FIZIOLOGIJA SKRIPTA

I Parcijala

Azra Husanović
 PITANJA
1. Homeostaza
2. Membranski potencijali
3. Akcijski potencijal
4. Načini vođenja akcijskog potencijala
5. Tipovi mišićnih kontrakcija
6. Molekularni mehanizam kontrakcije skeletnog mišića
7. Molekularni mehanizam kontrakcije glatkog mišića
8. Građa sarkomere
9. Električna aktivnost srca
10. EKG odvodi
11. Srčani ciklus
12. Srčani tonovi i funkcija valvula
13. Rad srca i regulacija rada srca
14. Minutni volumen srca i njegova regulacija
15. Arterijski krvni pritisak i njegova regulacija
16. Fiziološki efekti angiotenzina II (i sistem renin-angiotenzin-aldosteron)
17. Proteini krvne plazme - vrste, funkcija i regulacija
18. Hemoglobin i njegova funkcija
19. Fiziološka hemoliza i degradacija hemoglobina
20. Eritropoeza i njena regulacija
21. Metabolizam željeza
22. Krvne grupe
23. Koagulacija krvi (i faktori koagulacije)
24. Intravaskularne antikoagulancije
25. Fibrinoliza
26. Antitijela
27. Humoralni imunitet
28. Nespecifični imunitet
29. Regulacija izohidrije
30. Regulacija izoosmije
31. Regulacija izovolemije
32. Funkcionalni krvotok bubrega
33. Glomerularna filtracija i njena regulacija (i autoregulacija)
34. Tubularna reapsorpcija
35. Refleks mokrenja
36. Plućni volumeni i kapaciteti
37. Respiratorna membrana (i slojevi)
38. Faktori koji utiču na difuziju gasova kroz respiratornu membranu
39. Mehanika disanja
40. Regulacija disanja
41. Otpor u disajnim putevima
42. Kapilarna dinamika
43. Transport kisika putem krvi od pluća do tkiva
44. Transport ugljendioksida putem krvi od tkiva do pluća
45. Difuzioni kapacitet kisika i ugljendioksida
46. Fiziološki učinci surfaktanta
47. Motorna jedinica
48. Aktivni transport
49. Šiljasti akcijski potencijal
50. Baroreceptorski refleks
 1. Homeostaza
Održavanje stalnog sastava i osobina unutrašnje sredine se naziva homeostaza. Postoji veliki broj
homeostaza kao što su:
o Izovolemija – održavanje stalne zapremine
o Izojonija – održavanje stalne koncentracije jona
o Izoosmija – održavanje stalne osmolarnosti
o Izotonija – održavanje stalnog osmotskog pritiska
o Izohidrija – održavanje stalne pH vrijednosti
o Izoglikemija – održavanje stalne koncentracije glukoze
o Izotermija – održavanje stalne temperature i dr...
Različiti organi svojim mehanizmima učestvuju u održavanj različite homeostaze. Obično više organa i
organskih sistema učestvuju u održavanju jedne homeostaze. Isto tako jedan organ može učestovati u
održavanju većeg broja homeostaza.
Ako je zbir sila hidrostatskih i koloidno-osmotskih pritisaka veći prema vani, onda tekućina izlazi iz
kapilare u intersticij, što se naziva FILTRACIJA.
Ako je zbir sila jači prema unutra, onda tekućina prelazi iz intersticija kroz zid kapilare u krvnu plazmu
što se naziva REAPSORPCIJA.

2. Membranski potencijali
U stanju mirovanja membranski potencijal ima negativnu vrijednost. Kod većine ne stimulisanih
neurona mirovni membranski potencijal iznosi -70 mV.
Nastanak mirovnog membranskog potencijala zavisi od distribucije i propustljivosti membrane za
različite vrste jona, a prvenstveno jona Na+,K+ i anjona (-). Na+ joni su zastupljeni u većoj mjeri u ECT,
dok su K+ joni dominantni u ICT. Negativno naelektrisani anioni koji su uglavnom proteini nalaze se samo
u unutrašnjosti ćelije.
Plazmatska membrana je u stanju mirovanja 50 – 70 puta propustljivija za jone K+ u odnosu na Na+. Za
anione membrana je nepropusna. Ukoliko bi membrana bila propusna samo za jone K+ mirovni membranski
potencijal bi iznosio -90 mV, a ukoliko za samo jone Na+ iznosio bi + 60 mV. Ravnoteža ova dva suprotna
efekta kao rezultat ima vrijednost mirovnog membranskog potencijala -70 do -80 mV.
Na i K pumpa igra veoma bitnu ulogu u stvaranju mirovnog membranskog potencijala. Za svaki
potrošen molekul ATP-a pumpa izbaci tri pozitivna Na iz ćelije, a ubaci dva pozitivna K u ćeliju. Tako
membrana postaje blago pozitivna sa vanjske strane, a negativna sa unutrašnje. Njihova pasivna difuzija
ključna je za stvaranje membranskog potencijala.

3. Akcijski potencijal
Akcioni potencijal je električna struja (pozitivnog naelektrisanja) koja putuje cijelom dužinom
membrane do naredne ćelije kojoj prenosi tu istu draž. Ukoliko je draž dovoljno jaka da smanji negativnost
ćelije do vrijednosti praga okida se akcioni potencijal.
Stvaranje akcionog potencijala uključuje promjene propustljivosti membrane za jone Na+ i K+. U
početku stimulas ili draž će uzrokovati depolarizaciju membrane prema pragu za okidanje akcionog
potencijala. Kada dostigne tu vrijednost voltažno zavisni Na kanali se otvaraju i uzrokuju jaku difuziju jona
Na u ćeliju.
Ulazak jona Na mjenja polaritet unutrašnjosti ćelije u (+) sve dok se cijela membrana nedepolariše. U
piku akcionog potencijala membranski potencijal iznosi +30 mV. Tokom depolarizacije propustljivost
membrane za jone Na se povećava i do 600 puta.
Na kanali ostaju otvoreni približno 1mS nakon čega se zatvaraju i sprječavajući dalje promjene
membranskog potencijala. Nakon toga, K voltažno zavisni kanali se otvaraju i K napušta ćeliju odnoseći sa
sobom (+) naelektrisanje.
Vrijednost membranskog potencijala vraća se na početne vrijednosti i ta faza se naziva REPOLARIZACIJA.
Aktivnost Na i K pumpe vraća jone na njiova prvobitna mjesta, Na u ECT a K u ICT.

4. Načini vođenja akcijskog potencijala

Tijelo ćelije sa svojim nastavcima dendritima predstavlja mjesto komunikacije među neuronima i mjesto
ulaska impulsa.
Impuls uzrokuje elektrotonički potencijal na dendritu koji putuje kratku dionicu do aksonskog brežuljka. Na
aksonskom brežuljku se generiše akcioni potencijal i prenosi se kao impuls aksonom (živac) dalje prema
narednoj ćeliji.
Završni dio neurona je terminalni završetak aksona koji čini vezu sa narednim ćelijama (nervnim, mišićnim
ili žljezdanim).
Tipičan neuron se sastoji od 4 funkcionalna regiona:
a) Tijelo ćelije
b) Aksonskog brežuljka
c) Aksona (nervno vlakno)
d) Terminalnog završetka

5. Tipovi mišićnih kontrakcija

Izometrijska kontrakcija mišića – razvija tenziju, ali se ne skraćuje. Tenzija se koristi za suprostvljanje
drugoj sili. Npr održavanju uspravnog položaja tijela nasuprot sili gravitacije. Kod ovog tipa kontrakcije
mišić zapravo ne vrši rad.
Izotonična kontrakcija mišića – je ona pri kojoj se mišić skraćuje nasuprot konstantog opterećenja.
Takve kontrakcije se odigravaju za vrijeme hodanja ili podizanja tereta.
Koncentrična kontrakcija mišića – tokom koncentrične kontrakcije mišić se stimulira na grčenje prema
teoriji klizajućih filamenata. To se događa u cijeloj dužini mišića, generirajući silu na ishodištu i umetanju,
što uzrokuje skraćenje mišića i promjenu ugla zgloba.
Ekscentrična kontrakcija mišića – to je vrsta kontrakcije kojom se mišić izdužuje jer je njegova sila
manja od sile opterećenja.

6. Molekularni mehanizam kontrakcije skeletnog mišića

Uloga neuromuskularne sinapse: Spoj između mišićnog vlakna i alfa motornog neurona zove se
neuromuskularna sinapsa ili motorna ploča. Vezivanjem acetilholina za receptor povećava se propustljivost
memb mišićnog vlakna za jone Na+ i K+, čime se generiše akcioni potencijal, i preko T-tubula se sprovodi u
unutrašnjost mišićnog vlakna i dolazi do kontrakcije. Sva mišićna vlakna koja inerviše jedan motorni neuron
nazivaju se motorna jedinica.
Teorija klizajućih filamenata: ima niz ključnih događaja:
1. akcioni potencijal se širi po površini mišićne ćel, i preko T-tubula svi unutrašnji dijelovi ćelije bivaju
pobuđeni.
2. sarkoplazmatski retikulum otpušta kalcij i povećava njegovu intracelularnu koncentrac.
3. kalcijum se veže za komponentu aktina troponin C i uzrokuje njegovu konformacionu promjenu.
Otkrivaju se aktivna mjesta na koja će se vezati glavice miozina.
4. djelovanjem enzima ATP-aze oslobađa se energ koja miozinsku glavicu pokreće u aktivan položaj.
Na taj način poprečni mostovi prave zaveslaj koji dovodi do kretanja molekula aktina duž molekula
miozina, tako se skraćuju sarkomere a i cijelo vlakno.
5. Relaksacija mišića počinje smanjenjem intracelularne koncentracije Ca+. Djelovanjem antagonista
mišić se relaksira.
Izvori energ za mišićnu kontrakc: Skeletni mišići kao izvor energ za kontrakc mogu koristiti samo
ATP. Međutim, njegove unutarćelijske zalihe su vrlo male, pa za dugotrajniji napor mišića je neophodna
metabolička resinteza (refosforilacija) ATP. To se može izvesti na sljedeće načine:
1. Kreatin fosfatnim sistemom,
 2. Anaerobnom glikolizom,
3. Oksidativnom razgradnjom hranjljivih materija, pri čemu se oslobađa najveća količina energ.

