Clincardiovet

Revista clínica
de cardiología
veterinaria

14
Situs Inversus Totalis en un Cocker
Anomalía de Ebstein en un perro: caso clínico
Reversión de la fibrilación atrial tras manejo de fallo
cardiaco congestivo en cardiomiopatía dilatada

[A
 Colección
Libros de referencia

Manual de cardiología canina

y felina
Autor: Francis W. K. Smith, Jr. - Larry P. Tilley - Mark A. Oyama
Meg M. Sleeper
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 472
Figuras: 166 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-63-1

Frase del autor

El Manual de cardiología canina y felina, en su quinta edición, ha sido actualizado para seguir satisfaciendo la nece-
sidad de un libro que aporte información útil y práctica en enfermedades cardíacas en el perro y el gato.

Resumen

Desde la cuarta edición de este libro, se ha producido un tremendo crecimiento en
el campo de la cardiología canina y felina. La quinta edición ha sido cuidadosamente
revisada, editada, y actualizada y también tiene una generosa cantidad de figuras y
cuadros nuevos, con la mayoría en color. El nuevo material incluye:
• Un nuevo capítulo de cirugía cardíaca.
• Un nuevo capítulo de terapia con marcapasos.
• Un nuevo capítulo de pruebas genéticas y con biomarcadores en enfermedades
cardíacas.
• Un nuevo capítulo de nutrición y enfermedades cardiovasculares.
• Una tabla de predilecciones raciales en perros y gatos para enfermedades cardíacas
en el apéndice 1.

Índice

Sección 1. Diagnóstico de la enfermedad cardíaca. 1. La historia y la exploración física. 2. Radiología del corazón. 3. Electrocardiografía. 4. Ecocardiografía y ecografía
Doppler. 5. Técnicas especiales de diagnóstico para la evaluación de enfermedades cardíacas. 6. Pruebas genéticas y con biomarcadores en enfermedades cardiovasculares.
Sección 2. Enfermedades cardiovasculares. 7. Enfermedad valvular adquirida. 8. Cardiomiopatía canina. 9. Cardiomiopatía felina. 10. Cor pulmonale y tromboembolismo
pulmonar. 11. Enfermedad del gusano del corazón (dirofilariosis). 12. Afecciones pericárdicas y tumores cardíacos. 13. Cardiopatía congénita. 14. Efectos cardiovasculares de las
enfermedades sistémicas. 15. Hipertensión sistémica. Sección 3. Tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. 16. Fisiologiapatología y tratamiento del fallo cardíaco.
17. Tratamiento de las arritmias cardíacas y alteraciones de la conducción. 18. Parada y resucitación cardiopulmonar. 19. Tratamiento de emergencias y cuidados intensivos.
20. Anestesia del paciente cardíaco. 21. Cirugía cardíaca. 22. Terapia con marcapasos. 23. Enfermedad cardiovascular y nutrición. Apéndice 1. Razas caninas predispuestas a
enfermedad cardíaca. Apéndice 2. Formulario de fármacos cardiopulmonares. Apéndice 3. Valores ecocardiográficos normales. Apéndice 4. Pruebas genéticas caninas y felinas
disponibles para enfermedades cardíacas específicas de raza.
n 14

Clincardiovet
Revista clínica
de cardiología
veterinaria

Índice

Situs Inversus Totalis en un Cocker 2

A. Fernández Ruiz, S. Domínguez Giménez,
V. Esteve Bernet, J. Engel Manchado.

Anomalía de Ebstein en un perro 6

caso clínico
J. Fernando García M., Sandra Díaz-González V., Marco A Barbosa M.

Reversión de la fibrilación atrial tras 13

manejo de fallo cardiaco congestivo en
cardiomiopatía dilatada
Alexis Santana González, Debora Saavedra Martín

Coordinador científico: José Alberto Montoya-Alonso. RACVE.

© Gráfica IN Multimédica, S.A. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5620. Abril 2019.
 Situs Inversus Totalis en un Cocker
A. Fernández Ruiz1, S. Domínguez Giménez2, V. Esteve Bernet3, J. Engel Manchado1.
1
Servicio cardiología del Hospital Clínico Veterinario, Universidad Cardenal Herrera CEU- Valencia.
2
Veterinaria interna del Hospital Clínico Veterinario CEU.
3
Servicio de diagnóstico por imagen del Hospital Clínico Veterinario, Universidad Cardenal Herrera CEU- Valencia.
R E SUME N
El situs inversus totalis (SIT) es una malfor-
mación congénita rara que altera la posi-
ción de varios órganos del cuerpo dando
una imagen especular a la normal. Puede
encontrarse incluida dentro del Síndrome
de Kartagener o disquinesia ciliar prima-
ria (DCP), tríada que incluye además del
situs inversus total o parcial, bronquiec-
tasias y sinusitis. Fue descrita en personas
por primera vez por Matthew Baillie en el
1788. El diagnóstico pasa inadvertido en la
gran mayoría de casos y su prevalencia es
baja dentro de las enfermedades cardíacas
congénitas.
CA S O CL Í N I C O
Se describe el caso clínico de una hembra,
no castrada, de raza Cocker Spaniel, de 10
meses de edad con signos respiratorios y
fiebre intermitente desde el nacimiento.
La paciente acudió a consulta por distrés
respiratorio e intolerancia al ejercicio des-
de el nacimiento, había sido tratada con
antibióticos (doxiciclina a 5 mg/kg/12h
y amoxicilina a 20 mg/kg/12h) junto con
diuréticos (furosemida a 1 mg/kg/8h) con
una respuesta parcial al tratamiento. En la
exploración física mostró una auscultación
cardiopulmonar normal, las mucosas esta-
ban ligeramente congestivas y no existía
cianosis diferencial.
En las pruebas complementarias des-
tacaba la desituación de todos los órganos
internos. En la radiografía lateral izquierda
2]
de tórax (Figura 1) se observó como am-
bos pilares del diafragma estaban dispuestos
paralelamente, la vena cava caudal entraba
por el pilar más craneal (el izquierdo), el
esternón presentaba una malformación en
su aspecto más craneal y el diámetro de los
bronquios principales estaba aumentado, ha-
llazgo compatible con bronquiectasia. En la
radiografía ventrodorsal de tórax (Figura 2)
se pudo observar la morfología invertida del
corazón (dextrocardia) y como la aorta des-
cendente se encontraba a la derecha, la vena
cava caudal a la izquierda y el fondo del es-
tómago y la cabeza del bazo a la derecha.
En la ecocardiografía, se observó las
vistas estándares bidimensionales, paraes-
ternal derecha e izquierda, estaban inver-
tidas.
En la Figura 3 y 4, se observó una vista
eje transversal (a nivel de músculos papilares
del ventrículo izquierdo y ventrículo de-
recho) y longitudinal, en una vista paraes-
ternal izquierda, estas imágenes se obtienen
en un animal sin SIT en una proyección
paraesternal derecha. Por último, el ECG
(Figura 5) mostró un ritmo sinusal regular
con una frecuencia cardiaca media de 70
latidos por minutos y con un eje eléctrico
medio del QRS en el plano frontal de 49º.
Ante el posible diagnóstico de DCP
se propuso realizar una broncoscopia para
obtención de biopsia y lavado bronco al-
veolar, pero el propietario declinó.
Se instauró un tratamiento de sopor-
te con antibioterapia (Doxiciclina 5 mg/
kg/12h), control de peso (peso ideal 11
kg) y evitar sobreesfuerzos físicos (no res-
tricciones de ejercicio).
F. 1 F.2

