PEDIATRICS VITAL SIGNS CHART

NOMER TELEPON Jaga Bedah : 489
SARDJITO : 587333 Poli bedah : 279

Vital Sign
B1 : 541 Bedah Anak : 487 Umur RR HR BP
B2 : 540 Bedah Saraf : 492 5 thn 16 70-110 100/60
B3 : 533 Secretariat : 268 1 thn 20 80-120 95/50
B4 : 536 Bedah Ortho : 490 <1 thn 25 80-160 85/50
Cemul : 535 IBS : 264 Newborn 30 90-180 70/45
Kartika : 1-424 DV : 730 (bangsal) Bradicardia < 60 Tachycardia >200
Poli : 534 Neuro : 338 MAP(mean arterial pressure) : Diastole + 1/3 (sistole - diastole)
PICU : 8301/450 THT : 504 (bangsal) PP (pulse pressure) : Sistole – Diastole
NICU : 8208/440/389 : 257/ 1321(poli)
ICU : 302 Mata : 356 (bangsal)
ICCU : 1-472 : 1-374 (poli) PCS
PMI : 1-328 Poli jantung : 270 E 4 spontan M 6 Follow order
MR : 242,244,441 Poli gigi : 246 Y 3 to voice O 5 Localized pain
PA : 339 Poli tulip : 1-231 E 2 to pain T 4 Withdrawl to pain
PK : 461, 285, 442 Rehab medik : 210 1 no response O 3 Abnormal flexion
Lab WK : 243 Anestesi : 417, staf : 274 R 2 Abnormal extension
HD : 558 Hospita UGD : 1-396 1 No response
Radiologi : 566, 299 UGD : 1-470, 1-410 V 5 Interact/ smile Oriented
CT-Scan : 475 IMC : 1-431 E 4 Consolable G Confuse
Renogram : 387 Apotek Askes : 213, 367 R 3 Cries to pain C Inapropriate words
BERA : 236 Hospita anak : 538 B 2 Moan to pain S Incommunicable sound
Poli tumbang : 546/ 540 KF depan UPA : 512 1 No response No response
Hemato Anak : 545 Kassa UPA : 526 Interpretation : Normal value
Depo Farmasi : 472  15 : compos mentis  0 – 6 bulan : 9
TU INSKA : 547 Satpam : 341  12 – 14 : somnolen  6 – 12 bulan : 11
Mas mul : 301 Grigi : 363  8 – 11 : sopor  1 – 2 tahun : 12
Mbak nur : 307 PMI Tegalgendu : 372176  3 – 7 : coma  2 – 5 tahun : 13
Mbak vivi/yuni : 224 Kode Pintu :
Perpus : 401 PICU : 28201 (kunci)
NICU : 31084 (kunci) JAN ’08
Brougth 2 you by
PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK CLASS
:Residen Anak’ Jan ‘08
NILAI NORMAL IREGULER PULSE

- Pulsus alternans  gantian antara nadi kuat dan lemah
Kimia Darah Darah Rutin - Pulsus paradoksus   kekuatan denyut nadi saat inspirasi dan
Protein total : 5-9 gr% Hb (WHO): 6 bl – 6th : 11 g/dL
selama ekspirasi (kebalikan kondisi normal)
Albumin : 3,5-5,5 gr% > 6 th : 12 g/dL
- Pulsus parvus  weak pulse,  PP
Globulin : 4,5-3,5 gr% Hct : 33 -38
Ureum : 20-40 mg% AE : - Pulsus corrigans  strong / boundy,  PP
Cretinin : 0,5-1,2 mgr% MCV : 80 – 96 fl
Uric acid : 2,5-3,5 mgr% MCH : 27 – 32 pg BREATHING PATTERN
Bil total : 0,2-0,8 mg% MCHC : 32 – 37 %  Bradipnea : rate , reguler rhytm
Bil tot Neonates 1mg% Retik : 0.5 – 1.5 %
Bil direct : 0-0,3 mg% AL bayi : 9 – 30 x 103 /uL  Takipnea : rate , reguler rhytm
Bil indirect : 0,1-0,8 mg% Anak : 9 – 12 x 103 /uL
SGOT/ALT : 12-40 Diff tell =>  Hypopnea : depth , rate N, reguler
SGPT/AST : 12-40 Eos : 0.9 – 2.9 %
Alk fosfatase : 10-20 Bas : 0.2 – 1.02 %
Cholesterol : 100-250mg% Limf : 20.5 – 45.5 %  Hyperpnea : depth, rate N, reguler
Glukosa puasa 1-3th : 80-120mg% Mon : 5.5 – 11.7 %
Netro segmen : 43 – 65 %  Biots : fast, deep,
Analisa gas darah Netro batang : 2 – 5 % with apnea period, no set rhytm
pH : 7,35 – 7,45 AT : 150 – 400rb/ mmk  Chyene’s Stokes :  breath (rate & depth) followed by
pCO2 : 35 – 45 mmHg decrement then apnea
arteri : 35 – 48 Elektrolit
vena : 35 – 55 Na : 135 – 146
pO2 : 80 – 95 K : 3,4 – 5,4 Ex: CHF, cerebral anoxia, gagal ginjal, drug overdose
HCO3 : 22-26 meq/L Cl : 95 – 108  Kusmaul
TCO2 : 23 – 27 meq/L Mg : 0,8 – 1
Beb : 0 ± 2 meq/L Ca : 2,10 – 2,60
SBC : 22-26 meq/L Fosfat : 4,5 – 5,5 Note :
BE : -2,5-2,5 Amylase : 70 – 200 Coarse crackles : RBK ; Fine crackles : RBH
SO2 : 96-97 KEBUTUHAN HARIAN
PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

EDISI REVISI.. NOTE 2 NOTE
a. Cairan REHIDRASI
umur BB ( kg ) Kebutuhan cairan (cc) 1. Status Dehidrasi (WHO)  Rehidrasi sesuai derajat dehidrasi
/ hari / kg BB a. Tidak dehidrasi  plan A
0-3 hr 3 250-500 150 Rawat jalan, edukasi, minum banyak, oralit bila BAB :
3-10 hr 3,2 400-500 125-150 Usia Σ stelah BAB Σ /hari
3 bln 5,4 750-850 140-160 < 2 th 50-100 ml 500 ml
6 7,3 950-1100 135-155 2 – 10 th 100-200 ml 1000 ml
9 8,4 1100-1250 125-145 >10 th Sebanyak keinginan 2000 ml
1 th 9,5 1150-1350 120-135
2 11,8 1350-1500 110-120 b. Dehidrasi tidak berat  plan B
4 16,2 1600-1800 100-110 Observasi di RRO selama ± 4 jam
6 20 1800-2000 85-100 Jumlah oralit yang digunakan 75 cc/kgbb/ 4 jam
10 28,2 2000-2500 70-85 usia BB (kg) cairan x 100 ml
14 35 2200-2700 50-60 < 4 bln <5 2-4
18 55 2200-2700 40-50 4-11 5-7,9 4-6
12-23 8-10,9 6-8
b. IWL (Insensible Water Loss) 2-4 th 11-15,9 8-12
- Neonates : 50 cc/kg/hari 5-14 16-29,9 12-22
- < 1th : 40 cc/kg/hari >15 >30 22-40
- 1-5 th : 30 cc/kg/hari
- > 5 th : 20 cc/kg/hari c. Dehidrasi berat plan C
Diuresis = UOP/kg/jam, berat pampers kosong 20 gram RL atau D5 ½ S 100 ml/kgbb selama 3 – 6 jam
usia awal Berikutnya
c. Protein <12 bulan 30 ml/kg dlm 1 jam 70 ml/kg/5 jam
- 0-5 th 3gr/ kgBB >12 bulan 30 ml/kg/ ½ jam 70 ml/kg/2 ½ jam
- 6-12 th 2 gr/ kgBB Dosis diulang lagi bila nadi masih lemah
- Remaja 1,5 gr/ kgBB Kontrol pasien tiap 1-2 jam, periksa GDS
Susu Oralit diberikan bila anak sdh dpt minum: 5 ml/kg/jam
- < 6 bln : susu formula usia <6bln
- 6-12 bln susu formula usia 6-12 bln 2. Tiap BAB/muntah tambah on going loss (OGL) 5-10 cc/kg
- >1th : full cream milk (FCM)
JAN ’08
Brougth 2 you by
d. Kalori 3. Maintenance : formula Holiday-Segar

Umur Kkal/kg/hr Umur Kkal/kg/hr - 100cc/kgBB/hari untuk 10 kg pertama + 50cc/kgBB/d
0-1 th 110 10-12 70 untuk 10 kg ke-2 + 20cc/kgBB/d untuk berat badan
1-3 100 13-15 60 sisanya
4-6 90 >15 50 - ditambah 12.5% tiap peningkatan 1oC temp diatas 38 C.
7-9 80 Dws 25-50
Infus set makro 1cc = 15 tetes Infus set mikro 1 cc = 60 tetes
Contoh :
Kode feses Anak 8 kg, dengan dehidrasi tidak berat
- Normal I
1. 4 jam pertama 75cc/kgBB 600ccx15 = 38 tpm (makro)
- Lembek /
4x60
- Cair
2. 20 jam berikutnya 100cc/kg + OGL
- Lendir
 {800 + 240} x 15 = 13 tpm (makro)
- Darah
20 x 60
- Prinkil
- Cair ada darah/lendir PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI
Dehidrasi Tanpa Tidak berat, ≥ 2 tanda berat, ≥ 2 tanda
Riwayat :
Diare 4x/hari 4-10x/hari >10 x
Muntah Tidak/sedikit Bbrp kali Sangat sering
Rasa haus Normal Rakus minum Tidak dapat minum
Air kemih Normal Sedilit gelap Tidak ada
PF :
KU Sehat Tampak mengantuk Tidak sadar
Air mata Ada Tidak ada Tidak ada
Mulut/lidah Basah Kering Sangat kering
Mata N Cekung Kering dan cekung
Nafas N Agak cepat Cepat dan dalam
T/E N Lambat Sangat lambat
Denyut nadi N Agak cepat Sgt cpt, lemah, tak
teraba
Ubun-ubun N Cekung Sangat cekung
Weight loss < 40 g/kgbb 40-100 kgbb >100 g/kgbb
DIARE

LEKTROLIT  Choice of fluid replacement
 Hyper Na + volume overload : D5% D/W
JENIS-JENIS CAIRAN
 Hyper Na + euvolemia : 5% D/W or 0,45% saline
Jenis Na Cl K Lac Dex
 Hyper Na + hypovolemia : 0.45% or 0.225% saline
Cairan (mEq/L) (g/L)
KAEN 1B 38.5 38.5 37.5  Bila hemodinamik tidak stabil gunakan NS sampai volume
KAEN 3A 60 50 10 20 27 intravaskuler terkoreksi, ganti D5½S atau D5¼S setelah stabil
KAEN 3B 50 50 20 20 27  Monitor serum electrolytes frequently, too rapid rehydration/
KAEN Mg3 50 50 20 20 100 lowering Na cause cerebral edema
KAEN 4A 30 28 8 10 37.5  Hypernatremic dehydration ~ highest morbidity and mortality
D5 NS 154 154 50
D5 ½ S 77 77 50
HIPONATREMIA (<130 mmol/L)
D5 ¼ S 38.5 38.5 50
RL 130 5,4 Rapidly developed  severe symptoms
Asering 130 109 50 Cerebral edema : lethargy, irritabel, coma, seizure
Berat Molekul (BM) Na= 23 ; K= 39,1 ; Ca= 40 ; Cl = 35 Slowly developed  no symptoms
m.mol = mg/BM Euvolemia hypovolemia Hypervolemia
SIADH, Renal loss: diuretik, RTA; CHF, cirrhosis,
NaCl 5% ~ 855 mmol/L 1ml NaCl 3%  Na 0,5 mEq glucocorticoid diare, fistula, insuf adrenal SN, CRF, ARF
NaCl 3% ~ 513 mmol/L 1 ml KCl 7,4%  K 1 mEq deficiency (mineralocorticoid deficiency)
NaCl 0,9% ~ 154 mmol/L 1ml Ca Glukonas 10%  Ca 1 mEq  Koreksi cepat bila Na < 120 mEq/L sampai kadar 125 mEq/L
NaCl 0,45%~ 77 mmol/L dalam 4 jam dengan NaCl 3% atau 5%
Kebutuhan maintenance :  Na x 0.6 x BB = A mEq
Na : 1 – 2 mEq/kg/d ( 1 mmol Na  2 mEq ) praktis  NaCl 3% 4-6 cc/kgBB dalam 4 jam
K : 1 – 2 mEq/kg/d ( 1 mmol K  1 mEq )  Koreksi lambat bila Na > 125 mmol/L sampai kadar normal
Ca : 1 m Eq/kg/d ( 1 mmol Ca ~ 2 mEq ) dalam 24 – 48 jam
praktis  NaCl 3% yang diberikan = 2 x A ml dlm 24 jam
JAN ’08
Brougth 2 you by
NATRIUM KALIUM
Nilai normal Na 135 – 145 mEq/L Nilai normal K 3.5 - 5.0 mEq/L
HIPERKALEMIA (>5 mmol/L)
HIPERNATREMIA ( > 150 mmol/L) Etiologi : acidemia, tumor lysis syndrom, hemolisis, obat [ diuretik
Water loss  water intake  sodium intake hemat K, ACE inhibitor, succinyl choline, AINS]
Diare, vomitus, Altered thirst, imp. Salt tablet, bicnat renal disfunction, hypoaldosteronemia
diuresis, DI Acces hypertonic saline Gejala :
 Altered mentation, letargi, koma, kejang, muscle weakness  reflek , paresthesia,
flaccid paralisis,weakness
Koreksi
 Aritmia, bradikardia, peak
- Koreksi underlying cause
- free water repletion T, R , QRS melebar, PR
BWD ( body water deficit) memanjang, P rendah atau
 4 ml/kg u/ tiap kenaikan 1 mmol/L Na > 145 mmol datar (hilang)
BWD =  Na  
  1  0.6  BB
 145  Koreksi cepat : EKG (+), K>8 mmol/L,aritmia
1
Replacement Volume = BWD 
Nacairan / L
reverse membrane effect
1  Ca Gluconas 10% 0.5-0.1cc/kgBB bolus 2-3 menit, diencerkan
145
Perubahan Na serum = Na infus – Na serum dengan aquadest 1:1, hentikan bila nadi < 100x/menit
Atau bila menggunakan Ca glukonas 5 %  2 cc/kgBB/x
TBW +1 (TBW = 0.6 x BB)
Contoh : anak BB 20; K 6,3 mmol/L ; EKG tall T
Contoh : Na 146 ; BB 6,9 kg Ca glukonas 10% = 10 cc/x diencerkan bolus pelan
Dengan infus D5¼S, penurunan Na dalam 24 jam = Memasukkan K ke intrasel
[38,5 – 146] : [(6,9x0,6)+1] = -20,9  Salbutamol 4mg/kg atau 10-20 mg beta agonis lain, dalam
10cc aquadest nebu/ 6jam
 Penurunan tidak lebih dari 0.5mEq/L/jam (max 10mEq/L/hari)  Inuslin 0,1 unit/kg iv atau sc
 Bila hiper Na terjadi dalam 24 jam  koreksi dalam 24 jam  Bicnat 8,4% 1-2 mmol/kg  no longer recomended
 Bila > 24 jam  koreksi selama minimal 48 jam (3 hari) Meningkatkan ekskresi K
  Kayexalat 1 g/kgBB/x dilarutkan dalam 50cc D10% p.o/rectal
 10 – 20 ml/kg 0,9% NaCl dalam 45-60 menit

HIPOKALEMIA (< 3,5 mmol/L)
Etiologi :
AGD
Nilai normal
With K deficit :  pH : 7.34 – 7.45
- renal loss : (diuresis, alkalosis metabolik, renal tubular defect,  pCO2 : 35 – 45  arteri 35 – 45 , vena 35 – 55
obat [diuretik, aminoglikosid, amfoterisin B], muntah,  pO2 : 70 – 100
hipermagnesemia, hiperaldosteronism, cushing’s disease)  SO2 : 93 – 98 %
- extra renal loss : diare, profuse sweating, nasogastric suction  BE : -2 – +2 mEq
- intake kurang : malnutrisi, alcoholism, anorexia nervosa
Parameter Analisa Gas Darah
Without K deficit :  PaO2 : tekanan parsial O2 arterial = 80 – 100 mmHg
alkalosis, insulin, β adrenergik agonis (cathecolamin), hiperventilasi ↓ bila inspirasi tidak adequate
 PaCO2 : tekanan parsial CO2 arterial = 35 – 45 mmHg
Gejala : ↑ bila ekspirasi tidak adequate
 Aritmia(ventrikular & supraventrikular, conduction delay, sinus PaCO2 mencerminkan efisiensi ventilasi, pada hipoventilasi
bradycardia), U waves, prolonged QT, flat / inverted T, ST CO2 tidak dapat dikeluarkan, PaCO2 ↑  H2CO3 (asam
depressed karbonat) ↑, konsentrasi H+ ↑  asidosis  kompensasinya
 Muscle weakness, paralisis, paresthesia, ileus, abdomen dengan peningkatan resorbsi bikarbonat (HCO3ˉ) di tubulus
cramps, nausea, vomitus, apathy  SaO2 : prosentase Hb teroksigenasi = 96 – 98%
↓ bila O2 tidak mencapai eritrosit atau terjadi percampuran
dengan eritrosi tak teroksigenasi, Hb defective
Koreksi: Pada anemia saturasi bisa adequat, namun jumlah eritrosit
0,5 – 1 mEq/L/kg/ jam dengan monitor EKG terbatas, sehingga jaringan tetap aja kekurangan oksigen
 0.5 mEq/kgBB/jam selama 4 jam Diencerkan dalam ↑ PaCo2 ; ↓PaO2; ↓pH; ↓suhu  kemudahan Hb mengikat
aquades dengan jumlah yang sama oksigen↓
 pH : konsentrasi H+ = 7.35 – 7.45
Koreksi cepat  [ K x 0.4 x BB] + [1/3 BB] = A mEq ↓ bila CO2 ditahan sebagai H2CO3
Contoh :  HCO3ˉ : kadar HCO3ˉ = 22 – 26 mEq/L
↑ pada alkalosis respiratorik dan ↓ bila terkompensasi
BB 24 kg, K =1,54 [KAEN 3B ~ K 20 mEq/L]
 BE : bicarbonat yang tersedia untuk buffer = -2,5 sampai +2,5
Defisit K = [(3,5 – 1,54) x 0,4 x 24] + (1/3 x 24)] = 27 mEq mEq/L, + : alkaline excess, - : alkaline deficit
Koreksi dengan KAEN 3B 175 cc + KCl 23,5 cc dalam 4 jam
JAN ’08
Brougth 2 you by
Koreksi lambat  2 x BB x 5/6  5/3 x BB (dalam 20 jam) alkalosis respiratorik

