Clincardiovet

Revista clínica
de cardiología
veterinaria

6
Miocarditis infecciosas caninas,
revisión y comparativa con medicina humana.

Conducto arterioso persistente

en perros. Revisión.

Colectas Pericárdicas. Revisión.

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CONTRAINDICACIONES. No administrar en casos de cardiomiopatías hipertróficas o de condiciones clínicas en las que no sea posible un aumento del gasto cardíaco por razones funcionales o anatómicas (por ejemplo, estenosis aórtica). ESPECIES DE DESTINO. Perros. POSOLOGIA PARA CADA
ESPECIE, MODO Y VIA DE ADMINISTRACIÓN. Los comprimidos deben administrarse por vía oral a una dosis de 0,2 mg a 0,6 mg de pimobendan/kg de peso por día. La dosis diaria preferible es de 0,5 mg de pimobendan/kg de peso. La dosis se ha de dividir en dos administraciones (0,25 mglkg de
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Mantener fuera del alcance y la vista de los niños. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conserve cualquier comprimido partido en el blíster y adminístrelo antes de 3 días. ADVERTENCIA(S) ESPECIAL(ES). EI medicamento debe administrarte con el estómago vacío, por lo menos una hora
antes de cada comida, en caso contrario se verá reducida su absorción. Precauciones especiales de uso. (i) Precauciones especiales para su uso en animales. Medicamento aromatizado. Para evitar la ingestión accidental, los comprimidos deben mantenerse fuera del alcance de los perros. Un estudio
in vitro en tejidos de rata demostró que, dependiendo de la dosis, pimobendan aumenta la secreción de insulina inducida por la glucosa en las células beta. Si el medicamento se administra a perros diabéticos, deben controlarse estrictamente los niveles de glucosa. Pimobendan se metaboliza en el
hígado, por lo que hay que prestar especial atención cuando se administre a perros con insuficiencia hepática grave. (ii) Precauciones especiflcas que debe tomar la persona que administre el medicamento a los animales. En caso de ingestión accidental, consulte con un médico inmediatamente y
muéstrele el prospecto 0 la etiqueta. Lávese las manos después de manipularlo. Aviso al facultativo: su ingestión accidental, especialmente en niños, puede producir taquicardia, hipotensión ortostática, enrojecimiento de la cara y dolores de cabeza. Titular de la autorización de comercialización:
Eurovet Animal Health BV. Handelsweg 25, 5531 AE Bladel. Palses Bajos. Representante del Titular: Ecuphar Veterinaria SLU. Avinguda Rio de Janeiro 60-66 Planta 13, 08016 Barcelona. España. NÚMEROS DE LA AUTORlZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: 3361 ESP, 3362 ESP,3363 ESP.
n 6
Clincardiovet
Revista clínica
de cardiología
veterinaria

Índice

Miocarditis infecciosas caninas, 2

revisión y comparativa con
medicina humana.
Inmaculada Fernández Freiría

Conducto arterioso persistente 12

en perros. Revisión.
Javier Engel Manchado, Alexis José Santana González

Colectas Pericárdicas. 22
Revisión.
Pablo Carle

Coordinador científico: José Alberto Montoya-Alonso.

© Gráfica IN Multimédica, S.A. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5620. Abril 2017.
 Miocarditis infecciosas caninas,
revisión y comparativa con
medicina humana.
Inmaculada Fernández Freiría
Servicio de diagnóstico ecográfico y cardiología veterinaria, A Coruña.
R E SUME N
La miocarditis infecciosa canina es una
patología que supone un reto médico de-
bido a la dificultad del diagnóstico ante
mortem. La fisiopatología clínica de esta
enfermedad en perros presenta muchas
similitudes con lo observado en medici-
na humana lo cual hace el estudio de esta
patología canina muy interesante desde el
punto de vista de la medicina comparada.
Así mismo, humanos y cánidos comparten
muchos agentes etiológicos en común. La
miocarditis tanto en personas como en
mascotas presenta una alta tasa de morta-
lidad y aquellos que consiguen superar la
fase aguda de la inflamación suelen pre-
sentar secuelas funcionales a nivel mio-
cárdico en mayor o menor grado. Debido
a la gran diversidad de microorganismos
patogénicos y a la influencia de factores
genéticos e inmunológicos inherentes al
hospedador no hay una forma típica de
manifestación de la enfermedad habien-
do un amplio abanico de presentaciones
clínicas de mayor a menor severidad. El
diagnóstico de la miocarditis pasa por la
demostración del infiltrado inflamatorio
en el miocardio siendo muy dificultoso
llegar a aislar en ocasiones los microorga-
nismos involucrados en las muestras ob-
tenidas mediante biopsia endomiocárdica.
Por esto, se ha investigado exhaustivamen-
te acerca de pruebas que presenten un
alto grado de sospecha de la enfermedad.
Dentro de estas pruebas cobra especial re-
levancia la determinación de la troponina
cardíaca I, que constituye el biomarcador
2]
más útil debido a su alta especificidad y
sensibilidad de daño miocárdico. Tanto en
personas como en perros las patologías in-
flamatorias miocárdicas e isquémicas son
las que presentan mayores elevaciones de
esta troponina cardíaca. El tratamiento de
las miocarditis inflamatorias se basa en el
soporte cardiovascular en caso de que se
presente con un fallo miocárdico así como
en el tratamiento de la causa subyacen-
te en caso de que esta sea detectada. Es
frecuente que en pacientes humanos que
superan las fases iniciales de la enferme-
dad presenten secuelas importantes que
requieran la implantación de marcapasos.
I N TR OD U C C I ÓN
Según la clasificación derivada de medi-
cina humana hay que diferenciar entre
el término miocarditis, entendido como
aquella enfermedad inflamatoria del mús-
culo cardíaco, y cardiomiopatía inflamato-
ria que hace referencia a las manifestacio-
nes clínicas de esta enfermedad4.
En medicina humana se relaciona con
una alta morbilidad y mortalidad, siendo
esta última muy superior en pacientes ve-
terinarios. En cuanto a la incidencia real
de esta patología en medicina veterinaria
se desconoce ya que no hay estudios de
campo que pongan de manifiesto el nú-
mero de pacientes que sufran esta enfer-
medad pero, al igual que sucede en medi-
cina humana, es muy lógico pensar que se
trata de una enfermedad infradiagnostica-
da. En general, es una patología no muy
 Tabla 1. Principales microorganismos relacionados con la producción de miocarditis
en perros

Agentes etiológicos microbianos

Virus Parvovirus, virus de la fiebre del Nilo

Protozoos Trypanosoma cruzi, Toxoplasma spp, Hepatozoon spp, Babesia spp

Bacterias Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Citrobacter spp, Bartonella

spp, Borrelia spp, Coxiella burnetii, Leptospira spp

Agentes Coccidioides spp, Cryptococcus spp, Aspergillus spp,

fúngicos Inonotus tropicalis

Helmintos Toxocara spp

descrita en medicina veterinaria aunque los factores no infecciosos pueden produ-

su fisiopatología en perros es bien cono-
cida gracias a los múltiples estudios que se
han llevado a cabo de forma experimental
debido a la similitud que presenta con la
enfermedad en personas.
La aparentemente baja incidencia de
miocarditis en pacientes caninos puede
atribuirse a una baja incidencia verdadera,
a la dificultad para establecer un diagnós-
tico definitivo, a la presentación de for-
mas ocultas de la enfermedad que pasen
desapercibidas o a la no familiaridad del
veterinario clínico con los agentes que la
provocan2. Al igual que sucede en la po-
blación humana es probable que pueda ser
responsable de un porcentaje de los episo-
dios de muerte súbita en pacientes aparen-
temente sanos así como en pacientes con
cardiomiopatías que progresan rápidamen-
te o que se presentan de una forma atípica.
El objetivo de este artículo es reunir la
información disponible acerca de las mio-
carditis infecciosas caninas y realizar una
comparativa con la misma enfermedad en
la especie humana.
ET I O PAT O GE N I A
La miocarditis es una condición patológica
que puede estar provocada por numerosos
factores etiológicos siendo tanto en me-
dicina veterinaria como humana las más
prevalentes las de origen infeccioso. Hay
mención en la bibliografía a multitud de
microorganismos relacionados con esta
enfermedad en perros (Tabla 1). Dentro de
cir inflamación miocárdica traumatismos,
golpes de calor, contacto con tóxicos o
fármacos, choque hemodinámico y alte-
raciones del sistema inmune.
Dentro de las miocarditis infecciosas,
en medicina humana las más prevalentes
son las originadas por infecciones víri-
cas. En perros, aunque no hay datos al
respecto, tiene sentido pensar por extra-
polación con otras patologías de origen
infeccioso que las miocarditis originadas
por microorganismos transmitidos por
vectores puedan ser las más numerosas.
De hecho muchos de estos microorganis-
mos transmitidos por vectores son agen-
tes importantes desde el punto de vista
zoonósico y de salud pública lo cual ha
hecho que de forma tradicional se inves-
tigue en modelos animales con el fin de
conocer más en profundidad los mecanis-
mos fisiopatológicos de la enfermedad, el
comportamiento biológico de los agentes
que la producen y la respuesta del sistema
inmune del hospedador4.
Dependiendo del microorganismo
implicado, la miocarditis puede tener va-
rios patrones histopatológicos y los cam-
bios miocárdicos que se producen pueden
ser de tipo agudo o crónico.
en modelos de infecciones miocárdi-
cas víricas en ratón se han demostrado tres
fases de presentación según el tiempo que
transcurre desde que el microorganismo
entra en el hospedador. En una primera
fase aguda, el virus entra en el tejido car-
díaco donde de forma casi inmediata se
va a replicar produciendo un daño agu-

