CAPÍTULO
Psoriasis 48
Definición
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente
pruriginosa, es de origen multifactorial y tiene una base in-
munogenética; en la piel se caracteriza por placas eritema-
toescamosas bien definidas que se sitúan principalmente
en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, aunque pue-
de afectar toda la superficie cutánea, las articulaciones y las
uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acele-
rada. Se desconoce la causa, pero parecen influir factores
inmunitarios, genéticos, psicosomáticos, ambientales y bac-
terianos. Actualmente se considera una enfermedad sistémica
relacionada con síndrome metabólico y riesgo de infarto
del miocardio.
Datos epidemiológicos
Es frecuente en todo el mundo, particularmente en perso-
nas de raza blanca en Europa (sobre todo en Dinamarca),
en donde afecta a 0.1 a 3% de la población, y en Estados
Unidos, donde la frecuencia es de 0.5 a 4.6% (1.2 a 11 millo-
nes), lo cual equivale a 150 000 a 2 600 000 casos nuevos por
año. Es menos frecuente en Asia, África y Latinoamérica. En
México se presenta en alrededor de 2% de la consulta der-
matológica y se calcula que más de 2 millones de habitantes
sufren este padecimiento.
Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad, con
cierto predominio entre el segundo y cuarto decenios de la
vida. Del total de los casos, 10 a 15% ocurre en niños, prin-
cipalmente mujeres; en 33% de los enfermos aparece antes
de los 20 años de edad. Se observan formas leves en 77%, el
resto son moderadas a graves; la forma artropática se pre-
senta en 1 a 15%. En portadores de virus de la inmunodefi-
ciencia humana (HIV) la frecuencia varía de 1.3 a 2.5%.
Etiopatogenia
Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia
genética, y variabilidad fenotípica. Se postulan muchas teo-
rías, entre ellas:
Genética. Hay antecedentes familiares en 33% de los en-
fermos; 71% de los pacientes con psoriasis infantil tienen
historia familiar de psoriasis; se cree que la transmisión es
autosómica dominante o multifactorial (poligénica). Se le ha
relacionado con los antígenos HLA-Cw6 más fuertemente,
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HLA-B13 y HLA-Bw57. La presencia de HLA-Cw*0602 está
relacionada con psoriasis de inicio más temprano y más gra-
ve, y se ha encontrado en 100% de los pacientes con psoriasis
guttata. También se encuentra frecuencia alta de HLA-
Cw*0602 en pacientes con artritis psoriásica, junto con
HLA-B27, HLA-B38 y HLA-B39 en comparación con contro-
les. El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1,
se encuentra en el complejo mayor de histocompatibilidad
(cromosoma 6p21.3) y el gen PSORS2 en el brazo largo del
cromosoma 17 (17q24-q25). En otros loci se encuentran los
genes PSORS3 (4q), PSORS4 (1cen-q21), PSORS5 (3q21),
PSORS6 (19p), PSORS7 (1p) y PSORS9 (4q31). En las placas
de psoriasis se ha identificado la expresión genómica de 1 400
genes distintos.
Regulación de queratinocitos. Se observa gran actividad mi-
tótica y bioquímica; se ha demostrado aumento de la ca-
pacidad de reproducción epidérmica, con disminución de
la duración del ciclo celular de tres semanas a sólo tres días.
El fenómeno fundamental consiste en aumento de la proli-
feración de queratinocitos epidérmicos, y alteración de su
diferenciación; en el compartimiento suprabasal se presen-
ta menor expresión de queratinas K1 y K10, que quedan
reemplazadas por K6 y K16; esta última expresa madura-
ción alterada del queratinocito. En estudios experimentales
se ha postulado una posible interrelación en la expresión de
interleucina (IL)-1 y moléculas de adherencia intercelular-1
(intercellular adhesion molecule-1 [ICAM-1]) en queratinoci-
tos. También participan células presentadoras de antígenos
y otras citocinas como el interferón-γ (IFN-γ).
Alteraciones inmunitarias. La activación de los genes des-
encadena mecanismos de inmunidad innata y adquirida en
los que participan células dendríticas, linfocitos, neutrófilos,
células endoteliales, mastocitos, queratinocitos y termina-
ciones nerviosas. Las células dendríticas son las iniciado-
ras ante estímulos antigénicos (p. ej., estreptocócicos) no
definidos aún en todos los pacientes. Hay acumulación y
activación de linfocitos T y de las otras células inflamatorias,
así como producción de citocinas derivadas de la epider-
mis. La más importante es el factor de necrosis tumoral-α
(tumor necrosis factor-α [TNF-α]) que proviene de las células
dendríticas, macrófagos y células T; aumenta la inflamación
local, activa las células dendríticas y la maduración de las
células al reclutar células T de memoria y aumentar las fun-
ciones efectoras de las mismas, induce hiperproliferación
248 Sección VI  Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

