UNIVERSITATEA PENTRU ȘTIINȚELE VIEȚII

„ION IONESCU DE LA BRAD” DIN IAŞI

FACULTATEA DE ZOOTEHNIE

PROIECT LA DISCIPLINA
ZOOIGIENĂ ȘI BUNĂSTAREA
ANIMALELOR

Coordonator științific,
Șef lucr. Dr. Doina LEONTE
Student,
Gavril MARCU

2021
1
 UNIVERSITATEA PENTRU ȘTIINȚELE VIEȚII
„ION IONESCU DE LA BRAD” DIN IAŞI
FACULTATEA DE ZOOTEHNIE
SPECIALIZAREA: ZOOTEHNIE - ID

Bolile de natură alimentară ale

ovinelor

Coordonator științific,
Șef lucr. Dr. Doina LEONTE
Student,
Gavril MARCU

IAŞI
2021

2
 CUPRINS

BOLI DE NATURĂ ALIMENTARĂ SPECIFICE OVINELOR – PREZENTARE

1. Antraxul
........................................................................................................................... 4
2. Bruceloza
………………………………………………………..................................... 5
3. Campilobacterioza
……………………………………………........................................ 6
4. Echinococoza
……………………………………………................................................ 7
5. Febra aftoasă
……………………………………………................................................. 8
6. Maedi – visna
……………………………………………............................................... 9
7. Paratuberculoza …………………………………………............................................. 10
8. Pesta micilor rumegătoare
……………………………………………............................ 11
9. Rabia
……………………………………………............................................................. 12
10. Scrapie – Encefalopatie spongiformă transmisibilă
…………………………………... 13
11. Variola ovină
…………………………………………….............................................. 15

BIBLIOGRAFIE …………………………………………………………………………….. 17

3
 BOLI DE NATURĂ ALIMENTARĂ SPECIFICE OVINELOR –
PREZENTARE GENERALĂ

1. Antrax
Antraxul este o boala infecţioasă, produsă de Bacillus anthracis, ce afectează majoritatea
speciilor de mamifere domestice sau sălbatice şi omul.
Evoluează clinic, de regulă septicemic cu febră, tulburări generale, circulatorii, respiratorii şi
digestive: morfopatologic se caracterizează prin edeme serohemoragice în ţesutul conjunctiv
subcutanat, hemoragii subseroase, aspectul asfixic al sângelui, hipertrofia şi ramolismentul pulpei
splenice; mai poate fi cunoscut şi sub denumirile de dalac, buba neagră, cărbune sau pustula
malignă.
Antraxul a fost descris încă din antichitate, atât la animale, cât şi la om. Antraxul este una
din cele mai răspândite boli ale animalelor, dar incidența sa variază foarte mult de la o zona
geografică la alta. Antraxul evoluează endemic în zonele tropicale şi sub-tropicale.
Sunt receptive la infecţia naturală cu Bacillus anthracis toate animalele homeoterme, dar nu
în egală măsură. Cele mai receptive sunt ovinele şi caprinele, urmate în ordine de taurine, cabaline,
bubaline, camelide, cervidee şi alte ierbivore domestice sau sălbatice. Porcul pitic şi, se pare, unele
4
rase algeriene de oi posedă o rezistență genetică faţă de infecţia cărbunoasă. La om se întâlnesc atât
forme localizate, cu evoluţie mai uşoară, cât şi forme septicemice, mortale. Animalele tinere, din
rase perfecţionate sau cele stresate sunt mai sensibile.
În general antraxul se caracterizează printr-o evoluţie rapidă, febrilă şi mortală, dar în funcţie
de doza infectantă, poarta de intrare şi rezistenţa organismelor, pot exista şi alte tipuri evolutive.
Profilaxia generală în antrax vizează în primul rând evitarea contaminării solului cu Bacillus
anthracis şi implicit evitarea contaminării furajelor. Pentru realizarea acestui deziderat, de cea mai
mare importanță este ecarisarea corectă a tuturor cadavrelor. Se ştie că un singur cadavru cu antrax
abandonat pe o păşune poate să contamineze o mare suprafaţă de teren şi să pericliteze sănătatea
animalelor ce vor păşuna pe acest teren, timp de mai multe decenii.
Pentru profilaxia antraxului, alături de măsurile generale, imunoprofilaxia este
indispensabilă.

