Resumen Clínica de

Retina
La retina es una estructura membranosa que
recubre la cara posterior del ojo,
adhiriéndose firmemente a la cabeza del
nervio óptico por detrás; y a la ora serrata
por delante.
 Esta se divide en:
o Zona central
o Zona periférica
 Hace posible:
o Discriminación del detalle
o Percepción del color
o Visión con iluminación tenue
o Visión periférica
 El globo ocular se compone de capas:
o Túnica externa  esclerótica y
córnea
o Túnica media (úvea): coroides,
cuerpo ciliar e iris
o Túnica interna: retina
 
EMBRIOLOGÍA DE LA RETINA
 
EMBRIÓN HUMANO
*Período embrionario: desde la concepción
hasta la 8º semana (2 meses)
*Período fetal: desde la 8º semana hasta el
nacimiento
 Entre 17 a 18 días el tubo neural cerrado en
la parte media, abierto en extremos 
neuroporos.
 Neuroporo anterior (cefálico) los pliegues
neurales crecen de dorsal a ventral hasta la
línea media.
 Antes de fusionarse para construir la
cavidad del cerebro anterior, se forma una
gran depresión a ambos lados  fosetas
Por lo tanto…
ópticas.
 20 días: cerrado extremo cefálico t.n, se
crea 2 prolongaciones en ambos lados 
vesículas ópticas.


Derivan del cerebro  tejido origen
neuroectodérmico.
24 días: ectodermo y vesícula óptica
incrementan su espesor, debido a la
multiplicación celular.
 28 días: ectodermo y vesícula óptica tienden
a invaginarse  se crea hendidura
embrionaria  donde entra la arteria
hialoidea.
 34 días: se observa la vesícula cristaliniana,
dentro de la copa óptica.
 Desde el 3º hasta el 7º mes: existe
movimiento y diferenciación celular.
 Las futuras células ganglionares se separan
del resto y emiten sus procesos hacia el tallo
óptico  para formar la capa de fibras
nerviosas  culmina en nervio óptico.
 A partir del 5º mes se pueden distinguir
todas las capas de la retina. Pero al 8º se
reconoce su situación definitiva.
ZONA MACULAR Y FOVEAL
 Transformación comienza al 6º mes 
aumento del grosor de capa de células
ganglionares.
 8º mes movimiento centrífugo celular,
quedando adelgazada la zona central  una
sola hilera celular  fóvea.
 Los primeros 4 mese es 100% avascular 
se nutre por la arteria hialoidea y sus
múltiples ramas se distribuyen en el vítreo.
 La retina tiene como única nutrición los
vasos de la coriocapilar.
 Al 4º mes ramas de la arteria hialoidea
comienzan a atrofiar  hasta papila.
 En la papila comienzan dilataciones que
darán pate a las ramas superiores e
inferiores de la arteria central de la retina.
 Las arterias llegan a la periferia al 8º mes.
 La fóvea continúa su maduración después
del parto.
 A los 4 años aprox. se obtiene la madurez
total.
 Se debe tener claro que la retina es un tejido
especializado formado por neuronas.
  Función: transformas la energía luminosa en
señal neurológica que el cerebro interpreta
como imagen.
 
ESTRUCTURAS DEL FO
 Zona macular: el color amarillo oscuro de la
mácula se debe a 2 factores
o Las células del EPR son más
columnares, por lo tanto tienen
mayor concentración de melanina y
lipofucsina.
o Presencia del pigmento Xantófilo,
localizado en la capa plexiforme
externa.
 La retina se relaciona con:
o En la porción interna  vítreo
o En la porción externa  con el
EPR
o
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA
MÁCULA:
 Porción de la retina que contiene pigmento
Xantófilo.
 2 o más capas de células ganglionares.
 Mide 5,5 mm de diámetro.
UBICACIÓN:
 Entre las arcadas vasculares temporales.
 Se centra a 4 mm temporal y 0.8 mm
inferior al centro del disco óptico.
SUBDIVICIÓN:
 Fóvea:
o Depresión en el centro de la
mácula.
o Mide 1.5 mm de diámetro.
o Corresponde a la zona de mejor
AV.
 Foveóla:
o Es el centro de la fóvea.
o Mide 0.35 mm de diámetro.
o Se ubica dentro de la ZAF o zona
libre de capilares.
o Contiene únicamente conos
especializados y células de Müller.
o Su suelo es plano.
 Umbo:
o Depresión en el centro de la
fovéola.
o Mide 0.13 mm de grosor.
o En este sector se encuentra la
mayor concentración de conos.
 Parafoveal:
o Anillo de 0.5 mm de ancho.
o Aquí las células ganglionares, capa
nuclear interna, capa plexiforme
externa de Henle son las más
gruesas.
Otras estructuras:
 Área perifoveal:
o Anillo que rodea área parafoveal.
o Anillo de 1.5 mm.
 ZAF:
o Mide 0.5 mm de diámetro.
o Corresponde a las 500 micras
centrales de la fóvea.
o Carece de vasos sanguíneos.
o Es el piso de la fóvea y está nutrida
por la coriocapilar.
 
 
VÍTREO:
 Ocupa el 80% del volumen del ojo.
 Matriz transparente.
 Formada por:
o Colágeno
o Ácido hialurónico
o Agua
 El cuerpo vítreo está formado por 2
porciones:
o Vítreo central o núcleo.
o Vítreo cortical (porción externa).
 Con el paso del tiempo, el vítreo comienza a
contraerse, sometiendo a diversas porciones
de la retina a fuerzas de tracción.
 El vítreo no es un tejido esencial para el
funcionamiento ocular.
  Por ello luego de tto. De vitrectomía el ojo
puede mantener forma y fisiología normal.
 Sitio de adherencias vitreorretinales:
o Papila.
o Mácula.
o Vasos retinianos.
EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA
(EPR)
 Los segmentos externos de los
fotorreceptores están dispuestos en las
células del EPR.
 EPR fagocitan de manera continua a los
segmentos externos de los fotorreceptores.
Debido al gran número de mitocondrias en
su citoplasma, permiten metabolizarlos.
 Células del EPR presentan sólidas uniones,
dando lugar a la barrera hematorretinal
externa.
 Barrera hematorretinal externa: Permite el
paso de elementos desde y hacia la coroides,
de manera selectiva, y en ocasiones de
manera activa.
 