F. 3 F.4

Figura 1.Radiografía lateral izquierda de tórax, a los

10 meses de vida.

Figura 2. Radiografía ventrodorsal de tórax, a los 10

meses de vida.

Figura 3. Vista eje corto registrado desde la ubica-

ción paraesternal izquierda.

Figura 4. Proyección longitudinal paraesternal izquier-

da vista 4 cámaras. Esta proyección de normal se toma
desde la vista paraesternal derecha.

Figura 5.Electrocardiograma de superficie, tres deri-

F.5 vaciones I, II y III..

[3
F. 6 F.7

Figura 6.Radiografía lateral DI S CUSI ÓN tener con un estudio radiográfico de tórax

derecha de tórax, a los 8 años
de edad.
Figura 7. Radiografía ven-
trodorsal de tórax, a los 8 de
edad.
En el caso que se presenta, se muestran
evidencias clínicas de disposición anómala
de los órganos impares y asimétricos (co-
razón, hígado, bazo y estómago), por lo
que se induce al diagnóstico de SIT. Esta
patología se produce a causa de una dis-
tribución anormal de los órganos internos
durante la embriogénesis. El situs inversus
puede ser parcial (sólo afecta al corazón) o
total (se asocia la imagen en espejo de las
vísceras abdominales además del corazón
a la derecha).
Normalmente se diagnostica de for-
ma accidental, aunque en ocasiones, está
asociada a anormalidades del tracto respi-
ratorio como sinusitis, bronquitis y bron-
quiectasia. El síndrome de Kartagener es
una forma específica de DCP, un defecto
hereditario en la formación de micro-
túbulos que afecta a los cilios del tracto
respiratorio, urogenital y el canal auditivo.
En la mayoría de los pacientes con DCP,
los cilios son móviles, pero la forma de la
onda que realizan, junto con la orienta-
ción de los cilios, hacen que el transporte
del moco sea ineficaz.
Esto dificulta la expectoración del
moco lo que resulta en rinosinusitis,
bronquitis y bronconeumonía. La bron-
quiectasia es el resultado de la obstrucción
crónica del moco y la inflamación de las
vías respiratorias. Los pacientes con el sín-
drome de Kartagener suelen presentar:
situs inversus totalis (SIT), bronquiectasia
y rinitis.
El diagnóstico presuntivo se puede ob-
y abdomen donde se evidenciará la locali-
zación anormal de todos los órganos junto
con bronconeumonía. El electrocardiogra-
ma puede mostrar una desviación del eje
eléctrico hacia la derecha (dextroeje) y las
imágenes ecocardiográficas obtenidas en
las vistas estándares paraesternal izquierda
y derecha aparecerán invertidas.
El situs inversus es una enfermedad
cardíaca rara en el perro, según Oliveira y
cols. en un estudio retrospectivo realizado
en 2011 con 976 perros, el situs inversus
suponía el 0,2% del total de casos de en-
fermedades congénitas cardíacas. Otro es-
tudio realizado posteriormente en 2015
por Donald P. Schrope, con 76.301 perros
estimaron la prevalencia de la enfermedad
en un 2%.
El tratamiento debe ir encaminado
a controlar las infecciones bacterianas
secundarias recurrentes y facilitar la ex-
pectoración. Para ello se deben emplear
antibióticos indicados en el cultivo y an-
tibiograma del lavado broncoalveolar, o en
su defecto antibióticos de amplio espectro,
nebulizaciones y realizar masajes torácicos
para facilitar la expectoración “técnica de
Coupage”. Es muy importante aplicar un
tratamiento de forma temprana para pre-
venir las secuelas tales como: sinusitis cró-
nica y neumonía, que puede progresar a
bronquiectasia o fibrosis pulmonar. A pesar
del tratamiento, los pacientes a menudo
sufren recidivas (neumonías).
En el caso presentado, tras revisar al
paciente 7 años después, se encuentra es-
table, aunque sufre episodios intermiten-

