Cardio: Insuficienta cardiaca

Insuficienta cardiaca- def, incidenta,prognostic, cost, cea mai frecventa

cauza
Def: sd complex determinat de orice modificari structurale/functionale
cardiace care afecteaza functia de pompa a inimii (necesara pt sustinerea
circulatiei in limite fiziologice)

Incidenta:
-creste cu varsta
-26mil la nivel mondial
-UK:2/1000

Prognostic:
-s-a imbunatatit in ultimii 10 ani datorita terapiei bazate pe dovezi
-50% mortalitate la 5 ani
-principala cauza de spitalizare dupa 65 de ani
-reprezinta 5% din internarile in sectiile medicale

Costul:
-UK: 1mld lire sterline/an
Cauza cea mai frecventa in tarile occidentale este boala coronariana

Insuficienta cardiaca- Cauze

Cauze principale:
-Boala cardiaca ischemica (35-40%)
-Cardiomiopatie (dilatativa) (30-34%)
-Hipertensiune (15-20%)

Alte cauze:
-Cardiomiopatie non-dilatativa: CMH, CMR (sarcoidoza, amiloidoza)
-Valvulopatii: mitrale, aortice, tricuspide
-Boli cardiace congenitale: DSA, DSV
-Alcool si medicamente (chimioterapie-trastuzumab,imatinib)
-Circulatie hiperdinamica (anemie, tireotoxicoza, hemocromatoza, boala
Paget)
-Insuficienta cardiaca dreapta (infarct VD, HTP, embolie pulmonara,
BPOC)
-Aritmii (FiA), bradicardie (BAV complet, boala de nod sinusal)
-Boli pericardice (pericardita constrictiva, pericardita lichidiana)
-Infectii (miocardita, boala Chagas)

1
Cardio: Insuficienta cardiaca

Insuficienta cardiaca- Fiziopatologie

Modificari fiziopatologice:
1) Dilatarea ventriculara
2) Hipertrofie miocitara
3) Sinteza crescuta de colagen
4) Alterarea expresiei genei miozinei
5) Alterarea densitatii ATPazei sarcoplasmatice Ca2+ dependente
6) Secretie crescuta de peptid natriuretic atrial
7) Retentie de sare si apa
8) Stimulare simpatica
9) Vasoconstrictie periferica

Initial modificarile sunt compensatorii, dar pe masura ce boala avanseaza,

devin patologice.
 SRAA-> vasoconstrictie si retentie de Na-> pierderea mecanismelor
compensatorii.

Factori implicati:
1) intoarcerea venoasa
2) rezistenta la iesire
3) contractilitatea miocardica
4) retentia de apa si sare

2
Cardio: Insuficienta cardiaca

Intoarcerea venoasa (presarcina)

Disfunctia miocardica:
a) Pe cord intact: scade volumul ejectat pe fiecare bataie-> creste volumul
telediastolic-> Legea Starling->se restabileste contractia
b) Miocard disfunctional->aplatizarea curbei (DC in raport cu volumul
diastolic ventricular)
c) Disfunctie miocardica usoara-> DC nu scade deoarece este mentinut prin
cresterea presiunii venoase -> creste volumul telediastolic 
Cu toate acestea, in insuficienta cardiaca ->scade precoce sangele evacuat
cu fiecare bataie (FE) -> compensare pe baza FC pt a mentine DC
e) Disfunctie miocardica severa -> DC mentinut numai pe baza cresterii
importante a presiunii venoase si/sau tahicardie sinusala

Cresterea presiunii venoase determina:

- dispnee (acumulare de lichid interstitial si alveolar)
-ascita
-hepatomegalie
-edeme declive

Debitul cardiac:
-poate sa nu fie mult scazut in repaus, dar rezerva miocardica si
hemodinamica sunt atat de compromise incat efortul nu poate produce o
crestere normala a DC
-in IC severa, DC scade si in repaus (cu toate ca presiunea venoasa este
mare)
-scaderea DC ->redistributia sangelui la organele vitale (inima,creieri si
rinichi), in detrimentul tegumentului/muschilor

3
Cardio: Insuficienta cardiaca

Rezistenta la iesire (postsarcina)

Postsarcina este formata din:
1) Rezistentele pulmonare si sistemice
2) Caracteristicile fizice ale peretilor vaselor
3) Volumul de sange ejectat

Cresterea postsarcinii->scade DC-> cresterea volumului telediastolic-

>dilatare a ventriculului -> creste suplimentar postsarcina

Legea laplace: Tensiunea in miocard (T) este proportionala cu presiunea

intraventriculara (P) inmultita cu raza cavitatii ventriculare (R), adica T∝ PR

*h= grosimea peretelui

4
Cardio: Insuficienta cardiaca

Contractilitatea miocardica (Inotropismul)

Starea miocardului influenteaza la randul sau performanta cardiaca

Insuficienta cardiaca -> activarea precoce sistem nervos simpatic (prin

intermediul baroreceptorilor)-> mecanism compensator de crestere a
Inotropismului-> activarea simpatica cronica are efect nociv, insa, deoarece
duce la activare neurohormonala suplimentara si apoptoza miocitelor ->
compensata prin down-regulation (scad R B-adrenergici)

Cresterea activitatii simpatice -> creste contractilitatea (inotropism pozitiv),

componenta normala a relatiei Frank-Starling 

Inhibitorii functiei miocardice (ex:hipoxia)-> scad contractilitatea (inotropism

negativ)

Activitatea sistemului neurohormonal si simpatic: retentia de apa

Cresterea presiunii venoase ->retentie de sare si apa-> acumularea lor in
interstitiu->manifestari clinice

Scaderea debitului cardiac->scaderea perfuziei renale->SRAA-> retentie

aditionala de sare si apa-> cresterea suplimentara a presiunii venoase

Retentia de Na este partial compensata de actiunea peptidelor natriuretice

atriale si a hormonului antidiuretic circulante.

