Transition 

Into Practice 
Series (TIPS)
“ABGs and ABCs”
Overview
• Arterial Blood Gas Assessment
• Assessment of a Critically Unwell Patient
• Airway
• Breathing
• Circulation
• Disability
General Points
• You don’t need to solve every problem
• You need to recognise a problem
• Know who to talk to in order to fix it
• You can do simple things in order to make the job of the other person easier 
and therefore better for you and the patient
• Frequent reassessment is useful 
• Take a deep breath and have a structure
• “Urgencies” and “Emergencies” are different – very few genuine 
emergenices
Airway 
• Usually quickly out of your capabilities
• Recognition is key / can be subtle 
• Get everything ready for others if you cannot perform a task
• IV access for everyone
Noisy Breathing
• Beware the newly noisy breathing patient 
• Beware the patient who was noisily breathing who now isn’t 

• Altered airways often have very raspy breathing, but not stridor as 
such. 

• Understand the different between stridor/sturtor/wheeze
Some examples
• Anaphylaxis (most common)
• Angioedema
• Iatrogenic (sedation)
• Post‐neck surgery haematoma 
• Parapharyngeal Abscess
• Blocking tracheostomy 
Imminent Loss
• Call ‘Airway Emergency’ – gets ENT and Anaesthetics 
• Sit them up
• Pre‐oxygenate before loss of airway
• Get Airway box (on every ward), or Surgical Airway box (ENT)
• Ensure IV access 
Not Managing Their Own
• Commonly an “A secondary to D” issue 
• Suction + inspection
• Role of airway adjuncts and Bag‐Mask Ventilation until assistance 

• Correct the D problem – reversal if appropriate, otherwise they NEED 
to go to a place that can manage this (ICU)
ALTERED AIRWAYS
Put the Cuff 
UP!
Breathing
• Why do we need respiratory system
• Type 1 versus Type 2 Respiratory Failure
• Assessment
• Management
 Role of Respiratory System
1) Obtain O2 to enable metabolic function AND 
remove CO2 (gas exchange)
2) Assistance in the maintenance/homeostasis of acid‐base

If the respiratory system does NOT work sufficiently then there is 
‐ Inadequate oxygen for tissues resulting in ischaemia
‐ Build up of CO2 ‐> acidosis (which further causes dysfunction)
Types of Respiratory Failure
Type 1 Respiratory Failure
• Hypoaxaemic (PaO2 <60mmHg) with normal or low CO2
• More common than type 2 respiratory failure
• Caused by almost all acute diseases of the lung (generally causes by fluid filling or collapse of alveoli) e.g. 
pneumonia, pulm oedema, PE.
• Hypoxia = agitation.

• Type 2 Respiratory Failure
• Hypercapnic respiratory failure (PaCO2 >50)
• Hypoxaemia is common if breathing room air
• pH alteration depends upon levels of HCO3‐ (depends on duration of abnormality i.e. is this acute or chronic or 
acute on chronic)
• Causes: COPD/asthma/NM disease/drug overdose
• Hypercapnia = drowsy (“CO2 Narcosis”)
Important Points
• Respiratory failure can be a problem with oxygenation OR ventilation

• You don’t necessarily need to know what is going on to make a 
patient better in the short term
• Good to work it out eventually!