[3

FIGURAS 1, 2 Y 3. Miocarditis
piogranulomatosa multifocal
obtenida en necropsia.
El infiltrado inflamatorio
pleocelular está compuesto
fundamentalmente por
neutrófilos, linfocitos y células
epitelioides.
4]
F. 1
F. 2
do en las células miocárdicas. El sistema
inmune del hospedador reacciona ante
la exposición de antígenos intracelulares
atrayendo a células del sistema de defensa
principalmente de tipo natural killer (NK)
y macrófagos que, suele ir seguida de una
respuesta de tipo linfocítico (Figuras 1,
2 y 3). En una segunda fase que puede
ocurrir desde unas semanas a meses tras la
infección inicial se perpetúa la inflamación
miocárdica como consecuencia de varios
factores. Dentro de estos factores destacan
la liberación de mediadores de la inflama-
ción por parte de las células efectoras del
sistema inmune del hospedador (linfocitos
T citotóxicos, células NK, macrófagos) y
la interacción de anticuerpos generados
contra las propias células del miocardio del
hospedador (respuesta humoral por parte
de los linfocitos B). En caso de que el sis-
tema inmune del hospedador no sea capaz
de eliminar el agente patogénico y sobre-
viva a las fases iniciales de la enfermedad,
se va a desarrollar una fase crónica la cual
se caracteriza por un reemplazo difuso del
tejido miocárdico por fibras de colágeno y
células grasas (fibrosis miocárdica) lo que
va a dificultar la llegada de nutrientes y
oxígeno al miocardio con la consiguiente
disfunción del músculo cardíaco, disqui-
F. 3
nesias segmentales y dilatación cardíaca4.
Se ha visto tanto en pacientes humanos
como en modelos de experimentación
animal que, a pesar de retirarse el estímulo
patogénico inicial, las alteraciones fisiopa-
tológicas e inmunológicas sufridas pueden
ser suficientes para conducir al paciente
de forma inexorable hacia la fase crónica4.
Se han identificado así mismo factores
que influyen en la progresión de la patolo-
gía hacia la fase crónica como son hormo-
nas sexuales (principalmente testosterona),
componentes de la inmunidad innata del
hospedador y la presencia o no de molé-
culas como citoquinas profibróticas libera-
das debidas al propio proceso inflamatorio.
En muchas ocasiones el proceso infla-
matorio no es consecuencia directa de la
entrada del microorganismo patogénico
en las células miocárdicas. Se ha recono-
cido ampliamente que en pacientes con
leishmaniosis se originan cuadros clínicos
que pueden incluir vasculitis, tromboem-
bolismo, anemia, enfermedad renal, hiper-
tensión e hipoxia que son susceptibles de
provocar por sí mismas cuadros de miocar-
diopatía inflamatoria5,8.
En pacientes con una respuesta inmu-
ne exacerbada de los linfocitos B se gene-
ra un gran número de inmunocomplejos
que se pueden depositar en las paredes de
los vasos sanguíneos provocando vasculitis
intensas que pueden conducir a zonas de
isquemia miocárdica con la consiguiente
inflamación y necrosis del tejido25.
Aquellos microorganismos que son
capaces de generar en el paciente un sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) se liberan moléculas como pro-
teínas inflamatorias de fase aguda, factor
de necrosis tumoral alfa, citoquinas, óxido
nítrico, derivados del ácido araquidónico
y otras endotoxinas que van a ser capaces
de desencadenar una cascada inflamatoria
capaz de originar por si misma, entre otras
alteraciones, intensas miocarditis. La com-
binación de vasculitis, hemorragia miocár-
dica y descenso de la perfusión unida a
la intensa inflamación contribuyen a la
gravedad de este proceso30.
Alteraciones del sistema inmune del
hospedador que pueden ser tanto ad-
quiridas como congénitas, pueden pre-
disponer a que infecciones sistémicas de
agentes oportunistas puedan dispersarse
vía hematógena hasta el músculo cardía-
co. Cobra especial importancia el caso de
pacientes sometidos a terapias inmuno-
supresoras en las que se combinan varios
agentes farmacológicos15,16,18.
P R E S E N TAC I ÓN C L Í N I C A
La presentación clínica varía según el daño
miocárdico, la afectación o no de más ór-
ganos y la presencia de coinfecciones de
otros microorganismos lo cual es frecuen-
te en patologías transmitidas por vectores.
Dichas coinfecciones pueden contribuir
[5
 Tabla 2. Alteraciones electrocardiográficas descritas en pacientes caninos con diagnóstico histopatológico
de miocarditis infecciosa.
Alteraciones electrocardiográficas y miocarditis infecciosa
Origen supraventricular Taquiarritmias supraventriculares; fibrilación atrial; parada atrial
Origen en el nodo atrioventricular Bloqueo atrioventricular de primer, segundo y tercer grado
Origen ventricular Bloqueo de rama derecha; bloqueo del fascículo anterior izquierdo; arritmias ventriculares
complejas; taquicardia ventricular aislada o paroxística; complejos ventriculares prematuros
monomórficos o multiformes
a interacciones complejas entre diferentes
poblaciones microbianas, respuestas abe-
rrantes inmunes del hospedador y mani-
festaciones atípicas de la enfermedad2. La
cepa del microorganismo implicado puede
jugar un papel decisivo en la presentación
clínica ya que se ha observado que algunas
cepas más virulentas son susceptibles de
generar respuestas inmunes más intensas y
distinto grado de enfermedad.
En medicina humana la presentación
clínica de la miocarditis varía desde dolor
en el pecho similar al que sufren duran-
te episodios isquémicos a síncopes o fallo
miocárdico agudo. Muchos pacientes se
presentan con síntomas leves o cambios
electrocardiográficos transitorios aunque
en casos más graves pueden presentar fallo
cardíaco severo o shock cardiogénico que
puede ser potencialmente mortal.
En miocarditis agudas la alteración más
importante que suele observarse en perros
son cambios electrocardiográficos habien-
do un amplio rango de alteraciones con las
que se pueden presentar (Tabla 2). Los sig-
nos clínicos asociados a dichas alteraciones
varían en función de la importancia hemo-
dinámica de la arritmia presentada, desde
un paciente asintomático a episodios sin-
copales e incluso muerte súbita. Aquellas
miocarditis agudas con afectación grave
del tejido miocárdico, como es el caso por
ejemplo de la miocarditis por parvovirus,
el cuadro clínico típico de presentación es
el fallo cardíaco congestivo con sus sín-
tomas habituales: ascitis, taquipnea, disnea,
edema pulmonar, intolerancia al ejercicio,
colapso o muerte súbita. El fallo cardíaco
congestivo que suele provocar este virus
suele ser de desarrollo rápido, con arrit-
mias y muerte súbita en pacientes de pocas
semanas de edad. En ocasiones es tan rápi-
do que no llega a presentar sintomatología
6]
clínica previa al fallecimiento del animal.
Los perros que consiguen superar esta fase
aguda de miocarditis parvovírica entrarán
en una fase crónica caracterizada por cam-
bios cardíacos secundarios que resultarán
en fallo cardíaco congestivo con fenotipo
de cardiomiopatía dilata en animales de
hasta un año de edad14.
Otros signos con los que pueden pre-
sentarse son los asociados con fenóme-
nos tromboembólicos como ocurre en la
miocarditis chagásica o por hemoparási-
tos. Estos últimos suelen acompañarse de
cuadros de pirexia, sensibilidad muscular,
signos asociados a la alteración de los fac-
tores de coagulación (petequias, equimosis,
CID, etc.). En las infecciones agudas por
Erhlichia canis hay mayor riesgo de daño
miocárdico, muchas veces derivado de la
respuesta inmune exagerada por parte del
hospedador. Hay diversos estudios que re-
lacionan este hecho con el desarrollo de
un síndrome de respuesta inflamatoria sis-
témica (SIRS) con el cuadro clínico típico
asociado a esta condición. Esta respuesta
es capaz de desarrollar daño miocárdico
con dilatación ventricular izquierda e hi-
pertrofia estando bien descrita en la es-
pecie humana en enfermedades como la
miocarditis chagásica, bartonelosis y en la
fiebre de las montañas rocosas. La dilata-
ción ventricular izquierda generalmente
precede a una reducción persistente en la
fracción de acortamiento y, por tanto, a
una disfunción sistólica permanente30.
En el caso de la miocarditis canina
por Babesia spp el cuadro clínico es similar
al observado en pacientes humanos con
miocarditis por malaria, los cuales suelen
presentar alteraciones en ECG frecuente-
mente como bloqueo sinusal, parada atrial,
complejos prematuros ventriculares, blo-
queos atrioventriculares de segundo grado,
de primer grado y taquicardia ventricular.
En esta patología es frecuente encontrar
microtrombos con agregados de eritroci-
tos con parásitos intracelulares31.
Si el microorganismo responsable de
la miocarditis presenta tropismo por otros
órganos se puede observar sintomatología
clínica asociada a alteración de dichos ór-
ganos. Un ejemplo de esto es el caso de
Toxoplasma o Neospora que manifiestan
alteraciones neurológicas concomitantes18.
D I AGN Ó S T I C O
La dificultad para el diagnóstico de la mio-
carditis es la imposibilidad de demostrar
el infiltrado inflamatorio miocárdico sin
utilizar métodos invasivos. Otro factor que
dificulta el diagnóstico es la complejidad
a la hora de obtener cultivos positivos o
muestras de las que sea posible obtener
resultados serológicos que ofrezcan un
resultado positivo para un determinado
germen patógeno. Es tan amplio el rango
de microorganismos que pueden producir
esta enfermedad que es necesario descartar
mediante técnicas de PCR, inmunohisto-
químicas y serológicas multitud de posi-
bles patógenos.
La técnica de elección para el diagnósti-
co de la miocarditis en medicina humana es
la demostración de infiltrado inflamatorio
en el miocardio mediante estudio histopa-
tológico obtenido por biopsia endomiocár-
dica (BEM).
En medicina humana está descrita la
BEM como una de las recomendaciones
en aquellos pacientes que se presentan con
un fallo cardíaco de curso progresivo y rá-
pido, en aquellos con empeoramiento de la
función ventricular pese a la instauración de
una terapia médica apropiada o en aquellos
sospechosos de padecer un proceso infiltra-
tivo miocárdico. No hay estudios todavía
que presenten unas pautas en cuanto a la
recomendación o no de realizar una BEM
en pacientes caninos pero debido a la simi-
litud que ha demostrado tener esta patolo-
gía en las dos especies sería lógico pensar
en una extrapolación a las recomendaciones
realizadas en humana4.
En medicina veterinaria es muy poco
frecuente la realización de biopsias endo-
miocárdicas ante mortem debido tanto a
limitaciones económicas como al difícil
acceso a un personal cualificado para rea-
lizar estas técnicas con un índice mínimo
de complicaciones postquirúrgicas. Inclu-
so en ocasiones en aquellos pacientes a los
que se realiza una BEM no se consigue
llegar a un diagnóstico etiológico defini-
tivo permaneciendo así bajo el diagnós-
tico de miocarditis “idiopática” un alto
porcentaje de pacientes. Esto es debido
a la dificultad de aislar microorganismos
y a la necesidad de realizar en ocasiones
técnicas específicas de biología molecular
para demostrar la existencia de microor-
ganismos concretos en los especímenes
de biopsia. Otra de las limitaciones de la
toma de muestras por biopsia es el peque-
ño tamaño de las muestras y la limitación
de estas en número lo cual puede hacer
que se pasen por alto miocarditis focales
no muy severas4. Otra de las ventajas de
la BEM añadida al diagnóstico es propor-
cionar un valor pronóstico y facilitar un
tratamiento específico.
Es por todas las dificultades que pre-
senta la biopsia endomiocárdica que el
personal veterinario suele trabajar en base
a resultados derivados de pruebas que pro-
porcionan un alto grado de sospecha de
esta enfermedad4.
Dentro de estas pruebas es especial-
mente interesante el estudio de la tro-
ponina cardíaca I (cTnI) la cual ha sido
ampliamente reconocida como el biomar-
cador más sensible y específico de necro-
sis miocárdica tanto en la especie humana
como otras especies animales. El rango
normal de valores séricos de esta cTnI
en perros es muy similar al rango nor-
mal en personas, encontrando los valores
más elevados en aquellas patologías que
cursan con un alto grado de destrucción
miocárdica (miocardiopatía inflamatoria y
miocardiopatía isquémica) lo cual indica
una buena correlación entre los valores de
la troponina I y el grado de daño miocár-
dico dándole un gran valor pronóstico4.
La cTnI es liberada desde el miocardio
dañado hacia la circulación sistémica en
muy poco tiempo desde el daño inicial,
presenta un pico a las 12 – 24 horas y va a
permanecer elevada durante el tiempo en
el que la lesión miocárdica continúe. Es
por tanto el biomarcador más útil debido
a su alta especificidad de daño miocárdico,
a su alta sensibilidad diagnóstica y por su
comportamiento biológico (bajas concen-
[7