5
Cardio: Insuficienta cardiaca

Remodelarea miocardica in IC
Remodelarea VS este un proces progresiv prin care se
modifica dimensiunea, forma si functia in urma influentei unor
factori mecanici, neurohormonali si posibil genetici  din diferite boli (IM,
cardiomiopatie, HTA, boli valvulare)
Elementele definitorii ale remodelarii:
-hipertrofia
-pierderea miocitelor
-fibroza miocardica crescuta

Proces care continua luni dupa leziunea initiala, iar modificarea formei
ventriculului->scaderea functiei
In cardiomiopatii procesul de dilatare/hipertrofie se produce in absenta
ischemiei miocardice sau IM

Homeostazia anormala a Calciului

Normal: Excitare mb miocit-> influx Ca extracelular-> declansarea eliberarii
calciului din reticulul sarcoplasmic-> contractie ->relaxare dupa recaptarea si
stocarea Ca in reticul sarcoplasmic (proces controlat de modificarile oxidului
nitric)
Insuficienta cardiaca -> curentul de Ca este prelungit -> prelungirea
contractiei si relaxarii

Peptidele natriuretice (ANP, BNP, CNP)

Peptudul natriuretic atrial (ANP):
-eliberat din miocitele atrial ca raspuns la intindere
-induce: diureza, natriureza, vasodilatatie si suprimarea SRAA
-nivelul ANP circulant este crescut in ICC si se coreleaza cu clasa
functionala, prognosticul si statusul hemodinamic

Peptidul natriuretic de tip B (BNP):

-secretat de ventricul ca raspuns la stresul crescut din perete
-N-terminal (NT)-proBNP este o proteina inactiva scindata din proBNP pt a
elibera BNP
-atat BNP cat si NT-proBNP sunt crescute la pacientii cu IC, iar nivelurile
serice se coreleaza cu stresul peretelui ventricular si severitatea IC
-BNP si NT-proBNP sunt buni predictori de evenimente cardiovasculare si
mortalitate, dar nu sunt folositi de rutina pt ghidarea tratamentului

6
Cardio: Insuficienta cardiaca

Peptidul natriuretic de tip C (CNP):

-limitat la endoteliul vascular si SNC
-efecte similare cu ANP si BNP

Functia endoteliala
Insuficienta cardiaca -> vasodilatatia dependenta de endoteliu este afectata
in vasele periferice ->poate fi unul din mecanismele care determina scaderea
tolerantei la efort

Reactia endoteliala patologica:

a) activitatea insuficienta a oxidului nitric in IC
b) secretia crescut de endotelina, care este activata de numerosi factori
(hipoxie, catecolamine si angiotensina II)

Endotelina (ET) :
a) nivelurile serice crescute la pacientii cu IC se coreleaza cu severitatea
tulburarilor hemodinamice
b) efecte fiziopatologice ce contribuie la IC:
 -vasoconstrictie
 -stimulare simpatica
 -activarea SRAA
 -hipertrofie ventriculara stanga

La pacientii cu ICC, administrarea acuta iv de antagonisti de ET->

amelioreaza tulburarile hemodinamice

ADH (vasopresina)
-creste la pacientii cu IC cronica severa, in special la cei tratati cu diuretic
-concetratia crescut de ADH precipita hipoNa, care este un indicator de
prognostic nefavorabil

7
Cardio: Insuficienta cardiaca

Sd clinic de insuficienta cardiaca (cronica)

Clasificare in functie de FEVS:

a) IC cu FEVS redusa (HFREF): 

-FEVS<40%
-determinata frecvent de boala cardiaca ischemica, dar apare si in HTA si
valvulopatii
-terapiile care au redus morbiditatea si mortalitatea in IC au avut beneficii
doar la acest grup

b) IC cu FEVS pastrata (HFPEF):

-Sx de IC, cu FEVS>50%
-rigiditatea si scaderea compliantei VS-> scade umplerea diastolica-> scade
DC
-ecocardiografie: cresterea grosimii peretelui VS, cresterea dimensiunilor AS,
relaxare anormala VS, cu volum ventricular stang normal sau aproape
normal
- IC diastolica, este mai frecventa la hipertensivii varstnici, dar apare si in
cardiomiopatii primare (CMH, CMR, infiltrative)

c) IC cu FEVS intermediara:

-FEVS 40-50%

d) Disfunctia sistolica a VD (DSVD):

-poate fi secundara bolilor VS 
-apare in HTP primara sau secundara, infarct de VD, cardiomiopatia
aritmogena a VD si boli cardiace congenitale ale adultului

8
Cardio: Insuficienta cardiaca

Semne si simptome in IC
Simptome:
-dispnee de efort
-ortopnee
-dispnee paroxistica nocturna
-fatigabilitate

Semne:
-tahicardie
-presiune venoasa jugulara crescuta
-cardiomegalie
-zg cardiace 3 si 4(Z3-protodiastolic,limitarea brusca a VS la umplere, Z4-
telediastolic, determinat de fluxul accelerat de atrii este brusc decelerat de
ventricul)
-raluri pulmonare subcrepitante bazale bilateral (secretii in bronhii mici si
bronhiole)
-revarsat pleural
-edeme periferice gambiere
-ascita
-hepatomegalie dureroasa

Clasificarea NYHA
Clasa I:
-Fara limitarea activitatii fizice
-activitatea fizica obisnuita nu determina oboseala, dispnee sau palpitatii
Clasa II:
-limitare usoara a activitatii fizice
-fara simptome in repaus
-activitatea fizica obisnuita determina oboseala, dispnee sau palpitatii
Clasa III:
-limitare marcata a activitatii fizice
-fara simptome in repaus
-activitatea fizica mai scazuta decat cea obisnuita determina oboseala,
dispnee si palpitatii
Clasa IV:
-simptomele de IC apar in repaus si sunt exacerbate de orice activitate fizica

9
Cardio: Insuficienta cardiaca

Diagnosticul insuficientei cardiace

Se bazeaza pe:
1) anamneza detaliata
2) examen fizic
3) concentratiile serice ale peptidelor natriuretice
4) date obiective ale disfunctiei cardiace (structura si functia VS) obtinute prin
ecocardiografie

Trebuie stabilita cauza principala care a determinat IC!