de los queratinocitos y regula las células endoteliales. Otras

anormalidades inflamatorias y de la función inmunitaria
Clasificación
incluyen trastornos del metabolismo del ácido araquidóni- Según la edad de presentación, la evolución clínica y los
co, con aumento de las vías de la lipooxigenasa. Los leuco- antecedentes genéticos, se clasifica en tipos I, juvenil y II,
trienos producidos en abundancia actúan como factores del adulto.
quimiotácticos de neutrófilos, y son trascendentales en el Por su localización en:
inicio de la psoriasis y su persistencia. Ahora se reconoce
como un trastorno inmunitario con predominio de respues- a) De la piel cabelluda.
ta Th1, en el cual las células T de memoria CD4+ y CD8+ b) De la zona del pañal.
(CD4+ CD45RO+ y CD8+ CD45RO+) estimulan la hiper- c) De uñas.
proliferación de queratinocitos. En el avance de la dermato- d) Facial.
sis está implicada la activación patológica de estos linfocitos e) Palmo-plantar.
y su coestimulación con linfocitos CD80. Asimismo, aunque f) Invertida (de pliegues).
es paradójico, en sujetos con infección por HIV puede ha- g) De glande y prepucio.
ber empeoramiento de la enfermedad ante decremento de h) Laríngea y ocular.
células T. Se ha sugerido que la psoriasis es una enferme- i) Bucolingual.
dad autoinmunitaria de células T CD8+, porque estas célu- j) Universal.
las están involucradas en al menos 80% de las lesiones Por su morfología:
epidérmicas. La acción e interacción de citocinas, quimioci-
a) Gotas.
nas y factores de crecimiento (como factor de crecimiento
b) Placas.
tipo insulínico-γ [insulin-like growth factor-γ, IGF-γ] e IGF-1,
c) Anular.
factor de crecimiento de queratinocitos, factor de creci-
d) Gyrata.
miento endotelial y ampiregulina), son muy complejas en
e) Numular.
esta enfermedad; también se estudia la interacción media-
f) Ostrácea.
da por receptores de superficie (integrinas) y la expresión
g) Circinada.
de los mediadores de la respuesta inmunitaria innata, así
h) Lineal.
como de proteasas y sus inhibidores. Actualmente, el mi-
i) Rupioide.
crobioma cutáneo e intestinal parece tener un papel funda-
j) Folicular.
mental en la fisiopatología de la autoinmunidad.
k) Eritrodérmica.
l) Pustulosa.
Alteraciones neurógenas. Un aumento de la concentración
de neuropéptidos (β-endorfinas) puede afectar la sustancia Esta última tiene tres formas: pustulosis generalizada
P, y causar alteraciones de la respuesta eritematosa neuró- de von Zumbusch, pustulosis palmo-plantar y acrodermati-
gena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras tis continua supurativa de Hallopeau.
nerviosas sensoriales. En pacientes susceptibles, la psoriasis El tipo I (juvenil), que es el más temprano, se caracte-
puede ser inducida o empeorada (fenómeno de Koebner) riza por aparición antes de los 40 años de edad, en pro-
por: traumatismos que probablemente liberen citocinas in- medio los 20 años; hay antecedentes familiares, y relación
flamatorias que desenmascaran autoantígenos; reacciones con HLA (definitiva con HLA-Cw6 [85%] y posible con
fototóxicas a la luz solar o PUVA (psoralenos más luz ultra- HLAB13, HLA-B17). El trastorno tiende a ser más generali-
violeta A); alergenos por contacto; infecciones cutáneas; zado, resistente a tratamiento, y grave.
fármacos como glucocorticoides, litio, antipalúdicos, bloquea- El tipo II (del adulto) es de aparición tardía, después de
dores β, antiinflamatorios no esteroideos y bloqueadores de los 40 años de edad, por lo general alrededor de los 60 años.
la enzima convertidora de angiotensina, y en la forma en En ocasiones se observan antecedentes familiares. No exis-
gotas, especialmente en jóvenes, infecciones faríngeas te relación con HLA. La evolución clínica es benigna.
estreptocócicas. La enfermedad es más grave en obesos, fu-
madores y en sujetos con infección por HIV. No se ha de-
mostrado que sea una enfermedad psicosomática, si bien
Cuadro clínico
aparecen trastornos de este tipo como consecuencia del as- La dermatosis es bilateral, con tendencia a la simetría. Pre-
pecto antiestético de las lesiones con sus repercusiones domina en piel cabelluda, salientes óseas como codos y ro-
sociales, económicas y psicológicas. En las formas eritro- dillas, región sacra y caras de extensión de extremidades
dérmicas puede haber complicaciones metabólicas, de la (figs. 48-1 a 48-3; esquema 48-1). En ocasiones afecta ombli-
termorregulación y hematológicas; cambios hemodinámi- go, palmas de las manos, plantas de los pies, genitales y
cos; pérdida de proteínas, así como alteraciones de líquidos mucosa bucal, y pliegues de flexión (psoriasis invertida)
y electrólitos. (figs. 48-4 a 48-7). Las lesiones a veces son únicas, pero tam-
El tabaquismo, el alcoholismo y el estrés se han relacio- bién pueden ser generalizadas (figs. 48-8 a 48-10).
nado con la presentación de la psoriasis, con mayor severi- En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida
dad y con mala respuesta terapéutica. por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes

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 Capítulo 48  Psoriasis 249

Psoriasis clásica

Psoriasis palmoplantar

Esquema 48-1. Topografía de la psoriasis.

 Figura 48-2. Psoriasis en placas.

netos, de forma y tamaño muy variables; la descamación es

blanca, nacarada, de aspecto yesoso, o micácea; puede cu-
brir toda la placa o parte de ella (fig. 48-11). En la psoriasis
en gotas o guttata las lesiones predominan durante la niñez,
son pequeñas (0.5 a 1.5 cm), se presentan en forma erupti-
va, y se relacionan con infecciones faringoamigdalinas
(figs. 48-12 y 48-13). Cuando hay afección de los pliegues se
habla de psoriasis invertida; en lactantes se presenta una
forma que afecta la zona del pañal. Son variantes morfoló-
gicas raras la forma rupioide, con placas queratósicas muy

 Figura 48-1. Psoriasis en salientes óseas.  Figura 48-3. A y B. Psoriasis en la piel cabelluda.

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250 Sección VI  Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

 Figura 48-4.  Psoriasis palmar.

 Figura 48-7. Psoriasis vulvar.

 Figura 48-5. Psoriasis del dorso de las manos.

pequeñas, que semejan las valvas de una concha, y la ostrá-

cea que se manifiesta por placas con escamas superpuestas
que recuerdan la concha de una ostra (fig. 48-8). En la foli-
cular existen escamas en los orificios foliculares.
En piel cabelluda tiende a presentarse hasta el límite de
implantación del pelo; las lesiones adoptan forma de cas-
quete, o aparecen en zonas aisladas, casi sin afectar la cara,

 Figura 48-6. Psoriasis invertida, región submamaria.  Figura 48-8. A y B. Psoriasis ostrácea.

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 Capítulo 48  Psoriasis 251

 Figura 48-10. Eritrodermia psoriásica.

En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar

las uñas (40%); se observan erosiones puntiformes u hoyue-
los (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicólisis
(mancha de aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leu-
coniquia (figs. 48-17 y 48-18); es rara la afección exclusiva-
mente ungueal. En algunos casos se acompaña de lengua
fisurada, y principalmente geográfica o glositis migratoria
(fig. 48-19). Los genitales de hombres y mujeres pueden ser

 Figura 48-9. A y B. Psoriasis de grandes placas.

aunque esto sucede con regularidad en niños (fig. 48-3). En

lesiones palmoplantares y generalizadas puede haber fisu-
ras, pústulas y limitación de los movimientos (figs. 48-4,
48-5, 48-14 y 48-15). La relación con dermatitis seborreica
se denomina sebopsoriasis y la vinculación con una derma-
titis crónica, eccema-psoriasis (fig. 48-16).  Figura 48-11. Psoriasis arciforme.

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252 Sección VI  Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

 Figura 48-12. Psoriasis en niños. A. Rostro; B. En brazo.

B

 Figura 48-15. A y B. Psoriasis plantar.

las únicas áreas afectadas o ser parte de una forma disemi-

nada o generalizada.
La evolución es crónica por brotes; puede desaparecer
sola, o empeorar, pero es raro que ponga en riesgo la vida;

 Figura 48-13. Psoriasis en gotas.

 Figura 48-14. Psoriasis palmar crónica.  Figura 48-16. Eccema-psoriasis.