4]
tes de tos y descarga nasal, pero rehúsan la
realización de más pruebas.
Se revisa al paciente con radiografía y
ecocardiografía, donde se observa (Figura
6 y 7) el evidente sobrepeso de la pacien-
te, a nivel de tórax se evidencia el dex-
trocardias, bronquiectasia con un patrón
pulmonar broncointersticial, los pilares del
diafragma no son paralelos en la vista late-
ral derecha y además el píloro se encuentra
lleno de gas (imagen habitual en la vista
lateral izquierda).
En este caso la presencia de neumonía
concurrente y la bronquiectasia apoyaría
la discinesia ciliar como la etiología sub-
yacente, aunque no se pueden descartar
otras causas.
C O N C LU S I Ó N
El situs inversus total o parcial suele ser un
hallazgo accidental y puede ir acompaña-
do de problemas respiratorios. Los signos
clínicos aparecen en la vida de forma tem-
prana. El pronóstico para los perros con
situs inversus y discinesia ciliar primaria
es bueno, aunque es necesario un control
médico continuo para prevenir la bron-
coneumonía.
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[5
 Anomalía de Ebstein en un perro
caso clínico
J. Fernando García M., Sandra Díaz-González V., Marco A Barbosa M.
Hospital Veterinario Pequeñas Especies, HVPE-FMVZ-UAEMéx, México.
R esumen
Las enfermedades cardiacas congénitas
(ECC) representan el 23,5% de las car-
diopatías. La displasia de la válvula tricús-
pide (DVT) representa el 5% de las ECC
siendo el Labrador, Golden Retriever y
Pastor Alemán, las razas que presentan
mayor predisposición, produciendo una
combinación de malformaciones en el
llamado complejo valvular. La anomalía
de Ebstein (AE), es una variación inusual
de la DVT, en donde la válvula tricúspi-
de se encuentra deformada e implantada
hacia el ápice del ventrículo derecho, ge-
nerando una atrialización del ventrículo
derecho. El siguiente es un reporte de caso,
de un canino que se presentó al Hospi-
tal Veterinario de Pequeñas Especies, de
la Universidad Autónoma del Estado de
México, de un año, con historia clínica de
distensión abdominal, intolerancia al ejer-
cicio y disminución del consumo de ali-
mento. Al cual se le realizaron pruebas de
gabinete, las cuales ayudaron al diagnóstico
de una cardiopatía congénita (Anomalía
de Ebstein), la cual fue confirmada en la
necropsia.
I ntroducción
Las enfermedades cardiacas congénitas
(ECC) representan el 23,5% de las cardio-
patías, estas se definen como defectos del
corazón asociados a un desarrollo anormal
de los arcos aórticos o un cierre incorrecto
de vasos sanguíneos. Se ha visto que mu-
6]
chos de estos defectos son hereditarios, sin
embargo, pueden existir desarrollos em-
brionarios incompletos, aparecer de for-
ma espontánea o secundaria a fármacos y
toxinas1,2.
Las ECC más comunes en perros son
la estenosis subaórtica (ESA), conducto
arterioso persistente (CAP) y displasia
valvular (DV), en gatos la enfermedad
congénita más frecuente suele ser displasia
valvular tricúspide (DVT) y el defecto del
septo ventricular (DSV)1.
La DVT representa el 5% de las ECC
siendo el Labrador, Golden Retriever y
Pastor Alemán, las razas que presentan ma-
yor predisposición3. Esta patología puede
tener una combinación de malformacio-
nes en el llamado complejo valvular el
cual está formado por las valvas, cuerdas
tendinosas y músculos papilares, desarro-
llando como consecuencia una insufi-
ciencia valvular; las malformaciones más
frecuentes son: valvas cortas, delgadas, con
puntas romas, bordes de las valvas enro-
lladas, cuerdas tendinosas cortas, delgadas,
ectópicas, fusión de las cuerdas tendinosas
en una sola cuerda (gruesas), inserción di-
recta de los músculos papilares a las valvas
o posición hacia arriba del músculo papi-
lar, que causa un alineamiento incorrecto
de las cuerdas tendinosas1,3. La estenosis
de la válvula tricúspide es una rara conse-
cuencia de la DVT4.
La enfermedad o anomalía de Ebstein
(AE), es una variación inusual de la DVT,
la cual proviene de anomalías citogenéti-
cas y mutaciones en la transcripción del
“Homebox NKX2.5”, contacto de litio
durante la gestación y algunas infecciones
virales. En los perros de raza Labrador se
ha observado que el cromosoma 9 es el
causal de dicha patología5.
En esta enfermedad, la válvula tricús-
pide se encuentra deformada e implanta-
da hacia el ápice del ventrículo derecho
(valva parietal y septal); generando una
atrialización del ventrículo derecho y un
aumento evidente del atrio derecho, así
como estenosis e insuficiencia de la vál-
vula tricúspide. Las cuerdas tendinosas y
los músculos papilares frecuentemente son
anormales y contribuyen a la regurgita-
ción tricúspide5,6. Debido a la alta presión
en la aurícula derecha, el cierre postnatal
del tabique atrial es a menudo incomple-
to, resultando en persistencia de foramen
oval del 80-94% de los pacientes humanos
con anomalía de Ebstein. Cuando esta se
acompaña con una obstrucción en el trac-
to de salida del ventrículo derecho, pre-
senta una mortalidad mayor al 80% en la
etapa fetal5,6,7.
La incidencia de la AE en humanos
es de 1-5 por cada 200,000 nacidos vivos,
representando el 0.3% de las cardiopatías
congénitas8. En un estudio retrospectivo
en 50 carnívoros (14 gatos y 36 perros)
diagnosticados con malformaciones con-
génitas de la válvula tricúspide; 38 de ellos
presentaron DVT, mientras que en 12 de
los pacientes se observó AE. Siendo el la-
brador la raza con mayor riesgo (35 veces
más) de presentar alguna de estas patolo-
gías7,10,11. A pesar de la presentación de la
enfermedad (anomalía de Ebstein) en estos
12 pacientes, en comentario de los autores,
existe menos de una decena de casos clíni-
cos reportados de 1977 a 2015, hablando
esto, de lo inusual de la enfermedad.
El electrocardiograma (ECG) en oca-