10
Cardio: Insuficienta cardiaca

Investigatiile in insuficienta cardiaca- analize sanguine, Rx, EKG

Analize sanguine:
-hemograma completa
-creatinina si electroliti serici
-teste hepatice
-enzime cardiace (ex: troponina)
-BNP sau NT-proBNP si functia tiroidiana in IC acuta

Radiografia toracica:
-cardiomegalia
-congestia venoasa pulmonara cu redistributia circulatiei catre lobii superiori
-revarsat pleural la nivelul scizurilor
-liniile Kerley B (liniile de staza)
-edem pulmonar

EKG:
-prezenta ischemiei
-hipertrofie ventriculara
-aritmii

Investigatiile in insuficienta cardiaca- Ecocardiografie, Ecocardiografie de

stres, Cardiologie nucleara
Ecocardiografie:
-dimensiunea cavitatilor
-functia sistolica si diastolica 
-tulburarile de cinetica parietala regionala
-boli valvulare
-cardiomiopatii

Ecocardiografie de stres:
-evalueaza viabilitatea miocardului disfunctional prin tesutul cu dobutamina->
identifica rezerva contractila a miocardului siderat sau hibernant

Cardiologie nucleara
-angiografia cu radionuclizi (ARN) poate cuantifica fractia de ejectie
-SPECT sau PET pot identifica ischemia miocardica si prezenta viabilitatii
miocardului disfunctional

Investigatiile in insuficienta cardiaca-IRM, catetersim cardiac, biopsie

cardiaca
11
Cardio: Insuficienta cardiaca

IRM cardiac:
-structura si functia cardiaca
-viabilitatea miocardului disfunctional folosind Dobutamina (pt rezerva
contractila) sau captarea tardiva de Gadoliniu (in "imagistica de infarct")

Cateterism cardiac:
-dg IC ischemice (si posibilitatea de revascularizare)
-masurarea presiunii in artera pulmonara, a presiunii in AS (presiunea
capilara blocata), a presiuniii telediastolice in VS

Biopsie cardiaca:
-pt dg cardiomiopatiile (amiloidoza)
-pt urmrarirea pacientilor transplantati (detectarea aparitiei rejetului)

Diagnosticul IC (Ghidul Socieitatii Europene de Cardiologie)

Dg IC cu FEVS redusa necesita prezenta a 3 conditii:
1. Simptome caracteristice de IC
2. Semne caracteristice de IC
3. FEVS scazuta

Dg IC cu FEVS pastrata necesita prezenta a 4 conditii:

1. Simptome caracteristice de IC
2. Semne caracteristice de IC
3. FEVS normala sau usor redusa si VS nedilatat
4. Modificari structurale cardiace relevante (HVS/dilatare de atriu stang)
si/sau disfunctie diastolica

12
Cardio: Insuficienta cardiaca

Investigatiile in insuficienta cardiaca- Teste de efort cardiopulmonar,

Monitorizare Holter EKG
Teste de efort cardiopulmonar:
-in IC consumul maxim de O2 (VO2) este predictiv pt spitalizari si mortalitate
-testul de mers 6 minute reprezinta o alternativa la testul de efort
cardiopulmonar

Holter EKG:
-folosit la pacientii cu suspiciune de aritmii
-utilizat la bolanvii cu IC severa sau cardiomiopatii ereditare pt a determina
necesitatea implantarii unui ICD (TV nesustinuta)

Algoritm pentru dg IC

13
Cardio: Insuficienta cardiaca

Tratamentul IC- Generalitati
Scopul tratamentului:
1) ameliorarea simptomelor
2) prevenirea si controlul bolii care determina IC
3) incetinirea progresiei
4) imbunatatirea calitatii si duratei vietii

Masuri de prevenire IC:

-oprire fumat, alcool si droguri ilicite
-tratament HTA, DZ, hipercolesterolemie
-terapia farmacologica dupa IMA

Identificarea si tratarea factorilor care o agraveaza si a cauzei de IC

(corectata daca se poate)!
Programele comunitare de nursing pt cresterea compliantei la tratamentul
medicamentos si pt a detecta precoce agravarea bolii pot preveni spitalizarile
pt decompensari acute

Recomandari generale privind stilul de viata

1) Educatie: importanta monitorizarii greutatii si ajustarea dozei de diuretic
previn spitalizarile; consiliera se face de catre MF sau asistent medical
specializat in IC

2) Modificarea dietei:
-restrictia de sare (alimente sarate, gatitul cu sare sau in timpul mesei)
-restrictia aportului de lichide in IC severa
-pacientii cu IC ar trebui sa se cantareasca zilnic
-consum de alcool cu moderatie (efect inotrop negativ)

3) Fumatul: intrerupt

4) Activitatea fizica, antrenamentul fizic si reabilitarea:

-pacientii cu IC compmensata- incurajati sa faca exercitii de anduranta de
nivel scazut (ex: 20-30min de mers pe jos de 3-5ori/saptamana sau 20 min
cu bicicleta pana cand se atinge 70-80% din FC maxima, de 5 ori/sapt) pt a
reversa deconditionarea metabolismului musculaturii periferice
-activitatea izometrica intensa evitata
-pacientii cu spitalizari pt agravari ale ICC- reduc activitatea pt a reduce
solicitarea cordului

14
Cardio: Insuficienta cardiaca

-repausul prelungit la pat creste riscul de TVP (evitat prin exercitii fizice
zilnice ale MI, heparina in doza mica si ciorapi elastici)

5) Vaccinarea: antipneumococica si gripala

6) Activitatea sexuala: pacientii cu tratament cu nitratati nu trebuie sa ia

concomitent inhibitori de fosfodiesteraza de tip 5 (sildenafil)-> induc hTA
severa