COROIDES:
 Es la principal fuente metabólica y de
oxígeno de la retina.
 En general los trastornos retinianos no
producen dolor ocular.
 La exploración del segmento posterior se ve
facilitada con la dilatación pupilar.
 
ESTAR ATENTOS…
 Siempre que un paciente relate alguna de las
siguientes alteraciones debemos observar el
polo posterior:
 Reducción transitoria o persistente
de la AV.
 Alteraciones de la percepción del
color.
 Metamorfopsia  percepción de
ondulaciones en las líneas rectas.
 Miodesopsias  moscas volantes
(manchas en el campo visual).
 Fotopsia  percepción de luz,
brillantez.
 Escotomas.
 Pérdida del campo visual.
DATOS…
 A nivel de la fóvea se presenta la máxima
nitidez; además está el mayor número de
CG.
 A nivel del N.O. no hay retina, solo Fibras
Nerviosas (punto ciego).
 En la Ora Serrata no hay fotorreceptores.
CAPAS Y TIPOS DE CÉLULAS DE
LA RETINA
Repaso…
 Mácula: disminuye el calibre de los vasos.
 Fóvea: células ganglionares.
 Foveola: se localizan conos y no hay células
ganglionares.
 
VASOS DE LA RETINA:
 La arteria central de la retina nutre la mitad
interna de la retina.
 Se divide en:
o Superior.
o Inferior.
 Estos se subdividen en:
 Nasal.
 Temporal.
 Las ramas venosas tienen igual distribución.
 Arteria ciliorretiniana nutre la región
papilomacular (20% de pacientes).
 En condiciones normales las paredes de los
vasos son transparentes (vasos sanos).
 La coroides cumple principal rol en
nutrición de la retina y oxigenación.
También cumple un rol co-ayudante para la
metabolización de elementos tóxicos.
CAPAS DE LA RETINA
NEUROSENSORIAL:
 Son 9 capas, para algunos 10.
 De orden interno a externo: de vítreo a
coroides.
0. Membrana limitante interna (MLI)
1. Capa de fibras nerviosas (CFN)
2. Capa de células ganglionares
(CCG)
3. Capa plexiforme interna
4. Capa nuclear interna
5. Capa plexiforme externa
6. Capa nuclear externa
7. Membrana limitante externa (MLE)
8. Segmento interno y externo de los
fotorreceptores

DESCRIPCIÓN DE CAPAS DE LA
RETINA:
MEMBRANA LIMITANTE INTERNA (MLI):
 Formada por las placas terminales de las
células de Müller (extremos internos).
 Es contigua a la cara posterior del vítreo,
sirviéndole de anclaje a este.
o Zonas de adherencia de MLI:
 Vítreo.
 Macula.
 Papila.
 Sobre los vasos.
 Con la edad el vítreo tiene a separase de la
limitante.
 En el área macular se extrae la MLI cuando
existe tracción que puede provocar un
desprendimiento.
 
CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS (CFN):
 La forman los axones de las células
ganglionares y el cruce de las extensiones
de las células de Müller.
 Esta es la única capa de la retina que no
termina en la periferia del NO ya que sus
axones forman el NO.
CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES
(CCG)
 En esta zona están los cuerpos celulares y
núcleos de las células ganglionares.
 Las células ganglionares se disponen en una
hilera, excepto la zona macular donde
pueden sumar hasta 10 capas.
 Entre ellas se pueden ver algunas arteriolas.
 Existe gran variedad de células ganglionares
(forma y tamaño), se dividen en:
o Monosinápticas: Tamaño pequeño,
se conecta con 1 célula bipolar y
este con 1 solo cono  vía
unicelular en área foveal.
o Polisinápticas: Mayor tamaño,
múltiples conexiones con bipolares.
 Relación entre células ganglionares y
fotorreceptores:
o A nivel de la fóvea, la relación
entre FR y CG es 1:1
o A nivel de la retina periférica, la
relación puede ser 20:1 o incluso
100:1
CAPA PLEXIFORME INTERNA:
 En este nivel se lleva a cabo la segunda
sinapsis entre las células bipolares y
amacrinas, con las células ganglionares.
 Las células ganglionares suman las
respuestas de las bipolares y amacrinas, y
generan un potencial de acción.
 Las células amacrinas contribuyen al
procesado de la señal.
CAPA NUCLEAR INTERNA:
 Tiene menos espesor que la nuclear externa.
 La conforman los núcleos y citoplasmas de
las células bipolares, horizontales,
amacrinas y de Müller.
 Las células horizontales se localizan en la
sección más externa de esta capa.
CAPA PLEXIFORME EXTERNA:
 Procesos sinápticos (primera) entre las
dendritas de las células bipolares y
horizontales, y los axones de los
fotorreceptores.
 En la macula, sus fibras se disponen de
forma radiada y constituye la capa de Henle.
CAPA DE HENLE:
 Para que los conos foveales conecten con
las neuronas que están "desplazadas" en la
retina interna, las fibras de conexión interna
se alargan y juntas forman la denominada
CAPA DE FIBRAS DE HENLE.
 Presentes a nivel de la capa plexiforme
externa, en la retina central.
 Tiene una disposición radiada centrada en la
mácula.
  Formada por los axones oblicuos junto con (participando en la constitución de la
los procesos de las células de Müller (que membrana de Bruch).
los acompañan), dan lugar a esta especie de  Se caracteriza por la presencia de gránulos
formación en empalizada. de melanina en su citoplasma; que absorben
CAPA NUCLEAR EXTERNA: toda la luz que llega hasta su nivel.
 Compuesta por los cuerpos celulares y  El EPR presenta complejos de unión firmes
núcleos de conos y bastones. denominadas:
Zónulas Occludens:
 Tienen la función de sellar la
porción apical de todos los espacios
MEMBRANA LIMITANTE EXTERNA intercelulares de la monocapa del
(MLE): EPR.
 Son impermeables a la difusión de
 Formada por las uniones celulares entre el
sustancias desde el humor vítreo o
sector más interno de los fotorreceptores y
la retina neurosensorial.
los procesos terminales externos de las
células de Müller. FUNCIONES DEL EPR:
SEGMENTO INTERNO Y EXTERNO DE  Formar la barrera hematorretiniana externa.
LOS FOTORRECEPTORES:  Favorecer la adherencia de la retina
neurosensorial.
 Constituido por las zonas externa de los
 Sintetizar la matriz extracelular.
conos y bastones.
 Fagocitosis de los segmentos externos de
 
