TINJAUAN PUSTAKA

MEDICINA 2021, Volume 52, Number 3: 133-139

P-ISSN. 2540-8313, E-ISSN: 2540-8321

Tinjauan pustaka: respon imunologi pada

dermatitis kontak iritan

Published By
Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Luh Made Shanti Maheswari1*, Putu Ayu Dewita Ganeswari1,
Made Wardhana1

ABSTRACT

Background: Dermatitis is an inflammation of the epidermis and dermis associated with physical or immunological
provocation. About 80% of contact dermatitis is irritant contact dermatitis. According to the British Association of
Dermatologists, 4% to 7% of dermatologists consult with contact dermatitis. Data in Indonesia shows that 97% of 389 cases
were contact dermatitis and 66.3% of them were irritant contact dermatitis.
Methods: This literature review included 28 relevant literature from 2002 to 2019 regarding the immunological response to
irritant contact dermatitis. Different data sources and methods of manual literature search were used to find articles related
to literature review topics.
Results: Dermatitis presents as spongiosis histologically, there is impaired function of the skin barrier, leading to increased
transepidermal water loss. Irritant Contact Dermatitis (DKI) is a skin response to the physical and toxic effects of various
environmental exposures which will directly cause the release of inflammatory mediators, especially from epidermal and
dermal cells. Keratinocytes play a major role in the production of immune mediators in DKI. Disruption of the skin barrier results
in the release of pre-formed IL-1α. Activation of IL-1α is further thought to stimulate further production of proinflammatory
cytokines and chemokines such as IL-1β, TNF-α, IL-6, and CXCL8 (IL-8) by the epidermal cells and surrounding skin.
Conclusion: Irritant contact dermatitis is a non-specific inflammatory dermatitis caused by activation of the innate immune
system by the pro-inflammatory properties of chemicals.

Keywords: immunological response, irritant contact dermatitis, DKI, IL-1, TNF-α.

Cite This Article: Maheswari, L.M.S., Ganeswari, P.A.D., Wardhana, M. 2021. Tinjauan pustaka: respon imunologi pada
dermatitis kontak iritan. Medicina 52(3): 133-139. DOI: 10.15562/medicina.v52i3.1079

ABSTRAK

Latar Belakang: Dermatitis merupakan peradangan pada epidermis dan dermis terkait dengan provokasi fisik atau
imunologis. Sekitar 80% dermatitis kontak merupakan dermatitis kontak iritan. Menurut British Association of Dermatologists,
1
Departemen/KSM Ilmu Kesehatan 4% hingga 7% konsultasi dermatologis dengan dermatitis kontak. Data di Indonesia memperlihatkan bahwa 97% dari 389
Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran kasus merupakan dermatitis kontak dan 66,3% diantaranya adalah dermatitis kontak iritan.
Universitas Udayana, Bali, Indonesia Metode: Tinjauan Pustaka ini melibatkan 28 literatur yang relevan dari tahun 2002 sampai 2019 mengenai respon
imunologi pada dermatitis kontak iritan. Sumber data yang berbeda maupun metode dalam pencarian literatur secara
*Korespondensi: manual dipergunakan untuk menemukan artikel yang berhubungan dengan topik tinjauan pustaka.
Luh Made Shanti Maheswari; Hasil: Dermatitis muncul sebagai spongiosis secara histologis, terdapat gangguan fungsi barrier kulit, yang menyebabkan
Departemen/KSM Ilmu Kesehatan peningkatan kehilangan air transepidermal. Dermatitis Kontak Iritan (DKI) adalah suatu respon kulit terhadap efek fisik
Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran maupun toksik dari berbagai paparan lingkungan yang secara langsung akan menyebabkan pelepasan mediator peradangan
Universitas Udayana, Bali, Indonesia;
terutama dari sel-sel epidermis dan dermis. Keratinosit memainkan peran utama dalam produksi mediator imun pada DKI.
dr.shantimaheswari1002@gmail.com
Gangguan pada barrier kulit menyebabkan pelepasan IL-1α. Aktivasi IL-1α selanjutnya dianggap merangsang produksi lebih
Diterima: 22-09-2020
lanjut sitokin dan kemokin proinflamatori seperti IL-1β, TNF- α, IL-6, dan CXCL8 (IL-8) oleh sel-sel epidermis dan kulit di
Disetujui: 08-10-2020 sekitarnya.
Diterbitkan: 20-09-2021

Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079 133
 TINJAUAN PUSTAKA

Kesimpulan: Dermatitis kontak iritan adalah dermatitis inflamasi non-spesifik yang disebabkan oleh aktivasi sistem imun
bawaan oleh sifat pro-inflamasi bahan kimia.