7. Molekularni mehanizam kontrakcije glatkog mišića

Tri glavna događaja karakterišu mehanizam kontrakcije glatkog mišića:
o Vezivanje kalcijuma – kalmodulin
o Aktivacija miozin kinaze
o Fosforilacija miozina
Nakon ulaska u glatki mišić Ca2+ joni se vežu za kalmodulin unutarćelijski protein. Kompleks, Ca2+-
kalmodulin aktivira enzim miozin kinazu. Aktivirana miozin kinaza aktivira ili fosforiliše miozin, nakon
čega poprečni mostovi miozina započinju ciklus zaveslaja. Kontrakcija se dalje nastvalja interakcijom
miziona sa aktinom.
Relaksacija glatkog mišića započinje procesom pumpanja kalcijuma van ćelije i aktivnošću enzima
miozin fosfotaze koja defosforiliše ili inaktivira miozinske poprečne mostove.
Mnogi faktori utiču na kontrakciju glatkog mišića. Svi oni mijenjaju kontraktilne sposobnosti mišića
mijenjajući intracelularnu koncentraciju jona Ca2+. Ti faktori su:
o Autonomni nervni sistem (ANS) – kontroliške kontrakciju oba tipa glatkih mišića. Najčešći efekti
ako jedan sistem stimuliše kontrakciju drugi je inhibira.
o Hormoni i druge cirkulišuće suspstance – mnogi hormoni utiču na kontrakciju glatkih mišića kao što
su: adrenalin, noradrenalin, angiotenzin, vazopresin, histamin itd..
o Lokalni faktori i lokalni tkivni produkti – utiču na kontrakciju glatkih mišića kao što su: azotni
monoksid (NO), ugljendioksid (CO2), prostoglandini, leukotrieni...
o Unutarćelijska koncentracija kalcijuma – može biti promjenjena putem nekoliko mehanizama koji
uključuju:
1) Aktiviranje voltažnih Ca2+ kanala
2) Aktiviranje ligand zavisnih Ca2+ kanala

8. Građa sarkomere
Unutrašnje organele mišićnog vlakna: kontraktilni filamenti (miofibrile), sarkoplazmatski retikulum i T
tubuli.
Kontraktilni filamenti(miofibrile): su cilindrične strukture koje leže paralelno duž osovine cijelog
mišićnog vlakna. One su sastavljene od stotina sarkomera.
Sarkomera je osnovna funkcionalna jedinica mišića. Svaka sarkomera je ograničena između dva Z
diska. Unutar sarkomere se nalaze kontraktilni filamenti (miofilamenti). Mogu biti tanji, aktinski; i deblji,
miozinski filamenti. Njihova organizacija u sarkomeri daje karakterističnu ispruganost svijetlim (I prugama)
i tamnim (A prugama) područjima.
Miozinski filament je građen od 200-300 molekula miozina, a svaka molekula sadrži: dugački rep koji
završava miozinskom glavicom.
Aktinski filament se sast od 3 proteina: aktina, tropomiozina i troponina.
Sarkoplazmatski retikulum: je cjevasta struktura koja se nalazi između miofibrila, a uloga joj je da
skladišti kalcijum neophodan za proces mišićne kontrakcije. T-tubuli su produžeci ćelijske membrane koji
prodiru u dubinu mišićnog vlakna i tijesno prijanjaju uz cisterne sarkoplazmatskog retikuluma čineći tzv
trijade. Uloga T-tubula je da prenesu akcijski potencijal do svih miofibrila.

9. Električna aktivnost srca

Elektrokardiografija: je metoda zapisivanja električne aktivnosti srca. Uređaj za registrovanje
elektrokardiograma je elektrokardiograf. Zapisi se bilježe na milimetarskom papiru. Na EKG zapisu
razlikuju se talasi, zupci, intervali i segmenti.
Normalan elektrokardiogram se sastoji od talasa depolarizacije i repolarizacije. S lijeva na desno, na
EKG-u razlikujemo: P-talas (depolarizacija pretkomore), PR-interval (vrijeme do depolarizacije komora),
QRS-talas (depolarizacija komora), ST-segment, T-val (repolarizacija komora), U-val. Na x-osi je prikazano
vrijeme u sekundama, a na y-osi napon u mV.

10.EKG odvodi
Određena kombinacija pozitivne i negativne elektrode, zajedno sa trećom koja predstavlja uzemljenje,
naziva se odvod. Razmještaj elektroda određuje smijer tog odvoda, i to se naziva njegovom osi. Os je
određena smjerom između pozitivne i negativne elektrode. Položaj tih elektroda za različite odvode je
standardiziran:
o bipolarni odvodi I-III;
o pojačani unipolarni odvodi s ekstremiteta aVR, aVL i aVF;
o prekordijalni odvodi V1-V6.
U biti postoje 2 načina registrovanja:
o bipolarno (razlika potencijala između 2 tačke na tijelu) i
o unipolarno (gdje zbirna elektroda povezuje više referentnih tačaka na tijelu).
Standardni EKG osigurava 12 različitih vektorskih pogleda električne aktivnosti srca koji odražavaju razlike
električnih potencijala između pozitivne i negativne elektrode smještene na udovima i prsnom košu. Šest od
tih pogleda su vertikalni (frontalni odvodi I, II i III, te aVR, aVL i aVF), a 6 su horizontalni (prekordijalni
odvodi V1, V2, V3, V4, V5 i V6).

11.Srčani ciklus
Srce radi po principu sve ili ništa to jest ako se podraži jedna srčana mišićna ćelija impuls se automatski
prenosi na ostale. Srčani ciklus je period od završetka jedne kontrakcije srca do završetka sljedeće
kontrakcije srca. Sastoji se od dvije faze i to: faza relaksacije nazvana dijastola i kontrakcije nazvane sistola.
Dijastola ili relaksacija srca se odvija kroz 4 faze:
Izometrijska relaksacija – je prva faza dijastole. Predstavlja razdoblje od zadvaranja semilunarnih
valvula do otvaranja AV valuvula. Javlja se kroz ejakcionu fazu, energijski ovisan i aktivan proces.
Faza brzog punjenja – rezultat je atrioventrikularnog gradijenta pritiska. Obuhvata period od otvaranja
mitralne valvule do momenta kada ventrikularno punjenje dostiže svoj maksimum.
Dijastaza – to je faza sporog punjenja ventrikula kada su pritisci u lijevom atrijumu i lijevom ventrikulu
u ekvilibrijumu.
Atrijumska kontrakcija – daje 20 – 25 % punjenja ventrikula. Nije neophodna za punjenje ventrikula ali
značaj dobija u različitim oboljenjima srca
Sistola ili kontrakcija srca prolazi kroz 2 faze:
Izovolumna kontrakcija – počinje porastom pritiska u komorama usljed zatvaranja A-V valuvula.
Semilunarne valvule još nisu otvorene jer mora biti savladan pritisak u aorti i arteriji pulmonalis. Komore se
u ovom periodu kontrahuju, ali se ne prazne. Naziv izometrična kontrakcija znači da se napetost mišića
povećava ali se mišićna vlakna ne skraćuju.
Ejakciona faza – ili period izabacivanja počinje kada se pritisak u lijevoj komori poveeća iznad 80 mm
Hg, a u desnoj iznad 8 mm Hg, čime se otvaraju semilunarne valvule. Za vrijeme dijastole komore se pune
krvlju do volumena od približno 110 do 120 ml. Taj volumen se naziva volumen na kraju dijastole ili END –
DIJASTOLNI VOLUMEN – EDV. U zdravom srcu ta vrijednost može narasti na 150 do 180 ml.
U toku sistole komore se prazne i volumen se smanjuje za vrijeme udarnog (sistolnog) volumena koji
iznosi 70 ml. U svakoj komori preostaje 50 ml krvi i taj volumen naziva volumen na kraju sistole ili END –
SISTOLNI VOLUMEN – ESV. Dio end – dijastolnog volumena koji komora izbaci naziva se ejakciona
frakcija i iznosi oko 60 %. EF = EDV – ESV/ EDV × 100 = 60 %

12.Srčani tonovi i funkcija valvula

Imamo dvije vrste valvula i to:
Atrioventrikularne valvule to jest mitralna i trikuspidalna – sprječavaju da se krv vraća iz komora u
pred komoru.
 Semilunarne valvule to jest aortna i pulmonalna – sprječavaju da se krv vraća iz aorte i plućne
arterije u komore.
Srčane valvule se zatvaraju kada gradijent pritiska potisne krv prema nazad, a otvaraju kada gradijent
pritiska potisne krv prema naprijed. Za vrijeme otvaranja i zatvaranja valvule nastaju srčani tonovi.
Prvi srčani ton se naziva sistolni jer se poklapa sa tom fazom srčanog ciklusa. Mišićno valvularnog
je porjekla i traje od 0,12 – 0,15 (s).
Drugi srčani ton se zove dijastolni jer se poklapa sa ovom fazom srčanog ciklusa. Čisto je
valvularnog porjekla i traje od 0,08 – 0,12 (s).
Srčani tonovi se slušaju metodom askultacije, postavljanjem fonedoskopa na mjesto gdje struja krvi
nosi zvuk. Prvi srčani ton se najbolje čuje nad ictus-om cordis, peti interkostalni prostor, jedan prst unutar
medioklavikularne linije. Drugi srčani ton najbolje se čuje nad aortalnim i pulmonalnim ušćem, u drugom
interkostalnom prostoru desno i lijevo uz sternum.
Usljed različitih oštećenja srca mogu se javiti srčani šumovi koji se registruju neinvazivnom metodom
koja se zove fonokardiografija.

13.Rad srca i regulacija rada srca

Veličina srčanog rada je količina energije koju srce pretvara u rad tokom svake kontrakcije pumpajući
krv u arterije. Postoji dva oblika srčanog rada:
Spoljašnji rad – kada se srčani rad troši na to da se krv prebaci iz područja niskog venskog u područje
visokog arterijskog pritiska.
Kinetička energija toka krvi – kada se manji dio energije troši za ubrzavanje krvi do one brzine kojom
se ona izbacuje kroz valvulu aorte i valvulu plućne arterije.
U miru srce u svakom minutu ispumpa od 4 do 6 litara krvi. Funkcija srca kao pumpe se reguliše na dva
načina:
o Autoregulacijom srčanog rada – Frank Starlingov mehanizam
o Kontrolom frekvencije i snage srčane kontrakcije putem autonomnog nervnog sistema.
Osnovni zakon srca je Frank Starlingov zakon: „ Srce će ispumpati svu količinu krvi koja u njeg dođe,
ne dozvoljavajući da se pri fiziološkim uslovima krv zadržava na periferiji“.
Pri povećanom dotoku krvi u srce, srčani mišić se jače istegne, a komora će automatski ispumpati i veću
količinu krvi u arterije. Drugi faktor je istezanje zida desne pretkomore povećava srčanu frekfencu za čak 10
– 20 %, što dodatno povećava količinu krvi koju srce ispumpa u toku svakog minuta.
Cilj regulacije rada srca je da se uskladi veličina rada sa potrebama organizma u datom momentu. Srčani
rad je pod uticajem nervnih i humoralnih faktora. Srce je pod snažnom kontrolom vegetativnog nervnog
sistema simpatikusa i parasimpatikusa.

14.Minutni volumen srca i njegova regulacija

Minutni volumen srca predstavlja količinu krvi koja se svakog minuta ispumpa iz srca u aortu. To je
količina krvi koja protiče cirkulacijom i koja je odgovoran za transport materija od tkiva i ka tkivima. U
prosjeku iznosi 5,6 l/min. Četri glavne determinante određuju minutni volumen srca:
o Preload (opterećenje volumenom)
o Afterload (opterećenje pritiskom)
o Kontraktilnost miokarda
o Srčana frekfenca
Minutni volumen je jednak proizvodu udarnog ili sistolnog volumena – UV, i srčane frekvencije - SF,
dakle MVS = UV × SF. Udarni volumen je količina krvi koju lijevi ventrikul izbaci tokom jednog udara, i
iznosi u prosjeku 70 ml. Srčana frekfencija iznosi normalno 72 otkucaja u minuti. Fiziološke vrijednosti su
od 60 do 100 otkucaja u minuti. Srčana frekfenca ispod 60 otkucaja u minuti je bradikardija, a iznad 100
otkucaja u minuti je tahikardija.

