Urologia DR - Santin

Libro de UROLOGÍA
Copyright © México 2018

Dr. Mauricio Enrique Santin Potts
ISBN: 03-2017-072412021600-01
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EL LIBRO MUERE CUANDO SE FOTOCOPIA

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y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y esta poniendo todo su empeño y recursos para
que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización.
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La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no solo es un delito, sino que atenta contra la
creatividad y la difusión de la cultura.
Primera Edición
Impreso en México
Proyecto Grafico:
DG. Paola Santin Iriarte
2 UROLOGÍA
UROLOGÍA
DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS
AGRADECIMIENTOS
A mis padres: Adalberto y Ana Maria cuyo ejemplo forjo mi vida.
A mis hijos Paola y Mauricio: (tenerlos, lo mejor que me ha pasado)
Paola por la incansable labor en el diseño grafico y Mauricio por
su participación, aunque breve, pero significativa en el abordaje
psicológico de uno de los capítulos y el prologo del libro.
A Nelia: mi esposa a quien prive de horas de atención al realizar
este trabajo, por sus sugerencias y apoyo incondicional.
Finalmente a mis alumnos, y la comunidad médica a quienes va

dirigida esta obra, con la esperanza de que sea de utilidad en el
conocimiento de esta apasionante rama de la medicina que es la
urología.
DR. MAURICIO E. SANTÍN POTTS

Egresado de la Universidad Autónoma de México.
Posgrado en Urología en Unidades Hospitalarias del Instituto
Mexicano del Seguro Social I.M.S.S.
Profesor de tiempo completo de la cátedra de Urología y Coordinador
del IX Módulo en la facultad de Medicina ¨Dr. Manuel Velasco
Suarez¨ Universidad Autonoma de Chiapas (UNACH)
Recertificado por el Consejo Nacional Mexicano de Urología
Miembro del Colegio Mexicano de Urología Nacional A.C.
4 UROLOGÍA
Prólogo
Este es un libro, que como todos tiene una historia, empero una que hace recuento; es decir una acción y un efecto de volver.
Dar y volver, recibir y aportar han estado presentes en todo momento. De aquí su mesura y escritura.
No resulta fácil, aunque si una oportunidad excepcional, escribir el prólogo para un libro de un padre. Claramente se da algo, se
otorga dicha posibilidad, además, claro está, de que también se vuelve a algo. He aquí la generosidad del autor y la propuesta
de este libro; el cual tiene un objetivo claro y neto: enseñar. Y digo enseñar en su sentido más amplio: señalar, advertir, mostrar,
indicar, habituar. Todos verbos que indican una posición de pertenencia y de responsabilidad. Es ésta, como el lector advertirá en
cada página del texto, la condición que el Dr. Santín asume en su oficio. Un oficio, sí, por que no solo implica una ocupación, un
cargo, una profesión o una función, sino que genera una condición: la de comunicar, la de expresar, la de enseñar y sobre todo la
de hacerlo en un sentido propio. Pues creo que cuando se escribe, el escrito cobra valor si logra indagar y trasmitir sin prejuicios
las propias verdades y experiencias; si quien escribe es asimismo capaz de fundamentar y de cuestionar lo que escribe. Es decir,
que la valía radica precisamente ahí en donde existe coherencia, unión y no devoción de aquél que puede hacer converger al
fundamento y a su evolución; a las bases y a los objetivos. No solo lo pienso, sino que además me consta que ésta ha sido la
apuesta en todo momento de mi padre respecto de su oficio y de su posición ante la vida. Es pues así, que me resulta a mí, un
doble reto. Prologar la experiencia y enseñanza de alguien que me ha -y sigue- enseñándome. Hacerlo desde ese lugar en donde
pueden coincidir tanto las referencias o argumentos como las pruebas, cambios o progresos. Dicha cabida y compatibilidad
alude a su reciprocidad, que no ambigüedad. Es esto, y con modestia lo digo, lo que ha sido su eje y su motor en todos estos años
de enseñanza, docencia y práctica clínica. Es, y sus alumnos, colegas y pacientes son testigos, esa vivacidad la que no solo le ha
animado a escribir este libro sino la que ha conservado y procurado en estos más de 40 años de docencia.
Este libro va dirigido a todos ellos: a sus alumnos, a sus colegas, a sus interlocutores, a sus pacientes, a sus maestros. Este libro
es, siento yo, un tributo por tan gratos y bien llevados años de diálogo, de intercambio y de relación. Este libro engloba y vincula
la práctica urológica de hoy. Muestra e interpela, desde su praxis, la necesaria condición del médico ante el paciente y su devenir
en dicha relación.
El lector tiene en sus manos lo que es el fruto de más de 50 años de dedicación y constancia. Una cosecha que sin duda recoge,
a detalle, lo que ha sido el deseo de mi padre.
Recuerdo una anécdota en nuestros primeros años en Tuxtla (Chiapas), teniendo yo entre tres y cuatro años. Una vez, al volver a
casa, mi padre regresó con un huacal lleno de frutas; al preguntarle yo si había ido el al súper, él me dijo que no, que se trataba
de un pago. De qué, le rebatí. De una cirugía me comentó, agregando que se trataba de un señor que trabajaba en el campo y
que se dedicaba al cultivo de estas y que era así como éste le podía pagar. En otra ocasión, ésta en un fin de semana, fuimos,
todos –en familia- a un pueblo cercano, no recuerdo el nombre, tal vez Jiquipilas (que en náhuatl significa lugar de alforjas); ahí
otra familia nos recibió, y luego de la auscultación de mi padre hacia uno de los integrantes y de los consecutivos consejos y
detalles de la consulta fuimos invitados a comer. No sin sorpresa para todos nosotros decidieron que sí, que nos quedaríamos.
Fue entonces que nos sirvieron un plato con arroz y huevos. Yo, de alguna edad similar a la anterior, pregunté por la ubicación
de los cubiertos. Lo cual generó en mis padres cierta desazón; al notarla insistí, ¿no me han dicho ustedes que se debe comer
con tenedor?
Finalmente recuerdo esas tardes, para mi eternas, esperándole en su consulta para poder irnos a jugar, en donde en más de una
ocasión me tocó ver a pacientes que acudían sin cita previa simplemente para mostrar su gratitud, saludarle y entregarle algún
presente. Y cómo no mencionar su colección de piedras, las idas y vueltas a la UNACH, la preparación de sus clases, la cercanía
y la complicidad con sus alumnos, pacientes y enfermeras; todo ello –entre otros muchos- son los recuerdos que respaldan un
compromiso, una esencia que se mantiene en un oficio, en una dedicación. Es, pues, ésta la que me interesa prologar y respaldar.
Dr. Mauricio Santín Iriarte

Barcelona, Agosto 2017.
DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 5

6 UROLOGÍA
ÍNDICE GENERAL
CAPÍTULO 01
ANATOMÍA DEL TRACTO GENITOURINARIO 9
CAPÍTULO 02
SÍNTOMAS Y SIGNOS EN UROLOGÍA 47
CAPÍTULO 03
EXPLORACIÓN FÍSICA EN UROLOGÍA 69
CAPÍTULO 04
EXÁMENES DE LABORATORIO 81
CAPÍTULO 05
IMAGENOLOGÍA 117
CAPÍTULO 06
INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS 155
CAPÍTULO 07
LITIASIS 215
CAPÍTULO 08
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENINGNA (HPOB) 261
CAPÍTULO 09
CÁNCER DE LA PRÓSTATA 301
CAPÍTULO 10
CÁNCER RENAL 333
CAPÍTULO 11
CÁNCER VESICAL 359
CAPÍTULO 12
CÁNCER TESTICULAR 389
CAPÍTULO 13
DISFUNCIÓN ERÉCTIL 409
CAPÍTULO 14
INCONTINENCIA 453
CAPÍTULO 15
TRAUMATISMOS GENITOURINARIO 479
8 UROLOGÍA
ANATOMÍA
DEL
01 ANATOMÍA DEL TRACTO GENITOURINARIO
TRACTO
GENITO-
URINARIO
CAPÍTULO 01
ANATOMÍA DEL TRACTO GENITOURINARIO
13

Riñones
13 Anatomía
13 relaciones generales
16 Relaciones con los órganos vecinos
16 Irrigación sanguínea arterial
17 Irrigación venosa renal
18 linfáticos renales, inervación renal
19 Inervación somática
20 Sistema colector
21 Anatomía de la nefrona y del glomérulo
22

Ureteros
22 Estructura microscópica
22 Relaciones
22 segmentos o tercios ureterales
23 Irrigación
23 Inervación del uréter
24

Vejiga
24 Relaciones
25 Estructura de la vejiga
26 Unión ureterovesical
26 Trígono superficial y trígono profundo
27 Irrigación y linfáticos de la vejiga
28 Inervación de la vejiga
29 Sistema nervioso autónomo
30 Sistema nervioso somático
10 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

31 Próstata
32 Relaciones de la próstata
33 Estructura microscópica
34 Irrigación y drenaje linfático de la próstata
35 Inervación de la próstata, conducto deferente y vesículas seminales
36

Uretra femenina y estructuras musculares
de soporte del piso pélvico
36 Estructuras
36 Esfínter estriado extrínseco de la uretra
36 Soporte uretral
37 Estructuras de soporte del piso pélvico
38 Diafragma urogenital
39 Cordon espermático
41 Testículos
41 Aspecto macroscópico
42

Escroto
42 Vazcularización e inervación escrotal
42 linfáticos del escroto
43 Pene
43 Aspecto macroscópico
44 Vasos sanguíneos
45 Innervación del pene

Riñones
Anatomía
Órganos retroperitoneales en número de dos, los riñones intervienen en un gran
número de funciones que mantienen la fisiología en orden, son los que mantienen
el equilibrio hidroelectrolítico, producen la renina, que juega un papel importante
en el mantenimiento de la presión sanguínea y la eritropoyetina, que tiene que ver
con la producción de eritrocitos, a su vez intervienen en el metabolismo del calcio,
principalmente la absorción de éste convirtiendo un precursor de la vitamina D, en la
forma activa 1,25 dihidroxivitamina D.
Tienen la forma de una judía, son de color rojo vinoso oscuro, con un diámetro mayor
de aproximadamente 10 a 12 cms., transverso de 5 a 7 cms. y espesor de 3 a 4 cms.
En los niños son ligeramente largos y presentan muy frecuentemente lobulaciones
fetales, que con el tiempo tienden a desaparecer. (Fig. 1)
Relaciones generales
Los dos riñones tienen las mismas estructuras musculares que les rodean, en su
porción posterior y lateralmente, el diafragma cubre el tercio superior de cada riñón,
con la 12ava. costilla cruzando toda la extensión inferior del diafragma. Es importante
hacer notar, sobre todo para cuando se efectúan procedimientos intervencionistas e FIG. 1 ANATOMIA DE TRACTO GENITOURINARIO.
incisiones subcostales en el flanco, que la pleura se extiende posteriormente, hasta el
nivel de la 12ava. costilla, medialmente, los dos tercios inferiores de los riñones están
junto al músculo psoas y lateralmente, la cara posterior de los riñones, con el músculo
cuadrado lumbar y la aponeurosis del músculo transverso abdominal. (Fig. 2A y 2B)
La localización habitual de ambos riñones es a los lados de la columna vertebral a
Musculos abdominales
anterolaterales
Peritoneo
Riñón
Grasa
perirenal
Facia transversalis
Facia de Gerota Musculo transverso abdominal
Grasa paranéfrica
Pleura
Musculo psoas
mayor
Musculo cuadrado
lumbar
Musculo cuadrado lumbar Musculos paravertebrales Riñon izquierdo Riñon derecho
A] B]
FIG.2 A]: RELACIONES CON LOS MÚSCULOS DE LA CARA POSTERIOR DEL ABDOMEN Y CARA LATERAL SECCION TRANSVERSA. B]: RELACIONES EN SU PORCIÓN POSTERIOR CON LA PLEURA (LÍNEA
PUNTEADA), EN NARANJA, MÚSCULO TRANSVERSO ABDOMINAL, EN AMARILLO, M. CUADRADO LUMBAR Y EN VERDE, M. PSOAS MAYOR. SE APRECIAN LA 11AVA Y 12AVA COSTILLAS C]: TAC CON ESQUEMA
EJEMPLIFICANDO LAS ESTRUCTURAS PRINCIPALES DEL ESTUDIO, SECCIÓN TRANSVERSA A NIVEL DE L-1.

C]
Cólon Cólon transverso
V. cava Intestino delgado

Higado Aorta
Costilla Riñón izq.
Riñón der.
m. psoas
m. cuadrado lumbar
m. sacro espinal
FIG.2 C]: TAC CON ESQUEMA EJEMPLIFICANDO LAS ESTRUCTURAS PRINCIPALES DEL ESTUDIO, SECCIÓN TRANSVERSA A NIVEL DE L-1.
la altura de la 12ava. vértebra dorsal y la 3ª lumbar a lo largo del músculo psoas y su

posición es oblicua.
Cuentan con un borde interno (cóncavo) y otro externo (convexo), dos polos, superior
T12 e inferior, y dos caras anterior y posterior, la cara anterior es mas abombada que
L1 la posterior. El eje renal tiene una disposición oblicua hacia abajo y afuera, así que
los polos superiores de los riñones se encuentran mas cercanos a la columna y mas
L2
posteriores y los inferiores mas alejados de la columna y mas anteriores, además el
L3 riñón esta rotado en sentido anterior aproximadamente en 30°. Esto es de particular
L4
interés en los procedimientos endourológicos percutaneos, en donde el sitio de
punción esta fuertemente influenciado por la posición del riñón. (Fig. 3A, 3B y 3C)
L5
El riñón derecho se encuentra ligeramente en posición inferior respecto al izquierdo 1

a 2 cms. debido a que el hígado lo empuja hacia abajo y con el que mantiene estrecha
relación. Tienen un peso aproximado en el adulto que va de los 150 a 200 grs.
Lateral Derecha
Los riñones se encuentran rodeados de grasa (grasa perirenal), la cual está dentro
A]
Anterior
60°
Der. Izq.
T12
Cálices Anteriores 30° L1
L2
L3
L4
Cálices Posteriores L5
Circulación Circulación
Segmentaria Segmentaria Anterior
Anterior Posterior Posterior
B] C]
FIG. 3 A]: VISTA SAGITAL MOSTRANDO EL DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DEL POLO INFERIOR DEL RIÑÓN DERECHO B]: VISTA TRANSVERSA CON ROTACIÓN ANTERIOR DE 30 GDOS. EN RELACIÓN AL
PLANO CORONAL, POSICIÓN RELATIVA QUE GUARDAN LOS CÁLICES ANTERIORES Y POSTERIORES Y LA LOCALIZACIÓN DEL PLANO AVASCULAR (RELATIVO) SEPARANDO LA CIRCULACIÓN ANTERIOR CON
LA POSTERIOR. Y C]: CORTE CORONAL MOSTRANDO LA INCLINACIÓN INTERNA DE LOS POLOS SUPERIORES DE LOS RIÑONES.

de la llamada celda ó compartimiento renal rodeada de la fascia de Gerota, que envuelve
al riñón en tres sitios, uno superior otro medial y otro lateral. Superior y lateralmente se
encuentra cerrada pero medialmente se extiende para fusionarse con la del lado opuesto,
en su porción inferior permanece abierta, favoreciendo un espacio potencial, a donde
podrían contenerse fluidos perirenales en casos patológicos pudiendo llegar hasta la
pelvis sin haberse violado esta fascia de Gerota.
Además de la grasa, el pedículo vascular, el tono abdominal muscular y las vísceras

abdominales, permiten a los riñones mantenerse en una posición determinada como
anteriormente se ha mencionado, pero con el movimiento respiratorio, o al adoptar la
posición erguida, ambos son empujados hacia abajo, teniendo un movimiento vertical
que varía de 2 a 5 cms. cualquier cambio en los elementos mencionados, puede hacer que
los riñones tengan mayor movilidad o que se sitúen en posiciones mas inferiores que las
normales. Con la movilidad renal a través de fluoroscopia podría definirse las fijaciones
anómalas (por ejemplo en casos de perinefritis, tumores renales con extensión extrarenal
etc.), tanto la movilidad extrema como la falta de movilidad no implica en todos los casos
alguna patología.
El borde interno de los riñones cuenta con una escotadura en la cual se encuentra el
hilio renal con sus elementos dispuestos en sentido antero posterior, primero la vena,
posteriormente, la arteria y finalmente el uréter o la pelvis renal, el conocimiento de ésta
relación es importante cuando se trata de abordaje de las estructuras señaladas en caso
de pielolitotomías o nefrectomías, en el primero de los casos evitar abordajes anteriores
y en el segundo favorecer el abordaje anterior para la localización de las estructuras
vasculares mas fácilmente.
Al corte longitudinal los riñones muestran esencialmente tres estructuras; una es la

corteza, la otra es la médula y finalmente el sistema colector. Los riñones están rodeados
de una fina cápsula de tejido conectivo, fibrosa, llamada cápsula renal, adherida a la
corteza pero que puede ser fácilmente disecada. La corteza es la zona mas irrigada del
riñón y de aspecto homogéneo con partes que se proyectan hacia la pelvis renal formando
las columnas de Bertini. La médula esta formada básicamente por las pirámides de
Malpigio mas oscuras en relación con la corteza y en cuyo ápex se encuentra la papila
renal. (Fig. 4)
FIG. 4 CORTE SAGITAL DE RIÑON.

Relaciones con los órganos vecinos
El conocimiento de las relaciones de los riñones con los órganos vecinos representa
una importancia capital, la estrecha relación con los órganos intraperitoneales y
las características de la inervación autonómica que comparten con las vísceras
abdominales explica el porqué de algunos síntomas gastrointestinales que acompañan
a la patología genitourinaria.
La cara postero superior de los riñones está en íntima relación con los diafragmas,
principalmente el izquierdo por su posición más superior. El resto se haya en relación
con el músculo cuadrado lumbar. (Referirse a Fig. 2A y 2B)
La porción mas superior, anterior e interna de ambos polos se haya en estrecha

relación con las glándulas suprarrenales, el resto de la cara anterior, de arriba hacia
abajo, del lado derecho, con el hígado, con la flexura cólica o ángulo hepático del
colon, la porción descendente del duodeno (rodilla) y de modo inconstante la vena
cava y finalmente el intestino delgado. En el lado izquierdo, todo a través del peritoneo
posterior, tiene íntima relación, con el estómago, el bazo, la cola del páncreas, flexura
cólica izquierda o ángulo esplenocólico, colon descendente y el yeyuno.
En las siguientes figuras en tercera dimensión, se aprecia en detalle las relaciones

con las vísceras abdominales. Los bordes internos están relacionados con ambos
músculos psoas. Los bordes externos en el lado derecho relacionados con el hígado y
con el bazo y el colon descendente en el izquierdo. (Fig. 5A, 5B y 5C)
A] VISTA ANTEROPOSTERIOR (AP) B] VISTA POSTEROANTERIOR (PA) C] VISTA OBLICUA IZQUIERDA (OI)
FIG. 5 A], B], C], ESQUEMAS EN VISTA 3D DE AMBOS RIÑONES Y SU RELACIÓN CON ORGANOS VECINOS.
Irrigación sanguínea arterial

La arteria que irriga el riñón proviene directamente de la aorta abdominal,
inmediatamente por debajo de la salida de la mesentérica superior a nivel de la
2ª vértebra lumbar, normalmente es una sola arteria pero ésta puede en muchas
ocasiones estar ramificada antes de su ingreso al hilio renal, habitualmente la arteria
renal derecha pasa por detrás de la cava. Con un ligero descenso antes de alcanzar
al riñón, la del lado izquierdo, cruza lateralmente directo hacia el riñón. Antes o poco
después de penetrar al hilio se divide en dos ramas: anterior y posterior a la pelvis renal
denominándose arterias prepiélicas y retropiélicas (segmentarias) respectivamente.
A partir de éstas se inicia la división arterial que sigue a través de las columnas de
Bertini, llamándose a éstas, arterias lobares, interlobares, habitualmente en número
de 5 (4 anteriores y 1 posterior), como se muestra en la figura 6, 7 y 8 (segmentación
renal típica vascular), la oclusión o daño a alguna de estas ramas ocasionará un infarto
renal segmentario debido a que no hay anastomosis entre estas ramas entre sí. Estas
arterias al llegar a la base de la pirámide se arquean siguiendo la base piramidal,

se les llama por esta razón arqueadas, arcuatas o arciformes, de éstas últimas se
desprenden finas ramas dentro de la corteza renal, arterias Interlobulillares de las
cuales provienen la arterias mas pequeñas, las aferentes al glomérulo. Desde el
racimo glomerular, las arterias eferentes pasan a irrigar los túbulos en el estroma.
apical apical apical
Superior
Superior Superior
Posterior
Posterior
Medio
Medio Medio
Inferior Inferior Inferior
Anterior Lateral Posterior
FIG. 6 MOLDE EN CERA DE LA IRRIGACIÓN RENAL, SIMILAR FIG. 7 SEGMENTACIÓN RENAL EN RIÑÓN DERECHO.
A LOS ESTUDIOS DE ARTERIOGRAFÍA, OBSÉRVESE LAS FINAS GENERALMENTE LA RAMA RETROPIELICA (SEGMENTARIA POSTERIOR), ES LA PRIMERA EN DIVIDIRSE DE LA ARTERIA
TERMINACIONES VASCULARES. RENAL PRINCIPAL.
Interlobulillares
interlobares
Arqueada
Segmentaria Segmentaria
posterior
(retropiélica)
Vena frénica
inferior
Glándula suprarenal
tronco venoso
celiaco Vena perinéfrica
FIG. 8 ESQUEMATIZACIÓN DE LA IRRIGACIÓN ARTERIAL DENTRO DEL RIÑÓN.
Vena
Irrigación venosa renal cava
Adrenal
Renal
Las venas interlobulillares reciben la sangre de los capilares postglomerulares. Estas Plexo
capsular
venas se comunican libremente vía del plexo venoso subcapsular con las venas de la
Vena renal Plexo
grasa perinéfrica. derecha ureteral
Lumbar
Además la venas interlobulillares drenan a las venas arcuatas, interlobares, lobares y

ramos venosos segmentarios, paralelamente a las ramas arteriales, hasta desembocar
en tres a cinco ramos finales que posteriormente forman la vena renal. La circulación Gonadal
venosa difiere de la arterial en que, el drenaje venoso tiene una circulación colateral Vena lumbar
ascendente
extensa en cada uno de los riñones, por tal razón la afectación en la circulación
venosa no tiene la misma importancia que el de la oclusión arterial por éste sistema
de drenaje colateral. (Fig. 9) FIG. 9 IRRIGACIÓN VENOSA EXTERNA HACIA LA VENA CAVA.

La vena renal izquierda recibe sangre de la vena gonadal izquierda: (espermática en
Aorta abdominal el hombre y ovárica en la mujer), por su parte inferior; de vena adrenal izquierda por
Arteria mesentérica la porción superior y de la vena lumbar posteriormente. (Fig. 9)
superior
Vena Cava interior
Riñón izquierdo
La vena renal derecha no recibe ninguna de estas ramas.
La vena renal como se ha mencionado esta localizada anterior a la arteria, sin

Riñón derecho embargo esta posición puede variar en 1 a 2 cms. craneal o caudalmente en relación
a la arteria. La vena renal derecha, tiene una longitud de 2 a 4 cms. y entra a la vena
Arteria renal
derecha cava en forma lateral o discretamente posterolateral. La vena renal izquierda tiene
más longitud de 6 a 10 cms. y desemboca lateralmente en la vena cava, después de
haber pasado por detrás de la arteria mesentérica superior y por delante de la aorta,
Arteria renal izquierda
(Fig. 10)
Vena renal Vena renal derecha
derecha
Las variantes anatómicas en la vasculatura de los riñones son frecuentes y ocurren

FIG. 10 RELACIONES DE LAS VENAS RENALES CON AORTA Y ARTERIAS en aproximadamente en el 25 % al 40% de los riñones. La variante más frecuente
RENALES. es la de arterias supernumerarias, polares principalmente y éstas se presentan mas
frecuentemente del lado izquierdo, las arterias polares inferiores del lado derecho
cruzan anteriormente la vena cava inferior, mientras que las polares inferiores del
riñón izquierdo, cruzan anteriores al sistema colector pudiendo causar obstrucción
de éste último a nivel de la unión ureteropiélica. Las venas polares son raras, la vena
renal izquierda puede pasar por detrás de la aorta o rodearla por delante y por detrás
y volviéndose a unir, haciendo materialmente una “glorieta” o una especie de collar a
la aorta (formación circum-aórtica).
Linfáticos renales
Los vasos linfáticos siguen los trayectos vasculares y a través de las columnas de
Bertini, forman varios troncos dentro del seno renal. Además existen ramas de la
cápsula renal, tejidos perinéfricos, pelvis renal, y de la parte superior del uréter, que
drenan a éstos linfáticos, éstos se vacían en los ganglios linfáticos cercanos a la vena
renal en el hilio renal. De éste punto, el drenaje linfático de ambos riñones varía. Del
lado izquierdo el drenaje linfático primario es hacia los ganglios laterales izquierdos
paraaórticos, anteriores y posteriores a la aorta entre la arteria mesentérica inferior y
el diafragma. Ocasionalmente puede haber drenaje adicional del riñón izquierdo a los
ganglios retrocrurales o directamente al ducto torácico arriba del diafragma.
Del lado derecho el drenaje es hacia los ganglios intercavoaórticos derechos y los
ganglios paracavales derechos incluidos los ganglios cavales posteriores y anteriores
Cadena
simpática desde los vasos iliacos comunes hasta el diafragma. Ocasionalmente puede haber
ganglionar
cervical drenaje adicional del riñón derecho a los ganglios retrocrurales o a los ganglios para
Nervios esplácnicos
toraxicos aórticos laterales izquierdos. (Fig. 28)
Cadena Inervación renal

simpática
ganglionar Para entender adecuadamente la inervación renal es preciso tener en cuenta lo
toráxica
siguiente:
Plexo prevertebral
Nervios esplácnicos
Sistema autónomo: dividido en dos: simpático y parasimpático. Tienen su origen en
lumbares
sitios diferentes. Las fibras preganglionares simpáticas, originan de las porciones
Cadena
simpática torácica y lumbar de la columna y las fibras preganglionares parasimpàticas inician
ganglionar
lumbar en los segmentos craneales y sacros de la columna.
Plexo hipogástrico Cadena
inferior simpática
ganglionar Las fibras preganglionares simpáticas entran al retroperitoneo a través del par de
sacra
cadenas simpáticas y de los nervios espinales lumbares. La porción lumbar de esta
Nervios esplácnicos sacros Ganglio inpar
cadena simpática, después manda fibras preganglionares a los plexos autonómicos, que
Nervios esplácnicos pélvicos
están relacionados con las ramas principales de la arteria aorta y son principalmente;
FIG. 11 CADENAS SIMPATICAS Y NERVIOS ESPLÁCNICOS. (TOMADO DE
el plexo celiaco, el aórtico, el hipogástrico superior y el hipogástrico inferior.
ANATOMIA PARA ESTUDIANTES. FILADELFIA. ELSEVIER. 2005) Estos plexos reciben estímulo simpático de las cadenas simpáticas, vía nervios

esplácnicos, mayor, inferior y menor, originados del 5º al 12avo. nervios torácicos
espinales y también reciben fibras de la cadena simpática de la porción lumbar, vía
nervios esplàcnicos lumbares, así como también inervación parasimpática a través
del nervio vago. (Fig. 11 y 30)
Dentro del peritoneo, las arterias y venas lumbares están íntimamente asociadas con
la cadena simpática lumbar.
De esta cadena simpática ganglionar, las fibras preganglionares siguen una de estas
tres posibilidades: Primero, irse hacia alguno de los plexos autonómicos mencionados,
a través de los nervios esplácnicos. Una vez en los plexos, las fibras preganglionares
hacen sinapsis dentro del ganglio para formar las fibras postganglionares, las cuales
por turnos se dirigen a las vísceras abdominales. Segundo, las fibras preganglionares
pueden hacer sinapsis dentro del ganglio de la cadena simpática y enviar fibras,
postganglionares a la pared del cuerpo y las extremidades inferiores y tercero,
las fibras preganglionares simpáticas pueden ir directamente a las glándulas
suprarrenales sin hacer sinapsis y dentro de la médula suprarrenal, éstas fibras
controlan la liberación de catecolaminas.
El plexo mas grande es el celiaco, localizado a los lados del tronco arterial celiaco, a
través de él llegan la mayor parte de los estímulos autonómicos al riñón, glándulas
suprarrenales, pelvis renal y uréter y además algo de la inervación simpática a los
testículos pasa a través de estos ganglios, para continuar junto a la arteria testicular
hasta las gónadas. Para las vísceras pélvicas urinarias y genitales la inervación
autonómica viaja a través del plexo hipogástrico superior. (Fig. 11)
En el caso de lesionar las fibras nerviosas simpáticas, durante una disección

retroperitoneal (como sucede en la linfadenectomía retroperitoneal en tumores
testiculares), se provoca la pérdida de la eyaculación y/o falla en el cierre del cuello
vesical, con la consecuente eyaculación retrógrada.
Inervación somática
La inervación somática sensorial y motora del abdomen y las extremidades inferiores
surge en el retroperitoneo y es conocida como plexo lumbosacro, este plexo esta
formado por las ramas de todos los nervios lumbares y sacros de la médula, con
alguna contribución del nervio torácico 12avo.
Las ramas de este plexo son: N. iliohipogástrico, nace en L-1, función motora para el
músculo oblicuo interno y el transverso abdominal y función sensorial para la piel
glútea posterolateral y la piel en la región púbica. N.Ilioinguinal, nace L-1, misma
función motora que el anterior y función sensorial a la piel superior y medial del muslo,
base del pene, escroto en su parte anterior y el monte de Venus y labios mayores en
la mujer. N. Genitofemoral, nace a nivel de L-1 y L-2, función motora, rama genital en
el varón al músculo cremaster, función sensorial del ramo genital, piel anterior del
escroto, monte de Venus y labios mayores; el ramo femoral, a la piel de la porción
superior del muslo. N. lateral cutáneo del muslo , nace de L-2, L-3, función sensorial
a la piel anterior y lateral del muslo hasta la rodilla. N. Obturador, nace de L-2 a L-4,
función motora al m. obturador externo, pectíneo y los músculos del compartimento
medial del muslo (músculos aductores), función sensorial a la parte media del muslo.
N. femoral, nace de L-2 a L-4, función motora al músculo iliaco, pectíneo, y músculos
del compartimiento anterior del muslo, función sensorial a la piel anterior del muslo
y superficie medial de la pierna. N. ciáticos, nacen a nivel de L-4 a S-3, inervación
motora y sensorial a la extremidad inferior.

Sistema colector
Consta de varios grupos de cálices, directamente desde cada una de las papilas renales
se forma un cáliz menor, de cada 3 a 4 cálices menores, uno mayor y éstos a su vez
desembocan en la pelvis renal. El cáliz está formado por el fornix y el infundíbulo,
los cuales están rodeados de las capas que todo el sistema colector tiene; una capa
mucosa, una muscular y la serosa mas externa.
El riñón cuenta generalmente con 3 grupos caliciales: superior, medio e inferior,

los cuales a su vez constan de 3 a 4 cálices menores, en muchas de las ocasiones
solo existen dos grupos colectores: el superior y el inferior, sin llegar a considerarse
patológico. El conocimiento de la estructura colectora del riñón es de fundamental
importancia, para la realización de los procedimientos de endourología, el conocer la
situación de los cálices anteriores o posteriores nos permite definir el acceso al riñón
en forma mas adecuada. La morfología calicial es un poco diferente en los niños con
relación al adulto, ya que en el niño da la impresión de que los cálices estuvieran un
poco dilatados. (Fig. 12 y 13)
A] B] C] D]
FIG. 12: A,B,C,D EJEMPLOS DE SISTEMAS COLECTORES. A] ISTEMA COLECTOR CON CALICES NITIDOS 3 GRUPOS COLECTORES SUP, MEDIO E INFERIOR SE APRECIAN LOS CALICES POSTERIORES. B] SE
APRECIA UNA PELVIS AMPLIA, CON CALICES NITIDOS Y SE PROYECTA SOBRE EL CALIZ MAYOR MEDIO UN CALIZ POSTERIOR (MENOR CONTRASTE). C] DILATACION CALICIAL PRINCIPALMENTE CALICES
SUPERIORES NOTESE LA DEFORMIDAD DEL CALIZ CON RESPECTO A LAS OTRAS FOTOS D] SISTEMA COLECTOR DE RIÑON INFANTIL. NOTESE LAS CARACTERISTICAS DE LOS CALICES, PERFECTAMENTE
DELINEADOS Y NOTANDOSE CLARAMENTE LOS CALICES POSTERIORES.
P Cáliz posterior
A Cáliz anterior
P
C Calices
A
A
P
A
P A
C
FIG. 13: ESQUEMA DEL SISTEMA COLECTOR RENAL CON CÁLICES MENORES, MAYORES Y PELVIS RENAL.

Anatomía de la nefrona y del glomérulo
La unidad funcional del riñón es la nefrona la cual está compuesta por los túbulos que
tienen tanto función secretora como excretora, la primera de ellas, función secretora,
básicamente desarrollada en la corteza renal y consta de el corpúsculo renal y la
parte secretora del túbulo renal. La porción excretora de este conducto se encuentra
en la médula renal.
El corpúsculo renal se compone del glomérulo vascular, dentro de la cápsula de

Bowman, la cual se continúa con el epitelio del túbulo contorneado proximal. La 2
porción secretoria del túbulo renal está formada por el túbulo contorneado proximal,
el asa de Henle y en túbulo contorneado distal.
La porción excretora de la nefrona es el túbulo colector, que es continuación del

túbulo contorneado distal, éste vacía su contenido en el túbulo colector, el cual a su
vez termina en la papila renal vaciando su contenido en un caliz menor. (Fig. 14)
La red glomerular capilar esta cubierta por unas células epiteliales especializadas
llamadas Podocitos que junto con el epitelio capilar forma una barrera selectiva a
través de la cual se lleva a cabo el filtrado glomerular. El filtrado es inicialmente
colectado en la capsula de Bowman y después transita hacia el túbulo contorneado
proximal, este tubo proximal esta formado por un epitelio cuboidal denso recubierto
por micro vellosidades que permiten la absorción de una gran cantidad de filtrado en
esta parte del túbulo. Este se continua hacia adentro de la corteza hasta formar el
asa de Henle, la cual se extiende en forma variable dentro de la médula, formando el
asa, regresa hacia la corteza donde forma el túbulo contorneado distal que se une al
túbulo colector para descender hacia la parte interna del riñón, atravesando toda la
médula y junto con otras nefronas desembocan en la papila renal. (Fig. 14 y 15)
Tubo
Tubo contorneado
contorneado proximal
distal Glomérulo
Córtex
Médula
externa
Asa de Henle, rama

descendente fina
Médula
interna
Túbulo colector
FIG. 14 ESQUEMA DE LA NEFRONA (UNIDAD FUNCIONAL RENAL). FIG. 15 ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL GLOMÉRULO.

Ureteros
Estructura microscópica
Son estructuras tubulares a través de las cuales viaja la orina producida en ambos
riñones para ser transportada hacia la vejiga, generalmente tienen una longitud de
entre 25 a 30 cms. y cuyas paredes están compuestas de tres elementos a saber:
la pared mas interna compuesta por epitelio transicional, siguiendo hacia fuera la
lámina propia, capa de tejido conectivo, ambas forman la capa mucosa, siguiendo a
la lámina propia se encuentra una capa muscular que cuenta con músculo liso que
cubre desde los cálices, pelvis y uréter, ya en el uréter, ésta capa se divide en una
capa interna de fibras longitudinales y otra externa de fibras circulares, que son
las encargadas de favorecer el movimiento peristáltico del uréter y transportar la
FIG. 16 CORTE TRANSVERSAL DEL URÉTER EN REPOSO, MOSTRANDO LA LUZ orina del sistema colector hasta la vejiga y por último la capa mas externa, llamada
URETERAL SEGUIDO DE LA CAPA MUCOSA DE EPITELIO TRANSICIONAL, HACIA adventicia en donde corre el plexo vascular y los linfáticos ureterales que viajan a lo
FUERA LA CAMA MUSCULAR DE M. LISO Y FINALMENTE LA ADVENTICIA. (CAPA largo del todo el uréter. (Fig. 16)
MAS EXTERNA).
Relaciones
El uréter inicia en la unión ureteropiélica posterior a la arteria y la vena renales
corre posteriormente en sentido inferior a lo largo del borde del músculo psoas,
anteriormente el uréter derecho está relacionado con el colon ascendente, ciego,
el mesenterio del colon y el apéndice. El uréter izquierdo esta estrechamente
relacionado con el colon descendente y el sigmoides y sus respectivos mesenterios,
ambos uréteres aproximadamente en el último tercio antes de alcanzar a la vejiga son
cruzados anteriormente por los vasos gonadales. Al entrar a la pelvis ósea el uréter
cruza por delante los vasos iliacos, éste punto de cruce está generalmente a nivel de
la bifurcación de los vasos iliacos comunes en internos y externos.
En vista de la proximidad de los uréteres a varios segmentos del tracto digestivo, los
procesos inflamatorios o malignos del ileo terminal, apéndice, colon; tanto derecho
como izquierdo y el sigmoides pueden involucrar al uréter, tales procesos, pueden
hacer que exista desde una microhematuria, hasta una fístula y/o una obstrucción
total del uréter. Dentro de la pelvis femenina, los uréteres son cruzados anteriormente
por las arterias uterinas y están estrechamente relacionado con el cuello uterino,
ésta estrecha relación, hace que durante una histerectomía, exista el riesgo de lesión
ureteral, desde pinzamientos, hasta la sección completa del propio uréter. Además,
los procesos patológicos de las trompas de Falopio y los ovarios, pueden involucrar al
uréter en el borde pélvico.
Unión uretero piélica
Segmentos o tercios ureterales
El uréter cuenta en su trayecto con tres estrechamientos llamados fisiológicos.
Inicialmente a nivel de la unión ureteropiélica el primero, en el cruce con los vasos
iliacos el segundo y finalmente en la unión ureterovesical o porción intramural del
uréter. Estos tres estrechamientos tienen importancia en vista de que son posibles
sitios en donde los cálculos ureterales se atoran en su descenso hacia la vejiga y
en cierta forma también pueden dificultar el paso de ureteroscopios rígidos hacia el
riñón. (Fig. 17)
vasos iliacos
Al uréter se le distinguen habitualmente tres segmentos o tercios: El tercio superior,
el medio y el inferior, el superior se encuentra desde la pelvis renal hasta el borde
superior del sacro, el tercio medio hasta el borde inferior del sacro y el tercio inferior
hasta la vejiga. Esto es de utilidad ya que nos permite distinguir adecuadamente
Orificio
ureteral donde se encuentra la patología ureteral; la presencia de un cálculo, por ejemplo.
Habitualmente el tercio superior puede dilatarse en su luz interna hasta 10 mm.,
Unión uretero vesical no así el uréter medio e inferior, con esto podremos definir si un cálculo que está
atrapado en el segmento superior, con dificultad podrá pasar a los inferiores.
FIG. 17 ESTRECHAMIENTOS FISIOLOGICOS DEL URETER.

Irrigación
La irrigación de los uréteres es muy variada por la longitud del mismo, recibiendo
múltiples ramas a lo largo de su recorrido. Es de importancia que las ramas arteriales
del uréter superior cursan por delante del mismo, no así en el uréter pélvico que son
laterales. Para el uréter superior o abdominal, las ramas las recibe directamente de
la arteria renal, la arteria gonadal, la aorta abdominal y la iliaca común, después de
entrar a la pelvis recibe pequeñas ramas arteriales que provienen de la arteria iliaca
interna o de alguna de sus ramas, especialmente la vesical y la uterina, pero también Ramas renales
de la rectal media y la arteria vaginal. (Fig. 18)
Ramas gonadales
El drenaje venoso y linfático del uréter discurre paralelo a la irrigación arterial. De
esta forma el drenaje linfático varía de acuerdo al nivel del uréter. Ramas aorticas
Inervación del uréter

El papel exacto del sistema nervioso autónomo no está perfectamente dilucidado. Ramas de la iliaca comun
El uréter recibe ramos simpáticos preganglionares del segmento torácico X, a través Ramas iliaca interna
del 2º. segmento lumbar espinal. Las fibras postganglionares vienen de varios de los Ramas vesicales superiores
ganglios de los plexos autonómicos aórticos renales y los hipogástricos superior e Ramas de la uterina
inferior. Ramas de la rectal media
Ramas vaginal
Inervación parasimpática es recibida de los segmentos espinales sacros 2º al 4º. Ramas de la vesical inferior
Debido a que las fibras renales de dolor son estimuladas por la distensión, ya sea en la
cápsula renal, el sistema colector o el propio uréter, la irritación directa de la mucosa
en el tracto superior también estimula nociceptores. Las señales viajan a través de los
FIG. 18 IRRIGACIÓN DEL URETER.
nervios simpáticos y como resultado se dá el llamado, dolor referido de tipo visceral
simpático, en este caso de distribución renal y ureteral (8avo segmento torácico y 2º.
segmento lumbar respectivamente), que se manifiesta en la región lumbar, flanco y
fosa iliaca ipsilateral, ingle, escroto o vulva.
El dolor y espasmo musculares se producen en las zonas de inervación de los nervios

subcostales, iliohipogástrico, ilioinguinal y/o genitofemoral. (Fig. 19)
Anterior Posterior
Dolor referido en Riñon Dolor referido en Ureter
FIG. 19 ZONAS DE DOLOR REFERIDO DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR.

Vejiga
La vejiga es un órgano hueco, muscular que tiene forma ovoidea cuando está llena,
almacena la orina antes de que ésta sea eliminada al exterior, su capacidad es de 400
a 500 c.c. la vejiga estando vacía tiene aspecto de tetrahedro y se le describen una
superficie superior con un ápex a nivel del uraco dos superficies inferolaterales y una
superficie posterior o base con el cuello vesical en la parte mas inferior. En la mujer la
pared posterior y el vértice están invaginados por el útero. (Fig. 20 y 21)
FIG. 20 VISTA SAGITAL EN EL VARÓN. FIG. 21 VISTA SAGITAL EN LA MUJER.
Relaciones
La superficie superior de la vejiga esta cubierta por el peritoneo, el cual se refleja
anteriormente sobre la vejiga y de ahí a la pared abdominal anterior, generando el
fondo de saco anterior. Cuando la vejiga está llena, ésta sale de la pelvis verdadera
y separa el peritoneo de la pared anterior, haciendo posible la punción vesical sin
problema de daño para las vísceras intraperitoneales, posteriormente el peritoneo
refleja por la pared posterior de la vejiga y a nivel de las vesículas seminales encuentra
el peritoneo anterior del recto, formando en el varón, el espacio rectovesical, y en
Conducto la mujer el fondo de saco úterorectal. Por lo tanto la cara superior de la vejiga o
del deferente
también llamada domo vesical, se relaciona a través del peritoneo con las vísceras
abdominales. (Fig. 20, 21 y 22)
Vejiga
Anterior y lateralmente la vejiga esta acojinada por la grasa perivesical y retropúbica,
éste espacio potencial, espacio de Retzius , a través del cual el cirujano puede acceder,
Ampula mediante la división de la fascia transversalis, a las vísceras pélvicas mas profundas
del deferente Próstata
y laterales, pudiendo abordar por este sitio, hasta los vasos iliacos y los uréteres en
Uretra su porción final. La base de la vejiga o pared posteroinferior, está relacionada con las
Vesícula prostática
seminal
vesículas seminales, el ámpula del deferente y los conductos deferentes y el uréter
terminal en el varón. Separadas del recto por la fascia de Denonvielliers. El cuello
vesical, localizado en el meato uretral interno descansa a 3 a 4 cms. por detrás en
Rama
la línea media de la sínfisis púbica y está fijo firmemente a la fascia pélvica y por su
Uretra
isquiopubiana
membranosa continuidad con la próstata. (Fig. 20 y 22)
Uretra esponjosa
En la mujer el peritoneo de la cara superior de la vejiga se refleja sobre el útero,
formando el fondo de saco vesicouterino, se continua hacia la parte posterior del
FIG. 22 RELACIONES DE LA VEJIGA POR SU CARA POSTERIOR EN INFERIOR EN útero para forma el fondo de saco rectouterino (Fig. 21). La vagina y el útero se
EL VARÓN. encuentran entre la vejiga y el recto, por esta razón la cara posterior de la vejiga y la

propia uretra, descansan sobre la pared vaginal anterior. Esta pared está firmemente
adherida lateralmente con el músculo elevador del ano, la contracción del diafragma
pélvico (por ej. al aumentar la presión abdominal) eleva el cuello vesical y lo jala
anteriormente. En muchas mujeres con incontinencia de esfuerzo el cuello vesical
cae por debajo de la sínfisis del pubis (Fig. 23 y 24). En los niños la pelvis verdadera
es poco profunda así que el cuello vesical está a nivel del borde posterior e inferior
de las sínfisis del pubis. Esta característica anatómica hace fácil la punción vesical en
aquellos pacientes en que se requiera un muestra de orina estéril que, con mucha
frecuencia es necesario obtener en niños, sobre todo, recién nacidos.
Estructura de la vejiga
La parte interna de la vejiga está recubierta por epitelio de tipo transicional, el cual
es liso cuando la vejiga se encuentra llena y presenta numerosas arrugas o pliegues,
cuando está vacía.
El urotelio consta de aproximadamente 6 células densas que descansan en una

delgada capa llamada membrana basal, mas profundamente la lámina propia forma
una capa mas densa de tejido conectivo fibroelástico la cual permite la distensión
FIG. 23 PARED VAGINAL ANTERIOR Y SUS RELACIONES CON EL ARCO
adecuada de la vejiga para su llenado, ésta capa está atravesada por numerosos vasos
TENDINEO DE LA FACIA PELVICA (ATFP) FORMANDO UNA HAMACA DEBAJO DE
sanguíneos y contiene fibras de músculo liso que están pobremente definidas como LA URETRA Y DEL CUELLO VESICAL.
una capa real y se le conoce como muscularis mucosa, por debajo de ella, está la
pared muscular de la vejiga cuyas fibras musculares se entrelazan unas con otras,
formando capas de fibras longitudinales en la parte mas interna, circulares en la parte
media y longitudinales en la mas externa. Este tejido muscular así dispuesto, es ideal
para favorecer el correcto vaciamiento de la vejiga durante la contracción del músculo
vesical también llamado músculo detrusor de la vejiga. (Fig. 25) Vejiga
ATFP
Cerca del cuello de la vejiga el músculo detrusor se separa claramente en las tres
capas descritas. Aquí el músculo es morfológicamente y farmacológicamente distinto Facias
Accesorias
al del resto de la vejiga. endopelvicas
Los fascículos musculares gruesos son reemplazados por otros más delgados, con
fibras mucho mas finas. La estructura del cuello vesical difiere en el varón y en la
Vagina
mujer. En el varón: las fibras musculares internas en forma radiada pasan a través del
meato uretral interno y se continúan hacia la uretra en forma longitudinal. La capa
Recto
media forma el esfínter preprostático circular, que es el responsable de la continencia
Músculo
a nivel del cuello vesical. Las fibras musculares de la pared posterior de la vejiga que Pubococcígeo
se dirigen al meato uretral interno y el estroma fibromuscular de la próstata, forman

un especie de anillo continuo a nivel del cuello vesical, consiguiéndose de ésta manera FIG. 24 VEJIGA NORMAL FIJA MEDIANTE LA SUSPENSIÓN AL ARCO TENDINEO
una perfecta continencia en aquellos varones que por alguna razón tengan dañado el DE LA FACIA PELVICA (ATFP).
esfínter estriado, lo que da fé, a la eficacia de éste esfínter. Este músculo está inervado
por gran cantidad de fibras adrenérgicas, las cuales cuando son estimuladas, producen
el cierre del cuello vesical. (ver factor dinámico de la oclusión, en hiperplasia prostática
benigna, capítulo VIII). También el daño a las fibras simpáticas de la vejiga, como
resultado de diabetes mellitus por ejemplo o disección retroperitoneal de ganglios
linfáticos en el caso de tumores testiculares, pueden causar eyaculación retrógrada.
La capa posterior longitudinal externa de fibras del detrusor son bastante densas
en la base de la vejiga. En la línea media, se insertan en el ápex del trígono y se
entremezclan con el músculo liso prostático proporcionando un apoyo fuerte al
trígono. Lateralmente las fibras de la hoja posterior, se dirigen anteriormente y se
fusionan con las del lado opuesto formando una asa alrededor del cuello vesical, es
precisamente ésta asa la que participa también en la continencia del cuello vesical.
En la superficie anterior y lateral, las fibras longitudinales no están adecuadamente
desarrolladas. Algunas fibras anteriores se prolongan para juntarse y formar parte
FIG. 25 CORTE MICROSCÓPICO DE PARED VESICAL DONDE SE APRECIA
de los ligamentos puboprostáticos en el hombre o los ligamentos pubouretrales en EL EPITELIO TRANSICIONAL O LAMINA EPITELIAL Y DIFERENTES CAPAS
la mujer. MUSCULARES.

En el cuello vesical de la mujer las fibras longitudinales internas del detrusor
convergen en forma radiada y se dirigen hacia abajo, como capa longitudinal interna
de la uretra. La capa de fibras circulares medias, no parece que sean tan fuertes como
en el hombre y hay autores que aun niegan su existencia, mencionado que éstas fibras
discurren oblicuamente y longitudinalmente hacia abajo para formar parte de la capa
de fibras musculares lisas longitudinales internas de la uretra, mientras que otros
refieren la presencia de una asa anterior.
De acuerdo con lo mencionado el cuello vesical femenino y masculino difieren

en forma impresionante al presentar el primero menor cantidad de inervación
adrenérgica, además la función esfinteriana del cuello vesical femenino es limitada,
en el 50% de las mujeres continentes, la orina entra a la uretra durante un esfuerzo
brusco abdominal como es el toser.
Unión ureterovesical, trígono superficial y trígono profundo

A medida que el uréter se aproxima a la vejiga a 2-3 cms. el uréter esta cubierto
por una capa de fibras musculares longitudinales que se mezclan con el detrusor
atravesando la vejiga, conforme esto sucede, las fibras anteriores se separan para
unirse a las posteriores y a su vez éstas se mezclan con las del lado opuesto en forma
de abanico. Estas fibras forman el llamado trígono profundo. Las fibras musculares
del uréter se tornan longitudinales durante su paso intramural y terminan en el
orificio ureteral. El uréter pasa en forma oblicua la pared de la vejiga, en un trayecto
de 1.5 a 2 cms. y es la única parte del uréter que no se somete a los movimientos
peristálticos por las características de sus fibras musculares, que en este sitio solo
son longitudinales y su luz se estrecha en forma considerable, motivo por el cual, los
cálculos frecuentemente se atoran en este sitio antes de ser expulsados al interior de
la vejiga. (Fig. 26A y 26B)
A] B]
FIG. 26 TRÍGONO VESICAL (TRÍGONO SUPERFICIAL Y PROFUNDO).

Frecuentemente el reflujo vesicoureteral se presenta por trayectos intramurales
cortos y deficiente apoyo del músculo detrusor, lo cual a su vez está favorecido cuando
aumenta en forma crónica la presión intravesical por la presencia de obstrucción a la
salida de la vejiga, ésto puede causar herniación de la mucosa vesical en el punto
mas débil del hiato ureteral arriba del uréter, produciéndose el llamado diverículo de
Hutch y presencia de reflujo.
Por lo tanto, cualquier debilidad en el trígono será causa de reflujo vesicoureteral

como lo pudo demostrar Tanagho (l965) al favorecer reflujo al interrumpir la
continuidad del trígono (practicando una incisión a 3 mm. por debajo del meato

ureteral, resultando un desplazamiento superior del meato, con acortamiento de la
porción intramural del uréter. Con simpatectomía lumbar se favoreció parálisis del
trígono ipsolateral, también favoreciendo un desplazamiento superior y lateral, con
el consecuente reflujo.
Deficiencias en el desarrollo de la musculatura lisa en ésta parte de la vejiga han

sido demostradas en pacientes con reflujo primario. La competencia ureterovesical
es independiente de la acción del músculo detrusor y está gobernada por el tono del
trígono, el cual se contrae vigorosamente antes de la micción ayudando en cierta
forma a la apertura del cuello vesical, al mismo tiempo el uréter se ve sometido a un
estiramiento importante, con lo que queda ocluido en el momento de mayor presión
intravesical. Mecanismo semejante al funcionamiento de los dedales chinos.
Irrigación y linfáticos de la vejiga

La irrigación de la vejiga viene prácticamente de ramas vesicales superior media e
inferior de la arteria iliaca interna (hipogástrica), pero cualquier arteria adyacente a la
vejiga puede dar ramificaciones a ella, como lo son, las arterias obturatrices y la glútea
inferior. Se habla comúnmente de los pedículos arteriales laterales y posteriores. (Fig.
27) estos pedículos son los ligamentos vesicales laterales y posteriores en el varón y
parte de los ligamentos cardinales y uterosacros en la mujer.
Las venas de la vejiga coalescen en el plexo vesical el cual drena a la vena iliaca interna.
Los linfáticos de la lámina propia y la muscular drenan a canales de la superficie
vesical, los cuales corren junto con venas superficiales dentro de la delgada fascia
visceral, pequeños ganglios para- viscerales pueden verse a lo largo del trayecto de
estos canales.
FIG. 27 RAMAS DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA (ILIACA INTERNA) QUE DAN APORTE SANGUÍNEO A LAS VISCERAS PELVICAS Y
GENITALES.
El grueso del drenaje linfático de la vejiga va hacia los ganglios iliacos externos. Algo
del drenaje linfático anterior y laterales puede irse hacia los ganglios obturadores y a
los iliacos internos, mientras que la porción de la base de la vejiga y el trígono, drenan
hacia los ganglios de la cadena iliaca interna e iliaca común. (Fig. 28)
Ganglios del
hilio renal
Ganglios lumbares Ganglios lumbares

precavales preaorticos
Ganglios iliacos comunes
Ganglios iliacos
externos
Ganglios iliacos
internos
FIG. 28 LINFÁTICOS DEL RETROPERITONEO Y CADENAS GANGLIONARES ILIACAS COMUNES, INTERNAS Y EXTERNAS.
Inervación de la vejiga
El tracto urinario inferior recibe inervación aferente y eferente de los dos sistemas
nerviosos autónomo y somático. La inervación parasimpática se origina en los
segmentos sacros 2 a 4, Las fibras postganglionares colinérgicas inervan tanto la
vejiga como el esfínter de músculo liso. Los nervios simpáticos se originan en T10 a
L2, las fibras postganglionares noradrenérgicas inervan los músculos lisos de la base
de la vejiga, el esfínter interno y la uretra proximal. La inervación motora somática
se origina en S2 a S4 y viaja al esfínter uretral estriado a través del nervio pudendo.
(Fig. 29)
Ganglio
mesentérico
inferior Músculo
Cerebro Simpático detrusor
Tronco cerebral Trígono
Región Uretra
cervical
Parasimpático
Región
toracica T10-L2
Médula
espinal
Nervios
Región hipogástricos
lumbar
Somático
Región S2-S4
sacra Esfínter uretral
Nervios pélvicos externo
Músculos
Nervios pudendos del suelo
de la pelvis
FIG. 29 INERVACIÓN VESICAL SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA.

Para el mejor entendimiento de los procesos fisiológicos tanto renales comovesicales,
los cuadros dolorosos que involucrana la patología, renal, ureteral, vesical, prostática
etc., es muy importante definir claramente los componentes nerviosos que están
involucrados en estos procesos. Los siguientes párrafos, nos muestran más en detalle
la inervación autónoma como somática, del retroperitoneo y de la pelvis, esperando
con ello, entender mejor, como la lesión neurológica en alguno de éstos sistemas
ocasiona alteraciones al aparato urinario.
Dentro del retroperitoneo las estructuras nerviosas forman parte del sistema nervioso
periférico y se dividen en dos categorías: nervios autonómicos y somáticos.
Los primeros proveen inervación aferente y eferente a los órganos, vasos sanguíneos,
glándulas y músculos lisos. Están además caracterizados por la presencia de sinapsis
periféricas, de ésta forma hay al menos dos nervios periféricos entre el sistema
nervioso central y la víscera. Los nervios somáticos contribuyen con inervación aferente
y eferente de la piel, del músculo esquelético y las articulaciones. Aunque estos dos
tipos de nervios, autonómicos y somáticos, salen de la médula espinal compartiendo
en el inicio los mismos nervios espinales, su curso y funciones rápidamente cambian.
Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo además, como sabemos, está dividido en fibras
simpáticas y parasimpáticas. El origen de estos dos tipos de fibras es un poco
diferente: las fibras simpáticas preganglionares originan de las porciones torácicas
y lumbares de la columna y las fibras preganglionares parasimpáticas se originan de
segmentos craneales y espinales de la columna.
Las fibras preganglionares simpáticas entran al retroperitoneo a través de un par

de cadenas simpáticas junto con los nervios lumbares espinales. La porción lumbar
de ésta cadena simpática posteriormente manda fibras preganglionares al plexo
autonómico asociado a algunas de las ramas principales de la aorta abdominal, (Fig.
30) dentro de éstos plexos las fibras preganglionares hacen sinapsis y posteriormente
las fibras postganglionares son distribuidas a los órganos y vísceras abdominales.
Fibras parasimpáticas del nervio vago también abastecen a estos ganglios.
Esta cadena ganglionar simpática, cursa en forma vertical a los lados y ligeramente
hacia adelante de la columna vertebral medialmente al músculo psoas iliaco.
De ésta cadena simpática, las fibras preganglionares siguen alguna de éstas 3 vías:
Primero, fibras preganglionares son enviadas a diferentes plexos autonómicos
(nervios esplácnicos). Una vez en el plexo, fibras preganglionares hacen sinapsis dentro
de un ganglio formando las fibras postganglionares que se continúan a las vísceras
abdominales. Segundo, fibras preganglionares pueden hacer sinapsis dentro del
ganglio de la cadena simpática y enviar fibras postganglionares a la pared abdominal
y las extremidades inferiores. Tercero y última posibilidad, fibras preganglionares
simpáticas pueden continuar directamente a las glándulas suprarrenales sin hacer
sinapsis. Ya dentro de la médula suprarenal, éstas fibras preganglionares controlan la
liberación de catecolaminas.
Los plexos mas importantes asociados a las ramas de la aorta son: Plexo celiaco,
hipogástrico superior e hipogástrico inferior. (Fig. 30)
FIG. 30 PLEXOS AUTONÓMICOS ASOCIADOS A LAS RAMAS PRINCIPALES DE
LA AORTA.

Estos plexos reciben impulsos de las cadenas simpáticas por vía de los nervios
esplácnicos mayor, menor y nervios esplácnicos menores torácicos. También reciben
impulsos de la porción lumbar de la cadena simpática, vía, nervios esplácnicos
lumbares e impulsos parasimpáticos vía, nervio Vago.
Es en el plexo celiaco en donde pasan la mayoría de los impulsos autonómicos que

tienen que ver con el riñón, las suprarrenales, la pelvis renal y el uréter y algo de
inervación simpática de los testículos. Muchos de los impulsos autonómicos de los
órganos urinarios y del tracto genital viajan a través del plexo hipogástrico superior. La
ruptura o lesión de las fibras nerviosas simpáticas de éstos plexos, cuando se realiza
una disección retroperitoneal (por ejemplo, la resección de ganglios linfáticos por
metástasis retroperitoneal en casos de cáncer de testículo), puede causar la pérdida
de la eyaculación o fallas en el cierre del cuello vesical favoreciendo eyaculación
retrógrada.
Sistema nervioso somático

La inervación somática sensorial y motora del abdomen y los miembros inferiores
T12
surge en el retroperitoneo y se le conoce con el nombre de Plexo lumbosacro que
L1 esta formado por ramas de todos los nervios espinales lumbares y sacros, con alguna
Subcostal L2 contribución del 12avo nervio espinal torácico
Iliohipogástrico Plexo
L3
Ilioinguinal lumbar
En su porción superior los nervios de éste plexo se encuentran, dentro del cuerpo
Cutáneo femoral lateral L4 del músculo psoas y atravesándolo en su porción medial y anterior hasta entrar
Femoral L5
Tronco
lumbosacro
directamente a la pelvis.
Obturador
Genitofemoral
S1 El nervio subcostal T12, seextiende en forma lateral por debajo de la costilla. Por
Plexo
Gluteo superior sacro
S2 debajo inmediatamente salen los nervios Iliohipogástrico L1 y el Ilioinguinal L1, con un
Gluteo inferior
mismo origen. Estos tres nervios recorren la superficie anterior o interna del músculo
S3
cuadrado lumbar, antes de atravesar el músculo transverso y continuar entre éste
S4 músculo y el oblicuo menor u oblicuo interno. Entre los tres proporcionan numerosas
Pudendo Plexo
N. peroneal S5 coccígeo
ramas motoras a los músculos de la pared abdominal, como también inervación
N. ciatico común Co 1 sensorial a la piel del abdomen bajo y los genitales. (Fig. 31)
N. Tibial
Hacia abajo nacen los nervios cutáneo femoral lateral L2, L3 y el genitofemoral L1, L2
del primer tercio de los nervios lumbares y son básicamente nervios sensoriales de la
FIG. 31 REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DEL PLEXO NERVIOSO LUMBOSACRO.
piel de la parte superior del muslo y los genitales, el ramo genital del genitofemoral
inervan los músculos dartos y cremaster en el escroto. El nervio genitofemoral es fácil
de identificar por su posición en la cara anterolateral del músculo psoas.
El nervio Femoral a nivel de L2 a L4 pasa prácticamente oculto en el músculo psoas

antes de salir del abdomen justo en posición lateral a la arteria femoral. Da inervación
además del músculo psoas, al músculo ilíaco y los grupos musculares de la parte
anterior del muslo. Además da inervación sensorial a las porciones anteromediales
del miembro pélvico, puede ser comprimido durante actos quirúrgicos con los
retractores puestos en posición inferior y lateral junto al ligamento inguinal en las
incisiones abdominales bajas favoreciendo parálisis motoras.
Los últimos nervios del plexo incluyen al nervio obturador L2 a L4, cuya inervación
principal es para los músculos aductores del muslo y los nervios ciáticos L4 a S3
que se consideran los mas largos en el cuerpo, proporcionando sensibilidad motora y
FIG. 32 PLEXO LUMBAR DE LA REGIÓN ABDOMINAL POSTERIOR. sensorial a la extremidad inferior. (Fig. 32)

Próstata
La próstata es un órgano pélvico fibromuscular y glandular que se encuentra debajo
de la vejiga, con un peso de aproximados 20 a 25 grs. y un tamaño de 3 cms de
longitud, 4 centímetros de ancho y 2 de grosor. Se le considera una superficie
anterior, una posterior, y dos laterales con un estrechamiento a nivel inferior
(ápex) y un ensanchamiento a nivel superior (base). En su interior está contenida
la uretra posterior. Está incluida en una cápsula compuesta de colágeno, elastina, y
abundante músculo liso, posterior y lateralmente ésta cápsula tiene un espesor de
aproximados 0.5 mm. Unas bandas microscópicas de músculo liso se extienden de la
superficie posterior de la cápsula hasta la fascia de Denonvilliers. En las superficies
anterior y anterolaterales la cápsula se mezcla con la prolongación visceral de la
fascia endopélvica. Hacia el ápex, los ligamentos puboprostáticos se extienden
anteriormente para fijar la próstata al hueso púbico. (Fig. 33 A - D)
A] FIG. 33 A] PLEXO VENOSO PÉLVICO IZQUIERDA: TRIFURCACIÓN DE LA VENA DORSAL DEL PENE VISTA DESDE EL ESPACIO RETROPÚBICO, RELACIÓN DE LAS RAMAS VENOSAS CON LOS
LIGAMENTOS PUBOPROSTÁTICOS. DERECHA: VISTA LATERAL DEL PLEXO VENOSO PELVICO.
B] C] D]
FIG. 33 B Y C] ZONIFICACIÓN DE ACUERDO A MC NEAL. D] IRRIGACIÓN ARTERIAL DE LA PRÓSTATA.

La próstata se encuentra perforada en la cara posterior por los conductos
eyaculadotes, que perforan en sentido oblicuo para descargar directamente a nivel
del verum montanum en el piso de la uretra.
A partir de la clasificación de McNeal (1972), la anterior clasificación por lóbulos

propuesta por Lowsley ha sido abandonada, actualmente se acepta internacionalmente
la clasificación por zonas de Mc Neal. A saber: Zona transicional directamente en
relación con la uretra, que contribuye con el 5 al 10% de tejido glandular de la próstata,
separada del resto de las zonas de la próstata por una capa fibromuscular, lo que
permite ser visualizada por ultrasonido transrectal, es la zona donde comúnmente se
inicia la hiperplasia de la próstata, la zona central que envuelve a la zona transicional,
contribuye con el 25% de tejido glandular y se expande en forma de cono alrededor
de los conductos eyaculatorios a la base de la vejiga, las glándulas son estructural e
inmunohistoquímicamente distintas al resto de la glándula, con ramas directamente
al seno urogenital, particularidad ésta que ha sugerido a los anatomistas su origen
Wolfiano (Mc Neal, 1988) a favor de ésta particularidad, solo del 1% al 5% de los
adenocarcinomas se presentan a partir de ésta zona, sin embargo puede ser infiltrada
por cáncer originado el alguna de las otras zonas, La zona periférica, la mas externa
y voluminosa, que se encuentra en las partes laterales y posterior de la próstata y
contribuye con el 70% de tejido glandular, sus ductos drenan en el seno prostático
en todo lo largo de la porción postesfinteriana de la uretra, el 70% de los cánceres
de la próstata provienen de ésta zona y es la parte de la próstata mas afectada por
prostatitis crónica y por último un segmento ó zona anterior, de estroma fibromuscular
que se extiende desde el cuello vesical al esfínter estriado uretral, ésta zona puede
estar reemplazada por tejido adenomatoso cuando hay crecimiento glandular de la
próstata, ésta se continua directamente con la cápsula prostática, con la fascia visceral
anterior y la porción anterior del esfínter preprostatico y está compuesta por elastina,
colágeno y músculo liso y estriado, es raramente invadida por algún carcinoma y la
zona esfinteriana preprostática. Dentro de la glándula prostática se encuentran gran
cantidad de fibra muscular lisa proveniente de la musculatura vesical, como se ha
visto en la anatomía de la vejiga y que representa un verdadero esfínter involuntario
en el varón. (Fig. 33B y 33C)
Relaciones de la próstata
La próstata como se aprecia en el corte sagital de la pelvis se encuentra inmediatamente
por detrás del pubis, por debajo de la vejiga, delante de la porción ampular del recto
separada por la fascia de Denonvilliers. Cerca de la superficie posterosuperior se
encuentran localizadas las vesículas, seminales, con su conducto eyaculador con el
que están en estrecha relación. (Fig. 34)
En la parte lateral se encuentra relacionada con la porción pubococcigea, del músculo

elevador del ano y la fascia endopélvica que le cubre e inmediatamente por debajo
está la unión de la porción visceral y parietal de la fascia endopélvica, que se le conoce
como arco tendíneo de la fascia pélvica.
Los nervios cavernosos corren en una posición posterolateral a la próstata, por

ésta razón con frecuencia en una prostatectomía radical pueden ser dañados con el
consiguiente daño en la función eréctil.
El ápex de la próstata se continúa con el músculo esfinteriano estriado uretral. Como

sucede en el ápex, también por la parte superior, no hay una verdadera cápsula que
separe la próstata de la vejiga, por esta razón en las resecciones prostáticas por
FIG. 34 CORTE SAGITAL DE LA PELVIS EJEMPLIFICANDO RELACIONES DE LA
cáncer prostático, hace difícil la interpretación por parte del patólogo, la presencia
PRÓSTATA CON EL RESTO DE ESTRUCTURAS PELVICAS.
o no de “márgenes libres de tumor”, porque no hay una franca delimitación, lo que
ha hecho que algunos patólogos consideren que la próstata carece de una cápsula
verdadera. (Fig. 35 A, 35B y 35C)

A] PROYECCIÓN LIGERAMENTE OBLICUA B] PROYECCIÓN LATERAL C] PROYECCIÓN POSTERIOR
FIG. 35 3ª. DIMENSIÓN PARA APRECIAR LA RELACIÓN DE LA PRÓSTATA CON LOS ÓRGANOS VECINOS Y SU RELACIÓN LOS ÓRGANOS REPRODUCTORES MASCULINOS.
Estructura microscópica
La próstata esta compuesta básicamente por el estroma; en el que se encuentra
tejido muscular y conectivo en un 30% y por tejido glandular en un 70%. El estroma
se continúa con la cápsula y está formado por colágeno y abundante cantidad de
músculo liso alrededor de las glándulas, (Fig. 36A) el músculo se contrae durante la
eyaculación, para el vaciamiento glandular de secreciones prostáticas. Las glándulas
a su vez, a través de un número variable de conductillos (20 a 25), vacían su contenido
directamente al piso de la uretra entre el Verum Montanum y el cuello de la vejiga.
Las glándulas de la próstata son tubulo alveolares y están revestidas de epitelio

simple cuboidal o columnar. (Fig. 36A y C)
La uretra corre a todo lo largo de la próstata generalmente mas cerca de la superficie

anterior y esta rodeada de epitelio transicional, que puede extenderse hacia los
ductos prostáticos. El urotelio está rodeado de una capa interna longitudinal y una FIG. 36 A] CORTE HISTOLÓGICO DE GLÁNDULA PROSTÁTICA CON
externa de músculo liso. La cresta uretral se proyecta en la cara posterior de la uretra HIPERPLASIA DE TEJIDO GLANDULAR, NÓTESE LA GRAN CANTIDAD
longitudinalmente en la línea media y recorre la longitud de la uretra prostática y DE GLÁNDULAS Y POCA CANTIDAD DE ESTROMA ENTRE ELLAS, EN
desaparece al llegar al esfínter estriado de la uretra. A ambos lados de la cresta se CONTRAPOSICIÓN CON LA FIGURA B EN DONDE PREVALECE LA PRESENCIA DE
MÚSCULO LISO.
forma una especie de ranura o surco, el seno prostático en donde desembocan los
conductos de las glándulas prostáticas. (Mc Neal, 1972) (Fig. 37) En este punto la
uretra cambia de dirección en aproximadamente 35 grados, en sentido anterior, pero
ésta angulación puede cambiar hasta los 90 grados (Fig. 33B). Este ángulo divide a
la uretra prostática en proximal (preprostática) y distal (prostática). En el segmento
proximal el músculo liso circular es denso y forma el esfínter interno involuntario
(preprostático) ya mencionado anteriormente. Las pequeñas glándulas periuretrales
escasas en este sitio, se extienden entre las fibras musculares longitudinales del
esfínter preprostático y a pesar de que éstas glándulas constituyen menos del 1% de
los elementos secretorios de la próstata, pueden contribuir en forma significativa en
el hombre adulto viejo, como el sitio en donde se origina la hiperplasia prostática.
FIG. 36 B] CORTE HISTOLÓGICO DE LA PRÓSTATA EN DONDE SE APRECIA

UNA HIPERTROFIA DE TIPO FIBROMUSCULAR, ESCASA CANTIDAD DE TEJIDO
GLANDULAR.

FIG. 36 C] (A) FOTOGRAFÍA MICROSCÓPICA DE LOS ACINI PROSTÁTICOS Y EL ESTROMA DE LA PRÓSTATA. NÓTESE
EL REVESTIMIENTO COLUMNAR ALTO CON UNA CAPA DE CÉLULAS BASALES (TINCIÓN HEMATOXILINA EOSINA Y (B) LA
CAPA DE CELS. BASALES ES FÁCIL DE IDENTIFICAR CON TINCIONES INMUNOCITOQUÍMICAS POR ANTICUERPOS CK 5 + 6
CONTRA CITOQUERATINAS DE ALTO PESO MOLECULAR.
C]
A partir del punto de angulación de la uretra, la mayoría de los ductos prostáticos se

abren a la uretra y la cresta uretral se ensancha y protruye dentro de la luz uretral,
formando el Verum montanum ó Colliculus seminales con un orificio en su ápex llamado,
utrículo que puede ser visualizado endoscópicamente con mucha frecuencia, éste es
un remanente embriológico mulleriano de unos 6 mm. en forma de pequeño saco (se
le ha llegado a llamar el útero masculino, en recuerdo a la formación mulleriana del
útero en la mujer). En pacientes con ambigüedad de sexo, éste puede formar un gran
divertículo que protruye de la porción posterior de la próstata. A ambos lados del
utrículo se encuentran los pequeños orificios de los conductos eyaculadores.
(Fig. 37)
Irrigación y drenaje linfático de la próstata

La mayor parte de irrigación de la próstata procede de las arterias vesicales inferiores.
(Fig. 33) Las arterias penetra la próstata con dos ramas principales a nivel de la unión
próstato-vesical, posterolateralmente y viajan dentro de la próstata perpendicular a
la uretra, para dar aporte sanguíneo a la zona transicional. En caso de hipertrofia de
la próstata, éstas ramas son el principal aporte sanguíneo del adenoma y cuando la
glándula es resecada o enucleada la mayor parte de sangrado está localizado a nivel
del cuello vesical en las 4 y 8 hrs. del reloj. Las ramas principales alcanzan el cuello
FIG. 37 VISTA POSTERIOR DE LA URETRA PROSTÁTICA.
EJEMPLIFICANDO A SU VEZ LAS DIFERENTES PORCIONES DE LA URETRA. vesical en la posición de la 1 y 5 hrs. y 7 y 11 hrs. del reloj, de uno y otro lado del cuello
(IMAGEN TOMADA DE LA ANATOMIA QUIRÚRGICA DE ANSON BJ, MC VAY CB 6ª respectivamente, con las ramas mas largas localizadas posteriormente.
EDICIÓN PHILADELPHIA, WB SAUNDERS, 1984, P 833)
La arteria capsular es la segunda rama mas importante de la arteria prostática y
da ramificaciones pequeñas anteriores que se ramifican en la cápsula prostática.
La mayor parte de ésta arteria corre posterolateralmente con el nervio cavernoso
(paquete neurovascular) y termina en el diafragma urogenital. El drenaje venoso de
la próstata es abundante y drena hacia el plexo venoso periprostático (Fig. 33D) El
drenaje linfático se vierte principalmente a los ganglios obturadores y la cadena iliaca
interna y una porción muy pequeña de linfáticos inicialmente puede pasar por los
ganglios presacros y menos comúnmente a los iliacos externos.

Inervación de la próstata
La inervación simpática y parasimpático del plexo pélvico viaja a la próstata a través del
nervio cavernoso. Los nervios siguen los ramos de la arteria capsular para ramificarse
en el estroma y los elementos glandulares. Las terminaciones parasimpáticas llegan
al acini y promueven la secreción de los mismos y la inervación simpática favorece la
contracción del músculo liso del estroma. Recordar que el bloqueo alfa adrenérgico
disminuye el tono del estroma y del esfínter preprostático, con lo que se favorece
el flujo de la micción en los pacientes con hipertrofia prostática. Se han encontrado
neuronas que tienen una acción peptidérgica importante y en asociación con la
sintasa, (no es error ortográfico por sintetasa: las enzimas que sintetizan cosas usando
ATP, se llaman “sintetasas”, las que no usan ATP se llaman “sintasas”) de óxido nítrico
pueden afectar la relajación del músculo liso (Burnett, 1995). Las neuronas aferentes
de la próstata viajan a través del plexo pélvico a los centros toracolumbares espinales.
FIG. 38 ESQUEMATIZACIÓN DE LOS TRES COMPONENTES CON LOS
El bloqueo prostático se puede efectuar con la instilación de anestésico local al plexo
QUE SE CONSIGUE LA CONTINENCIA Y SE DESARROLLA LA MICCIÓN EL
pélvico. (Fig. 38, 39A) PARASIMPÁTICO INDUCE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO DETRUSOR
DURANTE EL VACIAMIENTO MIENTRAS QUE EL SISTEMA SIMPÁTICO Y EL N.
Conducto deferente y vesículas seminales PUDENDO (SOMÁTICO) MANTIENEN EL TONO MUSCULAR EN LA PRÓSTATA Y
El conducto deferente sale directamente de la porción inferior o globo menor o cola URETRA PARA CONSERVAR LA CONTINENCIA DE ORINA.
del epidídimo su trayecto iniciales muy tortuoso (2 a 3 cms.) y posteriormente a
medida que se aleja del testículo este trayecto se rectifica, corre a través del cordón Plexo pélvico
espermático posteriormente a los vasos del cordón, y a través del canal inguinal
emerge a la pelvis en posición lateral a los vasos epigástricos inferiores. En el Vejiga S2
anillo interno se separa de los vasos espermáticos y pasa medialmente a todas las S3
S4
estructuras de la pared pélvica, para alcanzar la base de próstata posteriormente
pasando por arriba de la desembocadura del uréter, entre éste y la pared de la vejiga Nervio pudendo
Próstata
(Fig. 39B)
Nervio
Nervio cavernoso
En su terminación el vaso deferente se ensancha y se vuelve un poco tortuoso dorsal del pene
Ramas a los músculos
ámpula del deferente la cual almacena los espermatozoides antes de su salida con del piso pélvico
la eyaculación, ésta porción del vaso, está rodeada de musculatura lisa longitudinal Cuerpo
cavernoso
en la parte externa y circular en la interna y revestido de epitelio pseudoestratificado
columnar internamente. FIG. 39 A] PAQUETE NEUROVASCULAR, LLAMADO DE WALSH EN HONOR
AL URÓLOGO QUE LO DESCRIBIÓ. LLEVA IMPULSOS NERVIOSOS Y SANGRE
Las vesículas seminales son un par de sacos, localizados en la parte lateral del ámpula AL CUERPO CAVERNOSO Y POR LO TANTO INTERVIENE EN EL PROCESO
deferencial de aproximados 5 cms. de longitud con una capacidad de almacenaje de ERÉCTIL DEL PENE. SU LOCALIZACIÓN POSTEROLATERAL A LA PRÓSTATA LE
semen de entre 3 y 4 cms. cada una (fig. 39B). No se almacenan los espermatozoides HACE VULNERABLE, CUANDO SE REALIZA UNA PROSTATECTOMÍA RADICAL Ó
en éste sitio, solo el fluido seminal, que es expulsado en el momento de la eyaculación CISTOPROSTATECTOMÍA.
a través de su conducto, el cual se une a su vez con el del ámpula deferencial para
formar el conducto eyaculador, que atraviesa la próstata y desemboca en el piso
de la uretra. El recto se encuentra contiguo a sus superficies posteriores, separado
por la fascia de Denovilliers y el fondo de saco rectovesical un poco mas hacia
arriba. Su irrigación es similar al de la glándula prostática, a través de la arteria
vesiculodeferencial, una rama de la vesical superior y otras ramas que vienen de
la vesical inferior. Los vasos venosos drenan al plexo venoso pélvico y los linfáticos
drenan hacia los ganglios linfáticos iliacos externos e internos. La inervación viene del
plexo pélvico, con más fibras aferentes estimuladoras del sistema simpático, nervios
hipogástricos.
FIG. 39 B] VISTA POSTERIOR. SITUACIÓN DEL CONDUCTO DEFERENTE EN

RELACIÓN CON EL URETER Y LA PRÓSTATA. POSICIÓN DE LAS VESÍCULAS
SEMINALES.

Uretra femenina y estructuras musculares
de soporte del piso pélvico
La uretra femenina en promedio mide unos 4 centímetros desde el cuello de la vejiga
hasta su abertura en el meato uretral a nivel del vestíbulo.
Estructura
Su epitelio cambia gradualmente del epitelio transicional, cercano al cuello vesical, a
epitelio escamoso estratificado en la parte mas externa. Con la edad la mayor parte
de la uretra queda revestida por epitelio escamoso estratificado. Varias glándulas
mucosas se abren en la uretra, las glándulas distales a ambos lados de la uretra son
FIG. 40 ESTRUCTURA DE LA PARED URETRAL EN LA MUJER. las llamadas glándulas de Skene que vacían su contenido a través de dos pequeños
conductos a los lados del meato uretral externo. Una densa capa submucosa ricamente
vascularizada sirve de soporte a dichas glándulas. Juntas, la mucosa y submucosa
forma un cojín que contribuye significantemente con la presión de cierre uretral en
un 30% (Raz, 1972). Estas capas son estrógeno dependientes y en la menopausia
pueden atrofiarse resultando una incontinencia de esfuerzo. Rodeando la submucosa
uretral, nos encontramos con la presencia de 2 capas de músculo liso, la capa interna
longitudinal y la externa circular, que constituyen el sistema esfinteriano intrínseco de
la uretra. Se trata de fibras tipo I (contracción lenta), con una acción tónica constante
cuya función es la de mantener cerrada la luz uretral durante el reposo. Las fibras
musculares son más numerosas en las superficies anterior y laterales. En contraste
con el varón NO hay un esfínter circular de músculo liso. (Fig. 40)
Esfínter estriado extrínseco de la uretra

Desde el punto de vista anatómico, el esfínter urogenital estriado llamado también
rabdoesfinter esta dividido en tres partes: esfínter uretral, el esfínter uretrovaginal y
compresor de la uretra. (Fig. 41)
El esfínter uretral rodea todo el tercio interno y medio de la uretra, desde el cuello
vesical hasta el músculo compresor de la uretra.
El esfínter uretrovaginal es una fina banda de fibras de pocos milímetros de anchura;

las fibras rodean tanto la uretra como la vagina y acaban insertándose en el cuerpo
perineal entre la vagina y el recto, siendo sus funciones la de compresión, la
contracción y la elongación de la uretra.
El compresor de la uretra forma una banda arqueada que va, bilateralmente desde
FIG. 41 MÚSCULOS DEL ESFÍNTER URETRAL EXTERNO 1.- E. URETRAL, 2.- E. las ramas isquiopúbicas, cerca de las tuberosidades isquiáticas, hasta la parte anterior
URETRO VAGINAL Y 3.- E. COMPRESOR DE LA URETRA. de la uretra, donde se funde con las fibras del lado contrario. Este músculo tiene
la acción de alargar la uretra y de arrastrarla hacia la pared anterior de la vagina,
contribuyendo con ésto a cerrar la luz uretral. (Fig. 41)
Soporte uretral
Los ligamentos pubo-uretrales son condensaciones de fascia endopelviana que
contienen fibras elásticas, tejido areolar, vasos sanguíneos, colágeno denso y fibras
musculares lisas y estriadas que vienen de la pared uretral y de la parte mas anterior
del músculo pubococcígeo. Estos se fijan al arco tendineo de la pelvis inmediatamente
debajo del cuello vesical, donde empieza el esfínter uretral y se extienden hacia abajo
hasta la membrana perineal. (Fig. 42)
Se les divide en tres: Anterior, intermedio y posterior. El anterior se continúa con el

ligamento suspensorio del clítoris. El posterior se une a la uretra en la unión del tercio
FIG. 42 CORTE SAGITAL A NIVEL DE LA SÍNFISIS DEL PUBIS Y DE LA URETRA
QUE ESTA VISTA DEL LADO IZQUIERDO, SE MUESTRAN CLARAMENTE LOS
proximal con los dos tercios distales de la uretra y las porciones laterales se unen
LIGAMENTOS PUBOURETRALES. con el músculo elevador del ano en el arco tendíneo. Las inserciones de las fibras

musculares y del tejido fibroso al músculo elevador del ano y a la fascia endopelviana
originan una estructura de soporte en la que descansa literalmente la uretra, de ahí se
ha desarrollado la teoría de la hamaca propuesta por DeLancey. (Fig. 43)
Estructuras de soporte del piso pélvico
Diafragma pélvico
Este piso muy importante para la continencia urinaria, está constituido principalmente
por el músculo elevador del ano con sus haces pubococcígeos e ileococcígeos y por el
músculo coccigeo. Este piso pélvico sostiene a las vísceras pelvianas y marca el borde FIG. 43 ESQUEMA QUE EXPLICA LA TEORÍA DE LA HAMACA DE DELANCEY,
inferior de la cavidad pélvica y contribuye al proceso de la micción, se le conoce como LA PRESIÓN ABDOMINAL COMPRIME DIRECTAMENTE LA URETRA SOBRE LA
diafragma pélvico. (Fig. 44) PARED VAGINAL ANTERIOR CONTRIBUYENDO A SU CIERRE.
FIG. 44 VISTA CAUDAL DE LOS MÚSCULOS ELEVADORES DEL ANO EN LA PELVIS ÓSEA. NOTE LA PRESENCIA DE ARCO
TENDÍNEO DEL ELEVADOR DEL ANO QUE VA DESDE EL PUBIS A LA ESPINA ISQUIÁTICA A TODO LO LARGO DEL MÚSCULO
OBTURADOR INTERNO.
La acción de estos músculos cuando se ve deteriorada por la falta de uso, lesiones

iatrogénicas, lesiones durante el parto o simplemente por el envejecimiento, permite
la presencia de síntomas urinarios relacionados con la continencia urinaria. Cuando el
músculo elevador de ano se contrae se produce un movimiento de acercamiento de la
uretra, vagina y recto hacia la sínfisis del pubis y ayuda a la compresión de la uretra,
especialmente durante los esfuerzos de la tos por ejemplo.
El músculo elevador del ano esta inervado por fibras nerviosas somáticas que vienen
de la raiz sacra S3, algunas de S4 y muy pocas de S2 para formar el Nervio pudendo,
el cual lleva fibras motoras y sensoriales derivadas del plexo sacro.
Fascia endopélvica
Esta fascia es una especie de malla y está formada por tejido conectivo fibroelástico,
músculo liso, vasos, nervios y linfáticos. La vejiga, el recto, la parte inferior del útero
y la vagina están recubiertas por ella contribuyendo significativamente al sostén de
éstas estructuras. Es importante por tanto, el conocimiento adecuado de ésta fascia,
cuando se trabaja en la reconstrucción del suelo pélvico. En diferentes regiones de la
pelvis se le ha dado nombres característicos, específicamente en ligamentos y fascias,
con estructura interna variable, por ello es que el término de fascia endopélvica es
controversial y no muy específico. Estructuras como la pared pélvica lateral adherida
a la fascia endopélvica (arco tendineo de la fascia pélvica) está predominantemente
formado por fibra colágena. Se le consideran dos porciones o bandas principales;

el arco tendinoso del elevador del ano (ATEA), que va desde las ramas púbicas
hasta la espina isquiática y fija la parte posterior de los músculos pubococcigeos e
ileococcigeos a la pared lateral de la pelvis, por otro lado otra porción, un poco mas
inferior y central, que va de la parte inferior de la sínfisis púbica, a la espina isquiática,
el arco tendinoso de la fascia pélvica (ATFP). (Fig. 45)
Mientras que el ATEA aporta sitios para el anclaje y soporte activo del músculo
elevador del ano o la fusión de la fascia a este músculo con la del obturador, el ATFP
mas potente, llega a la porción inferior del pubis y proporciona el lugar de inserción
a los ligamentos pubouretrales (desde la cara interna del pubis a la porción media
uretral), los ligamentos uretropelvianos (principales soportes del cuello y uretra
proximal) y al paracolpio, emitiendo fibras que se desdoblan pasando por debajo de
la uretra a modo de hamaca, ésta capa suburetral con un grosor especial crea un
soporte intenso por debajo de la uretra. DeLancey, describió tres niveles. (Fig. 43, 44,
45, 46 y 47)
Arco tendineo
fascia pelvis
Fascias accesorias
del arco tendineo (FA)
Uretra
Vagina
Recto
Músculo
Pubococcigeo
FIG. 45 ESTRUCTURAS DE SOPORTE EN LA VAGINA. LA VEJIGA FIG. 46 VISTA LATERAL (SAGITAL) EJEMPLIFICANDO EN ROJO FIG. 47 CORTE CORONAL DE LOS MECANISMOS DE SOPORTE
HA SIDO REMOVIDA POR ARRIBA DEL CUELLO VESICAL, EL LOS 3 NIVELES DE DELANCEY. POR DEBAJO DEL CUELLO VESICAL. LA URETRA ESTA
PARACOLPO SE EXTIENDE A LO LARGO DE LA PARED LATERAL SUSPENDIDA POR LA HAMACA QUE HACE LA PARED VAGINAL
DE LA VAGINA. ANTERIOR A SU VEZ FIJA POR LOS MÚSCULOS PUBOCOCCIGEOS
Y SUS FASCIAS ACCESORIAS (FA) AL ARCO TENDÍNEO DE LA
FASCIA PÉLVICA.
Diafragma urogenital
En vista de las discusiones anatómicas suscitadas por la composición de ésta
estructura, algunos autores la consideran un triángulo compuesto de abundante tejido
fibromuscular denso, que se encuentra localizada en la mitad anterior del estrecho
inferior de la pelvis, los músculos más superficiales, isquiocavernoso y bulbocavernoso
y delgadas fibras del músculo transverso perineal superficial completan la parte
inferior del diafragma. (Fig. 48)
El esfínter uretrovaginal, el compresor de la uretra y el músculo transverso profundo

del periné, se encuentran por dentro de esta membrana y la fascia que le cubre por su
porción inferior es la llamada membrana perineal (Fig. 49 y 50)
FIG. 48 MÚSCULOS PERINEALES EN LA MUJER. DEL LADO DERECHO DE LA

FIGURA, LA CAPA SUPERFICIAL DE LA FASCIA HA SIDO REMOVIDA. DEL LADO
IZQUIERDO DE LA FIGURA LA FASCIA INFERIOR DEL DIAFRAGMA UROGENITAL
SE QUITÓ PARA OBSERVAR LOS MÚSCULOS PROFUNDOS DEL PERINÉ.

Ligamento cardinal derecho
Utero Recto Ligamento utero

sacro izquierdo
Vejiga
Púbis
Diafragma pélvico
Uretra
Esfinter anal
Vagina
Membrana perineal Cuerpo perineal
y musculos anexos
FIG. 49 MÚSCULOS PERINEALES EN EL VARÓN. EL MÚSCULO TRANSVERSO PERINEAL Y EL FIG. 50 DIAGRAMA DE LOS ÓRGANOS PÉLVICOS QUE MUESTRA LAS DOS ESTRUCTURAS DE SOPORTE
MÚSCULO ISQUIOCAVERNOSO ENMARCAN EL DIAFRAGMA UROGENITAL. MUSCULAR MAYORES. LA DE ARRIBA ES EL DIAFRAGMA UROGENITAL Y LA DE ABAJO ES LA MEMBRANA
PERINEAL CON SUS MÚSCULOS ASOCIADOS ANTERIORES Y EL ESFÍNTER ANAL EN SU PORCIÓN
POSTERIOR. AL CUERPO SITUADO ENTRE ÉSTE Y LA VAGINA SE LE CONOCE COMO CUERPO PERINEAL
(UNA AGREGACIÓN DE FORMA PIRAMIDAL DE TEJIDO FIBROMUSCULAR EN LA LÍNEA MEDIA).
Cordon espermático
Los cordones espermáticos se extienden desde la parte superior del testículo hasta el
anillo interno a través de los canales inguinales. Ambos cordones están formados por
el conducto deferente, los vasos venosos que provienen del testículo y que a ese nivel
forman el plexo pampiniforme, las arterias espermática (testiculares) interna y externa,
los vasos linfáticos y nervios, todos estos elementos cubiertos por un revestimiento
delgado, la fascia espermática y a su vez rodeados por fibras de músculo cremaster.
En el anillo interno los vasos sanguíneos corren junto a la rama genital del nervio
genitofemoral, el nervio ilioinguinal y la arteria cremastérica, el vaso deferente y su
arteria deferencial.
Las arterias testiculares salen directamente de la aorta, corriendo por el retroperitoneo

hasta alcanzar el anillo interno, la arteria vesical superior da ramas directamente al
vaso deferente y la arteria epigástrica inferior da ramas cremasterianas que siguen el
trayecto del cordón e irrigan el músculo cremaster. (Fig. 51 y 52)
La irrigación venosa del testículo drena hacia el plexo pampiniforme, (canales venosos
anastomosados entre sí) que discurren muy cerca de la arteria testicular. Esta
disposición permite el enfriamiento de la arteria testicular a nivel del canal inguinal,
posteriormente se unen para formar la vena espermática que drena a su vez, del lado
derecho directamente en la cava y del lado izquierdo en la vena renal.
Las venas testiculares pueden anastomosarse con venas pudendas externas, las
cremastéricas y venas safenas y venas iliacas internas y externas. Estas anastomosis
pueden hacer que los varicoceles una vez operados puedan recurrir.

FIG. 51 CIRCULACIÓN COLATERAL DEL TESTÍCULO Y DEL CORDÓN ESPERMÁTICO.
FIG. 52 DRENAJE VENOSO DEL TESTÍCULO Y DEL EPIDÍDIMO. NOTESE ANASTOMOSIS DEL PLEXO VENOSO
PAMPINIFORME CON VENAS ILIACA INTERNA E ILIACA EXTERNA.

Testículos
Aspecto macroscópico
Los testículos, órganos situados dentro del escroto miden en promedio en su
diámetro longitudinal de 3 a 5 cms. por 2.5 cms. de grosor teniendo un volumen
de aproximadamente 30 c.c. Están recubiertos por su parte externa por la túnica
albugínea, la cual, en la parte posterior del testículo se invagina para formar el
mediastino del testículo.
Este mediastino envía al interior del testículo septos de tipo fibroso hacia la parte
interna de la túnica albugínea, para formar entre 200 a 300 lóbulos de forma de cono
en los cuales están contenidos uno o más túbulos seminíferos contorneados, cada
túbulo mide cerca de un metro de longitud y posee una membrana basal de tejido
conjuntivo y elástico, el cual sirve de soporte a las células madre espermatogénicas
y células de sertoli (sustentaculares). A los lados y circundando dichos túbulos
se encuentra el estroma en donde están las células de Leydig, encargadas de la
producción de testosterona.
Hacia la porción apical, los túbulos seminíferos se transforman en vasos rectos y se FIG. 53 CORTE SAGITAL DEL TESTÍCULO EJEMPLIFICANDO SUS COMPONENTES
dirigen al mediastino para formar una serie de anastomosis entre ellos, llamada rete ANATÓMICOS.
testis, a partir de la cual se forman entre 12 a 20 túbulos que poco a poco van drenando
entre sí, y engrosandose para formar el globo mayor o cabeza del epidídimo y hacerse
más sinuosos y formar globulos cónicos. En el ducto de cada lóbulo desemboca un
solo túbulo epididimario, el cual se enrolla posteriormente para formar el cuerpo y
finalmente la cola o globo menor del epidídimo, de donde se forma finalmente en
vaso deferente (vas deferens). Siguiendo a través del cordón espermático la ruta ya
indicada anteriormente hasta la formación del ámpula deferencial a un lado de las
vesículas seminales. (Fig. 53 y 54)
Ya mencionamos la irrigación de los testículos a través del cordón espermático y la

sangre venosa que drena directamente al plexo pampiniforme.
Los vasos linfáticos testiculares drenan directamente a los ganglios para-aórticos e

intercavo-aórticos (ver anatomía de riñones).
La inervación visceral del testículo y epidídimos viaja a través de dos rutas: Una porción
surge del plexo renal y aórtico y viajan con los vasos gonadales y adicionalmente los
nervios gonadales aferentes y eferentes, viene del plexo pélvico junto con el cordón
deferente. FIG. 54 CORTE TRANSVERSO DEL TESTÍCULO EJEMPLIFICANDO SUS
COMPONENTES ANATÓMICOS.
En ocasiones un dolor testicular intratable puede responder adecuadamente al

bloqueo del plexo pélvico. Según (Taguchi, 1999) algunas fibras aferentes y eferentes
cruzan al plexo pélvico contralateral, explicando el porqué, algunos procesos
patológicos como tumores o varicoceles afectan al testículo del lado contrario. A
través de la rama genital del nervio genitofemoral se conduce las sensibilidad a la
túnica vaginal en sus porciones parietal y visceral y para el escroto subyacente.

Escroto
El escroto es la porción de tejido que contiene a ambos testículos, es una piel
pigmentada mas oscura que el resto del cuerpo, provista de vello, desprovista de
grasa y rica en glándulas sebáceas y sudoríparas. En la línea media se presenta el
rafe, que representa la línea de fusión de los tubérculos genitales y cuenta con varias
capas, que yendo desde la piel hacia el testículo son: Piel, dartos, fascia espermática
externa, cremaster (también llamada fascia media espermática), fascia espermática
interna y túnica vaginal, con sus hojas parietal y visceral. (Fig. 55A y B)
A]
Vascularización e inervación escrotal
La pared anterior del escroto le llega la sangre a través de los vasos pudendos
externos profundos y junto con los nervios corren paralelos al rafe sin cruzarlo, de
modo que las incisiones escrotales mas apropiadas deberán efectuarse en el rafé.
La parte posterior del escroto está irrigado por las ramas escrotales posteriores de los
vasos perineales, lo mismo que la inervación. El nervio cutáneo femoral posterior (S3),
dá una rama perineal para el escroto y el periné. De acuerdo al origen de las fascias
espermáticas, tienen diferente aporte sanguíneo que la pared escrotal. Estas fascias
reciben irrigación de ramas de la arteria cremasteriana, deferencial y testicular. El
drenaje venoso sigue las mismas vías solo que en sentido retrógrado a través del
sistema venoso.
Linfáticos del escroto

Los linfáticos drenan a los ganglios inguinales, los cuales están divididos en superficiales
y profundos, están separados por la fascia profunda del muslo (fascia lata).
Los ganglios superficiales se encuentran a nivel de la unión safeno-femoral

comunicándose con los ganglios inguinales profundos que se encuentran la mayoría
mediales, en relación a la vena femoral y mandan sus canales linfáticos eferentes a
través del anillo femoral (por debajo del ligamento inguinal) a los ganglios iliacos
externos y obturadores. Justamente por fuera del anillo femoral está consistentemente
un ganglio grande llamado ganglio de Cloquet ó Rosenmuller. Los linfáticos del escroto
B] no atraviesan el rafé medio y siempre drenan a los ganglios inguinales ipsilaterales
FIG. 55 A] Y B] ESCROTO Y SUS DIFERENTES CAPAS. superficiales.

Pene
Aspecto macroscópico
El grueso del pene está compuesto básicamente por dos cuerpos cavernosos, que
controlan la rigidez o flacidez del pene. El cuerpo espongioso que rodea la uretra
regulando el diámetro de la misma. Los cuerpos cavernosos en su porción proximal
están fijados firmemente en las tuberosidades isquiáticas y corren por debajo de la
sínfisis del pubis y en su porción distal están cubiertos por el glande. Ambos cuerpos
cavernosos están separados por un septum, que en su porción distal permite que los
espacios vasculares puedan comunicarse. (Fig. 56)
FIG. 56 ESQUEMATIZACIÓN DE AMBOS CUERPOS CAVERNOSOS Y EL CUERPO ESPONGIOSO, CON SU TERMINACIÓN

DISTAL, EL GLANDE.
Tanto los cuerpos cavernosos, como el espongioso están rodeados de la túnica

albugínea formada principalmente de tejido colágeno, elástico, con una capa externa
gruesa longitudinal y una capa interna de fibras transversales, por fuera de ésta se
encuentra la fascia de Buck, gruesa capa de tejido fibroso que rodea los dos cuerpos
cavernosos y al cuerpo espongioso.
Los cuerpos cavernosos contienen una gran cantidad de espacios vasculares

interconectados, los sinusoides, dentro de un tejido fibromuscular que les rodea.

El cuerpo espongioso es esencialmente una cubierta vascular que rodea a la uretra,
su aspecto microscópico es parecido al cuerpo cavernosos excepto que los sinusoides
son generalmente mas grandes y está cubierto por una delgada capa fibroelástica,
ésta diferencia permite que el cuerpo cavernoso soporte una presión alta durante la
erección, en contra, de una presión baja en el cuerpo espongioso.
Las capas mas externas del pene están formadas de tejido celular subcutáneo, la capa
Dartos y por arriba de ella se encuentra la piel. (Fig. 57)
A. Dorsal
Vena dorsal superficial

Nervios dorsales
V. dorsal profunda
Arterias helicinas
Túnica Dartos
Cuerpo cavernoso
Fascia de Buck
Cuerpo esponjoso
Túnica albuginea
del c. cavernoso
Uretra
Túnica albuginea
del c. espongioso
FIG. 57 CORTE TRANSVERSAL DEL PENE. ESQUEMATIZACIÓN DE AMBOS CUERPOS CAVERNOSOS Y EL CUERPO ESPONGIOSO Y FASCIAS DEL PENE.
Vasos sanguíneos
Puvis
La irrigación del pene viene directamente de la arteria pudenda interna rama de
la iliaca interna, la cual se divide en tres ramas principales: la arteria bulbouretral,
A. Circunfleja las arterias dorsales del pene y la arteria cavernosa. Algunas arterias pudendas
accesorias, ramas de la iliaca externa y obturatriz contribuyen además con algo de
A. Pudenda
interna
A. Cavernosa
irrigación al pene. La arteria Bulbouretral lleva sangre al cuerpo espongioso, las
arterias cavernosas entran al cuerpo cavernoso en su porción posterior y continúan
A. Dorsal del pene
distalmente en el centro del cuerpo, dando ramas en su trayecto llamadas arterias
A. Bulbar
helicinas que en su momento suplen de sangre al sinusoide.
A. Circunfleja
cavernosa
Un par de arterias dorsales que junto con los nervios, recorren la porción dorsal del
pene por debajo de la fascia de Buck llevan sangre a las estructuras superficiales
y al glande así como a los cuerpos cavernosos a través de las arterias circunflejas.
(Fig. 57, 58, 59)
FIG. 58 IRRIGACIÓN ARTERIAL Y VENOSA DEL PENE.

FIG. 59 ESQUEMA DE VASOS, NERVIOS Y ESTRUCTURAS DEL PENE.
El drenaje venoso comprende dos sistemas principales: el sistema venoso superficial

que drena la sangre de la piel y el tejido subcutaneo por arriba de la fascia de Buck
y el sistema venoso profundo que se inicia con venas subtunicales que drenan los
sinusoides para formar las venas emisarias, estas cruzan la túnica albugínea y drenan
en las venas circunflejas que a su vez van a drenar a las venas dorsales profundas por
debajo de la fascia de Buck y que terminan en el plexo venoso periprostático.
El cuerpo espongioso es drenado a través de las venas bulbar y espongiosa que tienen
varios canales que se comunican con el cuerpo cavernoso. Las venas subtunicales y
las emisarias se comprimen durante la erección y permiten un drenaje muy lento
durante éste proceso. Cuando no es posible la compresión de éstas venas y el drenaje
es rápido, sobreviene la disfunción eréctil de causa venosa.
Inervación del pene
Inervación autonómica
Las fibras parasimpáticas emergen del centro sacro de erección (S2- S4). Las fibras
simpáticas emergen del área toracolumbar (T12- L2) (Fig. 60 y 61)

T11
T12
L1
L2
Plexo
aortico
Plexo
hipogástrico S2
S3
S4
N. pudendo
Plexo
N. cavernoso pélvico
N. dorsal del pene
FIG. 60 CENTRO SACRO DE LA ERECCIÓN Y FIBRAS SIMPÁTICAS FIG. 61 RAMAS DEL PLEXO PÉLVICO. NERVIOS DE WALSH.
TORACOLUMBARES.
Los nervios dorsales son los que llevan la inervación sensorial y siguen el curso de las
arterias dorsales e inervan ricamente el glande. Pequeñas ramas del nervio perineal
llevan inervación a la parte ventral del pene cerca de la uretra y distalmente hasta el
glande, estos nervios deben ser anestesiados cuando se requiere de la anestesia en
la parte ventral.
Después de atravesar los cuerpos cavernosos, los nervios cavernosos se ramifican en

el tejido eréctil, las fibras simpáticas y parasimpáticas del plexo pélvico. (Fig. 60) El
efecto tónico simpático inhibe la erección, por otro lado los nervios parasimpáticos al
liberar acetilcolina, oxido nítrico, polipéptido intestinal vasoactivo, causan relajación
del músculo liso para favorecer la erección. Por otra parte las venas subtunicales son
ocluidas por la compresión que sufren al aumentar de volumen los cuerpos cavernosos
y esto permite el atrapamiento de sangre durante la erección. La oclusión insuficiente,
particularmente de los vasos venosos que drenan en la vena dorsal profunda y en las
venas cavernosas, puede ser causa de disfunción eréctil de etiología vasculogénica en
este caso venosa.

