MOVEMENT

DISORDERS • Tremor resting → duduk / taruk di meja → tremor

• Action tremor → ambil benda tdk ad gerakan, dkt
vaskularisasi otak benda malah getar.
• Depan; c. interna • Hiperkinetik → pikirkan krn metabolic. → UREUM
• Blkg; a. basilaris kreatinin ↑, enzim hati ↑ → kl semuany normal bru
• Arteri ophthalmic → buta fungsi otak yg tgg.
PICA, SCA • Tremor esensial → dikasi alcohol malah sembuh
• Chorea ; nari
Perbatan conus n medulla → a. basilaris. • Balismus ; satu sisi
Kl sumbatan → VEB (insufieiensi • Tics; plg srg, kontraksi otot di wjh (salah satu sisi)
kontraksi otot hy 1 otot. → kl dibiarkan bs hemipasial
Cerebri poste → oksipital spams?
Stroke punya gejala pasti ada gejala? Tdk semua, krn bs • Mioklonus : kedutan → bentar (kek kl tdr tbtb gerak)
kompensasi. Krn ada jln tertutup bs jalan lain. • Dystonia; kplny gerak2. Gerakan berulang”.
Kl udh tersumbat semua → manifestasi klinis.
Sindroma hipokinetik
• Hidrosefalus; knp sdh besar tp enjoy aja?
Krn tulang tengkorak belum keras (blm intak) jd kl
ada massa, infeksi → penekananny bsa keluar jd tdk
menekan kesadaran.
• Kesadaran; ARAS (brainstem) & korteks
(bihemisfer).
• Gangguan gerak; Parkinson & tics facialis ( gerak
otot daerah tertent tdk disadari) → 3A
• Kl gangguan gerak → gg. ganglia basalis (subkorteks) Syndr hiperkinetik → bkn parkinson
tu. di daerah striatum. → pars compacta n reticulata • Parkinson pasti krn degenerative, gg. ganglia basalis
Jaras motoric kena substansia nigra pars compacta disertai inklusi
• Batas LMN dan UMN dmn? sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies) → ↓ dopamine
Cornu anterior MS. (striatal dopamine deficiency).
• Parkinson ; bagian dari parkinsonism.
• Gangguan gerak ; gerak berlebih/kurangny Kl Parkinson disease → lbh kompleks.
volunteer n otomatik. Tdk terkait kelumpuhan / Parkinson's is caused mainly by the degeneration of
spasisitas otot. nerve cells in the brain, while the causes of
• Gangguan gerak krn disfungsi sist ekstrapiramidal ; parkinsonism are numerous.
hipo n hyperkinesia Kalo Parkinson yg idiopatik → parkinsonism. Parkinson
primer → PD.


Etiologi Parkinson disease
Hipokinetik syndrome
1. Parkinson (primary/idiopatik); nenek2
2. Secondary / acquired Parkinson. Cth; umur 20 slm
tgg tempatnya
3. Parkynson plus syndrome / degenerasi multiple sist.
4. Hereditary parkinsonism
Parkinson : krn degenerasi, sktr 20 bsa sj (slm area
terganggu → acquired parkinson)

Hiperkintetik syndrome

1. Genetik
2. Risk environtmental; pestisida → perubahan tubuh
(petani?), metal (tukang las; mangan), head injury
(petinju).
3. Klinis yg mendahului; hyposmia, gangguan REM (gg.
tidur)
4. Usia relative tua dan kaki gerak2

Patofisiologi tremor Parkinson
• Knp ada hipo dan hiperkinetik?
• Utk atur tremor ad dopamine dan asetilkolin
• Dopamine kurang, AK berlebih → tremor
• Dominan tremor → gol asetilkolinesterase inhibitor ↑,
jd AK ++.


Sirkuit basal ganglia – thalamo cortical
→ utk motoric
Yg berperan glutamate Red flag

• Striatum; → direct (lgsng GPi/globus) & indirect

(globus phalidus → lbh Panjang)
• Kl udh L-dopa → tdk membaik → curiga lain
• Utk pbtkn GABA, n perankan glutamate.
• Direct hilang; karena degenerative (kerusakan di
• Perburukan cepat → mulai awal- keluhan tdk bsa
jalan cpt → bkn Parkinson
SNc) → GABA ke thalamus kurang → hipokinetik.
• Gg motoric cpt & otonom, gangguan tidur, psikiatri
dlm kurun waktu < 5 tahun (cepat)
• Parkinson bertahap - degeneratif

MDS

Kriteria hughes Staging Parkinson → tdk bsa sembuh, hny bs bantu
Rigid; gangguan gerak (Parkinson)→ cogwheel progresifitas n ADLnya
Spastik; UMN
Bedakannya gmn?

• Parkinson tdk bisa sembuh, hny bisa ↓ progresitasnya
• Kl 2ndary → tumor otak yg nempel di striatum, drugs
→ dilepas → hilang
• Kl stroke n perdarahan nekan ke striatum → operasi
→ hilang.
• Yg diatas memenuhi Parkinson disease? Tdk krn tdk
idiopatik.
• Patofisio Parkinson harus .. Dx PD
1. 1, 2; Gjl premotor. Sblm keluhan motoric hrs ada;
gg otonom, penciuman, n. vagus), gg tidur REM
2. Stage 3, 4 → gg tidur krn di area batang otak,
gangguan motorik → klinis
3. End stage → lewy body udh nyebar ke korteks →
gg memori, emosional, halusinasi (prosesny lama) • MRI → soft tissue
→ kalo progresif cpt mknya bukan Parkinson, krn hrs • Bs sj structural normal tp klinisnya ada
lewati thpan ini dulu. • PET; sampai neurotransmiternya tau (yg kurang ini),
krna kdg susah strukturnya normal
• CT: tulang atau (bedakan perdarahan atau sumbatan,
kalo infeksi atau tumor pake kontras).