siones muestra diversas arritmias supra-
ventriculares, como complejos atriales
prematuros, taquicardia supraventricular
o fibrilación atrial. Se ha observado que
el 42% de los humanos con anomalía de
Ebstein tienen arritmias y bloqueos atrio-
ventriculares de primer grado, ritmos ec-
tópicos atriales, en el 6 al 30% de los casos
fibrilación, aleteo o taquicardia atrial y del
14 al 20% están asociadas con vías acceso-
rias tipo Wolf Parkinson White (el riesgo
de arritmias se incrementa a mayor dilata-
ción del atrio derecho)6.
Las radiografías torácicas muestran
agrandamiento atrial derecho, así como
vena cava caudal dilatada y hepatomega-
lia12, el lado izquierdo del corazón se ob-
serva desplazado hacia la izquierda, dando
como consecuencia la impresión de una
cardiomegalia generalizada; la escala de
medida corazón/vértebras (VHS por sus
siglas en inglés) generalmente sobrepasa el
valor máximo normal, el cual es de 10,5
cuerpos vertebrales13.
Las características ecocardiográficas
de la enfermedad de Ebstein incluyen
desplazamiento apical de la valva septal
tricúspide, anomalías en la morfología o
ausencia de las valvas (septal y parietales),
coaptación de los velos excéntricos, atrio
derecho marcadamente dilatado, atrializa-
ción del ventrículo derecho, de moderada
a severa insuficiencia valvular tricúspide,
intervalo anormalmente prolongado entre
el punto “C” tricúspide y mitral, acom-
pañado de un ventrículo derecho dilata-
do con rendimiento contráctil disminuido
9,12,14
.
La ecocardiografía de contraste con
microburbujas de solución salina fisiológi-
ca muestra aumento de la permanecía de
las burbujas en el atrio derecho. En casos
graves, la sangre retrocede hacia la circu-
lación hepática durante la sístole, de modo
que las burbujas se ven a menudo en las
venas hepáticas, el flujo retrógrado a las
venas hepáticas también puede demostrar-
se mediante Doppler espectral15. Otra uti-
lidad de la prueba de microburbujas es la
de diagnosticar o excluir comunicaciones
atriales o ventriculares, las cuales suelen
estar presentes en conjunto con la AE16.
El tratamiento va enfocado a la admi-
nistración de diuréticos, inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina
(IECA´s) o antagonistas de los receptores
de la angiotensina (ARA), antiarrítmicos,
vasodilatadores e inotrópicos positivos.
Aunque aún no a queda claro la relación
de un déficit de taurina en insuficiencia
cardiaca20,21, la suplementación con taurina
y L-carnitina ha mostrado mejoras en la
función miocárdica, para algunas patolo-
gías cardiacas21.
El pronóstico para los pacientes con
anomalía de Ebstein varía de acuerdo a la
gravedad de la enfermedad y el grado de
regurgitación atrio-ventricular12, ya que
las consecuencias hemodinámicas de la
anomalía de Ebstein están directamente
[7
F. 1
Figuras 1 y 2.Estudio
radiológico con dilatación
cardiaca generalizada, patrón
alveolar, intersticial y vascular
arterial.
Figura 7. Radiografía ven-
trodorsal de tórax, a los 2
años.
8]
F.2
relacionadas con el grado de desplaza-
miento de las valvas y la resultante regur-
gitación de la válvula tricúspide. La severa
congestión del atrio derecho desencade-
na una insuficiencia cardiaca retrograda,
provocando venas yugulares distendidas,
hepatomegalia y ascitis, solo cuando la
presión atrial excede los 10 a 15 mmHg.
Caso clínico
Ingresa al hospital veterinario para peque-
ñas especies de la Universidad Autónoma
del Estado de México, un perro macho,
raza cobrador de labrador, color chocolate
de 1 año 4 meses de edad y un peso de
35 kg. Con historia clínica de distensión
abdominal, intolerancia al ejercicio y dis-
minución del consumo de alimento, con
progresión de un mes.
Al examen físico general se auscultó
un soplo 6/6 con punto de mayor inten-
sidad en hemitórax derecho en 4° espacio
intercostal y frémito precordial, disten-
sión abdominal con un diámetro de 88
cm en su punto más amplio, choque de
onda positivo y ortopnea. Para mejorar
el patrón respiratorio se le practica una
abdominocentesis obteniendo 4 litros de
líquido, se realizó estudio de éste teniendo
como resultado un trasudado modificado,
el hemograma mostró hipoproteinemia de
38g/L (60-80 g/L). Los estudios de elec-
trocardiografía estándar (ECG) y sistema
de monitoreo Holter de 24 hrs se observa-
ron ondas P de mayor amplitud (0,5 mv)
y tiempo (0,06 seg.), así como complejos
ventriculares prematuros (CVP), la me-
dición de presión sanguínea no presentó
cambios, el valor de troponina I fue de 0,1
microgramo/L (0-0,16 microgramos /L).
El estudio radiográfico de tórax (Fi-
guras 1 y 2), mostró cardiomegalia, patrón
alveolar, intersticial y vascular arterial. El
estudio ecocardiográfico con sonda mul-
tifrecuencia indico desplazamiento apical
de la válvula tricúspide con engrosamien-
to de la valva septal, paredes flácidas con
movimiento septal paradójico, músculos
papilares aumentados de tamaño e in-
sertados directamente en las valvas, con
presencia de algunas cuerdas tendinosas
cortas o ausentes, dilatación marcada de
atrio derecho, atrialización del ventrículo
derecho y adelgazamiento de septum inte-
ratrial (Figuras 3 y 4). Se realizó la prueba
de microburbujas observando su presencia
en vena cava caudal y venas hepáticas por
congestión.
Después del análisis de los estudios, se
diagnosticó al paciente con anomalía de
Ebstein, con insuficiencia cardiaca dere-
cha sistólica grado IIIb según el Interna-
tional Small Animal Cardiac Health Council
(ISACHC) (Consejo internacional de sa-
lud cardiaca en pequeños animales).
La terapéutica se encamino para me-
jorar su calidad de vida, se prescribió: pi-
mobendan 0,3mg/Kg, PO, BID; ramipril
0,125mg/Kg, PO, SID; furosemida 2 mg/
Kg, PO, TID; espironolactona 2 mg/Kg,
PO, BID y dieta baja en sodio. Este tra-
