თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო

უნივერსიტეტი
სტუდენტი-ამილ ომაროვი
ფაგულტეტი-მედიცინა
ჯგუფი-1ა
თემა-მწვავე ანთების სისხლმილოვანი რეაქცია
ხელმძღვანელი-პროფესორ რამაზ ჩიხლაძე
შესავალი:
ანთება არის სხეულის თანდაყოლილი თავდაცვის მექანიზმის ნაწილი
ინფექციური ან არაინფექციური პათიგენური
აგენტებისაგან.მიმდინარეობის მიხედვით ანთებითი რეაქცია იყოფა
ქრონიკული და მწვავე ანთებად.

ქრონიკული ანთება:
ქრონიკული ანთება ვითარდება დამაზიანებელი ფაქტირის
ზემოქმედებისას და გრძელდება რამოდენიმე დღის ან წლის
განმავლობაში.მისი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაზიანების
გამოწვევი მიზეზსა და სხეულის უნარზე.მისთვის დამახასიათებეკი
ნიშნებია ნეკროზი,სისხლმილების ფროლიფერაცია და ფიბროზი.

მწვავე ანთება:
მწვავე ანთება ვლინდება ტრავმის ან ინფექციის შედეგად
დაუყოვნებლივ და გრძელდება რამოდენიმე წამიდან რამოდენიმე
დღემდე,როდესაც მწვავე ანთება არ წყდება და ქვემწვავე ანთება არის
ტრანსფორმაციულ პერიოდში(მაგ:მწვავე პნევმონია) მწვავესა და
ქრონიკულს შორის გრძელდება ანთების პროცესი 2-დან 6
კვირამდე.დამახასიათებელი ნიშანია ექსუდატის არსებობა ქსოვილში
და ქსოვილის ნეიტროფილური ლეიკოციტებით ინფილტრაცია

ეტიოლოგია:
მწვავე ანთების გამომწვევი მიზეზებია;1.ინფექციური
აგენტები(ბაქტერიები,ვირუსები) და მათი ტოქსინები;2.მექანიკური
აგენტები(ტრავმა);3.ფიზიკური აგენტები(თერმული
დაზიანება);4.ქიმიური დაზიანება(ტუტე მჟავა);5.ქსოვილის ნეკროზი;6
უცხო სხეულები 7;იმუნოპათოლოგიური პროცესი.
სისხლმილოვანი რეაქცია:
სისხმილოვანი რეაქცია მოიცავს შემდეგ ეტაპებს
1.სისხმილის დიამეტრის ცვლილება-დამაზიანებელი აგენდის
ზემოქმედებისას ხდება არტერიოლების შევიწროვება,რომელიც
გრძელდება რამოდენიმე წამიდან რამიდენიმე წუთამდე,შემდეგ ხდება
არტერიოლების დილატაცია შედეგად ვითარდება ჰიპერემია,რაც
განაპირობებს ტემპერატურის მომატებას და
სიწითლეს.ვაზოდილატაცია ვითარდება ანთების
მედიატორების(ჰისტამინის და აზოდის ოქსიდის) ზემოქმედებით
სისხძარღვის გლუვ კუნთებზე არსებულ შესაბამისი
რეცეპტორებთან.ასევე ახსანიშნავია ,რომ ჰიპერემიის შედეგად
იზრდება წნევა კაპილარებში,რაც განაპირობებს სითხის ტრანსდუციას
და შესაბამისად ექსუდაციამდე ჯერ მოხდება ტრანსუტაციის
ფენომენი და შემდეგ კი ექსუდაციის ფენომენი
2.სისხმილების განვლადობის გაზრდა-თავდაპირველად
ვაზოდილატაციის შემდეგ იზრდება წვრილი სისხლმილების
განვლადობა პლაზმის ცილებისთვის. რაც უფრო მძიმეა დაზუანება
მით უფრო დიდი ცილის მოლეკულა მოხვდება ინტერსტიციულ
ქსოვილში.როგორც წესი ფიბრინოგენის გადასვლა ქსოვილში მძიმე
დაზიანებაზე მიუთითებს;
ასევე ცნობილია სისხმილის განვლადობის გაზრდის რამოდენიმე
მექანიზმი;
I.ვენულების ენდოთელიოციტებს შორის ნაპრალის წარმოქმნა
II.ენდოთელიუმის პირდაპირი დაზიანება და ნეკროზი
III.ენდოთელიოციტების ლეიკოციტებით გაშუალებული დაზიანება
3.სტაზი-არის სისხლის ნაკადის შენელება,რომელიც გამოწვეულია
სისხლმილების განვლადობის გაზრდის შედეგად ქსოვილებში
სისხლის გადასვლით,სისხმილებში ერითროციტების კონცენტრაციის
და სისხლის სიბლანტის გაზრდით.

ნეოანგიოგენეზი:
ეს არის დაზიანებული სისხმილების ეღდგენის მიზნით ახალი
მილების წარმოქმნის პროცესია.ნეოანგიოგენეზი მიმდინარეობს
რეპარაციის დროს, რომელიც იწყება მწვავე ანთების დამთავრებისას ან
ქრონიკული ანთების მიმდინარეობისას.ახალი მილების განვლადობა
მაღალია ენდოთელური უჯრედების მომწიფებამდე და
უჯრედშორისი კავშირის წარმოქმნამდე.სისხმილების ენდოთელიუმი
შეიცავს დიდი რაოდენობით ვაზოაქტიური ამინების ,სუბსტანცია P-
ის, VEGF-ის(სისხმილების ენდოთელური ზრდის ფაქტორი)
რეცეპტორებს.ეს ფაქტორები იწვევს სისხმილების განვლადობის
დამატებით გაზრდას და შეშუბების განვითარებას ....