Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Inflamación y Reparación de Tejidos (24 Páginas)

    Uploaded by

    Walter Steve Pena Ayasta
    22 views24 pages

    Original Title

    Inflamación y Reparación de Tejidos ( 24 Páginas )

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    22 views24 pages

    Inflamación y Reparación de Tejidos (24 Páginas)

    Uploaded by

    Walter Steve Pena Ayasta

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 24
    tejidos Cc eC ESQUEMA DEL CAPITULO Fases de [a inflamaciéon y la cicatrizacion Fase de inamacién (dias 1 2 6) Fage de proiteracin (clas 3 a 20) Fase de maduracion (dia 9 en adelante) Inflamacién erénica Factores que afectan al proceso de curacién Factores locales Factores sistemicos CComplementos que favorecen la curacién de las heridas Curacién de tolidos musculoesqueléticos especificos Garttago TTendones y igamentos Maisculo esqueltico Hueso Estudios de casos clinicos Repaso del capitulo Glosario Bibliogratia La lesion de los tejidos vascularizados provoca una serie de acontecimientos coordinados, complejos y dindmicos denomi- nados de forma global inflamacién y reparacién. Aunque existen variaciones entre la respuesta de los diferentes tipos de tejido, los procesos globales son muy similares. Las secuelas dependen del origen y la zona de la lesidn, del estado de la homeostasis, local y de sila Iesién es aguda o crénica. El objetivo éltimo de la inflamacién y la reparaci6n es restaurar la funcidn, eliminando clagente fisico 0 patologico, sustituyendo los tejidos lesionados 0 destruidos y promoviendo la regeneracién de la estructura tisular normal. Los profesionales de a rehabilitacién tratan una gran variedad de procesos inflamatorios resultantes de traumatismos, procedi- ‘mientos quirargicos o cicatrizaciones conflictivas. Fl facultative equerido para tratar este tipo de lesiones necesita comprender la fisiologia de la inflamacién y de la cicatrizacién y como se pueden modificar. El médico puede mejorar la cicatrizacién ‘mediante la aplicacion adecuada de los agentes fisicos, gercicios terapéuticos técnicas manuales, Un programa de rehabilitacion, exitoso precisa del conocimiento de la biomeciinica, de las fases dela cicatrizacion de tejidos y de los efectos dela inmovilizacién, 1as intervenciones terapéuticas y el estado nutricional sobre los rocesos de curacién. Fases de la inflamacién ylacicatrizaci6n Fste capitulo proporciona a los lectores informacion sobre los ‘Procesos implicados en la inflamacidn y la reparacién de tejidos de manera que puedan comprender cémo se pueden utilizar (©2019 sever Espa SLU, Reservas todo lo derechos amacion y reparacion los agentes fisicos para modificar dichos procesos y mejorar él pronéstico del paciente. El proceso de inflamacidn y reparacién consta de tres fases: inflamacién, proliferacién y maduracién. La fase de inflamacién prepara la herida para la curacién la fase de proliferacién reconstruye las estructuras y fortalece la herida, y la fase de maduracién modifica el tejido cicatricial hacia su forma madura (fig. 3.1). La duracién de cada fase varia en cierto grado, y las fases generalmente se solapan. Por tanto, los esquemas de las diversas fases de la curacién que se mues- tran en este capitulo son solo pautas generales, no definiciones precisas (fig. 3.2). El proceso de inflamacién y reparacién consta de tres fases: inflamacién, proliferacién y maduracién, FASE DE INFLAMACION (DIAS 1 A 6) La inflamacién, del latin inflamer, que significa «prender fuego», comienza cuando la fisiologia normal del tejido se ve alterada por una enfermedad o un traumatismo’, Esta respuesta protectora inmediata intenta destruir, diluir o aislar las células 0 los agentes ‘que pueden ser lesivos. Es un prerrequisito normal y