15.Arterijski krvni pritisak i njegova regulacija

 Arterijski krvni pritisak jednak je proizvodu minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora. Tri
najvažnije varijable koje mogu da utiču na vrijednost krvnog pritiska su:
o Srčana frekvenca
o Udarni volumen
o Ukupni periferni otpor
Iz ove formule mogu se izvesti i sljedeće:
o Minutni volumen srca = arterijski krvni pritisak / ukupni periferni otpor
o Ukupni periferni otpor = arterijski krvni pritisak / minutni volumen srca
Nervan regulacija arterijskog krvnog pritiska regulisana je preko: Baroreceptora i Hemoreceptora
Baroreceptori su oblik kratkoročnog mehanizma regulacije. To su razgranati nervni završetci koji se
nalaze u luku aorte i u karotidnom sinusu, i prenose impulse do vazomotornog centra.
Uloga im je da se suprostave promjenama arterijskog krvnog pritiska koje nastaju usljed promjena
položaja tijela u toku dana kao i usljed dnevnih promjena koncentracije hormona. Baroreceptori nisu
stimulisani pri vrijednosti od 0 do 50-60 mm Hg. Impulsi dostižu maksimum pri vrijednosti arterijskog
krvnog pritiska oko 180 mm Hg.
Baroreceptori reaguju brže na nagle promjene arterijskog krvnog pritiska. Zbog svoje uloge često se
nazivaju i puferskim sistemom za pritisak.
Kada osoba prelazi iz ležećeg položaja u stojeći položaj dolazi do promjeranja oko 500 – 700 ml krvi
iz vena torokalne šupljine u vene donjih ekstremiteta. Ovo premještanje krvi redukuje venski priljev, end –
dijastolni volumen i minutni volumen srca što ima za posljedicu pad arterijskog krvnog pritiska. Kad ne bi
bilo f-je baroreceptora čovjek bi kolabirao svaki put pri ustajanju iz ležećeg položaja. Ovako se stanje
odmah kompenzira refleksom baroreceptora.
Dolazi do snažne aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, što rezultira povećanjem srčane frekvence
i vazokonstrikicije. Baroreceptori mogu registrovati i suprotne efekte. Povećanje krvnog pritiska iznad
normalnih vrijednosti dovest će konačno do vazodilatacije i smanjenja srčane frekvence.
Hemoreceptori su u tijesnoj vezi sa braoreceptorima i djeluju skoro na identičan način. To su
hemosenzitivne ćelije osjetljive na nedostatak kiseonika, te povećanje ugljendioksida i jona vodika. Ovaj
sistem se aktivira tek pri padu arterijskog pritiska ispod 80 mm Hg, i ima značajnu ulogu pri padu pritiska sa
niskim na još niže vrijednosti.

16.Fiziološki efekti angiotenzina II (i sistem renin-angiotenzin-aldosteron)

Bubrezi preko aktivacije renin – angiotenzin – aldosteron sistema kao i preko regulacije zapremine
ekstracelularne tekućine učestvuju u:
Kratkoročnoj regulaciji srednjeg arterijskog pritiska – to jest vazokonstrikcija i povećanje
perifernog otpora direktnom vazokonstrikcijom od strane angiotenzina II
Dugoročnoj regulaciji srednjeg arterijskog pritiska – preko aldosterona koji povećava reapsorbciju
natrijumovih hlorida i vode, odnosno povećava zapreminu krvi.
Kada dođe do pada arterijskog pritiska zbog nekog razloga dolazi do smanjenja veličine GF i
povećanja tubularne reapsorbcije. To dovodi do smanjenja količine tekućine i natrijevih i hloridnih jona koji
dospjevaju do ćelija makule denze.
Tada nastaje oslobađanje RENINA, koji cijepanjem ANGIOTENZINOGENA dovodi do nastanka
ANGIOTENZINA I, koji pod dejstvom ACE se pretvara u ANGIOTENZIN II.
ANGIOTENZIN II direktnom vazokonstrikcijom arteriola povećava periferni otpor, a time povećava i
arterijski pritisak (KRATKOROČNA REGULACIJA).
ANGIOTENZIN II stimuliše oslobađanje ALDOSTERONA, koji povećava reapsorbciju jona natrijuma,
hlorida i konsekventno vode. To povećava zapreminu krvi, venski priliv i minutni volumen srca, a to sve
skupa povećava arterijski pritisak. (DUGOROČNA REGULACIJA – SPORO POVEĆ.)

Fiziološki efekti ANGIOTENZINA II u regulaciji srednjeg arterijskog pritiska se ogledaju u tome:

o Periferni otpor
o Direktna vazokonstrikcija
 o Povećanje periferne noradrenergičke neurotransmisije:
o Povećanje oslobađanja NE – neurotransmisije
o Smanjenje ponovnog preuzimanja NE
o Povećana osjetljivost vaskulature
o Povećano simpatičko okidanje CNS-a
o Oslobađanje kateholamina iz srži bubrega
Koje dovode do brzog povećanja pritiska

Bubrežna funkcija
o Direktni efekt na povećanje reapsorbcije Na+ u proksimalnom tubulu
o Oslobađanje aldosterona iz kore nadbubrega (povećanje reapsorbcije Na, i povećana eskrecija K u
distalnom tubulu).
o Izmjenjena renalna hemodinamika:
o direktna renalna vazokonstrikcija
o povećana noradrenergička neurotransmisija u bubregu
o Povećano renalno simpatički tonus
Dovode do sporog povećanja pritiska

Izmjenjena stuktura KVS

o Ne – hemodinamski posredovani efekti:
o povećana eskpresija proto-onkogena
o povećana proizvodnja faktora rasta
o povećana sinteza proteina ekstracelularnog matriksa
o Hemodinamski posredovani efekti:
a) povećan afterload-cardiac – output
b) povećan tonus krvnih sudova
Dovode do hipertrofije i remodiliranje srca i sudova

17.Proteini krvne plazme - vrste, funkcija i regulacija

Postoje stotine različitih proteina iz krvne plazme, po vrstama albumini, globulini i fibrinogen.
Osmotski zadržavaju vodu u krvnim sudovima, a imaju ulogu nosača (npr. transferin, haptoglobin), antitela
(imunoglobulini), prekursora (angiotenzinogen), činioca koagulacije (fibrinogen, protrombin i dr.),
komponente komplementnog sistema, inhibitora enzima (inhibitori proteaza), učestvuju u fibrinolizi
(plazminogen)
Proteini krvne plazme su kvantitativno i kvalitativno najznačajniji sastojak plazme - preko 200
različitih molekula sa definisanim ulogama i strukturom (primarnom, sekundarnom i tercijernom) - sintetišu
se u jetri 24h i u plazmocitima (od B limfocita) - promjene koncentracije imaju dijagnostički značaj
Proste: albumini, globulini i fibrinogen i
Složene: glukoproteidi, hromoproteidi i a1 i b 1 lipoproteidi Albumini 60%
U ekstravaskularne prostore idu vezikularnim transportom a kroz zid kapilara procesom koji je sličan
pinocitozi Mogu se razdvojiti taloženjem i filtracijom: Fibrinogen se taloži poluzasićenjem NaCl Lančasti
molekul 400 kDa, rastvorljiv u vodi Globulini poluzasićenjem (NH4)2SO4 euglobulini i pseudoglobulini
Albumini potpunim zasićenjem (NH4 )2SO4 oko 70 kDa
Razlika u brzini i lakoći taloženja potiče od razlike u stepenu naelektrisanja koloidnih micela
proteina: U stepenu njihove hidratacije, U veličini molekula i njihovom obliku Najveće naelektrisanje imaju
albumini Ovo se koristi za razdvajanje proteinskih molekula elektroforezom Pri pH 8,5 disosovani su kao
kiseline i u elektroforetskom polju se kreću prema anodi Najbrže se kreću albumini
ULOGE PROTEINA KRVNE PLAZME
1. Održavanje koloidno-osmotskog - onkotskog pritiska i indirektno volumena krvi i TA -
prvenstveno albumini - 80% - sila kojom proteini vezuju vodu za sebe – 3,2 - 4 kPa - utiču na
 razmenu vode između krvi i tkiva - proteini ne dozvoljavaju da voda izađe iz tkiva ϟ
Hipoproteinemija => edemi Ciroza jetre, metiljavost, hepatiti, oštećenja bubrega (bubrežni
edemi)
2. Centralna uloga u metabolizmu belančevina - izvor AK za sintezu ćelijskih proteina - izvor
energije
3. Transportna uloga - transportuju male molekule koji bi se zbog svojih dimenzija izgubili preko
mokraće - + depo malih molekula mikroelementi Fe - transferin, Cu- ceruloplazmin, J – PBI +
Ca ϟ CO2 - karbaminoproteinati transportuju i žučne boje, vitamine i lekove kao i hormone
štitaste žlezde, nadbubrega i polne hormone
4. Odbrambena uloga - imunoglobulini i sistem komplementa, lizozim, properdin
5. Uloga u koagulaciji - faktori koagulacije
6. Puferska uloga - amfoterna jedinjenja na pH su disosovani kao kiseline

18.Hemoglobin i njegova funkcija

Glavna bjenačevina eritrocita je hemoglobina čija je funkcija transport kisika do svih ćelija
organizma kao i odstranjivanje ugljičnog dioksida kao proizvoda oksidacije iz ćelije.
Hemoglobin se sastoji od 4 podjedinice. Svaku podjedinicu čini hem vezan za jedan polipeptidni
lanac. Hem je derivat porfirina koji sadrži dvovalentno željezo za koje se veže kiseonik. Hemoglobin adultni
sasttoji se od dva para polipeptidnog lanca, 2 alfa i 2 beta lanca.
Hemoglobin je odličan acido – bazni pufer i zato su eritrociti odgovorni za najveći dio puferske moći
cjelokupne krvi. Postoje 3 tipa hemoglobina:
o Hemoglobin A (adultni) i ima 2 alfa i 2 beta lanca
o Fetalni hemoglobin i ima 2 alfa i 2 gama lanca
o Hemoglobin A2 i ima 2 alfa i 2 delta

19.Fiziološka hemoliza i degradacija hemoglobina

Nakon što punke eritrocit raspadne se izlazi hemoglobin koji se metaboliše preko žučnih boja, jetra
prebaci u crijeva, i putem crijeva se izbaci vani. Međutim kod masovne hemolize uzrokovane raznim
mehanizmima kao što su pogrešna transfuzija, zmijski otrov, škorpion, razni endotoksini, dešava se
masovnog oslobađenje hemoglobina.
Jedan dio se metaboliše tako što nastaju biliverdin i bilirubin i oni rastu u ogromnoj količini. Jedan
dio jetra uspije prebacit do koronarne cijevi, ali jedan dio ostaje u krvi koji ne može biti prebačen. Jetra i svi
enzimi radi maksimalnim kapacitet, gdje imamo jako visoke bilirubine koji dovode do ne infektivne žutice.
Jedan dio hemoglobina čeka na red da se metaboliše i veže se za haptoglobin od kojeg nastaje
ogromna molekula koji ne može ući u mokraću kroz glomerluralnu membranu , međutim i haptoglobin se
može takođe prezasiti.
Kod masovne hemolize nastaju ogromne količine molekula hemoglobina, haptoglobin zasićen,
enzimi zasićeni, jetra zasićena. Jedan dio hemoglobina se pojavljuje slobodan i on će moći proći kroz
glomerulanu membrau. Tu je kiseo pH 5 do 5,5, dolazi do koagulicije i stvaraju se čepovi koji zapušavaju
tubularnu cijev što dovodi do akutnog zastoja bubrega.