• Ventilatory capacity = maximal spontaneous ventilation that can be 
maintained without development of respiratory muscle fatigue
• Can ventilated above this (and patients acutely distressed often will) but risk 
of tiring and subsequent delayed respiratory failure
Assessment
• End of Bed/consciousness (drowsy/agitated)
• Respiratory rate and effort (effortful vs effortless tachypnoea)
• Asterixis (CO2 retention)
• Accessory muscle use
• No distress/sentences/phrases/words/unable to speak
• Trachea placement
• Chest examination
• Moving both sides of chest
• Resonant/dull
• Creps/wheeze
• RR and SpO2 (pulse oximetry)
Assessment Adjuncts
• ABG
• Respiratory problem versus respiratory compensation
• Respiratory failure (Type 1 or 2)
• CXR
• Assessment of cause
• Pneumothorax/consolidation/pulmonary oedema
• ECG
• Ischaemia
• Sinus tachycardia or other signs that may support PE.
Management
• Supplemental oxygen 1) More Oxygen
• Amount and delivery mode important to think about
• NP (low flow versus high flow)
• Hudson mask/Venturi mask/Non Re‐breather
• CPAP/BiPAP
• Intubate and Ventilate
• Positioning (optomise respiratory function) 2) Make easier to get to alveoli
• Can make a HUGE difference and often not done
Positioning
• Bronchodilators Bronchodilation
• Salbutamol/Ipratropium + others
3) Have more alveoli available
• Steroids Remove fluid (treat oedema/infection)
• If wheezy AND thought due to inflammation
Recruit
• Diuretics
• Bibasal creps in a patient who appears to be in failure
• Antibiotics
• Specific management (PTX or PE management)
CPAP versus BiPAP
• CPAP = constant positive pressure is set which recruits alveoli
• Helps to improve oxygenation
• Set one pressure = assists one problem (oxygenation)
• BiPAP = set both an inspiratory AND and expiratory pressure
• Expiratory pressure similar to CPAP i.e. 
positive pressure on expiration to recruit 
alveoli and thus improve oxygenation
• Inspiratory pressure helps to offload 
respiratory muscles in active inspiration
i.e. assists ventilation
• Set two pressures = assists two 
problems (oxygenation AND ventilation)
Circulation
• Why do we need a circulatory system
• Types of Shock
• Hypovolaemic
• Obstructive
• Cardiogenic
• Distributive
• Assessment
• Management
Role of Circulatory System
• Deliver oxygenated blood to tissues to enable end organ function and 
remove metabolic wastes
• Foundational concept(s)
• MABP = HR x SV x TPR                  OR
• “Pump, Pipes and Pink Stuff”
Shock
“Abnormality of the circulatory system resulting in a state of inadequate 
tissue perfusion to meet metabolic demand”

Four Types of Shock
• Hypovolaemic
• Distributive
• Cardiogenic
• Obstructive
Hypovolaemic Shock
• Insufficient volume to fill the pipes
• Common causes
• Haemorrhage (post partum haemorrhage, trauma)
• Fluid losses (burns, diarrhoea/vomiting)
• Management
• Replace to normal circulatory volume
• Replace like for like e.g. haemorrhage ‐> blood
Distributive Shock
• TPR is reduced causing abnormal distribution of volume (pipes are 
bigger)
• Common causes
• Sepsis
• Anaphylaxis
• Spinal injury

• Management
• Treat underlying cause
• Often benefit from vasopressors to assist reversal of underlying mechanism of 
shock
Cardiogenic Shock
• Abnormality of the heart itself resulting in low blood pressure from 
reduced cardiac output
• Causes
• Reduced contractility e.g. large MI, decompensation of HF
• Abnormal rhythm resulting in ineffective pump

• Management
• Reverse underlying ischaemia (PCI/Thrombolysis)
• Re‐establishment of normal or improved rhythm
• Some forms may benefit from inotropic support
• Inotropics = effect cardiac output
• Vasopressors = effect TPR
• Some medications do both
Obstructive Shock
• Mechanical impediment normal circulatory system
• Causes
• Tension PTX
• Tamponade
• Thromboembolism (PE)
• Management
• Tension PTX ‐> decompressive thoracostomy ‐> chest drain
• Tamponade ‐> pericardiocentesis
• Thromboembolism ‐> thrombolysis or thrombectomy
Assessment
• End of bed/consciousness
• BP
• Diastolic pressure (low = low TPR)
• Heart rate
• Appropriate or inappropriate
• Peripheries
• Cold/mottled
• Pink/warm
• Do they have palpable pulses
• JVP (high or low)
• Trachea placement
• HS (distant/muffled, murmur)
• Chest (reduced AE unilaterally/hyper‐resonant)
Adjuncts to Assessment
• ECG
• Abnormal rhythm
• Gross ischaemia
Management
• As described – management is dependent on type of shock