FIGURA 4. Registro
electrocardiográfico realizado
a 25 mm/s y 10 mm/mV en
estación a paciente canino de
raza Mastín y sospecha de
miocarditis infecciosa.
8]
F. 4
traciones basales, rápida liberación y alta
persistencia en sangre).
En cuanto a los hallazgos electrocar-
diográficos ya se ha mencionado la gran
cantidad de alteraciones posibles así como
la falta de especificidad de las mismas en
las miocarditis. En pacientes humanos
con miocarditis es frecuente encontrar
cambios en la onda T y en el segmento
ST, cambios inespecíficos y similares a los
encontrados en patologías isquémicas de
miocardio. Es muy frecuente encontrarnos
en perros alteraciones de tipo bradicárdico,
bloqueos tanto sinusales como del nodo
atrioventricular o de las ramas de conduc-
ción ventricular. Tanto los diferentes ha-
llazgos como la gravedad de las alteracio-
nes electrocardiográficas van a depender
de la localización, de la severidad y de la
cronicidad de la infiltración miocárdica. El
valor diagnóstico del ECG por tanto, no
va a estar tan encaminado a un diagnóstico
de miocarditis certero. El ECG va a pro-
porcionar sospecha de daño miocárdico en
pacientes susceptibles de estar infectados
por un microorganismo potencialmente
patógeno para el músculo cardíaco además
de proveer un posible valor pronóstico en
estos casos (Figura 4).
La ecocardiografía va a ser útil para
analizar el estado de la funcionalidad ven-
tricular y ayuda también a eliminar de los
diagnósticos diferenciales otras entidades
patológicas como por ejemplo la endo-
carditis o endocardiosis valvular o afecta-
ciones cardíacas congénitas. Sin embargo,
los hallazgos en pacientes con miocarditis
suelen ser también inespecíficos e incluyen
una disfunción ventricular global, anoma-
lías en el movimiento de la pared miocár-
dica y disfunción diastólica. Si bien, no es
poco frecuente que se encuentren valores
ecocardiográficos bastante conservados
en pacientes con miocarditis. En humana
las miocarditis agudas suelen ir acompa-
ñadas de hipertrofia concéntrica y, en la
mayoría de los casos, con aumento de las
dimensiones diastólicas del ventrículo iz-
quierdo.Técnicas como el “speckle tracking”
que evalúa la deformación miocárdica y la
mecánica rotacional son prometedoras a la
hora de evaluar el daño miocárdico sufri-
do y proveer un pronóstico del paciente,
especialmente en aquellos casos en los que
con la ecocardiografía bidimensional con-
vencional no se demuestran alteraciones
evidentes. Los cambios más evidentes en
ecocardiografía se van a dar en perros sin-
tomáticos con enfermedad avanzada pero
nuevamente, no va a presentar esta técnica
un valor diagnóstico añadido (Figura 5).
Las técnicas de resonancia magnética
cardíaca pueden proporcionar datos valio-
sos a la hora de respaldar un diagnóstico
presuntivo de miocarditis especialmente
cuando se trata de la fase aguda de la en-
fermedad. Se han establecido unos criterios
(criterios de Lake Louise) por los cuales
combinando tres modalidades diferentes
de resonancia magnética y cumpliendo
dichos criterios la presunción de miocar-
ditis puede ser muy alta. En pacientes hu-
manos con sospecha de miocarditis aguda
que cumplen al menos 2 de estos criterios
se ha visto una sensibilidad del 76% y una
especificidad del 96% con respecto a los
resultados positivos observados posterior-
mente mediante BEM22.
F. 5
La obtención de muestras biológicas
de otros tejidos (sangre, médula ósea...)
para realizar técnicas serológicas específicas
frente a determinados microorganismos
puede ser interesante teniendo en cuen-
ta que existe la posibilidad de presentar
reacciones cruzadas entre ellos y que se
puede obtener falsos positivos que no
sean los responsables del daño miocárdi-
co. Hay que tener en cuenta también que
un resultado positivo puede indicar que
el paciente sufre la enfermedad pero no
proporciona el diagnóstico de miocardi-
tis por sí mismo. Es importante también
conocer las limitaciones de los diferentes
test de diagnóstico como por ejemplo los
test de screening disponibles para Trypanoso-
ma que pueden no ser útiles para detectar
la infección en perros asintomáticos o en
fase aguda12, los cultivos sanguíneos para
diferentes bacterias suelen ser negativos.
Se ha visto también que técnicas de PCR
para el diagnóstico de Borrelia burgdorferi ha
producido resultados inconsistentes, siendo
incluso muy difícil encontrar también las
espiroquetas en el músculo cardíaco.
En el caso de las miocarditis por parvo-
virus el diagnóstico no puede realizarse con
los mismos test rápidos que se usan para la
forma entérica ya que ambas formas de en-
fermedad no suelen coexistir por lo que el
antígeno fecal en pacientes con miocarditis
parvovírica normalmente es negativo14.
P R ON ÓSTI C O Y TR ATAMI E N TO FIGURA 5. Corte parasternal
derecho en eje corto de
Independientemente de la etiología, el paciente canino con serología
tratamiento básico de la miocarditis es el positiva a Ehrlicha canis y
manejo del fallo cardíaco en caso de que dilatación cardíaca generalizada
este se presente y un correcto soporte vital con disfunción ventricular.
al paciente. En aquellos casos, en los que el Nótese la separación del punto
cuadro clínico incluya arritmias hemodiná- máximo de apertura de la
micamente significativas, la instauración de valva septal mitra y el septo
terapia antiarrítmica o incluso la implan- interventricular.
tación de marcapasos puede ser necesaria,
especialmente en aquellos pacientes que
presentan bloqueos de alto grado. En pa-
cientes humanos que presentan arritmias
ventriculares con alto grado de malignidad,
se requiere en ocasiones también la implan-
tación de un desfibrilador13. Las principales
patologías que precisan de la implantación
de dispositivos portátiles como el marca-
pasos o el desfibrilador son la miocarditis
chagásica o la enfermedad de Lyme.
En caso de disponer de pruebas diag-
nósticas que hayan revelado el microor-
ganismo etiológico o proporcionen una
alta sospecha, es necesario añadir el trata-
miento específico. Está bien documentado
que el tratamiento antibiótico frente a Bo-
rrelia burgdorferi mejora significativamente
la función cardíaca y limita la intensidad
de las alteraciones del ritmo y los síntomas
del fallo cardíaco.
A la hora de monitorizar la evolución
de la enfermedad y la eficacia terapéutica es
[9
 interesante realizar mediciones seriadas de
cTnI, de los niveles de inmunoglobulinas
circulantes, así como de la monitorización
de las alteraciones electrocardiográficas y de
la funcionalidad miocárdica mediante eco-
cardiografía. En la miocarditis de Chagas
hay múltiples estudios que indican el valor
pronóstico de la evaluación de los niveles
de inmunoglobulina G1 del paciente así
como la respuesta al tratamiento1.
En el caso de la miocarditis por Parvo-
virus el tratamiento puede estar muy limi-
tado por la corta edad, por la presentación
aguda y severa y porque normalmente, no
se sitúa entre los diagnósticos diferenciales
lo cual retrasa el diagnóstico y permite el
avance de la enfermedad14. El tratamiento
en la forma infantil más severa suele ser
poco útil debido al gran daño cardíaco
que suelen presentar. Es en esta patología
donde cobra especial importancia realizar
una adecuada vacunación de la hembra
reproductora ante la infección antes del
parto lo cual va a proporcionar inmuni-
dad pasiva a los cachorros derivada de los
anticuerpos maternos14.
En aquellos animales en los que se
han obtenido serologías positivas pero no
muestran signos de enfermedad miocárdi-
ca se recomienda realizar monitorización
de los niveles de cTnI de forma periódica
debido a su eficacia como marcador tem-
prano de daño miocárdico.
En perros con Leishmania se ha visto
que a pesar de no mostrar sintomatolo-
gía de fallo cardíaco suele haber un cierto
grado de daño miocárdico marcado por
elevaciones de la cTnI por lo que sería
aconsejable realizar seguimiento con prue-
bas específicas como parte del control de
la enfermedad.
Como signos de un pronóstico ne-
gativo hay que mencionar disturbios del
ritmo con alto grado de malignidad así
como una discapacidad del corazón para
funcionar de forma correcta. Estos pacien-
tes suelen presentar una respuesta pobre al
tratamiento de soporte médico y la dege-
neración miocárdica severa suele conducir
a la muerte.
10 ]
C ON C L U SI ON E S
Con el avance de la medicina veterinaria y
la mayor disponibilidad de técnicas como
la resonancia magnética y aplicaciones eco-
cardiográficas novedosas es de prever que
en un futuro aumentará el diagnóstico de
miocarditis caninas. Una mejor formación
de veterinarios cualificados para la obten-
ción de biopsias endomiocárdicas con ba-
jas tasas de complicaciones postquirúrgicas
como sucede en medicina humana va a
permitir la obtención de diagnósticos más
certeros que redundarán en una menor tasa
de mortalidad en la especie canina por esta
patología. La cada vez mayor extensión de
prácticas terapéuticas como es la coloca-
ción de marcapasos van a permitir también
proporcionar una mejor calidad de vida y
un mejor pronóstico para los pacientes con
daños importantes en el sistema de conduc-
ción eléctrico del corazón. Sin embargo,
extrapolando a lo que sucede en medicina
humana, es probable que las miocarditis in-
fecciosas caninas sigan siendo responsables
de altas tasas de mortalidad.
Es necesario un mayor estudio acerca
de esta patología así como un esfuerzo a la
hora de formar personal capacitado para el
manejo integral de estos pacientes.
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[ 11
 Conducto arterioso persistente
en perros. Revisión.
Javier Engel Manchado1, Alexis José Santana González2
1. Animal Bluecare Hospital, Mijas Costa, Málaga.
2. Albea Veterinarios, Las Palmas de Gran Canaria.
R E SUME N
En el presente artículo se hace una revi-
sión actualizada sobre el Conducto Arte-
rioso Persistente (CAP) canino, siendo ésta
una de las patologías cardíacas congénitas
más frecuentes en la especie canina.
I NT R ODUCCI ÓN
El CAP se describe como una comunica-
ción entre la aorta y la arteria pulmonar. Es
una de las tres patologías cardíacas congé-
nitas más frecuentes en la especie canina.
Fue Leonardo Botalli, médico-ciruja-
no, quién hizo una de las primeras des-
cripciones de esta comunicación en sus
etapas fetales, en medicina humana, de-
nominando al conducto arterioso como
conducto de Botal o de Botalli. Tras el
nacimiento, si el conducto persistía se de-
nominaba CAP.
EMBRIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
En situaciones normales (fisiológicas), la
sangre oxigenada de la madre, pasa al feto
a través de la vena umbilical. De aquí pasa
a la aurícula derecha, sigue a través del fo-
ramen oval, a la aurícula izquierda, de aquí
al ventrículo izquierdo y a la aorta.
Durante la circulación fetal, existe una
comunicación entre la aorta y la arteria
pulmonar, para que la sangre oxigenada
de la circulación materna se distribuya a
través de la aorta hacia la circulación sisté-
mica. Una vez se produce el parto, existen
12 ]
una serie de mecanismos que favorecen el
cierre de este conducto:
• Los niveles de prostaglandinas (con
efecto vasodilatador) disminuyen.
• Disminuye la resistencia de la circula-
ción pulmonar.
• Aumenta la presión de oxígeno, por lo
que se incrementa el flujo sanguíneo
pulmonar, y esto deriva en una vaso-
constricción de la comunicación entre
la aorta y la pulmonar.
La musculatura del conducto arterio-
so es altamente sensible al oxígeno y las
prostaglandinas, la presencia de ambas en
el momento del parto deriva en una con-
tracción del ductus. Esta comunicación
se cierra con contenido fibroso, que a la
larga, formará el ligamento arterioso (liga-
mentum arteriosum).
Si existe un fallo en el cierre de esta
comunicación, al resultado se le denomina
Conducto Arterioso Persistente (CAP) o
en su homónimo inglés Patent Ductus Ar-
teriosus (PDA).
Las consecuencias fisiopatológicas de
CAP dependen de dos factores importantes:
• El diámetro de la comunicación. Si
el diámetro de la comunicación es pe-
queño, tendremos una circulación de
sangre, de tipo restrictiva y puede que
no hayan alteraciones hemodinámicas,
mientras que si el diámetro es grande,
nos podemos encontrar con sobrecar-
ga de volumen en el lado izquierdo.
Esta sobrecarga puede derivar en fallo
cardíaco congestivo izquierdo.
• De la relación entre la resistencia de
la circulación pulmonar y la circu-
lación sistémica. Cuando la presión
 Tabla 1.