SÍNTOMAS
Y SIGNOS
02 SÍNTOMAS Y SIGNOS EN UROLOGÍA
EN
UROLOGÍA
CAPÍTULO 02
SÍNTOMAS Y SIGNOS EN UROLOGÍA
50

Introducción
Dolor genitourinario
50 Dolor renal
51 Dolor ureteral
51 Dolor vesical
52 Dolor testicular
52 Dolor prostático
52 Dolor peneano
53

SÍntomas y signos del tracto urinario bajo (STUB)
53 Síntomas Irritativos
54 Síntomas obstructivos
56 La poliuria nocturna
56 Disminución de la capacidad vesical nocturna
57 Índice Internacional de síntomas prostáticos (IPSS)

59 Incontinencia urinaria
60

Términos utilizados en la anamnesis
de signos y síntomas urinarios
60 Diuresis
60 Oliguria
60 Poliuria
61 Anuria
61

Síntomas y signos relacionados a la función sexual

61 Disfunción eréctil
61 Aneyaculación (falta de eyaculación)
62 Anorgasmia o ausencia de orgasmo
62 Eyaculación prematura
62 Priapismo
62 Disfunciones sexuales en las mujeres
62 Edema

63 Edema de origen cardiológico,
63 Edema de origen hepático,
63 Edema de origen renal,
63 Edema idiopático
64 Edema por insuficiencia venosa
64 Hematuria
66 Glucosuria
66 Quiluria
66 Proteinuria
66 Hematospermia ó hemospermia

67 Neumaturia
67 secreción uretral
67 fiebre y escalofríos.
68 Medicamentos con efectos colaterales en las vías urinarias

Introducción
La evaluación de un paciente nunca será adecuada sin una historia clínica completa
que además de incluir la exploración física, debe tener una anamnesis exhaustiva de
cada uno de los signos y síntomas que se presentan en la patología urinaria.
La obtención de todos los datos en una historia depende, en gran parte, de las
habilidades del clínico para obtener la información pertinente y por otra del paciente
en la explicación de los síntomas que le aquejan. Por lo tanto, el realizar una historia
clínica adecuada, con información relevante en relación al padecimiento actual, (qué
es lo que motiva al paciente a presentarse en la consulta), el historial médico del
paciente y su familia, permite al médico, darse cuenta de la problemática real del
paciente y utilizar los procedimientos de exploración y de análisis subsecuentes, para
lograr con ello, un adecuado diagnóstico y tratamiento de la patología presente.
Dolor genitourinario
Le dividiremos para su estudio en: dolor renal, dolor ureteral, dolor vesical, dolor
testicular (escrotal), dolor prostático y dolor peneano.
Dolor renal
Las patologías que favorecen dolor renal son múltiples, únicamente hay que tomar
en cuenta que el dolor a nivel de los riñones está favorecido principalmente por dos
situaciones importantes, la primera de ellas es la dilatación de los sistemas colectores,
generalmente por algún proceso obstructivo a la salida del riñón o en el trayecto de
los uréteres (cálculos urinarios enclavados) y segundo por la presencia de distensión
de la cápsula renal por procesos de tipo inflamatorio renal (ej. Pielonefritis).
Los tumores del tracto genitourinario generalmente no causan dolor a menos que se
favorezca alguna obstrucción o que se extienda más allá del órgano primario, para
involucrar nervios adyacentes.
Al realizar la anamnesis del dolor, hay que recordar las diferentes características
que deben ser estudiadas cuando se presenta este síntoma a saber: Sitio, intensidad,
irradiación, tipo de dolor (cólico, transfictivo, punzante, quemante etc.), factores que
lo favorecen, factores que lo incrementan o lo disminuyen, frecuencia y duración del
dolor, formas de inicio (brusco o insidioso), síntomas acompañantes, si tiene ritmo
o periodicidad, etc. En la medida que el clínico valore en una dimensión adecuada
las características del dolor, podrá darse cuenta si éste síntoma pertenece o no a
patología del tracto urinario.
El dolor renal tiene las siguientes características: es un dolor que se percibe en el

ángulo costovetebral de uno o ambos lados, justo al lado del músculo sacroespinal
y por debajo de la 12ava. costilla, el dolor puede irradiar al flanco ipsilateral y
posteriormente al abdomen bajo, hacia las fosas iliacas y de ahí referirlo en los
testículos (en el varón) o en la vulva (en la mujer) o irradiar directamente al abdomen
superior sobre la cicatriz umbilical. Así, el dolor con estas características iniciales nos
debe hacer sospechar en patología retroperitoneal, está frecuentemente asociado a
síntomas gastrointestinales, generalmente debidos a la estimulación refleja del ganglio
celiaco y por la proximidad de órganos como; el páncreas, el hígado, el duodeno, la
vesícula biliar o el colon (ver inervación conjunta de riñón y vísceras abdominales,
capítulo de anatomía), dichos síntomas son, la nausea, el vómito y la distensión
abdominal. Generalmente la presencia de dolor de origen intraperitoneal puede ser
fácilmente distinguido del renal, con una anamnesis adecuada del síntoma, además
de una correcta exploración física. Un dolor por perforación de úlcera duodenal o una
pancreatitis, generalmente irradia hacia la espalda en forma transfictiva, que atraviesa

literalmente hacia la espalda y el sitio de mayor dolor es en el epigastrio. Más aún, el
dolor de origen intraperitoneal frecuentemente además, irradia hacia el hombro por la
irritación en el diafragma o el nervio frénico. Esto no ocurre en el dolor renal. También
los problemas en el colon, frecuentes en nuestro medio, pueden dar sintomatología
dolorosa en la espalda y no deben ser confundidos con la patología urinaria.
La presencia de signos o síntomas asociados al dolor como lo es la hematuria, y la

presencia de síntomas irritativos urinarios bajos (ver adelante), nos confirma el origen
urinario de la patología. Por otra parte, sin embargo, hay patología urinaria renal
que no da manifestaciones dolorosas, en vista de que la distensión capsular ó del
sistema colector es muy lenta o no se presenta en forma súbita, cosa contraria a lo
que sucede al caer un cálculo al uréter y enclavarse en él mismo. El dolor en estos
casos es intenso y suele ser además incapacitante.
Otra posibilidad de confusión de dolor renal es cuando se presenta la irritación de los

nervios intercostales de T-10 a T-12, sin embargo, el tipo de dolor así causado, no es
de tipo cólico como en la patología urinaria y la intensidad del dolor radicular puede
estar alterada con los cambios de posición, cosa que no sucede en el dolor renal.
Así pues, con la adecuada anamnesis del síntoma podremos lograr adecuadamente
definir si la causa de dolor se debe o no a patología del tracto urinario.
Dolor ureteral
Generalmente éste dolor es secundario a una obstrucción del uréter (cálculos
ó coágulos principalmente) y es de carácter súbito. El dolor es la resultante de la
dilatación aguda del uréter y por el aumento de la peristalsis y el espasmo del músculo
liso como mecanismo de defensa para tratar de aliviar el problema obstructivo.
Existe la posibilidad de determinar con cierta precisión el sitio de la obstrucción por

la localización del dolor referido, por ejemplo en las obstrucciones en el tercio medio
del uréter, el dolor del lado derecho es referido al cuadrante inferior derecho del
abdomen, Punto de Mc Burney, motivo por el cual se puede confundir con apendicitis
y del lado izquierdo puede parecerse al dolor por diverticulitis. También en este caso
el dolor puede ser referido al escroto en el varón y la vulva en la mujer. La obstrucción
ureteral baja, frecuentemente causa síntomas de irritación vesical, tales como disuria,
polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico, que puede irradiar a lo largo de la uretra en
el hombre hasta la punta del pene.
Por lo tanto, la patología ureteral que no produce obstrucción o empieza en forma

insidiosa con poca obstrucción, rara vez es causa de dolor intenso.
Dolor vesical
El dolor vesical estará producido por dos situaciones fundamentalmente. La
primera de ellas será, la sobre distensión de la vejiga por alguna obstrucción aguda
generalmente en el cuello de la vejiga y la segunda ocasionado por la inflamación
de la vejiga.
El dolor constante en el área suprapúbica, no relacionado a la retención aguda de

orina, rara vez tendrá punto de partida de las vías urinarias. Debemos de tomar en
cuenta que, en pacientes que presentan obstrucción urinaria progresiva con distensión
vesical, como en el caso de la neuropatía diabética del músculo detrusor o con vejiga
neurogénica por parálisis flácida, frecuentemente no manifiestan dolor a pesar de que
puedan tener una capacidad vesical sumamente aumentada hasta de un litro o mas.
Los procesos inflamatorios vesicales producen molestias en el área suprapúbica en

forma intermitente y generalmente manifiestan dolor referido a la porción distal de la
uretra, el cual está asociado a síntomas irritativos vesicales bajos. En tales procesos

inflamatorios, como la cistitis bacteriana o la cistitis intersticial el dolor es mas severo
mientras mas llena esté la vejiga y disminuye al favorecerse el vaciamiento vesical.
Algunos pacientes con cistitis manifiestan un dolor agudo, como sensación de pinchazo
en la zona suprapúbica al final de la micción que es conocido con estranguria.
Dolor testicular
Los procesos inflamatorios a nivel del testículo y epidídimo se manifiestan por dolor
intenso, directamente en el sitio afectado, sobre todo, si éstos son agudos. Los
procedimientos de exploración, nos darán la pauta hacia el origen de este dolor. Los
dolores en esta zona, pueden ser tanto primarios como referidos. El dolor primario
característico, se origina de dentro del escroto y usualmente condicionado por una
epididimitis, torsión testicular o torsión de los apéndices testiculares o por una
orquitis, que ameritan la utilización de exámenes de tipo US doppler, para diferenciar
entre una y otra, por ejemplo, distinguir entre una inflamación o una torsión testicular,
en donde se ve suprimido el aporte sanguíneo al órgano afectado, es necesaria la
correcta palpación del conducto deferente, para definir si además existe la inflamación
asociada de dicho conducto. Generalmente puede haber también, irradiación del
dolor a lo largo del cordón espermático, hacia la parte inferior del abdomen, a nivel
de las fosas iliacas.
Por otra parte, el escroto puede doler con procesos inflamatorios en la propia pared
escrotal, por ejemplo, cuando se infecta un folículo piloso o un quiste sebáceo, pero
también puede ser por una gangrena de Fournier incipiente, la cual es una lesión
infecciosa necrotizante severa, que debe ser diagnosticada lo mas pronto posible, por
lo agresivo de su comportamiento.
En ocasiones, los primeros síntomas de una hernia pueden manifestarse con dolor a
nivel escrotal y se manifiesta con una sensación de pesantez constante. Generalmente
el dolor crónico está relacionado con patología no inflamatoria como puede ser un
varicocele, un hidrocele, un espermatocele y lesiones de importancia extrema, como
lo sería, un tumor testicular.
Recordemos además, por el antecedente embriológico, de que los testículos se

desarrollan cerca de los riñones, el dolor iniciado tanto en retroperitoneo, como en
los propios riñones, puede estar referido a los testículos.
Dolor prostático
El dolor prostático comúnmente esta relacionado con los procesos inflamatorios de la
glándula, sobre todo cuando el proceso es agudo y que exista edema y distensión de
la cápsula prostática.
El dolor prostático está pobremente focalizado, puede manifestarse como dolor difuso
no intenso en las partes bajas del abdomen (fosas iliacas y área suprapúbica), en la
región inguinal, perineal (sensación de estar sentado a horcajadas sobre algo duro),
en la región lumbosacra y en la zona rectal. Este dolor está asociado con síntomas de
tipo irritativo (frecuencia miccional y disuria) y en algunos casos, como en la prostatitis
aguda, por el edema de la glándula, presentarse síntomas semejantes al prostatismo,
hasta llegar incluso a la retención aguda de orina.
Dolor peneano
Recordemos que el dolor peneano, cuando el pene está en estado de flacidez,
generalmente se manifiesta como dolor referido en las cercanías del meato urinario y
es secundario a alteraciones inflamatorias de la vejiga o la uretra.
Procesos como la fimosis, la para-fimosis, los procesos inflamatorios de la piel del

glande y prepucio pueden manifestar dolor en el pene.

Situaciones de urgencia, como el priapismo (ver capítulo de disfunción eréctil), que es
una erección prolongada y dolorosa, puede causar intenso dolor directamente en el
órgano afectado, ésta situación deberá ser corregida de urgencia por las alteraciones
secundarias que provoca el retardo en el tratamiento.
Finalmente, uno de los puntos importantes a determinar ante la presencia de cualquier

tipo de dolor, es su adecuada caracterización, (ver dolor renal) con lo que podremos
orientarnos con mayor facilidad hacia el punto de origen de éste y definir claramente
si pertenece a la vía urinaria o está ocasionado por otro problema fuera de ella
(intraperitoneal, osteomuscular etc.). Es importante que el lector se remita a otros
libros de texto en donde se expliquen las características de dolores gastrointestinales
u osteomusculares que puedan ser confundidos con patatología del tracto urinario.
Síntomas y signos del

tracto urinario bajo (STUB)
Síntomas irritativos
Frecuencia miccional. Este es uno de los síntomas que comúnmente observamos
en la patología del tracto genitourinario, también es conocida como polaquiuria.
Normalmente la frecuencia miccional en el adulto es de 4 a 7 ocasiones en el día, con un
volumen aproximado de cada micción entre los 250 a 300 c.c. Una ingesta abundante
de líquidos, condicionará aumento en la frecuencia miccional sin considerarse esto
anormal. Por tal razón la frecuencia ó polaquiuria puede ser debida a un aumento
en la cantidad de orina producida en 24 horas ó a una capacidad vesical disminuida,
recordemos que la capacidad vesical normal es de 400 c.c. como promedio. En vista
de la capacidad elástica de la pared vesical, ésta capacidad puede sufrir variaciones.
Un aumento en la frecuencia miccional mencionada, ameritará la valoración, en
primer lugar de la cantidad de líquido que ese paciente consume en las 24 horas, sus
antecedentes personales entre otros, estar enterados de la posibilidad de diabetes
mellitus o diabetes insípida así como de patologías que ocasionen una disminución
de la capacidad vesical y de todo aquello que cause obstrucción a nivel del cuello
vesical, incremento en la orina residual y/o disminución de la capacidad funcional
debida a procesos irritativos, vejiga neurogénica, aumento en la sensibilidad vesical,
la disminución de la adaptación vesical al llenado, presión extrínseca por diversas
razones (vgr. uso excesivo de la fuerza muscular abdominal), ansiedad que contribuya
a la polaquiuria o frecuencia miccional. Con la anamnesis adecuada, cualquier clínico
astuto podrá efectuar un diagnóstico diferencial adecuado.
Es importante preguntar si el paciente no está ingiriendo algún medicamento, como

por ejemplo algún diurético, pues por sí solo, el tener esta información, nos dá la
pauta para poder interpretar que tan patológica es la frecuencia miccional.
Para un análisis del número de micciones de un paciente, se utiliza el término de

nictámero, a través del cual podemos definir el número de micciones durante el estado
de vigilia y número de micciones durante el sueño, así un reporte de nictámero de 6
x 0, nos indicaría que este paciente tiene 6 micciones durante su período de vigilia
y 0 durante el sueño, cosa que consideraríamos normal. La inversión del nictámero
por ejemplo es frecuente de observar en los pacientes adultos con patología de la
próstata, quienes llegan a orinar más veces en el período de sueño. La pregunta a
efectuar al paciente sería: ¿Cuantas veces orina usted desde el momento en que se
levanta por las mañanas hasta el momento de acostarse por la noche? o ¿A partir de
que usted se duerme, cuantas veces se levanta a orinar? Tomar en cuenta de que hay
pacientes que se levantan por la noche por otras razones y no por el deseo de orinar

y “aprovechan” para vaciar su vejiga. Lo importante es definir con la mayor claridad
posible número de micciones en estado de vigilia y número de micciones durante
el sueño. Tomar también en cuenta el oficio que el paciente desempeña, pues en
pacientes que son veladores y que idealmente debieran estar despiertos en la noche,
el efectuar una pregunta como ¿Cuántas veces orina usted por la noche?, nos puede
dar un falso resultado pues en este caso el paciente orinará mas ocasiones por el
trabajo que desempeña durante la noche.
Disuria (ardor miccional). Este es otro síntoma de tipo irritativo en la patología

del tracto urinario que con mucha frecuencia, no es analizado adecuadamente.
Etimológicamente, el término disuria, significa; dificultad para la micción “dis”
dificultad, sin embargo, si tomamos en cuenta de ésta manera el término, muchos
de los síntomas, por ejemplo obstructivos serían “disuria” también y esto crearía
muchos problemas, el término de “ardor miccional” caracteriza perfectamente
el síntoma y permite también que el paciente pueda referirlo sin dificultad. En la
investigación de este síntoma ayudan preguntas como: ¿Siente que le arde la uretra
en el momento de la micción?, ¿Orina como si la orina estuviera muy caliente? ¿Hay
sensación de quemadura en el momento de orinar?, etc. Patología fuera del tracto
urinario, por ejemplo, una vagina irritada, por la cercanía con la uretra, ocasionará
molestias durante la micción. Si no hay una adecuada valoración del síntoma, se
harán diagnósticos erróneos. Además, la presencia de éste síntoma siempre se
ha relacionado a la infección de las vías urinarias y con mas frecuencia de la que
sospechamos, el médico establece el diagnóstico de infección urinaria únicamente
con la presencia de ardor miccional, cosa que no debe ser así, ya que el diagnóstico de
infección urinaria va mucho mas allá de manifestarse solamente con ardor miccional.
(Ver capítulo de infección de las vías urinarias).
A la disuria se le debe analizar si está presente al inicio de la micción, durante toda la

micción o simplemente al final de ella, si existe un refuerzo al terminar la micción. La
patología uretral irritativa manifiesta con mucha frecuencia éste síntoma al inicio de
la micción y conforme ésta se lleva a cabo, va disminuyendo al grado de no sentirla al
final, los procesos irritativos vesicales la manifiestan durante toda la micción y tanto
la cistitis como las uretrotrigonitis la manifiestan con más intensidad al final de la
micción. Debe a su vez saberse si éste síntoma se presenta en todas las micciones o
solo en un número escaso de ellas. Su relación con otros síntomas del tracto urinario,
es fundamental para la interpretación y elaboración del diagnóstico.
Urgencia miccional. Como su nombre lo indica, el paciente siente el deseo de micción

que le hace acudir urgentemente a vaciar su vejiga. Este síntoma traduce irritación
vesical. Puede presentarse tanto en procesos de tipo irritativo como en alteraciones
neurológicas como, la vejiga hiperactiva, la cistitis intersticial, algún tipo de vejiga
neurógena. En estos casos el paciente además puede manifestar desde pequeños
escurrimientos a pérdidas importantes de orina antes de llegar al baño (incontinencia
de urgencia).
Síntomas obstructivos
Son característicos de la obstrucción a nivel del cuello vesical o por estenosis de la
uretra. En el varón adulto mayor de 50 años generalmente están ocasionados por
patología de la próstata.
Hesitación (duda). Es el retardo en el inicio de la micción. Generalmente después

de la relajación del esfínter vesical externo, la micción debe presentarse en unos
segundos, los paciente con hesitación tardan mucho mas en iniciar el vaciamiento.
En la medida que aumenta el grado de obstrucción el retardo se hace mas evidente
y puede presentarse el esfuerzo miccional, el paciente puja para forzar el inicio de la
micción.

Disminución en el calibre y en la fuerza de la micción. El paciente puede manifestar
que el chorro no es muy potente, frecuentemente se moja la ropa, sin embargo, fuera
de casos extremos de obstrucción, como este síntoma se va presentando en forma
progresiva, el paciente es incapaz de darse cuenta que realmente su chorro es débil
y que el calibre del mismo, ha disminuido. Cuando se interroga en relación a ésto, los
pacientes frecuentemente niegan el síntoma a pesar de tenerlo, pues ellos refieren
orinar “satisfactoriamente”, de ahí que sea adecuada la observación del chorro
miccional de los enfermos y con ello darse mejor cuenta de lo que realmente sucede.
La medición en estos casos, del flujo urinario promedio por segundo, nos ayuda a
valorar el síntoma, flujos por debajo de 15 ml/seg. nos pueden indicar la posibilidad
de obstrucción en el cuello vesical o alguna estenosis de uretra así como también la
incapacidad del músculo detrusor para favorecer un vaciamiento adecuado.
Goteo terminal. La presencia de goteo al final de la micción, se debe a pequeñas

cantidades de orina residual a nivel de la uretra bulbar y prostática, que no fueron
“chupadas” al interior de la vejiga al final de la micción (Stephenson y Farr 1977).
En los pacientes con obstrucción en la salida de la vejiga, la orina escapa a la uretra
bulbar y al final de la micción sale en forma de goteo. El varón tiende a sacudir el
pene, para evitar mojar las ropas, pero como esto es ineficiente, generalmente usan
la compresión manual a nivel de la uretra bulbar para evitar el goteo. Este es un
síntoma inicial de obstrucción uretral generalmente ocasionada por la hipertrofia
prostática benigna y es bastante molesto para los pacientes.
Esfuerzo miccional. Se refiere a la necesidad de ayudar a lograr una micción

adecuada con el esfuerzo abdominal. Este es un síntoma de obstrucción de la salida
de la vejiga.
Sensación de vaciamiento incompleto. Se refiere a que en ocasiones el paciente a

pesar de haber orinado, siente la sensación de que aun debe vaciar más, pero esto ya
no es posible. Puede sugerir orina residual.
Chorro intermitente. La interrupción del chorro durante la micción se considera

anormal. La obstrucción puede ser brusca y acompañarse de dolor irradiado a la
uretra en casos de enclavamiento de un cálculo vesical en ella. En el paciente con
hipertrofia prostática, la interrupción del chorro suele ser en forma progresiva y
la micción de esta manera se hace por partes, se le suele llamar también micción
cortada o interrumpida.
Retención aguda de orina (RAO). Cuando el problema obstructivo es avanzado y

surge la incapacidad del músculo vesical para vencer la resistencia ocasionada por la
obstrucción, sobreviene esta retención aguda, que se manifestará por la incapacidad
para lograr la micción y la presencia de globo vesical a la exploración física.
Retención urinaria crónica. Esta se manifiesta con pocas molestias para el

paciente, por ello se hace crónica, el paciente se ha acostumbrado a la molestia y
además de referir una polaquiuria importante, refiere que la orina “se le sale sola”
(micción paradójica) se le confunde frecuentemente con polaquiuria o con algun
tipo de incontinencia, pues a pesar de haber retención, el paciente está orinándose
continuamente (son pacientes que llegan a la consulta con pañal). Siempre habrá que
explorar la presencia de globo vesical.
Nocturna o nicturia. En relación a las implicaciones que este síntoma tiene,

se efectuará una explicación detallada, en vista de que la presencia del síntoma
no siempre está desencadenada por problemas de la vía urinaria y debe ser bien
entendido su origen. Este síntoma se refiere a las micciones durante el período de

sueño. Siempre deberá ser analizado junto con el resto de síntomas presentes en el
paciente ya que su análisis por separado o como síntoma único puede generar aun
más la confusión diagnóstica, ya que la nocturia puede estar presente en un gran
número de situaciones que habremos de analizar mas adelante. Representa el 4º lugar
en frecuencia en pacientes con HPB, después de la disminución del calibre y fuerza
del chorro, el goteo miccional y la urgencia (Du Beau y cols 1995). En condiciones
fisiológicas de sueño normal, el paciente no debe levantarse a orinar. Sin embargo la
habilidad para concentrar la orina, decrece con la edad, por lo tanto la producción de
orina en los pacientes ancianos está incrementada por la noche, cuando el flujo renal
aumenta debido al decúbito.
Deberemos de tomar en cuenta 3 categorías importantes relacionadas con la nocturia

que son:
1- La poliuria nocturna
2- La capacidad vesical nocturna baja
3- La combinación de poliuria nocturna con capacidad vesical nocturna baja.
La poliuria nocturna
Fue definida por Asplund, como un incremento en la producción de la orina durante
la noche. Sin embargo en contraste con la diabetes insípida, en donde el producción
y la excreta de orina están incrementados, aquí la producción de orina en 24 hrs. es
normal. Con la presencia de una producción total de orina por la noche, superior al
35% del total de orina producida en 24 hrs., podríamos hablar de que existe poliuria
nocturna.
Las causas de poliuria nocturna se enlistan en la siguiente tabla:
CAUSA RAZÓN
Inversión de la producción nocturna/diurna Ausencia de ritmo circadiano en la producción de arginina-vasopresina. Aumento en

el péptido atrial natriurético en pacientes con apnea del sueño.
Polidipsia Poliuria, Diabetes Mellitus/insípida, excesiva ingesta de líquidos en la tarde – noche,

antes de dormir.
Pérdida del tercer espacio Falla congestiva cardiaca, insuficiencia venosa, excesiva ingesta de sal, la hipoalbu
minemia/síndrome nefrótico.
Otras posibles causas Administración de diuréticos por la tarde-noche.
Disminución de la capacidad vesical nocturna

El problema de la poca capacidad vesical nocturna se presenta cuando los
vaciamientos nocturnos ocurren con volúmenes menores a la capacidad funcional
vesical. El llamado Índice de nocturia es el volumen de orina nocturno/ la capacidad
funcional de la vejiga, con el primer vaciamiento diurno incluido en el total de
volumen nocturno. Con estos datos podemos predecir la cantidad de vaciamientos
nocturnos, efectuando la siguiente operación: Índice de nocturia, menos 1= al número
de vaciamientos nocturnos. Ej. si el volumen urinario nocturno es de 1000 c.c. y la
capacidad funcional de la vejiga es de 500 c.c., el índice de nocturna es 1000/500 =
2. Este paciente tendría un número de vaciamientos nocturnos = a (índice de nocturia
2, menos 1 = 1), en este paciente esperaríamos un vaciamiento durante el período de
sueño de 500 c.c. y otros 500 c.c. al levantarse.
Otro ejemplo, si un paciente se levanta 7 veces por la noche a evacuar los mismos
1000 c.c. (diuresis nocturna) él tendría un índice de capacidad de 6 (7 actual, menos

1 micción predecible durante la noche). Este paciente por alguna razón tendrá
disminuida en forma importante la capacidad vesical durante sus horas de sueño.
Una cifra alta del índice de nocturia nos indica poca capacidad vesical nocturna o
una severa condición sensorial de la vejiga que no permite el almacenaje de orina
durante el sueño.
Las causas de pobre capacidad vesical nocturna se enlistan en la siguiente lista:
Causas comunes de baja capacidad vesical nocturna:

• Obstrucción infravesical
• Inestabilidad idiopática nocturna del detrusor
• Vejiga neurogénica
• Cistitis: bacteriana, intersticial, tuberculosa, por radiación
• Cáncer de la vejiga, próstata o uretra
• Ansiedad
• Farmacológico: xantinas, (teofilina, cafeína), ß bloqueadores
• Cálculos vesicales y cálculos ureterales
Muchos pacientes con nocturia tienen la combinación de los dos factores ya

mencionados, la poliuria nocturna o la disminución de la capacidad vesical nocturna,
situación que consideramos como de etiología mixta y por lo tanto, el tratamiento
de estas alteraciones deberá estar encaminado a la situación que la provoca, como
se ha mencionado.
El clínico deberá ser muy cauto en la interpretación de los síntomas irritativos, y

obstructivos, sobre todo en los pacientes ancianos, en los que muy frecuentemente,
además de pensar en la patología prostática como causa de la sintomatología, pueden
estar agregados factores neurológicos tales como: neuropatía diabética, enfermedad
de parkinson, además de la diversa patología anteriormente mencionada como
causante de nocturia. Recordar: “presencia de síntomas de tracto urinario bajo
(STUB) obstructivos, NO solo la hiperplasia de la próstata los puede dar”.
Índice internacional de síntomas

prostáticos (IPSS)
Apartir del año de 1992 la Asociación Americana de Urología (AUA), introdujo el uso
del índice internacional de síntomas prostáticos (IPSS por sus siglas en Inglés) como
procedimiento debidamente validado para la valoración de varones con síntomas
del tracto urinario inferior (Barry y cols. 1992), en el cual se incluyen 7 preguntas
relacionadas con la frecuencia, nocturia, características del chorro miccional,
retardo en el inicio de la micción, intermitencia, vaciamiento incompleto de la vejiga
y urgencia, así como una pregunta que engloba la calidad de vida. La puntuación
va del rango de 0 a 35 y se califica una puntuación con cifras de 0 a 7, como leve;
8 a 19, como moderada y 20 a 35, como severa. Además cuenta con una valoración
sobre la calidad de vida, en la que el paciente anota en una puntuación del 0 al 6,
cual es su sentir en relación a su sintomatología actual y si ésta la tuviera por el resto
de su vida, las opciones van, desde “encantado” 0 a “terrible” 6, parámetros que
permiten darnos cuenta lo que el paciente realmente está sintiendo a pesar de que
la sintomatología pueda ser leve, moderada o incluso severa.
Se presenta en la siguiente figura el cuestionario Internacional de síntomas

prostáticos.

Evalúe los síntomas de HPB
IPSS: Indice de síntomas prostáticos de la Asociación Americana de Urología (AUA)
Nombre: Fecha:
Casi siempre
de las veces
de las veces
Menos de
Menos de
Más de la
las veces
mitad de
La mitad
1 vez de
la mitad
cada 5
Nunca
Total
Vaciado incompleto
Durante el último mes, ¿qué tan seguido ha tenido la 0 1 2 3 4 5
sensación de no vaciar completamente su vejiga
después de orinar?
Frecuencia
Durante el último mes, ¿qué tan seguido ha tenido 0 1 2 3 4 5
que orinar de nuevo, en menos de dos horas
despés de su última micción?
Intermitencia
Durante el último mes, ¿qué tan seguido ha notado 0 1 2 3 4 5
que el flujo urinario se detiene y vuelve
varias veces mientras orina?
Urgencia
dificultades para posponer la micción?
Flujo urinario débil

Durante el último mes, ¿qué tan seguido ha notado 0 1 2 3 4 5
un flujo urinario débil?
Esfuerzo
que esforzarse o empujar para comenzar a orinar?
Ninguna
2 veces
3 veces
4 veces
5 veces
Nocturia
ó más
1 vez
Habitualmente, ¿cuántas veces se levanta a

orinar desde que se acuesta por la noche, hasta
que se levanta por la mañana?
0 1 2 3 4 5
I-PSS Total
Entre satisfecho
o insatisfecho
Calidad de vida relacionada a los síntomas

Insatisfecho
Complacido
Encantado
Satisfecho
Muy mal
Molesto
¿Cómo se sentiría si tuviera que pasar el resto de

su vida con esta condición urinaria tal y como
está hoy? 0 1 2 3 4 5 6
Totales: 0-7 sintomático leve, 8-19 sintomático moderado, 20-35 sintomático grave.
FIG. 1. CUESTIONARIO INTERNACIONAL DE SÍNTOMAS PROSTÁTICOS, ASOCIACIÓN AMERICANA DE UROLOGÍA. (AUA). 1992.

Incontinencia urinaria
Es la pérdida involuntaria de orina, que puede deberse a diversas razones y que
tiene nomenclatura específica, según el tipo de incontinencia de que se trate. Una
historia clínica completa y bien estructurada puede ayudarnos a definir la etiología.
Básicamente se le puede dividir en 4 categorías fundamentales.
Incontinencia contínua o verdadera. Es generalmente el resultado de una fístula

vesicovaginal secundaria a cirugía ginecológica, radiación o trauma obstétrico. Por
causas de tipo congénito, como la extrofia vesical, patología en la cual la vejiga queda
abierta por su parte anterior y no hay cierre de la pared del abdomen. Los orificios
ureterales ectópicos, con menor frecuencia presentes, son causa de salida involuntaria
y constante de la orina ya que el implante del orificio ureteral se hace directamente a
la uretra o directamente al tracto genital en la mujer (vagina).
Incontinencia de estrés o de esfuerzo. Se refiere a la salida brusca de orina en

alguna situación de esfuerzo por ejemplo, al toser, estornudar, pujar, u otras actividades
en donde el común denominador es el esfuerzo abdominal brusco. Durante estas
actividades la presión intrabdominal sobrepasa, en forma transitoria, la resistencia
uretral, favoreciendo la salida de pequeñas cantidades de orina. Generalmente es
el resultado de la hipermovilidad del segmento vesicouretral debido a debilidad del
piso pélvico. Esta se presenta con mayor frecuencia en mujeres multíparas y en la
menopausia por la pérdida del soporte anterior de la vagina y debilitamiento de
los tejidos pélvicos. En el varón se puede presentar por alteración en el esfínter
uretral externo después de una prostatectomía radical. En ocasiones, la disfunción
neurogénica de la vejiga puede causar este tipo de incontinencia. Rara vez podrá ser
tratada satisfactoriamente con medicamentos y lo mejor en estos casos es la cirugía.
Incontinencia de urgencia. Se refiere a la pérdida de orina después de la presencia

de un deseo imperioso de micción, éste síntoma se ve particularmente en pacientes
con cistitis, vejiga neurogénica hiperactiva, obstrucción del cuello vesical avanzada
con pérdida de la capacidad de adaptación. En estos casos la resolución del problema
de base, ej. Cistitis, permite la solución de la incontinencia. En estos casos la cirugía
por lo general, no tiene lugar, ya que con tratamiento farmacológico, regularmente se
consiguen buenos resultados. El componente básico de este tipo de incontinencia es
la inestabilidad del músculo detrusor con un componente esfinteriano enteramente
normal, anatomía normal y ausencia de neuropatía. La inestabilidad esfinteriana es
mucho menos frecuente.
Siempre habrá que distinguir que la incontinencia puede ser de tipo mixto, presencia
tanto de incontinencia de esfuerzo, como de urgencia. Es, en estos casos, en los que
probablemente se requiera una valoración especializada a través de procedimientos
urodinámicos con el fin de establecer el diagnóstico y definir el tratamiento necesario.
Incontinencia por rebozamiento o paradójica. Este tipo de incontinencia está

presente en pacientes con retención de orina avanzada, crónica y altos volúmenes de
orina residual. En estos pacientes la vejiga se encuentra distendida siempre y nunca
se vacía, son pacientes que acuden a la consulta mencionado que orinan cada 5 a
10 minutos mas de 20 a 30 veces al día o tienen un goteo constante, la exploración
física en estos enfermos es de importancia crucial para la detección de globo vesical
que por lo general está presente. La presión intravesical se iguala con la resistencia
uretral, de eso depende el goteo constante y cuando no existe éste, las contracciones
del músculo detrusor por sobre distensión vesical, generan la salida de orina al vencer
la resistencia del esfínter uretral con la consiguiente salida de orina en poca cantidad,
muy frecuente y sin la sensación de haber evacuado completamente.

Enuresis. Se refiere a la incontinencia que se presenta durante el sueño. Generalmente
se presenta en niños por arriba de los 3 años en quienes se considera que ya han
alcanzado el control del esfínter vesical. Deriva del vocablo griego “enourein” que
significa hacer de las aguas. Se considera que está presente en un porcentaje de
aproximadamente el 15% en niños de 5 años y del 1 al 3% a la edad de 15 años, Se le
reconocen algunas características por ejemplo, la de ser únicamente nocturna o diurna
(durante el sueño diurno de muchos infantes) o mixta, la combinación de ambos,
además puede ser primaria o secundaria, la primera cuando la continencia nunca
se ha alcanzado y la secundaria cuando está presente después de haberse logrado
la continencia por algún tiempo, que pueden ser varios años, ésta, puede implicar
alteraciones de tipo emocional, alteraciones de adaptación de tipo psicológico que
pueden perpetuarla durante mucho tiempo.
Siempre se deberá descartar alguna lesión de tipo orgánico, como la infección de vías
urinarias o la posibilidad de malformación congénita.
Términos relacionados a la cantidad de

excreción de orina por 24 horas
Diuresis
Se refiere a la cantidad de orina producida, expresada en unidades de tiempo,
generalmente en 24 horas. Este término también puede ser utilizado cuando por
alguna razón se desea saber la cantidad de orina producida cada hora, diuresis
horaria y que nos sirve como uno de tantos parámetros para monitorizar la función
renal, así también, podrán utilizarse términos como diuresis por turno. Cantidad
de orina en un determinado tiempo. Si nosotros dividimos la diuresis diaria de un
paciente entre 24 hrs., podemos darnos cuenta los rangos de una diuresis horaria,
así, 800ml/24 hrs.= 33.3 c.c. por hora como rango inferior y 1500ml/24 hrs.= 62.5 c.c.
como rango superior. Esto puede ser de utilidad tomando en consideración, la función
renal, hidratación del paciente, pérdidas anteriores o recientes de líquidos, secuestro
en 3er. espacio, (movilización de edema por efecto diurético) etc.
Oliguria
Se refiere a la disminución en la cantidad de orina producida en 24 horas, generalmente
puede estar relacionada a una insuficiencia renal o a una deshidratación importante.
Aunque no se han determinado hasta cuanto volumen puede considerarse
como oliguria una disminución de los valores constantes de diuresis de 24 horas,
(considerando como rangos normales promedio entre 800cc como mínimo y 1500cc
como máximo), la disminución por debajo de 800 ml. puede ya considerarse oliguria y
habrá que valorar el estado funcional de ambos riñones y/o la hidratación del paciente.
Poliuria
Este término se refiere a la producción de orina por arriba de los rangos anteriormente
señalados, como ya se ha comentado, la poliuria puede ser causa de una polaquiuria,
sin embargo no quiere decir que concomitantemente exista alguna patología urinaria,
se utiliza en ocasiones el término polaquiuria fisiológica por ejemplo, cuando existe
una excesiva ingesta de líquidos y en éste caso, el paciente tendrá volúmenes mayores
de diuresis, con la administración de medicamentos diuréticos sucede lo mismo, por
ello, es importante definir estos aspectos, pues con la valoración adecuada de estos
datos, se desprenderá una conducta también adecuada en el manejo del paciente.

Anuria
Este término concretamente se refiere a la falta de producción de orina, sin embargo,
no hay que confundir, por ejemplo, una retención aguda de orina, ocasionada por
algún proceso obstructivo, con anuria, simplemente porque no hay salida de orina
al exterior, en éste caso, la orina sí se produce, únicamente que no es eliminada.
Cuando falta la producción de orina, debe considerarse como un signo de alarma,
que generalmente traduce falla renal funcional y estos casos deben ser atendidos en
forma pronta. En el adulto se considera que cifras por debajo de los 200 c.c. pueden
ser considerados como anuria por las implicaciones fisiológicas que esto representa.
Síntomas y signos relacionados

a la función sexual
En vista de que comúnmente términos como disfunción sexual, impotencia,
disfunción eréctil, se usan indistintamente para referirse a una misma condición,
es necesario aclararlos, ya que cada uno implica situaciones diferentes y que a su
vez pueden coincidir con otro tipo de alteraciones presentes en el paciente como: la
pérdida o disminución de la líbido, ausencia de eyaculación, ausencia de orgasmo,
eyaculación prematura. En el varón los andrógenos tienen la mayor influencia en el
deseo sexual, la disminución en la líbido podría indicarnos deficiencia androgénica
a nivel central (hipófisis) o alguna disfunción a nivel testicular. En pacientes de edad
avanzada, superior a los 50 años, en donde los problemas prostáticos (principalmente
la hiperplasia de la próstata) se ven comúnmente, es importante el interrogatorio
de los síntomas relacionados con la función sexual, pues pasarán inadvertidos
si no son interrogados directamente. En cuanto a la disminución del deseo sexual
(líbido disminuida) puede ser evaluada directamente con la medición de las cifras de
testosterona en suero, y en caso de verse alterada, será conveniente la investigación
además, de la medición de gonadotropinas séricas y prolactina.
En vista de que las cantidades de testosterona necesarias para mantener un estímulo

sexual adecuado son menores que las requeridas para una completa estimulación
de la próstata y vesículas seminales, los pacientes con hipogonadismo pueden notar
disminución o ausencia de eyaculación. Contrariamente a ésto, si, los volúmenes
de semen son normales, podría pensarse que no existe factor endocrinológico en
la etiología de la disminución o pérdida de la líbido, ésta además puede deberse a
factores como la depresión y un sin número de patologías que afectan la salud o la
sensación de bienestar que deben ser interrogadas o investigadas adecuadamente.
Disfunción eréctil (impotencia: término en desuso)

Esta se refiere a la inhabilidad de lograr y mantener una erección lo suficientemente
rígida para el coito. Un interrogatorio escrupuloso podrá informarnos en relación a
las causas orgánicas y/o psicogénicas de éste problema. Para definir la severidad del
problema se podrá recurrir a cuestionarios específicos, debidamente validados para
el estudio de éste síntoma. (ver capítulo de disfunción eréctil). El interrogatorio sobre
la imposibilidad selectiva (con alguna pareja sí y con otra no), de tener una erección, la
presencia de erecciones nocturnas, la forma repentina o paulatina de su presentación
son aspectos importantes en el interrogatorio de este problema.
Aneyaculación (falta de eyaculación)

Simplemente no se produce la eyaculación. Ésta puede deberse a varios problemas:
deficiencia androgénica, denervación simpática (simpatectomías retroperitoneales
y/o cirugía retroperitoneal extensa por cáncer testicular), uso de determinados
agentes farmacológicos (principalmente bloqueadores ß adrenérgicos potentes como
guanetidina y metildopa), cirugía en el cuello vesical o de la próstata (que generan

eyaculación retrógrada por alteración en el esfínter interno) y en algunos diabéticos
pueden llegar a desarrollar eyaculación retrógrada en forma espontánea, y factores
psicológicos.
Anorgasmia o ausencia de orgasmo

La anorgasmia generalmente es de causa psicogénica o por medicamentos de uso
psiquiátrico. Las alteraciones de conducción del nervio pudendo también pueden
desarrollarla y diabéticos que tiene neuropatía periférica, en ellos, sobre todo cuando
manifiestan poca sensibilidad de las estructuras externas del pene, se les deben
efectuar pruebas de sensaciones vibratorias (diapasón) en el pene y una evaluación
neurológica más amplia. Esto es aplicable también a la mujer diabética o en aquella
que tiene antecedentes de histerectomía.
Eyaculación prematura
Se considera eyaculación prematura la que se presenta a los pocos minutos de haber
iniciado el coito y que puede ser antes de la penetración o inmediatamente después
de ella. Hay mecanismos psicológicos generalmente implicados en este problema, que
pueden ser tratados con cambios en las conductas sexuales y además con medicamentos
inhibidores de la recaptura de serotonina como (sertralina, paroxetina, dapoxetina, etc.)
Priapismo
Erección peneana anormal, de duración prolongada y dolorosa. (de “Priapo”,
dios griego de la fertilidad, hijo de Afrodita, ser de pequeña estatura, con un falo
de grandes dimensiones) Generalmente existe una alteración orgánica subyacente
como, (anemia de células falciformes, leucemia, mieloma múltiple) que debe ser
investigada ó el antecedente de uso de medicamentos para generar una erección
mayor (medicación intracavernosa en pacientes con disfunción eréctil). Este problema
se considera una urgencia médica que debe ser resuelta en el menor tiempo posible
para evitar complicaciones permanentes.
Disfunciones sexuales en las mujeres

Son alteraciones relativamente frecuentes en la mujer, que tanto pueden o no
relacionarse con la frigides, la dispareunia y el vaginismo. Frigides (frialdad).
Ausencia de deseo sexual ésta condición puede tanto tener implicaciones psicológicas
como orgánicas las cuales deben ser investigadas. Hay mujeres que manifiestan
los síntomas de una cistitis y ésta resulta ser de origen psicosomático, este tipo de
problemas muy frecuentemente está relacionados a poca satisfacción sexual o una
vida sexual poco placentera, generalmente lo relacionan al día siguiente de una
relación sexual que fué desafortunadamente poco placentera. Aunque la mujer refiera
la sintomatología, con poca frecuencia el médico es capaz de valorar adecuadamente
el grado de insatisfacción porque simplemente no se efectúa interrogatorio en este
sentido. Hay que distinguir ciertamente entre la frecuencia con que se presentan
manifestaciones de irritación del tracto urinario inferior posterior a relaciones
sexuales (ver capítulo de infección urinaria). Dispareunia Se refiere al dolor durante
el coito. Vaginismo se refiere a las contacciones espasmódicas dolorosas de la vagina
y puede estar relacionado con la dispareunia.
Edema
Se refiere a la retención de líquidos en diferentes partes de los tejidos corporales.
Todos los tejidos son factibles de presentar edema, así hablamos de edema pulmonar,
ascitis, (edema en el peritoneo), edema pleural, anasarca (edema generalizado),
edema periférico (pies y piernas).
El signo para determinar el edemas es el “godete” o sea, aquel que al presionar sobre
una superficie dura (parte anterior del hueso tibial), forma una depresión, semejante
a la acción de presionar plastilina. (Fig. 2) Este afecta las piernas y brazos, puede estar

producido por alteraciones en el sistema linfático (linfedema), por ejemplo después
de una mastectomía, cirugía de ganglios linfáticos o de tipo congénito. Otra causa es
el edema pretibial, mixedema en pacientes que padecen de hipotiroidismo, el cual no
responde al efecto de los diuréticos.
Otras causas de signo de godete son, enfermedades sistémicas o condiciones locales

que afectan las extremidades. Entre las primeras se encuentran los padecimientos
cardiológicos, hepáticos y renales, el defecto primario en este tipo de edema está en
relación a la ingesta de sal (Na Cl) (retención), este exceso causa a su vez retención
de agua. De tal forma que habrá que ser cautos en la diferenciación de la causa
que origina el signo pues no será el mismo tratamiento para un edema de origen
cardiológico, renal o hepático. Entre las condiciones locales que favorecen edema,
están las alteraciones en el sistema circulatorio de retorno, como las venas varicosas,
la tromboflebitis en las venas profundas, aquí, el problema es la insuficiencia venosa, FIG.2 SIGNO DE GODETE. “HOLLUELO”. LA PRESIÓN DIGITAL EJERCIDA EN
al favorecer aumento de la presión retrógrada, permite la extravasación de líquido al LA ZONA DE EDEMA PERMITE LA FORMACIÓN DE UNA INDENTACIÓN, QUE EN
espacio intersticial. FORMA PROGRESIVA SE VA QUITANDO POCO A POCO. DATO CARACTERÍSTICO
DE DIVERSOS TIPOS DE EDEMA.
Edema de origen cardiológico
En la diferenciación de los diferentes tipos de edema hay que valorar los componentes
asociados a dicho signo, en el caso del edema cardiaco, la ortopnea (disnea de decúbito),
los datos de insuficiencia cardíaca derecha, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(enfisema), la cardiomiopatía, en donde ambos lados del corazón están afectados,
encontrando edema con signo de godete en pies y piernas, pero además la presencia
de estertores por la congestión pulmonar, ritmo de galope, ingurgitación yugular etc.
Edema de origen hepático

Este edema está producido generalmente por fibrosis hepática y la cirrosis es la causa
más frecuente, favoreciendo aumento de la presión en el sistema venoso portal,
varices esofágicas y esplenomegalia además de que el nivel de las proteínas séricas
en especial la albúmina, se encuentran disminuidas (hipoalbuminemia), por la falta
de producción de ésta proteína por el hígado. En el caso de formación de ascitis,
el análisis del líquido aspirado, a través de una paracentesis, puede definirnos si
existe otra causa como pudiera ser una tuberculosis, cáncer, cardiopatía congestiva o
nefrosis. Recordar que los pacientes con ascitis SIN edema periférico, los diuréticos
deben ser valorados con extrema precaución por el riesgo de hipovolemia, que
agravaría más la función tanto renal, como cardiaca.
Edema de origen renal

Dos razones fundamentales hacen que se produzca: una es, la pérdida protéica por la
orina y la otra es la función renal alterada.
Mas de 3 grs. de proteínas excretados en la orina con edema, podemos hablar de

síndrome nefrótico, ya que la albúmina ayuda a mantener el volumen en el sistema
sanguíneo, al perderse ésta, consecuentemente disminuye flujo sanguíneo renal, que
al ser registrado los riñones automáticamente retienen sal y se genera la movilización
de líquido al espacio intersticial con el consecuente edema, que tiene características
de ser “blando” y de coloración mas “blanca” que el edema cardiológico, en donde
tiende a ser mas congestivo “rojo” y “duro”. El tratamiento con los Inhibidores de la
ECA (enzima convertidora de angiotensina) y/o, los bloqueadores de la angiotensina,
pueden ser útiles en el manejo de este tipo de edema.
Edema Idiopático
Ocurre sin causa conocida, tiene signo de godete y generalmente ocurre en las
mujeres premenopáusicas, que no tienen evidencia de alteración cardiológica,
renal o hepática. En estos casos el edema está relacionado con la menstruación (es
premenstrual), por ésta razón se le ha llamado también edema cíclico. Los pacientes,

incluso por automedicación, usan diuréticos, que frecuentemente agravan el problema
después de su uso, los pacientes pueden desarrollar edema por rebote, cada vez
que dejan de utilizarlos, pues se genera una disminución del volumen sanguíneo,
lo cual al ser registrado por el riñón, éste retiene sodio y con él, líquido y se genera
un círculo vicioso. Puede favorecerse por permanecer de pie períodos prolongados,
puede ser periorbitario y amanecer en las mañanas con edema palpebral, por la
posición de decúbito y lo pueden reportar en varias partes del cuerpo, en diferentes
horarios y en grados variables. Por el acostumbramiento al uso indiscriminado de
diuréticos, los pacientes pueden desarrollar deficiencias de potasio, disminución del
volumen sanguíneo, insuficiencia o falla renal, diabetes, gota, calambres musculares,
ginecomastia y pancreatitis. Una anamnesis adecuada por lo tanto, nos ayuda a definir
la causa real del edema. El retiro de los diuréticos en estos casos, es fundamental y
podremos ayudar cambiando la medicación por el uso de Inhibidores ECA, bajas dosis
de anfetaminas (efedrina, bromocriptina) y levodopa ó carbidopa en combinación.
Edema por insuficiencia venosa

Como se ha mencionado ya, la insuficiencia de las válvulas venosas genera el
aumento de la presión retrógrada de la presión venosa lo cual produce extravasación
de líquido, generalmente en piernas y pies. En caso de tromboflebitis de venas
profundas, un miembro puede estar mas afectado que otro o ser unilateral de ahí,
el término edema asimétrico. El edema ocasionado por obstrucción venosa pero por
metástasis a ganglios linfáticos, por ejemplo en un cáncer de la próstata en donde
están afectados los ganglios linfáticos de las cadenas hipogástricas, pueden dificultar
el retorno venoso e incluso obliterarlo, con el consecuente edema del miembro del
lado afectado.
Las medidas de higiene venosa (reposo con miembros en elevación a 45˚, uso de
medias elásticas, dejar el tabaco, no permanecer períodos largos de pie), pueden
generar bienestar.
Con lo anterior podremos estar en capacidad de efectuar una valoración mas adecuada
del signo “edema” y concientizar a los pacientes, que no siempre, la presencia de
edema, tiene que ver con falla en el funcionamiento renal.
Hematuria
Este signo en vista de que se encuentra en muchas de las patologías del tracto
urinario y por su frecuente presentación, conviene desglosarlo detenidamente, ya
que su análisis escrupuloso, nos permitirá definir adecuadamente su procedencia,
que bien podría ser por una causa banal, hasta algo realmente importante, como la
presencia de cáncer de la vía urinaria.
Se define como la presencia de 3 ó mas eritrocitos por campo con objetivo de gran
aumento en la valoración del sedimento urinario en 2 ó 3 especímenes de orina
adecuadamente recolectados. Las características de la toma de la muestra, adquiere
importancia, ya que debe ser obtenida de una muestra reciente, del chorro medio y
con técnica aséptica. Ésta puede ser valorada con una cámara de conteo, de la cuenta
sedimentaria o a través del examen directo, con una tira reactiva.
En el siguiente cuadro se anotan las características que deben ser valoradas en los
pacientes con hematuria:
Anamnesis de las características de la hematuria

• Microscópica
• Macroscópica
• Presente en el inicio de la micción
• Durante toda la micción

• Solo al final de la micción
• Con refuerzo Terminal
• Intermitente
• Acompañada de coágulos (tipo)
• Acompañada de esfacelo (carnosidad)
• Signos y síntomas que le acompañan
• Asociada a ejercicio (correr)
• Periódica
• Silenciosa (sin síntomas acompañantes)
• Rutilante
• Parda, negruzca (como refresco de cola)
• Semejante al lavado de la carne
Debemos definir además a los pacientes de alto riesgo, que deberán ser considerados
para una valoración urológica integral.
Son factores de riesgo que debemos considerar:

• Historia de tabaquismo intenso,
• Exposición ocupacional a químicos o colorantes (bencenos y aminas aromáticas),
• Historia de hematuria macroscópica,
• Edad mayor de 40 años,
• Historia de enfermedad urológica,
• Historia de síntomas irritativos,
• Infección del tracto urinario,
• Abuso de analgésicos,
• Radiación pélvica.
Los grupos etarios que presentan la mayor prevalencia, es el de los ancianos, es

por esto que, la hematuria en un paciente adulto mayor, debe ser tomado como, un
dato de malignidad, mientras no se demuestre lo contrario y demanda un examen
exhaustivo de inmediato.
Causas de hematuria:
• Litiasis en las vías urinarias
• Hematuria familiar benigna
• Infección urinaria crónica (cistitis, pielonefritis)
• Estenosis de la uretra
• Nefropatías (glomerulonefritis)
• Hipertensión arterial
• Medicamentos (Diuréticos, quinina etc.)
• Traumatismos
• Tumores del tracto urinario
• Obstrucción de la vía urinaria
• Coagulopatías
Causas raras:
• Anemia de células falciformes
• Lupus eritematoso sistémico
• Enf. de Von Hippel – Lindau
• Vasculopatías
La presencia concomitante con proteinuria significante, cilindros hemáticos,

eritrocitos dismórficos o datos de insuficiencia renal requerirán una pronta
valoración y/o consulta con el nefrólogo para descartar una falla en la función renal.
Los sangrados glomerulares están asociados con más del 80% de células hemáticas
dismórficas en cambio, el sangrado del tracto inferior está asociado con más del 80%
de células hemáticas normales.

Los pacientes con hematuria microscópica a los que se ha efectuado una valoración
urológica y ésta es negativa y que no tienen evidencia de sangrado glomerular,
deben ser considerados pacientes con hematuria aislada y deben ser valorados con
frecuencia, debido a la posibilidad de desarrollar hipertensión, insuficiencia renal o
proteinuria significativa, sobretodo si es detectada la hematuria en la infancia.
Glucosuria
Presencia de cantidades anormales de glucosa en la orina, generalmente está
ocasionada por la diabetes mellitus II, sin embargo hay que ser cauto, pues muchos
pacientes que no manifiestan sintomatología asociada, para tomar en cuenta, el
diagnóstico de diabetes mellitus, utilizan frascos que previamente han sido ocupados
con algún producto a base de azúcar y no fueron adecuadamente lavados. Esto
afortunadamente se está evitando pues directamente en el laboratorio se toma la
muestra o se le proporciona al paciente el recipiente en donde depositará la muestra.
Quiluria
No es mas que la presencia de linfa en la orina. Esto demuestra una comunicación
entre el sistema linfático y el urinario. El paciente refiere una micción blanca-lechosa.
Está frecuentemente favorecida por la obstrucción de los canales linfáticos renales
que causa a su vez ruptura de los fornix caliciales y paso de líquido linfático al sistema
urinario. Son causa de este problema, la tuberculosis, tumores, filariasis y procesos
traumáticos.
Proteinuria
La presencia de proteínas en la orina resulta normal hasta ciertos límites, cuando
es detectada se debe hacer una análisis cuantitativo de dicho signo, en la orina
de 24 hrs. y con ello definir su significación. En la infancia, debe ser valorada con
precaución y se recomienda el seguimiento de éstos casos por la alta frecuencia con
la que pueden desarrollar daño renal. Es frecuente su presentación en asociación con
hematuria y esto no quiere decir siempre, que exista daño renal. Por ello considerar
una proteinuria significativa cuando existen valores superiores a los 500 mgrs. en 24
horas.
Hematospermia ó hemospermia
Se refiere a la presencia de sangre en el líquido seminal. Generalmente es el resultado
de una inflamación inespecífica en la próstata o las vesículas seminales y que muy
frecuentemente se resuelve en forma espontánea en el curso de semanas. Se
presenta como una coloración oscura del semen, no hay dolor y se presenta como
hallazgo incidental en la eyaculación. Sucede más frecuentemente en varones de 30 a
40 años y en varones de más de 50 años, con hiperplasia benigna de la próstata y más
del 90%, experimentan recurrencias. Se le puede considerar como hematospermia
primaria, si es el 1º y único síntoma y secundaria cuando se presenta asociada a otros
factores (biopsia de la próstata, prostatitis, TB prostática, hemofilia y enfermedad
crónica del hígado).
No debe ser tomada muy en serio, aunque sin duda, en la mayoría de los casos es
causa de alarma, las preguntas siguientes ayudan a esclarecer el signo: ¿ha habido
antecedentes de sangrados?, ¿cuándo fue el primer episodio?, ¿cuántas veces lo
ha presentado?, ¿hay algo a lo que pueda achacar el problema?, ¿tiene algún otro
síntoma?, ¿se le ha realizado una biopsia de la próstata, recientemente?, ¿antecedentes
de tuberculosis genitourinaria (prostática), hemofilia o enfermedad crónica del
hígado?, valorar prácticas sexuales agresivas. Siempre habrá de complementarse con
el examen digital rectal (EDR), chequeo de la presión arterial, examen general de
orina y urocultivo, para descartar infección de las vías urinarias.

Neumaturia
Se refiere a la salida de aire o gas junto con la orina. En los pacientes que NO se les ha
realizado recientemente algún procedimiento endoscópico urinario o la colocación
de una sonda, casi siempre será debido a la presencia de una fístula entre la vía
digestiva y la vía urinaria. Dentro de las causas mas frecuentes están, la diverticulitis,
el carcinoma de colon (sigmoides) y la enteritis regional o enfermedad de Crohn.
Existen sin embargo casos, en los pacientes diabéticos, con infecciones ocasionadas
por bacterias formadoras de gas, y la formación de bióxido de carbono, de la
fermentación de altas concentraciones de azúcar en la orina.
Secreción uretral
Este es el signo más frecuentemente observado por una infección por transmisión
sexual. Las características de la secreción nos orientan hacia la patología de fondo.
Así, la secreción densa, abundante de coloración amarillenta grisácea es muy
característica de la infección gonocócica. Mientras que la secreción blanquecina
acuosa, escasa de una uretritis inespecífica. Una secreción purulenta con sangre
puede ser sugestiva de un carcinoma de uretra.
Fiebre y escalofríos
Este se considera un síntoma general que esta asociado en el caso de la patología
urinaria a infecciones generalmente pielonefritis, prostatitis aguda y epididimitis
u orquitis de tipo bacteriano. Es importante, cuando está asociada a un problema
obstructivo, cuidar que no se vaya a producir una septicemia y por tal razón es
necesario aliviar el proceso obstructivo lo mas rápido posible.

Medicamentos con efectos colaterales
en las vías urinarias
En el siguiente cuadro se anotan algunos medicamentos con efectos colaterales que por sí solos ocasionan algún signo o síntoma urinario:
EFECTOS COLATERALES MEDICAMENTOS/TIPO DE ACCIÓN EJEMPLOS DE MEDICAMENTOS
Disminución en la líbido y disfunción eréctil Antihipertensivos Hidroclorotiazidas, propanolol

Antiandrógenos Flutamida, bilacutamida, nilutamida
Disfunción eyaculatoria Psicotrópicos y Antagonistas alfa Benzodiazepinas, antidepresivos, fenotiazinas
adrenérgicos y beta adrenegicos Prazosina, tamsulosina, terazosina, guanetidina,
metildopa
Incontinencia o alteraciones Estimulantes del músculo liso y Histamina, vasopresina

en el vaciamiento urinario relajantes de músculo estriado Furosemida, diazepam, ácido valpróico, baclofén
Retención urinaria o síntomas obstructivos Anticolinérgicos y bloqueadores Flavoxato, oxibutinina, tolterodina

muscarínicos
Bloqueadores de los canales de Ca. Nifedipino
Antihistamínicos Loratadina, Difenhidramina
Agonistas alfa adrenérgicos Pseudoefedrina, fenilefrina
Antiparkinsonianos Carbidopa, levodopa
Ginecomastia Antihipertensivos Verapamilo

Cardioestimulantes Digoxina
Drogas gastrointestinales Cimetidina, metoclopramida
Psicotrópicos Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina e imipramina
Falla renal aguda Antimicrobianos Aminoglucósidos, penicilinas, cefalosporinas

Quimioterápicos Anfotericina
Otros Cisplatino
Antinflamatorios no esteroideos
Priapismo Antipsicóticos, antidepresivos Fenotiazinas

Antihipertensivos Trazodona
Hidralazina, Prazosina

EXPLORACIÓN
FÍSICA
03 EXPLORACIÓN FÍSICA EN UROLOGÍA
EN UROLOGÍA
CAPÍTULO 03
EXPLORACIÓN FÍSICA EN UROLOGÍA
71 Observaciones generales
71

Exploración renal
72 Exploración vesical
72 Exploración del pene
73 Exploración del escroto y su contenido
74

Exploración del testículo
74 Torsión testicular
75 Hidrocele
75 Varicocele
75 Palpación del canal inguinal
76 Exámen de los ganglios linfáticos
76 Examen digital rectal de la próstata
78 Examen pélvico femenino

Observaciones generales
La observación general de los pacientes puede darnos una pauta general del
problema. El estado de la piel; ictericia, palidez generalizada, nos pueden indicar
alteraciones en algunos órganos como en el caso del hígado, ante la presencia de
ictericia y la palidez generalizada con el estado nutricional del paciente, caquexia
en casos avanzados de cáncer genitourinario, la obesidad en pacientes que puedan
tener alguna alteración endocrinológica (diabetes, síndrome metabólico), la obesidad
troncal, la gibas dorsales, estrías abdominales en los casos de hiperadrenocorticismo
y debilidad e hiperpigmentación de la piel en hipoadrenocorticismo, la ginecomastia,
ante la presencia de alcoholismo o algún tumor gonadal o tratamiento contra el
cáncer de la próstata con antiandrógenos. Edema genital o de miembros inferiores,
en casos de cardiopatías descompensadas, falla renal, síndrome nefrótico etc.
Recordar los procedimientos de exploración básicos que deben ser utilizados en todo
proceso exploratorio, a saber: Inspección, palpación, auscultación y percusión.
Exploración renal
Por lo general los riñones son difíciles de palpar en el adulto y sobre todo si éste, es
corpulento o tiene sobrepeso. Debido a su posición habitual por debajo del diafragma
y rodeados de musculatura y costillas tanto por delante como por detrás, los riñones
son difíciles de palpar. En los niños y mujeres muy delgadas o ancianos, en ocasiones
se puede palpar el polo inferior de los riñones con los movimientos respiratorios,
(respiración profunda).
La mejor manera de palpar los riñones, es con el paciente en posición de decúbito

dorsal, al mismo tiempo que se palpa el riñón por la parte trasera, a nivel del ángulo
costovertebral, se empuja hacia arriba y en forma bimanual, la mano localizada en
la parte anterior, trata de lograr palpar la porción inferior del riñón en el preciso
instante que se le pide al paciente efectuar una inspiración profunda, para obtener
con ello la movilización del riñón (desplazamiento inferior). (Fig. 1)
FIG. 1 FORMA DE PALPACIÓN BIMANUAL PARA CRECIMIENTOS RENALES.
Podemos utilizar la transiluminación de riñones en niños menores de un año, en los que

se les palpa una masa en el flanco, en vista de que esas masas son frecuentemente de
origen renal, se coloca una luz fuerte (fibra óptica), directamente en la zona lumbar,
cerca del ángulo costovetebral (T-12). Las patologías como la hidronefrosis o quistes
grandes producen una luz tenue, rojiza en la pared anterior del abdomen, mientras
que una tumoración, no produce transiluminación.
La percusión es otra forma de explorar el riñón, ésta debe efectuarse con gentileza,
ya que en los pacientes con inflamaciones renales, la simple digito-presión en la zona
lumbar puede resultar sumamente dolorosa. La llamada puño percusión lumbar,
maniobra de Giordano, se refiere a la percusión con el puño en la región posterior del
abdomen, ésta debe ser cuidadosamente analizada ya que la percusión fuerte en esta
zona aun sin patología, el paciente referirá dolor y podrá interpretarse erróneamente.
En la Fig. 2, se muestran algunos puntos dolorosos tanto renales como ureterales,
que aunque difíciles de buscar pues, en esos sitios puede existir patología de origen
digestivo que esté causando el dolor, sin embargo conviene ejemplificarlos para FIG. 2 A]:PUNTOS DOLOROSOS ANTERIORES: A) INFRACOSTAL; B)PARA
tomarlos en cuenta durante la exploración física. UMBILICAL (DE BAZY); C) PUNTO DE ISRAEL; D) PUNTO URETERAL MEDIO
DE TOURNEUR; E) PUNTO INGUINAL.
Todos los pacientes que refieren dolor en el flanco deben ser explorados B]: PUNTOS DOLOROSOS POSTERIORES: F) PUNTO COSTO-VERTEBRAL; G)
adecuadamente con fines de descartar alguna irritación en las raíces nerviosas, PUNTO COSTOMUSCULAR O COSTO-LUMBAR.
deben ser palpadas las costillas inferiores en busca de lesiones óseas, las radiculitis C]: PUNTOS DOLOROSOS LATERALES: H) PUNTO SUPRA-ILÍACO LATERAL; I)
causan hiperestesia en el dermatoma de dicha raíz nerviosa. La presencia de dolor, PUNTO SUPRA-INTRA ESPINOSO.

antes de la erupción de herpes zoster, se manifiesta a nivel segmentaria, entre T11 y
L2, pudiendo simular dolor de tipo renal.
Hay que tomar en cuenta que masas que son producidas por algún tumor hepático
pueden confundirse con el riñón en el lado derecho y crecimientos del bazo
también pueden confundirse con crecimientos renales, de allí que la experiencia
en la exploración del paciente sea muy importante para distinguir entre éstas
eventualidades.
Las masas renales son los hallazgos mas comunes en la exploración renal, en los
niños son fáciles de palpar, no así en los adultos y menos en personas obesas. Estas
masas, en los niños, pueden corresponder a riñones poliquísticos o multiquísticos ,
hidronefrosis y en casos de malignidad a tumores de Wilms, neuroblastomas.
El encontrar a la auscultación de la zona costovertebral o en los cuadrantes superiores

del abdomen anterior, la presencia de un soplo sistólico, puede sugerirnos una
estenosis de la arteria renal o la presencia de un aneurisma. Los ruidos a nivel de las
arterias femorales, asociados a un síndrome de Leriche (oclusión de la aorta en su
porción descendente hasta la bifurcación de iliacas comunes, es causa frecuente de
disfunción eréctil), pueden ser auscultados.
Exploración vesical
La vejiga en el adulto, solo puede ser palpada cuando está llena de orina, con por lo
menos unos 150 ml. cuando ésta se encuentra sobredistendida por una obstrucción,
no solo se palpa, sino también, puede ser observado ese aumento de volumen a nivel
de la zona suprapúbica a veces hasta llegar a la cicatriz umbilical. Globo vesical. La
percusión de la vejiga cuando se encuentra llena, genera una zona de submatidez
en el área vesical. Hay que recordar que anatómicamente en los niños, la vejiga
rebasa fácilmente la sínfisis del pubis, cosa que la hace mas accesible a la exploración
cuando está llena, la sobre distensión vesical en niños, frecuentemente está causada
por la presencia de valvas uretrales, que ocasionan obstrucción al flujo de la orina y
FIG. 3 A]: PALPACIÓN BIMANUAL EN LA MUJER. desarrollan la sobre distensión vesical.
La exploración bimanual de la vejiga se realiza, en condiciones óptimas, bajo anestesia

y es de un valor incalculable ante la presencia de tumores vesicales o alguna otra masa
pélvica, para definir su extensión. La vejiga es palpada entre el abdomen y la vagina
en la mujer y el abdomen y el recto en el hombre. Es importante definir las áreas
de induración, la movilidad de las vísceras involucradas, ya que ésta información no
puede ser obtenida por los procedimientos radiográficos TAC o RMN en vista de que
son imágenes estáticas. (Fig.3 A y B)
El hallazgo fundamental en la exploración vesical es la sobre distensión por algún

problema de tipo obstructivo, el cual es típico en los pacientes con patología prostática
o estrechamientos importantes de la uretra. La molestia que la palpación suprapúbica
genera en aquellos pacientes con cistitis, no debe confundirse con sobre distensión.
Exploración del pene

Deberá valorarse si el pene se encuentra circuncidado, en caso de no ser así,
el prepucio debe retraerse hacia la base del pene con facilidad, examinando la
presencia de irritación de la piel, lesiones ulcerosas, presencia de verrugas de tipo
venereo (condilomas), tumores, la localización del meato uretral y la abertura de
FIG. 3 B]: PALPACIÓN BIMANUAL EN EL VARÓN.
éste, presencia de estenosis del meato o mala localización de éste, hipospadias

(meato localizado en la porción ventral) o epispadias (meato localizado en la porción
dorsal), se deben separar ambos bordes del meato uretral en busca de lesiones
condilomatosas en la fosa navicular, que son pasadas por alto, al no efectuar ésta
sencilla maniobra. Al mismo tiempo debe advertirse la presencia o no de secreción
uretral y las características de la misma en caso de observarse. Siempre buscar dicha
secreción, antes de que el paciente orine.
En la piel se deberá buscar, la presencia de vesículas (sugestivas de herpes genital).

En el cuerpo del pene, deberá valorarse la presencia de placas fibrosas o
endurecimientos, que son sugestivos de enfermedad de Peyronie (placas de tipo
fibroso que involucran a la albugínea de los cuerpos cavernosos) y la palpación de
la cara ventral, en donde se puede valorar fácilmente la uretra, las periuretritis,
con dolorimiento o induraciones, pueden ser sugestivas de procesos estenóticos,
la presencia de cálculos atorados en la uretra, pueden palparse facilmente desde la
uretra bulbar hasta el meato uretral.
Cuando no es posible retraer el prepucio, para la observación del glande, condición

conocida como fimosis, particularidad ésta que es relativamente frecuente en niños
menores de 4 a 5 años, y que generalmente no causa molestias, pero en caso de
persistir podría ocasionar obstrucción y favorecer inflamación y si ésta se dejara por
mucho tiempo hasta favorecer un carcinoma del pene por la imposibilidad de un aseo
adecuado. Hay fimosis tan apretadas que ameritan de circuncisión o por lo menos la
abertura del prepucio para su exploración.
La parafimosis, condición que permite la retracción del prepucio por detrás del
glande pero con constricción del glande o del cuerpo del pene por debajo del surco
coronal ocasionando dolor e incluso edema, por la dificultad del retorno venoso.
Este problema frecuentemente es causado por el clínico que, al retraer el prepucio,
por ejemplo, al poner una sonda, no lo vuelve a regresar, ocasionando que éste se
edematice (Fig. 4A, B, C, D)
A]
B] C] D]
FIG. 4 A]: ESTENOSIS DEL MEATO URETRAL. B]: PARAFIMOSIS POR BALANITIS. C]: BALANO-POSTITIS AGUDA SECRECIÓN SEROPURULENTA. D]: CONDILOMATOSIS MÚLTIPLE.
Exploración del escroto y su contenido

El escroto contiene a los testículos y las estructuras de los cordones espermáticos, se
deberá valorar las características del escroto, la presencia de un escroto bífido es muy
característico en asociación a un hipospadias escrotal o perineal. El edema del escroto
frecuentemente se presenta con alteraciones en el drenaje linfático por elefantiasis
(filariasis endémica en los trópicos), traumatismos gonadales, posterior a cirugía de
ganglios inguinales. El síndrome del escroto vacío en los recién nacidos es típico de
ausencia gonadal uni o bilateral.

Valoración de fístulas cutáneas que frecuentemente indican la presencia de tuberculosis
genitourinaria, presencia de quistes sebáceos, infecciones locales por el folículo del
pelo, lesiones condilomatosas, resequedad o hiperqueratosis de la piel, etc.
(Fig. 5 A, B, C)
A] B] C]
FIG. 5 A]: FÍSTULA ESCROTAL POR TBGU (TUBERCULOSIS GENITOURINARIA). B]: QUISTE SEBÁCEO ESCROTAL. C]: HIPERQUERATOSIS DE PIEL ESCROTAL.
Exploración del testículo

Habitualmente el testículo derecho cae en posición más anterior que el izquierdo.
El epidídimo se encuentra posterior al cuerpo del los testículos y sus consistencia es
totalmente distinta a la de los testículos, deben ser palpados con gentileza pues la
presión directa al epidídimo suele causar dolor intenso.
Los testículos deben ser palpados también en forma gentil entre los dedos de ambas
manos, la consistencia es firme, el tamaño debe ser evaluado, testículos muy pequeños,
con disminución en su consistencia puede sugerir trastornos atróficos, hipogonadales
o endocrinopatias tipo síndrome Klinefelter, la palpación de áreas de endurecimiento
en los testículos deben ser consideradas como sospecha de tumores mientras no
demostremos lo contrario. Es importante definir entre los procesos inflamatorios
del epidídimo y de los testículos, que con frecuencia, al dejar zonas de induración
posterior a la etapa aguda inflamatoria, no son interpretadas correctamente y causan
confusión con cáncer testicular. Al igual, los quistes ó espermatoceles de origen
benigno pueden ser confundidos.
La transiluminación escrotal (Fig. 7 y 8) debe efectuarse para distinguir entre un

tumor testicular u otra patología en la que haya aumento del volumen escrotal
(hidrocele, quistes, espermatocele). Es importante mencionar que el cuarto de
exploración, durante éste procedimiento debe oscurecerse. Cualquier masa testicular
dura, indolora, irregular, debe considerarse maligna, mientras que las masas que se
desarrollan del cordón son generalmente benignas.
Torsión testicular
Es el resultado de la torsión del cordón espermático, ocasionado la falta brusca de
aporte sanguíneo al testículo, ésta ocurre con más frecuencia en las edades entre los
12 y 20 años, pero suele ocurrir durante el primer año de vida. Esto provoca intenso
dolor y edema del lado afectado, el dolor suele irradiar a la ingle y la parte baja del
abdomen, puede confundirse con apendicitis en el lado derecho a menos que haya una
exploración genital cuidadosa. En vista de que no es fácil distinguir, por el edema entre
el epidídimo y el testículo, puede ser mal diagnosticado como epididimitis retrasándose
el tratamiento y ocasionándose, en muchos casos, la pérdida del testículo. La edad es
FIG. 6 PRODUCTO DE RESECCIÓN QUIRÚRGICA DE TESTÍCULO CON TORSIÓN, el criterio más útil, ya que la torsión se da en la pubertad y las epididimitis ocurren
NECROSIS TESTICULAR AMPLIA, QUE MOTIVO LA ORQUIECTOMIA SIMPLE.
en la vida sexual activa de los pacientes, por arriba de los 20 años aproximadamente.
(Fig. 6)
Hidrocele
El hidrocele es la colección de líquido entre la túnica vaginalis y la albugínea del
testículo, los pacientes manifiestan aumento progresivo del volumen escrotal ya sea
uni o bilateral y leve dolor en el área afectada, dependiendo de la tensión que cause
la colección de líquido. El diagnóstico es efectuado por la transiluminación (Fig. 8), sin
embargo hay que tener cuidado pues un 10% de los tumores testiculares se presentan
asociados con hidrocele. Se puede utilizar el ultrasonido diagnóstico para definir el
problema.
Varicocele
No es mas que la presencia de dilatación y alargamiento del plexo venoso pampiniforme
del cordón espermático y que ocurre del lado izquierdo con mas frecuencia y que el FIG. 7 HIDROCELE TESTICULAR. (FOTO QUIRÚRGICA)
paciente nota al pararse, hacer esfuerzo abdominal, como una “bolsa de gusanos”
(Fig. 9)
El varicocele desaparece cuando el paciente se coloca en decúbito supino, de ahí

la necesidad de la exploración en posición de pie. Un varicocele que se presenta en
forma súbita del lado derecho o varicocele que no reduce al acostarse, sospechar en
una neoplasia retroperitoneal (recordar sitios de drenaje de venas espermáticas). Un
tumor renal izquierdo que da un trombo a la vena renal, puede ocasionar varicocele,
como primer signo de alarma.
Palpación del canal inguinal

FIG. 8 TRANSILUMINACIÓN DE HIDROCELE.
Para la palpación del canal inguinal es importante efectuar una maniobra suave,
que permita invaginar la piel del escroto, en dirección al anillo inguinal externo, esta
exploración puede efectuarse con el paciente en decúbito dorsal ó de pie. (Fig. 10)
Cuando el clínico ha insertado el dedo directamente en el canal inguinal y localizado

el anillo externo, con las puntas de los dedos de la otra mano sobre el anillo interno,
se le pide al paciente que haga una contracción abdominal (maniobra de valsalva), es
en este momento en que puede distinguirse el bulto de una hernia que desciende a
través del canal, además podrá distinguirse entre una hernia inguinal directa saliendo
del piso del canal inguinal, de una hernia indirecta prolapsando directamente del
anillo interno.
El cordón espermático puede explorarse mejor en posición de pie, valorando la

presencia de un varicocele, el cual se manifiesta mejor con maniobra de valsalva.
FIG. 9 VARICOCELE IZQUIERDO GRADO IV.
En vista de que uno de los hallazgos mas frecuentes e importantes a la exploración del
escroto son las masas testiculares, cualquier masa proveniente del testículo deberá
considerarse como maligna hasta no demostrar lo contrario, mientras que las masas
que se presentan en el cordón son benignas. Los tumores se presentan generalmente
sin dolor como masas firmes, duras, irregulares en la superficie de los testículos.
Generalmente su descubrimiento es de forma incidental por el paciente y deben ser
correctamente distinguidas de masas benignas a través de transiluminación y de
ultrasonido escrotal.
FIG. 10 EXAMEN DEL CANAL INGUINAL (TOMADO DE TEXTO DE SWARTZ MH.

DIAGNÓSTICO FÍSICO. PHILADELPHIA. WB SAUNDERS, 1989, P 376).

Examen de los ganglios linfáticos
Recordar que las lesiones inflamatorias de la piel del pene, escroto y vulva pueden
darnos crecimientos ganglionares a nivel inguinal, tanto superficial como profundo.
Enfermedades de transmisión sexual como el linfogranuloma venéreo, el chancroide,
chancro sifilítico, pueden favorecer crecimiento de los ganglios inguinales. Los
tumores malignos del pene, uretra distal o del escroto pueden dar diseminación
metastásica a los ganglios inguinales. Recordar que los tumores testiculares no tienen
drenaje linfático a ganglios inguinales a menos que se haya invadido la piel escrotal o
que el paciente se haya sometido anteriormente a orquidopexia.
Cuando se sospecha de cáncer testicular metastático, habrá que explorar otros

ganglios como son los retroperitoneales, a nivel del abdomen, la búsqueda específica
de masas a nivel de la línea media y además ganglios en las zonas supraclaviculares.
Examen digital rectal de la próstata

El examen digital rectal (EDR) de la próstata debe efectuarse en todos los pacientes
varones mayores de 40 años y en los de cualquier edad que se sometan a una
valoración urológica.
Un alto porcentaje de canceres prostáticos pueden ser diagnosticados con éste examen
en estadios iniciales de la enfermedad y cerca del 25% de los cánceres colorectales,
de ahí la importancia de saber realizar adecuadamente éste procedimiento. En
nuestro medio, con frecuencia se le deja al urólogo o al proctólogo la realización de
éste examen, pasando por alto, que es el médico de primer contacto, quien lo debe
efectuar con precisión.
En vista de los tabúes que en nuestro medio se presentan, es importante, antes

de realizar la exploración rectal, concientizar perfectamente al paciente sobre la
finalidad, el porqué y los beneficios de dicho examen. Sugerimos sea la parte final del
examen físico de nuestro paciente. La explicación que se le dá al paciente, reduce en
gran medida la resistencia al examen y favorece la relajación, con lo que se permite
efectuar un EDR mas adecuado.
Existen varias posiciones en las que se puede efectuar el EDR, siempre habrá de
escoger la que para el paciente, represente menor incomodidad. Una de ellas puede
ser con el paciente de pie, con las piernas ligeramente abiertas y con flexión del
tronco a 90° y éste, descansando en los brazos. En pacientes que se encuentran
encamados no es factible levantarlos o ponerlos de pie, en la misma cama en posición
de litotomía (semejante a la ginecológica), el examen puede realizarse con bastante
comodidad, tanto para el paciente como para el clínico. Otra posición cómoda es la
de Sims, (decúbito lateral izquierdo o derecho), con ligera flexión del miembro pélvico
que queda en posición superior, ésta es la que se realiza con más frecuencia en la
mesa de exploración de cualquier consultorio. (Fig. 11)
Antes de realizar el tacto rectal, se deberá tener presente, que es lo que la exploración
digital rectal involucra (Ver tabla 1). En primera instancia deberá valorarse la zona
perianal en búsqueda de hemorroides externas, huellas de sangrado, fisuras, lesiones
perianales, condilomatosas, ulceraciones, salida de secreción purulenta etc., con la
mano debidamente enguantada y lubricado el dedo índice, se introduce suavemente
el dedo a través del recto, valorando el tono del esfínter, ya que los casos de atonía o
hipertonía sugieren cambios similares en el esfínter urinario y puede ser la pauta para
FIG. 11 EJEMPLIFICA EL TACTO RECTAL CON EL PACIENTE EN DECÚBITO el diagnóstico de algún problema neurogénico, posteriormente deberá valorarse el
SUPINO, POSICIÓN DE LITOTOMÍA.
canal anal, si existe alguna alteración como, la presencia de pólipos, criptitis, fístulas

rectales, fisuras, hemorroides internas, zonas o áreas de dolor intenso en presencia
de un absceso isquiorectal por ejemplo o hemorroides trombosadas, situación que
hace muy dolorosa la exploración rectal. La palpación directa de la próstata, se
valora el tamaño, generalmente la próstata tiene el tamaño de una nuez, aprox. 4
cms. de diámetro transversal por 3 a 3.5 cms. de longitudinal, aunque la valoración
adecuada de las dimensiones de la próstata se hace a través de ultrasonografía,
con experiencia, el clínico podrá definir el tamaño aproximado de la glándula. La
consistencia de la glándula puede ser: benigna o maligna o sospechosa. Benigna: la
consistencia normal de la próstata es similar a la eminencia tenar contraída o a la
del cartílago nasal. Maligna: la presencia de nodulaciones duras, pétreas o leñosas,
son sugestivas de cáncer, (consistencia como la apófisis mastoides) y que sugerirá
realizar otro tipo de estudios. Pero una próstata indurada por infección crónica o
por cálculos prostáticos puede hacer que se confunda con una tumoración, incluso
la presencia de una sonda uretral, si no es tomada en cuenta, podremos confundir
un tacto prostático benigno con uno maligno. El dedo índice es introducido lo más
lejos posible en búsqueda de algún carcinoma rectal, es posible utilizar la prueba
de guayaco para la investigación de patología gastrointestinal baja, ésta prueba es
barata y simple. Se valorarán además, los bordes de la próstata los cuales deben
ser lisos, sin irregularidades. En caso de encontrar nodulaciones en la próstata,
deberá mencionarse su localización, tamaño y consistencia, si éstas son múltiples o
únicas e involucran una o ambas mitades de la próstata. El surco medio (depresión
longitudinal en la parte posterior de la próstata), debe ser palpado sin dificultad,
diferenciando ambas mitades de la próstata, frecuentemente puede estar perdido
o borrado por la presencia de crecimientos prostáticos, tanto de tipo benigno como
maligno. Otra característica importante es la presencia de dolor a la palpación, aquí
se deberá tener suficiente cuidado pues un EDR brusco, con demasiada presión
sobre la próstata, causará dolor, sin que exista patología alguna, tomar en cuenta
la sintomatología asociada del paciente, para pensar en un proceso inflamatorio
prostático agudo (como es la presencia de síntomas irritativos bajos y trastornos
en las características del chorro miccional), que puede hacer que el tacto resulte
sumamente doloroso, además de proscrito el masaje de la glándula. Por último la
determinación de la temperatura de la glándula puede ser valorada digitalmente
y nos orienta a la patología subyacente, una próstata inflamada en forma aguda
aumenta su temperatura. En el siguiente cuadro se enlistan los parámetros que
deben ser evaluados en el EDR siempre.
TABLA 1 PARÁMETROS A VALORAR EN EL EDR DE LA PRÓSTATA
Parámetros a valorar en el EDR de la próstata

Área peri anal
Tono del esfínter
Canal anal
Próstata:
Tamaño
Consistencia
Bordes
Nodulaciones
Surco medio
Dolor
Temperatura

Examen pélvico femenino
Es importante antes de efectuar un examen pélvico en la mujer, permitir que se
despoje de la ropa interior respetando su pudor, proporcionar una bata de exploración
y favorecer la presencia de una enfermera durante la exploración.
La posición mas adecuada para la exploración es en decúbito dorsal (posición de

litotomía o ginecológica), piernas en suficiente abducción para permitir la exploración
sin dificultad.
Iniciar con la exploración de los genitales externos y el introito vaginal, poniendo

atención a los cambios, por atrofias, erosiones, lesiones posparto (episiotomías,
desgarros), ulceraciones, verrugas, presencia de secreciones.
Revisión del meato uretral, presencia de carúnculas (crecimiento rojizo en el meato

uretral que causa dolor y sangrado generalmente ocasionado por inflamación crónica
generalmente en mujeres ancianas), hiperplasia de la mucosa, prolapso, quistes,
condilomas. Es importante realizar la exploración vesical con la vejiga llena. De tal
manera que efectuando una maniobra de Valsalva (esfuerzo abdominal), observemos
prolapso vesical (cistocele) o prolapso rectal (rectocele), pedirle además que tosa,
para investigar incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE), cuando hay prolapso vesical,
se puede realizar la prueba del hisopo ó Q tip (Crystle 1971), (Fig. 12), procedimiento
para valorar la hipermovilidad uretral, ésta exploración deberá realizarse con deseos
de micción (como ya se ha mencionado), ya que con la vejiga vacía, la presencia de
IUE, no es valorable, así mismo podrán efectuarse otras pruebas como la de Marshall
- Bonney (ver capítulo de incontinencia urinaria). Esta última prueba puede además
realizarse con la paciente en posición de pie.
Posteriormente se deberá palpar la uretra, buscando induración de la misma, lo

que puede ser indicio de inflamación crónica o de algún proceso maligno (raro en
FIG. 12 PRUEBA DEL HISOPO (Q-TIP) PARA VALORAR LA HIPERMOVILIDAD
la actualidad), la posibilidad de un divertículo uretral y en caso de encontrarlo, si se
URETRAL, PRUEBA SENCILLA DE FÁCIL REALIZACIÓN A NIVEL DEL
CONSULTORIO. presenta una descarga de material purulento por la uretra, al presionar el divertículo.
Al examinar la vagina deberemos poner atención a los signos de atrofia, que

posiblemente requerirán de tratamiento hormonal (edad de la paciente), la presencia
de infecciones, fístulas. Podremos realizar la prueba perineal, cuya finalidad principal
es evaluar la integridad del músculo elevador del ano, principalmente valorando al
músculo pubococcígeo, introduciendo los dos dedos en la vagina, descansándolos
sobre la pared inferior de ésta, sobre las ramas del elevador del ano, separados unos 2
cms. y ligeramente flexionados, se le indica a la paciente que apriete la vagina (cierre),
sintiendo que los dedos se aprietan, la tensión muscular será valorada según la escala
de Oxford (0 a 5 puntos).:
0.- Sin masa muscular, no hay ninguna sensación de apretón.

1.- Contracción muy débil, dudosa.
2.- Débil, se incrementa muy ligeramente la tensión.
3.- Moderada contracción, evidente, cede pronto a la oposición.
4.- Buena, mantiene tensión a pesar de moderada resistencia.
5.- Fuerte, mantiene la tensión a pesar de fuerte oposición.
Aunque esta exploración implica experiencia del clínico, es importante que el médico
novel, se familiarice con ella a fin de poder dar una adecuada interpretación a ésta
exploración y se tenga mas precisión en la evaluación del estado de la musculatura
del piso pélvico.
FIG. 13 ZONA DE ESTIMULACIÓN PARA LA VALORACIÓN DEL REFLEJO
BULBO-CAVERNOSO Y PERINEAL.

Podemos efectuar finalmente, la palpación bimanual de la vejiga, útero y anexos
(anteriormente descrita). Los cambios sensoriales en el área genital deben valorarse
tanto en el hombre como en la mujer y el encontrar alteraciones a nivel de pene,
labios, escroto, vagina y área perineal, nos pueden indicar daño de las raíces o nervios
sacros.
Reflejos del área genital: El reflejo Bulbocavernoso (RBC), que es la contracción

del músculo estriado del piso pélvico en respuesta a varios estímulos en el periné
o genitales, como lo es, la estimulación de la zona paraclitorídea con un hisopo o
directamente del clítoris o el glande en el varón, observando la contracción del ano
como respuesta. (Fig. 13)
Si hubiera un catéter colocado en la vejiga (sonda de foley), con la tracción suave de

la misma, podremos observar si el RBC se encuentra intacto, observando contracción
del esfínter anal (coqueteo anal). El RBC prueba la integridad o no de la médula
espinal mediada a través del arco reflejo que involucra los segmentos de S2 a S4 y
está ausente en las alteraciones de los nervios sacros.
Otro reflejo que no debe dejar de buscarse en el varón es el reflejo cremasteriano,

que se valora mediante la estimulación de la parte interna y superior del muslo, con
un objeto romo, hacia abajo, la respuesta adecuada, es la contracción del músculo
cremaster, con la elevación consecuente del testículo ipsilateral al momento de
la estimulación. Esta prueba debe hacerse de rutina ante la sospecha de torsión
testicular y en epididimitis. Un reflejo cremasteriano hiperactivo en un recién nacido,
puede confundirnos con la presencia de criptorquidia.

EXÁMENES
DE
04 EXÁMENES DE LABORATORIO
LABORATORIO
CAPÍTULO 04
EXÁMENES DE LABORATORIO
83 introducción
83 El examen general de orina (EGO)

84 Forma de recolección de la orina
85 Obtención de la muestra
86 Examen físico de la orina
90 Examen químico de la orina
98 Examen del sedimento urinario
101 Examen de las secreciones prostáticas
103

Cultivo de orina (urocultivo)
104 Recuento espermático (espermatobioscopía)

106 Características químicas y bioquímicas del esperma
107 Prueba de penetración de espermatozoides (PPE) (Prueba del Hamster)
107 Prueba de tumefacción hiposmótica (hinchazón hiposmótica)
108 Valoración hormonal en el varón

108 Evaluación de la función testicular
109 Esteroides testiculares
110 Marcadores tumorales (laboratorio)
110 Marcadores para tumores testiculares
112 Marcadores para tumores de la vejiga
82 EXAMENES DE LABORATORIO
Introducción
En la edad media, el examen de la orina fue, el método de diagnóstico mas importante,
con que cuenta el médico de esa época. Se basaba una análisis diferencial de “discos
de vasos de orina” de colores (Fig. 1), en los que estaban representadas diferentes
patologías de la época. Se creía, por lo tanto, que la orina refleja el estado de salud
de todo el cuerpo.
Según los conceptos Hipocráticos la orina es el producto de una “cocción” (del gr.
pepsis), la mezcla incorrecta de los humores del cuerpo, hace aparecer la materia
patógena, que la propia naturaleza cuece con ayuda del calor corporal para poder
eliminarla. Sobre esta idea, Galeno opina, que las sobras que se acumulan en los
vasos sanguíneos son eliminadas por los riñones a través de la vejiga. Los riñones así,
eliminan sustancias sobrantes, que perjudican al cuerpo, sin embargo, piensa que la
calidad de la orina no depende del estado de los riñones sino de la propia sangre, de
las comidas, de la mezcla de los humores y del funcionamiento del hígado. Pero hay
un factor importante desde entonces y es que se valoraba la consistencia (densidad), FIG. 1 TABLA MAS ANTIGUA QUE SE CONOCE DE LA REPRESENTACIÓN DE LAS
el color y las partículas o el sedimento de la orina, como se valora en la actualidad, DIFERENTES PATOLOGÍAS, SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA, SE
pero obviamente dándole una interpretación diferente. ENCUENTRA EN EL FASCICULUS MEDICINAE, DE JOHANNES DE KETHAN.
La medicina árabe y por extensión, la medicina medieval basaba todo el arte de

diagnosticar, en la doctrina del “pulso” y en la “uroscopía” o examen de orina. Avicena
(980 – 1037) en su “Canon Medicinae” dedica todo un capítulo a los métodos de
recogida y examen de la orina.
Juan Actuario, médico de la corte Bizantina siglo XII escribe un tratado de 20 volúmenes
“Liber de Urinis” en los que se apropia los conocimientos griegos y árabes e intenta
con ello una práctica de la medicina basada en la uroscopia, a él se le atribuye el
diseño de la mátula (vaso de vidrio graduado de forma especial, en el que se podía
apreciar las características de la orina. (Fig. 2)
A finales de la edad media el vulgo se adueña de la uroscopía, y gran parte de las

observaciones se mezclan con la charlatanería y la magia apareciendo la llamada,
“Uromancia”, cuyos seguidores ni siquiera veían a los enfermos y solamente predecían
la evolución de las enfermedades. Posteriormente con el desarrollo del precursor del
microscopio por Anthony van Leeuwenhoek (1632 – 1723) y el entendimiento de que
los microorganismos son los causantes de las diversas patologías, el estudio de la
orina adquiere proporciones importantes en el arsenal diagnóstico de los médicos.
Cuando se desarrolla el examen de orina en el siglo XIX, el médico alemán Christoph

Wilhelm von Hufeland (1762 – 1836) nos señala que “la orina es el elemento mas
importante del diagnóstico, para averiguar la constitución de la sangre y los procesos
químicos del cuerpo” El examen de orina fue introducido como parte del examen de
rutina en 1827. Posteriormente, los estudios de Pasteur, que echan por tierra la teoría
de la “generación espontánea” (1878) y con el perfeccionamiento del microscopio en
el estudio de la orina, se identifican los bacilos coliformes, en un principio catalogados
con diferentes nomenclaturas y que finalmente en memoria de del Dr. Escherich
(pediatra de Munich 1894), se conocerá la Escherichia Coli, uno de los principales
uropatógenos actuales.
El examen general de orina (EGO)

FIG. 2 MÉDICOS EXAMINANDO LA ORINA DE LOS PACIENTES, CON LA MÁTULA.
El examen de orina es quizá, el principal de los estudios de laboratorio en la práctica
ARRIBA PINTURA DE GÉRARD DOU, 1663, MUSEO DE LOUVRE, PARÍS.
urológica, debe ser efectuado en todo paciente que se presenta con trastornos de la ABAJO MINIATURA DEL MANUSCRITO FRANCÉS DE PROPIETATIBUS RERUM,
vía urinaria. Este examen nos puede proporcionar una información sumamente útil DE BARTHOLOMAEUS ANGLICUS, S. XV.

para el diagnóstico de la enfermedad urológica. Sin embargo, con más frecuencia de
la que podríamos pensar, se descuidan factores tales como, las condiciones en las
cuales la muestra es recolectada, si es analizada en forma oportuna, si en el examen,
se valoran la totalidad de parámetros que un EGO debe contener y el como se efectúa
la interpretación de dichos parámetros.
Por esta razón el médico general debe estar perfectamente familiarizado, no solo
con la forma de interpretar el examen, sino con los factores que frecuentemente son
descuidados como los mencionados en el párrafo previo.
Forma de recolección de la orina

La orina se debe obtener en una forma totalmente limpia, generalmente de la
primera micción del día, pues es la orina que mas tiempo tiene en la vejiga y que
comparativamente con la del resto del día, podrá aportar mas datos al análisis. Las
muestras que se obtienen por ej. después de comer o las que no han sido procesadas
dentro de los 15 a 30 minutos, se vuelven alcalinas y frecuentemente tiene eritrocitos
lisados o bacterias que se multiplican con rapidez (recordar que algunas bacterias, en
cuestión de 20 minutos a media hora pueden duplicarse), los cilindros pueden estar
desintegrados.
Para ésto, el área que rodea el meato urinario debe ser limpiada adecuadamente
enjuagando perfectamente los residuos de material antiséptico, para que no interfieran
con el estudio. La primera porción del chorro miccional debe ser desechada (primeros
segundos del vaciamiento), con el fin de obtener lo que se conoce como “muestra
del chorro medio” y se deposita en un recipiente limpio, especial para este objetivo,
(evitar frascos lavados en casa de diversos productos, es necesario hacer conciencia
que, el laboratorio deberá proporcionar el recipiente para el examen).
La muestra deberá obtenerse antes de efectuar el examen genital o rectal, con el

objetivo de que no exista contaminación de la orina con las secreciones genitales y/o
prostáticas. La toma de muestras consecutivas durante la micción permite identificar
el lugar de origen de la infección o de una hematuria (ver mas adelante).
El procesamiento del examen de orina debe ser realizado preferentemente dentro

de los 15 a 30 minutos de recolectada la muestra o ésta deberá ser refrigerada, es
por esto que, siempre que sea posible, se preferirá la recolección directamente en el
consultorio ó en el laboratorio con la finalidad de su pronto análisis.
Tiras reactivas para análisis rápidos de la orina. En algunos centros, sobre todo en los
servicio de urgencias o el consultorio, se utilizan las tiras reactivas, que permiten la
realización de un examen de orina en forma rápida y confiable, dichas tiras contienen
pequeños cuadros con reactivos químicos, que reaccionan al ponerlos en contacto con
la orina, cambiando de color, el cual se compara con los parámetros ejemplificados
en el frasco, en una carta de colores y se efectúa la lectura, obteniendo así, una
apreciación rápida del problema (Fig. 3). La tira contiene pruebas para la detección
cualitativa de bilirrubina y nitritos así como la detección semi-cuantitativa de glucosa,
cetonas, gravedad específica, sangre, pH, proteínas, urobilinógeno y leucocitos.
Deberán de tomarse en cuenta los falsos positivos o falsos negativos, por ejemplo,
en la determinación de glucosa en orina, la reactividad de ésta prueba, disminuye a
medida que la gravedad específica y el pH de la orina aumentan y también puede variar
FIG. 3 TIRA REACTIVA, URI-QUICK™ CLINI-10SG PARA EXAMEN RÁPIDO con la temperatura. El ácido ascórbico (mas de 50mg/dl) y cuerpos cetónicos (mas de
DE ORINA, QUE CONTIENE 10 REACTIVOS. FABRICADO POR: STANBIO
40mg/dl) pueden causar falsos negativos para muestras que contengan pequeñas
LABORATORY. BOERNE TX, 78006 IN-506.
cantidades de glucosa (100mg/dl.), sin embargo ésta situación es generalmente poco
probable.
Bilirrubina y urobilinógeno. Debido a que la bilirrubina en la muestra es sensible
a la luz, la exposición a la luz de las muestras de orina por largos períodos puede
ocasionar un falso resultado negativo. También concentraciones de ácido ascórbico de
25 a 50 mg/dl pueden causar también falsos negativos. Los resultados falsos positivos
a las cetonas pueden presentarse con orinas altamente pigmentadas o aquellas que
contienen cantidades altas de metabolitos de levadopa. En cuando a la gravedad
específica, se pueden encontrar lecturas elevadas en presencia de cantidades
moderadas de proteína (100-700 mg/dl). La gravedad específica se incrementa con la
presencia de glucosa en la orina.
En algunas ocasiones pueden ocurrir falsos positivos de sangre en la orina, cuando hay
bacterias presentes en la orina (nitritos >10 mg/dl). El ácido ascórbico y las proteínas
pueden reducir la reactividad de la prueba de sangre. Tener presente que las mujeres
menstruando, darán positiva la prueba. La prueba de pH solo nos indica valores
entre el rango de 5-9, ciertas drogas como el ácido acetil salicílico AAS (aspirina) y
la acetazolamida, pueden originar orinas alcalinas. En cuanto a la determinación de
proteínas, la sensibilidad mínima de ésta prueba es de 5 – 10 mg/dl de proteína en
orina y las orinas altamente alcalinas (pH 9) pueden dar resultados falsos positivos y la A]
interpretación de los resultados se dificulta en orinas turbias. En cuanto a los nitritos,
el desarrollo del color rosado, no es proporcional al número de bacterias presentes
y esta prueba detecta solo bacterias que reducen los nitratos, motivo por el que,
cuando salga negativa, no excluye la posibilidad de otro tipo de bacterias en la orina.
Se recomienda una incubación en la vejiga de por lo menos 4 horas para obtener
una reacción a nitritos válida, la sensibilidad de esta prueba también se ve alterada
con una gravedad específica alta o concentraciones de ácido ascórbico de 25 mg/dl ó
mayores. Por último en la determinación de leucocitos, las elevadas concentraciones
de glucosa (>3 g/dl) ó gravedad específica alta (1.025) pueden causar disminución
de los resultados, así como, las concentraciones de medicamentos como, el Keflex
(cefalexina), del Keflin (cefalotina) y las altas concentraciones de ácido oxálico (10 mg/
dl), también las tetraciclinas pueden causar disminución de la reactividad.
Existen otros aparatos para el análisis rápido de las muestras de orina, como se
muestran en la fig. 4, que pueden ser utilizados tanto para minimizar costos, como
tiempo, en la elaboración de los estudios de orina.
Obtención de la muestra B]
Varones: Los hombres no circuncidados, deberán retraer adecuadamente el prepucio,
efectuar una limpieza del glande del pene con una solución antiséptica, como se ha
mencionado dejar pasar la primera parte del chorro, para efectuar la recolección
del chorro medio en un frasco especialmente obtenido para este fin, que aunque no
necesariamente sea estéril, se preferirá que lo sea, sobre todo cuando esta muestra
de orina tenga que efectuarse además cultivo.
En el varón de edad, pocas veces será necesario efectuar una recolección a través
de sondeo vesical a menos de que se haya presentado una retención de orina. En los
niños recién nacidos, en muchos centros hospitalarios, para evitar la contaminación
de la muestra se toman éstas a través de una punción suprapúbica, para la cual
hay que tener experiencia para realizarla. Se utilizan las bolsas de recolección
que son pegadas a los genitales, sin embargo éste método con frecuencia genera
contaminación de las muestras.
Es frecuente, para la investigación de la Infección urinaria crónica en varones adultos FIG. 4 A]: U168 ANALIZADOR DE ORINA CONFIABLE Y EFICIENTE, SISTEMA
mayores, tener que tomar varias muestras de orina en el mismo proceso de la micción SEMIAUTOMÁTICO PARA GRAN VOLUMEN DE PRUEBAS DE ORINA, HASTA 500
PRUEBAS POR HORA.
y deberán marcarse las muestras como muestra de vaciamiento vesical 1, vaciamiento
B]: U120 ANALIZADOR DE ORINA ALTA CALIDAD Y BAJO PRECIO, PROCESA
vesical 2, secreciones prostáticas posmasaje y vaciamiento vesical 3. (VV1, VV2,
HASTA 120 MUESTRAS POR HORA. (CORTESÍA, ACON INTERNACIONAL)
SPPM, VV3), los primeros 5 a 10 ml. estarán incluidos en VV1, mientras que el VV2

corresponde al chorro medio, SPPM corresponde a las secreción que salen a través
de la uretra después de haber efectuado masaje de la próstata y VV3 los 3 a 5 ml. de
orina obtenidos después del masaje. El valor de estas tomas, nos permite identificar
el sitio de la infección, la muestra VV1 nos mostraría la flora de la uretra, la VV2, la
flora que se encuentra en la vejiga, SPPM, las características de la secreción prostática
y VV3 flora de la próstata, esta última es particularmente útil en la valoración de la
prostatitis bacteriana.
Mujeres: En la mujer el método de recolección de orina del chorro medio es, como se
ha indicado, aseo genitales escrupuloso, al derredor del meato, secar perfectamente
el líquido antiséptico, colocar a la paciente ya sea en posición de litotomía o
directamente en el excusado con las piernas abiertas y separando los labios de la
vulva con una mano para permitir que el chorro, al ser eliminado no choque con
las estructuras de la vulva y pueda ser recibido sin ninguna contaminación en el
frasco recolector, el cual como hemos dicho se prefiere sea estéril y debe taparse de
inmediato al recibir la muestra. (es frecuente que muchas pacientes no consideran
la contaminación pues no se les informa al respecto, el manejo del frasco recolector
únicamente debe abrirse en el momento preciso de la toma, nunca tocar la parte
interna del frasco como de la tapa del mismo y enviar para su estudio dentro de los
15 minutos o refrigerar la muestra. Recordar que con la sospecha de infección de las
vías urinarias es muy útil realizar el cultivo de la orina, además del EGO, para el cual
es totalmente indispensable que el frasco recolector sea estéril.
Si no fue posible obtener la muestra en las condiciones mencionadas, será preciso

efectuar un cateterismo vesical con técnica aséptica.
En las niñas recién nacidas se sigue el procedimiento mencionado anteriormente.

Aunque en las niñas se acepta ocasionalmente la necesidad de cateterismo vesical,
en los niños no debe efectuarse como rutina, se preferirá la punción suprapúbica.
Estos procedimientos en niños recien nacidos deberán valorarse adecuadamente ,
definiendo las ventajas y desventajas del procedimiento.
Examen físico de la orina

Esta evaluación incluye, el color, la turbidez, el olor, la densidad o gravedad específica,
la osmolaridad y el pH.
Color. El color normal de la orina es de un amarillo ámbar, éste puede ser muy
tenue en orinas con densidades muy bajas, casi sin color, por ejemplo, ante la
ingesta abundante de líquidos, hasta ámbar oscuro, café, cuando se presentan casos
de deshidratación. Muchos alimentos, medicamentos, productos metabólicos y la
infección nos pueden cambiar el color de la orina, esto es importante en vista de que
hay muchos pacientes que consultan únicamente por ese cambio de coloración.
En la tabla 1, se enlistan causas frecuentes de cambios en la coloración de la orina.
TABLA 1: COLORACIÓN EN LA ORINA
CAUSAS FRECUENTES DE CAMBIOS DE COLOR EN LA ORINA

Ámbar pálido, orina como agua. Orina muy diluida
Sobre hidratación
Orina lechosa o blanquecina. Fosfaturia
Piuria
Quiluria
Orina roja Hematuria
Hemoglobinuria/mioglobinuria
La presencia de Antrocianina del betabel o la zarzamora
Envenenamiento crónico con plomo o mercurio
Fenoftaleina (presente en laxantes)
Uso de fenotiazinas.(clorpromazina, tioridazina, flufenazina, perfenazina
trifluoperazina)
Rifaprim o rifampicina
Orina anaranjada Fenazopiridina (Pirimir, pirifur, azowintomylon)
Deshidratación
Sulfasalazina (azulfidine)
Orina amarilla Orina normal ó
Fenacetina y su metabolito activo acetaminofeno
Riboflavina
Orina verde ó azulosa Uso de biliverdina
Indicanuria (metabolitos de la índole del triptofano)
Amitriptilina (antidepresivo tricíclico).
Indigo carmin
Azul de metileno
Prometazina IV (fenergan)
Resorcinol (usado en enf. dermatológicas)
Triamtereno (dyazide)
Orina café Presencia de urobilinógeno (enfs. hepáticas)
Porfiria
Cloroquina y primaquina (trat. del paludismo)
Furazolidona (furoxona)
Metronidazol (flagyl)
Nitrofurantoina (furadantina)
Levodopa (dopar)
Orina café-negruzca Alcaptonuria (deficiencia de la oxidasa del ácido homogentísico) afecta metabolismo
de la tirosina.
Hemorragia
Melanina
Tirosinosis (ácido p-hidroxifenilpirúvico) niños
Metocarbamol (robaxin)
Metildopa (aldomet)
Sorbitol. (edulcorante de chicles “sin azúcar”consumo excesivo)
Consumo de betabel, ruibarbo, zarzamora
Compuestos a base de hierro especialmente I.V.