Kata kunci: respon imunologi, dermatitis kontak iritan, DKI, IL-1, TNF-a.
Sitasi Artikel ini: Maheswari, L.M.S., Ganeswari, P.A.D., Wardhana, M. 2021. Tinjauan pustaka: respon imunologi pada
dermatitis kontak iritan. Medicina 52(3): 133-139. DOI: 10.15562/medicina.v52i3.1079

PENDAHULUAN Tabel 1. Faktor-faktor yang berpotensi mempengaruhi dermatitis kontak

iritan8
Sekitar 80% dermatitis kontak merupakan
Eksogen Endogen Ko-faktor
dermatitis kontak iritan. Mekanisme
DKI menyebabkan peradangan kulit Karakteristik kimiawi Sensitivitas individual Mekanis
melalui denaturasi keratin epidermal, Struktur molekul Atopi Suhu
pengangkatan lipid permukaan kulit, pH Etnis/ras Cuaca
kerusakan membran sel dan efek sitotoksik Hidrofobisitas Usia
langsung. Dermatitis iritan bermanifestasi
Toksisitas Inheren Hormonal
dalam beberapa jam setelah paparan
kausatif, dan sembuh dalam beberapa Konsentrasi/dosis Fungsi pertahanan
hari setelah penghentian paparan. Tangan Karakteristik penetrasi Kemampuan penyembuhan
merupakan area tersering terkena DKI.1,2
Menurut British Association of Solubilitas Eksim di lokasi lainnya
Dermatologists, 4% hingga 7% konsultasi
Durasi kontak Riwayat penyakit kulit
dermatologis dengan dermatitis kontak.
Dari 1129 diagnosis baru penyakit kulit Jenis kontak Lokasi paparan
akibat kerja di Inggris tahun 2017, 79% di
antaranya adalah dermatitis kontak. Data
Tabel 2. Perbedaan DKI dan DKA9,10
di Amerika Serikat menunjukkan 4,17%
DKI DKA
prevalensi dermatitis kontak pada tahun
Lesi Kulit Terbatas pada kontak di kulit Tidak erbatas pada kontak di
2013.3,4,5 Data di Indonesia memperlihatkan
kulit
bahwa 97% dari 389 kasus merupakan
Gejala Rasa terbakar Gatal
dermatitis kontak dan 66,3% diantaranya
Epidemiologi Mempengaruhi mayoritas individu Mempengaruhi beberapa
adalah dermatitis kontak iritan.6 Sehingga,
yang menangani produk individu yang menangani produk
diperlukan pemahaman lebih lanjut
Histologi Nekrosis epidermis Spobgiosis, Eksositosis
untuk mengetahui perbedaan dermatitis
Patch Test Negatif Positif
kontak iritan dan dermatitis kontak alergi
Imunologi kulit Sel T aktif tidak ada Sel T aktif
dilihat dari respon imunologi. Dermatitis
Imunologi darah Sel T spesifik tidak ada Sel T spesifik
kontak iritan akut ditandai eritema,
infiltrasi, dan vesikulasi. Dalam bentuk
yang lebih kronis, kekeringan, fisura, dan yang berhubungan dengan topik tinjauan cleaner, petani, pelukis, pekerja mekanik,
hiperkeratosis tampak lebih jelas.1,7 pustaka. pekerja logam, konstruksi, dan pedagang
Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk bunga.2,7,11,12
mengetahui perbedaan dermatitis kontak HASIL DAN DISKUSI
iritan dan dermatitis kontak alergi dilihat Kulit sebagai bagian terluar sistem
Etiologi dermatitis kontak iritan
dari respon imunologi. imunitas
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Untuk memahami mekanisme patogenik
terjadinya DKI dapat berupa faktor
METODE eksogen dan endogen (Tabel 1).6,5,8
yang terlibat dalam DKI penting
mengetahui keterlibatan berbagai jenis sel
Tinjauan Pustaka ini melibatkan 28 Perbedaan antara DKI dan DKA dapat
yang terdapat dalam kulit, jenis sel yang
literatur yang relevan dari tahun 2002 dilihat pada Tabel 2.
berperan pada reaksi iritan serta mediator
sampai 2019 mengenai respon imunologi Dermatitis kontak iritan paling rentan
proinflamasi dan inflamasi yang diinduksi
pada dermatitis kontak iritan. Sumber terjadi pada individu dengan pekerjaan
oleh populasi sel yang berbeda setelah
data yang berbeda maupun metode berisiko tinggi,9,10 yaitu katering, pekerja
paparan iritasi (Tabel 3).
dalam pencarian literatur secara manual industri mebel, karyawan rumah sakit,
dipergunakan untuk menemukan artikel penata rambut, pekerja industri kimia, dry