Contoh :  Disebabkan hiperventilasi (napas cepat dan dalam)
 ↓PaCO2 < 40 mmHg ; pH plasma > 7.45 ; pH urine > 7
anak dangan BB 24, kebutuhannya = 5/3 x 24 = 40 mEq
 bicarbonate awalnya normal, pada kondisi kompensasi
Dengan KAEN 3B 850 cc + KCl 23 mEq menjadi < 20mEq/L ; BE 0 / < -2,5
KCl 23 mEq dapat diberikan dengan KAEN 3B 500cc + KCl 13,5cc
atau KAEN 3B 350cc + KCl 9,5cc asidosis respiratorik
 Disebabkan hipoventilasi (napas dangkal/ susah ekspirasi)
KALSIUM  ↑ PaCO2 > 40 mmHg ; pH plasma < 7.35 ; pH urine < 6
HIPOKALSEMIA  bicarbonate awalnya normal, pada kondisi kompensasi
Etiologi : Gejala klinik : menjadi > 25mEq/L ; BE 0 / > +2,5
 Hiperparatiroidism  Hipotensi
 Sepsis  Bradikardi Interpretasi
 Tumor  Aritmia DC 1. evaluasi pH : asidosis atau alkalosis
 Rhabdomyolisis  QT & ST memanjang 2. ventilasi (PaCO2) :
 Pancreatitis  Weakness  > 45 : ventilatory failure/ asidosis respiratorik
 Malabsorption  Spasme otot  < 35 : alveolar hyperventilation/ alkalosis respiratorik
 Liver disease  Laringospasme 3. Metabolic process
 Renal diuresis  Hiperreflex  HCO3 ˉ <22 / BE < -2 : asidosis metabolik
 Hypomagnesemia  Kejang  HCO3 ˉ >26 / BE > +2 : alkalosis metabolik
 Transfusi masiv  Tetani  bila hasilnya berlawanan gunakan BE
 Paresthesia 4. Primary disorder or Compensating process
Koreksi :  bila 2 gangguan asam basa terjadi bersamaan, maka
Ca glukonas 5-10% 1-2 cc/kg/x salah 1 adalah gangguan primer dan 1 lagi proses
2 cc Ca glukonas 5% mengandung 100 mg 1 cc kompensasi, untuk menentukan yang mana yang primer
1 cc Ca glukonas 10% mengandung 100 mg 0,5 cc aturannya :
hanya proses asidosis yang dapat membuat pH asam
Anak : bolus pelan-pelan hanya proses alkalosis yang dapat membuat pH basa
Bayi : ditambahkan dalam cairan infus, deiberikan dalam 24 jam contoh : pada langkah 2 kesimpulannya asidosis
respiratorik, tapi langkah 3 alkalosis metabolic, pH 7,25,
Tidak boleh dicampur dengan dopamin maka kesimpulannya adalah asidosis respiratorik

 Kompensasi : VALIDITAS AGD
 Non compensated : pH abnormal, yang abnormal 7.8 – pH x 100  24 x pCO2
PaCO2 saja atau HCO3 ˉ saja HCO3-
 Partial compensation : pH abnormal, PaCO2 dan
HCO3 ˉ abnormal Kasster Blerch (1968)
 Complete compensation : pH normal, PaCO2 dan Clinically pH : 7.28 – 7.45
HCO3 ˉ abnormal : Kelainan primernya ditentukan pH H+
dengan metode dari GROGONO : 7.46 34
Rumus 12 = 0.1 = 6 7.44 36
Baseline pH 7.4 ; pCO2 40 ; BE 0 7.40 40
1) CO2  12  pH  0.1 7.36 44
CO2  12  pH  0.1 7.33 47
2) BE  6  pH  0.1
BE  6  pH  0.1 Handerson  H+ = K x pCO2 dengan K = 23.9
5. evaluasi oksigenasi HCO3-
 PaO2 > 100 mmHg : hyperoxia
 PaO2 60 – 80 mmHg : mild hypoxemia Faben :  pH 0.1  0.8 x H+
 PaO2 40 – 60 mmHg : moderate hypoxemia pH H+
 PaO2 < 40 mmHg : severe hypoxemia 7.0 100
 Degree of compensation, primary disorder, oxygenation state, 7.1 80
ex : partially compensated respiratory acidosis with mild hypoxemia 7.2 64
 asidosis respiratorik terkompensasi sebagian 7.3 pCO2 H  51
  10%
Jenis gangguan asam basa pH HCO3 PCO2 7.4 HCO3 25 41
Asidosis respirasi tak terkompensasi ↓ ↑ ↑ 7.5 32
Alkalosis respiratorik tak terkompensasi ↑ ↓ ↓ 7.6 24
Asidosis metabolik tak terkompensasi ↓ ↓ N < 7.00  1.25 x H+
Alkalosis metabolik tak terkompensasi ↑ ↑ N 6.9 125
Asidosis respiratorik terkompenasi →N ↑ →N 6.8 = 1.25 x 125 = 156
Alkalosis respiratorik terkompenasasi →N ↓ →N
Asidosis metabolik terkompensasi →N ↓ ↓
Alkalosis metabolik terkompensasi →N ↑ ↑
JAN ’08
Brougth 2 you by
Asidosis metabolik  Hitung Anion Gap (AG)

Jenis gangguan asam basa pH PCO2 HCO3 BE AG = (Na + K) - (Cl+HCO3)
Asidosis respirasi AG  AG Normal ( 8 - 16)
Tak terkompensasi (akut) ↓ ↑ N N Acidosis laktat
Kompensasi sebagian (sub akut) ↓ ↑ ↑ ↑ Ketoacidosis Gagal ginjal
Kompensasi (kronis) N ↑ ↑ ↑ Uremia RTA
Alkalosis respiratorik Toxin Keracunan Toluen
Tak terkompensasi (akut) ↑ ↓ N N Sepsis
Kompensasi sebagian (sub akut) ↑ ↓ ↓ ↓
Kompensasi (kronis)
1) Normal Cl >> Na > Cl Diare, ileustomi, RTA
N ↓ ↓ ↓
2) AG Periksa laktat > 2 mEq  Acidosis laktat
Asidosis metabolik
Tak terkompensasi (akut)  Periksa GDS dan Keton
↓ N ↓ ↓
Kompensasi sebagian (sub akut) ↓ ↓ ↓ ↓
Kompensasi (kronis) KOREKSI ASAM BASA
N ↓ ↓ ↓
Kebutuhan bicnat = BB x 0,3 x BE [1 mEq = 1cc = 1mmol]
Alkalosis metabolik
Tak terkompensasi (akut) Bila tidak ada AGD  1-2 mEq/kg dibagi 2 dosis  evaluasi 4 jam
↑ N ↑ ↑
Kompensasi sebagian (sub akut) Encerkan dengan NaCl, Aqua atau D10
↑ ↑ ↑ ↑
Kompensasi (kronis) Permintaan AGD perlu data : suhu, FiO2, Hb, jam diambil
N ↑ ↑ ↑
Jenis gangguan asam basa PCO2 pH HCO3 BE  

Acute VF (ventilatory failure) ↑ ↓ N N
Chronic VF ↑ N ↑ ↑
Acute VI (ventilatory insufficiency) ↓ ↑ N N
Chronic VI ↓ N ↓ ↓
Uncompensated acidosis N ↓ ↓ ↓
Uncompensated alkalosis N ↑ ↑ ↑
Partially compensated acidosis ↓ ↓ ↓ ↓
Partially compensated alkalosis ↑ ↑ ↑ ↑
Compensated alkalosis ↑ N ↑ ↑
Compensated acidosis ↓ N ↓ ↓

KSIGENASI STATUS GIZI
Tidal Volume (TV) : 6-7 ml/kg  FiO2 tergantung Tidal Volume Z score : Nilai subjek – nilai median
Contoh: Nilai median – 1SD di bwh/atas Med
Anak BB 13 kg,TV 7mg/kg, oksigenasi per nasal prong 2L/mnt
Ti 0.5 detik, nasal kanul 2lt/manit  33ml/dt = 16.5ml/0.5dt. BB/TB BB/U TB/U Interpretasi
TV 7 x 13 = 91 N   Saat ini gizi normal
(91-16.5) x 0.21 = 15.6 dengan riwayat malnutrisi
FiO2 = 15.6 + 16.5 = 30% N N N Normal
91 N   Tinggi, gizi normal
Jika RR , I : E ratio diperpanjang, Ti  hipoventilasi pCO2    Saat ini gizi kurang (++)
  N Saat ini gizi kurang (+)
Sungkup Biasa Sungkup dengan Reservoar
5-6 l/menit 40% 6 l/menit 60%  N  Saat ini gizi kurang
6-7 l/menit 50% 7 l/menit 70%    Obese
7-8 l/menit 60% 8 l/menit 80%  N  Saat ini gizi lebih
Head Box 9 l/menit 90% dengan riwayat malnutrisi
10 – 15l/menit 80 – 90% 10 l/menit 99%
  N Gizi lebih tetapi tidak obese
FiO2 : Nasal prong = (n (L/menit) x 2 ) + 21
Head Box = n (L/menit) x 8 NILAI GIZI
Rebreathing mask = n (L/menit) x 10 Diet Energi Protein Lemak
FiO2 baru = [PaO2 baru x FiO2 sekarang] / PaO2 sekarang Nasi biasa 1949 65 g 64.5
Nasi tim 1889 64 g 64
CaO2 (arterial oxigen content) = O2 terikat Hb + O2 di plasma Nasi lunak 1592 57 g 71
O2 terikat Hb = Hb x SaO2 x 1,34 Bubur tempe/200cc 158.6 30 g
O2 di plasma = PaO2 x 0,03 LLM/100 cc 66.13
DO2 (delivery oxigen) = CaO2 x CO (cardiac output) FCM/200 cc 201
 O2 yang sampai ke jaringan (Kebutuhan 02 jaringan = 5cc/kgBB Sonde lengkap/200 cc 1986 53 g
JAN ’08
Brougth 2 you by
AaDO2 (Alveolar-arterial diferential oxygen content)

NUTRISI ENTERAL
memungkinkan difusi oxigen dari udara ke darah karena difusi
ASI PE
ditentukan oleh beda tekanan, luas permukaan, tebal membran
15g / 1000cc E : 200kcal / 250 cc
dan fungsi sirkulasi. Beda tekanan :
KH : 38% dari total kalori KH : 21.81g/ 250cc
FiO2 21%  PIO2 = 21/100xPbar(750) =152 mmHg
Lemak : 56% Lemak : 10.28 g/ 250 cc
PAO2 = 152 – P H2O = 110 mmHg
Protein : 6% Protein : 6.12 / 250 cc
Na : 180 mg/L Na : 90mg / 250cc
Endo Tracheal Tube
K : 525 mg/L K : 225.6mg/250cc
Ukuran = [16 + umur dalam tahun] / 4
Ca : 280 mg/L Cl : 170mg/250cc
anak < 8 tahun non cuff
Ca : 175.6mg/250cc
jarak/ panjang ET yang masuk = 3 x diameter internal
Proten Entrasol
E : 212 kcal/ 200cc E : 250kcal/ 200cc
Obat yang masuk lewat ET encerkan dengan NaCl 0,9%
KH : 27.7 g / 200cc KH 67% : 42g/ 250cc
1. Lidocaine
Lemak : 5.8g / 200cc Lemak : 21% : 6g/250cc
2. Atropine
Protein : 10g / 200cc Protein : 11% : 7g/250cc
 dosis via ET  0,02 – 0,06 mg/kg/x
Na : 2.5 / 200cc Ca : 133 mg/ 250cc
minimum dose 1 ml (0,1 mg).
K : 36 / 200cc Na : 130 mg/ 250cc
 dosis iv/ po  0,02 mg/kg
Ca : 4.9 / 200cc K : 130 mg/ 250cc
3. Naloxone/ Narcane
Fe : 1.7 / 200cc Cl : 183 mg/ 250cc
0,1 mg/kg max 2 ug/x ulangi 2’ – 3’ et/iv/im/po
Peptamen Nephrisol
4. Epinephrine (sediaan 1:1000 or 0,1 mg/ ml)
E : 9645 kcal/ 1000 cc E : 260 kcal/ 250 cc
Neonates : 0,1 – 0,3 ml/kg ; epinephrine 1:10.000
KH : 57.2g / 1000 cc KH : 47g/ 250cc
ARDS
Lemak : 18g / 1000 cc Lemak : 6g/ 250cc
Klinis : dyspnea, takipnea, severe hypoxemia, pulmonal Protein : 18.5g / 1000 cc Protein : 5g/ 250cc.
hypertension, cyanosis
WHO ORS 1 L : 3,5 gr NaCl ; 1,5 gr KCl ; 20 gr glukosa
Dx : CXR abnormal, BGA abnormal, Left atrial hypertension,
Resomol = WHO ORS 1 L diencerkan menjadi 2 L
Abnormally Low Blood Pressure in pulmonary arteries 1 gr NaCl = 17 mEq Na ; 17 mEq Cl
Komplikasi : MOF, Irreversible Pulmonary Fibrosis 1 gr NaHCO3 = 12 mEq Na ; 12 mEq HCO3
Treatment : 1 gr KCl = 13 mEq K ; 13 mEq Cl
Mechanical ventilation , Positive Pressure Ventilation 1 gr MgCl2 = 21 mEq Mg ; 21 mEq Cl

MERENCANAKAN NUTRISI PARENTERAL (cara: kuliah nutrisi) MERENCANAKAN NUTRISI PARENTERAL (cara: kuliah PGD)
Menentukan kebutuhan cairan Kasus :
Gunakan formula Holiday-Segar Anak 1,5 tauhn 12 kg, dengan sepsis, coma dan terpasang
Contoh: anak sehat dengan berat badan 20 kg membutuhkan ventilator. BMR ~ 40kcal/kgBB/hari, anak mendapat dopamin yang
cairan = 1000 + 50 x 10 ml/hari = 1500 ml/hari. Penambahan diencerkan dengan dextrose 5% 50ml/hari.
kebutuhan cairan karena demam = 2 x 12,5% = 25% = 0,25 x 1500
ml = 375 ml/hari. Total kebutuhan cairan = (1500 + 375) ml/hari = Kebutuhan kalori dengan ventilator dapat dihitung dengan rumus
1875 ml/hari. Cadwell-Kenedy :
22 + [31,5 x BB] + [1,16 x usia]
Menentukan kebutuhan energi
Umur Kebutuhan energi kcal/kg Total kebutuhan cairan = 1100 ml/hari
0-6 bulan 110 Total kebutuhan kalori = BMR x BB = 480 kcal/hari
6-12 bulan 100 Komposisi KH : Lipid : Protein = 50 : 30 : 20
1-3 tahun 100
4-6 tahun 90 Lipid = 480 x 30% = 144 kcal/hari ~ 144 : 9 = 16 g/ hari
7-10 tahun 70 Dengan intralipid 20%, volume yang diperlukan =
11-14 tahun (perempuan) 47 [100 / 20] x 16 = 80 ml/hari
11-14 tahun (laki-laki) 55
15-18 tahun (perempuan) 40 Protein = 480 x 20% = 96 kcal/hari ~ 96 : 4 = 24 g/hari
15-18 tahun (laki-laki) 45 Dengan aminofusin 10%, volume yang diperlukan =
Kebutuhan energi ini untuk anak sakit harus disesuaikan. [100 / 10] x 24 = 240 ml/hari
Contoh: seorang anak 5 tahun dirawat di bangsal dengan berat
badan 20 kg dalam keadaan demam dengan suhu badan 39C. Kebutuhan elektrolit maintenance
Kebutuhan energi dalam keadaan sehat = 20 x 90 kcal/hari = 1800 Na = 2mEq/ kgBB/hari = 24 mEq/hari
kcal/hari. Penambahan karena demam = 2 x 12,5% = 25% = 0,25 x 1000 ml NaCl 3% ~ 534 mEq
1800 kcal/hari = 450 kcal/hari. Dengan demikian kebutuhan energi Volume NaCl 3% yang diperlukan = [24 / 534] x 1000 = 45ml/hari
sehari = 1800 + 450 kcal/hari = 2250 kcal/ hari.
K = 2mEq/ kgBB/hari = 24 mEq/hari
Kandungan kalori nutrient makro : 1ml KCl 1% ~ 1 mEq
Dextrose = 3,4 kcal/g Volume KCl 1% yang diperlukan = 24 ml/hari
karbohidrat entera l= 4kcal/g
Asam amino = 4 kcal/g
JAN ’08
Brougth 2 you by
Ca = 1mEq/kgBB/hari = 12 mEq/hari
Menghitung kebutuhan tiap nutrient makro 1 ml Ca Glukonas 10% ~ 1 mEq
Contoh: Anak tersebut di atas membutuhkan nutrien makro Volume Ca Glukonas 10% yang diperlukan = 12 ml/hari
sebagai berikut:
Karbohidrat 55% = 0,55 x 2250 kcal/hari = 1240 kcal/hari Kebutuhan cairan dari dextrose = 1100 – {50+80+240+45+24+12}
Protein 20% = 0,2 x 2250 kcal/hari = 450 kcal/hari = 650 ml/hari
Lemak 25% = 0,25% x 2250 kcal/hari = 560 kcal/hari Kebutuhan KH = 480 x 50% = 240 kcal/hari
KH dari pengencer dopamin = 5% x 50ml = 2,5 g ~ 2,5 x 3,4 kcal
Menentukan kebutuhan nutrient dalam gram = 8,5 kcal
Dextrose = 1240 : 3,4 = 365 g Kekurangan kalori dari KH = 240 – 8,5 = 231,5 kcal/hari
Asam amino = 450 : 4 = 112,5 g ~ 231,5 : 3,4 = 68 g dextrose
Lemak 20% = 560 : 2 = 280 ml Dengan volume 650 ml, konsentrasi dextros yang diperlukan =
[68 / 650] x 100% = 10,47 %
Menentukan volume nutrien makro
Dextrose 70% = 365 : 0,7 = 520 ml RACIKAN CAIRAN IV / IVFD RACIKAN
Asam amino 15% = 112,5 : 0,15 = 750 ml RLG : RL 100cc + D40% 12.5cc
Lemak 20% = 280 ml D 12½ : D 10% 458cc + D 40% 42cc
KAEN 3A 38cc + D40% 132cc
Membandingkan volume nutrisi dengan kebutuhan cairan D7½ : D5% 450cc + D40% 35cc
Total cairan sehari = (520 + 750 + 280) ml = 1550 ml D15 : D10% 500cc + D40% 67.5cc
Untuk mencapai kebutuhan sehari 1875 ml/hari, ditambahkan air D5½ : KAEN 3A 500cc + D40% 5cc
steril sebanyak (1875 – 1550) ml = 325 ml. D5¼S 500cc + NaCl 3% 38cc
Koloid : HAES/Starch, Dextran, Gelatin

Plasmanat  Alb 5%
( ) ( )
Karbohidrat:

MERENCANAKAN NUTRISI PARENTERAL (Neonatus) Natrium
4 – 8 mEq/kg/hari  NaCl 3% ~ 1mEq Na/2cc = 8 – 16 cc/kg/hari
Kebutuhan Cairan  1,5 x 10 = 15 cc/hari
 BBLC: 60 cc/ KgBB/hari
 BBLR: 80 cc/ KgBB KgBB/hr Kalium
 Setiap 24 jam ditingkatkan 20 cc/ KgBB KgBB/hr 2 mEq/kg/hari, 1g KCl ~ 13,4 mEq
 Kurangi 20 cc/kg/hari jika BBL mengalami masalah jantung 1 cc KCl 7,4% mengandung 0,074 gram ~ 1mEq
atau paru paru Bayi membutuhkan 1,5 x 2 = 3 mEq/hari ~ 3 cc KCl 7,4%/hari
 Berkurang ~ 20 cc/kg/hari jika bayi dirawat di dalam inkubator
 Dengan fototerapi tambahkan 20 cc/kg/ hari Kalsium
Kebutuhan Ca elemental = 4,5 x 1,5 = 67,5 mg/hari =
Kebutuhan Elektrolit (67,5 : 9) x 1 cc = 7,5 cc CaGlukonas 10%/ hari
Hari ke Na K Ca (elemental)
1-3 hari pertama (mg/kg/ hari hari) Total cairan yang msih perlu ditambahkan =
Hari ke ke-1 0 0 45 240 – (12,5+7,5+15+3+7,5) = 194,5 cc/hari = 8,1 cc/jam
Hari ke ke- 2 2-3 1-2 45
Hari ke ke- 3 2-3 1-2 45 Dengan GIR 4-6 mg/kg/menit, maka konsentrai dextrose yang
Jangan tambahkan sodium jika > 140 mEq/L. diperlukan =
Jangan tambahkan potassium sampai urine output mulai menetap 5 = (8,1 x D%) : (6x1,5)
hari ≥4 D% = (5 x 9) : 8,1 = 8,6%
Hari ke ke- 1 4-8 2 45
Pemberian intralipid dengan jalur terpisah 7,5 cc/24 jam dengan
Contoh : kecepatan 0,3 cc/jam
bayi baru lahir rendah, cukup bulan, 3kg, dirawat dengan gagal Pemberian cairan lain = 232,5 cc/24 jam = 9,6 cc/jam
napas
kebutuhan cairan : (80 -20) x 3 = 180cc/hari
kebutuhan Ca = 45 mg/kg/hari = 135 mg/hari
1 cc Ca glukonas 10% ~ 9 mg elemental Ca, jadi Ca glukonas yang
diperlukan = (135 : 9 )x1cc = 15 cc/hari
Cairan yang diberikan = 15 cc Ca glukonas 10% dan 165 cc D10%
JAN ’08
Brougth 2 you by
Glukosa
Mulai infus glukosa dengan kecepatan 4-6 mg/kg/min
GIZI BURUK
Pertahankan glukosa plasma 50 - 120 mg/dl. Anamnesis :
Pantau kadar glukosa darah tiap jam hingga stabil Awal :
GIR = kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi dextrose (%) - Mata cekung kapan muncul
6 x BB (kg) - Frekuensi dan durasi muntah/diare, bentuk muntahan/ feces
Asam amino - BAK terakhir
Dimulai sesegera mungkin 0,5 – 1 g/kg/hari, tingkatkan tiap hari - Kapan tangan dan kaki teraba dingin
hingga mencapai 3g/kg/hari Lanjutan :
- Kebiasaan makan sebelum sakit
Lipid - Makan/ minum saat sakit
Gunakan emulsi 20%, sesegera mungkin agar tidak terjadi - Jumlah intake dalam beberapa hari terakhir
defisiensi asam lemak esensial gunakan dosis 0,5-1 g/kg/hari, - Kontak dengan penderita campak/ TB
sampai 3,5 g/kg/hari untuk kalori, mulai dengan 0,5g/kg/hari - Riwayat campak dalam 3 bulan terakhir
selama 20-24 jam dengan syring pump dengan jalur terpisah - Penyebab kematian saudara kandung
- Berat badan lahir
Pemberian asupan enteral segera setelah tanda vital mulai stabil, - Tumbuh kembang
biasanya mulai hari kedua kehidupan - Riwayat imunisasi
- Penimbangan di Posyandu
Contoh : Tanda bahaya :
Bayi 5 hari, 1,5kg, dengan RDS - Takikardi : peningkatan denyut nadi ≥ 25x/menit
Kebutuhan cairan ( < 1 tahun : ≥ 160 ; > 1 tahun : ≥ 140) disertai peningkatan
= 1,5 x 160cc = 240cc/hari pernapasan ≥ 5x/menit
(naikkan 20-40% bila menggunakan radiant warmer atau photoTx) - Takipnea :
Asam amino o < 2 bulan : ≥ 60 x /menit
 dengan aminosteril 6% (6g/100cc) maka kebutuhan aminosteril o 2 bulan – 1 tahun : ≥ 50 x /menit
per hari = (½ : 6) x 100 = 8,3 cc/kg/hari  1,5 x 8,3 = 12,5 cc/hari o 1 – 5 tahun : ≥ 40 x /menit
Lipid - Suhu :
 intralipid 20%, 1 g/kg/hari, kebutuhan intralipid per hari = o setiap peningkatan atau penurunan suhu yang mendadak
(1 : 20) x 100 = 5 cc/kg/hari  1,5 x 5 = 7,5 cc/hari  infeksi
o T< 36,5 pada aksila/ teraba dingin  hipotermia

HIPOGLIKEMIA RENCANA I Shock Letargis Diare/ Muntah/ Dehidrasi
- Anak gizi buruk dianggap hipoglikemia bila kadar glukosa - Oksigen 1 – 2 L/ menit
- Infus RL : D10% 1:1 (RLG 5%)
darah < 54 mg/dL atau < 3mmol/L - Bolus dextrose 10% 5ml/kgBB bersamaan dengan ReSoMal 5ml/kgBB per NGT
- Letargis, nadi lemah, gangguan kesadaran Jam I :
- Tanda berkeringat dan pucat sangat jarang dijumpai pada - RLG 5% 15ml/kgBB dalam 1 jam
anak gizi buruk - Monitor nadi dan pernapasan tiap 30 menit
Jam II Jam II
- Nadi menguat, frekuensi pernapasan - Nadi lemah, frekuensi pernapasan
HIPOTERMIA turun  lanjutkan RLG tinggi  RLG diturunkan menjadi 4
- Suhu aksiler < 36,5 (termometer di aksila selama 5 menit) - Bila anak minta minum selama ml/kgBB/jam
- Biasanya terjadi bersama hipoglikemia rehidrasi berikan ReSoMal - Monitor tanda gagal jantung
- Monitor nadi dan pernapasan tiap 30 - Siapkan tranfusi PRC atau FWB
- Hipoglikemi dan hipotermia pada gizi buruk biasnya menit
menunjukkan adanya infeksi serius 10 jam berikutnya Furosemid 1mg/kgBB iv sebelum tranfusi
- Memperthanakan suhu 36,5-37 agar tidak jatuh pada - Monitor nadi dan pernapasan tiap tanda decomp (+) Tanda decomp (-)
hipotermia jam Tranfusi PRC Tranfusi FWB
- Tutup kepala, hidnarai hemubsan angin di ruangan - Resomal 5-10ml/kgBB/x dan F-75 10 ml.kgBB 10 ml.kgBB
(130ml/kg/hairi atau 100 ml/kg/hari dalam 3 jam, dalam 3 jam
- Pertahankasn suhu ruangan 25 – 30 C bila ada edema berat) diberikan gunakan FWB
- Selimuti, baju jangan dibuka terlalu lama berselang-seling tiap jam bila PRC tidak
- Tangan pemeriksa dalam keadaaan hangat - Bila menyusui beri ASI setelah F-75 tersedia
- Ganti linen basah, segera keringakan bila anak basah Setelah rehidrasi Monitor nadi dan pernapasan tiap 30
- Monitor nadi dan pernapasan/ jam menit selama tranfusi
- Jangan dihangatkan dngan botol panas - Awsi tanda overhidrasi
- Mengatasi hipothermia - Diare (-) : hentikan resomal,
- KMC teruskan F75/ 2 jam Setelah tranfusi
- Lampu pengahangat 50 cm dari tubuh - Diare (+) : - Beri F75 tiap 2 jam tanpa Resomal
beri resomal tiap kali diare, < 2 th : - Bila masih menyusui beri ASI setelah
- Monitor suhu tiap 30 menit 50-100 ml/x ; ≥ 2 th : 100 – 200 ml/x pemberian F-75
- Henitkan bila suhu mencapai 37 C - Bila menyusui beri ASI setelah F-75
- bila diare/muntah berkurang dan anak dapat menghabiskan sebgian besar F75,
berikan F75 tiap 3 jam, sisanya diberikan per NGT
- Bila masih menyusui beri ASI setelah pemberian F-75
- bila diare/muntah berhenti dan anak dapat menghabiskan sebgian besar F75,
berikan F75 tiap 4 jam
- Bila masih menyusui beri ASI setelah pemberian F-75
JAN ’08
Brougth 2 you by
JADWAL PENGOBATAN DAN PERAWATAN ANAK GIZI BURUK RENCANA II Letargis Diare/ Muntah/ Dehidrasi
fase stabilisasi transisi Rehab- tindak
- Bolus dextrose 10% 5ml/kgBB
ilitasi lanjut
- Lanjutkan dengan 50 ml larutan glukosa 10% per NGT
tindakan H 1-2 H 3-7 H 8-14 Mg 3-6 Mg 7-26 - 2 jam pertama
1. Mencegah & mengatasi o Beri resomal per oral/ NGT tiap 30 menit 5 ml/kg/x
hipoglikemia o Monitor nadi dan pernapasan tiap 30 menit
2. Mencegah dan membaik memburuk
mengatasi hiponatremia RENCANA I
3. Mencegah dan 10 jam berikutnya
mengatasi dehidrasi - Resomal dan F-75 diberikan berselang-seling tiap jam
4. Memeprbaiki gangguan - Monitor nadi dan pernapasan tiap jam
keseimbangan elektrolit Setelah rehidrasi
5. Mengobati infeksi - Diare (-) : hentikan resomal, teruskan F75/ 2 jam
- Diare (+) : beri resomal tiap kali diare, < 2 th : 50-100 ml/x ; ≥ 2 th : 100 – 200 ml/x
6. Memperbaiki kekurang- Tanpa Fe Dengan Fe - Bila menyusui beri ASI setelah F-75
an nutrient mikro - bila diare/muntah berkurang dan anak dapat menghabiskan sebgian besar F75,
7. Memberikan makanan berikan F75 tiap 3 jam, sisanya diberikan per NGT
u/ stabilisasi & transisi - Bila masih menyusui beri ASI setelah pemberian F-75
8. Memberikan makanan - bila diare/muntah berhenti dan anak dapat menghabiskan sebgian besar F75,
untuk tumbuh kejar berikan F75 tiap 4 jam
9. Memberikan stimulasi - Bila masih menyusui beri ASI setelah pemberian F-75
untuk tumbuh kembang
10. Mempersiapkan untuk
RENCANA III Diare/ Muntah/ Dehidrasi
tindak lanjut di rumah
- beri 50 ml larutan glukosa 10% per oral/ NGT
- 2 jam pertama
- BB/U > 60% (-3SD s/d -2SD)  anak BB kurang (namun bila o Beri resomal per oral/ NGT tiap 30 menit 5 ml/kg/x
o Monitor nadi dan pernapasan tiap 30 menit
ada edema = gizi buruk) membaik memburuk
- BB/U < 60% (< -3SD)  tentukan BB/TB RENCANA I
 BB/TB ≥ 70% median NCHS / ≥ -3SD  kurus / gizi Langkah selanjutnya = RENCANA II
kurang  Bila didapatkan tanda gagal jantung, henitkan pemberian
cairan per ora/ NGT
 BB/TB < 70% median NCHS / < -3SD  sangat kurus /
 Larutan glukosa 10% peroral dibuat dengan melarutkan
gizi buruk 5gram gula pasir (1 sendok teh penuh) dalam 50 ml air

RENCANA IV
- Segera bolus dextrose 10% 5ml/kgBB iv
Letargis
TRANSFUSI
- Lanjutkan dengan 50 ml larutan glukosa 10% per NGT PRC
- 2 jam pertama Packed Red Cell
o Beri F-75 tiap 30 menit, ¼ dosis pemberian
o Monitor nadi dan pernapasan tiap 30 menit Σ PRC = Δ Hb x 80 x BB = …. cc
Bila belum sadar (masih letargis) Bila sudah sadar 22 1 kolf PRC ~ 200 cc
2 Jam II Instruksi :
- Ulangi F-75 tiap 30 menit, ¼ dosis  Cocokkan label donor dengan penderita
pemberian
- Pikirkan penyebab lain
 Spoel NaCl sebelum dan sesudah transfusi
- Monitor nadi dan pernapasan  Beri avil ½ tab (dexa 0,1 mg/kgBB iv) sebelum transfusi
Sadar (tidak letargis)  Masukan 1 kolf PRC dlm 4 jam (15 tpm)
10 jam berikutnya  Awasi reaksi tranfusi dan overload
- F-75 sesuai dosis diberikan tiap 2 jam  Cek Hematokrit 2 jam post transfusi
- Bila menyusui beri ASI setelah F-75
- Monitor nadi dan pernapasan tiap jam  Beri lasix 0,5 mg/kg post transfusi
- bila diare/muntah berkurang dan anak dapat menghabiskan sebgian besar F75,
berikan F75 tiap 3 jam, sisanya diberikan per NGT Bila Hb < 5, Σ darah tiap kali transfusi = 5 cc/kg/x
- Bila masih menyusui beri ASI setelah pemberian F-75 Bila Hb > 5, Σ darah tiap kali transfusi = 10 cc/kg/x
- bila diare/muntah berhenti dan anak dapat menghabiskan sebgian besar F75,
berikan F75 tiap 4 jam
Avil : feniramin hydrogen maleat 0,1 mg (jika tidak ada ganti dexa
- Bila masih menyusui beri ASI setelah pemberian F-75 0,1 mg/kg BB untuk mengurangi reaksi transfusi)
Kurangi pemberian F-75 sesuai denan kebutuhan kalori minimal
pada fase stabilisasi bila terdapat tanda gagal jantung : Tranfusi serial
- Takikardi, takipnea dexa ½ amp PRC I hidrasi NaCl 0,9%
- Peningkatan JVP NaCl100cc 4jam 4 – 6 jam
- Edema (palpebra, tungkai)
 Cek Hematokrit tidak perlu tiap kali selesai tranfusi
Pemberian cairan dan makanan untuk stabilisasi  Hidrasi NaCl 0,9% sesuai kebutuhan maintenance
RENCANA V Tanpa tanda bahaya
- beri 50 ml larutan glukosa 10% per oral/ NGT FWB
- 2 jam pertama
o Beri resomal per oral/ NGT tiap 30 menit 5 ml/kg/x
Fresh Whole Blood
o Monitor nadi dan pernapasan tiap 30 menit Σ FWB = Hb x BB x 80
Langkah selanjutnya = RENCANA IV
12
JAN ’08
Brougth 2 you by
ANTIBIOTIK
TROMBOSIT
kondisi 1 2 3 4 5 6 7
Trombocyte Concentrate
Tanpa Kotrimoxazole (5mgTMP + 25mgSMX
Tujuan tranfusi mencegah supaya perdarahan tidak berlanjut, jadi
komplikasi /kg) / 12 jam oral tidak perlu cek AT setelah tranfusi
ada komplikasi Gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari iv/im Keganasan or kelainan sumsum tulang lebih mudah perdarahan
(shock, infeksi, Ampicillin iv/im Amoxicillin 15 mg/kg/ 8 jam daripada kasus lain, jika ada petechia pertimbangkan transfusi. ITP
hipoglikemi, dll) 50 mg/kg/6jam oral atau Ampi 50 mg/kg/6jam kadang tidak ditransfusi beda dengan anemia aplastik atau
48 jam tidak Kloramfenikol 25 mg/kg/8jam leukemia. Kemoterapi, demam  memudahkan perdarahan
membaik, Atau /6jam bila diperkirakan TC = 50cc/kolf
ditambah meningitis, iv/im Σ trombosit = BB x 75 = …. kantong
Gentamisin dosis ke 2 tidak diberikan kalau anak tidak BAK 350
- Metronidazole : 7,5 mg/kg/8jam selama 7 hari, oral Instruksi ;
- Asam nalidixat : 15 mg/kg/6jam selama 5 hari, oral 1. Cocokkan golongan/label donor dgn penderita
- Bensilpenisilin : 50.000 unit/kg/6jam iv/im 2. Spoel NaCl sblm dan sesudah transfuse
3. Beri avil sebelum transfusi … tab
KRITERIA PEMULANGAN 4. Masukkan trombosit secara cepat
Anak : 5. Awasi overload dan reaksi transfusi
1) Selera makan baik, makanan dihabiskan 6. Beri lasix
2) Perbaikan kondisi mental 7. Cek AT
3) Dapat tersenyum, duduk, merangkak, berdiri sesuai umur
4) Suhu 36,5 – 37,5 C FFP
5) Tidak ada muntah atau diare Fresh Frozen Plasma
6) Tidak ada edema
Σ FFP = 10cc/kgBB/x
7) Kenaikan BB ≥ 5g/kg/hari selama 3 hari berturut-turut atau ≥
50g/kg/ minggu selama 2 minggu berturut-turut
8) Sudah berada dalam kondisi gizi kurang (BB/TB > -3SD), Na K Ca Cl Osm
tidak ada gejala klinis gizi buruk RL 147 4 4,5 155,5 309
Anak harus mendapat PMT-P sampai mencapai >-2SD Plasma 142 4 5 103 288
Pengasuh :
Mampu merawat, membuat dan memberikan makan untuk tumbuh  RL menyebabkan asidosis hipercloremic
kejar dengan benar

ALBUMIN
Σ Albumin (g) = Δ albumin x 0,8xBB DFDHF
 (4 – alb serum) x 0,8 x BB = A gr DENGUE FEVER
Dengan Plasbumin (albumin 25%) volume yang diperlukan = Demam tinggi mendadak 2 – 7 hari ( kadang- kadang dengan 2
100/25 x A gr = …. ml puncak demam) dengan 2 atau lebih gejala berikut :
Albapure albumin 20% 50cc - Nyeri kepala
Instruksi - Nyeri retro orbita
1. Spoel NaCl sebelum dan sesudah transfusi - Mialgia – atralgia
2. Beri avil sebelum transfusi ... tab - Ruam
3. Masukkan albumin sebanyak…. Dlm waktu 4 jam - Manifestasi perdarahan : petechie, dan RL (+)
4. Awasi tanda-tanda reaksi transfusi & overload cairan - Leukopenia
5. Beri lasix 1mg/KgBB setelah transfusi DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
Kasus DF dengan kecenderungan perdarahan yaitu 1 atau lebih :
 Cairan yg boleh ditarik dari extravascular max 20 cc/kg/hari - Rumpe Leede (+), ptekie, ekimosis atau purpura, perdarahan
mukosa, hematemesis, melena
 1 gr albumin dpt menarik 20 cc cairan, jadi maksimal
- Trombositopenia ( < 100.000)
pembeiran albumin 1 gr/kgBB/24 jam. - Kebocoran plasma yang berhubungan dengan peningkatan
 Cairan dikeluarkan dengan pemberian lasik, karena lasik permeabilitas kapiler dengan manifestasi sebagai berikut :
hanya bisa mengeluarkan cairan intravaskuler  HCT ↑ > 20 % berdasar usia dan sex
 kemasan yang sudah dibuka akan rusak dalam 24 jam,  HCT ↓ > 20 % selama terapi
usahakan semua isi dapat digunakan dalam 24 jam  Tanda plasma leakage ( efusi pleura, asites atau
 Tulis jam mulai dan jam selesai tranfusi albumin hipoproteinemia )
Grading DHF
dexa ½ amp Albumin 1 hari berikutnya
Grade I : trombositopenia , HCT ↑ > 20 % , trombosit < 100.000
NaCl100cc 4jam Grade II : + perdarahan spontan
Grade III : gagal sirkulasi
Grade IV : profound syok
Komplikasi: Ensephalopathy, Gagal ginjal, Sepsis, DIC
Tanda khas pada wajah : flushing
Ukuran hepar membesar tiap hari, AT-AL-HJL pasti bervariasi dari
hari ke hari
JAN ’08
Brougth 2 you by
AHF (Anti Hemofilic Factor) Pasien resiko tinggi