Turbidez. La orina recién emitida debe ser clara, su aspecto turbio mas frecuentemente
es debido a la fosfaturia, proceso benigno en el que abundantes cristales de fosfatos
precipitan en orinas alcalinas, es frecuente que ocurra después de las comidas o por
ingestión de grandes cantidades de leche, con la acidificación de la orina con acido
acético, inmediatamente se aclara o el efectuar un EGO en el que se aprecian grandes
cantidades de cristales de fosfatos amorfos.
La piuria es otra causa de orina turbia, está asociada a infección de las vías urinarias
y por las grandes cantidades de leucocitos en la orina la orina se vuelve turbia. La
diferenciación entre las dos entidades que causan orina turbia puede efectuarse
fácilmente oliendo la orina, en la piuria el olor fétido da la pauta.
Otras causas raras de turbidez, la quiluria (en la que existe una comunicación
anormal entre el sistema linfático y la vía urinaria), la lipiduria, hiperoxaluria y la
hiperuricosuria.
Olor. El olor característico de la orina “Sui generis”, típico de la orina, se describe

como urinoide, éste olor puede ser mas fuerte sin que esto implique una infección,
muy frecuentemente los pacientes refieren este dato y consultan por creer que hay
infección, únicamente la orina puede estar mas concentrada. Las variaciones en el
olor de la orina que tienen importancia en la clínica se ejemplifican en la siguiente
tabla 2.
TABLA 2
OLOR PADECIMIENTO CLINICO
Alcohol Intoxicación por etanol.

Amoniacal Infección de vías urinarias con bacterias ureasa positivas,
retención prolongada de orina.
Fecaloide Fístulas vésico intestinales.
Acetona o de fruta fresca Cetonurias, acidosis metabólica, Diabetes mellitus descontrolada
o ayuno prolongado.
Hedor hepático Olor rancio de la orina y en el aliento, por la presencia de encefalopatía hepática.
Humedad Fenilcetonuria.
Sulfuro de hidrógeno Infección de vías urinarias con proteinuria (putrefacción producida por bacterias.
Densidad específica o gravidez específica. Esta prueba puede realizarse rápida y

confiablemente con la tira reactiva, con orina a temperatura ambiente, recién emitida.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre los diferentes
laboratorios, generalmente se encuentra entre 1.002 y 1.030 y generalmente refleja
el estado de hidratación del paciente, pero, puede estar afectada por alteración en
la función renal (principalmente su habilidad para concentrar la orina), la cantidad
de solutos en la orina y otras causas, como el pH alcalino (>de 7) que puede bajar
falsamente el resultado. Una densidad menor de 1.008 se considera como diluida
y una densidad mayor de 1.020 se considera como concentrada. Una densidad
constante, fija de 1.010 se considera como signo de insuficiencia renal ya sea aguda o
crónica y se le conoce como isostenuria.
En la Tabla 3 se muestran las diferentes causas de densidad específica aumentada.
TABLA 3
CAUSAS DE AUMENTO EN LA GRAVEDAD ESPECIFICA
• Deshidratación: diarrea, sudoración excesiva
• Glucosuria (Diabetes Mellitus descompensada)
• Insuficiencia cardiaca (relacionada con disminución de flujo sanguíneo renal)
• Estenosis de la arteria renal.
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Siglas en Ingles.
• Vómitos
• Restricción hídrica
En la tabla 4, se muestran las causas de disminución de la gravedad o densidad

especifica. TABLA 4
CAUSAS DE DISMINUCION DE LA DENSIDAD ESPECIFICA

• Consumo excesivo de líquidos
• Diabetes Insípida central
• Diabetes Insípida nefrógena
• Insuficiencia renal ( pérdida de la capacidad para reabsorber agua)
• Pielonefritis
Osmolaridad. La Osmolaridad urinaria es la medida de la cantidad de material

disuelto en la orina. Osmolaridad: Número de partículas de soluto por volumen de
solvente.
Osm= Na x 2 + Glu/18 + Urea/5.6
Por esto es que, la concentración de Sodio (Na) es una medida de la osmolaridad
del medio extracelular, refleja cambios en el agua. La cantidad total de Na es una
medida del total de agua en el espacio extracelular. Refleja cambios en el volumen.
La hiponatremia implica células edematosas y la hipernatremia implica células
deshidratadas.
Usualmente los rangos oscilan entre 50 y 1200mOsm/lt., con 12 a 14 horas de

restricción de líquidos, la osmolaridad debe ser mayor a 850mOsm/lt. Las cifras
varían comúnmente de acuerdo a la hidratación y los mismos factores que afectan
la gravedad específica, afectan la osmolaridad. Es el mejor indicador de la función
renal, pero ésta no puede ser medida con una tira reactiva, amerita de técnicas de
laboratorio estandarizadas para su medición.
Las mediciones mayores a las normales pueden indicar: enfermedad de Addison

(rara), insuficiencia cardiaca congestiva, estado de choque, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIAHD) y las mediciones inferiores pueden
indicarnos: Aldosteronismo (muy raro), diabetes insípida (rara), ingesta excesiva de
líquidos, necrosis tubular renal, pielonefritis severa.
pH urinario. El pH de una sustancia representa la acidez o alcalinidad de la misma,

en la orina, el pH debe ser ácido y los valores normales oscilan entre 4.5 y 8 sin
embargo los valores promedio en la orina en pacientes en nuestro medio fluctúa entre
5.5 a 6.5 los valores superiores a 7 se consideran alcalinos y los menores a 7 ácidos.
Muchos de los problemas urinarios tales como la litiasis urinaria y la infección de

vías urinarias, ocasionan cambios en los nivele de pH. Así por ejemplo, la litiasis
por ac. úrico y cistina, generalmente se presenta en pacientes con pH ácido, los
cálculos compuestos de fosfato amónico magnesiano (generalmente coraliformes), se
presentan en pH alcalinos, en donde la orina frecuentemente se encuentra infectada.

En la Infección de las vías urinarias la presencia de un pH alcalino favorece en muchas
ocasiones la presencia de infección o permite el desarrollo bacteriano con más
facilidad, generalmente por gérmenes que desdoblan la urea como el género proteus.
Antes de efectuar un estudio de orina y sobre todo cuando sea el pH uno de los
parámetro que mas nos interesa valorar, deberá de saberse si el paciente se encuentra
ingiriendo medicamentos como la acetazolamida, citrato de potasio y bicarbonato de
sodio, pues éstos tienden a elevar el pH, así mismo, investigar si se ingiere cloruro
de amonio, diuréticos clorotiazídicos y mandelato de metenamina, metionina, que
actúan como acidificantes del pH.
Por lo que se refiere a la dieta del paciente, una dieta rica en elementos cárnicos o
ingesta alta de arándano, puede disminuir el pH, volverlo ácido, por el contrario, una
dieta rica en frutas cítricas, verduras o productos lácteos puede elevar o alcalinizar
el pH, por tanto debe insistirse, que la determinación del pH de la orina, por ejemplo,
después de una comida abundante, o de una muestra dejada en reposo a temperatura
ambiente durante varias horas tiende a ser alcalina, motivo por el que, esto, debe
contemplarse en la valoración de los resultados.
En general el Ph urinario refleja el pH del suero, en pacientes con acidosis metabólica

o respiratoria el pH de la orina, se encuentra ácido, contrariamente, en la alcalosis,
tanto respiratoria como metabólica se encuentra alcalino. Únicamente la acidosis
tubular renal (ATR) es la excepción a ésta regla, en las dos presentaciones de este
padecimiento, ATR tipo I y II, el pH del suero es acídico y en la orina es alcalino,
debido a la continua pérdida de bicarbonato con la orina. En este padecimiento se
usa la determinación del pH urinario para efectuar el diagnóstico; la incapacidad
para acidificar la orina por debajo de 5.5 después de la administración de una carga
ácida, es diagnóstica de ATR. Otras situaciones que modifican el pH se encuentran
ejemplificadas en la tabla 5.
TABLA 5
PH ALTO, ALCALINO EN LA ORINA PUEDE DEBERSE A: PH BAJO, ÁCIDO EN LA ORINA PUEDE DEBERSE A:
• Succión gástrica • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC (enfisema)
• Insuficiencia renal • Ceto acidosis diabética
• Acidosis tubular renal • Diarrea
• Infección urinaria • Inanición
• Vómito
Examen químico de la orina

Para la determinación de diferentes substancias anormales en la orina, las tiras
reactivas, son una forma de análisis rápido y barato. Las sustancias comúnmente
investigadas a través de este método son la presencia de hematuria, hemoglobinuria,
proteínas, glucosa, cetonas, urobilinógeno, bilirrubinas, nitritos y leucocitos, tomar
en cuenta que las sustancias enlistadas en la tabla 1, que producen una coloración
anormal de la orina, pueden interferir con el desarrollo de una coloración adecuada
en la tira reactiva, como lo hace la coloración anaranjada de la orina cuando se toma
fenazopiridina.
Hematuria. La orina normalmente contiene menos de 3 eritrocitos por campo

microscópico. La definición recomendada por la AUA (American Urological
Association) para hematuria microscópica es la presencia de 3 o mas eritrocitos por
campo a gran aumento, en la evaluación microscópica del sedimento de orina en
dos o tres muestras de orina adecuadamente recolectadas. Cuando, con las tiras
reactivas, la reacción es positiva a sangre, no es posible discernir entre hematuria,
hemoglobinuria o mioglobinuria. Por ello cuando es necesario definir, entre cada
una de estas alteraciones, tendrán que hacerse otro tipo de pruebas, como lo es, el
análisis del sedimento de orina centrifugado. Hay que tomar en cuenta que, el ácido
ascórbico puede inhibir la reacción de la tira y resultar un falso negativo. Una orina
diluida (densidad especifica < de 1.008) lisará los eritrocitos y podrá ser positiva la
lectura de la tira reactiva para hemoglobina, sin encontrase eritrocitos visibles en el
análisis microscópico. Por lo tanto, cuando la reacción a la tira reactiva es positiva a
hematuria, siempre deberá ser confirmada por un análisis completo con microscopía
de sedimento urinario centrifugado.
Evaluación adecuada de la causa de la hematuria y diagnóstico diferencial. La hematuria

de origen nefrológico generalmente esta asociada a la presencia de cilindros, además
de la presencia de proteinuria significativa (no olvidar que la reacción a proteínas,
es positiva cuando hay sangre en la orina, por ello, la determinación cuantitativa de
éstas, nos proporcionará mayores datos para esclarecer el origen nefrológico o no,
del padecimiento).
Generalmente la hematuria de origen urológico, a pesar de ser significativa, no eleva

la concentración de proteínas en la orina por arriba de 100 a 300 mg/dl ó 2 + a 3
+ (cruces), en la valoración con tira reactiva, por lo que, encontrar cifras elevadas,
nos induce a pensar en daño nefrológico, ya sea glomerular o túbulo-intersticial. Por
otra parte los eritrocitos presentes en un padecimiento nefrológico son típicamente
dismórficos y muestran un amplio rango de alteraciones morfológicas, contrariamente,
los eritrocitos de padecimientos túbulo-intersticiales o urológicos tendrán los bordes
redondos, normales. La morfología del eritrocitos será mas fácil de observar con
microscopios de contraste de fase, sin embargo éstos no son usados rutinariamente
en los estudio de orina.
Hematuria glomerular. Se sospecha, ante la presencia de eritrocitos dismórficos,

proteinuria y cilindros hemáticos, sin embargo un 20% de los pacientes con hematuria
glomerular, no presentan cilindros hemáticos y proteinuria.
La hematuria en niños y adultos jóvenes principalmente varones, asociada a fiebre

baja y acompañada de un rash eritematoso, sugiere el diagnóstico de nefropatía
inmunoglobulínica A (IgA) (enfermedad de Berger), que es la causa más frecuente de
hematuria glomerular. Una historia familiar de enfermos renales con sordera, sugiere
nefritis familiar (síndrome de Alport). La hemoptisis y sangrados anormales con
anemia microcítica, es característico del síndrome de Goodpasture y la presencia de
rash y artritis sugiere lupus eritematoso. Una glomerulonefritis post-estreptocócica
debe sospecharse en un niño con infección reciente estreptocócica en vías aéreas
superiores o en la piel. En todos estos pacientes deberá efectuarse la determinación
de azoados en sangre y determinación de proteinuria de 24 hrs. y definir, si el
padecimiento se le considera de etiología inmune o no.
Hematuria NO glomerular. Con excepción de los tumores renales, la hematuria no

glomerular de origen renal, es ocasionada por alguna alteración túbulo-intersticial,
renovascular o sistémica. En el examen del sedimento de orina, los eritrocitos son
redondos y no hay cilindros hemáticos y como en la glomerular, puede estar asociada
a proteinuria importante, dato que distingue, entre una nefropatía y un problema
urológico. Una historia familiar de sangrado, generalmente establece el diagnóstico
de alguna discrasia sanguínea que debe ser ampliamente estudiada. La historia
familiar de litiasis, con hematurias de repetición sugiere la enfermedad litiásica. La
historia familiar de quistes renales sugiere la investigación de riñones en esponja y
poliquistosis en los pacientes adultos. La necrosis papilar, como causa de hematuria,
debe ser considerada en diabéticos, afroamericanos (secundaria a una anemia
drepanocítica (drepanocitosis) o de células falciformes), además de considerar el
abuso de la ingesta de analgésicos.

Algunos medicamentos pueden favorecer hematuria, particularmente los
anticoagulantes, sin embargo si la anticoagulación está en niveles adecuados, no
tiene porque producir hematuria,
Hematuria inducida por exceso de ejercicio. Es frecuentemente observada en

los corredores de maratón mas de 10 km. y tiene la tendencia que rápidamente
desaparece con el descanso. Puede ser de origen renal o vesical, en el primero de los
casos, la presencia de eritrocitos dismórficos sugiere el origen glomerular y puede
ser el primer signo de una glomerulopatía oculta, como la enfermedad de Berger,
en el segundo de los casos se ha observado un puntilleo hemorrágico en la mucosa
vesical en cistoscopias efectuadas a corredores, se cree que están involucrados micro-
traumas de repetición, en el curso del ejercicio intenso.
La enfermedad vascular también puede ser resultante de la hematuria de origen no

glomerular, el embolismo a la arteria renal o la trombosis, las fístulas arteriovenosas, la
trombosis de la vena renal puede ocasionar hematuria. En el examen físico podremos
encontrar una severa hipertensión, presencia de soplo abdominal o en el flanco y
fibrilación auricular, se aconseja posteriormente efectuar exámenes tendientes a la
valoración precisa de la enfermedad renal vascular.
Otras causas comunes de hematuria no glomerular incluyen, la presencia de litiasis,

infección urinaria, tumores urológicos.
En los siguientes cuadros, podemos apreciar de acuerdo a la proposición de Grossfeld

y cols. (2001), un algoritmo sencillo para aplicar a aquellos pacientes con hematuria
de reciente diagnóstico.
CUADRO 1: ALGORITMO PARA MANEJO DE HEMATURIA RECIENTEMENTE

DESCUBIERTA.
VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMATURIA RECIENTEMENTE DIAGNOSTICADA

Excluir causas benignas: menstruación, ejercicio, actividad sexual, enfermedad viral, trauma o infección.
Si una o varias de las siguientes están Si no hay condiciones que sugieran enf. renal prim.:
presentes: Hematuria microscópica (Creatinina normal, ausencia de proteinuria, no células
acompañada de proteinuria significante, dismórficas o cilindros hemáticos) o si alguna de las
células dismórficas, o cilindros hemáticos. siguientes está presente:
Evaluar los valores de creatinina • Historia de tabaquismo
• Exposición a químicos o colorantes (aminas arom.)
• Historia de hematuria macroscópica
• Edad mayor de 40 años
Evaluación para enfermedad renal primaria • Enfermedad urológica previa
• Historia de infección recurrente a pesar de uso
apropiado de antibióticos.
Evaluación Urológica
EVALUACIÓN UROLÓGICA
Paciente sin condiciones sugestivas de enfermedad renal primaria:
Pacientes de bajo riesgo: Pacientes de alto riesgo:

Menores de 40 años
Sin historia de tabaquismo
Sin exposición a químicos
Sin historia de hematuria MACRO Evaluación completa:
Sin historia de enf. ó alteración urológica Imagen tracto superior,
Cistoscopia y citología
Imagenología del tracto superior
Citología Cistoscopía Positiva Negativa
Negativa Positiva Tratar
Tratar
Positiva Negativa Considerar Urianálisis, TA y citología a las 6, 12, 24 y 36 semanas.
Cistoscopia Negativa
Positiva Tratar
CUADRO 2: A Y B. ALGORITMO PARA EFECTUAR UNA ADECUADA EVALUACIÓN

UROLÓGICA EN PRESENCIA DE HEMATURIA
EVALUACIÓN UROLÓGICA...
Urianálisis, TA y citología a las 6, 12, 24 y 36 semanas.
Negativa por 3 años Hematuria persistente Hematuria macroscópica

hipertensión, proteinuria citología anormal,
sangrado glomerular sintomas irritativos a la
micción sin infección
No mas seguimiento Evaluación para enf. renal Repetir la evaluación

primaria completa
Sangrado glomerular Hematuria aislada

ó proteinuria
Biopsia renal Biopsia controversial

Existen factores de riesgo que, ante la presencia de una hematuria, deben ser
tomados muy en cuenta para efectuar una investigación exhaustiva, en vista de que
la presencia de dichos factores, en un paciente determinado, acarrea la presencia de
lesiones importantes que deben ser tratadas lo más pronto posible, como es el caso
de los tumores de la vías urinarias. La tabla 6, enlista dichos factores, Grossfeld et al
(2001):
TABLA 6
FACTORES DE RIESGO ANTE LA PRESENCIA DE HEMATURIA

• Historia de tabaquismo intenso
• Exposición ocupacional a químicos y colorantes.(bencenos y aminas aromáticas)
• Historia de hematuria macroscópica.
• Edad mayor de 40 años (hombres y mujeres)
• Historia de enfermedad urológica
• Historia de síntomas irritativos.
• Infección del tracto urinario
• Abuso en el uso de analgésicos.
• Radiación pélvica.
Hemoglobinuria. Como se ha comentado anteriormente la prueba de tira

reactiva detecta la presencia de hemoglobina libre (hemoglobinuria) y mioglobina
(mioglobinuria), no se observarán eritrocitos en el sedimento urinario, las tiras detectan
la hemoglobina a partir del los 100mg/dl y la mioglobina a partir de 15 a 20 mg/dl. Las
causas de esto, pueden estar presentes en: anemia hemolítica severa, enfermedades
infecciosas graves, quemaduras extensas, reacciones postransfusionales por sangre
incompatible, ejercicio físico intenso, lesiones musculares y enfermedades musculares
progresivas, mordeduras de serpientes o arañas, hemoglobinuria paroxística nocturna
y paroxística al frío y también la rabdomiolisis ocasionada por el uso de estatinas (en
el tratamiento de hipercolesterolemias e hipertrigliceridemias)
Proteinuria. Aunque existe normalmente en el adulto una proteinuria de entre 80 a

150 mgrs. diariamente, la detección cualitativa de proteinuria debe hacer sospechar
la posibilidad de una enfermedad renal subyacente. Esta puede ser la primera
manifestación de una enfermedad vascular, tubulo-intersticial o glomerular en los
riñones, o puede representar el exceso de proteínas en la orina en algún paciente con
mieloma múltiple. La proteinuria puede presentarse también, por condiciones extra
urinarias, tales como ejercicio extenuante, excesivo.
La concentración de proteínas en la orina depende de del estado de hidratación, pero

raras veces sobrepasa los 20mg/dl., en los pacientes con orina diluida, sin embargo,
puede haber proteinuria significante a concentraciones menores de 20 mg/dl.
La proteína urinaria esta compuesta de 30% albúmina, 30% globulinas séricas y 40%
proteínas titulares, de las que el mayor componente, es la proteína de Tamm-Horsfall.
Las principales causas de proteinuria pueden ser categorizadas en tres categorías a

saber 1.- glomerular, 2.- tubular y 3.- la sobre excreción. La primera de ellas es la más
frecuente y está favorecida por permeabilidad exagerada del glomérulo principalmente
a la albúmina. La enfermedad glomerular debe de sospecharse cuando la proteinuria
sobrepasa de 1 gr. en las 24 hrs. La proteinuria tubular se presenta cuando falla la
reabsorción de proteínas, normalmente filtradas de bajo peso molecular, como las
inmunoglobulinas, en estos casos la proteinuria de 24 hrs. rara vez excede de 2 a 3
grs. y las proteínas excretadas son de bajo peso molecular mas que albúmina. Y por
último la proteinuria por sobre excreción se presenta en ausencia básicamente de
una enfermedad renal y está favorecida por el aumento en la concentración anormal
de inmunoglobulinas y otras proteínas de bajo peso molecular, en forma extrarenal,
por ejemplo, en el mieloma múltiple en donde se excreta la proteína de Bence Jones.
La electroforesis de proteínas es útil en la diferenciación entre la causa glomerular,
y la tubular y el inmuno-ensayo lo es, para la detección de proteína de Bence Jones.
Recordar que dentro de la clasificación de la proteinuria, ésta puede ser transitoria,
intermitente y persistente, cada una de ellas deberá ser estudiada adecuadamente,
para descartar patología renal.
Siempre que la proteinuria sea detectada con tiras reactivas, deberá de confirmarse
efectuando una determinación cuantitativa de proteinuria de 24 hrs. Recordar que la
tira reactiva solo es sensible a la albúmina y no a las inmunoglobulinas. Las orinas
concentradas pueden dar un falso positivo, así como cuando existan elevada cantidad
de leucocitos en la orina. la fiebre y el ejercicio exhaustivo son causas de proteinuria
transitoria. Interrogar a los pacientes, sin han permanecido periodos prolongados del
pie, puede ser útil en el diagnóstico de la proteinuria ortostática.
Glucosa. La determinación de glucosa en la orina es de suma importancia en la

valoración de los pacientes diabéticos, la mayor parte de glucosa es reabsorbida en
el túbulo proximal, pero hay pequeñas cantidades de glucosa que son excretadas
normalmente en la orina sin presencia de diabetes, sin embargo esta cantidad de
glucosa no es significante y está por debajo del nivel de detección en la tira reactiva,
la glucosuria se presenta, cuando la carga de glucosa filtrada excede la capacidad de
reabsorción del túbulo que corresponde a una glucosa sérica de aproximadamente
180 mgrs/dl. (umbral de tolerancia a la glucosa), los niveles de glucosa son detectados
en la orina.
Entre las diferentes utilidades de la determinación de glucosuria están principalmente,

como hemos dicho la Diabetes Mellitus, después, enfermedad de Cushing, las
enfermedades pancreáticas, las enfermedades hepáticas y el síndrome de Fanconi.
Glucosuria renal. Si el umbral renal se ha reducido en forma importante, debido

a una disminución de la reabsorción de glucosa a nivel de los túbulos renales, se
observará un aumento de la excreción de glucosa por la orina, aunque la glucosa en
sangre, sea normal.
La presencia de restos de detergentes que contengan peróxido de hidrógeno u otros

oxidantes fuertes, en los recipientes de recolección de la muestra, pueden inducir
falsos positivos. Y la presencia de grandes cantidades de ácido ascórbico (vitamina
C) en la orina podrían dar resultados falsos negativos. Sin embargo actualmente con
la mejora en la tecnología de los reactivos utilizados en las tiras reactivas ésto se ha
controlado. Además la prueba puede ser alterada en algún grado, generalmente leve,
por los metabolitos de excreción de los salicilatos.
Cetonas. La reacción es específica para el ácido acético y la acetona. El ácido acético

y la acetona reaccionan con nitroprusiato de sodio y glicina en un medio alcalino, para
formar un complejo de color violeta, morado, con lo que se sabe que existen cetonas
en la orina. Las cetonas ( ácido acetoacético, beta-hidroxibutírico y acetona), aparecen
en la orina, cuando en el organismo se produce un aumento en la degradación de las
grasas por un aporte energético insuficiente de hidratos de carbono, entonces, el
predominio de la lipolisis sobre la lipogénesis, produce un aumento de los ácidos
grasos libres en el suero y cuando estos son descompuestos en el hígado se forma
más acetilcoenzima A, éste exceso se convierte en ac. acetoacético, que a su vez se
transforma parcialmente en beta hidroxibutírico y acetona.
Esta prueba es de utilidad, aunque no exclusiva, sí propia del enfermo diabético, ésta
se encuentra alterada en los pacientes descompensados, pero también puede existir

en el embarazo, por dietas libres de carbohidratos, deshidratación, ayuno, inflamación
intestinal e hiperhemesis. La tira reactiva puede identificar ácido acetoacético a
concentraciones de 5 a 10 mg./dl.
En los diabéticos juveniles y en la insulino dependiente, en donde el coma puede

manifestarse en pocas horas, la comprobación de cuerpos cetónicos en la orina debe
ser parte del autocontrol en estos pacientes, ya que el coma diabético es un verdadero
riesgo para la vida y la cetonuria es un signo previo o precoz al desequilibrio metabólico.
Sin embargo la presencia de cetonas no es específica de la diabetes, también puede

encontrarse en el ayuno prolongado o con dietas de adelgazamiento bajas en hidratos
de carbono o por una alimentación rica en proteínas. Pacientes con ayuno total, en
niños con vómitos acetonémicos y pacientes con fiebre, específicamente en aquellos
con enfermedades infecciosas, en las alteraciones metabólicas del síndrome de
Fanconi (disfunción tubular renal proximal). En los pacientes tratados con captopril, la
mesma (sal sódica del ácido 2-mercaptoetanosulfónico y otras substancias con grupos
sulfhidrilo y metabolitos de la levodopa.
Urobilinógeno. La orina normal no contiene bilirrubina y solamente una muy

poca cantidad de urobilinógeno, éste, es el producto final del metabolismo de la
bilirrubina conjugada (directa), la cual pasa directamente a los conductos biliares y es
metabolizada por las bacterias intestinales a urobilinógeno. Normalmente el 50% de
éste, es excretado en las heces y el 50 % reabsorbido a la circulación entero-hepática
(portal) y una pequeña parte es filtrada por el glomérulo, (aproximadamente de 1 a 4
mgr./día) la parte que escapa al metabolismo hepático.
La hemólisis y las enfermedades hepatocelulares, que desarrollan pigmentos biliares,

favorecen el aumento de urobilinógeno en la orina, por lo tanto es un indicador
temprano de daño hepático, usualmente antes de que se presenten manifestaciones
clínicas. Es importante saber que la excreción de urobilinógeno tiene variaciones
diurnas, una razón más, para estandarizar la toma de la muestra en la primera
micción del día. La obstrucción de los ductos biliares y el uso de antibióticos que
destruyen la flora intestinal, al interferir en la conversión de bilirrubina directa en
urobilinógeno, pueden disminuirlo en la orina. En este caso la bilirrubina en el suero se
encontrará elevada. Una sal de diazonio estable, presente en la tira reactiva, reacciona
inmediatamente con el urobilinógeno, produciéndose la reacción colorimétrica. Los
falsos negativos pueden ocurrir con la presencia de ácido ascórbico, tratamiento
con antibióticos como se mencionaba, ante una hepatitis viral severa, lesiones
hepatotóxicas graves u obstrucción de los conductos biliares debido a que en este
caso la bilis no pasaría al tracto digestivo y el procesamiento de las muestras mas allá
del tiempo óptimo, debido a la oxidación del urobilinógeno expuesto a la luz ambiental
o cuando es conservada la orina con formaldehído a una concentración mayor de
200mg/dl. y los falsos positivos pueden ocurrir en presencia de fenazopiridina, en
vista de la coloración que éste medicamento provoca en la orina y que es similar
al de la reacción para urobilinógeno y también ante la presencia de un pH alcalino,
que aumenta la depuración del urobilinógeno, aumentando la cantidad de urocromo
en la orina. también se presenta interferencia con ciertos medicamentos como la
sulfonamidas, el PABA (ácido para amino benzoico) y el ácido para aminosalicílico.
Bilirrubina. Se ha mencionado, que la orina normalmente no contiene bilirrubina. La

prueba esta basada en la unión de la bilirrubina con una sal de diazonio estable en un
medio ácido del papel reactivo. La coloración rosada, por mas leve que sea, indica una
reacción positiva. La bilirrubina conjugada es soluble en agua y puede encontrarse
en pacientes con hepatitis, ictericia obstructiva, cáncer de páncreas o de conductos
biliares, en tanto que la bilirrubina no conjugada, que resulta de procesos hemolíticos,
es insoluble en agua y no pasa por el glomérulo, por lo que no aparece en la orina.
En ictericias hereditarias como en la enfermedad de Dubin-Johnson (enf. autonómica
recesiva, muy rara) y en el síndrome de Rotor (hiperbilirrubinemia hereditaria),
es positiva y en el síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia crónica, autosómica
dominante), y en la enfermedad de Crigler-Najjar (deficiencia de glucuroniltransferasa),
es negativa.
En pacientes con falla renal grave, la excreción de bilirrubina urinaria aumenta,

siempre que sea detectada bilirrubina en el examen de orina deberá efectuarse una
determinación comprobatoria en suero. Los falsos negativos se presentan con la
presencia de ácido ascórbico y nitritos en la orina y después de procesar la muestra
varias horas después, por la exposición a la luz. Los falsos positivos en casos de
contaminación con materia fecal y en casos de medicamentos como la fenazopiridina.
Prueba de nitritos. La presencia de nitritos en la orina es fuertemente sugestiva de

bacteriuria. La prueba es también llamada prueba de Griess. Los nitritos normalmente
no se encuentran en la orina, éstos se producen, cuando las bacterias reducen los
nitratos a nitritos, la mayoría de los gérmenes Gram negativos y algunos Gram
positivos tienen la particularidad de producir esta reacción solamente, así que, cuando
es negativa no excluye la posibilidad de infección con otro tipo de gérmenes (que
no contienen la enzima reductasa que convierte el nitrato en nitrito). Se considera
que cuando es positiva, la cantidad de gérmenes presentes es equivalente a más de
10,000 por ml. La prueba es muy específica, aproximadamente el 90% pero, poco
sensible, variando ésta sensibilidad entre el 35% al 85%. En todos los casos, una
prueba positiva debe confirmarse con urocultivo.
Los falsos negativos pueden estar presentes en alguna de estas circunstancias, como:
la presencia de microorganismos que no reducen los nitratos, como Streptococo
fecalis y otros cocos Gram negativos, neiseria gonorrea, micobacterium tuberculosis,
bajos niveles de nitratos en la orina, como consecuencia de una dieta baja en nitratos,
muestras de orina con permanencia de ésta, en el interior de la vejiga por menos de
4 hrs., almacenamiento prolongado de la orina a temperatura ambiente, que llega a
degradar a los nitritos presentes, cuando hay aumento de la diuresis y las micciones
son muy frecuentes, impidiéndose que se realice la reacción, con altos niveles de
ácido ascórbico y el tratamiento con antibióticos. Los falsos positivos se presentan
generalmente cuando hay contaminación bacteriana de la muestra, o en estudios
que se realizan varias horas después de tomada la muestra o en pacientes que están
recibiendo tratamiento con fenazopiridina. En vista de que la tira reactiva es muy
sensible al contacto con el aire, el olvido de cerrar perfectamente el bote que contiene
las tiras reactivas, antes de efectuar la prueba, hace que con el tiempo, la reacción de
un resultado falso positivo.
Leucocitos. La presencia de elevadas cantidad de leucocitos en la orina, es

característica de la infección de las vías urinarias. La actividad de la esterasa
leucocitaria nos indica la presencia de leucocitos en la orina, ésta, es producida por
los neutrófilos. La tira reactiva contiene un éster de indoxilo que es disociado por la
esterasa leucocitaria. El indoxilo libre, reacciona con una sal de diazonio para forma
una tinción violeta, que podemos observar en la tira cuanto ésta es positiva.
Es recomendable que esta prueba sea realizada 5 minutos después de que la tira se
haya sumergido en la orina, para permitir una adecuada incubación, la sensibilidad de
la prueba disminuye posteriormente, en vista de la lisis de los leucocitos. Los leucocitos
excretados en la orina pertenecen casi exclusivamente al grupo de los granulocitos
(neutrófilos y eosinófilos polimorfonucleares), y la tira detecta su presencia mediante
la esterasa que poseen. Un valor negativo corresponde a la presencia de menos de
10 leucocitos por ml. Esta prueba es muy útil, cuando hay infecciones urinarias con
recuentos de bacterias superior a 105 UFC /ml. y cuando se combina con la prueba de

nitritos, teniendo una sensibilidad del 84% y una especificidad del 98%, valor predictivo
positivo del 84% y negativo del 98%. La prueba sola de esterasa leucocitaria cuando
es comparada con el microscopio, tiene una sensibilidad y especificidad del 80% y
70% respectivamente. Los resultados falsos positivos generalmente se presentan
por contaminación por secreciones de la vagina en las mujeres o en la uretra de los
varones y en muestras mal recogidas. Los falsos negativos, ocurren cuando en la
muestra de orina, hay abundantes cantidades de albúmina, ácido ascórbico y glucosa,
así como cuando existe una densidad específica muy elevada y se puede presentar en
pacientes con neutropenia. Además en los pacientes que toman antibióticos.
Examen del sedimento urinario

El examen microscópico del sedimento urinario es una parte indispensable del
examen general de orina. Este estudio permite la identificación de células, cilindros,
cristales, microorganismos, levaduras y parásitos. Para su preparación se toman 10
a 15 ml de orina fresca que debe ser centrifugada a 3000 revoluciones por minuto,
durante 5 minutos( Cushner y Coply, 1989), el sobrenadante es tirado y el sedimento
resuspendido en el líquido remanente, de éste se pone una gota en un portaobjetos y
se cubre para su análisis microscópico. Este debe efectuarse tanto a bajo, como a gran
aumento, (X 100 aumentos) y (X 400 aumentos) respectivamente.
Se debe poner particular atención a los bordes del cubreobjetos, donde los cilindros
y otros elementos tienden a aglutinarse. Se necesita de gran aumento para distinguir
los bordes normales o dismórficos de los eritrocitos, la identificación de otro tipo de
cristales y particularmente en la identificación de microorganismos y levaduras. Las
células encontradas, pueden ser de dos tipos: las de descamación del tracto urinario
y las que proceden de la sangre.
Células procedentes del tracto urinario. Las células epiteliales que provienen del
urotelio urinario pueden observarse en grandes cantidades pero rara vez tienen una
significación específica, así mismo pueden observarse células del epitelio vaginal.
Las células del tracto urinario podrán ser del epitelio tubular o renal, de transición
y pavimentosas o escamosas. Las primeras del epitelio tubular (proximal, distal
o colector), cuyo valor de referencia es de (0 a 2 con objetivo de gran aumento),
en general son las menos observadas, pero son las que mas trascendencia pueden
tener, ya que su presencia en elevadas cantidades, siempre traduce daño tubular por
necrosis tubular aguda o pielonefritis. Pueden ser confundidas con los leucocitos,
pero son ligeramente largas. Las células transicionales, derivan del epitelio que cubre
el sistema colector, uréteres y vejiga y nos pueden indicar algún proceso inflamatorio
de esos sitios, sobre todo cuando se asocia a leucocitosis, y cuando forman acúmulos,
pueden ser sospechosas de algún proceso maligno entre la pelvis y la vejiga. Las
células escamosas derivan de la parte inferior del tracto urinario uretra ó vagina, la
presencia de elevadas cantidades de células vaginales, nos sugiere fuertemente la
contaminación de la muestra y se debe tener muy presente en los resultados, pues
con frecuencia, es conveniente la toma de una nueva muestra en condiciones más
favorables.
Células procedentes de la sangre. Los eritrocitos o leucocitos que se aprecian en el

sedimento urinario, pueden proceder de cualquier parte del tracto urinario.
Eritrocitos. Se considera normal la presencia de 0 a 3 eritrocitos en el estudio

del sedimento valorado con objetivo de alto poder. Estos, en ocasiones pueden ser
confundidos con pequeñas gotitas de grasa, levaduras o células epiteliales degeneradas.
Siempre, como se ha mencionado previamente, la morfología del eritrocitos debe
ser valorada a gran aumento y con mayor objetividad aun, con microscopio de
contraste de fase (que no es el que se utiliza comúnmente en estos estudios y en
la mayoría de laboratorios), ya se mencionaba también la utilidad de distinguir y
valorar su morfología, eritrocitos dismórficos, (irregularmente formados, con mínima
hemoglobina e irregular distribución del citoplasma), eritrocitos fragmentados
(acantocitos), alteraciones que nos indican hematuria de origen glomerular. Esta
distorsión del eritrocito se debe, a su paso a través de la barrera de filtración a nivel
del glomérulo. La presencia de cilindros eritrocitarios, cuyo significado es el mismo.
Están formados por el paso de los eritrocitos por los túbulos renales y quedando
atrapados en los cilindros formados por la mucoproteína de Tamm-Horsfall, siempre
serán indicativos de enfermedad parenquimatosa renal.
Leucocitos. La orina normalmente tiene algunos leucocitos (0 a 4 por campo de

gran aumento) éstos leucocitos generalmente son polimorfonucleares neutrófilos. La
presencia de leucocituria debe hacer pensar al médico en la presencia de un problema
infeccioso o inflamatorio del tracto urinario, es posible distinguir, los leucocitos
viejos, que tienen una apariciencia característica, son pequeños y arrugados y que
frecuentemente son encontrados en las secreciones vaginales de mujeres normales,
de los leucocitos jóvenes frescos que son mas grandes y polifacéticos y que cuando
existe una densidad específica de la orina menor de 1.019, los gránulos del citoplasma
muestran un movimiento centelleante, brilloso y con movimiento browniano,
conocidas como células brillantes, que son mejor visualizadas con colorantes de
Sternheimer y Malbin, también éstas células se encuentran en pielonefritis y procesos
inflamatorios del tracto urinario.
Es conveniente saber que, en casos de leucocituria, si la muestra permanece sin

análisis y a temperatura ambiente por 2 a 3 horas, los leucocitos pueden disminuir
hasta en un 50%, situación frecuente en laboratorios con altas cargas de trabajo
(hospitales).
La leucocituria en pacientes con transplante renal, puede estar relacionada con

reacción de rechazo al injerto renal.
Cilindros. El cilindro es un coágulo de proteínas que se forma en los túbulos renales

debido a la precipitación o gelificación de la muco proteína Tamm-Horsfall o a la
inclusión de diferentes compuestos a la matriz protéica. Cuando los cilindros contienen
unicamente mucoproteína son llamados cilindros hialinos, y no tienen significación
patológica, éstos pueden ser observados en la orina después del ejercicio o exposición
a calor intenso, pero también pueden observarse en pielonefritis o en enfermedad
crónica renal.
Los cilindros pueden ser utilizados para definir el sitio exacto del tracto urinario en
donde la enfermedad urinaria está presente. El tipo de cilindro está determinado
por los elementos celulares que en él predominan, por lo anterior, se pueden formar
cilindros: hialinos, eritrocitarios, leucocitarios, bacterianos, epiteliales, granulares
(finos, burdos o pardos), anchos, grasos, céreos y mixtos por la combinación entre
ellos. Con excepción de los cilindros hialinos, que aparecen en condiciones no
patológicas (ejercicio), los restantes por lo general, si se acompañan de proteinuria,
indican enfermedad renal.
En la tabla 7 se ejemplifica, tanto la formación del cilindro como la causa patológica

asociada a su presencia.

TABLA 7: LOS DIFERENTES TIPOS DE CILINDROS Y SU COMPOSICIÓN, ASÍ
COMO LAS CONDICIONES EN LAS QUE SE PRESENTAN.
TIPO DE CILINDRO COMPOSICION PATOLOGIA O CONDICION ASOCIADA

Hialino Mucoproteínas Pielonefritis, enfermedad renal crónica, puede ser hallazgo en condiciones
normales, (ejercicio)
Eritrocitario Glóbulos rojos Glomerulonefritis, puede ser hallazgo en deportistas de contacto. (boxeadores)
Epitelial Células tubulares renales Necrosis tubular aguda, nefritis intersticial, eclampsia, síndrome nefrótico,
rechazo de injerto, ingestión de metales pesados, enfermedad renal
Leucocitario Glóbulos blancos Pielonefritis, glomerulonefritis, nefritis intersticial, procesos inflamatorios renales
Granular Varios tipos de células Enfermedad renal avanzada, ó degeneración ulterior de elementos celulares
Céreo Varios tipos de células Enfermedad renal avanzada ó degeneración ulterior de elementos celulares
Graso Células tubulares renales, Síndrome nefrótico, enfermedad renal, hipotiroidismo, lipiduria.
cargadas de lípidos
Mixtos Varios tipos de células Enfermedad renal en estadío terminal
Cristales. La identificación de cristales es particularmente importante en los pacientes

con enfermedad litiásica, pues nos ayudan a determinar su etiología. Sin embargo hay
cristales que pueden ser encontrados en pacientes sanos. La identificación de cristales
de cistina, establece el diagnóstico de cistinuria. Los cristales que precipitan en orina
acida incluyen a los de ácido úrico, oxalato de calcio y cistina. Los que precipitan en
orina alcalina son los de fosfato de calcio y fosfato triple (estruvita). Los cristales de
colesterol son muy rara vez observados en la orina y no están relacionados con el
pH urinario, ocurren el lipididuria. Normalmente, en la orina recién emitida no se
encuentran cristales, éstos pueden aparecer después de un reposo prolongado de la
muestra o luego de someterla a cambios en la temperatura, por lo tanto la búsqueda
de cristales debe efectuarse en una orina fresca. La mayoría de cristales aparecen
cuando la orina ha alcanzado su temperatura ambiente.
Los cristales de importancia clínica, no incluyendo a los anteriormente mencionados

y relacionados con la enfermedad litiásica son:
1.- Los cristales de leucina, presentes en la leucinosis o enfermedad de la orina
con olor a jarabe de arce y en la hepatopatías graves.
2.- Los cristales de tiroxina presentes en la tirosinosis y en las hepatopatías
graves.
3.- Los cristales de colesterol en casos de quiluria, embolismo por colesterol y
en procesos nefríticos o nefróticos.
4.- Los cristales de sulfonamidas, relacionados con la ingesta de sulfas, que
pueden ocasionar daño renal severo por su precipitación a nivel tubular.
5.- Los cristales de bilirrubina en casos de severa hiperbilirrubinemia.
6.- Los pacientes con infectados por el HIV (virus de la inmunodeficiencia
humana, SIDA) que son tratados con Indinavir, pueden presentar cristales de
éste medicamento.
La presencia masiva de cristales de oxalato en la orina fresca es fuertemente

sospechoso de intoxicación con etilen-glicol y debe ser de inmediato informada al
médico tratante por parte del químico que efectuó el análisis.
Bacteriuria. En una muestra fresca no contaminada de un paciente sano, no deben

encontrase bacterias. En las mujeres la presencia de 5 o más bacterias por campo
de alto poder, es correlacionable con una cuenta de colonias de 100,000 por ml.,
o más unidades formadoras de colonias, criterio de diagnóstico y compatible con
FIG. 5: EJEMPLOS DE ALGUNOS CRISTALES QUE SE OBSERVAN infección de las vías urinarias. Bajo un objetivo de gran aumento, es posible distinguir
FRECUENTEMENTE EN EL ESTUDIO DEL SEDIMENTO URINARIO. diferentes tipos de bacterias. Los bastones Gram-negativos tienen una forma bacilar

FIG. 6 MICROFOTOGRAFIA DE ESTAFILOCOCO, NOTESE LA AGLUTINACIÓN
característica, los estreptococos se identifican por sus cadenas largas, como rosario,
los estafilococos se encuentran aglutinados, en grupo. (Fig. 6 y 7)
Siempre que existan bacterias, y sobre todo en pacientes asintomático deberá

efectuarse un cultivo de orina para corroborar su presencia y saber de que bacteria
se trata. Siempre hacer un recordatorio al paciente de cómo fue recogida la muestra,
para determinar si ésta fue adecuada o no.
Hongos (levaduras). El hongo mas frecuentemente encontrado en la orina es la

candida albicans, la forma bicóncava, oval, puede confundirla con eritrocitos y/o
cristales de oxalato de calcio, pero pueden ser distinguidos por su hifa y su estado de
desarrollo. Los hongos están particularmente presentes en los pacientes diabéticos o
como contaminación de la muestra de mujeres con candidiasis vaginal.
FIG. 7 MICROFOTOGRAFIA DE ESTREPTOCOCO, NOTESE FORMACIÓN DE
Parásitos. La tricomona vaginalis, que frecuentemente causa vaginitis e la mujer y CADENAS LARGAS ARROSARIADAS
uretritis en el hombre es frecuentemente encontrada en la orina por contaminación
de la muestra, puede ser identificada fácilmente con objetivos de menor aumento, son
células de rápida movilidad que frecuentemente atraviesan el campo microscópico.
El esquistosoma hematobium (parásito no frecuente en México), pero sí

extremadamente frecuente en la parte norte de África y el oriente medio, puede a su
vez ser observado.
Examen de las secreciones prostáticas

Aunque este examen estrictamente no forma parte del estudio del sedimento
urinario, las secreciones prostáticas, posterior al masaje, deben ser estudiadas en
los varones en los que se sospecha de prostatitis. El líquido prostático normal no
contiene leucocitos o si los tiene son muy pocos, el encontrar acúmulos de leucocitos
es indicativo de prostatitis, es frecuente encontrar macrófagos ovales grasos en
el líquido prostático, después de una infección prostática. Recordar que el líquido
prostático normal contiene numerosos gránulos que semejan un poco la morfología
de los leucocitos, pero pueden ser distinguidos fácilmente con objetivo a gran
aumento, pues estos carecen de núcleo. (Ver sección: “obtención de la muestra” en
este capítulo).
Como conclusión se muestra un algoritmo para la interpretación del examen general

de orina. (Cuadro 3)

CUADRO 3: ALGORITMO PARA LA INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DE ORINA EN LA POBLACIÓN GENERAL, TOMADO DE LA GUÍA EUROPEA DE UROANÁLISIS KOURI T., FOGAZZI G., GANT V. Y COLS.,
EUROPEAN URIANALYSIS GUIDELINES, SCAN J. CLIN LAB INVEST. 2000; 60:1-96.
INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DE ORINA
Muestra de orina (Preferentemente de la mañana)
• Evaluación de múltiples propiedades de la orina:

evaluación visual, análisis cualitativo y
semicuantitativo. No se requieren
Negativa mas evaluaciones
• Leucocitos, bacterias, albúmina (proteínas
totales) y eritrocitos (hemoglobina).
• Evaluaciones cuantitativas (creatinina y otras)
Positiva
Piuria o Albuminuria Hematuria o

bacteriuria proteinuria hemoglobinuria
Filtro clínico: ¿Son necesarias otras pruebas para tomar una decisión clínica?
NO: Sospecha de infección del tracto urinario de bajo riesgo, enfermedad conocida, diagnóstico
preanalítico claro, etc. SI: Continuar con los siguientes pasos
Esta indicado Evaluación repetida Hay también

el tratamiento? (con estandarización proteinuria?
preanalítica)
SI NO NEG. POS: SI NO
Cultivo No se requieren mas Cuantificación de Microscopía

bacteriano evaluaciones proteínas totales. urinaria y morfología
microscopía urinaria eritrocitaria
Medición de proteínas Glob. rojos Glob. rojos

específicas dismórficos isomórficos
Citología
tumoral

Cultivo de la orina
El diagnóstico de infección urinaria, que pudo haberse efectuado en forma presuntiva,
debe ser confirmado con el cultivo de la orina. Con éste examen, tenemos la
oportunidad no solo de valorar la cantidad de bacterias presentes (cultivo cuantitativo),
sino el tipo de bacteria, lo cual es sumamente importante para el tratamiento de la
infección urinaria, además nos permite conocer su virulencia, su comportamiento,
características de desarrollo y frecuentemente los sitios de donde pudo haber llegado
al tracto urinario, además de que pueden realizarse estudios de susceptibilidad al
antibiótico.
Las indicaciones e interpretación de la muestra. Las indicaciones principales

surgen de la necesidad de conocer la bacteria infectante en la vía urinaria y con
ello también saber que medicamento podrá ser útil para erradicarla (sensibilidad al
medicamento). Los cultivos son especialmente útiles en los pacientes que presentan
infecciones de repetición o persistentes, insuficiencia renal e intolerancia a diversos
fármacos.
Los conceptos enunciados por Kass, en donde, la presencia de 100,000 Unidades

formadoras de colonias (UFC)/ml. es indicativo de infección, la presencia de mas de
50,000 UFC pero menos de 100,000 es sospechosa y la presencia de menos de 50,000
UFC es sugestivo de contaminación, actualmente no se consideran 100% válidos, una
cuenta menor de 100,000, (105) UFC, no excluye que pudiera existir infección. Es por
lo tanto, sumamente necesario tomar en cuenta: metodología de la recolección de la
muestra, sintomatología del paciente, características del huésped, para efectuar una
interpretación adecuada, se mencionan a continuación una serie de parámetros que
nos pudieran ser de utilidad para mejorar la forma de interpretación.
Cuando en los estudios del sedimento de la orina muestran > de 10 leucocitos/mm3, la

posibilidad de infección de la orina tiene una sensibilidad del 73% y una especificidad
del 81%. Recordar que existen otras causas de leucocituria no dependientes de
Infección de las vías urinarias (IVU). La presencia de > 5 bacterias en el sedimento,
determinadas con tinción de Gram, tiene una sensibilidad del 81% y una especificidad
del 83%. Con tinción de Gram, pero orina No centrifugada, el encontrar 1 bacteria por
campo de inmersión, se correlaciona con 105 UFC, especificidad del 90%.
Los criterios de Rubin y Stam, mencionan que > 103 UFC/ml. en orina recolectada
por chorro medio en mujeres es positiva, con datos de cistitis no complicada. La
presencia de > 104 UFC/ml. de orina obtenida por chorro medio, en mujeres con
datos de pielonefritis aguda no complicada, es positivo. La presencia de > 105 UFC/
ml. en orina obtenida por chorro medio en mujeres o > 104 UCF/ml. en mujeres o
varones, en orina obtenida por cateterismo vesical, con técnica estéril, es positivo
para infección complicada. Para definir la presencia de una bacteriuria asintomática,
el cultivo de una misma bacteria en dos muestras de orina recolectadas del chorro
medio, sucesivamente, a intervalos de 24 hrs. y en las que aparecen > de 105 UFC/ml.
se considerará positiva.
Por otra parte, una prueba positiva para nitritos tiene una sensibilidad del 53% y
una especificidad del 98%. La prueba de esterasa leucocitaria, tiene una sensibilidad
del 83% y una especificidad del 78%. Una prueba positiva a nitritos y a esterasa
leucocitaria tiene una sensibilidad del 93% y una especificidad del 72%. Siempre
que se haga la determinación del conteo de número de UFC deberemos tener la
determinación del tipo de bacteria y siempre será recomendable la determinación de
la sensibilidad al antimicrobiano, pero no necesaria.

En resumen, dependiendo de cómo es tomada la muestra para cultivo, (siempre
se deberá depositar en frasco estéril, recogida de chorro limpio y medio, con aseo
genital etc. Un recuento de colonias igual o superior a 105 col/ml es significativo de
infección si va asociado a sintomatología clínica específica. Los cultivos tomados
en bolsas adhesivas (particularmente en los niños), cuando son positivos, se debe
precisar la confirmación mediante una muestra obtenida a través de una punción
suprapúbica o sondeo vesical, ya que la frecuencia de falsos positivos es muy alta
hasta, el 85%. Cualquier recuento obtenido mediante la aspiración suprapúbica es
indicativo de infección. La muestra obtenida por sondeo se considera positiva cuando
el recuento bacteriano es de al menos, > 104 Col/ml.
Recuento espermático
(espermatobioscopía)
El análisis del semen representa un estudio fundamental en la investigación de las
causas de infertilidad imputada al varón. Es preciso, que el examen del semen se
haga en condiciones óptimas y tomar en cuenta que no es un examen para medir la
fertilidad del paciente, únicamente nos permitirá conocer una serie de parámetros
a través de los cuales podremos decir que el semen cuenta o no, con los criterios
mínimos de suficiencia, es decir, que el semen “normal” o no.
Para la obtención de la muestra es adecuado que el varón tenga una abstinencia

de entre 4 y no más de 7 días. Es preciso saber que con cada día de abstinencia se
puede aumentar la muestra de semen en aproximadamente 0.4 ml. y la cantidad de
espermas entre 10 y 15 millones y a partir del 7º día, la motilidad del espermatozoide
tiende a disminuir, por ésta razón es importante insistirle al paciente la importancia
de una recolección en los días adecuados. (Se recomienda entre 48 y 72 hrs. de
abstinencia sexual). También, es recomendable efectuar entre 2 y 3 exámenes en
un período de dos a seis meses, en vista de que la calidad de los espermatozoides,
puede variar en el tiempo. La muestra debe ser recolectada por el paciente, mediante
una masturbación, ya sea directamente en el laboratorio o en el hogar del paciente,
depositándola en un recipiente de vidrio o plástico de boca ancha, proporcionado
por el propio laboratorio y no necesariamente esterilizado. Personalmente, evito las
muestras obtenidas en el laboratorio, pues, con frecuencia son insuficientes y no se
obtienen en forma satisfactoria, a menos que existan las condiciones adecuadas. En el
hogar es diferente, pero la muestra debe ser entregada lo más pronto posible para su
estudio y analizada en la primera hora después de su emisión o antes de ser posible y
debe tener la hora en que fue recogida. Esporádicamente ésta puede ser recogida con
un condón especial libre de espermicida, especialmente diseñado para tal fin. Deben
de proscribirse la recolección por coito interrumpido y en preservativos no diseñados
para tal efecto.
Volumen. Se considera un volumen normal entre 2 y 5 ml. Los volúmenes menores,

pueden ser ocasionados por una eyaculación incompleta, que a veces, únicamente
es la secreción de las glándulas de Cowper o ser el resultado de una eyaculación
retrógrada, la cual debe ser valorada a través de el análisis de la muestra de orina
después de la eyaculación (cualquier número de espermatozoides en la muestra indica
eyaculación retrógrada), una obstrucción del conducto eyaculador, una recolección
incompleta o deficiencia androgénica.
Además del volumen del eyaculado, los parámetros fundamentales que deben ser
valorados en el estudio son: El recuento espermático, La motilidad, vitalidad, el
espermocitograma como las determinaciones más importantes.

Recuento espermático o número de zoospermos por mililitro. La valoración de
la cantidad de espermatozoides permite distinguir entre cuatro categorías a saber:
• Semen azoospérmico: 0 espermatozoides
• Semen oligospérmico: Inferior a 20 millones por ml.
• Semen normospérmico: 20 a 200 millones por ml.
• Semen polispérmico: superior a 200 millones por ml.
Motilidad. Este es uno de los parámetros más importantes para poder apreciar el
poder fecundante del esperma. La valoración debe ser cuantitativa y expresada en
porcentajes de espermatozoides móviles y también de tipo analítica determinando el
tipo de movilidad y velocidad de desplazamiento del espermatozoide. En condiciones
normales se considera que debe ser entre el 40 y 60%, media, de 50%. Es preciso
además definir la capacidad de desplazamiento lineal de los espermatozoides. La
mayoría de los espermatozoides debe desplazarse con una movilidad lineal rápida,
mayor de 2 en una escala de 4 (0 no movimiento a 4 movimiento excelente), hay que
recordar que la función de movilidad está en base a la temperatura y el tiempo en que
fue tomada la muestra.
Astenospermia. Es la disminución en la movilidad. Cuando ésta se encuentra, el

examen debe repetirse, para estar seguro de que las condiciones del laboratorio no
la propiciaron (temperatura, tiempo de emisión de la muestra), una nueva muestra
con baja motilidad puede sugerirnos la presencia de una espermatogénesis anormal,
problemas de maduración epididimaria, anormalidades en la transportación,
varicocele.
Vitalidad. Este estudio ofrece mayor interés cuando el porcentaje de espermatozoides

móviles es bajo, puesto que permite conocer y diferenciar entre los espermatozoides
vivos pero inmóviles (que pueden ser utilizados en técnicas de fecundación in Vitro
por microinyección) y los realmente muertos. En el semen normal se deben observar
más del 60% de forma vivas.
Necrospermia. Se refiere a la ausencia total de movilidad del espermatozoide. La

existencia de espermatozoides muertos en general es idiopática. Es, en este tipo de
problema en donde en ocasiones, en las biopsias de testículo aún pueden encontrase
espermatozoides vivos en los túbulos seminíferos, cuando se ha pensado en efectuar
procedimientos de fertilización in vitro (FIV). FIG. 8 ESQUEMA DE LAS PARTES DE UN ESPERMATOZOOIDE NORMAL
Morfología. La morfología o citología del semen es una forma más de valorar la

calidad del esperma. Se pueden identificar la presencia de 4 categorías principales:
Formas normales, anormalidades de la cabeza, anormalidades de la cola y células
germinales inmaduras. De acuerdo a los criterios establecidos por Kruger (Tygerberg),
organización mundial de la salud 1999, la morfología normal deberá de ser de más
del 14% de los espermatozoides en el eyaculado. La organización mundial de la salud
anteriormente 1987 señalaba más del 50% y en 1992 nuevamente la organización
mundial de la salud menciona un 30%. Actualmente, priva el primer criterio
mencionado.
Formas normales
El espermatozoide normal tiene una cabeza de forma oval, una porción central
intacta y una sola cola (Fig. 8).
Anormalidades de la cabeza
Macrocefalias, microcefalias, ausencia de una cabeza identificable, duplicación,
cabeza alargada, en forma de gota.
Anormalidades de la cola
Cola en espiral o curva, se ven en forma ocasional, cola rota o de tamaño
menor al normal, cola doble triple o cuádruple, gotitas de citoplasma a lo largo

de la cola, nos indica, células germinales inmaduras. El flagelo enroscado hace
sospechar, la presencia de infección, si además existen polimorfonucleares y
reducción de la cuenta espermática.
Células germinales inmaduras
Puede haber mucha dificultad en distinguir entre un leucocito y una célula
germinal inmadura, la presencia (Piosperma) nos indica un proceso infeccioso
cuando se encuentra > 1 x 106 leucocitos por ml., generalmente predominan
los neutrófilos, pero también puede indicarnos sensibilización del sistema
inmune a los antígenos espermáticos o una reacción a toxinas como el alcohol
o el cigarro. Es muy importante que no se presente ésta confusión cuando se
reportan células inmaduras.
Bacteriospermia. Generalmente la presencia de gérmenes patógenos por arriba

de 3000 por ml. se considera positiva y los gérmenes que más frecuentemente
están involucrados en los procesos de infertilidad son la Chlamydia trachomatis,
Micoplasma Hominis y Ureaplasma y el género candida, y otros menos frecuentes son
la Escherichia Coli, Proteus, klebsiella, Estafiloco dorado, Enterococo, Enterobacter.
Características químicas o bioquímicas del esperma.
pH del semen. El pH del semen es ligeramente alcalino en condiciones normales su

rango va de 7.2 a 7.8. Las secreciones de la próstata son ácidas mientras que las de
las vesículas seminales son alcalinas, por lo tanto las alteraciones en el pH pueden
reflejar alteración de algunas de estas glándulas accesorias. Su alteración no se ha
visto que sea un problema mayor en la fertilidad del varón.
Color y turbidez. El semen normal es translúcido u opalescente grisaceo. Cuando

existe sangre en el semen (hematospermia) éste cambia a rojizo y rosado.
Licuefación. El semen fresco es un coágulo que se licúa entre 5 y 30 minutos después

de la eyaculación, la falla de licuefacción después de una hora es totalmente anormal.
La viscosidad del semen se mide una vez que se ha presentado la licuefacción y
no se debe de presentar ninguna hebra, no debe haber aglutinación. Una excesiva
viscosidad hace que el espermatozoide no sea capaz de viajar desde los fondos de
saco, hacia las trompas. (Esta es una razón para que, al entregar la muestra, ésta debe
tener debidamente registrada la hora de emisión)
Análisis del semen asistido por computadora (ASAC). La utilidad de ésta prueba,
es la de tener un análisis más cuidadoso y certero tanto del número de espermatozoides
como la movilidad de los mismos. Al efectuarse el análisis mediante la computadora,
los movimientos (curvilíneos o en línea recta) y la rapidez de los espermatozoides,
pueden ser digitalizados, efectuando un esquema del patrón de dichos movimientos,
con lo que el examen es más ventajoso, sin embargo cuando hay alteraciones, deben
ser valorados, en forma manual por el químico experto, como segunda opinión.
Anticuerpos antiespermatozoides. Los anticuerpos antiespermatozoides, son

detectados en aproximadamente el 10 % de las parejas infértiles (tanto en el hombre,
como en la mujer). La presencia de aglutinación de espermatozoides móviles, el bloqueo
de los espermatozoides en el moco cervical, cuando es efectuada la prueba de Hühner
(espermatobioscopía indirecta, toma de espermas a nivel de cuello cervical), en la que
conservan un movimiento de balanceo pero sin desplazamiento, nos hace sospechar
la presencia de anticuerpos antiesperma. Se le conoce como infertilidad autoinmune a
éste tipo de problema y se presenta cuando la barrera hemato-testicular se rompe y el
cuerpo se expone a antígenos de espermatozoides. La prueba que pone de manifiesto
las inmunoglobulinas G (Ig G), fijadas en los espermatozoides por una reacción de
aglutinación de glóbulos rojos sensibilizados, de le llama: MAR test (de las siglas en

ingles: Mixed Aglutination Reaction). Otra prueba, la de Friberg, nos permite valorar
la presencia de anticuerpos circulantes (aglutinación de espermatozoides testigo,
en suero o plasma). Las entidades que más favorecen la presencia de anticuerpos
antiesperma son, los traumatismos testiculares y la vasectomía.
Prueba de penetración de espermatozoides (PPE)

(Prueba del Hamster)
Esta prueba, nos permite determinar la capacidad que tiene el espermatozoide
de penetrar la zona pelúcida de un óvulo, mediante la preparación de un óvulo de
hamster aislado y expuesto a un preparado de espermas del pacientes estudiado. Esta
prueba no está uniformemente aceptada, por la gran cantidad de falsos negativos,
sin embargo es una opción mas para la valoración de los pacientes infértiles. Cuando
es practicada esta prueba. Y ha fallado, las técnicas de reproducción asistida,
particularmente la fertilización in Vitro, son aconsejables, por otra parte cuando es
positiva puede ayudar a la pareja a realizarse inseminación intrauterina.
Prueba de la tumefacción hiposmótica,

(hinchazón hiposmótica) PTH
Esta prueba relativamente barata y simple, se basa en la capacidad de
semipermeabilidad de la membrana del espermatozoide. Un espermatozoide vivo
normal puesto en un líquido hipo osmótico (25 mMol. de citrato y 75 mMol. de frutosa),
se hincha, expandiendo su volumen. Es una prueba útil que valora la integridad y el
comportamiento de la membrana celular de la cola del espermatozoide. Se utiliza para
valorar a los espermatozoides inmóviles, que no significa que no tengan viabilidad y
que son presumiblemente sanos y puedan ser utilizados para fertilización in vitro.
Especies oxígeno reactivas y fertilidad masculina. Estas especies incluyen anión

superóxido, peróxido de hidrogeno y óxido nítrico. El encontrar elevadas cantidades
de éstas sustancias químicas en el esperma, junto con concentraciones anormalmente
altas de ciertas enzimas, nos indica que el semen es inmaduro, está dañado o es
anormal francamente. Normalmente el esperma contiene sistemas anti-oxidantes
para proteger al espermatozoide, pero la presencia de altos niveles de oxidantes,
ocasionará, que el espermatozoide sea dañado. Las pruebas con quimioluminiscencia
en el laboratorio, nos detectan las especies oxígeno reactivas.
TABLA 8: ANALISIS DEL SEMEN: VALORES DE REFERENCIA
EXAMEN EFECTUADO POR LO MENOS E 2 OCASIONES VALORES NORMALES

Volumen de la eyaculación Entre 2 y 5 ml.
pH > de 7.2
Concentración de espermatozoides >de 20 millones/ml
Numero total de espermatozoides >40 millones/eyaculación
Porcentaje de motilidad >del 50%
Progresión hacia delante >de 2 (escala de 0 a 4)
Morfología normal >de 50% normales*
>de 30% normales**
>de 14% normales***
Aglutinación de espermatozoides < de 2 (escala 0-3)
Viscosidad < 3 (escala de 0-4)
* Organización mundial de la salud, 1987 * Organización mundial de la salud, 1992 * Criterio estricto de Kruger (Tygerberg),OMS 1999

Valoración hormonal en el varón
Evaluación de la función testicular
En diferentes patologías urinarias es necesaria la determinación de hormonas, para
la valoración del paciente, desde la presencia de estados intersexuales, alteraciones
congénitas como la criptorquidia, la determinación de anorquia, estudios de
infertilidad, hasta los problemas de disfunción sexual y la andropausia, ameritan ser
valorados entre otras cosas con la determinación de diferentes hormonas.
En la diferenciación de la gónada masculina hacia el final de la 7ª semana, al formarse

los cordones testiculares, constituidos por células de Sertoli, las cuales producen la
Hormona antimulleriana (HAM), también llamada Substancia inhibidora Mulleriana
(SIM) ó factor inhibidor Mulleriano (FIM). Esta sustancia es la responsable de la
regresión de los conductos de Müller o esbozos uterinos en el feto masculino entre
la 8ava. y 10ª semana del desarrollo embrionario. A su vez en intersticio del testículo
fetal, las células de Leydig, producen los andrógenos responsables de la virilización,
bajo estimulo a su vez, por una gonadotropina placentaria, la gonadotropina
coriónica humana (hGC). Así la actividad secretoria hormonal permanece elevada
hasta el tercer trimestre y disminuyendo cerca del nacimiento, para aumentar a la 2ª
semana después del nacimiento, manteniéndose en niveles altos por 6 meses para
nuevamente descender hasta la pubertad. Además existe otra hormona producida
por el testículo, la Inhibina, cuya función primordial es inhibir la secreción por parte
de la hipófisis de hormona folículo estimulante (HFS), ésta hormona es principalmente
producida por las células de Sertoli.
Clásicamente, la valoración de la hormona testosterona ha sido utilizada para

determinar la función hormonal del testículo, ésta determinación únicamente nos
permite valorar el estado de funcionamiento de las células de Leydig productoras
de la hormona pero, brinda información sobre la actividad del túbulo seminífero,
cosa que podemos estudiar a través de la determinación de la HFS en una forma
indirecta (niveles elevados indican una falla de la función tubular). En condiciones de
normalidad la mayor parte de inhibina que es producida en el túbulo seminífero inhibe
la secreción de HFS, por lo tanto un aumento anormal de HFS sérica es interpretado
como una disminución en la producción de inhibina.
Existe la posibilidad de la determinación de inhibina B, la cual permite evaluar la

función de las células de Sertoli, con lo que es posible utilizarla como una especie de
marcador de la función Sertoliana en los niños prepúberes.
En cuanto a la hormona antimuleriana (HAM), en el sexo masculino es exclusivamente

producida por las células de Sertoli, lo cual le confiere un importante valor como
marcador de la función de dichas células en el estado prebuberal. Dicha determinación
se efectúa a través de inmunoensayo enzimático (ELISA) de doble anticuerpo de alta
especificidad y sensibilidad. En el varón los valores de la HAM sérica es alta en los
dos primeros trimestres de la vida intrauterina, disminuyendo al nacimiento, pero
nuevamente se incremente en la infancia, hasta el inicio de la pubertad en que cae en
forma gradual a medida que individuo crece y la testosterona va en aumento.
Una de las indicaciones más importante de la determinación de HAM, es en los casos

de anorquia, búsqueda de testículos ectópicos no palpables. La anorquia cursa con
niveles prácticamente indetectables de HAM, diferenciandola de una criptorquidia
bilateral, con testículos no palpables, en la cual, presenta valores séricos claramente
detectables. Haciendo mas fácil la diferenciación, sin tener que efectuar las
determinaciones clásicas de testosterona luego de una estimulación con hCG por vía
intramuscular. La dosificación de HAM no necesita de ninguna estimulación exógena y
es tan eficaz, como la determinación clásica de testosterona.

En la diagnóstico y seguimiento de una pubertad precoz que puede deberse a
tumores intracraneanos, la determinación de HAM tiene otra indicación más, estos
niños presentan concentraciones anormalmente elevadas de testosterona y bajas
de HAM, cuando el tratamiento es eficaz, la HAM vuelve a valores normales al igual
que la testosterona, una recuperación anormal de HAM es indicativo de falla en el
TABLA 9: VALORES NORMALES DE HORMONA ANTIMULLERIANA (HAM) EN
tratamiento.
SANGRE (DETERMINACIONES EFECTUADAS CON TÉCNICA DE ELISA*)
EDAD MEDIA ± EE RANGO **

PMOL/L ( NG/ML) PMOL/L (NG/ML)
VARONES
Menor de 15 días 229 ± 59 32.1 ± 8.3 76 - 381 10.6 - 53.4
15 días a 1 año 465 ± 93 65.1 ± 13 251 - 679 35.2 - 95.1
1 a 4 años 499 ± 66 69.9 ± 9.2 360 - 638 50.4 - 89.4
4 a 7 años 438 ± 61 61.3 ± 8.4 609 - 566 43.3 - 79.3
7 a 9 años 336 ± 47 47.0 ± 6.6 234 - 438 32.8 - 61.3
> de 9 años*** I 249 ± 26 34.9 ± 3.7 194 - 304 27.2 - 42.6
II 159 ± 25 22.2 ± 3.5 107 - 211 15.0 - 29.6
III 79 ± 28 11.0 ± 3.9 12 - 145 1.7 - 20.3
IV 48 ± 14 6.7 ± 1.9 14 - 81 2.0 - 11.3
Adultos 30 ± 4 4.2 ± 0.6 22 - 38 3.1 - 5.3
MUJERES
Prepúberes 23 ± 4 3.1 ± 0.6 0 - 74 0 - 10
Adultas 14 ± 4 2.0 ± 0.6 0 - 75 0 - 10
Menopáusicas indetectable
* Equipo HAM/MIS ELISA Immunotech – Coulter, Marsella, Francia
** Intervalo de confianza (95%)
*** Estadios prepuberales según Marshall y Tanner
Esteroides testiculares
La esteroidogenesis en el testículo, se refiere a la producción de numerosas
sustancias entre ellas moléculas, sustratos intermedios liberados y hormonas como
resultados de diversas etapas enzimáticas a partir del precursor común de todos los
esteroides: el colesterol. Los principales son la testosterona, la dihidrotestosterona y
el 17-ß-estradiol.
Testosterona. Es el principal de todos los esteroides, habitualmente su secreción

normal es de 5 a 7 mg/24 hrs. Circula en el plasma unida en un 98% a la globulina
aglutinante de la hormona sexual o globulina de unión de hormonas esteroides (SHGB)
y a la albúmina. Un 40% se encuentra unida a albúmina y un 60% unida a la SHGB.
La dihidrotestosterona y el 17-ß-estradiol son los dos principales metabolitos de la
testosterona. El 2% de ésta que se encuentra libre, se le conoce como testosterona
biológicamente activa. La testosterona disponible incluye a la testosterona libre y a
la unida a albúmina. Los valores normales de testosterona varían de acuerdo a la
edad del individuo. En la siguiente tabla, se mencionan los valores determinados en
nanogramos/ml.
TABLA 10: VALORES NORMALES EN NG/ML. EN VARONES DE DISTINTAS EDADES.
VALORES NORMALES EN NG/ML. EN VARONES DE DISTINTAS EDADES.

14 a 15 años 100 a 320 ng/ml
16 a 19 años 200 a 970 ng/ml
20 a 39 años 400 a 1080 ng/ml
40 a 59 años 350 a 890 ng/ml
Mas de 60 años 350 a 720 bh/ml
Si se quiere convertir a nmol/l. multiplicar por 0.0347

TABLA 11: VALORES DE TESTOSTERONA LIBRE EN PICOGRAMOS PG/ML.
VALORES DE TESTOSTERONA LIBRE EN PICOGRAMOS PG/ML

Varones de 10 a 18 años 0.6 - 159.0 pg/ml
Arriba de 19 años 47.0 - 244.0 pg/ml
Si se quiere convertir a nmol/lt. Multiplicar por 3.47
TABLA 12: PROMEDIO DE VALORES PROMEDIO NORMALES TESTOSTERONA TOTAL Y TESTOSTERONA LIBRE.
PROMEDIO DE VALORES PROMEDIO NORMALES TESTOSTERONA TOTAL Y TESTOSTERONA LIBRE

TESTOSTERONA TOTAL TESTOSTERONA LIBRE
Mas de 200 ng/ml Mas de 250 nmol/lt
Mas de 12 nmol./lt Mas de 72 pg/ml
Ej. 400 x 0.0347 = 13.80 nmol/lt. Ej. 80 x 3.47 = 277.6 nmol/lt
Marcadores tumorales (laboratorio)

Los marcadores tumorales son sustancias producidas por el propio tumor y que pueden
ser detectadas en cantidades variables, haciendo que el diagnóstico de la tumoración
pueda realizarse en forma temprana. Cada tumor tiene marcadores específicos.
En el caso de los tumores testiculares, son muy útiles, pues además de ayudar a
efectuar el diagnóstico, nos permiten la detección antes de darse manifestaciones
clínicas o manifestaciones en estudios de imagen, además de permitir ayudar en la
estatificación, seguimiento de los pacientes y ser utilizados como índice de pronóstico.
Marcadores para tumores testiculares

Los marcadores de los tumores de células germinativas testiculares, perteneces a dos
clases fundamentalmente:
1.- Sustancias oncofetales asociadas al desarrollo embrionario Alfafetoproteina
(AFP) y las fracción ß de la gonadotropina coriónica (ß-hGC)
2.- Ciertas enzimas, como la Deshidrogenasa láctica (DHL), la fosfatasa alcalina
placentaria (FAP) y la Gama Glutamil Transpeptidasa (GGTP)
Alfafetoproteína. (AFP) Es una glicoproteína de cadena simple (peso molecular de

70,000 daltons) demostrada por Bergstrand y Czar (1954) en el suero fetal humano.
Esta glicoproteína se encuentra en altas concentraciones entre la 12ava y 14ava semanas
del desarrollo embrionario y gradualmente declina, así que al año después del
nacimiento, la AFP es detectable solamente en muy bajos niveles (< de 40ng/ml).
Después de las 6 primeras semanas del nacimiento, la elevación de AFP puede estar
asociada a varios tipos de tumores malignos (testículos, hígado, páncreas, estomago,
pulmones), enfermedad benigna del hígado, ataxia-telangiectasia y tirosinemia. En
los tumores testiculares, la AFP puede ser producida por un carcinoma embrionario
puro, teratocarcinoma, tumor de senos endodérmicos (yolk sac tumor) o tumores
combinados pero no por un coriocarcinoma puro o seminoma puro.
Gonadotropina coriónica humana (hGC). Esta es una glicoproteína de peso

molecular de 38,000 daltons, está compuesta por cadenas de polipéptidos α y ß y es
normalmente producida por tejido trofoblástico. La subunidad ß de hGC es estructural
y antigénicamente distinta de las hormonas hipofisiarias. Durante el embarazo la hGC
es secretada por la placenta para mantener el cuerpo luteo. Zondek (1930) fue el
primero en demostrar la presencia de hGC en el suero de pacientes con tumores de
células germinales testiculares. Esta Glicoproteína puede estar elevada en otro tipo
de neoplasias como de hígado, páncreas, estómago, pulmón, mama, riñón y vejiga y

quizá en fumadores de marihuana. Las células del sinciotrofoblasto, en los tumores
testiculares germinativos, son las responsables de la producción de hGC.
Todos los pacientes con coriocarcinoma y entre un 40% y un 60% de los pacientes con
carcinoma embrionario pueden tener elevada la hGC, de un 5 a 10% de los pacientes
con seminoma puro pueden tener niveles detectables de hGC (usualmente por debajo
de los 500 ng/ml), esto debido a que, este grupo de pacientes, pueden tener células
gigantes semejantes a las del sinciciotrofoblasto.
Deshidrogenasa láctica (DHL). Esta enzima de un peso molecular de 134,000

daltons, tiene niveles especialmente detectables en el músculo liso y estriado
cardiaco, hígado, riñón y cerebro. La elevación de DHL o alguna de sus isoenzimas
(DHL I a V), se reporta de utilidad en el monitoreo de los tumores testiculares de
células germinativas. Debida a su baja especificidad (alta tasa de falsos positivos),
los niveles séricos de DHL elevados, deben ser correlacionados con otros hallazgos
clínicos al tomar decisiones terapéuticas.
En la evaluación de los tumores No seminomatosos de células germinativas, Boyle y

Samuels (1977), reportaron una relación directa entre la carga tumoral y los niveles
de DHL.
La DHL es de más utilidad en la vigilancia de pacientes con seminoma avanzado.
Fosfatasa alcalina placentaria (FAP) y Gama Glutamil transpeptidasa (GGTP).

La primera, FAP, es una isoenzima fetal, estructuralmente diferente a la fosfatasa
alcalina del adulto. Se menciona en estudios realizados que cerca del 40% de
pacientes con enfermedad avanzada tiene elevación de la FAP. La segunda GGTP,
es una enzima hepatocelular frecuentemente elevada en enfermedad neoplásica
benigna del hígado, su presencia se ha documentado en seminoma testicular hasta en
un 90%. Javadpour (1983), encontró que un tercio de pacientes con seminoma activo
tenían elevación de la GGTP.
Por ser la sensibilidad baja de ambas enzimas, se recomienda efectuar la determinación

de ambas, ya que la elevación de una o las dos, es factible en el 80% de casos de
tumores activos.
Aplicación clínica de los marcadores tumorales. Entres los pacientes con tumores
No seminomatosos de los testículos, del 50% al 70% tiene elevados los valores
de AFP y del 40% a 60% tiene elevada la hGC, cuando se usan técnicas sensibles
de radioinmunoensayo. Si ambos marcadores se miden en forma simultánea,
aproximadamente el 90% de los pacientes con tumores NO seminomatosos, tiene
elevaciones de uno o ambos marcadores.
La sensibilidad global de los marcadores, varía de acuerdo a la carga tumoral en cada

caso, de ahí que en un 10% a 15% de los pacientes con tumores de células germinales
no seminomatosos puedan tener incluso valores normales aun en estadios avanzados
de la enfermedad.
Los marcadores siempre deberán ser evaluados antes de la orquiectomía,

especialmente si serán utilizados como protocolo de vigilancia. Las elevaciones
persistentes de los marcadores después de la orquiectomía radical inguinal, deben
ser interpretadas con precaución para evitar tratamientos innecesarios adyuvantes.
La elevación de los niveles séricos de AFP en pacientes con tumores de células
germinales, pueden estar o ser producidos por disfunción hepática y las elevaciones
séricas de hGC pueden ocurrir en pacientes hipogonadotróficos.

La normalización en los niveles de los marcadores después del tratamiento, no debe
ser interpretada como ausencia de enfermedad residual.
Marcadores para tumores de la vejiga

Antígeno de Lewis y otros antígenos tumorales asociados. Los procesos malignos
de la vejiga parecen estar asociados con la sobre expresión del antígeno sérico de
Lewis, por lo que puede ser utilizado como ayuda para el diagnóstico. En vista de que
este antígeno se expresa independientemente del grado y el estadio del tumor, no
puede ser utilizado para valorar el pronóstico.
Otros antígenos, detectables con anticuerpos monoclonales, asociados al tumor de

células trancisionales, pueden ayudados tanto al diagnóstico como para el pronóstico,
tal es el caso de del M344 puede ser detectado en aproximadamente el 70% de los
cánceres superficiales, rara vez encontrado en lesiones invasoras profundas.
El antígeno T138, puede expresarse en las células malignas exfoliadas y es asociado

con disminución en la sobrevida por su asociación a recurrencia del tumor. El antígeno
19A211 cuando es encontrado en los cánceres superficiales puede predecir baja
recurrencia del tumor. Otro antígeno, el llamado EMA (epithelial membrane antigen),
asociado a pobre sobrevida.
La actividad de Hialuronidasa elevada (10mU/mg o más) y la determinación de la

excreción de ácido hialurónico se hacen en combinación como prueba diagnóstica.
Matriz extracelular y moléculas de adhesión extracelular. La Fibronectina es

un componente de la matriz extracelular de la vejiga que aparece primariamente
en la membrana basal y la submucosa y está ausente de la superficie luminal de las
células uroteliales. Malmstrom y cols. midieron la excreción de fibronectina urinaria
y no encontraron grandes alteraciones en los tumores superficiales pero sí elevadas
concentraciones en los invasores. Se ha visto también que las elevadas concentraciones
de fibronectina en pacientes que reciben BCG (bacilo Calmette Guerin), para
tratamiento intravesical del tumor vesical, están en relación inversa a su beneficio
(mayor fibronectina-menor beneficio de la terapia intravesical). Otro componente de
la matriz extracelular que está presente en la membrana basal es la laminina que hace
pensar que está sintetizada por las células epiteliales y endoteliales que descansan
en la membrana basal. La interrupción focal de la membrana basal laminina está
correlacionado con recurrencia tumoral después de la resección del tumor.
Otras expresiones alteradas de moléculas de adhesión extracelular como la

E-caderina, la Integrina _α6-ß4, las moléculas citoesqueléticas α, ß, y γ cateninas han
sido asociadas con fenotipo de cáncer vesical invasor.
Proteínas de matriz nuclear. Una de ellas es la llamada BCLA4 se expresa en un

75% en los tejidos tumorales y en el 100% en el epitelio de vejigas aparentemente
normales de pacientes con cáncer vesical. Otra proteína de matriz nuclear es la
NMP22, se ha utilizado como prueba única en la detección de cáncer vesical y junto
con la cistoscopía, en el estudio de la hematuria.
Factores de crecimiento y sus receptores. Varios estudios han demostrado, que

una expresión anormal del receptor para el factor de crecimiento endotelial (EGF) en
neoplasias endoteliales, es correlacionable con un incremento en la agresividad del
tumor. Aunque no se ha podido aplicar directamente en el diagnóstico de los tumores
vesicales, el estudio en éste campo tiene perspectivas importantes.
El factor transformador de crecimiento ßs (TGF-ßs) compuesto de una familia de

proteínas relacionadas que incluye TGF-ß1 a ß5, la substancia inhibitoria Mülleriana,

la inhibina y la activina. Los TGF-ßs en la mayoría de los casos, son inhibidores de la
proliferación celular, por lo tanto cabría esperar que tumores con elevada expresión
de dichos factores, particularmente TGF-ß1, pudieran ser menos severos, cuestión
que se ha demostrado ya en diferentes ensayos, como los realizados por Coombs y
cols, y Miyato y cols. Sin embargo, es digno de mencionar que, las concentraciones de
TGF ß1 en el suero de pacientes con tumores invasores o grado 3, fueron, según Eder
y cols. significantemente altas. No esta claro, cual es la fuente del TGF- ß1, pero se
piensa que hay otras fuentes, fuera del tumor que la pudieran producir.
La amplificación del encogen HER2/NEU rara vez se encuentra, pero cuando está
presente o es detectada, hay una fuerte asociación con la progresión del cáncer
vesical. Sin embargo, la sobre expresión de su contraparte el encogen ERBB2, no ha
sido relacionada con la recurrencia o la progresión. Underwood y cols. concluyen que
la expresión de éstos genes es mas útil, como marcador de la enfermedad, y no como
indicador pronóstico. Gandour-Edwards y cols. (2002), encuentran que la expresión
del encogen HER2/NEU predice una mejor respuesta a la quimioterapia con paclitaxel.
El factor de crecimiento endotelial derivado de plaquetas (PDECGF) ha sido estudiado

por Mizutani y cols. mencionando que su concentración en el tejido tumoral
correlaciona directamente con el estadio y el grado de tumor.
En relación a este tipo de pruebas, aun falta mucho por investigar para determinar
claramente la utilidad de estas sustancias, como marcadores tumorales efectivos,
no solo en el diagnóstico del tumor, sino en la predicción de su comportamiento
(recurrencia o control).
Anormalidades cromosómicas y genéticas. Estas anormalidades, incluyen la

presencia de número aumentado o diminuido de cromosomas (hiperdiploidia o
aneuploidia), cromosomas de tamaño anormal y/o configuración anormal, que están
relacionadas con incremento en el riesgo de recurrencia tumoral o progresión del
cáncer. Una de las anormalidades cromosómicas más frecuentemente encontrada es
la deleción (ausencia de una sección del material genético de un cromosoma) del
cromosoma 9, incluyendo, la pérdida misma del cromosoma. Esto puede ser analizado
por análisis de imagen usando la hibridación fluorescente in situ. Bartlett y cols.
encontraron que la deleción de9 q12 predice la recurrencia de tumores superficiales.
Las deleciones del cromosoma 17p han estado asociadas con la progresión del tumor,
presumiblemente porque el TP53 se encuentra perdido con la sección de deleción
del 17p. Pérdidas del cromosoma 13q, donde se encuentra el gen de retinoblastoma
(RB), se han asociado al cáncer vesical. Estudios se continúan realizando para valorar
si tanto, la sobre expresión, como, la baja expresión de este gen tiene que ver en el
pronóstico de los tumores vesicales.
Marcadores de proliferación celular. Desde hace tiempo se sabe que el porcentaje

de proliferación celular, correlaciona con la agresividad del tumor. Las cuentas de
imágenes de mitosis detectadas en el campo microscópico ha sido una constante en
la evaluación de la agresividad de casi todos los tumores. Se han utilizado varios
parámetros para valorar ésta proliferación, uno de ellos ha sido la determinación
de fracciones no diploides en el análisis por citometría de flujo, el incremento en la
síntesis de ADN en la fase S en la citometría de flujo tanto en la células exfoliadas como
las fijadas con formalina y la detección inmunohistoquímica de antígenos expresados
durante varias fases del ciclo celular, incluido el antígeno de proliferación celular
nuclear (APCN) y los antígenos detectados con anticuerpos MIB-1. La presencia de un
incremento en la aneuploidia celular y la proporción de células en fase S, correlaciona
tanto con el grado del tumor como con el estadio clínico y también con la mayor
probabilidad de recurrencia, progresión o reducción en la sobrevida.

Aumentos en la expresión del APCN y/o del antígeno Ki67, también se ha visto asociado
con peor pronóstico en el cáncer vesical.
Marcadores de apoptosis. La detección de survivina, una proteína anti-apoptosis,

en la orina ha tenido resultados prometedores como marcador diagnóstico en el
cáncer de la vejiga. Puede ser expresada en varios tipos de tumores y puede ser
usada con mucha utilidad para determinar cuales pacientes podrán responder mas
adecuadamente a una terapia intravesical con, por ejemplo, BCG o Mytomcina.
Telomerasa. La determinación de la actividad de la telomerasa se ha visto

incrementada en pacientes con cáncer vesical.
Citología fluorescente con DNA y marcadores antigénicos. La mas conocida

es la prueba FISH (Fluorescence in situ Hybridization) y otra la prueba InmunoCyt,
nos pueden ayudar en la detección temprana ya que, con este tipo de pruebas,
pueden ser diagnosticado el cáncer, hasta 12 meses antes de su detección clínica.
Inmunocyt detecta tumores menores a 1 cm. de diámetro, en cuanto a la especificidad
y sensibilidad de dichas pruebas, no todos los autores reportan altas sensibilidades
en su uso.

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IMAGENOLOGÍA
05 IMAGENOLOGÍA
CAPÍTULO 05
IMAGENOLOGÍA
121 introducción
121 Utilidad de la radiología diagnóstica

122 ¿Como solicitar un estudio de imagen?
123

Radiología convencional
123 Procedimientos radiológicos generales
123

Placa simple de abdomen (PSA)
123 Indicaciones
123 Exploración básica
127 Urografía excretora (UE), Pielografía Intravenosa (PIV),

Urograma excretor o pielografía anterógrada
128 Indicaciones
128 Preparación del paciente para el estudio
128 Técnica estándar para la UE
129 Exploración básica
133 Pielografía ascendente o urografía retrograda

134 indicaciones.
134 Pielografía a través de sonda de nefrostomía (nefrostografía)
135

Cistografía y cistouretrografía miccional
135 Cistografía estática
118 IMAGENOLOGIA
136

Cistouretrografía de vaciamiento o miccional
136 Técnica
136 Uretrografía retrógrada

136 Técnica
138 Ultrasonido urológico

139 Ultrasonografía renal
141 Ultrasonido ureteral
141 Ultrasonido vesical y/o vesico-prostático
143 Ultrasonido prostático
143 Ultrasonido del escroto
144 Tomografía computarizada (TC)
150 Resonancia magnética nuclear (RMN) o

imágenes por resonancia magnética (IRM)

120 IMAGENOLOGIA
Introducción
No cabe la menor duda que dentro del campo de la imagen los cambios están a la
orden del día. Por esta y otras razones que resultaran obvias en el curso del desarrollo
del tema, además de la necesidad del médico de estar actualizado en las diferentes
técnicas de imagenología y de su interpretación, es que este capítulo resulta de un
enorme valor en el diagnóstico de las diferentes patologías del tracto urinario en las
que la imagen tiene un papel sumamente importante.
Desde el descubrimiento de los rayos X por Wilhelm Conrad Roentgen en noviembre

1895 y su celebre comunicación presentada a la sociedad física de Wurzburg en
diciembre de ese mismo año, “Sobre una nueva clase de rayos”, la radiología y las
técnicas diagnósticas de imagen han progresado a pasos agigantados, vale la pena
hacer una breve reseña de los avances a partir. de la década de los 50as. con la
angiografía con catéter, las inovaciones que trajo la medicina nuclear en los 60as.
Posteriormente la Ultrasonografía y la tomografía axial computarizada en los 70as. La
tomografía por emisión de positrones (TEP), las imágenes de resonancia magnética
nuclear (RMN) y procedimientos de radiología intervencionista en la década de los
80as. Las tomografías computarizadas multidetector y las técnicas de resonancia
magnética ultrarápidas en los 90as y posteriormente la tomografía computarizada
tridimensional, la urografía y angiografía por resonancia magnética (RMU y RMA) en
ésta primera década del siglo XXI.
Las técnicas de imagen resultan pues, esenciales en el diagnóstico y tratamiento de

las diferentes patologías del tracto urogenital y por lo tanto es importante definir lo
mas claramente posible su utilización en el contexto del diagnóstico de la patología
urinaria, establecer sus indicaciones y limitaciones y definir las alternativas con las
que contamos en el campo de la imagen.
Utilidad de la radiología diagnóstica

El objetivo general de la información radiológica o por imagen, es que permita al
médico, ya sea consultor o tratante, romper el ciclo de la evolución de la patología
mediante su tratamiento y restituir la salud del paciente cuanto antes.
En el siguiente listado, tomado del “vademécum radiológico” del Dr. Guillermo Santín,
podemos definir para que sirven las exploraciones radiológicas o de imagen y enuncia
la justificación o indicación de un estudio:
1.- Para ratificar una sospecha o un diagnóstico.
2.- Para hallar una patología o estados insospechados, ya sea por detección
dirigida e intencionada o como resultado de un hallazgo ajeno al problema que
indicó una exploración radiológica.
3.- Como documento que da fé o rectifica.
4.- Para vigilar ó dirigir los pasos de una intervención quirúrgica.
5.- Para conocer ó vigilar la evolución de una terapéutica. A veces para realizar
directamente una terapéutica, lo que conocemos como “radiología
intervencionista”.
6.- Para conocer la localización, geografía o diseminación de una neoplasia
maligna.
7.- Para conocer la extensión y localización de ciertas regiones.
8.- Para investigar científicamente.
Debemos de tomar en cuenta que el procedimiento de imagen que hemos elegido

solo deberá efectuarse cuando otros procedimientos de menor complicación no hayan
aportado suficiente información. La exploración radiológica se usará para aquellos

procesos que se sabe de antemano, pueden manifestarse radiológicamente. Que los
síntomas del enfermo persistan o sean de magnitud suficiente para que la radiología
resulte eficaz y habrá de procederse de los métodos simples a los mas complejos y
deberá detenerse en el que proporcione la información suficiente.
La justificación de exploraciones radiológicas armadas o complejas, o aquellas

que impliquen mayor riesgo que el de la radiación, la regla consiste en que sean
solicitadas por un médico que sea capaz de solucionar o resolver la patología que
pueda encontrarse en forma ya sea inmediata o a la brevedad posible sin que existan
lapsos entre la nueva consulta y la solución adecuada. En el caso del que escribe, es
frecuente recibir a pacientes con estudios de urografía excretora realizados hasta un
año previo, con patología importante y que nunca se resolvió, teniendo muchas de las
veces que repetir estudios para actualizar la información y actuar en consecuencia.
La experiencia ha demostrado que independientemente de los criterios individuales

o de pequeños grupos, la radiología tiene ciertas reglas cuya aplicación frente a una
sospecha diagnóstica permite al radiólogo capaz, que trabaja en grupo y utiliza el
mejor procedimiento, proporcionar el mayor auxilio en el menor tiempo al paciente y
al consultante mediante secuencias, series o incidencias, que el médico consultor no
tiene por qué dominar y por tanto no puede solicitar en detalle. Lo anterior obliga a
integrar grupos de trabajo diagnóstico en hospitales, clínicas y consultorios.
En resumen, la indicación y justificación de una exploración radiográfica están dadas

por la valoración del beneficio que el paciente recibirá de ella a la luz de síntomas y
sospechas significativas de lesión, teniendo en cuenta, el costo, tiempo y riesgo, tanto
del procedimiento en sí (irradiación y maniobras) como de la acción de la sustancia de
contraste. El beneficio para el enfermo siempre debe ser mayor.
¿Como solicitar un estudio de imagen?
Una situación que con frecuencia se pasa por alto es, el como se solicita un estudio
radiológico. Esto por desgracia cada día sucede con mas frecuencia, así, se solicitan
estudios de imagen sin el respaldo clínico suficiente y vemos solicitudes como las
siguientes: “Favor de efectuar placa simple de abdomen”, “Tomar Rx de Tórax AP” etc.
El médico que solicita un estudio de imagen debe conocer y saber cuales son
las patologías que puedan tener manifestaciones radiológicas o puedan ser
diagnosticadas mediante técnicas radiológicas, no es posible que, simplemente
porque el paciente manifieste un determinado síntoma, por ejemplo, pulmonar, como
sería la tos, de inmediato realizar un estudio radiológico de tórax sin haber efectuado
un examen exhaustivo del caso, realizando procedimientos tanto de interrogatorio
como de exploración física que pueden dar una información valiosa, sin la necesidad
de tomar un estudio radiológico. De aquí la necesidad de proporcionar al radiólogo
información del caso y no solo enunciando el tipo de estudio que se requiera ó el
diagnóstico de sospecha, sino, acompañar la solicitud de un breve resumen clínico
de la sintomatología y datos relevantes de la exploración física, con la finalidad de
que el radiólogo utilice diferentes maniobras, modos de abordaje o modificaciones al
procedimiento que se emplea, o cambie la preparación o cantidades de sustancias de
contraste para el examen.
En algunas ocasiones se justificará una revisión radiológica complementaria, por

ejemplo, después de haber realizado las incidencias básicas en una UE en las que
exista la justificación clínica para tomar una placa complementaria de pie en una
paciente para valorar la presencia de un cistocele por ejemplo.
122 IMAGENOLOGIA
Radiología convencional
La radiología convencional en urología, incluye la placa simple de abdomen, (placa
RUV) acrónimo de Riñón, Uréter, Vejiga, Urografía excretora (UE) ó pielograma
intravenoso (PIV), la cistografía y la pielografía retrógrada.
Procedimientos radiológicos generales
Cuando se expone una región topográfica a la radiación de un tubo de Rayos X o

fuente de radiación ionizante y se obtiene por proyección una placa fotográfica de
la región (imagen estática) se trata de una radiografía, es decir se ha efectuado un
procedimiento radiográfico.
Series radiográficas
Si se obtienen varias imágenes orientadas en momentos y posiciones complementarias,
se trata de una serie radiográfica. Las vistas frontal y lateral constituyen la “serie” más
elemental y en urología por ejemplo, la Urografía Excretora (UE), es la más empleada
de las series en éste campo.
Fluoroscopía
También llamada “radioscopía”, son procedimientos en los que el registro se realiza
de manera momentanea en pantallas fluorescentes por la radiación. Proporcionan
imágenes para la observación de movimiento o fenómenos cambiantes que desean
estudiarse dinámicamente.
Sustracción
Cuando se superponen dos transparencias fotográficas iguales, excepto en que un
objeto adicional está presente en una de ellas, si las trasparencias son un negativo
y la otra un positivo, todas las imágenes que se hallan en ambas placas se anulan y
solo queda y resalta el objeto suplementario presente en una sola imagen. Ahora, por
medios electrónicos y con el auxilio de computadoras complejas, éste procedimiento
se aplica a la fluoroscopía, conociéndose como fluoroscopía por sustracción digital.
Se ha aplicado a la visualización de estructuras vasculares, conociéndose como
angiografía por sustracción digital.
Magnificación
Este término se le suele confundir con el de amplificación de la luminosidad; consiste
en la distorsión magnificada de una región, separando la película radiográfica del
objeto a explorar para aumentar dos o tres veces el tamaño de la figura radiográfica
por proyección. Se emplea en estructuras muy pequeñas o detalles óseos que al ser
magnificados se pueden estudiar mejor.
Placa simple de abdomen (PSA)

Este tipo de placa es el procedimiento más simple de valoración radiológica de las
estructuras del abdomen desde el diafragma, que incluye el esqueleto lumbar y
pélvico, las últimas costillas y vértebras dorsales (torácicas), los órganos y tejidos
abdominales y retroperitoneales así como las paredes del abdomen.
Indicaciones
Las indicaciones que generalmente proceden de padecimientos que conciernen al
médico y cirujano generales y a las especialidades de gastroenterología y urología en
donde constituye un método de exploración inicial e indispensable.
Exploración básica
Placa simple anteroposterior en posición supina, utilizada para la valoración del
contenido de las vísceras huecas o la presencia de aire libre en la cavidad abdominal;
es de rutina en la sospecha de cuadros abdominales agudos y es la placa preliminar a
todos los estudios de Urografía Excretora.
Placa de pie en anteroposterior, nos ayuda a valorar alteraciones de la columna

como escoliosis o basculaciones pélvicas que den sintomatología dolorosa lumbar,
frecuentemente confundida con problemas renales.
Placa anteroposterior en decúbito lateral izquierdo, permite delimitar adecuadamente

zonas opacas que pertenezcan al abdomen o al retroperitoneo.
En los niños puede resultar útil una placa lateral absoluta del abdomen de pie.
Una buena placa, como se ha mencionado debe contener por la parte superior, ambos
riñones e inferiormente verse en su totalidad la sínfisis del pubis. (Placa RUV: Riñones,
Uréteres, Vejiga.) (Fig. 1)
FIG. 1 PLACA SIMPLE DE ABDOMEN EJEMPLIFICANDO
ESTRUCTURAS URINARIAS.
A] PLACA SIMPLE DE ABDOMEN, EN DONDE SE APRECIAN B] ESQUEMA DONDE SE IDENTIFICAN LAS SOMBRAS RE- C] ESQUEMATIZACIÓN DE RIÑONES, (TAMAÑO), TRAYECTOS
PERFECTAMENTE LAS SILUETAS RENALES, PLACA RUV (RIÑÓN NALES, HUESOS Y GAS INTESTINAL. URETERALES (ENTRE LÍNEAS ROJAS) Y VEJIGA. LONGITUD RENAL
URÉTER, VEJIGA) HUECO PÉLVICO HASTA SÍNFISIS DEL PUBIS. (APROX. 3 CUERPOS VERTEBRALES CON SUS ESPACIOS)
Podemos apreciar con nitidez en la Fig. 1 A.- el contenido de la placa que incluye el
esqueleto (porción final de la columna dorsal, toda la porción lumbar y la pelvis ósea
y articulaciones coxofemorales, estructuras viscerales, definiendo con claridad las
diferentes densidades radiográficas, de aire o gas (en negro), la densidad de hueso o
calcificación (blanco) y las estructuras menos densas como la grasa y algunas vísceras
en (gris).
La placa simple de abdomen en urología es útil, además de su bajo costo, en la

determinación de cuerpos extraños (litos radiopacos que se manifiestan como cuerpos
blancos), tamaño, situación y forma de los riñones, anomalías de los huesos y masas
grandes de tejidos blandos. Sin embargo ante la presencia de litiasis radiolúcida, es
poca su utilidad, así mismo puede representar falsos negativos cuando la imagen
del cálculo se superpone a las estructuras óseas, principalmente a nivel de los
huesos en la pelvis ósea (generalmente sobre las alas del sacro e ileon), para ello
es útil conocer anatómicamente los trayectos ureterales para hacer un seguimiento
minucioso, desde el riñón hasta la vejiga buscando la presencia de imágenes mas
124 IMAGENOLOGIA
densas o calcificadas.(corredor entre líneas rojas en la figura 1C). Para definir este
corredor se traza una línea imaginaria en los bordes de los cuerpos vertebrales hasta
el estrecho superior de la pelvis y nuevamente otra línea paralela a 3 cms. por fuera de
la primera, es, en este corredor en donde en la gran mayoría de veces encontraremos
el trayecto ureteral y de esta forma podremos hacer un “barrido” con el objeto sobre
todo de encontrar imágenes de densidad cálcica, sospechosas de litos ureterales.
Es importante no confundir calcificaciones venosas (flebolitos), con litiasis ureteral
ya que frecuentemente éstos se presentan en el trayecto del uréter en su porción
inferior. La PSA es muy útil también antes de realizar una litotrisia extracorporea
con ondas de choque ya que si el cálculo no es completamente visible, posiblemente
habría la necesidad de recurrir a otra modalidad de tratamiento o imagen que define
la posición exacta del lito a destruir. Es usada también para la valoración de la posición
correcta de catéteres doble J. En general la PSA tiene una utilidad limitada para el
diagnóstico de la complicada patología de las vías urinarias, sin embargo, nos permite
definir alteraciones ya sea en riñones, uréter, vejiga etc. para que después sean mejor
valoradas a través de otros métodos de imagen con la UE, TAC ó el US, que ofrecen
mejor diferenciación entre las estructuras viscerales.
A continuación (tabla 1) se enlistan los diferentes elementos que deben ser valorados
al leer una placa simple de abdomen, tomar en cuenta que el llevar un orden en
la interpretación, permite que ningún elemento pase por alto y que sea mas fácil
efectuar un diagnóstico radiológico de presunción o definitivo. El médico general
deberá estar familiarizado con este tipo de interpretación.
TABLA 1 ELEMENTOS QUE DEBEN SER VALORADOS EN LA PLACA SIMPLE DE

ABDOMEN
VALORACIÓN DE ELEMENTOS ÓSEOS VÍSCERAS GASTROINTESTINALES VÍSCERAS UROLÓGICAS

Costillas Hígado Riñón
Columna vertebral Bazo Trayectos ureterales
Pelvis ósea Estómago (cámara gástrica) Vejiga
Articulaciones coxofemorales Intestino delgado Próstata (ocasional)
y sacroiliacas Intestino grueso Glándulas suprarrenales
Partes blandas: elementos que Útero
conforman la pared abdominal Distribución del contenido intestinal
y sombras de los m. psoas. ( aire y materia fecal)
En la valoración de los elementos urológicos (vísceras), iniciando con los riñones

interesa: definir la posición, forma, volumen, diámetros, presencia de calcificaciones,
alteraciones del contorno, cambios en la posición con placas de pie. En la valoración
del sistema colector como se ha mencionado habrá de definirse el trayecto ureteral
en la forma indicada, buscando calcificaciones, opacidades, tomando en cuenta la
sintomatología referida por el enfermo. En el hueco pélvico, cuando la vejiga se
encuentra distendida por orina podrá observarse una opacidad tenue de densidad
radiológica semejante al de la grasa en muchos de los casos definiéndose la
característica oval de la vejiga, observar aumentos de volumen, opacidades grandes
(vejigas retencionistas) calcificaciones etc., en algunos varones la presencia de
calcificaciones prostáticas, podrá hacer visible la próstata inmediatamente por debajo
y detrás de la sínfisis púbica.
Se recomienda al lector remitirse al Atlas de Anatomía radiológica de Santín (con

orientación clínica), para abundar en las técnicas de interpretación de los principales
estudios radiológicos de las vías urinarias.

FIG. 2 EJEMPLOS DE PATOLOGÍAS OBSERVABLES EN PLACA SIMPLE
A] CALCIFICACIÓN URETERAL IZQUIERDA A NIVEL DE LA B] LITIASIS CORALIFORME IZQUIERDA ACERCAMIENTO C] CALCIFICACIONES RENALES DERECHAS
APÓFISIS TRANSVERSA DE L-4 PLACA SIMPLE DE ABDOMEN
D] LITIASIS CORALIFORME BILATERAL E] LITIASIS URETERAL IZQUIERDA TERCIO INFERIOR (HUECO F] LITIASIS VESICAL, PLACA SIMPLE DE PÉLVIS
PÉLVICO).

