Clinurgevet

Revista clínica
de urgencias
veterinarias

5
Urgencias oncológicas I:
síndromes paraneoplásicos.
Cuando interrumpir la resucitación en
caninos con inestabilidad hemodinámica.
Litotricia láser en las vías urinarias bajas
en perros y gatos.

[1
Títulos de interés que
amplian tu conocimiento en

URGENCIAS
VETERINARIAS
Procedimientos en
medicina de urgencias
para el clínico de
pequeños animales
Arenas Bermejo, C.

Formato: 15 x 21 cm
Número de páginas: 544
Número de imágenes: 126 figuras
Encuadernación: Rústica

Manual de urgencias
en pequeños animales
Fragío Arnold, C.

Formato: 17 x 24 cm
Número de páginas: 912
Número de imágenes: 252 figuras
Encuadernación: Tapa dura

www.multimedica.es
n 5
Clinurgevet
Revista clínica
de urgencias
veterinarias

índice

Urgencias oncológicas I: 2
síndromes paraneoplásicos
Ricardo Ruano Barneda

Cuando interrumpir la resucitación en 14

caninos con inestabilidad hemodinámica.
Discusión de dos casos
Pablo A. Donati, Juan M. Guevara, Javier Mouly, María del Carmen Lavalle,
Mario Jensen, Patricio Scorza, Mario Bartolomeo, Sebastián Gonzalez,
Nestor Julián, Franco Magnano, Guillermo Belerenian, Guillemi E. Carolina.

Litotricia láser en las vías urinarias bajas 23

en perros y gatos
Maurici Batalla Olivé

Comité científico: J.A. Montoya-Alonso, Josep Pastor y Raquel Picazo

© Gráfica IN Multimédica, S.A. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución,
comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de
sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-568X. Mayo 2017.
 Urgencias oncológicas I:
síndromes paraneoplásicos
Ricardo Ruano Barneda
H.V. Mediterráneo, Madrid.
R E SUME N
Los síndromes paraneoplásicos son un
conjunto de síntomas producidos por un
tumor pero que se desarrollan a distan-
cia. Son relativamente comunes, aunque
muchas veces son desconocidos por parte
del veterinario clínico. El conocimiento
de estos síndromes podría redundar en un
diagnóstico precoz de una neoplasia, lo
que conllevaría un tratamiento más eficaz.
Por otro lado, algunos de estos síndro-
mes pueden representar una urgencia en
la clínica diaria, ya que algunos pueden
acarrear la muerte del paciente si no se
tratan adecuadamente.
El objetivo de este trabajo es adqui-
rir conocimiento de los síndromes para-
neoplásicos y poder actuar con urgencia
en los más graves.
I NT R ODUCCI ÓN
En oncología, aparte de tener que realizar
un diagnóstico, un estadio, un pronóstico e
instaurar un tratamiento, tenemos que en-
frentarnos a una serie de complicaciones,
algunas de ellas muy graves que pueden
repercutir en la supervivencia y la calidad
de vida de estos pacientes:
• Las derivadas del propio tumor, ya sea
de manera directa o indirecta (Síndro-
mes paraneoplásicos).
• Las derivadas del tratamiento anti-
neoplásico aplicado, que serían los
efectos secundarios que nos puedan
producir los fármacos quimioterápi-
cos y los tratamientos de radioterapia.
2]
Algunas de estas complicaciones pue-
den presentar su sintomatología de ma-
nera aguda, lo que puede producir que el
paciente se nos presente en el servicio de
urgencia de nuestros centros. Por la exten-
sión, se va a dividir estas urgencias oncoló-
gicas en dos trabajos por separado, comen-
zando por los síndromes paraneoplásicos.
SÍ N D R OME PAR AN E OP L ÁS ICO
Se conoce como síndrome paraneoplásico
a los síntomas clínicos producidos por un
tumor pero que se desarrollan a distancia.
En algunas ocasiones pueden ser detecta-
das antes del propio tumor, e incluso pue-
den tener más importancia clínica que la
lesión que los origina. En otras ocasiones,
podemos llegar a confundirlos con efectos
secundarios de la quimioterapia.
Para facilitar su comprensión, vamos
a hacer una breve reseña de los más co-
munes, extendiéndonos en los más im-
portantes desde el punto de visto de una
urgencia clínica.
Sín dromes par an eoplásicos
h ematológicos
A nemi a
La anemia es un síntoma muy frecuente
en los pacientes oncológicos. Es impor-
tante saber las causas y los mecanismos que
la producen, porque el tratamiento y la
precocidad en su aplicación dependen de
dichos conocimientos:
• Anemia por enfermedad crónica. Es el
síntoma más frecuente en los pacientes
F. 1
que sufren una enfermedad neoplásica,
pero también es habitual en muchos
pacientes geriátricos, ocasionadas por
patologías relacionadas con la edad, por
lo que no siempre que nos la encontre-
mos estará producidas por un tumor. Son
anemias leves o moderadas, normocíti-
cas-normocrómicas y se suelen resolver
al controlar la enfermedad oncológica.
En raras ocasiones son tan severas que
requieren transfusión de sangre o con-
centrado eritrocitario con el fin de que
los síntomas de anemia desaparezcan y
tener tiempo para el diagnóstico y el
tratamiento de la causa que la produce.
• Anemia aplásica. Suele ser grave y no
regenerativa. Nos la encontramos en
los casos de hiperestrogenismo secun-
darios a tumores de células de Sertoli.
Muchas veces la sintomatología es gra-
ve por lo que es posible que haya que
utilizar transfusión sanguínea con el fin
de poder llegar a un diagnóstico. Nor- FIGURA 1. Pancitopenia
malmente el tratamiento del tumor no extrema de un gato con
mejora la anemia. leucemia aleucémica.
• Anemia por mieloptisis. Se produce
cuando la médula ósea es invadida por
células tumorales, y se puede producir
en tumores linfo o mieloproliferativos.
Son anemias graves habitualmente y
no regenerativas. Lo normal es que
vayan acompañadas de neutropenia y
trombocitopenia (Figura 1). El trata-
miento de la neoplasia que lo origina,
no garantiza una mejoría en los valores
hematológicos.
• Anemias hemolíticas. Se producen
como consecuencia de la destrucción
de los hematíes en sangre circulante.
Suelen ser de moderadas a severas y
regenerativas. Además, habitualmente
están acompañados de elevaciones im-
portantes de bilirrubina. Hay dos tipos
de anemias hemolíticas:
[3
F. 2
F. 4
FIGURA 2. Hemangiosarcoma
esplénico.
FIGURA 3. Hemangiosarcoma
esplénico con metástasis.
FIGURA 4. Frotis de un perro
con hemangiosarcoma en los
que se aprecian acantocitos.
FIGURA 5. Mucosa oral
ictérica en un paciente
con anemia hemolítica
inmunomediada.
FIGURA 6. Aspecto de la
conjuntiva en el perro de la
figura 5.
4]
F.3
F.5
-- Anemia hemolítica microangiopá-
tica. Nos las encontraremos en pa-
cientes con tumores en los que se
producen aberraciones vasculares.
Es frecuente en hemangiosarcomas
(Figura 2 y 3) y como característica
principal es la presencia en el frotis
de esquistocitos y acantocitos (Fi-
gura 4). En este tipo de anemia no
nos encontraremos con fenómenos
de autoaglutinación. El tratamiento
es la retirada de la lesión que la pro-
duce. Como son anemias regenera-
tivas, normalmente tras la cirugía, la
anemia se corrige. Es posible, que,
en casos muy severos, se requiera
transfusión de sangre entera o con-
centrado eritrocitario.
-- Anemia hemolítica inmunomedia-
da. Cuando nos encontremos con
este síndrome, debemos de introdu-
cir en el diagnóstico diferencial las
enfermedades oncológicas, y dentro
de ellas, el mieloma múltiple y el
F.6
linfoma T. Son anemias graves, de
presentación aguda y van acompa-
ñadas de ictericia (Figura 5 y 6) y
muchas veces de hemoglobinuria.
En algunos pacientes la enfermedad
es de presentación tan rápida que
podemos tener descensos muy brus-
cos de glóbulos rojos sin aumentos