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 Capítulo 48  Psoriasis 253

 Figura 48-17. Psoriasis ungueal: signo del dedal.  Figura 48-19. Psoriasis: glositis migratoria.

la forma en gotas es la de mejor pronóstico. Al remitir, las tranes), y sobre todo por glucocorticoides locales o sistémi-
lesiones no dejan cicatriz, pero pueden dejar manchas hi- cos. Otra variante es la forma generalizada aguda de von
perpigmentadas o hipopigmentadas. En general es asinto- Zumbusch, que es precedida por otra forma clínica, es difí-
mática, pero puede haber prurito después de exposición a cil de controlar y se caracteriza por fiebre y lesiones pustu-
la luz solar, o en lesiones de la piel cabelluda. El estado ge- lares sobre una base eritematosa (fig. 48-21); por lo general
neral es bueno; en formas graves puede haber anorexia, se precipita por supresión esteroidea; se consideran varian-
náuseas y fiebre. Se presenta fenómeno de Koebner (cap. 113) tes la anular y localizada palmoplantar (fig. 48-22).
o inducción isomórfica de lesiones traumáticas (fig. 48-20). Además de pústulas, la psoriasis palmo-plantar puede
Permiten la identificación rápida el signo de la bujía o pa- producir queratodermia y en ocasiones es altamente inca-
rafina o membrana de Duncan (desprendimiento de las pacitante, aunque su extensión sea limitada.
escamas al raspar las lesiones), y el de Auzpitz o del rocío La frecuencia de la artropatía varía de 1 a 3%, y en sajo-
sangrante (pequeños puntos hemorrágicos en el sitio raspa- nes, de 10 a 25%. Por lo general se presenta después de
do con un instrumento romo o una cureta de Brocq). La
aparición de un halo claro alrededor de las placas eritema-
tosas, más frecuente después de radiación UV o aplicación
de corticosteroides, se conoce como signo de Woronoff.
La eritrodermia se caracteriza por afectar más de 90% de
la superficie corporal (figs.15-1 y 48-10), con prurito inten-
so, fiebre de 39 a 40 °C y afección del estado general. Puede
ser espontánea o desencadenarse por sustancias tópicas
como creosota (compuesto químico derivado de los alqui-

 Figura 48-18. Psoriasis ungueal: distrofia total.  Figura 48-20. Psoriasis en gotas y fenómeno de Koebner.

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254 Sección VI  Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas
 Figura 48-21. Psoriasis generalizada aguda de von
Zumbusch.
iniciada la dermatosis y con menor frecuencia antes o al
mismo tiempo. Es inflamatoria y progresiva, y varía desde
leve o moderada no destructiva hasta grave y rápidamente
destructiva. El factor reumatoide está presente en 3 a 13%
de los pacientes. Puede presentarse como poliartritis cróni-
ca progresiva, con afección principalmente de las articula-
ciones interfalángicas de las manos y los pies. Se presenta
dolor y flogosis; ocurre psoriasis ungueal en 80%. Luego
sobrevienen anquilosis, rigidez y deformidad permanentes.
Se distinguen las variedades que siguen de acuerdo con
Moll y Wright: a) oligoarticular, b) poliarticular, c) artritis de
articulaciones interfalángicas distales, d) espondilitis y e) ar-
tritis mutilante. Es más raro el reumatismo axial, que simula
espondilitis anquilosante común con localización pélvica.
Complicaciones
Dermatitis por contacto (eccematización), impétigo secun-
dario, candidiasis, eritrodermia y artropatía. Se relaciona
con obesidad, diabetes, hígado graso, apnea obstructiva del
sueño, alteraciones de los lípidos y riesgo cardiovascular,
por lo que se considera parte del síndrome metabólico, in-
suficiencia arterial periférica e insuficiencia renal crónica.
 Figura 48-22. Psoriasis palmar pustulosa.
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 Figura 48-23. Biopsia en psoriasis. Hay papilomatosis
y exocitosis (HE, 40×).
Los varones tienen riesgo tres veces mayor de infarto del
miocardio. Por lo anterior, todos los pacientes tienen riesgo
incrementado de mortalidad, principalmente los que pre-
sentan psoriasis grave. También se relaciona con otras en-
fermedades inmunitarias como artritis reumatoide, esclerosis
múltiple, lupus eritematoso sistémico, vitiligo, tiroiditis au-
toinmunitaria, glomerulonefritis crónica y enfermedad de
Crohn. Incluso se ha relacionado con neoplasias (linfoma
de Hodgkin y linfoma cutáneo de células T). Alrededor de
24% de los pacientes sufre depresión.
Datos histopatológicos
Hiperqueratosis con paraqueratosis; acantosis de las crestas
interpapilares, con engrosamiento de su parte inferior y adel-
gazamiento de la porción suprapapilar; falta de granulosa;
en la capa córnea se observa formación de microabscesos
de Munro-Sabouraud con neutrófilos picnóticos, en la capa
espinosa, formación ocasional de la pústula espongiforme
de Kogoj.
En la dermis superficial se observan vasodilatación e
infiltrados inflamatorios moderados, constituidos primordial-
mente por mononucleares (fig. 48-23). La microscopia elec-
trónica revela queratinocitos inmaduros y reducción del
número de tonofilamentos y desmosomas; los gránulos de
queratohialina están disminuidos de tamaño y número, o
no los hay; la adherencia celular está limitada a los desmo-

