1 ¿Qué es el precordio?

Es la región anatómica situada delante del corazón y sus grandes vasos la

cual comprende la región anterior del tórax, la cual Tiene forma de un
triángulo o para ser más exactos, forma de cuadrilátero cuyos lados son
desiguales y cuyos límites anatómicos son:
 Punto A: En la parte media del segundo espacio intercostal, a un centímetro
del borde esternal.
 Punto B: En la articulación condro-esternal del quinto cartílago
costalderecho.
 Punto C: En el quinto espacio intercostal izquierdo, entre la línea mamaria
y paraesternal.
 Punto D: En el segundo espacio intercostal izquierdo, a dos centímetros
del borde esternal.

2 Clasificación, tipos y cómo evaluar las neuropatías

diabéticas
La clasificación ideal de la neuropatía es de acuerdo a las fibras nerviosas
afectadas, de tal manera que podemos dividirlas en:
 Sensitiva: Constituye la forma más común, aunque su prevalencia es muy
variable según los criterios diagnósticos que se utilicen, y pueden llegar al
65% a los 25 años de evolución de la DM. El término se debería reservar
para los casos sintomáticos, ya que el hallazgo aislado de algunos signos
(abolición de reflejos aquíleos, disminución de la sensibilidad vibratoria,
retraso en la conducción nerviosa) es extremadamente frecuente.
La neuropatía sensitiva suele ser simétrica e insidiosa y afectar a las
extremidades inferiores, con una distribución denominada “en calcetín”. Los
síntomas son parestesias, calambres, dolor y sensación urente en los pies.
El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se
acompaña de hiperestesia, hasta el punto de que el paciente no tolera el
roce de las sábanas o el pijama.
Evaluación: Explorar la reflectividad patelar y aquileana utilizando el
martillo, y el diapasón se utiliza mayormete para medir la sensación
vibratoria (palestesia). Cabe a destacar el sentido de posición (batiestesia)
alterado es traducción de neuropatía periférica. Deberá explorarse la
sensibilidad táctil, térmica y dolorosa en las zonas más frecuentemente
afectadas, como los miembros inferiores, también expresión de neuropatía
sensitiva
 Autonómica: Los pacientes con diabetes mellitus de larga evolución,
pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan los sistemas
colinérgicos, noraadrenergico peptidergico.(Péptidos como el polipéptido
pancreático, sustancia P, etc), es por ello que suele afectarse numerosos
sistemas tales como el cardiovascular, digestivo, genitourinario,
pseudomotor y metabólico. Mayormente vemos afectado el sistema
cardiovascular, ya que tiene el potencial de causar taquicardia en reposo e
hipotensión ortostática.
Evaluación: Algunas de estas pruebas evalúan el control parasimpático,
tales como el test de Valsalva, los cambios posturales de la presión arterial
y las variaciones de la presión arterial con la respiración profunda. Otras
pruebas como el test de mesa basculante ("tilt table test"), el test de
"handgrip" (respuesta de la presión arterial al empunar de forma sostenida
el puno) y la variabilidad de la frecuencia cardíaca mediante el test de
Holter, evalúan el control del sistema nervioso simpático. El test de
sensibilidad barorrefleja evalúa tanto el simpático como el parasimpático; el
Holter de 24 horas se usa para medir la frecuencia cardíaca, la variabilidad
de la frecuencia cardíaca (VFC), la isquemia silente, la dispersión del QT y
el intervalo QTc. Dicha prueba brinda información útil al momento del
diagnóstico y en la clasificación del riesgo. El MAPA (monitoreo ambulatorio
de la presión arterial) es importante para evaluar hipertensión arterial
nocturna, con el no descenso fisiológico en la noche, lo que sugiere
trastorno importante de la regulación de la presión arterial, todo por
problemas de disautonomía diabética.
 Neuropatía motora (asimétrica focal o multifocal):
o Polirradiculo neuropatía diabética: Se caracteriza por un déficit
motor asimétrico del psoas y del cuádriceps, en ocasiones asociado
con dolor muy intenso, atrofia muscular y fasciculaciones. El cuadro
se desencadena a veces en coincidencia con mejorías importantes
en el control metabólico (p. ej., después de iniciar el tratamiento con
insulina en la DM tipo 2). De forma similar a la mononeuropatía,
tiende a la curación en 6-12 meses, sobre todo si se mantiene el
buen control, aunque en ocasiones sigue un curso totalmente
autónomo y ajeno al control metabólico. Evaluación: Examen físico,
además de la realización de pruebas para verificar la funcionalidad
del músculo, dadas por prueba de fuerza, movilidad y sensibilidad.
También es prudente mencionar La electrofisiología, la cual es un
estudio en el que nos muestra bloqueos de conducción, dispersión
temporal, prolongación de las latencias distales, disminución de las
velocidades de conducción, ausencia o prolongación de la onda F en
uno o más nervios motores y velocidad de conducción sensitiva
anormal. 
o Mononeuropatía: Es menos frecuente que la polineuropatia en la
DM y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el
territorio de un solo nervio. Se ha propuesto una teoría vascular,
pero se ignora su patogenia. Lo más frecuente es la afección del
 tercer par craneal y la diplopía anuncia su presencia. Evaluación:
Principalmente evaluando los pares craneales de manera metódica y
objetiva, La exploración física revela ptosis y oftalmoplejia, con
miosis normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI
o VII.