• Things that you can do
• Ensure IV access + obtain samples required
• Blood cultures
• G & H + coags
• Make an assessment
• Begin management in many patients
• Fluid bolus
• Anaphylaxis: stop agent and give IM adrenaline
Arrhythmias

► Sinus tachycardia ‐ Beware the sinus tachy
patient!
► Atrial fibrillation/Atrial flutter ‐ Classic problem!
► SVT
► VT/VF
► Torsades des pointes
► Heart Blocks
Approach to Dysryhthmic ECG

Can determine what the rhythm is by 4 features:

1) Fast vs slow
2) Regular vs Irreg
3) Narrow vs wide complex
4) P‐QRS association
 Atrial Fibrillation
&
Atrial Flutter

Essentially can be considered together and patients can flip between the two
-> Aflutter can be more resistant to treatment

Three things to consider

1) Why has it occurred?
2) Rate vs rhythm control
3) Anti-coagulation
 Supraventricular Tachycardia (SVT)

• Cluster of conditions – not a specific rhythm

• Fast, narrow complex, regular.

• What do you need to do?

- Recognise this as a rhythm (can be very anxiety producing as high HR)
- If unstable -> Clinical emergency
- If stable
- Trial Valsalva manoeuvre/modified Valsalva
- If ineffective discuss with cardiology (likely trial adenosine – you can ensure good
running IV access ideally 18g in ACF with 3way tap and cardiac monitoring present)
 Heart Blocks

Rhyth Description Action

m
1st Deg Prolonged PR interval (>0.2) Generally nothing
‐ P is always conducted If marked consider medication review

2nd Deg  Increasing PR interval until dropped  Generally nothing unless markedly 

– Type 1 complex bradycardic and symptomatic
‐ P is sometimes conducted
2nd Deg  Fixed PR interval, randomly dropped  Can progress to higher blocks
– Type 2 complexes ‐> Discuss with Cardiology
‐ P is sometimes conducted
3rd Deg No association of P to QRS Requires cardiac monitoring and 
‐ P is never conducted discussion with Cardiology.
 Ventricular Tachycardia/
Ventricular Fibrillation
If patient is unresponsive
-> Clinical emergency

Things you can do

- CPR
- Ensure crash trolley is present
at bedside and pads
attached
- Ensure IV access

What you don’t need to do

- Ensure an ET tube is in
- Know complex infusion
doses/rates
Case 2

► 64y/o woman admitted to Gen Med with Community 
Acquired Pneumonia
► Asked to see patient as HR is 140 on routine observations
► Things that are important to elicit with AF
► Haemodynamic stability (or syncope preceding 
assessment)
► In heart failure?
► Preceding MI
► Known to be in AF
► Common cause of AF in hospital ‐ being slightly dehydrated, with 
slight infection, with not having normal meds.
► Note ‐ you may already be treating them (you don’t need to obtain rate 
control within 10 minutes)
► Cause of AF (but can start managing in mean time)
Management

► If haemodynamic compromise
► Shock!!!
► What you can do ‐> obtain IV access + get crash cart to bedside
► Consider fluid status
► Are they in failure (difficult to manage) or able to tolerate IVF bolus
► Rate control
► Beta blockers (Metoprolol 25mg PO reasonable start)
► CCBs ‐ often only used if on already
► Digoxin ‐ loading + takes time. Good in failure
► (Amiodarone ‐ talk with someone about this!)
► Anticoagulation doesn’t need to be an acute decision
► Can leave until the next time your Reg/Consultant reviews
Case 3

► 34y/o male presents with generalised mylagias following 
an intense gym session 4 days ago.
► He did not want to come to the Emergency Dept due to 
embarrassment but thought he should as he hasn’t 
passed urine in 24hours now. He has mostly been in bed 
and hasn’t had much to drink except for a glass of water 
with paracetamol/ibuprofen every four hours.
► His ECG is as follows.
 Early

Late
Hyperkalaemia

► ECG features
► Big Ts and Little Ps, Prolonged PR, Prolonged QRS/Conduction 
Delays
► Management
► Calcium gluconate (if ECG changes i.e. prolonged PR/QRS)
► Dextrose/Insulin infusion
► Elimination from body (if not anuric then usually by allowing 
kidneys to work and treating cause = will fix itself. Otherwise can 
consider resonium)

