -‬איזון אגרסיבי של רמות גלוקוז ישפר את מהירות ההולכה העצבית אך לא בהכרח את‬
‫הסימפטומים‪.‬‬
‫יש לטפל בגורמי הסיכון לנוירופתיה כגון יל"ד והיפרטריגליצרידמיה‪.‬‬
‫הימנעות מנוירוטוקסינים )אלכוהול(‪ ,‬הימנעות מעישון‪ ,‬נטילת ויטמינים לחסרים אפשריים )‪ ,B12‬חומצה פולית(‬
‫וטיפול בסימפטומים הם הדגשים בטיפול‪.‬‬
‫חולים עם סימפטומים של נוירופתיה צריכים לבדוק את רגליהם כל יום וליטול אמצעי זהירות על מנת למנוע‬
‫היווצרות כיבים )היות והם בסיכון מוגבר עקב איבוד תחושה(‪ .‬במידה ויש דיפורמציות יש לערב אורטופד‪.‬‬
‫בנוירופתיה כרונית וכואבת יש קושי לטפל אך היא יכולה להגיב לאנטי דיכאוניים או אנטיאפילפטים‪.‬‬
‫טיפול בתת ל"ד אורטוסטטי משני לנוירופתיה אוטונומית הינו גם כן בעייתי ומורכב ממספר תרופות בעל יעילות‬
‫נמוכה )כגון‪ ( fludrocortisone, midodrine:‬אך לכל אחת מהתרופות יש ת"ל משמעותיות‪.‬‬
‫טיפולים לא פרמקולוגיים כוללים צריכה מספקת של מלח‪ ,‬הימנעות מהתייבשות ומשתנים‪ ,‬גרביים אלסטיות‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪diabetes mellitus :‬‬
‫נער ב ‪ 16‬פונה לבדיקה עקב ירידה במשקל‪ ,‬השתנה ושתיה מרובי בשבועות‬
‫האחרוני‪.‬‬
‫הנער מציי כי לאחרונה חש צמא משמעותי לאור‪ $‬היו ונאל‪ #‬לקו לתת שת‬
‫בלילה ‪ 4‬פעמי‪ .‬בנוס(‪ ,‬לעיתי מתעורר בלילות עקב תחושת רעב עזה‪.‬‬
‫שולל חו או הזעות לילה‪ .‬מציי כי ירד במשקל ‪ 6‬ק"ג בחודשיי האחרוני‪ .‬מללא‬
‫שיעול‪ .‬מציי מדי פע התקפי של כאבי בט ללא שלשולי או עצירות‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‪ .‬דופק ‪ 96‬סדיר‪ ,‬ל"ד ‪ 24 ,110/70‬נשימות לדקה‪ ,‬ללא חו‪.‬‬

‫על הלב ‪ .‬קולות סדייר ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫ריאות ‪ .‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫שאר הבדיקה תקינה‪.‬‬
‫במעבדה‪:‬‬
‫המוגלובי ‪ ,14.9‬ספירה לבנה ‪ ,11500‬טסיות ‪.180000‬‬
‫נתר ‪ ,150‬אשלג ‪ ,3.5‬גלוקוז ‪ ,345‬אוריאה ‪ ,70‬קראטיני ‪ ,1.1‬אלבומי ‪ ,4.2‬גלבולי‬
‫‪ ,3.2‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית‪, GGT 27, AST 23, ALT 22 ,100 .‬‬
‫‪ PT. 95%, PTT. 28‬שניות‪ ,‬פיברינוג ‪.370‬‬
‫‪,PH. 7.29, PO2 98, PCO2 28, Hco3 18‬‬
‫שת‪ .‬גלוקוז ‪ ,+++‬קטוני ‪.+‬‬
‫‪ .‬אבחנה של סוכרת‬
‫‪ .‬ביטויי קליניי של מחלת הסוכרת‬
‫‪ .‬סיבוכי של מחלת סוכרת ופגיעה באברי המטרה )דיו על תוצאות ה ‪(DCCT‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 $‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ $‬תוכנה בע"מ ‪02.6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬רון פרי‬
‫אבחנה של סוכרת )יש צורך בקיום אחד מהנ"ל(‪:‬‬

‫‪ -‬סימפטומים של סוכרת )פוליאוריה‪ ,‬פולידיפסיה‪ ,‬ירידה במשקל( ‪ +‬בדיקת גלוקוז רנדומלית <= ‪.200‬‬
‫‪) Fasting plasma glucose > 126 -‬בצום של ‪ 8‬שעות לפחות(‬
‫‪ Glucose > 200 -‬כשעתיים לאחר מבחן העמסת סוכר )מתן ‪ 75‬גרם גלוקוז ‪.(PO‬‬
‫הערה לגבי אבחנה )מצטער‪ ,‬אין דרך טובה לתרגם את זה(‪:‬‬
‫‪In the absence of unequivocal hyperglycemia and acute metabolic decompensation, these criteria should be‬‬
‫‪confirmed by repeat testing on a different day.‬‬
‫למקרה שהשאלה התכוונה להגדרת ‪ DKA‬אז אין קריטריון רשמי‪ ,‬אך צריכים להתקיים כל הארבעה‪:‬‬
‫‪ -‬היפרגליקמיה‬
‫‪ -‬קטוזיס‬
‫‪ -‬מטבוליק אצידוזיס )עם אניון גאפ מוגבר(‪.‬‬
‫‪ -‬שינויים מטאבוליים אופיינים ל‪) DKA‬פוטסיום נורמלי או גבוה‪ ,‬ביקרבונט נמוך‪ ,‬קריאטינין מעט מוגבר‪ ,‬פוספט נמוך וכו'(‬
‫ביטויים קליניים של מחלת הסוכרת )אני מניח שהכוונה לביטויים של ‪ DKA‬מאחר ויש עוד כרטיסיה של ‪ .(type2 DM‬הביטויים‬
‫מתפתחים לרוב תוך ‪ 24‬שעות ועלולים להיות מסכני חיים‪:‬‬
‫‪ -‬בחילות והקאות )כל סוכרתי עם בחילות‪/‬הקאות משמעותיות חייב לעבור הערכה לאפשרות ‪(! DKA‬‬
‫‪ -‬כאבי בטן )יכולים להיות קשים כמו בפנקראטיטיס או קרע של ‪.(viscus‬‬
‫‪ -‬פוליאוריה )צמא( ופולידיפסיה‪.‬‬
‫‪ -‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ -‬בבדיקה יתכנו‪ :‬טכיקרדיה‪ ,‬סימני יובש‪ ,‬היפוטנשיין‪ ,‬טכיפנאה‪ ,‬נשימות קוסמאול‪ ,‬דיספנאה‪ ,‬ריח אצטון מהפה‪ ,‬רגישות‬
‫בטנית )עד למצב המדמה בטן חריפה(‪ ,‬לתרגיה וערפול הכרתי עד קומה‪.‬‬
‫סיבוכים של מחלת הסוכרת ופגיעה באיברי המטרה )ודיון על תוצאות ‪:(DCCT‬‬

‫סיבוכים אקותים של ‪ :DKA‬שוק היפוולמי‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬חמצת קשה‪.cerebral edema ,ARF ,‬‬
‫סיבוכי סוכרת לטווח ארוך‪:‬‬

‫‪Other‬‬ ‫‪Macrovascular‬‬ ‫‪Microvascular‬‬
‫‪ -GI‬שלשולים‪ ,‬גסטרופרזיס‬ ‫‪CAD‬‬ ‫מחלות עיניים‪:‬‬
‫‪-‬רטינופתיה‬
‫או לא‬ ‫)פרוליפרטיבית‬
‫פרוליפרטיבית(‬
‫‪macular edema -‬‬
‫גניטואורינרים‪ -‬אורופתיה‪,‬‬ ‫‪PAD‬‬ ‫נוירופתיה‪:‬‬
‫הפרעה בתפקוד מיני‬ ‫‪ -‬סנסורית‪/‬מוטורית‬
‫‪ -‬אוטונומית‬
‫דרמטולוגי )לא מצוין מה(‬ ‫‪Cerebrovascular disease‬‬ ‫נפרופתיה עד אי ספיקת כליות‬
‫זיהומים‬
‫קטרקט‬
‫גלאוקומה‬
‫‪Periodontal disease‬‬
‫ה‪ Diabetes control and complications trial (DCCT) -‬הוכיח שהורדה ברמות הסוכר יכולה למנוע הרבה סיבוכים של ‪DM‬‬
‫‪ .type1‬בעבודה זו לקחו ‪ 1400‬חולי ‪ ,type1‬חילקו אותם לקב' בטיפול אינטנסיבי לעומת קבוצה בטיפול הרגיל כמקובל ועקבו‬
‫לאורך השנים אחר התפתחות נפרופתיה‪ ,‬נוירופתיה ורטינופתיה‪ .‬קב' ההתערבות האינטנסיבית קיבלו זריקות אינסולין תכופות יותר‬
‫מידי יום יחד עם תמיכה חינוכית‪ ,‬פסיכולוגית ורפואית צמודה‪ .‬קב' הטיפול הרגיל קיבלו רק ‪ 2‬זריקות ביום והשירותים הנלווים היו‬
‫פחות תדירים‪ .‬ממוצע ‪ HBA1C‬בקב' ההתערבות האינטנסיבית היה ‪ 7.3%‬לעומת ‪ 9.1%‬בקב' השניה‪ .‬ה‪ DCCT‬הראה גם בצורה‬
‫מובהקת שבקב' הטיפול האינטנסיבי היה ‪ improved glycemic control‬ובהתאם היתה ירידה באחוזי הרטינופתיות‬
‫)פרוליפרטיבית ולא פרוליפרטיבית(‪ ,‬מיקרואלבומינוריה‪ ,‬נפרופתיה קלינית ונוירופתיה‪ .‬מצאו גם טרנד לא סיגניפיקנטי של פחות‬
‫אירועים מקרוסקולרים בקבוצת ההתערבות האינטנסיבית‪ .‬בשקלול סטטיסטי נמצא כי חולים מקב' הטיפול האינטנסיבי ירוויחו ‪15.3‬‬
‫שנים יותר ללא סיבוכים מיקרוסקולרים או נוירולוגיים לעומת קב' הטיפול הסטנדרטי וסה"כ רווח של ‪ 5.1‬יותר שנים בתוחלת החיים‪.‬‬
‫השיפור בעקבות ה ‪ improved glycemic control‬הוכח בכל טווחי ה‪. HBA1C‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬טיפול קבוע בסטרואידי הגור ל ‪addisonian crisis‬‬
‫בת ‪.47‬‬
‫סובלת מזאבת אדמונית רב מערכתית )‪ (SLE‬המסתמנת בביטויי עוריי‬
‫ומפרקיי‪ .‬מטופלת באופ) קבוע בתכשירי באנטי מלריה ובסטרואידי לעתי‪.‬‬
‫קורס אחרו) של סטרואידי אר* שלושה חודשי והסתיי לפני כשבועיי‪.‬‬
‫מזה כיומיי סובלת מחו עד ‪ 39‬מ"צ ושיעול ע ליחה מוגלתית‪.‬‬
‫בבדיקה – החולה באי שקט‪ .‬חו ‪ 37.8‬מ"צ‪ ,‬דופק – ‪ 130‬סדיר‪ ,‬לח"ד ‪85/45‬‬
‫סטורציה‪ , 88% 6‬מראה קושינגואידי‪ ,‬ללא גודש בורידי הצואר‪,‬‬
‫לב – הול היפרקינטי‪ ,‬טאכיקרדיה‪,‬‬
‫ריאות – קריפיטציות מעל בסיס שמאלי‪..‬‬
‫בט) ‪ 6‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫גפיי ‪ 6‬בצקת ‪ 1+‬בשוקיי‬
‫‪ ,CBC : WBC – 21,000‬שטאבי –‪ ,6 %‬נויטרופילי – ‪ ,77 %‬אאוזינופילי – ‪%‬‬
‫לימפוציטי – ‪.10 %‬‬ ‫‪,7‬‬
‫‪ ,HGB 6 11 gr/dL‬טסיות – ‪.310,000‬‬
‫‪ : SMA‬נתר) – ‪ ,122‬אשלג) – ‪ ,5.7‬גלוקוז – ‪ ,65‬אוראה – ‪ ,45‬קראטיני) – ‪.1‬‬
‫גזי )באוויר חדר(‪.2PO2 – 55, PCO2 – 25 :‬‬
‫תרבית ד – סטרילית‪.‬‬
‫תרבית כיח – פנאומוקוק‪.‬‬
‫תפקודי תריס – תקיני‪.‬‬
‫צ‪.‬חזה ) הדמיה( ‪ :‬תסני) ב‪.RML 6‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג ) הדמיה( – סינוס טכיקרדיה‪.‬‬
‫מהל*‪:‬‬
‫באבחנה של פנומוניה קשה הותחל טיפול ברוצפי) ‪ +‬אריתרומיצי) ‪ +‬הידרציה‪.‬‬
‫למרות הטיפול החולה מורידה ל"ד‪ ,‬מתלוננת על כאבי בט) ומקיאה‪ .‬נתר) לא מתוק)‬
‫למרות מת) ‪.SALINE‬‬
‫מבוצע מבח) סינאקט)‪ ,‬מאובח) אדיסו)‪ .‬מותחל טיפול בסטרואידי ע שיפור‬

‫במצבה‪.‬‬
‫דיו)‪:‬‬
‫אדיסו) כרוני ואקוטי‪.‬‬
‫סיבות‪ ,‬הסתמנות וטיפול‪.‬‬
‫סיבות להיפונתרמיה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו* ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא* תוכנה בע"מ ‪0266565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה של תת פעילות בלוטת האדרנל )איסו‪ I‬שת) לסטרואידי‪ ,‬מבח) סינקט)(‬
‫תמונה ‪RML pneumonia :1‬‬
‫תמונה ‪) Sinus tachycardia :2‬דופק ~ ‪(100‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו* ‪2‬‬

‫שם הפותר‪ :‬רון פרי‬
‫אדיסון כרוני ואקוטי‬

‫אי ספיקת אדרנל )מחלת אדיסון( נובעת מהרס של בלוטות האדרנל‪ -‬כש‪ 90%‬מהבלוטות נהרסות מופיעים‬
‫הסימפטומים‪ .‬יתכן הרס כרוני הדרגתי או אקותי‪ .‬הקליניקה נעה בין חולשה קלה ועייפות מתונה ועד שוק אדיסוניאני‬
‫מסכן חיים‪.‬‬
‫סיבות‪ ,‬הסתמנות וטיפול‪:‬‬

‫פגיעה ראשונית באדרנל היא יחסית נדירה לעומת פגיעה משנית )ירידה בהפרשת ‪ -ACTH‬למשל כתוצאה משימוש‬
‫בסטרואידים(‪ .‬אתיולוגיות‪:‬‬
‫‪Secondary adrenal insufficiency‬‬ ‫‪Primary adrenal insufficiency‬‬
‫‪ -‬סטרואידים אקסוגניים‬ ‫‪ -‬אטרופיה אידיופטית )ככה"נ‬
‫‪ -‬סטרואידים אנדוגנים מגידול‬ ‫אוטואימוני‪ ,‬הכי שכיח במקרים‬
‫‪ -‬פגיעה מרכזית‬ ‫הראשוניים(‪.‬‬
‫‪Adrenoleukodystrophy -‬‬
‫‪ -‬כריתה כירורגית‬
‫‪ -‬זיהום )‪ ,TB‬פטרייתי‪ ,‬וירלי‪ -‬במיוחד‬
‫‪(AIDS‬‬
‫‪ -‬דימומים בבלוטה דו"צ‪.‬‬
‫‪ -‬אוטמים דו"צ )למשל ב‪(APLA‬‬
‫‪ -‬מטסטזות באדרנל‬
‫‪Congenital adrenal hyperplasia -‬‬
‫‪ -‬מעכבי אנזימים למיניהם )קטוקונזול‪,‬‬
‫ריפמפין‪ ,‬פניטואין למשל(‬
‫‪ -‬ציטוטוקסיקה )‪(mitotane‬‬
‫‪ -‬נוגדנים חוסמי ‪ACTH‬‬
‫‪ -‬מוטציות ברצפטורי ‪ACTH‬‬
‫‪Adrenal hypoplasia congenita -‬‬
‫הסיבות השכיחות לאי ספיקה אקותית‪ :‬ספסיס‪/‬ניתוח‪/‬סטרס בחולה עם אדיסון כרוני‪ ,‬דימום חריף או הפסקה חדה של‬
‫טיפול בסטרואידים‪.‬‬
‫קליניקה‪:‬‬
‫הרס של הבלוטה יתבטא בשכיחות גבוהה בחולשה )הסימפטום השכיח ביותר(‪ ,‬עייפות‪ ,‬חוסר תאבון‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪,‬‬
‫ירידה במשקל‪ ,‬היפוטנשיין‪ ,‬פיגמנטציה של העור והריריות )שכיח במרפקים‪ ,‬בחריצים בכפות הידיים ןבאראולה‪ .‬לפעמים‬
‫הם יגידו ש"השיזוף לא יורד"‪ .‬אין היפרפיגמנציה באדיסון שניוני !( ולעיתים היפוגליקמיה‪ .‬התבטאויות נדירות יותר הן‬
‫כאבי בטן‪ ,salt craving ,‬שלשול‪ ,‬עצירות‪ ,‬סינקופה‪ ,‬ויטיליגו‪.‬‬
‫כתלות בגורם‪ ,‬הקליניקה יכולה להיות ‪ very mild chronic fatigue‬ועד הסתמנות פולמיננטית של שוק עם הרס אקותי‬
‫כמו ב‪.waterhouse friderichsen syd‬‬
‫מעבדה‪ :‬בשלבים הראשוניים יתכן ולא נראה סימנים מעבדיים של כשל אדרנלי אך ניתן לראות רמזים של פגיעה‬
‫ברזרבה אדרנלית‪ -‬הפרשה ירודה מהמצופה של סטרואידים בסטרס‪ ,‬שחרור ירוד לאחר גירוי ‪ .ACTH‬בשלבים‬
‫מתקדמים יש ירידה ברמות נתרן‪ ,‬כלור וביקרבונט ורמות גבוהות של אשלגן‪ .‬כמו כן רמות ירודות של קורטיזול )ללא‬
‫תגובה במבחן ‪ (ACTH‬ואלדוסטרון‪ .‬היפרקלצמיה קלה בעד ‪ 20%‬מהמקרים‪ .‬תתכן אנמיה נורמוציטית‪ ,‬לימפוציטוזיס‬
‫יחסית ואאוזנופיליה‪.‬‬
‫המפתח הוא לאבחן ולתת תחליף הורמונלי כנדרש‪ .‬החולים צריכים תחליף לחסר הגלוקוקורטיקואידי‬
‫והמינרלוקורטיקואידי‪ .‬הידרוקורטיזון )קורטיזול( הוא עיקר הטיפול‪ -‬רוב המבוגרים יקבלו ‪ 20-30‬מ"ג ליום‪ .‬מומלץ לקחת‬
‫שני שליש מהמנה בבוקר ושליש בערב )לחקות ‪.(diurnal rythem‬‬
‫יש צורך גם בתחליף מינרלוקורטיקואידי )בעיקר באי ספיקה ראשונית‪ -‬בשניונית לרוב הפרשת אלדוסטרון אינה נפגעת‬
‫משמעותית(‪ :‬בדר"כ ‪ 0.05-0.1‬מ"ג ‪ fludrocortisone‬ליום‪ .‬חולים גם צריכים להקפיד על ‪ intake‬של ‪ 3-4‬גרם סודיום‬
‫ליום‪) .‬מודדים יעילות טיפול ע"י בדיקת ל"ד ואלקטרוליטים(‬
‫בנשים יש רמה ירודה מאוד של אנדרוגנים‪ -‬חלק מהרופאים ממליצים על מתן ‪ DHEA‬להגן על העצמות‪.‬‬
‫ת‪.‬ל של גלוקוקורטיקוראידים‪ -‬גסטריטיס )השאר נדיר במינונים הנ"ל(‪.‬‬
‫ת‪.‬ל של מינרלוקורטיקואידים‪ -‬היפוקלמיה‪ ,‬יל"ד‪ ,‬הגדלת לב‪.CHF ,‬‬
‫במצבים של מחלות אינטרקורנטיות‪ ,‬במיוחד במחלות חום‪ ,‬יש להעלות את מינוני הסטרואידים‪ .‬במחלות קשות יש‬
‫להעלות למינונים גבוהים מאוד‪ .‬כמו כן לפני ניתוחים‪ ,‬טיפולי שיניים וכו'‪.‬‬
‫במקרים קשים של ‪ adrenal crisis‬יש להתחיל עם עירוי ‪ 5%‬גלוקוז בנורמל סליין ובולוס של ‪ 100‬מ"ג הידרוקורטיזון‬
‫ובהמשך ‪ 10‬מ"ג לשעה‪ .‬במצבים קיצוניים אפשר לתת וזוקונסטריקטורים כמו דופמין‪ .‬עם ההטבה בקליניקה עושים‬
‫‪.tapering down‬‬
‫סיבות להיפונתרמיה‪:‬‬
‫‪ -‬אובדן בשתן )חסר באלדוסטרון(‬
‫‪ -‬מעבר נתרן לתוך התאים‪.‬‬
‫‪ -‬הפרשה מוגברתשל ‪ ADH‬ו‪ angiotensin 2‬על מנת לשמור על ל"ד מורידות נתרן ע"י הורדה של ‪free water‬‬
‫‪) clearance‬הנתרן הקיים נמהל ביותר מים(‪.‬‬
‫אבחנה של תת פעילות אדרנל )איסוף שתן לסטרואידים‪ ,‬מבחן סינקטן(‪:‬‬

‫כאשר עולה חשד קליני יש לאבחן אי ספיקת אדרנל ע"י מבחן ‪) ACTH‬סינקטן(‪ .‬נותנים ‪) cosyntropin‬דריבט של‬
‫‪ IM (ACTH‬או ‪ IV‬ובודקים רמות קורטיזול כ‪ 60‬דקות אחרי‪ .‬הקורטיזול בזמן זה אמור להיות< ‪ 495‬ננומול‪/‬ליטר בתגובה‬
‫התקינה‪ .‬אם יש קורטיזול ירוד‪ ,‬ניתן לאבחן אם אדיסון ראשוני או שניוני ע"י רמות ‪ ACTH‬או אלדוסטרון‪ :‬במקרים‬
‫ראשוניים יהיו רמות ‪ ACTH‬גבוהות מהנורמה )אין נגטיב פידבק של סטרואידים( ורמות אלדוסטרון יהיו נמוכות‬
‫מהמצופה‪ .‬במקרים שניוניים )למשל בחולים על סטרואידים( העליה באלדוסטרון בעקבות גירוי ‪ ACTH‬תהיה תקינה‬
‫ו‪ ACTH‬לא יהיה גבוה‪) .‬יש תרשים זרימה טוב של האבחון בהריסון(‪.‬‬
‫אין התייחסות בהריסון לבדיקת קורטיזול בשתן‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪subacute thyroiditis :‬‬
‫אשה בת ‪ , 37‬הופיעה ע ספור של חולשה גוברת והולכת בשבוע האחרו!‪.‬‬

‫עד עתה היתה בריאה לחלוטי! ומאד פעילה ובימי אחרוני חולשה נכרת לאחר‬
‫מאמצי קלי ללא כאבי או קוצר נשימה‪ .‬כמו כ! עצבנות יתר ויציאות תכופות‬
‫ללא שלשול‪.‬‬
‫בבדיקה במצב גופני טוב‪ ,‬ללא חוורו! או צהבת‪.‬‬

‫ראש צואר – ללא קשרי לימפה מוגדלי‪ .‬התירואיד לא מוגדל‪ ,‬א‪ ,‬קיימת רגישות‬
‫ניכרת על פני שתי אונות הבלוטה‪.‬‬
‫דופק ‪ 110‬סדיר‪ ,‬ל‪.‬ד‪ 120/70 .‬קצב סינוס‪.‬‬
‫ריאות לב – פרט לטכיקרדיה – א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫בט! – כבד טחול ללא ממצאי‪.‬‬
‫גפיי תקינות פרקי תקיני‪ ,‬החזרי תקיני‪.‬‬
‫מעבדה – ש‪.‬ד ‪ 110‬בשעה ראשונה המוגלובי! ‪ WBC – 6.6 13.2‬טרומבוציטי‬

‫‪. 130000‬‬
‫כימיה תקינה‪.‬‬
‫‪ FT4‬מוגבר‪ 3T ,‬מוגבר ‪.TSH < 0.02‬‬
‫‪ TBG‬מוגבר‬
‫מפוי וקליטה של בלוטת התריס – אי! קליטה בכל הבלוטה‪.‬‬
‫אבחנה = ‪subacute thyroiditis‬‬
‫דיו!‪:‬‬
‫= אבחנה מבדלת של יתר פעילות בלוטת התריס‬
‫= טיפול ומהל‪ ,‬קליני‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 ,‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ ,‬תוכנה בע"מ ‪02=6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬חוסיין מחאג'נה‬
‫אישה בת ‪ ,37‬מגיעה עקב חולשה הולכת וגוברת בשבוע האחרון‪ .‬עד עתה הייתה בריאה לחלוטין ומאוד פעילה‪ .‬בימים‬
‫האחרונים חשה בחולשה ניכרת לאחר מאמצים קלים ללא כאבים או קוצר נשימה‪ .‬כמו כן‪ ,‬עצבנות יתר ויציאות תכופות‬
‫ללא שלשול‪.‬‬
‫בבדיקה במצב גופני טוב‪ ,‬ללא חיוורון או צהבת‪.‬‬
‫ראש צוואר – ללא קשרי לימפה מוגדלים‪ .‬התירואיד לא מוגדל‪ ,‬אך קיימת רגישות ניכרת על פני שתי אונות הבלוטה‪.‬‬
‫דופק ‪ 110‬סדיר‪ ,‬ל"ד ‪ .120/70‬קצב סינוס‪.‬‬
‫ריאות לב – פרט לטכיקרדיה א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫בטן – כבד טחול ללא ממצאים‪.‬‬
‫גפיים תקינות‪ ,‬פרקים תקינים‪ ,‬החזרים תקינים‪.‬‬
‫מעבדה – שקיעת דם ‪ 110‬בשעה הראשונה‪.‬המוגלובין ‪ ,6.6 –WBC .13.2‬תרומבוציטים ‪ .130,000‬כימיה תקינה‪.‬‬
‫‪ FT4‬מוגבר‪ T3 ,‬מוגבר‪.TSH < 0.02 ,‬‬
‫מיפוי של הבלוטה – אין קליטה בכל הבלוטה‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של יתר פעילות תריס‪:‬‬

‫‪Grave's Disease, Toxic Multinodular Goiter, Toxic Adenoma, iodine :Primary Hyperthyroidism .1‬‬
‫‪ .excess‬מחלת ‪ Grave's‬אחראית על ‪ 60-80%‬ממקרי יתר פעילות תיירואיד‪ .‬שכיחה יותר אצל נשים‪ ,‬ומופיעה באופן‬
‫טיפוסי בגילאים ‪ .20-50‬נוכחות נוגדני ‪ TSI‬מאשרת את האבחנה‪ ,‬במיפוי קיימת קליטה מוגברת דיפוזית‪.‬‬
‫‪ .2‬הרס תיירואיד‪.Subacute Thyroiditis, Silent Thyroiditis, Amiodarone, Radiation :‬‬
‫א‪ :Thyroiditis .‬תירואידיטיס חריפה נדירה ונגרמת עקב זיהום מוגלתי שדל בלוטת התריס‪ .‬בילדים ובמבוגרים‬
‫צעירים‪ ,‬הסיבה השכיחה היא סינוס פירי פורמי שנותר מהקשת הברנכיאלית הרביעית שמחברת בין חלל הפה‬
‫לבלוטת התריס‪ .‬החולה מתייצג עם כאב בבלוטת התריס‪ ,‬לרוב עם הקרנה לגרון או לאוזניים‪ ,‬וכן עם גויטר קטן‬
‫ורגיש‪ .‬חום‪ ,‬לימפאדנופתיה‪ ,‬קשיים בבליעה ואריתמה מעל בלוטת התריס שכיחים‪ .‬שקיעת הדם והספירה‬
‫הלבנה לרוב מוגברים‪ ,‬אבל תפקודי התריס יהיו תקינים‪ .‬ביופסיה ‪ FNA‬מדגימה הסננת הבלוטה על ידי‬
‫פולימורפונוקלאריים‪ .‬תרבית של דגימה מהבלוטה עשויה לזהות את החיידק ורגישות לאנטיביוטיקה‪ .‬בחולה‬
‫מדוכא חיסון הזיהום עשוי להיגרם על ידי פנאומוציסטיס‪ ,‬פטריות או שחפת‪ .‬אבצס ניתן לניקוז בניתוח‪.‬‬
‫ב‪ :Subacute Thyroiditis .‬תירואידיטיס תת‪-‬חריפה נגרמת על ידי וירוסים רבים )חזרת‪ ,‬קוקסקי‪ ,‬שפעת‪,‬‬
‫אדנו וירוסים‪ ,‬אקו וירוסים( ושכיחה יותר בנשים‪ .‬החולה מתייצג עם בלוטת תריס גדולה וכואבת ולעיתים גם עם‬
‫חום‪ .‬החולה מתלונן על כאב גרון‪ ,‬לעיתים עם הקרנה ללסת או לאוזן‪ ,‬ובבדיקה מתגלה גויטר קטן רגיש מאוד‪.‬‬
‫תחושת חולי ותסמינים של מחלה של דרכי האוויר העליונות עשויים להקדים את המחלה בבלוטת התריס‪.‬‬
‫עשויים להיות תסמינים של יתר‪-‬תריסיות או של תת‪-‬תריסיות בתלות בשלב המחלה‪.‬‬
‫ג‪ :Silent Thyroidits .‬מהלך המחלה דומה לזה של ‪ .subacute thyroiditis‬היא מופיעה בחולים עם מחלה‬
‫אוטואימונית בבלוטת התריס‪ ,‬אולם אין בה רגישות בבלוטת התריס‪ .‬הבדלים נוספים הם שקיעת דם תקינה‬
‫וקיום נוגדני ‪ .TPO‬המחלה מופיעה ב‪ 5%-‬מהנשים ‪ 3-6‬חודשים לאחר היריון באסוציאציה עם נוגדני ‪ TPO‬טרם‬
‫הלידה‪ .‬היא מופיעה יותר בקרב נשים עם סכרת סוג ‪ .I‬באותו אופן כמו ב‪ ,subacute thyroidits-‬המיפוי לא‬
‫ידגים קליטה בבלוטת בתחילת המחלה‪.‬‬
‫ד‪ :Drug-induced Thyroiditis .‬מספר תרופות‪ ,‬כגון ‪) IFN-α‬לטיפול בהפטיטיס ‪ B‬או ‪ ,C‬ממאירויות‬
‫המטולוגיות או עוריות( או ‪ ,IL-2‬עשויות לגרום לתירואידיטיס ללא כאבים‪ .‬פרוקור עשוי לגרום גם הוא ליתר‪-‬‬
‫תריסיות‪.‬‬
‫ה‪ :Chronic Thyroiditis .‬הסיבה השכיחה ביותר לתירואידיטיס כרונית היא תירואידיטיס ע"ש האשימוטו‪.‬‬
‫חולים אלו יתייצגו עם גויטר מוצק או נוקשה‪ Riedel's thyroiditis.‬היא הפרעה נדירה שמופיעה בנשים בגיל‬
‫העמידה‪ .‬היא מתייצגת כגויטר ללא כאבים עם תסמינים מקומיים עקב קומפרסיה של הוושט‪ ,‬קנה הנשימה‪,‬‬
‫ורידי הצוואר או עצבי מיתרי הקול‪ .‬פיברוזיס של הבלוטה מעוותת את הארכיטקטורה שלה ועשויה אף להתפשט‬
‫מעבר לבלוטה עצמה‪ .‬למרות זאת הפרעה בתפקודי התריס אינה שכיחה‪ .‬לצורך אבחנה יש לבצע ביופסיה היות‬
‫ו‪ FNA-‬לרוב אינו מספיק‪ .‬לרוב נדרש טיפול ניתוחי על מנת לטפל בקומפרסיה של האיברים הסמוכים‪ .‬יש‬
‫אסוציאציה בין תסמונות זו לבין פיברוזיס אידיופתית במקומות אחרים בגוף)‪ ,retroperitoneum‬מדיאסטינום‪ ,‬עץ‬
‫המרה‪ ,‬ריאות וארובת העין(‪.‬‬
‫‪ .3‬מקור חוץ תירואידלי להורמון התירואיד‪Thyrotoxicosis factitia, struma ovarii, Functioning Fulicular :‬‬
‫‪.Carcinoma‬‬
‫‪ .4‬היפרתירואידיזם משני‬
‫טיפול ומהלך קליני‪:‬‬

‫התסמינים והסימנים דומים לאלו שמופיעים ביתר‪-‬תריסיות מכל סיבה שהיא‪ .‬אנשים מבוגרים עשויים להתייצג עם‬
‫עייפות וירידה בלתי‪-‬מוסברת במשקל‪ ,‬מה שקרוי ‪ .apathetic thyrotoxicosis‬ירידה במשקל שכיחה למרות תיאבון‬
‫מוגבר עקב המטבוליזם המוגבר‪ .‬מאפיינים בולטים אחרים כוללים היפראקטיביות‪ ,‬עצבנות‪ ,‬רגזנות‪ ,‬אינסומניה ושיים‬
‫בריכוז‪ .‬רעד עדין שכיח‪ .‬תופעות נוירולוגיות שכיחות כוללות החזרים ערים‪ ,‬דלדול שרירים‪ ,‬מיופתיה פרוקסימלית ללא‬
‫פסיקולציות‪.‬‬
‫הממצא הקרדיו‪-‬וסקולרי השכיח ביותר הוא סינוס טכיקרדיה‪ ,‬לרוב באסוציאציה של פלפיטציות‪ .‬תפוקת הלב הגבוהה‬
‫גורמת לדופק הולם‪ ,‬אוושה אורטלית סיסטולית וכן עשויה להוביל לתעוקת חזה או אי‪-‬ספיקת לב באנשים מבוגרים או‬
‫בחולים עם מחלת לב קודמת‪ .‬פרפור פרוזדורים שכיח יותר בחולים מעל גיל ‪.50‬‬
‫העור בדרך כלל חם ולח‪ ,‬והחולה עשוי להתלונן על הזעה מוגברת ואי‪-‬סבילות לחום‪ .‬אריתמה בכף היד‪,onycholysis ,‬‬
‫גרד‪ ,‬אורטיקריה והיפר פיגמנטציה מפושטת עשויים להתקיים‪.‬‬
‫החולה עשוי לסבול מיציאות תכופות יותר עקב זמן מעבר מופחת‪ ,‬ולעיתים זה אף יוביל לסטיאטוריאה‪ .‬אוליגומנוריאה או‬
‫אמנוריאה הן תופעה שכיחה כמו גם תפקוד מיני לקוי‪ .‬הורמוני התירואיד ביתר גורמים לספיגת עצם והיפרקלצמיה קלה‬
‫ובטווח הארוך לאוסטאופניה‪.‬‬
‫מינונים גבוהים של אספירין )‪ 600‬מ"ג כל ‪ 4-6‬שעות( או ‪ NSAIDs‬אחרים בדרך‬ ‫במקרה של ‪subacute thyroiditis‬‬
‫כלל יאזנו את התסמינים‪ .‬אם זה לא מספיק או שלחולה יש תסמינים מקומיים או סיסטמיים‪ ,‬ניתן לטפל גם‬
‫בגלוקוקורטיקואידים‪ .‬יש לנטר תפקודי תריס כל ‪ 2-4‬שבועות‪ .‬בשלב הראשון של המחלה משתחררות כמויות גדולות של‬
‫הורמון התירואיד יחד עם תירוגלובולין‪ ,‬ועקב זאת ה‪ TSH-‬יהיה נמוך מאוד‪ .‬בשלב זה מיפוי לא ידגים קליטה בבלוטה‪.‬‬
‫לאחר מספר שבועות הבלוטה מתרוקנת מהורמון התירואיד ואז החולה נכנס לשלב של היפותירואידיזם‪ .‬בשלב זה מיפוי‬
‫מדגים חזרה של הקליטה בבלוטה עקב העלייה ברמות ה‪ .TSH-‬החלמה מלאה היא הכלל‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬פיאוכרומוציטומה‬
‫ב ‪ ,25‬סטודנט למשפטי‪ .‬פנה לרופא משפחה עקב כאבי ראש מזה מספר שבועות‪.‬‬
‫ברקע בריא בד"כ‪.‬‬
‫אינו נוטל תרופות באופ קבוע‪ .‬מעש חפיסת סיגריות ביו‪ .‬שולל שימוש בסמי‪.‬‬
‫במשפחה‪ :‬י‪.‬ל‪.‬ד לאב‪.‬‬
‫החולה מציי כי בחודש האחרו סובל מהתקפי של כאבי ראש פולסטיליי מלווי‬
‫בתחושת חרדה ודפיקות לב מהירות‪ .‬האירועי חולפי ללא טיפול לאחר כ ‪510‬‬
‫דקות‪ .‬החולה שולל ירידה במשקל או הזעות לילה‪ .‬שולל שלשולי או כאבי בט‪.‬‬
‫שולל גלי חו‪.‬‬
‫בבדיקתו ל‪.‬ד‪ 170/100 .‬ביד ימי בישיבה‪ 170/100 ,‬ביד שמאל בישיבה‪150/70 ,‬‬
‫בעמידה‪ ,‬דופק ‪ ,110‬סדיר‪.‬‬
‫קולות לב תקיני‪ ,‬ללא אוושות‪ ,‬ללא הרמות בלב‪ ,‬ריאות תקינות‪.‬‬
‫בט ללא אוושות מעל לעורקי הכיליה ‪ ,‬בדיקה תקינה‪.‬‬
‫גפיי ללא בצקות‪ .‬נמושו דפקי שווי וטובי בכל העורקי הפריפרי‪.‬‬
‫בדיקת פונדוס תקינה‪.‬‬
‫‪Na 140 mmol/l, K 4 mmol/l, Urea 40 mg/dl, Creatinine 1 mg/dl, Glucose‬‬

‫‪,mg/dl 140‬‬
‫‪,PH 7.38, PCO2 40 mmHg, HCO3 24 meq/l‬‬
‫‪,Hb 15.0 g/dl, Hct. 50%, WBC 9,000, Plt 250,000‬‬
‫שת‪ :‬חלבו – שלילי‪ ,‬משקע שת תקי‬
‫אקג )מצור‪ F‬תרשי(‪ :‬עדות ל ‪LVH‬‬
‫בבירור לי‪.‬ל‪.‬ד משני מבוצעי‪:‬‬

‫‪ .1‬מיפוי כליות ע ובלי קפוט‪.‬‬
‫‪ .2‬רני ואלדוסטרו בבוקר בצו‪.‬‬
‫‪ .3‬איסו‪ F‬שת ‪ 24‬שעות לקטכולאמיני‪.‬‬
‫עד לקבלת תשובות הבדיקות מתחילי לחולה טיפול ב ‪( Metoprolol (Lopressor‬‬

‫במינו ‪ 95‬מ"ג ליו‪.‬‬
‫תחת טיפול זה ערכי ל‪.‬ד‪ .‬נמדדי עד ‪ 200220/100120‬ע החמרה של‬
‫אורתוסטטיז והחולה מתחיל לסבול מאירועי של חולשה מלווה בדפיקות לב‬
‫וזיעה קרה שאינ קשורי למאמ‪.L‬‬
‫תוצאות‪:‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 M‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ M‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ .1‬מיפוי כליות תקי‬
‫‪Plasma renin activity : 2 ng/ml/hour ( N: 12.5 ) .2‬‬
‫‪ .3‬קטכולאמיני ‪) microgr/day 400 :‬ערכי תקיני עד ‪.( 100‬‬
‫הטיפול בחסמי ביתא מופסק‪ ,‬החולה נשלח לאשפוז ומותחל טיפול ב‬
‫‪ Phenoxybenzamine‬במינו ‪ 10‬מ"ג ‪ X 2‬ביו ע עליה הדרגתית עד למינו ‪ 40‬מ"ג‬
‫‪ X 2‬ביו ‪ .‬בהמש‪ M‬מוסיפי טיפול ב ‪ propranolol 10‬מ"ג ‪ X 4‬ליו ע שליטה‬
‫טובה של לח‪ L‬ד ודופק‪.‬‬
‫החולה עובר ‪ CT‬בט שמדגי ממצא בקוטר ‪ 2‬ס"מ באדרנל שמאלי‪.‬‬

‫במיפוי ‪ MIBG‬מודגמת קליטה מוגברת באדרנל שמאל‪.‬‬
‫לאחר שערכי ל‪.‬ד‪ .‬מתאזני החולה עובר ניתוח כריתת אדרנל שמאל בהצלחה‪.‬‬
‫חודשיי לאחר הניתוח ערכי ל‪.‬ד‪ .‬תקיני‪.‬‬
‫‪ .1‬בדיקה גופנית רלוונטית בחולה ע י‪.‬ל‪.‬ד‬

‫‪ .2‬גישה לי‪.‬ל‪.‬ד בגיל צעיר בירור י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬משני )‪( DD‬‬
‫‪ .3‬סיבות לאורתוסטטיז בחולה ע י‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫‪ TOD .4‬בי‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫‪ .5‬טיפול תרופתי בי‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫‪ .6‬סיבות להחמרה‪ /‬חוסר תגובה לטיפול בי‪.‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫‪ .7‬פאוכרומציטומה קליניקה‪ ,‬אבחנה‪ ,‬טיפול‪.‬‬
‫‪ .8‬מחלות נלוות כגו ‪. MEN 2‬‬
‫ממצא אקראי באדנל ) ‪.( incidentaloma‬‬
‫תמונה ‪EKG LVH + Strain pattern :1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ M‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬חוסיין מחאג'נה‬
‫‪ .1‬בדיקה גופנית רלוונטית לחולה עם יתר לחץ דם‪ :‬מדידה בשתי ידיים וברגל )בשאלת קוארקטציה של האורטה(‪ ,‬בדיקת פונדוס‪,‬‬
‫הרמה של חדר שמאל‪ ,‬קול שני מודגש‪ ,‬עם ‪.S4‬‬
‫סימנים של י‪.‬ל‪.‬ד משני כוללים מראה קושינגואידי‪ ,‬הגדלת בלוטת תריס‪ ,‬אוושה מעל העורק הכלייתי‪ ,‬השהיית דפקים פמורליים‬
‫)קוארקטציה של האוראה(‪.‬‬
‫‪ .2‬יש לחשוד ב‪.‬ל‪.‬ד משני באנשים מתחת לגיל ‪ 30‬ובאנשים שמפתחים י‪.‬ל‪.‬ד אחרי גיל ‪.55‬‬
‫יש לחפש רמזים לי‪.‬ל‪.‬ד משני כמו‪ :‬שימוש בתרופות )גלולות מניעת היריון‪ ,‬סטירואידים‪ ,‬אריתרופואתין‪;(Cyclosporine ,NSAIDs ,‬‬
‫כאב ראש פרוקסזמאלי‪ ,‬הזעות‪ ,‬טכיקרדיות )פאוכרומוציטומה(; הסטוריה של מחלת כליות או טראומה בטנית )י‪.‬ל‪.‬ד כלייתי(; נחירה‬
‫ועייפות יומית )‪.(Sleep Apnea‬‬
‫בדיקה גופנית‪ :‬ראה שאלה מס' ‪.1‬‬
‫בדיקות מעבדה‪ :‬יש לבצע בדיקות מעבדה בסיסיות לכל חולה עם י‪.‬ל‪.‬ד כסקר לי‪.‬ל‪.‬ד משני‪ ,‬בדיקות אלה כוללות‪ :‬תפקודי כליות‬
‫ובדיקת שתן )מחלת כליות פרנכמלית(; אשלגן בדם ללא משתנים )היפוקלמיה מכוונת להיפראלדוסטרוניזם‪ ,‬או ‪Renal Artery‬‬
‫‪ LVH :ECG ;(Stenosis‬יכוון לכרוניות של י‪.‬ל‪.‬ד; בנוסף לבדיקות מעבדה שגרתיות כמו ספירה‪ ,‬סוכר‪ ,‬שומנים‪ ,‬ו‪.TSH -‬‬
‫אם קיים חשד לי‪.‬ל‪.‬ד משני או קיימת עמידות לתרופות נוגדות י‪.‬ל‪.‬ד עושים בירור לי‪.‬ל‪.‬ד משני הכולל‪:‬‬
‫א‪ :Renal Artery Stenosis .‬דימות של עורקי הכליות בעזרת‪ US ,MRA :‬דופלקס‪ ,‬אנגיוגרפיה; ‪) Captopril Renogram‬ירידה‬
‫בפלטרציה כלייתית עם ‪ ACE-I‬בגלל תלות פרפוזיית הכליה במערכת הרנין‪-‬אנגיותנזין‪-‬אלדוסטרון(; מדידת רמות ‪ Renin‬בוריד‬
‫הכליה‪.‬‬
‫ב‪ :Cushing Syndrome .‬מבחן דיכוי עם ‪.Dexamethasone‬‬
‫ג‪ :Pheochromocytoma .‬איסוף שתן לקטיכולאמינים ב‪ 24 -‬שעות; מטאנפרין בדם‪.‬‬
‫ד‪ :Primary Hyperadosteronism .‬רמות ‪ Renin‬נמוכות בדם עם רמות ‪ Aldosterone‬גבוהות‪ ,‬ללא שינוי בבעליה בנפח הנוזלים‪.‬‬
‫ה‪ .‬מחלת כליות פרנכמאלית‬
‫‪ .4‬פגיעה באברי מטרה בי‪.‬ל‪.‬ד‪:‬‬

‫א‪ .‬לב‪ :‬מחלת לב היא הסיבה הכי שכיחה למוות בחולים עם י‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬מתבטאת ב‪ ,LVH -‬אי ספיקה דיאסטולית‪ ,CHF ,‬מחלה‬
‫קורונרית‪ ,‬מחלת כלי דם מיקרווסקולארית‪ ,‬והפרעות קצב‪.‬‬
‫ב‪ .‬מוח‪ :‬י‪.‬ל‪.‬ד הוא גורם סיכון חשוב לאוטם או דימום מוחי‪ .‬י‪.‬ל‪.‬ד נמצא בקורלציה עם היארעות אירועים מוחיים‪ ,‬במיוחד לחץ הדם‬
‫הססטולי באנשים בני <‪.65‬‬
‫ג‪ .‬כליות‪ :‬כנראה שפגיעה בכליות קשורה ללחץ דם ססטולי יותר מלחץ דם דיאסטולי‪ .‬מיקרו או מאקרו אלבומיניוריה הם סימנם‬
‫מוקדמים של פגיעה כלייתית‪.‬‬
‫ד‪ .‬כלי דם פריפריים‪ :‬כלי דם פריפריים עלולים לפתח טרשת עורקים משית לי‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬צליעה לסירוגין היא הסמפטום הקלאסי אך‬
‫החולים יכולים להיות סמפטומטים גם‪ Ankle-Brachial index .‬היא שיטה לבדוק מחלת כלי דם פריפרית )יחס של פחות מ‪ 0.9 -‬בין‬
‫ל‪.‬ד בזרוע ללחץ הדם בכרסול נחשב אבחנתי למחלת כלי דם פריריים ברגל עם היצרות מעל ‪.(50%‬‬
‫‪ .5‬טיפול תרופתי בי‪.‬ל‪.‬ד‪:‬‬

‫א‪ .‬משתנים‬
‫ב‪ :ACE-i .‬ת"ל כוללות אי ספיקת כליות פונקציונלית על רקע דלטציה של הארטקיטלות האיפרנטיות בכליה‪ ,‬במיוחד אצל‪ :‬אנשים‬
‫עם היצרות של עורק הכליה‪ ,‬חולי ‪ ,CHF‬התייבשות‪ ;NSAIDs ,‬שיעול יבד ב ‪ 15%‬מהמטופלים; היפרקלמיה‪.‬‬
‫ג‪ .‬נוגדי ‪ (Spironolactone) :Aldosterone‬הוכח כמוריד תמותה ואשפוזים בחולי ‪ HF‬כשניתן כחלק מהטיפול הקונבנציונלי ל ‪.HF‬‬
‫ת"ל‪ :‬גניקומסטיה‪ ,‬אמפוטנציה‪ ,‬הפרעות מנסטרואליות‪ ,‬היפרקלמיה‪.‬‬
‫ד‪ .‬חוסמי ביטא‬
‫ה‪ .‬חוסמי אלפא‬
‫ו‪ .‬חוסמי תעלות סידן‪ :‬ת"ל כוללות בצקות‪ ,‬עצירות‪ ,‬כאב ראש‪.‬‬
‫ז‪ .‬וזודילטורים ישירים‪Hydralazine :‬‬
‫‪ .6‬סיבות להחמרה\חוסר תגובה לטיפול בי‪.‬ל‪.‬ד‪:‬‬

‫א‪ .‬י‪.‬ל‪.‬ד משני‪.‬‬
‫ב‪ .‬בעיות בלקיחת הטיפול‪ :‬היענות‪ ,‬מינונים נמוכים‪..‬‬
‫ג‪ .‬תרופות או חומרים המעלים לחץ דם או משפיעים על טיפול תרופתי‪ :‬גלולות מניעת הריון‪ ,‬סטירואידים‪ ,‬אלכוהול‪.NSAIDs ,‬‬
‫ד‪White Coat Phenomena .‬‬
‫‪ .7‬פאוכרומוציטומה‪ ,‬קלניקה וטיפול‪:‬‬

‫התייצגות עם התקפים של פלפטציות‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬הזעות‪ ,‬חוורון‪ ,‬וי‪.‬ל‪.‬ד‪ .‬יכולה להיות אסמפטומטית שנים רבות‪ .‬התקפים יכולים‬
‫להופיע בעקבות ניתוח‪ ,‬שינויי תנוחה‪ ,‬מאמץ‪ ,‬היריון‪ ,‬תרופות‪..‬‬
‫כלל ה ‪ 10% :10‬דו צדדיות‪ 10% ,‬מחוץ לאדרנל‪ 10% ,‬ממאירות‪ 10% ,‬משפחתיות‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬מסתמכת על תיעוד של רמות קטיכולאמינים גבוהות בדם‪ ,‬ואיתור הגידול ע"י דימות‪ .‬בד"כ כלל מתחילים עם תיעוד רמות‬
‫קטיכולאמינים גבוהות‪.‬‬
‫א‪ .‬איסוף שתן ל‪ 24-‬שעות לבדיקת קטיכולאמינים ‪.‬‬
‫ב‪ .‬מטאנפרין בדם‪.‬‬
.‫ או מיפוי‬,MRI ,CT :‫ דימות‬.‫ג‬
‫ אסור להתחיל חוסמי ביטא בלי חוסמי אלפא‬.‫ חוסמי אלפא ואחרי תקופה אפשר להוסיף חוסמי ביטא להורדת תפוקת לב‬:‫טיפול‬
‫ יש להמליץ‬.‫מחשש שזה יחמיר את לחץ הדם כתוצאה מאפקט אלפא אדרנרגי מכווץ על כלי הדם בלי איזון ביטא אדרנרגי מרחיב‬
‫ הטיפול הדפנטיבי הוא ניתוח שמחייב‬.‫ד תנוחתי‬.‫על צריכת מלח ונוזלים מוגברת בגלל הירידה בנפח הנוזלים אצל החולים ותת ל‬
.‫ לפני הניתוח‬160/90 ‫ד מתחת ל‬.‫ עם איזון ל‬,‫ נוגדי ביטא‬± ‫הכנה ע"י תרופות נוגדי אלפא‬
.8
Table 337-3 Pheochromocytoma- and Paraganglioma-Associated Syndromes
MEN 2 VHL NF 1
Mean age at 34 16 43
diagnosis
Multifocal 65% 55% 20%
Adrenal/abdominal 97%/3% 92%/17% 94%/6%
extraadrenal
Thoracic 0 5% 0
Head and neck 0 0 0
paraganglioma
Malignancy 3% 4% 12%
Associated tumors Medullary thyroid Eye hemangiomas, Neurofibromas,
carcinoma, primary hemangioblastomas café au lait
hyperparathyroidism of the CNS, clear cell spots, axillary
renal carcinoma, freckling, optic
pancreatic islet cell pathway
tumors, tumors, iris
endolymphatic sac hamartomas
tumors of the inner
ear
Inheritance Autosomal dominant Autosomal dominant Autosomal
dominant
Gene name RET VHL NF1
Gene location 10q11.2 3p25–26 17q11.2
No. of exons 21 3 57
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪DKA :‬‬
‫צעירה בת ‪ ,20‬פנתה לרופא עקב בחילה‪ ,‬הקאה‪ ,‬כאבי בט וטשטוש חושי‪ .‬החולה‬
‫סובלת מסוכרת מסוג ‪ I‬ומציינת כי ביומיי האחרוני סובלת מחו גבוה וצריבה‬
‫בדרכי השת‪ .‬לא נטלה טיפול אנטיביוטי‪.‬‬
‫בבדיקה‪ ,‬במצב כללי בינוני‪ ,‬בנשמת ‪ RR 24‬לדקה‪ .‬חו ‪ 38.5‬דופק ‪ 120‬סדיר‪ ,‬ל"ד‬
‫‪ .90/60‬נשימה קטוטית‪ ,‬לשו יבשה‪ ,‬ירידה בטורגור העור‪.‬‬
‫לב‪ ,‬קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‪ .‬בט רכה‬
‫ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬נתר ‪ 126‬מא"ק לליטר‪ ,‬אשלג ‪ 3.1‬מא"ק לליטר‪ ,‬גלוקוז ‪ 660‬מ"ג‪ ,%‬כלור‬
‫‪ 98‬מ"ג‪ ,%‬קראטיני ‪ 1‬מ"ג‪ BUN 26 ,%‬מ"ג‪,%‬ביקרבונט ‪ 8‬מ"ג‪ pO2 86 ,%‬ממ‬
‫כספית‪ pCO2 13 ,‬ממ כספית‪pH 7.02 ,‬‬
‫תרבית שת חיובית ל ‪E coli‬‬
‫מטרות‪:‬‬
‫‪ .1‬מהו הטיפול הדחו< ב ‪) DKA‬נוזלי ואינסולי‪ ,‬תוספות אשלג(‬
‫‪ .2‬אבחנה מבדלת של היפונתרמיה‬
‫‪ .3‬הטיפול בחולה ע ‪DKA‬‬
‫מתי לתת ביקרבונט‬
‫הטיפול ברמת סוכר תקינה‬
‫‪ .4‬הסיבות להופעת ‪ DKA‬בחולה סוכרתי‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו? ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא? תוכנה בע"מ ‪02A6565432‬‬
‫מספר כרטיסיה‪29.1 :‬‬
‫נושא כרטיסיה‪ :‬אנדוקרינולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬סוניה לביא‬
‫‪ .1‬הטיפול הדחוף ב‪:DKA-‬‬
‫ראשית‪ ,‬יש לאשר אבחנה – )גלוקוז גבוה‪ ,‬קטונים בסרום‪ ,‬חמצת מטאבולית(‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אשפוז בבית חולים )טיפול נמרץ באם יש צורך בניתור מתמיד של ‪ PH‬או ב‪ PH<7-‬או במצב של חוסר הכרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכה של‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬אלקטרוליטים בדם – ‪) .K, Na, Mg, Cl, HCO3, P‬לא לשכוח לתקן נתרן(‪.‬‬
‫‪ o‬מאזן חומצה בסיס – ‪.PH, HCO3, PCO2, beta-hydroxybutyrate‬‬
‫‪ o‬תפקודי כליות – קריאטינין ותפוקת שתן‪.‬‬
‫נוזלים‪ 2-3 :‬ליטרים של סליין ‪ 0.9%‬במשך ‪ 1-3‬שעות ראשונות )‪ 10-15‬מ"ל‪/‬ק"ג‪/‬שעה( ‪ ‬בהמשך סליין‬ ‫‪‬‬
‫‪ 0.45%‬בקצב של ‪ 150-300‬מ"ל‪/‬שעה ‪ ‬כאשר רמות הגלוקוז בפלסמה מגיעות ל‪ ,250-‬יש להחליף ל‪-‬גלוקוז‬
‫‪ + 5%‬סליין ‪ 0.45%‬בקצב של ‪ 100-200‬מ"ל‪/‬שעה‪.‬‬
‫אינסולין קצר טווח‪ 0.1) IV :‬יח'‪/‬ק"ג( או ‪ 0.3) IM‬יח'‪/‬ק"ג(‪ ,‬ואז ‪ 0.1‬יח'‪/‬ק"ג‪/‬שעה בעירוי ‪ IV‬ממושך‪ .‬בהעדר‬ ‫‪‬‬
‫תגובה תוך ‪ 2-4‬שעות נעלה מינון פי ‪ .2-3‬באם רמת האשלגן ההתחלתית בדם > ‪ 3.3‬מ"מול‪/‬ליטר‪ ,‬אין לתת‬
‫אינסולין עד שנתקן את האשלגן למעל רמה זו‪.‬‬
‫כעת – נעריך את הגורם שהביא למצב זה בחולה שכן אולי תריך לטפל במצב הבסיסי‪ .‬ניקח לשם כך תרביות‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫נבצע צל"ח ואק"ג‪ .‬נמדוד גלוקוז כל ‪ 1-2‬שעות‪ ,‬נמדוד אלקטרוליטים כל ‪ 4‬שעות ביממה הראשונה וכן את ה‪-‬‬
‫‪ ,anion gap‬ננטר ל"ד‪ ,‬נשימות‪ ,‬מצב מנטלי‪ uptake ,‬ו‪ output-‬של נוזלים – כל ‪ 1-4‬שעות‪.‬‬
‫מבחינת האשלגן‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬באם ‪ ,K<5.5‬אק"ג תקין‪ ,‬תפקודי כליות תקינים – ניתן ‪ 10meq/h‬של ‪.K‬‬
‫‪ o‬באם ‪ K<3.5‬או באם ניתן ביקרבונט – ניתן ‪.40-80meq/h‬‬
‫נמשיך בכל הנ"ל עד לייצוב החולה‪ ,‬הגעה ליעד המטרה של גלוקוז שהינו ‪ 150-250‬מ"ג‪/‬ד"ל וחלוף החמצת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במצב זה ניתן להוריד את אינפוזיית האינסולין ל‪ 0.05-0.1-‬יח'‪/‬ק"ג‪/‬שעה‪.‬‬
‫‪ .2‬אבחנה מבדלת של היפונתרמיה‪:‬‬
‫אוסמולריות פלזמה גבוהה )פסאודו‪-‬היפונתרמיה( ‪ ‬היפרגליקמיה‪ ,‬מניטול‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אוסמולריות פלסמה תקינה )פסאודו‪-‬היפונתרמיה( ‪ ‬היפרפרוטאינמיה‪ ,‬היפרלפידמיה‪.baldder irrigation ,‬‬ ‫‪-‬‬
‫אוסמולריות פלסמה נמוכה‪ :‬במקרה זה תחילה נבדוק את ריכוז השתן‪ .‬אם ריכוז השתן פחות מ‪) 100-‬כלומר‬ ‫‪-‬‬
‫שתן מדולל( ‪ ‬פולידיפסיה ראשונית או הפרעה באוסמוסטט‪ .‬אם השתן מרוכז מ‪ 100-‬נבדוק את נפח ה‪-‬‬
‫‪:ECF‬‬
‫‪ ECF o‬גבוה ‪ ‬אס"ק לב‪ ,‬שחמת‪ ,‬סינדרום נפרוטי‪ ,‬אס"ק כליות‪.‬‬
‫‪ ECF o‬תקין ‪ ,SIADH ‬היפותירואידיזם‪ ,‬אס"ק אדרנל‪.‬‬
‫‪ ECF o‬נמוך ‪ ‬יש לבדוק ריכוז ‪ Na‬בשתן‪:‬‬
‫מעל ‪ 20‬ממול‪/‬ל' ‪ ‬נפרופתיה עם איבוד נתרן‪ ,‬היפואלדוסטרוניזם‪ ,‬משתנים‪ ,‬הקאות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מתחת ל‪ 10-‬ממול‪/‬ל' ‪ ‬איבוד נתרן חוץ כלייתי‪ ,‬שימוש ממושך במשתנים )הכליה עושה‬ ‫‪‬‬
‫אדפטציה ומנסה לשמור על נתרן(‪ ,‬הקאות ממושכות‪.‬‬
‫‪ .3‬מתי ניתן ביקרבונט – לרוב אין צורך במתן ביקרבונט על אף החסר‪ .‬מתן ביקרונט ‪ +‬תיקון מהיר של החמצת יכולים‬
‫לפגוע בלב‪ ,‬בחימצון הרקמות ולהוביל להיפוקלמיה‪ .‬אולם‪ ,‬בחמצת חמורה מתחת ל‪ ,7-‬יש המלצה על מתן‬
‫ביקרבונט‪ .‬יש בספר פירוט לגבי כמות פר מים פר חומרת החמצת‪ .‬נראה לי הזוי לזכור‪ .‬יש לחזור על מנת‬
‫הביקרבונט כל שעתיים עד להגעת ה‪ PH-‬מעל ‪ .7‬יתכן ועם הטיפול יופיעו היפופוספטמיה והיפומגנזמיה – נשקול‬
‫השלמה בערכים נמוכים ולא כרוטינה‪.‬‬
‫סעיף ב' ‪ -‬לא ממש הבנתי למה הכוונה ב"טיפול ברמת סוכר תקינה" – יתכן והכוונה לעובדה שכאשר מגיעים לתיקון‬
‫של הסוכר לערך של ‪ 250‬בדם‪ ,‬אנו לא רוצים להוריד אותו עוד הרבה‪ ,‬אלא לשמור עליו בטווח ערכים של ‪200-‬‬
‫‪ 250‬ולכן בשלב זה מוסיפים גלוקוז לנוזלים‪ ,‬במקביל למתן אינסולין‪ .‬הסכנה בתיקון מהיר לערכים נמוכים – היווצרות‬
‫בצקת מוחית‪.‬‬
‫‪ .4‬לא מצויין בהאריסון אבל מהאינטרנט‪:‬‬
‫הפתוגנזה של ‪ DKA‬קשורה למעשה בשילוב של חוסר של אינסולין מחד ועודף הורמונים קונטרא‪-‬רגולטוריים‬
‫מאידך‪ .‬הגורמים האפשריים‪:‬‬
‫בחלק מהחולים זוהי הופעה ראשונה של המחלה‪ .‬יש הידרדרות לפני זה עם פוליאוראה‪ ,‬נוקטוריה‪ ,‬פולידיפסיה‪,‬‬ ‫‪-‬‬
‫ירידה במשקל ועייפות‪.‬‬
‫חולי סכרת ‪ type I‬ידועים ומטופלים‪ -‬נכנסו ל‪ DKA-‬בגלל שלא הזריקו או לא הזריקו מספיק‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫במצב של מחלה )‪ ,MI‬ספסיס( יש עליה בהורמונים קונטרארגולטוריים ולכן יש חסר יחסי של אינסולין ועמידות‬ ‫‪-‬‬
‫אליו ואז חולי סכרת ‪ type I‬עם מינון רגיל של אינסולין יכולים להיכנס ל‪.DKA-‬‬
‫בחולה שמטופל במשאבה אם יש פגם טכני או התנתקות שלה בגלל שזה אינסולין קצר פעולה מספיק ‪ 12‬שעות‬ ‫‪-‬‬
‫או פחות כדי להיכנס לחמצת‪.‬‬
‫בחלק מהמקרים לא יודעים מה הסיבה‬ ‫‪-‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Hyperparathyroidism :‬‬
‫אישה בת ‪ 48‬ע היסטוריה בעבר של מחלת נפש הופנתה לאשפוז עקב התנהגות‬
‫בעלת אופי פסיכוטי ביזארי לאחרונה‪ .‬בשנתיי האחרונות היא חשה ותפקדה‬
‫היטב‪ .‬אי) אנמנזה נוספת מהחולה‪ ,‬א‪ ,‬משפחתה מציינת כי החולה סובלת מעצירות‬
‫שהחמירה בתקופה האחרונה‪.‬‬
‫בבדיקתה נמצאה החולה במצב כללי טוב א‪ ,‬מבולבלת‪ .‬לח‪ -‬הד ‪ 130/75‬הדופק ‪80‬‬
‫וסדיר חומה ‪.37‬‬
‫בבדיקת הלב והריאות ‪ 4‬ללא ממצאי פתולוגי‪.‬‬
‫בט) ‪ 4‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫גפיי ‪ 4‬ללא עדות לבצקת או ‪DVT‬‬
‫נויורלוגית ‪ 4‬החזרי פיקה מוחלשי‬
‫בדיקות המעבדה‪:‬‬
‫ספירת ד‪ ,‬תפקודי כליות ותפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫אלקטרוליטי היו תקינות למעט‪.Ca =14, P=2.8 ,‬‬
‫נלקחה רמת ‪.PTH‬‬
‫בשאלות נוספות לחולה ומשפחתה‪ ,‬לא הופקה היסטוריה של כאבי עצמות‪ ,‬שברי‬
‫או אבני כליה‪ .‬החולה לא טופלה במשתני‪.‬‬
‫בדיקת השדי וממוגרפיה היו תקינות‪ .‬צילו בית החזה תקי) א< הוא ובדיקת ד‬
‫סמוי בצואה שלילית‪.‬‬
‫רמת ‪ PTH‬נמצאה להיות ‪) pg/ml 56‬נורמה ‪.(9451‬‬

‫במיפוי תליו ‪ 4‬ססטמיבי נמצאה עדות לאדנומה של הפראתירואיד‬
‫בוצעה אקספלורציה של הצוואר ונמצאה האדנומה של הפראתירואיד שהוצאה‪.‬‬

‫רמת הסיד) ירדה לאחר הניתוח‪ ,‬הסימפטומי הפסיכוטי חלפו והיא שוחררה‬
‫לביתה כעבור חמישה ימי‪.‬‬
‫נושאי לדיו)‬
‫‪ 4‬אבחנה מבדלת של היפרפראתירואידיז‬
‫‪ 4‬הסיבות להיפרקלצמיה‬
‫‪ 4‬ביטויי קליני של היפרקלצמיה‪.‬‬
‫‪ 4‬הטיפול בהיפרקלצמיה‬
‫‪ 4‬מצבי ‪PTHrP‬‬
‫תמונה ‪bone scan 4hyperparathyroidism :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 ,‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ ,‬תוכנה בע"מ ‪0246565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪) 2‬לא חובה(‪Dual4phase parathyroid scan with Tc499m MIBI phase :‬‬
‫‪ 4) 1‬קליטה ראשונית בכל בלוטת התריס ויותרת התריס(‬
‫תמונה ‪) 3‬לא חובה(‪Dual4phase parathyroid scan with Tc499m MIBI phase 2 :‬‬
‫) ‪ 4‬קליטה מאוחרת בבלוטת יותרת התריס‪ ,‬אזור מוגדל ברור של אדנומה(‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 ,‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ ,‬תוכנה בע"מ ‪0246565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬סוניה לביא‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של היפרפראתירואידיזם‪:‬‬
‫‪ .a‬אדנומה מבודדת ‪ -‬מהווה סיבה ב‪ 80%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪ .b‬היפרפלזיה של כל הבלוטות – לרוב קשור באבנורמליות אנדוקריניות נוספות‪.‬‬
‫‪ .c‬תורשתי – לרוב עם אנדוקרינופתיות אחרות‪:‬‬
‫‪ .i‬תסמונת ‪ + HPT – MEN1‬גידולים בהיפופיזה ‪ +‬גידולים בלבלב‪ .‬לרוב מלווה בהפרשה עודפת של חומצה‬
‫בקיבה ומחלת כיב פפטי – ‪.Zolinger Ellison‬‬
‫‪ .ii‬תסמונת ‪ – MEN2A‬קשורה גם כן בהיפרפראתירואידיזם ‪ +‬פאוכרומציטומה ‪ +‬קרצינומה של התירואיד‪.‬‬
‫‪ – Hyperparathyroidism jaw tumor synd. .iii‬גידולים שפירים בלסת במשפחות עם גידולים שפירים או‬
‫ממאירים בתירואיד‪.‬‬
‫‪ – Nonsyndromic familial isolated HPT .iv‬ללא אנדוקרינופתיות נוספות‪.‬‬
‫‪ .d‬טיפול ממושך בליתיום – ככה"נ מעודד צמיחה של אדנומות‪ .‬מנגנון לא ברור לחלוטיו‪.‬‬
‫‪ .e‬הפרעות גנטיות שגורמות לסינדרומים דמויי ‪:HPT‬‬
‫‪ – Familial hypocalciuric hypercalcemia .i‬אוטוז‪.‬דומיננט‪ .‬יש הפרעה ברצפטורים על גבי ה‪ PTH-‬ובכליות‬

‫החשים את רמות הקלציום‪ .‬זה גורם להפרשה לא תקינה של ‪ PTH‬וספיגה מוגברת של קלציום בכליה‪.‬‬
‫‪ – Jansen's disease .ii‬אוטוז‪.‬דומיננט‪ .‬יש הפרעה בפעילות הרצפטור של ‪ PTH‬באיברי המטרה‪ .‬הפעלה‬
‫תמידית של הרצפטור‪ .‬תסמותנ זו באה עם גמדות קצרת גפיים בגלל התפתחות לא תקינה של לוחית‬
‫הגדילה‪.‬‬
‫‪ – PTHrP‬הסבר בסוף‪.‬‬ ‫‪.f‬‬
‫‪ .2‬סיבות להיפרקלצמיה‪:‬‬
‫א‪ .‬הפרעות ב‪:PTH-‬‬
‫‪ HPT .a‬ראשוני – אדנומה‪.MEN ,‬‬
‫‪ .b‬טיפול בליתיום‬
‫‪Familial hypocalciuric hypercalcemia .c‬‬
‫ב‪ .‬ממאירות‪:‬‬
‫‪ .a‬גידולים עם גרורות )שד(‬
‫‪ .b‬גידולים עם תיווך הומורלי של היפרקלצמיה ‪) PTHrP -‬כליה‪ ,‬ריאה(‬
‫‪ .c‬ממאירויות המטולוגיות )‪ ,MM‬לימפומה‪ ,‬לויקמיה(‬
‫הפרעות בויטמין ‪:D‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ .a‬אינטוקסיקציה של ויט‪D.‬‬
‫‪ .b‬יצור יתר של ‪ – 1,25(OH2)D‬סרקואידוזים ומחלות גרנולומטוטיות אחרות‪.‬‬
‫‪ .c‬היפרקלצמיה אידיופתית של ילדות‪.‬‬

‫ד‪ Bone turnover .‬מוגבר‪:‬‬
‫‪ .a‬היפרתירואידיזם‬
‫‪ .b‬חוסר נייידות‬
‫‪ .c‬תיאזידים‬
‫‪ .d‬אינטוקסיקציה של ויט‪A.‬‬
‫ה‪ .‬אי ספיקת כליות‪:‬‬
‫‪ HPT .a‬שניוני חמור‬
‫‪ .b‬אינטוקסיקציה של אלומיניום‬
‫‪Milk alkali synd. .c‬‬
‫‪ .3‬ביטויים קליניים של היפרקלצמיה‪:‬‬
‫היפרקלצמיה קלה )עד ‪ 11-11.5‬מ"ג‪/‬ד"ל( הינה לרוב אסימפטומטית‪ .‬חלק מהאנשים יכולים להתלונן על תלונות נוירו‬
‫פסיכיאטריות מעורפלות כגון – קושי להתרכז‪ ,‬שינוי אישיות‪ ,‬דכאון‪ .‬בנוסף יתכנו תלונות על נפרוליתיאזיס או מחלת כיב‬
‫פפטי‪ .‬סיכון מוגבר לשברים‪.‬‬
‫היפרקלצמיה חמורה יותר )מעל ‪ 12-13‬מ"ג‪/‬ד"ל(‪ ,‬ביחוד אם מתפתחת מהר‪ ,‬יכולה לגרום ללתרגיה‪ ,‬סטופור‪ ,‬קומה‪.‬‬
‫יתכנו תלונות ‪ – GI‬בחילה‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬עצירות או פנקריאטיטיס‪.‬‬
‫היפרקלצמיה מורידה את היכולת של הכליה לרכז שתן מה שעלול להוביל לפוליאוריה ופולידיפסיה‪.‬‬
‫ב‪ HPT-‬ממושך יתכנו כאבי עצמות ושברים‪.‬‬
‫לב – ברדיקרדיה‪ ,AV-block ,‬קיצור ‪.QT‬‬
‫‪ .4‬טיפול בהיפרקלצמיה‪:‬‬
‫במצב קל אין צורך לטפל‪ .‬במצב חמור נטפל‪ ,‬ללא קשר לאטיולוגיה הבסיסית כגורם‪.‬‬
‫טיפול התחלתי יהיה החזרת נפח נוזלים בגלל שהיפרקלצמיה גורמת להתייבשות‪ 4-6 .‬ליטר של סליין ‪ IV‬במהלך ‪24‬‬
‫שעות ראשונות )לזכור שאם יש מחלות רקע דוגמת אי ספיקת לב – אולי נצטרך תוספת משתנים אך לא לפני השלמת‬
‫הנפח(‪.‬‬
‫באם מדובר על מצב חמור של ספיגת עצם )גרורות‪ HPT ,‬קשה( – תרופות עוצרות ספיגה ידרשו – ‪zoledronic acid,‬‬
‫‪ .pamidronate, etidronate‬מדובר למעשה בעיקר בביספוספונטים‪.‬‬
‫במצב קשה ניתן להוסיף קלציטונין שאינו מאוד יעיל כטיפול בודד אולם טוב בקומבינציה עם הביספוספונטים‪.‬‬
‫יש לדעת כי פוספט ‪ IV‬אמנם קושר קלציום ויכול להוריד רמתו בדם‪ ,‬אולם הקומפלקסים הנוצרים עלולים לשקוע באיברים‬
‫השונים ולגרום נזק ובכך טיפול זה עלול להיות טוקסי‪ .‬לכן‪ ,‬כמעט ולא בשימוש‪ .‬פוספט ‪ PO‬יכול להיות יעיל במצבים‬
‫כרוניים והטוקסיות פה היא נמוכה‪.‬‬
‫בחולים עם היפרקלצמיה על רקע ‪ ,1,25(OH2)D‬טיפול הבחירה הינו גלוקוקורטיקואידים שכם הם מורידים יצור של‬
‫הורמון זה‪ .‬תרופות נוספות שיכולות להוריד רמתו – קטוקונזול‪ ,‬כלורוקווין‪ ,‬ועוד‪.‬‬
‫במקרים נדירים – דיאליזה‪ .‬בעיקר במצבים של אס"ק כליות עם היפרקלצמיה‪.‬‬
‫ניתוח – במצבים של אדנומה עם רמות קלציום גבוהות מאוד‪ .‬יש טבלה בספר עם האינדיקציות לניתוח‪.‬‬
‫‪ .5‬מצבי ‪:PTHrP‬‬
‫מדובר בגידולים סולידיים המפרישים הורמונים דמויי ‪ PTH‬שמחקים את הפעילות של ‪ .PTH‬הדבר מביא להיפרקלצמיה‪ ,‬אולם‬
‫פה‪ ,‬רמות ה‪ PTH-‬האמיתי יהיו מדוכאות בגלל משוב שלילי של הקלציום‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Hypothyroidism :‬‬
‫בת ‪ 28‬פנתה לרופא מטפל עקב עייפות וקושי בריכוז בתקופה האחרונה‪.‬‬
‫מזה כחצי שנה סובלת מעייפות גוברת והולכת‪ .‬החולה מציינת כי עלתה במשקל כ ‪8‬‬
‫ק"ג למרות דיאטה "חזקה" לדבריה‪ .‬בנוס* מציינת עצירות גוברת וכ) רגישות‬
‫משמעותית לקור )נאלצת ללבוש בגדי חמי למרות ימי הקי‪.(,‬‬
‫בחודשיי האחרוני קיימת ג ירידה בזיכרו)‪ ,‬והיא נוטה לשכוח בקלות פרטי‬
‫רבי‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית נמצאה אישה בגובה ‪ 162‬ס"מ ומשקלה ‪ 63‬ק"ג‪ .‬הדופק ‪ 56‬ולח‪,‬‬
‫הד ‪ .140/90‬פניה נפוחות ובלט חוסר תשעורת בגבות בעיקר בחלק הלטרלי‪.‬‬
‫בצוואר ‪ 7‬התירואיד נמוש מעט נוקשה ומוגדל‪.‬‬
‫על הלב ‪ 7‬קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות ‪ 7‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט) ‪ 7‬תפוחה קלות‪ ,‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫גפיי ‪ 7‬בצקת ‪ 2+‬לא גומתית בשוקיי מלווה באוד‪.‬‬
‫בבדיקה נוירולוגית ‪ 7‬ללא חסר נוירולוגי בולט‪ .‬נמצא זמ) רלקסציה איטי של החזר‬
‫אכילס‪.‬‬
‫בבדיקות המעבדה ‪Hb= 10.8 mcv=95:‬‬

‫רמת ‪ TSH‬היתה ‪T4 =7 30‬‬
‫רמת כולסטרול =‪.280‬‬
‫נמדדו רמות אנטי‪ 7‬תירוגלובולי) ונוגדני אנטי מיקרוזומלי הרמות נמצאו‬
‫מוגברות מאד‪.‬‬
‫הוחל טיפול ב ‪ L7thyroxine ?g100‬ליממה ע שיפור בהרגשתה ולאחר חודשיי‬

‫רמת ‪ TSH‬הייתה ‪ 3‬ורמת ‪ T4‬עלתה ל‪. 11.4‬‬
‫נקודות לדיו)‪:‬‬
‫ביטויי היפותירואידיז )קליני ומעבדתי(‬

‫מחלת השימוטו כסיבה לתת‪ 7‬תריסיות‬
‫סיבות לאנמיה בתת‪ 7‬תריסיות‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 F‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ F‬תוכנה בע"מ ‪0276565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬גלעד רבינא‬
‫‪ .1‬ביטויי היפותירואידיזם ‪:‬‬

‫ביטויים קליניים‬
‫סימפטומים‬
‫עלייה במשקל ותיאבון ירוד‬ ‫‪‬‬ ‫עייפות‪ ,‬חולשה‬ ‫‪‬‬
‫דיספניאה‬ ‫‪‬‬ ‫עור יבש‬ ‫‪‬‬
‫צרידות‬ ‫‪‬‬ ‫הרגשת קור‬ ‫‪‬‬
‫‪menorrhagia‬‬ ‫‪‬‬ ‫נשירת שיער‬ ‫‪‬‬
‫נמלול )‪(paresthesia‬‬ ‫‪‬‬ ‫הפרעות ריכוז וזיכרון‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות שמיעה‬ ‫‪‬‬ ‫עצירות‬ ‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫סימנים‬
‫‪ ‬בצקת פריפרית‬ ‫‪ ‬עור יבש‪ ,‬פריפריה קרה‬
‫‪Delayed tendom reflex relaxation ‬‬ ‫‪ ‬פנים‪ ,‬ידיים ורגליים נפוחות )‪(myxedema‬‬
‫‪Carpal tunnel syndrome ‬‬ ‫‪ ‬התקרחות )‪(diffuse alopecia‬‬
‫‪Serous cavity effusion ‬‬ ‫‪ ‬ברדיקרדיה‬
‫‪‬‬
‫ביטויים מעבדתיים‬
‫‪ TSH‬גבוה‬ ‫‪‬‬
‫‪ T4‬נמוך בהיפותירואידיזם ראשוני ונורמלי בשניוני‬ ‫‪‬‬
‫‪ TPOAb‬חיובי בהיפותירואידיזם אוטואימוני‬ ‫‪‬‬
‫עוד יכול להיות‪ creatine phosphokinase :‬נמוך‪ ,‬כולסטרול וטריגליצרידים גבוהים‪ ,‬ואנמיה )בדר"כ נורמוציטית‬ ‫‪‬‬
‫או מאקרוציטית(‪.‬‬
‫‪ .2‬מחלת האשימוטו כסיבה לתת‪-‬תריסיות ‪:‬‬
‫הסיבה הכי שכיחה לתת‪-‬תריסיות היא חסר יוד‪.‬‬
‫באיזורים שבהם אין חסר ביוד האשימוטו וסיבות יאטרוגניות הן השכיחות ביותר‪.‬‬
‫למחלה שתי גרסאות‪ :‬גויטר )זפק(‪ ,‬הוא הצורה הקלאסית‪ ,‬ואטרופיה )בכ‪ ,10%-‬כנראה מייצג את השלב הסופי של‬
‫המחלה ולא סוג עצמאי(‪.‬‬
‫היארעות‪ 4 :‬ל‪ 1000-‬בנשים‪ 1 ,‬ל‪ 1000-‬בגברים‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬יפנים‪ ,‬ממוצע בגיל ‪ 60‬וגדל עם הגיל‪ ,‬סיפור משפחתי‪,‬‬
‫‪ HLA-DR3/4/5‬בלבנים‪ ,‬צריכת יוד גבוהה‪.‬‬
‫פתוגנזה‪ :‬הסננה לימפוציטית של הבלוטה עם פיברוזיס‪.‬‬
‫מחלות שכיחות נלוות‪ :‬סכרת סוג ‪ ,1‬אדיסון‪ ,‬אנמיה )‪) vitiligo ,(pernicious‬בהרת(‪.‬‬
‫‪ .3‬סיבות לאנמיה בתת‪-‬תריסיות‬
‫ירידה ב‪ EPO-‬בגלל שזה מצב היפו‪-‬מטבולי )הגוף צורך פחות ‪ (O2‬ולכן הוא מיוצר בחסר‪.‬‬
‫היפותירואידיזם יכול לגרום להפרעות בספיגת ברזל וחומצה פולית‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬טיפול ביתר לח ד בחולי סוכרת ע מיקרו אלבומינוריה‬
‫גבר ב ‪ .47‬סובל מסוכרת התלויה באינסולי ‪ 23‬שני )‪ .(IDDM‬החולה פנה לרופא‬

‫לבדיקות שגרתיות‪.‬‬
‫בבדיקות השיגרה נמצא יתר ל"ד במספר בדיקות‪ .‬הגבלת מלח לא עזרה באיזו לח‬
‫הד‪.‬‬
‫בדיקה הגופנית נמצא לח ד ‪ . 149/95‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו גו‪ -‬תקי‪.‬‬
‫לב‪ ,‬ריאות ובט ‪ /‬א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫ללא עדות לפגיעה עצבית‪.‬‬
‫קיימת עדות ל‪.BDR‬‬
‫בבדיקות המעבדה נמצא‪.urea=26 K=4.3 Na=141 Cl=98 Bicarbonate=29 :‬‬

‫באיסו‪ -‬השת לאלבומי נמצא שהפרשתו נעה בי ‪ 85/152‬מ"ג ליממה‪.‬‬
‫)ער‪ B‬הפרשה נורמלי עד ‪ 40‬מ"ג ביממה(‬
‫הוחל טיפול בחוסמי ‪. ACE‬‬
‫נקודות לדיו‬
‫יל"ד בחולי סוכרת והסיכוני שבו‬

‫אי ספיקת כליות בחולי סוכרת‬
‫מיקרו אלבומינוריה כבדיקה המבשרת זאת‬
‫טיפולי‬
‫‪ RTA type 4‬בחולי סוכרת והסיכו שחוסמי ‪ ACE‬יגרמו זאת‬
‫תמונה ‪ / Fundoscopy / mild Diabetic Retinopathy:1‬דימומי קלי‬
‫ואקסודטי בודדי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 B‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ B‬תוכנה בע"מ ‪02/6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬גלעד רבינא‬
‫‪ .1‬יל"ד בחולי סכרת והסיכונים שבו ‪:‬‬

‫סכרת היא גורם סיכון עצמאי למחלה כלילית ומחלת לב איסכמית היא סיבת המוות העיקרית בחולי סכרת‪ .‬רוב חולי‬
‫הסכרת )סוג ‪ (2‬באבחנתם סובלים מיל"ד‪ .‬זה נמצא בקורלציה עם אלבומינוריה‪ ,‬אירועים קרדיווסקולריים ואס"ק כליות‪.‬‬
‫לשימוש ב‪ ACE-‬ובעיקר ב‪ ARB-‬לאיזון ל"ד יש גורם מגן על כליות‪.‬‬
‫הסיכון העיקרי של יל"ד בחולי סכרת הוא פגיעה כלייתית עד לאי ספיקת כליות‪.‬‬
‫‪ .2‬אי ספיקת כליות בחולי סכרת ‪:‬‬

‫זה הגורם העיקרי לאס"ק כליות סופנית‪.‬‬
‫הפתוגנזה קשורה בהיפר‪-‬גליקמיה כרונית‪.‬‬
‫התהליך‪ :‬היפר‪-‬פרפוזיה והיפר‪-‬טרופיה כלייתית ‪ ‬הידקקות של הממברנה הבזלית‪ ,‬היפר‪-‬טרופיה גלומרולרית ‪‬‬
‫מיקרו‪-‬אלבומינוריה )אחרי כ‪ 10‬שנות מחלה‪ ,‬מאובחנת או לא( ‪ ‬מאקרו‪-‬אלבומינוריה ‪ ‬ירידה הדרגתית ב‪ GFR-‬‬
‫‪) ESRD‬אס"ק כליות(‪.‬‬
‫‪ .3‬מיקרו אלבומינוריה כבדיקה המבשרת זאת ‪:‬‬

‫מיקרו‪-‬אלבומינוריה‪ 30-300 :‬מ"ג‪/‬דציליטר באיסוף שתן של ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫מיקרו אלבומינוריה היא התחלה של אי ספיקת כליות‪ ,‬התהליך לא הפיך‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפולים ‪:‬‬
‫הטיפול האידיאלי הוא מניעה ע"י איזון הסכרת )מעקב שנתי אחר רמות קריאטנין(‪.‬‬
‫התערבות טיפולית‪ (1 :‬איזון סכרת ‪ (2‬איזון ל"ד קפדני ‪ (3‬טיפול ב‪ ACE-‬או ‪.ARB‬‬
‫* כדאי גם לאזן דיסליפידמיה‪.‬‬
‫* הגבלה של צריכת חלבון‪.‬‬
‫‪ RTA type 4 .5‬בחולי סכרת והסיכון שחוסמי ‪ ACE‬יגרמו זאת ‪:‬‬

‫‪ ,RTA type 4‬הוא לא ‪ RTA‬אמיתי‪ ,‬אלא רק יש לו מאפיינים של ‪ .RTA‬מאופיין בחמצת מטבולית הנגרמת‬
‫מירידה בהפרשת האמוניום ב‪ ,proximal tubule‬בגלל היפואלדוסטרוניזם‪ .‬ההפרעה העיקרית היא היפרקלמיה‪.‬‬
‫אחד הגורמים להיפואלדוסטרוניזם זה נטילת חוסמי ‪.ACE‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Central hyperthyroidism :‬‬
‫בת ‪ 23‬נבדקת עקב ירידה במשקל למרות שאוכלת יותר מהרגיל‪.‬‬

‫באנמנזה היא מסרה ששמה לב לכ* שהיא עצבנית יותר ומוטרדת מרעד בידי ‪ .‬כמו‬
‫כ‪ -‬מתלוננת על גלי חו ואי סבילות לחו בצורה קשה‪ .‬מעדיפה את תקופת החור‪.‬‬
‫ו"צמודה למזג‪ "-‬בתקופת הקי‪.0‬‬
‫כחודש טר קבלתה סבלה מדפיקות לב מהירות ולא סדירות ‪ 1‬לא פנתה לרופא‬
‫מאחר והדופק הסתדר באותו ערב‪ .‬כמו כ‪ -‬סובלת מתכיפות ביציאות‪ ,‬ונשירת שיער‬
‫מוגברת‪.‬‬
‫היא שוללת נטילת תרופות‪.‬‬
‫בבדיקה ‪ :‬דופק ‪ 96‬וסדיר‪ ,‬לח‪ 0‬ד ‪ 130/60‬משקלה ‪ 50‬ק"ג‪.‬‬

‫בצוואר ‪ 1‬התירואיד מעט מוגדל‪ ,‬לא קיימת אופתלמופתיה תירואידלית‪.‬‬
‫העור ר* ועדי‪ -‬ויש רעד קל בידי‪.‬‬
‫לב ‪ 1‬קולות סדירי‪ .‬נשמעה אוושה סיסטולית ‪ 2/6‬בנקודה פולמונית‪.‬‬
‫ריאות ‪ 1‬כניסת אויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט‪ 1 -‬ניע מוגבר מעט‪ .‬ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫ספירת ד תקינה‪ .‬תפקודי כליות וכבד תקיני‪.‬‬

‫בבדיקות המעבדה ‪.T4= 16.3?g/dL T3=372 ng/dL TSH=1.9?u/ml‬‬
‫בדיקת שדות ראיה הודגמה המיאנופסיה בי טמפורלית בעקבותיה בוצע ‪ CT‬שפורש‬
‫כתקי‪ -‬ובעקבות כ* בוצע ‪ MRI‬שהדגי אדנומה פיטואיטרית )תמונה(‪.‬‬
‫נקודות לדיו‪-‬‬
‫תירוטוקסיקוזיס ראשוני ומשני ‪ 1‬התבטאויות קליניות ומעבדתיות‬

‫מצבי נוספי כסיבה ליתר תריסיות לא ראשונית )תרופות‪ ,‬גידולי(‪.‬‬
‫אבחנה של תהלי* היפופיזרי‬
‫תמונה ‪ MRI :1‬המדגי הגדלה של יותרת המח )לא חובה(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו* ‪1‬‬

‫שם הפותר‪ :‬רננה ימיני‬
‫‪NORMAL VALUES:‬‬
‫‪T3=60-181 T4=4.5-10.9 fT4=0.8-2.7‬‬ ‫‪TSH= 0.5-4.7‬‬
‫** הכרטיסיה דנה בהיפרטירואידיזם מרכזי בו ‪ T3,FT4‬מוגברים ו ‪ TSH‬יתכן מוגבר או בטווח הנורמה )אך לא נמוך(‬
‫תירוטוקסיקוזיס סימנים וסימפטומים )ע"פ שכיחות יורדת(‪:‬‬
‫הקליניקה תלויה בחומרת התירוטוקסיקוזיס‪ ,‬משך המחלה‪ ,‬רגישות להורמון המוגבר‪ ,‬גיל‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬סימנים וסימפטומים המאפיינים ‪:graves' disease‬‬
‫‪ .1‬בלוטת תירואיד מוגדלת פי ‪2-3.‬‬
‫‪ .2‬עפעף מורם‪ ,‬מקנה מראה של בהייה )יכול להיות בכל צורה של תירוטוקסיקוזיס(‪ ,‬תוצאה של פעילות‬
‫סימפתטית מוגברת‪.‬‬
‫‪Thyroid-associated ophthalmopathy / .3‬‬

‫‪) graves' ophthalmopathy‬מצ"ב( ‪75% -‬‬
‫מהחולים יופיעו עם האופתלמופתיה‪ .‬ל‪ 10%-‬אין‬
‫'‪ .graves‬סימפטומים שמופיעים במקביל –‬
‫תחושת חוסר נעימות‪ ,‬תחושה של משהו שמכסה‬
‫את העין ודמע מוגבר‪ .‬שרירי גלגל העין שגדלים‬
‫במחלה‪ ,‬יכולים ב‪ 1/3‬מהמקרים לגרום לבלט עין‬
‫)נראה את הסקלרה בין הקשתית לעפעף‬
‫התחתון( במצבים קשים העין לא תיסגר‪ .‬התופעה‬
‫החמורה שמתלווה לאופתלמופתיה היא לחץ על‬
‫עצב הראייה ‪ ‬פפילאדמה ‪ ‬אם לא יטופל‬
‫איבוד ראייה בלתי הפיך‪ .‬יש שיטת ניקוד "‪) "NO SPECS‬ראו עמ' ‪.(2234‬‬
‫‪ .4‬עורי – ‪ ,peritibial myxedema‬בחלקים האנטריורים‪-‬לטרלים של השוקיים‪ .‬עם נפיחות נוקשה צבע ורוד‬
‫כהה‪-‬סגול ומראה של "‪ ."orange-skin‬במעורבות בלוטות יכול להיראות כ‪.elephantiasis -‬‬
‫‪ -thyroid acropachy .5‬ב > ‪ 1%‬מהמקרים יהיה ‪.clubbing‬‬
‫מעבדתי‬
‫‪ TSH‬נמוך‪ T4 ,‬גבוה )ב‪ 5%-‬מהאוכלוסיה רק ‪ T3‬גבוה(‪.‬‬
‫מצבים נוספים כסיבה ליתר תריסיות לא ראשונית )תרופות‪ ,‬גידולים(‬
‫מצבים ראשוניים‪:‬‬
‫‪Graves', Toxic multinodular goiter, Toxic adenoma, Functioning thyroid carcinoma metastases,‬‬
‫‪Activating mutation of the TSH receptor, Activating mutation of GSα (McCune-albright‬‬
‫‪syndrome), Struma ovarii, Iodine excess (Jod-Basedow phenomenon).‬‬
‫מצבים משניים‪:‬‬
‫‪TSH-secreting piturity adenoma ,Thyroid hormone resistance syndrome ,Chorionic‬‬

‫‪donadotropin-secretion tumors , gestational thyrotoxicosis.‬‬
‫תירוטוקסיקוזיס ללא היפר‪-‬תירואידיזם‪:‬‬
‫תירואידיטיס סאב‪-‬אקוטי‪ ,‬תירואידיטיס ‪ ,Silent‬הרס הבלוטה ע"י‪ :‬אמיודרון‪ ,‬הקרנה‪ ,‬אינפקרט של אדנומה‪,‬‬
‫עיכול רב של הורמון התירואיד‪(thyrotoxicosis) factitia‬‬
‫אבחנה של תהליך היפופיזרי‬
‫מחפשים קליניקה של ‪ ,mass effect‬עושים ‪ ,MRI‬הערכה של עצבי הראייה‪ ,‬בדיקות מעבדה לבדיקה של‬
‫הפרשה )אקרומגליה‪ ,‬פרולקטינומה‪ ,‬קושינג(‪ ,‬היסטולוגיה )צביעות אימונוהיסטוכימיות לאחר הצאת האדנומה‬
‫בניתוח טרנס‪-‬ספנואידלי(‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Life threatening hyperthyroidism :‬‬
‫ב ‪ 35‬אושפז עקב חו ושקיעה במצב הכרתו‪ .‬בני המשפחה מספרי שלאחרונה היה‬
‫עצבני מהרגיל וירד במשקל‪ .‬פרט לכ‪ .‬אי יותר פרטי אנמנסטיי‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪:‬‬
‫חו ‪ 40‬דופק ‪ 160‬לח‪ 3‬ד ‪. 165/50‬‬
‫בצוואר ‪ 5‬התירואיד נמוש מוגדל ומעליו אוושה‪ .‬כמו כ שמו לב לבלט עי דו צדדי‬
‫על הלב ‪ 5‬קולות לב לא סדירי ‪ .‬יש רוש לאוושה סיסטולית בדרגה ‪ 15 2/6‬בעמדה‬
‫פולמונית‪.‬‬
‫על הריאות ‪ 5‬קולות נשימה מהירי‪ .‬נכניסת אויר מופחתת לבסיס ריאה ימנית יחד‬
‫ע חרחורי בבסיס ללא צפצופי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‬
‫גפיי ‪ 5‬בצקת ‪ 1+‬בשוקיי ללא עדות ל ‪DVT‬‬
‫בצ‪ .‬חזה ‪ 5‬עדות לדלקת ריאות במרכז ריאה ימנית )תמונה(‬

‫ובאק"ג הודג פרפור פרוזדורי מהיר )תמונה(‪.‬‬
‫נלקחו תפקודי בלוטת המג ותרביות ד‪.‬‬

‫החולה טופל באנטיביוטיקה תו‪ .‬ורידית והוחל בת חוסמי בטא ודיגוקסי ‪.‬‬
‫כ טופל ב‪ PTU‬ובדקסאמטזו ובהמש‪ .‬נית ג יוד‪.‬‬
‫לאחר מספר ימי חומו של החולה ירד וקצב הלב הואט‪.‬‬
‫בדיקות תפקודי בלוטת המג ‪ T4=32/dL :‬ו ‪.TSH<0.01‬‬
‫‪Thyrotoxic storm‬‬
‫ממצאי גופני ביתר תריסיות‬
‫הטיפול ב"סערה תירואידלית"‬
‫חוסר האפשרות להחזרת קצב הלב מפרפור לסינוס לפני איזו בלוטת המג‬
‫הדמיה‪:‬‬
‫תמונה ‪EKG 5 Rapid AF :1‬‬
‫תמונה ‪RML pneumonia:2‬‬
‫תמונה ‪Pretibial Myxedema :3‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 .‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ .‬תוכנה בע"מ ‪0256565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬רננה ימיני‬
‫‪NORMAL VALUES:‬‬
‫‪T3=60-181 T4=4.5-10.9 fT4=0.8-2.7‬‬ ‫‪TSH= 0.5-4.7‬‬
‫** הכרטיסיה דנה בהיפרטירואידיזם בו ‪ T4‬מוגבר ו ‪ TSH‬נמוך‬
‫‪.‬‬
‫‪.‬‬
‫‪.‬‬
‫‪Thyrotoxic storm‬‬
‫מצב חירום נדיר ומסכן חיים‪ .‬זוהי החמרה של היפר‪-‬‬
‫תירואידיזם‪.‬‬
‫‪ 30%‬מתים מדום לב‪ ,‬הפרעות קצב והיפר‪-‬תרמיה‬
‫על אף הטיפול ‪.‬‬
‫בדר"כ המשבר )סערה( הזה מתחיל ממחלה אקוטית‬
‫)זיהום‪ ,‬שבץ‪ ,‬טראומה(‪ ,‬ניתוח‪ ,‬טיפול ביוד בחולה‬
‫עם היפרתירואידיזם‪.‬‬
‫ממצאים גופניים ביתר תריסיות )‪(Thyrotoxic storm‬‬

‫חום‪ ,‬דליריום‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬קומה‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול‪ ,‬צהבת‪.‬‬
‫הטיפול ב"סערה תירואידלית"‬
‫צריך ניטור צמוד‪ ,‬זיהוי וטיפול בגורם לסערה‪.‬‬
‫נותנים תרופה ‪ propylthiouracil‬דרך הפה‬
‫לאחר שעה נותנים ‪ stable iodide‬בשביל לחסום ייצור של הורמון תירואיד‬
‫נותנים ‪ Propanolol‬להאטה )למרות שאפשר גם חסמי בטא אחרים‪ ,‬אבל פחות טוב(‪.‬‬
‫מטפלים גם בסיבה ע"י סטרואידים‪ ,‬אנטיביוטיקה אם יש זיהום‪ ,‬קירור‪ ,‬חמצן‪ ,‬נוזלים‪.‬‬
‫חוסר האפשרות להחזרת קצב הלב מפרפור לסינוס לפני איזון בלוטת המגן‬
‫היפרתירואידיזם הוא סיבה להפרעות קצב‪ .‬כך שכל עוד החולה בהיפרתירואידיזם הוא עלול בסיכון גבוה לחזור לפרפור‪.‬‬
‫הערה כללית‪ :‬במידה ורוצים לעשות היפוך פרמקולוגי‪ ,‬פרוקור יכול להחמיר את הפרעת הקצב או להחמיר את‬
‫ההיפרתירואידיזם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ACTH producing tumor :‬‬
‫ב ‪ , 72‬מעש כבד‪,‬מתקבל לבית החולי עקב חולשה קיצונית ושיעול‪ .‬הוא לא נוטל‬
‫תרופות ושולל סימפטומטולוגיה גסטרואינטסטינלית‪.‬‬
‫לא ידוע על מחלות כרוניות‪.‬‬
‫מזה כ ‪ 4‬חודשי החל להשתעל שיעול יבש טורדני‪ ,‬ללא חו או נזלת‪ .‬כמו כ מציי‬
‫ירידה במשקל של ‪ 10‬ק"ג ב ‪ 3‬חודשי עקב ירידה בתיאבו‪.‬‬
‫מזה כשבועיי החל לסבול מחולשה גוברת והולכת ללא הראות או כאבי ראש‪ .‬עקב‬
‫החולשה פנה לרופא המטפל לברור‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית‪ :‬חולה קחקטי‪ ,‬לח‪ 3‬ד ‪ . 100/60‬קיימת היפרפיגמנטציה דיפוזית‬

‫והתאלות אצבעות הידיי והרגליי‪.‬‬
‫לב ‪ 6‬קולות סדירי ללא אוושת‪ .‬ריאות ‪ 6‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא‬
‫חרחורי‪ .‬נשמעו צפצופי בודדי ע"פ שתי הריאות בזמ האקספיריו‪.‬‬
‫בט ‪ 6‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪ .‬גפיי ‪ 6‬ללא עדות ל ‪ DVT‬או צלוליטיס‪.‬‬
‫בצקת ‪ 2+‬בשוקיי‪.‬‬
‫בבדיקות המעבדה‪ :‬סוכר בצו=‪.Na=140 K=2.4 384‬‬

‫המוגלובי ‪ ,11.7‬לויקוציטי ‪ ,9,000‬טסיות ‪.140,000‬‬
‫נבדקו רמות הקורטיזול ו ‪ ACTH‬שניה נמצאו מוגברי‪.‬‬
‫צילו בית החזה )תמונה(‪ ,‬הודג תהלי‪ B‬תופס מקו ריאתי‪.‬‬

‫אק"ג ‪ 6‬ברדיקרדיה ‪ +‬השטחת גלי ‪ T‬בחיבורי הגפיי ‪ QT +‬מואר‪ B‬מעט‪.‬‬
‫החולה טופל בקטוקנאזול ובאמינוגלוטטמיד וההפרעה האלקטרוליטרית תוקנה א‪B‬‬

‫זמ קצר לאחר מכ נפטר‪.‬‬
‫תהליכי ממאירי המייצרי הורמוני‬

‫טיפול אפשרי בתסמונות אלה‬
‫תמונה ‪EKG 6 Hypokalaemia :1‬‬
‫תמונה ‪CxR 6 SOL of Rt. Lung:2‬‬
‫תמונה ‪clubbing :3‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ B‬תוכנה בע"מ ‪0266565432‬‬
‫שם הפותר‪:‬יעל וורמברנד‬
‫אבחנה‪ACTH producing tumor :‬‬
‫תהליכים ממאירים המייצרים הורמונים‪:‬‬
‫טבלה ‪ :96-1‬סינדרומים פראנאופלסטים הנגרמים ע"י ייצור אקטופי של הורמונים‬

‫גידול אופייני‬ ‫תסמונת פארא‪-‬נאופלסטית הורמון אקטופי מופרש‬
‫שכיחים‬
‫‪ ,SCC‬שד‪ ,‬מע' מין ושתן‪,‬‬ ‫‪PTHrP‬‬
‫מע' עיכול‬
‫‪ 1,25 dihydroxyvitamin D‬לימפומות‬ ‫היפר‪-‬קלצמיה כתוצאה‬
‫שחלה‪ ,‬ריאה‬ ‫‪) PTH‬נדיר(‬ ‫ממאירות‬
‫‪ Prostaglandin E2 PGE2‬ריאה‪ ,‬כליה‬
‫)נדיר(‬
‫ריאה ) ‪squamos, small‬‬ ‫‪Vasopressin‬‬
‫‪ ,(cell‬מע' עיכול‪ ,‬מע' שתן‬ ‫‪SIADH‬‬
‫ומין‪ ,‬שחלה‬
‫ריאה )‪,SCLC‬‬ ‫‪ACTH‬‬
‫אדנקרצינומה‪,squamos ,‬‬
‫קרצינואיד(‪ ,‬תימוס‪ ,‬לבלב‪,‬‬
‫תסמונת קושינג‬
‫תירואיד‬
‫לבלב‪ ,‬קרצינואיד‪ ,‬ריאה‪,‬‬ ‫‪CRH‬‬
‫פרוסטטה‬
‫פחות שכיחים‬
‫גידולים מזנכיאליים‪,‬‬ ‫‪IGF-II‬‬
‫סרקומות‪ ,‬אדרנל‪ ,‬כבד‪,GI ,‬‬
‫היפוגליקמיה‬
‫כליה‪ ,‬פרוסטטה‬
‫צוואר הרחם‬ ‫אינסלוין‬
‫אשכים‪ ,‬גרמינומה‪,‬‬ ‫‪hCG‬‬
‫כוריוקרצינומה‪ ,‬ריאות‪ ,‬כבד‪,‬‬ ‫‪Male feminization‬‬
‫לבלב‬
‫ריאות‪ ,‬קולון‪ ,‬שד‪ ,‬תיירואיד‬ ‫שלשול או היפרמוטיליות של קלציטונין‬
‫לבלב‪ ,‬פאוכרומוציטומה‪ ,‬ושט‬ ‫‪VIP‬‬ ‫המעי‬
‫נדירים‬
‫אוסטובלסטומה‪ ,‬סרקומה‪,‬‬ ‫‪FGF23‬‬
‫פיברומה‪ ,GI ,‬כליות‪,‬‬ ‫אוסטאומלציה‬
‫פרוסטטה‪ ,‬כבד‬
‫לבלב‪ ,‬קרצינואיד‬ ‫‪GHRH‬‬
‫אקרומגליה‬
‫ריאות‪ ,‬לבלב‬ ‫‪GH‬‬
‫‪,Hydatidiform mole‬‬ ‫‪TSH‬‬
‫שחלה‪ ,‬גידולים‬ ‫היפרתיירוידיזם‬
‫אמבריונאליים‬
‫כליות‪ ,‬ריאות‪ ,‬לבלב‪ ,‬שחלות‬ ‫רנין‬ ‫יל"ד‬
‫טיפול אפשרי בתסמונות אלה‪:‬‬

‫הטיפול הוא ספציפי לכל תסמונת ולכל גידול‪ ,‬מטפלים על פי הקליניקה שהופיעה בעקבות‬
‫הפרשת ההורמון וכמובן בגידול הראשוני‪.‬‬
‫במקרה הספציפי של תסמונת קושינג בעקבות גידול המפריש ‪:ACTH‬‬

‫יש לטפל בגידול הראשוני ובמקביל שימוש באמצעים להורדת רמות קורטיזול‪.‬‬
‫‪ – Adrenalectomy‬מומלץ רק במקרים שהגידול הראשוני אינו נתיח‪.‬‬
‫טיפול תרופתי – פעמים רבות נעשה שימוש ב‪ mitotane ,metyrapone ,ketoconazole‬או‬
‫תרופות אחרות שחוסמות ייצור סטרואידים‪ .‬לרוב זהו הטיפול היעיל ביותר להורדת רמות‬
‫קורטיזול הנגרם מהפרשת יתר של ‪.ACTH‬‬
‫יש להימנע מא"ס אדרנל ע"י מתן טיפול חלופי בגלוקוקורטיקואידים‪.‬‬
‫תמונה ‪ :1‬אק"ג – היפוקלמיה‬
‫תמונה ‪CxR – SOL of Rt. Lung :2‬‬
‫תמונה ‪:3‬‬
‫‪clubbing‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Addison disease :‬‬
‫חייל ב ‪ 19‬ממוצא אשכנזי‪ ,‬בריא בדר כלל‪ ,‬הופנה לבירור עקב ירידה במשקל‬
‫וחולשה בשלושה החודשי האחרוני‪.‬‬
‫בגיוסו לפני כשנה וחצי‪ ,‬הייתה בדיקתו הגופנית תקינה ובדיקות מעבדה שנלקחו‬
‫באותה תקופה וכללו‪ :‬ספירת ד‪ ,‬סוכר ותפקודי כליה היו תקינות‪.‬‬
‫בשאלות מכוונות נמצא שלאחרונה סבל משלשולי וכאבי בט‪ ,‬והיה חסר תאבו‪.‬‬
‫בנוס) החולה מציי כי בקי( האחרו הופיעה היפר פיגמנטציה בעור א בניגוד לעבר‬
‫התמידה ג בחור)‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית נמצא בחור רזה ושזו)‪ .‬לח( הד נמדד ‪ . 100/60‬דופק ‪ 70‬סדיר‬
‫חו גו) ‪ .36.1‬קצב נשימות ‪ 14‬לדקה‪.‬‬
‫לב ‪ 0‬קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫ריאות ‪ 0‬כניסת אויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט ‪ 0‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‬
‫גפיי ‪ 0‬בצקת ‪ 1 +‬בשוקיי ללא עדות ל ‪DVT‬‬
‫בבדיקות המעבדה‪ Glucose=65, K=5.1 Na=126 :‬תפקודי הכבד היו תקיני‪.‬‬
‫בספירת הד נמצאו ‪ 10%‬אאוזינופילי מתו ‪ 7000‬לויקוציטי‪.‬‬
‫בוצע ‪Synacten test‬‬
‫רמת קורטיזול בזמ ‪micrgr/dL4 = 0‬‬
‫לאחר ‪ 30‬דקות ‪micrgr/dL 5‬‬
‫לאחר ‪ 60‬דקות ‪. micrgr/dL 4.5‬‬
‫הוחל טיפול בקורטיזול אצטט ההפרעה האלקטרוליטרית תוקנה וערכי הסוכר בד‬
‫עלו‪.‬‬
‫הסתמנות קלינית של אי ספיקה אדרנו‪ 0‬קורטיקלית‬

‫ההבדלי בי אי ספיקה ראשונית למשנית‬
‫אבחנה מבדלת‬
‫אטיולוגיה‬
‫‪ACTH test‬‬
‫טיפול‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪0206565432‬‬
‫שם הפותר‪:‬יעל וורמברנד‬
‫אבחנה‪ :‬אדיסון‬
‫הסתמנות קלינית של אי ספיקה אדרנו‪-‬קורטיקלית‬

‫‪ ‬עייפות וחולשה‪ :‬תשישות הנה מאפיין מרכזי‪ ,‬תחילה בעיקר במצבי סטרס וככל שהמחלה מתקדמת החולה חש‬
‫עייפות באופן קבוע‪.‬‬
‫‪ ‬תסמיני ‪ :GI‬הרבה פעמים תלונה עיקרית‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬כאבי בטן‪.‬‬
‫‪ ‬פיגמנטציה עורית ובריריות‪ :‬בדר"כ בצורה של כתמים כהים במרפקים‪ creases ,‬של כף היד או באיזורים שהם‬
‫בדר"כ בעלי פיגמנטציה )כמו האראולה בשד(‪ .‬כתמים )כחולים – שחורים( על ממבראנות מוקוזאליות‪ .‬באופן‬
‫פרדוקסאלי מופיעים לעיתים אזורים של ויטיליגו‪ .‬סימן מוקדם ‪ -‬שיזוף קבוע אחרי חשיפה לשמש‪.‬‬
‫‪ ‬תת ל"ד ‪ :‬מודגש בשינויי תנוחה‪.‬‬
‫‪ ‬היפוגליקמיה‬
‫‪ ‬שינויים באישיות‪ :‬עצבנות וחוסר שקט‪ ,‬התחדדות החושים )ריח‪ ,‬טעם ושמיעה(‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה בשיעור בבית שחי ובערווה‪ :‬תתכן אצל נשים בשל הירידה באנדרוגנים‪.‬‬
‫הבדלים בין אי ספיקה ראשונית למשנית‬

‫אי ספיקה שניונית‪:‬‬
‫חסר ב‪ ACTH‬גורם לחסר בהורמונים של הבלוטה בצורה סלקטיבית )כמו אחרי מתן ממושך של עודף ‪ (GC‬או כללית‪.‬‬
‫מאפיינים של א"ס שניונית המבדילים מא"ס ראשונית‪:‬‬

‫‪ ‬בא"ס שניונית אין היפרפיגמנטציה משום שרמות ‪ ACTH‬והפפטידים הנוספים המופרשים איתו נמוכות‪.‬‬
‫‪ ‬רמות ‪ ACTH‬בפלזמה נמוכות או חסרות בא"ס שניונית וגבוהות בראשונית‪.‬‬
‫‪ ‬מניפסטציות של חסרים הורמונאלים מרובים בחסר מוחלט של פעילות ההיפופיזה‪.‬‬
‫‪ ‬בא"ס שניונית ישנן רמות אלדוסטרון תקינות )או כמעט תקינות( ללא הסתמנויות של דהידרציה קשה‬
‫היפונתרמיה והיפרקלמיה‪) .‬תתכן היפונתרמיה על רקע דילול או בשל עליה לא מספיקה באלדוסטרון בתגובה‬
‫להגבלת נתרן(‪.‬‬
‫‪ .1‬דיכוי אדרנל בעקבות שימוש בקורטיקוסטרואידים‪:‬‬
‫מאפיינים‪:‬‬
‫‪ -‬שימוש ממושך בסטרואידים‪ ,‬שינוי במינון לאחרונה‪ ,‬חוסר היענות לטיפול או הופעת סטרס על רקע‬
‫שימוש קבוע‬
‫‪ -‬תתכן הופעה קושינגואידית‬
‫‪ -‬ללא היפר פיגמנטציה‬
‫בדיקות עזר‪:‬‬
‫רמות נמוכות של ‪ACTH‬‬
‫‪ .2‬א"ס אדרנל שניונית או שלישונית‪:‬‬
‫‪ -‬פגיעה בהיפופיזה או בהיפותלמוס‬
‫‪ -‬תסמינים הקשורים בחסרים של הורמונים אחרים‬
‫‪ -‬רמות ‪ ACTH‬נמוכות‬
‫‪ -‬אבנורמליות בהורמונים נוספים של ההיפופיזה )‪ ,LH,GH,,FSH,TSH‬פרולקטין(‬
‫‪ -‬ממצא בהיפופיזה‪/‬היפותלמוס בבדיקות ‪ MRI/CT‬מוח‬
‫‪:Hemochromatosis .3‬‬
‫היפר פיגמנטציה אשר מערבת לעיתים רחוקות מוקוזה‬
‫‪ -‬סטורצית טרנספרין מוגברת‬
‫‪ -‬רמות גבוהות של פריטין‬
‫‪:Hyperthyroidism .4‬‬
‫רעד‪ ,‬עצבנות‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬ירידה במשקל‬
‫רמות ‪ T3,T4‬גבוהות‬
‫‪ TSH‬מדוכא‬
‫‪ .5‬ממאירו‬
‫אטיולוגיה‬
‫הרס פרוגרסיבי של האדרנלים )יכול לערב מעל ל‪ 90%-‬עד שיתבטא(‪.‬‬
‫‪ ‬האטיולוגיה הנפוצה היום‪ :‬אידיופתית‪ ,‬כנראה מרכיב אוטואימוני‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות גרנולומטוטיות‪) :‬בעבר האטיולוגיה המובילה(‪ ,TB ,‬היסטופלזמוזיס‪ ,‬קוקסידיודומיקוזיס וקריפטוקוקוסיס‪.‬‬
‫‪ ‬נדיר‪ :‬אדרנולויקודיסטרופי‪ ,‬דימום דו"צ‪ ,‬גרורות‪ ,CMV ,HIV ,‬אמילוידוזיס‪ ,‬סרקוידוזיס‪ ,‬אדרנומיאלונוירופתיה‪,‬‬
‫אס"ק משפחתית‪/‬גנטית של האדרנל‬
‫אטיולוגיה אוטואינומית ‪ -‬פירוט‬
‫למחצית מהחולים יש נוגדנים בעלי חשיבות לא ברורה‪.‬‬
‫הרס אוטואימוני מתרחש כנראה שניונית לתאי ‪ T‬ציטוטוקסיים‪.‬‬
‫חלק מהנוגדנים מונעים היקשרות ‪ ACTH‬לרצפטורים שלו‪.‬‬
‫חלק מהחולים מפתחים בנוסף נוגדנים כנגד התירויד‪ ,‬פרתירויד וגונדות‪.‬‬
‫כמו כן ישנה היארעות מוגברת של‪:‬‬
‫‪ -‬אס"ק שחלות‪,‬‬
‫‪ -‬טירוידיטיס לימפוציטית כרונית‪,‬‬
‫‪,DMI -‬‬
‫‪ -‬היפו והיפרתירוידיזם‪.‬‬
‫‪ – polyglandular autoimmune syndrome type II‬נוכחות של שניים מהנ"ל‪.‬‬
‫מאפיינים נוספים‪ ,pernicious anemia :‬ויטיליגו‪ ,‬אלופציה‪ nontropical spure ,‬ומיאסטניה גרביס‪ .‬נובעת‬
‫ממוטציה בגן על כרומוזום ‪ 6‬וקשורה ל‪ HLA-B8‬ו‪.HLA-DR3‬‬
‫‪ - polyglandular autoimmune syndrome type I‬שילוב של אס"ק של האדרנל והפראתירויד ביחד עם‬
‫קנדידה מוקוקוטנית כרונית‪ .‬מאפיינים נוספים‪ , pernicious anemia :‬הפטיטיס כרונית פעילה‪ ,‬אלופציה‪,‬‬
‫היפותירוידיזם ראשוני ואס"ק גונדות מוקדמת‪ .‬מחלה ‪ AR‬הנובעת מפגם בלימפוציטים‪ ,‬לא קשור ל‪.HLA‬‬
‫בחולי ‪ AIDS‬צריך להיות חשד גבוה לכשל באדרנל‪ .‬מזהמים כמו ‪ ,CMV‬מיקובקטריום אביום‪ ,‬קריפטוקוקוס‬
‫וסרקומה ע"ש קפושי יכולים לפגע באדרנל‪ .‬לרוב אין אדיסון בולט בחולי ‪ AIDS‬אך בדיקת מאגרי הורמונים מעידה‬
‫על דלדול‪.‬‬
‫תרופות כגון‪:‬ריפמפין‪ ,‬פניטואין‪ ,‬קטוקונזול‪ megestrol ,‬ואופיאטים יכולות לגרום או להחריף אס"ק של הבלוטה‪.‬‬
‫בחולים המטופלים באנטיקואגולציה ייתכן דימום ובחולים עם קרישות יתר יתכן אוטם‪.‬‬
‫מבחן ‪:ACTH‬‬
‫מתן ‪ 250‬מק"ג סינאקטן )‪ IM (coyntropin‬או ‪ ,IV‬ומדידת עליית קורטיזול‪ .‬רמות צריכות להיות מעל ‪ 18‬מק"ג‪/‬ד"ל )‪495‬‬
‫נ"מול‪/‬ל( לאחר ‪ 60‬ד'‪ .‬אם ישנה תגובה בלתי תקינה מדובר בא"ס אדרנל‪ .‬כעת נבחין בין א"ס ראשונית לשניונית על ידי‪:‬‬
‫מדידת רמות אלדוסטרון באותן דגימות דם‪ .‬בא"ס שניונית בלבד עליית האלדוסטרון תהיה תקינה )מעל ‪ 5‬נ"ג לד"ל(‪.‬‬
‫‪ -‬טיפול הורמונאלי חלופי ב‪:‬‬
‫‪ ‬גלוקוקורטיקואידים‪ :‬הידרוקורטיזול ‪ 20-30‬מ"ג ליום )בד"רכ המינון במבוגרים אך תלוי במשקל( עם‬
‫ארוחה או עם חלב כדי למנוע נזק לרירית הקיבה‪ .‬יש לחלק את המינון ל‪ 2/3‬בבוקר ו‪ 1/3‬בערב כדי‬
‫לחקות את התנודתיות היומית בהפרשה‪ .‬לחלק מהחולים יש אינסומניה‪ ,‬עצבנות והתרגשות עם התחלת‬
‫הטיפול‪ ,‬במקרה זה יש להוריד את המינון‪ .‬חולי סכרת‪ ,‬י"לד זקוקים למינון נמוך יותר גם‪ .‬שמנים‬
‫ומטופלים באנטיקואגולציה צריכים טיפול במינונים גבוהים יותר‪ .‬מדידת רמת ‪ ACTH‬או קורטיזול בשתן‬
‫אינן יעילות לקבלת החלטות טיפוליות‪ .‬פרט לגסטריטיס סיבוכי הטיפול נדירים במינון זה‪.‬‬
‫‪ ‬מינרלוקורטיקואידים‪ 0.05-0.1 fludrocortisone -‬ליום‪ ,‬וצריכה מתאימה של נתרן )‪ 3-4‬גר ליום(‪ .‬רמות‬
‫ל"ד ואלקטרוליטים מנחה את מהלך הטיפול‪ .‬רמות רנין‪ ,‬קריאטינין ואוריאה מנחים גם הם לטיפול‬
‫אופטימלי‪ .‬סיבוכי הטיפול כוללים היפוקלמיה‪ ,‬יל"ד‪ ,‬הגדלת הלב‪ CHF ,‬בשל אגירת נתרן‪ .‬יש לשמור על‬
‫משקל גוף מאוזן‪.‬‬
‫‪ ‬בנשים – טיפול חלופי ב‪ - DHEA‬יעיל לשמירה על צפיפות העצם ואיכות החיים‪.‬‬
‫‪ -‬על החולים לשאת תג מזהה‪.‬‬
‫‪ -‬בזמן מחלה אקוטית יש להכפיל את מינון הידרוקורטיזון ובמחלות קשות להגיע עד ‪ 75-150‬מ"ג ליום‪.‬‬
‫‪ -‬לפני ניתוחים יש להעלות מינוני טיפול‪.‬‬
‫‪ -‬במהלך פעילות גופנית מואצת המלווה בהזעה יש להעלות מינון מינרלוקורטיקואידים‪ ,‬כך גם בעת הפרעות ‪GI‬‬
‫ובמזג אויר חם‪ .‬אפשר להגביר צריכת מלח במצבים אלו כפתרון‪.‬‬
‫‪ -‬למינוני הידרוקוטיזון מעל ‪ 100‬מ"ג אין צורך להוסיף מינרלוקורטיקואידים בשל אפקט מינרלוקורטיקואידי במינון זה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫היפרקלצמיה‬
‫בת ‪.64‬‬
‫אושפזה עקב חולשה‪ ,‬בחילה‪ ,‬הקאה חוזרת‪ ,‬פוליאוריה ועצירות מזה כחודש‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬מחלת לב איסכמית‪ ,‬יתר לח ד‪ ,‬כיב פפטי‪.‬‬
‫תרופות קבועות‪ :‬אטנולול )נורמיט(‪ ,‬אומפרזול )לוסק(‪ ,‬לפני כחודש הוחל טיפול‬
‫בתיאזיד‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית‪ :‬לח ד ‪ ,140/80‬דופק ‪ 82‬לדקה‪ ,‬סדיר‪ ,‬חו ‪ .36.4‬נשימה בועית‪,‬‬
‫מעל הלב קול ‪ 2‬מודגש ‪ ,‬נשמע קול ‪ ,4‬ללא אוושות‪ .‬בט רכה‪ ,‬ניע מוחלש במקצת‪,‬‬
‫ללא בצקות בשוקיי‪ ,‬דפקי פריפריי תקיני‪.‬‬
‫בבדיקות עזר‪ :‬ספירת ד תקינה‪ ,‬גלוקוז ‪ 102‬מ"ג‪/‬ד"ל ) נורמה‪ 75+115 :‬מ"ג‪/‬ד"ל (‪,‬‬
‫אוראה וקריאטיני תקיני‪ ,‬נתר ‪ 137‬מא"ק‪/‬ליטר ) נורמה‪ 135+145 :‬מא"ק‪/‬ליטר (‪,‬‬
‫אשלג ‪ 4.2‬מא"ק‪/‬ליטר ) נורמה‪ 3.6+4.8 :‬מא"ק‪/‬ליטר (‪ ,‬סיד ‪ 12.6‬מ"ג‪/‬ד"ל )‬
‫נורמה‪ 8.9+10.7 :‬מ"ג‪/‬ד"ל (‪ ,‬זרח ‪ 2.1‬מ"ג‪/‬ד"ל )נורמה‪ 2.8+4.6 :‬מ"ג‪/‬ד"ל (‪ ,‬אנזימי‬
‫כבד תקיני‪ ,‬ס‪ -‬חלבוני ואלבומי תקיני‪.‬‬
‫אק"ג ‪ +‬סינוס‪ Q+T ,‬מקוצר ) תמונה ‪( 1‬‬

‫סיד בשת ‪650 +‬‬
‫מ"ג‪ 24/‬שעות ) נורמה‪ <150 :‬מ"ג‪ 24/‬שעות בדיאטה דלת סיד(‬
‫זרח בשת – ‪ 1500‬מ"ג‪ 24/‬שעות )נורמה‪ 100 :‬מ"ג‪ 24/‬שעות בדיאטה רגילה(‬
‫‪ ) PTH – 18 pmol/L‬נורמה‪( 1.0+5.0 :‬‬
‫מהי האבחנה המבדלת במקרה זה של היפרקלצמיה?‬

‫) היפרפאראתירואידיז ראשוני‪ ,‬גידול מפריש ‪ ,‬גרורות בעצמות‪,‬‬
‫מחלות גרנולומטיות‪ ,‬כגו סרקואידוזיס (‬
‫מהי האבחנה המבדלת של פוליאוריה?‬

‫) סוכרת‪ ,DIABETES INSIPIDUS ,‬היפרקלצמיה‪POST OBSTRUCTIVE,‬‬
‫‪( DIURESIS‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 -‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ -‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אילו מערכות גו‪ G‬יכולות להיפגע בהיפרפאראתירואידיז ראשוני?‬
‫) כליות‪ ,‬עצמות‪ ,‬מערכת העצבי‪ ,‬מערכת העיכול‪ +‬עצירות (‬
‫מהי הסיבה העיקרית להיפרקלצמיה בקהילה‬

‫) היפרפאראתירואידיז ראשוני (‪ ,‬ומהי הסיבה העיקרית‬
‫להיפרקלצמיה בבית החולי ? ) ממאירות (‬
‫כיצד קשור הטיפול התרופתי במקרה זה להופעת הסימפטומי?‬

‫) תיאזיד מגביר היפרקלצמיה בחולי היפרפאראתירואידיז(‬
‫מה הטיפולי האפשריי בהיפרקלצמיה?‬

‫) עירוי נוזלי ‪ +‬פוסיד‪ ,‬ביספוספונט‪ ,‬קלציטוני‪ ,‬סטרואידי (‬
‫מהו הטיפול בהיפרפאראתירואידיז ראשוני ?‬

‫) פאראתירואידקטומיה (‬
‫מה האינדיקציות לפאראתירואידקטומיה במקרה של היפרפאראתירואידיז‬

‫ראשוני אסימפטומטי?‬
‫) היפרקלצמיה קשה‪ ,‬היפרקלציוריה קשה‪ ,‬נפרוליתיאזיס‪ ,‬פגיעה בתפקוד הכלייתי‪,‬‬
‫ירידה במסת העצ(‬
‫תמונות‬
‫תמונה ‪ :1‬אק"ג בהיפרקלצמיה ) ‪ Q+T‬מקוצר (‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 -‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ -‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫מספר הכרטיסיה‪131.1:‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪:‬היפר קלצמיה פרקים ‪ 347‬ו‪) ,47-‬וגם פוליאוריה פרק ‪(48‬‬
‫שם הפותר‪:‬אופיר רז‬
‫‪ -1‬מהי האבחנה המבדלת של היפרקלצמיה ? )טבלה‬

‫‪ (347-1‬בתמונה טבלה מה‪Pocket-‬‬
‫בשאלה לא הקשו‪ ,‬אך תמיד לזכור ולתקן סידן לפי רמות‬

‫חלבון בפלזמה‬
‫))‪Ca(mg/dl)=measured Ca+(0.8X(4-albumin‬‬
‫רמת הקלציום מתנהגת ביחס הפוך לאלבומין‬
‫קבוצה ‪ -1‬פארה תיירואיד‬
‫ראשוני – אדנומה )‪ ,(85%‬היפרפלזיה ספונטנית כחלק מ‪-‬‬

‫‪ ,(1,2A) MEN‬קרצינומה )נדיר פחות מ‪(1%-‬‬
‫שלישוני – ליתיום‬
‫‪Familial hypocalciuric hypercalcemia‬‬
‫מבדיל בין היפר פראה ראשוני על ידי בדיקה של סידן‬

‫בשתן )ב‪ FHH -‬ספיגה של מעל ‪(99%‬‬
‫קבוצה ‪ – 2‬ממאירות‬
‫גידול סולידי – גרורות לעצם )שד‪ (NSCLC,‬אלקליין פוספטז יהיה גבוה‬
‫‪-PTHrp‬ריאות‪ ,‬כליות‬
‫המטולוגיים‬
‫קבוצה ‪ 3‬קשור בויטמין ‪D‬‬
‫הרעלה‪ ,‬מחלות גרנולומטוטיות –סקרואידוזיס מביאה לספיגה מוגברת של סידן במעי‬
‫קבוצה ‪ – 4‬שיחלוף מוגבר של עצם )היפרתירודיזם‪ ,‬אימוביליזציה‪ ,‬תיאזיד(‬
‫קבוצה ‪-5‬משני לאס"ק כליות )היפרפארה שיניוני‪ ,‬הרעלת אלומניום‪,‬‬

‫‪(milk alkali syndrome‬‬
‫‪ -2‬מהי האבחנה המבדלת של פוליאוריה? לפי כרטיסיה מספיק להם‬

‫‪DI ,DM‬‬
‫‪ post obstructive,‬והיפרקלצמיה‪.‬‬
‫פוליאוריה‪-‬מעל ל‪ 3-‬ליטר של שתן ל‪ 24-‬שעות‬

‫דיורזיס אוסמוטי )לא אוסמוטי ( ‪Water dieresis‬‬
‫בהיפרקלצמיה המנגנון הינו ‪ DI‬נפרוגני‬
‫‪ -3‬אילו מערכות גוף יכולות להפגע בהיפרפארא ראשוני ?‬

‫זהו נוסח השאלה אך ע"פ התשובה השאלה היא למעשה‬
‫מהי הקליניקה ?‬
‫היפר קלצמיה גורמת להיפר פולריזציה של ממברנות נוירו‬

‫מוסקולרית‪ ,‬והופכת אותן לרפרקטוריות‪ ,‬ולכן הביטוי כולל ‪:‬‬
‫עצמות‪ -‬אוסטיאופניה‪ ,‬שברים‪osteitis fibrosa ,‬‬ ‫‪.1‬‬

‫‪cystica‬‬
‫כליות‪ -‬אבנים‪ ,‬קלצינוזיס‪Nephrogenic DI ,‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ -GI‬כאבי בטן‪ ,‬חוסר תיאבון‪ ,‬חולשה‪ ,‬עצירות‪ ,‬בחילות‪,‬הקאות‪ ,‬מחלה פפטית‬ ‫‪.3‬‬
‫נוירולוגי‪ -‬עייפות‪ ,‬חולשה‪ ,‬דיכאון‪ ,‬בלבול‪ ,coma ,‬ירידה ברפלקסים‪ ,‬חולשת שרירים פרוקסימלית‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ QT‬מקוצר‬ ‫‪.5‬‬
‫לסיכום ‪“Bones, Stones, Abdominal groans, and Psychic moans” :‬‬

‫‪ -4‬מה הסיבה העיקרית להיפרקלצמיה ?‬
‫בחולים בקהילה – היפרפאראתיירודיזם‪ ,‬במאושפזים – ממאירות ‪ ,‬יחד מהווים מעל ‪ 90%‬ממקרי היפרקלצמיה‬
‫כמה מילים על היפרפאראתירואידיזם ‪ :‬לרוב העליה מתונה )עד ‪ (11.5‬אך יכול להיות מעבר‪ ,‬ב ‪ 80‬אחוז מדובר על אדנומה‬
‫בודדת‪ 15% ,‬תפקוד יתר של בלוטות ‪,PT‬יכול להיות קשור ל ‪ ,MEN‬ובפחות מ‪ 1%‬מדובר על קרצינומה של ‪PT‬‬
‫‪ -5‬כיצד קשור הטיפול התרופתי במקרה זה להופעת הסימפטומים ?‬
‫תיאזידים גורמים להיפר קלצמיה בחולים עם שחלוף עצם גבוה‪ ,‬אך יכולים לגרום להחמרה של היפר קלצמיה במקרי היפר‬
‫פארא‪.‬‬
‫תרופות נוספות הקשורות הן ‪ :‬ליתיום‪ ,‬ויטמין ‪ ,A, D‬אנטי וירלים‪ SERM ,‬ואסטרוגן בסרטן שד‬
‫‪ -6‬מהם הטיפולים האפשריים?‬
‫נחלק את הטיפולים למהירים )שעות( – מתן נוזלים‪ ,‬משתנים )‪ , (LOOP‬קלציטונין‪ ,‬דיאליזה‬
‫כרוניים – ביספוספונטים )לפחות ‪ 1-2‬ימים לאפקט ראשוני(‪ ,‬פוספט )‪ 24‬שעות לאפקט(‬
‫‪ -7‬מהו הטיפול? טבלה ‪347-4‬‬
‫תלוי בחומרת הסימפטומים ורמת הקלציום‬
‫קלציום עד ‪ – 12‬נטפל בנוזלים נורמל סליין – גורם ל‪ Natriuresis-‬שמעלה הפרשת סידן בשתן‬
‫קלציום עד ‪–13-15‬הידרציה לאחר מכן פוסיד ‪ +‬תוספת לפי האטיולוגיה‬
‫קלציום ‪ 15-18‬מצב חירום– נוזלים הכי חשוב )‪ 4-6‬ליטר ליום(‪,‬לאחר מכן אך לא מיד פוסיד‬
‫ביפוספונט ‪ - IV‬השפעה נמשכת שבועות‬
‫קלציטונין – לחסום ספיגת עצם‪ ,‬מעלה הפרשה בשתן‬
‫גלוקוקורטיקואידים‪ -‬הרעלת ויטמין ‪ ,D‬סרקורידוזיס‪FHH ,‬‬

‫דיאליזה‬
‫‪ .8‬מהו הטיפול בהיפרפארהתירואידזם ראשוני?‬

‫דפיניטיבי = ניתוח‪ ,‬כל החולים הסימפטומטיים עם היפר קלצמיה קשה \ היפרקלציאוריה‬
‫‪ .9‬מה האינדיקציות לפארהתיירואידקטומיה במקרה של היפר פארה ראשוני אסימטומטי‬
‫האינדיקציות לניתוח כוללות )גם בחולים אסימפטומטיים(‪:‬‬
‫היפרקלציאוריה < ‪ 400‬מ"ג ב ‪ 24‬שעות‬ ‫‪‬‬

‫ירידה של מעל ‪ 30%‬ב ‪) GFR‬פינוי ‪(CR‬‬ ‫‪‬‬
‫עליה של מעל ‪ 1‬מ"ג מהגבול העליון של הנורמה עבור סידן‬ ‫‪‬‬
‫גיל מתחת ל‪50-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ SCORE T‬קטן מ ‪ 2.5-‬בכל אתר‬ ‫‪‬‬
‫חולים שלא ניתן לבצע מעקב‬ ‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫בשאר החולים מומלץ מעכב דו שנתי אחרי סידן בסרום‪ ,‬ומעקב חד שנתי אחרי ת‪.‬כליות וצפיפות עצם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫מקרה של פאוכרומוציטומה‬
‫גברת בת ‪ 36‬נ ‪ 3 +‬פנתה לחדר מיו עקב כאבי ראש עזי שנמשכי מספר שבועות‪.‬‬
‫ברקע בריאה ואינה נוטלת תרופות‪.‬‬
‫במשפחה אי מה לציי‪.‬‬
‫בבדיקתה במצב כללי טוב ללא כחלו חוורו או צהבת דופק ‪ 100‬סדיר לח ד‬
‫בשכיבה ‪ 190/120‬בעמידה ‪.160/110‬‬
‫ללא גודש בורידי צוואר ללא אוושות על הצוואר‪.‬‬
‫לב נשמע ‪ S4‬ראות ללא ממצא‪.‬‬
‫בט רכה ללא אורגנו מגליה‪ ,‬לא נשמעו אוושות‪ .‬גפיי ללא סימני ‪ , DVT‬דפקי‬
‫פריפריי תקיני‪.‬‬
‫ניורולוגית ללא ממצא‪.‬‬
‫לבוחני‪:‬‬
‫השאלה הראשונה הא מדובר במצב חירו‪) .‬יש לבדוק פונדוס‪ ,‬אקג ‪ ,‬להסתכל‬
‫בשת ולקבל נתוני ראשוניי על תפקודי כליה ואלקטרוליטי(‪.‬‬
‫בבדיקת הפונדוס היצרות עורקי ללא שטפי ד ואקסודטי ללא בצקת פטמות‪.‬‬
‫אקג – סינוס טכיקרדיה ללא סימני ‪ , LVH‬במעבדה‪ :‬אוריאה ‪ 30‬מ"ג‪/‬ד"ל ‪,‬‬
‫קריאטיני ‪ 1.0‬מ"ג‪/‬ד"ל נתר ‪ 145‬מא"ק‪/‬ל אשלג ‪ 4‬מא"ק‪/‬ל‪.‬‬
‫מה השלב הבא‬

‫להתחיל טיפול‪ :‬נית לדו על האופציות הטיפוליות‬
‫במקרה שלה לאור הטכיקרדיה יש כמוב להעדי‪ 2‬התחלה בחוסמי בטא ולשלב את‬
‫זה ע משת או ע חוס סיד מקבוצת הדיהידרופירידי )כמו נורווסק(‪.‬‬
‫החולה החלה לקבל נורמיט ‪ 50‬מ"ג ליו ע דוזוטיאזיד ויומיי לאחר מכ עדיי‬
‫סובלת מכאבי ראש עזי ולח הד ‪ 200/130‬ע דופק ‪ 84‬סדיר‪.‬‬
‫יש לדו על מצב שבו יש עלייה פרדוקסלית בלח ד לאחר מת חוסמי בטא‪.‬‬
‫עובדה זו והנתו שלח הד לפני הטיפול ירד במעבר לעמידה מחשידי‬
‫לפאוכרומוציטומה‪.‬‬
‫כיצד לאבח פאו )איסו‪ 2‬שת לנוראפינפרי או מטהנפרי( בדיקת ד למטהנפרי‬
‫)השיטה הטובה ביותר א‪ 4‬לא זמינה באר (‪.‬‬
‫באיסו‪ 2‬שת לנוראפינפרי הפרשה בשת ‪ 300‬מקג"ר ליממה )הנורמה עד ‪.(80‬‬
‫השלב הבא הדמייה ‪:‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 4‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 4‬תוכנה בע"מ ‪0266565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫מצור‪ CT 2‬המדגי גוש פרהורטברלי משמאל פאוכרומוציטומה‪.‬‬
‫יש לדו על ההכנה לניתוח על ידי חוסמי אלפה וחוסמי בטא‪.‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 4‬‬

‫פתרון – ‪148.1‬‬
‫פאוכרומוציטומה )פ‪.‬כ‪.‬צ(‬
‫‪ .1‬האם מדובר במצב חרום?‬
‫האבחנה המבדלת לכאב ראש‪ ,‬יל"ד וטכיקרדיה היא ענקית וכוללת גם מצבי חרום כגון‪ :‬דימום תוך‬
‫גוגלגתי‪ ,ishemic stroke ,ACS,‬קושינג‪ ,‬היפר‪-‬תירואידיזם‪ ,renal artery thrombosis ,‬הרעלה ועוד ועוד ועוד‪.‬‬
‫בדיקות רלבנטיות )כמו שכתוב בשאלה עצמה( ‪ -‬פונדוס‪ ,‬אק"ג‪ ,‬בדיקות שתן ראשוניות לאלקטרוליטים בדם‪.‬‬
‫‪ .2‬מה השלב הבא?‬
‫עקרונית מעבר לטיפול האקוטי ביל"ד צריך להתחיל בירור ליל"ד משני‪ .‬לגבי הטיפול האקוטי‪ :‬הגיוני להתחיל‬
‫בחסמי בטא כדי לקבל אפקט כפול של הורדת ל"ד והורדת דופק‪ .‬אפשר גם לשלב תרופה נוספת כגון ‪ CCB‬או‬
‫תיאזיד‪.‬‬
‫‪ .3‬לחץ הדם עלה‪ ,‬מה עושים?‬
‫יש כאן תופעה מעניינת של עליית לחץ דם פרדוקסלית לאחר מתן חסמי בטא‪ .‬זה נובע מהעובדה שאין חסימה‬
‫של רצפטורי אלפא‪ ,‬אשר מופעילם ביתר בפ‪.‬כ‪.‬צ‪ ,‬ואלו מגיבים באגוניזם נוסף כאשר יש ירידה במתח הסימפטטי‬
‫בעקבות חסית רצפטורי בטא‪ .‬לכן אין לטפל בבטא בלוקרים בפאוכרומוציטומה בלי לעשות לפני כן בלוקאדה של‬
‫רצפטורי אלפא ע"י חסמי אלפא‪.‬‬
‫‪ .4‬אבחנת פאוכרומוציטומה‪:‬‬
‫טריאדה קלאסית‪ :‬פלפיטציות‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬הזעה מרובה‪ .‬המצאות כל הטריאדה ‪ +‬יל"ד הופכים פ‪.‬כ‪.‬צ לאבחנה‬
‫סבירה‪ .‬בנוסף נפוצים במהלך התקף אקוטי )‪ (catecholamine crisis‬חיוורון וחרדה‪.‬‬
‫תסמינים נוספים אפשריים במהלך התקף‪ :‬רעד‪ ,‬כאבים בחזה )כולל אנגינה פקטוריס( ובבטן‪ ,‬בצקת ריאות‪,‬‬
‫פרכוס‪.‬‬
‫אפיזודות של שחרור הורמון בד"כ נמשכות פחות משעה ויכולים להתעורר בעקבות‪ :‬שינוי תנוחה‪ ,‬פעילות‬
‫גופנית‪ ,‬השתנה‪ ,‬תרופות‪ .‬אורתוסטטיזם גם נפוץ‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬מעבדתית והדמייתית‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬עלייה בפלזמה ובשתן של קטכולאמינים ומטאנפרינים )מטבוליטים של קטכולאמינים( מהווים את עיקר‬
‫האבחנה‪ .‬יש פלוקטואציה במדידות ולכן עדיף למדוד סביב התקף‪ .‬בדיקות השתן הן הכי זמינות ולכן בד"כ‬
‫מהוות מבחן התחלתי )שתן לקטכולאמינים‪ ,VMA ,‬מטאנפרינים(‪ .‬בדיקת רמת מטאנפרינים בפלזמה היא‬
‫רגישה יותר ופחות נוטה ל ‪ .FP‬גורמים ל ‪ :FP‬סטרס פיזיולוגי‪ ,‬תרופות סימפטומימטיות‪ .‬יש טבלה של רגישויות‬
‫הבדיקות השונות )טבלה ‪ .(337-2‬מבחנים פרמקולוגיים )כמו בדיקת תגובה לקלונידין‪/‬פנטולאמין( אינם רגישים‬
‫מספיק ולכן לא ממש בשימוש‪.‬‬
‫הדמיה‪ MRI ,CT :‬או מיפוי איזוטופים‪ .PET/‬בהאריסון כתוב ש ‪MRI‬עם גדולינים בשלב ‪ T2‬היא מעט יותר‬
‫טובה לאבחנת פ‪.‬כ‪.‬צ חוץ‪ -‬אדרנלית‪.‬‬
‫‪ .5‬הכנה לניתוח‪:‬‬
‫כידוע‪ ,‬כריתת הגידול היא הטיפול האולטימטיבי‪ .‬הכנה לניתוח צריכה לכלול התחלה של ‪phenoxybenzamine‬‬
‫)חסם אלפא לא סלקטיבי( במינון נמוך )‪ 5-10‬מ"ג –פעמים‪-‬שלוש פעמים ביום( והעלאת מינון הדרגתית עד‬
‫להשגת הורדה מספקת בל"ד‪ .‬הטיפול נועד גם להעלאת הנפח התוך כלי הירוד עקב הואזוקונסטריקציה‬
‫הממושכת‪ .‬חשוה להקפיד על צריכת מים ומלח מספקת‪ .‬הטיפול ניתן למשך ‪ 10-14‬יום וניתן להוסיף חסמי בטא‬
‫לאחר התחלת טיפול בחסמי אלפא אם נמשכת הטכיקרדיה‪.‬‬
‫ל"ד לפני הניתוח צריך להיות פחות מ ‪.160/90‬‬

‫שם___________________‬
‫‪ .1‬כל אלה יעילים בטיפול ב‪ ,Ulcerative colitis-‬פרט ל‪-‬‬
‫תכשירי ‪5-ASA‬‬ ‫א‪.‬‬

‫‪Infliximab‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪Methotrexate‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪Azathioprine‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .2‬מה לא נכון‪:‬‬
‫במחלת קרוהן הפגיעה במעי היא בכל שכבות המעי‬ ‫א‪.‬‬

‫התפתחות ‪ Ankylosing spondylitis‬קשורה לדרגת פעילות‬ ‫ב‪.‬‬
‫דלקתית ב‪IBD-‬‬
‫הדגמת גרנולומה בביופסיה מהמעי אינה הכרחית לאבחנה של מחלת‬ ‫ג‪.‬‬
‫קרוהן‬
‫סיכוי לעבור ניתוח בשל סיבוכי מחלת קרוהן עולה באופן לינארי עם וותק‬ ‫ד‪.‬‬
‫המחלה‬
‫‪ .3‬מה נכון לגבי מחלת ‪:Celiac‬‬
‫אבחון גנטי הוא חלק הכרחי מקביעת האבחנה‬ ‫א‪.‬‬

‫מראה אנדוסקופי של מעי דק ספציפי למחלת ה‪Celiac-‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫רוב תסמיני המחלה מתפתחים כתוצאה מספיגה לקויה במעי דק‬ ‫ג‪.‬‬
‫בקרב חולים עם מחלת קרוהן שכיחות מחלת ה‪ Celiac-‬נמוכה יותר‬ ‫ד‪.‬‬
‫מאשר באוכלוסיה כללית‬
‫‪ .4‬ב‪ GERD-‬מה נכון‪:‬‬
‫מעל ‪ 90%‬מהמקרים של ‪ GERD‬שהוכחו ב‪ ph-metria-‬ניתן למצוא‬ ‫א‪.‬‬

‫אזופגיטיס באנדוסקופיה‬
‫‪ Barrett's esophagus‬אינו קשור לתופעת ‪GERD‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫טיפול ראשוני ב‪ GERD-‬צריך לכלול גם שינוי באורח חיים‬ ‫ג‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי אינו יעיל ב‪GERD-‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .5‬כל אלה הם ביטויים יחסית שכיחים של מחלת קרוהן‪ ,‬חוץ מ‪:‬‬
‫אבנים בדרכי שתן‬ ‫א‪.‬‬

‫נטייה לתרומבוזיס‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪Pyoderma gangrenosum‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪Cardiomyopathy‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .6‬בחור בן ‪ 25‬פונה למיון עם תלונות על שלשול מימי במשך חודשיים‬

‫אחרונים‪ ,‬ללא דם‪ ,‬כמו כן כאבי בטן‪ ,‬חוסר תאבון‪ ,‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫בבדיקות דם אנמיה (‪ )10.2 Hb‬מחוסר ברזל וויטמין ‪.24 CRP ,B12‬‬
‫אילו בדיקות תתכנן בשלב זה‪ ,‬פרט ל‪:‬‬
‫‪ CT‬בטן‬ ‫א‪.‬‬
‫קולונוסקופיה עפ אילאוסקופיה טרמינלית‬ ‫ב‪.‬‬
‫הימצאות ‪ ASCA‬בדם‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪enteroscopy‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .7‬איזה מהביטויים הקליניים הבאים שכיח יותר במחלת קרוהן מאשר‬

‫באולצרטיב קוליטס?‬
‫הפטיטיס אוטואימונית‬ ‫א‪.‬‬

‫פיודרמה גנגרנוזום‬ ‫ב‪.‬‬
‫סקלרוזינג כולנגיטיס‬ ‫ג‪.‬‬
‫אפטות חוזרות בפה‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ .8‬איזה המצבים הבאים הוא לא ביטוי נפוץ של מחלת צליאק?‬
‫א‪ .‬שבירה של עקומות גדילה‬

‫ב‪ .‬עצירות‬
‫ג‪ .‬חוסר ויטמין ‪B12‬‬
‫ד‪ .‬חוסר ברזל‬
‫‪ .9‬בכל השיטות הבאות ניתן לגלות את חיידק ‪ ,H.pylori‬חוץ מ‪:‬‬
‫תבחין נשיפה עם פחמן מסומן‬ ‫א‪.‬‬

‫בדיקה היסטולוגית מהקיבה‬ ‫ב‪.‬‬
‫תרבית של ביופסיה מהקיבה‬ ‫ג‪.‬‬
‫תרבית צואה על מצע מיוחד‬ ‫ד‪.‬‬
‫איזה מהמצבים הבאים מהווה הוריית נגד (קונטרה‪-‬אינדיקציה)‬ ‫‪.10‬‬
‫להכנסת גסטרוסטום בשיטה אנדוסקופיה (‪?)PEG‬‬
‫ניתוח בטן קודם הכולל כריתת מעי‬ ‫א‪.‬‬

‫גידול חוסם בוושט‬ ‫ב‪.‬‬
‫גידול ממאיר באזור הפה והלסתות‬ ‫ג‪.‬‬
‫חולה מחוסר הכרה‬ ‫ד‪.‬‬
‫מה לא מהווה חלק מהגדרת דיספפסיה?‪ -‬אין לי מושג‪ ,‬הכל‬ ‫‪.11‬‬

‫נראה לי מהווה הגדרה‪...‬‬
‫א‪ .‬כאבים בבטן עליונה‬
‫ב‪ .‬צרבת‬
‫ג‪ .‬מלאות לאחר ארוחות‬
‫ד‪ .‬תחושת שובע מוקדם‬
‫מה לא מוגדר כ‪ alarm symptom-‬במטופל עם דיספפסיה?‬ ‫‪.12‬‬
‫בחילות‬ ‫א‪.‬‬
‫ירידה במשקל‬ ‫ב‪.‬‬
‫עצירות חדשה‬ ‫ג‪.‬‬
‫חוסר תאבון‬ ‫ד‪.‬‬
‫מה נכון לגבי ‪?HP‬‬ ‫‪.13‬‬
‫אינו קשור לדיספפסיה‬ ‫א‪.‬‬

‫ניתן להסתפק בבדיקת דם לסרולוגיה ל‪ HP-‬ובמידה וחיובית – לתת‬ ‫ב‪.‬‬
‫טיפול‬
‫לפי קווים מנחים‪ ,‬לאחר טיפול משולש יש לבצע תבחין נשיפה לוודא‬ ‫ג‪.‬‬
‫הכחדה של החיידק‬
‫בדיקת ‪ HP‬אנטיגן בצואה לא מספיק רגישה כדי להשתמש בה‬ ‫ד‪.‬‬
‫כבדיקה שגרה‬
‫כל אלה מהבאים הם סימנים של ‪oropharyngeal dysphagia‬‬ ‫‪.14‬‬
‫פרט ל‪-‬‬
‫שיעול בעת הבליעה‬ ‫א‪.‬‬

‫רגורגיטציה של המזון דרך האף‬ ‫ב‪.‬‬
‫צרבת‬ ‫ג‪.‬‬
‫צורך לבלוע שוב ושוב‬ ‫ד‪.‬‬
‫איזה מהמצבים יכול להיות מוגדר כמקרה של ‪esophageal‬‬ ‫‪.15‬‬

‫‪?dysphagia‬‬
‫בת ‪ 78‬עם ‪CVA‬‬ ‫א‪.‬‬

‫בן ‪ 70‬עם ‪Parkinson's disease‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫בת ‪ 18‬עם ‪peritonsillar abscess‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫בת ‪ 50‬עם ‪scleroderma‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫כל הבאים נכונים לגבי ‪mechanical esophageal dysphagia‬‬ ‫‪.16‬‬

‫פרט ל‪-‬‬
‫בדרך כלל רק למוצקים‬ ‫א‪.‬‬

‫הסיבה האפשרית היצרות של לומן הושט‬ ‫ב‪.‬‬
‫אף פעם לא פרוגרסיבית‬ ‫ג‪.‬‬
‫ניתן לאבחן ע"י אנדוסקופיה או צלום בליעת חומר ניגוד‬ ‫ד‪.‬‬
‫מטרות בטיפול מטופל עם שחמת הכבד‪:‬‬ ‫‪.17‬‬
‫האטת ההתקדמות של מחלת כבד‬ ‫א‪.‬‬

‫מניעה וטיפול בסיבוכים‬ ‫ב‪.‬‬
‫בחירת עיתוי אופטימלי להשתלת כבד‬ ‫ג‪.‬‬
‫כל האופציות נכונות‬ ‫ד‪.‬‬
‫כל מחלות הכבד עלולות להביא לשחמת הכבד‪ ,‬פרט ל‪-‬‬ ‫‪.18‬‬
‫‪Alcoholic hepatitis‬‬ ‫א‪.‬‬

‫‪Hepatitis A‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪Autoimmune hepatitis‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪Primary sclerosing cholangitis‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫איזה ביטוי של שחמת הכבד לא נגרם ע"י ‪portal‬‬ ‫‪.19‬‬
‫‪?hypertension‬‬
‫‪Encephalopathy‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪Ascites‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪Gastroesophageal varices‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪Splenomegaly‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫בת ‪ ,18‬ידועה כסובלת מ‪ Crohn's disease-‬ב‪ 3-‬שנים אחרונות‪.‬‬ ‫‪.20‬‬

‫מטופלת ב‪ . Imuran-‬מופנית למיון בשל כאבי בטן קשים שהתפתחו‬
‫לפני מספר שעות‪ .‬בבדיקה גופנית חום ‪ 37.8‬מעלות צלזיוס‪ ,‬בטן עם‬
‫רגישות ניכרת ב‪ ,RLQ-‬עם רושם של ‪ .rebound‬איזו בדיקת הדמייה‬
‫עדיפה בחולה זאת כעת לבירור מצבה?‬
‫צילום בטן סקירה‬ ‫א‪.‬‬

‫‪MR enterography‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪Contrast-enhanced CT‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ -US‬נראה לי‪...‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫בת ‪ ,16 BMI ,20‬מופנית לבירור למרפאת גסטרואנטרולוגיה‬ ‫‪.21‬‬

‫בשל ממצא של אנמיה כרונית משולבת מחוסר ברזל וחומצה פולית‪,‬‬
‫רמות ‪ B12‬תקינות‪ .‬וסת לא סדיר‪ .‬תאבון תקין‪ .‬מעברה תמיד הייתה‬
‫רזה‪ ,‬מדווחת שבאופן כרוני סובלת מעייפות‪ .‬אין כאבי בטן‪ .‬מדי פעם‬
‫יציאות רכות‪ .‬מה הבדיקות הראשוניות שתמליץ‪/‬צי לבצע במטופלת‬
‫זאת?‬
‫בירור אנדוקריני מקיף‬ ‫א‪.‬‬

‫קולונוסקופיה‪ CT ,‬בטן‪ ,‬בדיקות דם ל‪ CRP-‬ו‪ASCA-‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪ ,Celiac screen‬גסטרוסקופיה עם ביופסית מעי דק‬ ‫ג‪.‬‬
‫תבחין נשיפה ל‪H.pylori-‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫בן ‪ , 30‬בריא בד"כ‪ .‬בחודשים אחרונים אי נוחות ברום הבטן‪ ,‬ללא‬ ‫‪.22‬‬
‫שינוי בהרגלי יציאות‪ ,‬ללא חום‪ .‬מגיע למיון לאחר שלפני כשעה התחיל‬
‫לסבול באופן פתאומי מחולשה קשה ובהמשך הופיע דימום רקטלי טרי‬
‫בכמות משמעותית‪ ,‬סימנים בהגעה למיון‪ :‬בהכרה מלאה‪ ,‬אך נראה‬
‫במצוקה‪ ,‬נשימות ‪ 24‬לדקה‪ ,‬דופן ‪ ,130‬לחץ דם ‪ 70/40‬מ"מ כספית‪,‬‬
‫חום גוף תקין‪ .‬מה הפעולה האנדוסקופית הראשונה בשלב זה?‬
‫קולונוסקופיה‬ ‫א‪.‬‬
‫רקטוסקופיה‬ ‫ב‪.‬‬
‫גסטרוסקופיה‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪Double-balloon enteroscopy‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫איזה משפט נכון לגבי גוף זר במערכת העיכול שנימצא בטווח‬ ‫‪.23‬‬
‫ההגעה של האנדוסקופ ?‬
‫א‪ .‬יש להוציא כל גוף זר שנימצא בטווח האנדוסקופ‬
‫ב‪ .‬יש להוציא מיידית רק גוף זר שתקוע בושט‬
‫ג‪ .‬בבטריית דיסק תקועה בושט –ניתן לחכות להוצאה עד ‪ 24‬שעות בחולה‬
‫אסימטומטי‬
‫ד‪ .‬במטבע בקיבה ניתן לחכות ‪ 4‬שבועות בחולה אסימטומטי‬
‫תשובה ‪ :‬ד‬
‫חולה מגיע למיון עקב התקעות בשר בושט ‪ .‬גוש הבשר מוצא‬ ‫‪.24‬‬
‫בשיטה אנדוסקופית ללא סיבוכים ‪ .‬בסקירה של הושט בתום הפעולה‬
‫– ושט תקין ללא הצרות או דלקת ‪ .‬מה ההמלצה בהמשך ?‬
‫להסביר לחולה שאין בעיה בושט ועליו רק להקפיד על לעיסה טובה‬ ‫א‪.‬‬
‫בעתיד‬
‫לתת לחולה טיפול תרופתי בסותרי חומצה (‪ ) PPI‬למשך חודש לפחות‬ ‫ב‪.‬‬
‫לבצע ביופסיה של הושט‬ ‫ג‪.‬‬
‫אין צורך בהנחיות מיוחדות אם זה ארוע ראשון‬ ‫ד‪.‬‬
‫תשובה ‪ :‬ג (שלילת אסופגיטיס אאזנופילית )‬
‫כל אחד מהמצבים הבאים הוא קונטרה‪-‬אינדיקציה להכנסת ‪PEG‬‬ ‫‪.25‬‬

‫בשיטת המשיכה ‪ ,‬פרט ל ‪..‬‬
‫‪ .1‬הצרות בושט‬
‫‪INR>2 .2‬‬
‫‪ .3‬שבועיים לאחר צינתור והכנסת תומכן‬
‫‪ .4‬ניתוח בטני קודם עם הדבקויות‬
‫תשובה ‪ :‬ד‬
‫בן ‪ 80‬שנה מגיע למיון עקב הקאות לא מרתיות שהחלו יומיים‬ ‫‪.26‬‬
‫טרם קבלתו ‪ .‬לחולה גסטרוסטום אשר הוכנס בשיטה אנדוסקופית‬
‫(‪ ) PEG‬לפני ‪ 3‬חודשים ‪ .‬הגסטרוסטום המקורי נישלף ע"י החולה‬
‫לפני חודש והוכנס במקומו פוליקטטר ‪ .‬בבדיקתו הגופנית ‪ :‬בטן רכה ‪,‬‬
‫לא רגישה ‪ .‬קצה הפוליקטטר בבטן עם הפרשה מרתית ‪.‬‬
‫מה האבחנה הסבירה ביותר להקאות בחולה זה ?‬
‫א‪ .‬פריטוניטיס כתוצאה מהמצאות הפוליקטטר בחלל הפריטונאום‬
‫ב‪ .‬חסימה במוצא הקיבה מבלון הפוליקטטר‬
‫ג‪ .‬פיסטולה בין הקיבה לקולון‬
‫ד‪ .‬חסימה של צינור הפליקטטר‬
‫תשובה ‪ :‬ב‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪, 18‬לפני גיוס‪ ,‬פרופיל צבאי ‪.97‬‬
‫פנה למיו בגלל בחילה והקאות שהופיעו יו טר פנייתו‪ .‬כמו כ ביו פנייתו ש‬
‫לב לשת כהה‪.‬‬
‫החולה מציי כי שבוע טר פנייתו היה בטיול חברי בסיני‪ ,‬ש אכל מהאוכל‬
‫המקומי‪ 3 .‬ימי לאחר הטיול הופיע חו והרגשה כללית רעה‪ ,‬ובהמש התלונ על‬
‫בחילות והקאות‪.‬‬
‫שולל הזעות לילה או כאבי ראש‪ .‬שולל מגע ע אנשי חולי או קיו יחסי מי‪.‬‬
‫בבדיקה"מצב כללי טוב‪ ,‬חו ‪, 37,8‬דופק ‪ , 84‬לח‪ $‬ד ‪ . 110/70‬צהבת קלה בעור‬
‫ולחמיות‪ .‬בט הכבד נמוש כ" ‪ 3‬ס"מ מתחת לקשת הצלעות‪ ,‬משרעת ‪ 15‬ס"מ‪ ,‬קצהו‬
‫רגיש‪ .‬טחול לא נמוש‪ .‬שאר הבדיקה תקינה‪.‬‬
‫במעבדה ‪WBC 9500 HG 14 PLT 298000‬‬

‫‪ALB 4g% GOT 346 GPT 429 GGT 76 BIL 3.9 D.BIL 2.7‬‬
‫‪INR 1‬‬
‫שוחרר מהמיו אחרי עירוי נוזלי ע המלצה לרופא מטפל לשלוח סרולוגיות‬
‫להפטיטיסיס‪.‬‬
‫הובא למיו ע"י המשפחה כעבור ‪ 5‬ימי בגלל העמקת הצהבת‪ ,‬הקאות וישנוניות‪.‬‬
‫הפע בבדיקה ישנוני‪) ,‬א נית להעירו ולדבר איתו( חו ‪ , 38‬צהבת עמוקה ‪,‬כבד ‪6‬‬
‫ס"מ מתחת לקשת‪ ,‬משרעת ‪ 17‬ס"מ‪.‬‬
‫במעבדה‪GOT 7654 GPT 8323 GGT 234 BIL 13.7 D.BIL 10‬‬
‫‪ .INR 2.5‬פקטור ‪ 5‬נמו‬
‫אבחנה מבדלת של הפטיטיס חריפה‬
‫הקשר בי אקמול לתמונה הקלינית‬
‫אתיולוגיה‪ ,‬טיפול‪ ,‬סיבוכי ופרוגנוזה‪.‬‬
‫אבחנה‪ACUTE HEPATITIS :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02"6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬גסטרולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬שירה פרטיג‬
‫המטופל מופיע לראשונה עם קליניקה )מופע‬

‫אקוטי של חום‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬צהבת‪ ,‬והגדלה‬
‫של הכבד( שמרמזת על מחלה כבדית אקוטית‬
‫)שתן כהה מופיע בד"כ לפני שיש צהבת‬
‫בסקלרות(‪.‬‬
‫במעבדה הבילירובין הישיר‪ ,‬הבלתי ישיר והכולל‬
‫גבוהים )ערכים תקינים של בילירובין‪ :‬כולל ‪0.3-‬‬
‫‪ 1.3‬מ"ג‪/‬ד"ל‪ ,‬ישיר ‪ 0.1-0.4‬מ"ג‪/‬ד"ל‪ ,‬בלתי ישיר‬
‫‪ .(0.2-0.9‬כמו כן‪ GOT ,‬ו‪ GPT -‬מוגברים ‪-‬‬
‫דפוס הפטוסלולרי‪ GGT .‬גבוה רק במעט )וצריך‬
‫קורלציה עם ‪ ALP‬כי ‪ GGT‬פחות ספציפי‬
‫לכולסטזיס לעומת ‪.(ALP‬‬
‫אבחנה מבדלת לנזק הפטוסלולרי חריף‪:‬‬

‫‪ .1‬הפטיטיס נגיפית – השכיח ביותר ) ‪HAV,‬‬
‫‪,HEV, HDV, HBV, HCV , EBV, CMV‬‬
‫הרפס(‪.‬‬
‫‪ .2‬טוקסיות ישירה – כמו הרעלת אקמול )תלוי‬
‫מינון(‪ ,‬חשיפה לתרופות )הלוטן‪ ,‬איזוניאזיד –‬
‫במנגנון אידיוסינקרטי( או חומרים טבעיים‪.‬‬
‫‪ .3‬הפטיטיס אוטואימונית‪.‬‬
‫‪ .4‬ווילסון‪.‬‬
‫‪ .5‬מחלת כבד אלכוהולית – אפשר להיעזר‬
‫ביחס בין ‪ (GPT) ALT‬ל‪ ;(GOT) AST -‬כאשר‬
‫‪ AST‬גבוה פי ‪ 2‬לפחות מ‪ ALT -‬מכוון יותר‬
‫להפטיטיס על רקע אלכוהול או לצירוזיס‪.‬‬
‫הקשר בין אקמול לתמונה הקלינית‪:‬‬

‫המופע הקליני של הרעלת אקמול כולל בחילות‪ ,‬הקאות‪,‬‬
‫שלשול וכאב בטן שמופיעים ‪ 4-12‬שעות לאחר עיכול‬
‫התרופה‪ 24-48 .‬שעות לאחר מכן הסימפטומים הנ"ל‬
‫מוקלים אך הפגיעה הכבדית מתגלה‪ .‬הנזק המקסימלי‬
‫יכול להופיע עד ‪ 4-6‬ימים לאחר העיכול‪ .‬רמות‬
‫האמינוטרנספרזות יכולות לעלות לרמות של ‪ 10,000‬יח'‬
‫)גבוה בהרבה לעומת הפטיטיס ויראלית(‪ .‬לעיתים יתפתחו‬
‫במקביל גם אס"ק כלייתית ופגיעה במיוקרד‪.‬‬
‫אתיולוגיה‪ ,‬טיפול‪ ,‬סיבוכים ופרוגנוזה‪:‬‬

‫אקמול גורם לנזק כבדי שהוא תלוי מינון – המטבוליט ‪N-‬‬
‫)‪ acetyl-benzoquinone-imine (NAPQI‬הוא‬
‫הפטוטוקסי‪ ,‬ועובר דטוקסיפיקציה ע"י גלוטטיון‪ .‬כאשר הוא‬
‫מצוי בגוף ברמות גבוהות הוא נקשר להפטוציטים וגורם‬
‫לנקרוזיס‪.‬‬
‫מנה חד פעמית של ‪ 10-15‬גרם עשויה לגרום לפגיעה‬
‫כבדית‪ .‬כשל פולמיננטי של הכבד בד"כ קשור למנה של‬
‫מעל ‪ 25‬גרם‪ .‬הרמה בדם ‪ 4‬שעות לאחר עיכול התרופה‬
‫נמצאת בקורולציה לחומרת הפגיעה הכבדית‪ ,‬כאשר רמות‬
‫העולות על ‪ 300‬ג‪/‬מ"ל מייצגות התפתחות של נזק כבדי‬
‫בסבירות גבוהה‪.‬‬
‫הפגיעה הכבדית מוחמרת ע"י אלכוהול‪ ,‬פנוברביטל‬

‫ואיזוניאזיד ותרופות אחרות )לכן באלכוהליסטים‪ ,‬גם עיכול‬
‫‪ 2‬גרם אקמול יכול להוביל חפגיעה כבדית(‪ .‬כמו כן‪,‬‬
‫מחלות חום וצום עשויים גם הם להעלות את הרעילות של אקמול‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬אם החולה מגיע תוך חצי שעה ניתן לטפל תחילה בשטיפת קיבה ואז מתן פחם פעיל או תרופות אחרות למניעת ספיגה של‬
‫התרופה‪ .‬אם עברה יותר מחצי שעה והרמות בדם גבוהות מ‪ 200 -‬ג'‪/‬מ"ל לאחר ‪ 4‬שעות או ‪ 100‬ג'‪/‬מ"ל לאחר ‪ 8‬שעות‪ ,‬טיפול ב‪-‬‬
‫‪ N-acetylcysteine‬מפחית את הפגיעה הכבדית‪ .‬הטיפול צריך להינתן תוך ‪ 8‬שעות‪ ,‬אך גם טיפול מאוחר‪ 24-36 ,‬שעות לאחר‬
‫ההרעלה יכול להועיל‪ .‬הטיפול צריך להינתן עד שהרמות בדם אינן מייצגות סיכון גבוה לפגיעה כבדית‪ .‬באם אין שיפור קליני למרות‬
‫מתן ‪ N-acetylcysteine‬ומופיעים סימנים של כשל כבדי‪ ,‬החולה יזדקק להשתלה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪70‬‬
‫ידוע כסובל מצירוזיס של הכבד על רקע זיהו בהפטיטיס ‪ .B‬התקבל עקב חולשה‪,‬‬
‫נפיחות בבט וחו ‪ , 37.9‬מיו טר קבלתו‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית מצב כללי בינוני‪ ,‬צהבת קלה בלחמיות‪ ,‬דלדול שרירי‪ ,‬ראש!‬
‫צוואר‪ ,‬לב וראות !ללא ממצאי ראויי לציו‪.‬‬
‫בט! תפוחה ‪ ,‬רגישות קלה דיפוזית ללא סימני גירוי צפקי‪ ,‬ציור ורידי בולט בדופ‬
‫הבט‪ .‬כבד לא נמוש‪),‬משרעת ‪ 10‬ס"מ (‪,‬טחול נימוש ‪ 7‬ס"מ מתחת לקשת הצלעות‬
‫‪.‬גפיי בצקת ‪ .1+‬נוירולוגית ללא סימני צד‪ ,‬ללא ‪.FLAPPING TREMOR‬‬
‫מעבדה ‪WBC!8500 Hb!11.2 PLT 123000‬‬
‫בנוזל הפריטונאלי )‪WBC !1100 PMN 670 ALBUMIN 1.1 (Albumin in blood‬‬
‫‪. 3g‬‬
‫משטח ישיר !שלילי‪.‬‬
‫מהל‪ D‬המחלה‪:‬‬
‫כעבור יומיי החולה מתלונ על אי נוחות בבט ושיהוקי‪ .‬בבדיקה כעת הבט קצת‬
‫יותר תפוחה‪ .‬דיבורו של החולה איטי )‪.(SLURRED‬הוכנס זונדה שניקז כ!‪ !500‬מ"ל‬
‫" קפה טחו"‪.‬‬
‫נושאי לדיו‬
‫הגורמי להחמרה של אי ספיקת הכבד בחולה ע שחמת הכבד‬
‫סימני בבדיקת הגו‪ H‬של שחמת הכבד‬
‫הטיפול בדימו מדרכי עיכול עליונות אצל חולה שחמת‪.‬‬
‫אנצפלופתיה הפטית‪.‬‬
‫תמונה ‪Spider hemangioma :1‬‬
‫תמונה ‪Palmar erythema :2‬‬
‫תמונה ‪Caput medusa :3‬‬
‫אבחנה‪ :‬שחמת הכבד‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 D‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ D‬תוכנה בע"מ ‪02!6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬גסטרולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬שירה פרטיג‬
‫כ‪ 5% -‬מהחולים שנחשפו ל‪ HBV -‬מפתחים הפטיטיס כרונית )הסיכוי לכרוניות משתנה כפונקציה של הגיל(‪ ,‬ו‪ 20% -‬מהם יפתחו‬
‫עם הזמן צירוזיס‪ .‬מסווגים את חומרת הצירוזיס )‪ :(CHILD‬לפי ‪ 5‬פרמטרים – בילירובין‪ ,‬אלבומין‪ ,INR ,‬מיימת ואנצפלופתיה‪.‬‬
‫החולה שידוע כצירוטי התקבל לראשונה עם חולשה‪ ,‬נפיחות בבטן וחום סאב פיברילי‪.‬‬
‫גורמים להחמרה של אס"ק הכבד בחולי צירוזיס‪:‬‬
‫אלכוהול‪ ,‬תרופות‪ ,‬עצירות‪ ,‬דימום ‪ ,HCC ,GI‬אס"ק כליות‪ ,‬דה הידרציה‪ ,‬ניתוח‪ ,‬זיהום‪ ,‬וצריכה מוגברת של חלבון‪.‬‬
‫בניקור הנוזל הפריטונאלי יש לחשב ‪ (serum to ascites gradient) SAAG‬כדי לדעת אם המקור למיימת הוא יל"ד פורטלי‪.‬‬
‫במקרה זה היחס גבוה מ‪ ,1 -‬כלומר ככל הנראה ע"ר יל"ד פורטלי )אם נמוך מ‪ 1 -‬צריך לחשוב על גורם זיהומי או ממאירות(‪.‬‬
‫סימנים בבדיקה גופנית לצירוזיס‪:‬‬

‫פלמר אריתמה‪ ,‬ספיידר אנגיומה‪ ,‬קפוט מדוזה )ציור ורידי מוגבר(‪ ,‬צהבת‪ ,‬מיימת‪ ,‬בצקות פיטינג‪ ,‬ירידה בשיעור‪ ,‬אטרופיה של‬
‫האשכים‪ ,‬גניקומסטיה‪ .‬פלפינג טרמור כביטוי לאנצפלופתיה‪ ,‬קלבינג‪ ,‬ציפורניים לבנות – לויקוניכיה‪ .‬ניתן לבדוק את גודל הכבד‬
‫בקסיפואיד – מוגדל אם מעל ‪ 4‬ס"מ‪ .‬חשוב לבדוק האם הטחול מוגדל‪.‬‬
‫‪Table 302-2 Complications of Cirrhosis‬‬

‫‪Portal hypertension‬‬ ‫‪Coagulopathy‬‬
‫‪Gastroesophageal varices‬‬ ‫‪Factor deficiency‬‬
‫‪Portal hypertensive gastropathy‬‬ ‫‪Fibrinolysis‬‬
‫‪Splenomegaly, hypersplenism‬‬ ‫‪Thrombocytopenia‬‬
‫‪Ascites‬‬ ‫‪Bone disease‬‬
‫‪Spontaneous bacterial peritonitis‬‬ ‫‪Osteopenia‬‬
‫‪Hepatorenal syndrome‬‬ ‫‪Osteoporosis‬‬
‫‪Type 1‬‬ ‫‪Osteomalacia‬‬
‫‪Type 2‬‬ ‫‪Hematologic abnormalities‬‬
‫‪Hepatic encephalopathy‬‬ ‫‪Anemia‬‬
‫‪Hepatopulmonary syndrome‬‬ ‫‪Hemolysis‬‬
‫‪Portopulmonary hypertension‬‬ ‫‪Thrombocytopenia‬‬
‫‪Malnutrition‬‬ ‫‪Neutropenia‬‬
‫טיפול בדימום ‪ UGI‬בחולי צירוזיס )ע"ר דליות(‪:‬‬

‫חולים שסובלים מצירוזיס צריכים לעבור אנדוסקופיות באופן רוטיני לאיתור דליות‪ .‬כאשר מזהים דליות בסיכון גבוה לדימום‬
‫הפרופילקסיס הראשוני הוא ע"י מתן חוסמי בטא לא סלקטיביים או ע"י ליגציה של הדליות )גורמי סיכון לדימום מדליות‪ :‬גודל‬
‫הדליות‪ ,‬דרגת ה‪ RED SIGN ,CHILD -‬באנדוסקופיה‪ ,‬גרדיאנט הפטו‪-‬פורטלי גבוה מ‪ 12 -‬מ"מ כספית‪.(tense ascites ,‬‬
‫כאשר יש דימום פעיל מדליות‪ ,‬ראשית כל יש להשתלט על השימום האקוטי ע"י טיפול תרופתי בואזוקונסטריקטורים‬
‫)‪ somatostatin‬או ‪ ,(octerotide‬ליגציה אנדוסקופית של הדליות והכנסה של ‪ (Blakemore tube) balloon temponade‬לפי‬
‫הצורך )בחולים שלא יכולים לעבור אנדוסקופיה או צריכים להתייצב לפני הטיפול האנדוסקופי(‪.‬‬
‫באנדוסקופיה ניתן גם להשתמש ב‪ sclerotherapy‬כטיפול הראשוני‪.‬‬
‫כאשר הדליות מתפשטות גם לקיבה הפרוקסימלית יש לשקול ביצוע ‪ ,TIPS‬אך בשל הסיבוכים של ‪) TIPS‬מוביל לאנצפופתיה ב‪-‬‬
‫‪ 20%‬מהחולים( יש לשמור את הטיפול ב‪ TIPS -‬רק לאותם חולים שנכשלו בטיפול האנדוסקופי‪.‬‬
‫אנצפלופתיה הפטית‪:‬‬
‫נוירוטוקסינים שנוצרים במעי אינם מנוטרלים ע"י הכבד וגורמים לאנצפלופתיה הפטית ‪ -‬ירידה קוגניטיבית בנוכחות אס"ק כבד‪.‬‬
‫האבחנה של אנצפלופתיה הפטית היא קלינית‪ .‬פלפינג טרמור הוא הסימן העיקרי בבדיקה‪ .‬רמות האמוניה בד"כ גבוהות בחולים‬
‫אלו‪ ,‬אך הקורולציה בין חומרת מחלת הכבד לרמות האמוניה נמוכה‪.‬‬
‫בחולים עם צירוזיס האנצפלופתיה נגרמת הרבה פעמים כתוצאה מאירועים מזרזים כגון‪ :‬היפוקלמיה או הפרעה אלקטרוליטרית‬
‫אחרת‪ ,‬זיהום‪ ,‬עלייה בכמות החלבון בדיאטה‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬כיום לא מומלצת הגבלה של חלבונים בדיאטה בשל השפעה שלילית על המצב התזונתי הכולל‪ .‬עיקר הטיפול‪ ,‬במקביל‬
‫לאיתור וטיפול באותם פקטורים מזרזים‪ ,‬הוא לקטולוז‪ ,‬דיסכריד שאינו נספג במעי‪ ,‬גורם להחמצה של הקולון ומאפשר אלימינציה‬
‫של חומרים חנקניים )ובינהם אותם חומרים נוירוטוקסיים(‪ .‬בחולים שלא יכולים לסבול את הלקטולוז ניתן לטפל באנטיביוטיקות‬
‫שלא נספגות כגון פלגי'ל‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אישה בת ‪ 28‬מופנית לבירור הפרעה בתפקודי כבד‪.‬‬
‫באנמנזה רווקה‪ ,‬ללא ילדי‪.‬‬
‫שוללת כאבי בט או ירידה במשקל‪ .‬ללא שלשולי או שוני ביציאות‪ .‬ללא צואה‬
‫בהירה‪ .‬שוללת חו או הזעות לילה‪.‬‬
‫תוספת לאנמנזה‬
‫אינה נוטלת תרופות‪,‬‬
‫לא קיבלה עירויי ד‬
‫אצל אח מבוגר יותר אובחנה מחלה פסיכיאטרית‪.‬‬
‫בבדיקה במצב כללי טוב‪ ,‬נינוחה ללא מצוקה נשימתית‪ .‬חוורו קל בלחמיות‪.‬‬
‫צהבת בלוב העי‪ .‬ללא כחלו‪ .‬מסביב לאישוני נצפתה דיסקולורציה טבעתית‬
‫בצבע חוצהבהב‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,90/60‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬קצב נשימות ‪ 16‬לדקה‪ .‬גובה ‪ 1.57‬מ'‪ ,‬משקל ‪ 48‬ק"ג‪.‬‬
‫לב קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט תפוחה רכה ללא רגישות‪ .‬כבד נמוש ‪ 3‬ס"מ מקשת הצלעות משרעת ‪ 10‬ס"מ‪.‬‬
‫במישוש כבד גמיש‪ ,‬לא רגיש ע גבול לא חלק‪.‬‬
‫על פני בית החזה נצפו המנגיומות מסוג "עכביש" )‪.(Spider angiomata‬‬
‫במעבדה‬
‫‪ ,3.8‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית ‪GGT 157, AST 107, ALT 85 ,148‬‬
‫תפקודי קרישה תקיני‪.‬‬
‫סונר בט כבד מוגדל‪ .‬טחול מוגדל במקצת ‪ ,‬מעט מיימת‬
‫סרולוגיה ‪.antiHIV Ab, antiHCV Ab, HbsAg, anti HBcAb‬‬

‫‪.Antism negative, ANA negative‬‬
‫רמת צרולופלסמי ‪) MG%12‬נמו‪(H‬‬
‫ביופסיה ‪Chronic Hepatitis, high copper content‬‬
‫נושאי לדיו‪:‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של הפטיטיס בחולה צעיר )זיהומי‪ ,SOL ,‬אגירה‪ ,‬אימונולוגי‪,‬‬
‫תרופתי(‬
‫‪ .2‬מהל‪ H‬המחלה‬
‫‪ .3‬טיפול‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 H‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ H‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫נתוני הדמיה‬
‫תמונה ‪KayserFleischer rings 1‬‬
‫אבחנה‪ :‬מחלת כבד כרונית מחלת ‪Wilson‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ H‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫מספר הכרטיסיה‪72 :‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬גסטרו‬
‫אישה בת ‪ 28‬מופנית לבירור הפרעה בתפקודי כבד‪.‬‬

‫באנמנזה – רווקה ללא ילדים‪.‬‬
‫שוללת כאבי בטן או ירידה במשקל‪ .‬ללא שלשולים או שוני ביציאות‪ .‬ללא צואה בהירה‪ .‬שוללת חום או הזעות לילה‪.‬‬
‫ניהול החולה האסימפטומטי עם הפרעה בתפקודי כבד‪:‬‬

‫‪ .1‬היסטוריה– תרופות )להלן(‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬חשיפה )מוצרי דם‪ ,‬אזורים אנדמיים(‪ ,‬מחלת חום‪ ,‬גורמי סיכון למחלת כבד )שמנות‪,‬‬
‫דיסליפידמיה‪ ,‬סוכרת(‪ ,‬סיפור משפחתי –המוכרומטוזיס‪ ,‬חסר אנטיטריפסין‪ ,‬וילסון‪ ,‬צליאק‪.‬‬
‫במקרה הזה‪:‬‬
‫אינה נוטלת תרופות‬
‫לא קיבלה עירויי דם‬
‫אצל אח מבוגר יותר אובחנה מחלה פסיכיאטרית‬
‫‪ .2‬בדיקה פיזיקלית‬
‫‪ .a‬הביטוס )‪ ,NAFLD–obese‬נשים צעירות ובגיל המעבר –‪,(autoimmune‬‬
‫‪ .b‬צהבת )לחמיות‪ ,‬עור(‪,‬‬
‫‪ .c‬כבד – מוגדל‪ ,‬נימוש‪ ,‬קשיח‪ ,‬או קטן ונודולרי‬
‫‪ .d‬צירוזיס )ספיידר אנגיומטה‪ ,palmar erythema ,‬גניקומסטיה‪ ,‬אטרופיה של אשכיים‪flapping ,‬‬
‫‪ ,tremor=asterixis‬דופויטרן‪ ,‬שינויים בציפורניים‪ ,‬אנצפלופתיה‪ ,‬אנמיה – דימום ‪ ,GI‬פגמים בתזונה‪,‬‬
‫היפרספליניזם‪ ,‬אפקט מדכא על מוח העצם(‬
‫‪ .e‬חסימה פורטלית )ספלנומגליה‪ ,‬מיימת‪ ,‬קאפוט מדוזה‪ ,‬דליות‪ ,‬טחורים(‬
‫‪ .f‬עיניים – טבעות קייזרפליישר )וילסון(‬
‫‪ .g‬מחלת ריאה )חסר אלפא ‪ 1‬אנטיטריפסין(‬
‫במקרה זה )ממצאים חיוביים(‪:‬‬

‫חוורון קל‪ ,‬צהבת בלובן העין‪ ,‬דיסקולריזציה טבעתית בצבע חום‪-‬צהבהב מסביב לאישונים‪ ,‬בטן תפוחה רכה‪ ,‬כבד נמוש ‪3‬‬
‫ס"מ מתחת לקשת הצלעות – משרעת ‪ 10‬ס"מ‪ .‬במישוש כבד גמיש‪ ,‬לא רגיש‪ ,‬עם גבול לא חלק‪ .‬המנגיומות מסוג ‪spider‬‬
‫‪ angiomata‬על פני בית החזה‪.‬‬
‫‪ .3‬ווידוא כי התפקודים המופרעים מקורם אכן בכבד‬

‫‪ .a‬אם ‪ ALP‬מוגבר – להשוות עם ‪GGT‬‬
‫‪ .b‬אם ‪) ALT<AST‬לוודא אם לא ממקור של שריר –‪ AST‬פחות ספציפי לכבד לעומת ‪(ALT‬‬
‫הפרעה בתפקודי כבד מתחלקת ל‪ 4-‬דפוסים‪:‬‬

‫‪ .1‬הפטוצלולרי‪ :‬עלייה באמינוטרנספרזות )‪ -+ ,(AT=ALT,AST‬עליה בבילירובין או ‪.ALP‬‬
‫‪ .2‬כולסטזיס‪ :‬עליה ב‪ ,ALP-‬ובילירובין ‪AT -+‬‬
‫‪ .3‬היפרבילירובינמיה מבודדת‪.‬‬
‫‪ .4‬הסננתית‪ :‬עליה ב‪ -+ ALP-‬עליה בבילירובין או ‪.AT‬‬
‫במקרה‪:‬‬
‫המוגלובין ‪ ,10.9‬אלבומין ‪) 148 ALP ,3.1‬עד ‪) 85 ALT ,(120‬עד ‪) 107 AST ,(40‬עד ‪) 157 GGT ,(35‬עד ‪(42‬‬
‫הפטוצלולרית‪:‬‬
‫הסיבות השכיחות – צהבת ‪ ,A/B/C‬המוכרומטוזיס‪.‬‬
‫לחפש סימנים למחלת כבד כרונית )ירידה בטסיות‪ ,‬תפקודי קרישה‪ ,‬אלבומין(‬
‫‪ Workup‬מלא לפגיעה הפטוצלולרית‪ :‬מתחלק לעליה אקוטית או כרונית‪:‬‬
‫אקוטי‪:‬‬
‫‪ .1‬טוקסינים )אלכוהול ואצטאמינופן=אקמול(‬
‫‪ .2‬הערכת כלי דם כבדיים )‪(US Doppler‬‬
‫‪ .3‬בדיקה ויראלית ‪EBV, CMV, HSV, VZV -+ HEV Ab ,HCV RNA ,HBV sAg (HBs) ,HAV IgM‬‬
‫‪ .4‬מרקרים אוטואימוניים‪(Ab to liver kidney microsomes) ALKM ,ASMA ,ANA :‬‬
‫‪ .5‬צרולופלסמין )נמוך בוילסון(‬
‫כרוני‪:‬‬
‫‪ .1‬זיהומי‪HCV A ,HBs :‬‬
‫‪ .2‬תורשתי ‪ :‬המוכרומטוזיס–פריטין‪TIBC ,‬‬
‫‪) NAFLD .3‬כבד שומני לא אלכוהולי(‪ :‬גלוקוז‪TG ,HbA1c ,‬‬
‫‪ .4‬אוטואימוני‪) ATTG + (Ab to liver kidney microsomes) ALKM ,ASMA ,ANA :‬צליאק(‪ ,‬אלפא ‪ 1‬אנטיטריפסין‬
‫‪ .5‬היפותירואידיזם–‪TSH‬‬
‫‪ –Budd Chiari .6‬הערכת כלי דם )‪(US Doppler‬‬
‫ניהול‪:‬‬
‫אם אין ממצאים חיוביים – שינוי אורחות חיים )איזון סוכרת‪ ,‬ירידה במשקל( וחזרה על בדיקות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ממצאים של מחלת כבד כרונית ותפקודי כבד מופרעים לאורך זמן – לחפש גורמים פחות שכיחים‪ :‬וילסון‪autoimmune ,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,hepatitis‬צליאק‪ ,‬חסר אלפא ‪ 1‬אנטיטריפסין‪ .‬לבצע ‪) US‬הגדלה של טחול וכבד‪ ,‬שומני(‪ ,‬לשקול ביופסיה‪.‬‬
‫היעדר ממצאים חיוביים לאורך זמן –ביופסיה אם ‪ ALT‬או ‪ AST‬כפולים או יותר מהנורמה למשך יותר מ‪ 6-‬חודשים‪ .‬אחרת‬ ‫‪‬‬
‫השגחה‪.‬‬
‫במקרה‪:‬‬
‫סונר בטן – כבד מוגדל‪ .‬טחול מוגדל במקצת‪ ,‬מעט מיימת‬
‫צרולופלסמין נמוך‬
‫ביופסיה – הפטיטיס כרוני‪ .‬תכולת נחושת גבוהה‪.‬‬
‫‪ A‬עם סימן מוזר = ‪ALP‬‬
‫כולסטזיס‪:‬‬
‫ניהול –‪ US‬של בטן ימנית עליונה ‪AMA +‬‬
‫)‪(anti-mitochondrial antibodies‬‬
‫‪ ‬אם הרחבה או חסימה של כלי מרה ‪-‬‬
‫<‪MRCP‬‬
‫‪ ‬אם ‪ AMA‬חיובי‪ ,‬ו‪ US-‬שלילי‪ ,‬או להפך‬
‫‪ <-‬ביופסיה‬
‫‪ ‬אם שניהם שליליים‪ ,‬אבל ‪1.5 <ALP‬‬
‫מהנורמה ‪ <-‬לשקול ביופסיה‬
‫‪:Isolated Hyperbilirubinemia‬‬
‫ניהול – צהבת מצומדת או בלתי מצומדת‬
‫‪ ‬מצומדת–‪ US‬דרכי מרה ‪ MRCP<-‬אם‬
‫יש הרחבה אם חסימה‪ .‬אם ‪ US‬תקין ‪<-‬‬
‫לבדוק ‪ AMA‬ולשקול ‪ MRCP‬או ביופסית‬
‫כבד‪.‬‬
‫‪ ‬בלתי מצומדת– ס"ד בשאלה של המוליזה‬
‫– המוגלובין‪ ,‬רטיקולוציטים‪ ,‬משטח‪,‬‬
‫‪.LDH‬‬
‫אינפילטרטיבי‪:‬‬
‫סקירה על האנזימים‪:‬‬
‫‪ :ALT ,AST–AT‬אנזימים תוך תאיים‪.‬‬
‫משתחררים בדלקת או נקרוזיס‪ ALT .‬יותר‬
‫ספציפי לעומת ‪.AST‬‬
‫‪ -AST<ALT‬ויראלי‪NAFLD ,‬‬
‫‪ – 1:2 –ALT<AST‬אלכוהולי‪ ,‬צירוזיס‪ ,‬מקור שאינו כבדי‬
‫מעל פי ‪ 15‬מהנורמה –‪acute liver failure‬‬
‫‪ –ALP‬נמצא בממברנת הקנליקולי של הכבד‪ .‬נמצא בעצם‪ ,‬מעי‪ ,‬כליה ושליה‪ .‬מוודאים מקור כבדי בהשוואה ל‪ GGT -‬ו‪.5-NT-‬‬
‫עולה בחסימה ביליארית או בכולסטאזיסאינטרא‪-‬הפטי )תהליך אינפילטרטיבי(‬
‫אבחנה – וילסון‬
‫מחלתאגירתנחושתנדירה‪ .‬הטיפולהיחידהואהשתלתכבד‪ .‬יכוללגרוםלמחלתכבדאקוטיתאוכרונית‪ .‬רמזים‪ :‬המוליזהחריפה‪,‬‬
‫פגיעהכלייתית‪ ,‬ירידהב‪ ,ALP‬גילבין ‪ ,16-26‬עלייהשלאנזימיכבדלרמהשלמאות‪ .‬טיפול‪ :‬דיפניצילאמיןוטריאנטין‪ ,‬אבץ – תופסינחושת‪.‬‬
‫מניפסטציותנוירולוגיותכוללותהפרעותדיבורוהפרעותתנועה‪ .‬צרולופלזמיןנמוך‪ ,‬עליהבשתןשלנחושת‪ ,‬טבעותקייזרפליישרבקרנית‪.‬‬
‫בקצרה –‪ DD‬של עליית אנזימי כבד בחולהצעיר‪:‬זיהומי ‪, SOL,‬אוטואימוני‪ ,‬מחלתאגירה )המוכרומטוזיס‪ ,‬וילסון(‪ ,‬תרופתי‪ ,‬אלפא‬
‫‪ 1‬אנטיטריפסין‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,50‬מתלונ על קשיי בליעה בשנה האחרונה מלווי בכאבי רטרוסטרנליי‪.‬‬
‫ירד ‪ 5‬ק"ג במשקלו בחצי שנה החולפת‪ .‬לאחרונה מתעורר בלילה עקב שיעול‪.‬‬
‫תוספת לאנמנזה‪ :‬קושי בבליעת ה מוצקי וה נוזלי‪ ,‬החל מהופעת הסמפטומי‪.‬‬
‫אי שינוי בסמפטומטולוגיה בשנה האחרונה‪ .‬שולל מחלה פפטית או צרבת בעבר‪.‬‬
‫ש"ד ‪ ,25‬המוגלובי ‪ ,MCV 82 ,12.9‬ספירה לבנה ‪ ,6500‬טסיות ‪.180000‬‬
‫‪ ,3.1‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית* ‪.GGT 35, AST 25 ,110‬‬
‫צילו בליעת באריו )תמונה(* הרחבה ניכרת של גו‪ 1‬הוושט ופלס אויר*נוזל‪.‬‬
‫תמונה ‪barium swallow * achalasia * AP :1‬‬
‫תמונה ‪ + achalasia * lateral :2‬תמונה של תקי להשוואה‬
‫הצעות לדיו‬
‫? אבחנה מבדלת של דיספאגיה‬
‫? פרטי אנמנסטיי המרמזי על האבחנה )מיקו הדיספגיה‪ ,‬מוצקי בלבד או‬
‫ג נוזלי‪ ,‬מש‪ C‬ומהל‪ C‬הדיספגיה וכו'(‪.‬‬
‫? הצעות לבירור‬
‫? הטיפול באכלזיה‬
‫אבחנה‪ :‬דיספאגיה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 C‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ C‬תוכנה בע"מ ‪02*6565432‬‬
‫מספר הכרטיסיה‪72 :‬‬
‫גבר בן ‪ 50‬מתלונן על קשיי בליעה בשנה האחרונה‪ ,‬מלווים בכאבים רטרוסטרנלים‪ .‬ירד ‪ 5‬ק"ג במשקלו בחצי השנה החולפת‪.‬‬
‫לאחרונה מתעורר בלילה עקב שיעול‪.‬‬
‫דיספגיה– הגדרה‪ :‬קושי בבליעה והעברת מזון מן הוושת אל הקיבה‪.‬‬
‫מתחלקת לדיספגיה של פה ולוע ולדיספגיה של וושת‪:‬‬

‫סימפטומים‪:‬‬
‫‪Oral or pharyngeal dysphagia‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Coughing or choking with swallowing‬‬ ‫‪Esophageal dysphagia‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Difficulty initiating swallowing‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Sensation of food sticking in the chest or‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Food sticking in the throat‬‬ ‫‪throat‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Sialorrhea (drooling‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Oral or pharyngeal regurgitation‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Unexplained weight loss‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Change in dietary habits‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Change in dietary habits‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Recurrent pneumonia‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Recurrent pneumonia‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Change in voice or speech (wet voice‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Nasal regurgitation‬‬
‫דיספגית פה ולוע– בעיקר בעיות שרירים‪ ,‬עצבים והקשר ביניהם‪.‬‬
‫הגישה לחולה עם דיספגיהוושתית‪:‬‬

‫‪ .1‬קושי בבליעת מוצקים )=חסימה מכנית( או קושי בבליעת מוצקים ונוזלים )=בעיית תנועתיות(‪.‬‬
‫‪ .2‬האם לסירוגין ‪ /‬מתקדם בנוכחות רפלוקס כרוני ‪ /‬מתקדם בלבד‬
‫קושי בבליעת מוצקים ונוזלים‪ ,‬החל מהופעת הסימפטומים‪ .‬אין שינוי בסימפטומטולוגיה בשנה האחרונה‪ .‬שולל מחלה פפטית או‬
‫צרבת בעבר‪.‬‬
‫כלומר – סובל מבעיית תנועתיות‪ ,‬ללא מחלת רפלוקס‪ ,‬מחד גיסא אין התקדמות בסימפטומים‪ ,‬מאידך גיסא‪ ,‬לאחרונה מתעורר‬
‫בלילה עקב שיעול – אולי התקדמות בסימפטומים‪ + ,‬סיפור של ירידה במשקל‪.‬‬
‫האפשרויות הינן אפוא –אכלזיה‪ ,‬או בעיות מוטליות אחרות שאינן סקלרודרמה )‬
‫המשך אבחנה –‬
‫‪ ‬בליעת בריום – קו ראשון‪.‬‬
‫‪ = (esophagogastroduadenoscopy) EGD ‬אנדוסקופיה – טוב לזיהוי חסימה‬
‫מכנית‪ ,‬מידע מועט על מוטיליות‪.‬‬
‫‪ ‬מנומטריה– בחשד לבעיית מוטיליות‪.‬‬
‫לחולה היקר – צילום בליעת בריום – הרחבה ניכרת של גוף הוושת ופלס אוויר נוזל‪.‬‬
‫אכלזיה‬
‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫‪ ‬אידיופטי )השכיח(;‬
‫‪ ‬פסאודו‪-‬אכלזיה )גידול ב‪;(GEJ-‬‬
‫‪ ‬מחלת ‪) CHAGAS‬מחלה טפילית המתבטאת בפגיעה בלב‪ ,‬מערכת העיכול ומערכת העצבים – יוצרת "אכלזיה שניונית"(‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ ‬בליעת בריום –וושת מורחב עם "מקור ציפור" רחיקני‪.‬‬
‫‪ ‬במנומטריה– כיווץ באמפליטודה נמוכה‪ ,‬חוסר הרפיה של ‪.LES‬‬
‫‪) Heller myotomy ‬יצירת חתכים אורכים של שכבת השריר החיצונית – האורכית‪ ,‬סביב ה‪;(LES-‬‬
‫‪ ‬הרחבה באמצעות בלון;‬
‫‪ ‬הזרקת בוטוקס‪.‬‬
‫‪ DD‬קומפלט‪:‬‬
‫‪ .1‬מחלות נוירו מסקולריות של הוושת‪:‬‬
‫א‪ .‬דיוורטיקולי‬
‫)‪,Parabronchial=midesophageal ,Zenker=Pharyngoesophageal‬‬
‫‪) (Epiphrenic=supradiaphragmatic‬הראשון והאחרון ‪ False‬או‬
‫‪ ,Pulsion‬האמצעי –‪.(Traction - True‬‬
‫‪ :Zenker‬בלט בין ה‪ thyropharingeus-‬ל‪ .cricopharyngeus-‬תחושה‬
‫שמשהו תקוע בגרון‪ ,‬שיעול טורדני‪ ,‬ריור יתר‪ ,‬דיספגיה לסירוגין‪ ,‬ריח רע‪,‬‬
‫שינוי קול‪ ,‬זיהומי דרכי נשימה‪ ,‬עד ‪ ,Aspiration pneumonia‬ואבצסים‬
‫ראתיים‪.‬‬
‫אבחנה באמצעות בליעת בריום‪.‬‬
‫טיפול באנדוסקופיה או ניתוח‪.‬‬
‫‪:Midesophageal Diverticula‬‬
‫משיכה עקב זיהום בלוטות לימפה מדיאסטינליות‪.‬‬
‫טוברקולוזיסוהיסטופלסמוזיס‪ .‬לרוב אסימפטומטי‪.‬‬
‫‪:Epiphrenic Diverticula‬‬
‫בהקשר של ‪ acahalasia ,DES‬ובעיקר ‪non specific ) NEM‬‬
‫‪ .(esophageal motility disorder‬כמו‪-‬כן ‪ .Ehlers-Danlos‬לרוב ממצא‬
‫מקרי בבירור הפרעות‬
‫תנועתיות של הוושת‪.‬‬
‫ב‪ .‬הפרעות בתנועתיות של הוושת‬
‫אכלסיה‬ ‫‪.I‬‬
‫‪DES‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪Nutcracker esophagus‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪Hypertensive LES‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪Ineffective esophageal motility‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪NEM‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫בנוסף ע"ר‪MEN 2B‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫טיפול‪ :‬מיוטומיותופונדופליקציות‪.‬‬
‫‪) :GERD‬עם או בלי ‪:(Hiatal Hernia‬דיספגיה מופיעה בכ‪ 23%-‬מהחולים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪.Paraesophageal Hernia‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪–Neurologic Dysphagia‬ע"ר שבץ‪ ,‬או נזק מוחי אחר‪ ,‬גידולי מוח‪ .‬פגיעה בעצבים קרניאליים–גלוסופארינג'יאל‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ –Vascular Ring, Pulmonary artery slings‬לחץ חיצוני על הוושת = ‪Dysphagia‬‬ ‫‪.5‬‬
‫‪) lusoria‬טיפול ע"י ‪ .(anatomic repositioning of the great vessels‬גם ‪Aortic‬‬
‫‪Aneurysm‬‬
‫‪ –,Schatzki Ring‬עיבוי כל שכבות הוושת– ויצירת טבעת שרירית‪ .‬לחץ פנימי על‬ ‫‪.6‬‬
‫הוושת‪ –esophageal web .‬צמיחה של "קורי" מוקוזה וסאב מוקוזה בתוך הוושת‪.‬‬
‫גידולים שפירים של הוושת–ליומיומות‪ ,‬ציסטות‪ ,‬פוליפים פיברומסקולרים‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫קרצינומה של הוושת‪ :‬אדנוקרצינומה ו‪) .SCC-‬ע"ר‪ ,GERD‬ועישון(‬ ‫‪.8‬‬
‫גידולי קיבה פרוקסימליים המערבים את ה‪.GEJ-‬‬ ‫‪.9‬‬
‫ציסטות אנטריות– ממקור ‪ –foregut‬לחץ על הוושת‪.‬‬ ‫‪.10‬‬
‫מחלות נרכשות של הוושת‪:‬‬ ‫‪.11‬‬
‫‪ .a‬כוויות עקב אכילת חומצה‪ ,‬בסיס חזקים‪.‬‬
‫‪ .b‬פרפורציה– גוף זר; ‪.Boerhaave’s Syndrome‬‬
‫גידולי ‪ oropharynx‬ו‪ hypopharynx-‬ו‪.HNSCC-‬‬ ‫‪.12‬‬
‫גויטר מסיבי עקב מחלת תיירואיד‪ ,‬או גידול תיירואיד )בעיקר ‪Anaplastic Thyroid‬‬ ‫‪.13‬‬
‫‪(Cancer‬‬
‫גוש מדיאסטינלי‪.‬‬ ‫‪.14‬‬
‫פרוטיטיס )‪(staph‬‬ ‫‪.15‬‬
‫‪ –s/p tracheotomy‬עקב קיבוע הלרינקס לעור‪.‬‬ ‫‪.16‬‬
‫פגיעה ב‪) recurrent laryngeal-‬לרוב אחרי תיירואידקטומי(‬ ‫‪.17‬‬
‫הגדלה של עליה שמאלית ע"ר‪.mitral stenosis‬‬ ‫‪.18‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ 40‬נ ‪ ,2 +‬עולה חדש מרוסיה‪ ,‬באר מספר חודשי בלבד‪.‬‬
‫תלונה עיקרית‬
‫התקבל עקב אירועי חוזרי של שלשולי‪ ,‬שהחלו כ ‪ 8‬חודשי טר קבלתו‬
‫והחריפו בתכיפות בחודש האחרו‪ .‬בחלק מהמקרי היו מופיעי לאחר שתיית‬
‫משקה חרי!‪ ,‬לעיתי היו מלווי בגרד‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬בריא בד"כ‪ ,‬לא מעש וללא מחלות כרוניות או טיפול תרופתי קבוע‪.‬‬
‫מחלה נוכחית‪ :‬ביו הקבלה הופיע אירוע נוס! של שלשולי מימיי‪ ,‬מלווה בירידת‬
‫לח הד‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬גלי חו והזעות‪ ,‬והחולה אושפז‪.‬‬
‫החולה שולל שתית אלכוהול באופ קבוע‪ ,‬לא טייל ולא אכל מאכלי יוצאי דופ‪,‬‬
‫ללא שלשולי בקרב בני משפחתו‪ .‬החולה מדווח שבחלק מהאירועי בנוס! לגרד‬
‫הייתה מופיעה פריחה מגרדת ע גבולות ברורי‪ ,‬מפורצי‪ ,‬שלפי התיאור מזכירי‬
‫פריחה אורטיקרית‪ ,‬השלשולי היו מימיי ללא ריר או ד‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬
‫חו ‪ ,36.8‬דופק ‪ 76‬סדיר‪ ,‬ל‪.‬ד ‪ .120/70‬בפני נצפו טלנגיאקטזות‪ .‬מעל הלב נשמעה‬
‫אוושה סיסטולית מעל מוקד פולמונלי‪ .‬בנוס! בצקות קלות בקרסוליי‪ ,‬הבט רכה‬
‫ע פריסטלטיקה ערה‪ ,‬כבד היה מוגדל‪ ,‬טחול לא נמוש‪ ,‬בדיקה רקטלית תקינה‪ .‬פרט‬
‫לכ‪ +‬הבדיקה ללא ממצאי נוספי‪.‬‬
‫צילו חזה פורש כתקי‬
‫בדיקות מעבדה‬
‫‪(AST 82 (N=532), ALT – 94 (431), ALP 420 (N<115‬‬
‫ס‪.‬ד‪ ,‬ת‪.‬כליות‪ ,‬אלקטרוליטי‪ ,‬סוכר ושומני תקיני‪.‬‬
‫בהמש‪ +‬האשפוז‪ :‬ביו השלישי‪ ,‬החולה הזעיק את הרופאי עקב הופעת התק!‬
‫שלשולי והרגשה רעה‪ .‬לח הד היה ‪ ,85/60‬דופק ‪ 112‬סדיר‪ ,‬בפני ‪Flashing‬‬
‫ותחושה של חו בעיקר בפני וכ גרד בעור‪ .‬בבדיקה גופנית נמצאו ממצאי נוספי‬
‫לאלו שתוארו בקבלה וה כללו צפצופי אינספירטורי ואקספירטורי‪ ,‬ובנוס!‬
‫פריחה אורטרקרית עדינה שנעלמה תו! מספר דקות‪.‬‬
‫בדיקה לסרוטוני בפלסמה ובדיקת ‪ HIAA 5‬באיסו! השת )‪hydroxy indoleacetic‬‬
‫‪ (acid 5‬היו גבוהי‪ .‬צילו וושט קיבה תריסריו ופסג’‪ ,‬הדגימו גוש "חשוד" בקיבה‪,‬‬
‫אולטרה סאונד של הכבד הדגי ממצאי החשודי כגרורות‪.‬‬
‫בדיקה אקוקרדיוגרפית הדגימה ‪.Pulmonic Stenosis‬‬
‫באבחנה ראשונית החולה אובח כסובל מ ‪ Carcinoid tumor of stomach‬ע‬

‫‪ .Carcinoid syndrome‬האבחנה קיבלה אישור בביופסיה מהגוש‪ .‬הוחל בטיפול ע‬
‫‪ (Octreotid (somatostatin analogue‬עד להחלטה בקשר לטיפול דפינטיבי‪.‬‬
‫ביופסיה של ‪Carcinoid Tumor‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 +‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ +‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫הגישה לחולה ע שלשולי כרוניי‪ ,‬מימיי‪.‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת ע‪ :‬מחלות גסטרואינטסטינלית‪ ,‬מחלות סיסטמיות המערבות את‬
‫מערכת‬
‫העיכול‪ ,‬גידולי המפרישי הורמוני )סרוטוני‪ VIP ,‬גסטרי וכו’(‬
‫‪ .2‬אבחנה מבדלת טלנגיאקטזות‪.‬‬
‫‪ .3‬אבחנה מבדלת מחלות אלרגיות‪ ,‬תופעות עוריות ואזומוטוריות‪.‬‬
‫‪ .4‬עליה באנזימי כבד במחלות סיסטמיות‪.‬‬
‫תמונה ‪CxR normal :1‬‬
‫תמונה ‪ :2‬אק"ג ‪ Sinus tachycardia‬בקצב ‪ 100‬לדקה‬
‫תמונה ‪CT of abdomen metastatic liver :3‬‬
‫אבחנה‪Carcinoid Tumor :‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 +‬‬

‫כרטיסיה ‪ :74‬נקודות לדיון ‪-‬‬
‫הגישה לחולה עם שלשולים כרוניים‪,‬מימיים‪.‬‬
‫שלשול מוגדר כהעברת צואה של יותר מ ‪ 200‬גר' ליום‪ .‬שלשול כרוני מוגדר כשלשול שנמשך ארבעה שבועות ויותר )שלשול אקוטי‬
‫מוגדר בטווח זמן של עד שבועיים ומצב ‪ persistent‬מוגדר בטווח זמן של ‪ 2-4‬שבועות‪ .‬לרוב הגורם לשלשול כרוני הוא אינו זיהומי‪.‬‬
‫בשלשול כרוני יש לבחור את בדיקות העזר בקפדנות‪ .‬יש כמובן להתחיל באנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית ובדיקות דם שגרתיות‪ .‬באנמנזה‬
‫יש לשאול על התחלת השלשול‪ ,‬אופן התנהגות ‪ ,‬משך‪ ,‬החמרה והקלה וממצאים בצואה‪ .‬יש לשים לב אי שליטה על יציאה‪ ,‬חום‪,‬‬
‫איבוד משקל‪ ,‬כאב וגורמי חשיפה)אוכל‪ ,‬נסיעות לחו"ל וכו'( ולממצאים שאינם שייכים למערכת העיכול )אתרלגיה‪ ,‬ממצאי עוריים‬
‫ופצעים בפה(‪ .‬היסטוריה משפחתית של ‪ IBD‬או צליאק‪ .‬ממצאים מחשידים יכולים להיות מסה בתירואיד‪ ,‬צפצופים‪ ,‬אוושה לבבית‪,‬‬
‫בצקת‪ ,‬הפטומגאליה‪ ,‬גושים בבטן‪ ,‬לימפאדנופתיה‪ ,‬פיסטולה פריאנלית‪ ,‬רפיון אנאלי‪ .‬לויקוציטוזיס‪ ,‬ו ‪ CRP‬מכוונים לדלקת‪ .‬אנמיה‬
‫מרמזת על אובדן דם או על חסרים תזונתיים‪ .‬אאוזינופיליה יכולה לכוון לזיהום פרזיטרי‪ ,‬נאופלסיה‪ ,‬מחלת קולגן וסקולרית‪ ,‬אלרגיה‬
‫או גסטרואנטריטיס אאוזינופילית‪ .‬כימיה בדם יכולה לגלות הפרעות אלקטרוליטריות‪ ,‬הפטיות או מטבוליות‪ .‬מדידה של ‪tissue‬‬
‫‪ transglutaminase antibodies‬יכולה לגלות מחלת צליאק‪.‬‬
‫אם אלו לא הביאו להתקדמות באבחנה‪ ,‬ניתן לבצע ניסיון תרפוייטי – אם שלשול מימי כרוני פוסק בעקבות צום‪ ,‬יש לנסות דיאטה‬
‫ללא לקטוז‪ .‬אם סיפור אנמנסטי מתאים לטפילים יש ליזום ניסיון של מטרונידזול וכו'‪ .‬אם הסימפטומים לא חולפים יש להמשיך‬
‫בבירור‪.‬‬
‫בכשני שליש מהמקרים האבחנה לא תתברר אחרי הפניה הראשונה לרופא ויש לבצע בדיקות נוספות כמו איסוף צואה ואנליזה‬
‫יכולים להביא לאבחנה או לאפיין את סוג השלשול בכדי לקבוע טסטים תואמים וממוקדים יותר‪ .‬אם משקל הצואה גבוה מ ‪ 200‬גר'‬
‫ליום יש לבצע אנליזה נוספת לצואה הכוללת ריכוז אלקטרוליטים‪ ,pH ,‬דם סמוי‪ ,‬בדיקת לויקוציטים‪ ,‬כמו שומן בצואה וסקירה‬
‫לחומרים משלשלים‪.‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת עם‪ :‬מחלות גסטרואינטסטינליות‪ :‬כריתת מעי נרחבת‪ ,‬מחלת קרוהן או פיסטולה אנטרוקולית יכולים לגרום‬
‫לשלשולים סקרטוריים עקב שטח ספיגה מצומצם‪.‬‬
‫מחלות סיסטמיות המערבות את מערכת העיכול‪ ,‬גידולים המפרישים הורמונים )סרוטנין‪ – VIP ,‬גסטרין וכו'(‪Metastaic :‬‬
‫‪ gastrointestinal carcinoid tumor‬או ‪ primary bronchial carcinoid‬הנדיר‪ ,‬יכולים לגרום לשלשולים מימיים לבדם או‬
‫כחלק מקרצינואיד סינדרום‪ ,‬שכולל הסמקה אפיזודית‪ ,‬צפצופים‪ ,‬דיספניאה ומחלת לב מסתמית ימנית‪ .‬השלשולים נגרמים‬
‫מהפרשה לדם של הורמונים אינטסטינליים כמו סרוטונין‪ ,‬היסטמין‪ ,‬פרוסטגלנדינים וקינינים שונים‪ .‬בגסטרינומה‪ ,‬אחד‬
‫מהגידולים הנוירואנדוקריניים הנפוצים ביותר‪ ,‬שלשול מתרחש בכשליש מהחולים‪ .‬לרוב השלשול מתרחש כתוצאה מאי ספיגה‬
‫של שומנים כתוצאה מאי פעילות של אנזימים לבלביים‪ ,‬למרות שהחומרים המופרשים ממלאים גם הם תפקיד‪.‬‬
‫‪ .2‬אבחנה מבדלת טלנגיאקטזיות‪ :‬טלאנגיאקטזיות לינאריות מופיעות בל"ד ורידי מוגבר‪ ,‬ב ‪Essential telangiectasia,‬‬
‫‪ Poikiloderma .Urticaria pigmentosa, Carcinoid syndrome‬הוא מצב הכולל מספר שינויים בעור ונגרם כתוצאה‬
‫מקרינה מייננת ודרמטומיוזיטיס‪ .‬בסקלרודרמה הרחבת כלי הדם גורמת להופעת טלאנגיאקטזיות‪ .‬טלאנגיאקטזיות‬
‫מופיעות גם במחלות אוטואימוניות הפוגעות ברקמת החיבור – ‪ SLE, sclroderma‬ו ‪ .DM‬בנוסף מופיע גם ב ‪Osler-‬‬
‫‪.Rendu-Weber disease‬‬
‫בטבלה ‪ 54-8‬סיבות נוספות לטלאנגיאקטזיות במחלות סיסטמיות‪.‬‬
‫‪ .3‬אבחנה מבדלת מחלות אלרגיות‪ ,‬תופעות עוריות ואזומוטוריות‪:‬‬
‫מחלות אלרגיות‪ :‬המושג אלרגיה אטופית מתכוון למצבים כאסטמה‪ ,‬ריניטיס‪ ,‬אורטיקריה ואטופיק דרמטיטיס לבד או בשילובם‪.‬‬
‫אנשים ללא רקע אטופי יכולים לפתח תגובה היפרסנסיטיבית‪ ,‬במיוחד אורטיקריה ואנפילקסיס‪ ,‬הקשורה לאותו סוג של‬
‫נוגדן‪ ,IgE,‬שנמצא באנשים בעלי רגישות )בעלי רקע אטופי(‪.‬‬
‫תופעות עוריות‪ :‬אורטיקריה ואנגיואדמה יכולות להופיע כמניפסטציה עורית של‪ non pitting edema‬או בנפרד ממנה‪ .‬רוב‬
‫מקרי האורטיקריה הם אידיופטיים‪ .‬מקרי אורטיקריה המתרחשים בעונת שנה מתאימה אצל חולים עם אלרגיה נשימתית‬
‫עונתית או כתוצאה מחשיפה לחיות או לעובש מיוחסת לשאיפה או למגע פיסי עם אבקה‪ ,‬קשקשי חיות או נבגי עובשים‪.‬‬
‫אנגיואדמה נפוצה יותר היא זו הנגרמת מצריכה של מוצרי מזון אלרגניים או תרופות אלרגניות שיכולים לגרום לאנפילקסיס‪ ,‬עם‬
‫תלונות ‪ GI‬או לאורטיקריה כרונית‪ .‬אטיולוגיות נוספות כוללות גירויים פיסיים כמו קור‪ ,‬חום‪ ,‬קרני שמש‪ ,‬פעילות גופנית וגירוי‬
‫מכאני‪.‬‬
‫ואזומוטוריות‪ :‬תופעות ואזומוטוריות מתרחשות בשוק‪ .‬כחלק מהירידה באספקת חומרי אנרגיה לתאים מצטברים יוני מימן‪,‬‬
‫לקטט ותוצרים אחרים הנוצרים בעקבות מטבוליזם אנאירובי‪ .‬עם התקדמות השוק‪ ,‬המטבוליטים הוזודילטטוריים מתגברים על‬
‫המתח הוזומוטורי וגורמים לירידת ל"ד וירידה בפרפוזיה‪ .‬בנוסף‪ ,‬בשוק נוירוגני התופעות נובעות מפגיעה בקלט הסימפטטי‬
‫הואזומוטורי‪ .‬יש הרחבה עורקית וורידית והצטברות דם בורידים‪ ,‬מה שמפחית את ההחזר הורידי ואת תפוקת הלב‪.‬‬
‫תופעות ואזומוטוריות יכולות להתבטא גם כסינקופה נוירוקרדיוגני )ואזווגאלי וואזודפרסורי( – ירידה סימפטטית )ואזודילטציה(‬
‫ועליה פאראסימפטטית )בראדיקארדיה( או ירידה סימפטטית לבדה‪ .‬סינקופה מסוג זה יכול להופיע אצל אנשים בריאים‬
‫בסביבה חמה או באיזור צפוף מאוד‪ ,‬לאחר צריכת אלכוהול‪ ,‬בעייפות קיצונית‪ ,‬כאב חזק‪ ,‬רעב‪ ,‬עמידה ממושכת ומצבים רגשיים‬
‫או מלחיצים‪.‬‬
‫‪ .4‬עליה באנזימי כבד במחלות סיסטמיות‪ :‬יש מחלות רבות שיכולות לפגוע בכבד‪ ,‬והמטרה הראשונה היא להבחין בין‬
‫פגיעה הפטוצלולרית )כמו הפטיטיס ויראלית‪ ,‬או מחלת כבד אלכוהולית(‪ ,‬פגיעה כולסטטית ‪ -‬חסימתית )כמו חסימה על‬
‫רקע של אבנים או על רקע ממאירות‪ primary biliary cirrhosis ,‬ומחלות הנגרמות על ידי תרופות( או פגיעה משולבת‬
‫)סוגים כולסטטיים של הפטיטיס ויראלית‪ ,‬מחלות כבד הנגרמות על ידי תרופות(‪ .‬אנזימי הכבד )‪(ALT, AST. Alk phos‬‬
‫מסייעים להבחין בין תהליך הפטוצלולרי לתהליך כולסטטי‪ .‬לחולים עם תהליך הפטוצלולרי יש עליה באמינוטרנספרזות‬
‫בהשוואה ל ‪ ,Alk phos‬וחולים עם הפרעה כולסטטית יש עליה ב‪ Alk phos‬בהשוואה ל אמינוטרנספרזות‪ .‬בילירובין יכול‬
‫להיות מוגבר בשני סוגי ההפרעות‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬תפקודי כבד כוללים בילירובין ‪ total‬וישיר‪ ,‬אלבומין והערכת זמן פרוטרומבין‪ .‬אלה יסייעו להעריך האם המחלה היא‬
‫אקוטית או כרונית )הערכה של משך הסימפטומים ובדיקה של תפקודי כבד קודמים( והאם יש צירוזיס או כשל כבדי‪ .‬בדיקות‬
‫נוספות הן ‪ GGT‬כדי להעריך האם העלייה של ‪ Alk phos‬היא כתוצאה ממחלת כבד‪ ,‬סרולוגיית הפטיטיס כדי להגדיר את סוג‬
‫ההפטיטיס הויראלית‪ ,‬מרקרים אוטואימוניים כדי לאבחן ‪P-) sclerosing cholsngitis ,(AMA) primary biliary cirrhosis‬‬
‫‪ (ANCA‬והפטיטיס אוטואימונית )‪) .(antinuclear , smooth muscle, liver kidney microsomal antibody‬תרשים זרימה‬
‫מלא של גישה לחשד למחלת כבד וטבלה מלאה של טסטים דיאגנוסטיים במחלות כבד בהריסון – תמונה ‪ 295-1‬וטבלה ‪295-‬‬
‫‪(3‬‬
‫גידול קרצינואיד‪ Gastrointestinal neuroendocrine tumors (NETs) :‬הוא שם כולל לגידולי מערכת העיכול הקשורים‬
‫למערכת הנוירואנדוקריניים‪ .‬מוצאם הוא מתאים מייצרי חומצה ואמינים עם פרופיל הורמונלי שונה‪ ,‬התלוי במיקומו של מקור‬
‫הגידול‪ .‬הגידולים מתחלקים לגידולי קרצינואיד ולגידולי לבלב אנדוקריניים ‪ .pancreatic endocrine tumors (PETs) -‬גידולי‬
‫קרצינואיד מסווגים לפי המקור האנטומי שלהם ) ‪ ( foregut, midgut, hindgut‬מכיוון שגידולים בעלי אותו מקור אמבריונלי‬
‫חולקים את אותן תכונות‪ .‬לגידולים ממקור ‪ Foregut‬יש תכולת סרוטונין נמוכה )‪ (5HT‬והם מפרישים ‪ ACTH‬ו ‪ 5HTP‬וגורמים‬
‫לקרצינואיד סינדרום אטיפי‪ ,‬לעיתים קרובות הם מולטיהורמונליים ויכולים לשלוח גרורות לעצמות‪ .‬קרצינואיד של ה ‪Midgut‬‬
‫הם חיוביים ל ‪ , argentaffin‬בעלי תכולת ‪ ,5HT‬גורמים לקרצינואיד סינדרום טיפי כשהם שולחים גרורות‪ ,‬משחררים ‪5HT‬‬
‫וטאכיקינינים‪ ,‬לעיתים רחוקות משחררים ‪ 5HTP‬או ‪ ACTH‬ולא שולחים גרורות לעצמות לעיתים רחוקות‪ .‬קצינואיד של ה‬
‫‪ Hindgut‬הם שליליים ל ‪ ,argentaffin‬לעיתים נדירות מכילים ‪ 5HT‬ולעיתים נדירות גורמים לקרצינואיד סינדרום‪ ,‬לעיתים‬
‫רחוקות מפרישים ‪ 5HTP‬או ‪ ACTH‬ויכולים לשלוח גרורות לעצמות‪.‬‬
‫גידולי קרצינואיד יכולים לצמוח כמעט בכל רקמת ‪ ,GI‬אבל בעת גילויים רובם )‪ (70%‬מופיעים בברונכוס‪ ,‬בג'ג'ונום או‬
‫בקולון‪/‬רקטום‪ 64%) .‬במערכת העיכול ו ‪ 28%‬במערכת הנשימה(‪.‬‬
‫היארעות הקרצינואיד היא ‪ 7-13‬למליון בשנה‪.‬‬
‫גידולי קרצינואיד הם בעלי התנהגות ממארת‪ ,‬אך אחוז הממאירות משתנה לפי מיקום הגידול כשבגידולי ג'ג'ונום יש ‪58%‬‬
‫ממאירות‪ ,‬בברונכוס ובריאות ‪ 6%‬ממאירות וברקטום ‪ 4%‬ממאירות‪ .‬מספר גורמים משפיעים על הפרוגנוזה ‪ ,‬והגורם העיקרי‬
‫המשפיע על הפרוגנוזה הוא הימצאות גרורות בכבד‪ .‬הימצאות גרורות מתאימה סטטיסטית לקוטר הגידול הראשוני‪ .‬גורמים‬
‫נוספים המצביעים על הפרוגנוזה של הגידול הם הימצאות גרורות בבלוטות לימפה‪ ,‬עומק חדירת הגידול‪ ,‬מאפיינים היסטולוגיים‬
‫שונים‪ ,‬רמות גבוהות של ‪ Alk Phos‬בסרום ותוצאות של ‪ .Flow cytometry‬גורמים נוספים‪ :‬התפתחות של קרצינואיד סינדרום‪,‬‬
‫גיל מבוגר‪ ,‬מין – זכר‪ ,‬גידול סימפטומטי ורמה גבוהה של מרקרים בדם‪.‬‬
‫קרצינואיד סינדרום‪ :‬סימפטומים – שילשול‪ ,‬הסמקה – במיוחד בראש ובצוואר‪ ,‬כאב בטני‪ ,‬אסתמה‪ ,‬צפצופים‪ ,‬פלגרה‪ ,‬מחלת‬
‫לב אופיינית – פיברוזיס בעיקר בלב הימני באנדוקרד‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬בלא גרורתי הטיפול המרפא היחידי הוא ניתוח‪.‬‬
‫בקרצינואיד סינדרום‪ :‬הימנעות ממצבים שגורמים להסמקה‪ ,‬מתן ניקוטינאמיד‪ ,‬טיפול באס"ק לב במשתנים‪ ,‬טיפול בצפצופים‬
‫בברונכודילטורים‪ ,‬ושליטה בשלשול על ידי מתן נוגדי שלשול‪ .‬אם הסימפטומים נמשכים ניתן לטפל בסרוטונין רצפטור אנלוג‬
‫ובאנלוגים של סומטוסטטין‪.‬‬
‫במחלה מטסטטית‪ :‬הגורם המנבא הטוב ביותר לפרוגנוזה הוא הימצאות גרורות בכבד‪ .‬הטיפול יכול להיות ניתוח של כל‬
‫הגידולים הנראים‪ ,‬כימותרפיה‪ ,‬אנלוגים לסומטוסטטינים‪ ,IFNα ,‬אמבוליזציה כבדית עם או בלי כימותרפיה‪ ,‬רדיותרפיה‬
‫והשתלת כבד‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,53‬בריא בד"כ‪ ,‬אושפז עקב חולשה כללית משמעותית‪ ,‬עייפות וקוצר נשימה‬
‫במאמ קל שהחריפו בשלושת הימי האחרוני‪ .‬בקופ"ח נאמר לו שהדופק שלו‬
‫מהיר‪.‬‬
‫החולה שולל כאבי בחזה‪ ,‬חו‪ ,‬שלשולי או הקאות‪ ,‬וללא אורינריות‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬מעש שתי חפיסות סיגריות ליו במש כ ! ‪ 30‬שנה‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪ :‬עוד‪ #‬משקל‪ ,‬מעט חיוור‪ ,‬ללא כיחלו או צהבת‪ ,‬ל‪.‬ד‪ ,120/65 .‬דופק‬
‫‪ 126‬סדיר‪ ,‬חו ‪ 36.7‬סטורציה של חמצ באוויר החדר ‪.95%‬‬
‫ראש‪ ,‬צוואר ! בלי ממצא פתולוגי‪ .‬אי לימפאדנופטיה‪.‬‬
‫ריאות! כניסת אויר מופחתת דו צדדית‪ ,‬ללא ממצאי האזנתיי נוספי‬
‫לב! קולות סדירי‪ ,‬רחוקי‪ ,‬לא נשמעו אוושות‪.‬‬
‫בט ! תפוחה‪ ,‬רכה‪ ,‬רגישות ברו הבט ללא סימני גירוי ציפקי‪ .‬כבד וטחול אינ‬
‫מוגדלי‪.‬‬
‫בדיקה רקטלית תקינה‪.‬‬
‫גפיי ! דפקי מהירי מוחלשי )"חוטיי ! פיליפורמיי"( ללא בצקות‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ 9‬גר‪/‬ל‪ ,‬המטוקריט ‪ ,(MCV 72) 28%‬טסיות ‪,WBC 17,000 ,470,000‬‬
‫‪PMN 70%‬‬
‫קראטיני ‪ 1.2‬מ"ג‪ UREA 65 ,%‬מ"ג‪ ,%‬נתר ‪ ,148‬אשלג ‪5.0‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג ! קצב סינוס סדיר‪ ,‬קומפלקסי נמוכי‪ ,‬ללא הפרעה בהולכה או שינויי‬
‫בקטע ‪.ST!T‬‬
‫צילו חזה ! אמפיזמה ריאתית‪ ,‬מדיאסטינו תקי‪ ,‬צל הלב אינו מוגדל‪.‬‬
‫ביו השני לאשפוזו‪ ,‬החולה ק ממיטתו חש סחרחורת ונפל‪ ,‬כמעט איבד את‬
‫הכרתו‪ ,‬נחבל בראשו‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬הזעה קרה פרופוזית‪ ,‬ל‪.‬ד בשכיבה ‪ ,120/80‬דופק ‪ 130‬סדיר‪ ,‬בישיבה ל‪.‬ד‬
‫‪ 80/40‬ע עליה בדופק עד ‪.140‬‬
‫בבדיקה רקטלית הפע ! שחרה )‪.(Melena‬‬
‫הוחל במת נוזלי )‪ ,(Saline 0.9%‬נלקחו בדיקות ד לספירת ד‪CROSS ,‬‬
‫ואלקטרוליטי‪.‬‬
‫עקב ירידה בהמוגלובי עד ל ! ‪ ,g/dl 7‬החולה קיבל ‪ 3‬מנות ד‪ .‬מצבו הכללי השתפר‪,‬‬
‫התייצב המודינמית והדופק ירד בהמש ל ! ‪ 86‬פעימות לדקה‪.‬‬
‫בוצעה גסטרוסקופיה אשר הדגימה ‪ 3‬כיבי באזור האנטרו והתרסריו‪ .‬לאחד‬
‫מהכיבי שדימ בוצעה ‪ ,Electrocoagulation‬כמו כ נלקחו ביופסיות מהכיבי‪.‬‬
‫תבחי אוראזה ומאוחר יותר בדיקה היסטולוגית הדגימה ‪.Helicobacter pilory‬‬
‫החולה טופל שבוע ימי ע‪:‬‬
‫‪Flagyl (Metronidazol) 500 x 2‬‬
‫‪Claritromycin 500mg x 2‬‬
‫‪Zoton (Lansoprazole) 30mg x 2‬‬
‫במדידות חוזרות ספירת הד יציבה ע ‪ Hb‬סביב ‪.13!14g/dl‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02!6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫לחולה נמדדה רמת גסטרי בד ‪ .600pg/ml‬לאחר ביצוע מבח ע סקרטי‬
‫))‪ Secretin test 2U/kg/h‬רמת הגסטרי ‪.200pg/ml‬‬
‫! גישה ואבחנה מבדלת לחולה ע חולשה כללית חריפה‪ ,‬טכיקרדיה וקוצר נשימה‪.‬‬
‫! גישה לחולה ע מחלה ריאתית כרונית והמוגלובי גבולי‪.‬‬
‫! גישה לחולה ע אורטוסטטיז‪.‬‬
‫! סיבות לדימו ב ! ‪ Upper gastrointestinal tract‬הטיפול‪.‬‬
‫! מחלה פפטית! גישה אבחנתית ואבחנה מבדלת‪.‬‬
‫! טיפול בכיב פפטי ‪ +‬ב ! ‪.Helicobacter pilory‬‬
‫! אבחנה מבדלת לתסמונת ע"ש ‪ ,Zolinger!Ellison‬ומשמעות ה ! ‪.Secretin test‬‬
‫תמונה ‪EKG ! Sinus tachycardia :1‬‬
‫תמונה ‪Gastoscopy ! Gastric ulcer:2‬‬
‫תמונה ‪ Iron deff. Anemia :3‬הגדלה ‪((X 1000‬‬
‫אבחנה‪Gastrointestinal Bleeding :‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫שם הפותרת‪ :‬ליאורה לוי‬
‫גישה ואבחנה מבדלת לחולה עם חולשה כללית חריפה‪ ,‬טכיקרדיה וקוצר נשימה‬
‫גישה לחולה – יש לוודא יציבות המודינאמית של החולה )‪ .(ABC‬על החולה להיות תחת מוניטור‪ ,‬מד סטורציה ומסיכת חמצן‬
‫מוכנה‪ .‬יש למדוד סימנים חיוניים ולפתוח ליינים‪ .‬לאחר מכן נפנה לאנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית ובדיקות נוספות )בדגש על בדיקות דם‪,‬‬
‫צל"ח‪ ,‬אק"ג(‪ .‬יש חשיבות להבחנה בין קוצר נשימה מסיבה ריאתית לבין קוצר נשימה מסיבה לבבית‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת – ‪ ,SIRS‬ספסיס‪ ,‬שוק‪ ,‬אנמיה‪ ,‬אריתמיה‪ ,MI ,PE ,‬פנאומותורקס‪ ,‬התקף אסטמה‪ ,‬החמרת ‪ ,COPD‬בצקת ריאות‬
‫)אס"ק לב(‪ ,‬פנאומוניה‪ ,‬תגובה אלרגית‪ ,‬התקף חרדה‪ ,‬שימוש בחומרים‪.‬‬
‫גישה לחולה עם מחלה ריאתית כרונית והמוגלובין גבולי‬
‫במחלת ריאה כרונית‪ ,‬יש לצפות כי ההמוגלובין יהיה גבוה מהרגיל‪ ,‬על מנת לפצות על הירידה בקשירת ‪ .O2‬מכאן שכאשר‬
‫ההמוגלובין גבולי‪ ,‬נתייחס למצב כאל מצב של אנמיה‪.‬‬
‫גישה לחולה עם אורטוסטטיזם‬
‫השלב החשוב ביותר בהערכה הוא מציאת גורמים ברי טיפול‪.‬‬