los fotorreceptores.
LA RETINA:
 Absorción de la luz y reducción de su
 Es la capa más interna del globo ocular.
dispersión.
Este tejido está formado por células
 Responder frente a las agresiones (atrofia,
fotorreceptores llamadas conos y bastones.
hiperplasia).
 Los conos son células sensibles a la luz y
 Transporte y almacenamiento de
son los responsables de detectar los colores
metabolitos y vitaminas (hacia la retina).
y necesitan para excitarse una cierta
 Atender las necesidades metabólicas de la
intensidad luminosa. Se acumulan en la
retina externa.
fóvea y su número disminuye a medida que
TIPOS DE CÉLULAS EN LA RETINA
nos acercamos a la periferia.
NEUROSENSORIAL:
 Los bastones son también células
1. Neuronas.
fotorreceptoras y no distinguen colores, solo
Pertenecen:
distinguen distintos tonos de grises y
necesitan menor intensidad luminosa para  Fotorreceptores. Información vertical.
excitarse. o Inicia el proceso visual.
 La retina neural está ordenada en capas, las o Derivadas del neuroectodermo.
cuales se organizan según las células de o Se sitúan en la parte externa de la
Müller, que son la columna vertebral de retina neural.
organización. o Son células neuroepiteliales
  especializadas.
EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA o Tipos:
(EPR):  Conos:
 Se extiende desde el borde del nervio óptico  Existen 5 millones
hasta la ora serrata. en la retina.
 Consta de una capa única de células cúbicas  Participan en:
derivadas del neuroectodermo. resolución fina,
 Cada célula pigmentaria se relaciona con los resolución
segmentos externos de 15 o 20 espacial y visión
fotorreceptores. de colores.
 Se organizan como una sola capa de células  Bastones:
que reposan sobre una membrana basal
  Existen 100
millones en la
retina.
 Son responsables
de: sensibilidad al
contraste, brillo y
movimiento.
 La mayor
densidad de
bastones está en la
retina periférica.  Células horizontales. Información
 Células bipolares. Información vertical. horizontal.
o Conectan con las terminaciones o Son células de asociación lateral.
sinápticas de los fotorreceptores. o Poseen un papel integrador del
o Transmiten las señales hacia las proceso retiniano.
células ganglionares. o Tienen conexiones con los
o En la retina se han descrito 9 tipos fotorreceptores.
de CB (8 destinadas conos y 1 tipo
a bastones).

 Células amacrinas. Información

horizontal.
o Modulan e influencian la
información que es transmitida a
las células ganglionares.
o Conectan el complejo sináptico
entre célula bipolar y célula
ganglionar.
Células ganglionares. Información o Forman la vía de asociación lateral

vertical. a nivel de la CPI.
o Reciben información visual de los o No reciben conexiones directas de
conos y bastones, por medio de los fotorreceptores, sino solo de
neuronas intermediarias (células células bipolares y de otras células
bipolares y células amacrinas). amacrinas; estableciendo a su vez
o Transmiten la información recibida conexiones con CG y
desde la retina hacia la corteza retroalimentando también a las
cerebral. células bipolares.
o Existen alrededor de 1 millón de
CG en la retina.
o Poseen un largo axón, estos forman
el NO, quiasma y trato óptico.
o Varían significativamente en
tamaño y conexiones, se
denominan con diferentes nombres:
 Magnocelular.
 Parvocelular.
 Koniocelular.
 2. Células gliales:  La sangre viaja desde la arteria carótida
Pertenecen: interna a través de la arteria oftálmica, hasta
 Células de Müller. alcanzar la arteria central de la retina
o Atraviesan todo el espesor de la (ACR).
retina.  La ACR y sus ramas aportan oxígeno y
o Rodean los elementos nerviosos de nutrientes a las capas internas de la retina.
la retina.  
o Colaboran en el mantenimiento y VASOS SANGUÍNEOS:
nutrición de la retina.  Arteria y vena central de la retina (4 ramas):
 Astrocitos. o Temporal  superior, inferior.
o Estas células se extienden por toda o Nasal  superior, inferior.
la retina, con excepción de la fóvea  Irrigan las capas internas de la retina
y la ora serrata. (limitante interna a plexiforme externa).
o Revisten los vasos sanguíneos y las
neuronas de las CG.
o La distribución de astrocitos
coincide con el patrón vascular.
o Existen 2 tipos: estrellados y
alargados.
o Su morfología cambia según la
localización, muy alargados 
retina central / estrellados  retina
periférica.

 Excepto la fóvea  libre de vasos (ZAF) 

depende de la coriocapilar.

 Microglía.
o Son células más pequeñas y están
dispersas en todo el SNC.
o Pueden encontrarse a cualquier  Las capas más externas de la retina (nuclear
nivel de la retina. externa a fotorreceptores) y el EPR tienen
o Actúan como macrófagos, son un sistema vascular (a-v), que es
activamente fagocíticas. suministrado por los vasos coroideos.

PLEXOS CAPILARES:
 Es importante ya que a nivel de patología
puedo saber donde esta afectando en la
retina (capa).
 Derivan de las ramas de la ACR.
3. Células vasculares:  Plexo capilar superficial:
o Son las del endotelio de los vasos o CFNR.
retinianos.  Plexo capilar profundo:
o CNI (nuclear interna).
 
VASCULARIZACIÓN Y FISIOLOGÍA
DE LA RETINA ARTERIA CILIORRETINAL:
IRRIGACIÓN:  Presente en el 20% de la población.
  Corresponden a una anormalidad congénita
vascular.
 Deriva de las ACCP.
 Representa una anastomosis entre la
circulación coroidea y la retiniana.
 No se comunica con la ACR.
 Rol importante en oclusiones arteriales.
 
 Todos los vasos son permeables a sustancias
liposolubles  O2, cO2.
 Son impermeables a sustancias
hidrosolubles  dada por la pared
endotelial capilar.
 Debido al pequeño diámetro de los capilares
en la vecindad de la zona foveal avascular la
perfusión no se realiza con todos los
elementos de la sangre, los glóbulos rojos
tienen que deformarse para circular,
requiriendo así menos espacio.