134 Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079
 TINJAUAN PUSTAKA

Tabel 3. Sitokin dan kemokin yang berperan dalam dermatitis kontak iritan12,16
Sitokin Produsen Fungsi
Proinflamasi
Keratinosit
Kemoatraktan bagi sel T dan B
Sel Langerhans/dendritik
Meningkatkan regulasi molekul adhesi
IL-1 Monosit/makrofag
Memicu IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IFN-γ, CXCL8, dan CCL20
Sel T
Membantu migrasi sel Langerhans
Sel endotel
Keratinosit
Sel Langerhans/dendritik Proinflamasi
IL-6 Monosit/makrofag Kemotaktis bagi neutrofil dan sel T
Fibroblas Proliferasi keratinosit
Sel endotel
Keratinosit
Monosit/makrofag
Proinflamasi
Fibroblas
Kemotaktis
IL-8 (CXCL8) Neutrofil
Aktivasi neutrofil
Sel T
Pelepasan basofil dari histamin
Sel endotel
Limfosit
Antiinflamasi
Menghambat produksi IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8, TNF-α, MIP-
Keratinosit
IL-10 1α, IFN-γ, M-CSF, dan GM-CSF
Sel T
Menurunkan regulasi MHC kelas II
Menurunkan regulasi molekul adhesi
Keratinosit
Melanosit
Proinflamasi
GM-CSF Sel T
Meningkatkan fungsi efektor dari monosit dan neutrofil
Sel endotel
Sel mast
Proinflamasi
Limfosit
IFN-γ Memicu/meningkatkan MHC kelas II
Keratinosit
Meningkatkan regulasi molekul adhesi seluler
Keratinosit Proinflamasi
Sel dendritik Mengaktivasi sel T, makrofag, dan granulosit
Monosit/makrofag Meningkatkan regulasi MHC kelas I dan II
TNF-α
Sel mast Memicu IL-1, IL-6, IL-8, TNF, GM-CSF, M-CSF, G-CSF, PDGF, dan
Fibroblas VEGF
Limfosit Ekspresi molekul adhesi seluler
Proinflamasi
Memicu permeabilitas sel endotel
VEGF Keratinosit Memicu angiogenesis
Meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi
Memicu migrasi monosit

Monosit/makrofag
CCL2 (MCP-1) Sel dendritik Kemotaktis bagi monosit, sel T, dan sel dendritik
Fibroblas

Keratinosit
Sel dendritik
CCL5 (RANTES) Kemotaktis bagi sel T, eosinofil, dan basofil
Fibroblas
Sel mast
Keratinosit
Limfosit
CCL20 (MIP-3) Kemotaktis bagi sel dendritik, limfosit, dan neutrofil
Fibroblas
Monosit

Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079 135
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Sel Imunokompeten Kulit Sel yang mempresentasikan antigen Patogenesis dermatitis kontak iritan
Bagian terluar dari kulit adalah epidermis, kulit tergolong dalam sel makrofag dan Berbagai tipe iritan memiliki dampak
terdiri dari keratinosit, sel Langerhans, dan dendritik. Makrofag berfungsi pada berbeda bagi patogenesis DKI.
melanosit. Sel keratinosit dan Langerhans aktivitas antimikroba, aktivitas anti tumor, Kontak topikal dengan asam dan basa
terlibat dalam proses imunologis.6,5 regulasi limfosit B dan T, pelepasan sitokin menyebabkan kerusakan instan pada kulit,
Keratinosit memainkan peran utama serta pemrosesan antigen.4,14 oleh karena itu iritasi ini diklasifikasikan
dalam produksi mediator imun pada DKI. Pada kulit yang disinari ultraviolet, sebagai iritasi akut. Iritasi akut yang
Keterlibatan keratinosit dalam sistem tampak sel-sel yang mirip monosit/ tertunda mengarah pada reaksi yang
imunitas kulit pertama kali digambarkan makrofag dermal dan epidermal yang cepat, namun bukanlah reaksi inflamasi
sitokin derivat keratinosit, faktor pengaktif mengekspresikan fenotipe HLA-DR+, langsung.17,18
timosit derivat epidermal (ETAF). Aktivitas CD11b+, CD36+. Sel-sel ini terlibat dalam Durasi paparan juga terbukti
ETAF terbatas pada interleukin-1 (IL- downregulasi respon imun, secara spesifik mempengaruhi patofisiologi DKI, paparan
1). Gangguan barrier kulit menyebabkan mengaktifkan limfosit T penekan CD4+. iritan akut (3 hari) dan berkepanjangan
pelepasan IL-1α, merupakan langkah awal Selain itu, sel-sel CD11b+, MHC kelas II (7 hari). Berdasarkan mekanismenya,
dalam inflamasi DKI. Iritan menginduksi + ini ditemukan mengeluarkan sejumlah tampak fenotip Th1 dapat meningkatkan
ekspresi IL-1α dalam keratinosit. Aktivasi besar IL-10, berbeda dengan sel-sel risiko berkembangnya DKI, baik iritasi
IL-1α merangsang produksi sitokin dan Langerhans epidermis residual, yang akut tertunda maupun kumulatif. Hal
kemokin proinflamatori seperti IL-1β, mensekresi terutama IL-12.6 ini terkait peningkatan jumlah neutrofil,
TNF- α, IL-6, dan CXCL8 (IL-8) oleh sel- Pada dermatitis kontak iritan, sel infiltrasi sel monosit relatif rendah,
sel epidermis.6 yang serupa dengan fenotip HLA-DR+, serta penanda sitokin/kemokin spesifik.
Keratinosit menghasilkan berbagai CD36+ terdeteksi di dalam epidermis. Peningkatan populasi DC mungkin
sitokin atau faktor imunologis yang Selanjutnya, ketika diisolasi dari bersifat protektif pada fenotip Th2 setelah
aktif, termasuk IL-1, IL-6, IL-8, IL- epidermis yang terlibat, sel HLA-DR+, paparan iritasi akut tertunda, tetapi
10, IL-10, IL-12, granulosit-makrofage CD36+ menunjukkan kemampuan secara tidak untuk DKI kumulatif.16 Berbagai
colony-stimulating factor (GM-CSF), langsung untuk merangsang limfosit T penelitian mengenai pengukuran sitokin
tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), dan autologous secara in vitro. Selain itu, sel pada subkutan menunjukkan bahwa
transforming growth factor-beta (TGF-β). HLADR+, CD36+ juga teramati dalam kadar IL-1α mengalami peningkatan
Selain sitokin, keratinosit diinduksi untuk reaksi iritan.6,15 setelah paparan iritasi tunggal, sedangkan
meningkatkan ekspresi molekul kompleks kadar IL-IRA meningkat setelah paparan
histokompatibilitas utama (MHC) dan 2. Infiltrasi Limfosit T pada Kulit berulang. Efek pro-inflamasi dari IL-
molekul adhesi sel seperti molekul adhesi Sel T menghasilkan peradangan dermatitis 1α dilawan oleh produksi sitokin anti-
interseluler-1 (ICAM-1).5,13 kontak sebagai bagian dari respons inflamasi IL-IRA. Hal ini menunjukkan
Sitokin dan faktor lain yang terlibat imun adaptif.7 Limfosit T seringkali bahwa selama kontak kulit dengan iritan
dalam patogenesis DKI dan juga mengekspresikan fenotip CD3+, CD4+, berulang, mekanisme anti-inflamasi
diproduksi oleh keratinosit adalah faktor dan limfosit T CD8+. Pada kulit, limfosit berperan dalam menekan respon pro-
pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) T ini mampu melepaskan berbagai sitokin, inflamasi awal terhadap iritasi yang
serta IL-6. VEGF disekresikan oleh termasuk IL-2, IL-4, IL-10, interferon-γ baru.16,19,20
keratinosit merupakan mediator kuat dari (IFN-γ) dan TNF-α. Berdasarkan sekresi Berbeda dengan reaksi alergi
angiogenesis yang menstimulasi migrasi sitokinnya, limfosit T dibagi menjadi sel pada kulit, tidak terdapat memori
dan proliferasi sel endotel, memfasilitasi T helper-1-like (Th1-like), Th2-like dan imunologis yang terlibat pada DKI, serta
permeabilitas pembuluh darah, serta Th0-like. Th1 terdiri dari klon yang secara perkembangan reaksi kulit iritan tidak
menginduksi ekspresi molekul adhesi spesifik memproduksi IL-2 dan IFN-γ, memerlukan sensitisasi sebelumnya.
ICAM-1 dan VCAM-1 pada sel endotel. sedangkan Th2 menghasilkan sejumlah Meskipun terdapat perbedaan kimiawi
IL-6, diregulasi oleh berbagai iritan, besar IL-4 dan IL-5. IL-2 dikenal sebagai antara iritasi yang berbeda, paparan kulit
menginduksi infltrasi sel mononuklear faktor pertumbuhan limfosit T, sitokin terhadap iritan seringkali menyebabkan
dan diyakini memainkan peran penting lain seperti IFN-γ terlibat dalam induksi gangguan barrier kulit, infiltrasi kulit
dalam memperpanjang peradangan atau peningkatan molekul adhesi sel, dan oleh sel-sel imunokompeten, perubahan
kulit.12 IL-10 menurunkan regulasi sekresi sitokin seluler, dan induksi berbagai mediator
Sel Langerhans adalah sel dendritik tipe-Th1 yang bertindak sebagai molekul proinflamasi.6,12
(DC), diturunkan dari sumsum tulang. penghambat.6 Setelah terpapar iritasi kulit terjadi
Selain menghadirkan antigen ke sel T, sel Pada DKI, penelitian yang menyelidiki gangguan pada barrier kulit. Barrier kulit
Langerhans mampu mensekresi sitokin profil sitokin dalam reaksi akut terutama terdiri dari lapisan terluar epidermis,
IL-1β, IL6, IL-10, IL-12, dan TNF-α, mendeteksi adanya peningkatan kadar yaitu stratum korneum. Stratum korneum
serta terlibat dalam penjagaan imunitas IL-2 dan IFN-γ, dengan demikian terdiri dari sel-sel kaya protein, korneosit,
kulit dan diperlukan untuk menginduksi menunjukkan profil sitokin Th1.6 yang tertanam dalam matriks kaya lipid
respon imun primer pada kulit.6