Clasificación Tamaño del CAP Signos clínicos Tratamiento

Tipo 1 Pequeño - Asintomático La cirugía no es urgente

- Pulso femoral y frecuencia cardiaca normal pero si se recomienda
- Soplo audible solo en base cardiaca, con frémito leve o no
presente
- Sin hallazgos de radiografía
- Sin hallazgos de electrocardiograma

Tipo 2 Mediano - Asintomático Se debe realizar cirugía

- Pulso femoral se denota ligeramente el “martillo de agua” para cierre del conducto
- Soplo fácilmente audible en base cardiaca, con frémito. pero no es urgente (se
- Hallazgos de cardiomegalia leve a moderada por lo general recomienda no demorarse
antes del año de edad. mas de unas semanas)
- Se puede evidenciar un pequeño o mediano aneurisma
ductal en radiografía.
- Electrocardiograma aumento de onda R en derivación II
(superior a 3,0 mV)

Tipo 3a Grande - Síntoma principal intolerancia al ejercicio leve La cirugía es urgente

- Soplo continuo con auscultación en base cardiaca, que se
acompaña de soplo en apex izquierdo (zona de proyección
de la mitral).
- Pulso femorales marcados.
- Radiografía con cardiomegalia antes de los 6 meses
- Presencia evidente de ampolla ductal en radiografía.
- Electrocardiograma evidencia ondas R mayores de 5,0 mV.

Tipo 3b Grande - Ademas de los datos del 3a, el paciente también presenta. La cirugía es urgente,
- Fibrilación atrial (frecuentemente) pero el paciente debe ser
- Edema pulmonar (siempre) tratado previamente.
- Caquexia En caso de presentar
- Intolerancia severa al ejercicio fibrilación atrial, además
es probable que deba
seguir medicado post-
intervención.

Tipo 4 Grande - No presentan soplo ni frémito. Cirugía contraindicada.

- Policitemia Se debe establecer
- Cianosis caudal (mucosas caudales) tratamiento para el
- Caquexia síndrome de Eisenmenger.
- Electrocardiograma presenta desviación a la derecha.
- Radiografías compatibles con aumento de cámaras
derechas y aumento del tamaño de la arteria pulmonar
principal, con vasculatura pulmonar disminuida en diámetro
y con ligera tortuosidad.
- Ecocardiografía presencia de hipertrofia ventricular derecha

en la circulación pulmonar es normal, R E SE Ñ A-H I STOR I A

la sangre pasa desde el lado izquierdo
al lado derecho, ya que la presión en
la aorta (circulación sistémica) es ma-
yor. Tendríamos una comunicación o
“shunt” de izquierda a derecha.
Cuando la presión en la circulación
pulmonar es mayor, la sangre pasa del
lado derecho al lado izquierdo. Tendría-
mos una comunicación o “shunt” de de-
recha a izquierda.
El CAP se presenta con mayor frecuen-
cia en hembras que en machos. Las razas
predispuestas a presentarlo son el Pastor
Alemán, el Chihuahua, el Border Collie,
el Cocker Spaniel, el English Springer
Spaniel, el Caniche, el Pomerania, el Te-
rranova, el Labrador Retriever, el Kees-
hound, el Yorkshire Terrier, el Maltés, el
Bichon Frisé, Shetland Sheepdog, el Setter
irlandés, etc. Se ha demostrado el carácter
hereditario en el Caniche miniatura.