‫אנמנזה – תרופות )משתנים‪ ,‬היפוטנסיביות‪ ,‬אנטי דכאוניות‪ ,‬פנותיאזינים‪ ,‬אתאנול‪ ,‬נרקוטיקה‪ ,‬אינסולין‪ ,‬אגוניסטים לדופמין‪,‬‬
‫ברביטורטים‪ ,(CCB ,‬סוכרת‪ ,‬פרקינסון‪ ,‬מחלת לב‪ ,‬ירידה בנפח התוך וסקולארי‪ ,‬קשר לארוחות )‪ ,(splanchnic pooling‬קימה‬
‫מהתעוררות‪ ,‬קשר לחום או לפעילות גופנית‪.‬‬
‫בדיקה גופנית – מדידת ל"ד בשכיבה ובעמידה‪ .‬אורטוסטטיזם מוגדר כירידה בל"ד סיסטולי ≤ ‪ 20‬או בל"ד דיאסטולי ≤ ‪ ,10‬תוך ‪3‬‬
‫דקות מהמעבר לעמידה‪ .‬במצבים שאינם מאטיולוגיה נוירוגנית‪ ,‬הירידה בל"ד מלווה בעלייה קומפנסטורית בקצב הלד של למעלה‬
‫מ‪ .15 bpm -‬חשוב לבצע בדיקה נוירולוגית‪ .‬כמו כן‪ ,‬נשים לב לשינוי בהזעה‪ ,‬נפיחות בטנית‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬עצירות‪ ,‬אימפוטנציה‪,‬‬
‫שינויים במתן שתן‪.‬‬
‫בדיקות למערכת האוטונומית – מסייעות כאשר הנ"ל לא חשפו את האטיולוגיה‪ .‬דוגמאות לבדיקות אלו – שינוי בקצב הלב עם‬
‫נשימות עמוקות‪ ,tilt test ,‬תגובה לוואלסלבה ועוד‪.‬‬
‫סיבות לדימום ב‪ Upper GI -‬וטיפול‬
‫כיב פפטי – רוב המקרים )‪ - (50%‬עקב זיהום ב‪ H.pylori -‬ושימוש ב‪ .NSAIDs -‬חולים עם דימום פעיל או עם כלי דם שאינו מדמם‬
‫אך נצפה היטב באנדוסקופיה ירוויחו מטיפול אנדוסקופי )כדוגמת אלקטרוקואגולציה או קליפים(‪ .‬רוב הדימומים חוזרים ב‪ 3 -‬ימים‬
‫הראשונים‪ ,‬ולכן חולים אלו יישארו באשפוז לתקופה זו‪ .‬ניתן להוסיף לטיפול מתן ‪ PPI‬במינון גבוה ‪ ,IV‬על מנת להביא לייצוב הקריש‬
‫וירידה בשיעור הדימומים החזורים‪ .‬חולים עם כיבים "נקיים" יכולים להיות משוחררים מביה"ח לאחר ייצוב ראשוני‪.‬‬
‫שליש מהחולים ידממו שוב ב‪ 1-2 -‬שנים הבאות‪ ,‬ולכן יש לטפל בהם פרופילקטית ע"י ארדיקציה של ‪ H.pylori‬או הפסקת טיפול ב‪-‬‬
‫‪ ,NSAIDs‬בהתאם לאטיולוגיה‪ .‬במקרים בהם לא ניתן להפסיק את מתן ה‪ NSAIDs -‬יש להוסיף טיפול ב‪ .PPI -‬חולים אשר הסיבה‬
‫להיווצרות הכיבים אינה אחת מהנ"ל חייבים להמשיך בטיפול אנטי‪-‬סקרטורי לכל החיים‪.‬‬
‫דליות – פרוגנוזה פחות טובה‪ .‬טיפול באנדוסקופיה לדימום פעיל )טיפול הבחירה – ליגציה של הדליות( ואנדוסקופיות חוזרות‬
‫לארדיקציה‪.‬‬
‫‪ Octreotide‬ניתנת בנוסף לטיפול הנ"ל על מנת לשלוט בדימום אקוטי‪.‬‬
‫ניתן לטפל באנטיביוטיקה )בד"כ קווינולונים( בחולים עם צירוזיס המתייצגים עם דימום ‪ ,UGIB‬שכן הטיפול האנטיביוטי מוריד את‬
‫שיעור הזיהומיים החיידקיים ואת התמותה באוכלוסיה זו‪.‬‬
‫טיפול כרוני ב‪ β blockers -‬מומלץ למניעת דימומים חוזריים‪.‬‬
‫בחולים עם דימומים פרסיסטנטיים או חוזרים למרות הטיפול הנ"ל‪ ,‬ניתן לבצע ‪ .TIPS‬רוב החולים יסבלו מ‪shunt stenosis -‬‬
‫בשנתיים לאחר הניתוח ויצטרכו לעבור פתיחה של השאנט‪ .‬ניתן לשקול‪ ,‬במקום‪ ,‬ביצוע ניתוח ל‪.splenorenal shunt -‬‬
‫מאלורי ווייס – הדימום מפסיק ספונטנית בכ‪ 80-90% -‬מהמקרים‪ ,‬ולכן טיפול אנדוסקופי יתבצע רק בקרעים מדממים‪ .‬טיפול ניתוחי‬
‫או אנגיוגרפי עם אמבוליזציה יתבצעו במקרים נדירים‪.‬‬
‫גסטריטיס – לרוב לא מוביל לדימום משמעותי‪ .‬ניתן לשקול טיפול פרופילקטי ב‪.PPI -‬‬
‫דימום מהמעי הדק – לרוב עקב גידולים או אקטזיות‪ .‬במצב האחרון ניתן לטפל אנדוסקופית או בניתוח‪ .‬גורמים נוספים‪ ,‬כדוגמת‬
‫גידולים‪ ,‬דיוורטיקולי או דופליקציות מטופלים לרוב בניתוח‪.‬‬
‫סיבות נוספות – נגעים וסקולאריים‪ ,‬ממאירות‪ Dieulafoy's ,‬ועוד‪.‬‬
‫מחלה פפטית ‪ -‬גישה אבחנתית ואבחנה מבדלת‬
‫אנמנזה – כאב אפיגסטרי )או תחושת רעב מכאיבה( ‪ 1.5-3‬שעות לאחר ארוחה‪ ,‬אשר מוקל ע"י נוגדי חומצה או אכילה‪ .‬ייתכנו –‬
‫כאב המעיר משינה‪ ,‬בחילות‪ ,‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫שינוי בפיזור או בעוצמת הכאב‪ ,‬כמו גם הופעת הפרעות חדשות ‪ ‬סיבוך‪.‬‬
‫דיספפסיה שהופכת קבועה ואינה מוקלת יותר ע"י נוגדי חומצה או אוכל‪ ,‬או המקרינה לגב ‪ ‬חדירה ללבלב‪.‬‬
‫כאב בטן פתאומי ‪ ‬פרפורציה‪.‬‬
‫כאב המחמיר עם ארוחות‪ ,‬בחילות והקאות של אוכל בלתי מעוכל ‪ ‬חסימת מוצא הקיבה‪.‬‬
‫צואה ‪  coffee ground‬דימום‪.‬‬
‫בדיקה גופנית – חשובה לגילוי סיבוכי המחלה‪.‬‬
‫טכיקרדיה ואורטוסטטיזם ‪ ‬התייבשות )שניונית להקאות( או איבוד דם‪.‬‬
‫רגישות חמורה ובטן נוקשה ‪ ‬פרפורציה‪.‬‬
‫‪  Succusion splash‬חסימת פתח הקיבה‪.‬‬
‫באריום – עדיין בשימוש בתור הבדיקה הראשונה‪ .‬הכיב נראה כמכתש בעל גבולות ברורים‪ .‬במידה ונצפה‪ ,‬יש להמשיך‬
‫לאנדוסקופיה וביופסיה‪.‬‬
‫אנדוסקופיה – הבדיקה הרגישה והספציפית ביותר‪ .‬יעילה במיוחד לזיהוי נגעים קטנים שאינם נצפים בבדיקת באריום‪.‬‬
‫זיהוי ‪ – H.pylori‬בד"כ נעשה ע"י תבחין אוראז‪.‬‬
‫חשוב לזכור ‪ -‬כיב קיבתי‪ ,‬בייחוד בגוף הקיבה ובפונדוס‪ ,‬טומן חובו את הפוטנציאל להיות ממאיר‪ .‬יש לקחת ביופסיות מרובות‬
‫מהכיב‪ .‬גם במידה והן שליליות לממאירות‪ ,‬יש לחזור על האנדוסקופיה לאחר ‪ 8-12‬שבועות על מנת לתעד החלמה‪ ,‬ויש לקחת‬
‫ביופסיה נוספת במידה והכיב עדיין קיים‪.‬‬
‫‪ ,(Non Ulcer Dyspepsia) NUD – DD‬ממאירות‪ ,GERD ,‬מחלה וסקולארית‪ ,‬מחלה פנקראטו‪-‬ביליארית )‪ ,colic‬פנקריאטיטיס‬
‫כרונית(‪.Crohn's ,‬‬
‫טיפול בכיב פפטי וב‪H.pylori -‬‬
‫הטיפול הינו תרופתי‪ ,‬וכולל‪:‬‬

‫‪ ‬נוגדי חומצה – ‪ PPIs‬או ‪.H2 receptor antagonists‬‬
‫‪ ,Bismuth ,Sucralfate – Cytoprotective agents ‬אנלוגים לפרוסטגלנדינים ועוד‪.‬‬
‫מרגע שאובחן כיב )‪ GU‬או ‪ ,(DU‬יש לברר קיום ‪ H.pylori‬או שימוש ב‪ NSAIDs -‬כאטיולוגיה למצב‪ .‬במידה ונמצא ‪ ,H.pylori‬ללא‬
‫קשר לשימוש או חוסר שימוש ב‪ ,NSAIDs -‬יש להתחיל טיפול משולש למשך ‪ 14‬ימים ולאחריו שימוש בתרופות נוגדות חומצה‬
‫למשך ‪ 4-6‬שבועות נוספים‪ .‬האופציות הנמצאות בשימוש בד"כ כטיפול משולש הן‪:‬‬
‫‪Bismuth .1‬‬
‫‪Metronidazole or Clarithromycin .2‬‬
‫‪Tetracycline .3‬‬
‫במידה והטיפול המשולש נכשל‪ ,‬יש לטפל בטיפול מרובע‪ ,‬אשר כולל‪:‬‬
‫‪Bismuth .1‬‬
‫‪ – Metronidzole or Clarithromycin .2‬הפוך ממה שניתן בטיפול המשולש‪.‬‬
‫‪Tetracycline .3‬‬
‫‪Omeprazole .4‬‬
‫לאחר ‪ 4-6‬שבועות מסיום הטיפול ניתן לבדוק נוכחות ‪ ,H.pylori‬אולם נושא זה שנוי במחלוקת‪.‬‬
‫כפי שנאמר למעלה‪ ,‬לכיב קיבה פוטנציאל לממאירות‪ ,‬ולחזור יש לקחת ביופסיות מרובות ולחזור על האנדוסקופיה לאחר ‪8-12‬‬
‫שבועות על מנת לתעד החלמה‪.‬‬
‫רוב המקרים מחלימים לאחר הטיפול הנ"ל‪ ,‬אך במידה וקיים ‪ GU‬שאינו מחלים לאחר ‪ 12‬שבועות או ‪ DU‬אשר אינו מחלים לאחר ‪8‬‬
‫שבועות‪ ,‬יש להתייחס אליהם ככיב רפרקטורי‪ .‬לאחר שלילת גורמים למצב זה‪ ,‬כגון היענות נמוכה לטיפול וזיהום מתמשך ב‪-‬‬
‫‪ ,H.pylori‬יש לשקול מצב של הפרשת חומצה ביתר‪ ,‬כמו ב‪ .Zollinger Ellison Syndrome -‬ייתכנו גם סיבות נדירות יותר‪,‬‬
‫כדוגמת איסכמיה‪ ,Crohn's ,‬עמילואידוזיס‪ ,‬סרקואידוזיס‪ ,‬לימפומה‪ ,‬זיהומים ועוד‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי יבוצע רק במצבים של כיב רפרקטורי או בסיבוכים – דימום‪ ,‬פרפורציה או חסימת מוצא הקיבה‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת לתסמונת ע“ש ‪ Zollinger-Ellison‬ומשמעות ה‪- Secretin test‬‬
‫‪ - DD‬דומה לשל מחלת ‪ .PUD‬יש לחשוב גם על אופציה של תסמונת ‪.MEN1‬‬

‫‪ – Secretin test‬אחד משני מבחני הגירוי לגסטרין )השני הוא ‪ ,(calcium infusion study‬אשר נחשב ליותר רגיש וספציפי לאבחון‬
‫גסטרינומה‪ .‬עלייה בגסטרין מעל ל‪ pg 200 -‬תוך ‪ 15‬דקות מהזרקת הסקרטין היא בעלת רגישות וספציפיות של למעלה מ‪90% -‬‬
‫ל‪.ZES -‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ , 20‬חיילת‪ ,‬ילידת האר ממוצא תורכי‪ ,‬בריאה בד"כ )פרופיל ‪.(97‬‬
‫התקבלה עקב חו מלווה בחולשה כללית‪ ,‬חוסר תאבו וכאבי בבט עליונה ‪ 6‬ימי‬
‫טר קבלתה‪ ,‬יומיי טר אשפוזה הופעה של צהבת‪.‬‬
‫שוללת בחילות או שלשולי‪ ,‬אכילה במקו זר פרט לבסיס הצבאי )הקריה(‪ ,‬מגע ע‬
‫חולי בצהבת‪ ,‬לא טיילה במקו זר‪ ,‬לא קיבלה עירויי ד‪ ,‬יחסי מי ע פרטנר‬
‫קבוע‪.‬‬
‫שוללת ‪ .G6PD Def‬אצלה או במשפחה‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪ :‬במצב כללי טוב‪ ,‬צהבת בלחמיות ובעור‪ ,‬ל‪.‬ד‪ 110/60 .‬ללא‬
‫אורתוסטטיז דופק ‪ 100‬חו ‪38.2‬‬
‫ראש צואר‪ /‬לוע‪ /‬הגדלת שקדי ע תפליט על השקד מימי‪.‬‬
‫לא נמושו בלוטות למפה מוגדלות‬
‫קולות לב סדירי ותקיני ללא אוושות‬
‫ריאות‪ /‬כניסת אויר טובה‪ ,‬נשימה בועית תקינה‬
‫בט‪ /‬רכה‪ ,‬נמוש קצה כבד‪ ,‬מעט רגיש משרעת ‪ 13‬ס"מ ‪ ,‬נמוש טחול כ‪ 4 /‬ס"מ תחת‬
‫קשת הצלעות‬
‫גפיי‪ /‬תקיני ‪ .‬ללא פריחה בעור‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ g/dl 10.9 , MCV 79, WBC 3,700, PMN 32%‬לימפוציטי ‪PLT ,57%‬‬
‫‪ ,112,000‬רטיקולוציטי ‪3%‬‬
‫‪ PT 52 %, INR 1.6, PTT 28‬שניות‪.‬‬
‫בילירובי ‪ ,mg/dl 10.7‬בילירובי ישיר ‪,mg/dl, ALP 230, ALT 106, AST 85 8.5‬‬
‫‪ ,LDH 1778‬גלוקוז ‪ ,99‬חלבו ‪ 62‬מ"ג‪ ,%‬אלבומי ‪ 35‬מ"ג‪%‬‬
‫משטח ד פריפרי‪ /‬מונונוקלארי אטיפי‪,‬‬
‫‪ HBSAg, Anti HCV Ab, Anti HAV Ab‬שלילי‬
‫‪ Monotest‬חיובי חזק‬
‫לאחר יממה ממשיכה להתלונ על חולשה כללית‪ .‬בבדיקתה‪ /‬צהבת בולטת יותר‬
‫בלחמיות ובעור‪ ,‬שאר הבדיקה ללא שינוי‪.‬‬
‫במעבדה חוזרת‪:‬‬
‫המוגלובי ‪ ,g/dl 8.7, MCV=102 , WBC 4,800, PMN 16%‬לימפוציטי ‪,65%‬‬
‫‪ ,PLT 122,000‬רטיקולוציטי ‪5%‬‬
‫‪ PT 83 %, INR 1.06, PTT 30‬שניות‪.‬‬
‫בילירובי ‪ ,mg/dl 14‬בילירובי ישיר ‪LDH 269 220 AST , ALT 1543 , 10.2‬‬
‫‪ ALP 242‬גלוקוז ‪ ,mg/dl 126‬אלבומי ‪.g/dl 3.6‬‬
‫במשטח ד חוזר‪formation Rouleux :‬‬
‫הפטוגלובי‪( N 50/270) 7 /‬‬
‫‪ Direct Coomb Test‬חיובי ‪+++‬‬
‫בהמש‪ – Q‬ירידה בהמוגלובי עד ‪ 7‬והתייצבות‪ ,‬בילירובי וטרנסאמינזות בירידה‪.‬‬
‫‪ INR‬חזר לנורמה‪ .‬משתחררת לביתה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 Q‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ Q‬תוכנה בע"מ ‪02/6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ .1‬גישה לחולה ע צהבת חריפה – אבחנה מבדלת בצעירי‪.‬‬
‫‪ .2‬מהל‪ Q‬ופקטורי פרוגנוסטי בצהבת זיהומית חריפה‬
‫‪ – Infectious mononucleosis .3‬מהל‪ ,Q‬אבחנה‪ ,‬סיבוכי‬
‫‪ .4‬אנמיה המוליטית במסגרת מחלה זיהומית‬
‫‪ .5‬טיפול באנמיה המוליטית – ד? סטרואידי?‬
‫תמונה ‪Blood smear / Immunohemolytic anemia :1‬‬
‫תמונה ‪Blood smear / Reactive lymphocytes :2‬‬
‫אבחנה‪Acute hepatitis + hemolysis / EBV related :‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ Q‬תוכנה בע"מ ‪02/6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬גסטרואנטרולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬תומר אבנון‬
‫‪ DD‬של הפטיטיס חריפה‪:‬‬

‫‪ .1‬הפטיטיס נגיפית – השכיח ביותר‪) HEV ,HAV .‬בעיקר בהריון(‪)HCV ,HBV ,HDV,‬נדיר(‪ ,HSV ,CMV ,EBV,‬אדנו‪parvo ,‬‬
‫‪.paramixovirus ,B19‬‬
‫‪ .2‬תרופות‪ -‬אצטאמינופן )מעל ל‪,valproate ,PTU ,amiodarone ,tetracycline ,sulfonamides ,rifampin ,phenytoin ,(40%‬‬
‫‪.isoniazid‬‬
‫‪ .3‬ווסקולרי‪.Budd-chiari -‬‬
‫‪ .4‬מחלת כבד אוטואימונית‪.‬‬
‫‪ .5‬מחלת כבד אלכוהולית‪.‬‬
‫‪ .6‬שונות‪ -‬ווילסון‪.acute fatty liver of pregnancy ,‬‬
‫מהלך ופקטורים פרוגנוסטיים בצהבת זיהומית חריפה‪:‬‬

‫‪ .1‬שלב פרודרומאלי‪ -‬מכיל סימנים סיסטמיים וריאבילים‪ .‬אנורקסיה‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬חולשה‪ ,‬תחושה של שפעתף כאבי שרירים‪,‬‬
‫כאבי פרקים‪ ,,‬כאבי ראש‪ ,‬פוטופוביה‪ ,‬פארנגיטיס ושיעול‪ .‬בהמשך חום קל )‪ ,(38o-39o‬בעיקר ב ‪ HAV‬ו ‪ .HEV‬שתן כהה‬
‫)מקדים את הצהבת ב ‪ 1-5‬ימים(‪.‬‬
‫‪ .2‬שלב הפטי‪ -‬לרוב הסימנים הפרודרומאליים חולפים עם הופעת הצהבת‪ .‬תיתכן ירידה קלה במשקל )‪ 2.5-5‬ק"ג( שתימשך לכל‬
‫אורך המחלה‪ .‬הגדלה של הכבד עם רגישות ברביע ימני עליון‪ .‬הגדלת טחול ואדנואידים ב ‪ 10-20%‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪ .3‬שלב החלמה‪ -‬הסימנים הסיסטמים חולפים‪ .‬כבד לרוב נשאר מוגדל עם הפרעות בתפקודי כבד‪ .‬שלב זה נמשך לרוב ‪2-12‬‬
‫שבועות‪ .‬ב‪ HAV‬ו ‪ 1-2 HEV‬חודשים‪ .‬ב ‪ HBV‬ו‪ HCV‬שמחלימים ‪ 3-4‬חודשים‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬לויקופניה‪ ,‬לימפוציטוזיס יחסית‪ ,‬אנמיה‪ ,‬היפרבילירובינמיה )עד ‪ ,20‬מתחלק שווה בין ישיר‪-‬בלתי ישיר(‪ ,‬אם גבוה מכך‬
‫וממושך מעיד על מחלה קשה‪ .‬בחולים עם אנמיה המוליטית )דוגמת ‪ ,(G6PD‬בילירובין יכול לעבור את ה‪ .(30‬עליה‬
‫בטרנסאמינאזות )לרוב לא משקף את חומרת המחלה(‪ ,‬עליה קלה ב‪ ALP‬פי ‪.2‬‬
‫סימנים להפטיטיס חריפה חמורה הדורשים אשפוז‪ :‬הקאה מתמדת‪ ,‬חום ממושך עם לויקוציטוזיס‪ ,‬בלבול‪ ,‬פלפינג טרמור‪ ,‬נסיגה‬
‫בגודל הכבד‪ ,‬היפוגליקמיה והארכת ‪.PT‬‬
‫מונונוקלאוזיס‪ :EBV -‬מהלך‪ ,‬אבחנה וסיבוכים‪:‬‬

‫אינקובציה של ‪ 4-6‬שבועות‪ .‬רוב הילדים ‪ -‬אסימפטומטים או עם פארינגיטיס קלה‪ .‬במבוגרים ישנו פרודרום של חולשה‪ ,‬תחושת‬
‫שפעת וכאבי שרירים במשך ‪ 1-2‬שבועות‪ .‬בהמשך חום‪ ,‬כאב גרון‪ ,‬כאב ראש ולימפדנופאתיה‪ .‬החום נמוך ונמשך לרוב שבועיים‬
‫)לעיתים מעל לחודש(‪.‬‬
‫איבחון‪:‬‬
‫מבחן לרמת ‪ Ab‬יהיה ‪ 40%‬חיובי בשבוע הראשון ו ‪ 80-90%‬בשבועות ‪ .2-3‬הנוגדנים ישארו חיוביים כ ‪ 3‬חודשים‪ .‬הנוגדנים בד"כ‬
‫לא יימצאו בבדיקות של ילדים חולים )מתחת ‪ (5‬וקשישים חולים או עם הופעה אטיפית של מונו‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬לוקוציטוזיס ‪ -‬שיא באזור שבוע ‪ 2-3‬של ‪ 10-20‬אלף עם לימפוציטוזיס )יותר מ ‪ 10%‬אטיפיים שהם גדולים יותר עם‬
‫ציטופלזמה מלאה‪ ,‬וואקולות וזיזים בממברנה(‪ .‬מעט נויטרופניה וטרומבוציטופניה בחודש הראשון‪.‬‬
‫‪ 90%‬יש תיפקוד לקוי של הכבד – עליות קלות של ‪ AST, ALT‬ו ‪ ALP‬ועליה של ‪ 40%‬בבילירובין‪.‬‬
‫סיבוכים‪:‬מוות – בגלל סיבוכים ב ‪ ,CNS‬קרע בטחול‪ ,‬חסימת דרכי אוויר עליונות או סופראינפקציה בקטראילית‪.‬‬
‫סיבוכי ‪ CNS‬בד"כ לא בשבועיים הראשונים ולעיתים הם יהיו הסימפטומים היחידים )בעיקר בילדים(‪ .‬מנינגיטיס ואנצפליטיס הם‬
‫הנפוצים ונצפו גם המיפלגיה ופסיכוזות‪ .‬נמצא ב‪ CSF‬בעיקר לימפוציטים‪.‬‬
‫אנמיה המוליטית אוטואימונית נצפתה ב ‪ 2%‬בשבועיים הראשונים ונשארת כחודשיים‪ .‬לרוב החולים תהיה המוליזה קלה שנמשכת‬
‫‪ 1-2‬חודשים ולעיתים נראה החמרה עם המוגלובינוריה וצהבת‪ .‬נצפה קשר עם ‪ ,red cell aplasia‬גרנולוציטופניה‪,‬‬
‫טרומבוציטופניה‪ ,‬פאנציטופניה ו‪.hemophagocytic syndrome‬‬
‫אנמיה המוליטית במסגרת מחלה זיהומית‪ -‬באזורים אנדמיים הכי נגרם עקב מלריה‪ .‬באזורים אחרים‪ -‬לרוב עקב ‪ shiga toxin‬של‬
‫‪) E.coli 0157:H7‬אל תאכלו מלפפונים!(‪ ,‬בעיקר בילדים וגורם ל ‪ .HUS‬המוליזה אינטראווסקולרית תיתכן בעקבות טוקסין עם‬
‫‪ lecithinase activity‬עקב ‪ ,clostridium perfringens sepsis‬בעיקר בפצעים פתוחים‪ ,‬לאחר הפלה ספטית או תאונת חשיפה‬
‫לדם מזוהם‪.‬‬
‫טיפול באנמיה המוליטית‪:‬‬

‫פרדניזון במינון של ‪ 1‬מ"ג‪/‬ק"ג ליום יגרום לרמיסיה בלפחות חצי מהחולים‪ .‬קו שני‪ -‬אימונוסופרסיה ארוכת טווח ע"י פרדניזון במינון‬
‫נמוך‪ ,‬אזטיופורין או ציקלוספורין‪ .‬ספלנקטומי אינו מרפא את המחלה אך יכול להוריד את רמת האנמיה‪ .‬יש דיווחים לגבי ריטוקסימב‬
‫)‪ IVIG ,(anti CD20‬ואף השתלת מח עצם‪ .‬במצבי חירום ניתן לתת דם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,58‬בריא בעברו‪ ,‬מתאשפז עקב חולשה גוברת והולכת בחודשי האחרוני‪.‬‬
‫החולשה מופיעה לאחר מאמצי קלי‪ ,‬אי לו חו‪ ,‬שיעול ו‪/‬או כאבי בחזה‪.‬‬
‫בספירת ד בקופ"ח התגלתה אנמיה‪g/dl Hb$7.5,‬‬
‫אינו נוטל כל תרופות‪ ,‬אי שינויי בהרגלי היציאות‪ ,‬אי יציאות שחורות או דמיות‪,‬‬
‫אי כאבי בט אפיגסטרי‪ ,‬בחילות או הקאות‪.‬‬
‫בבדיקת הגו'‪ :‬במצב תזונתי טוב‪ ,‬חיוור‪ ,‬לח) ד ‪ ,130/75‬דופק ‪ 96‬לדקה סדיר‪ .‬חו‬
‫‪ 36.5‬ללא כחלו או צהבת‪ .‬בדיקת הגו' כולה תקינה‪ .‬לציי – בט רכה ללא רגישות‪,‬‬
‫לא נמושו כבד וטחול מוגדלי‪ ,‬פריסטלטיקה תקינה‪ .‬בדיקה רקטלית – טונוס תקי‪,‬‬
‫פרוסטטה חלקה לא מוגדלת‪ ,‬אי גושי‪ ,‬צואה בצבע תקי‪ ,‬ד סמוי חיובי חזק‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ 7.5‬ג'‪ ,MCV – 77 ,%‬טרומבוציטי ‪ ,531,000‬לויקוציטי‬

‫‪ – 12,000‬מבדלת תקינה‪ .‬ברזל ‪ ,12‬טרנספרי ‪ ,391‬פריטי – ‪ .6‬שאר המעבדה תקינה‪.‬‬
‫החולה עבר‪:‬‬
‫גסטרוסקופיה – אזופגיטיס וגסטריטיס קלי‪$‬בינוניי‪.‬‬
‫קולונוסקופיה – גוש בצקו‪ ,‬בביופסיה – ‪. .Adeno ca‬‬
‫‪ CT‬בט – הכבד מוסנ בכל אונותיו‪ ,‬גושי החשודי לפיזור גרורתי )ראה ‪.(CT‬‬
‫מודגש הגוש בצקו‪ ,‬לא נראו בלוטות למפה מגודלות‪.‬‬
‫החולה הופנה לקבלת טיפול כימי ב‪ FU5 $‬במרפאה אונקולוגית‪.‬‬
‫‪ $‬גישה לאנמיה מיקרוציטית‬

‫‪ $‬גישה לבירור אנמיה מחוסר ברזל‬
‫‪ $‬זיהוי מטסטזות בכבד ב‪CT $‬‬
‫‪ $‬גישה לחולה ע כבד מטסטטי‬
‫‪ $‬אינדיקציות לניתוח וטיפול אונקולוגי בחולה ע פיזור גרורתי ממערכת העיכול‬
‫תמונה ‪ :1‬משטח ד ‪ $‬אנמיה מחסר ברזל‬
‫תמונה ‪Colonoscopy $ adeno$carcinoma :2‬‬
‫תמונה ‪CT $ metastatic liver :3‬‬
‫אבחנה‪Iron def. Anemia + carcinoma of colon :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 L‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ L‬תוכנה בע"מ ‪02$6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬תומר אבנון‬
‫גישה לאנמיה מיקרוציטית‪ MCV :‬נמוך‪:‬‬

‫‪ .1‬חסר ברזל‪ -‬ירידה במאגרי ברזל‪ -‬דימום כרוני‪/‬אקוטי‪/‬מחזור‪ ,‬תזונה לקויה‪ ,‬ירידה בספיגה‪ ,‬עליה בדרישה )הריון‪ ,‬גדילה(‪.‬‬
‫‪ .2‬תלסמיה‪ -‬פגיעה בסינתזת שרשראות אלפא‪/‬בטא גלובין‪ .‬מביא להמוליזה‪.‬‬
‫‪ .3‬אנמיה סידרובלסטית‪ -‬ייצור ‪ heme‬פגום‪Hereditary/X-linked. Idiopathic (MDS) .‬‬
‫‪ .4‬הפיך‪ -‬הרעלת עופרת‪ .‬אלכוהול‪ ,chloramphenicol ,isoniazid ,‬חוסר בנחושת‪ ,‬היפותרמיה )ובאזורים טרופיים ‪.(hook worm‬‬
‫‪ .5‬לא נמוך מ‪ – 70‬של מחלה כרונית‪ .‬במחלה כרונית צריך לברר הפסידין‪ ,‬פריטין וטרנספרין‪.‬‬
‫גישה לבירור אנמיה מחסר ברזל‪:‬‬

‫‪ MCV‬נופל רק בשלב ממושך‪ ,‬משטח היפוכרומי )‪ MCH‬נמוך( ואנאיזוציטוזיס עם פויקילוציטוזיס עם ‪.pencils-shaped cells‬‬
‫מדדי ברזל‪ :‬בדיקת ‪ Fe‬עצמה אינה יעילה )תקין – ‪ .(40‬ניתן להסתכל על ‪ MCV‬או ‪ – TIBC .MCH‬עולה בחוסר ברזל )<‪(360‬‬
‫‪ – Soluble transferin‬הכי רגיש ויורד בחסר ברזל מתחת ל‪.(serum Fe / TIBC) 15%‬‬
‫טרנספרין )‪ – (200-230‬נשא הברזל‪ .‬צריך להיות גבוה בחסר אך לזכור שהוא ‪ negative acute reactant‬ולכן במחלה כרונית גם‬
‫בחסר הוא יירד‪.‬‬
‫פריטין )סביב ‪ – (230‬מדד למאגרי ברזל בכבד ולכן יורד בחסר אך עולה במחלה כרונית‪.‬‬
‫‪ – Hepcidin‬חלבון כבדי שעושה סקווסטרציה של ברזל במאגרים במאקרופגים הכבדיים ורמתו עולה כתגובה למחלה כרונית‬
‫)זיהום‪ ,‬דלקת‪ ,‬סרטן ומחלות כבד( ובכך תורם להיווצרות אנמיה של מחלה כרונית‪.‬‬
‫להניח שישנו דימום ‪ -GI‬דם סמוי בצואה‪ ,‬גסטרו‪/‬קולונוסקופיה‪ .‬לשלול ה‪.‬פילורי וצליאק‪.‬‬
‫זיהוי מטסטזות בכבד ב‪CT‬‬

‫‪ Triphasic CT‬הינו הכל היעיל לזיהוי גידולים בכבד‪ .‬מבוצע בפרוטוקול מהיר לשלב העורקי ביחד עם שלב מאוחר יותר עבור‬
‫השלב הורידי‪) .‬מעבר לכך הריסון לא באמת מתייחס לפירוט של פיענוח ספציפי עבור גרורות(‪.‬‬
‫גישה לחולה עם כבד מטסטי‬

‫גרורות מגיעות לרוב מהמעי הגס‪ ,‬לבלב‪ ,‬שד ומלנומות אוקולריות אך יכולות להגיע מכל איבר‪ .‬גרורות לכבד מעידות על פרוגנוזה‬
‫רעה‪ .‬בעבר גרורות מסרטן קולון ושד טופלו ע"י כימותרפיה ממושכת לעורקי הכבד‪ .‬כיום מעדיפים טיפול סיסטמי‪ ,‬משולב‬
‫‪90‬‬
‫ב‪ oxaliplatin‬לסרטן קולון על פני הטיפול הקודם‪ .‬למרות של נמצא ייתרון לאף אחת מהשיטות‪ .‬בארה"ב מאושר טיפול ב ‪Yttrium‬‬
‫‪ resin beads‬לגרורות מסרטן קולון‪ .‬הטיפול נחקר לבדו‪/‬בנוסף לכימותרפיה‪.‬‬
‫אינדיקציות לטיפול וניתוח אונקולוגיים בחולה עם פיזור גרורתי ממערכת העיכול‪:‬‬

‫שלב ‪ – 4‬גרורות מרוחקות – פחות מ‪ 5%‬לריפוי‪ .‬טיפול פליאטיבי בכמותרפיה הוא עיקר הטיפול‪ .‬במקרה והגרורות ממוקמות ייתכן‬
‫שיהיו נתיחות‪ .‬הטיפול יכלול ‪ bevacizumab (Avastin) ,5-FU‬ו)‪ .cetuximab (Erbitux‬ניתן טיפול נאואדג'ובנטי במחלה גרורתית‬
‫לכבד כדי להקטין את הגידול ומס' הגרורות‪ .‬בסרטן מעי גס אם מצליחים להשיג שוליים נקיים‪ ,‬מגיעים ל‪ 30%‬סיכוי לריפוי‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,32‬נשואה ללא ילדי‪.‬‬
‫מתאשפזת עקב שבר בצואר היר עקב חבלה קלה ביו קבלתה‪.‬‬
‫ברקע מספרת על יציאות רכות מילדות‪ ,‬לא עברה ברור מעול ולא קיבלה טיפול‬
‫כלשהו‪.‬‬
‫מדובר בשלשול מיימי‪ ,‬הפוסק בצו‪ ,‬לא צ באסלה ולא משאיר כתמי שומניי‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬במצב כללי מניח את הדעת‪ .‬ניראת סובלת מכאבי‪.‬‬

‫ל"ד ‪ ,120/70‬דופק ‪ 92‬סדיר‪ .‬קצב נשימות ‪ 16‬לדקה‪ .‬חו גו תקי&‬
‫גובה ‪ 160‬ס"מ משקל ‪ 45‬ק"ג‬
‫לב * קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫ריאות * כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט& * רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪ .‬בט& מעט תפוחה‪ ,‬ניע תקי&‪.‬‬
‫גפיי * ללא בצקות או עדות ל ‪DVT‬‬
‫במעבדה*‬
‫המוגלובי& ‪ ,MCV 68 ,10.5‬ספירה לבנה ‪ ,6500‬טסיות ‪,180000‬‬
‫נתר& ‪ ,136‬אשלג& ‪ ,3.9‬גלוקוז ‪ ,105‬אוריאה ‪ ,28‬קראטיני& ‪ ,0.9‬אלבומי& ‪ ,2.8‬גל&בולי&‬
‫‪ ,3.1‬סיד& ‪ ,6.7‬פוספטזה בסיסית* תקינה‪ GGT ,‬וטרנס אמינזות* תקיני‪,‬‬
‫‪ PTT‬תקי&‪PT* 57%, INR 1.5 ,‬‬
‫תפקודי בלוטת התריס* תקיני‬
‫סרולוגיה חיובית ל* ‪.anti*Gliadin & anti*Endomysium‬‬
‫תבחיני ספיגה מופרעי * כמות שומני בצואה ‪ 7‬גר' ליו‪.‬‬
‫מבוצעת אנדוסקופיה ונלקחות ביופסיות מ& המעי הדק‪.‬‬
‫נעשית אבחנה של ‪.Celiac Sprue‬‬
‫המלצות לדיו&‪:‬‬
‫‪ .1‬אפיו& השלשול‬
‫‪ .2‬א"מ של סטאטוריאה‬
‫‪ .3‬כיצד להתקד בבירור‬
‫‪ .4‬טיפול בצליאק וסיבוכי המחלה‬
‫תמונה ‪biopsy * villous strophy :1‬‬
‫תמונה ‪biopsy * crypt hyperplasia :2‬‬
‫אבחנה‪Celiac disease :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02*6565432‬‬
‫מספר הכרטיסייה‪78.1 :‬‬
‫נושא הכרטיסייה‪ :‬גסטרו‬
‫שם הפותרת‪ :‬יעל להט‬
‫בת ‪ ,32‬נשואה וללא ילדים‪ ,‬שבר בצוואר הירך‪ ,‬שלשול מימי כרוני הפוסק בצום‪ .‬משקל ‪ 45‬ק"ג‪ ,‬אנמיה מיקרוציטית‪ ,‬אלבומין נמוך‪,‬‬
‫היפוקלצמיה‪ PT ,‬מוארך ו‪ INR -‬גבוה‪ .‬סרולוגיה חיובית ל‪ , Anti Endomysium & Anti Gliadin -‬כמות שומן בצואה – ‪ 7‬ג'‪/‬יום‪.‬‬
‫אבחנה‪Celiac Sprue :‬‬
‫המלצות לדיון‪:‬‬
‫‪ .1‬אפיון השלשול‬
‫‪DD steatorrhea .2‬‬
‫‪ .3‬כיצד להתקדם בבירור‬
‫‪ .1‬אפיון השלשול ‪:‬‬

‫הגדרת שלשול‪ :‬עליה כמותית במים או במשקל הצואה מעל ל‪ 200-225 -‬מ"ל או גרם ליממה‪) .‬אנשים שצורכים דיאטה עתירת‬
‫סיבים ‪ -‬משקל הצואה היומי שלהם מגיע בנורמה ל‪ 400 -‬גרם‪/‬יום(‬
‫שלשול אקוטי הוא עד שבועיים‪ ,‬בין שבועיים לחודש – פרסיסטנטי‪ ,‬ושלשול כרוני מוגדר מעל ‪ 4‬שבועות‪.‬‬
‫סוגי שלשול‪:‬‬
‫שלשול אוסמוטי = משני לירידה בספיגה של מרכיב תזונתי‪.‬‬
‫שלשול סקרטורי= עקב שינויים בהפרשה של נוזלים ואלקטרוליטים במעי‪.‬‬
‫מבחנים שעוזרים להבדיל בין סוגי השלשול‪:‬‬
‫‪ ‬האפקט של צום )‪ (24h‬על הצואה‪ :‬שלשול הפוסק בצום כמו במקרה כאן תומך בכיוון של הפרעה בספיגה של מרכיב‬
‫תזונתי )למשל לקטוז(‪ .‬הימשכות השלשול למרות הצום מצביעה על שלשול סקרטורי )למשל בעקבות טוקסין של ‪,E.coli‬‬
‫‪.(VIP‬‬
‫)‪ 2 X (stool Na+ stool K‬ומשווים‬ ‫‪ ‬אלקטרוליטים בצואה‪ :‬מודדים רמת אלקטרוליטים בצואה עפ"י הנוסחא‬
‫לאוסמולליות הצואה שמוערכת כ‪ .300mosm/kg -‬נוכחות של ‪ osmotic gap‬מעל ‪ 50‬מעיד על חוסר ספיגה של מרכיב‬
‫תזונתי‪.‬‬
‫סטאטוריאה נגרמת עקב הפרעה בספיגת שומן מהדיאטה‪ .‬השלשול מתואר כשמנוני ובעל ריח רע‪ .‬לרוב באסוציאציה עם ירידה‬
‫במשקל וחסרים תזונתיים נוספים עקב הפרעת ספיגה של ח‪.‬אמינו וויטמינים מסיסי שומן‪.‬‬
‫סטאטוריאה מוגדרת כאשר השומן בצואה עולה על הנורמה של ‪ 7‬גרם ליממה ‪ .‬השלשול יכול להיות משני לאותו תהליך שגורם‬
‫לסטאטוריאה‪ ,‬או שהוא יכול להיות תוצאה של הסטאטוריאה עצמה‪ .‬בכרטיסיה ‪ -‬בצליאק השלשול קשור לשינויים במוקוזת המעי‬
‫הדק וירידה בספיגה של מרכיבי תזונה‪.‬‬
‫‪ .2‬אבחנה מבדלת של סטאטוריאה‪:‬‬

‫כל מה שיפריע באחד משלבי תהליך הספיגה של שומנים‪ :‬עיכול‪ ,‬ספיגה‪.delivery ,‬‬
‫א‪ .‬עיכול השומן מורכב משני תהליכים‪ :‬ליפוליזיס )הידרוליזה של ‪ TG‬לח‪.‬שומן חופשיות וגליצרול ע"י ‪gastric and pancreatic‬‬
‫‪ (lipase‬ויצירת מיצלות‪.‬‬
‫פגיעה בליפוליזה ‪ :‬איס"ק לבלב במצבים כמו פנקראטיטיס כרוני ו‪) CF -‬בילדים(‪ .‬בנוסף‪ ,‬גסטרינומה )ירידה ב‪ ph -‬מפריעה‬
‫לפעילות של ליפאז(‪.‬‬
‫פגיעה ביצירת מיצלות במצבים כגון ‪) bacterial overgrowth‬סקלרודרמה(‪ ,‬בעיה בייצור‪/‬סירקולציה‪/‬ספיגה של חומצות מרה‬
‫)צירוזיס‪ ,PBC ,‬קרוהן(‬
‫ב‪ .‬בעיה בספיגת השומן‪ .‬דלקת של המעי – ‪ , celiac sprue‬או ‪.short bowel syndrome‬‬
‫ג‪ delivery .‬של השומן מהמעי לכבד דורש כילומיקרונים ומעבר דרך הלימפה‪.‬‬
‫‪) Abetalipoproteinemia‬פוגע ביצירת כילומיקרונים(‪) intestinal lymphangiectasia ,‬אבנורמליות בכלי לימפה אינטסטינלים(‪.‬‬
‫‪ .3‬כיצד נתקדם בבירור‪:‬‬

‫כנראה מדובר בבעית ספיגה ‪ -‬היפוקלצמיה‪ ,‬חסר ויטמין ‪) D‬שבר בירך(‪ ,‬היפואלבומינמיה‪ ,‬חסר ויטמין ‪ PT) K‬מוארך(‪ ,‬חסר ברזל‬
‫)אנמיה מיקרוציטית(‪.‬‬
‫‪ .1‬ביסוס אבחנה של סטאטוריאה‪ :‬בדיקה כמותית ‪ -‬איסוף צואה ‪ (g.standart) 72hr‬או בדיקה איכותית ‪ -‬מבחן צביעה סודאן‬
‫‪.3‬‬
‫‪ .2‬מבחנים נוספים לבירור מאלאבסורפציה‪ ,D-xylose ,schilling :‬ביופסיית מוקוזה של הדואדנום‪ ,‬הדמייה של המעי הדק‬
‫ומבחנים לתפקוד אקסוקריני של הלבלב‪.‬‬
‫‪ :Schilling Test‬לקביעת הסיבה לחסר ‪ .VIT B12‬נותנים קובלאמין מסומן ‪ PO‬ואוספים שתן ל‪ .24hr -‬אחרי שעה נותנים‬
‫קובלאמין לשריר )בכדי שיתפוס אתרי קישור בכבד ובכך הקובאלמין שנספג דרך המעי יופרש בשתן ונוכל למדוד אותו(‪ .‬אם יש‬
‫פחות מ‪ 10% -‬הפרשה זה אבנורמלי )‪ ,pernicious‬פנקראטיטיס כרוני‪ ,bac. Overgrowth ,‬ומחלות של האיליום(‪ .‬אם המבחן לא‬
‫תקין חוזרים עליו עם אינטרינזיק פקטור‪/‬אנזימי לבלב‪ 5 /‬ימי אנטיביוטיקה כדי לשלול גורמים נוספים‪.‬‬
‫בצליאק ‪ Schilling Test‬תקין‪.‬‬
‫‪ :D-xylose‬בעיה בספיגת פחממות והערכה של מוקוזת המעי הדק הפרוקסימלי‪ .‬נותנים ‪ 25‬גרם דיקסילוז )שנספג כמעט כולו‬
‫במעי דק פרוקס'( ואוספים שתן ל‪ 5-‬שעות‪ .‬הפרשה מתחת ל‪ 4.5-‬ג' = אבנורמלי‪ ,‬משקף הפרעה בספיגה במעי הדק‪.‬‬
‫בצליאק זה יהיה לא תקין‪.‬‬
‫ביופסיה ‪ :‬אינדיקציות לביופסיה ‪ -‬סטאטוריאה‪ ,‬שלשול כרוני או פתולוגיה ב‪ .small bowel series-‬מחלות אותן ניתן לזהות‬
‫בביופסיה‪:‬‬
‫)וקואולות שומן( ‪Immune ,‬‬ ‫‪ .1‬נגעים ספציפים דיפוזיים ‪ :‬מחלת וויפל )‪ PAS‬חיובי(‪ ,‬אבטאליפופרוטאינמיה‬
‫‪) globuline deficiency‬השטחה של הוילי(‪.‬‬
‫עמילואידוזיס‪ ,‬מסטוזיצטוזיס‪,‬‬ ‫‪ .2‬נגעים ספציפים ‪ : patchy‬לימפומה‪ ,Lymphangiectasia ,‬מחלת קרוהן‪,‬‬
‫כגון‪ :‬קריפטוספורידיום‪ ,CMV ,‬ג'ארדיה למביה‪ ,‬מיקובקטריום אביום‪.‬‬ ‫ומחוללים זיהומיים )בעיקר במדוכאי חיסון(‬
‫‪ZE ,bacterial overgrowth‬‬ ‫‪ .3‬נגעים דיפוזים לא ספציפים‪ , celiac sprue, tropical sprue :‬חסר ‪ B12‬או ח‪.‬פולית‪,‬‬
‫הדמיה‪ :‬צילום בריום‪ ,‬קפסולה‪ ,‬אנדוסקופיה עם ביופסיה‪.‬‬ ‫סינדרום‪.‬‬
‫אבחנה של צליאק ‪:‬‬

‫ביופסיה נדרשת לביסוס האבחנה‪ ,‬והיא צריכה להתבצע כשיש סימפטומטים‪ ,‬ממצאי מעבדה מחשידים לבעיית ספיגה או סרולוגיה‬
‫חיובית ל‪.tTG‬‬
‫לנוגדן ‪ Anti Endomysium‬יש רגישות וספציפיות של ‪.90-95%‬‬
‫לשם האבחנה דרושים שינויים היסטולוגיים אופייניים בביופסיה של המעי הדק ‪ +‬תגובה קלינית והיסטולוגית לאחר דיאטה נטולת‬
‫גלוטן‪.‬‬
‫בנוסף אנטי‪-‬אנדומיזיאל ואנטי ‪ tTG‬צריכים להעלם )אם זוהו(‪.‬‬
‫בביופסית מעי דק בצליאק‪:‬‬
‫‪ .1‬השטחה של הווילי ואיבוד תאים בווילי‬
‫‪ .2‬היפרפלזיה של ה‪crypts -‬‬
‫‪ .3‬מראה קובייתי‬
‫‪ .4‬עליה בלימפוציטים ותאי פלסמה בלמינה פרופריה‬
‫הממצאים הללו אופיניים לצליאק אך לא אבחנתיים‪.‬‬
‫תמונה –‪Villous Atrophy + crypt hyperplasia‬‬
‫כמה מילים על צליאק‪:‬‬

‫היארעות ‪ ,1:113‬יותר בלבנים‪ ,‬בכל גיל‪ .‬הסימנים בביופסיה והשיפור הקליני וההיסטולוגי לאחר דיאטה נטולת גלוטן מאפיינים את‬
‫המחלה‪.‬‬
‫סימפטומים‪ :‬מאסימפטומטים עם חסר במרכיב בודד )אנמיה של חסר ברזל‪/‬ח‪.‬פולית‪ /‬אוסטאומלציה‪/‬בצקת עקב איבוד חלבון(‪ ,‬ועד‬
‫‪ malabsorption‬משמעותי עם שלשול‪ ,‬סטאטוריאה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬אנמיה ומחלות מטבוליות של העצם‪ .‬בילדים ייתכן ‪.FTT‬‬
‫‪ .1‬מרכיב סביבתי – חלבון גליאדין הנמצא בגלוטן‪ .‬קיים בחיטה‪ ,‬שעורה ושיפון‪.‬‬
‫‪ .2‬פקטורים אימונולוגים‪ :‬לא כ"כ ברור אם הנוגדנים לוקחים חלק בפתוגנזה או רק משניים לנזק הרקמתי‪IgA antigliadin, :‬‬
‫‪.IgA Anti tTG , IgA anti endomysial‬‬
‫‪ .3‬גורמים גנטיים‪ :‬כמעט כל החולים מבטאים את האלל ‪ .HLA-DQ2‬חוסר ‪ HLA DQ2‬שולל את האבחנה‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפול במחלה ‪:‬‬

‫מעל ‪ 90%‬מהחולים יגיבו להגבלה מלאה של גלוטן בדיאטה‪ .‬השאר מגיבים להגבלה בנוסף של סויה או טיפול‬
‫בגלוקוקורטיקואידים‪ .‬יש מיעוט שלא מגיב‪.‬‬
‫בכרטיסיה‪:‬‬
‫שבר בירך‪ ,‬היפוקלצמיה )אוסטאופניה(‪ .‬טיפול בסידן וויטמין ‪ ,D‬ביספוספונטים מניעתי‪.‬‬
‫שלשול‪ ,‬היפואלבומינמיה‪ ,‬סטאטוריאה‪ ,‬משקל נמוך ‪-‬טיפול ע"י דיאטה נטולת גלוטן‪.‬‬
‫‪ INR‬מאורך‪ :‬ויטמין ‪.K‬‬
‫המוגלובין נמוך ‪ :‬ברזל ‪.IV‬‬
‫סיבוכים של צליאק‪:‬‬
‫עלייה בשכיחות של ממאירות )לא רק ‪ (GI‬ובעיקר ‪.Intestinal Lymphoma‬‬
‫יש לחשוד בלימפומה בעיקר כשאין תגובה לדיאטה או כשהחולה מפסיק להגיב לדיאטה אחרי שנים של איזון‪.‬‬
‫מחלות שנמצאות בשכיחות גבוהה יותר בחולי צליאק‪ :‬סוכרת סוג ‪ – Dermatitis Herpetiformis ,IgA deficiency ,1‬כמעט לכל‬
‫חולי ‪ DH‬יש שינויים היסטולוגיים במעי דק האופיניים לצליאק אך לרוב הם אסימפטומטים או שהמחלה קלה‪.‬‬
‫סיבוכים נוספים‪ :‬כיבים במעי‪) refractory sprue ,‬לא מגיבים לטיפול(‪) collagenous sprue ,‬יש שכבה דמויית קולגן בממברנה‬
‫הבזאלית ‪ -‬לא מגיבים לדיאטה והפרוגנוזה רעה(‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,23‬בריאה בד"כ‪ ,‬רווקה ‪.‬‬
‫סובלת מכאב בט מזה מספר חודשי‪ ,‬מלווי ב ‪ 5‬שלשולי ליממה‪ ,‬לעיתי ג‬
‫בלילה‪ .‬השלשול בכמות קטנה‪ ,‬ע מוגלה ומעט ד‪.‬‬
‫יו טר קבלתה הופיעה פריחה ברגליי וחולשה‪ ,‬עקב כ פנתה לרופא‪.‬‬
‫אי בחילה או הקאה‪ ,‬לא ירד במשקל‪ .‬מציינת חו נמועט )עד ‪ (37.8‬בעיקר בערבי‪,‬‬
‫ללא הזעה או שיעול או כאבי ראש‪.‬‬
‫ללא בחילות או פצעי בפה‪ .‬ללא כאבי פרקי ‪.‬‬
‫שוללת מגע ע אנשי חולי או אכילה במקומות לא נקיי‪ .‬שוללת טיולי בחו"ל‬
‫בשני האחרונות או מגע ע בעלי חיי‪.‬‬
‫בבדיקה ‪ %‬במצב כללי טוב‪ ,‬נינוחה ללא כחלו או צהבת‪ .‬חוורו קל בלחמיות‪ .‬ללא‬
‫מצוקה נשימתית‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,100/70‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו גו) ‪.37.5‬‬
‫לב ‪ %‬קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪ .‬ריאות ‪ %‬כניסת אוויר שווה‬
‫וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט ‪ %‬תפוחה‪ .‬רגישות במישוש ללא עדות לגירוי צפקי‪ .‬נמוש גוש בבט ימנית‬
‫תחתונה‪ ,‬רגיש לא נייד בגודל ‪ 5‬ס"מ על ‪ 3‬ס"מ‪ .‬ללא הגדלת איברי‪ .‬ניע מוגבר‪.‬‬
‫‪ % PR‬רגישות בבדיקה‪ .‬דמ על הכפפה ללא עדות לגוש או טחורי‪ .‬ללא עדות‬
‫לפיסורות או פיסטולות אנאליות‪.‬‬
‫בבדיקת הפה ‪ 2 %‬אפטות בחניכיי ללא הפרשה מוגלתית‪.‬‬
‫ש"ד ‪ ,90‬המוגלובי ‪ ,MCV 80, RDW 23 ,6.5‬ספירה לבנה ‪ ,6500‬טסיות ‪,180000‬‬
‫‪ ,3.1‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית‪ GGT 67 ,145 %‬טרנס אמינזות‪ %‬תקינות‪,‬‬
‫בירור האנמיה‪ %‬משטח ד ע היפרסגמנטציה‪ ,‬אנאיזוציטוזיס ותאי ד אדומי‬

‫חוורי מאד‪ .‬ברזל ‪ ,25‬טרנספרי ‪.12B 140, FA 6.5 ,220‬‬
‫צילו מעי דק‬
‫תמונה ‪Blood smear % Iron deficiency anemia :1‬‬
‫תמונה ‪Erythema nodosum :2‬‬
‫תמונה ‪Pyoderma gangrenosum :3‬‬
‫תמונה ‪Colonoscopy % Crohn's colitis :4‬‬
‫תמונה ‪Ileal passage % string sign :5‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02%6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬מחלת ‪Crohn's‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02%6565432‬‬
‫מספר הכרטיסייה‪79.1 :‬‬
‫נושא הכרטיסייה‪ :‬גסטרו‬
‫שם הפותרת‪ :‬יעל להט‬
‫רשימת בעיות‪:‬‬
‫כאבי בטן‪ ,‬שלשול דמי ורירי‪ ,‬פריחה ברגליים‪ ,‬חולשה‪ ,‬חום נמוך‪.‬‬
‫בבדיקה ‪ -‬חיוורון בלחמיות‪ ,‬ל"ד ‪ ,100/70‬חום ‪ ,37.5‬בטן תפוחה‪ ,‬רגישות במישוש‪ ,‬נימוש גוש בבטן ימנית תחתונה‪ .‬בפה – ‪2‬‬
‫אפטות בחניכיים‪.‬‬
‫במעבדה – המוגלובין↓‪ MCV ,↑RDW ,‬תקין‪ ,↑ESR,‬אלבומין ↓‪↑ =GGT ,‬‬
‫בירור אנמיה‪ :‬ברזל↓‪ ,‬טרנספרין תקין‪ ,‬ח‪.‬פולית תקין‪↓B12 ,‬‬
‫משטח דם – היפרסגמנטציה‪ ,‬אנאיזוציטוזיס‪ ,‬תאי דם אדומים חיוורים‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת עיקרית לשלשול כרוני דמי‪:‬‬

‫‪ .1‬מחלה זיהומית – חיידקי )קמפילובקטר‪ ,‬סלמונלה‪ ,‬שיגלה‪ ,E.coli ,Clostridium difficile ,Yersinia ,‬מיקובקטריה(‪ ,‬וירלי‬
‫)‪ ,(HIV ,CMV ,HSV‬פרזיטים )‪ ,(amebiasis, isospora‬פטריות )היסטופלסמוזיס‪ ,‬קנדידה‪ ,‬אספרגילוס(‪ .‬אבחנה ‪ -‬יש‬
‫לשלוח צואה לתרבית וחיפוש טוקסינים של ‪ CD‬או ביופסיה‪.‬‬
‫‪ .2‬דיברטיקוליטיס‪.‬‬
‫‪– IBD .3‬קרוהן ו‪ .UC -‬לעתים האבחנה ביניהם בלתי אפשרית – ‪.indeterminate colitis‬‬
‫‪.Ischemic colitis .4‬‬
‫‪ .5‬שינויים לאחר קרינה‪.‬‬
‫‪.Solitary rectal ulcer syndrome .6‬‬
‫‪ ,NSAID's .7‬כימותרפיה‪.‬‬
‫‪ .8‬גידולים‪.‬‬
‫קרוהן יכול לפגוע בכל אזור במערכת העיכול‪ ,‬מהפה ועד לאנוס‪ .‬ב‪ 30-40% -‬קיימת מעורבות של מעי דק בלבד‪ 40-55% ,‬מעי דק‬
‫ומעי גס‪ 15-25% ,‬רק קוליטיס‪.‬‬
‫כשיש מחלה במעי הדק‪ ,‬ה‪ terminal ileum -‬מעורב ב‪ 90%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫הסימפטומים העיקריים בקרוהן עפ"י אזורי המחלה‪:‬‬

‫‪ :Ileocolitis‬שלשול‪ ,‬כאב ב‪ ,RLQ -‬יכול לחקות אפנדציטיס )מסה דלקתית הניתנת למישוש‪ ,‬חום ולויקוציטוזיס(‪ ,‬כאבקוליקי‪ ,‬חום‬
‫נמוך‪ ,‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫‪ :Jejunoileitis‬תת ספיגה‪ ,‬שלשולוסטאטוריאה‪ .‬תת ספיגה יכולה לגרום להיפואלבומינמיה‪ ,‬היפוקלצמיה‪ ,‬היפומגנזמיה‪,‬‬
‫קואגולופתיה‪ ,‬היפראוקסלאוריה )יגרום לנפרוליטיאזיס(‪ ,‬שברים בחוליות )שילוב של חסר ויטמין ‪ ,D‬היפוקלצמיה וטיפול‬
‫בסטרואידים(‪ ,‬פלגרה )חסר ‪ ,(B3‬אנמיה מגלובלסטית )חסר ‪.(B12‬‬
‫‪ :Colitis and perianal disease‬חום נמוך‪ ,‬חולשה‪ ,‬שלשול‪ ,‬כאב בטן עוויתי‪ ,‬דימום בצואה )לא נפוץ כמו ב‪toxic ,(UC-‬‬
‫‪) megacolon‬נדיר(‪ ,‬סטריקטורות וחסימת מעי‪ ,‬פיסטולות‪ .‬מחלה פריאנאלית תגרום לחוסר שליטה‪ hemorrhoidal tags ,‬גדולים‪,‬‬
‫סטריקטורות‪ ,‬פיסטולות ואבצסים‪.‬‬
‫‪ :Gastroduodenal disease‬בחילות‪ ,‬הקאות וכאב אפיגסטרי‪.‬‬
‫‪ 30%‬מחולי ‪IBD‬מפתחים מניפסטציות חוץ אינטסטינליות‪ :‬אריתמהנודוזום‪, ,‬פיודרמהגנגרנוזום‪,apthous stomatitis ,‬‬
‫ארתריטיס‪ ,sacroiliitis ,ankylosing spondylitis ,‬סיבוכים אוקולרים כגון ‪ ,uveitis‬כבד שומני‪ ,‬אבנים בדרכי מרה‪) PSC ,‬ל‪1- -‬‬
‫‪ 5%‬מחולי ‪ IBD‬יש ‪ ,PSC‬ול‪ 50-75% -‬מחולי ‪ PSC‬יש ‪ ,(IBD‬סיבוכים אורולוגים‪ ,‬ירידה בצפיפות עצם ושברים )משילוב של תת‬
‫ספיגה וטיפול תרופתי(‪ ,‬ארועיםטרומבואמבולים‪,‬עמילואידוזיס‪.‬‬
‫מאפיינים מעבדתיים בקרוהן‪ ,↑CRP ,↑ESR :‬היפואלבומינמיה‪ ,‬אנמיה‪ ,‬לויקוציטוזיס‪.‬‬

‫סרולוגיה‪ ASCA :‬חיובי ב‪ 60-70% -‬מחולי קרוהן )‪10-15%‬ב‪.(UC -‬‬
‫‪ P-ANCA‬חיובי ב‪ 5-10% -‬מחולי קרוהן )‪ 60-70%‬ב‪.(UC-‬‬
‫מאפיינים מאקרוסקופיםבקרוהן‪:‬‬
‫‪)Skip lesions ‬ב‪ UC -‬ההתפשטות רציפה(‪.‬‬
‫‪ ‬התכייבויות שטחיות קטנות במחלה קלה – ‪.apthous ulceration‬‬
‫‪ – Cobblestone ‬במחלה יותר אקטיבית ההתכייבויות מתמזגות ונוצרים איים תחומים של רירית שיכולה להיות נורמלית‬
‫מבחינה היסטולוגית‪.‬‬
‫‪ Rectal sparing ‬בחלק גדול מהמקרים‪.‬‬
‫פיסטולות‪ ,‬פיסורות‪ ,‬אבצסים ו‪ anal stenosis-‬מופיעים ב‪ 1/3-‬מהחולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פסאודופוליפים – פוליפים דלקתיים כתוצאה מרהגנרציה של האפיתל )גם ב‪.(UC-‬‬ ‫‪‬‬
‫צילום מעי דק‪:‬‬

‫‪ - Wireless Capsule Endoscopy‬מאפשר הסתכלות על כל מוקוזת המעי הדק‪ .‬ה‪yield -‬‬
‫האבחנתי של נגעים חשודים לקרוהן גבוה יותר מאשר ‪ CT enterography‬או ‪small bowel series‬‬
‫)עם בריום(‪ .‬הבעיה היא שאסור להשתמש במיכשור זה כשיש סטריקטורות במעי הדק‪.‬‬
‫ממצאים הדמיתייםאופיניים‪ :‬קפלים מעובים‪ .Cobblestone ,apthous ulceration ,‬במחלה‬
‫מתקדמת נמצא סטריקטורות‪ ,‬פיסטולות‪ ,‬מסות דלקתיות ואבצסים‪.‬‬
‫מאפיינים מיקרוסקופים בקרוהן‪:‬‬

‫‪ ‬תהליך טרנס מוראלי )ב‪UC-‬יש מעורבות שלהמוקוזהוהסבמוקוזה השטחית(‪.‬‬
‫‪.Apthoid ulceration ‬‬
‫‪ Crypt abscess ‬עם אגרגציה של מקרופגים שיוצרים ‪ noncaseatinggranulomes‬בכל שכבות הדופן‪.‬הגרנולומות הן‬
‫מאפיין פתוגנומונילקרוהן אך נמצאות רק לעתים נדירות בביופסיה של הרירית‪.‬‬
‫‪ ‬אגרגטים לימפואידיםבסבסרוזה ו‪/‬או סבמוקוזה‪ ,‬בעיקר בצד הנגדי לכיב‪.‬‬
‫‪Skip lesions ‬‬
‫טיפול ב‪:IBD-‬‬
‫‪5-ASA, Glucocorticoids, Flagyl, Ciprofloxacin, Azathioprine,6-Mercaptopurine,MTX, Cyclosporine, Tacrolimus,‬‬
‫‪Anti TNF, Surgical Therapy‬‬
‫תמונה ‪ –1‬משטח דם באנמיה מחסר ברזל‬
‫מאפייני משטח דם באנמיה מחסר ברזל‪ :‬היפוכרומיה‪ ,‬מיקרוציטוזיס‪ ,‬פויקולוציטוזיס‬
‫)וריאציה בצורה(‪ ,‬אנאזוציטוזיס )וריאציה בגודל(‪.‬‬
‫אצל חולי קרוהן תיתכן אנמיה מחסר ברזל אך תיתכן גם אנמיה מגלובלסטית עקב בעיית‬
‫ספיגה של ‪ B12‬ואז ניתן לראות במשטח מאקרוציטוזיסוהיפרסגמנטציה )הגרעין של‬
‫הנויטרופילים מחולק לסגמנטים מרובים(‪.‬‬
‫תמונה ‪Erythema Nodosum –2‬‬

‫נודולים חמים‪ ,‬אדומים‪ ,‬רגישים‪ ,‬בגודל של ‪ 1-5‬ס"מ הנמצאים על המשטח‬
‫האנטריורי של החלק התחתון ברגליים‪ ,‬קרסוליים‪ ,‬חלק אחורי של השוק‪ ,‬ירכיים‬
‫וזרועות‪.‬‬
‫מופיע אצל עד ‪ 15%‬מחולי קרוהן ו‪ 10%-‬מחולי ‪ .UC‬הופעת הנגעים בד"כ באה‬
‫בקורלציה לפעילות המחלה במעי‪ .‬הנגעים בעור מתפתחים אחרי התחלת‬
‫הסימפטומים במערכת העיכול והחולים לעתים מפתחים ארתריטיס פעילהבו"ז‪.‬‬
‫הטיפול מכוון למחלת המעי שברקע‪.‬‬
‫תמונה ‪PyodermaGangrenosum – 3‬‬

‫כיבים נקרוטיים‪ ,‬בעיקר ברגליים‪ .‬ב‪ 1-2%-‬מחולי ‪ UC‬ועוד פחות בקרוהן‪ .‬בד"כ מאובחן‬
‫לאחר האבחנה של ‪ IBD‬אך יכול להופיע שנים לפני תחילת הסימפטומים במערכת‬
‫העיכול‪.‬‬
‫‪ PG‬יכול לנהל מהלך ללא תלות במחלת המעי‪ ,‬יכול לא להגיב טוב לקולקטומי‬
‫ולהתפתח שנים אחרי פרוקטוקולקטומי‪ .‬בד"כ מופיע במחלה קשה‪ .‬הנגעים נמצאים‬
‫בחלק הדורסלי של כפות הרגליים והידיים אך יכולים גם להופיע בזרועות‪ ,‬בית חזה‪,‬‬
‫סטומה או פנים‪ .‬בד"כ מתחיל כפוסטולה ואז מתפשט בצורה קונצנטרית ומהירה לעור‬
‫בריא‪ .‬לאחר מכן הנגעים מתכייבים‪ ,‬עם קצוות בצבע סגול ואריתמה מסביבם‪ .‬במרכז‬
‫הם מכילים רקמה נקרוטית עם דם ואקסודט‪ .‬הנגעים יכולים להיות בודדים או מרובים‬
‫ולגדול עד לגודל של ‪ 30‬ס"מ‪ .‬לעתים הנגעים קשים מאוד לטיפול ובד"כ דורשים טיפול תוך ורידי של אנטיביוטיקה‪ ,‬סטרואידים‪,‬‬
‫דפסון‪ ,‬אזטיופירין‪ ,‬תלידומיד‪ ,‬ציקלוספורין או אינפליקסימב‪ .‬יכול להופיע גם בהקשר למחלות נוספות כמו‪.MM ,RA‬‬
‫תמונה ‪ – 4‬קולונוסקופיה – ‪Crohn's Colitis‬‬
‫מימין – כיבים בסיגמואיד קולון ומשמאל –‬

‫מראה של ‪ .cobblestone‬פירוט למעלה‬
‫במאפיינים מאקרוסקופים‪.‬‬
‫תמונה ‪String sign – 5‬‬

‫בתמונה – מסומן ע"י החץ הלבן‪.‬‬
‫ממצא הדמייתי שאופייני למחלת קרוהן‪ .‬בצקת‪ ,‬התעבות של דופן המעי ופיברוזיס של‬
‫הדופן בתוך המסה הדלקתית גורמים להיצרות הלומן במעי – נקרא ‪string‬‬
‫‪sign‬בהדמית‪ bowel series‬עם בריום‪ .‬הממצא משקף אזורים של דלקת היקפית עם‬
‫פיברוזיס שגורמת לסגמנטים ארוכים עם היצרות בלומן‪ .‬המהלך הסגמנטלי של קרוהן‬
‫גורם למרווחים של מעי תקין או מורחב בין אזורים מעורבים במחלה ומוצרים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫חייל ב ‪ 19‬בריא בד"כ‬
‫פנה לרופא מרפאה עקב ספור של ‪ 5‬שלשולי ליממה‪ ,‬לעיתי ג בלילה‪ .‬התקפי‬
‫השלשולי מופיעי בחודשיי האחרוני‪ .‬השלשול בכמות קטנה‪ ,‬ע מוגלה ומעט‬
‫ד‪ .‬אי כאבי בט‪ ,‬אי בחילה או הקאה‪ ,‬לא ירד במשקל‪.‬‬
‫שולל חו או בחילות‪ .‬ללא כאבי ברו הבט או פצעי בפה‪ .‬ללא כאבי פרקי או‬
‫פריחה בעור‪.‬‬
‫שולל מגע ע אנש חולי או אכילה במקומות לא נקיי‪.‬‬
‫אי תיעוד של התקפי שלשולי כאלו בבסיס בו החולה שוהה‬
‫במשפחה הא סובלת ממחלת ‪.Crohn‬‬
‫בבדיקה במצב כללי טוב‪ ,‬נינוח ללא כחלו או צהבת‪ .‬חוורו קל בלחמיות‪ .‬ללא‬
‫מצוקה נשימתית‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,110/70‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו גו) ‪.37.5‬‬
‫לב קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪ .‬ריאות כניסת אוויר שווה‬
‫וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪ .‬בט תפוחה‪ .‬רגישות במישוש ללא עדות‬
‫לגירוי צפקי‪ .‬ללא הגדלת איברי‪ .‬ניע מוגבר‪.‬‬
‫‪ PR‬רגישות בבדיקה‪ .‬דמ על הכפפה ללא עדות לגוש או טחורי‪ .‬ללא עדות‬
‫לפיסורות או פיסטולות אנאליות‪.‬‬
‫ש"ד ‪ ,50‬המוגלובי ‪ ,MCV 75 ,11‬ספירה לבנה ‪ ,6500‬טסיות ‪.180000‬‬
‫‪ ,3.1‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית ‪ GGT 67 ,145‬טרנס אמינזות תקינות‪,‬‬
‫תרביות צואה שליליות‬
‫בקולונוסקופיה רירית אדומה‪ ,‬שבירה‪ ,‬ע התכייבויות‪.‬‬
‫החולה מתאשפז לבירור ביו השני לאשפוזו מופיעי כאבי בט עזי ותפיחות‬
‫הבט‪ .‬בצילו בט ריק )תמונה של ‪.(Mega Colon‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של שלשול דמי‬
‫‪ .2‬התבטאויות ‪IBD UC vs. CD‬‬
‫‪ .3‬סיבוכי ‪UC‬‬
‫‪ .4‬טיפול ב‪IBD‬‬
‫תמונה ‪Colonoscopy Severe ulcerative colitis :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 I‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ I‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Ulcerative colitis :‬‬

‫נושא כרטיסיה‪ :‬גסטרו שרית אברהם‬
‫טיפה הקדמה שטחית לפני שניגשים לשאלות הספציפיות‪ :‬קודם כל אנחנו מדברים על שלשול כרוני‪ -‬מעל ‪ 4‬שבועות‪) .‬אקוטי עד‬
‫שבועיים‪ ,‬פרסיסטנטי ‪ 2-4‬שבועות(‪.‬רוב השלשולים הכרוניים‪ ,‬בניגוד לאקוטיים אינם מסיבה זיהומית ולכן צריך לחשוב על מנגנון‪.‬‬
‫)טבלה ‪ 40-3‬בהריסון(‪.‬‬
‫סקרטורי‪ -‬בגלל בעיה במוקוזה‪ .‬מימיים‪ ,‬בנפח גדול‪ .‬ממשיכים גם בצום‪ .‬אין פער אוסמוטי בצואה‪ .(ANION GAP) .‬גורמים‬
‫לדוגמא‪ :‬תרופות )לקסטיביים(‪ ,‬כריתת מעיים כי אין מספיק שטח ספיגה‪ ,‬הורמונים כמו סינדרם קרצינואידי שבא עם סימנים‬
‫רספירטוריים ולבביים‪ ,‬גסטרינומה או ויפומה‪ ,‬פגמים גנטיים בתעלות נתרן‪ -‬מימן )נדיר( ואדיסון‪.‬‬
‫אוסמוטי‪ -‬דברים שלא נספגים גורמים לשלשול‪ .‬מפסיק בצום‪ .‬יש גאפ אוסמוטי‪ .‬יכול להיגרם ע"י לקסטיבים אוסמוטיים‪ ,‬אי ספיגה‬
‫של פחממות למשל בחסר לקטאז )נפוץ במבוגרים(‪.‬‬
‫סטאטוריה‪ -‬בעיה בספיגת שומנים‪ .‬מסריח‪ ,‬מלא גזים‪ ,‬בנפח גדול‪ .‬בגלל בעיה בלבלב כמו ‪ ,CF‬בעיה במוקוזה כמו בצליאק או‬
‫בעיה בספיגה לימפטית‪.‬‬
‫דלקתי‪ -‬כאב‪ ,‬חום‪ ,‬דימום וסימני דלקת‪ .‬חובה לשלול גידול בגיל המתאים‪ .‬יכול להיות דלקתי אידיופטי כמו קרון‪ ,‬גסטראנטריטיס‬
‫אזונופילי ועוד כמו בכצ'ט או בגלל קרינה בעבר‪.‬‬
‫דיסמוטיליות‪ -‬היפרתירואידיזם‪.IBS ,‬‬
‫‪FACTIOUS‬‬
‫תרשים ‪ 40-3‬מסכם היטב את הגישה‪ ,‬מומלץ להסתכל‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של שלשול דמי‪:‬‬
‫‪IBD .1‬‬
‫‪ .2‬זיהומים‪ :‬שיגלה‪ ,‬סלמונלה‪ ,‬קמפילובקטר‪ ,‬אנטאמבה היסטוליטיקה‪.HSV ,CMV ,‬‬
‫‪ .3‬מחלות דלקתיות לא זיהומיות‪ :‬דיברטיקוליטיס‪ ,‬קוליטיס איסכמי‪.‬‬
‫‪ .4‬גידולים ממאירים‪ :‬קרצינומה‪ ,‬לימפומה‪.FAP ,‬‬
‫‪ .5‬תרופות‪ , NSAIDS :‬כמותרפיה‪.‬‬
‫התבטאות ‪ CD‬מול ‪ :UC‬קרון קצת יותר בגברים‪ .‬שניהם יותר ביהודים‪ .‬עישון מגביר סיכון בעיקר של ‪ .UC‬גלולות ואפנדקטומי‬
‫מגבירים סיכון לקרון‪ .‬אפנדקטומי מגן מ‪ .uc‬קשר משפחתי חזק יותר בקרון‪.‬‬
‫הסימפטומים העיקריים של ‪ UC‬הם‪:‬‬
‫שלשול )בד"כ מופיע בלילה או לאחר ארוחה(‬

‫דימום רקטלי‪ -‬טרי אם מחלה ברקטום או מעורב בצואה אם מחלה נרחבת‪.‬‬
‫‪) Tenesmus‬תחושה של אי‪-‬התרוקנות מלאה בעשיית צרכים(‬
‫כאבי בטן )פחות נפוץ מב‪(CD‬‬
‫בחילה‬
‫הקאה‬
‫חום – נדיר‬
‫איבוד תיאבון וירידה במשקל‬
‫טכיקרדיה‬
‫אנמיה‬
‫כיבים בפה )אפטות(‬
‫פיודרמה גנגרונוזום‪ -‬במחלה קשה‪ .‬קולקטומי לא עוזר‪.‬‬
‫אריתמה נודוזום‪10% -‬‬
‫ארתריטיס‪ -‬פחות מאשר בקרון‪ .‬קולקטומי מרפא‪.‬‬
‫חומרת הסימפטומים היא בקורלציה עם התקדמות המחלה‪ .‬מחלה שמערבת רק את הרירית‪ ,‬בד"כ דיפוזית‪ .‬מערבת תמיד את‬
‫הרקטום‪ ,‬בד"כ את המעי הגס‪ 20% .‬קוליטיס מלאה‪ 50% .‬רק רקטום ורקטו‪ -‬סיגמואיד‪ .‬במעבדה אפשר לראות סימני דלקת כולל‬
‫טרומבוציטוזיס‪ .‬בחוקן בריום אפשר לראות רירית גרנולרית‪ ,‬מעובה ובהמשך מכויבת‪ .‬יכולים להיות פוליפים או פסאודו פוליפים‬
‫ובמחלה ממושכת אבדן האוסטרות והיצרות קולונית‪ ANCA .‬במעבדה‬
‫סימפטומים של ‪:CD‬‬
‫שלשול‬
‫כאבי בטן קוליקים ב‪) RLQ‬יכול לחקות אפנדיציטיס חריף( וחולפים לאחר יציאה‪.‬‬
‫כאבי בטן אפיגסטריים במחלה פרוקסימלית יותר עם גסטריטיס שלילי ל‪h.pylori‬‬
‫חום יותר נפוץ מב‪ .UC‬ספייקים של חום גבוה מרמזים על היווצרות אבצס‪ .‬דיסאוריה יכולה לרמז על מסה שחוסמת את‬
‫היורטר הימני‪.‬‬
‫בחילה והקאה‬
‫עייפות וחולשה‬
‫דימום רקטלי פחות נפוץ מב‪).UC‬ביטוי למעורבות מעי גס(‪.‬‬
‫חוסר תיאבון וירידה במשקל )‪ 10-20%‬ממשקל גוף(‬
‫גוש דלקתי ניתן למישוש ב‪RLQ‬‬
‫סימפטומים נוירולוגיים ואנמיה מגאלובלאסטית עקב חוסר ב‪.B12‬‬
‫כאבי מפרקים‪ -‬ארתריטיס א‪-‬סימטרי‪ ,‬פולי מפרקי‪ ,‬מיגרטורי‪.‬‬
‫כיבים )אפטות( בפה‬
‫חסימות מעיים‬
‫אריתמה נודוזום‪15% -‬‬
‫‪Perianal skin tags‬‬
‫מחלה המערבת את על מערכת העיכול‪ ,‬בד"כ לא מערבת רקטום‪ ,‬מערבת את כל דופן המעי ולא רק רירית‪ ,‬לרוב בטרמינל איליאום‬
‫)‪ 90%‬מה‪ 75%‬עם מחלה של המעי הדק(‪ .‬חוסר ספיגה של ‪ .B12‬מערבת בצורה לא רציפה‪ .SKIP LESIONS :‬מראה ‪cobble‬‬
‫‪ stone‬ו‪ .creeping fat-‬במעבדה אפשר לראות עלייה במדדי דלקת‪ ,‬היפואלבומינמיה‪ ,‬אנמיה ולויקוציטוזיס‪ ASCA .‬חיובי‪.‬‬
‫סיבוכי ‪:UC‬‬
‫‪ .1‬טוקסיק מגה קולון‪ -.‬מוגדר כקוטר של הטרנסוורס קולון מעל ‪ 5-6‬ס"מ‪ ,‬עם אבדן האוסטרות‪ .‬קורה ב‪ 5%‬מההתקפים ויכול‬
‫להיות בגלל אבנורמליות אלקטרוליטית או נרקוטיקה‪ .‬חצי ייפתר בעזרת תרופות וחצי ידרוש קולקטומי דחופה‪ .‬פרפורציה היא‬
‫הסכנה ואפשר לא לראות אותה אם החולה על ‪ CS‬לדוגמא‪.‬‬
‫‪ .2‬דימומים מסיביים‪ .‬חמור רק ב‪ 1%‬מהחולים‪ .‬צורך ב‪ 6-8‬מנות דם ב‪ 48‬שעות הוא אינדיקציה לקולקטומי‪.‬‬
‫‪ .3‬חסימות והיצרויות‪ .‬היצרויות בעד ‪ 10%‬מהחולים ותמיד צריך לשלול גידול כגורם סמוי‪ .‬אם היצרות לא מאפשרת מעבר‬
‫קולונוסקופ זה אינדיקציה לניתוח‪.‬‬
‫‪ .4‬ממאירויות‪ .‬קולונוסקופיה כל שנה אחרי ‪ 10‬שנות מחלה פאן קוליטית ואחרי ‪ 12‬במחלה של צד שמאל‪.‬‬
‫סיבוכי ‪:CD‬‬
‫‪ .1‬דימומים מסיביים‪.‬‬
‫‪ .2‬הידבקויות והצרויות‪.‬‬
‫‪ .3‬פיסטולות‪ ,‬פיסורות ומורסות אנאליות‪.‬‬
‫‪ .4‬פרפורציה‪.‬‬
‫‪ .5‬ממאירויות‪.‬‬
‫טיפול ב‪:IBD‬‬
‫‪ .1‬סליצילאטיים‪ .ASA-5 :‬לרמיסיה ואחזקה‪ .‬כאב ראש‪ ,‬בחילות‪ ,‬היפרסנסטיביות‪ .‬מגיע בעיקר לקולון‪.‬‬
‫‪ .2‬גלוקוקורטיקואידים – פרדניזון‪.‬‬
‫‪ .3‬אנטיביוטיקה‪ :‬פלג'יל וציפרו‪ .‬בעיקר לקרון ומחלה אנאלית וגם פאוציטיס ב‪.UC‬‬
‫‪ .4‬תרופות ביולוגיות‬
‫‪ .5‬אנלוגים לפורינים‪ -‬אזתיופרין ו‪ 6-‬מרקפתופרין‪ .‬ל‪sparing‬של סטרואידים‪ .‬יכול לעשות פנקריאטיטיס ודכוי מח עצם‪.‬‬
‫‪ -MTX .6‬מעכב דה הידרופולאט רדוקטאז‪.‬‬
‫עוד‪ :‬פסוריאזיס‪ 10-15% -‬מחולי ‪ IBD‬ללא קשר לחומרת מחלת המעיים‪.‬‬
‫‪ 10% -Ankylosing spondylitis‬מ‪ ,IBD‬יותר בקרון‪ .‬שני שליל מבטאים ‪ .HLA‐27‬לא מושפע מתרופות או קולקטומי‪.‬‬
‫‪ -Sacroilitis‬שווה בשתי המחלות‪ -Uveitis .‬עד ‪ .10%‬גם קונג'וקטיויטיס ואפיסקלריטיס‪ .‬האובאיטיס קדמית‪.‬‬
‫‪ _Hepaic steatosis‬בגלל המחלה ובגלל התרופות‪ .‬אבנים יותר בקרון ‪ .‬בגלל חוסר ספיגה של מלחי מרה‪.‬‬
‫‪ .PSC‬נפרוליתיאזיס‪ -‬יותר בקרון בגלל עודף אוקסאלאט‪ .‬צפיפות עצם מופחתת‪ -‬תרופות ‪ TPN ,‬ודלקת‪ .‬הפרעות‬
‫היפרקואגולבליות‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אשה בת ‪ .24‬רווקה‪ .‬לא ידוע על מחלות כרוניות‪.‬‬
‫בחודשיי האחרוני החלה סובלת משלשולי צהובי וירידה במשקל‪ .‬השלשולי‬
‫מלווי בתחושת גזי מרובה ואי נוחות בבט‪ .‬היציאות מופיעות רק בשעות יו‪,‬‬
‫ללא עצירות או כאבי בט‪.‬‬
‫השלשול צ על פני המי וצרי להוריד המי באסלה פעמיי כדי להיפטר‬
‫משאריותיו‪ .‬לדבריה‪ ,‬השלשול לא מופיע בצו‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‬
‫במצב כללי מניח את הדעת ללא מצוקה‪ .‬חיוורו קל בלחמיות‪ ,‬ללא צהבת או כחלו‪.‬‬
‫ל"ד ‪ .100/60‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו גו ‪.37.1‬‬
‫בבדיקת הלב קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי]‬
‫ריאות כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט תפוחה‪ ,‬טימפאנית‪ .‬רגישות במישוש עמוק ללא הגדלת אברי או עדות לגירוי‬
‫צפקי‬
‫‪ PR‬טונוס תקי‪ .‬צואה בהירה ברקטו ללא גושי או רגישות‪.‬‬
‫גפיי ללא עדות ל ‪ DVT‬או בצקת‪.‬‬
‫‪ ,3.3‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית ‪ GGT ,100‬וטרנס אמינזות תקינות‪ ,‬ברזל ‪,22‬‬
‫טרנספרי ‪.350‬‬
‫תבחיני ספיגה מופרעי‪.‬‬

‫סרולוגיה חיובית ל ‪.anti Gliadin & anti Endomysium‬‬
‫בביופסית מעי דק ע"י אנדוסקופיה קפלי רירית שטוחי‬
‫‪ .1‬אפיו השלשול‬
‫‪ .2‬א"מ של סטאטוריאה‬
‫‪ .3‬כיצד להתקד בבירור‬
‫תמונה ‪biopsy villous strophy :1‬‬
‫תמונה ‪biopsy crypt hyperplasia :2‬‬
‫אבחנה‪ :‬מחלת ‪CELIAC‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02 6565432‬‬
‫נושא כרטיסיה‪ :‬גסטרו‬
‫שרית אברהם‬
‫שלשולים צהובים עם אי נוחות‪ ,‬גזים‪ ,‬מופיעים רק ביום )אוכל(‪ ,‬צף באסלה‪.‬‬
‫אפיון השלשול‪ :‬התיאור מתאים לסטיאטוריאה‪ ,‬כלומר בעיה בספיגה של שומנים‪ .‬מתאים גם לאבדן המשקל וחסרים תזונתיים ‪.‬‬
‫חומצות השומן יוצרות אפקט אוסמוטי‪ .‬סטטוריאה מוגדרת כמעל ‪ 7‬גרם שומן ליום בצואה‪ .‬זה יכול לקרות בגלל מחלת מעי דק או‬
‫בעיה אקסוקרינית בלבלב‪ -‬ואז גם כמויות השומן יכולות להגיע למעל ‪ 32‬גרם ליום‪.‬‬
‫מה זה א"מ?‪........‬‬
‫סיבות לסטאטוריאה‪:‬‬
‫‪ .1‬אינטרלומינלי‪ -‬אס"ק לבלב אקסוקרנית )אלכוהול‪ ,CF ,‬סומטוסטטינומה(‪ -bacterial overgrowth ,‬בעיקר בזקנים‪ ,‬חסר‬
‫במלחי מרה )צירוזיס‪ ,‬חסימה ביליארית(‪.‬‬
‫‪ .2‬בעיה בספיגה מוקוזלית‪ -‬בעיקר ‪ .celiac‬אטרופיה של הוילוס והיפרפלזיה של הקריפטות‪ .‬סיבות נוספות לבעיה בספיגה‬
‫לומינלית‪ -‬זיהומים )מחלת וויפל‪ ,‬גיארדיה‪ ,(,‬א‪-‬בטאליפופרוטאימנמיה‪ ,‬תרופות ואיסכמיה כרונית‪.‬‬
‫‪ .3‬חסימה לימפטית‪ -‬מצב קונגניטלי נדיר או משני לטראומה‪ ,‬זיהום או גידול‪ .‬יש בעיה בספיגת שומנים או חלבונים‪ .‬אין בעיה‬
‫עם פחממות וחומצות אמינו‪.‬‬
‫בירור‪:‬‬
‫החסר בברזל וסידן מכוון לבעית ספיגה פרוקסימלית‪ .‬צריך כמובן לקחת היסטוריה לראות אם יש משהו מכוון כמו‬
‫היסטוריה משפחתית‪ ,‬טיול טרופי‪ ,‬ניתוחי מעיים או אלכוהוליזם‪.‬‬
‫אפשר לכמת את השומן בצואה כדי לקבל כיוון אבל אפילו הריסון מודה שזה ג'יפה‪ .‬אלטרנטיבה היא צביעת סודן לצואה‪.‬‬
‫מבחן ‪ -D‬קסילוז‪ :‬מופרע‪ .‬כלומר מעט קסילוז בשתן )בפנקריאטיטס כרונית לא תהיה בעיה(‪ .‬מבחן שילינג אמור להיות‬
‫נורמלי )לא נורמלי בפנקריאטיטיס‪,‬מתוקן עם אנזימים(‪.‬‬
‫כמו כן נוגדנים‪ -‬אנטיאנדומיזיום‬
‫אנטי גליאדין‬
‫אנטי ‪TTG‬‬
‫מכיוון שהנתונים מכוונים לבעיית ספיגה צריך לעשות אנדוסקופיה עם ביופסיה וצילום בריום‪.‬‬
‫הטיפול הוא כמובן דיאטה נטולת גלוטן‪ .‬מכיוון שהמנגנון של השלשול יכול לערב גם חסר בלקטאז )בגלל פגיעה ברירית(‬
‫החולים יכולים להרוויח גם מדיאטה דלת לקטוז‪ .‬אם המחלה נרחבת יכולה להיפגע גם ספיגת מלחי מרה באיליום ולכן עד‬
‫שדיאטת הגלוטן תשפיע אפשר גם להפחית שומנים‪.‬‬
‫סיבוכי המחלה‪:‬‬
‫הסיבוך הכי חשוב הוא התפתחות לימפומה‪ .‬אינטסטינלית ולא אינטסטינלית‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬יכולה להיות התכייבות של המעיים ורפרקטוריות לטיפול‪ -Collagenous sprue .‬נוצרת שכבה של כמו‪ -‬קולגן‬
‫שמונעת תגובה לדיאטה והפרוגנוזה גרועה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,40‬בריא בד"כ‬
‫פנה לרופא קופ"ח עקב עצירות מתגברת ודמו ביציאות מזה ‪ 3‬חודשי ‪.‬‬
‫שולל שלשולי או הקאות‪ .‬שולל חו‪ .‬או השעות ליליות‪ .‬מציי תאבו ירוד בחודש‬
‫האחרו‪ ,‬וירידה במשקל של ‪ 5‬ק"ג‪.‬‬
‫במשפחה‪ :‬אחיו נפטר בגיל ‪ 40‬מסרט המעי הגס‪ .‬אביו עבר כריתת המעי הגס העולה‬
‫עקב אותה מחלה‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‬
‫במצב כללי בינוני‪ ,‬נראה חולה‪ .‬חוורו קל בלחמיות‪ ,‬ללא כחלו או צהבת‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,110/70‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו גו& ‪ .37.2‬קצב נשימות ‪ 14‬לדקה‬
‫על הלב ( קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫על הריאות ( כניסת אויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי‬
‫בבדיקת הבט ( בט תפוחה מעט ללא רגישות‪ .‬נמוש גוש בבט שמאלית תחתונה‬
‫בגודל ‪ 8‬ס"מ על ‪ 8‬ס"מ לא רגיש קשה‪ .‬כבד נמוש מוגדל ‪ 4‬ס"מ מקשת הצלעות‬
‫מגורגר‪ ,‬לא רגיש‪.‬‬
‫‪ ,3.1‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית( ‪ ,GGT 450, AST 85 ,320‬ברזל ‪ ,22‬טרנספרי ‪.350‬‬
‫חוק בריו )תמונה(( ליבת תפוח‬

‫קולונוסקופיה )תמונה( – פוליפ גדול‬
‫‪ CT‬בט )תמונה( – גרורות בכבד‪.‬‬
‫‪ .1‬מה האבחנה הסבירה ביותר‪ ,‬הא קיימת כא תסמונת משפחתית‪ ,‬אילו תסמונות‬
‫באות בחשבו‪.‬‬
‫‪ .2‬מה הבדיקות האבחנתיות הבאות בחשבו( יתרונות וחסרונות קולונוסקופיה‬
‫לעומת חוק בריו‬
‫‪ .3‬מה שלב המחלה‪ ,‬מה הטפול‬
‫תמונה ‪barium enema ( apple core lesion :1‬‬
‫תמונה ‪Blood smear ( Iron defficiency anemia :2‬‬
‫תמונה ‪Colonoscopy(occlusive sigmoid carcinoma :3‬‬
‫תמונה ‪CT ( metastatic liver :4‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ J‬תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Carcinoma of Colon :‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ J‬תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫נושא כרטיסיה‪ :‬גסטרו‬
‫שם הפותר‪ :‬מורן לנדאו רבי‬
‫‪ .1‬האבחנה הסבירה ביותר היא קרצינומה מטסטטית של הקולון )גרורות לכבד(‪.‬‬

‫תסמונות גנטיות אפשריות‪:‬‬
‫‪ -familial polyposis coli‬תסמונת בעלת תורשה ‪ .AD‬פתוגנזה‪ -‬מוטציה בגן ‪ APC‬שהוא ‪) TS‬מחיקה של הזרוע‬
‫הארוכה של כרמוזום ‪ .(5‬ישנם מספר סינדרומים שהמשותף להם הוא ההתבטאות במעי )למשל ‪familial‬‬
‫‪ adenomatous polyposis, peutz-jeghers‬ועוד(‪ .‬ההתבטאות במעי כוללת פוליפים רבים המפוזרים באופן זהה‬
‫מהצקום לאנוס ומופיעים סביב גיל ההתבגרות‪ .‬הטיפול הוא כריתת מעי מלאה פרופילקטית )אחרת בגיל ‪ 40‬יהיה בטוח‬
‫סרטן קולון(‪ NSAIDS .‬ממשפחת ה‪ COX2-‬מורידים את גודל ומספר הפוליפים אך לא מונעים סרטן‪ .‬יש צורך לעקוב‬
‫פעם בשנה ע"י פרוקטוסיגמואידקטומי‪ ,‬וכשמופיעים הפוליפים לכרות את המעי‪ .‬אבחנה סופית ע"י בדיקת ‪ DNA‬בתאים‬
‫מונונוקלארים בדם הפריפרי‪ APC -‬פגום‪.‬‬
‫‪ :lynch syndrome -hereditary nonpolyposis colon cancer -HNPCC‬תסמונת בעלת תורשה ‪.AD‬‬
‫הקריטריונים להגדרה‪ 3 :‬או יותר קרובי משפחה עם סרטן קולון מוכח היסטולוגית‪ 1 ,‬מהם קרוב מדרגה ראשונה‪ 1 ,‬או‬
‫יותר מהמקרים אובחנו לפני גיל ‪ ,50‬הסרטן מערב לפחות ‪ 2‬דורות‪.‬‬
‫גיל החציון להופעת הסרטן הוא מתחת לגיל ‪ .50‬הסרטן בד"כ מופיע בקולון הפרוקסימלי והוא בעל פרוג' יותר טובה‬
‫מאשר סרטן ספורדי בחולים באותו הגיל‪ .‬יש לו קשר לסרטן שחלה ואנדומטריום‪ .‬המוטציות גורמות לפגם בתיקון ‪DNA‬‬
‫ולכן גורמות ל ‪ .DNA instability‬אפשר לבדוק את תאי הגידול ל‪ MSI (microsatellite instability)-‬ולאושש את‬
‫האבחנה‪.‬‬
‫בחולה שלנו היה אבא חולה במחלה במעי הגס העולה )פרוקסימלי( לא ידוע באיזה גיל‪ ,‬ואח שנפטר בגיל ‪ 40‬מסרטן‬
‫קולון‪ .‬אם מחשיבים את החולה שלנו אז יש ‪ 3‬קרובי משפחה‪ ,‬ויש מענה ליתר הקריטריונים ל‪.HNPCC-‬‬
‫‪ .2‬בדיקות אבחנתיות אפשריות )מהכרטיסיה של הקבוצה של שרית(‪ :‬קולונוסקופיה‪ -‬בדיקה פולשנית עם סכנה‬
‫לפרפורציה של המעי‪ .‬אך בדיקה מהימנה‪ ,‬ניתן לקחת ביופסיה או להסיר פוליפים‪.‬חוקן בריום‪ :‬פחות פולשני‪ ,‬אך‬
‫פחות רגיש‪ .‬לא ניתן לקחת ביופסיה‪.‬‬
‫‪ 4 =Stage .3‬גרורות מרוחקות לכבד‪ .‬הטיפול ככלל הוא ניתוחי‪ .total resection of tumor -‬כאשר אם יש גרורות‬
‫עדיין יש מקום לניתוח‪ ,‬במיוחד כשיש סימפטומים הקשורים לגידול כמו דימום או חסימת מעי‪ .‬לפעמים נוכחות‬
‫גרורות תביא לניתוח פחות רדיקלי‪ .‬כמו כן‪ ,‬כאשר יש גרורות מבודדות בכבד‪ ,‬ללא מעורבות סיסטמית נוספת יש‬
‫מקום ל‪ partial liver resection‬אשר מראה ‪5 year survival‬של ‪ .25-30%‬לגבי הטיפול הסיסטמי ישנם שני‬
‫פרוטוקולים לסרטן מטסטטי שיעילותם זהה –‪ .FOLFIRI ,FOLFOX‬שניהם מורכבים משילוב של ‪ FU5‬ולויקוברין‪.‬‬
‫פולפוקס‪ :‬אוקסליפלטין‪ .‬פולפירי= אירינוטקן‪ .‬יש משמעות להוספת טיפול ביולוגי ב‪) bevacizumab -‬אווסטין‪ -‬נוגדן‬
‫מונוקלונלי נגד ‪ ,VEGF‬היינו בעל פעילות אנטי אנגיוגנית( לפרוטוקולים פולפוקס\ פולפירי‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫חולה בת ‪ . 54‬נשואה ‪ .2+‬פקידה במקצועה‪.‬‬
‫ברקע סובלת מתת פעילות של בלוטת המג מזה שני‪ ,‬ומאוזנת ע"י אלטרוקסי‪.‬‬
‫פנתה לחדר המיו עקב כאבי חזקי בגב מותני‪ ,‬שהופיעו לאחר התכופפות קדימה‪.‬‬
‫הכאבי עזי ואינ מאפשרי תנועה‪.‬‬
‫שוללת חו או קוצר נשימה‪.‬‬
‫בנוס"‪ ,‬החולה מספרת על גרד בעור שמפריע בשינה במש‪ 6 #‬חודשי מלווה חולשה‬
‫ועייפות‪ .‬הבט נפוחה מזה חודש‪.‬‬
‫בבדיקה במצב כללי בינוני‪ .‬ניראת סובלת‪ .‬צהבת בלוב העי ללא כחלו‪ .‬חוורו‬
‫בלחמיות העיניי‬
‫ל"ד ‪ ,142/80‬דופק ‪ 92‬סדיר‪ .‬קצב נשימות ‪) 20‬שטחיות( חו גו" ‪37‬‬
‫לב קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬ריאות כניסת אויר שווה וטובה דו"צ ללא‬
‫חרחורי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות‪ .‬כבד לא נמוש משרעת ‪ 5‬ס"מ‪.‬‬
‫על פני בית החזה נצפו המנגיומות נקודתיות הנעלמות בלחיצה ע הופעת "זרועות"‪.‬‬
‫על פני הידיי אוד בכפות הידיי‪.‬‬
‫בבדיקת הגב רגישות עזה על פני עמוד השדרה בגובה ‪ T12‬ללא עדות לפריחה‪.‬‬
‫‪ ,3.5‬סיד ‪ ,6.7‬פוספטזה בסיסית ‪ ,GGT 850, AST 45 ,732‬בילירובי ‪,3.2‬‬
‫כולסטרול ‪ ,308‬ברזל תקי‪ ,‬טרנספרי תקי‪. PTINR 1.6 ,‬‬
‫סונר בט ללא הרחבת דרכי מרה‬
‫סרולוגיות‬
‫‪ANA 1:80, antismooth muscle Abs negative, antimitochondrial Abs‬‬
‫‪.1:640‬‬
‫סרולוגיה לנגיפי כבד ‪ B,C‬שלילית‪.‬‬
‫ אבחנה מבדלת של צהבת חסימתית‬
‫ מה הבדיקות האבחנתיות הבאות בחשבו רנטגניות וסרולוגיות‪.‬‬
‫?טפול ב‪ ,PBC (Ursodeoxycholic acid‬טיפול לעצמות בויטמי ‪ D‬וסיד‪ ,‬ויטמי‬
‫‪ K‬לתקו ‪.(PT‬‬
‫אבחנה‪Osteoporosis + PBC :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 #‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ #‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬מורן לנדאו רבי‬
‫הגישה לצהבת )תמונה ‪ 43-1‬עמוד‬

‫‪(262‬‬
‫נפתור לפי האלגוריתם‪:‬‬

‫צהבת‬ ‫עם‬ ‫שלנו‬ ‫‪ .1‬החולה‬
‫)בילירובין= ‪ (3.2‬בעלת אופי‬
‫)‪,ALKP=732‬‬ ‫כולסטטי‬
‫‪) (GGT=850‬הזרוע הימנית‬
‫ביותר בתרשים(‪.‬‬
‫‪ .2‬יש צורך להבדיל בין כולסטזיס‬
‫חוץ כבדי\ תוך כבדי ע"י ‪US‬‬
‫שיחפש הרחבת דרכי מרה חוץ‬
‫ותוך כבדיות‪.‬אם יש הרחבה אז‬
‫מדובר כולסטזיס חוץ כבדי‪ .‬אם‬
‫אין הרחבה זה תוך כבדי או‬
‫)חסימה‬ ‫‪False‬‬ ‫‪negative‬‬
‫חלקית או ‪ PSC‬שבגלל הצלקות‬
‫בדרכי המרה הן לא יכולות‬
‫להתרחב(‪ .‬בחולה שלנו ‪ US‬היה‬
‫ללא הרחבת דרכי מרה= תוך‬
‫כבדי‬
‫‪ .3‬אם הייתה פגיעה חוץ כבדית‬
‫היינו עושים הדמיה בעזרת ‪CT,‬‬
‫‪ ERCP/MRCP‬חולים אלו היו‬
‫מהתערבות‬ ‫להנות‬ ‫יכולים‬
‫כירורגית\אנדוסקופית‬
‫‪ .4‬פגיעה תוך כבדית ‪ :‬שאלה על‬
‫של‬ ‫סרולוגיות‬ ‫תרופות‪,‬‬
‫‪,CMV‬‬ ‫הפטיטיס)‪,(A,B,C‬‬
‫‪,EBV‬ו‪ AMA -‬שאם הוא חיובי‬
‫צריך ביופסיית כבד‪ AMA .‬הוא‬
‫חיובי ב‪ 95%-‬מחולי ‪.PBC‬‬
‫‪ PSC‬גם הוא הפרעה כולסטטית‬
‫תוך כבדית שמאבחנים ב‪-‬‬
‫‪ ERCP‬עם מראה שרשרת פנינים‪ .‬ל‪ 65%-‬מהחולים יהיה ‪ PANCA‬חיובי‪.‬‬
‫‪ .5‬האבחנה – ‪ PBC‬ואוסטאופרוזיס‪.‬‬
‫‪ .6‬הטיפול כולל ‪ -UDCA‬הטיפול היחידי שהראה יעילות בהאטת קצב התקדמות המחלה אך אינו מרפא \‪ .reverse‬השיפור‬
‫טוב יותר ככל שמתחילים טיפול מוקדם‪ .‬כשיש כבר צירוזיס הסיכוי לשיפור הוא נמוך‪ .‬יכול להיות החמרה בגרד בתחילת‬
‫הטיפול‪.‬נדיר שלשול‪ ,‬כאבי ראש‪.‬‬
‫הטיפול בגרד ע"י אנטיהיסטמינים‪ ,‬ריפמין‪ ,‬נלוקסון ‪ ,‬כולסטירמין )קושר מלחי מרה( – קשה לקחת‪ ,‬פלזמהפרזיס במקרים‬
‫קשים‪.‬‬
‫בחולים עם מחלת כבד כולסטטית יש שכיחות גבוהה של אוסטאופניה\ אוסטאופרוזיס ולכן מומלץ לעשות בדיקת צפיפות‬
‫עצם ולטפל בביספוספונטים אם נמצאה הפרעה‪) .‬בכרטיסיה כתוב ויטמין ‪ D‬וסידן‪ ,‬אני מניחה שהכוונה היא לתת לכל חולה‬
‫כולסטטית(‪.‬‬ ‫כבד‬ ‫מחלת‬ ‫עם‬
‫הטיפול בשחמת עצמה כשהיא ‪ decompensated‬הוא לבסוף השתלת כבד‪.‬‬
‫‪ PT‬מאורך‪ -‬יכול להיות ע"ר פגיעה הפטוסלולרית \ בעיית ספיגה עקב חוסר מרה‪ .‬אם נתן ויטמין ‪ IV K‬וה‪ PT-‬מתנרמל‬
‫משמעו יש חוסר במרה ולכן אין ספיגת ויטמין ‪) .K‬נלקח מהתשובות הישנות לכרטיסיה‪ ,‬לא מצאתי בפרק של ‪.(PBC‬‬
‫‪ .7‬האבחנה המבדלת של צהבת חסימתית‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫חולה ב ‪ 46‬הועבר לבי"ח עקב הקאה דמית‪ .‬אי רקע של מחלה במערכת העכול‪.‬‬
‫סובל מצרבת‪ .‬אי ספור של צואה שחורה אבל מרגיש חלש‪.‬‬
‫בקבלתו למיו חיוור‪ ,‬מזיע‪ ,‬דופק ‪ 110‬לדקה‪ ,‬ל"ד ‪.95/55‬‬
‫תוספת לאנמנזה החולה שולל שימוש בתרופות לרבות ‪ , NSAID‬שולל צהבת בעבר‪,‬‬
‫אינו צור) אלכוהול‪ ,‬אי ספור משפחתי של מחלות כבד‪ ,‬לפני שני רבות קיבל ‪2‬‬
‫עירויי ד לאחר תאונת דרכי‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית קחקטי‪ ,‬על פני העור ממצא )תמונה‪,(Spiderangiomata :‬‬

‫בבדיקת הבט ספלנומגליה וממצא נוס‪) :‬תמונה‪ :‬מיימת ‪ +‬ציור ורידי על עור הבט(‬
‫המוגלובי ‪ ,MCV 105 ,8.1‬ספירה לבנה ‪ ,3300‬טסיות ‪.76000‬‬
‫‪ ,3.8‬סיד ‪ ,7.7‬פוספטזה בסיסית ‪ ,GGT 55, AST 65 ,125‬בילירובי ‪ , ,1.2‬ברזל‬
‫תקי‪ ,‬טרנספרי תקי‪. PTINR 1.74 ,‬‬
‫בגסטרוסקופיה דליות מדממות‪.‬‬
‫? אבחנה מבדלת של דמו מדרכי עכול עליונות‬
‫? דיו בטפול ראשוני בחולה ע דמו ניכר מדרכי העכול‬
‫? סיבוכי צירוזיס והטיפול בה‬
‫נתוני הדמיה‬
‫? תמונה ‪Spiderangiomata‬‬
‫? תמונה מיימת ע ‪Caput Medusa‬‬
‫? צ‪ .‬ושט ע דליות )הדמיה קשה(‬
‫תמונה ‪angio Gastroesophageal Varices:1‬‬
‫אבחנה‪ :‬שחמת ע דליות מדממות‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו) ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא) תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪) DD - UGIB‬לפי שכיחות(‪:‬‬ ‫נושא הכרטיסיה‪ :‬גסטרו‬ ‫מספר הכרטיסיה‪84.1 :‬‬
‫‪ 50% – Peptic Ulcers .1‬מהמקרים‪ 1/3 .‬מהחולים עם כיב מדמם ידממו שוב תוך שנה‪-‬שנתיים‪ .‬הטיפול המונע מכוון‬
‫לשלושת הפקטורים המרכזיים הקשורים בפתוגנזה של כיב‪) H.pylori :‬ארדיקצייה(‪) NSAID'S ,‬יש להפסיק טיפול אם‬
‫ניתן‪ .‬במידה ולא ניתן יש להעדיף טיפול במעכבים סלקטיביים ל ‪ COX-2‬ולהוסיף טיפול ב ‪ PPI‬או ‪ – misoprostol‬אנאלוג‬
‫של פרוסטגלנדין ‪ ,(E1‬וחומציות )מטופלים עם כיבים שאינם קשורים ב ‪ H.pylori‬או ‪ NSAIDS‬צריכים להיות על טיפול‬
‫קבוע אנטי סקרטורי במינון גבוה(‪.‬‬
‫‪ – Varices .2‬דימום מדליות בוושט‪ .‬פרוגנוזה פחות טובה לעומת שאר הסיבות‪ .‬טיפול הבחירה הוא קשירה אנדוסקופית של‬
‫הדליות‪ .‬בנוסף‪ ,‬טיפולים ואזו‪-‬אקטיביים ובמחלה קשה – ‪.TIPS‬‬
‫‪ – Mallory-Weiss tears .3‬הקאות או שיעול מקדימים את ההקאה הדמית‪ .‬במיוחד באלכוהוליסטים‪ .‬ב ‪ 80-90%‬חולף‬
‫ספונטנית‪ .‬חזרה ב ‪ 0-7%‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪ .gastritis – Gastroduodenal erosions .4‬נגעים מוקוזליים ולכן אינם גורמים לדמום מסיבי‪ .‬הסיבות השכיחות הן טיפול‬
‫ב ‪ ,NSAID'S‬אלכוהול וסטרס )באנשים חולים מאוד כגון מקרי טראומה קשים‪ ,‬כוויות נרחבות‪ ,‬ניתוחים גדולים(‪.‬‬
‫‪Erosive esophagitis .5‬‬
‫‪Neoplasm .6‬‬
‫‪Vascular ectasias .7‬‬
‫‪ 8-14% – No source identified .8‬מהמקרים‬
‫הטיפול הראשוני בחולה עם דימום ניכר מדרכי העיכול העליונות‪:‬‬
‫ניטור קבוע של מצב המודינמי‬
‫אספירציה דרך הזונדה )‪ – (NG tube‬שימושית באבחון של מקור עליון לדימום‪.‬‬
‫גסטרוסקופיה‬
‫פתיחת ‪ 2‬ליינים‪ ,‬לקיחת דם לסוג וסקר‬
‫מתן עירוי נוזלים ודם‪.‬‬
‫סיבוכי צירוזיס והטיפול בהם‪:‬‬
‫‪ .1‬יתר לחץ דם פורטלי‪ .‬עליה בגרדיאנט הלחץ בורידי הכבד מעל ‪ .5mmHg‬ליל"ד פורטלי שלושה סיבוכים עיקריים‪ :‬דליות בושט‬
‫או קיבה )חולים יופיעו עם ‪ ,(UGIB‬מיימת )לרוב עם בצקת פריפרית( והיפרספלניזם )עם טרומבוציטופניה ולויקופניה(‪.‬‬
‫הטיפול בדליות ‪:‬‬
‫‪ ‬הטיפול בדימום אקוטי כולל נוזלים ומוצרי דם‪ ,‬קשירה אנדוסקופית‪ ,‬תרופות מכווצות כלי דם )‪,(octreotide, somatostatin‬‬
‫סקלרותרפיה‪ ,‬ובמצבים של דימום בלתי נשלט מדליות בקיבה – ‪ 20%) TIPS‬אנצפלופתיה‪ .‬יכול לשמש כ"גשר" להשתלה(‪.‬‬
‫‪ ‬מניעה ראשונית‪ :‬מקובל לבצע אנדוסקופיות שגרתיות בחולי שחמת‪ ,‬לצורך גילוי דליות‪ .‬כאשר מתגלות דליות בסיכון גבוה‬
‫לדמם – מתן בטא בלוקרים לא סלקטיבים‪ ,‬או קשירת הדליות באנדוסקופיה‪.‬‬
‫‪ ‬מניעת דימום חוזר‪ :‬קשירות חוזרות‪ ,‬עד להעלמות הדליות‪.‬‬
‫הטיפול בהיפרספלניזם‪ :‬לא תמיד מצריך טיפול ספציפי‪ .‬ניתן לבצע ‪.splenectomy‬‬
‫הטיפול במיימת‪ :‬בכמויות קטנות של נוזל – הגבלת מלח )פחות מ ‪ 2‬גר' ביום(‪ .‬לכמויות בינוניות – משתנים‪ .‬ובמיימת רפרקטורית‬
‫– ניקורים חוזרים‪.TIPS ,‬‬
‫‪ .SBP Spontaneous bacterial peritonitis .2‬סיבוך קשה של מיימת‪ ,‬מאופיין בזיהום ספונטאני של הנוזל במיימת ללא‬
‫מקור תוך בטני‪ .‬בדגימת הנוזל ‪ .absolute neutrophil count > 250‬המזהמים הנפוצים הם ‪ e.coli‬וחיידקי מעי אחרים‪.‬‬
‫הטיפול הוא בצפלוספורין דור ‪.II‬‬
‫‪ .Hepatorenal syndrome .3‬כשל כלייתי פונקציונאלי בלי פתולוגיה כלייתית שמופיע ב ‪ 10%‬מחולי שחמת מתקדמת או אי‬
‫ספיקת כבד חריפה )‪ .(ALF‬רואים עלייה בקראטינין וכמות גדולה של מיימת‪ .‬הטיפול כולל ‪) midodrine‬אלפא אגוניסט(‪,‬‬
‫‪ ,IV albumin ,octreotide‬והטיפול הטוב ביותר הינו השתלת כבד‪.‬‬
‫‪ .Hepatic encephalopathy .4‬שינוי במצב המנטלי ובתפקוד הקוגניטיבי שמופיעים בנוכחות אי ספיקת כבד‪ .‬רמות האמוניה‬
‫בד"כ גבוהות‪ ,‬אבל הקורלציה למידת האנצפלופתיה היא חלשה‪ .‬לעתים מופיעה בצקת מוחית ואז הטיפול הוא מניטול ושימוש‬
‫זהיר בנוזלים ‪ .IV‬בחולי שחמת האנצפלופתיה יכולה להופיע הרבה פעמים ע"ר אירועים מזרזים כגון היפוקלמיה‪ ,‬זיהום‪ ,‬עליה‬
‫בכמות החלבון בדיאטה‪ ,‬או הפרעות אלקטרוליטיות‪ .‬יש לחפש גורמים מזרזים ולטפל בהם‪ .‬מעבר לכך‪ ,‬עיקר הטיפול הוא ב‬
‫‪.lactulose‬‬
‫‪ .5‬תת תזונה‪ .‬חולים שחמתיים הם יותר קטבוליים‪ .‬ה ‪ intake‬ירוד‪ ,‬יש שינויים בספיגת מזון מהמעי ושינויים במטבוליזם של‬
‫החלבונים‪ .‬הטיפול הוא בתוספי מזון‪.‬‬
‫‪ .6‬אבנורמליות במנגנון הקרישה‪ .‬ירידה בייצור פקטורי קרישה‪ ,‬ופגיעה בפינוי של חומרים נוגדי קרישה‪ .‬טרומבוציטוםניה בשל‬
‫היפרספלניזם‪ .‬ויטמין ‪ K‬יעזור אם מדובר בהפרעת ספיגה ע"ר סינדרומים כולסטטיים כרונים‪ ,‬אולם בהפרעה בייצור פקטורי‬
‫קרישה בשל ירידה במסת הכבד ויטמין ‪ K‬לא יעזור‪.‬‬
‫‪ .7‬מחלות עצם‪ .‬אוסטיאופורוזיס בשל הפרעה בספיגת ויטמין ‪ ,D‬וצריכה מופחתת של סידן‪ .‬טיפול בביספוספנטים‪.‬‬
‫‪ .8‬הפרעות המטולוגיות‪ .‬אנמיה ממגוון גורמים )היפר ספלניזם‪ ,‬המוליזה‪ ,‬חסר ברזל וחומצה פולית עקב תת תזונה‪(.‬‬
‫מאקרוציטוזיס נפוצה במחלת כבד כרונית‪ .‬נויטרופניה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ 50‬ע שחמת הכבד מגיע לאישפוז בשל חו וערפול הכרה‪ .‬המשפחה מספרת‬
‫כי יו קוד לכ הבחינו בצואה שחורה‪.‬‬
‫בבדיקה‪ ,‬חו ‪ 38.5‬מעלות‪ .‬לח ד ‪ 100/60‬דלדול שרירי‪ ,‬מיימת ניכרת וטרמור‬
‫כבדי‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ 10.5‬ג' לדצ"ל‪ ,‬המטוקריט ‪ ,32‬כדוריות לבנות ‪5600‬‬
‫ע ‪ ,PMN 75%‬טסיות ‪ 72000‬לממ'ק‪.‬‬
‫נלקחו ג בדיקות ד לכימיה‪ PT ,‬וסוג והצטלבות‪.‬‬
‫מה הבעיה הפעילה הדחופה ? תשובה ‪/‬פריטוניטיס בקטריאלית ראשונית‪.‬‬

‫מה הבדיקה החשובה ביותר לבצע ‪ /‬ניקור אבחנתי של נוזל המיימת‪.‬‬
‫דיו בסיבו‪ 0‬זה וכ בסיבות לאנצפלופטיה כבדית ‪.‬‬
‫לדו ג בנושא דליות הושט‪ ,‬צורת הדימו‪ ,‬טיפול ומניעת דימו‪ ,‬סיבות‬
‫נוספות לדמ כגו מחלה פפטית‪.‬‬
‫תמונה ‪ :1‬דליות בושט בגסטרוסקופיה‬
‫תמונה ‪ :2‬דליות בושט בצילו ושט‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 0‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 0‬תוכנה בע"מ ‪02/6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬גסטרו‬ ‫מספר הכרטיסיה‪132.1 :‬‬
‫‪.SBP‬‬ ‫‪ .1‬מה הבעיה הפעילה הדחופה?‬
‫‪ .2‬מה הבדיקה החשובה ביותר לבצע?‬
‫ניקור אבחנתי של נוזל המיימת‪ .‬האבחנה נעשית כאשר‪:‬‬

‫‪absolute neutrophil count> 250/mm3‬‬
‫במקביל יש לקחת גם תרביות‪.‬‬
‫‪ .3‬דון בסיבוך זה וכן בסיבות לאנצפלופטיה כבדית‬
‫‪:SBP‬‬
‫אפידמיולוגיה‪ :‬סיבוך נפוץ וקשה של מיימת המאופיין בזיהום ספונטאני של הנוזל במיימת ללא מקור תוך בטני‪ .‬בחולים עם שחמת‬
‫ומיימת שמגיעים לאשפוז השכיחות מגיעה ל‪ 30%-‬ושיעורי התמותה ל‪.25%-‬‬
‫אטיולוגיה‪ :‬המנגנון הוא טרנסלוקציה חיידקית‪ -‬הפלורה מהמעי חוצה את המעיים לתוך בלוטות הלימפה במזנטריום ‪ ,‬וזה מוביל‬
‫לבקטרמיה וזריעה בנוזל המיימת‪ .‬החיידקים הנפוצים הם ‪ E.coli‬וחיידקי מעיים אחרים‪ .‬חיידקים נוספים שיכולים לגרום ל‪ SBP-‬הם‬
‫גראם נגטיב‪ ,‬כגון‪ .S.viridans, S.aureus, Enterococci :‬במידה ומוצאים יותר משני אורגניזמים צריך לשלול ‪bacterial peritonis‬‬
‫שניוני עקב פרפורציה במעי‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬נעשית ע"י ניקור הנוזל )אם יש מעל ‪ 250‬נויטרופילים אבסולוטים זה מאשר את האבחנה(‪ .‬במקביל יש לקחת תרביות‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬חום‪ ,‬שינוי במצב המנטאלי‪ ,‬עלייה ב‪ ,WBC-‬כאב או חוסר נוחות בטנית‪ .‬אולם‪ ,‬לא תמיד החולים יתייצגו עם הקליניקה הנ"ל‪,‬‬
‫ולכן יש להיות עם חשד קליני גבוה‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬צפלוספורינים דור ‪) 2‬העיקרי בשימוש הוא ‪.(cefotaxime‬‬
‫מניעה‪ :‬מומלצת בחולים עם דימום ממערכת העיכול העליונה‪ ,‬ובחולים עם אירוע של ‪ SBP‬בעברם‪ .‬מקובל מתן אנטיביוטיקה פעם‬
‫בשבוע‪.‬‬
‫סיבות לאנצפלופטיה כבדית‪:‬‬
‫אנצפלופטיה כבדית היא סיבוך קשה של מחלת כבד כרונית‪ ,‬והיא מוגדרת כשינוי במצב המנטאלי ובתפקוד הקוגניטיבי שמופיעים‬
‫בנוכחות אס"ק כבד‪.‬‬
‫טריגרים )בחולי שחמת(‪ :‬היפוקלמיה‪ ,‬זיהום‪ ,‬עלייה בכמות החלבון בדיאטה‪ ,‬הפרעה אלקטרוליטית‪ ,‬זיהום בנוזל המיימת‪ ,‬דימום‬
‫ממערכת העיכול‪.‬‬
‫‪ .4‬נושאים נוספים לדיון‪ :‬דליות בושט‪ ,‬צורת הדימום‪ ,‬טיפול ומניעת דימום‪ ,‬סיבות נוספות לדמם‪.‬‬
‫דליות בושט‪:‬‬
‫‪ 30%‬מהחולים עם שחמת שהוכחה הסטולוגית מפתחים דליות‪ 5-15% .‬מחולי השחמת מפתחים דליות מידי שנה‪ ,‬ומרבית החולים‬
‫יפתחו דליות מתישהו במהלך חייהם‪ 30% .‬מהחולים עם דליות ידממו‪ .‬הפקטורים שמנבאים סיכוי לדמם‪ :‬חומרת השחמת )לפי‬
‫‪ ,(Childs‬ערך ה‪ ,wedged hepatic vein pressure-‬גודל הדליה‪ ,‬מאפיינים בבדיקה אנדוסקופיה ) ‪red wale sign, hematocystic‬‬
‫‪ .spots, diffuse erythema, bluish color, cherry-(red spots, white nipple spots‬הדימום בעל מאפייני ‪upper GI bleeding‬‬
‫)הקאה דמית או מלנה(‪.‬‬
‫האבחנה נעשית בבדיקה אנדוסקופית‪.‬‬
‫מניעה ראשונית דורשת בדיקה אנדוסקופיה רוטינית בכל חולי השחמת‪ .‬ברגע שמזהים דליות בסיכון גבוה לדמם‪ ,‬מטפלים במתן‬
‫חוסמי‪-‬בטא לא סלקטיבים או ע"י קשירת הדליות )‪ .(band ligation‬הטיפול הפרופילקטי הוכח כמוריד תמותה הקשורה בדמם מדליות‪,‬‬
‫אולם אין הוכחות חותכות באשר לשיפור השרידות הכללית‪.‬‬
‫בחולה עם דימום פעיל מדליות הטיפול האקוטי כולל תרופות ואזו‪-‬קונסטריקטיביות )סומטוסטטין או ‪ ,(octreotide‬או הכנסת ‪Balloon‬‬
‫‪ (blackmore/Minnesota tube) tamponade‬בחולים לא יציבים‪ .‬יש צורך במתן נוזלים ותוצרי דם‪ .‬לאחר שמשתלטים על הדימום‬
‫האקוטי יש למנוע דימום נוסף ע"י אנדוסקופיה וקשירות חוזרות או ‪ sclerotherapy‬כטיפול ראשוני בדימום מסיבי‪ .‬כאשר הדליות בושט‬
‫מתפשטות לתוך הקיבה הפרוקסימלית יש לשקול ביצוע ‪) TIPS‬גישה תת‪-‬עורית ליצירת שאנט בין המערכת הפורטלית לסיסטמית‪,‬‬
‫בחולים שהטיפול האנדוסקופי בהם כשל‪ ,‬או שיש להם סיכון ניתוחי גבוה מאד(‪ .‬אופציה נוספת‪ ,‬פחות בשימוש כיום‪ ,‬היא ניתוח‬
‫פורטוסיסטמי )בחולים עם תפקוד כבדי טוב(‪.‬‬
‫על מנת למנוע דימום חוזר בחולים שפיתחו דימום אקוטי וטופלו בהצלחה‪ ,‬יש‬
‫לחזור על ‪ band ligation‬עד להעלמות הדליות‪.‬‬
‫סיבות נוספות לדמם‪:‬‬

‫גורמים אחרים ל‪:upper GI bleeding -‬‬
‫כיבים‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪ .5‬ממאירות‬
‫‪Mallory-Weiss tears‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫‪Vascular ectasias .6‬‬
‫‪Gastro-duodenal erosions‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪ .7‬ממקור לא ידוע‬
‫‪Erosive esophagitis‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ 62‬ע שחמת הכבד מגיע עקב חולשה‪.‬‬
‫בבדיקות הכימיה של חולה זה מתגלי הממצאי הבאי‪ :‬סוכר בד ‪,130‬‬
‫אוריאה ‪ 75‬וקריאטני ‪ 2.1‬מ'ג לדצ'ל‪ .‬נתר ‪ 128‬ואשלג ‪ 4.6‬ממו'ל לליטר‪.‬‬
‫מה תצפה בבדיקה פיסיקלית? תשובה( סמני ליתר לח) פורטלי( מיימת‪,‬‬
‫מה האבחנה? תשובה ( אי ספיקת כבד סינדרו הפטו רנלי?‬
‫מה האמצעי הטיפוליי הבאי בחשבו? תשובה( דיו במת סליי )היפרטוני?(‬
‫טיפולי אחרי‪ ,‬אבחנה מבדלת‪ ,‬הקשר לטיפול דיורטי ואלדקטו‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 ,‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ ,‬תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫מה תצפה בבדיקה פיסיקלית?‬

‫סימנים כללים של שחמת‪ :‬הפטוספלנומגליה‪ ,‬קצה הכבד נמוש נוקשה ונודולארי‪ ,‬צהבת בלחמיות‪spider ,palmar erythema ,‬‬
‫‪ ,caput medusa ,angiomas‬הגדלה של בלוטות הפרוטיד‪ ,clubbing ,‬דלדול שרירים‪ ,‬בצקת גומתית‪ ,‬מיימת‪.‬‬
‫בגברים תתכן ירידה בתשעורת‪ ,‬גניקומסטיה ואטרופיה של האשכים )בעיקר בשחמת על רקע אלכוהול בגלל אפקט טוקסי ישיר של‬
‫האלכוהול על האשכים(;‬
‫בנשים‪ -‬דיס מנוראה או אמנוראה כשהרקע לשחמת הוא אלכוהול‪.‬‬
‫בשחמת על רקע ‪ PBC‬ניתן לראות היפרפגמנטציה‪ xanthelasma, xanthoma ,‬הקשורים למטבוליזם פגום של כולסטרול‪ ,‬סימני גרד‪.‬‬
‫בשחמת עקב מחלת ווילסון ניתן לזהות טבעות קייזר פליישר בבדיקת העיניים‪.‬‬
‫בחולה הספציפי שבשאלה ומתייצג עם אס"ק כבד נצפה לראות בבדיקה סימנים ליל"ד פורטלי‪ -‬מיימת וטחול מוגדל‪ .‬את המיימת ניתן‬
‫לזהות בבדיקה הגופנית ע"י סימן של ‪ fluid wave‬או ‪.shifting dullness‬‬
‫מה האבחנה?‬
‫לאור הנתונים של אוריאה וקריאטינין מוגברים בחולה שחמת‪ ,‬האבחנה היא ‪.hepato-renal syndrome‬‬
‫‪ HRS‬הוא כשל כלייתי פונקציונאלי בלי פתולוגיה כלייתית‪ ,‬אשר מופיע ב‪ 10%-‬מחולי השחמת או חולים עם כשל כבדי אקוטי )‪.(ALF‬‬
‫ישנה עליה בתנגודת של עורקי הכליה וירידה בתנגודת הואסקולרית הסיסטמית‪ .‬האבחנה נעשית בד"כ ע"י זיהוי מיימת בכמות גדולה‬
‫בחולים עם עלייה פרוגרסיבית של ערכי הקריאטינין‪ .‬ישנם שני תת‪-‬סוגים‪:‬‬
‫‪ -HRS type 1‬פגיעה פרוגרסיבית בתפקוד הכלייתי‪ ,‬וירידה משמעותית בפינוי הקריאטינין בתוך שבוע‪-‬שבועיים מהפרזנטציה‪.‬‬
‫‪ -HRS type 2‬גם בסוג זה יש ירידה ב‪ GFR -‬ועליה בקריאטינין בסרום‪ ,‬אך מדובר במהלך כרוני‪ ,‬יחסית יציב עם פרוגנוזה טובה יותר‪.‬‬
‫יש לחשוד ב‪ HRS -‬בנוכחות מיימת רפרקטורית‪ .‬האבחנה מחייבת שלילת סיבות אחרות ל‪.ARF-‬‬
‫מאחר שמדובר באזוטמיה פרה‪-‬רנאלית‪ ,‬ניתן לראות אוליגוריה‪ ,‬היפונתרמיה‪ ,‬משקע שתן שפיר‪ ,‬ללא פרוטאינוריה‪ .‬נתרן בשתן פחות‬
‫מ‪.meq/l 10-‬‬
‫מהם האמצעים הטיפוליים הבאים בחשבון?‬

‫כיום החולים מטופלים ב‪) midodrine -‬אלפא‪-‬אגוניסט( יחד עם ‪ octreotide‬ו‪.IV Albumin -‬‬
‫הטיפול הטוב ביותר הוא השתלת כבד‪ ,‬שאמורה לגרום לתיקון התפקוד הכלייתי‪.‬‬
‫)בכרטיסיה המקורית כתוב לדון בסליין היפרטוני‪ -‬לא מצאתי מידע בנושא‪ .‬אולי הכוונה שיש לתת לו סליין היפרטוני בגלל שיש לו‬
‫היפונתרמיה(‪.‬‬
‫טיפולים אחרים‪:‬‬
‫בעבר היה נהוג לטפל בדופמין או באנלוגים לפרוסטגלנדינים‪ ,‬על מנת לגרום לוזודלטציה בעורקי הכליה‪ .‬אולם לא הוכח יתרון לכך‬
‫במחקרים‪ ,‬ולכן לא משתמשים בזה כיום‪.‬‬
‫)במידה והתכוונו בסעיף הזה לטיפולים נוספים בחולה(‪:‬‬

‫טיפול במיימת‪ :‬בחולים עם כמויות קטנות של מיימת אפשר בד"כ לטפל ע"י הגבלה במלח‪ .‬כאשר יש נוכחות בינונית של נוזל במיימת‪,‬‬
‫יש להתחיל טיפול במשתנים‪ .‬מתחילים במתן אלדקטון‪ ,‬ובמידת הצורך מוסיפים פוסיד‪ ,‬בעיקר בחולים עם בצקת פריפרית‪ .‬בחולה עם‬
‫הענות טובה‪ ,‬ניתן להעלות את המינון של שתי התרופות הנ"ל במידה ועדיין יש מיימת‪ .‬אם גם העלאת המינון לא עזרה‪ ,‬מדובר במיימת‬
‫רפרקטורית ויש לשקול טיפולים אחרים‪ ,‬כגון ‪ paracentesis‬חוזרים בעלי נפח גדול‪ ,‬או ‪ .TIPS‬מאחר שהפרוגנוזה בחולי שחמת עם‬
‫מיימת אינה טובה‪ ,‬יש לשקול השתלת כבד כבר בשלב מוקדם של המיימת‪.‬‬
‫לא ברור למה התכוון המשורר‪...‬במידה והכוונה לאבחנה מבדלת של אזוטמיה פרה‪-‬רנאלית‪:‬‬
‫כל מצב של היפוולמיה‪ ,‬למשל‪ :‬התייבשות‪ ,‬דימום מערכת העיכול העליונה בחולה שחמת עקב דמם מדליות‪ ,‬תרופות‪ -‬בהקשר של‬
‫החולה הנוכחי‪ -‬משתנים‪.‬‬
‫הקשר לטיפול דיורטי ואלדקטון‬

‫מפורט בטיפול במיימת‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אישה בת ‪ 47‬פונה אלי בשל תלונות של עקצו הנמש זה מספר חודשי‪ .‬קוד לכ‬
‫נבדקה ע'י רופא עור‪ ,‬לא נמצא כל ממצא ראוי לציו‪ .‬טופלה תקופה של שבועיי‬
‫בתרופות אנטי היסטמיניות ללא כל הטבה‪ .‬בבדיקה‪ ,‬אי כל סימני ראויי לציו‪.‬‬
‫בבדיקות מעבדה‪ :‬ספירת ד תקינה‪ .‬אלבומי ‪ 3.6‬וגלובולי ‪ 5.7‬גר לדצ'ל‪.‬‬
‫פוספטזה בסיסית ‪ AST 47 ,670‬ו ‪ ALT 52‬יחידות לליטר‪.‬‬
‫א‪ .‬איזה בדיקות נוספות תבקש‪ :‬תשובה בלירובי‪GGT, PT ,‬‬

‫ב‪ .‬מקור פוספטזה בסיסית‪ :‬עצ? כבד?‪.‬‬
‫אי נית לאבח מקור פוספטזה – תשובה – רמת ‪ , GGT‬איזואנזימי‬
‫ג‪ .‬כוליסטזיס אינטר ואכסטר הפט – דרכי אבחנה ביניה‪.‬‬
‫ד‪ .‬מחלות הגורמות לכוליסטזיס – אי מאבחני ‪ , PBC, PSC‬טוקסי?‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫מקרה מס ‪134‬‬
‫בדיקות נוספות ‪) PT,ANCA,ANA,AMA -‬מחלות כולסטטיות עושות הפרעה בקרישה כי יש הפרעה בספיגת ויטמנים מסיסי‬
‫שומן – ויטמין ‪.(K‬‬
‫‪ - PBC‬הפרעה כולסטטית )‪ ALP‬ו ‪ GGT‬מוגברים( בנשים בעושר החמישי‪ IgM ,50% ANA , 90% AMA .‬מוגבר‪.‬הרס תוך כבדי‬
‫בלבד‪ .‬מאפיינים קלינים‪ :‬דלקות חוזרות בדרכי השתן )בגלל דמיון אפיטופי לאי קולי ללא נוכחות של חיידק אמיתי(‪ ,‬חולשה‪ ,‬עייפות‪,‬‬
‫גרד‪ ,‬היפרליפדמיה‪ ,‬קסנטלומות‪ ,‬קשר למחלות אוטואימוניות‪ ,‬צהבת‪ ,‬הגדלת כבד וטחול‪ ,‬רגישות בעצמות )ונטייה מוגברות‬
‫לאוסטאופרוזיס(‪ ,‬אבחנה ע"י קליניקה ומעבדה‪ .‬ביופסיה לא הכרחית ומאפשרת ‪ GRADING‬היסטולוגי ‪ -‬בהיסטולוגיה גרנולומות‪.‬‬
‫מהלך לא צפוי )חלק ישארו א‪-‬סימפטומטיות חלק יפתחו סימפטומים מהר עד לאי ספיקה כבדית‪ .‬סיבוך נוסף הפטוקרצינומה‪.‬‬
‫טיפול – אורסו )חומצת מרה( – מגנה על דרכי מרה מחומצות טוקסיות)מונע התקפה של תאי ‪ .(T‬שמסלקת חומצות מרה‪ .‬בטיפול‬
‫רואים שיפור ביוכימי )ירידה של האנזימים(‪.‬‬
‫לגרד נותנים ‪ colesterasin‬קושר מלחי מרה‪ .‬אם זה לא עובד נלוקסון )חוסם אופיאטים(‪.‬‬
‫‪ – PSC‬הפרעה כולסטאטית תוך וחוץ כבדית‪ ,‬סביר בגבר צעיר )‪ 80%‬עם ‪ .(IBD‬גילאים ‪ .25-45‬מגלים בד"כ בשלב מאוחר‪ .‬קשר‬
‫גנטי ומשפחתי‪ ,‬מחלה לא רציפה היסטולוגית‪ .‬אוטואימונית‪ .‬אבחון ע"י ‪ ERCP‬או ‪ MRCP‬כי זה יותר בטוח‪ AMA .‬שלילי‪p-anca ,‬‬
‫‪ ,80%‬יכול להיות ‪ ,ANA‬גלובולינים גבוהים‪ ALT , AST ,‬גם מוגברים(‪ .‬סכנה ל ‪ . ASCENDING CHOLANGITIS‬כמעט כולם‬
‫מגיעים להשתלת כבד‪.‬‬
‫סיבוכים‪ :‬שחמת‪ ,‬כולנגיוקרצינומה‪ ,‬סיכון מוגבר לקולורקטל קרצינומה )בחולי ‪ UC‬מעבר לסיכון הבסיסי שלהם(‬
‫‪ 2‬המחלות יכולות להתייצג בשלב מאוחר – ע"מ להבחין יש להשתמש ב‪:‬‬

‫סרולוגיה )‪ AMA‬לעומת ‪ ,(ANCA‬היסטולוגיה )גרנולומות ב‪ ,(PBC‬גיל )צעיר ‪ ,PBC 50 = PSC‬מין‪ ,‬מחלות נלוות )‪ IBD‬ב‪PSC‬‬
‫ואוטואימוניות ב ‪(PBC‬‬
‫‪hepatitis toxic cholestatic‬‬
‫הפטיטיס יכולה להגרם ע"י מגוון רחב של תרופות וטוקסינים במנגנון ישיר )אפקטים טוקסים( או במנגנון אידיוסינקרטי‪.‬‬
‫תרופות אופייניות )שעושות הפרעה רק באנזימים הכולסטטים( כמובן שיש בערך ‪ 1000‬תרופות שעושת הפטטיטיס‬
‫‪Primarily cholestatic‬‬
‫‪Chlorpromazine‬‬
‫‪Cyclosporine‬‬
‫‪Oral contraceptives‬‬
‫‪Anabolic steroids‬‬
‫‪Erythromycin estolate‬‬
‫‪Methimazole‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫חולה ב ‪ 57‬מגיע לאישפוז עקב דמ מדליות הושט‪ .‬אתה נקרא אליו כיוע פנימי‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬מיימת קלה‪ ,‬מעט ‪ ,SPIDERS‬כבד מנוקש מוקט במידה קלה‪.‬‬
‫א‪ .‬מה לדעת‪ %‬האבחנה הסבירה & תשובה – שחמת כבד‪.‬‬

‫איזה בדיקות תבקש לאישרור‪ :‬תפקוד כבדי‪ :‬אלבומי‪ ,PT ,‬אנזימי כבד‪ ,‬גלובולי‪.‬‬
‫הדמיה ‪ :‬סונר‬
‫כיצד תגיע לאטיולוגיה ?‬

‫‪ .1‬אנמנזה –‬
‫אלכוהול‪ ,‬נגיפי ידועי?‬
‫‪ .2‬דיו בדיקות לנוכחות נגיפי הפטיטיס ‪B,C‬‬
‫‪ .3‬אוטואימוני – ‪ANA‬‬
‫אלכוהול – יחס ‪AST/ALT‬‬
‫טיפול בדליות‪ :‬מניעה ע'י דרלי‪ .‬טיפול בעת הדימו‪ .‬טיפול לאחר מכ‪.‬‬
‫הדמיות;‬
‫חולה ש שחמת ומיימת‬

‫‪spiders‬‬
‫מיימת ב ‪CT‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 %‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ %‬תוכנה בע"מ ‪02&6565432‬‬
‫‪ .1‬האבחנה הסבירה – שחמת הכבד‬

‫‪ .2‬אישור האבחנה – אנזימי כבד‪ ,‬תפקודי קרישה‪ ,‬אלבומין‪ ,‬גלובולין‪ ,‬כולסטרול‪ US .‬כבד‪.‬‬
‫‪ .3‬אטיולוגיה – אלכוהול‪ ,‬נגיפים‪ ,PSC ,PBC ,‬אוטואימוני‪ ,‬ווילסון‪ ,‬המוכרומטוזיס‪ ,‬כבד שומני‪ ,‬תסמונת מטבולית‪ ,‬קריפטוגני‬
‫)אידיופטי(‪ ,‬אלפא‪ 1-‬אנטיטריפסין‪ ,CF ,‬באד‪-‬כיארי‪.(cardiac cirrhosis) CHF ,‬‬
‫‪ .4‬סרולוגיה לנגיפים ‪ ,p-anca ,ASMA ,ANA,AMA ,‬צרלופלסמין‪ ,‬נחושת בשתן‪ ,‬בדיקה גנטית )המכרומטוזיס(‪ ,‬אנמנזה‬
‫)אלכוהול‪ ,‬אי ספיקת לב‪ ,‬נטייה לתרומבוזה )באד‪-‬כיארי(‪.‬‬
‫‪ .5‬דליות – שליש מחולי צירוזיס מאובחן יש להם דליות‪ ,‬שליש מהם ידממו‪.‬‬
‫סיכון לדמם‪:‬‬
‫‪ .1‬ניקוד ‪ .2 CHILDS‬גרדיאנט פורטל‪-‬הפטי )מעל ‪.3 (12‬גודל הדלית ‪.4‬מיקום הדלית ‪.5‬סימנים באנדוסקופיה‪.(red sign) .‬‬
‫כל חולה צירוזיס עובר סקרינינג לדליות )אנדוסקפיה( ואם נתגלו צריך לעבור טיפול –‬
‫בטא‪-‬בלוקר )דרלין( – מקטין את הגרדיאנט הפורטו‪-‬הפטי‪.‬‬
‫טיפול אקוטי בדלית מדממת –‬

‫‪ - octretide .1‬בעיקר‬
‫‪ .2‬ואזופרסין – פחות מומלץ ת"ל לבביות )‪.(MI‬‬
‫‪ .3‬גסטרוסקופיה – קשירה‪ ,‬סקלרותרפיה )פחות מומלצת בגלל חזרה של הדימום ות"ל(‬
‫טיפול לאחר הדימום‬
‫אם לא נשלט או חוזר – ‪) TIPS‬ת"ל של זה אנצפלופתיה ‪ 25%‬מהמקרים שנשלטת עם טיפול(‬

‫סטאטוריאה – שומן תקין עד ‪ 7‬גרם ליום‪ .‬נותנים לאכול ‪ 100‬גרם שומן )חמאה( ום מפריש יותר מ‪ 7-‬גרם ליום שומן זה אבחנתי‪.‬‬
‫קקי מסריח בנפח גדול ובהיר וקשה להוריד את המים בשירותים‪.‬‬
‫אופייני ‪ :‬בעיות ספיגה ‪ 15-25‬גרם‪ ,‬אי ספיקת לבלב יותר ) ‪ 30‬ומעלה(‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת לצואה שומנית – )ותודה לויקפדיה(‬

‫‪ .1‬בעיות ספיגה )צליאק‪(IBD ,‬‬
‫‪ .2‬אי ספיקת לבלב‬
‫‪ .3‬אבנים בצינור במושתף )‪(common bile duct‬‬
‫‪.4‬סרטן לבלב‬
‫‪PSC .5‬‬
‫‪- SIBO .6‬‬
‫‪ .7‬תסמונת המעי הקצר‬
‫‪Cystic fibrosis .8‬‬
‫‪ .9‬גיראדיה‬
‫‪ZE syndrome .10‬‬
‫איך נבדיל )בין בעיית שפיגה לאיס"ק לבלב לא בין כל ה‪ – (DD‬מבחן ‪ Xylose‬סוכר שלא צריך לבלב כדי להספג‪ .‬נותנים את החומר‬
‫ובודקים את רמתו בשתן )תקין – ספיגה תקינה(‪ .‬מבחן ‪ – PABA‬חומר שומני שצריך לבלב כדי להספג ואז עובר קוניוגציה בכבד –‬
‫נותנים אותו ובודקים רמתו בשתן )מצביע או על אי ספיקת לבלב או אי תפקוד כבד(‪.‬‬
‫יש תת ספיגה של ה – ‪ INR : ADEK‬מאורך‪ ,‬פגיעה הראיית לילה‪ ,‬היפוקלצמיה )פגיעה בעצמות(‪ ,‬דרמטיטיס‬
‫פגיעה בספיגת ‪) B12‬אנמיה מאקרוציטית‪( ,‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אישה בת ‪ 50‬פונה לרופא המטפל עקב תלונות של חולשה עייפות וגרד ממוש ללא‬
‫פריחה‪ .‬אי קשר בי הגרד לעונות והוא איננו מלווה בתלונות אחרות‪ .‬אי תלונות‬
‫מכוונות אחרות תיאבו תקי‪ ,‬לא ירדה במשקל‪ ,‬אי חו אי הזעות לילה‪ ,‬אי כאבי‬
‫בט‪ ,‬אי נפיחות של הבט או הרגליי‪ ,‬אי כאבי פרקי‪ ,‬אי יובש של הריריות‪ ,‬אי‬
‫שינויי בהרגלי יציאות‪ .‬פרט לכ יש לחולה סיפור של טירואידיטיס אוטואימונית‬
‫והיא נוטלת טיפול באלטרוקסי‪ .‬אי מחלות רקע נוספות‪ .‬בבדיקה גופנית צהבת‬
‫קלה של הלחמיות‪ ,‬פלמר אריתמה‪ ,‬ספיידר אנגיומטה‪ .‬כבד מוגדל נמוש כ‪ 5‬ס"מ‬
‫מתחת לקשת הצלעות חלק ולא רגיש הטחול נמוש בקצהו‪.‬אי מיימת‪ ,‬אי בצקת‪,‬‬
‫אי בלוטות לימפה מוגדלות בכל התחנות‪.‬‬
‫אי סיפור בעבר של צהבת‪ ,‬לא קיבלה עירויד‪ ,‬לא מקבלת תרופות אחרות‪ .‬איננה‬
‫נוטלת טיפול הורמונלי תחליפי‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה‪ :‬ה‬
‫מוגלובי ‪ ,12.5‬כדוריות לבנות ‪ ,5.6‬טסיות ‪INR1.1 . 100,000‬‬
‫בילירובי ‪ 2.2‬מג‪/‬מל‪ ,‬אלבומי ‪3.0‬גר‪ /‬מל‪ ,‬פוספטזה אלקלית ‪U/L, GGT 305‬‬
‫‪, 473U/L , AST 83 U/L, ALT 90U/L‬כולסטרול ‪342‬מג‪/‬מל‪.‬‬
‫סרולוגיה להפטיטיס ‪ B‬ו‪ C‬שלילית ) ‪.(HBsAG, HCVAB‬‬
‫אולטרה סאונד בט‪ :‬כבד מוגדל )‪ 15‬ס"מ( מעט מגורגר‪ ,‬טחול מעט מוגדל ‪ 14‬ס"מ‪.‬‬
‫אי מיימת‪.‬‬
‫בדיקות עזר‪ :‬סרולוגיה אימונולוגית‪ ANF :‬שלילי ‪ ASMA ,‬חיובי בטיטר של ‪,1:160‬‬
‫‪ AMA‬חיובי בטיטר של ‪ M2 ,1:320‬חיובי‪ IGG 1720, IGM 420, IGA ,‬תקי‪.‬‬
‫ביופסית כבד‪ :‬גרנולומות באיזורי פורטלי סביב צינוריות המרה‪ ,‬הסננה‬

‫לימפוציטרית צפופה באיזורי הפורטלי‪ ,‬הסננה דלקתית לצינוריות המרה‬
‫פיברוזיס ספטלית דרגה ‪.3‬‬
‫אנדוסקופיה‪ :‬דליות דרגה ‪ 1‬בושט‪.‬‬
‫נושאי מוצעי לדיו‪ :‬אבחנה בי מחלות כבד כולסטטיות והפטוצלולריות‬

‫סימני של כשל בתפקוד סינטטי‬
‫סימני של יתרלח= פורטלי )ספירתד(‬
‫אבחנה של ‪ PBC‬לעומת ‪PSC‬‬
‫חשיבות ה‪ M2‬לאבחנה‬
‫בילירובי כמדד הפרוגנוסטי הטוב היותר במחלות כבד‬
‫כולסטטיות‬
‫מחלות אוטואימוניות נוספות כחלק מ‪PBC‬‬
‫הטיפול ב‪ PBC‬והשפעתו על החיות ועל צור בהשתלה )‪(URSO‬‬
‫התוויות להשתלת כבד‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫הדמיה;‬
‫דליות בושט‬
‫גרנולומות בכבד‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫מקרה ‪ -139‬גסטרו‪.PBC .‬‬
‫בת ‪ 60‬עם תלונות על חולשה עייפות וגרד )ללא פריחה(‪ ,‬ברקע האשימוטו תירואידיטיס‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬צהבת לחמיות קלה‪ ,‬פלמר אריתמה וספיידר אנגיומה‪.HSM .‬‬
‫במעבדה הפרעה כבדית כולסטטית ) ‪ ( ALP 305, GGT 473‬ובילורובין ‪.2.2‬‬
‫‪ INR 1.1‬ואלבומין ‪.3‬‬
‫בסרולוגיות האימוניות תמונה של ‪, ALP) PBC‬בילורובין‪ IgM , AMA ,‬וכולסטרול גבוהים(‪.‬‬
‫מחלה אוטואימונית של הרס צינורות מרה תוך כבדיות‪ .‬לרוב בנשים בגיל הביניים עם מחלות אוטואימוניות נוספות )במקרה שלנו‬
‫תריס(‪.‬‬
‫]מרגינה והריסון‪ :‬בנשים בעשור חמישי )נשים ‪ 10:1‬לעומת גברים‪ ,‬נדיר מתחת לגיל ‪ (25‬עליה באנזימים כולסטטים אין אבחנה‬
‫מבדלת חוץ מ‪ .PBC-‬זוהי מחלה אוטואימונית פרוגרסיבית איטית‪ .‬יש הרס של צינורויות המרה התוך כבדיות בלבד‪ .‬ההרס‬
‫הוא אימונולוגי ומתחיל עם הסננה לרווחים הפורטליים‪ .‬זה מביא לסטזיס של מרה‪ ,‬פיברוזיס‪ ,‬שחמת ואי ספיקה‪ .‬מאפיין אותם‬
‫‪ IgG) (AMA) anti mitochondrial Ab‬נגד ‪ M2‬של פירובט דה הידרוגנז בממברנה הפנימית של המיטוכונדריה( חיובי ב‪90%-‬‬
‫אפילו לפני המחלה‪ .‬לימפוציטים פוגעים בצינוריות המרה ‪ ,‬ה‪ Ab‬הינם מרקרים‪ ,‬אבל נמצאים בכל התאים המגורענים ולא ברור‬
‫למה המתקפה דווקא פה‪[.‬‬
‫סימפטומים נפוצים‪ :‬חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬גרד )בעיקר בערב(‪ ,‬צהבת‪ ,‬הפרעה בספיגת שומנים )וויטמינים ‪ (ADEK‬וסטאטוריה‪ .‬בשלב‬
‫מאוחר לרוב עם קסנטלומות וקסנטומות )מצבורי שומן תת עורי( ‪-‬ביטוי להגברת יצור כולסטרול בכבד והיפר פגמנטציה בגו‪ ,‬זרועות‬
‫ובאזורי הגרד‪ .‬במצב מתקדם סימני שחמת‪) .‬טיפול כבכול חולה צירוטי‪ -‬לדליות‪ ,‬לחץ פורטלי‪ ,‬אנצפלופתיה‪(..‬‬
‫והתוויות זהות להשתלת כבד‪ -.‬כאשר יש אי‪-‬ספיקה לא מפוצה וסיבוכים חוזרים ) דמם‪ ,SBP ,‬אנצפלותיה‪ .(..‬הקדימות להשתלה‬
‫כיום הינה לפי קריטריונים של ‪ :MELD‬רמת קריאטנין‪ INR ,‬ואלבומין‪) .‬בעבר ‪ 3‬רמות ע"פ רמת מיימת ואנצפלופתיה‪ ,‬בילירובין‬
‫)<‪ (<4-6<) PT ,(<2-3‬ואלבומין )<‪.(MODIFIED CHILD - (<2.8-3.5‬‬
‫נושאי הדיון‪:‬‬
‫אבחנה בין‪ :‬מחלת כבד הפטוסלולרית‪ ALT :‬ו‪ AST‬גבוהים )נורמה עד ‪.(40‬‬
‫למחלת כבד כולסטטית‪ ALP :‬מעל ‪ GGT 120‬מעל ‪ , 50‬בילורובין עולה‪ ) .‬ככל אצבע‪ -‬מעל ‪ 1.5‬הצהבת תראה בלחמיות‪ ,‬מעל ‪2‬‬
‫גם בעור(‪.‬‬
‫תפקוד כבדי סינטטי‪ -‬גלוקוז‪ ,‬כולסטרול‪ ,‬תפקודי קרישה ובילורובין )בכשל כבדי נראה היפוגליקמיה וכולסטרול נמוך‪ PT ,‬מאורך‬
‫ובילירובין גבוה וכן אלבומין נמוך(‪ ) .‬אך יכול להיפגע גם במחלות כולסטטיות כרוניות(‬
‫סימני יתר לחץ פורטלי ב‪ :CBC‬טרומבוציטופניה ‪,‬לויקופניה ואנמיה שיכולים להופיע עקב הגדלת הטחול והסיכון לדימומים חוזרים‬
‫)דליות‪ ,‬ירידה בטסיות‪ ,‬אנמיה של מחלה כרונית‪.(..‬‬
‫המחלות הכולסטטיות העיקריות הינן ‪ PBC‬ו‪ :PSC‬בשניהם הגורם לא ידוע= אידיופטיק כוסטאזיס עם פיברוזיס‪ .‬אך ב‪ PSC‬יש‬
‫עירוב גם דרכי מרה חוץ כבדיות )‪ 75%‬שניהם‪ 15% ,‬פנמיות בלבד‪ 10% ,‬חיצוניות בלבד ‪ 15%‬עירוב גם כס וצינור המרה ‪(CBD‬‬
‫עם הצרויות והתרחבויות )"חרוזים"(‪.‬בנוסף בניגוד לבנות ה‪ +50‬ב‪ PSC ,PBC‬מדובר לרוב בגברים צעירים ‪ 20-50‬עם ‪ IBD‬ברקע‬
‫ב‪.(CD <UC) 70%‬‬
‫‪PSC‬‬ ‫‪PBC‬‬ ‫המחלה‬
‫בגברים צעירים ‪ 20-50‬עם ‪ IBD‬ברקע ב‪70%‬‬ ‫בנות ה‪+50‬‬ ‫אוכלוסיי‬
‫)‪.(CD <UC‬‬ ‫ה‬
‫חולשה‪ ,‬גרד‪ ,‬צהבת‪ ,‬חום‪ ,‬כאב ב‪RUQ‬‬ ‫חולשה‪ ,‬גרד‪ ,‬צהבת‪ ,‬אי‪-‬ספיגת שומנים‪,‬‬ ‫סימפטו‬
‫וכולנגיוקרצינומה )ב‪(10%‬‬ ‫קסנטומות וקסנטלמות‪.‬‬ ‫מים‬
‫‪, ALP‬בילורובין גבוהים‪ P-ANCA ,‬ב‪,65%‬‬ ‫‪, ALP‬בילורובין‪ IgM , AMA ,‬וכולסטרול‬ ‫מעבדה‬
‫‪ ANA‬לרוב שלילי ) אלא ‪(AIH +‬‬ ‫גבוהים ) ב‪ AIH + 10%‬אך טפול‬
‫ופרוגנוזה כ‪(PBC‬‬
‫‪ MRCP‬מראה ההתרחבויות‪+‬הצרויות‬ ‫סרולוגיה וביופסיה )‪ 4‬שלבים‪ :‬צינורות‬ ‫אבחנה‬
‫הקלאסי‪ ERCP .‬כשנדרשת התערבות‬ ‫מרה מודלקים‪,‬‬
‫כסטנט‪/‬דגימה ל‪+ .CC‬קולונוסקופיה‪.‬‬ ‫נעלמים‪+‬פוליפרציה‪,‬פיברוזיס‪ ,‬שחמת(‬
‫אין טיפול טוב‪) ,‬ניסוי‪ , UDCA-‬כולסטראמין‪,‬‬ ‫‪ ,UDCA‬כולסטראמין‪ ,‬ויטמינים ‪ADEK‬‬ ‫טיפול‬
‫ויטמינים ‪ (ADEK‬והשתלת כבד בצירוזיס לא‬ ‫והשתלת כבד בצירוזיס לא מפוצה‪.‬‬ ‫ופרוגנוז‬
‫מפוצה‪ 10 -‬שנים מהופעת הסימפטומים‪.‬‬ ‫ה‬
‫מחלות אוטואימוניות נוספות עם ‪ :PBC‬סקלרודרמה‪ ,renal tubular acidosis ,interstitial pneumonitis ,sjogran ,‬אנמיה‬
‫המוליטית‪ ,‬צליאק‪ ,‬סרקואידוזיס‪ ,‬טרומבוציטופניה אימונית‪ ,‬היפותירואידיזם ו‪.sica-‬‬
‫הטיפול ב ‪ PBC‬הינו עם ‪ (ERSO) UDCA‬במינונים סטנדרטיים‪).‬הטיפול היחיד שהוכח ע"פ הריסון( אצל רבע עד שליש מהחולות‬
‫חל שיפור ביוכימי ניכר אם מטפלים בזמן ואפילו בממצאים היסטולוגיים‪.‬‬
‫אם מגלים מאוחר או ללא טיפול יש התקדמות מהירה לכשל כבדי תוך ‪ 10‬שנים‪) .‬לחולות אסימפטומטיות יש תוחלת חיים כמו של‬
‫שאר האוכלוסיה(‪ .‬הטיפול מוריד סיכון לתמותה או השתלת כבד‪ ,‬מעכב התקדמות פיברוזיס ודליות אבל לא פעיל בשלב מתקדם‪.‬‬
‫והוא בטוח עם מעט תופעות לוואי‪ .‬בנוסף ניתן ויטמינים מסיסי שומן )‪.(ADEK‬‬
‫חולות עם גרד מטופלות ב‪ -(Ammonium resin cholestyramine) colesterasin-‬קושר מלחי מרה טוקסיים ומונע כך גרד‪.‬‬
‫נותנים ‪ 8‬עד ‪ 24‬גרם ביום‪ .‬למי שלא מגיב נותנים ריפאמפין או נלוקסון או נלטרוקסון )חוסמי אופיואידים(‪.‬‬
‫טיפול במחלות רקע‪ -‬אוסטיאופורוזיס עם ביפוספנטים‪.‬‬
‫באי ספיקת כבד הפתרון הינו השתלת כבד‪ -‬מאוד יעיל‪ .‬ההישרדות בשנה ראשונה ‪ .92%‬אך המחלה יכולה לחזור )‪ 15%‬לאחר ‪3‬‬
‫שנים ו‪ 30%-‬לאחר ‪.(10‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תלונה‪ :‬שילשול כרוני‬
‫אבחנה‪ :‬עמילוידוזיס משני של מע העיכול עקב ראומטואיד ארטריטיס )‪( AR‬‬
‫תלונה עיקרית‪:‬אישה בת ‪ 60‬ע ‪ RA‬מתלוננת על שילשול ממוש‬
‫תיאור מחלה נוכחית‪:‬‬

‫שילשולי נמשכי למעלה משנה ‪ ,‬עד ‪ 10‬פעמי ביו ג בלילה‪ .‬ללא ד בעלי נפח‬
‫גדול ‪.‬‬
‫מתארת ירידה במישקל בשנה אחרונה של ‪ 20‬ק"ג‪ ,‬חו נמו‪ ,‬ירידה בתאבו‪ %‬ושובע‬
‫מוקד‬
‫ברקע‪ RA :‬קשה מזה ‪ 20‬שנה‪ ,‬לא נשלט עי טיפול תרופתי‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‪ :‬פרדניזו‪ 10 %‬מג‪ ,‬לוסק‪ ,‬קלציו‪ +‬ויטמי‪D %‬‬
‫בבדיקה גופנית‪:‬‬
‫מראה קושינגואידי‪ ,‬בצקת גומתית בגפיי תחתונות‪ ,‬דפורמציה במפרקי‬
‫בבדיקות מעבדה‪:‬‬
‫‪Glu=61‬‬ ‫‪BIli= 0.27‬‬
‫‪Na=144‬‬ ‫‪Alk.P=62‬‬
‫‪K=4.3‬‬ ‫‪LDH= 478‬‬
‫‪BUN=23‬‬ ‫‪Total P= 52‬‬
‫‪Cr= 1.6B1.3‬‬ ‫‪Alb= 25‬‬
‫‪Ca=8.3‬‬ ‫‪Glob=27 (N‬‬
‫‪AST=24‬‬ ‫‪Chol=169 (N‬‬
‫‪ALT=27‬‬ ‫‪TG= 281 (H‬‬
‫‪CRP=30‬‬
‫באיסו‪ G‬שת‪ 500 :%‬מג חלבו‪ %‬ליממה‬
‫בבדיקת צואה‪ :‬תרבית ‪ B‬שלילי במשטח‪ :‬ללא כדא או לבנות ללא פרזיטי‬
‫‪osmolar gap : 50‬‬

‫צילו מעבר מעי דק‪ :‬תקי‪%‬‬
‫קולונוסקופיה‪ :‬מראה מאקרוסקופי תקי‪%‬‬
‫ביופסיה ממעי גס‪ B1 :‬שקיעת עמילואיד סב‪ B‬אפיתליילי )תמונה ‪(amyloid1‬‬

‫‪ B2‬שקיעת עמילואיד בכלי ד )תמונה ‪( amyloid‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02B6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫נושאי לדיו‪:%‬‬
‫‪ 1‬אבחנה מבדלת לשילשול בגיל המתקד מהסיבות השכיחות עד לפחות שכיחות‪:‬‬

‫גידול במע' העיכול‪ ,‬שימוש במשלשלי‪ ,‬בעיות אנדוקריניות‪ ,‬זיהומיות גידול‬
‫המפריש הורמוני‪IBD,‬‬
‫‪ 2‬אפיו‪ %‬השילשול‪ :‬לא דמי או דלקתי אלא מימי בכמות גדולה‬
‫‪ 3‬ההקשר הקליני בי‪ %‬מחלה בסיסית )‪ ( RA‬לשילשול‬
‫‪ 4‬שימוש נכו‪ %‬בבדיקות עזר‬
‫‪ 5‬קשר בי‪ %‬עמילוידוזיס לשישול‪) :‬בעיות בתנועתיות‪ ,‬בעית ספיגה עקב שקיעת‬
‫עמילואיד‪ ,‬גדילת יתר של חיידקי‪ ,‬פגיעה בלבלב(‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02B6565432‬‬
‫מקרה ‪ -145‬גסטרו‪ -‬עמילואידוזיס של ‪ GI‬משני ל‪.RA‬‬
‫בת ‪ 60‬מתלוננת על שלשול כרוני בשנה האחרונה ביום ובלילה )כ‪ 10‬פעמים( וירידה במשקל ‪ 20‬ק"ג‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬ראומטואיד ארטריטיס ‪ 20‬שנה שלא נשלטת‪ .‬למרות טיפול קבוע בסטרואידים‪.‬‬
‫)במבחני מעבדה אלבומין נמוך וקראטינין מוגבר‪- ,‬הפגיעה השכיחה ב‪ AA‬עמילואידוזיס הינה בכליה ובכבד(‪.‬‬
‫שלשול כרוני במבוגר‪ :‬שלשול מעל ‪ 4‬שבועות‪ ,‬לרוב עם מעל ‪ 3‬יציאות ביום ועלייה בנפח )מעל ‪ 200‬גרם ליום(‪ .‬שלשול עלול לגרום‬
‫לשינויים אליקטרוליטרים ובמאזן חו"ב ) חמצת היפו קלמית מאיבוד בסיס במעי ואשלגן ב"מנגנון פיצוי" כלייתי‪ ,‬כמו‪-‬כן לאורך זמן‬
‫שלשול יוביל לתת תזונה עם ירידה באלבומין והתפתחות בצקות וירידה חיסונית(‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת לשלשול בגיל מתקדם ‪) :‬אפשר לעבוד כמו בכל מבחן בע"פ עם ר"ת ‪-VINDICATES‬וסקולרי‪,‬‬
‫זיהומי‪,‬נאופלסטי‪,‬תרופות‪,‬מולד‪,‬אוטואימוני‪,‬טראומה‪,‬אנדוקריני‪-‬מטבולי‪,‬סיסטמי(‪ .‬או לפי הגורמים השכיחים ביותר‪:‬‬
‫‪ ,IBD ,IBS‬זיהומי‪ ,‬תרופות‪ ,‬אנדוקריני )היפרתירואידיזם ו‪ DM‬עם נזק עצבי למעי(‪ ,‬רגישות‪/‬אלרגיה למזון‪.‬‬
‫פרוט וגורמים נוספים‪:‬‬
‫‪).lactase deficiency‬נפוץ ‪ ,‬לרוב עם אנמנזה של שינוי בדיאטה וצריכה מוגברת של מוצרי חלב דלי שומן(‬
‫משלשלים )נשלול באנמנזה גם לתרופות ללא מרשם ותרופות הומאופטיות(‪.‬‬
‫‪) .Malabsorption‬צליאק‪ ,‬צריכת יתר של מגנזיום‪ ,‬ויטמין סי‪ ,‬סורביטול )ממתיק מלאכותי( או לקטוז בבריאים(‬
‫‪ ) IBD/IBS‬פיק שני למחלת מעי דלקתית בגיל המבוגר‪ ,‬אנמנזה של שלשול כרוני דמי‪ ,‬חום ומדדי דלקת(‬
‫הפרעת תנועתיות‪ :‬היפרתירואידיזם )נחפש מאפיינים נוספים‪ -‬עיניים‪ ,‬עור דק ושיער דק עדין ודליל‪ ,‬טכיקרדיה‪ ..‬בהתאם לחשד‬
‫בדיקת תפקודי תריס( נוירופתיה סוכרתית‪ ,‬לאחר וגוטומי או כריתת חלק מעי‪.‬‬
‫הפרעה כולסטטית )טיפול בקושרי מלחי מרה( או כבדית‪ ,‬פנקראטיטיס כרוני )מתן אינזימים אקסוגני(‪ ,‬ת"ל של תרופות )כאירינותקן‬
‫וכימותרפיות נוספות‪,..‬או תרופות פרוקינטיות(‪ ,‬גידולים ב‪ GI‬כ‪,CRC‬לימפומה וויפומה‪ ,‬וססיטמי ככרצינואיד‪ ,‬שלשול זיהומי )לרוב‬
‫באנשים שחיים או טיילו במדינות עולם ‪ -3‬אנטריטיס‪ ,‬פרזיטים‪ , TB ,‬מקרוספורדיום‪-‬שכיח בחולי אידס(‪.‬‬
‫אפיון השלשול‪ :‬דמי או דלקתי )כב‪:IBD‬רירי‪ ,‬טנזמוס‪-‬כאב ביציאה‪ ,‬חום וצואה ‪ -+ WBC‬צביעה ותרבית(‪ ,‬מימי בכמות גדולה‬
‫)אוסמוטי‪ -‬מזון‪/‬חומר בחלל המעי הסופח נוזלים כב‪ :‬אי סבילות ללקטוז‪,‬פרוקטוז‪,‬משלשלים‪,‬צליאק‪ -‬מנוחת מעי וצום יעזרו( או‬
‫סקרטורי )לרוב מטוקסין )ככולרע( שגורם להפרשה ביתר במעי(‪.‬‬
‫קשר ל‪ :RA‬במחלות דלקתיות כרוניות יש לעיתים עלייה ביצור הכבדי של חלבון סרום ‪ APR) A‬שנישא ע"י ‪( 3HDL‬חלבון זה יוצר‬
‫‪- AA‬סוג של עמילואידוזיס שניוני )יתכן גם משני לזיהום כרוני‪-‬מניעה בטיפול בזיהום‪ ,‬ול‪-FMF‬מניעה במתן כולכיצין( הפוגע בעיקר‬
‫בכבד ובכליה )בפינלנד‪-‬עמילואידוזיס הינה סיבה מספר ‪ 1‬לסנדרום נפרוטי ב‪ (RA‬אך העמילואיד יכול לשקוע גם ברקמות נוספות‬
‫כבמערכת אוטונומית ובבלוטות אנדוקריניות‪ :‬שקיעה בלבלב יכולה ליצור הפרעת ספיגה משנית לחסר באנזימי לבלב )מטופל במתן‬
‫אנזימים תחליפים( או שקיעה במערכת העיכול עם הפרעה לתנועת מעי תקינה ע"י פגיעה במערכת האוטונומית והגברת תנועת‬
‫מעי‪ -‬שלשול או האטה‪-‬שתגרום לעלייה בכמות החיידקים במעי )‪(BACTERIAL OVERGROWTH‬ולשלשולים‪ -‬מטופל במתן‬
‫אנטיביוטיקה )עדיף ‪ PO‬לא נספגת( ‪ ,‬מנגנון רביעי לשלשול הינה באמצעות יצירת הפרעה ישירה לספיגה משקיעת החלבון‬
‫הפתלוגי במוקוזת המעי‪.‬‬
‫שימוש בבדיקת עזר‪:‬‬
‫גישה לשלשול‪ :‬אנמנזה‪ ,‬בדיקה פיזיקלית‪ ,‬בדיקת צואה )משטח‪ ,‬תרבית רגילה ולפרזיטים וביצי תולעים וצביעה‪ ,‬אוסמולריות‪ -‬אם‬
‫אוסמולריות הצואה שווה לאוסמולריות המחושבת )נתרן‪+‬אשלגן(*‪ 2‬מדובר בשלשול סקרטורי‪ ],‬לא אוסמוטי או דלקתי )‪ OG‬מעל‬
‫‪ .[(10‬בדיקות דם )ספירה‪-‬אנמיה? דלקת? סימני מחלת רקע?( שתן ואלקטרוליטים‪.‬‬
‫בחשד לעמילואידוזיס )מחלת רקע מתאימה )‪ ,MM ,FMF ,RA‬דיאליזה‪ +(..‬תסמין מחשיד( נבצע ביופסיה משומן תת‪-‬עורי ונצבע‬
‫בקונגו רד )תחת אור מקוטב נצבע ירוק תפוח( במידה והביופסיה חיובית לעמילואיד נשתמש במבחנים אימונולוגיים לזהות את סוג‬
‫החלבון בהתאם למופע הקליני והחשד ע"פ מחלות הרקע‪ .‬בחשד ל‪ AA‬נבדוק תפקודי כבד וכליה‪ ,‬איברים אחרים – רק בהתאם‬
‫לחשד קליני מסימפטומים או סימנים בבדיקה הפיזיקלית‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תלונה‪ :‬שישול כרוני‬
‫אבחנה‪ :‬מחלת קרו‬

‫סיפור המקרה‪:‬‬
‫ב בריא בד"כ‪ 25‬חזר מטיול ממוש במזרח הרחוק לפני חודשיי‬
‫מזה ‪ 10‬שבועות מתלונ על שילשולי עד ‪ 10‬פעמי ביו לא מימיי ע ד‬
‫מעורבב בצואה‬
‫השילשולי מלווי כאבי בט ‪ ,‬חו עד ‪ 38‬וכ החלו כאבי בגב תחתו ובברכיי‪.‬‬
‫בדיקה גופנית ‪ :‬נציי נפיחות והגבלת תנועה בבר ימי‬

‫בבדיקת ד‪ :‬שד=‪ 70‬אנמיה נורמוציטית כמיה‪ :‬תקינה‬
‫תרבית צואה )שלוש פעמי(‪ :‬שלילית‬

‫משטח צואה)שלוש פעמי(‪ :‬שלילי לפרזיטי לויקוציטי וכדא מרובות‬
‫צילו מעי דק‪ :‬היצרויות במעי דק )תמונה ‪(CD‬‬
‫סיגמואידוסקופיה‪ :‬רירית מודלקת ברקטו ובכפ‪ +‬הטחול ובינה רירית תקינה‬
‫)תמונה ‪(CD2‬‬
‫ע קבלתו הותחל טיפול אמפירי בציפרוקס ובפלגיל‪ ,‬לאחר קבלת תרביות תקינות‬
‫ומשטח צואה – ללא‬
‫פרזיטי – הוחל טיפול בפרדניזו ‪ .‬כעבור מספר ימי חל שיפור במצבו ‪ ,‬בהמש‬
‫התקבלו תשובות‬
‫ביופסיה‪ :‬שהדגימו ‪ – patchy colitis‬תמונה המתאימה לקרו‬
‫‪ 1‬אפיו שילשול דלקתי )חו‪ ,‬ד בצואה‪ ,‬לויקוציטי בצואה(‬
‫‪ 2‬מחלת מעי דלקתית לעומת שילשול זיהומי )שיגלה ‪ ,‬אמבות(‬
‫‪ 3‬אפיו קרו לעומת ‪) UC‬מעורבות מעי דק‪ ,‬דלקת לא רציפה במעי הגס(‬
‫‪ 4‬חשיבות שלילת זיהומי ובעיקר אמבה לפני התחלת טיפול תרופתי ע סטרואידי‬
‫‪ 5‬תופעות חו‪ 9‬פרקיות במחלת קרו‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02;6565432‬‬
‫מס' הכרטיסיה‪146.1 :‬‬
‫שם הפותר‪ :‬יהונתן גלזר‪.‬‬
‫הריסון מהדורה ‪ ,15‬פרק ‪ ,40‬עמודים ‪ ,253 – 247‬אין התייחסות שם לשאלה ‪ 4‬אז לקחתי ממקום אחר‪ ,‬התשובות תמציתיות כדי‬
‫שיכנסו בדף אחד ונכתבו ברוח מבחן בע"פ‪ .‬יש בידי גרסה מפורטת יותר למי שמעוניין‪.‬‬
‫‪ .1‬שלשלול דלקתי – מתאפיין במשטח צואה עם לויקוציטים או נגזרות חלבוניות שלהם )‪ (Calprotectin‬ודם‪.‬‬
‫סיסטמית‪ :‬חום‪ ,‬כאבי בטן ומדדי דלקת אחרים מוגברים‪.‬‬
‫עקב שחרור מדיאטורים דלקתיים וכתלות במקום הפגיעה גם שומן בצואה יתכן‪.‬הפרעות אלקטרוליטריות‪/‬מאזן נוזלים‪ ,‬עד‬
‫בצקות עקב אבדן חלבון במקרים קשים‪.‬‬
‫‪ I.B.D .2‬וחיידקים פולשניים כמו שיגלה‪ ,‬זני ‪ E.coli‬שונים‪ ,‬סלמונלה‪ ,‬קמפילובקטר‪ ,‬יריסניה ואמבות הם באבחנה מבדלת של‬
‫שלשול דלקתי‪.‬‬
‫נציין כי ‪ 90%‬מהמקרים האקוטיים )עד שבועיים( יהיו זיהומיים‪ ,‬בעוד שהמקרים הכרוניים )מעל ‪ 4‬שבועות( לרוב לא יהיו‬
‫זיהומים )פרט לפתוגנים יוצאי דופן כגון אמבות וקמפילובקטר שמהלכם ארוך יותר(‪.‬‬
‫אנמנזה מכוונת לאתיולוגיה זיהומית‪:‬‬
‫טיולים בעולם‪ ,‬חשיפה למאכלים שונים‪ ,‬שהות במקומות )גני ילדים‪ ,‬בי"ח(‪ .‬בהמשך אם משטח ותרבית צואה כמו‬
‫מבחנים סרולוגיים ספציפיים לפתוגן‪/‬טוקסין מסוים לא נתנו אבחנה‪ ,‬נתקדם להדמיה וביופסיה‪ .‬בחשד קליני סביר‬
‫לאתיולוגיה זיהומית ניתן לתת ‪ ABx‬אמפירית‪ .‬מעורבות מערכות אחרות וסיבוכים גם יכולים לרמוז על האתיולוגיה‪ ,‬למשל‬
‫– רייטר סינדרום )שיגלה‪ ,‬סלמונלה‪ ,‬קמפילובקטר‪ ,‬יריסניה(‪) HUS ,‬שיגלה ו ‪ E.coli‬אנטרו‪-‬המורגי(‪.‬‬
‫‪ UC .3‬היא קוליטיס של מעי גס בשכבות מוקוזה וסאב מוקוזה עם מעורבות רקטלית‪ ,‬דם וריר בצואה נפוצים‪ ,‬ניתוח‬
‫נחשב מרפא‪ ANCA ,‬מוגבר‪ ,‬עישון גורם מגן‪.‬‬
‫כרון היא קוליטיס טראנס מוראלי‪ ,‬סגמנטלי‪ ,‬לא סימטרי‪ ,‬של כל מערכת העיכול‪ ,‬מעורבות פרי אנאלית‪ ,‬חסימות‪,‬‬
‫סטריקטורות‪ ,‬גרנולומות ו ‪.Cobblestoning‬המעורבות הסיסטמית יותר משמעותית‪ ,‬מגיב לאנטיביוטיקה‪ ,‬עישון מחריף‬
‫מחלה‪.‬‬
‫‪ .4‬מעבר למה שמשתמע מהשאלה‪ ,‬אסור לתת סטרואידים בזיהום אמבות עקב חשש לפרפורציה קטסטרופלית‪.‬‬
‫כרון ‪-‬‬ ‫‪.5‬‬
‫עור‪ :‬אריטמה נודוזום ב‪ ,15%‬מאוד ריאקטיבית‪ ,‬מופיע עם ארטריטיס‪ .‬פסוריאזיס‪ ,‬ללא קורלציה לחומרת המחלה‪ .‬בנוסף‬
‫‪ Perianal skin tags‬ו לזיות אוראליות‪.‬‬
‫ראומטי‪ :‬ארטריטיס פוליארטיקולרי‪ ,‬אסימטרי‪ ,‬נודד‪ ,‬של מפרקים גדולים‪ .‬בנוסף ‪ ankilosing spondylitis‬ללא‬
‫קורלציה לחומרת המחלה‪.‬‬
‫אוקולרי‪ :‬המון התייצגויות בין היתר ‪ Uveitis‬ו ‪.Episcleritis‬‬
‫הפטובליארי‪ :‬כוליליטיאזיס‪.Hepatic Steatosis ,P.S.C ,‬‬
‫אורולוגי‪ :‬נפרוליטיאזיס‪ ,‬פיסטולות‪ ,‬חסימות‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫תלונה‪ :‬שילשול כרוני‬
‫אבחנה‪ :‬סטאטוריאה על רקע פנקראטיטיס כרונית‬

‫תיאור מקרה‪:‬‬
‫תלונה עיקרית‪ :‬ב ‪ 40‬הגיע למרפאה עקב שילשולי וירידה במישקל‬
‫מחלה נוכחית‪:‬‬
‫מזה ‪ 20‬שנה נוהג לשתות ‪ 4‬עד ‪ 5‬פחיות בירה ליו או משקה אלכוהולי אחר‪.‬‬
‫בשני אחרונות החל לסבול מכאבי בט קשי‪ .‬בשנה האחרונה החל לסבול‬
‫משילשולי ‪ ,‬עד ‪ 10‬פעמי ליו‪ ,‬במרק סמי!‪ .‬כל שילשול בנפח קט ע "ריח רע"‬
‫‪ ,‬ש לב לטיפות שומניות באסלה בגמר היציאה‪ .‬בנוס‪ $‬מתלונ על ירידה של ‪ 15‬קג‬
‫בשנה אחרונה‪ .‬וכ ירידה בכשר ראיה בעיקר בלילה‬
‫בבדיקה גופנית‪ :‬רזה מאד ע דילדול שרירי טמפורלי‪ .‬בבדיקת בט‪ :‬נציי נמוש‬
‫קצה כבד רגיש‪ .‬משרעת כבד‪ 15 :‬סמ‪.‬‬
‫‪Glu=140‬‬ ‫‪BIli= 1.4‬‬ ‫‪INR= 2‬‬

‫‪Na=144‬‬ ‫‪Alk.P=160‬‬
‫‪?K=4.3‬‬ ‫‪LDH= 4‬‬
‫‪78‬‬
‫‪BUN=23‬‬ ‫‪Total P= 52‬‬
‫‪Cr= 1‬‬ ‫‪Alb= 25‬‬
‫‪Ca=7.3‬‬ ‫‪Glob=27‬‬
‫‪AST=150‬‬ ‫‪Chol=50‬‬
‫‪ALT=60‬‬
‫איסו‪ $‬צואה לשומ )‪ 3‬ימי(‪ 25 :‬גר ליו )הנורמה עד ‪(7‬‬
‫בדיקה לכימוטפריפסי בצואה‪ :‬חיובי‬
‫מבח קסילוז בד ובשת‪ :‬תקי‬
‫‪ US‬של הבט‪ :‬כבד מוגדל במירק שומני ‪ ,‬טחול מוגדל ‪ :‬לבלב אטרופי ‪ ,‬ע‬
‫גבולות נודולריי‪ .‬נצפו היסתיידויות בלבלב‪.‬‬
‫‪ 1‬סטאטוריאה‪ :‬אפיו השלישול )שומני ‪ ,‬לא דלקתי(‬

‫‪ 2‬תת ספיגה של ויטמיני מסיסי שומ ‪ A D E K‬בסטטוריאה ) ‪ INR‬מאור! פגיעה‬
‫בראיית לילה ‪(,‬‬
‫‪ 3‬אבחנה מבדלת לסטטוריאה‪ :‬תת ספיגה על רקע מחלות של רירית המעי )כמו‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו! ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא! תוכנה בע"מ ‪02H6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫צליאק( לעומת פגיעה אקסוקרינית בלבלב‬
‫‪ 4‬אבחנה של פנקראיטיס על רקע אלכוהוליז ‪ :‬אפייו החולה האלכוהוליסט‪ :‬תת‬
‫תזונה ‪ ,‬עדות לפגיעה‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו! ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא! תוכנה בע"מ ‪02H6565432‬‬
‫מס' הכרטיסיה‪147.1 :‬‬
‫שם הפותר‪ :‬יהונתן גלזר‪.‬‬
‫הריסון מהדורה ‪ ,15‬פרק ‪ ,40‬עמודים ‪ ,253 – 247‬בנוסף עמודים ‪ .1792 ,2561 ,461‬התשובות תמציתיות כדי שיכנסו בדף אחד‬
‫ונכתבו ברוח מבחן בעל פה‪.‬‬
‫‪ .1‬שלשול שומני מוגדר כשומן בצואה מעל ‪ 7‬גרם ליום‪ ,‬מתואר כצואה צפה ומסריחה‪ ,‬מקושר לירידה במשקל וחסרים תזונתיים‬
‫שונים‪.‬‬
‫‪ .2‬חוסר ויטמין ‪ –A‬הפרעות בראיה )בעיקר בראיית לילה(‪ ,‬יובש בעיניים‪) Bitot spots ,Corneal Ulcerations ,‬פיגמנטציה לבנה‬
‫על הסקלרות(‪ ,‬לזיות עוריות היפרקרטוטיות‪ ,‬חסרים חיסוניים שונים‪ .‬חוסר ויטמין ‪ Rickets –D‬ו אוסטאומלציה‪ .‬חוסר ויטמין ‪–E‬‬
‫קשה מאוד להגיע למצב של חוסר ויטמין ‪ ,E‬אבל שזה קורה נוצר ניוון אקסונלי שמשפיע בעיקר על עמודה אחורית ומסילות‬
‫ספינוצרבלריות‪ ,‬בא לידי ביטוי בנויורופתיה פריפרית‪ ,‬אטקסיה‪ ,‬אופטלמופלגיה‪ ,‬א‪-‬רפלקסיה‪ ,‬בנוסף‪ ,‬סקלטל מיופטיה ואנמיה‬
‫המוליטית‪ .‬חוסר ויטמין ‪ –K‬מאריך ‪.PT‬‬
‫‪ .3‬א‪ .‬סיבות אינטרא לומינליות – אי ספיקת לבלב אקסוקרינית )פגיעה של מעל ‪ 90%‬בלבלב( לרוב אי ספיקת לבלב כרונית על‬
‫רקע אלכוהוליזם‪ ,‬גם ‪ C.F‬וחסימת צינור לבלב‪ ,‬במצב זה אפשר להגיע לכמות שומן מעל ‪ 32‬גרם ליום בצואה‪ .‬צמיחת יתר של‬
‫חיידקי מעי דק המפריעים לספיגה )חסימות‪ ,‬דיוורטיקולום‪ ,‬דיסמוטילייות(‪ .‬ניתוחים בריאטרים‪ .‬מחלות כבד )מחסור ח‪.‬מרה(‪.‬‬
‫ב‪ .‬סיבות מוקוזליות – לרוב מחלות אנטרופטיות כמו צליאק )רגישות לגלוטן אשר משפיעה על ‪ 1%‬בכל הגילאים‪ ,‬מתאפיינת‬
‫באטרופיה של ווילי והיפרפלזיה של קריפטות במעי דק פרוקסימלי‪ ,‬איבוד שומן לא מאוד נפוץ אך נראה חסרים תזונתיים אחרים‬
‫ברמות שונות‪ ,‬לעיתים מאובחן כ ‪ ,IBS‬מגיע עם מניפסטציות סיסטמיות מגוונות כמו דרמטיטיס הרפטיפורמיס‪ ,‬סכרת סוג ‪ ,1‬חוסר‬
‫‪ .(IgA‬מחלת וויפל וזיהומים שונים‪ ,‬בנוסף גם איסכמיה וסבל מעי‪ ,‬אבטאליפופרוטאינמיה )הפרעה ביצירת כילומיקרונים( ותרופות‬
‫שונות )כולכיצין ונאומיצין למשל(‪.‬‬
‫ג‪ .‬סיבות פוסט מוקזליות – חסימת לימפה )ראשונית‪ -‬מחלה מולדת נדירה או משנית לטראומה‪ ,‬גידול או זיהום(‪ ,‬גם חלבון נספג‬
‫רע מאוד במצב זה על כן נראה בצקות ולימפוציטופניה‪ .‬ספיגת פחמימות שמורה‪.‬‬
‫‪ .4‬החולה האלכוהוליסט סובל מפגיעה במספר מערכות‪:‬קוגנטיבי‪/‬נפשי– כל הפרעה פסיכיאטרית מתוארת‪ ,‬הפרעות קוגנטיביות‬
‫‪ –C.N.S‬נוירופטיה פריפרית‪ ,‬ורניקה‪ ,‬קורסקוף‪ ,‬פגיעה צרבלרית‪ .‬גסטרו– אזופגיטיס‪ ,‬גסטריטיס‪ ,‬דימומי‬ ‫שונות עד דמנציה‪.‬‬
‫‪ ,GI‬מלורי וייס‪ ,‬פנקראטיטיס‪ ,‬צירוזיס‪ ,‬ספלנו מגלי‪ .‬ממאירויות– ‪ ,GI‬שד )וכללית פי ‪ 10‬יותר קרצינומות מבאוכלוסיה(‪ .‬המטולוגי–‬
‫אנמיה מקרוציטית‪ ,‬מח עצם היפר פלסטי‪ ,‬פאן ציטופניה‪ .‬קרדיו– ל"ד גבוה‪ ,‬קרדיומיופטי‪ ,‬ירידה בקונטרקטיליות‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬אי‬
‫ספיקה מיטרלית ואי ספיקת לב‪ .‬גניטואורינרי– ירידה בספירת זרע ואטרופיה של אשכים ושחלות‪ ,‬אמנוראה‪ ,‬ירידה בפריון‪ ,‬עליה‬
‫בשכיחות הפלות‪ .‬אחר‪ -‬תת תזונה‪ ,‬ירידה בדחיסות עצם‪ ,‬אטרופיית שריר )אלכוהול מיופטי(‪.‬‬
‫למיטב הבנתי השאלה מאוד מכוונת לפנקראטיטיס על רקע אלכוהוליזם )קליניקה חד משמעית‪ ,‬מבחן קסילוז תקין שמעיד שזו לא‬
‫בעיית ספיגה והדמיה(‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,35‬נשואה‪ ,‬א לשלושה ילדי‪.‬‬
‫התקבלה לחדר המיו עקב חולשה חולשת פלג גו ימני‪ .‬ערב האירוע‪ ,‬חשה בטוב‪,‬‬
‫הלכה לישו וקמה ע החולשה הנ"ל‪.‬‬
‫מעברה‪ ,‬בגיל ‪ 21‬בעת משכב הלידה הראשונה‪ ,‬הופיע דמו מתמש ונמצאה‬
‫טרומבוציטופניה‪ .‬טופלה אז במש תקופה מסוימת בסטרואידי‪ ,‬והתופעה חלפה‪#.‬‬
‫אי פרטי נוספי‪ .‬במש השני ‪ 4‬הריונות נוספי‪ 2 ,‬הפלות ספונטניות‬
‫בטרימסטר השני ו‪ 2 #‬לידות רגילות‪ .‬לאחר ההריו האחרו‪ ,‬פיתחה ‪ DVT‬של הוריד‬
‫הפופליטאלי ברגל ימי וטופלה באנטיקואגולנטי ‪ 3‬חודשי‪.‬‬
‫בבדיקת החולה‪ #‬היתה במצב כללי טוב‪ ,‬מבוהלת‪ .‬לח( הד ‪ .140/85‬דופק ‪ 89‬סדיר‪.‬‬
‫ראש צוואר ‪ #‬ללא הגדלת התירואיד‪ .‬ללא גודש ורידי צוואר‪ .‬לא נשמעו אוושות או‬
‫על הקרוטידי‪ .‬מעל הלב‪ #‬קצב לב סדיר‪ .‬איושה סיסטולית ‪ 2/6‬בחוד‪,‬ללא הקרנה‪.‬‬
‫בבדיקת הריאות ‪ #‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪ .‬בדיקת‬
‫הבט ללא ממצא מיוחד‪ .‬נאורולוגית נמצא שיתוק רפה של פלג גו ימי‪ ,‬היפר‪#‬‬
‫רפלקסיה באותו צד‪ ,‬בבינסקי חיובי מימי‪.‬‬
‫הבדיקות המידיות שבוצעו כללו‪ :‬ספירת ד‪,WBC= 8000, Hb=12 :‬‬

‫‪. PLT=100,000‬‬
‫תפקודי קרישה‪ #PT, PTT, INR :‬תקינימואר ‪.‬‬
‫בדיקות נוספות‪ ,ANF, anti DNA :‬רמות משלי‪ ,‬לופוס אנטי קואגולנט‪ ,‬אנטי‬
‫קרדיוליפי‪.‬‬
‫בדיקות לטרומבופיליה מולדת ‪ :‬פרוטאי ‪ C‬ו‪ , S‬אנטי טרומבי ‪ ,3‬בדיקת מוטציות‪:‬‬

‫‪ .Factor 5 Leiden, MTHFR, Factor 2‬ורמת הומוציסטאי‪.‬‬
‫נמצאה רמת אנטי קרדיוליפי מוגברת ולופוס אנטי קואגולנט היה חיובי‪ .‬יתר‬
‫הבדיקות היו תקינות‪.‬‬
‫צילו החזה היה תקי‬

‫אק"ג‪NSR #‬‬
‫ב ‪ CT‬של המוח אינפרקט באיזור אספקת הד של ה ‪. Left middle cerebral artery‬‬
‫באקו לב אי ספיקה מיטרלית קלה‪.‬‬
‫·?הגישה לקרישיות יתר ובדיקות הטרומבופיליה השונות‬

‫·?תסמונת אנטי פוספוליפידית‬
‫·?הגישה הטיפולית‬
‫·?מילדות ותסמונת זו‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02#6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫לב ו ‪APS‬‬
‫תמונה ‪normal EKG :1‬תמונת ‪ CT‬מח המראה אוט חרי בהמיספירה שמאלית‬
‫אבחנה‪Antiphospholipid syndrome :‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02#6565432‬‬
‫כרטיסיה ‪3.1‬‬
‫)מהריסון ו ‪(pocket medicine‬‬
‫שאלות נוספות לאנמנזה‪:‬‬
‫‪ ‬נוכחות מחלה ראומטית באישה עצמה )מחלת פרקים‪ ,‬תופעות עוריות( או במשפחה‬
‫‪ ‬נטייה ליתר קרישיות באישה ובמשפחה )‪ CVA ,DVT‬וכו(‬
‫‪ ‬בטרומבוזיס וורידי צריך להבחין בין מצב בו האירוע הטרומבוטי היה אידיופטי‪ ,‬לבין מצב בו יש גורם כלשהו‪ ,‬לכן יש לברר האם יש‬
‫סיפור של אימוביליזציה‪ ,‬ניתוח‪ ,‬הריון או טיפול הורמונלי‪ .‬חשוב לברר סימני ממאירות‪ -‬ירידה במשקל‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬חולשה‬
‫וכו' ולבצע בדיקות סקר לממאירות עפ"י הגיל‪.‬‬
‫‪ ‬אירוע אידיופטי הוא הפרדיקטור הכי חשוב לאירוע נוסף בעתיד‪ ,‬בעוד גורמים גנטיים הם גורמי סיכון חלשים יחסית‪ .‬לרוב יש שילוב‬
‫של גורמי סיכון‪ ,‬כאשר הגיל הוא פקטור מאד חשוב‪.‬‬
‫‪ ‬גורמי סיכון לטרומבוזיס‪) :‬טבלה עמוד ‪ 367‬הריסון(‬
‫וורידי ועורקי‬ ‫וורידי‬
‫‪HOMOCYSTINURIA‬‬ ‫‪FACTOR V LEIDEN‬‬ ‫תורשתי‬

‫‪DYSFIBRINOGENEMIA‬‬ ‫‪PROTHROMBIN G20210A‬‬ ‫)לברר סיפור משפחתי(‬
‫‪ANTITHROMBIN DEFICIENCY‬‬
‫‪PROTEIN C DEFICIENCY‬‬
‫‪PROTEIN S DEFICIENCY‬‬
‫‪ELEVATED FVIII‬‬
‫‪HYPERHOMOCYSTEINEMIA‬‬ ‫משולב‬
‫ממאירות‬ ‫גיל‬ ‫נרכש‬
‫)‪ANTIPHOSPHOLIPID ANTIBODY SYNDROME (APS‬‬ ‫טרומבוזיס בעבר‬ ‫)לברר באנמנזה‬
‫טיפול הורמונלי‬ ‫אימוביליזציה‬ ‫האישית(‬
‫פוליציטמיה ורה‬ ‫ניתוח גדול‬
‫‪ESSSENTIAL THROMBOCYTHEMIA‬‬ ‫הריון והזמן סביב הלידה‬
‫‪PAROXYSMAL NOCTURNAL HEMOGLOBINURIA‬‬ ‫אשפוז‬
‫‪TTP‬‬ ‫השמנה‬
‫‪HIT‬‬ ‫זיהום‬
‫‪DIC‬‬ ‫)‪APC RESISTANCE (non genetic‬‬
‫‪ELEVATED FACTOR II, IX, XI‬‬ ‫‪Unknown‬‬
‫‪ELEVATED TAFI LEVELS‬‬
‫‪LOW LEVELS OF TFPI‬‬
‫מה חשוב בבדיקה‪:‬‬

‫‪ ‬דופק‪ -‬טכיקרדיה )‪(PE‬‬
‫‪ ‬לב‪ -‬פריקרדיטיס‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ ,‬איס"ק מסתמית )לופוס(‬
‫‪ ‬ריאות‪ -‬קוצ"נ‪ ,‬תפליט פלאורלי )‪(PE‬‬
‫‪ ‬עור‪ -‬דימומים שטחיים )תרומבוציטופניה(‪ ,‬צהבת )אנמיה המוליטית(‪ ,‬ליבידו רטיקולריס )‪(APLA‬‬
‫‪ ‬בדיקה מוסקולוסקלטלית בדגש על ממצאים מתאימים ללופוס‬
‫‪ ‬לחפש ‪DVT‬‬
‫‪ ‬בדיקה נוירולוגית‪CVA ,TIA -‬‬
‫בבדיקות מעבדה‪:‬‬
‫‪ ‬ס"ד‪ ,‬בדגש על תרומבוציטופניה‬
‫‪ ‬כימיה‪ -‬בדגש על תפקודי כליות ואלקטרוליטים )פגיעה כלייתית בלופוס ו ‪(APLA‬‬
‫‪ ‬תפקודי קרישה‪ -‬בעיקר ‪) PTT‬מוארך ב ‪(APLA‬‬
‫‪ ,anti dsDNA ,ANA ‬רמות משלים )לופוס(‬
‫‪ ‬בדיקות לטרומבופיליה‪ :‬תבחינים מולקולאריים‪ ,‬אימונולוגיים ופונקציונליים‪:‬‬
‫‪activated protein C resistance screen‬‬
‫‪ -PCR‬לזיהוי מוטציות בפקטור ‪ 5‬ליידן ובפרוטרומבין‬
‫מבחנים פונקציונליים לרמות ‪ protein C/S‬ו ‪.ATIII‬‬
‫רמות הומוציסטאין‬
‫‪ ELISA‬ל ‪anti b2 GP1 ,anticardiolipin IgG, IgM‬‬
‫‪.LAC- lupus anticoagulant‬‬
‫במצב האקוטי‪ ,‬בנוכחות מחלה זיהומית‪ ,‬דלקת‪ ,‬הריון‪ ,‬או תוך טיפול בהפרין‪ ,‬ייתכן שינוי ברמות פקטורי הקרישה השונים והמעכבים שלהם‪,‬‬
‫כך שהתבחינים אינם אינדוקטיביים‪ ,‬לכן התבחינים לזיהוי טרומבופיליה מבוצעים < ‪ 3‬שבועות לאחר שהופסק הטיפול האנטי קואגולנטי‬
‫)שניתן לרוב ל ‪ 3-6‬חודשים לאחר האירוע(‪ ,‬כדי להחליט אם להמשיכו‪.‬‬
‫‪ :APS‬מצב בו יש נוגדנים כנגד פוספוליפידים אניוניים‪ ,‬בעיקר בטא‪ 2-‬גליקופרוטאין‪.1‬‬
‫מחצית מהמקרים ראשוניים‪/‬אידיופטיים והשאר משניים למצבים כגון ‪ ,SLE‬ממאירות‪ ,‬זיהומים‪ ,‬הריון‪ ,‬מחלות כלייתיות )המודיאליזה‪ ,‬כליה‬
‫מושתלת‪ ,‬גלומרולונפריטיס(‪.‬‬
‫פרזנטציה קלינית‪:‬‬
‫‪ ,DVT/PE/CVA‬הפלות חוזרות‪ ,‬טרומבוציט ופניה‪ ,‬אנמיה המוליטית‪.livedoreticularis ,‬‬
‫הכליות נפגעות ב ‪ 25%‬מהמקרים‪ ,‬חלק מפתחים ‪ ARF‬וחלק פגיעה סאב קלינית המתפתחת לאורך זמן‪ ,‬בשתן‪ -‬פרוטאינוריה משולבת עם‬
‫המאטוריה‪.‬‬
‫מבחינה קלינית יש הפוגות והחמרות ולחולים רבים יש הישנויות‬
‫)‪ :CATASTROPHIC APS (CAPS‬טרומבוזיס מפושט עם ‪ ,multi organ visceral damage‬תמותה גבוהה‪.‬‬
‫פירוט בדיקות ל ‪:aPL -antiphospholipid antibodies‬‬

‫‪ -ELISA .1‬לזיהוי נוגדנים לפוספוליפידים‪ IgG) anticardiolipin Ab -‬יותר ספציפי מ ‪ (IgM‬או לחלבונים קושרי פוספוליפידים‪ ,‬כגון‬
‫)‪.b2 glycoprotein1 Ab (IgG/IgM‬‬
‫‪ .2‬בדיקות לנוכחות ‪ = LAC – lupus anticoagulants‬נוגדנים המפריעים למבחני קרישה תלויי פוספוליפידים‪ .‬ניתן לראות הארכה‬
‫של ‪ ,aPTT‬שאינה מתקצרת בהוספת סרום נורמלי )בניגוד לחסר בפקטור קרישה למשל(‪ ,‬אך כן עוברת תיקון בהוספת‬
‫פוספוליפידים‪.‬‬
‫‪Sensitive phospholipid based aPT -(dilute Russell viper venom test) Drvvt .3‬‬
‫‪(thromboplastin time) TTI .4‬‬
‫‪ .5‬לא חלק מהאבחנה‪ ,‬אך ישנו גם ‪false positive VDRL‬‬
‫הגדרה‪ :‬הריסון‪ :‬היסטוריה של אירוע טרומבוטי ו‪/‬או הפלות חוזרות ‪ +‬לפחות ‪ 2‬בדיקות ‪ Ab‬בהפרש של ‪ 12‬שבועות‪ :Pocket .‬לפחות‬
‫קריטריון קליני ‪ :1‬אירוע טרומבוטי‪/‬תחלואה מיילדותית )‪ 3‬הפלות חוזרות מתחת לשבוע ‪ /10‬מות עובר מעל שבוע ‪/10‬לידה לפני שבוע ‪(34‬‬
‫‪ +‬לפחות קריטריון מעבדתי ‪ LAC /Anti cardiolipin :1‬לפחות פעמיים בהפרש של ‪ 6‬שבועות‪ ,‬וטיטר בינוני‪-‬גבוה‪.‬‬
‫את מי בודקים‪:‬‬
‫‪ .1‬אירוע טרומובטי וורידי ספונטני אידיופטי‪/‬אירועים חוזרים עם גורמי סיכון חלשים‬
‫‪ .2‬אירוע מוחי‪ ,‬פגיעה עורקית היקפית‪ ,‬לפני גיל ‪ 50‬ללא גורם סיכון נוסף‬
‫‪ .3‬חולי לופוס‬
‫‪ 3 .4‬הפלות חוזרות‬
‫‪ .5‬מות עובר בטרימסטר ‪ ,3‬פרה‪-‬אקלמפסיה‪ ,‬אי ספיקת שליה‬
‫טיפול‪ :‬לאחר אירוע טרומבוטי ‪ ‬קומדין לכל החיים‪ 2-3 INR ,‬באירוע ורידי או סביב ‪ 3‬באירוע עורקי‪.‬‬
‫באסימפטומטיים בסיכון מוגבר ‪ ‬לשקול אספירין‪.‬‬
‫לעיתים יש בחולים עדות גם לווסקוליטיס ואז תוספת של סטרואידים יכולה להיות יעילה‪.‬‬
‫ניתן לטפל בסיבוך של ‪ ARF‬ע"י פלזמפרזיס ותוספת של אימונוסופרסיה להפחתת הנוגדנים‪.‬‬
‫‪ -CAPS‬סטרואידים במינון גבוה‪ ,‬פלסמה פרזה‪ ,‬אנטי קואגולנטי‪) .IVIG ,‬לא הוכח אך מנסים הכל(‬
‫מיילדות ו ‪:APS‬‬
‫‪ ‬איס"ק שליה‪ -‬קרישים בכלים שבשליה‪+‬פגיעה בפוספוליפידים המשמשים לאדהזיה בתאי הטרופובלסט‬
‫‪ ‬הביטוי הקליני‪ :‬בשליש ה‪ – 2 -‬יגרום להפלה‪ ,‬ובשליש ה‪ -3-‬יגרום ל ‪ IUGR/IUFD‬או לידה מוקדמת‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול באנטי קואגולציה בהריון‪ -‬הפרין‪/‬קלקסן ‪ +‬אספירין‬
‫‪ ‬מעקב אחרי עובר באישה עם הפלות חוזרות‪ :‬בודקים ‪ US‬כל ‪ 4‬שבועות כדי לעקוב אחרי עיכוב בגדילה או זרימה‪ .‬אם יש ‪ -IUGR‬ניתן‬
‫לעלות ממינון מניעתי לטיפולי‪.‬‬
‫מעורבות לבבית‪:‬‬
‫מצבים של קרישיות יתר יכולים לגרום ל ‪ ,non bacterial thrombotic endocarditis -NBTE‬מכאן יכולה להתפתח התופעה של‬
‫‪) marantic endocarditis‬וגטציות לא מזוהמות באנשים עם ממאירות או מחלות כרוניות ( ושל וגטציות הנצפות ב ‪ SLE‬וב ‪.APS‬‬
‫בלופוס התופעה של אנדוקרדיטיס עם וגטציות פיברין נקראת ‪ libman sacks‬והיא יכולה להוביל לאי ספיקה מסתמית‪ ,‬בעיקר של‬
‫האאורטלי והמיטרלי או לאירוע אמבולי‪.‬‬
‫שבץ איסכמי‬ ‫א‪.‬ק‪.‬ג תקין‬
‫שמאלי‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪polycythemia vera :‬‬
‫אשה בת ‪ 58‬מתלוננת על סחרחורת‪ ,‬טיניטוס‪ ,‬גרד לאחר מקלחת חמה וקוצר‬

‫נשימה‪ .‬בבדיקת ד עולות התוצאות הבאות‪ :‬המוגלובי) ‪ ,18.5‬ס"ל ‪ ,13500‬טסיות‬
‫‪.420000‬‬
‫בבדיקה‪ 0‬כבד מוגדל במקצת‪ ,‬טחול מוגדל מאד‪.‬‬
‫יתר בדיקות מעבדה‪0‬‬

‫נתר) ‪ ,140‬אשלג) ‪ ,4.5‬גלוקוז ‪ ,85‬אוריאה ‪ ,35‬קראטיני) ‪ ,1.1‬אלבומי) ‪ ,4.0‬גל)בולי)‬
‫‪ ,3.2‬סיד) ‪ ,8.7‬חומצת שת)‪ ,LDH0 650 ,17.5 0‬פוספטזה בסיסית‪,GGT 77 ,140 0‬‬
‫‪ AST 23, ALT 22 ,PT0 95%, PTT0 28‬שניות‪ ,‬פיברינוג) ‪.370‬‬
‫סטורציה‪ 98% 0‬באויר חדר‪.‬‬
‫סונר בט)‪ 0‬כבד מוגדל מעט‪ ,‬הומוגני‪ ,‬טחול מוגדל מאד‪ ,‬כליות‪ 0‬תקינות ללא ציסטות‬
‫או גושי‪.‬‬
‫בדיקות נוספות‪0‬‬
‫‪ LAP 0‬מוגבר‬
‫‪ 0‬רמת ויטמי) ‪ 12B‬מוגברת‬
‫‪ 0‬רמות אריטרופויטי) נמוכות מאד‬
‫‪ 0‬בדיקת ‪ RBC mass‬מדגימה ערכי גבוהי‪.‬‬
‫‪ 0‬ביופסית מח עצ‪ 0‬מתאימה ל‪myeloproliferative disorder 0‬‬
‫הצעות לדיו)‪0‬‬
‫אבחנה מבדלת של פוליציטמיה‬
‫תסמונות מיילופרוליפרטיביות‬
‫סיבוכי הקשורי ב‪PV0‬‬
‫מהל‪ F‬טבעי של ‪ ,PV‬סוגי הטיפול‪.‬‬

‫נושא הכרטיסיה‪ :‬המטולוגיה –‬
‫פוליציטמיה וורה‬
‫שם הפותר‪ :‬לימור אדלר‬
‫בפוליציטמיה וורה )‪ (PV‬יש הצטברות של‬

‫תאים נורמלים )אריטרוציטים‪,‬‬
‫גרנולוציטים וטסיות( ללא גירוי פיזיולוגי‬
‫ברור‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של ‪PV‬‬

‫‪ ‬אריטרוציטוזיס יחסי )דה‪-‬‬
‫הידרציה‪ ,‬אנדרוגים‪ ,‬עישון(‬
‫‪ ‬אריטרוציטוזיס אבסולוטי כתוצאה‬
‫מהיפוקסיה‪ ,‬מחלות כליה‪,‬‬
‫גידולים‪ ,‬תרופות‪ ,‬מחלה‬
‫משפחתית‪.‬‬
‫מבחינה סימפטומטולוגית – חוץ מה‪-‬‬
‫‪ aquagenic pruritus‬אין סימפטומים‬
‫שמבדילים את המחלה מסיבות אחרות‬
‫לאריטרוציטוזיס‪.‬‬
‫תסמונות מיילופרוליפרטיביות‬
‫יש ‪ 7‬מחלות שנמצאות בקבוצה הזו‬
‫ולכולן יש במשותף‪:‬‬
‫‪ .1‬מקור מ‪multipotent hematopoietic progenitor-‬‬
‫‪ .2‬יצירת יתר של לפחות אחד מהאלמנטים של הדם ללא דיספלזיה משמעותית‬
‫‪ .3‬נטיה לפתח המטופואזיס מחוץ למח העצם‪ ,‬מיאלופיברוזיס ולעבור ברמות שונות ללויקמיה חריפה‪.‬‬
‫שלושת המחלות הראשונות מבטאות בעיקר פנוטיפ‬
‫מילואידי ואילו ‪ IMF ,PV‬ו‪ET -‬מבטאות יותר‬
‫היפרפלזיה אריטרואידית או מגהקריוציטית‪.‬‬
‫סיבוכים הקשורים ב‪PV-‬‬

‫הסיבוכים קשורים באופן ישיר לעליה בצמיגיות של‬
‫הדם ובאופן בלתי ישיר לעלייה ב‪ turnover-‬של‬
‫האריטרוציטים‪ ,‬הלויקוציטים והטסיות שגורמים‬
‫לעלייה בייצור של ח' אורית וציטוקינים‪.‬‬
‫‪ ‬טרומבוזיס עורקי או וורידי )כלי הדם‬
‫שנפגעים הכי הרבה הם הצרברלים‪ ,‬הלבבים והמזנטריים(‪ .‬טרומבוזיס ורידי תוך בטני נפוץ בעיקר בנשים‬
‫צעירות ויכול להיות קטסטרופלי אם הוא גורם בפתאומיות לחסימה שלמה של ה‪.hepatic vein-‬‬
‫‪ ‬סימפטומים נוירולוגיים– ורטיגו‪ ,‬טיניטוס‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬הפרעות ראייה ‪TIA‬‬
‫‪ ‬יתר ל"ד סיסטולי– עקב עלייה במסת התאים האדומים‬
‫‪Peptic ulcer disease ‬‬
‫‪ ‬גרד‬
‫‪ ‬אוטם של הטחול וקכקסיה עקב עליה מאסיבית פתאומית בגודל הטחול‬
‫‪–Myelofibrosis ‬חלק מהמהלך הטבעי של המחלה‪ ,‬לרוב הפיך‪.‬‬
‫‪ ‬ההארעות של ‪ Acute nonlymphocytic leukemia‬עולה )קשור יותר לגיל מבוגר ולא למשך המחלה‪ .‬ככה"נ‬
‫הטיפול הוא גורם הסיכון ולא המחלה עצמה(‪.‬‬
‫‪ –Erythromelalgia ‬סנדרום שמופיע עם טרומבוציטוזיס ומערב גפיים תחתונות – אודם‪ ,‬חום וכאב בטפולות‬
‫העוריות ולפעמים גם אוטם באצבעות‪ .‬מגיב לטיפול עם סליצילטים‬
‫‪ –Hyperuricemia ‬תגרום לגאוט שניוני ולאבנים של ‪uric acid‬‬
‫מהלך טבעי של ‪ ,PV‬סוגי הטיפול‬

‫מחלה איטית שהמהלך הקליני שלה נמדד בעשורים והטיפול צריך לשקף את הקצב הזה‪ .‬המטרה היא לשמור על‬
‫המוגלובין נמוך מ‪ 14-‬בגברים ונמוך מ‪ 12-‬בנשים כדי להמנע מאירועים טרומבוטיים‪.‬‬
‫הטיפולים הם ‪:‬‬
‫הטיפול העיקרי ‪ -‬הקזות דם‪ .‬ברגע שהושג מצב של חסר ברזל אפשר לבצע אותם במרווחים של ‪ 3‬חודשים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שימוש בסליציטים יכול להיות מזיק בחולים שבהם מסת תאי הדם האדומים לא נשלטת ע"י הקזות דם‪ .‬לכן‪ ,‬יש‬ ‫‪.2‬‬
‫לתת סליצילטים רק כאשר יש היסטוריה של קרישיות יתר‪.‬‬
‫היפר‪-‬אוריצמיה – א‪-‬סימפטומתי )מתחת ל‪ (10mg/dl-‬אין צורך לטפל‪ .‬אם נותנים כימותרפיה )כדי להפחית את‬ ‫‪.3‬‬
‫הספלנומגליה‪ ,‬או הלויקוציטוזיס או לטפל בגרד( יש לתת אלופורינול‪.‬‬
‫הטיפול בגרד –אנטי‪-‬היסטמין או אנטי‪-‬דפרסנטים )כמו ‪ .(doxepin‬ניתן לתת ‪hydroxyurea, INF-alpha,‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪PUVA therapy‬‬
‫טרומבוציטוזיס – אם א‪-‬סימפטומתי לא דורש טיפול‪ ,‬אלא אם גורם ל‪ .von Willebrand's disease-‬מתן‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ (phosphodiesterase inhibitor) anagrelide‬יכול להפחית את ספירת הטסיות‪ ,‬ואם התרופה נסבלת היא‬
‫עדיפה על הידרוקסי‪-‬אוריאה בגלל העדר טוקסיות למח העצם‪ .‬הפחתת מס' הטסיות יכול להיות הכרחי בטיפול‬
‫ב‪ erythromelalgia-‬או ב‪ ocular migraine-‬אם הסליציטלים לא אפקטיבים‪.‬‬
‫ספלנומגליה סימפטומית –‪ INF-alpha‬או הידרוקסי‪-‬אוריאה‪ .‬אם לא מגיב וגורם לקכקסיה – כריתת טחול‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫כימותרפיה – עדיף לתת הידרוקסי‪-‬אוריאה )ולא ‪ alkylating agents‬או ‪radioactive sodium phosphate‬‬ ‫‪.7‬‬
‫שיכולים לגרום ללוקמיה(‪ .‬בכל מקרה‪ ,‬לזמן קצר‪.‬‬
‫רוב החולים יכולים לחיות חיים ארוכים ללא פגיעה תפקודית אם מצליחים להשתלט בצורה יעילה על מסת התאים‬
‫האדומים עם הקזות דם‪ .‬אין לתת כימותרפיה כדי לשלוט על מסת ה‪ ,RBC-‬אלא אם לא ניתן לבצע הקזות דם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪multiple myeloma :‬‬
‫גבר ב ‪ 56‬אושפז לבירור חולשה‪ ,‬כאבי עצמות ואנמיה בתקופה אחרונה‪.‬‬

‫מעברו בריא לחלוטי עד להופעת כאבי עצמות דיפוזי לפני ‪ 3‬חדשי‪ ,‬שהלכו וגברו‪.‬‬
‫הכאבי לא מגיבי למשככי כאבי‪.‬‬
‫במסגרת קופ"ח בוצע מפוי עצמות שהיה תקי‪ ,‬ובבדיקות מעבדה נמצאה אנמיה של‬
‫‪ 9.7‬גר‪ - %‬לכ נשלח לאשפוז‪.‬‬
‫מציי תאבו ירוד ללא הזעות לילה או גרד‪ .‬לא מדד חו בבית‪ .‬שולל דימומי‬
‫ספונטניי‪.‬‬
‫בבדיקה נראה גבר מעט חיוור‪ ,‬ללא סימני נאורולוגי‪ ,‬סובל עקב כאבי עצמות‬
‫בייחוד בגב‪.‬‬
‫ראש צוואר ללא ממצאי‬
‫קרקעית העיניי תקינה‬
‫ריאות נקיות לב ללא ממצאי‬
‫קשרי לימפה לא נמושו בשו תחנה‬
‫בט רכה כבד וטחול אינ מוגדלי‪.‬‬
‫עור ופרקי ללא ממצאי‪.‬‬
‫מעבדה – ש‪.‬ד ‪ 120‬לשעה ‪ Hb-9.7 gr% MCV – 91 WBC – 5.6‬טרומבוציטי‬

‫– ‪. 230000‬‬
‫משטח ד היקפי – ‪rouloux formation‬‬
‫כימיה – אוריאה נתר‪ ,‬ואשלג תקיני‪ .‬סיד ‪ 11.5‬מ"ג‪ .%‬חלבוני – ‪ 9.5‬גר‪%‬‬
‫אלבומי ‪ 2.5‬וגלובולי ‪ 7‬גר‪ .%‬אימונואלקטרופורזה – ‪ monoclonal peak‬של ‪IgG‬‬
‫‪ .‬בשת – חלבו ‪ bence jones‬חיובי‪.‬‬
‫צילומי עצמות – ‪ punched out lesions‬בעצמות הגולגולת‪ ,‬ועצמות ארוכות‬

‫מפוי עצמות תקי‬
‫מח עצ – מרבדי של תאי פלסמה‬
‫אבחנה של ‪ – MM‬התחלת טיפול‪.‬‬

‫עקב גילו הצעיר החולה החל לקבל טיפול במשלב ‪VAD (vincristin, adriamycin‬‬
‫‪. (and dexamethasone‬‬
‫המעקב אחרי תגובה היה של רמות ה ‪ IgG‬בסרו שהחל לרדת באופ הדרגתי‬
‫עצמות – החל לקבל ערויי ‪ (aredia (biphosphonate‬כל חודש‬
‫לאחר שלושה קורסי טפוליי וסבו‪ K‬אחד של זיהו לאחר הכימותרפיה החולה‬
‫עבר איסו‪ L‬של תאי אב המטופויטיי מד היקפי ולאחר ארבעה קורסי של ‪VAD‬‬
‫– השתלת מח עצ אוטולוגית‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 K‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ K‬תוכנה בע"מ ‪02-6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫שנה לאחר ההשתלה המחלה חזרה – דיו על טיפול ב ‪. thalidomide‬‬
‫‪ -‬אבחנה של ‪ MM‬לעומת ‪ monoclonal gamopathy‬אחרת‬
‫‪ -‬קריטריוני לטיפול במיאלומה‬
‫‪ -‬סיבוכי המחלה‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪Blood smear - Multiple myeloma x 1000 :1‬‬
‫תמונה ‪Bone marrow - Plasma cell clumping in MM :2‬‬
‫תמונה ‪ - Multiple Myeloma - pelvis :3‬נגע ברור בצוואר יר‪ K‬שמאל ‪ +‬נגעי‬
‫רבי קטני בצוואר יר‪ K‬ימי‬
‫תמונה ‪ - Multiple Myeloma - spine :4‬נגע ברורב בגו‪T12 L‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ K‬תוכנה בע"מ ‪02-6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬המטולוגיה –מיאלומה נפוצה‬
‫שם הפותר‪ :‬לימור אדלר‬
‫אבחנה של ‪ MM‬לעומת ‪ monoclonal gamopathy‬אחרת‬

‫הטריאדה הקלאסית של המיאלומה כוללות‬
‫‪Marrow plasmacytosis .1‬‬
‫‪ .2‬נגעים ליטיים בעצם‬
‫‪ M component .3‬בסרום ו‪/‬או בשתן‬
‫האבחנה המבדלת החשובה ביותר בחולי מיאלומה היא ה‪monoclonal gammopathies of uncertain significance -‬‬
‫)‪ .(MGUS‬ה‪ MGUS -‬היא נפוצה יותר באופן משמעותי לעומת ‪ 1%)MM‬מהאוכלוסיה עד גיל ‪ 50‬ועד ‪ 10%‬מהאנשים‬
‫מעל גיל ‪.(75‬‬
‫האבחנה בינהם היא ע"י חשיפה של התאים במח העצם לתימידין רדיואקטיבי )לצורך כימות התאים המתחלקים(‪.‬‬
‫בחולים עם ‪MGUS‬ה‪ labeling index-‬הוא פחות מ‪ .1%-‬בחולים עם מיאלומה מעל ‪.1%‬‬
‫*בחולים עם ‪ MGUS‬אין צורך לטפל‪.‬‬
‫קריטריונים לטיפול ב‪MM-‬‬

‫הטיפול הראשוני תלוי בשאלה האם החולה יכול לעבור כימותרפיה במינון גבוה עם השתלת מח עצם אוטולוגית‪.‬‬
‫‪ ‬אם כן ‪ ‬הטיפול ב‪ cytoreduction-‬כולל סטרואידים ב‪ pulse-‬או כימותרפיה ‪VAD (vincristine,‬‬
‫)‪.doxorubicin= [adriamicin], dexamethasone‬‬
‫מחקרים הראו ששילוב של תלידומיד עם דקסמטזון כטיפול ראשוני בחולים המועמדים להשתלה גורם לתגובה‬
‫מהירה וקצירה מוצלחת של תאי גזע מהדם הפריפרי‪ .‬ככה"נ זה יהפוך לטיפול הסטנדרטי‪.‬‬
‫‪ ‬אם לא ‪ ‬מתן פולסים לסירוגין של )‪ alkylating agents (melphalan‬עם פרדניזון‪.‬‬
‫חזרה של מיאלומה יכולה לעבור טיפול עם תרופות חדשות כמו ‪) lenalidomide‬נגזרת של תלידומיד( ו‪/‬או ‪.bortezomib‬‬
‫התרופות הללו יחד עם דקסמטזון יכולות להשיג עד ‪ 60%‬של תגובה חלקית ו‪ 10-15%-‬תגובות שלמות בחולים עם‬
‫חזרה‪ .‬התלידומיד‪ ,‬אם הוא לא ניתן כטיפול ראשוני‪ ,‬יכול לשיג תגובה במקרים רפרקטוריים‪ .‬מינון גבוה של ‪melphalan‬‬
‫והשתלת מח עצם‪ ,‬אם לא נעשו קודם לכן‪ ,‬גם עוזרים בחולים עם מחלה רפרקטורית‪.‬‬
‫חשוב לתת גם טיפול תמיכתי לסיבוכים של המחלה‪:‬‬

‫‪ ‬היפר‪-‬קלצמיה– מגיבה טוב לביספוספנאטים‪ ,‬סטרואידים‪ ,‬הידרציה‪ ,‬משתנים‬
‫‪ ‬חיזוק השלד– פלוריד‪ ,‬סידן‪ ,‬ויטמין ‪) D‬עם או בלי אנדרוגנים( – ניתנים‪ ,‬אך לא הוכחו כמספקים יתרון‪.‬‬
‫‪ ‬מניעה של אס"ק כליות– הקפדה על שתייה‪.‬‬
‫‪ ‬אס"ק כליות אקוטית– פלזמה‪-‬פרזיס יעילה פי ‪ 10‬יותר לעומת דיאליזה פריטוניאלית‪.‬‬
‫‪ ‬חיפוש זיהומים במע' השתן וטיפול מוקדם‪.‬‬
‫‪ ‬צמיגיות יתר– פלזמה‪-‬פרזיס‬
‫‪ ‬זיהומים קשים חוזרים– מתן ‪ .IV gamma globulin‬אין צורך במתן כרוני פרופילקטי של אנטיביוטיקות‪.‬‬
‫‪ ‬סימפטומים נוירולוגיים–‪MRI‬וטיפול הקרנתי לפליאציה‪.‬‬
‫‪ ‬אנמיה– יכולה להגיב לאריטרופואטין יחד עם ברזל‪ ,‬ח' פולית וויטמין ‪) B12‬לפי הסיבה לאנמיה בחולה(‪.‬‬
‫כ‪ 10%-‬מהחולים עם מיאלומה יפתחו מהלך איטי של המחלה‪ .‬חולים כאלו צריכים לקבל טיפול רק כאשר המחלה‬
‫הופכת לסימפטומטית )אנמיה‪ ,‬היפרקלצמיה‪ ,‬נגעים ליטים מתקדמים בעצם‪ ,‬עלייה פרוגרסיבית ברמת החלבון בסרום או‬
‫בשתן‪ ,‬זיהומים חוזרים(‪.‬‬
‫סיבוכי המחלה‬
‫‪ .1‬כאב בעצמות הוא הסימפטום הכי נפוץ )‪ .(70%‬בד"כ בגב ובחוליות‪ ,‬מוחמר בתנועה )לא כמו הכאב בקרצינומה‬
‫גרורתית שמופיע בעיקר בלילה(‪.‬‬
‫הנגעים בעצמות הם ליטיים ולכן מיפוי עצמות פחות עוזר באבחנה לעומת צילום רנטגן רגיל‪.‬‬
‫‪ ‬הליזיס של העצם גורם לאיבוד סידן מהעצם לדם וזה מוביל לסיבוכים של היפר‪-‬קלצמיה )אקוטיים‬
‫וכרוניים(‪.‬‬
‫‪ ‬תמט של החוליה יכול להוביל ל‪.spinal cord compression-‬‬
‫‪ .2‬זיהומים חוזרים– הבעייה הקלינית השנייה הכי נפוצה‪ .‬ב‪ 25%-‬מהמקרים יהווה את הפרזנטציה הראשונית וב‪-‬‬
‫‪ 75%‬מהחולים יהיה זיהום חמור בשלב כלשהו‪.‬‬
‫הזיהומים הכי נפוצים הם דלקת ריאות ופיאלונפריטיס‪ .‬הפתוגנים הנפוצים הם פנאומוקוק וקלבסיאלה בריאות ו‪-‬‬
‫‪ E.coli‬וחיידקים גראם שלילי אחרים במע' השתן‪.‬‬
‫‪ .3‬אי ספיקת כליות–מתרחש ב‪ 25%-‬מהחולים‪ .‬פתולוגיה כלייתית כלשהי קיימת במעל מחצית מהחולים‪ .‬הסיבות‬
‫לירידה בתפקוד הכלייתי הן היפר‪-‬קלצמיה )הסיבה הכי נפוצה(‪ ,‬משקעים של עמילואיד‪ ,‬היפר‪-‬אוריצמיה‪,‬‬
‫זיהומים חוזרים‪ ,‬שימוש תכוף ב‪ ,NSAIDs-‬שימוש בחומרי ניגוד להדמייה‪ ,‬שימוש בביספוספנאטים ולעיתים‬
‫עקב הסננה של הכלייה ע"י תאי מיאלומה‪.‬‬
‫כמעט תמיד תהיה הפרשה של שרשראות קלות בשתן )חלבוני ‪(Bence Jones‬‬
‫חולי ‪ MM‬נמצאים בסיכון יותר גבוה לאס"ק כליות חדה אם הם מתייבשים‪.‬‬
‫אנמייה–מופיע ב‪ 80%-‬מהחולים‪ .‬בד"כ נורמוציטית נורמוכרומית‪ .‬קשורה להחלפה של מח העצם הנורמלי בתאי‬ ‫‪.4‬‬
‫גידול‪ ,‬אינהיביציה של תהליך ההמטופואזיס וכן המוליזה קלה‪.‬‬
‫חלק גדול מהחולים יכולים להופיע עם אנמיה מגלובלסטית עקב חסר ‪ B12‬או ח' פולית‪.‬‬
‫גרנולוציטופניה וטרומבוציטופניה מאוד נדירים‪.‬‬
‫סימפטומים נוירולוגיים– מופיע במיעוט מהחולים‪ .‬יכול להיות קשור להיפרקלצמיה‪ ,‬צמיגיות יתר‪ ,‬הסננה של‬ ‫‪.5‬‬
‫עצבים פריפריים ונזק גרמי שגורם לתמט ולחץ על עצבים‪.‬‬
‫בחילות ‪ /‬הקאות– עקב היפר‪-‬קלצמיה או אס"ק כליות‬ ‫‪.6‬‬
‫הפרעות קרישה ‪ /‬דימומים– ייתכן הופעה של ‪DVT‬עקב שימוש בתלידומיד‪ .‬ייתכן תופעת רנו או סנדרומים של‬ ‫‪.7‬‬
‫צמיגיות יתר‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ITP :‬‬
‫נערה בת ‪ 24‬פונה לחדר מיו ומתאשפזת עקב הופעת נקודות דימומיות על פני שתי‬
‫השוקיי בשבוע האחרו‪ .‬מציינת כי שבועי טר קבלתה סבלה ממחלת חו קצרה‬
‫שנמשכה כ ‪ 3‬ימי‪ ,‬ללא כל תלונות נוספות‪ .‬המחלה חלפה ללא טיפול‪.‬‬
‫מעברה – בריאה תמיד אינה נוטלת כל תרופות‪ ,‬לא היתה בשו טיול ואי ספור‬
‫משפחתי של מחלות‪ .‬באנמנזה נוספת מוסרת‪ ,‬כי יש מעט דימו בעת צחצוח שיניי‪.‬‬
‫אי ספור משפחתי של נטיה לדימו‪ ,‬אי מחלת חו בתקופה האחרונה לא היו‬
‫כאבי פרקי‪ ,‬מאורעות טרומבוטיי או בעיות רפואיות אחרות‪ .‬אי תלונות‬
‫נאורולוגיות חדשות‪ .‬שוללת חולשה או בחילות‪.‬‬
‫בבדיקה מצב כללי טוב מאד‪ ,‬ללא קוצר נשימה‪ ,‬המודינמית תקינה לחלוטי‪ .‬ל‪.‬ד‪.‬‬
‫‪ 120/75‬דופק סדיר‪.‬‬
‫בעור – פטכיות על פני העור‪ ,‬אכימוזות קטנות על השוקיי‪.‬‬
‫ראש צואר – אי מה לציי‬
‫קשרי לימפה – אינ מוגדלי‬
‫ריאות ולב ללא ממצאי‬
‫בט טחול לא נמוש כבד תקי‪.‬‬
‫נאורולוגית וגפיי – תקי‬
‫מעבדה – ‪ Hb 11.5 WBC – 7.5‬טרומבוציטי ‪ 25000‬במשטח ד – מיעוט‬

‫טרומבוציטי וטרומבוציטי גדולי במשטח‪ .‬שאר התאי תקיני‪.‬‬
‫כימיה – תקינה‬
‫בירור נוס‪ HIV – .‬שלילי ‪ ANF‬שלילי ‪ APLA‬שלילי ‪ LAC‬שלילי‬
‫נעשתה אבחנה של ‪ ITP‬החלה לקבל סטרואידי במינו של ‪ 1‬מג לקג ע עליה‬

‫במספר הטרומבוציטי‪ .‬המשיכה בטיפול במש‪ 4‬חדשיי )תופעות לוואי של‬
‫סטרואידי( וע הורדת המינו הטרומבוציטופניה נשנתה‪ .‬החולה הופנתה ל‬
‫‪) splenectomy‬הכנות לניתוח‪ ,‬חיסוני וסבוכי( שאותה עברה ללא סיבוכי‪.‬‬
‫הערות לדיו;‬
‫אבחנה מבדלת של טרומבוציטופניה‬
‫טיפול ב ‪ ITP‬ופרוגנוזה במבוגרי‬
‫תמונה ‪Bone marrow E large Megakariocyte :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 4‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 4‬תוכנה בע"מ ‪02E6565432‬‬
‫אבחנה מבדלת של טרומבוציטופניה‪-‬‬
‫יש להבדיל בין ‪ 3‬תהליכים היכולים לגרום‬
‫לטרומבוציטופניה‪:‬‬
‫‪ .1‬ייצור מופחת במח העצם‬
‫‪ .2‬סקווסטרציה בד"כ בטחול מוגדל‬
‫‪ .3‬הרס מוגבר‬
‫בנוסף יתכן פסוידוטרומבוציטופניה עקב אגלוטינציה של‬