136 Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079
 TINJAUAN PUSTAKA

yang kontinu. Dalam stratum korneum, membran sel dapat menstimulasi klon serta proliferasi yang diinduksi
fungsi barrier terbatas pada sepertiga pelepasan IL-1α yang telah dibentuk sitokin, limfosit T spesifik antigen dapat
bagian dalam, termasuk dalam bagian dari sebelumnya ke ruang antar sel. IL-1α dibuat. Limfosit ini kemudian dapat
stratum korneum. Proses dinamis dari adalah bentuk utama dari IL-1 diproduksi melintasi darah dan masuk ke epidermis.
kerusakan dan normalisasi kembali barrier oleh keratinosit dan disekresikan Proses ini secara kolektif dikenal sebagai
kulit dapat dikuantifikasi menggunakan sebagai molekul aktif. Sebaliknya, IL- fase sensitisasi dari dermatitis kontak
teknik noninvasif berdasarkan pengukuran 1β disekresikan sebagai 31-kDa yang alergi.26 Fase elisitasi adalah apa yang
transepidermal water loss (TEWL). Banyak merupakan prekursor biologis inaktif, terjadi setelah paparan ulang ke antigen
penelitian telah dilakukan menggunakan yang harus dibelah menjadi molekul berlangsung. Sel-sel Langerhans yang
surfaktan anionik sodium lauryl sulfate 17,5-kDa aktif oleh protease, yang tidak mengandung antigen berinteraksi dengan
(SLS). Aplikasi SLS pada kulit manusia didapatkan pada keratinosit manusia yang limfosit T spesifik antigen untuk antigen
mengakibatkan gangguan pada barrier beristirahat.6 itu, yang memicu proses proliferasi yang
kulit dan peningkatan pengukuran Namun, pada keratinosit teraktivasi, diinduksi oleh sitokin.27 Proliferasi ini,
TEWL. Peningkatan nilai TEWL diamati enzim pengonversi mRNA IL-1β mudah pada gilirannya, menciptakan respons
lebih dari 6 hari setelah paparan SLS. dideteksi mengikuti masa inkubasi. inflamasi lokal.
Selain itu, penelitian lain menunjukkan Meskipun keratinosit tidak mampu Lesi pada DKA terjadi ketika terpapar
bahwa pemulihan lengkap dari barier mensintesis IL-1β yang secara imunologis kedua kalinya, berhubungan dengan
kulit pertama kali diperoleh lebih dari 3 aktif pada kulit, kapasitas ini dapat diinduksi hapten dan tempat yang sama, sel T
minggu setelah percobaan iritasi. Hal ini oleh sinyal peradangan eksternal. IL-1 spesifik yang telah diinduksi selama
ditunjukkan dengan menguji ulang area adalah sitokin multifungsional, terlibat kontak sebelumnya. Sel-sel T spesifik
kulit yang teriritasi dengan iritasi yang dalam aktivasi limfosit T dan produksi IL- direkrut di kulit dan diaktifkan oleh sel-
sama.6,12 2. Selain itu, IL-1 terlibat dalam upregulasi sel kulit yang mengaktifkan molekul
Saat terjadi gangguan barier kulit, reseptor IL-2 pada limfosit T teraktivasi MHC kelas I dan II. Sel T yang diaktifkan
maka terjadi peningkatan hidrasi dan dan bersifat kemotaktik untuk limfosit T. menghasilkan sitokin tipe 1 (IFN-γ, IL-
disorganisasi lipid bilayers epidermis. IL-1β juga diproduksi oleh sel Langerhans 2, IL-17) dan bersifat sitotoksik. Mereka
Meskipun banyak yang berpendapat dan terlibat dalam presentasi antigen dan mengaktifkan dan menghancurkan sel-
bahwa gangguan barrier kulit hanyalah migrasi sel Langerhans.6 sel kulit, termasuk keratinosit. Apoptosis