Figura 1 – Manifestări clinice ale antraxului

(https://www.sheepcentral.com/nsw-urges-general-livestock-vaccinations-against-anthrax/)

2. Bruceloza la ovine
Prima descriere a bolii cu precizarea agentului etiologic a fost făcută în anul 1953 de Buddle
şi Boyes în Noua Zeelandă şi Australia dar, în perioada imediat următoare a fost identificată în
multe alte ţări, printre care SUA, URSS, Africa de Sud, Franţa, Cehoslovacia, Bulgaria şi alte ţări
din Europa de Est şi probabil aproape toate ţările mari crescătoare de ovine. În România a fost
identificată de Tudoriu şi col. încă din anul1958.
Agentul cauzal al bolii este Brucella ovis şi produce pierderi prin deprecierea berbecilor,
care nu mai pot fi folosiţi ca reproducători, prin tulburări de reproducţie la oi (avorturi, fătări de miei
morţi sa neviabili, repetarea căldurilor).

5
 Boala a fost descrisă numai la ovine, masculii fiind mai receptivi decât femelele, adulţii sunt
mai receptivi decât tineretul şi unele rase sunt mai receptive decât altele. Transmiterea bolii este
veneriană de tip berbec-oaie-berbec-oaie, care poate avea loc în cursul aceluiaşi sezon de monte sau
în sezoane diferite. Au fost descrise şi alte căi de transmitere: orală, o dată cu apa sau furajele
contaminate, nasofaringeană sau mai puţin prin aşternutul contaminat.
În faza acută a bolii se manifestă prin edemul scrotului şi epididimului, mai puţin a
testiculelor, ceea ce produce dificultate în deplasare şi durere la palpare. Uneori semnele locale sunt
însoţite de manifestări generale: febră, abatere, inapetenţă, erupţie eritematoasă scrotală. După o
săptămână de simptome generale se amendează şi se intră în cea de-a doua fază cronică.
Forma cronică se manifestă prin apariţia unei induraţii iniţial circumscrise la nivelul cozii
epididimului, care se extinde lent, cuprinzând tot corpul epididimul şi se poate termina prin
complicaţii (abcese, fistule) şi numai în mod excepţional prin vindecări spontane.

La femele evoluţia infecţiei este inaparentă clinic. Tratament: administrarea zilnică la

berbecii bolnavi, în faza de debut de antibiotice ar putea conduce la vindecarea clinică şi chiar
bacteriologică dar, aceasta din urmă nu este certă.

Figura 2 – Bruceloza la ovine

(https://niah.dld.go.th/th/images/publicnews/057/keynote_may30_2012_2_BrunoGarinBastuji.pdf )

3. Campilobacterioza
Campylobacterioza ovină, denumită şi avortul campylobacterian, este o entitate infecţioasă
manifestată clinic prin avorturi şi fătări de produşi debili, neviabili.
6
 Agentul etiologic este Campylobacter fetus subsp. fetus. Avortul campylobacterian afectează
oile gestante de toate vârstele. Campylobacterioza la ovine nu este o boală venerică, nu se transmite
prin actul montei, deci berbecii nu au nici un rol în transmiterea infecţiei, iar germenul nu a putut fi
izolat din materialul seminal.
Obişnuit, infecţia se realizează pe cale digestivă prin furajele şi apa contaminate. Căile de
eliminare a germenilor, prin intermediul cărora bacteriile ajung în furaje şi apă, sunt reprezentate de
secreţiile vaginale, prepuţiale şi de fecale. Oile infectate rămân însă purtători de germeni, la nivelul
tubului digestiv, creând posibilitatea difuzării infecţiei în efectivele indemne.
Principalul simptom în campylobacterioza ovină este avortul în ultima perioadă de gestaţiei.
După Volintir, avorturile se produc între a III-a şi a IV-a lună a gestatiei. De obicei, cu 1-3 zile
înainte de avort, oile manifestă o stare de abatere, cu diminuarea apetitului şi preferinţă pentru
decubitul lateral. Alteori, nu se observă nici un semn clinic şi numai cu puţin timp înainte de avort
se observă tumefierea vulvei şi o secreţie vulvară mucoasa sau muco-sanguinolentă.

Profilactic se pot folosi vaccinurile vii, atenuate sau cele preparate din fracţiuni subcelulare,
preparate din tulpini de Campylobacter fetus subsp. fetus, au dat rezultate încurajatoare, mai ales
atunci când în vaccin sunt prezente chiar serotipurile incriminate în infecţie.
Combatere: oile care au avortat se izolează, iar după confirmarea diagnosticului se supun
unui tratament antiinfecţios pentru sterilizare (se folosesc antibiotice), administrarea realizându-se
parenteral, per os şi intrauterin. Concomitent cu izolarea oilor care au avortat, se face dezinfecţia
adăpostului şi se distrug avortonii şi învelitorile fetale.

