Aortic valve stenosis 

is characterized by the left ventricular pressure being much greater than

aortic pressure during left ventricular (LV) ejection (see figure at right). In this example, LV
peak systolic pressure during ejection is 200 mmHg (normally ~120 mmHg) and the aortic
pressure is slightly reduced to from 120 to 110 mmHg. Normally, the pressure gradient across
the aortic valve during ejection is very small (a few mmHg); however, the pressure gradient can
become quite high during severe stenosis (>100 mmHg). The high pressure gradient across the
stenotic valve results from both increased resistance (related to narrowing of the valve opening)
and turbulence distal to the valve. The magnitude of the pressure gradient is determined by the
severity of the stenosis and the flow rate across the valve.

Aortic stenosis can reduce ventricular stroke volume due to increased afterload (which

decreases ejection velocity). The reduced stroke volume decreases the aortic pulse pressure, and
the mean aortic pressure will fall if the reduced cardiac output is not offset by an increase in
systemic vascular resistance.

Because the ventricle is required to generate greater pressures, this leads to

ventricular hypertrophy (thickening of the muscular walls) and diastolic dysfunction (impaired
filling). The hypertrophied ventricle has less compliance and therefore has a higher filling
pressure at any given end-diastolic volume (the end-diastolic pressure is 25 mmHg in this
example). Elevated left ventricular end-diastolic pressure causes blood to back up into the left
atrium and pulmonary veins, which increases left atrial pressure (and pulmonary capillary wedge
pressure). This enlarges the left atrium and results in hypertrophy of the atrial wall because the
left atrium has to generate increased pressure when it contracts in order to complete ventricular
filling. Aortic valve stenosis is associated with a mid-systolic systolic murmur because of
turbulence that occurs as blood flows across the stenotic valve.

The figure to the right shows how aortic stenosis affects left ventricular pressure (LVP), aortic
pressure (AP) and left atrial pressure (LAP) during the cardiac cycle. The shaded area separating
the LVP from the AP during systole represents the elevated pressure gradient that is
characteristic of aortic stenosis. Note that the gradient only occurs during the time that blood is
being ejected across the stenotic valve. Such measurements of LVP and AP by cardiac
catheterization provide a quantitative, hemodynamic assessment of the severity of stenosis.

The changes in ventricular pressures and volumes that result from aortic stenosis are best
illustrated using pressure-volume loops. 
Stenosis katup aorta ditandai dengan tekanan ventrikel kiri yang jauh lebih besar daripada
tekanan aorta selama ejeksi ventrikel kiri (LV) (lihat gambar di kanan). Dalam contoh ini,
tekanan sistolik puncak LV selama ejeksi adalah 200 mmHg (normalnya ~120 mmHg) dan
tekanan aorta sedikit berkurang dari 120 menjadi 110 mmHg. Biasanya, gradien tekanan
melintasi katup aorta selama ejeksi sangat kecil (beberapa mmHg); namun, gradien tekanan
dapat menjadi sangat tinggi selama stenosis berat (>100 mmHg). Gradien tekanan tinggi yang
melintasi katup stenotik dihasilkan dari peningkatan resistensi (terkait dengan penyempitan
bukaan katup) dan turbulensi distal katup. Besarnya gradien tekanan ditentukan oleh tingkat
keparahan stenosis dan laju aliran melintasi katup.
Stenosis aorta dapat mengurangi volume sekuncup ventrikel karena peningkatan afterload (yang
menurunkan kecepatan ejeksi). Penurunan volume sekuncup menurunkan tekanan nadi aorta, dan
tekanan aorta rata-rata akan turun jika penurunan curah jantung tidak diimbangi dengan
peningkatan resistensi vaskular sistemik.
Karena ventrikel diperlukan untuk menghasilkan tekanan yang lebih besar, hal ini
menyebabkanventrikel hipertrofi (penebalan dinding otot) dan disfungsi diastolik (gangguan
pengisian). Ventrikel yang mengalami hipertrofi memilikilebih rendah komplians yang dan oleh
karena itu memiliki tekanan pengisian yang lebih tinggi pada setiap volume akhir diastolik
tertentu (dalam contoh ini tekanan diastolik akhir adalah 25 mmHg). Peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri menyebabkan darah kembali ke atrium kiri dan vena pulmonalis, yang
meningkatkan tekanan atrium kiri (dan tekanan baji kapiler paru). Hal ini memperbesar atrium
kiri dan mengakibatkan hipertrofi dinding atrium karena atrium kiri harus menghasilkan
peningkatan tekanan ketika berkontraksi untuk melengkapi pengisian ventrikel. Stenosis katup
aorta dikaitkan dengan murmur sistolik pertengahan sistolik karena turbulensi yang terjadi saat
darah mengalir melintasi katup stenosis.
Gambar di sebelah kanan menunjukkan bagaimana stenosis aorta mempengaruhi tekanan
ventrikel kiri (LVP), tekanan aorta (AP) dan tekanan atrium kiri (LAP) selama siklus jantung.
Area yang diarsir yang memisahkan LVP dari AP selama sistol menunjukkan peningkatan
gradien tekanan yang merupakan karakteristik dari stenosis aorta. Perhatikan bahwa gradien
hanya terjadi selama darah dikeluarkan melalui katup stenotik. Pengukuran LVP dan AP tersebut
dengan kateterisasi jantung memberikan penilaian kuantitatif, hemodinamik dari tingkat
keparahan stenosis.
Perubahan tekanan dan volume ventrikel yang diakibatkan oleh stenosis aorta paling baik
diilustrasikan dengan menggunakan loop tekanan-volume. 