[ 13
 Estudios estadísticos reflejan que el
64% de los pacientes con CAP mueren
antes del año desde el diagnóstico de la
patología, si éste no es solucionado qui-
rúrgicamente. En caso de comunicaciones
derecha-izquierda, si se controla el hema-
tocrito por debajo de 65%, la esperanza de
vida puede ser hasta de 7 años, aunque la
media está entre los 2 y los 5 años.
SI G NOS CL Í N I C OS
La presencia de signos clínicos dependerá
del tamaño del CAP y de la dirección del
flujo. Podemos pasar de una ausencia total
de signos clínicos, a la presencia de signos
relacionados con fallo cardíaco congestivo
(tos, disnea, intolerancia al ejercicio, sínco-
pe, etc.). También nos podemos encontrar
retraso en el crecimiento (en comparación
con los otros miembros de la camada), de-
bilidad del tercio posterior.
Ya que la presencia de signos clínicos
y el tamaño del CAP están íntimamente
relacionados, Buchanan en 2008 publicó la
siguiente clasificación (Tabla 1).
E XA ME N F Í S I C O
Uno de los hallazgos más evidentes es un
soplo continuo de alta intensidad (grado
V o VI sobre VI) con punto de máxima
proyección en hemitórax izquierdo, en la
base cardíaca, a nivel craneo-dorsal (debajo
de los músculos tríceps). Suele presentarse
con frémito. El grado del soplo dependerá
también del tamaño del ductus, si el duc-
tus es muy grande o está revertido puede
que no exista soplo, o que exista de forma
secundaria a una regurgitación tricuspidea
debido a la hipertensión pulmonar.
Se suele presentar pulso de Corrigan
(o en martillo de agua, “waterhammer”)
caracterizado por el aumento de la inten-
sidad del pulso seguida de una disminu-
ción rápida y tendiente al colapso de la
arteria examinada (por lo general la femo-
ral). Este pulso hiperdinámico, se produce
fruto de que durante la eyección el volu-
men sanguíneo se encuentra aumentado
y es enviado hacia la aorta (recordemos
que existe sobrecirculación) pero al ins-
tante de la eyección la aorta pierde presión
al encontrarse comunicada con la arteria
14 ]
pulmonar (además la sangre fluye en dicho
sentido tanto en sístole como en diástole)
por lo que rápidamente el pulso tiende al
colapso de la arteria por la disminución
del volumen en su interior.
Algunos pacientes en fallo cardíaco
congestivo izquierdo pueden presentarse
con tos y disnea, en estados avanzados de
la enfermedad podemos observar estados
de caquexia.
Cuando se presenta un shunt de dere-
cha-izquierda, se puede presentar una cia-
nosis en las mucosas caudales y que puede
originar una debilidad del tercio posterior.
En casos severos y avanzados de shunt
derecha-izquierda se puede presentar po-
licitemia.
P R U E BAS D I AGN ÓSTI C AS
R adiogr afías tor ácicas
Las radiografías de tórax son una fuente
de diagnóstico importante en aquellos pa-
cientes que se presenten con disnea o tos.
Los hallazgos que nos vamos a encontrar
dependerán del tamaño del ductus, del vo-
lumen y la dirección del shunt, de la edad
del paciente y de lo avanzada que esté la
insuficiencia cardíaca congestiva.
En las radiografías torácicas de los pa-
cientes con CAP podemos observar (Fi-
gura 1 y 2):
• Aumento de tamaño de la aurícula iz-
quierda y del ventrículo izquierdo.
• Signos de sobrecirculación pulmonar
que pueden evolucionar a edema de
pulmón.
• En casos de fallo cardíaco congestivo
se puede observar cardiomegalia, con-
gestión venosa y edema de pulmón.
• En animales con shunt de derecha-
izquierda e hipertensión pulmonar, se
puede observar aumento de ventrículo
derecho, arterias pulmonares tortuosas
y prominentes, y signos de hipoper-
fusión.
• En la vista dorsoventral (DV), es carac-
terística la observación de tres promi-
nencias (“triple knuckle”):
- Dilatación del arco aórtico.
- Dilatación de la arteria pulmonar.
- Agrandamiento de la orejuela de la
aurícula izquierda.
F. 1
F. 1
F. 3
Ele c tro c a rd io gr a m a
Se observan anomalías electrocardiográfi-
cas en la mayoría de los casos de CAP, sin
embargo, estas alteraciones no son especí-
ficas y en ocasiones son hallazgos sugeren-
tes de aumento de tamaño de las cámaras
izquierdas:
• Ligera desviación del eje eléctrico ha-
cia la izquierda, aunque también suele
estar normal.
• Onda P mitral (más ancha de lo nor-
mal) compatible con aumento de ta-
maño de la aurícula izquierda.
• Ondas R elevadas en derivación II, III
y aVF; compatible con aumento del
ventrículo izquierdo (Figura 3).
• Ondas Q profundas en derivación II,
III y a VF.
• Los complejos QRS pueden estar au-
mentados en duración.
• En casos avanzados y en razas gran-
des (Pastor Alemán, Labrador Retrie-
F.2
FIGURA 1. Radiografía donde
se observa la presencia de
aumento del tamaño de los
vasos sanguíneos pulmonares
(*) y congestión vascular sobre
el parénquima pulmonar fruto
de la sobrecirculación (**).
Imagen cedida por Alexis Santana
(Albea Veterinarios).
FIGURA 2. Presencia de la
dilatación del arco aórtico
sobre la aorta descendente (*)
es similar a la imagen que se
vería en un aneurisma (por ello
se llama también dilatación
aneurismal).
Imagen cedida por Alexis Santana
(Albea Veterinarios).
ver, etc.) con dilatación avanzada de
aurícula izquierda se puede observar FIGURA 3.
fibrilación atrial. Electrocardiograma con onda
• Pueden aparecer arritmias ventricula- R elevada en Derivación II.
res y supraventriculares cuando haya Foto cedida por Maite Rubio (Corevet).
fallo cardíaco congestivo.
• En casos de hipertensión pulmonar,
pueden aparecer características de hi-
pertrofia del ventrículo derecho:
• Ondas S profundas en derivación I, II,
III y aVF.
• Desviación del eje eléctrico a la dere-
cha (>100º).
◦
E c o cardiogr afía
Nos va a confirmar el diagnóstico presun-
tivo de CAP obtenido en el examen físico,
nos va a ayudar a evaluar la funcionalidad
y morfología cardíaca, nos servirá para
descartar la presencia de otras patologías
asociadas.
[ 15
F. 4
FIGURA 4. Modo M sobre los
músculos papilares, se observa
una sobrecarga de volumen
ventricular izquierda.
FIGURA 5. Doppler continuo
mostrando el trazado clásico de
un ductus arterioso persistente
16 ]
F.5
Los hallazgos que nos vamos a encon-
trar son:
• Modo B y Modo M:
- Se pueden presentar cambios rela-
tivos a sobrecarga de volumen en el
lado izquierdo del corazón (dilata-
ción de aurícula izquierda, ventrí-
culo derecho dilatado, con aspecto
redondeado y con una hipertrofia
excéntrica).
- Fracción de acortamiento de nor-
mal a reducida.
- Dilatación de la aorta ascendente
y de la arteria pulmonar principal.
- En ocasiones se puede visualizar el
ductus entre la aorta descendente
y la arteria pulmonar principal. Se
suele acceder mejor por el lado iz-
quierdo a nivel craneal.
- La sobrecarga de volumen se ob-
serva en el Modo M, en corte pa-
raesternal derecho eje corto sobre
los músculos papilares o sobre la
válvula mitral, presentando una di-
latación del ventrículo izquierdo y
un aumento de la distancia EPSS
(Figura 4).
• Modo Doppler:
- Con el Doppler color en el tracto
de salida del ventrículo derecho se
detecta un jet de color caracterís-
tico con sentido hacia la válvula
pulmonar. En ocasiones el Doppler
color evidencia la presencia de una
regurgitación mitral.
- El Doppler continuo con el flujo
retrógrado del ductus se representa
como una onda continua en for-
ma de dientes de sierra, en la cual,
los puntos más altos de velocidad
consisten con la sístole y los más
bajos con la diástole. El flujo sis-
tólico debe ser mayor a 5 m/seg,
indicando una diferencia de pre-
sión adecuada entre la aorta y la
pulmonar. En casos de que esta
velocidad fuera inferior a 5 m/
seg, podría ser una indicación de
hipertensión pulmonar temprana
(Figura 5).
- En casos de sobrecirculación, se
puede observar con el Doppler
espectral una velocidad a la salida
de aorta ligeramente aumentada
(hasta 2,3 m/seg). Hay que valorar
muy bien la válvula aórtica para
descartar estenosis aórtica.
- Se puede utilizar la técnica del
contraste de burbujas para con-
firmar la reversión del CAP de
derecha-izquierda. La presencia
de burbujas en la aorta abdominal
confirmarían el CAP revertido.
• Cociente Qp/Qs:
- A la hora de evaluar un paciente
con CAP, el Qp/Qs (cociente de
relación de flujo pulmonar y sisté-
mico) es uno de los coeficientes a
tener en cuenta.
- Gracias a la ecocardiografía, con el
estudio Doppler se puede calcular
de forma no invasiva el volumen
sanguíneo por unidad de tiempo
que sale hacia circulación sistémica
y hacia circulación pulmonar.
- En ambos casos la fórmula es:
F. 6

Tabla 2. FIGURA 6. Imagen

angiográfica del CAP.
Tamaño del CAP Qp / Qs

Pequeño tamaño, no existe gran volumen de sangre

Pequeño < 1,5
pasando a travez del CAP

Volumen importante de flujo pasando por el CAP, la

sobrecarga de volumen será importante y el paciente
Mediano 1,5 - 2
puede presentar riesgo de desarrollo de insuficiencia
cardiaca congestiva

Existe una sobrecarga de volumen muy importante.

Grande >2 Puede producirse un aumento de presión en arteria
pulmonar y riesgo de reversión del conducto.

Q = Integral Velocidad Tiempo (VTI)
3 Diámetro
En los pacientes con CAP diagnosticado,
la fórmula es:
(VTI aórtico 3 Diámetro aorta) /
(VTI pulmonar 3 Diámetro pulmonar)
Los resultados se comentan en la Tabla 2.
◦ nar, con una morfología casi paralela
Ang io g ra f ía
Aunque la morfología definitiva del CAP
se obtiene por ecocardiografía transeso-
fágica o angiografía (Figura 6), no es una
técnica que se suela hacer, a menos que se
vaya a cerrar el conducto por medio de in-
tervencionismo. Ciertos estudios dicen que
la ecocardiografía transesofágica suele so-
breestimar el tamaño de la ampolla ductal.
Existe otra clasificación para los CAP,
desde el punto de vista angiográfico, des-
crita por Miller et al en 2006:
• Tipo I. Es de pequeño diámetro a
nivel del lado aórtico que se estrecha
progresivamente hasta su porción pul-
monar.
• Tipo IIA. Ductus ancho a nivel del
lado aórtico y estrecho a nivel pulmo-
entre las paredes del ductus, que en su
porción pulmonar se cierra más del
50% del diámetro.
• Tipo IIB. Ductus ancho a nivel del
lado aórtico con estrechamiento sobre
la arteria pulmonar mayor del 50%
con forma cónica.
• Tipo III. También denominado duc-
tus tubular. Es un ductus ancho a nivel
del lado aórtico cuyas dimensiones no
cambian en toda su longitud.

