Cardiology Department Case Report

Medical Faculty March 2013

Hasanuddin University

CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)

Arranged by:

Fathlina
C 111 08 212

Supervisor:
dr. Pendrik Tandean, SpPD-KKV.FINASIM

Cardiology Department Medical Faculty

Hasanuddin University
Makassar
2013
1
 CASE REPORT
I. Patient Identity

Name : Mrs. T

Age : 68 years old

Date of Admission : 5 Maret 2013

II. Anamnesis

Chief Complaint : Shortness of breath

Shortness of breath has been experienced since 2 years ago and worsened
from yesterday. It was experienced while doing minimal activity such as walking
to the bathroom and relieved with resting. There is complain of sudden shortness
of breath during night time that cause her to be awaken. He also had to use at least
2 pillows to sleep during night time. There is also history of chest pain which has
been experienced since 2 year ago. Chest pain was felt like being stabbed on the
chest and last for less than 5 minutes of duration. Chest pain was also relieved by
resting. There is no complaint of palpitation, fever, cough, nausea, and vomit.
There is no complaint of urination and defecation

There is history of being admitted to the hospital 2 times with the same complaint
of shortness of breath. There is history of hypertension since 10 years ago but she
doesn’t take the drugs regularly. She never smoking and consumption alcohol.

There is no history of fever, congenital heart disease, thyroid disease, and diabetes
mellitus. There is also no family history with cardiovascular disease and thyroid
disease.

Risk Factors

• Smoking (-) • Thyroid problems(-)

• Alcohol consumption(-) • Cardiovascular Disease (+)

• Hypertension(+) • Cardiovascular Disease and thyroid

disease in family(-)
• Diabetes Mellitus(-)

2
III. Physical Examination

 General status: severe illness/ good nutrition/ conscious

 Vital sign

Blood Pressure : 90/60 Mmhg

Respiratory rate : 28x/ menit

Pulse rate : 92x/ menit

Temperature : 36,8°C

 Head and neck examination:

Eye : Conjunctiva anemic (-/-), sclera icteric (-/-)

Lip : cyanosis (-)

Neck: No mass, no tenderness, JVP ;R + 3 cmH2O

 Chest Examination:

Inspection : Symmetric left=right

Palpation : No mass, no tenderness, vocal fremitus left=right

Percussion : Sonor left = right, lung-liver border in ICS VI right

anterior

Auscultation : Breath sound : vesicular

Additional sound: Ronchi + + , Wheezing -/-

+ +

+ +

 Cardiac Examination

Inspection : ictus cordis was not visible

Palpation : ictus cordis was not palpable

Percussion : Right heart border in right parasternal line, left heart

border two fingers from left midclavicular line ICS VI.
3
 Auscultation : Heart sound: S I/II regular, no gallop, no additional sound

 Abdominal Examination:

Inspection : flat, following breath movement

Auscultation : Peristaltic sound (+), normal

Palpation : No mass, no tenderness, no palpable liver and spleen

Percussion : Tympani (+), ascites (-)

 Extremities Examination

Pretibial edema -/-

Dorsum pedis edema -/-

IV. Electrocardiography

ECG interpretation

- Rhythm : Sinus rhythm

- Hearth Rate : 75 x/minute

- P wave : 0,08 s

4
 - PR Interval : 0,16 s

- QRS Complex : 0,08 s, Q pathologies : in V1, V2, and V3,

VES (+)

- Axis : Normoaxis

- ST Segment : - 1 + aVL = ST elevation and depression(-)

- II, III, aVF = ST elevation and depression (-)

- V1+V2 = ST elevation and depression (-)

- V3+V4 = ST elevation and depression (-)

- V5+V6 = ST elevation and depression (-)

- T wave: Normal

Conclusion: Sinus rhythm, HR 75x/minutes, normoaxis, Q pathologies in

V1, V2, and V3, VES (+), and T wave normal.