G] PSA, LITIASIS RENAL DERECHA Y CATETER DOBLE “J” MAS H] PLACA SIMPLE DE PELVIS, CALCULO URETRAL ENCLAVADO I] LITIASIS EN EL CUELLO VESICAL PLACA EN OBLICUA PARA
POSICIONADO Y MUY LARGO EN EL CUELLO VESICAL. VALORAR ADECUADAMENTE EL CALCULO QUE EN FIG. J NO SE
APRECIA.
126 IMAGENOLOGIA
Urografía Excretora (UE), Pielografía
intravenosa (PIV), Urograma excretor ó
Pielografía anterógrada
El nombre más común y más frecuentemente utilizado es el de Urografía Excretora,
es un estudio que nos permite la visualización adecuada de los sistemas colectores,
además de que nos permite mostrar una gran variedad de patologías del tracto
urinario, valora la función renal en forma cualitativa, en vista de que es un proceso
dinámico, que en la medida de la absorción y eliminación del material de contraste nos J] PLACA SIMPLE DE PELVIS ACERCAMIENTO CÁLCULO
permite valorar el funcionamiento renal en cada una de sus unidades por separado, URETRAL, SEMIOCULTO, VALORABLE 100% EN FIG. I
así, en casos de obstrucción ureteral, se puede apreciar retardo en la eliminación
del material de contraste del lado afectado, dándonos la oportunidad de definir no
solamente el tipo y porqué de un proceso obstructivo sino la repercusión que éste
ocasiona.
Las técnicas convencionales de imagen como lo es la urografía excretora (UE),

requieren de la utilización de materiales de contraste iodados, que rápidamente ,
después de ser administrados por vía intravenosa, son concentrados en los riñones
y posteriormente eliminados por el sistema colector opacificando el tracto urinario.
Son variadas las formulaciones de medios de contraste iodados, pero todas derivan
del anillo bencénico 2,4,6 triiodado, con un grupo carboxílico en la posición 1.
Se distinguen los compuestos orgánicos de baja osmolaridad (No iónicos) y los
compuestos orgánicos de alta osmolaridad (Iónicos). Un compuesto iónico se disocia
en aniones y cationes al ser disuelto en agua, mientras que uno no iónico, no lo hace.
En vista de ésta característica de los compuestos orgánicos de baja osmolaridad de
no ionizar en solución, la carga osmótica de estos compuestos es aproximadamente
50% menor a los compuestos iónicos, razón por la cual resultan menos tóxicos y
mantienen una característica de contraste óptima.
Los agentes de contraste yodados pueden dividirse en subcategorías; Iónicos

hiperosmolares (diatrizoato y sus derivados), iónicos de baja osmolaridad (ioxaglato
de meglumina), monómeros no iónicos (iohexol, iopamidol, ioversol,iopramida) y
dímeros no iónicos (iodixanol).
Las reacciones al medio de contraste resultan dependientes de la dosis y de factores

idiosincrásicos y las reacciones mayores de intolerancia al medio de contraste incluyen
reacciones alérgicas de diversa intensidad, alteraciones cardiovasculares y toxicidad
renal. Las reacciones idiosincrásicas se describen como reacciones anafilactoides
debido a su similitud con las reacciones alérgicas.
La Incidencia de complicaciones después del uso de materiales de contraste iónicos

de acuerdo con Katayama y cols. 1990 es hasta del 12%. La mayoría de reacciones
son menores e incluyen nausea, vómitos, urticaria y edema facial. El broncoespasmo
puede ser tratado con agonistas ß adrenérgicos (terbutalina: agonista ß2), o epinefrina
si se presentan alteraciones respiratorias. Las reacciones severas incluyen choque
profundo que amerita de inmediata hospitalización. Debido a su alto costo los medios
de contraste no iónicos son poco utilizados en nuestro medio, pero es factible reducir
la posibilidad de complicaciones hasta el 3%.
Las alteraciones cardiovasculares que pueden ocasionar los medios de contraste

consisten en una amplia gama de cambios a nivel electrocardiográfico. Depresión de
la contractilidad del miocardio y alteraciones en la conducción eléctrica del nodo sino-
atrial y nodos atrio-ventriculares. En casos raros la arritmia y la isquemia se pueden
presentar. Estas reacciones pueden evitarse al usar material de contraste no iónico.

La administración de medio de contraste puede ocasionar daño renal agudo, de ahí
que los pacientes con enfermedad renal preexistente sean los de más riesgo. El riesgo
de insuficiencia renal aguda en pacientes con función renal normal es menor al 1%.
La patogénesis de la disfunción es multifactorial y están implícitas la toxicidad directa
al túbulo renal, la isquemia, alteraciones en la circulación y la precipitación de sales
de ácido úrico. Los pacientes con riesgo, deberán ser adecuadamente valorados antes
de realizar el estudio y siempre se recomendará una adecuada hidratación y el uso de
medios no iónicos a las dosis mas bajas posibles.
Indicaciones
Estas se originar por la necesidad de conocer la función y morfología del sistema
excretor y de ver las relaciones del aparato urinario con otros órganos abdominales
y retroperitoneales.
La UE permite una adecuada valoración del parénquima renal, el sistema colector,

el uréter y vejiga y es de utilidad en evaluación de las anormalidades urológicas, la
valoración de las causas de la hematuria y en la enfermedad litiásica. En la valoración
de problemas parenquimatosos solo evalúa problemas gruesos, pero puede ser
reemplazada por otras técnicas de imagen, con cortes transversales, como la TAC,
que ha venido en cierto modo a suplir su uso.
Preparación del paciente para el estudio

Anteriormente se le pedía a los pacientes que no consumieran líquidos antes del
estudio pero ésta medida actualmente no es necesaria, es mas, en los paciente
como anteriormente se mencionaba, con algún factor de riesgo para nefrotoxicidad
resulta contraproducente, estos pacientes deben de sobrehidratarse. Recordar que
la deshidratación induce la liberación de hormona antidiurética e incrementa la
reabsorción tubular de agua con el consecuente aumento en la concentración de
medio de contraste y el riesgo de exacerbar la nefrotoxicidad.
La preparación del intestino es actualmente controversial, sin embargo siempre se

preferirá un intestino limpio que permita la clara observación del retroperitoneo y sus
estructuras, en pacientes en los que se sabe de antemano que presentan problemas
de función intestinal, se preferirá efectuarla, se le sugiere al paciente una dieta
líquida 24 horas antes del estudio, con la ingesta de un catártico o la prescripción
de un enema evacuante. Generalmente la recomendamos en aquellos pacientes con
constipación crónica o con alguna alteración neurológica de vaciamiento intestinal.
Técnica estándar para la UE

El estudio de UE, debe comenzar con la realización de una placa simple, para la
observación de lo mencionado anteriormente en relación a la visualización del aparato
urinario. Sobre todo: la presencia de calcificaciones dentro del tracto urinario que
pueden quedar ocultas cuando se administra el medio de contraste, la colocación del
paciente adecuadamente, y para definir los parámetros de la exposición (kilovoltaje),
y excluir contraindicaciones para el estudio (bario retenido, etc.). Las placas oblicuas
pueden ser necesarias, para distinguir adecuadamente las calcificaciones, de las
estructuras óseas.
Existen muchas variaciones en relación a como debe ser la secuencia de placas en

la UE, la administración del medio de contraste (en bolo rápido, infusión lenta, doble
dosis etc.) y están sujetas a las preferencias del médico, la tolerancia y características
del paciente y el problema clínico sospechado). Al cabo de 1 a 3 minutos después de
administrado el medio de contraste por vía endovenosa, se consigue la eliminación
del contraste a través de los glomérulos, llenándose las nefronas, con lo que se
logra una impregnación adecuada del parénquima renal, dicha opacificación se
le conoce como fase nefrográfica, con ella se logra una adecuada valoración de la
128 IMAGENOLOGIA
posición renal, la orientación de ambos riñones, el tamaño y contorno renales y
la densidad radiográfica. Los riñones están localizados a la altura de las primeras
vértebras lumbares, el polo superior de ambos riñones generalmente se presenta a la
altura de la última vértebra dorsal en ambos lados, tomando en cuenta que el riñón
derecho tiene una posición ligeramente mas baja que el izquierdo. Las placas postero-
anteriores pueden ser de utilidad en la valoración de los trayectos ureterales. Así
mismo en las placas de pie, se aprovecha el peso de la sustancia iodada para delinear
los contornos de las porciones en declive: se tiene así una visualización de los cálices
anteriores, además de los posteriores, que siempre se ven en decúbito supino, en
esta posición se delinean mejor los cálices inferiores y la unión ureteropiélica, además
de documentar adecuadamente los cambios de posición de los riñones, valorando la
posibilidad de ptosis renal, y la presencia de cistocele. Las placas de vaciamiento nos
ayudan a valorar, si la vejiga vacía adecuadamente en pacientes con obstrucción a
nivel del cuello vesical, la presencia de divertículos y los defectos de llenado.
Exploración básica
A continuación se da un ejemplo de cómo puede ser un estudio. Claro que ésta
secuencia puede ser modificable de acuerdo a las necesidades del médico explorador
y las características del paciente y la patología sospechada como se ha mencionado:
• Placa simple de abdomen, en decúbito supino.
• Placa en decúbito supino a los 10 minutos.
• Placa en decúbito supino a los 20 minutos.
• Placa en decúbito prono a los 25 minutos.
• Placa de pie a los 30-35 minutos.
De modo complementario se recomienda:
• Placa de la fase nefrográfica, inmediatamente después que se termina la
inyección del medio de contraste. (puede realizarse con tomografía lineal
convencional)
• Placa de residuo, de pie (después de vaciar la vejiga)
• Placas retardadas a la hora, hora y media y hasta 2 horas.
• Placas oblicuas izquierda y derecha anteriores (OIA, OID).
• Vigilancia fluoroscópica
• Estereoscopía. FIG. 3 SECUENCIA DE PLACAS DE UROGRAFIA EXCRETORA
(A, B, C, D, Y E)
A] PLACA SIMPLE DE ABDOMEN (NÓTESE LAS CALCIFI- B] PLACA CON CONTRASTE A LOS 7 MINUTOS, AUN SIN UNA C] PLACA A LOS 60 MINS. (PLACA COMPLEMENTARIA POR
CACIONES Y OPACIDAD DIFUSA DEL LADO IZQUIERDO DE LA OPACIFICACIÓN ADECUADA DE LOS SISTEMAS COLECTORES LA DEFICIENTE IMPREGNACIÓN DE LA PLACA ANTERIOR) EN AP,
PLACA). IZQUIERDOS, LADO DERECHO CON BUENA ELIMINACIÓN E IM- OBSERVÁNDOSE LA DILATACIÓN PÉLVICA Y CALICIAL, (AÚN
PREGNACIÓN DE LOS SISTEMAS COLECTORES. DEFICIENTE IMPREGNACIÓN EN CÁLICES MEDIOS E INFERIORES
DEL LADO IZQUIERDO.

D] PLACA DE PIE P.A. INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA E] PLACA DE PIE, AÚN SIN VACIAMIENTO PERO CON UN
ANTERIOR MOSTRANDO MEJOR IMPREGNACIÓN DE LOS CÁLICES DESNIVEL DE LA PELVIS ÓSEA Y TENUE IMPREGNACIÓN DEL
MEDIOS E INFERIORES IZQUIERDOS. VALÓRESE TAMBIÉN MEJOR URÉTER MEDIO Y DISTAL DERECHOS. POSICIÓN P.A.
LLENADO DE LA VEJIGA.
Notar la característica de la pelvis en las placas en posición prona o postero-anterior, el hueco

pélvico se aprecia reducido en comparación con las A.P. (antero-posterior).
FIG. 4 EJEMPLOS DE PATOLOGÍA CON LA ADMINISTRACIÓN DE MEDIO DE CONTRASTE (PLACAS AISLADAS)
A] DOBLES SISTEMAS COLECTORES BILATERALES B] LITIASIS URETERAL DEL TERCIO INFERIOR IZQUIERDO C] PLACA P.A. CON MALA ELIMINACIÓN RENAL IZQUIERDA,
CON MÍNIMA REPERCUSIÓN, GRAPAS EN HUECO PÉLVICO, SOLO FASE DE NEFROGRAMA, CON AUMENTO DE VOLUMEN DE LA
VEJIGA DE BORDES IRREGULARES SOMBRA RENAL IZQUIERDA. SUGIERE OBSTRUCCIÓN URETERAL.
130 IMAGENOLOGIA
D] PELVIS DE TIPO EXTRARENAL, CON BUENA OPACIFICACIÓN E] RETARDO EN LA IMPREGNACIÓN DEL LADO DERECHO, CON F] UROPATÍA OBSTRUCTIVA BILATERAL. URETEROPIELO-
DE LOS CÁLICES EN AMBOS LADOS. ELIMINACIÓN SIMULTANEA. DILATACIÓN CALICIAL MODERADA, AUN NO SE APRECIA URETER CALIECTASIA BILATERAL, SUGIERE OBSTRUCCIÓN BAJA A NIVEL
DE ESE LADO, COMPARATIVAMENTE AL OPUESTO. DEL CUELLO VESICAL.
FIG. 5 EJEMPLOS DE PATOLOGÍA CON LA ADMINISTRACIÓN DE MEDIO DE CONTRASTE (PLACAS AISLADAS)
C] ACERCAMIENTO EN OBLICUA DE DEFECTO DE LLENADO

A] DEFECTO DE LLENADO (FLECHA) POR CÁNCER VESICAL VESICAL POR CÁNCER VESICAL (FLECHA).
EN UNA UE. AP.
B] DILATACIÓN DE AMBOS SISTEMAS COLECTORES, LITIASIS

URETERAL DEL TERCIO SUPERIOR IZQUIERDA Y DEL DERECHO
LITIASIS CALICIAL SUPERIOR.
D] HIPOPLASIA RENAL DERECHA (NÓTESE TAMAÑO DE SIS-

TEMA COLECTOR COMPARADO CON EL TAMAÑO DE LOS CUERPOS
VERTEBRALES. ADEMÁS LITIASIS CORALIFORME IZQUIERDA. E] DOBLE SISTEMA COLECTOR DEL LADO DERECHO F] RIÑÓN EN HERRADURA

I] URÉTER RETROCAVO QUE CONDICIONA OBSTRUCCIÓN
RENAL DERECHA CON URETEROPIELOCALIECTASIA IMPORTANTE.
G] ACERCAMIENTO DISTORSIÓN CALICIAL POR LA PRESEN- H] EXTRAVASACIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE POR RUP-
CIA DE UN QUISTE RENAL, ESTA IMAGEN PUEDE SUGERIR TAM- TURA RENAL DERECHA
BIÉN CANCER RENAL. COMO EN K.
K] DISTORSIÓN CALICIAL BILATERAL, ESPECIALMENTE LADO

IZQUIERDO, POR CANCER RENAL EN PACIENTE CON RIÑÓN EN
HERRADURA, OBSERVAR LA ELONGACIÓN DE INFUNDÍBULOS Y
J] PLACA EN POSITIVO URETEROILEOCISTOPLASIA COMPRESIÓN DE LA PELVIS.
FIG. 6
A CASO CLÍNICO: LITIASIS BILATERAL A NIVEL URETERAL CON
GRAN REPERCUSIÓN, HIDRONEFROSIS BILATERAL.
B PLACAS POSTOPERATORIAS 5 MESES DESPUÉS DE LA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA CON MEJORÍA NOTABLE EN AMBOS
SISTEMAS COLECTORES Y BUENA FUNCIÓN RENAL.
A] B]
132 IMAGENOLOGIA
FIG. 7 OTROS EJEMPLOS DE PATOLOGÍA QUE PUEDE SER ADECUADAMENTE ESTUDIADA A TRAVÉS DE LA UE
A] CATÉTER DOBLE J EN EL SISTEMA COLECTOR DERECHO B] PLACA OBLICUA DE UE, URETEROPIELOCALIECTASIA DE C] URETEROPIELOCALIECTASIA POR LITO URETERAL INFERI-
CON DILATACIÓN URETEROPIELOCALICIAL, Y PRESENCIA DE IM- COLECTORES DERECHOS. POR LITIASIS URETERAL INFERIOR. OR (YUXTAVESICAL) FLECHA DELGADA. ADEMÁS, ACODAMIENTO
PRONTA PROSTÁTICA EN LA VEJIGA POR CRECIMIENTO LÓBULO URETERAL A NIVEL DE L-3, LA IMAGEN QUE SE PRESENTA POR
MEDIO INTRAVESICAL. ADEMÁS OBSÉRVESE LA PRESENCIA DE ESTE ACODAMIENTO PUEDE SUGERIR UNA LITIASIS A ESTE NIVEL
ESPÍCULAS OSTEOFÍTICAS IMPORTANTES EN LA COLUMNA (PI- EN PERSONAS NEÓFITAS EN LA LECTURA DE PLACAS POR LA RE-
COS DE LORO) EN LAS VÉRTEBRAS L-2 Y L-3 DEL LADO DERECHO. DONDEZ DE LA ESTRUCTURA LA CONFUNDEN. FLECHA GRUESA
FUNCIÓN RENAL IZQUIERDA NORMAL.
D] RECHAZO DEL PISO VESICAL (IMPRONTA PROSTÁTICA) E] LITIASIS VESICAL MÚLTIPLE EN PLACA SIMPLE DE
CARACTERÍSTICO DE LOS CRECIMIENTOS PROSTÁTICOS INTRA- PÉLVIS.
VESICALES, ADEMÁS DILATACIÓN DE LA PORCIÓN DISTAL DE
AMBOS URÉTERES. PUEDE FORMARSE LAS “IMÁGENES EN AN-
ZUELO”. F] HIDRONEFROSIS POR LITIASIS URETERAL MÚLTIPLE, ACO-
DAMIENTO URETERAL IZQUIERDO.
Pielografía ascendente o urografía retrógrada

La pielografía ascendente, requiere de la introducción a la vejiga de un cistoscopio, visualización
de meatos ureterales y cateterización ureteral, puede hacerse tan solo de un lado o bilateral
de acuerdo a la patología del enfermo y de lo que se desea valorar. Es un procedimiento
mínimamente invasivo y que requiere en la gran mayoría de casos de sedación o anestesia. Debe
tenerse la precaución de no realizar el procedimiento ante la sospecha de infección del tracto
urinario, ya que acentúa o desarrolla una infección. La introducción de catéter ureteral debe ser
cuidadosa evitando manipulaciones bruscas si el catéter se detiene y no puede ser puesto en

el lugar deseado se recomienda no insistir en su paso por la posibilidad de ruptura
ureteral iatrogénica. Una vez localizado en su sitio el catéter se toma una placa simple
para determinar adecuadamente su posición e inmediatamente después si no hay
que corregir la posición se inyecta medio de contraste a través del catéter sin efectuar
presión y tomar las placas a criterio del urólogo que desarrolla el procedimiento.
Indicaciones
Surgen de la necesidad de la valoración completa del tracto urinario en un sistema

colector que por alguna razón no impregnó adecuadamente con una UE convencional,
ante la presencia de litiasis de tipo radiolúcida (cálculos no visibles a los Rx) que esta
causando exclusión funcional renal y no puede ser valorada la columna de contraste
en el uréter para valorar el sitio exacto de la obstrucción. Puede realizarse en lugar
de la UE, en aquellos pacientes que presentan insuficiencia renal (generalmente de
tipo obstructivo), o en aquellos que tienen antecedentes de reacción alérgica al medio
de contraste, además de que es un procedimiento frecuente en los procedimientos
de endourología ya sea anterógrados o retrógrados como guía para el abordaje al
sistema colector.
FIG. 8
A PLACA OBLICUA DE UE EN LA QUE SE APRECIA DILATACIÓN
PIÉLICA IMPORTANTE POR UNA SUPUESTA ESTENOSIS
URETERAL EN LA UNIÓN URETEROPIÉLICA.
B CON LA PIELOGRAFÍA RETRÓGRADA O ASCENDENTE SE
APRECIA Y CONFIRMA LA ESTENOSIS, OBSERVANDO EL
TRAYECTO URETERAL NORMAL EN FORMA COMPLETA Y SIN MAS
ESTRECHAMIENTOS.
A] B]
Pielografía a través de sonda de

nefrostomía (nefrostografía)
Eventualmente éste estudio puede ser útil en la valoración de pacientes después
de una nefrolitotomía percutanea, valoración de cálculos residuales, para evaluar
el sitio de obstrucción después de poner un tubo de nefrostomía, la presencia de
fístulas ureterales, en el postoperatorio de procedimientos endourológicos para
valorar extravasación urinaria. Estos estudios son reservados definitivamente para
ser realizados únicamente por el urólogo. (Fig. 9)
134 IMAGENOLOGIA
FIG. 9
A PACIENTE AL QUE LE INSTALO CATÉTER DOBLE J, DESPUÉS
DEL INTENSO DE CORRECCIÓN DE UNA ESTENOSIS DE LA
UNIÓN URETEROPIÉLICA, HABIÉNDOSELE DEJADO UN TUBO DE
NEFROSTOMÍA
B PIELOGRAFIA POR SONDA DE NEFROSTOMÍA, DESPUÉS DE
RETIRAR EL CATÉTER DOBLE J, SE APRECIA PASO AL URÉTER
PERO PERSISTEN LAS ALTERACIONES EN EL SISTEMA COLECTOR
Y A NIVEL DE LA UNIÓN URETEROPIÉLICA.
A] B]
Cistografía y cistouretrografía miccional
Ambos estudios son efectuados para valorarar la patología del tracto urinario
inferior. Siempre debemos recordar que en la UE tenemos un cistograma con el
llenado de la vejiga, éste medio de contraste podría eventualmente ser utilizado
para efectuar una placa de la uretra en el momento del vaciamiento vesical y así
evitarle al paciente molestias. Pero cuando esto no es posible, existen básicamente
3 procedimientos para la valoración del tracto inferior: Uno es la cistografía estática,
otro es la citouretrografía de vaciamiento ó cistouretrografía miccional y el último es
la uretrocistografía retrógrada.
Cistografía estática
Las indicaciones de este estudio principalmente están basadas en la sospecha de
ruptura vesical y escape de orina. Posterior a cirugía de anastomosis ureterales
(valoración de escape de orina) o en la presencia de fístulas vesicales por
lesiones yatrogénicas. Cuando hay necesidad de valorar la posición de la vejiga,
desplazamientos, cistocele, presencia de divertículos, tumores vesicales, vejigas de
esfuerzo (muy trabeculadas). En los niños se utiliza para determinar la presencia de
reflujo vesicoureteral. Es importante comentar que al efectuar la radiografía vesical
ante la sospecha de ruptura vesical, la instilación del material de contraste debe
efectuarse por gravedad y no debe esperarse a obtener un llenado vesical, las placas
laterales u oblicuas son la regla.
Técnica
Consiste en pasar una sonda de Nelaton delgada calibre 12 a 16 Fr. (French) en los
adultos y en niños de acuerdo a la edad, con tubos de alimentación calibres del 5 a 8
Fr. Es importante hacer notar que de realizarla en los niños se sugiere la anestesia del
paciente para su manipulación adecuada, el sondeo debe efectuarse con las técnicas
asépticas y por personal calificado.
Una vez introducida la sonda a la vejiga, se instila medio de contraste 200 a 400 ml.
dependiendo de la capacidad de la vejiga e incomodidad del paciente y se toman
placas. La siguiente secuencia se sugiere para realizar el estudio adecuadamente:
• Placa simple de pelvis previa a la introducción del contraste (valoración del
campo radiológico, calcificaciones, material de contraste residual).
• Placa de llenado en A.P.
• Placas Oblicuas: Izquierda anterior (OIA) y derecha anterior (ODA).
• Ocasionalmente y de acuerdo con la patología una lateral absoluta

• Placa de vaciamiento. Se pueden tomar placas de pie, de acuerdo a la patología
que se esté estudiando, para valorar los descensos de la vejiga.
Cistouretrografía de vaciamiento
o miccional
Voiding cystourethrogram (VCUG) siglas en ingles. Permite no solo la valoración
anatómica de la vejiga sino también, la valora desde el punto de vista funcional. En los
niños con infección recurrente del las vías urinarias, es fundamental esta exploración
para la valoración de la uretra posterior y en una variedad de patologías infantiles,
como son el reflujo vesicoureteral, la presencia de valvas uretrales posteriores
congénitas, ureteroceles y alteraciones funcionales de vaciamiento. En los adultos
generalmente se utiliza para la valoración de estrechamientos de la uretra y en los
divertículos vesicales o uretrales.
Técnica
En la población infantil, se pasa un catéter de alimentación 5 a 8 fr. y se instila
medio de contraste de acuerdo a la capacidad vesical del niño. La edad + 2 x 30, nos
sugiere la capacidad vesical en los niños, pero la cantidad podrá variar de acuerdo
a la patología del paciente y el grado de molestia ocasionada. En los adultos en los
que el estudio se haga sospechando una estenosis uretral, se deberá tener cuidado
al introducir la sonda, pues si la estenosis es muy importante, será recomendable
utilizar la uretrografía retrógrada, sin insistir en pasar el catéter hasta la vejiga.
Las placas a tomar deberán seguir la siguiente secuencia.

• Una placa simple previa a la introducción de material de contraste AP
• Placa de llenado AP
• Placa en oblicua para la valoración del llenado uretral en el momento de indicarle
al paciente que vacíe la vejiga
• Placa de vaciamiento final AP
Es muy importante la coordinación entre el técnico radiólogo, pues la placa que se

toma en el momento de vaciar la vejiga, no es posible estarla repitiendo varias veces
y la mayoría de los pacientes vacían en un solo tiempo toda la vejiga.
Uretrografía retrógrada
Este estudio permite la valoración adecuada de la uretra anterior y posterior y
generalmente es utilizada para la valoración del trauma uretral, rara vez es utilizada
en la mujer. Se usa además para valorar fístulas, tumores, masas, divertículos,
defectos de repleción etc. (Fig. 11)
Técnica
Existen varias opciones, si se sospecha de estenosis uretral posterior, la introducción
de una catéter de foley No.8 al 16 Fr., a la fosa navicular y el balón se infla con 1 a 2
c.c. y posteriormente se inyecta de 30 a 50 c.c. de medio de contraste suavemente,
para evitar dolor y extravasación venosa, y se toman las placas. Las placas A.P.
generalmente dificultan la observación adecuada de la uretra posterior para lo que
FIG. 10 URETROGRAFIA RETRÓGRADA EN POSICIÓN OBLICUA, hay que mover al paciente, para tomas placas oblicuas con las que adecuadamente
MOSTRANDO LA URETRA EN TODO SU TRAYECTO, SIN EMBARGO
valoraremos la uretra en toda su extensión. (Fig. 10)
SE APRECIA EXTRAVASACIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE,
LA OPACIFICACIÓN DE URETRA Y VEJIGA ES COMPLETA,
OBSERVÁNDOSE LA ANATOMÍA DE AMBAS ESTRUCTURAS Es importante que a la introducción del medio de contraste, se evite la extravasación
CORRECTAMENTE. del medio hacia el exterior de la uretra, pues esto puede manchar el campo
136 IMAGENOLOGIA
radiológico, obteniendo malas placas. Existe otra forma adecuada con la que evitamos
esta eventualidad y consiste en la introducción del material con una jeringa de pivote
de cristal, la cual introducimos directamente el meato uretral y halamos levemente
el pene hacia la jeringa de modo que ésta ocluya por completo el meato y se evite
la extravasación, la inyección de material de contraste será gentil y sin ninguna
presión. Se prefiere ya tener colocado al paciente en posición oblicua para evitar
derramamiento del contraste con la movilización.
A continuación se ejemplifican algunos casos de cistogramas, uretrocistogramas y

uretrografías retrógradas en donde el estudio muestra claramente la patología en el
paciente. (Fig 11)
A] CISTOGRAFIA CON GRAN DIVERTÍCULO VESICAL

FIG. 11 A, B, C, D, E, F, G
B] ESTENOSIS URETRAL A NIVEL BULBAR C] ESTENOSIS URETRAL INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA D] ESTENOSIS URETRAL BULBAR EN DOS PUNTOS.
URETRA MEMBRANOSA.
E] URETROCISTOGRAFIA EN POSITIVO, EN UNA FÍSTULA F] ESTENOSIS URETRAL CON DIVERTÍCULOS URETRALES Y G] URETROGRAFIA RETROGRADA CON ESTENOSIS A NIVEL
URETRO-RECTAL. SE VE CLARAMENTE LA EXTRAVASACIÓN DEL EXTRAVASACIÓN DEL MATERIAL DE CONTRASTE POR ABSCESO DE LA URETRA BULBAR DE FORMA ANULAR. DILATACIÓN PRE-
CONTRASTE. (FLECHAS) PARA URETRAL, EN UN PACIENTE DIABÉTICO MAL CONTROLADO ESTENÓTICA.

Ultrasonido urológico
La ecografía o ultrasonido es uno de los estudios actualmente más útiles en la
valoración de la patología urológica. Permite la valoración renal de masas (Fig. 14E y
F), su diferenciación con quistes (Fig. 14A y C), valora adecuadamente la hidronefrosis
(Fig. 14G y H) y la litiasis renal, tanto opaca como radio-lúcida (frecuentemente pasada
por alto en las placas simples de abdomen). (Fig. 13B) Otro de los atractivos que
este estudio tiene, es que es fácilmente realizable, no utiliza radiación ionizante ni
materiales de contraste y es de bajo costo, accesible para la mayoría de la población.
La frecuencia ondulatoria de un ciclo por segundo (cps) se llama hert (hz). Cuando
existen frecuencias mayores a 20 kHz éstas ondas están fuera del alcance del oído
humano y por tal razón se le llama ultrasonido (US).
Las ondas de sonido de alta frecuencia usadas en US van, desde los 2 a los 10 Mega
hertzios, (MHz), dirigidas en un haz recto y delgado que se inician en un material
piezoeléctrico que como efecto de de altos voltajes aplicados en millonésimas de
segundo, cambia sus dimensiones, vibra y así envía ondas y recibe ecos, los cuales
son ampliados electrónicamente mostrándose en una pantalla. (Fig. 12A) Estas
ondas sonoras no son ionizantes y no producen daño alguno a los rangos antes
mencionados. El Ultrasonido diagnóstico demuestra la anatomía y las consistencias
mediante su diferenciación, porque los contornos (interfaces) se acentúan y los ecos
difieren según la consistencia líquida o densa de los órganos. Logra el registro de ecos
y la reconstrucción de la imagen cinescópica estática (modo “B”) ó en movimiento
real (modo “M”), lo que permite no solo estudiar la morfología de los órganos sino
como en la fluoroscopía su movilidad. La variedad Doppler y Doppler color identifica
en sentido de flujo sanguíneo y el de otros fluidos y recibe el nombre de (modo “D”)
es útil para la valoración del flujo de los vasos renales y la vascularización de las
masas tumorales renales, complicaciones de los injertos renales, puede utilizarse
ante la sospecha de trombo en la vena renal, estenosis de la arteria renal. El (modo
FIG. 12 A], B], C] “A”) es mas adecuado para mediciones precisas y se usa de manera rutinaria en la
exploración de ojos y órbitas.
A] EQUIPO DE ULTRASONIDO. B] ULTRASONIDO ABDOMINAL GINECOLÓGICO C] TRANSDUCTOR TRANSRECTAL PARA US PROSTÁTICO.
138 IMAGENOLOGIA
Entre las desventajas del US incluyen los niveles relativamente bajos de sonido/señal,
no hay una especificidad por los tejidos, aunque el líquido y aire se distinguen por su
anecoicidad y los tejidos blandos dependerá de su estructura en la formación de los
ecos, además el campo limitado de visualización, la constitución física del paciente y
frecuentemente se depende de quien efectúa el US para la obtención de imágenes
adecuadas, de ahí que hay que tener sumo cuidado en la interpretación de estudios
de baja calidad.
Ultrasonografía renal
La ultrasonografía anatómica del riñón surge entonces, de las diferentes densidades
que el propio riñón tiene, el contorno renal por ejemplo es fácilmente observable
puesto que la ecogenicidad de la cápsula difiere del tejido graso que le rodea. Por tal
razón el tamaño del riñón puede ser fácilmente valorado a través de ésta técnica. La
grasa del seno renal tiene la característica de ser hiperecogénica, ésta zona del riñón
también contiene la pelvis renal y los vasos sanguíneos y linfáticos. Tanto la corteza
como la médula también pueden ser diferenciados con el ultrasonido en vista de que
las pirámides medulares son típicamente menos ecogénicas que la corteza. (Fig. 13)
A] FIG. 13 DIÁMETROS LONGITUDINAL Y TRANSVERSO DE UN RIÑÓN CON B] FIG. 13 PROYECCIONES LONGITUDINAL Y TRANSVERSA DEL RIÑÓN EN LA
UN QUISTE EN EL POLO. OBSERVAR LA DIFERENTE ECOGENICIDAD DEL SENO QUE OBSERVAMOS CON CLARIDAD LA PRESENCIA DE UNA IMAGEN HIPERDENSA
RENAL (HIPERECOGÉNICO) Y DE LA CORTEZA Y MÉDULA (HIPOECOGENICIDAD) QUE CORRESPONDA A UN CALCULO EL CUAL PRODUCE LA CLÁSICA SOMBRA
EN ALGUNAS PARTES DEL RIÑÓN SE APRECIAN IMÁGENES AUN MENOS SÓNICA.
ECOGÉNICAS QUE CORRESPONDEN A LA MÉDULA. LA INTERFASE QUE SE
APRECIA ENTRE ELLAS NOS ORIENTA A DETERMINAR LA RELACIÓN CORTEZA
MEDULA.
Debemos tomar en cuenta los cambios en la ecogenicidad renal que nos orientan a la
patología buscada. La corteza renal es isoecogénica o algo hipoecogénica comparada
con la ecogenicidad del hígado. En caso de mayor ecogenicidad en la corteza con
relación al hígado nos sugiere alguna nefropatía médica, como la glomeruloesclerosis
hipertensiva. Así también los riñones poco ecogénicos en el parénquima, sugieren
alguna nefropatía médica.
Tendremos además que valorar el tamaño renal, la localización y la simetría de ambos

riñones, presencia de quistes o masas renales, además de cicatrices. Pueden existir
algunas condiciones normales que puedan ser confundidas con tumores y son las
jorobas renales que frecuentemente son observadas en la parte media y externa del
riñón, con frecuencia el tejido renal persistente, dentro del seno renal, tejido conocido
como persistencia de columnas de Bertini, puede simular una masa, al aparecer mas
prominente. En estos casos, en la valoración de la ecogenicidad de esas zonas, ésta
debe ser igual a la del resto del parénquima, no producen efecto de masa y tienen una
localización característica. Las masas sólidas con mucha frecuencia tienen un aspecto

inespecífico y por tal razón, para su valoración adecuada, sea preciso efectuar otro
tipo de estudios como, la tomografía axial computada TAC. (Fig.14)
En el seno renal, donde están situadas la pelvis renal, los vasos sanguíneos y linfáticos
que entran y salen del riñón.
FIG. 14
A] QUISTE RENAL DERECHO INTRAPARENQUIMATOSO B] SILUETAS RENALES CLARAS CON SENO HIPERECOGÉNICOS, EN LA
IMAGEN DERECHA QUISTE INTRARENAL, SE PUEDEN NOTAR EN LA ZONA
MEDULAR RENAL QUE LA IMAGEN ES HIPOECOGÉNICA EN RELACIÓN A LA
CORTEZA RENAL. LADO IZQUIERDO: CALCIFICACIÓN RENAL CON SOMBRA
SONICA
C] SOMBRA RENAL CON DOS QUISTES CORTICALES EN AMBOS POLOS. D] DOPPLER COLOR EN UN RIÑÓN POLIQUÍSTICO
NOTAR LA ECO REFRINGENCIA DEL SENO RENAL Y ANECOICIDAD DE LOS
QUISTES, ASÍ COMO EL BORDE EXTERNO DEL RIÑÓN, CUYA INTERFASE CON
LOS TEJIDOS ADYACENTES LE HACE RESALTAR VALORANDO ADECUADAMENTE
SUS DIMENSIONES.
E] MASA RENAL DEL POLO INFERIOR RIÑÓN IZQUIERDO, DISTORSIÓN DE LA F] MISMA MASA RENAL QUE EN E, CON APLICACIÓN DE DOPPLER COLOR
MORFOLOGÍA RENAL Y DEL SENO. OBSERVÁNDOSE ESCASA VASCULARIZACIÓN ANÓMALA DENTRO DEL TUMOR
CON IMÁGENES DE NECROSIS TUMORAL.
140 IMAGENOLOGIA
G] HIDRONEFROSIS (URETEROPIELOCALIECTASIA) SE PUEDE OBSERVAR LA H] HIDRONEFROSIS, CON DILATACIÓN SEVERA DE CÁLICES PELVIS Y
PORCIÓN INICIAL DEL URÉTER DILATADA. (FLECHA) URÉTER.
Ultrasonido ureteral
Con el ultrasonido los uréteres no son valorables debido al tamaño de la estructura y
los tejidos vecinos superpuestos, sin embargo su permeabilidad puede detectarse a
través de efectuar un US Doppler de la vejiga viendo la entrada rápida de orina a la
vejiga con este procedimiento (Fig. 15)
FIG. 15 US DE VEJIGA CON DOPPLER COLOR EN LA QUE SE APRECIA EL

LLAMADO JET URETERAL POR UNO DE LOS URÉTERES, CON LO QUE ES
Ultrasonido vesical y/o vesico-prostatico VALORABLE LA PERMEABILIDAD DEL URÉTER. COMPATIBLE CON UN URÉTER
NO OBSTRUIDO. NO ES SIEMPRE FÁCIL LA OBTENCIÓN DE DICHAS IMÁGENES,
En cuanto a la vejiga, se debe apreciar como, una imagen de aspecto redondeado,
PARA LO CUAL ES NECESARIO QUE EL OPERADOR TENGA EXPERIENCIA.
debe estar llena de orina para su visualización adecuada y puede contener en su
interior masas tumorales, cálculos, cuerpos extraños etc. a través de ella podemos
valorar las características de la próstata en el varón y tener mejor definición de la
matriz y ovarios en la mujer. (Fig. 16)
FIG. 16
A] VEJIGA ANECOICA LLENA E IMAGEN DE LA PRÓSTATA CON LEVE B] CRECIMIENTO PROSTÁTICO INTRAVESICAL EN PROYECCIÓN SAGITAL
PROTRUSIÓN HACIA LA VEJIGA. PROYECCIÓN AP. CORTE CORONAL

C] VEJIGA DE BORDES NÍTIDOS Y PRÓSTATA PERFECTAMENTE DELIMITADA D] CALCULO VESICAL, NÓTESE LA HIPER REFRINGENCIA DE LOS ECOS Y LA
EN SUS BORDES. PROYECCIÓN SAGITAL. SOMBRA SONICA.
E] CALCULO VESICAL EN PROYECCIÓN SAGITAL Y EN LA 2ª IMAGEN F] US TRANSRECTAL EN DONDE SE APRECIA UNA SONDA DE FOLEY
CRECIMIENTO INTRAVESICAL DEL LÓBULO MEDIO. INSTALADA, PROYECCIÓN SAGITAL.
G] TUMORACION INTRAVESICAL DE ASPECTO EXOFÍTICO CARACTERÍSTICA H] US DOPPLER COLOR VEJIGA Y PRÓSTATA, NÓTESE LOS FLUJOS
DE LOS TUMORES DE CELS. TRANCISIONALES (FLECHAS) VASCULARES DE UNA PRÓSTATA CON CIERTO GRADO DE INFLAMACIÓN Y CON
CRECIMIENTO INTRAVESICAL. PROYECCIÓN AP.
142 IMAGENOLOGIA
Ultrasonido prostático
Para la valoración de la patología prostática el US ocupa un lugar predominante, ésta
es mejor valorada a través del US transrectal y es de suma utilidad en la realización
de biopsias de próstata con guía ultrasonográfica. Los detalles sobre este tipo de US,
pueden ser consultados en el capítulo de hiperplasia prostática.
Ultrasonido del escroto

Es la forma común de valorar la patología escrotal, incluido en ella las alteraciones
vasculares en el cordón espermático (varicoceles), quistes de cordón o quistes
testiculares, patología del testículo: masas testiculares, quistes, orquitis, epididimitis,
hidroceles, hernias, etc. con la utilización del Doppler se tiene la ventaja de determinar
con precisión alteraciones de tipo vascular a su vez la valoración de la perfusión
testicular en caso de diferenciación entre masas, torsiones ó procesos inflamatorios
agudos o crónicos. En vista de la superficialidad del contenido intraescrotal, se suele
utilizar los transductores de alta frecuencia 10 MHz, los cuales producen una excelente
resolución.
Para la realización del US es preciso utilizar una bolsa de acoplamiento que sirva de
interfase. La apariencia sonográfica de los testículos es de aspecto granular fino, el
epidídimo es isoecogénico o ligeramente hiperecogénico en relación al parénquima
testicular. (Fig. 17)
FIG. 17
A] QUISTE TESTICULAR, IMAGEN ANECOICA. B] US TESTICULAR NORMAL PARÉNQUIMA HOMOGÉNEO, GRANULAR SIN
ALTERACIONES.
C] IMÁGENES HIPOECOGÉNICAS EN PARÉNQUIMA TESTICULAR. D] EPIDÍDIMO ENGROSADO POR FIBROSIS SECUELA DE EPIDIDIMITIS.

E] US DOPPLER COLOR CON VARICOCELE IZQUIERDO MODERADO. EN F] PARENQUIMA TESTICULAR ECOGRAFICAMENTE ANORMAL, CAMBIOS
MANIOBRA DE VALSALVA. ECOGRAFICOS MIXTOS, POR INFLAMACIÓN SEVERA.
Tomografía computarizada (CT)

La TAC es básicamente una serie de imágenes (cortes) de un objeto, por ejemplo
el riñón, construida por un ordenador (computarizada) a partir de una serie de
imágenes de RX de una sección del objeto, tomadas por un tubo de Rx y un detector
que giran al derredor del objeto, sobre un eje axial, dando como resultado una imagen
perpendicular al eje axial. (Corte) (Fig. 18)
FIG. 18
A] CORTE TOMOGRÁFICO DE ABDOMEN PARTE SUPERIOR EN DONDE B] ESQUEMA CORTE TOMOGRÁFICO SE APRECIA HÍGADO, SOMBRA
PODEMOS APRECIAR ADECUADAMENTE LA IMAGEN DEL HÍGADO AMBOS DE VESÍCULA. LOS CORTES DE AMBOS RIÑONES. ESTOMAGO CON MEDIO
RIÑONES, COLUMNA, VÍSCERAS INTRABDOMINALES, EL RIÑONES EL SENO DE CONTRASTE, VENA CAVA Y AORTA ABDOMINAL Y PORCIÓN INICIAL DE
RENAL ES CLARAMENTE VISIBLE Y SE APRECIA MEDIO DE CONTRASTE DENTRO INTESTINO, CON MEDIO DE CONTRASTE. LETRAS EN ROJO R: (RIGHT) DERECHO
DEL SISTEMA COLECTOR. SIN DILATACIONES NI MASAS ANORMALES. Y L: (LEFT) IZQUIERDO.
El aparato de TAC (Fig. 19), consta básicamente de una estructura en forma de anillo
(dona) a través de la cual el paciente es deslizado dependiendo de la parte del
cuerpo que quiera ser escaneada, al mismo tiempo que se van tomando las imágenes
radiográficas como se ha explicado, para posteriormente ser procesadas por el
ordenador que analiza los datos obtenidos por el detector, no se deben confundir
con los equipos de resonancia magnética (RMN) que tienen un tubo largo en donde
es introducido el paciente. En estos equipos de TAC, no sucede el fenómeno de
claustrofobia que muy frecuentemente se presenta cuando se realiza una RMN.
144 IMAGENOLOGIA
FIG. 19 TRES EQUIPOS DIFERENTES DE LA MARCA PHILLIPS.
A] PHILLIPS “BRILLIANCE” DE 64 CAPAS O ANILLOS. B] EQUIPO DE NUEVA GENERACIÓN CON MÁS ANILLOS CON LO QUE
PERMITE IMÁGENES DE ALTA DEFINICIÓN.
C] NUEVAS GENERACIONES DE TOMÓGRAFOS CON LOS QUE SE PUEDE EFECTUAR RECONSTRUCCIONES EN TERCERA DIMENSION
Para emitir los rayos X se utiliza un pequeño acelerador de partículas: se aceleran

electrones y se hacen impactar contra un objetivo de metal. Cuando los electrones
chocan contra el metal y frenan bruscamente, la energía cinética que tenían se emite
en forma de radiación electromagnética (fotones). Puesto que los electrones se
movían muy rápido, esos fotones tienen una energía, y por lo tanto una frecuencia,
muy grandes, y una longitud de onda muy corta (de unos 10-10 metros): son rayos
X. Dependiendo de la velocidad que tuvieran los electrones y el metal utilizado (por
ejemplo el tungsteno, los frena más rápido que otros, como el molibdeno), se puede
regular la frecuencia de la radiación.
Los Rx atraviesan la parte del cuerpo en cuestión, para ser escaneada en diferentes
direcciones, de acuerdo a la rotación del anillo de la TAC (arriba hacia abajo, de
derecha a izquierda, de abajo hacia arriba etc.) No todos los fotones atraviesan tu
cuerpo, existe por tanto absorción de radiación ionizante, lo cual no deja de tener
sus problemas en caso de ser intensa. Del otro lado del cañón de Rx se encuentra el
detector de Rx (placa fotográfica, placas de tierras raras, fósforos estimulables etc.)
cualquiera que sea el material utilizado, se registra una imagen similar a la de la
radiografía convencional.

En la Figura 20 se aprecia un anillo de TAC abierto para ejemplicar las partes
implicadas en favorecer la imagen: A continuación, el tubo de Rx y el detector, que
están montados sobre un soporte giratorio, rotan un pequeño ángulo (Fig. 21).
Supongamos que en el ejemplo giran 1°, de modo que los rayos X no llegan a tu cabeza
justo desde arriba, pero casi. El detector registra los fotones de rayos X que le llegan,
y el anillo que contiene el cañón y el detector gira de nuevo. Cuando han completado
360°, se habrán obtenido las proyecciones del corte en todas las posibles direcciones
de esa sección. Toda la información es enviada a la computadora que reconstruye
cada una de las imágenes, dando por resultado una imagen bidimensional de la parte
del cuerpo estudiada y así sucesivamente se va deslizando el cuerpo para realizar el
mismo proceso en una posición diferente a la anterior, así se van haciendo los cortes
en el abdomen para obtener imágenes de la porción superior de riñones por ejemplo
hasta la pelvis, con los cortes consecuentes a diferentes niveles. (Fig. 18)
El premio Nóbel de medicina en 1979 fue otorgado a dos pioneros Sir Godfrey Newbold
Hounsfield y Allan McLeod Cormack y fue el primero quien desarrollo el análisis físico-
FIG. 20 ANILLO DE TAC ABIERTO DONDE SE APRECIA: T: TUBO DE matemático de la densidad diferente de los tejidos, poniendo la densidad del agua
RX, D: DETECTOR, X: HAZ DE RAYOS, R: SENTIDO DE LA ROTACIÓN. como punto “0” representando en el cinescopio las diferencias calificadas de – 1000
AGRADECIMIENTO WIKIPENDIA/GPL. a + 1000 Unidades que llevan el nombre de su inventor Hounsfield. Actualmente
algunos equipos permiten analizar hasta +3000, con lo que se puede definir 100%
la densidad del tejido estudiado, por lo cual estos equipos son muy utilizados para la
diferenciación de tumores sólidos o quísticos, detección de abscesos, hemorragias,
urinomas etc. en los años 70(s), cuando los primeros estudios se empezaron a realizar
eran costosos y no había muchas indicaciones para su uso, pero posteriormente
con el advenimiento de nueva tecnología, actualmente son estudios de rutina en la
mayoría de hospitales. Actualmente con la TAC helicoidal, la calidad de los cortes y la
distinción de las estructuras anatómicas es mucho mayor. Las nuevas TAC multicorona
o multicorte incorporan cada vez mas anillos de detectores, lo que aumenta aún más
la rapidez, obteniéndose imágenes volumétricas en tiempo real. La Phillips y Toshiba
anunciaron versiones de 256 y más de 300 anillos.
Antes de realizar una TAC debe tenerse en cuenta la cantidad de radiación que
el paciente recibirá, por lo tanto no es un estudio que deba solicitarse a diestra y
siniestra, en vista del uso de la radiación ionizante. En la actualidad la ionización se
mide mediante ionómetros expuestos a la radiación directa o indirecta. La Unidad de
FIG. 21 EJEMPLIFICACIÓN DE TAC CON PACIENTE medida es el Roentgen (R) y de ella derivan el Rad, el Rem, el Rep, así como el sievert
(Sv) y el Gray (Gy). El hacer una TAC equivale a sacar muchas radiografías, por lo que
la radiación recibida puede ser mucha entre 1.5 mSv hasta 13 mSv. 1R = 0.01 Gy = 0.01
Sv . Gy= dosis absorbida y Sv= equivalente de dosis.
Por ej.: 7 mSv es el equivalente a dos o tres años de radiación natural de fondo. De
lo anterior habrá que deducir las posibilidades de daño por la repetición de estudios
en un corto lapso de tiempo. Tenemos que analizar además el riesgo beneficio, en
muchos casos el no hacerse el estudio implica mayor riesgo del que representa
realizar la TAC. Siempre tener en mente que entre menos radiación mejor.
En las fotografías (Fig. 24A y B) se muestran algunos ejemplos de TAC abdominal y

pélvica en con diferentes tipos de patologías.
146 IMAGENOLOGIA
1) 2) 3) 4)
FIG. 22 ESQUEMAS PARA EJEMPLIFICAR LA TOMA DE LAS DIFERENTES INCIDENCIAS EN LA TAC PARA LA REALIZACIÓN DE LA IMAGEN FINAL
1.- RESULTADO EN IMAGEN DE UNA SOLA INCIDENCIA (VERTICAL A 90°), SE TRATA DE UNA REPRESENTACIÓN GRÁFICA POR EJEMPLO DE UN MIEMBRO EN DONDE LA PARTE OSCURA REPRESENTA ZONA DE
MAYOR DENSIDAD (HUESO.) Y EL COLOR GRIS REPRESENTA UNA DENSIDAD MEDIA (MÚSCULO), ENTONCES EL HUESO DEJA UNA ZONA DE “SOMBRA” Y LOS MÚSCULOS UNA ZONA DE “PENUMBRA”
2.- TAMBIÉN REPRESENTA UNA IMAGEN EN UNA SOLA INCIDENCIA O PROYECCIÓN PERO EN UN ÁNGULO DIFERENTE, (HORIZONTAL A 180°)
3.- ESTA FIGURA MUESTRA LO QUE HACE LA COMPUTADORA CON LAS DOS IMÁGENES PREVIAS. NOTAR COMO LA IMAGEN DE “SOMBRA” YA QUEDA AL CENTRO DE LA FIGURA, PERO PRESENTA LOS
PERFILES MUY DIFERENTES AL OBJETO ESTUDIADO, SE REPRESENTA COMO UN CUADRADO EN VEZ DE UN CÍRCULO.
4.- EN ESTE CASO LA COMPUTADORA DISPONE DE 4 INCIDENCIAS O PROYECCIONES A SABER A 45°, 90°,135º Y 180º, AHORA LOS PERFILES DE LA IMAGEN SON OCTAGONALES, CON LO QUE SE SEMEJA
MUCHO MAS A LOS CONTORNOS CIRCULARES DE LA IMAGEN REAL. IMAGINARSE QUE SUCEDE CUANDO LAS IMÁGENES SON TOMADAS EN MUCHÍSIMOS ÁNGULOS MÁS. PRÁCTICAMENTE EL OBJETO DEL
ESTUDIO, EN ESTE EJEMPLO, EL HUESO DEL MUSLO SE VERÁ PRÁCTICAMENTE COMO ES REALMENTE, REDONDO.
FIG. 23 IMAGEN EN TERCERA DIMENSIÓN, TOMADA DE LOS CORTES AXIALES DE UNA TAC. GRACIAS A LAS FORMULAS
MATEMÁTICAS DESARROLLADAS POR EL FÍSICO ALEMÁN J. RANDON

FIG. 24
A] TUMOR RENAL DERECHO, LOCALIZADO AL PARÉNQUIMA RENAL, DE B] TOMOGRAFÍA NORMAL EN LA QUE SE APRECIAN AMBOS RIÑONES
DIMENSIONES CONSIDERABLES. ADECUADAMENTE DISTINGUIÉNDOSE LA CORTES DE LA MEDULA EN FORMA
FRANCA.
C] IMAGEN TOMOGRAFÍCA EN DONDE SE APRECIA LA ARTERIA D] RUPTURA RENAL CON EXTRAVASACIÓN DEL LADO DERECHO. IMAGEN
MESENTÉRICA SUPERIOR Y LA ESPLÉNICA SALIENDO DE LA AORTA. DISTORSIONADA DEL RIÑÓN.
E] TUMOR RENAL IZQUIERDO, CON CRECIMIENTO ANTERIOR HACIA PERITONEO. REPORTE PREQUIRÚRGICO SIN F] TAC EN LA QUE APRECIAMOS SIN LA INTRODUCCIÓN DE MEDIO
INVASIÓN AL PERITONEO POSTERIOR. DE CONTRASTE GRAN DILATACIÓN DE LA PELVIS RENAL, LAS UNIDADES
HOUNSFIELD MUESTRAN QUE NO HAY TEJIDO COMPACTO.
148 IMAGENOLOGIA
G] MISMO PACIENTE CON LA APLICACIÓN DE MATERIAL DE CONTRASTE H] HIDRONEFROSIS DERECHA TABICADA, CAVIDADES SÉPTICAS.
SE APRECIA CAMBIO EN LA IMPREGNACIÓN DEL PARÉNQUIMA RENAL
COMPRIMIDO POR LA GRAN DILATACIÓN PÉLVICA.
I] LITIASIS URETERAL IZQUIERDA, IMAGEN FRANCAMENTE RADIOPACA, J] TOMOGRAFIA PÉLVICA FLECHA SEÑALANDO EL APÉNDICE, A LOS LADOS
CON SUS DIMENSIONES. DE LA COLUMNA, LOS MÚSCULOS PSOAS
K] TAC MAS INFERIOR A NIVEL DE LA PARTE SUPERIOR DEL ACETABULO, L] UROGRAFÍA CON TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, USADA PARA
OBSERVÁNDOSE PARTE DE LA PRÓSTATA VEJIGA RECTO. VALORACIÓN DE URÉTERES Y CÁLCULOS URETERALES, SE USA CON REALCE O
SIN ESTE, CUANDO SE UTILIZA EL REALCE LOS CÁLCULOS PUEDEN OCULTARSE,
ADEMÁS UTILIZADA EN LA INVESTIGACIÓN DE CAUSAS DE HEMATURIA.

Resonancia magnética nuclear (RMN) o
Imágenes por resonancia magnética. (IRM)
En 1952, Felix Bloch y edgard Purcell reciben el premio Nóbel de física por haber
descubierto, cada quien en forma independientemente, el fenómeno de la resonancia
magnética en el año de 1946. En 1971 Raymond Damadian demuestra que la RMN
puede ser utilizada para el diagnóstico del cáncer. En 1975 Richard Ernst emplea una
codificación de fase y de frecuencia que constituye la base para la obtención de las
imágenes actuales de resonancia magnética. La resonancia Magnética nuclear es una
técnica topográfica que utiliza las propiedades magnéticas del campo de la imagen,
pero a diferencia de la TAC no utiliza radiación ionizante y las imágenes pueden
ser obtenidas en múltiples planos, adicionalmente no se requiere de materiales de
contraste iodados, por lo que puede ser utilizada en pacientes con insuficiencia renal.
La resolución de los tejidos blandos es superior a la TAC, pero tiene algunas

contraindicaciones por ejemplo en aquellos pacientes que tienen implantes que puedan
ser afectados por el campo magnético (marcapasos cardiacos, clips aneurismáticos,
cuerpos extraños retenidos y prótesis metálicas etc.), de ahí que existe la necesidad
de saber si el paciente cuenta con alguno de estos inconvenientes para efectuar o no
el estudio.
El principio de la imagen por resonancia magnética es el siguiente: en las moléculas

del cuerpo hay núcleos ( H, O, Na, N y otros) que tienen movimiento constante de giro
(spin), como trompos pequeñitos los cuales se comportan como verdaderos magnetos
pequeños. Estos giran en todas direcciones cuando se encuentran libres. Si se aplica
al organismo un fuerte campo magnético, los ejes de los núcleos obedecen de
inmediato y se orientan como la aguja de una brújula: “hacen tierra” pero continúan
girando; unos cuantos núcleos, magnetizados, se orientan al polo opuesto. Ahora con
la aplicación perpendicular de pulsos de radiofrecuencia (rf) intermitentes al campo
magnético inclina los ejes desde cero (Z) de orientación con el campo magnético
estático hasta 90° y 180°, y los hace entrar a giros en resonancia. Al retirar el pulso se
miden el tiempo de relajación longitudinal (T1) y la señal, hasta que el eje vuelva a cero
(Z), y T2, el tiempo de recuperación de giro desde el plano horizontal (transversal),
a su posición de equilibrio en el eje (XY), se le llama también tiempo de giro o de
relajación transversal. El T1 representa entonces la recuperación de la magnetización
longitudinal, en la dirección del campo magnético principal; el T2 representa la
pérdida de la magnetización en el plano transversal, perpendicular al eje del campo.
Las imágenes que tienen un T-1 largo, como pasa en los líquidos se verán
oscuras en las imágenes potenciadas en T1, mientras que las sustancias con
un T1 corto, como sucede con la grasa se verán brillantes, muestran alta
intensidad de señal. En cambio las imágenes potenciadas en T-2 el líquido es
brillante y la grasa es oscura.
Actualmente se ha suprimido la “N” de nuclear, en las siglas RMN, para referirse a

estos estudios y se le ha agregado la “I” para referirse a imagen, quedando (IRM);
Imagen de Resonancia Magnética. Aquí se le coloca al paciente en un túnel, aunque
actualmente hay equipos de RM abiertos (Fig. 25), con un potente magneto que logra
producir orientación y cambios en los giros de los núcleos de H. (Hidrógeno, el más
abundante y más sensible al magnetismo), de O (oxígeno), de P (fósforo) y de Na
(Sodio) entre otros. El sistema analiza las señales producidas por los cambios en la
resonancia, inducidos por el intenso campo magnético principal estático y las que se
producen por ondas de radiofrecuencia que se aplican dentro del campo magnético
principal que obligan a que los núcleos en fase giren y sus ejes se desplacen 90 ó 180°.
150 IMAGENOLOGIA
Las señales transformadas en imagen se codifican y computarizan para lograr cortes
axiales, sagitales o coronales, que permiten establecer diferenciaciones orgánicas,
tisulares y de composición química tan objetivas y maravillosas como las observadas
en la Figura 26.
FIG. 25
A] EQUIPOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA CERRADOS, “TÚNEL”, EN LOS QUE GRAN PORCENTAJE DE PACIENTES SIENTE B] EQUIPO DE RESONANCIA ABIERTA PARA EVITAR LOS
CLAUSTROFOBIA, SOBRE TODO NIÑOS, TIENEN QUE SER SEDADOS PARA EVITAR MOVIMIENTO O LAS INCOMODIDADES QUE EL PROBLEMAS MENCIONADOS AL UTILIZAR LOS EQUIPOS CER-
ENCIERRO CONLLEVA. RADOS.
En las IRM, por ejemplo, la grasa, con gran cantidad de núcleos de oxígeno se
muestra en blanco; el hueso por la poca movilidad de sus H, aparece en negro. Los
imagenólogos pueden elegir de dos a seis tejidos entre los que se desea la separación
en imagen para calcular mejor la secuencia de los pulsos o indicar en un solo tejido
la dirección de tono en el que se sospecha que se manifestará la patología. Las
estructuras anatómicas pueden estudiarse en cortes de 0.4 a 1.5 cms. en los tres
planos y además pueden añadirse “medios de contraste” (no iodados), externos que
destacan las diferencias, como el perfluorocarbono (fluor) y el más usado de ellos es un
fármaco que acorta el tiempo T1, el gadopentetato dimeglumina ó (Gd-DTPA), debido
a que contiene gadolinio (elemento químico metálico paramagnético, perteneciente
al grupo de tierras raras), que tiene la ventaja de causar reacciones alérgicas con
muchísima menos frecuencia que los compuestos iodados. Se recomienda valorar
su aplicación en pacientes con hipopotasemia y en enfermos cardiópatas con
alargamiento del segmento QT y su uso conjunto con amiodarona (braxan®) y sotalol
un betabloqueador (Betapace®, Sotapor®). Actualmente se puede además efectuar
sustracción de imagen para resaltar el sitio de lesión o la patología, “borrando” las
imágenes de fondo. (Fig. 26)

FIG. 26
B] IRM T-2 EN LA QUE SE DISTINGUEN LAS DIFERENTES ZONAS DE LA

A] IRM EN T-1 QUE MUESTRA UN CRECIMIENTO PROSTÁTICO DE TIPO PRÓSTATA (D) ZONA PERIFÉRICA Y POR ARRIBA LA ZONA TRANSICIONAL.
NÓTESE LA BRILLANTES DEL LIQUIDO CONTENIDO EN LA VEJIGA (B) (A Y C)
BENIGNO, ADECUADA VISUALIZACIÓN DE LA PRÓSTATA, SIN ALTERACIONES EN
CABEZAS FEMORALES, (E) RECTO.
LOS CONTORNOS DE LA MISMA.
C] IRM EN T-2 EN DONDE SE APRECIA EN LA ZONA PERIFÉRICA A LA D] IRM EN T-1 IMAGEN DE LA PRÓSTATA LAS FLECHAS INDICAN LA ZONA
IZQUIERDA DE LA IMAGEN “FLECHAS” LA PRESENCIA DE UNA TUMORACIÓN PERIFÉRICA PERFECTAMENTE DELIMITADA DE LA ZONA TRANSICIONAL.
PROSTÁTICA.
E] LINFADENOPATÍA PÉLVICA POR MS. DE CARCINOMA DE F] METÁSTASIS EN COLUMNA POR CARCINOMA DE LA G] METÁSTASIS PÉLVICAS GANGLIONARES POR CARCINOMA
LA PRÓSTATA EN LAS QUE SE PUEDE HACER BIOPSIAS POR PRÓSTATA. DE LA PRÓSTATA.
ASPIRACIÓN, TAMBIÉN CON RESONANCIA MAGNÉTICA.
152 IMAGENOLOGIA
Las indicaciones tradicionales de la RM se han extendido a prácticamente todo el
organismo anteriormente centradas en la patología neurológica ahora con los
estudios de IRM en el abdomen, en las glándulas suprarrenales por ejemplo,
podemos diferenciar entre la presencia de un adenoma, angiomiolipoma (Fig. 27), con
metástasis a esas glándulas de otros tumores. Útil también en masas renales atípicas
y sobre todo en definir la extensión de algún trombo tumoral a la vena renal en donde
las IRM son muy claras, además de que podemos efectuar una estatificación clara del
tumor por este medio.
Las imágenes por resonancia a nivel renal, están especialmente indicadas en cualquier
situación en la que necesitemos la obtención de un corte renal y que por la presencia
de insuficiencia renal no sea posible efectuar una TAC ó cuando existe alergia al medio
de contraste y sea imprescindible obtener una imagen de los riñones. En casos de
masas renales en donde se desea efectuar una clarificación de la imagen obtenida
previamente por otros métodos (US, TAC etc.). la diferenciación entre la corteza y
la médula renales es especialmente clara en este estudio. La IRM no es útil para la
valoración de la urolitiasis.
Su aplicación en la patología de las glándulas suprarenales es muy clara pudiendo

identificar, como ya se mencionaba los adenomas que generalmente contienen una
cantidad de lípidos mayores que los carcinomas o los feocromocitomas, éstos últimos,
ponderados en T2 aparecen como imágenes brillantes.
Su principal aplicación en la patología vesical, es para definir la infiltración que pudiera

tener una tumoración vesical en la pared. Tomar en cuenta que la pared no es facil
de valorar en T1, por que la vejiga y la orina tienen la misma intensidad, pero en T2 la
orina realza su intensidad, brillantes y define con mas claridad a la pared de la vejiga.
Las indicaciones de las IRM en la próstata generalmente están relacionadas con la
evaluación del cáncer prostático, la glándula puede ser valorada adecuadamente
con sondas transrectales, pudiéndose valorar la presencia de cáncer limitado a la
glándula o con invasión a la cápsula prostática. En T1 la próstata tiene una intensidad
intermedia, similar a la del músculo y puede distinguirse de la grasa que le rodea. La FIG. 27 ANGIOMIOLIPOMA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL IZQUIERDA EN
ponderación en T2 ofrece una identificación muy clara de las diferentes zonas de la IRM T-1 NÓTESE LA IMAGEN CON BRILLO DE LA GRASA DE LA GLÁNDULA
próstata (Fig. 26B), la zona periférica tiene una intensidad mayor y una intensidad SUPRARRENAL Y RODEANDO LOS BORDES RENALES LADO IZQUIERDO EN
AMBAS FIGURAS.
intermedia en la zona central, así mismo el paquete neurovascular puede ser
identificado apareciendo más brillante en T2, así como el complejo venoso dorsal de
la próstata. Al igual que las vesículas seminales también pueden ser identificadas en
T2 aumentando su brillantés. (Fig. 27)

INFECCIÓN
DE LAS VÍAS
06 INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS
URINARIAS
CAPÍTULO 06
INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS
161

introducción,
161 Definición, concepto de infección urinaria
161 Epidemiología de la infección urinaria
162

Factores socioeconómicos y determinantes genéticos
162 Edad y sexo
164 Presencia de patología subyacente
164

Factores predisponentes o factores de riesgo
164 Factores de tipo local o general
165

Clasificación y terminología en las infecciones urinarias
165 Terminología
167

Clasificación por categorias propuesto por la
Sociedad Mexicana de Urología (S.M.U.)
167 Definiciones en cuanto a la respuesta al tratamiento
168 Clasificación De Kaye
168

Vias de entrada de las bacterias
168 Virulencia de la bacteria
173 Mecanismos de defensa del huésped
173 Mecanismos de defensa de la orina
174 Mecanismos de defensa vesicales
174 Mecanismos de defensa renales
175 Mecanismos de defensa prostáticos
175 Mecanismos de defensa sistémicos
175 Mecanismos de defensa genéticos
175 Diagnóstico

177 La exploración fisica
177

Diagnóstico Microbiológico
177 La toma de la muestra
178 Examen de sedimiento urinario
179 Urocultivo
179

Infecciones específicas del tracto genitourinario: Prostatitis
180 Epidemiología
180 Definición y clasificación (nlh/niddk)
180 Etiología
181 Diagnóstico
186 Tratamiento
188 Complicaciones
188

Pielonefritis
188 Etiología
189 Fisiopatología
189 Diagnóstico
190 Tratamiento
191 Pielonefritis y embarazo
191 complicaciones
192 prevención
192

Cistitis
193 Incidencia
193 Sintomatología
193 Diagnóstico
193 Tratamiento

195

Enfermedades por transmision sexual
195 Clasificación de las ETS
195

Sifilis
195 Signos, síntomas y etapas clínicas
196 Examenes de laboratorio
197 Tratamiento
197

Gonorrea (Gonococcia, Blenorragia)
197 Introducción
198 Definición
199 Epidemiología
199 Cuadro clínico
200 Diagnóstico
200 Tratamiento
201 Medidas de prevención
201

Chancroide o Chancro blando
201 Definicion y sintomatologia
201 Diagnóstico
202 Tratamiento
202 Complicaciones y medidas preventivas
202

Uretritis No Gonococcica (UNG)
202 Etiología y prevalencia
202 Sintomatologia y diagnóstico
203 Tratamiento
203 Complicaciones
203

Linfogranuloma Venereo (LGV)
203 Síntomas
204 Tratamiento
204 Prevención

204

Granuloma Inguinal (Donovanosis)
204 Definición
205 Diagnóstico
205 Tratamiento
205

Infección por virus de Papiloma Humano (VPH)
205 Antecedentes
206 Epidemiologia
207 Modo de transmisión del VPH
208 Virus de papiloma de bajo riesgo
208 Virus de papiloma de alto riesgo
208 Periodo de incubación
208 Sintomatologia
208 Hechos de relevancia en la infección por VPH
208 Factores de riesgo al VPH para desarrollar Ca. CU.
209 Modos de detección del VPH o técnicas diagnósticas
210 Vacuna contra el VPH
211 Tratamiento
212

Orquiepididimitis
212 Factores de riesgo
213 Sintomatología
213 Exámenes de laboratorio
213 Estudios de gabinete
214 Diagnóstico diferencial
214 Tratamiento
214 Complicaciones

Introducción
En el papiro de Ebers (descubierto en 1872 cerca de Luxor), se encuentran indicaciones
sobre alteraciones de las vías urinarias englobadas todas ellas bajo el término de
“iscuria” (supresión de la orina) y un conjunto de remedios empíricos aconsejados
para su tratamiento: regularización del flujo de orina, combatir las enfermedades del
vientre bajo, etc.
La medicina Hindú también hace referencia a las alteraciones de las vías urinarias, en
los comentarios del Sucruta, describen hasta 11 formas de iscuria.
En la Grecia clásica destacaron las escuelas médicas de Cnidos y Cos. En las sentencias
cnidianas distinguían 12 enfermedades de la vejiga, 4 de los riñones y 4 estrangurias
“la orina que contiene sangre, pus y coágulos y un olor fétido indica ulceración de la
vejiga”. Hipócrates fue el primer médico que describió la importancia de la “uroscopia”:
examen de la orina. La apariencia de la orina tenia un gran valor diagnóstico. En los
“Aforismos de Hipócrates” por lo menos dedica 21 de ellos a la orina.
Avicena (980-1037) Médico persa, dedica en su “Canon Medicinae” todo un capítulo a
los métodos de la recogida de orina y al propio examen de la orina.
Podríamos dar innumerables ejemplos en relación a la patología urinaria a lo largo de

la historia de la medicina, sirva esta introducción para ejemplificar la importancia de
la patología infecciosa de las vías urinarias comentada en varias obras médicas de la
antigüedad, aunque el objetivo del presente capítulo no es el de una obra histórica.
Definición, concepto de infección urinaria

Se define como la invasión microbiana del aparato urinario que sobrepasa la capacidad
de los mecanismos de defensa del huésped, produce alteraciones morfológicas o
funcionales y una respuesta inmunológica no siempre evidenciable.
Los términos usados hace algunos años y que aun se siguen utilizando como “pielitis”
“ureteritis” deberán ser sustituidos por uno mas adecuado: Infección parenquimatosa
(pielonefritis, prostatitis.), o infección de vías ( cistitis, uretritis) con implicaciones
pronósticas y terapéuticas distintas.
Epidemiología de la infección urinaria

Las infecciones de las vías urinarias representan la segunda causa de enfermedad
infecciosa tanto en los hospitales como en la comunidad, dato que ejemplifica
claramente la importancia del padecimiento.
Muchos factores han sido identificados como posible causa o factor predisponente a la
infección de las vías urinarias, principalmente, el tipo de colonización en el intestino,
la edad, el sexo, la raza, el nivel socioeconómico, determinantes genéticos, presencia
de patología subyacente, la climatología etc.
La infección de las vías urinarias es un problema común, que afecta a millones de

personas: En EUA se calcula que aproximadamente 8 a 10 millones de consultas por
año son debidas a éste problema, y solamente son rebasadas por la infección de las
vías respiratorias.

Factores socioeconómicos y
determinantes genéticos
Edad y sexo
Durante el primer año de la vida, los varones son más susceptibles a la infección de las vías
urinarias, probablemente debido a la frecuencia de anomalías congénitas, principalmente
de la uretra. La prevalencia de anomalías congénitas con obstrucción al flujo de orina es de
10 a 20% en niños con infección del tracto urinario (ITU) en los primeros 2 meses de vida y
se estima que aproximadamente un tercio de los niños en que se establece el diagnóstico
de infección (pielonefritis), van a presentar reflujo vesicoureteral. La circuncisión ha sido
estudiada como factor desencadenante o favorecedor de la ITU, pues ésta es de 10 a 20
veces más frecuente en los niños que no están circuncidados.
En la siguiente tabla se menciona la relación por sexo, en la prevalencia de la infección

urinaria en niños.
TABLA 1
GRUPO DE EDAD O CONDICIÓN RELACIÓN HOMBRE-MUJER

Recién nacido 4:1
Preescolares 1:15
Escolares 1:30
En los niños más grandes y los adultos jóvenes la ITU es poco frecuente. Posteriormente
en varones adultos de los 20 a los 50 años, existen dos factores de riesgo para la ITU que
son la homosexualidad y la actividad sexual. A partir de los 50 años la ITU aumenta en
el varón quizá relacionada a la presencia de hiperplasia de la próstata u otra patología
prostática y la manipulación urológica que es frecuente en algunos de estos pacientes.
La prevalencia de bacteriuria en hombres es baja (menos del 0.1%) y el incremento en

la edad adulta es generalmente por enfermedad prostática como se mencionaba. Los
varones con bacteriuria, generalmente tienen alguna alteración anatómica o funcional
que debe ser investigada.
A partir de la adolescencia, la ITU se incrementa principalmente en la mujer, estimándose

una incidencia total en mujeres entre el 1 y el 3% . En la etapa reproductiva de la mujer
con vida sexual activa, la incidencia de ITU puede llegar a ser hasta 30 veces mayor que
en el hombre. La frecuencia de bacteriuria asintomática puede ser entre el 3 al 6%,
incrementándose los riesgos con la presencia de embarazo, pues en ellas la presencia
de parto pretérmino, la presencia de pielonefritis y fiebre postparto se presenta entre
el 1 y el 3%.
En la mujer la prevalencia de infección de las vías urinarias en la edad escolar es de

aproximadamente 1% sin embargo se hace mas importante a partir de los 20 años,
aumentando hasta en un 5% y generalmente relacionada con el inicio de la actividad
sexual. A partir de los 20 años, la prevalencia de ITU en la mujer sigue en aumento
aproximadamente del 1 a 2% por cada década de la vida. Del 25 a 35% de las mujeres
entre los 30 y 40 años de edad, padecen una infección aislada y cerca de un 20% de
las mujeres menores de 35 años que tienen un primer cuadro de ITU experimentarán
una recaída.
La incidencia de ITU aumenta después de la menopausia de modo que después de los 60

años, hay un alto índice de ITU, además de sumarse en éstas edades, el factor hormonal
como factor de riesgo y los cambios en el pH de la vagina. Más del 20% de las mujeres
en edades posmenopáusicas presentan bacteriurias asintomáticas, contrastando con
tan solo del 3 al 6% de las mujeres en edades reproductivas.

Otros de los factores de riesgo para el desarrollo de la ITU en la mujer es el embarazo,
pues, independientemente de los cambios hormonales que ocurren durante la
gestación, el factor obstructivo juega un papel importante en el desarrollo de la
infección. La prevalencia de bacteriuria en las mujeres gestantes es del 1 al 4% y de
un 20 a 40% de ellas, podrá desarrollar una pielonefritis, de tal manera que es muy
importante en la paciente embarazada, la cautelosa revisión periódica de los estudios
de orina para determinar en primer lugar la presencia de bacteriuria y de esta manera
establecer pronto, el diagnóstico de infección.
En los ancianos de ambos sexos, generalmente en los asilos o con enfermedades

debilitantes o caquécticos la bacteriuria supera el 25% de la población y no se diga,
cuando el paciente anciano es portados de un catéter vesical, esto aumenta con
mucho, el riesgo de infección. Los pacientes con sonda derivada a sistemas cerrados de
drenaje por un período superior a los 4 días, tienen entre un 10 y 20 % de incidencia de
infección, comparado con un 100% cuando el catéter persiste más allá de los 30 días.
La cateterización por una sola vez puede ser un factor de riesgo de infección del 1%.
La predisposición a la infección, de los pacientes que presentan alteraciones del sistema
inmunológico, es mayor. Los pacientes diabéticos, con enfermedad neurológica,
enfermos con alteraciones obstructivas, cálculos en las vías urinarias, etc. tienen riesgo
elevado de presentar ITU.
Se ha visto que los factores socioeconómicos representan una causa importante en

cuanto a la predisposición a la infección urinaria, por ejemplo, la bacteriuria en las
mujeres embarazadas de bajos recursos económicos es mas frecuente, que en las de
mejor posición económica. Esto ha sido observado a su vez, en cuanto a la posición
económica del país, así, en países con condiciones económicas pobres, las pacientes
embarazadas tienen mucho más frecuencia de ITU que en los países desarrollados.
También en países con climas húmedos tropicales, existen prevalencias superiores
que en los de clima frío.
En vista del conocimiento cada día mas amplio en relación al fenómeno de la

adherencia bacteriana en la patogénesis de la infección urinaria, cada vez son más las
investigaciones sobre los posibles condicionantes genéticos que permiten una mayor
o menor resistencia del individuo a desarrollar una infección.
La expresión de la densidad y el tipo de receptores en el urotelio, está genéticamente

predeterminada en las personas, por esto, es fácil determinar distintas poblaciones
de sujetos susceptibles a la infección, aquellos sujetos cuyas células expresen un
mayor número de receptores celulares, capaces de ser reconocidos por las bacterias,
sufrirán más de infección de las vías urinarias. Además de las células epiteliales, éstas
características antigénicas son expresadas también por la superficie del eritrocito.
La adherencia creciente, puede deberse a la presencia de sitios de enlace para las

adhesinas bacterianas en las células mucosas, en estos pacientes por ejemplo, no
hay secreción de compuestos solubles que compitan por los mismos receptores
que enlazan las adhesinas bacterianas. Los antígenos del grupo sanguíneo, pueden
constituir un grupo de estos compuestos solubles que impidan la adherencia
bacteriana a la mucosa del urotelio.
En los pacientes con isohemaglutininas anti-B (como es el caso de los pacientes con
grupos sanguíneos A y O), en especial si no son secretores, son menos susceptibles
a la infección urinaria que los del grupo B y AB que carecen de isohemaglutininas
anti-B. No se ha establecido relación entre los grupos sanguíneos ABO y la facilidad o
disponibilidad a sufrir mayormente adherencia bacteriana.

El término secretor se refiere a aquellos individuos que tienen la capacidad para
secretar antígenos A, B, H en la saliva, expresando los antígenos del grupo Lewis
“Le/b” y “Le/y” y tienen el fenotipo de eritrocitos Le (a-b+). El término no secretor se
refiere a quienes no secretan antígenos A, B ó H en la saliva, expresan los antígenos
“Le/a” y “Le/x” y tiene un fenotipo eritrocitario Le(a+b-).
El fenotipo de grupo sanguíneo P1 ó p, los glucoesfingolípidos de los grupos

sanguíneos P se han aislado de las células del epitelio urinario humano y se ha
comprobado que son receptores de las fimbrias P de Escherichia Coli. Los antígenos
del grupo sanguíneo P detectables en los hematíes, los fibroblastos y los linfocitos
transmitidos genéticamente, son tres: P, P1, PK, y pueden combinarse en 5 fenotipos;
P1, P2, p, PK1, y PK2, los más frecuentes son los dos primeros. El fenotipo P1 confiere
mayor susceptibilidad a sufrir infección urinaria que el fenotipo P2. Existen escasos
individuos, menos del 1%, con fenotipo “p”, (que carecen de todos los antígenos del
grupo sanguíneo P), parecen ser notablemente resistentes a la infección. No son
aglutinados por E Coli pielonefritogénica (con fimbrias P).
La adherencia a los eritrocitos humanos P-1 se inhibe por completo por los oligosacáridos
aislados de los glucoesfingolípidos de la trihexosil-ceramida. Las personas
pertenecientes al grupo sanguíneo P muestran receptores glucoesfingolipídicos en
sus células, de tal modo que el fenotipo P-1 tiene una mayor densidad que las del
fenotipo P-2, por lo que las primeras son mas susceptibles a la infección.
Presencia de patología subyacente

La presencia de anormalidades anatómicas de la vía urinaria ya sea congénita
o adquirida, son causas predisponentes a la infección urinaria, ya sea por las
alteraciones que producen en los mecanismos de defensa del huésped o bien por
las alteraciones que ocasionan en el flujo urinario. La frecuencia con la que estas
anormalidades predisponen a la infección, está dada por la virulencia y la capacidad
agresora de la bacteria, sobre los mecanismos normales de defensa.
Está por demás mencionar que los pacientes depauperados por la propia
infección, con enfermedades por inmunosupresión (SIDA) ó pacientes con
medicación inmunosupresora (transplantados) y pacientes hospitalizados por
tiempos prolongados, tendrán mayor riesgo para el desarrollo de la infección. Por
ejemplo, la presencia de cistocele eleva la tasa de frecuencia de bacteriuria al 23
%, las malformaciones congénitas del aparato urinario al 57%, la hidronefrosis y la
nefrolitiasis superan al 85% y los sondeos con drenajes abiertos y con permanencia
superior a las 48 horas alcanzan el 100%. (Dalet y Del Rio )
Las enfermedades sistémicas como la diabetes, la gota, la deficiencia de potasio por

pérdida gastrointestinal o hiperaldosteronismo y la hipertensión constituyen también,
causas predisponentes para la infección urinaria.
Factores predisponentes o
factores de riesgo
Factores de tipo local o general
Los factores locales pueden ser: la contaminación, reflujo vesicoureteral,
cateterismos, enfermedades urinarias congénitas, alteraciones en las características

de la orina (pH), procesos obstructivos propios de las vías urinarias y extrínsecos,
por ejemplo embarazo y factores generales: la presencia de trastornos renales
metabólicos: (nefropatías), tóxicos: dosis excesivas de medicamentos: (fenacetina),
causas inmunológicas (glomerulonefritis), presencia de diabetes e inmunodeficiencia.
Haciendo un análisis de lo mencionado en la epidemiología de las infecciones urinarias

se podría resumir como causas de riesgo, las siguientes:
• Inicio de actividad sexual, pH vaginal alto.

• Grupo sanguíneo B y AB.
• Fenotipo del grupo sanguíneo P1.
• Elevada densidad de receptores para fimbriae.
• Usos de Jaleas espermicidas o diafragmas.
• Presencia de incontinencia urinaria o fecal, por alteración en la estática pélvica.
• Menopausia y postmenopausia (edad).
• Estados de inmunodepresión o inmunocompromiso (como en la diabetes, SIDA).
• Alteraciones anatómicas del tracto urinario.
• Reflujo vesicoureteral.
• Procesos obstructivos, ya sea intrínsecos en la vía urinaria (Hipertrofia de la
próstata), o (Embarazo)
• Malos hábitos higiénicos (colonización vulvar).
• Hábitos irregulares en el momento de orinar.
• Dietas y uso de ropa interior inadecuada.
• Falta de protección menstrual.
• Métodos de protección anticonceptiva.
Cualquier irritación física de la vagina o alteraciones en la flora bacteriana vaginal

son capaces de producir una ITU, generalmente en éste proceso está implicado el
coito pero no lo es siempre. Por otro lado la frecuencia, la duración y la fuerza con la
que se tiene la actividad sexual y las posiciones sexuales que en muchos de los casos
implican una penetración profunda están relacionadas con la ITU.
Clasificación y terminología
en las infecciones urinarias
Terminología
En 1975 el Medical Research Council’s Board de Inglaterra recomendó la creación de
un comité que se encargara de definir clínica, bacteriológicamente y en relación a la
respuesta al tratamiento, las infecciones de las vías urinarias. Así en 1979 se dieron a
conocer una serie de definiciones que a continuación se enuncian:
A.- Infección del tracto urinario: Es la presencia de microorganismos infectantes

en el tracto urinario que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de defensa
del huésped, produce alteraciones morfológicas o funcionales y una respuesta
inmunológica no siempre evidente.
B.- Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina.

Bacteriuria significativa: Recuento de bacterias igual o superior a 100,000 UFC/ml.
o cualquier cantidad si la orina ha sido obtenida por punción suprapúbica.
Recientemente se ha modificado éstas cifras y se considera bacteriuria significativa
cifras de 102 o 103 bacterias por ml.

El concepto actual para diferentes entidades clínicas infecciosas del tracto urinario, es
el que se muestra a continuación en la tabla 1:
TABLA 1 CONCEPTO DE BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
MODALIDAD
Bacteriuria CLINICA u oculta: Se refiere aUFC/ML
asintomática DE ORINA
la bacteriuria significativa en
pacientes
Cistitisasintomáticos.
simple Tiene una alta incidencia, su prevalencia
> 100 estimada es de 1 al
2% entre adolescentes,
Cistitis hemorragica del 2 al 5% entre adultas jóvenes sexualmente
> 100 activas y del 10
al 15% entrerecurrente
Cistitis mujeres de mas de 60 años. > 100
Pielonefritis aguda > 1000
Prostatitis aguda cualquier recuento enterobacterias
Bacteriuria asintomatica > 100,000
Infecciones complicadas > 100,000
Bacteriuria del cateter > 100,000
Infecciones Urinarias: Dalet y del Rio Ed. Panamericana
Bacteriuria vesical: Presencia de gérmenes en la orina obtenida mediante

cateterismo vesical o punción suprapúbica.
Bacteriuria del tracto urinario alto: presencia de bacterias en la orina recogida

directamente de la pelvis renal o del uréter.
C.- Síndrome miccional: síndrome clínico caracterizado por polaquiuria, disuria y

otros síntomas como estranguria, enuresis, tenesmo vesical, etc. no es preciso que
exista además bacteriuria vesical. No debe ser confundido con el término cistitis.
Cistitis bacteriana: síndrome miccional con bacteriuria vesical, a menudo asociada

a piuria y ocasionalmente a hematuria.
Cistitis abacteriana: síndrome miccional sin bacteriuria. También se le conoce como

síndrome uretral sin embargo este último término no ha sido aceptado por varios
autores en vista de que no existe evidencia de enfermedad uretral en la mayoría de
los pacientes.
D.- Pielonefritis bacteriana aguda: Inflamación de origen infeccioso del parénquima

y pelvis renal, caracterizado por dolor lumbar, fiebre, escalofríos, síntomas de cistitis,
nausea y vómito, acompañado de bacteriuria, bacteriemia, piuria y a veces, hematuria
debida a lesión renal.
E.- Nefritis intersticial o Nefropatía túbulo-intersticial crónicas: Es

preferible usar estos dos términos al de pielonefritis crónica. Es una enfermedad
inflamatoria crónica que afecta al intersticio renal y a los túbulos, ocasionando un
deterioro progresivo renal con fibrosis intersticial, con mayor efectación tubular
que glomerular. Puede deberse a varios factores no solo a la infección bacteriana.
(Tóxicos, inmunológicos, irradiación y otros).
Estas categorías pueden subdividirse en agudas o crónicas y sintomáticas y

asintomáticas, complicadas y no complicadas. Las complicadas pueden ocurrir
tanto en la vía urinaria alta como en la baja y generalmente se acompañan de
alguna condición agregada, que incrementa el riesgo de falla terapéutica, como por
ejemplo los procesos obstructivos, la disfunción urológica o la presencia de algún
microorganismo patógeno resistente.
Las infecciones de la uretra y la vejiga se consideran por lo general con menor

repercusión tisular y sistémica, comparativamente a las infecciones renales o
prostáticas que implican la invasión al tejido.

Clasificación por categorías , propuesto por
la Sociedad Mexicana de Urología (S.M.U.)
La Sociedad Mexicana de urología, en su sistema de actualización médica, propone la
siguiente clasificación por categorías a saber:
1.- Infección del tracto urinario inferior no complicada (cistitis)
2.- Pielonefritis no complicada
3.- Infección del tracto urinario complicada con o sin pielonefritis
4.- Sepsis urinaria
5.- Uretritis
6.- Formas especiales: prostatitis, epididimitis y orquitis
SAM Infecciones Urinarias Sistema de Actualización Médica S.M.U.
En los pacientes con pielonefritis se propone la siguiente estratificación, con fines de

manejo especializado.
Categoría I.- Pielonefritis aguda no complicada en mujeres.
Categoría II.- Pacientes con factores médicos agravantes, como edad avanzada,
diabetes Mellitus, daño renal previo o inmunocompromiso.
Categoría III.- Pielonefritis complicada con factores corregibles, como litiasis,
catéteres y sondas.
Categoría IV.- Pielonefritis complicada con factores no corregibles, como catéteres y
sondas a permanencia, vejiga neurogénica o cálculos que no se pueden quitar.
Clasificación propuesta por Dalet y Del Rio

para la infección urinaria.
CLASIFICAC IO N DE L A
INFE CC ION URINARIA
IN FE CC ION IN FE CC ION D EL T R AC TO
PA R EN QU IM AT O SA UR IN AR IO
ASINTOMAT ICA SINT OMATICA ASINTOMAT ICA SINT OMATICA
AGU DA CRON ICA AGU DA CRON ICA
NO COM PLICADA
CO MP LICADA
Definiciones en cuanto a la respuesta al tratamiento

1.- Definiciones sobre la respuesta clínica:
A.- Curación.- Es la desaparición de todos los síntomas clínicos previos y el retorno
completo a la normalidad del paciente.
B.- Mejoría.- Es la evidente reducción de la sintomatología clínica sin que se alcance
la completa normalidad.
C.- Fracaso.- Que la sintomatología clínica continúa o es más, puede existir
empeoramiento.

2.-Definiciones sobre la respuesta bacteriológica:
A.- Erradicación.- Desaparición completa de la bacteria después del tratamiento.
B.- Persistencia.- La bacteria original persiste durante y después del tratamiento
con o sin evidencia de inflamación.
C.- Recidiva, recaída.- Reaparición de la bacteriuria después de instalado el
tratamiento y debida al mismo germen, primeramente aislado.
D.- Reinfección.- Reaparición de la bacteriuria después del tratamiento efectuado y
debido a un germen diferente al original.
E.- Colonización.- Presencia de un germen distinto al original con ausencia de
síntomas o signos de infección activa.
F.- Superinfección.- Presencia de un nuevo germen, bien en el mismo lugar de la
infección inicial o en un sitio distinto, con signos evidentes de infección.
Clasificacion De Kaye:
I: Infección urinaria sintomática
II: Infección urinaria asintomática.
III: Recaída
IV: Reinfección.
Vías de entrada de las bacterias

Las vías de entrada principales de los gérmenes a el tracto urinario en orden de
FIG. 1 DIFERENTES VÍAS ASCENDENTE DE INFECCIÓN URINARIA importancia son la vía ascendente, hematógena, linfática y por contigüidad. (Fig. 1)
La vía ascendente es la mas frecuente, ocurre cuando alguna bacteria en la vecindad

de la uretra, generalmente una enterobacteria (E Coli) del área rectal, invade la uretra
Ascendente y empieza a multiplicarse, la infección inicial permanece por un tiempo localizada y
(reflujo). se podría hablar de una uretritis, sin embargo las bacterias en su ascenso a través
De la vejiga al
uréter y riñón de la vía urinaria pueden llegar hasta la vejiga y posteriormente hasta los riñones.
Ascendente: Uretra Las bacterias penetran en la uretra tras pequeños traumatismos químicos, mecánicos
a o instrumentaciones. Existen otros microorganismos como micoplasma y chlamydia,
vejiga que frecuentemente causan infección de la uretra y la próstata en el varón y en los
Del recto y cérvix a órganos pélvicos en la mujer y que generalmente están transmitidas por contacto
la vejiga sexual.
Del intestino a la La vía hematógena es menos frecuente, aquí se involucran tipos diferentes de
vejiga
gérmenes entre los cuales el mycobacterium tuberculosis, Salmonela sp, el histoplasma
dubossii, ocurren como un problema secundario a una infección ocasionada por éstos
gérmenes en otra parte del organismo. La infección por esta vía causa con frecuencia
abscesos rectales y perinefríticos. Puede observarse la infección urinaria ocasionada
por diseminación hematógena en casos de sepsis por Candida, Estafilococo Aureus y
algunas enterobacterias.
La vía linfática, ocurre muy probablemente por algunos gérmenes que emigran a
través de los linfáticos rectales y del colon hacia la próstata y vejiga en el hombre y de
los linfático periuterinos hacia el aparato urinario de la mujer.
La diseminación por contigüidad de otros órganos está condicionada por abscesos

intraperitoneales o comunicaciones entre el tracto digestivo a la vía urinaria.
Virulencia de la bacteria
Se conoce como virulencia de un microorganismo determinado la capacidad de
éste de expresar uno o varios mecanismos a través de los cuales podrá minimizar o
evitar los mecanismos de defensa del propio huésped y causar con ello una infección.

Generalmente estos mecanismos, son llamados factores de virulencia que son capaces de
evadir o inactivar los mecanismos naturales de defensa.
Un mismo patógeno de las vías urinarias podrá expresar varios factores de virulencia
y dos microorganismos distintos podrán poseer los mismos factores de virulencia. FIG. 2 DIFERENTES PATÓGENOS URINARIOS FRECUENTES:
Distintos tipos de bacterias (Fig. 2). A]: ESCHERICHIA COLI B]: E. COLI FIMBRIADA C]: PSEUDOMONA
AERUGINOSA D]: KLEBSIELLA E]: PROTEUS SP. F]: MICOPLASMA
(UREAPLASMA) G]: NEISSERIA; H]: ESTREPTOCOCO
I]: ESTAFILOCOCO
A] B] C]
D] E] F]
G] H] I]

Para que se desarrolle una infección urinaria, ésta pasa primariamente por 2 procesos
fundamentales que son: la invasión y la supervivencia. El primer paso se subdivide
en varias fases que cronológicamente son: colonización, penetración, multiplicación,
lesión, y resistencia a los antibióticos.
En la fase de colonización, para que las bacterias tengan un asentamiento en las estructuras
del aparato urinario, dependen principalmente de las adhesinas, consideradas como
los factores de virulencia más importantes.
En la fase de penetración interviene el sistema inmunológico del huésped para responder

en forma rápida ante la agresión bacteriana y depende en alto grado del lugar de
acción del microorganismo.
La multiplicación es un proceso que, en la mayoría de los casos de infección urinaria se dá

en una forma muy rápida, habitualmente las enterobacterias poseen la habilidad para
reproducirse a gran velocidad (progresión geométrica).
La lesión completa la patogenia de la infección urinaria. La acción tóxica de la bacteria

es ejercida por todos los mecanismos de virulencia, favoreciendo en la célula
uroepitelial, su colapso, muerte y descamación, resultando una micro-ulceración que
favorecerá la penetración y diseminación de microorganismos.
La fase de resistencia a los antibióticos es una de las más importantes en vista de que si la
bacteria desarrolla esta resistencia se verá mermada la eficacia del tratamiento médico.
Dicha resistencia a los antibióticos puede ser una condición propia de los gérmenes
o adquirida durante la infección, esta resistencia puede ser por varios mecanismos
entre los cuales están: la degradación enzimática (síntesis de betalactamasas,
síntesis de adeniltrasferasas, fosfotransferasas etc.). La modificación del punto diana:
principalmente presente en los macrólidos, quinolonas y lincosaminas. La creación
de una vía metabólica alternativa (principalmente en las sulfamidas, trimetoprim.
El aumento del metabolito antagonizante de los antibióticos y la disminución de la
permeabilidad porínica.
TABLA 2 PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA DE LA BACTERIA
ADHESINAS: fimbrias P
Ligandinas

HEMOLISINAS ENZIMAS: Ureasa
IgA-proteasas
Leucocidinas
Hidrólisis antibióticos
ANTIGENOS: lipopolisacárido (adhesión)
Exopolisacárido (cápsula)
SIDEROFOROS: Aerobactina (E. Coli);
Estafiloferrina A y B
(estafilococo aureus y epidermidis
respectivamente)
FACTOR CITOTÓXICO
OSMOPROTECTORES
ADHESINAS
A.- Fimbrias. Estas pueden encontrarse en la pared de la célula (como en los gram-
positivos), se les denomina adhesinas superficiales, o bien al final de los apéndices filiformes denominados
fimbrias (como es el caso de los gérmenes gram- negativos).

Se recomienda que el término “Pili”, frecuentemente utilizado en forma indistinta
con el de fimbria, sea exclusivamente usado para nombrar aquellas estructuras
responsables de la transferencia de material genético de una célula a otra en el
proceso de conjugación microbiana. El número de fimbrias que expresa una bacteria
varía entre las especies y aún dentro de las cepas de una misma especie. Por ej. E.
Coli tiene entre 150 a 250 por bacteria, mientras que Acinetobacter no llega a las 50.
Las fimbrias se clasifican en manosa-sensibles (MS) y manosa-resistentes (MR). A
las primeras se les conoce también como fimbrias de tipo 1 y se les encuentra en
gran cantidad de uropatógenos (E.Coli, P. Mirabilis, Klebsiella, Serratia, Enterobacter,
Citrobacter etc.). Por otra parte todos los gérmenes gram-negativos uropatógenos
son capaces de expresar adhesinas fimbriadas del tipo MR, sus terminaciones son
complejas (esfingolípidos, cerebrósidos, ceramidas etc.) y reconocen distintos
carbohidratos terminales. Las fimbrias de importancia clínica de E. Coli reconocidas
corresponden a tres tipos diferentes denominados subtipos P, S y F, el subtipo P es
el más frecuente en las infecciones urinarias, reconocen un digalactósido que se
encuentra en un glicolípido que a su vez está en la superficie de las células del epitelio
cúbico, transicional, escamoso y glandular prostático.
B.- Ligandinas o adhesinas afimbriadas.- como su nombre lo dice, no hay

presencia de fimbrias, esto hace que la bacteria que expresa este tipo de condición,
tenga ciertas características que le permiten ser un tanto diferente de las bacterias
que pueden expresar adhesinas fimbriadas.
Se considera a la adhesión fimbriada responsable de la fase invasora y a la adhesión

afimbriada responsable de la fase de colonización. Entonces la función de las adhesinas es
el reconocimiento específico de los distintos receptores presentes en la superficie de
las células uroepiteliales y unirse a ellas. A este mecanismo se le denomina fenómeno de
FIG. 3 CAMPO ELECTRONEGATIVO GENERADO POR LAS
adhesión o adherencia microbiana.
BACTERIAS ADHERIDAS AL EPITELIO.
Las consecuencias de la adhesión son, en primer lugar, que se anula o se impide el

efecto de arrastre de la bacteria mediante el mecanismo de vaciado de la orina en EPITELIO
el momento de la micción, y además, se incrementa la resistencia a los antibióticos

al elevarse el potencial electronegativo de la bacteria adherida (Fig. 3) sobre todo
en las bacterias fimbriadas que exhiben una superficie significativamente mayor que
una afimbriada creando fuerzas de repulsión mayores para los antibióticos aniónicos B
impidiendo su penetración intracelular a través de los canales porínicos, además de

que se inhibe la acción de los macrófagos y se ejerce una acción perjudicial en la
célula urotelial debida a la expoliación nutritiva.
CARGA ELECTRONEGATIVA
-‐
HEMOLISINAS
Muchas enzimas bacterianas, agrupadas bajo el término de hemolisinas, son capaces
-‐B BACTERIA
de romper las membranas de los eritrocitos, se les conoce también con el nombre de ¿
hemotoxina. _
-‐
ENZIMAS
A.- Ureasa e IgA-proteasas.- La mayoría de los uropatógenos sintetizan diversas
enzimas entre ellas la Ureasa, la IgA-proteasas y diversas sustancias que inhiben
la actividad bactericida del suero. La producción de ureasa por ejemplo le permite
a la bacteria obtener un recurso energético que le permite sobrevivir en la orina
y la síntesis de IgA- proteasas inactivan, la acción de los anticuerpos naturales
excretados en las vías urinarias. La presencia de bacteriocinas impide la activación
del complemento y con ello la lisis bacteriana.
B.- Leucocidinas.- La expresión de leucocidinas por la bacteria favorece la lisis de los

leucocitos polimorfonucleares.

ANTIGENOS
A.- Lipopolisacárido.- Es considerado un factor de virulencia que está presente en
los procesos de adhesión, activación de la respuesta inflamatoria y resistencia al suero.
B.- Polisacáridos capsulares ó exopolisacaridos.- La cápsula es una estructura

polisacarídica que actúa como barrera impidiendo la fagocitosis y posiblemente
la unión de los fagocitos a los receptores bacterianos, también actúa impidiendo
una formación eficiente del complemento y evitando la lisis bacteriana. Existe dos
tipos fundamentales en las enterobacterias: el antígeno N ó ácido polárico y el antígeno K, estos
antígenos son mas frecuentes en ciertas cepas (Klebsiella, Enterobacter, E.Coli).
Muy frecuentemente la cápsula de una célula bacteriana se une con la vecina y
se forma una matriz protectora dentro de la cual se encuentran los gérmenes. La
superficie de ésta masa tiene una carga electronegativa muy potente que rechaza las
moléculas de los antibióticos e impide el acercamiento de los fagocitos. Con lo que
consecuentemente se tendrá problemas en el manejo adecuado de la infección. En E.
Coli se han identificado unos 80 antígenos capsulares de los cuales K1, K5, K12 y K13
se relacionan a la producción de infecciones.
SIDEROFOROS
El desarrollo y multiplicación bacteriana dentro de la orina implica la presencia de
factores nutrientes, entre ellos el hierro, que se encuentra en relativas cantidades
en la orina. La síntesis bacteriana de sideróforos constituye un mecanismo para el
rescate del hierro y por tanto favorece la supervivencia de la bacteria en la orina
Según la bacteria, el sideróforo recibe diferentes nombres, así para la E Coli se le
ha denominado Aerobactina. Las ventajas de un crecimiento rápido favorecido por la
situación anterior, permitirá que la población bacteriana no disminuya a pesar
del arrastre mecánico (expulsión de orina en la micción), ya que la velocidad de
crecimiento bacteriano es superior a los intervalos miccionales.
FACTOR CITOTÓXICO
La acción tóxica de las bacterias sobre las células del epitelio urinario es llevada a cabo
por varios factores de virulencia entre ellos las fimbrias, la producción de hemolisinas
y la presencia de factor citotóxico necrotizante (FCN). Esta acción citotóxica se caracteriza por
cuatro fases: desnaturalización, colapso, muerte celular y descamación. Con lo que se puede garantizar la
diseminación de los microorganismos. La mayor parte de uropatógenos son capaces
de producir hemolisinas. Tanto el FCN, como la producción de hemolisinas han sido
asociados a serotipos bacterianos productores de infecciones urinarias severas.
OSMOPROTECTORES
Las bacterias son capaces de soportar amplias variaciones de las fuerzas osmóticas
gracias a unos mecanismos llamados “de tolerancia osmótica”. A pesar de la alta osmolaridad
de la orina y el bajo pH los uropatógenos crecen bien en la orina. Los compuestos
que definen la elevada presión osmótica de la orina son: las sales electrolíticas y la
concentración de urea. Esta concentración de urea elevada podría ser suficiente para cubrir las necesidades
nutricionales de las bacterias pero únicamente que la bacteria debe hidrolizar la urea y esto solo es factible en las
bacterias que producen la enzima ureasa. Así solamente el grupo de bacterias llamadas desdobladoras
de la urea son la que podrían, por decirlo así, garantizar su supervivencia, pero en
investigaciones recientes se ha visto que no siempre es así, ya que la hidrólisis de la urea,
acumula en la orina demasiados iones de amonio que son letales para estas bacterias desdobladoras de urea. Otros
osmoprotectores encontrados en la orina son la prolina y glicina-betaina.
Existe en el momento una amplia variedad de estudios en función de la identificación
de los mecanismos a través de los cuales la bacteria obtiene recursos de nutrición que
puedan garantizar el aumento de su población.