iniciales de bilirrubina y pudiendo
parecer no regenerativa (sin aumen-
to de reticulocitos). Lo habitual es
encontrarnos en el frotis agregados
de eritrocitos (autoaglutinación) y
esferocitos. Una prueba rápida para
comprobar la autoaglutinación, es
juntar una gota de sangre en EDTA
con una gota de suero salino iso-
tónico sobre un portaobjetos, y la
veremos macroscópicamente (Figu-
ra 7). El tratamiento pasa por el uso
de fármacos inmunosupresores y el
control de la sintomatología:
· Prednisona/prednisolona: 2-4
mg/12-14 horas.
F. 7
· Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2
IV o vía oral en dosis única. Se
debe de utilizar en casos de ane-
mia hemolítica inmunomediada
con ictericia, autoaglutinación
y un rápido deterioro clínico. Se
combina con otra dosis única de
dexametasona a 1-2 mg/kg.
· Fluidoterapia agresiva para ayu-
dar a la filtración renal e intentar
evitar el daño del glomérulo por
las altas concentraciones de bili-
rrubina, aunque la hemodilución
puede aumentar la sintomatología
de hipoxia.
· Transfusión de concentrado eri-
trocitario o sangre entera. Su uti-
lización debe de realizarse cuando
las condiciones del paciente por la
anemia lo requieran. En un primer
momento se deben de evitar, ya que
es muy fácil que la hemolice rápi-
damente, pero en casos de hipoxia y
riesgo de muerte por la anemia, no
debemos dudar en ponerla, preme-
dicando con dexametasona.
· Heparina. Estos pacientes están
predispuestos a tromboembolismos,
por lo que se recomienda la utili-
zación de heparina a minidosis de
5-10 hasta 100-200 UI/Kg/8 horas.
Una vez estabilizado el paciente, se pa-
san a terapias de mantenimiento, pero no
es el objetivo de este artículo.
Una cosa a tener en cuenta, es que a
veces, por el uso de corticoides, se desa-
rrollan anemias por sangrado digestivo, las
F.8
cuales pueden llegar a ser tan graves como FIGURA 7. Autoaglutinación
las anemias hemolíticas, produciendo, ade- en porta (derecha).
más, un descenso de reticulocitos y trans-
formándola en una anemia no regenerati- FIGURA 8. Test de sangre
va. Esta es una de las causas más frecuentes oculta positiva en heces.
del fracaso en el tratamiento de este tipo
de anemias, llegando a producir la muerte
del paciente. De ahí que es aconsejable ir
vigilando si hay sangrados digestivos (con
test de sangre oculta en heces) (Figura 8)
y se deben de utilizar protectores gástricos
para intentar evitarlas.
• Anemias hemorrágicas:
-- Por sangrado del propio tumor.
Úlceras, fisuras, autotraumatismos,
etc. Propiamente dicho, son efectos
directos del propio tumor, por lo
que no son propiamente síndromes
paraneoplásicos, pero son anemias
importantes y a veces requieren una
acción urgente. Son frecuentes en
masas sólidas frágiles (hemangiosar-
coma, carcinoma hepático, etc.) (ver
Figura 2 y 3) (Figura 9). Si son agu-
das, parecerán no regenerativas en
la analítica, pero si llevan más de 48
horas, ya comienzan a subir los reti-
culocitos (Figura 10). El tratamiento
es la retirada del tumor que la pro-
duce y habitualmente se requiere
de transfusiones de sangre entera o
concentrado eritrocitario para esta-
bilizar al paciente.
-- Por ulceración gastrointestinal (Fi-
gura 11). Suelen ser de moderadas a
severas, y son de aspecto no regene-
rativo debido a la pérdida de hierro
[5
F. 9
F.11
FIGURA 9. Hemangiosarcoma
cutáneo con un sangrado
crónico.
FIGURA 10. Hemograma
típico de un hemangiosarcoma
esplénico, en el que nos
encontramos una anemia
severa por sangrado y
microangiopática, pero se -- Por alteraciones de la coagulación.
ven reticulocitos aumentados
debido a la cronicidad del
cuadro.
FIGURA 11. Ulceración
gástrica.
6]
F.10
a través del tubo digestivo. Son fre-
cuentes en gastrinomas y sobretodo
en mastocitomas. Además de trata-
miento sintomático, estaría indicado
el uso de plasma fresco congelado
para reponer albúmina y factores de
coagulación, e incluso de concen-
trado eritrocitatario para reponer
glóbulos rojos.
Se producen en dos procesos:
1. Coagulación intravascular disemi-
nada (CID). Frecuentes en heman-
giosarcomas y carcinoma inflama-
torio de mama (Figura 12 y 13). El
CID, por su complejidad, requeriría
de un artículo entero, por lo que
simplemente vamos a hacer un par
de apuntes. El diagnóstico es clínico
(presencia de petequias, equimosis
y hematomas), junto con trombo-
citopenia severa, aumento de aPTT
y PT y presencia de productos de
degradación de la fibrina (PDF).
La base del tratamiento es plasma
fresco congelado (y a veces concen-
trado de hematíes si la anemia es
severa) junto con heparina a dosis
mínimas de 5-10 UI/kg/8 horas;
bajas entre 100-200 UI/KG/8 ho-
ras, intermedias de 300-500 UI/
Kg/8 horas o dosis altas de 750-
1000 UI/Kg/8 horas. La primera
dosis se debe de poner al plasma
que vayamos a usar para transfun-
dir y dejar atemperar 30 minutos
antes de aplicarlo. Habitualmente
las dosis mínimas de heparina son
suficientes.
2. Disfunción plaquetaria. En tumo-
res con alta producción de inmuno-
globulinas (Mieloma Múltiple, Lin-
foma T) se produce fenómenos de
hiperviscosidad de la sangre. Rara
vez producen hemorragias espon-
táneas.
F.12
Er it ro c it o s is
No son frecuentes, pero si aparecen tienen
importancia y requieren tratamiento. Los
tumores que las originan son:
• Policitemia vera. En realidad, en estos
casos, nos es un verdadero síndrome
paraneoplásico ya que es, en realidad,
la manifestación clínica de esta enfer-
medad.
• Tumores renales. En ellos se pueden
producir un exceso de eritropoyetina
que produce un aumento de la pro-
ducción de hematíes.
• Tumores respiratorios. Nasales o pul-
monares principalmente, los cuales
desarrollan una hipoxia tisular crónica,
que se traduce en un aumento de la
producción de eritropoyetina.
Ne ut ro filia
Puede ser difícil de distinguir de una leu-
cemia mieloide crónica, pero desaparecen
al tratar el tumor que la produce (Figura
14). Las neoplasias en las que están des-
critas son los linfomas, los pólipos recta-
les, los carcinomas renales y fibrosarcomas
metastásicos.
Tro mbo c it o pe n i a
Son bastante frecuentes y se pueden de-
sarrollar por un aumento de la destruc-
ción, un descenso de la producción o por
fenómenos de secuestro plaquetario (ver
Figura 10).
F.13
Sí n dromes par an eoplásicos FIGURA 12. Carcinoma
c u t á n eos inflamatorio que produce un CID.
Son poco frecuentes y no suelen repre- FIGURA 13. Carcinoma
sentar una urgencia oncológica. Los más inflamatorio que produce un CID.
frecuentes son:
De rmat of i b rosi s nod ul ar
Se caracteriza por la presentación de nó-
dulos de colágeno en la piel. El Pastor
Alemán es una raza predispuesta y se debe
a una mutación genética. Son secundarias
a lesiones renales (tumores o quistes) y en
leiomiomas uterinos.
R u b or cut áneo
En los feocromocitomas, por fenómenos
de vasodilatación, se puede producir un
marcado enrojecimiento de la piel. En los
mastocitomas también se pueden producir,
pero suele ser menos grave.
De rmat i t i s necrol í t i ca sup erf i ci al
También llamada eritema necrolítico mi-
gratorio. Es poco frecuente y en oncología
veterinaria está asociado a glucagonomas.
Sí n dromes par an eoplásicos
m e t abólicos, digestivos y
e n d ocr in os
Muchos de ellos son comunes, y algunas
veces son la causa por la que el propietario
acuda al centro veterinario. Algunos son
muy urgentes y pueden cobrarse la vida
del paciente.
[7