4. Echinococoza
Echinococoza este o zoonoză parazitară cauzată de adultul sau de stadiile larvare ale
cestodelor din genul Echinococcus, care face parte din subfamilia Echinococcina.
În multe ţări echinococoza constituie o problemă majoră pentru sănătatea publică şi poate
produce o serioasă morbiditate şi mortalitate şi la om. Cunoscută încă din timpul lui Hipocrate (460-
375 î.Ch.) hidatidoza continuă să facă şi în prezent victime, deşi progresele realizate în cunoaşterea
ei sunt remarcabile (Morariu, 2004).
Echinococozele larvare sunt metacestodoze produse de larvele de “tip echinococcus” ale
speciilor din genul Echinococcus, ale căror forme adulte se dezvoltă în intestinul subţire la canide

7
şi/sau felide. Aceste larve se dezvoltă în diverse ţesuturi şi organe ale unor mamifere (Erbivora) şi
diversivore (Omnivora), gazde intermediare şi uneori la om (gazdă intermediară potenţială).
După aspectele morfologice ale hidatidelor şi după unele caractere epidemiologice se
deosebesc două forme de echinococoză larvară: echinococoza chistică uniloculară sau simplă (CE)
şi echinococoza multiloculară sau compartimentată (AE) (Cosoroabă, 2005).
Echinococcus granulosus este o specie cu distribuţie cosmopolită, pe toate continentele, fiind
considerată una din speciile importante în relaţie cu producţia de alimente de origine animală.
Gazdele intermediare în care chisturile hidatice pot fi găsite, predominant în pulmon şi ficat, includ
bovinele, ovinele şi porcinele domestice şi sălbatice. Infecţia se realizează prin ingerarea ouălor
excretate prin fecale de gazdele definitive. Studii ale AND-ului mitochondrial (mtDNA), au divizat
complexul E. granulosus în E. granulosus sensu stricto (genotipurile G1-G3), E. equines (G4), E.
ortleppi (G5) şi E. canadensis (G6-G10).
În anul 2010, specialiştii din cadrul EURL pentru Parazitoze, Roma, Italia au efectuat un
studiu pentru a investiga variabilitatea genetică a populaţiei de E. granulosus s.s. în ţări europene
cum sunt Bulgaria, Ungaria, România şi Italia. Urmare a acestui studiu, la probele transmise din
România s-a identificat E. granulosus sensu stricto, genotipurile G1 şi G7.
Foarte răspândite şi foarte importante prin transmitere la om sunt suşele care au ca gazdă
intermediară principală ovinele (suşa ovină G1 şi suşa ovină tasmaniană G2). Aria geografică a
suşelor la origine este foarte largă, extinzându-se în Europa (excepţie Irlanda de Nord) şi, mai ales
Bazinul mediteranean, Orientul Mijlociu, Africa orientală, USE, America de Sud, Australia, Noua
Zeelandă. În China suşa ovină a fost semnalată nu numai la ovine ci şi la bovine, yak, camelide,
porc, rumegătoare sălbatice, la care predomină localizarea pulmonară.

5. Febra aftoasă
Febra aftoasă este o boală infecţioasă virală deosebit de contagioasă, cu evoluţii epidemice si
uneori pandemice, ce constituie încă o problemă pentru sănătatea animalelor şi pentru economia
ţărilor afectate. Febra aftoasă afectează toate speciile de animale biongulate domestice şi sălbatice şi
foarte rar omul.
Denumirea de febră aftoasă vine de la cuvântul grecesc aphte care înseamnă arsură, prin
aceasta sugerându-se asemănarea dintre veziculele produse de arsuri şi cele produse de virusul febrei
aftoase. Febra aftoasă a fost şi este considerată cea mai păgubitoare boală la animale datorită:
morbidităţii de peste 90% din efectiv, difuzibilităţii mari si rapide în teritoriu, numeroaselor specii

8
afectate, măsurilor de prevenire şi combatere, foarte costisitoare, dar şi faptului că, în secolul XX
nici un teritoriu de pe pământ, unde au fost animale receptive, nu a fost ocolit de evoluţia măcar a
unui episod de boală.
Este demn de notat însă faptul că multe teritorii, cum sunt: Australia, Noua Zeelandă,
America de Nord şi Centrală, Scandinavia si Panama sunt zone libere de febră aftoasă de 50-75 de
ani, dar si că în Europa boala evoluează sporadic, iar în Africa, America de Sud şi unele ţări din
Asia, febra aftoasă evoluează încă endemic şi chiar epidemic.
În ţările libere de febră aftoasă, unde boala nu există de zeci de ani, sau în ţările în care boala
a fost eradicată de mai multă vreme, introducerea accidentală a unui virus aftos poate dezvolta uşor
o epidemie de febră aftoasă.
Difuzarea fiind extrem de rapidă, controlul bolii se face cu dificultate si, uneori, poate chiar
scăpa de sub control (exemplu epidemia din Marea Britanie din 1967-1968, când 634.000 de
animale au trebuit ucise şi epidemia din 2000-2001, când nu mai puţin de două milioane de animale
s-au contaminat şi au fost ucise).