Mecanismos de defensa del huésped
Estos mecanismos que se encuentran distribuidos a lo largo del aparato urinario,
dificultan, de formas diferentes la colonización y penetración bacteriana al tracto
urinario o ayudan de cierta manera a erradicar las bacterias que logran penetrar
para evitar su invasión-multiplicación y que por tanto, se favorezca la lesión del tracto
urinario.
Mecanismos de defensa de la orina

Las propiedades físico-químicas de la orina como la concentración de hidrogeniones (pH),
la osmolaridad, la concentración de glucosa, de urea y de ácidos orgánicos, podrán determinar que en un
momento exista o no desarrollo importante de bacterias en el sistema urinario.
TABLA 3
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA ORINA

Concentración hidrogeniónica
Osmolaridad
Concentración de glucosa
Concentración de Urea
Concentración de ácidos orgánicos
MECANISMOS DE DEFENSA VESICALES
Mecánicos: La micción
Fisicoquímicos: Proteína Tamm-Horsfall
Glicosaminoglicanos
Glicoproteina –1
IgA-secretora
MECANISMOS DE DEFENSA RENALES
Diuresis acuosa
Hiperosmolaridad medular
Síntesis de IgA-secretora
MECANISMOS DE DEFENSA PROSTATICOS
Factor antibacteriano prostático (FAP)
MECANISMOS DE DEFENSA SISTÉMICOS
Celulares: Fagocitosis
Humorales: síntesis de inmunoglobulinas.
MECANISMOS DE DEFENSA GENETICOS
El pH de la orina varía entre 4.5 hasta 7.5. Todos los patógenos también tienen un
determinado pH óptimo para su desarrollo, por ejemplo el pH de crecimiento óptimo
para la E Coli está entre 6 y 7, mientras que por ejemplo, para bacterias desdobladoras
de urea como el Proteus Mirabilis es un poco mayor entre 6.8 a 7.5, de tal manera
que la acidificación de la orina con sustancias como la metionina o el ácido ascórbico,
favorece un útil mecanismo de defensa a la infección. En el embarazo con frecuencia
se observan aumentos en el Ph de la orina, motivo por el cual, se ha sugerido ésto
como causa que explique en parte, la alta susceptibilidad de la embarazada para la
infección urinaria.
Las dietas hiperprotéicas dificultan el crecimiento bacteriano porque producen orina

ácida con osmolaridad elevada.
Osmolaridad: Cuando la orina está muy diluida, por ejemplo, por debajo de los 200
mOsm/lt., el crecimiento bacteriano tiende a reducirse independientemente del pH.
A pH de 5 hay inhibición, por arriba de los 600 mOsm/lt. y a pH de 6 o más, se
afecta la tasa de crecimiento bacteriano entre los límites habituales de osmolaridad
(300 a 1200 mOsm/lt.) Así, las condiciones más desfavorables, desde el punto de vista

fisicoquímico para que una bacteria se desarrolle son: una orina ácida (menor de 6) y
concentrada (mas de 600 mOsm/lt.).
Concentración de glucosa. Generalmente la orina del ser humano contiene glucosa

en cantidades no detectables por los métodos habituales. Normalmente la E Coli por
ejemplo, durante su fase de crecimiento y desarrollo logarítmico, agota ésta cantidad
de glucosa en forma rápida, pero si resulta que la concentración de glucosa es alta,
esta fase de crecimiento se prolonga favoreciendo su desarrollo.
La concentración de urea. También tiene efecto en el crecimiento bacteriano. Una

orina hiperosmolar, con alto contenido de urea, resulta inadecuada para el desarrollo
bacteriano (dependiendo si la bacteria es o no desdobladora de urea), actúa como
osmolito apolar. Sin embargo algunos osmoprotectores para los epitelios deshacen
este mecanismo de defensa.
En los “determinantes genéticos” se ha hablado en relación a la capacidad de la vejiga

de presentar receptores en las células epiteliales, la presencia de glicoesfingolípidos
que actúan como receptores para E. Coli uropatógena.
La resistencia de la mucosa vesical a la infección se debe principalmente a factores
antiadherentes.
Mecanismos de defensa vesicales

El arrastre mecánico de la orina, con el vaciamiento vesical es un indudable mecanismo que
mantiene el menor número de bacterias en la vejiga y entre más seguido se haga,
permitirá reducir el tiempo de desarrollo bacteriano.
Proteína de Tamm-Horsfall (PTH) Atrapa bacterias con fimbrias MS y actúa como filtro que
impide el acercamiento a los receptores de la célula epitelial. Es por otra parte uno de
los principales constituyentes de los cilindros urinarios. Sobel y Kaye encontraron que
ésta proteína se encuentra disminuida en los ancianos, explicando probablemente la
elevada prevalencia de infecciones en este grupo etario. La PTH aunque no se produce
en el epitelio vesical, puede recubrirlo impidiendo el acercamiento bacteriano a la
superficie epitelial.
Glicosaminoglicanos. (GAG) Los GAG anteriormente conocidos como

mucopolisacáridos, poseen una enorme carga negativa debido a la presencia de
grupos carboxilo y sulfato. Son GAG, el ác. hialurónico, los condroitinsulfatos,
heparansulfato, heparina y queratansulfato. Su misión es la de prevenir la adhesión
bacteriana a la pared vesical por su intensa carga aniónica, (aumenta el campo
electronegativo de la célula epitelial con lo que dificulta la adhesión) forma una capa
de moléculas de agua atrapadas entre el soluto (orina) y el epitelio transicional.
De ahí, la eficacia de compuestos sintéticos exógenos similares a los GAG como la
heparina y el pentosanpolisulfato en la cistitis intersticial).
Glicoproteína-1 (GP-1) Su acción es el atrapamiento de bacterias con fimbrias tipo 1

(MS) y tipo P (MR), a diferencia de la Proteína Tamm-Horsfall que solo atrapa fimbrias
MS.
Inmunoglobulina A- secretora.(IgA-s) Actúa bloqueando los terminales químicos
de las fimbrias MS y MR. Se origina de la uretra y la vejiga al parecer de las células
linfoides de la “lámina propia”
Mecanismos de defensa renales

En el riñón no se ha demostrado la presencias de barreras antiadherentes, esto se
considera normal puesto que no está tan expuesto como la vejiga a la colonización
bacteriana.

De las dos porciones con que cuenta el riñón: la médula y la corteza, la infección es
mucho mas frecuente en la primera, ello se debe a su elevada osmolaridad, bajo pH,
alta concentración de amonio y escaso riego sanguíneo.
Diuresis acuosa. La movilización de fagocitos es un mecanismo eficaz de defensa

que se ve favorecido por la diuresis acuosa, que incrementa el flujo sanguíneo en la
médula y la papila. La hiperosmolaridad de la médula también favorece la presencia
de “formas L” o “protoplastos” que en muchas ocasiones son los responsables de la
infección crónica de los pacientes.
La presencia de inmunoglobulinas Ig se ha demostrado en la infección urinaria y la presencia

local de éstas sustancias reduce el daño al tejido y restringe la penetración bacteriana,
confiriendo cierto grado de inmunidad frente a la reinfección con el mismo serotipo.
Mecanismos de defensa prostáticos

En relación a la infección bacteriana, se ha mencionado en múltiples estudios que
la longitud de la uretra y la acción antibacteriana del líquido prostático favorecen
la menor prevalencia de infección en el varón. El efecto de un factor antibacteriano
mencionada por Fair parece ser debida a las concentraciones altas de zinc que en el
liquido prostático se observan.
Se han descubierto además otras dos sustancias en el fluido prostático, la espermina y

la espermidina que por oxidación se convierten en aldehídos tóxicos para las bacterias.
Mecanismos de defensa sistémicos

Se distinguen dos mecanismos los celulares y los humorales. La respuesta celular del huésped
ante la agresión bacteriana se basa en la detección quimiotáctica y el envío de células
fagocitarias al lugar de la infección.
Los mecanismos de defensa humorales están mediados a través de la síntesis de

distintas inmunoglobulinas que son específicas para el agente agresor etiológico, lo
que da como resultado la formación de un complejo antígeno anticuerpo que deberá, por lo
menos teóricamente, neutralizar al agente agresor.
Mecanismos de defensa genéticos

Los antígenos de los grupos sanguíneos, son carbohidratos determinantes que se
encuentran en los eritrocitos y algunos tejidos epiteliales entre los que se encuentra
el urotelio. (Ver: determinantes genéticos en la epidemiología de la infección urinaria)
Diagnóstico
La sintomatología clínica de la infección urinaria es característica sobre todo en
las infecciones agudas y la presencia de éstos síntomas llama francamente la
atención hacia el aparato urinario, sin embargo, cuando la infección tiene otras
manifestaciones que no son agudas y ésta se encuentra en diferentes partes del tracto
urinario como lo es por ejemplo la próstata, la presencia de los síntomas urinarios
no siempre define claramente el sitio del tracto urinario en donde la infección está
presente. Por esta razón el diagnóstico de la infección debe ser efectuado además
con la ayuda del laboratorio y algunas otras pruebas complementarias, para que sea
determinada con precisión, esto es, su confirmación microbiológica, la precisión en
cuanto a la localización (altura, lado etc.), diagnóstico de los factores patogénicos
y causas complicantes si es que existen, la identificación de la forma clínica (aguda
crónica etc.).
Así los síntomas de la infección de las vías urinarias podrían agruparse en 4 grandes
síndromes : a saber: 1.- S. miccional , 2.- S. doloroso, 3.- S. febril y 4.- S. urinario.

Estos síndromes pueden ser fácilmente determinados en los adultos, sin embargo en los
niños no siempre es posible efectuar una adecuada identificación de cada uno de ellos.
Síndrome miccional.- Prácticamente está presente en todas las infecciones de

vías bajas, muy frecuente en las prostatitis y puede observarse en algunos casos de
pielonefritis.
Agrupa dentro de su término una serie de síntomas clínicos: polaquiuria, disuria,

tenesmo, nicturia, estranguria, ardor ó dolor miccional, enuresis.
Puede presentarse tanto en el sexo masculino como femenino y sin que exista
infección, pues es debido en muchos casos, a alteraciones funcionales urodinámicas
(disinergias del detrusor, modificaciones del flujo miccional), alteraciones del trígono,
cistitis intersticial, prolapso uterino. En el varón por procesos no infecciosos uretrales
o prostáticos (adenoma de la próstata, hipertrofias del cuello vesical), de aquí, que el
manejar únicamente el diagnóstico de la infección basándose en los síntomas puede
ser un error, éste deberá basarse en la microbiología de la orina.
Síndrome doloroso.- Es característico en la afectación de órganos o glándulas, en

la pielonefritis aguda por ejemplo, el dolor es lumbar o en el flanco, localizado en el
punto renal posterior (ángulo costovertebral), con maniobras como la puño percusión
y la palpación de la zona renal, ésta resulta extremadamente sensible. En los casos de
inflamación aguda de la próstata la localización del dolor se encuentra en el periné y
cercanías del ano y el tacto rectal resulta sumamente doloroso.
Síndrome febril.- El cuadro febril difícilmente pasa desapercibido, generalmente

es observado en los cuadros agudos de infección renal, prostatitis agudas y
orquiepididimitis y en la mayoría de las infecciones complicadas con procesos
obstructivos. Generalmente la fiebre suele ser elevada (mayor de 38°), en agujas y
acompañada de escalofríos y malestar general.
Síndrome urinario.- Al conjunto de variaciones en el aspecto físico de la orina se le

conoce como “síndrome urinario”.
La observación macroscópica de la orina implica su análisis de la apariencia, color,

olor. Generalmente en las infecciones la orina pierde su brillo característico y presenta
un aspecto mate, frecuentemente se vuelve turbia y hasta turbia-hemática, que de
acuerdo a su intensidad nos indicaría la presencia de un sangrado asociado mas o
menos importante. Un olor amoniacal podría orientarnos hacia la presencia de
gérmenes ureolíticos, mientras que un olor fétido orientaría hacia la presencia de
bacilos de tipo coliforme. A pesar de que el clínico pueda tener experiencia en estos
aspectos, no deberá dejarse de efectuar el examen bacteriológico en toda aquella
muestra en la que se sospeche de infección.
Cualquiera que sea la circunstancia del paciente, recordar, que un examen clínico
deberá comprender un interrogatorio exhaustivo de cada uno de los signos y
síntomas, con una anamnesis adecuada, además del examen físico del enfermo.
(Adecuada exploración renal, tacto rectal, exploración genital completa, tanto en
hombres como en mujeres). La anamnesis adecuada deberá contener, las fechas de
episodios anteriores, sus manifestaciones clínicas, existencia de cuadros febriles,
si el paciente sabe que tipo de bacterias la causaron, actividad sexual, empleo de
dispositivos intrauterinos, presencia o datos de estreñimiento crónico, divertículos
del colon, trastornos neurológicos, antecedente de alguna cirugía vesical o pélvica,
(cirugías de suspensión vesical : Colpoperineorrafias etc., en las cuales se haya
utilizado material de sutura no absorbible), antecedente de instrumentación urológica
repetida, presencia de factores de riesgo, los resultados de los exámenes efectuados y

los tratamientos administrados, contemplando su tolerancia, efectividad y evolución.
En cuanto a los síntomas: interrogar adecuadamente por ejemplo donde siente la
paciente el dolor o el ardor, si la paciente siente ardor en cuanto la orina toca el
exterior de la vagina, en la zona de la vulva o éste se localiza en la región del pubis o
mas alto?, frecuentemente una vulvitis crea sensación de ardor en el momento de la
micción pero solo cuando la orina toca los genitales externos la paciente manifiesta
estas sensaciones ardorosas y, puede no haber ningún problema en la vía urinaria
propiamente. Los hábitos higiénicos deben ser preguntados para determinar hasta
que punto los detergentes o jabones de uso común en los genitales sobre todo en las
mujeres están generando la sintomatología.
Podrán efectuarse algunos otros procedimientos diagnósticos con la finalidad de

determinar, si el caso así lo amerita, la presencia de una infección complicada a
través de estudios de imagen, desde una placa simple de abdomen, una urografía
intravenosa, tomografía axial computarizada etc., pruebas de urodinamia o estudios
endoscópicos. (Para mayor información, ver capítulo de signos y síntomas).
La exploración física
Deberá efectuarse siempre, en las mujeres, un examen ginecológico. Observando
si hay dolor a la palpación, prolapso de la vejiga, recto o el propio cuello uterino
y evidencia de vaginitis. Evaluación adecuada de los músculos del piso pélvico.
Pruebas de Incontinencia de Esfuerzo (IUE), Bonny, Marshall. (Ver Exploración física.).
La palpación en los puntos renales posteriores. En el varón resulta indispensable
la evaluación de la próstata, así como las características de la región perianal y el
perineo, observando la presencia de algunas alteraciones de tipo neurológico.
La inestabilidad del músculo detrusor, ocasiona cerca del 10% de los síntomas de
urgencia urinaria y polaquiuria, la falta de distensión o los espasmos de la vejiga
pueden provocar urgencia urinaria más frecuentemente de lo habitual. Generalmente
las mujeres posmenopáusicas con alteraciones hormonales son particularmente
propensas a sufrir de inestabilidad del detrusor.
Diagnóstico microbiológico
Existen tres pasos fundamentales para la determinación microbiológica en la infección
urinaria: En primer lugar la toma de la muestra, segundo el estudio del sedimento urinario de la orina
en fresco y por tinción y tercero el desarrollo del urocultivo (identificación del germen) y en
muchos casos, además, el realizar una prueba de sensibilidad a los antimicrobianos,
(antibiograma).
La toma de la muestra
Representa una importancia capital para la determinación de la infección. Se ha
comentado que la zona perineal y la vulva en la mujer y el surco balanoprepucial
en el hombre representan zonas con muchas potencialidades de estar colonizadas
(reservorios naturales de gérmenes). Por esta razón se pensó en que las mejores
tomas podrían ser a través de una cateterismo vesical , situación que en la mayoría de
centros de recepción de muestras, laboratorios, nosocomios, no es factible realizar en
todos los casos, sin embargo, con un buen aseo de los sitios mencionados se reduce
al máximo la posibilidad de contaminación de la muestra. El aseo efectivo de éstas
zonas es fundamental y la recogida de la muestra sea a través del chorro medio, (unos
segundos después de haberse iniciado la micción). Es conveniente para los cultivos
de orina, que la muestra sea recogida preferentemente en el laboratorio donde se
procesará la orina para evitar que las dilaciones en la entrega de la misma afecten la
población de microorganismos. Solo en aquellos pacientes que no puedan trasladarse

al laboratorio la muestra será tomada en su domicilio con las debidas precauciones
llevándola de inmediato al laboratorio para procesarla. La explicación al paciente del
procedimiento que debe seguir es sumamente importante para evitar contaminación
de la muestra: 1°- aseo genitales con solución antiséptica, 2°- enjuague de dicha
solución, 3° suministrar recipiente estéril de boca ancha, para facilitar la recolección,
y 4°- depositar la orina (chorro medio) evitando que ésta toque los genitales o la mano
del paciente, ni que el paciente toque los bordes del recipiente y la tapa del mismo.
En los casos de pacientes seniles y/o recién nacidos en los cuales el procedimiento
anterior por razones obvias no podrá realizarse, se colocarán bolsas recolectoras
estériles, con previo aseo de los genitales, cambiándose la bolsa cada 30 a 45
minutos, en caso de no haberse captado la orina para la muestra, por los riesgos de
contaminación de la misma. Es conveniente en los niños el cerciorarse de que el pañal
no esté recientemente húmedo, pues en éste caso, el paciente tardará en depositar
la muestra, es conveniente también llevarlos bien hidratados. Existe un reflejo para
estimular la micción en recién nacidos mediante la estimulación de los músculos
paraespinales (a los lados de la columna). En un recién nacido con vejiga llena se
podrá obtener una muestra mediante éste método con cierta facilidad.
La técnica de recolección de orina a través del sondeo debe ser efectuada por personal
que tenga la capacidad y el conocimiento necesario para la instalación de estos
catéteres y así evitar lesiones uretrales y/o favorecer o agravar la propia infección.
La técnica por punción suprapúbica se usa en los recién nacidos en los que la bolsa adhesiva
recolectora falló. Consiste en la toma directa de orina de la vejiga a través de la
punción. Como técnica invasiva, también debe ser efectuada por personal capacitado
y previa asepsia de tipo quirúrgico, la punción en los niños es relativamente fácil
siempre y cuando esté la vejiga llena, ya que ésta fácilmente rebasa el hueso púbico
y efectuando la punción por arriba de éste, la toma podrá realizarse con facilidad. En
el adulto ésta situación no se dá y por lo tanto en ocasiones tendrá que realizarse con
la ayuda de técnicas de ultrasonido para facilitar la toma.
En caso de pacientes que presentan previamente catéter vesical, sondas de nefrostomía

o cistostomía, si las condiciones del paciente lo permiten, la sonda deberá de pinzarse
una hora antes de la recolección, si existe en la bolsa recolectora dispositivos para
la toma de muestras con jeringas, sin destapar el drenaje y desconectar la sonda
podrá tomarse la muestra directamente de éstos dispositivos (No todos las bolsas
de drenaje urinario tienen ésta facilidad). Cuando la sonda se tiene que desconectar
del dispositivo de recolección (bolsa recolectora), la sonda debe ser limpiada con
solución estéril, secada y tomada la muestra. Nunca deberá obtenerse la muestra directamente de
la bolsa recolectora, en vista de que la contaminación es tan elevada que invalída (falsea
totalmente) los resultados de la muestra. Para realizar estas tomas, es conveniente
estar en contacto con el médico tratante y definir con él, la forma mas viable y efectiva
de la toma de la muestra.
Examen del sedimento urinario

En este procedimiento se debe ser muy cauto, existen una gran variedad de situaciones
que permiten a quien efectúa éste examen, tanto la sobrevaloración, como a la
infravaloración de los resultados. Por plantear algunos ejemplos: La presencia de
células del epitelio escamoso con bacterias gram-positivas adheridas a su superficie,
nos puede indicar la presencia de una contaminación vaginal. No es raro encontrar
células del epitelio transicional, que deberán valorarse adecuadamente en función de
la existencia de alguna tumoración vesical de éste origen. (Núcleos grandes, nucleolos
múltiples etc.) Se deberán efectuar estudios de citología valorados por un patólogo en
caso de sospecha de cáncer vesical. Por otro lado, la expresión de hemolisinas por el
uropatógeno o factor citotóxico necrotizante, leucocidinas etc., pueden lisar las células

y por tal razón no detectarse en el sedimento, induciendo a quien procesa la muestra
a dar resultados falsos negativos. Las bacteriurias asintomáticas con frecuencia no
dan presencia de células inflamatorias ni glóbulos rojos. La presencia entonces de
bacterias y leucocitos no siempre es un indicador de infección, es importante tener
en cuenta, insisto, en la forma de la recolección de la muestra, la hidratación del
paciente. La piuria abacteriana ácida, orina “estéril”, sugestiva de tuberculosis son de
tomarse en cuenta. Por otra parte los cálculos de las vías urinarias pueden producir
piuria.
Es importante no solamente la búsqueda de bacterias o leucocitos o eritrocitos en

el sedimento, la presencia de algunas otras estructuras como son los cristales, por
ejemplo, los de fosfato amónico magnesiano, uratos, que en orinas frescas indican la
presencia de gérmenes ureolíticos. También la presencia de cilindros leucocitarios o
bacterianos, que nos servirían para la localización de la infección (alta por ejemplo) y
las células epiteliales descamativas como ya se ha mencionado.
La tinción del sedimento con técnica de Gram, informará sobre el tipo de

microorganismo, es útil principalmente en la identificación de Neisseria gonorrhoeae
(diplococos intracelulares gram- negativos).
La tinción con azul de metileno también es utilizada con mucha frecuencia.
Urocultivo
En vista de que la mayoría de uropatógenos crecen relativamente bien en medios
artificiales, pueden usarse los medios de (agar-sangre) o los de (Cled, McConkey, etc.)
aislados o en combinación. La presencia de alguna bacteria específica en el estudio
del sedimento deberá de poner en alerta al bacteriólogo para la utilización de medios
de cultivo complementarios y el uso de atmósferas especiales. Una vez transcurrido
el tiempo de incubación se informa semi-cuantitativamente del número de unidades
formadoras de colonias por mililitro de orina (UFC/ml), multiplicando la cantidad
proporcional de orina tomada para el cultivo por el número de colonias contadas en
la placa.
Infecciones específicas del tracto

genitourinario:
Prostatitis
Desde hace muchos años el concepto de la inflamación de la próstata ha dado motivo
a un mal entendimiento del problema y consecuentemente a deficiencias en su
tratamiento. Una nueva apreciación y conocimiento de la epidemiología del síndrome,
sus factores etiogénicos, patología y tratamiento está permitiendo una adecuada
valoración de los pacientes con este problema.
A partir de que Legneau en 1815, describe la inflamación prostática pasan muchos

años hasta la descripción de la verdadera patología de la próstata por Verdes (1838),
sin embargo en esa época se creía que la inflamación era ocasionada por alteraciones
tales como un enfriamiento, consumo de alcohol, esfuerzos, asociada a infección
gonocócica, alguna alteración sexual etc. haciendo que la enfermedad progresara
fácilmente a la formación de abscesos o cosas peores como la muerte. Al inicio del
siglo XX (1906) se describe el primer análisis definitivo del líquido prostático (Young,
Gereghty). Para 1920, posterior a estudios de miles de cultivos, se reconoce que la
mayoría de las prostatitis tenían una base microbiológica (Brown y Hitchens). Para
los años 30as, las sulfonamidas ocupan un lugar predominante en el tratamiento,

sin embargo para las décadas de los 50s y 60s, la presencia de células inflamatorias
en las secreciones prostáticas cuestiona este tipo de tratamiento, nuevamente el
masaje de la próstata con o sin tratamiento antimicrobiano vuelve a ser el pilar del
tratamiento en la mayoría de los casos. A partir de los estudios de Meares y Stamey
(1968) se populariza la utilización de la prueba de los 4 vasos para el diagnóstico y
localización de la infección del tracto urinario bajo. A pesar de todo ésto, el manejo
actual de los casos de prostatitis aun sigue siendo deficiente por varios factores que
trataremos mas adelante.
Epidemiología
La prostatitis es la patología prostática mas frecuentemente diagnosticada en varones
por debajo de los 50 años. Afecta del 10 al 14% de los varones de todas las edades,
razas y condiciones sociales y representa más del 12% de las consultas al urólogo en
EUA y Europa. 2 millones de visitas médicas al año en los EUA. Se considera que uno
de cada 2 hombres sufrirá de prostatitis en el curso de su vida.
Tiene un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes, se encuentra asociada a

disminución en el deseo sexual, disfunción eréctil y eyaculación prematura y se le ha
visto asociada a los pacientes fumadores, con alta ingesta calórica en la dieta y bajo
consumo de frutas y vegetales y con digestión retardada.
Definición y clasificación (nih/niddk)

La clasificación de Drach, a partir de 1978 que agrupaba a la prostatitis en cuatro
tipos fundamentales, a saber: La prostatitis bacteriana aguda, la prostatitis bacteriana
crónica y la prostatitis no bacteriana y la prostatodinia, ha sido actualmente
abandonada.
En el año de 1995, los Institutos nacionales de salud de los EUA (NIH), establecen la
clasificación que hasta la fecha prevalece para la identificación de los diferentes tipos
de inflamación prostática:
Categoría I.- Infección aguda de la glándula prostática que se relaciona con una
enfermedad febril aguda de la próstata asociada con dolor perineal y/o suprapúbico,
en ocasiones peneano, con disuria y síntomas obstructivos miccionales de diferentes
grados.
Categoría II.- Infección Crónica de la próstata. Infecciones de las vías urinarias
recurrentes (generalmente por el mismo microorganismo) asociadas además con
alteraciones en la micción.
Categoría III ó síndrome de dolor pélvico crónico (SDPC).- Dolor genitourinario
de tipo crónico, ausencia de bacterias uropatógenas en la glándula prostática después
de la utilización de métodos estandarizados. Es caracterizada por dolor crónico
perineal, suprapúbico, inguinal, testicular, peneano, eyaculatorio que puede estar
asociado a disuria variable y síntomas de tipo obstructivo e irritativo bajo.
La categoría III a su vez está dividida en dos:
Categoría III A (SDPC) inflamatorio.- El cual presenta cifras significativas de
leucocitos obtenidas de la expresión de la glándula prostática. Sedimento de la orina
tras masaje de la próstata.
Categoría III B (SDPC) no inflamatorio.- El cual se caracteriza por una cifra no
significativa de leucocitos en la muestra por expresión (masaje) de la próstata en las
secreciones prostáticas y por último.
Categoría IV.- Prostatitis inflamatoria asintomática. Caracterizada por leucocitos
(con o sin bacterias) en las muestras, posterior a masaje de la próstata, sedimento de
orina tras masaje, semen o muestras histológicas de la glándula prostática.
Etiología
Al igual que la infección urinaria la E.Coli sigue siendo el germen mas frecuentemente
encontrado en esta patología.

En la siguiente lista encontraremos los patógenos mas frecuentemente involucrados
en los cuadros de prostatitis.
Gérmenes patógenos conocidos Microorganismos

como mas frecuentemente Gérmenes gram negativos
involucrados en la prostatitis Escherichia Coli
Klebsiella sp
Pseudomona sp.
Gérmenes probables Enterococus fecalis
Gérmenes que pueden causar Estafilococo aureus
el problema, aunque no son las Estafilococo coagulasa negativa
mas frecuentes Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Micoplasma Sp
Bacterias anaerobias Candida sp
Mycobaterium tuberculosis
Tricomona vaginalis
Microorganismos no cultivables Bacterias de pared deficiente
Virus
Vías de entrada de los germenes a la próstata

Desde el punto de vista de frecuencia, se enlistan las principales vías de entrada:
• El reflujo de orina infectada de la uretra prostática directamente a la próstata
(pacientes que se acostumbran a posponer la micción o aguantarse las ganas de
orinar).
• Infecciones recurrentes del tracto urinarios (generalmente asociación con
cistitis y procesos obstructivos).
• Posterior a instrumentación de la uretra (instalación de sondas o endoscopía
urinaria).
• Coito anal
• Contaminación crónica de la uretra del varón con flora bacteriana vaginal.
• Invasión de bacterias directamente del colon o por la vía linfática.
• Invasión por la vía hemática.
Diagnóstico
Sintomatología
Evaluación del paciente con prostatitis: para saber como evaluar al paciente con
prostatitis es reconocer que esta alteración no es una enfermedad, sino un síndrome,
ya que se presenta una gran variedad de signos y síntomas.
Se utiliza como herramienta diagnóstica el cuestionario: índice de síntomas de

prostatitis (NIH-CPSI) (Nacional Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom
Index (NIH-CPSI)
Este índice ha sido desarrollado por los institutos de salud norteamericanos y explora
las tres áreas mas importantes de la patología de la prostatitis: El dolor, la micción
y la calidad de vida. Es útil en la práctica clínica para evaluar los síntomas en los
pacientes con prostatitis, en vista de que siempre ha sido difícil valorar el impacto de
las molestias en el tiempo, el seguimiento de su frecuencia, la gravedad, etc. No es
fácil sin una herramienta como ésta, comparar que tan bueno ha sido un tratamiento
comparado con otro.

Consiste en 9 preguntas distintas que la gran mayoría de los pacientes puede
contestar. Analiza las seis localizaciones principales del dolor, el tipo y la molestia
que ocasiona, la frecuencia del dolor y la intensidad del dolor que se califica en una
escala del 0-21. Los síntomas irritativos miccionales y obstructivos se califican con una
puntuación del 0-10, mientras que el impacto en la calidad de vida se califica con una
puntuación del 0-12. Cada una de estas puntuaciones puede evaluarse por separado
y/o en forma conjunta calificándose del 0-43. Con ésta herramienta se han podido
desarrollar estudios comparativos en los pacientes con prostatitis, desarrollando
parámetros validados de los resultados, hacia algún tipo de tratamiento en particular,
contrastándolo con otros. Con el conocimiento de las condiciones basales del
paciente, el médico podrá determinar los resultados del tratamiento instituido, si éste
fue bueno o deberá ser sustituido por otro tipo de abordaje.
INDICE DE SÍNTOMAS DE PROSTATITIS CRÓNICA DE LOS INSTITUTOS

NACIONALES DE SALUD. (NIH-CPSI)
Dolor o molestias
1.- ¿Ha sufrido algún dolor o molestia en alguna de SI NO
las siguientes áreas durante la última semana?
a.- Área entre el reto y los testículos (perineo) 1 0
b.- Testículos 1 0
c.- Punta del pene (sin relación a la micción) 1 0
d.- Por debajo de la cintura, área púbica o genital 1 0
2.- ¿Ha sufrido durante la última semana: SI NO

a.- Dolor o sensación de quemadura al orinar? 1 0
b.- Dolor o molestias durante o después de la eyaculación. 1 0
3.- ¿Con que frecuencia ha notado dolor o cierta molestia en alguna de estas áreas durante la última semana? (áreas
de la pregunta No.1).
Marque una sola respuesta con una X
 0 Nunca
 1 Raras veces
 2 A veces, pocas veces.
 3 A menudo, más frecuente.
 4 Casi siempre.
 5 Siempre
4.- ¿Cuál de los siguientes números describe mejor su dolor ó molestia, cuando ésta estuvo presente durante la última
semana?

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No dolor Moderado Intenso
Micción
5.- ¿Con que frecuencia ha tenido la sensación de no haber vaciado por completo la vejiga al finalizar la micción, durante
esta última semana?
(Tomar en cuenta el No. de veces que orina en 24 hrs.)
 0 Nunca,
 1 Menos de 1 de cada 5 micciones,
 2 Menos de la mitad de las veces.
 3 Cerca de la mitad de las veces.
 4 Más de la mitad de las veces.
 5 Casi siempre.

6.- ¿Con que frecuencia ha tenido que volver a orinar, en menos de 2 horas después de que ha ido a orinar, en la ultima
semana?
(Tomar en cuenta también el No. de micciones diarias)
 0 Nunca
 1 Menos de 1 de cada 5 micciones
 2 Menos de la mitad de las veces
 3 Cerca de la mitad de las veces
 4 Más de la Mitad de las veces
 5 casi siempre
Impacto de los síntomas:

7.-¿hasta que punto los síntomas le han impedido hacer su trabajo habitual, durante esta última semana?
 0 En nada
 1 Solo un poco
 2 Algo
 3 Mucho
8.- ¿Cuánto pensó usted en sus síntomas en esta última semana?

 0 Nada
 1 Solo un poco
 2 Algo
 3 Mucho
Calidad de vida:
9.- Si tuviera que pasar el resto de su vida con éstos síntomas, tal como se ha sentido en esta última semana, ¿Cómo se
sentiría?.
 0 Encantado
 1 Complacido
 2 Casi satisfecho
 3 A medias (entre satisfecho y no satisfecho)
 4 Insatisfecho
 5 Infeliz
 6 Terrible
Puntuación en las diferentes áreas de estudio:

Dolor: Total de preguntas 1, 1b, 1c, 1d, 2a, 2b, 3 y 4 = ______
Síntomas Urinarios: Total de preguntas 5 y 6 = ______
Impacto sobre la calidad de vida:
Total de preguntas 7, 8 y 9 = ______
Total general: Suma de anteriores = ______
Prueba de los tres vasos para el diagnóstico de prostatitis

Esta Prueba fue propuesta por Meares y Stamey (1968) aunque nunca fue validada es
sumamente útil en la valoración adecuada de una prostatitis. Por las dificultades que
implica, de tener que tomar varias muestras en una sola micción y realizar el masaje
de la próstata, con mucha frecuencia no es realizada, sin embargo, su utilidad está
plenamente demostrada y la debe saber realizar cualquier médico. Con frecuencia
se le pide al laboratorista que efectúe la prueba y, con sobrada razón, si entre los
médicos no es practicada como debe de ser, el químico menos sabrá el procedimiento
adecuado, no de la toma de las muestras en sí, sino como efectuar el masaje de la
próstata (Fig. 4), para lo que se requiere de cierta experiencia y conocimiento de los
órganos sexuales internos.

La prueba consiste en la toma de varias muestras de orina y posmasaje de la próstata.
La primera muestra de orina se toma de los primeros mililitros expulsados, diciéndole
al paciente que aguante el deseo (Vaso 1), que corresponde a una muestra de gérmenes
de la uretra en caso de encontrase presentes. En seguida se le pide nuevo vaciamiento
que corresponde a la orina de la vejiga (vaso 2), en caso de localizar bacterias éstas
corresponderán a bacterias de la vejiga, en seguida se procede a efectuar un masaje
de la próstata y obtener una muestra de las secreciones posmasaje (muestra de
expresión de la próstata) y finalmente, se permite la micción final con la salida de la
última porción de orina (Vaso 3). La presencia de leucocitos en la muestra del masaje
de la próstata o en la orina después del masaje nos indica en términos generales una
inflamación de la próstata. (Fig. 4)
Esta prueba sin embargo, se ha modificado y a la vez simplificado, en la prueba pre

y posmasaje (PPPM). Obteniendo la primera muestra de orina del chorro medio, la
cual es enviada al laboratorio para su análisis (cultivo y estudio microscópico del
sedimento), posteriormente se efectúa el masaje de la próstata (no recomendado
ante la sospecha de prostatitis aguda) y se toma nueva muestra de orina tras masaje
que es también enviada para su estudio (cultivo y análisis de sedimento). El encontrar
bacterias en la muestra posmasaje indica la presencia de bacterias en la próstata
(siempre y cuando la primera muestra no las haya presentado), y podremos establecer
el diagnóstico de prostatitis de categoría II. En aquellos pacientes que no manifiestan
presencia bacteriana en las muestras, la presencia de un número significativo de
FIG.4 PRUEBA DE LOS 3 VASOS Y EL MASAJE DE LA PRÓSTATA leucocitos (entre 5 a 10 por campo) en la orina posmasaje indica inflamación prostática
MASAJE PARA LA EXTRACCIÓN DE LIQUIDO PROSTÁTICO, y diagnóstico de SDPC categoría IIIA. La ausencia de leucocitos y bacterias nos sugiere
POR LO MENOS SE DEBERÁN EXTRAER 4 GOTAS DEL MASAJE. el diagnóstico de SDPC categoría IIIB.
DIRECCIÓN DEL MASAJE PROSTÁTICO.
V1 V2 V3
EXPRESION
DIRECCION PARA EL MASAJE PROSTATICO

Aunque ésta prueba es más sencilla de realizar y menos costosa, siempre que sea
INDICADO POR LAS FLECHAS factible realizar la prueba de 4 vasos, descrita por Meares-Stamey, será preferible.
Un punto clave en estas determinaciones será la posibilidad de identificar bacterias
uropatógenas en las muestras prostáticas específicas, además de documentar el
grado de inflamación prostática utilizando algún tipo de estudio de localización en
las vías urinarias bajas. En el siguiente cuadro podemos observar la interpretación de
la prueba de 4 vasos (Mears-Stamey) y la prueba de dos vasos (antes y después del
masaje)
* La cistitis puede presentarse junto con la prostatitis bacteriana crónica. Para

la confirmación puede dársele al paciente un tratamiento de 3 días a base de
Nitrofurantoina y repetir el estudio.
V1 vaso 1 (primera orina recolectada)
V2 vaso 2 (segunda orina recolectada chorro medio )
V3 vaso 3 (orina recolectada posterior al masaje)
Exp. (Muestra después de masaje, directo de la uretra)

FIG. 5 ULTRASONIDO DOPPLER COLOR, CON AUMENTO
Pre-M (Muestra de orina previo al masaje prostático) DE LA VASCULARIZACIÓN PROSTÁTICA EN DOS CASOS DE
Pos-M (muestra de orina posterior al masaje de la próstata) PROSTATITIS.
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE 4 VASOS (MEARES-STAMEY) Y LA

PRUEBA DE DOS VASOS ANTES Y DESPUÉS DE MASAJE PROSTÁTICO
(PPPM)
PRUEBA MEARES-STAMEY PPPM
Muestra V1 V2 Exp V3 Pre-M Post-M
CAT II Leucocitos - +/- * + + +/- * +
Cultivo - +/- * + + +/- * +
CAT IIIA Leucocitos - - + + - +
Cultivo - - - - - -
CAT IIIB Leucocitos - - - - - -
Cultivo - - - - - -
A]
Recordar que en la prostatitis sobre todo aguda el antígeno prostático especifico

(APE) puede estar elevado hasta cifras entre 50 y 100 ng/ml. por lo que el médico ha
de ser muy cauto en la interpretación de estos datos y no confundirlos con cáncer de
la próstata.
Papel de la cistoscopía en el diagnóstico de la prostatitis: Generalmente
no está indicada pero pueden existir factores tales como la hematuria que hagan
imprescindible el estudio, sobre todo para descartar patología grave que pueda ser
corregida.
Ecografía transrectal. Al igual que el estudio anterior, este US solo deberá

efectuarse en condiciones particulares. Si bien es cierto que es un estudio muy útil
para determinar un absceso prostático, en la prostatitis aguda podrá ser de utilidad
cuando ésta prostatitis no se resuelva con el antibiótico adecuado. Cuando es utilizado
el Doppler puede tener más significación y ayuda. (Fig. 5) En las prostatitis crónicas no
suele tener mucha utilidad. Nos puede ayudar a descartar otras patologías que hagan
que la prostatitis no tenga una buena evolución a pesar del tratamiento, como serian B]
los cálculos vesicales, el mismo absceso prostático, el cáncer de la próstata etc. las
calcificaciones en el parénquima prostático (cuerpos amiláceos) son los hallazgos mas
frecuentes en el estudio.
¿Las pruebas urodinámicas, que tanto beneficio tienen? El estudio urodinámico

no suele ser útil en la mayoría de pacientes con prostatitis crónica. Los pacientes
que presentan una disminución importante del flujo miccional por segundo y tengan
una orina residual importante y además síntomas obstructivos severos deberán ser FIG. 6 US TRANSRECTAL CON IMAGEN HIPERECOGÉNICA EN
valorados mediante este estudio, mas aun cuando no responden adecuadamente al EL CENTRO (FLECHA) CUERPOS AMILÁCEOS, QUE SUGIEREN
INFECCIÓN CRÓNICA DE LA PRÓSTATA.
tratamiento con alfa bloqueador.
En la sigiente tabla se resumen los diferentes estudios recomendados en el diagnóstico
de prostatitis crónica:
EVALUACION RECOMENDADA EN PROSTATITIS CRONICA
Evaluación obligada:
Historia clínica
Exploración física: que incluya tacto rectal

Prueba de los 4 o 2 vasos
Evaluaciones recomendadas adicionales:
Cuestionario de síntomas de prostatitis crónica
Citología urinaria
Determinación de velocidad de flujo por segundo
Medición de orina residual

Evaluaciones opcionales:
Cultivo de frotis uretral
USTR (ultrasonido transrectal)
Análisis y cultivo de semen.
Estudios de flujo urodinámicos con EMG
TAC pélvica
APE (antígeno prostático específico)
Tratamiento
De acuerdo a lo comentado para efectuar el diagnóstico, es fundamental determinar
de acuerdo con la clasificación de los tipos de prostatitis, cual es el caso que estamos
tratando.
En el primero de los casos la categoría I de los NIH. Este tipo de prostatitis se asocia con una
infección generalizada de la glándula prostática y habitualmente esta asociada con
una cistitis aguda, a menudo con bacteriemia y hasta ocasionalmente con septicemia.
En caso de que el paciente tenga una obstrucción urinaria que le impida la micción,
la colocación de una sonda delgada en forma temporal puede ser de utilidad. Si el
paciente presenta intolerancia o si la sonda debe dejarse por un tiempo largo se
preferirá el drenaje suprapúbico.
Para la erradicación bacteriana se prefiere la utilización de una ampicilina asociada a

un aminoglucósido, puede utilizarse tambien una cefalosporina de 2ª o 3ª generación
o una fluoroquinolona. Cuando el paciente no requiera de tratamiento parenteral.
Las dosis orales a base de Trimetoprim con sulfametoxasol o alguna quinolona son
óptimas. Deben mantenerse por espacio de 3 a 4 semanas de acuerdo a los resultados
de los estudios obtenidos para el diagnóstico.
Si la respuesta no es satisfactoria y se sospecha el desarrollo de un absceso prostático,

el drenaje a través de la vía transuretral es lo mas adecuado aunque se pueden tratar
por vía transrectal o transperineal. Aunque la prostatitis bacteriana aguda es rara, su
diagnóstico resulta bastante sencillo y el tratamiento generalmente tiene éxito, por
esta razón es que no debe complicarse con un problema crónico.
La Categoría II de los NIH. Estos pacientes presentan infecciones urinarias

recurrentes o síntomas de las vías urinarias que no son fáciles de distinguir de la
categoría III.
El tratamiento a base de trimetoprim con sulfametoxasol (TMP-SMX) o alguna

fluoroquinolona es el mas indicado en estos casos, aunque el trimetoprim solo,
es efectivo y en muchos de los casos evita el efecto indeseable de las sulfamidas.
Actualmente se considera que en la mayoría de estudios efectuados el efecto de las
quinolonas es superior al del TMP-SMX, con las que la tasa de erradicación bacteriana
puede llegar a ser entre el 80 a 90 % de los casos. El tiempo de tratamiento deberá
de ser entre las 4 y 12 semanas.
Ha sido defendido por algunos autores el Masaje prostático que teóricamente drena los
ductos prostáticos, mejora el drenaje de las secreciones prostáticas e incluso mejora
en forma temporal la circulación prostática, con lo que el efecto antibiótico mejora
también. En los pacientes que refieren mejoría con esta modalidad de tratamiento se
aconseja continuarlo en forma repetitiva.
El uso de bloqueadores alfa en el tratamiento de la prostatitis categoría II ha sido

mencionado por varios autores en vista de que hay suficiente información en cuanto a

la presencia de factores obstructivos que pueden ser controlados con el bloqueo alfa
adrenérgico, además de la disminución en la tasa de recurrencia.
El uso de la cirugía no está perfectamente documentado para ser tomado en cuenta
en forma rutinaria. Solo en casos perfectamente estudiados podría utilizarse como
tratamiento definitivo.
La Categoría III de los NIH La mayoría de los pacientes que consultan por
prostatitis, cursan con este categoría, son pacientes multitratados que generalmente
han reportado poca mejoría con los tratamientos establecidos, cuestión que incide
en forma importante en su calidad de vida, por todo esto se debe de tener un plan
de tratamiento que sea individualizado para cada paciente de acuerdo a los síntomas
que presenta y a los hallazgos de los estudios de laboratorio o gabinete. La finalidad
del médico en estos casos será la de aliviar lo mas posible la sintomatología del
paciente, aminorar el impacto que estos síntomas tienen en su vida cotidiana, sin
esperar muchas veces la curación completa del problema, de aquí que el abordaje
del tratamiento sea multidisciplinario en muchas ocasiones. El uso del cuestionario
de síntomas de prostatitis mencionado atrás, puede servirnos en el control de la
sintomatología, pues con una mejoría de por lo menos el 25% en estos síntomas
el paciente manifiesta cambios ostensibles en su calidad de vida. Se considera una
respuesta excelente, cuando la mejoría reportada a través de este cuestionario es
del 50%.
Debemos recordar que el tratamiento de esta categoría de prostatitis es

multidisciplinario o a través de diferentes métodos, debiendo retirar los tratamientos
que no funcionan y manteniendo o añadiendo los que logren beneficios para el
paciente. Las situaciones que ocasionan estrés o ansiedad deben ser evitadas, así
como el ejercicio físico como el montar bicicleta, las modificaciones en las sillas, en
aquellos pacientes que pasan mucho tiempo sentados, así como la aplicación de
calor local. (Baños de asiento), mejoran algunos de los síntomas, la dieta a base de
exceso de irritantes debe ser abolida (café en exceso, alcohol y comida con mucho
condimento), las técnicas de tipo psicológico también ayudaran en gran medida tanto
para evitar situaciones estresantes, como para afrontar el padecimiento crónico con
las dificultades que éste provoca.
El tratamiento a base de antibióticos generalmente carece de efectividad, sin embargo

existen estudios en donde se recomiendan, sin embargo es fundamental documentar
los hallazgos en los estudios y estar seguros de que se trata de la categoría III de
prostatitis, ya que en muchos casos no es así. Otra de las posibilidades del porqué
los antibióticos funcionan es que en algunos casos la próstata tiene pequeños focos
infecciosos rodeados por una cubierta protectora llamada “glucocaliz” las cuales
son responsables de las recaídas. Por otra parte, el efecto “placebo” que el propio
antibiótico desarrolla, es otra razón por la que se ha visto que estos funcionan.
Antibióticos frecuentemente utilizados en el tx. de la categoría. III:

Ofloxacino 400 mgrs al día
Levofloxacino 500 mgrs. al día
Trimetoprim con Sulfametoxasol 800/160 mgs. dos veces al día
Norfloxacino 400 mgrs. dos veces al día
Ciprofloxacino 500 mgrs. dos veces al día
Lomefloxacino 400 mgrs. una vez al día
Doxiciclina 100 mgrs. dos veces al día
Claritromicina 500 mgrs. dos veces al día
Eritromicina 250 -500 mgrs. una vez al día
Gatifloxacino 400 mgrs. una vez al día
Moxifloxacino 400 mgrs. una vez al día
Azitromicina 250-500 mgrs. Una vez al día

Algunos alfa-bloqueadores utilizados en el tx de la prostatitis:
Terazosina 5 a 10 mgrs al dia
Doxazosina 4 a 8 mgrs al dia
Alfuzosina 10 mgrs al dia
Tamsulosina 0.4 a 0.8 mgrs al dia
Antinflamatorios utilizados en el tx de la prostatitis:

Ibuprofeno 400 a 600 mgrs 4 a 6 veces al dia
Diclofenaco 25 a 50 mgrs. tres veces al día
Celecoxib 100 a 200 mgrs dos veces al día
Indometacina. 25 a 50 mgrs. Tres veces al día
Polisulfato de pentosano 100 a 300 mgrs. 3 veces al dia
Relajantes musculares utilizados en la prostatitis

(principalmente Categoría III)
Diazepam 5 a 10 mgrs. al día.
Baclofeno 5 a 20 mgrs. 3 veces al día
Ciclobenzaprina 10 mgrs. 3 veces al día.
Otros tratamientos utilizados a pesar de no haberse demostrado su eficacia

absolutamente:
Amitriptilina 10 a 100 mgrs. al día
Alopurinol. 300 a 600 mgrs. Al dia.
Gabapentina 300 a 600 mgrs. Al dia.
Categoría IV de los INH Generalmente los pacientes diagnosticados con ésta

categoría de prostatitis se establece posteriormente a una RTUP (resección
transuretral de la próstata), biopsias prostáticas o análisis microscópico del semen
de pacientes infértiles.
Por la característica de ser asintomática no amerita de tratamiento a pesar de haberse

diagnosticado por estudio histopatológico.
Complicaciones
Entre las más frecuentes están el absceso prostáticos ya mencionado anteriormente,
las calcificaciones prostáticas y el síndrome doloroso pélvico crónico.
Pielonefritis
La pielonefritis aguda es una afección urinaria de origen infeccioso que compromete
el parénquima y el sistema colector renal, caracterizada por signos generales de
infección aguda. La etiología es muy diversa, pero generalmente predomina la familia
de las Enterobacteriaceae.
Etiología
La Escherichia coli es la bacteria que más frecuentemente es aislada en pacientes
ambulatorios no complicados (80%), sin embargo, otros gérmenes como
pseudomonas, klebsiella, enterobacter, proteus, estafilococo y enterococo, se asocian
con factores que hacen que la pielonefritis se le considere complicada, como se ha
mencionado en las generalidades de la infección, como son procesos obstructivos y
estos gérmenes se encuentran más a menudo en pacientes que están en el hospital.

FIG. 7 ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE HACEN QUE EXISTA LA
Fisiopatología INFECCIÓN PARENQUIMATOSA Y QUE HACEN QUE LA INFECCIÓN
El mecanismo más frecuente en la producción de Pielonefritis aguda es el ascenso SE CATALOGUE COMO COMPLICADA.
de las bacterias desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres, gracias
a determinados mecanismos o condiciones favorecedoras, dependientes tanto del
microorganismo como del huésped, principalmente relacionadas con los mecanismos
de adherencia (ver factores de virulencia de la bacteria) de las bacterias al urotelio y la
existencia de factores mecánicos, como la obstrucción al flujo urinario, traumatismos,
reflujo vesicoureteral, disfunción vesical neurogénica o la presencia de sonda en la
vejiga.
Recordar las diferentes patologías que favorecen la infección renal, y los diferentes
factores de riesgo mencionados en las generalidades de infección de las vías urinarias.
Diagnóstico
Para efectuar el diagnóstico de pielonefritis es primero importante determinar a
través del interrogatorio la sintomatología principal que el paciente manifiesta, la cual
se presenta con ataque al estado general, cefalea, nausea, vómito, escalofríos y fiebre
además de los síntomas irritativos urinarios como aumento de la frecuencia miccional,
disuria, y dolor lumbar generalmente manifestado en el ángulo costo-vertebral (a
nivel de la 12ava. costilla). En los ancianos o en pacientes inmunocomprometidos la
fiebre suele no estar presente, motivo por el cual es importante tener en mente para
no errar el diagnóstico por esta causa. No es raro observar que la localización del
dolor suele ser en otras zonas como en epigastrio, en la región subcostal, en las bases
pulmonares, motivo por el cual es posible confundirla con otros padecimientos como
procesos neumónicos infecciosos, colecistitis aguda cuando el dolor se manifiesta del
lado derecho subcostal e incluso con apendicitis. En estos casos el clínico debe ser
muy cauto para efectuar un adecuado diagnóstico diferencial.
FIG. 8 ACERCAMIENTO EN CORTE HISTOPATOLÓGICO DE UN
RIÑÓN CON PIELONEFRITIS, VALORAR ES ASPECTO NACARADO
Además del interrogatorio adecuadamente efectuado el clínico deberá obtener datos DEL TEJIDO AFECTADO Y DEL QUE POSTERIORMENTE SE
de exploración física, en la forma ya mencionada en el capítulo de exploración. El DESARROLLARÁN CICATRICES, QUE PUEDEN PERPETUAR LA
dolor referido al punto renal posterior (ángulo que forma la 12ava costilla con el borde INFECCIÓN HACIÉNDOLA CRÓNICA.
de los músculos paravertebrales) debe ser definido adecuadamente, en muchos casos
la digito presión en este sitio es muy dolorosa. El signo de Giordano (Puño percusión
lumbar), con frecuencia es mal interpretado, si no se advierte al paciente que va a ser
percutido o si esta percusión se hace con demasiada fuerza.
Para definir el diagnóstico de pielonefritis, es importante determinar a través de

exámenes de laboratorio como un EGO y un cultivo de orina, la presencia de bacterias,
el examen general de orina nos da amplia información sobre las características de
la orina y el cultivo nos informará sobre el tipo de bacteria presente. (Referirse al
capítulo de exámenes de laboratorio para ampliar esta información).
El EGO podrá mostrar aumento en la cantidad de leucocitos y/o la presencia de
eritrocitos en la orina. Un dato demostrativo de una infección alta en la presencia
en el EGO de cilindros leucocitarios, los cambios en otros parámetros como el pH,
la densidad de la orina. etc. deberán ser interpretados personalmente para cada
paciente. (Ver capítulo de estudios de laboratorio).
No olvidar que la recolección de la muestra de orina para cultivo, tiene características

perfectamente definidas para evitar la contaminación de la muestra, (situación que
no es tomada en cuenta con mucha frecuencia en nuestro medio), nos revelará la
presencia del germen patógeno causante de la infección. Nunca deberá de dejarse de
tomar el cultivo y efectuarlo antes de haber iniciado el tratamiento antimicrobiano.
El hemocultivo lo realizaremos cuando exista la sospecha de sepsis y demostrara

patógenos en la sangre.

Los estudios de gabinete radiológicos, por lo general son útiles para determinar
patología subyacente en el riñón y poder determinar si la infección debe ser
considerada como complicada o no, además de la valoración mas adecuada de la
anatomía funcional del tracto urinario. No siempre será necesaria la valoración a
través de urografía excretora pues en muchas ocasiones debido al estado general
precario que los pacientes manifiestan ésta incluso puede estar contraindicada.
Alteraciones como cambios en la silueta renal, presencia de imágenes radiopacas en
la sombra renal, aumento de tamaño de ésta con pobre flujo del medio de contraste
etc. sugieren patología adyacente al cuadro infeccioso que independientemente
que lo hayan favorecido, están implicados en la forma de tratamiento que haya que
administrar.
El ultrasonido renal es un estudio, económico, fácil de realizar, no invasivo y al alcance

de la mayoría de los pacientes, con el que podemos contar para definir con mas
precisión el diagnóstico, además de determinar las patologías subyacentes que hacen
factible la pielonefritis aguda.
El estudio más sensible para detectar pielonefritis bacteriana aguda es la gamagrafía

con radioisótopos. La sensibilidad es del 80-85% y la especificidad del 81%. Sin
embargo en nuestro medio resulta caro y no en todos los casos es factible de realizar.
Tratamiento
Para definir que tipo de tratamiento debe ser administrado hay que tomar en cuenta
en primer lugar las diferentes categorías que puede tener la infección renal, si
está o no complicada, factores de riesgo, virulencia de la bacteria aislada etc. (ver
generalidades de infección).
¿Cuando los pacientes deben atenderse intrahospitalariamente?

Cualquier paciente que presente alguna de las siguientes condiciones representa un
candidato a ser tratado intrahospitalariamente:
• Sospecha clínica de pielonefritis complicada: dolor renal intenso, hematuria franca
abundante, masa renal palpable, datos de insuficiencia renal aguda, diabetes, cirrosis,
neoplasias, transplante renal, inmunosupresión, etc…
• Paciente con vómito incoercible, datos de deshidratación severa y signos de
hipovolemia.
• Paciente con signos de choque o septicemia.
• Paciente que no se estabilizan después de 6 hrs. de tratamiento en el servicio de
urgencias y/o que tengan limitación en la tolerancia a la vía oral.
Manejo del paciente ambulatorio

En pacientes sin factores de riesgo y sin afectación a su estado general el manejo
del paciente puede ser ambulatorio con diversos antimicrobianos, medidas generales
de sostén, medicación sintomática y el debido reposo e hidratación adecuadas.
Existen numerosos tratamientos a base de antimicrobianos orales que podrán ser
administrados. Es preciso seleccionar adecuadamente el antimicrobiano a administrar
tomando en cuenta principalmente el tipo de bacteria que causa la infección, las
medidas indicadas anteriormente, la posible intolerancia al medicamento y sus
efectos colaterales, así como el costo que éste tendrá, ya que en nuestro medio este
factor representa que el paciente lleve o no, un adecuado tratamiento. El tiempo
de tratamiento será entre 10 y 14 días reevaluando los resultados con urocultivos 2
semanas después de terminado el tratamiento.
Esquemas de tratamiento ambulatorio:

Inicialmente, en pacientes ambulatorios el tratamiento empírico puede llevarse al
cabo con:

Fluoroquinolona: Ciprofloxacino a dosis de 500 mgrs. cada 12 hrs. ó Levofloxacino
500 mgrs. V.O. cada 12 hrs.
Cefalosporinas: Ceftibuten 400 mgrs V.O. cada 24 hrs. ó Cefixima 400 mgrs. V.O.
cada 24 hrs.
Trimetoprim con sulfametoxasol: 800/160 mgrs. cada 12 hrs.
Amoxicilina mas ácido clavulánico: 500 mgrs V.O. cada 8 hrs.
Esquemas de tratamiento intrahospitalario:

Aminoglucósido: Amikacina 1 gr. o (15 mgr./kg) Vía endovenosa (I.V.) cada 24 hrs. o
cada 12 hrs. ó Gentamicina: 80 mgrs (3.5 a 5 mg/kg) IV cada 8 hrs.
Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino 400 mgrs IV cada 12 hrs. ó Levofloxacino 500 mgrs
IV cada 12 hrs.
Cefalosporinas: Cefotaxima 1 gr. I.V. cada 6 a 8 horas ó Ceftriaxona 1 gr. I.V. cada 12
hrs.
Se puede iniciar además con una combinación de Aminoglucósido mas ampicilina o

Aminoglucósido mas cefalosporina.
En caso de infección renal por cocos gram positivos se podrá utilizar en forma
intrahospitalaria: Amoxicilina con ácido clavulánico 1 gr. IV cada 8 hrs. ó Ampicilinas
mas sulbactam 1.5 a 3 gr. IV cada 8 hrs. y en estos casos para el cambio al tratamiento
ambulatorio será: Amoxicilina con acido clavulánico 750 mgrs V.O. cada 12 hrs. o
ampicilina mas sulbactam 500 mgrs. VO cada 8 hrs. hasta completar el esquema.
El cambio a la manera ambulatoria deberá realizarse con quinolonas de liberación
prolongada 1 gr. cada 2 hrs. o Cefixima 400 mgrs. V.O. cada 12 hrs. ó Aminoglucosido:
amikacina 1 gr. IM cada 24 hrs. ó gentamicina 80 mgrs cada 24 hrs. IM ó netilmicina 300
mgrs. IM cada 24 hrs. hasta completar el esquema y dependiendo del medicamento
utilizado inicialmente. Si se ha usado una cefalosporina por ejemplo IV deberá de
continuarse como se ha indicado con medicamento de la misma familia. No olvidar
el tratamiento médico de tipo sintomático (control de la fiebre y el dolor que los
pacientes manifiestan), así mismo la administración de dieta. En aquellos pacientes
en los que ésta no sea imposible de administrar, definir el internamiento y aplicación
de soluciones parenterales.
Pielonefritis y embarazo
Debemos recordar que una embarazada que cursa con bacteriuria asintomática al
inicio de su embarazo podrá tener una posibilidad entre el 15 y 30% de desarrollar
una pielonefritis durante el mismo, por lo que el diagnóstico y tratamiento oportuno
de esta infección permitirá prevenir en un alto porcentaje un inicio de trabajo de parto
pretérmino, ruptura prematura de membranas e incluso aborto o complicaciones
neonatales, por lo que en el manejo de toda embarazada debe incluirse un urocultivo
en su control prenatal y entre más pronto se lo haga mejor.
En cuanto al uso de medicamentos antimicrobianos durante el embarazo debemos
tener en cuenta, si se ha efectuado ya diagnóstico etiológico del problema y sabemos
cual es el germen causal, la edad del embarazo es también de suma importancia y
definir claramente los posibles efectos colaterales indeseables del medicamento.
Así, en la siguiente tabla se mencionan los antimicrobianos utilizados de acuerdo
a la edad de gestación. Debemos considerar a la pielonefritis en el embarazo
como una infección grave, por lo que se deberá tener pleno control de la paciente
preferentemente en un hospital vigilando posibles complicaciones perinatales y
desencadenamiento de trabajo de parto pretérmino. Es necesario el control con un
urocultivo una semana posterior al término del tratamiento.
Complicaciones
Cuando un cuadro agudo de pielonefritis persiste sin modificaciones, sobre todo en la
fiebre, por mas de 72 hrs. con un correcto tratamiento antimicrobiano es conveniente

efectuar estudios adicionales para determinar con absoluta precisión la presencia de
otra patología, la cual nos permita afirmar que estamos ante un problema infeccioso
complicado, en este sentido son muy útiles estudios como la urografía excretora
convencional con la que podemos valorar tanto anatómica como funcionalmente a
los riñones, la tomografía axial computarizada (TAC), nos permite además efectuar
diagnósticos que con la urografía excretora muchas veces no son factibles de definir,
como la presencia de absceso perirenal y por último, el ultrasonido con el que
podremos determinar en una forma rápida y barata la posibilidad de litiasis u otras
complicaciones.
Se ha mencionado que la pielonefritis en pacientes inmunocomprometidos plantea
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LA PIELONEFRITIS DEL EMBARAZO
1ER. TRIMESTRE 2º. TRIMESTRE 3ER TRIMESTRE

Gentamicina 80 mg. Gentamicina 80 mg Gentamicina 80 mgr
IV c/8 hrs. 10 días IV c/8 hrs. por 10 días IV c/8 hrs. Por 10 días
Cefotaxima 1 gr. Cefotaxima 1 gr. Cefotaxima 1 gr.
IV cada 8 hrs. por 10 días IV cada 8 hrs. Por 10 días IV cada 8 hrs. Por 10 días
Amikacina 500 mg Amikacina 500 mg. Amikacina 500 mg. IV c/12
hrs. por 10 días IV c/12 hrs. 10 días IV c/12 hrs. 10 días
Ceftriaxona 1 gr. Ceftriaxona 1 gr. Ceftriaxona 1 gr. IV c/24 hrs.
10 días IV c/24 hrs. 10 días IV c/24 hrs. 10 días
consideraciones de diagnóstico diferencial o simplemente que no se presentan los

síntomas típicos del problema agudo, lo mismo sucede en ancianos, diabéticos,
pacientes que cursan con neoplasias etc. La pielonefritis enfisematosa y su asociación
con la diabetes es ampliamente reconocida, los bacilos coliformes infecciosos
producen gas. Frecuentemente ésta patología suele ser grave y puede requerir de
nefrectomía, la cual si no es efectuada a tiempo favorecerá una sepsis generalizada,
que lleve la muerte al paciente. Cuando la persistencia del cuadro febril en asociación
a cambios en el estado mental, acidosis metabólica, hiperventilación e incluso
hipotermia, además de ser signos de sepsis, esta ultima, la hipotermia, espueden ser
de mal pronóstico para el caso.
Prevención
Siempre debemos tomar en cuenta, cuales son los pacientes con factores de riesgo
para la infección y tenerlos en mente (ver generalidades de infección), para que en
el momento en que se presente un caso de infección, con un tratamiento oportuno y
completo, por ejemplo en una cistitis evitemos la complicación de una infección alta.
Cualquier problema de infección recurrente, deberá hacerse un diagnóstico certero
de posibles complicaciones o patología agregada.
Mecanismos simples como lo es: el aseo genital adecuado, el tratamiento oportuno

del flujo vaginal en las mujeres, la micción después de las relaciones sexuales, y el
evitar aguantarse las ganas de orinar (frecuente en mujeres) y por último la ingesta
abundante de líquidos (consumo de jugo de arándano), son medidas que ayudan en
forma considerable a evitar la infección y por ende las complicaciones.
Cistitis
La cistitis en una inflamación de la vejiga que puede ser aguda o crónica, infecciosa o
no (cistitis aséptica, abacteriana).

Incidencia
La cistitis es poco común en los varones por causas lógicas relacionadas con la
estructura anatómica de las vías urinarias bajas, en cambio las mujeres son mucho
más propensas a ella, debido a que a la bacteria le cuesta menos trabajo su ascenso
a través de la uretra hasta la vejiga. Como ya se ha mencionado en las generalidades
el ascenso bacteriano a través de la uretra es la causa mas frecuente de cistitis y
así como la colonización bacteriana de la vulva. Afecta con más frecuencia a las
mujeres sexualmente activas en los grupos etarios de 20 a 50 años. En los adultos
mayores tanto hombres como mujeres también se puede desencadenar el problema
debiéndose a la Hiperplasia prostática y estenosis de la uretra en los hombres y a los
trastornos endocrinológicos y dificultades para el aseo genital en las mujeres.
Hay factores como se ha descrito en generalidades de la Infección que pueden

aumentar el riesgo de la infección, en este caso :
• La incontinencia intestinal
• La incontinencia urinaria.
• La mala higiene genital. Relaciones sexuales.
• Uso de condones sobre todo de nonoxinol - 9
• La persistente humedad por incontinencia o por deficiente cambio de apósitos en
los periodos menstruales en la mujer.
• Menopausia
• Obstrucciones vesicales y/o uretrales.
• Exploraciones instrumentales de vías urinarias bajas. (cateterismos, cistoscopias etc.)
• Nefropatía por reflujo
• Diabetes
• Paraplejía y otras alteraciones neurológicas
• Enfermedad drepanocítica.
FIG. 9 LAS BACTERIAS QUE SE ENCUENTRAN EN EL INTROITO
• Ropa interior de Nylon y apretada.
VAGINAL, CERCANÍAS DEL MEATO URETRAL, ASCIENDEN
• Jabones y duchas vaginales y lubricantes de diferentes tipos. FÁCILMENTE POR LA URETRA HASTA LA VEJIGA EN DONDE
• Ingesta deficiente de líquidos, así como posponer la micción por tiempos CAUSAN EL PROCESO INFLAMATORIO AGUDO.
prolongados, etc.
Sintomatología
Los síntomas típicos de la cistitis bacteriana incluyen a los síntomas irritativos
urinarios bajos:
• Disuria
• Polaquiuria
• Tenesmo
• Micción de poca cantidad o goteo con intensa disuria.
• Goteo de sangre al final de la micción y exacerbación de la disuria al final de la micción.
• Urgencia miccional y nicturia
• Dolor en el área suprapúbica
Además de las características físicas de la orina como lo es la:
• Turbidez de la orina.
• Olor fétido, fecaloide en presencia de enterobacterias.
Diagnóstico
Estará basado en la sintomatología del paciente, los antecedentes, el examen físico y
en los estudios de laboratorio como lo es el E.G.O. y el cultivo de orina.
Tratamiento
Siempre y cuando los pacientes no presenten datos de infección complicada, la
infección deberá ser tratada con medicamentos de 1ª línea. (Tabla 7).
Se puede dar tratamiento al mismo tiempo, para reducir las molestias urinarias a base
de fenazopiridina, anticolinérgicos y analgésicos. Los pacientes que no manifiestan
ninguna mejoría en los síntomas después de tres días de tratamiento deberán ser

revalorados, hay que poner atención a los resultados del urocultivo y utilizar en su
caso medicamentos de 2ª línea (tabla 7). En estos casos conviene ampliar el período de
tratamiento a 10 días para evitar recurrencias y siempre reevaluar al paciente después
de 2 a 4 semanas con exámenes de control y cerciorarse de que la infección ha sido
controlada.
Si la infección no pudo ser controlada habrá que realizar estudios correspondientes

para determinar algún proceso mórbido adyacente y catalogar a la infección como
complicada. La mayoría de cistitis no complicada tienen buen pronóstico a corto plazo
y no se requiere de tratamientos largos generalmente. Sin embargo las complicaciones
que pudieran presentarse estarán en relación con el ascenso de la infección al riñón, la
presencia de Insuficiencia renal aguda y que la infección se haga crónica o recurrente.
Tabla 7.-
ANTIBIOTICOS DE 1ª LINEA. PARA IVU CISTITIS NO COMPLICADA
Trimetoprim con sulfametoxasol. 800/160 mgr c/12 hrs por 3 dias. VO
Ciprofloxacino 250 mgr V.O. c/12 hrs por 3 dias.
Ciprofloxacino de liberación prolongada 500 mg. c/24 hrs por 3 dias.
Nitrofurantoína 100 mg VO c/6 a 8 hrs. Por 7 días
ANTIBIOTICOS DE 2ª LINEA. PARA IVU CISTITIS NO COMPLICADA

Norfloxacino 400 mgrs. VO cada 12 hrs.
Ofloxacino 200 mgrs. VO cada 12 hrs.
Amoxicilina 500 mgrs. VO cada 8 hrs.
Axetil cefuroxima 500 mgrs. VO cada 8 a 12 hrs.
Cefalexina 500 mgrs. VO cada 6 hrs.
Medidas preventivas: En vista de que este tipo de infección es prevalente en las

mujeres, se sugieren las siguientes medidas preventivas para evitar la infección:
• Mantener una limpieza del área genital adecuada, para evitar colonización bacteriana
o persistencia de patógenos en esa zona.
• Evitar el aguantarse las ganas de orinar por períodos largos.
• Ingesta abundante de líquidos, por lo menos 2 litros diarios.
• Consumo de jugo de arándano entre los líquidos administrados.
• Micción inmediata, posterior a la actividad sexual, con lo que se permite el arrastre
de bacterias que hayan podido introducirse en la uretra.
Complicaciones: Como se ha comentado una de las complicaciones es la recurrencia

de la infección, en estos casos hay que tomar en cuenta la posibilidad del manejo de
una infección complicada y a su vez valorar el estado de la flora intestinal del paciente.
La ingesta indiscriminada de antibióticos, así como los cambios en el sistema
inmunológico, las dietas malas, el estreñimiento crónico, son factores que alteran el
funcionamiento adecuado de la flora intestinal en un individuo, cuando esto sucede
se aumenta en forma considerable la proporción de bacterias nocivas, E. Coli, hongos
(candidas), y al mismo tiempo, los lactobacilos y bifidobacterias (que son protectores)
disminuyen, con lo que se favorece la infección urinaria, haciéndose crónica. Por ésta
razón hay que prestar mucha atención, en el funcionamiento gastroenteral de los
pacientes y agregar en el tratamiento ya descrito, el consumo de frutas y verduras con
lo que mejoraremos el aporte de probióticos o prebióticos que son la nutrición de la
flora intestinal o tomar productos de este tipo, que se venden en farmacias naturistas
y aumentar el consumo de alimentos fermentados como el yogurt, choucrout (col
agria), pickles o encurtidos (verduras fermentadas) y Kéfir ( bacilos búlgaros, bebida
fermentada, carbonatada ácida) etc.

FIG. 10 A. CHANCRO EN EL GLANDE, B. CHANCRO EN EL SURCO
Enfermedades Por TransmisiÓn Sexual BALANOPREPUCIAL Y CORONA DEL GLANDE, C. CHANCRO EN
(ETS) LA VULVA Y MÁRGENES ANALES Y D. CHANCRO EL SURCO

BALÁNICO.
CLASIFICACION DE LAS ETS:
1) - Enfermedades específicamente transmitidas por contacto sexual:

Sífilis, Blenorragia, chancroide ó chancro blando, linfogranuloma venéreo.
Enfermedades frecuentemente transmitidas por contacto sexual:

granuloma inguinal, tricomoniasis, uretritis no gonocóccica, herpes simple genital,
condiloma acuminado, SIDA, balanitis, balanopostitis.
Enfermedades eventualmente transmitidas por contacto sexual
Escabiasis, molusco contagioso, pediculosis pubis, hepatitis, amebiasis. A]
2) - ETS de primera generación:
Durante muchos años el espectro de las ETS estuvo limitado a cinco enfermedades
clásicas: Blenorragia, sífilis, chancro blando, linfogranuloma venéreo y granuloma
inguinal.
3)- ETS de segunda generación:

Que aparecieron en la década de los setenta, nuevos patógenos genitales como:
herpes, chlamydia trachomatis y ureaplasma urealyticum.
4) ETS de tercera generación:

VIH, citomegalovirus y papilomavirus.
Las ETS constituyen el 2º proceso de mayor morbilidad provocada en la población B]
mundial, después de las infecciones del tracto respiratorio alto.
Sífilis
La Sífilis es un padecimiento generalizado ocasionado por el Treponema pallidum agente
que fue descrito por Schaudinn y Hoffman en 1905, y que es transmitido por la relación
sexual y en la que puede observarse períodos de actividad de la enfermedad, alternando
con períodos de latencia que simulan en ocasiones la curación de la enfermedad.
El treponema pallidum tiene un período de incubación de aproximadamente 3

semanas al cabo de las cuales aparece una ulceración característica de la enfermedad
llamada, Chancro localizada en el sitio de la infección que generalmente es el glande,
surco coronal y prepucio en el hombre y labios e introito vaginal y cuello del útero
en la mujer (Fig. 10), ésta lesión es llamada también lesión primaria, pueden estar
al mismo tiempo lesionados los ganglios linfáticos regionales próximos a la zona de
contagio. A éste período, le sigue otro, si no es tratada la enfermedad, caracterizado C]
por lesión de la piel y mucosas y finalmente un tercer período de latencia, en donde
no existen manifestaciones francas de la enfermedad llamado también de infección
sub-clínica y que puede durar varios años, presentando finalmente lesiones severas
en piel, mucosas, músculos huesos, que en forma progresiva acaba por afectar al
corazón, sistema nervioso central, y grandes vasos (aorta).
Signos, síntomas y etapas clínicas

Las manifestaciones clínicas de la sífilis dependen de la etapa de la enfermedad.
Sífilis primaria. Después de 10 días a 6 semanas del contagio, se presenta la

lesión típica “chancro sifilítico” que es una lesión ampulosa que no es dolorosa y se
ulcera rápidamente, su localización mas frecuente es en los genitales como se ha D]

FIG. 11 A]:SÍFILIS SECUNDARIA LESIONES DE PIEL DE LA CARA
Y B]: LESIONES ABDOMINALES DE LA SÍFILIS SECUNDARIA. mencionado pero en el varón homosexual puede presentarse en las cercanías del ano,
C]: LESIONES EN LOS PIES. canal anal o recto o en la mucosa oral.
Sífilis secundaria. Las lesiones secundarias pueden presentarse de una semana a

6 meses después del contagio y suelen manifestarse por erupciones de la piel (Fig.
11) y mucosas, linfangitis generalizada pero usualmente no dolorosa. Además se
suele manifestar con cefalea, fiebre, dolor articular. Aproximadamente una tercera
parte de los pacientes con sífilis primaria no tratada desarrollara sífilis secundaria ,
aproximadamente de 2 a 8 semanas después de la aparición del chancro inicial. Aquí
la bacteria se ha propagado a la sangre y generalmente compromete las palmas de
manos y plantas de los pies.
La sífilis secundaria es factible de curar si se le diagnostica a tiempo, en vista de que

las lesiones desaparecen en cuestion de semanas, algunas veces pueden durar mucho
A] mas tiempo, permitiendo que el paciente acuda a consulta y sea diagnosticado.
Sífilis tardía o terciaria. Si el paciente no ha recibido tratamiento hasta este

momento, la sífilis entra en el llamado período de latencia, período que puede durar
varios años, en donde se producen las lesiones a órganos como el corazón, grandes
vasos, SNC, y lesiones oculares.
Aproximadamente un tercio de los pacientes llega a tener éste tipo de sífilis (fig.
12) y generalmente son pacientes que carecen tanto de recursos como educación al
respecto, pues dejan que la enfermedad llegue a estos límites, afortunadamente son
pocos los pacientes que en la actualidad vemos en estos grados de ataque. Basta ver el
siguiente ejemplo para poder entender como es que se puede llegar hasta este grado
de enfermedad. (Fig. 12)
Examenes de laboratorio
Para el diagnóstico de la sífilis se cuenta con estudios de laboratorio de los cuales
B] los más importantes destacan: el estudio del treponema en campo oscuro y por
fluorescencia directa.
A través del suero se tiene dos pruebas: el VDRL (Venereal Diseases Reserch
Laboratory) y el RPR (Rapid Plasma Reagin), éstas son las llamadas pruebas NO
treponémicas y la FTAABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) ó MHA-TP
(Micro-Hemaglutinación para T. Pallidum). Y por último las pruebas de inmunoensayo
enzimático (ELISA), Western Blot reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
FIG. 12
C]

Tratamiento
La penicilina es el preferido. La dosis y la forma de aplicarla (intramuscular o
intravenosa) dependen de la etapa en que esté la sífilis. La doxiciclina se puede utilizar
como un tratamiento alternativo en personas alérgicas a la penicilina.
Penicilina G benzatínica 2,400,000 Us por semana en 3 dosis para la sífilis temprana

(primaria o secundaria) Doxiciclina 100 mgrs. VO por 21 días.
Varias horas después del tratamiento de las etapas iniciales de la sífilis, se puede
presentar una reacción llamada reacción de Jarish-Herxheimer, más frecuente en la
sífilis secundaria y puede tratarse con aspirina cada 4 hrs. y cuyos síntomas son:
• Escalofríos
• Fiebre
• Sensación general de malestar
• Dolores articulares generalizados
• Dolores musculares generalizados
• Dolor de cabeza
• Náuseas
• Erupción cutánea
Los síntomas suelen desaparecer al cabo de 24 horas. Se deben efectuar controles
séricos a los 3, 6, 12 y 24 meses para asegurarse de que la infección haya desaparecido
y se deben evitar las relaciones sexuales hasta que dos exámenes de control muestren
que la infección ha desaparecido. No deberá olvidarse nunca que este padecimiento
es de información obligatoria, así que no se debe pasar por alto su notificación las
autoridades sanitarias.
Gonorrea (Gonococcia, Blenorragia)

Introducción
Antes de entrar de lleno al tema conviene efectuar algunas consideraciones sobre el
germen productor de esta enfermedad para entender el porqué de la variabilidad al
tratamiento y las posibilidades múltiples de resistencia a los diferentes antimicrobianos
administrados, en vista de que rara vez, es analizada con detenimiento, las
características de esta bacteria.
Además de que el crecimiento paulatino de la población joven y factores

socioeconómicos como la industrialización y urbanización, así como la mayor
independencia y libertad social, económica y psicológica de la juventud, junto con la
mayor libertad con que se tratan los temas sexuales en los medios de comunicación
(pornografía, comercialización del sexo etc.), amen de la poca o nula educación sexual
plena y responsable, han contribuido a que las enfermedades de transmisión sexual
hoy en día hayan aumentado en forma considerable.
La Neisseria gonorrhoeae es el agente etiológico de esta enfermedad de transmisión

sexual, como todas las neisserias es un Diplococo Gram Negativo, intracelular
obligado, de forma de riñón o de grano de café, visualizables con microscopio de
luz como diplococos intracelulares dentro de los polimorfonucleares neutrófilos.
Su tamaño promedio oscila en los 0.8 μm de diámetro (fig. 13). Presenta problemas
para su cultivo porque es muy exigente a nivel de su nutrición y es muy sensible
a las sustancia que se encuentran en los medios corrientes de cultivo, por ello, es
que se desarrolla únicamente en cultivos especiales como el de Agar Tayer-Martin
modificado y Müller-Hinton requiere de una atmósfera con 5 a 10% de CO2.

FIG. 13 NEISSERIA GONORRHOEAE, DIPLOCOCO INTRACELULAR,
GRAM NEGATIVO CON FORMA DE RIÑÓN O GRANO DE CAFÉ EN Definición
UN FROTIS, VISTO CON MICROSCOPIO DE LUZ. CON TINCIÓN La gonococcia es una enfermedad de transmisión sexual, producida por la Neisseria
DE GRAM. gonorrhoeae (gonococo) que ocasiona una inflamación aguda de la uretra con una
importante molestia al momento de orinar y acompañada habitualmente de secreción
muco purulenta por la uretra en el varón. De un 40% a 50% puede tener una etiologia
mixta clamidia y gonococo.
En la mujer generalmente se produce una cervicitis, la cual puede pasar inadvertida

(paciente portadora asintomática), lo que aumenta el factor de riesgo de transmisión
y de complicaciones genitales en la mujer debido a que la bacteria asciende al
endometrio, trompas y cavidad pélvica llegando a generar en proceso conocido
como enfermedad pélvica inflamatoria, que con frecuencia cursa con esterilidad o
posibilidad de embarazos tubarios.
El gonococo carece de cápsula y en su estructura más externa tiene fimbrias,

compuestas de péptidos (pilis), los cuales están considerados como factores
de virulencia. En la membrana externa están presentes las proteínas I, II y III y
polisacáridos. La proteína I (Por), se extiende a través de la membrana y constituye la
base para su clasificación sexológica y es la responsable de la nutrición de la bacteria,
Las cepas de gonococos con este tipo de proteínas de alto peso molecular, son mas
resistentes a la acción bactericida del suero, la proteína II (Opa), es la responsable
de la adherencia a las células epiteliales y la proteína III (Rmp) es el sitio principal de
enlace con las inmunoglobulinas IgG.
La molécula AniA, inducida por las proteínas de membrana externa mencionadas, es

el antígeno que se ha encontrado con mayor frecuencia en los pacientes que cursan
con esta enfermedad y se cree que cumple un papel específico y primordial en la
virulencia de la bacteria.
El gonococo, contiene en su citoplasma varios plásmidos, entre ellos 2, que contienen

genes que codifican para la producción de β lactamasas causantes de la resistencia
a la penicilina, estos plásmidos pueden ser transmitidos de un gonococo a otro por
conjugación. La bacteria se reproduce por división binaria en forma asexuada. Los
gonococos se autolisan rápidamente cuando son expuestos al aire ambiente, a la
desecación, la luz ultravioleta, las sales de plata, fenol y calor húmedo 55° C.
Con la modificación empleada por Seth, el medio de cultivo de Thayer y Martin (1964),
ahora se le conoce con Agar Thayer-Martin modificado. En el año de 1973, Faur y
cols. introducen otro medio de cultivo conocido como Agar NYC para aumentar la
recuperación de cepas de Neisseria. En vista de que las muestras son tomadas de sitios
ricos en flora bacteriana (muestras orofaríngeas o rectales), ésta flora de crecimiento
rápido, si no es inoculada en los medios especiales descritos, encubrirían cualquier
gonococo que pueda estar presente en un medio no selectivo, ésta es una razón
muy importante por la que el clínico debe solicitar la incubación de la muestra en los
medios descritos y así poder tener la seguridad de que el aislamiento de gonococo
es positiva y no tener la posibilidad de falsos negativos por no utilizarse un medio de
cultivo adecuado. El cultivo se incuba a 35° C en una atmósfera de entre 3 y 5% de CO2
y por 72 hrs. debiéndose inspeccionar cada 24 hrs.
Douglas Kellogg a finales de la década de los 60, demostró que los gonococos de
colonias pequeñas, brillantes y densas, presentaban “Pili” y eran mas virulentas y
que los de colonias grandes, aplanadas, granulosas y sin brillo, no tenían “Pili” y eran
avirulentos, dándole a las primeras el nombre de colonias T1 y T2 y a las últimas las
llamó T3, T4 y T5. Actualmente se sabe que la variación en la fase gonocóccica resulta
del reordenamiento cromosómico de las cepas de Neisseria Gonorrhoeae.

Por todo lo anterior es muy importante no solamente considerar los aspectos clínicos de
la infección gonocóccica, sino tener bien claro, los aspectos microbiológicos del germen
causal ya que estos influyen en gran medida, no solamente en la sintomatología del
paciente, sino en el grado de respuesta al tratamiento, pues tenemos pacientes que son
sensibles rápidamente al tratamiento administrado y otros que no lo son tanto.
Epidemiología
La gonococcia es una enfermedad ampliamente distribuida por todo el mundo, el
grupo etario de mayor prevalencia es el de los jóvenes, entre los 15 y 24 años. Sin
embargo muestra prevalencia importante hasta los 54 años. Debemos aceptar que en
nuestro medio, es difícil contar con datos epidemiológicos confiables, en vista de que
gran número de ETS no son reportadas a los Institutos de Salud.
En Estados Unidos de Norteamérica, se calcula un promedio de 650,000 infecciones

gonocócicas nuevas cada año.
A partir de 1989 este padecimiento muestra un proceso de disminución en la frecuencia

de los casos, de prevalencia del 67 x 100,000 habitantes para ese año, a cifras de
prevalencia de 15 x 100,000 para 1998. En México carecemos de cifras exactas, pero
ocupa el 2º lugar después de la clamidiasis como patología productora de uretritis.
Mundialmente se calcula que existen 333 millones de casos de ETS anualmente, de
los cuales para las gonococias se estima que son 62 millones. En Europa Occidental se
calculan unos 16 millones de casos de ETS de las cuales para la gonococia se calculan
en 0.6 millones de casos. Riesgo de infección de hombre infectado 90% y por mujer
infectada 50-60%.
En países industrializados la prevalencia de la Gonococia en embarazadas es

relativamente baja, inferior al 1%, sin embargo en los países en desarrollo se eleva
del 3 a 15%, y la tasa de oftalmía gonocócica en el recién nacido va del 30 a 50%.
En el 8.9 % de los casos de enfermedad pélvica inflamatoria el agente causal es la
neisseria gonorrhoeae de los cuales, aproximadamente el 23 % son productoras de
betalactamasas.
Cuadro clínico
El síntoma mas importante referido por los pacientes es la disuria durante todo el
momento de la micción, al grado que en muchos casos esta se hace imposible, por
otra parte la secreción uretral que es de aspecto mucopurulenta de color amarillento
o verdoso claro característico, el enrojecimiento del meato uretral y edema de los
bordes de éste, son signos importantes y frecuentes.
La localización en el recto nos indica coito anal, en la mujer no siempre, en vista de

que la secreción puede pasar de la vagina hacia el recto. La presencia de secreción
de este tipo en niñas podría darnos la pauta hacia la existencia de abuso sexual.
El neonato puede adquirir el problema en el momento del parto sobre todo en los
centros hospitalarios en donde la profilaxis oftámica no se lleva a cabo en forma
rutinaria.
Los síntomas de la infección aparecen de 3 a 7-10 días después de la relación sexual,
sin embargo la infección puede ser asintomática en aproximadamente el 5% de los
pacientes. En la mujer pueden aparecer síntomas entre los 7 a 21 días ocasionando
disuria, secreción vaginal y en ocasiones hasta fiebre. En el 30 a 50% de los casos,
puede cursar asintomática, lo que retrasa el diagnóstico y favorece complicaciones,
pudiendo ocasionar síntomas como dispareunia, dolor pelviano y es frecuente
que muchas mujeres posteriormente, consulten por infertilidad. El contagio en el
momento del parto como se ha mencionado favorece la conjuntivitis gonocócica que
de no ser tratada en forma adecuada ocasiones úlceras corneales y posteriormente
ceguera. La presencia de gonorrea rectal condicionará inflamación de la mucosa

rectal, secreción, eritema y ulceración, heces sanguinolentas o con restos de tejido
mucoso. El sexo oral favorecerá la presencia de faringitis gonocócica, la cual puede ser
asintomática o favorecer disfagia. Puede manifestarse como gonococia diseminada
ocasionando una bacteriemia en el 0.5 a 3 % de los casos, cuando no es tratada en
forma oportuna, dos tercios de éstas bacteriemias se desarrollan en la mujer y son
factores de riesgo para ésta diseminación, la menstruación, y la deficiencia de factores
de complemento del C5 al C9 y se caracteriza por alteración articular y dermatológica,
afectado principalmente a grandes articulaciones y desarrollo de pápulas, pústulas y
bulas en las extremidades y cercanas a la articulación afectada.
Diagnóstico
Este se hace a través de los síntomas, los antecedentes epidemiológicos (coito
reciente dentro del período de incubación mencionado) y debe ser confirmado
bacteriológicamente. La muestra en el varón preferentemente deberá realizarse
antes de la micción matutina o 4 horas después de la última micción. En la mujer no
debe de haber aseo vaginal. La presencia de 4 o más leucocitos polimorfonucleares
(PMN) por campo al aumento de 1000X es muy sugestivo de uretritis y el hallazgo de
diplococos intracelulares lo confirma. Cuando el exámen directo es negativo deberá de
utilizarse el cultivo en medios adecuados ya mencionados y se obtiene un crecimiento
significativo entre las 18 y 24 hrs. de cultivo.
Tratamiento
Son varios los esquemas que se pueden utilizar para el tratamiento de la blenorragia.
A continuación se enlistan en la tabla 8 los esquemas más utilizados.
En infecciones faríngeas no complicadas:
El uso de fluoroquinolonas en varias partes de EUA se ha proscrito en vista de la
mala respuesta, además de la resistencia observada. No son recomendadas a su vez
en aquellos pacientes que adquirieron la infección en Asia, las islas del pacífico o
Hawai y en los casos de homosexuales. En el caso de la cefixima, éste fármaco no se
encuentra disponible en EUA en su presentación oral, por lo que se ha recomendado la
utilización de espectinomicina a dosis única de 2 grs. intramuscular sin embargo este
medicamento tampoco es factible de conseguir, por lo que en EUA no hay tratamiento
oral disponible para la gonococia.
TABLA 8 ESQUEMAS EN INFECCIONES GONOCÓCICAS GENITAL Y RECTAL NO COMPLICADA.
MEDICAMENTO DOSIS VÍA FRECUENCIA

Cefixima 400 mgrs. Vía oral Dosis única.
Ceftriaxona 125 mgrs. Intramuscular Dosis única mas
Azitromicina 1 gr. Via oral Dosis única.
Doxicilina 100 mgrs. Via oral c/12 hrs 7 días.
Ofloxacino 400 mgrs. Via oral. Dosis única.
Levofloxacino 250 mgrs. Via oral Dosis única.
Ciprofloxacino 500 mgrs. Via oral Dosis única.
MEDICAMENTO DOSIS VÍA FRECUENCIA

Ceftriaxona 125 mgrs. Intramuscular Asociado a
Azitromicina 1 gr. Vía oral Dosis única ó
Doxiciclina 100 mgrs. Vía oral c/12 hrs. 7 dias

Medidas de prevención
En todo paciente con diagnóstico establecido de uretritis gonocócica, debe ser
valorada la pareja sexual a quien también se le dará tratamiento. Los casos deberán
ser reportados a los centros de salud en los departamentos de epidemiología para
su control. Deberá de descartarse otra enfermedad de transmisión sexual asociada,
esto principalmente por la persistencia de la sintomatología cuando la gonococcia está
asociada a algún otro germen como chlamydia o ureaplasma ó VIH o sífilis. Como es
el caso de la mala respuesta al ciprofloxacino o a la ceftriaxona en el caso de uretritis
por chlamydia. A los pacientes se les deberá indicar abstinencia sexual hasta después
de una semana del tratamiento. En vista de que el gonococo antes de su penetración y
fijación en la mucosa afectada es fácil de remover a través de la micción, se recomienda
ésta, después de la relación sexual como medida de prevención. Como complicaciones
tenemos prostatitis, síndrome de Reiter, estenosis uretral, epididimitis entre otros.
Chancroide o chancro blando

Definición y sintomatología
El chancro blando o chancroide es una enfermedad que se contagia por contacto sexual
y es producida por una bacteria Gram negativa llamada Haemophilus Ducreyi.
Puede estar asociada con el VIH motivo por el cual hay que investigar el posible contagio
de los pacientes con este virus. Después de una semana aproximadamente de haber
tenido la relación sexual con una persona infectada por chancro blando comienzan los FIG. 14 FOTO DEL HAEMOPHYLUS DUCREYI, ESTREPTOBACILO
GRAM NEGATIVO CAUSANTE DEL CHANCROIDE PERTENECE A
síntomas de contagio como lo es, la presencia de una mancha inflamada, que puede
LA FAMILIA DE LAS PASTEURELLACEAE.
degenerar hacia una ampolla con material purulento, lo que causa dolor, ésta lesión al
reventar ocasiona una ulceración relativamente profunda de bordes bien definidos, con
coloración rojiza que se conoce como Chancro blando o chancroide. Esta úlcera contiene
en su interior material de tipo purulento, lo que le distingue del chancro sifilítico.
Las lesiones pueden salir a nivel de los muslos, genitales externos de donde pueden
extenderse a cualquier parte del cuerpo. En la mujer podrían pasar inadvertidas o ser
confundidas con alguna otra lesión o tender a la curación, sin embargo la infección
avanza y se aloja a nivel de los ganglios inguinales causando el bubón clásico o
crecimiento ganglionar con inflamación y a veces supuración.
La ulceración tiene las siguientes características:

• Tiene un tamaño que va de los 3 a 5 mm. de diámetro
• Los bordes son irregulares, gruesos, definidos pero no uniformes.
• La base de la lesión es grisácea, cubierta con material purulento.
• Puede sangrar con facilidad, al tomarse muestras del fondo de la lesión y
• Es dolorosa.
Los lugares en donde se presenta en el varón, generalmente no circuncidado, son:
Prepucio, el surco coronal, el cuerpo del pene, meato uretral, glande y escroto.
Característicamente las mujeres pueden presentar varias lesiones, 4 o más, que no
son tan dolorosas como en el hombre y en este aproximadamente la mitad de éstas
presentarán tan solo una lesión. El diagnóstico diferencial mas importante debe ser
con el chancro sifilítico, hay que descartarlo a través de investigación de treponema
en campo oscuro, pero, la presencia de una o varias lesiones dolorosas, el crecimiento
ganglionar inguinal muy sensible es muy sugestiva y cuando este se infarta y se vuelve
supurativo, son datos prácticamente patognomónicos de chancroide.
Diagnóstico
Se elabora a través de la identificación de las lesiones, definiendo sus características,
junto con la verificación de lesión ganglionar “bubón”, no hay pruebas sanguíneas para
el diagnóstico de chancroide,

Tratamiento
Entre los medicamentos de 1ª línea se encuentran:
Azitromicina 1 gr. V.O. Dosis única, la Ceftriaxona 250 mgrs. IM en dosis única, la
Ciprofloxacina 500 mgrs. VO cada 12 hrs. por 3 días y la Eritromicina 500 mg. VO
cada 6 hrs. por 7 días. En caso de presentarse el bubón, con frecuencia debe ser
puncionado o desbridado quirúrgicamente. Sobre todo en aquellos pacientes que
tiene ulceras dolorosas durante mucho tiempo y que se acompañan de bubón, éstos
pacientes son en quienes mas se debe sospechar VIH.
Complicaciones y medidas preventivas

Todo paciente con sospecha de chancroide debe ser investigado para VIH, sífilis, herpes
genital. Como toda infección venérea, el evitar las relaciones sexuales con personas
de alto riesgo, (que se sepa que pueda padecer alguna ETS) es importante. El uso de
preservativo tanto en el hombre como en la mujer, puede minimizar el riesgo.
Uretritis No Gonocócica (UNG)

(Chlamydiasis, Ureaplasma urealyticum, micoplasma genitalium ó micoplasma
hominis).
Etiología y prevalencia
La causa mas frecuente de uretritis No gonocócica (UNG), es la Chlamydia trachomatis
cepas D a la K que tiene especial afinidad por la uretra, y que causa sintomatología
similar a la uretritis gonocócica pero con algunas variantes. 50% o mas están causadas
por chlamydia, hasta un 30% no se encuentra el agente.
En principio, la realización de una tinción de Gram en todo paciente que curse con
secreción uretral mucopurulenta en la que resulte negativo demostrar micoorganismos
intracelulares Gram negativos en el examen microscópico, habrá que pensar en la
posibilidad de UNG por chlamydia. Las pruebas relativamente recientes de amplificación
del ADN han demostrado precisión en el diagnóstico de UG y UNG en la primera orina de
la micción matutina en poblaciones de alto riesgo, sin embargo en nuestro medio son
pruebas de difícil acceso, con las que habitualmente no contamos. La prevalencia del
padecimiento varia de acuerdo a los grupos de edad pero es propia de grupos entre los
15 a 25 años, con mucha menor presentación en varones de mayor edad.
Sintomatología y diagnóstico
La uretritis se caracteriza por la presencia de secreción uretral de aspecto
blanquecino, menos espeso que en la Uretritis Gonocócica, (semeja a la regurgitación
de leche de los lactantes), o de característica mucopurulenta, se presentan además
las alteraciones propias de la uretritis como son el ardor miccional, el aumento en la
frecuencia miccional etc. el antecedente de la relación sexual. Tiene un periódo de
incubación mayor de 7 a 21 días pero a veces es mayor. De 1 a 5 semanas
Es importante documentar la uretritis con algunas de las siguientes pruebas: > de 5
leucocitos por campo microscópico valorado con objetivo de inmersión en aceite de
la secreción uretral teñida con Gram; una prueba de esterasa leucocitaria positiva en
la primera orina del día o > de 10 leucocitos por campo microscópico de alta potencia
(inmersión) detectados en la primera orina de la mañana. Inmunofluorescencia
drecta que tiene un 90% de sensibilidad o PCR 95% pero ésta es cara y poco accesible
en nuestro medio. Si no es posible documentar la uretritis con éstas pruebas, es
necesario tener un seguimiento estrecho del paciente, sobre todo si es de alto riesgo
y si sabemos que el paciente no volverá a consultar su problema, solo en estos casos,
es posible dar un tratamiento empírico, tanto al paciente como a la pareja sexual.
Hay que tomar en cuenta que muchas de las infecciones por chlamydia no causan
una sintomatología importante, sobre todo en mujeres, hasta que presentan datos

de enfermedad pélvica inflamatoria y es posible que en este momento ya exista
afectación tubaria, infertilidad o posibilidad de embarazo ectópico tubario.
Tratamiento
El tratamiento debe de iniciarse tan pronto como sea posible, sin olvidar por este
motivo, la realización de las pruebas indicadas. Los esquemas de dosis única ofrecen
ventajas en cuanto a que son mejor aceptados y el apego del paciente al tratamiento
se logra más que con los tratamientos de varios días.
La infección por chlamydia, puede ser tratada con antibióticos de 1ª línea como:
Azitromicina 1 g. dosis única por VO ó con Doxiciclina, 100 mgr. VO cada 12 hrs. por
7 días. Cuando se usa éste ultimo tratamiento, conviene comentar al paciente que la
secreción puede ceder a los pocos días de tratamiento pero, deberá de completar
el esquema señalado para evitar la recurrencia o el mal control de la enfermedad.
Para los pacientes que sean alérgicos a estos medicamentos o que desarrollen
intolerancia a los mismos se les puede ofrecer tratamientos de 2ª línea como la:
Eritromicina 500 mgrs VO cada 6 hrs, por 7 días u ofloxacino 400 mgrs. cada 12
hrs. VO por 7 días. Recordar el tratamiento a la pareja sexual en la misma forma, o
referirla para valoración médica.
En mujeres que presentan cervicitis, recordar que ésta puede ser del tipo gonocócico
o por chlamydia fundamentalmente, por la dificultad que representa efectuar
pruebas diagnósticas precisas en estas pacientes y por la frecuencia del abandono
de la consulta, deberán recibir tratamiento empírico tanto para cervicitis Gonocócica
como para cervicitis no gonocócica.
En la uretritis recurrente habrá que definir, cuales son los pacientes que no llevaron
adecuadamente el tratamiento o tuvieron nuevamente relación sexual con la pareja
contaminante, deberá descartarse la presencia de Tricomona vaginalis a través de
un frotis húmedo y cultivo uretral. Con el tratamiento a base de Metronidazol 2 gr. en
dosis única por VO., o eritromicina base, 500 mgrs. cada 6 hrs. por 7 días podremos
obtener tanto el control de posible T.Vaginalis, como para otros micoplasmas
genitales que no hayan sido descubiertos o sospechados.
Complicaciones
En el varón las epididimitis y prostatitis son frecuentes después de la uretritis, sobre
todo si se ha tenido retardo en el inicio del tratamiento o este no se ha efectuado
en forma adecuada. Salpingitis en la mujer puede coincidir con hidrocele de tipo
inflamatorio además. El diagnóstico diferencial de la epididimitis incluirá la posible
torsión testicular, la orquiepididimitis por otros gérmenes, sobre todo cuando el
paciente manifiesta además fiebre, el infarto y/o el absceso testicular, tuberculosis o
tumor testicular. Puede presentarse problemas de fertilidad.
Linfogranuloma venereo (LGV)

El linfogranuloma venéreo es un padecimiento de transmisión sexual, ocasionado
por las cepas L1-L2 y L3 de Chlamidya Trachomatis que tiene afinidad por el sistema
linfático, produciendo la linfadenopatía a nivel de los ganglios inguinales linfáticos.
Descrito inicialmente por Wallace en 1833 y posteriormente en 1913 por Durand,
Nicolas y Favre.
Síntomas
La sintomatología del LGV es variada suele iniciar con una pequeña ulceración o
llaga en el pene u órganos genitales femeninos, la cual no es dolorosa y suele pasar
inadvertida, se inicia desde unos 2 a 5 días después del contacto hasta un mes
después de él. Puede haber enrojecimiento de la piel circundante a la lesión y esta se

FIG. 15 LESIÓN INGUINAL CARACTERÍSTICA DEL LGV.
desarrolla en el sitio de entrada del germen, suele tener una remisión espontánea y
de 2 a 3 semanas después, el área inguinal, a medida que se inicia la lesión ganglionar,
presenta aumento de volumen, los ganglios inguinales se inflaman favoreciendo el
“bubón” característico que generalmente es unilateral, el cual puede formar un
absceso y/o drenarse espontáneamente. (fig. 15)
Los ganglios rectales pueden estar alterados en los pacientes homosexuales o aquellos
que tengan relación por el recto. Existe inflamación del recto y dolor a la defecación,
diarrea, estreñimiento, hinchazón de labios menores y mayores en la mujer. Flujo
purulento o de sangre a través del recto (heces sanguinolentas), dolor en el momento
de la evacuación. Puede haber supuración a través de los ganglios inguinales abiertos.
En grados severos, puede haber trayectos fistulosos entre vagina y recto. Además
cefalea, fiebre, ataque al estado general con artralgias y dolor óseo. Algunas mujeres
sin embargo pueden cursar asintomáticas.
Puede haber manifestaciones de “elefantismo” (hinchazón importante de los

genitales). Los estrechamientos del recto se desarrollan cuando el paciente no ha
recurrido a la atención médica.
El paciente con LGV, permanece portador de la patología mientras las lesiones

permanezcan activas, situación que debe ponernos en alerta para prohibir la actividad
sexual hasta la desaparición de las lesiones.
Tratamiento
La doxiciclina 100 mgrs V.O. cada 12 hrs. durante 14 días, aunque en algunos estudios
la recomiendan hasta por 21 días. O tratamiento con eritromicina 500 mgrs. V.O.
4 veces al día por 14 días y como tratamiento alterno la utilización de Tetraciclina
500 mgrs. V.O. 4 veces al día por 14 días. Estas se encuentran contraindicadas en el
embarazo.
Deberá efectuarse una punción por aspiración de los ganglios infartados o fluctuantes.
La Incisión o drenaje y la escisión de la lesión inguinal puede retardar el tiempo de
cicatrización. Aquellos pacientes con enfermedad avanzada requerirán tiempos de
tratamiento mayores y en los que existan fístulas o estenosis como complicación de la
enfermedad, necesitarán tratamientos quirúrgicos para su corrección.
Prevención
Como toda enfermedad de transmisión sexual, el evitar los contactos con múltiples
parejas, el conocer los hábitos sexuales de la pareja, el uso del preservativo, así como
el tratamiento adecuado de los casos reportados y sus parejas, podrán evitar los
contagios en gran medida, recordar que el preservativo no es eficaz si la piel expuesta
al germen no esta cubierta adecuadamente.
Granuloma inguinal (donovanosis)

Definición
El granuloma inguinal esta causado por el Calymmatobacterium Granulomatis,
también llamada Klebsiella granulomatis debido a que a través de la reacción de
cadena de polimerasa (PCR), el parecido a la klebsiella es de un 99%. Es un bacilo
intracelular Gram negativo. La enfermedad está caracterizada por la presencia de
lesiones ulcerativas en los genitales, pueden ser endémicas en algunas regiones, es
conocida también como (Donovanosis, granuloma genitoinguinal, ulceración lupoide
de la ingle, ulcera serpiginosa de la ingle). (Fig. 16 y 17)

FIG. 16 ULCERACIONES TÍPICAS DEL GRANULOMA INGUINAL,
La ulcera inicia de 10 a 14 días después del contacto sexual con persona infectada, es EN EL PENE, LAS ULCERAS SE PARECEN Y PUEDEN SER
la primera manifestación, no es dolorosa y puede progresar hasta la destrucción de CONFUNDIDAS CON EL CHANCRO SIFILÍTICO. EL TÉRMINO
los tejidos superficiales con abundante presencia de moco y sangre, son lesiones muy SERPIGINOSO SE REFIERE A QUE EN UN EXTREMO DE LA
vascularizadas y sangran con facilidad y puede presentarse superinfección con otro ÚLCERA SE VA CICATRIZANDO Y EN EL OTRO SE EXTIENDE,
tipo de gérmenes. Se localiza en el hombre en el prepucio y en la mujer en los labios PUDIENDO CONFLUIR EN OTRA ÚLCERA.
mayores o menores y en las márgenes del recto. (Fig. 17) Rara vez se encuentran
lesiones en la vagina ó cervix. Es rara la adenopatía inguinal.
Diagnóstico
Está basado en la historia sexual del paciente, el examen físico que revela la úlcera
característica, la biopsia de la ulcera y su tinción con coloración de Wrigth ó Giemsa. Los
cuerpos de Charles Donovan confirman la enfermedad, se observan en el citoplasma
de los fagocitos mononucleares o histiocitos, y aparecen de un color púrpura intenso.
El diagnóstico podría requerir mas de una muestra debido a que el organismo tiene
una distribución irregular y a la cantidad de microorganismos presentes.
Tratamiento
El tratamiento recomendado es a base de Trimetoprim con sulfametoxasol. Tabletas
FIG. 17 GRANULOMA EN LAS MÁRGENES DEL RECTO.
de doble potencia V.O. 2 veces al día por un mínimo de 3 semanas.

Doxiciclina 100 mgrs. V.O. cada 12 hrs. por un mínimo de 3 semanas.
Eritromicina 500 mgrs. V.O. cada 6 hrs. por 3 semanas.
El tratamiento debe ser dado hasta que las lesiones queden completamente
cicatrizadas, pues de lo contrario el problema puede reactivarse y la infección puede
llegar hasta los huesos, hígado etc.
Infección por virus de papiloma humano

(VPH)
Por la frecuencia con la que actualmente se esta observando la infección por
VPH conviene establecer algunas consideraciones importantes en cuanto a sus
antecedentes y la forma en que como este virus es propagado, no solamente a través
de la actividad sexual.
Antecedentes
El virus del papiloma humano es un grupo grande de virus de los cuales se han
identificado más de 100 tipos, de éstos cerca de 40 son transmitidos sexualmente
e infectan el aparato genital masculino y femenino. De estos, el grupo de tipos
considerados de alto riesgo (de producir cáncer) está constituido por al menos 15
FIG. 18 TINCIÓN WRIGTH. FIG. 19 CUERPOS DE CHARLES DONOVAN EN

UN GRAN HISTIOCITO, (FLECHA) ORGANISMO
OVAL, COLOR PURÚREO FUERTE, EN FORMA DE
BASTONES ENCAPSULADOS. TINCIÓN DE WRIGTH.