20. Eritropoeza i njena regulacija

Eritricitopoeza je proces stvaranja zrelih eritrocita. Prva morfološki prepoznatljiva ćelija eritrocitne
loze je proeritroblast. Iz njega nastaju bazofilni, polihromatofilni i acidofilni eritroblast.
U eritroblastima počinje sinteza hemoglobina. Tokom diferencijacije veličina ćelije se smanjuje,
jedro se kondenzuje i njegov ostatak se izbacuje iz ćelije, a endoplazmatski retikulum se resorbuje te nastaje
retikulocit, koji sadrži malu količinu bazofilnog materijala, taj bazofilni materijal iščezava u naredna dan –
dva i nastaje zreo ERITROCIT. U perifernoj krvi normalno ima < 1 % retikulocita.
Regulacija eritropoeze
Eritricitopoeza je regulirana potrebama tkiva za kisikom, a ključnu ulogu u tome ima hormon
eritropoetin. Hipoksija stimulira proizvodnju eritropoetina čije je glavno mjesto stvaranja u bubrezima.
 Eritropoetin je neophodan za završno diferenciranje matičnih ćelija u morfološki prepoznate ćelije.
Za sazrjevanje eritrocita neophodni su hranljivi faktori kao što su: esencijalne aminokiseline, vitamin B12,
folna kiselina, riboflavin, pirodiksin, vitamin C, željezo, oligoelementi bakar i kobalt...
Nakon što prožive svoj vijek nastaje hemoliza eritrocita, to jest izlazak hemoglobina kroz oštećenu
membranu eritrocita. Makrofagi, naročito jetre, slezine i koštane srži odmah fagocitiraju taj hemoglobin.
Oslobađaju željezo iz hemoglobina i ono se vraća u krv.
Onda se transportuje u koštanu srž gdje će se ponovo iskoristiti za ponovnu sintezu hemoglobina ili se višak
pohranjuje u jetri. Nakon nekoliko dana iz porfinirskog dijela molekule nastaje žučna boja bilirubin, kojeg
jetra izlučuje u žuč.

21.Metabolizam željeza
Ukupna količina željeza u organizmu odraslog čovjeka iznosi oko 4 g. Od toga 2,5 g otpada na
željezo hemoglobina. Željezo je važna materija za sintezu hemoglobina, mioglobina, i mnogih enzima.
U depoima željeza kao što su slezina, jetra i koštana srž nalazi se 1g ukupne količine željeza u
organizimu u obliku feritina i hemosiderina.
S obzirom da organizam nije razvio mehanizam eliminacije viška željeza, to se ukupna količina
željeza u organizmu veoma intenzivno preraspodjeluje u gotovo zatvorenom metaboličkom krugu. Otuda se
strogo kontroliše njegova apsorbcija iz crijeva, da ne bi došlo do akumulacije toksičnih količina željeza u
organizmu. Apsorbcija željeza se odvija u duodenumu i proksimalnom jejunumu.

22.Krvne grupe
Na membrani eritrocita postji veliki broj antigena. Oni koji određuju krvne grupe su:
o Antigen A
o Antigen B
o Rh antigen
Osoba krvne grupe A na membrani eritrocita ima aglutinogen A, a u plazmi ima anti B antitijelo. Osoba
krvne grupe B na membrani eritrocita ima aglutinogen B, a u plazmi ima anti A antitijelo.
Osoba krvne grupe AB na membrani eritrocita ima aglutinogen A i aglutinogen B, a u plazmi nema
antitijela.
Osoba krvne grupe 0 na membrani eritrocita nema aglutinogena, ali u plazmi ima anti A i anti B antitijela.
Na membrani eritrocita postoji i Rh antigen, 75 % ljudi ga ima i kažemo da su Rh +. Samo 15 % ljudi nema
taj antigen i oni su Rh - .
Poznavanje krvne grupe je važno u slučaju transfuzije krvi. Kod davanja neodgovarajuće krvne grupe dolazi
do transfuzijske reakcije, to jest do pojave aglutinacije. Aglutinacija dovodi do oštećenja membrane
eritrocita i hemolize. Najteža posljedica transfuzijske reakcije je akutno zatanjenje funkcije bubrega.

23.Koagulacija krvi (i faktori koagulacije)

Kada dođe do oštećenja krvnog suda, tkiva ili sama krv pokreće mehanizam koagulacije koji prolazi kroz tri
osnovne faze:
1. Stvaranje aktivatora protrombina
2. Pretvaranje protrombina u trombin
3. Djelovanje trombina na fibrinogen i stvaranje niti fibrina koje grade mrežu u koju se zapliću
eritrociti i trombociti i nastaje krvni ugrušak
Aktivator protrombina čine aktivirani faktor Xa, Va, joni Ca i fosfolipidi iz tkiva ili trombocita. Može
nastati vanjskim i unutrašnjim mehanizmom.
Vanjski mehanizam nastanka aktivatora protrombina pokreće se ozljedom tkiva, koja dovodi do
aktivacije X faktora koji zajedno sa V faktorom, jonima Ca dovodi do stvaranja aktivatora protrombina.
Unutrašnji mehanizam počinje ozljedom krvi pri čemu dolazi do aktivacije XII faktora koji djeluje
na XI faktor i aktivira ga. Aktivirani XI faktor djeluje na IX faktor i aktivira ga. Taj faktor zajedno sa VIII
djeluje na X i aktivira ga. Aktivirani faktor X, Va, joni Ca i fosfolipi predstavljaju aktivator protrombina.
 24.Intravaskularne antikoagulancije
Sam tok krvi i faktori endotela su najznačajnije antikoagulancije. U faktore endotela spadaju:
glatkoća endotela, glikokalis i trombomodulin. Od suspstanci važne su: heparnin, kofaktor antitrombin –
heparin.
Fibrinoliza je otapanje krvnog ugruška koja počinje aktivacijom plazminogena zarobljenom u
krvnom ugrušku. Trombomodulin katalizira aktivaciju proteina C putem trombina. Aktivirani protein C
inaktivira VIII i V faktor, te aktivira aktivator tkivnog plazminogena (tPa).
Djelovanjem tkivnog aktivatora plazminogena, plazminogen prelazi u plazmin, koji probavlja niti
fibrina, fibrinogena, i druge faktore koagulacije. Najpoznatiji fibrinolitici su streptokinaza i urokinaza.

25.Fibrinoliza
Fibrinoliza je proces otapanja krvnih ugrušaka i krvnih ugrušaka, sastavni dio sustava hemostaze,
koji uvijek prati proces zgrušavanja krvi i uzgajaju se čimbenicima uključenim u taj proces. To je važna
zaštitna reakcija tijela i sprečava blokiranje krvnih žila fibrinskim ugrušcima. Fibrinoliza također potiče
rekanizaciju krvnih žila nakon prestanka krvarenja. Uključuje cijepanje fibrina pod utjecajem plazmina, koji
je prisutan u krvnoj plazmi kao neaktivni prekursor - plazminogen. Potonji se aktivira istodobno s početkom
procesa zgrušavanja krvi.
Unutarnji i vanjski put aktivacije
Putanja vanjske aktivacije provodi se s inherentnim sudjelovanjem aktivatora tkiva sintetiziranih
pretežno u vaskularnom endotelu. Ovi aktivatori uključuju tkivni aktivator plazminogena (TAP) i urokinazu.
Unutarnji mehanizam aktivacije provodi se zahvaljujući aktivatorima plazme i aktivatorima krvnih
stanica, leukocita, trombocita i crvenih krvnih stanica. Unutarnji mehanizam aktivacije podijeljen je na
Hageman-ovisne i Hageman-neovisne. Hageman-ovisna fibrinoliza javlja se pod utjecajem koagulacijskog
faktora XIIa, kalikreina, koji uzrokuje pretvorbu plazminogena u plazmin. Hageman-neovisna fibrinoliza
javlja se najbrže. Njegova glavna svrha je očistiti vaskularni sloj od nestabiliziranog fibrina, koji nastaje
tijekom intravaskularne koagulacije.
Inhibicija fibrinolize
Fibrinolitička aktivnost krvi u velikoj je mjeri određena omjerom inhibitora i aktivatora procesa fibrinolize.
U krvnoj plazmi postoje i inhibitori fibrinolize koji ga potiskuju. Jedan od najvažnijih takvih
inhibitora su α2-antiplasmin, koji uzrokuje vezanje plazmina, tripsina, kalikreina, urokinaze, aktivatora
tkivnog plazminogena.
Time se sprječava proces fibrinolize u ranim i kasnijim fazama. Inhibitor a1 proteaze je također jak
inhibitor plazmina. Fibrinoliza je također inhibirana alfa2-makroglobulinom, inhibitorom C1-proteaze i
brojnim inhibitorima plazminogen aktivatora proizvedenim u endotelu, kao i fibroblastima, makrofagima i
monocitima.
Regulacija fibrinolize
Održava se ravnoteža između procesa zgrušavanja krvi i fibrinolize u tijelu.
Povećana fibrinoliza uzrokovana je povećanim tonusom simpatičkog živčanog sustava i adrenalinom
i noradrenalinom koji ulaze u krv. To uzrokuje aktivaciju Hagemanovog faktora, koji aktivira vanjski i
unutarnji mehanizam proizvodnje protrombinaze, a također stimulira fibrinolizu ovisnu o hagemanima.
Aktivator tkivnog plazminogena i urokinaza se oslobađaju iz endotela, stimulirajući proces fibrinolize.
Povećanjem tonusa parasimpatičkog živčanog sustava također dolazi do ubrzanja koagulacije krvi i
stimulacije procesa fibrinolize. Glavni eferentni regulator zgrušavanja krvi i fibrinolize je vaskularni zid.