necesario para la curacién. Si no se produce inflamacién, no se puede pro- ‘ducir la cicatrizacién. La inflamacién puede ser también peligrosa, sobre todo cuando se dirige al tejido erréneo 0 es excesiva. Por ‘ejemplo, las reacciones inflamatorias dirigidas de forma inade- cuada que subyacen en las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, pueden lesionar y destruir las articulaciones. Aunque el proceso inflamatorio sigue la misma secuencia de acontecimientos independientemente de la causa de la lesién, ‘algunas de las causas provocan la prolongacién o la exageracién de determinados acontecimientos. ‘Hace casi 2.000 afios, Cornelio Celso caracterizé la fase infla- matoria por los cuatro signos cardinales de calor, rubor, tumor y dolor (términos latinos). Virchow aftadié posteriormente un quin- to signo cardinal, functio laesa («pérdida de funcidn») (tabla 3.1). Ener La inflamacién se caracteriza por calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de funcién. mH En primer lugar, hay un aumento de la legada de sangre a Ia zona, denominado hiperemia, con un aumento de la tempe- ratura y enrojecimiento de la zona de inflamacién aguda. El inicio de la hiperemia al principio de la respuesta inflamatoria 25 26 PARTE Il + Patologia y problemas de los pacientes ‘Agresién patolégica o fisica Vasoconstrccién ¥ Vasodliatacion v Formacién del codiguio Fagocitosis Epitelizacion ¥ Fibroplasia/produccién de colégeno v Contractura de la herida ¥ Neovascularizacion Eaquilbrio sintesisisis del colageno v [oriontacién do las fbras de cokigend| v Lesion curada FIGURA 3.1 Diagrama de fo de las fases normiles de a infamacion y la reparacien esti controlado por mediadores quimicos y neurogénicos’. El edema local es el resultado de un aumento de la permeabilidad y dela vasodilatacin de los vasos sanguineos locales y dela infiltea. [cabcza] Escndo Cop Cae + aa (C5b, C6, C7, CB y C9 se combinan para formar ‘el complejo de ataque a la membrana (MAC) FIGURA 9.10 Esquema del sistema del complernento: activacion de las vias clésica y alternative. En resumen, a fase inflamatoria tiene tes objetivos princi. ETW'NKEW Resumen de los acontecimientos pales, En primer lugar, la fibrina, la fibronectina y el coligeno de [a fase inflamatoria establecen puentes de unidn para formar una malla de fbrina que limita la pérdida de sangre y proporciona a la herida cierta consis- tencia inicial, En segundo lugar, os neutréfilos, seguidos por los macréfagos, comienzan a eliminar el tejido lesionado. En tercer lugar se reclutan células endoteliales y ibroblastos y se estimula st. division, Todo esto prepara al proceso para la fase de protiferacién dela curacién, La tabla 3.3 resume los acontecimientos de la fase inflamatoria dela curacién, Cambios en ia zona tesionada *Vasodlatacion sequda de vesoconstccion ‘nos capiares, ls véruias poscapiares ‘ylos vaso lntétioos ‘+ Vasodiatacion mecada por meciadores ‘ulicos:hstamin, factor de Hageman, traccinina,prostaglancines, racciones ‘del complementio + Enlentecimlento de! fo sanguineo “+ Marginacion, pavinentacion y,fhalmento, mnigracion de leucoctos La fase inflamatoria tiene tres objetivos principal eco eo ‘ iF + intersticil que provoca edema 1) formar una mala de fibrina que limita la pérdida de ea ; sangre y proporciona a la herida cierta consistencia ini- SR ene P + Las piaquotasforman coagul cial, 2) eliminar el tefido lesionado y 3) reclutar células ee, | endoteliales y fibroblastos. na fuente de tensién en la fase infamatoria (Colar "+ Uagada de leucoctos ala zona estonada para impatia de bacterias y desechos por fagoctosis FASE DE PROLIFERACION (DIAS 3 A 20) + Los monoctos, precursotes de los macréagos, La segunda fase de la reparacién de un tefido se conoce como se consideran la cula més importante