‫הטסיות בריכוז סידן מופחת בסוג מבחנה מסוים ולכן‬
‫חשוב לראות משטח דם‪ .‬משטח דם בו יש שברי תאים‪-‬‬
‫מחשיד לאנמיות המוליטיות‪.‬‬
‫כמובן צריך היסטוריה משפחתית‪ ,‬בדיקות קודמות‪,‬‬
‫שימוש בתרופות‪ ,‬מחלות רקע‪.‬‬
‫בצעירים האבחנה המבדלת קטנה יותר לעומת מבוגרים‬
‫הנוטלים תרופות רבות יותר ובעלי מחלות רקע רבות‬
‫יותר‪.‬‬
‫בעיה בייצור למעט מחלות תורשתיות נדירות מלווה לרוב‬
‫גם בפגיעה בשורות האחרות ודורשת בדיקת מח העצם‪.‬‬
‫עם זאת גם טרומבוציטפניה מבודדת מעל גיל ‪60‬‬
‫מחייבת בדיקת מח העצם בחשד למחלה‬
‫מיילודיספלסטית‪.‬‬
‫בין הסיבות לטרומבוציטופניה‪:‬‬
‫‪ .1‬על רקע זיהום‪-‬הסיבה הכי שכיחה שאינה יאטרוגנית‪ .‬יכול להשפיע גם ברמת הייצור וגם בהרס פריפרי‪ .‬זיהומים‬
‫חיידקים וויראלים‪.‬‬
‫‪ .2‬עקב תרופות‪-‬‬
‫‪Table 109-1 Drugs Definitively Reported to Cause Isolated Thrombocytopeniaa‬‬
‫‪Abciximab‬‬ ‫‪Digoxin‬‬ ‫‪HIT‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪Acetaminophen‬‬ ‫‪Eptifibatide‬‬ ‫‪TTP‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪Acyclovir‬‬ ‫‪Hydrochlorothiazide‬‬ ‫‪HUS‬‬ ‫‪.5‬‬
‫‪Aminosalicylic acid‬‬ ‫‪Ibuprofen‬‬ ‫מחלות תורשתיות או נרכשות‬ ‫‪.6‬‬
‫‪Amiodarone‬‬ ‫‪Levamisole‬‬ ‫של אי‪-‬תפקוד טסיות‬
‫‪Amphotericin B‬‬ ‫‪Octreotide‬‬
‫מחלת ‪VON‬‬ ‫‪.7‬‬
‫‪WILLEBRAND‬‬
‫‪Ampillicin‬‬ ‫‪Phenytoin‬‬
‫‪ -ITP‬על דרך השלילה‪.‬‬ ‫‪.8‬‬
‫‪Carbamazepine‬‬ ‫‪Quinine‬‬
‫הפרעה נרכשת של הרס‬
‫‪Chlorpropamide‬‬ ‫‪Rifampin‬‬ ‫טסיות במנגנון אימוני ויתכן‬
‫‪Danazol‬‬ ‫‪Tamoxifen‬‬ ‫פגיעה בשחרור טסיות‬
‫‪Diatrizoate meglumine‬‬ ‫‪Tirofiban‬‬ ‫מהמגהקריוציט‪ .‬בילדים‪-‬‬
‫)‪(Hypaque Meglumine‬‬ ‫מהלך חריף ומוגבל לרוב‬
‫‪Trimethoprim/sulfamethoxazole‬‬
‫‪Diclofenac‬‬ ‫‪Vancomycin‬‬ ‫אחרי זיהום‪ ,‬במבוגרים‪-‬‬
‫מהלך כרוני‪ .‬נחשב משני אם‬
‫קשור למחלה אוטואימונית )‪ ,(SLE‬זיהומים )‪ ,(HIV, HCV‬היפוגמאגלובולינמיה‪ ,‬חוסר ‪) EVANS ,IGA‬בקיום‬
‫אנמיה( ועוד‪ .‬במשטח דם‪ -‬טסיות גדולות אך תקינות במורפולוגיה‪ .‬טיפול‪:‬‬
‫במצב קל‪ -‬טיפול בתרופה בודדת בקהילה‪ .‬מקובל פרדניזון ‪ 1‬מ"ג לק"ג אך ניתן לתת אנטי )‪ Rho(D‬בחולים‬
‫שהם ‪ +RH‬או ‪)IVIG‬יעיל יותר אחרי הסרת טחול(‪.‬‬
‫במצב קשה )טסיות>‪ ,5000‬סימפטומי דימום משמעותיים‪ ,‬סכנה לדימום )דימום ברטינה((‪-‬‬
‫אישפוז וטיפול בשילוב של תרופות‪ -‬גלוקוקורטיקואידים במינון גבוה עם ‪ IVIG‬או אנטי )‪ ,Rho(D‬ובמידת הצורך‬
‫טיפול אימונוסופרסיבי‪.‬‬
‫הסרת טחול במקרים של חזרה בעת הורדת רמת הגלוקוקורטיקואידים‪ ,‬היום מעדיפים לחכות אם ניתן‪ ,‬כי יותר‬
‫חולים נכנסים להפוגה‪ .‬אם מסירים יש לחסן קדום נגד חיידקים בעלי קפסולה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Hodgkins disease :‬‬
‫גבר ב ‪ 27‬מתאשפז לבירור חו תת פברילי מזה חדשיי‪ ,‬ירידה במשקל ללא ירידה‬
‫בתאבו וחולשה‪.‬‬
‫מעברו – בריא תמיד‪ ,‬אינו נוטל תרופות‪ ,‬לא היה בטיול לאחרונה במשפחה אי מה‬
‫לציי‪.‬‬
‫מסתבר‪ ,‬כי מזה מספר חדשי ש לב לחולשה גוברת והולכת‪ ,‬וכאשר מדד חו‪ ,‬היה‬
‫בסביבות ‪ 37+38‬לסירוגי‪ .‬מתלונ על הזעות ליליות מטרידות – נאל‪ .‬להחלי‪-‬‬
‫פיג'מה בלילה ג בימי קרי‪ .‬כאשר נשאל – יש לו גרד מטריד היה אצל רופא עור‪,‬‬
‫א‪ 0‬לא נמצאה סבה לכ‪.0‬‬
‫בבדיקה – גבר צעיר במצב גופני טוב‪ ,‬מעט רזה‪ .‬ל‪.‬ד‪ 140/70 .‬דופק סדיר‪ ,‬ללא צהבת‬
‫או כחלו‪ ,‬חוורו קל בריריות‪.‬‬
‫ראש צוואר – קשרי לימפה נמושו בשני צדי הצוואר‪ ,‬לא נעי‪ ,‬לא רגישי בעלי‬
‫קונסיסטנציה גמישה‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה ונשימה בועית תקינה‬
‫לב – ללא אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫בט – טחול נמוש שני סמ מתחת לקשת הכבד נמוש בקצהו חלק ולא רגיש‪ .‬משרעת‬
‫תקינה‬
‫עור – סימני גרד‪.‬‬
‫גפיי ונאורולוגיה – תקי‪.‬‬
‫מעבדה – ש‪.‬ד ‪ 70‬לשעה‪ Hb+10.1 MCV – 79 WBC – 6.7 .‬טרומבוציטי –‬

‫‪540000‬‬
‫משטח ד היקפי תקי‪ ,‬בבירור אנמיה – ‪) Fe+22‬תקי מעל ‪transferrin+ 190 ( 35‬‬
‫)תקי ‪ 12B .(280+320‬וחומצה פולית תקינות ‪ +‬אנמיה של מחלה כרונית‬
‫כימיה – תפקודי כליה תקיני‪ ,‬אלקטרוליטי תקיני‪) LDH – 790 ,‬תקי עד ‪.(420‬‬
‫ח‪ .‬אורית תקינה‪ .‬תפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫תרביות ד תקינות‪ .‬צילו חזה – הגדלה של המדיאסטינו‬

‫‪ CT‬חזה ובט – קשרי לימפה מדיאסטינלי ורטרופריטונאליי‪.‬‬
‫ביופסיה של מח עצ – מעורבות על ידי תאי הודגקי‬
‫בוצעה ביופסיה של קשר לימפה צווארי – נראו תאי ‪ Reed Sternberg‬מרובי‪.‬‬
‫אבחנה – מחלת הודגקי‬

‫‪stage – IVB‬‬
‫לפני טיפול בוצע מפוי ‪ MUGA‬של הלב – תפקוד תקי‬

‫תפקודי ריאות – תקיני‪.‬‬
‫החולה החל לקבל כימותרפיה מסוג ‪ . ABVD‬לאחר הטיפול אובחנה אי ספיקת‬
‫כליות חדה‪ ,‬ע עליית קראטיני עד ‪ ,4.2‬אשלג ‪ 6.3‬וחומצה אורית ‪ .18.3‬לאחר‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 0‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 0‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫שלושה טפולי נעשה ‪ restaging‬שכלל את כל הבדיקות שהיו פתולוגיות לפני כ –‬
‫היה ברמיסיה מלאה‪ .‬סיי ‪ 6‬טיפולי‪ ,‬עלה במשקל‪ ,‬הגרד והחו חלפו‬
‫והבלוטות נעלמו לחלוטי‪ .‬מפוי גליו הפ‪ 0‬לשלילי‪.‬‬
‫במעקב של שלושה חדשי לאחר מכ נצפתה הגדלה של קשרי לימפה‪ .‬ביופסיה‬
‫מהקשר הראתה הישנות של המחלה‪ .‬החולה עבר השתלת מח עצ אוטולוגית ע‬
‫תגובה טובה‪.‬‬
‫‪ +‬אבחנה של לימפומה‬
‫‪ staging +‬של מחלת הודגקי וקביעת פרוגנוזה‬
‫‪ +‬גישה ל ‪ relapse‬של מחלת הודגקי‬
‫‪ +‬סיבוכי כימותרפיות שכיחות‪:‬‬
‫מניעה וטיפול ב ‪Tumor lysis syndrome‬‬
‫הדמיות –‬
‫תמונה ‪Hodgkin's disease, mixed cellularity :1‬‬
‫תמונה ‪Wide mediastinum on chest x+ray :2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 0‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 0‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪non Hodgkins lymphoma :‬‬
‫גבר ב ‪ 43‬מופנה לבירור עקב הופעת נפיחות צווארית מצד שמאל‪ ,‬ללא חו‪ ,‬כאבי‬
‫או תלונות אחרות‪.‬‬
‫מעברו – בריא בדר‪ +‬כלל‪ .‬במשפחה לשלושת אחיו מחלות ממאירות )קולו‪ ,‬ריאה‬
‫וקיבה(‪.‬‬
‫לפני מספר שבועות ש לב לנפיחות בצוואר שהלכה וגדלה ולמרות שלא היו כל‬
‫סימפטומי החליט לפנות לרופא‪.‬‬
‫באנמנזה‪ 1‬אי לו חו‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬הזעה או כל תלונות סיסטמיות‪ .‬לא נשרט על‬
‫ידי חתול ולא היו מחלות אחרות בסביבותו‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית במצב כללי טוב מאד‪ ,‬ללא כחלו חיוורו או צהבת‪ .‬ללא קוצר‬
‫נשימה‪ .‬ל‪.‬ד‪ 140/75 .‬דופק סדיר‪.‬‬
‫בצוואר בלוטה אחת גדולה גמישה לא כואבת ולא רגישה‪ .‬בבתי שחי נמושו עוד‬
‫מספר בלוטות מוגדלות‪.‬‬
‫כבד וטחול לא היו מוגדלי בבדיקה הגופנית‪.‬‬
‫ריאות נקיות ומעל הלב לא היו כל ממצאי ראויי לציו‪.‬‬
‫גפיי ובדיקה נאורלוגית היו תקינות‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ Hb111.2 WBC – 6.8‬טרומבוציטי ‪230000‬‬

‫כימיה – תפקודי כליה וכבד תקיני‪ ,‬אלקטרוליטי תקיני‪.‬‬
‫הדמיות – צילו חזה – הגדלת המדיאסטינו‬

‫‪ CT‬חזה ובט – הגדלה של קשרי לימפה רטרופריטונאליי ומדיאסטינליי‪.‬‬
‫מפוי לב תקי‬
‫תפקודי ריאות תקיני‬
‫מח עצ תקי‬
‫בוצעה ביופסיה של קשר הלימפה הצווארי – נמצאה לימפומה ממארת מסוג ‪diffuse‬‬
‫‪. large cell‬‬
‫המדובר בלימפומה אגרסיבית ‪ – stage II‬לדו על אינדיקציות לטיפול המבוססות על‬
‫היסטולוגיה ו ‪international prognostic index‬‬
‫החולה החל לקבל טיפול במשלב ‪ CHOP‬הכולל‪,Cyclophosphamide 1‬‬

‫‪1 Adriamycin, Vincristin and prednisone‬תופעות לוואי של הציטוטוקסיקות‬
‫המקובלות הללו‪.‬‬
‫‪ 3‬ימי לאחר התחלת הטיפול הראשו הופיעה עלייה ברמה של ‪ Uric acid‬עד ‪,18.1‬‬
‫וקראטיני ‪3.4‬‬
‫לאחר הטיפול השני נעלמו הבלוטות המוגדלות‪ .‬הוא עבר הערכה חוזרת והיה‬
‫בנסיגה מלאה‪ .‬סיי ‪ 6‬קורסי של כימותרפיה ע החלמה מלאה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 +‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫שנה לאחר הטיפול נשנו הבלוטות ובביופסיה היתה שוב לימפומה זהה‪ .‬החולה עבר‬
‫השתלת מח עצ עצמית ע החלמה מלאה‪.‬‬
‫‪ 1‬אבחנה מבדלת של לימפאדנופתיה צווארית‬
‫‪ 1‬אבחנה וגישה טיפולית ב ‪NHL‬‬
‫‪ 1‬סיבוכי הטיפול הכימותראפי‬
‫‪ 1‬פרוגנוזה של לימפומות אלו בעת חזרה‪.‬‬
‫תמונה ‪Biopsy 1 Diffuse large B cell lymphoma :1‬‬
‫תמונה ‪ :2‬צילו חזה המדגי הרחבת מדיאסטינו עליו עקב לימפומה‬
‫תמונה ‪ CT :3‬חזה המדגי ריבוי קשרי לימפה מדיאסטלי‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 +‬‬

‫‪NON HODGKINS LYMPHOMA‬‬
‫בן ‪ 43‬מופנה לברור עקב הגדלת בלוטת לימפה צוארית ללא תלונות נוספות‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית בלוטת לימפה צוארית מוגדלת‪ ,‬גמישה ולא רגישה‪ .‬בבית השחי מספר בלוטות קטנות‪ .‬במעבדה המוגלובין ‪,11.2‬‬
‫‪ ,6.8 WBC‬טסיות ‪ .230‬כימיה תקינה‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת ללימפאדנופתיה צוארית‬
‫בלוטות סאב‪-‬מנדיבולאריות שטוחות ורכות‪ ,‬קטנות מ‪ 1-‬ס"מ הינן‬

‫ממצא שכיח בילדים ומבוגרים צעירים‪ ,‬ובמבוגרים בריאים בלוטות‬
‫אינגוינאליות בגודל עד ‪ 2‬ס"מ נחשבים נורמאליים‪ ,‬ואין צורך‬
‫בבדיקות נוספות‪ .‬בלוטות סופרה‪-‬קלביקולאריות או ‪SCALANE‬‬
‫הינן תמיד פתולוגיות‪.‬‬
‫הגדלת בלוטות יכולה להיות ראשונית או שניונית למחלות רבות‪.‬‬
‫ברפואה ראשונית ליותר מ‪ 66%-‬מהחולים אין סיבה ספציפית‬
‫להגדלה או שהיא משנית ל ‪ .URTI‬פחות מ‪ 1%-‬מהמקרים קשור‬
‫בממאירות‪.‬‬
‫אבחנה וגישה טיפולית ב ‪NHL‬‬
‫לשם 'התמצאות במרחב'‪ ,‬קלסיפיקציה של‬

‫ממאירויות לימפואידיות‪.‬‬
‫‪Malignancies in bold occur in at least‬‬

‫‪1% of patients.‬‬
‫אבחנה‪ :‬האבחנה נעשית ע"י ביופסיית חתך‪,‬‬

‫לרוב מבלוטה‪ .‬הדיאגנוזה מתבססת על‬
‫מורפולוגיה ואימונו היסטוכימיה‪ .‬צביעות‬
‫לסמני תאי ‪ B‬כמו ‪ CD79a CD20‬מספיקות‬
‫לשם אבחנה ברוב המקרים‪ ,‬אך במקרים של‬
‫מורפולוגיה חריגה יש צורך בסמנים נוספים‪.‬‬
‫‪ :WORKUP‬עם האבחנה יש לקחת את סט‬

‫הבדיקות המופיע בטבלה‪ .‬אלו גם הבדיקות‬
‫המשמשות למעקב אחר התקדמות המחלה‪.‬‬
‫איבחון‪:‬‬
‫‪ :STAGING‬על פי אן‪-‬הרבור )במקור להודג'קין‪ ,‬אך משמש לכל‬

‫הלימפומות(‬
‫המשך סיפור מקרה‪ :‬בצל"ח הגדלה של המדיאסטינום‪ .‬ב ‪ CT‬בטן חזה הגדלה של קשרי לימפה מדיאסטינאלים‬
‫ורטרופריטוניאליים‪ .‬בביופסיה של הבלוטה הצוארית ‪) .Diffused Large B cell Lymphoma‬כלומר החולה שלנו ב ‪.(3B STAGE‬‬
‫)עבור ‪ ,DLBCL‬בעת האבחנה כ‪ 50%-‬מהחולים יהיו ב‪ ,1-2 STAGE‬ולחצי תהייה מחלה מפושטת עם האבחנה(‪.‬‬
‫כלל אצבע‪ :‬ניתן לחלק את החולים ב ‪ B cell CLL‬לשלוש קבוצות פרוגנוסטיות עיקריות‪ :‬לחולים בעלי מעורבות של הדם ומח‬
‫העצם בלבד‪ ,‬אך ללא לימפאדנופתיה‪ ,‬אורגנו מגליה או כשל מח עצם – הפרוגנוזה הטובה ביותר‪ .‬לחולים עם לימפאדנופתיה‬
‫ואורגנו מגליה פרוגנוזה בינונית‪ ,‬ולחולים עם כשל מח עצם המתבטא בהמוגלובין נמוך מ‪ 10-‬או טסיות נמוכות מ‪ 100-‬אלף‪,‬‬
‫הפרוגנוזה הגרועה ביותר‪.‬‬
‫גישה טיפולית‪:‬‬
‫פרוטוקול הטיפול הקלאסי הינו ‪ ,R-CHOP‬אולם ישנם פרוטוקולים אחרים מבוססי אנטרציקלין עם יעילות דומה‪ .‬לחולים ב‪STAGE‬‬
‫‪ 1‬או ‪ 2‬מספיקים שלושה מחזורים לאחריהם הקרנות )למרות אי בהירות לגבי מקומם של הקרנות(‪ .‬עבור חולים מתקדמים יותר‬
‫)‪ BULKY STAGE 2‬ומעלה( שישה עד שמונה מחזורים של כימו‪ .‬מקובל לעשות הערכה לאחר ארבעה מחזורים‪ ,‬ואם יש הפוגה‬
‫מלאה להשלים את שני הסבבים הנוספים‪ .‬בגישה זו ‪ 70-80%‬ישיגו הפוגה מלאה מתוכם ‪ 50-70%‬יחלימו לחלוטין‪.‬‬
‫טיפול ופרוגנוזה בעת חזרה‪:‬‬

‫‪ 30-40%‬מהחולים יזדקקו לטיפול ‪ ,Salvage‬אם בעקבות חוסר תגובה לפרוטוקול קו ראשון או לאחר הישנות המחלה‪ .‬טיפולים‬
‫אלה יכולים לגרום לרמיסיה מלאה בכ‪ 50%-‬מהחולים‪ ,‬אך לאורך זמן‪ ,‬פחות ‪ 10%‬מחולים אלה מגיעים לריפוי‪ .‬השתלת מח עצם‬
‫עצמית טובה יותר מכימוטרפיית ‪ ,Salvage‬ובעזרתה ניתן להגיע לכ‪ 40%-‬ריפוי במידה והגידול נשאר רגיש לכימותרפיה‪.‬‬
‫טבלת סיבוכי ‪RCHOP‬‬
‫‪Diffuse large B cell lymphoma in a‬‬

‫‪lymph node. The neoplastic cells are‬‬
‫‪heterogeneous but predominantly‬‬
‫‪large cells with vesicular chromatin‬‬
‫‪and prominent nucleoli.‬‬
‫‪Mediastinal lymphoma : large B-cell‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪CML chronic myeloid leukemia :‬‬
‫אשה בת ‪ 35‬מתאשפזת לבירור של לח‪ +‬בבט) השמאלית ושובע מוקד תו‪ %‬אכילה‪.‬‬
‫מעברה תמיד בריאה‪.‬‬
‫התלונות החלו ב ‪ 3‬חודשי טר פנייתה‪ ,‬אז החלה לסבול מתיאבו) מופחת ושובע‬
‫מוקד‪ .‬ללא צמרמורות או שיעול או נזלת‪ .‬שוללת שלשולי או פריחה‪ .‬שוללת‬
‫דימומי או הזעת לילה‪ .‬כמו כ) מציינת חולשה הולכת וגוברת‪ ,‬ללא כאבי בחזה‬
‫או קוצר נשימה‪.‬‬
‫בבדיקה אשה במצב גופני טוב מאד ללא סימני סבל ללא כאבי ללא חיוורו) כחלו)‬
‫או צהבת לחצי ד ודופק סדירי ותקיני‪.‬‬
‫ראש צוואר ללא ממצאי‬
‫ריאות נקיות‬
‫לב תקי)‬
‫בט) – טחול ‪ 16‬סמ מתחת לקשת הצלעות קשה ולא רגיש‪.‬‬
‫שאר הבדיקה הגופנית בגדר הנורמה‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ Hb711.9 WBC7 45000‬ע סטייה שמאלה‪ .‬טרומבוציטי – ‪. 340000‬‬

‫כימיה – אוריאה אלקטרוליטי תקיני‪) LDH 690 .‬תקי) עד ‪ .(400‬חומצה אורית‬
‫‪) 9.1‬תקי) עד ‪ (6.5‬תפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫בשאלה של מחלה מיאלופרוליפרטיבית נעשתה ביופסיה ואספירציה של מח העצ –‬

‫נראה ממצא של ריבוי כל השורות ע פיברוזיס קל‪.‬‬
‫בדיקה כרומוזומלית הראתה ‪ translocation 9:22‬וב ‪ PCR‬הוכחה טרנסלוקציה זו‪.‬‬
‫החולה אובחנה כ ‪CML‬‬
‫החלה לקבל טיפול ב אינטרפרו) וציטוזר תת עורי תו‪ %‬ירידה של הספירות והקטנה‬
‫הדרגתית של גודל הטחול‪.‬‬
‫לאחר חמישה חדשי טיפול נעלמה ג הטרנסלוקציה הכרומוזומלית‪ .‬לאחר שנה‬
‫הייתה חזרה של הממצא הכרומוזומלי ועליה בספירות‪.‬‬
‫החולה החלה לקבל ‪ hydroxyurea‬בתור כשלו) של אינטרפרו) וללא תור להשתלה‬

‫אלוגנאית‪.‬‬
‫לאחר ארבע שני נוספות החלה הגדלה של הטחול‪ ,‬ירידה בהמוגלובי) וירידה‬
‫בטרומבוציטי‪.‬‬
‫במשטח ד הופיעו בלסטי מרובי ובמח העצ תמונה של לאוקמיה חריפה –‬
‫טרנספורמציה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 %‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ %‬תוכנה בע"מ ‪0276565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫נושאי לדיו)‬
‫‪ 7‬אבחנה ואבחנה מבדלת של לאוקוציטוזיס‬
‫‪ 7‬אבחנה מבדלת של מחלות מיילופרוליפרטיביות‬
‫אבחנה של ‪ CML‬ומשמעות השינויי הכרומוזומלי‬
‫פרוגנוזה של חולי ‪CML‬‬
‫חידושי בטיפול ב ‪ CML‬ותפקידה של השתלת מח עצ בחולי אלו‪.‬‬
‫‪ 7‬תמונה ‪CML blast crisis :1‬‬
‫‪ 7‬תמונה ‪ 7 Blood smear x 400 :2‬טרומבוציטוזיס ולויקוציטי פתולוגיי‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 %‬‬

‫‪CML‬‬
‫בת ‪ ,35‬מתלוננת על שלושה חודשים של תאבון מופחת‪ ,‬שובע מוקדם‪ ,‬ירידה במשקל ועייפות‪ .‬בבדיקתה הגופנית טחול‬
‫מוגדל ונוקשה‪ .‬בספירת דם לויקוציטוזיס של ‪ 45‬אלף עם סטייה שמאלה‪ ,‬המוגלובין ‪ 11.9‬ו‪ 340-‬אלף טרומבוציטים‪.‬‬
‫בכימיה ‪) 690 LDH‬תקין עד ‪ ,(400‬חומצה אורית ‪) 9.1‬תקין עד ‪.(6.5‬‬
‫‪ .1‬הגישה ללויקוציטוזיס מתחילה באבחנה האם מספר הלויקוציטים המוגבר מיוחס לעלייה ב‪-‬‬
‫א‪ .‬לימפוציטים או בזופילים‪.‬‬

‫ב‪ .‬נוטראופילים‪ ,‬מונוציטים או אאוזינופילים‪.‬‬
‫כאן נתמקד בלויקוציטוזיס מן הסוג השני‪.‬‬
‫נוטראופיליה של ‪ 10,000–25,000‬היא על‬

‫פי רוב תגובתית לזיהום או למצב דלקתי‪.‬‬
‫נוטראופילה פרסיסטנטית בטווח של‬
‫‪ 30,000–50,000‬מכונה 'תגובה‬
‫לאוקמואידית'‪ ,‬מונח שנועד להבחין בין דרגה‬
‫זו של נוטראופיליה ללוקמיה‪ .‬בתגובה‬
‫לויקמואידית הנויטראופילים בוגרים וללא‬
‫מוצא קלונאלי משותף‬
‫חזרה למקרה‪:‬‬
‫בביופסיית מח עצם פיברוזיס קל וריבוי של כל השורות‪ .‬בציטוגנטיקה ו‪ PCR-‬הוכחה טרנסלוקציה ‪.9:22‬‬
‫‪ .3‬אבחנה מבדלת של מחלות מיאלופרוליפרטיביות‬

‫ארגון הבריאות העולמי מכיר בשבע הפרעות‬
‫מילופרוליפרטיביות‪ ,‬המשותף לכולן הינו מקורם‪:‬‬
‫תא המטופוייטי מולטיפוטנטי‪ .‬כולם מאופיינות‬
‫בייצור יתר של אחת או יותר משורות הדם )ללא‬
‫דיספלזיה משמעותית(‪ ,‬נטייה להמטופוייזיס‬
‫אקסטרה‪-‬מדולארי‪ ,‬מיאלופיברוזיס וסיכוי מסויים‬
‫להתמרה ללוקמיה אקוטית‪ .‬חלק מן ההפרעות‬
‫מתבטאות בייצור יתר של השורה המילואידית‪,‬‬
‫ואחרות בשורה האריטרואידית או המגה‪-‬‬
‫קריוציטית‪ .‬ל‪ ET ,PV-‬ו ‪ MF‬נטייה לטרנספורמציה בניהן‪ ,‬והן בד"כ אינן עוברות טרנספורמציה ללוקמיה אקוטית‪.‬‬
‫זאת בניגוד להפרעות האחרות אשר לא עוברות אינטר‪-‬טרנספורמציה ואשר בעלות דינמיקה המתפתחת על פי רוב‬
‫ללויקמיה אקוטית‪.‬‬
‫‪ .3‬אבחנה של ‪ CML‬ומשמעות השינויים הכרומוזומאליים‬
‫‪ :CML‬שכיחות באוכלוסיה‪ .1.5:100,000 :‬יותר גברים גברים מנשים‪.(2:1.2) :‬‬

‫הגדרה‪ :‬אבחנה של ‪ CML‬נעשית על ידי זיהוי התרבות קלונאלית של תא גזע המטופוייטי אשר נושא את הטרנסלוקציה‬
‫המאוזנת ‪) 9:22‬כרומוזום פילדלפיה(‪ .‬השבירה נעשית על גבי כרומוזום ‪ 22q11‬עבור הגן ‪ ,BCR‬ועל כרומוזום ‪9q34‬‬
‫עבור הגן ‪ .ABL‬האתיולוגיה לטרנסלוקציה לא ידועה‪ ,‬אך הימצאותה שכיחה יותר בקרב שורדי הפצצה אטומית )אך לא‬
‫בקרב האוכלוסיה סביב צ'רנוביל(‪.‬‬
‫מנגנון‪ :‬תוצר הטרנסלוקציה הינו חלבון כימרי אבנורמאלי‪ BCR-ABL ,‬אשר מבוטא קונסטיטוטיבית בתא נשא‬
‫הטרנסלוקציה‪ .‬החלבון מתפקד כטירוזין קינאז‪ ,‬ומקנה לתא יתרון פרוליפרטיבי‪ ,‬וכן יתרון במניעת אפופטוזיס‪.‬‬
‫‪ :Natural history‬ללא טיפול‪ ,‬התקדמות המחלה נחלקת לשלוש תקופות‪ :‬השלב הראשוני הכרוני‪ ,‬בו מאובחנים כ‪85%-‬‬
‫מן החולים‪ ,‬מאופיין בעלייה במספר תאי הדם בספירה ורוב גדול של תאי דם בוגרים‪ .‬השלב השני‪ ,‬המואץ‪ ,‬מתפתח‬
‫לאחר משך חציוני של כשלוש וחצי שנים מהאבחנה‪ ,‬ובו מספר תאי הדם בספירה ממשיך לעלות וכמותם היחסית של‬
‫תאי הדם הצעירים עולה‪ .‬השלב הבלסטי מאופיין בעליה חריפה במספר התאים בספירה‪ ,‬גנום בלתי יציב ויחס גבוה של‬
‫תאי דם צעירים‪.‬‬
‫משמעות השינויים הכרומוזומאליים‪:‬‬
‫האירועים אשר מלווים את ההתפתחות הטבעית של המחלה נובעים מחוסר יציבות כרומוזומאלית‪.‬‬
‫התווספות כרומוזום פילדלפיה נוסף‪ ,‬טריזומיה ‪ 8‬או ‪) del 17p‬אובדן ‪ ,(p53‬הם דוגמאות לסמנים פרוגנוסטים רעים‪,‬‬
‫ומהווים אבני דרך בהתפתחות השבט הסרטני לשלב המואץ ולבסוף להתפרצות הבלסטית‪.‬‬
‫‪ .4‬פרוגנוזה של חולי ‪CML‬‬
‫לפני עידן האימטיניב )גליבק(‪ 10% ,‬מהחולים נפטרו בשנתיים הראשונות מהאבחנה‪ ,‬ובהמשך ‪ 20%‬בשנה‪ .‬זמן‬
‫השרידות החציוני היה כארבע שנים‪ .‬הסולם הפרוגנוסטי המקובל הינו סולם סוקל ‪ ,Sokal score‬בו הפרמטרים‬
‫החשובים הינם אחוז הבלסטים‪ ,‬גודל טחול‪ ,‬ספירת טסיות‪ ,‬גיל וציטוגנטיקה‪.‬‬
‫‪ .5‬חידושים בטיפול בחולי ‪ ,CML‬ומקומה של השתלת מח עצם אלוגנאית‬
‫המטרה בטיפול בחולה ‪ CML‬הינה להשיג המטופייזה ארוכת טווח‪ ,‬ללא קלונאליות וללא מאפיינים סרטניים‪ ,‬אשר לא‬
‫מראה סימנים מלולקולארים לטרנסקריפטים של ‪.BCR-ABL‬‬
‫האפשרות המוכחת היחידה לריפוי ‪ CML‬הינה השתלת מח עצם אלוגנאית‪ ,‬אך זו טומנת בחובה סיכונים רבים )תמותה‬
‫מוקדמת‪ ,‬טוקסיות‪ ,GVHD ,‬וכו'(‪ ,‬ומעטים הם החולים להם תורם מתאים‪ ,‬ויכולים לעמוד בהשתלה‪.‬‬
‫אימטיניב הינו טיפול מכוון מטרה חדש‪ ,‬ולטיפול בו תוצאות מצויינות לאחר חמש שנות מעקב‪.‬‬
‫בחולי ‪ CML‬חדשים אימנטיניב הוכח יעיל יותר מאינטרפרון וציטרבין‪ .‬טיפול של ‪ 400‬מ‪:‬ג ביום מוביל תוך ‪ 18‬חודשי‬
‫מעקב להפוגה ציטוגנטית מלאה )העלמות כרומוזום פילדלפיה ממח העצם( ב‪ 76%-‬ממטופלי אימטיניב לעומת ‪14%‬‬
‫מהמטופלים באינטרפרון וציטרבין‪.‬‬
‫‪ 26%‬ממוטפלי אינטיניב מראים תוך ‪ 18‬חודשי מעקב הפוגה מולקולארית מלאה )ירידה של יותר משלושה לוגים בכמות‬
‫הטרנסטקריפטים ב ‪ ,(RT-PCR‬וכל החולים הללו לא מראים הישנות מחלה במעקב של חמש שנים‪ .‬הסיכוי להתקדמות‬
‫לשלב מואץ תחת טיפול באימטיניב הוא ‪ 3%‬בתחילה‪ ,‬ויורד למתחת לאחוז אחד בהמשך עם המשך הטיפול‪.‬‬
‫התוצאות המצויינות בשימוש באימטיניב הוביל קלינאים להמלצה להתחיל טיפול באימטיניב קקו ראשון בחולי ‪CML‬‬
‫חדשים‪ ,‬כולל אלו אשר היו יכולים להרוויח מהשתלה )צעירים עם תורם מתאים(‪ .‬חשיפה מוקדמת לאימטיניב אינה‬
‫משנה את תוצאות ההשתלה‪ .‬עם זאת‪ ,‬דחיית השתלה לחולים בסיכון גבוה )סיכון גבוה בסולם סוקל( עשוייה להוביל‬
‫להתלקחות המחלה‪ .‬השתלה לאחר התלקחות נחשבת השתלה עם סיכויי הצלחה נמוכים‪ .‬לכן המעקב אחר החולים‬
‫בסיכון גבוה צריך להיות‬
‫צמוד ואינטנסיבי‪.‬‬
‫‪Chronic myeloid‬‬
‫‪leukemia: blood‬‬
‫‪smear showing‬‬
‫‪neutrophilic‬‬
‫‪leukocytosis with left‬‬
‫‪shift and basophilia‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪TTP :‬‬
‫אשה בת ‪ 24‬מתאשפזת עקב הפרעות חולפות בראייה כמו כ שמה לב להופעת‬

‫דימומי על שתי השוקיי ובעת צחצוח שיניי‪ ,‬שהחל ביו טר קבלתה‪ .‬בבדיקה‬
‫גופנית נמדד ג חו של ‪.38‬‬
‫מעברה בריאה תמיד ולא נטלה כל תרופות‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית – חולה במצב בלבולי קל‪ ,‬באי שקט‪.‬‬

‫פטכיות על שתי השוקיי וג בחי‪ #‬הקשה‪.‬‬
‫ראש צוואר – א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫לב ללא ממצאי‬
‫בט ללא כבד או טחול מוגדלי‪.‬‬
‫נאורולוגית – אי ממצאי‪ ,‬א‪ #‬מוסרת על מספר אפיזודות של חולשת פלג גו‪$‬‬
‫שחלפו ספונטנית‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ Hb(7.5 MCV – 89 WBC – 12200‬טרומבוציטי ‪. 12000‬‬

‫משטח ד – שברי תאי מרובי וטרומבוציטופניה‬
‫‪ PT PTT‬תקיני ‪ – DDIMERS‬תקיני‬
‫‪ ,BUN 62‬קראטיני ‪ ,1.9‬אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כבד תקיני פרט ל ‪LDH‬‬
‫של ‪1280‬‬
‫נעשית אבחנה של ‪TTP‬‬
‫החולה החלה לעבור ‪ plasmapheresis‬יו יו ע החלפת פלסמה‪.‬‬
‫ערכי הטרומבוציטי החלו לעלות בהדרגה תו‪ #‬ירידה של ‪. LDH‬‬
‫( אבחנה מבדלת של טרומבוציטופניה‬
‫( אטיולוגיה‪ ,‬אבחנה וטיפול ב ‪TTP‬‬
‫( ‪ TTP‬ו ‪ ( HUS‬הדומה והשונה‪.‬‬
‫תמונה ‪ ( Blood smear ( Traumatic hemolysis :1‬שברי תאי אדומי‬
‫וטרובוציטופניה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 #‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ #‬תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ microangipathic hemolysis :‬על מסת תותב‬
‫גבר ב! ‪ ,65‬אושפז עקב חולשה וממצא של אנמיה בבדיקות ד‪.‬‬

‫מעברו – ידוע על מחלת לב ראומטית מילדותו ע היצרות מיטרלית‪ .‬לפני חמש‬
‫שני‪ ,‬לאחר מספר בצקות ריאות עבר החלפת מסת מיטרלי ואאורטלי ששניה‬
‫היו מוצרי‪ ,‬מאז מקבל ‪.anticoagulants‬‬
‫תרופות – קומדי!‪ , ACEI ,‬פוסיד‪ ,‬דיגוקסי!‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית –‬
‫מצב גופני בינוני טוב‪ .‬חו ‪ .36‬דופק – ‪ 85‬בלתי סדיר ל‪.‬ד‪. 130/75 .‬‬
‫חוורו! בלחמיות‪ .‬צהבת בלוב! העי! ללא כחלו! או מצוקה נשימתית‪.‬‬
‫ראש צואר – ללא גודש ורידי‬
‫ריאות – קרפיטציות בודדות בבסיסי צלקת ניתוחית לאחר החלפת מסתמי‬
‫לב – קולות מסתמי תותבי‪ ,‬אוושות של אי ספיקה מיטרלית ואאורטלית‪.‬‬
‫בט! – טחול לא מוגדל כבד מוגדל מעט‪ ,‬רגיש הומוגני‪.‬‬
‫עור – ללא צהבת ללא פריחה ללא דימומי‪.‬‬
‫גפיי – ללא ממצאי‪.‬‬
‫רקטלית ‪ :‬תקי!‪.‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪ – .‬פרפור פרוזדורי‪.‬‬

‫מעבדה – ‪ Hb: 7.5 MCV – 75‬טרומבוציטי – ‪WBC – 8.6 450000‬‬
‫משטח ד היקפי – שברי תאי אדומי מרובי‪.‬‬
‫כימיה‪ LDH – 1230 :‬בילירובי! ‪ 1.7‬רובו לא ישיר‪.‬‬
‫שאר הבדיקות האחרות תקינות‬
‫רטיקולוציטי – ‪ . 25%‬הפטוגלובי! – ‪ ) 34‬תקי! מעל ‪ Coombs .(120‬שלילי‪.‬‬

‫ח‪ .‬פולית – ‪) 3.1‬תקי!( ‪) B12 : 350‬תקי!(‪) Fe – 120 .‬תקי! ‪– transferrin ( 35:60‬‬
‫‪) 280‬תקי!(‪ .‬שת! להמוגלובי! ‪ 0‬חיובי‪.‬‬
‫דיו! –‬
‫‪ :‬הגדרת סוג האנמיה‬
‫‪ :‬אבחנה מבדלת בי! המוליזה אוטואימונית‪ ,‬המוליזה מיקרווסקולרית והמוליזה‬
‫מאקרווסקולרית‪.‬‬
‫‪ :‬המוליזה מכנית על מסת תותב‪ ,‬גורמי סיכו! וטיפול‬
‫הדמיה‬
‫תמונה ‪EKG : atrial fibrillation :1‬‬
‫תמונה ‪Blood smear : Traumatic hemolysis:2‬‬
‫תמונה‪CxR : Cardiomegaly + MVR :3‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ Q‬תוכנה בע"מ ‪02:6565432‬‬
‫לגבי הגדרת סוג האנמיה – ‪ 3‬העמודים הראשונים בכרטיסיה של ‪ AIHA‬שהכין לירן מתאימים בצורה מופלאה גם‬ ‫‪‬‬
‫לכרטיסיה הזו מבחינת הגישה לאנמיה‪.‬‬
‫בקביעת סוג האנמיה ניעזר באלגוריתם הבא‬
‫גם במקרה שלנו הנתונים מתאימים לאנמיה‬

‫המוליטית‬
‫מבחינת סיפור רקע יש לנו סיפור של החלפת‬ ‫‪‬‬

‫שני מסתמים עם אי ספיקה שלהם‪ ,‬דבר שאמור‬
‫להעלות חשד לסיבת האנמיה‬
‫בנתוני בדיקת הדם‪ ,‬הזהה ל ‪– AIHA‬‬ ‫‪‬‬
‫הפטוגלובין נמוך‪ LDH ,‬גבוה‪ ,‬בילירובין בלתי‬
‫ישיר גבוה )אם כי רק מעט(‪ .‬כמו כן לחולה אין‬
‫חוסר ‪ B12‬או ברזל )חשד שאולי עולה עקב‬
‫‪ MCV‬נמוך‪-‬גבולי(‪.‬‬
‫השונה – שברי תאים במשטח דם )ממצא‬ ‫‪‬‬
‫חשוב בסוג זה של אנמיה‪ ,‬מתאים להמוליזה‬
‫אינטרה וסקולרית(‪ ,‬קומבס שלילי )שכמובן יהיה‬
‫חיובי בהמוליזה אוטואימונית(‬
‫מבחינת הבדל בין המוליזה תוך וחוץ כלית‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫מלבד שברי התאים שמרמזים על המוליזה תוך‬
‫כלית ‪ -‬אם ההמוליזה היא תוך כלית הסימן‬
‫המסגיר הוא ההמוגלובינוריה‪ ,‬שהרבה פעמים‬
‫מופיעה עם ‪ hemosiderinuria‬ועליה בהמוגלובין בסרום‪ .‬רמת הבילירובין לעומת זאת יכולה להיות נורמאלית או‬
‫גבוהה רק במעט מהנורמה )ממש כמו בחולה המדובר(‪.‬‬
‫בהמוליזה כרונית תוך כלית ההמוגלובינוריאה הפרסיסטנטית יכולה לגרום לאיבוד משמעותי של ברזל בשתן‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫שידרוש טיפול חלופי בברזל‪ .‬בהמוליזה חוץ כלית כרונית הבעיה ההפוכה )עודף ברזל( יותר נפוצה‪ ,‬בעיקר בחולים‬
‫שצריכים לקבל עירויי דם תכופים‪ ,‬מה שיכול לגרום בסופו של דבר להמוכרומטוזיס שניוני ופגיעות בכבד ובשריר‬
‫הלב‬
‫הסיבות השונות להמוליזה תוך כלית מפורטות בטבלה ‪101-6‬‬
‫המוליזה מכנית על מסתם תותב‪ ,‬גורמי סיכון וטיפול‬
‫למרות שתאי הדם האדומים מאופיינים ביכולת המרשימה שלהם לעבור דפורמציות שמאפשרות להם להיכנס לתוך‬
‫נימיות אשר קטנות מגודלן אלפי פעמים במהלך החיים‪ ,‬יש לפחות שני מצבים שבהם הם נכנעים לכוחות המופעלים‬
‫עליהם באזורים הללו‪ ,‬והתוצאה היא המוליזה תוך כלית מלווה בהמוגלובינוריאה‪.‬‬
‫מצב אחד הינו ‪ ,march hemoglobinuria‬מצב אקוטי שנגרם עקב פעילות של החולה בעצמו )למשל רצי מרתון‪ ,‬או‬
‫בריקודים ריטואליים ממושכים ברגליים יחפות‪ .‬יש לי תחושה שהחולה הנ"ל נמנע משתי הפעילויות הללו‪ .‬לפחות‬
‫לאחרונה(‪.‬‬
‫המצב השני נקרא ‪ microangiopathic hemolytic anemia‬והוא כרוני ויאטרוגני‪ .‬המצב מופיע בחולים עם מסתם‬
‫מלאכותי‪ ,‬בעיקר כאשר יש אי ספיקה )‪ (Regurgitation‬שמתרחשת מסביב למסתם‪.‬‬
‫‪ Emedicine‬מוסיף כי אנמיה המוליטית בדרגה נמוכה מתרחשת בעד ‪ 70%‬ממקבלי המסתמים הפרוסתטיים‪ ,‬ואנמיה‬
‫חמורה מתרחשת בכ‪ 3% -‬מהחולים‪ .‬היארעות האנמיה עולה במסתמים שהם ‪ ,caged ball‬ובמסתמים עם דליפות‬
‫סביב המסתם‪.‬‬
‫מבחינת הטיפול ‪ -‬אם ההמוליזה שנוצרת כתוצאה מטראומה מכאנית לתאי הדם היא קלה‪ ,‬ואספקת הברזל מספקת‪,‬‬
‫לרוב ההמוליזה הנ"ל מפוצה‪.‬‬
‫אך אם האנמיה היא קשה יותר‪ ,‬יתכן שנאלץ לתקן את הרגורגיטציה בהתערבות כירורגית‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬תסחי ריאתי באשה הרה ע ‪APCR‬‬
‫בת ‪ 24‬נ ‪ ,0 +‬ממוצא ערבי‪ ,‬בריאה בד"כ‪.‬‬

‫אינה מעשנת‪ ,‬לא ידועה רגישות לתרופות‪.‬‬
‫פנתה למיו‪ %‬עקב קוצר נשימה מזה כיומיי‪.‬‬
‫נמצאת כעת בשבוע ‪ 12‬להריונה‪ ,‬לפני כחצי שנה הפלה ספונטנית בשבוע שישי‬
‫להריו‪.%‬‬
‫מופנית לבית החולי עקב קוצר נשימה מזה כיומיי‪ .‬האירוע הופיע באופ‪ %‬פתאומי‬
‫תו( כדי ירידה מהמיטה‪ .‬קוצר הנשימה הופיע יחד ע כאב דוקר בחזה הימני‪,‬‬
‫שהוחמר בנשימה עמוקה‪.‬‬
‫שוללת שיעול או נזלת‪ .‬לא מדדה חו בביתה‪.‬‬
‫בבדיקתה‪ :‬מצב כללי טוב‪ ,‬נשימות ‪24‬לדקה‪ ,‬חו ‪ 37.6‬מ"צ‪ ,‬דופק ‪ 128‬לדקה‪ ,‬סדיר‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,105/65‬גוש קל בוורידי הצוואר‪ .‬לב – טכיקרדיה ‪ 150‬לדקה‪ ,‬אושה סיסטולית‬
‫‪ 2/6‬ב – ‪ .LSB‬ריאות נקיות‪ .‬גפיי – רגישות בסוב( שמאלי‪.‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג ) הדמיה ( ‪:‬‬

‫‪.sinus tachycardia, RBBB, right axis deviation‬‬
‫‪ CBC : HGB – 11.3‬ע ‪ .MCV – 78‬טסיות ‪ WBC – 10,500 ,380,000 I‬ע‬
‫מבדלת תקינה‪.‬‬
‫‪ – SMA‬תקי‪.%‬‬
‫גזי )באוויר חדר(‪.2PO – 72, 2PCO – 30 :‬‬
‫‪INR 1.4, PTT 27 seconds‬‬
‫קרישה‪) DIdimer – 1500 :‬תקי‪ – %‬עד ‪ ,(250‬פיברינוג‪ ) 150 – %‬תקי‪.(200I400 :%‬‬
‫צילו חזה‪ :‬לא בוצע מכיוו‪ %‬שהאשה הרה‪.‬‬
‫‪ US‬גפיי‪ :‬טרומבוס בוריד ‪ Saphenous‬שמאלי‪.‬‬
‫אקו‪I‬לב‪ :‬הגדלה קלה של חדר ימי‪ %‬ע תפקוד תקי‪ .%‬יל"ד ריאתי – ‪ 40‬מ"מ כספית‪.‬‬
‫מפוי ריאות‪ :‬סבירות גבוהה לתסחיפי ריאתיי‪.‬‬
‫בירור קרישה‪ :‬האשה נמצאה הטרוזיגוטית ל‪.APCR I‬‬

‫שאר בירור הקרישה שלילי‪.‬‬
‫דיו‪:%‬‬
‫מצבי היפרקואגולציה‪.‬‬
‫אינדיקציות לטיפול ודרכי טיפול‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו( ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא( תוכנה בע"מ ‪02I6565432‬‬
08/10/2007
DVT ‫ו‬I PE.
‫הדמיות‬:
1 ‫תמונה‬: EKG I RBBB I pulmonary emboli
2 ‫תמונה‬: Pulmonary Embolism I perfusion scan
3 ‫תמונה‬: Pulmonary Embolism I ventilation scan
2 (‫ מתו‬2 ‫עמוד‬
02I6565432 ‫ מלא( תוכנה בע"מ‬2000© ‫כל הזכויות שמורות‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬המטולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬יעל שרון )פאוקר(‬
‫מצבי היפרקואגולציה‪:‬‬
‫מתחלקים לפקטורים גנטיים ונרכשים התורמים לסיכוי ל‪.VTE‬‬
‫פקטורים גנטיים‪:‬‬
‫שתי המוטציות הגנטיות )‪ (AD‬הנפוצות היותר הן‪:‬‬
‫)‪factor V leiden (APCR‬‬
‫מוטציות ב ‪(20210 PT) prothrombin gene‬‬
‫פרהדיספוזיציות נרכשות כוללות‪:‬‬

‫טיסה ארוכה‬
‫השמנה‬
‫עישון‬
‫גלולות נגד הריון‬
‫הריון‬
‫‪Hormone replacement therapy‬‬
‫ניתוח‬
‫טראומה‬
‫מצבים רפואיים כמו ‪ ,COPD‬ממאירות‪ ,‬יתר לחץ דם ו ‪ ,APLA‬ליין מרכזי‬
‫אנשים במקומות סיעודיים הם פגיעים במיוחד‬
‫הטרומבופיליה גורמת לטרומבוזיס ורידי ‪,‬בדרך כלל בגלל שילוב של גורם סיכון מורש ביחד עם גורם נרכש‬
‫אינדיקציות לטיפול‪:‬‬
‫מטרות הטיפול באנטיקואגולציה ל‪ DVT‬ו‪ PE‬הן להקטין את ההתפשטות המקומית בשלב האקוטי ולהוריד סיכון למחלה‬
‫חוזרת‪ .‬בנוסף ב‪ ,DVT‬הטיפול מוריד את הסיכון להתפתחות ‪) post thrombotic syndrome‬נפיחות‪ ,‬סטאזיס‬
‫דרמטיטיס‪ ,‬כיב‪ ,‬קלאודיקציה ורידית(‪ .‬ב‪ PE‬הטיפול מוריד סיכון ליל"ד ריאתי‪.‬‬
‫ריבוד סיכון מהיר ומדויק הוא קריטי בקביעה של הטיפול האופטימאלי‪ .‬נוכחות של אי יציבות המודינאמית ‪,‬תפקוד לקוי‬
‫של החדר הימני ‪,‬או עליה ברמות הטרופונין עקב מיקרו‪-‬אוטמים בחדר הימני יכולים לעזור לנו לזהות חולים עם סיכון‬
‫גבוה ‪.‬אבחנה של היפוקינזה של החדר הימני באקו היא הגישה המקובלת ביותר לריבוד הסיכון‪ .‬הטיפול הראשוני צריך‬
‫להיות שמור לחולים עם סיכון גבוה ל‪ outcomes‬קליניים רעים‪ .‬כאשר התפקוד של החדר הימני נשאר נורמאלי בחולים‬
‫שהם יציבים המודינאמית ניתן לתת רק אנטי קואגולציה‪.‬‬
‫דרכי טיפול‪:‬‬
‫טיפול ראשוני מול מניעה שניונית‪ :‬טיפול ראשוני כולל המסת הקריש ע"י טרמבוליזיס או אמבולקטומיה‪ .‬מניעה שניונית‬
‫כוללת טיפול אנטי קרישתי עם הפרין וקומדין עם הכנסת פילטר ב‪.IVC‬‬
‫טיפול ב‪ :DVT‬הטיפול מורכב מאנטיקואגולציה עם ‪ LMWH‬ואנטגוניסטים לויטמין ‪ ,VKA -K‬כמו קומדין‪ .‬הטיפול‬
‫הסטנדרטי ל‪ DVT‬מורכב מקורס ראשוני של ‪ LMWH‬פעם או פעמיים ביום ‪ ,‬בהזרקה תת עורית‪ ,‬במינון של ‪ 100‬יחידות‬
‫לק"ג‪ ,‬ואח"כ ‪ LMWH .VKA‬לא דורש ניטור מעבדתי והוא מותאם לפי משקל הגוף‪ .‬טיפול אלטרנטיבי יכול להיות‬
‫בפונדפרינוקס‪ ,‬פעם ביום‪ ,‬תת עורי‪ 2.5 ,‬מ"ג‪ .‬בכל מקרה הטיפול צריך להיות מיידי ולפני אבחנה סופית בחשד גבוה‪.‬‬
‫אפשר להתחיל במקביל ‪ VKA‬עם ‪ INR‬מטרה של ‪ .2.5‬צריך להמשיך את ה‪ LMWH‬ל‪ 5‬ימים לפחות ולהפסיק אחרי ‪2‬‬
‫בדיקות ‪ INR‬של ‪ 2‬ומעלה )‪ INR‬מטרה ‪ (2-3‬בהפרש של ‪ 24‬שעות‪ .‬משך טיפול‪ DVT :‬ראשון משני לגורם זמני והפיך‬
‫)כמו ניתוח‪ ,‬גלולות‪ ,‬אימוביליזציה(‪ ,‬מומלץ להמשיך ל‪ 3-‬חודשים‪ .‬אפיזודה ראשונה אידיופטית‪ -‬המשך טיפול ל‪6-12‬‬
‫חודשים‪ .‬אין כרגע הנחיות שונות לגבי אירוע אידיופטי עם טרומבופיליה מתועדת‪ ,‬ולכן הטיפול הוא זהה‪ -‬עד ‪ 12‬חודשים‪,‬‬
‫כנ"ל ב‪ APS‬או יותר מאבנורמליות טרומבופילית אחת‪ .‬לגבי אירוע שני‪ ,‬מינימום של ‪ 12‬חודשים נדרש והרבה פעמים‬
‫נמשך יותר‪.‬‬
‫בטיפול לטווח ארוך בד"כ משתמשים ב‪ VKA‬אבל ‪ LMWH‬מועדף בחולים עם ‪ DVT‬וסרטן‪ .‬התפקיד של טיפול‬
‫טרומבוליטי או הסרה כירורגית של הטרומבוס כטיפול ראשוני ל‪ DVT‬שנוי במחלוקת‪ .‬כיום ההמלצות הן להימנע‬
‫מטיפולים אלה מלבד בחולים עם ‪ DVT‬מסיבי איליופמורלי עם סכנה לגנגרנה‪.‬‬
‫חולים עם ‪ DVT‬נמצאים בסיכון לפתח סינדרום פוסטטרומבוטי בשנים הראשונות לאחר האפיזודה הראשונית‪ ,‬ולכן‬
‫מומלצת לבישת גרביים אלסטיות ולחץ עקב של ‪ 30-40‬מ"מ מהשבועות הראשונים של הטרומבוזיס למשך שנתיים אשר‬
‫מורידות את הסיכון לסינדרום ב‪ 50‬אחוז‪.‬‬
‫טיפול ב‪ :PE‬הטיפול ההתחלתי זהה לטיפול ב‪ .DVT‬כנ"ל משך הטיפול והעצמה‪ .‬אופציה נוספת היא פונדפרינוקס‪2.5 ,‬‬
‫מ"ג פעם ביום תת עורי‪ .‬הטיפול עם ‪ LMWH‬או פונדפרינוקס ואח"כ ‪ ,VKA‬נועד לחולים יציבים המודינמית עם ‪.PE‬‬
‫בחולים שאינם יציבים )ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ ,(100‬יש לשקול טיפול טרומבוליטי )ע"י ‪tissue plasminogen activator‬‬
‫רקומביננטי בבולוס של ‪ 10‬מ"ג ‪ IV‬ואח"כ ‪ 90‬מ"ג בשעתיים( או אמבולקטומיה‪.‬‬
‫יש מחלוקות לגבי טיפול בחולים שהם יציבים המודינמית אבל באקו יש עדות לדיספונקציה של החדר הימני‪) .‬תנועה‬
‫פרדוקסלית של המחיצה הבינחדרית עם הרחבת חדר ימין ותפקוד סיסטולי ירוד(‪ .‬למרות שחולים אלה בסיכון תמותה‬
‫גבוה יותר‪ ,‬לא ברור אם טיפול אגרסיבי בטרומבוליזה או ניתוח הוא יעיל מבחינת ‪ PE‬חוזר‪ ,‬תמותה ודימום מג'ורי‪.‬‬
‫ההמלצה לפילטר היא בחולים עם קונטרה אינדיקציה לאנטיקואגולציה או כאלה עם ‪ PE‬חוזרים למרות טיפול‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪acute leukemia :‬‬
‫אשה בת ‪ 43‬מתאשפזת עקב חו גבוה מזה יומיי‪.‬‬

‫מעברה בריאה לחלוטי‪ #‬אינה נוטלת כל תרופות‪.‬‬
‫בשבוע האחרו‪ #‬החלה לחוש חולשה גוברת והולכת‪ ,‬כמו כ‪ #‬שמה לב לדימומי‬
‫ספונטניי מהא' ובעת צחצוח שיניי‪ .‬ביו קבלתה הופיעו ג פטכיות על השוקיי‪.‬‬
‫שוללת טיולי בחו"ל או מגע ע בעלי חיי או אנשי חולי‪ .‬שוללת הזעות לילה‬
‫או גרד א* מציינת כי התאבו‪ #‬ירוד‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית – אשה חיוורת מאד‪ ,‬דופק ‪ 110‬לדקה‪ ,‬סדיר‪ ,‬ללא צהבת או כחלו‪.#‬‬
‫קוצר נשימה קל‪ .‬ל‪.‬ד‪. 100/60 .‬‬
‫ראש צוואר – ללא ממצאי גסי‪ ,‬בחי* הר* והקשה פטכיות מרובות‪.‬‬
‫קרקעית העיניי – דימומי‪.‬‬
‫ריאות נקיות לב – ללא אוושות‬
‫בט‪ #‬רכה כבד וטחול אינ מוגדלי‪.‬‬
‫עור – דימומי ואכימוזות על עור הבט‪ #‬והרגליי‪.‬‬
‫פרקי תקיני נאורולוגית תקי‪.#‬‬
‫מעבדה ‪ , Hb07.5 MCV – 82 WBC – 23000 0‬טרומבוציטי ‪15000‬‬

‫משטח ד – ריבוי תאי צעירי ע גרעינו‪ – #‬בלסטי‪.‬‬
‫כימיה – אוריאה אלקטרוליטי תקיני תפקודי כבד תקיני‪.‬‬

‫‪ PT PTT‬תקיני‪.‬‬
‫מח עצ – רובו תפוס על ידי בלסטי לאוקמיי ‪. 90%‬‬
‫צ‪ .‬חזה בגדר הנורמה‬
‫אבחנה של לאוקמיה חריפה‪.‬‬
‫איפיו‪ #‬תאי הלאוקמיה – על ידי ‪ , flow cytometer‬כרומוזומי וצביעות‬

‫היסטוכימיות – ‪AML 1M‬‬
‫הוכנס צנטר ורידי מרכזי ‪ hickman‬ניתנו מנות כדוריות אדומות‪ ,‬טרומבוציטי‪.‬‬
‫נלקחו תרביות ד‪.‬‬
‫בוצעה אלקליניזציה של השת‪ #‬והחולה החלה לקבל טיפול ציטוטוקסי –‬

‫‪ daunorubicin and cytozar‬במש* ‪ 7‬ימי‪.‬‬
‫לאחר ‪ 8‬ימי מתחילת הטיפול הספירה הלבנה היתה ‪ 400‬תאי לבני ללא‬
‫נאוטרופילי‪ ,‬טרומבוציטי ‪ 12000‬והמוגלובי‪ . 8.1 #‬לא היה חו‪.‬‬
‫ניתנו מנות ד לפי הצור* וערויי טרומבוציטי כאשר היו סימני דימו‪.‬‬
‫לאחר מספר ימי הופעת חו – צילו חזה תקי‪ #‬תרביות שליליות‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו* ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫טיפול אנטיביוטי אמפירי באמצעות ‪. Tazobactam and gentamycin‬‬
‫לאחר חמישה ימי נוספי כאשר לא היתה ירידת חו – הוספת ‪amphotericin B‬‬
‫אמפירי‪.‬‬
‫בתרביות ד חוזרות ‪ 0‬צמיחה של ‪ .staph epidermidis‬לאחר הוצאת ההיקמ‪ #‬ירידה‬
‫בחו‪.‬‬
‫לאחר ‪ 25‬ימי – עליה של הספירותוביצוע מח עצ להערכת התגובה ‪.‬‬
‫המלצות לדיו‪#‬‬
‫‪ 0‬אבחנה ו ‪ presentation‬של חולה ע לאוקמיה חריפה‬
‫‪ 0‬משמעות הטיפול התמיכתי בחולי אלו‬
‫‪ 0‬טפול בחולה נאוטרופני ע חו‪.‬‬
‫‪ 0‬פרוגנוזה בחולי לאוקמיה חריפה מקומה של השתלת מח עצ‬
‫הדמיות ‪0‬‬
‫תמונה ‪Blood smear 0 Acute myelocytic leukemia with AUER RODS :1‬‬
‫תמונה ‪Bone marrow 0 AML M1 :2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו* ‪2‬‬

‫שם הפותר‪ :‬יעל שרון )פאוקר(‬
‫פרזנטציה של חולה עם לאוקמיה מיאלואידית חריפה )‪:(AML‬‬

‫היארעות עולה עם הגיל‪ ,‬גבוהה יותר בגברים מאשר בנשים‪.‬‬
‫סינדרומים מסוימים עם אנאפלואידיות בתאים סומטיים‪ ,‬כמו טריזומיה ‪) 21‬תסמונת דאון(‪ ,‬קשורים עם עלייה בהיארעות‬
‫של ‪ .AML‬בנוסף‪ ,‬מחלות תורשתיות עם דפקט במנגנון תיקון ה‪ ,DNA-‬כמו‪bloom ,ataxia telangiectasia :‬‬
‫‪.Fanconi anemia ,syndrome‬‬
‫סימפטומים‪:‬‬
‫עייפות )חצי מהחולים מדווחים כסימפטום ראשון(‬
‫אנורקסיה וירידה במשקל‬
‫חום עם או בלי זיהום‬
‫דימום ‪,‬שטפי דם שנוצרים בקלות‬
‫כאב עצמות‬
‫לימפאדנופתיה‬
‫שיעול לא ספציפי‬
‫כאב ראש והזעות‬
‫הרבה פעמים מופיעים עם סימפטומים לא ספציפיים באופן הדרגתי או פתאומי‪.‬‬
‫כ ‪ 50%-‬מהחולים מפתחים סימפטומים עד ‪ 3‬חודשים לפני שהאבחנה נעשית‪.‬‬
‫לעיתים נדירות החולים יכולים להופיע עם סימפטומים ממסה שממוקמת ברקמות רכות‪ ,‬בשד‪ ,‬ברחם ‪,‬בשחלה‪ ,‬במוח‪,‬‬
‫עמ"ש‪ ,‬ב‪ ,GI‬בריאה‪ ,‬בפרוסטטה ובעצם‪ .‬המסה נקראת ‪.chloroma‬‬
‫ממצאים פיזיקאליים‪:‬‬
‫חום ‪,‬ספלנומגליה ‪,‬הפטומגליה ‪,‬לימפאדנופתיה ‪,‬רגישות בסטרנום‪ ,‬עדות לזיהום ודימום )ייתכן דימום משמעותי מ‪,GI‬‬
‫דימום תוך ריאתי ‪,‬דימום תוך קרניאלי(‪.‬‬
‫ממצאים המטולוגיים‪:‬‬
‫אנמיה נורומוציטית נורמוכרומית בד"כ מופיעה בזמן האבחנה ויכולה להיות קשה‪ .‬ספירת הלויקוציטים הממוצעת בזמן‬
‫הפרזנטציה היא ‪.15,000 μL‬‬
‫טרומבוציטופניה מתחת ל ‪. 100,000 μL‬‬
‫אבחנה של חולה עם לאוקמיה מיאלואידית חריפה )‪:(AML‬‬

‫הסיווג של ה‪ WHO‬כולל קבוצות שונות שמוגדרות מבחינה ביולוגית ע"ב המורפולוגיה‪ ,‬הפנוטיפ האימוני )ע"י ‪flow‬‬
‫‪ ,(cytometry‬המאפיינים הקליניים )למשל סיווג ע"י אתיולוגיה(‪ ,‬הציטו גנטיקה )כמו נוכחות טרנסלוקציות כרומוזומליות(‬
‫והאבנורמליות המולקולארית‪ .‬במשטח דם ה‪ cutoff -‬של הבלסטים לאבחנה של ‪ AML‬הוא ‪ 20%‬בסיווג של ‪WHO‬‬
‫)לעומת ‪ 30%‬ב‪ .(FAB‬הסיווג מורכב מגנטיקה יחד עם מאפיינים מורפולוגיים‪.‬‬
‫אנליזה כרומוזומאלית של תא הלוקמיה מספק את המידע הפרוגנוסטי החשוב ביותר הטרום טיפולי‪ .‬שתי אבנורמליות‬
‫ציטוגנטיות נקשרו באופן קבוע עם מאפיינים מורפולוגיים ספציפיים‪ t(15;17) :‬עם ‪ ,(M3) APL‬ו )‪ inv(16‬עם ‪AML‬‬
‫שמלווה באאוזינופילים אבנורמאליים במח העצם‪ .‬בנוסף‪ ,‬הרבה אבנורמליות כרומוזומאליות נקשרו בעיקר עם קבוצה‬
‫מורפולוגית אחת ‪,‬למשל )‪ t(8;21‬מלווה ב ‪.Auer rods-‬‬
‫משמעות הטיפול התמיכתי בחולים אלו‪:‬‬

‫החולים בדרך כלל מתחילים באופן מיידי טיפול ב‪ allopurinol-‬והידרציה עקב עלייה ב ‪ uric acid‬אשר יכולה לגרום‬
‫לנפרופתיה )עם החמרה בהיפראוריצמיה בזמן התחלת טיפול כמותרפי(‪.‬‬
‫אמצעים שמטרתם לתמוך בחולה במשך כמה שבועות של גרנולוציטופניה וטרומבוציטופניה הם קריטיים להצלחת‬
‫הטיפול ב‪.AML‬‬
‫היעילות הטיפולית לא מוגברת ולא מוחלשת על ידי ‪ G-CSF‬ו ‪.GM-CSF‬לכן‪ ,‬השימוש בפקטורי גדילה כטיפול תומך‬
‫הוא נתון במחלוקת‪.‬‬
‫מעדיפים את השימוש שלהם‪:‬‬
‫א‪ .‬בחולים זקנים עם מהלך מסובך‬
‫ב‪ .‬בחולים שמקבלים פרוטוקולים אינטנסיביים בשלב ה‪Postremission‬‬
‫ג‪ .‬בחולים עם זיהומים לא נשלטים‬
‫ד‪ .‬בחולים שמשתתפים בניסויים קליניים‬
‫חשוב להכניס צנתר לעליה הימנית מיד כשהחולה מאובחן ולהשתמש בו למתן תרופות ‪ IV‬ולעירויים‪ .‬תמיכה מתאימה‬
‫מבנק הדם היא קריטית לטיפול ב‪ .AML‬יש לשמור על ספירת טסיות מעל ‪ 10,000-20,000 μL‬ולתת עירוי אם יש צורך‬
‫)בדימום(‪ .‬ספירת הטסיות צריכה להישמר ברמות גבוהות יותר בחולים עם חום ובמהלך אפיזודות של דימום פעיל או‬
‫‪.DIC‬‬
‫עירוי של תאי דם אדומים צריך להינתן כדי לשמור על רמת המוגלובין מעל ‪ .g/dl 8‬תוצרי דם צריכים לעבור הקרנה כדי‬
‫למנוע ‪ GVHD‬שקשור לעירוי וכן ‪ leukodepletion‬כדי למנוע תגובות חום‪ .‬מתן פרופילקטי של אנטיביוטיקה בהיעדר‬
‫חום הוא נושא שנתון במחלוקת‪ .‬מתן ניסטטין או קלוטרימאזול ‪ PO‬מומלץ כדי למנוע קנדידיאזיס מקומי‪.‬‬
‫טיפול בחולה נויטרופני עם חום‪:‬‬

‫הפרוטוקול האנטיביוטי שמכסה חיידקים גראם שליליים צריך להינתן מיד‬
‫עם הופעת החום בחולים עם גרנולוציטופניה אחרי שעושים הערכה קלינית שכוללת‪ :‬בדיקה פיזיקאלית עם דגש על אזור‬
‫העירויים ובדיקה רקטלית ‪ ,‬לקיחת תרביות וביצוע הדמיה כדי לנסות ולתעד את מקור החום‪.‬‬
‫הפרוטוקולים צריכים להתבסס על הנתונים לגבי הרגישות האנטיביוטית‬
‫שנמצאת במוסד הטיפולי שבו שרוי החולה‪.‬‬
‫פרוטוקולים מקובלים כוללים‪:‬‬
‫‪imipenem-cilastin ‬‬
‫‪ aminoglycoside ‬יחד עם ‪piperacillin‬‬
‫‪ ‬צפלוספורין דור שלישי עם פעילות אנטי‪-‬פסודומונאס )‪(cefepime‬‬
‫‪ ‬קומבינציה של שני ‪ piperacillin ) β-lactam‬ו‪( ceftazidime‬‬
‫טיפול סיסטמי אמפירי אנטי פטרייתי מוסף ביום ה‪ 7-‬אם החום נמשך‪.‬‬
‫הטיפול האנטי חיידקי והאנטי פטרייתי צריך להימשך עד שהחולים כבר לא נויטרופנים ‪,‬ללא קשר אם נמצא מקור ספציפי‬
‫לחום‪.‬‬
‫פרוגנוזה בחולי ‪:AML‬‬

‫פקטורים פרוגנוסטיים‪ :‬גיל )בזמן האבחנה(‪ ,‬מצב תפקודי‪ ,‬ממצאים כרומוזומליים ‪ t(15;17) -‬פרוגנוזה טובה ‪ 85%‬ריפוי‪,‬‬
‫)‪ t(8;21‬ו)‪ inv(16‬פרוגנוזה פחות טובה ‪ 50%‬ריפוי‪ ,‬קריוטיפ מורכב עם פרוגנוזה גרועה ביותר‪.‬‬
‫זמן סימפטומטי ממושך עם ציטופניות שמקדימות את האבחנה או היסטוריה של מחלה המטולוגית קודמת‪ ,‬חולים‬
‫שהיתה להם אנמיה ‪,‬לויקופניה ו‪/‬או טרומבוציטופניה למעלה מ ‪ 3-‬חודשים מהווים פרוגנוזה רעה‪.‬‬
‫השתלת מח עצם‪:‬‬
‫הטיפול מתבסס על גיל המטופל‪ :‬בחולים צעירים )מתחת ל ‪ (55‬רוב המחקרים כוללים כמותרפיה אינטנסיבית ו ‪or‬‬
‫‪ .allogeneic autologus SCT‬בחולים מבוגרים יותר )מעל ‪ ,(55‬יש נסיון לתת טיפול פחות אינטנסיבי‪.‬‬
‫ה‪ allogeneic SCT‬מוצע לחולים מתחת לגיל ‪ 60‬שיש להם ‪ HLA-compatible donor‬וציטוגנטיקה בסיכון גבוה ‪.‬‬
‫ה‪ autologus SCT‬יכול להיעשות בחולים צעירים וביותר מבוגרים‪ ,‬היתרון הוא טוקסיות נמוכה יותר אך שיעור חזרת‬
‫המחלה גבוה יותר‪.‬‬
‫ברגע שחזרת המחלה מתרחשת‪ ,‬ה‪ AML-‬ניתן לריפוי רק ע"י ‪ .(Stem Cell Transplantation) SCT‬חולים שמסוגלים‬
‫לעבור ‪ allogeneic SCT‬צריכים לעבור את ההשתלה כמה שיותר מהר מרגע הסימן הראשון של החזרה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪anemia of chronic disease :‬‬
‫גבר ב ‪ ,63‬מתאשפז עקב להשגחה עקב כאבי בחזה‪.‬‬

‫מעברו ' ידוע על ‪ rheumatoid arthritis‬מזה מספר רב של שני‪ .‬מטופל ב ‪,NSAID‬‬
‫ו ‪. methotrexate‬‬
‫ההתרשמות‪ ,‬כי כאבי החזה ממקור ‪ musculoskeletal‬ברור ולא היו כל שינויי‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬
‫בבדיקות מעבדה נמצאה אנמיה של ‪ 8.5‬גר‪.%‬‬
‫בבדיקה – ראש צואר – אי כל ממצאי פרט לחיוורו בריריות‪.‬‬

‫ל‪.‬ד‪ 150/80 .‬ח ‪ .36‬דופק ‪ 80‬סדיר‪.‬‬
‫לב – אוושה סיסטולית ‪ 2/6‬לש אי ספיקה מיטרלית בחוד‪.‬‬
‫בט – כבד וטחול אינ מוגדלי‪.‬‬
‫פרקי – דפורמציות בפרקי הבינוניי – ‪piano key ulna, swan neck‬‬
‫‪ deformity‬ו ‪. ulnar deviation‬‬
‫מעבדה – ‪ Hb'8.5 MCV – 79‬טרומבוציטי – ‪WBC – 5.6 420000‬‬

‫רטיקולוציטי – ‪) 2.5%‬ער‪ M‬נמו‪ M‬במקצת לאור האנמיה(‪.‬‬
‫‪ ' 12B‬תקי ח‪ .‬פולית – תקינה ‪) Fe'21‬תקי מ ‪ 30‬ומעלה( ‪ ' transferrin'189‬ער‪M‬‬
‫נמו‪ M‬של ברזל וטרנספרי – בטוי לאנמיה של מחלה כרונית ולא חוסר ברזל‪.‬‬
‫‪) Ferritin' 150‬ערכי מוגברי בתהלי‪ M‬דלקתי(‪.‬‬
‫כימיה תקינה‪.‬‬
‫' אבחנה מבדלת של אנמיה בחולה זה‬
‫דימו מדרכי עיכול עקב ‪,NSAIDS‬‬
‫אנמיה מגאלובלסטית עקב ‪MTX‬‬
‫' איבחו של אנמיה של מחלה כרונית‬
‫רמות ברזל ו ‪ IBC‬תקינות או נמוכות‬
‫רמת פריטי גבוהה(‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ M‬תוכנה בע"מ ‪02'6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬שרון בלום‬
‫אבחנה מבדלת של אנמיה בחולה זה‪:‬‬

‫‪ .1‬דימום מדרכי העיכול עקב ‪NSAIDS‬‬
‫‪ .2‬אנמיה מגלובלסטית עקב ‪MTX‬‬
‫‪ .3‬אנמיה של מחלה כרונית‬
‫אבחון אנמיה של מחלה כרונית –‬

‫‪ .1‬רמות ברזל תקינות או נמוכות‬
‫‪ .2‬רמות ‪ (iron-binding capacity )IBC‬תקינות או נמוכות )‪ IBC‬למעשה מודד בצורה עקיפה סטורצית טרנספרין(‪.‬‬
‫‪ .3‬רמת פריטין גבוהה‬
‫מכיוון שהתשובות הופיעו בכרטיסיה‪ ,‬הוספתי ושיפצתי את התרגום מהריסון שמתייחס לאנמיה ממחלה כרונית –‬
‫האנמיה של המחלה הכרונית מלווה מצבי דלקת ‪,‬זיהום ‪,‬נזק רקמתי ‪,‬ומצבים )כמו ממאירות( שמזוהים עם שחרור של‬
‫ציטוקינים פרו‪-‬דלקתיים‪ .‬זוהי אחת הצורות הנפוצות ביותר של אנמיה שנראית בקליניקה‪ .‬היא מהווה את האבחנה‬
‫המבדלת החשובה ביותר לחוסר ברזל ‪ ,‬הרבה מאפיינים של האנמיה נגרמים עקב הובלה לא טובה של ברזל למח העצם‪,‬‬
‫למרות נוכחות של מאגרי ברזל נורמאליים או אפילו גבוהים‪.‬‬
‫האנמיה מתאפיינת ב‪:‬‬

‫רמת ברזל נמוכה בסרום‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬סטורציה נמוכה של טרנספרין ‪15-20% -‬‬
‫‪ .3‬פריטין בסרום בתחום הנורמאלי או מוגבר‬
‫‪ .4‬מח עצם היפופרוליפרטיבי‬
‫‪ .5‬עלייה ב ‪red cell protoporphyrin-‬‬
‫הערכים של הפריטין בסרום לעיתים קרובות מהווים את המאפיין שעוזר להבדיל בין אנמיה מחוסר ברזל אמיתי‬
‫לבין חוסר בברזל "לא אמיתי "שקשור במצבי מחלה כרונית‪ .‬באופן טיפוסי ‪,‬ערכי הפריטין בסרום עולים פי ‪ 3‬מעל‬
‫הרמות הבזאליות בנוכחות דלקת‪.‬‬
‫‪ HEPCIDIN‬הוא ההורמון הרגולטורי העיקרי שמשפיע על תהליך האריטרופויזיס‪ .‬הוא נוצר בכבד ונמצא ברמה מוגברת‬
‫במצבי דלקת‪ .‬תפקידו לדכא את ספיגת הברזל ושחרור הברזל מהמאגרים‪ ,‬הוא אחראי לרמות הברזל הנמוכות בסרום‪.‬‬
‫כתגובה לאנמיה‪ IL-1 ,‬מפחית באופן ישיר את יצירת ה‪ IL-1 .EPO-‬גם גורם לשחרור ‪ INF-γ‬שמדכא את תגובת התאים‬
‫האריטרואידים ל‪ .EPO-‬ניתן להתגבר על האפקט הזה ע"י מתן ‪ in vitro ) EPO‬ו‪ .( in vivo -‬בנוסף‪ TNF ,‬גם גורם‬
‫לשחרור ‪ INF-γ‬שמדכא את תגובת התאים ל‪.EPO-‬‬
‫בדלקת כרונית ‪,‬המחלה הראשונית תקבע את המאפיינים והחומרה של האנמיה ‪.‬לדוגמא ‪,‬חולים עם סרטן יפתחו לרב‬
‫אנמיה שהיא נורמוציטית ונורמוכרומית ‪.‬לעומת זאת ‪,‬חולים עם ‪ rheumatoid arthritis‬פעילה במשך זמן רב או‬
‫זיהומים כרוניים אחרים‪ ,‬כמו שחפת‪ ,‬יפתחו לרב אנמיה מיקרוציטית והיפוכרומית‪ .‬בשני המקרים ‪,‬מח העצם הוא‬
‫היפופרוליפרטיבי ‪,‬אבל ההבדלים במורפולוגיה של תאי הדם האדומים משקפים את השינויים בזמינות של הברזל ליצירת‬
‫ההמוגלובין‪.‬‬
‫לעיתים ‪,‬מצבים שקשורים עם דלקת כרונית מופיעים יחד עם איבוד דם כרוני ‪.‬תחת התנאים הללו ‪,‬אספירציה‬
‫של מח העצם שנצבעת לברזל תעזור לנו לשלול חוסר ברזל אבסולוטי ‪.‬מתן של ברזל במקרה זה יתקן את‬
‫המרכיב של החוסר ברזל באנמיה וישאיר רק את המרכיב הדלקתי‪.‬‬
‫אנמיה שמופיעה עקב זיהום אקוטי או כרוני היא באופן טיפוסי קלה אבל היא יכולה להפוך ליותר משמעותית עם הזמן‪ .‬זיהום‬
‫אקוטי יכול ליצור נפילה ברמות ההמוגלובין ב – ‪ 2-3 g/dL‬תוך ‪ 1-2‬ימים‪ ,‬זה קשור בעיקר להמוליזה של תאי דם אדומים‬
‫שקרובים לסוף חייהם; ברוב האנשים האנמיה היא קלה ונסבלת והסימפטומים‪ ,‬אם הם קיימים‪ ,‬בדרך כלל קשורים למחלה‬
‫שברקע‪ .‬לעיתים ‪,‬בחולים עם מחלה לבבית ‪ ,‬אפילו אנמיה בינונית )‪ ,(Hg= 10-11 g/dL‬יכולה לגרום לאי סבילות למאמץ‪,‬‬
‫לאנגינה ולקוצר נשימה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Hypercoagulable state & pulmonary Embolism :‬‬
‫ב‪ , 53 $‬בד"כ בריא‪ .‬פנה למיו‪ $‬עקב כאבי בחזה שהופיעו ‪ 3‬ימי טר קבלתו‪ .‬הכאב‬
‫הופיע באופ‪ $‬פתאומי‪ ,‬בעל אופי פלאוריטי‪ ,‬מלווה בקוצר נשימה‪ ,‬ללא שיעול ללא‬
‫חו‪.‬‬
‫אנמנזה נוספת‪ :‬שולל מחלה וירלית לאחרונה‪ .‬שולל נפיחות בשוק לאחרונה‪ .‬ללא‬
‫אירועי טרומבואמבולי ידועי במשפחה‪.‬‬
‫בבדיקתו טכיפנאי ‪ 40‬נשימות לדקה‪ ,‬ל‪.‬ד‪ 150/60 .‬מ"מ כספית ‪ ,‬דופק ‪ ,100‬סדיר‪,‬‬
‫חו ‪.36.8‬‬
‫ראש‪ ,‬צואר תקיני‬
‫לב קולות סדירי‪ ,‬מהירי‪ ,‬ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫ריאות ירידה בכניסת אויר לבסיס הריאה מימי‪ $‬ע עמימות בניקוש ופרמיטוס‬
‫מופחת‪ .‬ללא חרחורי‪.‬‬
‫בט‪ $‬רכה‪ ,‬ללא הגדלת איברי‪.‬‬
‫גפיי ללא בצקות‪ ,‬ללא הבדלי היקפי בשוקיי‪ ,‬ללא רגישות בסובכי‪.‬‬
‫אקג סינוס טכיקרדיה ‪100‬‬

‫צ‪.‬חזה בגבול התקי‪$‬‬
‫המוגלובי‪ 14.6 $‬גר'‪.‬ד"ל‪ , WBC 11400 ,‬טסיות ‪,K/?l, PT 95%, INR 1.06 170000‬‬
‫‪,PTT 29 sec‬‬
‫‪ pH 7.439, PCO2 30 mmHg, PO2 60 mmH, SAT 91%, HCO3 20 mmol/l, BE‬‬
‫‪mmol/l 2.9‬‬
‫‪+++ :DDIMER‬‬
‫בדיקות נוספות‪:‬‬
‫מיפוי ונטילציה פרפוזיה‪ :‬פרפוזיה לא הומוגנית ומופחתת בריאה ימנית ע חוסר‬
‫סגמנטרי באיזור הסגמנטי ‪ :‬סופריורי‪ ,‬אנטרובזלי‪ ,‬לטרל בזלי‪ ,‬לטרלי ימני וחלק‬
‫מסגמנט מדיאלי ימני ‪ .‬בונטילציה אוורור אחיד ופינוי טוב של שתי הריאות‪.‬‬
‫בסיכו‪ :‬מתאי לתסחי‪ O‬ריאתי בסבירות גבוהה‪.‬‬
‫הוחל טיפול ב ‪ S/C LMWH 1‬מ"ג‪ /‬ק"ג ‪$‬בהמש‪ Q‬בקומדי‪.$‬‬
‫בבירור נוס‪ O‬שנשלח )תחת טיפול בקומדי‪ $‬לא נית‪ $‬לבדוק רמות פרוטאי‪ C $‬ו ‪:( S‬‬
‫‪( ATIII 113% (N – 79120%‬‬
‫‪( APCR 1.65 ratio (N – 23.14‬‬
‫‪( Anti cardiolipin – 4.1 (N 012‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ Q‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫רמות הומוציסטאי‪(N 515) 18 $‬‬
‫‪ – Factor IV Leiden mutation‬הטרוזיגוט‬
‫‪ – MTHFR mutation‬הומוזיגוט‬
‫‪ – Factor II mutation‬תקי‪$‬‬
‫הומל‪ Y‬לחולה להתחיל טיפול בחומצה פולית‪.‬‬
‫נקודות לדיו‪:$‬‬
‫‪ .1‬גישה לבירור תסחי‪ O‬ריאתי‬
‫‪ .2‬טיפול בתסחי‪ O‬ריאתי הפרי‪ $‬לעומת ‪ – LMWH‬יתרונות‪ ,‬חסרונות‪ ,‬קונטרה‬
‫אינדיקציות‪ ,‬תופעות לואי‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול בקומדי‪ $‬מנגנו‪ $‬פעולה‪ ,‬מש‪ Q‬טיפול‪ ,‬תופעות לואי‪.‬‬
‫‪ – Idiopathic first episode of thromboembolism .4‬בירור למצב היפרקואגולבילי‬
‫‪ .5‬טיפול בחומצה פולית‬
‫תמונה ‪EKG Acute pulmonary embolus :1‬‬
‫תמונה ‪ Pulmonary perfusion scan:2‬פג מילוי באונה ימנית עליונה‬
‫תמונה ‪ Pulmonary ventilation scan:3‬תקי‪$‬‬
‫תמונה ‪Normal CxR:4‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ Q‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
56.1 :‫מספר הכרטיסיה‬
‫ המטולוגיה‬:‫נושא הכרטיסיה‬
‫ שרון בלום‬:‫שם הפותר‬
‫ )דילגתי על החלק של החשד‬PE ‫הגישה לבירור‬

:(PE ‫הקליני כי הוא מופיע בכרטיסיה אחרת על‬
‫ אך‬Chest CT ‫ אמנם כתוב באלגוריתם‬- ‫**שימו לב‬
‫ אינו עוזר‬Chest CT . CT Angio-‫כנראה הכוונה ל‬
.PE ‫באבחנה של‬
,‫ )יתרונות‬LMWH ‫ – הפרין לעומת‬PE-‫ טיפול ב‬.‫ב‬

:(‫ תופעות לוואי‬,C/I ,‫חסרונות‬
‫ ומאיץ‬3 ‫ משפעל אנטיטרומבין‬:‫*הפרין – מנגנון פעולה‬
.10a ‫את הקצב בו הוא מעכב טרומבין ואת פקטור‬
:‫חסרונות‬
Table 112-2 Pharmacokinetic and Biophysical Limitations of Heparin

Limitations Mechanism
Poor bioavailability at low doses Binds to proteins in subcutaneous depot site
Dose-dependent clearance Binds to macrophages
Variable anticoagulant response Binds to plasma proteins whose levels vary
from patient to patient
Reduced activity in the vicinity of platelet-rich Neutralized by platelet factor 4 released from activated
thrombi platelets
Limited activity against factor Xa incorporated in Reduced capacity of heparin-antithrombin complex to
the prothrombinase complex and thrombin bound inhibit factor Xa bound to activated platelets and
to fibrin thrombin bound to fibrin
.3 (PF4-‫ – בתיווך נוגדנים נגד הקומפלקס הפרין‬HIT) ‫ טרומבוציטופניה‬.2 (‫ דימום )תלוי מינון‬.1 :‫תופעות לוואי של הפרין‬-
‫ עלייה קלה בטרנסאמינזות‬.4 (‫אוסטאופורוזיס )בטיפול ממושך‬
‫*‪ – LMWH‬מנגנון פעולה דומה להפרין‪ ,‬בעיקר מגביר את עיכוב פקטור ‪ 10a‬ע"י אנטיטרומבין ‪.3‬‬
‫יתרונות ‪ LMWH‬לעומת הפרין – טבלה ‪:112-5‬‬
‫הערות‬ ‫יתרונות‬
‫ניתן לתת ‪ SC‬פעם‪-‬פעמיים ביום לטיפול ולמניעה‬ ‫‪ Bioavailability‬יותר טוב וזמן מחצית חיים יותר ארוך‬
‫במתן ‪SC‬‬
‫יותר קל לקבוע מינון‬ ‫‪ Clearance‬שאינו תלוי מינון‬
‫אין צורך בניטור ברב החולים‬ ‫ניתן לצפות את עצמת התגובה האנטיקואגולנטית‬
‫יותר טוב מהפרין לשימוש קצר וארוך טווח‬ ‫סיכון נמוך יותר ל‪HIT-‬‬
‫יותר טוב מהפרין לשימוש ארוך טווח‬ ‫סיכון נמוך יותר לאוסטאופורוזיס‬
‫‪-‬תופעות לוואי של ‪ .1 :LMWH‬דימום ‪ .2‬טרומבוציטופניה )פי ‪ 5‬פחות סיכון ל‪ HIT-‬מול הפארין( ‪ .3‬אוסטיאופורוזיס )פחות‬
‫סיכון יחסית להפרין(‬
‫‪ C/I-‬לאנטי‪-‬קואגולציה )חלקן יחסיות( ‪ .1 :‬הפרעת דמם משמעותית לא מאוזנת – טרומבוציטופניה‪ ,‬המופיליה‪ ,‬כשל כבדי‪,‬‬
‫‪ .3‬נוכחות נגעים שעלולים לדמם או‬ ‫אי"ס כליות ‪ .2‬יל"ד קשה בלתי מאוזן – סיסטולי מעל ‪ 200‬או דיאסטולי מעל ‪120‬‬
‫שמדממים – כיב פפטי פעיל‪ ,‬דליות בוושט‪ ,‬אניוריזמה‪ ,‬רטינופתיה פרוליפרטיבית‪ ,‬ביופסיה לאחרונה‪ ,‬ניתוח מוח או טראומה‬
‫‪ .4‬נפילות חוזרות ‪ /‬הליכה בלתי יציבה‬ ‫מוחית לאחרונה‪ ,‬שבץ לאחרונה‪ ,‬דימום מוחי או ספינלי‬
‫ג‪ .‬קומדין – מנגנון‪ ,‬תופעות לוואי‪ ,‬משך טיפול‪:‬‬
‫‪-‬מנגנון‪ :‬אנטגוניסט לויטמין ‪ K‬ולכן פוגע ביצירת פקטורי הקרישה התלויים בו‪ .protein S ,protein C ,10 ,9 ,7 ,2 :‬ויטמין ‪K‬‬
‫דרוש לצורך הקרבוקסילציה שהופכת את הפקטורים הללו לפעילים‪ .‬הניטור ע"י ‪.INR‬‬
‫‪-‬תופעות לוואי – ‪ .1‬דימום ‪ – Skin necrosis .2‬נגעים אריתמטוטיים מוגדרים היטב על הירכיים‪ ,‬ישבן‪ ,‬שדיים ואצבעות‬
‫‪ .4‬טרטוגני‬ ‫ברגליים‪ .‬מופיעים תוך ‪ 2-5‬ימים מתחילת טיפול ‪ .3‬אלופציה‬
‫‪-‬משך טיפול‪:‬‬
‫משך הטיפול‬
‫הערות‬ ‫מקרה‬
‫)בחודשים(‬
‫אפיזודה ראשונה של ‪ DVT‬או ‪ PE‬משנית לגורם‬
‫‪3‬‬
‫סיכון הפיך‬
‫ניתן לשקול המשך טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי לאחר ‪ 6-12‬חודשים‬ ‫‪6-12‬‬ ‫אפיזודה ראשונה של ‪ DVT‬או ‪ PE‬אידיופתי‬
‫ניתן לשקול המשך טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי לאחר ‪ 6-12‬חודשים‬ ‫אפיזודה ראשונה של ‪ DVT‬או ‪ PE‬עם‬
‫‪6-12‬‬
‫טרומבופיליה ידועה‬
‫ניתן לשקול המשך טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי לאחר ‪ 12‬חודשים‬ ‫אפיזודה ראשונה של ‪ DVT‬או ‪ PE‬בחולה עם‬
‫‪12‬‬
‫‪ APLA‬או בחולה עם ‪ 2‬טרומבופיליות ידועות‬
‫מתחילים לתת קומדין וקלקסן ביחד מכיון שב‪ 5-‬ימים הראשונים קומדין משפיע על ‪ Protein C & S‬ונוצר מצב היפר‪-‬‬
‫קוגואבילי‪ .‬יש להמשיך לתת קומדין עם קלקסן יומיים נוספים לאחר ההגעה לקומדיניזציה )‪.(ׂ◌ׂ◌ׂ◌ׂ◌INR= 2-3‬‬
‫)‪ – Pradaxa‬מעכב ישיר של טרומבין‪ ,‬ניתן לתת במקום קומדין‪ .‬לא צריך לעקוב אחרי ‪ INR‬ולא צריך לחפוף עם קלקסן(‪.‬‬
‫ד‪ .‬בירור מצב היפר‪-‬קואגולבילי‪:‬‬

‫הסיבות למצב היפרקוגואבילי – אימוביליזציה או טרומבופיליה מולדת ‪ /‬נרכשת‪.‬‬
‫טבלה ‪:111-1‬‬
‫מעורב ‪ /‬לא ידוע‬ ‫מולד‬ ‫נרכש‬
‫רמות גבוהות של פקטור ‪8‬‬ ‫חוסר באנטי‪-‬טרומבין‬ ‫ניתוחים אורטופדים‬

‫רמות גבוהות של פקטור ‪9‬‬ ‫חוסר ב‪Protein C -‬‬ ‫ניתוחי מוח‬
‫רמות גבוהות של פקטור ‪11‬‬ ‫חוסר ב‪Protein S -‬‬ ‫ניתוחי בטן גדולים‬
‫רמות גבוהות של פיברינוגן‬ ‫)‪Factor V Leiden (FVL‬‬ ‫טראומה‬
‫רמות גבוהות של ‪TAFI‬‬ ‫‪Prothrombin 20210A‬‬ ‫קטטר בוריד מרכזי‬
‫רמות נמוכות של ‪TFPI‬‬ ‫לא בעלי סוג דם ‪O‬‬ ‫ממאירות‬
‫רמות גבוהות של פיברינוגן‬ ‫דיספיברינוגנמיה‬ ‫‪APLA‬‬
‫‪APC resistance in the absence of‬‬ ‫‪Factor XIII 34val‬‬ ‫לאחר לידה‬
‫‪FVL‬‬
‫היפר‪-‬הומוציסטאינמיה‬ ‫מנוחה ארוכה במיטה‬
‫רמות גבוהות של )‪PCI (PAI-3‬‬ ‫הריון‬
‫השמנה‬
‫גבס‬
‫גלולות‬
‫‪HRT‬‬
‫תסמונות מיאלופרוליפרטיביות‬
‫פוליציטמיה ורה‬
‫טיסות ארוכות‬
‫גיל‬
‫‪-‬לפי האריסון אין כל תועלת בבירור טרומבופיליה בהיעדר היסטוריה משפחתית! גם אם הבדיקות מתבררות כחיוביות‪ ,‬אין‬
‫להן ערך עבור ניבוי הסיכון לטרומבוזות חוזרות או השפעה על דרכי המניעה‪ ,‬למעט ההמלצה לא להשתמש בגלולות‬
‫והמלצה לשקול טיפול פרופילקטי באנטיקואגולציה בפוסט‪-‬פרטום‪.‬‬
‫‪-‬למרות זאת‪ ,‬בירור טרומבופיליה מומלץ ב‪ VTE-‬חוזרים‪ ,‬כשיש היסטוריה משפחתית ובמקרים אידיופתיים )ללא טריגר‬
‫חיצוני כמו טיסה(‪.‬‬
‫‪-‬בירור טרומבופיליה כולל‪) Factor V Leiden .1 :‬הסיבה הכי שכיחה( ‪ .2‬גנוטייפ ל‪LAC .3 Prothrombin 20210A -‬‬
‫ואנטי‪-‬קרדיוליפין ‪ .4‬רמת אנטיטרומבין ‪ .5 3‬רמות פרוטאין ‪ C‬ופרוטאין ‪ .6 S‬רמת הומוציסטאין בצום ‪MTHFR .7‬‬
‫אם יש היסטוריה משפחתית חזקה אפשר לבדוק גם סוגים נדירים יותר כמו חסר ‪.TFPI‬‬
‫ה‪ .‬טיפול בחומצה פולית‪:‬‬
‫‪-‬לחולה בסיפור יש היפר‪-‬הומוציסטאינמיה הנובעת ככל הנראה מהיותו הומוזיגוט למוטציה ב‪.MTHFR-‬‬
‫היפר הומוציסטאינמיה מהווה גורם סיכון הן לטרומבוזיס ורידי והן לאטרוסקלרוזיס עורקי‪.‬‬
‫‪-‬עודף הומוציסטאין יכול לנבוע גם מתסמונות מולדות נדירות או מחסר באחד מהקו‪-‬פקטורים המשתתפים במטבוליזם שלו‬
‫)ח‪ .‬פולית וכו'(‪ .‬הטיפול היעיל ביותר להורדתו ולהפחתת הסיכון הטרשתי הנובע ממנו הוא מתן של הקו‪-‬פקטורים הללו‪:‬‬
‫חומצה פולית‪ B6 ,‬ו‪.B12-‬‬
‫לא ידוע אם להורדת רמת ההומוציסטאין בדם יש משמעות קלינית והשפעה על שכיחות טרומבוזיס ואטרוסקלרוזיס‪.‬‬
‫)לדברי ד"ר הומינר – יש להוסיף טיפול בקומדין לכל החיים(‪.‬‬
‫‪ ECG .1‬של ‪ PE‬אקוטי ‪-‬‬
‫‪ .1‬תבנית ‪ - S1Q3T3‬גל ‪ S‬משמעותי בליד ‪ ,I‬גל ‪ Q‬פתולוגי והיפוך גל ‪ T‬בליד ‪III‬‬

‫‪ .2‬סינוס טכיקרדיה‬
‫‪ .3‬היפוך גלי ‪ T‬בלידים ‪V1-V3‬‬
‫‪RBBB .4‬‬
‫‪ .5‬אמפליטודה נמוכה‬
‫‪ .2‬פגם מילוי במיפוי ריאות‪:‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪DVT :‬‬
‫בת ‪.23‬‬
‫פנתה לחדר מיו ע תלונה של נפיחות‪ ,‬כובד וכאב בשוק ימי מזה יו‪.‬‬
‫שוללת חבלה‪ .‬ללא חו‪ .‬ללא תלונה של כאבי פרקי‪ .‬שוללת מחלה זיהומית‬
‫לאחרונה‪.‬‬
‫מעברה בריאה בד"כ‪.‬‬
‫אינה מעשנת‬
‫נוטלת גלולות למניעת הריו מזה שנתיי‪.‬‬
‫אי סיפור משפחתי של מאורעות טרומבואמבוליי‪.‬‬
‫בדיקה‪:‬‬
‫מצב כללי טוב‪ .‬הכרה מלאה ללא סימני מצוקה‪ .‬ל"ד ‪ ,120/75‬דופק ‪ 68‬סדיר‪14 ,‬‬
‫נשימות לדקה‪ ,‬ללא חו‪.‬‬
‫ראש‪ ,‬צוואר ‪ +‬תקי‬
‫בית חזה ושדיי ‪ +‬תקי‬
‫לב ‪ +‬קולות תקיני‪ ,‬ללא אוושות‬
‫ראות ‪ +‬נשימה בועית ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט ‪ +‬רכה לא רגישה‪ ,‬ללא אורגנומגליה‪ .‬קולות מעיי תקיני‬
‫גפיי ‪ +‬קשריות לימפה לא נמושו‬
‫?דפקי פריפריי סימטריי‪ ,‬תקיני‬
‫בצקת גומתי של שוק ימי עד מעל לקרסול‪ .‬כמו כ נפיחות ורגישות שרירי השוק‪.‬‬
‫ללא אוד או חו מקומי‬
‫?היקפי שוקיי ימי ‪ 39‬ס"‪ ,‬שמאל ‪ 36‬ס"מ‬
‫?היקפי ירכיי ימי ‪ 48‬ס"מ‪ ,‬שמאל ‪ 48‬ס"מ‬
‫עור‪ +‬תקי‬
‫נאורולוגית ‪ +‬תקי‬
‫בדיקות מעבדה‪:‬‬
‫המוגלובי ‪ 13.8‬ג'‪ ,%‬לאוקוציטי ‪10.700/‬ממ"ק ע נוסחה מבדלת תקינה‪ .‬טסיות‬
‫‪195.000/‬ממ"ק‬
‫‪ PT, PTT‬בגדר הנורמה‪.‬‬
‫‪.D+dimers 250 ng/ml‬‬
‫פרופיל ביוכימי תקי‪.‬‬
‫ברור קרישיות )בוצע בחלקו לאחר השחרור מביה"ח(‪:‬‬

‫‪ protein C, protein S‬תקיני‪.‬‬
‫אנטיטרומבי תקי‪.‬‬
‫‪ ( anti phospholipid Ab, lupus anticoagulant ( APLA, LAC‬בגדר הנורמה‪.‬‬
‫נמצא ‪ APC resistance‬ובבדיקה כרומוזומלית נמצאה הטרוזיגוטיות למוטציית‬
‫‪ arg?glu‬במקו ‪ 506‬של הג של פקטור ‪.(V (Factor V Leiden‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ I‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אק"ג – קצב סינוס תקי‬
‫בדיקות הדמייה‪:‬‬
‫צילו חזה תקי‬
‫דופלקס ורידי רגל ימי – טרומבוס חוס במערכת הורידי העמוקה של שוק ימי‪,‬‬
‫טרומבוס בוריד הפופליטאלי מימי‪ .‬ורידי היר‪ I‬תקיני ללא עדות לטרומבוס‪.‬‬
‫)מיפוי ראות ‪ + ventilation/perfusion‬תקי(‬
‫אמצעי איבחו ‪DVT‬‬
‫אתיולוגיה‪/‬ברור‬
‫תמונה ‪normal EKG :1‬‬
‫תמונה ‪CxR + normal + AP :2‬‬
‫תמונה ‪CxR + normal + Lateral :3‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ I‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫פותרת הכרטיסיה‪ :‬ענת שוורץ‬
‫בת ‪ 23‬פנתה לחדר מיון עם תלונה של נפיחות‪ ,‬כובד וכאב בשוק ימין מזה יום‪ .‬שוללת חבלה‪ ,‬ללא חום‪ ,‬ללא תלונה של‬
‫כאבי פרקים‪ ,‬שוללת מחלה זיהומית לאחרונה‪ .‬מעברה בריאה בד"כ‪ ,‬אינה מעשנת‪ ,‬נוטלת גלולות מזה שנתיים‪ .‬אין‬
‫סיפור משפחתי של מאורעות טרומבואמבוליים‪.‬‬
‫בדיקה‪ :‬מצב כללי טוב‪ ,‬ל"ד ‪ ,120/75‬דופק ‪ 68‬סדיר‪ 14 ,‬נשימות לדקה‪ ,‬ללא חום‪.‬‬
‫ראש‪ ,‬צוואר‪ ,‬בית חזה‪ ,‬לב‪ ,‬ראות‪ ,‬בטן ועור תקינים‪ .‬בדיקה נוירולוגית תקינה‪.‬‬
‫גפיים – דפקים פריפריים סימטריים‪ ,‬תקינים‪ ,‬בצקת גומתית בשוק ימין עד מעל לקרסול‪ ,‬נפיחות ורגישות בשרירי השוק‪,‬‬
‫ללא אודם או חום מקומי‪ .‬היקפי שוקיים – ימין ‪ 39‬ס"מ‪ ,‬שמאל ‪ 36‬ס"מ‪ .‬היקפי ירכיים – ימין ‪ 48‬ס"מ‪ ,‬שמאל ‪ 48‬ס"מ‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובין ‪ ,13.8‬לויקוציטים ‪ ,10,700‬טסיות ‪ PT.195k‬ו ‪ PTT‬בגדר הנורמה‪ PTT+PT ,‬תקינים‪D-DIMER ,‬‬
‫‪ .250‬פרופיל ביוכימי תקין‪.‬‬
‫בירור קרישיות )בוצע בחלקו לאחר השחרור( ‪ PROTIN S,C‬תקינים‪ ,‬אנטיטרומבין תקין‪ APLA ,‬ו ‪ LAC‬תקינים‪.‬‬
‫נמצא ‪ APC RESISTANCE‬ובבדיקה כרומוזומלית נמצאה הטרוזיגוטיות למוטציית ‪ arg?glu‬במקום ‪ 506‬של הגן‬
‫‪.(factor V Leiden) FACTOR V‬‬
‫אק"ג‪ :‬סינוס תקין‬
‫הדמיה‪ :‬צילום חזה תקינים‪ ,‬דופלקס ורידי רגל ימין – טרומבוס חוסם במערכת הורידים העמוקה של שוק ימין‪ ,‬טרומבוס‬
‫בוריד הפוליטאללי מימין‪ ,‬ורידי הירך ללא עדות לטרומבוס‪.‬‬
‫מיפוי ריאות ‪ ventilation\perfusion‬תקין‪.‬‬
‫נקודות לדיון – אבחנה מבדלת‪ ,‬אמצעי אבחון ‪ ,DVT‬אטיולוגיה‪/‬ברור‬
‫גורמי סיכון ל ‪DVT‬‬

‫אימוביליזציה‪ ,‬קרישיות יתר‪ DVT ,‬בעבר‪ ,‬ניתוחים גדולים )אורטופדיים‪ ,‬נוירו'‪ ,‬בטן(‪ ,‬טראומה מג'ורית עם שברים‬
‫מרובים‪ ,central venous catheter ,‬ממאירות )בעיקר אדנוקרצינומה גרורתית(‪ ,‬שימוש בגלולות‪ ,‬הריון‪HRT ,‬‬
‫)טיפול הורמונאלי(‪ ,obesity ,‬הומוציסטאינוריה‪ ,‬גיל‪.‬‬
‫*הגורמים המודגשים מוזכרים בהריסון כבעלי הסיכון הגבוה ביותר‪.‬‬
‫קליניקה‬
‫חולים רבים הינם אסימפטומטים‪ .‬במקרה וסימפטומטים – התלונה הנפוצה ביותר היא התכווצויות בשוק‪ .‬בטרומבוס‬
‫גדול נצפה לראות נפיחות נכרת‪ ,‬רגישות וכאב מקומי במישוש האזור האינגוינלי והוריד הפמורלי‪ .‬במקרים קשים החולה‬
‫לא יוכל ללכת כלל‪.‬‬
‫בטרומבוס סימפטומטי בגפיים העליונות ניתן למדוד הפרשים בהיקף הידיים וכן לראות אסימטריה ב ‪supraclavicular‬‬
‫‪.fossa‬‬
‫בחשד ל ‪ PE‬התלונה הנפוצה ביותר הוא קוצר נשימה לא מוסבר‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת ל ‪DVT‬‬

‫‪ ‬קרע ‪) Baker's cyst‬יאופיין בכאב חד בשוק(‬
‫‪ ‬צלוליטיס )חום וצמרמורת(‬
‫‪ ‬סינדרום פוסט פלביטי ‪ /‬אי ספיקה ורידית )בצקת דיפוזית ברגל(‬
‫אמצעי אבחנה‬
‫בבירור ‪ DVT‬השאלה הראשונה היא האם הסבירות ל ‪ DVT‬היא נמוכה‪ ,‬בניגוד ל ‪ PE‬שם השאלה היא האם הסבירות‬
‫היא גבוהה‪ .‬במידה והסבירות ל‪ DVT‬נמוכה והסבירות ל ‪ PE‬אינה גבוהה )פירוט בטבלה( אז‪ ,‬ורק אז‪ ,‬ניתן להסתפק‬
‫בבדיקת ‪ D-DIMER‬בלבד לשלילה‪ ,‬ללא צורך באמצעי הדמיה נוסף‪..‬‬
‫במידה והסבירות הקלינית אינה נמוכה או ‪ D-DIMER‬מוגבר )מעל ‪ (500‬יש להמשיך בירור על ידי ‪ US‬דופלר‪ .‬אם ‪US‬‬
‫דופלר אינו אבחנתי יש לבצע אחת מהבדיקות הבאות‪.phlebography ,CT ,MRI :‬‬
‫טיפול‬
‫הטיפול בחולה עם ‪ DVT‬כולל מתן בולוס של הפרין‪ /‬קלקסן בשילוב עם קומדין עד לעליית ‪ INR‬לערכים של ‪ .2-3‬לאחר‬
‫מכן המשך טיפול בקומדין בלבד‪.‬‬
‫)ב ‪ PE‬הטיפול הראשוני כולל טרומבוליזה או ‪ ,embolectomy‬טיפול אנטיקואגולנטי או ‪ IVC FILTER‬נחשבים כטיפול‬
‫שנועד למניעה שניונית של ‪ PE‬חוזר(‪.‬‬
‫משך טיפול אנטיקואגולנטי)יש גרסאות סותרות‪ .‬רשמתי את גרסת הריסון מתוך פרק ‪(256‬‬
‫‪ Isolated DVT ‬לגפה עליונה או לשוק כתוצאה מניתוח או טראומה – הטיפול הינו למשך ‪ 3‬חודשים‪.‬‬
‫‪ DVT ‬בירך או ‪ PE‬כתוצאה מניתוח או טרואמה – ‪ 6‬חודשי טיפול‪.‬‬
‫‪ DVT ‬אדיופטי ראשון – ההנחיה היא טיפול לכל החיים‪ ,‬אך קיים דיון בו מצויין כי יש לקחת בחשבון את גורמי‬
‫הסיכון של החולה ואת הסיכון לדימומים )גיל מבוגר והיסטוריה של דימומי ‪ .(GI‬בהתאם יש לשקול להפחית מינון‬
‫לאחר ‪ 6‬חודשים לשם השגת ‪.1.5-2 INR‬‬
‫‪ DVT ‬חוזר )מעל ‪ 3‬פעמים( – טיפול לכל החיים‪.‬‬
‫‪ DVT ‬בחולה אונקולוגי ‪ -‬כל עוד הסרטן פעיל )מינימום שנה(‪.‬‬
‫המשך בירור ‪ -‬במידה ולא ידוע על גורם ברור יש לערוך בירור קרישיות לחיפוש טרומבופיליה‪ ,‬כפי שבוצע במקרה זה‪.‬‬
‫לעיתים ‪ DVT‬מופיע כביטוי של מחלה ממארת‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪iron deficiency anemia :‬‬
‫גבר ב ‪ ,64‬בריא בעברו‪ ,‬פונה לרופא עקב קוצר נשימה במאמצי בתקופה האחרונה‪.‬‬
‫אינו נוטל כל תרופות‪ ,‬פרט למשככי כאבי מקבוצת ‪ NSAID‬עקב כאבי ברכיי‬
‫כתוצאה מפעילות ספורטיבית‪ ,‬בה הוא עוסק‪ .‬בשבועות האחרוני אינו יכול לעסוק‬
‫בספורט עקב קוצר נשימה המופיע לאחר מאמצי הולכי ופוחתי‪ .‬אי לו כל‬
‫כאבי‪ ,‬ובמנוחה מרגיש טוב מאד‪.‬‬
‫באנמנזה נוספת‪ ,‬אי לו ‪ PND‬או ‪ , orthopnea‬אי כל תלונות פרט לחולשה‬

‫מסוימת ג במנוחה בעטיה מסיי את יו העבודה מוקד יותר‪ .‬את התרופות )‬
‫‪ ( NAXYN‬נוטל למעשה יו יו במש‪ 7‬חמישה חדשי אחרוני‪ .‬אינו מתלונ על‬
‫שינויי בהרגלי יציאות‪ ,‬חוסר תאבו או צבע צואה שחור‪ .‬לא היתה ירידה במשקל‪.‬‬
‫אוכל הכל ללא שינוי בהרגלי דיאטה‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית – מצב כללי טוב מאד‪ ,‬מעט חיוורו בריריות‪ ,‬אי צהבת‪ .‬דופק ‪65‬‬
‫סדיר במנוחה‪ .‬ל‪.‬ד‪ 120/75 .‬ללא ירידה אורטוסטטית‪.‬‬
‫ראש צואר – ללא כל מממצאי פרט לחוורו שצויי‪.‬‬
‫קשרי לימפה לא נמושו‪.‬‬
‫דפקי היקפיי תקיני‪.‬‬
‫לב – אוושה סיסטולית ‪ 1/6‬בחוד הלב ואיזור פולמונלי )פונקציונלית( אי קולות‬
‫נוספי‪.‬‬
‫ריאות – תקינות‪ .‬בט טחול אינו מוגדל כבד בגודל ומרק תקי‪.‬‬
‫עור – לא ממצאי או דימומי‪ ,‬לא נראו ‪ teleangiectasias‬ברירות‪ .‬נאורולוגית‬
‫תקי‪.‬‬
‫רקטלית – ללא מלנה‪ .‬בדיקת צואה לד סמוי – חיובית‪.‬‬
‫מעבדה – ‪HbD 7.5 , MCV – 71 RDW – 18.1 WBC – 7.5 PLT D 650000‬‬
‫במשטח ד היקפי ‪ D‬היפוכרומיה ומיקרוציטוזיס בולטי‪. anisocytosis ,‬‬
‫כימיה – תקינה‬
‫‪ ) Fe –12‬תקי מ ‪ 40‬ומעלה( ‪ ) transferrin – 482‬תקי – עד ‪) ferritinD5.5 (320‬‬
‫תקי מעל ‪( 20‬‬
‫‪ D 12B‬תקי חומצה פולית – תקינה‪.‬‬
‫גסטרוסקופיה – כיב פעיל בקיבה‬
‫הגישה לחולה ע חולשה במאמ‪ P‬כבטוי לאנמיה חדשה‬
‫בירור וגישה לחולה ע אנמיה‬
‫אבחנה מבדלת של אנמיה מחוסר ברזל‬
‫טיפול ומעקב באנמיה מחוסר ברזל וכיב הנגר ע"י ‪NSAID‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 7‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 7‬תוכנה בע"מ ‪02D6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫הדמיות ‪D‬‬
‫תמונה ‪ Blood smear D microcytosis + hypochromia :1‬משטח ד של אנמיה‬
‫מחוסר ברזל‬
‫תמונה ‪gastroscopy D perforated gastric ulcer :2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 7‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 7‬תוכנה בע"מ ‪02D6565432‬‬
‫פותרת הכרטיסיה‪ :‬ענת שוורץ‬
‫חולה עם חולשה במאמץ כביטוי לאנמיה‪:‬‬

‫החולה מציג תלונה של חולשה במאמץ‪ ,‬מלווה בקוצר‬
‫נשימה המגבילים את פעילותו היום יומית‪ .‬יש לשלול את‬
‫המצבים הבאים‪:‬‬
‫‪ ‬תעוקת חזה – מתוך האנמנזה‪ ,‬החולה שולל‬
‫כאבים נוספים )כלומר פחות מתאים לתעוקת‬
‫חזה אם כי לא שולל ‪,Equivalent angina‬‬
‫שיותר שכיחה בקרב חולי סכרת‪ ,‬קשישים ונשים(‬
‫‪ ‬אי ספיקת לב – החולה שולל ‪ PND‬ואורטופניאה‬
‫‪ ‬מחלת ריאות חסימתית – קוצר הנשימה מופיע‬
‫לאחר מאמץ‪ ,‬אך בדיקת הריאות לא מכוונת‬
‫לאבחנה של מחלת ריאות חסימתית‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן לציין גם אבחנה מבדלת של ממאירות‬
‫שגורמת לחולשה‪ ,‬אך על פי אנמנזה ובדיקה‬
‫גופנית אין ממצאים מכוונים‪.‬‬
‫הגישה לחולה אנמי גורסת כי כל מבוגר עם אנמיה חדשה‬
‫סובל מדימום במערכת העיכול עד שהוכח אחרת‪.‬‬
‫שאלות חשובות באנמנזה‪:‬‬
‫‪ ‬תזונה )צמחונות(‬
‫‪ ‬תרופות )כמו במקרה זה חשיפה ממושכת ל‪-‬‬
‫‪ NSAID‬שמעלה סיכון לדימום במערכת העיכול‬
‫ללא טיפול מלווה ב‪(PPI-‬‬
‫‪ ‬שימוש באלכוהול‬
‫‪ ‬הסטוריה משפחתית של אנמיה‬
‫‪ ‬רקע גיאוגרפי ומוצא אתני )המוגלובינופתיות שונות‪(G6PD ,‬‬
‫‪ ‬עישון‬
‫‪ ‬מגורים בגבהים‬
‫‪ ‬הריון‬
‫‪ ‬בירור סימפטומים נוספים לשם אבחנה מבדלת כפי שצוין לעיל‪.‬‬
‫ההסתמנות הקלינית של אנמיה תלויה בקצב התפתחות ההפרעה )אקוטית או כרונית( ובגורם להפרעה‪ .‬יש לזכור‬
‫שבהתפתחות איטית בכלל ובאנשים צעירים בפרט ייתכן ביטוי קליני רק בהפרעה קשה )המוגלובין > ‪(7-8‬‬
‫בבדיקה גופנית של חולה אנמי ניתן למצוא קולות לב חזקים‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬אוושה סיסטולית פונקציונלית )לרוב לא יותר‬
‫מ‪ ,(1/6‬דפקים פריפריים חזקים‪ ,‬טכיפנאה‪ ,‬חוורון בעור ובריריות )המוגלובין > ‪ ,(8-10‬חיוורון בכף היד )המוגלובין >‪.(8‬‬
‫יש לחפש דימומים שטחיים כסימן לטרומבוציטופניה או טרומבוציטופתיה‪ .‬להתרשם אם יש הגדלת כבד או טחול‬
‫ולימפאדנופתיה )המכוונים למחלה לימפופרוליפרטיבית(‪ .‬חשיבות לבדיקה רקטלית ולדם סמוי בצואה‪.‬‬
‫פירוט לגבי בדיקות מעבדה וכו' מופיע ב"גישה לאנמיה"‪.‬‬
‫הגישה לאנמיה‪:‬‬
‫השלב הראשון הוא חישוב ה‪ ,Reticulocyte Production Index-‬שמתבצע ע"פ הנוסחה הבאה‪:‬‬
‫אינדקס < ‪:2.5‬‬

‫לפנינו אנמיה המוליטית או דימום‪ ,‬עם אבחנה המבדלת כמצויין בתרשים )אובדן דם‪ ,‬המוליזה תוך או חוץ כלית‪ ,‬הרס‬
‫אימוני של כדוריות הדם )למעשה תת סוג של המוליזה‪ ,(...‬הפרעה מטאבולית‪ ,‬המוגלובינופתיות(‬
‫אינדקס >‪ – 2.5‬יש להתרשם מהמורפולוגיה של כדורית הדם‪:‬‬
‫‪ .1‬נורמוציטית נורמוכרומית =< אנמיה היפופרוליפרטיבית עם ה ‪ DD‬המצויין בתרשים )נזק למח העצם –‬
‫אינפילטרציה‪ ,‬פיברוזיס או אפלזיה‪ .‬חסר קל עד בינוני בברזל‪ .‬ירידה ברמת או בתפקוד ‪ – EPO‬תהליך דלקתי‬
‫אקוטי או כרוני‪ ,‬מחלה כלייתית‪ ,‬הפרעה מטאבולית או תת תזונה(‬
‫‪ .i‬מיקרוציטית או מאקרוציטית =< הפרעה באריתרופואזה עם ה‪ DD‬המצויין בתרשים )הפרעה בהבשלת הציטופלזמה‬
‫– אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית‪ :‬חסר קשה בברזל‪ ,‬תלסמיה‪ ,‬אנמיה סידרובלסטית‪ .‬הפרעה בהבשלת הגרעין –‬
‫אנמיה מאקרוציטית‪ :‬חסר בויטמין ‪ ,B12‬חסר בחומצה פולית‪ ,‬נזק תרופתי )לדוגמה מטוטרקסאט(‪ ,‬אנמיה‬
‫רפרקטורית‪ ,‬אנמיה סידרובלסטית )כתוב כי יכולה לגרום גם וגם(‪ ,‬אלכוהול‬
‫באבחנה מבדלת לאנמיה מחסר ברזל‪:‬‬

‫באבחנה מבדלת של אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית יש ‪ 3‬מצבים‪ ,‬פרט לחסר ברזל‪:‬‬
‫תלסמיה – המוגלובינופתיה‪ ,‬אמנם אנמיה מיקרו‪-‬היפו אך ‪ RDW‬תקין‪ ,‬ורמת הברזל בסרום תקינה‪ .‬במשטח דם ניתן‬
‫לראות ‪ TEAR DROP CELLS‬ו‪.TARGET CELLS-‬‬
‫דלקת כרונית )אחת האבחנות המבדלות החשובות( – לרוב היא נורמו‪-‬נורמו‪ .‬רמת ברזל בסרום >‪300> TIBC ,50‬‬
‫)לעומת חסר ברזל שם הוא גבוה(‪ ,‬פריטין ‪) 30-200‬כלומר גבוה שכן הוא ‪.(acute phase reactant‬‬
‫‪ – MDS‬בחולים אלו יש אפשרות לאנמיה מיקרו‪/‬מאקרו‪/‬נורמו‪ ,‬רמות ברזל‪ ,‬טרנספרין ופריטין יהיו נורמליות‪ ,‬ללא הפרעה‬
‫בהמוגלובין‪.‬‬
‫טיפול באנמיה מחסר ברזל‪:‬‬

‫החומרה והגורם לאנמיה מחסר ברזל יקבעו את הגישה המתאימה לטיפול‪ .‬אין להתחיל טיפול )אלא אם מדובר באובדן‬
‫דם אקוטי( לפני שביררנו את הגורם לחסר הברזל‪.‬‬
‫טיפול בעירוי דם – יינתן לאנשים עם אנמיה סימפטומטית‪ ,‬חוסר יציבות המודינמית והמשך אובדן דם‪ .‬התערבות מיידית‪.‬‬
‫טיפול פומי בברזל – לחולה אסימפטומטי מספיק טיפול פומי‪ ,‬עדיף בשילוב עם ויטמין ‪ C‬שמגביר את ספיגת הברזל‬
‫במערכת העיכול‪ .‬המשך טיפול לא רק עד הפסקת אנמיה )קרי עליה ברמת המוגלובין( אלא עד מילוי המאגרים )כחצי‬
‫שנה עד שנה(‪ .‬אם חוסר הברזל ממשיך למרות טיפול יעיל )כלומר היענות תקינה(‪ ,‬יתכן ויש בעיה בספיגה ואז יש‬
‫לשקול טיפול פרנטרלי‪.‬‬
‫טיפול פרנטרלי )‪ – (IV‬בחולים שהצורך הוא על בסיס מתמשך‪ ,‬שלא מסוגלים לבלוע ברזל ‪ PO‬או שהצורך יותר אקוטי‪.‬‬
‫טיפול בכיב פפטי ע"ר שימוש ב ‪NSAIDS‬‬

‫מרבית החולים עם כיב מדמם ירוויחו מטיפול אנדוסקופי ראשוני עם אלקטרוקואגולציה‪ /heater probe /‬הזרקת‬
‫אפינפרין‪ /‬סגירה ע"י קליפ‪.‬‬
‫יש לשקול את הפסקת הטיפול ב‪ NSAID's‬ואם לא ניתן להפסיקו אז להוריד מינון ככל שניתן‪ ,‬אם ניתן יש לעבור לטיפול‬
‫במעכבי ‪ COX2‬ולטפל במקביל ב ‪.PPI‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪pernicious anemia :‬‬
‫אשה בת ‪ 71‬מאושפזת עקב אנמיה של ‪ 7.1‬גר‪ %‬אשר התגלתה בבדיקה שגרתית‪.‬‬

‫החולה אסימפטומטית‪.‬‬
‫מעברה – עד לפני ‪ 10‬שני בריאה לחלוטי)‪ ,‬עת עברה בירור עקב חולשה וירידת לח‪+‬‬
‫ד אורטוסטטית‪ .‬אובחנה כסובלת ממחלת ‪ Adisson‬מקבלת טיפול תחליפי ומאז‬
‫מרגישה טוב מאד‪.‬‬
‫לאחרונה לא שמה לב לכל שינוי במצבה‪ ,‬יש לציי)‪ ,‬כי תפקודה מוגבל עקב הגיל‪.‬‬
‫בבדיקה שגרתית נמצאה אנמיה האמורה‪.‬‬
‫תזונתה תקינה וללא שינוי‪ ,‬התאבו) שמור‪ ,‬אי) שנויי בהרגלי היציאות‪ ,‬אי) ירידה‬
‫במשקל‪.‬‬
‫בתשאול נוס‪ 0‬מספרת‪ ,‬כי לאחרונה יש אי יציבות בהליכה וחוסר שיווי משקל קל‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית יש לציי) ‪ vitiligo‬על העור‪ ,‬ראש צואר אי) ממצאי פרט לחוורו)‬
‫בולט בריריות‪.‬‬
‫ריאות נקיות מעל הלב אי) ממצאי‪.‬‬
‫טחול כבד אינ מוגדלי‪ ,‬אי) סימני דימו‪.‬‬
‫בדיקה רקטלית תקינה‪ ,‬אי) מלנה וד סמוי בצואה שלילי‪.‬‬
‫בדיקה נאורולוגית – החזרי ירודי‪ ,‬הפרעה ‪ proprioceptive‬ברורה – העדר‬
‫תחושת מצב וירידה בתחושה כבטוי ל ‪. subacute combined generation of spine‬‬
‫במעבדה – ‪ Hb87.1 MCV – 109 RDW – 18‬טרומבוציטי ‪– WBC 120000‬‬

‫‪ 5.6‬במשטח ד היקפי – ‪. hypersegmentation, maroovalocytosis‬‬
‫‪) B12 – 88‬תקי) מעל ‪ .(200‬חומצה פולית ‪ 9.5‬ברזל תקי)‪ .‬נמצאו נגדני‬
‫‪ .antiparietal cells‬תבחי) שילינג – חיובי )‪ ( % 2.5‬המצביע על הפרעה בספיגת‬
‫‪ . 12B‬לאחר תוספת ‪ – intrinsic factor‬תיקו) מלא של הספיגה‪.‬‬
‫גסטרוסקופיה – ‪ atrophic gastritis‬ללא גידול ממאיר‪.‬‬
‫החולה החלה לקבל זריקות ‪ 12B‬ע עליה בערכי רטיקולוציטי ל ‪ 45%‬לאחר‬

‫חמישה ימי‪.‬‬
‫נקודות לדיו)‬
‫‪ 8‬אבחנה של אנמיה כרונית‪.‬‬
‫‪ 8‬העדר צור‪ J‬במת) ד בחולה אסימפטומטי ע אנמיה‬
‫‪ 8‬זהירות במת) ד בחולה ע ‪pernicious anemia‬‬
‫‪ 8‬בירור אתיולוגיה של חוסר ‪ 12B‬וטיפול‬
‫‪ 8‬צור‪ J‬בבירור גסטרו בחולי אלו‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫הדמיות ‪8‬‬
‫תמונה ‪Blood smear 8 Megaloblastic anemia :1‬‬
‫תמונה ‪Vitiligo :2‬‬

‫‪ .1‬אבחנה של אנמיה כרונית‪) MCV -‬גבוה‪ /B12 ‬חומצה פולית‪ ,‬נמוך‪ ‬חוסר ברזל‪ /‬תלסמיה‪ ,‬תקין‪ ‬מחלה‬
‫כרונית(‪) RDW ,‬מבדיל בין אנמיה מחוסר ברזל לבין אנמיה מעורבת ל חוסר ברזל‪ +‬חוסר ‪ ,(B12‬טרנספרין‬
‫ופריטין לחוסר ברזל או פריטין כסמן למחלה כרונית‪ ,‬משטח )אם חושדים בתלסמיה או ‪(MDS‬‬
‫‪ .2‬טיפול במנות דם ינתן רק לחולים סימפטומטית עם חוסר יציבות המודינמית‪ ,‬איבוד דם ממקור כלשהו‪ .‬זה פחו‬
‫קשור לחוסר הברזל ויותר קשור לאנמיה הקשה שלהם ולמחלות‪ /‬מצבים נלווים‪ .‬באנשים צעירים עם קומפנסציה‬
‫ניתן השלמת ברזל‪.‬‬
‫‪ .3‬חולה עם ‪ pernicious anemia‬לרוב לא מומלץ לתת עירויי דם ולא נחוץ‪ .‬לא מצאתי סיבה קונקרטית למה לא‬
‫בהאריסון ויש רק משפט אחד על הקונספט של עירויי דם בכזה מצב‪ .‬כנראה פשוט הסכנות של עירוי דם )תגובה‬
‫מסכנת חיים‪ ,‬היפרסנסטיביות‪ ,‬חוסר התאמה של הדם וכו וכו וכו( יותר מסוכנים מהצורך והספיגה של ‪b12‬‬
‫בכדורים תת לשוניים ו‪ IM-‬כ"כ טובה שאין צורך‪.‬‬
‫‪ .4‬אתיולוגיה לחוסר ‪-B12‬‬
‫‪ .i‬דיאטה לא מספקת‪ -‬טבעונים‬
‫‪ -Pernicious anemia .ii‬אטרופיה של התאים בקיבה‬
‫‪ .iii‬חוסר מולד של ‪ IF‬או הפרעה פונקציונאלית‬
‫‪ .iv‬גסטרקטומיה חלקית‪ /‬מלאה‬
‫‪ -Intestinal stagnant loop syndrome .v‬דיברטיקוליטיס‪ ,‬פיסטולה אילאו‪-‬קוליק‪anatomic ,‬‬
‫‪ ,blind loop‬הצרות אינטסטינלית‬
‫‪ .vi‬כריתה של מעי ומחלת קרוהן‬
‫‪ .vii‬הפרעה בספיגה עם פרוטאינוריה‬
‫‪Tropical sprue .viii‬‬
‫‪Transcobolmine II deficiency .ix‬‬
‫‪Fish tapewarm .x‬‬
‫סיבות לחוסר ‪ b12‬לא יגרום לאנמיה‪-‬‬
‫‪ .1‬גסטריטיס אטרופית‬
‫‪ .2‬סינדרום זולינגר‪-‬אליסון‬
‫‪gastric bypass surgery .3‬‬
‫‪PPI .4‬‬
‫‪ .5‬צליאק‪ -‬אנטרופתיה כתוצאה מגלוטן‬
‫‪ .6‬פנקריאטיטיס‬
‫‪HIV .7‬‬
‫‪ .8‬רדיותרפיה‬
‫‪GVHD .9‬‬
‫‪ .10‬תרופות‪ -‬קולכיצין‪ ,‬פארה‪-‬אמינוסליצילאטים‪ ,‬נאומיצין ועוד‪..‬‬
‫‪ .11‬אלכוהול‬
‫‪ .5‬יש מצב שלא הבנתי את השאלה כי בכרטיסיה לדוגמה הוא מדבר על מבחן שילינג והיום עד כמה שאני יודעת‬
‫מהסבב לא מקובל לעשות אותו‪ .‬אני רושמת מה שהיה רשום בהאריסון‪ .‬צורך בבירור גסטרו‪ -‬יש לעשות‬
‫גסטרוסקופיה וביופסיה בחולים אלו‪ .‬עשויה להיות מטה‪-‬פלזיה‪ /‬סרטן קיבה‪ /‬קרצינואיד ו‪/‬או זיהום ב‪h. pylori-‬‬
‫)בלב מוקדם של הגסטריטיס האטרופית‪ -‬עשוי לרמז על תהליך אוטו‪-‬אימוני‪ .‬עושים גסטרוסקופיה בעת‬
‫האבחנה‪ .‬לאחר מכן אין הנחיות ולא חובה לבצע גסטרוסקופיה כמעקב‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אנמיה מחוסר ‪ 12B‬על רקע תת ספיגה אחרי ‪gastrectomy‬‬
‫גבר ב! ‪ 75‬מתאשפז עקב חולשה וממצא של אנמיה בבדיקת ד‪.‬‬

‫מעברו – כריתת קיבה לפני ‪ 12‬שנה עקב כיב פפטי מדמ מאז אסימפטומטי‪ .‬אינו‬
‫נוטל כל תרופות‪.‬‬
‫החולשה גוברת והולכת‪ ,‬ולאחרונה ג מלווה במצב בלבולי והופעת ‪dementia‬‬
‫חדשה‪.‬‬
‫שולל כאבי ראש או חולשת פלג גו‪ .0‬שולל חבלת ראש או חו‪ .‬שולל נימול בידיי‬
‫א‪ 1‬מציי! קשיי בהליכה ‪ 2‬ותחושת "הליכה על ענני"‬
‫בבדיקה גופנית – חוסר התמצאות בזמ! ובמקו‪ ,‬אינו זוכר את כתובתו ומספרי‬
‫טלפו! מוכרי בד"כ‪ .‬בבדיקת ראש צואר – אי! כל ממצאי‬
‫כלי ד – תקיני‪ ,‬ריאות ללא כל ממצא ומעל הלב לא היו ממצאי ראויי לציו!‪.‬‬
‫בט! – רכה טחול לא נימוש כבד תקי!‪ .‬מעל העור אי! ‪ . vitiligo‬אי! ירידת לח‪ 6‬ד‬
‫אורטוסטטית‪ .‬דופק סדיר‪.‬‬
‫נאורולוגית‪ 2‬סמני של ‪ – subacute combined degeneration of spine‬כבטוי‬
‫לחוסר ‪) . 12B‬הפרעה בתחושה‪ ,‬הפרעה בתחושה עמוקה‪ ,‬ירידה בהחזרי(‪.‬‬
‫רקטלית תקי!‪ .‬צואה ד סמוי שלילי‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ Hb – 9.5 MCV – 110‬טרומבוציטי ‪ WBC – 7.5 110000‬במשטח‬

‫ד היקפי – מקרוציטוזיס‪ ,‬היפרסגמנטציה‪.‬‬
‫חומצה פולית – ‪) 9.5‬תקי!(‪) Ferritin248 (normal) . 12B – 195 .‬גבולי(‪.‬‬
‫‪) homocystein – 45‬תקי! עד ‪.(12‬‬
‫‪ ,LDH 750‬בילירובי! ‪ 2.5‬רובו בלתי ישיר‬
‫‪ TSH‬תקי!‪ .‬כימיה – תקינה‪.‬‬
‫‪. Antiparietal cell antibodies – negative‬‬

‫החולה החל לקבל טיפול בכדורי ‪ 12B‬ע עליה ברטיקולוציטי ובהמוגלובי! ושיפור‬
‫נאורולוגי הדרגתי‪.‬‬
‫נקודות לדיו!‬
‫‪ 2‬אבחנה מבדלת של אנמיה מקרוציטית‬
‫‪ 2‬נאורולוגיה של חסר ‪ 12B‬ופרוגנוזה‬
‫‪ 2‬חשיבות ‪ homocystein‬או ‪ methylmalonic acid‬בערכי גבוליי של ‪ 12B‬בד‪.‬‬
‫‪ 2‬משמעות ‪ LDH‬ובילירובי! לא ישיר גבוה בחולה זה‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪Blood smear 2 Megaloblastic anemia :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 1‬‬

‫פתרון ‪60.1‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של אנמיה מאקרוציטית‪-‬‬

‫‪folate deficiency ‬‬
‫‪B12 deficiency ‬‬
‫‪ ‬תרופות אנטי‪-‬פולאט‪ -‬מטוטרקסט‬
‫‪ ‬לפעמים ב‪ AML-‬או מיאלודיספלסיה‬
‫‪ ‬תרופות שמפריעות לסינטזת ‪cytosine arabinoside, hydroxyurea, 6- -DNA‬‬
‫‪mercaptopurine‬‬
‫‪Orotic aciduria ‬‬
‫‪Thiamine responsiveness ‬‬
‫‪ ‬מחלת כבד‬
‫‪ ‬היפותירואידיזם‬
‫‪ ‬רטיקולוציטוזיס‬
‫‪ ‬אלכוהול‬
‫‪ .2‬סימפטומים נוירולוגים של חסר ‪-B12‬‬
‫‪ ‬נוירו פתיה פריפרית דו צדדית או ניוון של העמודות האחרויות והלטרליות‪ -‬פגיעה‬
‫בפרופריוצפטיביות ותחושת ויברציה‬
‫‪Optic atrophy ‬‬
‫‪ ‬סימפטומים צרברליים‪ -‬אטקסיה צרבלרית‪ ,‬סימן ע"ש רומברג‬
‫‪ ‬פאראסתזיות עולות‬
‫‪ ‬חולשת שרירים‬
‫‪ ‬קושי בהליכה‬
‫‪ ‬כאב בלשון‬
‫‪ ‬סימפטומים פסיכיאטריים וקוגניטיביים‬
‫‪ .1‬חוסר ריכוז‬
‫‪ .2‬היפו מאניה‬
‫‪ .3‬פסיכוזה פאראנואידית עם הלוצינציות של שמיעה‪/‬ראיה‬
‫‪ .4‬התנהגות אלימה‬
‫‪ .5‬שינויי אישיות‬
‫‪ .6‬חוסר יציבות רגשית‬
‫‪ .7‬הפרעות קוגניטיביות קלות או דמנציה אמיתית‬
‫‪ ‬בהדרגה‪ -‬איבוד תחושתי עולה של ‪ ,pinprick‬מגע עדין‪ ,‬וטמפרטורה‪.‬‬
‫‪ .3‬החולים אצלם רמת ה‪ B12-‬נמוכה מספיק כדי לגרום לאנמיה רמות ה‪ Methylmalonate-‬גבוהות‪ .‬גם‬
‫הומוציסטאין מגיב דומה בתחילת חוסר פולאט‪ B12 /‬אבל הוא עולה גם בעוד מצבים רבים ולכן לא יכול לשמש‬
‫כבדיקה שתסייע לנו‪ .‬הוספתי תמונה בהמשך‬
‫* בצורה מאוד מאוד סכמתית ומקוצרת‬

‫‪ LDH .4‬ובילירובין לא ישיר גבוה‪ -‬בילירובין לא ישיר עולה בשל ההרס במח העצם של הפרקורסורים בעוד ‪ LDH‬עולה‬
‫בשל ההרס במח העצם ובכלי הדם‪.‬‬
‫לגבי התמונה שהם מצרפים‪ -‬צריך לחפש היפר סגמנטציה בנויטרופילים‪ ,‬אריתרוציטים גדולים‪ ,‬אנאיזוציטוזיס )שונים‬
‫בגודלם אחד מהשני( ואובאליים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה ‪Coombs positive autoimmune hemolytic anemia‬‬
‫אשה בת ‪ 23‬מתאשפזת עקב אנמיה שהתגלתה בבירור עקב חולשה‪.‬‬

‫מעברה – בדר* כלל בריאה‪ ,‬בשנתיי אחרונות מתלוננת על כאבי פרקי‪ ,‬א* ללא כל‬
‫ממצא בצילומי הפרקי‪ ,‬לא עברה בירור בנידו‪ /‬פרט לכ*‪.‬‬
‫לאחרונה חולשה בעטיה עברה בירור ובבדיקות מעבדה נמצאה רמת המוגלובי‪ /‬של‬
‫‪ 9.5‬גר'‪. %‬‬
‫לאחרונה התגלה יתר לח‪ 4‬ד א* היא עדיי‪ /‬אינה נוטלת כל תרופות‬
‫בבדיקה הגופנית – מצב כללי טוב מאד‪ .‬ל‪.‬ד‪ 160/85 .‬דופק סדיר ‪ 75‬לדקה‪.‬‬
‫בעיניי – צהבת קלה‪ .‬קשרי לימפה – מעט מוגדלי דו צדדית בצואר ובבתי השחי‪.‬‬
‫עור – ללא צהבת‬
‫ריאות – נקיות מעל הלב לא נשמעו אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫בט‪ – /‬טחול נימוש ‪ 3‬סמ מתחת לקשת הצלעות כבד‪ ,‬אינו מוגדל‪.‬‬
‫נאורלוגית‪ ,‬גפיי – אי‪ /‬כל ממצא‪.‬‬
‫רקטלית – תקי‪ /‬ללא מלנה או צואה לד סמוי‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ 00Hb=9.5 (MCV – 85) PLT – 340000 , WBC – 35‬ע מבדלת תקינה‪.‬‬
‫משטח ד היקפי – ספרוציטי מרובי‪Reticulocytes= 35% .‬‬
‫כימיה – אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כליה – תקיני‪) LDH – 893 .‬תקי‪ /‬עד‬
‫‪ .(420‬בילירובי‪ 3.1 – /‬ברובו בלתי ישיר‪) Haptoglobin=25 .‬תקי‪ /‬מעל ‪.(130‬‬
‫בירור המוליזה – ‪ coombs‬חיובי‪.‬‬

‫אתיולוגיה של ההמוליזה האוטואימונית – בירור ללימפומה – שלילי‪ .‬תרופות –‬
‫אי‪ ./‬מחלת קולג‪ = /‬נמצא ‪ ANF‬חיובי‪ – antiDNA ,‬חיובי‪ = AntidsAb .‬חיובי‪.‬‬
‫לסיכו אנמיה אוטואימונית כנראה על רקע ‪.SLE‬‬
‫המש* טיפול – סטרואידי‪ .‬א לא מגיבה – אפשרות של ציטוטוקסיקה או‬

‫‪.splenectomy‬‬
‫דיו‪/‬‬
‫= אבחנה של אנמיה המוליטית‬
‫= אתיולוגיה של אנמיה המוליטית‬
‫= אתיולוגיה וטיפול ב ‪. autoimmune hemolytic anemia‬‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪ = Blood smear = Immunohemolytic anemia:1‬ריבוי ספרוציטי בגדלי‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו* ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא* תוכנה בע"מ ‪02=6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫שוני‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו* ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא* תוכנה בע"מ ‪02=6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬יהונתן קפלן‬
‫סיפור מקרה‪ -‬חלק ‪1‬‬

‫אישה בת ‪ 23‬מתאשפזת עקב אנמיה שהתגלתה בבירור עקב חולשה‪.‬‬
‫מעברה‪ -‬בדרך בריאה‪ ,‬בשנתיים האחרונות מתלוננת על כאבי פרקים‪ ,‬אך ללא כל ממצא‬
‫בצילומי הפרקים‪ ,‬לא עברה בירור בנידון פרט לכך‪.‬‬
‫לאחרונה‪ ,‬חולשה בעטיה עברה בירור ובבדיקות מעבדה נמצאה רמת המוגלובין של ‪ 9.5‬גר'‪.%‬‬
‫לאחרונה התגלה יתר לחץ דם אך היא עדיין אינה נוטלת כל תרופות‪.‬‬
‫מה עוד אפשר לברר באנמנזה?‬

‫קליניקה קלאסית של אנמיה‬
‫‪ ‬אנמיה קלה‪ -‬עייפות‪ ,‬חולשה וקוצ"נ במאמץ )‪(exertional dyspnea‬‬
‫‪ ‬אנמיה חמורה‪ -‬קוצ"נ במנוחה וסימנים של פיצוי לבבי )‪ -(↑CO‬טכיקרדיה ופלפיטציות‬
‫קליניקה נלווית‪-‬‬
‫‪ ‬דיכאון‪ ,‬ירידה בתיאבון‪ ,‬בחילות‬
‫‪ ‬החרפה של מחלה טרשתית שמתבטאת בכאבים אנגינוטיים‪) lightheadedness ,‬היצרות‬
‫‪ ‬פגיעה מערכתית כמו הפרעות בוסת‬
‫בגלל שעל ההתחלה גילו שיש לה אנמיה אפשר להוסיף שאלות מכוונות לגורם‪:‬‬
‫‪ ‬חוסרים תזונתיים של ברזל‪ ,‬ויטמין ‪) B12‬קשה יותר לפתח( או חומצה פולית‪ -‬אפשר לשאול על גורמי סיכון לחסרים תזונתיים‬
‫כמו צמחונות‪ ,‬צליאק‪ ,‬קרוהן‪ ,‬ניתוח בריאטרי‬
‫‪ ‬סיפור משפחתי ומוצא )תלסמיה‪ ,‬ספרוציטוזיס‪ G6PD ,‬ועוד(‬
‫‪ ‬נטילת תרופות‪ -‬ב‪ G6PD-‬או ‪Autoimmune HA‬‬
‫‪ ‬דימום‪ -‬מלנה או דם טרי בצואה‪ ,‬דימום וסתי‬
‫‪ -B Symptoms ‬חום‪ ,‬הזעות לילה וירידה במשקל‬
‫‪ ‬מחלת חום לאחרונה )‪ (Aplastic anemia‬עם‪/‬בלי טיולים למקומות אנדמיים )מלריה(‬
‫‪ ‬שינוי בצבע השתן‬
‫‪ ‬סיבוכים של המוליזה כרונית כמו ‪pigmented (bilirubin) gallstones‬‬
‫‪ ‬מחלות כרוניות‪ -‬לדוג' מחלה כלייתית‪ ,‬תת‪-‬תפקוד של בלוטת התריס וכו'‬
‫מה נחפש בבדיקה?‬

‫הסתכלות‪-‬‬
‫‪ ‬חיוורון ב‪8-10 g/dL>Hb-‬‬
‫‪ ‬צהבת בבלירובין< ‪ 2 mg/dL‬תכוון להמוליזה‬
‫סימנים‪ -‬טכיקרדיה‬
‫בדיקה גופנית‪ -‬לימפאדנופתיה‪ ,‬ספלנומגליה )עם או בלי הפטומגליה(‪ ,systolic "flow" murmur ,‬פטכיות‪ ,‬מלנה‪/‬דם טרי‬
‫איזה בדיקות מעבדה נרצה?‬

‫בהתחלה‪-‬‬
‫‪ ‬ס"ד מלאה‪ -‬האם זו אנמיה מבודדת או פאנציטופניה?‬
‫‪ ‬כימיה מלאה כולל ת‪ .‬כבד )‪ LDH‬ובילירובין(‬
‫בהמשך ולפי הצורך‪-‬‬
‫‪ ‬אנמיוגרם‪ -‬רמות ברזל בסרום‪ ,‬טרנספרין )בארה"ב בודקים ‪ TIBC‬במקום(‪ ,‬פריטין‪ ,‬רמות חומצה פולית וויטמין ‪.B12‬‬
‫‪ ‬קולגנוגרם‪anti-dsDNA ,ANA ,RF -‬‬
‫‪ ‬ת‪ .‬תריס‬
‫‪ ‬משטח דם פריפרי‬
‫‪Coombs ‬‬
‫‪ ‬דם לסוג וסקר‪ -‬אם נרצה לתת דם‬
‫בבדיקה הגופנית‪ -‬מצב כללי טוב מאד‪ .‬ל‪.‬ד‪ ,160/85 .‬דופק סדיר ‪ 75‬לדקה‪.‬‬
‫בעיניים‪ -‬צהבת קלה‪ .‬קשרי לימפה‪ -‬מעט מוגדלים דו צדדית בצוואר ובבתי השחי‬
‫עור‪ -‬ללא צהבת‪ .‬ריאות‪ -‬נקיות‪.‬‬
‫מעל הלב לא נשמעו אוושות או קולות נוספים‪.‬‬
‫בטן‪ -‬טחול נימוש ‪ 3‬ס"מ מתחת לקשת הצלעות‪ .‬כבד‪ ,‬אינו מוגדל‪.‬‬
‫נוירולוגית וגפיים‪ -‬ללא כל ממצא‪.‬‬
‫רקטלית‪ -‬תקין‪ ,‬ללא מלנה או צואה לדם סמוי‪.‬‬
‫פרשנות‬
‫הסימנים החיוביים בבדיקה הם צהבת‪ ,‬לימפאדנופתיה כללית עם ספלנומגליה‪.‬‬
‫אנמיה עם צהבת מכוונת לאנמיה המוליטית כאשר ספלומגליה מעידה על ‪.extravascular hemolysis‬‬
‫אנמיה עם לימפאדנופתיה וספלנומגליה מעלים אבחנה מבדלת של ממאירות כמו לימפומה אבל אין סיבה שתהיה צהבת‪.‬‬

‫מעבדה‪-‬‬
‫המוגלובין ‪ 9.5‬עם ‪ .85 MCV‬לויקוציטים ‪ 3.5K‬עם‬
‫מבדלת תקינה‪ ,‬טסיות ‪340K‬‬
‫משטח דם היקפי‪ -‬ספרוציטים מרובים‪.‬‬
‫רטיקולוציטים ‪35%‬‬
‫כימיה‪ -‬אלקטרוליטים תקינים‪ ,‬תפקודי כליה‬

‫תקינים‪.‬‬
‫‪) 893 LDH‬תקין עד ‪(420‬‬
‫בילירובין ‪ ,3.1‬ברובו בלתי ישיר‪.‬‬
‫‪) Haptoglobin 25‬תקין מעל ‪(130‬‬
‫פרשנות‬
‫ה‪ MCV-‬הוא תקין אבל לא אבחנתי‪ .‬יתר המדדים מכוונים לאנמיה המוליטית‪-‬‬
‫‪ ‬ספרוציטים מופיעים ב‪ 2-‬מצבים‪ .hereditary spherocytosis or extra vascular autoimmune HA :‬למה גם ב‪extra -‬‬
‫‪ ?vascular autoimmune HA‬כי הכדוריות נהרסות בטחול או בכבד בתהליך של ‪ phagocytosis‬בו הכדורית נבלעת‬
‫בשלמותה ומושמדת בתוך ‪ phagosome‬תוך תאי‪ .‬אולם‪-‬‬
‫‪Commonly, the ingestion is partial, resulting in a RBC with a reduced surface-to-volume ratio that becomes a‬‬
‫)‪spherocyte. (UpToDate 18.2‬‬
‫רטיקולוציטוזיס מעיד על פיצוי הולם ושולל דיכוי של מח העצם והוא אופייני לאנמיה של אובדן ‪) RBC‬המוליזה או דימום(‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אמנם פה ברור שיש פיצוי בגלל אחוז הרטיקולוציטים הגבוה אבל לפי הריסון צריך לחשב אם הפיצוי הולם ע"י‬
‫)‪RPI = Reticulocytes (percent) x (HCT ÷ 45) x (1 ÷ RMT‬‬
‫ככל שהאנמיה חמורה יותר הרטיקולוציטים משתחררים לדם מוקדם יותר ולכן צריך לקחת בחשבון את הזמן שלוקח להם‬
‫להפוך לכדורית בשלה‪-‬‬
‫‪RMT= 1.5 for Hct=35%, 2 for Hct = 25%, 2.5 for Hct = 15%‬‬
‫במקרה שלנו‪ -‬ההמטוקריט הוא ‪ (Hb*3) 28.5‬ולכן ה‪2~RMT-‬‬
‫‪RPI= 35 x [28.5/45] x [1/2] = 11 ‬‬
‫‪ RPI‬תקין הוא ‪ RPI ,1‬מעל ‪ 2.5‬מעיד על פיצוי הולם של מח העצם כמו בהמוליזה‪/‬דימום ‪.‬‬
‫‪ LDH‬מוגבר אינו ספציפי להמוליזה ועולה גם במחלות ריאה‪ ,‬מחלות לימפו‪-‬פרוליפרטיביות‪ ,‬הפרעות כולסטטיות ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ isozyme 1 and 2‬יותר ספציפיים ל‪ RBC-‬אך לא בודקים ספציפית אותם והם עולים גם ב‪ LDH .MI-‬עולה בשני הסוגים של‬
‫המוליזה אך עליה משמעותית יותר ב‪ LDH-‬עד לרמות של פי ‪ 10‬נראה ב‪) Intravascular Hemolysis-‬כי הוא פשוט נשפך‬
‫לדם(‪.‬‬
‫הפטוגלובין קושר המוגלובין חופשי ומפנה אותו לכבד )שם הוא הופך לבילירובין(‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -‬ב‪ Intravascular Hemolysis-‬יש עליה משמעותית בהמולגובין החופשי בפלזמה ולכן הפטוגלובין יורד לרמות אפסיות‪.‬‬
‫ההמוגלובין שנותר מתפנה כלייתית )בפילטרציה( ועושה המוגלובינוריה )שתן אדום( ובהמשך המוסידנוריה )שתן חום(‪.‬‬
‫‪ -‬ב‪ Extravascular Hemolysis-‬הכדורית מתפרקת בתוך המע' הרטיקולואנדוטליאלית ומרבית ההמוגלובין הופך ישירות‬
‫לבילירובין בלתי מצומד ולכן נראה היפרבילירובינמיה‪ .‬חלק קטן ישתחרר לדם ויקשר להפטוגלובין אולם הירידה שלו פחות‬
‫דרסטית‪.‬‬
‫בילירובין בלתי‪-‬ישיר‪ -‬עולה ב‪ 2-‬סוגי ההמוליזה אך לפי מקורות מסוימים העליה בהמוליזה אקסטרא‪-‬ווסקולרית משמעותית‬ ‫‪‬‬
‫יותר‪ .‬בהעדר מחלה כבדית הפינוי דרך המרה יגרום לכך שלרוב העלייה לא תעלה על רמות של ‪ 4‬מ"ג‪.%‬‬
‫לסיכום‪ -‬כל ערכי המעבדה מכוונים להמוליזה ‪Extravascular‬ית‪ .‬ראו בהמשך אבחנה מבדלת של אנמיה המוליטית‪ .‬אנמיה‬
‫המוליטית יכולה להיות אימונית או לא‪-‬אימונית‪ -‬איך מבדילים? במבחן ‪) Coombs‬שאני לא ארחיב עליו(‪.‬‬

‫בירור המוליזה‪-‬‬
‫‪ Coombs ‬חיובי‬
‫בירור אטיולוגיה אוטואימונית‪-‬‬
‫‪ ‬בירור ללימפומה‪ -‬שלילי )לא מפורט איזה בירור עשו(‬
‫‪ ‬תרופות‪ -‬לא נוטלת‬
‫‪ ‬קולגנוגרם‪ ANA -‬חיובי‪ anti-dsDNA ,‬חיובי ]במקור היה כתוב‪ ANF-‬חיובי‪ anti-DNA ,‬חיובי[‬
‫מה האבחנה ואיזה טיפול נציע?‬
‫ככה"נ ‪ -SLE‬מה‪ Diagnostic Criteria-‬יש לה ‪) Hematologic disorders‬לויקופניה ואנמיה המוליטית(‪Immunologic disorder ,‬‬
‫)‪ (Anti-dsDNA‬ו‪ ANA-‬חיובי‪ .‬אם כאבי הפרקים היו ארתריטיס היא עונה על ‪ . 4/11‬הטיפול הראשוני הוא בסטרואידים‪ .‬אם אין‬
‫תגובה ציטוטוקסיקה או ‪) splenctomy‬ראה הרחבה בהמשך(‪.‬‬

‫דיון עם הסטודנט‪-‬‬
‫‪ ‬אבחנה של אנמיה המוליטית‬
‫‪ ‬אטיולוגיה של אנמיה המוליטית‬
‫‪ ‬אטיולוגיה וטיפול ב‪Autoimmune HA-‬‬
‫פרק א'‪ -‬אבחנה של אנמיה המוליטית‬

‫‪EXTRA-VASCULAR‬‬ ‫‪INTRA-VASCULAR‬‬
‫צהבת‬ ‫חיוורון‪-‬צהבת‬ ‫הסתכלות‬
‫ספלנומגליה‬ ‫בדיקה גופנית‬
‫תקין )בכרוני( או נמוך‬ ‫תקין‪-‬נמוך‬ ‫המוגלובין‬
‫‪+‬‬ ‫‪+‬‬ ‫רטיקולוציטוזיס‬
‫תקין‪-‬מעט מוגבר )מאות(‬ ‫מוגבר עד פי ‪) 10‬אלפים(‬ ‫רמות ‪LDH‬‬
‫בילירובין בלתי ישיר‬
‫עליה יותר משמעותית‬ ‫עליה פחות משמעותית‬
‫בעיקר‬
‫תקין‪-‬נמוך‬ ‫אפסי‬ ‫הפטוגלובין‬
‫‪) Hemoglobinuria‬אדום( ובהמשך‬
‫‪) Urobilin‬צהוב כהה(‬ ‫שתן‬
‫‪) Hemosiderinuria‬חום(‬
‫‪) Spherocytes‬בגלל פאגוציטוזיס חלקי‬ ‫‪) Schistocytes‬שברי תאים( בעיקר ב‪-‬‬
‫משטח דם‬
‫בטחול‪/‬כבד(‬ ‫‪microangiopatic HA‬‬
‫חיובי ב‪AIHA-‬‬ ‫לרוב שלילי‬ ‫‪Coombs‬‬
‫ממוחזר ובמצבים כרוניים נאגר ביתר ועושה‬
‫אובד בשתן ולכן יורד‬ ‫ברזל‬
‫‪Hemochromatosis‬‬
‫כתבתי את רוב ההסברים במהלך הדיון בכרטיסיה‪ -‬האבחנה מבוססת על אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית ובעיקר מעבדה‪+‬מבחן‬
‫‪ .Coombs‬המעבדה קשורה ל‪-‬‬
‫‪ -1‬מאפיינים ישירים של ההמוליזה )‪(intra\extra-vascular‬‬
‫‪ -2‬מאפיינים עקיפים משותפים כלומר השפעה על מח העצם‬
‫השלמות על צבע השתן‪-‬‬

‫ב‪-Intra-vascular Hemolysis-‬ההמוגלובין מהכדורית ההרוסה נשפך לדם ולכן בהתחלה בדיקות דם יכולות להראות המוגלובין‬
‫תקין )!!( אולם ה‪ RBC count-‬יהיה נמוך‪ .‬ההמוגלובין החופשי הוא נפרו‪-‬טוקסי ומתפנה ב‪ 2-‬צורות‪-‬‬
‫‪ (1‬קשירה בדם להפטגולובין ופינוי דרך הכבד שם הוא הופך לבילירובין‪ .‬לכן במעבדה נראה שהפטוגלובין יורד לרמות‬
‫אפסיות‪.‬‬
‫‪ (2‬יתר ההמוגלובין מפורק לדימרים של שרשראות ‪ α‬ו‪ β-‬ומתפנה דרך הכליה‪-‬‬
‫‪ o‬בשלב הראשון תהיה ‪ Hemoglobinuria‬שתגרום לשתן אדום‪-‬חום‬
‫‪ o‬בשלב השני תהיה ‪ Hemosiderinuria‬שנגרמת בגלל ספיגה של המוגלובין בשתן לתוך תאי האפיתל ב‪proximal -‬‬
‫‪ tubule‬והפיכה שלו להמוסידרין‪ .‬לאחר ‪ 3-4‬ימים תאי הטובולי נושרים )בגלל תחלופה תקינה( וגורמים להמוסידנוריה‬
‫שמתבטאת בשתן כהה‪ .‬בעצם המוסידנוריה מופיעה רק ‪ 3-4‬ימים לאחר תחילת ההמוליזה אבל נשארת כמה שבועות‬
‫)בניגוד להמוגלובינוריה שנעלמת עם הפסקת ההמוליזה(‪.‬‬
‫‪ -Extra-vascular Hemolysis‬מתרחשת במע' הרטיקולו‪-‬אנדותליאלית )טחול‪ ,‬כבד ומח העצם(‪ .‬במקומות אלו יש אנזימים‬
‫ההופכים את ההמוגלובין דרך ביליברדין לבילירובין לא מצומד )צהוב( ולכן יש צהבת )אולי יותר משמעותית(‪ .‬בהעדר מחלה כבדית‪,‬‬
‫הבילירובין יעבור הצמדה בכבד ויופרש דרך המרה למעי הדק‪ .‬הפלורה במעי הגס הופכת אותו ל‪) Urobilinogen-‬חסר צבע(‬
‫שמתפצל ל‪ 2-‬מסלולים‪) Stercobilin-‬חום( שנותן לצואה את הצבע שלה או ל‪) Urobilin-‬צהוב( שנספג חזרה ומופרש בשתן )ונותן‬
‫לו את הצבע הצהוב(‪ .‬ב‪ EvHA-‬השתן יהיה כהה בגלל ריכוז מוגבר של ‪) Urobilin‬בדומה לשתן באדם מיובש(‪.‬‬
‫בשתי הצורות נראה עדות לעוררות מח העצם‪-‬‬

‫‪ Reticulocytes count ‬ו‪ -MCV-‬עולים בתגובה לניסיון הפיצוי של מח עצם ושחרור רטיקולוציטים צעירים לדם שמעלים את‬
‫ה‪.MCV-‬‬
‫‪ ‬במשטח דם נראה בנוסף ‪ RBC) Polychromasia‬בצבעים שונים בגלל נוכחות תאים צעירים(‪ ,‬מאקרוציטים ולפעמים‬
‫‪.nucleated red cells‬‬
‫‪ ‬אספירציית מח עצם לא נעשית בשגרה אולם היא תראה ‪.erythroid hyperplasia‬‬
‫לפעמים נראה סיבוכים של המוליזה‪-‬‬

‫‪ -Bilirubin gallstones ‬בהמוליזה ממושכת או נשנית‬
‫‪ Hypersplenism ‬בהמוליזה חוץ‪-‬ווסקולרית גורם לנויטרופניה וטרומבוציטופניה‪.‬‬
‫‪ ‬חסר ברזל‪ -‬בהמוליזה תוך ווסקולרית יש ‪ hemoglobinuria‬שגורמת לאובדן ברזל‬
‫‪ -Hemochromatosis ‬בהמוליזה חוץ‪-‬ווסקולרית במיוחד אם יש צורך במתן עירויי דם‪ ,‬הברזל נאגר ואז יש שקיעה של ברזל‬
‫בכבד )‪ ‬צירוזיס( ובשריר הלב )‪ ‬אס"ק(‪.‬‬
‫‪ ‬חסר ‪ erythropoietic factors‬ובעיקר חסר בחומצה פולית הנצרכים לייצור המוגבר במח העצם )לחומצה פולית אין מאגרים‬
‫גדולים בגוף בניגוד לויטמין ‪.(B12‬‬
‫‪ ‬במקרים תורשתיים כמו בתלסמיה‪ -‬שינויים במבנה השלד בגלל פעילות מוגברת של מח העצם‪.‬‬
‫פרק ב'‪ -‬אטיולוגיה של אנמיה המוליטית‬
‫מסווגים ‪ HA‬בכמה צורות‪-‬‬

‫‪ ‬לפי אתר ההרס‪ Extravascular .Intra\extra-vascular -‬מתרחשת במע' הרטיקולו‪-‬אנדותליאלית )טחול‪ ,‬כבד ומח עצם(‪.‬‬
‫‪ ‬לפי הפתוגנזה של הפגיעה בכדורית‪Intra\extra-corpuscular -‬‬
‫‪ -Intracorpuscular Hemolysis‬ישנם ‪ 3‬מרכיבים ב‪ RBC-‬שיכולים להיפגע ולגרום לאנמיה‪:‬‬

‫‪ -1‬המוגלובין ‪-2‬מבנה הכדורית‪ -‬ציטוסקלטון‪/‬ממברנה ‪ -3‬תהליכים אנזימטיים‬
‫באופן כללי שינויים ב‪ 3-‬המרכיבים משפיעים על יכולת הכדורית להימעך ולעבור דרך מעברים צרים כמו ב‪cords of Billroth-‬‬
‫בטחול ולכן הם עוברים המוליזה אקסטרא‪-‬ווסקולרית למעט תהליכים אנזימטיים )‪ G6PD‬לדוג'( בהם ההרס הוא משולב‪.‬‬
‫המוגלובינופתית )כמו אנמיה חרמשית ותלסמיה( גורמות לשינוי במבנה הכדורית ובכך פוגעות בכישורי ההשתחלות שלה‪.‬‬
‫דוג' לאנמיות ‪ Intracorpuscular‬מכל קבוצה כוללות‪:‬‬
‫‪ -Hemoglobinopathies ‬אנמיה חרמשית‪ ,‬תלסמיה‬
‫‪pyruvate kinase deficiency ,G6PD deficiency -Enzymopathies ‬‬
‫‪hereditary spherocytosis -Membrane-Cytoskeletal defects ‬‬
‫‪ -Extracorpuscular Hemolysis‬מתחלקת ל‪ Immune-‬ו‪:Non-immune-‬‬
‫‪ Non Immune‬גורמת בעיקר להמוליזה אינטרא‪-‬ווסקולרית‪-‬‬

‫‪ ‬פגיעה מכאנית בכדוריות‪ -‬כמו ‪ ,march hemoglobinuria‬מסתם תותב או ‪,DIC) microangiopathic hemolytic anemia‬‬
‫‪.(HUS ,TTP‬‬
‫‪ ‬הרס אוסמוטי במתן תמיסות היפוטוניות‬
‫‪hemolytic transfusion reactions ‬‬
‫‪ ‬הרס ע"י טוקסינים כמו ‪clostridial sepsis‬‬
‫‪ ‬זיהומים‪ -‬מלריה‬
‫לעומת זאת ב‪ -Autoimmune Hemolytic Anemia-‬אתר ההרס תלוי בסוג הנוגדנים‪:‬‬

‫‪ Warm agglutinins ‬עושים ‪ -Extravascular hemolysis‬זו הצורה השכיחה של ‪ .AIHA‬נוגדנים מסוג ‪) IgG‬בעיקר( כנגד‬
‫‪ RBC‬מסמנים אותן וגורמים ל‪ erythrophagocytosis-‬ע"י מאקרופגים בטחול‪ ,‬ובמידה מסוימת גם בכבד ובמח העצם‪.‬‬
‫במקרים קשים יש פאגוציטוזיס גם ע"י מונוציטים בדם הפריפרי‪.‬‬
‫גורמים לאנמיה המוליטית "חמה" יכולים להיות ממאירויות המטולוגיות‪ ,‬מחלות קולגן )למשל ‪ (SLE‬ותגובה לתרופות מסוימות‬
‫)‪ ,(Aldoril) alpha methyl dopa‬פניצילין‪.(quinidine ,‬‬
‫‪ -Cold agglutinins ‬ע"י נוגדני ‪) IgM‬בעיקר(‪ .‬מאחר ולפאגוציטים אין רצפטור ל‪ IgM-‬ההרס הוא מתווך משלים ב‪ 1-‬משתי‬
‫דרכים‪:‬‬
‫‪ -Direct lysis o‬שפעול משלים ליצור ‪ membrane attack complex‬שהורס את הכדורית באופן ישיר בדם הפריפרי‬
‫עם קליניקה של ‪.Intravascular hemolysis‬‬
‫‪ -Immunoadherence o‬משלים )‪ (C3\C4‬מתווך את הקשירה לפאגוציטים וגורם להרס בטחול עם קליניקה של‬
‫‪.Extravascular hemolysis‬‬
‫הקשירה של משלים אינה חזקה והיא תלויה בקור ומכאן מקור השם‪ .‬הקשירה אפשרית רק בפריפריה שם הטמפ' נמוכה מעט‬
‫מטמפ' הגוף‪ .‬ברוב המקרים כשהכדורית חוזרת לטמפ' הגוף התקינה המשלים נפרד ואין המוליזה ולכן המנגנון הזה לא יעיל‬
‫וגורם להמוליזה בשכיחות נמוכה יותר‪ .‬הגורמים הם ממאירויות המטולוגיות‪ ,‬זיהומים )באופן קלאסי מיקופלסמה ו‪ (EBV-‬או‬
‫מחלות כמו ‪.cold agglutinin disease‬‬
‫פרק ג'‪ -‬אטיולוגיה וטיפול ב‪Autoimmune HA-‬‬

‫על האטיולוגיה כבר כתבתי בפרק הקודם‪ .‬נשאר הטיפול‪-‬‬
‫‪ ‬קו ראשון‪ high dose -‬סטרואידים )אלא מה?(‪.‬‬
‫‪ ‬קו שני )למי שלא הגיב או שעשה ‪ -(relapse‬אימונוסופרסיה לטווח ארוך עם ‪ low-dose‬סטרואידים‪ azathiopirine ,‬או‬
‫‪.cyclosporine‬‬
‫‪ ‬למטופלים עם המוליזה כרונית‪ -‬ספלנקטומיה‪ ,‬לא מרפאת אבל מפחיתה את רמות ההמוליזה ובכך את המינון של‬
‫אימנוסופרסיה‪.‬‬
‫‪ ‬אפשרויות נוספות‪ IvIg ,(anti-CD20) Rituximab -‬ובמקרים קשים מאד‪ -‬השתלת מח עצם‪.‬‬
‫חשוב לזכור שההמוליזה יכולה להיות מאד משמעותית לגרום למצב חירום בו הטיפול יהיה קודם כל עירוי דם‪ .‬בהמוליזה‬
‫אוטואימונית יכול להיות שהנוגדנים יתקפו גם את הדם שנתרם ולכן באופן אירוני דווקא לפעמים כדאי לתת דם שהוא לא ‪cross-‬‬
‫‪ matched‬כי הוא עובר המוליזה איטית יותר ובינתיים מציל חיים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫חולה בת ‪ 24‬שמה לב להגדלת בלוטות לימפה באזור סופראקלויקולרי מימי‪.‬‬
‫ביופסיה העלתה לימפומה אגרסיבית מסוג תאי ‪.B, Burkitt Type‬‬
‫החולה קיבלה טיפול כימותרפי משולב בשתיה מרובה ומת ‪Allopurinol 300mg‬‬
‫ליממה‪.‬‬
‫הבלוטות נסוגו תו‪ /‬יומיי והרגשתה שופרה‪.‬‬
‫‪5‬ימי לאחר האישפוז חולשה קיצונית‪ ,‬בחילה‪ ,‬תחושת כיוו‪ 2‬באמות וכפות‬
‫הידיי‪ .‬בקבלתה‪ ,‬בהכרה‪ ,‬ללא חו‪ ,‬סימני דהידרציה‪ ,‬טכיפנאה קלה‪ ,‬לא נמצאה‬
‫לימפאדנופתיה‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬ספירה לבנה ‪ 60% ,2,900‬נויטרופילי‪ ,‬המוגלובי ‪ ,10.5‬טסיות ‪,100,000‬‬
‫אוריאה ‪ 130‬קריאטיני ‪ ,2.5‬נתר ‪ ,142‬אשלג ‪ ,5.4‬ביקרבונט ‪ ,PCO2 25 ,14‬סיד‬
‫‪ , 6.5‬זרח ‪ ,7.5‬אלבומי ‪ ,3.5‬חומצת שת ‪.16,2‬‬
‫החולה קיבלה עירוי נוזלי ביקרבונט‪ ,‬מינו אלופורינול הועלה‪ .‬עקב הופעת‬
‫היפרקלמיה נזקקה לטיפול ב< ‪ Kayxlate‬ודיאליזה דחופה‪ .‬עקב היפוקלצמיה‬
‫סימפטומטית קיבלה שילוב של תכשירי סיד לתו‪ /‬הוריד ודר‪ /‬הפה‪ .‬כעבור ‪ 5‬ימי‬
‫הופיעה נויטרופניה מלווה בחו גבוה‪ ,‬בתרביות ד בודדו מתגי גר שליליי‪.‬‬
‫נושאי מוצעי לדיו‪:‬‬

‫‪ .1‬האבחנה‬
‫‪ .2‬גישה טיפולית‬
‫‪ .3‬כיצד היה נית למנוע סיבו‪ /‬זה?‬
‫הדמיות;‬
‫חולה ע בלוטות‬
‫היסטולוגיה של ‪burkitt‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 /‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ /‬תוכנה בע"מ ‪02<6565432‬‬
‫האבחנה‪ .tumor lysis syndrome :‬מצב חירום אונקולוגי‪ ,‬נגרם בשל הרס של מספר גבוה של תאים נאופלסטים שעוברים פרוליפרציה‬
‫מהירה‪.‬‬
‫התייצגות‪:‬‬
‫היפראוריצמיה‪ -‬עקב מטבוליזם מוגבר של חומצות גרעין‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלמיה‪-‬עקב שחרור מהתאים‪ .‬מסוכן במיוחד בשילוב עם אס"ק כליות‪ .‬הסכנה‪ -‬הפרעות קצב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרפוספטמיה‪ -‬עקב שחרור מהתאים‬ ‫‪‬‬
‫היפוקלצמיה‪ -‬בעקבות העלייה בפוספט‪ .‬גורמת לאיריטביליות נוירומוסקולרית וטטניות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקת כליות חריפה‪ -‬עקב משקעי חומצה אורית‪ ,‬וקלציום‪-‬פוספט‬ ‫‪‬‬
‫חמצת‬ ‫‪‬‬
‫מופיע ‪ 1-5‬ימים לאחר הכימותרפיה או במהלכה‪.‬‬
‫סיבה‪ -‬טיפול ב‪:‬‬
‫‪Burkitt’s lymphoma‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ALL‬‬ ‫‪‬‬
‫‪High grade lymphomas‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן גם בלוקמיות כרוניות וגידולים‬ ‫‪‬‬

‫סולידיים‪.‬‬
‫באופן נדיר‪ -‬עקב נקרוזיס ספונטני של‬ ‫‪‬‬

‫הגידול‪.‬‬
‫גורמי סיכון ל‪ TLS‬בטיפול בברקיט‬
‫עומס גידולי )מבוטא ב‪ LDH‬גבוה‪ ,‬מעל‬ ‫‪‬‬

‫‪ ,1500‬והיפראוריצמיה(‬
‫תפקוד כלייתי‬ ‫‪‬‬
‫הערכת חולה בסיכון ל‪ -TLS-‬מעקב אחר‪:‬‬
‫ספירת דם‬ ‫‪‬‬
‫כימיה‬ ‫‪‬‬
‫שתן לכללית‪ ,‬מעקב אחר תפוקת שתן‬ ‫‪‬‬
‫אם תפקוד כלייתי בסיסי פגוע‪ -‬יש לשלול‬ ‫‪‬‬

‫חסימת דרכי שתן בעזרת ‪ US‬או ‪CT‬‬
‫צעדים למניעת ‪:TLS‬‬
‫אלופורינול‬ ‫‪‬‬
‫הבססת שתן‬ ‫‪‬‬
‫הידרציה אגרסיבית‬ ‫‪‬‬
‫‪recombinant urate ) -Rasburicase‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ (oxidase‬מורידה חומצה אורית במהירות )תוך שעות(‪ ,‬במקרה שחומצה אורית עולה למרות הצעדים המניעתיים‪ .‬אסורה בחסר ‪!G6PD‬‬
‫טיפול‪ :‬המודיאליזה‬
‫פרוגנוזה‪ :‬מצוינת‪ .‬תפקוד כלייתי חוזר לנורמה כשחומצה אורית יורדת )>‪.(10‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ 55‬החל לסבול שבועיי לפני קבלתו מחו סביב ‪ 37.5‬עד ‪ .38‬בנוס‪ ,‬חולשה‬
‫גוברת‪ ,‬קוצר נשימה פריחה פורפורית על הגפיי‪ ,‬התקבל עקב אירוע פרכוסי בליל‬
‫קבלתו‪ .‬בבדיקה בחדר המיו נמצא בהכרה מעורפלת‪ ,‬לא נמצאו סימני צד אי‬
‫קשיו עור‪ ,‬פורפורה על השוקיי‬
‫ וכ אכימוזות ברירית הפה‪ .‬חו ‪ , 37.6‬לח! ד ‪ 130/90‬דופק ‪ 80‬לדקה נשימות ‪22‬‬
‫לדקה‪.‬‬
‫בספירה לבנה ‪ 111,000‬לויקוציטי‪ 73% ,‬נויטרופילי‪ 22% ,‬לימפוציטי‪,‬‬

‫המוגלובי ‪ ,9.1‬טסיות ‪.15,000‬‬
‫מהל) לבוחני‪:‬‬

‫‪ Di Dimer‬ו ‪ PTT‬תקיני‪ ,‬אוריאה ‪ ,80‬קריאטיני ‪ LDH ,2.1‬מוגבר‪ ,‬שת כללית‬
‫גלילי מגורעני‪ ,‬עקבות חלבו‪ ,‬במשטח הד שברי כדוריות אדומות‪ ,‬אימות של‬
‫ספירת הטסיות‪ .‬אי ממצא פתולוגי בשורה הלבנה‪ .‬תרביות ד וצילו חזה‬
‫תקינות החולה קיבל טיפול ע"י פלסמהפרזיס בשילוב ע עירויי פלסמה נטולה‬
‫קריופרציפיטט‪ ,‬קרדוכסי‪ ,‬חל שיפור במצב ההכרה ובתפקוד הכלייתי וספירת‬
‫הטסיות שופרה‪.‬‬
‫הדמיות ;‬
‫משטח ד של ‪TTP‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו) ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא) תוכנה בע"מ ‪0276565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬עופר המגניב‬
‫סימנים קלאסיים של ‪:TTP‬‬
‫טרומבוציטופניה‬ ‫‪‬‬
‫אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקת כליות‬ ‫‪‬‬
‫סימנים נוירולוגים‬ ‫‪‬‬
‫חום‬ ‫‪‬‬
‫במקרה שלפנינו החולה מופיע עם חום‪ ,‬חולשה שיכולה להיות מוסברת ע"י האנמיה‪ ,‬סימנים נוירולוגים ופורפורה‪,‬‬
‫בספירת הדם שלו אנמיה וטרומבוציטופניה‪ ,‬לצורך האבחנה יש לבדוק תפקודי כליות‪ ,‬תפקודי קרישה ומשטח דם‬
‫לאישור אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית – סכיסטוציטים‪ ,‬פוליכרומזיה )עקב ריבוי הצורות הצעירות של תאי דם‬
‫אדומים בדם הפריפרי(‪ ,‬תאי דם מגורענים‪ .‬סימנים מעבדתיים נוספים להמוליזה שיתמכו באבחנה‪ ,LDH :‬בילירובין‬
‫בלתי ישיר‪ ,‬ירידה בהפטוגלובין ועליה ברטיקולוציטים‪ ,‬כל זאת עם מבחן ‪ Direct COOMBS‬שלילי‪ .‬באבחנה מבדלת‪:‬‬
‫‪ - DIC‬שכן גם במצב זה יש מיקרואנגיופתיה וטרומבוציטופניה‪ ,‬אך בניגוד ל‪ TTP-‬תהיה הפרעה בתפקודי‬ ‫‪‬‬
‫קרישה ו‪ PTT ,PT-‬מוארכים‪.‬‬
‫זיהום ‪ -‬לחולה זה ספירה לבנה גבוהה‪ ,‬וכן סימנים שיכולים להתאים לזיהום ב‪) CNS-‬פרכוס‪ ,‬בלבול‪ ,‬פורפורה(‬ ‫‪‬‬
‫אך ספירת הטסיות והאנמיה מכוונים‬
‫הפרעה בשורה הלבנה )ע" משטח דם למשל(‪ .‬לא מצאתי אזכור לכך שב‪ TTP-‬יכול להיות לויקוציטוזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – TTP‬נובע מהתפתחות של נוגדן כנגד ‪) ADAMST13‬שאמור להפוך את ‪ vWF‬לפעיל( שכיח יותר בנשים‪ ,‬בחולי ‪,HIV‬‬
‫בהיריון‪ .‬יכול להופיע בתגובה לתרופות – טיקלופידין )כנראה גם קלופידוגרל(‪ ,‬ציקלוספורין‪ ,‬מיטומיצין ‪ ,C‬טקרולימוס‪,‬‬
‫קווינין‪.‬‬
‫טיפול‬
‫‪ plasma exchange‬הוא הטיפול העיקרי‪ .‬הטיפול נמשך עד לעליה בספירת הטרומבוציטים לערכים תקינים והעדר‬
‫סימנים להמוליזה במשך יומיים לפחות‪ .‬הטיפול מפחית את התמותה מהסינדום מכ‪ 85-100%-‬לכדי ‪ .10-30%‬יעילות‬
‫הטיפול בסטרואידים לא נבדקה מעולם במחקרים קליניים אך הגיוני לטפל בסטרואידים כתוספת ל‪plasma -‬‬
‫‪.exchange‬‬
‫במקרים עמידים או חוזרים של ‪ TTP‬אפשר לתת טיפולים אימונומודולטורים – ‪rituximab, vincristin,‬‬

‫‪ cyclophpsphamide‬וכן כריתת טחול‪.‬‬
‫אחוז ה‪ relapse-‬גבוה במחלה זו‪ -‬בעיקר מוקדם )תוך ‪ 30‬יום מהרמיסיה(‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬הרפס זוסטר בחולה ע חשד ללימפומה‬
‫גבר ב ‪ 76‬מדווח על תחושת שריפה‪ ,‬גרד קל וכאב בחזה ובט עליונה מימי‪,‬‬
‫הסימפטומי החלו כ‪ 5‬ימי טר קבלתו ומלווי בכאב ראש‪ 3 .‬ימי לאחר‬
‫תחילת הסימפטומי הבחי בשלפוחיות על פני העור באזור הכאב‪.‬‬
‫מעברו – מזה מס' שני ידוע על מס' גבוה של כדוריות לבנות בד‪ ,‬היה במעקב‪ ,‬ללא‬
‫סימפטומי‪.‬‬
‫בחודשי האחרוני מתאר תחושת חולשה ועייפות במאמ‪ .#‬כמו כ חוסר תאבו‪,‬‬
‫ירידה במשקל של כ‪ 5‬ק"ג והזעות לילה‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪ :‬בהכרה‪ ,‬ישנוני‪ ,‬מתמצא במקו ובזמ‪ ,‬חו – ‪ ,37‬עור – ראה תמונה‬
‫מצורפת‪ .‬ללא סימני גירוי מנינגיאלי‪ ,‬לא נמושו בלוטות לימפה בצוואר‪ ,‬נמושו‬
‫בלוטות מוגדלות‪ ,‬לא רגישות במפשעה ימנית‪ .‬לב‪ ,‬ריאות – ללא ממצא חריג‪ ,‬בט –‬
‫רכה‪ ,‬כבד לא נמוש‪ ,‬טחול נמוש בקצהו‪.‬‬
‫צ‪.‬חזה – הרחבה של המיצר העליו‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה‪ :‬ש‪.‬ד – ‪ 70‬בשעה ראשונה‪ ,‬המוגלובי – ‪ , 11.2‬אינדקסי‬

‫נורמוציטינורמוכרומי‪ ,‬לויקוציטי – ‪) 19500‬לימפוציטי – ‪,(65%‬‬
‫טרומבוציטי ‪132000‬‬
‫‪) LDH? 950‬תקי – עד ‪ – GOT ,(450‬תקי‪ – GPT ,‬תקי‪ – CPK ,‬תקי‪.‬‬
‫אלבומי – ‪ ,3.8‬גלובולי – ‪.4.2‬‬
‫במש‪ 9‬שהותו במחלקה החולה המשי‪ 9‬להתלונ על כאב עז באיזור הפריחה בחזה‬
‫מימי‪.‬‬
‫יחסי גומלי בי הרפס זוסטר לוריצלה‬

‫הרפס זוסטר ומחלות רקע הגורמות לירידה בתנגודת החיסונית‬
‫טיפול בהרפס זוסטר )תרופות אנטיויראליות תו‪ 9‬התייחסות לזמ הופעת הנגעי‪,‬‬
‫טיפול בכאב הנוירלגי‪ ,‬טיפול מונע(‬
‫סיבוכי ופרוגנוזה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 9‬‬

‫שם הפותר‪ :‬עופר המגניב‬
‫גבר בן ‪ 76‬מדווח על תחושת שריפה‪ ,‬גרד קל‪....‬‬
‫טוב ברור – הבחור עם איזו בעיה המטולוגית‪ ,‬ככה"נ לימפומה‪ ,‬ולכן מדוכא חיסונית‪ .‬אין עוד מה לפתור פה‪.‬‬
‫נושאים לדיון‬
‫אז קצת על הרפס זוסטר באופן כללי – הרפס זוסטר מופיע על דרמטום בודד‪ ,‬לפני ההופעה של השלפוחיות מופיע כאב‬
‫במשך מספר ימים‪ .‬הזוסטר יכול באופן עקרוני להתרחש אצל חולים בכל גיל אבל הוא הכי נפוץ באנשים מדוכאי חיסון‬
‫ובחולים זקנים‪ .‬הרפס זוסטר הוא הסיבה לכ‪ 1%-‬מהאנשים שמגיעים לביה"ח עם ‪.Acute chest pain‬‬
‫יחסי גומלין בין הרפס זוסטר לוריצלה‬
‫וירוז ה‪ Varicella-Zoster -‬גורם לשתי מחלות קליניות שונות – וריצלה )אבעבועות רוח( ו‪-‬הרפס זוסטר‪ .‬אבעבועות רוח‬
‫היא מחלת ילדות מאוד מדבקת בעלת מהלך שפיר לרוב‪ ,‬המאופיינת בפריחה וזיקולרית מפושטת‪ .‬לאחר סיום המחלה‬
‫המאכסן נותר בעל הדבקה לטנטית של הוירוס‪ ,‬ובמידה וזה יעבור רה‪-‬אקטיבציה תתפתח המחלה הקלינית השניה –‬
‫הרפס זוסטר המאופיין בפריחה וזיקולרית לאורך דרמטום‪ ,‬לרוב ‪ ,T3-L3‬המלווה בכאב חמור‪ .‬נציין שחולים עם‬
‫התפרצות של הרפס זוסטר יכולים להדביק אנשים שלא נחשפו בעבר לוירוס ולגרום להם לאבעבועות רוח‪ .‬ד‬
‫המכניזם של רה‪-‬האקטיבציה של הוירוס אשר גורם למחלת הרפס זוסטר אינו ברור‪ .‬ההנחה היא כי הוירוס נותר רדום‬
‫ב‪ Dorsal Root Gangelia -‬לאחר מחלת האבעבועות‪ .‬במהלך התפרצות ההרפס זוסטר ביופסיה של הגנגליונים הללו‬
‫הראתה דימום‪ ,‬בצקת והסננה לימפוציטרית‪.‬‬
‫הרפס זוסטר ומחלות רקע הגורמות לירידה בתנגודת החיסונית‬
‫רה‪-‬אקטיביציה והתפתחות של הרפס זוסטר היא מצב יחסית נדיר‪ ,‬למעט אצל מדוכאי חיסון ובאופן ספציפי יותר – חולי‬
‫‪ .AIDS‬לאחר השתלה של מח עצם לדוגמא‪ ,‬שיעור הרה‪-‬אקטיבציה של הוירוס מגיעים לכדי ‪ 40%‬במושתלים אלוגנאיים‬
‫ו‪ 25%-‬במושתלים אוטולוגיים‪.‬‬
‫זוסטר מקומי יכול להתפשט במהירות בחולים מדוכאי חיסון )בעיקר אצל חולי לימפומה – התפשטות עורית אצל כ‪40%-‬‬
‫מהחולים(‪ ,‬למזלנו על מחלה מפושטת ניתן בדר"כ להתגבר באמצעות מינונים גבוהים של אציקלוביר‪ .‬אחרי השתלות‬
‫כליה למשל‪ ,‬ה‪ VZV-‬בדר"כ גורמת לזיהום מקומי בדרמטום‪ ,‬אולם אחרי השתלות מח עצם הסיכוי לפתח זיהום מפושט‬
‫הוא גבוה הרבה יותר כי החולה מאבד למעשה את החיסוניות שלו כנגד הוירוס‪.‬‬
‫טיפול בהרפס זוסטר‬
‫מניעה‬
‫מתן מינון נמוך של ‪ 400) Acyclovir‬מ"ג ‪ PO‬שלוש פעמים ביום( בחולים מדוכאי חיסון או אחרי השתלות נמצא יעיל‬
‫במניעת רה‪-‬אקטיביציה של ה‪ .VZV-‬מצד שני טיפול ב‪ acyclovir-‬עלול לדכא את ההתפתחות של חיסוניות טבעית‬
‫ספציפית ל‪ ,VZV-‬ולכן המתן שלו רק למשך ‪ 6‬חודשים אחרי השתלה לדוגמא‪ ,‬לא מונע את התפתחות ‪ zoster‬כאשר‬
‫מפסיקים את הטיפול‪ .‬חלק מהמחקים מצביעים על כך שטיפול במשך שנה מונע כמעט את כל המקרים של ‪zoster‬‬
‫לאחר השתלה‪.‬‬
‫טיפול אקוטי‬
‫‪ .1‬מלחי אלומיניום אצטאט – השרייה של המקום במלחי אלומיניום אצטאט יכול להביא להרגעה של המקום והקלה וכאב‬
‫וכמו כן לנקות את הוזיקולות‪.‬‬
‫‪ .2‬טיפול פומי חולי הרפס זוסטר נהנים מטיפול בטיפולים אנטי‪-‬ויראליים פומיים כגון ‪acyclovie, valacyclovir,‬‬
‫‪ famciclovir‬אשר מביאים להחלמה מהירה יותר של הנגעים ולטיפול בכאב הנוירופתי‪ .‬אציקלוביר ניתן במינון של ‪800‬‬
‫מ"ג חמש פעמים ביום למשך ‪ 7-10‬ימים‪ .‬מחקר שבדק טיפול ב‪ Famaciclovir-‬הראה שיפור פי‪ 2-‬ב ‪Post herpetic‬‬
‫‪.neuralgia‬‬
‫‪ .3‬טיפול תוך ורידי – חולים מדוכאי חיסון צריכים להיות מטופלים בטיפול תוך ורידי על מנת למנוע סיבוכים ומעורבות של‬
‫איברים פנימיים‪ .‬כמו כן מומלץ להוריד את החולים הללו מהטיפול האימונוסופרסיבי שהם מקבלים‪.‬‬
‫‪ .4‬חולים עם פנומוניטיס – סילוק ההפרשות וסיוע בנשימה‪ .‬חולים עם סיבוכים עיניים – הפנייה דחופה לרופא עיניים‪,‬‬
‫טיפול באטרופין ובמשככי כאבים לעיניים‪.‬‬
‫טיפול לכאב הפוסט‪ -‬הרפטי‬
‫מחקר אחד הראה שמתן מוקדם של סטרואידים הביא לשיפור ניכר באיכות החיים של האנשים ובכאבים שלאחר חלוף‬
‫המחלה‪ .‬שימוש בחומרים אנלגטיים לא נרקוטיים ולאחר מכן אף נרקוטיים מביאים להקלה‪ .‬כמו כן ניתן להשתמש‬
‫בתרופות כגון‪ gabapentin, pregabalin, amitriptyline, lidocaine patches :‬ועוד‪.‬‬
‫סיבוכים ופרוגנוזה‬
‫משך המחלה הוא לרוב ‪ 7-10‬ימים‪ ,‬והעור חוזר למצבו הנורמלי תוך עד ‪ 4‬שבועות‪ .‬המחלה ארוכה יותר אצל חולים‬
‫מדוכאי חיסון‪ ,‬ויכולה להימשך עד ‪ 3‬שבועות‪.‬‬
‫הבעיה הגדולה ביותר של רוב החולים היא הכאב הנוירופתי וה‪ .Post Herpetic Neuralgia-‬הכאב הפוסט‪-‬הרפטי הוא‬
‫נדיר בקרב צעירים אולם מעל ל‪ 50%-‬מהחולים מעל לגיל ‪ 50‬מדווחים על דרגה מסוימת של כאב בדרמטום המעורב גם‬
‫חודשים לאחר העלמות הוזיקולות‪.‬‬
‫סיבוכים‬
‫במידה והוירוס עובר רה‪-‬אקטיביציה בגנגליון בטרי‪-‬ג'מינלי התפרצות שלו יכולה לגרום לעוורון‪ .‬כמו כן בסנדרום‬ ‫‪-‬‬
‫‪ Ramsey Hunt‬הוזי קולות מופיעות בתעלת האוזן החיצונית והחולים עלולים לאבד את חוש הטעם שלהם ולפתח‬
‫פציאליס חד‪-‬צדדי‪.‬‬
‫עירוב ‪ - CNS‬מנינגואנצפליטיס – מאופיינת בכאבי ראש‪ ,‬חום‪ ,‬פוטופוביה‪ ,‬קשיון עורף והקאות‪ .‬הוירוס יכול גם‬ ‫‪-‬‬
‫ליצור גרנולומות שיביאו להמיפלגיה קונטרלטרלית‪ .‬מניפסטציה נוספת של מוערבות ‪ CNS‬יכולה להיות‬
‫‪.transverse myelitis‬‬
‫מחלה עורית מפושטת ‪ -‬סיבוכים נוספים כמו פנאומוניטיס‪ ,‬הפטיטיס וגם מנינגיטיס מופיעים אצל כ‪ 5-10%-‬מחולי‬ ‫‪-‬‬
‫‪ VZV‬עם מחלה עורית מפושטת )למשל אצל חולי לימפומה(‪ .‬לציין שגם אצל חולים ללא מחלות רקע‪ ,‬מחלה עורית‬
‫מפושטת היא פטאלית בחלק ניכר מהמקרים‪.‬‬
‫‪ – Bacterial superinfection‬סיבוך שמופיע יותר אצל חולים מדוכאי חיסון‪ ,‬בעיקר שכיח אצל חולים כ‪ 9-‬חודשים‬ ‫‪-‬‬
‫לאחר השתלה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אנמיה המוליטית מכנית‬
‫חולה ב ‪ .78‬לפני שנתיי עבר החלפה של מסת אאורטלי‪ .‬מטופל ע קומדי‬

‫וחוסמי ביטא‪.‬‬
‫בחודשיי האחרוני תלונות על חולשה וקוצר נשימה‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬דופק ‪ ,100‬צהבת קלה בלחמיות וחיוורו קל‪ .‬מעל הלב אוושה סיסטולית‬
‫‪ 2/6‬ודיאסטולית ‪2/4‬‬
‫‪Hemoglobin=9.4 gr/dL‬‬
‫‪MCV=101fl‬‬
‫‪LDH=920 IU/L‬‬
‫אקו לב‪ :‬הסתיידות באנולוס האאורטלי‪ ,‬ובדופלר עדות לדל‪9‬‬
‫תמונות‪ :‬משטח ד ע שברי תאי‬
‫נושא לדיו‪:‬‬
‫אבחנה מבדלת של חולשה וקוצר נשימה במקרה זה‬
‫סיווג סוגי ההימוליזה‬
‫גישה לאבחו מעבדתי של המוליזה‪ ,‬כולל סיבות )‪,retics‬‬
‫‪(haptoglobin,Coombs,G6PD‬‬
‫גישה כללית לטיפול במקרה זה‪ ,‬ובהימוליזה באופ כללי‪.‬‬
‫הדמיות;‬
‫תמונה ‪ :1‬אקו לב של מסת תותב‬

‫תמונה ‪ :2‬המוליזה מכנית‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 G‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ G‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬דביר‬
‫‪ (1‬אבחנה מבדלת של חולשה וקוצר נשימה במקרה הזה‪ :‬לציין שחולשה היא סימפטום כללי ביותר שבגיל הזה ילווה כל בעיה ובכלל זה‬
‫גם קוצר נשימה‪ .‬הריסון מחלק קוצר נשימה ל‪ 2-‬סוגים‪ :‬נשימתי ולבבי )טבלא ‪ .(33-2‬הרחבתי בדברים הרלוונטיים‪.‬‬
‫‪ .a‬לבבי‪Low-Output-‬‬
‫‪ – CHF .i‬על רקע אי ספיקה של המסתם התותב‪ ,‬על רקע הפרעת קצב חדשה‪.‬‬
‫‪ .ii‬איסכמיה – מתאים לגיל‪ ,‬לאוושה חדשה‪.‬‬
‫‪ .iii‬פריקרדיטיס‪-‬רסטרקטיבי‬
‫‪ .b‬לבבי – ‪Normal Output‬‬

‫‪ .i‬אי תפקוד דיאסטולי‪-‬חסימה חלקית של המסתם‪ :‬נצפה לשמוע אוושה סיסטולית‪.‬‬
‫‪ .ii‬השמנה‬
‫‪ – Deconditioning .iii‬שריר לב חלש אחרי האשפוז או חוסר תנועה ממושכים‬
‫‪ .c‬לבבי – ‪High Output‬‬

‫‪ .i‬אנמיה – על רקע המוליטי בשל מסתם תותב‪ ,‬על רקע מחלה זיהומית )‪ ,EBV ,CMV‬פרוו וירוס(‪ .‬ראה פירוט‬
‫בהמשך‪.‬‬
‫‪ .ii‬היפר‪-‬תירואידזם – לא מאוד מתאים לעייפות‬
‫‪AV-SHUNT .iii‬‬
‫‪ .iv‬מחלה זיהומית – המעלה ‪ CO‬וצריכה מטבולית יכולה להתבטא בקלות בקוצר נשימה ועייפות‪.‬‬
‫‪ .d‬נשימתי – חילוף גזים‬

‫‪ – PE .i‬יתכן רמות לא תרפויטיות של קומדין‬
‫‪ .ii‬דלקת ריאות – סביר מאוד בגיל הזה‬
‫‪ .iii‬מחלת ריאה ‪ILD‬‬
‫‪ .iv‬ממאירות – יתכן בגיל הזה פגיעה בתפקוד הראתי‪.‬‬
‫‪ .e‬נשימתי – משאבה‬
‫‪COPD .i‬‬
‫‪ .ii‬אסטמה‬
‫‪ .iii‬קיפו‪-‬סקוליוזיס‬
‫נשימתי – מרכזי‬ ‫‪.f‬‬

‫‪ .i‬הריון‬
‫‪ .ii‬אצידוזיס מטבולי‬
‫‪ (2‬סיווג של סוגי המוליזה )טבלא ‪ 101-1‬בהריסון(‬
‫‪ .a‬תורשתי‪Intra-Capsular-‬‬
‫‪ .i‬המוגלובין לא תקין – תלסמיה‪ ,‬חרמשית‬
‫‪ .ii‬אנזימים לא תקינים – ‪G6PD‬‬
‫‪ .iii‬בממברנה‪/‬שלד תאי לא תקין ‪ -‬ספרוציטוזיס‬
‫‪ .b‬תורשתי‪Extra-Capsulari-‬‬
‫‪Familial hemolytic uremic syndrome=HUS .i‬‬
‫כמובן שבמקרה הנדון יותר סבירה סיבה נרכשת בשל הגיל‪:‬‬
‫‪ .c‬נרכש ‪Intra-Capsular-‬‬
‫‪ – Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria=PNH .i‬כל הגילאים‪ ,‬לרוב צעירים‪ .‬רגישות יתר של תאים אדומים‬
‫לחלבון ‪ C‬בגלל חוסר של חלבונים על הממברנה ‪ .CD59 CD55‬טריאדה של המוליזה‪ ,‬פנ‪-‬ציטופניה וטרומבוזיס‬
‫)כאבי בטן(‪.‬‬
‫‪ .d‬נרכש‪Extra-Capsulari-‬‬
‫‪ .i‬הרס מכני – ישנם ‪ 2‬מקרים עיקריים‬
‫‪ – March Hemoglobinuria .1‬מתרחש ברצי מרתון )עם נעליים לא מספיק איכותיות( ואחרי ריקודים‬
‫ארוכים בטקסי טיפוף בונגו ללא נעליים‪.‬‬
‫‪ – Micro-angiopathic hemolytic anemia .2‬לרוב בעקבות רגורגיטציה של דם מסביב למסתם תותב‪.‬‬
‫‪ .ii‬חומרים טוקסיים‬
‫‪ .iii‬תרופות‬
‫‪ .iv‬זיהומים‬
‫‪ .v‬אוטו‪-‬אימוני = ‪) AIHA‬הסיבה כי נפוצה למעט מלריה‪ .‬טריאדה של אנמיה‪ ,‬צהבת וטחול גדול‪.‬‬
‫‪ (3‬גישה לאבחון מעבדתי של המוליזה ‪ -‬נצפה למצוא מספר מדדים מעבדתיים‪:‬‬

‫ירידה מהירה של המוגלובין תכוון לסיבה אוטו‪-‬אימונית‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫בילירובין לא ישיר גבוה – למעשה תוצר פירוק של המוגלובין‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫‪ LDH‬גבוה שמלמד על תחלופה תאית מהירה ואיננו ספציפי‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫‪ AST‬גבוה‬ ‫‪.d‬‬
‫הפטוגלובין חופשי בדם נמוך – הפטוגלובין נקשר להמוגלובין חופשי בדם כדי שמח העצם יוכל להשתמש בו שוב‪ .‬כשיש‬ ‫‪.e‬‬
‫פירוק של תאי דם אדומים‪ ,‬הפטוגלובין נקשר להמוגלובין ורמתו בבדיקת הדם יורדת‪.‬‬
‫יורו‪-‬בילירובין גבוה בשתן ובצואה‬ ‫‪.f‬‬
‫המוגלובינוריה – מלווה בהמוסידרינוריה ועליה בהמוגלובין בסרום מלמד על פירוק של כדוריות בתוך כלי הדם ומרמז ל‪-‬‬ ‫‪.g‬‬
‫‪.AIHA‬‬
‫רטיקולוציטים גבוהים במשטח – באנמיה האחוז של הרטיקולוציטים גבוה יותר בכל מקרה לכן המספר המוחלט שלהם יותר‬ ‫‪.h‬‬
‫משמעותי מהאחוז שלהם‪.‬‬
‫מספר רטיקולוציטים מתוקן‪:‬‬

‫המוגלובין נמדד בדם חלקי ערך המוגלובין תקין‪.1‬‬
‫את התוצאה מכפילים באחוז הרטיקולוציטים הנמדד בדם‪.‬‬
‫כיוון שרטיקולוציטים מסתובבים בדם מספר ימים‪ ,‬הם מצטברים בדם והמספר שחישבנו קודם לא מייצג את התפקוד העכשווי‬
‫‪2‬‬
‫של מח העצם‪ .‬כדי לקבל את ‪ ,Reticulocyte Production Index‬מחלקים ב‪ 2-‬את מספר הרטיקולוציטים המתוקן‬
‫שחישבנו בפסקה הקודמת‪.‬‬
‫‪ MCV‬גבוה – בשל מספר רטיקולוציטים גבוה )הם גדולים יותר(‬ ‫‪.i‬‬

‫מקרוציטים במשטח – כנ"ל‬ ‫‪.j‬‬
‫מבחן קומבס ישיר‪ – 3‬לוקחים כדוריות של החולה ללא הפלזמה‪ .‬מוסיפים ריאגנט קומבס=נוגדנים נגד נוגדנים אנושיים‪ .‬אם‬ ‫‪.k‬‬
‫הסיבה להמוליזה היא שהכדוריות של החולה מצופות בנוגדנים של החולה נגד עצמו‪ ,‬הנוגדנים שהוספנו יקשרו לנוגדנים‬
‫שדבוקים לכדוריות ויגרמו לאגלוטינציה )נוצרים אשכולות של כדוריות(‪.‬‬
‫בדיקת מח עצם – לרוב לצורך אבחנה סופית‪ ,‬תראה שורה אדומה פעילה‪.‬‬ ‫‪.l‬‬
‫‪ (4‬גישה טיפולית להמוליזה באופן כללי במקרה זה‬
‫‪ .a‬תורשתי‪Intra-Capsular-‬‬
‫‪ .i‬במקרים של אנמיה על רקע ‪ G6PD‬הטיפול הוא מניעה של חשיפה לפול וסולפה‪ .‬בספרוציטוזיס ישנה תפיסה לא‬
‫מבוססת ראיות להוציא את הטחול‪ .‬אנמיה חרמשית מטופלת על ידי הידרוקסי אוראה )כימותרפיה שמעלה‬
‫המוגלובין ‪ ,(F‬השתלת מח עצם או עירוי דם‪ .‬תלסמיה מטופלת על ידי עירויי דם חוזרים וכריתת טחול‪.‬‬
‫‪ .b‬תורשתי‪Extra-Capsulari-‬‬
‫‪Familial hemolytic uremic syndrome=HUS .i‬‬
‫כמובן שבמקרה הנדון יותר סבירה סיבה נרכשת בשל הגיל‪:‬‬
‫‪ .c‬נרכש ‪Intra-Capsular-‬‬
‫‪ – Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria=PNH .i‬חומצה פולית‪ .‬עירוי דם או בנוגדן נגד חלבון ‪= C5‬‬
‫‪ Eculizumab‬שמונע המוליזה‪.‬‬
‫‪ .d‬נרכש‪Extra-Capsulari-‬‬
‫‪ .i‬הרס מכני – יש לדאוג לאספקה מלאה של ברזל‪ .‬אם האנמיה הנוצרת לא מפוצה‪ ,‬כלומר אנמיה מתונה‪ ,‬יתכן יש‬
‫צורך לבצע התערבות מחדש לתיקון הרגורגיטציה‪.‬‬
‫‪ .ii‬חומרים טוקסיים‬
‫‪ .iii‬תרופות‬
‫‪ .iv‬זיהומים‬
‫‪ .v‬אוטו‪-‬אימוני = ‪ 1‬מ"ג פרדניסון לק"ג כטיפול אקוטי‪ .‬אם חוזר אפשר פרדניזון‪ ,‬ציקלוספורין וכד‪.‬‬
‫‪ 1‬ניתן לחשב גם לפי המטוכריט נמדד בדם חלקי המטוכריט נורמלי בדם‪ .‬יש בטבלא ‪ 58-3‬בספר את ערכי ההמטוכריט‬
‫והמוגלובין לכל גיל ומצב רפואי‪.‬‬
‫‪ 2‬יש בהריסון הסבר למה בדיוק לחלק ב‪ .2-‬התיקון הוא לפי זמן החיים של רטיקולוציטים בדם והערך יכול להיות בין ‪ 1‬ל‪.3-‬‬
‫מקובל להשתמש ב‪2-‬‬
‫‪ 3‬מבחן קומבס לא ישיר משמש בהריון או לפני עירוי – לוקחים רק את הסרום של החולה )כלומר הנוגדנים שיש לו בדם(‬
‫ומערבבים עם כדוריות מעבדה המיוצרות כשעליהם אנטיגנים מסויימים‪ :‬לדוגמא אנטיגן ‪ .AB‬אם רואים שיש אגלוטינציה‬
‫אפשר להסיק שבדם החולה ישנם כרגע נוגדנים נגד סוג דם ‪ AB‬ולא ניתן לתת לו עירוי שכזה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ITP‬‬
‫אישה בת ‪ 24‬בהריו שבוע ‪ 28‬מופנית למרפאה בגלל הופעת פטכיות מרובות על פני‬
‫‪ Hashimoto disease‬השוקיי‪ .‬עד עכשיו בריאה‪ .‬בת דודתה סובלת מ‬
‫באנמנזה נוספת‪ ,‬הפלה טבעית בשבוע ‪ 16‬בהריו קוד לפני שנה‪ .‬לאחרונה נטייה‬
‫‪.‬לדמ בחניכיי‬
‫‪.‬בדיקה גופנית‪ :‬פטכיות בעור הרגליי‪ .‬המטומה בקצה הלשו‬
‫‪:‬מעבדה‬
‫‪Hemoglobin=9.8g/dL‬‬
‫‪MCV=70fl‬‬
‫‪Platelet=31,000/ul‬‬
‫‪:‬תמונות‬
‫תמונה ‪ :1‬משטח ד ע מיעוט טסיות‬
‫תמונה ‪ :2‬משטח מח עצ ע ריבוי מגקריוציטי‬
‫אבחנה מבדלת של טרומבוציטופניה בהריו‬
‫)‪ (PT,PTT,fibrinogen,APLA,ANF,LAC‬בדיקות נוספות שראוי לקחת‬
‫גישה טיפולית כללית‬

‫שם הפותר‪ :‬דביר‬
‫אבחנה מבדלת של טרומבוציטופניה בהריון‪:‬‬
‫‪ .1‬ירידה ביצור‬
‫‪ .a‬זיהומי – ‪ ,HIV‬הרפס‪ CMV ,‬וזיהומים של חדיקים גרם שליליים‪.‬‬
‫‪ .b‬מחלות של מח העצם הגורמות לירידה בייצור טסיות – אנמיה אפלסטית‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬מילו‪-‬דיספלסטיק‬
‫סינדרום = ‪ ,MDS‬לוקמיה וכד'‪ .‬יותר בגילאים מבוגרים‪.‬‬
‫‪ .c‬תרופות – אציקלוביר‪ ,‬אמיודרון‪ ,‬אמפיצילן‪ ,‬אמפוטרצין ‪ ,B‬דיגוקסין‪ ,‬איבופרופן‪ ,‬כינין‪ ,‬פניטואין‪ ,‬ונקומיצין‪,‬‬
‫טמוקסיפן – רשימה חלקית מטבלא ‪.109-1‬‬
‫‪ .2‬אגירה בטחול‬
‫‪ .3‬פירוק של טסיות‪.‬‬
‫‪ .a‬אקלמפסיה – מחלה המתאפיינת ביתר לחץ דם בזמן ההריון‪ .‬פרה‪-‬אקלמפסיה מתאפיינת בל"ד מעל‬
‫‪ .140/90‬פרוטאינוריה של בין ‪ 300‬מ"ג עד ‪ 5‬גרם ב‪ 24-‬שעות‪ HELLP1 .‬הוא שילוב של‪ :‬פרה‪-‬‬
‫אקלמפביסה‪ ,‬המוליזה‪ ,‬עליה בתפקודי כבד‪ ,‬טסיות נמוכות‪.‬‬
‫‪ – Disseminated Intravascular Coagulation = DIC .b‬מצב המתאפיין בצריכה של מרכיבי‬
‫הקרישה כתוצאה ממוות עוברי‪/‬אמבוליה של נוזל מי שפיר‪/‬אקלפמסיה‪/‬שיליה שחודרת לדופן הרחם‪.‬‬
‫בשל הצריכה המהירה החולה בעצם נשארת במצב של חוסר במרכיבי קרישה ולכן בעצם בסכנה‬
‫לדימום‪.‬‬
‫‪ – Immune Thrombocytopenic Purura – ITP .c‬הרס וירידה בתפקוד של טסיות בשל גורמים‬
‫שונים‪ :‬לא ידוע‪ ,‬אוטואימוני‪ ,‬הפטטיס ‪ .HIV ,C‬נפוץ פי ‪ 3‬בנשים‪.‬‬
‫‪ – Hemolytic Uremic Syndrome – HUS .d‬מתאפיין בטרומבוציטופניה ‪ +‬אנמיה המוליטית ‪ +‬אס"ק‬
‫כליות‪ .‬נגרם על ידי טוקסין של שיגלה‪ .‬מתאים לילדים ולאור הזיהום האחרון שהיה באירופה )מלפפונים‬
‫או נבטים( גם למבוגרים על ידי אי קולי ‪O157:H7‬‬
‫‪ – Thrombotic Thrombocytopenic Purpura - TTP .e‬מתאפיין בטרומבוציטופניה ‪ +‬אנמיה‬
‫המוליטית ‪ +‬שינויים בהכרה ‪ +‬אס"ק כליות ‪ +‬חום‪ .‬נגרם על ידי ירידה בתפקוד של ‪ .Adams13‬נשארים‬
‫מולטי מרים גדולים של וון‪-‬ווילנברנד פקטור שגורמים לשפעול טסיות‪ .‬הגורם‪ :‬תרופות‪ ,‬הריון‪,HIV ,‬‬
‫משפחתי‪ ,‬אוטואימוני‪.‬‬
‫‪ – Heparin Induced Thrombocytopenia HIT .f‬במקרה של טיפול בהפרין בשל הפרעות קרישה‬
‫בהריון )לדוגמא ב ‪ .(SLE‬לא מתאים כי לא מתאפיין בדימום אלא בטרומבוזות )מופיע ב‪ 50%-‬ממקרי‬
‫‪.(HIT‬‬
‫בדיקות שראוי לקחת‪:‬‬
‫‪ .1‬ספירה מחודשת – לוודא שלא מדובר באגגרגציה של טסיות במבחנה‪ .‬יש לשלוח לספירה במבחנה שלא מכילה‬
‫‪) EDTA‬מבחנות הסגולות של ספירה( כי החומר שמונע קרישה‪ ,‬עלול לגרום בעצמו לטסיות להדבק‪ .‬לשלוח‬
‫למשטח טרי או במבחנה של כימיה או קרישה‪.‬‬
‫‪ .2‬ספירה – נצפה לראות טרומבוציטים נמוכים ושאר השורות תקינות‪ .‬אם יש ירידה בשאר השורות לבדיקת מח‬
‫עצם‪.‬‬
‫‪ .3‬משטח – ב‪ IPT -‬נראה טסיות גדולות עם מורפולוגיה תקינה‪ .‬ב‪ HUS-‬ן‪ TTP-‬נמצא שברי תאים ותאי דם‬
‫צעירים‪.‬‬
‫‪ .4‬קראטנין – לבדוק אפשרות של אס"ק כליות כמו ‪ HUS‬או ‪TTP‬‬
‫‪ .5‬פיברינוגן – נמוך ב‪DIC -‬‬
‫‪ – PT .6‬גבוה ב‪ .DIC -‬תקין ‪ – PTT .HUS/TTP‬גבוה ב‪ .DIC-‬תקין ‪HUS/TTP‬‬
‫‪ Lactate .7‬דהידרוגנז=‪ – LDH‬גבוה ב‪ TTP-‬בגלל המוליזה‬
‫‪ .8‬תפקודי כבד – עולים ב‪ ,HELLP-‬בזיהומים של ‪CMV‬‬
‫‪ .9‬בילירובין לא ישיר – עולה ב‪ TTP-‬בגלל המוליזה‬
‫‪ – APLA .10‬סרולוגיה של ‪ SLE‬שיכולה לגרום כאמור ל‪.ITP-‬‬
‫‪ .11‬סרולוגיה ל‪ – C-HEP ,CMV,EBV ,HIV-‬כולן גורמים ל‪ ITP -‬או לירידה ביצור‪.‬‬
‫‪ .12‬תרבית דם – לפי הריסון היא יכולה לחסוך צורך בבדיקת מח עצם במידה ומתגלה זיהום סיסטמי גרם שלילי‪.‬‬
‫‪ .13‬בדיקת מח עצם‬
‫גישה טיפולית‪:‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelets‬‬
‫טסיות בין ‪ 5‬ל‪ 10-‬אלפים דרושים למנוע דימום‪ .‬אין צורך לטפל אם אין דימום או טסיות נמוכות מ‪ 5-‬אלף‪ .‬ניתן לתת‬
‫טסיות ‪ -‬למעט במצב של ‪ HUS‬או ‪ TTP‬שבהם יש קונטרה אינדיקציה לתת טסיות‪ .‬הם פשוט מופעלות בגלל ‪VWF‬‬
‫ומצטרפות לפגיעה במערכות הגוף‪.‬‬
‫‪ – HIT‬נדרש דימות לשלול טרמובוזה של גפיים תחתונות )ואיברים נוספים בחשד(‪ .‬לעצור הפרין‪ .‬לשקול‬
‫אנטיקואגולציה עם קומדין‪.‬‬
‫‪ - ITP‬מתן סטרואידים ‪ 1‬מ"ג לק"ג‪ .‬אפשר לתת חלבון )‪ Rh0(D‬גלובולין‪ IVIG ,‬וגם נוגדן אנטי ‪ = CD20‬תאי ‪ B‬המוכר‬
‫בשם ריטוקסימב‪ .‬ספלנקטומי‪.‬‬
‫‪ - TTP‬פלזמה‪-‬פרסיס הוא הטיפול המרכזי‪ .‬עד לחזרה של טסיות והעלמות המוליזה למשך יומיים‪ .‬סטרואידים רק‬
‫בשילוב עם פרסיס!‬
‫תמותה של ‪30%-10%‬‬
‫‪ – HUS‬טיפול תומר‪ .‬בילדים עם שלשול ‪ 40%‬נזקקים לדיאלזיה אבל התמותה היא פחות מ‪ .5%-‬בלי שלשול התמותה‬
‫עד ‪26%‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,54‬עבר השתלת כליה לפני שנה‪ ,‬כעת מטופל ע מינו נמו של ‪prednisone‬‬
‫וכ ‪ . Cyclosporine‬מגיע למיו באמבולנס בליווי אשתו ובנו‪ ,‬אשר מספרי‬
‫שהחולה התלונ על כאבי ראש פרונטליי זה יומיי‪ .‬שעתיי לפני הגעתו למיו‬
‫התחיל לדבר באופ לא ברור ונעשה ישנוני‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬סימני ‪ ,Cushing‬צהבת בלחמיות‪ ,‬חיוור‪ .‬על פני העור המטומות בגדלי‬
‫שוני‪ .‬בב‬
‫דיקה נוירולוגית חולשת פלג גו‪ /‬ימי ו‪expressive aphasia 0‬‬
‫‪WBC=13,000/ul‬‬
‫‪Platelet=15,000/ul‬‬
‫‪Direct Coombs test=negative‬‬
‫‪Urea=94 mg/dL‬‬
‫בדיקות עזר‪ CT :‬מח ללא חומר ניגוד – אי עדות לדימו תו גולגולתי‬
‫תמונות‪ :‬משטח ד ע שברי תאי‬
‫בדיקות נוספות שראוי לקחת )‪(PT,PTT,Fibrinogen‬‬
‫גישה לאבחנה של ‪ – TTP‬מרכיבי של ‪Pentad of Moschowitz‬‬
‫מנגנו המחלה האדיופטית )חסר של ‪( ADAMTS 13‬‬
‫גורמי חיצוניי למחלה )‪(ticlidil,cyclosporine,pregnancy,HIV‬‬
‫גישה טיפולית‬
‫פרוגנוזה )קשה ללא טיפול(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כרטיסיית ‪Thrombotic Thrombocytopenic Purpura‬‬
‫גבר בן ‪ ,54‬עבר השתלת כליה לפני שנה‪ ,‬כעת מטופל עם מינון נמוך של פרדניזון וכן ציקלוספורין‪ .‬מגיע למיון באמבולנס‬
‫בליווי אשתו ובנו‪ ,‬אשר מספרים שהחולה התלונן על כאבי ראש פרונטאליים זה יומיים‪ .‬שעתיים לפני הגעתו למיון החל‬
‫לדבר באופן לא ברור ונעשה ישנוני‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬סימני קושינג‪ ,‬צהבת בלחמיות‪ ,‬חיוור‪ .‬על פני העור המטומות בגדלים שונים‪ .‬בבדיקה נוירולוגית חולשת פלג‬
‫גוף ימין ו‪.expressive aphasia-‬‬
‫‪Hemoglobin = 6.5g/dl‬‬
‫‪WBC = 13,000/μl‬‬
‫‪Platelet = 15,000/μl‬‬
‫‪Direct Coombs test negative‬‬
‫‪Urea = 94mg/dl‬‬
‫בדיקות עזר‪ CT :‬מוח ללא חומר ניגוד – אין עדות לדימום‬

‫תוך‪-‬גולגולתי‪.‬‬
‫תמונות‪ :‬משטח דם עם שברי תאים‪.‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת‪:‬‬
‫לטרומבוציטופניה‪:‬‬
‫א‪ .‬ירידה ביצור מגה קריוציטים במח העצם )הסננה‪,‬‬
‫פיברוזיס‪ ,‬אנמיה אפלסטית‪...‬‬
‫ב ‪.‬סקווסטרציה בטחול )עקב יל"ד פורטלי או עקב‬
‫הסננה גידולית לטחול(‬
‫ג‪ .‬הרס בדם )מסתם או סטנט‪ ,DIC ,‬ספסיס‪,‬‬
‫וסקוליטיס‪ ,‬אימוני‪-‬אוטואימוני )‪ (HUS ,TTP ,ITP‬או‬
‫מתרופות(‬
‫לפי הנתונים שבכרטיסייה מדובר באנמיה המוליטית‬

‫מיקרואנגיופתית )‪ ‬שברי תאים‪ ,‬קומבס שלילי(‪.‬‬
‫אבחנה המבדלת לאנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית‬
‫היא‪:‬‬
‫‪Thrombotic thrombocytopenic purpura‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Hemolytic uremic syndrome‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪Infection (HIV‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪Pregnancy (eclampsia‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Vasculitis‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Disseminated Intravascular Coagulation‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ ,DIC-‬חשוב להדגיש שאמנם יש תרומבוציטופניה ומיקרואנגיופתיה‪ ,‬אך נראה פיברינוגן נמוך‪ ,‬הארכה של ‪,PT‬‬
‫‪ aPTT‬ו‪ DDIMER‬גבוה‪ .‬ב‪ TTP-‬וב‪ HUS-‬המדדים הללו לרוב יהיו תקינים‪.‬‬
‫באבחנה המבדלת אפשר לכלול דברים נוספים לפי התסמינים של החולה המדובר‪ .‬תסמינים נוירולוגיים מעלים‬
‫אפשרות של שבץ )איסכמי או המוראגי(‪ .‬תרומבוציטופניה מעלה אפשרות של סקווסטרציה )לדוגמא‪,‬‬
‫היפרספלניזם(‪ .‬אבחנות נוספות אפשריות‪.‬‬
‫‪ .2‬בדיקות נוספות שראוי לקחת‪:‬‬

‫תפקודי קרישה )‪ ,PTT ,PT‬פיברינוגן(‪-‬ב ‪ ,TTP‬אין צריכה מוגברת של גורמי קרישה‪.‬‬
‫‪ D-dimer‬הוא בדיקה אשר משקפת תוצרי פירוק של ‪ -cross-linked fibrin‬תקינה ותפסול את האבחנה‬
‫המבדלת של ‪.DIC‬‬
‫בדיקות נוספות שאפשר לקחת‪↓ ,↑LDH :‬הפטוגלובין‪↑ ,‬בילירובין בלתי‪-‬ישיר‪ ,‬תפקודי כליה‪ ,‬בדיקת ‪.HIV‬‬
‫‪ .3‬גישה לאבחנה של ‪:TTP‬‬
‫האבחנה של ‪ TTP‬מתבססת על קיומה של הפנטאדה על שם מושוביץ‪ .‬פנטאדה זו כוללת אנמיה המוליטית‬
‫מיקרואנגיופתית‪ ,‬תרומבוציטופניה‪ ,‬כשל כלייתי‪ ,‬ממצאים נוירולוגיים וחום‪.‬‬
‫‪ .4‬מנגנון המחלה האידיופתית‪:‬‬

‫המנגנון של המחלה האידיופתית נובע מחסר מולד או נרכש של מטלופרוטאינאזה‪ ,‬הקרויה ‪,ADAMTS13‬‬
‫שחותכת את ‪ .von Willebrand factor‬הפקטור תורם להיצמדות ואגרגציה פתולוגית של טסיות‪ .‬עם זאת‪,‬‬
‫הפגם הזה לבדו אינו מספיק כדי לגרום ל‪ TTP-‬וגורמים נוספים נדרשים על מנת להוביל לתסמונת גלויה‪.‬‬
‫‪ .5‬גורמים חיצוניים למחלה‪:‬‬

‫‪ TTP‬עשויה להיגרם ממגוון גורמים‪ TTP .‬שכיחה יותר בחולים עם ‪ HIV‬ובנשים בהיריון‪ TTP .‬עקב תרופות‬
‫נגרמת בשני מנגנונים אפשריים‪:‬‬
‫א‪ .‬יצירת נוגדנים‪ :‬אופיינית לתרופות כגון טיקלופידין וככל הנראה גם קלופידוגרל‪.‬‬
‫ב‪ .‬פגיעה ישירה באנדותל‪ :‬אופיינית לציקלוספורין‪ ,‬מיטומיצין ‪ ,C‬טקרולימוס‪ .quinine ,‬במקרים‬
‫אלו‪ ,‬הפסקת התרופה או הפחתת המינון שלה עשויה להפחית את מידת המיקרואנגיופתיה‪.‬‬
‫‪ .6‬גישה טיפולית ופרוגנוזה )קיבצתי את שתי אלו תחת כותרת אחת(‪:‬‬

‫בהיעדר טיפול ‪ TTP‬היא מחלה מסכנת חיים‪ .‬בחולים עם תרומבוציטופניה חדשה‪ ,‬עם או בלי עדות לכשל כלייתי‬
‫ומרכיבים אחרים של ‪ ,TTP‬יש לקחת בדיקות מעבדה על מנת לשלול ‪ DIC‬ולאשר את קיומה של אנמיה‬
‫המוליטית מיקרואנגיופתית‪ .‬בדיקות שתומכות ב‪ TTP-‬הן ‪LDH‬ובילירובין בלתי‪-‬ישיר מוגברים‪ ,‬הפטוגלובין‬
‫נמוך‪ ,‬רמת רטיקולוציטים גבוהה‪ ,‬מבחן קומבס ישיר שלילי‪ .‬משטח דם פריפרי עם שברי תאים גם תומך‬
‫באבחנה של ‪ .TTP‬פוליכרומזיה בדרך כלל גם נמצאת עקב הרמה הגבוהה של כדוריות דם אדומות צעירות‬
‫וכדוריות דם אדומות מגורענות‪.‬‬
‫הטיפול במחלה הוא באמצעות החלפת פלזמה )‪ .(plasma exchange‬יש להמשיך בטיפול זה עד אשר‬
‫ספירת התרומבוציטים תקינה וסימני המוליזה חלפו במשך יומיים לפחות‪.‬‬
‫גלוקוקורטיקואידים מעולם לא נבדקו במחקרים‪ ,‬והוספתם לטיפול היא רק כתוספת להחלפת פלזמה‪ .‬טיפולים‬
‫אימונומודולטוריים אחרים )ריטוקסימב‪ ,‬וינקריסטין‪ ,‬ציקלופוספמיד‪ ,‬כריתת טחול( עשויים להיות יעילים במקרים‬
‫של ‪ TTP‬רפרקטורי או נשנה‪.‬‬
‫הישנות של המחלה די שכיחה‪ 25-45% .‬מהחולים יחזרו עם המחלה בתוך ‪ 30‬יום מרמיסיה ו‪ 12-40%-‬יגיעו‬
‫עם הישנות מאוחר יותר‪ .‬הישנות שכיחה יותר בחולים עם חסר חמור יותר של ‪ ADAMTS13‬בזמן הפרזנטציה‬
‫הראשונית‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אנמיה המוליטית – אוטואימונית‬
‫אישה בת ‪ 32‬פונה לרופא בגלל עייפות‪ .‬בבדיקה גופנית מלבד קצה של הטחול שנמוש‪,‬‬
‫אי ממצאי‪.‬‬
‫‪Platelet=258,000/dL‬‬
‫‪LDH=582 iu/L‬‬
‫‪Haptoglobin<5 mg/dL‬‬
‫‪Retics=8%‬‬
‫תמונות – משטח ד ע ‪microspherocytes‬‬
‫סיבות לאנמיה המוליטית‬
‫בדיקה אבחונית לאנ מיה המוליטית אוטואימונית‬
‫הבנת הבדיקות ‪ Direct & indirect Coombs‬ומשמעות הקלינית‬
‫בירור שנדרש בחולה זו לאור הגדלת הטחול )‪( AI disease, lymphoma‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 E‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ E‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫המטולוגיה כרטיסיה ‪144‬‬
‫אנמיה המוליטית אוטואימונית‬
‫תמונות‪ -‬משטח דם עם ‪microspherocytes‬‬
‫‪ ,RBC‬יכולה להיות מורשת או נרכשת‪.‬‬ ‫אנמיה המוליטית ‪ -‬אנמיה בגלל עליה בהרס‬
‫סיבות לאנמיה המוליטית‬

‫סיבות מולדות‪:‬‬
‫‪ . AD – Hereditary spherocytocis‬חסר בחלבון בציטוסקלטון‪ .‬הכדורית עגולה ולכן‬ ‫‪.1‬‬
‫נהרסת באופן מוגבר בטחול‪ .‬האנמיה מחמירה בזיהום‪ ,‬מחלה או טראומה‪ MCV .‬תקין‪MC ,‬‬
‫‪ h‬מוגבר‪ .‬נטפל רק בסימפטומטיים ונכרות טחול‪.‬‬
‫המוגלובינופתיות‪ :‬תלסמיה‪...Sickle cell anemia ,‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הפרעה אנזימטית‪:‬‬ ‫‪.3‬‬
‫א‪ .‬חסר ב‪ G6PD -‬שגורם לסטרס חימצוני‪ .‬האנזים נמצא על כרומוזום ‪.X‬‬
‫ב‪ .‬תרופות‪...Sulfamethazole, Nitrofurontoin, anti malaria :‬‬
‫‪Familial HUS‬‬ ‫‪.4‬‬
‫סיבות נרכשות )מתאים למטופלת שלנו(‪:‬‬
‫המוליזה אימונית‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪:Warm antibody .a‬‬

‫‪ .i‬אידיופטי‬
‫‪SLE .ii‬‬
‫‪ .iii‬לאחר זיהום ויראלי‬
‫‪ .iv‬לימפומה‪CLL, HL, NHL :‬‬
‫‪ .v‬תרופות‪ -‬אלפא מתיל דופה‪ ,‬פניצילין‪ ,‬קווינידין‪.‬‬
‫‪ .vi‬אנמיה המוליטית אוטואימונית‪.‬‬
‫‪– Cold Antibody .b‬‬
‫‪ – Paroxysmal Hemoglobinuria .i‬נוגדני ‪ IgG‬נקשרים ל‪ RBC‬במזג אויר קר וגורמים להמוליזה‬
‫תוך ווסקולרית ע"י המשלים‪ .‬סיבות‪ :‬אדיופטי או לאחר זיהום ויראלי )‪ (...CMV ,EBV‬או לאחר‬
‫זיהום בקטריאלי )‪.(mycoplasma pneumoniae, Hem. Infl‬‬
‫היפרספלניזם ‪-‬עקב דלקת או זיהום ‪ CMV ,EBV‬או בעקבות גודש כתוצאה מאס"ק כבד‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מסתם קרדיאלי תותב‬ ‫‪.3‬‬
‫הרעלת עופרת‬ ‫‪.4‬‬
‫אנמיה המוליטית א"א ‪AIHA‬‬

‫חוץ מאשר באזורים בהם המלריה היא אנדמית‪ ,‬ה‪ AIHA-‬היא הצורה הנפוצה ביותר של אנמיה המוליטית נרכשת‪.‬‬
‫נגרמת בגלל נוגדן עצמי שמכוון כנגד אנטיגן על ה‪.RBC-‬‬
‫רוב ההרס של ה‪ RBC’s-‬שמתווך ע"י פגוציטוזיס יתרחש בטחול ובכבד‪ ,‬ולכן נקרא‪.extravascular hemolysis :‬‬
‫במקרה שיש שפעול של מע' המשלים )לרוב בנוגדן ‪ (IgM‬התאים האדומים יכולים להיהרס באופן ישיר‪intravascular :‬‬
‫‪ hemolysis‬ואז נראה גם המוגלובינוריה‪.‬‬
‫קליניקה אופיינית‪ :‬רמת המוגלובין שצונחת באופן אקוטי )גם עד ‪ ,(4‬צהבת וטחול מוגדל )יתכן גם כבד מוגדל(‪.‬‬
‫בבדיקות‪ MCH ,MCV :‬מוגבר‪ LDH ,‬גבוה‪ ,‬הפטוגלובין נמוך‪ ,‬בילירובין בלתי ישיר מוגבר‪ ,‬רטיקולוציטים וספרוציטים‪.‬‬
‫יורובילינוגן מוגבר בשתן‪.‬‬
‫בדיקה אבחונית לאנמיה המוליטית א"א ‪Direct & Indirect coombs -‬‬
‫מבחן קומבס ישיר‪ -‬בודק האם יש נוגדן )או משלים( על ה‪ RBC-‬כאשר הבדיקה היא של הכדוריות האדומות של‬
‫החולה‪ .‬מוסיפים ‪ :anti human globulin‬נוגדן של סוס‪/‬ארנבת כנגדן הנוגדן על הכדורית האדומה ) דרוש "גשר" כי‬
‫הנוגדן ומולק' ה‪ IgG-‬הן קטנות(‪ .‬מציבים גלאי )נוגדן כנגד נוגדן( ואם יש נוגדן על הכדורית האדומה הוא יקשור בין שתי‬
‫הכדוריות ותהיה אגלוטינציה )ניתן לזיהוי בעין(‪ .‬קומבס חיובי = על ה‪ RBC -‬יש נוגדן או משלים‪ .‬מבחן זה בשימוש‬
‫לבירור אנמיה המוליטית‪.‬‬
‫מבחן קומבס בלתי ישיר‪ -‬בודק נוכחות נוגדן בסרום ע"י ‪ RBC‬מסחריות שמוסיפים לסרום החולה‪ .‬אם יש אגלוטינציה‬
‫זה אומר שיש נוגדנים בסרום של החולה‪ .‬מבחן זה בשימוש בבדיקת סקר נוגדנים בבנק הדם‪.‬‬
‫במצב קשה‪-‬עירוי ‪ RBC‬כאשר נכון יותר לתת עירוי דם לא מתאים‪ ,‬כאשר הרציונל הוא שתאי הדם האדומים בעירוי‬
‫יהרסו אבל לא יותר מתאי הדם האדומים של החולה עצמו )עירויי דם שמתאימים לחולה יפתחו בעצמם המוליזה(‪.‬‬
‫קו ‪ -GC -1‬פרדניזון ‪ 1‬מ"ג‪/‬ק"ג‪/‬יום‪ -‬יגרום רמיסיה מהירה ב‪ 50%-‬מהמקרים לפחות‬
‫ב‪ 50%-‬תהיה הישנות‪ .‬קו ‪ -2‬טיפול אימונוסופרסיבי לטווח הארוך‪ -‬מינון נמוך של פרדניזון‪ ,‬אימורן או ציקלופוספאמיד‪.‬‬
‫אם ‪ AIHA‬הופכת לכרונית‪ -‬ספלנקטומי‪ -‬לא מרפא אך משפר אנמיה ו‪/‬או מפחית צורך בתרופות אימונוספרסיביות‪.‬‬
‫‪ -Rituximab‬מאפשר תגובה בחלק מהחולים‬
‫במקרים רפרקטוריים קשים‪ -‬השתלת ‪ hematopoietic stem cells‬אוטולוגית‪/‬אלוגנית‪.‬‬
‫בירור שנדרש בחולה זה לאור הגדלת הטחול‬

‫‪ .1‬בירור זיהומי – אנמנזה זיהומית טובה‪ ,‬תרביות‪ ,‬סרולוגיות ומדדי זיהום‪/‬דלקת‪.‬‬
‫‪ .2‬משטח דם לאנמיה חרמשית‪ ,‬ספרוציטוזיס‪ ,‬המוגלובינופתיות‪...‬‬
‫‪ .3‬בדיקת תפקודי כבד ושלילת צירוזיס‪ ,‬יל"ד פורטלי‪...‬‬
‫‪ .4‬דופלר‪ :‬חסימת וריד הטחול או וריד פורטלי‬
‫‪ .5‬לקיחת ‪ ACE‬לשלילת עמילואידוזיס וסרקוידוזיס‪ .‬צילום חזה לשלילתם ולשלילת ‪.TB‬‬
‫‪ ANA .6‬ועוד נוגדנים לשלילת מחלות אוטואימוניות כגון ‪...RA ,SLE‬‬
‫‪ .7‬ביופסיות כנדרש )ממח העצם‪ ,‬מבלוטות לימפה מוגדלות‪ ,‬מקליטה בבלוטות לימפה במיפוי‪ (...‬לשלילת לוקמיה‬
‫ולימפומה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪TUMOR LYSIS SYNDROME‬‬
‫‪.‬ב ‪56‬‬
‫‪! HIGH GRADE NON!HODGKIN'S‬אובח לאחרונה כסובל מ‬
‫‪.‬אושפז לקבלת טיפול כימותרפי ‪LYMPHOMA‬‬
‫‪:‬יומיי לאחר גמר הטיפול נמצאו הממצאי הבאי בבדיקות הד‬
‫) אשלג – ‪ 6.5‬מא"ק‪/‬ליטר ) נורמה‪ 3.5!5 :‬מא"ק‪/‬ליטר‬
‫) סיד ! ‪ 7.2‬מ"ג‪/‬ד"ל ) נורמה‪ 9!10.5 :‬מ"ג‪/‬ד"ל‬
‫( זרח ! ‪ 5.7‬מ"ג‪/‬ד"ל ) נורמה‪ 3!4.5 :‬מ"ג‪/‬ד"ל‬