7) Conducerea autovehiculelor: 
-pot continua sa conduca daca nu au simptome care sa distraga atentia
-in UK pacientii cu IC simptomatica sau FEVS<40% au interdictie de a
conduce camioane mari si autobuze

Monitorizarea pacientilor
Spitalizarile de lunga durata si repetate sunt frecvente, durata medie de
internare fiind 5-10zile.
Responsabilitatea monitorizarii se imparte intre cadrele medicale de ingrijire
primara si secundara

Elemente esentiale ale monitorizarii:

1.Capacitatea functionala (clasa NYHA, test de efort, ecocardiografie)
2. Statusul fluidelor (greutatea corporala, evaluare clinica, cretinina si
electroliti serici)
3. Frecventa cardiaca (EKG, Holter)

Abordarea in echipa multidisciplinara

Echipa:
-cardiolog
-medic speciaizat in IC
-asistent de IC
-dietetician
-farmacist
-terapeut ocupational
-fizioterapeut
-consilier de ingrijiri paliative

Oferirea de informatii pacientilor si apartinatorilor!

Sfaturi privind anxietatea, depresia si problematica legata de "sfarsitul vietii" 
15
Cardio: Insuficienta cardiaca

Diureticele- Mecanism de actiune, generalitati

Cresc excretia renala de sare si apa prin blocarea reabsorbtiei tubulare de
Na si Cl.
 Diureticele de ansa (Furosemid si Bumetanid) si diureticele
tiazidice (Hidroclortiazida si Bendroflumetiazida)  trebuie administrate
pacientilor cu supraincarcare de fluide.

 Imbunatatesc simptomatologia (dispnee, toleranta la efort), dar dovezile

pe supravietuire sunt limitate.
 
Poate fi necesara combinatia de diuretic de ansa cu diuretic tiazidic,
inclusiv Metolazona
 Monitorizare regulata functie renala si electroliti serici (risc de hipoMg si
hipoK)

Diuretice- Exemple si doze(initiala/maxima), precautii

Furosemid:
-20-40mg zilnic/250-500mg zilnic
-monitorizarea functiei renale si evaluare pt hipoK si hipoMg

Bumetanid:
-0.5-1mg zilnic/ 5-10mg zilnic
-monitorizarea functiei renale si evaluare pt hipoK si hipoMg

Bendroflumetiazid:
-2.5mg zilnic/10mg zilnic
-rar necesar peste 2.5mg zilnic
-eficienta redusa cand eRFG<30ml/min/1.73m2

Metolazona:
-2.5mg zilnic/10mg zilnic
-se foloseste in IC severa 

16
Cardio: Insuficienta cardiaca

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei- Efecte, RA, CI

Efecte (Studii: CONSENS, SOLVD):
-amelioreaza simptomele si reduc mortalitatea la pacientii cu IC
-pacientii cu IC secundara IM beneficiaza de tratament cu IECA
-imbunatatesc supravietuirea la pacientii cu IC din toate clasele (NYHA I-IV)
-recomandate la pacientii la risc de aparitie a IC
RA:
-tusea
-hTA
-hiperK
-disfunctia renala
CI:
-sarcina
-angioedem in APP
-stenoza de artera renala
Se initiaza in doza mica si se cresc treptat cu monitorizarea functiei renale si
a TA

Antagonistii receptorilor de angiotensina II- Generalitati

Indicatii: tratament de linia a doua pt pacientii care nu tolereaza IECA
Mecanism: nu afecteaza metabolismul bradikinine -> nu produce tuse
Studiul CHARM: Candesartanul a redus riscul de spitalizare pt IC
comparativ cu palcebo la pacientii intoleranti la IECA

Alte studii (Val-HeFT si ELITE II)

Valsartan cu inhibitor de neprilisina (sacubitril)- eficace in tratamentul IC

IECA si ARA (sartani)- Exemple, doze(initiala/maxima), precautii

Ramipril: 1.25-2.5mg zilnic /10mg zilnic

Enalapril:  2.5mg zilnic / 10mg x2 zilnic
Lisinopril: 2.5-5mg zilnic/ 20-40mg zilnic
Captopril: 6.25mg x 3zilnic/ 50mg x 3 zilnic
Perindopril: 2mg zilnic/ 8-16mg zilnic

Candesartan: 4mg zilnic/ 32 mg zilnic

Losartan: 50mg zilnic/ 100 mg Zlinic
Valsartan: 80mg zilnic/ 320mg zilnic

17
Cardio: Insuficienta cardiaca

Precautii:
-monitorizare functie renala
-utilizare cu prudenta daca creatinina serica >250umol/L (>2.83mg/dl) sau
TA<90mmHg

18
Cardio: Insuficienta cardiaca

Beta blocantele- eficacitate, bisoprolol/carvedilol, nebivolol

Eficienta:
-imbunatatesc statusul functional
-scad mortalitatea si morbiditatea la pacientii cu IC
Studii: CIBIS, CIBIS II, MERIT-HF, COMET:
Bisoprolol si carvedilol reduc mortalitatea in IC in toate gradele de
severitate
Nebivolol utilizat in tratamentul IC stabile, usoare sau moderate, la pacientii
<70ani
La pacientii cu IC semnificativa, BB trebuie initiate in doza mica si crescuta
treptat, cu monitorizarea FC si TA.