en la fase de proliferacién. Esta fase dura generalmente hasta 20 dias e fase de Infamacion impli, tanto a las eélulas iales como a los tejidos conjun- 5 gris an a vos". Su objetivo es cubrir a herida y proporcionar consistencia a pata eiseD alazona de la lesién. , Solan Inmunitaa + Medlada por factores tanto celulares como humorales oe dors bobs casey ara Durante la fase de proliferacién, la herida queda cubierta {quo procucen componentes que aumentan ¥ la zona de la lesién comienza a recuperar parte de su la permeabildad vascular, estinuan ‘consistencia inicial, la fagociosisy actian como un estimulo ‘uimiotéctico para jos laucocitos 34 Las células epiteliales forman la cubierta de las membranas mucosas y serosas y de la epidermis de la piel. El tefido con- juntivo contiene fibroblastos, sustancia fundamental y fibras y proporciona el andamiaje para el resto de los tejidos. La estructura, la consistencia y la elasticidad del tejido conjuntivo varian, dependiendo del tipo de tejido que incluya. Se producen simultaneamente cuatro procesos en la fase de proliferacién para conseguir la coalescencia y el cierre de la zona lesionada: epitelizacién, produccién de coligeno, contraccidn de la herida y neovascularizacién. Epitelizacion La epitelizacién, el restablecimiento de la epidermis, se inicia precozmente en la proliferacion cuando una herida es superficial, normalmente en las primeras horas tras producirse la lesion” Cuando una herida es profunda, la epitelizacién es més tardia, tras la produccién de colageno y la neovascularizacién. La epi- telizacién proporciona una barrera protectora para prevenir Ia pérdida de agua y electrdlitos y reducir el riesgo de infeccién, La curacién de la superficie de una herida solo mediante epite- lizacién no proporciona la consistencia adecuada para satisfacer las demandas mecénicas alas que se someten la mayoria de los tejidos. Dicha consistencia la proporciona el coldgeno producido mediante fibroplasia Durantelaepitelizacién, las células epiteliales no lesionadas de Jos bordes de la zona lesionada se reproducen y migran sobre la zona lesionada, cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto. Se cree que el estimulo para dicha actividad es la pérdida de inhibicién por contacto que se produce cuando las células, Herida PARTE II » Patologia y problemas de los pacientes. epiteliales estan normalmente en contacto entre ellas, pero es una hipétesis. Las células epiteliales que migran permanecen conectadas a sus células eprogenitorasy tirando de la epidermis intacta hacia el borde della herida. Cuando las células epiteiales de un borde se encuentran con las del otro borde, dejan de moverse por la inhibicién por contacto (fig. 3.11). Aunque estén limpias, las heridas que se han aproximado pueden quedar recubiertas niicamente aproximadamente en 48 horas; las heridas abiertas mis ‘grandes tardan mas tiempo”. En ese caso tardan varias semanas para que esa delgada capa se multiplique y se diferencie en los diversos estratos de la epidermis normal. Produccién de colageno Los fibroblastos fabrican colageno. El crecimiento de os fibroblas- tos, conocido como fibroplasia, tiene lugar en el tejido conjuntivo, Los fibroblastos se diferencian a partir de células mesenquimales indiferenciadas localizadas alrededor de los vasos sanguineos y en la grasa, Estas células migran a la zona de la lesién a lo largo de tiras de fibrina, en respuesta a influencias quimiotécticas, y estén presentes en toda la zona lesionada™, Para que se produzca Ja fbroplasia, es necesario un aporte adecuado de oxigeno, écido ascérbico y otros cofactores, como el zinc, el hierro, el mangane- soy el cobre'’. A medida que aumenta el nsimero de fibroblas- tos, comienzan a alinearse entre ellos perpendicularmente a los capilares, Los