Simptomele generale ale bolii sunt: febră cu intensitate variabilă, acompaniată de simptome
comune şi altor infecţii majore, cum sunt: inapetenţă, anorexie, tulburări de rumegare, abatere,
diminuarea secreţiei lactate. Simptomele ce preced erupţia veziculară sunt: nas uscat, pielea de pe
mamele şi coroana plantară caldă si congestionată.
Caracterele epidemiologice ale bolii şi pluralitatea antigenică a virusului aftos au făcut din
febra aftoasă cea mai păgubitoare boală întâlnită la animale. În acelaşi timp, necesitatea prevenirii
acestei boli, oriunde în lume, a impus crearea de organisme şi reglementări unitare şi consecvente la
nivel internaţional (FAO, OIE, etc.).

6. Maedi – visna
Reprezintă o boală sistemică a ovinelor, cauzată de un lentivirus ovin şi caracterizată prin
inflamaţia cronică a pulmonilor, glandei mamare, articulaţiilor şi sistemului nervos central.
Boala a apărut pentru prima dată în 1939, în Islanda, în urma unor importuri de ovine
Karakul din Germania, fiind definit pe baza caracteristicilor ei conceptul de „infecţie lentă”.
Denumirea bolii provine din cuvintele islandeze, maedi (dispnee) si visna (slabire). Forma
visna, a cărei simptomatologie este predominant nervoasă, a fost descrisă în vestul Islandei si doar

9
câteva cazuri în Olanda, în timp ce forma maedi a apărut în câteva ţări europene, cum sunt Olanda si
Franţa. Africa de Sud, Statele Unite, Australia şi Noua Zeelandă sunt indemne.
Gravitatea maximă a epidemiei de maedivisna a fost observată în anii ’40, când această boală
a provocat pierderi foarte importante. Cercetări recente au demonstrat că maedi şi visna sunt produse
de acelasi virus sau cel mult de două lentivirusuri, foarte îndeaproape înrudite.
Sunt receptive ovinele adulte, în vârstă de peste 3 ani, fiind sugerată importanţa
predispoziţiei genetice la infecţia cu lentivirus. Structura genetică a rasei determină si exprimarea
clinică a bolii în urma infecţiei cu VMV, sau doar prezenţa seroconversiei.
Virusul maedi-visna este prezent în sânge, materialul seminal, secreţiile bronhiale, lacrimi,
salivă şi lapte. Căile majore de transmitere nu sunt colostrul, respectiv laptele, cu toate că şi acestea
sunt importante, ci jetajul bogat în celule, în caz de stres respirator, răspândirea virusului fiind
asigurată în principal prin aerosoli si facilitată de cazarea animalelor în adăposturi închise, în
grupuri.
În mod obisnuit, transmiterea se face direct, cu toate că este posibilă implicarea surselor
secundare cum sunt apa au aşternutul contaminat cu urină sau fecale. Insectele hematofage sau
instrumentarul medical nesterilizat sunt incriminate în transmiterea bolii de la animale viremice.
Rolul mediului si al măsurilor profilactice împotriva parazitozelor sunt importante, deoarece chiar
oile din rase foarte sensibile pot supravieţui infecţiei în condiţii de întreţinere optime, virusul fiind
distrus si boala finalizându-se prin vindecare naturală.
Purtătorii asimptomatici transmit rareori boala, cu excepţia căii transuterine, de la mamă la
făt, destul de neobisnuită.
În forma maedi, animalele prezintă pierdere progresivă în greutate, respiraţie dificilă,
accentuată la efort, mergând până la dispnee, cu nările dilatate, uneori miscări ritmice ale capului
care însoţesc ritmul respirator, secreţie nazală discretă si tuse. Pe măsură ce boala progresează,
animalele preferă decubitul. Oile gestante pot avorta. Durata acestei boli este de 3 până la 8 luni.
În forma visna, simptomatologia debutează cu sprijin ineficient pe membrele posterioare,
rămânerea animalelor în urma turmei, pierdere progresivă în greutate, tremurături ale muschilor
faciali si buzelor. Pareza poate duce în timp la paraplegie. Oile rămân atente, nu se înregistrează
reacţie febrilă şi apetitul este conservat. Durata clinică este de ani de zile, cu perioade de remisiune.
Combaterea constă în izolarea imediată a animalelor bolnave, sacrificarea acestora şi
aplicarea dezinfecţiilor riguroase. În focar pentru depistarea animalelor infectate se recomandă
examen serologic din 6 în 6 luni şi eliminarea reagenţilor. De asemenea, berbecii pozitivi se vor

10
elimina de la montă; eliminarea colostrului şi a laptelui din hrana mieilor proveniţi din oi pozitive şi
folosirea doicilor negative şi a hrănirii artificiale.