[ 17
 T R ATA MI E NTO MÉ D I C O
La cirugía es siempre la recomendación en
todos los casos. Aunque existe controver-
sia sobre su realización en pacientes cuyo
hallazgo sea casual en edades avanzadas.
La recomendación general es realizar la
cirugía en las primeras etapas de la vida
y siempre en cualquier paciente que pre-
sente con signos de insuficiencia cardiaca
congestiva o hipertensión pulmonar por
su riesgo de reversión. En la actualidad la
seguridad quirúrgica tanto por medio de
toracostomía, como por intervencionismo
endovascular, hacen recomendable su rea-
lización en todos los pacientes y aunque
existen diferencias entre uno y otro pro-
cedimiento ambas son seguras y efectivas.
Según algunos autores, la única situa-
ción en la que se recomienda seguimiento
antes de ir a cirugía es en aquella en la
que el paciente tiene edad avanzada, con
ausencia de signos clínicos, un CAP de pe-
queño tamaño y poca sobrecirculación. Y
la aparición de signos clínicos podría so-
brepasar la esperanza de vida del paciente.
En los pacientes con presencia de in-
suficiencia cardiaca congestiva se debe es-
tablecer terapia médica siempre antes de
someter al paciente a una intervención
quirúrgica, y solo realizarse tras su esta-
bilización.
La terapia médica es la que conven-
cionalmente se utilizaría en cualquier
paciente con una enfermedad mitral des-
compensada, por lo que incluye un iECA
(benaceprilo 0,25 mg/kg cada 24 horas),
diuréticos (furosemida 2-4 mg/kg cada
6-8 horas), pimobendan (0,25-0,3 mg/kg
cada 12 horas).
En caso de necesidad de mayor diuresis
se puede combinar la furosemida con es-
pironolactona (2 mg/kg cada 12 horas) o
Hidroclorotiazida (1-2 mg/kg cada 12 ho-
ras).También existe la posibilidad de utili-
zar torasemida (0,2 mg/kg cada 12 horas)
en sustitución de la furosemida en los ca-
sos que se presente hipoalbuminemia.
La oxigenoterapia y restricción de
fluidos es importante en el manejo del
paciente descompensado en hospitaliza-
ción. Así como el control de electrolitos,
función renal, presión arterial y electro-
cardiograma durante todo el tiempo de
hospitalización.
18 ]
En los paciente que se desarrolle la re-
versión del conducto, con Síndrome de
Eisenmenger, está contraindicada la inter-
vención quirúrgica, si bien en algunos ca-
sos el tratamiento de la hipertensión pul-
monar puede conseguir que se sometan a
intervención, casi siempre son manejados
de forma médica.
El tratamiento consiste en mantener
el paciente con un nivel de hematocrito
inferior a 65%, mediante la realización de
flebotomías.
La fórmula completa para calcular el
volumen sanguíneo a extraer es:
(Peso (KG) 3 0,08) 3 1000 3
(Htc1 - Htc2 / Htc1) =
Volumen sanguíneo a extraer (en ml)
*Htc1 (hematocrito del paciente)
*Htc2 (hematocrito objetivo)
Aunque por lo general la extracción
de 20 ml/kg consigue mantener el hema-
tocrito en valores inferiores a 65%.
No existen referencias en cardiología
que indiquen la necesidad de reponer el
volumen sanguíneo con fluidos y salvo en
volúmenes importantes de extracción no
se realiza la reposición con fluidoterapia,
aunque en el manejo de la policitemia por
otras causas si está indicada.
La hidroxiurea es un quimioterápico
con efectos mielosupresores reversibles. Se
suele utilizar en los casos que las fleboto-
mías son muy continuadas en el tiempo,
los estudios a 40-50 mg/kg vía oral (VO)
cada 48-72 horas fue bien tolerada por los
pacientes.
Para el control de la hipertensión pul-
monar en estos pacientes se recomienda
el uso de sildenafilo a 0,5-2 mg/kg cada
12 horas.
I N TE R VE N C I ÓN QU I R Ú R GI CA
C ON VE N C I ON AL
En manos de personal cualificado el
riesgo de complicaciones es bajo. Por lo
general, el precio de la cirugía suele ser
inferior. Además en los pacientes de me-
nor tamaño o con morfología del CAP
tipo III “tubular” (clasificación Miller) es
el método quirúrgico de elección, es por
ello que aun hoy en día, sea una opción
factible para muchos casos.
El abordaje se realiza por el 4º- 5º es-
pacio intercostal lateral izquierdo. Tras la
apertura del tórax mediante abordaje es-
tándar se localiza la región del nervio fré-
nico, nervio vago y nervio laringo recu-
rrente. Aunque por lo general la presencia
de frémito palpable nos ayuda a la topo-
grafía del mismo, hemos de recordar que
el CAP discurre craneal a la zona donde
el nervio laringo recurrente vuelve hacia
territorios craneales.
El nervio frénico debe ser retraído
ventralmente y comenzar con la disección
craneal y caudal del CAP. La parte media
del conducto es la que mayores compli-
caciones presenta por realizarse de forma
ciega, y es en ella en la que el cirujano
debe extremar las precauciones para evitar
la rotura del CAP. Esta técnica es la deno-
minada convencional, si bien existe otra
modificación para el cierre del CAP que
evita el paso por la parte media (técnica
Henderson y Jackson) en la cual primero
se disección craneal al ductus hacia dorsal
por la parte medial de la aorta, una vez
realizada se pasa una sutura de forma doble
hacia dicha región, y se inicia la disección
del CAP por la parte caudal y nuevamen-
te hacia medial de la aorta hasta coger las
suturas previamente pasadas, las cuales se
llevan hacia caudal. De esta forma se con-
sigue pasar dos suturas por la parte medial
sin necesidad de disección. La principal
complicación de esta técnica es que al
no diseccionar la parte media se cierra el
CAP con muchos restos de tejidos que se
atrapan entre las suturas, por lo que las po-
sibilidades de que permanezca permeable
son mayores.
El cierre debe realizarse siempre de
forma progresiva y lenta, cerrando prime-
ro la porción aórtica, para que posterior-
mente la disminución del flujo permita
un mejor cierre de su porción pulmonar.
Durante el cierre se puede presentar el sig-
no de Nicoladoni-Branham (descrito por
estos dos autores); consiste en una dismi-
nución de la frecuencia cardiaca debido al
cierre de una comunicación entre arteria
y vena (como es el ductus).
Realizado por un equipo con expe-
riencia las posibilidades de fracaso son ba-
jas, la estadística publicada por un servicio
de referencia como el del doctor Bucha-
nan hablan de un 4% de problemas asocia-
dos a este tipo de intervenciones (sobre un
total de 150 cirugías realizadas a lo largo
de 10 años).
I NT ER VE N C I ON I SMO
E NDO VASC U L AR
La terminología endovascular significa lite-
ralmente “dentro de los vasos sanguíneos”,
y se engloba dentro de las intervenciones
quirúrgicas consideradas mínimamente
invasivas. Mediante accesos vasculares (ar-
teriales o venosos), con guiado mediante
fluoroscopio y catéteres se accede al in-
terior de los vasos sanguíneos o corazón.
Al tratarse de una comunicación izquierda
derecha el acceso preferido es el arterial
(por medio de la arteria femoral). Si bien
el abordaje venoso por medio de la yugular
también es posible y está descrito tanto en
medicina veterinaria como humana.
El abordaje arterial es preferido debi-
do al sentido de paso sanguíneo, el cual
permitirá una cateterización más sencilla.
El abordaje femoral se realiza mediante
técnica de Seldinger o bien mediante acce-
so directo arterial (cut-down), se introduce
en este momento un introductor vascular
y se accede con el uso de guías hidrofílicas
hasta la región de aorta descendente.
A este nivel se realiza la arteriografía
selectiva, con la finalidad de posicionar el
ductus y valorar su anatomía (clasificación
Miller).
Los mecanismos que se utilizan para el
cierre del CAP son:
• Dispositivos oclusores (Amplatzer).
Es actualmente el sistema más utiliza-
do, consistente en una estructura de
doble paraguas formado por un en-
tramado de fibras de nitinol y fibras
con capacidad de formar un trombo
en su interior (trombogénicas). Exis-
te un dispositivo propio de medicina
veterinaria (Amplatz Canine Ductal
Ocluder®) en este dispositivo una de
las medidas más importantes a valo-
rar es la cintura (zona más estrecha)
la cual debe ser dos veces superior al
ostium pulmonar del CAP para su co-
rrecta retención. En los dispositivos de
humana tipo Amplatz la medida más
importante es el paraguas de retención
aórtico el cual debe ser un 30% más
[ 19

FIGURA 7. Radiografía de
comprobación tras la colocación
del dispositivo ACDO.
20 ]
F.6
F. 7
grande que el osmium pulmonar para
su correcta retención (Figura 7).
• Dispositivos oclusores vascular
Plug. Similares a los dispositivos Am-
platzer estos tienen diferentes morfo-
logías y por lo general son utilizados
para la oclusión de sistemas vasculares
periféricos y no presentan fibras de
sustancias trombogénicas en su inte-
rior. No suele ser un dispositivo re-
comendable en pacientes caninos y
bajo nuestra experiencia el cierre es
demasiado lento (más recomendable y
utilizado en otros shunt no cardiacos
como el shunt portosistémicos).
• Coils. Son los dispositivos más anti-
guos utilizados en la terapia endovas-
cular, consisten en un hilo de platino
o acero quirúrgico enrollado en forma
de muelle, entre los cuales se colocan
fibras con capacidades trombogénicas.
Cuando se utiliza un dispositivo coil
es más conveniente el acceso venoso
que el arterial para evitar migraciones
hacia circuito pulmonar.
En función del tamaño se recomien-
dan el uso de uno u otro dispositivo. Para
tamaños inferiores a 4 mm de diámetro
se puede utilizar un dispositivo coil o un
Amplatzer. Para tamaños de entre 4 y 6
mm se puede utilizar un dispositivo Am-
platzer o un vascular Plug, y por último,
para diámetros superiores a 6 mm la re-
comendación es un dispositivo Amplatzer,
donde además al tratarse de diámetros su-
periores se puede utilizar dispositivos de
medicina humana.
P R ON ÓSTI C O
Los pacientes que son intervenidos con
éxito para el cierre del CAP tienen una
esperanza de vida normal. En caso de
presentación previa de insuficiencia car-
diaca congestiva posterior a la cirugía se
produce una mejoría de la sobrecarga de
volumen, si el paciente no presentaba dis-
función sistólica la evolución natural suele
ser la de no requerir medicación para su
manejo, si bien los controles posteriores a
la cirugía serán los que indiquen la nece-
sidad o no de manejo médico.
En caso de presentarse previo a inter-
vención disfunción sistólica el paciente es
muy probable que requiera medicación
posteriormente, de la misma forma que
si se presenta con hipertensión pulmonar.
La esperanza de vida de los pacientes
con CAP revertido suele ser de entre 2 a 5
años con restricción de ejercicio, siempre
que se controlen el valor de hematocrito
por debajo del 65% y un buen control de
la hipertensión pulmonar.