Dosis maintenance = 25 unit/ kgBB/ 12 jam [1 kolf = 80 unit]  Bayi < 1 tahun
Contoh :  DHF derajat IV atau syok berkepanjangan
BB = 10 kg, dosis AHF = 250 unit/12 jam = 4 kolf  Pasien overweight
 Pasien dengan perdarahan masif
Instruksi :  Gangguan kesadaran ( ensefalopati)
1. Cocokkan label donor dan identitas  Dengan penyakit ttt misal : thalasemia, G6 PD, PJB
2. Spoel NaCl sebelum dan sesudah transfusi
3. Beri avil ½ tab Kriteria mondok dengan curiga dengue :
4. Masukksn AHF secara cepat (2 jam)  Lemah atau gelisah
5. Awasi tanda tanda reaksi tranfusi dan overload cairan  Akral dingin / sianosis
6. Injeksi lasix 10 mg (1/2 amp)  Segala bentuk manifestasi perdarahan
 Oliguria/ menolak minum/ tidak dapat minum
 Nadi kecil cepat
GRANULOSIT  Capillary refill turun > 2 dtk
(eosinofil + basofil + neutrofil segmen) % x AL (pasien ) = Y  Tekanan nadi < 20 mmHg atau hipotensi
target normal = ( 36 - 66 ) % x AL ( normal ) = Z  HCT 40 % atau kenaikan Hct
defisit (A) = Z – Y  Trombosit < 150.000 atau ada kecenderungan penurunan
dengan diikuti peningkatan Hct
30 cc susp menaikkan 300 - 500 granulosit  Nyeri abdomen akut
Kebutuhan granulosit (cc) = (A/ 500) x 30  Kebocoran plasma (+) : efusi pleura, asites
Granulosit < 1500 = granulositopeni Jika menolak mondok :

< 500 = agranulosit  Paracetamol 10 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam
 Hindari pemberian aspirin atau AINS
Leukokin subkutan 50 mcg/m2 , i.v. 100 mcg/m2  Edukasi : Banyak minum, kenali tanda bahaya
Preparat 300 mcg dalam 1,2 cc
Tatalaksana DHF
- Derajat I : istirahat, TKTP, banyak minum, antipiretik
- Derajat II : istirahat, TKTP, ckp cairan, infuse
- Dengan syok  bagan (next page

Terapi cairan DHF grade I dan II INFEKSI PERNAPASAN AKUT
Kristaloid 6 ml/kg/jam selama 3 jam
Membaik Tidak membaik IRA Atas :
Turunkan jadi 3 ↓  Common cold/ Rhinitis
ml/kg/jam Naikkan kristaloid iv 10 ml/kg/jam selam 1 jam  Faring/naso/tonsilopharingitis
selama 3 jam Membaik Tidak membaik  Sinusitis
Stabil Hematokrit naik Hematokrit turun  Otitis media
Lanjutkan ↓ Koloid iv Tranfusi darah IRA Bawah
kristaloid ↓ 10 ml/kg/jam 10 ml/kg/jam  Epiglotitis
3 cc/kg/jam ↓ selama 1 jam selama 1 jam  Laringotracheobronchitis (croup)
selama 6-12 ↓ ↓  Bronchitis
jam Membaik
Hentikan Kristaloid iv diturunkan bertahap dari 10  6  3
 Bronchiolitis
setelah 24 jam ml/kg/jam, hentikan setelah 24-48 jam  Pneumonia
Tidak membaik : Hmt↑, Nadi↑, tekanan nadi < 20mmHg, UOP↓ Etiologi :
 IRA Atas : virus > 90%; rhinovirus, coronavirus,
Derajat III –IV : kasus gawat darurat, perlu perawatan intensif adenovirus, enterovirus
Pengawasan renjatan dgn infuse RL 20 cc/kg dlm 1 jam   IRA Bawah : RSV, parainfluenza 123, coronavius, adenovirus,
lanjutkan rumatan. enterovirus
Bila blm teratasi tranfusi FFP 20 cc/kg/hari atau lebih.  IRA viral : rhinitis, faringitis, nasofaringitis, tonsilofaringitis,
Dengan perdarahan : laringitis/croup, bronkitis, bronkiolitis di negara maju
- Trombositopeni tranfusi trombosit  IRA bakterial : sinusitis, OMA/OMK, epiglotitis, bronkiolitis di
- Tranfusi lengkap  hematokrit 40 % negara berkembang, pneumonia.
PEMANTAUAN DHF : FARINGITIS

1. Kontrol istimewa : bila terdapat syok evaluasi tiap 15 menit Non Streptococcal pharyngitis
sampai stabil  sesuaikan dengan perjalanan penyakit.  Usia < 3 thn
2. Pemantauan meliputi :  Awitan bertahap
- KU, kesadaran, vital sign dan balance cairan  Melibatkan beberapa mukosa
- Hematokrit, protein plasma  konjungtivitis, diare, batuk, pilek, suara serak
- Tanda perdarahan  Mengi, ronkhi paru
- Tanda kebocoran plasma  Exanthem ulseratif
JAN ’08
Brougth 2 you by
Streptococcal pharyngitis
3. Kontrol harian / 24 jam  sampai demam turun
 Akut, mual muntah  Tonsil bengkak dengan eksudat
AT, LBP, USG hati dan empedu
 Faring hiperemis  Kelenjar di leher bengkak & nyeri
 Demam  Ekskoriasi hidung disertai impetigo
DSS
 Nyeri tenggorok  Ptechiae palatum mole
Syok dapat terjadi dalam kurun waktu selama 42 jam , yang berat
 Uvula bengkak merah  Ruam skarlatina
sampai 72 jam
Hal yang harus dmonitor :
SKORING PASIEN DENGAN NYERI TELAN (Mc Isaac et al., 1998)
1. GA Langkah 1. Tentukan skor total
2. tanda syok Kriteria Skor
3. plasma leakage Suhu > 38°C 1
4. GIT bleding Tidak ada batuk 1
5. spontaneous bleeding adenopathy cervical ant. yang nyeri 1
6. perdarahan – otak, jantung, hati, renal, DIC, sepsis Eksudat atau pembengkakan tonsil 1
7. Kadar fibrinogen dapat dipakai untuk indikator perdarahan Usia 3 – 14 tahun 1
DIC Usia 15 – 44 tahun 0
Jumlah =
Tanda perbaikan pada DHF :
Langkah 2. Tentukan rencana penatalaksanaan
Suhu ↓, heamtokrit mendatar, nadi < 100 (>100 = mau shock), RR < Skor total Kemungkinan infeksi
30 (> 30 efusi/edema pulmo), diuresis membaik, rash of GABHS Tatalaksana
convalescence (%)
0 2–3 Tidak perlu antibiotik
Pengecatan MDT untuk hitung trombosit 1 4–6 maupun kultur
 Genangi dengan giemsa 2 menit 2 10 – 12 Lakukan kultur, antibiotik
 Genangi buffer 5 - 7 menit dengan jumlah yang sama 3 27 – 28 diberikan bila kultur positif
 Guyur air – keringkan 4 38 – 63 Beri penicillin*, lakukan
 Cari lapangan ekor dngan pembesaran 40 kultur
 Tetesi minyak imersi hitung dalam 40 lapangan pandang * bila alergi berikan erithromicin
Jumlah trombosit x 1000 ~ 20 x 2000 ~ 10 x 4000
Pharingitis viral harus ada batuk pilek, pharyngitis bakterial
 mungkin tdk ada batuk pilek sehingga dapat di DD dengan DHF

PNEUMONIA
Etiologi : S
 Neonatus : flora cervix, aspirasi mekonium/ cairan amnion Definisi (KNAA, 2001)
 < 3 bln : strep B, staph aureus, chlamydia trachomatis, gram Mengi & batuk persisten dengan karakteristik :
 3 bln – 5 thn : S. pneumonia, H. influenza. - Timbul secara episodik
 > 5 thn : M.pneumonia, C.pneumonia, S.pneumonia, - Cenderung pada malam/dini hari
H.influenza - Musiman
- Setelah aktivitas fisik
Klinis : - Bersifat reversibel baik spontan maupun dengan pengobatan
 Demam  takipnu - (+) riwayat asma/atopi lain pada pasien/keluarganya
 Batuk  retraksi/grunting Patogenesis :
 nyeri dada (pleuritik)  ronkhi/rales - Hipereaktivitas bronkus (HRB)
 expectorasi purulen  Ro thorax :  Reaksi berlebihan jalan napas terhadap rangsangan
 sesak nafas infiltrat/ konsolidasi berhubungan dengan inflamasi
- Inflamasi  HRB
Pada neonatus sulit dibedakan dengan sepsis dan meningitis.  Permeabilitas epitel jalan napas 
 Kontraksi, mukus >>>, edema  penyempitan airway
Kriteria diagnosis WHO untuk pneumonia:  Remodelling : hipertrofi sel otot, disposisi kolagen,
 Takipnoe hiperplasi glandula mukus  kaku
 < 2 bulan : 60 x/ menit
 2-12 bulan: 50 x/ menit Peak Flowmetry
 >12 bulan : 40 x/menit Putih2 diletakkan proksimal
 sesak napas
 retraksi Ambil nafas kuat
Spesifisitas takipnoe + retraksi + rales = 84% (Arch.Dis.Chld, 2000)
Keluarkan/ ekspirasi secepatnya sekuatnya
Pemeriksaan penunjang invasif:
 Punksi pleura Lihat pergerakan tombol putih
 Bronchoalveolar lavage
 Biopsi transbronchial Ulang 3x
 Open Lung Biopsy
Diambil nilai yang paling tinggi JAN ’08
Brougth 2 you by
Pemeriksaan penunjang non invasif FEV1 = force Ekspiratory volume 1 detik

 Toraks AP/Lat : (penunjang diagnosis, menentukan berat Challenge test  jika FEV1 > 90%
peyakit, komplikasi, evaluasi lanjut, normalnya 3-4 minggu) FEV1 post aktifitas, metakolin, histamin turun > 12 %
 Virus : hiperinflasi, atelektasis segmental, Infiltrat interstisial Bronkodilator Test  FEV1 anak asma <80% N
 Mikoplasma : Konsolidasi lobaris FEV1 post pemberian bronkodilator  FEV↑ > 12 %
 Bakteri : konsolidasi lobaris, infiltrat difus,
pneumatocele (S. aureus)
 CBC : Leukositosis > 15.000, dominasi neutrofil (left shifting)
 Kultur sputum + Pewarnaan gram
 Kultur darah (spes. 10-15%)
 Deteksi cepat Ag dan serologi
BRONKHIOLITIS
 Patofisiologi : Infeksi virus  edema mukosa  tidak dapat
dihilangkan dengan pemberian salbutamol
 Fremitus ↑ pada pemadatan karena ada infiltrat (Pneumonia
Lobaris) atau tumor.
 Egofoni : Penghantaran suara dari plica vokalis lebih
meningkat dari yang normal  pada bayi dan anak-anak.
 Bronkofoni : Penghantaran suara lebih menurun dari normal
 pada dewasa
 Anak < 3 tahun dengan wheezing jangan terburu-buru
mendiagnosa sebagai asma, pikirkan dulu bronkiolitis.
Terapi
 Non severe pneumonia : Amoxicillin + cotrimoxazole
 Severe pneumonia : Chloramphenicol
 Sinusitis akut : Amox/Amox-Clavulanat.
 Croup : Steroid
 Bronkhioloitis : Bronchodilator (efek mucous clearance)
Croup : sel goblet, silia, lamina propria, otot polis, kartilago

Klasifikasi derajat penyakit asma (KNAA, 2001)
Episode jarang Episode sering persisten Batuk > 14 minggu atau  3x dalam 3 bulan
Frekuensi 3-4 x / tahun 1x / bulan ≥ 1 kali / th
Lama Sebentar – jam hari – 1 minggu Sepanjang Inhaled steroid dosage
tahun  mild 100 - 200ug/day FP
Intensitas Ringan Sedang Berat  moderate - severe 250 - 500ug/day FP
Di antara Gejala (-) Sering Terus mayoritas terkontrolled on FP  250/d / BUD/BDP  500-800/d
serangan menerus
Tidur & Tdk terganggu Sering Sangat Level of asthma control
aktifitas terganggu
PF di luar N Sering Selalu
serangan abnormal abnormal
Reliever (-) Steroid , Steroid
non steroid inhalasi
Uji faal PEF/FEV1 > 80% 60 – 80% < 60%, variasi
paru 20-30%
Variabilitas ≥ 15% ≥30 % ≥ 50%
faal paru
JAN ’08
Brougth 2 you by
MANAGEMENT Algoritma tatalaksana jangka panjang

Non-pharmacological
 Allergen avoidance : House dust mite, Pets
 Passive smoke exposure
Pharmacological
CONTROLLER
• Inhaled corticosteroid : Beclamethasone Diproprionate,
Budesonide, Fluticasone Proprionate
• Systemic corticosteroid
• Mast cell stabilizer : sodium cromoglycate
• Necodromil sodium
• Sustained release theophylline
• Long acting beta2 agonist : Salmetorol, Eformeterol
• Leukotriene receptors antagonist : Montelukast
• Anti allergic agents – ketotifen

RELIEVERS
- Short acting beta 2 agonist 
- Systemic corticcosteroid
- Anticholinergic
- Short acting theophylline 
Choosing an inhaler devices for children with asthma


Batuk Kronis Berulang :






 Imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat
 
 
JAN ’08
Brougth 2 you by


Evolution and timetable of untreated primary tuberculosis in children

PATOGENESIS TB Infection








Tuberkulin test ALUR DETEKSI DINI DAN RUJUKAN TB ANAK
Cara Mantoux (UKK PULMONOLOGI ANAK- IDAI)
 PPD - RT 2-5 TU Hal-hal yang mencurigkan TB :
 PPD- S 5-10 TU, atau a. Riwayat kontak erat dengan penderita TB BTA (+)
 OT 1/2000 - 1/1000 b. Reaksi cepat BCG (timbul kemerahan dalam 3-7 hari
0,1 ml disuntikkan intrakutan didaerah voler lengan bawah c. BB turun tanpa sebab yang jelas atau BB kurang yang tidak
Pembacaan : naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi (failure to thrive)
 48-72 jam setelah penyuntikan d. Demam lama atau berulang tanpa sebab jelas
 Diameter indurasi : e. Batuk lama, lebih dari 3 minggu
- 0-5 mm : negatif f. Pembesaran
- 5-9 mm : positif/meragukan kelenjar superfsial
- 10 mm keatas : positif yang spesifik
g. Skropuloderma
Arti Tuberkulin Positif h. Konjunctivitis
1. Infeksi TB : fliktenularis
 tenang (tidak ada TB aktif) i. Uji tuberkulin positif
 aktif ( ada TB aktif) ( ≥ 10 mm)
2. post imunisasi BCG j. Gambaran foto
3. Infeksi Mycobacterium atipik. rontgen sugestif TB
Negatif palsu pada

1. TB berat misalnya milier
2. PEM berat
3. Mendapat kortikosteroid lama
4. Penyakit virus : morbili, varicella
5. Penyakit bacteri : tiphoid abdominalis, difteri, pertusis
6. Vaksinasi virus : morbili, polio.
7. Penyakit keganasan : penyakit Hodgkin
JAN ’08
Brougth 2 you by
Drug Dose Max dose Adverse Bacteriostatic

mg/kgBB/d mg/d effect Bactericid
SISTEM SKORING DIAGNOSIS TB ANAK INH 5 – 15 300 hepatotoxic bactericidal
Rifampicin 10 – 15 600 hepatotoxic bactericidal
0 Tidak jelas Pyrazinamid 25 – 35 2000 hepatotoxic bactericidal
1 Keluarga (+) BTA ? Streptomycin 15 – 30 750 ototoxic bactericidal
Kontak 2 Keluarga (+), kavitas (+), BTA ? Ethambutol 15 - 20 2500 optic neuritis bacteriostatic
3 Keluarga (+), BTA (+)  Kombinasi H dan R, H tidak boleh lebih dari 10 mg/Kg
0 Negatif BB/hari, R tidak boleh lebih dari 15 mg/KgBB/hari
PPD 1 Positif (10mm / 5mm pada  INH dan rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer, tetapi
imunosupresi) boleh dicampur saat meminumnya
1 BB/TB < 80% / BB/U <80% Fixed-dose combination untuk anak (Chewable)
BB 2 Klinis gizi buruk; BB/TN < 70% / BB/U Dosis untuk anak:
<60% 1. Fase inisial  2 bulan tiap hari HRZ : 50/75/150mg
FUO 1 Demam  2 mgg tanpa sebab yang jelas Rimcure Paed  1 tab/5KgBB; (WHO 30/60/150 mg)
Batuk 1 Batuk  3 mgg 2. Fase kontinu  4 bulan tiap hari HR : 50/75 mg
Lnn 1 Limphadenopathy reg colli, axilla, Rimactazid Paed  1 tab/5KgBB; (WHO 30/60 mg)
inguinal  1cm >1, tidak nyeri
Bengkak 1 Bengkak tulang sendi panggul, lutut PENGHENTIAN PENGOBATAN
tulang/ phalanx 1. Bila setelah 6 bulan evaluasi : klinis membaik
sendi 2. Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan :
MDR - Obat bisa diganti/ditambah - bukan TB
0 Normal / tidak jelas
MDR  bila sumber penularan juga MDR
1 Infiltrat, pembesaran kelenjar, konsolidasi
Rő thorax segmental / lobar Kemoprofilaksi primer :
Atelektasis  Diberikan pada anak kontak erat TB menular terutama BTA
2 Kalsifikasi (+), infiltrat (+), pembesaran (+) tapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif )
kelenjar (+)  Dipakai INH dosis 5-10 mg/kgbb/hari, yang dihentikan setelah
sumbernya tenang.
Sugestif TB bila skor > 5  Setelah dihentikan sebaiknya tuberkulin diulang kalau
hasilnya positif dievaluasi

Kemoprofilaksis sekunder : Komplikasi
 Diberikan pada anak infeksi TB (Uji tuberkulin positif) tapi  Infeksi stafilokokus  fistula bronkopleura, pyopneumotorak
tidak sakit TB,(klinis dan radiologis baik) dan punya risiko  Purulent pericarditis, absespulmonar, peritonitis sekunder
tinggi terkena penyakit TB yakni : akibat ruptur via diafragma, osteomyelitis costa
- usia dibawah 5 tahun  Komplikasi septik : meningitis, artritis, osteomielitis
- menderita penyakit infeksi (morbili, varicella)
- terapi imunosupresif yang lama (sitostatika, steroid) Terapi :
- umur akil baliq  Torakosintesis , bila pus (+)  WSD / suction kontinyu
- infeksi baru TB, konversi uji TB dalam <12 bulan  WSD + 1 minggu, walaupun masih ada sedikit cairan ( ~
 Lama pemberian minimal 9-12 bulan respon pipa dalam rongga pleura)
 Bahan fibrinolitik/ enzim proteolitik/ Antibiotik intra pleura 
Tatalaksana bayi dengan ibu TB sistemik dan local reaction
Lacak kemungkinan TB Neonatal :  Torakosintesis dan AB sistemik  dapat sembuh total
BBLR, hepatomegali, ikterik, gejala sepsis  Antibiotik berdasar sensitivitas
(+)  OAT : ikterik tetap diterpai bila terbukti TB kongenital  Stafilokokus resolusinya lambat dan perlu terapi 3 – 4 minggu
(- )  1.Bisa dipisahkan (6-12 mg)  vaksinasi BCG  Empyema yang tidak terobati dengan adekuat  terjadi
2.Tidak bisa dipisahkan  kemoprofilaksis 6-12 minggu  jaringan fibrinous yang ekstensif di permukaan paru yang
Uji tuberkulin : kolaps, tetapi dekortikasi jarang diindikasikan
(+)  evaluasi gejala dan tanda TB  Bila terdapat pneumokokel, tindakan bedah atau aspirasi
- positif : beri OAT dilakukan hanya bila ada gangguan bernafas atau infeksi
- negatif : profilaksis sekunder sekunder
(-)  Vaksinasi BCG  Prognosis : baik, penyakit restriktif residual jarang ditemukan
Petunjuk WHO :
 Teruskan pemberian ASI
 Tunda vaksinasi BCG
 Berikan INH 5 mg/kgbb selama 3bulan  uji tuberkulin :
o Bila negatif  stop INH dan vaksinasi BCG
o Bila positif  Foto Rontgen dada :
- Normal : lanjutkan INH selama 3 bl
- Sugestif TB : Pengobatan TB
JAN ’08
Brougth 2 you by
PI EFUSI PLEURA