3 Concomitantes anginosos: Además del síntoma cardinal en el infarto

agudo al miocardio como lo es el dolor precordial opresivo, podemos
destacar síntomas que suelen aparecer en conjunto al mismo. Como lo son:
Diaforesis, émesis, disnea, relajación de esfínteres (producto del mismo
dolor intenso), ansiedad, taquicardia y taquipnea, expulsión de flatos, HTA
(crisis hipertensiva), arritmias, fascie algica en máxima expresión, fiebre.

4 Utilización de nemotecnia “ALICIA DR” en Síndrome

coronario agudo: Teniendo en cuenta la utilización del acrónimo antes
mencionado, siendo su orden aparición, localización, intensidad, carácter,
irradiación, acalmia, duración y la recidiva del dolor

o A: La aparición del dolor comúnmente es súbita, además que puede

aparecer tras el ejercicio, o al frio, post pandrial inclusive en reposo
o L: Precordial o retro esternal en forma de corbata, hasta epigastrio.
(en pacientes ancianos y diabéticos el dolor se localiza en
epigastrio.) Aunque esto puede variar, ya que no es netamente
especifico. Puede presentarse como dolor en epigastrio, mandibular,
subescapular, etc.
o I: Fuerte, el cual puede o no ser incapacitante.
o C: Opresivo, el paciente refiere un sentir de estar siendo pisado o
aplastado. Algunos incluso suelen compararlo con un dolor similar a un
corte con espada o navaja.
o I: Hombro izquierdo, cara interna de brazo izquierdo, mandíbula,
región del cuello, epigastrio.
o A: Dependiendo del tipo de angina o si es un infarto puede ser un
dolor constante. Que acalmia al reposo (angina estable) Luego de
30 min (angina inestable) (ambas suelen ceder bajo administración
de nitratos). Mientras que el dolor del infarto agudo al miocardio no
suele No ceder bajo uso inclusive de con vasodilatadores. Solo con
morfina
o D: Las anginas suelen tener un periodo de duración no mayor a 30
min normalmente, mientras que el dolor de un IAM supera este
tiempo además de ser constante.
o R: En las anginas cada cierto tiempo suelen repetirse las crisis,
mientras que en el infarto agudo al miocardio posterior a su crisis
dolorosa, pueden percibir aun pequeños dolores tipo “pinchazo” en
días posteriores
5 Dolor torácico típico y atípico:
o Dolor torácico típico: Es aquel dolor torácico el cual cumple con
los siguientes criterios:
o Dolor precordial.
o La causa de la angina fuese provocado por demanda
de O2 (esfuerzo físico, estrés emocional)
o Alivia con reposo o uso de nitrato

o Dolor torácico atípico: Se considera como dolor atípico, si la

características del dolor cumplen con al menos 2 o menos de
los criterios antes mencionados

6. Diferencias entre Troponinas I y T:

Troponina I Troponina T
Es menos específica Es la más especifica
Es un poderoso predictor de la Útil para detectar infartos no Q
morbilidad y mortalidad con un CK normal
Permite saber el pronóstico de la
enfermedad, ya que al estar activa
indica necrosis (por lo tanto a
mayor necrosis mayor mortalidad)