VASCULARIZACIÓN COROIDEA:
 La coroides recibe sangre arterial a través
de las ramas de la arteria oftálmica.
 La concentración de células en los vasos de
 Arterias ciliares posteriores cortas y largas;
la retina más allá de la zona foveal
que son ramas de las arterias ciliares lateral
avascular se incrementa.
y medial.
 El volumen excedente de células es muy
 En ocasiones las ACCP y las ACLP surgen
probable que sea transportado al lado
directamente de la arteria oftálmica.
venoso por canales vasculares anchos,
 La arteria ciliar lateral irrigará 2/3 partes de
llamados capilares "shunt", en la externa
la coroides:
o Por medio de las ACCP.
periferia de la retina.
o Por medio de las ACLP (región
más periférica)
 La arteria ciliar medial irrigará una tercera
parte de la coroides:  Este fenómeno se basa en el hecho de que el
o ACCP.
lumen de los capilares retinianos está
o ACLP. forrado de una capa continua de células
CORIOCAPILAR: endoteliales.
 Suministran oxígeno a la membrana basal y  Las células endoteliales de los capilares
a las capas externas de la retina; otorga retinianos no tienen poros y los espacios
aporte metabólico a los fotorreceptores intercelulares están cerrados por zónulas
mediante transporte activo a través del EPR. occludentes.
 Los capilares coroideos miden entre 20-50
micras de diámetro.
 Estos lóbulos drenan en las venas
vorticosas.
 
TIPOS DE CAPILARES:  En otras palabras, los vasos coroideos
 Continuos  capilares de la retina. "fugan". Este hecho es responsable de la
 Fenestrados. tinción difusa del fondo durante la
 Discontinuos  se encuentran en la angiografía con fluoresceína.
coroides.  El fenómeno se basa en el hecho de que los
capilares coroideos tienen poros.

TIPOS DE BARRERA:
 Barrera hematorretinal interna:  Endotelio
vascular retinal.
o Formada por las células de los
capilares no fenestrados de los
vasos retínales.
o Encargada de mediar entre la
circulación retiniana y la retina.
o Impide el paso de grandes
proteínas.
 Barrera hematorretinal externa:  Epitelio
pigmentario retinal.
o Formada por las uniones de las
células del EPR.
o Impide el paso de moléculas desde
la coriocapilar hacia la retina.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA RD:
 En los primeros 5 a 10 años de evolución 
 A partir de los 10 y hasta 15 años es posible
RETINOPATÍA DIABÉTICO RD
RESUMEN DIABETES MELLITUS (DM).
 La DM es una enfermedad crónica.
 Se caracteriza por: hiperglucemia,
alteraciones metabólicas de los
carbohidratos, grasas y proteínas.
 Seguida de formas específicas 
enfermedad ocular, renal, cardiovascular y
neurológica.
 El diagnóstico de DM requiere de los
siguientes datos positivos:
o Glucosa en plasma mayor de 200
mg acompañada de la triada
sintomática del padecimiento.
o Glucosa en plasma en ayunas
mayor a 140 mg.
o Dos pruebas de tolerancia a la
glucosa de resultados positivos.
o Hemoglobina glicosilada  nos da
el historial del del paciente con
respecto a la azúcar por un tiempo
prolongado. Sobre 6 es un paciente
diabético.
 La DM se clasifica en dos tipos:
o Insulinodependiente (DMID) o tipo
I.
o No insulinodependiente (DMNID)
o tipo II.
DMID TIPO I
 Ocurre en el 15% de los casos.
 Inicia antes de los 30 años.
 Fisiopatología: deficiencia absoluta de
insulina. Causada por un proceso
autoinmunitario que destruye las células B
de los islotes del páncreas e individuos
genéticamente susceptibles.
 
DMNID TIPO II
 Ocurre en el 85% de los casos.
 Inicia en el cuarto o quinto decenio de la
vida.
 Fisiopatología: deficiencia relativa de
insulina, un mecanismo de resistencia en
que participan sus receptores y el tipo de la
insulina circulante.
DM INSULINODEPENDIENTE.
rara vez se encuentra RD.
detectar algún signo de retinopatía en el 75
a 95% de los casos.
  La RD proliferativa es rara durante los
primeros 10 años de la enfermedad; después
de 15 a 25 años aumenta considerablemente
la incidencia, intensidad y gravedad de las
lesiones (18 a 40%).
DM NO INSULINODEPENDIENTE.
 Después de 5 a 10 años del inicio de la
enfermedad  el 23% tendrán RD no
proliferativa (RDNP).
 De 10 a 15 años el 43% y en más de 16 años
el 60%
 La RD en pacientes adultos, con DMNID se
manifiesta a los 5 a 10 años de la evolución,
más rápido que en DMID.
 Mientras que los pacientes adultos con
DMID tiene n mayor incidencia de edema
de mácula.
 
PREVALENCIA DE LA RD:
 Está determinada por el tipo de DM y la
edad del paciente.
 Los pacientes jóvenes con DMID tiene la
mayor incidencia de progresión rápida hacia
la RD proliferativa.
 Los pacientes adultos con DMID tiene la
mayor incidencia de edema macular.
 La RD más frecuente es la no proliferativa,
80%, contra 20% de la proliferativa.
FISIOPATOLOGÍA:
 La hiperglucemia crónica es el agente único
causante de los cambios patológicos
iniciales de los capilares.
 La expresión varía con el órgano. Por
ejemplo, en el fondo de ojo influye la
disposición especial de los pericitos y la
doble circulación de la retina. Puede
dificultar considerablemente la liberación y
paso del oxígeno de los capilares a la retina.
 La alteración de la circulación capilar es la
causa de edema y proliferación vascular.
 Retina del paciente diabético  se
encuentra engrosamiento de la membrana
basal de los capilares y pérdida de pericitos,
más aumento de viscosidad sanguínea,
agregación plaquetaria, más rigidez de
glóbulos rojos = aumento de la
permeabilidad capilar y oclusión en otros.
 
EXAMEN DE LOS COMPONENTES DE
LA RD.
 Evaluar cada componente de la RD.
 En cuanto al número o extensión.
 Número de cuadrantes en que se encuentra.
 Evaluar el grado mediante una estimación
aprox. del número de lesiones (discretas).
 Evaluar el tamaño en diámetro papilares en
casos de lesiones zonales.
 