F.14
FIGURA 14. Neutrofilia severa
en un paciente con linfoma.
FIGURA 15. Caquexia
extrema en un paciente con
un tumor esofágico en estado
avanzado.
FIGURA 16. Insulinoma.
8]
F.15
F.16
C a q u e x i a t u moral
Es muy frecuente, sobre todo en anima-
les en enfermedad avanzada (Figura 15).
No suelen ser motivo de urgencia. Es el
conjunto de alteraciones metabólicas que
producen una marcada pérdida de peso
en los pacientes. Otra causa del desarro-
llo de la caquexia es la disminución de la
absorción de nutrientes producidas por el
propio tumor directamente o por efecto
secundario de los tratamientos aplicados.
U l c e ra c i ó n gast roi nt est i nal
Como hemos comentado en las anemias,
hay tumores que pueden producir úlceras
digestivas (ver Figura 11). El más frecuente
es el mastocitoma, debido a la alta libe-
ración de histamina de sus células. Otro
tumor, que es menos frecuente pero igual
de grave, son los gastrinomas.
Hipoglucemia
Cuando se presenta la hipoglucemia en
un paciente, podemos encontrarnos una
amplia variedad de síntomas clínicos en
función de su severidad, desde debilidad
hasta convulsiones y muerte.
En pequeños animales, debemos con-
siderar que estamos en hipoglucemia
cuando la glucosa desciende de los 70
mg/kg. La causa más frecuente son los in-
sulinomas (Figura 16), aunque hay otras
neoplasias que pueden producir hipoglu-
cemias: carcinoma hepatocelular (Figura
17), carcinoma pulmonar, linfoma, mela-
noma oral, tumores de glándulas salivares,
hemangiosarcoma y tumores derivados
de la musculatura lisa. En estos casos, los
niveles de insulina en sangre están en ni-
veles normales o bajos, mientras que en
el insulinoma están aumentados, ya que
neoplasias sintetizan una sustancia similar
a la insulina que acelera la utilización de
la glucosa por parte del tumor y altera el
metabolismo de la glucosa en el hígado.
Existen causas no oncológicas de hi-
poglucemias como son las que pueden
presentar los cachorros de razas pequeñas
F.17
tras ejercicio o en problemas digestivos
agudos, el hiperinsulinismo, sepsis, altera-
ciones hepáticas y desnutrición, sin olvi-
darnos de los errores laboratoriales y las
causas iatrogénicas que nos encontraremos
en pacientes diabéticos que han recibido
una dosis errónea de insulina. Todas estas
razones hay que descartarlas antes de llegar
a la sospecha de insulinoma.
La sintomatología que nos encontra-
ríamos en un paciente con hipoglucemia
es de índole neurológica, desde desorien-
tación y cambios de comportamiento, has-
ta llegar a convulsiones, coma y muerte.
Esta sintomatología aparece en niveles de
glucosa inferiores a 45 mg/dl.
Para intentar llegar al diagnóstico de
insulinoma, se debe de hacer mediciones
de los niveles de glucosa e insulina en ayu-
nas, lo cual es muy arriesgado para la vida
del paciente, por lo que algunos autores
sugieren la utilización de la fórmula de la
proporción de insulina/glucosa modificada:
Insulina sérica (mcU/ml) x 100/ glu-
cosa sérica (mg/dl)-30 = proporción in-
sulina/glucosa modificada.
Si el valor es superior a 30, será suges-
tivo de un tumor productor de insulina.
Tras el diagnóstico y estabilización de
un paciente con hipoglucemia, debemos
de realizar una concienzuda exploración
del paciente, sin olvidarnos de la zona cer-
vical por si detectamos masas en las glán-
dulas salivares. Si sospechamos de sepsis,
aparte de buscar el foco de la infección,
debemos realizar un hemocultivo.
Además, tenemos que realizar métodos FIGURA 17. Hipoglucemia
de diagnóstico de imagen: radiografía to- severa encontrada en un
rácica para descartar tumores pulmonares paciente que padecía un
y ecografía abdominal para buscar masas carcinoma hepatocelular.
hepáticas, intestinales o pancreáticas prin-
cipalmente. El problema de los insulino-
mas es que la gran mayoría de ellos son
muy pequeños y pueden no diagnosticarse
por ecografía. En el caso de que se sospe-
che, debemos de realizar un TC, pero aun
así podemos tener falsos negativos.
El tratamiento de urgencia se basa en
el uso de infusión de suero glucosado al
5% y glucocorticoides para normalizar los
niveles de glucosa y controlar la sintoma-
tología neurológica. Se deben de evitar los
bolos de glucosa, ya que las subidas rápidas
de glucosa inducen un aumento de la pro-
ducción de insulina, lo que producirá una
hipoglucemia más grave posteriormente.
El tratamiento más efectivo para tra-
tar la causa de una hipoglucemia inducida
por un tumor es la extirpación quirúrgica
de dicho tumor. En el caso de que sea
por un insulinoma, que son la mayoría de
los casos, si no se aprecia claramente la
lesión, la pancrectomía parcial es el tra-
tamiento indicado, junto con la evalua-
ción de ganglios regionales e hígado, te-
niendo en cuenta que el insulinoma, es
un tumor que se considera metastatizado
prácticamente en todas las ocasiones en
la especie canina, aunque en el momen-
to del diagnóstico, sólo en la mitad de
los casos estas metástasis son evidentes.
Como tratamiento médico tendremos:
[9
 • A
limentación repartida a lo largo del
día para intentar mantener unos nive-
les de glucosa en sangre lo más esta-
bles posible. Han de ser dietas ricas en
proteínas, grasas e hidratos de carbono
complejos, evitando azúcares simples
que producen una estimulación de la
producción de insulina.
• Prednisona, a una dosis de 0,5 a 1mg/
kg/día porque aumenta la gluconeo-
génesis hepática, incrementando los
niveles de glucosa en sangre.
• Diazóxido, a una dosis de 5 a
20mg/12h vía oral. Su función es ele-
var los niveles de glucosa en sangre por
medio de una inhibición de la secre-
ción de insulina por las células Beta
del páncreas e induce la glucogenolisis.
• Octreotido: es un análogo sintético de
la somatostatina que inhibe la produc-
ción de insulina y hormona del creci-
miento. Se sugiere una dosis de 10 a
50 mcg/SC cada 8-12 horas
H i p e rc a l c e m i a
La hipercalcemia en los pequeños anima-
les se puede presentar debido a:
• Causas no patológicas. Aunque no
tienen importancia clínica, es im-
portante tenerlas en cuenta de cara al
diagnóstico diferencial:
-- Fisiológica en animales jóvenes en
crecimiento.
-- Además, podemos encontrárnosla
debido a errores laboratoriales o ar-
tefactos de la muestra, cosa frecuente
cuando trabajemos con sueros lipé-
micos. También en pacientes que
sufran hemoconcentración, hiper-
proteinemia, hipoadrenocorticismo
o una marcada hipotermia.
-- Idiopática.
• Causas patológicas: Hay muchas en-
fermedades que pueden cursar con
hipercalcemia:
-- Enfermedades neoplásicas: denomi-
nada hipercalcemia de malignidad, y
se consideran factor pronóstico ne-
gativo. Es la causa más común y nos
la podemos encontrar en:
· Linfomas, sobre todo en linfomas
T. Es bastante frecuente.
· Adenocarcinomas apocrinos de sa-
cos anales. Se produce en una alta
proporción de esta enfermedad.
10 ]
· Carcinoma mamario inflamatorio.
· Otros carcinomas como el nasal,
pulmonar, oral en gatos, y tiroides.
· Timoma.
· Mieloma múltiple.
· Leucemias: es excepcional que se
produzca.
· Metástasis óseas.
· Hiperparatiroidismo primario: ya
sean adenocarcinomas o adenomas
paratiroideos (más frecuentes).
• Enfermedades no neoplásicas:
· Enfermedad renal crónica e insufi-
ciencia renal aguda.
· Urolitiasis en gatos.
· Hipervitaminosis D: Iatrogénica,
por ingesta de raticidas con cole-
calciferol o por ingesta de plantas
con glucósidos de calcitrol.
· Enfermedades granulomatosas:
blastomicosis, granuloma asociado
a punto de inoculación.
· Lesiones que afectan a los huesos:
osteomielitis, osteodistrofia hiper-
trófica y fenómenos de osteoporosis.
· Iatrogénica: exceso de quelantes de
fósforo, ingesta excesiva de suple-
mentos de calcio, hipervitaminosis
A o uso de diuréticos tiazídicos.
A pesar de esta larga lista, las enferme-
dades oncológicas son las que con más fre-
cuencia nos pueden desarrollar hipercalce-
mia. Dentro de ellas, las que lo desarrollan
con más frecuencia son los linfomas T, los
adenocarcinomas apocrinos de sacos ana-
les y el mieloma múltiple.
Hay varios mecanismos por los que se
produce hipercalcemia paraneoplásica:
• La más importante es que el tumor
induzca la producción de péptido re-
lacionado con la hormona paratiroi-
dea (PTHrP), el cual tiene una gran
semejanza con la PTH, tanto a nivel
bioquímico como en mecanismo de
acción. Este es el mecanismo que pro-
duce hipercalcemia en linfomas y ade-
nocarcinomas de sacos anales.
• Hay otros mecanismos:
-- Estimulación de factores activadores
de osteoclastos, prostaglandinas o
factores de crecimiento.
-- Resorción directa del hueso por me-
dio de las propias células tumorales.
F.18
F.19
Los pacientes con hipercalcemia pue-
den, o no, representar una urgencia. Por el
tema de este trabajo, nos vamos a referir
únicamente a estos últimos.
La sintomatología de estos pacientes
cursa, en un primer momento con una
polidipsia y poliuria intensas, que desarro-
llará una insuficiencia renal que desembo-
cará en anorexia, deshidratación, náuseas,
fatiga, azotemia y coma. Además, por la
alteración electrolítica, podemos encon-
trarnos con debilidad muscular, arritmias
cardiacas o convulsiones. Normalmente,
hasta que los niveles de calcio sérico no
superan los 14 mg/dl no aparecen los sín-
tomas clínicos. Si llegan a pasar de 18 mg/
dl, la sintomatología es muy grave y po-
tencialmente mortal.
Si nos encontramos a un paciente con
calcio elevado, debemos, comprobar como
primera medida que no haya artefactos en
la muestra (hemólisis, lipemia o hemocon-
centración), y lo ideal sería repetir la deter-
minación de calcio con 12 horas de ayuno.
Hay que tener en cuenta que los nive-
les de calcio sérico, pueden estar influidos
por los niveles de proteínas en sangre, en
especial los valores de albúmina. Por eso, FIGURA 18. Hipercalcemia
lo ideal es realizar una medición del calcio en un análisis convencional.
ionizado (Figura 18 y 19), ya que refleja
la calcemia real del paciente. Si eso no es FIGURA 19. Medición del
posible, se puede realizar una corrección calcio ionizado para valorar la
por medio de la siguiente fórmula: verdadera importancia de la
hipercalcemia.
Calcio total corregido =
Calcio total (mg/dl) – albúmina (g/dl) + 3,5
Esta fórmula es una aproximación a
la verdadera hipercalcemia, ya que, aun
así, sobreestiman las hipercalcemias, por
lo que lo ideal es poder medir el calcio
ionizado (Valores fisiológicos entre 1,1 –
1,4mmol/L).
Ante la sospecha de un paciente con
hipercalcemia, debemos de realizar una
analítica de sangre y orina completos.
Si nos encontramos con una verdade-
ra hipercalcemia, debemos de realizar una
historia clínica completa y una exhaustiva
exploración, poniendo énfasis en la pal-
pación de los linfonodos, las mamas y una
palpación rectal para la exploración de los
sacos anales.
[ 11
 En el caso de los métodos de diag-
nóstico de imagen, hay que realizar radio-
grafías de tórax, abdomen y de los huesos
largos, con el objetivo de valorar la presen-
cia de masas mediastínicas o lesiones óseas
líticas. Además, debemos de realizar una
ecografía abdominal.
El tratamiento de la hipercalcemia pasa
por el tratamiento de la enfermedad que
la ocasione, pero cuando se produce una
situación de urgencia, tenemos que bajar
esos niveles de calcio para evitar un au-
mento de los síntomas y para la corrección
de los existentes. Consideraremos una si-
tuación de urgencia, cuando la sintomato-
logía sea grave, los niveles de calcio estén
muy elevados o haya enfermedad renal. El
tratamiento pasa por:
• Rehidratación con suero fisiológico a
una dosis de 100-125 ml/kg/día.
• Furosemida. En bolos a dosis de 2-4
mg/kg/8-12 horas o en infusión de 5
mg/kg/hora.
• Glucocorticoides. Dexametasona (0,1-
0,2 mg/kg/12h) o prednisona (1-2
mg/kg/12h). Han de utilizarse si ya
tenemos el diagnóstico etiológico, ya
que, si fuera un linfoma, podría dificul-
tarnos su diagnóstico posterior.
• En el caso de que no se consigan co-
rregir los niveles de calcio, entonces
debemos usar otros fármacos:
• Bifosfonatos. Inhiben la actividad de
los osteoclastos
-- Pamidronato. A una dosis de 1-2
mg/kg intravenosa diluida en 150
ml de salino, en infusión intravenosa
de 2 horas.
-- Alendronato. En perros la dosis es de
1 a 4 mg/KG/ 48-72h vía oral. Hay
que darlo con el estómago vacío y
después administrar abundante agua.
En los gatos la dosis es de 5 a 20
mg/gato/semana.
• Mitramicina. Produce inhibición de
los osteoclastos. Se utiliza a una dosis
de 25 mcg/kg en infusión endovenosa
entre 4 y 6 horas. El problema es que
requiere monitorización hospitalaria
ya que puede producir trombocitope-
nia, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.
Tiene una duración prolongada.
• Calcitonina.También inhiben la activi-
dad de los osteoclastos, pero su efecto
dura menos tiempo. Su dosis es de 4-8
IU/kg/ 8-12 h por vía subcutánea.
12 ]
• Una vez controlada la hipercalcemia,
se utiliza prednisona para el manteni-
miento, junto con el tratamiento ne-
cesario de la neoplasia que la produce.
Otros sín dromes
par an eoplásicos
Fi eb re.
Cuando nos encontremos un paciente con
fiebre de origen desconocido, hay que in-
cluir las enfermedades tumorales dentro
del diagnóstico diferencial.
N europ at í a p eri f éri ca.
Es infrecuente y se la asocia a sarcomas,
mieloma múltiple, carcinoma broncogé-
nico e insulinoma. Hay que conocer, que
puede también aparecer como efecto se-
cundario en tratamientos quimioterápicos
basados en el uso de vincristina.
Mi ast eni a gravi s.
En el caso de enfrentarnos a esta enferme-
dad, en el diferencial tenemos que con-
templar el timoma.
Gl omerul onef ri t i s y sí nd rome
nef rót i co.
Pueden desarrollarse en tumores con una
alta producción de inmunoglobulinas, tales
como el linfoma T y el mieloma múltiple.
También se han asociado a policitemia
vera y leucemia linfocítica crónica.
O st eop at í a hi p ert róf i ca.
Puede aparecer en tumores pulmonares,
pero no es exclusivo de lesiones neoplá-
sicas, sino que también se han descrito
en otro tipo de lesiones pulmonares. Se
caracterizan por proliferaciones óseas en
el periostio de los huesos largos. Suelen
requerir analgesia porque habitualmente
van acompañadas de mucho dolor.
D I SC U SI ÓN
En la consulta de oncología, como en
cualquier especialidad, se pueden produ-
cir situaciones de urgencias, que, por dicha
característica, es frecuente que en un pri-
mer momento no las atienda el especia-
lista. Esto es importante en los síndromes
paraneoplásicos, que muchas veces, el ve-
terinario generalista, no incluye en el di-
ferencial estas patologías, la mayoría de las
veces, por no estar familiarizado con ellas.
El conocerlas y saber su gravedad y tra-
tamiento redundará en solventar dicho pro-
blema y en muchas ocasiones, en diagnosti-
car la enfermedad tumoral que las produce
y así poder aplicar el tratamiento adecuado.