26.Antitijela
Na temelju podjele teških lanaca izvršena je i podjela klasa antitijela:
Alfa lanci (IgA) – je drugi po zastupljenosti u plazmi. Uglavnom se nalazi u vanjskim sekretima kao što
su pljuvačka, suze, sekret probavnog trakta, bronhalni sekret, vaginalni i nazalni sekret, te u majčinom
mlijeku. Štiti novorođenče od infekcija u prvim mjesecima života i osnovna mu je funkcija lokalna zaštita
od virusa i bakterija.
 Delta lanci (IgD) – se nalazi u serumu u tragovima. Fiziološka uloga mu nije poznata. Kao receptor za
antigen uključen je u aktivaciju ljudskih limfocita B. Prisutan je na površini nekih limfatičnih leukemija.
Epsilon lanci (IgE) – je najmanje zastupljeni tip u serumu. Osnovna fiziološka uloga mu je nepoznata.
Posreduje u atipičnim alergijskim reakcijama, i njegov broj je povećan kod parazitoza, pa se smatra da
pomaže izbacivanju parazita.
Gama lanci (IgG) – je najvažniji serumski imunoglobulin i glavni imunoglobulin sekundarne
imunološke reakcije. Funkcija mu je neutralizacija virusa i bakterijskih toksina, aktiviranje komplemenata i
pospješuje fagocitozu opsonizacijom. Jedini prolazi kroz placentu i osigurava prirodno stečenu pasivnu
imunost bebe koja je štiti od infekcija u prvim razredima života.
Mi lanci (IgM) – je prvi imunoglobulin u primarnoj imunoj reakciji. Najuspješniji je imunoglobulin u
vezanju komplemenata. Najvažnija uloga IgM je zaštita intravaskularnog prostora od bakterijemije.
Najzastupljeniji je na površini limfocita B.

27.Humoralni imunitet
Humoralni (primarni imuni odg) – glavni imuni odgovor u humoralnom imunitetu se ogleda u
stvaranju specifičnih antitijela. Specifična antitjela nastaju klonskim odabiranjem. Svaki čovjek ima veliki
broj limfocita B, čiji je životni vijek nekoliko dana do nekoliko sedmica. Limfociti B na svojoj površini
posjeduje molekule imunoglobuline (antitijela) koji služe kao receptor za specifični antigen.
Sve B stanice koje još nisu bile u doticaju sa antigenom (tzv nezreli limfocit) imaju na svojoj
površini imunoglobuline klase M (IgM), a većina ih ima imunoglobuline klase D (IgD). Kada se antigen
veže na površinski imunoglobulin, on potakne ćelije na diobu i tako nastaju klon B ćelije. Ovakve B ćelije
diferenciraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela.

28.Nespecifični imunitet
Dio imunog sistema i imunih mehanizama s kojim se rađamo i koji se ne mijenja niti adaptira u
susretu sa specifičnim antigenima. Urođeni imunitet obezbjeđuje brzu,prvu liniju odbrane dajući vremena
stečenom imunitetu da razvije specifični imuni odgovor. Primarnu ulogu ima hemijski sistem koji se zove
komplement i fagocitni odgovor u koji su uključene ćelije kao što su makrofagi.
Makrofagi gutaju i detektuju ekstracelularne molekule i materijal, čisteći organizam od debrisa i
patogena. Sisitem komplemenata obezbjeđuje najraniji urođeni odgovor. Komplement koji se nalazi u
plazmi se veže na bakterije i pomaže njihovu eliminaciju putem lize ili procesa opsonizacije. U procesu lize
komplement dovodi do rupture membrane bakterijske ćelije i do destrukcije bakterije.
Opsonizacija je proces u kojem se bakterija presvlači sa komplementom i omogućava makrofagama
da ih detektuju. Vlastite ćelije imaju na svojoj povšrini regulatorne proteine. Aktivacija komplemenata i
makrofaga se odigrava u ranoj fazi infekcije u prvih nekoliko sati.

29.Regulacija izohidrije
U regulaciji izohidrije, stalne pH vrijednostii između 7,35 i 7,45 učestvuju puferi tjelesnih tekućina
(bikarbonati, proteini), pluća i bubrezi. Bubrezi su najsporiji ali i najpotentniji u regulaciji pH vrijednosti.
Bubrezi učestvuju u regulaciji izohidrije zahvaljujući tome što mogu lučiti kiselu ili baznu mokraćnu.
Ako organizmu prijeti acidoza (smanjenje pH vrijednosti ispod 7,35) onda bubrezi izlučuju mokraću
sa više dovikovih jona, odnosno kiselu mokraću. Suprotno tome ako organizmu prijeti alkaloza (povećanje
pH iznad 7,45) onda bubrezi izlučuju mokraću sa manje vodikovih jona odnosno baznu mokraću.
Sposobnost bubrega da izluči kiselu ili baznu mokraću je moguća zahvaljujući tome što epitelne
ćelije distalnog tubula i sabirnih cijevi mogu aktivno secenirati jone vodika.

30.Regulacija izoosmije
Izoosmija je održavanje stalne osmolarnosti koja normalno iznosi 300 mOsmol / L. Bubrezi
učestvuju u regulaciji volumena ekstracelularne tekućine i njene osmolarnosti u sadejstvu sa antidiureznim
hormonom (ADH) i aldosteronom.
 Kada iz nekih razloga poraste osmolarnost ekstracelularne tekućine iznad 300 mOsmol /L, takva krv
kada protiče kroz supraoptička jedra hipotalamusa dovodi do izvlačenja vode iz neurona supraoptičkih
jedara i njihove dehidratacije. To uzrokuje pojačano okidanje signala u stražnji režanj hipofize i pojačano
oslobađanje antidiureznog hormona ADH u cirkulaciju.
ADH cirkulacijom dospjeva do bubreba i veže se za svoje receptore u epitelnim ćelijama distalnog
tubula i sabirnih cijevi. To uzrokuje otvaranje pora za vodu čime se povećava reapsrobcija vode iz tubularne
tekućine u medulu bubrega odnosno u krv. Kao rezultat toga zbog povećanog vraćanja vode u krv,
ekstracelularna tekućina se razrjeđuje, odnosno njena osmolarnost se vraća na normalan nivo.
U slučaju pada osmolarnosti ekstracelularne tekućine iz nekih razgloga, tada je inhibirano lučenje
ADH što dovodi do smanjenja reapsorbcije vode, a to uzrokuje smanjenje zapremine vode u ekstracelularnoj
tekućini, vraćanja osmolarnosti na normalan nivo, a povećanje diureze. Tada se izlučuje razrjeđena mokraća.

31.Regulacija izovolemije
Izovolemija je održavanje stalne zapremine. Zapreminu vode regulira: Unos tekućine i Izlučivanje
vode bubrezima, a ono je pod nadzorom faktora koji utiču na glomerularnu filtraciju i tubularnu
reapsorbciju.
Kad u organizmu postoji višak vode i kad je osmolarnost tjelesnih tekućina smanjena, bubrezi mogu
izlučivati mokraću u kojoj je osmolarnost samo 50 mOsm / L, a to je koncentracija otprilike 1/6
osmolarnosti normalne ekstracelularne tekućine. Obrnuto, kada nedostaje vode i kad je osmolarnost tekućine
velika, bubreg može izlučivati mokraću u kojoj je osmotska koncentracija oko 1200 do 1400 mOsm / L.
Jednako je važno da bubrezi mogu izlučivati veliki volumen razrjeđene mokraće, ili mali volumen
koncentrirane mokraće, bez većih promjena u veličini izlučivanja otopljenih tvari, poput natrijuma i
kalijuma.
Dakle preko bubrega se može izlučivati višak vode kada prijeti hipervolemija ili uštedjeti određena
količina vode kada organizmu prijeti hipovolemija. U oba slučaja raspadni produkti metabolizma i višak
elektrolita se nesmetano izlučuju.

32. Funkcionalni krvotok bubrega

Protok krvi kroz oba bubrega normalno iznosi 1200 mL/min, odnosno 22 % minutnog volumena srca.
Bubrežni krvni krvotok jedinstven je po tome što posjeduje dvije kapilarne mreže:
o Glomerularne
o Peritubularne
Glomerularna kapilarna mreža radi pod visokim kapilarnim pritiskom od 60 mm Hg, u kojoj se odvija
glomerularna filtracija. U peritubularnoj kapilarnoj mreži vlada nizak kapilarni pritisak od 13 mm Hg, i u
njoj se odvija tubularna reapsorbcija. Tubularna reapsorbcija omogućuju brzu reapsorbciju tekućine.
Prilagođavanjem otpora aferentnih i eferentnih areteriola bubrezi mogu regulirati pritisak i u
glomerularnim i u peritubularnim kapilarima, ovisno o homeostatskim potrebama organizma.

33.Glomerularna filtracija i njena regulacija (i autoregulacija)

Stvaranje mokraće počinje filtracijom velike količine tekućine kroz glomerularne kapilare u
Bowmanovu čahuru. Tekućina koja nastaje glomerularnom filtracijom naziva se glomerularni filtrat koji je
po sastavu isti kao sastav ekstracelularne tekućine bez proteina. Veličina glomerularne filtracije je 125 mL /
min, što iznosi 20 % bubrežnog protoka krvne plazme. Glomerularnu filtraciju određuje:
o Ravnoteža između hidrostatskih i koloidno – osmostkih sila koje djeluju na kapilarnu membranu
o Kapilarni filatracijski koeficijent (Kr) – to je umnožak propusnosti kapilara i njihove filtracijske
površine.
Veličina filtracije u glomerularnim kapilarima je mnogo veća nego u većini drugih kapilara, zato što je
glomerularni hidrostatski pritisak visok i što je Kr visok. U prosječna odrasla čovjeka GF iznosi oko 125
mL/min ili oko 180 L/dan.
 34.Tubularna reapsorpcija
Nakon što procesom glomerularne filtracije nastane glomerularni filtrat, on prolazi kroz tubularni
sistem nefrona – proksimalni tubul, henleovu petlju, distalni tubul, sabirni kanalić i na kraju sabirnu cijev pa
se tek onda izluči kao mokraća.
Mehanizam tubularne reapsorbcije je sličan reapsorbciji na venskom dijelu sistemske kapilare sa
malim kvantitativnim razlikama i specifičnostima. Na krv koja protiče kroz peritubularne kapilare djeluju
sile prema unutra i sile prema vani.
Ukupni zbir svih sila prema unutra i prema vani je takav da su jače sile prema unutra, pa to
omogućava prelazak tekućine iz lumena tubula u krv peritubularne kapilare odnosno tubularnu reapsorbciju.
Sile prema unutra su:
o Koloidno – osmotski pritisak proteina krvne plazme krvi koja protiče kroz peritubularne kapilare
iznosi 32 mm Hg.
o Hidrostatski pritisak tekućine interticijuma epitela tubula iznosi 6 mm Hg
o Dakle zbir sila prema unutra iznosi 38 mm Hg. Sile prema vani su:
o Hidrostatski kapilarni pritisak u peritubularnoj kapilarnoj mreži i iznosi 13 mm Hg
o Koloidno – osmotski pritisak proteina interticijuma epitela tubula iznosi 15 mm Hg
Dakle zbir sila prema vani je 28 mm Hg.
Kao što se može zaključiti sile prema unutra su veće za oko 10 mm Hg. I taj pritisak od 10 mm Hg je
neto reapsorbcijski pritisak koji omogućava da tekućina prelazi iz lumena tubula u peritubularnu kapilaru.
Načini transporta supstanci tokom tubularne reapsrobcije su osmoza, difuzija, olašana difuzija,
aktivni transport i pinocitoza. Voda se reapsrobuje osmozom, anjoni se uglavnom reapsrobuju difuzijom,
dok se katjoni u nekim segmentima difuzijom a u drugim aktivnim transportom.
Za sve supstance koje se reapsorbuju aktivnim transportom postoji maksimalna količina te supstance
koja se može transporterima precati iz tubularne tekućine u krv u jednoj minuti, i taj parametar se naziva
tubularni transportni maksimum. On za različite supstance ima različite vrijednosti pa tako npr on za
glukozu iznosi 320 mg / min.
Uprkos znatnim promjenama arterijskog krvnog pritiska, vlastiti bubrežni mehanizmi povratne
sprege održavaju bubrežni protok krvi i veličinu glomerularne filtracije prilično stalnim. Ta relativna
konstantnost i bubrežnog protoka naziva se autoregulacija.
Bubrežni autoregulacijski mehanizmi sprječavaju veće promjene GF, te bubrežnog izlučivanja vode i
otopljenih tvari koje bi inače nastale promjenama krvnog pritiska. Normalno GF iznosi oko 180 L / dan, a
tubularna reapsrobcija 178, 5 L/dan, pa se mokraćom izlučuje 1,5 L tekućine na dan.
Kada ne bi bilo autoregulacije, malo povišenje krvnog pritiska povećalo bi malo GF, ali i malo
povećanje GF dovelo bi do velikog povećanja količine izlučene mokraće. Svako povećanje GF za 1 mL /
min uz konstantnu tubularnu reapsorbciju bi dovelo do povećanja količine mokraće za oko 1500 mL/dan.
Budući da je ukupni volumen plazme samo 3 L, velika povećanja GF vrlo brzo bi ispraznila cirkulatorni
sistem.
Autoregulacija glomerularne filtracije je omogućena funkcijom jukstaglomerularnog aparata, koji se
sastoji od ćelija makula denze u početnom dijelu distalnog tubula i od jukstaglomerularnih ćelija u zidovima
aferentne i eferentne arteriole.
Ćelije makula denze zamjećuju promjene volumena tekućine dopremljene u distalni kanalić pomoću
signala iz presoreceptora. Smanjenje GF usporava protok u Henleovoj petlji, što uzrokuje pojačanu
reapsorbciju natrijevih i hloridnih jona u uzlaznom kraku henleove petlje. Smanjenje koncentracije
natrijevih hlodira pokreće signal iz makula denze koji:
o Smanjuje otpor aferentnih aretriola, što povećava glomerularni hidrostatski pritisak i vraća GF prema
normalnoj vrijednosti.
o povećava oslobađanje renina iz juksaglomerularnih ćelija aferetne i eferentne arteriole.