7. Paratuberculoza
Paratuberculoza, numită şi boala lui Johne, este o boala infecţioasă cronica a rumegătoarelor
produsa de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis, manifestată prin diaree intermitentă şi
apoi permanentă, care duce la cahectizare, datorată leziunii de enterită proliferativă difuză.
În ţara noastră paratuberculoza la ovine a apărut mai recent, respectiv numai după ce s-au
făcut importuri masive de ovine din rase perfecţionate cu lână fină. Se consideră că omul nu este
susceptibil la infecţia cu Mycobacterium paratuberculosis dar, în ultima vreme se creditează tot mai
mult ipoteza legăturii dintre paratuberculoză şi boala Crohn de la om, pe baza similitudinii anatomo-
clinice şi a faptului ca în boala Crohn au fost izolate, de mai multe ori, micobacterii care par a nu se
deosebi de Mycobacterium paratuberculosis, izolat de la animale, nici chiar prin PCR.
În mod obişnuit se îmbolnăvesc clinic ovinele, caprinele şi taurinele adulte, dar sunt
receptive şi alte rumegătoare sălbatice, cum sunt cerbii, căprioarele, muflonii, yakul, zebu, lama,
antilopa, cămila şi probabil multe altele, la care s-ar adăuga, în cazuri foarte rare, unele solipede şi
porcii.

La ovine evoluţia paratuberculozei este ceva mai scurtă, iar diareea este mai puţin drastică, cu fecale
păstoase, însă rezultatul final este tot deshidratarea şi emacierile musculare, la care se poate adăuga
căderea lânii. Uneori animalele pierd în greutate fără sa prezinte diaree deloc.
Tratamentul paratuberculozei nu este recomandabil şi nu se practică în nici o împrejurare. În
efectivele indemne de paratuberculoză este important să se previna apariţia bolii prin măsuri care să
excludă introducerea ei.

8. Pesta micilor rumegătoare

Este o boală infectocontagioasă, de natură virotică, întâlnită la capre si oi, cu caracter
endemicoepidemic şi evoluţie supraacută sau acută, caracterizată clinic prin febră, tulburări
digestive şi respiratorii, iar morfopatologic prin necroze, eroziuni şi ulcere la nivelul mucoasei
digestive şi a căilor respiratorii.

11
 Descrisă prima data de Gargadennec si Lalanne, în 1942, în Coasta de Fildes, pesta
rumegătoarelor mici (PRM) s-a extins foarte repede în diferite ţări din Africa şi Asia. În 1989 a fost
diagnosticată în Egipt şi în districtul Villupuram din India.
În prezent PRM nu este semnalată decât pe continentul african (în ţările situate între Sahara
şi ecuator), în Asia de Sud-Est şi în câteva ţări din Orientul Mijlociu.
Agentul etiologic este virusul pestei rumegătoarelor mici, încadrat în familia
Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, genul Morbillivirus.
Sunt receptive, în condiţii naturale, rumegătoarele mici si în special caprele. Sunt frecvente
situaţiile în care boala evoluează la capre, fără ca ovinele să fie afectate. La capre, sensibilitatea cea
mai mare o prezintă rasele pitice din Africa de Vest (rasa lagunară, Kirdi, Djallonke etc.), precum şi
animalele tinere de 3 – 18 luni.
Transmiterea infecţiei se face direct de la animalul bolnav la cel receptiv şi puţin probabil
indirect, având în vedere rezistenţa scăzută a virusului în mediul exterior. Virusul pătrunde în
organism la nivelul mucoasei nasofaringiene.
În caz de apariţie a bolii în ţări indemne se recurge la stamping-out. În ţările în care boala
evoluează frecvent, animalele bolnave se izolează si, eventual, se supun tratamentului cu antibiotice
pentru prevenirea infecţiilor bacteriene secundare sau se sacrifică. Se aplică dezinfecţia şi vaccinarea
animalelor sănătoase.

9. Rabia la animalele domestice

Rabia, sau turbarea, este o boală infecţioasă, întâlnită la toate speciile de animale
homeoterme, transmisibilă la om, caracterizată prin grave tulburări nervoase, exprimate prin
hiperexcitabilitate şi agresivitate, urmate de paralizie şi moarte.
Turbarea a fost înregistrată, în decursul timpului, cu o frecvenţă variabilă, pe toate
continentele. Unele ţări, favorizate de poziţia lor geografică, sau ca urmare a unor măsuri drastice de
combatere, au reuşit să devină şi/sau să se menţină indemne de rabie (Australia, Islanda, Japonia,
Noua Zeelandă, Insulele Hawaii, Anglia, Irlanda, Spania, Portugalia, Norvegia, Suedia s.a.).
La rumegătoare, boala este relativ frecventă si adesea evoluează sub formă de enzootii, mai
ales în sezonul de păşunat.
În general, incidenţa cazurilor de turbare a variat în timp si diferă în limitele foarte largi de la
o ţară la alta, fiind condiţionată de o serie de factori, printre care un rol important revine măsurilor