Bibliografía

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8. R.W. Nelson, C. G. Couto. Manual de medicina
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[ 13
 Cuando interrumpir la resucitación en
caninos con inestabilidad hemodinámica.
Discusión de dos casos
Pablo A. Donati, Juan M. Guevara, Javier Mouly, María del Carmen Lavalle, Mario Jensen,
Patricio Scorza, Mario Bartolomeo, Sebastián Gonzalez, Nestor Julián, Franco Magnano,
Guillermo Belerenian, Guillemi E. Carolina.
Argentina
I NT R ODUCCI ÓN
Recientemente, en el consenso sobre
shock circulatorio y monitoreo hemodi-
námico de la Sociedad Europea de Cui-
dados Intensivos se estableció la definición
de shock como un desorden circulatorio
agudo que se produce cuando la circu-
lación no es capaz de entregar oxígeno
suficiente para cubrir las demandas de los
tejidos, resultando en disfunción celular1.
Teniendo en cuenta esta definición po-
dríamos decir que se requiere la moni-
torización de variables relacionadas con
la oxigenación tisular para poder asegu-
rar que el animal ha salido del estado de
shock. Recientemente se ha demostrado
en medicina veterinaria que la resucita-
ción de los pacientes utilizando como guía
variables macro-hemodinámicas (presión
venosa central, frecuencia cardíaca, pre-
sión arterial, etc.), puede asociarse a la
sub-resucitación de muchos pacientes que
pueden continuar con alteraciones en la
oxigenación tisular, y si estas no se corri-
gen el paciente podría evolucionar hacia
la falla multiorgánica2.
No es sencillo determinar correcta-
mente cuando interrumpir la resucitación
en pacientes en shock debido a que exis-
ten varios marcadores sobre el estado de
oxigenación del paciente pero ninguno
de ellos es 100 por ciento específico. La
administración de volúmenes excesivos de
fluidos (junto con la presencia de balances
de fluidos positivos), puede asociarse a un
aumento de la morbilidad y mortalidad,
tanto en humanos como en caninos3.
14 ]
Uno de los marcadores frecuentemente
utilizados en medicina humana y veterina-
ria para determinar si el paciente ha sido
o no correctamente resucitado es el lacta-
to. Múltiples mecanismos participan en la
génesis de la hiperlactatemia en pacientes
con síndrome de respuesta inflamatoria sis-
témica (SRIS) 4. El lactato puede aumentar
en sangre debido a hipoxia tisular (acidosis
láctica tipo A) o debido a otros mecanismos
no relacionados con la hipoxia (acidosis lác-
tica tipo B) como la hiperadrenergia, hi-
permetabolismo, hiperinflamación, disfun-
ción hepática, etc.4 Las neoplasias también
pueden asociarse a la acidosis láctica tipo B
debido a que las células malignas pueden
alterar el metabolismo de carbohidratos,
llevando a la utilización de las vías gluco-
líticas incluso en presencia de oxígeno5.
Este fenómeno es conocido como el efec-
to Warburg y puede llevar a un aumento
de la producción de lactato5. De manera
que los esfuerzos por normalizar el lacta-
to sanguíneo en los pacientes críticamente
enfermos pueden ser adecuados para algu-
nos pacientes (aquellos donde el lactato es
predominantemente tipo A) o llevar a la re-
sucitación excesiva (en aquellos que cursan
con acidosis láctica tipo B).
La saturación venosa de oxígeno, típi-
camente evaluada en la vena cava craneal
(SvcO2), refleja el balance entre la dispo-
nibilidad de oxígeno de los tejidos (DO2),
y las necesidades de consumo (VO2) 6. En
un estudio realizado en caninos hospita-
lizados, la presencia de valores de SvcO2
menores de 68%, se asociaron a un au-
mento de la mortalidad6. En otro estudio
realizado en caninos con sepsis severa o
shock séptico, se observó que la SvcO2 fue
uno de los mejores predictores indepen-
dientes de la mortalidad7. Los pacientes
que presentan SRIS pueden tener hiper-
lactatemia junto con valores normales, o
incluso supranormales de SvcO2, debido a
una disminución de la extracción de oxí-
geno4. Por lo tanto, la interpretación de
valores altos de ácido láctico y de SvcO2 al
mismo tiempo, puede resultar problemá-
tica debido a que la hipoxia tisular puede
estar involucrada o no en el aumento de
los valores de lactato, y la presencia de va-
lores normales de SvcO2 pueden reflejar
tanto una relación adecuada entre la DO2
y VO2, o una alteración en la extracción de
oxígeno por parte de los tejidos4.
Hernandez G propuso que la Pv-
aCO2 puede ser utilizada junto con los
parámetros de perfusión tisular, para deci-
dir cuándo interrumpir los esfuerzos por
aumentar el gasto cardíaco en pacientes
críticamente enfermos y especialmente
en caninos con hiperlactatemia y valores
de SVO2 normales o aumentados4. El Pv-
aCO2 refleja básicamente si el gasto car-
diaco es o no adecuado para movilizar el
CO2 acumulado en el lecho venoso para la
condición metabólica actual del paciente8.
Este marcador solo se altera en presencia
de hipoxia isquémica y no se modifica en
hipoxia hipóxica ni en la hipoxia anémica9.
Por otro lado el cociente entre el Pv-aCO2
y el Da-vO2 (Pv-aCO2/Da-vO2: cociente
respiratorio) puede reflejar la presencia de
metabolismo anaeróbico global, dado que
en presencia de anaerobiosis, la Pv-aCO2
disminuye menos que el VO2 debido a la
producción anaeróbica de CO210. Estos
marcadores no han sido evaluados previa-
mente en medicina veterinaria.
C AS O S C LÍ N I C OS
Dos caninos hospitalizados debido a ines-
tabilidad hemodinámica.
H a lla zg o s c lín i c o s
Valores normales a altos de saturación ve-
nosa de oxígeno (SvO2) y valores elevados
de lactato fueron detectados en sangre en
ambos perros. El primer caso presentó sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémi-
ca (SRIS) de origen oncológico debido
a un linfoma folicular de bazo. Se reali-
zaron las determinaciones del gradiente
veno-arterial de CO2 (Pv-aCO2), y del
cociente de ese gradiente con la diferencia
arterio-venosa del contenido de oxígeno
(Pv-aCO2/Da-vO2) obteniéndose valores
de 6,8 mmHg y 2,26 mmHg respectiva-
mente. El segundo caso fue derivado a la
clínica debido a convulsiones generaliza-
das. El canino presentó hiperlactatemia
persistente con valores de Pv-aCO 2 y
Pv-aCO2/Da-vO2 de 2,2 mmHg y 1,48
mmHG respectivamente.
Tr a t amien to y evolu ción
La resucitación con fluidos fue guiada con
ultrasonografía Doppler en ambos casos.
En el caso 1, tanto los signos clínicos
como los valores de lactato normalizaron.
Esta evolución nos hizo concluir que el
paciente presentaba acidosis láctica tipo A.
En el caso 2, los valores de Pv-aCO2 y Pv-
aCO2/Da-vO2 fueron 2,2 mmHg y 1,48
mmHg respectivamente, mientras que los
valores de lactato se mantuvieron altos. Se
concluyó que el principal mecanismo in-
volucrado en la génesis de la hiperlactate-
mia en este caso fue de tipo B y por ende
se interrumpieron los esfuerzos por seguir
aumentando la disponibilidad de oxígeno
hacia los tejidos.
R e l evan cia clín ica
La diferencia Pv-aCO2 y el cociente Pv-
aCO2/Da-vO2 no han sido reportados
previamente en medicina veterinaria. Es-
tos marcadores podrían resultar de utilidad
para guiar cuando deben interrumpirse los
esfuerzos por aumentar el gasto cardíaco
en caninos críticamente enfermos, parti-
cularmente en aquellos que cursan con
niveles elevados de SvO2 y lactato.
CA S O 1
( A CI D OSI S L ÁC TI C A TI P O A)
Un canino, hembra, de raza Golden Re-
triever y 13 años de edad fue derivada al
centro de cuidados intensivos veterinarios
UCIcoop presentando historia de vómitos
y anorexia. El canino había sido operado
de un linfoma folicular esplénico el mes
[ 15

FIGURA 1. Integral –
velocidad - tiempo obtenida
del flujo aórtico en la ventana
apical izquierda de 5 cámaras.
La presencia de un chasquido
de cierre valvular (flecha)
asegura la correcta colocación
del gate del Doppler pulsado
en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo.
16 ]
F. 1
anterior, luego de lo cual fue tratado con
prednisolona por vía oral. Al examen clíni-
co inicial presentó taquicardia (155 latidos/
minuto), taquipnea (42 movimientos respi-
ratorios/minuto) e hipertermia (39, 8 °C).
Se realizó una toma de muestra de san-
gre venosa de la vena yugular, y se realizó
una evaluación de gases en sangre median-
te la utilización de un analizador de gases
y electrolitos portátila obteniéndose valo-
res de lactato de 4,26 mmol/l y valores
de SvcO2 de 87,8%. Debido a la sospecha
de SRIS de origen oncológico se decidió
realizar las mediciones de Pv-aCO2 y Pv-
aCO2/Da-vO2 para dilucidar el mecanis-
mo de la hiperlactatemia y guiar la terapia.
Se colocó un acceso vascular centralb me-
diante la técnica de Seldinger, y se realizó
una nueva medición de gases sanguíneos
venosos. En ese momento, se realizó una
punción de la arteria femoral para realizar
un análisis de gases arteriales y poder cal-
cular el gradiente Pv-aCO2 el cual arro-
jó un valor de 6,8 mmHg, y el cociente
Pv-aCO2/Da-vO2 obteniéndose un resul-
tado de 6,8 mmHg. Estos resultados nos
llevaron a la conclusión de que el gasto
cardiaco del canino era inadecuado para
sus necesidades de consumo de oxígeno,
sugiriendo que el paciente presentaba
hipoxia isquémica. Se realizó una evalua-
ción ultrasonográficac cardíaca utilizando
la ventana apical izquierda, y se registró la
onda de flujo aórtico mediante la coloca-
ción del gate del Doppler pulsado en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Se consideró adecuada la colocación del
gate al observar un chasquido de cierre
valvular detrás de la onda de flujo aórtico
(Figura 1). Posteriormente se determinó
la Integral-Velocidad-Tiempo (IVT) del
flujo aórtico y se midió la presión venosa
central (PVC) obteniéndose un valor ini-
cial de 2 cm/H2O. Se administró un bolo
de Solución Ringer Lactato (SRL) hasta
llevar la PVC a un valor de 5 cmH2O (30
ml/kg). Posteriormente se reevaluó la IVT
aórtica observándose un incremento ma-
yor al 15% del valor basal. En función de
estos resultados, se concluyó que el cani-
no se hallaba en precarga dependencia. Al
reevaluar al paciente luego de unas horas,
se observó una mejoría marcada en los pa-
rámetros clínicos. Se repitió la medición
de lactato obteniéndose un valor de 1,6
mmol/l. Estos datos nos llevaron a con-
cluir que el mecanismo predominante de
la acidosis láctica en este canino fue de
tipo A (hipoxia). Luego de 24 horas de
hospitalización los propietarios solicitaron
la eutanasia debido al mal pronóstico de la
enfermedad de base.
 Tabla 1. Resultados de recuentos de células sanguíneas y de bioquímica durante la hospitalización del caso 2.