35.Refleks mokrenja
 Kada se napuni mokraćni mjehur počinju se pojavljivati brojne superponirane kontrakcije mokrenja.
One su posljedica refleksa na istezanje što ga pobuđuju osjetni receptori za istezanje zida mokraćnog
mjehura, i to osobito receptori u stražnjoj uretri kad se to područje počinje puniti mokraćom pri višim
pritiscima mjehura.
Osjetni signali iz tih receptora se prenose pelvičnim živcima u sakralne segmente kičmene moždine,
a zatim se parasimpatičkim živčanim vlaknima tim istim živcima vraćaju natrag u mokraćni mjehur.
Kada je mokraćni mjehur napunjen samo djelimično, kontrakcije mokrenja obično nakon djelića
minute spontano jenjavaju, kontrakcije detruzorskog mišića prestaju, a pritisak se vraća na osnovnu
vrijednost. Što se mjehur više puni, refleksi mokrenja postaju sve češći i uzrokuju sve jače kontrakcije
detruzorskog mišića. Kad jednom započne, refleks mokrenja dalje se obnavlja sam od sebe. Ciklus refleksa
mokrenja se sastoji od:
o Od sve većeg i naglog povišenja pritiska
o Od razdoblja u kojem se pritisak održava stalnim
o Od vraćanja na vrijednosti osnovnog tonusa mokraćnog mjehura
Refleks mokrenja posve je autonoman spinalni refleks,ali ga centri u mozgu mogu potisnuti ili olakšati.To
su:
o Snažni facilitacijski i inhibicijski centri u moždanom deblu, koji su uglavnom smješteni u ponsu
o Nekoliko centara smještenih u kori velikog mozga, koji djeluju uglavnom inhibicijski, ali mogu
djelovati i eksitacijski.
Regulaciju refleksa mokrenja normalno obavljaju viši centri, i to na sljedeći način:
o Viši centri održavaju refleks mokrenja djelimično inhibiranim, osim u ono vrijeme kad čovjek želi
mokriti
o Čak i kada postoji refleks mokrenja, viši centri mogu spriječiti mokrenje neprekidnom toničnom
kontrakcijom vanjskog sfinktera, dokle god se ne pruži čovjeku pogodna prilika za mokrenje.
o U trenutku pogodnom za mokrenje, kortikalni centri mogu facilitirati sakralne centre za mokrenje i
tako pomoći u pobuđivanju refleksa mokrenja te istodobno inhibirati vanjski sfinkter mjehura i time
omogućiti mokrenje.

36.Plućni volumeni i kapaciteti

Metoda određivanja plućnih volumena i kapaciteta naziva se spirometrija. Definisana su 4 plućna volumena:
1. Disajni volumen ili još nazvan Tidal-ov volumen – predstavlja onu količinu vazduha koja se
udahne i izdahne tokom mirnog disanja.
2. Inspiratorni rezervni volumen – je ona količina vazduha koja se nakon mirnog udaha,
maksimalnim naporom udahne.
3. Ekspiratorni rezervni volumen – je ona količina vazduha koja se nakon mirnog izdaha dodatnim
naporom može izdahnuti iz pluća-
4. Rezidualni volumen – je ona količina vazduha koja se nikakvim naporom ne može izdahnuti iz
pluća i uvjek ostaje u njima.
Zbrajanjem volumena dobiju se plućni kapaciteti. Definisana su 4 plućna kapaciteta i to:
1) Inspiratorni kapacitet – predstavlja zbir inspiratornog rezervnog volumena i respiratornog volumena,
a to je ona količina vazduha koja se nakon normalnog izdisaja, maksimalnim udisajem udahne u
pluća.
2) Funkcionalni rezidualni kapacitet – je zbir ekspiratornog rezervnog volumena i rezidualnog
volumena, i predstavlja ono količini vazduha koja ostaje u plućima nakon mirnog izdisaja
3) Vitalni kapacitet – je zbir inspiratornog rezervnog volumena, respiratornog volumena i ekspiratornog
rezervnog volumena, i predstavlja onu količinu vazduha koja se nakon forsiranog inspirijuma može
izdahnuti iz pluća maksimalno forsiranim ekspirijumom.
4) Totalni kapacitet – predstavlja zbir sva 4 volumena i to je praktično ona količina vazduha koja se
nalazi u plućima kada se nakon forsiranog ekspirijuma, maksimalno forsirano udahne.
 37.Respiratorna membrana (i slojevi)
Predstavlja mjesto gdje O2 iz alveola ulazi u kapilaru i biva dalje transportovan to tkiva, a CO2 donesen
krvlju biva izbačen organima respiratornog sistema. Respiratorna membrana ima 6 slojeva i to:
o Sloj tečnosti koji oblaže alveolu i sadrži surfaktant koji smanjuje površinsku napetost alveolarnih
tečnosti
o Alveolarni epitel koji gradi tanak sloj epitelnih ćelija
o Bazalnu membranu epitela
o Veoma uzan intersticijski prostor koji se nalazi izmđu alveolarnog epitela i kapilarne membrane
o Bazalnu membranu kapilara koja se mjestimično stapa sa bazalnom membranom epitela.
o Endotelnu membranu kapilara
Respiratorna membrana je jako tanka, oko 0,6 mikrona. Ukupna količina krvi u plućnim kapilarama je mala,
oko 60 – 140 ml, što omogućuje bržu razmjenu gasova. Dalje, eritrociti dodiruju zid kapilara pa O2 i CO2
brže difunduju između alveole i eritrocita.

38.Faktori koji utiču na difuziju gasova kroz respiratornu membranu

Brzina kojom će neki gas prolaziti kroz membranu određena je sljedećim faktorima:
o Debljina respiratorne membrane – se može povećati u slučaju nekih bolesti ili nakupljanja
edematoznih tečnosti. Što je membrana deblja, to je difuzaija sporija i obrnuto.
o Površina respiratorne mebrane – se može smanjiti u slučaju uklanjanja jednog plućnog krila, gubitka
alveolarnih zidova. Što je površina membrane manja, to je difuzija sporija i obrnuto.
o Difuzioni koeficijent gasa u samoj membrani, to jest u vodi membrane – za prijenos nekog gasa kroz
membranu zavisi od rastvorljivosti istog, a rastvorljivost zavisi od njegove molekulske mase.
o Razlika u pritisku između jedne i druge strane membrane – je razlika između parcijalnog pritiska
gasa u alveolama i pritiska gasa u krvi. Kada je parcijalni pritisak gasa u alveolama veći od pritiska
gasa u krvi, difuzija će teći iz alveola u krv i obrnuto.

39.Mehanika disanja
Proces disanja se sastoji od udisaja (inspirijuma) i izdisaja (ekspirijuma). Tokom udaha, dolazi do
kontrakcije inspiratornih mišića, i uz pomoć dijafragme i rebara se grudna duplja širi.
Pluća se šire, povećava se volumen alveola i pritisak u njima pada. Što je alveolarni pritisak
negativniji, veći je gradijent pritiska, a to dovodi do strujanja atmosferskog zraka u pluća.
Pri izdisanju dolazi do skupljanja pluća pod dejstvom elastičnih vlakana samih pluća. Pritisak u
alveolama postaje viši u odnosu na atmosferski, i zrak iz pluća struji prema vani.

40.Regulacija disanja
Regulacija disanja podrazumjeva prilagodbu alveolarne ventilacije potrebama organizma za kisikom. Dva
osnovna načina regulisanja disanja su:
o Preko periferno homoreceptorskog sistema i
o Direktno preko respiratornog centra
Homoreceptori detektuju promjene u koncentraciji kisika u krvi, šalju nevne signale u respiratorni centar i
tako pomažu u regulaciji disanja. Najveći broj homoreceptora nalazi se u karotidnim i aortnim tjelašcima.
Direktna regulacija disanja vrši se tako što povećana koncetracija CO2 u krvi direktno djeluje na
respiratorni centar, i uzrokuje porast jačine inspiratornih i ekspiratornih motornih signala koji se šalju u
disajnu muskulaturu. Respiratorni centar je građen od 3 grupe neurona:
o Dorzalna respiratorna grupa – uzrokuje inspiraciju
o Ventralna respiratorna grupa – može uzrokovati inspiraciju i ekspiraciju
o Pneumotaksični centar – reguliše fekvenciju i način disanja

41.Otpor u disajnim putevima

Mjerenja otpora disjanih puteva pokazala su da se pri automatskoj ventilaciji smanjuje otpor u disajnim
putevima. Ta se činjenica dovodi u vezu sa intubacijom, jer se intubacijom premošćuju gornji disajni putevi
i otpor u njima. Smanjenje otpora disajnih puteva ne treba zamenjivati sa povećanjem otpora plućne mase
pri automatskoj ventilaciji. To su dva sasvim odvojena parametra i koliko je za smanjenje otpora u disajnim
putevima odgovorna intubacija, toliko je za povećanje otpora plućne mase odgovorna smanjena plućna
rastegljivost, odnosno komplijansa

42.Kapilarna dinamika
Krv ulazi u kapilare kroz arteriole i metaarteriole a napušta kapilarno korito kroz venule.
Metaarteriole imaju građu koja je na prelazu između arteriola i kapilara. Postoje veliki kapilari koji se zovu
glavni kanali i mali kapilari koji se zovu pravi kapilari. Nakon što krv prođe kapilarno korito ulazi u venule i
vraća se u sistemsku cirkulaciju. Arteriole imaju posebnu građu, mogu mijenjati svoj promjer. Na mjestu
gdje se metaarteriole nastavljaju u prave kapilare glatka mišićna vlakna grade prekapilarne sfinktere koji
otvaraju i zatvaraju ulaz u kapilare. I metaarteriole i prekapilarni sfinkteri su u bliskom kontaktu s tkivom pa
lokalni uslovi tkiva mogu direktno uticati na mikrocirkulaciju.
Krv kroz kapilare ne teče kontinuirano. Usljed vazomocije krv teče isprekidano u mlazevima.
Najvažniji faktor koji reguliše vazomociju je koncentracija kiseonika u tkivu. Ako je potrošnja kiseonika u
tkivu velika onda se vazomocija povećava kako bi omogućila pristizanje većih količina kiseonika i hranjivih
materija. 4 osnovne slike koje određuju prolaz tečnosti kroz kapilarnu membranu su:
o kapilarni pritisak,
o pritisak intersticijumske tečnosti,
o koliodno osmotski pritisak plazme i
o koloidno osmotski pritisak intersticijumske tečnosti.