tamiento se realizó durante 10 meses, con
revisiones semanales donde se realizaron
abdominocentesis cada 15 días obteniendo
F. 3
F. 5
en promedio 10 L por punción. Sin em-
bargo, al ir en decremento su calidad de
vida el propietario decidió realizar la euta-
nasia activa. Previo a la eutanasia se realizó
un estudio electrocardiográfico en donde
se apreció torsades des pointes (Figura 5).
Se realizó la necropsia, reportando
macroscópicamente, implantación baja de
la válvula tricúspide, generando la atriali-
zación del ventrículo derecho, así como
componentes valvulares característicos
de displasia valvular tricúspide (Figura 6).
Confirmando así, el diagnostico de Ano-
malía de Ebstein.
D iscusión
La anomalía de Ebstein, es una variación
inusual de la DVT. En los perros de raza
Labrador se a observado que el cromoso-
F.4
F.6
ma 9 es el causal de dicha patología, favo-
reciendo 35 veces mas de probabilidades
de presentar alguna de estas patologías en
esta raza10, nuestro paciente un canino
macho de raza cobrador de Labrador, fue
diagnosticado con anomalía de Ebstein,
mediante la implementación de pruebas
de gabinete, enfocadas al sistema cardio-
vascular. En la AE la válvula tricúspide se
encuentra deforme e implantada hacia el
ápice del ventrículo derecho (valva parie-
tal y septal); generando una atrialización
del ventrículo derecho y como conse-
cuencia un aumento evidente del atrio
derecho, así como estenosis e insuficiencia
de la válvula tricúspide. Las cuerdas tendi-
nosas y los músculos papilares frecuente-
mente son anormales y contribuyen a la
regurgitación de la tricúspide5,6,7. Estas ca-
racterísticas macroscópicas de la AE, fue-
ron observadas mediante ecocardiografía
Figuras 3 y 4.Ecocardiogra-
fía en modo B; (3) implantación
baja de válvula tricúspide con
engrosamiento de la valva sep-
tal, atrialización del ventrículo
derecho y artefacto de agujero
negro (flecha). (4) Con Doppler
color, turbulencia atrial derecha
por regurgitación de la válvula
atrio-ventricular.
Figura 5. Electrocardiograma
derivada II a una velocidad de
50mm/s y una sensibilidad de
10mm/mV. Se aprecia torsades
des pointes.
Figura 6. Corazón con im-
plantación baja de la válvula
tricúspide, atrialización del
ventrículo derecho y cuerdas
tendinosas septales cortas,
engrosadas y ectópicas.
[9
 y necropsia en nuestro paciente.
El ECG en ocasiones muestra diversas
arritmias supraventriculares, como com-
plejos atriales prematuros, taquicardia su-
praventricular o fibrilación atrial. El riesgo
de arritmias se incrementa a mayor dila-
tación del atrio derecho6. En este caso, el
paciente presento en los estudios de ECG
convencional y monitoreo Holter 24 hrs,
aumento de la sensibilidad y tiempo de la
onda P, complejos ventriculares prematu-
ros y torsades des pointes.
Las radiografías torácicas muestran
agrandamiento atrial derecho, así como
una vena cava caudal dilatada y hepato-
megalia12, el lado izquierdo del corazón
se observa desplazado hacia la izquierda,
dando como consecuencia la impresión
de una cardiomegalia generalizada; la es-
cala de medida corazón/vértebras (VHS
por sus siglas en inglés) es mayor de 10,5
cuerpos vertebrales13. En los estudios ra-
diográficos de nuestro paciente se observó
cardiomegalia, aparentemente generalizada
con un valor mayor a 11 cuerpos vertebra-
les, en la escala VHS.
Las características ecocardiográficas
de la enfermedad de Ebstein incluyen
desplazamiento apical de la valva septal
tricúspide, anomalías en la morfología o
ausencia de las valvas (septal y parietales),
coaptación de los velos excéntricos, atrio
derecho marcadamente dilatado, atrializa-
ción del ventrículo derecho, de moderada
a severa insuficiencia valvular tricúspide,
intervalo anormalmente prolongado ente
el punto “C” tricúspide y mitral y un ven-
trículo derecho dilatado con rendimiento
contráctil disminuido9,12,14. El estudio eco-
cardiográfico del paciente indico despla-
zamiento apical de la válvula tricúspide y
engrosamiento de la valva septal, paredes
flácidas, músculos papilares aumentados de
tamaño e insertados directamente en las
valvas, con presencia de algunas cuerdas
tendinosas cortas o ausentes, dilatación
marcada de atrio derecho y atrialización
del ventrículo derecho y adelgazamiento
de septum interatrial. La ecocardiografía
de contraste con microburbujas de solu-
ción salina fisiológica muestra en casos
graves presencia de burbujas en la circula-
ción hepática durante la sístole, de modo
que las burbujas se ven a menudo en las
venas hepáticas15, lo cual se observó en
este paciente.
10 ]
Todos los cambios previamente des-
critos en el complejo valvular tricuspídeo,
permitieron diagnosticar al paciente con
anomalía de Ebstein, la cual fue corrobo-
rada durante la necropsia.
C onclusión
Dentro de las patologías cardiacas, la ano-
malía de Ebstein representa según estudios
en humanos el 0,3% de todas las afeccio-
nes cardiacas. En perros, el Labrador tiene
35 veces más de posibilidades de desarro-
llarla. La principal característica de dicha
patología es la implantación baja (cercana
al ápice derecho) de la válvula tricúspide
generando una atrialización de ventrículo
derecho, acompañada de DVT.
Nuestro paciente de raza labrador de
2 años, con signología y evidencia clínica
de daño cardiaco derecho fue diagnosti-
cado mediante el uso de ecocardiografía
con AE, ya que se aprecio una clara im-
plantación de la válvula tricúspide en el
ápice derecho, generando un atrio dere-
cho dilatado con un ventrículo derecho
de menor tamaño. Así mismo se apreció
un defecto en las cuerdas tendinosas, las
cuales eran cortas. Todo esto corroborado
en la necropsia.
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[ 11
 Colección
Libros de referencia