FIG. 20 DIVERSOS TIPOS DE VERRUGAS DEL PENE,
(CONDILOMAS ACUMINADOS, O VERRUGAS VENÉREAS) EL tipos. El virus del papiloma humano produce infecciones de piel y también afecta las
ASPECTO DE COLIFLOR ES CARACTERÍSTICO DE LAS LESIONES, mucosas del tracto anogenital, el oral (boca, garganta) y la vía respiratoria.
LAS CUALES PUEDEN SER MUCHO MENORES EN TAMAÑO Y POR
TAL RAZÓN CON FRECUENCIA PASAR DESAPERCIBIDAS YA QUE En la piel las lesiones más frecuentes son las verrugas cutáneas. Sin embargo, las
NO GENERAN NINGUNA SINTOMATOLOGÍA. lesiones anogenitales incluyen las verrugas genitales (condiloma acuminado, cresta
de gallo) que son formaciones carnosas con aspecto de coliflor que aparecen en las
zonas húmedas de los genitales. Las verrugas genitales, por lo común, son causadas
por los tipos VPH-11 y VPH-16. Estos tipos de VPH también pueden producir verrugas
en el cuello del útero, en la vagina, la uretra y el ano. (Fig. 20)
En la boca y garganta el virus del papiloma humano produce el papiloma oral y

el papiloma laríngeo. También producen el papiloma de la conjuntiva del ojo y el
papiloma nasal.
Este virus esta relacionado con alteraciones del epitelio del cuello uterino denominadas
neoplasia intraepitelial cervical (NIC), las cuales se han clasificado en tres grados 1, 2 y
3. La NIC 3 en particular se considera una lesión precancerosa precursora del cáncer
cervicouterino.
A] Los virus del papiloma humano también están relacionados con varios tipos de cáncer,
entre los cuales se incluyen: cáncer del cuello del útero (cervicouterino) y cáncer de
varios órganos, tales como: amígdala, faringe, esófago, mama, próstata, ovario, uretra
y de piel. Muchos tipos de VPH pueden causar resultados anormales en la prueba de
papanicolaou. El virus de papiloma Humano VPH, es el agente productor de cáncer
cervicouterino y de su lesión precursora. Lesión conocida como lesión intraepitelial
escamosa (LIE). Estas lesiones son mas frecuentes en pacientes portadores de Virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y asociados a malos resultados en los tratamientos,
por ello es de importancia capital investigar como interactúan el VPH y VIH, cuando
estos coexisten en un mismo paciente.
Epidemiología
Estudios realizados en los Estados Unidos han demostrado que la infección por el VPH
B] es muy frecuente entre la población. Se calcula que un 1% de la población sexualmente
activa tiene verrugas genitales; 4% de la población podrían tener lesiones por VPH
si se evalúan mediante la colposcopía; cerca de un 10% de la población serían VPH
positivos aunque tendrían una colposcopía negativa y, por último, un 60% de la
población podrían tener anticuerpos detectables en su cuerpo que indicarían que en
algún momento se han expuesto a algún tipo de virus del papiloma humano.
El VPH es mas común de lo que uno pudiera pensar, la OMS en el 2001 calculó que
alrededor de 630 millones de personas en el mundo eran portadoras de VPH, para el
2002 la agencia internacional para la investigación del cáncer, registro 12,516 nuevos
casos y 5,777 muertes por este padecimiento tan solo en México, es decir 12 mujeres
mueren diariamente por cáncer cérvico uterino en nuestro país. En mujeres jóvenes
la frecuencia de infección con el VPH es muy alta: hasta un 50% de las mujeres
adolescentes y adultas jóvenes adquieren la infección por el VPH en los primeros
C] 4-5 años de tener una vida sexual activa. De éstas mujeres hasta un 25% de las que
se infectan por VPH desarrollan lesion intraepitelial escamosa de bajo grado (LIE).
No obstante, en estas mujeres jóvenes el 90-95% de las infecciones curan solas, sin
ningún tratamiento.
La frecuencia de la infección por el VPH es tan alta en mujeres jóvenes sexualmente

activas, que una persona puede infectarse, curarse de la infección y volverse a
infectar por un nuevo tipo de VPH, que a su vez cura espontáneamente después de
algún tiempo.

E.F. Dunne y cols. (2007) publican la prevalencia por edad de VPH en mujeres en los
EUA, haciendo notar que existe un pico entre los 20 y 24 años, que está relacionado al
inicio de la vida sexual activa y disminuye poco a poco con la edad cuando se supone
que aumentan las relaciones monógamas, además, como se ha comentado, la infección
por VPH puede ser controlada y eliminada por el sistema inmunológico (Tabla 9).
Tabla 9.- Prevalencia de VPH por edad, EUA.

EDAD PREVALENCIA
5 A 19 24.5%
20 A 24 44.8%
25 A 29 27.4%
30 A 39 27.5%
40 A 49 25.2%
50 A 59 19.6%
GLOBAL DE 14 A 59 26.8%
Dunne E.F. JAMA 2007
En un estudio efectuado en Costa Rica, para evaluar una vacuna contra el VPH, se
encontró que un 26.4% de las 7234 mujeres participantes, tenían infecciones por VPH;
un 18% de las mujeres estudiadas se encontraban infectadas por solo un tipo de VPH
y un 8.2% se encontraban infectadas por al menos dos tipos de VPH. Un 24.4% de
las mujeres menores de 25 años de este estudio se encontraban infectadas con virus
VPH oncogénicos, (alto riesgo). La frecuencia de infección con virus oncogénicos en las
mujeres de 35 a 44 años fue de un 9,7%; en las mujeres de 45-54 años fue de 9.8% y en
las mujeres de 65 años y más la frecuencia de infección fue de 12.6%.
En este estudio el VPH 16 fue el virus de alto riesgo que se encontró con mayor
frecuencia (3.6% de la población estudiada). Por su parte, los tipos 16, 58, 18 y 31 fueron
los tipos de VPH que se encontraron con más frecuencia en las mujeres diagnosticadas
con NIC 3 y cáncer.
En el mundo la mayor frecuencia de VPH de alto riesgo se encuentran en África y

América Latina (los virus más frecuentes son VPH 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y
58) De éstos el más frecuente en América Latina es el VPH-16. En Centroamérica y
Sudamérica también son frecuentes los virus de alto riesgo VPH-33, VPH-39 y VPH-59.
Modo de transmisión del VPH

Cualquier persona que tenga cualquier tipo de actividad sexual, que implique contacto
genital podrá contagiarse con el VPH, por lo que es posible contagiarse sin tener una
relación sexual con penetración. En vista de que la mayoría de las personas infectadas
no presentan ninguna sintomatología, pueden transmitir el virus sin saberlo y en vista
de que el virus es altamente contagioso es posible contagiarse con una sola exposición
al virus. Se supone que la mayoría de los contagios se dan en los 2 primeros años de
iniciada la actividad sexual. De acuerdo con la OMS dos tercios de las personas que
tienen contacto sexual con personas infectadas desarrollarán la infección por VPH en
3 meses.
Existe la posibilidad de que por otras razones, como la utilización de instrumental

médico contaminado, el uso de juguetes sexuales pueda ser transmitido el VPH.
Otra forma de contagio, aunque poco frecuente, es de la madre al niño durante el

parto en los casos que existen verrugas genitales en el canal vaginal. En estos casos
puede producirse en el niño un cuadro denominado papilomatosis laríngea. Este
tipo de transmisión del virus es poco común y se previene practicando una cesárea
en el momento del parto. Las verrugas vulgares pueden autoinocularse. Las verrugas
genitales pueden transmitirse por contacto directo de la piel con las verrugas.

Virus de papiloma de bajo riesgo
VPH de bajo riesgo se les llama a aquellos cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo y
son el VPH 6, 11, 40, 42, 53, 54 y 57. Los tipos de VPH de bajo riesgo pueden causar
cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al
cáncer. No son perjudiciales y desaparecen con el tiempo.
Virus de papiloma de alto riesgo

Los VPH de alto riesgo son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en
los casos de cáncer de cuello uterino e incluyen el VPH 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52,
56,58,59. De estos tipos los VPH 16 y 18 son, sin duda, los más importantes dado que
se encuentran con más frecuencia vinculados al cáncer cervicouterino.
Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud a

nadie. Pero, en ocasiones, la infección por este tipo de virus puede provocar cambios
celulares. Con el tiempo, estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no
son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no
desaparece durante años) aumenta el riesgo de padecer cáncer.
Período de incubación
Es muy variable. Por lo general de dos a tres meses, aunque puede ser de años. La
mayoría de las infecciones transcurren sin lesiones aparentes y desaparecen sin
dejar evidencias de la infección. Un porcentaje pequeño de las infecciones persisten
al cabo del tiempo (5-10%) provocando lesiones que podrían evolucionar a lesiones
precancerosas (neoplasia intraepitelial cervical grado 3, NIC 3) o cáncer al cabo de los
años (10 a 12 años).
Sintomatología
La mayoría de personas infectadas por el VPH no muestran sintomatología alguna. Por
lo general las mujeres que se efectúan chequeos a través del estudio de Papanicolaou,
se enteran de que son portadoras, sin embargo no manifiestan ningún síntoma,
motivo por el cual, es importantísimo que toda mujer con vida sexual activa se realice
estos chequeos por lo menos una vez al año en forma sistemática.
Hechos de relevancia en la infección por VPH

• La gran mayoría de las infecciones por el virus del papiloma humano remitirán
espontáneamente sin dejar secuelas graves.
• El tiempo habitual de resolución espontánea de las infecciones transitorias por VPH
es de 6 a 18 meses.
• Es necesario que se dé una infección por VPH de alto riesgo persistente para el
desarrollo, mantenimiento y progresión a neoplasia cervical intraepitelial grado 3
(NIC-3).
• El cáncer de cuello uterino constituye una complicación poco habitual de una
infección cervical común producida por un VPH de alto riesgo.
Factores de riesgo asociados al VPH para desarrollar Ca. C.U.

Como se mencionó anteriormente solo una parte de las infecciones crónicas por
VPH evolucionan de neoplasia intraepitelial cervical I (NIC I) a NIC II, NIC III y cáncer
cervicouterino. Otros factores de riesgo asociados al VPH que son determinantes para
que la evolución hacia el cáncer se dé, se enlistan a continuación:
• Conducta sexual
• Consumo de tabaco.
• Mujeres con alto número de embarazos
• Sistema inmunológico deprimido.
• Uso prolongado de anticonceptivos
• Malnutrición.

Conducta sexual: Se considera el principal factor de riesgo. El inicio precoz de
relaciones sexuales (antes de los 20 años) y el número de compañeros sexuales
aumentan el riesgo de cáncer cervicouterino. La presencia de VPH en mujeres con
una sola pareja es menor que aquellas que tienen varias parejas. 20% promedio
para aquellas con una sola pareja contra 75% con varias. La promiscuidad sexual del
hombre también constituye un factor de riesgo dado que en sus múltiples contactos
sexuales se contamina con virus de papiloma humano que trasmite después a su
pareja.
En población de prostitutas la frecuencia de infección por virus de alto riesgo VPH-16,

18, 31 y 58 es hasta 14 veces más frecuente que en la población general.
Consumo de tabaco. Las mujeres fumadoras tienen un riesgo mayor de padecer de

cáncer del cuello uterino que las mujeres no fumadoras. Estudios de investigación han
demostrado que en el moco cervical, hay una concentración elevada de sustancias
provenientes del tabaco.
Alto número de embarazos. Los cambios hormonales que ocurren durante el

embarazo favorecen el desarrollo de las infecciones por VPH.
Sistema inmunológico deprimido. Factores genéticos o enfermedades,

medicamentos, consumo de drogas, etc. que provocan la depresión del sistema
inmunológico de la persona, predispone al desarrollo de cáncer anogenital y del
cuello uterino ante la presencia de la infección por VPH.
Uso prolongado de anticonceptivos. El uso prolongado de anticonceptivos se ha

vinculado con la persistencia de infecciones por virus del papiloma humano. Las
mujeres que utilizan anticonceptivos orales por más de 5 años duplican el riesgo de
contraer cáncer cervicouterino.
Factores nutricionales. Aunque los estudios científicos no son concluyentes se

considera que una dieta baja en antioxidantes, ácido fólico y vitamina C, favorece
la persistencia de la infección por virus de papiloma humano y la evolución de las
lesiones de NIC I a NIC II, III y cáncer cervicouterino.
Modos de detección del VPH o técnicas diagnósticas

• Apreciación clínica
• Peneoscopía
• Papanicolaou
• Elisa (P16)
• Inmunohistoquimica
• Diagnóstico molecular
Peneoscopia: valoración con el mismo colposcopio de los ginecólogos para encontrar
lesiones de tipo condiloma plano, mosaiciforme, papilar micropapilar, papulares o
macular. Y diagnosticar por ejemplo lesiones del tipo de los condilomas, enfermedad
de Bowen, eritroplasia de queyrat o papulosis Bowenoide.
Técnicas de diagnóstico molecular:

Los virus pueden ser identificados a través de Captura Hibrida II. ó reacción de cadena
de polimerasa (PCR). RFLPs. (fenotipos).
PCR: El ADN se desnaturaliza, las cadenas simples se aparean con un par de

oligonucleotidos sinéticos específicos en el extremo 5 del gen y en el extremo 3

del mismo en la cadena opuesta, la ADN polimerasa sintetiza 2 nuevas cadenas. Al
duplicar el número de cadenas es más fácil diagnosticar.
La carga viral puede ser estimada a través de la comparación de la señal generada

por 1 pg/ml de VPH; las muestras que emiten una señal mayor de 1 son consideradas
positivas para el respectivo grupo de VPH y las cargas virales pueden variar desde
indetectables: menos de 400 copias/ml, hasta superiores al límite de detección: mas
de 750,000 copias/ml. Cargas virales que permanecen altas y sobre todo si son de
VHP de alto riesgo es importante el seguimiento y control de estos casos.
PCR y captura de híbridos son las técnicas mas sensibles y especificas para el
diagnóstico de VPH, en las mujeres existe el fenómeno de el sobre diagnóstico y en el
varón esta subdiagnosticado lo que permite o se traduce en un mal manejo o manejos
innecesarios de la enfermedad.
Vacuna contra el VPH

En general las vacunas van a estimular la respuesta citotóxica de las células T y van
dirigidas, las vacunas profilácticas a las proteínas virales en especial a la L1 (partículas
parecidas a virus (VLPs ó virus like particles) y las vacunas terapéuticas (algunas aun
en trámite) dirigidas al ADN viral. Y al conocimiento de las proteínas E6 y E7.
En este momento varias vacunas contra el virus del papiloma humano se encuentran
en investigación. No obstante, solo una ha sido aprobada para su uso en seres
humanos por la Food en Drug Administration de los Estados Unidos (FDA). La vacuna
combate la enfermedad y crea resistencia. No es un virus vivo ni muerto. La vacuna
previene las infecciones de los VPH tipo 6, 11, 16 y 18. Es una vacuna que no contiene el
VPH y por ello no hay peligro de contagiarse para aquellas personas que se apliquen
las tres dosis recomendadas.
Las pruebas realizadas en la vacuna demuestran únicamente problemas menores.

Algunas personas presentan un poco de fiebre tras ser vacunadas. Otras tienen un
poco de irritación en el área donde se colocó la vacuna. Tiene alrededor de 95 a 100%
de efectividad contra el VPH tipo 6, 11, 16 y 18. La vacuna combate la enfermedad y
crea resistencia.
El FDA aprobó la vacuna en niñas y mujeres con edades entre los 9 y 26 años. Es
preferible vacunarse antes de comenzar cualquier actividad sexual. Son 3 inyecciones.
Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después.
La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera. La vacuna no
trata ni cura el VPH ya adquirido. La inyección ayuda a que una persona que ya tiene
algún tipo de virus no se infecte por los otros tipos. Por ejemplo, si se tiene el tipo 6,
la vacuna lo protegerá de adquirir el tipo 16.
El VPH puede desaparecer por acción del sistema inmunológico de la persona afectada
sin causar daños a la salud.
Los tipos 16 y 18 de VPH son los responsables del 70% de los casos de cáncer cervical.
Los tipos 6 y 11 son los causantes del 90% de las verrugas genitales.
Es preferible NO aplicar la vacuna a: (posibilidad de desarrollo de una respuesta
inmune indeseable)
• Embarazadas
• Antecedente de alergias previa a otras vacunas
• Paciente con patología inmune o de coagulación
• Pacientes que han sido hemotransfundidos 6 meses previos
• Receptores de vacuna de productos inactivos 14 días anteriores
• Y receptores de vacuna de productos vivos 21 días anteriores.

Tratamiento
No existe tratamiento para el VPH en sí. Hay tratamientos para los problemas de
salud que el VPH puede provocar, por ejemplo las verrugas en los genitales, cambios
cervicales y cáncer de cérvix.
Existen muchas opciones de tratamientos para las verrugas en los genitales. Pero
incluso después de que las verrugas son tratadas existe la posibilidad de que el virus
siga ahí y pueda ser transmitido a otros. Si las verrugas no son tratadas pueden
desaparecer, permanecer en el mismo estado o aumentar en tamaño y cantidad y aun
no provocar cáncer.
Queratoliticos: (podofilina), se usa como cáustico, la podofilotoxina es la parte activa

de la planta podofilina y actúa como agente citotóxico activo, con afinidad a proteínas
micro tubulares del uso mitótico. Las cuales impiden el ensamble normal del huso y la
mitosis de las células epidérmicas, se le detiene en metafase.
Existe la extirpación quirúrgica para el tratamiento de las verrugas y será el profesional

de la medicina quien sugiere el tratamiento adecuado para cada caso, como sería la
aplicación de tintura de Podofilina (fármaco antimitótico) que destruye a las verrugas,
es importante la administración únicamente en el sitio de la verruga, en vista de
que la diseminación del liquido en la piel sana, causa quemaduras de la piel, con
el consecuente dolor o irritación local. Además en caso de ser biopsiada una lesión
condilomatosa que previamente fue tratada con podofilina, puede ocasionar cambios
histológicos que el patólogo puede confundir con un carcinoma escamoso de pene.
Antineoplásicos: 5- Fluorouracilo (5FU) es un análogo del uracilo, que bloquea la

reacción de metilación de ácido desoxiuridílico en ácido timidílico, interviniendo así
la síntesis de ADN e inhibe en grado un poco menor la formación de ARN. Genera un
desequilibrio metabólico y con él, la muerte de células de crecimiento rápido. Puede
favorecer una intensa irritación de la piel.
Inmunomoduladores: El imiquimod 5% es un intensificador inmunitario

tópicamente activo, que se administra en forma de crema, estimulando la acción de
citoquinas, (mediante la activación de receptores tipo Toll, que estimulan la secreción
de citoquinas proinflamatorias: Interferón alfa y gamma, factor de necrosis tumoral
e Interleucinas 12 y 18 en el sitio del tratamiento, lo cual favorece una respuesta
inmunológica selectiva). Estimula además a los linfocitos T citotóxicos, a largo plazo,
puede dar inmunidad ante la infección por VPH. Disminuye la carga viral hasta un
88% y puede ser utilizado como monoterapia o como complemento con otra terapia.
Puede causar irritación local (eritema, ardor, comezón, erosión).
La aplicación tópica en el sitio de las lesiones 3 veces por semana hasta por 16
semanas.
La crioterapia (aplicación de frió con nitrógeno líquido) requiere de entrenamiento

a quien proporciona el tratamiento para evitar tanto el sobretratamiento como el
subtratamiento.
También se han utilizado el ácido tricloroacético y el bicloroacético en solución y la

misma recomendación que al utilizar la podofilina, evitar que el líquido se disemine
a la piel sana para evitar su quemadura, en caso de dolor por esta razón se puede
neutralizar su efecto con bicarbonato de sodio.
Los pacientes que han sido tratados en varias ocasiones y la verruga recurre, pueden
ser tratados con diferentes técnicas de escisión de la verruga, como son la escisión con
tijeras, electro cauterización, uso de láser. Cuando se opta por estos procedimientos,

es conveniente tener tejido para estudio histopatológico y hacer las pruebas para
determinar si el VPH es de alto o bajo riesgo.
Se debe recomendar a las parejas de los varones que tienen el VPH y más aun si
éste es de alto riesgo, su frecuente chequeo ginecológico, pruebas de papanicolaou y
reducción de los factores de riesgo para Ca. CU (cáncer cervicouterino) como antes se
expuso y determinación de carga viral de VPH en el varón.
Como para otras infecciones por transmisión sexual para disminuir la posibilidad de
infección por VPH se puede optar por:
• La abstinencia sexual.
• Si realiza actos sexuales, disminuir el número de parejas.
• Escoger una pareja que no haya tenido muchas parejas sexuales. Entre menos
parejas haya tenido su compañera o compañero menos posibilidades de contagiarse
con el VPH.
• Recordar que el uso del condón o preservativo no previene la infección con VPH ya
que el virus puede entrar por áreas que el condón no cubre. De cualquier modo, éste
será efectivo para otro tipo de enfermedad de transmisión sexual.
• Se ha confirmado que las parejas de pacientes con circuncisión presentan porcentajes
muy bajos de Ca. C.U. motivo por el cual se ha sugerido que la circuncisión puede ser
un factor de prevención para este tipo de cáncer.
Orquiepididimitis
Se Define como la inflamación concomitante del epidídimo y el testículo. Las causas
que la provocan pueden ser variadas, y representa una patología que comúnmente es
consultada al urólogo, a médicos de los servicios de urgencia y/o médicos familiares
en las instituciones de salud. En Estados Unidos se menciona la incidencia de 1 caso
por 1000 varones adultos por año aproximadamente, similar a la reportada en niños
de 1.2 casos por 1000 niños por año. La etiología varía de acuerdo a la edad del
paciente, pues en los niños la causa viral representa el mayor número de casos. La
orquitis llamada urliana, producida por el virus de la parotiditis, es típica de los niños.
y en los adultos son las infecciones por transmisión sexual (chlamydia trachomatis y
N. Gonorrea) principalmente y la instrumentación uretral (paso de catéteres vesicales,
dilataciones de uretra, estudios endoscópicos.)
Factores de riesgo
Los factores de riesgo podríamos definirlos en dos rubros: primeramente para la
población adulta y en segundo término para la población infantil.
1.- Varones jóvenes con vida sexual activa y con prácticas sexuales de riesgo,
antecedentes quirúrgicos (sobre todo de las vías urinarias y en los que se haya utilizado
sondeo vesical, 80% de origen bacteriano, E Coli la más frecuente), antecedentes del
uso de amiodarona (droga utilizada como antiarrítmico) y datos o antecedentes de
problema obstructivo de las vías urinarias bajas. Un alto porcentaje de varones adultos
mayores que presentan el problema, se asocia frecuentemente a obstrucción de las
vías urinarias
2.- En edad pediátrica: antecedentes de infección respiratoria, infecciones de las vías

urinarias crónica, antecedentes de enfermedades congénitas.
Otra forma de determinar los factores de riesgo de la orquiepididimitis no

transmitida sexualmente:
• Vacunación inadecuada para la parotiditis (paperas)
• Anomalías congénitas de las vías urinarias

• Infecciones recurrentes de las vías urinarias.
• Edad mayor a los 45 años.
• Cirugía de las vías urinarias, en especial la próstata.
• Uso de catéter vesical a permanencia.
• Manipulación de la uretra: estudios endoscópicos, dilataciones de la uretra etc...
Orquiepididimitis transmitida sexualmente:
• Promiscuidad sexual.
• Comportamiento o prácticas sexuales de alto riesgo.
• Antecedente de pareja sexual que haya padecido alguna ETS (enfermedad de
transmisión sexual)
• Antecedentes personales de enfermedad gonocócica u otras ETS.
Sintomatología
Prácticamente en ambas edades se presentara dolor genital de moderado a severo
uni o bilateral, que generalmente se irradia a la zona inguinal del lado afectado, en
los adultos, la presencia de secreción a través de la uretra es un dato frecuente, sobre
todo relacionado a la práctica sexual, Existe edema escrotal y aumento de volumen
de la gónada afectada y fiebre, generalmente alta en los casos agudos. El eritema
escrotal también es frecuente. En los niños habrá de realizarse diagnóstico diferencia
con la torsión testicular, que representa una urgencia urológica y debe ser descartada
al 100%.
Los datos que importan a la exploración física son similares para los dos grupos de edad
y consisten en el edema escrotal. Eritema del mismo escroto, calor local y la secreción
uretral en los adultos, generalmente el problema es unilateral e incapacitante, la
deambulación del paciente es característica (marcha de “charrito” piernas abiertas y
arqueadas) el cual es un dato relevante que debe ser notado cuando el paciente acude
a la consulta. Existe dolor e hipersensibilidad a la palpación del epidídimo, el cual se
encuentra indurado y puede haber hidrocele.
La maniobra o signo de “Prehn” es muy útil para definir entre la presencia de

torsión testicular y la orquiepididimitis (La elevación del escroto alivia el dolor en la
epididimitis y lo agrava en la torsión del testículo).
La transiluminación del escroto está presente cuando existe hidrocele reactivo.
Examenes de laboratorio
Con frecuencia se han utilizado el E.G.O., el cultivo de orina y la biometría hemática.
De estos, es la biometría hemática la que puede resultar de mayor utilidad en vista del
hallazgo de leucocitosis importante, el EGO suele reportar cambios de tipo infeccioso
o inflamatorio en tan solo un 25% de los pacientes y el cultivo de orina, con frecuencia
es negativo (más de la mitad de los casos). En vista de que en la edad pediátrica la
etiología de la orquiepididimitis es viral (entero virus, adenovirus, paramyxoviridae)
los estudios indicados pueden no representar ninguna ayuda. En los casos en que
el paciente presente exudado uretral deberá efectuarse al menos un frotis de dicho
exudado, efectuar la tinción de Gram si hay sospecha de gonorrea e incluso la prueba
de ELISA ante la posibilidad de VIH Sida.
En casos de epididimitis crónica (más de 6 semanas de evolución), en los pacientes

sexualmente activos conviene realizar, un exudado uretral, la reacción en cadena de la
polimerasa , urocultivo y EGO. En estos pacientes la falta de respuesta al tratamiento
amerita investigar la posibilidad de tuberculosis genitourinaria.
Estudios de gabinete
La utilización de ultrasonido simple en pacientes adultos sexualmente activos en la
mayoría de casos no representa una utilidad diagnóstica, sin embargo ante la sospecha

FIG. 1 A]: EPIDIDIMITIS AGUDA DOPPLER COLOR. B]: ORQUIEPIDIDIMITIS
AGUDA. C]: EPIDIDIMITIS DOPPLER COLOR. de torsión testicular, y aquí, en los dos grupos de edad, la utilización del US doppler
sí que es útil, ya que representa una sensibilidad del 80 a 100% y especificidad del
100 %. (Fig. 1)
Diagnóstico diferencial
• Torsión testicular (un 80 % de los casos se presentan en el primer año de vida.)
• Torsión de apéndice testicular (mayor frecuencia entre los 3 y 13 años de edad.
• Traumatismo del testículo.
• En ocasiones con tumor de testículo (instancia poco frecuente y generalmente
en casos crónicos)
• Hernia Inguinal o inguinoescrotal.
• Hidrocele reactivo.
• Poliarteritis nodosa
• Vasculitis
• Enfermedad de Behcet (grupo de síntomas de etiología desconocida, que ocurren
en pacientes jóvenes y que presentan lesiones ulcerativas en la boca y genitales
e inflamación ocular (uveítis e iridociclitis).
• Púpura de Scholein-Henoch.
Tratamiento
Antes de efectuar un tratamiento es importante definir: la edad del paciente, historia
sexual, los antecedentes de cateterismo reciente o anormalidad del tracto urinario.
Los pacientes adultos con epididimitis aguda con práctica sexual de riesgo el
tratamiento adecuado es la utilización de Ceftriaxona 250 mgrs. (en monodosis)
y continuar con Doxiciclina 100 mgrs. cada 12 hrs por la posibilidad de Chlamydia
trachomatis durante 10 a 14 días. En los casos de posible infección entérica: Ofloxacino
300 mgrs. V.O. dos veces al día por 10 días ó Levofloxacino 500 mgrs. V.O. una vez
al día por 10 días. Es importante mencionar que en los pacientes pediátricos, las
quinolonas se encuentran contraindicadas por los efectos adversos sobre el cartílago
de crecimiento, por lo tanto decidir otros tipos de agentes para su tratamiento.
Otro esquema de antimicrobianos útil en pacientes sin prácticas sexuales son:

Amoxicilina 500 mgrs. V.O. cada 8 hrs por 10 dias, Ceftriaxona 1 gr diario por 10 días,
ó Cefalexina 500 mgrs. Cada 6 hrs por 10 días.
El utilizar agentes de tipo antiinflamatorio es adecuado, con el objeto de controlar

las molestias que la patología ocasiona, para ello el naproxeno, diclofenaco ó
paracetamol por espacio de dos semanas resulta útil. La utilización de compresas
frías es recomendable solo en los casos agudos 3 veces al día y por 5 días. El reposo
físico en cama es también importante, con elevación del escroto sobre en los primeros
días de iniciados los síntomas.
Hay que tomar muy en cuenta el seguimiento de los pacientes en vista de que la
presencia de epididimitis por Tuberculosis o Brucelosis, no tendrá remisión con los
tratamientos mencionados y esto debe hacernos pensar en otra etiología diferente
del problema que debe ser analizada de acuerdo a cada caso.
Complicaciones
En general las complicaciones se reducen a alteraciones de la fertilidad (oligospermias o
azoospermias en el caso del problema bilateral) y presencia de abscesos epididimarios
y dolor crónico. La atrofia testicular es frecuente en las orquiepididimitis no tratadas
o que se vuelven crónicas y en las de origen viral. Estas complicaciones generalmente
resultan de falta de apego por parte del paciente al tratamiento por lo tanto hay
que insistir al paciente en que la medicación la tiene que tomar exactamente como
se le anota en la receta, junto con los cuidados generales de reposo, analgésicos
antiinflamatorios etc.

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LITIASIS
DE LAS VÍAS
07 LITIASIS DE LAS VÍAS URINARIAS
URINARIAS
CAPÍTULO 07
LITIASIS DE LAS VÍAS URINARIAS
221 Introducción
222

Litogénesis
222 Teorías de la litogenesis urinaria
222 Teoría de la sobresaturación
222 Nucleación
222 Teoría de la matriz proteica litogena
222 Teoría del deficit de inhibidores
222 Inhibición
223 Teoría de los inductores de la cristalización
223 Formación y crecimiento de cristales
223 Teoría de las placas de Randall
226 Cristalografía de los cálculos urinarios

227 ¿Como presuponer la composición cristalografica de un cálculo?
230 Clasificacion morfologica y constitucional de los cálculos

230 Epidemiología
234

Urolitiasis cálcica
234 Hipercalciuria: 1) Hipercalciuria absortiva
234 2) Hipercalciuria resortiva
235 3) Hipercalciuria Renal
235 Litiasis Calcica por hiperoxaluria
235 Litiasis Calcica por hipocitraturia
235 Litiasis No cálcica
237 Litiasis por ácido úrico
238 Litiasis por uratos
238 Litiasis por otras purinas
239 Litiasis por cistina
218 LITIASIS DE LAS VIAS URINARIAS

239 Sintomatologia
239 Colico renoureteral o nefritico
240 Hematuria
242 Diagnosticos diferenciales
243 Signos generales
243 Signos fisicos a la exploración
244 Examenes de laboratorio
244 Estudio diagnostico por imagen: (P.S.A., Urografia excre-
tora (UE), Tomografia axial computarizada (TAC), Ultrasonido)
247 Tratamiento de la litiasis

247 Generalidades en el tratamiento
247 Tratamiento medico de la litiasis
248 Dieta e ingesta hidrica
251 Litotripcia extracorporea por ondas de choque (LEOCH)

252 Consideraciones técnicas
254 Indicaciones de la LEOCH
254 Complicaciones o efectos indeseables de la LEOCH
255 Diferentes tipos de litotripcia
256 Ureterorenoscopia (URN)
260 Nefrolitotomia percutanea (NPC)

261 Pronóstico y complicaciones

Introducción
En estudios antropológicos, se ha determinado que la presencia de la litiasis de las vías
urinarias se remonta a los orígenes de la humanidad, se han encontrado esqueletos
egipcios de 7000 años de antigüedad, con litiasis renal. (E. Smith en 1901).
Los llamados “litotomistas” (Colot, el hermano Jacques, el hermano Come, Rau y

Franco) en los siglos XVII y XVIII, trataron esta patología y entre ellos competían en
habilidad para tratar las complicaciones surgidas del tratamiento quirúrgico de la
litiasis vesical. Con el advenimiento de nuevos procedimientos médicos en el siglo
XIX, se da importancia a los cálculos del tramo superior, apareciendo tratamientos
médicos (vino, miel, perejil, comino, limón, glicerina, magnesio, diversos ácidos etc.)
A mediados ya del siglo XX se pregona el papel de la infección urinaria en la génesis
de los cálculos, los problemas metabólicos y la nucleación (Randall 1937).
La litiasis es uno de los padecimientos mas frecuentes dentro de la patología del tracto
urinario. Es mas frecuente en varones que en mujeres, poco frecuente en niños y raza
negra. En su producción existen varios factores independientes de los factores físicos
que contribuyen a formar los cálculos, existen los factores ambientales hereditarios,
trastornos de origen metabólico, cierto tipo de dietas etc. Se puede hablar de factores
intrínsecos: la herencia y extrínsecos: relacionados a la geografía, clima, sexo, edad,
la infección de las vías urinarias, la ingesta de líquidos por parte de los pacientes y la
dureza del agua que se consume y la ingestión de cantidades importantes de purinas,
oxalatos, calcio y otros elementos que tienen que ver en la formación de los cálculos.
De lo anterior se desprende que en la génesis de la litiasis urinaria intervienen una
gran cantidad de factores y que la combinación de los factores antes mencionados
se observa con gran frecuencia en los pacientes portadores de esta entidad clínica.
La formación de los cálculos en las vías urinarias es compleja e implica una gran
variedad de acontecimientos que intentaremos documentarlos en el curso del
presente capítulo. Cuando se forma un cristal y éste crece, el proceso se lleva a cabo
en un ambiente líquido complejo y variable. Este ambiente líquido no es más que una
solución acuosa más o menos rica en diferentes solutos, partículas sólidas que están
en contacto con diversas superficies y con propiedades diferentes.
La cristalización que se forma en el organismo no es muy diferente de la cristalización

que se lleva a cabo en otros medios, por ejemplo la que se lleva a cabo en sedimentos
marinos, lacustres o en un cristalizador industrial usado en la industria farmacéutica
por ejemplo. Así mismo, las leyes que influyen en la formación de los cristales (cálculos
urinarios) son las mismas que las que determinan la cristalización o precipitación de
sales a partir de una solución de cualquier especie mineral u orgánica.
Se habla de cristalización, cuando los cristales se forman lentamente, y alcanzan un

tamaño que puede ser observado a simple vista. En cambio hablamos de precipitación
de sales cuando la formación de cristales es muy rápida o brusca, dando lugar a
gran número de partículas de tamaño muy reducido. Desde el punto de vista teórico
nada permite distinguir entre una cristalización de una precipitación. Trataremos
de determinar con la mayor precisión posible los mecanismos de sobresaturación,
nucleación, matriz proteica, crecimiento e inhibición, inductores de la cristalización,
placas de Randall.

Litogénesis
Teorías de la litogénesis urinaria
Teoría de la sobresaturación
Se basa en el hecho de que la orina contiene una cantidad determinada de sales en
disolución, dichas sales alcanzan una concentración determinada, mas allá de la cual
no es posible mas disolución, siempre que no haya cambiado el pH o la temperatura.
La concentración a la que se alcanza la saturación y comienza la cristalización
se le denomina punto de solubilidad termodinámica, de esta manera la orina
frecuentemente está sobresaturada de oxalato de calcio, lo que podría explicar la alta
frecuencia de este tipo de cálculos
Nucleación
Cuando la orina como medio líquido se encuentra sobresaturada, se pueden llegar
a forma cristales por el procedimiento llamado nucleación, que es el proceso por el
que se forman los primeros núcleos de cristales en disoluciones puras. El número de
núcleos formados y el tiempo que trascurre entre el momento en el que la solución se
vuelve sobresaturada y el momento en el que se forman los primeros núcleos depende
de varias cosas. Primera y la mas importante de todas es la sobresaturación, después
la concentración del soluto y la concentración de impurezas capaces de inhibir la
nucleación mediante su adsorción a las pocas moléculas que forman los núcleos o
gérmenes en el estado inicial.
Vale la pena definir adecuadamente los términos de sobresaturación y de concentración

del soluto: La sobresaturación es una diferencia respecto a un equilibrio, mientras que
la concentración es un número de moléculas por unidad de volumen de la solución.
En vivo, el soporte de la nucleación puede ser un cristal de otra especie cristalina, las
paredes de los conductos urinarios, los detritus celulares, los moldes de proteínas
precipitadas, los eritrocitos.
Teoría de la matriz proteica litógena

La mayor parte de los cálculos poseen una matriz de tipo proteica que ha sido implicada
en el favorecimiento de la nucleación. No se sabe realmente si se incorporan de una
manera pasiva o si desempeñan un papel relevante en la litogénesis.
Teoría del déficit de inhibidores

La orina posee en forma normal un poder de inhibición que impide la formación
de cristales en un medio que en su estado normal suele estar sobresaturado de
diferentes solutos, especialmente como decíamos de oxalato de calcio. Simplemente
la reducción de ese poder de inhibición podría resultar en la formación de cálculos.
Inhibición
Cuando no es consecuencia de una disminución de la sobresaturación provocada por
un efecto termodinámico, la inhibición es siempre el resultado de la adsorción de una
sustancia extraña sobre el cristal. A dicha sustancia se le denomina con el término de
impureza o aditivo o agente agregante. Estas sustancias forman complejos solubles
con los iones reticulares de cristales específicos como el oxalato de calcio. Estos
agentes disminuyen la actividad de los iones libres, reduciendo el nivel de saturación
de la sustancia formadora de cálculos, como lo es el Citrato que es un agente
agregante potente de calcio y reduce el calcio iónico en la orina, con la consiguiente
reducción en el nivel de sobresaturación de la sal cálcica, su efecto máximo lo hace
a pH de 6.5. El magnesio y el pirofosfato son otros agentes agregantes importantes
en la formación de los cálculos. La nefrocalcina y la proteína de Tamm-Horsfall son
glucoproteínas urinarias inhibidoras potentes de la agregación de cristales de oxalato
de calcio monohidratado, la nefrocalcina que se sintetiza en el túbulo proximal y en

TABLA 1 INHIBIDORES DE LA FORMACION DE CRISTALES EN LA ORINA
NUCLEACION CRECIMIENTO AGREGACION

Fosfato de calcio Citrato Pirofosfato Pirofosfato
Pirofosfato Magnesio
Citrato
Oxalato de calcio Citrato Citrato Pirofosfato
Nefrocalcina ++ Citrato
Sulfato de Crondroitina
Acido ribonucleico
Prot. de Tamm Horsfall
la rama ascendente de Henle, es inhibidor potente de cristales de oxalato de calcio

monohidratado. La uropontina, proteína rica en ácido aspártico es potente inhibidor
de los cristales de oxalato de calcio. (tabla No. 1)
Teoría de los inductores de la cristalización

Una fase cristalina puede servir de inductor de la cristalización a otra fase, por
ejemplo, la brucita puede inducir la nucleación del oxalato de calcio.
Formación y crecimiento de cristales

Los núcleos iniciales pueden crecer, por precipitación de las sales. Una vez que
los núcleos han sido formados rebotan unos contra otros, flotando libremente y
haciéndose cinéticamente activos. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias los núcleos
pueden establecer estrecho contacto unos con otros, debido a fuerzas eléctricas y
químicas uniéndose y favoreciendo un proceso llamado agregación cristalina. Dichos
agregados pueden ser lo suficientemente grandes para ocasionar la obstrucción de
algún tubo colector.
Este crecimiento depende de una variedad de elementos que no solamente afectan

la velocidad de crecimiento del cristal sino también a su morfología final. Los
elementos fundamentales son la sobresaturación y la naturaleza y concentración de
los inhibidores, así como la estructura del cristal y sus defectos. Otro elemento es
la velocidad relativa de la solución con respecto al cristal. Si un cristal se encuentra
rodeado de una solución totalmente inmóvil solo es alimentado por el soluto que
difunde a través de dicha solución y su crecimiento será lento. Es la composición de la
solución el único parámetro que influye en el crecimiento de un cristal.
Teorías de las placas de Randall

Randall demostró la presencia de placas papilares calcificadas. Dichas placas podrían
ser zonas de nucleación de orina sobresaturada metaestable.
De hecho la nucleación y el crecimiento de un cálculo obedecen probablemente a

varias teorías. Sin embargo la formación del primer núcleo es rápida, de duración
inferior a la del tránsito de la orina por el riñón. Debido al gradiente de concentración,
la región corticomedular del riñón es el sitio más propicio. El crecimiento y la
agregación cristalina que se presentan después de la nucleación llevan a la formación
de partículas suficientemente grandes (200 a 300 μm) para ser retenidas en la luz
del túbulo.

TABLA 2 CONSTITUYENTES MÁS FRECUENTES DE LAS LITIASIS
ESPECIE QUÍMICA NOMBRE MINERALÓGICO %

Oxalatos
Oxalato de calcio Monohidratado Whewelita mas frecuente 85%
Oxalato de calcio dihidratado Wedelita 56%
Oxalato de calcio trihidratado Raro 0.06%
Fosfatos
Fosfato cálcico básico con carbonato Carbonato-apatita, dahllita 79.5%
Fosfato cálcico amorfo 7.3%
Fosfato de calcio dihidratado Brushita 1.8%
Fosfato octocálcico pentahidratado 1%
Hidroxiapatita Apatita 0.5%
Fosfato de calcio y magnesio Whitlockita 5.1%
Fosfato amónico magnesiano hexahidratado Estruvita 6.4%
Purinas
Ácido úrico anhidro Uricita 12.5%
Ácido úrico dihidratado 6.4%
Urato amónico 4.8%
Xantina 0.02%
Aminoácidos
Cistina 1.1%
Carbonatos
Carbonato cálcico anhidro calcita 0.25%
FIG. 1 TIPOS MÁS FRECUENTES DE CÁLCULOS
! ! !
Carbonato-apatita Apatita Carbonato-apatita

! ! !
Estruvita y apatita Oxalato de calcio Oxalato de calcio dihidratado
(formaciones caprichosas)
monohidratado

! ! !
Fosfato amónico magnesiano Oxalato calcio mixto Oxalato calcio monohidratado

!
! !
Oxalato de calcio (barnizado)
Carbonato apatita ocre Fosfato de calcio básico
! !
!
Fosfato de Calcio Fosfato de Calcio
Oxalato de calcio y magnesio
monohidratado

!
Cálculo vesical, carbonato de apatita
(vista de anillos concentricos al corte)
!
!
Cálculo de apatita, Matriz (M)
Oxalato cálcico distinta a la superficie externa
(Corte1 y superficie externa2)

! !
Superficie externa Corte
cálculo vesical Cálculo de oxalato cálcico
!
Cálculo vesical triturado
Fragmentos.

Cristalografía de los cálculos urinarios

Mediante la cristalografía se intenta determinar con precisión las características
de los cálculos: correlacionar las diferentes composiciones de los cálculos con su
resistencia a las ondas de choque y conocerlas antes del tratamiento, para evitar
estar dando tratamientos diversos porque no dieron resultados adecuados. De esta
forma podemos reducir los costos de los tratamientos, se establecen correlaciones
entre la composición de los cálculos urinarios y las diferentes etiologías con el fin de
evitar recaídas.
La cristalografía de la litiasis incluye: 1.- El estudio de la composición y la organización

de los constituyentes orgánicos y minerales de los cálculos, con lo que se permite
un enfoque etiopatogénico y 2.- describe los métodos que sirven para detectar los
cálculos y su análisis, con la finalidad de seleccionar mejor a los pacientes en las
diferentes modalidades de tratamiento.
Existen dos modalidades para el estudio de la cristalografía de los cálculos: una es

desde el punto de vista fisicoquímico y la otra desde el punto de vista radiológico.
Un cálculo lo definimos como una concreción constituida por una aglomeración

ordenada o desordenada de partículas cristalinas o amorfas, que precipitan en la
orina. Estas partículas se unen gracias a una trama orgánica de origen particularmente
proteico.
Los componentes de los cálculos, especies químicas mas frecuentemente encontradas

en dichas especies se mencionan en el cuadro anterior, se observa que las especies
más frecuentes son la whewelita, carbonato-apatita y la wedelita. Y con frecuencia
clínica mucho menor, el ácido úrico anhidro, siguiéndole en frecuencia los cálculos
de estruvita, fosfato cálcico amorfo con carbonato, ácido úrico dihidratado y de
whitlockita.

Es indispensable conocer el componente mayoritario de un cálculo, ya que esto da
pie a definir el entorno urinario en donde el cálculo fue desarrollado y la patología o
anomalías responsables de su formación.
Según Daudon y Doré uno de cada 10 cálculos es puro, (una sola especie química)
existen grandes diferencias a este respecto a nivel mundial, pues se ven involucradas
varias técnicas de análisis que no siempre tienen la misma sensibilidad para la
detección de los compuestos que forman el cálculo. Creemos que la espectrofotometría
infrarroja es más sensible ya que detecta los fosfatos cálcicos mezclados con oxalato
cálcico hasta una proporción cercana al 1% y se puede aumentar hasta 10 a 20
veces mediante las muestras múltiples. Entre los cálculos mixtos la asociación más
frecuente es la mezcla de whewelita, wedelita y carbonato-apatita lo cual se observa
en aproximadamente el 40% de los cálculos.
Morfología de los cálculos: es un aspecto importante en el análisis de un cálculo y

depende en primera instancia del componente cristalino y en segundo del entorno
anatómico en donde el cálculo se desarrolla, por ejemplo: las pelvis, intra renales o
extrarenales , los tallos caliciales largos o cortos y la ramificación de los cálices. Así
mismo la información que se pueda tener en cuanto a la textura del cálculo color,
aspecto opaco o barnizado etc. Son aspectos que nos pueden orientar hacia algunos
factores implicados en el mecanismo litogénico. Más importante que la estructura
externa del cálculo es su estructura interna, la cual puede ser desordenada, concéntrica
o radiada, compacta o laxa. La búsqueda del núcleo o de la zona de convergencia es
una de las etapas esenciales del examen óptico que además nos permite seleccionar
las muestras que deban ser analizadas mediante espectrofotometría infrarroja.
Las estructuras totalmente desordenadas, producto de mecanismos litogénicos

activos, responden mal a la LEOCH (litotricia extracorporea por ondas de choque),
como son los cálculos de cistina. Las estructuras concéntricas o radiadas, frecuentes en
los mecanismos con actividad metabólica intermedia, y estructuras bien organizadas,
que pueden ser compactas homogéneas, concéntricas alternas, radiadas compactas
y concéntricas con cristalización radiada, la mayoría de estos cálculos se fragmentan
fácilmente con la LEOCH.
En vista de que los pacientes por lo general acuden al médico durante la crisis aguda
de dolor o por el hallazgo fortuito de la litiasis en algún estudio radiográfico o de
ultrasonido no siempre es factible el uso de la cristalografía, sin embargo debe de
realizarse, sobre todo, en pacientes con recidiva del cálculo en quienes se logre
conservar, ya sea por su extracción endoscópica, quirúrgica o expulsión espontanea.
¿Cómo presuponer la composición cristalográfica de un cálculo?

A través de efectuar una radiografía simple de abdomen el procedimiento consiste
en comparar la densidad de los cálculos con la densidad de los huesos más cercanos
(12ava. costilla o apófisis transversa de L-12), pese a las dificultades asociadas a esta
comparación como pueden ser la osteoporosis y la absorción de los Rx a través de la
grasa de los pacientes, los cálculos pueden clasificarse de la siguiente manera:
Oxalato de calcio monohidratado (Whewelita): periferia radiológicamente lisa y

más denso que el hueso (costillas o apófisis transversas de vertebras), se concluye
en la mayoría de estudios en que este no se fragmenta fácilmente o lo hace en
fragmentos grandes que expone a mayor riesgo de obstrucción secundaria. (Mayor
costo de los procedimientos y posibilidad de infección agregada). Figura 2-D (Cálculo
renal de polo inferior izquierdo).
Oxalato de calcio dihidratado (Wedelita): De carácter espiculado y de menor

densidad que el hueso, estos se fragmentan fácilmente en polvo. Figura 2-A.

FIG. 2 DENSIDADES RADIOLÓGICAS DIFERENTES DE LOS
CÁLCULOS:
A.-OXALATO DE CALCIO DIHIDRATADO B.- OXALATO CÁLCICO Oxalato cálcico mixto. Monohidratado y dihidratado: Son espiculados y más
MIXTO C.-FOSFATO CÁLCICO, CARBONATO APATITA, D.- OXALATO densos que el hueso, suelen fragmentarse dejando el núcleo de whewelita casi intacto
DE CALCIO MONOHIDRATADO E.- HIDROGENOFOSFATO CÁLCICO después de la LEOCH. Figura 2-B
DIHIDRATADO (BRUSHITA).

A B C
! !
!

E D
Fosfato cálcico, carbonato apatita: Generalmente lisos y menos densos o de igual

densidad que el hueso. (Fig. 2C)
Es difícil prever la posibilidad de un cálculo de brushita (hidrogenofosfato cálcico
dihidratado) poco frecuente y denso pero, muy resistente a la LEOCH. Figura 2-E
En vista de que la seguridad de este tipo de observación no es completa, por los

factores mencionados, se ha recurrido a la TAC (tomografía axial computarizada) con
este mismo objetivo, tratar de definir radiológicamente la composición del cálculo
para definir el tratamiento óptimo. Mostafavi y colaboradores 1998, han demostrado

TABLA 3 VALORES DE UNIDADES HOUNSFIELD DE ACUERDO A LA DENSIDAD DEL CÁLCULO
CALCULOS NUMERO DE CALCULOS VALOR EN UH

Brushita 9 1703 UH161
Whewelita 17 1645 UH 238
Wedelita 2 1417 UH 234
Cistina 14 711 UH 228
Estruvita 10 666 UH 87
Ac. Úrico 50 409 UH 118
Grasa 1 < 85
Agua 1 73
UH: Unidades Hounsfield Mostafavi MR J.Urol. 1998; 159: 673-675
en un estudio in vitro de cálculos homogéneos puros en componentes cristalinos que

es posible diferenciar los cálculos de estruvita, ac. úrico, y oxalato cálcico, según las
UH (Unidades Hounsfield). Se anexa en la tabla no. 3, la evaluación de los cálculos por
TAC en función de su composición. Y en la tabla no. 4 la clasificación morfológica y
constitucional de los cálculos y sus principales causas de formación.
Es importante tener en mente: que antes de definir cualquier tipo de tratamiento,

tratar de prever la naturaleza del componente principal del cálculo, cosa que podría
disminuir el riesgo de falla al efectuar una LEOCH de primera intensión en un cálculo
liso, denso y homogéneo. Este riesgo aumentaría aun más si el cálculo se encuentra
en los cálices inferiores y en posición muy baja. Difícilmente puede, además, preverse
el componente mayoritario de un cálculo, razón por la cual se han evaluado otras
técnicas como la descrita a través de TAC. La cristaluria puede permitir además la
vigilancia de paciente.
TIPO
MORFOLOGICO COMPOSICIÓN CORRIENTE PRINCIPALES CAUSAS
Ia Whewelita C1 Hiperoxaluria con o sin hiperuricosuria, placas de Randall, enf. de Cacchi-Ricci.Ib
Whewelita Hiperoxaluria, estasis
Ic Whewelita Hiperoxaluria primaria I, II, III
Id Whewelita Hiperoxaluria + litiasis múltiple + confinamiento anatómico.
IIa Wedelita C2 Hipercalciuria x cualquier causa
IIb C2 + C1 Hipercalciuria + hiperoxaluria
IIc Wedelita Hipercalciuria + litiasis múltiple + confinamiento anatómico.
IIIa Ácido úrico anhidro AU0 Estasis, pH urinario ácido, adenoma prostático
IIIb Ácido úrico dihidratado Hiperuricosuria, defecto de la amoniogénesis renal, hiperuricemia, ileostomía,
AU2 ó AU0 (por pérdida de agua) síndrome mielo-prolifera-tivo
IIIc Uratos diversos Hiperuricosuria + orina alcalina + excreción excesiva de cationes
Urato amónico Desnutrición (carencia de fósforo), hiperuricosuria + hiperamoniogénesis
renal o urinaria (infecciosa, nutricional o terapéutica)
IIId Urato amónico Infección urinaria (bacterias pro-ductoras de ureasa), desnutrición
anorexia mental, abuso laxantes
TABLA 4 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA Y CONSTITUCIONAL DE LOS CÁLCULOS URINARIOS Y PRINCIPALES CAUSAS DE SU

FORMACIÓN Esta comprende 6 tipos (I a VI) y 21 subtipos (a,b,c,d).
Un cálculo puede presentar varios tipos morfológicos, la principal ventaja de esta clasificación
es la información etiopatogénica contenida en la asociación del tipo morfológico y de la com-
posición.

TIPO
MORFOLOGICO COMPOSICIÓN CORRIENTE PRINCIPALES CAUSAS
IVa Carbonato-apatita, Whitlockita Infección urinaria bacteria no productora de ureasa, hipercalciuria, diabetes
(mas menos oxalatos) fosfática, anomalía en la acidificación de la orina
Hiperparatiroidismo primario.
IVa Carbonato-apatita + estruvita Bacterias productoras ureasa
IVa2 Carbonato-apatita Acidosis tubular congénita o adqui-rida, cálculos intratubulares (enf. Ca-cchi-Ricci
Infección, bacterias productoras de ureasa, Hiperparatiroidismo primario.
IVb Carbonato-apatita ± estruvita
IVc fosfato amónico magnesiano Infección por gérmenes productores de ureasa.
IVd Brushita Hiperparatiroidismo primario, hiper-calciuria, diabetes fosfática.
Va Cistina Cistinuria, lisinuria
Vb Cistina + pequeñas cantidades
de carbonato-apatita Cistinuria +alcalinización terapéutica
VIa Proteínas Pielonefritis crónica
VIb Proteínas + compuesto metabólico Origen protéico (coágulo, proteinuria primaria o reactiva)
o yatrogénico + causa metabó-lica o medicamentos (triamtereno).
Proteínas + Carbonato-apatita Infección Urinaria
± fosfato-amónico-magnesiano
Vic Proteínas + Whewelita Insuficiencia renal crónica terminal, diálisis crónica.
IVa
Clasificación morfológica y
constitucional de los cálculos
La wedelita y las mezclas de wedelita y carbonato apatita se caracterizan por
estructuras en capas concéntricas alternas y se asocian principalmente con
hipercalciuria o incluso hiperparatiroidimo.
Los cálculos fosfocálcicos como la estruvita , son muy dependientes del pH de la

orina y frecuentemente se asocian con infecciones urinarias, son más voluminosos,
recidivantes y difíciles de expulsar.
La utilidad de la clasificación morfológica estriba fundamentalmente en ayudar a

definir algunos de los factores etiopatogénicos , por ejemplo los cálculos de tipo II se
asocian con hipercalciuria en aproximadamente el 90% de los casos y los cálculos de
tipo I con hiperoxaluria en más del 95% de los casos. Siendo importante la proporción
de los componentes de un cálculo cuando éste es mixto: cuando el cálculo contiene
menos del 15% de oxalato de calcio dihidratado (wedelita), la hipercalciuria puede ser
un factor de crecimiento del cálculo, pero probablemente secundario, a menos que la
especie cristalina dominante también sea dependiente del calcio, como el fosfato de
calcio dihidratado (brushita) ó eventualmente la carbonato-apatita.
Los cálculos No cálcicos, la principal causa de la litiasis úrica es la hiperacidez urinaria.
Epidemiología
La litiasis urinaria representa uno de los problemas urológicos más comunes.
Afecta aproximadamente al 10% de la población de los países industrializados y su
prevalencia ha aumentado en los últimos 50 años, en vista de ser este un padecimiento
que se le ha ligado fuertemente a factores del medio ambiente y alimentación, es
lógico presuponer que existen variaciones importantes de acuerdo a las estadísticas
de varias regiones del mundo, pues la mezcla de factores endógenos, hereditarios,
nutricionales y ambientales ejerce gran influencia en la excreción y concentración de
las soluciones litogénicas urinarias.

Prevalencia de la litiasis en países industrializados: En los EUA afecta alrededor del
8.8% de la población masculina, sin embargo estas cifras representan un promedio
general del país, pues recientemente se han comunicado cifras más elevadas en
algunos estados de ese país como Tennessee, donde la prevalencia en el varón se
calculo hasta del 18%.
En Europa Occidental: por ejemplo en la Gran Bretaña entre la década de los 70as
a los 80as se describió una prevalencia global del 3.5 al 5%. En Suecia estudios
epidemiológicos más completos la situaron en el 6%., sin embargo un estudio
publicado por Ljunghall mencionan que cerca del 19% de las personas mayores de
60 años habían tenido un episodio litiásico en su vida. En Alemania una encuesta
realizada en los 80as reveló una prevalencia de cerca del 7% en las personas de
más de 65 años. Hesse muestra, en un estudio posterior, un aumento del 40% en la
prevalencia para el 2001. En Bélgica se comunica una prevalencia del 12% en el varón
y 5% en la mujer y en Italia otra encuesta reveló prevalencia del 10.1% en varones y el
5.8% en las mujeres. En Francia se reportan cifras entre el 13.6% para los varones y
del 7.6% para las mujeres. En Asia (Taiwán) se reporta una prevalencia del 16%
Por lo dicho previamente es claro que de acuerdo al país estudiado, se tendrán
diferentes estadísticas, esto es claro debido a la gran cantidad de factores que influyen
en la génesis de la litiasis, como se verá más adelante.
En México se presenta en un promedio de 1.15 por cada 1000 habitantes, con mayor
frecuencia del sexo masculino en una proporción de 3:1 y el rango de edad en que
sucede con más frecuencia va de los 30 a los 50 años y la posibilidad de seguir
formando cálculos es del 30% Se calcula que de 240,000 a 720,000 pacientes por
año son atendidos por litiasis en México.
Dentro de los grupos poblacionales se ha encontrado, que las mayores tasas de

prevalencia de la litiasis es entre los caucásicos y eurasiáticos, mientras que la raza
negra, los indios americanos y los judíos nacidos en Israel, tiene las más bajas.
Es bien sabido como se ha mencionado que el sexo masculino es el principalmente

afectado por la litiasis, de 3 a 4 varones por cada mujer. Los picos de edad en donde
se manifiesta la litiasis está entre los 30 y 60 años. Y de acuerdo a la actividad de
los pacientes, se presenta principalmente en aquellos profesionales con actividad
sedentaria o expuestos al calor. Es importante recalcar la prevalencia de la litiasis a
nivel de los países que se encuentran en el Ecuador y los trópicos.
Factores de riesgo
Nutricionales
Calcio y Oxalato: La mayoría de estudios relacionados con la epidemiología y los
factores relacionados con la patogénesis de esta enfermedad concluyen que el
factor dieta es uno de los más importantes. La gran mayoría de casos de litiasis se
documentan alteraciones metabólicas urinarias favorecidas por el hábito alimenticio
inadecuado en personas con una sensibilidad especial para los factores nutricionales.
Los factores nutricionales directos (substancias que están en los alimentos y que se
pueden cristalizar en la orina) son básicamente los iones de calcio y oxalato.
El calcio como se ha mencionado es uno de los componentes esenciales de los cálculos,

está presente hasta en cerca del 90% de los casos. Los estudios epidemiológicos
han demostrado que la litiasis cálcica se incrementa en forma importante con el
suministro de más de 25mmol/día, o sea más de 1 g. de calcio diariamente en la
dieta, curiosamente los suministros inferiores de calcio de 600 mgrs/día, provocan
un aumento considerable de la oxaluria, por lo tanto no se recomienda disminuir el

aporte cálcico a los pacientes con litiasis en forma indiscriminada, así que la restricción
moderada de calcio en la ingesta diaria, asociada a la restricción de oxalatos, no
inducen el aumento de la oxaluria. El oxalato está presente en gran cantidad de
vegetales y es el otro factor presente en la litiasis oxalocálcica, dicho compuesto
también se sintetiza en el propio organismo a partir del acido ascórbico, los ácidos
orgánicos, y sobre todo de aminoácidos suministrados con el alimento (en forma
de proteína) o sintetizados por el propio organismo.La alimentación con abundante
cantidad de oxalatos y escasez de calcio, favorece la absorción intestinal de los iones
de oxalato libres y la eliminación de estos por el riñón, la hiperoxaluria resultantes
puede inducir de novo la formación de cálculos o crecimiento de cálculos ya formados
por algún otro mecanismo. En los siguientes cuadros se indican los alimentos ricos
en calcio y acido oxálico y su contenido por cada 100 grs. de alimento. (Tablas 5 y 6).
TABLA 5 CONTENIDO DE CALCIO DE DIVERSOS ALIMENTOS.
CONTENIDO EN CALCIO EN MGRS. POR CADA 100 GRS. DE ALIMENTO.

Productos lácteos:
Leche de vaca 120 mgrs.
Leche de cabra 180 mgrs.
Yogures 130 mgrs.
Quesos
Queso blanco 100 mgrs.
Camembert 500 mgrs.
Roquefort 660 mgrs.
Edam 800 mgrs.
Gouda 800 mgrs.
Gruyere 1000 mgrs.
Emmenthal 1000 mgrs.
Parmesano 1200 mgrs.
Hortalizas
Repollo 210 mgrs.
Perejil 245 mgrs.
Guisantes secos 530 mgrs.
Frutas secas
Dátiles secos 65 mgrs.
Higos secos 190 mgrs.
Avellanas 225 mgrs.
Almendras dulces 250 mgrs.
Semillas de sésamo 780 mgrs.
TABLA 6 ALIMENTOS RICOS EN OXALATO
ALIMENTOS RICOS EN OXALATO Y SU CONTENIDO EN MGR. POR CADA 100 GRS.

Remolacha 180
Cilantro 180
Pimienta 200
Chocolate negro 400
Espinacas 440
Ruibarbo 460
Cacao 470
Acedera >500

Citrato: El citrato es un agente de quelación eficaz de la cristalización oxalocálcica,
su principal fuente es la endógena, y la excreción urinaria de citrato depende
fundamentalmente de cómo se encuentra el equilibrio acido básico intracelular.
Cualquier problema que genere acidosis, favorecerá la absorción tubular de citrato
con la consecuente hipocitraturia y, por lo tanto un defecto en la quelación del calcio.
Por lo tanto para evitar la hipocitraturia el aumentar su ingesta, principalmente con
hortalizas y frutas (Tabla 7), que al mismo tiempo proporcionan potasio y contribuyen
a neutralizar la carga acida y a reducir la posibilidad de acidosis intracelular.
TABLA 7 ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO DE CITRATO.
CONTENIDO DE CITRATO DE LOS ALIMENTOS. (EN MGR. POR CADA 100 GR. DE ALIMENTO)
Hortalizas
Colecitas de Bruselas 280 mgrs.
Tomate 330 mgrs.
Jugo de tomate 440 mgrs
Garbanzo seco 550 mgrs.
Frutas
Granada 500 mgrs.
Arándanos 520 mgrs.
Guayaba 540 mgrs.
Piña (jugo) 590 mgrs.
Piña natural 630 mgrs.
Fresas 750 mgrs.
Kiwi 1000 mgrs.
Naranja natural y jugo 1000 mgrs.
Arándanos rojos 1100 mgrs
Toronja natural y jugo 1300 mgrs.
Durazno seco 1450 mgrs.
Frambuesas 1720 mgrs.
Limón 4700 mgrs.
Aporte Hídrico. Una de las primeras causas de litiasis en donde la mayoría de los
estudios está de acuerdo es, la pobre ingesta de líquidos y aunque no es característica
del paciente litiásico, afecta a toda la población. La consecuencia de una pobre ingesta
de líquidos es el aumento en la concentración de solutos litógenos, lo cual desajusta el
equilibrio entre los promotores y los inhibidores de la cristalización urinaria, por esta
razón se ha mencionado que en los países de clima templado a caluroso, donde las
pérdidas hídricas son más abundantes debidas a la transpiración, existan más casos
de enfermedad litógena (Cinturón litiásico mundial) situado a nivel del Ecuador y
trópicos. Lo ideal entonces, es que en el paciente con litiasis, el aumento en la diuresis
diaria a un promedio de 2 litros sería conveniente para reducir el riesgo cristalógeno.
La modificación de las costumbres alimentarias, sobre todo el exceso en el consumo

de proteínas animales, grasas y azucares de absorción rápida, en muchos de los casos
explica el aumento que han tenido los casos de litiasis oxalo-cálcica y actualmente
de acido úrico. De forma paralela, han aumentado los casos de síndrome metabólico
y de enfermedades concomitantes como la diabetes, la hipertensión arterial y otras
enfermedades cardiovasculares.
Acido úrico. Esta perfectamente claro que uno de los problemas que se asocia
a la presencia de cálculos por acido úrico es la presencia de hiperuricosuria y/o
hiperuricemia. El paciente gotoso tiene una elevada tasa de litiasis, sobre todo cuando
se conjunta lo anterior con niveles permanentemente elevados de acidez en la orina.

En cuanto a la dieta elevada en purinas, también contribuye a la formación de cálculos
de ácido úrico, situación que vemos con frecuencia en los pacientes que ya de por sí
presentan una alteración metabólica, y presentan una alta ingesta de alimentos ricos
en purinas, con lo cual se favorece la presencia de litiasis úrica.
Anomalías en la vía excretora. Asociadas a la infección de las vías urinarias

(generalmente por gérmenes que desdoblan la urea) y en pacientes con alteraciones
neurológicas (vejigas neurogénicas), derivaciones urinarias externas o internas y
disfunciones vesicales.
Anomalías metabólicas. Habrán de buscarse alteraciones metabólicas relacionadas con

la función endocrina, alteraciones digestivas y asociación a problemas nutricionales.
Urolitiasis cálcica
Hipercalciuria
Como se ha mencionado representa aproximadamente un 80 a 90% de los casos de
litiasis y sus causas pueden dividirse en tres situaciones importantes:
1.) Hipercalciuria absortiva

De acuerdo a los estándares nutricionales mundiales se establece que el promedio
de ingesta de calcio en 24 hrs. es de 1 gramo, del cual se absorbe aproximadamente
un tercio. La excreción urinaria normal es de aproximadamente 4 mgrs. por Kg. de
peso por día o cercana a los 200 mgrs. En la hipercalciuria absortiva se observan
incrementos importantes de estas cifras, las cuales puedes ser por distintas causas:
Hipercalciuria absortiva Tipo I.- En este tipo, los pacientes presentan una mayor
absorción de calcio intestinal primariamente, independiente de la dieta y que no
disminuye al restringir el calcio en la dieta. El tratamiento se basa en disminuir el calcio
intestinal con fosfato de celulosa oral, lo cual no es muy redituable pues además de
costoso, es mal tolerado, por lo que se utiliza en forma alternativa las tiazidas las cuales
disminuyen la calciuria al disminuir la reabsorción tubular del calcio a nivel renal.
Hipercalciuria Absortiva Tipo II.- Es la que se presenta con mayor frecuencia, casi
en un porcentaje del 50% de los pacientes, en este caso sí depende de la cantidad de
calcio que es ingerida en la dieta y es menos severa que la Hipercalciuria de Tipo I,
aquí el tratamiento se enfoca a la disminución de la ingesta de calcio en 24 hrs con
dietas restringidas en calcio a aproximadamente 500 mgrs. diarios.
Hipercalciuria absortiva Tipo III .- Es la menos frecuente y se presenta en

aproximadamente el 5% de los casos y es secundaria a una pérdida renal de fosfatos,
lo cual favorece una mayor síntesis de vitamina D di-hidroxilada lo que permite, un
aumento en la absorción de calcio en yeyuno, de ahí en sangre y secundariamente
en la orina. En estos casos la administración de ortofosfato por vía oral, aumenta la
disponibilidad de fosfato bloqueando de esta manera el estimulo para la producción
de vitamina D.
2.) Hipercalciuria resortiva

Este tipo de hipercalciuria es secundaria a la producción mayor de hormona
paratiroidea generalmente por un adenoma de las glándulas paratiroides. Cuando
esto sucede existe hipercalcemia, fosfaturia e hipercalciuria, el riñón puede presentar
alteraciones en la acidificación urinaria, lo cual puede ocasionar además de la
nefrolitiasis, una nefrocalcinosis. Representa afortunadamente un bajo porcentaje
de causa litogénica alcanzando cifras un poco menores al 5%. Como tratamiento es
imprescindible extirpar el adenoma de las paratiroides.

3.) Hipercalciuria renal
En este caso, la causa de la hipercalciuria es por una falla tubular, la cual desencadena
la mayor pérdida de calcio por la orina. Puede ser necesaria la utilización de
paratohormona para estabilizar la calcemia. Sin embargo el tratamiento más utilizado
es a base de diuréticos tiazídicos cuya acción es más estable y útil a diferencia de la
hipercalciuria absortiva Tipo I.
Litiasis cálcica por hiperoxaluria

Se ha mencionado en los factores de riesgo, como, el oxalato influye en la génesis
de la litiasis oxalo-cálcica, el oxalato es un metabolito de desecho y contribuye a la
formación de cálculos por la relativa baja solubilidad de las sales de oxalato de calcio
en la orina. Su excreción normal es de aproximadamente 40 mgrs. por día en la orina,
la cual se incrementa con la ingesta de los productos mencionados con alto contenido
en oxalatos (tabla6), pero además, su producción endógena a través de la oxidación
del glicolato y la conversión de acido ascórbico a triptófano.
Recordar que un porcentaje del 5% o menos es absorbido a nivel intestinal, sin

embargo en pacientes con mala absorción intestinal como en los casos de enfermedad
de Crohn, colitis ulcerosa, insuficiencia pancreática, enfermedad celiaca, síndrome
de intestino corto etc. al no unirse al calcio, se absorbe más, lo cual genera una
mayor eliminación a nivel urinario, favoreciendo además deshidratación, acidosis e
hipocitraturia, lo cual conduce a la formación de los cálculos.
El tratamiento consiste en la mayor ingesta de calcio por vía oral y la sobre hidratación,
asociados al tratamiento de la enfermedad intestinal evitarán la formación del cálculo
o su recurrencia.
La hiperoxaluria primaria se dá en dos formas: Tipo I y Tipo II que son enfermedades

de tipo hereditario afortunadamente raras, en las que falta una enzima en el
metabolismo del oxalato, la cual favorece en forma temprana el desarrollo de la
nefrolitiasis, la nefrocalcinosis y posteriormente la falla renal. Por lo que actualmente
se ha tratado de corregir con el trasplante hepático y posteriormente el renal, cosa
que en nuestro medio complica aún más el tratamiento.
Litiasis cálcica por hipocitraturia

De los aniones de la orina, el citrato es el que es más factible de medición (> de 300
mg/día), este, al unirse al calcio, disminuye la concentración de calcio en la orina y
su capacidad de cristalización. La acidosis tubular renal de tipo I, frecuentemente se
asocia con hipocitraturia, además de otras entidades como son el tratamiento con
tiazidas, la diarrea crónica, la deshidratación. El tratamiento preventivo consistirá en
favorecer el aporte de citrato de potasio entre los 20 y 30 mEq. repartidos en tres
dosis diarias. Se pueden utilizar dietas en donde los alimentos mencionados ricos en
citrato (tabla 7) mejoran los niveles recomendados.
Litiasis no cálcica
Litiasis de fosfato, amónico, magnesiano, (cálculos de Estruvita) o cálculos infecciosos.
Son cálculos que se presentan como coraliformes, debidos generalmente a procesos
infecciosos relacionados con gérmenes que desdoblan la urea como el género Proteus,
Klebsiella, pseudomona y estafilococo (Tabla 8), lo cual determina el aumento de
amonio urinario, alcalinización de la orina y precipitación de los cristales de fosfato
amónico magnesiano. La presencia simultánea de urea y ureasa es la condición sine
qua non para la formación de los cálculos infecciosos.
Las reacciones químicas que se desarrollan en la orina y que conducen a la

sobresaturación de estruvita y carbapatita son las siguientes: La urea se hidroliza en
amoniaco por el efecto de la ureasa. El amoniaco capta un ion H+, lo cual libera iones

amonio e hidroxilo, esto explica la elevación del pH y la sobresaturación con amonio,
el cual precipitará con el fosfato y magnesio normalmente presentes en la orina,
bajo la forma de PAM (Fosfato Amónico magnesiano). La hidroxilación del dióxido
de carbono produce iones de bicarbonato que posteriormente serán hidrolizados en
carbonato en el medio alcalino. Los iones de carbonato precipitan con el fosfato y el
calcio que se encuentren en la orina, bajo la forma de carbapatita.
Por la dificultad de esterilizar este tipo de cálculos, presentan una alta recidiva que
puede llegar hasta un 35% en 5 años, es muy importante el seguimiento efectivo de
la infección urinaria con antibióticos específicos para poder tener el control de los
pacientes y obviamente la extracción del cálculo con alguna de las modalidades que
se mencionan en el tratamiento de la litiasis. Se presentan más frecuentemente en
mujeres, en pacientes con catéteres de mucho tiempo de evolución o con derivaciones
urinarias secundarias a padecimientos neurológicos severos. (Vejigas neurogénicas).
Un alto porcentaje de casos se presentan asintomáticos y se les descubre de manera
fortuita al realizar alguna placa simple de abdomen por otras razones. En raras
ocasiones, este tipo de litiasis puede dar origen a un tipo no frecuente de pielonefritis,
la xantogranulomatosa, la cual se caracteriza por reemplazo del tejido renal por
tejido granulomatoso, pudiendo ser confundida con una tuberculosis por su aspecto
radiológico y anatomo patológico.
TABLA 8 MICROORGANISMOS QUE PRODUCEN UREASA:
>90% DE CEPAS. 5 A 30 % DE LAS CEPAS.

Proteus vulgaris Klebsiella pneumonie
Proteus Mirabilis Serratia marcescens
Proteus Rettgeri Serratia licuefaciens
Bacterias Gram negativas Proteus Morganii Pseudomona aeruginosa
Providencia Stuartii Haemophilus parainfluenzae
Providencia Alcalifaciens
Haemophilus influenzae
Bordetella pertussis
Yersinia enterolytica
Bacterias Gram negativas Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis
Corynebacterium urealyticum Corynebacterium murium
Corynebacterium renale
Corynebacterium ulcerans
Micoplasmas Ureaplasma Urealyticum
Hongos Cryptococcus
Candida humicola
Tricosporum cutaneum


A B
!
C
D
FIG. 3 A.- ACERCAMIENTO DE LITIASIS CORALIFORME MÚLTIPLE

BILATERAL. B.- PLACA AP DE LITIASIS CORALIFORME (PLACA
KUB) MISMO PACIENTE. C .- MÚLTIPLES CÁLCULOS EN LOS
SISTEMAS COLECTORES DERECHOS, MEDIOS Y SUPERIORES.
CON DILATACIÓN DE LOS MISMOS. D.- LITIASIS CORALIFORME
BILATERAL CON MEDIO DE CONTRASTE EN UNA U.E. EN
POSICIÓN OBLICUA.
!
!
Litiasis por ácido úrico

La principal causa de la litiasis úrica y el primer mecanismo de su producción es por
la hiperacidez permanente de la orina, por defecto de la amoniogénesis, excesivo
aporte proteico, ileostomía, diarrea, deshidratación, etc. El segundo mecanismo
es la hiperuricosuria debida a los aportes nutrimentales excesivos de purinas
y nucleoproteínas, hiperuricemia (gota), síndromes tumorales, quimioterapia,
tratamiento con medicamentos uricosúricos o, con menor frecuencia, a un defecto de
la reabsorción renal del acido úrico.
Es un tanto arbitraria la definición de una uricemia normal, se han establecido valores,

en el rango inferior de 415 µmol/litro o sea 7.0 mgrs/dl. En la mujer estas cifras son
más bajas; entre 238 y 267 µmol/lt. 4.0 a 4.5 mgr/dl. La uricosuria normal con un
dieta sin ser elevada en purinas es de 2.6 a 3.6 mmol/dia ( 450 a 600 mgrs). Se puede
hablar de hiperuricosuria cuando la concentración de ac. úrico en la orina es superior
a 4.8 mmol/lt. (800 mgrs.) en el hombre y para la mujer de 4.4 mmol/lt. (750 mgrs.).
Las fuentes de ac. úrico en el organismo provienen de la degradación de las purinas,
existiendo 3 fuentes principales: 1.- el catabolismo de los ácidos nucleicos ingeridos,
2.- El catabolismo de los ácidos nucleicos de las células del organismo y 3.- la síntesis
de purinas nuevas a partir de sustancias como la glutamina, glicocola etc., de éstas
3, ésta última es la fuente más importante de purinas, las cuales provienen de las
proteínas animales. El catabolismo de los nucleótidos purínicos de esta forma

desarrollados, dan origen a purinas simples: xantina, guanina, adenina, hipoxantina,
de éstas, excepto la adenina pueden transformarse en ac. úrico.
El acido úrico se elimina por riñones y por el tubo digestivo, aproximadamente 2/3
partes, se elimina por la vía urinaria en donde intervienen: la filtración glomerular,
la reabsorción tubular proximal, la secreción tubular proximal y la reabsorción
postsecretora, haciendo así que en total solo un 10% del ac. úrico filtrado es excretado
finalmente con la orina.
Lo que determina que un cálculo de ac. úrico se forme, es la sobresaturación de ac.

úrico no disociado de la orina, esta sobresaturación está determinada por 3 factores
a su vez, uno es pH, otro es las concentración iónica y un tercero es la concentración
de ac. úrico urinario. Recordar que otra parte de ac. úrico excretado por la orina
está en forma de urato, el cual tiene una solubilidad 20 veces mayor al ac. úrico
no disociado. Así con un pH de la orina de 6.5, la mayor parte de ac. úrico (casi el
100%), está en forma de urato, el cual es muy soluble impidiendo la formación de
cristales, sin embargo si el pH baja mas, esta característica se pierde por lo que es
factible el desarrollo de la cristalización y formación consecuente de los cálculos de
ac. úrico. No hay dejar de tomar en cuenta los otros factores mencionados como son
la concentración iónica y la concentración de ac. úrico urinario.
En la siguiente tabla se mencionan los factores que se asocian frecuentemente con

la litiasis úrica:
Tabla No. 9.-FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA LITIASIS POR ACIDO URICO.

• Hiperuricosuria
• Hiperuricemia
• Hiperacidez constante de la orina
• Edad avanzada
• Disminución del volumen urinario
• Dieta rica en purinas y proteínas animales.
Litiasis por uratos

A diferencia de la litiasis por acido úrico, que se puede formar en caso de orina
acida independientemente de la presencia de hiperuricosuria, los cálculos de uratos
implican la existencia concomitante de hiperuricosuria y pH urinario poco ácido, con
un elevado contenido del catión propio del urato. Esto explica la menor proporción
de uratos en los cálculos. El urato amónico es dos a tres veces menos soluble que
el urato sódico, condición por la que se identifica con más frecuencia en el análisis
cristalográfico en el seno de los cálculos.
La solubilidad de los uratos disminuye al aumentar el pH y la concentración del

catión, los cálculos con alto contenido de urato de amonio se asocian con excreción
exagerada de uratos acompañada de hiperamoniogénesis renal o urinaria en una
orina poco ácida. Esta situación se puede observar principalmente en pacientes que
presentan anorexia mental y abusan de laxantes.
Litiasis por otras purinas

Existen otras dos purinas, la dihidroxiadenina y la xantina que pueden formar cálculos
translucidos, estas sustancias se encuentran alteradas en trastornos metabólicos
hereditarios. La primera de ellas se produce por un déficit homocigótico de adenina-
fosforribosiltransferasa. Esta purina es 50 veces menos soluble que el ac. úrico
independientemente del pH urinario, son difíciles de fragmentar con la LEOCH su
diagnostico se efectúa por la cristaluria permanente que presentan los pacientes, son

cálculos que pueden disolverse mediante alcalinización de la orina y son radiolúcidos
de estructura compacta.
La xantina se encuentra en el déficit congénito de xantina-deshidrogenasa, que forma

parte de un déficit congénito conocido como xantinuria familiar (aquí el antecedente
de litiasis en los miembros de una familia es común). El mecanismo de transmisión
genético está dado por un gen autosómico recesivo, en la cual se produce una
excreción elevada de xantina en la orina, con la consecuente formación de cálculos.
Los pacientes que son tratados con alopurinol, sustancia que inhibe a la enzima
xantino-deshidrogenasa favorecerán la xantinuria. El tratamiento del síndrome de
Lesch–Nyhan (hiperuricemia importante, con hiperuricosuria, litiasis en el hombre
joven, retraso mental, espasticidad y trastornos neurológicos graves y deficiencia de
la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa) con alopurinol, producirá
cantidades importantes de xantina en la orina y formación de cálculos.
Litiasis por cistina

La presencia de este aminoácido en la orina se favorece por una alteración hereditaria
afortunadamente poco frecuente, (no más del 1% de los cálculos) que consiste en
una alteración en el transporte a través de las membranas de aminoácidos, existe
una pérdida renal de aminoácidos principalmente cistina y ornitina. Tiene una
característica particularmente importante y es la frecuencia de recidiva y la dificultad
a la ruptura de los cálculos mediante LEOCH.
Por último otros tipos de cálculos que podremos ver, quizá, con más frecuencia
que antes, están los cálculos relacionados con terapias médicas, en especial, en los
pacientes con VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) positivos, tratados con
sulfato de indinavir a largo plazo, que presentan cálculos de monohidrato de indinavir
y de proteínas.
Sintomatología
La sintomatología de la litiasis dependerá del sitio en donde se encuentre localizado
el cálculo, así, los cálculos de los riñones que se encuentran en el sistema colector
muchas veces no dan sintomatología alguna a menos que se encuentren obstruyendo
la salida de sistema colector como sería el caso de un cálculo piélico, o uno calicial,
otras veces, se detectan en forma casual, al efectuar un US renal por alguna otra
patología, sin que estos cálculos ocasionen sintomatología alguna. Situación por
demás frecuente. Por otra parte los cálculos pueden estar asociados a síntomas
de tipo infeccioso, es en estos casos que la infección como se ha comentado en el
capítulo de infección urinaria deberá considerarse complicada por la simple presencia
de la litiasis.
Cólico renoureteral o nefrítico

La sintomatología típica, que nos debe hacer pensar en la presencia de litiasis urinaria
en alguna parte del trayecto ureteral ya sea izquierdo o derecho, es el cólico nefrítico
o cólico renal, y que se manifestará a través de un dolor que generalmente es
intenso, de presentación brusca, en la región lumbar, (ángulo costo-vertebral a nivel
de la 12 ava. costilla) con irradiación al flanco, fosa iliaca y cuadrante superior del
abdomen ipsilateral, intenso, asociado a distensión del abdomen, nausea y vómitos
y que generalmente no se asocia a fiebre. El cuadro de cólico, que se presenta en
los cálculos del tercio inferior del uréter, muy frecuentemente es manifestado
inicialmente en la fosa iliaca con irradiación a la región lumbar y agregándose
síntomas de tipo irritativo que en algunos casos pueden confundir hacia un proceso
séptico de las vías urinarias. Tiene una irradiación frecuente a los genitales (testículos
o vulva). El paciente busca la reducción del dolor optando por posiciones antiálgicas

muy frecuentemente imposibles de encontrar. Los signos secundarios más frecuentes
son los digestivos, la nausea y el vómito o estreñimiento por el íleo reflejo ocasionado.
Recordar las interconexiones nerviosas entre los plexos celiaco, mesentérico y renal.
Cuando el paciente ha manifestado ésta sintomatología y el cálculo se enclava en el
uréter de manera que lo obstruye en forma total, el paciente puede dejar de sentir
el dolor, manteniéndose asintomático, situación que nos debe mantener alerta y
estar seguros de que la función renal sea adecuada y efectuar los estudios necesarios
para determinar tal situación, en vista de que por el proceso obstructivo puede
desencadenarse una exclusión de la función del riñón afectado y en tal situación el
enfermo no manifestará sintomatología dolorosa.
Así mismo un cálculo de uréter distal puede favorecer sintomatología de tipo irritativo
bajo, (disuria, polaquiuria, urgencia miccional) que estará favorecida por la irritación
que el cálculo ocasiona al pasar por el segmento distal del uréter. La retención de
orina aguda se debe generalmente al enclavamiento del cálculo en algún segmento
de la uretra, y de ésta, es en el segmento distal en el que más frecuentemente se
enclavan (a nivel de la fosa navicular).
En muchos casos, los cálculos son asintomáticos. Sin embargo, si alcanza un

cierto tamaño puede ocasionar un dolor continuo en la región lumbar, que puede
tener períodos de remisión y otros de exacerbación, coincidiendo estos últimos,
generalmente, con excesos en la actividad física.
Es importante determinar con precisión la causa urológica del dolor ya que en muchos
casos existen otras causas como alteraciones a nivel de la columna lumbar (dolores
de origen osteomuscular) que frecuentemente son confundidos con la litiasis. Algunas
veces el dolor es francamente atípico, manifestándose por ejemplo a nivel de los
genitales, la región umbilical o la cara posterior de alguno de los miembros inferiores,
sin que exista dolor lumbar, dichos dolores pueden desencadenarse por la ingesta
abundante de líquidos, o ejercicio intenso. Por esta razón conviene realizar estudios
de imagen para revelar la existencia de un cálculo.
Son signos de gravedad, ante la presencia de cólico renal: la presencia de fiebre (riesgo
de septicemia de origen urinario), la Anuria, ya sea por la presencia de obstrucción
ureteral en riñón único o la presencia de litiasis ureteral bilateral (rara, pero expone
al paciente a la insuficiencia renal aguda), el dolor que no es factible de cohibir o la
repetición de éste, con el agotamiento del paciente a causa del dolor y finalmente
la presencia y evolución de signos de irritación peritoneal. (Debe ser causa de un
reinterogatorio o exploración mas cuidadosas ante la posibilidad de equivocación en
el diagnóstico).
Hematuria
Otro signo frecuente de los cálculos de las vías urinarias, es la hematuria, es decir,
la presencia de sangre en la orina; por lo general, aparece con el cólico o también
aisladamente, tras excesos físicos, y se debe a las lesiones que provocan los cálculos
en la mucosa de la pelvis renal o del uréter en su trayecto de descenso por estas
estructuras. Dicha hematuria puede ser macro o microscópica, de presentación única
o recidivante, sin síntomas acompañantes o junto al cólico renal y puede o no estar
acompañada de otros signos urinarios o de una infección y por lo general, puede
ceder espontáneamente con el reposo. Puede aparecer al final del día y generalmente
no es abundante, puede estar asociada a coágulos de tipo filiforme que orientan a
la porción superior del tracto urinario como punto de origen, en el examen de orina
(EGO) puede estar acompañada de leucocituria cuando hay asociación con infección
urinaria.

Es importante mencionar, que el grado de dilatación de las cavidades renales depende
de que el cálculo obstruya total o parcialmente la estructura donde se encuentra
alojado y el tiempo que dicho calculo permanezca “atorado”, muy frecuentemente
los cálculos chicos que se alojan en el uréter producen obstrucciones totales, que
hacen que, al aumentar la presión dentro del sistema colector en forma importante
ocasionen la falla en la función renal, como se ha mencionado anteriormente y al dejar
de sentir dolor el paciente se abandona tanto el estudio como el tratamiento llegando
así a la pérdida de la unidad renal. A medida de que se da la obstrucción y ésta
aumenta en forma progresiva sobreviene la hidronefrosis que puede manifestarse
por dolor continuo en la región renal afectada, y con menor intensidad, dolor que
el paciente no le confiere la importancia que debe, con el consecuente retraso en el
diagnostico y la persistencia del daño renal.
La coexistencia de infección por la estasis urinaria ocasionada por la presencia de

dilatación del sistema colector agrava aún más las condiciones del paciente, pudiendo
llegar a presentarse una pionefrosis grave o un absceso renal. Condiciones que
complicarán el manejo del paciente.
El cólico renal no es causado por las contracciones repetidas del musculo liso del
uréter con obstrucción, sino por el aumento brusco en la presión dentro del sistema
colector. La inervación sensible del riñón y la pelvis renal provienen de las raíces
nerviosas D-11y12 y L-1 y 2, la presión puede ascender hasta 100 cms. de agua, así
como el volumen circulatorio por minuto, (a través de la liberación de prostaglandinas
PG1 y PG2) lo que hace que durante ésta fase del cuadro se produzca reflujo en los
conductos colectores y extravasación urinaria hacia los tejidos vecinos (intersticio
renal: reflujo pielolinfático, pielovenoso y peripiélico). Después de esta fase, le sigue
otra etapa en donde la presión se mantiene por unas horas en forma estable para que
después la presión baje hasta alcanzar los niveles basales de 20 cm de agua en un
plazo que varía desde unas horas a varias semanas. Esta fase de descenso de la presión
es debida a la reabsorción de orina extravasada en el intersticio por los sistemas
linfático y venoso del riñón, así como a la disminución en forma importante del
volumen circulatorio por minuto, que es causa de isquemia y una baja en la filtración
glomerular. Esta serie de mecanismos fisiopatológicos explican la acción controladora
del dolor de los AINES, además de su acción antiinflamatoria, bloquean la síntesis de
prostaglandinas, provocan una disminución de la filtración glomerular y disminuyen
el peristaltismo ureteral ocasionando además de la disminución en la formación de
orina, el descenso de la presión intraluminal en el sistema renal colector. Recordar
que el dolor puede desaparecer en forma abrupta como causa de la evolución natural
del cólico así como también al presentarse la expulsión espontanea del cálculo, por
tanto es conveniente interiorizar al paciente sobre estos hechos y pedirle que esté
pendiente ante la posibilidad de expulsión espontanea del cálculo, sobre todo si éste
es menor a los 5 mm.) colando la orina o recogiéndola en un recipiente.
Existen algunas condiciones que pueden favorecer el cólico renal, como la sobre
hidratación, esfuerzos no habituales, viajes largos, restricción hídrica.
La presencia de cálculos bilaterales, obstructivos, son causa frecuente de insuficiencia

renal cuando el diagnóstico se retrasa en forma importante o bien, al no existir
una sintomatología dolorosa importante, el propio paciente se dilata en conseguir
atención medica y lo que es peor a causa de un deficiente diagnóstico o minimizar la
sintomatología, el diagnostico de litiasis no es efectuado.

Diagnósticos diferenciales
Es fundamental establecer los diagnósticos diferenciales probables cuando se
presenta el cólico renal pues los efectos secundarios de éste, como lo son los síntomas
digestivos pueden enmascarar el cuadro o simular algún otro diagnóstico que no
tenga nada que ver con la litiasis, así, la posibilidad de colecistitis aguda, presencia
de cálculo biliar en el caso de dolores derechos, la pancreatitis aguda y los cuadros
de úlcera péptica o duodenal, la litiasis ureteral distal, puede ser confundida con
apendicitis, en el lado derecho y diverticulitis, en el izquierdo, torsiones testiculares
o epididimitis aguda, enfermedad pélvica inflamatoria o quistes ováricos torcidos ,
embarazo ectópico y la confusión muy frecuentemente de un proceso inflamatorio
de vías bajas, por la presencia de síntomas urinarios de tipo irritativo infeccioso.
Dentro de la patología renal que además puede ser confundida, están: el síndrome
de la unión ureteropiélica (estreches de esta unión), el infarto renal, la pielonefritis
aguda y la necrosis papilar. Afecciones vasculares como: aneurisma de la aorta
abdominal, problemas neurológicos: neuralgia lumbo abdominal o ilio lumbar y tabes.
Otros signos menos constantes pueden ser, tenesmo rectal, calambres de miembros
inferiores, ansiedad, angustia etc.. Con la presencia de fiebre siempre habrá que
efectuar diagnóstico asociado con infección de las vías urinarias altas.
En el primer episodio litiásico en cualquier paciente menor de 55 años deberá

efectuarse una primera aproximación al problema en la que se incluya:
1. Evaluación clínica: Antecedentes familiares de litiasis, edad de comienzo de

la enfermedad litiásica, número de cálculos expulsados, número y descripción de
intervenciones quirúrgicas, instrumentales o extracorpóreas realizadas, patología
urinaria asociada al cálculo como: infección urinaria, inmovilización prolongada
así mismo hábitos dietéticos y administración de fármacos con efecto litogénico,
enfermedades sistémicas etc.
2. Evaluación radiológica: Radiografía simple y ecografía como exploraciones
iniciales. TAC helicoidal o urografía intravenosa en casos especiales.
FIG. 4 DIFERENTES TIPOS DE CRISTALES ENCONTRADOS EN LA 3. Una revisión de los estudios de laboratorio efectuados: Urocultivos: existencia
ORINA. o no de infección urinaria y si ésta es producida por gérmenes ureolíticos. (Ver Tabla
A.- CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO. 10), pruebas de química sanguínea alteradas o determinación de calcio, ac. úrico,
B.-CRISTALES DE BRUSHITA (FOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO).
fosforo, magnesio en orina de 24 hrs., si se ha efectuado en algún momento estudios
C.- CRISTALES DE ESTRUVITA (FAM).
químicos o cristalográficos de los litos expulsados, en el EGO la presencia de algún
D.- CRISTALES DE CISTINA.
E.- CRISTALES DE XANTINA. tipo de cristal nos puede orientar a la composición del cálculo sin embargo no es
F.- CRISTALES DE FOSFATO TRIPLE. definitiva para orientar el diagnostico de litiasis.
G.- CRISTALES DE OXALATO.
H.- CRISTALES DE URATO DE AMONIO.
I.- CRISTALES DE FOSFATO, AMONIO Y MAGNESIO. (ESTRUVITA)
C
B !
!
A
!

E F
D ! !
!

G
! I
H !
!
Signos generales
Es típico observar al paciente con cólico nefrítico, muy intranquilo con facies de
dolor franca, con agitación manifiesta, pulso acelerado, la tensión arterial puede
estar normal o baja por reflejo vagal debido al dolor, y otras manifestaciones reflejas
ocasionadas por el dolor como enfriamiento de extremidades, escalofríos etc.
Signos físicos a la exploración

A la palpación el abdomen suele ser blando, sin signos francos de irritación peritoneal,
sin embargo cuando hay meteorismo y timpanismo, se manifiestan datos de íleo reflejo
que puede ser confundido con un problema digestivo. La palpación y/o percusión de
los flancos se torna muy sensible, puede haber contracción de los músculos lumbares.
Cuando la litiasis lleva un tiempo importante y se ha desencadenado el daño renal
podremos palpar un riñón grande, hidronefrótico, por lo tanto, no olvidar la palpación
bimanual en busca de la megalia renal.
Estar pendiente en cuanto a los signos de gravedad se refiere y la presencia de fiebre,

expresa como hemos señalado una infección parenquimatosa probable asociada al
proceso obstructivo por encima del nivel del cálculo, que puede exponer al paciente
a una sepsis de origen urinario. La anuria nos habla de obstrucción bilateral u
obstrucción unilateral en riñón único
Dentro de las preguntas que debe hacerse a todo paciente con sospecha de
litiasis, deberá interrogarse en relación a los antecedentes litiásicos familiares,
antecedentes personales de cólico renal, hematuria y expulsión de arenillas o
cálculos previamente. Además de algunos factores predisponentes a la litiasis como
inmovilización prolongada, trastornos digestivos, (resecciones de íleon, ileitis, enf.
de Crohn etc.) endocrinológicos (hiperparatiroidismo) enfermedades óseas (Paget,
sarcoidosis, mieloma etc.), antecedentes de tipo urológico, como cirugía, infecciones,
quistes, malformaciones, la presencia o antecedentes de hiperuricemia e uricosuria,
prescripciones con tiazidas o furosemide por largo plazo, VIH, quimioterapia
oncológica, inhibidores de la anhidrasa carbónica (la deficiencia de anhidrasa

carbónica produce osteopetrosis tubular), son inhibidores la acetazolamida,
metazolamida, diclofenamida.
Exámenes de laboratorio
La valoración con estudios de laboratorio debe incluir un EGO, el cultivo de orina sobre
todo ante la sospecha o diagnostico diferencial con infección de las vías urinarias, la
presencia de cristales en la fase aguda puede orientar al tipo de cálculo en cuestión, es
conveniente efectuar estudios de función renal, sobre todo para descartar cualquier
tipo de mala función renal asociada o que el daño renal ya sea muy avanzado con
determinación de urea y creatinina, ac. úrico, calcio séricos.
Para definir más en detalle la causa litogénica nos puede ayudar la siguiente tabla en
la que se distinguen, desde el punto de vista de laboratorio las posibles alteraciones
que pueden ser encontradas en suero y en la orina. (tabla 10).
Estudio diagnóstico por imagen: (P.S.A., Urografía excretora (UE),

Tomografía axial computarizada (TAC), Ultrasonido)
La evaluación radiológica, ante la sospecha de litiasis de las vías urinarias puede

hacerse en cualquiera de las siguientes circunstancias: 1.- En el momento justo del
cólico nefrítico 2.- Si existe hematuria asociada. 3.- Antes de algún tratamiento como
la litotrisia extracorpórea 4.- Antes o en el momento de alguna técnica instrumental
tanto endoscópica como quirúrgica. 5.- Ante la infección repetitiva, la disfunción
vesical y/o la estasis.
Debemos iniciar con el estudio más simple que es la PSA (placa simple de abdomen),
checando la presencia de imágenes o cuerpos radiodensos o cálcicos proyectados en
las sombras renales, trayectos ureterales y en la proyección de la vejiga, pubis o uretra.
La presencia de imágenes sospechosas de litiasis, podría indicarnos la realización de
algún otro estudio complementario como sería, la urografía excretora, tomografía
axial computarizada (TAC), en su variedad de uroTAC, pielografía ascendente, cisto y
uretrografía.

Recordar que es muy importante en la valoración de la litiasis definir, a través de los
FIG. 5 A]: LITIASIS MÚLTIPLE EN RIÑÓN DERECHO. B]: LITIASIS
estudios de imagen: A.- La función renal. B.- Tamaño y situación de la litiasis y C.- PIÉLICA DERECHA. C]: LITIASIS URETERAL TERCIO MEDIO
Daño ocasionado por el o los litos en la vía urinaria (Ectasias, hidronefrosis, vejiga de IZQUIERDA. D]: LITIASIS URETERAL BILATERAL ENTRE L-3
esfuerzo etc.), datos que bien podremos valorar con una urografía excretora (Figura Y L-4. E]: PLACA P.A. DE LA UROGRAFÍA EXCRETORA DE LA
5.- E). En nuestro medio muy frecuentemente se inicia el estudio del paciente con un PLACA ANTERIOR (D), EN DONDE SE VALORA EL DAÑO RENAL
US renal o vesical, (procedimientos no invasivos) con el cual, en efecto, podríamos OCASIONADO POR LA OBSTRUCCIÓN Y EL GRADO DE FUNCIÓN
confirmar el diagnostico de litiasis renal o vesical (Figura 6.- B y D) y valorar el daño RENAL. F]: LITIASIS CORALIFORME MÚLTIPLE BILATERAL PSA
renal si está presente, cuando observamos la dilatación de los sistemas colectores G]: TAC EN TERCERA DIMENSIÓN, DONDE LO DIFÍCIL NO ES
HACER EL DIAGNÓSTICO, SINO LA FORMA DE DEJAR LIBRE
(Figura 6.- A y C). Estaremos entonces en posibilidad únicamente de aseverar nuestro
DE CÁLCULOS UN SISTEMA COLECTOR DE ESTE TIPO POR LA
diagnostico de litiasis, pero carecemos de información en cuanto al funcionamiento
ABUNDANCIA DE CALCIFICACIONES.
renal, que es esencial para decidir qué tipo de tratamiento es conveniente efectuar.
Por otra parte cuando se trata de cálculos que obstruyen los uréteres, estaremos
viendo la repercusión que estos ocasionan en el sistema colector, pero, en la gran
mayoría de casos no vemos la posición del cálculo, ni el tamaño del mismo, teniendo

finalmente que recurrir a la imagen con medio de contraste. (Figura 5 E) C

A B

! ! F

D E

G
! !
!
El Ultrasonido en la valoración de la litiasis de las vías urinarias es importante, si
bien es cierto que este, no nos permite la valoración funcional, si podremos observar
la repercusión que el cálculo ha ocasionado en el sistema colector, además de que
cálculos radio lúcidos pueden ser observados mediante este procedimiento. Se debe
tener en mente que los cálculos localizados en el uréter, difícilmente serán observados
a menos que estos se encuentren en el uréter proximal o casi en la desembocadura
del uréter en la vejiga. Los cálculos vesicales por lo general se podrán identificar sin
problema. Recordar que estos cálculos se forman con mayor frecuencia por problemas
FIG. 6 A]: US RENAL EN EL QUE SE APRECIA ECTASIA DEL obstructivos (generalmente la próstata) a la salida de la vejiga o están relacionados
SISTEMA COLECTOR DEL RIÑÓN IZQUIERDO, NO ES POSIBLE
además con procesos infecciosos crónicos o cuerpos extraños. (Figura 6 B y D).
DEFINIR SITIO Y CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN. B]: CALCULO
VESICAL, ÚNICO QUE PROYECTA SOMBRA SÓNICA C]:
HIDRONEFROSIS OBSTRUCTIVA Y LITOS RENALES (FLECHAS).
D]: LITIASIS ÚNICA VESICAL POR OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO
VESICAL. E]: HIDRONEFROSIS SEVERA POR LITIASIS.

A B
! !
C D
! !

E
Siempre será importante, que el estudio de imagen al alcance del clínico, pueda
determinarnos: La situación del cálculo, los elementos que puedan estar presentes
en su composición (como ya se menciono), la repercusión que este ocasiona a la vía
urinaria (dilatación del sistema colector, exclusión renal etc.) y las dimensiones del
cálculo para tomarlos en cuenta y decidir el tratamiento más adecuado.

Tratamiento de la litiasis
Generalidades en el tratamiento
Los cálculos generalmente 2 y 3 mm. de diámetro o menores tienen un 80 a 90%
de probabilidades de pasar por el sistema colector sin ninguna dificultad hasta ser
expulsados, exclusivamente con manejo conservador. Ingesta abundante de líquidos,
analgésicos y medidas generales sintomáticas.
Los cálculos entre 4 y 5 mm de diámetro tienen entre un 50 a 70 % de probabilidades

de pasar, con el mismo manejo conservador.
Cálculos entre 7 y 8 mm de diámetro tiene un 20% de probabilidades de pasar,

dependiendo de la situación en la que se encuentren y la forma del cálculo (espiculados
vs. lisos).
Los cálculos de 1 cm o mayores tienen pocas probabilidades de pasar espontáneamente

con procedimientos conservadores.
La hidratación y el control del dolor son necesarias en todos los pacientes, aquellos
que presentan un antecedente de expulsión de cálculos en forma espontánea,
menores de 4 a 5 mm. pueden ser enviados a su domicilio, con analgésicos y con la
instrucción de que si el dolor aumenta en forma brusca e intensa y presentan vómitos
y fiebre deberán regresar para revaloración al hospital.
La controversia existe en cuanto a cual es el tiempo de observación permitido en

los casos con obstrucción parcial de la vía urinaria sin deterioro de la función renal
del lado obstruido, generalmente se debe intervenir cuando el cálculo no ha sufrido
descenso o salida en un tiempo de 4 a 6 semanas.
Las indicaciones para tratamiento invasor son:
• Fiebre ó infección
• Dolor intratable
• Intolerancia para la ingesta de líquidos y riesgo de deshidratación.
• Deterioro renal progresivo u obstrucción en riñón único.
Tratamiento médico de la litiasis

Hoy en dia saber y poder elegir el método mas adecuado para el tratamiento de la
litiasis está en función de varios factores: opciones de manejo medico, disponibilidad
de equipos, experiencia, costo, deseos del paciente, preferencias del urólogo etc.
El objetivo terapéutico es el de liberar al paciente de su cálculo de manera eficaz,
rápida y con el menor grado de invasividad.
Desde los años de 1768 a 1841 Sir Astley Cooper, parece iniciar el tratamento médico
de la litiasis de las vias urinarias con su compuesto “ Liquor potasae” administrado
a los
pacientes que padecían de problema litiásico por ac. úrico, frecuente en la nobleza
de aquel tiempo.
Mucho tiempo después se documentan otros tipos de compuestos como los
Ortofosfatos propuestos por Howard (1962), las tiacidas propuestas por Yendt (1966),
el alopurinol por Coe y Raaisen (1973), el fosfato sódico de celulosa por Pak ( 1982),
el ácido acetohidroxámico por Griffith (1983) y nuevamente por Pak, el citrato de
potasio (1985).
El advenimiento de procedimientos de tratamiento para la litiasis urinaria como

las técnicas de endourología, la litotricia extracorpórea por ondas de choque, han
permitido la poca incentivación que por el tratamiento médico de la litiasis se tiene,
en vista de ser estas técnicas con mucho, superiores al tratamiento médico. Por otra

parte hay que definir si el tratamiento deberá de efectuarse una vez que el calculo se
ha formado (litolisis) y por otro lado para prevenir su formación. Una vez que éste ya
ha sido formado unicamente los cálculos de ac. úrico pueden verse beneficiados por
el tx médico.
El tratamiento preventivo debe estar paralelo a la fragmentación del cálculo con otras
medidas por ejemplo la LEOCH ( litotricia extracorpórea por ondas de choque).
Es muy importante definir si detrás del calculo existe un motivo claro, fácil, evidente
de su formación o si no es así. Esto implica la disyuntiva de cuando tener que analizar
esta situación y como.
Son datos que nos pueden ayudar en este análisis: los antecedentes de litiasis en
parientes directos (padres o hermanos), la edad de inicio del padecimiento litiásico
(menos de los 30 años ó mas), paciente con enfermedades óseas, con riñón único o con
gota. Que la litiasis sea coraliforme y/o bilateral y que existan datos de nefrocalcinosis,
que desde el punto de vista de laboratório existan datos clínicos de hipercalciuria/
calcemia, hiperuricosuria/uricemia, hiperoxaluria, hipocitraturia, cistinuria. Y por
último si el paciente ha presentado una recaída en el primer año de la expulsión o
tratamiento de un calculo o ha presentado mas de 2 episodios litiásicos en los dos
últimos años.
Dieta e ingesta hídrica

Aunque las anormalidades metabólicas indudablemente son las que más peso tienen
dentro de los factores de riesgo en la litiasis recurrente, existe suficiente evidencia
que la dieta tiene un impacto también importante.
Los estudios epidemiológicos confirman en la mayoria de países, que la formación de

cálculos renales está en proporción directa a la cantidad de proteína animal ingerida
por la población. La ingesta protéica incrementa la excreción de cálcio urinario, el
oxalato y el ac. úrico y la probabilidad calculada matematicamente de formación de
cálculos aún en sujetos normales.
Asi mismo la restricción de sodio ha sido ampliamente recomendada como elemento

importante en la prevención de la recurrencia de la litiasis. El efecto neto de una
elevada ingesta de sodio es la propensión a la cristalizacion de las sales de calcio en
la orina (Sakhaee y cols. 1993). Se menciona que tan solo con estas dos medidas de
restricción se puede reducir hasta en un 50% los episódios litiásicos.
En un estudio de Taylor (2005) se demuestra que el incremento del índice de masa

corporal, aumento de la circunferencia abdominal, y la ganancia de peso, está
correlacionado con la presencia de episodios calculosos y aún mas frecuente para
mujeres que para hombres. Los obesos han mostrado más propensión por cálculos
de ac. úrico.
Es recomendable la ingesta de líquidos para poder tener una diuresis diaria

aproximada entre 1.5 y 2 litros o mas, la ingesta de líquidos será variable de acuerdo
al trabajo realizado por el paciente. Mayor ingesta mientras mayor sea la posibilidad
de deshidratación, pero se recomienda la ingesta entre 8 a 12 vasos de agua de
aproximados 200 ml. durante el día que disminuirá la sobresaturación de sales en la
orina. El agua bicarbonatada puede ser de alguna utilidad, sobre todos en aquellos
pacientes con litiasis úrica.
De acuerdo con la anamnesis clinica realizada, es posible darse cuenta de cual es la

dieta que mas favorecerá al paciente (es importante remitirse al apartado relacionado
con las dietas en el paciente litiásico).