43. Transport kisika putem krvi od pluća do tkiva

Normalno se oko 97% kiseonika transportuje iz pluća u tkiva hemijski vezano za hemoglobin u
eritrocitima, dok se ostalih 3% transportuje rastvoren u vodi plazme i ćelija. Prema tome u normalnim
uslovima gotovo sav kiseonik se transportuje do tkiva vezan za hemoglobin. Oko 98% krvi koja dolazi u
lijevu pretkomoru iz pluća prolazi kroz alveolarne kapilare i u potpunosti se oksigeniše do pO2 od oko 104
mm Hg. Međutim preostala 2% krvi koja dolazi direktno iz aorte u bronhijalnu
cirkulaciju,vaskularizuje uglavnom duboka tkiva pluća i ne dolazi u kontakt sa alveolarnim vazduhom. Zato
protok krvi kroz bronhijalnu cirkulaciju predstavlja protok u vidu ''šanta'' tj. Onaj dio protoka krvi kroz pluća
koji zaobilazi oblasti u kojima se vrši razmjena gasova. Pri izlasku te krvi iz pluća njen PO2 je isti kao i u
normalnoj venskoj krvi oko 40 mm Hg. Međutim ta se krv miješa u pulmonalnim venama sa oksigenisanom
krvi iz alveolarnih kapilara: ona predstavlja vensku primjesu krvi i izaziva pad PO2 na 95 mm Hg.
Da bi se O2 transportovao od pluca do tkiva mora postojati gradijent njegovog parcijalnog pritiska
pri prelasku iz jednog odjeljka u drugi. P02 u alveolarnom zraku je 104mmHG, a u veskoj krvi je 40
mmHG. pO2 prelazi u vensku krv i ona postaje arterijska sa PaO2 od 95 mmHG. Arterijska krv odnosi kisik
na periferiju u tkiva a kisik iz arterijske krvi prelazi u intersticij tkiva. PO2 u celijama je oko 23 mmHG pa
O2 prelazi iz intersticija u celije gdje se trosi u metabolizmu. Venska krv koja izlazi iz tkiva ima PO2 od 40
mmHG. Kisik se od pluca do tkiva prenosi: putem oksihemoglobina (97%), u otpljenom stanju u vodi krvne
plazme (3%)

44.Transport ugljendioksida putem krvi od tkiva do pluća

Da bi se CO“ transportovao od tkiva do pluća potrebno je da stalno postoji gradijent njegovog
parcijalnog pritiska idući od ćelije ka plućima. U ćelijama PaCO2 je 46 mmHG, u intersticiju 45mmHG pa
CO2 prelazi iz ćelija u intersticij. PaCO2 u arterijskoj krvi je 40 mmHG, i prelazi iz intersticija u krv i ona
postaje venska sa Pa 45 mmHG kao u intersticiju. Venska krv odlazi u pluća u alveolama je 40 mmHG pa
CO2 prelazi iz venske krvi u alveole, te se ekspirijumom izbacuje u atmosferu. Postoji nekoliko načina
transporta CO2 i to:
 o Reverzibilnim vezanjem CO2 sa vodom u eritrocitima uz pomoć karbo-anhidraze (70 % -
najznačajniji oblik)
o U rastovrenom stanju (7 %)
o U obliku jona bikarbonata
o Hemoglobinom i proteinima plazme (karbahemoglobin)

45.Difuzioni kapacitet kisika i ugljendioksida

Kroz respiratornu membranu se vrši razmjena gasova. Faktori koji utiču na veličinu gasova kroz
respiratornu membranu: gradijent tlaka, površina respiratorne membrane, debljina respiratorne membrane,
difuzijski kapacitet gasa. Što je veća respiratorna membrana veća je i difuzija. Što je veći difuzijski kapacitet
nekog gasa, veličina difuzije kroz respiratornu membranu je veća. Dakle kisik i CO2 se razmjenjuju između
krvi i alveolarnog zraka a ta razmjena se vrši kroz respiratornu membranu koja razdvaja alveole od krvi.
Početni gradijent za O2 je 64mm Hg, a duž cijele plućne kapilare je oko 11mm Hg a u venskoj krvi
je 40 mm Hg u alveolarnom zraku je 104 mm Hg. Početni gradijent za CO2 je 5mm Hg a prosječni gradijent
za parcijalni tlak duž cijele plućne kapilare je 1 mm Hg a u venskoj krvi 45 mmHg a u alveolarnom zraku je
40 mm Hg.
Oko 97 % O2 se transportuje hemijski veznao za hemoglobin u krvi, a 3 % se transportuje otopljen u
vodi plazme i ćelija. Da bi se O2 transportovao od pluća do tkiva, mora postojati gradijent njegovog
parcijalnog pritiska idući od pluća ka ćelijama. Kisik u plućima ulazi u vensku krv sa pritiskom od 40
mmHg, i ona postaje arterijska sa pritiskom od 95 mmHg. Kisik se dalje arterijskom krvlju prenosi do tkiva,
gdje ulazi u ćelije koje imaju niži pritisak, 23 mmHg.
Također da bi se CO2 transportovao od tkiva do pluća, mora postojati gradijent njegovog parcijalnog
pritiska idući od ćelije do pluća. Venska krv koja izlazi iz tkiva ima pritisak oko 45 mmHg, i odlazi u pluća.
U alveolama je pritisak 40 mmHg pa CO2 prelazi iz venske krvi u alveole, te se ekspirijumom izbacuje u
atmosferu.

46.Fiziološki učinci surfaktanta

Plućni surfaktant je materija kompleksne strukture. Sastoji se od fosfolipida, neutralnih lipida i
proteina. Za njegovo stvaranje i obnavljanje neophodno je da plućni krvotok bude potpuno očuvan.
Poluživot mu je 12 do 24 sata i ima odlučujuću ulogu u sprečavanju kolapsa alveola, kao i u sprečavanju
trasudacije tkivne tečnosti iz plazme u alveolne prostore.
Plućni surfaktant je tečnost koja oblaže plućne alveole i na taj način smanjuje površinsku napetost.
Površinska napetost surfaktanta u plućima mjenja se u zavisnosti od ukupne površine alveole koju oblaže.
Za vrijeme udisaja volumen alveole se povećava, a za vrijeme izdisaja volemen se smanjuje.
Dopunski pritisak koji je nastao zbog napetosti na površini alveole, veći je kod manjeg volumena alveole,
tako da bi bez surfaktanta alveola kolapsirala.
o Surfaktant smanjuje napetost površinske tečnosti koja se nalazi u alveoli, što ograničava dopunski
pritisak tokom izdisaja.
o Pri izdisaju istovremeno se smanjuju i površinska napetost surfaktanta i radius zakrivljenosti alveole.
o Pri udisaju povećava se površinska napetost u alveoli i time se usporava smanjivanje dopunskog
pritiska.
o Djetetov prvi udisaj ovisi o surfaktantu pa prerano rođene bebe s nepotpuno razvijenom
proizvodnjom surfaktanta imaju teške komplikacije disanja.

47.Motorna jedinica
Sva mišićna vlakna koja inervira jedno jedino živčano vlakno zovu se MOTORIČKA JEDINICA.
Svaki motoneuron koji izlazi iz kralježnične moždine inervira veći broj mišićnih vlakana. Broj vlakana ovisi
o vrsti mišića.
Motorička jedinica sastoji se od skupine skeletnih mišićnih vlakana i motoričkog neurona koji ih
inervira. Jedan motorički akson može se granati i inervira nekoliko mišićnih vlakana koji djeluju zajedno
kao skupina. Iako je svako mišićno vlakno inervirano jednim motoneuronom, cijeli mišić može primati
podražaje od stotina različitih motoneurona.
Prosječna vrijednost mišićnih vlakana za sve mišiće u tijelu je dvojbena, misli se da po motoričkoj
jedinici ima oko 80 do 100 vlakana. Mišićna vlakna u svakoj motoričkoj jedinici ne drže se sva unutar
mišića na okupu, nego se sa drugim motoričkim jedinicama isprepliću mikrosnopićima od 3 do 15
vlakana.Takvo ispreplitanje omogućuje da se pojedine motoričke jedinice kontrahuju, tako da kontrakcija
jedne potpomaže kontrakciju druge.

48.Aktivni transport
Aktivni transport – je način transporta gdje se supstanca transportuje iz odjeljka gdje je njena manja
koncentracija kroz polupropusnu ćelijsku membranu u odjeljak sa njenom većom koncentracijom. Za ovu
vrstu transporta potrebna je energija koja se dobija iz adenozin-trifosfata (ATP). Postoji više pod tipova
aktivnog transporta kao što su:
o Jednostavni aktivni transport
o Sekundarni aktivni transport
o Kotransport (simport)
o Kontratransport
Kad god ćelija koristi energiju ATP-a da bi omogućila transport kroz membranu govorimo o
aktivnom transportu. Supstance ne mogu biti transportovane pasivnim transportom najčešće zbog svoje
veličine, netopivosti u lipidima ili zbog postojanja koncentracijskog gradijenta.
Aktivni transport zahtjeva prisustvo transportnih proteina. Aktivnim transportom supstance se
pumpaju uzbrdo protiv koncentracijskog gradijenta, i da bi to uspjela ćelija koristi energiju dobijenu
hidrolizom ATP-a.
Opšti primjer aktivnog transporta je Na+/K+ pumpa, koja uključuje aktivnost membranskog enzima
Na+/K+ ATP-aze. Za svaki molekul ATP-a koji Na+/K+ ATP-aza hidrolizira i tako oslobodi energiju,
pumpa prebaci 3 jona Na+ iz ćelije, a 2 jona K+ u unutrašnjost ćelije.
Sekundarni aktivni transport znači da se energija uskladištena u koncentracijskom gradijentu nekog
jona koristi za prenos druge supstance (npr difizija jona Na pod uticajem svog koncentracijskog gradijenta).
Vezikularnim transportom prenose se velike čestice i makromolekule, a odvija se kao egzocitoca
(pomjeranje čestice iz ćelije) ili endocitoza (ulazak čestice u ćeliju).

