Analgētiskie līdzekļi.

NSPL
Koanalgētiskie līdzekļi
ZF4

RSU Farmakoloģijas katedra

2021

1
 Sāpju klasifikācija
N o c i c e p t ī v ā s somatiskas jeb muskuloskeletālas sāpes
N o c i c e p t ī v ā s viscerālas sāpes : krūšukurvis, vēdera dobums, iegurnis
Mehānisks ādas, muskuļu, kaulu un saistaudu kairinājums/bojājums vai arī toksisku
ķīmisko vielu vai ekstrēmas temperatūras ietekme.

A k ū t a s sāpes

Trauma, pēcoperācijas sāpes

H r o n i s k a s sāpes
(biopsihosociāls fenomens) Ilgums ~4-6 nedēļas

Audzēju izraisītas sāpes

Artrīts

Migrēna
N e i r o p ā t i s k a s sāpes (nenociceptīvas)
(primārs sāpes uztverošo nervu škiedru bojājums vai disfunkcija)

Herpes zoster neiralģija jeb jostas roze

Diabētiskā neiropātija

Trijzaru nerva neiralģija

Fantoma sāpes

2
aktivē un var veicināt sāpju impulsa vadīšanu uz cns ( substance P glutamāti)

Analgētiskie līdzekļi
Pretsāpju līdzekļu darbības mehānismi
realizējas atšķirīgos NS līmeņos –
sākot no sāpju iniciālā stimula nociceptorā līdz
centrālai sāpju uztverei garozā (3 neironi)

NSPL atbildes reakcija uz perifēriem stimuliem (iekaisums)

– iniciālās membrānas depolarizācijas jeb
LIM
signāla pārvades modulēšana.
vietēji anastēzijas līdzekļi
Na+ kanālu blokatori (VAL) samazina darbības potenciāla
pārvadi nociceptīvajās šķiedrās.

paracetamols NSPL, opioīdi, antidepresanti, pretepilepsijas līdzekļi un

α2-adrenoreceptoru agonisti samazinot signālu pārraidi no
levonordefrīns
perifērijas uz centrālajiem sāpju ceļiem modulē sāpju
sajūtas pārsūtīšanu muguras smadzenēm.
prostaglandīns - nodrošina iekaisumu. aspirīns un ibuprofēns kavē prostaglandīnu sintēzi.
depolarizācija - signāla pārvade
Paracetamols – centrāla PG sintēzes inhibīcija muguras
smadzenēs
NB! Neiropātisko un hronisko sāpju gadījumā
David E.Golan, Principles of Pharmacology : The
→Na+ kanālu ekspresija Pathophysiologic Basis of Drug Therapy 3th ed.

3
 Analgētiskie līdzekļi
LIM
Sāpes aktivizē primāros afferentos neironus, kuri spinālajās
sinapsēs pārslēdzas uz starpneironiem,
kuri savukārt savienojas ar
spinotalamiskā trakta neironiem (STT).
Neospinotalamiskais trakts finālā projicējas sensorā garozā,
kas informē indivīdu par sāpju rašanos un izcelsmes vietu.
Paleospinotalamiskais trakts projicējas limbiskajās
struktūrās, kas savukārt inducē
indivīda emocionālo atbildi uz sāpēm

Lejupejošā inhibējošā modulācija (LIM)

Periakveduktālais efferentais trakts aktivizē
muguras smadzenes mugurējie ragi
neironus, kas muguras smadzenēs stimulē
norepinefrīna (NE), serotonīna (5-HT) un
enkefalīnu (Enk) izdali un tādējādi bloķē aferentā
sāpju impulsa pārvadi
NB! Narkotiskie pretsāpju līdzekļi
aktivizē eferentos lejupejošos ceļus –LIM - un tieši aktivizē
opioīdos receptorus gan aferentajos nervgaļos (perifērija), Tramadols →5HT un NE (SNATI)
gan STT neironos muguras smadzenēs. Izskaidro antidepresantu lomu atsāpināšanā
piem. TAD u.c.
Nenarkotiskie pretsāpju līdzekļi kavē primāro aferento neironu
aktivāciju, inhibējot prostaglandīnu sintēzi