perubahan mekanis kulit, beberapa Lebih lanjut, IL-1 mampu menginduksi seluler menginduksi peradangan yang
penelitian telah menunjukkan pentingnya keratinosit lain untuk melepaskan atau memungkinkan rekrutmen sel-sel baru
stratum korneum yang utuh. Selanjutnya, mensintesis IL-1 di sebuah mode parakrin di kulit, mengakibatkan lesi eksim.
penelitian telah menunjukkan bahwa atau autokrin, serta meningkatkan Pengetahuan tentang mekanisme DKA
setelah gangguan barrier kulit, regulasi sitokin lain termasuk faktor terutama berasal dari model tikus pra-
peningkatan kadar molekul sinyal aktif pertumbuhan epidermis, IL-6, IL-8, klinis yang menggambarkan peran efektor
imunologis, khususnya IL-1α, IL-1β, serta GM-CSF. Pelepasan IL-1 dapat inflamasi sitotoksik sel T CD8+ sementara
TNF-α dan GM-CSF. Dengan demikian, mengamplifikasi proses imunologis yang sel T CD4+ terdiri dari populasi regulator
secara bersama-sama, gangguan barrier sedang berlangsung. Selain kapasitasnya anti-inflamasi yang dikenal sebagai sel
kulit itu sendiri sebenarnya bisa memulai untuk mengatur sitokin lain, IL-1 Treg.28
sinyal stres imunologis yang mengarah meningkatkan regulasi molekul adhesi
pada perkembangan selanjutnya dari sel pada keratinosit. IL-1 meningkatkan SIMPULAN
reaksi inflamasi secara lokal di kulit.6,21 regulasi ICAM-1 pada keratinosit,
Dermatitis kontak iritan adalah suatu
Barrier kulit yang terganggu juga sehingga berkontribusi lebih lanjut dalam
respon kulit terhadap efek fisik maupun
memfasilitasi penetrasi kulit oleh iritan itu pemeliharaan sel-sel inflamasi di kulit.6,23
toksik dari berbagai paparan lingkungan.
sendiri, atau oleh agen eksternal lainnya
Respon kulit yang tidak spesifik terhadap
termasuk alergen dan bakteri. Gangguan Patofisiologi dermatitis kontak alergi
kerusakan kimiawi secara langsung
barrier kulit terlibat dalam banyak Patofisiologi dermatitis kontak alergi
akan menyebabkan pelepasan mediator
penyakit kulit dan dianggap sebagai faktor (DKA) dimulai dengan kontak alergen
peradangan terutama dari sel-sel
utama dalam induksi DKI.6,10,22 ke kulit. Alergen menembus stratum
epidermis.
korneum dan diambil oleh sel-sel
Sel imunokompeten kulit yaitu
Interleukin-1 yang diinduksi iritan Langerhans.24 Antigen kemudian
pelepasan IL-1α merupakan awal dalam
Interleukin-1, pertama kali diisolasi diproses oleh sel-sel ini dan ditampilkan
terjadinya DKI. IL-1α merangsang
dari monosit, diketahui disintesis pada di permukaannya. Sebagai bagian dari
produksi sitokin dan kemokin inflamatori
beberapa tipe sel, termasuk keratinosit. kekebalan normal kulit, sel-sel Langerhans
seperti IL-1β, TNF- α, IL-6, dan CXCL8
IL-1 memiliki dua bentuk aktif secara bermigrasi ke kelenjar getah bening
(IL-8) oleh sel-sel epidermis. Keratinosit
fungsional, yaitu IL-1α dan IL-1β. Pada regional. Antigen yang diambil oleh sel
mampu menghasilkan berbagai sitokin
kulit normal, IL-1α diproduksi secara Langerhans bersentuhan dengan limfosit T
atau faktor imunologis yang aktif,
konstitutif oleh keratinosit, dan rusaknya yang berdekatan.25 Karena proses ekspansi

Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079 137
 TINJAUAN PUSTAKA

termasuk IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-10, IL- Allergologists (AeDA), the Professional dermatitis. The Journal of Immunology.
12, GM-CSF, TNF-α, dan TGF-β. VEGF Association of German Dermatologists 2016; 196: 1-8.
dan IL-6 juga diproduksi oleh keratinosit (BVDD) and the DDG.  Allergo J Int. 15. Slodownik Dan, Lee A, Nixon R. Irritant
yang terlibat dalam patogenesis DKI. 2014;23 (4):126-138. contact dermatitis: a review. Australasian J
4. Johnston GA, Exton LS, Mohd Mustapa Dermatol. 2008; 49(1): 1-9.
Limfosit T juga berperan dalam
MF, Slack JA, Coulson IH, English 16. Smith HR, Basketter DA, McFadden JP.
terjadinya peradangan dermatitis kontak JSC, Bourke JF. British Association Irritant dermatitis, irritancy and its role
iritan sebagai bagian dari respon imun of Dermatologists’ guidelines for the in allergic contact dermatitis. Clin Exp
adaptif. Pada kulit, limfosit T ini mampu management of contact dermatitis 2017. Dermatol. 2002; 27: 138–46.
melepaskan berbagai sitokin, termasuk Brit J Dermatol. 2017; 176:317–29. 17. De Jongh CM, Lutter R, Verberk MM,
IL-2, IL-4, IL-10, interferon-γ (IFN-γ) dan 5. Lim HW, Collins SAB, Resneck JS Jr, Kezic S. Differential cytokine expression
TNF-α Bolognia JL, Hodge JA, Rohrer TA, in skin after single and repeated irritation
Dermatitis kontak iritan adalah dkk. The burden of skin disease in the by sodium lauryl sulphate. Exp Dermatol.
dermatitis inflamasi non-spesifik yang United States. J Am Acad Dermatol. 2007; 16(12): 1032-40.
2017;76(5):958-72. 18. Jakasa I, Thyssen JP, Kezic Sanja. The role
disebabkan oleh aktivasi sistem imun
6. Hudyono J. Dermatosis Akibat Kerja. of skin barrier in occupational contact
bawaan oleh sifat pro-inflamasi bahan Majalah Kedokteran Indonesia. November dermatitis. Exp Dermatol. 2018; 27(8):
kimia, sedangkan dermatitis kontak 2002. h. 17-23. 909-14.
alergi berhubungan dengan respon 7. Lisby S, Baadsgaard O. Mechanisms of 19. Calhoun KN, Luckett-Chastain LR,
hipersensitivitas tipe lambat dengan irritant contact dermatitis. Dalam: Frosch Frempah B, Galluci RM. Associations
peradangan kulit yang dimediasi oleh sel PJ, Menné T, Lepoittevin J-P, penyunting. between immune phenotype and
T spesifik hapten. Contact Dermatitis. Edisi ke-4. Berlin: inflammation in murine models of irritant
Springer; 2006.h.69–82. contact dermatitis. Toxicological Sciences.
KONFLIK KEPENTINGAN 8. White J.  Irritant contact dermatitis. 2019; 168(1): 179-189.
Dalam:  Griffiths C, Barker J, 20. Frempah B, Luckett-Chastain L, Calhoun
Penulis menyatakan tidak terdapat suatu Blekier T, Chalmers R, Creamer KN, Galluci RM. Keratinocyte-specific
konflik kepentingan terhadap publikasi D, penyunting.  Rook’s Textbook of deletion of the IL-6RΑ exacerbates the
dari artikel ini Dermatology. Edisi ke-9. Chichester: inflammatory response during irritant
Wiley; 2016.h. 129.1-13. contact dermatitis. Toxicology. 2019; 423:
9. Coman G, Zinsmeister C, Norris P. 123-131.
PENDANAAN Occupational contact dermatitis: workers’ 21. Kasemsarn P, Bosco J, Nixon RL. The role
Penelitian ini tidak mendapatkan compensation patch test results of of the skin barrier in occupational skin
suatu pendanaan yang diberikan oleh Portland, Oregon, 2005-2014. Dermatitis. diseases. Curr Probl Dermatol. 2016; 49:
pemerintah ataupun lembaga swasta 2015; 26(6): 276-83. 135-143.