12
sanitare veterinare. Turbarea este produsă de un virus cu proprietăţi neurotrope, denumit de Pasteur
„virus rabic de stradă”, actualmente încadrat în familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.
Într-o măsură mai mare sau mai mică, sunt receptive la infecţia rabică toate animalele cu
sânge cald. Ovinele sunt foarte receptive la infecţia rabică, atât natural, cât si experimental, dar, ca şi
bovinele, au un rol redus în epidemiologia bolii.
La ovine şi caprine, perioada de incubaţie durează între 10-65 zile, rareori mai multe luni. De
obicei, boala evoluează sub forma furioasă, mai rar sub forma paralitică.
În forma furioasă, semnele prodromice sunt repede urmate de furie şi agresivitate. Animalul
turbat aleargă tot timpul, din când în când se opreste brusc, loveste pământul cu picioarele, scutură
capul, sforăie zgomotos, behăie cu voce groasă, răguşită, scoţând sunete prelungi. Pupilele sunt
puternic dilatate, ochii congestionaţi; adeseori se observă strabism convergent sau divergent, uni-
sau bilateral. Oile – animale timide, blânde, fricoase – devin agresive, se reped la oameni, la alte oi,
la câini, încercând să muste, să lovească cu picioarele si cu capul.
Adeseori manifestă prurit la locul muscăturii, se ling, se freacă de pereţi, îsi smulg lâna. Oile
si caprele nu manifestă hidrofobie, dar prezintă pervertirea gustului şi au halucinaţii, care se
manifestă prin opriri bruste din mers, ciulirea urechilor, privirea fixă etc.
În toate cazurile de turbare se impune un diagnostic imediat si luarea de măsuri urgente, atât
faţă de animalele turbate sau suspecte de boală, cât şi faţă de animalele şi persoanele contaminate
sau suspecte de contaminare.

Întrucât nici aspectele clinice şi nici leziunile macroscopice nu sunt patognomonice,

diagnosticul bolii se bazează pe examene de laborator (virusologice, biologice, histopatologice si
serologice). Fiind vorba de o zoonoză majoră, tehnicile de diagnostic de laborator al rabiei au fost
standardizate la nivel internaţional.
Deoarece boala se termină aproape fără excepţie prin moartea animalelor, prognosticul este
defavorabil. Lupta împotriva turbării include aplicarea unui complex de măsuri generale sanitare-
veterinare şi de imunoprofilaxie.

10. Scrapie – encefalopatie spongiformă transmisibilă (EST)

Definire: prionii (engl. proteinaceus infectious particles = particule proteice infecţioase)
constituie izoforma patologică a unei proteine normale – proteina prionica (PrP) – codificată de
organismele gazdă. În anumite condiţii, această proteină normală suferă o modificare post-

13
translaţională a structurii sale secundare, ceea ce îi conferă noi proprietăţi, ca: rezistenţă neobisnuită
la acţiunea factorilor fizici şi chimici şi transmisibilitatea similară agenţilor infecţiosi.
Prima EST recunoscută ca entitate nosologică distinctă a fost boala numită scrapie a
ovinelor, descrisă încă în 1732, aceasta fiind şi cea mai studiată boală din acest grup.
Transmisibilitatea ei, suspectată demult, a fost dovedită abia în 1936. Începând din anul 1961
s-a demonstrat că scrapie poate fi transmisă la capră, soarece, hamster, sobolan, cobai, primate, în
toate cazurile leziunile fiind similare celor întâlnite la oaie.
Scrapie, cunoscută si sub denumirile de boala tremurătoare a oilor sau de boala pruriginoasă,
este o boală cu evoluţie sporadică sau endemică a oilor, caprelor şi muflonilor (Ovis musimon),
primele fiind cel mai frecvent afectate.
Denumirea bolii (pronunţă: screpi), larg folosită în literatura de specialitate, este de origine
engleză, fiind asociată cu pruritul observat la oile bolnave si tendinţa acestora de a-şi freca zona
dorso-lombară de obiectele din jur. Denumirile folosite în alte limbi sunt, de asemenea, asociate cu
simptome ale acestei boli de tremurături sau de prurit: tremblante (fr.), traberkrankheit (germ.),
prurigo lombar (span.), rida (islandeză).
Boala este larg răspândită în Regatul Unit, de unde a fost exportată în numeroase alte ţări.
Este semnalată în Cipru, Elveţia, Franţa, Germania, Grecia, Irlanda, Islanda, Israel, republicile fostei
Iugoslavii, Olanda, Rusia, Slovacia, Suedia, China, Japonia, Canada si SUA.
La începutul anului 2003, scrapie a fost diagnosticată pentru prima dată în cadrul IDSA, si în
câteva judeţe din România, de dr. N. Alexandru (comunicare personală). În prezent, singurele ţări
considerate cu certitudine libere de scrapie sunt Australia şi Noua Zeelandă.