‫) חומצת שת ! ‪ 12.8‬מ"ג‪/‬ד"ל ) נורמה‪ 2.5!8 :‬מ"ג‪/‬ד"ל‬
‫) גבוהי ומחודדי ) תמונה ‪ T 1‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נצפו גלי‬
‫‪.‬בהמש> האשפוז נצפתה עלייה בקריאטיני ובאוראה בד‬
‫נושאי לדיו‬
‫? מהו הטיפול המקובל בלימפומה שאינה הודג'קי ‪1‬‬

‫‪CHOP‬‬
‫? ‪ TUMOR LYSIS SYNDROME‬באילו אמצעי יש לנקוט כדי למנוע ‪2‬‬

‫הידרציה‪ ,‬אלופורינול‬
‫?מהו הטיפול האפשרי במצב זה ‪3‬‬

‫הבססת שת‪ ,‬דיאליזה‬
‫‪.‬ציי‪/‬י מצבי חרו אונקולוגיי נוספי ‪4‬‬

‫‪PERICARDIAL TAMPONADE‬‬
‫‪ADE, SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME,‬‬
‫‪INTESTINAL OBSTRUCTION, URINARY OBSTRUCTION,‬‬
‫‪BILIARY‬‬
‫‪OBSTRUCTION, SPINAL CORD COMPRESSION, INCREASED‬‬
‫‪INTRACRANIAL PRESSURE, NEOPLASTIC MENINGITIS,‬‬
‫‪, SIADH,‬היפרקלצמיה ‪INTRACEREBRAL LEUKOCYTOSTASIS,‬‬
‫אצידוזיס לקטי‪ ,‬היפוגליקמיה‪ ,‬אי ספיקת אדרנל‪ ,‬סיבוכי טיפול‪ ,‬כגו‬
‫) ציסטיטיס המורגי‪ ,‬טיפליטיס ‪NEUTROPENIC FEVER ,‬‬
‫ציי שינויי נוספי בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬היכולי להופיע בהיפרקלמיה ‪6‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו> ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא> תוכנה בע"מ ‪02!6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫הארכת ‪ , PR‬היעלמות ‪ ,P‬הרחבת ‪ QRS, QRS!T‬ביפאזי‪VT ,‬‬
‫‪ 7‬אילו ממצאי בבדיקה הגופנית תומכי באבחנה של היפוקלצמיה?‬

‫סימ ‪ ,CHVOSTEK‬סימ ‪TROUSSEAU‬‬
‫תמונה‬
‫גלי ‪ T‬גבוהי ומחודדי בהיפרקלמיה‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו> ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא> תוכנה בע"מ ‪02!6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬מירי יעקבלווה‬
‫‪ .1‬הטיפול המקובל ב ‪R-CHOP - NON HODGKIN LYMPHOMA‬‬

‫‪ rituximab – R‬אנטי ‪.20CD‬‬
‫‪ – C‬ציקלופוספמיד‬
‫‪ – H‬דוקסורוביצין‬
‫‪ – O‬וינקריסטין‬
‫‪ – P‬פרדניזון‬
‫בסטייג' ‪ 1‬או ‪ 2‬עם בלוטות קטנות יחסית ) הם משתמשים במונח ‪ ,bulky‬לא ברורה ההגדרה שלו אבל הבנתי‬
‫שזה גודל בערך עד ‪ 5‬ס"מ( ניתן לתת ‪ 3-4‬סבבים של טיפול‪ .‬בשלבים יותר מתקדמים נותנים ‪ 6-8‬מחזורי טיפול‪.‬‬
‫לאחר ‪ 4‬מחזורים עושים הערכה מחדש‪ ,‬אם יש רמיסיה מלאה מסתפקים בעוד שני מחזורים‪.‬‬
‫‪:TUMOR LYSIS SYNDROME – TLS‬‬

‫מאופיין בהיפראוריצמיה‪ ,‬היפרקלמיה‪ ,‬היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה‪ .‬הסינדרום נגרם בעקבות הרס מהיר של תאים‬
‫סרטניים הנמצאים בתהליך פרוליפרציה‪ .‬אצידוזיס ואי ספיקת כליות מתפתחים פעמים רבות‪ .‬הסינדרום נפוץ יותר‬
‫בטיפול בברקיט לימפומה‪ ALL ,‬ולימפומות ‪ high grade‬נוספות‪.‬‬
‫‪ .2‬אמצעים למניעת ‪:tumor lysis syn.‬‬
‫‪ .a‬אלופרינול ‪ 300mg/m²‬ליום‬
‫‪ .b‬אלקליניזציה של השתן בעזרת סודיום ביקרבונט ע"מ שהשתן ישמר ב ‪ 7.0 PH‬או מעלה‪.‬‬
‫‪ .c‬הידרציה אגרסיבית – סליין ‪ 0.9‬או ‪ 3000ml/m² , 0.45‬ליום‪.‬‬
‫‪ .3‬הטיפול האפשרי במקרה של ‪:tumor lysis syn.‬‬
‫נותנים את הטיפול המניעתי ומעריכים לאחר ‪ 24-48‬שעות‪:‬‬

‫לוקחים כימיה בדם ותפקודי כליה‪ ,‬אם עדיין היפראוריצמיה ותפקודי כליות בהחמרה ממשיכים הבססת שתן‪,‬‬
‫נותנים ‪ .urate oxidase‬ניתן לדחות את הטיפול הכימי הבא‪ .‬ממשיכים לקחת מעבדה ואם האלקטרוליטים‬
‫עדיין לא תקינים מתחילים המודיאליזה‪.‬‬
‫‪ .4‬מצבי חירום אונקולוגים נוספים‪:‬‬

‫‪ :Superior vena cava syndrome .a‬חסימה של ‪ .SVC‬ירידה חמורה בהחזר ורידי מהראש‪ ,‬צוואר‬
‫וגפיים עליונות‪ .‬רוב המקרים קורים במסגרת גידולי ריאות‪ ,‬לימפומות וגידולים מטסטטים‪ .‬מתייצגים‬
‫בעיקר עם נפיחות בצוואר ובפנים‪ ,‬דיספנאה ושיעול‪) .‬יכול להיות גם נפיחות לשון‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬גודש באף‪,‬‬
‫אפיסטקסיס‪ ,‬המופטיזיס‪ ,‬דיספאגיה‪ ,‬כאב‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬עייפות וסינקופה(‪.‬‬
‫‪ :Pericardial effusion/tamponade .b‬בעיקר בסרטן ריאות‪ ,‬שד‪ ,‬לוקמיות ולימפומות‪ .‬בדר"כ לא‬
‫סימפטומתי אבל יכול להיות‪ :‬דיספנאה‪ ,‬שיעול‪ ,‬כאב חזה‪ ,‬אורטופנאה וחולשה‪ .‬ממצאים פיזיקלים נפוצים‬
‫הם תפליט פליאורלי‪ ,‬סינוס טכיקרדיה‪ ,JVP ,‬הפטומגלי‪ ,‬בצקת פריפרית וציאנוזיס‪.‬‬
‫‪ – Intestinal obstruction .c‬בגלל מיקום הגידול‪ ,‬בעיקר מעי גס ושחלות וגידולים ממקרות אחרות‬
‫אשר שולחים גרורות לבטן‪.‬‬
‫‪ – Urinary obstruction .d‬סרטנים של הפרוסטטה או גניקולוגים ובמיוחד סרטן צוואר הרחם‪ .‬גם‬
‫מחלות גרורתיות ממקורות אחרים כגון שד‪ ,‬קיבה‪ ,‬ריאות‪ ,‬מעי גס או לימפומה‪ .‬גם טיפול קרינתי לאזור‬
‫האגן יכול לגרום לחסימה אורינרית‪.‬‬
‫‪ – Malignant biliary obstruction .e‬קרצינומה בלבלב‪ ,‬באמפולה‪ ,‬דרכי מרה‪ ,‬כבד או מחלה‬
‫גרורתית‪ .‬הגידולים הנפוצים שגרורותיהם יכולות לגרום לחסימת דרכי מרה הם קיבה‪ ,‬קולון‪ ,‬שד וריאות‪.‬‬
‫)גרורות לכבד(‬
‫‪ – Spinal cord compression .f‬דחיסה של הקורד או קאודה אקווינה ע"י גידול אקסטרהדורלי‪ .‬קורה‬
‫ב ‪ 5-10%‬ממקרי הסרטן‪ .‬גידול אפידורלי יהיה התייצגות ראשונה ב ‪ 10%‬ממקרי הסרטן ומקור הסרטן‬
‫הראשוני מתגלה בבירור הראשוני בדר"כ‪ .‬הנפוץ ביותר לגרום לסינדרום זה הוא סרטן ריאות‪ .‬סרטנים‬
‫נוספים הם שד‪ ,‬פרוסטטה‪ .‬קורה גם במולטיפל מיילומה‪ .‬עמו"ש טורקאלי הוא האזור הכי נפוץ לדחיסה‬
‫)‪ ,(70%‬אח"כ סקרלי )‪ (20%‬ולבסוף סרוויקלי )‪.(10%‬‬
‫‪ – Increased intracranial pressure .g‬סרטנים שהכי שולחים גרורות למוח הם ריאות‪ ,‬שד ומלנומה‪.‬‬
‫קורה רבות שהסימפטומים הראשונים יהיו כבר של גרורות במוח‪ ,‬במקרים אלו בדרכ המקור הראשוני‬
‫הוא סרטן ריאות‪ .‬הסימנים יהיו כמו של כל לזיה במוח‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות וכו'‪ .‬הבירור יכולל‬
‫‪ CT‬ריאות ו‪ MRI‬מוח‪.‬‬
‫)יש עוד אבל לא נראה לי שלמישהו יהיה כוח לשמוע כ"כ הרבה‪ ...‬אז רק בראשי פרקים‪:‬‬
‫‪) pulmonary and intracerebral leukocytostasis ,seizures ,Neoplastic meningitis‬כמו שזה‬
‫נשמע‪ ,‬קורה בלוקמיה אקוטית‪ .‬ספירה גבוהה מאוד של תאי לוקמיה עד שהם מאטים את זרם הדם וגם‬
‫יכולים לצאת דרך האנדותל ולגרום לדימום(‪ airway obstruction ,hemoptysis ,‬ועוד‪.‬‬
‫‪ .5‬שינויים באק"ג בהיפרקלמיה‪:‬‬

‫‪ .a‬גלי ‪ T‬מחודדים‬
‫‪ PR .b‬מאורך‬
‫‪ .c‬הרחבת ‪QRS‬‬
‫‪ .d‬עיכוב בהולכה מהעליות לחדרים‬
‫‪ .e‬היעלמות גלי ‪.P‬‬
‫‪ .f‬בסוף – ‪ VT‬או אסיסטולה‪.‬‬
‫‪ .6‬סימנים בבדיקה גופנית התומכים בהיפוקלצמיה‪:‬‬

‫‪ .a‬סימן ‪ CHVOSTEK‬חיובי – ניקוש על גבי העצב הפציאלי בקדמת האוזן יביא להתכווצות של שרירים‬
‫באותו צד באזור הפה‪) .‬אבל יהיה חיובי גם ב ‪ 10%‬מהאוכלוסיה הבריאה(‬
‫‪ .b‬סימן טרוסו חיובי – חסימת הדם ליד עם שרוולית לחץ דם למשל לשלוש דקות תגרום לכיווץ שרירים‬
‫בכף היד‪.‬‬
‫‪ .c‬במצבים חמורים יותר‪ -‬פרכוסים‪ ,‬ברונכוספזם‪ ,‬לרינגוספזם‪ ,‬הארכת ‪.QT‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אשה בת ‪ 38‬מתלוננת על כאבי פרקי מפושטי‪ ,‬חולשה הולכת וגוברת במהל‬
‫החודשי האחרוני‪ .‬היא שוללת חו‪ .‬בימי האחרוני שמה לב לשת כהה יותר‬
‫מהרגיל‪.‬‬
‫מעברה‪ :‬אי מה לציי‪ .‬במשפחתה‪ :‬מחלת בלוטת התריס לאחותה‪.‬‬
‫בבדיקתה‪ :‬חיוורת מעט‪ ,‬צהבת בלוב העי‪ ,‬נמוש קצה טחול‪ .‬בגפיי בצקת קלה‬
‫מאד ‪ 1+‬בשוקיי ובקרסוליי‪ .‬פרט לכ לא היו ממצאי רלוונטיי‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬שקיעת ד‪80 :‬‬
‫מ"מ ווסטרגר בשעה הראשונה‪ ,‬המוגלובי ‪ 9.8‬ג'‪/‬דצ"ל‪ ,‬ס כ‪ .‬לבנות ‪ 12,000‬לממ"ק‬
‫ע ספירה מבדלת תקינה‪ ,‬טסיות ‪ 90,000‬לממ"ק‪ MCV – 98 ,‬פ"ל‪ .‬בבדיקות‬
‫הכימיה‪ :‬אוריאה ‪ 50‬מ"ג‪/‬דצ"ל‪ ,‬קריאטני ‪ 1.2‬מ"ג‪/‬דצ"ל‪ ,‬ס חלבוני ‪ 6.5‬ג'‪/‬דצ"ל‪,‬‬
‫‪ LDH – 650‬יח' ) הנורמה עד ‪ 450‬יח' (‪.‬‬
‫שאלה ) ותחילת דיו (‪ :‬איזה סוג אנמיה? כיצד מתקדמי בבירור אנמיה? מה‬
‫האטיולוגיה שלה? היש מקו לביצוע בדיקת מוח עצ? מה האבחנה המבדלת?‬
‫תוצאות הבירור המעבדתי‪ :‬קומבס חיובי‪ ,‬הפטוגלובי – ‪ 10‬מ"ג‪/‬דצ"ל )נמו(‪,‬‬
‫אלקטרופורזה של החלבוני בנסיוב – דג פוליקלונלי‪ – ANF ,‬חיובי ) כייל של‬
‫‪ ,( 1:640‬משלי ‪ C3‬ו‪ C4 8‬נמוכי שניה‪ ,‬חלבו בשת – ‪ 400‬מ"ג ל‪ 24 8‬שעות‪.‬‬
‫שאלה ) דיו ( ‪ :‬מה האבחנה?‬
‫אנמיה המוליטית אוטואימונית קומבס ‪+‬‬
‫מחלה אימונית ) וסקוליטיס ( ברקע‬
‫היש מקו לביופסית כליה?‬
‫מה הטיפול המומל‪?9‬‬
‫טיפול בסטרואידי? כריתת טחול?‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫שם הפותר‪ :‬מירי יעקבלווה‬
‫אנמיה מאקרוציטית‪ .‬חסר ברזל פחות מתאים כאן‪ .‬צריך לקחת בבדיקת דם רטיקולוציטים‪ .‬ערכים תקינים הם ‪ .1-2%‬רטיקולוציטים‬ ‫‪‬‬
‫אמורים להיות פי ‪ 2-3‬מהנורמה במקרה של אנמיה‪ ,‬אם יש פחות מראה על תגובה לא תקינה של מוח העצם לאנמיה‪ .‬רטיקולוציטים‬
‫גבוהים יהיו במקרים של אנמיה המוליטית כשיש הרס פריפרי של כדוריות דם ומוח העצם מנסה לפצות‪ .‬הרטיקולוציטים הגבוהים‬
‫שאופייניים באנמיה המוליטית גם מעלים ‪.MCV‬‬
‫ממצאים שתומכים באנמיה המוליטית‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .a‬צהבת‬
‫‪ .b‬שינוי צבע השתן לכהה יותר‬
‫‪ .c‬טחול מוגדל )המוליזה מתרחשת בכמות רבה בטחול(‬
‫‪ LDH .d‬מוגבר‬
‫כדי להתקדם ולמצוא ממצאים נוספים שתומכים באבחנה נבדוק‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .a‬בילירובין לא מצומד )בלתי ישיר( יהיה גבוה‬
‫‪ .b‬הפטוגלובין יהיה נמוך‬
‫במקרים שרואים אנמיה ורטיקולוציטוזיס בדרך כלל לא נדרשת בדיקת מוח עצם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אטיולוגיות לאנמיה המוליטית – יכול להיות מצב מולד או נרכש‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .a‬מולד‪:‬‬
‫‪ .i‬בעיות בתוך הכדורית‪:‬‬
‫‪ .1‬פגם בקומלקס של ממברנה וציטוסקלטון לדוגמה ספרוציטוזיס‬
‫‪ .2‬פגם באנזים לדוגמה חסר ב ‪.G6PD‬‬
‫‪ .ii‬בעיות מחוץ לכדורית‪:‬‬
‫‪Familial hemolytic uremic syndrome (HUS) .1‬‬
‫‪ .b‬נרכש‪:‬‬
‫‪ .i‬בתוך הכדורית‪:‬‬
‫‪Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) .1‬‬
‫‪ .ii‬מחוץ לכדורית‪:‬‬
‫‪ .1‬הרס מכני לדוגמה במיקרואנגיופטיות‪) .‬מסתם מכני(‬
‫‪ .2‬תרופות ורעלים – דוגמאות‪ :‬ניטרטים‪ 100% ,‬חמצן‪ ,‬ציספלטין‪.‬‬
‫‪ .3‬זיהומים – מלריה‪ ,‬שיגה טוקסין של ‪ e.coli‬שעושה ‪) .HUS‬לא המשפחתי(‬
‫‪ .4‬אנמיה המוליטית אוטואימונית )הכי שכיח בנרכשות(‬
‫אנמיה המוליטית אוטואימונית‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫זו האבחנה מכיוון שהמעבדה מתאימה וקומבס היה חיובי‪ .‬לחשוד בעיקר כשמתקיימת טריאדה של אנמיה די דרמטית עם ירידה‬
‫מהירה של המוגלובין‪ ,‬צהבת והגדלת טחול‪ .‬קומבס הוא המבחן האבחנתי‪ .‬בשתן יהיה המוגלובינוריה ולכן הוא יהיה כהה מהרגיל‪.‬‬
‫אנמיה המוליטית אוטואימונית יכולה להיות מבודדת או חלק ממחלה אוטואימונית רחבה יותר‪ ,‬במיוחד ‪ .SLE‬כשמאבחנים אנמיה‬ ‫‪‬‬
‫המוליטית אוטואימונית חובה לבדוק מחלות אימוניות אחרות‪.‬‬
‫במקרה זה ‪ SLE‬ברקע מתאים‪ :‬כאבי פרקים‪ ,‬שקיעת דם‪ ,‬איס"ק כליות‪ ,‬טרומבוציטופניה‪ C3 C4 ,‬נמוכים‪.‬‬
‫ביופסיית כליה בלופוס‪ :‬מומלץ לבצע בגלל שעוזר לקבוע את מצב הכליה באופן מדוייק ובכך לתכנן את אופי הטיפול ומידת‬ ‫‪‬‬
‫האגרסיביות‪.‬‬
‫טיפול מומלץ לאנמיה המוליטית אוטואימונית‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬גלוקוקורטיקואידים‪ :‬פרדניזון ‪1‬מ"ג לקילו ליום‪ .‬הרוב יחלימו‪ .‬טיפולים נוספים מיועדים למי שלא הגיב או שעשה רילפס‪.‬‬
‫‪ o‬קו שני – אימונוסופרסיה לטווח ארוך במינון נמוך‪:‬‬
‫‪ ‬פרדניזון או‬
‫‪ ‬אזאטיופרין או‬
‫‪ ‬ציקלוספורין‬
‫‪ o‬כריתת טחול – מומלץ בעיקר למי שהאנמיה הפכה לכרונית ולפעמים גם מוקדם יותר‪ .‬הכריתה אמנם לא מרפאה אבל היא‬
‫מורידה את אתר ההמוליזה העיקרי ולכן מקלה רבות על הסימפטומים‪.‬‬
‫‪ o‬יש דיווחים על שיפור עם ריטוקסימב )אנטי ‪(CD20‬‬
‫קיימים מקרים שהאנמיה מתייצגת כמקרה חירום רפואי‪ .‬במקרה זה עירויי דם מרובים הם קו ראשון של טיפול‪ .‬באופן פרדוקסלי עדיף‬ ‫‪‬‬
‫לתת דם שלא מהסוג המתאים עבור מקרים שהנוגדן העצמי נגד הכדוריות הוא לכל הכדוריות מסוג מסויים ואז הכדוריות המתאימות‬
‫יהרסו יותר‪..‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫סיפור המקרה‪ :‬גבר ב ‪ 63‬מבצע בדיקת ‪ Checkup‬דו שנתית‪ ,‬ומתבשר‬
‫ש"החלבוני" שלו בד אינ בסדר‪ ,‬ומגיע להתייעצות‪ .‬האנמנזה שלו ללא כל פרט‬
‫רלוונטי‪ ,‬חו( מכאבי גב תחתו מזה שני‪ .‬הבדיקה הפיסיקלית בלתי מלמדת‪.‬‬
‫בבדיקות המעבדה‪ :‬שקיעת ד ‪ 80‬מ"מ ווסטרגר‪ ,‬המוגלובי ‪ 12.8‬ג'‪/‬דצ"ל‪ ,‬ס‪/‬‬
‫כדוריות לבנות – ‪ 8000‬לממ"ק‪ ,‬טסיות ‪ 190,000‬לממ"ק‪ .‬בדיקות הכימיה‪ :‬ס‪/‬‬
‫חלבוני ‪ 7.1‬ג'‪/‬דצ"ל‪ ,‬אלבומי ‪ 3.5‬ג'‪/‬דצ"ל‪ ,‬גלובוליני ‪ 3.6‬ג'‪/‬דצ"ל‪ .‬שאר בדיקות‬
‫הכימיה השגרתיות תקינות‪ .‬באלקטרופורזה של חלבוני הנסיוב – שיא מונוקלונלי‬
‫שזוהה כ ‪ . IgGK‬ס‪?IgG /‬‬
‫– ‪ 2510‬מ"ג‪/‬דצ"ל‪ .‬בדיקת השת תקינה ללא חלבוני‪ .‬בבדיקת מוח עצ‪3040% :‬‬
‫תאי פלסמה‪ ,‬רוב בשלי‪ ,‬וחלק צעירי‪ .‬בסקירת שלד – אוסטאופורוזיס קלה‪,‬‬
‫בעיקר בחוליות הגב התחתונות‪ ,‬אבל לא נגעי ליטיי‪.‬‬
‫שאלות‪ :‬מה האבחנה? איזה סוג מיאלומה? מה הפרוגנוזה? מה הטיפול?‬
‫המש‪ /‬המהל‪ :/‬החולה היה במעקב‪ .‬כעבור שנה וחצי הופיעו בצקות בגפיי והתלונ‬
‫על חולשה‪ .‬בבדיקתו פרט לבצקת – אי ממצא חדש‪.‬‬
‫בבדיקות המעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ 9.9‬ג'‪/‬דצ"ל‪ ,‬קריאטני ‪ 3.5‬מ"ג‪/‬דצ"ל‪ ,‬אוריאה ‪150‬‬
‫מ"ג‪/‬דצ"ל‪ ,‬שת לבינסג'ונס – חיובי‪ ,‬חלבו בשת – ‪ 1‬ג'‪ 24/‬שעות‪.‬‬
‫דיו‪:‬‬
‫‪Myeloma Kidney‬‬
‫פלסמפרזיס‬
‫טיפול במיאלומה‬
‫הדמיות;‬
‫תמונה ‪ :1‬מח עצ מיאלומה‬
‫תמונה ‪ :2‬צילו עצמות מיאלומה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 /‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ /‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫פתרון כרטיסיה ‪152.1‬‬
‫‪ ‬גבר בן ‪ ,63‬אסימפטומטי‪ ,‬עם שקיעה ‪ ,80‬אנמיה קלה‪ ,‬ועלייה קלה ברמת הגלובולינים )תקין עד ‪ ,(3.5‬עם ‪2510‬‬
‫מ"ג‪/‬ד"ל ‪) IgG‬תקין עד ‪ (1500‬ופיק מונוקלונלי של ‪ IgG-K‬באלקטרו פורזה‪ ,‬מעורבות מח עצם ‪ 30-40%‬תאי פלזמה‪ ,‬רובם‬
‫בשלים וחלקם צעירים‪.‬‬
‫מה האבחנה? אם הכוונה היא שיש מעל ‪ 10%‬תאי פלזמה קלונלים מדובר ב ‪ smouldering myeloma‬ואם לא מדובר על‬
‫‪.MGUS‬‬
‫נתון נוסף שחשוב לאבחנה‪ -‬ב ‪ MGUS‬ה ‪ labeling index‬בכימות התאים המתחלקים במח העצם ע"י תימידין‬
‫רדיואקטיבי>‪ %1‬בעוד במיאלומה הוא גבוה מ ‪.1%‬‬
‫תזכורת‪ Smoldering myeloma :‬ו ‪MGUS‬‬
‫‪(monoclonal gammopathies of uncertain‬‬
‫)‪ significance‬הינם מצבים שיכולים‬
‫להתפתח בהמשך למיאלומה‪.‬‬
‫יש צורך במעקב לזיהוי התפתחות‬
‫סימפטומים או פגיעה באברי מטרה‪.‬‬
‫‪ MGUS‬שכיחה בהרבה ממיאלומה )‪1%‬‬
‫מעל גיל ‪ 10% ,50‬מעל גיל ‪ 1% .(75‬בשנה‬
‫יתפתחו למיאלומה‪ .‬ההישרדות הקצרה‬
‫בשנתיים מההישרדות הרגילה לגיל‪ .‬אין‬
‫צורך בטיפול ב ‪.MGUS‬‬
‫לפרוגנוזה של ‪ smoldering myeloma‬אין‬
‫התייחסות ספציפית ל ‪ smoldering‬בהריסון‪.‬‬
‫מתוך מאמר ב ‪ -NEJM‬במהלך של ‪ 26‬שנות‬
‫מעקב אחר ‪ 276‬חולים שאובחנו עם‬
‫‪ 57% ,smoldering myeloma‬פיתחו מיאלומה‬
‫סימפטומטית‪ ,‬עם ‪ median survival‬של ‪3.4‬‬
‫שנים‪ .‬הסיכון לפתח עמילואידוזיס היה‬
‫מוגבר פי ‪ .50‬הסיכון להתקדמות המחלה‬
‫למיאלומה סימפ' היה ‪ 10%‬לשנה ב‪5-‬‬
‫השנים הראשונות‪ 3% ,‬לשנה ב‪ 5-‬השנים הבאות ו ‪ 1%‬לשנה ב‪ 10-‬השנים האחרונות‪ .‬הסיכון המצטבר לפרוגרסיביות‬
‫היה ‪ 73%‬ב ‪ 15‬שנים‪ .‬פקטורים פרוגנוסטים חשובים להתקדמות היו רמת וסוג החלבונים המונוקלונלים‪ ,‬נוכחות‬
‫שרשראות קלות בשתן‪ ,‬המעורבות של מח העצם ורמת הירידה באימונוגלובולינים שאינם מעורבים‪.‬‬
‫פרוגנוזה במיאלומה‪:‬‬
‫‪ 2‬שיטות ה ‪ staging‬מתייחסות ל‪:‬‬
‫‪ -ISS‬רמת אלבומין )נמוכה(‪ ,‬רמת בטא‪ 2‬מיקרוגלובולין )גבוהה( ‪ -‬הפרדיקטור הבודד החזק ביותר לירידה ב ‪survival‬‬
‫‪ :Durie-salmon‬רמות המוגלובין‪ ,‬קלציום‪ ,‬רמת ה ‪ M component‬המעורבות הגרמית והתפקוד הכלייתי‬
‫פקטורים פרוגנוסטים )גרועים( נוספים‪ :‬סוג האימונוגלובולין וסוג השרשרת הקלה‪ ,‬רמת הפלזמציטוזיס במח העצם‪,‬‬
‫נוכחות תאי פלזמה בסירקולציה‪ ,‬מצב תפקודי‪ ,‬רמות ‪ labeling index ,LDH‬ו ‪ IL6‬בסרום )גבוהות(‪ ,‬שינויי קריוטיפ כולל‬
‫היפרפלואידיות ו‪ ,deletions-‬המאפיינים ההיסטולוגיים של האטיפיה‪.‬‬
‫ויש עוד כל מיני פקטורים שבטח לא משתמשים בהם בארץ‪....‬‬
‫המשך המקרה‪ :‬המטופל חוזר עם ‪ MM‬סימפ'‪ ,‬כולל אנמיה‪ ,‬פגיעה כלייתית‪ ,‬פרוטאינוריה ובצקות ברגליים‪.‬‬
‫הפגיעה הכלייתית ב ‪:MM‬‬
‫פגיעה כליתית מופיעה במעל ל‪ ,50%-‬איס"ק כליות מופיעה ב‪.25%-‬‬
‫הגורמים לפגיעה כלייתית ב ‪:MM‬‬
‫‪ ‬היפרקלצמיה‪ -‬הגורם השכיח ביותר לאיס"ק כליות‬
‫‪ ‬פגיעה כלייתית טובולרית מהשרשראות הקלות‪-‬‬
‫‪ o‬אפקט טוקסי של השרשראות עצמן‪ -‬פגיעה של ‪ light chain cast nephropathy‬עם איס"ק כליות או‬
‫‪ type2 proximal RTA‬שנקרא גם ‪) Adult Fanconi syndrome‬כך נקראת הפגיעה הטובולרית המוקדמת‬
‫ב ‪ (MM‬המביא לאובדן של גלוקוז וח"א‪ ,‬ביחד עם פגיעה ביכולת להחמיץ ולרכז שתן‪.‬‬
‫‪ light chain deposition disease o‬או עמילואידוזיס עם תסמונת נפרוטית‪.‬‬
‫‪ ‬משקעים גלומרולרים של עמילואיד‬
‫‪ ‬היפראוריצמיה‬
‫‪ ‬זיהומים חוזרים‬
‫‪ ‬שימוש ב‪ NSAIDs-‬לכאבים‬
‫‪ ‬שימוש בחומר ניגוד )יוד( להדמייה‬
‫‪ ‬שימוש בביספוספונטים‬
‫‪ ‬הסננה של הכלייה בתאי מיאלומה‬
‫הפרוטאינאוריה היא ללא ‪ ,HTN‬והחלבון שמופרש זה בעיקר שרש' קלות‪ .‬כשהגלומרולי מעורב יש פרוטאינוריה לא‬
‫סלקטיבית‪.‬‬
‫החולים יכולים לפתח בשתן ‪ anion gap‬נמוך עם היפרכלורמיה‪ ,‬ולרוב תהיה גם היפונתרמיה שיכולה להיחשב‬
‫כפסאודוהיפונתרמיה )בסרום יש פחות נפח מים עקב העלייה בנפח החלבונים(‪.‬‬
‫‪ ‬עם טיפול מתאים‪ -‬הפגיעה הכלייתית עקב ‪ light chain cast nephropathy‬ועמילואידוזיס הפיכה בחלקה‪.‬‬
‫***חשוב להימנע מהתייבשות בחולים אלו שכן הם מפתחים בקלות ‪ARF‬‬
‫טיפול ב ‪:MM‬‬
‫ל‪ 10%-‬מהחולים ב‪ MM-‬יש מהלך אינודלנטי‪ .‬טיפול אנטי‪-‬טומורלי נדרש כאשר‪:‬‬
‫‪ .1‬יש הופעה של סימפטומים )אנמיה‪ ,‬היפרקלצמיה‪ ,‬נגעים ליטיים בעצמות(‬
‫‪ .2‬יש עלייה מתקדמת של חלבוני מיאלומה בסרום או של בנס‪-‬ג'ונס בשתן‬
‫‪ .3‬זיהומים חוזרים‬
‫ישנם ‪ 2‬סוגי טיפול עיקריים‪ :‬סיסטמי כדי לעצור את התקדמות המיאלומה‪ ,‬וסימפטומטי‪ -‬כדי למנוע תחלואה מסיבוכים‪.‬‬
‫הטיפול יכול להאריך שרידות ולשפר איכות חיים באופן משמעותי‪.‬‬
‫השאלה הטיפולית הראשונה בחולה חדש זה האם הוא מתאים לטיפול ‪ High dose‬עם השתלת ‪ BM‬אוטולוגית‬
‫חולים שאינם מועמדים ל‪ :MPT  BMT-‬מלפלאן )‪ (alkylating agent‬עם פרדניזון )‪ 4-7‬ימים כל ‪ 4-6‬שבועות(‬
‫‪+‬טלידומיד או אחת מנגזרותיו )יתרון להוספתו מעל גיל ‪ -(65‬הטיפול המקובל לחולים שאינם מועמדים להשתלה‪.‬‬
‫בחולים מגיבים יש ירידה מיידית של הסימפטומים הנ"ל‪ ,‬השיפור ב‪ M-‬קומפוננט מאחר מאוד ביחס לקליניקה )יורד‬
‫כעבור ‪ 4-6‬שבועות(‪ ,‬אך הוא בכל זאת משמש להערכת התגובה‪ ,‬בהנחה שהירידה ברמתו משקפת את הרג תאי הסרטן‪,‬‬
‫אך מה שיותר שחשוב לגבי רמת ה‪ M-‬פרוטאין זה הקצב שבו הוא עולה לאחר מכן‪.‬‬
‫‪ 60%‬מהמטופלים משיגים ירידה של לפחות ‪ 75%‬ב‪ M-‬קומפוננט‪.‬‬
‫חולים מועמדים ל‪ :BMT-‬עושים ‪ cytoreduction‬עם דקסמתאזון או כ‪) VAD-‬דקסמתאזון עם וינקריסטין ודוקסורוביצין(‪.‬‬
‫שילוב עם טלידומיד או נגזרותיו מעלה את שיעור התגובה ללא שינוי בשרידות הכללית‪.‬‬
‫לאחרונה נחקרו ‪ (proteasome inhibitor) valcade = bortezomib‬ו ‪) lenalidomide‬נגזרת של טלידומיד( בשילוב ‪.D‬‬
‫טיפול כימותרפי ‪ (HDT) high dose‬ביחד עם ‪ BMT‬אוטולוגי משפר תגובה‪ ,‬משך רמיסיה ושרידות אך לא ‪ .curative‬תגובה‬
‫מלאה מושגת ב‪.25-40%-‬‬
‫‪ ‬להשתלה אלוגנאית יש תגובה טובה וסיכוי לריפוי‪ ,‬אך ‪ 40%‬תמותה!!!‬
‫טיפול תומך והשימוש בפלזמפרזיס‪:‬‬

‫‪ (1‬לכליות‪ -‬הקפדה על הידרציה‪ ,‬באיס"ק חריפה הכי יעיל לסילוק השרש' הקלות זה פלזמפרזיס )לא מוכח שמונע‬
‫את הפגיעה הכלייתית(‬
‫‪ (2‬להיפרקלצמיה‪ -‬ביספוספונטים‪ ,‬גלוקוקורטיקואידים וקלציטונין )כולם מאטים ספיגת עצם(‪ ,‬הידרציה ונתריאורזיס‬
‫‪ (3‬לזיהומים‪ -‬זיהוי מוקדם שלהם‪ ,‬חיסון נגד פנאומוקוק אינו יעיל‪ ,‬מתן ‪ IVIG‬במקרה של זיהומים רבים חוזרים‪ ,‬אין לתת‬
‫א"ב מניעתית‬
‫‪ (4‬לצמיגות יתר‪ -‬פלזמפרזיס‬
‫‪ (5‬נגעים בעצמות‪ -‬רובם מגיבים לאנלגטיקה וכימותרפיה‬
‫‪ (6‬אנמיה‪ -‬מגיבה לטיפול ב‪ EPO-‬עם ברזל‪ ,‬פולאט וקובלמין‬
‫‪ ‬השרידות של חולים ב‪ MM-‬היא ‪ 5-6‬שנים‪ .‬הסיבות העיקריות לתמותה הן‪ -‬התקדמות של המיילומה‪ ,‬א"ס כליות‪,‬‬
‫ספסיס‪ therapy-related acute leukemia ,‬או ‪ .myelodysplasia‬רבע מהחולים נפטרים בגלל סיבות אחרות שהן ‪age related‬‬
‫נגעים ליטיים בעצמות‬ ‫מח עצם עם ריבוי תאי פלסמה ב ‪MM‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ 46‬ממוצא רוסי‪ ,‬נגר במקצועו‪ ,‬נשוי ואב לשלושה‪.‬‬
‫אושפז במחלקה עקב חו )מדי יו עד ‪ (38.5‬מזה שבועיי וחצי‪ .‬ללא תלונות‬
‫מכוונות‪ , .‬עקב חולשה גוברת וחוסר תיאבו בשלושת הימי שקדמו לאישפוזו‬
‫הפסיק ‪.‬ברקע‪ ,‬בריא בד"כ‪ ,‬אינו לוקח תרופות בקביעות‪.‬‬
‫בילדותו‪ ,‬עבר דלקת מפרקי‪ ,‬וטופל בזריקות פניצילי שנה אח"כ‪.‬‬
‫שולל מחלות במשפחה‪.‬ללא חולי במחלת חו בבית בחודש האחרו‪ .‬בבית כלב‬
‫בריא ומחוס‪.‬‬
‫בדיקה פיזיקלית‬
‫בבדיקה גופנית‪ ,‬נראה חולה‪ ,‬ל‪.‬ד‪ ,130.70 .‬דופק ‪ ,110‬חו ‪C 38‬‬
‫בדיקת ראש צוואר תקינה‪ ,‬למעט לימפאדנופתיה צוארית מינימלית‪.‬‬
‫בהאזנה ללב אוושה הולוסיסטולית ‪ 2)3/6‬קורנת לבית השחי‪.‬‬
‫בהאזנה לראות ) נשימה בועית‪.‬‬
‫בבדיקת הבט נמוש קצה טחול‪.‬‬
‫גפיי) תקי‬
‫בדיקה נוירולוגית תקינה‪..‬‬
‫מעבדה‪ :‬ש‪.‬ד‪, 80/1 .‬ס‪.‬ד‪wbc 12000, pmn 86% Hb 13.6g% plt 120,000 :.‬‬
‫כימיה‪,UREA 47 , CREATININ 1.3mg%, Na 136, k 3.7,sGOT 22, sGPT 33:‬‬
‫‪%GGT 98, alkPhosph 162 albumin 3.6g% )globulin 3.8g‬‬
‫שת‪ :‬עקבות חלבו‪ 5)10 ,‬אריטרוציטי‪ 10,‬לויקוציטי‪ 2)3 ,‬גלילי מגורעני‬

‫בשדה‪.‬‬
‫‪.‬‬
‫בדיקות עזר‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג מצור‪I‬‬
‫הדמיות‬
‫צ‪ .‬חזה מצור‪I‬‬
‫אבחנה‬
‫אבחנה‪ :‬חולה ע אנדוקרדיטיס חיידקית‪ ,‬כשמקור כניסה אפשרי הוא‬
‫פצעי‪/‬חתכי בידיי על רקע מקצועי‪ .‬קיימת היסטוריה מחשידה ל)‪Rheumatic.‬‬
‫‪Fever‬‬
‫תרשי הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬תקי‪ ,‬ובצילו החזה‪ ,‬לב מיטרלי‪ ,‬כרמז ל) ‪.Mitral Stenosis‬‬
‫תמונה ‪ :1‬אטק"ג ) טאכיקרדיה ממקור סינוס‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 P‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ P‬תוכנה בע"מ ‪02)6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪ :2‬צ‪ .‬בית חזה ) צל לב מוגדל ‪ /‬לב מיטראלי‬
‫תמונה ‪Clubbing :3‬‬
‫‪. 1‬אבחנה מבדלת בחולה זה‬
‫‪ .2‬צעדי אבחנתי י‬
‫‪ .3‬הצעות לטיפול אמפירי‬

‫שם הפותר‪ :‬סמדר שקולניק‬ ‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות‬
‫אבחנה מבדלת בחולה המתואר‬

‫‪ .1‬מחלה זיהומית ‪-‬‬
‫‪ ‬אנדוקרדיטיס‬
‫‪ ‬פיילונפריטיס‬
‫‪TB ‬‬
‫‪ ‬זיהום ממוקם‪ /‬סיסטמי אחר‪ ,‬כולל מזהמים אטיפיים ‪ -‬פטריות‪ ,‬וירוסים‪ ,‬ריקציה‪ ,‬טפילים וכו'‪.‬‬
‫‪ .2‬מחלה גידולית ‪-‬‬
‫‪ ‬לימפומה‬
‫‪ .3‬מחלה דלקתית ‪-‬‬
‫‪ ‬מחלת קולגן ‪ -‬לופוס‬
‫‪ ‬וסקוליטיס‬
‫צעדים אבחנתיים‬
‫באנמנזה‪:‬‬
‫‪ ‬חום‪ ,‬צמרמורת והזעות‪ ,‬חוסר תאבון‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬הרגשה כללית רעה‪.‬‬
‫‪ ‬כאבי מפרקים‪ ,‬שרירים‪ ,‬גב‪.‬‬
‫‪ ‬רקע של מחלת מסתמים‪ ,Rheumatic fever /‬שימוש בסמים‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקלית‪:‬‬
‫)‪(FACES: Fever, Anemia, Clubbing, Embolic phenomena, Splenomegaly‬‬
‫‪ ‬ביטויים לבביים ‪ -‬אוושה‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬סימני ‪) CHF‬בשלב מתקדם(‪.‬‬
‫‪ ‬סימנים הנובעים ממקור אימוני )וסקוליטיס(‪ ,‬כואב ‪.Osler's nodes -‬‬
‫‪ ‬סימנים הנובעים ממקור ווסקולרי )אמבולי(‪ ,‬לא כואב ‪ -‬פטכיות בלחמיות‪ ,‬פטכיות בריריות הפה‪,Splinter hemorrhages ,‬‬
‫‪.Roth's spots ,Janeway lesions‬‬
‫‪ ‬ספלנומגליה ‪ -‬לא שכיח‪ ,‬רק באנדוקרדיטיס ממושך מעל מס' שבועות‪.‬‬
‫‪ - Clubbing ‬לא שכיח‪ ,‬רק באנדוקרדיטיס ממושך מעל מס' שבועות‪.‬‬
‫‪ ‬ביטויים נוירולוגיים ‪ -‬עקב תסחיפים למוח‪.‬‬
‫‪ ‬ספירה ‪ -‬אנמיה )של מחלה כרונית ‪ -‬נורמוציטית נורמוכרומית(‪ ,‬לויקוציטוזיס )רק ב‪ 20-30% -‬מהחולים(‪.‬‬
‫‪ ‬מדדי דלקת ‪ ESR -‬מוחש‪ CRP ,‬גבוה )שניהם בלמעלה מ‪ 90% -‬מהחולים(‪.‬‬
‫‪ ‬רמה מוגברת של ‪) RF‬ב‪ 50% -‬מהחולים(‪.‬‬
‫‪ ‬קומפלקסים אימוניים בדם‪ ,‬ירידה במשלים‪.‬‬
‫‪ ‬שתן ‪ -‬המטוריה מיקרוסקופית‪.‬‬
‫במעבדה ‪ -‬מה נשלח על מנת להתקדם עם האבחנה?‬

‫‪ ‬תרביות דם ‪ 3 -‬זוגות בהפרש של לפחות שעה וממקומות שונים במשך ‪.24h‬‬
‫‪ ‬סרולוגיות )רלוונטי בעיקר כשאין צמיחה בתרבית( ‪ -‬ניקח עבור ‪ ,Q fever‬ברטונלה‪ ,‬ריקציה‪ ,‬ברוצלה‪ ,‬ליגיונלה‪.TB ,‬‬
‫בדימות‪:‬‬
‫‪ ‬אקו לב ‪ -‬בחשד נמוך נבצע ‪) TTE‬רגישות של ‪ ,65%‬מזהה וגטציות בגודל <‪ .(2mm‬כשיש מסתם מלאכותי רוב הסיכויים שב‪-‬‬
‫‪ TTE‬לא נזהה וגטציות ולכן נלך ישר ל‪ .TEE -‬כנ"ל אם החשד גבוה‪.‬‬
‫‪ ‬צל"ח ‪ -‬בד"כ תקין‪ ,‬יתכן צל לב מוגדל‪.‬‬
‫‪ ‬אק"ג ‪ -‬בד"כ תקין‪ ,‬יתכן סינוס טכיקרדיה‪.‬‬
‫‪ - The Duke Criteria‬דרושים ‪ 2‬מג'וריים‪/‬מג'ורי אחד ו‪ 3-‬מינוריים‪ 5/‬מינוריים‪:‬‬

‫‪ ‬קריטריונים מג'וריים‪:‬‬
‫‪ -‬תרביות חיוביות‪.‬‬
‫‪ -‬הוכחה של מעורבות אנדוקרד ‪ -‬וגטציות באקו‪ /‬אי ספיקת מסתם חדשה‪.‬‬
‫‪ ‬קריטריונים מינוריים‪:‬‬
‫‪ -‬גורם סיכון ‪ -‬מצב לבבי או שימוש בסמים‪.‬‬
‫‪ -‬חום מעל ‪.38°C‬‬
‫‪ -‬מאורע וסקולרי ‪ -‬תסחיף‪ ,‬אוטם ספטי‪ ,‬אנוריזמה מיקוטית‪ ,ICH ,‬דימום בלחמיות‪.Janeway lesions ,‬‬
‫‪ -‬מאורע אימונולוגי ‪ -‬גלומרולונפריטיס‪.Osler, Roth, RF ,‬‬
‫‪ -‬תרבית חיובית אך לא מספקת‪ /‬הוכחה סרולוגית לזיהום‪.‬‬
‫הצעות לטיפול אמפירי‪:‬‬

‫טיפול בקטריוצידי משולב ‪ IV‬למשך ‪ 4-6‬שבועות‪ .‬בד"כ בטא‪-‬לקטם ‪ +‬אמינוגליקוזיד‪ ,‬למשל‪.Ampicillin + Garamycin :‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪,77‬אושפז עקב חו ‪ 39‬מיו קבלתו‪.‬‬
‫ידוע כסובל מזיהומי חוזרי בדרכי השת על רקע הגדלה של בלוטת הערמונית‪.‬‬
‫אי אנמנזה מהחולה‪ ,‬א המטפלת מציינת ריבוי מספר הפרשות השת ביממה‬
‫האחרונה‪ ,‬וכ צמרמורת ועליית חו‪.‬‬
‫ברקע סובל מדמנציה עקב אוטמי מוחיי חוזרי‬

‫סכרת מסוג ‪ II‬מטופלת בתרופות מסוג סולפוניל אוריאה ומטפורמי‬
‫יתר לח" ד ראשוני מטופל בחוסמי ‪ACE‬‬
‫מחלת לב איסכמית מעברו אוט שריר הלב ולאחר מכ ניתוח מעקפי ‪ 10‬שני‬
‫טר אשפוזו הנוכחי‪ .‬מטופל בחוסמי בטא ואספירי‪.‬‬
‫מחלת עורקי התרדמה עבר מס' אירועי מוחיי שהתבטאו בירידה קוגניטיבית‬
‫וחולשת פלג גו) ימי‪.‬‬
‫שבועיי טר קבלתו ארוע של אספירציה‪.‬‬
‫בקבלתו מצב כללי ירוד‪ ,‬חו ‪ ,39.8‬לח" ד ‪, 100/65‬דופק ‪ 74‬סדיר‪ 30 .‬נשימות‬
‫לדקה‪ .‬מצב הכרה –ישנוני‪ ,‬אינו מתמצא בזמ‪ ,‬במקו ובסיטואציה‪.‬‬
‫ללא קישיו עור)‪,‬‬
‫קולות לב לא סדירי‪ ,‬אוושה סיסטולית ‪ 2/6‬בנקודה אאורטלית‪ ,‬קורנת לצוואר‪.‬‬
‫ראות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‬
‫בט רכה ‪ ,‬רגישות בבט תחתונה‪ ,‬ללא סימני גירוי ציפקי‪ ,‬כבד וטחול לא נימושו‪.‬‬
‫בניקוש הבט שלפוחית עד הטבור‪ .‬גפיי ללא בצקת‪PR .‬פרוסטטה מוגדלת ‪2+‬‬
‫חלקה‪ ,‬ולא רגישה‪.‬‬
‫‪WBC 19800 PMN 90% HG 11 PLT 90000‬‬
‫‪GLUCOSE 564 UREA 134 Na 140 K 4.5‬‬
‫שת )טיפות בלבד( ‪WBC+++ NIT+ RBC++ PROTEIN ++‬‬
‫הוכנס קטטר ונוקז ליטר שת עכור‪ .‬נלקחו תרביות ד ושת‪ ,.‬הוחל הזלפת‬
‫נוזלי‪,‬טיפול אנטיביוטי אמפירי ואיזו רמת הסוכר ע"י אינסולי‪.‬‬
‫במהל הלילה לח" הד לא עלה למרות מת ‪ 3‬ליטר נוזלי‪ ,‬והוספה של דופמי‪.‬‬
‫החולה לא נת שת‪.‬‬
‫בדיקות ד חוזרות בבוקר לאחר קבלתו‬
‫‪' WBC 22700 STAB 10% NEUT 88% HG10 PLT 60000.PT 54% PTT 36‬‬
‫‪FIBRINOGEN 110‬‬
‫‪GLU 342 UREA 102 CREATININE 2.2 Na 136 K 3.8‬‬
‫‪PH 7.1 BICARBONATE 14 BASE EXCECC 12‬‬
‫החולה נפטר כעבור מספר השעות‪.‬‬
‫לאחר מותו התקבלו תוצאות תרביות ד ושת בה צמח ‪E.Coli‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪ – EKG RAF + LVH :1‬נראה לי לא רלוונטי‪ .‬בכל מקרה לא טאכיקרדי‬
‫כי מקבל חוסמי ביטא‪.‬‬
‫תמונה ‪Blood smear traumatic hemolysis + thrombopenia (DIC):2‬‬
‫תמונה ‪ 3‬משטח גר של מתגי גר שליליי‪) .‬לא קיי(‬
‫אבחנה‬
‫‪Urosepsis & DIC‬‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪CxR cardiomegaly + CABG + post aspiration :1‬‬
‫המצלצות לדיו‬
‫ספסיס‪,‬‬
‫שוק ספטי‪,‬‬
‫‪DIC‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות שם הפותר‪ :‬סמדר שקולניק‬ ‫מספר הכרטיסיה‪32.1 :‬‬
‫ספסיס ‪ + SIRS (systemic inflammatory response syndrome) -‬זיהום )חשוד או מוכח(‪ .‬האטיולוגיה של ‪ SIRS‬יכולה‬
‫להיות זיהומית או לא זיהומית‪ .‬להגדרת ‪ SIRS‬דרושים ‪ 2‬ומעלה מהבאים‪:‬‬
‫‪ .1‬חום )‪ (>38°C‬או היפותרמיה )‪.(<36°C‬‬
‫‪ .2‬טכיפנאה )‪ 24<RR‬לדקה(‪.‬‬
‫‪ .3‬טכיקרדיה )‪ 90<HR‬לדקה(‪.‬‬
‫‪ .4‬לויקוציטוזיס )‪ (WBC>12,000‬או לויקופניה )‪ (WBC<4000‬או ‪.Bands>10%‬‬
‫‪ - Severe Sepsis‬ספסיס עם לפחות סימן אחד לכשל איבר )עקב היפופרפוזיה(‪ ,‬למשל‪ :‬תת ל"ד )אשר ניתן לתיקון ע"י מתן‬
‫נוזלים(‪ ,‬תפוקת שתן ירודה‪ ,‬ירידה בטסיות‪ ,‬הפרעה בחמצון הריאתי‪ ,‬חמצת מטבולית ועוד‪.‬‬
‫שוק ספטי ‪ + Sepsis -‬תת ל"ד )ל"ד עורקי סיסטולי>‪ 90mmHg‬או ‪ 40mmHg‬פחות מהנורמה של החולה( למשך לפחות שעה‬
‫למרות החייאת נוזלים או צורך בואזופרסורים על מנת לשמור על ל"ד סיסטולי≤‪ 90mmHg‬או ‪.MAP≥70mmHg‬‬
‫‪ ‬מדדים ‪ -‬יתכן היעדר חום )שכיח יותר בילודים‪ ,‬זקנים‪ ,‬אורמיה‪ ,‬אלכוהוליזם(‪ ,‬טכיפנאה‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬תת ל"ד‪ ,‬ירידה בסטורציה‪.‬‬
‫‪ ‬נוירולוגי ‪ -‬בלבול‪ ,‬חוסר התמצאות‪ ,‬סימני אנצפלופתיה‪ .‬סימנים פוקליים אינם שכיחים‪.‬‬
‫‪ ‬ביטוי עורי ‪ -‬במקרה של זריעה המטוגנית של המחולל בעור )למשל‪ :‬צלוליטיס‪ ,‬פוסטולות וכו'( או כביטוי לטוקסין )למשל‪:‬‬
‫פורפורה הנגרמת מ‪ .(Neisseria meningitides -‬יתכן ציאנוזיס‪/‬נקרוזיס פריפרי עקב תת ל"ד‪ .DIC/‬תיתכן צהבת‬
‫)כולסטטית(‪.‬‬
‫‪ - GI ‬גסטרואנטריטיס )בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים‪ ,‬אילאוס(‪.‬‬
‫‪ ‬ספירה ‪ -‬לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה‪/‬לויקופניה‪ ,‬טרומבוציטופניה‪.‬‬
‫‪ ‬כבד ‪ -‬היפרבילירובינמיה )ישירה(‪ ,‬היפואלבומינמיה‪ ,‬עליה באנזימי כבד הפטוסלולרים וכולסטטים‪.‬‬
‫‪ ‬גלוקוז ‪ -‬היפרגליקמיה )במיוחד בסוכרת( או היפוגליקמיה )נדיר(‪.‬‬
‫‪ ‬גזים ‪ -‬תחילה תתפתח בססת נשימתית בשל היפרוונטילציה‪ .‬לאחר מכן ‪ -‬עליה בלקטט וחמצת מטבולית‪.‬‬
‫‪ ‬עליה ב‪ ,CRP - Acute phase reactants -‬פיברינוגן‪ ,‬משלים‪.‬‬
‫‪ ‬שתן ‪ -‬אוליגוריה‪ ,‬אזותמיה‪ ,‬פרוטאינוריה‪ ,‬קאסטים לא ספציפיים‪ ,‬אי ספיקת כליות )‪.(ATN‬‬
‫‪ ‬סימני ‪) DIC‬מפורטים בהמשך(‪.‬‬
‫בדימות‪:‬‬
‫‪ ‬צל"ח ‪ -‬יהיה תקין או יכיל סימנים לפנאומוניה‪ ,‬גודש‪.ARDS ,‬‬
‫‪ ‬אק"ג ‪ -‬סינוס טכיקרדיה או שינויי ‪ ST-T‬לא ספציפיים‪.‬‬
‫טיפול בספסיס‪:‬‬
‫הסרת מקור הזיהום ‪ -‬החלפת ליינים‪/‬נקזים‪/‬קטטרים‪ ,‬ניקוז מקור הזיהום אם אפשרי‪ ,‬ביצוע ‪ US/CT/MRI‬להמשך בירור המקור‬
‫במידה ולא נמצא‪.‬‬
‫טיפול אנטיביוטי אמפירי בחולים ללא דיכוי חיסוני ‪ -‬רוצפין ‪ 2g‬ליום‪ .‬בשוק ספטי ניתן ונקומיצין ‪ +‬גנטמיצין ‪ +‬פיפרצילין‪/‬טזובקטם‬
‫)לכיסוי סטאפ‪ ,‬סטרפ‪ ,‬פסאודומונס‪ ,‬גרם ‪.(enteric bacilli ,-‬‬
‫תמיכה נשימתית‪ ,‬המודינמית ותזונתית במידת הצורך‪.‬‬
‫לפירוט האפשרויות השונות לטיפול אמפירי ‪ -‬הריסון מהדורה ‪ 17‬טבלה ‪.265-3‬‬
‫)‪ - DIC (Disseminated intravascular coagulation‬סינדרום הנגרם מיצירת‪-‬יתר של פיברין בכלי דם‪ ,‬המביאה לשפעול‬
‫וניצול‪-‬יתר של מערכת הקרישה והטסיות ‪ ‬דימומים ואיסכמיה של איברים‪.‬‬
‫מופיע על רקע פתולוגיות שונות‪ ,‬בהן‪ :‬ספסיס‪ ,‬ממאירות‪ ,‬סיבוכים מיילדותיים‪.‬‬
‫באבחנה מבדלת‪ :‬מחלת כבד קשה‪.TTP ,‬‬
‫‪ ‬עור וריריות ‪ -‬דימום מריריות ומליינים‪ ,‬פטכיות‪ ,‬אכימוזות‪.‬‬
‫‪ ‬דימומים לאיברים שונים ‪ ,GI -‬ריאה‪.CNS ,‬‬
‫‪ ‬סימני טרומבוזיס באיברים שונים‪.‬‬
‫‪ ‬תפקודי קרישה ‪ PT -‬ו‪/‬או ‪ aPTT‬מאורכים‪ ,‬פיברינוגן נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬ספירה ‪ -‬טרומבוציטופניה )‪ (100,000>PLT‬או ירידה מהירה במספר הטסיות‪.‬‬
‫‪ ‬במשטח דם ‪ -‬שברי תאים‪.‬‬
‫‪ D-dimer ‬גבוה ‪ -‬המבחן הכי ספציפי‪ .‬מדובר בתוצרי פירוק פיברין )‪.(FDG‬‬
‫התחלואה והתמותה קשורים יותר למחלת הרקע‪ ,‬לכן חשוב לטפל במחלת הרקע‪ .‬ניסיון לטיפול ב‪ DIC -‬ללא טיפול בגורם הרקע‬
‫נכשל ברוב המקרים‪.‬‬
‫‪ ‬ניהול הדימום‪:‬‬
‫‪ o‬מתן טרומבוציטים כאשר ‪.20,000-10,000>PLT‬‬
‫‪ o‬מתן ‪ FFP‬כאשר ‪X1.5<PT‬נורמה‪.‬‬
‫‪ o‬מתן ‪) Cryoprecipitate‬עשיר בפיברינוגן‪ ,‬פקטור ‪ (vWF ,8‬כאשר פיברינוגן>‪.100mg/dL‬‬
‫‪ ‬ניהול הטרומבוזיס‪:‬‬
‫‪ o‬מתן הפרין במינון נמוך במקרה של ‪ DIC‬כרוני או כאשר הטרומבוזיס הוא הסימפטום הבולט‪ .‬לא הוכח שמשפר‬
‫שרידות‪ .‬מתן הפרין ב‪DIC -‬אקוטי יחמיר את הדימום‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,45‬יליד רומניה‪ ,‬אושפז עקב חו‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬שיעול וירידה במשקל מזה‬
‫חודשיי‪.‬‬
‫בעברו‪ :‬עישו )‪ 20‬שנות קופסא(‪.‬‬
‫במשפחה אביו סבל ממחלת ריאות שהתבטאה בחו ושיעול ממוש!‪.‬‬
‫בבדיקתו‪ :‬חו ‪ 38.1‬מעלות צלסיוס‪ ,‬לח' ד ‪ ,110/70‬דופק ‪ 82‬פעימות לדקה‪,‬‬
‫נשימות‪ 18 :‬לדקה‪.‬‬
‫לע נקי‪ ,‬צואר ללא הגדלת בלוטות לימפה‪ ,‬לב קולות סדירי ללא אוושות או‬
‫קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות‪ RALES :‬אפיקליי לאחר שיעול‪.‬‬
‫בט רכה‪ ,‬ללא רגישות‪ ,‬ללא אורגנומגלי‪ ,.‬גפיי ללא בצקת‪.‬‬
‫שקיעת ד ‪ 80‬מ"מ בשעה הראשונה‪ ,‬המוגלובי ‪ 11.7‬גר'‪/‬ד"ל‪,‬נורמוציטי‪,‬‬
‫נורמוכרומי‬
‫אוראה‪,‬קריאטיני‪ ,‬אלקטרוליטי‪ ,‬תיפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫‪ PPD : 20‬מ"מ‪.‬‬
‫כיח למשטח ישיר ותרבית רגילה שלילי‪.‬‬
‫כיח לציטולוגיה שלילי לממאירות‪.‬‬
‫כיח ל‪ : ZN‬חיובי‪ .‬תרבית לשחפת‪ :‬מיקובקטריו טוברקולוזיס‬
‫אבחנה‬
‫שחפת – ‪LUL‬‬
‫הדמיות‬
‫צילו חזה‪ :‬מצור‪.8‬‬
‫המלצות לדיו‬
‫מהי האבחנה המבדלת במקרה זה? )סרט הריאות‪ ,‬שחפת(‪.‬‬
‫אילו בדיקות נוספות יש לבצע לאישור האבחנה של שחפת הריאות ולשלילת‬
‫האפשרות של סרט הריאות?‬
‫מה התרופות שבה משתמשי לטיפול בשחפת?‬
‫מה תופעות הלוואי של תרופות אלו?‬
‫מהו הברור והטיפול הנדרשי במקרה של חשיפה קרובה וממושכת לחולה הסובל‬
‫משחפת הריאות?‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו! ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא! תוכנה בע"מ ‪02 6565432‬‬
.‫ האריסון‬,158 ‫שחפת – פרק‬
?‫בדיקות לאבחנת שחפת‬
-‫ עם שחפת ב‬,‫צילום חזה‬

.(‫)מהאריסון‬RUL
– ‫כלים אבחנתיים לשחפת פעילה‬
‫ או דגימה‬,‫ – צביעה ישירה של ליחה‬AFB(Acid fast bacillus) microscopy .1

Kinyoun or Ziehl-Neelsen ‫ הדגימה נצבעת בעזרת‬.40-60% ‫ רגישות נמוכה של‬.('‫ שטיפת קיבה וכו‬,‫אחרת)בלוטות לימפה‬
‫ קיומם של מיקובקטריות‬.‫ עדיף לקחת את הדגימות מוקדם בבוקר‬.‫ פעמים‬3 ‫ יש לבצע את הבדיקה‬.basic fuchsin dyes
false positive-‫נוספות בקיבה או בשתן עלול לגרום ל‬
‫ שימוש בחומרים חדשים קיצר את‬.‫ שבועות‬4-8 ‫ התרביות הישנות לוקחות בין‬.‫ תרבית – מבוצעת על מצע של אגר או ביצה‬.2
.‫ תרבית היא האבחנה הוודאית‬.‫התקופה לשבועיים – שלושה‬
Several test systems based on amplification of mycobacterial nucleic acid are - Nucleic Acid Amplification .3
available. These systems permit the diagnosis of tuberculosis in as little as several hours, with high
specificity and sensitivity approaching that of culture. These tests are most useful for the rapid confirmation
of tuberculosis in persons with AFB-positive specimens but also have utility for the diagnosis of AFB-
.negative pulmonary and extrapulmonary tuberculosis.
– ‫כלים אבחנתיים לשחפה רדומה‬
- ‫טוברקולין‬Skin testing with tuberculin-PPD (TST) is most widely used in screening for latent M. tuberculosis
infection (LTBI). The test is of limited value in the diagnosis of active tuberculosis because of its relatively low
sensitivity and specificity and its inability to discriminate between latent infection and active disease. False-
negative reactions are common in immunosuppressed patients and in those with overwhelming tuberculosis.
False-positive reactions may be caused by infections with nontuberculous mycobacteria (Chap. 160) and by
bacille Calmette-Guérin (BCG) vaccination.
– IFN- Release Assays (IGRAs) .1

‫בדיקה המודדת את השחרור של‬
‫ כתוצאה מהזרקה של‬T ‫אינטרפרון מתאי‬
‫ הבדיקה כנראה יותר‬. ‫אנטיגנים שחפתיים‬
‫ אך אין לכך‬,‫מדוייקת מבדיקת טוברקולין‬
gold standard ‫הוכחות בהעדר‬
.‫לאבחנת שחפת רדומה‬
‫מהו הטיפול לשחפת? –‬
‫לטיפול שתי מטרות‪ :‬מניעה הדבקה נוספת‪ ,‬וריפוי המטופל‪.‬‬
‫הטיפול מתחיל בחודשיים של כל ארבעת התרופות ואחריו טיפול של ארבע חודשים של ‪ isoniazid‬ו ‪ .rifampin‬יש בפרק ‪ 161‬עוד‬
‫כמה עמ' על איך כל תרופה עובדת‪ ,‬עמידיות וטיפול בכל מיני מצבים לא רגילים)‪ ,HIV‬חוסר סבילות וכו'(‪.‬‬
‫מהן תופעות הלוואי של התרופות?‬
‫טיפול באנשים שנחשפו לשחפת מתבצע כאשר ה‪ TST-‬עולה על ‪ 10‬ממ‪ .‬ישנה קבוצה של אנשים שצריכים לקבל טיפול גם בנוכחות‬
‫של ‪ TST‬שלילי‪Some TST-negative individuals are also candidates for treatment. Infants and children who have :‬‬
‫‪come into contact with infectious cases should be treated and should have a repeat skin test 2 or 3 months after‬‬
‫‪contact ends. Those whose test results remain negative should discontinue treatment. HIV-infected persons who‬‬
‫‪.have been exposed to an infectious tuberculosis patient should receive treatment regardless of the TST result‬‬
‫מהו הברור והטיפול במקרה של חשיפה ממושכת לשחפת?‬
‫הטיפול הוא‪ 9 .1 :‬חודשים של איזוניאזיד‪ 4 .2 ,‬חודשים של ריפמפין)יקר יותר(‪ .3 .‬באנגליה‪ 3 :‬חודשים של שניהם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪, 23‬ללא מחלות רקע‪ .‬רווק‪.‬‬
‫פנה למיו עקב חו ‪,‬קוצר נשימה‪ ,‬שיעול יבש ושילשול מימי שהופיעו לפני‬
‫כחודשיי‪ .‬טופל בעבר בקורסי של בציפרוקסי‪ ,‬אוגמנטי ופלג'יל ללא הטבה‪.‬‬
‫מציי ירידה במישקל של כ ‪ 10‬ק"ג בחצי שנה האחרונה‪.‬‬
‫תוספת לאנמנזה – הומוסקסואל‪.‬‬
‫לא עבר בדיקות ל ‪ HIV‬או הפטיטיס‬
‫רזה‪ .‬חו‪ 38.2 :‬מעלות צלסיוס‪.‬‬
‫בבדיקת פונדוס‪ :‬אזורי גרנולריי בהירי‪+‬דימומי ובצקת על הרשתית )תמונה(‪.‬‬
‫חיפוי לב על הלשו‪ ,‬לימפאדנופתיה בבתי השחי והמפשעות‪.‬‬
‫לב‪,‬ריאות – ב‪.‬מ‪.‬פ‪.‬‬
‫בט רכה‪,‬רגישות קלה מפושטת‪ ,‬ללא סימני גרוי ציפקי‪ ,‬ללא אורגנומגליה‪ ,‬ניע ער‬
‫במקצת‪.‬‬
‫נגעי עוריי אדומי סגולי מורמי על השוקיי)תמונה(‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ 10.8‬גר'‪/‬ד"ל‪ ,MCV 90 fl ,‬לויקוציטי ‪ 4500‬למיליליטר מעוקב) ‪81%‬‬
‫פולימורפונוקליארי‪ , BANDS 4%,‬לימפוציטי ‪ 4% ,11%‬מונוציטי(‪.‬‬
‫‪ 105,000‬תרומבוציטי‪.‬‬
‫‪ CD4 :25‬למיליליטר מעוקב‪.‬‬
‫תרביות ד ‪9‬שליליות‪.‬‬
‫תרבית צואה‪ 9‬שלילית‪.‬‬
‫צואה לאמבות‪,‬ביצי תולעי‪ 9‬שלילית‪.‬‬
‫תרבית שת – שלילית‪.‬‬
‫‪ CMV‬אנטיג בד‪ 9‬חיובי‪ .‬שת ל‪ : CMV9‬חיובי‪.‬‬
‫סיגמואידוסקופיה וביופסיה‪ :‬התכייבויות במעי‪ ,‬עדות ל‪ CMV9‬בבדיקה פתולוגית‪.‬‬
‫עומס וירלי‪500000 9‬‬
‫צילו חזה‪ 9‬תסניני רטיקולונודולרי דו צדדיי‪).‬תמונה(‬
‫צילו בט סקירה – פלסי נוזלי מעטי )כעדות לשילשול(‪.‬‬
‫אבחנה ‪AIDS + CMV INFECTION + KAPOSI’S SARCOMA 9‬‬
‫תמונה ‪Kaposi Sarcoma 9 feet :1‬‬
‫תמונה ‪?acute Alveolitis (interstitial lung disease – CMV pneumonitis):2‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 R‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ R‬תוכנה בע"מ ‪0296565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫מהי האבחנה הסבירה? )‪.(AIDS‬‬
‫אילו בדיקות יש לשלוח לאישור האבחנה? )‪ ,ELISA‬אימות ע"י ‪, western blot‬‬
‫עומס נגיפי(‬
‫מהו הנגע על הלשו ? )‪(Candida‬‬
‫מה הנגעי העוריי על הרגליי ומהו הגור לה? )סרקומה על ש קפושי‪,‬‬
‫נגרמת על ידי הרפס ‪.(TYPE 8‬‬
‫מהי האבחנה המבדלת של הממצאי בצילו החזה? )‪ ,PCP‬שחפת‪ ,‬זיהו ע"י‬
‫‪ ,M.avium complex‬דלקת ריאות חיידקית‪.(CMV ,‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 R‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ R‬תוכנה בע"מ ‪0296565432‬‬
‫פתרון כרטיסייה ‪34.1‬‬
‫אבחנה סבירה ‪.HIV infection, AIDS :‬‬
‫אבחנות מבדלות עיקריות ‪:‬‬
‫ממאירות המטולוגית – לימפומה עם מעורבות מדיאטינלית )ירידה במשקל‪ ,‬לימפאדנופתיה‪ ,‬שיעול יבש‪ ,‬חום(‪.‬‬
‫ממאירות המטולוגית – לויקמיה – פאנציטופניה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬שיעול וחום‪.‬‬
‫מחלה כרונית – ‪ - IBD‬שלשולים מזה חודשיים‪ ,‬חום‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬שיעול ) ‪ IBD‬גורם סיכון ל‪.(PE-‬‬
‫זיהום – ריאקטיבצייה של ‪ TB‬עם מעורבות מערכת העיכול‪.‬‬
‫בדיקות ‪:‬‬
‫‪ – ELISA‬בדיקת הבחירה לסקר‪ ,‬רגישות < ‪ .99.5%‬לרוב הקיט מכיל אנטיגנים ל – ‪ HIV1, HIV2‬ומסוגל לאבחן את שניהם‪.‬‬
‫הספציפיות של הבדיקה אינה אופטימילית )לא מצויין נתון עפ"י הריסון(‪ ,‬בייחוד באוכלוסיות עם סיכון נמוך‪ .‬פקטורים הקשורים ב‪-‬‬
‫‪ : False positive‬נוגדנים עצמיים )אוטואימוניים(‪ ,‬מחלה הפטית‪ ,‬חיסון לאחרונה לאינפלואנזה‪ ,‬זיהום ויראלי אקוטי‪.‬‬
‫‪ – Western Blot‬בדיקת נוגדנים לאנטיגנים של ‪ HIV‬עפ"י משקל מולקולרי‪ .‬במצב של תוצאה שאינה חד משמעית יש לחזור על‬
‫הבדיקה לאחר חודש‪ .‬סיבות לתוצאה שאינה חד משמעית – * קרוס ריאקטיביות של נוגדנים עם אנטיגנים של הוירוס )‪* (p24, p55‬‬
‫זיהום‪/‬הדבקה ב‪ HIV-‬לאחרונה‪ ,‬החולה בתהליך של תגובת מערכת החיסון והעלאת כמות הנוגדנים‪ .‬זוהי אינה בדיקת הבחירה לסקר‪.‬‬
‫בדיקות נוספות כאשר ‪ Western Blot‬לא חד משמעית ‪.p24 antigen capture, DNA pcr, RNA pcr, bDNA assay :‬‬
‫ממצאים זיהומיים אורופרינג'יאליים שכיחים ‪:‬‬
‫‪) Thrush due to Candida‬תמונה ‪ – (1‬זיהום ע"י קנדידה שכיח אצל חולים שאינם מטופלים‪ ,CD4<300 .‬נראה כאקסודט גבינתי‬
‫לבן במוקוזה הפוסטריורית של האורופרינרס‪ .‬תרבית אינה רלוונטית – רוב החולים יהיו חיוביים לקנדידה בלי קשר לממצאים בפה‪.‬‬
‫‪) Oral hairy leukoplakia due to EBV‬תמונה ‪ – (2‬ממצאים לבנים "שעירים" באזורים הלטרליים של הלשון‪ .‬למרות השם – הממצא‬
‫אינו ממאיר או פרה מליגני‪.‬‬
‫אפטות וכיבים בחלל הפוסטריורי של האורופרינקס – מחולל לא ספציפי‪.‬‬
‫ממאירויות אצל חולי ‪: AIDS‬‬
‫הכי שכיחים ‪ .1‬קאפושי סרקומה )במגמת ירידה – ב‪-‬‬

‫‪ 1981‬ב‪ 79%-‬מהחולים‪ ,‬ב‪ 1989-‬ב‪ ,25%-‬כיום ב‪-‬‬
‫כן(‪.‬‬ ‫~‪ .2 ,(1%‬נון‪-‬הודג'קין לימפומה )במגמת ירידה גם‬
‫בנוסף שכיחות יתר של הודג'קין לימפומה‪ ,‬מיאלומה‬
‫נפוצה‪ ,‬לויקמיה‪ ,‬מלנומה‪ ,‬סרטן ‪ -‬צוואר הרחם‪,‬‬
‫אשכים‪ ,‬מוח‪ ,‬ריאה‪ ,‬רקטום‪.‬‬
‫‪2‬‬
‫‪ – Kaposi’s sarcoma‬ממאירות המאופיינת בריבוי נודולים ווסקולריים על פני העור‪ ,‬מוקוזה ואיברים ויסראליים‪ .‬מהלך המחלה נע על‬
‫פני ספקטרום אינדולנטי עם מעורבות עור מינימלית ומיעוט בלוטות נגועות עד מהלך פולמיננטי עם מעורבות עור נרחבת ואיברים‬
‫ויסראליים‪ .‬וירוס ‪ KSHV / HHV-8‬נמצא כמחולל העיקרי ל‪.KS -‬‬
‫הנגע הראשוני יכול להיות נודול עורי קטן‪ ,‬מורם וסגלגל או דיסקולורציה בחלל הפה‪ .‬לרוב נודולים מופיעים באזורים חשופים לשמש‪.‬‬
‫‪ – Koebner phenomenon‬הופעת נגעים באזורים שנחשפו לטראומה‪.‬נגעים מגודל של מספר מילימטרים עד סנטימטרים‪ .‬לרוב נגעים‬
‫מורמים – מקולות‪ ,‬אצל חולים עם ‪ CD4‬גבוהה – יותר נגעים פפולריים‪ .‬האיברים הנגועים לרוב – עור‪ ,‬בלוטות לימפה‪,‬‬
‫גסטרואינטסטינל‪ ,‬ריאות‪ .‬עקרונית כל איבר יכול להיות מעורב‪ ,‬תועדו – לב‪ ,‬מוח‪.‬מעורבות בלוטות לימפה אינה מעידה על פרוגנוזה או‬
‫גרורות – בשבלים מוקדמים מאוד של המחלה קיימת כבר מעורבות של המערכת הלימפטית‪.‬‬
‫מעורבות ריאתית לרוב מאופיינת בקוצר נשימה‪ ,‬בצל"ח – תסנינים בילטרליים בבסיסי הריאות‪ ,‬מטשטשים את גבול צל הלב‬
‫והמדיאסטינום‪ .‬ב‪ 70%-‬יש תפליט פלאורלי‪.‬‬
‫אצל ‪ 50%‬קיימת מעורבות של מערכת העיכול ‪ .1 :‬מעורבות מוקוזה – דימומים‪ ,‬תת ספיגה‪ ,‬חסימה מעיים‪ .2 .‬מעורבות דרכי מרה –‬
‫צהבת חסימתית‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת לממצאים בצל"ח ‪:‬‬
‫מחלה ריאתית היא סיבוך השכיח ביותר אצל חולי ‪: AIDS‬‬
‫פניאומוניה חיידקית )בעיקר פנאומוקוק‪ ,‬המופילוס אינפלואנזה(‪ ,‬יש לתת חיסון פרופילקטי‪.‬‬
‫‪ 95% – PCP – Pneomocystic Jiroveci Pneumonia‬מהחולים עם ‪) CD4<200‬כאשר אינם מטופלים ב‪ ,(ARV-‬קליניקה – הזעות‬
‫לילה‪ ,‬ירידת משקל‪ ,‬שיעול יבש לא פרודוקטיבי‪ .‬צל"ח – לרוב תקין או תסנינים בילטראליים אינטרסטיציאליים דהויים‪.‬‬
‫‪ – Mycobacterium TB‬בצל"ח קביטציות באפקסים של הריאות‪.‬‬
‫זיהומים פטריתיים – ‪.cryptococcal pulmonary disease, Aspergillus, Histoplasmosis‬‬
‫‪NIP - Nonspecific interstitial .2 ,LIP – Lymphoid interstitial pneumonia .1 : Idiopathic interstitial pneumonia‬‬
‫‪pneumonia‬‬
‫‪.Lymphoma ,KS‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,35‬בריא בד"כ‪ ,‬נ‪.2+‬‬
‫מתאשפז עקב חו עד ‪ 40‬מעלות מיומיי טר קבלתו‪ ,‬מלווה צמרמורת ‪,‬שיעול‬
‫יבש‪ ,‬כאבי פלאוריטיי‪ ,‬הקאה חוזרת ושלשול‪.‬‬
‫החולה שולל טיולי בשנה האחרונה‪ .‬שולל עישו‪ .‬החולה עובד כעור" די‪ ,‬בבית‬
‫כלב בריא‪ .‬שולל מגע ע אנשי חולי אחרי‪.‬‬
‫בקבלתו‪ 26 ,‬נשימות לדקה‪ ,‬חו ‪ 39.8‬מעלות‪ ,‬דופק ‪ 120‬סדיר ל"ד ‪110/75‬ללא‬
‫כחלו‪ ,‬חוורו או צהבת‪.‬‬
‫לע* נקי‪ ,‬צוואר* ללא קישיו עור‪ ,+‬ללא הגדלת בלוטות לימפה‬
‫ריאות‪ :‬כניסת אויר מעט ירודה מרכז ריאה ימנית‪ ,‬קרפיטציות באזור זה‪.‬‬
‫לב* קולות סדירי ללא אוושות‪.‬‬
‫בט * רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫גפיי * ללא ממצא פתולוגי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,15.5‬ס"ל ‪ 11500‬מתוכ ‪ 90%‬ניטרופילי‪ ,‬טסיות ‪ ,220000‬נתר ‪,126‬‬
‫אשלג ‪ ,3.5‬גלוקוז ‪ ,91‬אוריאה ‪ ,55‬קראטיני ‪ ,1.5‬אלבומי ‪ ,4.2‬גלבולי ‪ ,3.2‬סיד‬
‫‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית* ‪GGT 57, AST 98, ALT 77 , PT* 95%, PTT* 28 ,122‬‬
‫שניות‪ ,‬פיברינוג ‪.370‬‬
‫‪.‬‬
‫גזי בד‪pH 7.44, PO2 62, PCO2 31 :‬‬
‫כיח לצביעת גר‬
‫הדמיות‬
‫בצ‪ .‬חזה )צילו חזה המדגי הסננה אינטרסטיציאלית במרכז ריאה ימנית(‬
‫אבחנה * ‪Pneumonia‬‬
‫תמונה ‪RML pneumonia * AP view :1‬‬

‫תמונה ‪RML pneumonia * Lat view :2‬‬
‫הערכת חומרת דלקת ריאות ואינדיקציות לאישפוז‬
‫פתוגני משוערי ב* ‪community acquired pneumonia‬‬
‫מה הבירור הדרוש‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו" ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא" תוכנה בע"מ ‪02*6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫טיפול )חמצ‪ ,‬נוזלי‪ ,‬אנטיביוטיקה*איזה?(‬
‫סיבות אפשריות לחוסר השיפור בדלקת הריאות* טיפול לא תוא בדלקת ריאות –‬
‫כיסוי מחוללי לא שיגרתיי כמו ‪ ,Q fever‬סיבוכי‪.drug fever ,‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו" ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא" תוכנה בע"מ ‪02*6565432‬‬
‫כרטיסיה מספר ‪35.1 :‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומים – פנאומוניה‬
‫שם הפותר‪ :‬עומר טרביצקי‬
‫הערכת‪ ‬חומרת‪ ‬דלקת‪ ‬ריאות‪ ‬ואינדיקציות‪ ‬לאישפוז‬
‫דלקת ריאות היא מחלה אשר יכולה לגרום למורבידיות גבוהה ואף למורטליות‪ .‬הרבה פעמים נעשה איחור באבחנה‪ ,‬או שהיא מטופלת לא‬
‫כשורה מה שיכול להביא לסיבוכים של המחלה‪.‬‬
‫נוהגים לחלק פנאומוניה ל‪ 2-‬קטגוריות עיקריות עם תת חלוקה שלהן‬
‫‪Community Acquired Pneumonia‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪Health Care Associated Pneumonia‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪Ventilator Associated Pneumonia‬‬ ‫א‪.‬‬

‫‪Hospital Acquired Pneumonia‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫קיימים ‪ 2‬מערכות קריטריונים לקביעת חומרת המחלה והחלטה על אשפוז‬
‫‪ – PSI‬ערימת קריטריונים שבאה להעריך סיכון לתמותה‪ .‬קיימים ‪ 20‬משתנים שכוללים בן השאר גיל‪ ,‬מצב קליני‪ ,‬בדיקה פיסיקאלית‬ ‫‪.1‬‬
‫ומעבדה‪ .‬מעובדת ל‪ 5-‬דרגות‪) .‬לא מפורטים בהריסון( כאשר דרגה ‪ 1-2‬ניתן לטיפול בבית‪ ,‬דרגה ‪ 4-5‬לטיפול באשפוז‪ ,‬ודרגה ‪ 3‬לרוב‬
‫להשגחה של ‪ 24‬שעות עד לשיפור ראשוני ושחרור‬
‫‪ – CURB65‬כולל‬ ‫‪.2‬‬
‫‪Confusion .a‬‬
‫‪Urea > 7 .b‬‬
‫‪Respiratory rate>30/min‬‬ ‫‪.c‬‬
‫‪Blood Pressure; Sys<90, Dia<60 .d‬‬
‫‪ .e‬גיל מעל ‪65‬‬
‫עד ‪ – 2‬ניתן לטפל בבית‬
‫‪ – 2‬אשפוז במחלקה פנימית‬
‫מעל ‪ – 3‬אשפוז בטיפול נמרץ‬
‫פתוגנים משוערים ב‪ CAP-‬ובירור דרוש‬
‫במחקרים שנעשו לא הוכיחו שאבחנה אטיולוגית מדויקת של ‪ CAP‬וטיפול אנטיביוטי מוכוון מטרה מביא לתוצאות טובות יותר מטיפול אמפירי‪,‬‬
‫בנוסף לא ניתן לאבחן את החיידק הגורם למחלה‪ ,‬לרוב‪ ,‬על פי התרשמות קלינית בלבד ונדרשים אמצעים נוספים‪.‬‬
‫יעניין אותנו לחפש את הגורם הספציפי כאשר חולה מסובך ונרצה לדייק בטיפול אנטיביוטי למנוע ת‪.‬לוואי מיותרות וכאשר עולה חשד לגורמים‬
‫מסוכנים לאוכלוסיה הסובבת כגון ‪ TB‬ואינפלואנזה‪.‬‬
‫המחוללים הידועים שגורמים ל‪ CAP-‬על פי אתר טיפול מוצגים‬
‫בטבלה הבאה‪:‬‬
‫נוהגים לחלק את המחוללים ל‪ 2-‬קבוצות עיקריות‬
‫‪Strep.Pneumonia, H.Influenza, -Typical‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪Staph.A, Gram Neg (Klabisella,‬‬
‫)‪Pseudomonas‬‬
‫‪Mycoplasma, Chlamydia, Ligionella – Atypical‬‬
‫וווירוסים שונים )‪ .(Adeno, Rhino, RSV‬הבעייתיות‬
‫עם גורמים אלו שלא ניתן לתרבת אותם ו‪/‬או‬
‫לצבוע בצביעת גרם רגילה‪ .‬מעבר לכך הם עמידים‬
‫לבטא‪-‬לקטמאזות ודורשים טיפול במקרולידים ‪ .‬קיימים פקטורים אפידמיולוגים אשר יכולים לכוון למחולל ספציפי‬
‫ולמרות כל הנאמר לעיל‪ ,‬קיימים מספר אמצעים לזיהוי הפתוגן הספציפי‬
‫צביעת ותרבית של כיח‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ ,Yield<50%‬משתנה מאוד‪ ,‬בחולים מבוגרים יש קושי בלקיחה של כיח – מה שדורש מתן חומרים מכייחים‬
‫תרבית דם‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ ,Yield 5-15%‬מאוד נמוך‪ ,‬גם אם נלקחה טרם התחלת טיפול אנטיביוטי‬
‫אנטיגנים‬ ‫‪.3‬‬
‫ניתן למצוא אנטיגנים בשתן ל‪ 2-‬חיידקים עיקריים‬
‫א‪Pneumococ .‬‬
‫‪Legionella‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫עם סנסטיביות וספציפיות של מעל ‪90%‬‬
‫קיימים גם מבחני אנטיגנים לאינפלואנזה ו‪ RSV-‬אך‬
‫הספציפיות והרגישות שלהם נמוכה מאוד‬
‫‪PCR‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ .5‬סרולוגיה – בעיקר למעקב אחרי טיטר ו ‐‪Sero‬‬

‫‪ conversion‬לחיידקים אטיפייםטיפול‬
‫טיפול כולל מספר שכבות‬
‫חמצן – במקרה של היפו קסמיה‬ ‫‪.1‬‬
‫נוזלים – כאשר במידה וחולה מוריד לחצי דם למרות‬ ‫‪.2‬‬
‫החייאת נוזלים‪ ,‬יש לשקול ‪adrenal insufficiency‬‬
‫בעקבות מחלה פנאומוקוקלית ולתמוך בחולה עם טיפול‬
‫סטרואידאלי‪.‬‬
‫טיפול אנטיביוטי‬ ‫‪.3‬‬
‫הטיפול האמפירי נועד לכסות פנאומוקוק וזיהומים אטיפיים כאשר‬

‫החילופים בין האנטיביוטיות מתבססים על טיפול אנטיביוטי קודם‬
‫שניתן בבי"ח או בקהילה‪ ,‬ו‪ site of care‬כרמז לאטיולוגיה אפשרית‪.‬‬
‫לרוב כולל מקרוליד או קינולון‪ ,‬אלא אם זוהה מחולל ספציפי ורגישות‬
‫ואז ניתן לעבור לטפל על פי תרבית ורגישות‪.‬‬
‫סיבות אפשריות לחוסר השיפור בדלקת )‪(failure to improve‬‬

‫יש לבצע הערכה מחודשת לחולים אשר לא מראים חוסר שיפור ביום‬
‫השלישי כאשר ישנם ‪ 3‬מצבים אפשריים‬
‫א‪ .‬מדובר במחלה שהיא אינה דלקתית – לדוגמא ‪Pulmonary‬‬

‫‪Effusion, Pulmonary embolism, Radiation‬‬
‫‪Therapy, Lung Carcinoma, Connective Tissue‬‬
‫)‪disease (SLE/Sarcoidosis‬‬
‫חוסר תגובה של פתוגן לאנטיביוטיקה – יכול להיגרם כאשר‬ ‫ב‪.‬‬

‫מדובר כבר באבצס ריאתי או אמפיאמה שמונעים הגעה של‬
‫אנטיביוטיקה לאתר המחלה או חוסר כיסוי מספק של‬
‫המזהם הרלוונטי לדוגמא פטריות או ‪TB‬‬
‫‪ Superinfections‬עם מזהם נוזוקומיאלי חדש שלא מכוסה‬ ‫ג‪.‬‬

‫אנטיביוטית‬
‫סיבוכים אפשריים‬
‫‪ – Pleural effusion‬צריך לנקר בכל מקרה גם בשביל‬ ‫‪.1‬‬
‫היבט טיפולי וגם אבחנתי‪ .‬במידה ו ‪ph<7, glu<22,‬‬
‫‪ lactate>1000‬או במידה ומזוהה זיהום חיידקי בתרבית אז‬
‫צריך לשאוב את כל הנוזל ואף לשקול הכנסה של ‪chest‬‬
‫‪ tube‬קבוע‬
‫‪Respiratory Failure‬‬ ‫‪.2‬‬
‫שוק‬ ‫‪.3‬‬
‫החמרה של מחלות בסיס אחרות‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ – Metastatic infection‬בדגש על ‪ brain abscess‬או ‪Infective endocarditis‬‬ ‫‪.5‬‬
‫נצפה לשיפור בתסמינים במהלך של ‪ 2-4‬ימים אחרי התחלת טיפול אנטיביוטי כאשר הסימנים הראשונים שייעלמו הם החום והלויקוציטים‪.‬‬
‫בבדיקה פיסיקאלית וצל"ח – נמשיך לראות סימנים אפילו חודש עד ‪ 3‬חודשי אחרי המחלה‪ .‬ניתן לבצע צל"ח ביקורת כעבור חודש וחצי‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬מונונוקלאוזיס‬
‫ב ‪ ,23‬בריא בד"כ‪ .‬פנה למיו בשל חו ‪ ,38.5‬מלווה בחולשה וכאבי גרו מזה כשבוע‪.‬‬
‫ביו פנייתו הופיעה פריחה מפושטת‬
‫שולת שיעול‪ ,‬נזלת‪ ,‬בחילות או הקאות‪ .‬אי מגע ע בעלי חיי או טיולי בחו"ל או‬
‫באר!‪ .‬ל ‪ 2‬חבריו מחלת חו מזה כיומיי‪.‬‬
‫אי לו תיאבו‪ ,‬ויו טר פנייתו החל ליטול מוקסיפ‪.‬‬
‫בבדיקה‪ .‬נראה חולה‪ ,‬חו ‪ ,37.9‬ל"ד ‪ ,110/60‬דופק ‪ 110‬סדיר‪.‬‬

‫נמושו בלוטות לימפה צוואריות חלקות ורכות‪ .‬בלוע – שקדי מוגדלי ומחופי‪.‬‬
‫בריאות – נשימה בועית‪ ,‬קולות הלב סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪ .‬הבט‬
‫רכ‪ .‬הטחול נמוש ‪ 4‬ס"מ מתחת לקשת הצלעות‪ .‬כבד לא נמוש מוגדל‪ .‬ניע תקי‪.‬‬
‫על העור – פריחה מאקולו‪+‬פפולרית מפושטת‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ ,WBC 3,150 ,12.5‬נוטרופילי ‪ ,45%‬לימפוציטי ‪,35%‬‬

‫מונוציטי ‪ ,10%‬לימפוציטי אטיפיי ‪.10%‬‬
‫סוכר‪ ,‬אלקטרוליטי ותפקודי כליה תקיני‬
‫‪ ,GGT 48, ALP 105, GPT 74, GOT 80‬בילירובי ‪) 1.8‬ישיר ‪.LDH 500 (0.5‬‬
‫צ‪ .‬חזה תקי‬
‫מהל‪ – :‬הופסק טיפול אנטיביוטי והחולה טופל באקמול ונוזלי בלבד‪.‬‬

‫לאחר ‪ 5‬ימי – סרולוגיה ל ‪ EBV‬חיובית )‪ IgM). CMV‬חיובי )‪(IgG‬‬
‫לאחר ‪ 5‬ימי‪ ,‬שיפור במצב‪.‬‬
‫‪ +‬אבחנה מבדלת של חו ופריחה‬
‫‪ +‬סיבוכי של ‪IMN‬‬
‫‪ +‬טיב של לימפוציטי אטיפיי‬
‫‪ +‬מחלות נוספות הנגרמות ע"י ‪EBV‬‬
‫תמונה ‪ :1‬לימפוציט ראקטיבי‬
‫תמונה ‪Normal CxR:2‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 :‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ :‬תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות – חום ופריחה‬
‫שם הפותר‪ :‬לימור פרקר‬
‫‪ .1‬גישה לחולה עם חום ופריחה‪:‬‬

‫אנמנזה רלוונטית‪:‬‬
‫‪ .1‬סטטוס אימונולוגי )מחלות אוטואימוניות ידועות(‬
‫‪ .2‬תרופות חדשות שנלקחו בחודש האחרון‬
‫‪ .3‬טיולים למקומות שונים שבוצעו בחודש האחרון‬
‫‪ .4‬מצב חיסוני )דיכוי חיסוני בשל טיפול כימטורפי‪ ,‬כריתת טחול בעבר‪ ,‬שימוש בסטרואידים(‬
‫‪ .5‬חשיפה לבע"ח – כולל מגע‪ ,‬עקיצות וכד'‬
‫‪ .6‬נוכחות של בעיות לבביות )מסתם מלאכותי‪ ,‬אוושה ידועה(‬
‫‪ .7‬חשיפה לחולים‬
‫‪ .8‬הרגלים‪ :‬יחסי מין מוגנים‪ ,‬שימוש בסמים‬
‫‪ .9‬אלרגיות ידועות‬
‫‪ .10‬מחלה נוכחית‪ :‬תיאור של התחלת המחלה‪ ,‬איזור בו התחילה הפריחה וכיצד התפשטה‪ ,‬מהירות ההתפשטות‪ ,‬האם יש גרד‪.‬‬
‫חשוב להגדיר את סוג הפריחה‪ ,‬הצורה שלה )נגע מטרה‪ ,‬עגולה וכד'(‪ ,‬התפשטות )מרכזי או פריפרי(‪ ,‬מעורבות כפות ידיים ורגליים‪.‬‬
‫חזרה קצרה‪:‬‬
‫‪ .1‬פריחה מאקולרית – נגע שטוח עם שינוי צבע‪ ,‬נעלם בלחיצה‬
‫‪ .2‬פריחה פפולארית – נגעים מורמים קטנים מ ‪ 5‬מ"מ בקוטר‪ ,‬נעלמים בלחיצה‬
‫נגעים אלו לרוב נוכחים כתוצאה מזיהומים‪ ,‬בד"כ ויראליים )וירוסים אופיינים מצויינים בהמשך(‪ ,‬אך גם זיהומים אחרים )ריקציה‪ ,‬סלמונלה‬
‫טיפי‪ ,(lyme ,dengue fever ,‬בנוסף יש לחשוד בתגובה לתרופות )‪ ,(exanthematous drug induced eruption‬מחלות רקמת חיבור‬
‫כגון ‪ SLE‬עם ‪ ,malar rash‬אנדוקרדיטיס ועוד‪ ..‬חשוב לציין כי תחת פריחה פפולארית קיימים גם הסוגים של ‪erythema multiforme‬‬
‫)פריחה מורמת‪ ,‬לרוב בצורת מטרה‪ ,‬שכיחה כתוצאה מזיהומי ‪ EBV‬או מיק ופלזמה( ווריאנט קשה יותר בשם ‪ stevens Johnson‬שמערב‬
‫גם ריריות )פה‪ ,‬עיניים‪ ,‬רקטום‪ ,‬ואגינה(‪.‬‬
‫‪ .3‬פלאקים – נגעים מורמים גדולים מ ‪ 5‬מ"מ בקוטר‬
‫‪ .4‬נודולים – נגעים מורמים גדולים מ ‪ 5‬מ"מ בקוטר‪ ,‬יותר סימטריים ועגולים בצורתם – בד"כ נובע ממחלות דלקתיות כגון ‪ ,IBD‬אך‬
‫יכולים להופיע גם בזיהומים פטרייתים כגון ‪) candida‬בזיהום קנדידיאלי מפושט נוכל לראות טריאדה אופיינית של ‪fever, myalgia,‬‬
‫‪ ,(eruptive nodules‬קריפטוקוקוס‪ ,‬אספרגילוס‪.‬‬
‫‪ – Wheals (urticaria) .5‬נגעים פפולארים או פלאקים בצבע ורוד חיוור‪ ,‬נראים טבעתיים‪ ,‬לרוב נודדים ונמשכים מקסימום ‪24-48‬‬
‫שעות – בד"כ כתוצאה מ ‪ ,serum sickness‬מחלות רקמות חיבור )כגון ‪ ,SLE‬סיוגרן(‪ ,‬וזיהומים )‪ ,enterovirus ,HBV‬פרזיטים(‪.‬‬
‫בנוסף יש לחשוב גם על מחלות ממאירות שיכולות לגרום לחום כרוני ו ‪.urticaria‬‬
‫‪ .6‬וזיקולה )מתחת ל ‪ 5‬מ"מ( או ‪) bullae‬מעל ‪ 5‬מ"מ( – נגעים עגולים מורמים המכילים נוזל צלול‪.‬‬
‫‪ – Pustules .7‬נגעים מורמים המכילים נוזל מוגלתי‬
‫נגעים אלו כוללים זיוהמים שונים‪) varicella zoster ,HSV :‬אבעבועות רוח(‪ ,herpes zoster ,‬זיהומי עור כתוצאה מ ‪,impetigo) staph‬‬
‫‪ ecthyma gangrenosum ,pseudomonas "hot tub" folliculitis ,(scaled skin syndrome‬כתוצאה מפסאודומונס במדוכאי חיסון‬
‫וכד'‪.‬‬
‫‪ – Non palpable purpura .8‬נגע שטוח הנובע מדימום לתוך העור‪ .‬במידה וקטן מ ‪ 3‬מ"מ זה מכונה פטכיה‪ ,‬במידה והנגע גדול מ ‪3‬‬
‫מ"מ הוא מכונה אכימוזה – יכול להופיע בזיהומים ויראלים כגון ‪ ,enterovirus‬במנינגוקוקסמיה‪ ,‬ריקציה‪viral , HUS,TTP ,DIC ,‬‬
‫‪ hemorrhagic fever‬במטיילים וכד'‪.‬‬
‫‪ – Palpable purpura .9‬נגע מורם הנובע מדלקת של דופן כלי הדם )וסקוליטיס( עם דימום‪.‬‬
‫לסיכום אבחנה מבדלת עיקרית‪:‬‬

‫‪ .1‬זיהומי‪:‬‬
‫א‪ .‬וירוסים – ‪ ,enterovirus ,CMV ,EBV‬אדמת‪ ,‬חצבת‪ ,‬אדנווירוס‪ ,HSV ,‬אבעבועות רוח‪ ,‬פרבווירוס ‪.HHV6 ,B-19‬‬
‫ב‪ .‬חיידקים‪ :‬ריקציה‪ ,‬פסאודומונס‪ ,‬סטרפ וסטף‪.‬‬
‫ג‪ .‬פטריות‬
‫ד‪ .‬פרזיטים‪.‬‬
‫‪ .2‬דלקתי‪ :‬וסקוליטיס‪ ,IBD ,‬סינדרום רייטר‪ ,‬לופוס‪ ,FMF ,RA ,‬בכצ'ט‪.‬‬
‫‪ .3‬גידולים‪ :‬פאראנאופלסטי‪ ,‬גידולים יוצרי חום‪ ,‬לימפומה של העור‪.‬‬
‫‪ .4‬תרופתי‪.DRUG FEVER :‬‬
‫‪ .5‬אלרגיות‪.‬‬
‫‪ .2‬סיבוכים של ‪:IMN‬‬
‫רוב מקרי ה ‪ IMN‬חולפים‪ ,‬ללא סיבוכים‪ .‬במקרים נדירים קיימים סיבוכים הכוללים‪:‬‬
‫‪ -‬הפרעות נוירולוגיות‪ :‬במידה ומופיעים‪ ,‬בד"כ יתבטאו בשבועיים הראשונים של המחלה‪ .‬בחלק מהחולים‪ ,‬לרוב בילדים‪,‬‬
‫סיבוכים נוירולוגים יכולים להופיע כקליניקה בודדת ויחידה של המחלה‪.‬‬
‫א‪ .‬מנינגיטיס ואנצפליטיס מהווים את הסיבוכים הנפוצים ביותר של ה ‪ – CNS‬החולים יתייצגו עם כאבי ראש‪ ,‬מנינגיזמוס‪,‬‬
‫‪ .cerebellar ataxia‬תוארו גם מקרים של המיפלגיה ופסיכוזה‪ .‬בבדיקת ‪ CSF‬נוכל לראות דומיננטיות של לימפוציטים‬
‫חלקם א‪-‬טיפיים‪ .‬ברוב המקרים ההפרעות הנוירולוגיות חולפות ללא נזק שיירי‪.‬‬
‫ב‪ .‬מעורבות עצבים קרדיאליים – בד"כ מעורבות של עצב ‪.7‬‬
‫ג‪ .‬גיליאן ברה‬
‫ד‪Acute transverse myelitis .‬‬
‫ה‪Peripheral neuritis .‬‬
‫‪ :Autoimmune hemolytic anemia‬יכול להופיע ב ‪ 2%‬מהמקרים‪ ,‬בד"כ בשבועיים הראשונים של המחלה‪ .‬ברוב המקרים‬ ‫‪-‬‬
‫מבחן ‪ coombs‬הוא חיובי עם ‪ .cold agglutinins‬רוב החולים עם אנמיה המוליטית יסבלו מאנמיה קלה למשך חודש‪-‬חודשיים‪,‬‬
‫אך מעט מן המקרים יסבלו ממחלה חמורה עם המוגלובולינוריה וצהבת‪.‬‬
‫יכולים להופיע נוגדנים נוספים לא ספציפיים כגון ‪ .antiplatelet AB ,ANA ,RF‬בחלק נדיר מן המקרים חולים יסבלו מ ‪red cell‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ ,severe granulocytopenia ,aplasia‬טרומבוציט ופניה‪ pancytopenia ,‬ו ‪.hemophagocytic syndrome‬‬
‫קרע של הטחול‪ :‬קרע של הטחול מופיע בפחות מ ‪ 0.5%‬מהמקרים‪ .‬נפוץ יותר בגברים‪ .‬יכול להתייצג ככאבי בטן‪ ,‬כאב מקרים‬ ‫‪-‬‬
‫לכתפיים או חוסר יציבות המודינאמית‪.‬‬
‫‪ :Hypertrophy of lymphoid tissue‬נפיחות משמעותית של השקדים או האדנואידים יכולה להוביל לחסימת דרכי נשימה‬ ‫‪-‬‬
‫עליונות‪.‬‬
‫מזהמים נוספים‪ 10% :‬מהמקרים יסבלו מ ‪ strep pharyngitis‬לאחר שעבר כאב הגרון הראשוני‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫הפטיטיס‬ ‫‪-‬‬
‫מיוקרדיטיס‪ /‬פריקרדיטיס‬ ‫‪-‬‬
‫פנאומוניה‬ ‫‪-‬‬
‫‪Interstitial nephritis‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪Genital ulceration‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪Vasculitis‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ .3‬לימפוציטים א‪-‬טיפיים‪:‬‬
‫לימפוציט א‪-‬טיפי או לימפוציט ריאקטיבי הוא לימפוציט שגדול מאוד בקוטרו‪ ,‬עם שינויים בגרעין התא וציטופלזמה עשירה‬
‫בואקואולות‪ .‬השינוי בתא נובע לרוב כתוצאה מסטימולציה של אנטיגן‪ ,‬ולכן מציאת לימפוציטים א‪-‬טיפיים במשטח דם מקושרים‬
‫לרוב לזיהומים ויראליים כגון ‪ ,CMV ,EBV‬טוקסופלזמה‪ ,‬סיפיליס‪ GBS ,‬ו ‪.HCV‬‬
‫אך ניתן לראות לימפוציטים א‪-‬טיפיים גם במצבים אחרים ביניהם תגובה לתרופות )כמו פניטואין(‪ ,‬חיסונים‪ ,‬הקרנות‪ ,‬בעיות‬
‫הורמונאליות )סטרס‪ ,‬מחלת אדיסון( ומחלות אוטואימוניות )כמו ‪.(RA‬‬
‫במקרה של ‪ IMN‬קריטריון חשוב לאבחנה הוא דומיננטיות של לימפוציטים עם מעל ל ‪ 10%‬לימפוציטים א‪-‬טיפיים‪.‬‬
‫‪ .4‬מחלות נוספות הנגרמות ע"י ‪:EBV‬‬

‫‪ B cell hyperplasia -‬או ‪B cell lymphoma‬‬
‫‪ – Oral hairy leukoplakia -‬זוהי התבטאות קלינית ראשונית שיכולה להופיע בחלק מחולי ה ‪ ,HIV‬וניתן למצוא גם ‪EBV‬‬
‫‪.DNA‬‬
‫‪ – Burkitt's lymphoma -‬ב ‪ 15%‬מהמקרים בארה"ב וב ‪ 90%‬מהמקרים באפריקה יש קשר ל ‪.EBV‬‬
‫‪Nasopharyngeal carcinoma -‬‬
‫‪ – Hodgkins disease -‬מצאו קשר בין מחלת הודגקין ל ‪ EBV‬בעיקר ב ‪.mixed cellularity type‬‬
‫‪ -‬הפטיטיס‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Typhoid fever :‬‬
‫בת ‪ 25‬פונה לחדר מיו" עקב חו שהחל כשבועיי טר פנייתה‪.‬‬

‫מספרת כי חזרה לפני כשלושה שבועות מטיול ב" ‪ 6‬חודשי בהודו ונפאל‪ .‬כיומיי‬
‫לאחר שובה ארצה החלה סובלת מחו עד ‪ ,39.5‬צמרמורת וחולשה‪ .‬כמו כ" מתלוננת‬
‫על כאב בט" ועצירות‪.‬‬
‫מעברה‪ ,‬בריאה בד"כ‪ .‬אינה נוטלת תרופות למעט גלולות למניעת הריו"‪.‬‬
‫בבדיקתה‪ ,‬במצב כללי בינוני‪ ,‬חיוורת‪ ,‬חו ‪ ,38.6‬דופק ‪ , 64‬ל‪.‬ד ‪. 110/65‬‬

‫ראש‪ ,‬צוואר‪ ,‬ללא ממצא פתולוגי‪.‬‬
‫לב‪ ,‬קולות סדירי‪ ,‬ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫ריאות‪ ,‬נקיות‬
‫בט"‪ ,‬רכה‪ ,‬רגישות דיפוזית‪ ,‬ללא סימני גרוי ציפקי‪ .‬כבד נימוש ‪ 3‬ס"מ מתחת לקשת‬
‫הצלעות‪ ,‬טווח ‪ 15‬ס"מ‪ ,‬טחול נימוש כ ‪ 2‬ס"מ מתחת לקשת‪ ,‬חלק‪ ,‬רגיש‪.‬‬
‫במעבדה‪ ,‬ס‪.‬ד ‪ WBC,5500‬דיפרנציאל תקי"‪.Hb, 10.5 plt, 180000 ,‬‬
‫כימיה‪ ,‬תקינה‬
‫תרביות ד שנלקחו ע אישפוזה‪ ,‬עקרות )ב ‪ 90%‬יבודד המזה בשבוע הראשו"‬
‫למחלה ורק ב ‪ 50%‬בשבוע השלישי(‬
‫צואה לתרבית‪ ,‬צמיחה ‪) .S. typhi‬לרב שלילית בשבוע הראשו" וחיובית ב ‪75%‬‬
‫בשבוע השלישי‪(.‬‬
‫‪ ,Widal test‬חיובי‪.‬‬
‫כיומיי לאחר אישפוזה מתלוננת החולה על החמרה בכאב הבט"‪ .‬בבדיקת הבט"‬
‫רגישות ניכרת‪ guarding ,‬בבט" ימנית עליונה‪ ,‬חשד ל ‪.necrotizing cholecystitis‬‬
‫החולה עוברת לפרוטומיה ומקבלת טיפול אנטיביוטי רחב טווח ע שיפור הדרגתי‬
‫במצבה‪.‬‬
‫משוחררת לביתה לאחר שבועיי במצב כללי טוב‪.‬‬
‫המלצות לדיו"‪:‬‬
‫‪ ,‬הגישה לחו המלווה בכאבי בט"‬
‫‪ ,‬זיהומי נירכשי בטיולי למקומות אנדמיי‬
‫‪ ,‬אבחנה וטיפול של ‪Typhoid‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 G‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ G‬תוכנה בע"מ ‪02,6565432‬‬
‫מספר הכרטיסיה‪ 37.1 :‬נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות – ‪ Typhoid Fever‬שם הפותר‪ :‬עומר טרביצקי‬
‫הגישה לחום המלווה בכאבי בטן‬
‫אנמנזה‬
‫‪ .1‬משך כאב ‪ -‬כאב כרוני מחשיד ב‪IBS‬‬
‫‪ .2‬הקרנה‬
‫‪ .3‬עוצמה‬
‫‪ .4‬גורמים מקלים – שיעול שמחמיר מחשיד בכאב מעמ"ש או דלקת פריטוניאלית‬
‫‪ .5‬לשלול גורמים חוץ בטניים‬
‫‪ .6‬באשה – בגיל פוריות לשלול הריון‪ ,‬הריון חוץ רחמי‪ .‬בכאב בטן תחתונה יש לשלול מקור גניקולוגי כמו ‪ , TORSION‬דלקת‬
‫בחצוצרה וכו‬
‫‪ .7‬טראומה‬
‫‪ .8‬מחלות רקע ומשפחתיות – סכרת סוג ‪ ,1‬מחלת כבד‪ ,UC ,FMF ,‬קרוהן‬
‫‪ .9‬גורמי סיכון למחלת ארתרוסקלרוטית‬
‫‪ .10‬בירורי גסטרו בעבר‬
‫‪ .1‬הסתכלות‪ :‬צהבת‪ ,‬תנוחה‪ ,‬סבל וכו'‪.‬‬
‫‪ .2‬מישוש כללי‪ ,‬רגישות‪ -‬איפה‪ ,‬ריבאונד‪ ,‬דיפנס‪ ,‬ספאזם‪-‬האם תלוי בשלב במחזור נשימה‪ ,‬סימנים לאפנדיציטיס‪ ,‬לציסטיטיס‪,‬‬
‫פיאלונפריטיס‪ ,‬הפטיטיס‪.‬‬
‫‪ .3‬האזנה – ניע מוגבר – חסימת מעיים‪ ,‬גסטרואנטריטיס‪ ,‬ניע מוחלש‪ :‬פארליטיק אילאוס‪ ,‬ספסיס‪ ,‬פריטוניטיס‪.‬‬
‫בדיקת מעבדה‬
‫‪ .1‬אנמיה ‪ -‬יכול להעיד על דימום תוך בטני‬
‫‪ .2‬לויקוציטוזיס – יכול להחשיד על קרע של איבר ויסראלי‪ ,‬פנקראטיטיס‪ ,‬כוליסטטיס‪ ,PID ,‬איסכמיה אינטרססטיאלית‬
‫‪ .3‬בדיקת שתן – מצב הידרציה‪ ,‬האם יש דלקת בדרכי השתן‪ ,‬מחלת כליה וסכרת‬
‫‪ .4‬אוריאה –הידרציה‪ ,‬מצב כלייתי‪ ,‬דמם ‪GI‬‬
‫‪ .5‬קריטנין –מצב כליה‪ ,‬הידרציה‬
‫‪ .6‬בילירובין ‪LFT‬‬
‫‪ .7‬עמילאז ליפאז – עמילאז מוגבר בפנקריאטיטיס‪ ,‬חסימת מעי דק‪ ,‬כולסטטיס אקוטי‪ .‬ליפאז יותר מדוייק בקביעת‬
‫פנקריאטטיס‪.‬‬
‫‪ .8‬מדדי דלקת‪.ESR ,CRP :‬‬
‫‪ .9‬צואה לטוקסינים ותרביות‪.‬‬
‫‪ DD‬לפי קטגוריות‪ ,‬באופן כללי‪:‬‬

‫‪SLE‬‬ ‫ד‪.‬‬ ‫‪ .1‬זיהומי‬
‫‪ .3‬כירורגי‬ ‫זיהומים חיידקים‪:‬‬ ‫א‪.‬‬

‫סלמונלה‪/‬שיגלה‪/‬קמפילובקטר‪/‬כולרה‪/‬כלוסט‬
‫‪Acute Pancreatitis‬‬ ‫א‪.‬‬ ‫רידיום‬
‫‪Ascending Cholangitis‬‬ ‫ב‪.‬‬ ‫פרזיטים‪ :‬אמבות‪ ,‬גרדיה – לרוב לא מעלה‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪Acute Cholecystitis‬‬ ‫ג‪.‬‬ ‫חום‬
‫‪Strangulation‬‬ ‫ד‪.‬‬ ‫ויראליים‪Rota/Entero/norovirus :‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪Abcess‬‬ ‫ה‪.‬‬ ‫‪ .2‬אינפלמטורי‪-‬דלקתי‬
‫חסימה‬ ‫ו‪.‬‬ ‫‪FMF‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪ .4‬קרדיוווסקולרי‬ ‫ווסקוליטיס למינהם‬ ‫ב‪.‬‬
‫התקף לב עם כאב אפיגסטרי‬ ‫א‪.‬‬ ‫‪RF‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫כנראה שיש עוד המון‪....‬‬
‫קיימת טבלה נחמדה בפרק גישה לכאב בטן‪ ,‬אשר מסכמת גישה כללית לחולה משלשל עם סיעוף לחולה משלשל עם חום שמחשיד‬
‫למחלה זיהומית‬
‫זיהומים נרכשים בטיולים למקומות אנדמיים )פרק ‪(117‬‬
‫זיהומי מטיילים הם דבר שכיח‪ .‬הסטטיסטיקה אומרת שבין ‪ 50-75%‬מאנשים שטיילו לאזורים טרופיים‪/‬סאבטרופיים מדווחים‬
‫בהמשך על מחלה כלשהי‪ .‬ב‪ CDC-‬קיימת רשימת המלצות של‬
‫חיסונים בהתאם לאזורי היעד‪ .‬הם נחלקים לחיסונים רוטינים‬
‫)כמו ‪ ,DTP‬חצבת‪ ,‬אינפלואנזה( חיסונים נדרשים )כמו קדחת‬
‫צהובה( ומומלצים )כמו ‪ ,HBV,HAV‬כלבת‪ ,‬סלמנולה ועוד(‬
‫רשימת המחלות הנרכשות במהלך טיול הן‬
‫‪malaria, hepatitis, bacterial enteritis, dengue fever,‬‬

‫‪rickettsial infections, leptospirosis, amebic liver‬‬
‫‪abscess, acute HIV infection‬‬
‫שלשול הינו סיבה מספר אחת למחלה אצל מטיילים‪ ,‬אך לרוב‬
‫הוא ‪ .Self‐Limited‬האטיולוגיה השכיחה מכולם היא כמובן‬
‫‪ ,E.Coli‬ולאחריו קמבילובקטר‪ ,‬סלמונלה‪ ,‬שיגלה‪ ,‬וווירוסים‪ .‬אסור‬
‫לשכוח גם לבדוק זיהומים פרזיטרים במידה ויש ידע על כאלה‬
‫באזור המטויל‪.‬‬
‫אבחנה וטיפול של ‪) Typhoid‬פרק ‪(146‬‬

‫‪ Typhoid Fever‬או ‪ Enteric Fever‬נגרמים בעקבות אחד‬
‫משניים ‪ Sal. Typhi‬או ‪ Sal. Paratyphi‬כאשר הראשון שכיח‬
‫בהרבה‪.‬‬
‫מכיוון שזיהום זה נישא רק על ידי אדם – ההדבקה תמיד נעשית‬

‫במנגנון‪ Oral-Fecal-‬ומכאן נובע שאחוזי המחלה הגבוהים יותר‬
‫באזורים הם תנאי סניטציה ירודים )מים זורמים‪ ,‬היגיינה( –‬
‫לרוב מדינות מתפתחות‪.‬‬
‫גורמים אשר מגבירים סיכון לתחלואה בסלמונלה‬

‫‪ ‬ירידה בהפרשת חומצה – גיל צעיר מתחת לשנה‪ ,‬תרופות‬
‫‪IBD ‬‬
‫‪ ‬ניתוח מעי קודם‬
‫‪ ‬תנאי סניטציה ירודים‬
‫אבחנה של ‪ Typhoid‬צריכה להיעשות מתוך רמת חשד גבוהה וזאת מכיוון שלא קיימים סימפטומים ספציפיים פתוגנומונים‬
‫למחלה‪ ,‬ולמעשה חוץ מתרבית חיובית לחידק – איך דרך אחרת לקבוע כי האדם חולה ב‪.Enteric Fever-‬‬
‫מה נחפש באנמנזה‬

‫‪ .1‬טיול לאחרונה )‪ 10‬ימי דגירה( לאזורים אנדמים דוגמת דרום אמריקה‪ ,‬הודו‪ ,‬פיליפינים‬
‫‪ .2‬דיווח על חום ממושך ‪ -‬במחלה לא מטופלת יכול להופיע כסימפטום בודד מעל ‪ 4‬שבועות‪ ,‬מעל ‪ 75%‬מהחולים‬
‫‪ .3‬סימפטומים של ‪ –GI‬הן עצירות והן שלשול‪ ,‬לרוב יאפיין יותר מזהם מסוג ‪ S.Typhi‬מאשר ‪30-40% ,S.Paratyhphi‬‬
‫מהחולים‬
‫‪ .4‬סימפטומים כללים – הקאות‪/‬בחילות‪/‬עייפות‪/‬כאבי שרירים‪/‬כאבי מפרקים – הכול יכול להופיע‪ ,‬שום דבר לא סצפיפי‪ ,‬אחוזים‬
‫נמוכים‬
‫בבדיקה‬
‫‪ .1‬פריחה ‪" – Rose Spots‬עור סלומון" מופיע אצל ‪ 30%‬מהחולים לקראת סוף השבוע הראשון למחלה‪ .‬נובע מהתיישבות‬
‫של חידקים באזור ולכן ביופסיה ותרבית של הפריחה תהיה חיובית ל‪S.Typhi-‬‬
‫‪ .2‬רגישות בטנית – מקום נמוך‪4-5% ,‬‬
‫‪ .3‬טחול מוגדל‪/‬כבד מוגדל – ‪ ,5-6%‬כאן חשוב להזכיר כי במסגרת הפתוגנזה של המחלה‪ ,‬החידק חודר דרך תאי ‪ M‬ב‪-‬‬
‫‪ Payer Patches‬ומכאן מתפזר דרך המערכת הלימפטית לאיברים רטיקולואנדולתליאליים )טחול‪/‬כבד‪/‬לימפה‪/‬מח עצם(‬
‫ומכאן ההגדרה של הטחול ולעיתים גם של קשרי לימפה מזנטיריאלים‬
‫במעבדה‬
‫בספירה – לרוב בגלל מעורבות של טחול נראה דווקא לויקופניה‪ /‬טרומבוציטופניה‪ .‬בילדים נראה לויקוציטוזיס‬
‫בכימיה – אין ממצאים מיוחדים‬
‫סרולוגיה – קיים מבחן אשר נקרא ‪ Widal Test‬אשר מאתר נוגדנים של ‪ . O-somatic and H-flagellar antigens‬הוא אמנם‬
‫יהיה חיובי גם ב‪ Enteric Fever-‬אך נחשב מאוד לא ספציפי מכיוון שהוא מאתר כל סרוטיפ של סלונלה ואפילו ברוצלה‪ .‬אך עדין‬
‫מהווה רמז כלשהו‪.‬‬
‫‪ PCR‬לסלמונלה נמצע עדין בפיתוח‪.‬‬
‫פתולוגיה – **הערה מתחכמת** המחלה מאופיינת מבחינה פתולוגית בהסננה של מונוציטים לתאי המוקוזה של המעי הדק וזאת‬
‫להבגדיל מ‪ (Non Typhoid Salmonellosis) NTS Gastroenteritis-‬שם נראה הסננה של ‪ PMN‬גם למעי דק וגם למעי גס‬
‫בעקבות הפרשה מוגברת של ‪IL-8‬‬
‫ועל כן ההאבחנה היא בתרבית‬
‫‪ .1‬תרבית דם – תהיה חיובית ב‪ 90%-‬בשבוע ראשון ו‪ 50%-‬בשבוע שלישי למחלה‬
‫‪ .2‬תרבית צואה – לרוב עקרה בשבוע ראשון‪ ,‬אך ‪ 75%‬בשבוע שלישי‬
‫טיפול‬
‫לרוב הטיפול יהיה טיפול אנטיביוטי ‪PO‬‬
‫‪ .1‬קו ראשון יהיה קינולונים דוגמת ציפרופלוקסצין‬
‫‪ .2‬קו שני‪ ,‬במקרה של עמידות – ‪Ceftriazone/Azythromycin‬‬
‫במקרה של חולה מקופח המודינמית‪ ,‬נאשפז ונטפל תמיכתי עם נוזלים‪/‬תמיסות מלח‬
‫צריך לזכור שבכל מקרה החולה מדבק ‪ 3‬חודשים לאחר הדבקה‬
‫הבעייתיות העיקרית ב‪ Enteric Fever-‬היא סיבוך של המחלה הבסיסית‪ ,‬מתרחש אצל ‪ 10%‬מהחולים והיא פונקציה של‬
‫‪ .1‬החולה – אימונוסופרסיבי‪ ,‬מטופל בנוגדי חומצה‪ ,‬חיסונים קודמים‬
‫‪ .2‬וירולנטיות של החידק הספציפי‬
‫‪ .3‬טיפול אנטיביוטי קודם‬
‫סיבוכים כוללים‬
‫‪10% – GI Bleeding .1‬‬
‫‪ .2‬פרפורציה – ‪ - 1%‬לרוב בשבוע שלישי למחלה‪ ,‬בעקבות התרבות של החידק‪ ,‬יצירת כיבים‪ ,‬נקרוזיס של ה‪Payer -‬‬
‫‪Patches‬‬
‫‪ .3‬סיבוכים נירולוגים – ‪ GBS, Menningitis‬ופסיכוזות – ‪1%‬‬
‫‪ .4‬במחלה אשר לא טופלה באופן אנטיביוטי בכלל יכול להסתבך ל – ‪Endocarditis/Myocarditis/Splenic‬‬

‫‪Abcess/Osteomyelitis/HUS‬‬
‫טיפול במצב כזה הוא דחוף ודורש הן התערבות כירורגית )עד כדי ‪ (Resection‬והן טיפול אנטיביוטי מיידי רחב טווח בעקבות‬
‫‪Peritonitis Polymicrobial‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪TB meningitis :‬‬
‫בת ‪ ,65‬עולה חדשה מחבר העמי‪ .‬בריאה בד"כ‪ .‬אושפזה בגלל חו עד ‪ 38.5‬שבועיי‬
‫האחרוני טר קבלתה מלווה בכאבי ראש‪ .‬ביו קבלתה הופיע בלבול‪.‬‬
‫אינה מקבלת תרופות באופ( קבוע‪ .‬לדבריה חלתה בילדותה בשחפת ריאות‪ ,‬א)‬
‫טופלה בזמ( מלחמת העול ‪ II‬בטיפול אנטי‪+‬שחפתי למש) חודש וחצי בלבד‪.‬‬
‫מציינת ירידה בתאבו( א) ללא ירידה במשקל‪ .‬מספרת על הזעות לילה בשבוע‬
‫האחרו( א) ללא גרד או פריחה‪.‬‬
‫בבדיקה – במצב כללי בינוני‪ .‬חו גו‪ .37.8 /‬ל"ד ‪.150/80‬‬

‫תנועות גלגלי עיניי תקינות‪ .‬פונדוס תקי(‪ .‬ללא סימני גירוי מנינגיאלי‪.‬‬
‫בבדיקת הלב – קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬ריאות – כניסת אוויר שווה וטובה‬
‫דו"צ‪ .‬בבדיקת הבט( – ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫נוירולוגית – ללא סימני צד או חסר עצבי קרניאלי‪ .‬תחושה תקינה‪ .‬התמצאות‬
‫חלקית בזמ( ובמקו‪ .‬חשיבה איטית וקושי ניכר בריכוז ופעילות חשבו(‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי( ‪.WBC 4,500, PLT 228,000 ,14.1‬‬

‫אלקטרוליטי‪ ,‬תפקודי כבד וכליות ובדיקת השת( – בגבולות התקי(‪.‬‬
‫לאחר תרביות ד ושת( ‪ +‬תרביות ל ‪ TB‬בוצע ניקור מותני‪.‬‬

‫נוזל צלול‪ ,‬חלבו( ‪ 100‬מ"ג‪ ,%‬סוכר ‪ 35‬מ"ג‪) %‬בד ‪ 125‬מ"ג‪ ,(%‬כלור ‪ 50‬מא"ק‬
‫לליטר‪ .‬לח> נוזל מוגבר‬
‫במשטח – חיידקי יציבי חומצה – ‪ ZN‬חיובי‬
‫‪ PPD‬חיובי – ‪ 25‬מ"מ‬
‫תרביות מנוזל השדרה לאחר ‪ 3‬שבועות – צמיחה של ‪Mycobacterium tuberculosis‬‬
‫הוחל בטיפול אנטי‪+‬שחפתי‬
‫נושאי לדיו(‪:‬‬
‫סוגי מנינגיטיס‬
‫אינדיקציות ל ‪LP‬‬
‫‪TB meningitis‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו) ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא) תוכנה בע"מ ‪02+6565432‬‬
‫מספר כרטיסיה ‪38.1‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות – ‪TB Meningitis‬‬
‫שם הפותר‪ :‬עומר טרביצקי‬
‫סוגי מנינגיטיס )פרק ‪(376‬‬

‫נוהגים לחלק מנינגטיס ל‪ 2-‬סוגים עיקריים‬
‫‪ – Aseptic Meningitis .1‬לרוב הכוונה היא למנינגיטיס כתוצאה מזיהום ויראלי ) ‪enterovirus, HSV, HIV, VZV,‬‬
‫‪ , (Adenovirus, CMV, EBV‬אך גם יכול להיגרם מ‪:‬‬
‫א‪ .‬תרופות )רספרים‪ ,‬פניצילין‪ ,‬איזוני אזיד ו‪(NSAIDS-‬‬
‫ב‪ .‬גידולים – בדגש על לימפומות‬
‫ג‪ .‬מחלות דלקתיות – ‪SLE, Sjorgan, RF, Behcet, Sjorgan‬‬
‫‪Bacterial Meningitis .2‬‬
‫קיימים ‪ 3‬מזהמים עיקריים‬
‫‪50% – S.Pneumonia‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ - 25% – N.Meningitis‬נחפש פטכיות‪/‬פורפורות‬ ‫‪.2‬‬
‫‪15% – GBS‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ – H.Influenza‬פחות מ‪ 5%-‬בעקבות החיסון ל‪ ,HIB‬עם זאת נחשוד במקרה של סימנים ל‪ ,CSF Leak-‬סימנים‬ ‫‪.4‬‬
‫נירולוגים ומסטוידיטיס‬
‫‪ – Listeria Monocytogenes‬בעיקר ב‪ ,neonates‬נשים בהריון‪ ,‬קשישים‪ ,‬ומדוכאי חיסון‪ .‬הדבקה דרך מזון‬ ‫‪.5‬‬
‫קליניקה קלאסית כוללת‬

‫‪ .1‬חום גבוה‬
‫‪ .2‬כאבי ראש‬
‫‪ .3‬נוקשות צוואר‬
‫‪ .4‬פוטוסנסטיביות‬
‫‪ .5‬פרכוסים‬
‫‪ .6‬יתכנו סימנים נירולוגים פוקאליים‬
‫‪ .7‬סימני לחץ תוך מוחי מוגבר )פפילאדמה(‬
‫טיפול אמפירי לחולה מנינגיטיס‬
‫להלן סכימה לניהול מהיר של חולה עם חשד‬
‫אינדיקציות ל‪LP-‬‬
‫לצורך הוכחה של מנינגטיס נדרש לעשות ספירה‪,‬‬
‫כימיה ותרבית לנוזל ‪ CSF‬ועל כן לבצע ‪.LP‬‬
‫מתי נדרש לבדיקת הדמיה קודמת לביצוע ‪LP‬‬
‫א‪ .‬רקע של פגיעת ראש‪/‬טראומה‬
‫ב‪ .‬ירידה בהכרה‬
‫פפילאדמה‬ ‫ג‪.‬‬
‫ד‪ .‬סימנים נירולוגים ממוקמים‬
‫במידה ואין את אחד מאלו‪ ,‬בחשד קליני של מנינגטיס יש לקחת תרבית דם ולבצע ‪ LP‬במיידית‪ .‬התחלה של אנטיביוטיקה אמפירית‬
‫לרוב לא תשנה תוצאות ‪ CSF‬בשעות שלאחר התחלת הטיפול כולל צביעת הגראם‪.‬‬
‫לחץ )ס"מ‪/‬מים(‬ ‫גלוקוז‬ ‫חלבון‬ ‫תאים‬ ‫מראה‬ ‫סוג‬
‫‪180‬‬ ‫‪ 2/3‬מהדם‬ ‫‪45‬‬ ‫‪0-5‬‬ ‫צלול‬ ‫נורמאלי‬
‫גבוה‬ ‫מתחת ל‪40-‬‬ ‫מעל ל‪45 -‬‬ ‫מעל ‪ 100‬תאים‬ ‫עכור‬ ‫חיידקי‬
‫– דומיננטיות‬
‫‪PMN‬‬
‫גבוה‬ ‫‪!! 0‬‬ ‫מעל ל‪45 -‬‬ ‫גבוה‪,‬‬ ‫עכור‬ ‫‪TB‬‬
‫דומיננטיות‬
‫לימפוציטים‬
‫תקין‬ ‫יכול להיות גבוה‬ ‫יכול להיות גבוה‬ ‫ריבוי תאים‪,‬‬ ‫צלול‬ ‫‪Aseptic‬‬
‫או תקין‬ ‫או תקין‬ ‫מתחת ל‪,300-‬‬
‫מתחיל ב‪PMN‬‬
‫והופך‬
‫ללימפוציטים‬
‫אינדיקציות נוספות לביצוע ‪LP‬‬
‫‪ Subarachnoid hemorrhage .1‬שדורש הוכחה‬
‫‪ .2‬הידרוצפלוס‬
‫‪ .3‬מחלות נירולוגיות – ‪ MS,‬גיליאן ברה‬
‫‪Benign Intracranial Pressure .4‬‬
‫‪TB Meningitis‬‬
‫‪ TB meningitis‬מהווה ‪ 5%‬מסך מקרי ה‪ TB -‬החוץ ריאתיים‬
‫שכיחות יתר ב‪ :‬ילדים קטנים‪ ,‬חולי ‪HIV‬‬
‫מגיע ע"י פיזור המטוגני של החידק בזמן‬
‫‪ .1‬מחלה ראשונית‬
‫‪Post Primary .2‬‬
‫‪ .3‬פיזור של חידק לנוזל ‪ Subarachnoid‬ומשם חדירה לקרומים‬
‫במרבית המקרים – צל"ח – יראה נגע קודם או פיזור מיליארי של המחלה‬
‫קליניקה קלאסית כוללת‬

‫ב‪ .‬בדיקה‬ ‫א‪ .‬סימפטומים‬
‫‪ .a‬קשיון צווארי‬ ‫‪ .a‬כאב ראש קל‬
‫‪ .b‬חום נמוך‬ ‫‪ .b‬בלבול‬
‫‪ .c‬נירולוגי – אופיני שיתוק של עצבנים‬ ‫‪ .c‬חולשת שרירים‬
‫קרניאלים בדגש על עצבים אוקולרים‬
‫ב‪LP-‬‬
‫לויקוציטים – גבוה‪ ,‬יכול להגיע ל‪ ,1000-‬דומיננטיות של לימפוציטים )בהתחלה דומיננטיות של ‪(PMN‬‬ ‫‪.1‬‬
‫חלבון – גבוה מאוד‪ ,‬יכול להגיע לבין ‪100-800‬‬ ‫‪.2‬‬
‫גלוקוז – נמוך מאוד‪ ,‬עד ‪0‬‬ ‫‪.3‬‬
‫צביעה – ‪Acid Fast‬‬ ‫‪.4‬‬
‫תרבית – ‪ yield‬גבוה של ‪80%‬‬ ‫‪.5‬‬
‫סיבוכים‬
‫ללא טיפול –יכול להדרדר למצב של קומה‪/‬הידרוצפלוס ועליית מסיבית של לחץ תוך מוחי‪ ,‬סיכוי לשייר נירולוגי של ‪25%‬‬
‫‪ – Tuberculoma‬סיבוך נדיר‪ ,‬אחוזים בודדים‪ ,‬יציאה של גוש או מספר גושים בחלל המוח‪ .‬יכול לגרום לפרכוסים או סימנים‬
‫פוקאלים אחרים‪ .‬ב‪ CT-‬או ‪ MRI‬נוכל לראות האדרה ממוקמת אך לצורך אבחנה נדרשת ביופסיה‬
‫טיפול‬
‫א‪ .‬אנטיביוטי – קיימות מספר מטרות לטיפול בחולה ‪TB‬‬
‫‪ (1‬הרג של החידק בחולה עצמו – החידק בעל יכולת פיתוח עמידות ועל כן נדרש שילוב של מספר תרופות בו"ז‬
‫‪ (2‬מניעת הדבקה של האוכולוסיה הקרובה – מה שדורש טיפול ארוך טווח‬
‫ומכאן נגזר אופי הטיפול שכולל‬
‫‪ (1‬שלב ראשוני – חודשיים טיפול ב‪ 4-‬תרופות ‪ .isoniasid + rifampin + pyrazinamide +ethanbutol‬מטרת שלב‬
‫זה הרג של החידק בחולה‪ .‬מביא להעלמת הסימפטומים‪ .‬לחולים אשר היה ‪ Pulmonary Cavity‬או תרבית דם‬
‫חיובית לאחר תקופה של חודשיים – נאריך את התקופה הראשונית למשך של ‪ 3‬חודשים‪.‬‬
‫‪ (2‬שלב שני – ‪ 4‬חודשים טיפול ב‪ isoniasid + rifampin-‬בלבד למניעת הדבקה‪.‬‬
‫מכיוון שהחידק יפתח עמידות במידה והמטופל לא יקפיד על הטיפול קיימות תוכניות שונות ברחבי העולם לטיפול בשחפת‬
‫לשמירה של הענות‪.‬‬
‫ב‪ .‬סטרואידים – מחקרים אחרונים הראו שיפור במצב ‪ CSF‬ועלייה בהשרדות בדגש על האוכולוסיה הצעירה בעקבות מתן‬
‫סטרואידים‪ .‬עם זאת לא הוכח שמשפר סיבוכים נירולוגים עתידיים‪ .‬נוהגים לשלב את הטיפול הסטרואידאלי למשך החודש‬
‫הראשון של הטיפול האנטיביוטי עם ‪ Tapering down‬לאורך החודש‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ PCP :‬בחולה אידס‬
‫ב ‪ 37‬רווק‪ ,‬יליד האר ממוצא אשכנזי‪ ,‬מעצב אופנה במקצועו‪ .‬בריא‪ ,‬מעש ‪5‬‬
‫סיגריות ביו‪ .‬מאושפז עקב חו‪ ,‬דיספנאה ושיעול יבש מזה כשבועיי‪.‬‬
‫שולל נזלת או כאב גרו‪ ,‬א" מדווח על כאב קל באוז ימי‪ .‬ללא מגע ע בע"ח‬
‫ובכלל תוכי‪ .‬ללא ירידה במשקל או הזעות לילה‪.‬‬
‫תוספת לאנמנזה ‪ $‬חולה רווק הטרוסקסואל‪ ,‬המקיי יחסי מיניי ע פרטניריות‬

‫מרובות‪ ,‬בד"כ ללא אמצעי הגנה )קונדו(‪.‬‬
‫בבדיקתו‪ :‬מצב כללי טוב‪ ,‬נשימות ‪ 22‬לדקה‪ ,‬חו ‪ ,38.2‬דופק ‪ 106‬סדיר‪ ,‬ל"ד ‪.120/80‬‬
‫בבדיקה גופנית מעט צפצופי אינספירטוריי ואקספירטוריי על פני הריאות‪.‬‬
‫שלושה נגעי כחולי‪ ,‬עגולי‪ ,‬בקוטר חצי ס"מ על כפות הרגליי‪ .‬שאר הבדיקה‬
‫ללא ממצא פתולוגי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪) MCV 85, WBC 5,400 ,12.8‬מבדלת תקינה(‪,PLT 450,000. ESR 50 .‬‬
‫בדיקת אלקטרוליטי‪ ,‬תפקודי כבד ותפקודי כליות תקינה‬
‫בדיקת גזי באויר החדר‪ ,pO2 58 :‬סטורציה ‪pCO2 30. pH 7.47 ,88‬‬
‫צ‪.‬חזה‪) :‬הדמיה( ‪ $‬תסניני מפושטי דו‪$‬צדדית‪.‬‬
‫מעבדה המש"‪:‬‬
‫סרולוגיה לליגיונלה ולכלמידיה – שלילי‬
‫תרבית כיח – שלילית‪ ,‬לציי‪ :‬מכילה הרבה תאי אפיתליאליי‪.‬‬
‫‪Anti HIV – positive‬‬
‫‪ 150‬למיקרוליטר – ‪CD4‬‬
‫‪ $BAL‬חיובי לפנוימוציסטיס קריני‪.‬‬
‫ביופסיה מהנגעי בכ‪ F‬הרגל – סרקומה ע"ש ‪.Kaposi‬‬
‫מהל"‪:‬‬
‫חולה מאובח כחולה אידס ע ‪ PCP‬ו‪ .Kaposi $‬הוחל טיפול ברספרי‬
‫ובסטרואידי וכ בקוקטיל של ‪ AZT‬יחד ע ‪ TC3‬ואינידינביר‪.‬‬
‫דיו‪:‬‬
‫הגדרת איידס‬
‫זיהומי ומחלות נלוות‬
‫טיפולי ואינדיקציות לטיפול‬
‫תמונה ‪ :1‬צ‪.‬חזה – תסניני מפושטי דו"צ ‪CxR of PCP $‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו" ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא" תוכנה בע"מ ‪02$6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪CxR of PCP $ close$up :2‬‬
‫תמונה ‪EKG $ sinus tachycardia :3‬‬
‫תמונה ‪Chest CT of PCP :4‬‬
‫תמונה ‪Kaposi Sarcoma $ feet :5‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו" ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא" תוכנה בע"מ ‪02$6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות‬
‫שם הפותר‪ :‬איילה שבח‬
‫חולי איידס ‪ -‬הגדרה‪:‬‬

‫‪ .1‬כל חולה עם זיהום ב‪ HIV -‬עם ספירת ‪ ,200/µL >CD4+‬ללא קשר לסימפטומים‪.‬‬
‫‪ .2‬כל חולה עם זיהום ב‪ HIV-‬שמפתח אחד מה‪) HIV-associated diseases-‬קטגוריה ‪ C‬בטבלה(‬
‫החלוקה לנשאים‪/‬חולים נעשית לפי ה‪ Classification system-‬הכוללת קליניקה ‪ +‬ספירת ‪ CD4+ T lymphocyte‬והיא מפורטת‬
‫בטבלה המצורפת )לציין כי חלוקה זו נועדה בעיקר לצרכי מעקב(‪:‬‬
‫קטגוריה ‪ 1 :A‬או יותר מהבאים שמתקיימים במתבגר )גיל<‪ (13‬או מבוגר‪:‬‬
‫זיהום ‪ HIV‬א‪-‬סימפטומטי‪ ,‬לימפאדנופתיה כללית ממושכת‪.acute HIV infection ,‬‬
‫קטגוריה ‪ 1 :B‬או יותר מ‪ :‬קנדידיאזיס )פה‪ ,‬וולבה(‪) Constitutional symptoms ,Hairy leukoplakia ,cervical dysplasia ,‬חום‪,‬‬
‫שלשול<‪ 1‬חודש(‪Peripheral neuropathy ,PID ,Listeriosis ,ITP ,Herpes zoster ,‬‬
‫קטגוריה ‪ :C‬קנדידיאזיס )ברונכוס‪ ,‬טרכיאה‪ ,‬ריאות‪ ,‬וושט(‪,Cryptococcosis ,Coccidioidomycosis ,Cervical cancer ,‬‬
‫‪ Herpes simplex ,Encephalopathy ,CMV ,Cryptosporidiosis‬כרוני‪Burkitt's ,Kaposi's sarcoma ,Histoplasmosis ,‬‬
‫‪ ,Lymphoma‬מיק ובקטריה )סוגים שונים(‪ ,PCP ,‬פנאומוניות חוזרות‪,Progressive multifocal leukoencephalopathy ,‬‬
‫‪.Wasting syndrome ,Toxoplasmosis of brain ,Salmonella septicemia‬‬
‫מחלות נלוות‪:‬‬
‫בעיות במערכת הנשימה‪:‬‬
‫‪ ‬ברונכיטיס וסינוסיטיס )בעיקר סינוס מקסילרי(‪ :‬ע"י ‪ H. influenzae‬ו‪. Strep.s pneumoniae-‬‬
‫יתכן גם זיהום ב‪ mucormycosis-‬ואז יש לטפל באמפוטריצין ‪ B‬וע"י ‪.debridment‬‬
‫‪ ‬בעיות ריאתיות הן הכי שכיחות בחולי ‪:HIV‬‬
‫פנאומוניה – בעיקר‪ .‬המזהמים הכי שכיחים הם חיידקים ) ‪ S. pneumoniae‬ו‪( H. influenzae -‬‬
‫והפטריה ‪ PCP .P. jiroveci‬מהווה ‪ 25%‬ממקרי הפנאומוניה‪ ,‬בעיקר באנשים שלא יודעים שהם חולים‪ .‬השכיחות של ‪PCP‬‬
‫יורדת בקרב החולים בגלל הטיפול האנטי‪-‬ויראלי‪.‬‬
‫קליניקה – חום‪ ,‬שיעול לא פרודוקטיבי )תתכן כמות מועטה של כיח לבן(‪ ,‬כאב חזה רטרוסטרנלי שורף‪/‬חד‪ ,‬שמוחמר בנשימה‪.‬‬
‫חשוב לחשוד ב‪ PCP-‬בחולה איידס עם חום‪ ,‬תלונות ריאתיות או ירידה במשקל‪.‬‬
‫‪ CXR‬ב‪ :PCP-‬יכול להיות תקין או ‪.faint bilateral interstitial infiltrate‬‬
‫אבחנה‪ :‬זיהוי הוירוס )ע"י ‪ (PCR‬בדגימה מכיח‪ bronchoalveolar lavage ,‬וביופסיה‪.‬‬
‫מניפסטציות חוץ‪-‬ריאתיות של‪ : P. jiroveci‬פגיעה באוזן החיצונה )‪ ,(polypoid mass‬פגיעה ב‪ choroid-‬בעין‪necrotizing ,‬‬
‫‪. intestinal obstruction- bone marrow hypoplasia ,vasculitis‬‬
‫טיפול – ‪) TMP/SMX‬ת"ל של פריחה‪ ,‬דיכוי מח עצם(‪ .‬אלטרנטיבה ‪ dapsone/trimethoprim -‬ו‪-‬‬
‫‪ .clindamycin/primaquine‬בחולים היפוקסמים )‪ (70 mmHg >PAO2‬נותנים סטרואידים‪.‬‬
‫הטיפול ניתן למשך ‪ 21‬יום ולאחריו פרופילקטיקה שניונית )נותנים ‪ TMP/SMX‬פעם ביום עד שמשיגים ספירת ‪ 200<CD4‬ו‪-‬‬
‫‪ 50 > HIV RNA‬למשך ‪ 3-6‬חודשים‪ .‬אלטרנטיבה – ראה טבלה‪.‬‬
‫‪ ‬מתי נותנים פרופילקטיקה בחולים עם ‪?PCP‬‬
‫‪ ‬היסטוריה של ‪PCP‬‬
‫‪ ‬ספירת ‪ 200/µL > CD4‬או אחוז ‪15% > CD4‬‬
‫‪ ‬כל חולה עם חום לא מוסבר < שבועיים‬
‫‪ ‬חולה עם ‪oropharyngeal candidiasis‬‬
‫‪ DD ‬לתסנין ריאתי‪ :‬מיקובקטריום‪ ,‬פטריות אחרות )‪,Aspergillus ,Coccidioides immitis ,Cryptococcus‬‬
‫‪ nonspecific interstitial pneumonitis ,(histoplasmosis‬וממאירות )‪ KS‬וליפומה(‪.‬‬
‫‪ CXR‬ב‪:PCP -‬‬
‫‪A typical bilateral air-space consolidation of‬‬
‫‪PCP in a patient with acquired HIV‬‬
‫‪This radiograph depicts a diffuse, fine,‬‬

‫‪reticular opacification as a result of PCP.‬‬
‫‪ ‬בעיות קרדיוסקולריות – ‪ ,dilated cardiomyopathy ,CHF‬מיוקרדיטיס‪ ,‬תפליט פריקרדיאלי‪ ,‬פריקרדיטיס‪ ,‬טמפונדה‬

‫ואנדוקרדיטיס‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות במערכת העיכול ‪ -‬אורופרינקס )קנדידה‪ ,(aphthous ulcers ,hairy leukoplakia ,‬אזופגיטיס‪) KS ,‬קפושי סרקומה(‬
‫ולימפומה‪ .‬שלשול‪ ,‬קוליטיס‪ perirectal ulcers ,‬ומחלות הפטוביליאריות‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות גניטואורינריות ‪) HIV-associated nephropathy -‬פרוטאינוריה(‪Vulvovaginal , Genitourinary tract infections ,‬‬
‫‪candidiasis‬‬
‫‪ ‬בעיות אנדוקריניות ‪) Lipodystrophy -‬עליה ב‪ ,TG-‬כולסטרול‪ ,APO-B ,‬היפראינסולינמיה‪ ,‬היפוגליקמיה(‪metabolic ,‬‬
‫‪.hypogonadism , hypo/hyperthyroidism ,SIADH ,Osteoporosis ,syndrome‬‬
‫‪ ‬בעיות ריאומטולוגיות ‪painful ,AIDS-associated arthropathy ,Arthralgias ,Sjögren's syndrome ,RA ,SLE -‬‬
‫‪.polymyositis ,fibromyalgia ,articular syndrome‬‬
‫‪ ‬בעיות המטולוגיות ‪ -‬לימפאדנופתיה‪ ,‬אנמיה‪ ,‬לויקופניה‪ ,‬טרומבוציטופניה‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות דרמטולוגיות ‪Reactivation ,ichthyosis ,psoriasis ,folliculitis ,seborrheic dermatitis ,roseola-like rash -‬‬
‫‪Stevens-Johnson ,condyloma acuminatum ,Molluscum contagiosum ,herpes simplex virus ,herpes zoster‬‬
‫‪) syndrome‬בתגובה לתרופה‪ ,‬בעיקר סולפה(‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות נוירולוגיות – זיהומים אופורטוניסטים )טוקסופלסמה‪ ,‬קריפטוקוקס‪ ,CMV ,‬סיפיליס‪ ,(TB ,‬גידולים )לימפומה‪,(KS ,‬‬
‫אנצפלופתיה‪ ,aseptic meningitis ,‬מיאלופתיות‪ ,‬נוירופתיות פריפריות‪ ,‬מיופתיות‪ ,‬פרכוסים‪,‬שבץ‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות עיניים ‪) cotton-wool spots -‬איסכמיה של הרטינה(‪ exudate ,perivascular hemorrhage ,‬ו‪CMV ."floaters"-‬‬
‫‪ ,HSV) acute retinal necrosis syndrome ,retinitis‬וריצלה זוסטר(‪.‬‬
‫‪ – Wasting syndrome ‬איבוד משקל של < ‪ ,10%‬חום ממושך ושלשול כרוני או חולשה < ‪ 30‬יום כאשר לא נמצא גורם‬
‫המסביר זאת‪ ,‬למעט ה‪ .HIV-‬יש דלדול שרירים‪ ,‬מיוזיטיס‪,‬‬
‫‪ ‬גידולים –‬
‫‪ multiple vascular nodules - Kaposhi sarcoma .1‬בצבע סגול‪-‬אדום שמופיע בעור‪,‬‬
‫במוקוזה )אז הנודול הוא ללא צבע( ובאיברים )ריאות‪ GIT ,‬ובלוטות לימפה(‪ .‬הנגעים‬
‫מופיעים באזורים חשופים לשמש )קצה האף( או באזורים שעברו טראומה ) ‪Koebner‬‬
‫‪.(phenomenon‬‬
‫קפושי סרקומה בריאות – ב‪ CXR-‬רואים ‪bilateral lower lobe infiltrates‬‬
‫שמטשטשים את גבול המדיאסטינום והסרעפת‪ .‬יתכן גם נוזל פלאורלי‪.‬‬
‫‪ KS‬ב‪ :GIT-‬דימום‪ ,‬חסימת מעי‪biliary sclerosing cholangitis ,‬‬
‫אבחנה‪ :‬ביופסיה‬
‫טיפול‪ . ARV therapy:‬פחות מ‪ 10%-‬מתים בגלל הסרטן והרוב מתים בגלל זיהום ולכן כדאי להמנע מטיפול מדכא חיסוני‪ .‬מתי‬
‫כן נטפל )קרינה‪ ,‬קריותרפיה‪?(vinblastine ,‬‬
‫‪ .a‬מפריע קוסמטית או תפקודית )מפריע לבליעה‪/‬לתנועה(‬
‫‪ .b‬הרבה נגעים או מעורבות של איברים פנימיים‪.‬‬
‫‪ – Non hodgkin' Lymphoma .2‬הרוב הוא ‪.B cell‬‬
‫יש ‪ 3‬סוגים‪ Burkitt's lymphoma, Immunoblastic:‬ו‪. Primary CNS lymphoma-‬‬
‫‪ .3‬עלי בשכיחות לימפומה‪ ,MM ,‬לויקמיה‪ ,‬מלנומה‪ ,‬סרטן ריאות‪/‬אשכים‪/‬מח‪/‬צוואר רחם‪/‬פה ואנוס‪.‬‬
‫טיפול בחולה איידס )ראה טבלה(‪.‬‬

‫יש לעשות גם ‪ ,Pap-smear‬צילומי חזה‪ ,‬מעקב אחר ספירת‬
‫‪,HIV resistance test ,plasma HIV RNA levels ,CD4‬‬
‫‪ anti-Toxoplasma antibody titer ,VDRL test‬וסרולוגיות‬
‫להפטיטיס‪.‬‬
‫יש להסביר על הדבקה במגע מיני ודרך מחטים‪.‬‬
‫‪- Anti-retroviral therapy‬‬
‫מטרת הטיפול היא מניעת רפליקציה של הוירוס‪.‬‬
‫חשוב לתת שילוב כדי למנוע עמידות – ‪ 2‬פרוטוקולים‪:‬‬
‫‪) nucleoside analogues 2 .1‬לרוב ‪ lamivudine‬או‬
‫‪nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor + (emtricitabine‬‬
‫‪protease inhibitor + nucleoside analogues 2 .2‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬ספסיס ו ‪DIC‬‬
‫ב ‪.65‬‬
‫ברקע סובל מ‪:‬‬
‫ סוכרת מזה ‪ 5‬שני‪ .‬מטופל בגליבטיק וגלקופאז‪ .‬ידוע על רטינופתיה )עבר ‪3‬‬
‫טיפולי ליזר( וכ נפרופתיה ע מיקרואלבומינוריה‬
‫ סובל מיתר ל"ד צזה שנה‪ .‬מטופל בחוסמי ‪ ACE‬ומאוז )ל"ד אחרו ‪(130/85‬‬
‫ סובל ממחלת לב איסכמית‪ .‬עבר כשנה טר אשפוזו אוט בדופ סרעפתי ומאז‬
‫מטופל באספירי חוסמי בטא‪ .‬אסימפטומטי מאז המחלה‪.‬‬
‫ היפרליפידמיה סכרתית‪ .‬מטופל בסטטיני‬
‫החולה הובא לחדר המיו עקב חולשה ניכרת ופתאומית‪ ,‬שהחלה כ ‪ 4‬שעות טר‬
‫קבלתו מלווה בחו עד ‪ 39‬וצמרמורת )ע נקישת שיניי( וקוצר נשימה‪.‬‬
‫בבדיקה‪ .‬החולה במצב כללי קשה‪ ,‬חוור‪ ,‬טאכיפנאי ומזיע‪ .‬ל"ד ‪ 90‬סיסטולי )לא‬
‫נמדד דיאסטולי(‪ .‬דופק ‪ 110‬סדיר‪ .‬חו גו‪38.5 /‬‬
‫עיניי – צהבת קלה בלחמיות‪.‬‬
‫בדיקת הלב – ללא ממצא פתולוגי פרט לטאכיקרדיה‪.‬‬
‫על הריאות קרפיטציות עדינות בבסיסי הריאות‪.‬‬
‫בבדיקת הבט – בט רכה‪ .‬רגישות ניכרת בבט ימנית עליונה‪ .‬לא נמושו כבד וטחול‪.‬‬
‫רוש לכיס מרה מעט מורחב ורגיש‪ .‬ניע מוחלש‪ .‬ללא רגישות בניקוש המותניי‪.‬‬
‫בדיקה רקטאלית – תקי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪) WBC 20,000 .13.3‬נוטרופילי ‪ ,80%‬בנדי ‪ ,15%‬לימפוציטי ‪.(5%‬‬
‫‪PLT 145,000‬‬
‫אוריאה ‪ ,86‬קראטיני ‪ ,ALP 295, GPT 76, GOT 80 .1.4‬בילירובי ‪) 3.5‬ישיר ‪(2.9‬‬
‫‪.GGT 326‬‬
‫אק"ג – סינוס טאכיקרדיה‪ .‬אוט תחתו יש‬

‫צ‪ .‬חזה צל לב מוגדל מעט וגודש ריאתי‬
‫ב ‪ US‬בט נמצא כיס מרה תפוח ע דופ מעובה ומעט אבני בתוכו‪ .‬הרחבת דרכי‬
‫מרה כבדיות וחו= כבדיות )‪ CBD 11‬מ"מ(‬
‫מהל> – ע אשפוזו נלקחו תרביות ד‪ .‬הוחל בטיפול בנוזלי ‪ ,IV‬הוחדרה זונדה‬

‫והופסקה כלכלה‪ .‬החולה קיבל טיפול אנטיביוטי רחב טווח )אוגמנטי ‪ (IV‬ותוספות‬
‫אינסולי לאיזו הסוכרת‪.‬‬
‫בוצע מעקב אחר תפוקת השת וערכי ל"ד‪.‬‬
‫למחרת קבלתו‪ ,‬חו ‪ .38.5‬עדיי נותרה רגישות בבט ימנית עליונה והצהבת העמיקה‪.‬‬
‫במעבדה‪ .WBC 18,000, PLT 80,000 :‬בילירובי ‪) 5.5‬ישיר ‪(3.7‬‬
‫‪ ,GGT 600, ALP 500‬טראנסאמינזות ללא שינוי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו> ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא> תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪, DDimer >80,000‬פיברינוג ‪INR 2.5, PTT 55, 200‬‬
‫‪ – E. coli‬תרביות ד‬
‫‪ DIC‬במשטח ד‬
‫הטיפול בנוזלי אינסולי ואנטיביוטיקה נמש>‪ .‬החולה היה יציב המודינאמית ונת‬
‫‪.‬שת היטב‬
‫בהתייעצות כירורגית וגסטרואנטרולוגית סוכר על ניקוז חיצוני של כיס המרה‬
‫)לאחר תיקו תפקודי הקרישה(‬
‫ופפילוטומיה ‪ ERCP‬לאחר השיפור הקליני בוצע‬
‫‪:‬נקודות לדיו‬
‫אבחנה של ספסיס ‪1.‬‬
‫טיפול בסוכרת בחולה ספטי ‪2.‬‬
‫ניתוח חולה ספטי ‪3.‬‬
‫מעבדתי ‪4. DIC‬‬
‫‪.‬הטיפול השמרני והכירורגי בצהבת חסימתית ‪5.‬‬
‫‪:‬הדמיות‬
‫‪: EKG old inferior mi‬תמונה ‪1‬‬
‫‪:CxR pulmonary congestion + large heart‬תמונה ‪2‬‬
‫תמונה ‪ :3‬משטח ד ראשו נויטרופיליה ע גרנולציה טוקסית‬
‫)‪ (DIC‬תמונה ‪ :4‬משטח ד שני המוליזה טראומטית ‪ +‬טרומבופניה‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו> ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא> תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות‬
‫שם הפותר‪ :‬איילה שבח‬
‫אבחנת ספסיס‪:‬‬
‫‪ 2 :SIRS‬או יותר מהבאים‪:‬‬

‫חום ‪ >38 :PO‬או ‪<36‬‬ ‫‪.1‬‬
‫טכיפניאה‪RR>24 :‬‬ ‫‪.2‬‬
‫טכיקרדיה‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ :WBC‬לויקוציטוזיס )‪,(>12000‬‬ ‫‪.4‬‬
‫לויקופניה )>‪ (4000‬או < ‪10%‬‬
‫‪bands‬‬
‫ספסיס‪+SIRS :‬עדות‪/‬חשד לחיידק‪.‬‬
‫‪:Severe sepsis‬‬
‫ספסיס ‪ 1 +‬או יותר מהנ"ל‪:‬‬
‫‪ ‬ל"ד סיסטולי > ‪ ,90‬מגיב לנוזלים‪.‬‬
‫‪ ‬אוליגוריה‪/‬אנוריה‬
‫‪ ‬קיפוח נשימתי‬
‫‪ ‬טרומבוציט ופניה )>‪ (80,000‬או‬
‫ירידה ב‪ 40%-‬מערך הבסיס‪.‬‬
‫‪ ‬חמצת מטבולית לא מוסברת‪.‬‬
‫‪ -Septic shock‬ל"ד סיסטולי > ‪90‬‬
‫למרות החייאת נוזלים או‬
‫החולה נזקק לואזופרסורים‪.‬‬
‫‪ -MODS‬דיספונקציה של יותר מאיבר‬
‫אחד‪ ,‬הדורש התערבות‪.‬‬
‫תרביות דם נותנות תשובה חיובית‬

‫לבקטרמיה רק ב‪ 20-40%-‬מהמקרים של‬
‫ספסיס‪ .‬כאשר התרביות שליליות‪ ,‬אפשר‬
‫לזהות את המזהם ע"י תרבית מהאיבור‬
‫הנגוע שמהווה את המקור‪.‬‬
‫מזהמים שגורמים לבקטרמיה‪:‬‬
‫‪ ‬גראם שלילי ‪Haemophilus ,pseudomonads ,aEnterobacteriaceae -‬‬
‫‪ ‬גראם חיובי – ‪.Strep. pneumoniae ,enterococci ,coagulase-negative staphylococci ,Stap. aureus‬‬
‫‪ ‬אחרים ‪.Streptococcus pyogenes ,Neisseria meningitides -‬‬
‫‪ ‬פטריות‬
‫קליניקה – חום‪ ,‬היפרונטילציה‪ ,‬דיסאוריינטציה‪ ,‬בלבול‪ ,‬תת ל"ד ו‪) DIC-‬שמובילים לנקרוזיס של רקמות פריפריות(‪ ,‬צלוליטיס‪,‬‬
‫פטכיות‪-‬פורפורה )נחשוד בניסיריה מנינגיטיס או המופילוס‪ ,‬אם יש נשיכת ‪ tick‬יש לחשוד ב‪,( Rocky Mountain spotted fever -‬‬
‫בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול עצירות‪ Stress ulceration ,‬שיוביל לדימום‪ ,‬צהבת כולסטיטית )עם עליה בבלירובין הישיר ו‪,(ALKP-‬‬
‫בעיה בתפקודי כבד‪ ,‬עליה ברמות הסוכר )בעיקר בחולי סכרת(‪ ,‬קטבוליזם‪) ,‬אלבומין יורד(‪.‬‬
‫סיבוכים‪:‬‬
‫קרדיופולמונרי –‬
‫‪ : ARDS ‬יש ‪ Ventilation-perfusion mismatching‬עם ירידה ב‪ PO2-‬בגלל עליה בפרמאביליות של קפילרות האלו ואולי ‪<-‬‬
‫גודש ‪ <-‬בעיה בשחלוף חמצן‪.‬‬
‫תסנינים מפושטים ‪ +‬היפקוסמיה )‪) ARDS = (PaO2/FIO2, <200‬קורה ב‪.(50%-‬‬
‫‪ ‬בעיות נוספות‪ :‬עייפות שרירי הנשימה‪ ,‬ירידה בתפקוד הלבבי )‪ EF‬נמוך(‪.‬‬
‫כלייתי – אוליגוריה‪ ,‬אזוטמיה‪ ,‬פרוטאינוריה‪ .casts ,‬באופן מוזר‪ ,‬הרבה חולים דווקא פוליאורים )אולי בגלל סכרת(‪ .‬רוב ה‪ ARF-‬הן‬
‫בגלל ‪ ATN‬בשל תת ל"ד )‪ pre-renal‬שבשל האיסכמיה הופך ל‪.(ATN-‬‬
‫קואגולופתיה – טרומבוציטופניה )‪ 20%‬מהמקרים(‪ .‬ב‪ DIC-‬ה‪.50,000 > PLT -‬‬
‫נוירולוגי – פולינאורופתיה וחולשת שרירים‬
‫מעבדה – לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה‪ ,‬טרומבוציטופניה‪ ,‬היפרבילירובינמיה‪ ,‬פרוטאינוריה‪.‬‬

‫עם הזמן הטרומבוציטופניה מחמירה עם הארכה של ‪ ,PTT‬ירידה בפיברינוגן ונוכחות ‪ D- dimmer‬מה שמעיד על ‪ .DIC‬ב‪DIC -‬‬
‫תתכן גם המוליזה מיקרואנגיופתית שרואים במשטח דם‪.‬‬
‫בגלל ההיפרנטילציה יש בססת נשימתית‪ ,‬אך כשאר שרירי הנשימה מתעייפים יש היפונטילציה עם הצטברות לקטק ויצירת חמצת‬
‫מטבולית‪ .‬בבדיקת גזים יש היפו קסמיה )נותנים חמצן ואם זה עמיד ל‪ 100%-‬חמצן הרי שיש ‪(right-to-left shunting‬‬
‫‪ – CXR‬תקין‪ ,‬פנאומוניה או תסנינים דיפוזיים המתאימים ל‪.ARDS-‬‬
‫אק"ג – סינוס טכיקרידה או שינויי ‪ ST-T‬לא ספציפיים‪.‬‬
‫רוב חולי סכרת עם ספסיס מפתחים היפוגליקמיה‪ .DKA ,‬היפוגליקמיה היא נדירה‪.‬‬
‫אבחנה – קליניקה‪ ,‬מעבדה‪ ,‬זיהוי דפניטיבי של המזהם )ע"י צביעות גראם ותרביות דם או מאזור הזיהום(‪ .‬חיידקים גראם שליליים‬
‫גדלים לאט יותר בתרבית‪ .‬כאשר אין צמיחה זה יכול להיות בגלל מתן קודם של אנטיביוטיקה‪ ,‬חיידק שלוקח לו זמן ארוך לגדול או‬
‫שאין בקטרמיה‪.‬‬
‫טיפול –‬
‫טיפול אנטי מיקרוביאלי – מתחילים מיד לאחר נטילת התרביות עם אנטיביוטיקה שמכסה גם גראם שלילי וגם חיובי במינון‬
‫המקסימלי במתן ‪) IV‬מתוקנן בחולי אי ספיקת כליות(‪ .‬בהמשך נשנה את הטיפול בהתאם לתוצאת התרבית‪.‬‬
‫אין צורך בשילוב של ‪ 2‬תרופות ומונותרפיה זה טוב‪ ,‬פרט לפסאודומונס )אז נותנים אמניגליקוזידים ‪antipseudomonal β- +‬‬
‫‪ .(lactam agent‬משך הטיפול – ‪ 1‬שבוע‪.‬‬
‫הסרת מקור הזיהום – יש להוציא‬
‫ונפלונים )ולנסות לתרבת אותם(‪,‬‬
‫להחליף קטטר שתן ונקזים‪ .‬יש לחפש‬
‫זיהום עורי‪ ,‬לעשות ‪ CT‬חזה ובטן כדי‬
‫לזהות בעיה ריאתית או כלייתי‪.‬‬
‫יש לנקז אבססים‪.‬‬
‫טיפול תמיכתי –‬
‫נוזלים ‪ 1-2) IV‬ליטר של ‪ NS‬במהלך ‪1-‬‬
‫‪ 2‬שעות(‪ ,‬כדי להמנע מבצקת ריאות‬
‫צריך לשמור על ‪pulmonary capillary‬‬
‫‪ wedge pressure‬של ‪12-16 mmHg‬‬
‫או לחץ ב‪ CVP-‬של ‪.8-12 mmH2O‬‬
‫תפוקת שתן של ‪ >0.5 mL/kg‬לשעה‪ .‬יש‬
‫לתת פוסיד כשצריך‪.‬‬
‫מטרה‪ 65 mmHg < MAP :‬או ל"ד‬
‫סיסטולי < ‪ .90 mmHg‬אם נוזלים לא‬
‫עוזרים לכך‪ ,‬אפשר לתת ואזופרסורים או‬
‫דובטאמין‪.‬‬
‫נותנים ‪ packed cells‬כדי שמהטורקריט‬
‫< ‪.30%‬‬
‫‪ ‬בשוק ספטי – ניתן ואזופרסין‬
‫)ואזוקונסטריקטור( בשל‬
‫הואזודילטציה )שאז פרסורים‬
‫לא עוזרים(‪.‬‬
‫‪ ‬בספסיס חמור – תתכן אי‬
‫ספיקת אדרנל )קורטיזול > ‪ (15 µg/dL‬ואז נותנים הידרוקורטיזון )‪ 50 mg IV‬כל ‪ 6‬שעות( ואז עושים ‪tapering douwn‬‬
‫תוך ‪ 5-7‬ימים‪.‬‬
‫‪ ‬הנשמה – בחולים עם היפוקסיה‪ ,‬היפרקפניאה‪ ,‬התדרדרות נוירולוגית או התעייפות של השרירים‪.‬‬
‫מדדים‪ 6 mL/kg) low tidal volume :‬של ‪ .(ideal body weight‬צריך להרים את הראש כדי למנוע אספירציה ודלקת‬
‫ריאות‪ ,‬למנוע פצעי לחץ‪.‬‬
‫‪ ‬חמצת מטבולית – יש לתת ביקרבונט כשה‪.7.2>pH-‬‬
‫‪ – DIC ‬ניתן ‪ PLT‬ו‪.FFP-‬‬
‫‪ ‬חולה קטבולי עם אי ספיקת כליות – המודיאליזה או המופילטרציה‪.‬‬
‫טיפול בסכרת בזמן ספסיס – רצוי לשמור על ערכי גלוקוז >‪ 150 mg/dL‬ב‪ 3-‬הימים הראשונים ואז לשאוף לרמות גלוקוז תקינות‪.‬‬
‫חשוב לנטר רמות סוכר כדי למנוע היפוגליקמיה בגלל מתן האינסולין‪.‬‬
‫פרוגנוזה – ‪ 20-35%‬מהחולים עם ספסיס חמור ו‪ 40-60%-‬מהחולים עם שוק ספטי מתים תוך חודש‪ .‬אחרים מתים תוך ‪6‬‬
‫חודשים‪.‬‬
‫ניתוח חולה בזמן ספסיס – לא מומלץ לנתח חולה בזמן ספסיס‪ ,‬אך במידה והניתוח עוזר בכדי להפטר ממקור הזיהום‪ ,‬יש מקום‬
‫לשקול טיפול כירורגי‪.‬‬
‫‪:DIC‬‬
‫סנדרום קליני פתולוגי המאופיין ביצירה לא מבוקרת של טרומבין שגורמת לשקיעת פיברין בכלי הדם‪ .‬זה גורם לאיסכמיה של‬
‫האיברים שבכלי הדם שלהם שקע פיברין עם ‪ .multiple organ failure‬במקביל יש ‪ consumption‬של פקטורי קרישה וטסיות‪ ,‬וזה‬
‫מוביל לדימום סיסטמי‪ .‬האפקט ההיפר‪-‬פיברינוליטי רק מגביר עוד יותר את הדימום‪.‬‬
‫סיבות נפוצות ל‪:DIC-‬‬
‫‪ ‬ספסיס חיידקי‬
‫‪ ‬מחלות ממאירות – אדנוקרצינומה‪ ,‬ממאירות המטולוגיות )‪(acute promyelocytic leukemia‬‬
‫‪ ‬סיבות מיילדותיות ‪ -‬הפרדות שליה‪ ,‬תסחיף מי שפיר‪.‬‬
‫‪ ‬טראומה ‪ -‬בעיקר מוחית‬
‫‪ ‬הפרעות אימונולוגיות ‪ ,acute hemolytic transfusion reaction -‬דחיית שתל‪.GVHD ,‬‬
‫‪ ‬תרופות ‪ -‬פיברינוליטיות‪ ,‬קומדין‬
‫‪ ‬מחלות כבד ‪ ,fulminant hepatic failure -‬צירוזיס‪.fatty liver of pregnancy ,‬‬
‫‪ ‬אחר ‪ -‬שוק‪ ,‬הכשת נחש‪.ARDS ,‬‬
‫קליניקה – פטכיות‪ ,‬אכימוזות‪ ,‬דימומים קשים‪ ,‬מצב היפרקואגולביליות עם חסימת כ"ד ואי ספיקת איברים‪ ,‬טרומבוזיס בכלי דם‬
‫גדולים ותסחיפים למח‪ .‬סיבוכים המודינאמים ושוק‪.‬‬
‫אבחנה – אבנורמליות קלינית ו‪/‬או מעבדתית של קואגוציה או טרומבוציטופניה‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬הארכת ‪ ,aPTT ,PT‬טרומבוציט ופניה )מתחת ל‪) schistocytes ,(100,000-‬שברי ‪ (RBC‬במשטח דם פרירפי‪ ,‬עליה ב‪-‬‬
‫‪ (fibrin degradation products) FDP‬כפי שנמדד בבדיקת ‪ ,D-dimer‬פיברינוגן נמוך‪.‬‬
‫ב‪ DIC-‬כרוני רמות ה‪ D-dimer/FDP-‬גבוהות‪ ,‬יש טרומבוציטופניה קלה ושאר הבדיקות הן סה"כ תקינות‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול בגורם ל‪DIC-‬‬
‫‪ ‬טיפול תמיכתי –‬
‫‪ o‬המודינאמית – בקרה על הדימום‪ FFP :‬במבחן ‪ ,(1.5 < INR) PT‬טסיות בטרומבוציט ופניה קשה )>‪10,000-‬‬
‫‪) Cryo ,(20,000‬עשיר בפיברינוגן‪ ,‬פקטור ‪ 8‬ו‪ (vWF-‬ברמות פיברינוגן > ‪ .100 mg/dL‬מתן של פקטורי קרישה )‪ 8‬או‬
‫‪ (9‬לא מומלץ בגלל היעילות המוגבלת‪.‬‬
‫בחולים עם ‪ low grade DIC‬על רקע גידול סולידי‪ APL/‬יכולים לקבל הפרין במינון נמוך )‪ .(5-10 U/Kg/h‬ב‪DIC-‬‬
‫אקוטי‪ ,‬השימוש בהפרין ככל הנראה יחריף את הדימום‪.‬‬
‫תרופות אנטי‪-‬פיברינוליטיות – טובות להפחתת הדימום‪ ,‬אך מעלות את הסיכוי לטרומבוזיס ולכן צריך לתת אותן עם‬
‫הפרין‪.‬‬
‫‪ o‬תמיכה נשימתית‬
‫הטיפול השמרני והכירורגי בצהבת חסימתית‪:‬‬

‫הטיפול ב‪Ascendign Cholangitis-‬‬
‫‪ ‬טיפול שמרני‪ -‬אנטי' לכיסוי בטן‪ ,‬זונדה ‪ ,NPO,‬משככי כאב לפי הצורך )להשתדל לא לתת נרקוטיקה‪ ,‬כי ממסך סימנים וגורם‬
‫להתכווצות הפפילה על שם וואטר(‪.‬‬
‫‪ ‬אם לא משתפר או ספטי ‪ PTC <-‬או ‪ ERCP‬דחוף )שמהווה טיפול מאוחר יותר לאחר החלמה בחולה שכן משתפר(‪.‬‬
‫אם שתי הפרוצדורות הנ"ל אינן זמינות ‪ <-‬ניתוח לדקומפרסיה של ה‪.CBD-‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Infectious mononucleosis :‬‬
‫ב ‪ 20‬פונה למיו עקב חו מזה כ ‪ 5‬ימי מלווה בכאב גרו‪ .‬מזה כשבועיי חש‬
‫חולשה ועייפות‪ .‬בבדיקתו( במצב כללי טוב‪ ,‬חו ‪ ,38‬דופק ‪ 88‬לדקה‪ ,‬ל‪.‬ד ‪.110/70‬‬
‫צוואר( הגדלת בלוטות לימפה צוואריות ותת ליסתיות‪ .‬על( אוד דיפוזי‪ ,‬תפליט‬
‫מתמזג ע"פ שני השקדי‪ .‬לב‪ ,‬ריאות( ללא ממצא חריג‪ .‬בט( רכה‪ ,‬לא רגישה‪ ,‬ניע‬
‫תקי‪ ,‬כבד( טווח ‪ 10‬ס"מ‪ ,‬טחול נימוש כ ‪ 3‬ס"מ מתחת לקשת‪ ,‬רגיש‪ ,‬חלק‪.‬‬
‫ע"פ עור השוקיי נגעי אדומי‪ ,‬מורמי רגישי‪ ).‬אריתמה נודוזו(‬
‫במעבדה( ס‪.‬ד( ‪WBC(15000, Hb(12.5, plt(170000‬‬
‫‪.(Ret(8%‬‬
‫במשטח( ‪ 15%‬לימפוטיצי אטיפיי( תאי ‪T‬‬
‫כימיה(‪). SGOT(86, SGPT(95‬ב ‪ 90%‬מהחולי( שאר הבדיקות תקינות‪.‬‬
‫בדיקות נוספות(‬
‫‪coombs(Autoimmune hemolytic anemia, coombs positive, cold agglutinin‬‬
‫סרולוגיה( לאבחנת זיהו אקוטי(‬
‫? נוגדני הטרופילי( חיוביי ב ‪ 40%‬בשהוע הראשו וב ‪ 80(90%‬בשבוע השלישי‪.‬‬
‫לא קיימי ב ‪.CMV‬‬
‫? ‪ (VCA(IgM‬טיטר גבוה ב ‪ 90%‬בתחילת המחלה למש‪ O‬שבועיי בלבד‪.‬‬
‫לאחר יממה באישפוז החולה הופ‪ O‬ישנוני ומבולבל‪ .‬בבדיקה ( אינו מתמצא‪ ,‬אינו‬
‫משת‪ P‬פעולה‪ ,‬ישנוני‪ <( .‬ב ‪ LP WBC(80, 60%‬לימפוציטי‪ ,‬גלוקוז ‪) 60‬בד ‪,( 90‬‬
‫חלבו ‪ ( .50‬מנינגואנצפליטיס כסיבו‪ O‬של ‪.IMN‬‬
‫מצור‪(P‬‬
‫תמונה ‪Erythema nodosum :1‬‬
‫תמונה ‪ :2‬משטח ד פריפרי של ‪IMN ( Reactive lymphocytes‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 O‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ O‬תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫כרטיסיה ‪Infectious mononucleosis 41.1‬‬
‫אנמנזה‪ :‬בן ‪ 20‬פנה למיון עקב חום מזה ‪ 5‬ימים מלווה בכאב גרון‪ .‬מזה שבועיים חש חולשה ועייפות‪.‬‬
‫בבדיקתו‪ :‬במצב כללי טוב‪ ,‬חום ‪ 38‬דופק ‪ ,88‬ל‪.‬ד‪ ,110/70 .‬רושם לבלוטות לימפה מוגדלות תת ליסתיות וצוואריות‪ ,‬אודם דיפוזי‬
‫ותפליט מתמזג על פני השקדים‪ .‬לב ריאות ללא ממצא חריג‪ .‬בטן – רכה‪ ,‬לא רגישה‪ ,‬ניע תקין‪ ,‬כבד – טווח ‪ 10‬ס"מ‪ ,‬טחול נימוש כ‪-‬‬
‫‪ 3‬ס"מ מתחת לקשת‪ ,‬רגיש‪ ,‬חלק‪ .‬על פני עור השוקיים נגעים אדומים‪ ,‬מורמים רגישים‪) .‬הם ציינו אריתמה נודוזום בפועל יותר‬
‫אריתמה מולטיפורמה(‪.‬‬
‫ב‪DD:-‬‬
‫‪ .1‬דלקת גרון חיידקית– במקרה שלנו לחולה עייפות וחולשה מזה שבועיים‪ ,‬לא מתאים לדלקת גרון חיידקית בה המחלה‬
‫אקוטית ומופיעה עם הסתמנות חום‪ .‬החיידק השכיח הוא ‪ Strep group A‬והטיפול הוא בפניצילין )רפאפן(‪ ,‬ניתן גם לטפל‬
‫במוקסיפן – אם נטפל במוקסיפן ואחרי כמה שעות תופיע פריחה מקולופפולרית אז זה פתוגנומוני ל‪Infectious -‬‬
‫‪.Mononucleosis‬‬
‫‪ .2‬דלקת גרון ויראלית – מה שתומך זה החולשה מזה שבועיים שיכולה להתאים לתקופת הדגירה‪ ,‬והממצאים בבדיקה‬
‫פיזיקלית‪ :‬אודם ותפליט על פני השקדים‪ ,‬בלוטות לימפה‪ ,‬טחול נמוש )לא מתאים לחיידקית( והנגעים על פני השוקיים‪.‬‬
‫‪ .3‬לימפומה – נמוך מאוד ב‪.DD-‬‬
‫המשך ברור‪:‬‬
‫‪ .1‬ספירת דם – לחולה לויקוציטוזס )‪ (15,000‬במשטח ‪ 15%‬לימפוציטים אטיפיים‬

‫‪ .2‬תפקודי כבד – עלייה מתונה בטרנס אמינזות עד פי ‪ 2‬מהנורמה – מתאים למחלה ויראלית )‪(EBV/CMV‬‬
‫‪ .3‬קומבס – אנמיה המוליטית )קומבס חיובי( ונוגדנים הטרופיליים )‪ .(Mono test‬הנוגדנים ההטרופיליים מכווינים ל‪.EBV-‬‬
‫)לא קיימים ב‪ .(CMV-‬ולכן האבחנה הסבירה שנשארנו איתה היא – ‪ Infectious mononucleosis‬שנגרמת ע"י ‪.EBV‬‬
‫על מנת להגיע לאבחנה נשלח נוגדנים )‪ (VCA-IGM‬ל‪) .EBV-‬ע"פ הכרטיסייה יהיה טיטר גבוה בשבועיים הראשוניים ב‪90%-‬‬
‫מהחולים(‪ .‬יש גם בדיקת נוגדני )‪ Epstein Barr Nuclear Antibodies (EBNA‬שמעידים על זיהום ‪ EBV‬בעבר‪.‬‬
‫לאחר יממה באשפוז‪ ,‬החולה הופך ישנוני ומבולבל‪ .‬בבדיקתו הוא אינו משתף פעולה ואינו מתמצא‪ .‬לוקחים לו ‪) LP‬מוגדר כחלק‬
‫מהשאלה(‪ .‬ב‪LP:-‬‬
‫‪ 60%) WBC – 80 .1‬לימפוציטים( – בנורמה עד ‪ 4‬תאים‬

‫‪ .2‬גלוקוז – ‪) 60‬בדם ‪ – (90‬תקין )בחיידקי יהיה פחות מ‪ 2/3-‬מהערך בדם(‬
‫‪ .3‬חלבון – ‪) 50‬תקין(‬
‫מהבדיקה מעיד על מעורבות הקרומים בזיהום ויראלי סיסטמי‪ .‬תופעה נדירה אך קיימת בזיהום ב‪.Infectious mononucleosis-‬‬
‫לא מוגדר בשאלה אך מתבקש לבדוק לחולה קישיון עורף‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אריסיפלס‬
‫בת ‪ 55‬פנתה למיו בשל חו עד ‪ 39‬שהחל ביו קבלתה‪ ,‬מלווה בחולשה‪ .‬שוללת‬
‫שיעול‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולי‪ ,‬בחילות‪ ,‬צריבה במת השת‪ ,‬כאבי ראש או פוטופוביה‬
‫ברקע – סובלת ממחלת לב איסכמית‪ ,‬מעברה ניתוח מעקפי שנתיי טר פנייתה‬

‫הנוכחית‪ ,‬אז הושתלו ‪ 3‬מעקפי וורידיי‬
‫מאז הניתוח אסימפטומטית‪ ,‬ומטופלת באספירי ומונוניט בלבד‪.‬‬
‫בבדיקה‬
‫ניראת חולה‪ ,‬חו ‪ .38.5‬ל"ד ‪ .110/60‬דופק ‪ 104‬סדיר‪.‬‬
‫אי ממצא בבדיקת הצוואר והלוע‬
‫נשימה בועית ללא חרחורי‪ .‬קולות לב סדירי‪ .‬בט רכה ללא רגישות או הגדלת‬
‫אברי‪ .‬צלקת ניתוחי על בית החזה – תקינה‬
‫על שוק שמאל – צלקת ניתוחי תקינה‪.‬‬
‫בשוק ימיאוד קל באזור קרסול שמאל‪ ,‬בצד מדיאלי‪ .‬פטרת בי אצבעות הרגליי‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ ,WBC 14,500‬המוגלובי ‪PLT 228,000 ,13.7‬‬

‫סוכר‪ ,‬אלקטרוליטי‪ ,‬תפקודי כבד וכליה תקיני‪ .‬שת תקי‪.‬‬
‫צ‪ .‬חזה – ללא תסני או גודש‪ .‬צל לב מעט מורחב‪ .‬מצב לאחר ניתוח מעקפי‬
‫מהל‪ – 0‬לאחר לקיחת תרביות ד ושת‪ ,‬הוחל במת נוזלי ‪ IV‬ואנטיביוטיקה‬

‫רחבת טווח – זינצ‪3‬‬
‫ביו לאחר האשפוז‪ ,‬חו גו‪ .38.2 3‬החולה מתלוננת על כאבי בשוק ימי וחולשה‪.‬‬
‫בבדיקה – אוד בשוק ימי‪ ,‬חו מקומי ורגישות‪ ,‬וכ תפיחות בשוק‪.‬‬
‫הטיפול האנטיביוטי הוחל‪ 3‬לצפזולי‪ ,‬והוחל בטיפול מקומי נגד פטריות‪.‬‬
‫הסיבות לאריזיפלס וגורמי סיכו‬
‫הטיפול האנטיביוטי‬
‫אירועי חוזרי וטיפול מונע‬
‫תמונה ‪Erysipelas =Rt. Leg :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 0‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 0‬תוכנה בע"מ ‪02=6565432‬‬
‫כרטיסיה ‪ 42.1‬אריסיפלס‬
‫בת ‪ 55‬פנתה למיון בשל חום של עד ‪ 39‬שהחל ביום קבלתה‪ ,‬מלווה בחולשה‪ .‬שוללת שיעול‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים‪ ,‬בחילות‪ ,‬צריבה‬
‫במתן השתן‪ ,‬כאבי ראש או פוטופוביה‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬סובלת ממחלת לב איסכמית‪ ,‬בעברה ניתוח מעקפים שנתיים טרם קבלתה‪ ,‬אז הושתלו ‪ 3‬מעקפים‪ .‬מאז הניתוח א‪-‬‬
‫סימפטומטית ומטופלת באספירין ומונוניט בלבד‪).‬יכול להיות רלוונטי לאריסיפלס משום שאי ספיקת לב ימנית ובצקות ברגליים הם‬
‫גורם סיכון לאריסיפלס‪ .‬כמו כן קצירה של ורידים ברגליים יכולים להוריד את ההחזר הורידי מהרגל ושוב להעלות סיכון לאריסיפלס(‬
‫בבדיקתה‪ :‬נראית חולה‪ ,‬חום ‪ ,38.5‬ל"ד ‪ ,110/60‬דופק ‪ 104‬סדיר‪ .‬אין ממצא בבדיקת הצוואר והלוע‪ ,‬נשימה בועית ללא חרחורים‪,‬‬
‫קולות לב סדירים‪ ,‬בטן רכה ללא רגישות וללא הגדלת איברים‪ ,‬צלקת ניתוחית על בית החזה ועל שוק שמאל – תקינות‪ .‬בשוק ימין‬
‫אודם קל בצד המדיאלי ופטרת בין אצבכות הרגליים‪) .‬הפטרת יכולה אולי להיות ה‪ Port of entry-‬לזיהום החיידקי(‬
‫מעבדה‪ ,14,500-WBC :‬המוגלובין ‪ ,13.7 -‬טסיות ‪ .228,000 -‬סוכר‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬תפקודי כבד‪ ,‬ותפקודי כיליה – תקינים‪.‬‬
‫בדיקת שתן – תקינה‪.‬‬
‫צילום חזה‪ :‬ללא תסנין או גודש‪ ,‬צל לב מעט מורחב‪ ,‬מצב לאחר ניתוח מעקפים‪.‬‬
‫מהלך – לאחר לקיחת תרביות דם ושתן הוחל במתן נוזלים ‪ IV‬ואנטיביוטיקה רחבת טווח – זינצף‪) .‬הסיבה שניתן כאן זינצף היא‬
‫שבשלב זה לא ניתן עדיין לשלול צלוליטיס‪ ,‬הפתוגנים השכיחים לצלוליטיס הם‪ .Staph Aureus ,Strep group A :‬סטאף אינו רגיש‬
‫לפניצילין ולכן ניתן זינצף שהוא צפלוספורין דור ‪ 2‬שמהווה טיפול לשניהם(‪.‬‬
‫ביום לאחר האשפוז‪ :‬חום ‪ ,38.2‬החולה מתלוננת על כאבים בשוק ימין וחולשה‪ .‬בבדיקה‪ :‬אודם בשוק ימין‪ ,‬חום מקומי ורגישות וכן‬
‫תפיחות בשוק‬
‫הטיפול האנטיביוטי הוחלף לצפזולין והוחל בטיפול מקומי נגד פטריות‪ – .‬לאחר אישוש האבחנה הוחלף הטיפול לצפזולין‬
‫)צפלוספורין דור ‪ .(1‬ככל הנראה טעות בטיפול עפ"י האריסון הטיפול הוא בפניצילין‪.‬‬
‫דיון‪:‬‬
‫אריסיפלס הינה זיהום חיידקי של העור הפתוגנים השכיחים הינם ‪.Strep group A‬‬ ‫‪.1‬‬
‫גורמי סיכון – אי ספיקת לב ימנית‪ ,‬אי ספיקה ורידית‪ ,‬פטרת‪ ,‬פצעים על פני הרגליים‪ ,‬היגיינה ירודה‪ ,‬סכרת‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הטיפול האנטיביוטי – פניצילין )כל ה‪ Strep group A-‬רגיש(‬ ‫‪.3‬‬
‫טיפול מונע – נטפל ונאזן את גורמי הסיכון‪ .‬אם עדיין ישנם ארועים חוזרים יש אפשרות לטפל בזריקה חודשית של‬ ‫‪.4‬‬
‫‪) Durabiotic‬פניצילין ארוך טווח(‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Neutropenic fever :‬‬
‫ב ‪ 21‬פנה לרופא המטפל עקב מחלת חו עד ‪ 39‬מיו טר הפניה‪.‬‬

‫‪ 11‬ימי טר לכ) טופל בקורס רביעי של כימותרפיה שכלל‬
‫‪cisplatinum, etoposide , bleomycin‬‬
‫כטיפול ב ‪metastatic germ cell tumor of testis‬‬
‫החולה חש בקבלתו בטוב ושלל שיעול‪ ,‬צמרמורת ‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬צריבה‬
‫במת השת‪ ,‬שלשול או כאבי פריאנלי‪.‬‬
‫בקבלתו היה החולה במצב כללי טוב‪ .‬חו ‪ .38.5‬לח‪ 6‬הד ‪ 120/80‬דופק ‪ 92‬ונוש‬
‫‪ 14‬נשימות בדקה‪ .‬למעט חסר אש) ימני אי ממצא חריג בבדיקה הגופנית‪ .‬אזור ה<‬
‫‪ port<a<cath‬נראה תקי‪.‬‬
‫ספירת ד‪ ,WBC= 500 :‬מתוכ ‪ 4%‬נויטרופילי ‪ 5%‬תאי פרסה‪, Hb=10 .‬‬

‫‪.Plt=124000‬‬
‫שת לכללית תקי‪.‬‬
‫צילו חזה מראה העלמות גרורות שהודגמו קוד לטיפול הכימותרפי‪.‬‬
‫נלקחו תרביות ד והוחל בטיפול אנטיביוטי‪.‬‬
‫לאחר ‪ 3‬ימי צמיחה של ‪ stach epidermidis‬ב ‪ 3‬תרביות ד‪ .‬עקב כ) הוס‪ E‬טיפול‬

‫בונקומיצי‪ ,‬א) לאחר ‪ 5‬ימי טיפול נוספי עדיי חו גבוה‪.‬‬
‫ביו ה ‪ 8‬לאשפוז הוצא ה ‪ ,port<a<cath‬ובתרביות מהקטטר צמח ‪staph‬‬
‫‪ .epidermidis‬לאחר הוצאת הקטטר‬
‫הגדרת ‪neutropenic fever‬‬

‫אבחנה מבדלת לחו בחולה זה‬
‫הפתוגני השכיחי בחולי אלו‬
‫טיפול תו) ורידי לעומת טיפול אורלי בחולי ‪ low risk‬י‬
‫‪ central catheter‬כמקור לזיהו‬
‫‪ GCSF‬ומקומו בטיפול בחולי אלה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו) ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא) תוכנה בע"מ ‪02<6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬זיהומיות )למרות שהפרק בהריסון נמצא באונקולוגיה‪(...‬‬
‫שם הפותר‪ :‬יהונתן קפלן‬
‫מבוסס על פרקים ‪ (Principles of Cancer Treatment) 81‬ו‪ (Infections in Patients with Cancer) 82-‬עם תוספות מ‪-‬‬
‫‪.UpToDate 18.2‬‬
‫בנויטרופניה‪-‬‬ ‫חלק ‪ - 1‬מבוא והגדרות‬

‫‪ ‬בינונית > ‪ 1000/µL‬יש‬ ‫‪ Febrile neutropenia‬מוגדרת כ‪-‬‬
‫נטיה מוגברת לזיהומים‪.‬‬ ‫‪ ‬חום ≤ ‪ 38.5‬במדידה בודדת‪ ,‬או‬
‫‪ ‬קשה > ‪ -500/µL‬הגוף‬ ‫‪ ‬חום ≤ ‪ 38.0‬במשך שעה )לפי הריסון‪ -‬ב‪ 3-‬מדידות(‬
‫מתקשה להתגונן מפני‬ ‫מתחילים טיפול כאשר יש נויטרופניה > ‪ 500/µL‬או‬
‫פלורה טבעית‪.‬‬ ‫> ‪ 1000/µL‬אם צפוי בהמשך לרדת מתחת ל‪.500-‬‬
‫‪ ‬קשה מאד > ‪ -200/µL‬אין‬ ‫‪ ‬חשוב לזכור שזיהום בחולה נויטרופני לא חייב להופיע עם חום במיוחד כשמדובר‬
‫בכלל תגובה דלקתית‪.‬‬
‫בקשישים או תחת טיפול בסטרואידים‪ .‬מתחילים טיפול גם ללא חום אם יש עדות לזיהום‬
‫)שלשול‪ ,‬דלקת ריאות‪ ,‬זיהום עורי( או קליניקה כמו היפותרמיה‪ ,‬תת‪-‬ל"ד או הידרדרות קלינית‪.‬‬
‫מה עושים עם חולה עם חום ונויטרופניה? כיסוי ‪ AB‬אמפירי‪+‬ניסיון לאיתור מקור לחום ב‪-‬‬
‫‪ ‬בדיקה גופנית עם דגש על מקור‪-‬קטטר‪ ,‬שיניים וחניכיים )‪ ,(dentition‬ריריות ואזורים ‪.perirectal and genital orifices‬‬
‫‪ ‬צילום חזה‬
‫‪ ‬צביעת גראם ותרביות של דם‪ ,‬שתן וכיח )אם יש(‬
‫אם החום נמשך תחת טיפול אנטיביוטי יש להרחיב את הבירור והכיסוי )מפורט בחלק ‪.(4‬‬
‫חלק ‪ -2‬אבחנה מבדלת לחום בחולה זה‬

‫האבחנה העיקרית בחולים נויטרופנים היא זיהום במחוללים האופייניים בנויטרופניה ולזה מכוון הטיפול האמפירי והבירור‬
‫הראשוני )המחוללים והזיהומים מפורטים בחלק הבא(‪ .‬אולם צריך לזכור שישנה אבחנה מבדלת לחום בחולים אלו‪ -‬אותה ניתן‬
‫לסווג לזיהומי ולא זיהומי‪:‬‬
‫‪ ‬אטיולוגיות זיהומיות )בפתוגנזה שלא קשורה לנויטרופניה(‪-‬‬
‫‪ o‬פגיעה במנגנוני ההגנה החיסונית כתוצאה מהסרטן עצמו‪ -‬לדוג' הסננה של מח העצם וייצור תאים לא‪-‬תפקודיים‬
‫)‪ ,CLL ,MM‬הודג'קין לימפומה וכו'( או כתוצאה מהטיפול בסרטן )טיפול בסטרואידים‪ ,‬דיכוי חיסוני בהשתלת מח עצם‪,‬‬
‫ספלנקטומיה( שחושפים את החולה לזיהומים רבים‪.‬‬
‫‪ o‬לחץ מכני שהגידול מפעיל על צינורות בגוף וגורם לסטזיס וכתוצאה מכך לזיהום‪ -‬לדוג' לחץ על מע' השתן‪ ,‬עיכול‪ ,‬דרכי‬
‫מרה או ברונכוסים‪ .‬חסימה יכולה להיות גם משנית לניתוח לכריתת גידול‪.‬‬
‫‪ ‬אטיולוגיות לא זיהומיות‪ -‬כוללות‪) Drug induced fever -‬לדוג' משני לטיפול פרופילקטי ב‪) Drug pneumonitis ,(AB-‬ת"ל‬
‫אופיינית ל‪ (Bleomycin-‬כמו גם ‪ B-Symptom‬וכן הלאה‪.‬‬
‫חלקים ‪ -3+5‬הפתוגנים השכיחים בחולים אלו‪+‬‬

‫‪ Central catheter‬כמקור לזיהום‬
‫ויותר בהרחבה‪ -‬איזה זיהומים קלאסיים רואים‬

‫בנויטרופניה? )הבאתי דוגמאות נבחרות(‬
‫‪ (1‬זיהומים עוריים‬
‫‪ o‬צלוליטיס‪ -‬באופן שכיח נגרם ע"י סטרפ‬
‫וסטאפ אולם בחולים נויטרופנים ובמיוחד‬
‫באלו שטופלו ב‪ AB-‬פרופילקטית צריך‬
‫לחשוב על מחוללים אטיפיים כמו ‪,E. coli‬‬
‫‪ Pseudomonas‬או פטריות‪ .‬סדק קטן בעור‬
‫בחולה נויטרופני עלול להוביל לזיהום‬
‫המתפשט במהירות ולהצריך הטריה או‬
‫אמפוטציה‪.‬‬
‫‪ -Ecthyma gangrenosum o‬זיהום מסוכן שאופייני לפסאודומונס )או חיידקים אחרים( ‪ .‬מתחיל כמקולה אינדולנטית‬
‫שמתדרדרת במהירות ל‪ -eschar-‬נגע עם נמק מרכזי ואריתמה סביבו )בתמונה(‪.‬‬
‫‪ -Catheter-related infections (2‬ישנן ‪ 2‬צורות של זיהומי קטטר‪-‬‬
‫‪ -Exit-site infection o‬אריתמה המוגבלת לאזור כניסת הקטטר‪ .‬רק במקרים אלו כשיש צמיחה בתרבית של ‪staph.‬‬
‫)‪ coagulase-negaitive (epidermidis‬ניתן להסתפק בטיפול אנטיביוטי )מומלץ בונקומיצין(‪ .‬בכל יתר המזהמים כמו‬
‫סטאפ אראוס‪ ,‬פסאודומונס‪ ,‬אצינטובקטר‪ ,‬קנדידה וכו' חובה גם להוציא את הקטטר‪.‬‬
‫‪ -Tunnel infections o‬בזיהומי ליינים שעוברים בתעלה תת‪-‬עורית )כמו ב‪ (Hickman-‬ניתן לראות אריתמה לאורך‬
‫מסלול התעלה‪ .‬זיהום כזה מחייב הוצאה מיידית של הקטטר‪.‬‬
‫‪ (3‬זיהומי ‪GI‬‬
‫‪ o‬הפה עשיר בפלורה ולכן הוא יכול להוות ‪ port of entry‬לזיהומים סיסטימיים‪ -‬דוג' שכיחות כוללות כיבים בפה‬
‫הגורמים לבקרטרמיה של ‪ thrush ,strep. viridans‬שיכול להתפתח לקנדידמיה וזיהום ‪ HSV‬שעושה ‪severe‬‬
‫‪.mucositis‬‬
‫‪ -Typhlitis o‬נקרא גם ‪ neutropenic colitis‬עם קליניקה דומה לאפנדיציטיס )חום‪ .(RLQ pain+‬יותר שכיח בילדים‬
‫ובחולי ‪ .AML\ALL‬מופיע לעיתים קרובות עם שלשול דמי והאבחנה נעשית ב‪ CT-‬עם חומר ניגוד‪ .MRI/‬הטיפול‬
‫שמרני לרוב‪.‬‬
‫‪ (4‬זיהומים אחרים‪ -‬בחולים מדוכאים חיסונית )לאו דווקא נויטרופנים( צריך לקחת בחשבון מחוללים פחות שכיחים כמו‬
‫אספרגילוס או ‪ PCP‬ל‪ ,RTI-‬וירוסים כדוג' ‪ VZV‬שעושים אנצפליטיס‪ ,‬אדרנליטיס מ‪ ,CMV-‬תירואידיטיס מקנדידה ו‪UTI-‬‬
‫מקנדידה‪/‬אספרגילוס‪.‬‬
‫חלק ‪ -4‬טיפול תוך ורידי לעומת טיפול פומי בחולי ‪-low risk‬‬
‫הניהול מבוסס על חלוקה לקב' סיכון‪:‬‬
‫טיפול‬ ‫מאפיינים‬ ‫קב' סיכון‬
‫טיפול פומי ב‪Amoxicillin- + Ciprofloxacin-‬‬ ‫צפויים להיות נויטרופנים לפרק זמן קצר )לפי‬ ‫פרוגנוזה טובה‬
‫‪clavulinic acid‬‬ ‫‪ (7d>U2D‬וללא תת‪-‬ל"ד או מקור לחום‬ ‫)‪(low risk‬‬
‫טיפול אמפירי ‪ IV‬מותאם למצב החולה ולמקורות‬ ‫צפי לנויטרופניה ממושכת )לפי ‪7- U2D‬‬
‫האפשריים לחום‪ .‬אם החום נמשך ≤ ‪ 7d‬יש להוסיף‬ ‫‪ ,(10d‬עדות לספסיס עם פגיעה באברי‬ ‫פרוגנוזה לא טובה‬
‫כיסוי אמפירי לפטריות‪.‬‬ ‫מטרה ובמיוחד אם יש דלקת ריאות‬
‫המלצות הריסון לטיפול אמפירי ‪ -IV‬בטא‪-‬לקטאם רחב טווח )לכיסוי גראם חיובי‪+‬גראם שלילי( עם פעילות אנטי‪-‬פסיאודמונלית‬
‫כמו ‪) ceftazidime‬צפלוספורין דור ‪ .(3‬בארץ מעדיפים ‪ .(tazocin) piperacillin-tazobactam‬את הטיפול יש להתאים לחולה‬
‫)‪ (tailored therapy‬ולהוסיף כיסוי לפי הצורך ב‪-‬‬
‫‪ -Vancomycin ‬בחשד לזיהום ממקור עורי‪/‬קטטר‪ ,‬צמיחה של קוקים גראם‪ +‬בתרבית‪ ,‬שוק ספטי או מוקוזיטיס קשה‪.‬‬
‫‪ -Metronidazole or imipenem ‬לכיסוי אנאירוביים‪ ,‬לדוג' במקור אבדומינלי לחום‬
‫אם החום ממשיך תחת טיפול אנטיביוטי צריך להרחיב את הבירור ולהוסיף כיסוי אנטי‪-‬פטרייתי‪ -‬ישנם גישות רבות למה נחשב‬
‫חום ממושך ואיזה בירור צריך לעשות‪.‬‬
‫‪ ‬לפי הריסון אם החום נמשך ≤ ‪ 7d‬יש לעשות ברונכוסקופיה עם ‪BAL‬‬
‫‪ ‬בבירור עם הזיהומולים הנחמדים של איכילוב‪ -‬זה תלוי בחולה‪ ,‬במחלה ובקליניקה‪ -‬ברוב המקרים כבר אחרי ‪ 4‬ימים עם חום‬
‫יחשבו על להוסיף אמפירית פלוקונזול או לשלוח ל‪ CT-‬כל‪-‬גופי כדי לחפש מקור לחום‪.‬‬
‫‪ ‬ממשיכים טיפול עד שהחום יורד וספירת נויטרופילים‬
‫עולה < ‪) 500‬ולפחות ‪ 7‬ימים(‬
‫חלק ‪ G-CSF -6‬ומקומו בטיפול בחולים אלו‬

‫הריסון טוען ש‪ G-CSF-‬נהיה ‪ overused‬ושהמצבים בהם‬
‫באמת יש לו תועלת מאד מצומצמים‪ .‬על כן פותחו ‪practice‬‬
‫‪ guidelines‬ע"י ה‪American Society of Clinical -‬‬
‫‪ Oncology‬שמפורטים בטבלה ‪ .81.3‬בקצרה‪ ,‬השימוש‬
‫מחולק לשימוש פרופילקטי וטיפולי‪:‬‬
‫‪ G-CSF ‬פרופילקטי‪-‬‬
‫‪ o‬מניעה ראשונית במטופל המתחיל קורס‬
‫כימותרפי‪ -‬אין צורך בשימוש רוטיני אלא אם יש‬
‫סיכון גבוה*‪ ,‬כימותרפיה אגרסיבית קודמת‬
‫ובוודאי אם יש זיהום פעיל‪.‬‬
‫‪ o‬מניעה שניונית אם כבר היה למטופל בעבר‬
‫חום ונויטרופניה‪ -‬רק אם צפויה נויטרופניה‬
‫ממושכת ובכל מטופל עם חום ונויטרופניה‬
‫במחזור הכימותרפי הקודם‪ .‬בנוסף‪ ,‬משמש‬
‫במצבים של נויטרופניה ממושכת ללא חום‬
‫שמעכבת המשך טיפול כימותרפי‪.‬‬
‫‪ G-CSF ‬טיפולי‪-‬‬
‫‪ o‬אין עדות שיעיל כטיפול לחום ונויטרופניה אולם‬
‫רופאים מרגישים מחויבים להוסיפו במצבים של‬
‫התדרדרות קלינית עם ספסיס‪ ,‬פניאומוניה או‬
‫זיהום פטרייתי‪.‬‬
‫‪ o‬בהשתלת מח עצם לעידוד התאוששות מילואידית ונדידה של תאים לדם פריפרי‪.‬‬
‫* ‪ -‬מה נחשב סיכון גבוה? ספסיס‪ ,‬זיהום פטרייתי‪ ,‬פנאומוניה‪ ,‬נויטרופניה חמורה )> ‪ (0.1x109/L‬או גיל < ‪ .65y‬אני מקווה שלא‬
‫מצפים שנדע פרוטוקולים טיפוליים ב‪ G-CSF-‬כי דילגתי על זה )מופיע גם בטבלה ‪ .(81.3‬לסיכום ‪ Figure 82.2‬מהריסון‪-‬‬
‫תוספות‬
‫‪ ‬למה בעצם לא לתת ישירות תרומת גרנולוציטים? כי זה חסר תועלת )‪ t/2‬מגוחך של ‪ 6-8‬שע' ו‪ (mechanical fragility-‬ואף‬
‫מזיק )‪ leukostasis‬הגורם לתסמונת של הפרעה רספירטורית(‬
‫‪ ‬טיפול בטרומבוציטופניה נלווית‪ -‬הסף לטיפול ע"י תרומת טרומבוציטים הוא > ‪ 10K/µL‬טרומבוציטים בהעדר חום או תת‪-‬ל"ד‪.‬‬
‫צריך לזכור שבמחלות ‪ myeloproliferative‬יכולה להיות ספירת טסיות תקינה אך עם טרומבוציטופתיה‪ .‬כדי לצמצם את הסיכון‬
‫לדימום יש להפסיק טיפול אנטי‪-‬אגרגנטי ולצמצם טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול באנמיה נלווית‪ -‬ע"י תרומת ‪ .packed cell‬מתי? המוגלובין> ‪ ,8g/dL‬פגיעה באברי מטרה או ‪.Coronary art. disease‬‬
‫ניתן להשתמש ב‪ EPO-‬כטיפול לחולים הצפויים לקבל טיפול< חודשיים ועל כן יזדקקו למנות דם מרובות‪.‬‬
‫פנימית‪ -‬ד"ר שאדי‬
‫מבחן סוף מיניסטאג' פנימית ‪2015‬‬
‫‪ .1‬מה הביטוי הקליני השכיח ביותר בזאבת )‪(SLE‬‬
‫‪ .1‬תסחיף ריאתי‪10% -‬‬
‫‪ .2‬פלוריטיס ‪30-50%‬‬
‫‪ .3‬זיהום‪-‬דלקת ריאות‬
‫‪ .4‬אינפילטרציה בריאות‬
‫עמ ‪ -2129‬טבלה ‪:378-4‬‬
‫מחלת ‪:SLE‬‬
‫המנפסטציה הכי שכיחה היא פלויריטיס‬
‫עמ ‪ 12-13% -1529‬מעל גיל ‪ 75‬בעלי מחלה מסתמית עמ ‪1530-1532‬‬
‫תשובה ג'‪ SEVERE AS -‬אינה מגיעה עם יתר לד‬

‫‪AS:‬‬
‫פרוגנוזה הולכת עם סימפ' סימפט מופיעים בדר"כ בין עשור ‪ 6‬ל‪ 8-‬לחיים‪.‬‬
‫אפשר לתת דיגוקסין ‪BB‬נטרטים ‪ACE ,‬וגם סטטינים‬
‫קליניקה‪ :‬סינקופה‪ ,‬דיספניאה‪ ,‬אנגינה פקטוריס‪.‬‬
‫הפרוגנוזה תלויה בהופעה של הקליניקה‪ -‬מי שסובל מאנגינה‬
‫פקטוריס‪+‬סינקופה‪-‬הישרדות של ‪ 3‬שנים‪ ,‬דיספניה‪ -‬שנתיים‪ .‬אי ספיקת לב‪-‬‬
‫פרוגנוזה ש לשנה וחצי ושנתיים‪.‬‬
‫א‪-‬לא נכון כי דיגיטליס אינו טיפול בחירה‪.‬‬
‫באקג רואים הערכת מקטע ‪ -PR‬מעל ‪ 200‬מילישניות‪ ,‬בהדרגה עד לנפילה של‬
‫קומפלקס ‪ ,QRS‬ז"א מדובר בהפרעת הולכה מסוג ‪Wenckebach- second degree AV‬‬
‫‪ -block‬מוביץ ‪ ,I‬וולטאג' נמוך‪.‬‬
‫עמ ‪1468‬‬
‫‪ .1‬היפוקלמיה‬
‫‪ .2‬היפרקלמיה‬
‫‪ .3‬מוביץ ‪1‬‬
‫‪ .4‬מוביץ ‪2‬‬
‫‪ -COMPLETE AV BLOCK .5‬אין קשר בין מקצב של העליות ושל החדרים‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפול במחלת בכצ'ט‪-‬לקרוא ‪ 6‬שורות‪.‬‬
‫טיפול בכולכצין‪ -‬נותנים בחולים במעורבות של המפרקים ‪+‬‬
‫• אספירין‪-‬בחולים עם קרישיות יתר‪ -‬טרומבופלביטיס או טרומבוזיס‪.‬‬
‫• אנטי ‪ -TNF‬בשלבים מתקדמים של המחלה‪+CNS -‬אוביאיטיס קשה‪.‬‬
‫• התשובה הנכונה היא ד'‪ -‬במצב זה נותנים סטרואידים סיסטמי‪.‬‬
‫• סטרואידים נותנים באובאיטיס‪ .‬ניתן לתת גם ‪ cyclosporine‬למי שלא מגיב‪.‬‬
‫‪HUS‬‬
‫• בחולים עם שלשולםי‪ ,‬יש להם פרוג' טובה יותר )‪ 5%‬תמותה‪ ,‬לעומת ‪26%‬‬
‫בכאלה ללא שלשולים(‪ .‬ניתן לטפל באופן תמיכתי עם דיאליזה‪.‬‬
‫‪MM .6‬‬
‫• ‪ --microglobulin 2B‬הוא הקובע פרוגנוזה‪.‬‬
‫• ללמוד את ה‪ CRAB CRITERIA-‬לבחינת גמר‪.‬‬
‫• ‪ -C‬קלציום‪ -RENAL FAILURE, ANEMIA, Bone lesions ,‬איבחון של ‪ MM‬לפי‬
‫‪ 2‬מתוך ‪.4‬‬
‫• איסוף שתן לחלבון של בנס גונס‪.‬‬
‫• מדד פרוגנוסטי לאחר האיבחון‪ -‬וזה בטא ‪ 2‬מיקרוגלובולין‪.‬‬
‫• צילום גולגולת‪ -‬ישנם אוסטיאוקלאסטים מעל אוסטיאובלאסטים ומתחיל‬
‫פירוק של העצם‪ .‬נראה לזיות בצורה מעוגלת‪.‬‬
‫ אסטמה‬.7
Stage moderate persistant •
‫• טיפול‬
.'‫• תשובה ד‬
‫‪:8 :8Paroxismal Nocturnal Hemaoglobineuria‬‬
‫• מהו המשלים החשוב באבחנה‪-‬‬
‫• פתוגנזה של המחלה‪ :‬מרכיב המשלים הכי חשוב הוא ‪, 55/59‬כאשר הם‬
‫נמצאים על תאי דם אדומים ומגינים מפני‪. membrane attack complex‬‬
‫כאשר ישנו חסר של ‪ 55/59‬ישנו הרס של כדוריות האדומות‬
‫• ישנה תרופה ‪ ecolizumab‬אשר עושה בלוק ל‪ .MAC-‬התוקף את‬
‫האריטרוציטים‪.‬‬
‫‪:9Miliary TB :9‬‬
‫• הכי פחות שכיח שיהיה כיח חיובי לחיידקים‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬מאפיינים אחרים‬
‫כן קיימים‪.‬‬
‫‪ .10‬המודיאליזה‬
‫• התשובה הנכונה היא א‪ :‬הסיבה הכי שכיחה למוות היא זיהומים ‪10%‬‬
‫ומחלה קרדיו‪-‬וסקולרית ‪.40%‬‬
‫• גורמי סיכון הם ‪ 10%‬לתמותה עם הומדיאליזה סופנית‪ ,‬ול‪ 40%-‬מ‪ESRD -‬‬
‫מתים ממחלות קרדיווסקולריות‬
‫• גיל‪ ,‬מין זכר‪ ,‬גזע לא שחור‪DM ,‬מחלה קרדיאלית ברקע‪ -‬גורם סיכון‬
‫ופרוגנוסטיק פקטור‬
Clopidogrel PLAVIX ‫ מנגנון של‬11
:‫אנטי טסיות‬ •
‫ פרודראג‬-blocks the platelet P2Y12 component of the adenosine diphosphate receptor(ADP) •
‫פרודראג‬-inhibitor of the platelet P2Y12 receptor -Prasugrel (Effient •
more rapid onset, and higher level of platelet inhibition than clopidogrel •
‫תרופה פעילה‬-reversible blocker of the P2Y12 platelet receptor (in contrast to Plavix and Effient) -Ticagrelor (Brilinta) •
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors

-Abciximab(ReoPro) :
-Eptifibatide(Integrilin)
-Tirofiban(Aggrastat)
platelet cyclooxygenase inhibitor: blocking the synthesis and release of thromboxane A2, a platelet activator -‫אספירין מדכא‬ •
:‫אנטיקואגולציה‬ •
• Unfractionated Heparin (UFH)-indirect thrombin inhibitor
• Enoxaparin(LMWH) –Clexan-factor Xa inhibitor
• Fondaparinux-Arixtra-factor Xa inhibitor
• Rivaroxaban-(Xalerto)- direct factor 10 inhibitor
• Apixaban- Eliquis - direct factor 10 inhibitor
• Bivalirudin-Angiomax-Direct Thrombin Inh
13
‫‪HCV 12‬‬
‫הנוגדנים המופיעים במחלה ‪ HCV‬היא ‪ LKM-1‬ואילו ‪ LMK-3‬הולך עם ‪HDV‬‬
‫כרוני‪,‬‬
‫הפטיטיס ‪ C‬כרוני‪ ANTI SLA .‬הולך עם הפטיטיס‬
‫אוטואימוני‪ANTILKM1+ANA++‬‬
‫השתלת כבד‪:‬‬
‫‪ .13‬המופטיזיס‬
‫• הסיבה הכי שכיחה היא ברונכיטיס חריפה בעולם המערבי‪.‬‬
‫• שחפת הסיבה השכיחה בעולם השלישי‪.‬‬
‫• פעם כל מי שהשתעל עם דם חשבו שיש לו גידול או ‪.PE‬‬
‫• ‪ PE‬יש בו שיעול דמי‪-‬אבל הוא לא שכיח‬
‫• שיעול דמי בממאירות לא קורה בהתחלה אלא לקראת סוף המחלה‪.‬‬
‫‪14‬‬
‫• תשובה נכונה היא ג'‬

‫• טיפול בפרדניזון בחולה גורמת למופע של אדיסון )חסר של‬
‫גלוקוקורטיקואידים משנית בגלל דיכוי של ציר היפותלמוס היפופיזה(‪:‬‬
‫• נוכל למצוא היפוגליקמיה‪ .‬בנוסף חולשה‪ ,‬חוסר תיאבון‪ ,‬בחילות והקאות‪,‬‬
‫היפרקלמיה‪ .‬היפונתמריה יכולה להופיע בשלבים מאוחרים בדיכוי של‬
‫‪15‬‬
‫‪subacute‬‬
‫• חולה עם ‪:‬‬
‫‪thyroiditis‬‬
‫• לחולים כאלה עושים אבחנה ע"י מיפוי בלוטה בעזרת טכנציום‪.‬‬
‫• המחלה מתייצגת כהיפר‪ -‬היפו ואחכ אאו‪-‬תיירוד‬
‫‪16‬‬
‫היפרקלצמיה‬
‫• בירור‪ :‬שלב ראשון ‪ -‬חשוב לדעת את ה‪ PTH -‬בהתחלה‪.‬‬

‫• בלוטה המפרישה ‪ PTH‬ביתר ולכן הזרחן יהיה נמוך‪.‬‬
‫• הגישה בהיפרקלצמיה התקין הוא בדיקת רמת סידן‪.‬‬
‫• בפירוק העצם הסידן עובר לדם‪ ,‬הזרחן יוצא בכליות ולכן מקבלים‬
‫היפופוספטמיה‪.‬‬
‫גרורה מסרטן פרוסטטה‪.17:‬‬
‫• חולה עם כאבי גב‪ ,‬חשוב לשלול ‪ ,cauda equine‬חשוב לבצע הדמיה של‬
‫עמ"ש‪ .‬תשובה ב'‪.‬‬
‫מחלת ליים‬
‫נגרם ע"י ‪borrelia burgdorferi -1‬‬
‫מטפלים בדוקסילין‪.‬‬
‫‪SIRS .19‬‬
‫תשובה נכונה היא ג לפי האריסון‪.‬‬
‫• לד לא נכלל בתור קריטריון להגדרה של ‪.SIRS‬‬
‫• חום מעל ‪ 38‬או מתחת ל‪36‬‬
‫• טכיקרדיה מעל ‪90‬‬
‫• לויקוציטוזיס מעל ‪ 12000‬או לוקיופניה מתחת ל‪ ,4000‬או מעל ‪ 10%‬בנדים‪.‬‬
‫‪Infection/‬‬ ‫‪Severe‬‬ ‫‪Septic‬‬

‫‪SIRS‬‬ ‫‪sepsis‬‬
‫‪Trauma‬‬ ‫‪sepsis‬‬ ‫‪shock‬‬
‫‪ .20‬צינתור‪-‬סיבוכים‬
‫‪21‬‬
‫• מחלת ה‪ ,CML-‬כרומוזום פילדלפיה‪ -‬הטיפול המולקולרי עי גליווק‪.‬‬
‫• תשובה נכונה היא ג'‪ .‬יעילות הטיפול היא ב‪.95%-‬‬
‫• ריטוקסימאב זה אנטי ‪.CD20‬‬
‫‪ .22‬שינויים באק"ג של היפרקלמיה‪:‬‬
‫• תשובה ד'‪.‬‬
‫• בהתחלה‪ -‬גלי ‪ ,T‬השטחת גלי ‪ ,P‬הרחבה של קומפלקס ‪ .QRS‬בקליום של ‪8‬‬
‫היה סיין ווייב‪ ,‬ואז מעל ‪.8‬‬
‫• טיפול‪ :‬קלציום גלוקונאט‪ ,K excelate ,‬בטא אגוניסט‪-‬עובד על השיפטינג של‬
‫קליום לתוך התא‪.‬‬
‫• הרחבת ‪.QRS‬‬
‫‪ .23‬תפליט פלוירלי עם אקסודט=הרבה חלבון‬
‫• שלב ראשון הוא אקסודט או טרנסאודט‬
‫• ‪ -PH‬כדי לדעת‪ -‬האם יש נוכחות חיידקים‬
‫• ציטולוגיה‪ -‬לדעת האם מדובר בגידול‪.‬‬
‫• תשובה נכונה היא ב' סרטן‪ .‬כל השאר הם תשובות לטרנסודאט‪ .‬לפי גובה‬
‫ה‪ ,LDH-‬ולפי גובה היחס חלבון בתפליט חלקי חלבון בסרום‪ ,0.8-‬זא מעל‬
‫‪ .0.5‬אומר כי זה טרנסודאט‪ .‬אפילו שגלוקוז מעל ‪...60‬‬
‫‪ :Pulsus paradoxus :24‬עמ ‪1574‬‬
‫• ירידה בלד מעל ‪ 10‬ממ כספית בנשימה?‬

‫• לא מופיע באסטמה‪ ,‬אבל כן בטמפונדה‪.‬‬
‫• אסטמה היא חלק ממחלה חסימתית ריאתית‪ .‬אבל לא כרונית‪ -‬אבל עיקר‬
‫האסטמה הוא רקע אלרגי‪ .‬ב ‪ severe‬אסטמה כן יש פולסוס פרודוקסוס‪.‬‬
‫‪ :25‬מחלות ראתיות שלא קשור לעישון‪-‬עמ ‪1712-3‬‬
‫• ‪ -Cryptogenic organizing pneumonia‬ירידה במשקל‪ ,‬חולשה‪ .‬לא קשור‬
‫לעישון‪ .‬חלק ממחלות ריאה אינטרסטיציאליות‪ .‬כולם הולכים עם עישון חוץ‬
‫מ‪.COP‬‬
‫• ‪ -Respiratory broncholitis‬הולך עם עישון‬
‫‪ :26‬תרופה ‪PTU‬‬
‫• טיפול בהיפרתירואידיזם‬
‫• יכול לעשות אגרנולוציטוזיס ‪ ,‬ולכן יש לגשת מייד לרופא עם הופעת חום‪.‬‬
‫מתחת ל‪ .500‬או מתחת ל‪.1%-‬‬
‫‪ -severe sepsis :27‬סיבוך כלייתי‬
‫• בדר"כ יש תת ל"ד‪ .‬בשוק יש ירידה של ל"ד‪ .‬הגדרה של שוק היתה בעבר‬
‫תת ל"ד‪ .‬ושינו את ההגדרות של שוק‪ -‬לקטאאט בבידקת הגזים הוא אחד‬
‫הקריטריונים אם הוא מעל ‪) .2‬אפדוטייד(‪.‬‬
‫‪:31‬‬
‫• חולה עם ‪ UC‬מתייצג עם ‪.toxic megacolon‬‬
‫• ציקלוספורין יכול למנוע קולקטומיה ב‪ .50%-‬עמ‪.1910 ,‬‬
‫‪:34‬‬
‫• אנדוקרדיטיס בחולה מושתל מסתם מכני‪:‬‬

‫• הגורם הכי שכיח הוא ‪coagulase negative staph/‬‬
‫• חולה שיש לו מסתם ביולוגי‪ -‬אם בא מהבית ‪ :‬הגורם הכי שכיח הוא‬
‫‪ .strep.viridance/‬הגורם הכי שכיח בחולה שמגיע מהבי"ח ‪ :‬הגורם הכי שכיח‬
‫הוא ‪.staph.aureus‬‬
‫• במסתם ביולוגי‪:‬‬
‫• אם בא מהבית תשובה א‬
‫• אם בא מבית חולים תשובה ג‬
‫‪ .35‬מחלת לימייר‪:‬‬
‫• ‪ -Fusobacterium necrophorum‬גורם לאבצס ריאתי‪ .‬הוא מתג גרם שלילי‪.‬‬
‫• זוהי מחלה שעושה תרומבוזה ב‪.jugular veins-‬‬
‫• חולקה לפריימרי וסקונדרי‪.‬‬
‫• פריימרי‪-‬‬
‫‪.36‬‬
‫זהו חיידק של ‪ -FEVER Q‬ולכן נמצא במאגור קריטריה‪.‬‬

‫איוושה חדשה‪.‬‬
‫תשובה ג'‪ -‬שייכים למשהו אימונולוגי‬
‫ספלינטר המורג הוא מיינור קריטריה‬
‫‪:38‬‬
‫מה הכי רגיש? לרוב החולים ישנו היפוך גלי ‪ T‬בתסחיף אבל הוא לא ספיציפי‬
‫הספיציפי הוא ‪ -S1Q3T3‬אבל הוא נדיר מאוד‪ .‬וזה התשובה ב'‪.‬‬
‫‪39‬‬
‫• ‪ IGA‬זוהי תסמונת נפריטית‪-‬הפרשת בעיקר דם בשתן‪ ,‬ולא חלבון‪.‬‬

‫‪:42‬‬
‫תשובה נכונה א וד •‬ ‫• מחלת ‪:ADPKD‬‬
‫• חולה בן ‪ 70‬עם ‪ 2‬ציסטות בכל כליה‬
‫• כמו כן‪ ,‬ציסטה בגודל מעל ‪5‬‬
‫• האבחנה היא ע"פ כמות ציסטות לפי גילאים‪.‬‬
‫• בחולים עם הימטוריה ו‪–Nephrotic range proteinuria -‬‬
‫• חשוב לבדוק שאין ‪ -renal vein thrombosis‬כי החולים הללו מאבדים חלבוני‬
‫‪ .S–C‬לכן חשוב לבצע בדיקת דופלר ורידי כליות‪.‬‬
‫• בחולה מטופל קומדין‬
‫• בחולה עם ‪ INR‬גבוה שלא מדמם‪ -‬יש להפסיק את הטיפול ולחכות‪ .‬אם ‪INR‬‬
‫גבוה מעל ‪ ,10‬יש לתת ‪ 2.5-5‬מ"ג של ויטמין ‪ ,K‬ומי שמדמם יש לתת ‪.FFP‬‬
‫תשובה נכונה היא ‪ 95%‬רגישות‬
‫• בדיקת ‪:dimer-D‬‬
‫• בדיקה ‪ -sensitivity‬מגלה את המחלה‬
‫• בדיקה ‪ -specific‬שוללת את מחלה‪.‬‬
‫• אספירין‪:‬‬
‫• ת"ל הכי שכיחה היא ‪ GI‬במיוחד מחלה פפטית‪ .‬תשובה נכונה‬
‫• במינון גבוה משמש כאנטי‪-‬דלקתי‪.‬‬
‫• חולה עם אנמיה מחוסר ברזל‪:‬‬
‫• פריטין גבוה לא שולל אנמיה מחוסר ברזל‪ .‬אצל כל גבר עם מחסור בחוסר‬
‫ברזל יש לשלול גידול‪ .‬צריכים לבצע גסטרוקולונוסקופיה‬
‫• עמ ‪627‬‬
‫• חולה עם ‪:achalasia‬‬
‫הקליניקה‪ -‬תחושת מלאות‬
‫וקשיי בליעה‪.‬‬
‫• יש להרחיב באופן פנוימטי‬
‫או ע"י מיומטומיה‬
‫כירורגית‪ -‬פעולות‬
‫טיפוליות יעילות ביותר‬
‫במחלה‪ .‬תשובה ד'‪.‬‬
‫• לא בוטוליום‪.‬‬
‫• עמ' ‪ 1905‬הריסון ‪19‬‬
:TB-‫• טיפול ל‬
‫• ת"ל‬
.Pyrazinamide- gout arthritis •
‫‪ :75‬םסואיראזיס ץשובה ד ‪2175‬‬
‫• חולים עם מחלה ראומטית‪L:‬‬
‫• יש לתת ‪.anti-TNF : etancercept‬‬
‫• חשוב לא לתת משהו אימונוסופרסיבי‪ .‬צילום חזה לפני אנטי טינאף‪-‬כדי‬
‫לוואדע אשאין טיבי‬
‫• ‪:HP‬‬
‫• לחולים עם ‪ HP‬כדאי לחסל אותו ע"י ‪AB‬‬
‫• תשובה ג‬
‫• מחלת קרוהן‪:‬‬
‫• פיאודמה גנגרנוזום‪ -‬שכיחה ב‪ UC‬יותר מאשר‬
‫בקרונס‬
‫• קרדיומיופטיה איננה שכיחה בחולים אלה‪.‬‬
‫• ‪1958‬‬
‫• אבנים בכליות שכיח‬
‫• נטיה לטרמבוזיס‪ -‬שכיח‬
‫• פיודמה גנגרנוזום‬
‫• קרדיומיופאתיה‪ -‬התשובההנכונה היא ד'‪.‬‬
‫• חולי דיאליזה עם דלקת ריאות‪:‬‬
‫• הגורם הכי שכיח הוא ‪ MRSA‬תשובה ג'‬
‫• עמ ‪803‬‬
‫‪ INR‬מעל ‪ , -2‬ומדרדר ל‪ --INR3‬מוקדם להשתלה‪ ,‬תופס מקום גבוה‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ .1‬מיימת לא נשלטת‬ ‫•‬
‫‪ .2‬איצלפופאטיה היפטית‬ ‫•‬
‫‪ .3‬גיל ‪65‬‬ ‫•‬
‫קונטבפגיעה כלייתית עם רה‪-‬אינדיקציה להשתלת כבד‪:‬‬ ‫•‬
‫‪ .4‬כולנגיוקרצינומה‪-‬‬ ‫•‬
‫גיל מעל ‪ 70‬הינו קונטרה חלקית‪ .‬חולה הממשיך לשתות אלכוהול‪-‬הקונטראינדיקציה‬ ‫•‬
‫יחסית או מוחלטת לפי כמויות האלכוהול שהוא צורך‪ .‬אם מישהו שותה במסיבות בלבד‪-‬‬
‫פעם בשבוע‪ -‬זה לא אבסולוט קונטרה‪ .‬אם זה אביוז‪ -‬שותה כל יום כמויות גבוהות‪ -‬אף‬
‫אחד לא ישתיל לו כבד‪.‬‬
‫עמ ‪2069‬‬ ‫•‬

‫• עליה של ‪AST‬מעל ‪:ALT‬‬
‫• נחשוד בהרעלת אלכוהול‬
‫• ‪:Acute rheumatic fever‬‬
‫• טיפול למשך לפחות ‪ 15‬שנה ב‪.AB-‬‬
‫• החלוקה של טיפול היא ע"פ מעורבות קרדיאלית )כן או לא(‪ .‬במצב של‬
‫מעורבות‪ -‬יש צורך לתת ‪ AB‬עד גיל ‪ .40‬כשאין מעורבות קרדיאלית‪5 -‬‬
‫שנים‪.‬‬
‫• עמ ‪2110‬‬
‫• אסטמה של בת ‪ ,25‬סוג האסטמה‪ -‬לפי הטבלה‪ -‬סטרואידים באינהלציה‪ +‬מרחיבי סימפונות‬
‫אסטמה ‪:‬‬
‫‪ -Omalizumab‬ניתנת לחולים באסטמה קשה שלא מסתדרים עם‬
‫סטרואידים‪.‬‬
‫מוריד את שכיחות ההתקפים‪.‬‬
‫התרופה יעילה אך ורק בחולים עם ‪ IgE‬בדם‪.‬‬
‫• חולה עם אנפילקסיס‪:‬‬
‫• יש לתת אדרנלין‪ ,‬נוזלים ואנטי‪-‬היסטמינים‪.‬‬
‫• אדרנלין עושה וזוקונסטריקציה דרך חוסמי אלפא ‪ +‬מרחיב סימפונות ע"י‬
‫אגוניסט ל‪-‬בטא‪.‬‬
‫• סטרואידים במצב אקוטים לא ממש עוזרים‪.‬‬
‫• ‪:DLCO‬‬
‫• בדר"כ ירוד אצל חולים עם מחלת ריאות‪ .‬אין התאמה בין חומרת המחלה‬
‫לערך ה‪ .DLCO-‬הערך הזה עולה במחלות כמו ‪ ,PV‬לאחר מאמץ‪ ,‬דימום‬
‫ריאתי‪ -‬כל מצב שבו יש עליה בדם הריאתי‪.‬‬
‫• אנמיה חרמשית‪:‬‬
‫• לרוב החולים יש ערכי דם תקינים גם בפגיעה כלייתית‪ .‬תשובה נכונה היא ד‪.‬‬
‫• ‪:FSGS‬‬
‫• אין מקום למתן סטרואידים בצורה משנית‪ .‬במקרים של צורה פרימארית‪ -‬יש‬
‫מקום לטיפול בסטרואידים ‪.‬בצורה המשנית‪ -‬עלינו למצוא את הסיבה ולטפל‪.‬‬
‫• חולה עם צליאק‪:‬‬
‫• לא סומכים על נוגדנים בלבד‪ ,‬ולכן יש צורך‬
‫לעשות גם ביופסיה אבחנתית ולא חוזרים על‬
‫ביופסיה ולא מחזירים‪ .‬כדי לבדוק שיש ריפוי אחרי‬
‫צליאק‪ -‬אחרי ‪ 10‬שנים עושים גלוטן טסט או‬
‫עושים בירור גנטי‪ .‬אם גלוטן טסט היה תקין‪-‬אז‬
‫עושים ביופסיה חוזרת‪ .‬אם נותנים גלוטן ואחרי‬
‫יום יומיים משלשל‪ -‬אז הוא נכשל‬
‫• בעבר היו עושים דיאטה דלת גלוטן‪ -‬מבצעים‬
‫גסטרו אחכ מחזירים גלוטן וחוזרים על גסטרו‪,‬‬
‫על מנת לראות את השטחת הווילי‪.‬‬
‫• חולים עם צליאק‪ :‬תשובה נכונה היא א‪ -‬לימפומה של המעי‪.‬‬
‫• לימפומה של המעי הינה הסיבה הכי שכיחה לחזרה של שלשול ‪ ,‬בחולים שלא מקפידים על דיאטה‪.‬‬
‫• ב‪ -‬אדנוקרצינומה של המעי‪ -‬עושה דימום אבל לא עושה תל של מחלת הצליאק‪.‬‬
‫• ג‪ -‬חולה עמיד לטיפול בצליאק‪.‬‬
‫• ‪ -‬ד התפתחות כיבים במעי‬
‫• לימפומה היא יכולה לבוא עם אנמיה קלה‪ -‬יכולה להיות אצל חולה עם גידול‬
‫• ‪:HBV‬‬
‫• ‪ -_Portal vein thrombosis‬יכולה להופיע עם סרטן כבדי ‪HCC‬‬
‫• חולה עם סלמונלה‪:‬‬
‫• תשובה נכונה היא ב‪ -‬פלאורוקווינולונים‪ -‬מה‬ ‫• חום גבוה ודופק נמוך‪.‬‬
‫שכיח בתיאלנד‪-‬כי אין שלשלול סלמונלה יכולה‬
‫• הגדלת טחול –נראה ב‪salmonela typhi‬‬
‫לבוא בלי שלשול‬
‫• שאריות פריחה –‪.rose spots‬‬
‫• תשובה א‪ -‬תתאים‪-TRAVELERS DIARHHEA -‬‬
‫• הטיפול הוא ע"י פלואורוקווינולונים‪.‬‬
‫חובה להיות עם שלשלול אם היו אומרים‬
‫שלשלול דמי מרובה עם ריח מסריח‪.‬‬
‫• חולה מטופל עם אומפרזול‪:‬‬
‫• יש להפסיק את התרופה עם מעקב קליני‪ .‬במידה וימשיך להתדרדר‪ ,‬יש‬
‫להתחיל טיפול‪ .‬תשובה נכונה היא א‪.‬‬
‫‪ HBV‬סרולוגיה‪:‬‬ ‫•‬
‫החולה נחשף בעבר ולכן התשובה היא ב‪.‬‬ ‫•‬
‫חולה עם נוגדנים ל‪ ,SURFACE-‬כלומר הוא‬ ‫•‬
‫מחוסן‪.‬‬
‫כמו כן יש לו נוגדני ‪ -HbcAb‬שאומר שהוא‬ ‫•‬
‫נחשף בעבר‪.‬‬
‫חולים כאלה אין צורך לחסנם‪.‬‬ ‫•‬
‫• חולה שמנה‪-‬‬
‫• הגישה הכי נכונה היא דיאטה עם טיפול אופטימלי לסכרת‪.‬‬
‫• ניתוח בריאטרי הוא ‪BMI‬מעל ‪?40‬‬
‫• תשובה נכונה היא דיאטה דלת פחמימות פעילות גופנית וטיפול אופטימלי לסוכרת‪.‬‬
‫• מה הטיפול עם חולה עם כבד שומני?‬
‫• הטיפול הוא מטפורמין‪ .‬כי יש מחשבה כי כבד שומני רואים אצל חולים שהולכים לפתח סוכרת ואפילו שאם‬
‫הם לא מתחים סוכרת בהמשך‪.‬‬
‫• חולה עם ‪:painless jaundice‬‬
‫• דיאטה דלת מלח ודלת דיאורטיקה‪ .‬תשובה ד היא הנכונה‪ SAAG .‬גבוה יכול‬
‫להיות משהו לבבי או משהו כבדי‪ .‬יכול להיות כבד גדוש בגלל‬
‫• ‪ SAAG‬נמוך‪ -‬יותר מכוון לממאירות‪ :‬יש לבצע ‪CT‬בשאלה של גידול בראש‬