Beta blocante- Exemple, doze (initiala/maxima), precautii

Bisoprolol:  1.25mg zilnic/ 10mg zilnic

Nebivolol: 1.25mg zilnic/ 10mg zilnic
Carvedilol: 3.125mg x2 zilnic/50mg x2 zilnic
Metoprolol succinat (CR/XL controlled release/extended release): 
-12.5-25mg zilnic/ 200mg zilnic

Precautii:
-folosirea cu precautie in boli pulmonare obstructive si bradiaritmii
-de evitat in ICA, pana cand pacientul este stabil cardiovascular

19
Cardio: Insuficienta cardiaca

Antagonistii de aldosteron- Studiile RALES si EPHESUS

Eficienta:
-spironolactona si eplerenona imbunatatesc supravietuirea
- studiul RALES- spirono a redus mortalitatea totala cu 30% in IC severa; au
aparut ginecomastie sau durere mamara la 1/10
-studiul EPHESUS- eplerenona in IMA si IC a redus mortalitatea totala cu
15% si MSC cu 21%, fara aparitia ginecomastiei

Antagonistii de aldosteron- exemple, doze (initiala/maxima), precautii

Spironolactona:
-12.5-25mg zilnic/ 50mg zilnic
Epleronona:
-25mg zilnic/50mg zilnic

Precautii:
-monitorizarea functiei renale
-evaluare pt hiperK
-spironolactona-evaluare pt ginecomastie

Inhibitorii de receptori de angiotensina si neprilizina (ARNI)- Dubla

inhibitie, studiul PARADIGM-HF

- medicatie noua
-dubla inhibitie: R de angiotensina (AT1) si a sistemului natriuretic
- Studiul PARADIGM-HF: combinatia sacubitril/valsartan la pacienti cu IC
simptomatica si FEVS redusa-> superior in scaderea morbiditatii si
mortalitatii fata de IECA

Inhibitorii de receptori de angiotensina si neprilizina- exemple, doze

(initiala/maxima) precautie

Sacubitril/valsartan:
-24/26-49/51mg x2 zilnic/   97/103mg zilnic
-monitorizarea functiei renale
-evaluare pt hiperK
-oprirea IECA cu 3 zile inainte de a incepe administrarea
-oprirea ARA (sartani) in ziua administrarii
Glicozide cardiace- indicatie, studiile DIG si ROCKET AF

20
Cardio: Insuficienta cardiaca

Digoxin:
-glicozid cardiac indicat la pacientii cu FiA si IC
-la pacientii cu IC simptomatica tratati cu BB si IECA, digoxinul se
administreaza mai putin frecvent ca terapie asociata
-studiul DIG-digoxin a redus spitalizarile la IC
-ROCKET AF- sugereaza cresterea mortalitatii

Glicozide cardiace- exemple, doze (initiale/maxime), precautii

Digoxin:
-0.125-0.25mg zilnic (reducerea dozei la varstnici sau in disfunctia renala)
-utilizarea cu prudenta in disfunctia renala sau in tulburari de conducere si in
asociere cu amiodarona

Vasodilatatoarele si nitratii- mecanism, Veterans Administration

Cooperative Study, A-HeFT

Combinatia hidralazina si nitrati :
-reduce pre- si postsarcina
-se administreaza la pacientii intoleranti la IECA sau ARA

Studiu The Veterans Administration Cooperative Study- combinatia

a imbunatatit supravietuirea la cei cu IC cronica
Studiul A-HeFT- combinatia a redus mortalitatea si spitalizarile pt IC la
pacientii afro-americani

Vasodilatatoarele si nitratii- exemple, doze (initiala/maxima), precautii

Isosorbid dinitrat:
-20-40mg x3zilnic
Hidralazina:
-37.5-75mg x3 zilnic

21
Cardio: Insuficienta cardiaca

Medicamente inotrope si vasopresoare

Inotropele iv si vasopresoarele se administreaza la pacientii cu IC acuta cu

deteriorare hemodniamica severa.
Amelioreaza simptomele, dar nu s-a demonstrat ca scad mortalitatea pe
termen lung.

Alte medicamente- anticoagulante, antiagregante/statine, antiaritmice

Anticoagulante:
-toti pacientii spitalizati necesita anticoagulare
-IC creste de 4x riscul de AVC
-se recomanda la pacientii cu FiA si la cei in ritm sinusal care au istoric
de trombembolism, anevrism ventricular stang sau tromb

Terapia antiagreganta si statine: La pacientii cu boala cardiaca ischemica

(aspirina, clopidogrel)

Terapia antiaritmica:
-tratamentul aritmiilor ventriculare complexe- nu exista dovezi ca ar creste
supravietuirea
-tratamentul aritmic poate creste mortalitatea
-SCD-HeFT: amiodarona nu a avut niciun beneficiu comparatie cu placebo la
pacientii cu disfunctie ventriculara stanga si IC usoara sau moderata (fata de
ICD care a redus mortalitatea cu 23%)

Alte medicamente- Ivabradina

Ivabradina:
-inhiba canalele If din NSA -> scade selectiv FC fara sa influenteze TA (FC
crescuta la pacientii cu IC are consecinte CV mai grave)
- SHIFT: scaderea deceselor CV si a spitalizarilor pt IC la pacientii cu IC
cronica si disfunctie ventriculara stanga (FEVS<35%) in ritm sinusal
-poate fi utilizata la pacientii in ritm sinusal la care frecventa ramane crescuta
desi se afla sub tratament BB sau la cei care nu tolereaza BB

-Doza(initiala/maxim): 5mg zilnic/7.5mg x2 zilnic

-Precautii: utilizarea cu prudenta in boala de nod sinusal si in BAV
Stadiul A de IC- Tratament

Stadiul A= risc inalt, fara simptome

22
Cardio: Insuficienta cardiaca

Tratament:
-scaderea FR
-educarea pacientului si familie
-tratamentul HTA, DZ, dislipidemiei
-IECA/ARA la unii pacienti

Stadiul B de IC- Tratament

Stadiul B= boli cardiace structurale, fara simptome

Tratament:
-IECA sau ARA la toti pacientii
-BB la pacienti selectati

Stadiul C de IC- Tratament

Stadiul C= boli cardiace structurale, simptome in antecedente sau in prezent

Tratament:
1) IECA si BB la toti pacientii
2) restrictie alimentara de sodiu, diuretice si digoxin
3) resincronizare cardiaca daca este prezent blocul de ramura
4) revascularizare, chirurgie de valva mitrala
5) de considerat o echipa multidisciplinara
6) antagonisti de aldosteron