4
 Narkotiskie analgētiskie līdzekļi
Narkotiskie analgētiķi –
opija alkaloīdi, opioīdu receptoru -
mī (OP3 /MOR), delta (OP1 /DOR), kappa (OP2/ KOR) agonisti
Morfīns 1803 , kodeīns (kodeīnam mī afinitāte vāja)

Papaver somniferum
Opijs Heroīns =
«Lacrima papaveris» diacetilmorfīns
NB! ~10% kodeīna metabolizējas par morfīnu. Kodeīns indicēts tikai pēc 12 g.v., jo mainīgs metabolisms
Tā kā kodeīns satur metilgrupu 3. pozīcijā, kas ir morfīna metabolizēšanās galvenā vieta, kodeīns ir mazāk pakļauts first-
pass metabolisma procesam. Tādējādi kodeīnam ir labāka perorālā biopieejamība nekā morfīnam.
Kodeīns tiek pārveidots par morfīnu ar citohroma P450 izoenzīma CYP2D6 palīdzību, un indivīdiem ar šī enzīma
ģenētiskām mutācijām, kodeīns nenodrošina pilnvērtīgu analgēziju

5
 Narkotiskie analgētiskie līdzekļi
Ātrie efekti
Analgēzija (samazina akūtas un hroniskas sāpes) µ (MOR) affinitāte
Modulē centrālo sāpju uztveri - sāpes kļūst paciešamas
Sedācija κ

BP: Respiratorā depresija (no devas atkarīga) µ2-receptori

Bērni un veci cilvēki ir ļoti jutīgi pret morfīnu !
Klepus refleksa nomākums kodeīns
Slikta dūša, vemšana (40% gadījumu pārejoši kairina vemšanas centru)
Acu zīlītes sašaurināšanās (miosis)
Oddi sfinktera
(diferenciāldiagnoze, barbiturāti zīlīti paplašina)
↑tonuss →
KZT tonusa pastiprināšanās (aizcietējumi)
žultsceļu disfunkcija
Bradikardija

Lēnie efekti
• Eiforija (ja slimības norise sāpīga - samazina uztraukumu) µ
• Tolerance (pakāpeniski jāpalielina deva, lai izraisītu efektu) δ down-regulation
• Atkarība (vēlēšanās lietot, tieksme) µ, δ
• Abstinence (pārtraucot lietošanu, izpaužas kā sāpes,
epilepsijai līdzīgas lēkmes)

6
 aktivē un var veicināt sāpju impulsa vadīšanu uz cns ( substance P glutamāti)

Narkotiskie analgētiskie līdzekļi

Endorfīni, enkefalīni, dinorfīni
(endogēnie opioīdi) – antinociceptīvā sistēma
Izdalās jebkura stresa, īpaši sāpju stresa laikā
kā organisma aizsargreakcija
primārais aferentais neirons

Sāpju impulsu pārvade -

Na+, Ca2+ kanāli → uzbudinošās signālvielas (US):
glutamāts,
substance P,
*CGRP

Opioīdo receptoru agonisti –

ar G proteīnu saistītie receptori, ↓ cAMF→
presinaptiski Ca2+ kanālu blokāde,
postsinaptiski K+ kanālu atvēršana

David E.Golan, Principles of Pharmacology : The

*kalcitonīna gēnu regulējošais peptīds Pathophysiologic Basis of Drug Therapy 3th ed.