somas, por disminución neta de glucoproteínas en la super-
ficie celular.
Datos de laboratorio
En adultos se aconsejan biometría hemática, química sanguí-
nea, electrólitos séricos, perfil de lípidos y electrocardiograma;
se encuentran las alteraciones propias de las enfermedades
acompañantes. Cuando se complica con candidiasis se en-
cuentra C. albicans, y en la psoriasis de piel cabelluda suele
aislarse Malassezia spp. Si hay artritis, las radiografías mues-
tran un proceso destructivo osteoarticular, con erosiones
marginales de falanges, y periostitis osificante; el factor reu-
matoide resulta positivo en 3 a 13%.
Diagnóstico diferencial
Secundarismo sifilítico (figs. 51-6 y 51-11), parapsoriasis
(fig. 157-1), pitiriasis liquenoide (fig. 166-1), pitiriasis rosa
da (figs. 45-1 y 45-2), pitiriasis rubra pilar (fig. 46-1), liquen
plano (fig. 49-1), micosis fungoide (fig. 157-2), erupciones
por fármacos (fig. 11-5), tiña de la cabeza (fig. 94-4), derma-
titis seborreica (figs. 8-3 y 8-6), dermatitis de la zona del
pañal (fig. 7-1), tofos gotosos (fig. 118-1), síndrome de Fis-
singer-Leroy-Reiter, eritroplasia de Queyrat, artritis reuma-
toide y espondiloartritis anquilosante.
Evaluación del paciente
Es imprescindible en todos los pacientes con psoriasis que
el médico evalúe y defina su estado metabólico y cardiovas-
cular. Deben realizarse biometría hemática, química san-
guínea, perfil lipídico e índice de masa corporal. La biopsia
de piel es útil para descartar otros diagnósticos cuando éste
no es claro. Se recomienda determinar los electrólitos séricos
y calcio en los pacientes con psoriasis pustular. Es necesario
el monitoreo periódico que cada medicamento sistémico re-
quiere.
Tratamiento
Como medidas generales se recomienda una explicación
amplia, y psicoterapia de apoyo debido a las repercusiones
sociales; sin embargo, no parece haber una personalidad
“psoriásica”; en caso necesario, se administran sedantes y
antidepresivos. Deben usarse de manera primaria los trata-
mientos más simples y seguros; en formas localizadas con
afección de 20 a 25% de la superficie corporal se prefieren
los tópicos; no así en formas extensas, donde deben valo-
rarse la localización, la gravedad, la edad, cantidades de la
medicación, costo e inconvenientes. Muchos enfermos me-
joran con exposición a la luz solar, sobre todo en verano, y
con el reposo y la recreación. Con el conocimiento del mi-
crobioma se propone el consumo de probióticos e incluso el
transplante fecal en enfermedades de componente inmu-
nológico.
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Capítulo 48  Psoriasis 255
En algunos países, como en México, existen fundacio-
nes que ayudan y orientan a los enfermos y sus familias.
Como tratamiento local se recomiendan queratolíticos, co-
mo crema o vaselina salicilada al 3 a 6% durante el día, y
pomadas con reductores, como alquitrán de hulla al 1 a 5%
por las noches, que se retira antes de la aplicación siguien-
te, o bien, esta última sustancia pura, en aplicaciones dia-
rias, que se retira cada semana con mantequilla; en 4 a 6
semanas se observa respuesta muy favorable. Durante la
aplicación de alquitrán de hulla debe evitarse la exposición a
la luz solar, por el riesgo de fototoxicosis; sin embargo,
algunos recomiendan la combinación de esta sustancia y
luz ultravioleta tipo B administrados en momentos diferen-
tes (técnica de Goeckerman).
Es útil la antralina al 0.4 y 2%, en aplicaciones de 10 a
30 min/día, luego de lo cual se retira; sin embargo, debe
protegerse la piel vecina, por sus importantes efectos ad-
versos de irritación y pigmentación cutáneas; la combina-
ción con luz ultravioleta B constituye el método de Ingram.
También se usa el calcipotriol (calcipotrieno) a 0.005%, un
análogo de la vitamina D3, que se aplica localmente dos ve-
ces al día, durante un mínimo de tres meses (véase cap.
169); su acción es inhibida por el ácido salicílico, puede ge-
nerar irritación en pliegues y cara; en estas localizaciones
puede ser útil la solución de piritionato de cinc; el tacalcitol,
otro análogo de la vitamina D3, provee mejor tolerancia en
la cara (véase cap. 169). En la piel cabelluda son útiles las