7 Uso de mioglobinas y LDH como paraclínicos para el IAM:

o Mioglobina: Proteína transportadora de oxigeno similar a la hemoglobina
que en condiciones normales se localiza en el musculo cardiaco y esquelético.
Es una molécula pequeña secretada con rapidez por el tejido miocárdico
infartado que aumenta luego de 1 hora de la muerte de las células miocárdicas y
es máxima entre 4 y 8 horas después. Como esta está presente en el musculo
cardiaco y esquelético, no es específica del corazón.
o LDH: En el infarto agudo de miocardio, la actividad de LDH total 
comienza a elevarse 12-24 horas después de producido el infarto;
alcanza un pico entre las 48-72 horas y permanece elevada
desde el séptimo al décimo día. Predomina LDH 1, por lo tanto, su
determinación confiere especificidad al diagnóstico de infarto
agudo de miocardio.
8 Leucocitosis por estrés en el IAM: La leucocitosis por estrés es
una respuesta normal del organismo ante situaciones de estrés físico o
emocional, como en este caso en el infarto agudo al miocardio. Durante
una situación de estrés el cuerpo libera hormonas que van a estimular la
médula ósea para producir más glóbulos blancos, lo cual resulta en un
aumento temporal del número de leucocitos en sangre. En este caso al
haber una lesión a nivel miocárdico, la célula sufre un daño en su
 estructura lo cual condiciona a la liberación de células de defensa, entre
ellas los leucocitos y por ello el reflejo del aumento de los mismos.
9 Uso de bloqueadores de canales de calcio en pacientes
coronarios: Los antagonistas del calcio son frecuentemente
administrados a pacientes con infarto de miocardio, pero su real utilidad no
ha sido probada. Incluso varios trabajos demostraron que podrían ser
perjudiciales en pacientes con isquemia severa. Hace algunas décadas
surgieron dudas sobre un posible exceso de complicaciones coronarias
causado por los AC, sobre todo con los de acción corta. Estudios
posteriores demostraron que esta premisa resulta falsa con la utilización de
DHP de acción prolongada o no-DHP. El estudio ACTION (A Coronary
disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine) comparó el efecto de
nifedipina de acción prolongada (OROS) vs placebo en pacientes con
angina crónica estable. Los pacientes tratados con nifedipina presentaron
resultados favorables en la mayor parte de los puntos finales del estudio,
incluyendo insuficiencia cardíaca. Estos resultados fueron aún más
significativos en pacientes hipertensos a su ingreso al estudio
10 Mecanismo de acción de las estatinas: Parte de la actividad
hipolipemieante de las estatinas redunde en su capacidad de reducir
lesiones ateroescleróticas de ciertos vasos, mayormente las coronarias, en
donde llegan a reducir la presión de las lesiones ateroescleróticas e incluso
invertir el estrechamiento de los vasos. Todo esto denominado “efecto
pleiotrópico”, en el cual produce:
o Aumento de la síntesis de óxido nítrico, lo cual conlleva a una mejora
de la disfunción del endotelio
o Reduce el número y actividad de células inflamatorias
o Reducción de la acumulación de colesterol en los macrófagos
( estabilizando las placas de ateroma)
o Inhibición de la adherencia/ agregación plaquetaria (reducción de la
respuesta trombogénica)
11. Factores modificables y no modificables del IAM:

Modificables No modificables
Tabaquismo Edad
Obesidad Sexo
Sedentarismo Raza: Negra
Dislipidemia Historial familiar de episodios
cardiovasculares prematuros: <45a

12. Paraclínicos solicitados para un paciente coronario:

La medición de las enzimas cardiacas debe realizarse de manera oportuna, para evitar gastos
económicos, o diagnósticos errados por solicitar las mediciones enzimáticas en los tiempos que no
corresponde.
Las CK (Creatin Kinasa)
 o La CK-MB está presente en grandes concentraciones y casi exclusivamente en el
miocardio.
o Se eleva en las primeras 3-4 horas, alcanza pico máximo a las 24 horas y vuelve valores
normales en
o 3-4 días.
o El consenso recomienda en caso de IAM medir CK y CK-MB cada 8 Horas, las primeras
24 horas y
o luego diariamente que retornen a lo normal.
o Si el valor de CK-MB está elevado y la relación entre CK-MB y CK total (índice relativo)
es superior
o a 2.5 - 3.0, es probable que exista una lesión cardíaca
LDH
o No es específica para musculo cardiaco, la más específica es la LDH 5
o Hace un pico máximo 3-6 días y se mantiene por 8 Días. (Inespecífica)
o Se usa para detectar infartos por cronicidad.(Permite un diagnostico después del tiempo)

Troponinas: Proteínas que se encuentran en el citosol y regulan el funcionamiento de la parte

contráctil des músculo cardiaco.