ALTERACIONES:
1. Proliferación papilar y retiniana:
o Presencia de proliferación en la
paila, que incluye la región
peripapilar.
o Medir la extensión de la
proliferación: mayor o menor de la
sexta parte (VI) del DP.
o Proliferación en retina, es
significativa si ocupa más de VI DP
o si ocurre en varios cuadrantes.
o Se determina la proporción de
tejido vascular/fibroso y su
elevación sobre el plano de la
retina.
o La proliferación crece hacia el
vitreo, las adherencias
vitreorretinianas forman el
andamiaje para el crecimiento del
tejido fibroglial (anormalidades
microvasculares intrarretinianas).
 
2. Anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR):
o Al examen biomicroscópico, se
presentan en áreas de 1 a 2 DP
lesiones intrarretinianas en forma
de telangiectasias, mallas y ovillos
de capilares dilatados y
frecuentemente la retina está opaca.
Para evaluar las lesiones, son
significativa las que tienen más de
1 DP o están presentes en varios
cuadrantes.
3. Microaneurismas o hemorragias:
o Su número por cuadrantes
constituye un índice importante
para calificar el grado de RD. En
casos leves se encuentran no más
 de 5 por cuadrante; cuando su
cantidad es de 5 a 10 en todos los
cuadrantes, indica grados
moderados a graves.
4. Alteraciones venosas:
o Son indicadoras del grado de
hipoxia retiniana. Los tipos de
lesión en orden progresivo son:
 Dilatación uniforme.
 Tortuosidad y asa venosa.
 Dilatación irregular con
constricciones.
 Duplicación y visibilidad de la región central del
envainamiento.
5. Edema de la mácula y exudados duros.
o Es un signo patognomónico el
aumento de grosor de la retina, que
se puede acompañar de exudados
amarillos, duros. Se requiere el
examen con lámpara de hendidura
y lente diagnóstico para detectar el
engrosamiento de la retina.
o Se clasifica en:
 Edema clínico no
significativo (ECNS):
Engrosamiento de retina,
exudados duros escasos a más de
1 DP (diámetro de disco) de la
mácula o ambos.
b. Edema clínico significativo (ECS):
Aumento de grosor de la retina,
con o sin exudados a menos de
500 µm del centro de la mácula.
6. Exudados blandos:
o Estrechamiento de arteriolas. Los
exudados blandos o algodonosos
indican microinfartos de la capa de
fibras nerviosas de la retina,
frecuentemente asociados a 2. El DR traccional muestra la configuración
microaneurismas y hemorragias
(MA/H) y arteriolas estrechas y
ocluidas.
o El estrechamiento del calibre de
arterias y arteriolas terminales no
está relacionado con el riesgo de
progresión.
 
ESTADO DEL VÍTREO:
1. Detectar si el vítreo está totalmente aplicado
o presenta desprendimiento posterior con
colapso. Si no hay desprendimiento o si
existe colapso posterior total, rara vez
ocurre hemorragia o desprendimiento de
retina.
2. Adherencia vitreorretinianas a zonas de
proliferación fibrovascular retiniana.
Detectar los signos de tracción
anteroposterior y tangencial; las
adherencias, al contraerse y producir
tracción, causan las principales
complicaciones: hemorragias y
desprendimiento de retina.
3. Hemorragias en vítreo:
o Puede presentarse sub hialoidea o
en el vitreo mismo; se cuantifica
por el grado de obstrucción a la
fondo de ojo.
 + Papila y mácula visibles.
 ++ Papila o mácula apenas
visibles.
 +++ Polo posterior no
visible.
o La hemorragia reciente es de color
rojo vivo; gradualmente se separan
los componentes hemáticos.
 
DESPRENDIMIENTO DE RETINA:
1. La tracción de adherencias vitreorretinianas
en la retina pueden producir áreas focales de
retinosquisis, sin llegar a ocasionar
desprendimiento, pero si ectopia y pliegues
maculares.
en tienda de campaña; la retina desprendida
está tensa, sin ondulaciones. Si ocurre fuera
de la región central, produce el
desprendimiento extramacular; en la región
central se hace un desprendimiento de la
mácula frecuentemente en meseta.
3. Desprendimiento de retina traccional y
regmatógeno. El DR combina tracción y
desgarro de la retina, casi siempre
adyacente a la adherencia vitreorretinianas.
La retina desprendida es convexa y tiene
ondulaciones además de los signos de
tracción. Hay NV del segmento anterior.
4. Rubeosis iridis. La NV aparece en el
esfínter del iris en el ángulo de la cámara
 anterior; debe describirse la etapa de
invasión al ángulo de la cámara; NV,
membrana fibrovascular y finalmente
contracción y cierre del ángulo.
5. Proliferación fibrovascular anterior
(hialoidea anterior). Usualmente se asocia
con cirugía previa, donde el tejido
fibrovascular invade la base del vitreo,
cuerpo ciliar y pared posterior del iris. Se
vincula con lente de tres espejos; existe
ectropión papilar y presencia de membrana
retropupilar.
neovascularización en el disco
menor a 1/4 de área. También
puede presentarse ante la presencia
de neovasos localizados por fuera
del disco óptico que tengan una
extensión mayor a 1/4 de extensión
del disco óptico.
o Severa (grave).
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
INTERNACIONAL DE LA RD (GDRPG)