Parametro Intervalo de referencia Dia 1 Dia 2 Dia3

Hematocrito (%) 37 – 55 30 28 30

Hemoglobina (g/L) [g/dL] 12 – 18 11,25 8,3 9,6

Recuento de glóbulos rojos(/µL) 5.500.000 - 8.500.000 4.630.000 4320000 4.630.000

Leucocitos (/µL) 6.000 - 17.000 16000 12500 16.400

neutrofilos (/µL) 3.000 - 11.500 0 375 0

Band cells (/µL) 0 – 300 12.160 9.625 14.760

Plaquetas (/µL) 200.000 - 500.000 234.000 200.000 170.000

Solidos totales (g/l) [g/dl] 55-78 [ 5,50 - 7,80] 68 [6,8] 64 [6,4]

Albumina (g/L) [g/d] 25-40 [2,50 – 4] 25,6 [2,56] 31,7 (3,17)

Urea (mmol/L) [mg/dL] 8,8-21,2 [25 – 60] 23,9 [68] 19,7 [56] 15.4 [44]

creatinina (µmol/L) [mg/dL] 43-131 [0,50 - 1,50] 86 [1] 94,6 [1,1] 101,48 [1,18]

Alanina aminotransferase (IU/L) 0-20 15 10 27

Fosfatasa alcalina (IU/L) 10-250 490 3770

Tiempo de protrombina (seconds) 7 - 10 s 6,48

C AS O C LÍ N I C O 2 medicación anticonvulsivante. La presión

(A C I D O S I S LÁC T I CA S T I P O B)
Un canino macho, de raza Labrador Re-
triever y de 13 años de edad fue derivado
al centro de cuidados intensivos veterina-
rios UCIcoop por un cuadro de convul-
siones generalizadas. El canino había sido
tratado previamente con ketoprofeno por
dolor en la región lumbar. El mes anterior
se le había realizado una ecografía abdo-
minal donde no se habían descrito anor-
malidades, y una radiografía de la cabeza
donde se informó una radio opacidad en
la región de tejido blando fronto-parietal.
Al ingreso a la unidad de cuidados in-
tensivos (UCI) se controlaron las convul-
siones mediante la administración de dia-
zepamd intravenoso (0,5 mg/kg). Debido
a la buena evolución inicial el canino fue
dado de alto con las siguientes medica-
ciones: fenobarbitale (2 mg/kg PO q 12
h), clonazepamf (0,5 mg/kg PO q 12 h) y
prednisolonag (1 mg/kg PO q 12 h).
Al día siguiente el canino reingresó a
la UCI con un cuadro de depresión, ataxia
y anorexia. Los parámetros clínicos se ha-
llaron dentro de la normalidad, y se sospe-
chó que la ataxia estaba relacionada con la
arterial sistólica (PAS) evaluada en forma
indirecta con la técnica Doppler h, arrojó
un valor de 140 mmHg, y la saturación de
oxígeno evaluada con un pulsioxímetroi
(SpO2) fue de 99%. Se extrajo sangre de
una vena yugular y se realizó una eva-
luación de gases en sangre y lactatemia
mediante la utilización de un analiza-
dor de gases en sangrea y un lactatome-
terj respectivamente. Se obtuvo un valor
de lactato de 4,5 mmol/l y un valor de
SvcO2 de 82,3% (Tabla 1). Debido a que
se sospechó de hipoperfusión oculta se
administró un bolo de 30 ml/kg de SRL.
Luego de una hora, se repitió la medi-
ción de lactato obteniéndose un valor de
5,6 mmol/l. Basados en estos resultados,
se decidió realizar una análisis de sangre
arterial y venosa (mediante la punción
de la arteria femoral y la vena yugular
respectivamente). Se calculó el gradiente
Pv-aCO2 y el cociente Pv-aCO2/Da-vO2
obteniéndose valores de 11,1 mmHg y
2,26 mmHg respectivamente. Estos ha-
llazgos nos llevaron a concluir que el ca-
nino presentaba metabolismo anaeróbico
y que el gasto cardiaco no era adecuado
para sus necesidades de consumo, por lo

[ 17
 Tabla 2. Resultados del análisis de gases y electrolitos en sangre obtenidos durante la hospitalización del caso 2.

Parametro Intervalo de referencia Dia 1 Dia 2 Dia3

Ph A 7.40 ± 0.03 V 7.35 ± 0.02 7,373 7,4 7,42

Po2 (mm Hg) A 102 ± 7 V 55 ± 10 47,6 N/A 68,9

Pco2 (mm Hg) A 37 ± 3 V 42 ± 5 33,4 36 28,4

Hco3 (mmol/L)
-
A 21 ± 2 V 22 ± 2 19,4 22,3 18,4

BE A/V -2 +- 2 -5,8 -2,2 -6,1

SO2% A ≥ 94 V ≥ 70 82,3 94,3 94,2

Na (mEq/L) 140-150 148 147 144

K (mEq/L) 3,9-4,9 4,7 3,7 3,8

Cai (mmol/L) 1,25-1,5 1,34 1,22 N/A

Gluc (mmol/L) [mg/dL] 3,9-6,09 6,57 6,18 6,73

[70-110] [118] [111] [110]

A, arterial; V, venoso; BE, exceso de base; SO2, saturación de oxígeno; Na+, sodio; K+, potasio; iCa, calcio ionizado; Glu, glucosa.

que se decidió administrar un nuevo bolo
de SRL de 30 ml/kg luego de lo cual
el canino mostró parámetros normales y
comenzó a comer y beber.
A las seis horas del ingreso a la UCI se
repitió la medición de lactato obteniéndo-
se un valor de 4,73 mmo/l. Este resultado
nos llevó a sospechar que el canino podía
presentar acidosis láctica tipo B debido a
cáncer o a la administración de fármacos.
Luego de unas horas, con el objetivo
de descartar completamente la presencia
de acidosis láctica tipo A se decidió realizar
una evaluación ecocardiográfica Dopplerc.
Se realizó la determinación de la IVT aór-
tica obteniendo un valor inicial de 17 cm.
Luego de la administración de un bolo
de 30 ml/kg de SRL la IVT aumentó a
21 cm (aumento mayor al 15%) sugirien-
do que el paciente se hallaba en precarga
dependencia. Luego de un bolo de SRL
la IVT tuvo un aumento inferior al 15%
sugiriendo que el canino llego a un estado
de precarga independencia. Posteriormen-
te se realizó una restricción de los fluidos.
Con el objetivo de dilucidar el mecanismo
involucrado en la génesis de la hiperlacta-
temia se realizó una nueva evaluación de
gases arteriales y venosos (vena yugular y
arteria femoral) para calcular el gradiente
Pv-aCO2 y el cociente Pv-aCO2/Da-vO2
obteniéndose valores 2,2 mmHg y 1,48
mmHg respectivamente (Tabla 1). Debido
a que los valores de lactato permanecieron
altos en ambas muestras, y que el cani-
no presentaba niveles adecuados de he-
moglobina, SpO2, y que el gasto cardiaco
se había optimizado, se concluyó que el
principal mecanismo de la hiperlactatemia
era de tipo no hipóxico (tipo B). Por este
motivo, se interrumpieron los esfuerzos de
seguir aumentando la DO2.
Los resultados de los análisis bioquími-
cos y hemogramas realizados se muestran
en la Tabla 1. Debido a la buena evolución
clínica, el canino fue dado de alta con las
siguientes medicaciones: amoxicilina con
ácido clavulánicoK (25 mg/kg PO q 12 h) y
tramadolL (2 mg/kg PO q 12 h), junto con
la medicación previa que venía recibiendo
(fenobarbital, clonazepam y prednisolona).
Al mes del alta, el canino volvió a la
UCI con convulsiones generalizadas, tos y
secreción nasal. En ese momento el cani-
no estaba siendo tratado con fenobarbital,
prednisolona y bromuro de potasioLL (el ve-
terinario de cabecera cambio el clonaze-
pam por bromuro de potasio el día anterior,
a una dosis de carga de 400 mg/kg día).
Una biopsia de la masa fronto-parietal
había revelado el diagnóstico histopatoló-
gico de condroma rodens. En el examen
físico presentó taquicardia, taquipnea e hi-
pertermia (39,8oC). Se realizó un análisis
de gases arteriales (Tabla 2) y se comenzó
con suplementación de oxígeno por sonda