Stadiul D de IC -Tratament
Stadiul D = simptome refractare necesitand interventii speciale
Tratament:
1) agenti inotropi
2) VAD (dispozitiv de asistare ventriculara), transplant
3) centru de ingrijiri paliative

23
Cardio: Insuficienta cardiaca

Revascularizarea 
a. Rolul revascularizarii nu este clar la pacientii cu IC
b. Pacientii cu angina si disfunctie VS au mortalitate mai mare post chirurgie
(10-20%), dar au si cel mai mult de castigat deoarece simptomele si
prognosticul se imbunatatesc
c. Factorii care trebuie luati in considerare inainte de a recomanda
interventia chirurgicala:
-varsta
-comorbiditati
-simptomele
-dovada existentei ischemiei miocardice reversibile

Miocardul Hibernant-def, determinat de?, cum apare? prevalenta, tehnici

de identificare
Def: Disfunctie reversibila a VS determinata de boala coronariana cronica, 
care raspunde pozitiv la testul de stres cu inotrope indicand prezenta
miocardului viabil care poate recupera dupa revascularizare.
Determinat de scaderea perfuziei miocardului care ramane suficienta doar
pt a mentine supravietuirea muschiului cardiac
Apare drept consecinta a episoadelor repetate de siderare miocardica ( de
ex: la un pacient cu boala coronariana in timpul efortului fizic repetat)

Prevalenta miocardului hibernant la pacientii cu boala coronariana poate fi

estimata prin frecventa cu care se amelioreaza cinetica peretelui dupa
revascularizare. Prezent la 33%dintre acesti pacienti.

Tehnici de identificare a miocardului hibernant:

-ecocardiografia de stres
-IRM
-PET
-imagistica nucleara

Miocardul Siderat
Def: disfunctie ventriculara reversibila care persista dupa un episod de
ischemie , desi fluxul sanguin a revenit la normal. O nepotrivire (mismatch)
intre flux si functia miocardica 
Siderat= stupefiat

24
Cardio: Insuficienta cardiaca

Miocard hibernant si siderat- semnificatie clinica

Ambele raspund la revascularizare coronariana, fata de miocardul necrotic si
cicatricial care nu pot fi tratate. 
A nu se confunda cu miocard necrotic/cicatricial

Terapia de resincronizare (CRT) sau ICD

CRT:
-stimulare simultana biventriculara (un electrod plasat in VD si unul in sinusul
coronarian pt VS)
-se asociaza terapiei medicale optime la pacientii cu disfunctie VS si QRS
larg (BRS)
-resincronizarea poate reversa procesul de remodelare, poate reduce
regurgitarea mitrala functionala si poate imbunatati functia VS
-CARE-HF si COMPANION au raportat ameliorarea sx si scaderea
mortalitatii dupa CRT la pacienti cu IC NYHA III-IV (similar recent la IC
usoara sau fara sx)

ICD:
-majoritatea pacientilor cu IC carora li se implanteaza CRT, intrunesc
criteriile pt ICD-> ar trebui sa primeasca dispozitiv combinat CRT-D
-pacientii cu IC stadiu final (NYHA IV) sau cei cu comorbiditati care reduc
semnificativ durata de viata nu sunt candidati pt ICD

25
Cardio: Insuficienta cardiaca

Transplantul cardiac
A devenit tratamentul de electie la pacientii tineri cu IC ireductibila si
speranta de viata <6luni
Daca pacientii receptori sunt selectati atent, speranta de viata este de 95% la
1 an si 75% la 5 ani
Indiferent de durata supravietuirii, calitatea vietii se amelioreaza semnificativ

Alogrefele nu functioneaza ca un cord normal, deoarece denervarea

determina cresterea FC de repaus, pierderea variabilitatii TA diurne si
afecteaza reglarea SRAA

Unii pacienti dezvolta sindromul de "inima rigida" determinat de rejetul

grefei, denervare si de leziuni ischemice in timpul recoltarii/implantarii
Transplantul unei inimi mai mici decat ar fi necesar poate sa determine
cresterea presiunilor cardiace drepte si stangi

Multe dintre complicatii se datoreaza tratamentului imunosupresiv (HTA,

infectii, cancer, hiperlipidemie)

Ateroscleroza coronariana a alogrefei este principala cauza de insuficienta

a grefei pe termen lung (apare la 30-50% la 5ani) si se datoreaza procesului
de rejet "vascular" asociat cu HTA si hiperlipidemia

Cresterea rezistentelor vasculare pulmonare si cancerul activ sunt CI

absolute ale transplantului

Transplantul cardiac – Complicatii

Rejetul alogrefei:
-Umoral
-Vascular
-Mediat celular
Infectii:
-precoce: microorganisme de spital (stafilococi, bacterii gram-negative)
-tardive (2-6luni): germeni oportunisit (toxoplasmoza, CMV, fungi,
Pneumocystis)
Vasculopatie de alogrefa
HTA
Hipercolesterolemie
Cancer
26
Cardio: Insuficienta cardiaca

Transplantul cardiac- Contraindicatii
1) Varsta >60ani (exista diferente intre centre)
2) Exces de alcool/droguri
3) Boala psihica necontrolata
4) Infectie necontrolata
5) Insuficienta renala/hepatica severa
6) Rezistente vasculare pulmonare crescute
7) Boala sistemica cu afectare multiorganica
8) Cancer tratat care este in remisiune,dar care are <5 ani de urmarire
9)Trombembolism recent
10) Alta boala care are prognostic sever 

27
Cardio: Insuficienta cardiaca

Insuficienta cardiaca acuta- 

Def: debut rapid al semnelor si simptomelor de IC ca urmare a functiei
cardiace anormale ce determina cresterea presiunilor de umplere cardiaca.
Acestea induc dispenee severa prin acumulare de fluide in spatiul interstitial
si alveolar pulmonar (edem pulmonar).