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[ 21
 Colectas Pericárdicas.
Revisión.
Pablo Carle
Servicio de Cardiología, Veterinaria Carle, San Martín de los Andes, Argentina.
R E S UME N
El presente trabajo tiene como objetivo
repasar los aspectos más destacados de las
colectas pericárdicas en perros y gatos.
El pericardio recubre y contiene al
corazón en el mediastino medio. Se fija
a los grandes vasos de la base cardíaca,
como así también al esternón y diafragma
mediante los ligamentos esternopericár-
dico y frenopericárdico respectivamente.
De esta forma conserva su ubicación y
cumple con las requeridas e imprescin-
dibles funciones de lubricar, proteger y
mantener la presión hidrostática para la
adecuada actividad cardíaca.
Las colectas pericárdicas se presentan
en caninos y felinos, pero generalmente
por causas diferentes en estas dos especies.
En los gatos suelen verse acompañadas
de colectas pleurales. La etiología más fre-
cuente es viral, en la peritonitis infecciosa
felina. En orden de incidencia le siguen las
cardiomiopatías (hipertrófica y restrictiva)
y las neoplasias (principalmente linfoma,
entre otras).
En los perros la prevalencia es mayor
en los de talla grande y en razas como
el Pastor Alemán y Golden Retriever;
la principal causa son las neoplasias (he-
mangiosarcomas, quimiodectomas, meso-
teliomas, etc.)
Respecto de la evolución, las colec-
tas pericárdicas pueden ser agudas o cró-
nicas, estas últimas son menos graves ya
que la acumulación del líquido aumenta
gradualmente, el pericardio se distiende
y es menor el compromiso de la función
22 ]
cardíaca. Es el lado derecho del corazón el
más vulnerable en ser afectado por las co-
lectas pericárdicas, ya que al ser un circui-
to de baja presión, sufre las consecuencias
del aumento de la presión intrapericárdica
más rápidamente.
La signología de esta afección es con-
fusa y al inicio suele pasar desapercibida.
En casos avanzados, con taponamiento
cardíaco, pueden darse síncopes, aparecer
ascitis y pulso yugular, pero muchas otras
veces y en estadíos previos, los signos son
inespecíficos. A la auscultación los sonidos
cardíacos atenuados pueden hacernos sos-
pechar de esta patología; posteriormente al
avanzar en el estudio electrocardiográfico
podemos observar alternancia del voltaje.
Para el diagnóstico definitivo la técnica
más fiable es la ecografía que pone de ma-
nifiesto la colecta, permite ver la presencia
de masas, roturas atriales, etc. y comprobar
el compromiso de la función cardíaca.
La punción pericárdica nos permite la
obtención de muestras para cultivo y ci-
tología, siendo también la técnica para la
descompresión en casos de taponamiento.
El tratamiento depende de la causa y
la gravedad del cuadro. Según el caso, se
procederá a realizar el drenaje, tratamien-
to farmacológico o puede ser necesario
proceder quirúrgicamente para remover
parcial o totalmente el pericardio, realizar
la resección de neoplasias, etc., utilizando
todos los recursos posibles para cambiar el
curso de esta enfermedad.
F.1
F. 1
INT RO D U C C I Ó N
El pericardio es una cubierta fibroserosa
que reviste y alberga al corazón (Figura 1).
Éste ocupa la casi totalidad de su espacio
quedando solo una pequeña luz que con-
tiene el líquido pericárdico.
El líquido pericárdico, es un ultrafiltra-
do plasmático proveniente de los vasos de
las serosas. Su formación está influida por
la presión osmótica (retiene líquido gracias
a las proteínas), por la presión hidrostáti-
ca (saca líquido de los capilares) y por la
permeabilidad capilar. Este líquido tiene la
función de lubricar y proteger al corazón
en su movimiento dentro del saco pericár-
dico. El volumen del fluido pericárdico es
de aproximadamente 0,25 ml/kg de peso
y su presión se correlaciona con la presión
intrapleural.
El pericardio está compuesto por dos
capas; una interna, la capa serosa, que tiene
a su vez una lámina visceral y una parietal,
y una externa, la capa fibrosa de la cual
también forman parte los ligamentos de
fijación.
La lámina visceral del pericardio seroso
se denomina epicardio y reviste la totali-
dad del miocardio, los vasos coronarios y
el tejido adiposo de la superficie cardíaca.
El epicardio en la base cardíaca se pliega a
nivel de los grandes vasos, formando dos
senos: el transverso, que es una comunica- FIGURA 1. Pericardio normal
ción entre el lado derecho e izquierdo de (retirado en necropsia).
la cavidad pericárdica y el seno oblicuo
entre las grandes venas de la base cardíaca.
La lámina parietal del pericardio sero-
so es la continuación del epicardio, des-
ciende desde la base cardíaca y recubre
internamente la capa fibrosa. El espacio
entre ambas láminas es ocupado por el lí-
quido pericárdico.
Desde el punto de vista histológico el
pericardio seroso se compone de un epi-
telio plano simple (mesotelio) y debajo del
mismo se ubica un tejido conectivo laxo,
rico en fibras colágenas y elásticas.
La capa pericárdica externa o capa fi-
brosa se une a la túnica adventicia de los
grandes vasos del corazón y se continúa en
los ligamentos esternopericárdico y freno-
pericárdico. Externamente, la capa fibrosa
está recubierta por la pleura mediastínica,
también llamada pleura pericárdica.
Respecto de las funciones, el pericar-
dio disminuye la fricción, actúa como ba-
rrera mecánica frente a infecciones de las
estructuras adyacentes (mediastino, pleura
y pulmones) y limita la excesiva dilatación
miocárdica conservando la distensibilidad
normal. Además se caracteriza por la capa-
cidad de adaptación ante múltiples situa-
ciones patológicas cardíacas que llevan a la
hipertrofia (concéntrica y/o excéntrica).
[ 23
 F.2
F.2
FIGURA 2. Colecta pericárdica.
Trasudado modificado
(hemangiosarcoma en aurícula y
ventrículo derechos).
FIGURA 3. Colecta pericárdica.
Trasudado modificado
(hemangiosarcoma en aurícula
derecha).
FIGURA 4. Colecta pericárdica.
Apertura del saco pericárdico, se
observa colecta en su interior.
24 ]
F.3
F.4
Las colectas pericárdicas son el resul-
tado de la presencia de un volumen au-
mentado de líquido pericárdico o la acu-
mulación de un líquido anormal (Figuras
2, 3 y 4). Inicialmente, ante la aparición de
una colecta, el pericardio se distiende, se
adapta dinámicamente y se mantiene sin
alterarse la función cardíaca. Al avanzar el
proceso y aumentar el volumen, el peri-
cardio pierde su capacidad de distensión y
se evidencia un incremento de la presión
intrapericárdica. La distensibilidad pericár-
dica es menor en casos agudos.
Derrames pericárdicos de escaso volu-
men que se desarrollan en muy poco tiem-
po, pueden originar cuadros clínicos más
severos que volúmenes importantes de co-
lectas generadas en el largo plazo (Gráfico 1).
La colecta pericárdica puede ser pro-
ducida por líquidos de diferentes caracte-
rísticas, variando la densidad, celularidad,
concentración de proteínas, etc., así po-
demos encontrar trasudados, trasudados
modificados, exudados o colectas hemo-
rrágicas (Cuadro 1).
En la clínica de pequeños animales, ca-
ninos y felinos son afectados por colectas
pericárdicas, aunque difieren en sus cau-
sas, en la fisiopatología, signología y trata-
miento. Las características fisicoquímicas
del líquido nos orientan hacia su etiología
(Cuadro 2).
En los gatos el virus de la peritoni-
tis infecciosa felina es uno de los agentes
etiológicos más frecuentes. En esta grave
enfermedad se produce una vasculitis por
precipitación de complejos antígeno-an-
ticuerpo y colectas a nivel pleural, peri-
cárdico y abdominal. El líquido es de alta
densidad, con elevada concentración de
proteínas y número variable de leucocitos,
clasificándose como exudado.
 Taponamiento
Crítico
Presión

Limite Distensión
Fisiológica

Derrame Agudo Derrame Crónico

Volumen / Tiempo

GRÁFICO 1. Evolución de la presión intrapericárdica en relación a la velocidad de acumulación del líquido

Cuadro 1. Clasificación de los líquidos de punción en base a sus características.

Trasudado Trasudado modificado Exudado Hemorrágia

Densidad <1.017 1.017-1.025 >1.025 >1.025

Proteinas < 2,5 g/dl 2,5 a 5 g/dl > 3 g/dl > 3 g/dl

Leucocitos < 1500 células /ul 1000 - 7000 células /ul >7000 células /ul >1000 células/ul

Celularidad Nononucleares Polimorfonucleares VGA 20 al 50% del Hto de

Neutrófilos Neutrófilos Tóxicos sangre periférica
C. Mesoteliales Células Neoplásicas

Cuadro 2. Tipos de derrame en relación a las características del líquido.

Trasudados Insuficiencia Cardiaca derecha

Hipoproteinemia
Neoplasias Intrapericárdicas
Hernia Diafragmática Peritoneo Pericárdica

Exudados Peritonitis Infecciosa Felina

Infecciones
Cuerpos Extraños (Migraciones)

Hemorrágicos Neoplasias Intrapericárdicas

Ruptura de Aurícula Izquierda
Traumatismo
Coagulopatía

Las cardiomiopatías, principalmente la El linfoma es la más frecuente dentro

CMH y CMR, son también causales de de-
rrames pericárdicos, acompañados muchas
veces de colectas pleurales consecuentes a
una insuficiencia cardíaca congestiva. En los
felinos es común la concurrencia de am-
bas colectas, pleurales y pericárdicas, dadas
las características anatómicas de la especie,
donde las venas de la pleura visceral drenan
en el atrio izquierdo y las de la pleura pa-
rietal en la vena cava caudal.
de las causas neoplásicas de colecta peri-
cárdica y generalmente también se acom-
paña de derrame pleural (Figura 5).
Con menor frecuencia se describen
colectas pericárdicas felinas en cuadros
urémicos terminales, coagulopatías, hiper-
tiroidismo, infecciones bacterianas, hernias
peritoneo pericárdicas, etc.
En los perros la principal causa de co-
lectas pericárdicas son las neoplasias. La de

[ 25
F.5 (víd e o )
F. 7
FIGURA 5. Linfoma Felino.
Se observa la clara colecta
pericárdica y pleural, con
engrosamiento del pericardio
FIGURA 6. Hemangiosarcoma
de la aurícula derecha.
Se observa infiltración del
miocardio.
FIGURA 7. Hemangiosarcoma
de la aurícula derecha. Masa
de grandes dimensiones que
provocaba obstrucción severa a
nivel de la válvula tricúspide.
FIGURA 8. Hemangiosarcoma
en pared de aurícula derecha
con colecta pericárdica. Trazado
electrocardiográfico sincrónico
con ritmo idioventricular
acelerado.
26 ]
F.6
F.8 ( vídeo)
mayor incidencia es el hemangiosarcoma
que suele afectar la pared del atrio derecho
(Figuras 6, 7 y 8), más precisamente a nivel
de la orejuela. Le siguen en importancia
los tumores de la base cardíaca (Figura 9).
Podemos citar como más frecuente a los
quimiodectomas, que se originan en las
células quimioreceptoras de la aorta. Ra-
ramente aparecen mesoteliomas, los que
presentan mayor dificultad diagnóstica.
También en caninos aparecen colectas
pericárdicas idiopáticas (Figuras 10 y 11),
más frecuentes en animales de mediana
edad y en machos respecto de hembras. El
pronóstico de éstas es más favorable; requie-
ren drenaje, terapia inmunosupresora y a
veces se indica la resección pericárdica para
evitar la recidiva y una grave secuela de esta
afección que es la pericarditis constrictiva.
La pericarditis constrictiva se produce
cuando las láminas visceral y parietal del
pericardio se fibrosan o fusionan, oblite-
rándose el espacio pericárdico y dificul-
tando la distensibilidad ventricular durante
la diástole. Estos cuadros, a veces, son de
tipo efusivo.
Menos frecuentemente encontramos
colectas hemorrágicas que pueden darse
por rotura de la aurícula izquierda. En los
perros con enfermedad mixomatosa mitral
la lesión del flujo regurgitante lesiona la
pared en forma continua, pudiendo llegar
en algunos casos a la rotura de la misma
(Figura 12). Otras causas de este tipo de
colectas son las iatrogénicas por punción
accidental de vasos coronarios, las traumá-
ticas, y también por coagulopatías.
Cuando la colecta eleva la presión in-
trapericárdica con valores iguales o ma-
yores a los del lado derecho del corazón,
se genera el taponamiento cardíaco y hay
colapso diastólico del atrio y ventrículo
derecho (Figura 13). Ante la imposibilidad
del llenado aumenta la presión venosa sis-
témica y baja el gasto cardíaco. Al mismo
tiempo, la elevada presión intrapericárdica,
F. 9
F. 10
disminuye la perfusión coronaria con la
consecuente hipoxia miocárdica.
El aumento de la presión intraperi-
cárdica en los cuadros de taponamiento
cardíaco depende en primer grado de la
velocidad de producción de la colecta y
de la distensibilidad pericárdica.
PR E S E N TAC I ÓN CL Í NI CA
Los signos clínicos dependen del volumen
y tiempo de producción de la colecta, y
por ende a la capacidad de distensibilidad
del pericardio. A veces hay solo síntomas
F.11
inespecíficos y la colecta pericárdica pasa a FIGURA 9. Tumores de base
ser solo un hallazgo ecográfico. Los signos cardíaca a nivel de raíz aórtica.
más comunes son: desgano, decaimiento,
letargia, con sonidos cardíacos atenuados FIGURA 10. Taponamiento
a la auscultación y mucosas levemente pericárdico en Boyero de
pálidas. En casos más graves con tapona- Berna macho de 5 años.
miento cardíaco vemos disnea, ascitis, pul-
so yugular, mucosas pálidas y síncopes. En FIGURA 11. Taponamiento
algunos animales aparece el llamado pulso pericárdico en Boyero de
paradójico donde aumenta la intensidad Berna macho de 5 años.
del pulso en la espiración y disminuye en
la inspiración. El pulso paradójico es ca-
racterístico de esta patología y para que se
manifieste es necesario que la diferencia
de presión arterial sistólica sea mayor a 10
[ 27
F.12 F.13 ( vídeo)

Pulso Paradójico

Pulso Femoral

Espiración Inspiración Espiración

GRÁFICO 2. Pulso paradójico. Nótese como durante la inspiración se produce una disminución en la
amplitud del pulso por descenso de la presión arterial sistólica.