‫הלבלב‪ .‬כי יש עליה בבילירובין ישיר ללא כאבים‪.‬‬
‫• עמ' ‪ ,2065‬ציור ‪.365-5‬‬
‫• רמות בילירובין הוא ‪.CHF‬‬
‫מינון שבלע מעל ‪ 10‬גרם אז לא עושים נורמוגרם‬ ‫•‬
‫מתי? הזמן הוא מדד מאוד קובע‪ -‬לוקחים רמה ‪ -0‬רמת הגעת החולה‪ ,‬אחרי ‪ 4‬שעות בדיקה חוזרת‪ -‬רמת אקמול‪ .‬אם יש פגיעה בתפקודי כבד או אין זה לא מחייב‪.‬‬ ‫•‬
‫הפגעיה הכבדית תהיה לאחר מספר ימים מאז נטילת הכדורים‪.‬‬
‫ומשקל הבולע‪.‬‬ ‫•‬

‫תשובה היא א‪ -‬התחלת טיפול מיידי בתרופה ולא לחכות לרמות דם‪.‬‬ ‫•‬
‫באיזה מחלה‪/‬ות המטולוגיות עלול להיות חוסר השאלה‪:‬‬
‫בח‪.‬פולית?‬
‫עמוד ‪ ,647‬הריסון ‪19‬‬
‫חוסר ‪-B12‬‬
‫מופיע במחלות בהן יש יצירה חדשה של תאי דם אדומים‪.‬‬
‫• מחלת קרוהן עם ‪ileal‬‬
‫‪:resection‬‬
‫• קושרי חומצה מורידים את‬
‫רמות ה‪.BILE ACIDS-‬‬
‫• חולה אחרי תשובה ג‪ -‬אנטיביוטיקה‪-‬‬
‫ציפרופלקסין‪ ,‬בקטריאל אובר גרופ‪.‬‬
‫• חולה שבועיים לאחרי הקרנות‪:‬‬
‫• ככל הנראה יש משהו זיהומי‪ -‬לכן ניתן ‪.AB‬‬
‫גם אם תרבית שלילית‪.‬‬
‫• עמ ‪268‬‬
‫• ‪:Non-hodgkin lymphoma‬‬
‫• בחולים עם ‪ -HBV‬צריך לשים לב‬
‫שבמידה ונתחיל טיפול ללימפומה‪,‬‬
‫אנחנו עלולים לגרום לחזרה של‬
‫המחלה‪ .‬כנ"ל לחולים עם ‪.HCV‬‬
‫• תשובה ג‪LAMIVONIDINE -‬‬

‫• ‪ -2034‬טיפול שלא יעורר את‬
‫הוירוס הרדום‬
‫• בחולים עם אנדוקרדיטיס‪:‬‬
‫• ואנקו ‪ +‬וריפמפין למשך ‪ 6‬שבועות בתוספת גנטה למשך שבועיים‪.‬‬
‫• מחלה ויראלית חום‪ ,‬נגעים איסכמיים שחורים‬
‫וכואבים‪.DIC .‬‬
‫• עמ ‪736‬‬
‫חולה שקיבל ‪:SSRI‬‬ ‫•‬
‫כאשר יש לנו היפונתרמיה סימפ'‪ -‬יש לתקן ע"י‬ ‫•‬
‫סליין היפרטוני‪,‬אבל לאט בשביל להמנע מ‪-‬‬
‫‪central pontine myelonysis‬‬
‫יש לתקן את הנתרן בקצב של ‪ mEq1‬לשעה‪.‬‬ ‫•‬
‫ולכן התשובה היא ‪ .116‬אם זה אוקטי‪.‬‬
‫נתרן ‪ -DETERIUATION ,110‬אבחה פאסה‪.‬‬ ‫•‬
‫תיקון עד תוך ‪ 6‬שעות ‪ ,116‬תשובה ד‪.‬‬
‫הגישה בהיפונתרמיה‪ -‬גורמת להדרדרות במצב‬ ‫•‬
‫ההכרה‪.‬‬
‫מאניטול מוסיפים רק אם יש ב‪ CT-‬סימנים של‬ ‫•‬
‫בצקת מוחית‪ .‬מופיע באבחנה מבדלת והוא‬
‫שיקול דעת של הרופא‪.‬‬
‫• חולה עם ‪:paralytic ileus‬‬
‫• יש לתת בהתחלה ‪ neostigmine‬ואחכ‬
‫אם לא נשתפר נמשיך לניתוח‪.‬‬
‫קול רביעי –‬ ‫•‬
‫לא שומעים טוב בפרפור‪.‬‬ ‫•‬
‫נותן רמז לגבי התכווצות העליות )בעיקר עליה שמאלית(‬ ‫•‬
‫לא רואים את ‪ a-wave‬ב‪.JVP -‬‬ ‫•‬
‫ד‪ -‬נכון‬ ‫•‬
‫נדיר שנחשב נורמלי )בניגוד ל‪ S3‬שדי שכיח שנחשב נורמלי(‬ ‫•‬
‫בדרכ סימן של א"ס דיאסטולית‬ ‫•‬
‫עלייה דוחפת דם לחדר עם קומפלייאנס נמוך )ב‪ -‬נכון( )א‪ -‬נכון(‬ ‫•‬
‫שכיח ב ‪LVH‬‬ ‫•‬
‫• בשלשולים –‪osmotic gap:‬‬
‫• בהפרש אוסמוטי גבוה )מעל ‪ : (100‬השלשול אוסמוטי‬
‫• הפרש אוסמוטי נמוך )מתחת ל‪ : (50-‬השלשול סקרטורי ‪VIP, Gastrinoma, cholera:‬‬
‫• הסיבה לשלשול‪.‬‬
‫• ‪ 10‬גרם של שומן‪ -‬מתוך ‪ 200‬גרם ל‪ 24-‬שעות‪.‬‬
‫• תשובה נכונה היא ב' ואזזואקטיב אינטסטינל פפטיד טיומור‪.‬‬
‫• צליאק ספרו‪ -‬צריכה להיות כמות יותר גבוה של שומן ב‪ 24-‬שעות‪.‬‬
‫• ‪.268+9‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Infected urinary stone :‬‬
‫בת ‪ ,45‬בריאה בד"כ‪.‬‬

‫אושפזה עקב כאבי עוויתיי עזי במות& שמאל‪ ,‬הקורני למפשעה מזה כ ‪ 3‬ימי‬
‫הכאבי מופיעי לסירוגי&‪ .‬הכאבי מלווי בבחילות והקאה )כ ‪ 3‬פעמי סה"כ(‪.‬‬
‫ביו קבלתה עלה חו גופה ל ‪ 39.5‬מלווה בצמרמורת ונקישת שיניי‪ .‬שוללת‬
‫שלשולי‪ ,‬צריבהאו דחיפות במת& השת&‪ ,‬א‪ 1‬מציינת ריבוי פעמי של הליכה‬
‫לשירותי‪ .‬שוללת הפרשות ואגינליות‪ .‬מציינת מחזור סדיר‪ ,‬ווסת אחרונה כשבוע‬
‫טר קבלתה‪.‬‬
‫בבדיקה – במצב כללי בינוני‪ ,‬ניראת חולה‪ .‬חו ‪ .39‬ל"ד ‪ 110/70‬דופק ‪ 100‬סדיר‪.‬‬
‫בבדיקת הלב והריאות – ב‪.‬מ‪.‬פ‪ .‬ללא צהבת בלחמיות‪,‬‬
‫בבדיקת הבט& – בט& רכה‪ .‬רגישות דיפוזית בבט& שמאלית עליונה ותחתונה ללא‬
‫סימני גירוי צפקי‪ .‬ניע תקי&‪ .‬רגישות ניכרת בניקוש מעל מות& שמאל‪ .‬בדיקה ‪PR‬‬
‫תקינה‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי& ‪) WBC 15,000 ,13.1‬נויטרופילי ‪ ,80%‬בנדי ‪ ,8%‬לימפוציטי‬

‫‪ ,10%‬מונוציטי ‪PLT 127,000. INR 1.01 ,(2%‬‬
‫סוכר‪ ,‬אלקטרוליטי‪ ,‬תפקודי כבד ותפקודי כליה תקיני‪.‬‬
‫בשת& לכללית – ‪ ,WBC 500, RBC 250‬ניטריטי ‪ ,+‬חלבו& ‪150‬‬
‫מהל‪ :1‬בקבלתה‪ ,‬נלקחו תרביות ד ושת& והוחל בטיפול בנוזלי ‪ IV‬ואנטיביוטיקה‬

‫רחבת טווח )‪ .(IV Zinacef‬ביומיי הבאי לאחר האשפוז נמש‪ 1‬החו עד ‪.38.5‬‬
‫הכאבי התרכזו בעיקר בבט& ימנית ללא סימני גירוי צפקי‪.‬‬
‫במעבדה – לויקוציטוזיס נמשכת עד ‪ 16,000‬ע סטייה שמאלה‪.‬‬
‫בתרביות ד ושת& צמח ‪ E coli‬הרגיש ל ‪Zinacef‬‬
‫ב ‪ US‬בט& וכליות הודג הידרונפרוזיס והידרואורטר מימי&‬
‫ב ‪ – IVP‬הפרשה מאוחרת מכליה ימנית ע הידרונפרוזיס והידרואורטר‪ ,‬עד מחצית‬
‫אורכו‪ .‬חשד לאב&‪.‬‬
‫החולה הועברה למחלקה אורולוגית להכנסת נפרוסטו‪ ,‬וכ& תוכנית לריסוק האב&‪.‬‬
‫המלצות לדיו&‪:‬‬
‫‪ .1‬זיהו בדרכי השת& ע סיבוכי‬
‫‪ .2‬בקטראוריה אסימפטומטית‬
‫‪ .3‬אינדיקציות לאשפוז חולה ע ‪UTI‬‬
‫‪ .4‬אינדיקציות לביצוע ‪ US, IVP‬בחולי ‪UTI‬‬
‫‪ .5‬מש‪ 1‬הטיפול ב ‪UTI‬‬
‫‪ .6‬טיפול מונע באירועי ‪ UTI‬חוזר‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 1‬תוכנה בע"מ ‪02L6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪IVP L Lt. Hydronephrosis + stone :1‬‬
‫תמונה ‪ CT :2‬בט& ‪ L‬הידגרונפרוזיס משמאל‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 1‬תוכנה בע"מ ‪02L6565432‬‬
‫מקרה מס' ‪86‬‬
‫ככל הנראה הכוונה לכאב במותן ימין ולא מותן שמאל )לפי המשך שאלה(‪ .‬תלוי איך מציגים את המקרה אך כמובן צריך לשלול גירוי צפקי‬
‫מחשש לפרפורציה‪ .‬אירוע איסכמי פחות מתאים בגלל הופעת הכאב‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת סבירה ‪:‬‬
‫‪ .1‬נפרולתיאזיס )אבן בכליה‪/‬יורתר( שהזדהמה )ולכן החום(‬

‫‪-UTI .2‬פיילונפריטיס‬
‫‪) STD .3‬השתן חוזר עקר(‬
‫‪ .4‬כולנגיטיס‬
‫‪ .5‬דיוורטיקולויטיס‬
‫‪ .6‬אפנדציטיס‬
‫‪– UTI‬‬
‫‪ .1‬זיהום עולה מהמעי לשלפוחית ואז לכליה‪ .‬בעיקר אי קולי‪ .‬בנוסף‪ :‬פרוטאוס‪ ,‬קלבסיאלה‪ ,‬אנטרוקוקים‪ .‬בארץ נדיר‬
‫ספרופיטיקוס)קואוגולאז שלילי(‪ .‬פרוטאוס מיריבליס‪ -‬מרמז לאבן בדרכי מרה )מבסיס שתן‪ -‬סידן(‪.‬‬
‫‪ .2‬פיזור המטוגני כמו אנדוקרדיטיס‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬יחסי מין‪ ,‬אישה צעירה‪ ,‬דיאפרגמה וקוטלי זרע‪ ,‬אבנים‪ ,‬רפלוקס מהשלפוחית לכליה‪ ,‬הריון‪ -‬בגלל פרוגסטרון שמרחיב אורטרים‪ ,‬גיל‬
‫בלות‪ -‬ירידת אסטרוגן ועליית ‪ ,PH‬סכרת‪ ,‬סטרואידים‪ ,‬אי שליטה על סוגרים‪ ,‬סטזיס בשלפוחית )שלפוחית נוירוגנית‪ ,MS ,‬פגיעת עמוד שידרה(‪,‬‬
‫גוי )שאינו נימול(‬
‫זיהום באישה‪ :‬מעל ‪ .10^5‬בגבר מעל ‪ .1000‬ניטירטים‪ -‬ספציפי אך לא רגיש‪.‬‬
‫טיפול ארוך ב‪ 7-10 COMPLICATED‬ימים‪ :‬פוסטמנפאוזה‪ ,‬פגיעה במע חיסון )סכרת‪ ,‬סטרואידים‪ ,(,‬הפרעות מכניות‪ ,‬ילדים‪ ,‬עמידים‬
‫לאנטיביוטיקה‪ ,‬הריון‪ .‬זיהום בכליה‪ 2 -‬עד ‪ 6‬שבועות‬
‫טיפול קצר‪ :‬נשים צעירות ובריאות‪ ,‬מערכת שתן תקינה‪ ,‬אי קולי‪ 3 .,‬ימים‪.‬‬
‫בקטרוריה אסימפטומטית‪:‬‬
‫‪ 2‬תרביות ללא סימפטומים מטפלים רק ב‪ :‬נשים בהריון‪ ,‬ילדים עד גיל וגברים ‪ ,5‬מדוכאי חיסון‪ 10 - ,‬ימים‪.‬‬
‫בעיקר אצל נשים אבל גם בגברים מתחת לגיל שנה ומעל גיל ‪ . 40‬אם אין סימפטומים לא מטפלים‪.‬‬
‫פיאלונפריטיס‪:‬‬
‫צריך תרביות דם )צמרמורת( ‪.‬‬
‫‪ :CT‬כליה נפוחה ובצקתית‪ ,‬ללא מדולרי ‪0 BLUSH‬האדרה מופחתת של המדולה(‪.‬‬
‫טיפול ‪ IV‬אם המחלה קשה או יש הקאות‪ .‬אין הבדל ‪ PO‬ן‪.IV‬‬
‫‪ .1‬קצר ללא סיבוכים‪ -‬רספרין‪ /‬קווינולון או צפלוספורינים וניטרופורנטואין‪.‬‬
‫‪ .2‬ארוך‪ 7 -‬ימים‪.‬‬
‫‪ .3‬פיאלונפריטיס‪ /‬סיבוכים‪/‬אבנים‪ -‬שבועיים‪ .‬אימיפינם‪ /‬צפלוספורין‪ +‬אמינוגליקוזיד‪.‬‬
‫הערה‪ :‬אצלנו נותנים אמפיצילין לאנטרוקוק‪ +‬גאראמיצין לגרם )‪ .(-‬או רוצפין ‪+‬אמפי‪ .‬האמפיצילין קצת מוגזם ולא צריך לכל ‪ ,UTI‬פשוט אצלנו‬
‫כולם מסובכים‪.....‬‬
‫טיפול מונע‪:‬‬
‫רה אינפקציה או ‪ RELAPSE‬בגלל מורסה או אבן‪ .‬מעל ‪ 3‬זיהומים בשנה נותנים ניטרופורנטואין במינון נמוך או אסטרוגן לזקנות‪.‬‬
‫צריך כמובן לעשות בירור יותר נרחב‪ .‬אישפוז‪ :‬מחלה קשה )‪-+‬עם הקאות(‪ ,‬נשים בהריון‪ .‬הדמיה‪ :‬כשאין תגובה מהירה לטיפול כדי לחפש‬
‫אבנים‪ ,‬אבצס או אבנורמליות אנטומית‪ .‬בנוסף זיהומים חוזרים‪ ,‬המטוריה ללא כאב‪ ,‬כל גבר )לפחות הערכה אורולגית כי אולי יש לו ‪(BPH‬‬
‫בס"ד‬
‫נושא‪) infected urinary stone :‬יותר ‪(UTI‬‬
‫הגדרות‪:‬‬
‫מערכת שתן תחתונה – ‪ urethritis‬ו ציסטיטיס‬
‫מערכת שתן עליונה – פיאלונפריטיס ‪ ,‬אבצס פרי נפרי‪ ,‬פרוסטיטיס‬
‫זיהום‪:‬‬
‫‪ .1‬יותר מ‪ 10-‬בחמישית חיידקים בזרם אמצעי‬

‫‪ .2‬בלקיחה סופרא פיובי‪ -‬אפשר גם רק אחד‬
‫‪ .3‬חולים סימפטומטיים ‪ :‬מספיק ‪ 10‬בשניה‪ 10 -‬ברביעית‪.‬‬
‫סעיף א'‪Complicated UTI :‬‬
‫מוגדר במצבים הבאים‪:‬‬
‫זיהום שנגרם מקטטריזציה\ אינסטרומנטציה‬ ‫‪.1‬‬

‫גברים ) מעל גיל שנה ומתחת לגיל ‪(50‬‬ ‫‪.2‬‬
‫בעיות אנטומיות \מבניות\ פונקציונליות‬ ‫‪.3‬‬
‫אבנים )כמו בסיפור המהממם שלנו( – זיהום על גבי אבן חוסמת‬ ‫‪.4‬‬
‫מדוכאי חיסון‬ ‫‪.5‬‬
‫סכרת ברקע‬ ‫‪.6‬‬
‫כמובן שהטיפול בהנ"ל יהיה ממושך יותר )קווינולונים למשך ‪ 10-14‬ימים(‪.‬‬ ‫•‬
‫ובמקרים קשים‪ :‬קודם כל לאשפז!‪ ,‬לא להתחיל בקווינולונים אלא באימיפנם )או לחלופין‬ ‫•‬
‫באמפי‪+‬גנטמיצין( ורק אחכ ילווה בעוד ‪ 10-21‬ימים של קווינולונים‪.‬‬
‫סעיף ב‪: Asymptomatic Bacteruria :‬‬
‫נתון למחלוקת לגבי ה‪ .1:‬צורך בטיפול‬
‫‪ .2‬סוג וזמן הטיפול בחולים שעברו קטטריזציה ומציגים בקטאוריה אסימפ'‬
‫א‪ .‬בקבוצת הקטטר‪:‬‬
‫‪ -‬אם אפשר להוציא את הקטטר‪ -‬אז להוציא אותו ולתת קורס אנטיביוטי קצר‬
‫‪ -‬אם אי אפשר להוציא את הקטטר ‪ -‬אז פשוט )שימו לב לפנינת החוכמה הזו( להתעלם‬
‫מהבקטאוריה ועדיף לא לתת אנטיביוטיקה בכדי שלא ליצור זנים עמידים‪.‬‬
‫ב‪ .‬בקבוצה ללא הקטטר‪:‬‬
‫‪ -‬אין טעם לטפל אנטיביוטית‬
‫‪ -‬יוצאי דופן‪ :‬נשים בהריון ‪ ,‬מושתלי כליה‪ ,‬נויטרופניים‪ ,‬חסומים‪ -‬להם ניתן ‪ 7‬ימי טיפול ‪ PO‬ואם לא‬
‫עוזר נפסיק אנטיביוטיקה ונעקוב‪.‬‬
‫סעיף ג ‪ :‬אינדיקציות לאישפוז חולה עם ‪UTI‬‬
‫• ליקטתי את זה )אין פסקה מפורשת(‪.‬‬

‫‪ Complicated .1‬סוער‪ :‬פיאלונפריטיס אקוטית‪ ,‬חשד לאורוספסיס‬
‫‪ : Uncomplicated .2‬פיאלונפריטיס סוער )על מנת לתת טיפול ‪ , ( IV‬במצבים פחות סוערים של‬
‫פיאלונפריטיס ללא בחילות או הקאות אפשר לטפל בקהילה‪.‬‬
‫הערה‪ :‬הסבירו לנו בעבר בפיאלונפריטיס באשר היא נחשבת ל ‪ – complicated‬לא נכון!!!‬
‫היא לא נכללת ברשימה של ‪ complicated uti‬וההתייחסות אליה היא לפי הפרזנטציה‬
‫הקלינית של החולה‪.‬‬
‫‪ .3‬בנוסף אישפוז נדרש בסיבוכים כמו‪) :‬בחולי סכרת במיוחד(‬
‫א‪Renal suppurative foci .‬‬
‫ב‪Papillary necrosis .‬‬
‫ג‪Emphysematous .‬‬
‫ד‪Unusual agents .‬‬
‫סעיף ד‪ :‬אינדיקציות לבירור אורולוגי )‪:(IVP ,US‬‬
‫‪Relapsing infections‬‬ ‫א‪.‬‬

‫היסטוריה של זיהומים בילדות‬ ‫ב‪.‬‬
‫חסימה\ סיפור מכוון לאבנים ‪ -‬בחשד לאבנים )בין בנשים או גברים(‪ ,‬ההערכה היא דחופה‬ ‫ג‪.‬‬
‫ובד"כ מתחילים ב‪) US-‬בחשד לאבן‪ ,‬גידול‪ BPH ,‬וכו'(‪.‬‬
‫‪) Painless hematuria‬סתם בשביל הקוריוז קיימת לפעמים בילדים שיש להם ‪sickle cell‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪...( disease‬‬
‫פיאלונפריטיס חוזרת‬ ‫ה‪.‬‬
‫גברים – )יוצאי דופן‪ :‬חולי איידס‪ ,‬לא נימולים‪ ,‬ציסטיטיס שמקבילה לפעילות מינית(‪.‬‬ ‫ו‪.‬‬
‫סעיף ה‪ :‬משך הטיפול ב‪:UTI-‬‬
‫אני אכתוב את הגישה למרות שיש פירוט מקסים ומהמם בטבלה ‪ 282-1‬וכדאי לכולם ללמוד אותה‬
‫בעל פה!!!!!!! אבל ממש בעל פה אחרת זה לא שווה!‬
‫‪– Uncomplicated cystitis .1‬‬

‫‪ -‬קורס טיפולי קצר של ‪ 3‬ימים של רספרים או קווינולונים‪ ) .‬מדובר במחוללים הנפוצים‪,‬‬
‫ללא סיבוכים מסביב(‬
‫‪ -‬חולים עם סכרת‪ ,‬או שהיה להם ‪ UTI‬לאחרונה‪ ,‬בגיל < ‪ – 65‬נשקול טיפול של ‪ 7‬ימים‬
‫)שירוויחו!(‪.‬‬
‫‪ -‬בעמידות לקווינולונים ניתן לתת ‪ – nitrofurantoin :‬ל‪ 7‬ימים )קוריוז נוסף‪ :‬הוא גורם‬
‫לאאזינופליה פנאומוניטיס(‪.‬‬
‫‪ .2‬פיאלונפריטיס‪complicated+uncomplicated :‬‬
‫‪ -‬אם היא קשה וסוערת מאשפזים ומתן ‪ IV‬למשך ‪ 7-14‬ימים‪(uncomplicated) .‬‬
‫‪) -‬לציין שב‪ complicated -‬אנחנו מטפלים באימיפנם או באמפי‪+‬גנטמיצין עד ירידת חום‬
‫ואז ממשיכים עם קווינולונים ל‪ 10-21-‬ימים(‪.‬‬
‫‪ -‬אם היא לא סוערת אפשר לטפל בבית גם ‪ 7-14‬ימים‪.‬‬
‫‪ -‬סעיף ו ‪ :‬פרופילקטיקה‪:‬‬
‫למי?‬
‫‪ .1‬נשים עם יותר מ‪ 3-‬זיהומים סימפטומטיים בשנה‬
‫‪ .2‬סביב ‪prostatectomy‬‬
‫‪Chronic prostatitis .3‬‬
‫איזה?‬
‫‪ Nitrofurantoin‬במינון נמוך‪ ,‬או רספרים‬
‫מתי?‬
‫רק אחרי שהוכחנו אינדיקציה במינון מלא‪.‬‬
‫תמונות‪:‬‬
‫‪STONE +IVP .1‬‬
‫‪HYDRONEPHROSIS+CT .2‬‬
‫בהצלחה לכולם במבחן‪ (((:.‬רוית טויטו‪-‬גרין‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,55‬נשוי ‪ ,3 +‬יליד האר‪ .‬תושב הרצליה‪ ,‬רואה חשבו‪.‬‬
‫בריא‪ ,‬אינו סובל ממחלות כרוניות‪ ,‬אינו מעש‪ ,‬לא ידועה רגישות לתרופות‪.‬‬
‫מזה כחודש חו עד ‪ ,38.5‬ירידה במשקל של ‪4‬ק"ג‪.‬‬
‫שולל תלונות מוקדיות ) כאבי גרו‪ ,‬שלשולי וכו'(‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬גרד‪ ,‬מגע ע בע"ח‪,‬‬
‫טיולי‪ ,‬עקיצות‪ ,‬שינוי בתיאבו או בהרגלי יציאה‪.‬‬
‫בבדיקה‪ :‬מצב כללי טוב ללא כחנ"צ‪ ,‬חו ‪ 37.8‬מ"צ‪ ,‬ל"ד ‪ ,145/85‬דופק ‪ 80‬סדיר‪.‬‬
‫צוואר ב‪.‬מ‪.‬פ‪ ,‬ללא לימפאדנופתיה‪ ,‬ללא הפטוספלנומגליה‪ ,‬ללא פריחה‪.‬‬
‫שת‪ :‬כד"א – ‪ ,150‬חלבו – שלילי‪ ,‬כדוריות ד לבנות – ‪.10‬‬
‫‪ CBC : HGB – 18, WBC – 7500‬ע מבדלת תקינה‪ ,‬טסיות – ‪.325,000‬‬
‫‪ ESR – 100‬בשעה הראשונה‪.‬‬
‫‪ :SMA‬נתר – ‪ ,137‬אשלג – ‪ ,3.7‬סוכר – ‪ ,105‬סיד – ‪ ,11.2‬אוראה – ‪– LDH ,22‬‬
‫‪.307‬‬
‫תפקודי תריס – תקיני‪.‬‬
‫‪ CT‬בט – גוש בכליה‪.‬‬
‫אבחנה‪ + FUO :‬היפרנפרומה‬
‫גישה ל – ‪FUO‬‬
‫אבחנה מבדלת של שקיעת ד מוחשת‬
‫מאפייני היפרנפרומה‪.‬‬
‫תמונה ‪CT RCC in abdomen :1‬‬

‫מקרה ‪:87‬‬
‫‪FUO‬‬
‫‪ -Classic FUO‬מוגדר כ‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .1‬טמפ' < ‪) 38.3‬שנמדדה במס' הזדמנויות(‬
‫‪ .2‬משך החום < ‪ 3‬שבועות‬
‫‪ .3‬כשלון בהגעה לאבחנה למרות בירור פולשני ב‪ 3-‬ביקורים בביה"ח כ‪ 3 /outpatient-‬ימי אשפוז בביה"ח‪ /‬שבוע של חקירה‬
‫אמבולטורית‪.‬‬
‫הגורמים ל‪) FUO-‬בארה"ב(‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ ‬הגישה ל‪) :Classic FUO -‬באדיבות יניב‪-‬תרגום של הריסון(‬
‫‪ESR‬‬
‫‪ ‬חשוב לזכור ששקיעת דם מוחשת‬
‫באופן ניכר )בהקשר של ‪(FUO‬‬
‫מופיעה ב‪:‬‬
‫‪/ Temporal arteritis .1‬‬
‫‪) Polymyalgia rheumatica‬בחולים‬
‫<‪ ,50‬בצירוף אנמיה(‪.‬‬
‫‪) Still's disease .2‬בצירוף‬
‫לויקוציטוזיס‪ ,‬אנמיה‪ ,‬ארתרלגיות‪,‬‬
‫פוליסרוזיטיס‪ ,‬לימפאדנופתיה‪ ,‬ספלנומגליה‬
‫ופריחה(‪.‬‬
‫היפרנפרומה )‪(Renal Cell Carcinoma‬‬
‫פרזנטציה קלינית‪:‬‬
‫‪ ‬המטוריה‬
‫‪ ‬כאב בטן‬
‫‪ ‬מסה בבטן או ב‪flank-‬‬
‫)הטריאדה הקלאסית(‬
‫‪ ‬חום‬
‫‪ ‬אובדן משקל‬
‫‪ ‬אנמיה‬
‫‪Varicocele ‬‬
‫סינדרומים פרה‪ -‬נאופלסטיים קשורים‪:‬‬

‫‪ ‬אריתרוציטוזיס‬
‫‪ ‬היפרקלצמיה‬
‫‪Non-metastatic hepatic‬‬ ‫‪‬‬
‫‪dysfunction (Stauffer‬‬
‫)‪syndrome‬‬
‫‪Aquired dysfibrinogenemia ‬‬
‫)הגידול גם יכול להתגלות בטעות‬

‫בהדמיה שנעשתה מסיבות אחרות(‬
‫בחשד לגידול כלייתי ההערכה‬

‫הנדרשת כוללת‪:‬‬
‫‪ CT‬בטן ‪ +‬אגן‬ ‫‪.1‬‬

‫צל"ח‬ ‫‪.2‬‬
‫‪urine analysis‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪urine cytology‬‬ ‫‪.4‬‬
‫אם חושדים במחלה גרורתית‬ ‫‪.5‬‬
‫)בצל"ח(‪ -‬נדרש ‪ CT‬חזה‪.‬‬
‫‪ MRI‬יעיל בהערכת פלישה ל‪-‬‬ ‫‪.6‬‬
‫‪ IVC‬ויצירת תרומבוס‪.‬‬
‫‪:Staging‬‬
‫‪ 7 cm>-stage I‬בקוטר המירבי ומוגבל לכליה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪  7 cm -stage II‬ומוגבל לכליה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪-stage III‬הגידול מתפשט מעבר לקפסולת הכליה אבל‬ ‫‪‬‬
‫מוגבל ל‪ Gerota's fascia (IIIa) -‬או מעורבות של‬
‫בלוטת שער אחת )‪.(N1‬‬
‫‪-stage IV‬גידול שפלש לאיברים סמוכים )לא כולל‬ ‫‪‬‬
‫בלוטת האדרנל( או מערב כמה בלוטות לימפה או קיום‬
‫גרורות מרוחקות‪.‬‬
‫‪-radical nephrectomy -Localized disease‬‬ ‫‪‬‬
‫מנתחים בכל מקרה שאין גרורות מרוחקות‪ ,‬גם אם יש‬
‫פלישה מקומית ל‪ renal vein-‬או ל‪.IVC -‬‬
‫‪-Nephron sparing approach‬תישקל למי שיש כליה אחת )וכמובן‪ -‬בהתאם לגודל ומיקום הגידול(‪.‬‬
‫‪ RCC -Advanced disease‬גרורתי רפרקטורי לכמותרפיה‪ .‬מטופל ב‪ ,IL2 -‬אינטרפרון‪.  -‬‬ ‫‪‬‬
‫כיום חומרים אנטי אנגיוגנים תופסים את מקומם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אי ספיקת כליות חריפה‬
‫ב ‪ ,19‬הובא למיו מחוסר הכרה‪ .‬הוא נמצא ע"י אמו בתו מכוניתו כאשר הוא‬
‫מפרכס ומזיל ריר‪ .‬החולה הועבר בנט" לחדר מיו‪.‬‬
‫הא סיפרה כי לבנה בעבר היו מספר נסיונות התאבדות‪ .‬הא עצמה חולת סוכרת‪,‬‬
‫והבוקר שמה לב להעלמות של מזרק אינסולי‪ ,‬חבילת כדורי קונברטי וחבילת‬
‫כדורי גלוקופג'‪.‬‬
‫בבדיקת החולה בחדר במיו‪ :‬מחוסר הכרה מעט פירכוסי קלוניי‪ .‬ל"ד‪80 :‬‬
‫סיסטולי‪ 30 ,‬נשימות לדקה‪ ,‬דופק‪ 100 :‬סדיר‪ .‬חו‪ .37 :‬ראש וצוואר‪:‬תקי‬
‫ראות‪ :‬קולות נשימה שווי ותקיני‪ .‬לב‪ :‬קולות סדירי איוושה סיסטולית קצרה‬
‫בחד הלב‪ .‬בט‪ :‬רכה ללא הגדלת אברי‪ .‬גפיי‪ :‬תקי‬
‫החולה הונש מיידית והועבר ליחידה לט"נ כללי‬
‫תוצאות מעבדה ראשונות במיו וביחידה‪:‬‬
‫‪Glu=20 urea=54 Na=137 K= 3.57 Cre= 3.85 Ca= 8.2 AST=353‬‬
‫‪ALT=164 ALP=58 Billi =0.7 T.Pro=58 Alb=33 CPK= 36000 MB=3%%‬‬
‫‪LDH=1226 lactate=12.2‬‬
‫‪PH=7.27 PCO2=29 Po2=71 HCO3=13‬‬
‫‪Hb=13.5 Hct=40 WBC=21900 PLT= 243000‬‬
‫צילו חזה‪ :‬תקי‬
‫אקג‪ :‬סינוס טכיקרדיה‬
‫ביחידה לט"נ כללי טופל החולה בתמיסת גלוקוז עקב היפוגליצמיה ובנוזלי רבי‬
‫בגלל מצב שוקי ורמות ‪ CK‬גבוהות‪ .‬לח‪ E‬דמו של החולה לא התייצב אלא לאחר‬
‫התחלת עירוי ווזופרסורי )דופמי ונור אדרנלי(‪ .‬כל העת החולה אנורי ללא תגובה‬
‫לנוזלי ומנות גדולות של פוסיד‪.‬‬
‫בהמש עבר החולה אקסטובציה מוצלחת א החל בטיפול קבוע בדיאלזה בגלל‬
‫היפרקלמיה‪6.2 :‬‬
‫בהעברתו למחלקה פנימית‪ :‬חולה יציב המודינמית ע חולשת שרירי ניכרת‬

‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02I6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪Glu=81 Na=132 k=5.1 Urea=262 Cre=7.9 Ca=7.1 Phos=7.95‬‬
‫‪AST=64 ALT=44‬‬
‫‪PH=7.42 PCO2=43 PO 2=90 HCO3=28‬‬
‫‪HB=10.3 Hct= 28.4 MCV=86 WBC=8100 PLT=200000‬‬
‫‪,‬החולה המשי להתחבר לדיאליזה ‪ 3‬פעמי בשבוע‪ .‬כעבור ‪ 3‬שבועות החל נות שת‬
‫ליו ואח"כ נכנס לשלב פוליאורי עד ‪ 5‬ליטרי ליו‪ .‬במקביל ‪ CC 500‬תחילה כ‬
‫החלו ערכי קראטיני ואוריאה לרדת‪ .‬הוחל מת אינטנסיבי של נוזלי והופסקה‬
‫‪.‬הדיאליזה הקבוע‬
‫‪:‬ערכי מעבדה נוכחיי‬

‫‪Na= 136 K=4.04 Urea=83 Cre=3.43 Ca=9 Phos=5.35‬‬
‫‪:‬נקודות לדיו‬
‫אי ספיקת כליות חריפה ‪ :‬פרה ‪I‬רנלי ‪ ,‬רנלי‪ ,‬פוסט רנלי ‪1.‬‬
‫)רבדומיוליזיס ושוק‪ I‬כגורמי לאי ספיקה במקרה הנוכחי‪ ).‬פרה רנלי‪ +‬רנלי ‪2.‬‬
‫‪I‬הקשר בי התרופות לאי ספיקה‪ :‬אינסולי‪ :‬היפוגליצמיה ופירכוסי ‪3.‬‬
‫רבדומיוליזיס‪ ,‬קונברטי‪ :‬שוק המודינמי‪ ,‬גלוקופג'‪ :‬חמצת מטבולית‬
‫‪:‬הפרעות אלקטרוליטרוית ‪ ( ATN),‬רבדומיוליזיס סיבוכי‪ :‬אי ספיקת כליות ‪4.‬‬
‫היפרפוספטמיה והיפוכלצמיה‬
‫‪,‬אינדקציות לדיאליזה באי ספיקת כליות חריפה‪ :‬היפרוולמיה‪ ,‬היפרקלמיה ‪5.‬‬
‫‪.‬חמצת מטבולית‬
‫טיפול מניעתי ברבדומיוליזיס ‪6.‬‬
‫אי ספיקה כרונית או ‪ (ATN):‬מהל טבעי של אי ספיקה חריפה ברבדומיוליזיס ‪7.‬‬
‫התאוששות ושלב פוליאורי‬
‫סיבוכי וטיפול בשלב הפוליאורי ‪8.‬‬
‫תמונה ‪ :1‬אק"ג ‪ I‬טאכיקרדיה ממקור סינוס‬
‫‪: CxR I normal‬תמונה ‪2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02I6565432‬‬
‫מקרה מס ‪ – 88‬אי ספיקת כליות חריפה‬
‫‪ .1‬אי ספיקת כליות חריפה‪ :‬פרה –רנלי‪ ,‬רנלי ופוסט רנלי‪:‬‬
‫‪ ‬נעזרים בהיסטוריה רפואית‪ ,‬בדיקה גופנית והדמייה לאבחנה‪ .‬כמו כן‪ ,‬במעבדה נעזרים ב‪ :‬אחוז ההפרשה של נתרן וכלור‪,‬‬
‫אוסמולריות השתן וה‪ ,Specific Gravity -‬יחס ה‪ UREA -‬בין הדם לשתן‪ ,‬ויחס ‪ UREA‬לקראטנין בדם‪.‬‬
‫‪ .2‬רבדומיוליזיס ושוק‪:‬‬
‫‪ ‬גורמים לרבדומיוליזיס – ‪ ,Malignant hyperthermia ,Crush Injury‬איסכמיה בשריר‪ ,‬מכת חום‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬פעילות גופנית‬
‫מאומצת‪ ,‬זיהומי‪ ,‬מטבולי )היפופוספטמיה‪ ,‬היפותירודיזם חמור(‪.‬‬
‫‪ ‬קליניקה של רבדומיוליזיס – היפרקלמיה‪ ,‬היפרפוספטמיה‪ ,‬היפוקלצמיה ועלייה בחומצה אורית וקראטין קינאז בדם‪.‬‬
‫‪ ‬קלינילקה של ‪ ARF‬ברבדומיוליזס – מצב פוסט איקטלי‪ ,‬בסרום מיוגלובין מוגבר וגם קראטין‪ U/A ,‬חיובי ל ‪ HEME‬אבל אין‬
‫המטוריה‪.‬‬
‫‪ ‬מנגנון פגיעה בכלייה – רנלי )טוקסי( ‪ -‬נזק חימצוני הפוגע באפיתל הטובולים ויצירת ‪ CASTS‬שמוחמרים עקב היפוולמיה‬
‫וחמצת‪ .‬פרה רנלי )איסכמי בגלל השוק( ‪ HEME‬מעכב ‪ NO‬וגורם לואזוקונסטריקציה‪.‬‬
‫‪ .3‬הקשר בין התרופות לאי ספיקה‪:‬‬
‫אינסולין‪ :‬גורם להיפוגליקמיה‪ ,‬עייפות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬פרכוסים ואבדן הכרה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קונברטין )‪ :(ACEI‬יכול לגרום לירידת ל"ד‪ ,‬שיעול‪ ,‬היפרקלמיה‪ ,‬כשל כלייתי חריף בחולים מועדים )ע"י הפחתת ייצור‬ ‫‪‬‬
‫פרוסטגלנדינים שאחראים על האוטורגולציה הכליתית וויסות ‪ ,(GFR‬אנגיואדמה ועוד‪.‬‬
‫מטפורמין‪ :‬תופעות ‪ ,GI‬חמצת לקטית‪ ,‬היפוגליצמיה ופלפיטציות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .4‬סיבוכים של ‪ ATN‬מרבדומיוליזיס‪:‬‬
‫עודף נוזלים בכל"ד‪ ,‬היפונתרמיה‪ ,‬היפרקלמיה )חמורה יותר ברבדומיוליזיס(‪ ,‬היפרפוספטמיה )חמורה יותר‬ ‫‪‬‬
‫ברבדומיוליזיס(‪ ,‬היפרמגנזמיה‪ ,‬היפוקלצמיה וחמצת מטבולית‪ .‬עלייה בחומצה אורית וקראטין בדם עד ל‪Uremic -‬‬
‫‪ .syndrome‬בקליניקה נראה עלייה במשקל‪ Rales ,‬בריאות‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬בצקת‪ ,‬דימום )טרומבוציטופתיה אורמית(‪,‬‬
‫זיהום והפרעות אלקטרוליטיות‪.‬‬
‫‪ .5‬אינדיקציות לדיאליזה באי ספיקת כליות חריפה‪:‬‬
‫היפרקלמיה‪ ,‬היפרוולמיה‪ ,‬אצידוזיס בלתי נשלטים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פינוי רעלים‪ /‬אלכוהול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Uremic syndrome‬פריקרדיטיס‪ ,‬אנצפלופתיה ותסמינים אורמיים אחרים‪ .‬נפרולוגים רבים מתחילים דיאליזה כאשר‬ ‫‪‬‬
‫‪ Urea‬עולה מעל ‪ 100‬מ"ג לד"ל )לא מבוסס על מחקרים(‬
‫‪ .6‬טיפול מניעתי ברבדומיוליזיס‪:‬‬
‫מנסים לעשות ‪ FORCED‬דיורזיס וכשנהיה אוליגורי עושים דיאליזה‪ .‬ניטור הפרעות אלקטרוליטיות וטיפול בהם באם‬ ‫‪‬‬
‫קיימות‪.‬‬
‫‪ .7‬מהלך טבעי של אי ספיקה חריפה ברבדומיוליזס‪:‬‬
‫‪‬‬ ‫‪Initiation (Hours up to days, GFR decline) , extension, maintenance (1-2 weeks, GFR stabilize, Uremic‬‬
‫‪complication) and recovery.‬‬
‫אי ספיקת כליות כרונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .8‬סיבוכים וטיפול בשלב הפוליאורי‪:‬‬
‫חשש מהתייבשות ואיבוד אלקטרוליטים‪ -‬ניטור ומתן נוזלים ואלקטרוליטים אם צריך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬היפרנתרמיה‬
‫בת ‪ .79‬הובאה לחדר המיו עקב הכרה מעורפלת‪ .‬לא נית קבל אנמנזה מפורטת‪.‬‬
‫בבדיקה – משקל ‪ 70‬ק"ג‪ ,‬ל"ד ‪ ,90/60‬דופק ‪ 120‬לדקה סדיר‪ .‬חו גו‪ %‬תקי‪ .‬ריריות‬
‫פה יבשות‪ ,‬טורגור עור ירוד‪.‬‬
‫לב & קולות סדירי מהירי ללא אוושות‬
‫ריאות & כניסת אוויר שווה וטובה‪ .‬לא נשמעו חרחורי או צפצופי‬
‫בט – שטוחה רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫בבדיקה נוירולוגית & הכרה מעורפלת‪ ,‬אישוני שווי מגיבי לאור ללא פגיעה‬
‫בעצבי קרניאלי ‪ ,‬חולשת פלג גו‪ %‬ימי‪.‬‬
‫נתר ‪ 162‬מא"ק לליטר‪ ,‬אשלג ‪ 5‬מא"ק לליטר‪ ,‬כלור ‪ 120‬מא"ק לליטר‪ ,‬גלוקוז ‪181‬‬
‫מ"ג‪ ,%‬תפקודי כבד תקיני‪ , BUN 83 .‬קראטיני ‪.2.6‬‬
‫המוגלובי ‪ WBC 10,000 ,15.6‬נוטרופילי ‪ ,72%‬טסיות ‪.400,000‬‬
‫ביקרבונט ‪ 24‬מ"ג‪PH 7.41 , PCO2 34 , PO2 80 .%‬‬
‫‪ .1‬הסיבות להיפרנתרמיה בחולה זה‬
‫‪ .2‬הטיפול בחולה ע היפרנתרמיה ודהידרציה?‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 6‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 6‬תוכנה בע"מ ‪02&6565432‬‬
‫מקרה מס ‪ – 89‬היפרנתרמיה‬
‫‪ .1‬הסיבות להיפרנתרמיה בחולה זה‪:‬‬
‫‪ ‬רוב המקרים נגרמים עקב איבוד מים‪ .‬מתחלק לאובדן מים בלבד ואובדן נוזל היפוטוני‪.‬‬
‫אובדן מים בלבד – ‪) Central diabetes insipidus‬טראומה‪ ,‬גידולים‪ ,‬אידיופטי‪ ,‬חסימת כל"ד( ו‪Nephrogenic -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪) diabetes insipidus‬מולד‪ ,‬היפרקלצמיה‪ ,‬היפוקלמיה‪ ,‬מחלה כליתית‪ ,‬תרופות כמו ליתיום(‪.‬‬
‫אובדן נוזלים היפוטונים – מסיבה כלייתית )מחלת כליות‪ ,‬משתנים )‪ ,(LOOP‬דיורזה אוסמוטית או לאחר חסימה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫איבוד מ‪) GI -‬שלשול‪ ,‬הקאות‪ ,‬פיסטולה(‪ ,‬איבוד מהעור )כוויות‪ ,‬הזעה מרובה(‪.‬‬
‫‪ ‬שאר המקרים של היפרנתרמיה עקב צריכה עודפת של נתרן עקב עירוי נוזלים היפרטונים‪ ,‬תזונה או חוקן היפרטונית‪,‬‬
‫היפראלדוסטרוניזם ראשוני או קושינג‪.‬‬
‫‪ ‬הסיבות בחולה זה‪ :‬החולה סובלת מאי ספיקת כליות פרי‪-‬רינאלית )ריריות יבשות‪ ,‬יחס ‪ BUN/CRT‬גדול מ‪,20-‬‬
‫המוקונסנטרציה‪ ,‬דופק מהיר ול"ד נמוך‪ ,‬במקרים אלו נצפה לאוסמולריות גבוהה בשתן ונתרן קטן מ‪ .(10-‬ה‪ DD -‬במקרה‬
‫הזה הינו עקב אובדן נוזלים או אובדן נוזל היפוטוני‪ .‬בחולה זה כמו בכל חולה הכי סביר עקב היפודיפסיה )שכחה‪ ,‬פגיעה‬
‫בהיפותלמוס ומרכז הצמא עקב ‪) CVA‬ע"פ סיפור קליני של חולשת פלג גוף ימין(‪ ,‬דימום או גידול(‪ ,‬שלשול ‪ +‬הקאות‬
‫)הקאות תגרום לבססת‪ ,‬ושלשולים חמצת‪ .‬שניהם ביחד יכול להוביל למצב ‪ PH‬תקין(‪ ,‬או על רקע ‪) NDI/CDI‬במקרים אלו‬
‫נצפה לאוסמולריות נמוכה בשתן(‪.‬‬
‫‪ .2‬הטיפול בחולה עם היפרנתרמיה ודהידרציה‪:‬‬
‫‪ ‬להפסיק את איבוד הנוזלים עקב טיפול בגורם‪ :‬תרופות‪ ,‬זיהום‪,‬‬

‫היפודיפסיה וכו'‪.‬‬
‫‪ ‬לתקן את המחסור בנוזלים ע"פ המשוואה‪(plasma Na – :‬‬

‫‪140)/140 X50% X weight‬‬
‫‪ ‬קצב של ‪ mmol/L 0.5‬לשעה ולא יותר מ ‪ mmol/L 12‬על פני ‪24‬‬

‫שעות‪.‬‬
‫‪:Diabetes insipidus ‬‬
‫מרכזי )‪ ,Desmopressin – (CDI‬תיאזיד‪ ,‬קארבמזפין ו‪-‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ,NSAIDS‬והגבלת מלח‪.‬‬
‫כלייתי )‪ – (NDI‬הפסקת תרופה או תיקון אלקטרוליטים‪,‬‬ ‫‪o‬‬

‫הגבלת מלח ותיאזיד‪ ,‬אמילרואיד‪.‬‬
‫נשתמש במבחן ‪ DDAVP‬כדי להבדיל בין המצבים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Drug induced Hypokalemia + drug & alcohol induced :‬‬
‫‪Hypomagnesemia‬‬
‫גבר ב‪ ,60 %‬התקבל לבית החולי עקב איבוד הכרה למספר דקות ביו קבלתו לאחר‬
‫שחש חולשה כללית‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬יודע על מחלת לב ומטופל ב ‪ (Monocord (isosorbide 5 mononitrate‬ו‬
‫‪. (Fusid (furosemide‬‬
‫כ‪ %‬ידוע על שתית ויסקי ‪ 1:2‬כוסיות )לפחות!( ליו מזה ‪ 30‬שנה‪.‬‬
‫בדיקה גופנית תקינה‪ ,‬פרט לחולשת שרירי ניכרת‪ ,‬בעיקר ברגליי‪.‬‬
‫מעבדה –‬
‫‪ Hb = 13.0‬ג"ר‪ WBC = 8000 ,%‬מבדלת תקינה‪PLT = 180,000 ,‬‬
‫‪ ,K =mmol/l 2.8, Na = mmol/l 138, Urea = mg/dl 35‬סוכר = ‪= mg/dl 95, pH‬‬
‫‪7.38‬‬
‫‪ : EKG‬קצב סינוס‪ VPB’S ,‬בודדי‪ QT ,‬מאור‪ X‬ו‪ :‬גלי ‪.U‬‬

‫צילו חזה ‪ :‬תקי‪.%‬‬
‫בדיקות נוספות‪:‬‬
‫איסו‪ Y‬שת‪ %‬ל ‪ Na 27 :‬מא’ק‪ 24 /‬שעות )‪ N=100:260‬מא’ק‪ 24 /‬שעות(‬
‫‪ K 42‬מא’ק‪ 24 /‬שעות )‪ N= 25:100‬מא’ק‪ 24 /‬שעות(‬
‫החולה מקבל עירוי ע ‪ Saline‬בתוספת ‪ ( KCL 10cc/500 (20meq‬סה"כ ‪80‬‬

‫מא"ק ליממה‪ .‬למחרת ‪ K‬עדיי‪ 2.8 %‬וביו שלמחרת ע אותו טיפול ב ‪= KCl K :‬‬
‫‪3.0‬‬
‫נבדקת רמת מגנזיו בד ומתקבלת ‪(mg/dl 1.35 ( N=1.55:2.6‬‬

‫מוסיפי מגנזיו ‪ i.v‬לחולה במינו‪ 2 %‬ג"ר ליממה במש‪ X‬שתי יממות ואח"כ‬
‫מגנזיו ‪) .P.O‬זאת בנוס‪ Y‬לטיפול ע אשלג‪ .(%‬ע טיפול זה חלה עליה הדרגתית‬
‫ברמת ‪ .K‬חולשת השרירי משתפרת‪.‬‬
‫ביו ה ‪ 6 :‬החולה מפתח פרפור פרוזדורי מהיר‪ .‬הוא מטופל ע"י דיגוקסי‪ %‬להאטה‬
‫ובהמש‪ X‬ע אמיודרו‪) %‬פרוקור(‪.‬‬
‫לאחר ‪ 5‬ימי החולה עדיי‪ %‬בפרפור פרוזדורי‪ :‬מותחל טיפול ע"י הפרי‪.%‬‬
‫להערכה מבוצעי‪:‬‬
‫אקו לב‪ :‬נמצאה ‪ Cardiomyopathy‬ע הרחבה של חדרי הלב והתכווצות מופחתת‬
‫של כל הדפנות‪ ,E.F 35% ,‬עליה שמאלית ג היא מורחבת‪.‬‬
‫‪ :EMG‬הבדיקה מפורשת כתקינה‪.‬‬
‫החולה משוחרר לביתו ע טיפול ב‪ ,Ace inhibitor :‬משתני ואשלג‪ ,%‬המלצה‬

‫להפסיק שתית אלכוהול ולבדוק היטב ערכי אלקטרוליטי בד‪.‬‬
‫מוזמ‪ %‬להיפו‪ X‬חשמלי כעבור שבועיי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 X‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ X‬תוכנה בע"מ ‪02:6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫נקודות לדיו‪%‬‬
‫‪ :‬גישה לחולה ע‪.Syncope‬‬

‫‪ :‬גישה לחולה ע חולשת שרירי‪/‬מיופטיה‪.‬‬
‫‪ :‬סיבות להיפוקלמיה‪.‬‬
‫‪ EKG :‬בהיפוקלמיה‪ ,‬הסכנה לפתח ‪ , Torsade de pointes‬הטיפול ב‪Torsade de :‬‬
‫‪pointes‬‬
‫‪ :‬היפומגנזמיה כסיבה לחוסר הצלחה בתיקו‪ %‬היפוקלמיה‪.‬‬
‫‪ :‬סיבות להיפומגנזמיה‪) .‬לדוגמא אלכוהוליז‪ ,‬כמו בחולה הנדו‪(%‬‬
‫‪ :‬סיבות לקרדיומיופתיה‪) .‬לדוגמא אלכוהול‪ ,‬כמו בחולה הנדו‪(%‬‬
‫‪ :‬סיבות לפרפור פרוזדורי‪.‬‬
‫‪ :‬טיפול בפרפור פרוזדורי‪.‬‬
‫‪ :‬סיבוכי פרפור פרוזדורי‪.‬‬
‫‪ :‬טיפול אנטיקואגולנטי בפרפור‪.‬‬
‫‪ :‬טיפול באי ספיקת הלב‪.‬‬
‫תמונה ‪EKG : Hypokalaemia :1‬‬
‫תמונה ‪EKG : Atrial fibrilation :2‬‬
‫תמונה ‪(Blood smear : macrocytosis (liver disease:3‬‬
‫תמונה ‪CxR : cardiomegaly :4‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 X‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ X‬תוכנה בע"מ ‪02:6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬נפרולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬אלעד לאור‬
‫לחולה מספר בעיות‪:‬‬

‫‪.1‬סינקופה – שימוש בניטריטים‪ ,‬הפרעות קצב מההיפוקלמיה‪ ,‬מחלת לב‪.‬‬
‫‪ .2‬היפוקלמיה – פוסיד‪ ,‬אלכוהול‪.‬‬
‫‪ .3‬היפומגנזמיה – אלכוהול‪.‬‬
‫‪ .4‬פרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫‪ .5‬קרדיומיופתיה – אלכוהול‪.‬‬
‫סיבות להיפוקלמיה‪:‬‬
‫‪ .1‬ירידה ב‪ – intake‬הרעבה‪ ,‬אכילת חימר‪.‬‬
‫‪ .2‬מעבר טרנס‪-‬סלולרי –‬
‫‪ ‬אלקלוזיס‬
‫‪ ‬הורמונלי ‪ -‬אינסולין‪ ,‬קטכולאמינים‪.‬‬
‫‪ ‬מצב אנאבולי – עלייה חדה בהמטופויזיס )לדוגמא‬
‫אנמיה מגלובלטיק המטופלת עם ויטמין ‪,(AML ,B12‬‬
‫‪.MCSF-G ,TPN‬‬
‫‪ ,hypokalemic periodic paralysis ‬הרעלת בריום‪,‬‬
‫פסאודוהיפוקלמיה‪ ,.‬היפותרמיה‪.‬‬
‫‪ .3‬איבוד מערכת העיכול ‪/‬אחר‬
‫‪ ‬איבוד ‪ +GI‬אצידוזיס – שלשול‪ ,‬שימוש במשתנים‪villous ,‬‬
‫‪.adenoma‬‬
‫‪ ‬הקאה ‪ +‬שימוש בזונדה‪.‬‬
‫‪ ‬הזעה‪.‬‬
‫‪ .4‬איבוד כלייתי‬
‫‪ ‬לחץ דם נמוך או נורמלי‪:‬‬
‫‪ o‬אצידוזיס‪1+2 RTA ,DKA :‬‬
‫‪ o‬אלקלוזיס‪ :‬משתנים‪ ,‬הקאה ‪/‬זונדה )דרך‬
‫היפראלדוסטרוניזם שניוני(‪ ,‬תסמונת ‪Barter‬‬
‫)בעיה בלולאת הנלה‪ ,‬אפקט כמו פוסיד(‪ ,‬תסמונת‬
‫‪) Giltelman‬בעייה בלולאה הדיסטלית‪ ,‬אפקט‬
‫כמו תיאזיד(‪.‬‬
‫‪ ‬לחץ גם גבוה‪:‬‬
‫‪ o‬היפראלדוסטרוניזם ראשוני ‪ -‬כמו תסמונת ‪Conn‬‬
‫‪ o‬היפראלדוסטרוניזם שניוני – מחלות כלי דם של‬
‫הכליה‪ ,‬גידול מפריש רנין‪.‬‬
‫‪ o‬מינרלוקורטיקויד שאינו אלדוסטרון – קושינג‪,‬‬
‫‪.exogenous mineralocorticoid ,Liddle‬‬
‫‪TABLE 4‬‬
‫‪ .1‬בחילות והקאות‪.‬‬
‫‪ .2‬חולשת שרירים‪.‬‬
‫‪ .3‬התכווצות שרירים‪.‬‬
‫אק"ג‬
‫היפוקלמיה קלה‪/‬בינונית‪:‬‬
‫‪ .1‬השטחה של גלי ‪ T‬או היפוך‪.‬‬
‫‪ .2‬הופעת גלי ‪.U‬‬
‫‪.ST DEPRESSION .3‬‬
‫‪ .4‬תיתכן עלייה ב ‪.INTERVAL QU‬‬
‫היפוקלמיה קשה‪:‬‬
‫‪ PR INTERVAL .1‬ממושך‪.‬‬
‫‪ .2‬ירידה בוולטג' של ‪.QRS‬‬
‫‪ QRS‬מורחב‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ .5‬עלייה בסיכון ל‪ .VT,VF,PVC – Ventricular ectopy‬בעיקר בחולים עם איסכמיה מיוקרדיאלית או ‪.LVH‬‬
‫‪ .6‬סכנה לפיתוח ‪.torsade de pointes‬‬
‫היפוקלמיה יכולה להוות פרה‪-‬דיספוזיציה להרעלת דיגוקסין‪.‬‬
‫טיפול ב‪:torsade de pointes-‬‬

‫תיקון המצב הקיים )חוסר במגנזיום‪/‬אשלגן‪/‬תרופה שגרמה(‬
‫מגנזיום סולפאט‪ ,‬תרופות אנטיאריתמיות‪ ,‬בטא בלוקר ‪ ,IV‬טיפול חשמלי במידת הצורך ‪ -‬קיצוב )קוצב לעליה‪ /‬לחדר בקצב ‪) 80-100‬מקצר‬
‫‪(QT‬‬
‫גישה קלינית להיפוקלמיה‪:‬‬
‫‪ .1‬שלילת ירידה ב‪ intake‬ומעבר טרנס‪-‬סלולרי‪.‬‬
‫‪ .2‬איסוף ‪ 24‬שעות של אשלגן בשתן ‪TTKG +‬‬
‫* ‪Transtubular Potassium Gradient (TTKG) = (POsm‬‬
‫)‪UPotassium ) / (PPotassium x UOsm‬‬
‫‪ ‬מעל ‪ 15‬אשלגן בשתן – איבוד כלייתי‪TTKG .‬‬
‫גדול מ‪ - 4‬איבוד בגלל עלייה ב‪ secretion‬ב בנפרון‬
‫הדיסטלי‪ .‬לעומת זאת ‪TTKG‬קטן מ‪ – 2‬איבוד בשל‬
‫משתנים או דיורזה אוסמוטית‪.‬‬
‫‪ ‬מתחת ל‪ 15‬אשלגן בשתן – איבוד חוץ כלייתי‪.‬‬
‫‪ .3‬באיבוד כלייתי – יש לבצע הערכה ללחץ דם ומצב חומצה‬
‫בסיס‪.‬‬
‫היפקלמיה משינוי טרנס‪-‬סלולרי בד"כ לא מצריכה תיקון למעט‬ ‫‪.1‬‬
‫‪) .periodic paralysis‬יכול להוביל להיפרקלמיה(‪.‬‬
‫אין קורלציה טובה בין רמת אשלגן בדם לבין החוסר האמיתי‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ירידה של ‪ mmol/L 1‬רמת אשלגן בפלזמה – מייצגת ירידה‬ ‫‪.3‬‬
‫של ‪ mmol 400–200‬בחוסר אשלגן בגוף‪.‬‬
‫בד"כ ניתן לתקן ‪ .PO‬אשלגן כלוריד – תרופת הבחירה‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫אשלגן ביקרבונאט וציטראט נוטה לעשות אלקלוזיס ויותר‬
‫מתאים ל ‪ RTA‬או לשלשול כרוני‪.‬‬
‫ניתן לתת ‪ KCl IV‬לחולים עם היפוקלמיה קשה או שאינם‬ ‫‪.5‬‬
‫מסוגלים לאכול‪ .‬יש לתת עד ‪ mmol/L 40‬בוריד פריפרי‪ ,‬או‬
‫‪ mmol/L 60‬בוריד מרכזי‪ .‬אין לתת יותר מ‪mmol/h 20‬‬
‫לשעה אלא אם כן יש הפרעות קצב או שיתוק‪.‬‬
‫יש לערבב ‪ -KCl‬בסיילין‪ ,‬בגלל שדקסטרוז יכול להחמיר‬ ‫‪.6‬‬
‫היפוקלמיה‪.‬‬
‫יש לעקוב אחרי האק"ג‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫יש לתת מגנזיום אם חסר‪.‬‬ ‫‪.8‬‬
‫סיבות להיפומגנזמיה‪:‬‬
‫תסמיני היפומגנזמיה‪ :‬בלבול‪ ,‬פסיקולציות‪ ,‬אטקסיה‪ ,‬טטניות ופרכוסים‪ ,‬תשישות וישנוניות‪ .‬יכול גם לעשות הפרעות קצב ‪.‬‬
‫היפומגנזמיה מחמירה סימפטומים של היפוקלמיה‪ .‬וגם מקשה על התיקון שלה‪.‬‬
‫סיבות לסינקופה‪:‬‬
‫‪TABLE 21-1 CAUSES OF SYNCOPE‬‬
‫‪I. Disorders of Vascular Tone or Blood Volume‬‬
‫‪A. Reflex syncopes‬‬
1. Neurocardiogenic
2. Situational
Cough
Micturition
Defecation
Valsalva
Deglutition
3. Carotid sinus hypersensitivity
B. Orthostatic hypotension
1. Drug-induced (antihypertensive or vasodilator drugs)
2. Pure autonomic failure (idiopathic orthostatic hypotension)
3. Multisystem atrophies
4. Peripheral neuropathy (diabetic, alcoholic, nutritional, amyloid)
5. Physical deconditioning
6. Sympathectomy
7. Decreased blood volume
II. Cardiovascular Disorders
A. Structural and obstructive causes
1. Pulmonary embolism
2. Pulmonary hypertension
3. Atrial myxoma
4. Mitral valvular stenosis
5. Myocardial disease (massive acute myocardial infarction)
6. Left ventricular myocardial restriction or constriction
7. Pericardial constriction or tamponade
8. Aortic outflow tract obstruction
9. Aortic valvular stenosis
10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy
B. Cardiac arrhythmias
1. Bradyarrhythmias
a. Sinus bradycardia, sinoatrial block, sinus arrest, sick-sinus syndrome
b. Atrioventricular block
2. Tachyarrhythmias
a. Supraventricular tachycardia with structural cardiovascular disease
b. Atrial fibrillation with the Wolff-Parkinson-White syndrome
c. Atrial flutter with 1:1 atrioventricular conduction
d. Ventricular tachycardia
III. Cerebrovascular Disease
A. Vertebrobasilar insufficiency
B. Basilar artery migraine
IV. Other Disorders that May Resemble Syncope
A. Metabolic
1. Hypoxia
2. Anemia
3. Diminished carbon dioxide due to hyperventilation
4. Hypoglycemia
B. Psychogenic
1. Anxiety attacks
2. Hysterical fainting
C. Seizures
:dilated cardiomyopathy‫סיבות ל‬
 Ischemia
 Infectious diseases
o Mycobacterial- o Bacterial o Viral
fungal o Streptococci- Coxsackievirus
o Histoplasmosis rheumatic fever o Cytomegalovirus
o Cryptococcosis o Typhoid fever o HIV
o Parasitic o Diphtheria o Varicella
o Toxoplasmosis o Brucellosis o Hepatitis
o Trypanosomiasis o Psitticosis o Epstein-Barr
o Shistosomiasis o Rickettsial disease o Echovirus
o Trichinosis o Lyme disease o Other
 Deposition diseases
o Hemochromatosis
o Amyloidosis
 Medications
o Zalcitabine o Trastuzumab o Chemotherapeutic
o Phenothiazines o Antiretroviral agents
o Chloroquine drugs o Anthracyclines
o Clozapine o Zidovudine o Cyclophosphamid
o Didanosine e
 Toxins
o Carbon monoxide o Cobalt o Ethanol
o Beryllium o Lead o Cocaine
o Mercury o Amphetamines
 Electrolyte abnormalities
o Hypocalcemia
o Hypophosphatemia
o Uremia
 Rheumatologic diseases  Nutritional deficiencies
o Systemic lupus o Thiamine
o Scleroderma o Selenium
o Giant cell arteritis o Carnitine
 Endocrinologic disorders
disease o Thyroid hormone excess or deficiency
o Duchenne's muscular dystrophy o Growth hormone excess or deficiency
o Myotonic dystrophy o Pheochromocytoma
o Friedreich's ataxia o Diabetes mellitus
o Cushing's disease
o Genetic with or without neuromuscular
 Peripartum cardiomyopathy
 Tachycardia
 Sarcoidosis
 Familial cardiomyopathies
 Sleep apnea
 Autoimmune myocarditis
 Radiation
 Calcium overload
 Oxygen free radical damage
:TDP‫סיבות ל‬
Drugs and Conditions Associated with Torsade de Pointes Ventricular Tachycardia
Drug Class Specific Drugs

Antiarrhythmic drugs
Class Ia Disopyramide
Procainamide
Quinidine
Class Ic Propafenone
Class III Amiodarone
Dofetilide
Ibutilide
d, l-Sotalol
Antifungal Ketoconazole
Fluconazole
Itraconazole
Antihistamines Diphenhydramine
Terfenadine
Astemizole
Antimicrobial Erythromycin
Clarithromycin
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Pentamidine
Diuretics Furosemide
Hydrochlorothiazide
Indapamide
Metolazone
Psychotropic Haloperidol
Phenothiazines
Risperidone
Tricyclic antidepressants
Tetracyclic antidepressants
Other conditions Pathophysiologic condition
Bradycardia Complete heart block, sinus pauses,

or profound sinus bradycardia
Congenital long QT syndrome Mutations of potassium or sodium

channels
Electrolyte abnormalities Hypokalemia

Hypomagnesemia
Hypocalcemia
Nervous system injury Subarachnoid hemorrhage
Starvation Anorexia nervosa, liquid protein diets

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Renal Osteopathy :‬‬
‫ב ‪ 55‬הסובל מא"ס כליות סופנית עקב ‪ GN‬בצעירותו‪ .‬מטופל בדיאליזה אחת ל ‪3‬‬
‫ימי‪ .‬פנה לרופא עקב כאבי בעצמות‬
‫שולל חו או חבלה באזורי הכאב‪ .‬הכאבי בעיקר בירכיי ובגב‪ ,‬א‪ .‬ג בידיי ‪,‬‬
‫שוקייו חזה‪.‬‬
‫בבדיקה – במצב כללי מניח את הדעת‪ ,‬חוורו בעור ללא כחלו או צהבת‪ .‬ל"ד‬
‫‪ .150/80‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו ‪36.5‬‬
‫לב ‪ 5‬קולות סדירי ללא אוושות‬
‫ריאות ‪ 5‬כניסת אויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי‬
‫בט – ללא ממצאי פתולוגיי‬
‫גפיי ‪ 5‬ללא עדות ל ‪ .DVT‬שינויי כרוניי בעור הרגליי‪.‬‬
‫רגישות על עצמות השלד בכתפיי ובשוקיי‪ ,‬ללא עדות להמטומות או שברי‬
‫מעבדה‪ :‬קלציו ‪ 7.8‬מ"ג‪ ,%‬נתר ‪ 140‬מא"ק לליטר‪ ,‬קראטיני ‪ 8‬מ"ג‪ ,%‬פוספור ‪6‬‬
‫מ"ג‪ ,%‬אשלג ‪ 4.1‬מא"ק לליטר‪ BUN 210 ,‬מ"ג‪ ,%‬אלבומי ‪ 3.2‬גר‪%‬‬
‫‪.‬‬
‫הדמיה‪ :‬אוסטאופורוזיס ניכרת בחוליות הגב ובכתפיי )להראות(‬
‫מיפוי עצמות ללא קליטה פתולוגית‪.‬‬
‫‪ .1‬ה ‪ DD‬של היפוקלצמיה )חסר ויטמי ‪ ,D‬פוספור גבוה‪ ,‬שקיעת אלומיניו(‬
‫‪ .2‬טיפולי‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 .‬‬

‫שם הפותר‪ :‬אלעד לאור‬
‫בדיקות קלציום‪:‬‬
‫‪ .1‬סידן פעיל בגוף האדם הוא חופשי או מיונן‪ .‬רמת הקלציום הנמדדת בדם הינה = קלציום חופשי‪+‬קלציום קשור‬
‫לאלבומין‪ .‬ולכן רמת הקלציום מושפעת מרמת האלבומין‪.‬‬
‫‪ .2‬חישוב רמה מתוקננת של סידן‪:‬‬
‫])‪measured Ca (mg/dl)+ [0.8 X (4 – albumin (gm/dl‬‬
‫‪ .3‬אלקלוזיס גורם ליותר אלבומין להיקשר לסידן – כלומר רמת קלציום בדם תהיה נורמלית אך רמת הסידן הפעילה‬
‫תהיה נמוכה‪.‬‬
‫לחולה קראטינין גבוה – נמצא באי ספיקת כליות‪.‬‬

‫קלציום מתוקנן ‪ 8.44‬מ"ג‪ – .%‬היפוקלציה )‪(8.9-10.1‬‬
‫היפואלבומינמיה‪.‬‬
‫היפרפוספטמיה – ‪ 6‬מ"ג ‪.(2.5-4.5) %‬‬
‫סיבות להיפוקלציה‪:‬‬
‫אי ספיקת כליות ‪ -‬ירידה בייצור של ויטמין ‪ ,D‬היפרפוספטמיה ושקיעת אלומיניום מהדיאלזיה כולם גורמים‬
‫להיפוקלצמיה‪ .‬מבחינה קלינית – כאבי עצמות‪ ,‬ועדות רדיולוגית לאוסטאופורוסיז‪.‬‬
‫טיפול – ויטמין ‪ D‬ותיקון ההיפרפוספטמיה ע"י הדיאליזה‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של היפוקלצמיה‪:‬‬

‫‪ .1‬היפופארתירואידיזם )רמות ‪PTH‬נמוכות(‬
‫‪ ‬מולד ‪DiGeorge syndrome ,Parathyroid agenesis -‬‬
‫‪ ‬יאטרוגני – ניתוח‪ ,‬הקרנות‪.‬‬
‫‪ ‬נאופלסטי ‪.Infiltration by metastases or systemic diseases -‬‬
‫‪ ‬נרכש – המוכרומטוזיס‪ ,‬וילסון‪.‬‬
‫‪ ‬אוטואימוני‪.‬‬
‫‪ ‬היפומגנזמיה‪.‬‬
‫‪.Activating CaSR mutations ‬‬
‫‪ .2‬פסאודו‪-‬היפופאראתירואידיזם‬
‫‪ a1 ‬ו‪ + a1 .PTH end organ resistance – b1‬אבנורמליות בשלד‪ ,‬קומה נמוכה ופיגור‪.‬‬
‫‪ ‬פסאודו‪-‬פסאודו‪ -‬היפופאראתירואידיזם – כמו ‪ 1a‬רק עם קלציום ו‪ PTH‬נורמלים‪.‬‬
‫‪ .3‬ויטמין ‪.D‬‬
‫‪ ‬תזונה‪/‬אור שמש – ספיגה או צריכה נמוכה‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות ‪/GI‬חוסר ספיגת שומן‪.‬‬
‫‪ ‬גנטי – ‪.VDR mutations,1a hydroxylase‬‬
‫‪ ‬תרופות – ‪anticonvulsants, rifampin, ketoconazole, 5-FU/luecovorin‬‬
‫‪ .4‬אי ספיקת כליות‪.‬‬
‫‪impaired 1,25(OH)2D production/action ‬‬
‫‪ ‬היפרפוספטמיה בגלל ירידה בקלירנס כלייתי‪.‬‬
‫‪ .5‬יצירת עצם מואצת‪:‬‬
‫‪.Post parathyrodectomy ‬‬
‫‪ ‬טיפול במחלת פאג'ט או בחוסר ויטמין ‪D‬חמור‪.‬‬
‫‪ ‬מטאסטזות אוסטאובלסטיות‪.‬‬
‫‪Calcium sequestration .6‬‬
‫‪ ‬פנקראטיטיס‪.‬‬
‫‪ ‬עודף ציטראט )לאחר מתן מנות דם(‪.‬‬
‫‪ ‬עלייה אקוטית בזרחן ‪ ,ARF -‬רבדומיולוזיס‪.tumor lysis ,‬‬
‫הסיבות להיפוקלצמיה יכולות להתחלק עפ"י רמת ה ‪ PTH‬בסרום‪:‬‬

‫‪ .1‬אם הן נמוכות )היפופרארתירואידיזם(‬
‫‪ .2‬אם הו גבוהות )היפרפארארתירואידיזם משני(‪.‬‬
‫יש הרבה סיבות להיפוקלצמיה אך הסיבה העיקרית היא או פגיעה בייצור של ‪ PTH‬או של ויטמין ‪ .D‬בגלל ש ‪PTH‬‬
‫מהווה את ההגנה העיקרית בפני היפוקלצמיה‪ ,‬אז פגיעה בו יכולה לגרום להיפוקלצמיה משמעותית ומסכנת חיים‪.‬‬
‫מבוגרים – הסיבה השכיחה ביותר הינו נזק יאטרוגני של כל הבלוטות במהלך ניתוח תירואיד או פרארתירואיד‪.‬‬
‫חוסר בויטמין ‪ ,D‬או פגיעה בייצור של ‪) 1,25(OH)2D production/action‬בעיקר שניונית לאי ספיקת כליות( או לעיתים‬
‫נדירות תנגודת לויטמין ‪ ,D‬גם יכולות לגרום להיפוקלצמיה‪ ,‬אולם הרמה היא בדרך כלל לא חמורה כמו‬
‫בהיפופאראתירואידיזם בגלל שבלוטות הפאראתירואיד מסוגלות לגרום לעליה מפוצה ב‪.PTH‬‬
‫ישנם מצבים בו מופיעה היפוקלצמיה בגלל רמות נמוכות של אלבומין‪ ,‬היפרפוספטמיה‪ ,‬שקיעץ סידן ברקמות ופגיעה‬
‫בהפרשת ‪ –PTH‬פנקראטיטיס‪ ,‬רבדומיוליזיס‪.tumor lysis ,‬‬
‫‪ .1‬אסימפטומטיים אם הירידה הינה קלה וכרונית‪.‬‬
‫‪ .2‬איריטביליות נוירומסקולרית‬
‫‪ ‬פרסתזיות – פריאורליות‪ ,‬אצבעות ידיים ורגליים‪.‬‬
‫‪ ‬התכווציות‪.,‬‬
‫‪ ‬סימן שבוסטק חיובי ‪ -‬נקישה על עצב הפנים אנטריורית לאוזן – התכווצות של שרירי הפה‪.‬‬
‫‪ ‬סימן טרוסו חיובי – ניפוח שרוול לחץ דם ל‪ 20‬מ"מ כספית מעל ללחץ הסיסטולי של המטופל במשך ‪3‬‬
‫דקות הגורם לספאזם קרפלי‪.‬‬
‫‪ ‬לרינגוספאזם‪.‬‬
‫‪ ‬דיכאון‪ ,‬פסיכוזה‪.‬‬
‫‪ ‬עליה ב‪.ICP‬‬
‫‪ ‬פרכוסים‪.‬‬
‫‪ Long QT ‬באק"ג‪.‬‬
‫‪ .3‬אוסטאומלציה או רככת‪:‬‬
‫‪ ‬בעיות גדילה‪.‬‬
‫‪ ‬כאבי עצמות‪.‬‬
‫‪ ‬חולשת שרירים‪.‬‬
‫‪ .4‬אוסטאודיסטרופיה כלייתית‪) :‬באי ספיקת כליות(‬
‫‪ ‬אוסטאומלציה )בגלל ירידה בסידן ובויטמין ‪.(D‬‬
‫‪) Osteotitis fibrosa cystica ‬בגלל עלייה ב‪(PTH‬‬
‫טיפול‬
‫הגישה לטיפול תלויה בחומרת ההיפוקלצמיה‪ ,‬במהירות שבה היא התפתחה ובסיבוכים כמו לרינוספאזם או פרכוסים‪.‬‬
‫‪ .1‬היפוקלצמיה אקוטית סימפטומטית מטופלת בהתחלה ב‪ Caclium gluconate‬במינון של ‪ 90‬מ"ג אשר מדולל‬
‫בתוך ‪ 50‬מ"ל של דקסטרוז או ‪ NaCl 0.9%‬שניתן בעירוי במשך ‪ 5‬דקות‪ .‬היפוקלצמיה שנמשכת הרבה פעמים‬
‫תדרוש עירוי ‪ IV‬קבוע במשך ‪ 24‬שעות ‪ .‬אם יש היפומגנזמיה ברקע יש לטפל עם תוספי מגנזיום מתאימים‪.‬‬
‫‪ .2‬היפוקלצמיה כרונית עקב היפופראתירואידיזם מטופלת בתוספי סידן )‪ 1000-1500‬מ"ג‪/‬ד( יחד עם ויטמיםן ‪D2‬‬
‫או ‪ (U/d 25,000-1000) D3‬או עם ‪ Calcitriol‬במינון של ‪ 0.25-2‬מיקרוג'‪/‬ד"צ(‪.‬‬
‫‪ .3‬חסר בויטמין ‪ D‬מטופל בדרך הכי טובה בתוספי ויטמין ‪ ,D‬כאשר המינון תלוי בחומרה של החסר ובסיבת‬
‫החסר‪ .‬מטרת הטיפול היא להביא את הסידן בסרום לרמה נורמלית על מנת להימנכ מהיפרקלציאוריה שיכול‬
‫לגרום ליצירת אבנים‪.‬‬
‫סיבות להיפוקלצמיה מהאריסון‪:‬‬

‫‪TABLE 47-‬‬
‫‪Renal insufficiency with impaired 1,25(OH)2D production‬‬ ‫)‪Low Parathyroid Hormone Levels (Hypoparathyroidism‬‬
‫‪Vitamin D resistance, including receptor defects‬‬ ‫‪Parathyroid agenesis‬‬
‫‪Parathyroid hormone resistance syndromes‬‬ ‫‪Isolated‬‬
‫‪PTH receptor mutations‬‬ ‫‪DiGeorge syndrome‬‬
‫)‪Pseudohypoparathyroidism (G protein mutations‬‬ ‫‪Parathyroid destruction‬‬
‫‪Drugs‬‬ ‫‪Surgical‬‬
‫‪Calcium chelators‬‬ ‫‪Radiation‬‬
‫)‪Inhibitors of bone resorption (bisphosphonates, plicamycin‬‬ ‫‪Infiltration by metastases or systemic diseases‬‬
‫)‪Altered vitamin D metabolism (phenytoin, ketoconazole‬‬ ‫‪Autoimmune‬‬
‫‪Miscellaneous causes‬‬ ‫‪Reduced parathyroid function‬‬
‫‪Acute pancreatitis‬‬ ‫‪Hypomagnesemia‬‬
‫‪Acute rhabdomyolysis‬‬ ‫‪Activating CaSR mutations‬‬
‫‪Hungry bone syndrome after parathyroidectomy‬‬ ‫‪High Parathyroid Hormone Levels (Secondary‬‬
‫‪Osteoblastic metastases with marked stimulation of bone‬‬ ‫)‪Hyperparathyroidism‬‬
‫‪formation‬‬ ‫‪Vitamin D deficiency or impaired 1,25(OH)2D production/action‬‬
‫)‪(prostate cancer‬‬ ‫)‪Nutritional vitamin D deficiency (poor intake or absorption‬‬
‫‪Note: CaSR, calcium sensor receptor; PTH, parathyroid hormone.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ UTI :‬והידרונפרוזיס עקב לח הרח‬
‫בת ‪ 35‬בהריו בחודש ‪ .7‬בריאה בד"כ‪.‬‬

‫הגיעה עקב כאבי במות ימנית מלווה בצמרמורת ופוליוריה מזה כ ‪ 3‬ימי‪ .‬ביו‬
‫קבלתה עליה בחו והחמרה בכאבי במות‪.‬‬
‫בבדיקה – במצב כללי טוב‪ ,‬נינוחה ללא כח"צ‪ .‬ל"ד ‪ .90/60‬דופק ‪ .110‬חו ‪RR .38.2‬‬
‫‪16‬‬
‫לב – קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬נשמע ‪ S3‬גאלופ‪ .‬ריאות – כניסת אויר שווה וטובה‬
‫דו"צ‪.‬‬
‫בט – רגישות בבט ימנית עליונה‪ ,‬ללא גירוי צפקי‪ .‬לא נמוש כבד מוגדל‪.‬‬
‫רגישות ניכרת בניקוש מות ימי‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬המוגלובי ‪.WBC 13,000 PMN 83%, PLT 200,000 ,10.8‬‬

‫אלקטרוליטי תקיני‪ ,BUN 23 .‬קראטיני ‪ ,1.1‬תפקודי כבד תקיני‪ .‬כולסטרול‬
‫‪ .TG 110 ,130‬קלציו ‪ 9.2‬אלבומי ‪4‬‬
‫הדמיה – הידרונפרוזיס מימי ב ‪) US‬להראות(‬
‫‪ .1‬אבחנה‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪ :1‬הידרופרזיס בבדיקת ‪CT‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו; ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא; תוכנה בע"מ ‪02=6565432‬‬
‫כרטיסיה ‪: UTI & Hydronephrosis - 92.1‬‬
‫ה ‪ UTI‬מזוהה ב ‪ 2-8%‬מהנשים בהריון‪.‬‬
‫‪ 20-30%‬מהנשים בהריון עם ‪ asymptomatic bactiuria‬מפתחות בהמשך ‪.pyelonephritis‬‬
‫הפרה‪-‬דיספוזיציה בזמן ההריון נגרמת בגלל ‪:‬‬
‫א‪ .‬ירידה בטונוס ה ‪ureter‬‬
‫ב‪ .‬ירידה בפריסטלטיקה של ה ‪ureter‬‬
‫‪ Incompetence‬זמני של ה ‪vesicourethral valvs‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫הכנסת קטטר במהלך או אחרי ההריון מעלה את הסיכון לזיהומים נוספים‬
‫נמצאה עליה בהיארעות של לידה במשקל נמוך‪ ,‬לידה מוקדמת ומוות עובר כתוצאה מ ‪.UTI‬‬
‫‪ .1‬אבחנה ‪:‬‬
‫לצורך המשך בירור יש לבצע בדיקת שתן לכללית ותרבית שתן לצורך זיהוי הפתוגן‪.‬‬
‫הבדיקה הגופנית ובדיקות המעבדה מצביעות על פיילונפריטיס ולפיכך נרצה לבצע בדיקות הדמיה של הכליות‪ .‬בדיקת הבחירה‬
‫תהיה ‪ - US‬זמינה‪ ,‬זולה‪ ,‬לא פולשנית וללא קרינה‪.‬‬
‫מראה של ‪ moderate hydronephrosis‬בבדיקת ‪: US‬‬
‫‪ .2‬טיפול‪:‬‬
‫במהלך ההריון‪ ,‬הופעה של ‪ acute pyelonephritis‬צריכה להיות מטופלת‬

‫באישפוז עם טיפול אנטיביוטי פרנטראלי‪ .‬בד"כ עם צפלוספורין או עם ‪extended‬‬
‫‪ .spectrum penicillin‬אחרי הטיפול חשבו לקחת תרבית כדי לוודא ריפוי‪ ,‬ויש‬
‫לחזור על התרביות כל חודש עד הלידה‪ .‬מינון נמוך פרופילקטי שם‬
‫‪ nitrofurantoin‬צריך להינתן בנשים עם זיהומים חוזרים במהלך ההריון‪.‬‬
‫מראה של ‪ bilateral hydronephrosis‬בבדיקת ‪) CT‬חיצים לבנים( ‪:‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Renal cell carcinoma :‬‬
‫ב ‪ 50‬פנה לברור מחלת חו ממושכת‪ .‬סובל מחו וחולשה מזה חודשיי‪ .‬מציי‬
‫אירועי של אי נוחות בבט א‪ $‬ללא כאבי‪ ,‬שלשולי או עצירות‪ .‬בנוס( חוסר‬
‫תאבו וירידה במשקל של ‪ 5‬ק"ג‪.‬‬
‫שולל טיולי בחו"ל‪ ,‬מגע ע בעלי חיי או אנשי חולי בחודשי האחרוני‪.‬‬
‫שולל הזעות לילה‪ ,‬גרד או פריחה עורית‪ .‬ללא כאבי בחזה‪ ,‬שיעול או קוצר נשימה‪.‬‬
‫בבדיקה‪:‬‬
‫נראה חולה‪ .‬חוורו ‪ ,‬ללא כחלו‪ .‬ל"ד ‪ ,130/80‬דופק ‪ 84‬סדיר‪ 18 .‬נשימות לדקה‪ ,‬חו‬
‫‪.37‬‬
‫לב – קולות סדירי ללא אוושות‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‪.‬‬
‫בט רכה ללא הגדלת אברי‪ .‬רגישות קלה במישוש עמוק בבט שמאלית עליונה‪.‬‬
‫גפיי ‪ 3‬ללא בצקות או עדות ל ‪DVT‬‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ 10‬מ"ג‪ ,MCV 78 ,%‬שקיעת ד ‪ 100‬בשעה‪ WBC ,‬תקיני‪,‬‬

‫רמת קראטיני‪ BUN ,‬ואלקטרוליטי תקינה‪ .‬ת‪ .‬כבד תקיני‬
‫בשת כ‪.‬ד‪.‬א‪ .‬ממקור עליו וגלילי כ‪.‬ד‪.‬א‪.‬‬
‫הדמיה‪ CT :‬בט המדגי גוש בכליה ימנית )להראות(‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של אנמיה ושקיעת ד מוחשת‬
‫‪ .2‬טיפולי אפשריי‬
‫תמונה ‪CT 3 RCC in abdomen :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 $‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ $‬תוכנה בע"מ ‪0236565432‬‬
‫מקרה מספר ‪93‬‬
‫אבחנה מבדלת של אנמיה וטיפולים אפשריים )סחרחורת‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬טכיפנאה‪ ,‬חולשה‪ ,PICA ,‬חיוורון‪ ,‬פלפיטציות(‬
‫הגדרה‪ :‬פחות מ‪ 13‬בגברים ו‪ 12‬בנשים‪ .‬בירור אישפוזי‪ :‬חשש לדימום‪ /‬המוליזה‪ /‬סימפטומטי‪ /‬חולה מורכב‪.‬‬
‫הבדיקות הראשוניות בחולה אנמי‪ :‬משטח דם‪+‬רטיקולוציטים‪.‬‬
‫אנמיה מיקרוציטית‪ :‬מתחת ל‪80‬‬
‫‪ .1‬חסר ברזל – הכי שכיח‪ :‬איבוד במחזור ודרישה מוגברת בהריון‪ .‬בנוסף – דימום ‪ ,GI‬מחלות ספיגה )צליאק‪ ,‬זיהום‬
‫בהליקובקטר פילורי(‪ ,‬אנמיה המוליטית כרונית וחולים גריאטרים‪ .‬המיקרו מופיע אחרי הרבה זמן של חסר ברזל‪ .‬פריטין‪,‬‬
‫ברזל וסטורציה נמוכה‪ TIBC ,‬עולה‪ .‬פריטין יכול להיות קצת מוגבהה אם יש מחלה ברקע‪ .‬מח העצם חסר ברזל בצביעת‬
‫פרוסי כחול‪ .‬מופיע אניציטוזיס ופויקילוציטוזיס במשטח דם‪ .‬פריטין מעל ‪ 200‬זה לא חסר ברזל גם אם זה במסגרת מחלה‬
‫כרונית‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬מתן ברזל‪ /‬השלמה בתזונה )ברזל(‪ .‬עושה בעיות ‪.GI‬‬
‫‪ .2‬מחלה כרונית‪ -‬פריטין נורמלי או גבוה‪ ,‬הפסידין גם גבוה‪ TIBC ,‬נמוך‪ ,‬טרנספרין נמוך‪ ,‬קיצור משך חיי כדא‪ .‬הברזל תקוע‬
‫במערכת הרטיקולואנדותליאלית‪ .‬רטיקולוציטים נמוכים‪ .‬הטיפול הוא במחלה הבסיסית‪ ,‬אריתרופויטין או עירוי דם במקרה‬
‫קשה‪.‬‬
‫‪ .3‬טלסמיה‪ -‬בטא מיג'ור היא חמורה ומתים עד גיל ‪ .5‬השאר אסימפטומטיים וצריכים עירויי דם במקרים מיוחדים‪RBC .‬‬
‫גבוהים או נורמלים בנוכחות המוגלובין נמוך‪.‬‬
‫רואים תאי מטרה‪TARGET CELLS-‬‬
‫‪ .4‬סידרובלסטית‪ -‬הרעלת עופרת או שימוש באתנול‪ ,‬חסר נחושת ותרופות )איזוניאזיד‪ ,‬סינטמיצין(‬
‫אנמיה מאקרוציטית‪ :‬מעל ‪100‬‬
‫‪ .1‬חסר ב ‪ B12‬או חומצה פולית‪ .‬אנמיה מגאלובלסטית‪ .‬רואים היפרסגמטציה של הנויטרופילים‪ .‬טיפול‪ :‬השלמת החסר‪.‬‬
‫‪ .2‬היפותירואידיזם‬
‫‪ .3‬מחלת כבד‪ /‬אלכוהוליזם‪ .‬במחלת כבד יש תאי מטרה‪.‬‬
‫‪MDS .4‬‬
‫אנמיה נורמוציטית‪:‬‬
‫‪ .1‬אנמיה המוליטית על סוגיה )זיהום‪ ,‬לופוס‪ ,‬היפרספלניזם‪,‬לוקימיות‪ ,‬לימפומות‪ ,‬אינטרווסקולרית‪ (.‬נצפה לאינדקס רטיקולוציטים‬
‫גדול מ‪ .2.5‬עלייה בבילירובין ו‪ ,LDH‬הפטוגלובין נמוך‪ .‬במשטח דם נראה שברי תאים‪.‬‬
‫‪ .2‬דימום‪ -‬דימום ‪ GI‬הוא מצב חירום‪ ,‬גסטרוסקופיה דחופה‪ .‬על רקע אספירין‪ :‬מתן טסיות‪ .‬רטיקולוציטוזיס של ‪ 2‬אחוז מרמז על‬
‫איבוד דם מהיר‪.‬‬
‫‪ .3‬אנמיה אפלסטית‬
‫המוליזה אינרווסקולרית‪ :‬כאבי גב‪ ,‬המוגלובים חופשי בשתן ובפלסמה וכשל כלייתי‪.‬‬
‫תיקונים לרטיקולוציטים‪:‬‬
‫מכפילים אחוז רטיקולוציטים ביחס המוגלובין להמוגלובין צפוי‪ ,‬מחלקים ב‪ 2‬ואם אין פיצוי אז יש בעיה במח העצם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Vasculitis :‬‬
‫בת ‪ , 64‬בריאה בד"כ‬

‫ביו פנייתה לרופא הופיעה פריחה על פני שתי הרגליי‪ ,‬ללא כאבי‪.‬‬
‫שוללת חו או הזעות לילה‪ .‬שללא שיעול או כאבי בט‪ .#‬ללא כאבי ראש‪.‬‬
‫בשבוע טר קבלתה החלה לסבול מעייפות וקוצר נשימה במאמ‪.%‬‬
‫במצב כללי טוב‪ ,‬מעט חוורת ללא כחלו‪ #‬או מצוקה נשימתית‪ .‬חו ‪ ,36.8‬דופק ‪84‬‬
‫לדקה‪ .‬ל"ד ‪.160/95‬‬
‫בדיקות לב ריאות ובט‪ #‬תקינה‬
‫בצקת גומתית בגפיי התחתונות ‪ 2+‬ע פריחה פורפורית מורמת ולא כואבת‪.‬‬
‫המוגלובי‪ ,(MCV 85) ,10.4 #‬טסיות ‪ 248,000‬לממ"ק‪ WBCC 10,000 ,‬לממ"ק‬
‫קראטיני‪ 2.8 #‬מ"ג‪ BUN 45 %‬מ"ג‪ .%‬אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫‪ ANA‬שלילי‪ ,‬רמת משלי תקינה‪ p=ANCA .‬חיובי‬
‫משקע שת‪ – #‬גלילי תאי ד אדומי‬
‫נושאי לדיו‪:#‬‬
‫‪ .1‬אבחנה וברור נוס?‬
‫תמונה ‪ = Vasculitis :1‬על פני השוקיי‬
‫תמונה ‪CxR = normal :2‬‬
‫תמונה ‪EKG = normal :3‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ I‬תוכנה בע"מ ‪02=6565432‬‬
94 '‫מקרה מס‬
Primary Vasculitis Syndromes Secondary Vasculitis Syndromes

Wegener's granulomatosis- c anca Drug-induced vasculitis
Churg-Strauss syndrome Serum sickness
Polyarteritis nodosa Vasculitis associated with other primary
diseases
Microscopic polyangiitis
Infection
Giant cell arteritis
Malignancy
Takayasu's arteritis
Rheumatic disease
Henoch-Schönlein purpura
Idiopathic cutaneous vasculitis
Essential mixed cryoglobulinemia
Behçet's syndrome
Isolated vasculitis of the central nervous
system
Cogan's syndrome
Kawasaki disease
:‫ פורפורה‬+‫ המטוריה‬+?‫אי ספיקת כליות אקוטית‬+‫אנמיה‬
(DIC/HUS/TTP) ‫ צריך לשלול מצב זיהומי או המוליזה‬.1
,‫ חום‬,‫ ווגנר וכד' )מעורבות מפרקים‬,‫ לופוס‬,‫ לפי סימפטומים נוספים שוללים קרוהן‬.2
('‫ סינוסיטיס וכו‬,‫ שלשולים‬,‫אסטמה‬
,‫ לופוס‬,‫ פוסט זיהומי‬,‫ בחולה שלנו תקין ולכן שולל זיהומי‬-‫ משלים‬:‫ מעבדה‬.3
.‫ וכל מחלה של קומפלקסים אימוניים‬,‫קריוגלובולינמיה‬
ANCA,RF ,ANA .4
.‫ פחות מערב כליה‬CS ,(‫ )מיקרוסקופי‬PAN ‫ צריך הדמיה ריאתית כדי לראות אם זה‬.5
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Nephrotic syndrome – Minimal change disease :‬‬
‫בת ‪ ,38‬בריאה בד"כ‪.‬‬

‫פנתה לרופא עקב חולשה כללית‪ ,‬וכ‪ /‬בצקות בגפיי התחתונות מדי ערב ובצקות‬
‫מסביב לעיניי מדי בוקר‪ ,‬שת‪ /‬קצפי‪ ,‬ללא ד‬
‫שוללת חו‪ ,‬הזעות לילה או זיהו בשבועות האחרוני‪ .‬כמו כ‪ /‬שוללת המופטיזיס‪,‬‬
‫פריחה עורית‪ ,‬רגישות לשמש או כאבי פרקי‪.‬‬
‫בבדיקה‪ ,‬במצב כללי טוב‪ ,‬נינוחה‪ .‬לח‪ 3‬ד ‪ ,110/65‬דופק ‪.80‬‬

‫לא נמושו קשרי לימפה‬
‫ריאות ‪ 9‬כניסת אוויר שווה טובה דו"צ‬
‫בט‪ /‬רכה‪ ,‬תפוחה מעט‪ .‬בדיקת ‪ Shifting dullness‬חיובית למיימת בכמות בינונית‬
‫גפיי ‪ 9‬בצקת ‪ 3+‬בשוקיי ללא עדות ל ‪.DVT‬‬
‫המוגלובי‪ , WBC 10,000 ,14 /‬טסיות ‪.500,000‬‬
‫קראטיני‪ ,0.9 /‬אוריאה ‪ 20‬מ"ג‪%‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ .‬אנזימי כבד תקיני‬
‫כולסטרול ‪ ,340‬טריגליצרידי ‪.260‬‬
‫אלבומי‪ ,2.3 /‬גלובולי‪.1.4 /‬‬
‫‪INR 1.1‬‬
‫שת‪ :/‬חלבו‪ 11 /‬גר ליו‪ ,‬פינוי קראטיני‪ 88 /‬מ"ל לדקה‪.‬‬
‫נושאי לדיו‪:/‬‬
‫‪ .1‬אבחנה של תסמונת נפרוטית‪ ,‬ואבחנה מבדלת של הסיבות הראשוניות והמשניות‬
‫‪( IgA, membranous, Focal segmental nephropathy) :‬‬
‫‪ .3‬מהל‪O‬‬
‫הדמיות )לא חובה‪ ,‬להעשרה(‪:‬‬

‫תמונה ‪ :1‬ביופסיית כליה ‪Light Microscope 9 normal glomeruli 9‬‬
‫תמונה ‪ :2‬ביופסיית כליה ‪EM 9 effacement of foot processes 9‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 O‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ O‬תוכנה בע"מ ‪0296565432‬‬
‫‪Nephrotic Syndrome‬‬
‫הסנדרום הנפרוטי באופן קלאסי מופיע עם‪:‬‬
‫‪-‬פרוטאינוריה כבדה )מעל ‪ 3‬גרם באיסוף חלבון ל ‪ 24‬שעות(‬
‫‪-‬המטוריה מינימאלית‬
‫‪-‬היפואלבומינמיה‬
‫‪-‬היפרכולסטרולמיה‬
‫‪-‬בצקת‬
‫‪-‬יתר לחץ דם ‪.‬‬
‫מהלך‬
‫אם המצב הזה לא מאובחן או לא מטופל ‪,‬חלק מהסנדרומים יתקדמו לנזק גלומרולארי שיגרום לנפילה ב ‪ .GFR‬ויוביל לאי ספיקת‬
‫כליות‪.‬‬
‫טיפול‬
‫הטיפולים בסיבות השונות לסנדרום הנפרוטי מתוארים בהמשך ‪.‬אולם באופן כללי‪:‬‬
‫‪-‬בהיפרכולסטרולמיה שניונית לסנדרום הנפרוטי צריך לטפל ע"י תרופות שמפחיתות ליפידים‪.‬‬
‫‪-‬בבצקת ‪ -‬טיפול זהיר במשתנים‬
‫‪-‬טיפול בסיבוכים ורידיים שניונית למצב הפרו‪-‬קרישתי שנוצר עקב הסנדרום הנפרוטי יכול להיעשות בתרופות נוגדות קרישה‬
‫‪-‬הטיפול בפרוטאינוריה עם מעכבים של מערכת ה‪ renin-angiotensin -‬יכול להפחית את ההפרשה של חלבונים בשתן‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת‪:‬‬
‫‪:(MCD) Minimal Change Disease‬‬

‫גורם ל ‪- 70-90% :‬מהסנדרומים הנפרוטים בילדים‬
‫אבל רק ל ‪ 10-15%-‬מהסנדרומים הנפרוטים במבוגרים‬
‫בדרך כלל המחלה מופיעה כמחלת כליה ראשונית אך הוא יכול לפעמים להופיע בכמה מצבים‬
‫אחרים‪:‬‬
‫‪Hodgkin’s disease -‬‬
‫‪-‬אלרגיות‬
‫‪-‬שימוש ב‪NSAIDS -‬‬
‫קלינית‪-‬‬
‫הופעה פתאומית של בצקת וסנדרום נפרוטי שמלווה ב‪ urinary sediment-‬חסרת תאים‪. .‬מאפיינים קליניים פחות נפוצים כוללים ‪:‬‬
‫יתר לחץ דם‪ ,‬המטוריה מיקרוסקופית‪ ,‬סימפטומים של אלרגיה או אוטפיה וירידה בתפקוד הכלייתי‪.‬‬
‫חשוב לציין שלמרות שעד ‪ 30%‬מהילדים עוברים רמיסיה ספונטאנית ‪,‬הרי שכל הילדים כיום מטופלים עם סטרואידים‬
‫רק ילדים שלא מגיבים עוברים ביופסיה‬
‫ביופסיה‪ -‬במיקרוסקופ אור לא מופיע נזק גלומרולרי‬

‫בדיקה שלילית למשקעים לאימונופלורסנסיה‪ ,‬או שמראה רק כמויות קטנות של ‪ IgM‬במזנגיום‪.‬‬
‫מיקרוסקופ אלקטרוני מראה באופן קונסיסטנטי מחיקה של ה‪ foot process-‬של הפודוציטים עם החלשה של ה ‪.slit-pore‬‬
‫‪membranes-‬‬
‫טיפול‬
‫קו ראשון –פרידניזון‬
‫תרופות אימונוסופרסיביות אחרות‪ ,‬כמו‪ chlorambucil ,cyclophosphamide, MMF -‬שמורות ל‪- :‬אנשים עם חזרות מרובות‪-‬‬
‫חולים שהם ‪steroid-resistant /steroid-dependent‬‬
‫מהלך‬
‫‪ 90-95%‬מהילדים יפתחו רמיסיה מלאה אחרי ‪ 8‬שבועות של טיפול סטרואידי‪.‬‬

‫‪ 80-85%‬מהמבוגרים ישיגו רמיסיה שלמה ‪,‬אבל רק לאחר טיפול ארוך של‪ 20-24‬שבועות‪.‬‬
‫‪ relapse‬מופיע ב ‪ 70-75%-‬מהילדים אחרי הרמיסיה הראשונה ‪,‬ואם מדובר בחזרה מוקדמת זה מנבא יותר חזרות בעתיד ‪.‬‬
‫התדירות של החזרות יורדת אחרי תקופת ההתבגרות‪.‬‬
‫חזרה היא פחות נפוצה במבוגרים ‪,‬אבל אם היא מופיעה היא יותר רסיסטנטית לטיפול המשכי‪.‬‬
‫‪:(FSGS) Focal Segmental Glumerulosclerosis‬‬
‫הממצאים הקליניים קשורים לפרוטאינוריה‪.‬‬

‫רק כאשר הסיבות השניוניות ל‪ FSGS -‬נשללות‪ ,‬אנחנו יכולים לאבחן את שאר החולים עם המחלה הראשונית‪) .‬טבלה ‪(277-5‬‬
‫מהווה ‪ 30%‬מהמקרים של הסנדרום הנפרוטי במבוגרים ‪.‬‬
‫אבחנה‬
‫השינויים הפתולוגיים יותר דומיננטיים בגלומרולים‬
‫שממוקמים ב‪ , corticomedullary junction -‬ולכן אם‬
‫הביופסיה הכלייתית נלקחת מהרקמה השטחית ‪,‬אפשר‬
‫לפספס את הנגעים ‪,‬וזה לפעמים מוביל לאבחנה מוטעית‬
‫של ‪.MCD‬‬
‫המחלה יכולה להופיע עם כל רמה של פרוטאינוריה ‪,‬‬
‫המטוריה ‪,‬יתר לחץ דם ‪,‬או אי ספיקת כליות‪.‬‬
‫מהלך‬
‫פרוגנוזה יותר גרועה‪ :‬פרוטאינוריה בטווח הנפרוטי ‪,‬גזע‬
‫אפרו ‪-‬אמריקאי ואי ספיקת כליות‪.‬‬
‫במקרים אלו ‪ 50%‬מהחולים מגיעים לאי ספיקת כליות‬
‫תוך ‪ 6-8‬שנים‪.‬‬
‫רק לעיתים נדירות עוברת רמיסיה ספונטאנית‬
‫טיפול‬
‫‪ACE inhibitors-‬‬
‫‪-‬סטרואידים )מגיבים הרבה פחות מאשר חולים עם‬
‫‪ .(MCD‬הפרוטאינוריה עוברת רמיסיה רק ב‪20-45%.-‬‬
‫מהחולים שמקבלים קורס של סטרואידים במשך ‪6-9‬‬
‫חודשים ‪.‬‬
‫הטיפול ב‪ secondary FSGS -‬באופן טיפוסי כולל‬
‫טיפול בסיבה שברקע ושליטה על הפרוטאינוריה‪.‬‬
‫אין שום תפקיד לסטרואידים או לתרופות אימונוסופרסיביות אחרות ב‪. secondary FSGS-‬‬
‫‪:(MGN) Membranous Glomerulonephritis‬‬

‫מהווה ‪ 30%‬מהמקרים של הסנדרום הנפרוטי במבוגרים ‪.‬‬
‫עם היארעות שיא בגילאים בין ‪ 30-50‬ויחס של גברים לנשים של ‪ 1:2‬לטובת הגברים ‪).‬הוא נדיר בילדים אבל הוא מהווה את‬
‫הסיבה הנפוצה ביותר לסנדרום נפרוטי במבוגרים‬
‫ב ‪- 25-30%‬מהמקרים ‪ MGN‬הוא שניוני‪ :‬לממאירות‪,‬‬
‫לזיהום או למחלות ראומטולוגיות כמו לופוס‪) .‬טבלה‬
‫‪(227-6‬‬
‫אבחנה‬
‫במיקרוסקופ אור התעבות אחידה של ה‪ BM -‬לאורך ה‪-‬‬
‫‪ capillary loops‬הפריפריים ‪.‬‬
‫האימונופלורוסנציה מדגימה משקעים דיפוזיים גרנולריים‬
‫של ‪. C3/ IgG‬‬
‫מיקרוסקופ אלקטרוני באופן טיפוסי מגלה משקעים סאב‪-‬‬
‫אפיתליאליים‬
‫מהלך‬
‫‪ 80%‬מהחולים עם ‪ MGN‬מופיעים עם סנדרום נפרוטי‬
‫ופרוטאינוריה לא סלקטיבית‪.‬‬
‫המטוריה מיקרוסקופית נראית ב ‪- 50%‬מהחולים‪.‬‬
‫רמיסיה ספונטאנית מתרחשת ב ‪ 20-30%-‬מהחולים‬
‫כ ‪ 30%-‬מהחולים ממשיכים לחוות חזרות של הסנדרום הנפרוטי אבל שומרים על תפקוד כלייתי נורמאלי‪.‬‬
‫וכ ‪ 30%-‬נוספים מהחולים מפתחים אי ספיקת כליות או מתים מהסיבוכים של הסנדרום הנפרוטי‬
‫פרוגנוזה רעה קשורה עם‪ :‬מין זכר‪ ,‬גיל מבוגר‪ ,‬יל"ד והימשכות הפרוטינוריה‪.‬‬
‫ב ‪ MGN‬יש היארעות גבוהה יותר של סיבוכים טרומבוטיים ) ‪.(renal vein thrombosis/ PE DVT/‬‬
‫מתן פרופילקטי עם נוגדי קרישה הוא נתון במחלוקת אבל הוא הומלץ בחולים עם פרוטאינוריה קשה או ארוכה בהיעדר גורמי סיכון‬
‫לדימום‪.‬‬
‫טיפול‬
‫בנוסף לטיפול בבצקת ‪,‬בדיסליפידמיה ‪,‬וביתר לחץ דם ‪,‬מומלץ גם לתת מעכבים של מערכת רינין אנגיוטינסין‪ .‬טיפול עם תרופות‬
‫אימונוסופרסיביות מומלץ בחולים עם מחלה ראשונית ופרוטאינוריה פרסיסטנטית‬
‫עוד מחלות באבחנה מבדלת של סנדרום נפרוטי‪:‬‬

‫‪Diabetic Nephropathy-‬‬
‫‪Fabry’s ,Fibrillary/Immunotactoid glomerulopathy ,Renal Amyloidosis) Glomerular Deposition Diseases -‬‬
‫‪.( disease‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Acute post infectious glomerulonephritis :‬‬
‫גבר ב ‪ ,50‬בריא בד"כ‪ .‬אושפז עקב זיהו מתפשט בגפה ימנית תחתונה‪ .‬בקבלתו‬
‫קראטיני ‪ .1.1‬טופל במש‪ 0‬שבוע בקלינדמיצי ‪ ,‬נפצילי וגנטמיצי ‪.‬במהל‪ 0‬הטיפול חל‬
‫שיפור במצב היד‪ ,‬והחו ירד באיטיות‪ .‬ביו ה ‪ 10‬לטיפול‪ ,‬כמות השת פחתה ל ‪15‬‬
‫מ"ל לשעה‪ ,‬ללא כאבי במותניי או קוצר נשימה‬
‫בבדיקה – חוור ללא כחלו או מצוקה נשימתית‪ .‬לח‪ 2‬הד ‪ ,160/95‬דופק ‪ 92‬סדיר‪,‬‬
‫חו ‪ 22 .38‬נשימות לדקה‪.‬‬
‫בבדיקת הלב – קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות – חרחורי לחי בודדי בבסיסי ללא צפצופי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ .WBC 11,000, PLT 340,000 ,11.5‬שקיעת ד ‪.110‬‬
‫קראטיני ‪ ,BUN 102 ,3.5‬נתר ‪ ,K 5.0 ,135‬כולסטרול ‪,TG 120, LDH 300 ,180‬‬
‫‪.GOT 22, GPT 24, CPK 80‬‬
‫גזי‪pH 7.24, pO2 102, pCO2 26, BIC 12 :‬‬
‫שת ‪ J‬משקע עשיר בתאי ד אדומי וגלילי‪.‬‬
‫נושאי לדיו ‪:‬‬

‫‪ .1‬אבחנה מבדלת )‪(ATN, Interstitial nephritis, Aminoglycoside induced‬‬
‫‪ .2‬טיפולי אפשריי‪,‬‬
‫‪ .3‬מהל‪ 0‬אפשרי‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 0‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 0‬תוכנה בע"מ ‪02J6565432‬‬
‫למעשה מדובר על בן ‪ 50‬אשר אושפז עקב זיהום בגפה וטופל אנטיביוטית עם התפתחות אי"ס כליות אוליגורית ביום ה‪10-‬‬
‫לאשפוזו‪ .‬בנוסף יל"ד‪ ,‬חום ‪ 38‬וטכיפניאה עם חרחורים לחים בודדים בהאזנה‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬אנמיה קלה‪ ,‬לויקוציטוזיס ‪ ,‬שקיעת דם מוחשת מאד‪ .‬קריאטינין גבוה ואוריאה ) עם ‪ .( Bun:Cr ratio >20‬בבדיקת הגזים‬
‫חמצת מטבולית עם פיצוי רספירטורי תקין‪.‬‬
‫בשתן משקע עשיר בתאי דם אדומים וגלילים‪.‬‬
‫מצורף התרשים מהריסון המתאר את הגישה להערכת‬

‫חולים עם אזוטמיה כאשר בשל המעקב אחריו באשפוז‬
‫)הקריאטינין בקבלתו תקין( ברור לנו כי הסיבה‬
‫לאזוטמיה היא איס"כ חריפה‪ ,‬וא"כ מצורפת טבלת‬
‫הסיבות האפשריות ל‪. ARF-‬‬
‫‪-ATN (1‬‬
‫איסכמי‪ :‬פחות סביר בחולה שלנו אך הרי שיש‬
‫לברר על הקאות ‪ ,‬שלשולים )אולי כתופעת לוואי‬
‫של התרופות הנ"ל ואולי אפילו איזה‬
‫פסוידוממברנוס קוליטיס שהתפתח משנית ושכחו‬
‫לספר עליו באנמנזה‪-‬כי צרות באות בצרורות ‪, (‬‬
‫אולי החולה נטל ‪ NSAID‬לכאבים שהביא לפגיעה‬
‫בתגובה האדפטיבית של הכלייה לירידת ל"ד‪.‬‬
‫‪‬במחשבה על ‪ ATN‬איסכמי לעומת פגיעה פרה‬
‫רנאלית‪ -‬כביכול היחס אוריאה לקריאטנין מרמז‬
‫לפרה רנאל אך ה‪ FE-‬של הנתרן כמדד יותר מהימן‬
‫והכי מדויק יהיה להבדיל בינהם לאחר העדר‬
‫הפיכות במתן נוזלים‪) .‬וכמובן גם שבדיקת השתן‬
‫מרמזת לנו כי מדובר על פגיעה אינטרינסית(‬
‫נפרוטוקסי‪:‬‬
‫טוקסינים אקסוגניים‪-‬‬
‫*תרופות= ‪ ARF‬כסיבוך ב‪ 10-30% -‬מהקורסים‬
‫של אמינוגליגוזידים‪ .‬כיוון והם צריכים להצטבר‬
‫בתאי הטובולי ונדרשים מספר ימי טיפול לפני‬
‫ההופעה של האי"ס‪ .‬הנזק יכול לקרות בעקבות‬
‫פגיעה הן בטובולים הפרוקסימליים והן בדיסטלים‪ .‬במעורבות הדיסטליים תיתכן פגיעה ביכולת ריכוז השתן ) ‪non oliguric‬‬
‫‪.(ATN‬‬
‫*נפרופתיה בעקבות ח‪.‬ניגוד=ייתכן והחולה עבר איזה הדמייה במהלך האשפוז שכללה הזרקת ח‪.‬ניגוד‪ ,‬במקרה זה‬
‫הנפרופתיה מופיעה בד"כ כעבור ‪ 24-48‬שעות‪.‬‬
‫טוקסינים אנדוגניים‪-‬‬
‫)כדוגמת‪ -‬המוליזה‪ ,‬היפרקלצמיה ( ובמחשבה למשל על רבדומיוליזיס אך הרי ש‪ CPK-‬תקין‪.‬‬
‫‪ -Allergic interstitial nephritis (2‬תיתכן מהיפרסנסטיביות לתרופות‪ ,‬שכיח לאחר מתן אנטיביוטיות ‪) NSAID ,‬שיתכן‬
‫וקיבל גם אותם(‪ .‬לרוב נדרשת חשיפה של מספר שבועות לתרופה לפני הופעת סימפטומים‪ .‬הטריאדה‪-‬‬
‫חום‪+‬פריחה‪+‬אאזינופיליה מאד מרמזת אך מופיעה רק ב‪ .10%‬בשתן שכיח למצוא המטוריה ולפעמים גם פיוריה‪ ,‬יתכנו‬
‫אאוזינופילים וגלילים עם ‪.WBC‬‬
‫‪-Post streptococcal GN (3‬‬

‫המהלך האופייני‪:‬‬
‫באופן טיפוסי בילדים ‪ 2-14‬אך ב‪ 10%-‬אפשרי במבוגרים מעל גיל ‪ .40‬זיהום בעור או בגרון עם סטרפ מקדים את המחלה‬
‫הגלומרולרית‪ .‬בד"כ ‪ 2-6‬שבועות אחרי זיהום בעור ואילו ‪ 1-3‬שבועות אחרי פרינגיטיס‪.‬‬
‫התמונה היא של תסמונת נפריטית חריפה עם המטוריה‪ ,‬פיוריה‪ ,‬גלילי ‪ , RBC‬בצקת ‪ ,‬יל"ד ואי"ס אוליגורית ‪ .‬במחצית‬
‫החולים יש סימפטומים סיסטמיים‪-‬כאב ראש‪ ,‬הרגשה רעה‪ ,‬אנורקסיה וכאב במותן‪ .‬ב‪ 20%-‬מהמבוגרים פרוטאינוריה‬
‫בטווח נפרוטי )רק ‪ 5%‬בילדים(‪ .‬ב‪ 90%-‬יש ירידה ב‪ C3-‬אך ‪ C4‬נשאר תקין! רק לעיתים נדירות צריך ביופסיה כלייתית‪.‬‬
‫הפרוגנוזה טובה‪ /‬רזולוציה מלאה בד"כ אחרי ‪ 3-6‬שבועות ‪/‬אי"ס כליות קבועה רק ב‪ / 1-3%-‬הישנות נדירה‪.‬‬
‫תמיכתי‪ -‬שליטה על יל"ד והבצקת‪ ,‬במידת הצורך גם דיאליזה‪.‬‬
‫צריך אנטיביוטיקה כנגד הסטרפ בכל החולים וגם לקרובים שגרים איתם‪.‬‬
‫‪ Table 273-1 Classification and Major Causes of Acute Renal Failure‬מהריסון‬ ‫‪-‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬היפרקלמיה‬
‫בת ‪.70‬‬
‫מובאת לחדר המיו עקב חולשה הולכת וגוברת בימי האחרוני ‪ .‬ללא חו או‬
‫כאבי בחזה‪ .‬ללא קוצר נשימה או צריבה בדרכי השת‪.‬‬
‫שבוע טר קבלתה נפלה בביתה לאחר מעידה‪ ,‬ונחבלה בבר‪ .‬עקב הכאבי בבר‬
‫ימי טופלה ‪ Artophen‬וקרח מקומי‪.‬‬
‫ברקע ‪ :‬יתר ל"ד‪ ,‬מטופלת ב ‪. Vasopril‬‬
‫בבדיקה במצב כללי טוב‪ ,‬ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,195.110‬דופק ‪ 92‬סדיר‪.‬‬
‫לב – קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪ .‬גפיי – ללא בצקות‪.‬‬
‫אוד ונפיחות בבר ימנית‪ ,‬ע רגישות מקומית ללא עדות לשבר‪.‬‬
‫‪ BUN 23‬מ"ג‪ ,%‬ביקרבונט ‪ 23‬מ"ג‪ ,%‬אשלג ‪ 6.5‬מא"ק לליטר‪ ,‬נתר ‪ 140‬מא"ק‬
‫לליטר‪ ,CPK 400 IU ,‬קראטיני ‪ 1.3‬מ"ג‪ ,%‬כלור ‪ 103‬מא"ק לליטר‪.‬‬
‫בשת ‪ ,WBC 10?20‬חלבו ‪1+‬‬
‫חודש טר לכ רמת אשלג ‪ 4.1‬מא"ק לליטר‪.‬‬
‫אק"ג‪ :‬קצב סינוס ‪ 72‬לדקה‪ .‬גלי ‪ T‬מחודדי )להראות(‬
‫‪ .1‬הסיבות להיפרקלמיה ועליית ל"ד בחולה זו )‪ NSIAD‬כנוגדי ל חוסמי ‪(ACE‬‬
‫‪ .2‬הטיפול בהיפרקלמיה‬
‫תמונה ‪:1‬אק"ג ‪ ? Hyperkalaemia‬שלב ראשו‬
‫תמונה ‪:2‬אק"ג ‪ ? Hyperkalaemia‬שלב שני‪ ,‬שלישי‬
‫תמונה ‪:3‬אק"ג ‪ ? Hyperkalaemia‬שלב תיקו‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02?6565432‬‬
‫מקרה ‪97‬‬
‫היפרקלמיה‪ :‬השטחת גל ‪ ,P‬הרחבת ‪ ,QRS‬גלי ‪T‬‬

‫גבוהים ומחודדים‪ -‬עד "שיני מסור"‪.‬‬
‫היפוקלמיה‪ :‬הארכת ‪ ,PR‬צניחות ‪ ST‬קלות‪T ,‬‬

‫שטוח‪ U ,‬בולט‪ ,‬הארכת‪ . QT‐U -‬‬
‫מדובר בחולה בת ‪ 70‬עם יל"ד ברקע וטראומה לברך‪ .‬הגיעה עם חולשה רסנטית‪ .‬ללא תלונות או סימנים מכוונים‪ .‬כמובן שהאבחנה‬
‫מבדלת לחולשה הינה ארוכה וכוללת בתוכה אנמיה והסיבות השונות‪ ,‬מחלות דלקתיות‪ ,‬זיהומים‪ ,‬גם אם לא נמדד חום‪ ,‬מחלות נא‬
‫ופלסטיות‪ ,‬היפותיירואידיזם‪ ,‬תרופות‪ ,‬אלקטרוליטים ועוד ועוד‪ .‬יש לשאול באנמנזה על כל המצבים הללו‪.‬‬
‫הבדיקה הפיסיקלית של החולה תקינה מלבד יל"ד ‪ 195/110‬וסימני דלקת בברך ימין‪.‬‬
‫במעבדה ‪ CPK -‬גבוה ‪) 400 -‬ערך תקין עד ‪ ,(180‬קראטנין ‪) 1.3‬לא ידוע ערך בסיס(‪ ,‬אשלגן ‪) 6.5‬ערך תקין ‪,23 BUN .(5 – 3.5‬‬
‫ביקרבונט ‪ ,23‬נתרן ‪ ,140‬כלור ‪ .103‬כלור ונתרן תקינים‪ ,‬אין חצמת‪.‬‬
‫סיבות להיפרקלמיה ולעלית ל"ד בחולה זו‬

‫החולה סובלת מיל"ד ומטופלת ב‪ .ACEI -‬טופלה כעת ב‪ NSAID -‬ע"י אורתופדים‪....‬‬
‫אשלגן עלה מ‪ 4.1-‬ל‪ .6.5-‬קריאטינין ‪) 1.3‬מעט גבוה‪ ,‬ללא ערך קודם להשוואה(‪ .‬בנוסף פיוריה וחלבון בשתן‪.‬‬
‫‪ NSAID‬מעכבים הפרשת רנין ואת הסינתזה של פרוסטגלנדינים וזודילטורים‪.‬‬
‫‪ NSAID‬חוסמים גם את ‪ COX1, COX2‬ובכך מפחיתים ייצור פרוסטגלנדינים‪.‬‬
‫‪ COX1, COX2‬מתבטאים בכליה תקינה‪ COX1 .‬בגלומרולוס וב‪ COX2 , Afferent-‬מתבטא ב‪ ,Afferent -‬במקולה דנסה ובפודוציטים‪.‬‬
‫‪ COX2‬בעל אפקט ‪ .diuretic and natriuretic‬באנשים עם קיפוח המודינמי‪ ,‬שני האפקטים דרושים לשמירה על פרפוזיה כלייתית‬
‫תקינה בשל האפקט הוזודילטורי‪.‬‬
‫‪ NSAID‬גורם לאפקט תלוי מינון של רטנציה של נתרן ונוזלים‪ ,‬דרך עיכוב ‪ COX2‬ובכך גורם לעליית ל"ד‪ .‬הירידה בתפוקת השתן‬
‫מתבטאת כהיפרקלמיה‪) .‬שוחט‪ :‬הפרשת האשלגן בשתן אינה תלויה ב‪ GFR-‬אלא בזרימה הטובולרית כלומר בתפוקת השתן‪ -‬יש פיצוי‬
‫ע"י עלייה באלדוסטרון ו ‪ NA/K ATPase‬ועלייה בתגובה שלו לאדלוסטרון‪ .‬במקרה שלנו אלדוסטרון מעוכב ועל כן אין פיצוי מספיק(‪.‬‬
‫תופעות לוואי ע"י שימוש ב‪ NSAIDS -‬מתרחשות ב‪.1-5%-‬‬
‫‪Glomerular arterioles‬‬
‫‪ PG :Afferent‬מרחיב לשם העלאת ‪ NSAID .GFR‬מעכבים ‪ PG‬ובכך מורידים ‪GFR‬‬
‫‪ :Efferent‬אנגיוטנזין מכווץ לשם העלאת ‪ ACE-I .GFR‬מעכבים ובכך מורידים ‪.GFR‬‬
‫רמה תקינה של אשלגן בדם ‪ .3.5-5‬היפרקלמיה <‪ .5‬היפרקלמיה קטלנית‪.7.5< :‬‬
‫גורמים להיפרקלמיה‬
‫פסוידו‪-‬היפרקלמיה‪ :‬הרס תאים ובעיקר הרס טסיות )אשלגן הוא יון תוך תאי ומשתחרר לדם(‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות ב‪ -internal balance -‬העדר אינסולין או חוסר תגובה לאינסולין‪ ,‬רבדומיוליזה‪.lactic acidosis ,DKA ,‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות ב‪ –external balance -‬אולי גוריה‪ ,‬אס"ק כליות כרונית‬ ‫‪‬‬
‫תרופות‪.K sparing agents, NSAID ,ACE-I :‬‬ ‫‪‬‬
‫אשלגן <‪" ,6‬אפקט היפרקלמיה" – הלב רואה ומרגיש היפרקלמיה‪ .‬סימנים באק"ג הרחבת ‪ P ,QRS‬שטוח‪ QT ,‬קצר‬
‫אשלגן <‪ 7.5‬קרדיוטוקסי‪ ,‬הרחבת ‪ T ,QRS‬מחובר ל‪ – QRS‬שיני מסור‪ ,‬טכיקרדיה חדרית‪ ,VF ,‬דום לב‪.‬‬
‫הגישה הטיפולית תלויה ברמת ההיפרקלמיה‪.‬‬
‫כשיש תפוקת שתן‪ ,‬ללא שינויים באק"ג – נותנים פוסיד‪exalate K ,‬‬
‫כשיש‪/‬אין תפוקת שתן עם שינויים באק"ג‬
‫טיפול דחוף‪) :‬כמובן לאחר טיפול בסיבה להיפרקלמיה(‬
‫‪ calcium glugonate‬במינון ‪ 10‬מ"ל של תמיסת ‪ 10%‬שניתנת בעירוי במשך ‪ 2-3‬דקות‪ .‬האפקט מתחיל תוך דקות ובעל פעילות‬ ‫‪.1‬‬
‫קצרה )‪ 30-60‬דקות(‪ .‬אם ללא הטבה באקג תוך ‪ 5-10‬דקות‪ ,‬ניתן מנה נוספת‪.‬‬
‫‪ .2‬אינסולין‪ -‬מכניס אשלגן לתאים באופן זמני‪ .‬ניתן ‪ 10-20‬יחידות ‪ RI‬ו‪ 25-50-‬גרם גלוקוז‪ .‬ריכוז האשלגן אמור לרדת ב‪0.5- -‬‬
‫‪ 1.5mmol/L‬תוך ‪ 15-30‬דקות‪ .‬האפקט נותר מספר שעות‪.‬‬
‫‪ .3‬עירוי ‪ -NaHCO3‬מכניס אשלגן לתאים‪ .‬ינתן בהיפרקלמיה קשה שמלווה באצידוזיס מטאבולית‪ .‬ינתן כתמיסה איזוטונית של ‪3‬‬
‫אמפולות לליטר )‪.(134 mmol/L NaHCO3‬‬
‫‪ .4‬חסמי בטא‪ -‬פראנטרלית או ‪ -nebulized‬מקלים על הכנסת האשלגן לתאים‪ .‬פועל תוך ‪ 30‬דקות‪ .‬ריכוז האשלגן אמור לרדת ב‪-‬‬
‫‪ 0.5-1.5mmol/L‬והאפקט נשמר למשך ‪ 2-4‬שעות לפחות‪.‬‬
‫‪ .5‬משתנים‪ -‬פוסיד ותיאזיד‪ .‬באס"ק כליות האפקט נחלש אולם פוסיד נותר פעיל יותר‪ .‬תיאזיד לא יעבוד בקריאטינין<‪.2.5‬‬
‫‪ -sodium polymerase sulfonate .6‬הינו ‪ cation-excahne resin‬שמאפשר שחלוף נתרן באשלגן במערכת העיכול‪ .‬ניתן כטיפול‬
‫פומי או כחוקן‪ .‬ריכוז האשלגן אמור לרדת ב‪ 0.5-1mmol/L -‬והאפקט נשמר למשך ‪ 4-6‬שעות לפחות‪.‬‬
‫‪ .7‬המודיאליזה‪ -‬זו הדרך הטובה ביותר בחולים עם אס"ק כליות או בהיפרקלמיה מסכנת חיים שלא מגיבה לטיפול תרופתי‪.‬‬
‫דיאזליה פריטונאלית יעילה ב‪ 15-20%-‬פחות‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אצידוזיס מטאבולי בחולה אלכוהוליסט‬
‫אלכוהוליסט ב ‪ ,40‬מובא למיו עקב בלבול‪.‬‬

‫במיו פיתח אירוע של ‪ Grand Mal‬למש‪ 90 %‬שניות‪ .‬אי אנמנזה נוספת‪.‬‬
‫חולה ישנוני‪ ,‬מגיב לכאב‪ 24 .‬נשימות לדקה‪ .‬ל"ד ‪ .100/60‬דופק ‪ 116‬סדיר‪ .‬חו ‪37‬‬
‫לב – קולות סדירי ללא אוושות‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אוויר שווה לשתי הריאות ללא חרחורי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות‪ .‬כבד נמוש מוגדל ‪ 3+‬ס"מ מתחת לקשת הצלעות‪ ,‬ר‪ .%‬משרעת‬
‫‪ 14‬ס"מ‪ .‬טחול לא נמוש מוגדל‪.‬‬
‫גפי – ללא בצקות או עדות ל ‪.DVT‬‬
‫נוירולוגית ‪ 4‬מחוסר הכרה‪ .‬אישוני שווי מגיבי לאור‪ .‬ללא סימני חבלת ראש‪.‬‬
‫ללא סימני מוקדיי‪.‬‬
‫נתר ‪ 136‬מא"ק לליטר‪ ,‬אשלג ‪ 5‬מא"ק לליטר‪ ,‬כלור ‪ 90‬מא"ק לליטר‪BUN 42 ,‬‬
‫מ"ג‪,%‬‬
‫קראטיני ‪ 4.3‬מ"ג‪ ,%‬קלציו ‪ ,9‬מגנזיו ‪) 1.0‬נמו‪(%‬‬
‫‪CPK 2400 IU‬‬
‫תפקודי כבד‪ , GOT 120, GPT 200, LDH 3400, ALP 110 :‬עמילזה ‪.100‬‬
‫המוגלובי ‪ , (MCV 110 ) 12.7‬טסיות ‪ , WBC 13,000 ,200,000‬נוטרופילי ‪80%‬‬
‫גזי באויר החדר‪:‬‬

‫‪PH 7.1‬‬
‫‪pCO2 40 mmHg‬‬
‫‪pO2 85 mmHg‬‬
‫ביקרבונט ‪ 12‬מ"ג‪%‬‬
‫‪ .1‬סיבות לאצידוזיס מטבולית בחולה זה )קטואצידוזיס‪ ,‬הרעלת אתיל גליקול‪,‬‬
‫רבדומיוליזיס(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 %‬‬

‫שם הפותר‪ :‬אורית לוי‬
‫)ממצאים פתולוגיים הודגשו בכרטיסיה(‬
‫סוג ההפרעה‬
‫‪  PH 7.1‬אצידוזיס‬
‫ביקרבונט ‪ 12‬מ"ג‪  %‬נמוך ‪ ‬אצידוזיס מטבולי‬
‫‪  PCO2 40 mm hg‬תקין ‪ ‬אצידוזיס מטבולי ללא פיצוי נשימתי מספק )היה אמור להיות נמוך(‬
‫)אמור להיות ‪AG = Na+ – (Cl– + HCO3–) = 136 – (90 + 12) = 34 (20‬‬
‫לסיכום ‪ -‬מדובר באצידוזיס מטבולי עם ‪ AG‬גבוה‪.‬‬
‫סיבות כלליות לאצידוזיס מטבולי עם ‪ AG‬גבוה‬

‫‪Lactic acidosis .1‬‬
‫‪ .2‬קטואצידוציס ‪-‬‬
‫‪Diabetic .a‬‬
‫‪Alcoholic .b‬‬
‫‪Starvation .c‬‬
‫‪ .3‬טוקסינים –‬
‫‪Ethylene glycol .a‬‬
‫‪Methanol .b‬‬
‫‪Salicylates .c‬‬
‫‪Propylene glycol .d‬‬
‫‪Pyroglutamic acid .e‬‬
‫‪ .4‬אס"ק כליות אקוטית‪/‬כרונית‬
‫סיבות לאצידוזיס מטבולי בחולה זה וטיפולים אפשריים‬
‫‪– (AKA) Alcoholic ketoacidosis .1‬‬
‫קורה אצל אלכוהוליסטים כרוניים שמפסיקים את צריכת האלכוהול באופן פתאומי עם תזונה לקויה‪.‬‬
‫‪ AKA‬יכול להופיע באסוציאציה עם התסמינים‪ ,binge drinking :‬הקאות‪ ,‬כאב בטן‪ ,‬הרעבה‪.volume depletion ,‬‬
‫‪ AKA‬יכול להופיע באסוציאציה עם המחלות‪ :‬דימום מדרכי עיכול עליונות‪ ,‬דלקת ריאות ופנקראטיטיס‪.‬‬
‫לעתים קרובות זו תהיה הפרעה חומצה‪-‬בסיס משולבת עם‪:‬‬
‫חמצת לקטית )עקב פרפוזיה ירודה(‬ ‫‪‬‬
‫בססת נשימתית )עקב מחלת כבד אלכוהולית(‬ ‫‪‬‬
‫בססת מטבולית )עקב הקאות(‬ ‫‪‬‬
‫חולי ‪ AKA‬יהיו בדר"כ עם תפקוד כלייתי שמור יחסית )בניגוד ל‪ .(DKA-‬חולים עם תפקוד כלייתי שמור יצליחו להיפטר‬
‫מהקטונים בשתן‪ ,‬ואז ‪ AG‬נורמלי יחסית יתכן‪.‬‬
‫הפרעות אלקטרוליטיות תתכנה – היפופוסטמיה )שיכול להוביל לרבדומיוליזיס(‪ ,‬היפוקלמיה‪ ,‬היפומגנזמיה‪.‬‬
‫‪ IV‬סיילין וגלוקוז )‪ – (5% dextrose in 0.9% NaCl‬בגלל שבדר"כ יש חסר ב‪.ECF-‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ אין צורך במתן בסיס כי הקטואצידים יעברו מטבוליזם לביקרבונט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תיקון הפרעות אלקטרוליטריות‬ ‫‪‬‬
‫‪ .2‬הרעלת טוקסינים של אלכוהול –‬
‫כאשר ה‪ osmolar gap-‬הנמדד )‪ (Posm = 2Na+ + Glu/18 + BUN/2.8‬עולה על זה המחושב )‪(Posm = 2Na+ + Glu + BUN‬‬
‫ביותר מ‪ mmol/kg H2O 10-15-‬‬
‫או שיש פסאודוהיפונתרמיה )לא המקרה כאן כי הנתרן תקין( או שהצטברו אוסמוליטים אחרים‪:‬‬
‫א‪ .‬אתילן גליקול – חומר שמשמש כ‪ antifreeze-‬בתעשיה‪.‬‬
‫גורם לנזק קשה ל‪ ,CNS-‬לב‪ ,‬ריאות וכליות‪.‬‬
‫מעבדה ‪ -‬חומצה לקטית גבוהה בדם‪ .‬קריסטלי אוקסלט בשתן‪.‬‬
‫צריך למדוד רמות אתילן גליקול בדם‪.‬‬
‫‪osmotic diuresis‬‬ ‫‪‬‬
‫תיאמין‬ ‫‪‬‬
‫פירידוקסין )ויטמין ‪(B6‬‬ ‫‪‬‬
‫המודיאליזה‬ ‫‪‬‬
‫אפשר לתת ‪) IV fomepizole‬אינהיביטור לאלכוהול דהידרוגנאז( או אתאנול ‪ IV‬שיתחרו עם אתילן‬ ‫‪‬‬
‫גליקול על המטבוליזם ע"י אלכוהול דהידרוגנאז‪.‬‬
‫ב‪ .‬מתאנול –‬
‫פגיעה קשה בעצב האופטי וב‪.CNS-‬‬
‫הטיפול זהה להרעלת אתילן גליקול‪.‬‬
‫‪ .3‬רבדומיוליזיס –‬
‫יש חמצת מטבולית בשל שחרור פרוטונים ואניונים מהשריר‪.‬‬
‫אטיולוגיה ‪ ,acute muscle ischemia ,traumatic crush injury -‬פרכוס ממושך‪ ,‬פעילות גופנית מופרזת‪ ,‬מכת שמש‪,‬‬
‫‪ ,malignant hyperthermia‬זיהומים‪ ,‬הפרעות מטבוליות )למשל היפופוספטמיה‪ ,‬היפותירואידיזם(‪.‬‬
‫קליניקה – כאבי שרירים‪ ,‬נפיחות בשריר‪ ,‬חולשת שריר‬
‫ממצאים בהתאם לאטיולוגיה – למשל מצב פוסט איקטאלי‪ ,‬עדות לטראומה‪.‬‬
‫סיבוכים – ‪ARF‬‬
‫בדיקות דם – ‪ ,CPK‬חומצה אורית ומיוגלובין גבוהים‪ .‬יתכנו הפרעות אלקטרוליטיות )היפרקלמיה‪ ,‬היפרפוספטמיה‪,‬‬
‫היפוקלצמיה(‬
‫בדיקת שתן – שתן חום‪ .‬מיוגלובין גבוה‪.‬‬
‫נוזלים ‪IV‬‬ ‫‪‬‬
‫אפשר להשתמש ב‪alkaline diuresis-‬‬ ‫‪‬‬
‫תיקון הפרעות אלקטרוליטריות‬ ‫‪‬‬
‫נושא‪ :‬נפרולוגיה‬
‫‪ .1‬הסיבות להידרדרות אצל חולת נפרופתיה סכרתית ‪:‬‬
‫‪#‬אקוטי ‪ -‬רגישים יותר ל ‪ ,ACEI ,NSAID -‬חומרי ניגוד‪ ,‬היפוולמיה‬
‫‪ #‬יתר לחץ דם‪ ,‬סוכרת לא מאוזנת‪ -‬מובילים להידרדרות מהירה יותר של‬
‫התפקוד הכלייתי‪.‬‬
‫‪#‬באופן עקרוני יש להם יותר טרשת עורקים ולכן יותר טרשת בעורקי‬
‫הכליה‪ .‬במחקרי אוכלוסיה היצרות משמעותית של ה‪ ) RENAL A.-‬מעל‬
‫‪ (60%‬נמצאת ב‪ 9%-‬מהגברים וב‪ 5.5%-‬מהנשים מעל גיל ‪ .65‬אולם‬
‫ההיארעות גבוהה הרבה יותר בחולים קור ונריים או עם מחלת כלי דם‬
‫פריפרית‪ .50% -35% -‬לכ‪ 85% -‬מהחולים שמוערכים לגבי ‪renal artery‬‬
‫‪ stenosis‬יש מחלת כליות כרונית )‪(stage 3-5‬‬
‫‪#‬יש גם מהלך טבעי של הידרדרות כרונית במצב הכליה‬
‫‪ .2‬כמו במקרה ‪ ACEI -97‬מונעים את פעולת אנגיוטנזין ‪ .2‬אנג' ‪ 2‬מעלה‬

‫ביוסינתזה של פרוסטגלנדינים ואזודילטוריים שגורמים להרחבת ה‪aff -‬‬
‫‪ .arteriole‬בנוסף גורמים לכיווץ הארטריולה ה – ‪ .EFF‬יש לעשות שימוש‬
‫זהיר ב‪ ACEI -‬בחולים עם ‪ Renal a. stenosis‬דו"צ כי במצב זה פרפוזיה‬
‫גלומרולרית ופילטרציה עשויים להיות תלויים במנגנון עדין בפעילות אנג'‬
‫‪ .2‬אנגיוטנזין ‪ 2‬משמר את ה‪ GFR-‬במקרים אלו ע"י העלאת הלחץ העורקי‬
‫הסיסטמי וע"י כיווץ סלקטיבי של הארטריולה ה‪ACEI/ ARB's .EFF-‬‬
‫פוגמים בתגובות הללו ועלולים להוביל ל‪ .ARF-‬בשימוש ב‪ -NSAIDs -‬לא‬
‫גורמים לירידת ‪ GFR‬בבריאים אך כן עלולים לעשות זאת בחולי כליות‪.‬‬
‫הם מונעים הרחבה של ה – ‪ ) AFF‬ע"י עיכוב יצירת פרוסטגלנדינים‪-‬‬
‫‪ ,PGE2‬פרוסטציקלין‪ ,‬שבעלי תפקיד בואזודילציה של עורקי הכליה בחולי‬
‫כליות‪ -‬עושים היפר‪ -‬פילטרציה בנפרונים הבריאים(‪ .‬עקב מנגנונים אלו‬
‫שימוש בתרופות הללו עשוי להקטין את ה – ‪ GFR‬ולהוריד פרפוזיה‬
‫כלייתית‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול לחולה זו –‬
‫‪ .a‬כרוני – איזון ערכי סוכר‪,‬איזון ל"ד‪ :‬חשוב לאזן בצורה קפדנית‪-‬‬

‫מתחת ל‪ :130/80-‬לרוב יש צורך ב‪ 3-‬תרופות להורדת לחץ דם על‬
‫מנת להשיג מטרה זו‪ , ARB/ACEI .‬טיפול בדיסלפידמיה‪ ,‬להימנע‬
‫מתרופות נפרוטוקסיות כמו ‪ ,NSAID‬הגבלת חלבונים )?(‬
‫‪ .b‬אקוטי – כמו ‪ AKI‬ע"ר ‪ – ATN‬הפסקת התרופה‪ ,‬איזון וניטור‬
‫אלקטרוליטים )היפרקלמיה(‪ ) ,‬חמצת מטאבולית לרוב לא‬
‫מטופלת אלא אם כן בי‪-‬קרבונט > ‪ 15‬או ‪ ( PH<7.2‬הידרציה‬
‫ובשלב ה – ‪ RECOVERY‬כנ"ל לראות שלא מתייבשת ואיזון‬
‫אלקרוליטרי )הפעם היפוקלמיה(‬
‫‪ .c‬לגבי ה‪ -renal artery stenosis -‬כאשר לחץ הדם נשלט והתפקוד‬

‫הכלייתי נשמר‪ ,‬טיפול שמרני עם מעקב צמוד מהווה את הגישה‬
‫הטובה ביותר לטיפול ב‪ .RAS -‬ביצוע טיפול ברה‪ -‬וסקולריזציה )‬
‫אנגיופלסטיה עם הכנסת סטנט( רק במקרים הבאים‪:‬‬
‫‪ .1‬לאחר שניסיון טיפול אופטימלי בתרופות נכשל‪.‬‬
‫‪ .2‬במקרים בהם הטיפול התרופתי גורם לעליה של מעל ל‪30% -‬‬

‫ברמות הקריאטנין בסרום‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬הצירות עורקי כליה ‪NSAID +‬‬
‫בת ‪72‬‬
‫מתלוננת על חולשה ההולכת וגוברת ביומיי האחרוני‪ ,‬ללא כאבי בחזה או קוצר‬
‫נשימה‪ .‬אי! חו‪ ,‬או הזעות לילה או נימול בידיי‪.‬‬
‫ברקע‪ ,‬סובלת מנפרופתיה סוכרתית ע רמת קראטיני! בסיסית של ‪ 2.2‬מ"ג‪.%‬‬
‫טופלה במש' חודש באינדומד עקב כאבי בגפיי‪.‬‬
‫בבדיקה – במצב כללי טוב‪ ,‬ללא סימני מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,150/90‬דופק ‪90‬‬
‫סדיר‪ 18 .‬נשימות לדקה‪ .‬חו גו‪.36.8 /‬‬
‫לב – קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו”צ‬
‫בט! – רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫גפיי – בצקת ‪ 1 +‬בשוקיי ללא עדות ל ‪.DVT‬‬
‫מעבדה‪ :‬נתר! ‪ 136‬מא"ק לליטר‪ ,‬כלור ‪ 106‬מא"ק לליטר‪ BUN 55 .‬מ"ג‪ ,%‬ביקרבונט‬
‫‪ 19‬מ"ג‪ ,%‬קראטיני! ‪ 6.4‬מ"ג‪ ,%‬אשלג! ‪ 6.1‬מא"ק לליטר‪ .‬כולסטרול ‪.TG 300 ,320‬‬
‫הדמיה – דופלר כלי ד כלייתיי‪ ,‬המדגי ירידה בזרימה לכליה ימנית‪.‬‬
‫נושאי לדיו!‪:‬‬
‫‪ .1‬הסיבות להחמרה בתפקודי הכליה בחולה ע נפרופתיה סוכרתית‪.‬‬
‫‪ .2‬השפעת ‪ NSAID‬ו חוסמי ‪ ACE‬על הזרימה הכלייתית‬
‫‪ .3‬טיפול לחולה זו‬
‫תמונה ‪ :1‬אנגיודרא המדגי מחלה דו"צ של עורקי הכליה‪ .‬עורק ימני חסו‪ .‬עורק‬
‫שמאלי מוצר ביותר‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו' ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא' תוכנה בע"מ ‪02<6565432‬‬
‫די דומה למקרה למקרה ‪97‬‬
‫‪ .1‬הסיבות להדרדרות אצל חולה נפרופתיה סכרתית ‪:‬‬
‫אקוטי ‪ -‬רגישים יותר ל ‪ ,ACEI ,NSAID -‬חומרי ניגוד‪ ,‬היפוולמיה‬
‫באופן עקרוני יש להם יותר טרשת עורקים ולכן יותר טרשת בעורקי בכליה‪.‬‬
‫ויש גם מהלך טבעי של הדרדרות כרונית במצב הכליה‬
‫‪ .2‬כמו במקרה ‪ ACEI 97‬מונעים את פעולת אנגיוטנזין ‪ 2‬שזה בעיקר מניעת כיווץ הארטריולה ה – ‪ EFF‬וה – ‪NSAID‬‬
‫מונעים הרחבה של של ה – ‪ AFF‬ובכך שניהם מקטינים את ה – ‪ GFR‬ומורידים פרפוזיה‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול לחולה זה –‬
‫‪ .a‬כרוני – איזון ערכי סוכר‪,‬איזון ל"ד ‪ ,ARB/ACEI ,‬טיפול בדיסלפידמיה‪ ,‬להמנע מתרופות נפרוטוקסיות כמו‬
‫‪ ,NSAID‬הגבלת חלבונים )?(‬
‫‪ .b‬אקוטי – כמו ‪ AKI‬ע"ר ‪ – ATN‬הפסקת התרופה‪ ,‬איזון וניטור אלקטרוליטים )היפרקלמיה(‪ ,‬הידרציה ובשלב ה –‬
‫‪ RECOVERY‬כנ"ל לראות שלא מתייבשת ואיזון אלקרוליטרי )הפעם היפוקלמיה(‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Goodpasture syndrome :‬‬
‫ב ‪ .25‬בריא בד"כ‪.‬‬
‫ביו קבלתו הופיע שיעול ולאחריו פליטת כיח דמי‪ .‬לדבריו‪ ,‬בחודש טר קבלתו סבל‬
‫ממספר אירועי של ד בשת ללא צריבה או כאבי בעת הטלת השת‪ .‬שחלפו ללא‬
‫טיפול‪ .‬בנוס‪ ,+‬מזה כחודש חולשה הולכת וגוברת‪.‬‬
‫ללא כאבי בחזה או חו‪ ,‬כאבי גרו או דמ מדרכי עיכול‪ .‬ללא ירידה במשקל או‬
‫הזעות לילה‪ .‬שולל מחלת שפעת בחודשי האחרוני‪ ,‬ולא היה בטיולי בחו"ל או‬
‫באר‪..‬‬
‫בבדיקה‪ :‬ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,150/90‬חו ‪.,36.8‬‬

‫לב – קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪ .‬ריאות – כניסת אויר שווה‬
‫וטובה דו"צ‪ .‬בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪ .‬בצקות ‪ 2+‬בגפיי התחתונות‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬קראטיני ‪ 3.6‬מ"ג‪ BUN 86 ,%‬מ"ג‪ .‬אלקטרוליטי תקיני‪ .‬ת‪ .‬כבד‬
‫תקיני‪.‬‬
‫המוגלבי‪ ,13.0 :‬המטוקריט ‪ ,36‬לויקוציטי ‪ , 10,000‬טסיות ‪ .430,000‬שקיעת ד‬
‫‪.80‬‬
‫‪ ,ANA‬פקטור ראומטי‪ ? ANCA ,‬שלילי‪.‬‬
‫‪ Anti GBM‬חיובי‪.‬‬
‫משטח שת – גלילי של תאי ד אדומי‪ ,‬ותאי ד אדומי‪ .‬חלבו ‪3+‬‬
‫תרבית שת ? שלילית‪.‬‬
‫ביופסיית כליות וריאות )מצור‪(+‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של המטוריה והמופטיזיס‬
‫הדמיות )לא חובה‪ ,‬רק להמחשה(‪:‬‬

‫תמונה ‪ :1‬ביופסית כליה ? ‪pauci?immune necrotizing glomerulonephritis‬‬
‫תמונה ‪ :2‬ביופסית כליה ? ‪anti?GBM stain ? kidney‬‬
‫תמונה ‪ :3‬ביופסית ריאה ? ‪anti?GBM stain ? Lung‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ K‬תוכנה בע"מ ‪02?6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬נפרולוגיה – ‪Goodpasture's disease‬‬
‫פותרים‪ :‬יאיר מינא‪ ,‬אמרי עמיאל‬
‫הגישה להמטוריה‬
‫הגדרה‪ :‬מעל ‪ 5-2‬אריתרוציטים ב‪.HPF-‬‬
‫מצבים מטעים‪:‬‬
‫‪ ‬המוגלובין חופשי בשתן )המוליזה(‬
‫‪ ‬מיוגלובינוריה )רבדומיוליזיס(‬
‫‪ ‬תרופות )‪ – Sedural‬צובעת שתן בצבע כתום‪-‬אדום(‬
‫‪ ‬אכילת סל‬
‫בירור ראשוני ‪ -‬סטיק שתן‪ ,‬שתן לכללית ‪ +‬משטח‬
‫אם יש אריתרוציטים דיסמורפיים ‪ /‬גלילי ‪ RBC‬מעיד על מקור גלומרולרי‪.‬‬
‫מקור חוץ‪-‬גלומרולרי‬
‫‪ – Upper Urinary Tract ‬פיאלונפריטיס ‪ / PKD / ATN / Interstitial nephritis /‬גידול ‪ /‬טראומה ‪Renal / Renal infarct /‬‬
‫‪vein thrombosis‬‬
‫‪ – Lower Urinary Tract ‬ציסטיטיס ‪ / urethritis /‬טראומה ‪ /‬אבני‬
‫‪ .1‬שתן לתרבית וציטולוגיה‬
‫‪ .2‬איסוף שתן לסידן ‪UA +‬‬
‫‪ .3‬הדמית כליות )‪ / CT / US‬ציסטוסקופיה(‬
‫מקור גלומרולרי‬
‫קליניקה‪ :‬אס"ק כליות‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬בצקת‬
‫מחלה כלייתית – ‪/ hereditary nephritis / IgA nephropathy‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Anti-GBM / FSGS / membranoproliferative GN / PSGN / Thin basement membrane disease‬‬
‫מחלה סיסטמית –‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ראומטי ‪/ Cryoglobulinemia / HSP / Churg-Strauss / microscopic polyangiitis / Wegener / SLE -‬‬
‫‪Goodpasture syndrome‬‬
‫‪ o‬זיהומי ‪Endocarditis / HBV / HCV / HIV -‬‬
‫‪ .1‬סרולוגיות ‪,HIV/HCV/HBV ,C3/C4 ,ANCA ,Anti-dsDNA ,ANA ,ASLO -‬‬
‫‪ ,anti-GBM‬קריוגלובולינים‬
‫‪ .2‬תרביות דם‬
‫‪ .3‬במידת הצורך – ביופסית כליה‪.‬‬
‫הגישה להמופטיזיס‬
‫הגדרה‪ :‬פליטת דם טרי בשיעול או כיח עם סימני דם‪.‬‬

‫המופטיזיס מסיבי – מעל ‪ 600-100‬סמ"ק ב‪ 24-‬שעות )לרוב בגלל דימום מעורק ברונכיאלי(‪.‬‬
‫מצבים מטעים‪ :‬צריך לשלול מקור ‪ GI‬או אא"ג – באנמנזה‪ .‬בנוסף‪ ,‬דם ממקור ‪ GI‬נראה לרוב כהה יותר והוא חומצי יותר‪.‬‬
‫אנמנזה‬
‫סימנים נלווים ‪ -‬כיח מוגלתי )ברונכיטיס(‪ ,‬חום‪/‬צמרמורות )דלקת ריאות(‪ ,‬כיח עם ריח של ריקבון )אבצס ריאתי(‪ ,‬כיח כרוני‬
‫)ברונכיאקטזיס(‪ ,‬כאב פלאוריטי ודיספנאה )‪(PE‬‬
‫רקע רפואי אחר ‪ -‬הפרעה כלייתית )‪ ,(Goodpasture, Wegener‬לופוס‪ ,‬ממאירות‪ Kaposi) AIDS ,‬ריאתי(‪ ,‬הפרעת קרישה )דימומים‬
‫בעבר‪ ,‬טיפול אנטיקואגולנטי‪ ,‬תרומבוציטופניה(‪ ,‬אנדומטריוזיס )לשאול האם דימום מופיע בזמן וסת(‪.‬‬
‫גורמי סיכון ל‪ – bronchogenic carcinoma-‬עישון וחשיפה לאסבסט‪.‬‬
‫ריאות ‪ -‬שפשוף פלאורלי )‪ ,(PE‬קריפיטציות )דימום לפרנכימה או תהליך פרנכימטי(‪ ,‬צפצופים )ברונכיטיס כרוני(‪Rhonchi ,‬‬
‫)ברונכיאקטזיס(‬
‫לב – סימני אס"ק‪ ,MS ,‬יל"ד ריאתי‬
‫עור – ‪) AVM ,Kaposi's sarcoma‬ב‪ ,(Osler-Rendu-Weber-‬סימני לופוס‪.‬‬
‫מעבדה‬
‫‪ ,CBC‬תפקודי קרישה‪ ,‬תפקודי כליות‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫כיח למשטח )כולל ‪ ,(Acid-fast‬תרבית וציטולוגיה‬ ‫‪.2‬‬
‫שתן לכללית‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫סרולוגיות – ‪Anti-GBM ,ANCA‬‬ ‫‪.4‬‬
‫הדמיה‬
‫צילום חזה ובהתאם לתוצאות ולקליניקה לשקול ‪ CT‬חזה וברונכוסקופיה‪.‬‬
‫כשיש חשד לברונכאקטזיס צריך ‪.HRCT‬‬
‫זיהומי– ברונכיטיס )הסיבה השכיחה ביותר להמופטיזיס קל(‪ ,TB ,‬אספרגילומה‪ ,‬דלקת ריאות‪ ,‬אבצס ריאתי‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫גידול – לרוב סרטן ריאות‪ ,‬לעיתים גרורות‪ .‬אנדומטריוזיס ריאתי )‪.(catamenial‬‬ ‫‪.2‬‬
‫דלקתי – ברונכאקטזיס )כולל ‪ ,(CF‬וסקוליטיס )‪idiopathic pulmonary hemosiderosis ,(WG, Goodpasture‬‬ ‫‪.3‬‬
‫וסקולרי – ‪ ,AVM ,PE‬קרע של עורק ריאה )בגלל מכשור רפואי(‪ ,‬אס"ק לב‪ ,Mitral stenosis ,‬פיסטולה ברונכווסקולרית‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫טראומה ‪ /‬גוף זר‬ ‫‪.5‬‬
‫תרופות – אנטיקואגולציה‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫טיפול בהמופטיזיס מסיבי‬
‫‪ .1‬למנוע אספיקציה ולשמור על נתיב אוויר‪ .‬אם הדימום ממוקם לריאה אחת ניתן להשכיב על צד זה ולהנשים את הריאה השנייה‪,‬‬
‫או להכניס בברונכוסקופיה בלון לברונכוס שמוביל לאיזור הדימום‪.‬‬
‫‪ .2‬אנגיוגרפיה – אמבוליזציה‪.‬‬
‫‪ .3‬ניתוח‬
‫פתרון הכרטיסיה בשיטת ה‪SOAP-‬‬
‫שיעול‪ ,‬המופטיזיס‪ ,‬המטוריה )‪ ,(Gross Hematuria‬חולשה מזה כחודש‬ ‫‪–S‬‬

‫התרשמות כללית‪ :‬ללא דיספניאה‬ ‫‪–O‬‬
‫סימנים חיוניים‪ :‬חום ‪ ,36.8‬ל"ד ‪150/90‬‬
‫לב‪ :‬קולות סדירים ללא איוושות‬
‫ריאות‪ :‬כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‬
‫בטן‪ :‬רכה ללא רגישות והגדלת איברים‬
‫גפיים‪ :‬בצקות ‪ 2+‬בגפיים תחתונות‬
‫ספירת דם‪PLT=430,000 ,WBC=10,000 ,Ht=36% ,HB=13 :‬‬ ‫‪–A‬‬
‫כימיה‪ :‬קראטינין ‪ ,BUN=86 ,3.6‬אלקטרוליטים ותפקודי כבד תקינים‪.‬‬
‫‪80 :ESR‬‬
‫פאנל ראומטולוגי‪ – RF ,ANCA ,ANA :‬שליליים‬
‫‪ :Anti-GBM‬חיובי‬
‫תרבית שתן‪ :‬שלילית‬
‫שתן למשטח‪ :‬תאים אדומים‪ ,‬גלילים של תאים אדומים‪ ,‬חלבון ‪+3‬‬
‫ביופסית כליה‪pauci-immune necrotizing glumerulonephritis :‬‬
‫וגם צביעה חיובית ל‪Anti-GBM-‬‬
‫ביופסית ריאה‪ :‬צביעה חיובית ל‪Anti-GBM-‬‬
‫טיפול ל‪ Goodpasture's syndrome-‬עם החמרה‬ ‫‪–P‬‬
‫)החמרה = נוכחות של ‪ RPGN‬בביופסיות כליה או המופטיזיס(‬
‫‪ .1‬פלסמה‪-‬פרזיס – ‪ 8-10‬מחזורים‬
‫‪ 0.5-2 Prednisone .2‬מ"ג‪/‬ק"ג‪/‬יום למשך שבועיים‬
‫‪ cyclophosphamide .3‬למשך שבועיים‬
‫‪ .4‬השתלת כליה )לחכות לפחות ‪ 6‬חודשים עד שהנוגדנים בסרום שליליים כדי למנוע הישנות(‬
‫אבחנה מבדלת של המטוריה והמופטיזיס )מתוך טבלה ‪:(2-277‬‬

‫‪Goodpasture's syndrome .1‬‬
‫‪(Churg-Strauss syndrome ,Microscopic polyangiitis ,Wegener's granulomatosis) ANCA small-vessel vasculitis .2‬‬
‫‪Henoch-Schönlein purpura .3‬‬
‫‪Cryoglobulinemia .4‬‬
‫שכיחות ‪ -‬מופיע בשתי קבוצות גיל‪ :‬גברים צעירים בשנות העשרים המאוחרות‪ ,‬וגברים ונשים בגילאי ‪ .60-70‬המחלה סוערת יותר‬
‫בצעירים‪.‬‬
‫פרוגנוזה – גרועה‪ :‬בביופסיה מעל ‪ 50%‬סהרונים עם פיברוזיס‪ ,‬קראטינין מעל ‪ ,6-5‬אוליגוריה או צורך בדיאליזה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אבני בדרכי השת מסוג קלציואוקסלט‬
‫בת ‪ ,40‬פנתה למיו עקב כאבי עויתיי במות ימי מזה כ ‪ 4‬שעות‪ ,‬המקריני לבט‬
‫ימנית לתחתונה‪ ,‬מלווי בצריבה קשה במת השת ושת בצע ורוד‪ .‬ללא חו וללא‬
‫צמרמורת‪.‬‬
‫סובלת ממחלת ‪ ,Crohn‬ומטופלת ברפאסל בקביעות‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪ .‬ניראת סובלת ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ .140/80‬דופק ‪ 92‬סדיר‪.‬‬
‫חו גו‪ +‬תקי‪.‬‬
‫לב – קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‪ .‬בט רכה‬
‫ללא רגישות‪ .‬רגישות ניכרת בניקוש מות ימי‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ 12.1‬גר‪ ,%‬אלקטרוליטי תקיני‪ ,UA 7.5 ,‬ביקרבונט ‪ 21‬מ"ג‪,%‬‬

‫קראטיני ‪ 1.0‬מ"ג‪ BUN 19 ,%‬מ"ג‪ .%‬תפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫‪ pH‬בשת ‪ .5‬במשטח שת – תאי ד אדומי רבי‪.‬‬
‫הדמיה‪ – IVP :‬אב בשופכ השמאלי והידרונפרוזיס קל‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדקת של המטוריה בחולה‬
‫‪ .2‬הסיבות לנפרוקלצינוזיס בחולה )אבני קלציו אוקסלט(‬
‫‪ .3‬הטיפול ב ‪ Renal Colic‬ו נפרוקלצינוזיס‬
‫‪ .4‬דיו באפשרות של פיסטולה כגור לפתולוגיה‬
‫תמונה ‪ :1‬צ‪ .‬בט ריק אב‪.‬‬
‫תמונה ‪ IVP :2‬משמאל ע אי סדירות בשופכ ורחבה מועטה פרוקסימלית‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ B‬תוכנה בע"מ ‪026565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬מאיה נתנזון‬
‫אבחנה מבדלת של המטוריה בחולה‬
‫‪UTI .1‬‬
‫‪ .2‬פיאלונפריטיס‬
‫‪ .3‬נפרוליתיאזיס‬
‫‪ .4‬ממאירות‬
‫‪ .5‬הגדלת פרוסטטה או פרוסטיטיס בגברים‬
‫‪ .6‬ציסטיטיס או אורתריטיס בנשים‬
‫‪ .7‬טראומה‬
‫‪ .8‬מחלות תורשתיות כגון אלפרט או אנמיה חרמשית‬
‫‪ .9‬תרופות )כגון ציקלופוספמיד‪ ,‬פנצילין‪ ,‬הפרין(‬
‫‪ .10‬גלומרולונפריטיס כחלק ממחלות שונות כגון‪:‬‬
‫‪o‬‬ ‫‪Bacterial Endocarditis‬‬
‫‪o‬‬ ‫‪Hemolytic-Uremic Syndrome‬‬
‫‪o‬‬ ‫‪IgA Nephropathy‬‬
‫‪o‬‬ ‫‪Systemic Lupus Erythematosus‬‬
‫הסיבות לנפרוקלצינוזיס בחולה )אבני קלציום אוקסלאט(‬
‫אבני קלציום )קלציום אוקסלאט או קלציום פוספאט( מהווים ‪ 75-85%‬מכלל מקרי הנפרוליתיאזיס כאשר יש שכיחות גבוהה יותר‬
‫בגברים בעשורים שלישי ורביעי לחיים‪ .‬סיכוי לאירוע חוזר של אבני כליה תוך ‪ 10‬שנים הינו ‪.50%‬‬
‫טיפול‬ ‫תרומה ליצירת אבנים‬ ‫אטיולוגיה‬

‫‪ -‬דיאטות דלות נתרן ודלות‬ ‫סטורציית הסידן בשתן עולה ‪ <-‬סיכון‬ ‫‪Idiopathic Hypercalciuria‬‬
‫חלבונים )הוכחו מחקרית כי‬ ‫ליצירת אבני קלציום אוקסלאט וקלציום‬
‫בהשוואה לדיאטת דלת סידן‬ ‫פוספאט עולה‬
‫יעילים יותר במניעת חזרה של‬
‫אבני כליה(‬
‫‪ -‬תיאזידים )מפחיתים הפרשה של‬
‫סידן בשתן(‬
‫‪ -‬דיאטת דלת פורינים )פורינים‬ ‫ריכוז גבוה של ח‪ .‬אורית בשתן גורמת‬ ‫‪Hyperuricosuria‬‬
‫מפורקים לח‪ .‬אורית בגוף‪.‬‬ ‫להפרעה וירידה במסיסותו של קלציום‬
‫דיאטה בעייתית בשל הקושי‬ ‫אוקסלאט ובכך מהווה גורם מקדם ליצירת‬
‫בהתמדה(‬ ‫אבנים מסוג זה‪.‬‬
‫‪ -‬אלופורינול )חוסם תהליך פירוק‬
‫פורין לח‪ .‬אורית ומוריד הפרשתה‬
‫בשתן(‬
‫‪Parathyroidectomy -‬‬ ‫הפרשה מוגברת של סידן בשתן ‪ <-‬מעלה‬ ‫‪Primary Hyperthyroidism‬‬

‫פרהדיספוזיציה ליצירת אבנים‬
‫‪ -‬תוספים אלקלוטים )ביקרבונאט‬ ‫‪ -‬במסגרת תופעות המחלה ישנו שילוב‬ ‫‪Distal Renal Tubular Acidosis‬‬
‫או אשלגן ציטראט(‪ :‬מפחיתים‬ ‫של שתן אלקלוטי יחד עם היפרקלצאוריה‬ ‫)‪(RTA type 1‬‬
‫את הפרשת הסידן בשתן‬ ‫וציטראט נמוך בשתן המקדם יצירת אבני‬
‫קלציום פוספאט‪.‬‬
‫‪ :Primary -‬השתלה משולבת של‬ ‫‪ :Primary -‬מחלה נדירה‬ ‫‪Hyperoxaluria‬‬
‫כבד וכליה‬ ‫אוטוזומלית רצסיבית‪,‬‬
‫‪ :Dietary -‬דיאטה דלת‬ ‫מתבטאת באבני קלציום‬
‫אוקסלאט עם צריכה רגילה של‬ ‫אוקלסאט כבר בילדות‬
‫מגנזיום וסידן כדי שיקשרו‬ ‫‪ :Dietary -‬בשל צריכה‬
‫אוקסלאט במעי וימנעו ספיגתו‬ ‫מוגברת של אוקסלאט‬
‫באוכל‬
‫‪ :Enteric -‬דיאטת דלת שומן‬ ‫‪ :Enteric -‬בשל מחלות מעי‬
‫ואוקסלאט וכן תוספי סידן‬ ‫דק הגורמות לספיגה מוגברת של‬
‫לקשירת אוקסלאט במעי‬ ‫אוקסלאט חופשי‪.‬‬
‫‪ -‬תוספים אלקלים כגון בי‬ ‫ציטראט מונע יצירת אבנים ע"י קשירתו‬ ‫‪Hypocitraturia‬‬
‫קרבונאט או מלחי ציטראט אשר‬ ‫לסידן והעלאת מסיסותו‪ .‬היפוציטרטוריה‬
‫גורמים להגברת הפרשה של‬ ‫יכולה להיות ראשונית או משנית למחלות‬
‫ציטראט בשתן‪.‬‬ ‫מטבוליות כגון ‪.RTA‬‬
‫‪ -‬צריכה מוגברת של נוזלים‬ ‫יצירת אבנים ללא מציאת הפרעה‬ ‫‪Idiopathic Calcium Lithiasis‬‬
‫‪ -‬תיאזידים‪ ,‬אלופורינול ותוספי‬ ‫מטבולית לאחר בירור מקיף‪.‬‬
‫ציטראט יכולים לעזור למניעה אך‬
‫לא הוכח מחקרית‬
‫הטיפול ב‪ Renal Colic -‬ונפרוליתיאזיס‬
‫הטיפול מתחלק למספר שלבים‪:‬‬
‫‪ :‬לרוב הטיפול הוא או ב‪) NSAIDS‬כתלות בתפקודי כליה קיימים שכן יכול לגרום להחמרה(‬ ‫‪.1‬‬
‫או באופיאטים‪.‬‬
‫‪ :‬תלוי במספר גורמים ביניהם מיקום ומבנה האבן‪ ,‬מידת החסימה ובקיומו של זיהום נלווה‪ .‬במידה‬ ‫‪.2‬‬
‫ומדובר בנפוליתיאזיס ללא זיהום האופציות הטיפוליות הינן‪:‬‬
‫א‪ .‬אופציה פרמקולוגית‪ :‬כוללת בעיקר ‪ – α adrenergic blockers‬גורמים להרפית שריר חלק‪ .‬הוכחו כיעילים‬
‫בזירוז מעבר של אבנים קטנות באורטר ומניעת התערבות כירורגית‪.‬‬
‫ב‪ .‬אופציה כירורגית‪ :‬כיום ניתוח פתוח הוא אופציה פחות מקובלת בשל אלטרנטיבות רבות שהינן פחות פולשניות‬
‫ובטוחות יותר‪:‬‬
‫‪ :Extracorporeal Lithotripsy o‬ריסוק אבנים חוץ גופי ע"י גלי קול‪ .‬גורם לפירוק אבנים בכליה‪ ,‬אגן‬
‫הכליה ובאוריטר לחתיכות קטנות שיכולות להישטף החוצה‪ .‬מיים משמשים כמדיום הולכה‪ .‬בטיפול‬
‫חוזר יכול להיגרם נזק לפרנכימת הכליה עצמה‪.‬‬
‫‪ :Percutaneous Nephrolitotomy o‬דרך חתך באזור המותן מחדירים לאזור אגן הכליה מכשיר דמוי‬
‫ציסטוסקופ שע"י מתמר קטן של ‪ US‬או לייזר מרסק את האבן ושואב את החלקיקים החוצה‪.‬‬
‫‪ :Ureteroscopy o‬צנתור דרך השופכה ‪ <-‬לכיס השתן ‪ <-‬זיהוי פתח השופכן וכניסה ע"י טלסקופ מיוחד‪.‬‬
‫הטיפול באבן הוא באמצעות לייזר שיכול לאדות ולרסק את האבן ואז מוציאים את השברים החוצה‪.‬‬
‫ג‪ .‬בעת זיהום נלווה לחסימה‪ :‬תרביות דם ושתן והתחלת טיפול אנטיביוטי )בהמשך התאמה לפי הפתוגן(‪ ,‬ניקוז‬
‫כליה חסומה )ע"י נפרוסטום לרוב( ולאחר סיום טיפול בזיהום מטפלים בהסרת האבן עצמה‪.‬‬
‫‪ :‬מפורט בטבלה בשאלה קודמת‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫דיון באפשרות של פיסטולה כגורם לפתולוגיה‬
‫הסיבוכים הגנטואורינרים השכיחים ביותר ב‪ IBD -‬הינם נפרוליתיאזיס‪ ,‬חסימה של האורטר ופיסטולות‪.‬‬
‫ההיארעות הגבוהה ביותר של אבנים בכליות מתרחשת במחלת קרון )‪ 10-20%‬מהחולים( בעיקר לאחר כריתת מעי דק‪ .‬הכריתה‬
‫מובילה לסינדרום ‪ mal-absorption‬שבמסגרתו יש ירידה בספיגת חומצות שומן ומלחי מרה אשר בהמשך נקשרים לסידן‪ .‬קשירה‬
‫זו מתרחשת על חשבון קשירת הסידן לאוקסלאט מה שמאפשר ספיגה מוגברת של אוקסלאט חופשי וכתוצאה הפרשה מוגברת‬
‫בשתן‪ .‬בנוסף‪ ,‬הימצאות של כמות מוגברת של חומצות שומן במעי הגס בשל חוסר ספיגה במעי הדק גורמת לפגיעה במוקוזת‬
‫המעי מה שרק מגביר עוד יותר את יכולת הספיגה של אוקסלאט‪.‬‬
‫במחלת קרון‪ ,‬פיסטולות פנימיות מתרחשות בכ‪ 5-10% -‬מהחולים‪ .‬פיסטולות בין מע' העיכול לשתן הינן נדירות יחסית אך מביניהן‬
‫השכיחה הינה מסוג ‪ .Iliovesical‬מקרים נדירים יותר הינן פיסטולות לאורטרים‪ .‬עצם היותה מחלה טרנס מוראלית‪ ,‬יש נטייה‬
‫להידבקויות המעי החולה אל איברים סמוכים‪ .‬בשל הדלקת נוצרות ארוזיות אשר מאפשרות את התפתחותה של פיסטולה בין‬
‫המעי לאיבר הסמוך‪ .‬יש שכיחות גבוהה יותר בגברים מאשר נשים והאבחנה נעשית על פי הקליניקה )‪ UTI‬חוזרים‪ ,‬המטוריה‪,‬‬
‫‪ pneumaturia‬ו‪ .(fecaluria -‬אמצעי הדמיה אפשריים‪ :‬ציסטוסקופיה‪ ,‬צילומי בריום ו‪.MRI-‬‬
‫בהיעדרם של מחקרים פרוספקטיבים הבוחנים את יעילותו של טיפול שמרני אל מול טיפול כירורגי‪ ,‬אלגוריתם הטיפול נגזר‬
‫מההיכרות עם הקליניקה של מחלת הכרון ומספר מחקרים רטרוספקטיבים‪ .‬לפיהם‪ ,‬טיפול שמרני ייתכן במקרים של פיסטולות ללא‬
‫סיבוכים )כגון אבצסים‪ ,‬חסימת דרכי שתן וסטנוזיס של המעי החולה( למרות שישנן דעות סותרות באשר ליכולת הפיסטולה‬
‫להיסגר תחת טיפול שמרני בלבד‪ .‬הטיפול השמרני כולל ‪ 6-MP‬או ‪ azathioprine‬ללא סטרואידים וכן טיפול אנטיביוטי ארוך טווח‬
‫לשליטה על הזיהום שנגרם כתוצאה מהפיסטולה‪ .‬הטיפול הכירורגי כולל כריתת החלק של המעי החולה וסגירת הפיסטולה ופתח‬
‫כניסתה למע' השתן‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬היפרקלמיה‬
‫ב ‪ ,71‬פנה למיו עקב חולשה המתגברת והולכת מזה כשבוע‪ ,‬המלווה בבחילות‬
‫בעיקר לאחר האוכל‪ .‬ביו קבלתו הופיעה החמרה קשה בחולשה ובבחילות‪ ,‬עקב כ‬
‫הופנה למיו‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬סוכרת מסוג ‪ II‬מזה כ ‪ 20‬שנה‪ ,‬מלווה באי ספיקת כליות כרונית )רמת‬
‫קראטיני ‪ ,(2.6‬ורטינופתיה‪.‬‬
‫מחלת לב איסכמית מזה ‪ 8‬שני‪ ,‬לאחר ‪ 2‬אוטמי )דופ קדמי ודופ צדדי( ו ‪CABG‬‬
‫לפני כ ‪ 4‬שני )לאחר האוט השני(‪ .‬כחודש טר קבלתו סבל מבצקת ריאות ונזקק‬
‫להנשמה מלאכותית‪ EF .‬הוער אז ב ‪ .30%‬הוס‪ 0‬טיפול בחוסמי בטא יחד ע‬
‫הטיפול בחוסמי ‪ ACE‬אותו הוא מקבל‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתו‪ ,‬חיוורו בולט בלחמיות‪ .‬ללא כחלו או צהבת‪ .‬ל"ד ‪ ,145/90‬דופק‬
‫‪ 65‬סדיר‪ .‬חו גו‪ 0‬תקי‪.‬‬
‫בבדיקת הלב – קולות סדירי‪ .‬אוושה סיסטולית נושפת בדרגה ‪ 2/6‬על ה ‪,PMI‬‬
‫הקורנת לבית השחי ‪ ,‬וללא קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‪ .‬קרפיטציות עדיות בבסיס ריאה ימנית‪.‬‬
‫בט תפוחה רכה‪ .‬לא נמושו איברי מוגדלי‪ .‬ללא מיימת‪.‬‬
‫בגפיי – בצקת ‪ 1 +‬בשוקיי‪ .‬ללא עדות ל ‪.DVT‬‬
‫נוירולוגית – החזרי גידיי מוחלשי בכל התחנות‪ .‬ללא חולשת פלג גו‪ 0‬או פגיעה‬
‫בעצבי קרניאליי‪.‬‬
‫אק"ג – ‪ NSR‬בקצב ‪ T .58‬מחודד בכל החיבורי ו קיצור ‪) QT‬להראות(‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,10.0‬טסיות ‪ ,200,000‬ספירת ד לבנה ‪.(PMN 60%) 9,000‬‬
‫נתר ‪ ,130‬אשלג ‪ ,BUN 167 ,7.1‬קראטיני ‪ ,4.0‬גלוקוז ‪.150‬‬
‫בדיקות אנזימי – ‪) CPK 200‬ללא פרקציות(‪ .LDH 600, GOT 30, GPT 30 ,‬חלבו‬
‫‪ 7‬גר‪ ,%‬גלובולי ‪ 3.0‬גר‪ ,%‬סיד ‪ ,8‬פוספור ‪ ,5.8‬בילירובי כללי ‪.1.0‬‬
‫גזי )באוויר החדר(‪ ,pH 7.28, pO2 70, pCO2 25 :‬סטורציה ‪.HCO3 F 13 ,94‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של חולשה בחולי ע סוכרת‬
‫‪ .2‬אבחו היפרקלמיה ע"פ קריטריוני של אק"ג‬
‫‪ .3‬טיפול בהיפרקלמיה‬
‫תמונה ‪ :1‬אק"ג ‪ F Hyperkalaemia‬שלב ראשו‬
‫תמונה ‪ :2‬אק"ג ‪ F Hyperkalaemia‬שלב שני‪ ,‬שלישי‬
‫תמונה ‪ :3‬אק"ג ‪ F Hyperkalaemia‬תיקו‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02F6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬טל בקרמן יוסקוביץ‬
‫בהתייחסות לשאלה הראשונה בכרטיסיה‪ ,‬ניתן להתייחס לאבחנה המבדלת של כמה מצבים – חולשה שהיא בעצם עייפות כללית‬
‫)‪ ,(fatigue‬או חולשת שרירים )בהנחה‪ ,‬לפי האנמנזה‪ ,‬שאין סימנים נוירולוגים נוספים(‪.‬‬
‫‪ .1‬אבחנה מבדלת של חולשה בחולה עם סכרת‪:‬‬

‫א‪ .‬הפרעה מטבולית – היפוגליקמיה‪) DKA ,Hyperglycemic hyperosmolar state ,‬פחות סביר ב‪(type II -‬‬
‫ב‪ .‬הפרעה אלקטרוליטרית – היפרקלמיה על רקע‪:‬‬
‫‪ -‬אי ספיקת כליות אקוטית וחמצת מטבולית בחולה עם אי ספיקת כליות כרונית המטופל ב‪ACEI -‬‬
‫‪ Hyporeninemic hypoaldosteronism -‬על רקע של נפרופתיה סכרתית ומחלת כליות כרונית‬
‫ג‪ .‬קרדיווסקולרי – ‪ Orthostatic hypotension ,CVA ,MI‬על רקע נוירופתיה אוטונומית‬
‫ד‪ .‬נוירולוגי – נוירופתיה סכרתית‬
‫ה‪ .‬המטולוגי – אנמיה על רקע אי ספיקת כליות‬
‫ו‪ Gastroparesis – GI .‬ו‪/‬או שלשולים עם התייבשות על רקע זה‬
‫ז‪ .‬תרופות – מטפורמין גורם לחמצת לקטית ובחילה‪ ,‬אינסולין או ‪ Sulfonylurea‬כגורמים להיפוגליקמיה‬
‫‪ .2‬אבחנה מבדלת של חולשה בחולה זה‪) :‬נראית לי שאלה יותר הגיונית(‬

‫א‪ .‬קרדיווסקולרי ‪ -‬החמרה של אי ספיקת לב‪ MI ,‬עם ‪ Orthostatic hypotension ,angina equivalent symptoms‬על רקע‬
‫נוירופתיה‪ ,CVA ,‬ברדיקרדיה על רקע שימוש בחוסמי בטא‬
‫ב‪ .‬מטבולי – היפוגליקמיה‪ ,‬היפרגליקמיה )‪(Hyperglycemic hyperosmolar state‬‬
‫ג‪ .‬נפרולוגי ‪ -‬החמרה של אי ספיקת כליות )‪ (acute on chronic renal failure‬על רקע פרה‪-‬רנלי )התייבשות‪ ,‬דימום ‪ ,GI‬החמרת‬
‫אי ספיקת לב‪ ,‬תרופות – ‪ ,(NSAIDs ,ACEI‬אינטרינזי )‪ ,ATN‬מיקרואנגיופתיה עם תסחיפי כולסטרול בחולה עם טרשת עורקים(‪,‬‬
‫פוסט – רנלי )‪ BPH‬בחולה מבוגר(‬
‫ד‪ .‬אלקטרוליטים – היפרקלמיה )כמפורט למעלה(‪ ,‬היפונתרמיה )על רקע של אי ספיקת כליות כרונית‪ ,‬או אי ספיקת לב(‬
‫ה‪ .‬תרופות – ‪ ACEI‬בחולה עם אי ספיקת כליות כרונית‪ ,‬חוסמי בטא )תופעת לוואי של היפורנינמיה עם היפרקלמיה והיפונתרמיה(‬
‫ו‪ .‬המטולוגי – אנמיה על רקע אי ספיקת כליות כרונית‬
‫‪ .3‬אבחון היפרקלמיה על פי קריטריונים של א‪.‬ק‪.‬ג‪:‬‬

‫בהתחלה יש הופעה של גלי ‪ T‬מחודדים‪ ,‬ובהמשך ‪ QRS -‬רחב‪ ,‬הארכת ‪ ,P-R‬העלמות‬
‫גלי ‪ P‬ולבסוף שיני מסור‪.‬‬
‫טיפול בהיפרקלמיה‪:‬‬
‫כאשר ישנם שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬הטיפול הוא דחוף‪ .‬הגישה לטיפול כוללת שלושה מרכיבים עיקריים‪:‬‬
‫א‪" .‬הגנה" על הלב על ידי הפחתת רמת הדה‪-‬פולריזציה של הממברנה‬
‫ב‪ .‬הורדה מהירה של רמת האשלגן על ידי הכנסת אשלגן לתוך התאים‬
‫ג‪ .‬הוצאת אשלגן מהגוף‬
‫הטיפול‪:‬‬
‫א‪ - calcium glugonate .‬במינון ‪ 10‬מ"ל של תמיסת ‪ 10%‬שניתנת בעירוי במשך ‪ 2-3‬דקות‪ .‬האפקט מתחיל תוך דקות ובעל‬
‫פעילות קצרה )‪ 30-60‬דקות(‪ .‬אם ללא הטבה בא‪.‬ק‪.‬ג תוך ‪ 5-10‬דקות‪ ,‬ניתן מנה נוספת‪.‬‬
‫ב‪ .‬אינסולין‪ -‬מכניס אשלגן לתאים באופן זמני‪ .‬ניתן ‪ 10-20‬יחידות ‪ RI‬ו‪ 25-50-‬גרם גלוקוז‪ .‬ריכוז האשלגן אמור לרדת ב‪0.5- -‬‬
‫‪ 1.5mmol/L‬תוך ‪ 15-30‬דקות‪ .‬האפקט נותר מספר שעות‪.‬‬
‫ג‪ .‬עירוי ‪ -NaHCO3‬מכניס אשלגן לתאים‪ .‬ינתן בהיפרקלמיה קשה שמלווה באצידוזיס מטאבולית‪ .‬ינתן כתמיסה איזוטונית של ‪3‬‬
‫אמפולות לליטר )‪.(134 mmol/L NaHCO3‬‬
‫ד‪ .‬חסמי בטא‪ -2-‬פראנטרלית או ‪ -nebulized‬מקלים על הכנסת האשלגן לתאים‪ .‬פועל תוך ‪ 30‬דקות‪ .‬ריכוז האשלגן אמור לרדת‬
‫ב‪ 0.5-1.5mmol/L -‬והאפקט נשמר למשך ‪ 2-4‬שעות לפחות‪.‬‬
‫ה‪ .‬משתנים‪ -‬פוסיד ותיאזיד‪ .‬באס"ק כליות האפקט נחלש אולם פוסיד נותר פעיל יותר‪ .‬תיאזיד לא יעבוד בקריאטינין<‪.2.5‬‬
‫ו‪ - (sodium polymerase sulfonate) K-exalate .‬הינו ‪ cation-excahne resin‬שמאפשר שחלוף נתרן באשלגן במערכת‬
‫העיכול‪ .‬ניתן כטיפול פומי או כחוקן‪ .‬ריכוז האשלגן אמור לרדת ב‪ 0.5-1mmol/L -‬והאפקט נשמר למשך ‪ 4-6‬שעות לפחות‪.‬‬
‫ז‪ .‬המודיאליזה‪ -‬זו הדרך הטובה ביותר בחולים עם אס"ק כליות או בהיפרקלמיה מסכנת חיים שלא מגיבה לטיפול תרופתי‪.‬‬
‫דיאזליה פריטונאלית יעילה ב‪ 15-20%-‬פחות‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪SIADH :‬‬
‫ב ‪ 64‬נשוי ‪.3 +‬‬

‫ידוע כסובל מ ‪ small cell CA‬של הריאה‪ .‬נמצא במעקב אונקולוגי א( אינו מטופל‬
‫בכימותראפיה‪.‬‬
‫הגיע למיו עקב מצב בלבולי‪ .‬לא ידוע על נטילת תרופות‪.‬‬
‫לדברי משפחתו התלונ על חולשה גוברת והולכת בשבועות האחרוני‪ .‬לא עבר כל‬
‫בירור‪ .‬ללא חו או כאבי בחזה‪.‬‬
‫בבדיקה‪ .‬במצב כללי בינוני‪ .‬מעורפל הכרה ומבולבל‪ .‬מגיב לקריאת שמו‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,120/80‬דופק ‪ 100‬סדיר‪ ,‬קצב נשימות ‪ 18‬לדקה‪ .‬חו גו‪ 4‬תקי‪.‬‬
‫לב ‪ 5‬קולות סדירי‪ .‬נשמעה אוושה סיסטולית קלה מעל נקודה פולמונרית‬
‫המתגברת בשאיפה‪.‬‬
‫ריאות ‪ 5‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ‪ .‬חרחורי בודדי בבסיס ריאה ימנית‪.‬‬
‫בט ‪ 5‬רכה לא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫בדיקה נוירולוגית ‪ 5‬מעורפל הכרה א( מגיב לקריאת שמו‪ .‬אישוני שווי ומגיבי‬
‫לאור‪ .‬ללא סימני חסר נוירולוגיי או חולשת צד‪ .‬ללא פגיעה בעצבי קרניאלי‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬קראטיני ‪ 0.7‬מ"ג‪ BUN 6 ,%‬מ"ג‪ ,%‬אשלג ‪ 4.4‬מא"ק לליטר‪ ,‬נתר ‪108‬‬
‫מא"ק לליטר‪ ,‬חומצה יורית ‪ 2.8‬מא"ק לליטר‪ ,‬אוסמולריות ‪ ,222‬כלור ‪ 82‬מא"ק‬
‫לליטר‪ ,‬ביקרבונט ‪ 20‬מ"ג‪.%‬‬
‫בשת – נתר ‪ 50‬מא"ק לליטר‪ ,‬אשלג ‪ 12‬מא"ק לליטר‪ ,‬אסמולריות ‪pH5.0 ,360‬‬
‫‪ DD .1‬של היפונרתמיה‬
‫‪ .2‬אבחנה של ‪SIADH‬‬
‫תמונה ‪CxR 5 carcinoma of Rt. Lung :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו( ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא( תוכנה בע"מ ‪0256565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אינטראקצית ‪ WARFARIN‬ע תרופות אחרות‬
‫למרפאת פנתה אשה בת ‪ 57‬שטופלה בקומדי עקב פקקת ורידי ‪ .‬בימי‬

‫האחרוני החלו להופיע המטומות אחרי כל חבלה קלה וכ דווחה על המטוריה‬
‫מקרוסקופית ודמו בזמ צחצוח שיניי‪.‬‬
‫יש לציי ששבוע לפני בדיקתה החל רופא אחר טיפול ב ‪) NAPROXEN‬נקסי( עקב‬
‫התק* ‪ GOUT‬שהתבטא בכאבי בקרסול‪ ,‬אוד מקומי ונפיחות‪ ,‬האבחנה הוכחה‬
‫ע"י ניקור הפרק ומציאת גבישי חומצה אורית‪.‬‬
‫בבדיקה ‪ 1‬במצב כללי מניח את הדעת‪ .‬נינוחה ללא כח"צ או מצוקה נשימתית‪.‬‬
‫ריאות ‪ 1‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי‬
‫בט ‪ 1‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫בידיי ‪ 1‬המטומות על פני גב כ* היד מימי בגודל ‪ 6‬על ‪ 8‬ס"מ כמו ג מספר‬
‫המטומות על פני השוקיי דו"צ בגדלי שוני‪.‬‬
‫עדיי רגישת קלה בקרסול הימני ע נפיחות קלה ללא חו מקומי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,12.3‬לויקוציטי ‪ ,7,000‬טסיות ‪230,000‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כליות תקיני‪ .‬תפקדי כבד תקיני‬
‫‪ PT 18, INR 3.7‬שאר בדיקות מעבדה תקינות‪.‬‬
‫‪ 1‬אינטראקציה של תרופות עונות ע קומדי‬
‫‪ 1‬השילוב של אנטיקואגולציה )ע"י קומדי( ואנטי‪1‬אגרגציה )ע"י ‪(NSAID‬‬
‫יש מס מנגנוני בה תרופות אחרות יכולות להגביר השפעת קומדי‪:‬‬

‫עכוב אגרגצית טסיות‪ :‬אספירי‪ ,NSAID ,‬ותרופות אחרות הפוגעות בתפקוד טסיות‪.‬‬
‫תחרות על קשירה לחלבוני הנסיוב‪ :‬אספירי )במינוני גבוהי יותר מאשר טיפול ב‬
‫‪ .( IHD‬פנילבוטזו‪ ,‬ציפרוקסי ועוד‪.‬‬
‫תרופות המעכבות מטבוליז של קומדי‪ :‬פרוקור‪ ,‬נוגדי דכאו טריציקליי‪ ,‬פלג'יל‪,‬‬

‫אריתרומיצי‪ ,‬טגמט‪ ,‬זנטק ועוד‪.‬‬
‫תרופות הגורמות לירידה ביצור ויטמי ‪ K‬ע"י חיידקי המעי‪ :‬רוב התרופות‬
‫האנטיביוטייות‪.‬‬
‫תרופות המגבירות מטבוליז קומדי )ומקטינות את השפעת המינו הקבוע(‪*:‬‬

‫ברביטורטי‪ ,‬ריפמפי‪ ,‬קרבמזפי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫טפול‪ :‬בדימו‪ :‬מת ד‪ ,‬פלזמה )מכילה פקטורי קרישה( וויטמי ‪) K‬פועל רק כעבור‬
‫‪ 8112‬שעות‪ ,‬מתאי לטיפול כתרופה יחידה במקרי ללא דמ ו ‪ INR‬שאינו גבוה‬
‫מדי(‪.‬‬
‫המנעות משמוש בתרופות לה אינטראקציה ע קומדי‪ .‬א אי ברירה‪ 1‬התאמת‬
‫מינוני הקומדי תו מעקב ‪.INR‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫וורפרין – אנטגוניסט לויטמין ‪ ,K‬מפריע ל‪ 2,7,9,10 :‬וגם ל‪.s, c‬‬
‫יש צורך בחפיפה עם עוד אנטיקואגולנטי קצר טווח כי זמן מחצית של ‪ 2,10‬הוא ‪ 24-72‬שעות‪.‬‬
‫נספג ב‪ GI‬ומגיע לשיא רמתו לאחר ‪ 90‬דקות‪.‬זמן מחצית חיים עד ‪ 42‬שעות ורובו קשור לאלבומין‪.‬‬
‫עובר מטבוליזם בכבד ‪.‬‬
‫ניטור‪ :‬מעקב ‪ INR – PT‬מחושב‪.‬‬
‫‪INR‬מטרה‪2-3 :‬‬
‫עם מסתם מכני‪2.5-3.5 :‬‬
‫מינון התחלתי‪ 5-10 :‬מ"ג‪ .‬ניטור לפי ‪ INR‬וחפיפה עם בדיקות מספקות לפחות יומיים עוקבים‪.‬‬
‫תופעות לואי‪:‬‬
‫‪ .1‬דימום‪ INR :‬עד ‪ 9‬באסימפטומטיים‪ -‬ניתן לתת ויטמין ‪K.‬‬

‫דימום יותר רציני‪.FFP -‬‬
‫סכנה לחיים‪ /‬אי אפשר להעמיס נוזלים ‪ -‬פקטור ‪ 7‬רקומביננטי‪.‬‬
‫בדימום על טווח תירפויטי צריך לחפש סיבה לדימום כמו גידול ‪ GI‬או כיב‪.‬‬
‫‪ -SKIN NECROSIS .2‬נדיר‪ .‬תוך יומיים – ‪ 5‬ימים‪ .‬ברקמות עשירות בשומן‪.‬נראה בחסרים של ‪ S‬ו‪.C‬‬
‫‪ .3‬הריון‪ -‬חוצה שליה‪ ,‬טרטוגני‪ .‬מותר בהנקה‪.‬‬
‫צריך להפסיק ‪ 5‬ימים לפני ניתוח‪.‬‬
‫דברים חשובים מהתשובות שהם נתנו‪:‬‬
‫מעלים רמת קומדין‪:‬‬
‫‪ .1‬עיכוב אגרגצית טסיות‪ :‬אספירין‪.NSAIDS ,‬‬
‫‪ .2‬מעכבות מטבוליזם‪ :‬פרוקור‪ ,‬טריציקליים‪ ,‬אריתרומיצין‪ ,‬פלג'יל‪.‬‬
‫‪ .3‬תחרות על קשירה לחלבונים‪ :‬אספירין‪ ,‬ציפרו‬
‫‪ .4‬אנטיביוטיקות‪ -‬פחות חיידקי מעייים ולכן פחות ייצור ויטמין ‪.K‬‬
‫‪ .5‬אלתרוקסין‪ -‬מעלה רמות‬
‫תרופות שמורידות פעילות קומדין‪:‬‬
‫ברביטורטים‪ ,‬ריפמפין‪ ,‬קרבמזפין ‪ .‬אזתיופירין‪ ,‬אנטיתירואיד‬
‫ויש עוד מיליונים‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬הרעלת ‪PARACETAMOL‬‬
‫בת ‪ .22‬בריאה בד"כ‪ .‬הובאה למיו אחרי ניסיו אובדני ע ‪PARACETAMOL.‬‬

‫כחמש שעות לפני פנייתה בלעה ‪ 40‬כדורי אקמול‪.‬‬
‫בבדיקה ‪:‬‬
‫במצב כללי טוב‪ ,‬נינוחה ללא כח"צ או מצוקה נשימתית‬
‫ללא גודש ורידי צוואר‬
‫לב ) קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‬
‫ריאות ) כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט ) רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,13.6‬לויקוציטי ‪ ,6,000‬טסיות ‪200,000‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כליות תקיני‪ .‬תפקודי כבד תקיני‪INR 1.0 .‬‬
‫מהל‪/‬‬
‫במיו בוצעה שטיפת קיבה)לא יצאו כדורי(‪ ,‬קבלה פח פעיל ואח"כ ‪N)ACETYL‬‬
‫‪.CYSTEINE‬‬
‫נשלח ד לרמת ‪.(PARACETAMOL ( 170 microgram/ml‬אושפזה וקבלה עוד‬
‫‪ 16‬מנות של ‪.N)ACETYL CYSTEINE‬כעבור יממה הופיעה עלייה באנזימי הכבד‬
‫)‪ AST ) GOT‬עד ‪ ALT ) GPT ,600‬עד ‪ .(INR 1.1 ,300‬לאחר ‪ 4‬ימי תפקודי הכבד‬
‫חזרו לנורמה‪.‬‬
‫הרעלת ‪PARACETAMOL‬‬
‫ניטור‪ ,‬טיפול‪ ,‬סיבוכי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 /‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ /‬תוכנה בע"מ ‪02)6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬פרמקולוגיה‪ ,‬הרעלת אקמול‬
‫שם הפותר‪ :‬עומר בר‪.‬‬
‫רקע קל‪ :‬הרעלת אקמול פוגעת ישירות בכבד )‪ (direct toxin‬ומתאפיינת בפגיעה תלוית מינון‪ .‬מבחינה היסטולוגית הפגיעה‬
‫מתאפיינת בנמק צנטרילובולרי‪ .‬הפגיעה מתרחשת ע"י הצטברות של מטבוליט רעיל בשם ‪ ,NAPQI‬כך שעליה בהצטברותו או‬
‫ירידה בגלוטטיון שקושר אותו יביאו להחמרת הפגיעה‪.‬‬
‫בארה"ב ואנגליה הפגיעה מהווה את הסיבה השכיחה ביותר לכשל כבדי חריף‪ .‬מנה בודדת של ‪ 10-15‬גרם יכולה כבר לגרום‬
‫לקליניקה‪ ,‬אך פגיעה סוערת מקושרת עם עיכול של מעל ‪ 25‬גרם‪ .‬עובדה זאת נכונה בד"כ אך נתונה לשינויים בשורה של מצבים‬
‫)יפורטו בהמשך(‪ .‬ראוי לציין כבר עכשיו אלכוהוליסטים כרוניים שמורידים את הסבילות שלהם להרעלת אקמול‪ ,‬אצלם רמות של ‪2‬‬
‫גרם )סטנדרטיות‪ ,‬המנה המקסימלית המומלצת היא ‪ 4‬גרם ליום סה"כ אצל אדם נורמאלי( יכולות להיות רעילות‪.‬‬
‫נעבור לשאלה עצמה‪ :‬בשאלה הנתונה מדובר על ‪ 40‬כדורי אקמול‪ ,‬בישראל הכדורים נמכרים למבוגרים בקפסולות של ‪ 500‬מ"ג‪,‬‬
‫כך שככל הנראה אנחנו נמצאים מתחת לטווח הטוקסי )מדובר באישה בריאה בעברה‪ ,‬ללא היסטוריה של שימוש באלכוהול( עם‬
‫עיכול של ‪ 20‬גרם אקמול‪.‬‬
‫כמו‪-‬כן מתואר שעתה‪ 5 ,‬שעות לאחר בליעת הכדורים‪ ,‬היא מרגישה טוב וללא איזושהי קליניקה מכוונת‪ .‬בהרעלת אקמול הקליניקה‬
‫נוטה להופיע מהר‪ -‬בחילה‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים‪ ,‬כאבי בטן ושוק מופיעים תוך ‪ 4-12‬שעות‪.‬‬
‫במיון נשים לב למצבה הכללי )אנמנזה‪ ,‬בדיקה פיזיקלית( נשאל לגבי תרופות שנלקחו מעבר לאקמול )כולל תרופות "טבעיות"(‪ ,‬שכן‬
‫מספר תרופות ביניהן פנוברביטל‪ ,‬אלכוהול ואיזוניאזיד מגבירות את האפקט הטוקסי של אקמול‪ .‬כמו‪-‬כן ננסה לברר האם הייתה‬
‫במצב של רעב לפני הנסיון האובדני )גם רעב מגביר רעילות אקמול(‪ .‬במידה והיא הגיעה למיון תוך חצי שעה מנטילת הכדורים ראוי‬
‫לבצע שטיפת קיבה ולאחר מכן להשתמש בפחם פעיל או כולסטירמין כפי שבוצע במקרה שלנו‪.‬‬
‫מדד נוסף הוא רמות אצטמינופן בדם‪ .‬בעיקרון בכל חדר מיון אמור להיות "נומוגרם" של רמות אצטמניופן כפונקציה של שעות )עמ‪.‬‬
‫‪ 1952‬בהריסון( כאשר רמות של ‪ 300‬מיקרוגרם\מ"ל לאחר ‪ 4‬שעות מרמזות על נזק טוקסי לכבד ואילו רמות של מתחת ל‪150‬‬
‫מרמזות שנזק שכזה הוא מאוד לא סביר‪ .‬ברמות של מעל ‪ 200‬מיקרוגרם\מ"ל לאחר ‪ 4‬שעות או מעל ‪ 100‬לאחר ‪ 8‬שעות ראוי‬
‫להשתמש בתרכובות סולפהידריליות כגון ציסטאין‪ ,‬ציסטאמין או כמו בכרטיסיה ב‪") N-acetyl cystein‬מוקומיסט"\"סיראן"(‪.‬‬
‫התרכובות הנ"ל פועלות או ע"י קשירת ‪ NAPQI‬או ע"י עידוד יצירת גלוטטיון‪ .‬כפי שניתן לראות‪ ,‬אצל האישה בכרטיסיה לא ברור‬
‫לחלוטין הצורך להשתמש במוקומיסט שכן הרמות שלה היו ‪ 170‬כעבור ‪ 5‬שעות )לפי הנומוגרם מתחת לקצה התחתון של סיכוי‬
‫סביר לפגיעה( אבל קצת גבולי וכנראה שלא לקחו סיכון‪ .‬הטיפול במוקומיסט צריך להנתן תוך ‪ 8‬שעות בעדיפות‪ ,‬אך הוא יעיל גם עד‬
‫‪ 24-36‬שעות‪ .‬הטיפול מתבצע ע"י מנת העמסה של ‪ 140‬מ"ג\ק"ג ואז ‪ 70‬מ"ג\ק"ג כל ‪ 4‬שעות ל‪ 15-20‬מנות‪ .‬אפשר להפסיק את‬
‫הטיפול כאשר רמות אקמול בדם יורדות והסיכוי לפגיעה כבדית נמוכה‪.‬‬
‫מבחינת המשך ניטור החולה אנחנו צריכים לעקוב אחרי פגיעה כבדית ע"י תפקודי כבד כי הם מתחילים לעלות אחרי הקליניקה‬
‫בפער של ‪ 24-48‬שעות כאשר השיא כעבור ‪ 4-6‬ימים עם רמות טרנסאמינזות של ‪ .10,000‬בשלב הזה יכולים להופיע גם אס"ק‬
‫כליות ופגיעה לבבית‪.‬‬
‫אצלה אנו רואים שלא מופיעים סימנים של אס"ק כבד )צהבת מתמשכת‪ ,‬הפרעות קרישה‪ ,‬בלבול( כאשר ה‪ INR -‬נורמאלי לאורך כל‬
‫המהלך‪ ,‬אנזימי הכבד עלו רק עד רמות של מאות ולאחר ‪ 4‬ימים התנרמלו ותפקודי הכליות תקינים גם הם‪ .‬במידה והיינו רואים‬
‫סימנים של אס"ק כבד למרות טיפול במוקומיסט השתלת כבד היא הפתרון‪.‬‬
‫*ישנן טענות לגבי שימוש ברמות מוקדמות של לקטט בדם בכדי לדעת איזה אס"ק כבד יצטרכו השתלה ואלו ישרדו בלי‪ .‬רמות של‬
‫מעל ‪ 3.5‬מילימול\ליטר מרמזות על צורך בהשתלה‪.‬‬
‫סיבוכים‪ -‬הרעלת אקמול היא אקוטית‪ ,‬בד"כ ללא סיבוכים ארוכי טווח‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪heat stroke :‬‬
‫חייל ב ‪ ,19‬בריא בד"כ‪ ,‬מובא לחדר מיו מחוסר הכרה לאחר אימו ממוש‬
‫באקלי מידברי‪ .‬לדברי מפקד המחלקה ‪ $‬המחלקה היתה בתרגיל צבאי ממוש‬
‫בצהרי היו בדרו‪ ,‬תו כדי משמעת מיי‪ .‬החולה צנח לפתע תו כדי האימו‪.‬‬
‫לדברי המפקד לא נצפו פרכוסי או איבוד ליטה על סוגרי‪.‬‬
‫בבדיקה‪ $‬סטופורוטי‪ ,‬מחוסר הכרה‪ ,‬לא מגיב לכאב‪ .‬ללא סימני צד וללא קשיו‬
‫עור)‪ .‬דופק ‪ 140‬סדיר‪ ,‬ל"ד ‪ ,85/40‬חו רקטלי‪.C 41.3 $‬‬
‫לב ‪ $‬קולות סדירי ומהירי ללא אוושות‪.‬‬
‫ריאות ‪ $‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי‬
‫בט ‪ $‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‬
‫יובש ריריות ניכר והחזר קפילרי ירוד‪.‬‬
‫מעבדה‪$‬‬
‫נתר ‪ ,158‬אשלג ‪ ,5.5‬גלוקוז ‪ ,105‬אוריאה ‪ ,280‬קראטיני ‪ ,2.0‬אלבומי ‪,4.2‬‬
‫גלבולי ‪ ,3.2‬סיד ‪ ,8.7‬פוספטזה בסיסית‪, GGT 27, AST 23, ALT 22 ,100 $‬‬
‫‪ CPK 48000. PT$ 45%, PTT$ 48‬שניות‪ ,‬פיברינוג ‪.170‬‬
‫‪PH$ 7.24, PO2 98, PCO2 24, Hco3 12, Lactate$ 65‬‬
‫דיו‪$‬‬
‫‪ $‬הגישה לחולה מחוסר הכרה‬
‫‪ $‬סיבוכי ‪heat stroke – COMA, DIC, Rhabdomyolysis, Renal failure, Lactic‬‬
‫‪acidosis‬‬
‫‪ $‬טיפול החירו במכת שמש‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02$6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬פרמקולוגיה‪ ,‬מכת חום‬
‫שם הפותר‪ :‬עומר בר‪ -‬אני מתנצל מראש‪ ,‬זה ארוך‪.‬‬
‫הגישה לחולה מחוסר הכרה )בקצרה(‪:‬‬
‫נתחיל מההגדרה של קשת המצבים בהם יכול להיות חולה מחוסר הכרה‪.‬‬
‫בקצה אחד יש את החולה העירני והמגיב‪ ,‬ובקצה השני את החולה בתרדמת)‪ ,(COMA‬מצב דמוי שינה ממנו לא ניתן להעיר את‬
‫החולה‪ stupor.‬כמו במקרה של החייל שלנו‪ ,‬מתייחס לדרגה גבוהה יותר של ערנות מתרדמת‪ ,‬בו ניתן להעיר את החולה עם גירוי "נמרץ"‬
‫יחד עם התנהגות מוטורית המובילה להימנעות ממצבים לא נוחים )לדוגמא‪ ,‬הגירוי ה"נמרץ"(‪ .‬ישנוניות )‪ (drowsiness‬מוכרת לכל מי שקורא‬
‫את הסיכום הנ"ל‪ ,‬דומה לישנוניות קלה ומלווה ביכולת מעבר למצב עירנות די במהרה‪ .‬בכל מקרה עדיף תיאור מדויק של החולה ותגובתו‬
‫לגירויים השונים במקום שימוש במושגים מעורפלים‪ .‬במקרה שלנו החייל סטופורוטי לא מגיב לכאב ללא סימני צד וללא קשיון עורף‪ .‬הצעד‬
‫הראשון בגישה לחולה מחוסר הכרה הוא לברר האם חוסר ההכרה נובעת מנזק דיפוזי כגון מטבולי בשל אסק איברים שונים או נזק מקומי‬
‫כגון שבץ דימומי או נזק טראומטי‪ .‬החייל בכרטיסיה ללא סימני צד לכן אין אינדקציה להדמיה נוירולוגית דחופה‪) .‬אינדקציות לכך הן כל מצב‬
‫הכרה ירוד בליווי סימני צד או חוסר הכרה בשל סיבה לא ברורה‪ ,‬בניגוד למקרה שלנו(‪.‬‬
‫*הערה‪:‬בהריסון זה כתוב די גרוע כחלק מהיפרתרמיה‪ ,‬אז הסיכום נוגע בהיפרתרמיה וכן מביא נקודות ממאמר שמצאתי ב‪ NEJM-‬מ‪2002-‬‬
‫על מכת חום‪ .‬החלקים מהמאמר יהיו בהטיה‪.‬‬
‫במקרה של הכרטיסייה מדובר באנמנזה מאוד מכוונת ל‪"-‬מכת חום"‪ .‬את האבחנה אפשר להסיק מסיפור של חשיפה לחום יחד עם טמפ' גוף‬
‫גבוהה )במקרה שלנו נמדדה רקטלית ‪ (41.3‬פלוס בדיקה פיזיקלית‪-‬עור חם ויבש‪ ,‬הזיות‪ ,‬דליריום‪ ,‬קשיון שרירים בחלק מהמקרים ו\או רמות‬
‫מוגברות של ‪ .CPK‬בכל מקרה מכת חום מוגדרת קלינית כ‪" -‬טמפ' ליבה של הגוף אשר עולה מעל ‪ 40‬מעלות )מדידה רקטלית( ומלווה בעור‬
‫חם ויבש‪ ,‬הפרעות ב‪ CNS-‬כגון דליריום‪ ,‬פרכוסים או תרדמת"‪ .‬חולים נוטים לפרכס דווקא במהלך הקירור‪.‬‬
‫היפרתרמיה‬
‫היפתרתמיה מאופיינת ע"י עלייה בחום הגוף בצורה בלתי נשלטת שחורגת מיכולת הגוף לאבד חום‪ .‬בניגוד לחום אין שינוי ב‪set point-‬‬
‫ההיפותלמי‪ ,‬העליה לא נגרמת ע"י פירוגנים והעור יהיה חם ויבש בניגוד לחום שם הפריפריה יכולה להיות קרה כחלק מווזוקונסטריקציה‬
‫וניסיון שימור חום‪ .‬הכי חשוב אין תגובה לאנטי פירטיקה )אקמול‪ (NSAID ,‬והמהלך יכול להיות סוער וקטלני במהרה‪ .‬היפרתרמיה יכולה‬
‫להתרחש הן מייצור חום עודף אנדוגני והן אקסוגני‪.‬‬
‫הסיבות להיפרתרמיה בכלל כוללות‪ :‬מכת‪-‬חום‪ ,‬תרופות )‪ ,PCP‬אמפטמינים‪ ,MDMA ,‬סימפטמימטיים(‪,Malignant hyperthermia ,NMS ,‬‬
‫סיבות אנדוקריניות )טיירוטוקסיקוזיס‪,‬פאוכרומוציטומה(‪ ,‬סינדרום סרטונין ונזק ל‪ CNS‬כגון דימום מוחי‪ ,‬סטטוס אפילפטי ונזק היפותלמי‪.‬‬
‫את מכת חום נהוג לחלק לשניים‪ .‬אלו שמושרי מאמץ ואלו שלא‪ .‬הקלאסית היא דווקא זאת שלא מושרית מאמץ‪ .‬אלו שמושרי מאמץ בד"כ‬
‫מתרחשים במהלך פעילות בסביבה עם טמפ' או לחות מוגברת )מקשה על התנדפות זיעה וכך על המשך איבוד החום של הגוף( כגון עובדי‬
‫כפיים ואנשי צבא‪ .‬אלו שמתרחשים לא בשעת מאמץ בד"כ קורים לזקנים מרותקים למיטה ותינוקות במהלך גלי חום וגם לחולים שמקבלים‬
‫תרופות אנטי‪-‬כולינרגיות‪ ,‬אנטיפרקינסוניות או משתנים‪.‬‬
‫ניהול החולה‬
‫ישנם מספר סיבוכים אפשריים ממכת חום‪ .‬בראשונה חייבת להיות פגיעה כלשהיא ב‪) CNS‬חלק מההגדרה( שיכולה להתבטא רק בשינוי‬
‫בהתנהגות אך באופן שכיח יותר בדליריום או תרדמת‪ .‬כל החולים טכיקרדים וביתר וונטילציה ולכן רמות ה‪ co2‬נמוכות‪ .‬רבע מהחולים‬
‫מתייצגים עם תת‪-‬ל"ד‪ .‬בחולים עם מכת חום קלאסית )לא קשורה למאמץ( נראה בד"כ בססת נשימתית‪ ,‬בניגוד לכך באלה שהיא קשורה‬
‫למאמץ כמעט תמיד נראה בססת נשימתית משולבת עם חמצת לקטית‪ .‬מבחינת אלקטרוליטים שכיח לראות חולים עם היפוקלמיה‬
‫והיפופוספטמיה בעת ההתייצגות‪ .‬גם היפרקלצמיה והיפר‪-‬פרוטאינמיה יכולים להתרחש כחלק מההמוקונצטרציה‪ .‬בחולים לאחר מכת חום‬
‫הקשורה במאמץ חשוב לשים לב לאחר תום הקירור לאירועים כגון רבדומיולוזיס‪ ,‬היפרפוספטמיה‪ ,‬היפוקלצמיה והיפרקלמיה‪.‬‬
‫הסיבוכים המשמעותיים ביותר בקשר למכת חום כוללים‪ :‬אנצפלופתיה‪ ,‬רבדיומיוליזיס‪ ,MI ,ARDS ,ARF ,‬פגיעה הפטוסלולרית‪ ,‬אסכמיה או‬
‫אוטם למעי‪ ,‬פגיעה לבלבית וסיבוכי דמם במיוחד ‪ DIC‬עם טרומבוציטופניה משמעותית‪.‬‬
‫‪ -DIC‬נמצא שמכת חום משפעלת הן תהליכי קרישה והן פיברוניליזיס ואילו שהחום נפסק תהליך הפיברונליזיס מופסק והקרישה לא כך‬
‫שהחולה נוטה לקרישיות יתר‪.‬‬
‫נזק שיורי ל‪ CNS‬מתרחש ב‪ 20%-‬מהחולים ומקושר עם תמותה גבוהה‪.‬‬
‫נסכם את בעיות החולה שלנו‪:‬‬
‫החולה מגיע אלינו עם המוגלובין גבוה‪ ,‬כנראה כחלק מ‪ , hemoconcetration‬ל"ד נמוך כצפוי מרבע מהחולים‪ ,‬לויקוציטוזיס כנראה על רקע‬
‫הסטרס‪ ,‬היפרנתרמיה ואסק כליות בשל רקע משולב פרה רנאלי )יחס אוראה קריאטנין( בגלל איבוד נוזלים )נידוף הזיעה( בחום וכן פגיעה‬
‫נפרוטוקסית לכלייה עצמה בשל רבדיומיוליזיס )מיוגלובין פוגע ישירות בכלייה ע"י עקה חמצונית( וחמצת מטבולית עם פיצוי נשימתי הולם‬
‫)אמור לרדת ב‪ 1.25‬על כל ירידה של ‪ 1‬בביקרבונאט(‪ .‬כמו כן הפרעות במשק האלקטרוליטי עם היפרקלמיה קלה ]תקין ‪ .[3.5-5‬בנוסף‬
‫החולה עם רמזים ל‪ DIC-‬כאשר זמן ‪ PTT‬מוארך )‪ 48‬שניות לעומת נורמה של ‪ 26.3-39.4‬שניות( פיבירנוגן נמוך )‪ 170‬לעומת נורמה של‬
‫‪ (233-496‬ו‪ PT:‬גם כנראה או נמוך או מאורך‪ -‬הוא נתון כ‪ 48%‬כלומר אם מדדו את פקטור ‪ 2‬זה נמוך)‪ 50-150%‬תקין( ואם התבלבלו‬
‫והכוונה לשניות זה גם מאורך כי התקין זה ‪ 12.7-15.4‬שניות‪.‬‬
‫טיפולי החירום במכת חום‬

‫בניגוד לחום אין טעם בשימוש באנטי פירטיקה שמורידים את ה‪ set point‬ההיפותלמית‪ ,‬מכיוון שכאן היא לא גבוהה יותר‪ .‬הטיפול מתחלק ל‪2‬‬
‫מישורים קירור החולה ותמיכה במערכות הגוף שלו‪ .‬יש להתחיל מיד שימוש באמצעי קירור פיזיים כגון ספוגים‪ ,‬מאווררים‪ ,‬שמיכות קרות‬
‫ואפילו אמבטיות קרח יחד עם נוזלים ‪ .I.V‬במידה והאמצעים הנ"ל לא מספיקים יש אפשרות לשטיפה קיבתית או פריטוניאלית עם סליין קפוא‪.‬‬
‫אין הוכחה שדרך קירור אחת היא טובה מהשנייה ויש לבחור בקלה ביותר לביצוע והפחות פולשנית‪ .‬במקרי קיצון אפשר ניתן להגיע להמו‪-‬‬
‫דיאליזיה או מכונת לב ריאה עם קירור של הדם‪ .‬במידה והוא מתחיל לפרכס במהלך הקירור ניתן להשתמש בבנזודיאזפינים‪ .‬נושא חשוב שני‬
‫אצל החייל שלנו הוא התת ל"ד המשמעותי שצריך להגיב אליו בנוזלים ואולי אף בווזפרסורים‪ ,‬יש לשקול שימוש ב‪ .CVP‬במידה והל"ד לא‬
‫מגיב לנוזלים יש לשקול ‪ MI‬או שוק ווזודילטורי‪ .‬טיפול לרבדומיולוזיס מורכב גם הוא מנוזלים )סליין נורמלי( ואפשר להוסיף פוסיד‪ ,‬ביקרבונאט‬
‫ומניטול כאשר הרעיון הכללי הוא לנסות לשמור על הכליה ממיוגלובין ולהבסיס את השתן‪ .‬יש להמשיך לעקוב אחר השינויים האלקטורליטריים‬
‫במיוחד אשלגן וסידן ולטפל בהם לפי הצורך‪-‬בעיקר להגן על הלב‪.‬‬
‫נספח‪-‬למי שמעוניין‪ ,‬הגדרות גל חום‪" ,‬התשת חום"‪ ,‬מכת חום וכו'‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Acute alcohol intoxication :‬‬
‫ב ‪ 38‬רווק‬
‫מובא לחדר מיו ב!‪ stupor‬ע"י מד"א לאחר שנמצא שוכב ברחוב‪.‬‬
‫אי מלווי‪ .‬אי פרטי אנמנסטיי‪..‬‬
‫בחדר מיו מקיא ומגלה התנהגות תוקפנית כלפי הצוות‪.‬‬
‫בדיקה‬
‫חולה מוזנח ומסריח‪ ,‬במצב כללי סביר‪ .‬ערפול הכרה – משמיע קולות א‪ 1‬אינו מדבר‪.‬‬
‫אי שקט פסיכומוטורי לסרוגי‪.‬‬
‫אי סימני מצוקה‪ .‬אי חוורו‪ ,‬כחלו או צהבת‪ .‬ל"ד ‪ ,180/90‬דופק ‪ 96‬סדיר‪20 ,‬‬
‫נשימות לדקה‪ .‬ללא חו‪.‬‬
‫ראש ! סימטרי ע סימני חבלה שיטחיי מעל למצח מימי‪.‬‬
‫עיניי – אישוני עגולי‪ ,‬שווי מגיבי לאור והתקרבות‪.‬‬
‫פה ולוע – ריח אלכוהול חרי‪ .8‬פרט לכ‪ 1‬תקי‪.‬‬
‫צוואר – תקי‬
‫בית חזה – תקי‬
‫לב – קולות תקיני‪ ,S4 ,‬ללא אוושות‪.‬‬
‫ראות – נשימה בועית ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט – רכה‪ ,‬לא רגישה‪ .‬פריסטלטיקה תקינה‪ .‬כבד נמוש ‪ 3!4‬ס"מ תחת קשת הצלעות‬
‫חלק‪ ,‬לא רגיש ע משרעת ‪ 14‬ס"מ‪ .‬טחול לא נמוש‪ .‬ללא עדות למיימת‪.‬‬
‫גפיי – דפקי פריפריי תקיני‪ .‬קשריות לימפה לא נמושו‪ .‬ללא בצקת פריפרית‪.‬‬
‫ללא סימני חבלה‪.‬‬
‫נאורולוגית – ללא שיתו‪ 8‬פעולה‪ .‬כוח גס תקי‪ .‬רוש של ירידה בקואורדינציה‪ .‬עצבי‬
‫גלגלת‪ ,‬תפקודי מוחו‪ .‬תחושה שמורה‪ .‬אי רעד‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ 12.1‬ג'‪ .MCV 103 MCH 31 ,%‬לאוקוציטי ‪7.000/‬ממ"ק‪ ,‬טסיות‬

‫‪300.000/‬ממ"ק‪,‬‬
‫אשלג ‪ 3.6‬מא"ק‪/‬ליטר‪ ,‬נתר ‪ 139‬מא"ק‪/‬ליטר‪ ,‬מגנזיו ‪ 1.4‬מא"ק‪/‬ליטר‪SGOT 67 ,‬‬

‫)תקי>‪) SGPT 23 ,(37‬תקי>‪) GGT 56 , (40‬תקי>‪) LDH 398 ,(49‬תקי> (‪,‬‬
‫פוספטזה בסיסית ‪) 94‬תקי>‪ .(117‬דיאסטזה ‪) 130‬תקי>‪ (115‬בילירובי ‪ ,1.2‬גלוקוז‬
‫‪103‬‬
‫שאר פרופיל ביוכימי תקי‬
‫‪ s!ethanol 430‬מ"ג‪(0.43%) %‬‬
‫)משטח ד פריפרי – מקרוציטזיס‪ ,‬פרט לכ‪ 1‬תקי(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 1‬תוכנה בע"מ ‪02!6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אק"ג – סינוס ‪ ,96‬תקי‪.‬‬
‫‪acute alcohol intoxication‬‬
‫מהל‪:1‬‬
‫בחדר מיו טופל בנוזלי תו‪ 1‬ורידיי‪ ,‬תיאמי ומגנזיו‪.‬‬
‫נשלל דימו תו‪ 1‬גלגלתי עקב חבלה ולא נמצא מקור זיהו‪.‬‬
‫כעבור מספר שעות חזר להכרה‪ ,‬פירק את העירוי ועזב על דעת עצמו את בית החולי‪.‬‬
‫אבחנות ייחודיות אצל חולי מעורפלי תחת השפעת אלכוהול‬
‫טיפול תרופתי בהרעלת אלכוהול חריפה‪/‬אלכוהוליז כרוני‬
‫אלכוהוליז ותפקודי הכבד‬
‫אלכוהוליז וספירת הד‬
‫תמונה ‪EKG ! NSR :1‬‬
‫תמונה ‪Normal CxR :2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 1‬תוכנה בע"מ ‪02!6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ACUTE ALCOHOL INTOXICATION :‬‬
‫שם הפותר‪ :‬כפיר סיאג‬
‫הערות‪:‬‬
‫‪ AST:ALT ratio >2:1‬מצביע לעבר ‪.alcoholic hepatitis, cirrhosis, NAFLD‬‬
‫‪ ALT‬יותר ספציפי לכבד מאשר ‪) AST‬גם בלב‪ ,‬שריר משורטט‪ ,‬כליות‪ ,‬מוח‪.(RBC/WBC ,‬‬
‫הרעלה של חומרים או תרופות אחרים )אופיאטים‪ ,‬בנזודיאזפינים‪ ,‬ברביטורטים(‬
‫מצבים רפואיים אחרים כגון‪ :‬היפוגליקמיה‪ ,‬אס"ק כבד‪.DKA ,‬‬
‫טראומה‪ :‬דימום תוך גוגלתי‬
‫זיהום‪ :‬מנינגיטיס‬
‫חזרה תשובה של רמת ‪ 430 ethanol‬מ"ג ‪) .%‬הרמה בדם היא ‪ 20‬מ"ג‪ %‬לאחר שתיית משקה רגיל כגון ‪ 340‬מ"ל בירה‪ 115 ,‬מ"ל‬
‫יין או שוט של וודקה‪ .‬כל אחד מהם מכיל ‪ 10-15‬גר אתנול(‪ .‬רמה בין ‪ 300‬ל ‪ 400‬מ"ג‪ %‬באדם רגיל ללא סבילות עלולה לגרום‬
‫למוות‪.‬‬
‫במשטח דם מאקרוציטוזיס )אופייני להשפעת אלכוהול‪ ,‬ובתיאום עם ‪ MCV‬גבוה(‬
‫טיפול ב ‪:ACUTE ALCOHOL INTOXICATION‬‬

‫הערכת סימנים חיוניים‪ .‬לטפל בדיכוי נשימתי‪ ,‬אריתמיה‪ ,‬או ל"ד לא יציב‪.‬‬
‫לקחת בדיקות שתן ודם למדכאי ‪ CNS‬אחרים )אופיאטים‪ ,‬בנזודיאזפינים‪ ,‬ברביטורטים(‪ .‬לשלול בבדיקות דם מצבים רפואיים‬
‫אחרים כגון‪ :‬היפוגליקמיה‪ ,‬אס"ק כבד‪.DKA ,‬‬
‫חולים יציבים צריכים להיות מושכבים על הצד כדי להפחית סיכון לאספירציות‪.‬‬
‫מתן נוזלים‪ ,‬תיאמין ומגנזיום‪.‬‬
‫חולה אלים צריך לקבל הסבר מילולי על מצבו כדי להרגיע אותו‪ .‬במידה ועדין מגלה התנהגות אגרסיבית יש להשתמש באבטחה או‬
‫מתן ‪ BDZ‬קצר טווח כגון ‪) LORAZEPAM‬בתנאי שמתן סם מדכא נוסף לא מסכן סימנים חיוניים(‪ ,‬לחלופין ניתן להשתמש באנטי‬
‫פסיכוטי כדוגמת הלידול )יש לקחת בחשבון כי הלידול מוריד את הסף לפרכוס(‪ .‬ניתן להשתמש גם ב ‪ ziprazidone‬או‬
‫‪.olanzapine‬‬
‫‪ -ALCOHOL DEPENDENCE‬מוגדר ב ‪ IV-DSM‬כקשיים חוזרים הקשורים בשימוש באלכוהול בלפחות ‪ 3‬מתוך ‪ 7‬סעיפים של‬
‫תפקוד בתקופה של ‪ 12‬חודשים לפחות‪:‬‬
‫‪) Tolerance‬עליה בכמות האלכוהול הנצרכת או ירידה בהשפעה של אותה כמות(‪) withdrawl ,‬סימפטומי גמילה‪ ,‬או שתית‬
‫אלכוהול כדי למנוע אותם(‪ ,‬שימוש בכמות או תקופות ממושכות יותר ממה שהמטופל רוצה‪ ,‬רצון או ניסיונות כושלים להפחית צריכה‬
‫של אלכוהול‪ ,‬מבלה חלק גדול מזמנו בלהשיג או להאושש מאלכוהול‪ ,‬בעיות סוציאליות או תעסוקתיות‪ ,‬שימוש חוזר למרות בעיות‬
‫פיזיות או השלכות פסיכולוגיות כתוצאה משימוש‪.‬‬
‫‪ -ALCOHOL ABUSE‬מוגדר כבעיות חוזרות עם שימוש באלכוהול בכל אחד מ ‪ 4‬התחומים הבאים‪ :‬סוציאלי‪ ,‬בין אישי‪ ,‬חוקי‬
‫ותעסוקתי‪ .‬לחלופין‪ ,‬שימוש חוזר במצבים מסוכנים כמו נהיגה תחת השפעת אלכוהול‪ .‬תקופה של ‪ 12‬חודשים לפחות‪.‬‬
‫הערה‪ :‬אם אדם הוא לא מתאים להגדרה של ‪ alcohol dependent‬הוא עדין יכול להיות מאובחן עם ‪.alcohol abuse‬‬
‫אבחנה קלינית של ‪ dependence‬או ‪ abuse‬לא תלויה בכמות או תדירות של שתיית אלכוהול‪ ,‬אלא מקושרת לתבנית של בעיות‬
‫חוזרות המקושרות עם שימוש באלכוהול‪.‬‬
‫‪ -DELIRIUM TREMENS‬נגרמת כתוצאה מגמילה חזקה ואקוטית‪ .‬חולה יופיע עם דליריום )בלבול‪ ,‬אגיטציה‪ ,‬שינויים במצב‬
‫ההכרה‪ ,‬הזיות( רעד ופעילות אוטונומית מוגברת )עליה בדופק ול"ד‪ ,‬חום‪ ,‬הזעה מוגברת(‪ .‬מתחיל ‪ 48-96‬שעות ממשקה אחרון‪,‬‬
‫נמשך ‪ 5-7‬ימים‪.‬‬
‫הערה‪ :‬אלכוהול הוא סם מדכא‪ .‬לכן בגמילה מאלכוהול המערכת תגיב באופן הפוך לפעולת הסם‪ ,‬כלומר בפעילות סימפטטית‬
‫מוגברת‪.‬‬
‫השפעת אלכוהול על מערכות הגוף‪:‬‬

‫‪:CNS‬‬
‫השפעות התנהגותיות‪ ,‬ירידה בשיפוט‪.‬‬
‫אלכוהוליזם יכול לגרום ל ‪ .cerebellar degeneration‬יתבטא בחוסר שיווי משקל בהליכה‪ ,‬ניסטגמוס קל‪ ,‬חוסר קואורדינציה‪.‬‬
‫בהדמיה ניתן לראות בעיקר אטרופיה של הורמיס‪.‬‬
‫למרבה המזל‪ ,‬מיעוט מאוכלוסיית האלכוהוליסטים )כ ‪ 1‬מתוך ‪ (500‬יפתחו ‪) wernicke's encephalopathy‬אנצפלופתיה‪,‬‬
‫אטקסיה‪ ,‬אופתלמופרזיס( או ‪) Koraskoff's syndrome‬המנזיה רטרוגרדית ואנטרוגרדית(‪ .‬הסיבה היא חסר בתיאמין‪.‬‬
‫צריך להעריך גם ל ‪ %15) peripheral neuropathy‬מאלכוהוליסטים(‬
‫‪GI:‬‬
‫דלקות בושט ובקיבה העלולות לגרום לדימום‪ .‬אלכוהול הוא אחד הגורמים הנפוצים ל ‪ .hemorrhagic gastritis‬ספיגה לקויה של‬
‫ויטמינים ונוטריינטים‪.‬‬
‫‪ -Mallory Weiss Lesion‬הקאות חזקות יכולות להוביל לדימום מקרעים אנכיים אלה במוקוזה של המפגש בין הושט לקיבה‪.‬‬
‫אלכוהוליזם כרוני מוביל לצירוזיס שיכול להוביל ליל"ד פורטלי‪ ,‬דליות בושט עם סכנה לקרע ודימום מסכן חיים‪.‬‬
‫הסיכוי ל ‪ acute pancreatitis‬עולה פי ‪ 3‬באלכוהוליסטים‪.‬‬
‫אלכוהול פוגע במטבוליזם הכבדי‪ ,‬מוריד גלוקונאוגנזה והצטברות שומן בתאי כבד‪ .‬באנשים בריאים מדובר בתהליך הפיך‪ ,‬אולם‬
‫בחשיפה חוזרת לאלכוהול הפגיעה מוחמרת עד ל ‪ perivenular sclerosis ,alcohol inducrd hepatitis‬וצירוזיס‪.‬‬
‫מערכת המטופויאטית‪:‬‬
‫אלכוהול גורם לעליה בגודל ה ‪ RBC‬שמיוחס להשפעתו על ‪ .stem cells‬יתבטא ב ‪ MCV‬מוגבר‪ .‬אם יש בנוסף חסר בחומצה פולית‬
‫נראה במשטח נויטרופילים היפרסגמנטליים ורטיקולוציטופניה‪.‬‬
‫אלכוהוליזם כרוני יכול לגרום לירידה בייצור של ‪ WBC‬ולפגוע בתפקוד שלהם‪.‬‬
‫טרומבוציטופניה קלה אופיינית ולרוב חולפת תוך שבוע של המנעות‪ ,‬אלא אם כן יש צירוזיס וספלנומגליה‪.‬‬
‫‪:Skeletal System‬‬
‫שינויים במטבוליזם של סידן‪ ,‬ירידה בצפיפות עצם‪ ,‬סיכון מוגבר לשברים ואוסטאונקרוזיס של ראש הפמור‪.‬‬
‫מערכת קרדיווסקולרית‪:‬‬
‫שימוש באלכוהול מקושר עם עליה בסיכון למחלה קורונרית‪ ,‬קרדיומיופתיה ויתר לחץ דם‪.‬‬
‫טיפול ב ‪:ALCOHOL WITHDRAWL‬‬