CLASIFICACIÓN DE LA RD:
1. No proliferativa.
Se subdivide en:
o Leve  Cuando existe al menos la
presencia de un microaneurisma.
o Moderada  Se puede presentar en 2
formas:
0. Presencia de hemorragias,
microaneurismas, o ambos, en uno
o más cuadrantes. EDEMA MACULAR
a. Presencia de exudados blandos,  Principal causa de disminución de AV en la
dilataciones focales de las venas o población de pacientes con RD.
AMIR. Estas lesiones pueden  Es importante clasificarlo y ofrecer
encontrarse en forma aislada. tratamiento en los casos que lo ameritan.
o Severa (grave)  Se puede presentar en 3  El líquido acumulado en el espacio
formas: intracelular en el edema macular proviene
0. Presencia de exudados blandos, de los microaneurismas o de fuga difusa de
dilataciones de las venas o AMIR los capilares.
(tiene que estar todos presentes) en  Se considera edema macular a la presencia
dos o más cuadrantes. de engrosamiento de la retina que puede ser
a. Dos de las lesiones anteriores en valorado en forma clínica y que se localiza
dos o más cuadrantes asociados a dentro de un diámetro papilar del centro de
microhemorragias y la mácula.
microaneurismas que se localicen  
en los cuatro cuadrantes. EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE
b. AMIR en los cuatro cuadrantes. SIGNIFICATIVO (EMCS).
2. Proliferativa.  Clasificación por el Early Treatment
Se subdivide en: Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
o Temprana  Cuando ya existe la presencia
de neovasos en la retina pero que no se han o Engrosamiento retiniano dentro de
catalogado como de alto riesgo. 500µ del centro.
o De alto riesgo  Se puede presentar en 2
formas:
0. Cuando hay la presencia de
neovasos en el disco óptico (NVD)
que ocupen de 1/4 a 1/3 de toda el
área del disco y pueden asociarse o
no a hemorragia intra o
prerretiniana.
a. Presencia de hemorragia vítrea o
prerretiniana que se asocie a
  Primera etapa: el plan de tratamiento
 Los diabéticos deben ser examinados
o Exudados duros dentro de 500µ del
centro si se asocia a un
engrosamiento de retina adyacente.
o Un área de engrosamiento retiniano
del tamaño de al menos 1 área del
disco, parte de la cual está a menos
de 1 DD del centro.
 
TRATAMIENTO:
 El manejo del paciente con RD debe ser
integral --> multidisciplinario, para lograr
un control de la enfermedad ocular y
sistémica, ya que de esta última puede
depender la evolución de la RD.
incluye la clasificación de cada ojo. Antes
de emprender el tratamiento, se les debe
informar al paciente y familiares cercanos el
diagnóstico y pronostico, así como los
riesgos que conlleva no apegarse al mismo.
periódicamente por los oftalmólogos para la
detección y tratamiento oportunos.
o Control de la DM y sus alteraciones
asociadas.
o Fotocoagulación con rayos láser.
 Fotocoagulación focal.
 Panfotocoagulación.
o Terapia anti-angiogénica.
 Previene que el VEGF se una con
los receptores en la superficie de
las células endoteliales.
 Se ha demostrado que tienen una
marcada regresión del EMD y una
considerable estabilidad de la
neovascularización retinal en la
RD.
Avastin:
 Principio activo: bevacizumab.
 En un principio se utilizó en pacientes
con cáncer metastásico de colon o recto.
 Anticuerpo monoclonal que inhibe el
factor de crecimiento endotelial.
Lucentis:
 Aprobado por FDA.
 Principio activo: Ranibizuman.
 Fragmento de anticuerpo humanizado,
diseñado para unirse e inhibir el VEGF-
A.
Macugen:
 Aprobación FDA.
 Principio activo: sodio de pegaptanib.
 Sintetizado a partir de un fragmento de
anticuerpo humano.
o Vitrectomía.
 Procedimiento quirúrgico mediante el
cual se extrae el humor vítreo.
 Se sustituye con silicona o con gas.
 El objetivo es mantener o recuperar la
AV.
 Se utiliza en distintas patologías.
CONTROL Y MANEJO DE LA RD:
 
 
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.
 P/A normal: 120/80 mmHg.
 P/A: alta: > 140/90 mmHg.
 Por ser una enfermedad sistémica,
compromete diversos órganos (cerebro,
corazón, riñón, grandes vasos y retina).
DEFINICIÓN:
 Elevación de la P/A > a cifras normales.
 Tomas elevadas de 140/90 mmHg en 2
ocasiones distintas (se confirma el dg. sí
existe daño en algún órgano).
 El 10-20% de los casos con P/A elevada, no
son hipertensos (efecto bata blanca).
ASPECTOS QUE CONDICIONAN LA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA:
1. Gravedad de la HTA.
2. Tiempo de evolución HTA.
3. Rapidez de la instauración de HTA.
4. Estado del árbol vascular retiniano.
 Prevalencia de retinopatía hipertensiva en
pacientes con HTA va entre 7,8 y 11%.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Inicia: 20-50 años.
 La incidencia aumenta con la edad.
 Los hombres tienen mayor riesgo hasta los
55 años, posteriormente se iguala el riesgo
entre los años.
 Las mujeres > 74 años tienen mayor riesgo.
FACTORES DE RIESGO:
 Mal control de P/A crónicamente elevada.
 Edad avanzada.
 DM.
 Hipercolesterolemia.
 Enfermedades de la arteria carótida.
 Embarazo.
 Tabaquismo.
 La hipertensión sistémica no controlada
produce ausencia de perfusión en diversos
niveles de la retina y pérdida neuronal con
los correspondientes escotomas.
SIGNOS:
 Tortuosidad vascular.
 Cruces A-V anómalos.
 Cambios en el ángulo de emergencia de las
ramas arteriolares.
 Estrechamiento arteriolar.
 Vasos en hilo de cobre y/o plata.
o Vasos en hilo de cobre:
 Se observan en etapas
iniciales.
  Se debe a un OTRAS LESIONES RETINIANAS
engrosamiento de la pared HIPERTENSIVAS MÁS CRÓNICAS
vascular por fibrosis, INCLUYEN:
hialinización y  Microaneurismas. Solo esto  RD
estrechamiento del lumen  AMIR  Ambos.
vascular.  Hemorragias en mancha  Acompañado
o Vasos en hilo de plata: de tortuosidad Retinopatía Hipertensiva.
 La pared del vaso pierde su  Exudados duros  Ambos.
transparencia, dejando un
 Estrella macular  Retinopatía
aspecto blanquecino.
Hipertensiva
 La pared del vaso refleja la
 Arrosariamiento venoso  Ambos.
mayor parte de la luz.
 Retinopatía hipertensiva de  Neovasos retinianos  Ambos.
larga data. En RH se caracteriza por tortuosidad.

SINTOMATOLOGÍA:
SIGNO DE GUNN:
 Inicio es asintomático.
 Corresponde a cruces A-V patológicos.
 Visión borrosa.
 Es la disminución focal del diámetro
 Baja de la AV.
venular.
 Dolor de cabeza.
 Presenta diferentes magnitudes, inicia con
un leve estrechamiento, hasta llegar a una
TRATAMIENTO:
interrupción del flujo sanguíneo.
 Control de la HTA.
 Cuidados de factores de riesgo.
 Según gravedad de las lesiones se pueden
realizar: fotocoagulación láser y/o fármacos
anti-angiogénicos.
 

