SÍNDROMES BRONQUIALES

EPOC Y ASMA
Historia Clínica
• Natural and from: • Natural and from:
Bogota Bogota
• Age: 69 years • Age: 62 years
• Gender: Female • Gender: Male
• Schooling: Basic • Schooling: Bachelor 3rd
• Occupation: Home • Occupation: Mechanic
• Handedness: Right
• Handedness: Right
• Religion: Catholic
• Religion: Catholic
 • "I am suffocated and have a
• "I have fatigue" bad cough"
• 6-month history of • 8-month history of shortness of
fatigue that occurs at breath with "hervidera de
the begining to walk pecho" while walking to the
several blocks, but 15 store and climb some stairs,
days ago presented to that a month ago has
climb the stairs of his exacerbated feeling "choking
house and 8 days ago and suffocation" only to walk in
with just dressing, this your house, plus 15 days ago
associated with a bad has much coughing that eight
cough with purulent days ago has turned greenish
sputum and she and plentiful, well last night
referred listening presented a fever spike
whistling in her chest unquantified. The patient
when fatigue. And two reported that it is not the first
days ago drowsiness time that this happens, but it
and malaise, has not always happens take propolis
been treated, currently syrup, herbal waters and
symptomatic. applies vaporud vick chest
drugstore and give antibiotics
to the "flu“.
• Refers has always • Refesr 5 years ago
cough. has periods of
dyspneoa
• Two days ago is
drowsy. • 8 days makes
choking and
coughing does not
let him sleep well.
• Bronchopneumonia • Refers "flu" recurrent
episodes 10 years
when small. ago.

• Cooked with wood • Smokes from 20

years pack a day.
from 12 years to 8 Drinking beer every
years ago. 15 days without
being drunk.

• Mother died for

something in the
lungs.
• TA 128/83 FC 88 FR • TA 130/80 FC 92 FR
25 T °: 38 ° C Weight 24 T °: 38 ° C Weight
53 kg Height 1.49 78 kg Height 1.77
cms SatO2: 77%. cms SatO2: 87%.
With FiO2 21%. With FiO2 21%.
Regular general, Regular general,
conscious, oriented in conscious, oriented in
all three spheres, all three spheres,
hydrated, feverish hydrated, feverish
conditions. conditions.
• Hyperchromic • Hyperchromic
conjunctiva. conjunctiva.
• Central cyanosis. • Central cyanosis.
• Mild supraclavicular • Cardiopulmonary:
Kicks. mild subcostal and
supraclavicular runs
• Cardiopulmonary: shots. Increased
HHSS rhythmic, anteroposterior
without added. diameter of the
Breath sounds chest. RSCS rhythmic,
rhonchi and without added.
wheezing in both Decreased
lungs. transmission breath
sounds.
• Abdominal adipose
tissue • Abdomen: Flat
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
DEFINICION

• Es una entidad prevenible y tratable, que se

caracteriza por una limitación del flujo aéreo
espiratorio persistente, progresiva y asociada a una
reacción inflamatoria exagerada de las vías
respiratorias y del parénquima pulmonar frente a
partículas y gases nocivos. Las comorbilidades y
exacerbaciones que presenta cada paciente influyen
en la gravedad de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA
• La EPOC es una condición de alta prevalencia debido
al elevado número de fumadores en la población
mundial, que se calcula del orden de mil millones de
personas.
• En EEUU la EPOC afecta a entre el 4 y 6% de los
hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una
prevalencia de alrededor de 2 millones de pacientes
en ese país. El gasto en tratamientos y por
absentismo laboral de 68 días promedio al año
significa un costo económico sobre 30.000 millones
de dólares anuales.
• Como causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo
lugar después de las enfermedades cardiovasculares y
es actualmente la cuarta causa de muerte, después
de las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y los
accidentes vasculares encefálicos. Además, la EPOC es
la única de las enfermedades crónicas frecuentes cuya
tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los
últimos 25 años y paradojalmente es la enfermedad
prevenible de mayor morbimortalidad del mundo. Por
razones no precisadas las mujeres son mas
susceptibles al daño del tabaco.

EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGIA
El daño se ve :
•Vía Aérea de gran tamaño: Engrosamiento y reducción de la luz
bronquial.
•Vía Aérea de pequeño tamaño: Se presenta Bronquiolitis, que consiste
en una mayor secreción de moco por parte de células caliciformes, la
secreción de carácter amarilla verdosa por parte de las células de la
inmunidad, en algunos casos granulomas y fibrosis. Acompañada de un
desaparecimiento de los cilios respiratorios que se encargan de “barrer”
o eliminar ciertas sustancias nocivas del alveolo produciendo como
reflejo la tos y expectoración.
Como consecuencia estos últimos fenómenos dan una obstrucción del
flujo de aire.
•Daño en el parénquima pulmonar: Enfisemas que se verán con más
frecuencia en pacientes con déficit de a1 antitripsina el PARACINAR/
PANALOBULILLAR: tiende a destruir los alveolos de forma homogénea y
a afectar los lóbulos pulmonares inferiores.

FISIOPATOLOGÍA
• El enfisema CENTROACINAR: destrucción de
un acino que es el bronquiolo terminal deja
casi sin afectación de los alveolos. Es el mas
común en fumadores.
• Daño en vasos Sanguíneos: presenta un
engrosamiento de la capa intima, muscular la
arteriola tendrán como consecuencia una
mayor presión en la arteria pulmonar que
puede desencadenar un cor pulmomale.
• Es común hallar sibilancias en este tipo de
pacientes ya que manifiestan el flujo de aire
cuando pasa a través de una vía respiratoria
con resistencia, además de las múltiples
exacerbaciones que tiene esta enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 • ESTRÉS OXIDATIVO
FISIOPATOLOGÌA
• IMBALANCE PROTEASA – ANTIPROTEASA
• CELULAS INFLAMATORIAS
• MEDIADORES DE LA INFLAMACION
• RADICALES LIBRES:
Pocas sustancias se han estudiado del humo del cigarrillo,
entre ellas la nicotina induce una gran liberación de
radicales libres como radical hidroxilo y súper oxido. En el
humo propio del cigarrillo se encuentran súper oxido,
peroxilo, H2O2, NO-, NO2.

Al aumentar la cantidad de radicales libres, o al no existir

buenos mecanismos de limpieza y control de estos, se
presenta el Estrés Oxidativo incrementando el daño tisular.
Se observan daños en las membranas celulares y de los
organelos por afectación de los lípidos.

FISIOPATOLOGÍA
• MODIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS
se pueden observar puentes anómalos de disulfuro en
proteínas, se ven lesiones en sitios activos de las enzimas y
activar la degradación por proteo somas de proteínas
plegables.

la Alfa 1 antitripsina que es un inhibidor de la proteasa

llamada elastasa que es producida por el neutrófilo frente
a un estímulo inflamatorio o infeccioso. Que en
condiciones de humo, de exudados inflamatorios o
cualquier otra circunstancia que facilite su oxidación
pierde su función. Al degradarse esta y muchas otras
proteínas se producirá un acumulo intracelular de
polímeros que producirán estrés celular y reacciones
proinflamatorias que finalmente llevaran a muerte celular.

FISIOPATOLOGÍA
• MODIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS

Observando un compromiso serio del

tejido conectivo alveolar principalmente
en elastina, fibras de colágeno, fibrina,
fibronectina que llevaran a un colapso
estructural y funcional del alveolo
conocido como enfisema. El humo del
cigarrillo facilita la acumulación de
neutrófilos en el parénquima celular
permitiendo una mayor secreción de
sustancias proinflamatorias.

FISIOPATOLOGÍA
 Hipertrofia muscular y Mayor proporción de
engrosamiento de la capa glándulas mucosas,
intima de las arterias engrosamiento de la
musculares, se da en
capa muscular,
estadio avanzados
cuando hay hipoxemia e infiltrado inflamatorio
hipertensión pulmonar. submucoso y atrofia
cartilaginosa.
VASOS SANGUÍNEOS
PULMONARES BRONQUIOS

EPOC

ALVEOLO BRONQUIOLOS

PARÉNQUIMA Aumento de celulas

Se presentan enisemas PULMONAR caliciformes y metaplasia
que pueden ser de células escamosas,
centrolobulillar o Enfisema. pared con infiltrado
panlobulillar. Agrandamiento de los inflamatorio (neutrófilos,
espacios aéreos distales linfocitos y macrófagos).
a los bronquiolos Además de fibrosis.
terminales, que se
acompaña de
destrucción de la pared
alveolar, sin que exista
fibrosis.
RESUMEN CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS

• LIMITACION AL FLUJO AEREO – ATRAPAMIENTO

AEREO
• ANORMALIDADES EN EL INTERCAMBIO
GASEOSO
• HIPERSECRECION DE MOCO
• HIPERTENSION PULMONAR
• EXACERBACIONES
• COMORBILIDADES ---- EFECTOS SISTEMICOS (ICC
– IAM – OSTEOPOROSIS – SX METABOLICO)
¿CÓMO DIAGNOSTICAR EPOC?
DIAGNOSTICO

• ESPIROMETRIA
• GASES ARTERIALES
• PLACA DE TORAX
• ELECTROCARDIOGRAMA
• ECOCARDIOGRAMA
• HEMOGRAMA
ESPIROMETRIA NORMAL
ESPIROMETRIA
CASO A
ESPIROMETRIA
CASO B
GASES ARTERIALES
• CASO B
• CASO A
• PH: 7,4
• PH: 7,39
• PCO2: 45
• PCO2: 32
• PO2: 53
• PO2: 53
• HCO3: 27
• HCO3: 22
• BE: +7
• BE: +1
ECOCARDIOGRAMA
VI: DE TAMAÑO NORMAL, CON LEVE
HIPERTROFIA CONCENTRICA, FEVI: 60%,
CONTRACTILIDAD SEGMENTARIA Y GLOBAL
NORMAL
AI: DE TAMAÑO NORMAL SIN TROMBOS EN SU
INTERIOR
VD: HIPERTROFIA SEVERA, FE: NORMAL
AD: DE TAMAÑO AUMENTADO
CAVAS: DILATADAS
PSAP: 50 MMHG
HEMOGRAMA
• WBC: 16300
• NEU: 90%
• HB: 19
• HTO: 62
• PLAQUETAS: 430.000
• Criterios de Anthonisen
Incremento de la disnea
Incremento del volumen de esputo
Incremento de la purulencia de esputo
• Clasificación de Anthonisen
Tipo I: Presencia de un criterio
Tipo II: Presencia de dos criterios
Tipo III: Presencia de los tres criterios.
 DISNEA BODE 7 O MAS BODEX 5 O MAS ACLA+BALA+EI+
3–4 PTOS PTOS MACRÒLIDOS
EXAC FCTES CONTINUAR
CON HX CORTA ACCION

DISNEA BODE 5 – 6 PTOS BODEX 5 O >5 ACLA O BACA +

2–3 PTOS EI
>2 EXAC X AÑO CONTINUAR EL
DE CORTA
ACCIÒN
DISNEA BODE 1 – 4 PTOS BODEX 1 – 4 ACLA O BALA
1–2 PTOS SI RECIBIA ACCA
<2 EXAC X AÑO CAMBIE POR
BACA

DISNEA MRC BODE 0 PTOS BODEX 0 PTOS ACCA O BACA

0-1

ACLA: ANTICOLINERGICOS DE LARGA ACCION BALA: BETA2 DE LARGA ACCION EI: ESTEROIDES INHALADOS
Definición
Causas o desencadenantes
• ALERGENOS
• TABACO
• EJERCICIO
• ESTRES
Fisiopatología
Diagnóstico
CÓMO LA IDENTIFICO?

• SIBILANCIAS
• TOS
• DISNEA
• DOLOR DE PECHO
• MEDICAMENTOS
Complicaciones
COMPLICACIONES

• A: VIA AEREA: OBSTRUCCION

• B: RESPIRACION: FALLA RESPIRATORIA, ATELECTASIA, NEUMOTORAX
• C: CIRCULACION: HIPOPERFUSION
• D: DEFICIT NEUROLOGICO: AGITACION
• M: METABOLICO
Tratamiento
 http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket11_
Spanish_Jun7.pdf
http://dl.dropboxusercontent.com/u/60017244/Controlandos-
Pacientes/Controlando%20la%20EPOC..pdf
http://www.fundaciontorax.org.ar/calc/old/calculadoras/epoc/9.
html
http://www.uib.es/congres/fr/cas%20clinic07/EPOC-
MasMontes.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2008/nt081d.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol42_5_03espe/med09503.htm
Guias GOLD 2014
REVISTA COLOMBIANA DE NEUMOLOGÌA GUÌAS 2015

BIBLIOGRAFÍA
 Gracias
mariapau.ramirez@campusucc.edu.co