Prognostic:
-ICA este cauza principala de spitalizare >65ani
-rata de mortalitate de aproape 10% la 60 de zile
-rata a mortalitatii sau respitalizarii de 35% la 60zile
-la pacientii cu edem pulmonar, rata mortalitatii in spital este de 12% si
creste la 30% in urmatoarele 12 luni

Indicatorii de prognostic nefavorabil:

1) cresterea presiunii capilare pulmonare blocate (>16mmHg)
2) scaderea concentratiei Na
3) cresterea dimensiunii telediastolice a VS la ecografia cardiaca
4) scaderea consumului de O2 miocardic

Insuficienta cardiaca acuta- Etiologie

Etiologia ICA este similara cu cea a IC cronica

Boala cardiaca ischemica  dezvolta ICA prin:

- sd coronarian acut sau printr-o complicatie a IMA (ruptura de muschi
papilari sau defect septal ventricular)

Valvulopatiile:
-regurgitari valvulare in endocardita infectioasa
-tromboze ale protezelor valvulare
-disectia de aorta toracica poate determina regurgitare aortica severa 

HTA:
-episoade de edem pulmonar "flash", desi functia sistolica a VS este pastrata

Boala renala acut si cronica:

-edem pulmonar prin incarcare cu fluide si scaderea excretiei

Fibrilatia atriala:
-frecvent asociata cu ICA- poate necesita cardioversie
Insuficienta cardiaca acuta- Sd clinic
28
Cardio: Insuficienta cardiaca

Decompensare acuta a IC cronice:

-manifestari clinice usoare-moderate de IC (ex: dispnee)

ICA hipertensiva:
-TA crescuta, functie ventriculara stanga pastrata, edem pulmonar la Rx
cord-pulmon

EPA:
-tahipnee, ortopnee, raluri pulmonare subcrepitante
-saturatie in oxigen <90% in aerul atmosferic
-edem pulmonar la Rx cord-pulmon

Soc cardiogen:
-TAs <90mmHg
-scaderea TA medii cu >30mmHg
-diureza<0.5ml/kg/h
-FC>60bpm

IC cu debit cardiac crescut:

-periferie calda, congestie pulmonara, TA poate  fi scazuta (ex: soc septic)

IC dreapta:
-debit cardiac scazut
-presiune venoasa jugulara crescuta
-Hepatomegalie
-hipotensiune

!!!Scorul Kilip (criterii clinice) si Clasificarea Forrester (date de cateterism)

ofera informatii terapeutice si prognostice

Insuficienta cardiaca acuta- Fiziopatologie

Fiziopatologie asemanatoare IC cronice:
-activarea SRAA si a SN simpatic
-ischemia prelungita (din sd coronariene acute) determina aparitia
miocardului siderat -> agraveaza disfunctia miocardica, dar poate raspunde
la suport inotrop-> daca ischemia persista-> se transforma in miocard
hibernant (functie  scazuta persistenta din cauza hipoperfuziei)-> se poate
recupera prin revascularizare eficienta 
Insuficienta cardiaca acuta- Diagnostic: EKG, Rx, Analize sg, BNP, ETT

29
Cardio: Insuficienta cardiaca

Investigatiile efectuate in UPU:

a. EKG cu 12 derivatii:
-identificarea sd coronariene acute
-HVS
-FiA
-boli valvulare
-BRS

b.Rx Toracic:
-cardiomegalie
-edem pulmonar
-revarsat pleural
-boala non-cardiaca

c. Analizele de sange:
-creatinina si electroliti serici
-hemoleucograma
-glicemie
-enzime cardiace
-CRP
-D-dimerii

d. BNP sau NT-proBNP plasmatice:

-BNP>100pg/ml sau NT-proBNP>300pg/ml sugestive pt IC

e. ETT efctuata fara intarziere pt confirmare dg si identificarea cauzei

30
Cardio: Insuficienta cardiaca

Tratamentul ICA- Obiective, Ce se monitorizeaza? Profilaixie

anticoagulanta.
Obiectivele tratamentului:
1) ameliorarea imediata a simptomelor si stabilizarea hemodinamica (cu
beneficii pe termen scurt)
2) scaderea duratei de spitalizare si a respitalizarilor
3) reducerea mortalitatii prin insuficienta cardiaca

Tratamentul se face intr-o zona cu supraveghere intensiva, cu

masurarea:
-temepraturii
-FC
-TA
-monitorizare cardiaca

TOTI pacientii necesita anticoagulare profilactica cu HGMM

Tratamentul ICA- deteriorarea hemodinamica necesita ce?, Terapia

Pacientii cu deterioriare hemodinamica necesita:
-linii arteriale (monitorizarea invaziva a TA si a gazelor arteriale)
-cateter venos central (medicatie iv, suport inotrop, monitorizarea presiunii
venoase centrale)
-cateterizarea arterei pulmonare (calculul debitului/indicelui cardiac, a
vasoconstrictiei periferice si a presiunii capilare pulmonare blocate)

Terapia:
1) initial oxigen si diuretice (furosemid 50mg iv)
2) Ischmie miocardica sau HTA-> nitrati iv cu monitorizarea TA (ex: perfuzie
de gliceril trinitrat 10-200ug/min)
3) suport inotrop (dobutamina, inhibitori de fosfodiesteraza sau
levosimendan) pt pacientii care nu raspund la terapia initiala
4) Nesiritida (BNP uman recombinat) poate fi utilizat in bolus iv urmat de
perfuzie
5) hTA severa ->inotrope si vasopresoare (nu s-a demonstrat ca scad
mortalitaea)
6) ventilatia non-invaziva cu presiune pozitiva continua/presiune pozitiva
(CPAP/NIPPV-noninvasive pozitive pressure ventilation) amelioreaza precoe
dispneea si detresa respiratorie fata de tratamentul standard cu O2 pe
masca; mortalitatea nu este afectata