‫ראשית יש לבדוק לנוכחות אס"ק כבד‪ ,‬דימום ממערכת העיכול‪ ,‬אריתמיה‪ ,‬זיהומים‪ ,‬היפוגליקמיה‪ ,‬חוסר איזון אלקטרוליטים‪.‬‬
‫לאפשר לחולה מנוחה במהלך תקופת הגמילה‪ ,‬השלמת תזונה וויטמינים)תיאמין ‪ 100‬מג לשבוע(‪.‬‬
‫באלכוהוליזם כרוני יש ‪ overhydration‬ויש להמנע ממתן נוזלים )בניגוד לאינטוקסיקציה שם כן ניתן נוזלים(‬
‫מכיוון שהסימפטומים של גמילה נובעים מהורדה של סם מדכא‪ ,‬ניתן דפרסנט שאינו אלכוהול כדי לעזור להפחית סימפטומים )‪BDZ‬‬
‫נחשב בחירה בטוחה ועלות נמוכה(‪ .‬נפחית מינון במשך ‪ 3-5‬ימים‪ .‬עדיפות ל ‪ BDZ‬ארוכי טווח כגון ‪ diazepam‬על פני קצרי טווח‪.‬‬
‫ב ‪ delirium tremens‬ניתן מינון גבוה של ‪ BDZ‬כדי להוריד אגיטציה ולהעלות סף פרכוס‪ .‬לחלופין ניתן להשתמש גם באנטי‬
‫פסיכוטיים כגון הלידול )עם הסיכון בהורדת סף פרכוס(‪.‬‬
‫יש להפנות את המטופלים לגורמי תמיכה מתאימים כגון עזרה סוציאלית או למוסד גמילה וזה עיקר הטיפול‪ .‬טיפול תרופתי יכול‬
‫להינתן בנוסף לתקופה של ‪ 6-12‬חודשים‪.‬‬
‫‪ naltrexon‬הוא אנטגוניסט אופיואיד‪ ,‬מוריד חשק לחזור לשתות ע"י דיכוי ‪ dopamine rich reward system‬ב ‪ .CNS‬מוריד את‬
‫התחושה הטובה שהאלכוהול נותן לאחר שתיה‪.‬‬
‫‪ (Campral) acamprosate‬הינו ‪ .NMDA receptor inhibitor‬עוזר ע"י הפחתת סימפטומים של גמילה‪.‬‬
‫‪ Disulfiram‬הינו ‪ .aldehyde dehydrogenase inhibitor‬היה בעבר בשימוש נרחב‪ .‬גורם לתחושה לא נעימה עם שתיית אלכוהול‪,‬‬
‫עלית דופק ול"ד‪ ,‬הקאות ושלשול‪ .‬גורם להצטברות ‪ .acetaldehyde‬זה סם מסוכן במיוחד בעיקר בחולים עם מחלות רקע נוספות‪.‬‬
‫אינו בשימוש‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Hypothermia :‬‬
‫קשישה ערירית בת ‪ 82‬הובאה בהכרה מעורפלת לחדר מיו ‪ .‬שכני לדירתה שלא‬
‫שמעו ממנה כיומיי הזעיקו את המשטרה ואת אנשי מד"א‪ ,‬אשר מצאו אותה‬
‫שוכבת על הריצפה‪.‬‬
‫ברקע) ככל הידוע הייתה בריאה בד"כ‪.‬‬
‫)התקופה תקופת חור‪ ,‬והטמפרטורות הסביבתיות נמוכות(‪.‬‬
‫בבדיקתה ל‪.‬ד‪ 85/50 .‬מ"מ כספית‪ ,‬דופק ‪ 48‬סדיר‪ ,‬חו ‪.P.R 34.4‬‬
‫מבולבלת‪ ,‬חיוורו בעור ובלחמיות‪ ,‬ללא סימני צהבת‪ ,‬העור קר‪.‬‬
‫ראש צואר) תקיני‬
‫ריאות) כניסת אוויר שווה ‪.‬‬
‫קולות הלב רחוקי‪ ,‬לא סדירי‪ ,‬לא נשמעו אוושות‪.‬‬
‫בט ) רכה‪ ,‬כבד וטחול לא מוגדלי‪.‬‬
‫גפיי) ללא בצקות‪.‬‬
‫בדיקה נאורולוגית ללא שתו‪ ,‬פעולה לא העלתה ממצא גס‪.‬‬
‫בדיקת חו ‪ P.R‬נוספת באמצעות מד חו למדידת טמפרטורות נמוכות הראה‬
‫היפוטרמיה ‪ 31‬מעלות צלזיוס‪.‬‬
‫ספירת ד‪ :‬המוגלובי ‪ 10.2‬ג"ר‪ %‬ע אינדקסי תקיני‪ .‬לאוקוציטי ‪ 5200‬ע‬
‫סטייה שמאלה )‪ 92%‬נאוטרופילי(‪ .‬טרומבוציטי ‪.74000‬‬
‫כימיה‪ :‬אוראה ‪ 68‬מ"ג ‪ ,%‬קריאטני ‪ 1.9‬מ"ג ‪ ,%‬אשלג ‪ , 3.9‬כלור ‪ ,104‬נתר ‪149‬‬
‫)‪CPK 700 (MB 2.3%‬‬
‫ת‪.‬קרישה‪PT)INR, 52 =aPTT= 1.82 :‬‬

‫גזי עורקי‪ PO2 55 Sat pH 87% 7.29 :‬ביקרבונט ‪PCO2 30 16‬‬
‫)הממצאי מתאימי לאצידוזיס מטבולית ע ‪ Anion gap‬גבוה )‪.( (29‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג) קטעי של פרפור פרוזדורי איטי ולסרוגי )מקטעי של קצב סינוס‪ .‬כמו‬
‫כ ניצפו גלי )‪ J) Obsborn waves‬אופיני להיפוטרמיה‪.‬‬
‫בצילו חזה נצפה תסני באונה אמצעית של הריאה מימי ‪.‬‬
‫בבדיקות מעבדה נוספות‪ Lactic Acid :‬גבוה‪ ,‬וכ ‪) TSH = 38‬היפוטירודיז (‬
‫הותחל בטיפול שכלל חימו החולה באמצעות שמיכות‪ ,‬מזרו מחומ‪ ,‬בחדר‬
‫מחומ תו‪ P‬כיסוי הראש )עד ‪ 30%‬מחו הגו‪ ,‬עשוי ללכת לאיבוד דר‪ P‬הראש(‪ ,‬ניתנו‬
‫נוזלי איזוטוניי‬
‫)‪ ,(dextrose 5% / Normal saline‬וכמו כ הוחל במת אנטיביוטיקה )‪Zinacef 750g‬‬
‫‪ (x 3‬לתו‪ P‬הוריד‪.‬‬
‫על מנת להעלות את חו גופה לא היה צור‪ P‬ב ) ‪) Active internal worming‬שאיפת‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אויר מחומ ]]‪ C?42‬לריאות דר‪ P‬מסכה‪ ,‬שטיפות קיבה ופריטונאו בנוזלי חמי‬
‫או ביצוע המודיאליזה(‪.‬‬
‫הטמפרטורות עלו בקצב ? ‪ C0.5‬לשעה‪ ,‬וביו השלישי לאשפוזה א‪ ,‬נצפתה עלית‬
‫חו למעל ?‪.C38‬‬
‫בהמש‪ P‬כשהחולה חזרה להכרתה המלאה היא סיפרה על מחלת חו מלווה שיעול‬
‫וחולשה ניכרת שהגבילה את יכולה לשתות ולטפל בעצמה ובהמש‪ )P‬נפילה על ריצפת‬
‫החדר‪.‬‬
‫מצבה השתפר בהדרגה‪ ,‬קצב הלב חזר להיות סדיר ‪ 86‬לדקה‪ ,‬החו ירד‪ ,‬בדיקות‬
‫תיפקודי הכיליה‪ CPK ,‬ובדיקת הגזי והחמצת חזרו לנורמה‪ ,‬החולה שוחררה ע‬
‫טיפול ב ) ‪.Eltroxin‬‬
‫) גישה אבחנתית לחולה המגיע לאשפוז במצב בילבולי ומעורפל הכרה‪.‬‬

‫) אבחנה של היפוטרמיה‪ ,‬וחשיבותו של מד חו המיועד לכ‪.P‬‬
‫) סיבות להיפוטרמיה )ובמקרה שלנו תחילת המחלה ע חו‪ ,‬דלקת ראות‪ ,‬כמו כ‬
‫היפוטרואודיז‪ ,‬וטמפרטורה סביבתית קרה(‪.‬‬
‫) ירידת ל‪.‬ד‪/‬שוק‪ ,‬תסני ראתי‪ ,‬עליה בערכי ‪ ,CPK‬ברדיקרדיה והפרעות קצב‬
‫איטיות‪ ,‬אצידוזיס‬
‫מטבולית ו ) ‪) Anion gap, DIC‬טרומבוציטופניה ‪ PT, APTT‬מופרעי(‪ ,‬אי ספיקת‬
‫כליות חריפה‪.‬‬
‫) הטיפול בהיפוטרמיה והסיבוכי הנילווי‪.‬‬

‫נושא הכרטיסיה‪Hypothermia :‬‬
‫שם הפותר‪ :‬כפיר סיאג‬
‫נקודות לדיון‪:‬‬
‫‪ ‬גישה אבחנתית לחולה במצב בלבולי ומחוסר הכרה‪.‬‬
‫‪ -Coma‬מצב של חוסר תגובה מוחלט לגירוי חיצוני‪ .‬בגלל שחלק מהאטיולוגיות לקומה עלולות להוביל לנזק מוחי בלתי הפיך‪ ,‬נשאף להערכה‬
‫וטיפול מהירים‪ .‬יש להחליט מהר האם יש צורך בהתערבות נוירוכירורגית ‪.‬‬
‫קומה נגרמת מפגיעה מפושטת או מולטיפוקלית בהמיספרות או ב ‪ reticular activating system‬בגזע המוח‪.‬‬
‫‪ -Delirium‬מצב בלבולי אקוטי‪ .‬נגרם כתוצאה מאי‪-‬תפקוד מוחי מפושט או מולטי פוקאלי‪ .‬מאופיין בחוסר יכולת להתרכז‪ ,‬אי שקט‪ ,‬חוסר‬
‫התמצאות‪ ,‬שינויים ברמת ההכרה ולעיתים הזיות‪.‬‬
‫אטיולוגיות אפשריות לדליריום מצורפות בטבלה‪.‬‬
‫נפוץ שמחלה סיסטמית קלה )למשל ‪ (UTI‬תעורר דליריום בחולה מבוגר או דמנטי‪ ,‬במיוחד אם יש בנוסף חום‪ ,‬חוסר שינה או שינוי בתרופות‬
‫הערכה ראשונית צריכה להתמקד על ההופעה וההתפתחות של השינוי במצב ההכרה‪ .‬יש לשאול באנמנזה על היסטוריה של טראומה‪ ,‬פרכוסים‪,‬‬
‫שינוי בתרופות‪ ,‬שימוש באלכוהול או סמים‪ ,‬מחלות רקע‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‪:‬‬
‫יש לחפש סימנים של מחלה סיסטמית העלולה לגרום לקומה )צירוזיס‪ ,‬פריחה אופיינית למנינגוקוקסמיה(‪ ,‬סימנים של חבלת ראש ]חתכים‪,‬‬
‫שריטות‪ ,‬המטומות סביב העיניים )‪ (Racoon eyes‬או באזור המסטויד )‪ ,( Battle's sign‬נוכחות של דם באוזן התיכונה)‪.[(hemotympanum‬‬
‫נוירולוגית )מנינגיזמוס‪ ,‬שיתוק(‪.‬‬
‫הבדיקה הנוירולוגית צריכה לכלול יכולת ריכוז‪ ,‬קשב ושינוי במצב ההכרה בבדיקה חוזרת‪ .‬רמת ההכרה נמדדת בסולם ‪ .Glasgow‬מצב‬
‫נשימתי)‪ ,Cheyn Stokes‬היפרונטילציה(‪ ,‬גודל האישונים ותגובה לאור‪ ,‬תנועות עיניים )‪ ,(ophthalmoplegia ,doll's eyes‬תגובה מוטורית‬
‫לגירוי )כחלק מההערכה של סולם ההכרה‪ ,‬תגובה אסימטרית יכולה לעזור במיקום הפגיעה(‪.‬‬
‫הרניאציה מוחית היא מצב חרום שחייב להיות מזוהה במהירות‪ .‬מתרחשת כאשר מסה או בצקת גורמת ללחץ על רקמת המוח עד כדי מעבר‬
‫בתוך המבנים בתוך הגוגולת )‪ .(foramen magnum ,tentorium ,falx‬סימנים לא ספציפיים של עלית לחץ תוך גוגלתי כוללים‪ :‬כאב ראש‪,‬‬
‫בחילה‪ ,‬הקאה‪ ,‬יל"ד‪ ,‬ברדיקרדיה‪ ,‬פאפילאדמה‪ ,‬שיתוק עצב ‪ ,VI‬הפרעה בשדות הראיה‪ ,‬שינוי במצב הכרה‪.‬‬
‫אלקטרוליטים‪ ,‬קריאטינין‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬קלציום‪ ,‬ספירת דם ובדיקת שתן‪ .‬רמות תרופה בדם אם צריך‪ .‬במקרה של חשד יש לקחת ‪Toxin Screen‬‬
‫לדם ושתן‪.‬‬
‫‪:Imaging‬‬
‫‪ head CT‬כחלק מההערכה לטראומה‪ ,‬הרניאציה‪ ,‬שבץ איסכמי או דימומי‪.‬‬
‫מבחנים נוספים‪:‬‬
‫‪ -LP‬בחולה עם חום וכאב ראש‪ ,‬או סיכוי גבוה לזיהום‪.‬‬
‫‪ -EEG‬לשלילת פרכוס‪ .‬בנוסף‪ ,‬יכול לאבחן מצבים מסויימים כדוגמת ‪ periodic lateralized epileptiform discharge‬באנצפליטיס)למשל‬
‫‪ .(HSV‬גלים טרי פאזיים ב ‪ ,hepatic/uremic encephalopathy‬פעילות בטא בהרעלת בארביטורטים או סדטיבים אחרים‪.‬‬
‫‪ ‬אבחנה של היפותרמיה וחשיבות מד‪-‬חום המיועד לכך‪.‬‬

‫היפותרמיה מוגדרת כירידת חום הגוף מתחת ל ‪ .(950F) 350C‬יכולה להיות ראשונית כתוצאה מחשיפה לקור‪ ,‬או משנית לבעיה סיסטמית‪.‬‬
‫אבחנה נעשית במדידת טמפרטורת הגוף‪ ,‬רצוי בשני מקומות נפרדים‪ .‬השמת ‪ rectal probe‬בעומק ‪ 15‬ס"מ‪ ,‬ובו זמנית ‪esophageal probe‬‬
‫‪ 24‬ס"מ מתחת ללרינקס‪ .‬היפותרמיה מוגדרת כ ‪ mild‬מתחת ל ‪ moderate ,350C‬מתחת ל ‪ severe ,32.20C‬מתחת ל ‪.280C‬‬
‫‪ ‬סיבות וגורמי סיכון להיפותרמיה לפי סיפור המקרה‪.‬‬

‫גיל מבוגר )בת ‪(82‬‬
‫חוסר תזונתי )ערירית‪ ,‬השכנים לא שמעו ממנה ימים‪ ,‬סיפרה בהמשך שמחלת חום מנעה ממנה לדאוג לעצמה ולשתות(‬
‫חשיפה לקור )חורף‪ ,‬טמפ' נמוכות(‬
‫היפותירוידיזם‪(38=TSH ) -‬‬
‫‪ -acute MI‬עם ירידה בתפוקת הלב‪ .‬היפותרמיה יכולה לעבור לאחר החיאה‪.‬‬
‫היפוגליקמיה‪ -‬בעיקר כתוצאה מטיפול באינסולין ותרופות להורדת סוכר‪ .‬בחלקו בשל השפעת סוכר נמוך על תפקוד ההיפותלמוס‪.‬‬
‫עליית אוסמולליות‪) Lactic acidocsis ,DKA ,uremia -‬בבדיקת גזים יש אצידוזיס מטבולית עם ‪ anion gap‬גבוה‪ lactate ,‬גבוה אצל החולה(‬
‫יכולים להשפיע על תרמורגולציה בהיפותלמוס‪.‬‬
‫פנאומוניה‪ -‬זיהום שהוביל לספסיס‪) .‬בצילום חזה תסנין ב ‪ .RML‬כשחזרה להכרה סיפרה על מחלת חום ושיעול טרם הארוע(‪ .‬נפילת ל"ד‪/‬שוק‪.‬‬
‫עם שיפור במצבה חום עלה מעל ‪.38‬‬
‫ממצאים נוספים‪:‬‬
‫קואגולופתיה‪ -‬נפוצה בהיפותרמיה בגלל שקור מעכב פעילות אנזימתית שדרושה לשפעול ‪ .intrinsic cascade‬תפקוד הטסיות יורד בקור‪.‬‬
‫אקג‪.Osborn (J waves) ,AF -‬‬
‫במקרה של אריתמיה שמקורה בעליות יש לעקוב תחילה מבלי לטפל אם התגובה החדרית נשארת איטית‪ .‬אם אין ‪ AF‬כרוני ברקע‪ ,‬רוב המקרים‬
‫של פרפור עליות יחלפו עם העלייה בחום הגוף‪.‬‬
‫טיפול בהיפותרמיה‬ ‫‪‬‬

‫חימום החולה באמצעות שמיכות עם ‪-‬אוויר חם‪ ,hot packs ,‬מנורות פולטות חום‪ .‬מעבר לסביבה חמה‪ .‬בגדים חמים עם הקפדה על כיסוי‬
‫הראש‪ .‬נוזלים‪.‬‬
‫במקרים קשים או עלייה לא מספקת בחום הגוף יש להשתמש ב ‪) Active internal worming‬שאיפת אוויר מחומם‪ ,‬שטיפות קיבה ופריטוניאום‬
‫בנוזלים חמים או ביצוע המודיאליזה(‪.‬‬
‫היפותרמיה ממסכת על רוב הסימפטומים והסימנים של זיהום‪ ,‬בעיקר‬
‫חום ולויקוצטוזיס‪ .‬רעידות מזיהום נראות כמו רעידות מקור‪ .‬יש לקחת‬
‫תרביות והתחלת טיפול אנטיביוטי אמפירי מומלץ בזקנים‪ ,‬תינוקות‬
‫ומדוכאי חיסון‪.‬‬
‫יש לשמור על תזונה נכונה של החולה‪.‬‬
‫כשניגשים לחולה עם היפותרמיה קשה יש לזכור שכל עוד לא העלנו‬
‫את טמפ' הגוף‪ ,‬אברי מטרה והמערכת הקרדיווסקולארית יגיבו באופן‬
‫מינימאלי לרוב התרופות‪ .‬בנוסף‪ ,‬מינון יתר של תרופות יכול לסכן חיים‬
‫עם העלייה בטמפ' הגוף בגלל ירידה במטבוליזם והפרשה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬הרעלת דיגוקסי‬
‫גבר ב ‪ ,70‬ברקע ידועה אי ספיקת לב שמאלית קשה עקב אוט קדמי נרחב שארע‬
‫כשנתיי טר אשפוזו הנוכחי‪.‬‬
‫החולה מטופל בתרופות הבאות‪Furosemide 40 mg X 1/day , Enalapril 20 mg :‬‬
‫‪.X 2, Slow K 0.6X2‬‬
‫לציי‪ ,‬כחודש טר קבלתו הופיעו ארועי קוצר נשימה‪ .‬לאור זאת הוס‪ 8‬תיאזיד‬
‫לטיפול התרופתי‪ .‬בהמש‪ ,9‬רופא המשפחה שהתרש מחוסר תגובה לטיפול החל‬
‫טיפול בדיגוקסי ‪.0.25X1/day‬‬
‫החולה אושפז בתמונה של בלבול‪ ,‬קוצר נשימה בחילות והקאות‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית‪ :‬נראה גבר במצב תזונתי תקי‪ .‬חוור‪ .‬ל‪.‬ד‪ , 100/70 .‬דופק ‪ 38‬לדקה‬
‫סדיר‪ .‬טמפרטורה ‪.36.5‬‬
‫שאר הבדיקה הגופנית= צוואר גודש וורידי צווארי בינוני‪.‬‬
‫ריאות= קרפיטציות מפושטות דו"צ‪.‬‬
‫לב= אוושה הולוסיסטולית ‪ 2.6‬מעל המסת המיטרלי ‪.‬‬
‫נוירולוגית= בהכרה מלאה א‪ 9‬אינו מתמצא במקו או בזמ‪.‬‬
‫שאר הבדיקה הגופנית תקינה‪.‬‬
‫‪ =ECG‬חס עליתי חדרי מדרגה שלישית‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬ספירת הד= המוגלובי ‪ 10.2‬גר‪ ,MCV 88 ,%‬טרומבוציטי ‪,300000‬‬

‫‪ ,WBC 8500‬ע ספירה מבדלת תקינה‪ .‬בדיקות הכימיה הראו‪ :‬קראטיני ‪ 3.8‬מג'‪,%‬‬
‫אוראה ‪ 138‬מג'‪ , %‬חומצה אורית ‪ ,11.8‬נתר ‪ .mEq/L 134‬אשלג ‪ .mEq/L 5.6‬שאר‬
‫בדיקות הביוכימיה היו תקינות‪.‬‬
‫רמת דיגוקסי דחופה ‪.ng/ml 3.6 :‬‬
‫הופסק הטיפול בדיגוקסי‪ ,‬החולה עבר החדרת קוצב לב זמני )טר קבלת תשובת‬
‫רמת הדיגוקסי(‪ ,‬במקביל טופל בפוסיד לווריד ובנוגדני ‪ .Fab‬לאחר מספר שעות‬
‫לח‪ L‬הד עלה ל ‪ .140/70‬והדופק עלה ל‪ =86‬לדקה‪ .‬למחרת הוצא הקוצב הזמני‪.‬‬
‫הופסק הטיפל בתיאזידי בתוספות אשלג ובמעכבי ‪ ,ACE‬א‪ 9‬ביו בחמישי‬
‫לאישפוזו ע שיפור בתפקוד הכיליתי הותחל שוב טיפול ב= ‪.Enalapril‬‬
‫החולה שוחרר לביתו מאוז מבחינת תפקודי הכיליה וללא תסמיני אי ספיקת לב‬
‫קשי‪.‬‬
‫= גישה לחולה ע טיפול רב תרופתי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 9‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫= הרעלת דיגוקסי= גורמי סיכו תרופתיי ואי ספיקת כליות‪.‬‬
‫= טיפול בהרעלת דיגוקסי‬
‫= הפרעות במשק האשלג= סיבות תרופתיות‪.‬‬
‫תמונה ‪EKG = Complete AV Block :1‬‬
‫תמונה ‪ :2‬ביקורת ‪EKG = Digitalis effect‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 9‬‬

‫נושא הכרטיסיה‪ :‬פרמקולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬יהלי‬
‫אבחנה‪ :‬הרעלת דיגוקסין‬
‫לדיגוקסין פעילות אינוטרופית כתוצאה מעיכוב משאבה ממברנאלית לבבית ‪ . Na+/K+ ATPase‬בעקבות כך יש עלייה בקלציום‬
‫וסודיום וירידה באשלגן תוך תאיים מה שמגביר את קונטרקטיליות הלב‪ .‬בנוסף התרופה גורמת לעיכוב ההולכה ב‪ AV node-‬לצד‬
‫הגברת פעילות סיבי פורקנג'י‪ .‬פעילות זו גורמת להפרעות קצב אופייניות‪ .‬הרעילות הקלינית של דיגוקסין נובעת מהיחס בין רמות‬
‫התרופה בדם‪ ,‬שינויים אלקטרוליטרים והשפעתם המשותפת על פעילות משאבת ‪.Na+/K+ ATPase‬‬
‫אנמנזה‪:‬‬
‫חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬קרדיו‪-‬ווסקולרי – פלפיטציות‪ ,‬סינקופה‪ ,‬דיספנאה‪ – CNS .‬בלבול‪ ,‬ישנוניות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬עצבנות‪ ,‬דליריום‪ ,‬הזיות‪,‬‬
‫כאב ראש‪ ,‬כאב נוירופתי ופראסתזיות‪ ,‬פרכוסים )נדיר מאוד(‪ .‬ויזואלי – ראייה צהובה‪-‬ירוקה‪ ,‬טשטוש ראייה‪ ,‬דיפלופיה‪ ,‬פוטופוביה‪.‬‬
‫‪ – GI‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬שלשול‪ ,‬כאבי בטן )לא שכיח(‪.‬‬
‫הפרעות קצב ו‪ CHF-‬היכולים להוביל לאי יציבות המודינאמית‪.‬‬
‫הפרעות הקצב יכולות להיות מכל סוג‪ .‬השכיחה ביותר – ‪ ,PVC‬ביגמני או טריגמני שכיחים‪ ,‬ברדיאריתמיה מאוד שכיחה‪ ,‬חסם‬
‫הולכה דרגה ‪ 2 ,1‬או ‪ .3‬פרפור או רפרוף עליות מהיר אינם שכיחים‪ .‬הופעת ‪ VT‬והתקדמות לאסיסטולה או ‪ VF‬הם לרוב פטאליים‪.‬‬
‫בדיקת הבטן לרוב תקינה למרות הקליניקה השכיחה‪.‬‬
‫בבדיקה נוירולוגית ניתן להתרשם משינויים בסנסוריום ובמצב המנטלי‪.‬‬
‫בבדיקת העיניים‪ ,‬למרות הקליניקה העינית‪ ,‬אין כמעט ממצאים‪.‬‬
‫‪ ‬גישה לחולה עם טיפול רב תרופתי‪:‬‬

‫הרעלה היא גורם שכיח לתחלואה‪ .‬בחולים המועדים להרעלות נראה לפעמים גם מקרים חוזרים‪ .‬הרעלה בטיפול רב‪-‬תרופתי‬
‫)‪ (polypharmacy‬שכיחה בקרב מבוגרים עם עיכוב התפתחותי ובקרב חולים גריאטריים שנרשמים להם תרופות רבות‪ .‬יש‬
‫להנחות מטופלים לשימוש בטוח בתרופות ע"פ ההוראות‪ .‬מטופלים מבולבלים אולי יזדקקו לעזרה בנטילת התרופות‪ .‬יש למנוע ע"י‬
‫חינוך והדרכה טעויות במינוני תרופות ע"י מספקי שירותים רפואיים )רוקחים‪ ,‬צוות סיעודי צוות רפואי(‪.‬‬
‫‪ ‬הרעלת דיגוקסין – גורמי סיכון תרופתיים ואי ספיקת כליות‪:‬‬

‫הרעלה קלינית היא שילוב של אינטראקציות בין דיגוקסין‪ ,‬אלקטרולויטים ופעילות כלייתית‪ .‬מטופל עם רמה תקינה של דיגוקסין‬
‫)‪ (0.5-2 ng/mL‬אך אי ספיקת כליות או היפוקלמיה חמורה עלול לסבול מקרדיוטוקסיסיות חמורה יותר ממטופל עם רמות דיגוקסין‬
‫גבוהות ללא הפרעה אלקטרוליטית או כלייתית‪.‬‬
‫גורמים המגבירים טוקסיות של דיגוקסין‪:‬‬
‫‪ -‬תפקוד כלייתי ירוד או דהידרציה‪.‬‬
‫‪ -‬היפוקלמיה‪ ,‬היפרנתרמיה‪ ,‬היפומגנזמיה )עיכוב משאבת ‪( Na+/K+ ATPase‬‬
‫‪ -‬היפותירואידזם )ירידה בתפקוד כלייתי ונפח פיזור קטן(‪.‬‬
‫‪ -‬אינטראקציות בין תרופתיות – הסיבה השכיחה ביותר לרעילות דיגוקסין! התרופות מעלות רמות דיגוקסין בסרום‪ ,‬מפריעות‬
‫לפינוי כלייתי או משנות את מאזן האלקטרוליטים‪.‬‬
‫‪ ‬אמילוריד – מדכא תגובה אינוטרופית לדיגוקסין‬
‫‪ ‬אמיודורון – מוריד פינוי כלייתי ולא כלייתי של דיגוקסין ואולי השפעה אדטיבית על קצב הלב‬
‫‪ ‬בנזודיאזפינים – קשורים במקרי הרעלת דיגוקסין בודדים‪.‬‬
‫‪ ‬בטא‪-‬בלוקרים – השפעה אדטיבית על קצב הלב‪ ,‬קרוודילול גם מעלה רמות דיגוקסין בדם‪.‬‬
‫‪ – CCB ‬דילטאזם וורפמיל מעלים רמת דיגוקסין בדם‪.‬‬
‫‪ ‬ציקלוספורין – העלאת רמות בדם‪ ,‬אולי בעקבות הפרעה לפינוי כלייתי‪.‬‬
‫‪ ‬אריטרומיצין‪ ,‬קלריטרומיצין וטטראציקלינים מעלים רמות ד' בדם‪.‬‬
‫‪ – Propafenone ‬מעלה רמות ד' בדם‪.‬‬
‫‪ ‬קווינידין הידרוקסיכלורקווין וקווינין – מעלות רמת ד' בדם‪.‬‬
‫‪ – Propylthiouracil ‬מוריד רמות הורמון התירואיד וכך מעלה רמה בדם‪.‬‬
‫‪ ‬אינומתצין‬
‫‪ ‬ספירונלקטון – מעלה רמת ד' ומשפיע על הפינוי הכלייתי‪.‬‬
‫‪ ‬תיאזידים‬
‫‪ ‬פוסיד ו‪ loop diuretics -‬אחרים‬
‫‪Triamterene ‬‬
‫‪ ‬אמפוטריצין ‪ – B‬גורם להיפוקלמיה שיכולה לגרום להרעלה‪.‬‬
‫‪ ‬סוקסיניל כולין – סיכון מוגבר להפרעות קצב‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול בהרעלת דיגוקסין‪:‬‬

‫הדיגוקסין רעיל תוך תאית ולכן הרמה בסרום לאו דווקא משקפת טוקסיות‪ .‬על כן הטיפול מונחה ע"י רמות תרופה בסרום‪,‬‬ ‫‪-‬‬
‫רמות אשלגן בסרום )עולה בהרעלה(‪ ,‬הקליניקה שהמטופל מציג וממצאים באק"ג‪.‬‬
‫הפסקת טיפול בדיגוקסין‪ ,‬חמצן‪ ,‬מוניטור לב ופתיחת וריד‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫הידרציה כדי לסייע בפינוי הכלייתי של התרופה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫מעקב אלקטרוליטים ותפקודי כליות בדם‪ ,‬ומעקב אנזימי לב במקרה של חשד לאיסכמיה קרדיאלית‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אק"ג‪ :‬קיעור מקטעי ‪ ST‬והיפוך גלי ‪ T‬אופיינים למטופלים בדיגוקסין ואינם מעידים על רעילות‪ .‬הארכת ‪ ,QRS‬חסם הולכה ‪AV‬‬ ‫‪-‬‬
‫והפרעות קצב יכולות להעיד על קרדיוטוקסיסיות של דיגוקסין‪.‬‬
‫טיפול בהפרעות קצב ע"פ חומרתן ופגיעתן ביציבות המודינאמית‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫קוצב לב חיצוני לברדיאריתמיות‬ ‫‪-‬‬
‫מגנזיום‪ ,‬לידוקאין‪ ,‬פניטואין וברטיליום )‪ (bretylium‬לטכיאריתמיות ונטריקולריות‬ ‫‪-‬‬
‫קוצב לב פנימי והיפוך לב עלולים להוביל ל‪ VF-‬או אסיסטולה ולכן יש להימנע אלא במקרים רפרקטורים לשאר הטיפולים‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫תיקון הפרעות אלקטרוליטיות‪ ,‬בעיקר היפוקלמיה והיפומגנזמיה‬ ‫‪-‬‬
‫)‪ – Digoxin-fab fragments (Digibind‬נוגדנים כנגד דיגוקסין‪ .‬ניתן במקרים הבאים‪:‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ ‬הפרעות קצב עם אי יציבות המודינאמית‬
‫‪ ‬שינוי במצב ההכרה‬
‫‪ ‬היפרקלמיה‪ ,‬אשלגן מעל ‪.5.5 mEq/L‬‬
‫‪ ‬רמות דיגוקסין מעל ‪.10 ng/mL‬‬
‫‪ ‬נטילת מנה של מעל ‪ 10‬מ"ג דיגוקסין במבוגרים או מעל ‪ 0.3 mg/kg‬בילדים‪.‬‬
‫הפרעות במשק האשלגן – סיבות תרופתיות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלמיה‬
‫היפרקלמיה היא תוצאה של מעבר אשלגן מה‪ ICF-‬ל‪ ,ECF-‬צריכה מוגברת של אשלגן או במקרה הנפוץ ביותר הפרעה בהפרשת‬
‫האשלגן בכליות‪.‬‬
‫בטא בלוקרים לא סלקטיבים – עיכוב פעילות קטאכולאמינית המעבירה אשלגן ל‪.ICF-‬‬
‫דיגוקסין – עיכוב משאבת נתרן‪/‬אשלגן ועלייה באשלגן ב‪.ECF-‬‬
‫הפרין‪ ,‬קטוקונאזול‪ ,ARB ,ACEI ,‬ספירונלקטון‪ ,‬צקלוספורין‪ – NSAIDS ,‬עיכוב הפרשת רנין או אלדסטרון ובעקבות כך‬
‫הפרשת אשלגן מופחתת בשתן‪.‬‬
‫היפוקלמיה‬
‫היפוקלמיה היא תוצאה של צריכה מופחתת של אשלגן‪ ,‬מעבר מוגבר של אשלגן ל‪ ICF-‬או אובדן מוגבר של אשלגן במערכת העיכול‬
‫או השתן‪.‬‬
‫אינסולין – בעיקר בטיפול ב‪ ,DKA-‬מעבר מוגבר של אשלגן לנוזל תוך תאי‪.‬‬
‫בטא‪ 2‬אגוניסטים – עידוד מעבר אשלגן ל‪ ICF-‬והגברת הפרשת אינסולין אנדוגני‪.‬‬
‫אמפוטריצין ‪ – B‬מגביר הפרשת אשלגן בשתן‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬היפרתירואידז שנגר על ידי פרוקור‬
‫גבר ב ‪ 53‬ע אי ספיקת לב על רקע מחלת לב איסכמית החל לסבול מארועי פרפור‬
‫פרוזדורי סימפטומטי‬
‫הותחל טיפל תרופתי באמיודרו )פרוקור( ובמקביל הותחל טיפול בקומדי‪.‬‬
‫כשלושה חודשי לאחר התחלת הטיפל הופעת ארועי קוצר נשימה ותחושת חנק‪.‬‬
‫אושפז בתמונה של בצקת ריאות תו פרפור פרוזדורי מהיר‪.‬‬
‫בבדיקה הגופנית‪ :‬נראה גבר מזיע‪ ,‬באי שקט‪ .‬ל‪.‬ד‪ .180/100 .‬דופק ‪ 160‬לא סדיר‪,‬‬
‫טמפרטורה ‪ .37.8‬טכיפנאי ודיספנאי‪.‬‬
‫ריאות( קרפיטציות מפוזרות על פני שתי הריאות‪.‬‬
‫לב( קצב הלב מהיר ובלתי סדיר ע אוושה סיסטולית על פני כל הפרקורדיו‪.‬‬
‫‪ :ECG‬פרפור פרוזדורי בקצב של כ( ‪ 140‬לדקה ללא סימני איסכמיה חדה‪.‬‬

‫צ‪ .‬חזה‪ :‬בצקת ריאות ע צל לב מעט מוגדל‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬ספירת הד תקינה למעט ‪ WBC 17000‬ע ספירה מבדלת של ‪80% :‬‬
‫נויטרופילי‪ .‬תפקודי כליה תקיני ואנזימי הכבד תקיני‪. INR 2.5 .‬‬
‫מהל ‪ :‬החולה טופל כמקובל בבצקת ריאות‪ ,‬א למרות זאת נותר ע קוצר נשימה‬
‫וארועי פרפור פרוזדורי שלא הואטו על ידי דיגיטליס או חוסמי תעלות סיד‪.‬‬
‫נסיונות להיפו חשמלי לא הועילו ג כ‪.‬‬
‫נעשה אקו(לב שהדגי התכווצות היפרדינמית של הלב בשמאלי‪.‬‬
‫תשובת מעבדה שנשלחה בקבלתו הגיעה ביו השלישי לאישפוזו( ‪ TSH 0.006‬ו( ‪4T‬‬
‫‪.98‬‬
‫הותחל טיפול בחוסמי ביתא ו ‪ ,PTU‬ע שיפור הדרגתי התמונה הקלינית עג‬
‫להעלמות הפרפור וקוצר הנשימה תו כשבועיי‪.‬‬
‫נקודות לדיו‪.‬‬
‫( תופעות לוואי של אמיודרו‪.‬‬
‫( מעקב אחר הטיפול באמיודרו‪.‬‬
‫( אינטראקציות של תרופות ע אמיודרו )דיגוקסי‪ ,‬קומדי(‪.‬‬
‫( היפרתירואידיז ואי ספיקת הלב‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪EKG ( Atrial fibrillation :1‬‬
‫תמונה ‪CxR ( pulmonary edema + large heart :2‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬פרמקולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬יהלי‬
‫אבחנה‪ :‬היפרתירואידזם שנגרם ע"י פרוקור‬
‫אמיודורון )פרוקור( היא תרופה אנטי‪-‬אריתמית מסוג ‪ 3‬המשמשת כטיפול לטכיאריתמיות חדריות ועל חדריות‪ .‬התרופה מאוד‬
‫עשירה ביוד ובעלת מבנה דומה להורמון התירוקסין )‪ .(T4‬מתרכזת ברקמת השומן ועל כן יכולה להשפיע עד ‪ 6‬חודשים אחרי‬
‫הפסקת נטילתה‪.‬‬
‫התרופה מעכבת הפיכת ‪ T4‬ל ‪ T3‬והמטבוליטים של התרופה מהווים אנטגוניסטים חלשים להורמון התירואיד‪.‬‬
‫הפרעה בפעילות התירואיד תחת טיפול בפרוקור מוערכת ב‪ .14-18% -‬ההפרעה יכולה להיות מעבדתית בלבד עד תמונה קלינית‬
‫של היפרתירואידיזם ‪ amiodarone induced thyrotoxicosis (AIT)-‬או היפותירואידיזם ‪amiodarone-induced -‬‬
‫)‪ .hypothyroidism (AIH‬הופעת היפותירואידיזם )עד ‪ 13%‬מהמטופלים( שכיחה יותר מהיפרתירואידיזם )עד ‪ 10%‬מהמטופלים‪,‬‬
‫שכיח יותר באזורים העניים ביוד(‪.‬‬
‫בהיפותירואידזם אין צורך להפסיק תרופה אלא לאזן עם אלטרוקסין‪ .‬בהיפרתירואידזם יש להפסיק תרופה אלא אם הפרעת הקצב‬
‫מסכנת חיים‪.‬‬
‫‪ ‬תופעות לוואי של אמיודורון‬

‫‪ -‬עלייה בקריטינין )עד ‪ 93%‬מהמטופלים(‬
‫‪ -‬הפטיטיס וכבד שומני )‪(3-20%‬‬
‫‪ -‬רעד )‪(20-40%‬‬
‫‪ -‬בחילות והקאות )‪(25%‬‬
‫‪ -‬הפרעה בפעילות התירואיד במפורט לעיל‪.‬‬
‫‪ -‬פיברוזיס ריאתי‬
‫‪ -‬פוטוסנסטיביות והפרעות ראייה‬
‫‪ -‬פוטודרמטיטיס‪ ,‬דיסקלורציה של העור בצבע כחול‪-‬אפור‬
‫‪ -‬עצירות‬
‫‪ -‬כאבי בטן‬
‫‪ -‬בצקות‬
‫‪ -‬סומק‬
‫‪ -‬כאבי ראש‬
‫‪ -‬הפרעות שינה‬
‫‪ -‬במתן ‪ – IV‬תת לחץ דם )‪ ,(16%‬בחילות‪ ,‬דום לב‪ ,CHF ,‬הלם‪ ,‬הקאות‪.‬‬
‫*שכיחות תופעות הלוואי נמוכה במינון של עד ‪ 200‬מ"ג פרוקור ליום‪.‬‬
‫‪ ‬מעקב אחר הטיפול באמיודורון‬

‫מומלץ לא להיחשף לשמש בשל תופעות לוואי עוריות‬ ‫‪-‬‬
‫בדיקות דם תקופתיות של תפקודי תריס‪ ,‬תפקודי כבד ורמות אמיודורון‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫בדיקות עיניים תקופתיות‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ ‬אינטראקציות של תרופות עם אמיודורון )דיגוקסין‪ ,‬קומדין(‬

‫דיגוקסין‪ ,‬פניטואין – מגביר רמות ואפקט שלתרופות אלו בעקבות עיכוב תחרותי בפינוי טובולרי בכליות‪.‬‬
‫קומדין – הארכת ‪ INR‬בחולים המקבלים קומדין ואמיודורון‬
‫על כן יש להוריד מינן תרופות אלו עד ‪ 50%‬כשמתחילים טיפול באמיודורון‬
‫‪ ‬היפרתירואידיזם ואי ספיקת לב‬

‫הפרעה בהורמון התירואיד גורמת להפרעה בפעילות הלב‪ .‬בהיפרתירואידזם נראה פלפיטציות‪ ,AF ,SVT ,‬ויל"ד‪ .‬בהיפותירואידזם‬
‫נראה תת לחץ דם‪ ,‬ברדיקרדיה‪ DCM ,‬עד אי ספיקת לב ותפליט פריקרדיאלי‪.‬‬
‫אי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה נראה ב‪ .thyrotoxic crisis / thyroid storm -‬זהו מצב נדיר ומסכן חיים בו יש אקססרבציה‬
‫של ההיפרתירואידזם‪ ,‬בד"כ בעקבות מחלה חריפה )זיהום‪ ,‬שבץ‪ ,‬טראומה‪ ,(DKA ,‬ניתוח )בעיקר של בלוטת התירואיד( או טיפול‬
‫ביוד רדיואקטיבי‪.‬‬
‫קלינית נראה חום‪ ,‬דליריום‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬קומה‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים‪ ,‬צהבת‪ ,‬הפרעות קצב ואי ספיקת לב‪.‬‬
‫התמותה מהיפר תרמיה או אי ספיקת לב מגיעה עד ‪ 30%‬אפילו תחת טיפול‪ .‬הטיפול כולל ניטור אינטנסיבי וטיפול תמיכתי‪ ,‬זיהוי‬
‫הגורם להחמרה וטיפול בו‪ ,‬ותרופות המעכבות סינטזת הורמון התירואיד כמו ‪ .PTU‬בנוסף ניתן לטפל בסטרואידים‪ ,‬אנטיביוטיקה‬
‫במקרה של זיהום‪ ,‬צינון הגוף‪ ,‬חמצן ונוזלים‪ .‬חשוב לטפל בטכיקרדיה‪ ,‬בעיקר ע"י פרופרנלול‪ ,‬על מנת למנוע ‪high cardiac output‬‬
‫‪.heart failure‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Acute Tricyclic antidepressant overdose :‬‬
‫אישה בת ‪ 35‬מובאת לחדר המיו& מחוסרת הכרה‪ .‬לידה נמצא מכתב התאבדות‪ .‬בעת‬
‫הנסיעה לבית החולי סבלה מאורע פרכוסי‪.‬‬
‫התרופות שנמצאו לידה כללו‪ :‬דיגוקסי&‪ ,‬דיאזפ‪ ,‬פוסיד‪ ,‬אקמול‪ +‬קודאי&‪ ,‬ובקבוק‬
‫אספירי& ריק‪.‬‬
‫ברקע סובלת מאירועי חוזרי של פרפור פרוזדורי עקב ‪ Mitral Stenosis‬בדרגת‬

‫חומרה בינונית‪ .‬מטופלת בדיגוקסי& ופוסיד בלבד‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתה ‪ :‬חו ‪ ,37‬דופק ‪ ,110‬לח‪ 6‬ד ‪ 90/60‬ונושמת ‪ 6‬נשימות בדקה‪.‬‬

‫בדיקת הלב ‪ :‬קולות לא סדירי )פעימות מוקדמות( ללא אוושת או קולות נוספי‪.‬‬
‫בדיקת הריאות תקינה ובבדיקת הבט&‪ ,‬קולות הפריסטלטיקה מוחלשי‪.‬‬
‫בדיקה נוירולוגית ‪ : Deep Coma :‬אינה מגיבה לכאב‪ .‬רפלקסי מוחלשי ללא‬
‫שיתוק פלג גו@‪.‬‬
‫אקג )תמונה( חס הולכה ‪ AV‬מלא‪ ,‬מקטע ‪ QRS‬רחב וע ‪ VPB?S‬מרובי‪.‬‬
‫ד עורקי‪pH= 7.3, pO2= 80, pCO2= 45 :‬‬
‫אלקטרוליטי בד תקיני כולל ‪ .K=4.2‬תפקודי כליות תקיני‪ .‬תפקודי כבד‬
‫זמ& קצר לאחר קבלתה בוצעה אינטובציה החולה הונשמה מש‪ N‬יומיי עד שחזרה‬
‫להכרה‪.‬‬
‫רמות דיגוקסי& שנלקחו היו בתחו הנורמה‪.‬‬
‫רעיו& שהוצע למת& ‪ Anexate‬נדחה על הס@ ומת& של ‪ Naloxone‬לא שיפר את מצבה‪.‬‬
‫נקודות לדיו&‬
‫גישה לחולה מחוסר הכרה‬
‫מאפייני הרעלות שוני‪:‬‬
‫אספירי&‪ ,‬דיגוקסי&‪ ,‬אופיאטי‪ ,‬בנזודיאזפיני טריציקלי‪.‬‬
‫תמונה ‪ : EKG : Torsade de pointes + shock :1‬סיבו‪ N‬של ‪ QT‬מואר‪ N‬בחולה‬
‫הנוטל תרופות‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 N‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ N‬תוכנה בע"מ ‪02:6565432‬‬
‫פרמקולוגיה‬
‫נפתר ע"י ישי רפפורט‬
‫גישה לחולה מחוסר הכרה‬

‫נבדיל בין מספר מצבים של הכרה‪:‬‬
‫‪ – Drowsiness ‬דומה לשינה קלה‪ .‬ניתן להעיר את האדם בקלות ומלווה בפרקי זמן קצרים של ערות והכרה‪.‬‬
‫‪ – Stupor ‬ניתן להעיר את האדם ע"י גירוי חזק‪ ,‬ותגובה מוטורית של הימנעות מאותו גירוי חזק‪.‬‬
‫‪ – Coma ‬מצב של חוסר הכרה עמוק שלא ניתן להעיר את הנבדק גם בגירוי חזק‪.‬‬
‫אנמנזה – מספר נקודות חשובות לשאול‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .a‬מהירות ונסיבות בה התפתח חוסר ההכרה‬
‫‪ .b‬סימנים מקדימים‬
‫‪ .c‬שימוש בתרופות או סמים‬
‫‪ .d‬מחלות רקע – כגון מחלות כרוניות של כבד‪ ,‬כליות‪ ,‬ריאה או לב‪.‬‬
‫בדיקה גופנית – מדדים חיוניים )חום < ‪ 31‬יגרום לקומה(‪ .‬צורת נשימה שעלולה לרמוז לפגיעה בגזע המוח‪ .‬יל"ד‬ ‫‪‬‬
‫כביטוי ל‪) ICP-‬טריאדה של קושינג( או אנצפלופתיה‪ ,‬או תת‪-‬ל"ד‪ .‬עור לזיהוי של מנינגוקוקסמיה‪.TTP ,‬‬
‫בדיקה נוירולוגית – מדידת ‪ .GCS‬עצבים נוירולוגיים )עיניים ואישונים(‪ ,‬טונוס‪ ,‬רפלקסים ורפלקסים פתולוגיים‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה – כימיה ואלקטרוליטים )היפוגליקמיה‪ ,‬היפונתרמיה‪ ,‬היפרקלצמיה‪ ,‬היפרקפנאה‪ ,‬אס"ק כליות‬
‫)‪ (BUN‬ואס"ק כבד )אמוניה(‪.‬‬
‫בדיקות טוקסיקולוגיות בדם ושתן‪.‬‬
‫בדיקות הדמיה – ‪ CT‬מוח לשלילת דימום תוך גולגולתי‪ ,‬הידרוצפלוס או גידול‪ .‬לזכור כי יש הרבה מצבים שיכולים‬
‫לגרום לקומה אך לא יראו ב‪ ,CT-‬כגון ‪encephalitis, meningitis, bilateral hemisphere infarction, sagital‬‬
‫‪ sinus thrombosis‬ועוד ועוד‪.‬‬
‫‪ – EEG‬לעיתים נדירות אבחנתי‪ .‬כן אבחנתי אם הסיבה היא ‪ seizure‬ללא סימן קליני‪ ,‬או אנצפליטיס מהרפס‪.‬‬
‫‪ – LP‬מבוצע בחשד למנינגיטיס‪.‬‬
‫‪ :DD‬ניתן לחלק את הסיבות לקומה ל‪ 3-‬קבוצות עיקריות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬ללא סמנים ניורולוגיים פוקאליים – הרעלות‪ ,‬הפרעות מטבוליות‪ ,‬זיהום סיסטמי קשה‪ ,‬לאחר‬
‫התקף פרכוסי‪ ,‬חום גוף קיצוני‪ ,‬זעזוע מוח ועוד‪.‬‬
‫‪ ‬עם סימני גירוי מנינגיאלי – לרוב עם חום‪ ,‬קישיון עורף‪ ,‬ויתר תאים ב‪ .CSF-‬יכול לנבוע‬
‫ממנינגיטיס בקטריאלי‪ ,‬דימום סאב‪-‬ארכנואידלי‪ ,‬אמבוליות שומן ועוד‪.‬‬
‫‪ ‬עם סימנים פוקאליים בולטים – אבצס מוחי‪ ,‬דימום סאב‪-‬דוראלי‪ ,‬שבץ ועוד‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬המטרה העיקרית היא מניעה של נזקים ניורולוגיים ארוכי טווח‪ .‬אם הסיבה היא מטבולית נבצע תיקון מהיר‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫למשל איזון גלוקוז‪ ,‬העלאת טמפ' גוף‪ ,‬אלקטרוליטים וכו'‪.‬‬
‫‪!ABCD‬‬
‫‪ 8 > GCS‬הינו אינדיקציה לאינטובציה! בנוסף נשקול אינטובציה למניעת אספירציות עם הזונדה או בזמן טיפול‬
‫בטבליות פחם ולשמירה על היפרונטילציה )בחולה עם חמצת מטבולית(‪.‬‬
‫פתיחת ליין ומתן ‪ dextrose‬ו‪ naloxone-‬אם יש חשד להיפוגליקמיה או הרעלה‪ ,‬בהתאם )נוסיף ‪ thiamine‬עם‬
‫הגלוקוז כדי למנוע ‪ Wernicke disease‬בחולים בתת‪-‬תזונה‪.‬‬
‫במקרים מסויימים נסיון למנוע ספיגה נוספת ע"י טבליות פחם‪.‬‬
‫הבססה של השתן‪.‬‬
‫בחשד לאירוע של שבץ מתן הפרין ‪ IV‬או טרומבוליט אחר‪.‬‬
‫‪ Physostigmine‬בחשד קליני מובהק להרעלת אנטי‪-‬כולינרגים‪.‬‬
‫מתן נוזלים חייב להיעשות בזהירות גדולה ע"מ למנוע החמרה של בצקת מוחית‪.‬‬
‫מאפייני הרעלות שונים‬

‫א‪ .‬אספירין – גורם למגוון תופעות‪:‬‬
‫ריאות – היפר ונטילציה )הכי שכיח(‪ ,‬בצקת ריאות‪ ,‬היפרפנאה‪ ,‬אפנאה‪ ,‬דום נשימה‪.‬‬
‫לב – טכיקרדיה )בד"כ ללא משמעות המודינמית או קלינית(‪ ,‬תת‪-‬ל"ד‪ ,‬דיס‪-‬אריטמיות )‪.(PVC ,VF ,VT‬‬
‫ממצאים באק"ג – גלי ‪ ,U‬גלי ‪ T‬שטוחים‪ QT ,‬מוארך(‪.‬‬
‫‪ – CNS‬ירידה הכרתית בכל הדרגות עד קומה‪ ,‬רעד‪ ,‬פרכוס‪ ,‬טשטוש ראייה‪ ,‬אנצפלופתיה ובצקת מוחית‪.‬‬
‫עור – הזעה מרובה )שכיח(‬
‫שתן – אס"ק כליות נדיר‬
‫אלקטרוליטים – התייבשות‪ ,‬היפוקלצמיה‪ ,SIADH ,‬היפוקלמיה )יאטרוגני‪ ,‬אם מבצעים הבססה של‬
‫השתן ולא מחזירים מספיק ‪ K‬לגוף(‪.‬‬
‫כאשר רמות בדם לאחר ‪ 6‬שעות יעידו על‬ ‫מדידת רמות סליצילטים בדם‪ .‬בד"כ ספיגה מלאה תוך ‪ 6‬שעות‪,‬‬
‫‪ ,51-110 ,50‬מעל ‪ 110‬טוקסיות חמורה(‪.‬‬ ‫רמות הטוקסיות )עד‬
‫טיפול – ‪ ,ABCD‬ליין‪ ,‬מניעת ספיגה ע"י זונדה‪ ,‬פחם‪ ,‬משלשלים‪ .‬הבססה של השתן בחולים סימפטומטיים או עם‬
‫רמות סליצילט גבוהים או עולים‪.‬‬
‫ב‪ .‬דיגוקסין – ‪ 36 T 1/2‬שעות‪ ,‬אך בבליעה מאסיבית ‪ 10-25‬ש'‪.‬‬

‫לב – יכול לגרום לכל סוג של הפרעת קצב אבל בעיקר כאלה עם קצב מהיר והפרעת הולכה ב‪ ,AV-‬יכול להוביל‬
‫ל‪ AT-‬עם בלוק ‪ ,2:1‬או ל‪ .TdP-‬לכן חולה יגיע עם פלפיטציות‪ ,‬דיספנאה או סינקופה‪.‬‬
‫‪ – GI‬שכיח‪ .‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים‪ .‬כאבי בטן לא שכיח‪ .‬בבדיקה ללא ממצאים ספציפים‪.‬‬
‫‪ – CNS‬שינויים בתחושה )פרסטזיה וכאב ניורופטי( ושינויים במצב הכרה‪.‬‬
‫ראייה – הפרעות בראיית צבע )עם מאפיין של ראיית ירוק‪-‬צהוב(‪ ,‬טשטוש ראייה ודיפלופיה‪ ,‬פוטופוביה‪ .‬אך ללא‬
‫השפעה על אישונים‪.‬‬
‫לכן רמה גבוהה יכולה להיות בחולה א‬ ‫מעבדה – הטוקסיות של דיגוקסין נובעת מרמה בתא ולא בסרום!‬
‫סימפ'‪ .‬נבדוק רמות בסרום בטוקסיות אקוטית אחרי ‪ 2-4‬שעות להחלטה הטיפולית‪.‬‬
‫טיפול – חמצן‪ ,‬ליין‪ ,‬מוניטור והעברה לבי"ח‪.‬‬
‫מניעת ספיגה ע"י פחם‪.‬‬
‫‪.VF‬‬ ‫טיפול כנגד הפרעת הקצב שמופיעה‪ .‬לשקול מתן ‪ Mg‬כנגד ‪ VT‬או‬
‫תיקון אלקטרוליטים‪ ,‬בעיקר היפוקלמיה והיפומגנזמיה‪.‬‬
‫)‪ – Digibind (Digoxin-fab fragments‬ניתן בדיסאריטמיה עם אי‪ -‬יציבות המודינאמית; שינוי מצב הכרה; ‪< K‬‬
‫‪ ;5‬רמות דיגוקסין בסרום < ‪ (ng/mL) 10‬ב‪ ;steady state-‬בבליעה של מעל ‪ 10‬מ"ג )‪.(40 * 0.25mg‬‬
‫ג‪ .‬אופיאטים – יש לחשוד בהרעלת אופיאטים בנוכחות הטריאדה‪:‬‬
‫‪ ‬ירידה במצב ההכרה‬
‫‪ ‬דיכוי נשימתי )הסימפ' השכיח ביותר(‬
‫‪ ‬מיוזיס )לזכור כי לא תמיד מופיע ולא שולל אבחנה!(‬
‫סימפ' נוספים אפשריים הם אריטמיות חדריות‪ ,‬פרכוסים‪ .‬בהרעלה קשה ייתכן היפוקסיה מוחית שתגרום להרחבת‬
‫אישונים )!( ויל"ד‪.‬‬
‫מעבדה – רמות סם הכי רגיש היא בבדיקת שתן‪.‬‬
‫טיפול – אינטובציה‪.‬‬
‫)‪ – Naloxone (Narcan‬אנטגוניסט תחרותי לרצפטורים לאופיטאים‪ .‬ניתן בדיכוי נשימתי או הכרתי קשה‪ .‬במתן‬
‫‪ IV‬רואים השפעה תוך ‪ 1-3‬דק' ושיא השפעה תוך ‪ 5-10‬דקות‪.‬‬
‫אם האופיאט נבלע‪ ,‬מתן פחם למניעת ספיגה‪.‬‬
‫ד‪– BDZ (tri-cyclic) .‬‬
‫‪ – CNS‬סחרחורת‪ ,‬בלבול‪ ,‬חרדה‪ .‬ירידה הכרתית עד קומה‪ ,‬אמנזיה‪ ,‬אגיטציה פרדוקסלית‪.‬‬
‫עיניים – טשטוש ראייה‪ ,‬ניסטגמוס‪.‬‬
‫נשימה – דיכוי נשימתי מרכזי‪.‬‬
‫לב – תת‪-‬ל"ד‪.‬‬
‫מעבדה – רמות בדם או שתן‪.‬‬
‫טיפול – הנשמה‪ ,‬ליין ונוזלים‪ ,‬מוניטור אק"ג‪.‬‬
‫מניעת ספיגה ע"י טבליות פחם‪.‬‬
‫)‪ – Flumazenil (anexate‬אטגוניסט תחרותי ל‪ .BDZ-‬צריך להינתן מאוד בזהירות שכן עלול לגרום בעצמו‬
‫לפרכוסים ודיס‪-‬אריטמיות‪ ,‬בעיקר בחולים עם הרעלה של מספר תרופות בו"ז‪ .‬מומלץ לתת אותו רק בהרעלה של‬
‫‪ BDZ‬בלבד‪ ,‬לרוב במצב יאטרוגני‪ ,‬למשל בהרדמה(‪ .‬אם ניתן במינון מצטבר של ‪ 5‬מ"ג‪ ,‬והחולה לא הגיב או ללא‬
‫שיפור תוך ‪ 5‬דק'‪ ,‬הסיבה להרעלה ככה"נ לא ‪.BDZ‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Metastatic adeno carcinoma of unknown origin :‬‬
‫בת ‪ 72‬נבדקה עקב כאבי בט‪ $‬עליונה ב ‪ 6‬השבועות האחרוני ‪ ,‬וירידה של כ ‪ 6‬ק"ג‬
‫במשקל‪ .‬החולה מציינת כי ב ‪ 6‬שבועות האחרוני התיאבו‪ $‬ירוד והחולה ממעטת‬
‫באכילה‪ .‬מציינת מדי פע בחילות וכאבי בט‪ $‬ימנית עליונה החולפי בד"כ ע‬
‫טיפול באקמול‪.‬‬
‫שוללת שלשולי או עצירות‪ .‬שוללת דמ בצואה או שחרה‪.‬‬
‫שוללת טיולי באר‪ 0‬או בחו"ל‪ .‬מציינת חולשה הולכת וגוברת בעיקר בשבוע‬
‫האחרו‪.$‬‬
‫בבדיקה הגופנית‬
‫במצב כללי בינוני‪ .‬חוורת ללא כחלו‪ $‬או צהבת‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,110/70‬דופק ‪ 72‬סדיר‬
‫לב ‪ 5‬קולות סדירי ללא אוושת‬
‫ריאות ‪ 5‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט‪ 5 $‬מעט תפוחה‪ .‬הכבד מוגדל וקצהו נוקשה ומעט רגיש נמוש ‪ 6‬ס"מ מתחת‬
‫לקשת הצלעות‪.‬‬
‫גפיי ‪ 5‬א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫בבדיקות המעבדה ‪ :‬ספירת ד תקינה‪ . Alk. Phosph=180, GOT= 200 ,‬בילירובי‪$‬‬

‫תקי‪.$‬‬
‫בוצע ‪) CT‬תמונה( והודג כבד גרורתי‪.‬‬
‫בעקבות כ‪ C‬בוצעה ביופסיה ובה נמצא שמדובר ב ‪Well differentiated adeno‬‬
‫‪.carcinoma‬‬
‫הוחלט להסתפק במעקב וטיפול תומ‪ C‬בלבד‪.‬‬
‫בעבר הייתה נטייה לבצע בירורי רבי כדי לאתר את הטומור הראשוני‪.‬‬
‫אי‪ $‬לכ‪ C‬הצלחה כאשר אי‪ $‬משהו מכוו‪ $‬בסקירת המערכות‪ ,‬ולעתי אפילו ב ‪ PM‬לא‬
‫נית‪ $‬למצוא את הגידול הראשוני‪.‬‬
‫בחולי כמו החולה המתוארת אי‪ $‬טיפול אפקטיבי‪.‬‬
‫נקודות לדיו‪$‬‬
‫מקורות למחלה מטסטטית לכבד‬

‫לימפומה או ‪ 5 Small cell carcinoma‬מצבי בה כימותרפיה יכולה לעזור‬
‫אבחנה‪ 5‬פיזיקלית ומעבדתית של מחלה כבדית ממארת‬
‫תמונה ‪CT of abdomen 5 metastatic liver :1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ C‬תוכנה בע"מ ‪0256565432‬‬
‫פרמקולוגיה‬
‫נפתר ע"י ישי רפפורט‬
‫נק' לדיון – מקורות למחלה מטסטטית בכבד‬

‫גרורות לכבד בעיקר בסרטן של מעי גס‪ ,‬לבלב ושד‪ ,‬אך עלול להיות מכל מקור אחר של סרטן‪.‬‬
‫)‪ - Carcinoma of unknown primary (CUP‬בין ‪ 10‬הסרטנים הנפוצים‪ 3-5% ,‬מכלל הסרטנים המדווחים‪ .‬מתוכם‬
‫אדנוקרצינומה ‪ moderate to well differentiated‬מהווה ‪ 30% ,60%‬הם ‪ 5% ,poorly differentiated‬הם ‪.Squamous CC‬‬
‫טיפול ב‪ CUP-‬כעיקרון כימותרפי עם‪/‬בלי קרינה וניתוח‪ .‬פרוגנוזה תלויה במצב תפקודי בסיסי‪ ,‬מיקום ומס' גרורות‪ ,‬תגובה לכימו'‬
‫ורמות ‪.LDH‬‬
‫נק' לדיון – לימפומה או ‪ – small cell Ca‬מצבים בהם כימותרפיה יכולה לעזור‬
‫לימפומה פר הגדרה לא יכולה להיות ‪ .CUP‬נפריד בין ‪ hodgkin's lymphoma‬ו‪ .non-hodgkin's-‬הסטייג'ינג לפי מיקום הבלוטות‬
‫המעורבות‪ – I .‬בלוטות באזור ‪ 1‬בלבד; ‪ – II‬לפחות ‪ 2‬אזורים באותו צד של הסרעפת; ‪ – III‬לפחות ‪ 2‬אזורים ב‪ 2-‬צידי הסרעפת;‬
‫‪ – IV‬פיזור לאיברים נוספים כגון עצמות‪ ,‬כבד‪ ,‬כליות וכו'‪.‬‬
‫ב‪ HL-‬טיפול לפי סטייג' קליני‪ ,‬ב‪ NHL-‬לפי היסטולוגיה‪.‬‬
‫‪ – HL‬פרוטוקול ‪ ABVD‬לטיפול‪ ,‬לעומת ‪ R-CHOP‬ב‪ .NHL-‬אחוזי השרידות יחסית גבוהים‪.60-85% ,‬‬
‫‪ – Small Cell Carcinoma‬למעל ‪ 95%‬יהיו גרורות )לפי ‪ ,(PM‬בעיקר לכבד ואדרנל‪.‬‬
‫סטייג'ינג מופשט של ‪ 30%) limited stage disease‬מ‪ ,SCC-‬בריאה אחת ‪ -/+‬בלוטות אזוריות( ו‪extensive stage disease-‬‬
‫)‪ ,70%‬כל חריגה מעבר למגבלות הנ"ל(‪ .‬במחלה ‪ limited‬נתייחס גם לעובדה אם ניתן להקרין את כל האזור המעורב במנות‬
‫סבירות של קרינה‪.‬‬
‫נחשבת למחלה רגישה לכימו'‪ .‬במחלה מוגבלת תגובה טובה לטיפול )‪ (60-80%‬ו‪ .(10-30%) complete response‬במחלה‬
‫מפושטת מספרים של ‪ 50%‬תגובה ולרוב ‪ .partial response‬הארכת משך חיים משמעותית מאוד‪ ,‬פי ‪ 6‬ב‪ ,limited-‬אך החזרה‬
‫של המחלה‪ ,‬למרות התגובה הראשונית‪ ,‬היא כמעט מוחלטת‪.‬‬
‫הכימו' המקובלת היא ‪.etoposide + platin‬‬
‫נק' לדיון – אבחנה פיזיקלית ומעבדתית של מחלה כבדית ממארת‬

‫)מתוך האריסון – כולל ‪(HCC‬‬
‫כאב בטן‪ ,‬חולשה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬מלאות בטנית ונפיחות‪,‬מיימת‪ ,‬צהבת ובחילה‪.‬‬
‫בדיקה גופנית – ‪ HSM‬ב‪ 50-90%-‬מהחולים‪ ,‬מיימת ב‪ ,30-60%-‬אוושות בטניות ב‪ .6-25%‬במחלות מתקדמות עדות לירידה‬
‫במשקל ואיבוד מסת שריר‪ .‬ייתכן חום )‪ .(10-50%‬סימנים של מחלה כבדית )צהבת‪ ,palmer erythema ,‬גניקומסטיה‪testicular ,‬‬
‫‪ atrophy‬ובצקות פריפריות(‪.‬‬
‫מעבדה – ‪ ↑ αFP‬ב‪ ↑ (des-γ-carboxy prothrombin) DCP .HCC-‬ב‪) HCC-‬אבל גם בחסר ויטמין ‪ K‬או שימוש בקומדין(‪.‬‬
‫אנזימי כבד יהיו מוגברים וכן לבדוק ‪ PT‬ו‪ ,PTT-‬אלבומין‪ ,‬טרנסאמינזות וכו'‪ .‬בילירובין ישיר ו‪ ,total-‬בדיקה ל‪.CEA-‬‬
‫תיתכן טרובוציטופניה או לויקופניה בשל היפרספלניזם‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Paracetamol overdose :‬‬
‫בת ‪ .35‬פנתה למיו לאחר ביצוע נסיו אובדני‪.‬‬

‫ידועה כסובלת מדיכאו ‪ .Major‬מטופלת בנוגדי דיכאו טריציקליי‪.‬‬
‫הפסיקה ליטול טיפול על דעת עצמה ‪ 3‬שבועות טר פנייתה‪.‬‬
‫מובאת למיו אחרי שנטלה ‪ 40‬כדורי אקמול‪ .‬בבואה היא סובלת מבחילות קשות‬
‫והקאות‪.‬‬
‫בבדיקה ‪ -‬במצב כללי מניח את הדעת‪ .‬ללא כח"צ או מצוקה נשימתית‪.‬‬

‫לב ‪ -‬קולות סדירי ללא אוושות‬
‫ריאות ‪ -‬כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‬
‫בט ‪ -‬רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫רמת האקמול ‪ 6‬שעות לאחר הבליעה ‪. microgr/ml 200‬‬

‫)רמה של ‪ 200‬אחרי ‪ 6‬שעות היא הפטוטוקסית(‬
‫המוגלובי ‪ ,13.5‬לויקוציטי ‪ .7,000‬טסיות ‪.200,000‬‬
‫תפקודי כבד וכליות תקיני‪ .‬אלקטרוליטי תקיני‪ .‬ביקרבונט ‪ 24‬מא"ק לליטר‪.‬‬
‫מהל‪:9‬‬
‫בקבלתה בוצעה שטיפת קיבה והחולה קיבלה טיפול ב ‪ N- Acetylcysteine‬בדר‪9‬‬

‫הזונדה‬
‫‪ 24-48‬שעות לאחר מכ נצפתה עליה ברמת הטרנסאמינזות ‪GOT 800, GPT -‬‬
‫‪ LDH 1000 ,300‬תפקודי כליות תקיני‬
‫אלבומי ‪ 3.5‬גר‪ INR .%‬היה ‪2.8‬‬
‫החולה טופלה בויטמי ‪ K‬כדי להקטי הסיכו לדימו‪.‬‬

‫רמת הטרנסאמינזות הגיעה לשיא ‪ 4-5‬ימי אחרי הבליעה ) ‪GOT 4,000, GPT‬‬
‫‪ (1000‬וירדה בהדרגה אחר כ‪.9‬‬
‫הרעלת אקמול‬
‫תרופות אחרות הגורמות נזק הפטי‬
‫מנגנוני‬
‫ביטוי קליניי ומעבדתיי‬
‫מדדי פרוגנוסטי‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 9‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 9‬תוכנה בע"מ ‪02-6565432‬‬
‫אבחנה‪Paracetamol overdose :‬‬
‫אצטומינופן יכול לגרום נקרוזיס הפטי צנטרילובולרי כאשר נצרך בכמויות גבוהות‪ .‬זוהי הצורה השכיחה של כשל כבדי חריף בחדר‬
‫מיון‪.‬מנה יחידה של ‪ 10-15‬גרם יכולה לגרום לנזק כבדי‪ .‬נזק פאטאלי נגרם צריכה של מעל ‪ 25‬גרם‪ .‬רמות בדם של אצטומינופן הינן‬
‫בקורלציה לחומרת המצב‪.‬‬
‫רמות של מעל ‪ 300‬לאחר ‪ 4‬שעות מנבאות נזק חמור‪ .‬רמות של מתחת ל‪ 150‬לאחר ‪ 4‬שעות מנבאות בסבירות גבוהה שלא ייגרם‬
‫נזק‪.‬‬
‫מניפסטציות מוקדמות )‪ 4-12‬שעות(‪:‬‬
‫‪ ‬בחילה‬
‫‪ ‬הקאה‬
‫‪ ‬שלשול‬
‫‪ ‬כאבי בטן‬
‫‪ ‬שוק‬
‫מניפסטציות מאוחרות )‪ 24-48‬שעות(‬
‫‪ ‬פגיעה כבדית ששיאה הוא לעיתים רק ‪ 4-6‬ימים לאחר האירוע‪ .‬אמינוטרנספרזות לאל עוברות את ה‪.10,000-‬‬
‫המטבוליט הטוקסי הוא ה‪ NAPQI-‬שנקשר לתאי הכבד וגורם לנקרוזה‪ .‬פוטנציאציה‬

‫של הנזק הכבדי יכולה להיגרם ע"י‪:‬‬
‫‪ ‬אלכוהול )אלכוהוליסטים כרוניים מייצרים יותר ‪ NAPQI‬והגלוטטיון הכבדי‬
‫מדוכא בחולים אלו‪ .‬לכן באלכוהוליסטים רמה של ‪ 2‬גרם אקמול יכולה‬
‫להיות טוקסית ולכן גם הרמה המותרת של ‪ 4‬גרם ביום מסוכנת עבורם(‬
‫‪ ‬פנוברביטל‬
‫‪ ‬איזוניאזיד‬
‫‪ ‬תרופות נוספות‬
‫‪ ‬צום ממושך )רמת גלוטטיון כבדי נמוכה(‬
‫תמיכתי ‪ ABC‬וכו'‬ ‫‪‬‬
‫שטיפת קיבה )לפני הכנסת חומרים אחרים לקיבה(‬ ‫‪‬‬
‫פחם פעיל או כולסטירמין למניעת ספיגת התרופה )שניהם יעילים רק ב‪30-‬‬ ‫‪‬‬
‫דקות הראשונות שלאחר הבליעה(‬
‫‪ P.O. N-acetylcystein‬שניתן כשיש רמה מסוכנת בדם; ‪ 200‬לאחר ‪ 4‬שעות או ‪ 100‬לאחר ‪ 8‬שעות‪ .‬יש לטפל ב‪8-‬‬ ‫‪‬‬
‫השעות הראשונות אולם גם לטיפול ב‪ 24-36-‬שעות יש יעילות מוכחת‪ .‬הטיפול מופסק כאשר הרמות בדם יורדות לרמה‬
‫בלתי מסוכנת‬
‫בכשל כבדי )צהבת מתמשכת‪ ,‬קואגולופתיה‪ ,‬בלבול( יש לבצע השתלת כבד דחופה‪ .‬לקטט ראשוני מעל ‪ 3.5‬מנבא כנראה‬ ‫‪‬‬
‫צורך בהשתלה‪.‬‬
‫הפטיטיס טוקסית‬
‫פגיעה כבדית יכולה להיגרם כתוצאה מצריכת תרופות או טוקסינים‪.‬‬

‫הפגיעה יכולה להיות ישירה בהפטוציטים במנגנון של מטבוליטים או רדיקלים חופשיים שגורמים למוות תאי‪ .‬לחילופין הפגיעה יכולה‬
‫להיות במנגנון הפוגע בממברנת התא או במבנים תאיים אחרים‪ ,‬פגיעה שתביא בסופו של דבר לאפופטוזיס‪ .‬מנגנון פעולה נוסף הוא‬
‫התערבות במשאבות‬
‫הקנליקולריות של המרה‬
‫שתביא להצטברות מרה‬
‫בכבד‪ .‬הצטברות שכזו‬
‫יכולה להביא לפגיעה‬
‫כבדית בכמה מנגנונים‪:‬‬
‫נקרוזיס של הפטוציטים‪,‬‬
‫פגיעה בדרכי המרה התוך‬
‫כבדיות ויצירת כולסטזיס‪,‬‬
‫עצירת מסלולים מטבוליים‬
‫של ליפידים או יצירת‬
‫חלבונים‪ ,‬פגיעה‬
‫באוקסידציה‬
‫מיטוכונדריאלית של‬
‫חומצות שומן המביאה‬
‫לחמצת לקטית והצטברות‬
‫שומנים אינראצלולרית‪.‬‬
‫במקרים אחרים‪ ,‬מטבוליטים טוקסיים חושפים את תאי הכבד לפגיעות יתר לציטוקינים‪.‬‬
‫בגדול ישנם שני מנגנוני על לפגיעה כבדית‪ :‬מנגנון הפטוטוקסי ומנגנון אידיוסינקרטי‪.‬‬
‫טיפול – תמיכתי‪ ,‬הפסקת התרופה‪.‬‬
‫תרופות טוקסיות מהריסון‪:‬‬

‫‪ ‬הלוטן – תגובה‬
‫אידיוסינקרטית‬
‫‪ ‬מתילדופה – טוקסית‬
‫ואידיוסינקרטית‬
‫‪ ‬איזוניאזיד – טוקסית‬
‫‪ ‬ולפרואט – טוקסית‬
‫‪ ‬פניטואין –‬
‫‪ ‬אמיודרון – טוקסית‬
‫‪ ‬אריתרומיצין –‬
‫כולסטטית‬
‫‪ ‬גלולות – כולסטטית‬
‫‪ ‬סטרואידים אנאבוליים‬
‫‪ -‬כולסטטית‬
‫‪ ‬רספרים –‬
‫אידיסינקרטית‬
‫‪ ‬סטטינים –‬
‫מעורבת הפטוצלולרית‬
‫וכולסטטית‬
‫‪ – TPN ‬סטאטוזיס‪,‬‬
‫כולסטזיס‬
‫‪ ‬רפואה אלטרנטיבית –‬
‫הפטיטיס‬
‫‪ ‬אנרטרווירליים –‬
‫טוקסיות‬
‫מיטוכונריאלית‪,‬‬
‫אידיוסינקרטית‪,‬‬
‫סטאטוזיס‪,‬‬
‫הפטוצלולרית‪,‬‬
‫כולסטטית‪ ,‬מעורבת‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אנדוקרדיטיס‬
‫ב ‪ .73‬ידוע כסובל ממחלת לב איסכמית מזה כ ‪ 12‬שנה‪ ,‬אז עבר אוט בדופ תחתו‪,‬‬
‫ולאחריו ‪ CABG‬ע ‪ 3‬מעקפי‪ .‬נמצא במעקב קרדיולוגי‪ ,‬ומבחינת מחלת לב‬
‫איסכמית החולה אסמיפטומטי‪ .‬ידוע על ‪ EF 45%‬ועל ‪ MR‬בדרגה קלה‪,‬בינונית עקב‬
‫האוט‪ .‬מטופל באספירי‪ ,‬ניטרטי וסימוביל‪.‬‬
‫כמו כ החולה סובל מיתר ל"ד‪ ,‬מטופל בחוסמי ‪ ,ACE‬וכ עישו כבד בעבר )‪ 80‬שנות‬
‫קופסא(‬
‫כחודש טר קבלתו פנה לרופא שיניי עקב כאבי ואבצסס בחניכיי‪ .‬החולה אז‬
‫טופל לא טופל בטיפול מונע ל ‪ BE‬ופנה לרופא על דעת עצמו‪ .‬האבצס נוקז והחולה‬
‫קיבל טיפול במוקסיפ למש‪ 2‬שבוע‪.‬‬
‫שבועיי לאחר הטיפול‪ ,‬ושבוע לאחר הפסקת האנטיביוטיקה‪ ,‬החולה החל סובל‬
‫מחולשה והרגשה כללית רעה‪ .‬החולה מציי חו של ‪ 38‬בערבי המגיב לאקמול‪ ,‬א‪2‬‬
‫שולל הזעות לילה או שיעול‪ .‬החולה נטל על דעת עצמו מוקסיפ לעוד שבוע‪ ,‬א‪2‬‬
‫התלונות לא חלפו ואפילו הופיעה חולשה קשה ודימומי מתחת לציפורניי בידיי‪.‬‬
‫החולה פנה לרופא עקב החמרה בחולשה והופעה של קוצר נשימה בלילה טר‬
‫קבלתו‪.‬‬
‫בקבלתו החולה במצב כללי בינוני‪ ,‬נראה חולה‪ ,‬חוורו קל בלחמיות ללא כחלו או‬
‫צהבת‪ .‬קוצר נשימה קל – ‪ RR 20‬לדקה‪.‬‬
‫על הלב – אוושה סיטולית בדרגה ‪ 3/6‬בחוד מתאימה ל ‪ .MR‬קולות לב סדירי ללא‬
‫שפשו‪ 6‬פריקרדיאלי‪ .‬על הריאות – חרחורי לחי בשני הבסיסי‪ .‬כניסת אויר‬
‫טובה לשתי הריאות‪ .‬בבדיקת הבט – נמוש קצה טחול לא רגיש‪ ,‬גמיש‪ .‬ללא הגדלת‬
‫כבד או רגישות במישוש הבט‪ .‬גפיי – מספר דימומי מתחת לציפורניי של‬
‫אצבעות יד שמאל ‪ 2‬ו ‪ ,3‬ללא נודולי או פריחה‪ .‬ללא בצקת או עדות ל ‪DVT‬‬
‫המוגלובי ‪,MCV 87, WBC 11,000, PLT 500,000, ESR 110 ,10.7‬‬
‫ת‪ .‬ד ‪ – X 4‬חיוביות ל ‪ Haemiophilus parainfluenza‬הרגיש ל גנטמיצי ול‬
‫ציפרופלוקסצי‪.‬‬
‫נתר ‪ ,137‬אשלג ‪ ,BUN 63 ,3.9‬קראטיני ‪CPK 32, AST 27, ALT 23, LDH ,1.6‬‬
‫‪ ,ALP 100, Bilirubin 1.1 ,530‬אלבומי ‪3.5‬‬
‫שת– אריתרוציטי ‪ 30‬בשדה‪ ,‬לויקוציטי ‪ 15‬בשדה‪ ,‬ניטריטי שליליי‪ ,‬גלילי‬
‫‪. 3+‬‬
‫אמצעי עזר‪:‬‬
‫‪ ,‬צ‪ .‬בית חזה – צל לב מוגדל‪ .‬גודש ריאתי קל )להראות(‬
‫‪ ,‬אקו לב דר‪ 2‬הושט – חדר שמאל מעט מורחב‪ ,‬התכווצות מופרעת בדופ תחתו‬
‫אחורי‪ MR .‬בדרגה ביננית ‪ .+‬הודגמה וגטציה בגודל ‪ 1X1‬על המסת המיטראלי‬
‫בחלקו הפונה לחדר שמאל‪ ,‬ללא עדות ל ‪ Shunt‬משמאל לימי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 2‬תוכנה בע"מ ‪02,6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ ,‬גורמי סיכו ‪ ,‬וטיפול מניעתי של אנדוקרדיטיס‬
‫‪ ,‬אבחו וטיפול באנדוקרדיטיס‬
‫‪ ,‬טיפול ב אנדוקרדיטיס‬
‫‪ ,‬סיבוכי אנדוקרדיטיס ואינדיקציות לניתוח‬
‫תמונה ‪ , ECHO , endocarditis :1‬וגטציה במסת מיטרלי בצד העליה )‪Long axis‬‬
‫‪(view‬‬
‫תמונה ‪CxR , pulmonary edema , large heart :2‬‬
‫תמונה ‪ :3‬משקע שת ע גלילי אריתרוציטי ותאי אדומי בגדלי שוני‬
‫)‪(Glomerular bleeding‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 2‬תוכנה בע"מ ‪02,6565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬קרדיולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬אורטל חלפרי‬
‫אנדוקרדיטיס‬
‫‪.1‬גורמי סיכון וטיפול מניעתי‬

‫גורמי סיכון‪-‬‬
‫‪-‬החלפת מסתם )ששת החודשים לאחר החלפת המסתם(‬
‫‪-‬מזריקי סמים‬
‫‪-‬מכשירים תוך קרדיאליים‬
‫‪-‬ייאטרוגני‪ -‬ניתוח לב‪ ,‬בקטרמיות לאחר הכנסת צנתר‪ ,‬קטטר‪ ,‬המודיאליזה‬
‫‪-‬מחלות לב קונג'ניטליות‪ -‬כמו ‪VSD‬‬
‫‪-‬מחלות מסתמיות‪MVP ,AS ,AR ,MR -‬‬
‫‪-‬מחלת לב ראומטית‬
‫מניעה‪-‬‬
‫מסתם תותב מכל סוג‬ ‫‪.1‬‬
‫חולים שחלו בעבר באנדוקרדיטיס‬ ‫‪.2‬‬
‫חולים עם מומי לב כחלוניים‬ ‫‪3.‬‬
‫מושתלי לב עם פגיעה מסתמית בלב המושתל‬ ‫‪.4‬‬
‫מתי נותנים להם טיפול מונע?‬
‫בטיפולי שיניים בהם יש פגיעה בשלמות רירית הפה‪.‬‬
‫למרות שהפרופילקטיקה לא מומלצת בחולים שעוברים פרוצדורות במערכת העיכול או במערכת המין והשתן‪ ,‬מומלץ שטיפול יעיל‬
‫יינתן לחולים הנ"ל שנמצאים בסיכון גבוה כאשר הם עוברים פרוצדורות בזמן שמערכת המין והשתן מזוהמת‪ ,‬או שיש זיהום בעור או‬
‫ברקמות הרכות שקשורות לפרוצדורה‪.‬‬
‫מה נותנים?‬
‫‪ Amoxicillin 2.0 g‬שעה לפני הטיפול‪) .‬טבלה מפורטת יותר בהאריסון ‪(118-8‬‬
‫‪.2‬אבחנה‬
‫האבחנה מתבססת באופן ודאי רק כאשר מוציאים את הוגיטציות בניתוח לבבי או את התסחיף מהעורק ובודקים אותם מבחינה‬
‫היסטולוגית ומיקרוביאלית‪.‬‬
‫‪) :Duke Criteria‬האריסון טבלה ‪(118-3‬‬

‫‪Major Criteria‬‬
‫‪Positive blood culture.1‬‬
‫‪ ‬מיקרואורגניזם מתאים לזיהומי אנדוקרדיטיס ב‪ 2‬תרביות דם נפרדות‪:‬‬
‫‪Viridans streptococci o‬‬
‫‪Streptococcus bovis o‬‬
‫‪HACEK group o‬‬
‫‪Staphylococcus aureus o‬‬
‫‪Community-acquired enterococci in the absence of a primary focus o‬‬
‫‪ ‬צמיחה של שתי תרביות ברווח של ‪ 12‬שעות‪ 3 ,‬מתוך ‪ 3‬או רוב הלקיחות ממעל ‪ 4‬בקבוקים אם החיידק לא אופייני‬
‫)בתנאי שבין הלקיחות יש לפחות שעה(‬
‫‪ ‬תרבית אחת חיובית ל‪ Coxiella burnetii -‬או ‪titer of >1:800‬‬
‫‪.2‬עדות למעורבות אנדוקרדיאלית‪:‬‬

‫‪ ‬אקו חיובי‪:‬‬
‫‪ Oscillating intracardiac mass on valve or supporting structures or‬‬
‫‪in the path of regurgitant jets or in implanted material, in the‬‬
‫‪absence of an alternative anatomic explanation‬‬
‫‪or‬‬
‫‪ Abscess‬‬
‫‪or‬‬
‫‪ New partial dehiscence of prosthetic valve‬‬
‫רגורגיטציה מסתמית חדשה‬ ‫‪‬‬
‫‪Minor Criteria‬‬
‫‪.1‬גורמי סיכון‪ -‬הפרעה לבבית קודמת‪/‬הזרקת סמים‬
‫‪.2‬חום מעל ‪38.0‬‬
-(‫תופעות ווסקולריות )אמבוליות‬.3
major arterial emboli 
septic pulmonary infarcts 
mycotic aneurysm 
intracranial hemorrhage 
conjunctival hemorrhages 
Janeway lesions 
-‫תופעות אימונולוגיות‬.4
Glomerulonephritis 
Osler’s nodes 
Roth’s spots 
rheumatoid factor 
-‫עדות מיקרוביולוגית‬.5
.1 ‫ תרבית חיובית שלא ממלאת את כל הקריטריונים לקריטריון מאג'ורי‬
‫ עדות סרולוגית לפתוגן המתאים לאנדוקרדיטיס‬
. ‫ או חמישה קריטריונים מינוריים‬/‫ אחד מז'ורי ושלושה קריטריונים מינוריים‬/‫ קריטריונים מז'וריים‬2 :‫צריך‬
:‫האבחנה של אנדוקרדיטיס נדחית אם‬
‫אבחנה אלטרנטיבית התבססה‬
‫ ימים‬-4 ‫אם הסימפטומים חולפים ולא חוזרים אחרי טיפול אנטיביוטי במשך ≥ מ‬
.‫ ימים לא מראה עדות היסטולוגית לאנדוקרדיטיס‬-4 ‫או אם ניתוח )או ניתוח שלאחר המוות( אחרי טיפול אנטיביוטי במשך ≥ מ‬
‫טיפול‬.3
.‫הטיפול חייב להיות בקטריוצידאלי וממושך‬
‫ אלא‬, subacute endocarditis ‫טיפול אמפירי באנטיביוטיקה לא צריך להינתן בהתחלה לחולים שהם יציבים המודינאמית ועם‬
(118-4 ‫ )פירוט לפי מחולל בהאריסון טבלה‬.‫לחכות לתשובת התרבית ולטפל בהתאם‬
gentamycin + vancomycin -‫ במזריקי סמים‬-‫טיפול אמפירי‬
gentamycin+ceftriaxone -‫מסתם טבעי‬-
ceftriaxone+gentamycin+vancomycin -‫מסתם תותב‬-
‫סיבוכי אנדוקרדיטיס‬.4
(‫ קרע מסתם‬,‫התהליך הזיהומי על המסתם וסיבוכיו )אי ספיקת לב‬

(‫ טחול‬, ‫ מוח‬,‫אמבוליות ספטיות לאברים שונים )כליה‬
(Mycotic aneurysm ,‫בקטרמיה ממושכת עם זריעת איברים )אבצס‬
(‫ )גלומרולונפריטיס‬Immune complex – ‫תופעות אימוניות‬
‫אינדיקציות לניתוח‬.5
-118 ‫האריסון טבלה‬
Surgery required for optimal outcome

-Moderate to severe congestive heart failure due to valve dysfunction
-Partially dehisced unstable prosthetic valve
-Persistent bacteremia despite optimal antimicrobial therapy
(Lack of effective microbicidal therapy (e.g., fungal or Brucella endocarditis
-S. aureus prosthetic valve endocarditis with an intracardiac complication
-Relapse of prosthetic valve endocarditis after optimal antimicrobial therapy
Surgery to be strongly considered for improved outcome
-Perivalvular extension of infection
-Poorly responsive S. aureus endocarditis involving the aortic or mitral valve
-Large (>10-mm diameter) hypermobile vegetations with increased risk
of embolism
-Persistent unexplained fever (≥10 days) in culture-negative native valve
endocarditis
-Poorly responsive or relapsed endocarditis due to highly antibioticresistant
enterococci or gram-negative bacilli
‫הנחיות לבוחנים‬
‫בן ‪ 60‬פנה לחדר מיון לאחר אירוע של כאבים בחזה במאמץ אשר נמשך כ ‪ 10‬דקות וחלף לאחר מנוחה‪ .‬החולה לא מעשן‪ ,‬אינו‬
‫שותה אלכוהול וללא סיפור משפחתי של מחלה לב אסכמית‪ .‬כמו"כ אינו סובל מיל"ד‪ ,‬ואינו נוטל תרופות באופן קבוע‪.‬‬
‫כחודש טרם קבלתו קבלתו חווה ‪ 2‬אירועים של התעלפות תוך כדי מאמצים קלים ללא כאב בחזה‪.‬‬
‫נינוח‪ ,‬ללא חוורון וללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,120/96‬דופק ‪ 88‬סדיר‪ ,‬חום ‪ ,36.8‬דפקים רדיאלים נימושו מוחלשים וארוכים‬
‫)‪ .(PULSUS PARVUS ET TARDUS‬ללא גודש ורידי צוואר‪ ,‬נשמעו אוושות על ‪ 2‬הקרוטידים‪.‬‬
‫לב – קולות סדירים‪ ,‬אוושה סיסטולית נושפת ‪ 3/6‬מקסימלית בבסיס הלב קורנת לקרוטידים‪ ,‬ונחלשת בביצוע וולסלבה‪S2 .‬‬
‫מוחלש מאד‪ ,‬נשמע ‪ S4‬באזור אפיקלי‪.‬‬
‫בטן – תקינה‪ .‬גפיים – ב‪.‬מ‪.‬פ‬
‫‪.14.1=HB ,6000=WBC ,240,000=PLT ,22=ESR‬‬
‫אלקטרוליטים‪ ,‬ת‪ .‬כליות וכבד תקינים‪ CPK .‬תקין‪.‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬צילום חזה‪ ,‬אקו לב‪.‬‬
‫אקו לב – הצרות קשה של מסתם אאורטלי – מפל לחצים ‪ 136‬מ"מ כספית‪ ,‬חדר שמאל עבה ובעל תפקוד גלובלי תקין‪ .‬אי‬
‫ספיקה מיטרלית קלה‪ ,‬שאר מסתמים תקינים‪.‬‬
‫‪AORTIC STENOSIS‬‬
‫תמונה ‪ :1‬א‪.‬ק‪.‬ג – ‪LVH + STTRAIN ,NSR‬‬
‫תמונה ‪ :2‬הצרות המסתם האאורטלי בצנתור‬
‫תמונה ‪ :3‬אקו – ‪) CALCIFIC AORTIC STENOSIS‬לימוד(‬
‫תמונה ‪ :4‬פתולוגיה מאקרו של הצרות המסתם הותיני )לימוד(‬
‫המלצות לדיון‪:‬‬
‫‪ .1‬גישה לחולה עם התעלפויות‬
‫‪ .2‬הטיפול ואינדיקציות לניתוח בחולה עם ‪AS‬‬
‫‪ .3‬טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי בחולים עם מסתמים מלאכותיים‪.‬‬
‫הגישה לחולה עם התעלפויות – ‪) SYNCOPE‬הריסון ‪ ,17‬פרק ‪ ,21‬עמ' ‪1‬‬
‫לשלול מצב חירום‪ :‬דימום פנימי‪ ,MI ,‬אריתמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אלגוריתם‪ :‬מתבסס על אנמנזה )באיזו סיטואציה? באיזו תנוחה? אלו תרופות נוטל בצורה קבועה?( ובדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫)אורתוססטיזם? בדיקת הלב?(‬
‫על סמך האנמנזה והבדיקה הגופנית שולחים לבדיקות עזר מכוונות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫אנמנזה ובדיקה תקינה ‪ ‬כנראה ‪  REFLEX SYNCOPE‬להימנע מהמצב המקדים ‪ TILT TEST /‬באירוע חמור‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ממצאים מכוונים לגורם לבבי ‪ ‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬טרופונין‪ ,‬הולטר‪ ,‬אקו לב‪ ,‬מבחן מאמץ וכו'‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫נמצא אורתוססטיזם ‪ ‬בדיקה נוירולוגית לזיהוי הפרעות נוירולוגיות נוספות )נוירופתטיה סכרתית‪ ,‬תזונתית‪,‬‬ ‫‪.3‬‬
‫עמילואיד(‬
‫תרופות ‪ ‬בעיקר נוגדי ל"ד ונוגדי דכאון‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫הימנעות מהגורם המקדים )מעבר משכיבה לעמידה בהדרגה‪ ,‬הפסקת תרופות‪ ,‬הימנעות ממצב מקדים לוזו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫וגאל‪.‬‬
‫טיפול בהפרעת קצב‪ ,‬בעיה מבנית בלב‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫בוזו‪-‬וגאל ניתן לטפל בחוסמי בטא ‪.SSRI /‬‬
‫טיפול ואינדיקציות לניתוח בחולה‬

‫עם ‪– AS‬הריסון ‪ ,17‬פרק ‪ ,230‬עמ'‬
‫‪1472‬‬
‫רקע בקצרה‪:‬‬
‫אתיולוגיה‪ :‬דגנרטיבי ע"ר גיל‬ ‫‪‬‬

‫מבוגר וגורמי סיכון של טרשת‬
‫עורקים )הכי שכיח(‪ ,‬מום‬
‫מולד )‪ ,(BICUSPID‬נדיר‪:‬‬
‫‪.RF‬‬
‫סימפטומים )פרוגנוזה ללא‬ ‫‪‬‬
‫טיפול(‪ :‬סינקופה )‪,(3y‬‬
‫אנגינה פקטוריס )‪ ,(3y‬קוצר‬
‫נשימה במאמץ )‪CHF ,(2y‬‬
‫)‪(1.5-2y‬‬
‫בבדיקה‪PULSUS :‬‬ ‫‪‬‬
‫‪,PARVUS ET TARDUS‬‬
‫הולם ‪ LV‬מוסט לטרלית‪.‬‬
‫בהאזנה‪ :‬חוסר פיצול של ‪S2‬‬ ‫‪‬‬
‫)החלשה בחסימה מתקדמת(‬
‫או פיצול פרדוקסלי‪ ,‬הופעת‬
‫‪ ,S4‬אוושה סיסטולית בצורת‬
‫יהלום‪ ,‬מקסימלית בבסיס‬
‫הלב קורנת לקרוטידים‬
‫האוושה נשמעת הכי טוב בישיבה ) ‪ (on the ASs‬וברכינה קדימה )בשונה מ ‪ HOCM‬שמוגברת בעמידה – ‪HOCM‬‬
‫נשמע בעברית כמו "הוא קם"(‪.‬‬
‫טיפול רפואי‪:‬‬
‫‪) SEVERE AS‬שטח מסתם קטן מ ‪ 1‬סמ"ר( – הימנעות ממאמץ פיזי )גם באסימפטומטים(‪ ,‬הימנעות מדהידרציה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫אין מניעה להשתמש בחוסמי בטא או ‪ ACEI‬כאשר תפקוד לבבי תקין‪ ,‬ניטרוגליצרין לטיפול בתעוקת חזה‪ ,‬סטטינים‬
‫נמצאו כמקטינים התקדמות ההיצרות‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי‪ :‬ככלל מסתם אאורטלי מעדיפים להחליף ולא לתקן ‪.AVReplacment -‬‬
‫אינדיקציות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ + SEVERE AS .1‬סימפטומים‪.‬‬
‫‪.EF<50% + SEVERE AS .2‬‬
‫‪ + SEVERE AS .3‬אנוריזמה של שורש האאורטה‪.‬‬
‫‪ + SEVERE AS .4‬סימפטומים במבחן מאמץ )ירידת ל"ד‪ ,‬סימפטומים(‪.‬‬
‫‪ + MODERATE OR SEVERE AS .5‬ניתוח לב מסיבה אחרת )מעקפים‪ ,‬ניתוח אאורטה(‪.‬‬
‫בחירת מסתם )מכאני ‪ /‬ביולוגי(‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫מכאני – ללא הגבלת זמן‪ ,‬עדיף בצעירים )מתחת לגיל ‪ ,(65‬אין קונטראינדיקציה נוגדי קרישה‪.‬‬
‫ביולוגי – ‪ 50%‬בלאי ב ‪ 15‬שנה‪ ,‬מבוגרים )מעל ‪ ,(65‬לא צריך נוגדי קרישה )מעבר ל ‪ 3‬ח'(‪.‬‬
‫סיבוכי מסתם תותב‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PARAVALVULAR LEAK -‬‬

‫‪THROMBOEMBOLI -‬‬
‫‪BLEEDING d/t ANTICOAGULANTS -‬‬
‫‪STRUCTURAL DETERIORATION OF THE PROSTHESIS -‬‬
‫‪INFECTIVE ENDOCARDITIS -‬‬
‫אנטיקואגולציה במסתם מכאני‪ INR :‬בטווח ‪.2.5-3.5‬‬ ‫‪‬‬

‫שם הפותר‪ :‬מאיה שרון וינר‬
‫שאלה ‪1‬‬
‫הגישה לחולה עם סינקופה‬
‫אנמנזה מדוקדקת‬
‫‪ ‬מה קדם לאירוע‪ /‬נסיבות האירוע – האם הופיעה תחושה מקדימה ‪ Presyncope -‬או ‪near Syncope‬‬
‫)פלפיטציות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬בחילות‪ ,‬תחושת חום‪ ,‬הפרעות ראיה ‪ ,Transient Blindness -‬חולשה‬
‫כללית(‪ .‬האם קרה בעבר )אירועי סינקופה חוזרים ובלתי מוסברים מצביעים על סיכון גבוה לתמותה(‪ ,‬מה גרם‬
‫להתעלפות )סטרס‪ ,‬וולסלבה‪ ,‬אורתוסטטיזם‪ ,‬הפרעות לבביות(‪ ,‬מה היה המנח )עמידה‪ ,‬שכיבה )שולל וזווגלי(‪,‬‬
‫בזמן גילוח באזור הצוואר ‪.(carotid sinus syn -‬‬
‫‪ ‬מאפייני האירוע – האם שמע קולות תו"כ )יכול לרמוז על אובדן הכרה מוחלט או חלקי(‪ ,‬האם הופיעו מאפיינים‬
‫פרכוסיים )תנועות ידיים ורגליים‪ ,‬נשיכת לשון‪ ,‬אבדן שליטה על סוגרים‪ ,‬קצף מהפה(‪ ,‬האם הופיע רעד במהלך‬
‫האירוע )בסינקופה כ ‪ 15‬שניות(‪ ,‬משך הזמן של איבוד ההכרה )בסינקופה מספר שניות(‪ ,‬חיוורון )מאפיין‬
‫סינקופה(‪ ,‬ציאנוזיס )מאפיין פרכוס(‪.‬‬
‫‪ ‬מאפייני התקופה לאחר האירוע – כמה זמן חלף עד ההתאוששות )בסינקופה פחות מ ‪ 5‬דקות(‪ ,‬מידת‬
‫האוריינטציה של הפרט לאחר האירוע )בסינקופה האוריינטציה והתפקוד המנטלי תקינים(‪ ,‬חולשה גופנית‬
‫)משמעותית לאחר סינקופה(‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬כאבי שרירים )פחות אופייני בסינקופה(‪ ,‬חבלה )נדיר בסינקופה(‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות שנוטל החולה – בדגש על שינוי תרופתי שנעשה לאחרונה‪.‬‬
‫‪ ‬מדידת ל"ד בשכיבה ועמידה‪ ,‬הערכת קצב הלב‬
‫‪ ‬בדיקת לב מלאה‬
‫‪ ‬המשך בדיקה גופנית מלאה‬
‫‪ ‬בדיקת המטוקריט‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬גלוקוז‪.‬‬
‫‪ ‬אנזימי לב – במידה ויש חשד ל‪MI-‬‬
‫‪ ‬טוקסינים – חשד להרעלת תרופות‪ ,‬סמים או אלכוהול יש לעשות בדיקת רעלים בדם ובשתן‪.‬‬
‫‪ ‬רמת אלדוסטרון ומינרלוקורטיקואידים – בחולה עם חשד לאס"ק אדרנל‪.‬‬
‫‪ ‬אק"ג )הפרעות הולכה – הארכת ‪ PR‬או ‪ Bundle Branch Block‬מרמזות על ברדיאריתמיה‪,‬‬
‫גלי ‪ Q‬פתולוגיים‪ ,‬הארכת ‪ – QT‬מרמז על טכיאריתמיה(‪.‬‬
‫‪ – Tilt Test ‬בחשד לאירוע וזווגלי‪.‬‬
‫‪ ‬אקו לב – יכול לשמש לזיהוי מומי מיוקרד‪ ,‬פריקרד ומסתמים‪.‬‬
‫‪ ‬מבחן מאמץ – זיהוי של ‪ Exercise Induced Arrythmia‬או איסכמיה תלוית מאמץ שמהווים גורם לסינקופה‪.‬‬
‫‪ ‬הדמייה מוחית ודופלר קרוטידים – חשד למחלה צרברווסקולארית‪.‬‬
‫‪ – EEG ‬במידה ויש חשד לפרכוסים‪.‬‬
‫‪ – CT Angiogram ‬כאשר יש חשד לסינקופה על רקע ‪.PE‬‬
‫אבחנה מבדלת לסינקופה‬

‫א‪ .‬פגיעה ב‪ Vascular Tone-‬או ‪Blood Volume‬‬
‫‪Reflex Syncope‬‬
‫‪ vasovagal) Neurocardiogenic .1‬או ‪ 50%- – (vasodepressor‬מאירועי הסינקופה‪ .‬בעיקר בחולים‬
‫בריאים‪ .‬טריגרים – חום‪ ,‬צפיפות‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬עייפות קיצונית‪ ,‬כאב עז‪ ,‬רעב‪ ,‬עמידה ממשוכת או אירועים סטרסוגניים‪.‬‬
‫‪ - Situational .2‬מופיע במצבים ספציפיים כגון שיעול )אופייני בחולי ‪ ,COPD‬לרוב גברים(‪ ,‬דהפקציה )משנית‬
‫לולסלבה‪ ,‬בחולים קשישים עם עצירות(‪) Micturition ,‬גברים בגיל העמידה עם פרוסטטה מוגדלת או הצרות של‬
‫צוואר שלפוחית השתן(‪) Deglutition ,‬בגברים ונשים‪ ,‬לרוב על רקע הפרעה אזופגיאלית‪ ,‬בעיקר ספזם אזופגלי‪,‬‬
‫צריכת מזונות מסוימים או צריכת שתייה מוגזת(‪.‬‬
‫‪ – Carotid Sinus Hypersensitivity .3‬הפעלת לחץ על בארורצפטורים ב‪ ,Carotid Sinus -‬אשר‬
‫גורמת לווזודילטציה של כל"ד‪ AV Block ,‬או ‪ Sinus Arrest‬או שניהם‪ .‬גברים מעל גיל ‪ ,50‬לאחר‬
‫גילוח‪ ,‬לבישת חולצה צווארון לוחץ‪ ,‬סיבוב קיצוני של הראש‪.‬‬
‫‪ – Orthostatic Hypotension‬בעיקר בירידה של ‪ 50‬מ"מ כספית במעבר משכיבה לעמידה‪ 30% .‬ממקרי‬
‫הסינקופה בקשישים )יכול להחמיר על רקע שימוש בתרופות שונות(‪ .‬מופיע על רקע טיפול תרופתי‪ ,‬כשל אוטונומי‪,‬‬
‫‪ ,MSA‬נוירופתיה פריפרית‪ ,‬בקשישים לאחר מחלה ממושכת‪ ,‬סימפטקטומיה‪ ,‬היפוולמיה מסיבות שונות‪.‬‬
‫ב‪ .‬הפרעות קרדיוווסקולאריות‬
‫‪ .1‬הפרעות קצב – ‪ HR<30‬או ‪ .HR >180‬ברדיאריתמיה ‪ -‬גורם לסינקופה ללא פרה סינקופה‪ .‬חוזר על עצמו מספר‬
‫פעמים ביום‪.AV Block ,Sick Sinus Syndrome ,Sinus Arrest,Sinoatrial Block ,Sinus Bradicardia .‬‬
‫טכיאריתמיה – בחלק מהמקרים יופיע עם פלפיטציות מקדימות או תחושת סחרחורת לפני אבדן ההכרה‪,AF ,SVT .‬‬
‫‪.LQT ,VT‬‬
‫‪ .2‬מומים לבביים – אופייני ב‪ ,MS ,A Myxoma ,PHTN ,PE ,HOCM ,AS -‬פגיעה מיוקרדיאלית‪ ,‬הפרעה בהרחבת‬
‫‪ Pericardial Constricion ,LV‬או טמפונדה לבבית‪.‬‬
‫ג‪ .‬מחלה צרברו ‪ -‬ווסקולארית‬
‫באופן נדיר‪ ,‬לרוב הפגיעה ב‪ VBA-‬מורידה את הסף לאירועי סינקופה בחולה עם גורמי סיכון אחרים לסינקופה‪.‬‬
‫ד‪ .‬תסמונות דמויות סינקופה‬
‫מטבולי )היפוקסיה‪ ,‬אנמיה‪ ,‬היפרונטילציה‪ ,‬היפוגליקמיה( התקף חרדה‪ ,‬פרכוסים‬
‫הטיפול בחולה עם ‪Aortic stenosis‬‬
‫בחולים עם )‪ severe AS (< 1 cm2‬יש להימנע מפעילות גופנית מאומצת‪ ,‬גם בשלב האסימפטומטי‪ .‬כמו כן צריך‬
‫להימנע מדהידרציה ומהיפוולמיה כדי להגן מפני ירידה משמעותית ב ‪.CO‬‬
‫טיפול תרופתי‪:‬‬
‫‪ ‬טיפול בגורמי הסיכון ל ‪.CAD‬‬
‫‪ ‬טיפול ביתר לחץ דם ‪ B Blockers -‬או ‪ - ACE inhibitors‬בטוחים לחולים א‪-‬סימפטומטים עם תפקוד סיסטולי‬
‫שמור של ‪.LV‬‬
‫‪ ‬סטטינים )לאטיולוגיה של מחלה דגנרטיבית עם ‪(calcific AS‬‬
‫האינדיקציות לטיפול ניתוחי ב ‪Aortic stenosis‬‬

‫חולים אסימפטומטיים עם )‪ severe AS (< 1cm2‬צריכים להיות במעקב קפדני אחר התפתחות של‬
‫סימפטומים‪ ,‬ובמעקב אחרי אקו לב יש לחפש עדות להדרדרות בתפקוד של החדר השמאלי )הסיכון לתמותה ניתוחית‬
‫עולה על הסיכון למוות פתאומי בחולים אסימפטומטיים(‪.‬‬
‫האינדיקציות לניתוח הן‪:‬‬
‫‪ ‬חולים עם ‪0.6 ,Vmax > 4m/s ,mean gradient >40 mmHg ,aortic valve area < 1 cm2) severe AS‬‬
‫‪ ( < cm2/m2 body surface area‬ושהם סימפטומטיים‪.‬‬
‫‪ ‬חולים שמראים ירידה בתפקוד החדר השמאלי )‪ (EF < 50%‬גם אם הם אסימפטומטיים‪.‬‬
‫‪ ‬חולים עם התרחבות או אניוריזמה בשורש האאורטה )עם קוטר מקסימלי מעל ‪ 4.5 cm‬או עלייה שנתית בגודל‬
‫בקצב של מעל ל ‪ (0.5cm/ year‬גם אם הם אסימפטומטיים‪.‬‬
‫‪ ‬ניתוח ‪ AVR‬יעשה בחולים אסימפטומטיים עם ‪ severe AS‬או ‪ moderate AS‬שצריכים לעבור בכל מקרה‬
‫ניתוח ‪ CABG‬או תיקון של שורש האאורטה‪.‬‬
‫טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי בחולים עם מסתם מלאכותי‬
‫מסתם ביולוגי )לרוב מעל גיל ‪ - (65‬לא מחייב אנטי‪-‬קואגולציה אבל שורד לתקופה של ‪ 10-15‬שנים בלבד )מתבלה‬
‫ומתקלקל(‪.‬‬
‫מסתם מכאני )לרוב מתחת לגיל ‪ - (65‬מחייב טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪ .‬מתחילים קומדין וקלקסאן או הפרין בחפיפה‬
‫)לפחות ‪ 5‬ימי חפיפה(‪ .‬כאשר מגיעים ל‪ INR-‬רצוי‪ ,‬ניתן להפסיק את ההפרין ולהמשיך עם קומדין‪ .‬ערך ‪ INR‬תרפויטי בין‬
‫‪.2.5-3.5‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ 59‬פנה לחדר מיו עקב כאבי לוחצי בחזה מלווי בבחילה לראשונה בחייו‪,‬‬
‫שהחלו בשעת צפייה בטלוויזיה‪ ,‬נשמכו כשעתיי וחלפו ספונטנית‪ .‬הכאבי לא היו‬
‫מלווי בקוצר נשימה או הזעה‪ .‬ברקע‪ :‬עישו כבד )‪ 40‬שנות קופסא(‪ ,‬יתר ל"ד‬
‫מטופל בחוסמי תעלות סיד‪ .‬רמת כולסטרול לדבריו תקינה‪ .‬לא ידוע על סיפור‬
‫משפחתי של מחלת לב איסכמית‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪:‬‬
‫נינוח‪ .‬ל"ד – ‪ 160/90‬דופק – ‪ 90‬סדיר‪ 14 .‬נשימות לדקה‪.‬‬
‫לב ' קולות סדירי ללא אוושות‪.S4 ,‬‬
‫ראות' נשימה בועית תקינה‪.‬‬
‫בט'רכה ללא עדות להגדלת איברי‪ .‬דפקי פריפריי נמושו תקיני בכל התחנות‪.‬‬
‫תקינות כולל ‪,CPK‬‬
‫טרופוני ' ‪ 1.2‬מ"ג‪.%‬‬
‫אקג בקבלתו‪ :‬תקי )להראות(‪.‬‬
‫אקג חוזר בזמ כאבי בחד מיו )צניחות ‪ ST‬בדופ קדמי ' צדדי(‪ – .‬להראות‬
‫צילו חזה‪ ,‬מיפוי לב‪ ,‬צינתור‬
‫אבחנה‪Unstable Angina Pectoris :‬‬
‫תמונה ‪ :1‬צילו חזה תקי‬
‫תמונה ‪ ' EKG ' normal :2‬בקבלה‬
‫תמונה ‪EKG ' anterior'lateral ischemia :3‬‬
‫האבחנה של תסמונת תעוקתית לא יציבה‪.‬‬
‫‪ RISK STRATIFICATION‬לחולה המגיע לחדר מיו ע כאבי בחזה‪.‬‬
‫הטיפול בתמונת תעוקתית לא יציבה ואבחנה מבדלת‪.‬‬
‫יש לדו בטיפולי הנוספי‪ :‬חמצ‪ ,‬אספירי‪ ,‬ניטרטי ‪ ,‬הפרי‪ ,‬חוסמי בטא‪,‬‬
‫סטטיני‪ ,‬צינטור‪.‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ H‬תוכנה בע"מ ‪02'6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬מאיה שרון וינר‬
‫אבחנת ‪Unstable angina‬‬
‫האבחנה של ‪ unstable angina‬מבוססת בעיקר על הפרזנטציה הקלינית‪.‬‬
‫‪ unstable angina‬מוגדרת כ ‪ angina pectoris‬או ‪equivalent ischemic discomfort‬‬
‫עם לפחות אחד מ ‪ 3‬המאפיינים הבאים‪:‬‬
‫‪ ‬מתרחש במנוחה )או עם מאמץ מינימלי( ונמשך בדר"כ מעל ‪ 10‬דקות‪.‬‬
‫‪ ‬כאב חמור שהופיע לראשונה )בתקופה של ‪ 4-6‬השבועות האחרונים(‪.‬‬
‫‪ ‬מופיע בתבנית של ‪) crescendo‬יותר חמור‪ ,‬ממושך או תדיר ממה שהחולה היה רגיל(‪.‬‬
‫הכאבים יכולים להיות עם או ללא שינויים איסכמיים באק"ג )אבל ללא עליות ‪ (ST‬וללא עלייה משמעותית באנזימי לב‬
‫)‪.(NSTEMI‬‬
‫‪ Risk stratification‬לחולה המגיע לחדר מיון עם כאבים בחזה‬
‫חולים עם ‪ NSTEMI/UA‬בעלי סיכון של ‪ 1-10%‬למוות מוקדם וסיכון של ‪ 3-10%‬לאוטם חדש או חוזר‪.‬‬
‫הערכת ‪) global risk‬לפי שיטת ‪ (TIMI‬הכוללת ‪ 7‬גורמי סיכון בלתי תלויים‪:‬‬
‫‪ ‬גיל ≤ ‪.65‬‬
‫‪ 3 ‬גורמי סיכון למחלת לב קורונרית‪ ,‬או יותר‪.‬‬
‫‪ CAD ‬מתועד בצנתור‪.‬‬
‫‪ ‬התפתחות ‪ NSTEMI/UA‬בזמן שחולה מטופל באספירין‪.‬‬
‫‪ ‬הופעת ‪ 2‬או יותר אירועי אנגינה במהלך ‪ 24‬השעות האחרונות‪.‬‬
‫‪ ‬שינויי אק"ג ‪.ST deviation ≥ 0.5mm -‬‬
‫‪ ‬עלייה במרקרים לבביים‪.‬‬
‫גורמי סיכון נוספים‪:‬‬
‫‪ ‬סכרת‬
‫‪LV dysfunction ‬‬
‫‪ ‬רמות גבוהות של קריאטנין‪.CRP ,ANP ,‬‬
‫כל גורם סיכון מקנה נקודה אחת וכך ניתן לקבל ‪ 0-7‬נקודות‪ ,‬לפיהן מחליטים על הסיכון‬
‫לתמותה‪ MI ,‬או הזדקקות לרה‪-‬וסקולריזציה בתוך ‪ 14‬הימים הבאים‪.‬‬
‫הערכת סיכון מוקדמת )טרופונין‪ ,‬שינויי ‪ ,ST‬שימוש בשיטת ‪ (global risk‬שימושית בניבוי הסיכון לאירועים לבביים‬
‫חוזרים‪ ,‬בזיהוי החולים שירוויחו הכי הרבה מטיפול אנטי טרומבוטי יותר פוטנטי מ ‪ LMWH‬ו ‪(GP)IIb/IIIa‬‬
‫‪inhibitors‬ובזיהוי החולים שירוויחו הכי הרבה מטיפול חודרני מוקדם‪.‬‬
‫הטיפול ב ‪Unstable angina‬‬
‫טיפול אנטי – איסכמי‪:‬‬
‫חמצן‪ ,‬מנוחה וניטור ממושך של אק"ג )מעקב אחרי קצב לב ושינויי ‪.(ST‬‬ ‫‪‬‬
‫ניטרטים להקלה בכאבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – CCBs) B - blockers‬להאטת קצב הלב מיועדים לחולים עם סימפטומים קבועים או חוזרים תחת‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ‪ b – blockers‬או ניטרטים ולחולים עם קונטרה – אינדיקציה ל ‪.(b – blockers‬‬
‫טיפול אנטי – טרומבוטי‪:‬‬

‫‪ ‬אספירין בלעיסה )‪ 325‬מ"ג(‪ ,‬מינונים נמוכים יותר )‪ 75-162‬מ"ג( מומלצים לטיפול ארוך טווח‪.‬‬
‫‪ ‬פלויקס‬
‫‪ ‬טיפול אנטי קואגולנטי – קיימות ‪ 4‬אופציות‪ :‬הפרין או ‪Fondaparinux ,LMWH‬‬
‫‪.(Angiomax) Bivalirudin ,GP2b3a inhibitors‬‬
‫טיפול פולשני‪:‬‬
‫חולים המוגדרים כ‪ high risk-‬ע"פ ‪ ,TIMI‬מקבלים טיפול תרופתי )אנטי איסכמי‬
‫ואנטי טרומבוטי( ונשלחים אח"כ לצנתור )תוך ‪ 48‬שעות מהקבלה( המלווה ברה‪-‬‬
‫וסקולריזציה ע"י ‪ PCI‬או ‪.CABG‬‬
‫לא נמצא ‪ beneficial effect‬בחולים המוגדרים כ‪ low risk-‬לעבור צנתור מול טיפול‬
‫תרופתי‪.‬‬
‫טיפול לטווח ארוך – איזון גורמי סיכון ושינוי אורחות חיים‪:‬‬

‫הפסקת עישון‬ ‫‪‬‬
‫ירידה במשקל ודיאטה מתאימה‬ ‫‪‬‬
‫פעילות גופנית‬ ‫‪‬‬
‫איזון סכרת‬ ‫‪‬‬
‫איזון לחץ דם‬ ‫‪‬‬
‫‪B – blockers‬‬ ‫‪‬‬
‫סטטינים ‪ – ACE inhibitors +‬לייצוב הפלאק בטווח הארוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול אנטי טסייתי‪ :‬אספירין ‪ +‬פלויקס לפחות ‪ 9-12‬חודשים ולאחר מכן אספירין בלבד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניטרטים )להקלה בכאב רק בחולה סימפטומטי(‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה מבדלת ל ‪chest pain‬‬

‫‪Stable angina pectoris‬‬
‫‪unstable angina pectoris/MI‬‬
‫‪‬פריקרדיטיס‬
‫‪PE‬‬
‫‪‬פנאומוטורקס‬
‫‪‬דלקת ריאות‪/‬פלאוריטיס‬
‫‪GERD‬‬
‫‪Esophageal spasm‬‬
‫‪Peptic ulcer‬‬
‫‪‬מחלת אבני מרה‬
‫‪Cervical Disc Disease‬‬
‫‪Intercostal Muscle Cramps‬‬
‫‪Herpes Zoster‬‬
‫‪Chondrosternitis/Costochondritis‬‬
‫‪‬גורמים נפשיים לכאבי חזה‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,50‬פנה להערכה לאחר שבדיקות ד שגרתיות נמצאה היפרכולסטרולמיה של ‪334‬‬
‫מ"ג‪.%‬‬
‫בריא בד"כ‪ ,‬אינו סובל מסוכרת או מיתר ל"ד‬
‫מעש ‪ 30‬שנות קופסא‬
‫תוספת לאנזמנזה‪:‬‬
‫במשפחה‪ :‬אביו נפטר מאוט שריר הלב בגיל ‪ .53‬אחיו עבר ניתוח מעקפי בגיל ‪51‬‬
‫בבדיקת הגו‪ :$‬השמנת יתר )‪ . (BMI = 31‬ל"ד ‪ .130/80‬דופק ‪ 80‬סדיר‪ .‬חו ‪ .36.5‬אי‬
‫קסנטומות או קסנטלזמות‪ .‬יתר בדיקת הגו‪ $‬תקינה‬
‫ספירת ד‪ ,‬כימיה‪ ,‬שת לכללית ‪ .‬תקיני‪ .‬ת‪ .‬בלוטת התריס תקיני‪.‬‬
‫כולסטרול כללי‪ 325 :‬מ"ג‪%‬‬
‫טריגליצרידי‪ 250 :‬מ"ג‪%‬‬
‫‪ HDL‬כ‪ 32 .‬מ"ג‪%‬‬
‫‪ LDL‬כ‪ 243 .‬מ"ג‪%‬‬
‫אקג‪ ,‬צ‪.‬חזה‪,‬‬
‫היפרליפידמיה ומניעה ראשונית‬
‫תמונה ‪EKG . NSR :1‬‬
‫תמונה ‪Lipemic serum . Picture :2‬‬
‫‪ .‬הערכת גורמי הסיכו לטרשת עורקי‬
‫‪ .‬סיבות להיפרליפידמיה משנית‬
‫‪ .‬ממצאי בבדיקת הגו‪ $‬בחולי ע היפרכולסטרולמיה משפחתית‬
‫‪ .‬משמעות ‪BMI‬‬
‫‪ .‬ערכי מטרה בטיפול בהיפרליפידמיה‬
‫‪ .‬הטיפול בגורמי הסיכו לטרשת עורקי‬
‫‪ .‬הטיפול בהיפרכולסטרולמיה‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ C‬תוכנה בע"מ ‪02.6565432‬‬
‫מקרה ‪108‬‬
‫‪ (1‬גורמי סיכון לטרשת עורקים‪:‬‬

‫‪ ‬גיל )גברים ‪ ,45‬נשים ‪(55‬‬
‫‪ ‬מין )גברים(‬
‫‪ ‬עישון‬
‫‪ ‬השמנה – ‪30 < BMI‬‬
‫‪ ‬יתר ל"ד )ל"ד < ‪ 140/90‬או חולה תחת טיפול תרופתי(‬
‫‪ ‬סוכרת‬
‫‪ ‬דיסליפידמיה )כולסטרול גבוה‪ HDL ,‬נמוך > ‪(40 mg/dL‬‬
‫‪ ‬סיפור משפחתי של ‪) CHD‬מתחת לגיל ‪ 55‬בגברים ‪,‬מתחת לגיל ‪ 65‬בנשים(‬
‫‪ ‬חוסר פעילות גופנית‬
‫‪ ‬דיאטה עתירת שומנים‬
‫*בפרמינגהאם לא נכנס היקף מותניים )‪(88 ,102‬‬
‫גורמי סיכון נוספים‪ :‬ליפו פרוטאין )‪ ,(a‬הומוציסטאין‪ ,‬פקטורים פרו‪ -‬דלקת‪/‬קרישה‪IFG ,‬‬
‫‪ (2‬סיבות להיפר‪-‬ליפידמיה משנית‪:‬‬

‫השמנת יתר‪ ,‬סכרת‪ ,‬אלכוהוליזם‪ T4 ,‬נמוך‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬נפרוזיס )ככה"נ הכוונה לתסמונת נפרוטית(‪ ,‬כולסטאזיס‪,‬‬
‫מחלות כבד‪ ,‬סינדרום קושינג‪.‬‬
‫‪ (3‬ממצאים בבדיקת חולה עם היפר‪-‬כולסטרולמיה משפחתית‪:‬‬

‫מצבורי שומן צהבהבים סביב העפעפיים – ‪ ,xanthelasma‬מסביב ל‪ (corneal arcus) iris-‬ובליטות המאפיינות גושי‬
‫שומן שהתיישבו על הגידים = ‪) xanthoma‬אופייני במרפקים‪ ,‬ברכיים(‪.‬‬
‫בנוסף החולים יכולים להתייצב עם כאב בחזה בגיל צעיר בגלל התפתחות ‪.CHD‬‬
‫‪:BMI (4‬‬
‫משקל חלקי גובה בריבוע‪ .‬אינדקס להערכה גסה של השמנה‪.‬‬
‫‪ (5‬ערכי מטרה בטיפול בהיפר‪-‬ליפידמיה‪:‬‬

‫‪ 0-1‬גורמי סיכון – ‪LDL < 160 – low risk‬‬
‫חולים שיש להם< ‪ 2‬גורמי סיכון‪ ,‬יש לחשב את הסיכון שלהם לפתח מחלת לב קורונרית בעשר שנים הבאות ) ‪TABLE‬‬
‫‪:(235-2‬‬
‫‪ +2‬גורמי סיכון – ‪) moderate risk‬אנשים עם > ‪ 20%‬סיכון ל‪ 10-‬שנים( – ‪LDL <130‬‬
‫גורמי סיכון רבים או מחלת לב קורונרית – ‪) high risk‬אנשים עם < ‪ 20%‬סיכון ל‪ 10-‬שנים( – ‪LDL < 100‬‬
‫מחלת לב איסכמית או מחלת לב קורונרית וסכרת או גורמי סיכון רבים – ‪LDL < 70 – very high risk‬‬
‫‪ (6‬טיפול בגורמי סיכון לטרשת עורקים‪:‬‬

‫שינוי אורחות חיים )דיאטה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬פעילות גופנית‪ ,‬הפסקת עישון(‪ ,‬סטטינים‪/‬פיברטים‪ ,‬איזון ל"ד וסוכרת‪.‬‬
‫אספירין למניעת ‪.IHD‬‬
‫טיפול בהיפר‪-‬כולסטרולמיה –‬
‫אם משנית – טיפול בגורם‪ .‬חוצמזה‪ , :‬פעילות גופנית‪ ,‬תזונה‪/‬דיאטה‪ ,‬סטטינים )פיברטים‪ ezetimibe ,‬אשר מעכבת‬
‫ספיגת כולסטרול‪ nicotinic acid ,‬ו‪.(bile acid sequestrants-‬‬
‫*ההמלצה להתחיל טיפול תרופתי כבר בחולים שיש להם רמות ‪ LDL‬מעל ‪ 30 mg/dL‬מרמת ה‪ goal LDL-‬שלהם )לפי‬
‫קבוצת סיכון(‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫חולה בת ‪ .78‬בריאה בד"כ ואינה נוטלת טיפול תרופתי‪.‬‬
‫מתלוננת על הרגשה כללית רעה וחולשה‪ ,‬וחוסר תאבו מזה כחודש‪.‬‬
‫בשבועיי האחרוני אירועי סחרחורת בזמ התכופפות קדימה החולפי בעמידה או‬
‫ישיבה‪ .‬ביו קבלתה התעלפה לאחר שהתכופפה אי קוצר נשימה בחילות או‬
‫כאבי בחזה‪.‬‬
‫ללא כחלו‪ .‬מעט חיוורת ללא צהבת‪ .‬ל"ד ‪ ,110/70‬דופק ‪ 70‬סדיר‪ 18 .‬נשימות לדקה‪.‬‬
‫בלב – אוושה דיאסטולית המוחמרת בהתכופפות קדימה‪ .‬ללא קולות נוספי ‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה וטובה דו"צ ללא חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות כבד וטחול לא נמושו מוגדלי‬
‫המוגלובי ‪ 11.8‬גר‪.(MCV 83) WBC 9,000, PLT 300,000, ESR 28) ,%‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ ,BUN 25 .‬קראטיני ‪ ,1.1‬כולסטרול ‪,TG 100, ALP 80 ,150‬‬
‫‪ .CPK 100, AST 32, ALT 32, LDH 580‬בילירובי ‪) 1.6‬רובו לא ישיר( סוכר ‪.82‬‬
‫תרביות ד שליליות ‪.X 4‬‬
‫אקג‪ ,‬צ‪.‬חזה‪ ,‬אקו לב‬
‫‪Atrial Myxoma‬‬
‫תמונה ‪EKG I NSR :1‬‬
‫תמונה ‪ ) Ventriculography I Myxoma on mitral valve :2‬אופציונלי(‬
‫תמונה ‪ ) Echo I Left atrial Myxoma :3‬אופציונלי(‬
‫תמונה ‪ :4‬מיקסומה )אופציונאלי(‬
‫‪ DD .1‬של סינקופה‬
‫‪ .2‬אבחו מיקסומה ו ‪ DD‬של גוש תו‪ S‬לבבי‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 S‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ S‬תוכנה בע"מ ‪02I6565432‬‬
‫מקרה ‪109‬‬
‫)גידול קרדיאלי שפיר ונדיר(‬
‫‪ .1‬סינקופה ‪) :DD‬ראה כרטיסיה ‪(106‬‬

‫‪ .a‬וסקולארי ‪ /‬נוירו‪-‬קרדיוגני‪ :‬ואזו ואגל )שכיח(‪ ,‬אורתוסטטיזם‬
‫‪ .b‬קרדיוגני‪ :‬אריתמיות‪ ,‬הפרעה במבנה‪/‬תפקוד לבבי )‪ ,HOCM‬מחלות מסתמים(‪ .‬אריתמיות בלב בריא ו‪-‬‬
‫‪ HOCM‬מאפיינים יותר אנשים צעירים‪.‬‬
‫‪ .c‬נוירוגני‪stroke :‬‬
‫‪ .d‬אחר‪ :‬אפילפסיה‪ ,‬מטבולי‬
‫‪ .2‬אבחון מיקסומה‪:‬‬
‫תמונה דומה לאנדוקרדיטיס )חום‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,clubbing ,‬שקיעת דם מוחשת( או מיטרל סטנוזיס )במקרים‬
‫יותר חמורים‪ :‬סיבוכים של חסימת מוצא עלייה שמאל‪ ,‬אמבוליזציות מהגוש‪ ,‬פגיעה עלייתית = ‪ .(AF‬יכולה‬
‫להישמע אוושה דיאסטולית ‪ low pitch‬המשתנה עם שינויי תנוחה‪.‬‬
‫נבצע ‪ TTE‬ו‪ TEE-‬כדי לקבוע גודל ומיקום חיבור הגידול‪ ,‬שני מדדים אשר חשובים בתכנון הניתוח‪.‬‬
‫‪ DD .3‬של גוש תוך לבבי‪:‬‬

‫‪ .a‬וגטציה של אנדוקרדיטיס‬
‫‪ .b‬טרומבוס )בעלייה מפרפרת(‬
‫‪ .c‬מיקסומה‬
‫‪ .4‬טיפול במיקסומה‪:‬‬
‫הוצאה בניתוח ללא קשר לגודל הגידול‪ .‬בדרך כלל הניתוח הינו מרפא‪ .‬ב‪ 12-22%-‬מהגידולים המשפחתיים יש‬
‫חזרה ו‪ 1-2%-‬בגידולים הספוראדיים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ 53‬ממוצא אתיופי‪.‬‬
‫סובל ממחלת לב ראומטית – הצרות המסת המיטראלי בדרגת חומרה בינונית ואי‬
‫ספיקה מיטראלית קלה ופגיעה לא משמעותית במסת האאורטלי‪.‬‬
‫מטופל בדיגוקסי בלבד‪.‬‬
‫ביו קבלתו באופ פתאומי חש בחולשה וכאבי עזי בבט שהופיעו ללא קשר‬
‫למאמ‪ .‬לאחר כחצי שעה הופיעו כאבי בכ הרגל ימנית‪.‬‬
‫במצוקה‪ 24 .‬נשימות לדקה‪ .‬ל"ד ‪ ,100/60‬דופק ‪ 122‬לא סדיר‪ .‬ללא כחלו או צהבת‬
‫– קשה להתרש מחוורו‪.‬‬
‫גודש ורידי צוואר קל ב ‪ 45‬מעלות‪ .‬אוושה סיסטולית ‪ 1(2/6‬בחוד הלב ואוושה‬
‫דיאסטולית ‪ 2/4‬א היא בחוד‪ .‬לא נשמעו קולות נוספי‪.‬‬
‫ריאות – כניסת אויר שווה וטובה ללא חרחורי‪ .‬בט רכה‪ ,‬ללא סימני גירוי צפקי‪.‬‬
‫ניע מוחלש‪ .‬כבד וטחול לא נמושו מוגדלי‬
‫פצע כחול מכויב של כ רגל ימי ללא דפקי ב ‪ DP‬באותו צד‬
‫המוגלובי ‪ ,HcT 47 ,15.0‬טסיות ‪ ,400,000‬ספירת ד לבנה ‪.PMN 90% – 29,000‬‬
‫‪ .CPK 200 , LDH 1000, GOT 30, GPT 30‬חלבו ‪ 7‬גר‪ ,%‬גלובולי ‪ 3.0‬גר‪,%‬‬
‫סיד ‪ ,9‬פוספור ‪ ,3.8‬בילירובי כללי ‪ .1.0‬עמילזה ‪ 200‬בד‪.‬‬
‫גזי בד עורקי באוויר החדר‪ ,pH 7.18, pO2 100, pCO2 15 :‬סטורציה ‪,99‬‬
‫ביקרבונט ‪.5‬‬
‫אקג‪ ,‬דופלר עורקי רגליי‪ CT ,‬בט‪ ,‬אנגיוגרפיה‪ ,‬אקו לב דר= הושט‬
‫אמבוליות לעורק המזנטרי ולרגל ימי בחולה ע מחלת לב ראומטית ופרפור‬
‫פרוזדורי‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪EKG ( Rapid Atrial Fibrillation + ICRBBB :1‬‬
‫תמונה ‪ :2‬חסימת ‪) SMA‬ח לב( ומילוי פיצולי מאורחי יותר באיטיות )ראש‬
‫ח( ( לימודי‬
‫תמונה ‪ :3‬צפע מכויב בגב כ רגיל ימנית‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו= ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא= תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ .1‬אבחנה של אירוע מזנטריאלי‬
‫‪ .2‬טיפול בפרפור פרוזדורי‬
‫‪ .3‬טיפול בחולי הסובלי ממחלת לב ראומטית‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו= ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא= תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬שירה תמרין‬
‫בדיקות העזר שנבקש‪:‬‬

‫‪ .1‬אקג‪ -‬תופיע תמונה של ‪rapid AF with‬‬
‫‪)incomplete RBBB‬בתמונה המצורפת‬
‫פרפור לא מהיר עם ‪(ICRBBB‬‬
‫‪ .2‬דופלר עורקי רגליים‬
‫‪TEE .3‬‬
‫‪ CT .4‬בטן‬
‫‪ .5‬אנגיוגרפיה‬
‫בהנחיות מופיע שיש תמונה של חסימת ‪ SMA‬ומילוי‬
‫פיצולים מאוחרים יותר באיטיות‬
‫בנוסף תופיע תמונה של פצע מכוייב בכף רגל ימין‪:‬‬
‫אבחנה‪ :‬אמבוליות לעורק המזנטרי ולרגל ימין בחולה עם מחלת לב ראומטית ופרפור‬
‫פרוזדורים‪.‬‬
‫‪ .1‬אבחנה של אירוע מזנטריאלי‪) -‬פרק ‪(292‬‬
‫איסכמיה מזנטריאלית יכולה להיות עורקית חסימתית‪ /‬לא חסימתית‪ ,‬או ורידית‪.‬‬
‫גורמי סיכון לעורקית חסימתית‪ :‬פרפור פרוזדורים‪ ,recent MI ,‬מחלת לב מסתמית‪ ,‬צנתור לבבי או התערבות ווסקולרית‬
‫השכיחות עולה במדינות מערביות עקב הזדקנות האוכלוסיה ואטרוסקלרוזיס‪.‬‬
‫התמותה < ‪ ,50%‬והמנבא העיקרי לשרידות הוא זמן האבחנה‪.‬‬
‫קליניקה של ‪ acute mesenteric ischemia‬מטרומבוס‪/‬אמבוליה‪ :‬כאב אקוטי‪ ,‬חמור ומתמשך שאינו בפרופורציה לממצאים‬
‫בבדיקה פיזיקלית‪ .‬ממצאים נוספים‪ -‬בחילה‪ ,‬הקאה‪ ,‬שלשול‪ ,‬יציאות דמיות‪ .‬בדיקת בטן ללא ממצא מיוחד בהתחלה‪.‬‬
‫בהמשך‪ -‬פריטוניטיס וסימני קריסה קרדיווסקולרית‪ .‬בחולה שלנו‪ -‬בדיקת בטן כמעט תקינה למרות כאבים עזים‪.‬‬
‫אבחנה‪ -‬בעזרת בדיקות מעבדה )‪ ,CBC‬כימיה‪ ,‬גזים עורקיים‪ ,‬עמילא‪ ,‬ליפאז‪ ,‬ח‪ .‬לקטית( יש לקחת דם לסוג וסקר‪ ,‬אנזימים‬
‫לבביים‪ .‬שימו לב לחמצת המטבולית בבדיקות הדם של החולה‪ ,‬ולעמילאז ול ‪ LDH‬הגבוהים‪.‬‬
‫בנוסף‪ -‬אקג‪ ,‬צילום בטן )יכול להראות אוויר חופשי(‪ CT ,‬בטן‪ ,‬אנגיוגרפיה מזנטרית )מומלץ לבצע במהלך הניתוח(‪,‬‬
‫‪ ) mesenteric duplex scan‬כששלילי שולל אירוע(‪ .‬ה ‪ –gold standard‬לפרוטומיה‪.‬‬
‫כשקיים חשד גבוה לאירוע מזנטריאלי יש לבצע את בדיקות הדם ולנתח בדחיפות ולא לחכות להדמיות השונות‪ .‬בניתוח‪-‬‬
‫כריתת החלק האיסכמי וחידוש אספקת הדם‪ .‬בחסימת ‪ SMA‬לרוב נשמר הג'ג'ונום הפרוקסימלי אך שאר המעי הדק עד‬
‫הקולון הטרנסברסלי יהיה איסכמי‪ ,‬לכן מנסים לעשות אמבולקטומיה ללא כריתת מעי אם אפשרי‪ ,‬על מנת להציל מעי דק‪.‬‬
‫בנוסף‪ -‬אנטיביוטיקה‪ ,‬טיפול באצידוזיס‪.‬‬
‫‪ .2‬טיפול בפרפור פרוזדורים‪-‬‬
‫הערכה של חולים עם ‪ AF‬צריכה לכלול חיפוש אחר סיבות הפיכות להפרעת הקצב )חום‪ ,‬אנמיה‪ ,‬הרעלת אלכוהול‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫תירוטוקסיקוזיס‪ (..‬בנוסף יכול להופיע אחרי ניתוח חזה‪/‬בטן‪/‬כלי דם‪ .‬יש לבצע אקו כדי לברר אם יש ברקע מחלת לב‬
‫מבנית‪.‬‬
‫ההחלטה על סוג הטיפול תלוייה במשך הפרפור‪,‬מצב האנטיקואגולציה של החולה‪ ,‬גורמי סיכון לשבץ )ראה טבלה ‪,(226-1‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים ומצב המודינמי‪ ,‬והקצב החדרי‪.‬‬
‫באדם לא יציב המודינמית‪-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪cardiversion‬‬
‫‪ -ACUTE RATE CONTROL‬ע"י‬ ‫‪‬‬
‫‪BB, calcium channel blockers‬‬
‫)‪ (verapamil, diltiazem‬או דיגוקסין‬
‫)כמעט ולא בשימוש כטיפול בודד(‬
‫‪ -RYTHEM CONTROL‬היפוך יכול להעשות בפרפור בן פחות מ ‪ 24-48‬שעות או לאחר ‪ TEE‬ששלל קריש בעליה‪ ,‬או‬ ‫‪‬‬
‫)בפרפור בן מעל ‪ 48‬שעות ‪/‬גיל לא ידוע( לאחר שלושה שבועות של אנטיקואגולציה‪ .‬לאחר ההיפוך יש לתת‬
‫אנטיקואגולציה במשך חודש‪ .‬מבוצע ע"י ‪ cardioversion‬בהרדמה קצרה )‪ 90%‬הצלחה( או היפוך תרופתי )‪ %‬הצלחה‬
‫נמוכים יותר(‪ -‬ע"י ‪ . ibutilide IV, amiodarone, procainamid‬לאחר ההיפוך חשוב לנטר אק"ג וללמד חולה לבדוק דופק‬
‫ולהפסיק אנטיקואגולציה באופן זהיר )פעמים רבות יש ‪ AF‬אסימפטומטי‪ -‬סיכון לסיבוכים טרומבואמבוליים(‪ .‬טיפול לשמירה‬
‫על קצב סינוס‪ -‬לא תמיד ידרש‪ .‬יוכתב לפי ההיסטוריה הרפואית ומצב הלב בחולה‪ .‬בכל מחלת לב מבנית הטיפול יהיה‬
‫‪) sotalol, dofetilide‬שניהם דורשים התחלה באשפוז עקב סיכון להארכת ‪ QT‬ול ‪ VT‬פולימורפי( או ‪.amiodarone‬‬
‫בחולים ללא עדות למחלת לב מבנית או היפרטנסיבית‪ -‬נעדיף טיפול אנטיאריתמי מקבוצה ‪propafenone, ) Ic‬‬
‫‪.(flecainide‬‬
‫הפרעת הקצב יכולה לחזור ב ‪ 50%‬בטווח הארוך‪ .‬למרות ששמירה על קצב סינוס משפרת שרידות לטווח הארוך קיימות‬ ‫‪‬‬
‫אותן "תוצאות חיים" מבחינת אירועים טרומבואמבוליים )למשל עקב ‪ AF‬אסימפטומטי ללא אנטיקואגולציה(‬
‫אנטיקואגולציה כרונית ‪ -‬באנשים עם ‪ PAF‬וגורמי סיכון לשבץ‪ .‬ובאנשים עם ‪ INR . chronic rate control‬מטרה ‪.2-3‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -CHRONIC RATE CONTROL‬בחולים עם פרפור כרוני‪ - .‬ע"י ‪BB calcium channel blockers (verapamil, ,‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ diltiazem‬או דיגוקסין‪ .‬שילוב תרופות יפחית ת"ל שיגרמו מתרופה אחת במינון גבוה‪ .‬דופק מעל ‪ 80‬במנוחה או מעל‬
‫‪ 110‬במאמץ מלמד על ‪ rate control‬לא מוצלח‪ .‬באדם עם ‪ rate control‬לא מוצלח או החמרה בתפקוד חדר שמאל ניתן‬
‫לשקול אבלציה של ה ‪ HIS bundle/ AV junction‬שיבוצעו בשילוב השתלת קוצב‪.‬‬
‫אבלציה של איזור כניסת ורידי הריאה לעלייה )סיכויי הצלחה של ‪ ,(50-80%‬לרוב מבוצע אם יש צורך בניתוח לב גם‬ ‫‪‬‬
‫מסיבה נוספת‪ .‬גם אחרי אבלציה יש לבצע הפסקת אנטיקואגולציה באופן זהיר ותוך וידוא שהפרפור לא חזר באופן‬
‫אסימפטומטי‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול בחולים הסובלים ממחלת לב ראומטית‪-‬‬
‫מחלת לב ראומטית‪ -‬מחלה רב מערכתית בעקבות תגובה אימונית לאחר זיהום ב ‪) group A strep.‬שיכול להיות‬
‫אסימפטומטי(‪ .‬כיום ‪ 95%‬מהמקרים במדינות מתפתחות‪ .‬נדיר שמדביקה אדם מעל גיל ‪ ,30‬אך אפיזודות חוזרות כן שכיחות‬
‫במתבגרים ובמבוגרים צעירים‪.‬‬
‫עד ‪ 60%‬יפתחו מחלת לב ראומטית‪ .‬הפגיעה המסתמית‪ -‬במסתם מיטרלי ‪ +/-‬מסתם אאורטלי‪ .‬לרוב מתחילה‬ ‫‪‬‬
‫מרגורגיטציה ויכולה להפוך לסטנוזיס‪.‬‬
‫פוליארטריטיס מיגרטורי אסימטרי )מגיב טוב ל ‪ NSAID’S‬ולסליצילטים(‬ ‫‪‬‬
‫‪sydenham’s chorea‬‬ ‫‪‬‬
‫אריתמה מרגינטום‪) subcutaneous nodules ,‬באסוציאציה לקרדיטיס(‬ ‫‪‬‬
‫חום‬ ‫‪‬‬
‫מעבדה‪ ESR, CRP :‬מוגברים‪ ,‬לעיתים מעט לויקוציטוזיס‪.‬‬
‫אבחנת זיהום קודם בסטרפ ‪ , A‬או סרולוגיה‪.anti streptolysin O, anti DNase B :‬‬
‫האבחנה ע"י ‪jones criteria‬‬
‫טיפול‪ :‬בעיקר סימפטומטי‬
‫אנטיביוטיקה עם אבחון המחלה‪ -‬פניצילין ‪500‬מ"ג ‪ 2 X‬ליום לעשרה ימים )או ‪ IM‬חד פעמי( באלרגים‪ -‬אריתרומיצין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול בארטריטיס‪ NSAID’S -‬וסליצילטים‪ .‬אספירין היא תרופת הבחירה אך חשוב לטפל אחרי קבלת האבחנה‬ ‫‪‬‬
‫)התגובה המהירה האופיינית תוכל להפריע לאבחון(‬
‫באי ספיקת לב‪ -‬טיפול תומך כמקובל‪ .‬מתן סטרואידים בקרדיטיס משמעותית‪ -‬בויכוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מנוחה במיטה לפי הצורך )בארטריטיס‪ ,‬ארתרלגיה‪ ,‬אי ספיקת לב( ומוביליזציה הדרגתית עם הופעת שיפור‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומטי‪.‬‬
‫טיפול בכוריאה‪ -‬במצב קל‪ -‬סביבה מרגיעה‪ ,‬במצב קשה‪ .carbamazepine, sodium valproate -‬לעיתים רק מקלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ IVIG‬לא מומלץ פרט למקרי כוריאה קשה רפרקטורית‬ ‫‪‬‬
‫לאחר השחרור דרוש מעקב סמני דלקת כל ‪ 1-2‬שבועות עד שמתנרמל‪ ,‬אקו לב חוזר לאחר חודש‪ .‬יש להסביר על‬ ‫‪‬‬
‫הצורך במעקב ארוך טווח ובמניעה שניונית‪.‬‬
‫מניעה‪:‬‬
‫מניעה ראשונית‪ -‬שיפור תנאי היגיינה‪ .‬באבחנת סטרפ‪ A .‬בגרון טיפול פרופילקטי אנטיביוטי שיחל תוך מקסימום ‪ 9‬ימים‬ ‫‪‬‬
‫מהופעת כאב הגרון‪ 10 -‬ימים בפניצלין פומי או פניצילין ‪ G‬חד פעמי‪.‬‬
‫מניעה שניונית‪ -‬עקב סיכון גבוה לפתח אירועים חוזרים יש צורך בפרופילקסיס ארוך טווח במי שאובחן עם מחלת לב‬ ‫‪‬‬
‫ראומטית‪ benzathine penicillin G :‬כל ארבעה שבועות ) או פחות לחולים בסיכון גבוה( או פניצילין ‪ PO‬פעמיים ביום‬
‫)פחות יעיל(‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ .72‬מתלוננת מזה כשבוע על חולשה הולכת ומחמירה‪ ,‬ללא כאבי בחזה או‬
‫קוצר נשימה‪ .‬ביו קבלתה החמרה ניכרת בחולשה‪ ,‬עקב כ פנתה למיו‪.‬‬
‫ברקע סובלת מיתר ל"ד שאובח א לאחרונה‪ .‬פרט לכ לא ידוע על מחלות כרוניות‪.‬‬
‫החולה החלה לקבל טיפול באיקקור כחודש טר קבלתה‪.‬‬
‫נראת סובלת ללא כחלו או צהבת‪ .‬חוורו קל בעור ולא בלחמיות‪ 22 .‬נשימות לדקה‪.‬‬
‫ל"ד ‪ .90/60‬דופק ‪ 35‬סדיר‪.‬‬
‫צוואר – גלי תותח אחת ל‪ 3‬שניות ללא גודש ורידי‪.‬‬
‫קולות הלב איטיי וסדירי ללא אוושות‪ .‬ריאות – חרחורי בודדי בבסיסי‪,‬‬
‫כניסת אויר שווה וטובה דו"צ‪ .‬בט רכה ללא רגישות כבד וטחול לא נמושו מוגדלי‪.‬‬
‫גפיי – בצקת ‪ 1 +‬בשוקיי ללא עדות ל ‪.DVT‬‬
‫המוגלובי ‪ ,12.7‬המטוקריט ‪ ,38‬טסיות ‪.WBC 10,000 – 75% PMN ,230,000‬‬
‫בדיקות אנזימי – ‪) CPK 23‬ללא פרקציות(‪.LDH 340, GOT 35, GPT 13 ,‬‬
‫כולסרול ‪.TG 230, HDL 55, LDL 164 ,265‬‬
‫אק"ג – ‪ K Complete AV Block – AV dissociation‬קצב עלייתי ‪ 80‬לדקה' וקצב‬
‫חדרי ‪) 35‬ממקור חדר בתבנית ‪ K (RBBB‬להראות‬
‫חס הולכה מלא עקב טיפול באיקקור‪:‬‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪EKG K Complete AV block :1‬‬
‫‪ DD .1‬של הפרעות הולכה‬
‫‪ .2‬סיבוכי ותופעות לוואי של טיפולי אנטי‪K‬היפרטנסיביי‬
‫‪ .3‬טיפול בחס הולכה מלא‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02K6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬שירה תמרין‬
‫נקבל אק"ג שמדגים ‪Comlete AV block‬‬

‫עם קצב עלייתי ‪ 80‬וקצב חדרי של ‪ ,35‬בנוסף‬
‫ישנה תבנית של ‪ .RBBB‬לצורך הדיון צירפתי‬
‫אק"ג שמדגים חסם הולכה דרגה שלוש‪...‬‬
‫נראים גלי ‪ P‬סדירים בקצב של כ‪ 85-‬פעימות לדקה‪ .‬ישנו ‪ AV block‬מלא עם ‪ escape beats‬של כ‪ 40-‬פעימות לדקה‪ ,‬ממקור‬
‫ככל הנראה גבוה משום שה‪ QRS -‬צר‪ ,‬אולי ‪.junctional‬‬
‫שיבוש במערכת ההולכה הימנית – ‪ - RBBB‬יתאפיין ב‪ QRS-‬רחב משלוש משבצות‪ ,‬כך שב‪ V1‬נקבל‬
‫צורת ‪ ,M‬שקרויה '‪ RsR‬יחד עם היפוך גל ‪ .T‬ב ‪ v6 -‬תהיה תוספת של גל ‪ S‬בולט ורחב )שתתבטא גם‬
‫ב ‪ L1‬ו ‪ .(aVF‬אם ‪ QRS‬קצר משלוש משבצות מדובר ב ‪.ICRBBB‬‬
‫האבחנה‪ :‬חסם הולכה מלא עקב טיפול באיקקור‪.‬‬
‫דיון‪ DD .1 :‬של הפרעות הולכה – א‪ .‬ואסקולרי – ‪ MI‬בכלל ומערכת הימנית בפרט‪ ,‬אקוטי או גם במהלך הרימודלינג שלאחריו‬
‫יכול להביא להפרעות הולכה‪ .‬כל תהליך רימודלינג קרדיאלי )פתולוגיות מסתמים‪ ,HTN ,‬פתולוגיה ראתית(‪.‬‬
‫ב‪ .‬דלקתי – תהליך דלקתי אקוטי וגם כרוני – מיוקרדיטיס‪ ,‬אנדוקרדיטיס בזיהומיים ומחלות קולגן למיניהן )‪ ,(SLE‬סיוגרן‪,‬‬
‫סקלרודרמה וסרקואידוזיס באינפלמטוריות‪.‬‬
‫ג‪ .‬טראומה – פגיעה ישירה לבית החזה‪.‬‬
‫ד‪ .‬מטבולי – עמילואידוזיס‪ ,‬הפרעות אלקטרוליטריות‪ ,‬בעיקר אשלגן וסידן‪.‬‬
‫ה‪ .‬אנדוקריני – היפו והיפרתירואיד‪ ,‬אדיסון‬
‫ו‪ .‬נאופלסטי – כל גידול מדיאסטינלי שעלול לערב את המיוקרד )לימפומות‪ ,‬מיקסומות (‬
‫ז‪ .‬מולד – עוברים לחולות לופוס‪ ,‬מלפורמציות לבביות )‪(TOF‬‬
‫ח‪ .‬יאטרוגני – תרופות – ניתן לחלק לכאלה המשפיעות על ה‪ AVN-‬וכאלה שיגרמו לכך במנגנון אחר‪ .‬לדג' ‪ ,CCB‬קינידין‪,‬‬
‫פרוקאינאמיד‪ ,‬לידוקאין‪ ,‬מקסילטין‪ ,Propafenone ,Flecainide ,‬סוטלול ואמיודרון הם בעלי תופעות לוואי פרואריתמיות ויכולים‬
‫לגרום ל‪ . AV block -‬תרופות רבות אחרות יכולות לגרום לקרדיומיופתיה ובכך להשפיע על מערכת ההולכה‪ ,‬כמו אדריאמיצין לדג'‪.‬‬
‫‪ .2‬סיבוכים ותופעות לוואי של טיפולים אנטי היפרטנסיביים – טיפול תרופתי מומלץ באנשים עם לחצי דם מעל ‪ .140/90‬ישנה‬
‫שונות רבה בין אנשים בתגובה לקבוצות השונות של התרופות ולכן הבחירה בתרופה אנטי היפרטנסיבית מסויימת וההחלטה על‬
‫הקומבינציה של התרופות צריכה חהיעשות באופן אינדיבידואלי‪ ,‬תוך לקיחת בחשבון גיל החולה‪ ,‬חומרת לחץ הדם‪ ,‬גורמי סיכון‬
‫קרדיווסקולרים אחרים‪ ,‬קומורבידיות‪ ,‬עלות‪ ,‬תופעות לוואי ותדירות לקיחת התרופה‪ .‬באשר לתופעות הלוואי ‪ -‬למשתנים כגון‬
‫תיאזידים יכולים לגרום להיפוקלמיה‪ ,‬תנגודת לאינסולין ועלייה בכולסטרול‪ ACE-I .‬ו‪ ARB’s -‬עלולים לגרום לאי ספיקת כליות‬
‫והיפרקלמיה‪ .‬שיעול יבש )‪ (15%‬ואנגיואדמה )‪ (1%‬מופיעים בחולים שלוקחים ‪ .ACE-I‬ספירונולקטון‪ ,‬אנטגוניסט לא סלקטיבי‬
‫לאלדוסטרון‪ ,‬יכולה לגרום לגניקומסטיה‪ ,‬אימפוטנציה ואבנורמליות במחזור אצל נשים מאחר ונקשרת לרצפטורים אנדרוגנים‬
‫ולרצפטור לפרוגסטרון‪ .‬אפלרונון חוסם אלדוסטרון באופן סלקטיבי ולכן לא גורם לתופעות לוואי אלו‪ .‬חוסמי בטא עלולים לגרום‬
‫לעלייה בתנגודת בדרכי הנשימה עקב מניעת ברונכודילטציה‪ ,‬בעיקר בחולים עם מחלות ברונכוספסטיות כמו אסטמה ו‪.COPD-‬‬
‫יכולה לחול החמרת מחלת כ"ד פריפרית עקב ירידה ב‪ – CO-‬החמרת קלאודיקציה‪ ,‬גפיים קרות‪ ,‬דפקים לא נימושים‪ ,‬ציאנוזיס‪,‬‬
‫‪ impending gangrene‬ו‪.Rynaud’s phenomenon -‬‬
‫‪Torsades‬‬ ‫תרופות אלו הן פרואריתמיות – יכולות לגרום לטכיאריתמיה חדשה או להחמיר אחת קודמת‪ ,‬לעיתים אף גורמות ל‪-‬‬
‫‪ .De Pointes‬היפוגליקמיה ומיסוך הסימפטומים הנוירוגליקמים שמקדימים את ההיפוגליקמיה – הזעה וחרדה‪ .‬בנוסף‪ ,‬מכיוון‬
‫שהתרופות מונעות ‪ Glycogenolysis‬הן מעכבות החלמה מהיפוגליקמיה ומחמירות את עצמת ההיפוגליקמיה‪ .‬היפרקלמיה‪ ,‬דכאון‪,‬‬
‫עייפות ירידה בתפקוד המיני והופעת ‪ .Antinuclear antibodies‬תרופות סימפטוליטיות‪ ,‬כגון קלונידין‪ ,‬הן אגוניסטיות לרצפטור‬
‫אלפא ‪ 2‬שנמצא במערכת העצבים המרכזית ומפחיתות את התנגודת הפריפרית ע"י עיכוב ה‪ .sympathetic outflow-‬עלולות‬
‫לגרום לנדודי שינה‪ ,‬יובש בפה‪ ,‬בעיות בתפקוד המיני‪ ,‬תת ל"ד תנוחתי ו‪ rebound hypertension -‬בזמן הפסקת התרופה‪CCB .‬‬
‫מפחיתים תנגודת ואסקולרית‪ ,‬זוהי קבוצה גדולה של תרופות הגורמות לשלל תופעות לוואי‪ ,‬ביניהן ‪ ,flushing‬כאב ראש‪ ,‬בצקת‪.‬‬
‫מבחינת תופעות הלוואי של וורפמיל‪ ,‬יש לתת אותו בזהירות בחולים הסובלים ממצב המודינמי לקוי או בחולים הנוטלים בטא‬
‫בלוקרים‪ .‬הוא עלול לגרום לתת ל"ד‪ ,‬ברדיקרדיה‪ ,AV block ,‬ואסיסטולה‪ .‬נפילת ל"ד תוארה במיוחד בילדים מתחת לגיל שנה‬
‫ובמצבים של אנומליות ב‪ ,SA-‬במתן יתר נפוץ לראות ‪ .Av node depression‬הידרלזין היא ווזודילטורית ישירה המפחיתה‬
‫תנגודת פריפרית‪ ,‬יכולה לגרום לסינדרום דמוי לופוס‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול בחסם הולכה מלא ‪ -‬קוצב מלאכותי זמני או קבוע הוא הטיפול האמין ביותר לחולים עם מחלות הולכה סימפטומטיות ב‪-‬‬
‫‪ .AV‬אולם‪ ,‬לפני כן יש לשלול סיבות הפיכות שגרמו לחסם )כמו בחולה שלנו( וחשוב לשקול תמיכה זמנית בקצב הלב‪ ,‬בהתבסס על‬
‫המצב ההמודינאמי של החולה‪ .‬למשל‪ ,‬תיקון של אלקטרוליטים ואיסכמיה‪ ,‬אינהיביציה של טונוס ואגאלי מוגבר והפסקת תרופות‬
‫שחוסמות את ה‪ .AVN-‬טיפול תרופתי עם אטרופין או איזופרוטרנול )איזופרל( יכול לעזור אם החסימה היא בתוך ה‪ .AVN-‬לעיתים‬
‫נדרש קוצב זמני משום שלוקח זמן לטיפול התרופתי להשפיע‪ .‬הקוצב הזמני הנפוץ ביותר הוא טרנסקוטנאי‪ ,‬באופן אקוטי הוא מאוד‬
‫אפקטיבי אך משך השימוש בו מוגבל‪ .‬אם החולה נדרש לתמיכה של יותר ממספר דקות יש להשתמש בקוצב טרנסוונוטי זמני‪ .‬ניתן‬
‫להשתמש בו למשך ימים‪ .‬אם אין רזולוציה מהירה‪ ,‬לרוב יידרש קוצב קבוע‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,62‬נשואה ‪ ,3 +‬עצמאית בתפקודה עד לאשפוז הנוכחי‪.‬‬
‫החולה פנתה לאשפוז עקב תלונות של קוצר נשימה במאמצי מזה ‪ 3‬ימי טר‬
‫קבלתה‪.‬‬
‫סובלת ברקע מ‪:‬‬
‫סוכרת שאינה תלויה באינסולי מזה כ ‪ 12‬שנה‪ .‬מטופלת בגלוקופאז וגלוב‪ .‬מאוזנת‬
‫לפי דבריה‪ .‬ידועה כסובלת מפגיעה כליתית משנית לסוכרת )מיקרואלבומינוריה‪,‬‬
‫רמת קטראטיני בד ‪.(1.0‬‬
‫יתר לח‪ %‬ד ראשוני מזה כ ‪ 5‬שני‪ ,‬מטופלת בחוסמי ‪) ACE‬קונברטי(‪ .‬ערכי לח‪%‬‬
‫ד בד"כ סביב ‪.150/90‬‬
‫מעברה עישו של ‪ 30‬שנות קופסא‪ .‬הפסיקה לעש לפני כ ‪ 5‬שני‪.‬‬
‫ב ‪ 3‬ימי האחרוני‪ ,‬תו‪ -‬כדי קניות‪ ,‬החלה לסבול מקוצר נשימה קשה המחייב‬
‫מנוחה‪ .‬קוצר הנשימה השתפר לאחר ‪ 5.10‬דקות של מנוחה‪ ,‬והופיע לאחר כ ‪100‬‬
‫מטרי של הליכה‪ .‬שוללת כאבי בחזה או בחילות‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתה‪ :‬נינוחה‪ ,‬ללא כחלו‪ ,‬חוורו או צהבת‪ .‬נשימות ‪ 16‬לדקה‪ .‬ל"ד‬
‫‪ 160/85‬ביד ימי ו ‪ 155/85‬ביד שמאל‪ .‬דופק ‪ 85‬סדיר‪ .‬חו גו‪ 36.8 0‬מעלות‪ .‬השמנת‬
‫יתר‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית יש לציי השמנת יתר‪ ,‬וללא ממצאי נוספי בבדיקת הלב‪ ,‬הריאות‬
‫והבט‪.‬‬
‫מעבדה – המוגלובי ‪ 13‬גר‪ ,%‬טרומבוציטי ‪ ,240,000‬לויקוציטי ‪.8,000‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ ,‬תפקודי כבד וכליות תקיני )קראטיני ‪ 1.0‬מ"ג‪– CPK ,(%‬‬
‫תקי‬
‫כולסטרול ‪ 280‬מ"ג‪HDL 25 mg/dL LDL 190 mg/dL, TG 320 mg/dL ,%‬‬
‫אק"ג – ‪ NSR‬בקצב של ‪ .75‬היפוכי גלי ‪ T‬בדופ קדמי ‪) .‬להראות אק"ג(‬
‫צ‪ .‬בית חזה – ב‪.‬מ‪.‬פ ‪.‬‬
‫מבח מאמ‪ – %‬שהוגדר כחיובי )הודגמו צניחות ‪ ST‬בכל החיבורי הקדמיי ‪.V1 .‬‬
‫‪ ,V6‬ולאחר מכ הופעה של ‪ CLBBB‬שחל‪ 0‬במנוחה(‪ .‬במהל‪ -‬הבדיקה החולה ללא‬
‫תלונות כלל ‪ .‬להראות תרשי אק"ג‪.‬‬
‫צינטור כלילי‪ :‬ובו נמצאה מחלה של ‪ 2‬כלי )‪ (LAD 90%, CX 90%‬ותפקוד תקי‬
‫של חדר שמאל בהזרקה לחדר‪.‬‬
‫אבחנה‪Silent Ischemia :‬‬
‫הדמיות‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 -‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ -‬תוכנה בע"מ ‪02.6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪EKG . antero.lateral T changes :1‬‬
‫תמונה ‪Normal CxR . AP :2‬‬
‫תמונה ‪Normal CxR – Lateral :3‬‬
‫תמונה ‪ :4‬צינטור עורקי כליליי ‪ .‬מחלה ב ‪ LAD‬וב ‪) CX‬לימודי(‬
‫הצעות לדיו‪:‬‬
‫‪ Angina Equivalent .1‬והביטוי הקליני‬
‫‪ .2‬גורמי סיכו למחלת לב טרשתית וטרשת עורקי‬
‫‪ .3‬סיבוכי פגיעה סכרתית ‪.‬‬
‫‪ .4‬הגישה לטיפול ביתר שומני הד – ערכי מטרה‬
‫‪ .5‬התוויות לניתוח מעקפי‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 -‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ -‬תוכנה בע"מ ‪02.6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬מור ברקת דריקר‬
‫בת ‪ ,62‬נשואה ‪ ,3 +‬עצמאית בתפקודה עד לאשפוז הנוכחי‪.‬‬
‫תלונה עיקרית‪ :‬קוצר נשימה במאמצים מזה ‪ 3‬ימים טרם קבלתה‪.‬‬
‫כיצד תתקדם? ]לקוח מפרק ‪ ,33‬עמודים ‪" :221-224‬הגישה לדיספנאה"[‬

‫‪ ‬מבקשים מהמטופלת לתאר במילים שלה מה הכוונה ב"קוצר נשימה"? מה הכוונה ב"אי נוחות"? )ניתן לפרש‬
‫בעזרת טבלה ‪ 33-1‬בסוף(‬
‫‪ ‬חידוד הקשר למאמצים – אילו פעילות גופנית היא מסוגלת לבצע )האם מסוגלת לעלות במדרגות שתי קומות‬
‫לפחות בלי עצירה?(‬
‫‪ ‬השפעה תנוחתית?‬
‫א‪ .‬אורתופנאה מאפיינת ‪ ,CHF‬תפקוד מכני לקוי של הסרעפת בעקבות השמנת יתר או אסטמה בעקבות‬
‫‪.(esophageal reflux‬‬
‫ב‪ .‬ההפוך לנ"ל – ‪) Plarypnea‬דיספנאה מוחמרת בישיבה ומוקלת בשכיבה( – ירמז על מיקסומה בעליה‬
‫שמאלית או ‪.1hepatopulmonary syndrome‬‬
‫‪ ‬הופעת הדיספנאה במהלך היום – ‪ nocturnal dyspnea‬מרמז על ‪ CHF‬או אסטמה‪.‬‬
‫‪ ‬מופע קבוע לעומת אינטרמיטנטי – מופע אקוטי אינטרמיטנטי אופייני יותר ל‪ ,MI-‬ברונכוספאזם או ‪ .PE‬לעומת‬
‫זאת‪ ,‬מופע כרוני קבוע מאפיין ‪ COPD‬ומחלת ריאות אינטרסטיציאלית‪.‬‬
‫‪ ‬זיהומים ‪ /‬מחלת חום לאחרונה?‬
‫‪ ‬סימפטומים נלווים‪ :‬כאבים בחזה )הקרנה?(‪ ,‬בחילות או הקאות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬המופטיזיס‪ ,‬שיעול‪...‬‬
‫‪ ‬מחלות רקע נוספות‬
‫‪ ‬הרגלים‪ :‬עישון‪ ,‬פעילות גופנית‬
‫‪ ‬חשיפה תעסוקתית )אזבסט‪ ,‬סיליקה‪ ,‬חיות‪/‬חווה(‪ ,‬אסטמה לרוב מוחמרת עקב חשיפה לאלרגנים סביבתיים‪.‬‬
‫‪ ‬היסטוריה משפחתית של מחלות לב ‪ /‬ריאה‬
‫‪ ‬גורמי סיכון קרדיו‪-‬וסקולרים‪ :‬השמנת יתר‪ ,‬עישון‪ ,‬סכרת )אם כן – האם יש פגיעה באברי מטרה?(‪ ,‬יל"ד‪,‬‬
‫היסטוריה משפחתית‪...‬‬
‫‪ ‬תרופות קבועות‪.‬‬
‫‪ ‬אלרגיות )היסטוריה של אסתמה?(‬
‫התשובות במקרה שלנו‪:‬‬

‫א‪ .‬ב‪ 3-‬ימים אחרונים‪ ,‬תוך כדי קניות‪ ,‬החלה לסבול מקוצר נשימה קשה המחייב מנוחה‪ .‬קוצר הנשימה השתפר‬
‫לאחר ‪ 5-10‬דקות של מנוחה‪ ,‬והופיע לאחר כ‪ 100-‬מטרים של הליכה‪.‬‬
‫ב‪ .‬שוללת כאבים בחזה או בחילות‪.‬‬
‫ג‪ .‬סובלת ברקע מ‪:‬‬
‫‪ ‬סכרת שאינה תלויה באינסולין מזה ‪ 12‬שנים‪ .‬מטופלת בגלוקופאז וגלובן‪ .‬מאוזנת לפי דבריה‪ .‬פה אנחנו‬
‫אמורים לחקור אם יש פגיעה באברי מטרה‪ ...‬ויש לה – פגיעה כלייתית משנית לסכרת‬
‫)מיקרואלבומינוריה עם קריאטנים בדם ‪.(1.0‬‬
‫‪ ‬יל"ד ראשוני מזה ‪ 5‬שנים‪ ,‬מטופלת בחסמי בטא )קונברטין(‪ .‬ערכי ל"ד בדר"כ סביב ‪.150/90‬‬
‫ד‪ .‬הרגלים‪ :‬מעברה עישון של ‪ 30‬שנות קופסא‪ .‬הפסיקה לעשן לפני ‪ 5‬שנים‪.‬‬
‫]התשובה שלילית לשאר הדברים ששאלנו[‬
‫דגשים לבדיקה גופנית‪:‬‬

‫]האנמנזה עד פה מכוונת לאטיולוגיה קרדיו‪-‬וסקולרית לנוכח הופעה אינטרמיטנטית קשורה למאמץ באישה פוסט‪-‬‬
‫מנפאוזלית עם גורמי סיכון ‪ ,CV‬לכן בבדיקה גופנית נתרכז בעיקר בחיפוש עדות למחלה ‪ .CV‬אבל – לא שללנו מחלה‬
‫ריאתית[‬
‫‪ ‬מצב כללי‪ :‬האם נינוחה? האם יש שימוש בשרירי עזר? חיוורון )סימני אנמיה נוספים?(‪ ,‬כיחלון? האם מסוגלת‬
‫להשלים משפטים שלמים?‬
‫‪ – hepatopulmonary syndrome 1‬בחולים עם מחלת כבד כרונית‪ ,‬כנראה עקב וזודילטצית כל"ד ריאתיים מתרחשת פרפוזית‬
‫יתר‪ V-Q-mismatch ,‬ולכן להיפוקסמיה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתוך ‪5‬‬
‫‪ ‬מדדים חיוניים‪ ,RR :‬סטורציה‪) BP ,‬יש למדוד בשתי הידיים(‪Temp. ,HR ,‬‬
‫‪ ‬הסתכלות‪ :‬השמנת יתר? ‪?Clubbing‬‬
‫‪ ‬בית חזה‪ :‬עמימות בניקוש תרמז על תפליט פלאורלי‪ .‬בהאזנה – האם ישנם סימני קונסולידציה או בצקת ריאות?‬
‫‪ ‬לב‪ :‬קולות לב נוספים? )‪ S3‬ו‪ S4-‬כרמזים לליקוי תפקוד ‪ ,(LV‬אוושות? )פונקציונאלי לאנמיה ‪ Vs.‬מחלה‬
‫מסתמית(‪.‬‬
‫‪ ‬בטן‪ :‬האם ישנה נשימה פרדוקסלית‬
‫‪ ‬סימני אס"ק לב ימנית – כבד מוגדל ורגיש‪ ,‬בצקות פריפריות‪↑ JVP ,‬‬
‫יש לבקש מהמטופלת ללכת תחת השגחה כדי לעורר את הסימפטומים כחלק מהבדיקה – לאחר מאמץ יש לבדוק‬
‫סטורציה‪.‬‬
‫התשובות במקרה שלנו‪:‬‬

‫א‪ .‬מצב כללי – נינוחה‪ ,‬ללא כיחלון‪ ,‬חיוורון או צהבת‪.‬‬
‫ב‪ .‬סימנים חיוניים – ‪ 16 RR‬לדקה‪ ,‬ל"ד ‪ 160/85‬ביד ימין ו‪ 155/85-‬ביד שמאל‪ 85 HR ,‬סדיר‪36.8 Temp. ,‬‬
‫מעלות‪.‬‬
‫ג‪ .‬יש לציין השמנת יתר‪.‬‬
‫ללא ממצאים נוספים בבדיקת הלב‪ ,‬הריאות והבטן‪.‬‬
‫מעבדה )מצוינות התשובות שניתנו בכרטיסיה(‪:‬‬

‫‪ ‬המוגלובין – ‪ 13‬גרם‪%‬‬
‫‪ ‬גלוקוז‬
‫‪ 8000 – CBC ‬לויקוציטים‪ 240,000 ,‬טרומבוציטים‪.‬‬
‫‪ ‬כימיה – אלקטרוליטים תקינים‪ ,‬תפקודי כבד וכליות תקינים )‪ CPK ,(Cr=1.0 mg%‬תקין‪.‬‬
‫‪ ‬סקר שומנים – כולסטרול ‪ 280‬מ"ג‪ 320 TG ,%‬מ"ג‪ LDL ,%‬מ"ג‪ 25 HDL ,%‬מ"ג‪.%‬‬
‫‪ ‬שתן – עדות למיקרואלבומינוריה?‬
‫‪ ‬אם יש חשד קליני – תפקודי תריס‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬אנו חושדים במחלה ‪ CV‬סמויה באישה זו‪ .‬ע"פ המעבדה לא סביר כי מדובר במחלה זיהומית‪ ,‬אס"ק כליות‬
‫אקוטית והיא אינה אנמית )סיבה לדהקומפנסציה(‪ .‬בנוסף‪ ,‬יש לשלול מחלת ריאות חסימתית ע"ר שנות חפיסה רבות‬
‫וקליניקה‪ .‬כדי להתקדם באבחנה נמשיך לבדיקות הבאות בסדר הבא‪:‬‬
‫א‪ .‬אק"ג – לשלול הפרעות קצב‪ MI ,‬אקוטי או סימני מחלת לב )‪ MI ,LVH‬ישן(‪ .‬במקרה שלנו – ‪ NSR‬בקצב של‬
‫‪ ,75‬היפוכי גלי ‪ T‬בדופן קדמי )נתבקש לפענח אק"ג – תמונה ‪.(antero-lateral T changes :1‬‬
‫ב‪ .‬צילום חזה – מטרותיו‪:‬‬
‫‪ .1‬הערכת נפחי הריאה – ניפוח יתר כרמז למחלת ריאה חסימתית‪ ,‬נפח נמוך כרמז לבצקת אינטרסטיציאלית‪,‬‬
‫פיברוזיס‪ ,‬ליקוי סרעפתי או בעיה בקיר בית החזה‪.‬‬
‫‪ .2‬בדיקת הפרנכימה – האם ישנם סימני ‪ ILD‬או אמפיזמה?‬
‫‪ .3‬צל הלב – אם מורחב מרמז על מחלה מסתמית או ‪.dilated CM‬‬
‫‪ .4‬תפליטים פלאורלים – כרמז ל‪) CHF-‬ומספר מחלות קולגן(‪ .‬תפליט חד צדדי יחשיד יותר ל‪ PE-‬או ממאירות‪.‬‬
‫במקרה שלנו – תמונה ‪ :2+3‬צל"ח – ב‪.‬מ‪.‬פ )‪.(lateral + AP‬‬
‫ג‪ .‬מבחן מאמץ )ארגומטריה( – מבחן זה מאפשר לנו להוכיח עדות לאיסכמיה באנשים א‪-‬סימפטומטים ) ‪silent‬‬
‫‪ ,(ischemia‬ע"י הוכחת ‪ exercise induced ECG changes‬שלא מלווים בקליניקה של אנגינה פקטוריס‪.‬‬
‫]עמוד ‪ 1515‬בפסקה "‪["asymptomatic Vs. symptomatic IHD‬‬
‫במקרה שלנו – מבחן מאמץ הוגדר חיובי‪ :‬הודגמו צניחות בכל החיבורים הקדמיים )‪ ,(V6 – V1‬ולאחר מכן‬
‫הופעת ‪ CLBBB‬שחלף במנוחה‪ .‬במהלך הבדיקה החולה ללא תלונות כלל – יראו לנו תרשים אק"ג‪.‬‬
‫אבחנה‪silent ischemia :‬‬
‫מתוך עמודים ‪ :Px – asymptomatic ischemia – 1526/7‬הטיפול בחולים אלו הוא אינדיבידואלי ותלוי במספר‬
‫גורמים‪:‬‬
‫‪ .1‬כמה חיובי היה מבחן המאמץ‪ :‬באיזו דרגת פעילות הופיעו שינויי אק"ג? כמה אזורים אסכמים במיוקרד נצפו ומה‬
‫היה השינוי ב‪ LVEF-‬באקו‪-‬לב מאמץ?‬
‫‪ .2‬באילו חיבורי אק"ג נצפו השינויים? – לשינויים בחיבורים קדמיים יש פרוגנוזה גרועה יותר ביחס לשינויים‬
‫בחיבורים תחתונים‪.‬‬
‫‪ .3‬נתוני המטופל‪ :‬גיל‪ ,‬עיסוק )טייס??(‪ ,‬מחלות רקע נוספות‪.‬‬
‫כך למשל‪ ,‬הרוב יסכימו כי טייס בן ‪ 45‬עם צניחות ‪ ST‬של ‪ 0.4 mv‬בחיבורים קדמיים בפעילות מינימאלית צריך לעבור‬
‫צנתור כלילי‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אישה בת ‪ 75‬עם צניחות ‪ ST‬של ‪ 0.1 mv‬ב‪ L3 ,L2-‬תחת פעילות מאקסי מלית לא צריכה‬
‫לעבור צנתור‪ .‬אין קונצנזוס לגבי הטיפול ברוב החולים אשר נמצאים באמצע‪.‬‬
‫במקרה שלנו‪ :‬אישה בת ‪ ,62‬עצמאית‪ ,‬א‪-‬סימפטומטית בבדיקתה‪ ,‬עם היפוכי ‪ T‬באק"ג ומבחן מאמץ חיובי )צניחות בכל‬
‫החיבורים הקדמיים ‪ +‬הפרעת הולכה זמנית( – הנטייה היא יותר לכיוון צנתור כלילי‪.‬‬
‫מתוך עמוד ‪ – 1516‬בחולים עם אנגינה א‪-‬טיפית )החולה שלנו(‪ ,‬השילוב של גיל מתקדם‪ ,‬מין זכר או מצב פוסט‪-‬‬
‫מנפאוזלי וגורמי סיכון נוספים לאתרוסקלרוזיס – מגביר את הסיכוי למחלה קורונרית משמעותית מבחינה המודינאמית‪.‬‬
‫בצנתור כלילי‪ :‬נמצאה מחלה של שני כלים )‪ (LAD 90% ,CX 90%‬ותפקוד תקין של חדר שמאל בהזרקה לחדר‪.‬‬
‫תמונה ‪ 4‬של הצנתור‪ ,‬זיהוי מחלה ב‪ LAD-‬ו‪.CX-‬‬
‫‪ Angina equivalent .1‬והביטוי הקליני – עמוד ‪1516‬‬

‫סימפטומים של איסכמיה מיוקרדיאלית‪ ,‬שאינם "אנגינה" קלאסית‪ ,‬כוללים‪ :‬דיספנאה‪ ,‬בחילות‪ ,‬עייפות‪,‬‬
‫התעלפות‪ .‬אלו נפוצים יותר בקשישים ובחולים סכרתיים‪.‬‬
‫‪ .2‬גורמי סיכון למחלת לב טרשתית וטרשת עורקים – עמודים ‪1505-9‬‬

‫קיימות שתי קטגוריות של גורמי הסיכון למחלת לב טרשתית‪:‬‬
‫א‪ .‬גורמים עליהם לא ניתן להשפיע כמו למשל‪ :‬גיל‪ ,‬מין‪.‬‬
‫ב‪ .‬גורמים אותם ניתן לשנות ע"י סגנון חיים ותרופות‪.‬‬
‫גורמי הסיכון המוכרים ע"י ה‪) ATP-III-‬טבלה ‪:(235-1‬‬
‫‪ o‬עישון סיגריות‬
‫‪ o‬יל"ד )‪ BP≥140/90 mmHg‬או טיפול אנטי‪-‬היפרטנסיבי(‬
‫‪ HDL o‬נמוך )מתחת ל‪ 40-‬מ"ג‪ .(%‬הערה‪ HDL :‬מעל ‪ 60‬מ"ג‪ %‬נחשב גורם סיכון שלילי‪ ,‬כלומר נוכחותו "מוחקת" גורם‬
‫סיכון אחד מהספירה הכללית‪.‬‬
‫‪ o‬סכרת )‪(DM‬‬
‫‪ o‬היסטוריה משפחתית של ‪ :CHD‬בגבר מדרגה ראשונה מתחת לגיל ‪ 55‬או באישה מדרגה ראשונה‬
‫מתחת לגיל ‪.65‬‬
‫‪ o‬גיל‪ :‬גבר ≤ ‪ 45‬או אישה ≤ ‪.55‬‬
‫‪ o‬סגנון חיים‪:‬‬
‫‪2‬‬
‫‪ ‬השמנת יתר ) ‪(BMI≥30 kg/m‬‬
‫‪ ‬חוסר פעילות גופנית‬
‫‪ ‬דיאטה אתרוגנית‬
‫‪ o‬גורמי סיכון חדשים )שנויים במחלוקת(‪:‬‬
‫‪ ‬ליפו פרוטאין ‪a‬‬
‫‪ ‬הומוציסטאין‬
‫‪ ‬פקטורים פרו‪-‬טרומבוטים‬
‫‪ ‬פקטורים פרו‪-‬אינפלמטורים‬
‫‪(impaired fasting glucose) IFG ‬‬
‫‪Subclinical atherogenesis ‬‬
‫סכרת סוג ‪ / 2‬תנגודת לאינסולין‪ ,‬דיסליפידמיה )"‪ ,("diabetic dyslipidemia‬השמנת יתר ויל"ד – כולם מהווים‬
‫קריטריונים להגדרת "תסמונת מטבולית" שהיא חלק מגורמי הסיכון‪:‬‬

‫‪ .3‬סיבוכי הפגיעה הסכרתית – עמודים ‪ ,2282-2293‬טבלה ‪338-7‬‬
‫א‪ .‬אקוטיים – ‪.hyperglycemic hyperosmolar state ,DKA‬‬
‫ב‪ .‬כרונים – טבלה ‪ 338-7‬המפורטת‪:‬‬
‫וסקולרי‬
‫לא וסקולרי‬
‫מאקרו‪-‬וסקולרי‬ ‫מיקרו‪-‬וסקולרי‬
‫‪– GI‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪CAD .1‬‬ ‫‪ .1‬עיניים –‬
‫גסטרופרזיס‪,‬‬ ‫‪ .2‬מחלת עורקים‬ ‫א‪ .‬רטינופתיה )‪non- / proliferative‬‬
‫שלשולים‬ ‫פריפרית )‪(PVD‬‬ ‫‪ .(proliferative‬טיפול‪ :‬מניעה )ערכי סוכר‬
‫‪,uropathy – GU‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫‪ .3‬מחלה צרברו‪-‬‬ ‫ול"ד ↓(‪ ,‬פוטוקואגולציה ע"י לייזר‪.‬‬
‫אימפוטנציה‬ ‫וסקולרית‬ ‫ב‪ .‬בצקת מקולרית‬
‫דרמטולוגי‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪ .2‬נוירופתיה –‬
‫זיהומי‪ :‬קנדידה‪,‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫א‪ .‬סנסורית ‪ +‬מוטורית‪:‬‬
‫‪Necrotizing‬‬ ‫‪ :Polyneuropathy ‬דיסטלי סימטרי )כפפות‬
‫וגרביים(‪ ,‬אובדן סנסורי‪ ,‬תחושת נימול‪,‬‬
‫‪.external otitis‬‬ ‫עקצוץ‪.‬‬
‫עיניים – קטרקט‪,‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫‪ :Mononeuropathy ‬הכי נפוץ‪ :‬מעורבות‬
‫גלאוקומה‬ ‫‪ ← CN 3‬דיפלופיה‪.‬‬
‫מחלות חניכיים‬ ‫‪.6‬‬ ‫ב‪ .‬אוטונומית‪,orthostatic hypotension:‬‬
‫גסטרופרזיס‪ ,‬שלפוחית נורוגנית‪ ,‬היפרהידרוזיס‬
‫בידיים‪ ,‬אנהידרוזיס ברגליים ←עור יבש← סיכון‬
‫לכיבים ↑‪.‬‬
‫‪ .3‬נפרופתיה – עמוד ‪ :1791‬עיבוי ‪GBM‬‬
‫←מיקרואלבומינוריה )בדר"כ תופיע ‪ 5-10‬שנים‬
‫מתחילת הסכרת(‪ .‬רטינופתיה תופיע במרבית חולי‬
‫הנפרופתיה‪.(60%) Type2, (90%) Type1 :‬‬
‫‪ .4‬הגישה לטיפול ביתר שומני הדם – ערכי מטרה – עמודים ‪1505-6‬‬
‫המלצות ה‪ :ATP-III-‬סקר פרופיל ליפידים בצום לכל אחד מעל גיל ‪ ,20‬אחת לחמש שנים‪ .‬פרופיל ליפידים כולל‬
‫‪ ,total cholesterol‬טריגליצרידים‪ ,LDL ,‬ו‪ .HDL-‬ע"פ המלצותיהם‪ ,‬יעדי הטיפול נקבעים לפי דרגת הסיכון של‬
‫אותו מטופל – הנקבעת לפי מספר גורמי הסיכון לטרשת עורקים )כפי שפורטו בסעיף ‪ ,2‬טבלה ‪ .(235-1‬טבלה‬
‫‪:235-2‬‬
‫במידה וישנם ‪ 2‬גורמי סיכון ומעלה‪ ,‬יש לחשב את הסיכוי לפתח ‪ CAD‬תוך ‪ 10‬שנים )לפי מחקר פרמינגהם(‪.‬‬
‫‪ .5‬התוויות לניתוח מעקפים – עמוד ‪("the choice between PCI and CABG") 1526‬‬
‫האינדיקציות לניתוח מעקפים מבוססות על חומרת הסימפטומים‪,‬‬
‫אנטומיית העורקים הכליליים והתפקוד החדרי‪:‬‬
‫א‪ “unacceptable level of angina” .‬למרות טיפול תרופתי אופטימאלי‪.‬‬
‫ב‪ .‬מחלה תלת כלית )או מחלה דו כלית שכוללת ‪ LAD‬פרוקסימאלי( וגם עם ‪.LVEF< 50%‬‬
‫ג‪ .‬חולים סכרתיים‪.‬‬
‫ד‪ .‬מחלה בעורק ה‪.Left Main -‬‬
‫ה‪ .‬לזיות שאינן מתאימות לרה‪-‬ווסקולריזציה ע"י קטטר‪.‬‬
‫נספח לחלק של אנמנזה‪:‬‬
‫טבלה ‪ :33-1‬הקשר בין תיאורים איכותיים ומנגנונים פתופיזיולוגים של קוצר‬
‫נשימה‬
‫פתופיזיולוגיה‬ ‫תיאור המטופל‬
‫‪Bronchoconstriction o‬‬ ‫לחץ בחזה‬
‫‪) Interstitial edema o‬אסטמה‪(MI ,‬‬
‫‪Airway obstruction o‬‬ ‫מתאמץ מאוד בנשימה‬
‫‪ o‬מחלה נוירו‪-‬מוסקולרית )‪,COPD‬‬
‫אסטמה‪ ,‬מיופתיה‪ ,‬קיפוסקוליוזיס(‬
‫‪CHF o‬‬ ‫"רעב לאוויר"‪ ,‬צורך לנשום‪ ,‬דחף‬
‫‪PE o‬‬ ‫לנשימה‬
‫‪Moderate to severe airflow obstruction o‬‬
‫‪ o‬היפר אינפלציה‪ :‬אסטמה‪COPD ,‬‬ ‫"לא יכול לנשום עמוק"‬
‫‪ :Restricted tidal volume o‬פיברוזיס‬
‫ריאתי‪.chest wall restriction ,‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ .72‬אושפז ביחידה לט"נ לב עקב אוט קדמילטרלי‪ .‬על א טיפול טרומבוליטי‪,‬‬
‫החולה המשי להתלונ על כאבי אשר הוקל לאחר צינטור ו ‪ PTCA‬לעורק ‪LAD‬‬
‫פרוקסימאלי‪ .‬יו למחרת הצינטור )יו ‪ 2‬לאוט( שוב החל לסבול מכאבי בחזה‪.‬‬
‫ביו השלישי לאשפוז הופיע קוצר נשימה פתאומי קשה במנוחה‪ ,.‬והחולה הונש‪.‬‬
‫קצב נשימות ‪ 36‬לדקה‪ ,.‬ל"ד ‪ ,90/60‬דופק ‪ 120‬לא סדיר‪ .‬גודש ורידי צוואר‬
‫מאקסימאלי ב ‪ 45‬מעלות‪.‬‬
‫בבדיקת הלב נשמעה אוושה סיסטולית ‪ 4/6‬בנק' ‪ ERB‬הקורנת לכת ימי‪ .‬קשה‬
‫להתרש מקולות נוספי‪.‬‬
‫בבדיקת הריאות – כניסת אויר מופחתת וקרפיטציות על פני שתי הריאות‪.‬‬
‫אי ממצא בבדיקת הבט‪ .‬גפיי ללא בצקות‪.‬‬
‫מעבדה – מלבד אנזימי שריר הלב במגמת עליה‪ ,‬א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫בדיקות עזר ‪:‬‬

‫ אק"ג אוט קדמי חרי יו ‪) 1‬להראות(‬
‫ אק"ג – פרפור פרוזדורי מהיר‪ ICLBBB ,‬ועדות לאוט קדמי לטרלי גדול‬
‫)להראות(‬
‫ אקו לב – רוש ל ‪VSD‬‬
‫‪Acute VSD‬‬
‫תמונה ‪) EKG acute anterior MI :1‬תחילת האוט יו ‪(1‬‬
‫תמונה ‪EKG RAF + ICLBBB + Aneurism :2‬‬
‫תמונה ‪Echo LV rupture + pseudoaneurism :3‬‬
‫תמונה ‪CxR pulmonary edema + large heart + intubation :4‬‬
‫‪ .1‬סיבוכי של מחלת לב איסכמית באשפוז ולאחר השחרור‬
‫‪ .2‬אבחנה של ‪ VSD‬חרי וביטוי קליני‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫שם הפותר‪ :‬מור ברקת דריקר‬
‫בן ‪ .72‬אושפז ביחידה לטיפול נמרץ לב עקב אוטם קדמי לטרלי‪.‬‬
‫נתבקש לפענח אק"ג‪ :‬תמונה ‪ ,1‬ביום הראשון – ‪.acute anterior MI‬‬
‫על אף טיפול טרומבוליטי‪ ,‬החולה המשיך להתלונן על כאבים אשר הוקלו לאחר צנתור ו‪ PTCA-‬לעורק ‪ LAD‬פרוקסימאלי‪.‬‬
‫יום למחרת הצנתור )יום ‪ 2‬לאוטם( שוב החל לסבול מכאבים בחזה‪.‬‬
‫ביום ‪ 3‬לאשפוז‪ ,‬הופיע קוצר נשימה פתאומי קשה במנוחה‪ ,‬והחולה הונשם‪.‬‬
‫‪ ‬סימנים חיוניים – ‪ 36 RR‬לדקה‪ 120 HR ,90/60 BP ,‬לא סדיר‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת הלב – גודש ורידי צוואר מאקסימאלי ב‪ 45-‬מעלות‪ .‬אוושה סיסטולית ‪ 4/6‬בנקודה ‪ ERB‬הקורנת לכתף ימין‪ .‬קשה‬
‫להתרשם מקולות נוספים‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת הריאות – כניסת אוויר מופחתת וקריפיטציות ע"ג שתי הריאות‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת הבטן – ללא ממצא‪.‬‬
‫‪ ‬גפיים – ללא בצקות‪.‬‬
‫מלבד אנזימי שריר הלב במגמת עליה‪ ,‬אין מה לציין‪.‬‬
‫‪ ‬אק"ג – תמונה ‪ :2‬פרפור פרוזדורים מהיר‪ ICLBBB ,‬ועדות לאוטם קדמי לטרלי גדול ) ‪RAF + ICLBBB +‬‬
‫‪(Aneurism‬‬
‫‪ ‬אקו‪-‬לב – תמונה ‪.LV rupture + pseudoaneurism1 :3‬‬
‫‪ ‬צילום חזה – תמונה ‪ :4‬בצקת ריאות ‪ +‬צל לב מוגדל ‪ +‬אינטובציה‪.‬‬
‫‪ .1‬סיבוכים של מחלת לב איסכמית באשפוז ולאחר השחרור – עמודים ‪1540-1543‬‬
‫א‪ .‬אריתמיות – השכיחות לאחר ‪ STEMI‬גבוהה בעיקר סמוך להופעת הסימפטומים ורוב המיתות כתוצאה מאריתמיות‬
‫מתרחשות במהלך השעות הראשונות לאחר האוטם‪ .‬פירוט‪:‬‬
‫‪ – VPB .1‬מופיעים כמעט בכל חולי ‪ STEMI‬ולא דורשים טיפול‪ .‬למעשה‪ ,‬טיפול אנטי‪-‬אריתמי ל‪ VBP-‬הוא אסור ואף‬
‫מגדיל שיעורי תמותה!!!‬
‫לעומת זאת‪ ,‬מתן חוסמי בטא הוא אפשרי הן לטיפול ב‪ VPB-‬והן למניעת ‪ VF‬בחולים עם ‪ .STEMI‬בנוסף‪ ,‬יש‬
‫לעקוב אחר רמות אשלגן ומגנזיום שכן היפוקלמיה והיפומגנזמיה הם גורמי סיכון ל‪) VF-‬ערכים רצויים‪4.5 ~ K :‬‬
‫‪ Mg ; mmol/L‬מעל ‪.(mmol/L 2.0‬‬
‫‪ VT .2‬ו‪ – VF-‬מופיעים ללא אזהרה ב‪ 24-‬שעות ראשונות לאחר ‪ .STEMI‬כאמור‪ ,‬אין המלצה כיום לטיפול‬
‫פרופילקטי אנטי‪-‬אריתמי‪ ,‬אך ניתן לתת חוסמי בטא‪.‬‬
‫‪ – ("slow VT" ; Accelerated Idio-Ventricular Rhythm) AIVR .3‬קצב לב של ‪ ,bpm 60-100‬מופיע בכ‪25%-‬‬
‫מחולי ‪ .STEMI‬לעיתים מופיע רגעית במהלך טיפול פיברינוליטי בזמן הרה‪-‬פרפוזיה‪ .‬מדובר לרוב בתופעה‬
‫שפירה שלא דורשת טיפול תחת ניטור שכן התקדמותה לאריתמיה קשה יותר היא נדירה‪.‬‬
‫‪ – SVT .4‬הכי שכיח‪ :‬סינוס טכיקרדיה‪.‬‬
‫‪ .5‬סינוס ברדיקרדיה‬
‫‪ .6‬הפרעות הולכה‬
‫ב‪ .‬אס"ק לב שמאלית אקוטית )‪ – (pump failure‬זוהי הסיבה העיקרית כיום למוות תחת אשפוז מ‪ .STEMI-‬להיקף‬
‫האוטם קשר ישיר לחומרת האס"ק ושיעורי התמותה‪.‬‬
‫‪ ‬הכי שכיחים הם ‪ pulmonary rales‬וקולות הלב ‪ S3‬ו‪.S4-‬‬
‫‪ ‬גודש ריאתי נראה לרוב בצל"ח‪.‬‬
‫‪1‬‬

‫‪ ‬בצנתור‪ – elevated pulmonary artery pressure ,elevated LV filling pressure :‬יכולים להופיע‬
‫כתוצאה מירידה בהיענות חדר שמאל )אס"ק דיאסטולית( או כתוצאה מירידת ‪ SV‬עם הרחבה משנית של‬
‫החדר )אס"ק סיסטולית(‪.‬‬
‫סיווג אס"ק לב אקוטית לפי ‪:Killip‬‬
‫‪ – Class 1 ‬אין סימני גודש ריאתי או ורידי‪.‬‬
‫‪ – Class 2 ‬אס"ק בינונית‪ ,‬חרחורים בבסיסי הריאה‪ ,S3 ,‬טכיפנאה או סימני אס"ק לב ימני )גודש ורידי צוואר‪,‬‬
‫גודש הפטי(‪.‬‬
‫‪ – Class 3 ‬אס"ק חמורה‪ ,‬בצקת ריאות‪.‬‬
‫‪ – Class 4 ‬שוק‪ ,‬ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ 90-‬ממ"כ ועדות לוזו‪-‬קונסטריקציה פריפרית‪ ,‬כיחלון פריפרי‪ ,‬בלבול‬
‫ואוליגוריה‪ .‬אוטם בשטח של מעל ‪ 40%‬מחדר שמאל גורם לרוב לשוק קרדיוגני )שכיחות‪ 7% :‬לאחר‬
‫‪ 10% – (STEMI‬מהמטופלים מפתחים אותו כפרזנטציה ראשונית בעוד ‪ 90%‬מהמטופלים מפתחים אותו‬
‫תחת אשפוז‪ .‬לרוב מדובר בחולים עם ‪.severe multivessel CAD‬‬
‫‪) Ventricular dysfunction‬אס"ק לב שמאלית כרונית( – במשך חודשים‪-‬שנים אחרי אוטם‪ ,‬שריר ‪ LV‬עובר‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ remodeling‬ולרוב מקדים את הופעת ה‪ CHF-‬הקליני‪ .‬מיד לאחר ‪ ,STEMI‬חדר שמאל מתחיל להתרחב – באופן‬
‫אקוטי הדבר נגרם מהתפשטות האוטם עצמו‪ ,‬בטווח הרחוק הדבר נגרם גם מהתארכות הסגמנטים שלא עברו אוטם‪.‬‬
‫הגדלת החלל תלויה במיקום ובגודל הראשוניים של האוטם‪ ,‬למשל ההגדלה המשמעותית ביותר היא לרוב בעקבות‬
‫אוטם הקיר הקדמי של ה‪ apex-‬בחדר שמאל )אשר מביאה לפגיעה המודינאמית‪ ,‬לרוב לאס"ק לב ופרוגנוזה גרועה‬
‫יותר(‪ .‬הרחבה פרוגרסיבית ומשמעויותיה הקליניות משתפרות בעקבות טיפול ב‪ ACEi-‬ווזודילטורים נוספים )למשל‬
‫ניטרטים( ; במטופלים עם ‪ EF<40%‬יש להוסיף ללא קשר לקליניקה טיפול ב‪ ACEi-‬או ‪.ARB‬‬
‫ד‪ .‬אוטם ‪– RV‬‬

‫‪ ‬לשליש מהחולים עם אוטם ‪ LV‬תחתון יש לפחות נמק קל של ‪.RV‬‬
‫‪ ‬למטופלים עם אוטם ‪ LV‬תחתון‪-‬אחורי יש לעיתים נמק ‪ RV‬נרחב‪.‬‬
‫‪ ‬רק לעיתים נדירות חולה מתייצג עם אוטם המוגבל ל‪ RV-‬בלבד‪.‬‬
‫‪ ‬גודש ורידי צוואר‪ ,Kussmaul's sign ,‬הפטומגליה‪ -/+ ,‬תת ל"ד‪.‬‬
‫‪ ‬אק"ג‪ :‬עליות ‪ ST‬בחיבורים קדמיים ימנים בעיקר ‪.V4R‬‬
‫‪ ‬אקו‪-‬לב‪ :‬ידגים ‪.RV dysfunction‬‬
‫טיפול‪ :‬שמירה על ‪ RV preload‬מתאים ושיפור תפקוד ‪ LV‬עם הורדת ל"ד ריאתי‪.‬‬
‫ה‪ .‬אנגינה חוזרת – מופיעה בכ‪ 25%-‬מהחולים המאושפזים בעקבות ‪ ,STEMI‬אחוז זה אף גבוה יותר בחולים אשר‬
‫עברו פיברינוליזה מוצלחת‪ .‬חולים אלו מופנים מיידית לצנתור ורה‪-‬וסקולריזציה מכנית‪ .‬מתן חומר פיברינוליטי חוזר‬
‫הוא אפשרות לפני צנתור‪.‬‬
‫פריקרדיטיס – שכיח לאחר ‪ STEMI‬עם מעורבות אפיקרד‪ .‬מאופיין ב‪ pericardial friction rub-‬וניתן לטפל בקלות‬ ‫ו‪.‬‬
‫באספירין ‪ 650‬מ"ג ‪ 4 X‬פעמים ביום‪.‬‬
‫הערה‪ :‬חשוב להבדיל בין כאב פריקרדיאלי לבין אנגינה חוזרת – יש לברר האם יש הקרנה לאזור ה‪trapezius -‬‬
‫‪ muscle‬שכן כאב באזור זה אופייני לפריקרדיטיס ואילו נדיר ביותר בשל איסכמיה‪ .‬החשיבות היא כמובן טיפולית‪,‬‬
‫בנוסף מתן אנטי‪-‬קואגולציה נוספת )לטיפול באיסכמיה( תחת פריקרדיטיס אקוטי עלולה להביא לטמפונדה‪.‬‬
‫טרומבואמבוליזם – מופיע בכ‪ 10%-‬לאחר ‪ ,STEMI‬אך ב‪ 20%-‬מהאוטופיות – כלומר מדובר בתופעה שהיא לעיתים‬ ‫ז‪.‬‬
‫‪!clinically silent‬‬
‫לרוב קשור לאוטמים גדולים )בעיקר קדמיים(‪ CHF ,‬ו‪ LV thrombus-‬באקו‪ .‬למעשה‪ LV mural thrombi ,‬נמצא‬
‫בשליש מהחולים לאחר אוטם קדמי‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬כאשר נצפה טרומבוס או כאשר יש אזור גדול של ‪ wall motion abnormality‬יש התוויה לאנטי‪-‬קואגולציה‬
‫סיסטמית למשך ‪ 3-6‬חודשים‪.‬‬
‫ח‪ .‬אנוריזמת ‪ – True aneurism – LV‬האנוריזמה מורכבת מרקמה צלקתית פוסט ה‪ – Pseudo-aneurism .MI-‬ישנו‬
‫קרע מיוקרד‪ ,‬אך הפריקרד הסובב "מחזיק" את כל הקרע )מן טרומבוס מאורגן והמטומה(‪.‬‬
‫ט‪ .‬בעיות מכאניות לאחר אוטם‪:‬‬

‫‪LV wall rupture ‬‬
‫‪VSD ‬‬
‫‪ ‬קרע שריר פפילרי‬
‫– יביאו ל‪=) acute MR-‬אס"ק לב אקוטית(‪.‬‬
‫הערה‪) Dressler's syndrome :‬לא מופיע בהריסון תחת "סיבוכי ‪ "MI‬אבל בכל זאת‪ – (...‬תהליך אוטואימוני שיכול להתרחש ‪2-‬‬
‫‪ 10‬שבועות לאחר ‪ ,MI‬מאופיין בחום‪ ,‬פריקרדיטיס‪ ,‬תפליט פלאורלי‪ ,‬לויקוציטוזיס ו‪ ESR-‬מוגבר‪.‬‬
‫אין קטע מסוים שבו מדברים ספציפית על ‪ VSD‬לאחר ‪ ,MI‬לשאלות הבאות ליקטתי מכמה פרקים‪:‬‬
‫‪ .2‬אבחנה של ‪ VSD‬חריף וביטוי קליני – פרק ‪ ,220‬עמודים ‪ + 1388 – 1382‬פרק ‪ "cardiogenic shock" 266‬עמוד‬
‫‪1703‬‬
‫יש לחשוד ב‪ acute VSD-‬לאחר ‪ STEMI‬בכל חולה המפתח סימני אס"ק לב אקוטית‪.‬‬
‫‪ ‬מצב כללי‪ :‬חיוורון‪ ,‬הזעה‪ ,‬חרדה‪ .‬לעיתים עם שינויים במצב הכרה –בלבול‪ ,‬אגיטציה‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה פתאומי‪ ,‬לעיתים עם נשימת ‪.Cheyne-Stokes‬‬
‫‪ ‬טכיקרדיה – הדופק לרוב חלש ומהיר )מנגד‪ ,‬גם ברדיקרדיה קשה אפשרית לנוכח ‪.(high grade heart block‬‬
‫‪ ‬בבדיקת הלב‪:‬‬
‫‪ -‬רטט בעקבות ‪ VSD‬ממוקם לרוב במרווח בין צלעי שלישי או רביעי‪ ,‬ליד גבול סטרנלי שמאלי‪.‬‬
‫‪ -‬פיצול ‪ – S2‬סגירה מוקדמת של מסתם אורטלי עקב שאנט אקוטי משמאל לימין‪ ,‬תגרום לעיתים לפיצול גם‬
‫באקספיריום‪.‬‬
‫‪ -‬אוושה הולו‪-‬סיסטולית הקורנת לכתף ימין )ראה שרטוט למטה( עקב שאנט משמאל לימין‪ .‬האוושה‬
‫מתגברת במאמץ )‪ ,(squatting ,handgrip‬נחלשת בוולסלבה‪.‬‬
‫‪ -‬חרחורים בבסיסי הריאה‬
‫‪ -‬סימני אס"ק לב ימני – גודש ורידי‬
‫צוואר‪ ,‬גודש הפטי‪...‬‬
‫‪ ‬אק"ג – בשוק קרדיוגני בעקבות ‪acute MI‬‬
‫אם כשל ‪ ,LV‬נמצא לרוב גלי ‪ Q‬ו‪/‬או עליות‬
‫‪) ST‬מעל ‪ 2‬מ"מ( במספר חיבורים‪ ,‬או‬
‫‪.LBBB‬‬
‫‪ ‬צל"ח – גודש כל"ד ריאתיים ‪ -/+‬בצקת‬
‫ריאות‪ .‬צב הלב לרוב תקין באדם עם ‪first‬‬
‫‪ ,MI‬אך יהיה מוגדל באדם עם ‪previous‬‬
‫‪.MI‬‬
‫‪ ‬אקו‪-‬לב – שאנט משמאל לימין בין‬
‫החדרים‪.‬‬
‫‪ ‬מעבדה של שוק קרדיוגני‪:‬‬
‫‪ -‬לויקוציטוזיס על סטייה שמאלה‬
‫‪ -‬קריאטנין ואוראה מוגברים‬
‫‪ LFT -‬מוגברים‬
‫‪ -‬גזים‪ :‬חמצת מטבולית והיפו קסמיה‬
‫‪ -‬מרקרים לבביים )טרופונין( בעלייה‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול ב‪ VSD-‬חריף – עמודים ‪ ,1704-1706‬אלגוריתם ‪266-2‬‬

‫טיפול ראשוני מטרתו להחזיר פרפוזיה סיסטמית וקורונרית סבירה‪ ,‬ע"י העלאת ל"ד סיסטולי עם וזופרסורים וניהול‬
‫‪:volume status‬‬
‫א‪ .‬חמצן ואינטובציה – רוב החולים זקוקים לאינטובציה כיוון שסובלים מהיפוקסמיה וחמצת וכן הם מאוד טכיפנאים‪.‬‬
‫להורדת ה‪ preload-‬בבצקת ריאות אקוטית‪:‬‬
‫ב‪ .‬ניטרוגליצרין תת לשוני – ‪ 0.4‬מ"ג ‪ 3 X‬פעמים‪ ,‬אחת ל‪ 5 -‬דקות‪ .‬קו ראשון בטיפול בבצקת ריאות קרדיוגנית‪ .‬מהווה‬
‫ונודילטור פריפרי וגם ונודילטור קורונרי‪.‬‬
‫ג‪ .‬משתנים – פוסיד ‪ IV‬במינון ‪ 0.5-1.0‬מ"ג לק"ג‪ .‬פוסיד גם מפנה נוזלים ומסייע לבצקת הריאות )לוקח זמן(‪ ,‬אך באופן‬
‫מיידי הוא ונודילטור ולכן מוריד ‪ preload‬באופן מהיר‪.‬‬
‫ד‪ .‬מורפיום ‪ 2-4 ,IV‬מ"ג‪ .‬פרט להקלה על חרדה ודיספנאה‪ ,‬מורפין הוא גם ונודילטור מיידי )מוריד ‪.(preload‬‬
‫להעלאת ל"ד סיסטולי‪:‬‬
‫ה‪ .‬וזופרסורים – אם ל"ד סיסטולי מעל ‪ 100‬ממ"כ‪ ,‬ניתן לתת דובוטמין‬
‫)יונוטרופי חיובי‪ ,‬אך יש לו פעילות וזודילטורית ולכן בעיה בל"ד נמוך( ; אם ל"ד סיסטולי בין ‪ 70-100‬ממ"כ או שיש‬
‫סימני שוק‪ ,‬ניתן לתת דופמין‪.‬‬
‫בנוסף‪:‬‬
‫ו‪ .‬תיקון היפוגליקמיה ע"י מתן אינסולין ‪.IV‬‬
‫ז‪ .‬סיוע מכני ע"י ‪ – (intra aortic balloon pumping) IABP‬בלון מוכנס לאאורטה דרך עורק פמורלי‪ ,‬מתנפח‬
‫בדיאסטולה )ומשפר זרימה לקורונרים( ומתכווץ בסיסטולה‪ IABP .‬הוא יעיל כאצעי ייצוב זמני‪ ,‬בחולים עם שוק‬
‫קרדיוגני‪ ,‬לפני טיפול פולשני דפניטיבי‪.‬‬
‫ח‪ .‬טיפול ניתוחי דפניטיבי‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,62‬נ ‪ .2 +‬לפני כשנה התגלתה מחלה גרורתית של השד ע גרורות לעצמות‪ .‬מאז‬
‫מקבלת טיפול כימותראפי‪ .‬פרט לכ א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫בשבועיי האחרוני הופעה מהירה של קוצר נשימה‪ ,‬תחילה במאמ‪ ,‬ובהמש א‬
‫במנוחה‪ .‬החולה מתלוננת ג על כבי בחזה המוחמרי בזמ הנשימה ומפריעי‬
‫לנשימה‪.‬‬
‫בבדיקה ! במצב כללי בינוני‪ ,‬חיוורת ובמצוקה נשימתית‪ .‬קצב נשימות ‪ 28‬לדקה‪ .‬ל"ד‬
‫‪ 90/60‬דופק ‪ 130‬סדיר‪.‬‬
‫לב ! קולות מהירי ועמומי‪ .‬קשה להתרש מאוושות‪.‬‬
‫ריאות ! כניסת אוויר שווה וטובה דו"צ‪ ,‬ללא חרחורי וצפצופי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪ .‬גפיי ! ללא עדות ל ‪DVT‬‬
‫פולסוס פראדוקסוס ‪ 22‬מ"מ כספית‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ ,WBC 14,000 ,10.5‬לימפוציטי ‪ PLT 230,000 ,45%‬שקיעת‬
‫ד ‪.85‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כליות תקיני‪ .‬תפקודי כבד תקיני‪CPK 100 .‬‬
‫אקג‪ ,‬צ‪.‬חזה‪ ,‬אקו לב‬
‫טמפונדה‬
‫תמונה ‪ :1‬אק"ג ! תפליט פריקרדיאלי ‪Elecrical alternans +‬‬
‫תמונה ‪CxR ! wide mediastinum + cardiomegaly :2‬‬
‫תמונה ‪ :3‬אקו ‪ M!Mode‬של טמפונדה ! תנועה פראדוקסאלית של המחיצה‬
‫תמונה ‪ :4‬אקו ‪ B!mode‬של טמפונדה‬
‫הצעות לדיו ‪:‬‬

‫אבחו טמפונדה בבדיקה פיזיקאלית וממצאי אקו לב‬
‫טיפול‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫טמפונדה‬
‫א‪ .‬ממאירות‬
‫ב‪ .‬פריקרדיטיס אדיופטית‬
‫ג‪ .‬תפליט פריקרדיאלי משני לאי ספיקה כלייתית‬
‫ד‪ .‬פחות שכיחים – דימום לחלל הפריקרדיאלי לאחר ניתוח לב או טראומה‪ ,‬שחפת‪ ,‬המופריקרדיום‬
‫א‪ :Beck's Triad .‬תת לח"ד‪ ,‬קולות לב עמומים‪ ,‬גודש ורידי צוואר עם גל ‪ X‬בולט )כיווץ העליה( ללא גל ‪) Y‬מילוי‬
‫חדר ימין(‬
‫ב‪ – Pulsus Paradoxus .‬ירידה של מעל ‪ 10mmHg‬בלח"ד סיסטולי באינספיריום לעומת אקספיריום בשל לחץ‬
‫של חדר ימין על חדר שמאל בזמן המילוי )ההחזר הורידי עולה באינספיריום ואין ללחץ לאן לזוז בזמן טמפונדה(‬
‫< גורם לרפלקס טכיקרדיה בגלל ברורצפטורים‬
‫ג‪ .‬בהתפתחות איטית של טמפונדה יכול להידמות לאי ספיקת לב‪ :‬דיספנאה‪ ,‬אורתופנאה‪ ,‬גודש כבדי‬
‫אק"ג‪:‬‬
‫א‪ .‬ירידה באמפליטודה של קומפלקסי ה‪QRS-‬‬
‫ב‪ – Electrical Alterans .‬שינויים ב‪ T / P / QRS-‬בין הפעימות בשל תזוזת הלב בתוך הנוזל הפריקרדיאלי‬
‫)*הערה מהפוקט – נראה כמו שוק קרדיוגני אבל עם ריאות נקיות(‬ ‫צל"ח‪ :‬הגדלה בלתי מוסברת של לב הלב‬
‫אקו‪:‬‬
‫בליטה שמאלה של הספטום בזמן אינספיריום‬ ‫א‪.‬‬
‫בדופלר בזמן אינספיריום – עליה במהירות הזרימה דרך המסתמים הטריקוספידלי והפולמונלי וירידה במהירות‬ ‫ב‪.‬‬
‫הזרימה דרך המסתמים המיטרלי והאאורטלי‬
‫קריסה פנימה של עליה ימין בסוף הדיאסטולה‬ ‫ג‪.‬‬
‫ירידה בקוטר חלל חדר ימין וקריסה פנימה של הקיר החפשי שלו בתחילת הדיאסטולה‬ ‫ד‪.‬‬
‫א‪ Pericardiocentesis .‬מונחה אקו לניקוז החלל הפריקרדיאלי )לרוב בגישה סאב‪-‬קסיפואידלית(‬
‫ב‪ .‬שליחת הנוזל לבדיקת‪:‬‬
‫‪ .a‬תאים לבנים ואדומים‬
‫‪ .b‬ציטולוגיה לסרטן‬
‫‪ .c‬מיקרוסקופיה‬
‫‪ .d‬תרביות‬
‫‪ PCR .e‬ל‪TB-‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ 60‬פנה לחדר מיו לאחר אירוע של כאבי בחזה בזמ מאמ‪ ,‬אשר נמש כ ‪10‬‬
‫דקות וחל לאחר מנוחה‪ .‬החולה לא מעש‪ ,‬אינו שותה אלכוהול וללא סיפור‬
‫משפחתי של מחלת לב איסכמית‪ .‬כמו כ אינו סובל מיתר ל"ד או סוכרת ואינו נוטל‬
‫תרופות באופ קבוע‪.‬‬
‫כחודש טר קבלתו חווה שני אירועי של התעלפות תו כדי מאמצי קלי ללא‬
‫כאבי בחזה‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪:‬‬
‫נינוח‪ ,‬ללא חוורו וללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ .120/95‬דופק ‪ 88‬סדיר‪ .‬חו גו ‪.36.8‬‬
‫דפקי רדיאליי נמושו מוחלשי וארוכי )‪.(Pulsus Parvus et Tardus‬‬
‫ללא גודש ורידי צוואר; נשמעו אוושות על שני הקרוטידי‬
‫בבדיקת הלב – קולות סדירי‪ ,‬אוושה סיסטולית נושפת ‪ 3/6‬מאקסימלית בבסיס‬
‫הלב קורנת לקרוטידי‪ ,‬ונחלשת בביצוע וולסלבה‪ S2 .‬מוחלש מאוד‪ .‬נשמע ‪S4‬‬
‫באזור אפיקלי‪.‬‬
‫בבדיקת הבט – תקינה‪.‬‬
‫בבדיקת הגפיי – ללא ממצא פתולוגי‪.‬‬
‫‪.Hb 14.1, WBC 6,000,PLT 240,000.ESR 22‬‬
‫אלקטרוליטי‪ ,‬תפקודי כליה וכבד תקיני‪ CPK .‬תקי‪.‬‬
‫אקג‪ ,‬צילו חזה‪ ,‬אקו לב‬
‫אקו לב‪ :‬הדגי הצרות קשה של המסת האאורטלי – מפל לחצי ‪ 136‬מ"מ‬
‫כספית‪ .‬חדר שמאל עבה ובעל תפקוד גלובאלי תקי‪ .‬אי ספיקה מיטראלית קלה‪.‬‬
‫שאר מסתמי הלב תקיני‬
‫‪Aortic Stenosis‬‬
‫תמונה ‪EKG J NSR ,LVH + strain :1‬‬
‫תמונה ‪ :2‬הצרות המסת האאורטלי בצינתור‬
‫תמונה ‪) Echo J Calcific Aortic Stenosis :3‬לימוד(‬
‫תמונה ‪ :4‬פתולוגיה מאקרו של הצרות המסת הותיני )לימוד(‬
‫‪ .1‬גישה לחולה ע התעלפות‬
‫‪ .2‬הטיפול ואינדיקציות לניתוח בחולה הסובל מ ‪Aortic stenosis‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02J6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ .3‬טיפול אנטי‪J‬קואגולנטי בחולי ע מסתמי מלאכותיי‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02J6565432‬‬
‫‪Hypertrophic Cardiomyopathy‬‬
‫‪ DD‬לסינקופה‪ :‬טבלה ‪ 39.1‬עמ' ‪ 209‬בהריסון ‪17‬‬

‫כללי‪:‬‬
‫א‪ .‬היפרטרופיה אסימטרית של חדר שמאל‪ ,‬לרוב של הספטום‬
‫ב‪ .‬בחלק מהחולים ‪ Dynamic LV outflow tract pressure gradient‬בשל היצרות באיזור הסאב‪-‬אאורטלי ע"י ‪SAM‬‬
‫)‪ (systolic anterior movement‬של עלי המסתם המיטרלי כנגד הספטום ההיפרטרופי‬
‫ג‪ .‬שליש מהחולים מדגימים חסימה במוצא חדר שמאל בזמן מנוחה‪ ,‬שליש נוסף ידגים חסימה לאחר פרובוקציה שתעשה לו‬
‫ד‪ .‬הפתופיזיולוגיה היא ‪ Diastolic Dysfunction‬שיוצרת ‪ LVEDP‬מוגבר‬
‫ה‪ .‬למחצית מהחולים יש הסטוריה משפחתית חיובית ל‪HCM-‬‬
‫א‪ .‬חולים רבים הינם אסימפטומטיים או בעלי סימפטומים קלים‬
‫ב‪ .‬הביטוי הראשון יכול להיות מוות פתאומי‪ ,‬שקורה לרוב בילדים או מבוגרים צעירים במהלך או אחרי מאמץ גופני )‪– HCM‬‬
‫הסיבה הכי שכיחה ל‪ SCD-‬באתלטים צעירים(‬
‫ג‪ .‬בחולים סימפטומטיים‪ :‬דיספנאה )פגיעה במילוי חדר שמאל < עליה בלחץ הקפילרי בריאות(‪ ,‬סינקופה‪ ,‬אנגינה‪ ,‬עייפות‬
‫ד‪ .‬הסימפטומים לא קשורים בהכרח לנוכחות או חומרת החסימה ב‪outflow-‬‬
‫ה‪ .‬קליניקה של חסימה במוצא חדר שמאל לרוב מלווה ב‪mitral regurgitation-‬‬
‫א‪ .‬אוושה סיסטולית בצורת יהלום בעצמה החזקה ביותר ב‪ lower left sternal border-‬וב‪apex-‬‬
‫ב‪ – double apical precordial impulse .‬כיון שהעלה המיטרלי לא חוסם את המוצא לפני שנפתח המסתם האאורטלי‪,‬‬
‫ה"דופק" הראשון יהיה תקין‪ .‬כשהעלה המיטרלי נדחף ל‪" ,LVOT-‬הדופק" העורקי לרגע נופל ולאחר מכן חוזר כשהלחץ‬
‫בחדר מתגבר על החסימה שיוצר ה‪.SAM-‬‬
‫ג‪) S4 .‬כיווץ העליה נגד חדר היפרטרופי(‬
‫ד‪ .‬מצבים המגבירים את כיווץ שריר הלב‪ ,‬כמו מאמץ גופני או חומרים סימפטומימטיים‪ ,‬ומצבים המפחיתים את ה‪preload-‬‬
‫כמו שלב ה‪ strain-‬בולסלבה – מפחיתים את נפח חדר שמאל ומגבירים את החסימה‪ ,‬גרדיאנט הלחץ והאוושה‬
‫אק"ג‪:‬‬
‫א‪ .‬סימני היפרטרופיה של חדר שמאל‬
‫ב‪ .‬גלי ‪ Q‬עמוקים ורחבים )משקפים היפרטרופיה ספטלית קשה ולאו דווקא ‪ MI‬ישן(‬
‫ג‪ .‬אריתמיות – ‪VT ,AF ,SVT‬‬
‫אקו‪:‬‬
‫א‪ .‬היפרטרופיה של חדר שמאל‬
‫ב‪ .‬ספטום מעובה )לרוב פי ‪ 1.3‬מעובי הדופן האחורית(‪ ,‬לעיתים עם מראה ‪ground glass‬‬
‫ג‪ SAM .‬של המסתם המיטרלי‪ ,‬לרוב מלווה באי ספיקה מיטרלית‬
‫ד‪ .‬חלל חדר שמאל קטן עם תנועה של הקיר האחורי ופחות של הספטום‬
‫א‪ .‬המנעות מספורט תחרותי ופעילויות מאומצות מאד‬
‫ב‪ .‬המנעות מהתייבשות‬
‫ג‪ .‬בטא‪-‬בלוקרס ‪ -‬משפרים אנגינה וסינקופה‪ ,‬לא מגנים מפני ‪SCD‬‬
‫ד‪ – Amiodaorone .‬מפחית אירועי ‪ SVT‬ו‪ ,VT-‬יתכן שמפחית ‪SCD‬‬
‫ה‪ .‬חוסמי תעלות סידן מסוג ‪ NDP‬כגון ורפמיל – מפחיתים נוקשות החדר ובכך את לחצי המילוי ויתכן גם את גרדיאנט הלחץ‬
‫ו‪ – Disopyramide .‬מפחית כיווץ חדר שמאל ואת גרדיאנט הלחץ‬
‫ז‪ .‬יש להמנע מ‪ :‬דיגיטליס‪ ,‬משתנים‪ ,‬ניטרטים‪ ,‬חוסמי תעלות סידן מסוג ‪ ,DP‬וזודילטורים‪ ,‬בטא אגוניסטים‪ ,‬בפרט בחולים עם‬
‫גרדיאנט מוצא חדר שמאל ידוע‬
‫ח‪ .‬יש לטפל באדיקות ב‪ AF-‬כיון שאינו נסבל בחולים אלה )אבדן ה‪(atrial kick-‬‬
‫ט‪ Myotomy\Myectomy .‬של הספטום לרוב מעלים את החסימה במוצא החדר ומאפשר שיפור סימפטומטי בחולים קשים‬
‫שאינם מגיבים לטיפול תרופתי‬
‫י‪ .‬אבלציה של הספטום ע"י הזרקת אתנול לעורק הספטלי – יש לבצע ע"י מומחה בלבד‬
‫יא‪ .‬השתלת ‪ – ICD‬בחולים בסיכון גבוה ל‪SCD-‬‬
‫פרוגנוזה‪:‬‬
‫א‪ .‬התפתחות ‪ AF‬בשלבים המאוחרים ובעקבותיו החמרת הסימפטומים‬
‫ב‪ .‬אנדוקרדיטיס זיהומי בכ‪ 10%-‬מהחולים )כיום אין המלצה לפרופילקסיס(‬
‫ג‪ .‬התקדמות ל‪ dilated cardiomyopathy-‬עם הידקקות הקיר והיעלמות גרדיאנט הלחץ ב‪ ,5-10%-‬עד כדי אי ספיקת לב‬
‫וצורך בהשתלת לב‬
‫ד‪ .‬סיכון גבוה ל‪:SCD-‬‬
‫‪ .e‬כשלון של עליית לח"ד בזמן מאמץ‬ ‫‪ .a‬החייאה בעבר‬
‫‪ .f‬הסטוריה משפחתית של ‪SCD‬‬ ‫‪ .b‬אירועי סינקופה חוזרים‬
‫‪ .g‬מוטציות גנטיות מסוימות‬ ‫‪VT .c‬‬
‫‪ .d‬היפרטרופיה משמעותית )עובי ספטום <‬
‫‪ 30‬מ"מ(‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,22‬בריא בד"כ‪ .‬כ ‪ 10‬ימי טר קבלתו החל לסבול משיעול טורדני יבש וחו עד‬
‫‪ .39‬טופל באנטיביוטיקה )מוקסיפ( ולאחר ‪ 5‬ימי החו ירד והחולה חש בטוב‪3 .‬‬
‫ימי טר קבלתו חו גופו עלה שוב ל ‪ ,40‬והחולה החל לסבול שוב משיעול טורדני‬
‫יבש‪ .‬יו טר קבלתו החל לחוש בחולשה קשה וקוצר נשימה שהחמיר ביו קבלתו‪,‬‬
‫לכ פנה למיו‪.‬שולל טיולי לחו"ל או באר‪ %‬בשני האחרונות‪ .‬שולל הזעות לילה או‬
‫ירידה בתאבו‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתו‪ ,‬במצב כללי בינוני‪ ,‬נראה חוור ובקוצר נשימה‪ .‬קצב נשימות ‪24‬‬
‫לדקה‪ .‬ללא כחלו או צהבת‪ .‬ל"ד ‪ ,100/50‬דופק ‪ 120‬סדיר‪ .‬חו גו( ‪39.7‬‬
‫בבדיקת הלב נשמע ‪ S4‬באזור ה ‪ PMI‬וכ אוושה סיסטולית ‪ 2/6‬באזור חוד הלב‪.‬‬
‫על הריאות נשמעו חרחורי וקרפיטציות ע"פ ‪ 2‬הבסיסי‪ .‬בט רכה ללא רגישות או‬
‫הגדלת אברי‪ .‬בגפיי – בצקת ‪ 1+‬בשוקיי גומתית‪ .‬ללא חסר נוירולוגי או עדות‬
‫להפרעות הליכה‪.‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ ,‬ת‪ .‬כליות תקיני ‪LDH 970, GOT 166, GPT 26, CPK‬‬
‫‪.Troponin 22.3 ,1390‬‬
‫ש‪.‬ד – ‪ 60‬מ"מ לשעה‬
‫המוגלובי ‪ ,13.8‬המטוקריט ‪ ,WBC 13,000 ,42‬לימפוציטי ‪.PLT 230,000 ,55%‬‬
‫צילו בית חזה – צל לב מוגדל‪ ,‬בצקת ריאות אינטרסטיציאלית )להראות(‬
‫אק"ג – טאכיקרדיה ממקור סינוס‪) .‬להראות(‬
‫אקו לב – חללי הלב מורחבי במידה בינונית‪ ,‬התכווצות גלובאלית מופחתת במידה‬
‫ניכרת‪ EF ,‬מוער‪ D‬כ ‪ MR .25%‬בדרגה בינונית‪ .‬לא נמצאה עדות לקריש ד או‬
‫וגטציה על המסתמי‬
‫אבחנה‪ :‬מיוקרדיטיס‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪EKG G sinus tach + ICRBBB + indetermined axis :1‬‬
‫תמונה ‪CxR G pulmonay edema + enlarged heart :2‬‬
‫הסיבות לא"ס לב בחולה הצעיר‬
‫אבחו מיוקרדיטיס‬
‫טיפול‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 D‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ D‬תוכנה בע"מ ‪02G6565432‬‬
‫‪Myocarditis‬‬
‫ראשית‪ ,‬עליי לציין כי הפרק על ‪Myocarditis‬‬

‫בהריסון לקוני ביותר ואפילו לוקה מאוד בחסר!!! לכן‪,‬‬
‫נאלצתי להשלים חומר מה‪,Harisson wannabe -‬‬
‫חברינו הידוע ‪ ...CURRENT‬והאמת‪ ,‬אצלו הכול‬
‫הרבה יותר מפורט‪ ,‬ותכלס‪ ,‬הרבה יותר דומה למה‬
‫שרשום בכרטיסיה‪...‬אז בואו נתחיל‪:‬‬
‫להלן הטבלה מהריסון המציינת את כל הגורמים לאי‬

‫ספיקת הלב‪ .‬אין טבלה המתייחסת רק לצעירים‬
‫כמובן‪ ,‬כל אחד ייקח לעצמו את הגורמים הרלוונטיים‬
‫בעיניו‪...‬‬
‫ועכשיו‪ ,‬סקירה קצרה ) לא בדיוק‪ (..‬על המחלה‪,‬‬

‫שתתייחס כמובן גם לשאלות הרלוונטיות‪:‬‬
‫מיוקרדיטיס‪ ,‬היא מחלה אשר נובעת ברוב המקרים‬

‫עקב תהליך זיהומי בשילוב עם אוטואימוניות‪.‬‬
‫המזהמים השכיחים הינם ויראליים‪ ,‬כאשר השכיחים‬
‫שבהם הינם‪.HIV ,HepC ,Adeno ,Coxsackie B :‬‬
‫מיוקרדיטיס ויראלית סימפטומטית יכולה להיות‬
‫משנית לרפליקציה מתמשכת או להפעלה‬
‫אוטואימונית בעקבות הזיהום‪.‬‬
‫גורמים נוספים‪ ) :‬כדי שבכל זאת נוכל לפתח איזשהו דיון עם הבוחנים‪(...‬‬
‫א‪ .‬תגובה היפר‪-‬סנסיטיבית לתרופות ) לרוב‪ ,TCA ,‬א"ב‪ ,‬אנטי‪-‬פסיכוטים (‪.‬‬

‫ב‪ .‬קרינה‪.‬‬
‫ג‪ .‬כימיקלים שונים‪.‬‬
‫ד‪ .‬גורמים פיזיקאליים‪.‬‬
‫מניפסטציה קלינית‪:‬‬
‫החולים יציינו בד"כ היסטוריה של זיהום ‪ URT‬מקדים‪ ,‬ובנוסף‪:‬‬
‫א‪ .‬לרוב‪ ,‬המחלה אסימפטומטית ללא ‪ ) LV dysfunction‬יקרא מעתה ‪.( ...LVD‬‬

‫ב‪ .‬סימנים סיסטמיים אפשריים‪ :‬חום‪ ,‬חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬ארתרלגיה‪ ,‬מיאלגיה ואף פריחה‪.‬‬
‫ג‪ .‬חוסר נוחות\ כאבים בחזה‪ .‬המחלה יכולה להסתמן לעיתים בדיוק כמו ‪ ) ACS‬על כל מה שמשתמע מכך‪ ,‬כולל אק"ג‬
‫אנזימים וכו'‪( ..‬‬
‫ד‪ .‬הופעת ‪ CHF‬אקוטי על כל תסמיניו‪ ) ...‬בחולה צעיר או מבוגר ללא מחלת לב ידועה‪ ,‬פרזנטציה של ‪ CHF‬אקוטי מחייבת‬
‫מחשבה על מיוקרדיטיס‪(...‬‬
‫‪ 1‬‬
‫‪ ‬‬
‫ה‪ .‬כמו כן‪ ,‬תועדו וייתכנו גם תסמינים שונים כגון‪ :‬סחרחורת‪ ,‬סינקופה‪ ,‬פלפיטציות ואף אמבולי סיסטמי\ פולמונרי‪.‬‬
‫בבדיקה הפיזיקלית‪:‬‬
‫א‪ .‬טכיקרדיה‪ ,‬היפוטנשן‪ ,‬חום‪ ) .‬לעיתים יכולה להופיע גם ברדיקרדיה (‪.‬‬

‫ב‪ .‬אוושות של ‪ MR‬ו‪ TR -‬שכיחות!‬
‫ג‪ S1 .‬עמום‪P2 ,‬חזק יותר וייתכנו גם ‪ S3‬ו‪.S4 -‬‬
‫ד‪ .‬אם קיים ‪ CHF‬אז כמובן שנוכל לזהות את סימניו בבדיקה‪...‬‬
‫אק"ג‪:‬‬
‫שינויים באק"ג שכיחים‪ ,‬לרוב יהיו לא ספציפיים וחולפים‪ .‬בד"כ יופיעו בשבועיים הראשונים למחלה‪:‬‬
‫א‪ .‬סינוס טכיקרדיה‪ -‬הכי שכיח!‬