Progresif supranuclear palsy

Gejala prodromal ; merah -hijau

Down gaze → gg bawah mata; diarahain kebwh mentok
cm sampe lihat depan.

• NPH (normopressure hidrosefalus) → tekanannya
normal dd parkinson plg dekat.
Obat: beda umur, beda obat.
• Motoric halus sulit, gambar lingkaran (spiral
Archimedes)

Pemeriksaan khusus

Reflex regresi → glabellar tap; ketuk di lobus frontal

amantadine; ak-dopa
Menentukan terapi awal
1. dominan tremor? Atrofi→ LMN.
2. demensia jgnn kasih DHD Obat2an di ekstrapiramidal / psikiatri; CCB dan
antipsikotik
Ditolak; CCB amlodipine
Flunarisin dan sinarizin selain ngeblok di kanal kalsium,
bkn utk antihipertensi (tdk spesifik di jtg) tp selektif
menangani keluhan gangguan keseimbangan → stroke
serebelum.
Vertigo perifer → perlu kombinasi zinzin +….
Nimodipine: SAH efek antispams BV.


UMN : otak, batang otak -medula spinalis. Endingnya di
Terapi awal simptomatik → gejala motorik
kornu posterior.
Kl merah → LMN.
Nyeri → nervus → radiks (perifer) → posterior , biru
(SAD) level medulla spinalis.
→ Otak
Lengkung refleks; sirkuit; impulsnya diberi rangsang →
ada peranan tr. Piramidal utk inhibisi (dari UMN oh
disini gaakan muncul atas lutut)kl abnormal UMN.

Normal: ketok patella → mucl respon
Ketuk ditmpt lain ga muncul karena ada dari atas;
inhibisi dari otak (UMN; katakana ga akan muncul krn
ada inhibisi)
Tp kl abnormal di medulla spinalis / otak; ga muncul
corticospinal rusak → ga muncul yg kebwh → jd kl
dipukul muncul krn inhibisi gaada dari atas.
Jd kl gaada inhibisi → firing terus, tdk ada yg control, atau
kurangi. → spastik
Penilaian ++ normal, meningkat +++ → klonus ++++
(UMN)

LMN; diluar MS / kornu anterior
Kecelakaan → saraf putus / kaki putus
• HONEY MOON PERIOD → ksh obat → keluhan baik, Normal: tokok → muncul
rigid baik. Kemudian → wearing off → dst. LMN : tdk muncul krn rusak → respon menurun / tdk ada
Contoh: jembatan roboh; ketika impuls masuk, ada
DBS → deep brain stim.. inhibisi jg jd mau msk ke dlm ga bisa; trauma operasi →
• Pasang alat di striatum, brp th sekali diganti. respon ↓
Nutrisi g bs masuk → atrofi krn tdk bs masuk / tdkbs
gerak → HNP atrofi
Apoptosis : kematian sel yg sdh dirancang
Nekrosis :
Stroke → penumbra, tatalaksana 6 jam.

Klinis → topis
Hemiparese kiri → kanan rusakny.
Kejang lesinya di?
Aferen: Reseptor → radiks → SAD cornu posterior → tgtg
• Dystonia jaras
Nyeri
Nyilang disebelah kanan → tractus spinotalamikus
Ketika naik; Semua impuls → biasanya brrnti di thalamus
melewati medulla → pons → thalamus (relay ke otak tgtg
kebutuhan)

• Athetosis; gerak spt nulis Jaras efektor
Frontal → bawah tr. Kortikospinalis → mll thalamus →
midbrain → pons → medulla → menyilang di batas pons-
medulla → tr. Pyramid → kontralateral balik lg ke kiri.

Aferen menyilang di lv. Medulla spinalis dpn kanalis

• Hemiballismus; cndrg di kaki sentralis.

Knp tenang?
Diusap → tenang. Knp nyeri kurang? Di MS ada jalan raya,
Truk, becak. Yg biru (fasikulus cuneatus n grasilis → jalan
tol; cm roda 4 jd lbh cepat. Terbagi; ada yg tola da yg tdk.
Banyak yg impuls ising2 shg tdk terasa.
Tatalaksana nyeri; hipnoteori? Impuls ini yg berperan jd
teralihkan.

Knp nyeri muncul malam?
Krn otak tdk kerja saat malam, hrsny udh nyeri → traffic
utk nyeri msh kalah sm yg lain.

Knp jalan tdk jatuh kl merem?
Krn ada vestibulocochlear tract/plate? → cerebellum →
memungkinkan jalan walau merem tdk jatuh (bs
proyeksi tepat).
VR; pusing. Karena otak sampaikan visual yg pdhl ga
nyata → otak bingung.

Knp bs tremor?
Ganglia basalis; subs nigra pars compacta → aging →
neurodegenerative → ↓ dopamine
Knp beda? Krn genetic n lingkungan; hazard (pestisida,
polusi, makanan) - (blm pasti).
Kl dipakai → regenerasi.