31
Cardio: Insuficienta cardiaca

Terapia farmacologica in ICA- Oxigenarea miocardica

Oxigen:
-oxigen inspirat in concentratie 35-50%
-se va asigura permeabilitatea cailor aeriene si se va mentine saturatia
arteriala intre 95-98%

Ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva (NIPPV) ex: CPAP:

-se va folosi cand nu se poate mentine saturatia arteriala
-favorizeaza redeschiderea alveolelor pulmonare colabate si creste
capacitatea reziduala functionala (mai multe alveole=mai mult vol) (reduce
efortul respirator)

Intubatie/ventilatie mecanica:
-cand nu se poate mentine saturatia arteriala si pacientul este epuizat
(frecventa respiratorie scazuta, CO2 arterial crescut, stare de confuzie)

Terapia farmacologica in ICA- Opiacee, Antitrombotice 

Morfina:
-2.5-5mg iv (cu antiemetic: metoclopramid 10mg iv)
-la pacientii agitati
-amelioreaza dispneea, determina vasodilatatie venoasa si arteriala

Antitrombinice (heparina cu greutate moleculara mica):

- Ex: Enoxaparina 1mg/kgc sc x2 zilnic in SCA sau 40mg sc zilnic profilactic
-la pacientii cu ICA, SCA sau FiA sau pt profilaxia TVP
-prudenta la clearence de creatinina <30ml/min

Terapia farmacologica in ICA-  Vasodilatatoare

Vasodilatatoare:
a) Gliceril trinitrat:
-10-200ug/min iv in perfuzie
-reduce congestia pulmonara
-la doze mici -> venodilatatie (scade presarcina)
-la doze mari ->arteriodilatatie (scade postsarcina)
-se asigura TA>85-90mmHg

b) Nitroprusiat de Na:
-0.3-5ug/kg/min iv in perfuzie

32
Cardio: Insuficienta cardiaca

-se foloseste in ICA severa la care este crescuta predominant postsarcina

(ICA din HTA)
-necesita monitorizare TA pt a evita hTA severa

Terapia farmacologica in ICA- Diuretic, Glicozide cardiace

Furosemid:
-bolus 40-100mg iv sau perfuzie 5-40mg/h
-dozele mici produc vasodilatatie, reduc presiunea in AD si PCWP(presiunea
capilara pulmonara blocata) prin provocarea diurezei
-necesita monitorizarea sodiului, potasiului si creatininei

Digoxin:
-0.5mg iv repetat dupa 2-6h
-inhiba ATPaza Na/K miocardica-> creste schimbul Ca/Na -> Ca mult in cel-
> contractie puternica
-creste debitul cardiac si incetineste conducerea AV
-de utilizat in FiA
-de evitat in SCA

Terapia farmacologica in ICA- Agenti inotropi

Dopamina:
-doza mica <2ug/kg/min- actioneaza pe R periferici si produce vasodilatatie
(renala, splahnica, coronariana,cerebrovasculara) si poate ameliora diureza -
nu exista dovezi de ameliorare a prognosticului
-doza medie>2ug/kg/min- actioneaza pe R beta crescand contractilitatea
miocardica si DC
-doza mare>5ug/kg/min- actioneaza pe R alfa, determinant vasoconstrictie si
crescand rezistenta vasculara periferica totala (creste postsarcina si PAP-
presiune in artera pulmonara)

Dobutamina:
-2-20ug/kg/min (pacientii sub tratament cu BB pot necesita doze mai mari)
-stimuleaza R B1 si B2 -> vasodilatatie, creste FC si DC, creste diureza prin
ameliorarea hemodinamica

Milrinona:
-bolus 25-75ug/kg in 10-20min, apoi 0.375-0.75 ug/kg/min
-inhiba fosfodiesteraza si mentine AMPc
-creste DC si VB

33
Cardio: Insuficienta cardiaca

-reduce PAP/PCWP/rezistenta periferica totala/TA

Levosimendan:
-bolus 12-24ug/kg in 10min apoi 0.05-2ug/kg/min
-inotrop pozitiv cu efecte vasodilatatoare prin crestere sensibilitatii proteinelor
contractile la Ca si deschiderea canalelor de K
-creste DC si reduce PCWP

Terapia farmacologica in ICA- Vasopresoare

Noradrenalina:
-0.2-1ug/kg/min
-stimuleaza R alfa
-creste rezistenta periferica totala si TA

Adrenalina:
-bolus 1mg in resuscitare apoi 0.05-0.5ug/kg/min
-stimuleaza R alfa,B1 si B2
-creste DC, FC, rezistentele periferice totale si TA

34
Cardio: Insuficienta cardiaca

Tratamentul ICA- Dispozitivele de asistare mecanica

Pot fi utilizate la pacientii care nu raspund la terapia medicamentoasa

standard sau in situatia in care disfunctia miocardica este tranzitorie, dar cu
probabilitate de recuperare (ex: IM anterior dupa angioplastie coronariana). 
Poate fi folosita ca punte catre chirurgia cardiaca, inclusiv transplant.

Tratamentul ICA- Dispozitive de asistare ventriculara (Def, LVAD, RVAD,

Tipuri, Complicatii)

Def:Sunt sisteme mecanice care inlocuiesc sau ajuta ventriculii ineficienti la

distribuirea sangelui in organism
LVAD (dispozitiv de asistare a VS)- preia sange din VS si il trimite in aorta
RVAD (dispozitiv de asistare VD)- preia sange din VD si il trimite in
pulmonara

Dispozitivele pot fi:

-extracorporale (indicate pt durata scurta)
-intracorporale (suport pe termen lung, bridge-to-transplant sau terapie de
destinatie la pacientii cu IC stadiu final fara indicatie de transplant)

Complicatii:
-Trombembolism
-sangerari
-infectii
-defectiunile dispozitivului

35
Cardio: Insuficienta cardiaca

Algoritm de management pt IC cu disfunctie sistolica

36