Epidemiologic scrapie este o EST cu un grad redus de contagiozitate. De regulă, boala este
introdusă în turmele indemne cu animale aflate în perioada de incubaţie iar calea de transmitere cea
mai frecventă este de la mamă la miel. Datorită perioadei de incubaţie foarte lungi, o oaie
contaminată poate transmite boală la mai multe generaţii de miei înainte de a prezenta primele
simptome de scrapie.
Este dovedită însă transmiterea orizontală a bolii în urma coabitării în perioada de stabulaţie
sau pe păsune, în special prin consumul învelitorilor fetale contaminate. În Islanda s-a demonstrat
transmiterea bolii la oi indemne ţinute pe păsuni folosite cu 1-3 ani în urmă de turme infectate.
Tot în Islanda este semnalată izolarea agentului scrapie de la acarienii din iarbă si fân
(genurile Lepidoglyphus, Acarus, Tyrophagus şi altele), recoltaţi de pe păsuni folosite în trecut de

14
turme infectate. Această observaţie, neconfirmată încă de alţi autori, ar putea explica infectarea
turmelor indemne care au păsunat pe aceste teritorii după 1-3 ani de la eliminarea celor infectate.
Se admite si posibilitatea transmiterii infecţiei prin intermediul apei, furajului, uneltelor
contaminate, prin păsările necrofage sau de către tunzătorii de lână. Clinic boala debutează cu
modificări de comportament ce se manifestă iniţial intermitent, pentru a se accentua pe parcurs.
Animalele devin indiferente sau exagerat de atente la stimulii din jur, au un facies timorat, uneori
sunt agresive, îsi pierd instinctul gregar si se separă de turmă. Sunt usor excitabile, reacţionând prin
tremurături şi convulsii. Concomitent sau mai târziu apar manifestările de parestezie pruriginoasă ce
pot fi provocate: prin frecarea zonei lombare, animalul ia o poziţie caracteristică, cu capul ridicat şi
făcând miscări energice de ciugulire cu buzele.
Fără a exista modificări cutanate, apare pruritul manifestat prin tendinţa de a se freca de
obiecte fixe şi de a-şi iuguli lâna si membrele. Acest comportament provoacă depilare pronunţată şi
leziuni cutanate, cel mai frecvent la nivelul regiunii dorsale, mai rar a capului sau membrelor
anterioare. Apoi apar tulburările deocomoţie, evidente iniţial la membrele posterioare: pasul se
scurtează şi piciorul este adus înainte fără flexarea la nivelul jaretului. Animalele forţate să alerge o
fac în trap mărunt iar în repaus, îşi corectează cu greu poziţia anormală a membrelor.
Deşi apetitul se menţine pe toată durata bolii, animalele slăbesc. La unele animale apar
tulburări de deglutiţie, afonie si amauroză. În faza finală, animalele emaciate rămân în decubit.
Durata fazei clinice în scrapie este în medie de două luni (28), cu variaţii între 1 si 6 luni. O
statistică efectuată printre crescătorii familiarizaţi cu tabloul acestei boli relevă că primul simptom
observat de acestia este pruritul (peste 70% din cazuri), apoi incoordonarea locomotorie (17%),
modificările fonaţiei (8%) şi tremurăturile musculare (5%).
Măsurile de profilaxie si combatere ţin seama de trei caracteristici ale acestei boli:
contagiozitatea, chiar dacă este redusă, incidenţa ridicată a transmiterii de la mamă la miel şi riscul
contaminării mediului înconjurător. În aceste condiţii este total contraindicat importul de ovine, în
special femele, din ţările în care este declarată scrapie sau în care situaţia epidemiologică sub
raportul acestei boli este necunoscută. Atestarea situaţiei epidemiologice în acest caz trebuie bazată
pe un program de supraveghere eficient si continuu si pe rezultatele unui studiu de analiză a riscului
în ţara exportatoare.