 Akumulasi pus di rongga pleura, paling sering berhubungan Pada anak penyebabnya :
dengan stafilokokus pneumoniae dan lebih jarang akibat - 50 - 70 % infeksi ( parapneumonic effusion)
pneumokokus ( tipe 1 & 3 ) dan H. Influensa  efusi pleural + pneumonia/ abses paru/bronkiektasis.
 Paling sering pada bayi dan prasekolah - CHF (5 – 15 %)
 Penyebab lain : pecahnya abses paru, kontaminasi trauma / - Keganasan ( 5 – 10 %)
bedah thorak, mediastinitis, perluasan abses intra abdominal - Renal ( 9 %)
 Patologi : - Trauma ( 7 %)
 Penebalan pleura parietal
 Bila tidak didrainage : akan masuk ke dalam parenkim Etiologi Infeksi yang tersering :
paru  fistula bronkopleura dan pyopneumothorak atau - non tuberculosis bacterial pneumonia :
masuk ke dalam rongga abdomen o Gram (+) : stapilococus aureus, strep. Pneumonia.
 Kantong pus yang terlokalisir akhirnya dapat terbentuk o Gram (-) : Klebsiella, H. Influensa, pseudomonas
menjadi kavitas abses berdiniding tebal atau tjd o Anaerob : Bacteriodes, pepto stretococus.
pembentukan eksudat - Viral = 7 %
 Klinis : - Kasus kasus ( gagal hati, sickle cell anemia, meningitis)= 3 %
 Empyema berawal dai pneumonia bakterial yang tidak
diterapi dengan adekuat Stadium efusi parapneumonia
 Febris - Uncomplicated (exudative stage)
 Bayi : eksaserbasi distres respirasi moderate exudat, dominasi efusi netrofil karena meningkatnya cairan
Anak : tampak lebih sakit, lebih sesak intersisial paru selama pneumonia
 DD/ serofibrinous pleurisy  disingkirkan dengan - Complicated (fibropurulent stage)
torakosintesis invasi bacterial  neutrofil meningkat, pH ↑, LDH ↑, steril
 Ro : tidak ada perubahan cairan dengan perubahan - Empyema thorak (organisation stage)
posisi, menunjukkan empyema terlokalisir pus, pewarnaan gram (+)
 Kultur darah (62% +) dan pewarnaan garm dari darah
dan cairan efusi
 Leukositosis dan peningkata KED

Akumulasi cairan pleura. Hantaran Ekstrimitas
1. Peningkatan permeabilitas kapiler
 pleuropulmonary infection, SLE, toxin, tumor
2. peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
 CHF, pericarditis
3. Penurunan tekanan hidrostatik / tekanan ruang intersisial
 post torakosentesis, trapped lung
4. penurunan tekanan onkotik plasma
 hipoalbuminemia, neprosis, sirosis hepar.
5. Peningkatan tekanan onkotik ruang intersitial
 infark paru
Transudat : Berasal dari obstruksi drainase cairan yang melalui

pembuluh limfe
Eksudat : Sekunder dari peradangan, infeksi, keganasan atau
proses autoimun
TRANSUDAT EKSUDAT
Makroskopis Jernih jernih, keruh,
kemerahan
Protein < 3 g/dl > 3 g/dl
Ratio protein pleural : serum < 0,6 > 0,6
LDH < 200 IU/L > 200 IU/L,
bervariasi
Glukosa > 60 mg/ dl = darah
Leukosit < 1000/ ml > 1000/ml
PMN < 50 % > 50 %
eritrosit < 5000/ ml bervariasi
JAN ’08
Brougth 2 you by
EKG BISING JANTUNG

V1 : ICS 4 LPS kanan Terjadi akibat arus darah turbulen melalui jalan yang sempit /
V2 : ICS 4 LPS kiri abormal
V3 : ICS 4 antara LPS dan LMC
V4 : ICS 5 LMC Karakteristiknya :
V5 : linea aksillaris anterior setinggi V4 1. Fase bising : sistolik ; diastolik
V6 : linea aksillaris media setinggi V5 2. Bentuk bising :
V3R : ICS 4 kanan antara LMC dan LPS a. Sistolik (antara S1 - S2)
- Pansistolik : VSD, MI, TI
V1 dan V2  RV - Sistolik dini : VSD kecil
V3 dan V4  sekat ventrikel - Ejeksi sistolik : inosen;fungsional, PS, AS, ASD, TF
V5 dan V6  LV - Sistolik akhir : MI kecil, prolap mitral
b. Diastolik antara (S2 - S1
- Diastolik dini : AI, PI
- Mid diastolik : VSD besar, PDA besar, ASD besar,
MI / TI berat
- Diastolik akhir : MS organik
c. Siastolik dan diastolik
- Kontinu : PDA, fistula arterio-venosa
- Bising tu & fro : ejeksi sistolik + diastolik dini 
ASD & AI, PS & PI
3. Derajat bising
 1/6 : sangat lemah, hanya terdengar di ruang tenang
 2/6 : lemah tapi mudah terdengar, penjalaran minimal
 3/6 : keras, thrill (-), penjalaran sedang
 4/6 : keras, thrill (+), penjalaran luas
 5/6 : sangat keras, tetap terdengar bila stetoskop
ditempelkan sebagian, penjalaran luas
 6/6 : paling keras, tetap terdengar wlp stetoskop diangkat
Letak Lead Pericordial dari dinding dada, penjalaran sangat luas

4. Punctum maksimum
- Bising mitral : di apex
FUNGSI GINJAL
- Bising trikuspid : di parasternal kiri bawah Ureum Clearance Test
- Bising pulmonal : ICS 2 tepi kiri sternum UCT = Ureum Urin x Volume Urin x 1,73
- Bising aorta : ICS 2 tepi kanan/ kiri sternum Ureum Plasma x 24 x 60 x LPT
5. Penjalaran Ureum urin = 2,2 x BUN
- Bising mitral : ke lateral / aksila
- Bising pulmonal : ke sepanjang tepi kiri sternum Creatinin Clerance Test
- Bising aorta : ke apex dan karotis CCT = Creatinin Urin x Volume Urin x 1,73
6. Kualitas Creatinin Plasma x 24 x 60 x LPB
- Meniup ( blowing ) :P VSD, MI UCT/GFR CCT
- Rumbling : MS cadangan ginjal ↓ 25 - 100% 32,5 – 130
- Bising still: nada tinggi dengan fibrasi (bising inosen) Insuffisiensi ginjal 5 - 25 6,5 – 32,5
- Sea gull murmur : ruptur korda tendinea Gagal ginjal <5 < 6,5
7. Frekuensi
- Tinggi : bising sistolik dan diastolik dini Glomerular Filtration Rate / Laju Filtrasi Glomerulus
- Rendah : mid diastolik GFR = konstanta x TB
creatinin plasma
MISCELLANEOUS 0 - 1 th : 0,45 13-21 th : pria : 0,7
 Pasien sianotik heart disease tidak boleh sampai kekurangan 1 - 13 th : 0,55 : wanita : 0,57
cairan karena dapat mencetuskan spell Nilai Normal LFG ( cc/mm/1,73 m2) :
 Efusi perikardium : Adanya jumlah cairan yang abnormal atau Lahir : 20,8 ± 1,9 6 – 12 : 93,7 ± 14,6
karakteristik cairan yang abnormal dalam ruang perikard 3 – 5 mg : 46,6 ± 5,2 1 – 2 thn : 99,1 ± 18,7
 Cairan ruang perikard yang normal 6–9 : 67,5 ± 6,5 2–5 : 126,5 ± 24,0
 Jumlah 15-30cc 3 – 6 bln : 73,8 ± 7,2 5 – 15 : 116,7 ± 20,2
 Total protein rendah
 Berasal dari ultra filtrasi plasma dari perikard viseral Renal Failure GFR
Tingkat I 15 – 30
Tingakt II 5 – 15
Tingkat III <5
JAN ’08
Brougth 2 you by
DIGITALISASI SINDROMA NEFROTIK

Kriteria diagnostik :
Efek digitalis:  Edema
1. Memperkuat kontraksi otot jantung → CO ↑ (inotropik positif)  Proteinuria masif : ++ atau > 40 mg/m2/jam (1 gr/L/24 jam)
2. Menurunkan frekuensi jantung → menambah fase diastole,  Hipoalbuminemia : < 2,5 mg/dl
memperbaik perfusi koroner (kronotropik negatif)  Hiperkholesterolemia : > 250 mg/dl
3. Menurunkan desakan vena → kongesti vena berkurang  C3 normal
Farmakokinetik preparat digoksin : Klasifikasi :

1. Oral : absorbsi 60 – 85%, onset setelah 30 menit, efek  Sindrom Nefrotik Kongenital
maksimal 2-6 jam - Idiopatik :
2. i.v. : onset setelah 15-30 menit, efek maksimal 1-4 jam CNS tipe Finlandia, Sklerosis mesangial difus, penyakit
Dosis inisial diekskresikan melalui ginjal dalam waktu 24 jam dan glomerulus lainnya.
menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam - Sekunder (CNS) :
Sifilis kongenital, Toxoplasmosis, Cytomegalovirus,
Dosis inisial Rubela, Hepatitis B, Malaria, Infeksi perinatal lain.
Golongan Rute Dosis (mg/kgBB) - Sindrom-sindrom :
I. premature /neonates Iv / im 0,02 - 0,03 Dennys-Drash, Nail-Patella, CNS yang berhubungan
oral 0,03 - 0,04 dengan migrasi syaraf, Sindrom Gaiway-Mowat.
II. 2 minggu – 2 tahun Iv / im 0,04 - 0,06  SN Primer
oral 0,04 - 0,08 SNKM, GN membranosaproliferatif, GN membranosa, GN
III. > 2 tahun Iv / im 0,02 - 0,04 fokal, GN mesangial proliferatif deposit Ig M, GN mesangial
oral 0,04 – 0,06 proliferatif deposit Ig A - Ig G (Berger Disease), GN kronis,
Dosis inisial diberikan dalam 24 jam Sindrom nefrotik kongenital (Finnish type).
 Awal ½ dosis  SN Sekunder
 6-8 jam kemudian ¼ dosis - Penyakit keturunan/metabolisme :
 6-8 jam kemudian ¼ dosis DM, amiloidosis, sind.Alport, Mixedema
Lanjutkan dengan dosis rumatan : - Penyakit infeksi :
1/5 - 1/3 dosis inisial dibagi 2 dosis (2x sehari) pasca Streptococcus, Hepatitis B, Malaria, Lepra, Sifilis
dosis maksimal 2 x 0,125 mg atau 2 x ½ tablet digoxin Schistosomiasis

- Toxin + alergen : Monitor
tulang, penisilamin, probenesid, bisa ular/ serangga.  Tiap hari : TD, BB, UOP, diuresis, edema, lingkar perut
- Penyakit sistemik imun :  3 hari : Urin Rutin, Ureum / Creatinin urin
SLE, HSP, sarkoidosis, dermatitis  1 minggu : Darah Rutin, Ureum / Creatinin darah
- Neoplasma : tumor paru, Hodgkin, tumor GIT.  LED : saat masuk & tiap 2 minggu
 Esbach : saat masuk & waktu remisi
Pemeriksaan :  1 bulan : protein total, albumin, globulin, kolesterol
- Edema, Oliguria, Tekanan Darah normal  Renogram 2x : saat masuk & 3 minggu kemudian (saat
- Urine : BJ menetap (1008 - 1012), albuminuria, eritrosit ±, edema hilang)
leukosit hilang timbul  PPD sebelum terapi steroid
- Darah : LED↑, ureum↑, fosfat↑, K↑, Ca↓, ureum : kreatinin
normal / meningkat Monitor Rawat Jalan
- Biopsi :  Klinis : edema, tekanan darah, efek samping steroid
o mikroskop cahaya : minimal changes  Urin : protein
o mikroskop elektron : diff. GNA  Darah : protein total, albumin, globulin, kolesterol
o imunofluoresensi : deposit imun  Kontrol 1x sebulan
Diagnosis Banding : Respon terapi

 Edema non renal :  90% proteinuria menghilang setelah pengobatan selama 8
Decomp cordis, malnutrisi, edema hepatal, edema Quacke minggu, 50% diantaranya remisi dalam 4 minggu pertama
 GNA  Relaps dalam 1 tahun : 80% untuk terapi 4 minggu, 60%
untuk terapi 8 minggu, 30% untuk terapi 12 minggu
Terapi :  Prednison diberi 60 mg/m2/hari sampai proteinuria negatif 3
1. Bed rest hari berturut-turut → dilanjutkan dosis 40 mg/m2/ hari, selang
2. Diet TKTP (Protein 3–4 g/kgBB/d); rendah garam (1–2 mg/d) sehari selama 12 minggu → tappering off dosis diturunkan 5-
3. Kortikosteroid: 10 mg/m2/hari tiap bulannya
- 4 Minggu I full dose :
prednison 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB) max. 80 mg/hari Komplikasi
- 4 minggu II intermiten/ alterante dose 2/3 dosis inisial :  infeksi
prednisone 40 mg/m2/hari, max. 60 mg/hari  malnutrisi
 Gagal ginjal
JAN ’08
Brougth 2 you by
4 minggu I 4 minggu II BARTTERSYNDRO

Hiperplasia aparatus, juxtraglomerulus (tempat produksi renin)
Initial dose 2/3 iniital Patogenesis : Defek primer reabsorbsi Cl di ascenden loop
of Henle  Extra Cl di tubulus distal dimana Na diabsorbsi dengan
 Remisi : menukar K keluar ke tubulus  pengeluaran K Hipokalemia 
edema menghilang, proteinuria negatif atau trace (proteinuria Stimulasi sintesis PG  aktivasi sistem RAA  pelepasan renin +
< 4 mg/m2/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu sintesis aldosteron ↑  eksaserbasi pengeluaran K.
 Sensitif steroid (SS) : Klinis :
Remisi pada pengobatan 8 minggu Growth failure, lemah otot, konstipasi, poliuria, dehidrasi, kramp,
 Resisten steroid(RS): carpopedal spasme
Tidak terjadi remisi pada terapi full dose selama 4 minggu Diagnosis :
 Dependent steroid : - Hipokalemia
Relaps dalam 14 hari sesudah steroid diberikan atau bila - TD Normal
dosis dikurangi - Defek agregasi trombosit
 Relaps : - Hipochloremia
Proteinuria ≥ +2 (proteinuria ≥ 40 mg/m2/jam) 3 hari berturut- - Alkalosis metabolik
turut dalam 1 minggu - Peningkatan renin, aldosteron, PG
 Relaps frekuen : - Peningkatan kadar K dan Cl urin
relaps ≥ 2x dalam 6 bulan pertama sesudah episode pertama - Hiperkalsiuria, hipermagnesemia
atau ≥ 4x dalam 12 bulan - Peningkatan pengeluaran Na
 Relaps jarang : < 2x dalam 6 bulan Terapi :
- Nutrisi adekuat untuk mencapai K>3.5
Penderita resisten steroid dan dependen steroid diterapi dengan - KCl oral
Siklofosfamid (Endoxan) : 2 - 3 mg/kg/hari selama 6 - 8 minggu - Bila tetap <3.5 mEq/L, + triamterene 5-10mg/kg/hari dalam
beberapa dosis. Bila tetap tidak berhasil, beri indometasin 3-5
SEMBUH, jika : mg/kg/24 jam
 Edema hilang Indometasin menyebabkan gangguan GIT  menghambat
 Proteinuria (-) selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu sintesis PG di ginjal.
 Kolesterol normal Prognosis :
 Protein total & albumin meningkat Renal insuffisiensi

Dosis obat antihipertensi oral pada anak
HIPERTENSI Obat Dosis (oral/hari)
Awal Maksimal Interval Dosis
80-90 % adalah hipertensi sekunder akibat penyakit ginjal : GNA,
Diurettik
GNK, Pielonefritis, Nefritis Lupus, dll. Hidroklorotiazid 1 mg/kg 2 mg/kg Sekali sehari
kerusakan target organ : Otak – Jantung – Mata - Ginjal Klortalidon 1 mg/kg 2 mg/kg Sekali sehari
Batasan Klasifikasi tekanan darah Spironolakson 1 mg/kg 3 mg/kg Tiap 12 jam
1. TD normal : TD Sistolik dan Diastolik < 90 persentil Furosemid 1 mg/kg 10 mg/kg Tiap 12 jam
2. TD normal tinggi (High normal) antara 90-95 persentil. Penghambar Adrenergik
3. Hipertensi : > 95 persentil. Beta blocker / 1 mg/kg 5 mg/kg Tiap 6 jam
Propranolol
Alfa blocker/ 0,05 mg/kg 0,5 mg/kg Tiap 8 jam
Klasifikasi HT berdasar kelompok umur
Prazosin
Kelompok umur Hipertensi Hipertensi berat
Antiadrenergik sentral
bermakna 0,005 mg/kg 0,03 mg/kg Tiap 8 jam
Kolonidin
Neonatus 7 hari TD S > 96 TD S > 106 Methildopa 5 mg/kg 40 mg/kg Tiap 6-12 jam
8 – 30 hari TD S > 104 TD S > 110 Bekerja pada ujung saraf simpatetik
Bayi < 2 tahun TD S > 112 TD S > 118 Reserpin 0,02-0,07 2,5 mg kg Tiap 12 jam
TD D > 74 TD D > 84 mg/kg
Anak 3-5 tahun TD S > 116 TD S > 124 Guanetidin 0,2 mg/kg 2 mg/kg Sekali sehari
TD D > 76 TD D > 84 Vasodilator langsung
Anak 6-9 tahun TD S > 126 TD S > 84 Hidralazin 1 mg/kg 5 mg/kg Tiap 8-12 jam
TD D > 78 TD D > 130 Minosidil 0,1 mg/kg 1 mg/kg Tiap 12 jam
Anak 10 –12 TD S > 126 TD S > 134 Calcium Channel Blocker
TD D > 82 TD D > 90 Nifedipin 0,25 mg/kg 1 mg/kg Tiap 12 jam
Remaja 13-15 TD S > 136 TD S > 144 Diltiazem 2 mg/kg 3,5 mg/kg Tiap 12 jam
tahun TD D > 86 TD D > 92 ACE Inhibiter
Captopril 0,3 mg/kg 6 mg/kg Tiap 6-12 jam
Remaja 16-18 TD S > 142 TD S > 150
tahun TD D > 92 TD D > 98
JAN ’08
Brougth 2 you by
Definisi Krisis Hipertensi Pengobatan krisis hipertensi