7
eksogēnie narkotiskie lī∂zekļi - morfīni

Narkotiskie analgētiskie līdzekļi

Spināla (κ receptori) (samazina signālu pārvadi aferentās šķiedrās muguras sm. )
un supraspināla analgēzija (µ,δ) - 1) samazina neironu aktivitāti Thalamus, 2) LIM

Stipru sāpju terapija: Opioīdu analgēzijai nav

Trauma, apdegums «sliekšņa efekts» –
salīdzinājumā ar NSPL vai

Miokarda infarkts paracetamolu

Pēcoperācijas sāpes (multimodālā analgēzija)

Audzēju izraisītas sāpes (bāzes un «izlaušanās» sāpes)

Plaušu tūska (opioīdi izraisa venodilatāciju, ↓skābekļa patēriņu miokardā)

Opiātu abstinence / buprenorfīns

Zobārstniecība Atsāpināšana galvenokārt saistībā ar operācijām sejas un

žokļu ķirurģijā, kā arī onkoloģiskajā praksē

8
 Narkotiskie analgētiskie līdzekļi
Sintētiskie morfīna analogi

Stipras iedarbības opioīdi:

Fentanils (durogesic, effentora) no 80 - 100 stiprāks par morfīnu
(lipofils,ļoti spēcīgs, īslaicīgs)
Aiz vaiga tabletes un membrānas, plāksteri
Buprenorfīns (subutex) (agonists/antagonists)

Vidēji stipras iedarbības opioīdi:

Dihidrokodeīns DHC 2X stiprāks par K, 4X vājāks par M
Hidrokodons (kodeīns+ tebaīns)
Oksikodons (targin) + naloksons 1,5X stiprāks par M

Vājas iedarbības opioīdi centrālas darbības, ar duālu iedarbību :

Tramadols (mabron) + pretsāpju efektu pastiprina *SNASI
1/6 no morfīna stipruma
*serotonīna norepinefrīna atpakaļsaistīšanas inhibīcija

9
 Analgētiskie līdzekļi
Odontogēnu un
Odontogēnas sāpes neodontogēnu sāpju difDG
Garoza identificē sāpes
Pirmā neirona nociceptori smaganās un divos reģionos !
zobos, sinapse ar otro neironu
smadzeņu stumbrā, trigeminālie kodoli
pa spinotalamisko traktu līdz talamus,
trešais neirons no talamus līdz
somatosensorai zonai garozā

N. trigeminus inervācijas reģions

Iekaisuma sāpes
Pēcoperācijas Zem zobu sāpju maskas
(pēcekstrakcijas) sāpes Bieži zobārsti ir pirmie, kuri konsultē pacientus ar
Perikoronīts sūdzībām par orofaciālām sāpēm, lai gan lielākajā
Pulpīts daļā šo gadījumu sūdzības nav saistītas ar
Periapikāls periodontīts dentālu patoloģiju. Arī trigemināla neiralģija nereti
tiek sajaukta ar zobu sāpēm, un pacients primāri
nonāk stomatologa redzeslokā

10
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
Prostaglandīn-endoperoksīdsintāze = cikloksigenāze
COX1 - fizioloģiskais enzīms – konstantā daudzumā dažādos audos
(piemēram, nodrošina prostaglandīnu sintēzi kuņģa gļotādā (gastroprotekcija),
katalizē TXA2 sintēzi trombocītos (agregācija)

COX2 – inducētais/patofizioloģiskais enzīms – parasti audos (piemēram, endotēlijā) nelielā

daudzumā, taču strauji palielinās iekaisuma vai audu bojājuma gadījumā
NSPL - pretiekaisuma, analgētiskie un pretdrudža līdzekļi
COX inhibitori, PG sintēzes inhibitori George M.Brenner, Pharmacology 4th ed.

11
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
NSPL – propionskābes atvasinājumi:
Ibuprofēns (ibumax, ibustar, nurofen, brufen), naproksēns (nalgedol),
ketoprofēns (keto, ketonal), flurbiprofēns (strepsil), deksketoprofēns (dolmen)
Zobārstniecība Vieglas vai vidēji stipras odontogēnas, pēcoperācijas vai iekaisuma
(abscess) sāpes, atbilstoša 3-4-5-dienu terapijas shēma -
pirmās 24 (48 st. ja stipras sāpes) stundas regulāri,
pēc tam lieto pēc nepieciešamības ik pēc 4-6 h
Vidēji stipru sāpju ārstēšanā - kombinācija - ibuprofēns kopā ar paracetamolu
(vispirms ibuprofēns, pēc 2 st. intervāla paracetamols)

NSPL – etiķskābes atvasinājumi:

Diklofenaks (dicloberl, olfen)

Ketorolaks (ketanov) p/o, i/v

Izteikts pretsāpju efekts, vidēji stiprām/stiprām sāpēm īslaicīgi, neizteikts pretiekaisuma efekts
Zobārstniecība Pēc devitalizējoša medikamenta aplikācijas, pēc kanālu pildīšanas seansa,
alveolīts
MI: antihipertensīvie līdzekļi – NSPL ierobežota lietošana (AKE-I, diurētiķi) - iespējams
nefrotoksicitātes risks, antikoagulanti (varfarīns, dabigatrāns, rivaroksabāns), SSATI
Ibuprofēna regulāra un ilgstoša lietošana var samazināt ASS mazu devu
kardioprotektīvo iedarbību

12
Analgētiskie līdzekļi. NSPL

t1/2-2-4 st.

Текст

Neselektīviem NSPL COX1 inhibīcija

atgriezeniska – tikai dažas stundas
Meloksikāms, Diklofenaks, Nimesulīds
NSPL ar COX2 inhibējošas ietekmes pārsvaru
(angļu val. Preferential COX2 inhibitors)

13
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
NSPL selektīvie COX2 inhibitori
Heterocikliski savienojumi
COX2 aktīvam centram var piesaistīties lielas molekulas, kuras savukārt nespēj saistīties ar COX1
Koksibi : Etorikoksibs (coxitor, bericox, arcoxia), celekoksibs (celebrex) 3 d.
KI: pacientiem ar sirds slmb/operācijām, jo ir risksk koronālo vai sirds trombu veidpšanās
Raksturīgi: zems ulcerogēns potenciāls,
piemīt *protrombotisks kardiovaskulārs risks, taču vienlaicīgi mazāks asiņošanas risks

Ietekme uz trombocītu agregāciju

Zāļu anotācija: «Pro-» un «Anti-»:
sāpes pēc COX1 inhibīcija un
stomatoloģiskām selektīva COX2 inhibīcija
manipulācijām
*selektīvie COX2 inhibitori izjauc
līdzsvaru starp endotēlija
producētiem prostaglandīniem un
trombocītu sekretēto TXA2
Enolskābes atvasinājumi: Lornoksikāms (xefo), meloksikāms (movalis, melox, recoxa)

Nimesulīds (nimesil, mesulid)

Īslaicīgai terapijai (1-3 d.) «nedzīviem zobiem» ar iekaisumu/tūsku, hepatotoksicitātes risks !

14
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
NSPL pretsāpju iedarbība –
samazina nociceptīvo neironu sensitizāciju, kuru izraisa PGE2
NSPL indikācijas

Kustību un balsta aparāta iekaisumi, osteoartrīts, mīksto audu iekaisumi,

menstruāciju traucējumi
migrēna, galvassāpes, zobu sāpes, dismenoreja,
drudzis, saaukstēšanās

Zobārstniecība NSPL pretsāpju un iekaisumu mazinošā efekta

izmantošanas iespējas
iedarbībai uz mīkstajiem audiem (stomatīts, zobu šķilšanās, protēžu nospiedumi, čūlas
vai brūces), zobiem (kā pagaidu līdzekļus hiperestēzijas, dziļa kariesa, sākotnēja
pulpīta vai periodontīta gadījumos, saistībā ar terapeitiskām manipulācijām sāpīgas
apstrādes laikā, pēc kanālu pildīšanas vai plombēšanas, kā arī pēc ķirurģiskām
manipulācijām, piemēram., ekstrakcijas, alveolīta un pēcoperācijas tūskas gadījumos).