lociones capilares, champús, emulsiones o cremas con áci-
do salicílico. En esta ubicación también pueden usarse va-
selina líquida (sola o con ácido salicílico al 3 a 5%), aceite
mineral con ictiol a 5%, o alquitrán de hulla (coaltar) en lo-
ción o champú a 5%; se aplican por la noche y se lavan por
la mañana. Tacrolimus en ungüento y pimecrolimus en cre-
ma han demostrado utilidad en las lesiones de la cara y los
pliegues que son áreas susceptibles de los efectos secunda-
rios de los corticosteroides, tazaroteno y calcipotriol (véase
cap. 169); se aplican dos veces al día por ocho semanas. Es
útil el tazaroteno en crema a 0.05% y 0.1% aplicado dos ve-
ces al día por 12 semanas; aunque ligeramente menos efec-
tivo, son mejor tolerados que en gel.
Los glucocorticoides por vía tópica sólo han de usarse
cuando resulten indispensables, como monoterapia en for-
mas localizadas, o como adyuvante con otros tratamientos
sistémicos (véase cap. 169). No deben usarse durante tiempo
prolongado y siempre hay que recordar sus efectos secun-
darios (cap. 16), incluyendo la taquifilaxia. Aunque pueden
producir mejoría rápida e importante, se acompañan de re-
bote si no se reduce su aplicación de manera gradual. Se
utilizan en diferentes potencias y se observan en múltiples
vehículos. Su combinación con análogos de la vitamina D3
ha demostrado ser eficaz (véase cap. 169). En las formas
generalizadas pueden usarse glucocorticoides sistémicos
(véase cap. 169), pero la recaída es la regla, y su suspensión
puede causar eritrodermia y pustulosis generalizada, por lo
que no se recomiendan.
En las formas extensas siempre se usa tratamiento sis-
témico. En la psoriasis eritrodérmica y pustular se reco-
256 Sección VI  Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas
miendan reposo y hospitalización y corrección de trastor-
nos metabólicos. Las infecciones estreptocócicas se tratan
con penicilina V, 50 000 a 100 000 UI/kg/día, o eritromicina,
30 mg/kg/día durante 10 a 14 días. La penicilina también
puede ser útil en la psoriasis en gotas, aun sin infección
demostrada.
En diferentes formas clínicas ha dado buen resultado la
sulfasalazina, en uso fuera de indicación por la FDA (Food
and Drug Administration), 500 mg/día durante tres días; si se
presenta tolerancia se aumenta a 1 a 3 g/día, cuando menos
durante ocho semanas, aunque no se ha demostrado que
sea útil en todos los pacientes. Se considera tratamiento de
tercera línea.
Se recomiendan los retinoides aromáticos por vía oral
(véase cap. 169), como acitretina (muy efectiva, pero ahora
fuera del mercado), 0.25 a 0.75 mg/kg/día, o en su defecto,
isotretinoína, 1 a 2 mg/kg/día durante 4 a 6 semanas, con
disminución posterior de la dosis; casi siempre hay efectos
secundarios como resequedad de mucosas, efluvio telóge-
no, sed y sudoración. Son útiles en la psoriasis ungueal a
dosis bajas. Los retinoides (véase cap. 169) aumentan el co-
lesterol y los triglicéridos, y es necesario tener presente su
teratogenicidad (cap. 2). Se ha evaluado el tazaroteno por
vía oral, 4.5 mg al día, para la psoriasis moderada a grave,
con menos efectos sobre las pruebas de función hepática y
los lípidos.
El metotrexato inhibe la dihidrofolatorreductasa (véase
cap. 169), y puede utilizarse en pacientes con psoriasis muy
extensa, eritrodermia, pustulosis aguda, artritis y formas
pustulares localizadas o recalcitrantes; está contraindicado
en enfermedad hepática o renal, alteraciones hematopoyé-
ticas, úlcera péptica, infecciones y embarazo. El esquema
más aceptado consiste en 2.5 a 5 mg, tres dosis a intervalos
de 12 h, una vez por semana (7.5 a 15 mg/semana); se puede
agregar una tableta de 2.5 mg por semana, según la res-
puesta; existe mejoría en 6 a 8 semanas. La dosis acumu-
lativa es de 260 a 400 mg/año, la dosis permitida total es de
4 g. Deben solicitarse pruebas de la función hepática cada 3
a 4 meses, biometría hemática cada cuatro semanas, biop-
sia hepática en caso de dosis acumulativas de 1.5 g, y ra-
diografía de tórax cuando se sospeche neumonitis por
metotrexato (véase cap. 169). Suplen a la biopsia hepática la