 James : TD Diastolik > 140 mmHg atau gejala ensefalopati  Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam dalam 100 cc glukosa 5 %
 Balfe : TD Diastolik 115 – 130 mmHg (12 tetes mikro) (max. 0,006 mg/kgBB/8 jam) + Lasix 1
 IKA-FKUGM/SMF Anak RSUP Dr. Sardjito : mg/kgBB/kali IV  1cc katapres ~ 0,15 mg klonidin
o TD Diastolik > 120 mmHg  Captopril oral 0.3 mg/kgBB/kali) 2-3 kali/hari
o Gejala dekompensasi jantung Klonidin dihentikan bila diastolik stabil antara 90 – 100mmHg,
o Ensefalopati kaptopril dilanjutkan
o Kelainan retina berat berupa perdarahan
o atau edema papil Obat Antihipertensi untuk Penanggulangan Krisis Hipertensi
Obat rute Dosis Awal Onset Durasi Side efect
Gejala kerusakan target organ Diazoksid iv bolus 2-5 mg/kg, bila 3-5 menit 4-24 Nausea,
1-2 mnt dalam 30 menit jam hiperglikemia
 Hipertensi ensefalopati : sakit kepala, gangguan penglihatan, respons (-) rentsni
muntah, kejang dan disertai penurunan kesadaran. ulangi natrium
 Dekompensasi jantung : dispnea, orthopneu, edema, Natrium infus 0,5 sampai 8 segera Selama Perlu monitor
hepatomegali, peningkatan JVP, irama gallop. pump mikrogram/kg/m infus resiko
enit ketatiosianat
 Fundus mata : edema papil (jarang) Hidralazin iv / im 0.1 - 0.2 mg/kg 10-30 2-6 jam Takikardia,
menit flushing,
Pemeriksaan penunjang : saku kepala
 Mendeteksi penyakit ginjal : Reserpin im 0.07 mg/kg, 1,5 – 3 2-12 Hidung
maksimal 2,5 mg jam jam tersumbat,
urinalisis, kultur urin, darah tepi, kimia darah (ureum, respon
kreatinin, albumin, kolesterol, asam urat), klirens ureum dan lambat
klirens kreatinin, USG Ginjal dan saluran kemih. Klonidin Im/ iv 0.002 mg/kg/kali. iv : 5 mnt Bebera Mengantuk,
 Curiga penyebabnya endokrin : Ulangi 4-6 jam. im : pa bradikardia,
Dapat dinaikan lebih jam kering.
elektrolit, katekolamin urin (Vanyl Mandellic Acid= VMA),
sampai 3 x lipat lama Hipertensi
metabolik steroid urin (17 ketosteroid dan 17 hidroksi rebound
ketosteroid)
 Evaluasi akibat pada organ target :  Krisis hipertensi disertai gagal jantung selain anti hipertensi
Ro toraks, EKG, ekokardiografi, funduscopi diberikan diuretika dan digitalisasi
 Pemeriksaan lain :  Krisis hipertensi disertai dengan gagal ginjal yang ditandai
biopsi ginjal, IVP, MSU, CT scan abdomen, arteriografi uremia memerlukan tindakan dilaisis

GAGAL GINJAL AKUT Terapi konservatif
1. Terapi cairan dan kalori
suatu sindrom yang yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure (Trainin
yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil hasil
dan Spitzer, 1978) sbb :
metabolit persenyawaan nitrogen seperti, ureum dan kreatinin
 0-10 kg : 100 kal/kg BB/hari
(anderson dan Schrier, 1980, Bresis dkk, 1986). terjadi dalam
 11-20 kg : 1000 kal + 50 kal/kgBB/hr diatas 10 kg BB
beberapa, jam sampai beberapa hari.
 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hr diatas 20 kg BB
Fine (1987)  peningkatan kreatinin darah 0,5 % hari
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal atau
anak < 5 th = 30 ml/kg BB/hari; anak > 5 th = 20 ml/kg BB/hari
GGA oligurik :
2. Asidosis
anak : UOP <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kgBB/hari.
natrium bikarbonat  ekses basa x berat badan x 0,3 (mEq)
Neonatus : UOP < 1ml/kgBB/jam (James, 1986; Anand, 1982)
atau koreksi buta 2-3 mEq/kg BB/hari
Ingelfinger (1985) <0,5 ml/kgBB/jam
3. Hiponatremia
Gandio dan Siegel (1989) < 0,8 cc/kg BB/jam
Na < 130 mEq/L karena pemberian cairan yang berlebihan,
GGA non oligurik :
cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai gejala
tidak dijumpai oliguria terapi kadar ureum dan kreatinin meningkat.
serebral dikoreksi dengan cairan NaCl 3 % (0,5 mmol)
Sering disebabkan pemakaian obat-obat nefrotoksik
4. Tetani
Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia diberikan
ETIOLOGI
glukonas kalsium 10 % i.v. 0,5 ml/kg BB pelan-pelan 5-10
 GGA pra renal : hipovolemia, hipotensi dan hipoperfusi ginjal
menit dilanjutkan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari
 GGA renal
5. Kejang
o Kerusakan epitel tubulus : nekrosis tubuler akut
diazepam 0,3-0,5 mg/kg BB iv, dilanjutkan dosis rumat luminal
 Tipe iskemik: karena GGA pra renal akut
4-8 mg/kg BB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kg BB.
berlangsung lama.
6. Anemia
 Tipe nefrotoksik karena obat (aminoglikosida,kontras)
Transfusi PRC bila kadar Hb < 6 g/dl atau Ht < 20 %
o Kerusakan glomerulus : GNA, Sindrom hemolitik uremik
7. Hipertensi
o Penyakit vaskuler : trombosis, hipertensi
Beri diuretika, bila perlu kombinasi dengan captopril 0,3 mg/kg
o Neonatus: ginjal polikistik infantil, ginjal multikistik,
BB/kali 2-3 kali sehari dinaikan secara bertahap sampai 2
displastik bilateral.
mg/kg BB/kali
 GGA pasca renal
8. Edema paru
Obstruksi karena kelainan kongenital (valvula uretrovesikal),
furosemid I.v. 1 mg/kg BB
batu, bekuan darah, tumor, kristal (asam jengkol, asam urat)
JAN ’08
Brougth 2 you by
Perbedaan pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan GGA pra renal GGA Renal intrinsik
GAGAL GINJAL KRONIS
Osmolalitas urin > 400 m Osm/L < 400 m Osm/L 50 % penderita GGK riwayat tidak jelas
Na Urin < 15 mEq/L > 40 mEq/L  Riwayat penyakit :
Fraksi ekskresi <1% >3% o tidak nyata : lesu, letih, nafas makan↓, nyeri abdomen,
U/P Ureum > 20 < 10 gangguan pertumbuhan dll
U/P kreatinin > 20 < 15 o Khas : sembab perlahan-lahan, poli dipsi, poli uri/uliguria,
U/P Osmolalitas > 1,1 < 1,1 pucat, kekuning-kuningan, gatal-gatal, sakit tulang,
BJ > 1,020 1,012-1,018 parastesi
 Pemeriksaan fisik :
Pengobatan GGA Edema, tekanan darah meningkat, bekas garukan kulit,
Prarenal  atasi hipovolemia gangguan retina
Pasca renal  atasi obstruksi  Laboratorium, pesarat diagnostik lain biopsi ginjal
Renal intrinsik 
mempertahankan hemostasis tubuh sambil menunggu ginjal Dinilai Kegagalan Ginjal
berfungsi kembali - Renal Failure Tingkat I  GFR 15-30 ml/min/1,73 m2
- Renal Falure Tingkat II  GFR 5-15 ml/min/1,73 m2
Pemantauan yang perlu dilakukan ialah : - Renal Failure Tingkat III  GFR < 5 ml/min/1,73 m2
1. Tanda-tanda vital : tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung. → Terminal Renal failure (Roven, 1974)
2. Pengukuran diuresis dan balance cairan, edema, BB → Dialisis → Transplantasi
3. Darah rutin : Hb, Ht, Trombosit, burr cell, retikulosit Laboratorium : Radiologis, Biopsi ginjal
4. Kimia Darah : ureum & kreatinin.
5. Elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat. Penatalaksanaan
6. UR ( silinder hialin & granular - Mencari & mengobati Komplikasi :
7. Analisis gas darah. Hiperkalemia, Hipertensi, Asidosis berat, Dehidrasi, Infeksi,
Gagal jantung
Terapi Dialisis - Ditentukan apakah penyakit ginjalnya reversibel
Jenis dialisis pada anak biasanya dilakukan : Etiologi : Obstruktif, I.S.K, Hipertensi Reno Vaskuler,
Peritoneal Dialisis, anak yang lebih besar dapat Glomerulonefritis  fungsi ginjal kadang-kadang dapat
dilakukan Hemodilaisis. dipertahankan

Pengobatan Konservatif : ( ) ( )
A. Diit : LPT =
 Rendah protein : 1-2 gr/kg BB (AA esensial, Protein hewani) METHOTREXATE
 GGN ginjal berat : 0,3-0,5 gr/kg BB Syarat : Fungsi ginjal + hati harus normal
 Karbohidrat & lemak sesuai kebutuhan Pemberian : Oral, IV, IT / intratekal
 Susu dibatasi : Kadar fosfat , kalsium tinggi Dosis : Moderate dose : 500-2000 mg/m2/iv
 Vitamin D : 2000-25.000 unti per hari High dose : 8000-12000 mg/m2/iv
Osteo Distrofi Renal IT max. 13 mg/m2/x
 Intake fosfat dikurangi Efek Samping Obat :
 Aluminium hidroxid gel dapat mengurangi absorbsi fosfat - Darah : depresi SST, 10-14 setelah terapi.
 Parsial para tiroidiktomi - GIT : mual, mubtah 24-72 jam terapi, stomatitis, lesi ulseratif.
- Hepatotoksik 1-10 hari setelah terapi MTX
DIALISIS PERITONEAL - Nefrotoksik, Creatinin Ureum 
Pilihan pada BB < 20 kg yang tidak mungkin dilakukan HD - Sensitif cahaya, 1-5 hari setelah terapi MTX
A. Indikasi Klinik : - Malaise, 1-14 hari setelah terapi MTX
 Sindrom Uremia : muntah-muntah, kejang, kesadaran Sediaan : oral = tablet 2,5 mg warna kuning
menurun sampai koma. Vial 5 dan 50 mg, bubuk kering dengan pengawet,
 Kelebihan cairan (fluid over load) yang menimbulkan sediaan terlarut tanpa pengawet untuk MTX it.
kegagalan jantung, edema paru-paru dan hipertensi. Pemberian High Dose MTX perlu hidrasi sebelum pemberian
chemoterapi 2500ml/m2 dalam 24 jam dengan D5S½. durante HD
 Asidosis dengan tipe pernafasan Kussmaul yang tidak
MTX diberikan NaCl 0,9% dengan jumlah yang sama untuk hidrasi
dapat dikoreksi dengan pemberian bikarbonat secara selama 24 jam, dilanjutkan tetesan maintenance 24 jam berikutnya
intravena.
B. Indikasi Biokimiawi : MERCAPTOPURINE
 Ureum darah > 200 – 300 mg % atau kreatinin > 15 % Syarat : AL  2000/mm3
mg/L. Dosis : 50mg/m2/x
 Hiperkalemia > 7 % mg/L. Sediaan : tablet 50 mg warna kuning muda
Efek samping obat :
 Bikarbonas plasma > 12 meq/L
- Depresi SST, Dermatitis
- GIT : mual, muntah, anorexia, stomatitis Hepatotoksik, Ikterus
kolestatik
JAN ’08
Brougth 2 you by
KEMOTERAPI DOXORUBICIN / ADRIAMYCIN

a) Zat alkilasi Kontra Indikasi:
- Tempat kerja : gugus guanin DNA Kelainan jantung, decompensasi cordis, gangguan fungsi hati
- Mencegah replikasi & transkripsi DNA/RNA Syarat : DR, faal hati, asam urat, EKG, echokardiografi, CK dan
- Efek mutagenik, karsinogenik, sitotoksik CKMB
Cyclophosphamide, Iphosphamide, Lomustine, Carmustine, - Bil >1.2 mg/dl  kurangi 50%
Cisplastin - Bil > 3 mg/dl  kurangi 75%
- Bil > 5 mg/dl  STOP
b) Antimetabolit Efek samping: alopecia, depresi SST, mual-muntah, kardiomiopati
Menghambat sintesis asam nukleat dengan cara : Sediaan : vial 10 dan 50 mg, bubuk orange/merah
- Mengganti metabolit alami Pemberian : larutkan dengan NS/ aqua 2mg/ml, diberikan iv pelan-
- Bersaing dengan metabolit alami pelan disertai drip cepat D5S¼ selaam 2-5 menit
 spesifik terhadap fase 5, kecuali 5-FU
MTX, 6-MP, 6-Thioguanin, Cytarabine, 5-FU VINCRISTINE
Syarat :
c) Antibiotika DR, fungsi hepar & ginjal, asam urat, STOP bila leukosit  1000
berikatan dengan DNA sehingga terjadi blokade replikasi & Dosis : 1.5-2 mg/m2, max. 2-2.5 mg/x
transkripsi DNA/RNA. Sediaan : vial 0,5 ; 1 dan 2 mg; ampul 1 mg dengan 10 ml pelarut
Doxorubicin, Dounorubicin, Epirubicin, Esorubicin, Idarubicin, Pemberian : larutkan dengan NS/ aqua 1mg/10 ml, iv bolus 1-2 mnt
Dacrinamycin Efek samping :
- Saraf : neurotoksik, polineuropati perifer, ptosis.
d) Alkaloid Tumbuhan - GIT : Obstipasi, sakit perut, diare
Cara kerja : - Darah : Depresi SST
Inhibitor mitosis :Vincristine & vinblastine - Kulit : alopecia
Inhibitor topoisomerase II :Etopuside & teniposide
e) Enzim
L-asparaginase mencegah sintesis protein dengan
memecah asparagin menjadi asam aspartat & amonia.
Kortikosteroid  Induksi apoptosis

DAUNORUBICIN Efek Iomistin Karbo Kloram Merkapto MTX Mito
Samping Plastin bucil purin micin
Mual/muntah + + + + + +
Syarat : DR, EKG, Echo, fungsi ginjal & hati, CK dan CKMB Neurotoksik +
Sediaan : Bubuk orange 20mg + aqua 1ml Ensefalopati
 diberikan dalam infus cepat Ototoksik +
Dosis : 25-30 mg/m2/x/IV Stomatitis +
Dosis kumulatif maximum 500mg/m2 Alopecia + +
Kejang
Efek samping obat : Diare +
Depresi SST ; mual, muntah, ulserasi orofaring ; alopecia ; Konstipasi
Kardiomiopati ; Trombophlebitis Demam
Cystitis
L-ASPAR Phlebitis
Hepatotoksik + + +
Syarat : Tes kulit 1-10 U dalam 0.1 ml NaCl
Nefrotoksik + +
DR, fungsi hati, tes pembekuan darah, kadar fibrinogen Kardiotoksik +
Kemasan : Vial 5000 KU & 1000 KU Myelosupresi + + + + + +
Pembuatan : 1 vial dalam 200-500 ml NaCl 0,9% / D5%
Efek Myleran/ Tioguanin Tiosfamid Vincristin Vinblastin
Pemberian : infus iv 50-100 ml campuran dalam 30 menit. Samping usulfan
Dosis kumulatif max : Bila  10 hari. Mual/muntah + + + + +
Efek samping obat : Neurotoksik + +
- Reaksi hipersensitif : urtikaria, konstriksi laring, hipotensi, Ensefalopati +
Ototoksik
edema, asma, anafilaksis Stomatitis
- GIT : mual, muntah, anoreksia, kejang perut, pankreatitis Alopecia + +
(amilase & lipase , hiperglikemia, hiperCa) Kejang +
- Hepar : SGOT/SGPT , AP , Bil , kolesterol, fibrinogen Diare +
Konstipasi +
dan alb  Demam
- Ginjal : ureum , proteinuria sementara, gagal ginjal Cystitis
- Gangguan pembekuan (PT, PTT, TT >), antitrombin , Phlebitis +
plasminogen  Hepatotoksik +
Nefrotoksik + +
- Neurologi : lelah, sakit kepala, somnolen, letargi, delirium, Kardiotoksik
kelainan EEG Myelosupresi + + + + +
- Demam menggigil, hiperglikemia
JAN ’08
Brougth 2 you by
EFEK SAMPING SITOSTATIKA

Efek Samping Actino Alexan/ L Aspar Bleo Cis- Cyclo KETOASIDOSIS DIABETIK
micin sitarabin aginase micin plastin fosfamid
Mual/muntah + + + + + K ekstrasel >
Neurotoksik + INSULIN < Uptake glukosa < 
Ensefalopati +
Ototoksik + 
Stomatitis
Alopecia
+ +
+ +
+
+
Hiperglikemia Glukosa jaringan 
<
Kejang
Diare + +

Konstipasi Diuresis osmotik Proteolisis  
Demam + + Lipolisis 
Cystitis + Hati :Glikogenolisis  
Phlebitis
Hepatotoksik + Ggn. elektrolit Hipovolemia
Glukoneogenesis  
Nefrotoksik
Kardiotoksik
+ +

Myelosupresi + + + + + + K Hipoperfusi 
PO4 & Mg  Asidosis
Efek Samping Dauno
rubicin
doxorubicin
/adriamicin
Epira
bistin
Epi-
rubicin
Eta-pusid 5-FU
Na  laktat
Benda keton 

Mual/muntah
Neurotoksik
+ + + + + +

Ensefalopati
Ototoksik
+ Osm. Serum  Asidosis metabolik 
Stomatitis + + 
Alopecia + + + + + Tx : rehidrasi – insulin
Kejang
Osm. Otak 
Bicnat / HCO3- tidak 
Tx : Rehidrasi bertahap diberikan karena :
Diare
Konstipasi Rehidrasi yagn terlalu - asidosis 
cepat menyebabkan
Demam
Cystitis
+
tekanan >  cairan -
intraselparadoksikal
Memperburuk perfusi 
Phlebitis
masuk otak  edema
otak -
jaringan
Hipo K