Atlas de radiografía torácica

por razas caninas
Autor: David Marbella Fernández - Almudena C. Pueyo Montes
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 128
Figuras: 158 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-62-4

Frase del autor

Aporta imágenes de las proyecciones radiográficas torácicas normales de más de 30 razas caninas para su compa-
ración directa lo que hacen de este libro una guía de referencia de radiografías torácicas raciales.

Resumen

Este atlas de consulta rápida ayudará al clínico a obtener la máxima información de
sus estudios radiográficos del tórax. Presenta gran cantidad de imágenes que guiarán
al veterinario en su interpretación radiográfica, desde la misma técnica, la posición
más idónea según la patología que se sospeche o el estado clínico del paciente, o
variaciones fisiológicas, hasta el órgano o estructuras torácicas a evaluar.
Presenta montajes anatómico-radiográficos para ayudar a visualizar las estructuras
que se están valorando en la radiografía. Aporta imágenes de las proyecciones radio-
gráficas torácicas normales de más de 30 razas caninas para su comparación directa
lo que hacen de este libro una guía de referencia de radiografías torácicas raciales.

Índice

Capítulo 1. Introducción. Capítulo 2. Indicaciones. Capítulo 3. Obtener la imagen radiográfica torácica. Técnica. Proyecciones. Capítulo 4. Factores fisiológicos que
pueden influir en la imagen radiográfica. Edad. Sexo. Condición corporal. Fase respiratoria. Ciclo cardíaco. Capítulo 5. La raza. Capítulo 6. Interpretación de la imagen
radiográfica. Límites torácicos. Vértebras. Esternón. Arco costal. Diafragma. Aparato respiratorio. Tráquea. Bronquios. Pulmones. Sistema cardiovascular. Corazón. Grandes
vasos. Vasos lobares. Mediastino. Esófago. Linfonódulos. Pleura. Capítulo 7. Radiografía torácica por razas caninas. American Staffordshire. Basset hound. Beagle. Boxer.
Bulldog Francés. Bull Terrier. Caniche Toy. Carlino. Cavalier King Charles Spaniel. Chihuahua. Cocker Spaniel. Dálmata. Doberman. Golden Retriever. Gran Danés. Husky Siberiano.
Labrador Retriever. Maltés. Mastín Español. Pastor Alemán. Pequeño Lebrel Italiano. Pinscher Miniatura. Pointer. Schnauzer Miniatura. Setter Irlandés. Shih Tzu. Teckel. Terranova.
Welsh Corgi Pembroke. West Highland White Terrier. 9Yorkshire Terrier. Índice analítico
Reversión de la fibrilación atrial tras
manejo de fallo cardiaco congestivo en
cardiomiopatía dilatada
Alexis Santana González, Debora Saavedra Martín
Albea Veterinarios, servicio de cardiorespiratorio
caso clínico
Se presenta un paciente macho entero de
raza Doberman de 44,6 kilogramos y 6
años, correctamente vacunado y despara-
sitado y toma de forma regular preventivo
de filaria.
El motivo de consulta es que desde hace
tres días ha comenzado con taquipnea,
tos, más cansado y apático. Sus propieta-
rios realizan un plan de diagnóstico pre-
coz de cardiomiopatía dilatada (CMD) en
otro centro veterinario, con estudio Hol-
ter y ecocardiografía, donde no se había
evidenciado problema cardiaco hasta la
fecha, actualmente le han diagnosticado
una neumonía, que está siendo tratada
con prednisona 1mg/kg vía oral (VO)/24
h, amoxicilina + acido clavulánico 25mg/
kg/12 h, omeprazol 1mg/kg/24 h.
Exa me n fís ic o
Distrés respiratorio en consulta en reposo,
que empeora con el movimiento, a la ma-
nipulación presenta cianosis. A la explora-
ción general mucosas ligeramente pálidas
y tiempo de relleno capilar aumentado.
Ganglios linfáticos palpables normales,
temperatura normal. No presenta dolor a
la palpación abdominal. A la auscultación
presenta arritmia con frecuencia cardiaca
aumentada (taquiarritmia) con frecuencia
cardiaca 220 latidos por minuto (lpm) y
crepitaciones pulmonares en ambos he-
mitórax a nivel caudo-dorsal, con una
frecuencia respiratoria de 89 respiraciones
por minuto (rpm). El pulso femoral es hi-
pocinético y arrítmico, de díficil palpación
El motivo de consulta principal es la
dificultad respiratoria, por lo que los di-
ferenciales que deben incluirse son los
siguientes:
• Enfermedad de vías altas: como pue-
den ser parálisis laríngea, síndrome
braquicefálico, traqueitis, neoplasias a
nivel de vías respiratorias altas, trau-
matismos.
• Enfermedades de vías bajas: bronquitis,
colapso bronquial.
• Enfermedades del parénquima pulmo-
nar: edema pulmonar cardiogénico o
no cardiogénico, neumonía, neoplasia,
absceso.
• Enfermedad pleural: efusión pleural,
neumotórax, traumatismo, fail chest,
neoplasia en cavidad torácica.
• Tromboembolismo pulmonar: filario-
sis, hipertensión pulmonar.
• Miscelánea: dolor, comportamental
(miedo, excitación), metabólicas (aci-
dosis respiratoria, anemia) y ambienta-
les (calor excesivo).
La presencia de tos indica una patolo-
gía a nivel de vías respiratorias o parénqui-
ma pulmonar y muestra muchos diferen-
ciales similares a los de distrés respiratorio,
sin embargo, la presencia de taquiarritmia
nos hace decantarnos por la posibilidad de
un problema cardiovascular, por lo que las
primeras pruebas que se realizan van en-
caminadas en ese sentido. El compromiso
vital del paciente es importante por lo que
se realizan las pruebas evitando el estrés y
manejo forzado del paciente.
[ 13
 Patient: Ale Santana, 18/1/87 (31años) Finding by Possible atrial
Fecha de registro: jueves, 8 de marzo de 2018, 21:13:43 Kardia: fibrillation
Frecuencia cardíaca: 214 lpm Duración: 30s

Filtro mejorado, Mains filter: 50Hz Scale: 25mm/s, 10mm/mV

F.2

(c) Copyright 2012-2014, AliveCor Inc, Kardia v4.9.2.1518, Report v4.9.2, UUID: 3B7CBB86-7AA1-4FAE-B132-B04B8D789AD6 Page 1 of 1

F. 1

F.3

Figura 1.Electrocardiogra- P ru e b a s m é di cas

ma tomado con sistema de Se realiza en primera instancia un electro- (VHS) de 11,0 (ref. 8,5-10,7)1.
electrocardiograma (Kardia ), ®
cardiograma (ECG) de 5 minutos y 6 de- Se realiza una primera ecocardiografía
donde se observa la ausencia rivaciones sincrónicas, donde se comprue- donde se observa dilatación de las cámaras
de onda p, con intervalo RR ba la existencia de una fibrilación atrial cardiacas (Figura 3), aumento del indice
irregular y frecuencia cardiaca (FA), con frecuencia cardiaca de 215 lpm, de esfericidad del ventrículo izquierdo,
de más de 210 lpm. se observa ausencia de onda P, con un in- disminución severa de la contractilidad
tervalo RR irregular, también para su pos- Fracción de acortamiento (FS) 12% (Ref.
Figura 2. Radiografía LL de- terior seguimiento en hospitalización se < 25%)2 (Figura 4), aumento de la distan-
recha. Al momento del ingreso graba un trazado mediante dispositivo de cia del punto E al septo interventricular
del paciente. Patrón alveolar a electrocardiografía móvil (Kardia®) (Figura (EPSS) 2,2 cm (ref. <0,8 cm)3 (Figura 5).
nivel perihiliar (asterisco blan- 1) donde se evidencia la misma arritmia. Insuficiencia mitral de tipo central hacia
co), con aumento de tamaño Debido al compromiso respiratorio aurícula izquierda sin presencia de signos
de la vena lobal craneal (aste- del paciente se decide realizar solo una de degeneración valvular. En corte paraes-
risco negro). proyección radiográfica laterolateral de- ternal derecho eje corto en base cardiaca
recha (Figura 2), donde se muestra un se observa un aumento del atrio izquierdo,
Figura 3. Corte paraesternal patrón alveolar muy marcado a nivel pe- ratio aurícula izquierda/ aorta (Ratio ai/
derecho eje largo. Donde se rihiliar (asterisco blanco), con aumento de ao) 2,23 (ref. <1,6)4 (Figura 6).
evidencia un aumento del tamaño de la vena lobal craneal (asterisco En este momento debido a la dificul-
volumen ventricular izquierdo negro), y un aumento de tamaño de la si- tad respiratoria del paciente se ingresa con
lueta cardiaca en base al vertebral heart size pauta de furosemida 6 mg/kg Intravenoso