Troponina: T
o Es menos específica que la Troponina I
o Ambas tienen una curva similar.
o Es un poderoso predictor de la morbilidad y mortalidad
o Es poco usada pero su estudio es más barato.
o La Troponina T permite saber el pronóstico de la enfermedad, ya que al estar activa indica
necrosis (por lo tanto a mayor necrosis mayor mortalidad)

Troponina: I
o Es la más específica
o Se eleva a las 2-5 Horas
o Un pico a las 12-24 horas
o Se mantiene por 7-10 días
o Útil para detectar infartos no Q con un CK normal. Indica necrosis

Mioglobina
Es una proteína transportadora de oxigeno similar a la hemoglobina que en condiciones normales se
localiza en el musculo cardiaco y esquelético. Es una molécula pequeña secretada con rapidez por el
tejido miocárdico infartado que aumenta luego de 1 hora de la muerte de las células miocárdicas y
es máxima entre 4 y 8 horas después. Como esta está presente en el musculo cardiaco y esquelético,
no es específica del corazón.

EKG
El EKG de 12 derivaciones en reposo es el principal instrumento diagnóstico para
la evaluación de los pacientes con sospecha de SCA. Se debe realizar en los
primeros 10min de la llegada del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante
el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias y debe
interpretarlo inmediatamente un médico cualificado 21. Aunque el ECG en el
contexto de los SCASEST puede ser normal en más del 30% de los pacientes, las
alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del
segmento ST, la elevación transitoria del segmento ST y cambios en la onda T

o Otros paraclínicos solicitados:

o Hematología completa
o Tiempo parcial de protrombina con INR (TP)
o Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa)
o Electrolitos: sodio, potasio, magnesio - Nitrógeno ureico
o Creatinina
o Glucosa
o Lípidos séricos: colesterol total, colesterol de alta y baja densidad,
triglicéridos (primeras 24 horas)

13. Complicaciones agudas y crónicas de la diabetes

Mellitus:

Agudas:
Las complicaciones agudas se clasifican en:
 Propias de la enfermedad: Son de naturaleza metabólica, potencialmente
reversibles aunque pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis
diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico.

 No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya

sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son
metabólicas, y otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan:

 El síndrome de hipoglucemia (en relación con la medicación

antidiabética),

 La acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas

que favorecen su
 aparición)

 Los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con

macroangiopatía diabética previa).
Crónicas:

Microvasculares: Macrovasculares
 Enfermedades oculares:  Arteriopatía coronaria.
Retinopatía (no proliferativa y  Enfermedad vascular periférica.
proliferativa).  Enfermedad vascular cerebral.
Edema de la Mácula.  Del tubo digestivo
Neuropatías:  (gastroparesia, diarrea).
 Neuropatía  Genitourinarias (umpatías y
Sensitivas y motoras
 (moneuropatía y polineuropatia).  disfunción sexual).
Vegetativas.  Dermatológicas.
Autonómica  Infecciosas.
 Nefropatía  Cataratas.
 Glaucoma

14. Implementación del O2 en IAM

Entre las medidas terapéuticas de urgencia ante un paciente con síndrome

coronario agudo (SCA) se encuentra la oxigenoterapia. El oxígeno es ampliamente
utilizado en estos pacientes, sin embargo debe ser administrado solamente
cuando exista hipoxemia, con el objetivo de mantener la saturación de oxígeno de
la hemoglobina (SaO2) por encima de 95%.

15. Índice cardiotorácico:

El índice cardiotorácico (ICT) se calcula midiendo (en la proyección PA) desde la

punta más distal izquierda (ápex) hasta la parte más externa de la sombra
cardiaca derecha y se divide entre el diámetro torácico (distancia entre ambas
costillas internas a nivel de la cúpula diafragmática derecha).
Se considera un aumento de la silueta cardiaca si el índice cardiotorácico es
mayor de 0,50. Habitualmente se corresponde con cardiomegalia, pero la
patología pericárdica y con menos frecuencia una masa mediastínica puede
determinar un aumento del ICT.

16. Hacinamiento:
El hacinamiento se refiere a una situación en la que un número excesivo de
personas habita o utiliza un espacio limitado. Normalmente causado por la
Pobreza, migración, falta de planificación urbana, escasez de recursos.
Cabe a destacar que el mismo puede traer consecuencias tales como:
 Estrés y ansiedad: vivir en un espacio pequeño y limitado puede causar
estrés y ansiedad, lo que puede tener un impacto negativo en la salud
mental.
 Problemas de higiene: el hacinamiento dificulta la implementación de
prácticas de higiene adecuada
 Violencia doméstica: el hacinamiento también puede aumentar la incidencia
de violencia doméstica y conflictos familiares debido a la falta de privacidad
y espacio personal.
 El tipo de hacinamiento más común es:
Hacinamiento en la vivienda: Este tipo de hacinamiento ocurre cuando un
número excesivo de personas vive en una vivienda pequeña o limitada. Lo
cual principalmente traería como consecuencia la propagación de
enfermedades infecciosas como el COVID-19, la tuberculosis, la gripe y otras
enfermedades respiratorias.