fibroblastos sintetizan procolageno, que estd compuesto por tres cadenas polipeptidicas enrolladas que se mantienen Unidas entre si por enlaces electrostaticos débiles en una tri- ple hélice. Estas cadenas sufren fracturas por la accién de la Células desprendidas Con la losin, las oélulas basales se Asociado a: * Infiamacién erénica Célula fundamental en la respuesta inmunitaria humoral vycelular Asociado a: + Reacciones alérgicas + Infecciones parasitarias y reacciones inflamatorias asociadas: Modula las reacciones modiadas por mastocitos. Célutas polimortonucleares Asociado a: ‘Inflamacion aguda + Fagocitosis de bacterias y cuerpos extrafios E Baséfilo Asociado a: + Reacciones alérgicas CContiene histamina, que aumenta la permeabilldad vascular CContiene heparina, que ralentiza la coagulacién sanguinea ee aioe pienain pice ier eaae ellen: PLRURA.S:15 Componentes cebiars del infamacin agua y crénica. (A) Monocto/mactétago.(B) Lnfoto. (C)Eosino.(D) Newio. (E) Beso (efaplada ce McPherson R, Pincus M: Henry’ circa dlagnasis and management by laboratary methods, 21. ec, Fladela, 2006, Saunders.) 40 PARTE II + Patologia y problemas de los pacientes Cerna nT Coiewots tc LocaLes sisTéMICos ‘+ Tipo, tamafo y ocalzacién Edad de lalesion, +> nfeccion 0 enfermedaa, = Infeccion. ‘+ Estado melabétco, + Aporte vascular + Nutri, + Movimionto/presién excesiva. © Hormonas. + Desviaciones dela temperatura, ¢ Medicacion. = Megicacién topica + Febre, * Energia electromagnética, © Oxigeno. * Cuerpo extaftoretenido, FACTORES LOCALES Tipo, tamajio y localizacion de la lesion Las lesiones que se localizan en tejidos bien vascularizados, como el cuero cabelludo, curan mas répidamente que las lesiones que se encuentran en zonas mal vascularizadas”. Las lesiones en zonas de isquemia, como las que pueden originarse por obstruccién arterial © por una presién excesiva, curan més lentamente?. Las heridas mas pequefas curan més deprisa que las heridas is grandes, y las incisiones quirrgicas curan més répido que las heridas provocadas por traumatismos romos”. Las lesiones de tejidos blandos sobre los huesos tienden a adherirse a las superfi- cies dseas,impidiendo la contraeci6n y a oposicién adecuada de los bordes, lo que retarda la curacién’ Infeccién La infeccién de una zona lesionada es el factor local mas proble- mitico que puede afectar a la curaciOn. Entre las complicaciones en la curaci6n de un herida, el 50% son el resultado de infeccio- nes locales”. La infeccién puede reducir la produccién de colage- no y aumentar su lisis evitando o retrasando la cicatrizacién y provocando la formacién de un exceso de tejido de granulacién”. Aporte vascular La curacién de lesiones depende en gran medida de la disponibi- lidad de un aporte vascular suficiente. La nutricién, la tension de ‘oxigeno y la respuesta inflamatoria dependen todas ellas de que el ‘sistema de la microcirculacién les proporcione sus componentes”. La reduccién de la tensidn de oxigeno que se produce como con- secuencia de un aporte vascular comprometido puede provocar Ja inhibicién de la migracién de fibroblastos y de la sintesis de colgeno, lo que reduce la consistencia de la zona lesionada y aumenta su susceptibilidad a infectarse™. Fuerzas externas Laaplicacién de agentes fisicos, como agentes térmicos,energia elec- tromagnética y fuerzas mecénicas, puede influir en la inflamacion yyla curacién. Los profesionales de la rehabiltacion han utilizado ‘numerosas técnicas, como crioterapia (terapia con fro) termoterapia (calor), ultrasonidos terapéuticos, radiacion electromagnética, luz, Corrientes eléctricasy presiones mecénicas,para modifica el proceso decuracién. Flefecto de estos agentes fisicos sobre a cicatriacién de Jos tejidos se comenta en los capitulos dela parte Il; se describe