gama glutamiltranspeptidasa y el amino terminal de la pro-
tocolágena III. Su administración se complementa con ácido
fólico, 5 mg 3 a 5 veces por semana, que evita las náuseas y
la anemia megaloblástica secundarias.
En pacientes seleccionados puede utilizarse ciclosporina
A (véase cap. 169), que es menos tóxica que el metotrexato
(véase cap. 169), pero es costosa y está contraindicada en
presencia de hipertensión, cefalea, nefropatía, infecciones
y embarazo, pues pertenece a la clase C. Inhibe la calcineu-
rina y la producción de IL-2 por los linfocitos T CD4+, la
proliferación de queratinocitos y la producción de otras ci-
tocinas proinflamatorias activadas en la psoriasis. Se admi-
nistran 3 a 5 mg/kg/día; se dispone de cápsulas de 25 y 100
mg; se recomienda administración intermitente y durante
periodos no mayores a un año. Los efectos adversos depen-
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den de la dosis, y consisten en fatiga, náuseas, cefalea, hi-
pertricosis, hiperuricemia, hipertensión y daño renal, el
cual se manifiesta por el aumento de la creatinina y el nitró-
geno ureico. En todos los pacientes deben vigilarse la crea-
tinina sérica y la presión arterial. Las exacerbaciones son
muy frecuentes cuando se suspende su administración.
Ante afección de 20% o más de la superficie corporal,
puede usarse fototerapia con radiación ultravioleta tipo B de
banda ancha (UVB) o de banda angosta (NB-UVB a 311 nm)
o fotoquimioterapia con radiación ultravioleta A con psora-
lenos, tópicos o sistémicos (PUVA). Se utiliza UVB más al-
quitrán de hulla (método de Goeckerman), o más antralina
(método de Ingram). En placas localizadas el láser excimer
(UVB a 308 nm), consigue rápido control en 4 a 8 semanas.
Se han utilizado con resultados variables: dapsona o
diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169), el alopurinol
y meclofenamato de sodio. Nuevamente se usa la hidroxiu-
rea, 1.5 a 2 g/día, o los ésteres del ácido fumárico, pero tie-
nen sus limitaciones.
En general la psoriasis es una enfermedad difícil de tra-
tar, sobre todo en casos extensos y graves; en ocasiones se
recurre a tratamiento de rotación, secuencial o combinado
de las diferentes modalidades sistémicas para aumentar la
efectividad del tratamiento y disminuir los efectos secun-
darios. Se ensayan derivados de ascomicinas, maxacalcitol,
metotrexato por vía tópica, y terapia fotodinámica, así
como inhibidores de calcineurina, como tacrolimus, y mi-
cofenolato de mofetilo por vía sistémica.
En presencia de artritis se administran antiinflamatorios
no esteroideos, metotrexato (véase cap. 169) y ciclosporina
A (véase cap. 169); hay controversia en cuanto al uso de sa-
les de oro (crisoterapia), glucocorticoides (véase cap. 169) y
retinoides (véase cap. 169).
Ahora son de primera elección los medicamentos llama-
dos biológicos, y que han resultado beneficiosos en la pso-
riasis, sobre todo cuando se asocia a artritis psoriásica (véase
cap. 169). Son moléculas grandes sintetizadas mediante
biotecnología. La terapia biológica modifica la actividad
de los linfocitos T, sus funciones efectoras y las citocinas de
las cuales depende la naturaleza inflamatoria de la enfer-
medad. Se intenta mejorar la especificidad de los trata-
mientos, con los menores efectos adversos. Los agentes
biológicos más utilizados son, ustekinumab y los inhibido-
res del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α): Infliximab,
etanercept y adalimumab (véase cap. 169). Infliximab es
un anticuerpo monoclonal quimérico (proteína humana
con porciones de proteína murina) que se administra por
vía intravenosa lenta; puede inducir la formación de anti-
cuerpos antiinfliximab, por lo que debe usarse con cautela.
El etanercept, que se administra por vía subcutánea dos ve-
ces por semana, es una proteína recombinante que actúa
contra el receptor de TNF-α. El adalimumab es un an-
ticuerpo monoclonal recombinante por completo huma-
nizado el cual se administra por vía subcutánea cada dos
semanas. El alefacept y efalizumab fueron retirados del
mercado. Nuevos agentes biológicos anti-TNF-α son el goli-
mumab y el certolizumab.
 Capítulo 48  Psoriasis 257