18 ]
 Tabla 3. Resultados de los valores de lactato sanguíneo medidos durante la hospitalización del caso 2.
Dia 1
Lactato (mmol/L) V 4,5*
V, venoso; A, arterial;§, obtenido con un point of care Lactatometerj; *, obtenido de un analizador de gases en sangrea.
nasal con un flujo de 3 litros/minuto. Se
realizó una radiografía de tórax y una eva-
luación ultrasonográfica del pulmón donde
se observaron hallazgos sugestivos de neu-
monía por aspiración. Se realizó también
una ecografía abdominal donde se detectó
una imagen sugestiva de neoplasia testicular.
Se inició un tratamiento antibiótico
con clindamicinam y enrofloxacinan. El
canino mostró una mejoría marcada y fue
dado de alta luego de cuatro días.Todas las
mediciones de lactato realizadas durante
esta nueva hospitalización dieron por en-
cima de los valores de referencia (Tabla 3).
Pasados dos meses del primer ingreso
a la UCI, el canino volvió a hospitalizarse
debido a un status epiléptico. Debido a la
mala evolución los propietarios solicitaron
la eutanasia.
DISCUSIÓN
El principal objetivo de la administra-
ción de un bolo de fluido es lograr un
aumento importante del gasto cardíaco y,
subsecuentemente, un aumento del VO2
tisular10. En dos estudios previos realiza-
dos en humanos, valores de Pv-aCO2/Da-
vO2 por encima de 1,68 mmHg en uno
de los estudios, y 1,8 mmHg en el otro,
han demostrado ser excelentes predictores
del incremento de la VO2 tisular luego de
la expansión con fluido11,10. Estos puntos
de corte propuestos en medicina humana
parecen coincidir con lo observado en los
dos caninos del presente reporte.
En condiciones fisiológicas, el CO2
es transportado en sangre bajo diferentes
formas: 10% disuelto, 60% como HCO3-
y un 30% asociado a proteínas como los
grupos carbamino12.
La producción de CO2 (VCO2) se rela-
ciona con la siguiente ecuación VCO2: R x
Vo2. De manera que depende del consumo
tisular de oxígeno (VO2) y de una constante
(R) que a su vez depende del componen-
te que predomina en la dieta del paciente
Dia 1 Dia 2 Dia 2 Dia 2 Dia 33
V 5,6* V 4,73§ A 4,68§ V 4,58§ V 5,02§
(carbohidratos, lípidos o proteínas) y que
suele variar entre 0,8 y 1 tanto en huma-
nos como en caninos11. Por otro lado, de
acuerdo a la ley de Fick,VCO2 es igual al
gasto cardíaco x (CvCO2 – CaCO2), donde
CvCO2 y CaCO2 representan el contenido
venoso y arterial de CO2 respectivamente.
En condiciones fisiológicas CCO2 puede
ser reemplazado por Pv-aCO2 de tal ma-
nera que Pv-aCO2 = (k x VCO2)/ gasto
cardíaco. La constante K entonces, define
la relación entre Pv-aCO2 y CCO2. Es im-
portante considerar que K habitualmente
se incrementa en presencia de acidosis me-
tabólica e hipoxia tisular, dos condiciones
habituales en los pacientes críticos. Por esta
razón, Pv-aCO2 no es siempre sinónimo de
CvCO2 – CaCO211.
Tanto los valores de Pv-aCO2/Da-vO2
como los de CvCO2 – CaCO2/Ca-vo2 se
incrementan en condiciones de hipoxia,
debido a que en presencia de anaerobiosis,
la diferencia Pv-aCO2 disminuye menos
que el VO2 debido a la producción anae-
róbica de CO2. Estos fenómenos se deben
en parte a que en condiciones de hipoxia,
los protones que no son metabolizados en
el ciclo de Krebs se mueven al espacio in-
tersticial y se combinan con bicarbonato
de sodio para formar ácido carbónico que
posteriormente se disocia en CO2 y agua.
El uso de PCO2 en lugar de CCO2 está
sujeto, probablemente, a las mismas dificul-
tades en la interpretación que la diferencia
Pv-aCO2 (efecto haldane, acidosis). Sin
embargo, en un estudio reciente, el valor
predictivo de un aumento del VO2 luego
de una carga de fluidos, fue similar para
Pv-aCO2/Da-vO2 y Cv-aCO2/Da-vO2.
Debido a que la fórmula Cv-aCO2/Da-
vO2 es mucho más compleja de calcular, y
por ende está sujeta a errores de cálculo, el
uso en la práctica clínica de Pv-aCO2/Da-
vO2 como un marcador de metabolismo
anaeróbico parece ser una buena opción11.
La diferencia Pv-aCO2 no es un mar-
cador de hipoxia tisular, debido a que
puede mantenerse dentro de valores
[ 19
 normales en presencia de hipoxia tisular
si el gasto cardíaco permanece alto (por
ejemplo en sepsis). La diferencia Pv-aCO2
básicamente nos refleja si el gasto cardíaco
es adecuado o no para remover el CO2
presente en el lecho venoso y por ende,
nos orienta en la decisión de si tiene sen-
tido o no seguir realizando esfuerzos para
aumentar el gasto cardíaco, por ejemplo en
presencia de hiperlactatemia8.
El aumento de los niveles de lactato en
sangre junto con el descenso de la SvcO2
puede deberse a hipoxia isquémica, hipó-
xica o anémica, mientras que el incremen-
to de la diferencia Pv-aCO2 solo puede
producirse por hipoxia isquémica12. Exis-
ten múltiples mecanismos implicados en el
incremento de la diferencia Pv-aCO2. Sin
embargo, parecería que la acumulación de
CO2 en el lecho venoso secundaria a un
“estancamiento del flujo sanguíneo” sería
el mecanismo más importante9,12.
En un estudio reciente realizado en hu-
manos con sepsis, se demostró que la dife-
rencia Pv-aCO2 guarda buena correlación
con los cambios en la microcirculación du-
rante las primeras seis horas13.También se ha
demostrado recientemente, que en pacientes
sépticos, la normalización de los marcadores
de oxigenación tisular ocurre a diferentes
tiempos. Las variables que dependen del
oxígeno, CO2 y perfusión (como el tiempo
de relleno capilar) normalizan de manera
más precoz que el lactato (que requiere un
metabolismo para su eliminación). Por ende,
continuar con la administración de fluidos
y/o inotrópicos para aumentar el gasto
cardíaco con el propósito de normalizar la
lactatemia podría llevar a la sobrecarga de
fluidos e incluso a una mayor mortalidad en
pacientes críticos14.
Estudios previos realizados en pacien-
tes humanos sépticos demostraron que la
evaluación de la SvcO2 combinada con la
diferencia Pv-aCO2 resultó un mejor pre-
dictor de la evolución que la evaluación
de la SvcO2 sola15, 16.
Recientemente, el Consenso Europeo
sobre shock circulatorio y monitoreo he-
modinámico propuso la determinación de
la diferencia Pv-aCO2 para identificar a
los pacientes con valores de SvcO2 mayo-
res de 70% que se encuentran resucitados
de manera inadecuada. En medicina ve-
terinaria, la diferencia Pv-aCO2 solo ha
sido evaluada en el ámbito experimental.
20 ]
En un modelo canino de shock séptico se
observó que luego de la administración de
endotoxina la diferencia Pv-aCO2 aumen-
tó en forma marcada17.
En medicina humana se ha propues-
to como valor de corte, 6 mmHg para el
gradiente Pv-aCO216,18.Valores por encima
de los 6 mmHg estarían indicando que
el gasto cardíaco del paciente probable-
mente sea inadecuado. Si bien no existen
a la fecha valores de corte para Pv-aCO2 y
Pv-aCO2/Da-vO2 CO2 en medicina vete-
rinaria, los resultados del presenta reporte
sugieren que es probable que los valores
propuestos en medicina humana también
puedan utilizarse en veterinaria.
En el canino del caso 1, se sospechó
que tenía SRIS debido a que cumplía con
tres de los cuatro criterio propuestos (ta-
quicardia, taquipnea y fiebre)19,20. La fuente
sospechada del SRIS fue de origen onco-
lógica debido al antecedente del linfoma
folicular de bazo. No puede descartarse un
origen infeccioso debido a que el paciente
había sido tratado con corticoides, que lo
pueden haber predispuesto a una infección
debido a inmunosupresión. No se realiza-
ron hemocultivos ni estudios bacteriológi-
cos para descartar esta posibilidad. Debido a
que el paciente presentaba una enfermedad
neoplásica, ambos tipos de hiperlactatemia
eran posibles (A o B), pero debido a la evo-
lución clínica y de los valores de lactato
luego del tratamiento, se concluyó que el
mecanismo predominante en la génesis de
la hiperlactatemia en este caso fue la hi-
poxia (acidosis láctica tipo A).
La acidosis láctica tipo B asociada al
cáncer no ha sido bien caracterizada en
medicina veterinaria. Sullivan y colabo-
radores han reportado un aumento sig-
nificativo de los niveles sanguíneos de
lactato en perros con meningioma21. En
otro estudio, se demostró que los niveles
sanguíneos de lactato fueron mayores en
perros con linfoma en comparación con
los controles22. Sin embargo, esta última
publicación ha sido criticada debido a
que ninguno de los perros de ese estudio
presentó concentraciones de lactato ma-
yores al punto de corte propuesto de 2,5
mmol/l. Touret y colaboradores hipoteti-
zaron que la mayoría de los caninos que
se presentan a un servicio de emergencias
con linfoma e hiperlactatemia, tienen al
menos una condición adicional que po-
dría explicar o contribuir a la hiperlacta-
temia5. El mismo autor enroló en forma
prospectiva a caninos con diagnóstico
de cáncer e hiperlactatemia (valores por
encima de 2,5 mmol/l). Si se sospechaba
de una causa adicional de hiperlactatemia
(además del cáncer) esta debía ser tratada.
Luego de la corrección de las anormalida-
des concomitantes, si las concentraciones
de lactato persistían por encima de 2,5
mmol/l, se consideraba que el cáncer era
el responsable de la hiperlactatemia. Solo
dos de 37 perros estuvieron hiperlactaté-
micos al ingreso y ambos fueron clasifica-
dos como hiperlactatemia de tipo A. Estos
datos contrastan con el presente reporte y
con la experiencia de los autores.
Asumiendo que la hiperlactatemia
observada en el caso 2 fue de tipo B, no
podemos determinar el origen oncológi-
co (condroma rodens o tumor testicular)