► Assess for and treat underlying cause!
Case 4

► Elderly patient is admitted to general medicine with 
gastroenteritis symptoms and is dehydrated
► She has continued on her regular medications which 
include
► Aspirin
► Metoprolol
► Bendroflumethiazide
► Colecalciferol
► Her routine admission ECG is as follows:
Hypokalaemia

► ECG Features
► PR prolonged + enlarged P waves
► T wave flattening/inversion
► U waves
► ST depression
► Frequent ectopy develops
► Management
► Replace K+
► Check Mg (likely need to replace also)

A f dt t d l i !
Case 4 – cont.

► Whilst clerking Mrs A. in the Emergency Dept. she begins 
to stare vacantly then becomes unresponsive whilst a 
repeat ECG is being performed.
► ECG as follows
Prolonged QT Interval

► Men <440, Women <450/460
► Generally not a problem unless 
► >500ms OR 
► T wave fails to complete midway between the R‐R interval
► Risk is ‐> Torsades!
► Causes
► Medications: antipsychotics, antidepressants, ondanstetron
► Electrolytes: hypoK/Ca/Mg
► Ischaemia
If you want more practice with rhythms

https://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator
The D is important
Often poorly Managed
• Divided into the following
• Unresponsive Patient
• ‘Neurological Emergency’
• Seizure
Unresponsive patient
• ABC’s – D is down the list for a reason
• CHECK THE BSL!!!!!
• Drugs most common culprit if not
• (Recent OT, sedation, analgesia, new renal failure) – reversal agents?

• Waaay down the list is massive brainstem stroke, Non‐epileptiform 
seizure and the other zebra diagnoses… 
Stroke
• Recognition is key, brief neurological assessment (don’t miss visual 
fields though!)
• HOB 30 
• Do a sugar
• Rapid assessment and involvement from Neurology/GM
• CT head (if young consider perfusion studies)
• In major centres there is usually a ‘code stroke protocol’ or similar
Neurosurgical Ward
• Many complex devices and adjuncts (drains in particular)
• Don’t adjust/remove or change the HEIGHT
• Patients can become unwell in complex manners quickly (low Na, 
raised ICP and Seizure all at once)
• Avoid hypotonic fluids (Hartmann’s, D4S etc) 

• Subtle change can be important – listen to the nurses 
Seizure
• ABC’s – get a sats probe on 
• (A)VBG + BSL 
• IV access
• WAIT. Most self‐terminate quickly, however be prepared.
• Guidelines “intervene immediately”
• Indications to intervene ‐ dropping sats, persistence 
Initial Management
• Lorazepam 4mg IV over 2min
• Midazolam 5mg IV/IM 

• (fix underlying abnormality – Dextrose, Na, Ca)

• Do not go further without more senior input (debate about agents)
• If not resolving then likely ICU input needed 
2 seconds on ABGs
ABG
• Some would argue that for many indications there is little advantage 
over VBG
• (Lactate, Respiratory unwellness requiring A‐a gradient)

• Probably one of the most under‐utilized tests in the hospital 

• Lactate – repeat it, explain it 
Interpretation 
• pH – Q. for you – does normal mean no acid‐base problem?

• Remember it’s a log scale – subtle number = large physiological 
change

• Then look at PCO2 and HCO3 +/‐ BE 
Base Excess 

• “base excess is the amount of strong acid or base required

to titrate 1 litre of blood to pH 7.4 whilst pCO2 is kept
constant at 40 mmHg”

• Indication of the Metabolic component of Acid‐Base Status.
• Better indicator than HCO3‐ as is not influenced by CO2 changes 

• So if you had Lactic/Keto/other acidosis etc 

• Negative BE = insufficient base or metabolic acidosis

• Positive BE = excess of base or metabolic alkalosis
Anion Gap 
• The body wants to stay electro‐neutral
• The difference between the measured Cations and measured Anions
• (Na + K) – (Cl + HCO3) = ~16mmol 

• NOTE – this number changes lab to lab based on what is included.

• The ‘gap’ is made of the following…..