‫ב‪ .‬שינויי ‪ ,ST-T‬לרוב יעידו על אטיולוגיה ויראלית‪.‬‬
‫ג‪ .‬יש לציין כי יתכנו שינויי אק"ג קלים עקב חום‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬היפרקלמיה ואבנורמליות מטבוליות שונות‪ ) .‬לא ממש ציינו איזה (‬
‫ד‪ .‬שינויי הולכה‪ LBBB :‬מופיע ב‪ !20% -‬יתכן גם ‪ complete AV block‬אך נדיר ובד"כ יאובחן לאחר סינקופה‪ ).‬ואף יצריך‬
‫קוצב לעיתים (‪.‬‬
‫ה‪ -SVT .‬שכיח במצבי ‪ CHF‬או פריקרדיטיס‪.‬‬
‫שונות‪ :‬אקטופיה חדרית‪ ,‬שינויי ציר והפרעות רה –פולריזציה‪.‬‬ ‫ו‪.‬‬
‫צל"ח‪ :‬יכול להיות נורמאלי‪ ,‬או להציג קרדיו מגאליה קלה‪-‬בינונית‪ ,‬גודש ובצקת ריאות במקרי ‪ CHF‬וייתכנו גם תסנינים במידה‬
‫ותתלווה למיוקרדיטיס גם איזה פנאומוניה ) בכיף‪(...‬‬
‫אקו‪:‬‬
‫מסייע רבות לאבחנה וחשוב גם למעקב‪:‬‬
‫א‪ LVD .‬בייחוד כשיש ‪.CHF‬‬

‫ב‪ Wall motion abnormalities .‬היכולים לחקות ‪ ) !!!MI‬באופן מפתיע על פי הכתוב‪ ,‬הם די שכיחים‪ .(..‬כמו כן‪ ,‬תתכן גם‬
‫היפוקינזיה‪.‬‬
‫ג‪ .‬הגדלת חדרים‪ ,‬בהתאם לחומרת המחלה‪.‬‬
‫ד‪ .‬לעיתים נזהה ‪ MR‬ו‪.TR -‬‬
‫ה‪ .‬טרומבוס מוראלי ) ב‪ 15% -‬מן המקרים (‪.‬‬
‫התעבות המיוקרד עקב תהליך בצקתי‪ ,‬היכולה להראות כהיפרטרופיה של ממש‪...‬‬ ‫ו‪.‬‬
‫‪ :MRI‬האדרה פוקאלית ב‪ 75-90% -‬מן המקרים האקוטים‪ .‬עוזר במציאת איזורים פעילים מהם ניתן יהיה לקחת ביופסיה‪...‬‬
‫צנתור‪ :‬לא נעשה רוטינית‪ ,‬אך לעיתים נאלץ להיעזר בו כאשר יש קושי לאבחן בין מיקורדיטיס ל‪ .AMI -‬עקרונית‪ ,‬נוכל לזהות‪:‬‬
‫א‪.Elevated LVEDP .‬‬

‫ב‪ .‬ירידה ב‪.CO -‬‬
‫ג‪ .‬עלייה בנפח החדרים‪.‬‬
‫‪ 2‬‬
‫‪ ‬‬
.‫נקרוזיס למיוציטים‬+ ‫ ובה נראה אינפילטראט אינפלמטורי ונזק‬GOLD STANDART = ‫ביופסיה‬
‫ בידוד נגיף מהפרשות או שינוי בטיטר נוגדנים‬,( 33% ) ‫ ועלייה בטרופו נין‬,( 25% ) ‫ לויקוציטוזיס‬,( 60% ) ESR ‫ עליית‬:‫שונות‬
.‫ספציפי‬
:‫טיפול‬
.( CHF -‫ אמבוליות ו‬,‫ ניטור ) עקב חשש לאריתמיות‬+ !‫ מנוחה‬.‫א‬

.(..‫ ולא הסבירו למה‬NSAIDS -‫ אנטיפירטיקה ואנלגזיה ) לא ממש צוין איזה אך ציינו במפורש לא להשתמש ב‬.‫ב‬
...‫ יש לטפל כמקובל‬CHF ‫ במידה והתפתח‬.‫ג‬
.‫ או טכיקרדיה‬CO -‫ ירידה ב‬,‫ במקרים בהם יש היפוקסיה‬-‫ חמצן‬.‫ד‬
‫ הריסון בחר לציין רק את העובדה שהן קשות לטיפול ולא‬,‫ בעקרון‬: ( ‫ אריתמיות ) טכיאריתמיות או אריתמיות חדריות‬.‫ה‬
‫ ומציין כי יש להימנע מיונוטרופיים שליליים‬,‫ כבר התייחס לעניין קצת יותר ברצינות‬Current .‫התייחס לשום דבר מעבר לכך‬
.(..‫ ) אך מדגיש כי מדובר במוצא אחרון‬ICD ‫ובמקרים קשים יש לטפל בעזרת פרוקור ואף‬
.‫ אסור לשימוש כשיש בנוסף גם פריקרדיטיס‬.‫ או טרומבוס מוראלי‬,PE ‫ כשיש‬-‫קואגולציה‬-‫אנטי‬ .‫ו‬
.‫ חולים עם מיוקרדיטיס פולמיננטי יזדקקו לעיתים לתמיכת לב מכאנית או השתלת לב‬.‫ז‬
.‫ או אימונוסופרסיה‬GC -‫ אין עדות ליתרון כלשהו בשימוש ב‬.‫ח‬
:‫פרוגנוזה‬
.‫ ללא נזק שארי‬Self limited ‫ כפי שצוין לעיל הינם אסימפטומטיים אשר יחוו מחלה‬,‫ הרוב‬.‫א‬
Dilated -‫ אך הרבה מהם יתקדמו ל‬,‫ חלקם יחלימו‬.‫ פרוגנוזה פחות טובה בהרבה‬,‫ לסימפטומטיים‬,‫ עם זאת‬.‫ב‬
.( ‫ ) ראו בנספח‬Giant cell myocarditis -‫ ו‬,HIV ‫ בייחוד כאשר האטיולוגיה היא על רקע של‬,HF -‫ ו‬Cardiomyopathy
...‫ תמותה בקבוצת הסימפטומטיים‬50% ‫ שנים האחוזים מדברים על‬5 ‫סה"כ לאחר‬
‫ יש לטפל‬,‫ לכן‬,‫ דווקא אילו שסבלו ממיוקרדיטיס פולמיננטי למרבה הפלא בעלי פרוגנוזה טובה יותר מאילו אשר בסעיף ב‬.‫ג‬
.‫בהם אגרסיבית עם וזופרסורים ותמיכת לב מכאנית‬
‫ אבל יש עוד כמה סוגים‬,‫ ציינתי את כל מה שבאמת חשוב‬,‫ לדעתי‬.‫ מצאתי לנכון לצרף איזה נספח קטן למשקיענים שבכם‬,‫ולסיום‬
.‫ בחרו לציין בנפרד לכן גם אני אצרף אותם בנפרד‬current ‫נדירים שהריסון ו‬
Myocarditis in Patients with HIV
(See also Chap. 182) Many HIV-infected patients have subclinical cardiac involvement, including pericardial effusion, right-sided
chamber enlargement, arrhythmias, and neoplastic involvement. Overt clinical manifestations are seen in 10% of HIV patients. The
most common finding is LV dysfunction that in some cases appears to be due to infection of the myocardium by the virus itself. In other
patients, the heart is affected by one of the various opportunistic infections common in HIV-AIDS, such as toxoplasmosis; by cardiac
involvement by neoplastic disorders; or by toxicity from anti-HIV drugs. CHF in HIV myocarditis may respond, at least transiently, to
standard anti-HIV therapy.
Bacterial Myocarditis
Bacterial involvement of the heart is uncommon, but when it does occur, it is usually as a complication of infective endocarditis (Chap.
118) in which abscess formation involves the valve rings and interventricular septum.
Diphtheritic myocarditis develops in over one-quarter of patients with diphtheria (Chap. 131); it is one of the more serious
complications and the most common cause of death in this infection. Cardiac damage is due to the liberation of a toxin that inhibits
protein synthesis and leads to a dilated, flabby, hypocontractile heart. The conduction system is frequently involved, as well.
Cardiomegaly and severe CHF typically appear after the first week of illness. Prompt therapy with antitoxin is critical; antibiotic therapy
is also indicated but is of less urgency.
Giant Cell Myocarditis

3

This rare myocarditis of unknown cause is characterized by rapidly progressive CHF and ventricular tachyarrhythmia and occurs most
commonly in the third or fourth decades; approximately two-thirds of patients die within 1 year. At necropsy, the distinctive features
include cardiac enlargement, ventricular thrombi, grossly visible serpiginous areas of necrosis in both ventricles, and microscopic
evidence of giant cells within an extensive inflammatory infiltrate. The etiology of giant cell myocarditis has not been identified, although
an autoimmune cause appears to be likely. While treatment with immunosuppressive therapy may help some patients, cardiac
transplantation is often necessary.
Lyme Carditis
(See also Chap. 166) Lyme disease is caused by a tick-borne spirochete and is most common in the Northeast, upper Midwest, and
Pacific Coastal regions of the United States during the summer months. About 10% of patients develop symptomatic cardiac
involvement during the acute phase of the disease. AV conduction abnormalities are the most common manifestations of involvement
and may lead to syncope. Concomitant myopericarditis is not uncommon, and mild, asymptomatic LV dysfunction may occur.
Intravenous ceftriaxone or penicillin is indicated in all but the mildest forms of Lyme carditis, in which case oral amoxicillin or
doxycycline is employed. Hospitalization with ECG monitoring is indicated in patients with second- or third-degree AV block. A
temporary pacemaker may be needed for symptomatic AV block, but permanent pacing is rarely required. Although glucocorticoids are
often given, their effectiveness in reversing AV block is uncertain. Long-term cardiac manifestations of Lyme disease are uncommon.
Chagas Heart Disease
(See also Chaps. 206 and e37) Chagas disease, caused by the protozoan Trypanosoma cruzi and transmitted by an insect vector, the
reduvid bug, produces an extensive myocarditis that typically becomes evident years after the initial infection. It is one of the more
common causes of heart disease encountered in Central and South America; in rural endemic areas, 20–75% of the population may be
affected. It has been estimated that ~18 million persons are affected, with 200,000 new cases each year. An increasing number of
cases are found in the United States as patients migrate from endemic areas; in rare cases, it has been transmitted by transfusion and
organ donation.
About 1% of infected individuals have an acute illness, which may include acute myocarditis that usually resolves in 2–3 months. After
a quiescent, asymptomatic period, the so-called indeterminate phase, approximately one-third of infected persons develop chronic
myocardial damage. A combination of infection by the parasite as well as autoimmune reactions are responsible for the cardiac
manifestations. Cardiac involvement in chronic Chagasic heart disease varies widely, from asymptomatic to severe cardiac failure
involving the left ventricle, and sometimes the right ventricle, and/or AV block. This condition, which is more frequent in males, is
characterized by dilatation of several cardiac chambers, fibrosis and thinning of the ventricular wall, aneurysm formation in the left
ventricle (Fig. 231-3), and mural thrombi. Survival is poor in patients who develop overt CHF. The cause of death is either intractable
CHF or SCD secondary to an arrhythmia, with a minority of patients dying from embolic phenomena.
Chagas Heart Disease: Treatment
Therapy is directed toward amelioration of the CHF and ventricular tachyarrhythmias; oral amiodarone appears to be particularly
effective in treating the latter. Progressive conduction system disease and AV block may require implantation of a pacemaker.
Anticoagulation reduces the risk of thromboembolism. Medical therapy is often unsatisfactory or unavailable (especially in poor rural
areas); however, a more promising tactic in endemic areas is the use of insecticides to eliminate the vector.
4

‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,40‬נשוי ‪.1 +‬‬
‫ידוע כסובל מסינדרו ע"ש ‪ ,Marfan‬אובח כ ‪ 20‬שנה טר אשפוזו‪ .‬סובל מ ‪MVP‬‬
‫ואי ספיקה מיטרלית קלה עקב כ&‪ .‬אינו מעש ואינו סובל ממחלות רקע אחרות‪.‬‬
‫מתעמל באופ קבוע אינו נוטל טיפול תרופתי קבוע‪ .‬מרי משקולות ‪ 6‬פעמי בשבוע‬
‫באופ קבוע‪.‬‬
‫ביו קבלתו‪ ,‬כשעה טר פנייתו‪ ,‬סיי פעילות גופנית מאומצת& במיוחד‪ .‬לאחר מכ‬
‫החל לסבול מכאב עז בחזה המקרי לצוואר‪ .‬הכאב הופיע בפתאומיות‪ ,‬בעל אופי‬
‫"קורע"‪ .‬הכאב מלווה בקוצר נשימה קשה ואינו מוקל במנוחה או בישיבה‪ ,‬וכ‬
‫מלווי בהזעה קרה שהופיעה יחד ע הכאבי‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתו‪ ,‬במצב כללי קשה‪ ,‬חוור ובאי שקט ובמצוקה נשימתית‪ .‬קצב‬
‫נשימות ‪ 34‬לדקה‪ .‬ל"ד ‪ ,100/20‬דופק ‪ 130‬סדיר‪ .‬חו גו‪ -‬תקי‪.‬‬
‫חולה גבוה – ‪ .1.98‬רזה‪ ,‬ללא כחקסיה‪ .‬ללא כחלו או צהבת‪.‬‬
‫בעיניי‪ ,‬דיסלוקציה של העדשות‪ .‬אישוני שווי מגיבי לאור ולהתקרבות‪.‬‬
‫בגפיי – אצבעות ארוכות וגמישות ו ‪ Clubbing‬בציפורניי‪.‬‬
‫בבדיקת החזה‪ ,‬ללא רגישות ע"פ החזה‪ .‬חזה שקוע‪ .‬קולות לב עמומי –‬
‫טאכיקרדיה‪ ,‬רוש לאוושה דיאסטולית נושפת חזקה ‪ 3/4‬בנקודה אאורטלית‪ ,‬וכ‬
‫‪ S3‬גאלופ‪.‬‬
‫על הריאות‪ ,‬חרחורי לחי עדיני בגובה הסקאפולות וקרפיטציות‪ .‬קולות נשימה‬
‫טובי ללא צפצופי‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגישות או הגדלת איברי‪ .‬ניע מוחלש‪.‬‬
‫דפקי פריפריי מוחלשי בגפיי עליונות כולל עורקי התרדמה‪ ..‬לא נמושו בגפיי‬
‫תחתונות‪ .‬עור קר‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ ,‬ת‪ .‬כליות תקיני ‪,LDH 480, GOT 36, GPT 26, CPK 390‬‬
‫‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,13.8‬המטוקריט ‪.WBC 13,000, PLT 230,000 ,42‬‬
‫בצילו חזה הודגמה בצקת ריאות‪ ,‬צל לב מורחב ומדיאסטינו רחב במיוחד‪.‬‬
‫אק"ג – ‪ sinus tachycardia‬בקצב ‪ 120‬לדקה‪ .‬צניחות ‪ ST‬של ‪ 1‬מ"מ ב ‪. V1GV6‬‬
‫אקו לב ושטי הדגי אי ספיקה אאורטלית קשה והרחבת חדר שמאל‪ ,‬יחד ע‬
‫‪ FLAP‬של דופ בותי החזה בחלקו העולה‪ .‬אבחנה – מפרצת בותרת של ותי החזה‬
‫ע פריצה למסת האאורטלי ואי ספיקה אאוטלית קשה‪.‬‬
‫אבחנה‪ Dissecting Aneurysm of Descending part of Aorta :‬בחולה הסובל‬

‫ממרפא‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו& ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא& תוכנה בע"מ ‪02G6565432‬‬
08/10/2007
‫הדמיות‬
Marfan G pectus excvatum G picture :1 ‫תמונה‬
Marfan G pes planum G picture :2 ‫תמונה‬
Marfan G dislocated lens :3 ‫תמונה‬
Marfan G Steinberg thumb sign :4 ‫תמונה‬
Marfan G tall stature :5 ‫תמונה‬
Marfan G CT of chest G aortic dissection :6 ‫תמונה‬
CxR G pulmonary edema + enlarged left ventricle :7 ‫תמונה‬
:‫הצעות לדיו‬
‫ של כאבי בחזה‬DD
‫ וחשד גבוה בחולה הנראה מרפנואיד‬,‫אבחו דיסקציה של הותי‬
(‫ סיפיליס‬,Marfan ,‫סוגי דיסקציה לפי מחלות )טרשת& עורקי‬
‫טיפול‬
2 &‫ מתו‬2 ‫עמוד‬

02G6565432 ‫ מלא& תוכנה בע"מ‬2000© ‫כל הזכויות שמורות‬
‫מקרה ‪117‬‬
‫תמונות אפשריות‬
‫‪ pectus excavatum -MARFAN‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪ pes planum -MARFAN‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ dislocated lens -MARFAN‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ STEINBERG Thumb sign –MARFAN ‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ Tall stature -MARFAN‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ .CT of chest‐ Aortic Dissection -MARFAN‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪CxR‐Pulmonary edema + enlarged left ventricle.‬‬ ‫‪-‬‬
‫נקודות לדיון‪ DD -‬של כאבים בחזה‪ ,‬אבחון דיסקציה של הותין‪ ,‬חשד גבוה בחולה הנראה מרפנואיד‪ ,‬סוגי דיסקציה לפי‬
‫מחלות)טרשת עורקים‪ ,Marfan ,‬סיפיליס(‪ ,‬טיפול‪.‬‬
‫‪ DD ‬של כאבים בחזה – וההסתמנות הקלינית‪ -‬כמצוין בטבלה‪ .‬במקרה הנ"ל מתואר כאב בעל אופי "קורע" שהופיע באופן‬
‫פתאומי בחולה מרפן‪ .‬ההקרנה בדיסקציה הינה בד"כ לגב או בין הסקאפולות ומתקדמת עם הדיסקציה}פחות לצוואר כמו‬
‫שמצוין במקרה הנ"ל‪ -‬עם זאת מדובר בדיסקציה באאורטה העולה שעירבה את עורקי התרדמה)עפ"י דופק מוחלש בבדיקה({‪,‬‬
‫כמו כן‪ -‬דופק מוחלש בפריפריה‪ ,‬קוצר נשימה והופעה של אי ספיקה אאורטלית שלא הייתה ידועה קודם‪ .‬כל אלו תומכים‬
‫באבחנה של דיסקציה של הותין העולה‪ .‬ייתכן גם אירוע סינקופה סביב תחילת הכאבים‪.‬‬
‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬
‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬
‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬ ‫‪ ‬‬
‫‪ ‬בבדיקה גופנית‪ :‬יתר‪/‬תת ל"ד‪ ,‬אובדן דפקים פריפריים‪ , ,‬בצקת ריאות‪ ,‬תסמינים נוירולוגיים)חסימה של עורקי התרדמה(‪,‬‬
‫כמו‪-‬כן ייתכנו איסכמיה של המעי‪ ,‬המטוריה ו‪ ,MI‬בהתאם לעורקים שנחסמים‪ .‬אפקט לחץ יכול לגרום ל‪ ,SVC syndrome‬קושי‬
‫בבליעה‪ ,‬לחץ על הטרכאה‪ ,‬צרידות או תסמונת הורנר‪.‬כמו כן ממצאים בבדיקה גופנית של ‪ 50%<)AR‬מהחולים‬
‫‪ ‬דיסקציה של הותין‪ -‬נגרמת מקרע היקפי)בד"כ( או רוחבי של שכבת ה‪ .Intima-‬ופריצה אל שכבת ‪ .Media‬אתרים מועדים‬
‫לפורענות‪ -‬הקיר הימני של האאורטה העולה‪ ,‬ומיד לאחר ליגמנטום ארטריוזום באאורטה היורדת‪ .‬הדיסקציה בד"כ מתקדמת‬
‫מטה לאורך האאורטה היורדת וכלי הדם הגדולים שיוצאים ממנה‪ ,‬אך יכולה גם להתקדם באופן פרוקסימלי‪ .‬ישנן מספר‬
‫קלסיפיקציות לסוגים שונים של דיסקציה‪ .‬החשובה)‪ (Stanford‬מחלקת את הדיסקציה לסוג ‪ -A‬כזו שמערבת בין היתר את‬
‫האאורטה העולה‪ .‬וסוג ‪ -B‬שמערבת את האאורטה היורדת בלבד‪ .‬נפוץ ביותר בעשור ‪ .6-7‬פי ‪ 2‬בגברים‪.‬‬
‫גורמי סיכון לדיסקציה‪ -‬יתר ל"ד)‪ 70%‬מהמקרים(‪ ,‬תסמונת מרפן‪ ,Ehlers‐Danlos ,‬חולים עם ווסקוליטיס שמערבת את‬
‫האאורטה)‪ ,(Giant Cell arthritis ,Takayasu's‬אנומליות מולדות)‪ ,(Coarcation of aorta ,Bicuspid valve‬היסטוריה של חבלה‪,‬‬
‫טרימסטר שלישי להריון‪.‬‬
‫‪ ‬‬
‫‪,Spondyloarthropathies ,Syphilis ,Cystic Medial necrosis :Ascending Aorta & arch‬‬ ‫** גורמי סיכון לאנוריזמות‪:‬‬
‫‪Vasculitides‬‬
‫‪ :Descending Aorta‬אתרוסקלרוזיס‪Vasculitides ,Behçet's syndrome ,mycotic aneurysm ,Traumatic aneurysms ,‬‬
‫‪ :Abdominal Aneurysm‬אתרוסקלרוזיס‪Behçet's syndrome ,‬‬
‫אבחון דיסקציה של הותין‪:‬‬
‫‪ -CxR‬ניתן לראות הרחבה של המדיאסטינום העליון‪ ,‬לעיתים תפליט פלאורלי)בד"כ משמאל(‪ .‬סימני גודש ורידי‪/‬בצקת ריאות אם‬
‫מופיעה אי ספיקת לב שמאל עקב אי ספיקה אאורטלית‪.‬‬
‫האבחנה בד"כ מתבססת עפ"י בדיקות לא פולשניות‪ :‬אקו קרדיוגרפיה‪ CT ,‬או ‪ TTE .MRI‬בעל רגישות של ‪ 60-85%‬לאיתור‬
‫דיסקציה‪ .‬זהו כלי טוב במיוחד לאיתור דיסקציות פרוקסימליות‪ TEE .‬מגיע עד ‪ 98%‬רגישות ו‪ 90%-‬ספציפיות באבחנת‬
‫דיסקציות באאורטה העולה והיורדת)פחות בקשת עצמה(‪ .‬באקו לב ניתן גם להעריך את חומרת ‪ AR‬והימצאות נוזל‬
‫פריקרדיאלי‪.‬‬
‫‪ CT‬או ‪ MRI‬בעלי רגישות שווה ומעל ‪ 90%‬באיתור דיסקציה‪ .‬פחות מתאימים לחולה הנ"ל עקב חוסר יציבות המודינאמית‪.‬‬
‫‪-B‬בלוקר ‪propranolol, )IV‬‬ ‫העברה ל‪ ICU‬לניטור המודינמי‪ .‬הטיפול צריך להתחיל מיד עם האבחנה‪ .‬הטיפול כולל מתן‬
‫‪ (metoprolol, or the short‐acting esmolol‬עד להגעה לדופק ‪ 60‬לדקה‪ ,‬אלא אם כן ישנן קונטרה‪-‬אינדיקציות או ל"ד נמוך‪.‬‬
‫בנוסף ניתן ‪ sodium nitroprusside infusion‬להפחתת ל"ד סיסטולי מתחת ל‪.120-‬ניתן לתת חוסמי סידן במקום חוסמי ‪B‬‬
‫במידת הצורך וניתן להוסיף ‪ ACEI‬לטיפול בחוסמי ‪ .B‬אין לתת ‪ diazoxide or hydralazine‬שכן הם עלולים להחמיר את‬
‫הדיסקציה‪.‬‬
‫אינדיקציות לניתוח דחוף‪:‬‬
‫דיסקציה מסוג ‪) A‬של האאורטה העולה‪ /‬קשת האאורטה(‪ .‬‬ ‫‪-‬‬
‫דיסקציה מסוג ‪ )complicated B‬דיסקציה שמתקדמת מהר‪ ,‬מסכנת אחד העורקים המרכזיים‪ ,‬סכנת קרע‪ ,‬כאב לא נשלט( ‪ ‬‬ ‫‪-‬‬
‫בחולים שנותחו יש ‪ 15-25%‬תמותה במהלך האשפוז‪..‬‬
‫טיפולים חדשניים לא מוכחים‪ :‬טיפול אינטרה‪-‬לומינלי)סטנט( בקטטריזציה בדיסקציה מסוג ‪.B‬‬
‫טיפול תרופתי בלבד מומלץ לחולים עם דיסקציה מסוג ‪ B‬לא מסובכת‪ ,‬עם ‪ 10-20%‬תמותה במהלך האשפוז‪ .‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Long term therapy‬איזון ל"ד‪ ,‬חוסמי ‪ + B‬קבוצה נוספת)‪.(CA BLOCKER/ACEI‬‬

‫שרידות ל‪ 10-‬שנים‪.60% -‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,68‬נשוי ‪.4 +‬‬
‫סובל ברקע מיתר ל"ד מזה ‪ 20‬שנה‪ ,‬אינו מאוז למרות טיפול בחוסמי בטא‬
‫)נורמיט(‪ .‬כמו כ היסטוריה של עישו )‪ 100‬שנות קופסא(‪ ,‬ויתר שומני בד‪ ,‬אינו‬
‫נוטל טיפול תרופתי כלשהו‪ .‬מזה כשעה סובל מכאבי עזי בחזה המקריני לגב‪.‬‬
‫הכאבי הופיעו בפתאומיות תו‪ %‬כדי מנוחה‪ ,‬בעלי אופי "קורע"‪ .‬החולה מתלונ ג‬
‫על קוצר נשימה והזעה קרה שהופיעו יחד ע הכאבי‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתו‪ ,‬במצב כללי בינוני‪ ,‬חוור ובאי שקט‪ .‬קצב נשימות ‪ 24‬לדקה‪ .‬ל"ד‬
‫‪ ,210/130‬דופק ‪ 104‬סדיר‪ .‬חו גו) תקי‪.‬‬
‫בבדיקת החזה‪ ,‬ללא רגישות ע"פ החזה‪ .‬קולות לב עמומי – טאכיקרדיה‪ ,‬ללא‬
‫אוושות או קולות נוספי‪ .‬על הריאות‪ ,‬חרחורי לחי עדיני בשני הבסיסי‪.‬‬
‫קולות נשימה טובי ללא צפצופי‪.‬‬
‫דפקי פריפריי לא נמושו בעורקי פמורליי‪ .‬דופק רדיאלי מוחלש ביד שמאל‬
‫לעומת ימי‪ .‬דפקי בצוואר תקיני‪.‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ ,‬ת‪ .‬כליות תקיני‪ ,‬ת‪ .‬כבד תקיני‪ .‬רמת כולסטרול ‪.320‬‬
‫רמת ‪ ,LDL 220‬רמת ‪ ,HDL 35‬רמת ‪.TG 350‬‬
‫המוגלובי ‪ ,15.8‬המטוקריט ‪.WBC 13,000, PLT 230,000 ,48‬‬
‫בצילו חזה קדמי אחורי נצפה גודש ריאתי קל‪ ,‬צל לב מורחב במידה קלה‬
‫ומדיאסטינו רחב )להראות(‪.‬‬
‫אק"ג – ‪ sinus tachycardia‬בקצב ‪ 110‬לדקה‪ LVH .‬יחד ע היפוכי ‪ T‬ב ‪V1AV6‬‬
‫וצניחות ‪ ST‬של ‪ 3‬מ"מ‪ ,‬המתאימות לעומס על חדר שמאל )להראות(‬
‫‪ CT‬חזה ע חומר ניגוד הדגי הרחבה של הותי החזה )בחלקו היורד( בקוטר של ‪8‬‬
‫ס"מ ע פסאודו‪A‬לומ המואדר ע"י חומר ניגוד‪ .‬מתאי למפרצת בותרת של הותי‬
‫החזי‪.‬‬
‫מפרצת בותרת של הותי החזי‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪ekg A LVH + strain (St depression V3AV6) h :1‬‬
‫תמונה ‪CxR A Wide mediastinum A wide aorta :2‬‬
‫תמונה ‪CT A dissecting aneurism A descending part :3‬‬
‫תמונה ‪CT A dissecting aneurism A thoracic & abdominal :4‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 %‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ %‬תוכנה בע"מ ‪02A6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪CT A dissecting aneurism A aortic arch :5‬‬
‫‪ DD‬של כאבי בחזה‬
‫אבחו דיסקציה של הותי‬
‫טיפול‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 %‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ %‬תוכנה בע"מ ‪02A6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬ניר צור‬
‫ראשית נסכם את החולה דנן;‬

‫אנמנזה‬
‫בן ‪ ,68‬ברקע גורמי סיכון מרובים הכוללים ‪ HTN‬לא מאוזן‪ ,‬עישון כבד ודיסליפידמיה לא מטופלת‪.‬‬
‫פנה בשל כאבים עזים בחזה‪ ,‬אשר הופיע בפתאומיות בעת במנוחה‪ ,‬בעלי אופי "קורע" עם הקרנה לגב‪ .‬כמו כן‪ ,‬הכאבים מלווים‬
‫בקוצ"נ והזעה קרה‪.‬‬
‫‪ ‬הסתכלות‪ -‬במצב כללי בינוני‪ ,‬חיוור ובאי שקט‪.‬‬
‫‪ ‬סימנים חיוניים‪ -‬קצב נשימות ‪ 24‬לדקה‪ ,‬דופק ‪ 104‬סדיר‪ ,‬ל"ד ‪ ,210\130‬חום תקין‪.‬‬
‫‪ ‬בבדיקת החזה‪ -‬ללא רגישות על פני החזה‪ .‬חרחורים לחים עדינים בשני הבסיסים‪,‬‬
‫קולות נשימה טובים ללא צפצופים‬
‫‪ ‬לב‪ -‬קולות לב עמומים‪ ,‬ללא אוושות‪ ,‬ללא קולות נוספים‪.‬‬
‫‪ ‬דפקים פריפריים‪ -‬לא נימושו בעורקים פמורליים‪ .‬דופק רדיאלי מוחלש ביד שמאל‪,‬‬
‫לעומת ימין‪ .‬דפקים קרוטידיים נימושו היטב‪.‬‬
‫מעבדה‬
‫‪ ‬ליפיד וגרם‪ -‬כולסטרול ‪.350 TG ,35 HDL ,220 LDL ,320‬‬
‫‪ ‬צל"ח‪ -‬צילום חזה ‪ AP‬נצפה גודש ריאתי קל‪ ,‬צל לב מורחב במידה קלה ומדיאסטינום‬
‫רחב‪.‬‬
‫‪ ‬אק"ג‪ -‬סינוס טכיקרדיה בקצב ‪ 110‬לדקה‪ LVH .‬עם היפוכי ‪ T‬ב‪ V4-V6-‬וצניחות ‪ST‬‬
‫של ‪ 3‬מ"מ המתאימים ל‪.LVH+Strain-‬‬
‫‪ CT‬עם חומר ניגוד‪ -‬מדגים הרחבה של ה‪descending -‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ aorta‬בקוטר של ‪ 8‬ס"מ עם ‪ pseudo-lumen‬המואדר ע"י‬
‫חומר ניגוד‪ .‬מתאים למפרצת בוותין החזי‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של כאבים בחזה‪ -‬ניתן לחלק לפי המבנים הקיימים בבית החזה‪ -‬נלך מ‪ Anterior-‬ל‪Posterior-‬‬
‫עור‪cellulitis ,Zoster -‬‬ ‫‪.1‬‬
‫כאב חזה ממקור ‪ -Musculoskeltal‬אופציות הן כאב שרירי‪ ,Titte syndrome ,‬חבלה גרמית ישירה‪...‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ Pleuritis -Pleura and pericard‬ו‪ Pericarditis-‬שעשויות להיות נוכח אטיולוגיות זיהומיות )ויראלי‪ ,‬חיידקי(‪,‬‬ ‫‪.3‬‬
‫מחלות קולגן )‪...pneumothorax ,(SLE ,RA ,FMF‬‬
‫‪ -Pulmonary‬תהליכים ריאתיים בין אם זיהומיים‪ ,‬אינטרסטיציאליים‪...‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ ,ACS -Cardiac‬מיוקרדיטיס‪ ,‬אנדוקרדיטיס וכו'‪...‬‬ ‫‪.5‬‬
‫כלי הדם הגדולים‪ -‬דיסקציה‪,PE ,‬‬ ‫‪.6‬‬
‫‪.gastritis ,esophagitis ,GERD -GI‬‬ ‫‪.7‬‬
‫מקור אורתופדי‪ -‬חוליות‪ ,‬דיסקים‪.‬‬ ‫‪.8‬‬
‫כאב קורן‪ -‬יכול לקרון מהצוואר‪ ,‬בטן וכו'‪.‬‬ ‫‪.9‬‬
‫אבחון דיסקציה של הוותין‬

‫‪ ‬אנמנזה ובדיקה גופנית‬
‫‪ ‬ראשית נתמקד בגורמי סיכון‬
‫‪ o‬יל"ד‪ -‬נראה ב‪ 70%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪.Cystic medial necrosis o‬‬
‫‪ Marfan syndrome o‬ו‪.Ehlers-Danlos syndrome-‬‬
‫‪ ,Takayasu's arteritis -Inflammatory aortitis o‬ו‪.Giant cell arteritis-‬‬
‫‪ -Congenital aortic valve anomalies o‬לדוגמה ‪bicuspid valve‬‬
‫‪Coarctation of Aorta o‬‬
‫‪ o‬היסטוריה של טראומה‬
‫‪ o‬סיכון עולה בנשים נורמאליות במהלך טרימסטר שלישי להיריון‪.‬‬
‫נתונים אפידמיולוגיים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬דיסקציה אורטלית מתרחשת בעיקר בעשור שישי ושביעי‪.‬‬
‫‪ o‬גברים נפגעים ביחס של ‪ 2:1‬לעומת נשים‪.‬‬
‫ניתן לחלק את ההתבטאות הקלינית של ‪ Aortic dissection‬לפי הגורם לפגיעה‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ביטויים שמקורם בקרע ה‪intima-‬‬
‫‪ ‬החולה יתלונן על כאב פתאומי בעל אופי "קורע" המלווה בהזעה‪.‬‬
‫‪ ‬הכאב עשוי להיות ממוקם בחלק הקדמי או האחורי של החזה )הרבה פעמים באזור‬
‫‪.(Intercapsular‬‬
‫‪ ‬סינקופה‪ ,‬דיספניאה וחולשה‪.‬‬
‫ביטויים שמקורם בחסימה של עורקים מעורבים‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ‬סימנים חיוניים‪ :‬איבוד דפקים ושינויים בל"ד‬
‫‪ ‬בבדיקת הלב‪ ,Aortic regurgitation :‬עשויה להיות טמפונדה לבבית עם המופריקרדיום‪.‬‬
‫‪ ‬בבדיקת הריאות‪ :‬בצקת ריאות‬
‫‪ ‬בדיקה נוירולוגית; המיפלגיה‪ ,‬המיאנסטזיה )חסימה של קרוטידים( או ‪) paraplegia‬איסכמיה של‬
‫‪(spinal cord‬‬
‫ביטויים שמקורם בלחץ על רקמות צמודות‬ ‫‪o‬‬

‫‪ ‬לחץ על ‪horner's syndrome  superior cervical ganglia‬‬
‫‪SVC syndrome ‬‬
‫‪ ‬לחץ על ה‪  bronchi-‬לחץ על דרכי האוויר וצרידות‬
‫‪ ‬לחץ על הוושט ‪.dysphagia ‬‬
‫בדיקות עזר‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬אק"ג‪ -‬משמש ל‪ DD-‬בעיקר‪.‬‬
‫‪ o‬צל"ח‪ -‬ידגים הרחבה של מדיאסטינום‪.‬‬
‫‪ o‬אקו‪ -‬מלבד הדיסקציה יכול להדגים ‪ Aortic Regurgitation‬ותפליט בפריקרד‬
‫‪ -TTE ‬רגישות מעל ‪ 80%‬בדיסקציה פרוקסימאלית אולם רגישות יורדת בדיסקציה דיסטלית וקשת‬
‫האאורטה‪.‬‬
‫‪ -TEE ‬מאוד מדויק לזיהוי דיסקציות באאורטה עולה ויורדת )אך פחות מוצלח בהדגמת דיסקציות בקשת‬
‫האאורטה(‪.‬‬
‫‪ CT o‬או ‪ -MRI‬רגישות וספציפיות גבוהה‪ .‬אך לא מתאימים לחולים לא יציבים‪.‬‬
‫‪ -Aortography o‬פחות בשימוש כיום‪.‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫טיפול תרופתי‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬חוסמי בטא ‪ -‬לדופק מטרה של ‪ 60‬לדקה‪+‬‬
‫‪) -Sodium nitroprusside ‬להורדת ל"ד סיסטמי ≥‪ 120‬ממ"כ(‬
‫‪ ‬לחילופין ניתן להשתמש ב‪ CCB ,Labetolol-‬או להוסיף‬
‫‪ACEi ‬‬
‫‪ ‬אין לתת טיפול ב‪ vasodilators‬כמו ‪ hydralazine-‬ו‪.diazoxide-‬‬
‫טיפול ניתוחי‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬אינדיקציות לניתוח דחוף‬
‫‪(type A) Acute ascending aortic dissection ‬‬
‫‪ ‬חולים עם דיסקציה ‪ type B‬על סיבוכיה; דיסקציה מתקדמת‪ ,‬חשש לקרע‪ ,‬פגיעה בסעיפים‬
‫עיקריים של האאורטה‪ ,‬כאב מתמשך‪.‬‬
‫‪ ‬מהלך הניתוח‬
‫‪ ‬מיקום של ‪ graft‬והיום ישנה אופציה של הנחת ‪.stent‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,73‬ידוע כסובל מאי ספיקת הלב מזה כ ‪ 7‬שני‪ ,‬עקב אירוע לבבי קדמי גדול‬
‫באותו הזמ‪ .‬תפקוד הלב העדכני ‪ 3‬חודשי טר קבלתו – ‪ ,EF 30%‬הרחבה של‬
‫חדר שמאל ללא עיבוי דפנות‪ .‬א"ס מיטרלית קלה‪#‬בינונית‪ .‬מטופלת בחוסמי ‪ACE‬‬
‫במינו נמו& )‪ Convertin 5‬מ"ג( וכ ניטרטי ואספירי‪.‬‬
‫ביו קבלתו החל להתלונ על דפיקות לב מהירות‪ ,‬המלוות בקוצר נשימה וחולשה‪.‬‬
‫ברקע פרט ל ‪ CHF‬סובל ממחלת לב איסכמית‪ ,‬ביטוי ראשו כאוט בדופ קדמי‬
‫לפני ‪ 7‬שני‪ .‬עבר ‪ CABG‬באותו הזמ – ‪ 4‬מעקפי – אסימפטומטי מאז‪.‬‬
‫יתר ל"ד מזה ‪ 20‬שנה‪ ,‬המאוז ע"י חוסמי ‪ ACE‬במינו נמו&‪.‬‬
‫סוכרת מסוג ‪ ,II‬מזה כ ‪ 15‬שני – ע פגיעה כלייתית )קראטיני אחרו ‪ (1.8‬ועיינית‬
‫)רטינופטיה ללא אקסודטי(‪ .‬ברקע ‪ #‬סובל מ ‪ # BPH‬ומטופל בחוסמי אלפא‬
‫בבדיקה בקבלתו‪ ,‬במצב כללי קשה‪ ,‬בקוצר נשימה‪ ,‬קצב נשימות ‪ 28‬לדקה‪ .‬ל"ד‬
‫‪ .80/50‬דופק ‪ 150‬לא סדיר‪ .‬חו גו< ‪.PO 36‬‬
‫על הריאות – חרחורי לחי ע"פ שתי הריאות‪ .‬כניסת אויר מופחתת )נשימות‬
‫שטחיות(‬
‫על הלב – קולות מהירי מאוד‪ .‬קשה להתרש מאוושות או מקולות נוספי‬
‫על הבט – כבד נמוש ‪ 2‬ס"מ מקשת הצלעות – משרעת ‪ 11‬ס"מ‪ .‬טחול לא נמוש‪.‬‬
‫בגפיי – בצקת ‪ 3 +‬גומתית‪ .‬ללא ‪ .DVT‬לא בוצעה בדיקה נוירולוגית‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,10.7‬המטוקריט ‪ ,29‬טסיות ‪ ,200,000‬ספירת ד לבנה ‪60% – 10,000‬‬
‫‪.PMN‬‬
‫בדיקות אנזימי – ‪) CPK 200‬ללא פרקציות(‪ .LDH 500, GOT 50, GPT 50 ,‬חלבו‬
‫‪ 7‬גר‪ ,%‬גלובולי ‪ 3.8‬גר‪ ,%‬סיד ‪ ,9‬פוספור ‪ ,4‬בילירובי כללי ‪.1.0‬‬
‫‪ ASTROP‬באוויר החדר‪ ,pH 7.33, pO2 50, pCO2 30 :‬ביקרבונט ‪.18‬‬
‫אקג‪ ,‬צ‪.‬חזה‬
‫פרפור פרוזדורי ושוק לבבי‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪EKG # Rapid Atrial Fibrillation :1‬‬
‫תמונה ‪CxR # pulmonary edema + enlarged heart :2‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו& ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא& תוכנה בע"מ ‪02#6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה וטיפול בהפרעות קצב ע דרדור המודינמי‬
‫טיפול בפרפור פרוזדורי תו& שימת דגש על אספקטי של אמבוליות ושל שליטה על‬
‫קצב הלב‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו& ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא& תוכנה בע"מ ‪02#6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬ניר צור‬
‫ראשית‪ ,‬נעשה קצת סדר;‬

‫‪ ‬אנמנזה‬
‫‪ o‬בן ‪ 73‬ברקע ‪ DM ,HTN ,IHD ,CHF‬עם פגיעה באיברי מטרה‪.‬‬
‫‪ o‬תלונה עיקרית‪ -‬פלפיטציות מהירות‪ ,‬מלוות בקוצר נשימה וחולשה מיום קבלתו‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקה גופנית‬
‫‪ o‬הסתכלות‪ -‬מצב כללי קשה‪ ,‬קוצ"נ‪.‬‬
‫‪ o‬סימנים חיוניים‪ -‬טכיפניאה ‪ 28‬נשימות לדקה‪ ,‬ל"ד ‪ ,80\50‬דופק ‪ 150‬לא סדיר‪ ,‬חום ‪.PO 36‬‬
‫‪ o‬ריאות‪ -‬חרחורים לחים ע"פ שתי הריאות‪ .‬לב‪ -‬קולות לב מהירים מאוד‪.‬‬
‫‪ ‬מעבדה‪-‬‬
‫‪ o‬ספירה‪ -‬אנמיה ‪ ,10.7‬ללא לויקוציטוזיס‪.‬‬
‫‪ o‬כימיה‪-‬‬
‫‪ acute on chronic renal failure ‬ככל הנראה מרכיב ‪prerenal‬‬
‫‪ ‬היפרגליקמיה‪.150 -‬‬
‫‪ ‬גזים‪ -‬חמצת מטבולית עם פיצוי נשימתי‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקות עזר‬
‫‪ o‬אק"ג‪rapid A.fib -‬‬
‫‪ o‬צל"ח‪ -‬בצקת ריאות‪+‬לב מוגדל‬
‫לסיכום‪ ,‬חולה עם ‪ A.fib of known age‬ו‪Cardiogenic shock-‬‬
‫בהערכת חולה עם קצב לב מהיר ההחלטה הקלינית החשובה ביותר שעלינו לקבל היא האם החולה סובל גם מסימנים וסימפטומים הקשורים‬
‫לדופק המהיר בהם; תת לחץ דם‪ ,‬ירידה במצב ההכרה‪ ,‬אי ספיקת לב‪ ,‬גודש ריאתי עם קוצר נשימה‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬אנגינה או ‪Acute‬‬
‫‪.MI‬‬
‫בחולים אלו )וכמובן גם בחולה דלעיל( מומלץ לבצע היפוך חשמלי מיידי )!(‪.‬‬
‫)מומלץ להגיד במבחן בע"פ(‪ -‬קודם ביצוע היפוך חשמלי מומלץ על השגת גישה וורידית‪ ,‬מתן חמצן‪ ,‬ביצוע אק"ג ‪ 12‬לידים‪ .‬כעת נפנה לביצוע‬
‫השוק החשמלי‪ .‬הכיצד נבחר?‬
‫‪ .1‬התוויות לשוק מסונכרן‪-‬‬
‫‪Monomorphic VT .a‬‬
‫‪Paroxysmal AVNRT\AVRT .b‬‬
‫‪ A.fib .c‬ו‪.A.flutter -‬‬
‫‪ .2‬התוויות לשוק לא מסונכרן‪defibrillation -‬‬
‫‪ .a‬אם הסינכרוניזציה בלתי אפשרית או מצבו הקליני של החולה מדרדר‪.‬‬
‫‪Polymorphic VT .b‬‬
‫‪VF .c‬‬
‫כעת‪ ,‬נפנה לטיפול ב‪ -Atrial Fibrillation-‬טיפול זה מורכב מספר אלמנטים‪:‬‬
‫‪ -Rhythm control .1‬במקרה זה סבירות גבוהה שנבחר בטכניקה זו ממספר סיבות‪:‬‬
‫‪ – Atrial fibrillation of known age .a‬שגילו נמוך מ‪ 48-‬שעות )כמתואר פלפיטציות מבוקר יום קבלתו(‬
‫‪A.fib .b‬לראשונה בחייו )? לא צוין אחרת(‬
‫‪ .c‬בחולה עם ‪ CHF‬מרכיב הכיווץ הסינכרוני של העליה הינו חשוב ומהווה עד ‪ 15-20%‬מה‪.EF-‬‬
‫‪ .d‬חולה זה מופיע עם התייצגות קלינית קשה במהלך אירוע ה‪ A.fib-‬הכוללת בצקת ריאות ושוק קרדיוגני‪.‬‬
‫‪ .e‬באשר לאופציות הטיפוליות‪:‬‬
‫‪ .i‬היפוך חשמלי‪.‬‬
‫‪ .ii‬היפוך תרופתי כאשר לאור ה‪ HTN ,CHF-‬עם הרחבת החדר התרופה הסבירה ביותר להיפוך תרופתי הינה‬
‫‪.amiodarone‬‬
‫‪ -Rate Control .2‬במקרה דנן אופציה זו בהחלט קיימת הן כטיפול יחיד והן כשילוב עם טיפול ה‪ .rhythm control-‬האופציות הקיימות‬
‫כוללות‪:‬‬
‫‪ .a‬חוסמי בטא‪ -‬יש להם יתרון בחולה הלה לאור מרכיב ה‪ ,IHD-‬למרות שבשלב האקוטי יש לעשות טיטרציה על מנת להימנע מ‪-‬‬
‫‪.CHF exacerbation‬‬
‫‪CCB .b‬‬
‫‪ .c‬דיגוקסין‪ -‬אופציה הולמת בחולה דנן נוכח אי ספיקת הלב‪.‬‬
‫‪-Anticoagulation .3‬‬
‫‪ .a‬יש לתת טיפול במקרה דנן נוכח ‪ CHADS VASc‬גבוה )קומדין(‪.‬‬
‫‪CHF - C .i‬‬
‫‪,MI ,PAD) vascular disease – V .vi‬‬ ‫‪HTN - H .ii‬‬
‫‪(aortic plaque‬‬ ‫‪ 2 :Age > 75 – A .iii‬נק'‬
‫‪ 1 :Age 65-74 – A .vii‬נק'‬ ‫‪DM – D .iv‬‬
‫‪1 – Female) Sex category – Sc .viii‬‬ ‫‪:stroke (TIA) or systemic TE – S .v‬‬
‫נק'(‪.‬‬ ‫‪ 2‬נק'‪.‬‬
‫אמבוליות‪:‬‬
‫אמבוליות עשויות להתבטא בין השאר ב‪:‬‬
‫‪ .1‬מוחיות‪ stroke -‬המתבטא לפי מיקום האוטם‪.‬‬
‫‪.ischemic bowel disease -GI .2‬‬
‫‪ .3‬גפיים‪ -‬גפה איסכמית עם כאב ניכר‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,33‬בריאה בד"כ‪ .‬נ ‪2 +‬‬
‫שבועיי טר קבלתה סבלה מחו עד ‪ 40‬מלווה בנזלת ושיעול טורדני יבש‪ .‬נטלה‬
‫אקמול להורדת החו וללא יעו רופא‪ ,‬ומחלתה חלפה לאחר ‪ 3‬ימי‪ .‬מזה כשבוע‬
‫סובלת מחו סוב פיברילי ושיעול יבש‪ .‬הגיעה למיו! עקב כאבי עזי בחזה‬
‫המוחמרי בנשימה עמוקה‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתה‪ :‬במצב כללי מניח את הדעת‪ ,‬נראת חוורת וסובלת‪ .‬ל"ד ‪.110/70‬‬
‫דופק ‪ 85‬סדיר‪ .‬חו ‪ .PO 38.1‬קצב נשימות ‪ 20‬שטוחות‪.‬‬
‫בבדיקת הלב – קולות סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪ .‬נשמע שפשו‪ -‬בנשימה‬
‫עמוקה בישיבה‪ .‬רגישות ניכרת ע"פ בית החזה במישוש‪.‬‬
‫בהאזנה לריאות נשמעה כניסת אויר מופחתת קלות לבסיס ריאה שמאלית‪ .‬לא‬
‫נשמעו חרחורי או צפצופי‪.‬‬
‫שאר הבדיקה הפיזיקאלית‪ ,‬ב‪.‬מ‪.‬פ‪.‬‬
‫המוגלובי! ‪ ,11.7‬המטוקריט ‪ ,31‬טסיות ‪ ,430,000‬ספירת ד לבנה ‪60% – 10,000‬‬
‫מונוציטי‪+‬לימפוציטי‪.‬‬
‫נתר! ‪ ,140‬אשלג! ‪ ,BUN 13 ,4.1‬קראטיני! ‪ ,1.0‬גלוקוז ‪.70‬‬
‫בדיקות אנזימי – ‪) CPK 100‬ללא פרקציות(‪ .LDH 500, GOT 25, GPT 20 ,‬חלבו!‬
‫‪ 7‬גר‪ ,%‬גלובולי! ‪ 3.8‬גר‪ ,%‬סיד! ‪ ,9‬פוספור ‪ ,3‬בילירובי! כללי ‪.1.0‬‬
‫צילו חזה‪ ,‬אקג‪ ,‬אקו לב‬
‫אבחנה‪ :‬פריקרדיטיס‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪ :1‬צלו חזה ‪ – AP‬צל לב מעט מורחב‪ ,‬תפליט פלאורלי קט! משמאל‬
‫)סתימת סינוס קוסטו פרני(‬
‫תמונה ‪ :2‬אק"ג ‪ NSR‬בקצב ‪ .75‬צניחת ‪ PR‬של ‪ 0.5‬מ"מ ב ‪II, III, AVF, V3 V6‬‬
‫)ספציפי ל פריקרדיטיס(‪ ,‬עליות ‪ ST‬של ‪ 1 2‬מ"מ ב ‪I, II, AVF, V2 V6‬‬
‫הנחיות לדיו!‪:‬‬
‫‪ DD 1‬של כאבי בחזה בחולה זה – ‪Pericarditis Vs Reumatic Fever‬‬
‫‪ 2‬אבחו! פריקרדיטיס והבדלה בינו לבי! אוט‬
‫‪ 3‬טיפול‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ N‬תוכנה בע"מ ‪02 6565432‬‬
‫)‪ (1‬סיכום של החולה‪:‬‬
‫חולה בת ‪ ,33‬בריאה בד"כ עם מחלה ויראלית רסנטית‪ ,‬חום סאב‪-‬פיברילי מזה שבוע ושיעול יבש‪ .‬כאבים בעלי אופי פליאוריטי‬
‫)עזים המוחמרים בנשימה עמוקה(‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ :‬שפשוף הנשמע בישיבה‪ ,‬בנשימה עמוקה‪ .‬רגישות על פני בית החזה וכניסת אוויר מופחתת לבסיס ריאה‬
‫שמאל‪.‬‬
‫בדיקות המעבדה‪ :‬תקינות‪.‬‬
‫צל"ח‪ :‬הגדלה של צל הלב‪ ,‬תפליט פליאורלי קטן משמאל‬
‫‪.I,‬‬ ‫אק"ג‪ 75 NSR :‬לדקה‪ ,‬צניחות ‪ 0.5 PR‬מ"מ ב ‪ .II, III, AVF, V3-6‬עליות ‪ 1-2 ST‬מ"מ ב ‪II, AVF, V2-6‬‬
‫)‪ DD (2‬לכאבים בחזה בחולה זו‪:‬‬
‫‪ .a‬פריקרדיטיס‬
‫‪ .b‬פרי‪-‬מיוקרדיטיס‬
‫‪ .c‬פליאוריטיס‪ /‬פליאורודיניה‬
‫‪High Take off Early Re-polarization .d‬‬
‫‪STEMI .e‬‬
‫)‪ (3‬אבחון פריקרדיטיס‪:‬‬
‫‪ .a‬כאב‪ :‬מופיע לעיתים קרובות בפריקרדיטיס זיהומית ויכול שלא להופיע בפריקרדיטיס שהתפתחה לאט כמו ע"ר ‪,TB‬‬
‫הקרנות‪ ,‬ממאירות או אורמיה‪ .‬הכאב חמור באופיו‪ ,‬רטרוסטרנאלי או בחזה שמאל ומקרין לצוואר‪ ,‬זרועות וכתף‬
‫שמאל‪ .‬יכול להיות גם כאב פליאוריטי )חד; מתגבר בשאיפה‪ ,‬שיעול ושינויי תנוחה( או כאב המדמה כאב איסכמי‬
‫)הרבה פעמים יש בלבול בין אוטם לפריקרדיטיס(‪ .‬הכאב מוקל בישיבה ורכינה קדימה ומוחמר בשכיבה על הגב‪.‬‬
‫‪ .b‬בדיקה גופנית‪ :‬שפשוף פריקרדיאלי )‪ 85%‬מהמקרים(‪ .High pitched, rasping, scratching, grating .‬מאזינים‬
‫באמצעות הדיאפרגמה ולעיתים נשמע רק ב‪ .lower LSB‬על החולה להישען קדימה ולהיות בסוף נשיפה‪ .‬השפשוף‬
‫יכול להיעלם תוך כמה שעות ולחזור אח"כ‪ .‬שפשוף פריקרדיאלי נשמע לאורך כל מחזור הנשימה לעומת שפשוף‬
‫פליאורלי‪.‬‬
‫‪ .c‬שינויים באק"ג‪ :‬ישנם ארבעה שלבים‪.‬‬
‫‪ .i‬שלב ‪ :I‬עליות ‪ ST‬בחיבורים מרובים‪ .‬שניים או שלושה חיבורי חזה )‪ ,Limb), V2-6‬צניחות רציפרוקליות ב‬
‫‪ aVR‬ו ‪ .V1‬צניחות ‪ .PR‬אין שינויים ב ‪.QRS‬‬
‫‪ .ii‬שלב ‪) II‬לאחר מספר ימים(‪ :‬סגמנט ‪ ST‬חוזר להיות תקין‪.‬‬
‫‪ .iii‬שלב ‪ :III‬מופיעים היפוכי ‪.T‬‬
‫‪ .iv‬שלב ‪) IV‬לאחר שבועות‪-‬חודשים(‪ :‬באק"ג חוזר להיות תקין‪.‬‬
‫‪ .v‬אם יש תפליט פריקרדיאלי ניכר תהיה ירידה באמפליטודת ה ‪.QRS‬‬
‫‪ .d‬תפליט פריקרדיאלי ‪ ‬טמפונדה‪ ,‬פולסוס פרדוקסוס‪.‬‬
‫‪ .e‬עלייה באינזימים‪ ,CK :‬טרופונין בשל מעורבות מיוקרד בדלקת‪ .‬העלייה באינזימים תהיה מתונה ויחד עם זאת יהיו‬
‫עליות ‪ ST‬בכל החיבורים )אם זה היה ‪ MI‬כזה נרחב היינו מצפים לעליות אינזימים משמעותיות(‪.‬‬
‫)‪ (4‬איך להבדיל ביניהם‪:‬‬
‫‪ .a‬פריקרדיטיס לעומת ‪:STEMI‬‬

‫‪ .i‬קליניקה‪ :‬התפתחות במקביל של חום וכאב ‪ 10-12‬ימים מתום מחלה ויראלית מכוונים לכיוון פריקרדיטיס‪.‬‬
‫‪ .ii‬שינויים באק"ג‪:‬‬
‫‪ .1‬ב ‪ MI‬עליות ה ‪ ST‬הן קמורות וצניחות רציפרוקליות בולטות יותר‪.‬‬
‫‪ .2‬ב ‪ MI‬ישנם שינוי ‪ – QRS‬התפתחות גל ‪ ,Q‬ירידה באמפליטודת גל ‪.R‬‬
‫‪ .3‬ב ‪ MI‬היפוכי ‪ T‬נראים שעות לפני הופעת עליות ‪.ST‬‬
‫‪ .4‬יש לבצע מספר תרשימים עוקבים‪.‬‬
‫‪ .5‬ב ‪ MI‬עליות ה ‪ ST‬יעלמו לאחר מספר שעות‪.‬‬
‫‪ .iii‬אינזימים‪ :‬עליות מתונות באינזימי הלב עם עליות ‪ ST‬מפושטות יכוונו יותר לפריקרדיטיס‪ .‬עליה מרשימה‬
‫באינזימי הלב עם עליות ‪ ST‬ממוקמות אנטומית לטריטוריה של כל"ד מסויים יכוונו יותר אל עבר ‪.STEMI‬‬
‫‪ .b‬פריקרדיטיס לעומת ‪:early re-polarization‬‬
‫‪ .i‬גם פה יכולות להיות משיכות ‪ ST‬בכל החיבורים‪ ,‬אבל בעיקר בחיבורי חזה שמאליים‪.‬‬
‫‪ .ii‬פה גלי ה ‪ T‬יהיו מחודדים‪.‬‬
‫‪ .iii‬יחס ‪ ST/T‬יהיה קטן מ ‪ 0.25‬דבר הפוך קורה בפריקרדיטיס‪.‬‬
‫‪ .iv‬גם פה יכולות להופיע צניחות ‪.PR‬‬
‫)‪ (5‬טיפול ב ‪:Acute Pericarditis‬‬
‫‪ Hyper-Immune Globulin .a‬דווח כעוזר לפריקרדיטיס ע"ר ‪ ,CMV‬אדנו וירוס ופרבו וירוס‪.‬‬
‫‪ INF-α .b‬דווח שעוזר לפריקרדיטיס ע"ר קוקסאקי וירוס‪.‬‬
‫‪ .c‬פריקרדיטיס אידיופטית‪:‬‬
‫‪ .i‬מנוחה‬
‫‪ .ii‬טיפול אנטי דלקתי באספירין במינון של ‪ 2-4‬מ"ג ליום‪.‬‬
‫‪:NSAIDS .iii‬‬
‫‪ .1‬איבופרופן‪ 400-800 :‬מ"ג * ‪ 4‬ליום‪.‬‬
‫‪ .2‬קולכיצין ‪ 0.6‬מ"ג * ‪ 2‬ליום‪.‬‬
‫‪ .iv‬גלוקוקורטיקואידים )פרדניזון ‪ 40-80‬מ"ג‪ /‬יום( בד"כ מדכא את המניפסטציות הקליניות ויכול לעזור בחולים‬
‫בהם נשללה פריקרדיטיס פורולנטית ע"ר חיידקי‪.‬‬
‫‪ .v‬יש להימנע ממתן אנטי‪-‬קואגולציה היכולה לגרום לדימום וטמפונדה‪.‬‬
‫כשהחולה הפך לא‪-‬סימפטומטי והוא ללא חום במשך שבוע‪ ,‬מורידים את מינון ה ‪ NSAIDS‬באופן הדרגתי‪.‬‬
‫מתן קולכיצין יכול למנוע חזרה של המחלה‪.‬‬
‫אם החזרות מרובות ולא ניתן להתגבר עליהן בעזרת מינונים גבוהים של גלוקו‪-‬קורטיקואידים אפשר לשקול ‪peri-cardiotomy‬‬
‫בנסיון לסיים את המחלה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ 72‬נשואה ‪ 3 +‬ילדי‪.‬‬
‫החולה סובלת ממחלת לב איסכמית שהתבטאה בתסמונת תעוקתית מזה כ ‪ 5‬שני‪,‬‬
‫אז צונתרה‪ ,‬ונמצאה מחלה של ה ‪ .RCA‬עקב כ‪ #‬בוצעה פתיחה ע בלו" ללא השתלת‬
‫תומכו"‪ ,‬ומאז הפרוצדורה אינה סובלת מכאבי‪.‬‬
‫סובלת ג מיתר ל"ד ראשוני מזה כ ‪ 10‬שני‪ ,‬מטופלת בחוסמי ‪ ,ACE‬ומאוזנת‪ ,‬וכ"‬
‫מסוכרת מסוג ‪ II‬המאוזנת ע"י גלוב" ‪ 5‬מ"ג ליו ודיאטה‪.‬‬
‫דיסליפידמיה סוכרתית‪ ,‬מקבלת טיפול ב ‪ Bezalip‬במינו" גבוה‪ ,‬ערכי ‪ LDL‬אחרוני‬
‫‪ 145‬מ"ג‪.%‬‬
‫ביו קבלתה בבוקר החלה לסבול מכאבי עזי בחזה‪ ,‬בעלי אופי לוח‪ ,5‬שהופיעו‬
‫לאחר ניקיו" הבית‪ ,‬יחד ע חולשה קשה וקוצר נשימה‪ ,‬המלווי בהזעה‪ .‬עקב‬
‫החמרה בחולשה פנתה בערב לחדר למיו"‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתה‪ ,‬במצב כללי בינוני‪ ,‬חיוורת ללא מצוקה נשימתית‪ .‬קצב נשימות ‪18‬‬
‫לדקה‪ .‬ל"ד ‪ .120/80‬דופק ‪ 100‬לא סדיר‪ .‬חו גו‪.37.0 8‬‬
‫בבדיקת הלב – קצב ‪ 100‬לדקה לא סדיר‪ .‬נשמע קול ‪ 3‬באזור ‪.PMI‬‬
‫בבדיקת הריאות‪ ,‬כניסת אויר שווה וטובה לשתי הריאות‪ .‬נשמעו חרחורי לחי‬
‫וקרפיטציות עדינות בבסיסי שתי הריאות‪.‬‬
‫בגפיי גומתית בצקת ‪2 +‬‬
‫בדיקת בט"‪ ,‬ונוירולוגית – ללא ממצא פתולווגי‬
‫המוגלובי" ‪ ,12.7‬המטוקריט ‪ ,34‬טסיות ‪ ,230,000‬ספירת ד לבנה ‪70% – 8,000‬‬
‫‪.PMN‬‬
‫נתר" ‪ ,140‬אשלג" ‪ ,BUN 40 ,4.1‬קראטיני" ‪ ,1.1‬גלוקוז ‪.185‬‬
‫אקג‪ ,‬צ‪ .‬חזה‬
‫אבחנה‬
‫אוט תחתו" ‪ +‬פרפור פרוזדורי‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪EKG G RAF + Q wave MI Inf wall + possible ST elevation in:1‬‬
‫‪posterior wall‬באק"ג‪ ,‬קצב חדרי ‪ 100‬לדקה לא סדיר ‪ G‬פרפור פרוזדורי‪ .‬גלי ‪ Q‬ב‬
‫‪ .III‬עליות ‪ ST‬של ‪ 2‬מ"מ בחירובי תחתוני )‪ .(II, III, AVF‬צניחות ‪ ST‬של ‪ 1‬מ"מ‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 #‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ #‬תוכנה בע"מ ‪02G6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בחיבורי ‪) V2GV4‬מרמז על אפשרות עליות ‪ ST‬בחיובורי אחוריי(‪.‬‬
‫הנחיות לדיו"‪:‬‬
‫אבחו" אוט וטיפול מידי וממוש‪#‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 #‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ #‬תוכנה בע"מ ‪02G6565432‬‬
‫כרטיסיה ‪STEMI :121.1‬‬
‫אבחון אוטם‪:‬‬
‫‪ .1‬אנמנזה‪:‬‬
‫‪ .a‬גורמים מטרימים‪ :‬פעילות גופנית מאומצת‪ ,‬סטרס ריגשי‪ ,‬מחלה או ניתוח‬
‫‪ .b‬פעמים רבות יתרחש בבוקר‪ ,‬מספר שעות לאחר ההשכמה‪ .‬יכול להתחיל במאמץ או מנוחה‪ .‬אם מתחיל במאמץ‬
‫לא יפסיק במנוחה )בשונה מאנגינה(‪.‬‬
‫‪ .c‬כאב‪:‬‬
‫‪ .i‬מיקום‪ :‬במרכז החזה או בחזה שמאל‬
‫‪ .ii‬אופי‪ :‬עמוק‪ ,‬לוחץ‪ ,‬מופיע במנוחה‪.‬‬
‫‪ .iii‬משך‪ :‬מעל חצי שעה‪.‬‬
‫‪ .iv‬הקרנה‪ :‬לזרועות )שמאל(‪ ,‬יתכן גם בטן‪ ,‬גב‪ ,‬לסת תחתונה וצוואר‪ .‬יכול להקרין עד האוקסיפוט אבל בד"כ‬
‫לא יהיה תחת הטבור‪.‬‬
‫‪ .v‬תסמינים נלווים‪ :‬חולשה‪ ,‬הזעה‪ ,‬בחילה‪ /‬הקאה‪ ,‬קוצ"נ‪ ,‬חרדה ותחושת קץ‪.‬‬
‫‪ .vi‬גורמים מקלים או מחמירים‪:‬‬
‫‪ .d‬פרזנטציות פחות נפוצות‪:‬‬
‫‪ .i‬איבוד הכרה פתאומי‬
‫‪ .ii‬חולשה קיצונית‬
‫‪ .iii‬מצב בלבולי‬
‫‪ .iv‬ירידה בל"ד‬
‫‪ .v‬הפרעות קצב‪.‬‬
‫‪ . 2‬ב" פ ‪:‬‬
‫‪ .a‬יכולה להיות תקינה‪.‬‬
‫‪ 25% .b‬מהחולים יפתחו מניפסטציות של המערכת הסימפטטית – טכיקרדיה ו‪/‬או יל"ד‬
‫‪ 50% .c‬מהחולים עם אוטם תחתון יופיעו עם מניפסטציות פארא‪-‬סימפטטיות – ברדיקרדיה ותת לחץ דם‪.‬‬
‫‪ .d‬באוטם קידמי יכולות להופיע פולסציות סיסטוליות אבנורמאליות כתוצאה מ ‪ dyskinetic bulging‬של המיוקרד‬
‫שעבר אוטם‪.‬‬
‫‪ .e‬סימנים לירידה בתפקוד החדרי‪:‬‬
‫‪ .i‬קול ‪ III‬ו ‪IV‬‬
‫‪ .ii‬ירידה בעוצמת קול ‪I‬‬
‫‪ .iii‬פיצול פאראדוקסלי של הקול ה ‪.II‬‬
‫‪ .f‬אוושה סיסטולית חדשה כמדד להיעדר תפקוד מסתם מיטראלי‬
‫‪ .g‬שפשוף פריקרדיאלי באוטם טראנס מוראלי‪.‬‬
‫‪ .h‬ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב ‪ 10-15‬ממ כספית‪.‬‬
‫ארבעת שלבי האוטם‪:‬‬

‫)‪ (1‬אקוטי‪ :‬שעות עד שבוע‬
‫)‪ (2‬ריפוי‪ :‬שבוע עד חודש‬
‫)‪ (3‬ריפוי‪ :‬אחרי חודש‬
‫‪ .3‬אק"ג ‪ 12‬חיבורים‪ :‬אבחנה בין ‪ STEMI‬ל ‪.NSTEMI‬‬

‫אוטם מסוג ‪ STEMI‬מתרחש כאשר יש חסימה מלאה )איסכמיה בלתי הפיכה( בעורק המספק איזור מסוים וחסימה זו‬
‫גורמת לפגיעה טראנס מוראלית במיוקרד‪ NSTEMI .‬יתרחש כאשר יש חסימה חלקית )איסכמיה הפיכה( בעורק המספק‬
‫איזור מסויים‪ ,‬הפגיעה במיוקרד אינה טראנס מוראלית‪.‬‬
‫ב ‪ STEMI‬יופיעו עליות ‪ ST‬בחיבורים לפי אספקת דם אנטומית לאיזור מסוים‪ .‬רוב החולים יפתחו בסופו של דבר גלי ‪.Q‬‬
‫חלק קטן לא יפתחו גלי ‪) Q‬חסימה לא מלאה‪ ,‬חסימה קצרה בזמן‪ ,‬קולאטראליים ענפים(‪.‬‬
‫‪ .4‬מעבדה‪:‬‬
‫משמשים בכדי להבדיל בין ‪ UA‬ל ‪ NSTEMI‬ולהעריך את חומרת ה ‪STEMI‬‬
‫‪ .a‬טרופונין ‪ T‬ו ‪ I‬מתחילים להופיע בדם פריפרי כאשר עולים בכמותם במידה כזאת שהמערכת הלימפתית לא יכולה‬
‫לפנות אותם יותר והם נשפכים למערכת הוורידית‪ .‬זה קורה תוך כ ‪ 6‬שעות מתחילת כאבים‪ .‬הם יכולים לעלות עד‬
‫פי ‪ 20‬מהגבול הנורמאלי העליון‪ .‬מהווים כיום את הביומרקרים המועדפים לזיהוי ‪ MI‬בשל הספציפיות שלהם‪.‬‬
‫יכולים להישאר גבוהים בין שבוע לעשרה ימים לאחר האוטם‪ .‬לווא דווקא קיים קשר בין רמות טרופונין לגודל‬
‫האוטם וניתן לראות כי דווקא רה‪-‬פרפוזיה מוקדמת תגרום לעלייה משמעותית ברמת האינזים )‪ 8-12‬שעות לאחר‬
‫הפעולה( בשל חזרה של זרימה ושטיפה מהירה של האינזים מאיזור האוטם הגורמת להצפה של המערכת‬
‫הלימפתית‪.‬‬
‫‪ :CK .b‬עולה תוך ‪ 2-8‬שעות וחוזר לנורמה תוך ‪ 48-72‬שעות‪ .‬אינו ספציפי לשריר הלב‪ CK-Mb .‬בעל ספציפיות יתר‬
‫לשריר המיוקרד‪ .‬אולם סיבות אחרות פרט ל ‪) MI‬מיוקרדיטיס‪ ,‬ניתוח קרדיאלי‪ ,‬היפוך חשמלי( גורמות לעלייתו גם‬
‫כן‪ .‬אין צורך לקחת גם ‪ CK-MB‬וגם טרופונין באותו חולה‪.‬‬
‫‪ .c‬לויקוציטוזיס )‪ :(12-15K‬בעיקר ‪ ,PMN‬מופיעה כמה שעות מהופעת כאב ונמשכת ‪ 3-7‬ימים‪.‬‬
‫‪ .d‬שקיעת דם‪ :‬עולה לאט מהלויקוציטוזיס‪ ,‬מגיעה לשיא בשבוע הראשון ונמשכת עד שבועיים‪.‬‬
‫‪ .5‬אקו‪:‬‬
‫‪ .a‬כלי יעיל גם ב ‪ setup‬של מיון ובמיוחד כאשר האק"ג לא אבחנתי‪.‬‬
‫‪ .b‬כמעט תמיד ניתן למצוא אבנורמאליות בתנועת הדופן‪ .‬אבנורמאליות אלה יופיו גם בצלקת ישנה או באיסכמיה‪.‬‬
‫‪ .c‬הערכה של תפקוד חדר שמאל יעילה מבחינה פרוגנוסטית ואם מודגמת ירידה בתפקוד חדר שמאל זוהי‬
‫אינדיקציה לטיפול ב ‪.ACE-I‬‬
‫‪ .d‬ניתן לראות גם אוטם של חדר ימין‪ ,‬טרומבוס בחדר שמאל‪ ,‬אנורידמה של החדר‪ ,‬תפליט פריקרדיאלי‪.‬‬
‫‪ .e‬הערכת סיבוכים כגון ‪ VSD‬ו ‪.MR‬‬
‫‪ .6‬מיפוי‪ :‬לא מבדיל בין ‪ AMI‬לצלקת‬
‫‪ .7‬מיפוי כדוריות אדומות מסומנות‪ :‬לא ספציפי ל ‪) MI‬קליטה יכולה להיות מכל מיני סיבות הגורמות לירידה בתפקוד‬
‫החדרים(‪.‬‬
‫‪ :Cardiac MRI .8‬נותנים לחולה גדוליניום וממתינים ‪ 10‬דקות‪ ,‬לאחר מכן מבצעים את ההדמיה‪ .‬גדולוניום אינו נקלט‬
‫במיוקרד ויאבילי אלא נכנס לאיזורים בין תאיים בתוך איזור של אוטם‪ .‬נראה סיגנל בהיר )אוטם( ע"‪ R‬כהה‪.‬‬
‫טיפול אקוטי‪:‬‬
‫הפרוגנוזה תלויה בשני סוגי סיבוכים‪ :‬הפרעות קצב ו ‪.pump failure‬‬
‫רוב מקרי המוות מחוץ לבית החולים הם בגלל התפתחות פתאומית של ‪ .VF‬רוב ה ‪ VF‬מופיעים תוך ‪ 24‬שעות מהופעת‬
‫סימפטומים‪ .‬ו ‪ 50%‬יופיעו בשעה הראשונה‪.‬‬
‫‪:Pre-hospital‬‬
‫)‪ (1‬זיהוי סימפטומים ועזרה רפואית מיידית‪ .‬זה בד"כ זמן העיכוב הארוך ביותר עד הפנייה לעזרה‪.‬‬
‫)‪ (2‬הגעה של צוות ע"ר המסוגל לבצע החייאה כולל היפוך חשמלי‬
‫)‪ (3‬פינוי לבית חולים המסוגל לטפל בהפרעות קצב ובעל מיומניות ‪.ACLS‬‬
‫)‪ (4‬טיפול רה‪-‬פרפווזיה תוך ‪ 90‬דקות‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‪:‬‬
‫)‪ (1‬טיפול אנטי אגרגנטי‬
‫‪ .a‬אספירין – אינהיביציה של ‪ cox-1‬בטסיות וירידה ברמות ‪ thromboxan A2‬מושגים ע"י מתן ‪ 160-325‬מ"ג של‬
‫אספירין בלעיסה‪ .‬העמסה של ‪ 325‬מ"ג והמשך טיפול של ‪ 100‬מ"ג‪.‬‬
‫‪ .b‬פלוויקס – העמסה של ‪ 600‬מ"ג והמשך טיפול של ‪ 75‬מ"ג לשנה‪.‬‬
‫‪ – GPIIb/IIIa .c‬לחולים בסיכון גבוה לפני צינתור כאשר יש שינויים דינאמיים באק"ג‪ .‬לא תמיד נותנים‪.‬‬
‫)‪ (2‬טיפול אנטי קואגולנטי – תרופה אחת מתוך הבאות‪:‬‬
‫‪ .a‬הפרין‪ :‬בולוס ‪ 60U/kg IV max 4000U -‬ואחכ טפטוף של ‪ .12U/kg/h max 1000U‬מנטרים ‪ PTT‬עד ‪50-70‬‬
‫שניות‬
‫‪ .b‬קלקסן – בולוס של ‪ 30‬מג ‪ IV‬ואחכ ‪ .1mg/kg SC‬יש להתחשב בגיל‪ ,‬משקל ופינוי קריאטינין‪.‬‬
‫)‪ (3‬טיפול אנטי‪-‬אנגינוטי‬
‫‪ .a‬חמצן – לא הוכחה יעילות בחולים עם סטורציה תקינה‪ .‬יש לתת לחולים היפוקסמיים במשקפיים או מסיכה בקצב‬
‫של ‪ 2-4‬ליטרים לדקה למשך ‪ 6-12‬השעות הראשונות לאחר האוטם‪.‬‬
‫‪ .b‬נטרוגליצרין – תחת הלשון‪ .‬עד שלוש מנות של ‪ 0.4‬בהפרשים של חמש דקות‪ .‬הניטרוגליצרין מפחית את תחושת‬
‫התעוקה‪ ,‬מפחית את הדרישה המטאבולית של המיוקרד ע"י הורדת ‪ ,pre-load‬משפר פרפוזיה ע"י ווזודילטציה‬
‫קורונארית‪ .‬בחולים שחוו הטבה בתחושה עם חזרה של אי הנוחות בחזה יש לשקול מתן ניטרוגליצרין ‪.IV‬‬
‫אין לתת ניטרוגליצרין לחולים עם‪:‬‬
‫ל"ד סיסטולי נמוך מ ‪ 90‬ממ כספית‬
‫חולים עם חשד לאוטם חדר ימין‪ :‬חיבורים של קיר תחתון באק"ג‪ ,‬עליית ‪ ,JVP‬ירידת ל"ד‪ ,‬ריאות נקיות‪.‬‬
‫חולים שנטלו ויאגרה )‪ (phosphodiesterase-5 ibhibitor‬ב ‪ 24‬השעות האחרונות‬
‫יכולה להופיע תגובה אידיוסינקרטית של ירידה פתאומית בלחץ הדם שניתן להתגבר עליה באמצעות אטרופין‪.‬‬
‫‪ .c‬מורפין – תרופה אנלגטית אפקטיבית‪ .‬יכולה לגרום ל ‪ pooling‬של דם במערכת הוורידית‪ ,‬ירידת ‪ CO‬וירידת ל"ד‪.‬‬
‫בדר"כ נפפתר ע"י הרמה של הרגליים או מתן ‪ .saline IV‬בעל אפקט ווגו‪-‬טוני ויכול לגרום לברדיקרדיה ולבלוק‬
‫הולכה בעיקר באוטם תחתון – ניתן לטיפול עי אטרופין‪ .‬המורפין ניתן ‪ 2-4‬מ"ג ‪ IV‬כל חמש דקות‪.‬‬
‫‪ .d‬בטא בלוקרים ‪ – IV‬מפחיתים את הדרישה המטאבולית של המיוקרד ועוזרים בהפחתת כאב‪ .‬מפחיתים את‬
‫הסיכון ל ‪ re-infarction‬ו ‪ .VF‬נותנים מתופרולול ‪ 5‬מג כל ‪ 5‬דקות בתנאי ש‬
‫)‪60bmp < HR (1‬‬
‫)‪ (2‬ל"ד סיסטולי < ‪ 100‬מג כספית‬
‫)‪ (3‬מרווח ‪ 0.24 > PR‬שניות‬
‫)‪ (4‬חרחורים בריאות > ‪ 10‬ס"מ מהסרעפת‬
‫‪ 15‬דקות מתום מתן ‪ IV‬מתחילים פרוטוקול פומי ‪ 50‬מ"ג כל ‪ 6‬שעות ב ‪ 48‬שעות ראשונות‪.‬‬
‫‪ :ACE-I .e‬מתחילים ב ‪ 6.25mg‬ומעלים מינון‪ .‬מורידים כ ‪ 10%‬בתמותה‪ .‬הכי יעילים ב ‪,anterior wall MI‬‬
‫‪ EF<40%‬או ‪ MI‬קודם‪ .‬קונטרא אינדיקציה בתת לחץ דם חמור או איסק כליות‪.‬‬
‫טיפול להגבלה של גודל האוטם‪:‬‬

‫מטרות הטיפול‬
‫‪ -‬תזמון נכון של רה‪-‬פרפוזיה קורונארית‬
‫‪ -‬הורדת הדרישות המטאבוליות של המיוקרד‬
‫‪ -‬מניעת הצטברות מטבוליטים מזיקים‬
‫‪ -‬הפחתת ‪.reperfusion injury‬‬
‫כל אלה מתבצעים עי שליטה בכאב‪ ,‬שליטה ב‪ ,CHF‬הפחתת טכיקרדיה ויל"ד‪.‬‬
‫אין לתת ‪ NSAIDS‬וגלוקוקורטיקואידים לחולי ‪.STEMI‬‬
‫אסטרטגיה טיפולית‪ :‬הכלי לקביעת הטיפול הוא אק"ג‪ .‬אם יש עליות ‪ ST‬של ‪ 2‬ממ בשני חיבורי ‪ V‬צמודים או עליות ‪ ST‬של ‪ 1‬ממ‬
‫בשני חיבורי ‪ Limb‬צמודים החולה הוא קנדידט לרה‪-‬פרפוזיה‪.‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה‪:‬‬
‫‪ 30%‬מהחולים יעברו רה‪-‬פרפוזיה ספונטאנית תוך ‪ 24‬שעות‪ .‬אם אין ‪  STE‬לא עושים פיברינוליזה!‬
‫יש חשיבות ל רה‪-‬פרפוזיה טובה כיוון שזו קובעת את‪:‬‬
‫‪ -‬גודל האוטם הסופי‬
‫‪ -‬מידת איסק חדר שמאל‬
‫‪ -‬מידת הסיבוכים )קרע ספטאלי‪ ,‬שוק קרדיוגני והפרעות קצב מסכנות חיים(‬
‫‪ -‬ירידה בשיעורי התמותה לטווח הארוך והקצר‪.‬‬
‫יש חשיבות לתזמון הרה‪-‬פרפוזיה‪ .‬התוצאות הכי טובות הן ברה‪-‬פרפוזיה תוך ‪ 1-3‬שעות מהופעת סימפטומים אבל מטפלים גם עש‬
‫‪ 6‬שעות‪ .‬יש חולים )בעיקר כאלה הממשיכים לסבול מכאבים ושינויים באקג( שירוויחו בטיפול גם עד ‪ 12‬שעות‪.‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה מכאנית‪:Primary PCI ,‬‬
‫‪ 90 -‬דקות ‪.door to balloon‬‬
‫‪ -‬אפקטיבי יותר מפיברינוליזה ונותן תוצאות טובות יותר בטווח הקצר והארוך )רופא מנוסה < ‪ 75‬פרוצדורות בשנה; מרכז מנוסה‬
‫< ‪ 36‬פרוצדורות בשנה(‪.‬‬
‫‪ -‬זו היא פרוצדורת הבחירה במיוחד כאשר‪:‬‬
‫)‪ (1‬האבחנה בספק‬
‫)‪ (2‬יש שוק קרדיוגני‬
‫)‪ (3‬יש סיכון גבוה לדימום‬
‫)‪ (4‬סימפטומים המופיעים מעל ‪ 2-3‬שעות‪.‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה פרמקולוגית‪ ,‬פיברינוליזה‪:‬‬
‫‪ 30 -‬דקות ‪door to needle‬‬
‫‪ -‬מפחית את ה ‪ RR‬לתמותה באשפוז עד ‪ 50%‬כאשר ניתן תוך שעה מתחילת סימפטומים‪.‬‬
‫‪ -‬רשימת התרופות – כולן מעודד מעבר פלסמינוגן לפלסמין וגורמות לליזיס של התרומבוס‪.‬‬
‫)לא כתבתי מינונים‪ ,‬תוכלו למצוא אותם בחוברת תרגומים פרק ‪ ,239‬עמ' ‪(164‬‬
‫)‪tPA (1‬‬
‫)‪ – streptokinase (2‬פחות אפקטיבי מכל היתר ופחות משפר הישרדות‪.‬‬
‫)‪:bolus fibrinolitics (3‬‬
‫‪tenecteplase - TNK ‬‬
‫‪rPA – reteplase ‬‬
‫)‪ (4‬ניתן לשלב ‪ GPIIb/IIIa‬עם אחת התרופות לעיל במינון מופחת‪ .‬לפרוטוקול זה עדיפות על פני מתן עירוי ממושך‬
‫)‪ (tPA‬אך אין עדיפות על פני מתן תרופות בבולוס )‪ (rPA‬ואף יותר סיכון לדימום ולכן מתן תרופות אלה לא רוטיני‪.‬‬
‫‪ -‬בנוסף לתרופות הפיברינוליטיות יש שילוב של ‪ anti platelets‬ו ‪.anti thrombotic‬‬
‫‪ -‬קונטרא‪-‬אינדיקציות מוחלטות‪:‬‬
‫)‪ (1‬היסטוריה של דימום ‪CV‬‬
‫)‪ CVA (2‬איסכמי בשנה האחרונה‪.‬‬
‫)‪ (3‬יל"ד < ‪180/110‬‬
‫)‪ (4‬חשד לדיסקציה של האאורטה‬
‫)‪ (5‬ידמום פנימי אקטיבי‬
‫‪ -‬קונטרא‪-‬אינדיקציות יחסיות‪:‬‬
‫)‪2.0 ≤ INR (1‬‬
‫)‪ (2‬פרוצדורה ניתוחית בשבועיים האחרונים‬
‫)‪ (3‬צורך בהחייאה ממושכת < ‪ 10‬דקות בשבועיים האחרונים‬
‫)‪ (4‬נטייה לדימומים כולל דימום עיני‬
‫)‪ (5‬הריון‬
‫)‪ (6‬מחלה פפטית פעילה‪.‬‬
‫)‪ (7‬היסטוריה של ל"ד קשה שהיום מאוזן‬
‫)‪ (8‬מתן סטרפטוקינז בעבר בין ‪ 5‬ימים לשנתיים )בשל חשש לתגובה אלרגית ‪ 2%‬מהחולים(‪.‬‬
‫‪ -‬סיבוכים‬
‫)‪ (1‬דימום‪ :‬הנפוץ ביותר‬
‫)‪ (2‬שבץ‪ :‬הקשה ביותר ‪ 0.5-0.9%‬מהחולים‪ .‬חולים מעל גיל ‪ 70‬מדממים פי שניים מחולים תחת גיל ‪.65‬‬
‫‪ -‬צורך בצנתור לאחר פיברינוליזה‪:‬‬
‫)‪ (1‬כשלון טיפול‪ :‬כאבים בחזה או שינויים באק"ג מעל ‪ 90‬דקות לאחר הטיפול‪.‬‬
‫)‪ (2‬חסימה חוזרת‪ :‬קלינית ואקו‪-‬קרדיוגרפית או איסכמיה חוזרת‪ :‬במהלך האשפוז‪ /‬לקראת השחרור‪.‬‬
‫טיפול באשפוז‪:‬‬
‫)‪ (1‬מנוחה‬
‫מנוחה ב ‪ 12‬השעות הראשונות‪.‬‬
‫מעבר לישיבה ב ‪ 24‬שעות הראשונות‪.‬‬
‫קימה ביום השני וניידות מוחלטת ביום השלישי )לפחות ‪ 185‬מטרים * ‪ 3‬ביום(‪.‬‬
‫)‪ (2‬דיאטה‪ NPO :‬במשך ‪ 4-12‬שעות ראשונות‪ .‬בהמשך‪:‬‬
‫‪ .a‬שומנים ‪ 30%‬מהדיאטה עם ריכוז כולסטרול נמוך מ ‪300mg/dl‬‬
‫‪ .b‬פחמימות ‪ 55%‬מהדיאטה‬
‫‪ .c‬מנות מזון לא גדולות‬
‫‪ .d‬תפריט עשיר באשלגן‪ ,‬מגנזיון‪ ,‬סיבים ודל נתרן‪.‬‬
‫)‪ (3‬פעילות מעיים – על מנת למנוע עצירות‪:‬‬
‫‪ .a‬שימוש בשירותים ולא בסיר לילה‬
‫‪ .b‬דיאטה עשירה בנפח‬
‫‪ .c‬מרככי צואה‬
‫‪ .d‬אם יש עצירות ניתן לתת משלשלים‪.‬‬
‫)‪ (4‬סדציה‪ :‬בנזודיאזפינים ‪ 3-4‬פעמים ביום ומנה נוספת לפני השינה‪ ,‬תעזור לחולים לעבור חוסר הפעילות שנכפה עליהם‪.‬‬
‫טיפול כרוני ‪ -‬מניעה שניונית‪:‬‬
‫)‪ (1‬אספירין‪ 75-162 :‬מ"ג ביום‪.‬‬
‫)‪ (2‬פלוויקס‪ 9-12 :‬חודשים ויותר )?( אם שמו ‪DES‬‬
‫)‪ (3‬בטא בלוקרים‪ :‬מוריד תמותה ב ‪ .23%‬למעט חולים‪:‬‬
‫‪ .a‬עם איסק לב שמאלית קשה‬
‫‪ .b‬הנוטים לברדיקרדיה או יש ‪heart block‬‬
‫‪ .c‬היסטוריה של אסטמה‬
‫‪ .d‬תת ל"ד או תת ללחץ דם אורטוסטטי‪.‬‬
‫)‪ :ACE –I (4‬לכל החיים במידה ויש איסק לב‪ ,‬ירידה ב ‪ ,EF‬יל"ד או סכרת‪ .‬לפחות ‪ 4-6‬שבועות לאחר אשפוז לכולם במידה‬
‫ולחץ הדם גבוה מ ‪.100‬‬
‫)‪ (5‬חוסמי אדוסטרון‪ :‬אם אין בעית כילייה משמעותית )קריאטינין נמוך מ ‪ 2.5‬בגברים ו ‪ 2‬בנשים(‪ ,‬ללא היפרקלמיה )אשלגן‬
‫נמוך מ ‪ ,(5‬שכבר מקבלים מינון תרפויטי של ‪ ACE-I‬ויש להם‪:‬‬
‫‪LV EF< 40% .a‬‬
‫‪ .b‬איסק לב סימפטומאטית או ‪.DM‬‬
‫)‪ (6‬ניטראטים‪ SOS :‬לחולים תסמיניים‪.‬‬
‫)‪ (7‬סטטינים‪ :‬מייצבים אנדותל‪ ,‬מורידים כולסטרול‪ ,‬מייצבים את הפלאק האתרו‪-‬סקלרוטי‪.‬‬
‫)‪ (8‬ייצוב הסוכר בחולי סכרת וייצוב רמות מגנזיום למניעה של הפרעות קצב‪.‬‬
‫)‪ (9‬יעילותם של ‪ CCB‬לא הוכחה ולכן אין לתת ‪.CCB‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ .47‬ידוע כסובל מיתר ל"ד שאובח לפני כשנתיי‪ .‬מטופל בחוסמי בטא‪ ,‬א אינו‬
‫נוטל טיפול תרופתי באופ קבוע‪ .‬כמו כ מעש ‪ 2‬קופסאות ליו מזה ‪ 30‬שני‪.‬‬
‫מזה כשבוע טר קבלתו‪ ,‬החל לסבול מכאבי קלי בחזה המופיעי בהליכה‪,‬‬
‫מלווי בחולשה‪ .‬הכאבי חלפו ללא טיפול לאחר מס' דקות מנוחה‪ .‬ביו קבלתו‬
‫התעורר משנתו בשעה ‪ ,04:00‬עקב כאבי עזי בחזה‪ ,‬בעלי אופי לוח‪ ,#‬המלווי‬
‫בקוצר נשימה ובהזעה‪ .‬פנה למיו עקב כ‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתו‪ ,‬במצב כללי בינוני‪ ,‬נראה חוור ובמצוקה נשימתית‪ .‬קצב נשימות ‪22‬‬
‫לדקה‪ .‬ל"ד ‪ .160/80‬דופק ‪ 105‬סדיר‪ .‬חו גו* ‪.37.0‬‬
‫בבדיקת הלב – טאכיקרדיה בקצב ‪ 105‬לדקה‪ .‬נשמע קול ‪ 3‬באזור ‪.PMI‬‬
‫בבדיקת הריאות‪ ,‬כניסת אויר שווה וטובה לשתי הריאות‪ .‬נשמעו חרחורי לחי‬
‫וקרפיטציות עדינות ע"פ שדות הריאה עד גובה הסקפולות‪.‬‬
‫בדיקת בט‪ ,‬גפיי ונוירולוגית – ללא ממצא פתולווגי‬
‫המוגלובי ‪ ,14.7‬המטוקריט ‪ ,43‬טסיות ‪ ,230,000‬ספירת ד לבנה ‪75% – 11,000‬‬
‫‪.PMN‬‬
‫אקג‪ ,‬צ‪.‬חזה‬
‫אבחנה‪ :‬אוט קדמי ‪ +‬בצקת ריאות‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪ :1‬אק"ג ? אוט קדמי‬
‫תמונה ‪ :2‬צילו חזה ? בצקת ריאות מצג קדמי‬
‫תמונה ‪ :3‬צילו חזה ? בצקת ריאות מצג צדדי‬
‫אבחו אוט קדמי‪ ,‬אבחו בצקת ריאות‪.‬‬
‫טיפול מיידי וממוש בחולי הסובלי מאוט שריר הלב ומבצקת ריאות‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02?6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אי ספיקת לב דיאסטולית‬
‫בת ‪ .78‬אושפזה עקב קוצר נשימה ובצקות ברגליי מזה מספר חודשי‪ ,‬שהלכו‬
‫והחמירו בימי שקדמו לקבלתה‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬יתר לח ד‪ ,‬מטופלת בתיאזיד‪.‬‬
‫בבדיקתה‪ :‬לח ד ‪ 180/90‬מ"מ כספית‪ ,‬דופק ‪ 84‬לדקה‪ ,‬סדיר‪ ,‬חו ‪.36.2‬‬
‫גודש ורידי צוואר של ‪ 5‬ס"מ מעל זווית הסטרנו ב)‪ 45‬מעלות‪ ,‬בצקת גומתית ‪+3‬‬
‫בקרסוליי ובשוקיי‪ ,‬קרפיטציות בבסיסי הריאות‪.‬‬
‫במעבדה‪ :‬ספירת ד תקינה‪ .‬נתר‪ 129 +‬מא”ק‪/‬ליטר‪ ,‬אשלג‪ 3.2 +‬מא"ק‪/‬ליטר‪ .‬גלוקוז‬
‫‪ 102‬מ"ג‪/‬ד"ל‪ .‬כולסטרול ‪ 276‬מ"ג‪/‬ד"ל‪ ,‬טריגליצרידי ‪ 230‬מ"ג‪/‬ד"ל‪.‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪) LVH + STRAIN ) .‬תמונה ‪(1‬‬
‫צילו חזה) צל לב מוגדל‪ ,‬גודש ריאתי )תמונה ‪(2‬‬
‫אקוקרדיוגר) עיבוי דופ‪ +‬חדר שמאל‪ ,‬חלל חדר שמאל בגודל תקי‪ ,+‬הגדלת פרוזדור‬
‫שמאלי‪ LVEF ,‬מוער‪. 70% ::‬‬
‫נושאי לדיו‪+‬‬
‫‪ .1‬מהי האבחנה המבדלת של אי ספיקת לב ע מקטע פליטה תקי‪ +‬או מוגבר?‬

‫) אי ספיקת לב דיאסטולית‪ ,‬אי ספיקת לב מסוג ‪.(HIGH OUTPUT‬‬
‫‪ .2‬מתי מופיעה אי ספיקת לב דיאסטולית?‬

‫) יתר לח ד‪ ,‬היפרטרופיה של חדר שמאל‪ ,‬כגו‪(AS, HOCM : +‬‬
‫‪ .3‬מתי מופיעה אי ספיקת לב מסוג ‪? HIGH OUTPUT‬‬

‫) מצבי היפרדינמיי‪ ,‬כגו‪ : +‬היפרתירואידיז‪ ,‬אי ספיקה אאורטלית‪ ,‬ברי ברי‪,‬‬
‫פיסטולה עורקית)ורידית (‬
‫‪ .4‬מה‪ +‬הבדיקות שנית‪ +‬לבצע להערכת קיו אי ספיקת לב?‬

‫) אקוקרדיוגר‪ ,‬מיפוי ‪ ,MUGA‬צנתור‪ ,‬לאחרונה –‪B)NATRIURETIC‬‬
‫‪ PEPTIDE‬בד (‬
‫‪ .5‬מהו הטיפול באי ספיקת לב דיאסטולית?‬

‫) חוסמי בטא‪ ,‬מעכבי ‪ ,ACE‬דיורטיקה להקלת גודש‪ ,‬חוסמי תעלות סיד‪ +‬המאיטי‬
‫דופק‪ ,‬טיפול ביתר לח הד (‬
‫‪ .6‬אלו בעיות נוספות דורשות טיפול במקרה הנ"ל?‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 :‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ :‬תוכנה בע"מ ‪02)6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫) היפונתרמיה והיפוקלמיה עקב טיפול בתיאזיד‪ ,‬היפרליפידמיה (‬
‫תמונות‬
‫תמונה ‪ : 1‬אק"ג המדגי ‪LVH + STRAIN‬‬
‫תמונה ‪ : 2‬צילו חזה המדגי צל לב מוגדל וגודש ורידי )אי ספיקת לב(‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 :‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ :‬תוכנה בע"מ ‪02)6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬ישראל ישראלי‬
‫שאלה ‪3 + 2 + 1‬‬
‫‪ DD‬לאי ספיקת לב עם ‪ EF‬תקין‪:‬‬
‫‪) Diastolic dysfunction .1‬עם ‪ EF‬שמור(‪:‬‬
‫‪ .a‬ירידה בהתכווצות עקב ירידה ב‪ ,ATP-‬למשל אחרי ‪.MI‬‬
‫‪ .b‬ירידה בהיענות החדר – פיברוזיס‪ ,‬היפרטרופיה חדרית‪ ,aging ,‬קרדיומיופתיה רסטרקטיבית‪.‬‬
‫‪ .c‬עליה ב‪ HR-‬באופן לא פרופורציונלי‪ ,‬החדר לא מספיק להתמלא‪.‬‬
‫‪:High output States .2‬‬
‫‪ .a‬מחלות מטבוליות )תירוטוקסיקוזיס‪(beriberi ,‬‬
‫‪ .b‬דרישת יתר )‪ ,systemic A-V shunt‬אנמיה כרונית‪ ,‬אי ספיקה אאורטלית(‪.‬‬
‫‪ .3‬ציטוט מהספר )תרגום(‪" :‬למרות שהאטיולוגיות של ‪ HF‬בחולה עם ‪ EF‬שמור שונה מזו של חולים עם ‪ EF‬ירוד‪ ,‬הרי שיש‬
‫חפיפה די גדולה בין האטיולוגיות של שני המצבים הללו"‪ ,‬ולכן גם ‪ CAD‬ו‪ ,HTN-‬וכדומה‪.‬‬
‫בדיקות להערכת קיום ‪:HF‬‬
‫‪ .1‬כמובן אנמנזה ובדיקה פיזיקאלית‪..‬‬
‫‪ .2‬אק"ג )אק"ג נורמלי שולל כמעט לחלוטין ‪–(LV systolic dysfunction‬‬
‫‪ .a‬להעריך קצב‬
‫‪ .b‬היפרטרופיה של חדר שמאל‬
‫‪ .c‬הערכת ‪ MI‬בעבר )גלי ‪,(Q‬‬
‫‪ .d‬לקבוע רוחב ‪ QRS‬כדי לראות אם החולה ירוויח מ‪.resynchronization-‬‬
‫‪ .3‬צילום חזה‬
‫‪ .a‬גודל הלב וצורתו‬
‫‪ .b‬מצב כלים פונלמונליים‬
‫‪ .c‬למצוא סיבה לא קדריאלית לסימפטומים‬
‫‪ .4‬הערכת תפקוד חדר שמאל‪ ,‬הבדיקה שהכי עוזרת היא אקו‪-‬לב ‪ +‬דופלר –‬
‫‪ .a‬הערכה סמי ‪-‬כמותית לגבי גודל ותפקוד החדר השמאלי‪.‬‬
‫‪ .b‬קביעת נוכחות או חוסר נוכחות של תנועות אבנורמליות של המסתם ו‪/‬או דופן החדר )מהווה אינדיקציה ל‪MI-‬‬
‫בעבר(‪.‬‬
‫‪ .c‬קביעת נוכחות של דילאטציה של העליה השמאלית יחד עם היפרטרופיה של החדר‬
‫השמאלי‪.‬‬
‫‪ .d‬קביעת אבנורמליות בלחץ המילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי‬
‫‪ .e‬הערכה של גודל החדר הימני והלחצים בריאה ‪,‬שהם הכרחיים להערכה וטיפול של ‪.cor-pulmonale‬‬
‫‪ .f‬האינדקס החשוב ביותר להערכת תפקוד החדר השמאלי הוא ה‪ ,(SV/EDV) EF-‬שאמנם מושפע משינויים ב‪pre-‬‬
‫ו‪ ,afterload-‬אך עדיין מהווה מדד טוב לקונטרקטיליות‪.‬‬
‫‪ MRI .5‬הוא סטנדרט הזהב להערכה של מסה ונפח חדר שמאל‪.‬‬
‫‪ .6‬ביומרקרים – ‪ BNP‬ו‪ pro-BNP‬המשוחררים מהלב הכושל מהווים מרקר די רגיש ל‪ HF-‬עם ‪ EF‬ירוד‪ .‬הרמות גבוהו גם עם‬
‫‪ EF‬שמור‪ ,‬אך פחות גבוהות‪) .‬יש לזכור ש‪ NP.-‬עולים גם באס"ק כליתית‪ ,‬עם הגיל‪ ,‬יותר גבוה בנשים‪ ,‬אס"ק לבבית‬
‫ימנית‪ .‬ורמות יכולות להיות נמוכות אצל שמנים(‪.‬‬
‫‪ .7‬מבחן מאמץ – לא רוטיני‪ .‬משמש בעיקר להערכת צורך בהשתלת לב‪.‬‬
‫‪ .8‬בכרטיסיית השאלה מופיע עם מיפוי ‪ ,MUGA‬אך לא מופיע בהקשר זה בהריסון‪.‬‬
‫טיפול באס"ק לב דיאסטולית )=‪ HF‬עם ‪ EF‬שמור(–‬
‫אין טיפול מוכח ו‪/‬או מאושר או טיפול מכשירני לטיפול בחולי ‪ HF‬עם ‪ EF‬שמור‪ ,‬לכן‪:‬‬
‫‪ .1‬טיפול במחלה שברקע – ‪ ,HTN‬איסכמיה מיוקרדיאלית וכו'‪.‬‬
‫‪ .2‬טיפול ב‪ precipitating factors-‬כגון טאכיקרדיה או פרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫‪ .3‬דיספנאה – יכולה להיות מטופלת ע"י הפח נפח הדם הכללי )הגבלת נתרן‪ ,‬משתנים(‪ ,‬הפחתת נפח הדם המרכזי – ע"י‬
‫ניטרטים )משתנים וניטרטים – להחתיל במינון נמוך(‪ ,‬או עצירת אקטיבציה נוירוהורמונלית – ע"י ‪.ARB/ACE‬‬
‫בעיות נוספות הדורשות טיפול במקרה הנ"ל – כפי שמופיע בכרטיסיה – היפונתרמיה‪ ,‬והיפוקלמיה עקב הטיפול בתיאזיד‪,‬‬
‫היפרליפידמיה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪Hypertensive Crisis Hypertensive encephalopathy‬‬
‫‪,‬אישה בת ‪ 38‬ג‪ 1 +‬הובאה על ידי אמה לחדר מיו) עקב התנהגות מוזרה‪ .‬לדברי הא‬
‫הבת התלוננה במהל‪ .‬כל אותו יו על כאבי ראש‪ .‬מאוחר יותר התמוטטה והופיעו‬
‫‪.‬התכווציות‬
‫‪.‬בבדיקתה‪ :‬אישה שמנה‪ ,‬בהכרה מעורפלת עונה בצורה לא ברורה על שאלות‬
‫‪ .‬בבדיקתה הנאורולוגית ללא ממצא מכוו)‪ .‬דופק ‪ 68‬סדיר לח‪ 3‬ד ‪ 128/224‬ממ"כ‬
‫?‬
‫?‬
‫‪:‬לבוחני‬
‫?‬
‫מקרה של מצב חירו ביתר לח‪ 3‬ד‬
‫‪.‬‬
‫האבחנה המבדלת של המצב הקליני המתואר‬
‫‪Hypertensive encephalopathy‬‬
‫‪Eclampsia‬‬
‫‪Stroke‬‬
‫‪,‬למעשה למרות שהאישה גרושה היא שמנה ולא נית) לשלול בודאות שהיא בהיריו)‬
‫‪.‬א כי הסבירות נמוכה‬
‫‪.‬האבחנה של אירוע מוחי סבירה פחות מכיוו) שאי) סימני ממקמי‬
‫‪.‬ולכ) נראה שמדובר באנצפלופתיה היפרטנסיבית‬
‫‪:‬הבדיקות לאבחנה‬
‫פונדוס‬
‫‪ CT‬מוח‬
‫‪.‬הפונדוס מתואר בשקופית המצורפת ‪ :‬התמונה טיפוסית לבצקת פטמות‬
‫‪.‬השלב הבא לאחר האבחנה לדו) על טיפול‬

‫‪.‬במקרה זה הטיפול הוא רק תו‪ .‬ורידי תו‪ .‬ניטור קבוע רצוי ביחידה לטיפול נמר‪3‬‬
‫‪.‬לדו) על התכשירי הקיימי למת) תו‪ .‬ורידי כמו ניטרופרוסיד‪ ,‬לבטלול‪ ,‬או איזוקט‬
‫‪).‬ערכי היעד )הורדה הדרגתית של לח‪ 3‬הד כ – ‪ 25%‬תו‪ .‬מספר שעות‬
‫הציפייה לתגובה ניורולוגית – למעשה א האבחנה נכונה עצ הורדת לח‪ 3‬ד תביא‬
‫לשיפור ניורולוגי בניגוד לאירוע מוחי שבו הורדת לח‪ 3‬ד באופ) חד יכולה להחמיר‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 .‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫את הנזק הניורולוגי‪.‬‬
‫נית) אח"כ לדבר על טיפולי דר‪ .‬הפה להמש‪ .‬טיפול‪.‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 .‬‬

‫שם הפותר‪ :‬אורטל חלפרי‬
‫לקוח מ‪ -‬תרגום האריסון‪uptodate ,‬‬
‫‪Hypertensive encephalopathy‬‬
‫‪ -malignant HTN‬סינדרום הקשור בעליה חריפה בל"ד ופגיעה באברי מטרה‪ .‬קליניקה‪:‬‬
‫‪-‬עיניים‪ ,retinal hemorrhages and exudates -‬פפילאדמה‪.‬‬
‫‪-‬כליות‪ malignant nephrosclerosis -‬המוביל לאי ספיקת כליות‪ ,‬המטוריה‪ ,‬פרוטאינוריה‪.‬‬
‫‪ -‬מוח‪ ,subarachnid/intracerebral bleeding -‬אוטמים לקונאריים‪ ,‬אנצפלופתיה‪.‬‬
‫אנצפלופתיה‪:‬‬
‫זרימת הדם המוחית נותרת קבועה בטווח רחב של לחצי דם ססטמיים )‪ (MAP 50-150‬הודות למנגנוני אוטורגולציה של כלי הדם‬
‫המוחיים‪.‬‬
‫בחולים עם ‪ malignant HTN‬מתפתחת אנצפלופתיה שקשורה בהפרעה לאוטורגולציה בלחצי דם גבוהים המיוחד‪ ,‬מה שגורם‬
‫להיפרפרפוזיה ובצקת מוחית‪ .‬ההסתמנות הקלינית כוללת‪:‬‬
‫‪-‬כאב ראש חמור‬
‫‪-‬בחילות והקאות‬
‫‪-‬בלבול ו‪restlessness‬‬
‫‪-‬שינוי במצב המנטלי‬
‫‪-‬בהיעדר טיפול‪ -‬סטופור‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬קומה ומוות תוך מספר שעות‬
‫למרות שאת לחץ הדם צריך להוריד במהירות בחולים עם אנצפלופתיה היפרטנסיבית‪ ,‬יש כמה סיכונים לטיפול יותר מידי אגרסיבי‪.‬‬
‫בחולים היפרטנסיבים‪ ,‬הגבול העליון והתחתון האוטורגולציה של זרימת הדם למוח עוברת ‪ shift‬לרמות גבוהות יותר של לחץ דם‬
‫עורקי‪ ,‬ולכן הפחתה מהירה בלחץ הדם מתחת לגבול התחתון של האוטורגולציה עלולה לגרום לאיסכמיה מוחית או אוטם כתוצאה‬
‫מירידה בזרימת הדם למוח‪ .‬הזרימה לכליות והזרימה‬
‫הקורונרית יכולות גם הן לרדת אם ניתן טיפול אגרסיבי ואקוטי‪ .‬ולכן‪ ,‬המטרה הראשונית בטיפול היא להפחית את ה ‪mean‬‬
‫‪ -arterial BP‬בלא יותר מ‪ 25% -‬תוך דקות עד שעתיים או ללחץ דם בטווח של‪.mmHg 160/100-110‬‬
‫זה יכול להיעשות ע"י מתן של ‪) IV nitroprusside‬שהוא ואזודילטור ‪ short acting‬שפועל במהירות ומאפשר שליטה( מתן‬
‫פרנטרלי של ‪ labetalol‬ו‪nicardipine -‬‬
‫גם כן אפקטיבים לטיפול באנצפלופתיה היפרטנסיבית‪.‬‬
‫לאחר איזון ל"ד יש לעבור לטיפול פומי‪ ,‬עם הורדת ל"ד דיאסטולי ל‪ mmHg 85-90‬באופן הדרגתי על פני ‪ 3‬חודשים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ 60‬הסובל כ ‪ 10‬שני מדלקת מפרקי ראומטואידית סרופוזיטיבית‪.‬‬
‫במהל המחלה החולה טופל ב ‪ NSAID‬בתחילה ע שיפור סימפטומטי א בהמש‬
‫הופיעו שוב כאבי פרקי ‪ .‬הוחל טיפול ב )‪DMARD’S (Disease modifying‬‬
‫‪ . antirheumatic drugs‬הוא טופל במגוו תרופות מקבוצה זו שכללו ‪:‬‬
‫‪ sulfasalazine, Methotrexate, Imuran‬וזריקות זהב א לאחר שיפור זמני הופיעו‬
‫תופעות לוואי שחייבו את הפסקת התרופה‪ .‬בשלוש השני האחרונות הוא מטופל ג‬
‫בפרדניזו ‪ 10‬מ"ג ליממה‪.‬‬
‫אושפז בבית החולי עקב הופעת בצקות בשתי הרגליי וקוצר נשימה‪.‬‬
‫החולה מציי כי בשבועות האחרוני מתקשה בנשימה‪ ,‬תחילה בפעילות גופנית‪ ,‬א‬
‫בהמש ג בזמ הקניות ועלייה במדרגות‪ .‬שולל כאבי בחזה או בחילות‪ .‬שולל‬
‫הזעה‪ .‬שולל פריחה בעור או שיעול‪ .‬שולל חו או הזעות לילה‪.‬‬
‫בבדיקה במצב כללי מניח את הדעת‪ .‬ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,120/70‬דופק ‪80‬‬
‫סדיר‪ .‬חו ‪ .37.2‬קצב נשימות ‪ 20‬לדקה‪ .‬לב קולות סדירי ללא אוושות או קולות‬
‫נוספי‪ ,‬ריאות כניסת אוויר מופחתת דו"צ לבסיס הריאות‪ .‬קולות נשימה‬
‫מופחתי ועמימות בניקוש בשני הבסיסי‪ .‬בט רכה ללא רגישות או הגדלת‬
‫אברי‪ .‬ניע תקי‪ .‬גפיי שינויי נווניי במפרקי כפות הידיי והמרפקי ‬
‫סימטריי‪ ,‬רגישות במישוש ללא נפיחות‪ .‬מעט אוד וחו מקומי‪ .‬ללא קשרי לימפה‬
‫מוגדלי‪.‬‬
‫המוגלובי ‪ ,11‬לויקוציטי ‪ ,10,000‬טסיות ‪ ,420,000‬שקיעת ד ‪ .60‬אלקטרוליטי‬
‫תקיני‪ .‬תפקודי כליות קראטיני ‪ .BUN 42 ,1.6‬תפקודי כבד תקיני‪.‬‬
‫בבדיקת השת נמצאה הפרשה מרובה של חלבו ‪.‬‬
‫בצילו בית החזה הודגמו תפליטי פלאורלי קטני )תמונה(‬
‫בניקור התפליט רמה נמוכה של סוכר תרבית מהנוזל הייתה שלילית‪.‬‬
‫כיו שתפליטי הפלאורלי הקטני לא הסבירו את קוצר הנשימה בוצעו תפקודי‬
‫ריאה שהדגימו הפרעה קשה ביכולת הדיפוזיה‪.‬‬
‫בדיקה על קולית של הכליות הראתה כליות מוגדלות ע מרק אקוגני‪ .‬ביופסיה‬
‫מכליה התאימה לעמילואידוזיס‪.‬‬
‫·?ביטויי חו‪ J‬מפרקיי של ‪RA‬‬
‫·?מאפייני תפליט פלאורלי ב ‪RA‬‬
‫·?הטיפולי בקבוצת התרופות המכונה ‪ DMARD‬ב ‪) RA‬יעילות ותופעות לוואי(‬
‫·?פרוגנוזה בחולי הסובלי ‪RA‬‬
‫·?אטיולוגיה וסוגי עמילואידוזיס‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪ :1‬צלו חזה ע תפליטי פלאורליי‬
‫אבחנה‪Rheumatoid arthritis & Amiloidosis :‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫נושא הכרטיסיה‪ :‬ראומטולוגיה‬
‫שם הפותר‪ :‬מורן גוילי‬
‫‪ .1‬ביטויים חוץ מפרקים של ‪:RA‬‬

‫‪ RA‬זו מחלה דלקתית של הסינוביה המערבת מפרקים פריפריים‪ ,‬לרוב באופן סימטרי‪ .‬עם זאת‪ ,‬מדובר במחלה סיסטמית וב‪40%-‬‬
‫מהחולים יהיו ביטויים חוץ מפרקיים מגוונים‪:‬‬
‫‪ – Rheumatoid nodules ‬מופיעים ב‪ 20-30%-‬מהחולים עם ‪ .RA‬לרוב מצויים במבנים פרי‪-‬ארטיקולריים‪,‬‬
‫אקסטנסוריים החשופים ללחץ מכאני‪ .‬יכולים להופיע גם בפלאורה או בקרומי המוח‪ .‬מיקומים שכיחים‪ :‬אולנה פרוקסימלית‪,‬‬
‫‪ ,occiput‬גיד אכילס‪ .‬לרוב אסימפטומטיים‪ ,‬אך לפעמים מזדהמים בעקבות טראומה‪.‬‬
‫‪ – Muscle atrophy ‬יכול להתבטא תוך מס' שבועות מהופעת ‪ ,RA‬לרוב בולט ביותר בשרירים המצויים בקרבת‬
‫המפרקים המעורבים במחלה‪.‬‬
‫‪ – Rheumatoid vasculitis ‬במקרים הקשים ביותר יכול לגרום לפולינוירופתיה‪ ,mononeuritis multiplex ,‬כיבים ע"פ‬
‫העור ונמק של האצבעות ואפילו אוטמים של איברים פנימיים‪ .‬דווחו מקרים של ‪ MI‬משני לוסקוליטיס‪ ,‬מעורבות ריאות‪,‬‬
‫מעי‪ ,‬כבד‪ ,‬טחול‪,‬לבלב קשרי לימפה ואשכים‪ .‬וסקוליטיס של העור מתבטא בכתמים חומים במיטת הציפורן‪ .‬וסקוליטיס‬
‫בכליה נדיר‪.‬‬
‫‪ – Pleuropulmonary manifistations ‬יותר שכיח בגברים‪ .‬מעורבות ריאתית מתבטאת ב‪ :‬מחלה פלאורלית‪,‬‬
‫פיברוזיס אינטרסטיציאלי‪ ,pleuropulmonary nodules ,‬ו‪ .pneumonitis-‬באופן טיפוסי‪ ,‬הנוזל הפלאורלי מכיל רמות‬
‫נמוכות של גלוקוז‪ ,‬ללא עדות לזיהום‪ .‬פיברוזיס ריאתי יכול ליצור הפרעה בדיפוסיה‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות לבבית – בעבר חשבו שנדיר‪ ,‬אך היום יודעים שעד ‪ 50%‬מהחולים סובלים מפריקרדיטיס אסימפטומטי‪ .‬גם‬
‫הנוזל הפריקרדיאלי מכיל רמות נמוכות של סוכר‪ .‬לעתים חולים מפתחים סימפטומים של ‪.CHF‬‬
‫‪ ‬נוירולוגי – מע' ה‪ CNS-‬לרוב לא מעורבת‪ ,‬אם כי‪ ,‬כאמור‪ ,‬וסקוליטיס עושה לעתים נוירופתיה פריפרית‪.‬‬
‫‪ ‬עיניים – ‪ RA‬מערב את העין בפחות מ‪ 1%-‬מהמקרים )מתבטא ב‪ 15-20% .(episcleritis\scleritis-‬מהחולים עם ‪SA‬‬
‫מפתחים גם ‪ Sjogeren‬שיכול להתבטא ב‪.keratoconjunctivitis sicca-‬‬
‫‪ ‬המטולוגיה – ‪ Felty's syndrome‬כולל נויטרופניה ‪ +‬הגדלת טחול‪ ,‬ולעתים גם אנמיה וטרומבוציטופניה‪ .‬לרוב מופיע‬
‫בחולים עם מחלה כרונית ממושכת‪ .‬ישנם דיווחים הקושרים בין ‪ RA‬וסיכון מוגבר ללימפומה‪ ,‬במיוחד בחולים עם מחלה‬
‫דלקתית ממושכת‪.‬‬
‫‪ ‬אוסטיאופורוזיס – שכיח בחולי ‪ ,RA‬לרוב מוחמר גם ע"י טיפול בסטרואידים‪.‬‬
‫‪ .2‬מאפייני התפליט הפלאורלי ב‪ :RA-‬באופן טיפוסי‪ ,‬הנוזל הפלאורלי מכיל רמות נמוכות של גלוקוז‪ ,‬ללא עדות לזיהום‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפולים מסוג ‪ – DMARDs‬יעילות ותופעות לוואי‪:‬‬

‫‪ (disease modifying anti-rheumatic drugs) DMARDs‬זו קבוצה של תרופות המתאפיינות ביכולתם לשנות את מהלך המחלה‬
‫ב‪ ,RA-‬למרות היעדר תכונות כימיות או פרמקולוגיות משותפות‪ .‬מה שכן משותף לכולן זה העיכוב בשיפור הקליניקה של החולה –‬
‫למרבית התרופות לוקח שבועות ואף חודשים להשפיע ולכן חשוב להמשיך ליטול ‪ NSAIDs‬בתקופה זו‪ .‬בנוסף לשיפור סימפטומטי‪,‬‬
‫נראה גם ירידה בשקיעת דם‪ CRP ,‬ו‪ ,RF-‬ואפילו עיכוב בהתפתחות ארוזיות גרמיות‪ .‬אין אינדיקציות ברורות לשימוש בתרופות‬
‫הללו‪ ,‬אבל לאחרונה נראה ששימוש בשלב מוקדם יכול להיות בעל השפעה מכרעת על מהלך המחלה ולכן קיימת נטייה כיום‬
‫להתחיל טיפול מיד אחרי האבחנה‪.‬‬
‫סוגי ‪) DMARDs‬בהריסון מפרטים רק על מטוטרקסט‪ ,‬פירוט על ת‪.‬ל של יתר התרופות נלקח בעיקר מ‪.(google-‬‬
‫‪ - Metotrexate ‬תרופת הבחירה במשפחה‪ .‬נמצאה כיעילה ביותר‪ ,‬עם מעט תופעות לוואי‪ .‬שיפור המקסימלי יתבטא תוך‬
‫‪ 6‬חודשים‪ .‬תופעות הלוואי כוללות‪ :‬הפרעות ‪ , GI‬כיבים בפה‪ ,‬הפרעה בתפקודי כבד ופיברוזיס כבדי‪drug induced ,‬‬
‫‪ ,pneumonitis‬דיכוי חיסוני ודיכוי מח עצם‪ .‬מתן חומצה פולית יכול למתן את הטוקסיות של התרופה‪.‬‬
‫‪ - Imuran‬תופעות לוואי מיידיות כוללות דיכוי חיסוני ומח עצם‪ ,‬פריחה‪ ,‬בחילה‪ ,‬עייפות‪ ,‬נשירת שיער‪ ,‬פנקריאטיטיס‬ ‫‪‬‬
‫)בעיקר בחולי כרון(‪ .‬בטוח בהריון‪ ,‬אינו טרטוגני‪.‬‬
‫‪ – Sulfasalazine ‬הפרעות ‪) GI‬בחילה‪ ,‬הקאה‪ ,‬ירידה בתיאבון(‪ ,‬פריחה פוטו‪-‬סנסיטיבית‪ dis-coloration ,‬של העור‬
‫והשתן )הופכים לצהוב‪-‬חום(‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬הפרעות פיריון ושינויי מצב רוח‪ .‬נדיר‪ :‬אס"ק כבד‪ ,‬כליות‪ ,‬פנקריאטיטיס‪.‬‬
‫‪ ‬זהב – ירידה בתיאבון‪ ,‬בחילה‪ ,‬שלשול‪ ,‬נשירת שיער‪ ,‬טרומבוציטופניה‪ ,‬אס"ק כליות‪ ,‬פגיעה בעיניים וריאות‪.‬‬
‫‪ .4‬פרוגנוזה בחולים עם ‪:RA‬‬

‫תוחלת החיים של חולי ‪ RA‬קצרה ב‪ 3-7-‬שנים בהשוואה לכלל האוכלוסייה‪ ,‬כאשר התמותה מיוחסת בעיקר למחלות קרדיו‪-‬‬
‫וסקולריות ות‪.‬ל‪ .‬של תרופות‪ .‬פרוגנוזה גרועה במיוחד מאפיינת‪:‬‬
‫‪ ‬מספר גבוה של מפרקים נגועים‪.‬‬
‫‪ ‬נשים לבנות‪ ,‬המתאפיינות לרוב במחלה יותר פרסיסטנטית מגברים‪.‬‬
‫‪ ‬טיטר גבוה של ‪.CRP ,Anti-CCP ab ,RF‬‬
‫‪ ‬נודולים תת‪-‬עוריים או ממצאים רנטגניים של ארוזיות בזמן האבחנה‬
‫‪ ‬חולים שלא חוו רמיסיות במהלך השנה הראשונה למחלה‬
‫‪ ‬חולים שחלו בגיל צעיר‬
‫‪ ‬מעמד סוציו‪-‬אקונומי נמוך‬
‫‪ .5‬אטיולוגיה וסוגי עמילוידוזיס‬
‫עמילוידוזיס נובע משקיעה של פולימרים חלבוניים בלתי מסיסים ברקמות ובאיברים שונים‪ ,‬כתוצאה מ‪ misfolding-‬של החלבונים‬
‫הללו‪.‬‬
‫‪ :(Amyloidosis Light chain) AL ‬שקיעה של שרשראות קלות )למבדא או קאפא( של אימונוגלובולין כתוצאה‬
‫מהפרעה קלונלית של תאי ‪ ,B‬בד"כ תאי מיאלומה‪ .‬המחלה נקראת גם ‪.primary systemic amyloidosis‬‬
‫‪ :(Amyloid A) AA ‬שקיעה של חלבון מסוג ‪ ,acute phase reactant‬ששמו ‪ .amiloyid A‬זה קורה במחלות דלקתיות‬
‫כרוניות או במחלות זיהומיות‪ .‬המחלה נקראת גם ‪.secondary/reactive amyloidosis‬‬
‫‪ : (Amyloidosis Transthyretin) ATTR, AF ‬שקיעה של טרנסטירטין – חלבון הנשא של הורמון התירואיד ו‪retinol -‬‬
‫‪ .binding protein‬זוהי מחלה משפחתית – ‪.AF, familial amyloidosis‬‬
‫‪ :(Amyloidosis Beta2 Microglobulin) A β 2M ‬שקיעה של חלבון ‪ ,beta2 microglobulin‬שמרכיב את מולקלות‬
‫ה‪ .MHC class 1-‬זה קורה עקב המודיאליזה בחולי ‪.ESRD‬‬
‫‪ :(Amyloidosis Beta) A β ‬שקיעה של חלבון במוח בחולי אלצהיימר כתוצאה מעיבוד לא תקין של חלבון הפרקורסור‬
‫‪.(Amyloid precursor protein) APP‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ , 33‬נ‪ ,3 +‬שני הורי ממוצא עיראקי‪ ,‬מתכנת מחשבי במקצועו‪.‬‬
‫בריא בדר כלל ‪ ,‬ופרט למחלות ילדות לא פנה לרופא מימיו‪.‬‬
‫שלשה ימי טר קבלתו הופעת כאב ונפיחות בקרסול ימי‪ .‬תחילה ייחס את‬
‫הכאבי למכה שקיבל בעת משחק כדורגל ע חבריו‪ ,‬אול הכאב הל וגבר ונהיה עז‬
‫במיוחד עד שהתקשה ללכת‪ ,‬ולכ פנה לחדר המיו‪.‬‬
‫תוספת לאנמנזה‪:‬‬
‫שולל שלשולי או כאי בט‪ .‬שולל אירועי דומי בעבר‪ .‬שולל השתנה מרובה או‬
‫אירועי של אבני בדרכי השת‪ .‬שולל חו או הזעות לילה‪ .‬שולל פריחה עורית‬
‫בבדיקתו‪:‬‬
‫מצב כללי טוב‪ .‬חו ‪ 37.8‬מעלות ‪ .‬ל"ד ‪ 120/80‬דופק ‪ 88‬סדיר‪ .‬עור ‪ :‬תקי‪ .‬משקל ‪125‬‬
‫ק"ג גובה ‪ 1.86‬מ‪ ,‬ללא לימפאדנופתיה‪ .‬ללא ממצא מיוחד בבדיקת לב ריאות ובט‪.‬‬
‫קרסול ימי ‪ :‬נפיחות‪ ,‬רגישות ניכרת למגע‪ ,‬והגבלה בתנועות המפרק ‪ .‬אוד ומעט‬
‫בצקת בעור סביב המפרק‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה ראשוניות‪:‬‬

‫ס"ד ‪ WBC, 65 ESR 11,000‬בשעה ראשונה‬
‫‪UREA 40‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪.‬‬
‫בדיקות בהמש ‪ :‬ח‪ .‬אורית ‪ 9.5‬בד מג‪%‬‬
‫בוצע ניקור דיאגנוסטי‪:‬‬
‫‪ 25000‬תאי פולימורפונוקליארי בממ"ק‪.‬‬

‫סוכר ‪ 70‬מ"ג‪) %‬בד ‪(90‬‬
‫צביעת גר שלילית‪.‬‬
‫גבישי מחטיי בתו פולימורפונוקליארי בנוזל‪.‬‬
‫במיקרוסקופ ע אור מקוטב הגבישי בעלי מראה אופיני לגבישי מונוסודיו‬
‫אוראט‪.‬‬
‫בדיקת שת‪ :‬הפרשה מוגברת של ח‪ .‬אורית‪.‬‬
‫‪ .1‬הגישה לחולה ע דלקת של מפרק אחד‬
‫‪ .2‬גורמי סיכו‪ ,‬אבחנה‪ ,‬טיפול ובירור של גאוט‬
‫הדמיה‬
‫תמונת גבישי אוראט במיקרוסקופ אור מקוטב‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬מונוארטריטיס‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫שם הפותר‪ :‬מורן גוילי‬
‫‪ .1‬הגישה לחולה עם מונו‪-‬ארטריטיס‬

‫תלונות מוסקולוסקלטליות שכיחות מאוד‪ ,‬ובד"כ חסרות משמעות וחולפות מעצמן‪.‬‬
‫אך ישנם מס' דגלים אדומים שחייבים לאבחן ולטפל בזמן‪:‬‬
‫‪Septic arthritis ‬‬
‫‪) Acute crystal induced arthritis ‬דוגמה – ‪(gout‬‬
‫‪ ‬שבר‬
‫שלושת האבחנות הללו מתאפיינות בהופעה אקוטית ומעורבות של מפרק אחד במרבית המקרים )‪.(Monoarthritis‬‬
‫הערכת החולה כוללת בירור של ‪ 4‬דברים חשובים‪:‬‬
‫‪ ‬האם מדובר בהפרעה ‪) articular‬מרכיבים תוך מפרקיים( או ‪) non-articular‬חוץ מפרקי ‪ -‬שריר‪ ,‬גיד וכו'( – בהפרעות‬
‫תוך מפרקיות בד"כ יש הגבלה בתנועה פאסיבית ‪ +‬אקטיבית‪ ,‬עם נפיחות‪ ,‬אודם ודה‪-‬פורמציה של המפרק ובהפרעות חוץ‬
‫מפרקיות ההגבלה בתנועה תהיה רק בתנועה אקטיבית )אם נזיז לחולה את המפרק נראה שיש טווח תנועה מלא(‪.‬‬
‫‪ ‬האם מדובר בהפרעה דלקתית או לא דלקתית ‪ -‬מאפייני דלקת‪ :‬אודם‪ ,‬חום‪ ,‬רגישות‪ ,‬נפיחות‪ ,‬נוקשות בוקר‪ ,‬עלייה במדדי‬
‫דלקת כמו ‪ CRP‬ושקיעת דם‪.‬‬
‫‪ ‬הם מדובר בהפרעה אקוטית או כרונית? )כרוני בד"כ < ‪ 6‬שבועות(‬
‫‪ ‬האם מדובר במחלה מקומית או מפושטת‪ ,‬סיסטמית – כמה מפרקים מעורבים‪ ,‬סימטריות וכו'‪.‬‬
‫אנמנזה‬
‫‪ ‬דמוגרפיה – גיל החולה )‪ SLE‬ו‪ reactive arthritis-‬אופיינים לצעירים בעוד ש‪ RA-‬ושחיקת מפרקים מתאימים לגיל‬
‫מבוגר(‪ ,‬מוצא )‪.(FMF‬‬
‫‪ ‬כמה זמן נמשכים הסימפטומים – טראומה‪ reactive arthritis ,septic arthritis ,‬ו‪ gout-‬בד"כ מופיעים באופן אקוטי‪,‬‬
‫לעומת ‪ RA ,osteroarthritis‬שמופיעים בהדרגה‪.‬‬
‫‪ ‬סיפור של טראומה‪ ,‬חבלה?‬
‫‪ ‬תרופות חדשות?‬
‫‪ ‬סיפור של מחלת חום לאחרונה? )להתמקד על כאב גרון\סיפור של גסטרו‪-‬אנטריטיס שיכולים לכוון ל‪reactive arthritis-‬‬
‫או ‪.(rheumatic fever‬‬
‫בדיקה פיסיקלית‬
‫‪ ‬עור – פריחה‪ ,‬קשקשת‪ ,‬נודולים תת עוריים‬
‫‪ ‬פה ולוע – אפטות בפה‪ ,‬תפליטים על השקדים‬
‫‪ ‬לב – אוושות )‪ ,Rheumatic fever‬אנדוקרדיטיס(‬
‫‪ ‬עמ"ש – רגישות‪ ,‬טווח תנועה‬
‫‪ ‬מפרקים ‪ -‬כמה מעורבים? גדולים‪/‬קטנים? סימטרי? דה‪-‬פורמציה של המפרקים? טווח תנועה )אקטיבי\פאסיבי(? ‪Joint‬‬
‫‪ – crepitus‬מאפיין ‪.OA‬‬
‫מעבדה‬
‫‪ ‬ספירת דם מלאה – לחפש לויקוציטויזיס‪ ,‬סטייה שמאלה‪ ,‬אנמיה של מחלה כרונית‬
‫‪ ‬מדדי דלקת – ‪ ,CRP‬שקיעת דם – עוזר להבחין בין הפרעה דלקתית\לא דלקתית‪ DD .‬למדדי דלקת מוגברים‪ :‬זיהום‪,‬‬
‫תהליך דלקתי לא זיהומי‪ ,‬מחלות אוטו‪-‬אימוניות‪ ,‬היריון‪ ,‬נאופלסיה‪.‬‬
‫‪ ‬רמות חומצה אורית – בדם ובשתן‪.(gout) .‬‬
‫‪ ‬סרולוגיות זיהומיות )‪ (HBV, HCV ,parvo B19 ,ASLO‬ודלקתיות )‪ (C4 ,C3 ,RF ,ANA‬נלקחות רק כשיש חשד קליני‬
‫לאבחנה מסוימת‪.‬‬
‫ניקור מפרק‬
‫אינדיקציה – תמיד בכל מקרה של ‪ – acute monoarthritis‬במיוחד כשיש חשד ל‪ septic arthritis‬או ‪ .gout‬מה מחפשים בנוזל?‬
‫גלוקוז‪ ,‬חלבון‪ ,‬ספירת תאים עם דיפרנציאל )פחות מ‪ WBC 2000-‬לסמ"ק עם פחות מ ‪ =PMN 75%‬לא דלקתי )‪,osteoarthritis‬‬
‫טראומה(‪ = 2000-50,000 ,‬דלקתי‪ ,‬מעל ‪ = 50,000‬זיהומי(‪ .‬בנוסף שולחים את הנוזל לתרביות ומשטח גרם‪ ,‬וניתן גם לעשות‬
‫‪ –polarized light microscopy‬לאבחון של קריסטלים בחשד ל‪.gout/pseudogout-‬‬
‫‪ ‬צילום רנטגן – אינדיקציה‪ :‬סיפור של טראומה‪ ,‬דלקת כרונית‪ ,‬מוגבלות פרוגרסיבית או מעורבות מפרק יחיד ללא אבחנה‬
‫מתאימה‪.‬‬
‫‪ – US ‬עוזר באבחון פתולוגיות של רקמות רכות‪ .‬טוב לאבחון של ‪ ,baker cyst‬ולעתים גם קרע של גיד או ‪.rotator cuff‬‬
‫‪ ‬מיפוי – בדיקה מאוד רגישה אך מאוד לא ספציפית )יכול להיות בדלקת‪ ,‬זיהום‪ ,‬טראומה‪ ,‬גידול(‪ .‬כן עוזר למקם את האזור‬
‫הבעייתי‪.‬‬
‫‪ – MRI ,CT ‬עם עדיפות ל‪ MRI-‬כמובן‪.‬‬
‫לסיכום –‬
‫אבחנה‬
‫מבדלת ל‪-‬‬
‫‪Arthritis‬‬
‫‪ .2‬גורמי סיכון‪ ,‬אבחנה‪ ,‬טיפול ובירור של ‪GOUT‬‬

‫גאוט זו מחלה מטבולית המשפיעה בעיקר על גברים מבוגרים או נשים פוסט‪-‬מנופאוזליות‪ .‬המחלה נובעת מריכוז גבוה של חומצה‬
‫אורית בגוף‪ .‬הביטוי הקליני יהיה לרוב ‪ acute monoarthritis‬עקב שקיעה של קריסטלים )‪ ,(monosodium urate‬עם סיכון‬
‫לשקיעה של הקריסטלים גם בכליה מה שיכול לגרום לאס"ק כליות חריפה או אבנים‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪ ‬תסמונת מטבולית – השמנה בטנית‪ ,‬יל"ד‪ ,‬תנגודת לאינסולין‪ ,‬היפרליפידמיה‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקת כליות )אין פינוי של ח‪ .‬אורית(‬
‫‪ ‬מחלות המטולוגיות )‪ ,tumor lysis syn.‬פוליציטמיה ורה‪ ,‬אנמיה המוליטית(‬
‫‪ ‬אלכוהול‬
‫‪ ‬תזונה )בשר אדום‪ ,‬מאכלי ים(‬
‫‪ ‬טראומה‪ ,‬ניתוח‬
‫‪ ‬מושתלים – בעיקר מושתלי כליות‬
‫‪ ‬פסוריאזיס‬
‫‪ ‬גנטיקה‬
‫‪ ‬תרופות )משתנים – בעיקר תיאזידים‪ ,‬אספירין‪ ,‬ציקלוספורין(‬
‫‪ = polarized light microscopy‬מיקרוסקופ מקטב‪ .‬ניתן לראות גבישי קריסטלים של ‪ monosodium urate‬בצורה של מחטים‪.‬‬
‫זהו ממצא פתוגנומוני‪.‬‬
‫טיפול אקוטי‪:‬‬
‫‪ ‬סטרואידים למפרק או ‪.PO‬‬
‫‪NSAIDS ‬‬
‫‪ ‬קולכיצין‬
‫להיזהר עם ‪ NSAIDS‬וקולכיצין בחולים מבוגרים עם מחלות רקע‬
‫‪ ‬חשוב‪ :‬לא לתת אלופרינול בזמן התקף אקוטי! – אלופורינול מוריד ריכוז של חומצה אורית בדם‪ ,‬מה שמביא לחוסר יציבות‬
‫של הגבישים והחמרת ההתקף‪.‬‬
‫טיפול מונע‪:‬‬
‫‪ – Allopurinol ‬מעכב ‪ – xanthine oxidase‬האנזים שאחראי על ייצור חומצה אורית‪.‬‬
‫אינדיקציות לטיפול כוללות הימצאות טופוס‪ ,‬אבנים בדרכי השתן‪ .Tumor lysis syndrome ,‬מתחילים במינון נמוך‪ ,‬כי יש‬
‫תופעות לוואי‪ .‬היעד הוא הורדת החומצה האורית ל‪ 6-‬מ"ג אחוז‪.‬‬
‫בחולה לאחר התקף‪ ,‬כאשר רוצים לתת טיפול מונע להתקפים הבאים‪ ,‬יש לתת למשך חצי שנה עד שנה אלופרינול יחד עם‬
‫קולכיצין‪ ,‬כי קולכיצין ימנע התפתחות של התקף הנגרמת מפירוק הגביש על ידי אלופרינול‪ .‬לאחר כשנה מפסיקים קולכיצין‬
‫וממשיכים עם אלופרינול לכל החיים‪.‬‬
‫‪ - Recombinant Uricase ‬אנזים שמפרק חומצה אורית‪ .‬לאנשים אלרגיים לאלופורינול‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ ,28‬רווק‪ ,‬ממוצא צפו אפריקאי‪ ,‬איש צבא קבע‪.‬‬
‫פנה לרופא עקב שיעול טורדני יבש ותחושת קוצר נשימה בשבוע האחרו טר‬
‫קבלתו‪.‬‬
‫במש כחודש טר פנייתו התלונ על כאב בבר שמאל ובמרפק שמאל‪ ,‬עייפות‬
‫כללית‪ ,‬ועיניי אדומות וכואבות‪ .‬נבדק מספר פעמי במרפאות‪ ,‬ודווח על נפיחות‬
‫במפרקי הנ"ל‪ .‬טופל בתרופות מסוג ‪ .NASID‬במש מספר שני קוד לכ סבל‬
‫מתחושת גודש בא‪ .$‬נבדק על ידי רופא א‪ $‬אוז גרו שקבע שמדובר בסינוסיטיס‬
‫כרונית‪ .‬שולל תלונות אורינאריות‪ ,‬או שלשול‪.‬‬
‫מצב כללי טוב ל"ד ‪ 120/80‬דופק ‪ 72‬סדיר‪.‬‬
‫אוד בסקלרה של עי ימי‪ .‬קול נזאלי במקצת‪ .‬ללא רגישות בניקוש על פני‬
‫הסינוסי המקסילריי או הפרונטליי‪ .‬לב‪ :‬קולות ברורי ללא אושות‪ .‬ראות ‪:‬‬
‫חרחורי בבסיס ימי‪ .‬כניסת אוויר שווה וטובה‪ .‬בט‪ :‬רכה‪ ,‬ללא רגישות‪ ,‬ניע תקי‪,‬‬
‫ללא הגדלת אברי‪ .‬מפרקי‪:‬נפיחות ורגישות ללא אוד במרפק שמאל‪ ,‬בר שמאל‬
‫ומ ‪ MCP‬השני ביד ימי‪ .‬גפי‪ :‬ללא בצקות‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬שד ‪ 100‬בשעה ראשונה‪ . WBC 6700 .‬מבדלת תקינה‪HGB 12.5 .‬‬
‫אינדקסי תקיני‪.‬‬
‫אוריאה ‪ 38‬קראטיני ‪ : SGOT, SGPT, ALK PHOS , 0.95‬תקיני‪.‬‬
‫ב‪ .‬שת‪ 250 :‬כדוריות אדומות בשדה‪ ,‬חלבו ‪ WBC, 2 5:10 , +2‬גלילי מגורעני‪.‬‬
‫איסו‪ $‬שת לחלבו‪ 1 :‬גר ב ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫צ‪.‬חזה מצור‪.$‬‬
‫המש הבירור כולל‪:‬‬

‫‪ .1‬בדיקות סרולוגיות‪.‬‬
‫‪ C:ANCA‬חיובי בטיטר גבוה‪ P:ANCA ,‬שלילי‪.‬‬
‫‪ ANA‬שלילי‪ RF ,‬שלילי‪.‬‬
‫‪ HLA: B 27‬שלילי‪.‬‬
‫‪ .2‬ביופסיה של רקמה דלקתית מרירית הסינוס המקסילארי‪ :‬תהלי דלקתי כרוני‪,‬‬
‫עיבוי דפנות כלי ד וגרנולומות‪ .‬מתאי ל ‪. WEGENER‬‬
‫תמונה ‪ : CxR : Wegener's granulomatosus :1‬שערי ריאות מודגשי‪ .‬הסננה‬
‫אינטרסטיצילית בשני הבסיסי‪ SOL .‬בסמו לפלאורה ימנית‬
‫תמונה ‪ :2‬משקע שת ע גלילי מגורעני‬
‫‪ ANCA‬ומחלות הקשורות בסוגי ‪ ANCA‬השוני‬
‫אבחנה מבדלת של תסני ריאתי והמטוריה‬
‫ביטויי ‪ WG‬והטיפול במחלה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02:6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Wegener's granulomatosus :‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא תוכנה בע"מ ‪02:6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬שני גולדשטיין‬ ‫נושא הכרטיסיה‪ :‬ראומטולוגיה‬ ‫מספר הכרטיסיה‪7.1 :‬‬
‫‪ ANCA‬ומחלות הקשורות בסוגי ‪ ANCA‬השונים‬ ‫‪(I‬‬
‫)‪Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies (ANCA‬‬

‫קיימים שני סוגים עיקריים‪ ,‬בהתבסס על מטרות אנטיגניות שונות‪:‬‬
‫‪ -C-ANCA (cytoplasmic) ‬חיובי ביותר מ‪ 90%-‬מקרב חולי ‪ Wegener‬פעילים‪.‬‬
‫‪ -P-ANCA (perinuclear) ‬חיובי באחוז מסוים מהחולים ב‪:‬‬
‫‪Microscopic polyangiitis o‬‬
‫‪Churg-staruss o‬‬
‫‪Wegener o‬‬
‫‪Crescenteric glomerulonephritis o‬‬
‫‪] Goodpasture ‬בחלק מהמקרים ‪[15%‬‬
‫‪ o‬מחלות ראומטיות‬
‫‪UC -IBD o‬‬
‫אבחנה מבדלת של תסנין ריאתי והמטוריה‬ ‫‪(II‬‬
‫‪Good pasture (anti-GBM) ‬‬

‫‪ANCA small vessel vasculitis ‬‬
‫‪Wegener o‬‬
‫‪Microscopic polyangiitis o‬‬
‫‪Churg-staruss o‬‬
‫‪Cryoglobulinemia‬‬ ‫‪‬‬
‫‪HSP ‬‬
‫‪SLE ‬‬
‫ביטויי ‪ WG‬והטיפול במחלה‬ ‫‪(III‬‬
‫וסקוליטיס גרנולומטוטית של כלי דם קטנים‪.‬‬
‫‪ 95%] ‬מהחולים[ ‪ :Upper airway‬סינוסים‪ ,‬נזופרינקס‬
‫‪ o‬כאב‬
‫‪ o‬הפרשות – דמיות ומוגלתיות‪.‬‬
‫‪ o‬כיבים‬
‫‪ :Lower airway [85-90%] ‬ריאות‬
‫‪ o‬תסנינים נודולוריים בילטרליים‬
‫‪ o‬יכול להיות אסימפטומטי‪ ,‬או לגרום לשיעול‪ ,‬המופטיזיס‪ ,‬דיספניאה‬
‫]‪ [77%‬מעורבות כלייתית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אם לא מטופל – חלה התדרדרות מהירה בתפקוד הכלייה – ‪.rapidly progressive renal failure‬‬
‫‪ o‬אם לא מטופל – מהווה את הסיבה העיקרית לתמותה‪ -‬תוך מספר חודשים‪.‬‬
‫‪ [50%] ‬עיניים‬
‫‪ [46%] ‬מעורבות עורית‪:‬‬
‫‪Palpable purpura o‬‬
‫‪ulcers o‬‬
‫‪subcutaneous nodules o‬‬
‫‪ [8%] ‬מעורבות לבבית‪:‬‬
‫‪ o‬פריקרדיטיס‬
‫‪Coronary vasculitis o‬‬
‫‪] Cadriomyopathy o‬נדיר[‬
‫אבחנה‪ :‬הדגמה פתולוגית של ‪ necrotizing granulomatous vasculitis‬בנוסף לתמונה קלינית מתאימה‪.‬‬
‫‪ ‬ביופסיה מהריאה‪ -‬נותן את התנובה הרבה ביותר‪.‬‬
‫‪ – C-ANCA ‬מאוד ספיציפי ל ‪) wegener‬מאוד רגישה‪ 90%-‬במחלה פעילה‪ ,‬וגם מאוד ספיצפית(‬
‫‪ ‬טיפול במחלה קשה‪:‬‬
‫‪ o‬ציקלופוספמיד ‪ +‬סטרואידים‬
‫‪ o‬מביא לשיפור ניכר ב‪ 90% -‬מהחולים‬
‫‪ o‬רמיסיה מוחלטת – ‪.75%‬‬
‫‪ o‬ב‪ 50%‬מהחולים שעברו רמיסיה‪ ,‬בשלב מאוחר יותר יש הישנות‪ .‬במקרים אלו כמעט תמיד ניתן להשיג רמיסיה‪.‬‬
‫‪ o‬רמת ה ‪ ANCA‬אינה מהווה מדד להישנות המחלה! בקרב חולים רבים עם רמיסיה‪ ,‬רמות ה ‪ ANCA‬ממשיכות להיות מוגברות‬
‫למשך שנים‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר שהתקבלה רמיסיה – בד"כ לאחר ‪ 3-6‬חודשים‪ ,‬מומלץ לעבור לטיפול אחר‪ -‬עם מטוטרקסט או אימורן ולהפסיק עם‬
‫ציקלופוספמיד‪.‬‬
‫‪ ‬יש להמשיך בטיפול )מטוטרקסט או אימורן( למשך שנתיים לאחר שהושגה רמיסיה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אשה בת ‪ ,53‬ע"ב‪ ,‬נשואה וא ל ‪ 3‬ילדי‪.‬‬
‫ברקע‪ :‬מזה מספר שני ידוע על היפותירואידיז‪ ,‬מטופלת ב ‪ 100‬מיקרוגר‬
‫אלטרוקסי‪ ,‬ועל טיפול זה אאותירואידלית‪.‬‬
‫במש! חודש טר קבלתה מתקשה לקו מכיסא‪ ,‬להסתרק‪ ,‬לבצע עבודות מטבח‬
‫פשוטות‪ .‬בנוס‪ ,$‬הופעת נפיחות בפני‪ ,‬ואוד‪ ,‬ללא גרד‪ ,‬על פני עור החזה החשו‪$‬‬
‫לשמש‪ .‬כמו כ כאבי ונפיחות במפרקי הידיי‪ ,‬בעיקר בשעות הבוקר‪ .‬החולשה‬
‫הלכה והתגברה‪ ,‬עד כמעט ריתוק למיטה‪.‬‬
‫ל"ד ‪ 150/90‬דופק ‪ 88‬סדיר‪ 24 .‬נשימות בדקה‪ ,‬סטורציה באויר חדר ‪. 92%‬‬
‫ראש‪ :‬נפיחות פריאורביטאלית בינונית‪ ,‬ע התבהרות בצבע עור העפע‪ $‬העליו‪.‬‬
‫צואר‪ :‬ללא גודש ורידי‪ .‬בלוטת התריס מוגדלת במקצת‪ ,‬לא רגישה‪.‬‬
‫ראות‪ :‬חרחורי עדיני יבשי בבסיסי הראות‪.‬‬
‫לב‪ :‬קולות ברורי‪ ,‬קצב סדיר‪ ,‬ללא אושות‪ .‬בט‪ .‬רכה‪ .‬ללא אורגנומגליה‪ .‬גפי‪ :‬ללא‬
‫בצקות‪.‬‬
‫עור‪ :‬תפרחת אדומה בצורת ‪ V‬על החזה העליו‪ .‬תפרחת מקולרית עדינה על הירכי‪.‬‬
‫אדמומיות מעל מפרקי ה ‪ MCP‬בידי‪.‬‬
‫נאורולוגיה‪ :‬מצב הכרה‪ ,‬ותפקודי קוגניטיביי שמורי‪ .‬עצבי קרניאליי‬
‫תקיני‪ .‬תפקוד צרבלארי שמור‪ .‬תחושה שמורה‪ .‬כוח גס‪ 2 :‬על ‪ 5‬בשרירי דלתואיד‪,‬‬
‫ביצפס וטריצפס‪ ,‬בילאטרלית‪ 2 .‬על ‪ 5‬בשרירי קוודריצפס והמסטרינג בילטראלי‪ .‬כוח‬
‫גס שמור בשרירי דיסטאליי‪ .‬החזרי תקיני‪.‬‬
‫מפרקי‪ :‬טווחי תנועה שמורי‪ .‬רגישות ומעט נפיחות במפרקי ‪ PIP‬ו ‪ MCP‬בשתי‬
‫הידי‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬ש"ד ‪ 40‬שעה ראשונה‪.‬‬

‫‪ HGB 11.5‬אינדקסי תקיני‪ TSH 4T.‬תקיני‪ CPK 5000 MM .‬בלבד‪) .‬נורמה‬
‫עד ‪(175‬‬
‫‪) SGOT 350‬נורמה ‪) LDH 650 (5 40‬נורמה ‪(50 250‬‬
‫אק"ג‪ :‬בגדר הנורמה‪.‬‬

‫צילו ראות‪) :‬מדגי ציור אינטרסטיציאלי מוגבר בשני הבסיסי(‪.‬‬
‫המש! הברור כלל‪ :‬בדיקת תפקודי ראות‪ :‬הפרעה רסטריקטיבית קלה‪.‬‬

‫‪ : EMG‬שינויי מיופתיי‪.‬‬
‫ביופסיית שריר מביצפס‪ :‬תסני דלקתי מורכב מתאי ‪ B‬ו ‪ T‬בעיקר בדיסטריבוציה‬
‫סביב כלי ד‪ ,‬ופרימיזיאלי‪.‬‬
‫סרולוגיה‪ ANA :‬חיובי חלש‪ ,‬אנטי ‪ DNA‬שלילי‪ 1JO .‬חיובי‪.‬‬
‫רמת משלי תקינה‪ .‬ברור אונקולוגי שלילי‪.‬‬
‫הוחל טיפול בסטרואידי מטוטרקסאט ו ‪ IVIG‬ע שיפור הדרגתי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו! ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪:1‬סימ ‪) Gotton‬אוד במפרקי אצבעות הידיי(‬
‫תמונה ‪:2‬פריחה ע"פ הפני ובצקת סביב העפעפיי‬
‫תמונה ‪:3‬צלו חזה ע ציור אינטרסטיציאלי מוגבר דו"צ‬
‫·?אבחנה מבדלת של מיופתיה ומיוזיטיס‬
‫·?סוגי פולי‪/‬דרמטומיוזיטיס והקשר האפשרי לממאירות‬
‫·?הטיפול בדרמטומיוזיטיס‬
‫אבחנה‪ :‬דרמטומיוזיטיס‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו! ‪2‬‬

‫שם הפותר‪ :‬שני גולדשטיין‬ ‫נושא הכרטיסיה‪ :‬ראומטולוגיה‬ ‫מספר הכרטיסיה‪8.1 :‬‬
‫אבחנה מבדלת של מיופתיה ומיוזיטיס‬ ‫‪(I‬‬
‫‪:Inflammatory myositis‬‬
‫חולשת שרירים פרוגרסיבית )‪ DM‬ו‪ PM-‬במשך שבועות‪-‬חודשים‪ -IBM ,‬שנים( וסימטרית )רק ב‪ IBM‬יכולה להיות מעורבות אסימטרית(‪.‬‬
‫פגיעה בעיקר בשרירים פרוקסימליים‪ ,‬שמפריעה לפעולות כמו לקום מכיסא‪ ,‬לעלות במדרגות‪ ,‬הרמת חפצים או הסתרקות‪.‬‬
‫לעיתים קרובות יש מעורבות של שרירי פרינקס )‪<-‬דיספאגיה( ושל שרירי צוואר )‪.("head drop"<-‬‬
‫‪DermatoMyositis ‬‬
‫‪ o‬פריחה אופיינית מלווה )לרוב מקדימה( את החולשה השרירית‪ -‬פריחה סגלגלה על עפעפיים עליונים בצקתיים )= ‪heliotrope‬‬
‫‪ ;(rash‬פריחה אדומה שטוחה בפנים ובחזה; ואריתמה בולטת‪ ,‬קשקשית של פרקי האצבעות )=‪ .(Gottron's sign‬תבניות‬
‫נוספות של האריתמה‪ -‬על החזה בצורת ‪ ,V‬על הכתפיים )=‪ .(shawl sign‬יכולה להחמיר בחשיפה לשמש‪ .‬עלולה להיות מגרדת‪.‬‬
‫‪ o‬יכולים להיות שינויים בעור כפות הידיים‪" -‬ידי מוסכניק"‪.‬‬
‫‪ o‬חולשת השרירים נעה מחולשה קלה )אפילו בלתי מובחנת‪ (dermatomyositis sine myositis -‬ועד ‪.quadriparesis‬‬
‫‪ o‬לרוב המחלה מופיעה לבד‪ ,‬אך יכולה להיות חפיפה עם סקלרודרמה ועם מחלת רקמת חיבור מעורבת‪.‬‬
‫‪ o‬שכיחות גבוהה יותר בנשים‬
‫‪PolyMyositis ‬‬
‫‪ o‬חולשת השרירים סימטרית‬
‫‪ o‬אבחנה על דרך השלילה‬
‫‪ o‬בניגוד ל‪ ,DM‬לא מופיעה בילדים‪.‬‬
‫‪ o‬בניגוד ל‪ ,DM‬מופיעה לבדה רק לעיתים נדירות‪ ,‬לרוב נלווית למחלת רקמת חיבור או למחלה אוטואימונית סיסטמית‪ ,‬או לזיהום‬
‫ויראלי או חיידקי ידוע‪.‬‬
‫‪Inclusion Body Myositis ‬‬
‫‪ o‬המיופתיה הדלקתית השכיחה ביותר מעל גיל ‪) 50‬לא מופיעה בצעירים(‪.‬‬
‫‪ o‬שכיחות גבוהה פי ‪ 3‬בגברים‪.‬‬
‫‪ o‬כמעט תמיד יש מעורבות של שרירים דיסטליים‪ ,‬בעיקר ‪ foot extensors‬ו‪-) deep finger flexors-‬יכול להפריע לפעולות כמו‬
‫סיבוב מפתח‪ ,‬קשירת קשר‪ ,‬גולף(‪.‬‬
‫‪ o‬יכולה להיות מעורבות אסימטרית של הקוואדריספס‪ ,‬האילאופסואס‪ ,‬הטרייספס‪ ,‬הבייספס ופלקסורים של האצבעות‪ .‬יכול לדמות‬
‫פגיעת ‪.LMN‬‬
‫‪ o‬דיספאגיה ב‪.60%‬‬
‫‪ o‬התקדמות המחלה איטית ויציבה‪.‬‬
‫‪ o‬באסוציאציה עם מחלת רקמת חיבור ב‪) 20%‬או מחלה אוטואימונית סיסטמית לעיתים נדירות(‬
‫‪ o‬בחלק מהמקרים יכולה להיות היארעות משפחתית )‪ (familial inflammatory IBM‬או תורשה רצסיבית )‪.(hereditary IBM‬‬
‫מחלה תורשתית שלא מערבת את הקוואדריספס התגלתה ביהודים ממוצא פרסי‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת לחולשת שרירים פרוגרסיבית כרונית או סאב‪-‬אקוטית‪:‬‬
‫‪ -(spinal muscular atrophy, amytrophic lateral sclerosis) Denervating conditions ‬נחפש סימני ‪ UMN‬וסימני דנרבציה ב‪EMG‬‬
‫‪ -(Duchenne, Becker, Limb-girdle) Muscular dystrophy ‬מתפתחות לאורך שנים )מיוזיטיס‪ -‬תוך שבועות עד חודשים( ו)כמעט( לא‬
‫מופיעות אחרי גיל ‪30‬‬
‫‪ -(glycogen storage / lipid storage / mitochondrial disease) Metabolic myopathy ‬אבחנה לפי ביופסיה‬
‫‪ -(hypercorticosteroidism, hyper/hipo-thyroidism or hyper/hipo-parathyroidism) Endocrine myopathy ‬אבחנה לפי בדיקות‬
‫מעבדה‬
‫‪ ‬דלדול שרירים בחולי סרטן )חוסר שימוש‪ ,‬כחקסיה או תופעה פאראנאופלסטית(‬
‫‪ -(Myastenia gravis, Lambert-Eaton) Neuro-muscular junction disease ‬השפעה גם על שרירי פנים‪ .‬אבחנה לפי ‪.EMG‬‬
‫אבחנות אפשריות נוספות‪:‬‬
‫‪(parasites, bacteria) Infectious myopathy ‬‬
‫‪(d-penicillamine, procainamide) Drug induced myopathy ‬‬
‫‪(polio virus, west nile virus, neurotoxin ,Guillian Barre syndrome) Acute neuropathy ‬‬
‫‪PMR ‬‬
‫‪Myofasciitis ‬‬
‫סוגי פולי‪/‬דרמטומיוזיטיס והקשר האפשרי לממאירות‬ ‫‪(II‬‬
‫הסיכון לממאירות גדול יותר בחולי ‪ ,DM‬אך לא בחולי ‪ PM‬או ‪ ,IBM‬והוא יכול להגיע ל‪.15%‬‬
‫הגידולים הכי שכיחים האופייניים ל‪ DM-‬הם סרטן שחלות‪ ,‬שד‪ ,‬קולון‪ ,‬מלנומה ו‪ .NHL-‬בשל הסיכון‪ ,‬יש להקפיד על בדיקות שנתיות מקיפות‪,‬‬
‫שכוללות בדיקת אגן‪ ,‬בדיקת שד )ממוגרפיה(‪ ,‬בדיקה רקטלית וקולונוסקפיה בהתאם לצורך‪ ,‬בדיקות דם ושתן וצילום חזה‪.‬‬
‫אין בהריסון מידע לגבי סוגים שונים של ‪ DM‬או ‪.PM‬‬
‫הטיפול בדרמטומיוזיטיס‬ ‫‪(III‬‬
‫גלוקוקורטיקואידים – טיפול הבחירה ההתחלתי‪ .‬מתחילים במינון גבוה ויורדים בהדרגתיות ככל האפשר‪ .‬כמעט כל החולים מגיבים לזה בצורה יפה‪.‬‬
‫תרופות אימונוסופרסיביות אחרות – רוב החולים יזדקקו בסופו של דבר לתרופות אלו עקב תגובה כושלת או פיתוח סבילות לגלוקוקורטיקואידים‪/‬‬
‫תופעות לוואי‪ relapse /‬של המחלה עקב הקטנת מינון‪ .‬התרופות האפשריות הן אזטיופרין‪ ,‬מטוטרקסט‪ ,MMF ,‬ריטוקסימב‪ ,‬ציקלוספורין‪,‬‬
‫ציקלופוספמיד וטקרולימוס‪.‬‬
‫אימונומודילטורים – ‪IVIg‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫בת ‪ ,45‬הגיעה למרפאה עקב כאבי פרקי במש חודשיי‪.‬‬
‫החולה מציינת כי בחודשיי האחרוני סובלת מכאבי במפרקי שתי כפות בידיי‪,‬‬
‫וכ כאבי במפרקי שורש כ היד בשתי הידיי‪ .‬הכאבי מוחמרי בקור ומוקלי‬
‫בחו‪ .‬בנוס החולה מציינת כי מידי בוקר מתקשה לקפל את אצבעות הידיי במש‬
‫שעה‪ ,‬ולאחר מכ חשה הקלה בהזזת האצבעות‪.‬‬
‫שוללת חו או פריחה על העור‪ .‬שוללת רגישות לשמש‪ .‬שוללת שלשולי או פצעי‬
‫בפה‪ .‬שוללת כאבי בעיניי או פצעי באזור הגניטליה‪.‬‬
‫במצב כללי מניח את הדעת‪ ,‬ללא כחלו או צהבת‬
‫בבדיקת המפרקי נמצאו ‪ 16‬מפרקי רגישי‪:‬‬
‫‪. ,Knees, shoulders, PIP’S, MCP’S‬המפרקי רגישי באופ סימטרי‪ ,‬מה ‪4‬‬
‫מפרקי נפוחי‪ 2 :‬הברכיי‪ ,‬והמפרקי המטאקרפו‪4‬פלנגיאלי השני והשלישי‬
‫משמאל‪.‬‬
‫בבדיקות הד‪ :‬שקיעת ד‪.,115mm/h Hb=11.2 g%, mcv=85 4‬‬
‫‪.Rheumatoid factor4 negative‬‬
‫בצילו כפות הידיי‪ 4‬נפיחות של רקמות רכות סביב ל ‪ . MCP 2,3‬אי ארוזיות‪.‬‬
‫‪?.1‬קריטריוני אבחנתיי לדלקת מפרקי ראומטואידית‬
‫‪?.2‬טיפול‬
‫‪?.3‬סיבוכי ‪ ,RA‬ביטויי מחלה חו‪ G‬מפרקיי‬
‫הדמיות‬
‫תמונה ‪ 4 Rheumatoid arthritis :1‬דפורמציות אפייניות בכפות ידיי‬
‫אבחנה‪Rheumatoid arthritis :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫שם הפותר‪ :‬אירה ברנשטיין‬ ‫מספר הכרטיסיה‪ 9.1 :‬נושא הכרטיסיה‪ :‬ראומטולוגיה‬
‫קריטריונים אבחנתיים‪:‬‬
‫‪ 4/7‬קריטריונים חיוניים לאבחנה‪.‬‬
‫נוקשות בוקר של שעה לפני שיפור‬ ‫א‪.‬‬

‫ארתריטיס של ‪ 3‬מפרקים או יותר‪ ,‬כשלפחות ‪ 3‬נצפו על ידי הרופא‪ ,‬נפיחות רקמה רכה‪ ,‬או תפליט ולא רק גידול עצם‪14 .‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫מפרקים אפשריים‪ ,MCP ,PIP :‬פרק כף יד‪ ,‬מרפק‪ ,‬ברך‪ ,‬קרסול‪.MTP ,‬‬
‫ארתריטיס של מפרקי יד‪ -‬פרק כף יד‪.PIP ,MCP ,‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫ארתריטיס סימטרית‪ -‬עירוב בו זמני של פרקים זהים בשני צידי הגוף‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫נודולים ראומטיים‪ -‬נודולים על בליטות עצם‪ ,‬משטחים אקסטנסורים או סביב משטחי מפרק‪ -‬נראו על ידי הרופא‪.‬‬ ‫ה‪.‬‬
‫‪ RF‬חיובי‬ ‫ו‪.‬‬
‫שינויים רדיוגרפים‪ -‬בצילום יד או שורש כף יד‪ -‬ארוזיות‪ ,‬קלציפיקציות‪.‬‬ ‫ז‪.‬‬
‫קריטריונים א‪-‬ד חייבים להמשך לפחות ‪ 6‬שבועות‬

‫קריטריונים ב‪-‬ה ‪ :‬רופא חייב לבחון אותם‪.‬‬
‫מילוי הקריטריונים עם רגישות גבוהה‪ 91-94%:‬וספציפיות של ‪ .89%‬חוסר מילוי הקריטריונים אינו שולל את המחלה בעיקר שלא‬
‫בשלבים הראשונים‪ .‬עוזר כ‪GUIDELINES -‬‬
‫סימנים קליניים המתאימים לחולה ‪ RA‬ותומכים באבחנה‪:‬‬
‫פוליאריטיס בילטרלרי סימטרי המערב מפרקים קטנים וגדולים בגפיים עליונות ותחתונות ‪ ,‬ללא מעורבות של שלד אקסיאלי למעט‬
‫חוליות צוואריות‪.‬ממצאים נוספים התומכים‪ :‬נוקשות בוקר ‪ ,‬נודולים תת עוריים ‪.‬‬
‫נוכחות ‪ RF‬חיובי ‪ ,‬נוזל מפרקי דלקתי עם עליה ב‪ PMN‬ותסמינים רדיוגרפים מתאימים ) ‪juxtaarticular bone demineralization‬‬
‫‪ (and erosions of the affected joints‬גם כן מאמתים את האבחנה‪.‬‬
‫מעורבות של ‪ DIP‬נדירה וגורמת לחשוב על אבחנה אחרת‪.‬‬
‫‪ RF‬חיובי רק בשני שליש מהחולים ולכן אינו חובה לשם אבחנה‪.‬‬
‫בחולה זו מתקיימים‪ :‬נוקשות בוקר‪ ,‬אריתריטיס סימטרי במפרקים מתאימים )עונה על קריטריונים א‪ ,‬ב‪ ,‬ג‪ ,‬ד(‪.‬‬
‫אין ‪ RF‬ואין שינויים מתאימים בצילום‪.‬‬
‫דפורמציות שכיחות‪ :‬דפורמצית ‪ Z‬עם סטיה רדיאלית של פרק כף היד וסטיה אולנרית של האצבעות‪.‬‬
‫דפורמציית ‪ ,SWAN NECK‬דפורמציית בוטונייה‪ ,‬אובדן מוביליות של אגודל‪.‬‬
‫ביטויי מחלה חוץ מפרקים וסיבוכים‪:‬‬
‫‪ 40%‬מהחולים עם ביטויי מחלה חוץ מרפקים וכל‪ 15%‬מהם הביטויים הינם חמורים‪ .‬ביטוים אלו מופיעים יותר בחולים עם טיטר של‬
‫‪ RF‬גבוה ושל ‪ ANTI- CCP‬גבוה‪ .‬מטופלים אלו בהשוואה לכאלו שללא ביטוים חוץ מפרקים‪ ,‬בעלי שכיחות גבוהה יותר לתמותה‪.‬‬
‫*נודולים ראומטיים‪ -‬מתפתח ב‪ 20-30%‬מהחולים‪.‬‬

‫הנודלות יכולות להיות בגודל ומרקם שונה והן רק לעיתים נדירות סימפטומטיות ‪,‬אבל לפעמים הן יכולות להיקרע עקב טראומה או שהן‬
‫יכולות להזדהם ‪.‬הן נמצאות כמעט תמיד בחולים עם ‪.RF‬‬
‫*חולשה קלינית ואטרופיה של שרירי השלד הם נפוצים‪ .‬יכולים להופיע תוך מספר שבועות‪ .‬בדרך כלל נראים בשרירים שנמצאים ליד‬
‫המפרקים הפגועים‬
‫*ווסקוליטיס‪ -‬יכולה לפגוע כמעט בכל איבר‪ .‬בחולים עם ‪ RA‬קשה ועם טיטרירם גבוהים של ‪ RF‬בדם‪ .‬יכולה לגרום ל‪ :‬פולינוירופטיה‬
‫ומונונויריטיס מולטיפלקס‪ ,‬כיבים עוריים‪ ,‬נקרוזיס של עור‪ ,‬גנגרנות באצבעות ואוטמים ויסראלים‪ .‬ביטויים כל כך מפושטים יחסית‬
‫נדירים‪ .‬צורות יותר מוגבלות לא כל כך נדירות בעיקר בחולים לבנים עם טיטר גבוה של ‪.RF‬‬
‫* עירוב ריאתי‪-‬בעיקר בגברים הכולל‪ :‬מחלה פלאורלית‪ ,‬פיברוזיס‪ ,‬נודולים‪ ,‬פנאומוניטיס‪ .‬עדות לפלאוריטיס נמצאת כמעט בכל‬
‫האוטופסיות ‪,‬אבל מחלה סימפטומטית של הריאות היא לא נפוצה‪.‬במידה ומתפתח הנוזל הפלאורלי מכיל רמה מאוד נמוכה של גלוקוז‬
‫ללא עדות לזיהום‪.‬‬
‫*פריקרדיטיס אסימפטומטי‬
‫*נוירופתיה פריפרית עקב ווסוקוליטיס‪.‬‬
‫*דפורמציות של מפרקים או פרוליפרציה של הסינובייה יכולים לגרום ‪nerve entrapment‬‬
‫*לעיתים נדירות אפיסקלריטיס וסקלריטיס‪.‬‬
‫*‪ : Felty’s syndrome‬ספלנומגליה‪ ,‬נויטרופניה ולפעמים גם אנמיה ותרומבוציטופניה בחולה עם ‪ RF‬גבוה ומחלה ארוכה‪.‬‬
‫*אוסטאופורוזיס שכיח‪.‬‬
‫*עליה בשכיחות של לימפומת תאי ‪ B‬גדולים‪.‬‬
‫תוחלת החיים הממוצעת לחולים עם ‪ RA‬מקוצרת ב ‪ 3-7-‬שנים‪ .‬כמו כן ישנה עליה פי ‪2.5‬‬
‫בשיעורי התמותה‪ .‬כאשר ה‪ RA‬עצמו תורם לכך ב‪15-30%- .‬‬
‫העליה בשיעורי התמותה מוגבלת בעיקר לחולים עם מחלה ארטיקולרית קשה ואפשר לייחס את זה בגדול לזיהומים ודימומים ממערכת‬
‫העיכול ולעליה בסיכון למחלה קרדיווסקולארית‪.‬‬
‫פרגונוזה רעה במיוחד‪ ,‬עם סיכוי מוגבר לדפורמציות‪ ,‬נכויות ושאר סיבוכים‪ ,‬צפויה ל‪:‬‬
‫חולים עם מספר גבוה של מפרקים נגועים‬ ‫‪-‬‬

‫נשים לבנות‪ ,‬שיש להן בד"כ מחלה יותר פרסיסטנטית מאשר לגברים‬ ‫‪-‬‬
‫חולים עם טיטרים גבוהים של ‪.CRP ,Anti-CCP ab ,RF‬‬ ‫‪-‬‬
‫חולים עם נודולים תת‪-‬עוריים או ממצאים רנטגניים של ארוזיות בזמן האבחנה‬ ‫‪-‬‬
‫חולים שלא חוו רמיסיות במהלך השנה הראשונה למחלה‬ ‫‪-‬‬
‫חולים שחלו בגיל צעיר‬ ‫‪-‬‬
‫חולים ממעמד סוציואקונומי נמוך‬ ‫‪-‬‬
‫עקרונות כלליים‪:‬‬
‫‪(1‬להקל על הכאב‬
‫‪(2‬להפחית את הדלקת‬
‫‪(3‬לשמור על המבנה הארטיקולארי‪.‬‬
‫‪(4‬לשמור על התפקוד‪.‬‬
‫‪(5‬ולשלוט על המעורבות הסיסטמית‪.‬‬
‫הטיפול מתחלק לכמה גורמים‪:‬‬
‫פליאטיבי‪ -‬מנוחה‪ ,‬קיבוע‪ ,‬פעילות שרירים לחיזוק המפרק ושימור תנועה‪.‬‬
‫‪ NSAID‬ואנלגטיקה פשוטה‪.‬‬
‫גלוקוקורטיקואידים במינון נמוך ניתן לרוב בשביל לדכא את הסימנים והסימפטומים שלהדלקת ‪,‬עדויות אחרונות מראות שזה גם מעכב‬
‫את ההתפתחות וההתקדמות של‬
‫הארוזיות בעצמות ‪.‬בנוסף ‪,‬השימוש בגלוקוקורטיקואידים במינון נמוך מעלה את האפקטים האנטי‪-‬דלקתיים של תרופות כמו‬
‫‪ methotrexate‬כמו גם את האפקט‬
‫המגן של התרופות הללו על העצמות‪..‬‬
‫‪ -DMARD‬מסוגים שונים‪ ,MTX :‬סולפהסלזין‪ ,‬הידרוקסיכלורוקין‪ ,‬מלחי זהב‪ ,‬פניצילאמין‪ .‬בעיקר משתמשים ב‪.MTX -‬‬
‫כמו כן טיפולים ביולוגים‪ -‬אנטי ‪ ,TNF‬אנטגוניסט ‪ ,1-IL‬לעיתים גם אימונוסופרסיה עם אימורן‪ ,‬לפלונומיד‪ ,‬ציקלוספורין וציקלופוספמיד‪.‬‬
‫ניתוח במצב של נזק קשה למפרק‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ 71‬מתאשפז עקב חולשה וחו תת פברילי בחדש האחרו‪ .‬מעברו בריא לגמרי‪,‬‬
‫פרט ליתר לח ד מטופל בחוסמי ביטא ומשתני‪ .‬מתפקד היטב בפעילויות היו‬
‫יומיות‪ .‬לא טייל לאחרונה בשו מקו‪ .‬התלונות החלו לפני חודש ומאז סובל מחו‬
‫נמו א מתמיד וחולשה‬
‫באנמנזה נוספת – יש לו כאבי בכתפיי שמחמירי בייחוד כאשר צרי להרי את‬
‫ידיו )להסתרק‪ ,‬להרי חפצי על מדפי וכ"ו(‪ .‬הכאבי קשי בייחוד בשעות‬
‫הבוקר‪ .‬אי כאבי פרקי אי כאבי גב‪ .‬אי כאבי ראש ואי הפרעות בראייה‪.‬‬
‫בבדיקה מצב גופני טוב‪ ,‬דופק סדיר לח ד ‪ 140/80‬ללא חוורו כחלו או צהבת‪.‬‬
‫אי רגישות מעל עורק טמפורלי‪.‬‬
‫אי הגדלת קשרי לימפה‬
‫ריאות נקיות‪ ,‬לב ללא אוושות‪ .‬כבד וטחול תקיני‬
‫גפיי – אי ממצאי פרקיי‪ .‬רגישות מעל השרירי הפרוקסימליי‪.‬‬
‫נאורולוגית תקי‬
‫קרקעית עיניי תקינה‬
‫מעבדה – ש‪ .‬ד ‪ 120‬בשעה ראשונה‪ ,‬המוגלובי– ‪MCV – 78 WBC – 5.6 , 9.5‬‬

‫טרומבוציטי ‪540000‬‬
‫‪) Fe323 transferrin3159‬אנמיה של מחלה דלקתית כרונית(‪. Ferritin 220 .‬‬
‫‪ 12B‬וחומצה פולית תקיני‪.‬‬
‫כימיה ‪) alk phos3185 3‬תקי עד ‪) GGT – 95 (130‬תקי עד ‪ .(45‬שאר תפקודי‬
‫הכבד תקיני‪.‬‬
‫בשאלה של פולימיוזיטיס נשלח ‪ CPK‬שהיה תקי ו ‪ EMG‬שהיה תקי‪.‬‬

‫בירור חו לא העלה כל מממצא – תרביות ד תקינות‪ ,‬צילו חזה תקי‪ .‬מיפוי‬
‫כבד וטחול תקי‪.‬‬
‫בחשד ל ‪ polymyalgia rheumatica‬הוחל טיפול בסטרואידי במינו של ‪10‬מג ליו‪,‬‬

‫תו שפור דרמטי במצבו של החולה והעלמות כל הסימפטומי‪ ,‬כולל החו ותפקודי‬
‫כבד‪.‬‬
‫·?אבחנה מבדלת של ש‪.‬ד מקסימלית‬

‫·?‪FUO‬‬
‫·?אנמיה ממחלה דלקתית כרונית באיש קשיש‬
‫·?‪ PMR‬לעומת ‪temporal arteritis‬‬
‫·?טפול במחלה‬
‫אבחנה‪polymyalgia rheumatica :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫ אירה ברנשטיין‬:‫שם הפותר‬ ‫ ראומטולוגיה‬:‫נושא הכרטיסיה‬ 10.1 :‫מספר הכרטיסיה‬
‫ שעה‬/‫ ממ‬100 ‫ שקיעת דם מקסימלית – מעל‬.1
:‫ הסיבות לשקיעת דם מקסימלית‬-Uptodate :
Charts of 1006 consecutive outpatients were reviewed to ascertain the cause of extreme elevation of the
erythrocyte sedimentation rate (ESR) (greater than or equal to 100 mm/h) and the sensitivity of marked ESR
elevation in patients with disorders commonly reported to cause ESR elevation. Prevalence of ESRs of 100
mm/h or more was 4.2%.
Infection was the most common cause (33%), with malignant neoplasms and renal disease each
responsible for 17% and inflammatory disorders for 14%.
One study reviewed elevations above 100 mm/h among 263 patients with FUO: 58 percent had malignancy,
most commonly lymphoma, myeloma, or metastatic colon or breast cancer, and 25 percent had
infections such as endocarditis or inflammatory diseases like rheumatoid arthritis or giant cell arteritis
FUO
‫ שנמשך‬,38.3 ‫חום ממקור בלתי ידוע מוגדר כחום מעל‬

‫ ולא נמצאה לו סיבה על אף בירור‬,‫ שבועות‬3-‫מעל ל‬
.‫רפואי שנמשך לפחות שבוע‬
‫האתיולוגיות השכיחות ביותר לחום ממקור בלתי ידוע‬

:‫ קבוצות‬4-‫נחלקות ל‬
HIV ,CMV ,EBV ,‫ זיהומים )כמו שחפת‬.1

(‫ואנדוקרדיטיס‬
(‫ לויקמיה וסרטן קולון‬,‫ ממאירויות )כמו לימפומה‬.2
giant RA, ‫ מחלקות דלקתיות לא זיהומיות )כמו‬.3

‫ ומחלות‬cell arteritis, still’s disease,
(‫גרנולומטוטיות כמו סרקוידוזיס וקרוהן‬
‫ פרוקאינמיד‬,‫לקטאמים‬-‫ תרופות )כמו בטא‬.4

.( ‫ואיזוניאזיד‬
‫ היא‬,‫ לפי הריסון‬,‫ במבוגרים‬FUO-‫הסיבה הכי שכיחה ל‬

.giant cell arteritis
 Connective tissue diseases — 22

percent
 Infection — 16 percent
 Malignancy — 7 percent
 Miscellaneous — 4 percent
 No diagnosis — 51 percent
‫אנמיה של מחלה כרונית‪:‬‬
‫‪Table 98-6 Diagnosis of Hypoproliferative Anemias‬‬

‫‪Tests‬‬ ‫‪Iron Deficiency‬‬ ‫‪Inflammation‬‬
‫‪Anemia‬‬ ‫‪Mild to severe‬‬ ‫‪Mild‬‬
‫)‪MCV (fL‬‬ ‫‪60–90‬‬ ‫‪80–90‬‬
‫‪Morphology‬‬ ‫‪Normo-microcytic‬‬ ‫‪Normocytic‬‬
‫‪Serum Iron‬‬ ‫‪<30‬‬ ‫‪<50‬‬
‫‪TIBC‬‬ ‫‪>360‬‬ ‫‪<300‬‬
‫)‪Saturation (%‬‬ ‫‪<10‬‬ ‫‪10–20‬‬
‫‪<15‬‬ ‫‪30–200‬‬
‫( ‪Serum ferritin‬‬ ‫)‪g/L‬‬
‫‪Iron stores‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪2–4+‬‬
‫האבחנה בין אנמיה מחוסר ברזל אמיתי לאנמיה שקשורה לדלקת כרונית היא אחת הבעיות האבחנתיות הנפוצות ביותר אצל‬
‫הרופאים ‪.‬בדרך כלל האנמיה של דלקת כרונית היא נורמוציטית נורמוכרומית ‪.‬‬
‫הערכים במעבדה הופכים את האבחנה המבדלת ליותר ברורה ‪,‬משום שבאנמיה של דלקת כרונית‪:‬‬
‫הרמות של הפריטין הן גבוהות או נורמאליותבניגוד לחסר ברזל‬
‫אחוז הסטורציה של הטרנספרין הוא נמוך אבל פחות נמוך לעומת חסר ברזל‬
‫‪ TIBC‬הוא נמוך בניגוד לחסר ברזל‬
‫במצב של דלקת כרונית‪ ,‬המחלה הראשונית תקבע את מאפייני האנמיה וחומרתם‪.‬‬
‫לדוגמא בסרטן‪ -‬יכולה להיות אנמיה שלרוב תהיה נורמוציטית נורמוכרומית‪ .‬לעומת זאת בחולי ‪ RA‬או זיהומים כרונים כגון שחפת‬
‫יכולה להיות אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית‪ .‬לעיתים יש קשר לאיבוד דם כרוני‪ .‬במצבים אלו יש צורך באספירציה של מוח עצם על‬
‫מנת לשלשול חוסר ברזל‪ .‬במצב זה מתן ברזל יתקן את המחסור בברזל של האנמיה אך לא ישפיע על המרכיב הדלקתי‪ .‬ניתן‬
‫למדוד את הרצפטור המסיס לטרנספרין בסרום ואם הוא גבוה זה מייצג חוסר ברזל‪.‬‬
‫‪ PMR‬לעומת ‪giant cell arteritis‬‬
‫‪ PMR‬היא מחלה המאופיינת בקשיחות ובכאבים של שרירי הצוואר והכתפיים‪ ,‬הגב התחתון‪ ,‬המתניים והירכיים‪ .‬בד"כ היא מחלה‬
‫מבודדת‪ ,‬אבל היא מופיעה בערך ב‪ 50%-‬מחולי ‪ .giant cell‬בנוסף‪ ,‬בערך ‪ 20%‬מחולי ‪ PMR‬מפתחים בהמשך הדרך ‪.giant cell‬‬
‫היום נהוג לומר כי שתיהן מייצגות ביטויים קליניים שונים של מחלה אחת‪.‬‬
‫‪ :Giant cell arteritis‬ההתיצגות המרכזית‪ :‬חום‪ ,‬אנמיה‪ ,‬כאבי ראש וערכי ‪ ESR‬מוגברים‪ .‬סימפטומים נוספים‪ :‬עייפות‪ ,‬אנורקסיה‪,‬‬
‫הזעות‪ ,‬ירידה במשקל וארתרלגיה‪.‬‬
‫במעורבות של העורק הטמפורלית‪ :‬תהיה רגישות מעל עורקים טמפורלים‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬כאבי בלסת‪ ,‬איבוד ראיה‪.‬‬
‫הטיפול ב‪PMR-‬‬
‫כמו ‪ ,giant cell‬מחלת ‪ PMR‬מגיבה במהירות לטיפול בסטרואידים )פרדניזון(‪ .‬המינון ההתחלתי המקובל הוא ‪ 10-20‬מ"ג ביום‬
‫)בערך שליש ממה שנהוג ב‪ .(giant cell-‬ה‪ ESR-‬יכול לשמש מדד טוב לניטור המחלה ולהורדת מינון הסטרואידים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫ב ‪ ,30‬נשוי ‪ ,1 +‬חשמלאי‪ ,‬התקבל לבית החולי עקב חו עד ‪ 38.6°C‬כאבי‬
‫בקרסוליי ושיעול טורדני מזה שבועיי‪.‬‬
‫ברקע" בריא בד"כ‪ ,‬שולל מחלות כרוניות‪ ,‬שולל ניתוחי או אשפוזי בעבר‪.‬‬
‫מציי ירידה של שלושה ק"ג במשקל בחודש האחרו‪ ,‬שולל הזעות לילה‪ ,‬חו לפני‬
‫אירוע זה‪ ,‬גרד בעור‪ ,‬שינוי בהרגלי היציאה‪ .‬שולל מגע ע בע"ח‪ ,‬שולל טיול למערות‪,‬‬
‫שולל שתית מוצרי חלב לא מפוסטרי‪.‬‬
‫במשפחה – אי מה לציי‬
‫הרגלי – שולל שימוש בסמי‪ ,‬שתיית אלכוהול או עישו‪.‬‬
‫חו – ‪ 37‬דופק ‪ "60‬ל‪.‬ד‪ 110/60 .‬נינוח‪ 18 ,‬נשימות לדקה‪.‬‬
‫עור – קשריות תת עוריות בקדמת השוקיי‪ ,‬אדומות ורגישות‪.‬‬
‫עיניי – ‪ , PERRLA ,‬לוע – ללא אוד או תפליט‪ ,‬צוואר– ללא גודש ורידי צוואר‪,‬‬
‫ללא הגדלת בלוטות‪ ,‬ללא אוושות‪ .‬לב – קולות סדירי ללא אוושות‪ .‬ריאות נקיות‪.‬‬
‫בט" רכה ללא הגדלת איברי‪.‬‬
‫מפשעות – בלוטות קטנות ניידות דו"צ‪ ,‬דפקי תקיני‪.‬‬
‫גניטליה –ללא גושי באשכי‪ .‬גפי – ללא סימני דלקת או ‪ .DVT‬נירולוגית – ללא‬
‫סימני פוקלי‪.‬‬
‫צ‪ .‬חזה – הצללות בשערי הריאה‬
‫שקיעת ד ‪ , 70‬המוגלובי ‪ ,15.2‬המטוקריט ‪,MCV 88, MCH 31, RDW 12.4 ,45‬‬
‫‪ ,WBC 5,500‬נויטרופילי ‪ ,64%‬אאוזינופילי ‪ ,2%‬באזופילי ‪ ,1%‬מונוציטי ‪,9%‬‬
‫לימפוציטי ‪ ,23%‬טסיות ‪,171,000‬‬
‫גלוקוז ‪ ,100‬נתר ‪ ,140‬אשלג ‪ ,4.7‬אוריאה ‪ ,30‬קראטיני ‪ ,0.94‬חומצה אורית ‪,6.7‬‬
‫סיד ‪ ,11.6‬חלבו ‪ ,77‬אלבומי ‪ ,46‬בילירובי ‪ALP 69, AST 18, ALT 14, CPK ,0.7‬‬
‫‪ ,LDH 342 ,116‬כולסטרול ‪TG 89 ,164‬‬
‫טומוגרפיה ממוחשבת של החזה – לימפאדנופטיה מדיאסטינלית והילרית דו צדדית‪,‬‬

‫נודלי בודדי בריאה ימנית‪.‬‬
‫ברונכוסקופיה – ללא ממצא אנדוברונכיאלי‪ ,‬ביופסות מריאה ימנית ללא אבחנה‪.‬‬
‫מדיאסטינוסקופיה – נלקחה ביופסיה‪ ,‬נמצא סרקואידוזיס‪.‬‬
‫הגישה לחולה ע גושי בשערי הריאה‬

‫הגישה לחולה ע היפרקלצמיה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו> ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא> תוכנה בע"מ ‪02"6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫סרקואידוזיס" קליניקה ‪ ,‬בדיקות מעבדה‪ ,‬מהל> מחלה‪ ,‬טיפול ופרגנוזה‪.‬‬
‫הדמיה‬
‫‪?.1‬תמונה של אריטמה נודוזו‬
‫‪?.2‬צילו חזה המדגי אדנופטיה דו"צדדית בשערי הריאות‬
‫אבחנה‪ :‬סרקואידוזיס‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו> ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא> תוכנה בע"מ ‪02"6565432‬‬
‫כרטיסיה‪11.1 :‬‬
‫פתרה‪ :‬שירן מור‬ ‫נושא‪ :‬ראומטולוגיה‬
‫הגישה לחולה עם גושים בשערי הריאה‪:‬‬
‫המדיאסטינום נחלק לשלושה מדורים‪:‬‬
‫‪ – Anterior mediastinum .1‬מהסטרנום ועד לפריקרד והכלי הדם הברכיו‪-‬צפליים‪ ,‬גושים באזור זה יכולים להיות‪thymoma, :‬‬
‫‪) lymphoma‬הגדלת קשריות לימפה(‪ ,‬טרטומות וגידולי תירואיד‪.‬‬
‫‪ – Middle mediastinum .2‬שמכיל את הלב‪ ,‬כלי הדם הגדולים )אורטה‪ ,‬שני ה‪ ,vena cava-‬העצב ה‪ phrenic-‬וכו( ושערי‬
‫הריאה‪ ,‬גושים באזור זה‪ :‬מסות וסקולריות‪ ,‬הגדלת קשריות לימפה הקשורה במחלה גרורתית או מחלה גרנולומטוטית )כגון‬
‫סרקואידוזיס(‪.pleuro-pericardial or bronchogenic cysts ,‬‬
‫‪ – Posterior mediastinum .3‬מהפריקרד והטרכאה ועד לעמוד השדרה‪ .‬מסות באזור זה יכולות להתאים ל‪neurogenic :‬‬
‫‪ ,tumors‬מנינגוצלה‪ gastroenteric cysts ,‬ודיברטיקולי של הושט‪.‬‬
‫אפיון הממצאים הנראים בצילום חזה יעשה על ידי בדיקת ‪ .CT‬אבחון דפניטיבי של המסה יכול להיעשות על ידי לקיחת דגימה‬
‫במדיאסטינוסקופיה או ניקור מלעורי מונחה ‪) US‬במידה והגוש נראה נגיש דרך העור בבדיקת ‪.(US‬‬
‫הגישה לחולה עם היפרקלצמיה‪:‬‬
‫*מצורפים בהמשך ‪ (1‬גרף – ‪ (2 ,evaluation of patients with Hyparcalcemia‬טבלה – סיבות להיפרקלצמיה‪.‬‬
‫נקודות חשובות בהערכת היפרקלצמיה‪:‬‬
‫לתקן רמת סידן ביחס לאלבומין – על כל עלייה של אלבומין ב‪ ,1-‬להוריד ‪ 0.8‬קלציום )ולהיפך(‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיבה הנפוצה ביותר להיפרקלצמיה‪.primary hyper-para-thyroidism :‬‬ ‫‪‬‬
‫שאלות חשובות באנמנזה‪ :‬שימוש בתרופות‪ ,‬היסטוריה של ניתוח צווארי‪ ,‬תסמינים סיסטמיים המרמזים לממאירות או מחלות‬ ‫‪‬‬
‫דלקתיות )בעיקר לימפומה וסרקואידוזיס(‪.‬‬
‫בדיקות עזר‪) PTH :‬הכי חשוב – אם גבוה או תקין‪ :‬מכוון לאבחנה הנפוצה ‪ ,(PHPT‬קריאטינין )כמדד לתפקוד כלייתי(‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סרקואידוזיס‪:‬‬
‫קליניקה – החל מחולים א‪-‬סימפטומטיים )‪ (30%‬ועד לכשל מערכות‪ .‬הסימפטומים הנפוצים באבחנה הם שיעול ודיספנאה‪ ,‬לרוב במשך‬
‫‪ 2-4‬שבועות‪ .‬התסמינים הפולמונריים הם לרוב לא ספציפיים‪ .‬תלונות שכיחות נוספות‪ ,skin lesions :‬הפערות אוקולריות ) ‪anterior‬‬
‫‪ (uveitis‬ותלונות לא ספציפיות כגון – עייפות‪ ,‬חום‪ ,‬הזעות לילה וירידה במשקל‪.‬‬
‫מעורבות ריאתית קיימת בעד ‪ 90%‬מהמקרים‪ ,‬הממצא הנפוץ בצילום חזה בעת האבחנה ‪) bilateral hilar adenopathy -‬צילום‬
‫מצורף(‪ .‬ישנם ארבעה ‪ stages‬למחלה ריאתית בצילום חזה‪:‬‬
‫‪ .1‬הגדלת שערים דו"צ בלבד‬
‫‪ .2‬תסנינים ‪ +‬הגדלת שערים‬
‫‪ .3‬תסנינים בלבד )לרוב באונות עליונות(‬
‫‪ .4‬פיברוזיס‬
‫מעורבות עורית קיימת בשליש מהחולים‪ ,‬הנגעים הקלאסיים‪ :‬אריתמה נודוזום‪ ,‬נגעים מקולופפולאריים‪ ,‬היפר והיפו פגימנטציה ונודולים‬
‫תת עוריים‪ .‬סרקואידוזיס כרוני מאופיין בנגעים באזורי גשר האף והלחיים ונקרא ‪.lupus pernio‬‬
‫ב‪ 20-30%-‬תיתכן מעורבות כבדית‪ ,‬המאפיין הנפוץ – עלייה ב‪ .alkaline phosphatase-‬ב‪ 10%-‬מהמקרים נראה היפרקלצמיה‬
‫והיפרקלציאוריה‪ ,‬עם ‪ PTH‬נמוך )קשור בייצור ‪ 1,25 dihydroxy vitamin D‬מהגרנולומות(‪.‬‬
‫*מצורף גרף ובו שלבי אבחנה של סרקואידוזיס ובדיקות עזר‪.‬‬
‫מהלך ופרוגנוזה – הסיכון לתמותה ו‪/‬או כשל מערכות הוא נמוך יחסית‪ .‬פרוגנוזה גרועה נפוצה יותר בקרב חולים שאובחנו עם מחלה‬
‫מתקדמת ואשר מגיבים רק באופן חלקי לטיפול‪ .‬רוב המקרים‪ :‬מחלה גרנולומטוטית‪" ,‬אקוטית"‪ ,‬נמשכת כ‪ 2-5-‬שנים‪.self limiting ,‬‬
‫מחלה כרונית מאופיינת בפיברוזיס ריאתי‪ ,lupus pernio ,‬ציסטות בעצמות‪ ,‬מניפסצטיות קרדיאליות ונוירולוגיות ואבני כליות משניות‬
‫להיפרקלציאוריה‪.‬‬
‫טיפול – לפי סימפטומים‪ .‬גישה טיפולית נקבעת לפי אופי המחלה )אקוטי לעומת כרוני(‪ .‬טיפול הבחירה – גלוקוקורטיקואידים‪.‬‬
‫אפשרויות ‪) steroid-sparing‬וקו שני(‪:‬‬
‫‪ – Hydroxychloroquine‬יותר מתאים למחלה עורית מאשר ריאתית‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Minocycline‬סרקואידוזיס עורי‬ ‫‪‬‬
‫‪ – cyclophosphamide ,azathioprine ,Methotrexate‬במחלה ריאתית‬ ‫‪‬‬

‫ומניפסטציות חוץ‪-‬ריאתיות אחרות‪.‬‬
‫‪Thalidomide‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Anti-TNF‬‬ ‫‪‬‬
‫*מצורפים גם גרפים של טיפול במחלה אקוטית לעומת כרונית‪.‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫גבר ב ‪ , 32‬נשוי ללא ילדי‬
‫בדר כלל בריא‪ .‬כשבועיי טר אישפוזו ש לב לאירוע פתאומי של איבוד היכולת‬

‫לדבר‪ ,‬ובלבול‪ .‬התופעות חלפו לאחר כשעתי והרגיש בטוב‪ .‬ביו אשפוזו פנה למיו‬
‫עקב סחרחורת פתאומית ובהמש התפתחות של חולשה בפלג גו שמאל‪.‬‬
‫שולל חו‪ ,‬הזעות‪ ,‬טיפול שיני‪ ,‬או כל מחלת רקע‪.‬‬
‫במשפחה אי מחלות לב או סוכרת‪ .‬החולה לא מעש ואינו נוטל תרופות באופ קבוע‪.‬‬
‫בבדיקה במצב כללי טוב‪ .‬ל"ד ‪ 13284‬דופק ‪ 92‬סדיר‪36.8 .‬‬

‫ללא כיחלו או חיוורו‪.‬‬
‫ראש‪ :‬סימטרי‪ .‬פציאליס מרכזי משמאל‪.‬‬
‫צואר‪ :‬ללא קשיו עור‪ ,‬דפקי קרוטידי‪ :‬שווי למישוש‪ ,‬ללא אוושות‪.‬‬
‫ללא גודש בורידי הצואר‪ .‬לב‪ :‬ללא הרמה או רטט‪ .‬איוושה סיסטולית ‪ 2‬על ‪ 6‬באזור‬
‫חוד הלב‪ ,‬מתגברת בשכיבה על צד שמאל‪ .‬ראות‪ :‬ללא ממצא מיוחד‪ .‬בט‪ :‬רכה ללא‬
‫אורגנומגליה‪ .‬גפי‪ :‬ללא בצקות‪ .‬עור‪ :‬ללא תפרחת‪.‬‬
‫ב‪.‬נוירולוגית‪ .‬המיפרזיס משמאל‪ .‬סימ בבינסקי‪ . +‬החזרי ערי משמאל‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬שקיעת ד‪ ,‬ספירת ד‪ ,‬תפקודי כבד וכליות תקיני‪.‬‬
‫אקג‪ :‬תקי‪.‬‬
‫בדיקות ד הראו ‪ PTT‬מאר במקצת‪ PT ,‬גבולי‪.‬‬

‫אנטי קרדיוליפי ‪ IGG‬חיובי‪.‬‬
‫בדיקת לופוס אנטיקואגולנט חיובי‪.‬‬
‫יתר הבירור לקרישיות יתר שלילי‬
‫אנטי ‪ DNA‬ו ‪ ANA‬שליליי‪.‬‬
‫תמונה ‪ CT :1‬מח‪Large MCA Territory Infarction – Rt :‬‬
‫‪?.1‬סיבות אפשריות ל‪ CVA‬בגבר צעיר‬
‫‪?.2‬אבחנה מבדלת של קרישיות יתר‬
‫‪ APLA?.3‬ראשוני לעומת משני‬
‫‪?.4‬ביטויי ‪ APLA‬השוני‪ ,‬כולל בבדיקות מעבדה‪ ,‬מעורבות עורית‪ ,‬לבבית‬
‫ומיילדותית‬
‫‪?.5‬טיפול ב‪APLA‬‬
‫אבחנה‪ANTI PHOSPHOLIPID SYNDROME :‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪1‬‬

‫כרטיסיה‪12.1 :‬‬
‫נושא‪ :‬ראומטולוגיה‬
‫פתרה‪ :‬שירן מור‬
‫היות והריסון לא מקדיש פרק ל‪ ,APLA‬התבססתי בעיקר על הססילון‪ ,‬שקצת מקמץ בפרטים‪...‬‬
‫תקציר המקרה – בן ‪ ,32‬בריא בדרך כלל‪ .‬לפני שבועיים הופעה פתאומית של בלבול וחוסר יכולת לדבר‪ ,‬חלף לאחר כשעתיים‪ .‬כעת‬
‫סחרחורת פתאומית וחולשה בפלג גוף שמאל‪ .‬אינו מעשן‪ .‬בבדיקה – פציאליס מרכזי משמאל‪ ,‬אוושה סיסטולית ‪ 2/6‬בחוד הלב‪,‬‬
‫המיפרזיס משמאל‪ ,‬בבניסקי ‪ ,+‬החזרים ערים משמאל‪ .‬אק"ג ומעבדה – ללא ממצאים מיוחדים‪.‬‬
‫בהמשך – תפקודי קרישה‪ ptt :‬מוארך‪ pt ,‬גבולי‪ .‬אנטיקרדיוליפין ‪ IGG‬חיובי‪ ,‬לופוס אנטיקואגולנט חיובי‪ .‬אנטי ‪ DNA‬ו‪ ANA-‬שליליים‪.‬‬
‫בירור קרישיות יתר נוסף – שלילי‪.‬‬
‫אבחנה‪Anti Phospho-Lipid Antibidy Syndrome – APLA :‬‬
‫סיבות ל‪ CVA-‬בגבר צעיר – צריך לחשוב על הסיבות שאינן אופייניות ל‪ .stroke-‬מצורפת בהמשך טבלה‪.‬‬
‫‪ APLA‬ראשוני לעומת משני ‪ -‬סינדרום ‪ APLA‬משני הוא סינדרום אשר נלווה למחלה סיסטמית כגון לופוס‪ ,‬או מחלה אוטואימונית‬
‫אחרת‪ ,‬סינדרום ראשוני – ללא עדות למחלה אחרת‪.‬‬
‫הגדרת ‪ :APLA‬נוכחות נוגדנים אופיניים בנוסף לאחד או יותר מבין‪:‬‬
‫‪ .1‬עדות לטרומבוזיס עורקי או ורידי‬
‫‪ .2‬טרומבוציטופניה‬
‫‪ .3‬הפלות חוזרות‬
‫מאפיינים קליניים‪:‬‬
‫‪possible and probable features‬‬ ‫‪definite features‬‬

‫‪Hemolytic anemia‬‬ ‫‪Arterial thrombosis‬‬
‫‪Livedo Reticularis‬‬ ‫‪Venous thrombosis‬‬
‫‪Skin ulcers‬‬ ‫‪Thrombocytopenia‬‬
‫‪Chorea‬‬ ‫‪Recurrent pregnancy loss‬‬
‫‪Transverse Myelitis‬‬
‫‪Vasculitis‬‬
‫‪Cardiac valvular abnormalities‬‬
‫‪Other direct manifestations of thrombosis‬‬
‫טיפול ב‪ :APLA-‬ספציפי למניפסטציה‪ ,‬הטיפול העיקרי – אנטי‪-‬קואגולציה‪ ,‬למניעת הופעת אירועים נוספים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אשה בת ‪ , 33‬נ‪, 2 +‬‬
‫בדר כלל בריאה‪ ,‬כולל שני הריונות תקיני בה ילדה בני בריאי‪ .‬שנה לפני‬
‫הבדיקה בנוכחית החלה לסבול מכאבי באצבעות הידי בעיקר בחור‪ ,‬ושמה לב‬
‫להכחלה של האצבעות בקור‪ .‬לפעמי אחרי התק של הכחלה בקור הופיעו פצעוני‬
‫בקצוות האצבעות‪ ,‬שהגלידו תו השארת צלקת‪ .‬כמו כ החלה לסבול מצרבת‬
‫לאחרונה‪ ,‬ושמה לב שקשה לה לעלות במדרגות‪ .‬פנתה לרופא המטפל עקב חולשה‬
‫הולכת וגוברת‪.‬‬
‫בבדיקה נמצאה במצב כללי טוב‪ .‬ל"ד ‪ 140$90‬דופק ‪ 84‬סדיר‪ .‬סטורציה באויר החדר‬
‫‪. 92%‬‬
‫על עור החזה נצפו נגעי כנצפה בתמונה מספר ‪ ) 1‬תמונה של טלאנגואקטזיה עורית(‪,‬‬
‫בפני‪ $‬פה דג ועור מצח מבריק וחלק‪ .‬בידיי‪ $‬התקשות העור סביב אצבעות הידיי‪.‬‬
‫מפרקי‪ :‬רגישות במידוד מפרקי ה ‪ DIP‬ו ‪ MCP‬בידי ‪ ,‬בצורה סימטרית‪.‬‬
‫ללא לימפאדנופתיה‪.‬‬
‫לב‪ :‬קולות ברורי‪ ,‬רוש של איוושה דיאסטולית קצרה ברווח הבי צלעי השני‬
‫משמאל לסטרנו‪ .‬ספק קול שני מודגש‪ .‬ראות‪ :‬חרחורי יבשי בבסיסי הראות‪.‬‬
‫בט‪ :‬רכה ללא אורגנומגליה‪.‬רגליי‪ :‬ללא בצקות‪.‬‬
‫אקג‪ :‬תקי‪.‬‬
‫בדיקות ד שגרתיות תקינות‪.‬‬

‫בדיקת שת‪ :‬תקינה‪.‬‬
‫‪ ANA‬חיובי בתבנית נוקליאולארי‪.‬‬
‫אנטי ‪ DNA‬שלילי‪.‬‬
‫‪ SCL$ 07‬חיובי‬
‫אנטי צנטרומר חיובי‪.‬‬
‫אמצעי הדמיה‪:‬‬
‫‪?.1‬תמונה ע טלאנגיאקטזיות עוריות‬
‫‪Scleroderma $ typical face :?.2‬‬
‫‪?.3‬צילו ראות ע ציור אינטרסטיציאלי בבסיסי‪.‬‬
‫·?אבחנה של סקלרודרמה‬
‫·?ביטויי המחלה באברי הגו השוני‬
‫·?סיבוכי המחלה )יתר ל"ד ריאתי‪ ,renal crisis ,‬וכו'(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪SCLERODERMA :‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו ‪2‬‬

‫שם הפותר‪ :‬אביטל ורטהיימר‬
‫אמצעי הדמיה שהיו בכרטיסיה‪:‬‬

‫טלנגקטאזיות עוריות‪:‬‬
‫‪Scleroderma – typical face:‬‬
‫צילום ריאות עם ציור‬

‫אינטרסטיציאלי בבסיסים‪:‬‬
‫אבחנה של סקלרודרמה‪:‬‬
‫האבחנה של סקלרודרמה היא בראש ובראשונה קלינית‪ .‬ככל שהמחלה יותר מתקדמת והקליניקה יותר אופיינית קל יותר לעשות‬
‫אבחנה‪.‬‬
‫בגדול מבדילים בין שני סוגים של סקלרודרמה‪:‬‬
‫‪ – Diffused cutaneous SSc ‬מעורבות עורית פרוגרסיבית שמתחילה באצבעות ועולה מהגפיים הדיס טליות‬
‫לפרוקסימליות‪ ,‬לפנים ולגו‪ .‬חולים אלו בסיכון לפתח פיברוזיס ריאתי מוקדם ומעורבות כלייתית אקוטית‪.‬‬
‫‪ – Limited cutaneous SSc ‬בדר"כ נראה תופעת רנו הרבה לפני המניפסט ציות הקליניות האחרות‪ .‬המעורבות‬
‫העורית כוללת את האצבעות )סקלרודקטילי(‪ ,‬הגפיים הדיסטאליות והפנים‪ .‬אך הגו לא מעורב‪.‬‬
‫‪ o‬תת קבוצה של חולים אלו יכולים להופיע עם ‪:CREST syndrome‬‬
‫‪Calcinosis cutis ‬‬
‫‪Raynaud's phenomenon ‬‬
‫‪Esophageal dysmotility ‬‬
‫‪Sclerodactily ‬‬
‫‪telengictasia ‬‬
‫‪Diffused cutaneous SSc‬‬ ‫‪Limited cutaneous SSc‬‬ ‫מאפיין‬
‫אצבעות‪ ,‬גפיים‪ ,‬פנים‪.trunk ,‬‬ ‫מוגבלת לאצבעות‪ ,‬דיסטאלית‬ ‫מעורבות עורית‬
‫התקדמות מהירה‪.‬‬ ‫למרפקים‪ ,‬ולפנים‪ .‬התקדמות‬
‫איטית‬
‫מופיעה יחד עם המעורבות‬ ‫קודמת למעורבות העורית‪.‬‬ ‫תופעת רנו‬
‫העורית‪.‬‬ ‫קשורה לאיסכמיה משמעותית‪.‬‬
‫מופיע לעיתים קרובות‪ ,‬בשלב‬ ‫יכול להופיע‪moderate ,‬‬ ‫פיברוזיס ריאתי‬
‫מוקדם ובדרגה חמורה‪.‬‬
‫יכול להופיע יחד עם הפיברוזיס‬ ‫שכיח‪ ,‬מופיע בשלב מאוחר‪.‬‬ ‫‪Pulmonary HTN‬‬
‫הריאתי‬ ‫יכול להיות מבודד‬
‫מופיע ב‪ 15%-‬מהחולים‪ ,‬בשלב‬ ‫נדיר מאוד‬ ‫‪Scleroderma renal crisis‬‬
‫מוקדם‬
‫יכול להופיע‪mild ,‬‬ ‫שכיח‪ ,‬קבוע‬ ‫‪Calcinosis cutis‬‬
‫אנטי טופו‪-‬איזומראז )‪(Scl-70‬‬ ‫אנטי צנטרומר‬ ‫נוגדנים אופייניים‬
‫קליניקה )כולל השאלה על ביטוי המחלה באיברי הגוף השונים(‪:‬‬

‫‪ ‬תופעת רנו – בצורה המוגבלת יכולה להופיע חודשים עד שנים לפני התופעות האחרות של המחלה‪ .‬אפיזודות של‬
‫ואזוקונסטריקציה באצבעות הידיים והרגליים המתפתחות בכל החולים עם ‪ .SSC‬בחלק מהחולים יכולה להיות מעורבות‬
‫גם של קצה האף ותנוך האוזן‪) .‬חוורון‪ <-‬כחלון‪ <-‬אודם(‬
‫‪ ‬מאפיינים עוריים‪:‬‬
‫‪ o‬התעבות עורית ‪ -‬ה‪ halmark-‬של סקלרודרמה‪ .‬תמיד סימטרי ובי לטראלי‬
‫‪ o‬היפר פיגמנטציה – יכול להיות התבטאות מוקדמת מאוד של המחלה‪.‬‬
‫‪ o‬היפו פיגמנטציה – ‪ vitiligo like‬שיכול לתת גם תבנית של "מלח ופלפל"‪ .‬בעיקר בגולגולת גב עליון ובית חזה‪.‬‬
‫‪ o‬איבוד שיער‪ ,‬ירידה בהזעה ועור יבש – עקב הפגיעה בבלוטות החלב‬
‫‪ o‬טלנגקטזיות – בעיקר בפנים‪ ,‬בכפות הידיים‪ ,‬בשפתיים‪ ,‬בחלל הפה‪.‬‬
‫‪ o‬מעורבות אצבעות – סקלרודקטילי עם העלמות של ה‪ ,transverse creases-‬קונטרקטורות פלקסוריות‪.‬‬
‫‪ o‬בעיה באקסטנציה של הצוואר – בגלל הופעת ‪ thick ridges‬עקב הדבקות העור לשריר הפלטיסמה‪.‬‬
‫‪ o‬פנים – מראה ‪ – mauskpof‬עור מתוח‪ ,‬איבוד קמטים‪ ,‬ירידה בהבעה‪ .‬שפתיים דקות עם קמטים עדינים מסביב‬
‫לפה והפרעה במפתח הפה‪ .‬האף יכול לקבל צורה דמוית מקור‪.‬‬
‫‪ o‬כיבים – באיזורים האקסטנסורים של ה‪ ,PIP-‬קצות האצבעות ומתחת לבליטות עוריות )מרפקים‪ ,‬מלאולי(‬
‫‪ – Calcinosis cutis o‬בעיקר בצורה ה‪ .Limited-‬ניתן לראותם בקלות בצילום רנטגן‪ .‬מופיעים בקצות האצבעות‪,‬‬
‫כף היד‪ ,‬מרפק‪ ,‬ברך‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות ריאתית – בד"כ מחלת ריאות אינטסרטיתיאלית ו‪ ,pulmonary HTN -‬אך יכולות להיות תופעות ריאתיות‬
‫נוספות‪ .‬זוהי הסיבה המובילה למוות בחולים אלו‪ .‬נראה בעיקר קוצ"נ במאמצים‪ ,‬עייפות‪ ,‬ירידה ביכולת המאמץ‪ ,‬עד כדי‬
‫אנגינה במאמץ‪ ,‬שיעול יבש כרוני‪ .‬הסימפטומים הריאתיים בד"ר מתקדמים לאט‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות ‪ – GI‬יכולה להיות אסימפטומטית או להתייצג כירידה בלתי מוסברת במשקל‪ .‬מוטיליות אבנורמלית של הושט‪,‬‬
‫הקיבה‪ ,‬המעי הדק והגס‪.‬‬
‫‪ o‬סימפטומי ‪ GERD‬מתפתחים מוקדם עם צרבת‪ ,‬רגורגיטציה‪ ,‬דיספאגיה ושיעול כרוני‪ .‬יכול להתקדם עד כדי‬
‫בארט אסופגוס עם סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה‬
‫‪ o‬גסטרופארזיס – עם שובע מוקדם‪ ,‬כאב ונפיחות בטנית‬
‫‪ o‬בגלל הדיסמוטיליות יכולה להיותהפרעה בספיגה ושלשול כרוני‬
‫‪ o‬מעורבות מעי גס יכולה לגרום לעצירות‪ ,‬אי שליטה על סוגרים‪.rectal prolapsed ,‬‬
‫‪ ‬מעורבות כלייתית – יל"ד ופרוטאינוריה כרונית לא פרוגרסיבית‪.‬‬
‫‪ – Scleroderma renal crisis o‬הסיבוך המפחיד ביותר של המחלה‪ .‬מופיע ב‪ 25%-‬מהחולים בעיקר ב‪4-‬‬
‫השנים הראשונות של המחלה‪ .‬פירוט בהמשך‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות לבבית – לרב החולים אסימפטומטיים עד להופעה של אס"ק לב או הפרעות קצב משמעותיות‪ .‬יכולה להיות‬
‫מעורבות לבבית ברמות שונות – מעורבות מיוקרד פריקרד‪ ,‬תפליטים פריקרדיאליים‪ .‬תדירות של מחלה קלינית או‬
‫פתולוגית בעורקים הקורונרים לא עולה‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות שריר שלד – ‪ ,carpal tunnel syndrome‬ארתרלגיה‪ ,‬נוקשות‪ ,‬פגיעה במוביליות המפרקים )בעיקר‬
‫מעורבות ‪ PIP‬ושורש כף היד(‪ .‬יכולה להיות חולשת שרירים עקב מיוזיטיס או מיופטיה‪ .‬יכולה להיות ספיגת עצם ו‪acro -‬‬
‫‪ osteolysis‬של קצות האצבעות והמנדיבולה‪.‬‬
‫‪ ‬ביטויים נוספים –‬
‫‪ o‬יובש בעיניים ובפה )כתוצאה מפיברוזיס ולא מתסנין לימפוציטרי(‬
‫‪ o‬היפותיירוידיזם – כתוצאה מפיברוזיס‬
‫‪ – Sensory trigeminal neuropathy o‬עם כאבים ונמלול‬
‫‪ o‬סיכונים בהריון – סיכונים לעובר‪ ,‬החמרה לבבית וריאתית והופעת ‪renal crisis‬‬
‫‪ o‬בעיות זיקפה – שכיח בגברים ויכול להיות ההתיצגות הראשונה של המחלה‪.‬‬
‫בדיקה פיזיקאלית‪:‬‬
‫‪ ‬יל"ד – כביטוי למעורבות כלייתית‪.‬‬
‫מעורבות עורית – כמתואר מעלה‪ .‬מעורבות גפיים‪ ,‬גו‪ ,‬פנים אופייניות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ריאות –‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬יכולים להיות חרחורי ‪ Velcro‬בבסיסים‪.‬‬
‫‪ o‬טכיפנאה‬
‫לב –‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬כתוצאה מ‪ PHTN-‬יכולה להיות התייצגות של אס"ק לב ימני‪) .‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬בצקות(‬
‫‪ o‬קול שני מודגש‬
‫‪ o‬הרמה ימנית‬
‫‪ o‬יכולה להיות אוושה סיסטולית של ‪ TR‬בעקבות ה‪.PHTN-‬‬
‫בטן – כתלות במעורבות ה‪ .GIT-‬יכולה להיות תפוחה‪ ,‬ניע ער וכו'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬צל"ח – לא אינדיקטיבי לזיהוי מחלת ריאות בשלב המוקדם אך יכול להבדיל מזיהום כאשר יש סימפטומים ריאתיים‪ .‬בשלב‬
‫מתקדם יותר אפשר לראות ציור אינטרסטיציאלי בבסיסים‪.‬‬
‫‪ – HRCT ‬יכול להדגים עדות למחלה אינטרסטיציאלית‪ .‬ציור רטיקולרי באונות התחתונות‪.‬‬
‫‪ ‬תפקודי ריאות – רגיש לגילוי מעורבות ריאתית מוקדמת בחולים אסימפטומטיים‪ .‬הכי נפוץ לראות ירידה ב‪FVC-‬‬
‫ובדיפוזיה‪.‬‬
‫‪ ‬אקו לב – ידגים ‪ .PHTN‬במעורבות לבבית ידגים עדות ל‪ diastolic dysfunction-‬של החדר השמאלי )בגלל יל"ד או‬
‫פיברוזיס של המיוקרד(‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים יש צורך בביופסיה עורית לביסוס האבחנה‪.‬‬
‫‪ – Nailfold microscopy ‬יבדיל בין תופעת רנו ראשונית עם קפילריות נורמליות לקפילרות אבנורמליות שנראה בתופעת‬
‫רנו המופיעה כחלק מסקלרודרמה‪.‬‬
‫‪ ‬מעבדה‪:‬‬
‫‪ o‬נוכחות נוגדנים ‪ ,ANA & SSC specific autoantibodies‬במיוחד אנטי צנטרומר )במחלה המוגבלת( ואנטי‬
‫טופו איזומראז )‪) (anti SCL-70‬במחלה המפושטת(‪ .‬קיימים שמונה נוגדנים ספציפיים שכל אחד קשור לפנוטיפ‬
‫אחר של המחלה‪ .‬טיטר הנוגדנים נמצא בקורולציה לחומרת המחלה וגם מבצע פלוקטואציות בהתאם לפעילות‬
‫המחלה‪.‬‬
‫‪ o‬אנמיה – לרב נורמוציטית או מיקרוציטית קלה‪ .‬פריטין גבוה‪ ,‬ברזל נמוך או נורמאלי‪ .‬האנמיה יכולה להיות‬
‫מסיבות שונות כמו דימום‪ ,‬בעיות ספיגה וכו‪.‬‬
‫‪ ESR o‬נורמאלי – עליה ב‪ ESR-‬עלולה לרמוז על מיוזיטיס או ממאירות‪.‬‬
‫סיבוכי המחלה‪:‬‬
‫‪ – Pulmonary HTN ‬מעל ‪ 25‬ממ כספית לחץ דם ממוצע בעורק הפולמונרי‪ .‬מופיע ב‪ 15-25%-‬מהחולים‪ .‬יכול להדרדר‬
‫לאי ספיקה ימנית ותמותה משמעותית‪ .‬גורמי הסיכון ל‪:PHTN-‬‬
‫‪ o‬מחלה ‪ limited‬עם נוגדנים אנטי צנטרומר‬
‫‪ o‬תחילת המחלה בגיל מאוחר‬
‫‪ o‬תופעת רנו קשה‬
‫‪ o‬נוכחות של ‪U1-RNP, U3-RNP, B23‬‬
‫בד"כ אסימפטומטי‪ .‬הסימפטום הראשון הוא דיספנאה במאמץ וירידה ביכולת המאמץ‪ .‬עם ההתקדמות – אנגינה‪near ,‬‬
‫‪ syncope‬במאמץ‪ ,‬וסימפטומים וסימנים של אס"ק ימנית‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית נראה טכיפנאה‪ ,‬קול ‪ 2‬מודגש‪ ,JVP ,‬בצקות‪.‬‬
‫באקו נראה יל"ד ריאתי וסימנים של בעיות מסתמיות נלוות‬
‫בתפקודי ריאות נראה ירידה בדיפוזיה עם או ללא תבנית רסטרקטיבית‪.‬‬
‫מדידה מדויקת נעשית ע"פ צנתור ימני‪ .‬הפרוגנוזה תלויה במידת החומרה של יתר לחץ הדם הריאתי‪ .‬ככל הנראה ‪BNP‬‬
‫יכול לשמש כסמן ל‪ PHTN-‬ולתגובה לטיפול‪.‬‬
‫‪ – Scleroderma renal crysis ‬מופיע ב‪ 20-25%-‬מהחולים‪ ,‬בעיקר ב‪ 4-‬השנים הראשונות של המחלה‪ .‬עד להמצאת‬
‫ה‪ ACE inhibitors-‬ההישרדות של החולים עם סיבוך זה הייתה פחות מ‪.10%-‬‬
‫‪ o‬פתוגנזה – וסקול ופתיה הרסנית של העורקים הקורטיקלים בכליה‪ <-‬ירידה בזרימת הדם הכלייתית המוחמרת‬
‫בגלל ואזוספאזם ‪ <-‬הפרשה ביתר של רנין‪ <-‬הגברת פעילות הציר רנין‪ -‬אנגיוטנזין‪ <-‬החמרת‬
‫הואזוקונסטריקציה‪ <-‬מעגל רשע שגורם בסוף ל‪.malignant HTN-‬‬
‫‪ o‬גורמי סיכון – אפרו אמריקאים‪ ,‬מין זכר‪ ,‬מעורבות עורית דיפוזית המתקדמת במהירות‪ ,‬נוגדנים עצמיים ל‪RNA -‬‬
‫‪.polymerase3‬‬
‫כמו כן נוכחות של סימני מחלה פעילה כגון‪) palpable tendon friction rub :‬בכפות הידיים(‪ ,‬תפליט פריקרדיאלי‪,‬‬
‫אנמיה חדשה לא מוסברת‪ ,‬טרומבוציטופניה ‪ -‬יכולים לנבא הופעת ‪.renal crisis‬‬
‫יש קשר לסטרואידים ולכן יש להימנע משימוש בפרדניזון בחולי ‪ SCC‬עם סיכון גבוה ל‪.renal crisis-‬‬
‫‪ o‬סימפטומים – ‪ ,malignant HTN‬כאבי ראש‪ ,‬טשטוש ראיה‪ ,‬כאבים בחזה‪ .‬ב‪ 10%-‬ל"ד נורמלי‪ .‬יכולה להיות‬
‫אס"ק כליות אוליגורית‪.‬‬
‫‪ o‬בשתן – פרוטאינוריה והמטוריה מיקרוסקופית‪.‬‬
‫‪ o‬פרוגנוזה – קראטנין<‪ 3‬מסמל פרוגנוזה גרועה וצורך בדיאליזה‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול אגרסיבי ומיידי ב‪ ACEI-‬לפני הופעת האס"ק הכלייתית להשגת שליטה בלחץ הדם גורמת לשיפור‬
‫משמעותי בפרוגנוזה‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪COPD excerbation :‬‬
‫ב ‪ 67‬מזה כשבוע מתלונ על החמרה בשיעול מלווה בפליטת כיח בכמות גדולה‬
‫בצבע ירוק‪ .‬מזה כיומיי חו עד ‪ 38.3‬בערב‪ .‬ביו קבלתו החמרה בקוצר הנשימה‪.‬‬
‫תוספות לאנמנזה‪ :‬מעש ‪ 2‬קופסאות ליו )‪ 100‬שנות קופסא עד ליו פנייתו‬

‫לרופא(‪.‬‬
‫מזה כשנתיי מתלונ על קוצר נשימה במאמצי של עליית מדרגות וכ התקפי‬
‫ממושכי של שיעול ע פליטת כיח מידי בוקר‪ .‬לדבריו‪ ,‬התקפי אלו של שיעול‬
‫ופליטת כיח‪ (,‬וסה"כ הופיעו כ ‪ 4‬חודשי מידי שנה‪ ,‬בד"כ בתקופות האביב‪ ,‬החור‪6‬‬
‫והסתיו‪ .‬לא פנה לרופא ולא עבר ברור כלשהו‪.‬‬
‫ברקע – סובל מיתר ל"ד מטופל בחוסמי תעלות סיד‬

‫השמנת יתר והיפרליפידמיה‪ ,‬מטופל בלובליפ‬
‫בבדיקה בקבלתו – מצוקה נשימתית‪ .‬כחלו בשפתיי ללא צהבת או חוורו‪ .‬אוד‬
‫קל באזור הפני‪.‬‬
‫ל"ד ‪ ,155/95‬דופק ‪ 136‬סדיר‪ ,‬חו ‪ 28 ,38.7‬נשימות לדקה‪.‬‬
‫צוואר – גודש ורידי צוואר של ‪ 6‬ס"מ ב ‪ 45‬מעלות‪ .‬ללא אוושות על עורקי התרדמה‬
‫מבנה בית חזה חביתי‪.‬‬
‫הריאות – התפשטות מופחתת דו"צ מלווה בכניסת אויר מופחתת בצורה משמעותית‬
‫לשתי הריאות‪ .‬צפצופי אקספירטוריי ואינספירטוריי מפושטי דו"צ‪ .‬חרחורי‬
‫בשני הבסיסי ללא קרפיטציות‪.‬‬
‫לב – קולות מהירי – ללא אוושות או קולות נוספי‪ .‬הרמה ימנית ורטט‪.‬‬
‫בט – תפוחה רכה‪ .‬כבד נמוש ‪ 2‬ס"מ מתחת לקשת הצלעות – משרעת ‪ 11‬ס"מ‪ .‬לא‬
‫רגיש וגמיש‪.‬‬
‫גפיי – בצקת ‪ 2 +‬בשוקיי‪ ,‬שינויי טרופיי ו ‪.stasis dermatitis‬‬
‫אק"ג – טאכיקרדיה ממקור סינוס ו ‪CRBBB‬‬

‫צ‪ .‬חזה – תסני באונה ימנית אמצעית ‪ +‬הגדלת צל הלב ושינויי ריאתיי כרוניי‬
‫המוגלובי ‪ ,17.3‬המטוקריט ‪WBC 12,000, PMN 83%. PLT 320,000 ,49‬‬
‫אלקטרוליטי תקיני‪ .‬תפקודי כבד – ‪,LDH 420, GOT 73, GPT 60, ALP 80‬‬
‫בילירובי ‪1.0‬‬
‫כולסטרול ‪TG 140 ,180‬‬
‫‪ .ASTROP – pCO2 60, pO2 62, Bic 31, pH 7.34‬סטורציה ‪.91‬‬
‫תרבית כיח – ‪) Moraxella cataralis‬לאחר ‪ 3‬ימי(‬
‫החולה אושפז במחלקה פנימית ובה טופל באינהלציות של בטא‪M‬אגוניסטי ואנטי‪M‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ N‬תוכנה בע"מ ‪02M6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫כולינרגי‪ ,‬זינצ‪ 6‬אמינופילי וסטרואידי ‪.IV‬‬
‫לאחר כשעה‪ ,‬החולה מבולבל וישנוני‪ .‬בבדיקה – מעורפל הכרה א‪ N‬מגיב לכאב‪ .‬קצב‬
‫נשימות ‪ 12‬לדקה‪.‬‬
‫בבדיקת הסטורציה – ‪.96%‬‬
‫נלקחו גזי חזרי ונמצאה רמת ‪ CO2‬של ‪ 110‬ואצידוזיס נשימתית קשה‪.pH 7.17 ,‬‬
‫החולה הונש והועבר ליחידה לטיפול נמר‪ R‬נשימתי‪.‬‬
‫‪ .1‬אבחנה של ‪ ,COPD‬ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה‬
‫‪ .2‬הטיפול המקובל היו במצב החד וכרוני במחלה זו‬
‫‪ .3‬אינדיקציות להנשמה מלאכותית‬
‫‪ .4‬גורמי סיכו למחלה‬
‫תמונה ‪EKG M RBBB M Rt. Axis deviation M 1‬‬
‫תמונה ‪CxR M RML pneumonia M 2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ N‬תוכנה בע"מ ‪02M6565432‬‬
‫ריאות – פתרון לכרטיסייה ‪62.1‬‬
‫אבחנה של ‪:COPD‬‬
‫שלושת הסימפטומים הנפוצים באנמנזה‪:‬‬
‫‪ .1‬שיעול‬
‫‪ .2‬יצירת ליחה‬
‫‪ .3‬דיספניאה במאמץ – בעיקר בפעילויות שדורשות עבודת ידיים משמעותית בעיקר מעל הכתפיים‪.‬‬
‫סימפטומים אלו היו קיימים חודשים או שנים טרם חיפוש טיפול רפואי‪.‬‬
‫ממצאים פיזיקליים‪:‬‬
‫‪ -‬בשלבים מוקדמים – בדיקה תקינה‬
‫‪ -‬במחלה מתקדמת – אקספיריום מוארך‪ ,‬צפצופים אקספירטוריים‪ ,‬סימנים של היפראינפלציה )חזה חביתי‪ ,‬הגדלה בנפחי ריאה‬
‫עם תנועה סרעפתית לא יעילה(‬
‫‪ -‬במחלה קשה – שימוש בשרירי עזר נשימתיים‪ ,‬ישיבה בתנוחת חצובה‪ ,‬כיחלון שנראה בשפתיים ובקצות האצבעות‪,‬‬
‫‪) Hoover's sign‬תנועה פרדוקסלית פנימה של בית החזה בזמן אינספיריום(‪ ,‬סימני ‪ cor pulmunale‬יחסית לא נפוצים‪.‬‬
‫לרוב החולים יש את האלמנטים גם של אמפיזמה וכם של ברונכיטיס‪.‬‬
‫ממצאים מעבדתיים‪:‬‬
‫‪ -‬ירידה ב‪ FEV1 -‬וב‪FEV1/FVC ratio -‬‬
‫‪ -‬גזים עורקיים – ידיעה של ה‪ pH -‬העורקי מאפשרת לסווג את הכשל הנשימתי )שמוגדר כ‪ (Pco2 > 45 mmHg -‬כאקוטי או‬
‫במצב אקוטי עליה של ‪ Pco2‬ב‪ 10 mmHg -‬תגרום ל‪ pH -‬לרדת ב‪ 0.08 -‬יחידות‪.‬‬ ‫כרוני‪.‬‬
‫במצב כרוני עליה של ‪ Pco2‬ב‪ 10 mmHg -‬תגרום ל‪ pH -‬לרדת ב‪ 0.03 -‬יחידות‪.‬‬
‫‪ -‬עליה בהמטוקריט כסימן להיפוקסמיה‬
‫ממושכת‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫‪ .1‬עישון סיגריות‬
‫‪Alpha1 Antitrypsin deficiency .2‬‬
‫– ‪ 1-2%‬מחולי ה‪.COPD -‬‬
‫‪Airway hyper-responsiveness .3‬‬
‫– הרבה חולים עם‬
‫‪COPD‬חחולקים עם האסמתיים‬
‫מאפשיין משותף זה‪.‬‬
‫‪ .4‬זיהומים רספירטוריים – הקשר‬
‫עדיין לא הוכח‪.‬‬
‫‪ .5‬חשיפות תעסוקתיות – כורי פחם‪,‬‬
‫כורי זהב‪ ,‬אבק של אריגי כותנה‪.‬‬
‫הגודל של האפקטים הללו נראה‬
‫הרבה פחות חשוב לעומת‬
‫ההשפעה של עישון סיגריות‪.‬‬
‫‪ .6‬זיהום אוויר – ‪ambient air‬‬
‫‪ – pollution‬לא מוכח‪.‬‬
‫‪ .7‬חשיפה לעישון פאסיבי – נקשר עם ירידה בתפקוד הריאתי אך חשיבותו כגורם סיכון בהתפתחות של ירידה קשה בתפקוד‬
‫הראתי נשארה לא חד משמעית‪.‬‬
‫טיפול ב‪:COPD -‬‬