debido a que no se realizó biopsia de la
neoplasia del testículo y por ende no se
pudo caracterizar.
En un estudio realizado en Beagles, la
administración de corticoides se asoció,
con significancia estadística, a hiperlacta-
temia de tipo B23. El paciente reportado
en el caso 2 fue tratado con prednisolona,
de manera que no puede descartarse que
la acidosis láctica tipo B haya sido inducida
por el fármaco.
Un aspecto a considerar es que la dosis
de prednisolona utilizada en nuestro pa-
ciente fue mucho menor que la requerida
para generar un aumento similar en los
niveles sanguíneos de lactato en el estudio
de Boysen et al23.
Aproximadamente un 50% de los hu-
manos en terapia intensiva son respondedo-
res a fluidos (su gasto cardíaco aumenta más
de un 15% luego de una carga de fluidos)
10
. El otro 50% no solo no responde a la
expansión, sino que la DO2 puede incluso
disminuir luego de una carga de fluido por
un efecto dilucional sobre la hemoglobi-
na10. Por este motivo, resulta de vital im-
portancia determinar si el paciente se halla
en precarga dependencia (parte ascendente
de la curva de Frank-Starling, y por ende si
le administramos fluidos su gasto cardíaco
va a aumentar, o se encuentra en precarga
independencia (parte plana de la curva de
Frank-Starling) y luego de una carga de
fluido su gasto cardíaco no aumentará3. En
el caso 1 del presente reporte, la precarga
dependencia fue evaluada mediante el aná-
lisis del comportamiento del gasto cardíaco
luego de una carga de fluido. Se ha pro-
puesto previamente, que la administración
de fluidos hasta lograr un aumento de 2
mmHg (aproximadamente 3 cmH2O) de la
PVC asegura que la precarga aumentó en
forma significativa24. Mediante la evalua-
ción del comportamiento del gasto cardía-
co luego de una carga de fluido es posible
determinar si el paciente se encuentra en
precarga dependencia (su gasto cardíaco
aumentará) o en precarga independencia
(su gasto cardíaco no aumentará)25.
En una meta-análisis recientemente
publicada, se demostró que la adminis-
tración de fluidos a pacientes quirúrgicos
hasta llevarlos a un estado de precarga in-
dependencia, se asoció a una menor tasa
de complicaciones post-quirúrgicas26.
El gasto cardíaco puede medirse de ma-
nera sencilla mediante la estimación de la
IVT del flujo aórtico en una ventana apical
izquierda con el uso de Doppler pulsado
y luego multiplicar el valor obtenido por
el área de la raíz aórtica27. En el Consenso
Europeo sobre shock circulatorio y moni-
toreo hemodinámico se propuso la evalua-
ción de las modificaciones de la IVT aór-
tica para evaluar la respuesta a fluidos sin la
necesidad de determinar el gasto cardíaco.
Debido a que el diámetro aórtico no suele
modificarse, las variaciones de la IVT pre y
pos expansión reflejarían correctamente las
variaciones del gasto cardíaco1.
Hay ciertas limitaciones del presente
reporte que deben tenerse en considera-
ción. Las muestras de sangre venosa ob-
tenidas en el caso 2 fueron tomadas de
una vena yugular, y por ende podrían no
representar correctamente la oxigena-
ción “central”. La vena cava, a diferencia
de la vena yugular, recibe sangre no solo
de la cabeza y cuello, sino también de los
miembros anteriores a través de la vena
subclavia. Esto podría generar una dife-
rencia de la saturación de oxígeno entre
ambas venas. Otra potencial fuente de di-
ferencia entre el análisis de gases en sangre
entre ambas venas podría relacionarse con
que en la extracción de sangre yugular, a
diferencia con la extracción de sangre de
un acceso vascular central, se realiza una
compresión en la base del cuello para in-
gurgitar la vena. Se ha demostrado previa-
mente que los valores de SvcO2 obtenidos
[ 21
 de una vena femoral no son equivalen-
tes a los obtenidos de un acceso vascular
central. Queda por demostrarse si existen
diferencias significativas entre los valores
de oxigenación obtenidos a través de un
acceso vascular central en relación a los
obtenidos mediante la punción yugular.
En función de lo observado en los
dos casos aquí reportados concluimos que
tanto la diferencia Pv-aCO2 como el co-
ciente Pv-aCO2/Da-vO2 podrían tener
un rol importante en la guía de la terapia
en caninos con shock, especialmente en
aquellos que cursan con valores elevados
de SvcO2 y de lactato.
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Litotricia láser en las vías urinarias bajas
en perros y gatos
Maurici Batalla Olivé
Endoscopia Veterinaria Móvil, Barcelona.
RE S U M E N
La extracción de cálculos en las vías uri-
narias bajas en pequeños animales está in-
dicada cuando la disolución médica no es
posible y están causando, o pueden causar,
obstrucción del tracto urinario, inflamación
o infección recurrente. Hasta hace pocos
años, las opciones que teníamos eran la
urohidropropulsión, la extracción con ces-
tas mediante la cistoscopia, la cistoscopia
asistida por laparoscopia, la cistolitotomía
percutánea y la litotricia extracorpórea. Ac-
tualmente contamos con la litotrícia láser
guiada por endoscopia que ha demostrado
ser una terapia segura y efectiva. En este
artículo mostraremos sus indicaciones, su
funcionamiento y sus beneficios.
INT RO D U C C I Ó N
La urolitiasis es una causa común de en-
fermedad de las vías urinarias bajas. Sin
tratar, los urolitos obstructivos pueden
causar azotemia, infecciones urinarias re-
currentes, pérdida de la función renal o
incluso la muerte.
El tratamiento médico, incluyendo mo-
dificaciones en la dieta y la suplementación
de fármacos que modifiquen el pH, pueden
ayudar al control de la formación de los
urolitos, pero la recurrencia es frecuente.
Una de las desventajas del tratamiento mé-
dico es que la disolución de los urolitos de
oxalato y urato es poco efectiva, pudiendo
bajar hasta la uretra y provocar obstruccio-
nes urinarias, sobretodo en perros.
Generalmente, cuando los urolitos no
se han podido eliminar mediante trata-
miento médico o urohidropropulsión, la
cirugía ha sido el método de elección. La
cistotomía, la uretrotomía o la uretrosto-
mía, al ser procedimientos invasivos, pre-
sentan complicaciones como hemorragia
postoperatoria, estenosis uretral, dehis-
cencia de las incisiones y adherencias in-
traabdominales. También se ha visto que
con cirugía convencional la eliminación
incompleta de todos los urolitos se da con
una frecuencia destacable y que la recu-
rrencia de la urolitiasis dentro de los pri-
meros 12-24 meses postintervención es
mayor con cirugía.
Las ventajas de la litotricia láser son
su mínima invasión, la visualización cons-
tante de los urolitos durante el procedi-
miento, sus pocas complicaciones, su me-
nor tiempo de hospitalización y la menor
recurrencia de urolitiasis.
MAT E R I AL E S Y MÉ TOD OS
Ma t er iales
Para la uretroscopia y la cistoscopia se uti-
liza un cistoscopio rígido de 1,9-2,7 mm
30º (Figura 1) o un ureterorenoscopio
flexible de 2,6-2,8 mm 0º (Figura 2). Es
recomendable utilizar un cistoscopio rígi-
do para las hembras (perras y gatas) aun-
que se puede realizar con el flexible. Para
acceder a la vejiga de los perros es necesa-
rio utilizar un ureteroscopio flexible, a no
ser que se acceda a partir de una uretro-
tomía perineal. Para trabajar en la uretra
[ 23
F. 1 F.2
F. 3 F.4
FIGURA 1. Cistoscopio rígido. de los perros se puede usar un cistoscopio
rígido o un ureterorenoscopio flexible.
FIGURA 2. Para la extracción de los urolitos o sus
Ureterorrenoscopio. fragmentos se combina la utilización de
cestas (Figura 3) y la urohidropropulsión.
FIGURA 3. Cesta para Se recomienda realizar la litotricia láser
extracción de cálculos. con un dispositivo láser Ho:YAG de 20W
(Figura 4) que emite una luz con una lon-
FIGURA 4. Equipo láser gitud de onda de 2100 nm. El haz de luz se
Ho:YAG 20W. desplazará a través de una fibra flexible de
cuarzo de 230, 365 ó 550 µm. La energía
creará una burbuja de vapor microscópica
que, al contactar con la superficie de la pie-
dra, la fragmentará. La distancia entre la pun-
ta de la fibra y el cálculo tiene que ser menor
de 0,5 mm, en caso contrario la burbuja se
disipará y no se conseguirá el efecto deseado.
Cuanto más cerca esté de la superficie más
efecto producirá. Por lo tanto, es necesario
es que haya un contacto directo. El hecho
de que la energía se absorba por el fluido
en <0,5 mm de distancia nos proporciona
una gran seguridad. Nos limitará mucho la
posibilidad de lesionar la uretra o la vejiga.
24 ]
I n dicacion es
La litotricia láser está indicada cuando te-
nemos cálculos mayores al diámetro de la
uretra, por lo tanto, que no pueden ser
extraídos mediante urohidropropulsión
o mediante uretrocistoscopia con pinzas.
Para realizar una litotricia láser tenemos
que tener en cuenta el tamaño de los cál-
culos, su cantidad y localización, así como
el tamaño del paciente. Con estas variables
decidiremos en qué casos está indicada, y
en cuáles será mejor otra técnica de míni-
ma invasión o de cirugía convencional. La
composición de las piedras no es impor-
tante ya que el láser Ho:YAG trabaja sin
dificultad con cualquier dureza.
El diámetro de la uretra y el diáme-
tro del endoscopio nos determinarán si el
acceso será retrógrado o anterógrado. En
perras y gatas siempre será retrógrado, a
partir de 2 kg de peso. En perros, acce-
deremos retrógradamente a la uretra y a
la vejiga a partir de 7 kg. Para acceder a la
uretra, en perros de entre 2-6 kg y en los
 Tabla 1. Tabla de consenso orientativa