OBSTRUCCIONES VASCULARES
RETINALES ARTERIALES .
ENFERMEDAD OCLUSIVA ARTERIAL.
 La vascularización de las capas internas
procede totalmente de la arteria central de la
retina.
 Excepción de la arteria ciliorretiniana.
SIGNO DE SALUS:
 La isquemia retiniana se debe a
 Es la elevación del trayecto venoso del enfermedades que afectan a los vasos
cruce A-V. aferentes en cualquier parte, desde la arteria
 Puede cambiar la dirección e incluso se carótida común, hasta las arterias
puede invertir la dirección del cruce. intrarretinianas.
 La sintomatología de la obstrucción varía
según dónde afecte.
o Obstrucción arteriola periférica 
asintomática.
  o Obstrucción arteria oftálmica 
ceguera total.

SE CONOCEN 3 VARIABLES
PRINCIPALES DE ÉMBOLOS:
1. Émbolos de colesterol: se originan en las
arterias carótidas.
 2. Émbolos de plaquetas - fibrina: asociados a
aterosclerosis de grandes vasos.
3. Émbolos calcificados: se originan en
válvulas cardiacas.

OCLUSIÓN DE LAS RAMAS DE LA

ARTERIA DE LA RETINA (ORAR):
 Un ORAR agudo inicialmente puede no ser
evidente, pero de horas a días produce
opacificación edematosa por infarto de la
retina interna  distribución vaso afectado.
 Con el tiempo el vaso afectado se
recanaliza, volviendo la perfusión y edema
desaparece, sin embargo, permanente
defecto del campo.
 Más allá del polo posterior, la oclusión
puede ser clínicamente silente.
 Con frecuencia la OACR se produce por
trombosis relacionada con aterosclerosis a
nivel de la lámina cribosa.
 En el 20% aprox. de los ojos con OACR se
ven émbolos en el sistema de la arteria
retiniana.
 Siempre considerar y evaluar etiología
sistémica  principal causa de muerte en
estos pacientes es la enfermedad
cardiovascular.

TRATAMIENTO:
 Se debe iniciar lo antes posible.
 Reducción de PIO.
 Ácido acetilsalicílico (aspirina)  restaura
la circulación

OBSTRUCCIONES VASCULARES
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA (OACR):
RETINALES VENOSAS.
 Se caracteriza por pérdida súbita, completa  La obstrucción de rama venosa es el 2º
e indolora de la visión de un ojo. padecimiento vascular de la retina luego de
 La retina se opaca y edematiza, el color la RD.
procedente de la vasculatura coroidea  Se presenta con igual frecuencia en hombres
subyacente a la fóvea destaca en contraste y mujeres.
de la retina neural circulante opaca -->  2 de cada 1.000 personas > 40 años.
mancha de color rojo cereza.  5 de cada 1.000 personas > 65 años.
Oclusión de la rama venosa de la retina:
Existe dos tipos:
 Agudas:
o Patrón caracterizado por
hemorragias profundad y
superficiales de la retina, en el
sector afectado.
o Se observa los primeros 6 meses.
 Con el tiempo la arteria central de la retina o Se pueden observar exudados
se reabre o recanaliza, desapareciendo blandos.
edema retiniano. o Pacientes ref. visión borrosa,
 Efecto sobre A.V. habitualmente es unilateral, alteración CV.
permanente (infarto retina interna).  Crónicas.
 Excepción en pacientes con arteria o Oclusiones de más de 6 meses de
ciliorretiniana permeable (20%). evolución.
o Dg. Más difícil.
 o FO: anormalidad vascular,  Es una anomalía vascular que puede llevar a
dilatación, cierre capilar, la ceguera.
microaneurismas, formación de  Es la 3º causa dentro de las enfermedades
vasos colaterales. vasculares.
   85% pacientes > 45 años.
 La AGF es el examen de mayor utilidad  Afecta más a hombres que mujeres (60 v/s
para conocer estado vascular de la retina. 40%).
Evolución: Fisiopatología:
 Disminución AV (edema macular, ausencia  Es la obstrucción del flujo venenoso debido
perfusión macular, hemorragia vítrea). a la formación de trombos en la vena central
 La AFG entrega datos importantes para de la retina a nivel de la lámina cribosa.
determinar medidas a seguir.  Tejido conectivo lámina cribosa limita
Pronóstico: expansión de los vasos  contribuye a
 Difícil conocer pronostico. turbulencia hemodinámica.
 Fase aguda 33% aprox. recupera AV =/>  En pacientes con HTA la arteria central de
20/40. Sin tto. la retina sufre engrosamiento  comprime
 Si ocurre falta de perfusión cercana a la lumen vena central  predispone
ZAF  no existe mejoría visual. trombosis.
 AV baja por edema macular  buen Factores de riesgo:
pronóstico.  Enfermedades sistémicas:
 En el 40% de los casos ocurre o HTA, DM, tabaquismo,
neovascularización  60% sufre hiperlipidemia, hiperviscosidad
hemorragia vítrea (HV) sin tto. sanguínea, etc.
 10% de quienes padecen pueden volver a  Anomalías oculares:
padecerla o sufrir OVCR. o GAAP, elevación PIO, tumor,
traumatismo.
 Medicamentos:
o Anticonceptivos orales, diuréticos.
Clasificación:
2 tipos:
 Incompleta, No isquémica, No perfundida.
o Es la forma moderada.
o Mejor pronóstico.
o Pérdida visual variable.
 

 Completa, Isquémica, Perfundida.

o Forma más grave.
o Extensa falta de perfusión capilar.
o Muerte celular.
o Pérdida de visión.
o Pobre pronóstico de recuperación.

Oclusión de la vena central de la retina (OVCR).