FIGURA 12. Lesión de la pared
auricular izquierda en paciente
con enfermedad mixomatosa
mitral. El impacto en forma
crónica del flujo regurgitante
puede llegar a provocar la rotura
de la pared con el consecuente
taponamiento hemorrágico.
FIGURA 13. Taponamiento
pericárdico en Golden Retriever
con tumor de base cardíaca.
Ecocardiografía en modo B – eje
largo de ventana paraesternal
derecha. Se observa claramente
el colapso diastólico de la
aurícula y ventrículo derechos.
mm de mercurio entre la inspiración y es-
piración (Gráfico 2).
En los felinos observamos letargia, dis-
nea y pérdida ponderal. Suelen darse co-
lectas pericárdicas y pleurales y no es fre-
cuente el taponamiento cardíaco. Cuando
estos animales llegan a la consulta siempre
es prioritario proceder con cuidado y cal-
mar la ansiedad respiratoria. Tras estabili-
zar con oxigenoterapia y sujeción química,
se confirmará el diagnóstico de colecta y
posteriormente se procederá al drenaje.
En caninos es alta la tasa de tapona-
miento cardíaco por derrames agudos o
crónicos y los signos surgen de la insufi-
ciencia cardíaca derecha. Cuando la pre-
sión intrapericárdica supera la del atrio
derecho se dificulta el llenado, hay con-
gestión y aumento de la presión venosa
sistémica con la consecuente trasudación.
Así llegan a la consulta con signos como
pulso yugular, mucosas pálidas, retardo en
el llenado capilar, disnea, etc., y es frecuen-
te encontrar ascitis, hepatomegalia (Figura
14), etc. En estos casos es importante el
rápido diagnóstico para posteriormente
drenar y descomprimir.
En las pericarditis constrictivas los
signos clínicos son análogos a los del ta-
ponamiento. Si bien ambos lados del co-
razón sufren el incremento de la presión
intrapericárdica es el lado derecho el más
afectado y por ello el cuadro se correspon-
de al de una insuficiencia cardíaca derecha
o congestiva.

28 ]
F. 14
M É T O D O S C O MPL E ME NTA R I OS
D E D I AGN Ó S T I CO
Ra d io lo g ía
Las placas radiográficas de tórax L-L y D-V
nos aportan datos importantes de la silueta
cardíaca y vías respiratorias. Es frecuente
encontrar cardiomegalia, con una silueta
cardíaca globosa y de bordes bien definidos.
También se puede observar elevación de la
tráquea, distensión de las venas pulmonares,
aumento del diámetro de la vena cava cau-
dal y signos de edema pulmonar.
Ele c tro c a rd io gr a fí a
Los registros muestran bajo voltaje ya que
la colecta dificulta la transmisión eléctrica
hacia los electrodos de la superficie cor-
poral. Además suele verse alternancia de
voltaje por el movimiento del corazón
dentro del líquido (Figura 15), desnivel
S-T pronunciado por la hipoxia miocár-
dica y arritmias asociadas a la falla cardíaca
congestiva. Los tumores del atrio izquier-
do pueden implicar al nodo sinusal y alte-
rarse la producción de impulsos sinusales.
Ec o c a rd io g ra fí a
Es el método de excelencia para el diag-
nóstico y evaluación de esta patología. Se
observa inmediatamente una zona ane-
cogénica rodeando al corazón. Suelen
aparecer frecuencias cardíacas elevadas
cuando es importante el volumen de la
colecta. En los casos de taponamiento
hay colapso diastólico de la aurícula y/o
ventrículo derecho que se observan muy
F.15
bien en modo BM (Figura 16). El colapso FIGURA 14. Hepatomegalia
es menos probable cuando está hipertro- en Boyero de Berna macho
fiado el ventrículo derecho por coexistir de 5 años con taponamiento
una patología que implique sobrecarga de pericárdico debido a colecta
presión derecha. idiopática.
Confirmado el derrame pericárdico
es importante saber si está acompañado FIGURA 15. Alternancia
de colecta pleural. Si solo presenta líquido eléctrica en trazado
pericárdico no se observará colecta detrás electrocardiográfico de un
de las aurículas, debido a la unión del epi- Pastor alemán de 12 años
cardio con la lámina parietal a nivel de con colecta pericárdica por
la base cardíaca. De manera que el área hemangiosarcoma en aurícula
anecogénica rodea al corazón pero solo derecha. Nótese la variación
hasta las paredes laterales de las aurículas. de voltaje entre los diferentes
En cambio, cuando se trata de una colecta complejos QRS.
pleural el líquido rodea completamente a
todo el corazón y los bordes serán irregu-
lares y mal definidos. Si coexisten derra-
mes pericárdicos y pleurales el pericardio
se verá como una estructura ecogénica in-
terpuesta entre ambas zonas anecogénicas
que rodean al corazón.
En el estudio ecocardiográfico se
aprecian las diferentes estructuras cardía-
cas y pueden hallarse masas que afecten
las paredes y/o las cámaras. Con respec-
to a los tumores es indispensable evaluar
con detenimiento la base cardíaca, donde
suelen asentarse, siendo a veces de peque-
ño tamaño y no tan fáciles de hallar. Se
usarán los accesos paraesternales derecho
e izquierdo que permiten mediante ejes
largos y cortos la evaluación completa
del corazón y grandes vasos (Figura 17).
Cuando hay colecta pericárdica sin tapo-
namiento, el corazón se mueve en el líqui-
do (Figura 18) y se dificulta la obtención
de datos de flujos o tisulares para determi-
nar correctamente la funcionalidad.
[ 29
F.16 (víd e o )
FIGURA 16. Taponamiento
pericárdico en Golden Retriever
con tumor de base cardíaca.
Ecocardiografía en modo
BM – eje corto a nivel de
músculos papilares de ventana
paraesternal derecha. Se
observa claramente el colapso
diastólico del ventrículo derecho.
FIGURA 17. Colecta
pericárdica. Ecocardiografía
en modo B – eje corto a
nivel de válvula mitral y
músculos papilares de ventana
paraesternal derecha. Nótese
la disminución de la compliance
del ventrículo derecho. Trazado
electrocardiográfico sincrónico
con alternancia eléctrica.
30 ]
F.17 ( vídeo)
En estas patologías la punción eco-
guiada es un procedimiento de suma
importancia. Permite la toma de mues-
tras para el análisis físico químico, cultivo,
citología previo centrigugado (Figuras 19
y 20), además de ser el método utilizado
para la descompresión. En el caso de las
colectas hemorrágicas es indicado hacer
un hematocrito y pruebas de coagulación.
Tratamiento
Ya con el diagnóstico de una colecta
pericárdica se debe proceder a la punción
para analizar el líquido y descomprimir.
La pericardiocentesis se debe realizar
del lado derecho para evitar los riesgos de
laceración coronaria y bajo guía ecográ-
fica. Es también aconsejable el monitoreo
electrocardiográfico durante el procedi-
miento, observándose complejos ventri-
culares prematuros en caso de punción
accidental del epicardio.
El área de punción va desde el cuar-
to al séptimo espacio intercostal y debe
efectuarse por encima de la unión con-
drocostal.
Se procederá previamente al rasurado,
antisepsia de la zona y aplicación de anes-
tesia local. Se utiliza generalmente lidocaí-
na al 2%, se infiltra la piel y los músculos
intercostales, cuidando evitar el borde pos-
terior de las costillas, donde transcurren
los vasos sanguíneos. La aguja para la pun-
ción dependerá del tamaño del animal y
puede ir desde un calibre 12G en perros
grandes hasta 20G en perros pequeños y
gatos. En los felinos puede ser necesaria
una leve sedación con butorfanol y mi-
dazolam IM, siempre que lo permita el
cuadro clínico.
En casos de taponamiento cardíaco
hay que drenar un alto volumen de líqui-
do para descomprimir el lado derecho del
corazón (Figura 21).
Todas las medicaciones que desciendan
la precarga están contraindicadas pues al
disminuir el volumen circulante aumenta
el colapso de las cavidades cardíacas.
En las colectas pericárdicas idiopáticas,
considerando una posible base inmuno-
mediada, suelen indicarse fármacos in-
munosupresores, normalmente corticos-
teroides para evitar las recidivas, además
de controles ecográficos periódicos. En
los casos donde las recidivas persisten hay
que decidir la indicación de una pericar-
diectomía para evitar llegar a pericarditis
constrictivas de peor pronóstico.
Ante la presencia de masas tumorales
los tratamientos variarán según el caso, el
tipo de tumor, la localización, si es pri-
mario o metastásico, etc. En base a ello
se decidirá por: quimioterapia, cirugía
para la extracción del tumor, acompañada
generalmente de pericardiectomía o solo
tratamiento paliativo cuando se agoten los
recursos.
 FIGURA 18. Colecta
pericárdica. Ecocardiografía
en modo B – eje corto a nivel
de músculos papilares de
ventana paraesternal derecha.
Se observa movimiento del
corazón en el líquido, factor
por el cual muchas veces se
dificulta la evaluación funcional
mediante valoración de flujos
(PW, CW) y movimiento
miocárdico (TDI).

F.18 (víd e o )
FIGURA 19. Obtención
de líquido pericárdico sin
contaminación iatrogénica
para su evaluación en
laboratorio (estudio físico-
químico, cultivo, citología y
hematocrito).

FIGURA 20. Muestra

de líquido pericárdico
centrifugada a 1500 RPM
durante 10 minutos para
citología del sedimento.

F.19 F.2 0 F.2 1

FIGURA 21. Líquido obtenido
de taponamiento pericárdico –
necropsia.

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Clincardiovet
Revista clínica
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