‫‪Stable phase‬‬
‫‪ .1‬הפסקת עישון‬
‫‪ .2‬טיפול בחמצן לחולים היפוקסמיים – מתחת ל‪ 88%-‬סטורציה או מתחת ל‪ 90% -‬עם סימני יל"ד ראתי או אי ספיקת לב‬
‫ימנית‪ .‬הטיפול הפרמקולוגי היחיד שהראה ירידה בתמותה‪.‬‬
‫‪ .3‬ניתוח להפחתת נפח הריאה בחולים עם אמפיזמה דומיננטית באונה העליונה וחולים עם ‪ exercise capacity‬נמוך לאחר‬
‫שיקום‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפול סימפטומטי‬
‫‪ Bronchodilators .a‬באינהלציה‪:‬‬
‫‪ .i‬אנטיכולינרגיים – ‪ ipratropium bromide‬משפר סימפטומים ‪ +‬שיפור אקוטי ב‪.FEV1 -‬‬
‫‪ Tiotropium‬ארוך טווח – משפר סימפטומים ‪ +‬מפחית אקססרבציות‪.‬‬
‫‪ – Beta Agonists .ii‬יתרון סימפטומטי‪.‬‬
‫‪ – Inhaled Glucocorticoids .b‬מפחיתים תדירות אקססרבציות וייתכן שמפחיתים תמותה‪ .‬ניסיון טיפולי צריך‬
‫להישקל בחולים עם אקססרבציות תכופות )לפחות ‪ 2‬בשנה( ובחולים שמראים רוורזביליות אקוטית משמעותית‬
‫בתגובה למתן ברונכודילאטורים באינהלציה‪.‬‬
‫‪ – Theophylline .c‬שיפור קל ב‪ ,expiratory flow rates -‬ב‪ ,VC -‬ב‪ Po2 -‬וב‪ Pco2 -‬בחולים עם ‪ COPD‬בינוני עד‬
‫קשה‪.‬‬
‫‪ .5‬טיפול אוגמנטציה ב‪ -‬אלפא‪ 1‬אנטיטריפסין ‪ IV‬לחולים עם חסר קשה באנזים‪ .‬מחקרים לא הוכיחו את היעילות של הטיפול‬
‫על ההפחתה בתפקוד הראתי‪.‬‬
‫‪ .6‬חיסוני שפעת ו‪.Polyvalent pneumococcal vaccine -‬‬
‫‪ .7‬שיקום ראתי – שיפור באיכות חיים‪ ,‬בדיספניאה וביכולת לבצע מאמצים‪ .‬בנוסף בעל יכולת להפחית שיעורי אישפוזים‪.‬‬
‫מועמדים – גיל < ‪ ,65‬מוגבלות‬ ‫‪ .8‬השתלת ריאה‪:‬‬
‫משמעותית למרות טיפול תרופתי מקסימאלי‪ ,‬ללא קורמבידיות‪.‬‬
‫אקססרבציות‬
‫‪ .1‬הערכה של חומרת המחלה‪.‬‬
‫‪ .2‬ניסיון לזהות את הגורם המזרז‪.‬‬
‫‪ .3‬התחלה של טיפול‪:‬‬
‫‪ Beta agonists – Bronchodilators .a‬באינהלציה ‪ +‬אנטיכולינרגיים‪.‬‬
‫‪ .b‬אנטיביוטיקה – חיידקים שנמצאים הרבה בחולי ‪ COPD‬בזמן אקססרבציה כוללים‪S. pneumonia, H. :‬‬
‫‪.influenza, Moraxella catarrhalis‬‬
‫‪ .c‬גלוקוקורטיקואידים – ‪ Prednisolone 30-40mg PO‬למשך ‪ 10-14‬ימים‪ .‬גורמים להפחתה בזמן האשפוז‪,‬‬
‫החלמה מהירה יותר והפחתה בסיכוי לאקססרבציה חוזרת בתקופה של עד ‪ 6‬חודשים‪.‬‬
‫‪ .d‬חמצן – במטרה לשמור על סטורציה עורקית < ‪.90%‬‬
‫אינדיקציות להנשמה‪:‬‬
‫‪NIPPV – noninvasive positive pressure ventilation‬‬
‫ניתן לחולים עם כשל נשימתי המוגדר כ‪.PaCO2 > 45mmHg -‬‬
‫קונטרהאינדיקציות‪:‬‬
‫‪ .1‬חוסר יציבות קרדיווסקולרית‪.‬‬
‫‪ .2‬ירידה במצב המנטלי או חוסר יכולת לשתף פעולה‪.‬‬
‫‪ .3‬הפרשות מרובות מאוד או חוסר יכולת לפנות את ההפרשות‪.‬‬
‫‪ Craniofacial abnormalities .4‬או טראומה שלא מאפשרת התאמה של המסכה‪.‬‬
‫‪ .5‬השמנה משמעותית‪.‬‬
‫‪ .6‬כוויות מרובות‪.‬‬
‫הנשמה דרך טובוס‬
‫אינדיקציות‪:‬‬
‫‪ Distress .1‬נשימתי קשה למרות הטיפול ההתחלתי‪.‬‬
‫‪ .2‬היפוקסמיה מסכנת חיים – ‪ PaO2‬יורד ב‪ 10-15mmHg -‬מרמות הבסיס‪.‬‬
‫‪ .3‬היפרקפניה ו‪/‬או חמצת קשים )‪.(pH < 7.30‬‬
‫‪ .4‬מצב מנטאלי שפגוע בצורה משמעותית‪.‬‬
‫‪ .5‬דום נשימה‪.‬‬
‫‪ .6‬חוסר יציבות המודינמית‪.‬‬
‫‪ .7‬סיבוכים אחרים‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬דלקת ריאות‬
‫גבר ב ‪,50‬‬
‫מתאשפז עקב חו עד ‪ 40‬מעלות מיו טר קבלתו‪ ,‬מלווה צמרמורת ושיעול‬
‫פרודוקטיבי‪.‬‬
‫ברקע אובח כסובל מ ‪ ,COPD‬מזה כ ‪ 5‬שני‪ ,‬עקב עישו כבד‪ .‬החולה הפסיק לעש‬
‫לפני שנתיי‪ .‬מטופל במרחיבי סימפונות וסטרואידי ואינהלציות‪.‬‬
‫בבדיקה בקבלתו‪:‬‬
‫ל"ד ‪ ,140/85‬דופק ‪ 110‬סדיר‪ .‬חו גו) ‪) 39.1‬רקטאלי(‪ 26 ,‬נשימות לדקה‪ ,‬ללא כחלו‪,‬‬
‫חוורו או צהבת‪.‬‬
‫בבדיקת הריאות כניסת אויר ירודה לבסיס ריאה שמאלית‪ ,‬קרפיטציות מרובות‬
‫וחרחורי בודדי באיזור זה‪ .‬צפצופי בודדי על פני שתי הריאות‪.‬‬
‫בבדיקת הלב קולות סדירי ומהירי ללא אוושות‪.‬‬
‫בט רכה ללא רגשות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫גפייי ללא עדות ל ‪ DVT‬או בצקת‪.‬‬
‫בבדיקות המעבדה‪ :‬המוגלובי ‪ ,15.5‬ס"ל ‪ 21000‬מתוכ ‪ 93%‬ניטרופילי‪ ,‬טסיות‬

‫‪ ,220000‬אלקטרוליטי ותפקודי כליה תקיני‪.‬‬
‫גזי בד‪pH 7.31, PO2 62, PCO2 31 :‬‬
‫בצ‪ .‬חזה )צילו חזה המדגי ‪( LLL Pneumonia‬‬
‫החולה מתחיל טיפול אנטיביוטי ב ‪IV Cefuroxime ,‬לאחר ‪ 3‬ימי טיפול עדי חו‬
‫גבוה‪ ,‬צמרמורת‪ ,‬החולה נראה ספטי‪.‬‬
‫הדמייה צילו חזה המדגי נוזל פלאורלי משמאל‬
‫ הערכת חומרת דלקת ריאות‬
‫ פתוגני משוערי בחולה הנתו‬
‫ מה הבירור הדרוש‬
‫ מה הטיפול )חמצ‪ ,‬נוזלי‪ ,‬אנטיביוטיקהאיזה?(‬
‫ סיבות אפשריות לחוסר השיפור בדלקת הריאות‬
‫ טיפול באמפיימה‬
‫ תמונה ‪ CxR LLL pneumonia :1‬טשטוש צל הלב )תסני מאחורי צל הלב(‬
‫ תמונה ‪CxR Lt. Pleural effusion (Empyema) :2‬‬

63.1 ‫ריאות – תשובות לכררטיסיה‬
:‫הערכת חומרת דלקת ריאות‬ 

:‫קיימים שני מדדים‬
CURB65:
o Confusion (defined as an AMT of 8 or less)

o Urea greater than 7 mmol/l (Blood Urea Nitrogen > 19)
o Respiratory rate of 30 breaths per minute or greater
o Blood pressure less than 90 mmHg systolic or diastolic blood pressure 60 mmHg or less
o age 65 or older
‫ הם‬3 ‫ חולים עם ציון לפחות‬.‫ בסיכון גבוה לתמותה ולכן יש לאשפז אותם‬2 ‫ חולים עם ציון של‬.‫ יכולים לקבל טיפול בביתם‬0 ‫ציון‬
.‫בסיכון גבוה במיוחד לתמותה ועשויים להזדקק לטיפול במסגרת יחידה לטיפול נמרץ‬
:Pneumonia Severity Index
 Demographic factors
o Age, men - Age in years
o Age, women - Age in years minus 10 points
o Nursing home resident - Add 10 points
 Coexisting illnesses
o Neoplasia - Add 30 points
o Liver disease - Add 20 points
o Congestive heart failure - Add 10 points
o Cerebrovascular disease - Add 10 points
o Renal disease - Add 10 points
 Physical examination findings
o Altered mental status - Add 20 points
o Respiratory rate greater than or equal to 30 breaths per minute - Add 20 points
o Systolic blood pressure lower than 90 mm Hg - Add 20 points
o Temperature lower than 35°C or greater than or equal to 40°C - Add 15 points
o Pulse greater than or equal to 125 bpm - Add 10 points
 Laboratory and radiographic findings
o Arterial pH less than 7.35 - Add 30 points
o BUN greater than or equal to 30 mg/dL - Add 20 points
o Sodium level less than 130 mmol/L - Add 20 points
o Glucose level greater than or equal to 250 mg/dL - Add 10 points
o Hematocrit value less than 30% - Add 10 points
o PaO2 less than 60 mm Hg or oxygen saturation (SpO2) less than 90% - Add 10 points
o Pleural effusion - Add 10 points
:‫מחלקים את החולים לחמש קטגוריות‬
 Class I is 0-50 points - 0.1% mortality

 Class II is 51-70 points - 0.6% mortality
 Class III is 71-90 points - 0.9% mortality
 Class IV is 91-130 points - 9.3% mortality
 Class V is greater than 130 points - 27% mortality
:‫ולפי הקטגוריה ניתן להחליט אם החולה צריך להתאשפז או ניתן לטפל בו במסגרת הקהילה‬
 Classes I and II - Outpatient management

 Class III - Admission to an observation unit or for short hospital stay
 Classes IV and V - Treatment in inpatient setting
:(‫פתוגנים משוערים בחולה הנתון )ובכלל‬ 

Community-acquired Pneumonia (CAP):
Typical pathogens: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus and gram-negative bacteria (Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa)
[‫ הוא פתוגן חשוב בחולים עם מחלה ריאתית כרונית‬Pseudomonas]
Atypical pathogens: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila

pneumoniae, Legionella species.
Aspiration pneumonia: Anaerobic bacteria.
Hospital-acquired Pneumonia (HCAP):

Non-multiple-drug resistance group: Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Legionella species., gram-negative bacilli, Haemophilus influenzae
Multiple-drug resistance group: Pseudomonas aeruginosa, MRSA,

Acinetobacter species, Enterobacteriaceae, Enterobacter species, ESBL-positive strains, Klebsiella
species, Legionella pneumophila, Burkholderia cepacia, Aspergillus species.
:‫ מה הבירור שדרוש‬
‫ צילום חזה עשוי להיות שלילי גם כאשר יש דלקת ריאות וזאת כאשר דלקת הריאות בשלבים‬:‫ צילום חזה‬.1
.‫המוקדמים או מערבת חלקי ריאה שאינם נראים בקלות בצילום החזה הרגיל‬
25 ‫ כיח שמתאים לצורך תרבית חייב להכיל לפחות‬.‫ על מנת להבטיח שהכיח טוב לתרבית‬:‫ צביעת גרם‬.2
S. ) ‫ אמצעי זה גם עשוי לכוון לקיומם של מספר פתוגנים‬.‫ תאים אפיתליאליים שטוחים‬10-‫נויטרופילים ופחות מ‬
.(pneumoniae, S. aureus
‫ כיח לתרבית‬.3
.CAP ‫ תרביות דם מזהות את המחולל באחוז נמוך של החולים המגיעים לאשפוז בבית החולים עם‬:‫ תרבית דם‬.4
‫ כגון אלו עם נויטרופניה משנית לדלקת‬,‫ אלא בעיקר בחולים בסיכון גבוה‬,‫אין הכרח לקחת תרביות דם בכל מקרה‬
.‫ חמורה‬CAP ‫ מחלת כבד כרונית או‬,‫ חסר טחול או חסרים במערכת המשלים‬,‫הריאות‬
‫ שני הקיטים מזהים אנטיגנים של‬.‫ בשוק קייימים שני קיטים שמזהים אנטיגנים חיידקיים בשתן‬:‫ קיטים לאנטיגנים‬.5
‫ שני הקיטים‬.‫( וכן אנטיגן פנוימוקוקלי‬Legionella pneumophila serogroup 1 ‫ )מזהים בעיקר‬Legionella
‫ קיימים גם קיטים לאנטיגנים של‬.‫עשויים לזהות את האנטיגנים החיידקיים גם לאחר תחילת טיפול אנטיביוטי‬
.RSV-‫ ו‬Influenza virus
.‫( לצורך קבלת דגימות לתרבית‬bronchoalveolar lavage) ‫ במקרים חמורים‬:‫ ברונכוסקופיה‬.6
:‫ הטיפול‬
.‫ ימים‬7-10-‫( ל‬azithromycin, clarithromycin) ‫ מקרוליד‬:CAP ‫ באדם בריא עם‬.1
:‫ החודשים האחרונים‬3-‫ אמפיזמה( או חולה שקיבל אנטיביוטיקה ב‬,CHF) ‫ בחולה עם מחלות כרוניות‬CAP .2
.levofloxacin ,moxifloxacin :Respiratory fluoroquinolone o

‫ – אוגמנטין‬amoxicillin/clavulanate ,high-dose amoxicillin :β-lactam o
.‫( בשילוב מקרוליד‬ceftriaxone, cefuroxime ,cefpodoxime) ‫ צפלוספורינים‬:‫אלטרנטיבה‬ o
:‫ באשפוז לא בטיפול נמרץ‬CAP .3
.levofloxacin ,moxifloxacin :Respiratory fluoroquinolone o

.‫ בשילוב מקרוליד‬ertapenem ,cefotaxime, ceftriaxone, ampicillin :β-lactam o
:‫ באשפוז בטיפול נמרץ‬CAP .4
.cefotaxime, ceftriaxone, ampicillin :β-lactam o

.(levofloxacin ,moxifloxacin) fluoroquinolone ‫ או‬azithromycin ‫בשילוב עם‬ o
:HCAP .5
:‫ – אחת מהאפשרויות הבאות‬MDR-‫חולה לא בסיכון ל‬ o

Ceftriaxone 
Moxifloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin 
Ampicillin/sulbactam 
Ertapenem 
‫חולה בסיכון ל‪:MDR-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.Ceftazidime, cefepime, piperacillin/tazobactam, imipenem, meropenem :β-lactam ‬‬
‫בשילוב עם‬
‫‪ ‬תרופה נוספת לכיסוי מחוללים גרם שליליים‪ Gentamicin, tobramycin amikacin :‬או ‪ciprofloxacin,‬‬
‫‪.levofloxacin‬‬
‫בשילוב עם‬
‫‪ ‬תרופה נוספת לכיסוי מחוללים גרם חיוביים‪.Linezolid, vancomycin :‬‬
‫סיבות אפשריות לחוסר שיפור בדלקת ריאות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .1‬דלקת ריאות שלא על רקע זיהומי ) ‪hypersensitivity pneumonitis, connective tissue disease, aspiration‬‬
‫‪.(pneumonitis‬‬
‫‪ .2‬דלקת ריאות על רקע זיהומי‪:‬‬
‫א‪ .‬מטפלים בחיידק הלא‪-‬נכון‪.‬‬
‫ב‪ .‬מטפלים בחיידק עם האנטיביוטיקה הלא‪-‬נכונה או במינון שגוי‪.‬‬
‫ג‪ .‬מטפלים בחיידק הנכון‪ ,‬אולם התפתחה עמידות לאנטיביוטיקה‪.‬‬
‫ד‪ .‬החיידק נמצא במוקד אליו האנטיביוטיקה לא מגיעה )אבצס‪ ,‬אמפיימה(‪.‬‬
‫ה‪) Nosocomial superinfection .‬בריאות או מחוץ לריאות(‪.‬‬
‫טיפול באמפיימה‪ :‬אם הנוזל חופשי‪ ,‬ניתן לנקזו באמצעות דיקור פלאורלי עם אפשרות להשארת נקז חזה במידת הצורך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם הנוזל מנורתק‪ ,‬ניתן לנקזו באמצעות תורקוסקופיה )‪.(Video-assisted thoracic surgery‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Carcinoma of Lung :‬‬
‫גבר ב ‪ ,55‬לא ידוע על מחלות כרוניות‪.‬‬

‫מתאשפז עקב חו עד ‪ 38‬מעלות מזה חודש וחצי וירידה במשקל‪.‬‬
‫החולה מציי כי ב ‪ 3‬חודשי האחרוני החל לסבול משיעול טורדני יבש בכל שעות‬
‫היו ללא פליטת כיח או ד‪ .‬החולה מציי כי שיעול זה הוא החמרה מהשיעול‬
‫ה"כרוני" אותו הוא מכיר בשעות הבוקר‪.‬‬
‫בחודש האחרו החל לסבול מחולשה והרגשה כללית רעה‪ .‬התאבו פחת והוא הפחית‬
‫כ ‪ 5‬ק"ג ממשקל גופו‪ .‬כמו כ מציי כי במדידות חו מצא חו עד ‪ 38‬בד"כ בשעות‬
‫הערב‪ .‬החו לא פחת למרות טיפול במוקסיפ אותו נטל על דעת עצמו‪ .‬שולל הזעות‬
‫לילה או גרד בעור‪.‬‬
‫החולה שולל טיולי בשני האחרונות‪ .‬שולל מגע ע אנשי חולי או מגע ע‬
‫בעלי חייי‪ .‬שולל מגע ע אנשי הסובלי משחפת בכלל‪.‬‬
‫תוספת‪ :‬ברקע ‪-‬‬

‫מעש כבד ‪ 105 -‬שנות קופסא )‪ 3‬קופסאות ליו במש‪ 35 1‬שנה(‬
‫בבדיקה גופנית‪-‬‬
‫במצב כללי בינוני נראה חולה ללא כחלו או צהבת‪ .‬חוורו בלחמיות‪.‬‬
‫ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,125/80‬דופק ‪ 82‬סדיר‪ .‬חו ‪.PO 37.3‬‬
‫בבדיקת הצוואר ‪ -‬קשר לימפה קט באזור משולש קדמי משמאל בצוואר ‪ -‬לא רגיש‪,‬‬
‫קה ונייד‪ .‬ללא גודש ורידי צוואר או אוושות על הקרוטידי‪.‬‬
‫בבדיקת הריאות ‪ -‬כניסת אוויר מעט מופחתת למרכז ריאה ימי מלווה בחרחורי‬
‫עדייני אינספירטוריי‪ .‬כניסת אוויר טובה לשאר חלקי הריאה‪.‬‬
‫בבדיקת הלב ‪ -‬קולות סדירי ללא אווושת או קולות נוספי‪.‬‬
‫בבט ‪ -‬בט רכה ללא רגישות או הגדלת אברי‪ .‬גפיי ‪ -‬ללא בצקות או עדות ל ‪DVT‬‬
‫בבדיקת הידיי ‪.Clubbing -‬‬
‫ש"ד ‪ ,95‬המוגלובי ‪ ,MCV 83 ,10.9‬ספירה לבנה ‪ ,6500‬טסיות ‪.180000‬‬
‫‪ ,3.1‬סיד ‪ ,13.7‬פוספטזה בסיסית‪ ,GGT 35, AST 25 ,120 -‬ברזל ‪ ,35‬טרנספרי ‪.200‬‬
‫בברונכוסקופיה נמצא גוש אנדוברונכיאלי‪ ,‬בהיסטולוגיה‪non-small cell -‬‬

‫‪carcinoma of lung‬‬
‫‪ -‬מה האבחנה?‬
‫‪ -‬מה הסמפטומי האפיניי לקרצינומה של הריאה? )חו‪ ,‬ירידת משקל‪,‬‬
‫המופטיזיס‪ ,‬שיעול‪ ,‬דלקת ריאות‪ ,‬צרידות‪ ,‬תסמונת הורנר וכד'(‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 1‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ -‬כיצד לבצע המש‪ 1‬בירור‬
‫‪ -‬מה סיבת ההיפרקלצמיה‬
‫‪ -‬אילו עוד תסמונות אנדוקריניות פרא‪-‬נאופלסטיות ייתכנו‬
‫‪ -‬מה המש‪ 1‬הבירור? איזה בירור לבצע בשאלה של גרורות מרוחקות?‬
‫‪ -‬טיפול‬
‫תמונה ‪CxR - carcinoma :1‬‬
‫תמונה ‪clubbing :2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 1‬‬

‫נושא הכרטיסיה‪ :‬ריאות‬
‫שם הפותר‪ :‬מור כהן‬
‫המשך בירור‬
‫בחולה שלנו‪ ,‬יש לדגום את בלוטת הלימפה‪ .‬בנוסף‪ ,‬לאור התלונות וממצאי הבדיקה הגופנית‪ ,‬בוצע ‪ Cxr‬שהדגים ככל‬
‫הנראה ממצא חשוד לממאירות‪ .‬יש לבצע ‪ CT‬על מנת לאפיין את הממצא ואת מיקומו המדויק עד כמה שניתן‪.‬‬
‫כשהסימנים‪ ,‬הסימפטומים ומבחני הסקר מצביעים על סרטן ריאה‪ ,‬יש להגיע לאבחנה רקמתית‪:‬‬
‫ביופסיה ברונכיאלית או טרנס‪-‬ברונכיאלית ע"י ביצוע ברונכוסקופיה‬
‫ביופסיה של בלוטה ע"י ביצוע מדיאסטינוסקופיה‬
‫ביופסיה כירורגית במהלך הניתוח הדפיניטיבי‬
‫ביופסיה מלעורית של בלוטה גדולה‪ ,‬מסת רקמה רכה‪ ,‬לזיה ליטית בעצם‪ ,‬מח עצם‪ ,‬או ממצא בפלאורה‬
‫‪ FNA‬בהנחיית ‪ CT‬מהממצא בבית החזה‬
‫מסת תאים מתפליט פלאורלי‬
‫ברוב המקרים הפתולוגיה תוכל לזהות ממאירות אפיתליאלית ולהבחין בין ‪ SCLC‬ו‪.NSCLC-‬‬
‫לאחר אבחנה של ‪ NSCL‬יש לבצע ‪ .STAGING‬עבור ‪ NSCL‬יש לברר רזקטביליות )האם הגידול ניתן להסרה בשלמותו(‬
‫וניתוחיות )האם החולה יכול לעמוד בניתוח(‪ ,‬תלוי בתפקוד לבבי‪-‬ריאתי של החולה‪.‬‬
‫‪ : STAGING‬ע"י ‪ TNM‬ל‪) NSCLC-‬טבלה אחרונה למעוניינים‪ ,(..‬וחלוקה ל‪ 2) Extensive stage/Limited stage-‬שלבים בלבד( ל‪-‬‬
‫‪ .SCLC‬שיטת ההדמיה היא ‪ CT‬חזה ובטן‪ PET .‬הוא טוב למחלה תוך תורקלית ולגרורות‪.‬‬
‫סיבות להיפרקלצמיה בחולה זה‬

‫היפרקלצמיה של ממאירות קיימת בכ‪ 20%-‬מחולי הסרטן‪ ,‬בשכיחות גבוהה יותר בסוגים מסוימים‪ ,‬כמו סרטן ריאה‪ .‬לעיתים‬
‫קרובות קשה לטפל בהיפרקלצמיות שכאלו ואף קשה להבדילן מהיפרקלצמיה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני‪.‬‬
‫רוב הגידולים הסולידיים שעושים היפרקלצמיה עושים זאת במנגנון של ‪.PTHrP‬‬
‫אדנוקרצינומה של הריאה ו‪ ,SCLC-‬למרות שמעורבים בשכיחות הגבוהה ביותר )בקרב גידולי הריאה( בגרורות בעצמות‪,‬‬
‫מעורבים רק באופן נדיר בהיפרקלצמיה‪ .‬לעומתם חולים רבים עם גידולי ‪ squamous cell‬של הריאה מפתחים היפרקלצמיה‪.‬‬
‫לחולה שלנו ערכי ‪ ALP‬גבוהים ‪ -‬יכול לרמז על גרורות בעצמות כסיבה להיפרקלצמיה‪.‬‬
‫הטיפול בהיפרקלצמיה של ממאירות מכוון בראש ובראשונה לשליטה במחלה הסרטנית‪ .‬הפחתה במסת הגידול בד"כ‬
‫מתקנת את‬
‫ההיפרקלצמיה‪ .‬במידה‬
‫וההיפרקלצמיה‬
‫משמעותית עד חריפה‪,‬‬
‫יש לטפל באופן פרטני‬
‫גם לפני הטיפול האנטי‪-‬‬
‫סרטני‪.‬‬
‫תסמונות אנדוקריניות‬
‫פארא‪-‬נאופלסטיות‬
‫נוספות‬
‫מופיעות ב‪10-20%-‬‬
‫מהחולים בסרטן ריאה‪.‬‬
‫הנפוצים בנוסף‬
‫להיפרקלצמיה‪:‬‬
‫‪ ,SIADH‬הפרשה‬
‫אקטופית של ‪.ACTH‬‬
‫תסמונות נוספות עם משמעות קלינית פחותה כוללות יצירת הורמונים כמו‪ ,Beta hCG :‬פרולקטין‪ ,‬גסטרין‪ ,‬הורמון גדילה‪,‬‬
‫‪ ,TSH‬קלציטונין‪.Insulin-like substance ,‬‬
‫המשך בירור‬
‫טבלה זו מתארת המשך בירור‬
‫לכולם ובחלקה השני מתארת‬
‫את המשך הבירור במידה‬
‫ואובחן ‪ NSCLC‬מפושט או‬
‫‪.SCLC‬‬
‫טיפול‬
‫קונטרה‪-‬אינדיקציות לניתוח או‬
‫קרינה כטיפול יחיד ב‪NSCLC-‬‬
‫‪ :‬גרורות חיצוניות‪SVC ,‬‬
‫‪ ,Syndrome‬שיתוק מיתרי קול‬
‫או עצב הפרניק‪ ,‬תפליט‬
‫פלאורלי ממאיר‪ ,‬גרורות‬
‫בריאה השנייה‪ ,‬בלוטות סופרא‪-‬קלוויקולריות נגועות‪ ,‬מעורבות של העורק הפולמונרי‪.‬‬
‫ב‪ SCLC-‬בד"כ לא מועמדים לניתוח אלא אם מדובר במיקום פריפרי‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Asthma :‬‬
‫ב ‪ 25‬התקבל לחדר מיו עקב קוצר נשימה‪ .‬ברקע ידוע כחולה הסובל מאסטמה‬
‫המטופל במרחיבי סמפונות בלבד‪ .‬קוצר הנשימה אינו מלווה בכאבי בחזה או‬
‫הזעה‪ .‬לציי מחלת חו שבוע טר פנייתו מלווה בכאבי גרו ושיעול‪.‬‬
‫החולה עובד בחברת היי‪$‬טק בתור מתכנת‪ .‬אינו מעש ואינו מתעמל באופ קבוע ‪.‬‬
‫מציי ‪ 4‬התקפי קוצר נשימה בשנה האחרונה שהצריכו ביקור במיו‪ ,‬ובאחד מ‬
‫ההתקפי אושפז להשגחה במחלקה פנימית‪.‬‬
‫בבדיקתו‪ $‬במצב כללי בינוני כ ‪ 35‬נשימות לדקה‪ .‬ל"ד – ‪ 150/90‬דופק ‪ 98‬סדיר‪ .‬חו‪$‬‬
‫‪37.1‬‬
‫סטורציה ‪ 92‬באויר החדר‪.‬‬
‫על הלב – קולות סדירי ומהירי‪ .‬קשה להתרש מאוושות עקב קולות הנשימה‬
‫ריאות – כניסת אויר מופחתת דיפוזית לשתי הריאות – צפצופי אקספיקטוריי‬
‫ואינספירטוריי מפושטי‪ .‬ללא חרחורי‪.‬‬
‫בט רכה‪ ,‬תפוחה מעט ללא רגישות או הגדלת אברי‪.‬‬
‫מעבדה‪ :‬המוגלובי ‪.WBC 10,000, PLT 180,000 ,14.3‬‬

‫אלקטרוליטי – תקיני‪ .‬תפקודי כבד וכליות – תקיני‪.‬‬
‫‪.ASTROP: PCO2 23, PO2 69, BIC 24, pH 7.48‬‬
‫אק"ג – טאכיקרדיה ממקור סינוס‬

‫צ‪ .‬חזה – ניפוח יתר‬
‫מהל= – החולה טופל במיו באינהלציות כל ‪ 30‬דקות א= ללא שיפור משמעותי לאחר‬
‫שעתיי‪ .‬החולה קיבל מנת סטרואידי ‪ IV‬ואושפז להמש= טיפול במחלקה פנימית‬
‫במחלקה טופל באינהלציות ‪ X 6‬ביו יחד ע פרדניזו ‪ 40‬מ"ג ליממה למש= ‪3‬‬
‫ימי‪ .‬חל שיפור במצבו‪ .‬מינו הפרדניזו הורד במהירות ומס' האינהלציות הופחת ל‬
‫‪ 4‬ביו‪ .‬הותחל טיפול במשא‪ A‬סטרואידי במינו גבוה‪.‬‬
‫הומל‪ B‬על בירור אלרגי וכ טיפול בסינגולייר ומעקב תפרודי ריאות‪.‬‬
‫‪ .1‬הסיבות להחמרה והתקפי אסטמה‬
‫‪ .2‬הטיפול העדכני בהתק‪ A‬אסטמה ובמצב הכרוני‬
‫‪ .3‬אינדיקציות לאשפוז חולה הסובל מאסטמה‬
‫תמונה ‪CxR $ Hyperinflation :1‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו= ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא= תוכנה בע"מ ‪02$6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪EKG $ sinus tachycardia:2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו= ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא= תוכנה בע"מ ‪02$6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬מור כהן‬
‫טריגרים לאסטמה ‪ -‬הגורמים להיצרות דרכי האוויר‪ ,‬צפצופים וקוצר נשימה בחולים‪:‬‬
‫אלרגנים ‪ -‬הכי נפוץ קרדית האבק ובנוסף ‪ -‬חתולים‪ ,‬כלבים‪ ,‬ג'וקים‪ ,‬דשא‪ ,‬צמחיה ופטריות למיניהן )אבקנים לרוב גומרים‬
‫לנזלת אלרגית <אסטמה(‪ .‬לרוב החשיפה לאלרגנים היא עונתית‪.‬‬
‫זיהומים ויראלים ‪ -‬בעיקר אלו שגורמים ל ‪(RSV ,rhinovirus) URI‬‬
‫תרופות ‪ BB -‬לסוגיהם )כולל ‪ β2‬בלוקר כמו טימולול ‪ -‬טיפות עיניים(‪,‬אספירין יכול החמיר אסטמה‪ ACEI .‬היה צריך להיות‬
‫טריגר באופן תיאורטי אולם במציאות אין שכיחות יתר‪.‬‬
‫מאמץ גופני ‪ -‬בעקבות ההיפר‪-‬ונטילציה יש שחרור של חומרים מתאי מאסט שגורמים להיצרות הברונכים‪ .‬אסטמה שנגרמת‬
‫בעקבות מאמץ פיזי נקראת )‪ .Exercise-induced asthma (EIA‬ההתקף מתרחש לאחר המאמץ הגופני ומסתיים ברוב‬
‫הפעמים לבד לאחר ‪ 30‬דק'‪ EIA .‬יותר גרוע באוויר קר ויבש‪ .‬אפשר למנוע את זה ע"י שימוש ב ‪ B2-agnoist‬או באנטי‪-‬‬
‫לויקוטריאנים לפני הפעילות‪ .‬הדרך הטובה ביותר שימוש בסטרואידים נשאפים באופן קבוע‪.‬‬
‫גורמים פיזקיליים נוספים ‪ -‬צחוק‪ ,‬שינויי מזג אויר ומזג אויר חם‪ ,‬ריחות חזקים‬
‫זיהום אויר‬
‫סיבות תעסוקתיות ‪ -‬מגוון חומרים‪ ,‬מתאפיין בהקלה לאחר שעות העבודה ובסופי שבוע‪ .‬בהפסקת חשיפה הסימפטומים‬
‫עוברים תוך שישה חודשים‪.‬‬
‫סיבות הורמונליות ‪ -‬בנשים לפני מחזור )נפילת פרוגסטרון( וכן היפו והיפרתירודיאזים‪.‬‬
‫‪GERD‬‬
‫סטרס נפשי ‪ -‬למרות שבאופן פרדוקסלי סטרס משמעותי דווקא מקל‪.‬‬
‫הטיפול בהתקף חריף‬

‫חמצן בריכוז גבוה – כדי להגיע לסטורציה של < ‪90%‬‬
‫‪ β2 agonists‬קצרי טווח‪ -‬הטיפול העיקרי‪ ,‬באמצעות נבולייזר או משאף עם ‪ .spacer‬בחולים קשים אפשר דרך הוריד‪.‬‬
‫אנטי כולינרגים בשאיפה ‪ -‬אם אין תגובה מספקת ל – ‪β2 agonists‬‬
‫אמינופילין ‪ -‬לחולים רפרקטוריים‪ ,‬ובהזלפה איטית )חשוב לנטר רמות בדם‪ ,‬בעיקר בחולים שכבר מטופלים אוראלית‬
‫בתיאופילין(‬
‫מגנזיום סולפט –‪ / IV‬באמצעות נבולייזר ‪ -‬לא מומלץ באופן רוטיני‪.‬‬
‫אינטובציה פרופילאקטית צריכה להיעשות בחשש לכשל נשימתי )בדרך כלל כאשר ה ‪- PaCO2‬הוא נורמאלי או במגמת‬
‫עליה‪ .‬החולים הללו יכולים להרוויח גם מחומרים אנסטטים‪ ,‬כמו ‪ halothane‬אם הם לא מגיבים לברונכודילאטורים‬
‫הקונבנציונאלים‪ .‬אסור בשום אופן לתת תרופות סדטיביות מכיוון שהן יכולות לדכא נשימה‪.‬‬
‫אנטיביוטיקה לא ניתנת באופן רוטיני אלא אם כן יש סימנים לדלקת ריאות‪.‬‬
‫טיפול כרוני באסטמה‬
‫מרחיבי סימפונות‪:‬‬
‫‪ - B2-Agonists‬מרחיבי שריר חלק ואינהיביטורים של תאי דלקת מסוימים‪- SABA .‬‬
‫משמשים להקלה מיידית )ל ‪ 3-6‬שעות(‪ ,‬שימוש תכוף מעיד על אסתמה לא‬
‫נשלטת‪ - LABA .‬משך פעולה ‪ 12‬ש'‪ .‬ניתנים רק עם סטרואידים בשאיפה‪.‬‬
‫מורידים תדירות התקפים ומאפשרים מתן סטרואידים במינון נמוך יותר‪.‬‬
‫אנטי כולינרגיים ‪ -‬פחות אפקטיביים מביתא‪-‬אגוניסטים‪ .‬משמשים כטיפול נוסף‬
‫בהתקף חריף‪.‬‬
‫תיאופילין ‪ -‬פחות בשימוש בגלל ת‪ .‬לוואי‪.‬‬
‫‪:Controllers‬‬
‫סטרואידים בשאיפה ‪ -‬הטיפול האפקטיבי ביותר לאסתמה‪ .‬ניתן לרוב פעמיים ביום‪ .‬יש שיפור בתפקודי ריאה תוך מספר‬
‫ימים‪ .‬גם בהתקפים הנגרמים מפעילות גופנית או בהתקפי לילה‪ .‬את השיפור המקסימאלי נרגיש רק לאחר מספר חודשים‪ .‬ניתן‬
‫כקו ראשון בחולים עם אסטמה ממושכת אבל אם היא לא נשלטת במינונים נמוכים מתווסף גם ‪ .LABA‬מאפשרת הורדה‬
‫במספר הקורסים של סטרואידים ‪ PO‬ובכך מניעת תופעות לוואי סיסטמיות קשות‪.‬‬
‫ת"ל‪ :‬צרידות‪ ,‬קנדידיאדיס בפה‪ ,‬יש אפקט סיסטמי מינימאלי‬
‫סטרואידים סיסטמיים ‪ -‬משמשים בהתקפים חריפים )טיפול ‪ PO‬ו‪ IV -‬יעיל באותה מידה(‬
‫טיפולים נוספים‪) Omalizumab - Anti-IgE ,Cromones ,Antileukotrienes :‬טיפול יקר(‬
‫אינדיקציות לאשפוז חולה עם התקף חריף‬

‫אין כאלה‪ ,‬אבל בבדיקה פיסיקאלית סימנים כמו בחולה שלנו )ובנוסף ציאנוזיס‪ ,(Pulsus Paradoxus ,‬תתכן נפילה משמעותית‬
‫בערכי ספירומטריה וב‪ .peak expiratory flow -‬בגזים עורקיים ‪ :‬היפוקסיה ו‪ PaCO2 -‬בדרך כלל נמוך‪ ,‬בגלל היפר וונטילציה‪.‬‬
‫אם ‪ PaCO2‬נורמאלי או בעליה יש חשש לכשל נשימתי מתקרב ‪ -‬מחייב ניטור מיידי וטיפול )=האינדיקציה הברורה‬
‫היחידה(‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪(Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF :‬‬
‫ב‪ ,55 $‬יליד ישראל‪ ,‬נ ‪ ,3 +‬פועל בני‪ $‬במקצועו‪.‬‬
‫תלונה עיקרית‬
‫התקבל עקב קוצר נשימה הול‪ 0‬וגובר בחודשי האחרוני‪.‬‬
‫ברקע‬
‫בריא בד"כ‪ ,‬שולל ניתוחי או אשפוזי‪.‬‬
‫מחלה נוכחית‬
‫שלושה ימי טר קבלתו הופיע חו ‪ ,38‬כאבי שרירי‪ ,‬כאבי גרו‪ $‬ונזלת‪ .‬בגלל קוצר‬
‫הנשימה שהחרי‪ 6‬באופ‪ $‬משמעותי פנה למיו‪.$‬‬
‫כ ‪ 8 7‬חודשי טר קבלתו החל לסבול מקוצר נשימה שהופיע בתחילה לאחר מאמ‪8‬‬
‫כגו‪ $‬עליה לקומה ‪ 374‬בבני‪ $‬בו עבד‪ ,‬ולאחר מכ‪ $‬ג במאמ‪ 8‬קל יותר‪ .‬במקביל הופיע‬
‫שיעול יבש וטורדני‪ .‬בחודש האחרו‪ $‬קוצר הנשימה גבר ולכ‪ $‬החליט לפנות לרופא‬
‫בקופ"ח‪ .‬הרופא המלי‪ 8‬לבצע צילו חזה‪ ,‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬בדיקות ד‪ ,‬וכמו כ‪ $‬להפסיק לעש‪.$‬‬
‫בנוס‪ 6‬קיבל אנטיביוטיקה ל עשרה ימי‪ .‬החולה לא סיי את הברור והטיפול עקב‬
‫הופעת חו והחרפה במצבו‪.‬‬
‫החולה מעש‪ $‬יותר משתי חפיסות סיגריות ביו מזה ‪ 30‬שני‪ .‬עבד במקצועות‬
‫מזדמני כולל כימאי באונית משא‪ ,‬בתעשיה ובחקלאות‪ ,‬א‪ 0‬לא זכר במדויק היכ‪.$‬‬
‫התאבו‪ $‬והמשקל לא השתנו‪.‬‬
‫רקע משפחתי ‪ 7‬אי‪ $‬מה לציי‪.$‬‬
‫קוצר נשימה ‪ 26‬נשימות לדקה‪ ,‬חו ‪ ,C?37.4‬לח‪ 8‬ד ‪ ,120/70‬דופק ‪ 98‬סדיר‪.‬‬
‫גודש קל בורידי הצואר‪ ,‬ציאנוזיס קל בשפתיי‪ ,‬בית חזה אמפיזמטוטי‪ ,‬מספר‬
‫צפצופי אינספירטורי ואינספירטורי‪ ,‬חירחורי עדיני בסו‪ 6‬אינספריו‬
‫בבסיסי הראות‪ .‬קולות הלב סדירי‪ ,‬רחוקי ע הדגשה של קול שני מעל מוקד‬
‫פולמונלי‪ .‬באצבעות הידיי קלבינג‪ .‬הבט‪ $‬רכה‪ ,‬כבד וטחול לא מוגדלי‪ ,‬שאר‬
‫הבדיקה כולל נוירולוגית ולבלוטות לימפה‪ ,‬ללא ממצא משמעותי‪.‬‬
‫צילו חזה‬
‫הדגשה של ציור רטיקולרי נודולרי‪ ,‬במיוחד בשדות הריאה התחתוני‪ ,‬יתכ‪ $‬הגדלה‬
‫של המדיסטינו‪ .‬ללא תסני‪ $‬ריאתי‪ ,‬ללא סימני גודש ריאתי‪ ,‬צל הלב בגבול העליו‪$‬‬
‫של הנורמה‪.‬‬
‫המוגלובי‪ ,%16.2g $‬ש‪.‬ד ‪ 50‬מ"מ לאחר שעה‪ ,‬לאוקוציטי ‪ ,5800‬ספירה מבדלת‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪3 0‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫תקינה‪ ,‬אנזימי כבד‪ ,‬ת‪ .‬כליה‪ ,‬שומני‪ ,‬סיד‪ $‬ואלקטרוליטי אחרי תקיני‪ .‬בדיקת‬
‫גזי בד עורקי הדגימה היפוקסמיה עורקית בנוכחות ‪ PCO2, PH‬בגבול הנורמה‪.‬‬
‫החולה אובח‪ $‬כסובל מזיהו ויראלי בדרכי הנשימה העליונות כאשר ברקע מחלה‬
‫אינטרסטיציאלית‪ .‬הוא טופל סמפטומטית וע מרחיבי סימפונות‪ .‬לאחר שיפור‬
‫במצבו וירידה בחו הוא שוחרר למנוחה בביתו‪.‬‬
‫המש‪ 0‬הברור כלל‬

‫‪ .1‬בדיקת ‪ (High Resolution Computed Tomography (HRCT‬שהדגימה‬
‫שינויי ציסטיי וברונכיאקטטיי על רקע ריאה מצומקת פיברוטית‪ .‬המדיסטנו‬
‫לא הכיל בלוטות מוגדלות‪ .‬כמו כ‪ $‬ניצפו שינויי ברונכיאלי )התעבות(‪.‬‬
‫‪ .2‬בבדיקת תפקודי ריאה הודגמה תמונה של מחלת ראות רסטריקטיבית בעיקר‪,‬‬
‫א‪ 0‬ע קומפוננט אובסטרוקטיבי‪.‬‬
‫‪ .3‬בדיקה ברונכוסקופית בוצעה בי‪ $‬היתר לצור‪ 0‬בדיקת ‪BAL (Brochoalveolar‬‬
‫‪ (Lavage‬וכ‪ $‬לצור‪ 0‬ביופסיה טראנסברונכיאלית‪.‬‬
‫בבדיקת ה ‪ BAL 7‬היתה עליה בריכוז הפולימורפונוקלארי עד ‪ ,20%‬ועליה‬
‫באאוזינופילי‬
‫עד ‪ .5%‬בביופסיה לא נצפו גרנולומות‪ ,‬נמצאו שינויי אינטרסטיציאלי‪ ,‬שינויי‬

‫בצורת אינפילטרטי דלקתיי אלבאולרי וכ‪ $‬שינויי פיברוטי וצלקות ברקמת‬
‫הריאה‪ .‬במספר מוקדי ניצפו שינויי ציסטיי‪.‬‬
‫החולה אובח‪ $‬כסובל מ ‪ ,(Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF 7‬מיכיוו‪$‬‬

‫שבאנאמנזה לא נית‪ $‬היה לזהות מקור תעסוקתי שיכול היה להוות גור אטיולוגי‪.‬‬
‫ממצאי הביופסיה‪ ,‬הקליניקה‪ ,‬בדיקות ה ‪ ,BAL 7‬בדיקות סרולוגיה למחלות קולג‪,$‬‬
‫וכמו כ‪ $‬בדיקת ‪ Angiotensin converting enzyme‬לא תמכו באבחנה של‬
‫סרקואידוזיס או מחלה גרנולומטותית אחרת‪ ,‬מחלת ‪ Colagen Vascular Dis‬או‬
‫מחלות אחרות המרכיבות את ה ‪ Entity 7‬הנקרא ‪.Interstitial Lung Disease 7‬‬
‫בנוס‪ 6‬הוא אובח‪ $‬כסובל מ ‪ COPD 7‬על רקע עישו‪ $‬כבד‪.‬‬
‫נקודות לדיו‪$‬‬
‫* הגישה לחולה ע קוצר נשימה ושיעול מתמש‪) 0‬אבחנה מבדלת ע אי ספיקת לב‪,‬‬
‫‪COPD‬‬
‫ואחרות(‪.‬‬
‫* חלוקה לקבוצות ותת קבוצות במסגרת מחלות ריאה אינטרסטיציאליות‬
‫)‪ (Interastitial Lung Disease‬אבחנה ואבחנה מבדלת‪.‬‬
‫* התיחסות מיוחדת לסרקואידוזיס ‪ ,Collagen Vascular Disease‬מחלת ראות‬
‫משנית לחשיפה‬
‫תעסוקתית )אסבסטיזיס‪7‬בריליוזיס ‪ 7‬הקרנה(‪ ,‬ולבסו‪Idiopatic Pulmonary 6‬‬
‫‪(Fibrosis (IPF‬‬
‫כאשר לא נמצאת סיבה ברורה למחלת ראות‪.‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪3 0‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫תמונה ‪CxR 7 AP view 7 pulmonary fibrosis :1‬‬
‫תמונה ‪CxR 7 lat view 7 pulmonary fibrosis:2‬‬
‫עמוד ‪ 3‬מתו‪3 0‬‬

‫מספר הכרטיסיה‪66.1:‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪:‬ראות – ‪Idiopathic pulmonary fibrosis‬‬
‫הגישה לחולה עם קוצר נשימה‬ ‫‪‬‬

‫ושיעול מתמשך )אבחנה מבדלת‬
‫כולל אי ספיקת לב‪COPD ,‬‬
‫ואחרות(‪.‬‬
‫חלוקה לקבוצות ותת קבוצות במסגרת מחלות ריאה‬ ‫‪‬‬

‫אינטרסטיציאליות‪ ,‬אבחנה ואבחנה מבדלת‪.‬‬
‫חלוקה עיקרית לשתי קבוצות‪(1 -‬‬

‫תגובה דלקתית ופברוזיס ‪(2‬‬
‫תגובה גרנולומטוטית‪.‬‬
‫הכי שכיחים מבין ה‪ILD-‬‬
‫מגורמים לא ידועים‪:‬‬
‫סרקואידוזיס‪ ,IPF ,‬מחלות‬
‫קולגן‪ .‬מגורמים ידועים‪ :‬סיבות‬
‫תעסוקתיות‪) .‬אסבסטוזיס‪,‬‬
‫בריליוזיס‪ ,‬הקרנה(‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקות מעבדה‪ -‬ספירת דם‬

‫כולל מבדלת‪ ,‬כימיה מלאה‪,‬‬
‫שקיעת דם‪ .‬בהתאם לחשד‬
‫הקליני‪,ACE) :‬‬
‫‪,anti-gbm,ANCA‬‬
‫סרולוגיות ספציפיות ל‪-‬‬
‫‪ CTD‬ועוד(‪ LDH .‬גבוה ‪-‬‬
‫ממצא לא ספציפי במרבית‬
‫המחלות‪ .‬יתכנו ‪ ANA‬ו‪RF-‬‬
‫גם בהיעדר מחלת קולגן‬
‫ידועה‪ .‬כן מומלץ לבדוק גזים‬
‫בדם עורקי שיהיו תקינים או‬
‫ידגימו היפוקסמיה )משנית‬
‫ל‪(V/Q MISMATCH -‬‬
‫ובססת נשימתית‪.‬‬
‫‪ ‬אקג‪ -‬תקין אלא אם יל"ד‬
‫ריאתי‪ -‬אז יופיע ציר ימני‪,‬‬
‫הפרטרופית חדר ימין או‬
‫עליה ימין‪.‬‬
‫‪ ‬צילום חזה‪ AP -‬ולטרלי‪.‬‬
‫חולים רבים מאובחנים עקב צל"ח אבנורמלי‪ .‬לרוב נראה תבנית רטיקולרית בבסיסי הריאה דו"צ ‪ .‬לעיתים תבנית מעורבת או נודולרית של‬
‫מילוי האלבאולים וסימנים רטיקולריים רבים‪ .‬אין קורלציה טובה בין הצילום לקליניקה או ל‪ stage-‬היסטולוגי‪ ,‬מלבד בתבנית‬
‫‪ HONEYCOMB‬המצביעה על פרוגנוזה גרועה‪.‬‬
‫‪ -(High Resolution CT) HRCT‬טוב יותר מצילום רנטגן לזיהוי מוקדם‪ .‬בנוסף מאפשר הערכה של פיזור המחלה‪ .‬גם לזהוי אם קיום מחלה‬ ‫‪‬‬
‫נוספת כמו אמפיזמה‪ ,‬קרצינומה‪ ,‬אדנופתיה מדיאסטינלית וכו'‪ .‬לפעמים אף "יחסוך" צורך בביופסיה‪ .‬כאשר כן נזדקק לביופסיה‪ ,‬יסייע‬
‫בבחירת האזור המתאים ביותר לדגימה‪.‬‬
‫תפקודי ריאות‪ -‬חשוב בהערכת היקף המעורבות הריאתית‪ .‬רוב המחלות גורמות להפרעה רסטריקטיבית עם ‪ TLC, FRC, RV‬ירודים‪FEV1 .‬‬ ‫‪‬‬
‫ו‪ FVC -‬ירודים‪ ,‬היחס ביניהם לרוב תקין או אף גבוה‪ .‬כמה מחלות שיוצרות דווקא הפרעה חסימתית‪ .‬ב‪ IPF -‬לתפקודי הריאות משמעות‬
‫פרוגנוסטית‪.‬‬
‫יכולת דיפוזיה‪ -‬ירודה ‪ ,‬לא ספציפית למחלה מסויימת‪ .‬לא בקורלציה לחומרת המחלה‪ .‬נובע בחלקו מ‪.V/Q mismatch-‬‬ ‫‪‬‬
‫מבחן מאמץ‪ -‬לעיתים לא נראה היפוקסמיה במנוחה‪ ,‬אלא רק במאמץ‪.‬מומלץ מדידת גזים במנוחה ובמבחן מאמץ ‪ ,‬שיטה מצוינת לעקוב אחר‬ ‫‪‬‬
‫פעילות המחלה ותגובה לטיפול‪ ,‬בעיקר ב‪.IPF -‬‬
‫ברונכוסקופיה ו‪ -BAL -‬יכולה לעזור לצמצם את האבחנה המבדלת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ביופסיה טרנס‪ -‬ברונכיאלית‪ -‬השיטה היעילה ביותר לאשר את האבחנה ולהעריך את פעילות המחלה‪ .‬יש לקחת ביופסיה לפני תחילת הטיפול‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫רצוי דגימות מרובות )‪ 4-8‬דגימות( אם עדיין אין אבחנה מדויקת לאחר מכן יש לעשות ביופסיה כירורגית‪ ,‬לפחות משתי אונות‪.‬‬
‫מטרות‪ :‬הסרה של הגורם הבעייתי ‪ ,‬וזיהוי מוקדם‪ ,‬דיכוי אגרסיבי של תהליכים דלקתיים‪ .‬פיברוזיס הוא כבר בלתי הפיך‪ -‬טיפול תומך בלבד‪.‬‬
‫‪ ‬קו‪ -1‬גלוקוקורטיקואידים‪ -‬מהווים את הטיפול העיקרי בדיכוי האלבאוליטיס שמופיעה ב‪ ,ILD -‬למרות ששיעורי ההצלחה נמוכים ואין הוכחה‬
‫שהם אכן משפרים הישרדות‪.‬‬
‫‪ ‬קו ‪ -2‬ציקלופוספאמיד‪ /‬אימורן‪ .‬הצלחות חלקיות בלבד‪.‬‬
‫‪ ‬קו ‪ -3‬מטוטרקסט‪ ,‬ציקלוספורין‪ ,‬קולכיצין‪ ...‬הצלחות חלקיות בלבד‪.‬‬
‫‪ ‬חמצן‪ -‬בחולים עם היפוקסמיה )‪ (mmHg 55 >PaO2‬במנוחה ו‪ /‬או במאמץ‪.‬‬
‫‪ -COR PULMONALE ‬טיפול במשתנים והקזות לעיתים נדרש‪.‬‬
‫‪ ‬השתלת ריאה‪ -‬יש לשקול במקרים כרוניים קשים ועמידים‪.‬‬
‫‪ ‬התייחסות מיוחדת לסרקואידוזיס‪ ,collagen vascular disease ,‬מחלות ריאה משניות לחשיפה תעסוקתית )אסבסטוזיס‪ ,‬בריליוזיס‪ ,‬הקרנה(‪,‬‬
‫ולבסוף ‪ IPF‬כאשר לא נמצאה סיבה ברורה למחלת ריאות‪.‬‬
‫סרקואידוזיס‪-‬‬
‫מחלה גרנולומטוטית ללא נמק גבינתי‪ ,‬לרוב סאב‪ -‬אקוטית‪ .‬מעט יותר בנשים‪ ,‬רוב החולים מאובחנים בגיל ‪ .20-40‬הסימפטום הנפוץ ביותר הוא‬
‫קוצר נשימה‪ ,‬מלווה לעיתים בשיעול‪ ,‬צפצופים ואי נוחות סאב‪ -‬סטרנלית‪ .‬הריאות הן האיבר המעורב ביותר במחלה‪ ,‬אך שכיחה גם מעורבות העור‪,‬‬
‫עיניים‪ ,‬כבד ובלוטות לימפה‪ .‬במעבדה נראה לעיתים רמות ‪ ACE‬מוגברות שיסייעו לנו באבחנה‪ ,‬אאוזינופיליה קלה‪ ,‬שקיעה מוחשת‪ .‬בצל"ח‬
‫)כמעט תמיד פתולוגי( נראה תבנית נודולרית דוקא באונות העליונות )ולא בתחתונות כמו במרבית ה‪ BAL .(ILD -‬מכיל כמות לימפוציטים גדולה‪,‬‬
‫בעיקר ‪ .CD4‬חולים רבים מחלימים תוך ‪ 2-5‬שנים אך אחרים ממשיכים למהלך כרוני מתמשך‪ .‬טיפול הבחירה הוא סטרואידים‪ .‬קו שני‪-‬‬
‫מטוטרקסט‪.‬‬
‫‪-collagen vascular disease‬‬

‫ניתן לראות מחלת ריאות אינטרסטיציאלית במחלות אלו‪ ,RA ,SLE :‬סקלרודרמה‪ ,‬פולימיוזיטיס ודרמטומיוזיטיס‪ .‬אלו מחלות שמופיעות בעיקר‬
‫עם דלקת ופיברוזיס‪ ,‬ומלוות לעיתים בכאבי שרירים ומפרקים‪ ,‬חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬חום‪ ,‬פוטוסנסיטיביות‪ ,‬רנו‪ ,‬פלאוריטיס ועוד‪ .‬הסימפטומים הריאתיים‬
‫יכולים להקדים את הסימפטומים הסיסטמיים של המחלה ולהקשות על האבחנה‪.‬‬
‫מחלות ריאה משניות לחשיפה תעסוקתית‪-‬‬

‫אסבסטוזיס‪ -‬החשיפה עלולה לגרום לפיברוזיס ריאתי ופלאורלי וגידולים במע' הנשימה‪ ,‬פלאורה ובאופן נדיר בפריטוניאום‪ .‬המחלה הפיברוטית‬
‫קשורה באופן ישיר למשך ועוצמת החשיפה‪ .‬לרוב החשיפה התרחשה לפחות ‪ 10‬שנים לפני ביטוי המחלה‪ .‬סיכון מוגבר לסרטן ריאות )סיכון‬
‫סינרגיסטי עם עישון( תוך ‪ 15-19‬שנה‪ ,‬וסיכון מוגבר למזותליומה )ללא קשר לעישון( אפילו אחרי ‪ 40‬שנה מהחשיפה‪ .‬בצל"ח פלאקים‬
‫פלאורליים‪ opacities ,‬בשדות התחתונים שהולכים ומתפשטים כלפי מעלה‪ .‬לעיתים תפליט סרוטי או דמי‪ .‬הטיפול תומך‪ ,‬אין טיפול ספציפי‪.‬‬
‫בריליוזיס‪ -‬נגרמת עקב חשיפה לאדים או אבק של בריליום שיכול לגרום לפנאומוניטיס אקוטית או למחלה אינטרסטיציאלית גרנולומטוטית כרונית‪.‬‬
‫המחלה הכרונית דומה מאוד לסרקואידוזיס‪.‬‬
‫הקרנה‪ -‬בעיקר לאחר טיפול בסרטן ריאה ושד‪ ,‬לעיתים אף תקופה ארוכה לאחר סיום הטיפול‪ .‬מידת הפגיעה תלויה בכמות הקרינה אליה נחשפה‬
‫הריאה‪ ,‬עוצמת הקרינה‪ ,‬האם היה שימוש במקביל בכימותרפיה והאם יש מחלת רקע ריאתית בנוסף‪.‬‬
‫‪-Idiopathic Pulmonary Fibrosis‬‬

‫אחת המחלות הנפוצות ביותר מבין המחלות האינטרסטיציאליות‪ .‬מתייצגת לרוב כמחלה כרונית הנמשכת חודשים‪ -‬שנים‪ ,‬עם דיספניאה במאמץ‬
‫ושיעול לא פרודוקטיבי‪ .‬רוב החולים < ‪ 50‬שנה‪ 2/3 .‬עד ‪ 75%‬מהחולים מעשנים‪ /‬עישנו בעבר‪ .‬חשוב להבדיל מחלה זו משאר הצורות של פיברוזיס‬
‫ריאתי מאחר ומחלה זו באופן ספציפי לא מגיבה טוב לטיפול ובעלת פרוגנוזה רעה‪.‬‬
‫לרוב ביופסיה טרנס‪ -‬ברונכיאלית לא מספיקה‪ ,‬ויש צורך בביופסיה כירורגית‪ .‬התמונה ההיסטולוגית האופיינית היא הטרוגנית‪ ,‬איזורים‬
‫נורמליים ופתולוגיים לסירוגין‪ ,‬פיברוזיס צפוף ו‪ .HONEYCOMB -‬החולים סובלים מאקססרבציות )כמו החולה הנוכחי( עקב זיהום‪,PE ,‬‬
‫פנאומוטורקס או אס"ק לב‪ .‬אין טיפול יעיל באקססרבציות והתמותה מהן בבי"ח מגיעה‬
‫ל‪.75% -‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪Non small cell Ca of lung + hypercalcemia + Pancost syndrome:‬‬
‫ב& ‪ 51‬מעש& כבד הופנה למיו& עקב בלבול שהחל שבועיי טר קבלתו‪.‬‬
‫לא ידוע על מחלות כרוניות‪.‬‬
‫באנמנזה מדוקדקת נמצא כי ב ‪ 3‬חודשי האחרוני החל לסבול משיעול טורדני יבש‬
‫בכל שעות היו‪.‬‬
‫בחודש האחרו& החל לסבול מחולשה והרגשה כללית רעה‪ .‬התאבו& פחת והוא הפחית‬
‫כ ‪ 5‬ק"ג ממשקל גופו‪ .‬בשבועיי האחרוני החל לסבול מעצירות קשה‪ ,‬וריבוי‬
‫השתנה‪ .‬וגכ& יובש בחצי פני מימי&‪.‬‬
‫שולל הזעות לילה או גרד בעור‪.‬‬
‫החולה שולל טיולי בשני האחרונות‪ .‬שולל מגע ע אנשי חולי או מגע ע‬
‫בעלי חייי‪ .‬שולל מגע ע אנשי הסובלי משחפת בכלל‪.‬‬
‫מעש& כבד ‪ 90 7‬שנות קופסא )‪ 3‬קופסאות ליו במש; ‪ 30‬שנה(‬
‫בבדיקה גופנית‪7‬‬
‫במצב כללי בינוני נראה חולה‪ .‬מבולבל מעט ‪ 7‬אינו מתמצא בזמ& א; מתמצא במקו‬
‫ובסיטואציה‪.‬‬
‫ללא כחלו& או צהבת‪ .‬חוורו& בלחמיות‪ .‬פטוזיס קל של עפע= ימי& מלווה במיוזיס של‬
‫אישו& ימי&‪.‬‬
‫ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ל"ד ‪ ,125/80‬דופק ‪ 82‬סדיר‪ .‬חו ‪.PO 37.3‬‬
‫בבדיקת הצוואר ‪ 7‬קשר לימפה קט& באזור משולש קדמי מימי& בצוואר ‪ 7‬לא רגיש‪,‬‬
‫קשה ונייד‪ .‬ללא גודש ורידי צוואר או אוושות על הקרוטידי‪ .‬נמוש גוש קשה לא‬
‫רגיש באזור סופר‪7‬קלוויקולרי מימי& בגודל ‪ 5‬ס"מ על ‪ 3‬ס"מ‪.‬‬
‫בבדיקת הריאות ‪ 7‬כניסת אוויר מעט מופחתת לפסגת ריאה ימי& מלווה בחרחורי‬
‫עדייני אינספירטוריי‪ .‬כניסת אוויר טובה לשאר חלקי הריאה‪.‬‬
‫בבדיקת הלב ‪ 7‬קולות סדירי ללא אווושת או קולות נוספי‪.‬‬
‫בדיקת הבט& והגפיי ‪ 7‬א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫ש"ד ‪ ,95‬המוגלובי& ‪ ,MCV 83 ,10.9‬ספירה לבנה ‪ ,6500‬טסיות ‪.180000‬‬
‫נתר& ‪ ,136‬אשלג& ‪ ,3.5‬גלוקוז ‪ ,105‬אוריאה ‪ ,28‬קראטיני& ‪ ,0.9‬אלבומי& ‪ ,3.3‬גל&בולי&‬
‫‪ ,3.1‬סיד& ‪ ,13.7‬פוספטזה בסיסית‪ ,GGT 35, AST 25 ,120 7‬ברזל ‪ ,35‬טרנספרי& ‪.200‬‬
‫צילו החזה הדגי גוש הילרי מימי& ‪.‬‬

‫‪ CT‬מראה אותו ממצא ללא עדות לתהליכי נוספי‪.‬‬
‫החולה טופל בנוזלי ובי‪7‬פוספונטי רמת הסיד& ירדה לנורמה והבלבול חל=‪.‬‬
‫בוצעה ברונכוסקופיה וביופסיה שנלקחה מהגוש הדגימה שמדובר ב ‪Non small cell‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו; ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא; תוכנה בע"מ ‪0276565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪carcinoma.‬‬
‫‪.‬בוצע בירור לשלילת ממאירות‪ ,‬בעקבותיו הופנה החולה לניתוח‬
‫נקודות לדיו&‬
‫בקרצינומה של הריאה ‪7 Hypercalcemia‬‬

‫‪ malignant hypercalcemia‬טיפול ב ‪7‬‬
‫המצבי השוללי ניתוח בחולה ע גידול ריאתי ממאיר ‪7‬‬
‫‪: Pancost tumor 7 CxR‬תמונה ‪1‬‬
‫‪: Pancost tumor 7 CT‬תמונה ‪2‬‬
‫‪: Pancost syndrome 7 ptosis + myosis‬תמונה ‪3‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו; ‪2‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא; תוכנה בע"מ ‪0276565432‬‬
‫נושא הכרטיסיה‪ :‬ראות – ‪PANCOST SYNDROME+HYPERCALCEMIA+NSCLC‬‬
‫‪(squamous, adenocarcinoma, large cell carcinoma, bronchioalveolar carcinoma, mixed variations) NSCLC‬‬
‫מניפסטציות קליניות‪ 5-15% :‬מתגלים בשלב הא‪-‬סימפטומטי‪.‬‬
‫גדילה מרכזית או אנדוברונכיאלית יכולה לגרום‪ :‬שיעול‪ ,‬המופטיזיס‪ ,‬וויזינג וסטרידור‪ ,‬דיספנאה‪ ,‬פנאומוניטיס פוסטאובסטרקטיבית‬
‫)חום ושיעול יצרני(‬
‫גדילה פריפריאלית של הגידול יכולה לגרום‪:‬כאב פלאורלי או של קיר בית החזה‪,‬דיספנאה בעלת אופי רסטרקטיבי‪ .‬סימפ' של‬
‫אבצס ריאתי כתוצאה מקביטציה של הגידול‪.‬‬
‫התפשטות אזורית של הגידול בחזה יכולה לגרום‪ :‬חסימה טרכאלית‪ ,‬לחץ אזופגיאלי עם דיספגיה‪ ,‬שיתוק העצב הלרינגיאלי‬
‫העולה – צרידות‪ ,‬שיתוק העצב הפרני ודיספנאה הנגרמת מעלייה של ההמידיאפרגמה‪ ,‬שיתוק עצב סימפטטי עם סינדרום הורנר‬
‫)הרבה פעמים הולך ביחד עם סינדרום פאנקואסט(‪ :‬אנופתלמוס‪ ,‬פטוזיס‪ ,‬מיוזיס‪ ,‬אנהידרוזיס איפסילטרלי‪ .‬תפליט פלאורלי ממאיר‬
‫יכול לגרום לדיספנאה‬
‫סינדרום ‪ (superior sulcus tumor) Pancoast‬נגרם מאקסטנציה מקומית של הגידול שגדל באפקס של הריאה עם מעורבות של‬
‫העצב הצרוויקלי השמיני והעצבים התוראקליים הראשון והשני‪ .‬הרבה פעמים הולך ביחד עם סינדרום הורנר‪.‬‬
‫‪ .1‬כאב בכתף המקרין אולנרית לזרוע‬
‫‪ .2‬הרס רדיולוגי של הצלע הראשונה והשנייה‬
‫סינדרום ‪ SVC‬הנובע מחסימה ווסקולרית‬
‫התפשטות לבבית ופריקרדיאלית‪ :‬טמפונדה‪ ,‬אריתמיה‪ ,‬כשל לבבי‬
‫חסימה לימפטית עם תפליט פלאורלי‬
‫פיזור לימפטי בריאות עם היפוקסמיה ודיספנאה‬
‫התפשטות אנדוברונכיאלית של ‪ - BAC‬פגיעה בשחלוף הגאזים‪ ,‬אי ספיקה נשימתית‪ ,‬דיספנאה‪ ,‬היפוקסמיה‪,‬ייצור כיח‪.‬‬
‫גרורות יכולות להופיע בכל איבר הגוף‪ -‬מוח‪ ,‬עצמות‪ ,‬מיח עצם‪,‬כבד‪ ,‬לימפה‪ ,‬אדרנל‬
‫סינדרומים פאראנאופלסטיים – נפוצים בחולי סרטן ריאה ועשויים להיות הסימפ' המבשר של המחלה או סימן לחזרת המחלה‪.‬‬
‫‪ ‬אנורקסיה‪ ,‬קכקסיה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬חום‪ ,‬דיכוי חיסוני )מניפסטציות פאראנאופלסטיות ללא אטיולוגיה ידועה(‬
‫‪ – PTHrP ‬היפרקלצמיה‪ ,‬היפופוספטמיה‬
‫‪ – SIADH ‬היפונתרמיה )שיכולה גם להיגרם מהפרשת ‪(ANF‬‬
‫‪ ‬הפרשה אקטופית של ‪ ACTH‬ע"י ‪ – SCLC‬היפוקלמיה ו‪/‬או היפרנתרמיה‬
‫שלד ורקמת חיבור‪ ,Eaton-Lambert syndrome ,hypertrophic pulmonary osteoarthropathy ,Clubbing :‬נוירופתיות‬
‫ומיופתיות‪nonbacterial thrombotic (marantic) ,DIC ,migratory venous thrombophlebitis (Trousseau's syndrome ,‬‬
‫‪ ,endocarditis‬עוריות נדירות‪,‬מניפטציות כליתיות נדירות )סינדרום נפרוטי וגלומרולונפריטיס(‪.‬‬
‫‪ ‬ביופסיה במהלך ברונכוסקופיה פיברואופטית‪ /‬מדיאסטינוסקופיה‪/‬כירורגית‪.‬‬
‫‪ FNA ‬ב‪CT -‬‬
‫‪ ‬מסת תאים מתפליט פלאורלי‬
‫טיפול בגידול של הסולקוס הסופריורי או גידול ‪:Pancoast‬‬
‫מתנהגים שונה מגידולי ריאה במקומות אחרים ובד"כ מטופלים בניתוח‪ +‬רדיותרפיה‪.‬‬
‫הערכה טרום טיפולית‪ :‬מדיאסטינוסקופיה‪ ,PET ,CT ,‬בדיקה נוירולוגית לבירור מעורבות או אימפיניג'מנט של עצבים קרובים‪ .‬אם‬
‫המדיאסטינוסקופיה שלילית אפשר לנקוט בגישה קורטיבית‪:‬‬
‫‪ ‬רדיותרפיה פרה‪-‬אופרטיבית ‪ +‬ציסטפלטין ואטופוסייד‬
‫‪ Block resection ‬לאחר ‪ 3-6‬שבועות )של הגידול וקיר החזה המעורב(‬
‫שני שליש מהחולים מראים החלמה מלאה או חזרה חזרה מיקרוסקופית מינימלית‪ .‬ברסקציה מלאה הישרדות לשנתיים ‪.70%‬‬
‫היפרקלצמיה של ממאירות קיימת בכ‪ 20%-‬מחולי הסרטן‪ ,‬בשכיחות גבוהה יותר בסוגים מסוימים‪ ,‬כמו סרטן ריאה‪ .‬לעיתים‬
‫קרובות קשה לטפל בהיפרקלצמיות שכאלו ואף קשה להבדילן מהיפרקלצמיה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני‪ .‬רוב הגידולים‬
‫הסולידיים עושים זאת במנגנון של ‪ .PTHrP‬אדנוקרצינומה של הריאה ו‪ ,SCLC-‬למרות שמעורבים בשכיחות הגבוהה ביותר‬
‫)בקרב גידולי הריאה( בגרורות בעצמות‪ ,‬מעורבים רק באופן נדיר בהיפרקלצמיה‪ .‬לעומתם חולים רבים עם גידולי ‪squamous‬‬
‫‪ cell‬של הריאה מפתחים היפרקלצמיה‪ .‬באיזורים בה המעורבים ניתן להבחין בספיגת עצם משמעותית‪ .‬הטיפול בגידול הראשוני‬
‫מעלימה לרוב את ההיפרקלצמיה‪.‬‬
‫הטיפול בהיפרקלצמיה של ממאירות מכוון בראש ובראשונה לשליטה במחלה הסרטנית‪ .‬הפחתה במסת הגידול בד"כ מתקנת את‬
‫ההיפרקלצמיה‪ .‬במידה וההיפר‪-‬קלצמיה הינה משמעותית עד חריפה‪ ,‬יש לטפל בהיפרקלצמיה באופן פרטני גם לפני הטיפול‬
‫האנטי‪-‬סרטני‪.‬‬
‫מצבים השוללים ניתוח בחולה עם גידול ריאתי ממאיר‪-‬‬
‫‪ ‬גרורות חוץ ריאתיות‬
‫‪superior vena cava syndrome ‬‬
‫‪ ‬שיתוק מיתרי הקול ו‪/‬או העצב הפרני‬
‫‪ ‬תפליט פלאורלי ממאיר )נחשב ממאיר אם הוא אקסודטיבי גם ללא ציטולוגיה חיובית(‬
‫‪ ‬טמפונדה‬
‫‪ ‬גידול במרחק ‪ 2‬ס"מ מהקרינה )פוטנציאל ריפוי ע"י רדיותרפיה(‬
‫‪ ‬גרורות לריאה הקונטראלטרלית‬
‫‪ ‬גידול אינדוברונכיאלי בילטרלי )פוטנציאל ריפוי ע"י רדיותרפיה(‬
‫‪ ‬גרורות לבלוטות לימפה סופראקלוויקולריות‬
‫‪ ‬גרורות לבלוטות לימפה מדיאסטינליות קונטראלטרליות )פוטנציאל ריפוי ע"י רדיותרפיה(‬
‫‪ ‬מעורבות העורק הריאתי‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה ‪carcinoma of lung + pleural effusion‬‬
‫ב ‪ ,60‬אושפז בגלל קוצר נשימה הול( וגובר בשבועות האחרוני במאמצי קלי‬
‫)עלית חצי קומה והליכה במישור מעל ‪ 250‬מ'( ובמנוחה‪ ,‬ללא כאבי בחזה‪ ,‬שיעול‬
‫או כיח‪ ,‬חו‪ ,‬וללא אירועי ‪.PND‬‬
‫שולל סכרת‪ ,‬יתר לח‪ 7‬ד היפרכולסטרולמיה ולא עבר אוט בשריר הלב‪.‬‬
‫אינו מעש‪.‬‬
‫משפחה – א‪.‬מ‪.‬ל‪.‬‬
‫ירד במשקל כ‪ 6 9‬ק"ג בחודש האחרו‪ ,‬עקב ירידה בתאבו‪.‬‬
‫בבדיקת הגו‪ :‬טכיפניאה ‪ 20‬לדקה‪ ,‬לח‪ 7‬ד ‪ ,110/70‬דופק ‪ 92‬לדקה סדיר‪ ,‬חו ‪36.8‬‬
‫ללא כחלו או צהבת‪ .‬איו גוש וורידי צווארי‪ ,‬עמימות בניקוש ע"פ החזה משמאל‪,‬‬
‫פרמיטוס מוחלש‪ ,‬כניסת אויר ירודה משמאל‪.‬‬
‫קולות הלב סדירי ללא אוושות או קולות נוספי‪ ,‬אי בצקות‪.‬‬
‫שאר בדיקת הגו תקינה‪.‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪NSR – .‬‬
‫מעבדה – ספירת ד‪ ,‬אלקטרוליטי‪ ,‬תפקודי כבד וכיליה תקיני‪.‬‬
‫צילו חזה – נוזל פלוירלי בכמות רבה משמאל )הראה צילו(‪.‬‬
‫ניקור נוזל פלוירלי – הוצאו ‪ 2‬ליטר נוזל‪ ,‬מעט עכור‪ ,‬נשלח לבקטריולוגיה‪ :‬לצביעת‬
‫גר‪ ,‬לצביעת ‪ Zeal9Nilsen‬ולתרביות וכ לציטולוגיה‪.‬‬
‫בדגימה – ‪.PH97.38, glu. – 159, T.P. – 4.5, Alb – 2.9, LDH9 500‬‬
‫] ערכי בד‪.[ PH97.39, glu. – 189, T.P – 6.5, Alb.93.5, LDH – 700 :‬‬
‫צילו ביקורת אחרי הוצאת הנוזל – גוש בריאה ימי )ראה צילו(‪.‬‬
‫תשובות נוספות מהנוזל‪:‬‬

‫בקטריולוגיה – שלילי‬
‫ציטולוגיה – המשטח עשיר בלימפוציטי ובתאי מסוג ‪.Adeno cell ca‬‬
‫החולה נשלח לטיפול במחלקה אונקולוגית‪.‬‬
‫‪ 9‬הגישה לחולה ע תפליט פלאורלי‬

‫‪ 9‬ממצאי קליניי ובבדיקה פיזיקלית של נוזל פלוירלי‪.‬‬
‫‪ 9‬הסיבות לנוזל פלוירלי‪.‬‬
‫‪ 9‬בדיקה והערכת נוזל פלוירלי )טרנסודט‪/‬אקסודט(‪.‬‬
‫‪ 9‬אופ הביצוע וסכנות בניקור פלוירלי‪.‬‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו( ‪2‬‬

‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ 9‬גורמי סיכו – ‪Ca. of lung‬‬
‫‪ 9‬סוגי ‪ca of lung‬‬
‫‪ 9‬אינדיקציות לניתוח ב‪ca. of lung 9‬‬
‫‪ 9‬אבחו פתולוגי של ‪) ca. of lung‬ניקור הגוש‪ ,‬ברונכוסקופיה‪ ,‬ציטולוגיה מנוזל‬
‫פלוירלי(‪.‬‬
‫תמונה ‪CxR 9 malignant pleural effusion:1‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו( ‪2‬‬

‫מקרה ‪ - 68‬גישה לחולה עם תפליט פלאורלי‬
‫מטרה היא למצוא אטיולוגיה לכל תפליט פלאורלי‬ ‫‪‬‬
‫שלב ראשון הוא ניקור אבחנתי – מראה נוזל‪ ,‬ספירה ומבדלת‪ ,‬רמות ‪ ,Protein ,LDH‬גלוקוז‪ ,‬עמילאז‪ ,‬טריגליצרידים‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫תרבית ומשטח ישיר‪ ,‬מרקרים לשחפת )אדנוזיןדהאמינז‪,‬‬
‫אינטרפרון‪ PCR ,‬חיובי לשחפת( ציטולוגיה‪PH ,‬‬
‫נוזל טרנסודטיבי – נגרם ע"י מספר אטיולוגיות עיקריות‬ ‫‪‬‬
‫כמו אס"ק לב ושחמת ולא דורש בירור מאוד מקיף‬
‫נוזל אקסודטיבי –‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬זיהוי אטיולוגיות עיקריות כמו מחלות זיהומיות‪,‬‬
‫ממאירות לפי בירור ראשוני‬
‫‪ – Ct Angio o‬בחשד ל‪PE-‬‬
‫‪ o‬מרקרים ל‪ – TB-‬בחשד ל‪TB-‬‬
‫‪ o‬אם הבירור לא מניב אבחנה והחולה משתפר‬
‫ניתן לעקוב אחריו‪ ,‬אך אם אינו משתפר יש‬
‫לשקול ביופסיה פלאורלית בטורקוסקופיה או‬
‫בגישה פתוחה‪.‬‬
‫ממצאים קלינים ובדיקה פיזיקאלית של תפליט פלאורלי‬

‫‪ ‬תסמינים – אסימפטומטי< קוצ"נ‪ ,‬כאב פלאוריטי‬
‫‪ ‬סימנים – טכיפנאה‪ ,‬סטורציה ירודה‪ ,‬התפשטות ירודה‪,‬‬
‫עמימות בניקוש וירידה בכניסת אוויר בצד של התפליט‪.‬‬
‫הסטה של הקנה בתפליט גדול‪.‬‬
‫אטיולוגיות לתפליט פלאורלי )שכיחות מסומנות עם קו תחתון(‬

‫א‪ .‬טרנסודט – נוצר כאשר גורמים סיסטמיים משפיעים על‬
‫קצב יצור וספיגה של נוזל פלאורלי‬
‫‪CHF ‬‬
‫‪ ‬שחמת‬
‫‪ ‬תסמונת נפרוטית‬
‫‪ – PE ‬לעיתים נדירות טרנסודט‬
‫‪ ‬מיקסאדמה‬
‫‪ ‬אורינוטורקס‬
‫‪ ‬דייאליזה פריטוניאלית‬
‫ב‪ .‬אקסודט – גורמים מקומיים אשר משפיעים על יצור‬
‫וספיגת נוזל‬
‫‪ ‬ממאירות – אקסודט שני בשכיחותו ‪ -‬פיזור‬
‫משני של סרטן ריאה ‪ ,‬שד‪ ,‬לימפומה או‬
‫מזותליומה )עיבוי פלאורלי‪ ,‬הקטנה של‬
‫המיטורקס בצל"ח(‬
‫‪ ‬מחלות זיהומיות – אקסודט שכיח ביותר‬
‫משנית לדללקת ריאות; וויראלי‪,TB ,‬‬
‫בקטריאלי‪ ,‬פטרייתי‪.‬‬
‫‪PE ‬‬
‫‪ ‬מחלות גסטרואינטסטינאליות – פרפורציה אזופגוס וכו'‬
‫‪ ‬מחלות קולגן – ‪Wegener ,Churg Strauss ,Sjorgen ,SLE ,RA‬‬
‫‪/Post CABG/Cardiac Injury ‬מחלת פריקרד‬
‫‪ ‬אסבסטוזיס‬
‫סרקוידוזיס‬
‫‪ ‬גניקולוגי ‪OHSS ,Meig's Syndrome -‬‬
‫‪ ‬תרופתי ‪.Amiodorone ,Bromocriptin ,Dantrolene -‬‬
‫‪ ‬המוטורקס – לרוב אחרי טראומה או דימום מגידול; ‪.Hct>50% serum Hct‬‬
‫‪ ‬כילוטורקס – לרוב אחרי טראומה מאופיין ע"י רמת טריגליצרידים <‪100‬מ"ג‪/‬ד"ל‪.‬‬
‫‪ ‬טראומה יטרוגנית‬
‫אופן ביצוע וסכנות בניקור פלאורלי )מה‪(Oxford-‬‬

‫‪ ‬זיהוי גבול עליון תפליט סימון סונוגרפי או בניקוש‪.‬‬
‫‪ ‬כניסה במרווח בין צלעי נמוך ב‪ 1-‬או ‪ 2‬מרווחים מגבול עליון תפליט‬
‫‪ ‬הזרקת לידוקאין‬
‫‪ ‬כניסה מעל גבול עליון של הצלע המדובר להמנעות מפגיעה עצבים וכל"ד והוצאת כמות נוזל רצויה‬
‫‪ ‬סיבוכים – פנאומוטורקס‪ ,‬המופנאומוטורקס‪ ,‬ירידת ל"ד )תגובה ווגאלית(‪.Re expansion Pulmonary Edema ,‬‬
‫בדיקות והערכה של נוזל פלאורלי‬
‫‪ ‬בדיקות נוזל – פירוט לעיל‬
‫‪ ‬אקסודט‪/‬טרנסודט – אקסודט עונה על ‪ 1/3‬קריטריונים< מזהה ‪ 25%‬מטרנסודט כאקסודט‪:‬‬
‫‪Fluid Protein/serum protein>0.5‬‬
‫‪Fluid LDH/serum LDH>0.6‬‬
‫‪Fluid LDH>2/3 upper limit for serum‬‬
‫‪ ‬גלוקוז ירוד – ממאירות‪ ,‬זיהום חיידקי‪RA ,‬‬
‫‪ ‬עמילאז מוגבר – קרע אזופגוס‪ ,‬תפליט לבלבי‪ ,‬ממאירות‬
‫‪ – PH<7.2 ‬אמפיאמה‪ ,‬ממאירות‪.SLE ,RA ,TB ,‬‬
‫גורמי סיכון לקרצינומה של הריאה‬

‫‪ ‬קרצינוגנים שמקורם בעישון‬
‫‪COPD ‬‬
‫‪ ‬נשים<גברים בחולים ללא היסטוריה של עישון )בעיקר אדנוקרצינומה(‬
‫‪ ‬טיפול בקרינה לאזור החזה‬
‫סוגי קרצינומה של הריאה – חלוקה לשתי קבוצות גדולות לפיהן מתקבלות החלטות טיפוליות‪:‬‬
‫‪Small Cell Carcinoma .1‬‬
‫‪Bronchoalveolar, ,Squamous Cell/Epidermoid, Large cell carcinoma - Non Small Cell Carcinoma .2‬‬
‫‪Adenocarcinoma‬‬
‫שיטות לאבחון פתולוגי )‪ (Tissue Diagnosis‬של קרצינומה של הריאה‬

‫‪ ‬ניקור פלאורלי – זיהוי תאים ממאירים אבחנתיים‪.‬‬
‫‪ ‬ברונכוסקופיה – ביופסיה ברונכיאלית או טרנסברונכיאלית של הרקמה‬
‫‪ ‬מדיאסטינוסקופיה – ביופסיה של בלוטות מוגדלות‬
‫‪ ‬ביופסיה מילעורית – בלוטות‪ ,‬מסה‪ ,‬נגע ליטי בעצם או נגע פלאורה‬
‫‪ CT Guided FNA ‬של גוש חשוד עצמו‬
‫‪ ‬הסרה כירורגית גוש ניתוחי‬
‫אינדיקציות לניתוח בקרצינומה של הריאה‬

‫‪ ;S1a-S3a with minimal/non bulky disease – Non Small Cell ‬טיפול הבחירה הוא הסרה ניתוחית של הגידול;‬
‫ייתרון ל‪ Lobectomy-‬לעומת ‪ .Wedge resection‬ככל הדרגה מתקדמת יותר עולה האינדיקציה לטיפול אדג'ובנטי‬
‫משלים‪.‬‬
‫‪ – Small cell ‬בעקרון לרוב טיפול הבחירה הוא כימותרפיה‪ ,‬אך בחולים ‪ S1-S2‬עם בלוטות מדיאסטינליות שליליות‪ ,‬יכול‬
‫להנתן טיפול ניתוחי‪.‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪DVT/PE :‬‬
‫בת ‪ ,54‬המחלימה מניתוח כריתת כיס מרה אושפזה בגלל נפיחות וכאבי ברגל ימי‪.‬‬
‫התלונות החלו יומיי טר קבלתה והתגברו ביו קבלתה‪ .‬אי חו או אוד מקומי‪.‬‬
‫ב‪ 10 #‬הימי האחרוני שהתה מרבית היו במיטה‪ ,‬בגלל עייפות וחולשה‪.‬‬
‫אי ירידה במשקל‪ ,‬שינויי בתאבו‪ .‬מעברה – שני הריונות ולידות תקינות‪ .‬משפחה‬
‫– לאחותה אירוע דומה לאחר ניתוח אורטופדי‪.‬‬
‫בדיקות ד בעבר ולפני הניתוח – תקינות‪.‬‬
‫בבדיקת הגו( – השמנת יתר‪ ,‬לח) ד ‪ ,111/70‬דופק ‪ 96‬לדקה סדיר‪ ,‬חו ‪ 36.5‬ללא‬
‫כחלו או צהבת‪.‬‬
‫בדיקת הגו( תקינה‪ .‬לציי – צלקת ניתוחית בבט ימנית עליונה‪ #‬תקינה‪ ,‬נפיחות‬
‫ונוקשות לכל אור‪ /‬רגל ימי‪ ,‬היק( השוק גדול ב‪ 5 #‬ס"מ משוק שמאל‪ ,‬סימ ע"ש‬
‫‪ Homman‬חיובי‪ ,‬הדפקי הפריפריי נמושו כול שווי‪.‬‬
‫מעבדה – ספירת הד‪ ,‬אלקטרוליטי תפקודי כבד וכיליה תקיני‪PT, PTT .‬‬
‫דופלר וורידי הרגליי – מימי ממצא היפראקוגני ב‪ ,Femoral vein #‬הווריד אינו‬
‫נית ללחיצה‪ ,‬הממצאי מתאימי לטרומבוס ב‪.RT. Femoral vein #‬‬
‫במהל‪ /‬שהותה של החולה במחלקת הרנטג‬

‫מתפתח קוצר נשימה פתאומי מלווה בכאבי בעלי אופי פלויריטי בחזה ימי מאחור‪.‬‬
‫בבדיקת הגו(‪ :‬טכיפניאה ‪ 23‬נשימות לדקה‪ ,‬לח) ד ‪ ,100/60‬דופק ‪ ,110‬חו רקטלי‬

‫‪ , C370‬כחלו בפריפריה‪.‬‬
‫אי ממצאי נוספי בבדיקת הגו(‪.‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪ – .‬סינוס טכיקרדיה‪.ICRBBB ,‬‬
‫צילו חזה – תקי ‪.‬‬
‫מעבדה – ‪D#Dimers > 2500‬‬

‫אסטרופ על אוויר חדר‪PH#7.37, PO2#60, PCO2#32, HCO3# # 22, sta – 89% :‬‬
‫מיפוי ריאות – פרפוזיה‪:‬‬

‫דגמי מילוי ב – ‪ 3‬סגמנטי של אונה ימנית עליונה‪ ,‬ונטילציה – תקי‪.‬‬
‫הוחל טיפול בחמצ ו‪ LMWH 1 #‬מ"ג‪/‬ק"ג פעמיי ביו‪.‬‬
‫נלקח בירור לקרישת יתר )‪ ,APLA, APCR‬מוצטיה בפיברינוג(‬
‫כעבור ‪ 24‬שעות הוחל בחפיפה ע קומדי‪ ,‬ה‪ LMWH #‬הופסק ביו ‪ 6‬לטיפול‪ ,‬לאחר‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪2 /‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ /‬תוכנה בע"מ ‪02#6565432‬‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫‪ 24‬שעות בה ה‪ INR #‬היה ‪.2.6‬‬
‫ביו שחרורה התקבלה תשובה של ‪ APCR‬חיובי‪ ,‬המוזיגוטי‪.‬‬

‫שוחררה ע המלצה לקומדי לצמיתות‪ ,‬לשמור על ‪.INR 2.5#3.5‬‬
‫סימני קליניי ל‪DVT #‬‬ ‫‪#‬‬

‫גורמי הסיכו ומצבי קרישת יתר‬ ‫‪#‬‬
‫ממצאי ואבחנה של ‪PE‬‬ ‫‪#‬‬
‫הטיפול ב ‪DVT/PE‬‬ ‫‪#‬‬
‫ההתייחסות לממצאי טרומבופיליה‬ ‫‪#‬‬
‫תמונה ‪EKG # Acute pulmonary embolus :1‬‬
‫תמונה ‪Angiography # Rt.pulmonary emboli :2‬‬
‫עמוד ‪ 2‬מתו‪2 /‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ /‬תוכנה בע"מ ‪02#6565432‬‬
‫פתרון ‪69.1‬‬
‫גורמי סיכון ומצבי קרישתיות יתר‬
‫‪ ‬אימוביליזציה ‪ -‬ניתוח אורטופדי‪ ,‬נוירוכירורגיה או טראומה‪ ,‬שכיבה ממושכת ‪ ‬‬
‫‪ ‬הרגלי חיים ‪ -‬השמנת יתר‪ ,‬עישון‪ ,‬טיסות טרנסאטלנטיות ‪ ‬‬
‫‪ ‬הורמונים ‪ ,Oral Contraceptive Therapy -‬הריון‪ ,‬טיפול הורמונאלי חליפי ‪ ‬‬
‫‪ ‬מחלות רקע ‪ -‬ממאירות‪ MPD ,Systemic Arterial Hypertension ,COPD ,APLA ,‬‬
‫‪ ‬מוטציות גנטיות – בעיקר ‪ ,Factor V leiden‬מוטציות‬
‫בפרוטרומבין; לרוב בא לידי מגביר סיכוי ל‪ VTE‬כאשר‬
‫קיים גורם סיכון נוסף כמו ניתוח‪ .‬‬
‫‪ ‬גיל מבוגר‬
‫סימנים קליניים ל‪ - DVT-‬סימנים בלתי ספציפיים‬

‫‪ ‬תסמינים – כאב שוק הולך ומחמיר בעוצמתו עם‬
‫הזמן ‪ ‬‬
‫‪ ‬סימנים – רגישות במישוש סובכים‪,‬נפיחות סובכים או‬
‫רגל כולה )הפרש של מעל ‪ 3‬ס"מ בהקף מחשיד( ‪ ‬‬
‫‪ ‬מעבדה – ‪ 500< DDIMER‬ננוגרם‪/‬מ"ל )בעל ‪ NPV‬גבוה‪,‬‬
‫אך מאוד לא ספציפי(‬
‫סימנים קליניים של ‪) PE‬שכיחים מסומנים עם קו הדגשה(‬

‫‪ ‬קליניקה של ‪ 50% - DVT‬מהחולים עם ‪DVT‬‬
‫פרוקסימאלי או אגני מפתחים ‪ PE ‬‬
‫‪ ‬תסמינים – קוצ"נ בלתי מוסבר‪ ,‬שיעול‪ ,‬המופטיזיס‪,‬‬
‫כאב ונפיחות שוק‪ ,‬סינקופה‪ ,‬כאב חזה פלאוריטי ‪ ‬‬
‫‪ ‬סימנים – טכיפנאה ‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬חום סאבפיברילי‪,‬‬
‫‪ JVP‬מוגבר‪ ,‬קול שני מודגש‪ ,‬ברדיקרדיה‬
‫פארדוקסאלית‪ ,‬העדר שיפור בחולים של קומורבידיות‬
‫כמו פנאומוניה או אס"ק לב בנוכחות טיפול הולם‬
‫מרמזת עם ‪ .PE‬‬
‫‪ ‬מעבדה‪ 500< DDIMER‬ננוגרם‪/‬מ"ל‪ Po2 ,‬ו‪ Pco2-‬ירודים‬
‫בגזים‪ ,‬טרופונין ו‪ BNP-‬מוגברים‪.‬‬
‫‪ ‬אק"ג – ‪ ,Sinus Tachycardia‬היפוך גלי ‪ T‬ב‪ S1, Q3, T3 ,V1‐V4-‬‬
‫‪ ‬צל"ח – לרוב תקין; ממצאים כמו ‪) Westmarks Sign‬אוליגמיה פוקאלית( ‪)Hamptons Hump‬הצללה בצורת‬
‫יתד מעל הסרעפת( ו‪ PA) Pallas Sign-‬מוגדל(‬
‫אבחנה של ‪DVT‬‬
‫ו‪) PE -‬משמאל‬
‫אלגוריתם אבחנתי‬
‫מומלץ מהריסון(‪ ‬‬
‫‪ ‬יש לבצע‬
‫הערכה‬
‫קלינית;‬
‫במידה‬
‫וקיימת‬
‫סבירות‬
‫נמוכה ל‪-‬‬
‫‪ PE‬או ‪DVT‬‬
‫ניתן לבצע‬
‫‪;DDIMER‬‬
‫במידה והוא שלילי לא מדובר ב‪ .VTE-‬במידה וקיימת‬
‫סבירות גבוהה או ש‪ DDIMER-‬חיובי; יש להמשיך לאמצעי‬
‫הדמייה אבחנתי )מפורטים כאן(‪ .‬‬
‫‪ ‬סונוגרפיה וורידי גפיים עמוקים – העדר תמט ווריד‬
‫בלחיצת מתמר‪ ,‬זיהוי טרומבוס וורידי הומוגני והיפואקוגני‪,‬‬
‫תבנית דופלר בה יש עיכוב ז"ד וורידית בתגובה ללחץ‬
‫מתמר )תבנית תקינה – לחץ מגביר זרימה(‪ .‬זיהוי ‪DVT‬‬
‫סונוגרפי אבחנתי גם ל‪ ,PE-‬אך סונר שלילי לא שולל ‪ .PE‬‬
‫‪ – CT Angiography‬כלי עיקרי לאבחנה של ‪ ;PE‬מזהה גם הגדלה של חדר ימין< פרוגנוזה רעה‪ DVT ,‬במידה‬ ‫‪‬‬
‫ומבוצע גפ לגפיים‪/‬אגן ו‪ DDx‬אחרים לתסמיני החולה ‪ ‬‬
‫מיפוי ריאות – קו שני; בעיקר בחולים עם ‪ CI‬לחומר ניגוד‪ .‬מדגים הפרעת פרפוזיה עם וונטילציה תקינה‬ ‫‪‬‬
‫בשניים או יותר סגמנטים ריאתיים‪ .‬ונטילציה מופרעת מעידה על ‪ DDx‬אלטרנטיבי‪ .‬‬
‫‪ – MRI‬כלי מצויין לאבחנה של ‪ DVT‬או ‪ PE‬בחולים עם ‪ CI‬לחומר ניגוד‪ .‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו לב – לא אבחנתי ל‪ ;PE-‬משמש לשלילת ‪ DDx‬אחר כמו ‪ ACS‬וטמפונדה‪ ,‬אך סימן ע"ש מק'קונל עם‬ ‫‪‬‬
‫היפוקינזיה של קיר ‪ RV‬החופשי עם תנועה תקינה של האפקס אבחנתית יחסית‪ .‬מזהה חוסר תפקוד חדר‬
‫ימין< חשוב להחלטה טיפולית‪ .‬‬
‫אנגיוגרפיה ריאתית – הוחלפה ע"י ‪ CT ANgio‬בגדול‪ ,‬אבל בחולים עם ‪ CT‬באיכות ירודה או בחולים בהם‬ ‫‪‬‬
‫מתוכננת אמבולקטומיה או טרומבוליזה ישירה ניתן לעשות בו שימוש‪ .‬נראה פגם מילוי‪ ,‬מילוי איטי‪,‬‬
‫אוליגמיה סגמנטאלי‪.‬‬
‫טיפול ב‪DVT/PE-‬‬
‫טיפול ראשוני – אינדיקציה בחולים בסיכון מוגבר; חוסר יציבות המודינמית‪) RV Dysfunction ,‬מזוהה ע"י‬
‫היפוקינזיה באקו או הגדלת לב שמאלי ב‪ CT-‬חזה( עליה באמות טרופונין‪.‬‬
‫‪ ‬טרומבוליזיס – ‪ ;100mg TPA IV/2h‬מגיבים במשך ‪ 14‬יום לטיפול< סיכון של ‪ 10%‬דמם‪ 1-3% ,‬דמם תוך‬
‫מוחי‪ CI .‬מחלה אינטראקרניאלית‪ ,‬ניתוח או טראומה לאחרונה‪ .‬‬
‫‪ ‬אמבולקטומיה – ניתוחי או בקטטריזציה< השרדות יחסית גבוהה‪ .‬‬
‫מניעה שניונית – בחולים יציבים עם תפקוד תקין חדר ימין; לא מטפל בטרומבוס קיים‬
‫‪ ‬אנטיקואגולציה – טיפול "מגשר" באמצעות הפרין )עד ל‪ aPTT‬פי ‪ 2-3‬מהנורמה( או קלקסאן )‪ 1‬מ"ג‬
‫לק"ג פעמיים ביום( והתחלת טיפול בקומאדין מספר שעות לאחר מכן‪ ,‬המשכת טיפול במקביל ל‪ 5-‬ימים‬
‫לפחות‪ ,‬עד ל‪ 24-‬שעות בהם ‪ INR 2‐3‬ואז ממשיכים בקומאדין בלבד‪ .‬‬
‫‪ – Provoked VTE o‬בנוכחות גורם סיכון הפיך שקדם ל‪ VTE‬יש לטפל באנטיקואגולציה למשך ‪3‬‬
‫חודשים‪ .‬‬
‫‪ – Unprovoked VTE o‬לפי פרק המטולוגיה ‪ -‬בנוכחות ‪ VTE‬אידיופטי ראשון; ‪ 6-12‬חודשים‪ VTE ,‬ראשון‬
‫בנוכחות טרומבופיליה אחת מתועדת; ‪ 6-12‬חודשים‪ VTE ,‬ראשון בנוכחות ‪ APLA ‬או שתי‬
‫טרומבופיליות ומעלה; ‪ 12‬חודשים‪ .‬לפי פרק ריאות – לפי איגוד ‪ Chest‬האמריקאי יש לטפל בכל‬
‫חולה עם ‪ VTE‬אידיופטי לכל החיים עם ‪ INR 2‐3‬לפי כותב הפרק בהריסון; יש להפעיל שיקול דעת‬
‫ולהתחשב במידת סיכון ל‪ VTE-‬חוזר לעומת סיכויי דימום בחולה ולפי כך לכוון את מידת‬
‫האינטיקואגולציה‪ .‬‬
‫‪ 2 – IVC Filter ‬אינדיקציות; ‪ .1‬דימום פעיל ‪ VTE .2‬חוזר למרות טיפול אנטיקואגולנטי מתאים< לא "מסנן"‬
‫טרומבוסים קטנים תמיד‪ ,‬אחרי ‪ 2y‬הוך לנידוס ליצירת טרומבוסים בעצמו‪.‬‬
‫ממצאי טרומבופיליה‬
‫הומוזיגוטית ל‪ ;APCR-‬כלומר ‪Factor V Leiden‬‬
‫‪ ‬אוטוזומאלי דומיננטי ‪ ‬‬
‫‪ ‬אנזים מוטנטי אשר לא עובר פירוק ע"י ‪<Protein C‬שפעול מוגבר של טרומבין< קרישתיות יתר ‪ ‬‬
‫‪ ‬סיכון מוגבר פי ‪ 20-50‬לטרומבוזיס ‪ ‬‬
‫‪ ‬בעל אפקט סינרגיסטי עם גורמי סיכון אחרים ‪ ‬‬
‫‪ ‬מניעת טרומבוזיס – המנעות משימוש בגלולות מכילות אסטרוגן‪ ,‬טיפול אנטיקואגולנטי מניעתי סביב‬
‫משכב לידה‪ ,‬לשקול מניעה שניונית אחרי אירוע ראשון של טרומבוזיס‬
‫‪08/10/2007‬‬
‫אבחנה‪ :‬אסתמה‬
‫ספור מקרה‪:‬‬
‫אשה בת ‪ 22‬פונה לחדר מיו בגלל קוצר נשימה‪ .‬באנמנזה צפצופי לסרוגי בעת‬
‫מאמ‪ .‬האירוע הנוכחי התרחש בעת ביצוע תרגילי אירוביי‪.‬‬
‫מחלות עבר‪ :‬אי מה לציי‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‪ :‬בקוצר נשימה‪ 30 ,‬נשימות לדקה‪ ,‬צפצופי מפוזרי על פני שתי‬
‫הריאות‪.‬‬
‫בדיקות מעבדה‪ :‬ריווי החמצ שנמדד באוקסימטר ‪95%‬‬
‫הדמיה‪ :‬תמונה של ‪ flow(volume‬טיפוסי של חולה אסתמה‬
‫נושאי מוצעי לדיו‪:‬‬

‫מה הטיפול המיידי בחדר מיו? )אינהלציה ע אגוניסט ביטא(‪.‬‬
‫דיו על טיפולי אחרי – למה הטיפול המוצע עדי‪ 1‬על תאופילי ‪) IV‬תופעות לואי(‬
‫או סטרואידי ‪) IV‬השפעה כעבור זמ ממוש‪ 4‬יחסית(‪.‬‬
‫הא סוגי פעילות גופנית שוני גורמי לתגובה אסתמטית שונה )פעילות באויר קר‬
‫ויבש לעומת באויר לח וחמי(‪.‬‬
‫אילו גורמי נוספי‪ ,‬פרט למאמ גופני‪ ,‬עלולי להשרות התק‪ 1‬אסתמטי )אלרגני‪,‬‬
‫תוספי מזו‪ ,‬תרופות ]אספירי‪ ,‬חוסמי ביטא[‪ ,‬זיהו אויר‪ ,‬גורמי תעסוקתיי‪,‬‬
‫מחלה זיהומית(‪.‬‬
‫כיצד נקבעת אבחנה של אסתמה )אנמנזה‪ ,‬כולל משפחתית‪ ,‬אלרגית‪ ,‬תפקודי ריאות(‪.‬‬
‫נקודות חשובות אליה יש להתיחס‪:‬‬

‫מה המדדי לחומרת ההתק‪ 1‬באשה זאת )שימוש בשרירי עזר‪ ,‬קיו או העדר‬
‫‪ ,pulsus paradoxus‬סימני ‪ hyperinflation‬קשה בצילו חזה‪ ,‬תשובת גאזי בד‬
‫עורקי ]‪ pCO2‬תקי או מעט מוגבר בנוכחות טכיפנאה וקוצר נשימה כסימ לאי‬
‫ספיקה נשימתית ממשמשת והוראה לטיפול נמר[(‪.‬‬
‫בונוס‪ :‬פענוח תרשי ונתוני של תיפקודי ריאות )חזרת התרשי לכמעט תקי‬
‫לאחר שאיפת מרחיב סימפונות‪ ,‬התיחסות למספרי עצמ – נפחי‪ ,‬זרימות(‪*.‬‬
‫תמונה ‪ :1‬תרשי של נפחי אל מול מהירות הזרימה‬
‫עמוד ‪ 1‬מתו‪1 4‬‬

‫כל הזכויות שמורות ©‪ 2000‬מלא‪ 4‬תוכנה בע"מ ‪02(6565432‬‬
‫שם הפותר‪ :‬אביטל ורטהיימר‬
‫אמצעי הדמיה בכרטיסיה‪:‬‬

‫‪ Flow- volume‬טיפוסי של חולה אסטמה‬
‫הטיפול המיידי במיון‪:‬‬

‫חולה עם קוצ"נ‪ 30 ,‬נשימות לדקה‪ ,‬צפצופים מפוזרים ע"פ שתי הריאות‪,‬‬
‫סטורציה ‪.95%‬‬
‫מתואר מצב של התקף אקוטי ולכן הטיפול המתאים ביותר הוא בברונכו‬
‫דילאטורים‪ .‬צריך לתת בטא אגוניסטים אינהילטוריים במינון גבוה )‪ SABA‬כמו‬
‫‪ terbutaline‬ו‪.(albuterol-‬‬
‫תופעות הלוואי של טיפול זה יחסית לא בעיתיות – יכול לגרום לרעד ופלפיטציות‬
‫)בעיקר בזקנים( ומעט ירידה ברמת האשלגן בפלזמה‪ ,‬שבד"כ לא גורמת לבעיה קלינית‪.‬‬
‫דיון על טיפולים אחרים‪:‬‬

‫למה עדיף על תיאופילין ‪?IV‬‬
‫גם תיאופילין כמו אנטי כולינרגיים שייך לקבוצת הברונכו‪-‬דילאטורים‪.‬‬
‫היום לא משתמשים בו הרבה גם בגלל תופעות הלוואי וגם בגלל היעילות המוגברת של בטא ‪ 2‬אגוניסטיים‪ .‬השימוש הקליני‬
‫העיקרי היום בתיאופילין נעשה בד"כ בתכשירים של ‪ slow release‬פעם‪ -‬פעמיים ביום או כברונכו‪-‬דילאטור נוסף לחולים עם‬
‫אסטמה קשה‪ .‬למינון נמוך של תיאופילין יש אפקט אדטיבי לסטרואידים אינהילטוריים והוא יעיל במיוחד באסטמה קשה‪.‬‬
‫לעיתים נותנים אמינופילין לחולים עם אקססרבציה חמורה רפרקטורית למינון גבוה של בטא ‪ 2‬אגוניסט‪.‬‬
‫‪ ‬תופעות הלוואי‪:‬‬
‫‪ o‬קשור לריכוז בפלזמה‬
‫‪ o‬התופעות העיקריות‪ :‬בחילות הקאות‪ ,‬כאב ראש‪.‬‬
‫‪ o‬יכול להיות גם דיורזיס ופלפיטציות‬
‫‪ o‬בריכוזים גבוהים אפשר לראות הפרעות קצב‪ ,‬פרכוסים אפילפטיים‪ ,‬ומוות‪) .‬רק בריכוזים מעל ‪ mg/L 10‬בדם(‪.‬‬
‫‪ o‬תיאופילין עובר מטבוליזם ע"י ‪ CYP450‬בכבד ולכן תרופות החוסמות אנזים זה כמו אלופורינול ואריתרומיצין‬
‫יכולות לעלות את ריכוזו בפלזמה‪.‬‬
‫למה עדיף על קורטיקוסטרואידים סיסטמיים?‬
‫אפשר להשתמש בקורטיקוסטרואידים סיסטמיים להתקף אסטמה אקוטי )ואין עדיפות לטיפול ‪ IV‬על טיפול ‪ (PO‬אך היעילות שלהם‬
‫נמוכה יותר בגלל השפעה כעבור זמן ממושך יותר‪.‬‬
‫האם סוגי פעילות גופנית שונים גורמים לתגובה אסמטית שונה?‬

‫ה‪ exercise induced asthma-‬מופיע בד"כ לאחר סיום הפעילות הגופנית וחולף באופן ספונטני תוך ‪ 30‬דקות‪ .‬ה‪ EIA-‬מוחמר‬
‫יותר בקור ובאקלים יבש )יותר מאשר בחום ובאקלים לח(‪ .‬לכן רואים את זה יותר בריצה בקור סקי והוקי קרח מספורט כמו שחיה‬
‫למשל‪ .‬התופעה נגרמת דרך תאי מאסט והדרך הטובה ביותר למנוע אותה היא קורטיקוסטרואידים סיסטמיים‪ .‬אפשר גם למנוע‬
‫בעזרת בטא אגוניסטים ואנטי לויקטוריאנים לפני הפעילות‪.‬‬
‫אילו גורמים נוספים פרט למאמץ גופני עלולים להשרות התקף אסמטי?‬
‫‪ ‬אלרגנים – בעיקר קרדית אבק הבית‪ ,‬אך גם אלרגנים המצויים בחתולים וחיות מחמד אחרות‪ ,‬אבקה מדשא ועצים‪,‬‬
‫‪) fungal spores‬עונתיים(‬
‫‪ ‬זיהומים ויראליים – ‪ URTI‬כמו רינו וירוס‪ ,‬קורונה וירוס‪ RSV ,‬הכי נפוצים‪.‬‬
‫‪ ‬חומרים פרמקולוגיים – הכי נפוץ חסמי בטא‪ ,‬אך גם ‪ ACEI‬יכולים לגרום )נדיר יותר( ואספירין ) ‪aspirin sensitive‬‬
‫‪.(asthma‬‬
‫‪ ‬פקטורים פיזיקאליים – אוויר קר והיפר ונטילציה‪ ,‬צחוק‪ ,‬שינויי מזג אוויר‪ ,‬חשיפה לריחות חזקים או בשמים‪.‬‬
‫‪ ‬אוכל – מעט עדויות לכך שאלרגיות לאוכל יכולות להוביל לעליה בסימפטומים של אסטמה‪ .‬כמה מהחומרים המוספים‬
‫למזון יכולים לעורר אסטמה כמו מטביסולפיט )שימורים( וטרטזין )צבע מאכל צהוב( )מעט עדויות(‪.‬‬
‫‪ ‬זיהום אוויר‬
‫‪ ‬פקטורים תעסוקתיים – יכולים לגרום ל‪ occupational asthma-‬שנעלמת בחופשים וסופי שבוע‪ .‬חשוב אבחון מוקדם‬
‫למניעת שינויים כרוניים‪.‬‬
‫‪ ‬גורמים הורמונאליים – חלק מהנשים חוות החמרה באסטמה לפני המחזור‪ ,‬ככל הנראה בגלל ירידת פרוגסטרון‪.‬‬
‫‪ ‬תירוטוקסיקוזיס והיפותיירוידיזם‬
‫‪ – GERD ‬לעיתים נדירות גורם לאסטמה‪.‬‬
‫‪ ‬סטרס‬
‫אבחנה של אסטמה‪:‬‬
‫‪ ‬אנמנזה –‬
‫‪ o‬סיפור של חסימה וריאבילית לסירוגין של דרכי האוויר‪.‬‬
‫‪ o‬הרבה פעמים החמרה עם הטריגרים הרשומים מעלה‪.‬‬
‫‪ o‬לשאול על אלרגיות‪ ,‬ריניטיס‪ ,‬סיפור משפחתי‪.‬‬
‫בדיקה גופנית –‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בהתקף או במחלה פעילה נראה דיספנאה ונשמע צפצופים‪ .‬יכולה להיות ירידה בסטורציה‪.‬‬
‫תפקודי ריאה – יראו ירידה בשלושה פרמטרים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪FEV1 o‬‬
‫‪FEV1/FVC ratio o‬‬
‫‪PEF o‬‬
‫חשוב לראות וריאביליות שיכולה להתבטא ב‪:‬‬
‫‪ o‬עליה של ‪ 12%‬או ‪ 200‬מ"ל ב‪ FEV1-‬כ‪ 15-‬דקות לאחר מתן ‪ SABA‬בשאיפה‪ ,‬או בחלק מהחולים לאחר ניסיון‬
‫טיפולי למשך שבועיים‪ -‬חודש בקורטיקוסטרואידים ‪.PO‬‬
‫‪ o‬מדידת ‪ PEF‬פעמיים ביום יכולה לשקף את הוריאביליות בחסימת האוויר‪) .‬וריאביליות גבוהה מדי מרמזת על‬
‫שליטה לא טובה באסטמה(‬
‫‪ o‬ה‪ flow volume loops-‬מראה ירידה ב‪ peak flow-‬וירידה ב‪maximum expiratory flow-‬‬
‫‪ – Whole body plethysmography o‬יכול להראות את העליה בתנגודת של דרכי האוויר וגם עליה ב‪ TLC-‬ו‪-‬‬
‫‪.RV‬‬
‫‪ o‬מבחן ‪ gas diffusion‬בד"כ נורמאלי אך יכולה להיות עליה קלה במעבר הגז בחלק מהחולים‪.‬‬
‫מבחני ‪ – challange‬יעשו רק לעיתים נדירות‪ ,‬או באבחנה מבדלת עם שיעול כרוני וכאשר האבחנה היא בספק‪ .‬צריך‬ ‫‪‬‬
‫לראות ירידה של ‪ FEV1‬ב‪ .20%-‬אפשר להשתמש בטריגרים הבאים‪:‬‬
‫‪ o‬מטה כולין או היסטמין‬
‫‪ o‬מבחן מאמץ במקרה של סיפור של ‪EIA‬‬
‫צל"ח – לרב נורמלי‪ ,‬אך בחולים יותר קשים אפשר לראות היפר אינפלציה‪ .‬בזמן אקססרבציה יכולה להיות עדות‬ ‫‪‬‬
‫לפנאומוטורקס‪.‬‬
‫‪ – HRCT‬לא אבחנתי‪ .‬יכול להראות בחולים קשים איזורים של ברונכי אקטזיות עם התעבות של דפנות הברונכים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מבחני עור – ‪ – skin prick tests‬חיוביים באסטמה אלרגית ושליליים באסטמה אינטרינזית‪ .‬לא יעילים באבחנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מדדים לחומרת התקף‪:‬‬

‫‪ ‬שימוש בשרירי עזר‬
‫‪ ‬חוסר יכולת להשלים משפט‬
‫‪ ‬קיום או העדר ‪ – pulsus paradoxus‬הבדל של ‪ 10‬מ"מ כספית ויותר בלה"ד בין אינספיריום לאקספיריום )גבוה יותר‬
‫באקספיריום‪ .‬אקספיריום – לה"ד הנמדד כאשר שומעים קולות קורסיקוף לסירוגין }רק באקספיריום{‪ .‬אינספיריום – לה"ד‬
‫כאשר קולות קורסיקוף נשמעים באופן רציף(‬
‫‪ ‬סימני היפר אינפלציה בצל"ח‬
‫‪ PCO2 ‬בדם עורקי תקין או מעט מוגבר בנוכחות טכיפנאה וקוצ"נ כסימן לאס"ק נשימתית ממשמשת‪.‬‬
‫בונוס – תפקודי ריאות‪:‬‬

‫‪ ‬חשוב לראות חזרה של התרשים לכמעט תקין לאחר שימוש במרחיבי סימפונות )עליה של ‪ FEV1‬כפי שצוין מעלה(‬
‫‪ ‬נפחים‪:‬‬
‫‪‬‬ ‫‪VC = vital capacity‬‬
‫‪‬‬ ‫‪IRV = inspiratory reserve volume‬‬
‫‪‬‬ ‫‪TV = total volume‬‬
‫‪‬‬ ‫‪ERV = expiratory reserve volume‬‬
‫ספירומטריה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪‬‬ ‫‪FVC = forced vital capacity = volume exhaled after maximal inspiration through to maximal expiration‬‬
‫‪‬‬ ‫‪FEV1 = forced expiratory volume in 1 sec‬‬
‫‪‬‬ ‫‪FEV1/FVC = ratio = percent exhaled within first second‬‬
‫‪‬‬ ‫‪FEF25-75 = forced expiratory flow: the % exhaled between 25%-75%‬‬
‫‪‬‬ ‫‪PEFR = peak expiratory flow rate: highest at first because of mechanical advantage and traction of‬‬
‫‪airways; also a measure of effort‬‬
‫‪Obstructive diseases cause a FEV1 / FVC ratio below 70%‬‬ ‫‪‬‬
‫מבחן סוף קלרקשיפ פנימית ‪1.1.15‬‬
‫ארבע שנתי ‪ ,‬שנה ג'‬
‫‪ .1‬בחורה בת ‪ 22‬מתלוננת על בחודשים האחרונים על חום‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬וירידה לא מוסברת במשקל‪.‬‬
‫היא ביצעה צילום חזה והנה הוא לפניך‪:‬‬
‫תאר את התצלום‪ .‬מה האבחנה הסבירה ביותר? גוש במדיאסטינום צריך לחשוב על )טימומה הכי נפוצה )‪t cell ,(40%‬‬
‫‪ ,DLBCL ,lymphoma‬תירואיד‪ ,‬טרטומה=‪ ,germ cell tumor‬קרצינויד‪ ,‬ליפומה( ‪ ,‬ב‪ DD‬של הגדלת התימוס‪ -‬מחלות‬
‫גרנולומטוטיות כמו סרקוידוזיס ו‪ .TB‬כמו כן ייתכן ‪.MG‬‬
‫‪ round pneumonia‬אך נראה שממוקם מקדימה ולא בריאה‪ ,‬אספרגילומה‪.‬‬
‫אלו ממצאים תחפש בכימיה ובספירת דם? ספירה‪ -‬בלימפומה‪ -‬לויקוציטוזיס עם לימפוציטוזיס‪ ,‬אנמיה של מחלה כרונית‪,‬‬
‫‪ LDH‬מוגבר‪ ,‬אלקטרוליטים – היפרקצלמיה במקרה של מצב גרורתי למדיאסטינום‪ -TSH ,‬לראות האם מפריש‪.‬‬
‫א"א‪ :‬נוגדנים נגד הרצפטור של אצטיל כולין ב‪ (GCT )HCC AFP ,MG‬ובטא ‪ HCG‬לתימומה‪.GCT ,‬‬
‫אילו גידולים אופיניים בקדמת המדיאסטינום ואילו בחלקו האחורי?‬
‫אמצעי‪ :‬הגדלת קשריות לימפה )ממאירות כמו לימפומה‪ ,‬או מחלה גרנולומטוטית(‪ ,‬מאסות וסקולריות‪ ,‬ציסטה‪.‬‬
‫אחורי‪ :‬נוירוגני ב‪ - 60%‬שוואנומה‪ ,‬נוירויפברומה וכו'‪ .‬סעיפים בוושט‪.‬‬
‫צריך לעשות ביופסיה כי ‪ FNA‬לא יודע להבחין בין טימומה ללימפומה‪.‬‬
‫‪ .5‬תמונה עם אקג של ‪ ,SVT‬דופק ‪ ,150‬סדיר‪ ,‬ללא גלי ‪P‬‬

‫ביקשו לדעת מה זה‪ ,‬מקור עלייתי או חדרי )היה ‪ Narrow QRS‬עלייתי‪ ,‬הכי נפוץ זה ‪AV nodal -AVNRT‬‬
‫‪ ,tachycardia‬יתכן גם ‪ ,(junctional tachycardia , AVRT- AV rentrant tachycardia- WPW‬ואיך מטפלים‬
‫)במצב אקוטי מסאז'‪/‬וולסלבה‪ ,‬אדנוזין ‪ IV‬קו שני‪) .CCB/BB :‬להיזהר ב‪ !WPW‬כי עלול לגרום ‪ .(VF‬באי יציבות המודינמית‬
‫היפוך‪ .‬במצב כרוני נמנע עם ‪) BB‬בעיקר כשמופיע אחרי מאמץ(‪ ,CCB ,‬דיגיטליס‪ .‬מי שלא מגיב ניתן לנסות אנטי אריתמיות‬
‫מקב' ‪ .1a/1c‬מה עושה האדנוזין? מאט קצב סינוס ואת ההולכה ב‪) AVN‬אפקט דומה לוולסלבה(‪.‬‬
‫*מבדיל בין טכיקרדיות עם קומפלקס צר‪ -‬יפסיקו אם מקורן ב‪ ,AVRT/AVNRT :AV‬ובמקור עלייתי התג' החדרית תאט וכך‬
‫נוכל לראות את גלי ‪ P‬שהוסתרו ע"י ה‪QRS‬ים‪ .‬וגם להבדיל בין קומפלקסים רחבים ממקור חדרי או עליתי עם אברציה‪.‬‬
‫‪ .7‬חולה שלך בן ‪ 82‬חוזר מבדיקת תפקודי ריאה עם הממצאים הבאים‪ :‬הפרעה אובסטרקטיבית בינונית‪ -‬חמורה שאינה‬
‫הפיכה )או מילה דומה אחרת(‪ .‬בנוסף הפרעה רסטריקטיבית קלה‪-‬בינונית‪ .‬חולה עם ‪ COPD‬שמן הסבר את התוצאה‪.‬‬
‫מהן סיבות למחלה חסימתי )אסתמה הפיך‪ ,‬ברונכיאקטזיה‪ ,‬ברונכיוליטיס(‪ .‬רסטרקטיבי‪ -‬א‪ .‬פרנכימלי‪ :‬אידיופתי )‪,(IPF‬‬
‫אזבסטוזיס‪ .desquamative interstitial pneumonitis, sarcoidosis ,‬ב‪ .‬לחץ מכני מקיר בית חזה ופלאורה‪-‬‬
‫קיפוסקוליוזיס‪ ,ANK SPONDYLITIS ,‬תפליט פלאורלי כרוני‪ .‬ג‪ .‬נוירומסקולרי‪ .GB ,ALS -‬טבלה ‪.251-1‬‬
‫כיצד עושים אבחנה של ‪ .copd‬קליניקה‪ -‬היסטוריה עישון‪ ,‬פיסיקלי‪ -‬אקספיריום מוארך וצפצופים דו"צ‪ .‬בצילום‪ -‬היפרנפלציה‬
‫והשטחת סרעפות‪ .‬במעבדה אצידוזיס נשימתי עלית המטוקריט בהיפוקסמיה כרונית‪ ..‬אבל אבחנה רק בספירומטריה צריך‬
‫שהיחס יהיה קטן מ‪ 0.7‬ושיהיה לא הפיך‪ .‬מה אומר היחס בין ‪ .fev1\fvc‬מה אומר הערך של ‪ .1fev‬מדד פרוגנוסטי ‪GOLD‬‬
‫‪ -CRITERIA‬מעל ‪ 80%‬קל‪ ,‬בין ‪ 50‬ל‪ 80‬בינוני‪ ,‬מתחת ל‪ 50‬קשה‪ ,‬ואם בשילוב עם אי ספיקה נשימתית או סימני אס" ימנית‬
‫זה מאוד חמור‪ /‬מתחת ל‪.30‬‬
‫*טיפול באקססרבציה‪ .1 :‬ברונכודילטורים‪ :‬בטא אגוניסט‪ ,‬אנטי כולינרגי‪ .2 .‬אנטיביוטיקה בהחמרה בינונית גם ללא עדות‬
‫לזיהום‪ .3 .‬סטרוידים‪ -‬מקצר משך אישפוז‪ ,‬מקטין סיכוי להישנות‪ .4 .‬חמצן לשמור ‪90%<S‬‬
‫*כרוני‪ .1 :‬ברונכודילטורים‪ :‬אנטי כולינרגים‪ ,‬בטא אגוניסט‪ -INH GS .2 .‬לא מאטים קצב ירידת ‪ .4 .1FEV‬תאופילין‪.5 .‬‬
‫חמצן‪ -‬היחיד שמפחית תמותה משמעותית‪ .6 .‬חיסון לדלקת ריאות ושפעת‪.‬‬
‫‪ .11‬חולה מתלונן על כאבים ברום הבטן שמקרינים לגב‪ ,‬ועל בחילות והקאות‪ .‬מציגים לך בדיקות מעבדה שבהן הממצא‬
‫החריג הוא טריגליצרידים ‪ 2750‬וכולסטרול ‪(350‬משהו מופרך( ואז שואלים מה יכול לגרום לזה? פנקריאטיטיס‬
‫ואז שאלו מה הגורמים לפנקריאטיטיס אקוטי‪ :‬אבנים בדרכי מרה‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬היפרטריגליצרידמיה‪ ,‬פוסט ‪/ERCP‬ניתוח‪,‬‬
‫תרופות‪ -‬אזתיופרין‪ ,MP6 ,‬סולפונמידים‪ ,‬אנטי ‪ .HIV‬דיספונקצית ספינקטר של אודי‪.‬‬
‫פחות נפוץ‪ -‬וסקולרי ווסקוליטיס )היפופרפוזיה לאחר ניתוח(‪ ,‬סרטן‪ ,‬היפרקלצמיה‪.RF ,CF ,‬‬
‫נדיר‪ -‬זיהום )חזרת‪ ,‬קוקסקי‪ ,(CMV ,‬א"א )שיורגן(‪.‬‬
‫כרוני‪ :‬אלכוהול )‪ ,(70%‬אידיופתי‪ ,‬מום מולד‪ -‬פנקראס דיביזום‪ ,CF ,‬מטבולי )טבק‪ ,‬היפרקלצמיה‪ ,‬היפרליפידמיה‪,CRF ,‬‬
‫תרופות‪ -‬פנאצטין(‪ ,‬טוקסין‪ ,‬א"א‪.‬‬
‫איזה בדיקות יעזרו לנו כדי לקבוע שאכן הלבלב הוא המקור? בדיקות דם‪ -‬לויקוציטוזיס‪ ,‬עמילאז וליפאז יהיו מוגברים‪,‬‬
‫היפרגליקמיה‪ ,‬היפוקלצמיה‪ LDH ,‬גבוה‪ CT ,‬שנראה לבלב מוגדל לאישור אבחנה והערכת חומרה‪.‬‬
‫*הערכת חומרה‪ :‬רנסון‪:‬‬
‫בלי קשר לאבני מרה‪:‬‬
‫בקבלה‪ :‬גיל<‪ ,55‬לוקוציטוזיס מעל ‪ ,K16‬גלוקוז מעל ‪ 200‬ד"ל‪ .250<AST ,350 <LDH ,‬גיל ואסתי שותים לימונדה עם‬
‫סוכר‪.‬‬
‫במהלך ‪ 48‬שע' הראשונות‪ :‬צניחת ‪ 2PO ,8>CA ,5<BUN ,10%<HCT‬עורקי<‪ ,4<base deficit ,55‬הערכת איבוד‬
‫נוזלים<‪6‬‬
‫איך מטפלים בפנקריאטיטיס? טיפול שמרני‪ :‬נוזלים‪ ,‬צום‪ ,‬זונדה‪ ,‬אנלגזיה‪.‬‬
‫אנטיביוטיקה‪ -‬אם יש נמק או זיהום‪ ,‬עד להטרייה‪.‬‬
‫‪ -ERCP‬לניקוז מרה או הוצאת אבנים‪.‬‬
‫‪ .15‬הייתה תמונה של ספירת דם של בחורה שהגיעה עם דימומים בחניכיים ומחזור שלא מפסיק כבר מעל שבוע‪ .‬כאשר לפני‬
‫שבוע וקצת הייתה לה מחלה ויראלית‪ .‬בספירה דם הייתה אנמיה‪ ,‬נורמוציטית ונורמוכרומית )בגבול התחתון שלהם אבל(‪,‬‬
‫טרומבוציטופניה מאוד קשה‪ ,‬נויטרופניה ולימפוציטוזיס )או אולי הפוך…(‪ .‬ביקשו לתאר את הספירת דם‪ ,‬להגיד מה יש‬
‫לבחורה‪ :‬תרשים עמ' ‪ 81‬בסיכום‪ ITP .‬לא אמור לבוא עם שורות אחרות חוף מאנמיה וכאן יש לימפוציטוזיס ונויטרופניה‪.‬‬
‫ייתכן לוקמיה או זיהום‪ AML .HCV/HIV -‬יותר במבוגרים לעומת ‪ ALL‬שיותר בילדים‪.‬‬
‫שאלו על האנמיה‪ ,‬איזו אנמיה זו ומה יכולה להיות הסיבה לכך‪ :‬אנמיה של מחלה כרונית‪ ,‬דימום אקוטי‪ ,‬המוליזה‬
‫אינטרהוסקולרית‪ ,‬מחלות של מח עצם )אפלזיה(‪ -‬יבואו עם רטיקולוציטים נמוכים‪.‬‬
‫לתת סיבות שונות לטרומבוציטופניה‪ .1 :‬פסאודוטרומבוציטופניה‪ EDTA -‬עושה צברים‪ .2 .‬הפרעה בייצור‪ -‬מילופיברוזיס‪,‬‬
‫אפלזיה‪ ,‬הסננת תאי גידול‪ .2 .MDS,‬עליה בהרס‪) ITP -‬ראשוני‪/‬שניוני מתרופות או זיהומים(‪,DIC ,HUS ,TTP ,‬‬
‫וסקוליטיס‪ .3 .HIT ,‬סקווסטרציה בטחול‪ -‬יל"ד פורטלי הסיבה הכי שכיחה לספלנומגליה‪.‬‬
‫שאלו מה סביר שיש לה זיהום‪/‬לוקמיה‪ ,‬וביקשו לדעת מה הטיפול ל‪ :ITP -‬טיפול התחלתי בסטרואידים‪ .‬אנטי ‪ RH‬לבעלי ‪+‬‬
‫יכול להחליף פרדניזון התחלתי‪ .‬במחלה קשה נאשפז וניתן סטרואידים‪ .RH / .IVIG .+‬במצב רפרקטורי ריטוקסימב ואח"כ‬
‫ספלנקטומי‪.‬‬
‫‪.17‬הייתה תמונה דומה‪ ,‬של איזשהו גוש פריפרי בריאה‪ .‬וסיפור קליני של גבר שמעשן כבד שהגיע עם המופטיזיס‪.‬‬
‫שאלו מה זה יכול להיות‪ :‬סרטן ריאה ‪/‬פלאורה‪ ,‬זיהומי‪ -‬דלקת ריאות‪ ,‬אבצס‪.‬‬
‫איזה גידולי ריאה יש‪ ,‬מה המיקומים האופיינים שלהם‪ small cell :‬ו‪ SCC‬שהוא ‪ non small‬מרכזיים והכי קשורים לעישון‪,‬‬
‫שאר ה‪ :NON SMALL‬אדנוקרצינומה ו‪ large cell‬פריפריים‪.‬‬
‫שאלו מה עוד יכול להיות‪ ,‬במיקום הזה )כמו מזותליומה למשל(‪.‬‬
‫שאלו איזה גורמים יש להמופטיזיס‪ . 1:‬דימום לאלבאולי הדיפוזי‪ :‬א‪ .‬דלקתי‪ -‬ווקוליטיס כמו וגנר ו‪ ,MP‬סיסטמי כמו לופוס‬
‫וגודפסטור‪ ,‬לאחר השתלת מח עצם‪ .‬ב‪ .‬לא דלקתי‪ -‬פגיעה ישירה מעשן שריפה‪ ,‬קוקאין‪ ,‬טוקסי‪ .2 .‬פגיעה בכל"ד‪ :‬א"סל‪,‬‬
‫‪ AVM‬ריאתי‪ ,PE ,‬יל"ד ריאתי‪ .3 .‬פגיעה בעץ טרכאוברונכיאלית‪ -‬טראומה ישירה מחומרים טוקסים‪ ,‬חום‪ ,‬סאקשן או‬
‫שאיפת גוף זר‪ ,‬ברונכיטיס חריפה‪ ,‬ברונכיאקטזיות‪ ,‬דלקת ריאות נרכשת או אבצס )עמ ‪ .4 .(4-5‬ממאירות‪ 10% :‬מהגידולים‬
‫עם המופטיזיס‪ ,‬הפרוקסימלי‪ small cell -‬ו ‪ SCC‬הכי שכיחים‪.‬‬
‫‪ .‬הוצגה התמונה הבאה )התמונה המקורית(‪:‬‬
‫מה בתמונה ? )‪(tense ascites‬‬

‫ואז שאלות על מה זה מיימת‪ ,‬מה הסיבות למיימת? הצטברות נוזל בחלל הפריטונאלי‪ .‬סיבות‪ :‬יכול להיות בגלל יתר לד‬
‫פרטלי ואז ה ‪ SAAG‬יהיה גבוה מ‪:1.1‬‬
‫‪ o‬צירוזיס‬
‫‪ CHF o‬או פריקרדיטיס קונסטריקטיבית‪.‬‬
‫‪Bud chiari‬‬ ‫‪o‬‬
‫חסימת ‪IVC‬‬ ‫‪o‬‬
‫גרורות מסיביות לכבד‬ ‫‪o‬‬
‫‪Sinusoidal obstruction syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪:1.1>SAAG‬‬
‫היפואלבומינמיה מלחץ אונקוטי ירוד‪ -‬סינדרום נפרוטי‬ ‫•‬
‫פנקראטיטיס‬ ‫•‬
‫קרצינומטוזיס פריטונאלי‬ ‫•‬
‫‪TB‬‬ ‫•‬
‫‪SBP‬‬ ‫•‬
‫נזילת מרה‬ ‫•‬
‫באיזה מנגנון נוצרת המיימת? ‪ .1‬יתר ל"ד פורטלי כשהסיבה הכי נפוצה למיימת היא צירוזיס‪ .2 .‬היפואלבומננמיה‪ .3 .‬פגיעה‬
‫בפריטונאום שמעלה את חדירותו‪ .4 .‬ספיגה של נתרן ע"י הכליה משנית להיפראלדוסטרוניזם ועליה בפעילות סימפט ‪.RAS‬‬
‫לגבי צירוזיס ‪ -‬אלו סימנים נמצא בבדיקה גופנית? אנצפלופתיה‪ -‬אסטריקסיס=‪ ,flapping tremor‬צהבת בלחמיות‪ ,‬פטור‬
‫הפטיקוס‪ ,‬טלנגיאקטזיות‪-‬ספיידר אנגיומות‪ ,‬הגדלת פרוטידים )רק באלכוהולי(‪ ,‬מיימת‪ -‬שיפטינג דלנס‪ ,‬פלוייד ווייב סיין‪ ,‬ציור‬
‫ורידי מוגבר‪ ,‬פלמר אריתמה‪ ,‬גינקומסטיה‪ ,‬אשכים קטנים‪ ,‬שיעור מופחת‪ ,‬קלאבינג‪ , caput medusa,‬ספלנומגליה‪ ,‬דלדול‬
‫שרירים‪ ,‬בנשים הפרעות במחזור‪ .‬במעבדה‪ -‬הפרעה בתפקודי כבד סינתטיים ועליה אנזימי כבד‪ .‬ירידה באלבומין‪ ,‬עליה‬
‫בבילירובין והארכת ‪ .INR‬היפונתרמיה‪ .‬אמוניה‪.‬‬
‫מה המנגנון ל ‪ palmar erythema‬ו ‪ : spider angioma‬הצטברות אסטרוגן שהכבד לא מצליח לפרק וגורם ללזיות‬
‫וסקולריות‪.‬‬
‫מה תעשה עם נוזל הניקור? מראה )בצירוזיס צהבהב או מרתי‪ ,‬בגידול‪ TB/‬דמי(‪ SAAG ,‬כשבתוך הקבוצה שגבוהה מ‪1.1‬‬
‫ונובעת מיתר ל"ד פורטלי נבדוק חלבון‪ -‬נמוך מ‪ 25‬בצירוזיס‪) ,‬באד כיארי מאוחר וגרורות מסיביות(‪ .‬גבוה ב‪ ,CHF‬באד‬
‫כיארי מוקדם‪ ,‬חסימת ‪ .IVC‬ספירת תאים‪ RBC -‬הכי גבוה ‪ 20%‬בגידול לעומת ‪ 1%‬בצירוזיס‪ 1000<WBC ,‬בגידול‪ ,‬או‬
‫‪ .SBP‬ציטולוגיה‪ ,‬צביעת גראם או אסיד פאסט לשחפת‪ ,‬משטח‪ ,‬תרבית‪ ,‬עמילז גבוה בפנקראטיטיס‪.‬‬
‫*טיפול במיימת‪ -‬הגבלת מלח‪ ,‬נוזלים‪ ,‬משתן—ספירונולקטון‪ ,‬ברפרקטורי ‪/TIPS‬ניקורים חוזרים‪ .‬במסבית‪ -‬ניקור נפח גדול‬
‫ואלבומיןץ‬
‫‪.19‬‬
‫בחור צעיר היה בטיול ארוך ושהה במלונות זולים‪ ,‬חזר עם חום וצמרמורות ושיעול‪ .‬זה צילום הרנטגן שלו )לא התמונה‬
‫המקורית‪ ,‬הכי קרוב למה שזכור לי(‪:‬‬
‫תאר מה בתמונה )תסנין ‪.(right middle lobe pneumonia -‬‬

‫מה המחוללים של דלקת ריאות? מה הכי שכיח? חלוקה לטיפיקאל פנאומוקוק‪ ,HI ,‬סטאפ וגראם שליליים‪.‬‬
‫א‪-‬טיפיקל‪ :‬מיקופלזמה‪ ,‬כלמידיה מורקסלה‪ ,‬וירוסים‪ .‬ב ‪ outpatients‬הכי נפוץ פנאומוקוק‪ ,‬מיקופלזמה‪ ,‬כלמידיה‬
‫ווירוסים‪ .‬במאושפזים אותם פתוגנים ונוסף לגיונלה‪ .‬ב‪ ICU‬נוסף סטאפ' אאורואוס וגראם שליליים ויורדים האטיפיים‪.‬‬
‫מה הטיפול ולמה?‬
‫‪:OUTPATIENT‬‬
‫צעיר ובריא ללא מחלות רקע‪/‬טיפול אנטיביוטי ב‪ 3‬חודשים האחרונים‪ .1 :‬מקרולידים )קלריתרומיצין או אזיתרומיצין(‪.‬‬
‫‪ .2‬דוקסילין‪.‬‬
‫קומורבידי או ‪ ABX‬ב‪ 3‬ח' אחרונים‪ .1 :‬בטא לקטם )אמוקסיצילין‪ ,‬אוגמנטין‪ ,‬רוצפין‪ ,‬צפפודוקסים‪ ,‬צפורוקסים( ‪+‬‬
‫מקרוליד‪ .2 .‬פלורוקווינולון נשימתי )מוקסיפלוקסצין‪ ,‬גמיפלוקסצין‪ ,‬לוופלוקסצין(‪ .‬לא ציפרו!!!‬
‫מה יעזור לך להחליט אם לאשפז‪ /‬חומרה ? )‪ :65 CURB‬אורמיה<‪.30,60,90 ,567 .90/60>BP ,30<RR ,7‬‬
‫איזה מחולל סביר פה? )לגיונלה‪ ,‬מלונות(‪ ,‬לדבר על לגיונלה‪ :‬פונטיאק‪ -‬חום‪ ,self limited ,‬צמרמורות‪ ,‬כאבי ראש ללא‬
‫תסמינים נשימתיים‪ .‬ומחלת הליגיונרים‪ :‬חום גבוה‪ ,‬פנאומוניה‪ ,‬סימפ' ‪ -GI‬בייחוד שלשול‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬בלבול‪,‬‬
‫היפונתרמיה‪ ,‬המטוריה‪ ,‬אי ספיקת כבד‪ ,‬אין תג' לבטא לאקטם‪.‬‬
‫איזה אנטביוטיקה טובה במיוחד ללגיונלה? ‪ -FQ‬לבופלוקסצין‪/‬מקרוליד‪-‬אזיתרומיצין ל‪ 7-10‬ימים‪ -‬חיידק תוך תאי‪.‬‬
‫לדבר על מעוברות ‪ GI‬ועל זה שיש אנטיגן בשתן שאפשר לבדוק‪ .‬מצד אחד גילוי אנטיגן בשתן יותר טוב מתרבית כי זה יותר‬
‫מהיר )שעות(‪ ,‬נשאר חיובי על ‪ ,ABX‬יותר קל מכיח‪ .‬פחות רגיש‪.‬‬
‫במה תטפל בקהילה כרופא משפחה בדלקת ריאות מקרוליד או דוקסילין‪.‬‬
‫בחורה בת ‪ 24‬עם סרטן שחלות עם גרורות ברטרופריטונאום מגיעה למיון עם היפרקלמיה וקריאטנין גבוה‪ ,‬מתלוננת על‬
‫בחילות והקאות‪ .‬עושים לה ‪ US‬שנראה כך )היה כתוב להם במפורש שאפשר לעזור לנו להבין שזה הידרונפרוזיס(‪:‬‬
‫‪ .1‬מה הסיבה אצלה להיפרקלמיה‪ ,‬מה תראה באק"ג ואיך תטפל‪ .‬אס"כ‪=peak t-waves ,‬הצרות וחידוד גלי ‪T‬‬
‫בהתחלה‪ ,‬לאחר מכן הפרעות הולכה ב‪ ,AVN‬הפחתת ‪ ,P‬הרחבת ‪ ,QRS‬האטה בקצב לב עד אסיסטולה‪.VF/‬‬
‫קלציום‪-‬גלוקונאט קרדיופרוטקטיבי‪ +‬אינטרינזי‪ -‬ונטולין ‪ IV+‬אינסולין‪-‬דקסטרוז אלא אם סוכר<‪.250‬‬
‫אקסטרינזי‪ -‬קיי אקסלט ומשתנים אם תפקוד כליתי תקין‪ .‬אם אין תפקוד כלייתי תקין אז דיאליזה‪.‬‬
‫‪ .2‬מה הסיבות ל‪ AKI-‬באופן כללי ומה ספיציפי אצלה )באופן כללי לחלק לפרה רנלי‪ -‬התייבשות‪ ,‬דימום‪d 3 ,‬‬
‫‪ ,spacing‬אס"ל‪ ,RAS ,‬תרופות‪ ,ACEI ,NSAIDS‬צקלוספורין ‪ ,‬רנלי‪ -‬א‪ .‬גלומרולי ‪ .GN‬ב‪ .‬טובולי‬
‫ואינטרסטיציום‪ -‬איסכמיה‪ ,‬זיהום ונפרוטוקסינים‪ -‬אקסוגניים‪ -‬חומר ניגוד‪) AMG ,‬פניציילן‬
‫‪ NSAIDS ,CEPHALOSPORIN‬עושים אלרגי אינטרסטיציאלי( אנדוגניים‪ -‬המוליזה‪ ,‬רבדומיוליזיס‪,‬‬
‫הפרקלצמיה‪ .‬ג‪ .‬וסקולרי‪ -‬וסקוליטיס‪ HTN ,‬מליגני‪.TTPHUS ,‬‬
‫פוסט‪-‬רנאלי‪ -‬חסימה‪ -‬אורטר בילטרלי או מוצא שלפוחית‪/‬פרוסטטה‪.‬‬
‫אצלה‪ -‬היפר‪-‬קלצמיה‪ ,‬תרופות כימותרפיות‪ ,‬וחסימה פוסטרנאלית ע"י גרורה רטרו פריטונאלית‪.‬‬
‫איזו בעיה יותר חמורה אצלה‪ -‬הפרהרנלי או הפוסט? ‪-‬הפוסט‬
‫‪ .3‬איך היפר קלצמיה יכול לגום ל‪ AKI‬גורם לואזוקונסריקציה‪ ,‬וירידת נפח כליתי‪ ,nDI ,‬אבנים‪ ,‬טוקסי לטובולים‪.‬‬
‫‪ .4‬איך תאבחן הפרעה פוסט‪-‬רנאלית? ‪ - US‬הידרונפרוזיס‪ ,‬אפשר להכניס קטטר לבדוק שארית שתן אם החסימה‬
‫נמוכה‪.‬‬
‫‪ .5‬מה האינדיקציות לדיאליזה דחופה? ‪ .AEIOU‬חמצת מטבולית‪ ,‬היפרקלמיה‪ ,‬הרעלות‪ ,‬בצקת ריאות לא נשלטת‪,‬‬
‫אורמיה סימפטומטית‪.‬‬
‫‪ .6‬מה הטיפול למצב שלה )איך נטפל בהידרונפרוזיס(? נפרוסטום‬
‫‪ -‬איך מבדילים בין פרה רנלי לרנלי? בפרה רנלי‪ :‬יחס ‪ BUN‬קראטנין מעל ‪ .20‬אוסמולריות בשתן גבוהה<‪, 500‬‬
‫‪ 1%>FENA‬בפרה רנלי‪ ,‬נתרן בשתן נמוך‪.‬‬
‫‪ -‬איך אפשר לדעת אם מדובר באי ספיקת כליות חריפה? בדיקות דם קודמות‪ ,‬לשאול את המטופלת אם היא חולת‬
‫כליות‪ ,‬ב ‪ US‬אם נראה כליות קטנות זה כרוני‬
‫** חולה סכרתי מגיע עם כאבים בשוקיים)אני לא זוכרת אם היה חום( ותמונה דומה לתמונה הבאה‪:‬‬
‫מה יש לחולה? )צלוליטיס(‬ ‫‪.1‬‬
‫ממה נגרם צלוליטיס? )סטאף וסטרפ(‬ ‫‪.2‬‬
‫ממה עוד הוא נגרם בחולי סכרת? קוקי ארובי גראם חיובי‪ -‬סטאפ' אאראוס‪ -GBS ,‬סטרפטוקוק אגלקטיקה‪,‬‬ ‫‪.3‬‬
‫סטרפ' פיוגנס‪.CONS .‬‬
‫מה הטיפול בחולה רגיל? רוצים לכסות סטרפ' וסטאפ' ולכן אוקסצילין‪/‬נפצילין‪/‬צפלוספורין דור ‪ 1‬מה הטיפול בחולה‬ ‫‪.4‬‬
‫סכרת? נכסה גם אנארובי וגראם שלילי ‪-‬צפלוספורין‪ ,‬קלינדמיצין )גראם חיובי לעתים ‪ MRSA‬ואנאירובי(‪,‬‬
‫אוגמנטין )גראם שלילי ואנאירובי(‪) FQ ,‬אטיפי‪ ,‬גראם חיובי ושלילי‪ ,‬והנשימתי גם אנאירובי(‪) .‬מהפרק ‪344‬‬
‫סכרת(‬
‫אם עדיין יש לחולה נפיחות והכאבים קצת ירדו‪ ,‬במה עוד תחשוד? )התכוונו שאני אדבר על ‪(DVT‬‬ ‫‪.5‬‬
‫איך מאבחנים ‪ ?DVT‬בבדיקה הגופנית‪ -‬הומנס סיין‪ -‬לא רגיש‪ .‬אסימטריה‪ .‬נפיחות‪ .‬מיקום‪ .‬בחשד נמוך‪-‬‬ ‫‪.6‬‬
‫‪ DDIMER‬לשלילה‪ .‬אם חיובי עושים ‪ :US‬א‪ .‬איבוד קומפרסביליות‪ .‬ב‪ .‬הדגמה ישירה של הטרומבוס‪ .‬ג‪ .‬זרימות‬
‫אבנורמליות בדופלר‪ -‬דווקא האטת זרימה‪.‬‬
‫בחשד לא נמוך‪ -‬עושים ‪ US‬דופלר‪.‬‬
‫אדון בן ‪ 61‬לאחר טיפול ראוי כנגד ‪ ,HP‬הופיע לבד' גסטרוסקופיה אשר הדגימה את רירית הקיבה )דמיינו שזו קיבה…(‬
‫הבאה‪:‬‬
‫מה את‪/‬ה רואה בתמונה? )כיבים בקיבה‪ ,‬נגיד באנטרום(‬
‫מה ההבדל הפרוגנוסטי בין כיב קיבה לבין תריסריון? כיב בתרסריון כמעט ולא קשור לממאירות אף פעם לעומת כיב קיבה‪-‬‬
‫בעיקר בפונדוס או בגוף‪.‬‬
‫מה הטיפול ב‪ ?HP‬משולש‪ +PPI :‬קלריתרומיצין ופלג'יל‪/‬אמוקסיצילין ‪ .‬מרובע‪ ,PPI :‬פלג'יל‪ ,‬ביסמות‪ ,‬טטרציקלין‪.‬‬
‫למי עושים גסטרוסקופיה? סימני אזהרה‪ :‬גיל<‪ ,40‬ירידה במשקל‪ ,‬ממאירות במשפחה‪ ,‬אנמיה‪ ,‬דימום‪ ,‬הקאות‪.‬‬
‫מאיפה דוגמים את הביופסיות? תמיד מקיבתי‪ ,‬במיוחד בפונדוס או בגוף‪ 4 -‬רבעים של הכיב כולל קצוות‪.‬‬
‫אילו פתולוגיות יכולות להסביר רירית שכזו? )זולינגר אליסון סינדרום‪ -‬גסטרינומה לרוב ספורדית וחלק מ‪1MEN‬‬
‫)‪,(PANCREAS‬‬
‫חולה מטופלת דיאליזה שאיבדה את ההכרה‪ ,‬אין דופק ברדיאלי‪ ,‬עושים אקג שמוצג בפניך‬
‫באק"ג‪ -‬קצב לא סדיר‪ ,‬ברדיקרדיה‪ ,‬לא רואים גלי ‪ ,P‬וגם‪ -‬משהו שנראה כמו ‪Peaked T waves‬‬
‫‪ .1‬מבקשים ממך לפענח את האק"ג‬
‫‪ .2‬איך תטפל בה? ‪,CAB‬‬
‫‪ .3‬איזה הפרעות אלקטרוליטריות יכולות להיות לחולה לפי הסיפור שלה? ‪ -‬היפרקלמיה‬
‫‪ .4‬בדקו לה קליום והוא ‪ ,9‬מה תעשה? ‪ -‬קלציום גלוקונט‪ -‬לייצוב הממברנות של הלב‪.‬‬
‫‪ ,‬אינסולין )עם או בלי גלוקוז‪,‬כתלות ברמת הגלוקוז שלה בדם(‪ ,‬ונטולין )בטא ‪ 2‬אגוניסט‪ -‬אפקט סינרגיסטי לאינסולין(‪ -‬על‬
‫מנת להכניס את הקליום לתאים ו‪ K-exalate‬לפינוי של האשלגן מהגוף‬
‫‪ .5‬אם היה לה היפוקלמיה איזה עוד אלקטרוליטים היה חשוב לבדוק? מגנזיום‪* ,‬גם משפיע על חומרת הסימפטומים‬
‫בהיפוקלצמיה‪.‬‬
‫שאלה על היפרנתרמיה‪:‬‬
‫אישה בת ‪ ,90‬שוקלת ‪ 40‬ק"ג‪ .‬הגיעה עם בלבול ועוד משהו‪ .‬נתנו פירוט ארוך של בדיקות המעבדה‪ ,‬ביניהן‪ :‬נתרן ‪,155‬‬
‫גלוקוז ‪ ,106‬אוסמולריות דם גבוהה מהנורמה‪ .‬קראטינין ‪.0.85‬‬
‫שאלו מה המנגנון בהיפרנתרמיה‪ -‬א‪ .‬היפרוולמי‪ .NACL 5% -‬ב‪ .‬היפוולמי‪ -‬מתחלק שוב לשתן מרוכז עם נפח נמוך=אובדן‬
‫חוץ כלייתי‪ ,insensible water loss -‬אובדן ‪ .GI‬אם השתן בכמות גדולה לא מרוכז נסתכל על אוסמוליטים—אם הם‬
‫גבוהים‪-‬משתנים או שיתון אוסמוטי‪ .‬אם נמוכים זה ‪ .DI‬ואז בודקים תג' לדזמופרסין‪.‬‬
‫מה הטיפול משלימים אובדן במים תוך ‪ 48-72‬שע' בקצב עד ‪ mM 10‬ליממה ‪ NACL0.45‬או ‪ 5%‬דקסטרוז‪ .‬ב‪ DI‬מטפלים‬
‫עם דזמופרסין אנטרה נזלי‪ .‬מה הסכנה בטיפול מהיר מדי‪ .‬בצקת מוחית‪.‬‬
‫שאלו מה הנוסחה לחישוב אוסמולריות דם‪2NA +G/18+ BUN/2.8 :‬‬
‫שאלו האם הקראטינין תקין ומה הנוסחה לבדוק האם תקין – קוקרופט גאולט‬
‫כרטיסיה מספר ‪) 4‬בי"ח מאיר(‬

‫זקנה ממוסד שמשקלה ‪ 40‬ק"ג מגיעה למיון במצב של בלבול‪ ,‬ירידה במצב ההכרה ואולי עוד משהו‪.‬‬
‫בבדיקות הדם יש היפרנתרמיה –נתרן ‪ ,164 CRP ,155‬סוכר תקין‪ .‬אוסמולריות גבוהה‪.‬‬
‫‪1.‬מה הכי מפחיד אותך בשלב הראשון? ההיפרנתרמיה שגורמת לירידה במצב ההכרה‬
‫‪2.‬מהן הסיבות להיפרנתרמיה?‬
‫‪a.‬התייבשות‪ :‬הזעות‪ ,‬שלשולים‪ ,‬הקאות‪ ,‬כוויות‪.‬‬
‫‪b.‬דיאבטיק אינסיפידוס‬
‫‪c.‬תרופות ‪ -‬משתנים‬
‫‪3.‬והיפרנתרמיה בהקשר של זקנה ממוסד?‬
‫בעיקרון היפרנתרמיה לא קורית באנשים עם גישה למים‪ ,‬כיוון שהגוף חש בהיפראוסמליות ומתעוררת תחושת צמא‪.‬‬
‫כשמדובר בזקנה ממוסד‪ ,‬ככל הנראה הסיבה היא התייבשות ללא יכולת גישה למים‪.‬‬
‫‪4.‬איך תטפלי בהיפרנתרמיה? נוזלים היפוטוניים‪.‬‬
‫‪5.‬אילו עוד הוראות חשובות יש לתת בהקשר של מתן הנוזל? אסור להוריד את הנתרן מהר מידי‪ .‬הנוזל‬
‫ההיפוטוני נכנס לתאי המוח וגורם להם להתנפח‪.‬‬
‫‪ .6‬מה יכול לגרום ל‪ CRP-‬הגבוה? זיהום‪ ,‬מצבים אוטוטימוניים‪ ,‬גידולים‪ .‬כל מצב דלקתי‪.‬‬
‫כרטיסיה מספר ‪) :17‬בית חולים מאיר(‬

‫אדם עם כאבי בטן שבא לבדיקת גסטרוסקופיה‪ .‬בתמונה רואים כיב‪.‬‬
‫‪1.‬מה יכולים להיות הגורמים לכיב?‬
‫‪a.‬שתי הסיבות השכיחות הן כיב פפטי מטיפול ב‪ NSAIDs-‬וכיב שנגרם מ‪.H.pylory-‬‬
‫עישון‪ ,‬זיהומים‪ ,HSV ,CMV -‬ה' הילמאני‪ .‬תרופות‪ -‬ביפוספונטים‪ ,‬סטרואידים בשילוב עם ‪,NSAIDS‬‬
‫כימותרפיה‪ ,‬סרקוידוזיס‪ ,‬קרינה‪ ,‬איסכמיה‪.‬‬
‫‪b.‬ממאירות‬
‫‪2.‬מה ההוראות שתתני לגסטרואנטרולוג לביצוע הגסטרוסקופיה?‬
‫‪a.‬לקחת ביופסיה‬
‫‪b.‬בדיקה ל‪H.pylory-‬‬
‫‪ .c‬לראות דואדנום וכיבים קטנים ‪ /‬מדממים שלא יאותרו בהדמיה‪.‬‬
‫‪3.‬מה תעשי עם החולה לאחר גילוי הכיב? בגסטרו' בודקים ‪ .HP‬אם שלילי נטפל נגד חומציות‪ .H2B/PPI -‬אם‬
‫חיובי‪ -‬ארדיקציה ע"י טיפול משולש‪/‬מרובע‪.‬‬
‫אילו עוד תרופות יש לטיפול בכיב? ‪) H2 receptor antagonists‬סימטידין‪ ,‬רניטידין=זנטק‪ ,‬פמוטידין( החוסמים‬
‫את פעולת ההיסטמין על התאים הפריאטלים ועל ידי כך מקטינים את הפרשת החומצה‪ .‬סותרי חומצה‪-‬‬
‫אלומיניום‪/‬מגנזיום הידרוקסיד‪ ,‬קלציום‪/‬סודיום ביקרבונט‪ ,‬ציטופרוטקטיביים‪ -‬סוקרלפט‪ ,‬ביסמות‪ ,‬אנאלוג ‪.PG‬‬
‫‪4.‬נאמר שחזרה הביופסיה ונאמר שזו אדנוקרצינומה‪ .‬מאיפה ככל הנראה נלקחה הביופסיה?‬
‫‪a.‬גידולים סרטניים בתריסריון הם מאוד נדירים‪ .‬בקיבה יש יותר סיכוי לגידול סרטני ובתוכה בפונדוס‬
‫ובגוף‪.‬‬
‫‪5.‬מהו הטיפול באדנוקרצינומה של הקיבה? אם הגידול עדיין לא חדר ללימפה יש להוציא אותו‪ .‬לשם כך צריך‬
‫להעריך מה ה‪ Subtotal/total gastrectomy + extended ymph nodes dissection .stage-‬גם‬
‫לפליאציה‪ -CI .‬מיימת‪/‬גרורות מפושטות לכבד‪/‬פריטונאום‪ .‬פרט לניתוח נותנים כימותרפיה פרי אופרטיבית‬
‫אדז'ובנטית ונאואדז'ובנטית ‪ .cisplatin + 5fu + epirubicin‬קרינה אחרי הניתוח‪.‬‬
‫‪6.‬איך נעריך מה ה‪ ?stage-‬לפי ‪ .TNM‬נרצה לראות אם יש חדירה מקומית‪ ,‬חדירה ללימפה‪ ,‬גרורות‪.‬‬
‫‪ – EUS‬חדירה מקומית‪ ,‬בעיקר ל‪ CT .1t‬כדי לחפש הגדלה של הלימפה‪ ,‬גרורות באיברים רחוקים או מיימת וכו'‪.‬‬
‫‪ -0‬מוגבל למוקוזה‪ .1 .‬מוקוזה ותת מוקוזה עד מוסקולריס פרופריה‪ .2 .‬בלוטות חיוביות אך מוגבל לדופן רק עד‬
‫מוקוזה או שליליות עם חדירה מבעד לדופן‪ .3 .‬בלוטות חיוביות מוגבל לדופן מוסקולריס פרופריה או שליליות‬
‫עם חדירה לרקמות סמוכות‪ .4 .‬גרורות מרוחקות או בלוטות חיוביות וחדירה לרקמות סמוכות‪.‬‬
‫מבחן ‪ 2015‬שש שנתי‬
‫אישה כבת ‪ ,50‬ברקע יתר לחץ דם בלבד‪ .‬מגיעה עם תלונות של טשטוש ראייה‪ ,‬כאב ראש‪ .‬בבדיקה לחץ דם ‪,230/110‬‬
‫קריאטנין ‪ .1.5‬אק"ג של ‪ LVH‬עם ‪.strain‬‬
‫יתר לחץ דם‪ ,AS ,‬קרדיומיופתיה גנטית‬ ‫מה יכול לגרום ל‪LVH-‬‬
‫מה האבחנה אצל‬
‫‪ -HTN crisis‬יתר ל"ד מליגני מוגדר כעלייה מהירה בל"ד עם פגיעה באברי מטרה‪.‬‬ ‫האישה?‬
‫בצקת ריאות‪ ,‬דמם מוחי‪ ,‬רטינופתיה )פפילאדמה‪ ,‬אקסודט(‪ ,‬אי ספיקת כליות אקוטית‪ ,‬אנמיה‬ ‫מה הסיבוכים האפשריים‬
‫מיקרואנגיופטית המוליטית‬ ‫של המצב הזה?‬
‫מה הסיבוכים של יתר לחץ‬
‫לב‪ ,CHF -‬קורונריים אתרוסקלרוטיים‪ ,‬אריתמיות‪ .‬מקום ‪ -2‬ארוע מוחי‪ .‬אי ספיקת כליות‪PAD ,‬‬ ‫דם כרוני?‬
‫טיפול ביתר לחץ דם כרוני אקוטי עם אנצפלופתיה‪ :‬ניטרופרוסיד ‪ ,IV‬ניקרדיפין או לבטולול‪ .‬בלי אנצפלופתיה‪:‬‬
‫קפטופריל‪ ,‬קלונידין‪ ,‬לבטולול‪ .‬טיפול לבצקת ריאות‪ :‬ניטרטים‪ ,‬פוסיד חמצן ומורפיום‪.‬‬ ‫ואקוטי‬
‫כרוני‪:‬‬
‫צעירים מגיבים ל‪ ACEI‬ו‪ .BB‬מבוגרים מגיבים ל‪ CCB‬ותיאזידים‪ .‬מחלה כליתית‪/‬סוכרת‪ .ARB/ACEI -‬אפרואמריקאים‪-‬‬
‫צריכים רמות גבוהות יותר של ‪ ACEI‬או לשלבם עם משתנים כי רנין נמוך אצלם‪ ,‬פחות מגיבים ל‪ CCB .BB‬מקטין סיכון‬
‫ל‪ -CI .STROKE‬לא ניתן ‪ BB‬באסתמה‪.‬‬
‫בילינסון ‪-‬איש בן ‪ 56‬מגיע למיון עקב כאבים לוחצים בחזה הזעה ופלפיטציות מזה כשעה‪ .‬ברקע סכרת לא מאוזנת ול"ד‪.‬‬
‫אקג עם עליות ‪ ST‬ב‪V1-V5‬‬
‫מה האבחנה? ‪.STEMI‬‬
‫מה הטיפול האקוטי? טיפול במיון‪ -‬אספירין בלעיסה ‪ 325‬מ"ג‪ ,‬חמצן‪ ,‬שליטה בכאב‪ ,NO -‬מורפין‪ ..IV BB ,‬וצינתור‪.‬‬
‫טיפול באישפוז‪.1 :‬אספירין ‪ .2‬פלביקס ‪ .3‬הפרין‪/‬קלקסן ‪.4‬סטטין ‪.ARB/ACEI.6 BB.5‬‬
‫עם איזה טיפול ישתחרר בהנחה ששמו לו סטנט? ‪ .1‬אספירין‪) BB .3 .ACEI .2 .‬לפחות שנתיים(‪ .4 .‬פלביקס ל‪ 3‬חודשים‬
‫אם זה ‪ ,BMS‬שנה ב‪ .5 .DES‬סטטינים‪.‬‬
‫אישה שקיבלה ‪ LMWH‬לפני ‪ 4‬ימים עשתה בדוקת מעבדה ובהן טרומבוציטופניה‪ .‬נשלחו נוגדנים להיט ולהלן התוצאה‪:‬‬
‫תוצאת מעבדה‪ :‬גבולי‬
‫מזה היט?‪ Heparin induced thrombocytopenia‬מאופיין בתרומבוציטופניה ע"י הסרה של טסיות שמכוסות ב‪ IGG‬ע"י‬
‫מקרופגים בטחול כבד ומח עצם‪ ,‬כמו כן צריכה שלהן בקרישים‪.‬‬
‫מה הפתופיזיולוגיה בגדול של היט? היווצרות של הנוגדנים ל‪ platelet factor 4‬בקומפלקס עם הפרין‪ .‬בקשירה של הפרין יש‬
‫שינוי קונפורמציה שחושף את האנטיגן על הטסית‪.‬‬
‫מה הסיכון בטרומבוציטופניה ע"ר היט שאין באחרות? יש תרומבוסים בעורקים וורידים‪ .‬קליניקה‪ -‬תרומבוציטפניה ‪ 5-10‬ימים‬
‫אחרי התחלת הפרין‪ ,‬יכול לקרות תוך ‪ 24‬שע' אם קיבל בעבר‪ .‬קלקסן גם יודע אבל פחות‪ .‬תרומבוזיס בעד ‪ 15%‬מהחולים‪ .‬ורידי‬
‫יותר נפוץ‪ .‬זה סימפט' ההתייצגות ב‪ 25%‬מהחולים‪ PE -‬הכי מאיים חיים‪ .‬סיבוכי תרומבוזיס‪ -‬גנגרנה בגפה‪ ,‬נקרוזיס של העור‪,‬‬
‫איסכמית אברים‪.‬‬
‫שאלה ‪ 19‬בוולפסון ‪ -‬סיפור של חולה עם בדיקות דם שהראו עלייה משוגעת בקריאטינין ל‪ 9‬ואוראה ‪ .280‬כאב לו הבטן והוא‬
‫הקיא והיו לו בחילות והוא לקח‪NSIADS.‬‬
‫אח"כ הכניסו לו קטטר ויצא ‪ 2‬ליטר שתן וכל המדדים התנרמלו‪.‬‬
‫‪ ,NSAIDS‬במנגנונים של ‪ pre renal‬או של ‪ ,AIN‬גם התייבשות פרה רנלית‬ ‫מה עוד יכול להיות גורם סיכון‪ ,‬באיזה‬
‫מהקאות‪.‬‬ ‫מנגנונים‬
‫כל ה‪AEIOU‬‬ ‫מה האינדיקציות לדיאליזה דחופה‬
‫בירור של הסיבה וטיפול בה‪ -‬פרוסטטה? אבן? נוירוגני‪ -‬סינדרום קאודה‬
‫אקווינה‪.‬‬ ‫איך תטפל בו? )תוספת מאסף הרופא(‬
‫שאלה ‪ 20‬בוולפסון ‪ -‬תמונה של ‪ CT‬ראש עם דימום בחדרים אצל חולה ‪ AF‬שלוקח קומדין עם ‪INR 7.5‬‬
‫‪ 5>INR‬בלי דימום‪ :‬להפסיק קומדין‪.‬‬
‫‪ 5<INR‬בלי דימום‪ :‬להפסיק קומדין‪+‬ויטמין ‪ K‬תחת הלשון‪.‬‬
‫‪ 9<INR‬בלי דימום‪/‬דימום לא משמעותי‪ -‬להפסיק קומדין‪ +‬ויטמין ‪ 2 K‬מ"ג ‪.IV‬‬
‫מה לעשות בדימום מסכן חיים‪/‬משמעותי‪ 10 -‬מ"ג ויטמין ‪.(PS ,PC ,2,7,9,10) PCC ,IV K‬‬
‫כנראה לא צריך לגעת בדימום וזה ייספג לבד‪ ,‬בשבץ המורגי משאירים ל"ד בין ‪ 140-180‬ע"י ניקרדיפין‪.‬‬
‫*באיסכמי מורידים אם הוא מעל ‪) 185/110‬אם לא מקבל ‪ TPA‬אפשר נמוך מ‪ (220/120‬ובהמורגי שומרים‬
‫באדיקות ‪140>SBP‬‬
‫עוד טיפולים *בשבץ המורגי מטפלים ב‪ ICP‬מוגבר ע"י העלאת מראשות המיטה‪ ,‬מניטול‪ ,‬היפרוונטילציה‪ ,‬איזון סוכר וחום‪,‬‬
‫הפסקת ‪ OAC‬ושמירה ל"ד ראה לעיל‪ .‬מסירים כירורגית המטומות מעל ‪ 3‬מ"מ‪.‬‬ ‫תומכים‬
‫אינדיקציות לקומדין ‪CHADSVASC‬‬
‫‪Congestive heart failure‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪Hypertension‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪Age ≥ 75‬‬ ‫‪2‬‬
‫‪Age 65-74‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪Diabetes mellitus‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪Stroke/TIA/thrombo-embolism‬‬ ‫‪2‬‬
‫‪Vascular disease‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪Sex Female‬‬ ‫‪1‬‬
‫אל מול ‪-HAASBLED‬‬
‫)‪Hypertension (Systolic BP > 160 mmHg‬‬
‫‪Abnormal Renal Function‬‬
‫מה לגבי‬
‫‪Abnormal Liver Function‬‬ ‫הקומדין‬
‫‪Previous Stroke‬‬
‫‪Prior Major Bleeding or Predisposition‬‬
‫)‪Labile INR (<60% of time in therapeutic range‬‬
‫)‪Age >65 (Elderly‬‬
‫)‪Drugs Predisposing to Bleeding (Antiplatelet agents, NSAIDs‬‬
‫אם כן‪ -‬להחליף ל‪ ,NOAC‬עושים פחות דימומים מסכני חיים ופחות דימומים מוחיים במחקר ‪ .RELY‬חיסרון‪-‬‬
‫כשהם מדממים אין אנטידוט‪.‬‬
‫שאלה ‪ 21‬בוולפסון ‪ -‬תמונה של בדיקות מעבדה של חולה עם לויקוציטוזיס ו‪ 30%‬בלאסטים מיולובלסטים‬
‫מה יש לו‪ blast crisis /AML -‬של ‪.CML‬‬

‫מה אתה יודע על ‪AML‬‬
‫מה אתה יודע על ‪CML‬‬
‫מה הכי מדאיג במשטח הדם? תאים לא ממויינים‪ ,‬גרעין גדול‬
‫‪ :AML‬יותר בגברים‪ ,‬גיל מבוגר‪.‬‬
‫מורש‪ :‬דאון‪ ,‬הפרעות בתיקון דנא )בלום‪ ,AT ,‬פנקוני(‪ ,‬נויטרופניה מולדת )קוסטמן(‪ ,‬הפרעה מיילופרוליברטיבית‪.‬‬ ‫•‬
‫קרינה‬ ‫•‬
‫כימיקלים‬ ‫•‬
‫תרופות‪ ,2TOP ,ALKYLATING -‬דיכוי מח עצם‪ -‬כלורוקווין‬ ‫•‬
‫סיווג של ‪ 20-30% :WHO‬בלסטים במח עצם‪ ,‬אימונופנוטיפ‪ ,‬קליניקה‪ ,‬גנטיקה‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬עייפות‪ ,‬חולשה‪ ,‬אנורקסיה וירידה במשקל‪ ,‬חום עם‪/‬בלי זיהום‪ ,‬דימום ושט"ד‪ ,‬כאב עצמות‪.LAN ,‬‬
‫מעבדה‪ :‬אנמיה נורמו נורמו עם ירידה ברטיקולוציטים‪ ,‬לויקופניה לרוב או לויקוציטוזיס‪ ,‬תרומבוציטופניה‪ .‬היפראוריצמיה‪.‬‬
‫משטח‪ :‬מעל ‪ 20%‬בלסטים‪ ,‬ציטופלזמה עם גרנולות‪ ,‬אאוור רודס‬
‫תת סוג‪ -APL :‬גרעין אסקטנצרי‪ ,‬גרעינון וגרגור מסיבי‪ ,‬שפע אוור רודס‪ .‬חיובית חזקה למילופרוקזידס וסודן שחור‪T 15-17 .‬‬
‫טיפול בחומצה רטינואידית ‪ +‬אנטרציקלין‪.‬‬
‫פרוגנוזה גרועה‪ :‬גיל מבוגר‪ ,‬מחלות רקע‪ ,‬הפרעות כר' כמו אינברסיה של ‪ ,3‬זמן ממושך לפני האבחנה‪ ,‬חוסר רמיסיה לאחר‬
‫טיפול‪ ,MDS ,‬טיפול כימו' בעבר למחלה אחרת‪.‬‬
‫טיפול‪ .1 :‬אינדוקציה‪ 7 :‬ימים ציטרבין ‪ 3 +‬ימים אנתרציקלין ‪) .‬פרוטוקול ‪ .(7,3‬נעריך מח עצם ואם<‪ 20%‬צלולריות ו<‪5%‬‬
‫בלסטים קורס נוסף‪ .‬אם לאחר מכן אין רמיסיה השתלת מח עצם אלוגנאית‪.‬‬
‫תומך‪ ,GCSF -‬עירוי טסיות‪ ABX ,RBC ,‬מניעתית‬
‫‪CML‬‬
‫יותר בגברים מבוגרים‪.‬‬

‫‪ BCR ABL‬כר' פילדלפיה ‪ 9,22‬ב‪.90-95%‬‬
‫מהלך אינדולנטי‪ ,‬חלק אסימפטומטיים או עייפות‪ ,‬חולשה ירידה במשקל‪ ,‬הגדלת טחול‪ ,‬שובע מוקדם וכאב ‪.LUQ‬‬
‫בהתקדמות המחלה‪ -‬חום‪ ,‬כאבים עצמות‪ ,‬דימום‪ ,‬זיהומים‪.‬‬
‫באבחנה‪ :‬לויקוציטוזיס‪ ,‬נויטרופיליה‪ ,‬פחות מ‪ 5%‬בלסטים בדם פריפרי‪ ,‬טרומבוציטוזיס‪ ,‬אנמיה נורמו נורמו‪ .‬בשלב מאוחר‬
‫בזופיליה‪.‬‬
‫‪ blast crisis‬יכול לבוא תוך ‪ 4‬שנים ללא טיפול ביחוד במעשנים‪ CML /‬עמיד לאימטיניב‪ :‬לוקמיה אקוטית‪ ,‬מעל ‪20%‬‬
‫בלסטים בדם‪/‬מח עצם‪ ,‬היפוסגמנטציה של נויטרופילים‪ ,‬הבלסטים יכולים להיות ‪.E/L/M‬‬
‫אבחנה ב‪/FISH‬ציטוגנטיקה )‪.(FLOW‬‬
‫פרוגנוזה‪ SOKAL :‬או ‪:HARSFORD‬‬
‫טיפול‪ -‬אימטיניב גליבק‪.‬‬
‫איש מגיע עם החמרה בשיעול כרוני‪ ,‬רואים ‪ CT‬עם הרחבה של דרכי אוויר )ברונכיאקטזיס)‬
‫מה יכול לגרום לברונכיאקטזיס?‬
‫מה הטיפול הכרוני?‬
‫אם יש לו גם פגיעה בפוריות‪ ,‬מה יכול להסביר את זה?‬
‫• דלקות ריאה חוזרות‪ ,‬זיהומים‪ -‬אדנוירוס‪ ,‬אינפלואנזה‪ ,‬סטאפ' אאוראוס‪ ,‬קלבסיאלה‪ ,‬אנאירובי‪,TB ,HIV ,‬‬
‫• מנגנוני הגנה לקויים‪ :‬א‪ .‬חסימה ממוקמת‪ :‬גידול‪ ,‬גוף זר‪ ,‬לימפה לוחצת מבחוץ‪ ,‬הפרשות‪ .‬ב‪ .‬דפקט במנגנוני הגנה‬
‫מפושט‪ :‬הפרעות בסיליה )דיסקינזציה= קרטגנר(‪ ,CF ,‬מחסור ב‪.IGG‬‬
‫• לא זיהומי‪ -‬טוקסינים‪ -‬תוכן קיבה‪ ,‬אימוני‪ -‬אספרגילוס‪ ,‬מחסור באלפא ‪ 1‬אנטי טריפסין‪.‬‬
‫טיפול כרוני‪ :‬מרחיבי סימפונות‪ ,‬מכייחים‪ ,‬פיזיותרפיה נשימתית‪ .‬טיפול בגורם ‪/‬תוצאה‪ -‬בזיהום ‪.ABX‬‬
‫קרטגנר‪) -‬ב‪ (50%‬סיטוס אינברטוס ‪ +‬סינוסיטיס ‪ +‬ברונכיאקטזיות ‪ +‬הפרעה בסיליה‪.‬‬ ‫•‬

‫‪.BAVD -CF‬‬ ‫•‬
‫צעיר בן ‪ 25‬עם לימפומה מתלונן על כאב ונפיחות בשוק ימין ‪.‬‬

‫‪http://www.running-physio.com/wp-content/uploads/2013/08/wpid-Photo-1-Aug-2013-1523.jpg‬‬
‫איך תטפלי?‬ ‫מה האבחנה הסבירה? ‪/DVT‬צלוליטיס‪.‬‬
‫מהם גורמי הסיכון ל‪ ,DVT‬ומה בחולה הספציפי?‬
‫איך תתקדמי בבירור? האם במקרה זה תבחרי ‪ D-DIMER‬או ‪?US‬‬
‫למה ‪ D-dimer‬אינה בדיקה טובה במקרה הנ"ל?‬
‫טיפול במעכבי תרומבין‬

‫ישירים‪/‬פונדפרינוקס‪ -‬ארגטרובן‪,‬‬
‫לפירודין‪ ,‬ביוולירודין‪.‬‬ ‫איזו ת"ל יכולה להיות להפרין? מה המנגנון של ‪?HIT‬‬
‫טריאדת וירכאו‪ :‬פגיעה בכל"ד‪ ,‬סטאזיס‪ ,‬היפרקוגולביליות‪:‬‬ ‫•‬
‫טיסות ארוכות‪ ,‬השמנה‪ ,‬עישון‪ ,‬גלולות‪ ,‬הריון‪ ,HRT ,‬ניתוח‪ ,‬טראומה‪ ,‬רפואי נרכש‪ ,APLA -‬ממאירות‪,HTN ,‬‬
‫‪ ,COPD‬היפרהומוציסטאינמיה‪.‬‬
‫בחולה הספציפי יש לימפומה שזה ממאירות שמהווה גורם סיכון‪.‬‬
‫נברר עם ‪ US‬כיוון שב‪ DDIMER‬יש ‪ FP‬בממאירות‪ ,MI ,‬פנאומוניה‪ ,‬ספסיס‪ ,‬אחרי ניתוח‪ ,‬שני שליש אחרון‬ ‫•‬
‫בהריון‪ .‬כמו כן הוא לא בחשד נמוך‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬קלקסן ‪ 1‬מ"ג לק"ג פעמיים ביום במידה ותפקוד כלייתי תקין וחפיפה עם קומדין טיטרצית ‪ .INR‬ממשיכים‬ ‫•‬
‫חפיפה ‪ 5‬ימים ועד ששתי מדידות ‪ INR‬במרווח של יממה אחת מהשנייה בטווח הרצוי‪ .‬בגלל שממאירות משך ‪3-6‬‬
‫חודשים קלקסן מונותרפיה ואז עד הבראה‪.‬‬
‫ב‪ unprovoked DVT/PE‬נטפל לכל החיים ‪ INR‬בין ‪ 2‬ל‪.3‬‬ ‫•‬
‫‪ DVT -PROVOKED‬מבודד מספיק ‪ 3‬ח'‪ .‬לאחר טראומה‪/‬ניתוח ‪ 3-6‬ח'‪.‬‬ ‫•‬
‫אישה בת ‪ 72‬בבירור אנמיה‪ ,‬עברה את הבדיקה הבאה‪ :‬מצורפת טבלה עם ערכי אימונוגלובולינים ושרשראות קלות בסרום‪.‬‬
‫מה הבדיקה? בחשד למה היא נעשית?‬
‫מה מחשיד ל‪ ?MM‬מאיזה תופעות הם סובלים?‬
‫איך נעשית האבחנה?‬
‫איזה עוד בדיקות יכלול הבירור?‬
‫אלקטרופורזה‪ -‬בחשד ל‪/MM‬וולדרשטרום‪.Serum free light chain assay/‬‬ ‫•‬
‫‪ :CRABI‬היפרקלצמיה‪ ,RF ,‬אנמיה‪ ,‬כאבי עצמות ושברים‪ ,‬זיהום‪ ,‬הפרעות קרישה‪ ,‬ביטויים נוירולוגיים‪.‬‬ ‫•‬
‫אבחנה‪ :‬סימפטומים ‪ +‬תאי פלזמה קלונליים במח עצם )אם עושים ציטומטריה מעל ‪ 90%‬עם פנוטיפ נאופלסטי( או‬ ‫•‬
‫פלזמציטומה ‪ +‬חלבון ‪ M‬בדם‪/‬שתן לפי השיטות לעיל )לא צריך כמות‪ ,‬מספיק שיש סימפטומים(‪.‬‬
‫נבדוק פגיעה באברי מטרה‪ -‬ת' כלייתי ‪ ,‬אנמיה‪ ,‬רנטגן לזיהוי נגעים ליטיים או אוסטאופניה מפושטת‪ MRI/‬בחולים‬ ‫•‬
‫כאובים להערכת ‪.cord compression‬‬
‫להערכת הפרוגנוזה נבדוק ‪ beta<3.5) .beta 2 microglobulin + albumin‬ואלבומין גבוה מ‪ 3.5‬זה ‪, 1‬‬ ‫•‬
‫מעל ‪ 5.5‬זה ‪(3‬‬
‫בת ‪ 40‬סובלת מקוצר נשימה במאמצים קלים‪ ,‬עברה את הבדיקה הבאה )מצורפת טבלה עם ערכי לחצים‪ ,‬היחידי שהיה‬
‫חשוב זה ‪ PAP‬שהיה ‪ (26‬בשאלה של יל"ד ריאתי‪.‬‬
‫התקין עד ‪ 25‬ממ‬
‫כספית‪.‬‬ ‫האם ‪ PAP 26‬נחשב גבוה? מה התקין?‬
‫איזה סוגי יל"ד ריאתי שניוני את מכירה? מה יכול לגרום לכל אחד מהם‪ ,‬ובאיזו בדיקה תבחרי כדי‬
‫לשלול את קיומם?‬
‫איך מטפלים ביל"ד ריאתי?‬
‫‪) -PAH‬אידיופתי(‪ ,‬תרופות‪ ,‬מחלות קולגן‪ ,‬יתר ל"ד פורטלי‪ .HIV ,‬נראה ‪ PAP‬גבוה ו‪ wedge‬תקין‬ ‫•‬
‫לבבי‪ /‬ורידי ראתי‪ / CHF -‬הפרעה במסתם בצד השמאלי‪ ,‬חסימה ורידית ריאתית‪ .‬נראה ‪ PAP‬גבוה ו ‪ wedge‬גבוה‬ ‫•‬
‫פרנכימת הריאה‪/‬היפוקסי‪) ILD ,COPD -‬אמיודרון‪ ,‬בלאומיצין(‪ ,OSA ,‬מחלת גבהים‪ .‬נראה היפוקסמיה עם ‪PAP‬‬ ‫•‬
‫מעט גבוה‪.‬‬
‫חסימתי‪ ,PE -‬גידול‪ ,‬חפץ זר‪ .‬נראה עליה ‪ PAP‬ותעוד חסימתי מעל ‪ 3‬חודשים‪.‬‬ ‫•‬
‫שונות‪ -‬סרקוידוזיס‪ ,‬אנמיה כרונית‪ ,‬שיסטוזומה‪ .‬נראה עליה ב‪ PAP‬עם מחלה סיסטמית‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ .1‬אקו‪ -‬נשלול לבבי‪.‬‬
‫‪ :PFT’s .2‬אם אין תבנית חסימתית שללנו ‪ .COPD‬אם רסטרקטיבי או תקין‪-‬‬
‫‪ :CT .3‬שולל ‪ .PE/ILD‬אם הכל תקין‪ -‬אידיופתי כנראה‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬המנעות מפעילות גופנית‪ ,‬משתנים‪ ,‬חמצן‪ ,‬אנטיקוגולנטי עם קומדין )משפר שרידות(‪ ,‬תרופתי‪:‬‬
‫‪ CCB‬במגיבים לוזודילטציה עם אדנוזין‪.‬‬ ‫•‬

‫בוסנטן‪ -‬אנטגוניסט לאנדותלין‪.‬‬ ‫•‬
‫מעכבי ל‪ -5pde‬סילדנפיל‬ ‫•‬
‫פרוסטציקלינם‪ -‬אילופרוסט‪.‬‬ ‫•‬
‫אישה בת ‪ 65‬עם ממאירות שד גרורתית מגיעה עקב שוק ימין נפוח חם ואדום‪ .‬נתונים תוצאות מעבדה במיון‪ :‬די דימר ‪, 758‬‬
‫‪INR 1,‬ירידה ב ‪-%PT‬וללא שינוי ב ‪-PTT.‬‬
‫מה אבחנת‬
‫‪DVT‬‬ ‫העבודה?‬
‫גם עקב וולס בינוני )ממאירות ונפיחות בשוק( וגם עקב ממאירות שבה אינו פרדיקטיבי‪ ,‬לא היה מוצדק‬
‫)כי זה עולה בהמון מצבים ובד"כ נבדוק די דימר כדי לשלול ‪ -‬כשבוטחים שאין(‪.‬‬ ‫האם היה מוצדק‬
‫*קרטריונים נוספים בוולס‪ -‬נפיחות בכל הרגל‪ ,‬חוסר תזוזה‪ ,‬ניתוח ‪ major‬ב‪ 4‬שב' האחרונים או‬ ‫לבדוק די דימר?‬
‫במיטה מעל ‪ 3‬ימים‪ ,‬בצקת‪ ,‬רגישות‪ ,‬ורידים קולטרלים‪.‬‬ ‫פרט‬
‫נותנים בד"כ קלקסן וקומדין עם חפיפה של ‪ 5‬ימים‪ .‬הטיפול יהיה ל‪ 3-‬חודשים ואז הערכה מחדש‪ .‬אם‬
‫הסיבה ‪ provoked‬והפיכה ניתן להפסיק וכו'‪ .‬נשאלתי אח"כ מה נעדיף באישה כזו ‪ -‬באישה עם‬
‫ממאירות בהנחה שתפקוד כלייתי תקין נעדיף קלקסן על קומדין‪ ,‬נמצא יותר יעיל במחקרים באוכלוסיה‬
‫זו‪.‬‬ ‫מה הטיפול?‬
‫כיצד מתבטא ‪DVT‬‬
‫נפיחות‪ ,‬אסימטריה‪ ,‬רגישות‪ ,‬אודם‪ ,homans sign ,‬בצקת פיטינג‪ ,‬ורידים קולטרלים‪ ,‬במקרי קיצון‬ ‫בבדיקה גופנית?‬
‫קושי בהליכה‪.‬‬ ‫פרט‬
‫כיצד מאבחנים‬
‫‪ ,DVT‬מה הסיכונים‬
‫‪US‬‬ ‫של ‪?DVT‬‬
‫קרישיות‪ ,‬ממאירות‪ ,‬אחרי ניתוח‪ ,MI ,‬פנאומוניה‪ ,‬ספסיס‪ , SIRS/‬בשני שליש האחרון של ההריון‪,‬‬ ‫באיזה מצבים די‬
‫טראומה‪.DIC ,CRF/ARF -Renal disease ,‬‬ ‫דימר עולה?‬
‫אסף הרופא שאלה ‪ - 1‬גבר בן ‪ ,(?) 39‬ברקע מעשן ‪ 30‬שנות חפיסה‪ ,‬מתלונן על שיעול עם כיח וחום‪.‬‬
‫‪https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/cxr/web%20images/rul-pneumonia-pa.jpg‬‬
‫צילום ריאות עם תסנין ב‪-RUL‬‬
‫מה רואים בצילום?‬
‫מה האבחנה הסבירה? זיהום – פנאומוניה‪ -DD .‬סרטן‪,‬‬
‫אם המטופל היה מגיע ללא חום ושיעול עם כיח‪ ,‬והסימפטום היחיד היה כאבים בחזה‪ ,‬מה היתה האבחנה הסבירה כעת?‬
‫כנראה שסרטן עם מעורבות פלאורלית למשל‪ -‬אדנוקרצינומה או ‪ large cell carcinoma‬שעושים בפריפריה ודווקא פחות‬
‫קשורים בעישון‬
‫אילו בדיקות היינו מבצעים על מנת לאשר את החשש? ‪ CT‬כדי לאפיין את הנגע‪ .‬גידולים פריפריים נאבחן ב‪ FNA‬לעומת‬
‫מרכזיים אותם מאבחנים באנדוסקופיה ביופסיה וציטולוגיית כיח‪.‬‬
‫אם שאל על פנאומוניה‪ -‬אבחנה קלינית ורדיוגרפית‪ .‬אפשר לקחת תרבית כיח‪ yield -‬נמוך )רגישה ב‪ (50%‬או דם )יעילות של‬
‫‪ (5-20%‬יש לקחת בחולים עם סיכון גבוה‪ -‬נויטרופנים‪ ,‬אספלנים‪ ,‬חסר במשלים‪ ,‬מחלות כבד כרוניות‪ CAP ,‬חמור‪.‬‬
‫בחזרה למקרה המקורי‪ ,‬אילו פתוגנים אפשריים? כנראה מדובר ב‪ CAP‬ולכן הפתוגנים האפשריים‪:‬‬
‫טיפיים‪ -‬פנאומוקוק‪ ,HI ,‬סטאפ אאוראוס‪ ,‬גראם שלילי )קלבסיאלה‪.(PSD/‬‬
‫אטיפיים‪ -‬כלמידיה‪ ,‬פנאומוניה‪ ,‬מיקופלזמה‪ ,‬לגיונלה‪ ,‬מורקסלה‪.‬‬
‫מודגשים החיידקים שעושים יותר במעשנים‪.COPD/‬‬
‫אילו פתוגנים אטיפיים קיימים?‬
‫מה הטיפול?‬
‫מקרוליד‪/‬דוקסילין בבריאים שלא טופלו ב‪ ABX‬ב‪ 3‬ח' האחרונים‬
‫אחרי תחילת הטיפול רחב טווח אם יש תגובה איך תשנה טיפול אנטיביוטי? ניתן לצמצם טיפול לפי רגישויות בהנחה שקיבלנו‬
‫את הפתוגן‪ .‬במאושפזים המקבלים טיפול ‪ IV‬אפשר לעבור לטיפול ‪ PO‬כשיציב המודינמית‪.‬‬
‫אם התחלת טיפול וחום ירד עד ‪ 37.6‬ולא יורד יותר ‪ -‬איך תשנה טיפול אנטיביוטי?‬
‫‪ .1‬האם עבר מספיק זמן‪ .2 .‬היענות‪ .3 .‬חיידק עמיד‪ .4 .‬סיבוך‪ .5 .‬טיפול לא מתאים‪ .6 .‬אבחנה אחרת‪-‬מצב לא זיהומי‪.‬‬
‫ב‪ HCAP‬בחשד ל‪ MDR‬מטפלים בבטא לקטם‪ +‬גורם שני נגד גראם שליליים‪ -‬גנטמיצין‪/‬ציפרופלוקסצין‪/‬לבופלוקסצין‪ +‬נגד‬
‫גראם חיובי‪ -‬לינזוליד‪/‬ונקומיצין‬
‫*פנאומוקוק עמיד לא בנגנון של בטא לקטמז אלא ‪ PBP‬ולכן אפשר להעלות מינון ולא מחליפים לאוגמנטין‪.‬‬
‫אסף הרופא שאלה ‪ - 4‬גבר בן ‪ (?) 50‬מתלונן על חולשה וקוצר נשימה במאמצים‪ .‬תוצאות אקו לב ‪:‬‬
‫‪Interventricular septum - thickened, LV wall - slightly thickened, LVEF - 60%.‬כל היתר‬
‫)גודל עליות‪ ,‬גודל חדרים‪ ,‬וכו )'תקין‪.‬‬
‫לאיזה מצב תוצאות האקו מתאימות? ‪* LVH‬ב‪ HCM‬הביטוי הקליני לרוב לפני גיל ‪20‬‬
‫לפי תוצאות האקו )בדגש על ‪ ,(EF=60%‬על איזו אי ספיקה מדובר? דיאסטולית‪ .‬צריך מתחת ‪ 40%‬כדי שיהיה סיסטולי‪.‬‬
‫כיצד מטפלים? נטפל בגורם לאי הספיקה ונטפל סימפטומטית‪:‬‬
‫• הגבלת מלח ומתן משתנים‬
‫• הורדת ל"ד עם ניטרטים‬
‫• שיכוך צירים נוירוהורמונליים מזיקים‪.BB ,ARB ,ACEI -‬‬
‫איזו מתוך התרופות שציינת היא החשובה ביותר באי ספיקה דיאסטולית?‬
‫מה תוכל לספר על ‪ :New York heart association ?NYHA‬מדד לדרוג חומרת אס"ל לפי התפקוד‪ :‬בדרגה ‪ 1‬אנשים‬
‫עם מחלה לב שאין כאבים ואין הגבלה בפעילות גופנית רגילה‪ :2 .‬כאבים והגבלה בפעילות גופנית מאומצת‪ .3 .‬בפעילות‬
‫גופנית קלה‪ .4 .‬במנוחה‪.‬‬
‫• איזה סימפטומים הכי מתאימים למצב של אי ספיקה‪ :‬אי סבילות למאמצ‪ -‬כאב‪ ,‬קוצ"נ‪ ,‬פלפיטציות‪.‬‬
‫ימני‪ :‬בצקות ברגליים‪ ,‬עלייה במשקל‪.‬‬
‫שמאלי‪ :‬קושי בנשימה‪ ,‬אורתופנאה‪ ,PND ,‬נוקטוריה‪.‬‬
‫מה הטיפול באי ספיקה אקוטית וכרונית‪:‬‬
‫בבצקת ריאות אקוטית‪ -LMNOP -‬לסיקס )פוסיד(‪ ,‬מורפיום‪ ,NO ,‬חמצן‪ ,‬מנח‪.‬‬
‫• תזכורת לאי ספיקת לב אקוטית )לרוב סיסטולית(‪ :‬פרופיל ‪A‬תקין חם ויבש‪.‬‬
‫‪ B‬חם ורטוב לכן נרצה להוריד לחץ מילוי ב‪ (preload) LV‬וניתן משתנים ווזודילטורים‪.‬‬ ‫•‬
‫• ‪ C‬קר ורטוב נרצה גם להוריד לחץ מילוי וגם להעלות ‪ CO‬אז נותנים וזודילטורים ואינוטרופים‪ -‬דובוטמין‪.‬‬
‫• ‪ L‬קר ויבש‪ -‬הערכת לחץ מילוי בצינתור‪ .‬אם נמוך ניתן נוזלים‪.‬‬
‫בכרונית‪ .1 :‬אם יש עודף נוזלים משתנים‪ .4 BB .3 .ACEI .2 .‬אלדקטון ב‪.MABA .35>EF‬‬
‫*אם בגלל ‪ :MI‬נוסיף סטטינים ואספירין‪.‬‬
‫דיגוקסין ב‪/AF‬קו ‪ 2‬בסימפט'‪.‬‬
‫‪ ICD‬למניעה ראשונית‪ 2-3NYHA :‬עם ‪35%>EF‬‬
‫‪ -CRTD‬ניהא ‪ 3-4‬עם ‪ 120<QRS‬עם ‪35>EF‬‬
‫אסף הרופא שאלה ‪ - 23‬גבר צעיר מגיע עם תלונות על כאבי בטן‪ ,‬בחילות‪ ,‬שובע מוקדם‪.‬‬
‫‪http://www.pathology.pitt.edu/lectures/gi/stom-b/19.jpg‬‬
‫תמונה של בחור צעיר עם בלוטה סופרה‪-‬קלביקולרית‬
‫מהו הממצא בתמונה?‪VIRCHOW‬‬
‫באיזה צד נהוג לראות אותו? שמאל‬
‫על מה הממצא‪ ,‬בשילוב עם התסמינים‪ ,‬מרמז? גידול בקיבה‪ ,‬כיס מרה‪ ,‬לבלב‪ ,‬כליות‪ ,‬אשכים‪ ,‬פרוסטטה‪ ,‬שחלות‪.‬‬
‫אילו הממצא היה בצד ימין‪ ,‬מה היה באבחנה מבדלת? מדיאסטינום )למשל לימפומה(‪ ,‬ריאה ‪ ,‬וושט‪.‬‬
‫*זיהומי‪-‬מנקז אזור ריאה ורטרופריטונאום‪ TB ,‬וטוקסופלזמה‪ .‬כמו כן סרקוידוזיס‪.‬‬
‫בחזרה למקרה המקורי‪ ,‬אילו בדיקות נבצע על מנת לאשר את החשש? גסטרוסקופיה וביופסיה‬
‫אילו סרטנים יש בקיבה? הכי נפוץ אדנוקרצינומה‪ .2 .‬מלטומה )בעיקר תאי ‪ .3 .(B‬סרקומה )‪ ,GIST‬ליוומיוסרקומה(‬
‫איזה מביניהם יותר מסוכן? מבין האדנוקרצינומות‪ ,‬סוג ‪ 1‬הדיפוזי הוא עם פרוגנוזה גרועה יותר‪ ,‬בא בצעירים‪ ,‬סרטן מפושט בכל‬
‫הקיבה ללא צבר תאים ללא העדפה למקום מסויים‪ ,‬ליניטיס פלסטיקה‪ .‬הארעות דומה גאוגרפית‪ ,‬סיגנט רינג בהיסטולוגיה‪.‬‬
‫לעומת סוג ‪ 2‬אינטסטינלי עם צברי תאים‪ ,‬התכייבויות‪ ,‬בעיקר באנטרום ובעקומה הקטנה‪ ,‬ספציפי לאזורים גאוגרפים מסוימים‬
‫מבין כל הסוגים‪ MALT ,‬עם פרוגנוזה הכי טובה בטיבול ‪ ABX‬רגרסיה של ‪ 75%‬מהמקרים‪ .‬ב‪ GIST‬מי שמגיב לגליבק פרוגנוזה‬
‫יותר טובה‪.‬‬
‫מה הטיפול באדנוקרצינומה של הקיבה? אם הגידול עדיין לא חדר ללימפה )סטייג' ‪ (2/3‬יש להוציא אותו‪ .‬לשם כך צריך‬
‫להעריך מה ה‪ Subtotal/total gastrectomy + extended ymph nodes dissection .stage-‬גם לפליאציה‪.‬‬
‫‪ -CI‬מיימת‪/‬גרורות מפושטות לכבד‪/‬פריטונאום‪ .‬פרט לניתוח נותנים כימותרפיה פרי אופרטיבית אדז'ובנטית‬
‫ונאואדז'ובנטית ‪ .cisplatin + 5fu + epirubicin‬קרינה אחרי הניתוח‪.‬‬
‫בת ‪ ..88‬קליניקה כנראה של קוצר נשימה ‪ .‬הראו תוצאות של אקו שבהן כתוב בעיקר שיש רגורגיטציה‬
‫חמורה של המסתם המיטרלי ומעל העיבוי של החדר‪ .‬ה ‪ESEF‬היה ‪ 55%‬כלומר כמעט תקין )כך שאין‬
‫מה לתת לה יונוטרופים חיוביים)‬
‫להקריא את התוצאות ולהגיד מה אני חושבת שיש לה‪ .‬באקו ב‪ ,LAE :MR‬רגורגיטציה‪ ,‬עד ל‪ .RAE‬באק"ג רואים אותו דבר‪ ,‬אלוי‬
‫‪ .AF‬בצל"ח הגדלת ‪LA‬‬
‫מה יכול לגרום לרגורגיטציה מיטרלית כזאת? אקוטי‪) MI ,MVP :‬נמק שריר פפילרי או כורדה(‪ -IE ,‬עלים‪ ,‬טראומה‬
‫כרוני‪ :‬דילטציה שמרחיבה אנולוס‪ ,‬ראומטיזם‪/‬קלסיפיקציות של עלים‪ ,‬מולד‪ ,‬קרינה‪ IE ,‬שהחלים‪.‬‬
‫מה הטיפול שנציע לה‪ .‬ננתח בחולה סימפטומטי‪ ,‬אסימפטומטי עם ירידה ב‪ ,PULHTN/AF/60%>EF‬או אקוטי‪ -‬קרע שריר‪ .‬היא‬
‫עונה על הקטגוריות‪ CI .‬יחסית‪ -‬ב‪ 30%>EF‬נבדוק את שלמות הקורדות ואם אינן תקינות נטפל תרופתית‪.‬‬
‫*‪ -MS‬תיקון בצינתור בסימפטומטי עם שטח מסתם>‪ 1‬ס"מ או אסימפטומטי עם ‪ PULHTN‬במאמץ‪ .‬החלפה ‪ MVR‬בסימפטומטי עם‬
‫שטח מסתם>‪ 0.6‬ס"מ וניהא ‪.3‬‬
‫למה יכולה לגרום רגורגיטציה כזאת? הגדלת עליה שמאל‪ ,‬רטרוגרייד לריאה וליצור יתר ל"ד ריאתי עד לאי ספיקה ימנית‪AF .‬‬
‫כתוצאה מהרחבת העליות‪ .‬אי ספיקת לב סיסטולית‪.‬‬
‫מה הנזק המיידי? בצקת ריאות‪ .‬מה הנזק הארוך טווח? אי ספיקת לב‪.AF ,‬‬
‫תה"ש שאלה ‪ 3 - 2‬בדיקות דם עוקבות אצל איש בן ‪ 81‬לאחר שהתקבל עם דלקת ריאות‬
‫‪3‬בדיקות דם )ספירה(‪ :‬לויקוציטים נויטרופילים גבוהים ביום ראשון וביום שלישי תקינים‪ ,‬המוגלובין ‪10.8‬‬
‫בכולם ‪, MCV 85,‬כל השאר כולל ספירה מבדלת תקין‬
‫לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה‪ ,‬אנמיה נורמוציטית‬ ‫מה הממצאים החריגים בבדיקות?‬
‫הכי סביר ‪ -‬דלקת ריאות‪/‬זיהום אחר‪ ,‬אחר כך – תרופות כמו סטרואידים‪,‬‬ ‫מה הכי סביר שגרם ללויקוציטוזיס? מה עוד‬
‫ממאירות המטולוגית‪ ,‬מחלות מיאלופרוליפרטיביות )‪ ,(PV 'ET‬סטרס‪ ,‬עישון‬ ‫יכול לגרום ללויקוציטוזיס?‬
‫נורמו נורמו‪ :‬מחלה כרונית‪ ,‬דימום אקוטי‪ ,‬מחלות של מח עצם )אפלזיה‪,‬‬
‫הסננה‪/‬פיברוזיס(‪ ,‬א"ס כליות‪ ,‬חסר ברזל קל‪-‬בינוני‬
‫מאקרו‪ :‬מגלובלסטי‪ ,12B -‬פולית‬
‫לא מגלובלסטי‪ -‬היפותירוידיזם‪ ,‬כבד‪ ,‬אלכוהול‬
‫מיקרו‪ :‬חסר ברזל‪ ,‬הרעלת עופרת‪ ,‬תלסמיה‪ ,‬סידרובלסטי‬ ‫מה יכול לגרום לאנמיה?‬
‫שחרור של ציטוקינים פרו דלקתיים‪ TNF -‬אלפא וכו' שגורמים ל‪:‬‬
‫• בכליה מפריעים לייצור ‪EPO‬‬
‫• בכבד עלייה ביצור הפסידין אשר מוריד ספיגת ברזל במעי ולוכד‬
‫ברזל במקרופגים‬
‫• מח עצם מוריד אריתרופויזיס‪.‬‬ ‫מה המנגנון של אנמיה של מחלה כרונית?‬
‫מיקופלזמה עושה המוליזה‪ cold agglutinin -‬כמו גם ‪.HIV‬‬ ‫מה עוד יכול לגרום לאנמיה בחולה הזה? מה‬
‫יכול להיות שיש חסר ברזל‪ ,‬אס"כ‪ ,‬דימום ‪ GI‬באיש בן ‪.81‬‬ ‫יכול לגרום לאנמיה בחולה עם דלקת ריאות?‬
‫תה"ש שאלה ‪ - 3‬בדיקות דם של בן ‪ 37‬שאובחן עם לויקמיה לפני שבוע‪.‬‬

‫קריאטינין ‪ ,2.18‬אוראה בסביבות ‪, uric acid 11, 70‬גלוקוז ‪ 124‬כל השאר תקין‬
‫מה חריג בבדיקות דם?‬
‫לספר על אי ספיקת כליות‪ :‬מה המנגנון? איזה עוד בדיקות נרצה להזמין?‬
‫מה הלויקמיה שהכי סביר שיש לו? מה הטיפול?‬
‫מה תופעות הלוואי של כמותרפיה? למה זה קורה?‬
‫קריאטינין ‪ ,2.18‬אוראה תקין עד‪ uric acid ,20‬תקין עד ‪ 6/7‬אם זה זכר‪/‬נקבה ‪,‬גלוקוז גבוה‪.‬‬ ‫•‬
‫מנגנון רנלי שפוגע בטובולים‪/‬אינטרסטיציום‪ -‬נפרוטוקסינים אנדוגנים כמו ‪ tumor lysis syndrome‬או אקסוגניים‬ ‫•‬
‫כמו כמותרפיה‪ -‬ציספלטין‪ ,‬קרבופלטין‪ ,‬איזופוספמיד‪.‬‬
‫נרצה לבדוק אלקטרוליטים כי בא עם היפרפוספטמיה‪ ,‬היפרקלמיה‪ ,‬היפוקלצמיה והיפראוריצמיה‪.‬‬ ‫•‬
‫הלוקמיה שהכי סביר שיש לו‪ -‬בורקיט )‪ (NHL‬מתקדם במהירות הכי גבוהה מכל סוגי הגידולים‪.ALL/‬‬ ‫•‬
‫טיפול‪ :‬מניעתי – הידרציה‪ ,‬אלופורינול‪ ,‬הבססת שתן עם סודיום ביקרבונט<‪ ,7‬אם אלופורינול לא מספיק מוריד‬ ‫•‬
‫נוסיף רזבוריקז‪ .‬ניתן להוסיף משתני לולאה‪ .‬בסוף דיאליזה‪.‬‬
‫בן ‪ 60‬מופיע עם אסכ אקוטית‪ ,‬כאבים בעצמות ואנמיה חדשה‪.‬‬

‫מהי האבחנה? ‪ .MM‬מה ה‪ ?DD-‬גרורות בעצמות‪ ,‬היפרפרתירוידיזם שניוני‪ MGUS ,‬אמור להיות ללא קליניקה‪ ,‬וולדנשטרום יותר‬
‫הגדלת לימפה וצמיגות יתר ופחות הסננת ‪ ,BM‬נגעי עצמות‪...‬‬
‫כיצד נאשש את האבחנה? סימפטומים ‪ +‬תאי פלזמה קלונליים במח עצם )אם עושים ציטומטריה מעל ‪ 90%‬עם פנוטיפ נאופלסטי(‬
‫או פלזמציטומה ‪ +‬חלבון ‪ M‬בדם‪/‬שתן באלקטרופורזה‪) free serum light chain assay/‬לא צריך כמות‪ ,‬מספיק שיש‬
‫סימפטומים(‪.‬‬
‫מהן הסיבות לפגיעה הכלייתית ב‪ ?MM-‬הגורם השכיח היפרקלצמיה אבל ייתכן גם על רקע‪ ,NSAIDS -‬ח"נ‪ ,‬היפראוריצמיה‪,‬‬
‫זיהומים חוזרים‪ ,‬שקיעת עמילואיד‪ ,‬ביפוספונטים‪ ,‬הסננת כליה בתאי מיילומה‪.‬‬
‫פגיעה טובולרית מהשרשראות הקלות תמיד קיימת‪.‬‬
‫בדיקת סטיק של השתן לא הראתה חלבון‪ ,‬מדוע? מראה רק אלבומין‪ .‬איזה בדיקה תעזור לנו? איסוף שתן לחלבון ל‪ 24‬שע' על‬
‫מנת לכמת ‪ BJ‬בשתן‪ ,‬אלקטרופורזה‪ -‬כל אלה ל‪.m spike‬‬
‫קשיש בן ‪ 80‬עם קוצר נשימה פתאומי וכאב דוקר בחזה‪.‬‬

‫‪https://communitymri.files.wordpress.com/2011/10/pe-fig11.jpg‬‬
‫‪PE‬‬ ‫מה האבחנה‬
‫‪VIRCHOW‬‬ ‫מה הם גורמי הסיכון?‬
‫באיזה ממאירויות יש מצב היפרקואגולאבילי )לבלב( איך‬
‫קוראים לזה )סימן טרוסאו=‪ ,(migratory‬סוגי סרטן‬
‫אחרים שכיחים עם ארועים ‪ TE‬הם ריאה‪ ,GI ,‬שד‪,‬‬
‫מה הגורם סיכון הכי משמעותי בקשיש בן ‪ ?80‬סטאזיס‪ ,‬ממאירות‪ ,‬שחלה‪.‬‬
‫מה הטיפול? כיצד עובד הפרין מגביר פעילות של אנטי תרומבין‬
‫וכך עושה אינאקטיבציה לתרומבין )‪ (2‬ו‪) 10‬חייב להיקשר בו"ז‬
‫מהם תופעות הלוואי של הפרין? דימום‪) OP ,HIT ,‬מעל‬ ‫כדי לנטרל את ‪(10‬‬
‫כיצד עובד קלקסאן‪ -‬קצר יותר ולכן פועל על פקטור ‪ 10‬מאשר על חודש(‪ ,‬מעלה טרנסאמינזות‪,‬‬
‫מתי נעדיף הפרין על קלקסאן? אס"כ‪ ,‬שוק‪ ,‬אוביסים‪,‬‬ ‫אנטיתרומבין )כמו פונדפרינוקס(‪.‬‬
‫צורך בזמן מחצית חיים קצר‪ -‬לפני פרוצדורה פולשנית‬ ‫כיצד עובד קומדין‪ -‬מעכב אנזים ‪ VKOR‬שאחראי להפיכת‬
‫)שעה לעומת ‪ 4‬שעות(‬ ‫ויטמין ‪ K‬לפעיל‪ -‬מעכב ‪.S ,C ,2,7,9,10‬‬
‫מדוע חופפים את הטיפול בקומדין עם הפרין ‪ 5‬ימים?בהתחלה‬
‫קרישיות מ ‪ .C +S‬איזה עוד אופציות טיפוליות יש? )‪-NOAC‬‬
‫דביגטרן= פרדקסה מיוחד כי מעכב טרומבין‪ .‬ריברוקסבן= קסלרטו‪,‬‬
‫אפיקסבן שני האחרונים מעכבים ‪.A10‬‬
‫מאיר‪ -‬כרטיסיה ‪ -24‬בחורה צעירה שאובחנה עם סכרת מסוג ‪ 1‬בגיל צעיר מגיעה עם כאבי בטן‪ ,‬בחילות וממצא ברגל‪ -‬תמונה‬
‫של רגל אדומה מצורפת‪.‬‬
‫‪http://infectionnet.org/wp-content/uploads/2014/03/cellulitis-leg.jpg‬‬
‫רגל אדומה‪ ,‬עם גבול ברור‬ ‫מה בתמונה?‬
‫להתייחס לגבולות‪-‬ברורים באריסיפלס וכהים בצלוליטיס‬
‫מאפייני הדלקת‪ -‬אריסיפלס בדרמיס העליון ולימפה שטחית‪,‬‬
‫צלוליטיס דרמיס עמוק ושומן סאבקוטני‪ .‬לכן באריסיפלס הגבולות‬
‫יותר ברורים‪ .‬אריסיפלס מורמת וצלוליטיס לא‪.‬‬
‫אריסיפלס מתאפיינת במעורבות רגל‪/‬פרפר בלחיים ומעורבות של‬
‫האוזן היא מאפיינת ממש כי אין שם דרמיס עמוק‪ .‬אריסיפלס מתפתח‬
‫יותר אקוטי‪ .‬צלוליטיס יותר במבוגרים‪ ,‬אריסיפלס יכול להיות גם‬
‫בילדים‪.‬‬
‫מחוללים אופייניים וטיפול‪ -‬באריסיפלס ‪) GAS‬בטא המוליטי(‬
‫בצלוליטיס פרט ל‪ GAS‬יש סטאפ'‪ ,MRSA ,‬אירובי גרם שלילי‪.‬‬ ‫מה ההבדל בין צלוליטיס לאריסיפלס?‬
‫ספסיס‪DKA ,‬‬ ‫מה עוד יכול לגרום לסימפטומים של הבחורה?‬
‫‪ :Diabetic keto-acidosis‬היראוסמולריות מהיפרגליקמיה וחמצת‬
‫מטבולית של גופי קטו )פירוק ח' שומן( הנוצרים כתוצאה מחוסר‬
‫אינסולין ולכן מאפיין בדר"כ טייפ ‪ .1‬נראה חמצת מטבולית עם ‪high‬‬
‫‪* .AG‬פסאודוהיפונתרמיה ואשלגן ירוד יותר ממה שרואים בבדיקה‪.‬‬
‫טיפול‪ .1 :‬נוזלים‪ -‬בולוס ‪ ,NS‬במתן שתן תקין עוברים ל ‪ ,0.45‬תוספת‬
‫‪ 5%‬כש‪ G‬שוה ל‪ .2 .250‬אינסולין של ‪ 0.1‬יח' לק"ג ‪ .IV‬אם אשלגן‬
‫אם>‪ 3.3‬לא מתחילים אינסולין ‪ :K .3‬אם מתחת ל‪ 5.5‬נותנים‬
‫‪ meq10‬אשלגן אם התפוקת שתן תקינה ואק"ג תקין‪ 40-80 .‬מא"ק‬
‫כשאשלגן>‪.3.5‬‬ ‫מה ההגדרה של ‪ ?DKA‬עם דגש על מה רואים‬
‫כשהחולה יכול לאכול ללא חמצת‪ ,‬ניתן לעבור לאינסולין ‪.SC‬‬ ‫בבדיקות גזים? איך נטפל במצב?‬
‫כשאשלגן נמוך מ‪ 3.5‬לא נותנים אינסולין אלא מתקנים אשלגן כיוון‬
‫שאינסולין משפיע על ההומאוסטזיס האינטרינזי מכניסו לתאים ומחמיר‬
‫היפוקלמיה‪ K .‬בין ‪ 3.5-5.5‬נותנים אינסולין ואשלגן במקביל פשוט‬ ‫במידה וחסר אשלגן‪ ,‬האם נתקן אותו לפני תיקון‬
‫במינון מופחת של ‪ .K‬כש‪ 5.5<K‬נותנים רק אינסולין‪.‬‬ ‫הסוכר? למה שלא ניתן אינסולין במקביל?‬
‫מאיר‪ -‬כרטיסייה ‪ .23‬מגיע בחור בן ‪ 31‬עם כאבים ברום הבטן‪ ,‬מצורפת תמונה של בלוטת לימפה סופרא קלוויקולרית ימנית‪.‬‬
‫תמונה של בלוטת לימפה סופרה קלוויקולרית ימנית מוגדלת‬
‫מה בתמונה? מה יכול לגרום להגדלת הבלוטה? מדיאסטינום )למשל לימפומה(‪ ,‬ריאה ‪ ,‬וושט‪.‬‬
‫מה עוד יכול לגרום להגדלת הבלוטה? אם הבחור *זיהומי‪-‬מנקז אזור ריאה ורטרופריטונאום‪ TB ,‬וטוקסופלזמה‪ .‬כמו כן‬
‫סרקוידוזיס‪.‬‬ ‫חזר מברית המועצות?‬
‫בלימפומה צריך לעשות ביופסיה כדי לראות את ההיסטולוגיה‬ ‫•‬
‫של הרקמה‪.‬‬
‫באנמנזה נשאל על סימני ‪ ,B‬טיול‪ ,‬חשיפה לבע"ח‪ ,‬ממאירות‬ ‫•‬
‫במשפחה או בעברו‪.HIV ,‬‬
‫ב‪ PE‬בלימפומה נצפה שמרקם גומי‪ ,‬נוקשה‪ ,‬מובילי )לעומת‬
‫גרורות(‪ ,‬גדול‪ ,‬סימטרי‪ ,‬לא רגיש‪.‬‬ ‫לקחו ‪ ,FNA‬האם זה טוב?‬
‫צריך לבדוק הגדלה של בלוטות לימפה נוספות‬ ‫מה צריך לעשות כדי לאפיין את הבלוטה?‬
‫תאי ריד סטינברג‪ -‬הודג'קינס לימפומה‪ -‬תא דו גרעיני עם נוקלאולי שנראה‬
‫כמו עין של ינשוף‪.‬‬
‫מה בביופסיה יעיד על לימפומה? באיזו לימפומה *‪ DLBCL-‬תאים גדולים‪ ,‬הטרוגניים ובבורקיט תאים הומוגנים בינוניים עם‬
‫הרבה מיטוזות‪.starry sky ,‬‬ ‫מדובר?‬
‫מאיר‪ -‬כרטיסיה ‪ -22‬גבר בן ‪ 59‬הידוע כנשא של הפטיטיס ‪ C‬מתקבל עקב חום‪ ,‬מצורפת תמונה חזיתית של בטן עם מיימת‪.‬‬
‫התמונה נאמנה למקור‪.‬‬
‫‪ -http://insidesurgery.com/2012/03/cirrhosis-ascites/‬חסרה תמונה‬
‫גבר‪ ,‬מיימת‪ ,‬ציור ורידי מוגבר‪ ,‬דלדול שרירים‪ ,‬טבור בולט‪.‬‬ ‫תארי את התמונה‬
‫בתמונה מאפיינים של צירוזיס וסיבוכיה והפטיטיס היא גורם חשוד בנשא‪ .‬הסיבה הכי‬ ‫מה הקשר בין התמונה לבין‬
‫נפוצה כגורם לצירוזיס היא אלכוהול‪.‬‬ ‫ההפטיטיס?‬
‫ניקור מיימת בחשד ‪ ,250<PMN ,1.1>SAAG :SBP‬תרבית )בדר"כ ‪ ECOLI‬או‬ ‫מה הדבר הראשון שחשוב לקחת?‬
‫חיידקי מעי אחרים‪ ,‬לעתים סטאפ' אאוראוס או סטרפ' וירידנס(‪.‬‬
‫כמו כן ב‪ -PE‬קלינית יש חום‪ ,‬כאבי בטן‪ ,‬ייתכן שינוי מנטלי‪ ,‬במעבדה לויקוציטוזיס‪.‬‬
‫לעתים אסימפטומטיים‪.‬‬ ‫מה בבדיקה יכוון אותנו?‬
‫מה סוגי החיידקים שגורמים למיימת בדר"כ בודד ‪ ,ECOLI‬אם יותר מ‪ 1‬נחשוד בפרפורציה‪ .‬טיפול בצפלוספורין דור ‪-2‬‬
‫צפוטקסים‪ .‬פרופילקסיס ב‪/UGIB‬לאחר ‪ SBP‬פעם בשבוע‪.‬‬ ‫ומה הטיפול בהם?‬
‫כרטיסיה ‪ 15‬בבילינסון ‪ -‬למיון מגיע איש בן ‪ 88‬ממוסד עם חום‪ .‬מבוצע צילום חזה בשכיבה‪ .‬מצורף צילום חזה‪.‬‬
‫לתאר מה יש‬
‫הנבחן אמר צילום חזה בשכיבה עם הסננה בי לטרלית באונות תחתונות‪.‬‬ ‫בצילום‬
‫מה הבעיות בצילום ‪ .1‬גודל צל הלב‪ AP -‬במקום ‪ PA‬מגדיל‪ .2 .‬בשכיבה הנוזל נמרח לכל אורך הריאה ולכן קשה לראות או‬
‫למקם במצב של תפליט‪ .3 .‬קושי בהגעה לאינספיריום‪.‬‬ ‫בשכיבה‬
‫אילו חיידקים עושים טיפים וא‪-‬טיפים‪ .‬טיפים ‪ -‬פנאומוקוק‪ ,‬המופילוס‪ ,‬גראם שלילי‪ . staph aureus ,PSD ,‬א‪-‬טיפים ‪-‬‬
‫מיקופלזמה‪ ,‬קלמידיה‪ ,‬קוקסיאלה‪ ,‬מורקסלה‪ ,‬ליגיונלה‪.‬‬ ‫זאת?‬
‫טיפול ב‪CAP-‬‬
‫‪) HCAP‬מתחלק ל‪ HAP‬ו‪ -(VAP‬אשפוז מעל יומיים‪ ,‬בית אבות‪ ,‬טיפול ‪ ABX‬קודם ב‪ 3‬ח' האחרונים‪,‬‬
‫דיאליזה כרונית‪ ,‬טיפול ביתי בעירוי‪ ,‬בפצע או חולה עם ‪ .MDR‬ג"ס ל‪ :MDR‬בית אבות )מי שעצמאי‬
‫ב‪ ADL‬פחות מועד ל‪ MDR‬ויותר מועד לאטיפיים(‪ ,‬אשפוז מעל יומיים ב‪ 3‬ח' אחרונים או נוכחי‪ ,‬דיאליזה‬
‫גורם ל‪:MRSA‬‬
‫• בלי סיכון ל‪ :MDR‬צפטריאקסון או ציפרופלוקסצין )טריביד מכסה ‪ (PSD‬או לבופלוקסצין או‬
‫אמפיצילין‪/‬סולבקטם או ארטפנם )היחיד מקרבפנם שלא מכסה ‪.(PSD‬‬
‫• עם סיכון ל‪ .1 :MDR‬בטא לקטם )צפטזידים או צפפים או פיפרצילין טזובקטם‪ ,‬אימיפינם‪ ,‬או‬ ‫מכיוון שהוא מגיע‬
‫מרופנם( ‪ .2 +‬משהו נוסף נגד גראם שלילי )גנטמיצין או טוברמיצין או אמיקצין או‬ ‫ממוסד‪ ,‬האם נשנה‬
‫ציפרופלוקסין או לבופלוקסצין( ‪ .3 +‬גראם חיובי‪ :‬לינזוליד או ונקומיצין‪.‬‬ ‫את הטיפול?‬
‫כרטיסיה ‪ 14‬בבילינסון ‪ -‬למיון מגיע איש במצב בלבול‪ .‬בעברו מעשן כבד‪ .‬בדיקות מעבדה‪pH 7.13, Pco2 70, Po2 50, :‬‬
‫‪) Po2SAT% 88%, HCO3 30, base deficit -2‬הערכים לא הכי מדוייקים אבל זו בערך תמונת המצב(‬
‫חמצת רספירטורית‬ ‫מה יש לאיש?‬
‫יש קומפנסציה ע"י הכליה‪ .‬במצב אקוטי מצפים לעליה ב‪ 1‬מילי מול לליטר על כל עליה‬
‫של ‪ 10‬מ"מ כספית ב‪ .2co‬במצב כרוני כבר יש עליה של ‪ 4‬על כל ‪ .10‬פה הביקרבונט‬
‫מדוע יש עלייה בביקרבונט עלה ב‪ 5‬לכן הוא בין מצב אקוטי לכרוני‪.‬‬
‫‪ -COPD excacerbation‬בעברו מעשן כבד‪ ,‬צובר ‪ 2CO‬מאפיין מחלה חסימתית‪ .‬כמו‬
‫כן פיצוי כלייתי מראה פיצוי שהוא בין אקוטי לכרוני שיכול להצביע על ‪acute on‬‬
‫‪.chronic‬‬ ‫איזו מחלה תיתכן לאיש?‬
‫צבירת ‪ CO2‬מעלה לחץ תוך גולגלתי ע"י הרחבת כל"ד‪.‬‬ ‫מדוע הוא בבלבול?‬
‫מחלה נוכחית ‪ -‬מאפייני התלונה‬ ‫מחלה נוכחית ‪ -‬התייצגות‬ ‫תלונה עיקרית‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫המידע המשוחזר‬
‫הסטודנט‪/‬ית המשחזר‪/‬ת‬
‫עור וציפורניים‬ ‫מדדים חיוניים‬ ‫בדיקה גופנית ‪ -‬התרשמות כללית‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫הסטודנטי‪/‬ת המשחזר‪/‬ת‬
‫בדיקות עזר ‪ -‬ספירת דם‬ ‫אבחנה סבירה ביותר בנקודת זמן ז‬ ‫אבחנה מבדלת ראשונית‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫טיפול‬ ‫אבחנה סופית‬ ‫היעד המשוחזר‬

‫אלות שנשאלתם במהלך האנמנ‬

‫שאלות שנשאלתם במהלך האנמנזה‬
‫שאלות שנשאלתם במהלך האנמנזה‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫ות שנשאלתם במהלך הבדיקה הגוות שנשאלתם במהלך הבדיקה הגות שנשאלתם במהלך הבדיקה ה‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫ת שנשאלתם במהלך האבחנה המת שנשאלתם במהלך האבחנה המבשנשאלתם במהלך האבחנה ה‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫אלות שנשאלתם במהלך בדיקות העות שנשאלתם במהלך בדיקות ה‬

‫אלות שנשאלתם במהלך בדיקות הע‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫מחלות עבר‬ ‫מחלה נוכחית ‪ -‬תסמינים נלווים מחלה נוכחית ‪ -‬התייצגויות שנשלל‬
‫בדיקת הלב‬ ‫בית חזה וריאות‬ ‫ראש וצוואר‬
‫בדיקות עזר ‪ -‬תפקודי קרישה בדיקות עזר ‪ -‬בדיקות דם נוספות‬ ‫בדיקות עזר ‪ -‬כימיה‬
‫שאלות שנשאלתם במהלך האנמנזשאלות שנשאלתם במהלך האנמנז‬

‫שאלות שנשאלתם במהלך האנמנזה‬
‫ת שנשאלתם במהלך הבדיקה הגות שנשאלתם במהלך הבדיקה הג ת שנשאלתם במהלך הבדיקה הג‬
‫ת שנשאלתם במהלך האבחנה המת שנשאלתם במהלך האבחנה המת שנשאלתם במהלך האבחנה המ‬
‫לות שנשאלתם במהלך בדיקות העלות שנשאלתם במהלך בדיקות הלות שנשאלתם במהלך בדיקות הע‬
‫הסטוריה משפחתית‬ ‫הרגלים‬ ‫תרופות קבועות ורגישויות ידועות‬
‫בדיקת הגפיים‬ ‫בדיקת הבטן‬
‫גזים עורקיים‬ ‫אק"ג‬ ‫דימות )צילום חזה‪(US/CT/‬‬
‫שאלות שנשאלתם במהלך האנמנזהות שנשאלתם במהלך האנשנשאלתם במהלך האנמנזה‬
‫ות שנשאלתם במהלך הבדיקה הגושנשאלתם במהלך הבדיקהאלתם במהלך הבדיקה הגופנית‬
‫ת שנשאלתם במהלך האבחנה המ נשאלתם במהלך האבחנהאלתם במהלך האבחנה המבדלת‬
‫אלות שנשאלתם במהלך בדיקות העשנשאלתם במהלך בדיקותשאלתם במהלך בדיקות העזר‬
‫ממצאי התחנה‬ ‫היעד המשוחזר נושא התחנה‬
‫סטודנטי‪/‬ת המשחזר‪/‬ת‬
‫ממצאי התחנה‬ ‫היעד המשוחזר נושא התחנה‬
‫סטודנטי‪/‬ת המשחזר‪/‬ת‬
‫שאלה ‪2‬‬ ‫שאלה ‪1‬‬ ‫נוסח המקרה‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫אלכס‬ ‫הסטודנטי‪/‬ת המשחזר‪/‬ת‬
‫תשובה לשאלה ‪2‬‬ ‫תשובה לשאלה ‪1‬‬ ‫מהו נושא המקרה‬ ‫היעד המשוחזר‬
‫שאלה ‪4‬‬ ‫שאלה ‪3‬‬
‫תשובה לשאלה ‪4‬‬ ‫תשובה לשאלה ‪3‬‬

שחזורים מאוחד

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

שחזורים מאוחד

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

‫ כרטיסיות לסטודנט‬2 - ('‫שנתי שנה ד‬-‫ ארבע‬+ '‫שנתי שנה ו‬-‫ )שש‬19.6.

2014 ‫שחזור בחינה גמר פנימית בע”פ‬

Type 1, OMIM #160900 (19q13.2-13.3)

Type 2, OMIM #602668 (3q13.3-q24)

‫מרכזי‪ -‬מומי לב והפרעות ריאתיות שמורידים סטורציה‪ ,‬או הפרעות‬

‫‪ .2‬בכמה אחוזים מסרטן שד מוצאים ‪ 2-HER‬חיובי חזק‪:‬‬

‫‪ .3‬המרקר ‪ CA 125‬יכול לעלות באחד מהמצבים הבאים‪:‬‬

‫‪ .5‬מה הוא הגידול הסרטני הכי שכיח בגידולי הריאה הממאירים‪:‬‬

‫‪ .7‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים‬

‫‪ .8‬מה הטיפול המקובל בחולה בת ‪ 67‬שאובחנה עם סרטן מעי גס גרורתי‪:‬‬

‫‪ .9‬איך משפעה התרופה הרספטין )‪ (HERCEPTIN‬על התאים הסרטניים‪:‬‬

‫‪ .10‬קרינה מיננית משפיעה על התאים באחת מהדרכים הבאות‬

‫‪ .12‬הטיפול היעיל ביותר בסרטן שחלה ‪ STAGE III‬הוא‪:‬‬

‫‪ .13‬מה דרך הפעולה של התרופה ‪ TAMOXIFEN‬בסרטן שד‪:‬‬

‫‪ .14‬התרופה )‪ Bevacizumab (Avastin‬מעקבת צמיחת הגידול על ידי אחד המנגנונים‬

‫‪ .15‬מה בין התופעות הבאות הוא סמן ‪ B‬בלימפומות ממאירות‪:‬‬

‫ירידה במשקל‬ ‫א‪.‬‬

‫‪ .17‬כמה מהגידולים של הרקטום ניתן לגלות בבדיקה רקטאלית‪:‬‬

‫‪ .18‬מה המקום הכי שכיח בשד לסרטן שד פולשני‪:‬‬

‫‪ .19‬מה בין הבאים מהווה גורם פרוגנוסטי שלילי בסרטן ריאה‪:‬‬

‫‪ .2‬קרינה מיננית משפיעה על התאים באחת מהדכים הבאות‪) :‬א(‬

‫‪ .3‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים‬

‫‪ .5‬מה פרוש המונח ‪ PARTIAL RESPONSE‬באונקולוגיה‪) :‬ג(‬

‫‪ .6‬מה הסמן הספטסיפי ביותר לסרטן השד‪) :‬ב(‬

‫‪ .7‬התרופה )‪ Bevacizumab (Avastin‬מעקבת צמיחת הגידול על ידי אחד‬

‫‪ .9‬מה מאפיין בראכיטרפיה ‪) : Brachytherapy :‬ד(‬

‫‪ .12‬על איזה מהקולטנים הבאים משפיעה התרופה ‪ HERCEPTIN‬בסרטן שד‪) ) :‬א(‬

‫‪ .14‬מה הסמן הספטציפי ביותר לסרטן השד‪:‬‬

‫‪ .15‬מה המשמעות של טיפול ‪ NEOADJUVANT‬באונקולוגיה‪) :‬א(‬

‫‪ .16‬מה בין הנתונים הבאים לא נכון‪:‬‬

‫‪ .2‬איזה טיפול תיתן לחולה בשאלה מס ‪ 1‬עם ‪: SMALL CELL CARCINOMA‬‬

‫‪ .4‬הטיפול היעיל ביותר בסרטן שחלה ‪ STAGE III‬הוא‪:‬‬

‫א‪ .‬ניתוח ‪ DEBULKING‬בלבד‬

‫טיפול ביולוגי עם טיפול כימי בלבד‬

‫‪ .6‬קרינה מיננית משפיעה על התאים באחת מהדכים הבאות‬

‫‪ .7‬על איזה מהקולטנים הבאים משפיעה התרופה ‪ HERCEPTIN‬בסרטן שד‪:‬‬

‫‪ .8‬בכמה אחוזים מסרטן שד מוצאים ‪ 2-HER‬חיובי חזק‪:‬‬

‫‪ .9‬תרופות כימיות ממשפחת אנטימיטובולים מופרשות מהגוף באחד מהדכים הבאות‪:‬‬

‫‪ .10‬קבוצת התרופות ממשפחת ה ‪ ALKYLATING AGENTS‬משפעים על התאים המתחלקים ב‪:‬‬

‫‪ .12‬מה הטיפול המקובל בחולה בת ‪ 67‬שאובחנה עם סרטן מעי גס גרורתי‪:‬‬

‫‪ .13‬הגידול השכיח ביותר בבלוטת התריס הוא‪:‬‬

‫‪ .14‬מה דרך הפעולה של התרופה ‪ TAMOXIFEN‬בסרטן שד‪:‬‬

‫‪ .16‬מה הסמן הספציפי ביותר לסרטן השד‪:‬‬

‫‪ .17‬הדיוק של ממוגרפיה בגלוי מוקדם של סרטן שד בנשים בגיל הבלות הוא‪:‬‬

‫‪ .18‬התרופה )‪ Bevacizumab (Avastin‬מעקבת צמיחת הגידול על ידי אחד המנגנונים הבאים‪:‬‬

‫‪ .20‬מה בין התופעות הבאות הוא סמן ‪ B‬בלימפומות ממאירות‪:‬‬

‫‪ .23‬מה המשמעות של טיפול ‪ NEOADJUVANT‬באונקולוגיה‪:‬‬

‫סרטן ריאה‬ ‫א‪.‬‬

‫ב ‪ ,80‬הובא לחדר מיו ללא הכרה מביתאבות סיעודי‪.‬‬

‫‪NIDDM  INSULIN treatment (Mixtard 30/70 28 units morning,18 ) .1‬‬

‫‪ .3‬תסמונת אקסטרפירמידאלית המגבילה את החולה למיטה‪ .‬מטופל ב‬

‫עמוד ‪ 1‬מתו‪3 J‬‬

.(S/p CVA with right hemyparesis (1990

Recent aspiration pneumonia, prolonged antibiotic treatment

‫ באנטיביוטיקה )עקב דלקתריאות( גרמה‬J‫אחת מ האפשרויות שטיפול ממוש‬

I/v Glucose 50%20cc PUSH

‫ מצבו של חולה ללא שינויי‬,Low ‫בבדיקת סוכר בגלוקומטר‬

‫עמוד ‪ 3‬מתו‪3 J‬‬

‫‪ .1‬הגישה לחולה ב‪:COMA‬‬

‫בדיקות מעבדה והדמיה‪:‬‬

‫אבחנה מבדלת של קומה‪:‬‬

‫‪ .2‬הסיבות להיפוגליקמיה בחולה הסוכרתי‪:‬‬

‫‪ .4‬סיבות להיפוגליקמיה בחולה הלא סוכרתי‬

‫בדיקת פונדוס – דימומי נקודתיי ללא בצקת או אקסודטי ‪.‬‬

‫ב ‪ ,80‬הובא לחדר מיו ללא הכרה מביתאבות סיעודי‪.‬‬

‫‪NIDDM INSULIN treatment (Mixtard 30/70 28 units morning,18 ) .1‬‬

‫‪ .3‬תסמונת אקסטרפירמידאלית המגבילה את החולה למיטה‪ .‬מטופל ב‬

‫ באנטיביוטיקה )עקב דלקתריאות( גרמה‬J‫אחת מ האפשרויות שטיפול ממוש‬

I/v Glucose 50%20cc PUSH

‫ מצבו של חולה ללא שינויי‬,Low ‫בבדיקת סוכר בגלוקומטר‬

‫בדיקת פונדוס – דימומי נקודתיי ללא בצקת או אקסודטי‪.‬‬

‫בדיקה גופנית‪ .‬דופק ‪ 96‬סדיר‪ ,‬ל"ד ‪ 24 ,110/70‬נשימות לדקה‪ ,‬ללא חו‪.‬‬

‫מעבדה – ש‪.‬ד ‪ 110‬בשעה ראשונה המוגלובי! ‪ WBC – 6.6 13.2‬טרומבוציטי‬

‫בדיקת פונדוס תקינה‪.‬‬

‫אקג )מצור‪ F‬תרשי(‪ :‬עדות ל ‪LVH‬‬

‫בבירור לי‪.‬ל‪.‬ד משני מבוצעי‪:‬‬

‫עד לקבלת תשובות הבדיקות מתחילי לחולה טיפול ב ‪( Metoprolol (Lopressor‬‬

‫החולה עובר ‪ CT‬בט שמדגי ממצא בקוטר ‪ 2‬ס"מ באדרנל שמאלי‪.‬‬