 CORIORRETINOPATÍA SEROSA
CENTRAL (CRCS).
 La coriorretinopatía central serosa o CRCS
se caracteriza por un desprendimiento
o
seroso, localizado en el área macular,
secundario a una fuga a través de un defecto
o disfunción del EPR.
Patogénesis:
 No está bien definida.
   Se piensa que juega un papel primordial las
alteraciones focales en la permeabilidad y
en la función de bombeo del EPR con
disfunción difusa del mismo de la
coriocapilar.
 Se asocia a:
o Estados de tensión nerviosa
(estrés).
o Embarazo.
o Insuficiencia renal.
o Trasplante de órganos (riñón y
corazón).
o Afecta principalmente adultos
jóvenes (30 a 50 años).
o Mayor presencia sexo masculino
(relación 9:1).
Tratamiento: o Puede ser bilateral, 5% de los
 No existe un tto médico efectivo.
casos.
 Excepto por casos de hiperviscosidad
sanguínea, que al mejorar la viscosidad
Manifestaciones clínicas.
puede mejorar la OVCR.
 Visión borrosa.
 Anticoagulantes sistémicos  no han
 Metamorfopsias.
demostrado utilidad en el pronóstico visual
 Micropsias.
a largo plazo.
 Oscurecimiento del CV.
 Fotocoagulación panrretiniana 
 Xantopsias.
disminuye riego, pero no previene
 Hipermetropía causada por elevación de la
neovascularización del iris.
retina.
 En casos con HV (con o sin glaucoma
 Por lo general, se mantiene buena visión
neovascular)  vitrectomía +
(20/30 a 20/50) aun cuando el paciente esté
fotocoagulación. sintomático.
 Ataques recurrentes hasta un 30 a 50% de
los casos al cabo de los cuales puede existir
una disminución importante de la visión.
 Habitualmente es un padecimiento
autolimitado que se resuelve
espontáneamente al cabo de unos 6 meses
(80 a 100% de los casos).

Diagnóstico:
 Sintomatología característica por la historia
clínica.
 Examen AFG es invaluable.
 En ocasiones, el flujo del colorante adquiere
la forma del humo en chimenea
(característico, aunque raro).
 La evaluación de visión de colores,
sensibilidad al contraste y CV son de
utilidad limitada en el diagnóstico y
pronóstico de este padecimiento.
 Debe sospecharse esta entidad en pacientes
mayores de 50 años, con personalidad tipo
A (paciente sumamente ajetreado).
Tipos de desprendimiento seroso de la retina:
 Neurosensorial (tipo I) --> alteración de EP
(apertura) que genera un acumulo de líquido
y se levanta solo neuroepitelio.
 Epitelial (tipo II)  acumulo se genera
debajo el EP.
 Mixto (tipo III)  existe levantamiento de
EP y también apertura que genera un
acumulo y levanta el neuroepitelio.
 
Tratamiento:
 Reabsorción espontanea de 3 a 6 meses.
 Fotocoagulación.
 Terapia anti-angiogénica.
AGUJERO MACULAR (AM).
DEFINICIÓN:
 Pérdida parcial o total de tejido retiniano en
la región macular.
 Varía:
o Desde  alteración mínima
interfase vitreorretiniana.
o Hasta  defecto completo retina
neurosensorial.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Incidencia bilateral  promedio 10%
(asimétrico).
 Mayor riesgo en pacientes con DVP ().
TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS:
1. Traumática.
2. Cistoidea: DM, RHTA, uveítis intermedias,
oclusiones venosas.
3. Vascular: relaciona los cambios involutivos
con un menor riego coriocapilar;
angiogénesis, adelgazamiento retiniano
deterioro del EPR y cambios cistoideos.
4. Tracción vítreo-macular: elemento
favorecedor.
 Se ha pensado que el trauma es la causa
principal para la formación de AM.
 AM idiopático temprano se ha pensado que
está precedido por los cambios quísticos en
la mácula y la formación de un quiste
macular (pseudoquiste).
  

SINTOMATOLOGÍA:
 Metamorfopsias.
 Miodesopsias. CLASIFICACIÓN:
 Visión borrosa:  Gass (1995) realiza clasificación en
 Disminución de la AV. estadios, basados en observaciones del FO
 Escotoma central. con lámpara de hendidura.
¿QUÉ SE PUEDE OBSERVAR?  Estadios:
 Agujero retinal central (parcial o total), que o Estadio 0.
tiende a agrandarse en el tiempo.  Se observa solo a través del
 Puede haber o no un opérculo. examen de OCT.
 Hay depósitos amarillos en la base del  FO normal.
agujero (signo de Klein).
 Halo de engrosamiento alrededor del
agujero.
 Quistes rodeando el AM.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Pseudoagujero macular.
o Parte de una membrana o Estadio 1 (A-B).
prerretiniana que se encuentra Estadio 1-A:
sobre mácula y produce una lesión  Ligera disminución depresión
de bordes irregulares. No hay foveolar.
pérdida de tejido y se asocia a una  Asintomático.
membrana epirretiniana.  Adelgazamiento retiniano -
sensorial.
 Pequeño punto amarillento central
(100-200µm).

 Agujero lamelar.
o Apertura macular parcial.
o OCT  agujero espesor parcial,
con tejido neurosensorial en la
base. Estadio 1-B:
 No se observa depresión foveal.
 Mayor adelgazamiento retiniano -
sensorial.
  
Estadio 1:
 Fin tracción.
 Agujero Lamelar.
 Evolución estadio 2.

o Estadio 2.
 Borde anillo presenta defecto
retiniano con aspecto de diminuta
rotura excéntrica.
 Agujero < 400µm.
 Hay condensación vítrea cortical
pre-foveolar.
 Lesión va incrementándose.
 Disminución AV.
 Test Amsler (+) metamorfopsias,
escotoma relativo central,
alteración sensibilidad al contraste.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO:
 Estadio 1: 50% regresión espontánea / Tto:
vigilancia.
 Estadio 2: con rotura del espesor foveal
total, hialoides sigue adherida a un
o Estadio 3. extremo / Tto: cirugía precoz.
 Agujero > 400µm.  Estadio 3: el 55% de los pacientes
 Vítreo produce tracción vítreo- evolucionan a estadio 4 / Tto: vitrectomía.
retinal.  Estadio 4: separación completa del vítreo.
 En este estadio puede aparecer un Cierre espontáneo 3-4% de los casos / Tto:
pseudo opérculo. vitrectomía.
 Test de Watzke-Allen (+).  Cirugía es más indicada a AM con <1 año
de evolución:
 Pronóstico visual. Mejor hasta estadio 2.
Mejor evolución AM traumático que
idiopático.

o Estadio 4.
 AM > 500µm.
 Separación total dl vítreo posterior.
 Tracción tangencial de los bordes
AM.