Hepatotoksik
Nefrotoksik - Edema otak 
Kardiotoksik + + + DIAGNOSIS
Myelosupresi + + + + + + Asetoasetat & aseton   Terkoreksi
β hidroksi butirat   (-)
- Hiperglikemia 3. Penurunan osm. Tidak boleh lebih dari 3 mos/kgBB/jam
- Hiperketonemia / ketonuria berat 4. Bila GDS 250-300 (<250) mg/dl, ganti dengan elektrolit yang
- Asidosis (pH <7.3 atau HCO3- < 15 mmol/L) mengandung glukosa D5½S atau D10½S atau ¼S  GDS
dipertahankan 150-250 mg/dl
Klinis :
 bila HCO3 > 15 ; GDS < 200 ; pH > 7,3  pasien jangan
Anamnesis : dipuasakan
Insidious, fatique & malaise, nausea / vomitus, abdominal pain, 3P, 5. Bila :
BB , demam – K < 3.5  tambah 40 mEq/L ke cairan IV
Pem. Fisik : – K 3.5 – 5  tambah 30 mEq/L ke cairan IV
- Gangguan mental tanpa trauma – K5 – 5.5  tambah 20 mEq/L ke cairan IV
- Takikardi, takipnu/hiperventilasi – K > 5.5  jangan ditambah
6. EKG : Hiperkalemia = gelombang T tinggi & disritmia
- TD N / 
- Peningkatan waktu pengisian kapiler Bagaimana Bicnat menyebabkan hipernatremia pada KAD ?
- Perfusi jaringan buruk
- Letargi & lemah
- Demam
- Napas bau aseton
Tambahan : Bila ada syok hipocvolemik / septik dengan ARDS
Laboratorium :
- Jam I : Beri NS
GDS, elektrolit [K, Na, Cl, Mg, Ca, PO4], BUN cepat, AGD, darah - Jam II : Bila syok tetap  beri koloid
& urin lengkap, Osmolaritas darah dan urin - Jam III : Bila syok tetap  beri inotropik / kronotropik
Osm serum :
2 x Na (mmol/L) + [glu / 18] (mg/dl) + [BUN /2.8] (mg)
2 x Na (mmol/L) + glu (mmol/L) + urea (mmol/L)
Na sebenarnya : Na terukur + 1.6 (glukosa – 100)
100
JAN ’08
Brougth 2 you by
REHIDRASI
Derajat dehidrasi & estimasi defisit volume DEFISIENSI BESI
Gejala klinik :
Derajat dehidrasi
pucat, blue sclera (dapat dijumpai pada bayi normal), irritable,
Ringan Sedang Berat
pagophagia, anorexia, takikardia, dilatasi jantung, murmur sistolik
Defisit volume (ml/kgBB)*
- 2 thn 30 60 90
Laboratorium :
-  2 thn 50 100 150
 Cadangan besi (hemosideria di SST) negatif
Klinis :  Level feritin serum ↓ → level besi serum ↓
Perfusi perifer  TIBC ↑, % saturasi ↓
- Tekanan nadi N N/  / (-) Fe < → eritrosit kecil, hipokrom → Fe↓→ poikilositosis & RDW ↑
- Capillary refill (dtk) <2 2-3 3 Faktor resiko anemia : anak yang mendapat ASI saja 2 – 3 tahun
- Suhu kulit (raba) N N / dingin Dingin Penghambat absorbsi Fe : Tanin , Susu ( mengandung Ca ),
HR N/   Kuning telur, pH lambung realtif basa (absorbsi baik kalau asam)
TD N N/ /
Biokimia serum Keberhasilan terapi ADB :
Urea nitrogen N/  ( 20 – 25)  Cek retikulosit 10 hari I & cek Hb dalam 1 bulan
Na** N N N /
Glukosa ± 400 ± 600 ± 800 Anemia dimorfik : defisiensi Fe dan asam Folat
* : Bila obese memakai BB ideal, bila N pakai BB sesungguhnya Bentuk feri sulit diserap, bentuk heme dapat diserap sampai 25 %
** : Setelah koreksi dengan derajat hiperglikemia
Hemolytic : tandanya polikromasi menandakan peningaktan
eritropoesis, warna keabuabuan
1. Beri NaCl 0.9% atau 0.45%
1,5xkebutuhan normal dalam 24 jam (  5 ml/kgBB/jam) G6PD defisiensi
atau Heinz body : sisa-sisa Hb yang denaturasi, dapat terlihat pada
(defisit cairan+cairan maintenance dalam 48 jam) diberikan pewarnaan GCB
dalam 48 jam (bila hipernatremia resusitasi selam 72 jam) Flouresence test untuk mengetahui NADPH
2. Bila dehidrasi berat / syok, beri NaCl 0,9% 10-20 ml/kgBB/jam Pemeriksaan enzim secara kuantitatif
 bila tidak teratasi diulang, max 50 ml/kgBB/4 jam  bila Sferositosis di Indonesia jarang sekali → yang ada ovalositosis
tetap tidak membaik beri inotropik - dapat diperiksa dengan OFT (osmotic fragility test)

Indikasi mengurangi dosis 6 – MP dan MTX
ALL 1. Leukopenia :
ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA leukosit < 2000  beri ½ dosis
DIAGNOSIS leukosit <1000 stop hingga kembali > 2000
Curiga keganasan hematologi bila: 2. Infeksi berat  stop sementara
 Organomegali 3. Gangguan LFT
 Infeksi berulang  Ikterus, demam, hepatomegali, bilirubin > 2  stop, cari
 Bleeding sumber infeksi
atau  Klinis baik, bilirubin 1.3 – 2  lanjutkan terapi
 Intramedullary sign : akibat anemia, leukopenia,  Periksa LFT tiap 7 hari
trombositopenia  Gangguan LFT menetap  stop, periksa liver patologi.
 Extramedullary sign : CNS, bone pain, organomegali
PROGNOSIS
- Kriteria WHO untuk diagnosis ALL / AML Remisi komplit
Klinis – Cytologi – Imunologi – Cytogenetik - sel blast di SST < 5 % dari 200 sel berinti pada SST dgn
- % blast pada SST minumal 25 % hemopoeisis normal (sel asal granulositik & trombosit tampak
- Fenotipe imunologis dan cryopreserved sel limpoblast tanda maturasi (+)
- Ro thorax : melihat masa mediastinaum (thimus), karena - sel leukemia di darah tepi (-)
Thimus merupakan tempat pematangan limfosit → T lineage - sel leukemia di LCS (-)
→ untuk menentukan high risk/ standard risk - infiltrasi sel leukemia (-)
- Syarat LP :AT > 50.000 ; Hemostasis normal Remisi sebagian
- Biopsi testis : bila curiga relaps di testis - sel blast di SST 5 – 20 %
- Resiko tinggi/ High Risk : Relaps
o Saat diagnosa: - Sel blast di SST > 20 %
- usia 1 tahun ; > 10 tahun - Tidak ada sel blast di darah tepi
- leukosit > 50. 000 - Tidak ada sel leukemia pada serebro meningealand
- Massa mediastinum (+) - Tidak ada inlfiltrasi sel leukemia
- leukemia serebrospinal/ infiltrasi meninggal (+)
o Sel blast > 1000/mm3 di darah tepi setelah 1 minggu
terapi dengan monoterapi
JAN ’08
Brougth 2 you by
HIPERLEUKOSITOSIS
TERAPI
1. Dexamethason :  Pada ALL leukosit yang tinggi merupakan kondisi emergensi,
 diberikan bersama makanan namun tidak demikian pada AML, karena lymphoblsat memiliki
 hari 1 dosis tinggi b’gt 2 lekosist kandungna K dan Ca yang lebih tinggi dibanding myeloblast,
 setelah 5 minggu diturunkan ½ dosis tiap 3 hari, stop sehingga bila terjadi lisis lymphoblast akan menyebabkan
setelah hari ke 42 hiperkalemia dan hiperkalsemia
2. Vincristin  leukostasis → sel tumor lisis → isi sel pecah → K↑, xantin
 diberikan iv lambat (5 menit) → proxantin → asam urat (hiperuricemia)
 hindari tranfusi PRC karena akan menambah kepadatan sel
3. Dounorubicine (untuk High Risk)  Resiko hiperlekositosis : lekositosis, tumor lisis, perdarahan
 diberikan IV dalam i jam  Terapi
 diberikan fulldose tanapa melihat parameter darah - Hiperhidrasi : > 3L/m2/hari
4. L- Aspar - Alkalinisasi urin : hingga pH urin ≥ 6.5 dan < 8
 bila alergi dari produk E Coli ganti dengan produk dari Bila pH urin < 6,5 beri bic-nat 4g/m2/hari dalam 4 dosis
Erwina Corotova atau diberi antihistamin pH urin asam menandakan terjadinya presipitasi di ginjal
 Stop, bila terdapat gangguan berat LFT (SGPT >200), yang meningkatkan risiko gagal ginjal
pankreatitis, hiperglikemia. Bila hasil normal lagi dimulai - leukosit > 100.000, organomegali dan atau hiperuricemia
lagi dgn ½ dosis beri allupurinol 200mg/m2/hari oral/ iv dalam 2 dosis ,
 Bila terjadi hipofibrinogenimia berikan FFP 3 – 7 hari
5. Methotrexat
 buat dalam 3 ml, diencerkan dengan Nacl.
 Nephrotoksis : BUN > 40, Kretinin > 1,5
 tunda hingga BUN < 20 , Kreatinin normal
 Hepatotoksik : SGOT/SGPT 2,6xN, bilirubin total > 1,5 x N
tunda sampai berkurang
 Stomatitis  tunda sampai dapat makan per oral
Note : Leukopenia dan atau trombositopenia bukan indikasi
menurunkan dosis VCR, Dexa dan L- Aspar

Konstipasi
Perifer
Sentral
Neurotoksisitas
(lokasi spesifik)
Infeksi
AP
SGOT/SGPT
Bilirubin
Kelainan hati :
Perdarahan
Derajat
- PAS : reaksi oksidasi karbohidrat oleh PAS menjadi aldehid
- Mieloid matur : reaksi (+)
- Mioloid imatur : reaksi (-)
- Limpoblast : pengecatan blocklike yang kuat
- Alkali fosfatase leukosit :
untuk DD CML dan terapi leukemoid
Imunotyping + sitogenik : untuk diagnosis dan prognosis
(-)
(-)
Sadar
hipotensi
(-)
< 1,25xN
< 1,25xN
< 1,25xN
(-)
0
-
DERAJAT TOKSISTAS AKUT/ SUB-AKUT (WHO)

Tipe sel FAB Gambaran I
Tdk berdiferensiasi M1 Blast dgn sifat asal 20
Mieloblastik M2 Blast dgn diferensiasi 30
sedang
Reflek tendo ↓
Parestesia
transien
Letargi
ringan
1,26 – 2,5xN
1,26 – 2,5xN
1,26 – 2,5xN
ptechiae
1
Awal granulastik
Frixmielositik M3 sifat promielositik jelas 10
Mielomonositik M4 campuran sifat 25
granulosit & monosit
Monositik M5 sifat monositik jelas 10
Eritroleukemik M6 Blast dgn sifat eritroid 4
berat
ringan
Kelemahan
Parestesia,
sedang
2,6-5xN
2,6-5xN
2,6-5xN
ringan
2
Megakariositik M7 sifat megakarisitik 1
Mieloblast undefferensiated : granula negatif

Mieloblast : granula primer (non spesifik) yg relatif besar, ungu
dengan pengecatan Gram
diobati
tak dapat
Motorik hilang
Paretesia,
Untolerable
anitibiotik iv.
Berat, perlu
5,1-10xN
5,1-10xN
5,1-10xN
jelas
3
Promielosit : granula primer lebih banyak, menutupi inti sebagian

Mielosit : granula sekunder (lebih halus, lebih heterogen)
Auer rods : dapat ditemukan pada mieloblast dan promeiloblast.
PROGNOSIS
- remisi total 1 – 1,5 th
- survival 2 – 3 th 40 %
kejang
Koma,
Berat,
>10xN
>10xN
>10xN
Berat
4
- survival jangka panjang < 10 – 15 %

JAN ’08
Brougth 2 you by
ML HALASSEMIA
ACUTE MYELOBLASTIC LEUKEMIA Pemantauan
 bulanan : darah rutin
GEJALA KLINIK  tiap tiga bulan :
- seperti ALL - feritin, serum iron, TIBC
- AL > 100.000 → timbul leukositosis → iskemia organ multipel, - kimia darah : glukosa, asam urat, ureum,kratinin, , ALP,
disfungsi paru dan SSP SGOT, SGPT, LDH
- AML – M3 resiko DIC tinggi  tiap 6 bulan :
- Hepato-splenomegali < 20 % evaluasi jantung  EKG, Echo, dimensi ventrikel, fungsi
- Massa mediastinum jarang sistolik dan diastolik, pemendekan fraksional.
- Pansitopenia  tahunan :
- Anemia normositik normokromik - Virologi : panel hepatitis B &C
- Gold Standar : BMP  dilihat : o Anti HIV 1 & 2
o Morfologi (FAB) o Fe hati
o Pewarnaan PAS, peroksidase, esterase - Endokrin :
- Dapat berupa proses primer (sebelumnya sehat) atau o T4 dan TSH, paratiroid, FSH, LH, Testeteon,
sekunder misalnya post terapi Hodgkin (3-10 %), Estradiol,DHE-5, kortisol puasa, TTGO, umur dan
mieloproliferatif disorder (polisitemia rubra vera, mielofibrosis, kepadatan tulang
anemia aplastik) o Zn,CU,Se,VitC, Vit E, pemeriksaan optalmologi dan
radiologi.
LABORATORIS  Bila perlu : monitor Holter 24 jam, uji jantung, anti HBC, Ig M
Darah tepi : Anti Hbsag, HbeAg, Anti HCV, RNA HCV
- Pansitopenia, retikulositopenia, blast limfosit dapat normal.
BMP Tranfusi dibutuhkan untuk meningkatkan kapasitas angkut O2,
- Peroksidase : menunjukan mieloperoksidase yang ada dalam mempertahankan kompensasi jantung, mencegah eritropoisis extra
granula granulosit matang atau imatur. Monosit ada sedikit. medular.
- Esterase kombinasi : Nophtyl asetat + naphtol chloroacetat
Granulosit : chloroasetat (+) kuat, nophtyl asetat (+) lemah.
Monosit : chloroasetat (+)lemah, nophtyl asetat (+)kuat

Komplikasi  Hemosiderosis
- Hati : biopsy (GS) FC VIII : 1 U / kgBB aktifitas 2%, t1/2 : 12 jam
- Pancreas : diabetes FC IX : 1 U / kgBB aktifitas 1 %, t ½ : 24 jam
- SSP : penurunan kesadran, defisit neurologis 1U x BB = 50%
- Jantung : infark myocard Dosis 10 – 12 U ~ 50 – 75 %
Hal – hal yang harus dihindari : KOATE = 240 – 320 U / ml

- Alkohol : KO……. = 500 U / ml
- efek oksidatif Cryoprecipitate = 60 – 80 U/ml
- Memperkuat efek HGU dan HGU terhadap hati FFP = VIII & IX( 60 – 150 U/ml)
- Risiko osteoporosit
- Interaksi dengan obat tertentu 1U / kgBB menaikkan 2% ( 1 kantong = 80% )
 Target pemberian > 50% ( tergantung derajat perdarahan )
Anisositosis , Poikilositosis hemolitik proses Bila perdarahan hebat ( misal intrakranial )  target 150%
Hemolitik pemeriksaan retikulosit, Hb ibu dan ayah, bilirubinuria FC untuk keperluan sehari – hari kira2 30 %

MDT untuk thalasemia :
- Ukuran eritrosit Kasus Hemato
- Kronis - DR ulang tiap 3 hari
- Bentuk secara keseluruhan - Panas tinggi : periksa CRP, kultur
- Pada Leukemia harus hitung absolute neutrofil count
Hipersplenisme : (ANC) = % neutrofil x AL
Splenektomi beresiko infeksi pneumokokus, streptokokus,
hemofilus  Profilaksis dengan benzatil metil penisilin lamanya
seperti profilaskis pada rehumatoid heart disease dan imunisasi Retik terkoreksi = Retik x HCT
45
Jika Retik >N, HCT <N
JAN ’08
Brougth 2 you by
EMOFILIA F 
X linked resesif
Gen BT PTT PT Tissue factor terlepas karena respon inflamasi  koagulasi
konsumtif  fibrinogen ↓  fibrinolisis sekunder  PT akan
Deff FC VIII
memanjang
Hemofilia A XLR N P N
DD : von willebrand
Pencetus DIC :
- Tipe I dan II AD P NP N
- Pembentukan trombin
- Tipe III AR P p N
- Gg pada antikoagulan, ct AT III, protein C, protein G
Deff FC IX
- Inflamasi  keluar sitokin
Hemofilia B XLR N P N
Diagnosis DIC :
Tipe % FC Tipe perdarahan - Penyakit dasar (+)
VIII/IX - Ada AT III atau protein C + S ↓
Berat <1 Spontan : hemartrosis - Skrining perdarahan mendukung
dan perdarahan jar . dlm
Sedang 1-5 Stlh trauma ringan – DIC SCORE
moderate hemartrosis >100.000 0
Ringan 5 - 25 Stlh trauma sedang – Trombosit 50 – 100.000 1
berat / bedah < 50.000 2
HR 30 – 50 Perdarahan obsgin
< 500 0
carier/female
D-Dimer 500 – 1000 1
> 1000 2
Lokasi perdarahan:
< 3” 0
- Hemartrosis
PT 4” – 6” 1
- Muscle hematoma
> 6” 2
- Hematuria
Fibrinogen > 100 mg/dL 1
- Perdarahan membran mukosa ( mulut, gigi, epistasis, GIT )
< 100 mg/dL 0
- HR hemorrhage ( SSP : intrakranial, intraspinal, tetraparese,
>5 : DIC  Follow up tiap hari
retroperitoneal )
5 : Susp DIC  Follow up 2-3 hari
- ( femoral, skiatic, tibial, perineal )

Dx: Memencet betis  dorsofleksi & abduksi jari
Trombositopenia + ≥3 tes abnormal  Refleks Openheim :
Turnover fibrinogen : FDP/ fibrin degradation product / D-dimer >> sepanjang margo anterior tibia digores dengan 2 buku jari
FM, FAT (phalanx proximal digiti II dan III), dari bawah tuberositas tibia
MDT: fragmented EBC ke ke arah distal  dorsofleksi & abduksi jari
 Refleks Schaeffer :
Terapi Pencet tendo achilles  dorsofleksi & abduksi jari
1. Underlying disease  Refleks Rosalina :
2. Resusitasi cairan Ketuk telapak kaki (terdepan)  jari plantarfleksi
3. Antifibrinolisis  Refleks Mendel Bechterew :
4. Heparin , antitrombin III Ketuk kulit dorsum pedis  jari plantarfleksi
AT III : 80-120% T ½ : 22 jam 1 u/kgBB= 1,5%
Tanda Rangsang Meningeal
1. Kaku kuduk
Sepsis Neonatorum :  Positif juga pada tetanus, abses retrofaring, abses
Granulasi toxic/ vakuolisasi > 55% total neutrofil peritonsil, ensfalitis virus, keracunan timbal (Pb),
Pada sepsis hitung I/T ratio Rematoid Arthritis.
IT ratio  harus ada data stab (hitung manual) pada difftell  Kaku kuduk + hiperekstensi vertebra  opistotonus
2. Brudzinski I
Leher difleksikan  kedua tungkai bawah akan fleksi pada
sendi panggul dan sendi lutut.
 3. Brudzinski II
 Fleksi salah satu sendi panggul  fleksi sendi panggul dan
 sendi lutut kontralateral
 4. Kernig sign
 Fleksi pasif tungkai atas tegak lurus  Dicoba meluruskan
 tungkai bawah pada sendi lutut  respon positif bila tungkai
 bawah tidak bisa membentuk sudut > 1350 terhadap tungkai
 atas.