V. Thorax Photo

Conclusion: Cardiomegaly with pulmonary edema and elongation aortae

VI. Laboratory Result

LAB RESULT NORMAL VALUE UNIT

WBC 7,9 4.00 – 10.0 [103/uL]

RBC 3,96 4.00 – 6.00 [106/uL]

HGB 11,6 12.0 – 16.0 [g/dL]

HCT 36,0 37.0 – 48.0 [%]

PLT 221 150 – 400 [103/uL]

Ureum 70 10-50 Mg/dl

Creatinine 1,0 <1,3 Mg/dl

SGOT 39 <38 u/L

5
 SGPT 36 <38 u/L

GDS 131 140 Mg/dl

Uric Acid 9,8 P (2,4-5,7); L (3,4- Mg/dl

7,0)

CK 64 L(<190), P(<167) Mg/dl

CK-MB 9 <25

Troponin T <0,1 Negatif ug/dl

Na 149 136-145 Mmol/l

K 4,1 3.5-5.1 Mmol/l

Cl 117 97-111 Mmol/l

Total Cholesterol 150 200 Mg/dl

HDL- Cholesterol 43 L (>55), P (>65) Mg/dl

LDL- Cholesterol 77 <130 Mg/dl

Triglyceride 76 200 Mg/dl

VII. Diagnosis

CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)

VIII. Planning : ECG control and Echocardiography

IX. Treatment

O2 2 L/min

IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 jam

Inj. Furosemide 40 mg/12 jm/ IV

Aspilet 80 mg 0-1-0

Fasorbid 10 1-1-1

Simvastatin 20 mg 0-0-1

Alprazolam 0.5 mg 0-0-1

6
 DISKUSI
I. Gagal Jantung Kongestif

I.I. Definisi

Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah sehingga tidak dapat memenuhi metabolism tubuh. Gagal jantung kongestif
merupakan suatu keadaan sirkulasi yang abnormal yaitu adanya kongesti atau
bendungan pada organ, akibat dari gagal jantung.

I.II. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit
miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.

I.II.1. Penyakit pada miokard sendiri antara lain: penyakit jantung koroner,
kardiomiopati, miokarditis dan penyakit jantung reumatik, penyakit infiltrative,
iatrogenic akibat obat-obatan atau akibat radiasi.

I.II.2. Gangguan mekanik pada miokard, dibagi menjadi tiga, yaitu:

a) Kelebihan beban tekanan (pressure overload), seperti hipertensi, aorta

stenosis, dan koarktasio aorta.

b) Kelebihan beban volume (volume overload), seperti insufisiensi aorta atau

mitral, penyakit jantung bawaan (left to right shunt) atau transfuse
berlebihan.

c) Hambatan pengisian, seperti constrictive pericarditis atau tamponade.

I.III. Patofisiologi

Adanya faktor-faktor presipitasi yang menyebabkan gagal jantung, seperti

adanya penyakit jantung koroner dan primer infark miokard menyebabkan
penurunan kontraktilitas ventrikel yang akan diikuti penurunan curah jantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang kompensasi neurohumoral yang menyebabkan
hipertrofi ventrikel kiri.

Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara waktu dapat

meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload akan meningkatkan rengangan dinding ventrikel, sedangkan peninggian

7
preload dan hipertrofi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung.

8
I.IV. Diagnosis

I.IV.1. Gejala dan Tanda

Akibat bendungan diberbagai organ dan low output, pada penderita gagal
jantung kongestif, biasa ditemukan:

a) Gejala paru berupa: dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal

dyspnea. Selain itu batuk non produktif yang timbul pada saat berbaring.

b) Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, cepat capek, oligouri, nokturi,
mual, muntah, desakan vena sentralis meningkat, takikardi, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.

c) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala hingga delirium.

Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria

Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor.

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Edema pada ekstremitas

Kardiomegali Batuk nocturnal

Gallop S3 Decreased vital pulmonary

capacity (1/3 of maximal)
Desakan vena sentralis meningkat
Hepatomegali
Hepatojugular reflux
Efusi pleura
Ada ronki
Takikardi (≥ 120xpm)
Edema paru
Dyspnea on d’effort
Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)

Berat badan menurun drastis ≥ 4,5 kg dalam

5 hari sebagai respon pengobatan gagal
jantung kongestif

Tabel 1. Kriteria Framingham

9
 Tabel 2. New York Heart Association (NYHA) Functional Classification

Kelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang

diakibatkannya bersifat irreversible.