 
pada grafik berikut kita akan melihat perubahan tekanan, volume pada ventrikel jantung,
perubahan listrik jantung yang terekam pada ekg serta bunyi jantung yang terdeteksi di siklus
jantung

periode sistol awal ditandai dengan kontraksi isovolumetrik yang dimana periode ini cukup
singkat dan ditandai dengan peningkatan tekanan di ventrikel namun volume darah di ventrikel
menetap, ini bersamaan dengan terbentuknya kompleks QRS yang menandai depolarisasi
ventrikel jantung pada fase ini kita akan mendengarkan bunyi jantung pertama oleh karena
penutupan katup AV di awal fase kontraksi isovolumetrik

fase berikutnya pada periode sistol yaitu ejeksi (pemompaan darah keluar dari ventrikel) fase ini
terjadi setelah tekanan ventrikel berhasil melebihi tekanan di aorta, karena jantung
mengejeksikan darah keluar ke pembuluh maka kita akan melihat volume di ventrikel akan
semakin menurun, pada ekg akan menemukan di akhir fase ejeksi adanya gelombang t yang
menandai repolarisasi ventrikel. Setelah jantung memompakan darah keluar dari ventrikel,
tekanan dalam ventrikel akan menurun lebih rendah dari tekanan di aorta sehingga akan
menyebabkan katup aorta akan menutup sehingga akan mendengarkan bunyi jantung kedua,
pada saat tekanan menurun katup aorta sudah menutup namun katup aorta belum terbuka pada
fase ini disebut sebagai fase relaksasi isovolumetrik dimana volume darah ventrikel tidak
berubah.
Setelah tekanan atrium meningkat melebihi tekanan ventrikel maka katup av akan membuka dan
ventrikel akan menerima darah dari atrium, aliran darah terjadi secara cepat pada 1/3 periode
diastolic yang disebut sebagai fase pengisian cepat (rapid inflow), seiring dengan peningkatan
tekanan ventrikel dan penurunan atrium maka aliran darah akan melambat, fase kedua disebut
sebagai fase diastasis yang pada gambaran ekg akan terlihat gelombang P pada ekg yang
menandai depolarisasi atrium, kontraksi atrium akan menambahkan sedikit volume darah ke
ventrikel sehingga pada gambar kita dapat melihat volume darah meningkat, setelah itu ventrikel
akan masuk ke fase sistolik kembali

Katup aorta yang mengalami stenosis menyebabkan darah yang akan dipompa dari ventrikel kiri
menuju aorta tidak dapat dipompa secara efisien sehingga terjadi penurunan curah jantung dan
menyebabkan penurunan cardiac output, karena terjadinya cardiac output akan menyebabkan
terjadinya 3 gejala klasik dari aorta stenosis yaitu terjadinya angina saat beraktifitas, sinkop dan
gagal jantung. Sehingga pada pemeriksaan fisik kita dapat mendapatkan getaran karotis yang
lambat yang dapat di dengarkan disekitar leher , pada keadaan normal nadi karotis meningkat cepat tapi
pada keadaan aorta stenosis, nadi carotis akan tampak lambat dan lemah. Pada pemeriksaan auskultasi
di ICS 2 parastenal kanan akan terdengar peningkatan intensitas bunyi jantung S2 yaitu suara dari
penutupan katup aorta dan pulmonal.

Pada gambar ini terdapat 2 bunyi jantung yaitu S1 dan S2, S1 ketika katup AV tertutup yaitu katup
tricuspid dan mitral tertutup, dan S2 ketika katup aorta dan katup pulmonal tertutup. Pada keadaan
normal akan terdengar bunyi jantung S1 dan S2, namun pada keadaan stenosis aorta kita dapat
mendengar bising ejeksi sistolik pada S1 dimana katup AV tertutup dan kemudian terdengar katup aorta
terbuka sehingga pada keadaan stenosis aorta akan terdengar mula-mula intensitas bising makin
meningkat kemudian menurun sampai akhirnya ventrikel relaksasi kembali dan katup aorta tertutup
yang dimana bising ini dikenal sebagai bising kresendo-dekresendo

Pada gambar sebelah kiri akan menjelaskan bagaimana respon ventrikel dan atrium kiri terhadap
terjadinya aorta stenosis. Pada keadaan normal tekanan ventrikel kiri memiliki tekanan sistolik
120 dan tekanan end diastolic sebesar 10 dan tekanan ejeksi pada aorta yaitu sama 120 yang
dimana pada gambar ini menggambarkan bahwa pada keadaan jantung normal tekanan puncak
sistolik di ventrikel dan aorta sama, dan pada atrium kiri memiliki tekanan yang sama dengan
tekanan end diastolic pada ventrikel kiri.

Jadi, ketika katup aorta mengalami kalsifikasi atau penebalan maka katup aorta tidak
dapat membuka secara sempurna ketika fase sistolik ventrikel terjadi sehingga pada
keadaan Stenosis aorta dapat mengurangi volume sekuncup ventrikel karena peningkatan
afterload. Penurunan volume sekuncup menurunkan tekanan nadi aorta, dan tekanan aorta rata-
rata akan turun jika penurunan curah jantung tidak diimbangi dengan peningkatan resistensi
vaskular sistemik.

Oleh karena itu tekanan ventrikel kiri diperlukan untuk menghasilkan tekanan yang lebih
besar, hal ini menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel (penebalan dinding otot) dan
disfungsi diastolik (gangguan pengisian). Dan kita juga bisa melihat terjadi hipertrofi pada
atrium kiri oleh karena atrium kiri harus meningkatkan tekanannya ketika berkontraksi untuk
pengisian ventrikel kiri