JAN ’08
PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK Brougth 2 you by
PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK CLASS
 :Residen Anak’ Jan ‘08


PEMERIKSAAN NEUROLOGI KEJANG DEMAM
1. Leher  Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
Kaku kuduk : fleksi leher sampai dagu menyentuh dada, (suhu rektal > 380 ) yang disebabkan oleh proses ekstra
terdapat kekauan kranial.
2. Anggota Gerak Atas  Peningkatan 10 akan meningkatkan 10 -15 % BMR dan
 Tonus : hiper/hipo toni kebutuhan O2 20 %, perubahan keseimbangan membran 
 Spastisitas: tahanan terus menerus difusi K & Na  lepas muatan listrik  meluas melalui
 Rigiditas : hilang timbul neurotransmitter ke seluruh sel dan membran sel sekitarnya
3. Lengan Bawah  timbul kejang.
 Fenomena pisau lipat : tangan difleksi sedikit,  Tersering pada anak usia 5 bln – 5 thn, prevalensi 2 – 5%,
ditahan, dilepaskan, terjadi fleksi maksimal 20% nya adalah KDK, Laki-laki : Perempuan = 1,5 : 1,
 Fenomena roda gigi : tahanan berselang seling  Kejang Demam Kompleks :
(cogwhell rigidity) o Kejang > 15 menit
 Reflek fisiologis : tendo biceps (fleksi lengan bawah), o Berulang ≥ 2x dalam 24 jam
triceps (ekstensi lengan bawah), refleks brachioradialis. o Kejang fokal/ umum
 Reflek patologis : refleks Trommer (tangan pronasi,jari DIAGNOSIS
tengah dicolek, jari lain fleksi), refleks Hoffman (tangan  Anamnesis & PF: tanda infeksi Intrakranial, defisit neurologis
pronasi, kuku jari tengah digores, jari lain fleksi)  Darah, Elektrolit : hipo-Ca, hiper-Na, hipo/hiperglikemi
4. Tungkai  Lumbal Pungsi :
Refleks fisiologis - < 12 bln rutin
 Refleks patella : Ketuk tendo patella, tungkai bawah akan - 12 – 18 bln dianjurkan bila ada kecurigaan
ekstensi. - > 18 bln infeksi intrakranial & status konvulsivus
 Refleks achilles : ketuk tendo achilles, kaki plantarfleksi  EEG tdk diperlukan pada KDS & KDK karena :
Releks patologis - 5 % anak normal, EEG nya abnormal, (KDK : 8,6%)
 Refleks Babinsky : - Bila ditemukan EEG abnormal & kemudian diterapi,
Gores telapak kaki bagian lateral  dorsofleksi & abduksi jari kejadian kejang tetap 2 – 3 x/ tahun sehingga cost
 Refleks Chaddock : effectiveness terapinya rendah, disamping efek samping
Gores kulit dorsum pedis sisi lateral di sekitar maleolus lateral yang lebih besar daripada manfaat
 dorsofleksi & abduksi jari - hanya dilakukan bila KD > 2x & dicurigai epilepsi
 Refleks Gordon :  USG kepala

PENATALAKSANAAN SKEMA MANAJEMEN KEJANG YANG BARU TERJADI
 Bebaskan jalan napas, oksigenasi adekuat
 Atasi kejang (lihat skema MANAJEMEN KEJANG) Tidak melalui infus melalui infus
 Turunkan demam dengan paratcetamol 15mg/kg p.o/perrektal
atau ibuprofen 10 mg/kg p.o. Diazepam rektal 0,3-0,5 mg/kg/x infus telah terpasang
 Saat demam tinggi berikan : Atau 5mg utk BB < 10kg, atas indikasi lain
 Antipiretik : parasetamol 10 -1 mg/kg/kali tiap 4 – 6 jam 10mg utk BB>10kg
atau ibuproen 5 -10 mg/kg/kali tiap 4 – 6 jam ↓ Lorazepam 0,1mg/kg/iv,
 Diazepam oral : 0,3mg/kg/kali tiap 8 jam atau diazepam Tunggu 5 mnt, kejang + 2mg/mnt atau
rektal 0,5 mg/kg/kali setiap 12 jam ↓ diazepam 0,3-0,5mg/kg/iv
 Edukasi ortu untuk cegah KD berulang Diazepam dosis seperti sebelumnya ↓
 Terapi jangka panjang: Asam Valproat 15-40 mg/kg/hari ↓ Tunggu 10 menit
 Phenobarbital tidak dianjurkan Tunggu 5mnt, kejang +
Kejang (+) Pasang infus ↓
 Perlu dirujuk bila: ↓ Lorazepam 0,1mg/kg/iv
KDK – Kejang demam pertama – usia < 6 bulan – hiperpirexia Paraldehyde 0,2ml/kg/rektal Diazepam 0,3-0,5mg/kg/iv
– ada defisit neurologis atau diazepam 0,3-0,5mg/kg/iv atau
 Pengobatan maintenance kejang demam (2005), jika : Midazolam 0,15mg/kg/iv
- Ada kelainan neurologis sebelum kejang (ex: CP, MR,
microcephal)
- Kejang lama (> 15 menit) Tunggu 5 menit
- Kejang fokal Kejang +
 Pengobatan rumat jika :
- Kejang berulang 2x atau lebih dalam 24 jam
- Kejang pada bayi < 1 tahun Fenitoin 15-20mg/kg/iv atau Luminal 15mg/kg/iv
- Kejang 4 kali atau lebih dalam 1 tahun Atau Midazolam 0,15mg/kg/iv
Prognosis : Diazepam drip mulai dengan 0,01 mg/kg/mnt → naikan tiap 5 mnt
 Hanya 1 x kejang dengan rate 0,01mg/kg/mnt sampai kejang teratasi atau mencapai
 KD berulang dosis maximal 0,1mg/kg/mnt
 Menjadi kejang tanpa demam/epilepsi
JAN ’08
Brougth 2 you by
Faktor risiko KD berulang : SKEMA MANAJEMEN KEJANG > 15 MENIT

 Riwayat KD &/ riwayat epilepsi keluarga
 < 18 bln a) Kelanjutan manajemen sebelumnya bila kejang belum
 Suhu saat kejang berhenti
 Awitan, lama demam sebelum & saat kejang
Fenitoin 15-20 mg/kg/iv, atau
Risiko KD berulang : Luminal 15mg/kg/iv, atau
 < 12 bln : 50% Midazolam 0,15 mg/kg/iv
 > 12 bln : 30%, bila 2 x serangan : 50% ↓
 KDK : 33 – 58 % Tunggu 10mnt
Kejang tanpa demam pada usia 7 thn: Kejang + Kejang -

 1% dari populasi
 KD single 0,9% + epilepsi 0,5%
 Risiko epilepsi jangka panjang ( pada usia 7 th dari KDS adl Fenitoin 20mg/kg/iv atau sodium valproat 15mg/kg
1,5%, KDK 4,5%; setelah usia 18 thn epilepsi terjadi dari 3-5% Midazolam 0,15mg/kg/iv atau anti epileptik lain/oral
dari KDS & 10-25% dari KDK) Dilanjutkan infus 1mg/kg/mnt
MANAJEMEN KEJANG Kejang +

A. Atasi kejang secepatnya dan cegah kejang lama
B. Atasi kejang lama, cegah komplikasi dan status konvulsivus STATUS KONVULSIVUS
C. Atasi status konvulsivus dan cegah komplikasi serta kematian
MIDAZOLAM DRIP
Kejang dengan demam Kejang tanpa demam 1. Bolus 0,2 ug/kg dilanjutkan drip 2ug/kg/mnt sampai kejang
 Bebaskan jalan nafas,  Bebaskan jalan nafas, berhenti atau maximal 10mg/kg/mnt
oksigenasi oksigenasi 2. Infus dilanjutkan minimal 6 jam setelah kejang terakhir,
 ↓ demam  Epilepsi atau bukan kemudian ditappering off selama 12-24 jam
 Atasi kejang secepatnya  Periksa GDS 3. Bila kejang tidak terkontrol dengan dosis maximal
 Nilai tingkat kesadaran  Atasi kejang secepatnya  beri tiopental loading : 3mg/kg, drip : 0,2mg/kg/mnt
 Periksa GDS dan elektrolit  Nilai tingkat kesadaran  dapat di ↑ dosisnya setiap 10mnt dengan rate
 Cari etiologi kejang 0,1mg/kg/mnt sampai kejang terkontrol

b) Kejang > 15 menit, belum mendapat penanganan OBAT ANTI EPILEPSI
Kejang dengan / tanpa demam First line Second line
 Airway, beri O2  Asam Valproat : absace/ myoclonic  Topiramate/
 Pasang IVFD, periksa GDS 10 – 40 mg/kg/d (15 – 60 mg/kg/d) Topamax
 Atasi kejang secepatnya  Phenobarbital : fokal  Lamotirgine/
 Bila demam + → ↓ 4 – 5 mg/kg/d Lamictal
 Nilai tingkat kesadaran  Carbamazepin : fokal  Levotiracetam/
 Cari etiologi kejang 10 – 30 mg/kg/d Keppra
 Phenitoin : fokal  ACTH
Diazepam rektal 0,3-0,5mg/kg 5 – 7 mg/kg/d (4 – 8 mg/kg/d)
Oksigenasi adekuat, IVFD Lama Pemberian

Tunggu 5 mnt, Kejang +  Absance : 2 tahun bebas serangan
 Juvenille myoclonic : selamanya
Lorazepam 0,1mg/kg/iv, atau  General tonic-clonic : 2 tahun bebas kejang
Fenitoin 20mg/kg/iv, atau o Klinis/ EEG baik  2 tahun
Midazolam 0,15mg/kg/iv o EEG ada kelainan  3 tahun
 Parsial/ parsial  umum : 3 tahun bebas kejang
Tunggu 10mnt, Kejang +
Status konvulsivus Tappering off
Dalam 3 bulan turunkan menjadi ½ dosis  ¼ dosis
Midazolam 0,15 mg/kg bolus dilanjutkan drip 1mg/kg/mnt 1 – 2 x/hari  1 x/hari malam
atau Luminal 15mg/kg/iv atau fenitoin 20mg/kg/iv
 Konsul Anestesi Rujuk pasein jika :
sambil menunggu anastesi, siapkan ICU  2 OAE tidak terkontrol
a) Oksigenasi adekuat  kejang > 2 macam
b) Infus D5 ½ saline  riwayat status epileptikus
c) Thiamin HCL 100mg/iv  gejala regresi, MRI kelainan
d) Glukosa 40% 1cc/kg/iv  epilepsi dengan global delay development
Dirawat di ICU + dianesthesi cepat dengan Thiopentone 4mg/kg
(dosis pentotal : Bolus 2-5mg/kg/x ; Drip : 1-5mg/kg/jam)
JAN ’08
Brougth 2 you by
c) Kejang lama > 30 mnt, belum dapat teratasi PROGRAM MANITOL

0,5gr/kg/x  Volume Manitol 20% yang dibutuhkan =
Kejang dengan / tanpa demam (BB:2) x 100/20 = 2,5 x BB = …. cc, drip dalam 30mnt
 Pertahankan airway, oksigenasi adekuat
Manitol Manitol Manitol
 Pasang IVFD + periksa GDS
↓1 ↓2 ↓3
 Atasi kejang secepatnya
Hidrasi 8 jam Hidrasi 8 jam Hidrasi 8jam
 Bila demam segera diturunkan
↓4 ↓5
 Nilai tingkat kesadaran
hidrasi 12 jam hidrasi 12 jam
 Cari etiologi
↓6 ↓7
hidrasi 16 jam hidrasi 24 jam
Thiamin HCL 100mg/iv
Glukosa 40% 1cc/kg/iv
PROTOKOL GANCICLOVIR UNTUK CMV
+ Lorazepam 0,1mg/kg/iv, 2mg/mnt
 Indikasi : gejala klinis positif CMV (serologis) berat
atau diazepam 0,3-0,5mg/kg/iv
 Dosis : 5-10 mg/kg/kali → 7 kali dalam satu siklus
 Sebelum terapi cek antigenemia CMV darah dan urine; ureum
Tunggu 5mnt
dan kreatinin. Bila klinis baik, makan minum mau, BAK baik,
Kejang +
ureum 10, creatinin 0,4 ganciclovir dapat diberikan
 Ganciclovir dicampur NaCl, kebutuhan tetesan KAEN 3A,
Fenitoin 15mg/kg/iv atau
NaCl mengikuti kebutuhan maintenence
Diazepam 0,3-0,5mg/kg/iv
4 jam 4 jam 8 jam 4 jam 8 jam
Fenitoin 15mg/kg/iv atau Midazolam 0,15mg/kg/iv hidrasi G+NS hidrasi G+NS hidrasi
Dilanjutkan infus 1mg/kg
→diteruskan sampai 7x mendapat ganciclovir diakhiri hidrasi 4 jam
 Cairan untuk hidrasi :
Note : - < 6 bulan : D5 ¼
Lyctic cocktail - > 6 bulan : D5 ½ atau KAEN 3A
- Largactil : 0,5 mg/kg/kali  Periksa ureum creatinin setiap 2 kali dapat ganciclovir
- Luminal : 1,5 mg/kg/kali  3 bulan post ganciclovir, 2 jam sebelum terapi → cek serologi
- Phenergan : 0,5 mg/kg/kali CMV dan antigenemia ulang.

CT SCAN: klasifikasi
Perdarahan : hipodens, tepi tidak reguler French frek definisi US/UK/Japan
Abses (proses kronik): hipodens, reguler, capsulated Tipe 1 ~3% Atresia limited to the common bile duct Tipe 1
Common bile duct
Tipe 2 ~6% Cyst in the liver hilum communicating with Tipe 2
USG ventrikel otak: dystrophic intrahepatic bile ducts
Bandingkan ventrikel lateral kiri &kanan__> bandingkan dengan Tipe 3 19% Gallbladder, cystic duct and common bile Tipe 3
ukuran otak bila >50%  ventrikulomegali duct patent Porta hepatis
Tipe 4 2% Complete extrahepatic BA Porta hepatis Tipe 3
Perhatikan dapat dilihat / tidak verniknya bila tidak pikirkan
kemungkinan sindrom Dandy Walker PROTOKOL 3 HARI
HARI 1 :
Ax: ibu hamil, umur sakit, obat-obatan, trauma, tumbuh kembang - AX : perkawinan antar keluarga, BBL, riwayat persalinan
Px: LK - PF : facies ( alagille `s syndrom ), hepar, lien, jantung
Lab : FR,UR (kelainan kongenital ), kelainan neurologi ( hipotoni ) ,
EEG, CT Scan, funduskopi, BERA, USG kepala chorioretinitis, posterior embryotoxon
- Penunjang :
a. Warna feses dan sterkobilin 3 porsi
b. Hb, AL, AT, Diff Tell, morfologi eritrosit, PT
c. Bil total, direk, indirek, γGT, GOT, GPT, albumin,
kolesterol
d. Urin : sedimen, kultur
HARI 2
- Warna feses dan sterkobilin 3 porsi
- Serologi ( tergantung keadaan )
- Foto tulang belakang
- USG : puasa 3 – 4 jam hanya air putih, USG 2x saat puasa
dan 1 jam setelah minum susu
- Echocardiografi
HARI 3
- Warna feses dan sterkobilin 3 porsi
- Skintigrafi
Brougth 2 you by
 JAN ’08


OLESTASIS 
TRANSFUSI TUKAR
Estimasi total Blood Count
DEFINISI :
WB : 80 x BB x 2
- Fisiologis : hambatan aliran pigmen empedu ke
duodenum
Pada neonatus kejang o/k sepsis prognosisnya lebih baik
- Klinis : penimbunan pigmen empedu
dibandingkan karena kernikterus
- Histopatologis : terdapatnya pigmen empedu di saluran
empedu dan hepatosit NEONATUS
 Evaluasi :
TRIAS :  Reflek : sucking, rooting
- Ikterik  KU secara umum
- BAB dempul  VS
- Urin sepereti teh  Diuresis, BAB, feeding
 Letargis : menangis lemah, gerakan tidak aktif
USG untuk menyingkirkan kista duktus koledokus  Early onset meconeum passes < 18 jam
Tata laksana kolestasis umum : Bedakan
- Vit ADEK larut dalam air  Breast milk jaundice : ASI mengandung enzim B
- Susu : MCT, ASI glukoronidase yang menghambat degradasi bilirubin menjadi
- TPN : ↓ , multifaktor urobilinogen sehingga siklus enterohepatik bilirubin meningkat
 Breast feed jaundice : intake kurang menyebabkan banyak
Hepatitis neonatal : bilirubin terserap kembali  peningkatan siklus enterohepatik
Semua kolestasis yang menyangkut parenkim hepar
Yang bukan dari hepar : Enterocolitis
1. Kelainan duktus biliaris ( kel. Anatomis ) Klinis:
2. Dari lumen : atresia, sumbatan parsial  abdomen distension  Letargi
3. Ekstra lumen : Ca
 Eksplosive diare  Hematemesis
 Fever  Syok

MISCELANEOUS
 Gram (+) : Leukositosis, neutropenia   lactam /
Chepalosporin gen I-II
 Gram (-) : Leukopenia, neutrofilia  Aminoglikosida /
Chepalosporin gen III-IV
 Faktor IX  <0.5 ; 0.5 - 6 ; >6
 GGK boleh di lasix bila azotemia, hipertensi dengan oedem;
ukur volume urine
 DHF post resusitasi, bila shock lagi langsung resusitasi
dengan koloid/ plasma, jangan pake RL lagi bisa overload.
 Asma attack berat  nebu Combivent  no response 
continous nebulization dengan beta agonis (PICU)
 Chest X ray in asma perlu untuk menemukan underlying
disease dan komplikasi (ex: pneumothorax)
 Sensitifitas Widal 10 % (+) pada tifoid, malaria,DHF
DOSIS OBAT
Nipe drop : PCT (120 mg) ; Efedrin (5 mg) ; Iso (2 mg)
Trifed syrup :
- Tripolidine 1,25 mg 2,5
- Pseudoefedrin 30 mg 60
Tremenza syr : pseudoefedrin 30 mg, tripolidine 1,25
Tremenza tab : pseudoefedrin 60 mg, tripolidine 2,5
Pseudo efedrin 1 mg/kg/ kali
Rhinofed 1 cth ~ 15 mg pseudoefedrin
Omeprazole 0,5 mg/kg/hr
Adrenalin 0,01 mg/kg/kali
Cetirizin 0,25 mg/kg/x , 1 kali sehari
Kloralhidrat 2,5 cc/kg/kali
Adrenalin nebulization 0,05 – 0,1 ml/kg/kali
JAN ’08
Brougth 2 you by
Note from publisher

This book has last for many years
with some evolution on its appearance. In some section, we may
find that it doesn’t has strong evidence, because it is derived not only
from text book but also from our senior note,
expert opinion and lecture note.
Nevertheles, this book has prooven to be beneficial especially for
them who still in an eraly stage of pediatric training.
By renewing & retyping this book we hope that it will be much
more easier to read and reduce the incidence of headache among the
reader while trying to read the awful hand written ones.
This book is retyped by January 08 Class

Windy – Muslikhah – Siska – Irna – Kristia
Laili – Hani – Artha – Ajang – Banani
Tien – Anggy – Ria – Sigit
Designed by
Kryzt production ‘08
Printed by
Djogja, 26 Desember 2008


PEDIATRICS VITAL SIGNS CHART

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

PEDIATRICS VITAL SIGNS CHART

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

NOMER TELEPON Jaga Bedah : 489

SARDJITO : 587333 Poli bedah : 279

NILAI NORMAL IREGULER PULSE

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

d. Kalori 3. Maintenance : formula Holiday-Segar

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Koreksi lambat  2 x BB x 5/6  5/3 x BB (dalam 20 jam) alkalosis respiratorik

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Asidosis metabolik  Hitung Anion Gap (AG)

Jenis gangguan asam basa PCO2 pH HCO3 BE  

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

AaDO2 (Alveolar-arterial diferential oxygen content)

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Koloid : HAES/Starch, Dextran, Gelatin

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

AHF (Anti Hemofilic Factor) Pasien resiko tinggi

Granulosit < 1500 = granulositopeni Jika menolak mondok :

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PEMANTAUAN DHF : FARINGITIS

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Pemeriksaan penunjang non invasif FEV1 = force Ekspiratory volume 1 detik

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

MANAGEMENT Algoritma tatalaksana jangka panjang

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

 Imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat

Evolution and timetable of untreated primary tuberculosis in children

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Negatif palsu pada

Drug Dose Max dose Adverse Bacteriostatic

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PI EFUSI PLEURA

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Transudat : Berasal dari obstruksi drainase cairan yang melalui

EKG BISING JANTUNG

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

DIGITALISASI SINDROMA NEFROTIK

Farmakokinetik preparat digoksin : Klasifikasi :

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Diagnosis Banding : Respon terapi

4 minggu I 4 minggu II BARTTERSYNDRO

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Definisi Krisis Hipertensi Pengobatan krisis hipertensi

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Perbedaan pemeriksaan laboratorium

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

KEMOTERAPI DOXORUBICIN / ADRIAMYCIN

Kortikosteroid  Induksi apoptosis

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

EFEK SAMPING SITOSTATIKA

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

DERAJAT TOKSISTAS AKUT/ SUB-AKUT (WHO)

Mieloblast undefferensiated : granula negatif

Promielosit : granula primer lebih banyak, menutupi inti sebagian

- survival jangka panjang < 10 – 15 %

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON

Hal – hal yang harus dihindari : KOATE = 240 – 320 U / ml

PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BUKU PINTAR.. PEDIATRICS TRAINEE HANDBOOK BASED ON