Tabel 3. Klasifikasi American Heart Association (AHA)

I.IV.2, Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung

kongestif. Kelainan hasil pemeriksaan tergantung dari penyakit dasar dan
komplikasi yang terjadi. Hamper semua penderita didapatkan adanya peningkatan
jumlah sel darah merah, penurunan PO2 dan asidosis pada analisa gas darah akibat
kekurangan oksigen.

10
 Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tidaklah khas, hal
tersebut tergantung pada penyakit yang mendasari. Pada gagal jantung kongestif
akut karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel, maka
selain takikardia dapat pula ditemukan gambaran left bundle branch block
(LBBB).

Pada foto thoraks sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda

bendungan paru.

I.V. Pengobatan

Diagram 1. Pengobatan gagal jantung kongestif

11
 II. Penyakit Jantung Koroner

II.I. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah yang

menyuplai oksigen dan darah pada jantung. Penyakit jantung koroner merupakan
penyebab kematian nomor satu di Negara maju.

II.II. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya plak pada arteri koroner
dijantung. Ada dua faktor resiko yang mempengaruhi yaitu faktor resiko ang
dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.

Yang Dapat dimodifikasi Yang tidak dapat dimodifikasi

- Merokok - Riwayat penyakit jantung
- Dislipidemia - Riwayat penyakit jantung dalam
- Hipertensi keluarga
- Diabetes melitus - Umur (laki-laki >45th, wanita >
- Obesitas 55th)
- Kurang beraktifitas - Jenis kelamin

Gambar 2. Aterosklerosis pada arteri koroner

II.III. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit jantung koroner dimulai dari adanya plak

aterosklerosis pada pembuluh darah, plak tersebut semakin lama semaki besar dan
menyumbat aliran darah dipembuluh darah. Akibat dari hal tersebut aliran darah
menjadi tidak lancar pada arteri koroner, yang akan menyebabkan kurangnya

12
suplai oksigen pada otot jantung. Akibat berkurangnya suplai oksigen, lama
kelamaan otot jantung menjadi hipoksia yang kemudian dapat menjadi iskemik.
Semakin lama otot jantung kekurangan suplai oksigen dan darah menyebabkan
tidak dapat dibentuknya ATP pada otot jantung sehingga dapat terjadi infark
miokard.

Gambar 3. Metabolisme energi pada miokard

II.IV. Diagnosis

II.IV.1. Tanda dan Gejala

Gejala utama penyakit jantung koroner adalah angina pektoris. Angina

pectoris merupakan perasaan tidak enak (chest discomfort) akibat iskemia
miokard. Perasaan tidak enak didada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau
rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang
bawah, bahu, atau di ulu hati. Serangannya tidak berhubungan dengan perubahan
posisi badan atau menarik napas.

13
 Penyakit jantung koroner terbagi menjadi dua, yaitu stable angina pectoris
dan acute coronary syndrome. Acute coronary syndrome terbagi menjadi tiga,
yaitu unstable angina, Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST
elevation myocardial infarction (STEMI).

II.IV.2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan elektrokardiogram dilakukan untuk member informasi

mengenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang
arteri koroner yang mana, disegmen yang mana, dan terjadi berapa persen
penyempitannya. Jika didapatkan adanya tanda iskemik miokard atau gangguan
irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan Treadmill Test atau Exercise Stress
Testing. Ekokardiografi tidak dianjurkan untuk menentukan ada tidaknya penyakit
jantung koroner, akan tetapi ekokardiografi dapat menentukan tingkat keparahan
dari lokasi penyakit, juga bernilai dalam menentukan viabilitas (kemungkinan
hidup) miokard bila pasien ada rencana dilakukan balonisasi atau operasi bypass
(indikasi prognostik). Angiografi koroner (kateterisasi jantung) untuk menentukan
lokasi terjadinya sumbatan.

I.V. Pengobatan

Pengobatan pada penyakit jantung koroner dilakukan dengan perubahan

gaya hidup, yaitu dengan mengontrol faktor-faktor resiko serta diberikan
pengobatan, seperti pemberian nitrat sebagai anti angina, aspilet sebagai anti
agregasi trombosit, warfarin sebagai anti koagulan.

Gambar 4. Pengobatan pada penyakit jantung koroner

14