11. Variola ovină

15
 Variolele sunt boli infectocontagioase produse de unele virusuri epiteliotrope din fam.
Poxviridae (genurile Ortho-, Capri-, Sui- si Avipoxvirus), care afectează numeroase specii de
animale şi omul şi se caracterizează prin evoluţie acută si febrilă, urmată de erupţie exantematoasă
sau/şi enantematoasă stadială, care diferă ca localizare, aspect şi gravitate, de la o specie de animale,
la alta.
Răspândire şi importanţă: dintre variolele animalelor, variola ovină, caprină si aviară sunt
cele mai grave şi, în decursul timpului, au produs cele mai importante pierderi economice, prin
mortalitate şi morbiditate, în toată lumea, iar variola umană a fost una dintre cele mai temute boli
epidemice ale umanităţii.
În ceea ce priveste variola umană, se consideră că aceasta este prima boală infecţioasă a
omului care a putut fi eradicată de pe mapamond (1977), ca urmare a măsurilor sistematice şi
susţinute întreprinse în toată lumea, cu sprijinul O.M.S. şi a altor organisme internaţionale.
Variola ovină este cea mai importantă dintre toate variolele animalelor. Nu mai este prezentă
în Europa, dar se mai întâlneste încă în unele ţări din Africa, Asia, Orientul Mijlociu şi câteva foste
republici sovietice. Apariţii sporadice se înregistrează şi în unele ţări mediteraneene.
Agentul etiologic al variolei ovine, Sheepppox virus, face parte din fam. Poxviridae, genul
Capripoxvirus şi este asimilat ca specie distinctă de virusul variolei caprelor (Goatpox virus),
aparţinând însă aceluiasi gen.
Prezintă strictă specificitate de specie în infecţia naturală, dar experimental infectează si alte
specii, uneori înrudite. La ovine, infecţia se transmite cel mai usor pe cale respiratorie, oile inhalând
virusul odată cu praful de cruste, dar se poate transmite şi transcutanat, prin intermediul unor
artropode. La începutul unei epizootii, boala apare numai la câteva animale, care parcurg în decurs
de aproximativ o lună toate fazele de evoluţie ale bolii, până în faza de decrustizare, când elimină în
mediul ambiant, odată cu crustele, o mare cantitate de virus, cu care se vor infecta alte oi care, în
faza finală a erupţiei vor elimina şi ele o nouă cantitate de virus, cu care se va infecta o nouă serie de
oi, până când, în răstimp de 4-6 luni vor face variolă, pe rând, toate animalele din turmă.
Nu există un tratament specific, şi nici nu ar fi necesar, în formele obisnuite de boală. În
formele eruptive grave, un tratament general cu antibiotice şi local cu antiseptice, poate diminua
acţiunea infecţiilor secundare.
Profilaxie si combatere: În ţările cu variolă ovină endemică, nu se pot aplica măsuri radicale,
astfel că atât în profilaxie cât şi în combatere se folosesc măsuri imunoprofilactice.

16
 Combaterea bolii în ţările contaminate se face, în scopul limitării răspândirii bolii, izolarea si
tratarea ovinelor bolnave, cu forme regulate şi sacrificarea celor cu forme grave, vaccinarea de
necesitate a animalelor sănătoase, îmbunătăţirea condiţiilor de întreţinere, igienă, dezinfecţia
spaţiilor, a lânii şi pieilor etc.
Variola caprină este produsă de un virus specific, Goatpox virus, respectiv virusul variolei
caprelor, care este încadrat ca o specie distinctă de virusul variolei ovine, dar în acelasi gen cu
acesta: genul Capripoxvirus. Se pare că, în condiţii naturale, în afară de capre nu afectează şi alte
specii de animale, cu excepţia ovinelor. Spre deosebire de variola ovină, variola caprină prezintă o
mai redusă contagiozitate, are caracter endemic, iar evoluţia clinică este mai puţin severă, cu
pierderi mai mici.
Localizarea leziunilor la caprele adulte se rezumă de obicei la tegumentul mamar, dar uneori
cuprinde si regiunea ingvinală, faţa internă a coapselor, perineul şi pielea feţei, iar mortalitatea este
redusă. La iezi, evoluţia este mai gravă, erupţia exantematoasă se generalizează adesea şi poate fi
însoţită de enantem bucal, nazal, conjunctival, digestiv şi respirator. Letalitatea variază între 5–60%.
Caprele bolnave se izolează şi se tratează local cu unguente cu antibiotice sau antiseptice,
menite să favorizeze vindecarea în localizarea mamară în care, din cauza sensibilităţii, caprele evită
mulsul şi sunt predispuse la mamite de altă natură, prin retenţie lactată.
În ţările cu variolă caprină endemică se practică si imunoprofilaxia cu vaccinuri inactivate
sau preparate din tulpini vii, modificate, care pot fi aplicate atât preventiv, în efective indemne, cât
şi de necesitate, la animalele sănătoase din focare de boală, imunitatea acestora instalându-se numai
după două săptămâni.
În focarele de boală, în afară de imunoprofilaxie, se aplică si măsurile antiepizootice
generale obisnuite: izolarea si tratamentul animalelor bolnave, igiena spaţiilor de cazare, mulsul
regulat, dezinfecţii şi dezinsecţii.

BIBLIOGRAFIE

17
http://www.ansvsa.ro/sanatate-bunastare-si-nutritie-animala/sanatatea-animalelor/boli-ovine/

18