Pēcoperācijas sāpju terapija –

narkotiskie pretsāpju līdzekļi kombinācijā ar paracetamolu vai NSPL
NB! Individuāla reakcija
NSPL ietekme pacientiem var atšķirties

15
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
Benzidamīns (tantum verde, nova verde) – mutes skalojamais šķīdums
Benzidamīns +cetilpiridīnijs (septabene) LV

Lokālais NSPL ar antiseptiskām/anestēzijas īpašībām –

neietekmē ciklooksigenāzi,
inhibē prostaglandīnu sintēzi (inhibē proinflamatoros citokīnus), nav ulcerogēns,
piemīt baktericīdas, fungicīdas īpašības
Samazina kapilāru caurlaidību – prettūskas efekts

Faringīts, gingivīts, stomatīts (onkoloģija)

Aftozas čūlas, brūču kopšana pēc zobu ekstrakcijas

16
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
KI: GFĀ < 30!
NSPL var pasliktināt nieru funkcijas - piesardzība pacientiem ar nieru slimībām
(NSPL izraisa glomerulāro aferento (pienesošo) arteriolu vazokonstrikciju)

Facies nephritica – sejas un plakstiņu tūska, īpaši no rītiem

17
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
KI: pacientiem ar paaugstinātu jutību pret aspirīnu vai citu NSPL (astmas lēkmes,
angioedēma, nātrene anamnēzē) ir jāizvairās no jebkāda NSPL lietošanas.
NSPL piesardzīgi jālieto gados vecākiem pacientiem,
grūtniecēm, barojošām mātēm, pacientiem ar asinsreces traucējumiem.

KI: visi NSPL izraisa kuņģa gļotādas kairinājumu, tāpēc pacientiem ar iepriekš
ārstētu vai aktīvu čūlas slimību no NSPL jāizvairās. protonu sūkņu inhibitori
Tomēr, ja NSPL šiem pacientiem var sniegt atvieglojumu, papildus noteikti nepieciešams PSI.
1. Anamnēzē komplicētas KZT čūlas (īpaši, ja nesen)
Augsts risks
2. > 2 riska faktori
1. Pacienta vecums > 65 g.
2. NSPL terapija lielās devās (x10)
Vidējs risks
(1-2 riska faktori) 3. Anamnēzē nekomplicētas KZT čūlas
4. Vienlaicīga ASS, klopidogrela (x12-15, ieskaitot ASS
mazās devas), GK (x4-5) vai antikoagulantu (x10-15)
lietošana

18
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
Taktika
1. Papildus terapija ar PSI vai 2x H2RA
2. NSPL izvēlē priekšroka COX2 inhibitoriem
Būtiska ir pacienta līdzestība gastroprotektīvās terapijas laikā !
Pacientiem ar zemu līdzestību (piemēram, neregulāra PSI lietošana)
gremošanas trakta komplikāciju risks būtiski pieaug -
epizodiski lietots PSI zaudē savu profilaktisko nozīmi
PSI – omeprazols, pantoprazols, esomeprazols

Čūlas asiņošana
(visbiežākā kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas komplikācija )
Paradokss - ČS izplatība populācijā pakāpeniski mazinās, taču ČS izraisīto komplikāciju
skaits un izraisītā mirstība saglabājas iepriekšējā līmenī !!!

Simptomi:
Svaigu asiņu vemšana, asins recekļu «kafijas biezumu» vemšana,
darvveida fekālijas, retāk ar asiņu piejaukumu,
neskaidras izcelsmes ģībonis, pēkšņs reibonis, nespēks, slāpes, svīšana
Neatliekama transportēšana uz stacionāru !!!

19
Nenarkotiskie analgētiskie līdzekļi
Acetilsalicilskābe (aspirin) 1877
Paracetamols/acetaminofēns 1955

Pirazolona atvasinājumi
Metamizols (analgin, spasmalgon)
Propifenazons (saridon)
Izteikta pretsāpju un pretdrudža iedarbība,
mazāka pretiekaisuma iedarbība,
papildus *spazmolītiska aktivitāte
COX inhibīcija,
centrāla PG sintēzes inhibīcija,
stimulē β-endorfīnu atbrīvošanos.
Pārdozējot toksiski-alerģiski simptomi –
anafilakse
>16 g. v
BP: agranulocitozes risks (lietojot > 1 nedēļu)
*novērš nieru un
žultsceļu kolikas Lulman H. Color Atlas of Pharmacology 2nd Ed 2000 Thieme