14 ]
F. 4 F.5

F. 6 F.7

Figura 4. Corte paraesternal derecho eje

corto, modo M sobre los músculos papila-
res, se evidencia presencia de fracción de
acortamiento disminuida (12%).

Figura 5. Corte paraesternal derecho eje

corto, modo M para el calculo del EPSS.

Figura 6. Corte paraesternal derecho eje

corto en base cardiaca, para el Ratio ai/ao.

Figuras 7 y 8. Corte apical izquierdo, rea-

lizado tras estabilización inicial del paciente
en fase sistólica (7) y diastólica (8).
F. 8

[ 15
F. 9
Figura 9. ECG en el
momento del alta, donde se
observa frecuencia cardiaca
de 113 lpm con presencia de
onda p visible, ausencia de
fibrilación atrial.
Figura 10. Radiografía
LL derecha al momento del
alta del paciente. Mejoría del
patrón alveolar a nivel perihiliar
(asterisco blanco), y tamaño
correcto de la vena del lóbulo
craneal (asterisco negro).
16 ]
F.10
(IV) y administración de oxigeno median-
te mascarilla nasal. Posteriormente se con-
cluye la ecocardiografía con la realización
de corte apical izquierdo, realizando mé-
todo simpson el cual evidencia una dismi-
nución de la fracción de eyección (11%)
(ref. >40%) un aumento del end-diastolic
volume index (EDVI) 129 mL/m 2 (ref.
>95 mL/m2) y end-systolic volume index
(ESVI) 145 mL/m2 (ref. >55 mL/m2)5-6
(Figura 7 y 8).
La analítica sanguínea muestra en el
hemograma una leve neutrofilia y en la
bioquímica aumento de la fosfatasa alcali-
na, sin otras alteraciones de relevancia.
M a n e j o y t rat ami ent o
Se procede a su hospitalización para el
control del fallo cardiaco congestivo, Se
administra furosemida 4 mg/kg (IV) cada
8 horas, pimobendam 0,15mg/kg IV cada
12 horas, digoxina 0,0055mg/kg Vía oral
(VO) cada 12 horas, espironolactona 2
mg/kg VO cada 12 horas.
De la misma forma se coloca una
sonda nasal mediante anestesia local con
lidocaína para administración de oxigeno-
terapia, administrado oxigeno al 95% con
paso previo por humificación.
El control radiográfico a las 12 horas
muestra una mejoría del patrón alveolar
(asterisco blanco), la frecuencia respirato-
ria del paciente ha mejorado a 65 rpm. El
paciente ingiere por su cuenta alimenta-
ción húmeda y dispone de agua ad libi-
tum, la frecuencia cardiaca a 12 horas se
mantiene en 210 lpm, con presencia de
fibrilación atrial (valorado nuevamente
con sistema ECG móvil).
Se establece monitorización de ECG
cada 6 horas, radiografías cada 12 horas y
constantes cada hora.
A las 24 horas, el paciente muestra una
frecuencia respiratoria de 60 rpm y fre-
cuencia cardiaca de 200 lpm, se administra
a las 24 horas una infusión constante de
dobutamina a 5 mcg/kg minuto IV, con
una disminución de la dosis de furosemida
a 2 mg/kg IV cada 8 horas y se cambia la
dosis de pimobendam de 0,15mg/kg IV a
0,33 mg/kg VO cada 12 horas, debido a
que el paciente tolera la vía oral comiendo
sin necesidad de administración forzada.
72 horas después de añadir la CRI con
dobutamina presenta una respuesta positi-
va, con mejoría de la fracción de acorta-
miento (17%), ratio ai/ao 1,8, frecuencia
cardiaca de 113 lpm con ausencia de FA y
reversión a ritmo sinusal (Figura 9). Con
evolución favorable en el patrón compa-
tible con edema pulmonar en radiografía
(Figura 10) y disminución de la frecuen-
cia respiratoria a 40 rpm. Los controles
de concentración de digoxina en sangre
muestran un correcto rango terapeútico
(Figura 11).
Se procede al alta del paciente.
D I SC U SI ÓN
El control de la frecuencia cardiaca es
fundamental en los pacientes con FA, en
medicina humana durante un tiempo ha
existido una discrepancia entre si intentar
la reversión a ritmo sinusal7 o el control
F. 1 1
de la frecuencia cardiaca8-9, evidenciando
en estos últimos estudios que la tasa de
complicaciones y de mortalidad era simi-
lar, por lo que el control de la frecuencia
cardiaca o reversión en medicina humana
se valora en función de múltiples varia-
bles, como son la edad del paciente, tipo
de FA y patología cardiaca subyacente con
especial interés en el tamaño de la aurícula
izquierda10.
La FA puede clasificarse como pri-
maria (sin presencia de patología cardiaca
de base la cual es rara en veterinaria) o
secundaria (la que presenta una patología
cardiaca de base). A su vez en función de
la duración puede ser paroxística (autoli-
mitante), persistente (que responde al tra-
tamiento farmacológico o cardioversión
eléctrica) y permanente (no responde al
tratamiento de cardioversión). En nues-
tro caso el paciente presentaba una FA
que se presupone de reciente aparición
en función de que previamente se había
realizado un estudio holter y no se había
presentado esta arritmia. Se sabe que el au-
mento del tamaño de la aurícula izquierda
es uno de los mecanismos que predispone
al establecimiento de la FA11 por lo que
el control del fallo cardiaco congestivo es
fundamental en el control de la frecuencia
cardiaca en pacientes con esta arritmia, si
bien la reversión a ritmo sinusal normal-
mente requiere de tratamiento farmaco-
lógico o cardioversión y en experiencia
de varios autores suele recidivar a FA11-12.
La digoxina es el fármaco de elección
para el manejo de la frecuencia cardiaca
en los pacientes con fibrilación atrial, sola
o en combinación con diltiazem12. Los
fármacos más utilizados para la cardiover-
sión son la lidocaina, quinidina y amioda-
rona11-12. Mientras que para la cardiover-
sión eléctrica se utiliza un dispositivo de
desfibrilación externa con sincronización
del shock mediante lectura del QRS, para
evitar la descarga eléctrica en el descenso
de la onda T, lo cual podría predisponer a
fibrilación ventricular12.
La CMD es una patología cardiaca del
miocardio que ocasiona disminución de
la contractibilidad cardiaca de forma pri- Figura 11. Medición de
maria, debe ser excluida las causas secun- digoxina en sangre.
darias de disminución de la contractibili-
dad13. La prevalencia de la CMD primaria
en el Dobermans llega al 58,8%14, por lo
que la detección precoz de la fase oculta
es fundamental y se recomienda estudio
de monitorización Holter y ecocardiogra-
fía desde los 3 años de edad15. En la fase
preclínica u oculta la administración de
pimobendan se ha demostrado eficaz para
prolongar el tiempo hasta la presentación
de los signos clínicos y aumento de la su-
pervivencia16.
En pacientes descompensados la rea-
lización de mediciones del modo M y
EPSS en corte paraesternal derecho eje
corto y que muestren una disminución de
la fracción de acortamiento y un aumento
del EPSS > 6,5mm tiene una sensibilidad
y especificidad similar al método simpson
para el diangóstico de la CMD17, por lo
que si bien es fundamental la realización
del estudio ecocardiográfico completo,
estas medidas junto con evidencias de
fallo cardiaco congestivo pueden ayudar
en el manejo inicial de pacientes con
compromiso vital importante, además en
Dobermans la medida EPSS no presenta
solapamiento entre los paciente sanos de
los que presentaban CMD en fase oculta,
por lo que es una medida fundamental en
esta raza18.
[ 17