10. Cahill JL, Williams JD, Matheson MC, 22. Rustemeyer T, and Fartasch M.
lainnya
Palmer AM, Burgess JA, Dharmage Immunology and barrier function of the
SC, dkk. Occupational skin disease in skin. Kanerva’s Occupational Dermatology.
DAFTAR PUSTAKA Victoria, Australia. Australas J Dermatol. 2019: 1-8.
1. Nedorost ST. Irritant dermatitis. 2016;57(2):108-14. 23. Scheller JA, Chalaris D, Schmidt AS,
Dalam: Sewon K, Masayuki A, Anna 11. Angelova-Fischer I, Stilla TR, Kezic S, Rose J. The pro- and anti-inflammatory
LB, Alexander HE, David JM, Amy JM, Fischer TW, Zilikens D. Barrier function properties of the cytokine interleukin-6.
Jeffrey SO, penyunting. Fitzpatrick’s and natural moisturizing factor levels Biochim Biophys Acta. 2011;1813(5): 878-
Dermatology. Edisi ke-9. New York: after cumulative exposure to short-chain 88.
McGraw-Hill Education; 2019.h. 414-27. aliphatic alcohols and detergents: results 24. Simonsen AB, Foss-Skiftesvik MH,
2. Burkemper NM. Contact dermatitis, patch of occlusion-modified tandem repeated Thyssen JP, Deleuran M, Mortz CG,
testing, and allergen avoidance.  Missouri irritation test. Acta Derm Venereol. Zachariae C, Skov L, Osterballe M,
Medicine. 2015;112(4):296–300. 2016;96(7):880-4. Funding A, Avnstorp C, Andersen
3. Brasch J, Becker D, Aberer W, Bircher 12. Tiedemann D, Clausen ML, John SM, BL, Vissing S, Danielsen A, Dufour N,
A, Kränke B, Jung K, dll. Guideline Angelova-Fischer, Kezic S, Agner T. Effect Nielsen NH, Thormann H, Sommerlund
contact dermatitis: S1-Guidelines of the of glove occlusion on the skin barrier. M, Johansen JD. Contact allergy in
German Contact Allergy Group (DKG) Contact Dermatitis. 2016;74(1):2-10. Danish children: Current trends.  Contact
of the German Dermatology Society 13. Lee HY, Stieger M, Yawalkar N, Kakeda Derm. 2018; 79(5): 295-302.
(DDG), the Information Network of M. Cytokines and chemokines in 25. Ameri AH, Moradi Tuchayi S, Zaalberg A,
Dermatological Clinics (IVDK), the irritant contact dermatitis. Mediators of Park JH, Ngo KH, Li T, Lopez E, Colonna
German Society for Allergology and Inflammation. 2013:1-7. M, Lee RT, Mino-Kenudson M, Demehri
Clinical Immunology (DGAKI), the 14. Luckett-Chastain L, Calhoun K, Chartz T, S. IL-33/regulatory T cell axis triggers
Working Group for Occupational and Galluci RM. IL-6 influences the balance the development of a tumor-promoting
Environmental Dermatology (ABD) of the between M1 and M2 macrophages immune environment in chronic
DDG, the Medical Association of German in a mouse model of irritant contact inflammation. Proc. Natl. Acad. Sci. 2019;
116(7): 2646-2651.

138 Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079
 TINJAUAN PUSTAKA

26. Bil W, van der Bent SAS, Spiekstra 27. Bock S, Said A, Müller G, Schäfer-Korting 28.
Nicholas JF, Lachapelle JM.
SW, Nazmi K, Rustemeyer T, Gibbs S. M, Zoschke C, Weindl G. Characterization Pathophysiology of Allergic and Irritant
Comparison of the skin sensitization of reconstructed human skin containing Contact Dermatitis. Eur J Dermatol. 2009;
potential of 3 red and 2 black tattoo inks Langerhans cells to monitor molecular 19(4): 1-8.
using interleukin-18 as a biomarker in a events in skin sensitization.  Toxicol In
reconstructed human skin model. Contact Vitro. 2018; 46: 77-85.
Derm. 2018; 79(6): 336-345.

Published By Medicina, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana | Medicina 2021; 52(3): 133-139 | doi: 10.15562/medicina.v52i3.1079 139