La restricción de sal en los pacientes con litiasis oxalo-calcica comprobada es útil,
ya que los incrementos de ingesta de sal por arriba de los 150 mEq/día favorecerán
un incremento de la excreción urinaria de cálcio. Lo mismo sucede con las elevadas
concentraciones de azucares refinados en la dieta, su consumo conlleva al mismo
efecto de la sal en los pacientes litiásicos, aumenta la excreción urinaria de calcio.
Se cree que la dieta baja en proteínas animales y sal reduce la excreción urinaria de
oxalato sin riesgo de desmineralización ósea, mientras que la dieta baja en calcio,
además de reducir la excreción de este mineral, también puede aumentar los niveles
de oxalato. Se sugiere, por tanto, que la restricción proteica y de sal puede ser más
efectiva en la prevención de la recurrencia de estos cálculos.
Cuáles son los medicamentos con los que contamos para poder incidir en el
tratamiento médico de los cálculos?
Acidificantes urinarios
Vitamina C .- ha sido clásicamente descrita para la acidificación urinaria pero el
problema es que se precisan dosis muy elevadas para acidificar el pH urinario
(dosis entre 5 y 6 grs/día) lo cual puede favorecer una hiperoxaluria (ver factores
favorecedores de la litiasis).
Cloruro de arginina.- Siempre y cuando el paciente tenga una buena función renal,
con 500 mgr. cada 8 hrs. se puede conseguir una correcta acidificación (recordar la
infección urinaria con pH alcalinos constantes, gérmenes desdobladores de urea, o la
acidosis tubular renal) En general existen pocas situaciones que nos obliguen a utilizar
estas sustancias en el tratamiento de la litiasis. Puede ser útil como terapéutica anti-
incrustante de cateteres urinarios.
Alcalinizantes urinarios
El mas utilizado ha sido el bicarbonato de sodio en polvo, que puede conseguirse
facilmente. Utilizarlo a dosis de 3 a 4 gr. por dia. Como aporta una importante cantidad
de sodio al dia hay que valorar su utilización en pacientes con hipertensión arterial y
en los hipercalciúricos.
Citratos.- En ambas de sus presentaciones habituales el citrato de sodio y el de potasio
son alcalinizantes. Si se desea utilizar por períodos prolongados deberá de darse un
mes de descanso cada 6 meses de uso por el problema de su degradación enzimática.
Además deberá de cuidarse su administración en pacientes con úlcera gástrica y
problemas intestinales inflamatorios crónicos que tengan crisis suboclusivas.
Citrato de potasio.
En el manejo de la litiasis úrica, una de las principales metas a alcanzar es la
alcalinización de la orina, preferentemente mantener el pH urinario entre 6.5 y 7. Esto
se ha logrado con el bicarbonato de sodio y con agentes alcalinos de sodio y potasio,
siempre y cuando, además del ac. úrico el calculo no tuviera en su composición, calcio
(fosfato de cálcio u oxalato de cálcio). El citrato de potasio es un agente alcalinizante
de la orina muy satisfactorio y además está desprovisto de generar problemas cuando
los cálculos úricos contengan calcio. Debe administrarse aproximadamente de 30 a
60 mEq/dia en 2 a 3 dosis divididas. Debe tenerse cuidado de no alcalinizar más de
7 el pH debido al riesgo de incrementar las posibilidades de formación de cálculos
de fosfato de cálcio. Si la excreción urinaria de ac. úrico es elevada o existe además
hiperuricemia, se deberá asociar allopurinol al tratamiento, con 300 mgrs diarios.
Acetazolamida.- Potente inhibidor de la anhidrasa carbonica, poseé además efecto
diurético suave, como tiene efecto hipercalciúrico hay que tener sus debidas
precauciones al utilizarlo en la litiasis por ac. úrico, pero tiene acción adecuada en el
tratamiento de la litiasis por cistina asociandolo con el citrato de potasio a una dosis
media de 250 mgrs. antes de acostarse.
Agentes uricosúricos
Alopurinol.- Inhibidor de la xantinoxidasa, favoreciendo el control y formación del
ac. úrico, al reducir la uricemia reduce tambien la uricosuria, sin embargo mientras
esto sucede puede haber aumentos en la hiperuricosuria al inicio de su utilización,

por lo que hay que utilizarlo junto con los alcalinizantes de orina. Se utiliza también
en la litiasis oxalo-calcica hiperuricosúrica. Con una dosis de 300 mgrs al dia suele
ser suficiente por via oral. Debe emplearse con cuidado en aquellos pacientes
anticoagulados, pues potencia el efecto de los dicumarinicos.
Utilidad de los fitatos
Producto dietético compuesto de soya, salvado de trigo, zinc y vitamina A. ayuda a
inhibir los procesos de nucleación y crecimiento cristalino. Una dieta rica en fitatos
ayuda a evitar la recaída de la litiasis en forma importante. Se recomienda una ingesta
entre 50 y 100 mgrs/12 hrs. No altera el pH de la orina.
Fosfato sódico de celulosa
Es una resina de intercambio catiónico que cuenta con una especial afinidad por los
cationes divalentes (calcio y magnesio) y los intercambia por sodio. Disminuye el
calcio libre en la luz intestinal, disminuyendo así su absorción intestinal y por ende la
calciuria.
Su indicación concreta es en la hipercalciurias absortivas tipo I (excreciones urinarias
de calcio por arriba de los 500 mgrs./dia), que son resistentes o intolerantes al
tratamiento con tiazidas. Debe asociarse a una dieta pobre en oxalatos.
La dosis habitual es de 15 gr/día repartidos en tres tomas postprandiales de 5 g. con
esta dosis se consigue disminuir la calciuria entre 100 y 150 mg/día, pero aportando 1
g de sodio al día e incrementando la oxaluria. Sus efectos secundarios son flatulencia,
diarreas ocasionales, sobrecarga sódica, hiperoxaluria, hipomagnesiuria y un posible
balance negativo de calcio.
Sus contraindicaciones son las hipercalciurias no absortivas, hipertensión arterial,
hipomagnesiemias y déficits de calcificación ósea. (Por los efectos gastrointestinales
colaterales ha sido abandonado).
Inhibidores de la ureasa
Estos medicamentos son particularmente útiles en los cálculos desencadenados por
infecciones por gérmenes desdobladores de la urea.
El ácido aceto hidroxamico (lithostat), es el protagonista de estos medicamentos y debe
ser administrado junto con los antibióticos, la dosis es de 125 a 250 mgrs. cada 8 hrs.
debe ser utilizado principalmente en casos de litiasis urinaria infecciosa recidivante.
Reduce la saturación de estruvita en la orina. Está absolutamente contraindicado en
el embarazo por su efecto teratogénico, otros de sus efectos colaterales indeseables,
sobre todo ligados a una utilización indiscriminada son: la caída reversible del cabello,
erupciones cutaneas, cefaleas, temblores, trombosis venosas profundas, alteraciones
de algunas enzimas hepáticas.
Diuréticos tiacídicos
El uso de las tiazidas fue primeramente descrito por Yendt (1966), Las tiazidas actúan
en el túbulo distal inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando la de calcio.
Aumenta el ClNa urinario y disminuye la calciuria y la uricosuria. No está indicada
directamente para el tratamiento de la hipercalciuria absortiva en vista de que no
disminuye la absorción de calcio intestinal. (Solo cuando se está seguro de que se
trata del Tipo I)
Las más utilizadas son Hidroclorotiacida 50-100 mg/día, Clortalidona 25-50 mg/día,
Triclormetiacida 2-4 mg/día, y recientemente la Indapamida (2.5 mg/día) que aunque
directamente no es una tiazida, pero comparte el efecto hipocalciúrico de ellas.
Su indicación concreta es el tratamiento de la hipercalciuria renal asociada con
citrato potásico (40 a 60 mEq/día), junto con una disminución en la ingesta de calcio
y oxalato de la dieta, con lo cual puede reducirse la posibilidad de hipotasemia y se
prevén las complicaciones frecuentemente asociadas con la terapia con fosfato sódico
de celulosa.
Están contraindicadas en presencia de hiperparatiroidismo. Diabetes mellitus,

hiperuricemia, hipopotasemia e insuficiencia renal. Recordar que la administración
de tiacidas con fosfatos resulta en nefrotoxicidad.

D penicilamina.- (cuprimine)
Este medicamento es útil en el tratamiento de la litiasis recurrente por cistina. El objetivo del
tratamiento para la cistinuria, es reducir su concentración en la orina por debajo de su límite
de solubilidad (200 a 300 mg/lt.) Debe asociarse a una alta ingesta de líquidos para generar
una diuresis de entre 2.5 y 3 lts. diarios. Este medicamento se une, en la orina con la L-cistina
formando un compuesto mucho mas soluble que la cistina, la dosis es dependiente de la
intensidad de la cistinuria, por lo cual esta debe ser medida antes del tratamiento.
Recordar que existe suficiente información que una alta ingesta de sodio en la dieta favorece
el incremento de cistina en la orina. De ahí que deberá favorecerse su restricción en la dieta.
Aproximadamente la dosis varia en 750 mgrs/24 hrs. A 1250 mg. de penicilamina en 24/hrs.
La Tiopronina
(Thiola, tiopronin)), fármaco similar a la penicilamina, con mejor tolerancia que esta y con la
misma acción, se consigue en capsulas de 250 mgrs. (alfamercaptopropionilglicina), tres tomas
al día. Efectos adversos como astenia, alteraciones gastrointetinales, rash, dolores articulares y
cambios en el estado mental.
Captopril
Este medicamento generalmente usado para la hipertensión, tiene el efecto de que se une a la
cistina, formando complejos 200 veces mas hidrosolubles que ésta y es la razón de su utilización
en pacientes cistinúricos hipertensos.
En el tratamiento de la cistinuria, siempre recordar, una alta ingesta de líquidos, alcalinización de

la orina, disminuir la ingesta de sal en la dieta y el uso del agente reductor de la concentración de
cistina en la orina de los cuales, el alfamercaptopropionilglicina (thiola) es el mejor y mas utilizado.
Como se comentaba en las generalidades del tratamiento, cuando un calculo es pequeño y se

le da la opción de que pase en forma espontanea, la ayuda con el uso de alfa bloqueadores es
útil ( tamsulosina, alfuzosina, terazosina) o la ayuda de bloqueadores de los canales de cálcio
(nifedipino), los cuales pueden relajar la musculatura lisa del ureter y favorecer el transito a
través del mismo con la ayuda de los líquidos. Recordar que si se quiere disolver algún tipo
de calculo, solo en los de ac. úrico y cistina se podrá utilizar, alguno de los procedimientos
arriba indicados. En los cálculos de estruvita y oxalato de cálcio no se deberá intentar ningún
procedimiento de litolisis.
En nuestro medio, existen inumerables sustancias de origen vegetal a las que se les ha implicado
propiedades curativas, litolíticas en unos casos y en otros como agentes que favorecen la salida
de los cálculos. Muchos son los casos en que estas sustancias no tienen el efecto que dicen tener
y puede ser motivo de dilación en el tratamiento de un cálculo con la consecuente lesión en la
vía urinaria. Es importante prevenir al clínico del uso de estos fitoterápicos hasta no tener claro,
en cuál de los mecanismos de la litogénesis intervienen.
Litotripsia extracorporea
por ondas de choque (LEOCH)
A partir de 1980 en la ciudad de Munich , Ch. Chaussy inicia el tratamiento de los cálculos
urinarios renales a base de ondas de choque utilizando la celebrada máquina Dornier HM1,
dichos trabajos fueron desarrollados en conjunto por la empresa Dornier y el departamento de
urología de la Universidad de Munich, con el tiempo la maquina inicial fue sustituida por otras de
mejores resultados, inicialmente el paciente tenía que estar sumergido en una tina para efectuar
el tratamiento y con el advenimiento de nuevas máquinas ahora ésto no es necesario, solo se
usan bolsas de acomplamiento, para poder dirigir la onda de choque a donde previamente se
ha seleccionado a través de equipos de fluoroscopía o de ultrasonido instalados en la misma
máquina. Poco a poco, a partir de entonces el tratamiento a base de ondas de choque se hace
cada vez mas rutinario en los centros urológicos a nivel mundial y actualmente es el tratamiento
preferido y más usado a nivel mundial, para el tratamiento de la litiasis urinaria.

Consideraciones técnicas
Las ondas de choque se caracterizan por una amplitud importante, al mismo tiempo
que una duración de pulso amplia y un pico de inicio de onda. Características que
la distinguen de la onda de ultrasonido, el inicio de la onda es una fase positiva en
donde la presión se eleva (fase de compresión), seguida de una caída gradual, hasta
hacerse negativa, (fase de tensión) (Fig. 7), así que los parámetros que caracterizan
estas ondas son: el pico de presión positiva, la presión negativa, y el tiempo en que
se alcanza la presión positiva. Estas ondas de choque desarrollan una energía de tipo
acústico que se mide por la presión desarrollada en el punto focal de la maquina, (que
en éste caso resulta ser el cálculo).
FIG. 7 DIAGRAMA DE LA ONDA DE CHOQUE.

FIG. 8 COMPORTAMIENTO DE LAS ONDAS DE SONIDO DE
ACUERDO A LA VELOCIDAD DEL SONIDO
Dependiendo de la potencia del litotriptor los parámetros se modifican y también

la energía aplicada (mayor potencia, mayores picos de presión positiva y negativa
y menor tiempo de alcance de máxima presión). El margen entre la presión positiva
efectiva para fragmentación y la cifra que puede ser dañina para los tejidos parece
corresponder a un rango entre 200 (inicio de la rotura del cálculo) y 400 bares (lesión
tisular).
Los diferentes aparatos de litotripsia se distinguen por la forma en cómo generan

la onda de choque (electrohidráulicos, electromagnéticos, piezoeléctricos), por su
sistema de focalización del cálculo (ecográfico y/o radiológico) y por el sistema de
acoplamiento entre la unidad generadora y el paciente. Si el paciente se mueve o el
cálculo se desplaza durante el tratamiento, se perderán muchas ondas de choque, el
cálculo se debe volver a ubicar en el punto focal. En este sentido es muy importante la
analgesia, dado que en general se produce dolor de magnitud variable, entre los 2.000
a 4.000 golpes que requiera el tratamiento. Motivo por el que se están estudiando
diversos métodos para que el litotritor dispare únicamente cuando el cálculo está
focalizado, se ha descrito un sistema de localización electrónica para localización
continua del cálculo y evitar así perder tiempo en su constante localización y pérdida
de ondas de choque. Por otra parte, la potencia de las maquinas varían de acuerdo
a la energía que es posible proporcionar en la zona a tratar. La energía es medida de
“Julios”. Los generadores que proporcionan más energía son los electrohidráulicos
por su amplia zona focal y la alta presión que proporcionan, sin embargo los sistemas

electromagnéticos tienen las ventajas de la mayor duración de sus componentes, aun
con zona focal más pequeña, con suficiente energía para la fragmentación de cálculos
en diferentes situaciones (litiasis renal, ureteral, biliar, niños, etc.).
Los rangos adecuados para la fragmentación fina del cálculo serían, por ejemplo: un
tiempo de subida de la onda de 1 nanosegundo y una amplitud de menos de 200
nanosegundos. El dolor durante la LEOCH se genera o no de acuerdo a la entrada de
la onda a la piel, si esta onda tiene un diámetro pequeño y el punto focal es grande
se desarrollara dolor; en caso contrario: entrada amplia (diámetro amplio de la onda)
y menor tamaño del punto focal se generará menos dolor, por lo tanto se podría
prescindir de anestesia. De otra manera, en la medida que el área de acoplamiento
sea mayor y la densidad de energía por cm2 de piel sea menor, menor es el grado de
analgesia requerida. Algunos aparatos permiten utilizar sedación endovenosa, otros
requieren de anestesia formal.
Las ondas de choque se transmiten en el cuerpo por su alto contenido en agua, ya

que la impedancia acústica o resistencia al paso de la onda son similares, pero al
llegar al cálculo, la resistencia es mucho mayor, sucediendo que parte de la onda
es reflejada, parte es absorbida y parte se transmite. Dicho choque, entre zonas de
distinta impedancia acústica (paso de baja a alta resistencia) produce en la zona
anterior del cálculo una compresión, y en el punto de salida (paso de alta a baja
resistencia) un fuerza de tensión al ser rebotada de nuevo la onda. Ambas fuerzas
superan la fuerza de cohesión del cálculo y se produce su fragmentación. Los cálculos
de cistina y oxalato de calcio monohidratado por ejemplo (cálculos duros), son
cálculos que tienen una mayor impedancia acústica, por lo que representan a los
de más difícil fragmentación, mientras los que dejan pasar mejor la onda (cálculos
blandos), se fragmentan mejor (fosfato cálcico, oxalato de calcio di hidratado, fosfato
amónico magnesiano (estruvita).)

B
A FIG. 9 A]: ESQUEMA DE LA TRANSMISIÓN DE LAS ONDAS
DE CHOQUE, B]: FRAGMENTOS DE CÁLCULO SOMETIDO
A LITOTRIPSIA MIXTA, POR ONDAS DE CHOQUE Y
FRAGMENTACIÓN NEUMÁTICA.
!
A] !
B]

Indicaciones de la LEOCH
Con el advenimiento de este tipo de tratamiento no invasivo, el tratamiento de
la mayoría de los cálculos en la vía urinaria es posible, por esta razón en algunos
centros cerca de un 90 a 95 % de los problemas litiásicos se tratan de esta manera.
No debe de considerarse como un procedimiento de elección en todos los casos. Se
debe tomar en consideración la masa litiásica, (cálculos coraliformes), los cuales
por su alta masa pueden implicar tratamientos conjuntos ( Leoch y nefrolitotomia
percutánea o la ureteroscopía), para poder asegurarse de que el paciente quedará
libre de litos. Recordar que para que la fragmentación del cálculo sea efectiva, éste NO
deberá estar aprisionado por las paredes del uréter, los cálculos que frecuentemente
vemos, impactados, de mucho tiempo de evolución, no son candidatos adecuados a
este procedimiento. Además que el paciente debe ser tratado de la infección antes
del procedimiento y tener presente la necesidad de expulsión de los fragmentos en
aquellos casos con problemas obstructivos en alguna parte del tracto urinario.
Complicaciones o efectos indeseables de la LEOCH

Las lesiones importantes que pudieran presentarse (ruptura de nefronas,
grandes hematomas intraparenquimatosos, lesiones capilares periglomerulares
y peritubulares están en proporción directa a la presión focal que es utilizada para
el tratamiento, el número y frecuencia de ondas “golpes” utilizados y número de
procedimientos. Hay consenso mundial en que los efectos no deseables, se producen
a nivel vascular principalmente. La Hematuria después del tratamiento es favorecida
por lesión en los vasos de la corteza, son frecuentes los hematomas subcapsulares
así como pequeñas hemorragias intraparenquimatosas, que se presentan en la zona
corticomedular y edema tanto intrarenal como alrededor del riñón. Por lo general
el peligro de una lesión renal permanente es poca, por lo menos hasta el momento
actual, en diferentes centros con casuísticas importantes, ya se está evaluando con
más frecuencia que tan permanentes y peligrosas pueden llegar a ser estas lesiones
a largo plazo. La presencia de hipertensión arterial secundaria al procedimiento
aun sigue bajo debate, del cual se ha concluido que la hipertensión se debe más
que al procedimiento de litotricia, a la enfermedad litiásica en sí. Sin embargo se ha
reportado que en pacientes con HTA preexistente, se suele tener que aumentar la
dosis del hipotensor después de la LEOCH (Kaude y col. 1985).
Existen ciertos factores de riesgo que hay que valorar adecuadamente antes de la
LEOCH, pues se han visto más complicaciones en estos pacientes que en otros en
donde estos factores no existen y son:
• La edad (tanto en niños como en ancianos)
• La presencia de coagulopatías.
• La obesidad.
• La diabetes mellitus.
• Enfermedad coronaria.
• Trombocitopenia.
• En pacientes con hipertensión arterial preexistente.
En los cálculos de tercio inferior, en el uréter pélvico, deberá de valorarse el posible

daño a nivel del ovario y si la mujer se encuentra en etapa reproductiva, valorar la
utilización de una litotricia endoscópica ureteral. La presencia del llamado steinstrasse
“calle empedrada” sigue siendo un problema frecuente, sobre todo en la litotricia de
cálculos de gran volumen, por lo que en estos casos se recomienda la aplicación de
un catéter doble “j” junto con la litotricia para evitar la obstrucción producida por los
fragmentos y en caso de que estos sean de gran volumen habrá que decidir efectuar
una ureteroscopía y en ese momento la litofragmentación endoscópica.
Las limitaciones del procedimiento consistente primeramente en que no todos los

cálculos que existen pueden y deben ser tratados mediante LEOCH, si bien es cierto

que el procedimiento es el menos invasivo, la tasa de eliminación de los fragmentos,
(sobre todo cuando la masa del cálculo es grande), es baja, comparada con otros
métodos de fragmentación como pueden ser la ureteroscopía y litotricia con laser
o como puede ser la nefrolitotomía percutánea. Así mismo los cálculos llamados
“duros” Oxalato de calcio monohidratado y de cistina, pueden llegar a ser resistentes
a la LEOCH. Los pacientes sometidos a este procedimiento deben ser monitorizados
por lo menos año y medio después de la litotricia en vista de que se han desarrollado
4 posibles alteraciones secundarias a la LEOCH, que son: la posibilidad de desarrollo
de hipertensión arterial, una disminución de la función renal, un incremento en la
recurrencia de los cálculos y la presencia de litiasis por brushita (fosfato de calcio
dihidratado).
No debe ser utilizada en embarazo, pacientes con sepsis, y coagulopatías no tratadas

previamente, así como en pacientes con calcificaciones aórticas o en la arteria renal.
Ni en paciente con exceso de peso más de 130 kgrs. Los pacientes con marcapasos
deben ser valorados previamente por un cardiólogo antes del procedimiento.
Diferentes equipos de litotripsia
! !
Litotritor electromagnético Modulith SLX-F2
Storz Medical.

! !
Tripter X1 Tripter X1
1ª generación 2ª generación

A B
! !
Flecha identifica en A: la bolsa de acoplamiento y en B el
sitio de acomplamiento a la paciente con la membrana
plástica que cubre al elipsoide
!
Sonolith
!
Equipo completo durante posición del paciente
el procedimiento de LEOCH.

Ureterorenoscopía (URN)
Como su nombre lo indica es un procedimiento que consiste en la introducción de un
endoscopio directamente hasta el uréter y de ahí a las cavidades renales, todo ello a
través de las vías normales de evacuación de la orina. (uretra, vejiga, uréter, riñón).
Puede ser llevado a cabo con ureteroscopios rígidos y flexibles, los primeros conllevan
el riesgo de producir daño al uréter, por lo que deben ser utilizados por personal
debidamente entrenado en estos procedimientos. Se acostumbra introducir un
catéter guía hasta el riñón la cual nos sirve de “guía” para evitar lesión ureteral (falsas
vías, perforación, lesión de la pared ureteral etc.) Una vez que ha sido localizado
el cálculo, se procede a su destrucción mediante equipos de litotricia ultrasónicos,
electrohidráulicos, neumáticos o laser. Si los fragmentos son lo suficientemente
grandes, es posible su extracción directamente con pinzas especiales y si son pequeños
su expulsión espontanea es la regla una vez retirado el endoscopio. Algunos urólogos
acostumbran dejar un catéter doble “J” para evitar la obstrucción por los fragmentos,
el cual es retirado posteriormente entre 15 días y un mes.
El procedimiento se lleva a cabo con anestesia regional (bloqueo peridural)

generalmente y tiene la ventaja de que el paciente puede reintegrarse a sus labores
en poco tiempo 2 a 3 días. Los cálculos del tercio superior son difíciles de abordar
y con cierta frecuencia si no se utilizan instrumentos que mantengan en su lugar
el cálculo, estos pueden emigrar hacia las cavidades renales, complicando en cierta
forma el procedimientos, pues en la mayoría de centros hospitalarios, sobre todo
del sector salud, no cuentan con varios equipos, como sería el ureteroscopio flexible

FIG. 12 URETEROSCOPIA FLEXIBLE, NÓ-TESE LA ANGULACIÓN
para seguir en su trayecto al cálculo y poder efectuar la litotricia en donde este se DEL URETEROSCOPIO A NIVEL DE LA PELVIS RENAL Y LA
encuentra. Con frecuencia estos cálculos ex profeso se llevan a las cavidades renales FACILIDAD PARA ENTRAR EN LAS DISTINTAS CAVIDADES
en donde, posteriormente son sometidos a LEOCH. El éxito de los procedimientos RENALES.
llega a casi el 100 % sobre todos en los cálculos del tercio inferior, que es la principal
indicaciones del procedimiento. (Fig 12)
Las complicaciones de este procedimiento son debidas principalmente a inexperiencia

por parte del médico que realiza el procedimiento, como se ha expresado y consisten
en falsas vías y lesiones del uréter, bacteriemias y la hematuria. Algunas de ellas
pueden hacer que el procedimiento endoscópico se revierta y haya que intervenir al
paciente por vía abierta. (Fig. 13, 14, 15, 16)
!
FIG. 13 URETEROSCOPÍA, EN LA CUAL SE APRECIA LA
GUÍA DE SEGURIDAD, CON LA QUE GUIAMOS EL ASCENSO
DEL URETEROSCOPIO, HASTA EL SITIO DONDE SE APRECIA
CLARAMENTE EL CÁLCULO, ANTES DE SER FRAGMENTADO
!
!
FIG. 14
1. EJEMPLIFICACIÓN DE LA RENOSCOPÍA PERCUTÁNEA, PREVIA
REALIZACIÓN DE TRACTO PERCUTÁNEO E INTRODUCCIÓN
DE NEFROSCOPIO A TRAVÉS DE UN CALIZ INFERIOR
GENERALMENTE POSTERIOR.
2. URETEROSCOPÍA RÍGIDA ABORDANDO CÁLCULO DE TERCIO
MEDIO PARA SU EXTRACCIÓN O LITOTRICIA.
3. URETEROSCOPIA FLEXIBLE, CON LA CUAL ES MÁS FACTIBLE
EL ABORDAJE DE CÁLCULO URETERALES SUPERIORES

! !
! !
! !
FIG. 15 URETEROSCOPIO FLEXIBLE FIG. 16 NEFROSCOPIO RÍGIDO
Equipos utilizados para la extracción endoscópica de cálculos y la litotricia endoscópica

ureteral y renal. Diferentes compañías fabricantes. Figura 17.- de la A a la K

C
A B
Dispositivo NCompass® !
Cestas A: Sur-Catch™ y B: Surlok™ !
de Cook Medical ®
de la compañía Gyrus ACMI®

D
E1 E2
Dispositivo NGage™ E1.- Dispositivo N-Trap® de Cook Medical® y !
!
de Cook Medical ® E2 imágenes endoscópicas de atrapamiento del cálculo.

Abierto
Cerrado
Dispositivo Escape® de Boston Scientific (Microvasive)® !
G1 G2
G1.- Imagen endoscópica de dispositivo Zero-Tip™ atrapando cálculo ureteral!

G2.- Diseño del dispositivco Zero-Tip™ mostrando su flexión. Boston Scientific®
H1
H2
!
H1.- Stone Cone Boston Scientific® y
H2.- Imagen endoscópica evitando la migración de los fragmentos de cálculo.

I
J
Diseño del dispositivo Bard ®
Diseño de canastilla Expand 212®
Dimension™ de la compañía Bard
de Bard Urological ® ! !
K!
Pinza endoscópica para retirar

pequeños fragmentos.
Nefrolitotomía percutanea (NPC)

Corresponde al abordaje renal directo por vía percutánea lumbar. Requiere de la
realización de una punción renal, habitualmente de los cálices inferiores, bajo control
radioscópico y dilatación del trayecto percutáneo, por medio del nefroscopio y con
visualización directa de la pelvis renal, los cálices y de la unión ureteropiélica.
Es un procedimiento complejo que requiere de anestesia general y radioscopia

intraoperatoria, cuya morbilidad es semejante a la cirugía abierta. Sin embargo, le
ofrece al paciente una recuperación con menos dolor, hospitalización de 4 a 5 días o
menor y una reincorporación a su trabajo más precoz en vista de no tener el trauma
quirúrgico severo que conlleva una cirugía abierta.
Por esta vía se pueden extraer y/o fragmentar cálculos piélicos, caliciales o del
uréter proximal que no se logran tratar con LEOCH. También se ha planteado esta
técnica para los cálculos coraliformes parciales en forma combinada a la LEOCH para
extraer los fragmentos residuales. Los aparatos utilizados para litotripsia en estos
casos pueden ser litotritores ultrasónicos, electrohidráulicos, neumáticos y laser.
Quizá el problema fundamental de este procedimiento está en la elaboración de un
tracto, (túnel), desde la piel hasta el sistema colector para el abordaje del cálculo y
de acuerdo al tamaño y forma del mismo utilizar en su caso nefroscopios flexibles o
rígidos. Como se ha comentado permite la extracción de cálculos de gran volumen

FIG. 18 ARRIBA: NEFROSCOPIO RÍGIDO Y ESQUEMA
y en un solo procedimiento, los cálculos situados en los cálices inferiores con un INTRODUCIDO AL RIÑÓN PREVIO TRACTO PERCUTÁNEO.
infundíbulo estrecho representan una indicación frecuente para este procedimiento. ABAJO: NEFROLITOTOMIA PERCUTÁNEA VISIÓN ENDOSCÓPICA
No deberá ser utilizado en pacientes con coagulopatias e infección urinaria presente. DE LA LITIASIS EN LAS CAVIDADES RENALES Y LITO EXTRAÍDO
Las complicaciones inherentes al procedimiento son las lesiones pleurales que se (VALORAR EL TAMAÑO DE LOS CÁLCULOS QUE PUEDEN SER
dan con frecuencia en el momento de efectuar la punción y abordaje renal, lesión de EXTRAÍDOS MEDIANTE ESTE PROCEDIMIENTO).
órganos como el hígado o el bazo, colon. Presencia de hematomas intra o perirenales,
necesidad de revertir el procedimiento por sangrado y tener que abrir al paciente,
lesiones importantes del sistema colector, la extravasación del liquido utilizado en el

procedimiento perirenal o retroperitoneal, la formación de un urinoma y obviamente
los fragmentos residuales y la migración del cálculo a sitios donde sea difícil la
extracción. (fig. 18-19)
Pronóstico y complicaciones
El pronóstico del tratamiento dependerá de la ubicación del cálculo, la repercusión
que éste haya favorecido dentro del tracto urinario, el tamaño del mismo calculo y el
procedimiento utilizado para su tratamiento. Todo procedimiento tanto endoscópico
como abierto No estará exento de complicaciones, desde una ruptura de uréter al
utilizar un nefroscopio rígido, lesiones en el sistema colector renal en una nefroscopía
percutánea, la migración de los cálculos a sitios poco accesibles, por lo tanto la
persistencia de la litiasis dentro del sistema colector. La posibilidad de procesos
sépticos después del procedimiento, la necesidad de repetirlo. Las lesiones arteriales
en los procedimientos percutáneos durante la realización del tracto, que lleve a la
cirugía abierta etc. etc. Por tales razones es importante valorar perfectamente, la
técnica más inocua para resolver el problema de la litiasis y estar habituado en la
realización de los procedimientos para evitar las complicaciones y que el pronóstico
del paciente sea adecuado
FIG. 19 PROCEDIMIENTO DE NEFROSCOPÍA PERCUTÁNEA PARA

TRITURACIÓN DE CALCULO RENAL.
!

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Cristalografía De Los Cálculos Urinarios. M Daudon y Dore B. Encyclopedie Medico-

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Litiasis Urica. B Dussol, Y Berland. Encyclopedie Medico-chirurgicale, Editions

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Cap. 43 in Campbell-Walsh UROLOGY Ninth edition. Saunders Elsevier, 2007
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Universidad complutense Madrid esp.
www.ucm.es/BUCM/revistas/med/
Rev Med Uruguay 2006; 22: 22-28

Tratamiento Endourológico De Litiasis Urinaria
Dres. Roberto Puente, Diego Leal, Horacio Colombo, Hugo Badia,
Eduardo Pratto, Luis García Guido
Evaluación de resultados del equipo B de CETELU desde 1998 a 2004
Equipo B del Centro de Tratamiento Endoscópico de la Litiasis Urinaria

HIPERPLASIA
PROSTÁTICA
08 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPOB)
BENIGNA
(HPOB)
CAPÍTULO 08
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPOB)
265

Introducción
265 Epidemiología
267 Historia natural de la enfermedad
268 Patología
271 Fisiopatología del crecimiento prostático
277

Diagnóstico de la hiperplasia prostática
277 Papel de la historia clínica en el diagnóstico
277 Evaluación de los síntomas.
279 Exploración física
280 Exámenes de laboratorio
280 Pruebas adicionales
281 Grados de crecimiento de la próstata
281 Papel de los estudios de gabinete en el diagnóstico de la HPB
284

Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna
286 Espera vigilante
286 Tratamiento médico
287 Inhibidores de la enzima 5alfa reductasa (5-ARI)
287 Fitoterapia
288 Tratamientos minimamente invasores
293 Terapias quirúrgicas
298 Concepto de salud pélvica masculina
264 HPOB
300 Conclusiones
Introducción
La Hiperplasia prostática benigna (HPB) en nuestro medio, es el tumor benigno que se
presenta con mayor frecuencia en los varones mayores de los 50 años y por lo tanto
uno de los problemas por los que acuden a consulta cada día mas y mas varones.
Histológicamente la HPB es un proceso proliferativo tanto de células del estroma
como del epitelio en la zona transicional. El incremento en el tono del músculo liso
en la próstata y en el cuello vesical, contribuye a la obstrucción uretral. En el 2003, la
AUA (Asociación Americana de Urología) hace mención en considerar la combinación
de las manifestaciones histológicas, fisiológicas y clínicas para definir la HPB como
una condición caracterizada por síntomas de tracto urinario bajo (STUB) atribuibles a
la hiperplasia o al aumento en el tono del músculo liso.
La próstata normalmente crece en forma rápida en la pubertad y mantiene su

volumen, el crecimiento anormal se inicia aproximadamente por arriba de los 35 años.
Recientemente la investigación en relación a este problema ha avanzado en gran
medida, el conocimiento en cuanto a la etiología, los procedimientos diagnósticos,
terapias varias y la prevención, han determinado que cada vez mas varones por
arriba de los 50 años se vean altamente beneficiados, además, el advenimiento
de nuevas técnicas o modalidades de tratamiento, han hecho que el manejo de la
HPB haya cambiado dramáticamente en los últimos años. De ahí que la elección del
procedimiento terapéutico debe ser definido en cooperación estrecha con el propio
paciente, valorando en forma integral, la severidad de la sintomatología, el tipo
de manifestaciones clínicas, las expectativas de manejo por parte del médico y las
expectativas que tiene el propio paciente. Es entonces, de un interés especial, que el
médico general de primer contacto, esté lo suficientemente informado en relación a
este padecimiento.
Fue Herófilo, 3 siglos antes de nuestra era, quien utiliza por primera vez la palabra
próstata “lo que está adelante” y posteriormente las descripciones de Galeno, en la
era cristiana, sientan las bases de la fisiopatología relacionándola con la dificultad
para la micción. Oribasio Siglo IV d.C. señala la “induración del cuello de la vejiga”
posiblemente refiriéndose a la hiperplasia de la próstata y no es hasta el siglo XVI,
en que el anatomista veneciano Niccolo Messa, redondea el conocimiento anatómico
y las relaciones de la próstata con otros órganos. La primera ilustración de que se
tiene noticia aparece en los escritos de Andrés Vesalio “tabulae anatomicae”. En
1693, el anatomista francés, Jean Riolanus señala las alteraciones que produce la
próstata al provocar modificaciones en el vaciamiento de la vejiga. John Hunter, 1788,
ejemplifica la obstrucción causada por el crecimiento de los lóbulos laterales y medio.
No es sino hasta el siglo XIX en que existe un texto propiamente sobre la anatomía y
enfermedades del cuello vesical, vejiga y uretra escrito por George J. Guthrie 1834.
Epidemiología
A pesar de la gran cantidad de estudios epidemiológicos relacionados con el
crecimiento de la próstata, no se han llegado a conocer todos los factores de riesgo
involucrados en el desarrollo de la hiperplasia prostática. Sin embargo en la mayoría
de estos estudios, se concluye, que la edad, los andrógenos circulantes principalmente
y otros factores como el grupo étnico, el ambiente, la herencia y la dieta, son factores
relacionados al desarrollo de la HPB.
Estudios realizados en varones de entre 40 y 79 años con ultrasonogramas realizados

periódicamente por un promedio de 10 años, encontraron un porcentaje de cambio
en el volumen prostático de 2.2 % por año, el cual se mantuvo constante en las
cuatro décadas evaluadas, lo que permitió a Lieber y cols., establecer un nomograma
para predecir el volumen del órgano 10, 20 y 30 años después de una primera
medición. Se encontró que los casos, en los que después de ser evaluados con
ultrasonografía transrectal y tenían una zona transicional de bordes nítidos, 15 años

después, mostraron mayor volumen prostático. Se encontró que además del factor
edad, otros factores determinantes en el desarrollo de la hiperplasia de la próstata
fueron, la capacidad funcional de la vejiga, el volumen prostático, el volumen residual
postmiccional, la existencia de cardiopatías, una educación superior a la primaria, el
uso de antidepresivos, la disfunción eréctil, antígeno prostático específico elevado y
antecedentes familiares en primero y segundo grado de cáncer de la próstata. Sin
embargo todas estas variables aun no explican totalmente la capacidad de desarrollar
hipertrofia de la próstata benigna, dado que un varón de 50 años, tendrá, sin ninguno
de estos factores, el 50% de posibilidades de presentar esta enfermedad entre los 50
y 80 años.
La HPB tiene una incidencia y prevalencia altas, generalmente afecta a varones

después de los 50 años provocando alteraciones en la micción con repercusiones
diversas en la calidad de vida de los pacientes y potencialmente en su estado de salud,
su etiología es multifactorial y no está lo suficientemente entendida por el momento,
aunque es clara la influencia hormonal como se ha mencionado.
Los cambios histológicos de la HPB pueden iniciar décadas antes de las manifestaciones
clínicas. Estudios practicados en autopsias revelan cambios histológicos en
aproximadamente el 20% de varones entre los 41 a 50 años, el 50% en varones entre
los 51 y 60 años y mas del 90% en varones por arriba de los 80 años.
La mayoría de estudios relacionados con la epidemiología de los padecimientos de la

próstata mencionan que entre el 60 y el 75% de los hombres por arriba de los 50 años
experimentan al menos un síntoma relacionado con la HPB. A pesar de la presencia de
HPB, los síntomas se presentan muy paulatinamente y en algunos casos no ocurren
a pesar de la HPB, aproximadamente 25% de varones arriba de los 55 años reportan
síntomas obstructivos de vaciamiento y cerca de un 50% de los pacientes de 75 o mas
años, manifiestan un descenso en el calibre y la fuerza del chorro miccional.
Se calcula en EUA que de aproximadamente 19 millones de varones que se supone,

padecen de HPB solo 5 millones son diagnosticados y de éstos, aproximadamente un
55% son tratados a través de un régimen medicamentoso.
El patrón de progresión de la HPB es variable. La mejoría espontánea suele ocurrir, lo

que ha dado lugar a que la estrategia de una espera vigilada sea real en algunos casos.
En el otro extremo, estaría el paciente que presenta un rápido deterioro, llegando a la
retención aguda de orina y la necesidad de cirugía inmediata.
La edad es el principal factor que influye en el crecimiento de la glándula, a través

de los cambios hormonales que se dan con ésta y que involucran principalmente a
la testosterona y el desequilibrio con los estrógenos favoreciendo que se permita
el crecimiento de la próstata. Además, hay una relación franca, entre el síndrome
metabólico, en el que predominan: La obesidad, la hipertensión arterial, las
dislipidemias y las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, con la HPB
(ver: concepto de salud pélvica masculina en este mismo capítulo) y se ha sugerido
también que el tabaco, el alcoholismo y el consumo de café tienen algún efecto en
el desarrollo de la HPB. Será preciso mayor investigación al respecto, para aclarar la
participación de estos factores en el desarrollo de HPB.
Dentro de la consulta urológica, el mayor número de consultas esta relacionado con

ésta patología. En México en los servicios de urología de IMSS (Instituto Mexicano del
Seguro Social), la HPB fue la primera causa de consulta. Para el año 2000 en EUA,
aproximadamente 4.5 millones de consultas se dieron por diagnóstico primario de
HPB y 8 millones de consultas por causas tanto primarias como secundarias a HPB, se
efectuaron 87400 prostatectomías en hospitales no federales de EUA. El costo directo
266 HPOB
estimado solo para tratamiento farmacéutico fue de $ 1.1 Billones de dólares. Esto
nos puede dar una dimensión aproximada de la severidad del problema y refleja la
necesidad de que a través de una correcta evaluación, tanto de los procedimientos
diagnósticos como de tratamiento en los pacientes, podamos implementar
mecanismos mejores de detección, seguimiento y control que representen mejores
opciones de costo beneficio en los sistemas de salud a nivel mundial.
Historia natural de la enfermedad

El curso clínico que adopta esta patología va inicialmente de un estado preclínico, el
cual es asintomático hasta la aparición de síntomas y signos (estado clínico).
A pesar de que todos los varones desarrollarán hiperplasia microscópica con la edad,
no todos llegarán a tener una hiperplasia macroscópica y de éstos, no todos llegarán
a requerir de tratamiento quirúrgico.
En un estudio sobre envejecimiento efectuado en Baltimor, se menciona que el cambio

en el calibre y la fuerza del chorro urinario, la sensación de vaciamiento incompleto
y el crecimiento prostático al examen rectal digital, son tres factores de riesgo, para
RAO (retención aguda de orina) o necesidad de cirugía. La identificación de varones
con estos factores de riesgo puede ser útil antes de que se presenten problemas
serios y que éstos dificulten el tratamiento.
El síntoma cardinal de la HPB es la disminución progresiva del flujo urinario por

segundo, el cual disminuye, de acuerdo a lo mencionado por Kirby, en un promedio de
0.2 ml/seg/año, sin embargo algunos estudios efectuados en diversas comunidades,
señalan que dicha tasa de decremento en el flujo miccional por segundo, no es
constante con la edad, además de que la sintomatología asociada y el grado de
molestia que ocasiona al paciente varía de individuo a individuo.
Habitualmente el crecimiento benigno de la próstata, está relacionada con el

comportamiento de los elementos epiteliales y estromales prostáticos. Desde el
punto de vista de la sintomatología, así como, para las consideraciones terapéuticas,
debemos considerar dos componentes importantes: Uno, el componente estático ó
factor mecánico, el cual está relacionado con la proliferación celular progresiva, que
causa el crecimiento glandular y que puede estrechar la luz de la uretra, ocasionando
obstrucción a la salida de orina y favoreciendo los síntomas de tracto urinario
obstructivos y el componente dinámico, relacionado con el tono del músculo liso de la
próstata, uretra y cuello vesical, generado por la estimulación de una gran cantidad
de receptores alfa adrenérgicos a nivel del cuello vesical, uretra y tejido prostático,
que permite la contracción de músculo liso en esas zonas, favoreciendo la obstrucción
urinaria al aumentar la presión intra-uretral, inmediatamente a la salida del cuello de
la vejiga.
La Historia natural de la HPB se ha visto modificada a través del tratamiento médico,

como lo demostró inicialmente el estudio MTOPS (Medical Therapy of Prostatic
Symptoms), con el tratamiento combinado de un bloqueador de la 5 alfa reductasa
(finasteride) junto con un bloqueador alfa adrenérgico, y mas recientemente, el
estudio combAT (combinación de Avodart y Tamsulosina), en el que se ha puesto en
evidencia, las ventajas del tratamiento combinado (inhibidor de 5 alfa reductasa mas
bloqueador alfa adrenérgico) por un tiempo de seguimiento a largo plazo, mayor al
estudio MTOPS, mostrando un grado significativamente mayor de efectos beneficiosos
que con el uso de tamsulosina o dutasteride individualmente. Evidenciando que la
medicación definitivamente puede alterar el curso de la evolución natural de la
enfermedad prostática disminuyendo las posibilidades de RAO y la necesidad de
tratamiento quirúrgico.

FIG. 1 HIPERPLASIA FIBROMUSCULAR (A);
HPB FIBROADENOMATOSA (B); HIPERPLASIA ADENOMATOSA (C) Patología
En estudios efectuados por Bartch y Shapiro, en los que se valora el índice estroma/
epitelio, en la próstata normal e hiperplásica, encontraron que, morfométricamente
la próstata normal esta formada por un 40% de músculo liso y un 20% de epitelio
glandular. Al efectuar estudios histológicos de especimenes de próstata obtenidos
después de cirugía, por HPB, el patrón histológico no siempre es el mismo, pudiéndose
encontrar mayor proliferación de estroma fibromuscular, Hiperplasia fibronodular
(Fig. 1A) o la combinación de ambos patrones histológicos Hiperplasia fibronodular y
adenomatosa (Fig. 1B) y la participación prácticamente exclusiva del tejido glandular,
hiperplasia adenomatosa (Fig. 1C).
Esto en parte explica el porqué, algunos pacientes que muestran estos tipos
diferentes de patrón histológico pueden responder mas o menos satisfactoriamente,
al tratamiento medicamentoso a base de alfa bloqueadores y quienes no, como se
verá mas adelante.
A

En la HPB en su variedad estromal el componente de músculo liso puede llegar a un
60% del volumen total, sin embargo hay una amplia gama de variaciones individuales
con marcadas heterogenicidades tisulares, dentro de una misma glándula, como se ha
mostrado en las figuras microscópicas anteriores.
Actualmente la nómina anatómica, divide a la próstata en 5 regiones: base, ápex,

lóbulos derecho e izquierdo e istmo al que se le llama también comisura prostática.
El concepto de la anatomía prostática propuesto inicialmente por Lowsley ha sido
abandonado y se acepta en forma internacional el propuesto por Mc Neal, 1997,
(anatomía zonal) que divide a la próstata en 4 zonas: 1.- zona transicional, 2.- zona
central 3.- zona periférica y 4.- zona anterior. Derivando, principalmente la hiperplasia
de la próstata de la zona transicional y el cáncer y la prostatitis de la zona periférica.
B (Fig. 2A y B).

La HPB afecta básicamente a tres estructuras: a saber la próstata, la uretra y la vejiga,
es un proceso proliferativo tanto del estroma como de las células epiteliales de la
zona transicional, (fig.3.), en contraste con el cáncer y la prostatitis que se desarrollan
básicamente en la zona periférica.
La HPB está caracterizada por la relación existente entre los síntomas (STUB: síntomas
de tracto urinario bajo), la propia hiperplasia (crecimiento glandular) y la obstrucción
infravesical , estos factores frecuentemente se interrelacionan, pero puede ser que
C

FIG. 2 A.- CONCEPTO DE ANATOMÍA ZONAL, PROPUESTO POR MC NEAL (1997)

VIGENTE A LA FECHA, DIVIDE A LA PRÓSTATA EN 4 ZONAS: Z. CENTRAL (ROJO),
Z. TRANSICIONAL (AZUL), Z. PERIFÉRICA (AMARILLO) Y Z. ANTERIOR (VERDE),
DISTÍNGASE EL TRAYECTO DE LA URETRA Y LA ENTRADA DE LOS CONDUCTOS
EYACULADORES DENTRO DE LA ZONA CENTRAL. B.- ESQUEMA LATERAL DE LA
PRÓSTATA Y VEJIGA Y ZONAS PROSTÁTICAS.

268 HPOB
FIG. 2 B.- ESQUEMA LATERAL DE LA PRÓSTATA Y VEJIGA Y ZONAS
un varón que tenga hiperplasia, manifieste mínimos síntomas o mínima obstrucción, PROSTÁTICAS.
esto puede estar favorecido, además de los conceptos anatómicos previamente
mencionados, por el crecimiento de la zona transicional que mecánicamente obstruye
y además la característica del componente dinámico (relacionado con el tono de
las fibras musculares lisas) (Fig. 3 y 4), que puede ser extremadamente variable, y
además el tiempo de evolución del problema.
Es importante, por tanto, definir perfectamente los conceptos de: hiperplasia

prostática benigna (HPB), obstrucción a la salida de la vejiga (OSV) y síntomas de
tracto urinario bajo (STUB), desencadenados por los problemas anteriormente
mencionados, ya que la falta de definición ha contribuido a tener una visión borrosa
entre éstas condiciones y ha confundido la definición de HPB.
En la figura 5 se muestran diferentes tipos de crecimiento de la próstata, que pueden

ser observados clínicamente y que sintomáticamente pueden ser diferentes en cada
individuo. Por esta razón es importante la definición clara del tipo de crecimiento, no
solamente en la valoración del cuadro clínico, sino por la trascendencia que tiene para
definir el tratamiento a seguir.

FIG. 3 INICIO DEL CRECIMIENTO PROSTÁTICO A PARTIR DE LA ZONA
TRANSICIONAL (COMPONENTE ESTÁTICO O MECÁNICO DE LA HPB).
FIG. 4 EFECTO DE TONO ALFA ADRENÉRGICO MANIFESTADO CON AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAURETRAL
(IZQUIERDA) Y EL ALIVIO DE ÉSTA, CON EL EFECTO ALFA BLOQUEADOR (DERECHA).

Varios estudios han sugerido que entre el 60 al 75% de los varones mayores de 50
años experimentan por lo menos un síntoma relacionado con HPB. Esta tiende a
ser progresiva, sin embargo, y el patrón de progresión es variable. En el estudios
poblacionales como el efectuado en el condado de Olmsted (OCS) y el estudio Flint
sobre la salud de varones (FMHS) la prevalencia de STUB de moderados a severos se
encontró en un porcentaje de 26%, 33%, 41% y 46% para varones en la 5ª ,6ª, 7ª y 8ª
FIG. 5 A: CRECIMIENTO DE LÓBULO MEDIO

INTRAVESICAL, CON LEVE HIPERTROFIA DE A B
LOS LATERALES. B: CRECIMIENTO TRILOBAR,
CONCÉNTRICO DE LOS LÓBULOS LATERALES Y EL
LÓBULO MEDIO INTRAVESICAL. C: CRECIMIENTO
EXCLUSIVO DE LÓBULOS LATERALES EN FORMA
CONCÉNTRICA Y D: CRECIMIENTO DE LÓBULOS
LATERALES Y SUBCERVICAL.
! !
C D
! !

y mas décadas, respectivamente. Esto documenta claramente que la prevalencia de

STUB relacionada a la edad es muy importante. El estudio OCS a su vez mostró que la
tasa de crecimiento anual de la próstata era de 1.6% medida a través de ultrasonido
transrectal (USTR) y el incremento anual de síntomas en la escala IPSS AUA (ver mas
adelante) es de 0.2 Pts. La calidad de vida se ve afectada de acuerdo a la proporción
de STUB y curiosamente, los síntomas que pueden ser perfectamente tolerados por
un paciente son extremadamente molestos para otro, por esto, es muy importante
lo que el paciente piensa de su enfermedad para ayudar a planear el tratamiento. En
los dos estudios mencionados concluyen que la edad, la severidad de los síntomas y
el tamaño de la próstata entre mayores sean, estarán relacionados con el riesgo de
retención aguda de orina.
270 HPOB
Fisiopatología del crecimiento prostático
La próstata se desarrolla y crece bajo la influencia y control del eje Hipotálamo-
Hipófisis de la siguiente manera:
El hipotálamo secreta de manera pulsátil el decapéptido de la hormona liberadora de

hormona luteinizante (LH-RH), que a través del tallo de la hipófisis llega a la pituitaria,
produciendo liberación de hormona luteinizante (HL), la cual pasa a la circulación y
actúa en las células de Leydig del testículo, estimulando la liberación de testosterona
que estimula el crecimiento prostático. Además aproximadamente un 5% de los
andrógenos circulantes provienen de las glándulas suprarrenales estimuladas a través
de la hormona adrenocorticotropica (ACTH) llamados andrógenos débiles como el
androstenediol, que tienen importancia por ejemplo cuando se utiliza la castración
química o quirúrgica ( en aquellos casos de cáncer prostático por ej.), asumiendo
entonces una importancia capital, pues la permanencia en la circulación y después
de su conversión a dihidrotestosterona (DHT), estimulan el crecimiento y la división
celular en el cáncer prostático. (Fig. 6)
En la circulación la testosterona está unida a la globulina fijadora de hormonas

sexuales (SHBG: sex hormone-binding globulin). Solamente la porción NO unida a esta
globulina, está libre para entrar en el citoplasma y el núcleo de las células prostáticas,
mediante un proceso de difusión simple.
Esta testosterona libre, llega a la célula prostática ingresa al citoplasma y en la

membrana nuclear, en donde se encuentra la enzima 5α reductasa, la que se encarga
de la transformación de la testosterona a su principio activo, la dihidrotetosterona
(DHT). Esta forma de testosterona 5α reducida, es la que se une al receptor
FIG. 6 ESQUEMA DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE LA PRÓSTATA POR

EFECTO HORMONAL. EL HIPOTÁLAMO SECRETA LHRH QUE ACTÚA SOBRE
LA HIPÓFISIS LA CUAL LIBERA LH, QUE A SU VEZ ACTÚA SOBRE LAS CELS.
DE LEIDIG LAS CUALES PRODUCEN TESTOSTERONA, QUE FAVORECE EL
CRECIMIENTO PROSTÁTICO. ASÍ MISMO LA ACTH ESTIMULA LA PRODUCCIÓN
DE ANDRÓGENOS DÉBILES POR LA CORTEZA SUPRARENAL, QUE SON LOS QUE
ADQUIEREN MUCHA IMPORTANCIA CUANDO SE EFECTÚA UNA ORQUIECTOMIA
Ó SE ADMINISTRAN ANÁLOGOS LHRH (EN CASOS DE CÁNCER DE PRÓSTATA).

androgénico, favoreciéndose en este proceso la liberación de las llamadas proteínas
calor de choque, “heat shock” (hsp 90) y la dimerización. (Dimero: compuesto formado
de la unión de dos radicales o dos moléculas; en éste caso: polímero formado de dos
moléculas de un monómero), además de un cambio conformacional de la estructura
andrógeno receptor. (Fig. 7) Con esto, un segmento del DNA dentro del genoma de
la célula prostática inicia la transcripción del DNA, produciéndose RNA mensajero
codificando entonces la transcripción de los genes inducibles por los andrógenos,
incluyendo factores de crecimiento tales como el factor de crecimiento epidérmico
(FCE) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (FCdP).
Estas moléculas, se unen a sus receptores localizados en la membrana celular e

inducen el crecimiento y la división del epitelio y el estroma como se muestra en la
figura 8A y B.
A. En seguida de la estimulación del genoma por el andrógeno, se transcribe el RNA

mensajero el cual es trasladado en una secuencia específica de proteínas que codifican
factores de crecimiento tales como FCE y FCdP que darán lugar al crecimiento celular.
B. Estas moléculas ligan con sus receptores específicos localizados en la membrana
FIG. 7 LA TESTOSTERONA LLEGA A LA CÉLULA PROSTÁTICA

POR SIMPLE DIFUSIÓN. LA 5αR TIPO II, LOCALIZADA EN LA Membrana Nuclear
Citoplasma
MEMBRANA NUCLEAR, LA CONVIERTE EN DHT (UN ANDRÓGENO
MÁS ACTIVO). ESTA SE FIJA AL RECEPTOR ANDROGÉNICO DEL
GENOMA EL CUAL LIBERA PROTEÍNAS DEL CALOR DE CHOQUE RA
Y ESTIMULA LA TRASCRIPCIÓN DE GENES INDUCIBLES POR
ANDRÓGENOS, INCLUYENDO LOS FACTORES DE CRECIMIENTO DHT
EPIDÉRMICO Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE

PLAQUETAS.
DHT
RA
hsp 90
RA DHT
Testosterona
Núcleo
DHT
Andrógenos
suprarrenales
Genoma
5α-R
RNAm FCE
FCdP

celular e inducen el crecimiento y la división celular del epitelio prostático y del
estroma.
En la próstata normal existe una homeostasis del crecimiento, mediante un equilibrio

entre la liberación de factores estimuladores de crecimiento como el FCE y el FCdP y
factores inhibidores de crecimiento como el factor transformador de crecimiento beta
(FTC-Beta). Este, no solo inhibe la replicación celular, sino que también, está implicado
en la inducción de la muerte celular programada mediante apoptosis.
Esta apoptosis o muerte celular programada es el mecanismo normal por el cual se

mantiene la homeostasis en la próstata. Los inductores de ésta, tales como el FTC-
272 HPOB
FIG. 8 A]: DHT UNIDA A RECEPTOR ANDROGÉNICO DENTRO DE NÚCLEO DE
A ADN
LA CÉLULA, MAS EL DNA, INICIA LA TRANSCRIPCIÓN, FORMACIÓN DE RNA
MENSAJERO, ESTE FAVORECIENDO LA TRANSLACIÓN, ACCIÓN SOBRE LA
CADENA DE AMINOÁCIDOS Y RIBOSOMA Y FORMACIÓN DE FACTORES DE
CRECIMIENTO PROTEICO QUE ESTIMULAN O PROMUEVEN EL CRECIMIENTO
CELULAR. EN ESTE PROCESO PARTICIPAN LOS FACTORES DE CRECIMIENTO
Transcripción
R MENCIONADOS. (FCP Y FCDP).
DHT A
Testosterona ARNm
ARNm
Translación
Ribosoma
Promoción
de Factores de
Cadenas de
crecimiento crecimiento
aminoácidos
(proteína)
FIG. 8 B]:TRANSCRIPCIÓN: TRANSFERENCIA DE INFORMACIÓN GENÉTICA
B DEL DNA MEDIANTE LA SÍNTESIS DE UNA MOLÉCULA DE RNA COPIADA DE UN

MOLDE DE DNA, EN ESTE CASO DE RNA MENSAJERO Y
Promoción de crecimiento
TRANSLACIÓN: EL PROCESO DE FORMACIÓN DE UNA MOLÉCULA DE PROTEÍNA,
EN EL SITIO DE SÍNTESIS DE PROTEÍNAS DEL RIBOSOMA CON INFORMACIÓN
OBTENIDA DEL RNA MENSAJERO. FC (FACTOR DE CRECIMIENTO)
Translación
Célula
epitelial
Testosterona
Transcripción
FC
Transcripción
Testosterona y FC
andrógenos
adrenales
Célula
estromal Translación

Beta, desencadena la transcripción de genes específicos, tales con el bax y el bcl-2 que
influencian la transcripción de un número de endonucleasas, con lo que se favorece la
fragmentación del ADN genómico en el núcleo, formándose de esta manera cuerpos
apoptósicos endonucleares, concluyendo en la desintegración de la célula. Dichos
cuerpos apoptósicos son fagocitados por macrófagos y reutilizados para la formación
de nuevas células. (Fig. 9)
La falta de DHT estimula la Activación de Activación de

producción de TGFβ endonucleasas proteasas
Fragmentos nucleares Cuerpos apoptóticos

El TGFβ induce la transcripción de
Fragmentos de DNA transformados en liberados y
genes de la apoptosis bax, bcl-2 y
clusterinas activando el sistema dentro del núcleo cuerpos apoptóticos y fagocitados por
interno de muerte celular desintegración de la macrófagos
membrana celular
Proceso Proceso
Reversible Irreversible

FIG. 9 LA APOPTOSIS O MUERTE CELULAR ES EL MECANISMO NORMAL DE
HOMEOSTASIS EN EL TEJIDO PROSTÁTICO. LOS INDUCTORES APOPTÓTICOS Por otra parte, la unión de las señales moleculares de los factores de crecimiento con
COMO EL FTC-BETA DISPARA LA TRANSCRIPCIÓN DE GENES ESPECÍFICOS el componente externo del receptor, parece inducir cambios conformacionales en el
COMO BAX Y BCL-2 LOS CUALES INFLUENCÍAN LA TRANSCRIPCIÓN EN UN componente intracelular. Al darse este cambio se activa la tirosina quinasa a través
BUEN NUMERO DE ENDONUCLEASAS, LAS CUALES HACEN QUE SE FRAGMENTE de la donación de moléculas de fosfato de alta energía, guanosin trifosfato GTP a
EL DNA DENTRO DEL NÚCLEO, FORMANDO CUERPOS APOPTÓTICOS guanosin difosfato GDP. Este proceso produce la amplificación de la señal dentro de
ENDONUCLEARES,POSTERIORMENTE DESINTEGRÁNDOSE LA CÉLULA, la célula, estimulándose así el crecimiento celular, como la iniciación de la mitosis.
SIENDO FAGOCITADO POR MACRÓFAGOS TODO EL DETRITUS CELULAR DE LA
(fig. 10)
DESINTEGRACIÓN Y REUTILIZADO EN FORMACIONES CELULARES NUEVAS.
Las proteínas fos y jun, codificadas por los proto-oncogenes c-fos y c-jun están
además íntimamente relacionadas con la regulación del crecimiento. Su producción
intracelular se aumenta por los factores de crecimiento como, FCE (factor de
crecimiento epidérmico). Las proteínas fos y jun se ligan en sitios específicamente
reconocidos del genoma y caracterizan la siguiente secuencia de nucleótidos:
TGACTCA, el reconocimiento de estos sitios esta íntimamente relacionada con el área
de respuesta a los andrógenos del genoma. Fig.11 A y B
274 HPOB
EGF EGF
Receptores EGF
Membrana
celular
ATP ADP
Citoplasma
Fosforilación de
Estimulación de
proteínas
división y crecimiento
celular

EGF= Factor de crecimiento epidermico FIG. 10 LOS FACTORES DE CRECIMIENTO COMO EL FCE ACTÚAN COMO
ATP= Adenosin trifosfato MOLÉCULAS SEÑALIZADORAS EN LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LA
ADP= Adenosin difosfato MEMBRANA CELULAR. LA UNIÓN DEL FCE CON SU RECEPTOR FAVORECEN UNA
GRAN CANTIDAD DE CAMBIOS QUE CULMINAN EN LA DIVISIÓN Y CRECIMIENTO
CELULAR.
La proximidad de los sitios de reconocimiento en los cuales las proteínas Fos y Jun
ligan con los elementos de respuesta androgénica permite un cruzamiento en las dos
vías de señalización . Esto ha sugerido que la unión de DHT al receptor androgénico
(RA) permita una apertura superior de las hebras del DNA favoreciendo un mejor
acceso para los factores de transcripción, facilitando una unión mas efectiva del
complejo heterodímero fos-jun .

FIG. 11
EGF
EGF
EGF
P
P JU
N
FOS
P P
FOS JUN
TGACTCA
ADN

FACTORES DE
CRECIMIENTO
Testosterona
DHT
Transducción de señal
DH
T Interferencia
AR
DHT
AR “cross-talk”
DHT
DHT
FOS JUN
AR AR
…..GGAACA……..…..TGTTCT…………...…..……….TGACTCA
Existen otras vías involucradas en el crecimiento prostático que incluyen al eje de

endotelinas. La endotelina 1 (ET-1) induce la proliferación celular por la producción
de kinasas involucradas en el ciclo de regulación celular, incluida la proteín-kinasa
activada mitógenamente (PKAM) y la inhibición de la muerte celular (apoptosis).
276 HPOB
La activación de la endotelina 1, dispara una señal de transducción que actúa
sobre proteínas G que a su vez causan la hidrólisis de la fosfolipasa C, formando el
diacilglicerol (DG) y trifosfato de Inositol (insP3). Por otra parte el calcio intracelular
es movilizado de sus sitios de almacenamiento en el citoplasma por este trifosfato de
inositol y actuando junto con el diacilglicerol, activan a la protein-kinasa C (PKC), y
subsecuentemente la PKAM (protein-kinasa activada mitógenamente), la cual induce
la transcripción de los proto-oncogenes c-fos, c-myc y c-jun, con el resultado de
proliferación y crecimiento celular.
Diagnóstico de la hiperplasia prostática

El diagnóstico de Hiperplasia prostática deberá definirse, en aquellos pacientes
que presenten crecimiento en el volumen de la glándula prostática, presenten
sintomatología urinaria baja (STUB), obstrucción a la salida de la vejiga (OSV), vejiga
hiperactiva, detrusor hiperreflexico, inestable o hipocontractil, y tengan influencia de
actividad metabólica, actividad autonómica. Por tal razón, es de suma importancia
establecer el diagnóstico después de una adecuada anamnesis de síntomas y
exploración física, sin descuidar la valoración de los aspectos antes mencionados. Los
antecedentes genéticos de los pacientes, juegan un papel importante en el desarrollo
de la HPB, aquellos familiares de primer grado, cuyos ascendientes presentaron
patología prostática, tendrán mayores posibilidades de presentar el problema.
Papel de la historia clínica en el diagnóstico

Es de suma importancia definir generalidades en el interrogatorio de los pacientes
con sintomatología prostática, ya que hay cantidad de padecimientos cuyos orígenes
se encuentran fuera del tracto urinario y que secundariamente ocasionan síntomas
urinarios y que pueden estar o no en relación a la patología prostática y deben ser
analizados en forma correcta. El interrogatorio en relación a los hábitos de dieta de
los pacientes, la interrelación con el síndrome metabólico (efecto directo sobre la
masa corporal), con la alta ingesta de alimentos grasos que con mucha frecuencia
tienen estos pacientes, es relevante. El consumo de tabaco y la tan mencionada
ingerencia de la actividad sexual excesiva, no tienen un papel de importancia en la
etiología de la HPB.
La presencia de otro tipo de patologías que causan alteraciones miccionales, deben

ser por lo menos analizadas en la anamnesis de los síntomas de estos pacientes.
Por ejemplo patología del sistema nervioso central y periférico. Patología central,
como por ejemplo: accidentes vasculares cerebrales, demencia senil, parkinson,
esclerosis múltiple etc, y patología periférica como: Guillian Barré, lesiones
medulares, neuropatías compresivas, secuelas de poliomielitis etc. Patología
urinaria.: litiasis, infección de la vía urinaria, infección por virus de papiloma humano
(VPH), traumatismos urinarios, instrumentación, cirugía urológica previa, infertilidad,
disfunción eréctil etc.
La utilización de medicamentos: principalmente antihistamínicos, vasoconstrictores,

anticolinérgicos, antiandrógenos, medicamentos para fertilidad, diuréticos etc. y
patología múltiple como: diabetes Mellitus, patología de canal inguinal, insuficiencia
renal, patología proctológica etc.
Evaluación de los síntomas

El paciente con BPH puede estar asintomático o tener leves síntomas que no interfieren
con su vida diaria, por otra parte puede haber síntomas del tracto urinario bajo (STUB),
que ocasionan problemas severos, al grado de llegar a la retención aguda de orina
(RAO). Más aún, la presencia o ausencia de síntomas es extremadamente variable,
pueden estar presentes en una valoración y en la siguiente no estar presentes.

Los síntomas ocasionados por la HPB, generalmente conocidos con el término de
prostatismo, les divide en dos grandes categorías: síntomas obstructivos y síntomas
irritativos. (tabla 1)
TABLA 1 SINTOMAS OBSTRUCTIVOS Y SINTOMAS IRRITATIVOS
SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS SÍNTOMAS IRRITATIVOS

Vaciamiento incompleto Nicturia
Intermitencia Urgencia
Vacilación, hesitación ó titubeo Dolor al vaciamiento
Goteo Terminal Frecuencia
Vaciamiento prolongado
Disminución calibre y fuerza del chorro Ardor en el vaciamiento vesical
Pujo
Otros síntomas que pueden estar asociados al problema, pueden ser: la hematuria,
que indudablemente en muchas ocasiones representa un reto para el clínico definir su
causa. Mucha de la patología del tracto urinario, puede tener dicho signo y la patología
obstructiva prostática puede ser causa de ello, es muy importante sobre todo estar
seguro de que el paciente no presenta en forma concomitante, por ejemplo, un tumor
de la vía urinaria que esté ocasionando este signo y por deficiencia en el diagnóstico,
pase desapercibido.
A partir de 1994 durante la segunda consulta internacional sobre patología prostática

se desarrolló el IPSS (Internacional Prostatic Symptom Score) por la AUA (Asociación
Americana de Urología).
En este índice de síntomas prostáticos, se contemplan 7 síntomas mas importantes a

los cuales se les da un valor en relación a la frecuencia o importancia con la que dicho
síntoma está presente en el paciente, el valor va de 0 al 5 ( 0: no hay síntoma y 5 está
presente en forma significativa o constante), de ahí que la suma de los parámetros
obtenidos en cada uno de los síntomas, nos da una puntuación total, que puede
agruparse en tres categorías: LEVE del 1 a 7 puntos; MODERADO: 8 al 19 puntos y
SEVERO: 20 al 35 puntos.
Este cuestionario ha sido previamente estandarizado y validado para su uso óptimo.
278 HPOB
TABLA 2 CUESTIONARIO IPSS AUA (INDICE INTERNACIONAL DE SINTOMAS PROSTATICOS.
NUNCA 1 VEZ MENOS LA MITAD MÁS DE SIEMPRE

CADA DE LA DE LAS LA MITAD
5 VECES MITAD VECES DE LAS
DE LAS VECES
VECES
Durante el último mes, ¿Qué tan frecuentemente ha sentido la sensación
de no haber vaciado completamente su vejiga después de orinar? 0 1 2 3 4 5
Durante el último mes ¿ Que tan frecuentemente ha tenido que orinar en
menos de 2 hrs., después de que termino de orinar? 0 1 2 3 4 5
Durante el último mes ¿Qué tan frecuente su vaciamiento vesical ha sido
Intermitente, se detiene el chorro y vuelve a iniciar ? 0 1 2 3 4 5
Durante el último mes, ¿Con que frecuencia le fue difícil posponer el
deseo de orinar ¿ No se pudo aguantar? 0 1 2 3 4 5
Durante el último mes, ¿ Con que frecuencia ha tenido un chorro debil
al momento de orinar? 0 1 2 3 4 5
Durante el último mes, ¿Qué tan frecuentemente ha tenido que pujar para
orinar? 0 1 2 3 4 5
Durante el último mes, ¿ Que tan frecuentemente se levanta a orinar por
la noche una vez que se ha dormido? 0 1 2 3 4 5
Complacido Mas bien Regular Mas bien Descontento Terrible
satisfecho insatisfecho
¿Si usted tuviera que vivir orinando en la forma que lo hace actualmente
Como se sentiría? 1 2 3 4 5 6
PUNTUACION LEVE MODERADO SEVERO TOTAL IPSS

1–7 8 - 19 20 – 35 _________
CALIDAD DE VIDA (Q) _______ _________
Al final se agrega una pregunta en la que se valora la calidad (Q) de vida del paciente,
de acuerdo al impacto que para él, refleja la sintomatología.
De esta manera se puede dar idea de las severidad de los síntomas en un paciente, sin
embargo, ésta tabla tiene la deficiencia que no es especifica para HPB, puesto que una
estenosis de la uretra puede tener una puntuación muy alta en este cuestionario y no
reflejar para nada el crecimiento glandular obstructivo por la próstata. Sin embargo
resulta de mucha utilidad en la valoración inicial y, cuando se aplica posterior a un
determinado tipo de tratamiento, nos sirve para valorar la mejoría significativa o no,
en cada uno de los parámetros que éste cuestionario valora a través de la disminución
de la puntuación.
Exploración física
La exploración física deberá enfocarse en primera instancia a la configuración externa
del paciente (habitus exterior) tomando en cuenta condiciones como edema en la
cara, palidez de tegumentos, datos que frecuentemente están presentes en pacientes
con insuficiencia renal, además de trastornos en la marcha, capacidad de raciocinio
de parte del paciente, la forma en como responde al interrogatorio, para definir
la posibilidad de alteraciones neurológicas y/o psicológicas y la presencia o no, de
catéter vesical.

En el abdomen, es de principal importancia darse cuenta si existen cicatrices de
Intervenciones quirúrgicas y si éstas pudieran estar relacionadas con el aparato
urinario, la presencia de puntos dolorosos tanto en el área renal como en la
vesical, vejiga distendida o presencia de globo vesical. Importante también será,
tener presente manchas de sangre en la ropa interior del paciente o presencia de
secreciones a través de la uretra.
En relación al tacto rectal, que es indispensable efectuar ante la sospecha de HPB,

el lector podrá consultar el capítulo referente a la exploración física urológica.
(Metodología para la realización del tacto rectal.) en el cual se desglosan los diferentes
parámetros a valorar en la exploración rectal.
Exámenes de laboratorio
En cuanto a los exámenes de laboratorio, siempre es adecuado contar con un Examen
General de Orina (EGO). Con él, tenemos la oportunidad de valorar, la posibilidad de un
cuadro infeccioso y además determinar la presencia de hematuria. Es un estudio fácil
de realizar barato y accesible. Es posible determinar además, la excreción anormal
de glucosa, proteínas o cetonas, de especial importancia en los pacientes diabéticos.
Por otra parte hay que tomar en cuenta que del 25 al 30% de los pacientes con HPB
que presentan hematuria tienen una segunda patología del tracto urinario. Siempre
que se presente hematuria será obligado efectuar estudios de imagen. La utilización
de tiras reactivas es de suma utilidad en vista de que proveen información suficiente
y en muy poco tiempo y con una alta tasa de veracidad en los resultados (por ejemplo
la tasa de sensibilidad para diagnóstico de hematuria con la tira reactiva es del 90%).
La determinación de las cifras de urea y creatinina, son indispensables ante la

sospecha de insuficiencia renal, ya sea, que esté asociada a la HPB o producida por
ésta última. Recordar que la presencia de hidronefrosis atribuible a la HPB es de 7.6%
según Mc Connell y cols. y de éste porcentaje, uno de cada 3 presenta insuficiencia
renal asociada.
Actualmente debido a las implicaciones terapéuticas, legales y de pronóstico,

que generaría pasar por alto una condición de mala función renal, se sugiere
la determinación de urea y creatinina en todos los casos, aunque en las guías
internacionales de la AUA no recomienda su uso rutinario.
En cuanto a la realización de determinaciones de antígeno prostático específico (APE),

existen muchas controversias. Esencialmente no esta indicado para el diagnóstico de
la hiperplasia de la próstata y solamente con la sospecha de cáncer prostático es que
deberá realizarse. Sin embargo, hay que tomar en cuenta que la valoración de APE
pueden estar elevado en una variedad de situaciones como lo son simplemente la
edad del paciente, la raza, antecedente reciente de exploración rectal, sobre todo,
masaje de la próstata, presencia de prostatitis, manipulación de las vías urinarias
(sondeos, endoscopias, biopsia prostática), el volumen de la glándula prostática y
obviamente el cáncer de la próstata.
Las guías de la AUA recomiendan la determinación de APE en aquellos pacientes con

una expectativa de vida de por lo menos 10 años, para quienes, conocer la presencia
de cáncer de la próstata, cambiaría su modo de vida y el abordaje terapéutico y por
otra parte, en quienes la medición del APE puede cambiar el manejo de los síntomas
durante la micción. (Se recomienda checar en las guías AUA).
Pruebas adicionales
Existen otros procedimientos como la medición del flujo urinario por minuto y
la determinación de orina residual, que nos indican, en primer término el grado
280 HPOB
de obstrucción del tracto bajo y en segundo la posibilidad de vaciamiento vesical
adecuado o no. Sin embargo pueden ser útiles en pacientes con antecedentes médicos
complejos y en aquellos que desean una terapéutica invasiva, (RTUP por ej.). Los
procedimientos de uroflujometria estarán reservados para los pacientes en quienes
se sospecha de patología neurológica o para quienes haya fracasado la cirugía de la
próstata.
Grados de crecimiento de la próstata

Como se puede apreciar en la (Fig. 12), el crecimiento prostático varia, desde un
crecimiento leve hasta uno severo. No siempre la sintomatología, como ya se ha
dicho está relacionada con el crecimiento, no siempre a menor crecimiento, menores
sintomas, ni a mayor crecimiento mayores sintomas, muchas veces el crecimiento
prostatico es severo y sin embargo no hay una sintomatología importante, recordar
los conceptos mencionados en la fisiopatología. Aunque en diversas literaturas se
mencionan hasta 4 gdos. de crecimiento prostático, no estoy de acuerdo en definir,
los crecimientos de la próstata en grados, en vista sobre todo que en el personal
médico no especializado, ésta clasificación se hace en una forma muy arbitraria, “a FIG. 12 GRADOS DE CRECIMIENTO DE LA PRÓSTATA, POR EL VOLUMEN.
ojo de buen cubero”, de acuerdo a quien realiza el examen y con mucha frecuencia
hay una diferencia de opinión grande, generada basicamente por la experiencia
diferente para realizar el examen entre uno y otro médico, además de que se toma
con mucha frecuencia tan solo el volumen prostático en la decisión del tratamiento,
dejandose de valorar los otros parametros que ya se han mencionado, con lo que
con mas frecuencia de la que nos imaginamos, se realizan tratamientos, sobre todo
quirúrgicos, que no deberían de realizarse.
Debemos tomar en cuenta, muchas variables, entre ellas; el tiempo de evolución

del problema, la edad del paciente, el volumen de la próstata, la sintomatologia
(cuestionario IPSS), flujo miccional por segundo, orina residual, estudios de gabinete
US y RX, entre otros, para tener una adecuada valoración del problema y con ello
poder definir la forma de tratamiento mas acertada.
Papel de los estudios de gabinete en el diagnóstico de la HPB

Es sin duda inobjetable el papel que tienen los estudios de gabinete en el diagnóstico
preciso de la HPB, ya que representan un método que nos permite esclarecer la
ausencia o presencia de patologías asociadas, además de afinar nuestro diagnóstico
clínico.
La UE (Urografía excretora) y el USTR (ultrasonido transrectal) son los estudios mas

frecuentemente efectuados en el estudio de la HPB, sin embargo después de la
difusión de las guías de estudio y tratamiento para HPB en 1994 la frecuencia en el
uso de la UE disminuyó en forma franca. Otros estudios efectuados para la valoración
de la función del tracto urinario bajo, incluidos la uroflujometria y estudios de presión
de flujo urinario, tendieron a aumentar.
En 1997, el estudio efectuado por la AUA, (AUA Gallup survey) para determinar las
políticas de práctica de los urólogos, se encontró una disminución franca en el uso de
la UE para el diagnóstico de HPB, al igual que del uso de estudios de uroflujometría y
mas aún, se empezó a ver que cada vez era mas frecuente el uso de las mediciones de
orina residual y determinaciones de antígeno prostático específico (APE).
Lo que sucede en nuestro medio, es que el examen que mas se realiza para el estudio
y diagnóstico de la HPB es el US (ultrasonido), ya sea abdominal o transrectal (USTR).
El efectuar ultrasonido por cualquier vía que se elija, nos permite definir en la gran
mayoria de ocasiones, las dimensiones de la próstata, tipo de crecimiento, determinar
la presencia o no de orina residual (US abdominal) y la presencia de nodulaciones
sospechosas hipoecogenicas, o patología urológica asociada. figura 13.- (A,B,C,D,E,F.)

A B
! !
C
! D
E F
! !
FIG. 13 A]: US ABDOMINAL EN CORTE CORONAL CON CRECIMIENTO
INTRAVESICAL. B]: CORTE SAGITAL US ABDOMINAL CON CRECIMIENTO Después de una revisión efectuada a las guías internacionales para HPB por la AUE
INTRAVESICAL C]: US TRANSRECTAL CON CRECIMIENTO INTRAVESICAL Y (Asociación Urológica Europea) en el 2003, hasta la fecha, no hay una aceptación
ECOS HIPOECOGÉNICOS. D]: USTR CON VARIOS ADENOMAS CORTE CORONAL uniforme a nivel mundial, de los lineamientos que estas guías ofrecen principalmente
E]: USTR DOPPLER SE APRECIA GLOBO DE SONDA DE FOLEY Y GRAN en lo relacionado con los estudios necesarios para el diagnóstico de HPB.
CRECIMIENTO PROSTÁTICO Y EL FLUJO VASCULAR. F]: USTR NORMAL.
FLECHAS MARCANDO EL BORDE LA PRÓSTATA.
La indicación de US transrectal, ante la sospecha o posibilidad concomitante de cáncer
de la próstata es una medida adecuada que nos permite efectuar diagnóstico ante la
presencia de zonas Hipoecogenicas, tendrá siempre mejor resolución, nos permite
definir los diámetros prostáticos y obtener un volumen de la glándula y permitirnos
con esto mayor orientación para definir el diagnóstico y tratamiento mas adecuado.
El US abdominal tendrá la ventaja de poder determinar la presencia de orina residual.
Sin embargo el paciente tendrá que tener preparación previa, ingesta de abundante
cantidad de líquidos para favorecer el llenado de la vejiga. Hay que tomar en cuenta
que la presencia de orina residual en un paciente que se ha tenido que aguantar
282 HPOB
FIG. 14 US ABDOMINAL EN PROYECCIÓN SAGITAL, EN DONDE SE MUESTRA
! CRECIMIENTO INTRAVESICAL DE LA PRÓSTATA Y LA PRESENCIA DE UN
CALCULO INTRAVESICAL, FLECHA.
los deseos de micción por un tiempo prolongado, tendrá un porcentaje de orina

residual variable, que puede hacer que se sobrevalore, por esta razón la dificultad del
vaciamiento vesical. Por lo tanto deberá de tomarse con reservas la cantidad de orina
residual en estos pacientes.
FIG. 15 US ABDOMINAL CON DILATACIÓN DE SISTEMAS COLECTORES, POR

OBSTRUCCIÓN CRÓNICA PROSTÁTICA.(INFRAVESICAL).
!
En estos casos donde se encuentra patología asociada no solamente deberán tomarse

imágenes del tracto inferior sino que es necesario revisar el tracto urinario superior
en busca de posibles dilataciones ocasionadas por la obstrucción, a nivel de uréteres
ocasionada por el crecimiento intra o infravesical. Fig.15.
Siempre deberá efectuarse una correlación entre los hallazgos de los estudios de
imagen, cuadro clínico y los estudios de laboratorio.

Actualmente no se utilizan en forma rutinaria los estudios radiológicos de contraste
como la Urografía Excretora para el diagnóstico de la HPB, por razones obvias como
son entre otras, el costo, los problemas para la preparación y la radiación del paciente.
Únicamente estarán indicados si hay una justificación definitiva para efectuar el
estudio: (sospecha de cáncer urológico, descartar patología agregada) y que además,
también podría efectuarse con los estudios de ultrasonido.
La valoración a través de estudios endoscópicos, generalmente no está indicada en

forma rutinaria para el diagnóstico, solamente son de utilidad en aquellos pacientes que
TABLA 3 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA LA HPB ADAPTADO DE LAS GUÍAS DE MANEJO PARA HPB , AUA, (2003).
TIPO DE PRUEBA TIPO DE PACIENTE PROPÓSITO DE LA PRUEBA

Examen digital rectal Todos los pacientes Estimar el volumen de la glándula
y determinar posibilidad de cáncer
prostático.
Examen general de orina Todos los pacientes Definir la presencia de hematuria
y/o infección de las vías urinarias
Cuestionario IPSS de la AUA Todos los pacientes Definir la severidad de la sintoma-
tología.
Determinación de APE Pacientes con más de 10 años de Para ayudar a determinar la
expectativa de vida, cuyo manejo cambiaría en estrategia óptima de manejo.
presencia de cáncer de la próstata.
Pacientes en los que la determinación de APE
cambiaría el manejo de los síntomas de vaciamiento.
Citología en orina Opcional para los pacientes que presentan con
frecuencia síntomas irritativos. Descartar cáncer, vesical
USTR: ultrasonido transrectal Generalmente para pacientes que óptan por Para determinar el peso y la forma de
tratamiento invasor (qx). la próstata y elegir tipo de tratamiento
Flujo urinario por segundo Opcional para pacientes con sintomatología yuda a decidir si hay necesidad de tx.
moderada a severa. Amas agresivo Qx.
Uretrocistoscopía Opcional para los pacientes con hematuria, Para determinar la apariencia de la
estenosis uretral, cáncer vesical, cirugía de tracto bajo próstata y guía para el tratamiento.
previa y pacientes en los que se decide Tx. Qx invasivo.
Medición de orina residual. Opcional para pacientes con síntomas Ayuda a decidir si se efectúa una
moderados a severos. cirugía invasora o no.
Uroflujometría Opcional para los pacientes que se les hace cirugía Para confirmar la presencia de
invasora o en pacientes que tienen alguna lesión obstrucción y guiar en la decisión
neurológica que afecte la función vesical. de cirugía.
presentan por ejemplo hematuria y hay la necesidad de descartar la posibilidad de una neoplasia
vesical o en aquellos en quienes se sospecha estrechez de la uretra.
Finalmente los estudios urodinámicos, estarán reservados para aquellos pacientes que manifiestan
alteraciones neurológicas que afecten la función del tracto urinario bajo.
Tratamiento de la hiperplasia
prostática benigna
Antes de decidir el tratamiento de la HPB hay que tomar perfectamente en cuenta, primero:
que hay otras patologías del tracto urinario que producen síntomas similares pero no idénticos,
que causas NO prostáticas pueden ser excluidas adecuadamente con una buena historia clínica,
exploración física y exámenes de laboratorio, y segundo: deberá establecerse, si los síntomas de
tracto urinario bajo son desencadenados por la HPB e investigar si existe concomitantemente
obstrucción a la salida de la vejiga que sea generada por otro patología que no sea la HPB.
284 HPOB
Por otra parte, la percepción del paciente de la severidad de su condición, al igual que el grado
de interferencia en el estilo de vida y la incomodidad que generan los síntomas en la actividad
cotidiana del paciente, deben ser una de las consideraciones primordiales al seleccionar la
terapia. La presencia de agentes novedosos en el manejo médico de la HPB, requiere, que no
solo el urólogo y el médico general tomen en cuenta estos fármacos, sino que se entiendan
sus mecanismos de acción. Más importante aún será el hecho de aprender a seleccionar a los
pacientes debido a la amplia gama de agentes disponibles, además de las nuevas formulaciones
combinadas. Actualmente sigue siendo la RTUP (resección transuretral de la próstata) el
procedimiento mas realizado como tratamiento de la HPB obstructiva. Sin embargo los
porcentajes de prostatectomías varían notablemente de país a país. La RTUP es la 2ª cirugía mas
practicada en los EUA después de la cirugía de cataratas, por ejemplo.
TABLA 4 OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA LOS PACIENTES DE HPB
VIGILANCIA EXPECTANTE.
Terapia Médica: Bloqueadores α adrenergicos
Alfuzocina (Xatral OD)
Doxazosina (Cardura)
Tamsulosina (Secotex Ocas)
Terazosina (Hytrin)
Silodosin (rapaflo) USA
Inhibidores 5 α reductasa (5-ARI)
Dutasteride (Avodart)
Finasteride (Proscar)
Combinación de bloqueadores α adrenérgicos con Inhibidores 5 α reductasa
Terapias de mínima Invasión:
Relacionadas con aplicación de calor:
Ablación transuretral con aguja: Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)
Terapia con microondas: Trans Uretral Micro-Wave Thermotherapy. (TUMT)
Prostatron® (Prostasoft® 2.0 y 2.5; Urologix, Minnesota)
Targis ( Urologix, Minneapolis, Minnesota)
Core Therm™ (Prostalund, Lund, Sweden) y
Ther Matrx ( TherMatrx, Inc Northbrook, Illinois)
Urowave™
T3®
Stents (férulas internas) que no tiene relación al uso de calor.
Terapias quirúrgicas: Resección transuretral de la próstata (RTUP)
Incisión transuretral de la próstata (TUIP)
Prostatectomía abierta (suprapúbica, transvesical, retropubica, etc)
Procedimientos transuretrales con láser:
Coagulación
Vaporización
Enucleación/resección
Terapias emergentes: Agentes fitoterapeuticos.
Aplicación de etanol intraprostático “etilización”
US focalizado de alta frecuencia:
High Intensity Focused Ultrasound (HIFU)
Ablatherm®
Terapias trasuretrales basadas en calor:
Coagulación Intersticial con láser: Intersticial
Laser Coagulation (ILC)
Terapia inducida con agua caliente: Water-
Induced Thermal Therapy ( WIT)
Thermoflex® System, ACMI, Southborough, Massachusetts).
Sistema Plasmaquinético de manejo de tejidos. Resección bipolar Sistemas: Gyrus, Vista CTR, Surgmaster,
Olympus. DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 285
Por último deberá de tomarse en cuenta que los intereses de las compañías
fabricantes de equipo médico no influyan en la decisión tanto del paciente como del
médico tratante. Valorar, con que acuciosidad fueron determinados los síntomas de
la enfermedad (que tan minuciosa fue la valoración del paciente), tomar en cuenta
las expectativas y necesidades del paciente y por último, la decisión terapéutica,
cualquiera que ésta sea, tomarla en conjunto con el paciente.
Espera vigilante
Es el manejo de elección en aquellos pacientes con síntomas leves y en algunos pacientes
con síntomas moderados que no desean tratamientos agresivos y no han desarrollado
complicaciones de la HPB y en los que la severidad de los síntomas no les implica mayor
trastorno, que pueden tolerar perfectamente su sintomatología.
Este tipo de tratamiento implica cambios en el estilo de vida, como: restricción en la
ingesta de líquidos, el evitar bebidas irritantes como el café y el alcohol, la organización
de las micciones, el efectuar ejercicios del piso pélvico (ejercicios de Kegel), tratar
el estreñimiento y evitar, o por lo menos monitorizar la ingesta de medicamentos,
antidepresivos, antihistamínicos, descongestivos y diuréticos en estos pacientes.
Tratamiento médico
Son dos clases de medicamentos los utilizados para el tratamiento de la HPB:
Bloqueadores alfa adrenérgicos y los inhibidores de la 5 alfa reductasa, los cuales
pueden ser utilizados solos o en combinación y la fitoterapia. El tratamiento médico
para la HPB no es tan útil como el tratamiento quirúrgico, pero ocasiona un alivio
importante de la sintomatología que aqueja el paciente y son menores los efectos
adversos que un tratamiento invasivo puede ocasionar.
Bloqueadores alfa adrenérgicos: Como se ha mencionado, la tensión del músculo

liso prostático, está mediado a través de los receptores alfa adrenérgicos. Favoreciendo
el bloqueo de estos receptores, el músculo liso prostático es relajado, aliviando la
presión intrauretral prostática y favoreciendo el vaciamiento de la vejiga. Es la opción
de tratamiento actualmente mas extendida a nivel mundial por STUB atribuibles a la
HPB. Los tipos de bloqueadores α adrenérgicos se dividen en:
• No selectivos: fenoxibenzamina y fentolamina
• Selectivos α1: prazosina, terazosina, doxazosina, alfuzosina, tamsulosina, indoramina,
urapidilo, bunazosina, silodosin y naftopidil.
• Selectivos α 2: yohimbina.
Conviene definir la localización de dichos receptores alfa en el organismo, a fin de

entender algunos de los efectos colaterales y el sitio donde este receptor se encuentra:
• Alfa 1 A: Corazón, hígado, corteza cerebral, próstata, pulmones, conducto deferente y
vasos sanguíneos.
• Alfa 1 B: Riñones, bazo, pulmones, corteza cerebral, vasos sanguíneos, corazón.
• Alfa 1 D: Plaquetas, corteza cerebral, próstata, hipocampo, aorta, arterias coronarias.
• Alfa 2 A: Plaquetas, corteza cerebral, locus ceruleus, medula espinal, neuronas
simpáticas, ganglios autonómicos.
• Alfa 2 B: Hígado, riñones, vasos sanguíneos.
Los medicamentos más utilizados en el tratamiento médico son: Alfuzocina.
Tamsulosina, Doxazocina y Terazocina.
Son medicamentos que deben ser tomados una vez al día y la mayoría son alfa 1
selectivos, puesto que este receptor es el que predomina en la próstata.
Alfabloqueadores de reciente investigación son el Silodosin (Yoshida M. 2005.) y el

Naftopidil. Bloqueador alfa 1D selectivo. (Gotoh M. 2005). Uso generalizado en el
Japón y China. Recientemente el Silodosin en USA
286 HPOB
• Tamsulosina: Es una Benzenosulfonamida, antagonista de los receptores α 1, con cierta
selectividad por los subtipos α 1A y α 1D en comparación con los α1B. Tiene poco
efecto sobre la presión arterial, se absorbe bien y tiene una semivida de 5 a 10 hrs. se
metaboliza de manera extensa por el CyP450. la dosis inicial es de 0.4 mgrs, la cual
podría aumentarse al doble en algunos individuos. No amerita dosis de incremento
gradual y la eyaculacion retrograda es uno de sus efectos adversos principales.
(Secotex ocas®, Asoflon®, Uprosol®.)
• Alfuzosina: Antagonista α1, basado en la quinosolina, con afinidad muy parecida
en todos los subtipos de receptores α1. (A,B,D), utilizado de manera extensa en el
tratamiento de la HPB, con una biodisponibilidad de alrededor del 64%, tiene una
semivida de 3 a 5 hrs. y la dosis recomendada diaria es de 10 mgrs. en tabletas de
liberación prolongada. (Xatral O.D.®)
• Sidolosin: Pertenece a la categoría de las fenetilaminas, es un bloqueador α1A
uroespecífico, recientemente aprobado por la FDA,(2008), se usa a una dosis media
de 8 mgrs cada 24 hrs y ocasionalmente puede ser utilizado en dosis menores de
hasta 2 y 4 mgrs. Con licencia de Kissei pharmaceuticals para su uso en Occidente,
para Watson pharmaceuticals.
(Urief®) japón. (Rapaflo®) U.S.A.
• Naftopidil: Derivado de la fenilpiperazina, pertenece a la 2ª generación de bloqueadores
α, con selectividad para α 1D, la dosis usual esta entre los 25 a 75 mgrs., media de 50
mgrs., su uso actual esta limitado al Japón, tiene una selectividad para el alivio de los
síntomas de almacenaje, como de vaciamiento.
Inhibidores de la enzima 5 alfa reductasa. (5-ARI)

Los medicamentos inhibidores de la enzima 5 Alfa reductasa son: Finasteride (Proscar®
y Dutasteride (avodart®) Se ha mencionado en la fisiopatología de la HPB que la
testosterona dentro de la célula prostática es convertida a 5 alfa dihidrotestosterona
(5 DHT), por la enzima 5 alfa reductasa, el bloqueo en la formación de 5 DHT permite
una reducción substancial en el volumen de la próstata.
El finasteride es un inhibidor específico de la isoenzima tipo II de la 5 alfa reductasa

y el dutasteride es un inhibidor de ambos tipos de isoenzimas, la I y II. Estas dos
substancias son similares en eficacia y en la capacidad de evitar la progresión de la
enfermedad y tienen el mismo perfil de seguridad.
Actualmente, se admite para los 5-ARI indicación terapéutica en los pacientes con
síntomas miccionales de moderados a severos atribuibles a la HPB, considerándolos
fármacos de primera línea por la seguridad y eficacia demostrada. La mayoría de
estudios realizados concuerda de que con estos medicamentos, puede obtenerse
una disminución del volumen glandular del compartimiento epitelial de entre el 15
al 30%, así como la disminución de la tasa de aparición de complicaciones clínicas
relacionadas con la progresión de la HPB.
Los 5-ARI no causan alivio inmediato de los síntomas y se requiere habitualmente de un

manejo de al menos 6 meses para alcanzar los máximos beneficios clínicos y conviene
hacerle saber al paciente, que por el mecanismo de acción de estos medicamentos, se
puede afectar la libido y pueden presentarse cierto grado de disfunción eyaculatoria,
además de que las cifras de antígeno prostático especifico, después de por lo menos
2 meses de estar recibiendo este tratamiento pueden disminuir a la mitad de su valor
real, por tanto, cuando éste sea determinado, su resultado deberá duplicarse para
corregir éste efecto.
Recientemente la publicación del estudio CombAT (2008), (combinación de Avodart

(dutasteride) con Tamsulosina) muestra la efectividad de la combinación de drogas
alfa bloqueadores con los inhibidores de la enzima 5 α reductasa como modalidad
viable en el tratamiento de la HPB.