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 Colección
Libros de referencia

Técnicas de mínima invasión

en pequeños animales
Autor: D. L. Casas García, A. J. Santana González
Formato: 22 x 28 cm
Páginas: 848
Figuras: 1723
Videos: 28
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-81-5

Frase del autor

“Técnicas de mínima invasión en pequeños animales pretende servir de guía al profesional y al estudiante de vete-
rinaria durante toda su curva de aprendizaje, ya que se describen las principales técnicas endoscópicas, de CMI,
endoluminales y endovasculares mediante imágenes e ilustraciones de forma práctica y sencilla.”

Resumen

Las técnicas de mínima invasión van ganando terreno dentro de las técnicas emplea-
das en la clínica veterinaria diaria, ya que el clínico veterinario dispone actualmente
de nuevas herramientas para el diagnóstico y tratamiento de patologías en pequeños
animales. La falta de formación teórico-práctica y la ausencia de bibliografía con un
componente eminentemente clínico hacen que, en ocasiones, dichas herramientas
acaben infrautilizadas.
Esta obra pretende enfocar desde el punto de vista clínico las principales técnicas
de las que se puede hacer uso hoy en día en la clínica diaria de pequeños animales,
destacando como principales objetivos de esta obra:
• Llevar a cabo un abordaje teórico-práctico del empleo diagnóstico y terapéutico de
las distintas técnicas de mínima invasión en pequeños animales (endoscópicas, CMI,
endoluminales y endovasculares).
• Descripción detallada de las indicaciones de las distintas técnicas y de la preparación
del paciente, del posterior manejo postoperatorio, así como de sus complicaciones
y contraindicaciones.
• Explicar paso a paso la realización de cada una de las técnicas, previo marco teórico.

Índice

Capítulo 1. Entrenamiento y formación en técnicas mínimamente invasivas. Capítulo 2. Manejo y utilidad diagnóstica de las muestras obtenidas mediante técnicas de mínima invasión en
pequeños animales. Capítulo 3. Equipamiento e instrumental para endoscopia y cirugía de mínima invasión en pequeños animales. Capítulo 4. Anestesia en procedimientos de mínima inva-
sión: endoscopia y CMI. Capítulo 5. Anatomía endoscópica del sistema digestivo. Capítulo 6. Esofagoscopia. Capítulo 7. Gastroscopia. Capítulo 8. Duodenoscopia e ileoscopia. Capítulo
9. Colonoscopia. Capítulo 10. Manejo endoscópico de cuerpos extraños en el sistema digestivo. Capítulo 11. Implantación endoscópica de tubos de alimentación enteral. Capítulo 12.
Anatomía endoscópica del sistema respiratorio. Capítulo 13. Rinoscopia. Capítulo 14. Laringoscopia. Capítulo 15. Traqueobroncoscopia. Capítulo 16. Diagnóstico endoscópico del síndrome
obstructivo de vías aéreas del braquicéfalo-SOVAB. Capítulo 17. Anatomía endoscópica del sistema urinario. Capítulo 18. Uretrocistoscopia. Capítulo 19. Nefroscopia. Capítulo 20. Anatomía
endoscópica del aparato reproductor de la hembra. Capítulo 21. Vaginoscopia. Capítulo 22. Inseminación transcervical endoscópica. Capítulo 23. Anatomía endoscópica del oído. Capítulo
24. Videotoscopia. Capítulo 25. Anatomía endoscópica del abdomen. Capítulo 26. Técnicas de acceso laparoscópico. Capítulo 27. Obtención de biopsias vía laparoscópica. [ 19
Capítulo 28.
Técnicas laparoasistidas: cistoscopia, biopsia intestinal de espesor completo y gastropexia. Capítulo 29. Gastropexia laparoscópica. Capítulo 30. Colecistectomía laparoscópica. Capítulo
31. Ovariectomía y ovariohisterectomía laparoscópica. Capítulo 32. Criptorquidectomía laparoscopica. Capítulo 33. Prostatectomía radical laparoscópica. Capítulo 34. Adrenalectomía lapa-
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de cardiología
veterinaria
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