El ustekinumab es un anticuerpo monoclonal recombi- es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 4, que inhibe

nante humano anti-P40, proteína que comparten IL-12 e IL- la producción de TNF-α, IL-12 e IL-23. El vaclosporin es un
23. Inhibe la acción de IL-12 e IL-23, e induce una desviación nuevo inhibidor de la calcineurina.
inmune de las citocinas Th1 a las Th2 en la psoriasis. Evita
que los linfocitos indiferenciados se diferencien a LT-1 y LT-
17, que producen citocinas proinflamatorias y, en el caso de Índice de actividad e intensidad
IL-17, estimula la proliferación de queratinocitos. Plantea
las ventajas de que no disminuye las cuentas de linfocitos y
de la psoriasis (psoriasis activity-
se aplica por vía subcutánea durante cada cuatrimestre. El severity index [PASI])
briakinumab es otro biológico con acción anti P-40. Se emplea para facilitar la evaluación de la eficacia de cual-
El secukinumab es un anticuerpo monoclonal recom- quier tratamiento para la psoriasis. Considera la extensión
binante antagonista de los receptores de IL-17, muy nove- e intensidad de la enfermedad con base en la fórmula:
doso, que induce una rápida reversión de la expresión
genética de la psoriasis. 0.1 (E + G + Es) × área afectada de la cabeza +
Los agentes biológicos son de costo alto (véase cap. 0.3 (E + G + Es) × área afectada del tronco +
169), se han relacionado con carcinomas epidermoides, re- 0.2 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades
activación de tuberculosis e inducción de otras infecciones; superiores +
están contraindicados en presencia de enfermedad desmie- 0.4 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades
linizante como la esclerosis múltiple; los inhibidores del inferiores;
TNF-α, especialmente en ancianos, se han relacionado con
leucoencefalopatía, y en todos los pacientes pueden pro- donde el área afectada recibe un valor de 1 a 6 con base en
ducir eritema en el sitio de la inyección. La actividad de es- las proporciones que siguen:
tas sustancias varía de una persona a otra, y quizá depende 1 a 9% = 1
del polimorfismo genético. Antes de su administración se de- 10 a 29% = 2
ben realizar radiografía de tórax y PPD; si este último re- 30 a 49% = 3
sulta positivo se administra tratamiento antituberculoso 50 a 69% = 4
profiláctico; es necesario vigilar el recuento de linfocitos. 70 a 89% = 5
Están contraindicados en presencia de neoplasias. 90 a 100% = 6
Actualmente se trabaja con moléculas sintéticas más
pequeñas que bloquean las señales de transducción en las y donde E = eritema, G = grosor y Es = escama, a los cuales
células blanco e interfieren con sistemas enzimáticos in- se asigna una puntuación de 0 a 4 como sigue:
tracelulares para la síntesis de proteínas, como las denomi- 0 = Ausente
nadas Janus, que se fosforilan cuando la citocina se une al 1 = Leve
receptor. Las proteínas fosforiladas (JAK) tienen funciones 2 = Moderado
de tirosincinasas que activan la transcripción de determina- 3 = Grave
das porciones de ADN (STATS, signal transducers and activa- 4 = Muy grave
tors of transcription). El tofacitinib inhibe selectivamente a
JAK1 y JAK 3. Sotrastaurin es un inhibidor de la proteinci- Se han incorporado modificaciones de este instrumen-
nasa. Se encuentran en desarrollo otros inhibidores de cito- to para evaluar la gravedad de la psoriasis de la piel cabellu-
cinas IL-12 e IL-23 por las células dendríticas. El apremilast da y las uñas afectadas.

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