cada tipo de agente fisico,asi como sus efectos y sus aplicaciones clinicas. Entre los agentes fisicos utilizados para modificar el proceso de curacidn se incluyen: crioterapia, termoterapia, ultraso- nidos, radiacién electromagnética, luz, corrientes eléctricas y compresién, Movimiento El movimiento precoz de una zona recientemente lesionada puede retrasar su curacién. Por tanto, debe utilizarse la inmovilizacién para favorecer una curacién y reparacién precoces. No obstante, como la inmovilidad puede provocar adherencias y rigide al alterar los puentes cruzados del coligeno y la clasticidad, muchas veces se utiliza movilizacién continua pasiva (MCP) con pardme- tos estrictamente controlados para recuperar la movilidad y restablecer la funcién de forma segura’ En algunos estudios se hha demostrado que se obtiene un mejor prondstico funcional con MCP combinada con inmovilizacién a corto plazo que solo con inmovilizacién; sin embargo, en otros estudios solo se han en- contrado diferencias en el arco de movilidad (ADM) inicial"™*, ‘También se ha publicado que los pacientes que utilizaron MCP durante la fase inflamatoria de la curacién de tejidos blandos después de la reconstruccién de un ligamento cruzado anterior emplearon menor cantidad de anestésicos para aliviar el dolor que los pacientes que no realizaron MCP”. Ademds,la MCP, junto con la fisioterapia después de una artroplastia total de la rodilla results en un mejor ADM de la rodilla y un descenso en la utilizacion de ‘medicacién analgésica”, FACTORES SISTEMICOS Los factores sistémicos, como la edad, las enfermedades, los medi- camentos y el estado nutricional, también pueden repercutir en Ta curacién de las heridas, Edad Hay que considerar la edad por las variaciones en el proceso de curacién que existen entre las poblaciones pediatrica, adulta y geridtrica, El cierre de una herida se produce de forma més répida en pacientes pedidtricos que en adultos, debido a que los cambios fisiologicos yla exposicién acumulada al sol que se producen con la edad pueden reducir la tasa de curacién®. En los ancianos se produce un descenso en la densidad y en los puentes de unidn del colégeno que reduce la consistencia, disminuye el ntimero de ‘mastocitos y fibroblastos y ralentiza laepitelizacién”™”. La escasa organizacién de los vasos cuténeos en los pacientes de edad avan- zada tambien afecta de forma adversa ala curacién de las heridas, Enfermedad Hay varias enfermedades que pueden afectar directa o indirec- tamente a la curacién de las heridas. Por ejemplo, una diabetes ‘mellitus mal controlada afecta a la sintesis de colageno, aumenta el riesgo de infeccidn como resultado de una respuesta inmunitaria amortiguada y reduce la fagocitosis como resultado de alteraciones ¢n la funcidn leucocitaria®™”, También hay una gran prevalencia en esta poblacion de un compromiso vascular periférico que tiene ‘como consecuencia un descenso del ajo sanguineo local. Las neu- ropatias, que también son frecuentes en los pacientes con diabetes ‘mellitus,pueden aumentar la posibilidad de traumatismos y reducir lacapacidad de curacién de las lesiones de los tejidos blandos. Los pacientes que estén inmunodeprimidos, como los afecta- os por el sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o los ue reciben farmacos inmunosupresores después del trasplante de un érgano, tienen mds tendencia a que se infecten las heridas debido a que presentan una respuesta inflamatoria inadecuada, EISIDA afecta también a muchos otros aspectos del proceso de ccuracién por la afectacién de la fagocitosis, de la funcién de los fibroblastos y de la sintesis de colégeno”, Los problemas que implican al sistema circulatorio, como la aterosclerosis, la anemia de células falciformes y la hipertensién, también pueden tener un efecto adverso en la curacién de las heridas, porque la inflamacién y la curacién dependen del sis- tema cardiovascular para el aporte de componentes ala zona de (© Elsevier. Fotocopiar sin autorizacién es un delito. 