20
 Nenarkotiskie analgētiskie līdzekļi
Salicilskābes atvasinājumi
Acetilsalicilskābe (aspirin)

Pretiekaisuma, analgētiskais un pretdrudža līdzeklis

PG sintēzes inhibīcija centrāli/perifēri (līdzīgi kā NSPL)
*Kavē trombocītu agregāciju (salipšanu)

Mazā deva 75-81 mg – antiagregants COX1

*atšķirībā no nes. NSPL COX1 inhibīcija neatgriezeniska - uz visu Tr dzīves laiku Tr dzīvildze 7 dienas
samazina tikai dažas stundas no cox inhibīxijas

Vidējā deva 650 mg – 4 g/dienā – analgētisks un antipirētisks efekts COX1/COX2

Lielā deva 4-8 g/dienā – pretiekaisuma efekts COX2

Drudža gadījumā kontrindicēta bērniem līdz 12 gadu vecumam

Reja (Rey’es) sindroms ! Strauji progresējoša encefalopātija
KI: aspirīna astma, kuņģa čūla

Lielās devās (2-3 g) izraisa tinnitus

NB! A un citi NSPL – aborta risks grūtniecības trešajā trimestrī

21
 Nenarkotiskie analgētiskie līdzekļi
Paracetamols / acetaminofēns
Para-(acetilamino)fenols N acetyl – P aminophenol (APAP)

COX2/COX3 inhibīcija CNS/ PG sintēzes inhibīcija tikai *centrāli

Centrāli ietekmē proinflammatoro citokīnu izdali
Pretsāpju un pretdrudža līdzeklis ar
vāju pretiekaisuma iedarbību (*nespēj bloķēt COX iekaisuma perēklī,
kur skābu vidi nosaka peroksīdi)
Lietošana ik pēc 6 stundām.

Īslaicīga mēreni stipru pēcoperācijas sāpju ārstēšana i/v

Mazina vieglas /vidēji stipras sāpes un pazemina paaugstinātu
ķermeņa temperatūru

Pārdozēšana :
Letālā deva pieaugušiem 7-10 g
Simptomi 4-6 dienu laikā - aknu mazspēja (aknu citolīze), encefalopātija un koma
Antidots – acetilcisteīns i/v pirmajās 10 h

22
 Nenarkotiskie analgētiskie līdzekļi
Paracetamolu izmanto, ja NSPL , piemēram, ibuprofēns kontrindicēti.

KI: pavājinātas aknu funkcijas

Paracetamola pārdozēšana bīstama –
4-6 dienu laikā var izraisīt maskētus aknu bojājumus, ar letālām sekām.
Max terapeitiskā deva - (8 x 500 mg paracetamola tabletes 24 stundu laikā)

Nenarkotisko pretsāpju līdzekļu vēlamās kombinācijas darbības potencēšanai:

Paracetamols + *kodeīns (ultracod, co-codamol) *K. 30-60 mg Rp !
Paracetamols + kodeīns + kofeīns (solpadeine)
Paracetamols + kofeīns (panadol extra)
Paracetamols + acetilsalicilskābe + kofeīns 250+250+65 mg
(excedrin, ascophen, citramon)
Kofeīns – adenozīna receptoru antagonists CNS, izraisa antinociceptīvu efektu

NB! Akūtas zobu sāpes - paracetamola neapzinātas pārdozēšanas iemesls,

jo pacienti var neapzināti lietot vairāk nekā vienu
paracetamolu saturošu preparātu !

23
 Nenarkotiskie analgētiskie līdzekļi
Paracetamola metabolisms

Paracetamola divi galvenie metabolizēšanās ceļi 2. fāzē ir konjugēšanās, veidojot

glikuronīdus un sulfātus. Devu palielinot, otrais metabolisma ceļš ātri piesātinās.
Trešais ceļš - nelielu daļu 1. fāzē metabolizē citohroms P450.
Tad veidojas aktīvais starpmetabolīts NAPQI (N-acetil-p-benzohinona imīns),
kas normālu devu lietošanas gadījumā tiek ātri neitralizēts ar glutationu un
eliminēts pēc saistīšanās ar cisteīnu un merkaptopurīnskābi.
Pārdozēšanas gadījumā NAPQI daudzums strauji palielinās !