49.Šiljasti akcijski potencijal

Šiljasti akcijski potencijal je nagli skok membranskog potencijala na +35 i naglo vraćanje na -90.
Silnice otvaraju nove kanale i kružno idu na jednu i drugu stranu dok se cijela stanična membrana ne
depolarizuje.
Kada u jednoj stanici nastupi depolarizacija, ona se proširi na sve stanice i to se zove funkcionalni
sincicijum. U stanju mirovanja -90 potencijal skoči na +50, otvaraju se Na i Ca kanali i Ca produžava
depolarizaciju. Dakle tri uzastopne faze akcijskog potencijala su:
faza mirovanja- to je membranski potencijal u mirovanju prije pojave akcijskog potencijala, i toj fazi
membrana je polarizovana.
Faza depolarizacije- membrana postaje veoma propusna za natrijeve jone koji izlaze u velikom broju
u unutrasnjost aksona. Gubi se polarizovano stanje od -90 mv, a potencijal se povecava ka pozitivnom
smjeru.
Faza repolarizacije- nakon sto je membrana postala veoma propusna za natrijeve jone, natrijevi
kanali se pocinju zatvarati, a kalijski se kanali otvore prema vani, ponovno uspostavlja normalan negativni
potencijal membrane u mirovanju.

50.Baroreceptorski refleks
Baroreceptorski refleks je autonomni refleks koji potaknut istezanjem baroreceptora pri povišenju
arterijskoga krvnog tlaka dovodi do njegova snižavanja na normalnu razinu.
 Najviše baroreceptora ima u karotidnom sinusu i u luku aorte. To su razgranati živčani završeci
osjetljivi na tlak koji šalju impulse Heringovim živcem u solitarni trakt medularnog područja moždanog
debla, a signali se iz aortalnog djela u moždano deblo provode vagus živcem.
Receptori u karotidnom sinusu ne reagiraju na nizak tlak u rasponu od 0-8 kPa,
a frekvencija odašiljanja impulsa doseže vrhunac pri taku od 24 kPa kada je istezanje veliko. Optimalno
djeluju kod normalnog arterijskog tlaka (13 kPa) gdje i najmanja promjena tlaka uzrokuje znatno povećano
ili smanjeno odašiljanje impulsa ovisno o tome je li tlak prethodno porastao ili se snizio u odnosu na 13 kPa.
Što je brža promjena tlaka, to će i baroreceptori jače reagirati. Receptori u aorti djeluju slično, ali na
razinama tlaka višim za 4 kPa.
Baroreceptori podraženi istezanjem šalju signale u solitarni trakt moždanog debla, a iz njega slijede
sekundarni impulsi koji uzrokuju inhibiciju vazokonstrikcijskog centra. Tako dolazi do
dilatacije vena i arteriola, smanjuje se srčana frekvencija i snaga kontrakcije, arterijski tlak pada jer se
smanjio periferni otpor i srčani minutni volumen.
Suprotan učinak je kod niskog arterijskog tlaka ili kod priklještenja karotidnih arterija gdje dolazi do
pada tlaka, smanjenog odašiljanja impulsa i smanjenje inhibicije vazokonstrikcijskog dijela vazomotoričkog
centra. Upravo baroreceptori sprječavaju pad tlaka u glavi i gornjim dijelovima tijela kada iz ležećeg
položaja naglo ustanemo.
Taj refleks predstavlja svojevrsni puferski sustav za tlak koji sprječava velike oscilacije i kolebanje
srednjeg arterijskog tlaka kojeg drži u užem rasponu vrijednosti, nego što je to slučaj kada blokiramo
prijenos impulsa iz baroreceptora u moždano deblo.
Baroreceptori nakon par minuta smanjuju odašiljanje impulsa, a nakon dva do tri dana će se, unatoč
povišenom tlaku, njihova aktivnost vratiti ponovno na normalnu razinu zbog čega su neučinkoviti u
dugoročnoj regulaciji krvnog tlaka u kojoj ipak mogu sudjelovati jer se aktivnost ne vrača u potpunosti na
osnovnu razinu. Posebice mogu smanjiti simpatičku aktivnost u bubrezima pa se tako potiče bubrežno
lučenje natrijevih iona i vode što uzrokuje smanjenje volumena krvi i vraćanje arterijskog tlaka prema
normalnim vrijednostima

51.Klirens
U medicini, klirens je mjera renalne eksrecione sposobnosti, kapaciteta organizma da se oslobodi lijeka u
jedinici vremena. Mada u klirensu može da učestvuje više organa, ovaj proces je praktično sinoniman
sa renalnim klirensom ili renalnim klirensom plazme. Svaka supstanca ima specifičnan način uklanjanja koji
zavisi od njenih filtracionih karakteristika. Klirens je funkcija glomerularne filtracije, sekrecije
iz peritubularnih kapilara do nefrona, i reapsorpcije iz nefrona nazad u peritubularne kapilare.
U kontekstu funkcije bubrega, smatra se da je klirens količina tečnosti izfiltrirane iz krvi koju obrade
bubrezi ili količina prečišćene krvi u jedinici vremena, pošto ima jedinice zapreminskog protoka. Međutim,
on se ne odnosi na realnu vrijednost; „bubrezi ne uklanjaju potpuno supstancu iz totalnog renalnog protoka
plazme“. 
Sa stanovišta fiziologije, volumetrijski krvni protok je samo jedan od nekoliko faktora koji određuju
krvnu koncentraciju i stepen uklanjanja supstance iz tela. Drugi faktori su koeficijent masenog transfera,
protok dijalizata i recirkulacija dijalizata pri hemodijalizi, kao i glomerularna brzina
filtracije i tubularna reapsorpciona brzina bubrega. Fiziološka interpretacija klirensa (u stacionarnom stanju)
je da je klirens odnos generisanja mase i krvne (ili plazmene) koncentracije.

52. Linije odbrane u imunološkom sistemu čine:

Tkivni makrofagi kao prva crta odbrane od infekcije – nekoliko minuta poslije početka upale
makrofagi koji su već prisutni u tkivima odmah započinju svoje fagocitno djelovanje. Nakon aktivacije
proizvodima infekcije i upale prvi je učinak njihovo brzo povećanje. Broj tako rano mobiliranih makrofaga
često nije velik, ali oni mogu spasiti život.
Navala neutrofila u upalno područje kao druga crta odbrane – Otprilike prvog sata od početka upale
u upalno područje iz krvi počinju prodirati mnošto neutrofila. Tu navalu izazivaju upalni citokini kao što su
faktor tumorske nekroze i interleukin 1, i drugi biohemijski proizvodi upaljenog tkiva koji započinju
sljedeću reakciju:
o Uzrokuju povećanje izražaja adhezijskih molekula poput selektina i međustanične adhezijske
molekule – 1 (ICAM – 1) na površini endotelnih stanica u kapilarama i venulama. Te adhezijske
molekule djeluju na komplementarne molekule neutrofilnih integrina, koji omogućuju da se
neutrofili priljube uz stijenke kapilara i venula u upalnom području. Ta se pojave zove marginacija.
o Neutrofili izravno ulaze iz krvi u tkiva dijapedezom.
o Nakon toga upalni proizvodi izazivaju hemotaksiju neutrofila prema oštećenom području.
Nekolilo sati poslije oštećenja tkiva, oštećeno područje je dobro opskrbljeno neutrofilima. Kako su
neutrofili zrele stanice, oni mogu odmah počet djelovati kao čistači pri čemu ubijaju bakterije i uklanjaju
strane čestice.
Nekoliko sati poslije početka akutne, teške upale broj neutrofila se povećava ćetiri do pet puta i
dosegne vrijednost 15 – 25 × 109 u litri krvi, a normala vrijednost je 4-5 × 109/L. To se naziva
neutrofilijom, što označava povećan broj neutrofila u krvi. Neutrofiliju izazivaju upalni proizvodi koji ulaze
u krvotok i prenose se u koštanu srž, koji se mobiliriziraju u cirkulirajuću krv. To omogućuje da još više
neutrofila postane dostupno upaljenom području tkiva.
Druga navala makrofaga u upalno područje kao treća crta odbrane – Istodobno s navalom
neutrofila u upaljeno tkivo, ulaze i monociti iz krvi, koji se povećavaju i tako postaju makrofagi. Međutim
broj monocita je u cirkulirajućoj krvi mali, a uz to su zalihe monocita u koštanoj srži mnogo manje od zaliha
neutrofila.
Stoga je nadolaženje makrofaga u upaljeno područje tkiva mnogo sporije od nadolaženja neutrofila,
te tek za nekoliko dana postane učinkovito, čak i nakon što dospiju u upalno područje, monociti su još uvjek
nezrele ćelije. Tek nakon osam sati i više, oni počinju bubriti i stvarati goleme količine lizosoma, stičući tek
tada potpunu sposobnost tkivnih makrofaga za fagocitiranje.
Makrofagi usporedbi sa neutrofilima mogu fagocitirati mnogo više bakterija (oko 5 puta više) i
mnogo veće čestice uključujući čak i neutrofile, te velike količine nekrotičnog tkiva. Makrofagi imaju važnu
ulogu u započinjanju antitijela.
Povećano stvaranje granulocita i monocita u koštanoj srži kao četvrta crta odbrane –, što je
posljedica poticanja granulocitnih i monocitnih matičnih ćelija. Ipak treba proći tri do četiri dana prije nego
što novostvoreni granulociti i monociti uzmognu napustiti koštanu srž. Potraje li podražaj iz upaljenog tkiva,
koštana srž može mjesecima, pa čak i godinama, stvarati golemu količinu tih stanica, kad kad čak i 20 – 50
puta više od normalne količine.

53.Mehanizmi dugoročne regulacije srednjeg arterijskog pritiska

Bubrezi imaju dominantnu ulogu u dugoročnom održavanju nivoa arterijskog krvnog pritiska,
nedjeljama i mjesecima. Sistem bubrezi – tjelesna tečnost je veoma jednostavan: „ Ako postoji višak
vanćelijske tečnosti rastu volumen krvi i arterijski pritisak, onda povišen pritisak dirktno utiče na bubrege pa
oni izluče višak tečnosti i tako vraćaju pritisak na normalnu“.
Pri povećanju pritiska bubrezi povećavaju zapreminu mokraće i do se zove diureza zbog povišenog
pritiska. Pri aretrijskom pritisku od 50 mm Hg izlučivanje mokraće je jedanko 0 (nuli). Kada je vrijednost
pritiska od 100 mm Hg izlučivanje je normalno, a pri vrijednostima pritiska od 200 mm Hg izlučivanje se
povećava 6 do 8 puta.
U isto vrijeme se povećava izlučivanje natrijuma o to se zove natriureza usljed povišenog pritiska.