17. Criterios de hospitalización y gravedad de neumonía:

La presencia de cualquiera de estas condiciones amerita hospitalización,
al menos en una sala general. La discriminación del paciente para
admitirlo a UCI se discute posteriormente.

Hallazgos de laboratorio
 Leucocitos < 4x109/L o > 30x109/L.
 Gases arteriales a FIO2: 21%, PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg pH
arterial < 7.35.
 Hematocrito < 30% o HGB < 9 gr/dl.
 BUN > 20 mg/dl (creatinina > 1.5 mg/dl).
 Glucosa > 250 mg/dl.
 Albúmina < 3 gr/dl.
 Na < 130 mmol/dl.

Hallazgos radiológicos
 Afectación multilobular.
 Derrame pleural.
 Absceso pulmonar.

18. Endocarditis:
Clasificación diagnóstica de la endocarditis infecciosa según los criterios de
Duke modificados de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC 2015 ).
Criterios Patológicos:
Microorganismos demostrados por cultivo o en un examen histológico de una
vegetación, una vegetación que ha embolizado o una muestra de absceso
intracardiaco.
Lesiones patológicas (vegetación o absceso intracardiaco confirmado por
examen histológico que muestra endocarditis activa).
 Criterios Mayores:
Un aislamiento microbiológico congruente con endocarditis infecciosa :
 Al menos 2 hemocultivos de venopunciones diferentes positivos para
un microorganismo típico de la endocarditis infecciosa.
 Streptococcus grupo viridans, Streptococcus gallolyticus y
Staphylococcus aureus.
 Enterococcus adquiridos en la comunidad en ausencia de foco
primario.
 Hemocultivo persistentemente positivo para un microorganismo que
puede producir endocarditis infecciosa:
 2 o más cultivos positivos de muestras sanguíneas separadas por 12
horas o la totalidad de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados
(con la primera y la última muestra tomadas con más de una hora de
diferencia).
 Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o serología positiva
(detección de títulos de anticuerpos IgG fase I > 1:800).
Prueba de imagen compatible con endocarditis:
 Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa: vegetación,
absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca, perforación valvular,
nueva dehiscencia de válvula protésica o nueva regurgitación valvular.
 Actividad anormal en el sitio de implantación de la prótesis valvular
(sólo si la prótesis lleva implantada > 3 meses).
 Existencia de lesiones paravalvulares en la TC cardíaca.
Criterios Menores:
 Predisposición: enfermedad cardíaca predisponente.
 Fiebre definida como temperatura > 38°C.
 Fenómenos vasculares: embolia arterial grave, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival.
 Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas
de Roth o factor reumatoide.
 Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo que no cumple con un
criterio mayor o evidencia serológica de infección activa por un
microorganismo consistente con la Endocarditis Infecciosa.

19. Uso de quinolonas en adultos mayores

Tolerabilidad de las quinolonas en los adultos mayores
La edad avanzada se asocia con el deterioro de algunas funciones que intervienen
en la farmacocinética de las drogas. Estudios en voluntarios sanos señalaron que,
de las fluoroquinolonas más usadas, LVF es la más dependiente de la excreción
renal, seguida de GTF, OFX y GMF.
Cambios fisiológicos y aspectos farmacocinéticos relacionados con la edad
Con el avance de la edad, puede verse afectada la absorción, distribución y
eliminación de fármacos; especialmente desde el punto de vista renal. L as
personas mayores de 80 años pueden tener una reducción del 40% en la
depuración renal con respecto a las más jóvenes. Esto implica un aumento de la
vida media de eliminación y de las concentraciones plasmáticas logradas con
dosis habituales.
Efectos adversos señalados con el uso de quinolonas
Toxicidad cardíaca
El bloqueo de los canales de potasio, inducido por el fármaco, brinda una
explicación de la prolongación del intervalo QT y la aparición de arritmias
ventriculares; las quinolonas disponibles con mayor capacidad bloqueante son
MXF y GTF, seguidas de CPF, LVF y OFX.
Las quinolonas no deberían indicarse en pacientes con prolongación previa del
QT, hipopotasemia o hipomagnesemia no corregidas, o en tratamiento con
antiarrítmicos de clase IA (quinidina, procainamida) o de clase III (amiodarona,
sotalol). La presencia de comorbilidades cardíacas graves incrementa el riesgo de
toxicidad cardíaca, aun ante cambios leves del QT.

20. Pares craneales