1. El descenso de la tensin de oxigeno provocado por la reduccidn del aporte sanguineo puede inhibir la migracién de Ios ibroblastos y reducir la sintesis de colageno, lo que conlleva ‘una menor consistencia y hace que la zona lesionada sea proclive 4 padecer nuevas lesiones, Las heridas con un aporte sanguineo Gismimuido también son susceptibles de infectarse™”™. Medicamentos ‘A menudo los pacientes con lesiones heridas estan tomando mnedicamentos con efectos sistémicos que afectan a la curacién de los tejidos. Por ejemplo, los antibidticos pueden prevenir una {nfecci6n o luchar contra ella, lo cual puede ayudar a una curacién ripida, pero también pueden tener efectos t6xicos que inhiben la curacidn. Los eorticoides, como la prednisona y la dexametasona, bloquean la cascada inflamatoria a diversos niveles,inhibiendo la ‘mayoria de las vias implicadas en la inflamacién. Se piensa que los {lucocorticoides actéan principalmenteafectando ala transcripcién genética dentro de la célula para inhibir a formacién de moléculas inflamatorias,incluyendo citocinas, enzimas, receptores y molécu- Jas de adhesin”. También se piensa que estimulan la produccién de moléculas antiinflamatorias, Los corticoides reducen la margi nacién, la migracién y la acumulacién de monocitos en la zona de Ja inflamacién”. También inducen acciones antinflamatorias de los monocitos, como la fagocitosis de otras moléculasinflamatorias, a Ja vez.que reprimen la adhesin la apoptosis y la accién oxidativa”, Inhiben de forma muy potente la contraccién dela herida, reducen Ja tasa de epitelizacién y reducen la consistencia de las heridas cerradas ya curadas™". Los corticoides que se administran en el momento dela esién tienen un efecto mayor, ya que reducir la res- puesta inflamatoria en esta fase inicial retrasa las fases posteriores dela curacion y aumenta la incidencia de infecciones. En comparacién con los corticoides, es menos probable que los AINE, como el ibuprofeno,afecten a a curacién, Interrumpen la produccién de prostaglandinas a partir del 4cido araquidénico, pero se cree que no afectan de forma adversa a la funcién de los fibroblastos 0 de los macréfagos tisulares". No obstant AINE pueden producir vasoconstriccin y suprimir la respuesta inflamatoria"; algunos inbiben la proliferacién y la migracién celular durante la curacién de los tendones™, Nutricién a nutricién puede tener un importante efecto en los tejidos que se estan reparando. EI défcit de una cantidad de aminoacidos importantes,de vitaminas o de agua, asi como una ingesta calérica insuficiente, pueden provocar un retraso 0 una curacién defec- tuosa. Esto se debe a que el estrés fisioldgico producido por la lesion induce un estado hipermetabslico.Por tanto, si se dispone de «combustible» insuficiente para el proceso de inflamacién y reparacién, la curacién se ralentiza, En la mayoria de los casos, las alteraciones en el proceso de ‘curacion se asocian con una malnutrici6n eal6rica-proteica general ‘mis que con la falta de un tinico nutriente™. Es el caso de pacien- {es con quemaduras extensas que se encuentran en un estado hipermetabélico prolongado. Un défict proteico puede provocar tun descenso de la proliferacién de fibroblastos, una reduccién tela sintesis de colggeno y de proteoglicanos, un descenso de ls angiogenesis y a interrupcidn del remodelado del colégeno™. [usitick proteico también puede afectar de forma adversa a la igocitosis, lo que conduce a un mayor riesgo de infeccién”. fit) otios que demuestran que el déficit de nutrientes espe.

    You might also like