MI: etanols, kā 1. fāzes

enzīmu induktors,
pastiprina
paracetamola Paracetamola lielas devas
toksicitāti izraisa glutationa rezervju
izsīkumu !
Paracetamola regulāra
pielietošana pastiprina
varfarīna inducētu
asiņošanas risku

24
 Analgētiskie līdzekļi. NSPL
Pēcoperācijas sāpju kombinētas atsāpināšanas rekomendācijas
Combining ibuprofen and acetaminophen for acute pain management after third-molar extractions JADA 2013

Sāpju intensitāte Devas (mg) Lietošana

Vieglas I. 200-400 Ik pēc 4-6 h, pēc
nepieciešamības
Vieglas/ I. 400-600 Ik pēc 6 h,
vidēji stipras 24 h laikā
Vidēji stipras I. 400-600 + Ik pēc 6 h,
P. 500 24 h laikā
Stipras I. 400-600 + Ik pēc 6 h,
P. 650 + H. 10 24 -48 h laikā

I. –ibuprofēns, P. – paracetamols, H. -hidrokodons

Paracetamols 500 + ibuprofēns 150 (combogesic) tabl.

NB! Ibuprofēns 600 Rp. !

25
 «Analgētiskās kāpnes»
Koanalgētiskie līdzekļi
Amitriptilīns, duloksetīns antidepresants
World Health Organization
Klonidīns ass samazināšana 1986
..

Gabapentīns, pregabalīns
Karbamazepīns, valproāti
3. pakāpiens - stipras iedarbības opioīdi +
Kapsaicīns NSPL+ koanalgētiskie līdzekļi.
2. pakāpiens - vidējas iedarbības opioīdi + NSPL +
koanalgētiskie līdzekļi.

1.pakāpiens - nenarkotiskie pretsāpju līdzekļi (NSPL) + koanalgētiskie līdzekļi

26
Multimodālā analgēzija
Multimodālā analgēzija - jauna analgēzijas
stratēģija, kuras pamatā ir vienlaicīga vairāku,
atšķirīgām medikamentu grupām piederošu
analgētiķu / koanalgētiķu lietošana.
Šādi analgētiskais efekts
tiek pastiprināts, bet blakusefekti, kas
galvenokārt saistīti ar opioīdiem - reducēti

α 2 agonisti
Klonidīns
analgētiskais efekts - enkefalīnu sekrēcijas
stimulācija un NE inhibīcija presinaptiskajos
α 2 receptoros –
inhibē signālu pārvadi

Antidepresanti
Pretepilepsijas līdzekļi
(gabapentīns, pregabalīns)

27
 Multimodālā analgēzija
intensīvas terapijas nodaļa
Deksmedetomidīns ITN !
Sedatīva, anestētiska/pretsāpju iedarbība

Priekšrocības:
• Devu redukcija
• Pastiprināta antinociceptīvā iedarbība
(sinerģija)
• BP riska redukcija
• Nenomāc elpošanu

MA tipiskākais modelis-
Intra- / postoperatīvi:
opioīdi + NSPL + vietējās anestēzijas
līdzekļi

28
migrēma - g sm apvalka asinsvadi pulsējas- paplašinās un sašaurinas bet vairāk paplašinās

Pretmigrēnas līdzekļi nspl un nenarkotiskie anal līdzekļi

Smagu migrēnas lēkmju terapija:

Migrēna - pulsējošas sāpes, parasti vienā Serotonīna (5HT1) receptoru agonisti
galvas pusē Galvas smadzeņu apvalku a/v
Vieglas/vidēji smagas migrēnas lēkmei: vazokonstriktīva iedarbība
Acetilsalicilskābe, paracetamols, ibuprofēns, + substance P un CGRP
diklofenaks, kofeīns
Zolmitriptāns (zomig)
Sumatriptāns

hemikrānija

Sasprindzinājuma tipa galvassāpes:

NSPL - ibuprofēns, naproksēns

29