Peso Diámetro máximo del urolito en la vejiga Número de urolitos en la vejiga

Perros >7kg ≤ 1cm ≤2

Perras Todos ≤ 2-3cm 2-4

Gatas Todos ≤ 1cm ≤2

Tabla 2. Localización, tamaño y número de urolitos.

Localización de los urolitos Tamaño y número de urolitos

Uretra y vejiga Uretra Uretra Uretra Vejiga

Acceso retrógado Acceso anterógrado Acceso retrógrado Acceso anterógrado Acceso retrógrado

Perros1 ≥7kg <7kg Cualquier número y Cualquier número y Urolito único

tamaño tamaño Máximo 1cm

Varios urolitos
S≤0,39cm3

Perras2 ≥2kg No es necesario Cualquier número y No es necesario Urolito único

tamaño Máx. 2-3cm

Varios urolitos
S≤6,14cm3

Gatas Cualquier número y No es necesario Urolito único

≥2kg No es necesario tamaño Máx 1cm

Varios urolitos
S≤0,39cm3

Basada en la experiencia del autor.

Hace referencia a cálculos esféricos. Si son planos los valoraremos más subjetivamente.
1 En perros >30kg aplicaremos los valores de número y tamaño de urolitos en la vejiga como en las perras.
2 Aplicaremos los valores de las gatas en las perras muy pequeñas.

gatos, se hará anterógradamente a partir subjetiva, para determinar cuántos cálculos

de una cistoscopia percutánea. En el caso
de los gatos, solo podremos llegar hasta la
uretra pelviana.
El tamaño de los cálculos y su canti-
dad en la vejiga acabarán de determinar la
idoneidad de la técnica (Tabla 1). Esta tabla
es un consenso que nos servirá de guía
orientativa ya que cada caso variará según
el peso del animal, el sexo, el tipo de ac-
ceso y la experiencia del endoscopista. Es
difícil concretar un tamaño y número de
cálculos idóneos. No es lo mismo eliminar
una piedra de 2 cm de diámetro en una
perra de 4 kg que en una de 15 kg (p.ej.).
En la de 4 kg se tendrá que fragmentar
más para que los fragmentos puedan salir
por la uretra ya que ésta es menor.
Para objetivar un poco más la elección
de los casos, hemos elaborado una fórmula
simple (Tabla 2), más concreta y menos
podemos fragmentar, según su localización
y sexo del paciente, cuando tenemos va-
rios urolitos. Partimos de la base de que el
volumen se incrementa al cubo y dismi-
nuye con la raíz cúbica. Esto significa que
el volumen de una piedra de 2 cm de diá-
metro no equivale al volumen de dos pie-
dras de 1 cm de diámetro sino a más. Por
lo tanto, si calculamos el volumen de todas
las posibles piedras a fragmentar, podremos
saber si la litotricia está indicada. Según el
consenso tenemos un diámetro máximo
para un cálculo único a fragmentar. La ra-
zón se debe a que con tamaños mayores
la intervención se alarga demasiado, la vi-
sibilidad va disminuyendo a medida que
producimos más fragmentos y, la introduc-
ción y la extracción del endoscopio con
las pinzas, podría inflamar excesivamente
la uretra y la vejiga. En las perras, el mayor

[ 25
 cálculo que podemos fragmentar en la ve-
jiga, si es único y esférico, es de 2-3 cm de
diámetro (2,5 cm de media). En las gatas
es de 1cm debido al menor tamaño de la
vejiga. Por lo tanto, cuando tengamos una
perra muy pequeña nos basaremos en los
valores de las gatas. En los perros es de 1
cm es menor ya que tenemos que trabajar
con un endoscopio flexible y en uretras
más delgadas y con hueso peneano que
limita el diámetro. Sumaremos el volumen
de todas las piedras mayores al diámetro de
la uretra que son los que hay que fragmen-
tar.Volumen = 4/3.π.r3, siendo r el radio,
o sea, la mitad del diámetro. S será la suma
de todos los volúmenes. S=4/3·π·r13+4
/3·π·r23+.....+4/3·π·rn3. Simplificando,
V=4,19·r3 y S=4,19·r3+4,19·r3+.....+4,1
9·rn3. X será el volumen para el urolito de
2,5 cm e Y para el de 1 cm. X=4,19·1,253,
X=8,18 cm3. Y=4,19·0,53, Y=0,52 cm3.
Matemáticamente podríamos considerar
que sería posible fragmentar un número
total de piedras en que S fuera igual o me-
nor a X o a Y. Sabemos empíricamente
que, a igual suma de volumen S, la dura-
ción de la intervención es mayor si tene-
mos varios urolitos que si tenemos uno
solo. Cuánto menor es el urolito, mayor
es su desplazamiento cuando se le aplica
el láser y también resulta más laborioso
contactar la fibra del láser con el mismo.
Por lo tanto, aplicaremos una rectificación
al resultado final. Consideraremos que el
volumen final de todos los urolitos que
podremos tratar será S≤ 0,75·X en las pe-
rras y S≤0,75·Y en los perros, las gatas y
las perras muy pequeñas. Por lo tanto, será
S≤ 6,14 cm3 en la vejiga de las perras y
S≤ 0,39 cm3 en la vejiga de los perros,
las gatas y las perras muy pequeñas si hay
varios urolitos. En los perros mayores de
30 kg consideraremos S≤ 6,14, igual que
en las perras. Esto se debe a que tienen un
diámetro de la uretra peneana parecido al
de la uretra de las perras y a que podre-
mos desplazar algunos urolitos a la uretra,
dónde es más rápido trabajar. Finalmen-
te, con estos valores y la experiencia del
endoscopista, sabremos qué casos son los
indicados para la litotricia con láser. Cuan-
do encontremos urolitos planos podremos
fragmentar mayor número de ellos aunque
cuantificarlos será más subjetivo.
26 ]
P rocedimien to
Las perras y las gatas se posicionarán en
decúbito dorsal cuando accedamos retró-
gradamente a la uretra y a la vejiga. Intro-
duciremos el cistoscopio rígido o flexible
a través de la uretra hasta posicionarnos
delante del cálculo. Los perros y los gatos
se posicionarán en decúbito dorsal cuando
accedamos anterógradamente a la uretra
introduciendo el ureterorenoscopio flexi-
ble a través de la vejiga. Su acceso se reali-
zará mediante una cistoscopia percutánea
o una cistoscopia asistida por laparoscopia.
Los perros se posicionarán en decúbito la-
teral cuando accedamos retrógadamente a
la uretra o a la vejiga. Introduciremos el
cistoscopio rígido o el ureterorenoscopio
por la uretra cuando trabajemos en la ure-
tra y el ureterorenoscopio cuando trabaje-
mos en la vejiga.
Se aplicará una irrigación contínua
con fluido para mantener limpio el cam-
po visual a través del canal de trabajo. El
mismo por el que introduciremos la fi-
bra del láser una vez lleguemos al cálcu-
lo. Contactaremos la fibra con el urolito,
siempre perpendicularmente (Figura 5), y
activaremos el láser. Inicialmente los ajus-
tes de la potencia serán entre 0,6 y 0,8 J
y entre 6 y 10 Hz. Éstos los podremos ir
variando según haga falta; según la dureza
y la localización del cálculo. También si
nos conviene más fragmentar o pulverizar.
En perros, perras y gatas fragmen-
taremos los urolitos alojados en la vejiga
hasta obtener unos fragmentos menores al
diámetro de la uretra (Figura 6). De esta
forma, los podremos extraer por urohi-
dropropulsión o con pinzas con cesta. Es
interesante, en según qué casos, desplazar
el cálculo a la uretra con pinzas para traba-
jar allí. De esta manera, el desplazamiento
del cálculo será menor cuando apliquemos
el láser que si está localizado en la vejiga.
Cuando realicemos una litotricia retrógra-
da en la uretra de los perros (Figura 7),
y también después de obtener fragmentos
menores al diámetro de la uretra peneana,
los extraeremos por urohidropropulsión o
mediante pinzas con cesta. En la litotricia
anterógrada (Figura 8) en perros y gatos,
extraeremos los fragmentos utilizando pin-
zas con cesta o los desplazaremos con uro-
hidropropulsión hacia la vejiga y, a partir de
aquí, los exteriorizaremos con pinzas. Para
acceder anterógradamente realizaremos
F. 5
F.7 (vid e o )
una cistoscopia percutánea o una cistos-
copia asistida por laparoscopia. En ambos
casos sólo hará falta una incisión abdominal
de entre 1-1,5 cm para exteriorizar parte
de la vejiga y una incisión de menos de 0,5
cm en la vejiga para introducir un trócar. A
través de éste accederemos con el endosco-
pio a la vejiga y a la uretra.
Una vez concluida la litotricia reali-
zaremos una limpieza de la uretra y/o la
vejiga con fluidos para acabar de eliminar
toda la arenilla resultante de la interven-
ción. Comprobaremos mediante radiogra-
fías y/o ecografía que no haya quedado
ningún fragmento. El tratamiento médico
posterior consistirá en administrar AINEs
durante 2-3 días y antibiótico durante
7-10 días. No hace falta dejar el animal
sondado, a no ser que tengamos un ede-
ma uretral significativo o una estenosis
secundaria al alojamiento crónico de los
urolitos. Este sondaje se da en raras oca-
siones y suele ser suficiente dejar la sonda
entre 12-24 horas. Es importante revisarlos
F.6 ( video)
F.8 ( video)
los dos primeros días y, si no hay ninguna FIGURA 5. Fibra láser
complicación, los volveremos a revisar en perpendicular al cálculo.
una semana. En ese momento, si hay sos-
pecha de infección urinaria realizaremos FIGURA 6. Litotricia láser
un cultivo y un antibiograma. retrógrada en la vejiga de un
perro.
R E SU LTAD OS FIGURA 7. Litotricia láser
retrógrada en la uretra de un
Con el láser Ho:YAG podemos fragmen- perro.
tar todo tipo de urolitos, sea cual sea su
composición y forma. En la literatura en- FIGURA 8. Litotricia láser
contramos estudios que nos indican que anterógrada en la uretra de
se eliminan el 100% de los urolitos en la un perro.
uretra del perro, entre el 83% y el 100%
en la vejiga de las perras y gatas, y entre el
68% y el 100% en la vejiga de los perros.
Tenemos que tener en cuenta que están
incluidos estudios experimentales de hace
bastantes años y que hoy en día tenemos
equipos más modernos. Esto significa que
actualmente podemos hablar de una efec-
tividad de entre el 95% y el 100% de los
casos si los escogemos adecuadamente.
[ 27
 La duración del procedimiento va-
riará según la localización de los urolitos.
Cuando estén alojados en la uretra será
más rápido que en la vejiga. En un estudio
que realizamos con 28 casos obtuvimos
una media de 52 min (16-163 min) en la
uretra de los perros, una media de 91 min
(42-135 min) con urolitos conjuntamente
en la uretra y en la vejiga de los perros,
una media de 73 min (41-150 min) en la
vejiga de los perros, una media de 83 min
(45-118 min) en la vejiga de las perras y
una media de 100 min (60-120 min) en
la vejiga de las gatas. La duración media
global fue de 68 min (16 min-162 min).
Los procedimientos más largos se deben a
unos pocos casos en que había una gran
cantidad de urolitos. En general, por lo
tanto, podemos hablar de intervenciones
más rápidas.
Las complicaciones que encontramos
en la litotricia láser son menores, de corta
duración y autolimitantes. Podemos ob-
servar edema e inflamación de la uretra y
hematuria leve. Si se producen, la inmensa
mayoría remiten solas en 1-5 días.
Los pacientes pueden irse a casa el
mismo día de la intervención solamente
con la medicación y sin curas. Es una de
las grandes ventajas de la litotricia láser
con respecto a la cirugía convencional.
DI S CUSI ÓN
Podemos concluir que la litotricia intra-
corpórea con láser es una intervención
altamente resolutiva y segura. Sus tiempos
de intervención no varían mucho respec-
to a la cirugía convencional (uretrostomía,
uretrotomía y cistotomía). Las complica-
ciones respecto a la cirugía son mucho
menores, de menor importancia, de me-
nor duración y autolimitantes.
Podremos intervenir todas las recidivas
de urolitiasis que haga falta. Este hecho es
un beneficio respecto a tener que repetir
uretrotomías o cistotomías, tanto de cara
al paciente como al propietario, debido
al mayor número de complicaciones que
comportan.
Es de enorme importancia saber es-
coger bien los casos para tener unos re-
sultados excelentes. Si encontramos una
estenosis uretral en la uretra peneana, que
no parezca que vaya a resolver sola, reali-
28 ]
zaremos una uretrotomía o una uretrosto-
mía. Si la litotricia láser no está indicada
en la vejiga, por el número y volumen de
los urolitos, realizaremos prioritariamente
otras técnicas de mínima invasión como
la cistolitotomía percutánea (PPCL) o la
cistoscopia asistida por laparoscopia.
Consideramos que es una técnica de
primera elección cuando tengamos una
urgencia por obstrucción de cálculos en
la uretra de los perros, siempre y cuando
tengamos acceso a la misma.
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Clinurgevet
Revista clínica
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