FIG. 16 A: SAW PALMETO Y B: SEMILLAS DE CALABAZA.
Fitoterapia
Basado en el tratamiento con extractos de plantas, el tratamiento fitoterapico
más extendido a nivel mundial (sobre todo en Europa) es el Saw palmeto Serenoa
Repens, su utilidad aun es controvertida, es un inhibidor de las fosfolipasa A2,
inhibe la 5 lipooxigenasa generando una acción antinflamatoria, por bloqueo a
nivel de leucotrienos y prostaglandinas en la cascada del ácido araquidónico. Tiene
efecto antinflamatorio, antiandrogénico y antiproliferativo (inhibición de factores de
crecimiento). Fue aprobado inicialmente en Francia y Alemania. Hay aproximadamente
unos 30 fitoterapicos usados actualmente para el tratamiento del a HPB, Estos
representan cerca de la mitad de prescripciones para el tx de la HPB en Italia, en
TABLA 5 LOS FITOTERÁPICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN NUESTRO MEDIO
Palma enana Americana. Saw Palmetto Serenoa Repens ó Sabal Serrulata

Pasto estrella sud africano Hypoxis Rooperi β-sitosterol
Corteza africana Pygeum africanum
Ortiga pruriginosa Urtica dioica y urens
A Polen de pasto de centeno

Semillas de calabaza
Secale Cereale
Curcubita pepomis
!
Alemania y Austria es el tratamiento de primera línea para síntomas leves a moderados
de HPB, son frecuentemente promovidos como tratamientos para la salud prostática.
En los Estados Unidos, hay reticencia a su prescripción, quizá en parte porque las guías
de tratamiento para HPB de la AUA no aceptan su utilización hasta el momento actual.
Aunque hay datos en la literatura médica que este producto era utilizado por los indígenas
americanos en los inicios del siglo XVIII y existen reportes médicos de su utilización en los
inicios del siglo XIX.
Además de que existe la necesidad de tener varios estudios prospectivos a largo plazo
valorados con placebo, muchos de los fitoterápicos se venden como combinación de
varios productos, además de que los procesos de manufactura de cada uno de ellos es
diferente, pudiendo tener beneficios para algunos pacientes y no para otros. En muchos
de los casos, el ingrediente activo no ha sido definido.
Tratamientos Minimamente Invasores

B !
En la siguiente lista se muestran los tratamientos mencionados en las guías internacionales
de la AUA, como tratamientos mínimamente invasores algunos de ellos ya comentados en
la tabla 4:
Tratamiento transuretral con calor de microondas:

Prostatron® (Prostasoft® 2.0 y 2.5; Urologix. Minneapolis, Minnesota)
Targis® (Urologix, Minneapolis, Minnesota)
Core Therm™ (Prostalund, Lund, Sweden) y
Ther Matrx™ ( TherMatrx, Inc., Northbrook, Illinois.) estos dos últimos aprobados por la
FDA en el año 2002.
Ablación transuretral con aguja:
TUNA (Medtronics. Minneapolis Minnesota)
Férulas:
Uro Lume Endoprosthesis Stent (American Medical Systems, Minnetonka, Minnesota)
Ultrasonido de alta frecuencia:
HIFU (Ablatherm®, EDAP Technomed, France)
Terapias emergentes:
Intersticial Laser coagulation (ILC; Indigo Optima Laser System, Ethicon-Surgery,
Cincinnati. Ohio)
Water-induced Thermal Therapy (WIT; Thermoflex® System, ACMI, Southborough,
Massachusetts)
288 HPOB
Terapias térmicas de mínima invasión:
Están basadas en la aplicación de altas temperaturas directamente en el tejido prostático
como para causar necrosis coagulativa del tejido prostático. Las temperaturas por arriba de
45gdos. C, están consideradas como termoterapia y temperaturas por debajo de los 45 gdos. C
están considerados como hipertermia. Por arriba de los 70 gdos. C se destruye todo tejido vivo
termo-ablación. La acción de la temperatura por arriba de los 45 gdos, es bien sabido de causa
lesiones coagulativas en el tejido, pero temperaturas catalogadas como hipertermia, no está
bien demostrado su efecto sobre el tejido prostático.
Los reportes preliminares con el uso de microondas para el tratamiento de cáncer de la próstata
fueron publicados en 1982 por Yerushalmi y cols. posteriormente esta modalidad de tratamiento
fue aplicada al tratamiento de la HPB, desde entonces se han desarrollado varias técnicas que
aplican calor para el tratamiento de la HPB: microondas, ablación transuretral con aguja (ondas
de radiofrecuencia), ultrasonido focalizado de alta frecuencia y todas las formas de láser.
Terapia Transuretral con microondas: (TUMT)

En la terapia con microondas; Prostatron®, Targis, Core Therm™, Ther Matrx™, Urowave,
T3® etc, no hay evidencia en cuanto a la comparación de la eficacia entre uno u otro de los
dispositivos mencionados. El primer protocolo aceptado por la FDA con el uso de microondas,
después de los estudios fallidos con hipertermia fue aceptado en 1991, 5 años después (1996
y 1997 respectivamente), fueron aprobados por la FDA el Prostatron® y el Targis®, para el Tx.
de la HPB , ambos aparatos producen una alta energía (mas de 60 watts), un tercer aparato,
el Core Therm™, fue después aceptado, junto con el TherMatrx, dispositivo de baja energía (7
watts), que favorece hipertermia, después de estudios efectuados randomizados, se vió que
tenia efectividad comparable a la RTUP, aumentando la tasa de flujo, disminuyendo la tasa de
síntomas prostáticos (IPSS) y favoreciendo los parámetros de la uroflujometria.
Los efectos de la terapia térmica principalmente son la reducción en la compresión que tejido
prostático causa en la uretra, reduce el tono muscular al producir lesión térmica en el músculo
A
y en la inervación de éste, se está por debajo del umbral doloroso de la uretra por el dispositivo
de enfriamiento uretral y se evita el daño por calor en el recto, monitorizando la temperatura
!
rectal a través de la bujía rectal con sensores de calor.
FIG. 17 DIAGRAMA DEL RESULTADO DE LA TEMPERATURA
Si bien, con estos equipos se ha obtenido buenos resultados, quizá no tan espectaculares como INTRAPROSTÁTICA CON EL SISTEMA T3®. FLECHA B: ESQUEMA
con la RTUP, los resultados no siempre son previsibles. Las frecuencias administradas por los DEL CATÉTER PARA LAS ONDAS DE CALOR (TOMADO DE
TRANSURETRAL MICROWAVE THERMOTHERAPY, KLAUS HÖFNER
equipos varían entre los 7Mhz. (TherMatrx) a 915Mhz. (Urowave, T3, prostalund, Prostcare),
IN BENING PROSTATIC HYPERPLASIA, CURRENT THERAPY, PAG.
hasta 1296 Mhz. (Prostatron,Targis, CoreTherm.) El tiempo de utilización del catéter vesical es
128,130 MARTIN DUNITZ LTD.)
mas largo, (14 días comparado con 3 para la RTUP), además
de la frecuencia también mas alta de retención aguda de
orina después del procedimiento y los riesgos de estenosis
Balón
Área de
uretra son importantes por el calentamiento producido, calentamiento
aunque estos aparatos cuentan con dispositivos
para enfriar la uretra durante el procedimiento de
calentamiento de la próstata. (Fig.- 17 A y B)
Tapón
rectal
Antena
microondas
Catéter, lumen externo
Catéter, lumen interno
3 termosensores
Circulación de rectales
refrigeración
Termosensor uretral
B
!
Enfriador de la
uretra

Es importante estar seguro de que el paciente no ha recibido tratamiento previo
con radioterapia en vista de que estos pacientes son mas proclives a desarrollar
fístulas anales. Se debe tener presente el tamaño de la próstata antes de definir qué
tipo de tratamiento se efectuará, es conveniente además que el paciente, ayudado
por el médico conozca las indicaciones para el uso de los diferentes equipos de
tratamiento minimamente invasivo, para asegurarse de que el paciente ha entendido
los riesgos y beneficios del procedimiento, la duración del mismo y las molestias que
el procedimiento conlleva y por parte del médico que realiza el procedimiento, tener
constantemente en cuenta la posición adecuada del catéter para termoterapia y los
dispositivos de control de la temperatura tanto en la uretra como en el recto y que la
anestesia sea la adecuada, prefiriendo evitar la anestesia espinal o general.
Después de estos tratamientos, los mejores resultados, se han visto entre los 3 y
6 meses posteriores al procedimiento, se ha sugerido por esto la colocación de un
catéter intravesical temporal, esperando la solución del proceso inflamatorio que este
tratamiento produce.
FIG. 18 A]:EQUIPO TARGIS® (UROLOGIX,

MINNEAPOLIS,MINNESOTA) B]:SONDA INTRAURETRAL
PARA LA APLICACIÓN DE TERMOTERAPIA CON
DISPOSITIVOS PARA ENFRIAR LA URETRA Y C]: EQUIPO A B C
PROSTATRON (UROLOGIX, MINNEAPOLIS, MINNESOTA)
D]: EQUIPO CORE THERM, PROSTALUND SWEDEN E]:
CATÉTER PARA ENFRIAMIENTO URETRAL DEL EQUIPO
CORE THERM PROSTALUND.
! !
!
D E
! !
290 HPOB
Ablación transuretral con aguja: (TUNA)
En octubre de 1996 fue aceptado para el tratamiento de HPB. Este aparato manda
niveles bajos de radiofrecuencia (490 KHz.) a través de dos agujas, el equipo es
adaptado a un cistoscopio para la implantación bajo visión directa de las agujas en
el tejido que se desea tratar. Las puntas de las agujas deben de estar a un mínimo
de 6 mm. de la cápsula prostática para evitar los efectos del calor en ella. El tejido
prostático es calentado a unos 100° C. para producir necrosis por coagulación. Las
agujas tienen teflón en su base, para proteger a la uretra del calor. El procedimiento
favorece mejoría en el flujo urinario, mejoría importante en los síntomas obstructivos,
con pocos efectos colaterales comparados con la RTUP y similar en sus beneficios a
la TUMT, se realiza con el paciente en posición de litotomía y anestesia con xilocaína
intrauretral aunque en algunos casos pueda requerirse mayor analgesia con sedación
IV o bloqueo perineal (ya sea transperineal o retropúbico), la ventaja es, que se realiza
en el consultorio y el procedimiento dura menos de una hora, todos los pacientes
manifiestan mejoría entre los 3 y 12 meses después del tratamiento, en el 40% de
los casos se necesita de cateterización vesical pero por tan solo 2 días. El regreso a la
actividad normal se realiza en 24 horas, no produce una disminución importante del
volumen prostático como lo hace la RTUP.
El candidato ideal para este procedimiento es aquel paciente que tiene obstrucción
por crecimiento prostático de 60 grs. o menos y con crecimiento de ambos lóbulos
laterales.
Los efectos adversos de este procedimiento estarán relacionados con la longitud de

las agujas y la posición de las mismas durante el procedimiento, la energía aplicada
de radiofrecuencia y la duración de la sesión.
Las principales molestias postoperatorias incluyen la retención de orina, la hematuria
y la sintomatología irritativa al orinar que rara vez dura mas de las 4 semanas. Menos FIG. 19 EQUIPO PARA TUNA A: GENERADOR DE ONDAS DE RADIOFRECUENCIA.
frecuente es la presencia de infección urinaria y epididimitis, estenosis de la uretra, B: CISTOSCOPIO INTEGRADO AL CATÉTER DE AGUJAS PARA ABLACIÓN
eyaculación retrógrada, no se ha observado incontinencia con este tratamiento y la TRANSURETRAL C: LAS AGUJAS ESTÁN METIDAS EN EL DISPOSITIVO, DENTRO
presencia de disfunción eréctil es menor al 3%, muchos pacientes reportan mejoría DE LA PARTE DISTAL DEL CATÉTER Y D: LAS AGUJAS ESTÁN FUERA, COMO
en la función eréctil. ESTARÍAN APLICADAS DENTRO DE LA PRÓSTATA.
Ultrasonido focalizado de alta frecuencia (HIFU)

Está considerado dentro de las guías de tratamiento para HBP, AUA, como tratamiento
emergente, actualmente se realiza con mayor frecuencia para pacientes con cáncer
prostático.
Tratamiento no invasivo que al focalizar las ondas sonoras de US en un punto

determinado genera calor, eleva la temperatura del tejido a tratar hasta 90 gdos C.
Aunque se realiza mas para tratamiento del cáncer prostático, se ha visto efectivo en
los crecimientos benignos de la glándula, la desventaja en nuestro medio que es un
procedimiento caro. Fig. 20
FIG.20 A Y B.- DIBUJO DE LA PROBE O TRANSDUCTOR
Punto Focal
B INSTALADA EN EL RECTO Y LA DIRECCIÓN FOCALIZADA DE
LAS ONDAS DE US Y C Y D.- LA GUÍA A TRAVÉS DE US PARA LA
DIRECCIÓN EXACTA DE LAS ONDAS DE US AL SITIO AFECTADO
EN LA PRÓSTATA.
Próstata
A Transductor
! !
C
D !
!
Férulas intrauretrales
En vista de que las férulas (stents) se han asociado a complicaciones tales como:
Incrustación de la férula, infección, y dolor crónico, su uso ha disminuido en forma
considerable y solamente deberá ser considerado en aquellos pacientes con alto
riesgo de cirugía invasiva, con riesgos para cualquier anestesia, que definitivamente
no aceptan otras opciones y aquellos pacientes con complicaciones de tratamientos
como termoterapia o cirugía con láser, con riego a presentar retención urinaria.
Las férulas son de metal o poliuretano (Férula espiral biodegradable, catéter puente
intrauretral prostático de silicón (Trestle), catéter Conticath y catéter Prostacoil) y
se aplican directamente en la uretra prostática bajo visión endoscópica directa y/o
fluoroscopía, una vez colocado en su lugar (teniendo cuidado de que no se encuentre en
el sitio del esfínter externo) es expandido dentro de la uretra permitiendo el aumento
de la luz prostática y con ello la mejoría en la sintomatología, en un periodo de unos
meses, la férula se cubre de tejido epitelial transicional. Los efectos no deseables
de este tratamiento incluyen las incrustaciones (calcificaciones), desplazamientos
de la férula, presencia de dolor o malestar perineal y molestias para orinar. No es
recomendada en las guías de tratamiento para HPB de la AUA.
Coagulación intersticial con laser (ILC)
Al igual que otras técnicas de terapia térmica, es minimamente invasiva y utiliza calor
por arriba de los 60 gdos C, habitualmente en el rango de los 80° y 90° C y permite
la preservación de la uretra prostática y reduce las dificultades de vaciamiento
y la retención de orina posteriores al tratamiento, introduciendo directamente a
la próstata una fibra láser por vía transuretral. Los generadores de energía láser
varían en la longitud de onda como los láseres de diodo de baja energía 800 a 1000
nm., nd:YAG 1,064 nm., Ho:YAG 2120 nm. La fibra óptica de los láseres difieren en el
diseño de el extremo distal y en la configuración de la emisión láser, sea cual fuere
la configuración dentro del tejido prostático todos producen el efecto terapéutico
que es la necrosis coagulativa del tejido. El procedimiento se puede llevar a cabo
con anestesia local de la uretra y sedación del paciente y el tiempo de tratamiento
depende del tamaño de la próstata y el número de punciones efectuadas (lesiones).
La posición de la punta de la fibra láser es importante, para no causar daño a la
uretra, para esto puede utilizarse US transrectal para la localización exacta de la
punta. La lesión causada es de tipo esférico entre 1 y 2 cms. de diámetro.
Entre los procesos adversos mas frecuentes del procedimiento está la infección
urinaria, quizá principalmente debido al mayor tiempo de uso de los catéteres
vesicales, por lo que se recomienda el uso de antibióticos en forma profiláctica
cuando se realiza este procedimiento, los síntomas irritativos son comunes después
del procedimiento
y la incidencia de eyaculación retrograda va del 3 al 11 % aproximadamente, con

menos frecuencia se han reportado incontinencia urinaria de estrés transitoria,
estenosis de la uretra o contractura del cuello vesical y no se ha reportado disfunción
eréctil.
292 HPOB
Este tratamiento no ha sido sometido a estudios prospectivos multicéntricos
controlados, por lo cual su utilización debe ser perfectamente discutida con el
paciente antes de realizarse y debe ser considerada como tratamiento emergente.
Terapia térmica Inducida por agua (WIT)

Recientemente se han obtenido resultados favorables, reportados con el uso de este
procedimiento, la FDA lo ha aprobado para el tratamiento de la HPB, sin embargo
se requieren de mas estudios multicéntricos para determinar adecuadamente su
eficacia.
Terapias quirúrgicas
La elección para el abordaje quirúrgico de la próstata (abierta o endoscópica) y el
tipo de instrumento utilizado (láser vs. electrocauterio) son cuestiones que tienen que
ver con el tipo de crecimiento prostático, el criterio del propio cirujano, así como las
comorbilidades que el paciente pueda tener.
Desde 1932 en que el Dr. Mc Carthy introdujo la Resección transuretral de la próstata

(RTUP) para el tratamiento de la HPB, son muchas las posibilidades de tratamiento
quirúrgico que disponemos hoy en día. De forma breve trataremos de mencionar las
características principales de cada una.
La cirugía es efectiva en aquellos pacientes con síntomas obstructivos de moderados

a severos y en aquellos que han desarrollado una retención aguda de orina u otras
complicaciones relacionadas con la HPB. La decisión de la cirugía debe ser tomada
junto con las expectativas del paciente hacia su condición patológica, valorando los
riesgos y beneficios del tratamiento, la experiencia del cirujano en el procedimiento
ofrecido (Láser o electrocauterización), así como las condiciones anatómicas de la
próstata y las comorbilidades del paciente.
Son indicaciones indiscutibles de cirugía en los pacientes que presenten las siguientes
complicaciones de una HPB:
• Retención urinaria refractaria por lo menos a una ocasión de intento de retiro de
catéter vesical.
• Insuficiencia renal claramente debida al problema obstructivo prostático.
• Infección de vías urinarias recurrente. (refractaria a otros tratamientos)
• Hematuria macroscópica recurrente. (refractaria a otros tratamientos.)
• Litiasis vesical claramente desarrollada por el proceso obstructivo.
• Divertículos vesicales que estén asociados a una infección recurrente o disfunción
progresiva de la vejiga.
Habrá que definir también la posibilidad de tratamiento quirúrgico cuando el paciente

se encuentre dentro de una de estas situaciones.:
• Pacientes con sintomatología urinaria muy importante, los cuales no desean recibir
tratamiento médico y en los que se vé claramente afectada su calidad de vida.
• Los pacientes que no han respondido adecuadamente a la terapia médica.
• Pacientes que tienen mayor riesgo de tener complicaciones renales por el proceso
obstructivo y por su patología de fondo como los diabéticos, antecedentes de daño
previo renal, por diversas patologías e inicios de Insuficiencia renal etc.
Siempre se deberá tomar en cuenta el criterio del paciente, ante la decisión de

un tratamiento quirúrgico. Éste deberá estar lo suficientemente informado del
procedimiento a efectuar, de los riesgos y los beneficios que éste vaya a aportar y
claramente informado de otras alternativas terapéuticas.

FIG. 21 ESQUEMA DE RESECCIÓN TRANSURETRAL DE TEJIDO
PROSTÁTICO. ELEMENTOS INDISPENSABLES: RESECTOR, EQUIPO DE Resección transuretral de la próstata (RTUP)
ELECTROCAUTERIZACIÓN Y LÍQUIDO DE IRRIGACIÓN, GENERALMENTE GLICINA La resección transuretral de la próstata implica la remoción del tejido prostático
Y CUANDO SE EFECTÚA CON APARATOS BIPOLARES ES EL SUERO FISIOLÓGICO. mediante un aparato endoscópico (resector prostático) introducido a través de la
uretra, sin la necesidad de efectuar incisiones en la piel, mediante un sistema de
irrigación continua de líquido y a través del asa de corte del resector, se va resecando
paulatinamente el tejido redundante prostático para permitir en forma adecuada el
! flujo de la orina. (fig. 21)
Es el tratamiento quirúrgico mas utilizado actualmente a nivel mundial, es efectuado

bajo anestesia regional (bloqueo peridural), requiere de poca estancia hospitalaria
comparada con la cirugía abierta, en este caso es un promedio de dos días de
estancia en el hospital. Una de las complicaciones del procedimiento, llamado
síndrome post resección transuretral es la Hiponatremia por dilución, la cual ocurre
cuando las soluciones de irrigación son absorbidas al torrente circulatorio, con la
utilización de soluciones como la Glicina, este síndrome es menos frecuente, NO se
recomienda el uso de agua estéril ya que ésta además causa hemólisis cuando es
absorbida, con fatales consecuencias si el proceso no es advertido a tiempo. Otra
de las complicaciones reportada es la disfunción eréctil aunque el porcentaje de
su presentación es relativamente bajo, además están otras complicaciones como
la hemorragia, la infección urinaria, la contractura del cuello vesical y la estenosis
de la uretra. Con un procedimiento llevado a cabo en condiciones satisfactorias y
adecuándose a los lineamientos quirúrgicos y con una buena preparación del paciente,
dichas complicaciones son poco frecuentes, menos de 1%.
Como se mencionaba, es el procedimiento quirúrgico mas empleado a nivel mundial y

se le ha catalogado como el “Estándar de oro” para el tratamiento de la HPB.
Puede ser utilizada en otros procesos patológicos como la contractura del cuello
vesical., la presencia de barra media (enfermedad de Marion), quistes prostáticos,
resección de rebordes y/o restos prostáticos, en la prostatitis bacteriana crónica y el
cáncer de la próstata. Se estima que después de la cirugía de cataratas, la RTUP es la
cirugía mas efectuada en los EUA.
La indicación mas importante de la RTUP es un paciente con síntomas obstructivos

vesicales e irritabilidad y tomando en cuenta los lineamientos mencionados
inicialmente para el manejo quirúrgico de la HPB en vista de la necesidad de contar con
un tiempo determinado para la realización del procedimiento (una hora promedio),
dependerá de la habilidad del cirujano la resección de próstatas de gran volumen,
más de 80 grs. que podrían ser resecadas por vía abierta, sin embargo actualmente
FIG. 22 PRODUCTO DE RESECCIÓN TRANSURETRAL. LOS
PEDAZOS CORTADOS DE TEJIDO SON ELIMINADOS HACIA LA con el advenimiento de nuevos equipos de resección como el Bipolar, es posible hacer
CAVIDAD DE LA VEJIGA Y POSTERIORMENTE EXTRAÍDOS A resecciones amplias en el tiempo antes estimado.
TRAVÉS DEL ENDOSCOPIO CON JERINGAS ESPECIALMENTE
DISEÑADAS PARA ELLO, HASTA DEJAR PERFECTAMENTE LIBRE
DE TEJIDO LA CAVIDAD VESICAL. FINALMENTE SE INSTALA
SONDA VESICAL TEMPORAL QUE SE RETIRARÁ ENTRE LOS 2 Y 4
DÍAS DE POSTOPERATORIO.

294 HPOB
A Próstata
El tejido
prostático
es removido
Resectoscopio
B
!
FIG. 23 A.- ESQUEMA DE RESECTOSCOPIO INSTALADO PARA LA RTUP.

B.- VISTA ENDOSCÓPICA DEL ASA DEL RESECTOR, AL FONDO SE APRECIA LA
CAVIDAD VESICAL Y DEL LADO IZQUIERDO PARTE DEL TEJIDO RESECADO.
!
FIG. 24 ESQUEMA QUE EJEMPLIFICA COMO SE VA RESECANDO

EL TEJIDO ADENOMATOSO Y SU ESTADO FINAL.

Electrovaporización transuretral
FIG. 25 IMAGEN ENDOSCÓPICA DEL VAPORTRODO, QUE ES
Se lleva a cabo con una técnica similar a la RTUP, sin embargo en lugar de utilizar una RESBALADO POR EL TEJIDO HIPERTRÓFICO, AL TIEMPO QUE
asa de corte, se usa una asa en forma de rodillo ranurado que produce vaporización EL TEJIDO SE VA VAPORIZANDO, EN EL MOMENTO ACTUAL HA
del tejido prostático en cuanto se pasa por encima del tejido prostático crecido, el CAÍDO EN DESUSO.
sangrado es mínimo debido a la acción coagulante del rodillo del electrodo, utiliza un
equipo de mayor energía y puede producir mayor posibilidad de retención de orina
después del procedimiento por lo que los días de estancia del catéter son mayores.
Incisión transuretral de la próstata TUIP.- (incisión vésico-prostática)

Reservado para próstatas pequeñas, se efectúan 1 a 3 cortes profundos en la próstata
y la capsula, como se aprecia en la figura con lo que se obtiene una relación a nivel
del cuello vesical y se mejora la calidad del vaciamiento, tiene la ventaja de ser un
procedimiento relativamente sencillo, se utiliza una asa de Collins para efectuar los
cortes, es efectiva en aquellos pacientes jóvenes, alrededor de los 50 años y que no
tengan que ser sometidos a un tratamiento quirúrgico severo, puesto que se reduce el
riesgo de eyaculación retrógrada, sangrado, tiempo de estancia hospitalaria, menos
tiempo de sondaje, sin embargo puede requerir tratamientos secundarios a largo
plazo. (Fig. 26) !
A B
! !
Resección/enucleación con laser de Holmium
FIG. 26 A Y B.- INCISIÓN VESICOPROSTÁTICA CON ASA DE COLLINS, PERMITE
MAYOR AMPLITUD DE APERTURA DEL CUELLO VESICAL ( EXCLUSIVO El Holap significa Ablación prostática con laser de Holmium, se realiza principalmente
PRÓSTATAS PEQUEÑAS O BARRAS MEDIAS OBSTRUCTIVAS ) en próstatas de no mas de 60 grs, principalmente y el laser es de 2150 nm que
vaporiza el tejido prostático, tiene la ventaja de ofrecer una pronta recuperación con
mínimo sangrado, sin embargo el tejido al ser evaporizado no se puede mandar a
estudio Histopatológico.
El Holep significa la enucleación laser de la próstata, el tejido asi enucleado ex extraido

gracias a un morcelador, representa una técnica mas difícil y se aplica generalmente
en próstata mucho mas grandes.
Laser KTP “luz verde”

El sistema llamado Luz verde es único debido a que usa un laser KTP (potasio
Titanio Fosforo) de última generación y elevada energía, junto con una fibra óptica
especialmente diseñada para ser aplicada con este laser, ambas, laser mas la fibra,
permiten vaporizar los tejidos blandos, eliminando de esta manera el tejido prostático
agrandado. A través de la vaporización eliminamos por completo el tejido así como la
fotocoagulación simultanea de los vasos sanguíneos, con lo que reducimos el sangrado
al máximo. La fibra del laser funciona con un haz de luz con una longitud de onda de
532 nm (nanómetros) y con una gran afinidad por el pigmento de la hemoglobina.
Trabaja a gran potencia vaporizando la próstata, convirtiéndola en vapor de agua, y
la elimina por un sistema de flujo continuo. Se le deja al paciente una sonda uretral
que es retirada en un lapso de 24 a 48 hrs. Se utiliza agua estéril y no glicina como
en la RTUP. Al fotosellar los vasos sanguíneos y utilizar agua estéril no hay posibilidad
de reabsorción de líquidos como la glicina, que resulta ser uno de los inconvenientes
de la RTUP.
Las principales ventajas del Laser verde son:

• Puede efectuarse en un régimen ambulatorio o con ingreso hospitalario mínimo,
entre 12 y 24 hrs.
• Prácticamente no se produce sangrado. Por ello es ideal para aquellos pacientes que
están bajo tratamiento anticoagulante
• Alivio rápido de los síntomas
• Vuelta a la actividad normal del paciente en poco tiempo
• Vaporiza hasta 2 grs por minuto.
• Ausencia de incontinencia o impotencia en 5 años de seguimiento en los casos de
la clínica Mayo.
• La mayoría de los pacientes pueden ir a su casa pocas horas después de la
intervención.
296 HPOB

FIG. 27 IMAGEN ENDOSCÓPICA PREVIA A LA CIRUGÍA LASER (A), DURANTE LA
Cirugía abierta, prostatectomía suprapúbica (transvesical y retropúbica) CIRUGÍA (B) Y 6 MESES DESPUÉS DE ELLA (C).
En nuestro medio, este resulta ser un procedimiento frecuentemente socorrido
por el cirujano, generalmente se lleva a cabo menos frecuentemente que la cirugía
transuretral, sin embargo cuando la próstata es voluminosa , mas de 80 grs, dicho
tejido es difícil de resecar por vía transuretral y frecuente se prefiere la vía supra
púbica, para que en solo tiempo sea extirpado el adenoma voluminoso, motivo por el
cual también ha sido llama adenomectomía suprapúbica. La vía de abordaje como su
nombre lo dice es a través de una incisión suprapúbica, incidiendo los planos hasta el
espacio de Retzius, o espacio prevesical, alcanzando la pared anterior de la vejiga e
incidiendo ésta en el caso de la cirugía transvesical o resecando el espacio retropúbico,
para incidir la cápsula prostática en el caso de la cirugía retropúbica. Los riesgos
que esta cirugía implica, son mayor posibilidad de sangrado, incontinencia urinaria
y estenosis del cuello vesical como los más importantes y frecuentes, generalmente
desarrollados por cirujanos inexpertos. Tiene la ventaja de cuando es realizada por un
adenoma de gran volumen, el evitar los crecimientos residuales que con frecuencia FIG. 28 A.- PIEZA QUIRÚRGICA OBTENIDA POR CIRUGÍA ABIERTA
quedan cuando se realiza una RTUP en próstatas de gran volumen. Obviamente se TRANSVESICAL DE UN CRECIMIENTO TRILOBAR DE LA PRÓSTATA. (PESO
tiene un mayor periodo de convalecencia que con la cirugía cerrada. El tiempo de APROXIMADO 85 GRS.) B.- ESPECÍMEN DE NECROPSIA EN DONDE SE OBSERVA
permanencia de la sonda uretral es mayor y con frecuencia se dejan dos sondas una CRECIMIENTO DE LÓBULOS LATERALES Y MEDIO INTRAVESICAL, CON GRAN
por vía suprapúbica y la otra uretral. TRABECULACIÓN VESICAL, Y CALCULO VESICAL. NÓTESE EL GRAN GROSOR DE
LA PARED VESICAL POR EL PROBLEMA OBSTRUCTIVO CRÓNICO.
No debe confundirse entre una cirugía prostática por adenoma obstructivo y otra
realizada por cáncer ya que las dos operaciones son completamente diferentes, en la
primera solo se extirpa el adenoma o adenomas crecidos y en la 2ª se extirpa toda la
B
glándula prostática, con su cápsula y las vesículas seminales.
! !
Concepto de salud pelvica masculina
Actualmente es prevalente el término de ¨Salud pélvica masculina ¨ El concepto de
Salud metabólica y disfunción pélvica masculina han ganado atención estos últimos
años. Los síntomas de tracto urinario bajo (STUB) y la disfunción sexual es prevalente
en el hombre y la fuerte asociación entre STUB y disfunción sexual es independiente
de la edad y las comorbilidades tales como diabetes o enfermedad cardiaca. La
evidencia actual que asocia alteraciones de la próstata y de la vejiga a la presencia de
STUB y la disfunción sexual es irrefutable, pero no podemos dejar de tomar en cuenta
otros factores, entre los que están: los metabólicos, cardiacos y endocrinos.
Existe tres mecanismos celulares que juegan un papel importante en el desarrollo

de STUB y la disfunción sexual, mecanismos que tiene que ver con el síndrome
metabólico, las enfermedades cardiovasculares y que son críticos para que
entendamos la asociación entre del STUB y la disfunción eréctil (DE) y finalmente
los cambios en los niveles de testosterona que a su vez contribuyen a desencadenar
cambios metabólicos y cardiovasculares que a su vez contribuirán al desarrollo de
STUB y DE. El simple conocimiento de éstas relaciones, podrá ampliar los horizontes
para el manejo y entendimiento de la salud pélvica masculina.
Si bien sabemos que la Vejiga Hiperactiva (OAB) del Ingles: Over active bladder, es
una alteración en la función de almacenaje de la vejiga, la valoración del paciente
que presenta STUB, usualmente inicia con la valoración del vaciamiento vesical,
históricamente se ha enfatizado en el papel de los receptores muscarinicos , sin
embargo recientemente se han visto otras vías alternas, los sitios blanco incluyen:
el papel del urotelio, de la neurotransmisión no colinérgica, las células intersticiales
y el suburotelio, los nervios aferentes y las vías del sistema nervioso central. De las
observaciones se ha definido una estrecha relación entre, la obstrucción a la salida
de la vejiga, con la vejiga hiperactiva (OAB). Ante el temor de producir una retención
aguda de orina en los pacientes con sospecha de OAB, y además obstrucción a la salida
de la vejiga, muchos médicos, se abstienen en la prescripción de anticolinérgicos en
estos casos, sin embargo las observaciones de Abram y cols. quienes administraron
tolterodina (un antimuscarinico selectivo), a pacientes con obstrucción en la salida de
la vejiga (cuello vesical), no observaron mas casos de retención de orina, que en los
pacientes tratados con placebo.
Kaplan y cols. por su parte, estudiaron a pacientes tratados con tolterodina a dosis
de 4 mgrs. diariamente, observando que el 91% de los pacientes que no presentaron
efectos colaterales, para abandonar el tratamiento con tolterodina, mejoraron en
forma sustantiva la frecuencia miccional, incluida la nicturia, así mismo se vió mejoría
en los parámetros de la escala de síntomas IPSS AUA (internacional prostatic symptom
score, American Urologycal Asociation ), hasta en el cuestionario IIFE (Internacional
Index of Erectil Function ) hubo mejoría sustantiva y no se presentaron reportes de
retención de orina.
Se ha visto también que la Toxina Botulinica A, inyectada en la pared vesical, contribuye

a la mejoría sintomática en los pacientes con vejiga hiperactiva que no responde a los
anticolinérgicos, sobre todo en aquella no neurógena, sin que los pacientes tratados
sufrieran efectos adversos importantes.
Papel del síndrome metabólico y los síntomas de vaciamiento vesical. Cada vez,
hay mas evidencia entre la relación de STUB con el síndrome metabólico. Soportado
en hallazgos epidemiológicos recientes y varias asociaciones fisiopatológicas. EUA
con 47 millones de personas, (24%), según el censo del año 2000, padecen de
éste síndrome que consta de una serie de anormalidades tales como sobrepeso,
distribución de grasa visceral abdominal, dislipidemia, hipertensión, alteración en el
298 HPOB
metabolismo de la glucosa e hiperactividad autonómica y puede estar asociado al
aumento en la proteína C reactiva. Se ha mencionado como mecanismo patogénico
subyacente, la intolerancia a la insulina, otros factores asociados incluyen: un bajo
grado de inflamación, un sustrato hormonal, hiperactividad simpática y un efecto
directo de hiperinsulinemia.
Apoyando el papel de la hiperactividad simpática, el crecimiento de la próstata

y los síntomas, hay una correlación clara entre los receptores α adrenergicos y el
contenido de músculo liso. El porcentaje de músculo liso en la próstata correlaciona
perfectamente con el cuestionario IPSS AUA y el papel de los agentes simpático
miméticos en la retención urinaria.
¿Cuales factores neurológicos pueden promover la progresión de HPB? : Hay 3 factores

que se relacionan con el incremento de la actividad simpática en éste síndrome y
son principalmente: Obesidad abdominal, hiperinsulinemia y poca actividad física.
Existen además otros cofactores de incremento en la actividad simpática como la
grasa abdominal, el péptido C/-insulina, el abandono de la actividad física, la edad
y el peso. En los estudios efectuados, se correlaciona perfectamente los STUB con la
actividad simpática aumentada, así como el impacto que ésta tiene en la escala de
síntomas prostáticos AUA, y en la calidad de vida (QOL) y existe una menor correlación
con el volumen total de la próstata o el volumen de l zona transicional. Esta relación
entre la hiperactividad autonómica y el síndrome metabólico es actualmente un tema
fértil para la investigación.
Asociación entre disfunción metabólica, STUB y disfunción sexual

Son 3 nuevamente los mecanismos involucrados con la presencia de STUB y disfunción
eréctil: 1.- Transmisión reducida de ON (oxido Nítrico)/Guanosin monofosfato cíclico
(GMPc) 2.- Actividad autonómica aumentada, mediada en parte por los receptores α
adrenérgicos.
3.- Incremento en la activación de la Rho-quinasa.
La vía del ON/GMPc recibió mucha atención en 1998 con el desarrollo del sildenafil.
(inhibidor fosfodiesterasa 5, PDE5) dicha inhibición incrementaba la presencia de
ON, el cual a su vez, favorecía concentraciones altas de GMPc en el tejido del cuerpo
cavernoso, resultando de ello, una relajación del músculo liso, incremento del flujo
sanguíneo al tejido eréctil, lo cual favorecía la erección, con el estimulo sexual.
Estudios recientes han determinado que la inhibición de la fosfodiesterasa (PDE5)

tanto en monoterapia o asociada a bloqueadores α adrenérgicos, mejora los STUB
por vía de ON/GMPc favoreciendo la relajación del músculo liso además del cuerpo
cavernoso, en el cuello vesical, próstata y uretra. A la inversa, bloqueadores α
adrenérgicos como la alfuzocina que mejora los STUB a través de la inhibición de
la contracción del músculo liso prostático, además, incrementa la función sexual.
Estudios en animales también sugieren que la activación de receptores α adrenérgicos
tienen un papel en el desarrollo de HPB y en la hiperactividad del músculo detrusor.
Finalmente la Rho-kinasa que favorece la contracción de músculo liso, vía inhibición

de la cadena ligera de miosin-fosfatasa, está asociado a la proliferación de músculo
liso en el humano y en ratas así como aumento en el tono del músculo liso en el
cuerpo cavernoso de conejos con obstrucción a la salida de la vejiga (BOO), del ingles:
(Bladder Outlet Obstruction.) claramente en estos estudios se sugiere un papel muy
importante modulador de las señales ON/GMPc, ά adrenergicas y la Rho-quinasa en el
tracto urinario bajo y la función sexual.
El reporte del estudio longitudinal de Baltimore en hombres de edad, concluye, que

los pacientes con niveles de glucosa en ayuno elevada, tenían hasta 3 veces mas

posibilidades de HPB, que los que presentaron niveles normales y que los hombres
con diabetes tenían mas del doble de posibilidades de presentar HPB que los no
diabéticos. La hipercolesterolemia y el daño endotelial, dos condiciones asociadas al
síndrome metabólico, favorecen ateroesclerosis e isquemia en los tejidos pélvicos y a
su vez, atrofia y fibrosis del músculo liso vesical.
El tratamiento de la enfermedad vascular secundaria a síndrome metabólico tiende a

normalizar la señalización de ON/GPMc, el tono autonómico y la actividad de la Rho
quinasa, con la consecuente mejoría de los STUB y la disfunción eréctil.
Por otra parte la gran asociación entre los niveles de testosterona y el síndrome
metabólico, sugiere que la alta prevalencia de D.E. en estos pacientes es debida
también a los niveles bajos de testosterona, lo que ha determinado en el hombre
de edad, la identificación de factores no urológicos y urológicos, que pueden estar
presentes en el desarrollo de los STUB y D.E.
El entendimiento adecuado de los párrafos anteriores, permitirá efectuar un enfoque

mas adecuado, al entendimiento de la fisiopatología de los STUB, de la HPB, de la
vejiga Hiperactiva, de los cambios en la función sexual concomitante con HPB, en
la interpretación de los algoritmos terapéuticos en pacientes con síntomas de
vaciamiento vesical y con problemas en la función sexual en general. Por tanto, en el
diagnóstico y tratamiento de los problemas relacionados al vaciamiento vesical y la
patología prostática, no debemos dejar de tomar en cuenta patologías tales como el
síndrome metabólico, la diabetes mellitus, la hipertensión y el hipogonadismo.
Conclusiones
• Valorar perfectamente, antes de iniciar cualquier tratamiento si los síntomas
corresponden a una HPOB, o son STUB, ó pertenecen a una vejiga Hiperactiva o existe
obstrucción a la salida de la vejiga por otra causa que no sea HPOB.
• Recordar que los bloqueadores de la 5 alfa reductasa, no tienen efecto en próstatas

pequeñas y que debe monitorearse el APE, si se tiene más de 3 meses de estar
tomando el bloqueador, ya que reduce las cifras de Antígeno a la mitad.
• El tratamiento combinado de alfa bloqueador con bloqueador de 5 alfa reductasa es

útil en la progresión de la HPB y reduce el riesgo de Retención aguda de orina.
• Los alfa bloqueadores son siempre útiles como primera elección.
• No dejar de tomar en cuenta las expectativas del paciente, definir claramente las
posibilidades de éxito y complicaciones.
• No dejar de tomar en cuenta los tratamientos mínimamente invasores mientras

existan las posibilidades de llevarlos a cabo.
300 HPOB
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CÁNCER DE
09 CÁNCER DE LA PRÓSTATA
LA PRÓSTATA
CAPÍTULO 09
CÁNCER DE LA PRÓSTATA
306 Introducción
306 Incidencia y prevalencia
309 Aspectos genéticos
309 Aspectos clínicos
310

Factores de riesgo
310 Antecedentes familiares
310 Raza
310 Edad
310 Factores socioeconomicos
310 Ocupacion
310 Exposicion al cadmio
311 Tabaquismo
311 Agentes infecciosos y conducta sexual
311 Vasectomia
311 Hiperplasia prostatica
311 Grasas en la dieta
312 Hormonas
312 Cánceres sincronicos o metacronicos.
312 Sintomatología

313

Diagnóstico
313 Examen digital rectal (tacto rectal)
314 Antigeno prostatico especiafico (APE)
317 Antigeno de cancer de prostata-2
317 Fosfatasa ácida fracción prostática
318 Kalikreina 2 humana (hK2)
318 Rastreo óseo metastasico
318 Ultrasonido prostático
319 Biopsia prostática
321 Tomografia axial computarizada
321 Inmunocentelleografia
324 Grupos de estadio
324 Factores involucrados en el pronostico
325

Tratamiento de cáncer de próstata
325 Tratamiento no quirúrgico del cáncer prostático
325 Espera vigilante
325 Radioterapia
327 Terapia hormonal (hormonoterapia)
329

Tratamiento quirurgico
329 Prostatectomia radical
330 Linfadenectomia
330 Otros tratamientos quirúrgicos
332 Metástasis en el cáncer de la próstata

Introducción
Con el advenimiento de diferentes procedimientos de detección temprana de cáncer,
que se han puesto en boga en la ultima Historia:
La próstata inicialmente fue descrita por el anatomista Veneciano Niccolo Massa en

1536e ilustrada por Andrea Vesalius en 1538, sin embargo no fue sino hasta 1853
en que el cáncer fue identificado. Inicialmente considerada como una enfermedad
rara, quizá debido a las pobres posibilidades diagnósticas en el siglo 19. Los primeros
tratamientos del cáncer prostático fueron efectuados para aliviar el problema
obstructivo. La remoción radical de la próstata fue desarrollada por primera vez por
Hugh H. Young del Hospital Johns Hopkins, en 1904, sin embargo la orquiectomia para
el tratamiento del cáncer fue efectuada anteriormente en la década de 1890s con
resultados limitados. Posteriormente la RTUP (resección transuretral de la próstata)
reemplazó a la cirugía radical para aliviar la obstrucción a mediados del siglo 20
y no fue sino hasta 1983 en que Patrick Walsh desarrolla la prostatectomia radical
retropubica la cual permitió además, la remoción de ganglios y preservar la función
sexual. En 1941 Charles B. Huggins publica estudios en los que se usan estrógenos
para contrarrestar la función androgenica, lo que le hace conseguir el premio Nobel
1946 a través de lo que denominó “castración química”. Posteriormente el papel
que desarrolla la GnRH (factor liberador de gonadotropina) fue determinado por
Andrzej W. Schally y Roger Guillemin quienes obtienen el premio Nobel de 1977 por
su trabajo. Más tarde agonistas receptores como el leuprolide y la goserelina fueron
utilizados para el tratamiento del cáncer prostático. A principios del siglo 20, se utiliza
la radiación en el tratamiento para el cáncer de la próstata, que consistió inicialmente
en el implante de radium intraprostático, posteriormente a mediados del mismo siglo
la radiación externa se hace mas popular y se desarrollan diferentes técnicas de
radiación, finalmente la braquiterapia es descrita en 1983.
La quimioterapia para el cáncer inicialmente se estudia en la década de los 1970’s

con el régimen inicial de Ciclofosfamida y 5 fluoracilo. En Julio del 2010 Owen Witte
de la UCLA publica sus estudios sobre el uso de ciertos virus que causan mutaciones
cancerosas de las células prostáticas AKT, ERG y AR llegando a la conclusión de que las
células basales de la próstata son el sitio de origen del cáncer prostático.
El cáncer de la próstata hoy por hoy se está diagnosticando cada vez mas
frecuentemente y afortunadamente en algunos casos en estadios tempranos, que
hacen que el cáncer tenga oportunidad de ser curado en forma total. Sin embargo en
nuestro medio, los varones son reacios a efectuarse estudios clínicos y de laboratorio
y gabinete, para la detección oportuna, haciendo que, muy frecuentemente el cáncer
detectado se encuentre en etapas avanzadas y haya salido de la posibilidad de
curación radical. En vista de que el tumor no da síntomas sino hasta que se encuentra
crecido y muchas veces diseminado por fuera del tejido glandular prostático, esto es,
ha producido metástasis, los pacientes se presentan muy frecuentemente en estadio
avanzados no susceptibles de curación total.
La próstata es una glándula fibro-muscular que secreta fosfatasa ácida prostática,

el cual es un factor que interviene en la licuefacción del semen. Además produce
antígeno prostático específico, el cual, como se verá más adelante, es de importancia
capital en el diagnóstico de este tipo de cáncer. El tipo histológico principal de tumor
prostático es el adenocarcinoma.
Incidencia y prevalencia
Recordemos que los términos incidencia y prevalencia no deben ser usados en forma
indistinta.

La Incidencia se refiere al número de casos nuevos de una enfermedad en una
población determinada y en un período determinado. Hay que también distinguir entre
incidencia acumulada que es la proporción de individuos sanos que desarrollarán la
enfermedad a lo largo de un período determinado. Esta proporciona una estimación de
la probabilidad o el riesgo de que un individuo libre de una enfermedad la desarrolle
durante un periodo especificado de tiempo. Y la tasa de incidencia o densidad de
incidencia que es la relación entre el número de nuevos casos a lo largo de un periodo
concreto y la suma de los periodos de riesgo de cada uno de los individuos a lo largo
del periodo que se especifica.
La prevalencia se refiere al número total de individuos que presentan la enfermedad

en un momento. Cuantifica la proporción de personas en una población que tienen
una enfermedad, proporciona una estimación de la proporción de sujetos de esa
población que tenga la enfermedad en ese momento, se refiere a todos los individuos
afectados.
La incidencia del cáncer de próstata ha aumentado más de 100% en los últimos 10

años y debemos de considerar los siguientes factores en este hecho:
• El envejecimiento de la población.
• La disminución de otras causas de mortalidad.
• Mejoras en las técnicas de diagnóstico oportuno (tacto rectal APE, TAC etc.)
• Programas de detección precoz.
• Mayor información en la población de riesgo.
• Gran incremento de operaciones realizadas por patología benigna de la próstata,
diagnosticándose incidentalmente el problema del cáncer prostático. (20)
De acuerdo con el centro para el control y la prevención de las enfermedades de

Atlanta USA, las tasas de nuevos casos de cáncer de próstata por raza y grupo étnico
en Estados Unidos se reflejan en la siguiente tabla 1:
TABLA 1 TASAS DE NUEVOS CASOS DE CANCER DE PROSTATA
RAZA O GRUPO ETNICO TASA DE INCIDENCIA POR 100,000 HABITANTES

Todas las razas 152.6
Blanca 142.2
Negra 215.1
Asiático/ isleño del pacífico 76.2
Indoamericano 68.8
Hispano 121.1
El cáncer de la próstata ocupa actualmente la segunda causa de mortalidad por

cáncer en el varón en los EUA. Se estima actualmente, que aproximadamente un poco
mas de 350,000 varones se diagnostican portadores de cáncer prostático anualmente
y que de estos aproximadamente 40,000 mueren cada año por el problema. Para el
2007 se diagnosticaron 223,307 y ellos murieron por el cáncer: 29,093. La población
mundial afectada por cáncer prostático para el año 2007 fue aproximadamente 1.6
millones de pacientes. (21) En España se reporta una incidencia de 30 casos nuevos
por 100,000 habitantes por año. La prevalencia es mayor en los varones de los 50
años en adelante. Los casos reportados se han incrementado en forma considerable
en los últimos años pues aproximadamente en 1990 se consideraba un promedio
anual de casos de 100,000 y para el año de 1996 de 350,000 nuevos casos.
La situación en México, el cáncer de la próstata ocupa el primer lugar como causa de

muerte por tumores malignos en el sexo masculino, en el 2001 se presentaron 4030
muertes, promedio 11 muertes diariamente aproximadamente 1 cada 2 hrs. únicamente

de los casos que fueron reportados, pues muchas de las muertes por este tumor no
son reportadas a los centros como el SEED (Sistema epidemiológico estadístico de
defunciones) o al SINAVE (Sistema nacional de Vigilancia epidemiológica) ni al RHNM
( registro histopatológico de Neoplasias Malignas). (20)
Por esta razón una vez diagnosticado histopatologicamente un tumor deberá de

comunicarse a estos centros. Cerca de 1 de cada 6 varones será diagnosticado con
cáncer de la próstata en el curso de su vida, pero solo uno de cada 32 morirá por esta
enfermedad, esto quiere decir que en muchos pacientes en los que se diagnostica
cáncer de la próstata tienen un cáncer que no le va a producir la muerte (llamado
en muchos casos: cáncer indolente) y es por ésta razón que muchos especialistas no
están de acuerdo en que las campanas para detección de cáncer ayuden a mejorar la
mortalidad, en vista de que se diagnosticarán muchos canceres que no son agresivos
(indolentes) y que sí podrían dañar la calidad de vida de los pacientes a quienes se le
da esa noticia, además del exceso de tratamientos que podrían ser indicados en estas
circunstancias. Cerca del 30% de los varones mayores de 50 años muestra indicios
histológicos de tumor.
El riesgo de padecer de cáncer aumenta considerablemente con la edad, y las tasas

de incidencia y prevalencia se incrementan a una frecuencia casi exponencial.
Aproximadamente uno de aproximadamente 60,000 hombres en edades entre los 40
a 44 años es susceptible de ser diagnosticado con cáncer de la próstata, uno de cada
2600 varones entre los 50 a 59 años y uno de cada 80 varones por arriba de los 80
años, esto nos puede explicar a groso modo la importancia actual del problema y la
falta de detección en nuestro medio debida principalmente a la reticencia del varón
promedio a efectuarse estudios de laboratorio y consultar con su médico a cerca de
éste problema en la medida que llega a las edades anteriormente mencionadas.
Su prevalencia actualmente se ha estabilizado siendo el 29% de todas las neoplasias
en el hombre (excluyendo los cánceres de la piel, y los cánceres in situ exceptuando
el de la vejiga) y es la segunda causa de muerte por cáncer en el hombre con una
prevalencia del 11%
A pesar de que la incidencia del cáncer varia de un lugar a otro, la prevalencia del cáncer
histológico es similar y otra forma de expresar lo anteriormente mencionado es, que
datos de autopsias demuestran que del 15 al 30% de varones mayores de 50 años tiene
evidencia histológica de cáncer, de tal forma que para los 80 años aproximadamente
del 60 a 70% de los varones tienen evidencia de cáncer en el momento de la autopsia.
Está suficientemente estudiado y las estadísticas así le demuestran que los afro
americanos tienen una mayor incidencia de cáncer de la próstata que los sujetos de
origen caucásico, así mismo la diferencia tan importante con los varones japoneses
y africanos con los afro americanos y caucásicos, siendo significativamente menor
la incidencia entre, los japoneses y los negros africanos comparativamente con los
primeros. Esto ha despertado el interés en el estudio de los diferentes modos de vida y
alimentación entre los grupos mencionados como factores demográficos importantes
en la génesis o desencadenamiento del tumor prostático.
Carter y colaboradores han demostrado que a pesar de que la prevalencia edad-

específica del cáncer prostático histológico es similar en el Japón que en los EUA,
sí existe una diferencia marcada en la prevalencia edad-específica del cáncer clínico
entre los mismos grupos de población o sea, el cáncer que es susceptible de ser
detectado a través de procedimientos clínicos. Esto nos indica que hay diferencia
en la tasa de promoción y progresión del cáncer clínicamente evidente, esto está
perfectamente demostrado con la observación de que los pacientes que cambian de
residencia (japoneses que van a vivir a los EUA), adquieren de forma paulatina, el
riesgo elevado que tiene la población estadounidense.

Aspectos genéticos
El ADN no solo contiene la información de nuestra apariencia física. Algunos genes
contienen la información que controla el crecimiento y la multiplicación celular. Los
genes que favorecen o controlan el crecimiento celular son los Oncogenes, otros
genes que inhiben la división celular y causan la muerte de las células en determinado
momento (muerte celular programada) o apoptosis, se llaman genes supresores.
Así, los cánceres pueden estar ocasionados por mutaciones del ADN que por un
lado, pueden activar a los oncogenes o que inhiben a los genes supresores. Así las
mutaciones del ADN heredadas de padres a hijos podrán ocasionar algún tipo de
cáncer.
En la siguiente lista aparecen algunos de los genes que se han detectado que son los
responsables de los cambios genéticos:
• HPC 1 (Hereditary Prostate Cancer Gene 1 localizado en el cromosoma 1)
• HPC 2 conocido también como ELAC 2
• HPCX Lleva este nombre porque se le ha encontrado en el cromosoma X
• HPCB Está relacionado además con algunos tumores cerebrales (brain)
• BCL-2 Este gen es expresado cuando desarrollan hormono-resistencia.
• AMACR Derivado de x-metilacil-CoA racemasa (proteína específica de la célula
cancerígena que ayuda a metabolizar ciertos ácidos grasos saturados).
• EZH2 De la familia de genes supresores de la transcripción, que evita que las células
copien o realicen las instrucciones de otros genes. Podría ser un marcador que podría
identificar, qué pacientes podrían beneficiarse de una actitud expectante, de los que
ameritan de una cirugía radical, aun está en investigación.
La célula tumoral en su proceso evolutivo cada vez más indiferenciada pasa por una
serie de procesos de transformación genética, que están asociadas a una pérdida
progresiva de sus características de madurez, particularmente la capacidad de
respuesta hormonal y a medida que las mutaciones del DNA van dando a las células
neoplásicas características más malignas, éstas pierden su capacidad de responder
fisiológicamente a los estímulos o señales hormonales. Este proceso da como resultado
la reproducción de clonas celulares hormono-independientes, (Concepto de evolución
del cáncer prostático) por esta razón en el proceso de evolución del cáncer, éste llega
a un momento en que se vuelve hormonorefractario y el tratamiento hormonal (como
se verá más adelante) será insuficiente.
Aspectos clínicos
Desde 1956 Jewet y en 1966 Hudson y Stout mencionaron que solo la mitad de los
nódulos prostáticos palpados durante la exploración rectal son carcinomas, existe en
contraste, que algunas próstatas no induradas ni nodulares presentan carcinoma.
En el cáncer de la próstata se pueden distinguir cuatro variantes clínicas que son:
1. -Carcinoma latente. Se descubre en el examen de necropsia en pacientes que no

presentaron ningún signo atribuible a enfermedad prostática y su frecuencia varia
entre el 26% y 73%. El cáncer latente aumenta un 1% cada año a partir de los 50 años.
Así si la incidencia del cáncer a los 50 años es de un 10% a los 70 será de un 30%.
2. -Carcinoma oculto. Es la categoría en la cual el carcinoma se encuentra en una
biopsia de hueso o ganglio linfático en un paciente que no ha tenido ningún síntoma
de enfermedad prostática.
3. -Carcinoma Incidental. Su incidencia varía entre el 6 y 20%, y se descubre en el
tejido prostático extirpado por presentar síntomas de hiperplasia prostática benigna.
4. -Carcinoma clínico. Aquí se incluyen los casos en los que el tacto rectal revela
induración o se encuentran nodulaciones o algunos síntomas relacionados con cáncer.

Factores de riesgo
Antecedentes familiares
Los pacientes que cuentan con antecedente de haber tenido algún familiar en línea
directa con cáncer de la próstata son considerados como pacientes de alto riesgo
(por ej.: los hijos de pacientes que han padecido cáncer de la próstata). También se
ha demostrado que la aparición temprana del cáncer se puede heredar en forma
autosómica dominante y se propone que esta forma autosómica dominante es la
responsable de un gran número de casos de aparición temprana. Por lo anterior, es
muy recomendable que los pacientes con estos antecedentes se efectúen estudios de
detección en edades mas tempranas, se recomienda hacerlo a partir de los 40 años.
Los aspectos genéticos anteriormente mencionados dan cuenta exacta de la
posibilidad de transmisión genética de mutaciones de ADN que conllevaran a que los
hijos de pacientes con estas mutaciones desarrollen un cáncer prostático, este tipo de
transmisión es de un 16% aproximadamente.
Raza
Entre los diferentes grupos étnicos se ha encontrado una gran variación en la
incidencia. Se ha demostrado que los varones afro-americanos, tienen una mayor
incidencia que los negros de África y Asia. Un estudio del Instituto Nacional del Cáncer
basado en el programa SEER siglas del Inglés (Surveillance, Epidemiology and End
Results Program), demostró que los varones afro-americanos que viven en EUA,
tiene mayor incidencia de cáncer prostático clínico que los sujetos de raza blanca, de
educación y estado socioeconómico similar (Incidencia 30% mas alta) .
En Suecia se dá el mayor índice de casos de cáncer de la próstata, (22 muertes por

cada 100,000 varones). En Norteamérica y Europa en términos generales las cifras
están en 14 muertes por cada 100,000 varones y las cifras más bajas, por ejemplo en
Taiwan, 2 muertes por cada 100,000 varones. Esto nos sugiere, que el estilo de vida y
los factores ambientales de los diferentes países son motivos fundamentales de éstas
diferencias.
Edad
El 96% de los casos de cáncer prostático aproximadamente ocurren en varones por
arriba de los 55 años, así que la edad definitivamente debe ser considerada como
factor de riesgo.
Factores socioeconómicos
No se ha determinado la correlación entre los niveles socioeconómicos y cáncer de la
próstata en los diversos estudios efectuados.
Ocupación
Los estudios efectuados en relación a los trabajos que se desarrollan a nivel urbano
con los que se hacen a nivel rural no han mostrado diferencias importantes en la
incidencia del cáncer de la próstata, en estos dos diferentes medios. Sí se ha
determinado algunas ocupaciones que tienen aparentemente mayor incidencia de
cáncer prostático como son los plomeros, trabajadores de imprentas, sujetos que
trabajan en la industria hulera (caucho), pero algunos de ellos hasta la fecha no son
concluyentes.
Exposición al Cadmio
En las personas que trabajan en la Industria en donde hay exposición al Cadmio,
personas que laboran en actividades de soldadura y galvanizado están principalmente
expuestas a niveles elevados de este mineral. Este es un metal pesado que afecta el
proceso natural de reparación del ADN celular, pudiendo permitir la réplica celular
sin control de la célula maligna. Además, se ha sugerido que el riesgo deriva de la

interacción del cadmio con el zinc. El zinc es un elemento necesario en las diversas
vías metabólicas intracelulares y la próstata contiene cantidades elevadas de zinc. Se
ha determinado que las glándulas prostáticas con cáncer contienen niveles más bajos
de zinc que aquellas sin cáncer.
Tabaquismo
Se ha establecido que el consumo de cigarrillos representa un mínimo de aumento
de riesgo para el desarrollo de cáncer prostático, sin embargo se ha mencionado
que el cadmio presente en algunos cigarrillos lo puede aumentar, además de que el
consumo de tabaco tiende a aumentar los niveles de hormonas masculinas en algunas
personas, lo cual podrían estimular el crecimiento celular desordenado.
Agentes infecciosos y conducta sexual

Parece poco probable que exista relación causa efecto. Existen muchos estudios al
respecto y muchos de ellos son contradictorios. Al igual que la conducta sexual de
los pacientes. Se ha mencionado recientemente que la masturbación diaria entre los
20 y 50 años reduce el riesgo de cáncer de la próstata y se cree que es debido a la
eliminación de sustancias cancerígenas en el semen de cada eyaculación.
Vasectomía
En principio se sugirió la relación de la vasectomía con el aumento en el riesgo
de cáncer prostático en vista de que los sujetos vasectomizados tenías niveles de
andrógenos mayores a los no vasectomizados. Sin embargo al momento actual
esto se ha desechado. Un estudio serio publicado en la revista JAMA, 923 pacientes
con cáncer de la próstata entre 40 y 72 años, se entrevistaron 2150 varones y los
investigadores no encontraron asociación entre la vasectomía y el cáncer prostático.
Hiperplasia prostática
Es muy difícil determinar si la hiperplasia de la próstata es un factor de riesgo,
en principio porque ambas patologías son propias de pacientes que inicia un
envejecimiento y segundo porque ambas están relacionadas a los andrógenos
circulantes. Hasta el momento está por dilucidarse si la hiperplasia de la próstata se
relaciona con un riesgo mayor de padecer cáncer de la próstata.
Grasas en la dieta
En relación con la ingesta de grasas, sí hay una relación evidente de aumento en el
riesgo de cáncer. Los estudios epidemiológicos y de poblaciones de migrantes han
relacionado la dieta rica en gasas como factor de riesgo para el cáncer de la próstata.
Esto podría ser la explicación del porqué el cáncer histológico se presenta con la
misma frecuencia en los diferentes países pero la incidencia de cáncer clínico es más
alta en las sociedades “Occidentales”. En los varones japoneses se ha encontrado
un contenido mucho menor de grasas en comparación con los varones de EUA. Se
ha mencionado que la ingesta de grasa de origen animal y no vegetal, es la que se
encuentra más en relación con el cáncer.
Se ha demostrado, que la dieta baja en grasas y rica en fibra, afecta el metabolismo

de las hormonas masculinas produciendo bajos niveles de testosterona circulante. La
testosterona por otra parte es necesaria para el crecimiento de las células del epitelio
prostático y se ha comprobado que el cáncer temprano es dependiente del aparato
endocrino. Se han logrado producir adenocarcinomas a través de la administración
prolongada de andrógenos en ratas y por otra parte la suspensión de éstos ha sido
motivo de estudio en el tratamiento del cáncer de la próstata, con efectos positivos
plenamente demostrados (Véase tratamiento del cáncer prostático).
Se utilizan actualmente en el soporte alimenticio de pacientes tanto con cáncer y

a su vez como preventivas, diversas substancias que se incluyen en la dieta, como

la vitamina E y D, el Zinc, la genisteína, el té verde, el licopeno, la melatonina, la
curcumina etc., que han sido tradicionalmente recomendadas principalmente por la
medicina herbolaria china.
Un número importante de estudios indica que la administración preventiva de Selenio

puede reducir el riesgo de cáncer prostático. En un estudio serio randomizado, los
varones que recibieron un suplemento diario de selenio 200 μg durante cuatro y
medio años con un seguimiento de seis y medio años se vió, que el grupo así tratado
redujo la incidencia y mortalidad por cáncer prostático en comparación con el grupo
control tratado con placebo.
Estudios con la administración de vitamina E y beta caroteno pueden influenciar el

desarrollo del cáncer prostático. Se ha demostrado una disminución hasta del 32%
y 41% tanto en la incidencia como la mortalidad respectivamente, con la ingesta a
largo plazo de dichas sustancias. Curiosamente, el suplemento de vitamina A en los
japoneses es directamente de plantas y en los Estados Unidos parece ser la grasa
animal. La administración de tales agentes es un concepto relativamente nuevo que
inhibe o retrasa la progresión y se le conoce como quimio-prevención.
Hormonas
Se ha mencionado el papel del andrógeno circulante en el cáncer de la próstata, otros
estudios han determinado la relación existente entre el andrógeno y el cáncer, en
los afro americanos se han determinado valores mas altos de andrógeno circulante
que en sus similares de raza blanca, por otra parte el haber encontrado diferencias
entre varones de EUA comparados con los japoneses, valores mas altos de globulina
captadora de hormona sexual, y la demostración de niveles más altos de esta
globulina en pacientes con cáncer prostático hacen que la hormona (en este caso
la testosterona) tenga un valor de mucha importancia en el desarrollo del cáncer
de la próstata. Además los niveles elevados, en afro americanos comparativamente
con los japoneses de Glucurónido 3-alfa,17 beta, androstenediol y glucurónido
de androsterona, dos andrógenos que son índices de la actividad de la enzima
5 alfa reductasa, (enzima que convierte la testosterona en su principio activo, la
dihidrotestosterona).
Canceres sincrónicos o metacrónicos

Hay información suficiente de que los pacientes portadores de un cáncer colorectal,
pueden estar predispuestos en mayor grado a tener un cáncer de próstata. (Moot A.R.
y cols. 2003). (22)
Sintomatología
El carcinoma de la próstata es inicialmente asintomático, por esta razón, es que muy
frecuentemente se descubre únicamente al efectuar algún examen de la próstata como
lo es el tacto rectal. En nuestro medio la falta de información, la reticencia a efectuar
este tipo de exámenes hace que lo diagnostiquemos en estadios generalmente
avanzados.
Es creencia popular que los tumores, y el de la próstata no es excepción, causen

dolores o algún otro signo o síntoma por el cual el paciente consulta al médico, cosa
que al no suceder hace que el paciente pase mucho tiempo entre el inicio de su
enfermedad (curable en etapas tempranas) y el desarrollo de francos síntomas.
Los signos y síntomas del cáncer de la próstata incluyen ciertos cambios en las
características de la micción y semejan muy frecuentemente los síntomas de
prostatismo causados por patología benigna de la próstata, así que si el médico no
efectúa los estudios elementales para descartar ambas patologías muy frecuentemente
el cáncer prostático no será diagnosticado.

Cualquier síntoma obstructivo urinario: Dificultad para la micción, cambios en las
características del chorro miccional, (delgado, poca fuerza, chorro interrumpido),
presencia de sangre en la orina o en el semen, frecuencia miccional, nicturia, dolores
en la cadera, parte baja de la espalda y parte superior de los muslos o pelvis, dolor
durante la eyaculación, dolor o ardor durante la micción, retención aguda de orina,
fracturas patológicas, signos neurológicos en caso de afectación metastásica a la
médula (alte-raciones no raras en nuestro medio) etc., pueden ser orientadores hacia
cáncer de la próstata.
El signo más frecuentemente observado son las alteraciones en la consistencia de

la glándula prostática a la palpación digital rectal. La palpación de una nodulación
dura, de consistencia firme pétrea o leñosa, similar a la palpación de los nudillos de
la mano o a la apófisis mastoides, que involucre parte o la totalidad de la glándula
prostática deberá hacernos sospechar la posibilidad de cáncer prostático. Es
necesario para esto, estar familiarizado con la exploración rectal (ver procedimientos
de examen físico en urología) Con relativa frecuencia el cáncer inicial que no causa
sintomatología clínica es detectado por exámenes de chequeo rutinario ó, a través
del estudio histológico de la glándula prostática, sobre todo en pacientes que han
sido intervenidos quirúrgicamente (prostatectomías en las que no se determinó
la posibilidad de cáncer) ó, quizá también en estudios radiológicos de huesos de
columna o pelvis en los que se detectan imágenes osteoblásticas a través de las
cuales el radiólogo pueda sospechar el diagnóstico, desgraciadamente avanzado en
estas condiciones. Igualmente en la valoración de placas radiográficas de tórax. En las
que fortuitamente puedan ser observadas metástasis pulmonares de la tumoración.
En estos casos generalmente el sujeto tendrá ataque al estado general con perdidas
variables de peso, etc..
Son datos de enfermedad prostática avanzada, síntomas como: hematuria

macroscópica, sangrado rectal, fistula urorectal a menudo asociados a radioterapia,
la presencia de edema en miembros inferiores uni o bilateral, firmeza de las vesículas
seminales al tacto rectal etc. La simple exploración del esfínter en cuanto a la
tonalidad del mismo puede indicarnos daño neurológico.
Diagnóstico FIG. 1- 1 ESQUEMA DE TACTO RECTAL, EJEMPLIFICANDO LA PALPACIÓN DE

Actualmente tenemos a la mano varios procedimientos con los cuales podremos LA TUMORACIÓN PROSTÁTICA. PROCEDIMIENTO QUE ADEMÁS DE SENCILLO
hacer un diagnóstico certero del cáncer prostático, con frecuencia recurrimos a veces RESULTA MUY ECONÓMICO.
a estudios sofisticados antes de haber realizado los más sencillos y baratos como lo
es, en primerísimo lugar:
Examen digital rectal (tacto rectal)

El tacto rectal es un procedimiento con el cual todo médico debe estar familiarizado,
en vista de los atavismos culturales de nuestra población, este procedimiento se
encuentra gozando de poca popularidad y aun desgraciadamente entre quien lo debe
de efectuar, o sea el propio médico, ya sea porque con frecuencia no lo acostumbra,
poca experiencia o simplemente negligencia para realizarlo en la forma adecuada,
amén de que los pacientes no son proclives a efectuarse este tipo de examen como
Cáncer de
procedimiento de rutina. próstata
Es fundamental que el médico haga una intensa labor de educación médica

principalmente a los pacientes varones mayores de 40 años para que dentro de los Examen
rectal
procedimientos de chequeo médico, rutinarios, se incluya el tacto rectal. digital
Hay que tomar en cuenta que aproximadamente un tercio de los pacientes con cáncer
pueden tener un tacto rectal prácticamente normal. En estos casos y para garantizar
!
que él diagnóstico sea correcto, es que asociaremos a los estudios rectales otros como
la determinación de antígeno prostático especifico (APE).
Antígeno prostático específico (APE)

El APE es una proteasa neutra de la serina de 34 kilodaltons de la familia de la
calicreína, producida por las células epiteliales de origen prostático, la capa epitelial
de las glándulas periuretrales, que sirven para licuar el coagulo seminal. También en
el fluido seminal el APE se encuentra en elevadas concentraciones (1 millón de ng/
ml), el mecanismo exacto de su paso a la circulación permanece sin una adecuada
explicación.
Fue inicialmente detectado en extractos de tejido prostático desde el año de 1970,

posteriormente purificado y caracterizado en 1979 y finalmente detectado en el suero
para 1980 desde esa fecha hasta el momento actual, representa el marcador tumoral
más utilizado a lo largo de todo el mundo.
El APE sérico puede ser temporalmente modificado por una serie de circunstancias:
(tratamiento farmacológico, enfermedades de la próstata y manipulaciones
urológicas) Los estudios efectuados con el uso de terazozina no han llegado a
determinar que ésta altere los valores séricos sin embargo la utilización de finasteride
FIG. 2 PRODUCCIÓN DEL APE EN EL EPITELIO PROSTÁTICO, CON SUS sí ocasiona una reducción a valores del 50% posterior a los 6 meses de utilización
FRACCIONES LIBRE Y TOTAL, LA ESTIMULACIÓN DE DICHO EPITELIO PERMITE de dicho medicamento. Y por esta razón Gormley a sugerido que como regla en los
LA FORMACIÓN DE MAYOR CANTIDAD DE APE, POR TAL RAZÓN EL TACTO pacientes que están tomando este medicamento y se les efectúen determinaciones
RECTA, SOBRE TODO CUANDO HAY MASAJE, LA INFLAMACIÓN PROSTÁTICA de APE deben ser “corregido”, multiplicando por 2 el valor obtenido. En cuanto al APE
ELEVAN LAS CANTIDADES DE APE SERICO. libre según Pannek y colaboradores no se altera significantemente con la toma de
finasteride. Al determinar la densidad del APE debe tenerse la misma precaución que
con la determinación del APE total, ya que esta disminuye hasta en un 60%.
Otra de las circunstancias que puede alterar el APE está la eyaculación, Tchetgen
y cols. Encontraron una elevación estadísticamente significativa en el 87% de los
varones estudiados por ellos. Por lo anterior debe sugerírsele al paciente no tener
eyaculación el día anterior y el día en que piense efectuar el estudio.
Entre las condiciones patológicas de la próstata que elevan el APE, están la

Prostatitis aguda, la prostatitis subclínica y la retención aguda de orina. Se
ha observado que después de un masaje prostático vigoroso, puede incrementar
al doble la determinación del APE. Aunque el tacto rectal normal, la instalación de
sonda uretral y la cistoscopia rutinaria y la realización de un US transrectal en la
mayoría de estudios efectuados no ha reportado elevaciones de importancia, hay que
tomar las precauciones necesarias cuando el paciente cuenta con alguno de estos
antecedentes antes de haberse realizado la prueba de APE. La realización de biopsia
de la próstata incrementa a valores de 7.9 ng/ml y a 6.5 veces la basal dentro de las
24 horas siguientes y 5 minutos después de la biopsia respectivamente.
Si el paciente ha presentado datos de una prostatitis debe esperarse por lo menos

entre 4 a 6 semanas para efectuar una determinación de antígeno para evitar posibles
errores de interpretación a pesar de que el paciente se encuentre asintomático.
Después de una biopsia los valores permanecen elevados por un promedio de 14 a 17
días pero hay pacientes en los que persisten elevados durante un mes.
Uno de los problemas latentes de la investigación sistemática mediante la

determinación de APE es la posibilidad de identificar la presencia de cáncer latente y
tratar con oportunidad a los pacientes, que de otra manera, no hubieran manifestado la
necesidad de tratamiento para cáncer de la próstata; esto genera un sobrediagnóstico
y un sobretratamiento. Por otra parte, aún cuando se identifique el cáncer, el
tratamiento podría ser inadecuado para las formas latentes. Las investigaciones de

cuantificación de la sensibilidad y especificidad del APE para la detección de cáncer,
se han estimado en límites de 57 a 88%.
El problema fundamental de la investigación sistemática de cáncer a través del APE

permitirá que se diagnostiquen cánceres que carecen de importancia clínica y se
presentará un sobre diagnóstico en cuanto se diagnosticarán tumores que nunca
terminarían por ser mortales. Otro de los problemas es la baja especificidad del APE
para los valores ligeramente aumentados, (4 –10 ng/ml. Solo presentará cáncer uno
de cada cinco varones con estas cifras de antígeno). Esto a su vez dará por resultado
la realización de biopsias innecesarias. Si se investigara el APE en todos los varones
norteamericanos y todos se sometieran a tacto rectal, se identificarían entre medio
millón a un millón de casos de cáncer de la próstata. Si la mayor parte de estos
cánceres estuvieran confinados al órgano y los pacientes optaran por el tratamiento
quirúrgico radical que tiene una mortalidad de aproximadamente el 1%, dicho
programa provocaría entre 5000 a 10000 muertes.
Hasta la fecha no hay información disponible de pruebas efectuadas al azar que

indiquen que el diagnóstico temprano pueda permitir una mejoría en la mortalidad
producida por este padecimiento.
Ante la sospecha de una cáncer de la próstata determinado por alteraciones en el tacto

rectal. El Médico está obligado a solicitar una prueba sanguínea que es el “Antígeno
específico de la próstata” (APE), una prueba solitaria de antígeno no es concluyente,
debe ser utilizada en conjunto con el examen digital rectal y un US preferentemente
transrectal.
La Sociedad Americana Contra el cáncer y la Asociación Americana de Urología

recomiendan practicar un tacto rectal y una determinación de APE cada año a los
varones de 50 años y mayores como parte de las pruebas de escrutinio del cáncer de
próstata. También es preciso comenzar a determinar anualmente las concentraciones
de APE a partir de los 40 años de edad en todos los hombres cuyo padre o hermano
padezca de cáncer de próstata. También esta indicada la prueba de APE cuando
existan signos o síntomas compatibles con problemas prostáticos. A pesar de esto
todavía no ha podido aclararse si ésta revisión tendrá un impacto real en la mejoría
de los índices de mortalidad y morbilidad.
El APE es producido por las células de la cápsula prostática y las glándulas periuretrales.
Esta prueba determina la cantidad de antígeno presente en la sangre periférica y está
relacionado con el tamaño y peso de la glándula prostática, así que pacientes con
hiperplasia prostática benigna pueden tener antígenos altos. Al igual que en procesos
inflamatorios de la glándula prostática existen elevaciones en las cifras de antígeno.
Por estas razones hay que tomar muy en cuenta los diferentes factores que tiendan a
elevar el antígeno antes de dar conclusiones al respecto.
Las pruebas de APE también pueden producir resultados falsos positivos o falsos
negativos. Los falsos positivos ocurren cuando el APE se encuentra elevado y no
hay cáncer y los falsos negativos se producen cuando hay cáncer y no se encuentra
elevado el APE.
Para tener la posibilidad de una mejor valoración de esta prueba se han podido
determinar algunas variaciones entre las cuales se encuentra el antígeno total y el
porcentaje de antígeno libre (También conocido como APE II) el antígeno puede estar
ligado molecularmente a una serie de proteínas séricas o puede existir en forma libre,
o sea no ligado. Los estudios sugieren que las células prostáticas malignas producen
más antígeno ligado a proteínas, Por lo tanto una baja proporción de antígeno libre
(No ligado), en relación con el antígeno total puede indicarnos que se trata de un

cáncer, y al contrario, una alta proporción (porcentajes mas elevados), de antígeno
libre sugiere una próstata normal, HPB ó prostatitis. Generalmente cuando el
porcentaje de antígeno libre se encuentra por debajo de 20 a 25% y los niveles de
antígeno total están en el rango de 4 a 10 ng/ml. Es posible que este paciente sea
portador de un cáncer y estaría entonces indicada la realización de una biopsia, sin
embargo, con cifras superiores al 25% de antígeno libre no es factible que el paciente
tenga cáncer. Con este procedimiento se han llegado a evitar entre un 20 a 29 % de
biopsias que son innecesarias.
El antígeno se mide en nanogramos por mililitro (ng/ml) considerando que un

resultado de antígeno de 4 ng/ml o menor se encuentra dentro de límites normales;
de 4 a 10 ng/ml deberá de considerarse sospechoso y de 10 ng/ml. hacia arriba puede
considerarse altamente sugestivo de cáncer de la próstata. Debe recordarse que el
dato solo de antígeno no tiene validez o no es concluyente si no está asociado por
ejemplo a los hallazgos del tacto rectal y a los resultados de un ultrasonido realizado
preferentemente por la vía endorectal. Recordemos que muchos cánceres de la
próstata no tienen antígenos altos, o los valores son normales.
Antígeno relacionado a la edad: En la valoración de los resultados es muy

conveniente tener presente que los valores del antígeno cambian de acuerdo a la
TABLA 2 - ANTÍGENO RELACIONADO A LA EDAD ENTRE DIFERENTES GRUPOS DE POBLACIÓN:
RANGO DE EDAD BLANCOS NG/ML NEGROS NG/ML ASIÁTICOS NG/ML

40 a 49 años 0.0 a 2.5 0.0 a 2.0 0.0 a 2.0
50 a 59 años 0.0 a 3.5 0.0 a 4-0 0.0 a 3.0
60 a 69 años 0.0 a 4.5 0.0 a 4.5 0.0 a 4.0
70 a 79 años 0.0 a 6.5 0.0 a 5.5 0.0 a 5.0
Polascik, T.J. J. Urol, 162,293-306, 1999
edad de los pacientes, así, entre más edad tenga el paciente, mayor tenderá a ser el
reporte de su antígeno, más aún, si consideramos, el aumento en volumen del tejido
prostático que son propios de personas por arriba de los 50 años ( Tabla 2).
El uso del antígeno relacionado con la edad favorece principalmente la detección
de tumores en personas jóvenes en quienes presenta mayor sensibilidad para la
detección del cáncer. Por esta razón en el momento de interpretar esta prueba hay
que considerar definitivamente la edad del paciente. Cifras que pueden considerarse
como normales en una persona menor de 50 años y que están en el rango menor de 4
ng/ml. Pueden en un momento dado ser sugestivas de una tumoración. (ej.: paciente
de 48 años de edad con una antígeno total de 3.6 ng/ml. debe ser cuidadosamente
valorado.) Incluso en casos demostrados de cáncer, los niveles bajos de antígeno
pueden indicarnos que no se requiere de un tratamiento agresivo sobre todo en
pacientes de edad avanzada. Y al contrario con los sujetos jóvenes con antígenos altos
como el mencionado en el ejemplo.
Velocidad del antígeno (VAPE): Carter y cols. Introdujeron el concepto de

velocidad del antígeno 1992. Los cambios que el antígeno sufre a través del tiempo
son conocidos como “Velocidad del antígeno”. La Velocidad del Antígeno puede ser
calculada mediante la siguiente ecuación: ½ ([APE2-APE1/ tiempo en años] + [APE3-
APE2/ tiempo en años]) Donde APE 1, APE2, APE3, son las 1ª, 2ª, y 3ª determinaciones
de APE, mínimo deberán de efectuarse tres determinaciones obtenidas en un período
de 2 años o al menos de 12 a 18 meses para obtener el máximo de beneficio para
esta prueba. Cuando un antígeno se eleva en 0.75 ng/ml/año puede sugerirnos la
posibilidad de un cáncer prostático por ejemplo: un varón con determinaciones
entre 4 y 10 ng/ml. el cual tenga elevaciones de 0.75 ng/ml/año o más puede estar
determinándonos que existe un caso potencial de cáncer. (72% de sensibilidad y

95% de especificidad). Usando la prueba de tandem Hybritech-R®. (Quiere esto decir
que 72 % de pacientes con posibilidad de cáncer (sensibilidad) y solo 5 % sin cáncer
(especificidad).)
Un aspecto importante es la variabilidad de resultados que se obtienen con las
diferentes técnicas para el análisis de APE, por lo tanto se deberá de tener en cuenta
esto para no hacer falsas interpretaciones. Generalmente la velocidad debe ser
siempre calculada efectuando una misma técnica de determinación de APE como la
que se mencionaba.
Densidad del APE de la zona transicional (APE-ZT):

(APE de la zona transicional = ng/ml. APE/c.c. volumen de la zona transicional) debido
a la dificultad para el calculo del volumen de la zona transicional en los diferentes
centros a través de un ultrasonido transrectal, este procedimiento permanece como
una de tantas herramientas para el diagnóstico del cáncer prostático.
Cuando existen valores de APE elevados entre 4 y 10 ng/ml. se utiliza la densidad del
APE que es el cociente del antígeno en suero y el volumen de la próstata calculado
a través del US transrectal (ej.: en vista de que el tejido prostático benigno puede
producir elevaciones del APE, de acuerdo al volumen de una próstata “x”, el tener
valores de APE elevados con un volumen prostático también grande (próstatas de 80
y más gramos), nos está hablando de que la determinación de APE elevada sea por
la magnitud del tejido prostático y no por un cáncer. En cambio en una próstata de
dimensiones pequeñas ej.: 30 a 35 grs. con APE elevado es más probable que dicho
antígeno sí esté elevado por la presencia de una cáncer, aquí el tejido prostático no es
de dimensiones considerables y por tanto es más probable la posibilidad de cáncer.
En los estudios efectuados en pacientes con determinaciones de APE en cifras
sospechosas Rommel y colaboradores han utilizado rutinariamente la densidad del
antígeno, determinando una fuerte correlación con el diagnóstico de cáncer prostático
y proporcionando una indicación mas adecuada para efectuar o no biopsias de la
próstata en los casos de sospecha, evitando así gran número de biopsias innecesarias.
Su asociación con las determinaciones de antígeno libre y velocidad del mismo nos
aumentan los rangos de una interpretación adecuada de los niveles de antígeno.
En un estudio de Catalona y cols. en 6630 varones efectuado para la detección

temprana de cáncer prostático demostró que la tasa de detección de cáncer con el
tacto rectal fue de 3.2% y de 4.6% con la determinación de la concentración de APE y
de 5.8 % con los 2 métodos combinados. La utilización de los 2 métodos combinados
mejoró la detección de enfermedades limitadas al órgano en un 78% con respecto al
tacto rectal solo. Y concluyen que en caso de elevación de las cifras de APE (mayores
de 4 ng/ml) o si el tacto produce resultados sospechosos, debe considerarse la
posibilidad de efectuar una biopsia de la próstata, aunque los hallazgos del ultrasonido
transrectal sean normales.
Antígeno de Cáncer de Próstata-2

El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 se ha descubierto recientemente a
través de estudios realizados en la Universidad Johns Hopkins. Este antígeno es una
proteína, presente en un 90% de los casos confirmados de cáncer prostático y en los
casos donde el cáncer es metastásico se presenta hasta en un 98%, con un bajo índice
de falsos negativos si se le compara con el APE y un bajo índice de falsos positivos,
dado que tiene un 97% de acierto cuando se trata de verificar que un paciente no
sufre de cáncer de próstata.
Fosfatasa ácida fracción prostática

Esta es una enzima producida por el tejido prostático que contribuye con el fluido
seminal. Su producción se incrementa en la medida de que la enfermedad prostática

así lo hace. Es generalmente utilizada junto con otras pruebas como (APE), para
monitorizar el avance de la tumoración prostática. Como procedimiento de diagnóstico
FIG. 3 CENTELLEOGRAFÍA QUE MUESTRA MÚLTIPLES IMÁGENES “CALIENTES” a caído en desuso.
(NEGRO) SEÑALANDO LA PRESENCIA DE METÁSTASIS ÓSEAS DEL CÁNCER
PROSTÁTICO.
Kalikreina 2 humana (hK2)
Un marcador, es la determinación de kalicreina humana 2 en la detección de cáncer
de la próstata y la discriminación entre diferentes grados de Gleason, la relación del
porcentaje de hK2 y el antígeno prostático se ha detectado mas elevada en pacientes
con tumores prostáticos y ésta se incrementa a medida que los valores de la escala de
Gleason es mas alta. (Ver adelante escala de Gleason)
La concentración media de hK2 en los cánceres copn extensión extraprostática

es significativamente mayor (p=0.03) que la encontrada en los cánceres órgano-
confinados, Por lo que esta medición puede servirnos como predictor de cuando hay
o no extensión extraprostática.
Aun bajo estudio se encuentran otros posibles marcadores tumorales como: el

antígeno prostático específico de membrana que se encuentra en la membrana de
las células epiteliales tanto benignas como neoplásicas y sus niveles se han detectado
mediante el análisis Western Blot en los pacientes con enfermedad progresiva y
neoplasia hormono- refractaria y finalmente el estudio del p27
!
La oncoproteina BCL-2 ha sido asociada con el desarrollo de cáncer prostático hormo
FIG. 4 IMÁGENES DE USTR QUE MUESTRAN ZONAS HIPOECOGÉNICAS ( independiente debida a los altos niveles de expresión en estadios avanzados en este
FLECHAS). tipo de tumores.
Rastreo óseo metastasico

Este tipo de estudio permite la identificación de focos metastasicos principalmente en
los huesos, sin embargo este rastreo es limitados con cifras de Gleason menores de 7
y APE menor de 20. Imagen de rastreo metastasico con múltiples metástasis Oseas.
Ultrasonido prostático
El ultrasonido es un estudio de incalculable valor, sin embargo hay que tener presente
que no todos los canceres de la próstata pueden ser diagnosticados a través de éste
método y que el mejor de los ultrasonidos para la valoración del cáncer prostático es a
través de la vía rectal. (Introduciendo el transductor a través del recto y determinando
las imágenes prostáticas en una forma más clara y precisa), como en todos los
estudios de ultrasonografía es importante que la persona (Médico o técnico) que
efectúe el estudio tenga un suficiente nivel de preparación tanto para el desarrollo del
!
estudio como para su interpretación. Muy frecuentemente existen imágenes llamadas
hipoecóicas que son las clásicamente descritas como imágenes de tumoración. Sin
embargo existen muchas patologías que pueden producir este tipo de imágenes,
generando de esta manera falsos positivos y además hagan que el clínico efectúe
biopsias, que no están perfectamente indicadas.
Recordar que al realizar un US, junto con el tacto rectal y la determinación de APE
podremos tener una determinación mas precisa de la indicación a efectuar una biopsia
de la próstata. La Fig. 3 nos muestra varios ejemplos de ultrasonido transrectal con
imágenes hipoecogénicas (sospechosas de tumor prostático) que en conjunto con
el tacto rectal y los datos de APE nos dan una apreciación mas adecuada para la
! sospecha de cáncer prostático.

!
!
Biopsia prostática
Existen varias modalidades para efectuar estudios de biopsia prostática. Él mas FIG. 5 IMAGEN QUE REPRESENTA LA TOMA DE BIOPSIA GUIADA CON
frecuentemente utilizado es la biopsia por punción, ya sea transperineal o transrectal, ULTRASONIDO, TRANSDUCTOR INSERTADO EN EL RECTO CON AGUJA DE
este ultimo el más utilizado y guiada a través de US y es realizada con el objeto de BIOPSIA SOBRE EL TRANSDUCTOR
determinar el tipo histológico del tumor, su localización y su estado de desarrollo.
Es importante tomar en cuenta que los pacientes que vayan a ser sometidos a este
procedimiento se abstengan de tomar alcohol, aspirina y drogas antinflamatorias no
esteroideas como el acetaminofén. Por lo menos una semana antes del procedimiento
a fin de evitar complicaciones como lo es el sangrado. En caso de efectuar una biopsia Próstata
transrectal debe de efectuarse enemas evacuantes para mantener lo mas libre de
microorganismos al intestino y tomar el día previo al estudio algún medicamento Aguja de
antimicrobiano (quinolonas preferentemente) mismo que se continuará el día del Biopsia
estudio y dos después de la biopsia. Generalmente se toman biopsias sextantes un
promedio de 3 tomas para cada mitad de la glándula. Aunque pueden ser muchas más.
Las complicaciones frecuentes que se dan tras el procedimiento son: La presencia !

de sangre en orina o en la materia fecal. La cual por lo general va reduciendo
progresivamente hasta desaparecer. Puede experimentarse un dolor de leve a
moderado en la zona del perineo por varios días el cual puede ser controlado con la
administración de analgésicos.
La presencia de sangre en el semen no es infrecuente. Generalmente se le indica al

paciente a abstenerse de relación sexual por 4 a 5 días después del procedimiento.
Aunque no sucede con frecuencia, la presencia de sangrado importante puede
desarrollar coágulos que a su vez obstruyen la uretra y el paciente podrá entonces
tener retención de orina, situación en la cual debe ser valorado de inmediato por
el especialista. El “sembrado” de células tumorales después de una biopsia es poco
frecuente sin embargo el urólogo debe estar siempre pendiente de ésta posibilidad.
El mapeo prostático es un nuevo método de biopsia que combina un escáner de
multisecuencia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la biopsia múltiple guiada,
pudiéndose tomar una cantidad entre 30 y 50 biopsias. Este procedimiento se lleva a
cabo bajo anestesia general y tiene la ventaja de mayor acuciosidad en determinar la
localización de un cáncer agresivo.
Las biopsias negativas nunca excluyen la presencia de un cáncer prostático y
en algunos casos en necesario la repetición de las biopsias las cuales llegan a ser
positivas entre el 25 y 30% de los casos.
Escala de Gleason: la gradación mayormente documentada y aplicada a nivel
mundial fue efectuada por Gleason, acumulando material del grupo cooperativo
en investigación urológica de la administración de veteranos. (VACURG) Esta forma
de gradación proporciona información pronostica además de la que proporciona la

determinación del estadio, nos da un patrón arquitectónico celular del tejido con un
FIG. 6 ESQUEMATIZACIÓN DE LOS DIFERENTES GRADOS DE GLEASON 1 AL 5.
1.- BIEN DIFERENCIADO Y 5 INDIFERENCIADO alto nivel de reproductibilidad. Una vez tomado el tejido para estudio histopatológico
EN CLARO: LOS GRADOS BIEN DIFERENCIADOS, EN NEGRO SE EJEMPLIFICA LA y que el patólogo confirme o descarte la presencia de tumor prostático, en el primero
INDIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO. de los casos deberá de establecerse el grado de Gleason al que pertenece el tumor,
que consiste en establecer el grado de diferenciación de las células tumorales.
Grados
Gleason
Grado 1. - Área tumoral con bordes definidos. Glándulas simples, separadas,
1 redondeadas, de medianas dimensiones y estrechamente agrupadas.
Grado 2. - Área tumoral con bordes menos definidos. Glándulas simples,
redondeadas aunque más variables, de medianas dimensiones, separadas por un
espacio que equivale, aproximadamente al diámetro de una glándula simple.
2 Grado 3. - Área tumoral con bordes pobremente definidos. Glándulas simples,
irregulares, de dimensiones variables, separadas por una distancia mayor que el
diámetro de una glándula simple, o bien, conjunto glandular constituido por masas
3 redondeadas de epitelio cribiforme o papilar, de dimensiones medias o grandes y

con bordes en forma de huso.
Grado 4. - Bordes del área tumoral mal definidos e infiltrantes. Masas glandulares
fundidas, pequeñas y fusiformes.
Grado 5. -Área tumoral con bordes infiltrantes y mal definidos. Elementos
4 glandulares casi ausentes con pocas glándulas delgadas o células con aspecto de
anillo engarzado.
El patólogo examina dos muestras de biopsia tomadas de diferentes áreas y les asigna
5 una escala del 1 al 5, basándose en el grado de diferenciación, dando a las células

más anormales, el grado más alto. La suma de ambos (él mas alto y él mas bajo)
producen la llamada Escala de Gleason Escalas del 2 al 4 indican que las células están
! bien diferenciadas, dato que se correlaciona en forma muy adecuada con el grado de
malignidad del tumor. Escalas del 5 al 7 moderadamente diferenciadas; del 8 al 10
pobremente diferenciadas. Las escalas mas altas indican generalmente tumores que
son agresivos y que generalmente requerirán de tratamientos igualmente agresivos.
Actualmente además de la biopsia guiada a través del US, se tiene la posibilidad

de efectuar biopsia guiada a través de RMI (Imágenes de resonancia magnética)
Nuevos aparatos han sido desarrollados para el procedimiento transrectal. Con
estos dispositivos e tiene la capacidad de conocer información metabólica del tejido
prostático a través de la resonancia magnética espectroscópica con la cual podemos
determinar las concentraciones de colina y citrato. El tejido periférico con área de
tumor las concentraciones de colina están elevadas (escala de Gleason elevadas 7 o
mayores) mientras que los niveles de citrato están disminuidos. La combinación de la
resonancia magnética con la espectroscopia de protones por resonancia magnética
se le ha encontrado una especificidad para el diagnostico de la localización de la
tumoración prostática del 91% y que además de identificar el sitio del tumor nos
ofrece puntualizar hasta el volumen del tumor. No hay actualmente ningún método
que pueda efectuar tal medición. Por si esto fuera poco existen datos aun bajo
investigación de que la resonancia magnética espectroscópica pueda valorar aun la
agresividad del tumor.
Actualmente, tenemos como métodos fundamentales para determinar a los pacientes

de alto riesgo:
1.- los valores del APE, 2.- La escala de Gleason y 3.- el estadio clínico. Por ejemplo
algunos estudios reportan la extensión extracapsular presente en el 49% de los casos
considerados Ta y en el 57% considerado como Tc, además mientras un 60% de los
pacientes catalogados en estadio T2, tiene diseminación fuera de la glándula y por
otra parte, pacientes considerados en estadio T3a tiene enfermedad confinada al
órgano. Por lo tanto estas nuevas modalidades de detección vendrían a mejorar la
acuciosidad de los sistemas de clasificación para bien del enfermo al establecer una
estadificación más real.

FIG. 7 TAC PÉLVICO QUE MUESTRA UN TUMOR PROSTÁTICO CON INVASIÓN AL
Tomografía axial computarizada RECTO (FLECHA) ESTADIO T3 T4
Este es un procedimiento radiológico que consiste en la toma de imágenes en tres
dimensiones de los órganos o glándulas. Puede ser utilizada para detectar la presencia
de ganglios linfáticos alterados por el tumor (metastásicos), pero los resultados en
cuanto a ser utilizada como diagnóstico son pobres. Generalmente la TAC se usa
cuando los tumores son grandes y se asocia con gran elevación del APE.
Actualmente existe controversia en la detección de invasión ganglionar y metástasis

a distancia, a través de la utilización del ProstaScint (Cytogen Corp. , Princeton, New
Jersey) y la tomografía con emisión de positrones. (PET) en lugar de la TAC que más
frecuentemente está disponible en la mayoría de medios hospitalarios.
Se encuentra en investigación un nuevo material de contraste para la RMN llamado !

Combidex aun no ha sido aprobado por la FDA sin embargo se dice que su utilización
para la determinación de invasión ganglionar en pacientes con cáncer de la próstata
tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 93 %. Estamos en espera de
que los resultados de las investigaciones nos reporten real mente su utilidad en la
determinación de metástasis ganglionares del carcinoma de la próstata.
Inmunocentelleografia
ProstaScint, es útil para revelar enfermedad extracapsular (recurrencia localizada o
diseminación linfática)
Existen en realidad dos tipos de clasificación por etapa para el cáncer de próstata:
La etapa clínica consiste en la clasificación a la que llega el médico después de haber
evaluado clínicamente al paciente con tacto rectal, exámenes de laboratorio y todos
los estudios de imagen a los que haya tenido acceso evaluando así la extensión de la
enfermedad.
TABLA 3 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA:
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clasificación:
Clasificación de la OMS (Organización Mundial de la Salud.)
Tumores epiteliales
Adenocarcinoma (más del 95%)
Acinar pequeño
Acinar grande
Cribiforme
Trabecular sólido
Otros (Mucinoso, carcinoma adenoideo quístico.)
Carcinoma de células transicionales
Carcinoma escamoso
Carcinoma indiferenciado
Tumores no epiteliales
Rabdiomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Otros
Misceláneos
Tumores carcinoides
Carcinosarcoma
Melanoma maligno
Tumores filoides

FIG. 8 DIFERENTES CORTES MICROSCÓPICOS DE CARCINOMA DE LA PRÓSTATA. A.- IMAGEN CARACTERÍSTICA DEL CÁNCER, ALTERACIÓN
DEL EPITELIO TUBULAR Y DEFORMIDAD DE ESTE. B. CÁNCER DE LA PRÓSTATA GLEASON 3 ) BIEN DIFERENCIADO. C.- IMÁGENES DE CÁNCER
DE PRÓSTATA GLEASON 9 POBREMENTE DIFERENCIADO. NO HAY PRÁCTICAMENTE TEJIDO EPITELIAL.

Si ha sido sometido a una cirugía, los médicos también pueden determinar la etapa
patológica, la cual se basa en los hallazgos encontrados en la cirugía, es frecuente
que en la etapa clínica el tumor haya sido infravalorado y después de la operación, se
encuentra que el tumor estaba más desarrollado de lo sospechado. La clasificación
patológica por etapas es más precisa que la clasificación clínica, ya que permite al
médico obtener una impresión casi exacta de la extensión de la enfermedad.
Ambos tipos de clasificación usan las mismas categorías (pero la categoría T1 no es

usada en la etapa patológica). Cuando es utilizada la clasificación TNM , en el caso de
la clasificación patológica se agregaría un “p” antes de la T por ejemplo pT2 ó pT3. Con
esto ya sabremos que la estadificación será más precisa y que el paciente cuenta con
estudio histopatológico de la pieza quirúrgica.
Los sistemas de estadificación que frecuentemente son utilizados son básicamente

dos, el sistema de Jewett-Whitmore y el sistema TNM (Tumor, nódulo o ganglio y
metástasis.)
Sistema de estadificación de Jewett-Whitmore.

Clasifica al cáncer de la próstata en cuatro estadios utilizando letras A, B, C, D.
ESTADIO A Corresponde a una etapa muy inicial, asintomático. Es en cáncer que es
descubierto en forma incidental (pacientes sometidos a cirugía con el diagnóstico de
HPB). Las células cancerosas están limitadas a la glándula prostática.
ESTADIO B El tumor se encuentra confinado a la próstata, pero es palpable
(detectable a través del examen digital rectal) y/o detectable por la elevación del
antígeno prostático específico.
ESTADIO C Las células cancerosas se han salido mas allá de la cápsula prostática,
sin embargo la diseminación está localizada, generalmente en los tejidos vecinos a la
próstata y/o en las vesículas seminales.
ESTADIO D Se encuentra metástasis regionales a los ganglios linfáticos, o distantes
a los huesos, o vísceras (pulmón, hígado) y/o a otros tejidos. Es considerado un
cáncer avanzado.

Los estadios A y B se consideran cánceres que pueden tener la opción de ser curados
y los estadios C y D únicamente en posibilidades de tratamiento y no susceptibles de
curación.
Existen además subdivisiones en cada uno de los estadios mencionados que reflejan
condiciones especiales dentro de cada categoría:
A1 - (clínicamente indetectable) las células cancerosas están bien diferenciadas.
A2 - Moderada o pobremente diferenciadas. Las células cancerosas pueden estar
localizadas en varias partes dentro de la próstata.
B0 - Confinado a la próstata, No palpable; Existe elevación del APE.
B1 - Nódulo único, palpable, localizado en un lóbulo de la próstata.
B2 - Nódulo más extenso involucrando uno o más lóbulos de la próstata.
C1 - Tumor localizado, el cual se extiende mas allá de la cápsula prostática.
C2 - El tumor causa obstrucción de la vejiga o la uretra.
D0 - Tumor metastático, clínicamente localizado, pero existe elevación de los niveles
de fosfatasa ácida fracción prostática.
D1 - Ganglios linfáticos regionales involucrados por el tumor.
D2 - Diseminación a los ganglios linfáticos distantes ó a huesos ó vísceras.
D3 - Pacientes con metástasis que recaen después de tratamiento.
Sistema de clasificación TNM

Esta clasificación ha sido adoptada por La Unión Internacional Contra el Cáncer y El
Comité Americano del Cáncer. En la que se expresan subcategorías alfanuméricas que
reflejan áreas y grados específicos de crecimiento.
TUMOR PRIMARIO (T)

TX - El tumor no puede ser determinado.
T0 - No hay evidencia de tumor primario
T1 - Clínicamente no palpable ni visible a través de estudios de imagen, pero:
T1a Encontrado en forma incidental, por motivo de otra cirugía
(Cirugía de HPB) Presente en el 5% del tejido o menos.
T1b Encontrado en forma incidental, por motivo de otra cirugía
(Cirugía de HPB) Presente en el 5% o más del tejido.
T1c Identificado a través de biopsia prostática por punción. (La
Cual se efectuó por elevación del APE).
T2 Tumor confinado a la próstata, involucrando:
T2a La mitad de un lóbulo o menos de la glándula prostática.
T2b Involucra la mitad de un lóbulo, pero no ambos.
T2c Involucra ambos lóbulos.
T3 El tumor se extiende más allá de la cápsula prostática:
T3a La extensión se lleva a cabo en un lóbulo.
T3b La extensión se lleva a cabo en ambos lóbulos.
T3c Extensión a las vesículas seminales.
T4 El tumor está fijo, invade otras estructuras vecinas:
T4a Invasión al cuello de la vejiga, esfínter externo o recto.
T4b Invasión de los músculos pélvicos y la pared pélvica.
Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Los ganglios linfáticos no pueden ser determinados.
N0 No hay ganglios linfáticos involucrados.
N1 Metástasis a ganglios únicas, de 2 centímetros o menores.
N2 Metástasis a ganglio únicas de 2 a 5 centímetros
N3 Metástasis a los ganglios mayores de 5 centímetros.

Metastasis a distancia (M)
MX La presencia de metástasis no puede ser determinada
M0 No existen metástasis a distancia.
M1 Metástasis distantes.
M1a No existe involucro de ganglios linfáticos regionales
M1b Metástasis a hueso
M1c Otros sitios están involucrados por las metástasis
Grupos de estadio
Una vez determinada la categoría TNM, esta información se debe combinar con la
clasificación de Gleason, denominándose Estadio de grupo. Señalando en números
romanos del I al IV (menor a mayor severidad) lo cual nos sirve para definir en forma
más precisa el tratamiento y pronostico del paciente.
Estadio I.:
• Es Un tumor que no se ha extendido a ningún ganglio linfático ni otras partes del
cuerpo.
• El cáncer se encontró después de una RTUP (resección transuretral de la próstata)
y tiene una puntuación de Gleason baja (2 a 4), y en menos del 5% de tejido se
encontró tumor. Incluye: T1a, N0, M0, puntuación de Gleason baja (2 a 4).
Estadio II.:
• El cáncer no ha llegado a los ganglios linfáticos ni a ninguna parte del cuerpo, se
le ha encontrado en una RTUP, donde se afectaba a más del 5% de tejido resecado y
cuenta con Gleason intermedio o alto (5 y mas).
• Puede haberse diagnosticado por una Biopsia de la próstata que fue efectuada por
la presencia de una APE alto, no se ha podido palpar por tacto rectal o no ha tenido
ninguna manifestación en el Ultrasonido transrectal.
• Puede haberse detectado mediante un tacto rectal o por ultrasonido transrectal.
Incluye: T1a, N0, M0, Gleason Intermedio o alto (5 a 10)
T1b, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10).
T1c, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10).
T2, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10).
Estadio III.:
• El cáncer a pasado el límite de la próstata, mas alla de la capsula, y puede afectar
a las vesículas seminales, pero no a los ganglios linfáticos, ni en otras regiones del
cuerpo.
Incluye: T3, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10)
Estadio IV.:
• Se caracteriza por uno o más de los siguientes puntos:
• El cáncer se ha extendido a los tejidos que rodean a la próstata, otros que no sean
las vesículas seminales, como el esfínter externo de la vejiga, recto y/o pared de la
pelvis.
• Ha llegado a los ganglios linfáticos.
• Se ha extendido a órganos distantes.
Incluye: T4, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10)
T4, N1, M0, cualquier Gleason (2 a 10)
Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier Gleason (2 a 10).
Factores involucrados en el pronóstico

No hay que olvidar que para tener una posibilidad de determinar el pronóstico de un
paciente es necesario contar con los siguientes parámetros:
• Clasificación de Gleason
• Volumen del tumor
• Que el tumor haya penetrado la capsula prostática. Incluye el grado de la clasificación
TNM.
• Y la presencia de márgenes positivos después de una cirugía radical

Tratamiento del cáncer de la próstata
Tratamiento no quirúrgico del cáncer prostático
El tratamiento del cáncer hasta el momento actual sigue siendo muy controversial,
aunque claro está que existen criterios plenamente establecidos para determinar cual
tratamiento es el que más podría beneficiar a un determinado tipo de paciente. Los
pacientes ancianos con tumores pequeños o de bajo grado de malignidad en los que
coexistan enfermedades asociadas pueden ser manejados en forma conservadora.
En cambio lo paciente con enfermedad agresiva, de edad no muy avanzada podrán
requerir de tratamientos a su vez agresivos.
Puesto que falta información para afirmar que medida es mejor que otra (esto sobre
todo aplicable en el tratamiento del cáncer de la próstata localizado), hay que tener en
cuenta los siguientes factores, al tomar la decisión terapéutica:
• Edad
• Estado de salud
• Etapa y grado del tumor
• Concentración de Antígeno Prostático específico.
• Riesgos del tratamiento propuesto y
• Beneficios del tratamiento propuesto.
Espera vigilante
Una situación que no es fácil de determinar es ¿cuál de los pacientes debe ser sometido
a vigilancia y observación como primera línea de tratamiento?
Actualmente con las nuevas modalidades de tratamiento y el perfeccionamiento

de muchas de las técnicas de control, la expectativa de vida ha mejorado en forma
considerable y es por esta razón que la expectativa de espera vigilante para un cáncer
prostático es muy problemática. La espera vigilante tiene algunas ventajas. Evita la
morbilidad del tratamiento inmediato. Cuesta menos en el corto tiempo ya que no se
efectúa ningún tratamiento y el paciente continúa en sus actividades cotidianas. Por el
contrario las desventajas son que el cáncer puede desarrollarse y volverse incurable.
Este tipo de tratamiento es muy razonable en aquellos pacientes ancianos con poca
expectativa de vida en los cuales ya sea por su mal estado general o porque el estadio
del cáncer sea inicial, hacen de este tipo de pacientes candidatos mas adecuados a este
tipo de terapia. La espera vigilante no implica literalmente esperar hasta que el tumor
se desarrolle y comience a efectuar estragos, a los pacientes seleccionados con este
tipo de control, se les efectúa periódicamente exámenes rectales y determinaciones
de APE, precisamente para que aquellos que demuestran clínicamente un crecimiento
determinado al tacto rectal y/o elevaciones del APE se reconsidere su situación y el tipo
de tratamiento.
El cáncer no tratado puede tomar años en hacerse una tumoración problemática, es

preciso que el médico evalúe perfectamente las condiciones de avance. En aquellos
casos en que repentinamente el cáncer se transforme en agresivo, podría ser señal
de la necesidad de tratamiento más agresivo. Todas estas consideraciones deberán de
efectuarse tomando en cuenta lo que el paciente desea y siempre con la mira de que
tenga la mejor calidad de vida posible con la menor molestia.
Radioterapia
Se puede optar por efectuar este tipo de tratamiento como procedimiento primario, con
fines curativos, ó como tratamiento adyuvante (cuando con procedimientos quirúrgicos
no fue posible la erradicación de la enfermedad) y por último como medida paliativa
para aliviar la sintomatología de los pacientes en casos avanzados localmente y en
aquellos que han dado metástasis.

FIG. 9 A ESQUEMA DE BRAQUITERAPIA (IMPLANTE DE SEMILLAS
RADIOACTIVAS DENTRO DE LA PRÓSTATA) B. APARATO INSTALADO EN EL
PACIENTE CON EL IMPLANTE DE LAS SEMILLAS A TRAVÉS DE LAS AGUJAS Existen dos tipos de radiación utilizada para el tratamiento del cáncer prostático. Una
DENTRO DE LA PRÓSTATA. es la Braquiterapia y la otra es la Radiación externa. (teleradioterapia ó radiación
con mega o supervoltaje) En la primera la radiación se concentra un punto más
preciso (la próstata), evitando así muchos de los efectos colaterales de la radiación.
Braquiterapia: Este procedimiento fue introducido desde el año 1914 en Pasteau

y Degrais reportaron la utilización de radio implantado a través de la uretra para el
tratamiento del cáncer de la próstata. Consiste en efectuar implantes finos radioactivos
directamente en el tejido prostático, la radiación emitida por éstos implantes mata las
células cancerosas. Este procedimiento generalmente está indicado en pacientes que
tienen tumores de poco volumen (grados iniciales) y que por diferentes razones no
sean candidatos a la cirugía o ellos mismos no la deseen. Este procedimiento no es
efectivo en los pacientes cuyo cáncer se ha salido de la glándula prostática.
A través de la utilización de una US transrectal se mide el tamaño de la glándula, se

efectúa un mapeo de la próstata para calcular el número de “semillas” radioactivas
a implantar y donde deben ser implantadas. Este procedimiento tiene la ventaja de
que toma relativamente poco tiempo para efectuar los implantes (45 a 60 minutos)
se acostumbra efectuarlo bajo anestesia raquídea (bloqueo peridural) y se introducen
entre 50 a 100 semillas del tamaño de un grano de arroz, cada semilla contiene el
isótopo radiactivo que generalmente es (Paladium103, Yodo 125, Oro 168), las cuales
emiten radiación por un tiempo aproximado de 3 meses hasta volverse inertes.
Antiguamente se colocaban las semillas abriendo al paciente y colocando las semillas
directamente en la próstata, guiándolas solamente con los dedos del cirujano y con
todas las complicaciones que podrían aparecer al realizar una cirugía tan agresiva, sin
embargo actualmente con los métodos antes descritos el paciente puede ser dado de
alta el mismo día y volver a su trabajo habitual en 2 a 3 días. Algunos de los pacientes
que son sometidos a este procedimiento refieren la presencia de incontinencia y/o
impotencia, generalmente los mayores a 70 años de edad. Otros pacientes podrán
necesitar la instalación de una sonda para poder orinar satisfactoriamente y en algunos
de ellos se podrá apreciar la presencia de orina en sangre. Hay algunos estudios que
muestran que las nuevas formas de braquiterapia ofrecen mejores resultados que
la radioterapia externa en el control del cáncer de la próstata. Sin embargo, como
ésta técnica es relativamente nueva, los resultados deben ser analizados con cautela
ya que se necesita saber que pasa a largo plazo, para decir que el tratamiento es
efectivo. (fig.9)
Radiación externa: Puede utilizarse dos formas de radiación ionizante: La radiación

electromagnética, ondas de alta frecuencia, rayos X y rayos gamma y la radiación
con partículas subatómicas: partículas alfa, partículas beta (electrones), neutrones,
protones, mesones e iones pesados. El período de radiación va de 6 a 8 semanas
y las dosis son variables, éstas son determinadas por la capacidad de la radiación
para penetrar los tejidos y la distancia desde la fuente de radiación. Esta forma
de tratamiento por lo general es utilizada en aquellos pacientes que tienen un
tumor circunscrito, que se ha salido de los límites de la cápsula prostática, pero
se encuentra confinado a los tejidos que la rodean. La radioterapia ofrece algunas
ventajas a los pacientes que tienen un cáncer clínicamente localizado que quieren un
tratamiento definitivo: No hay hospitalización, la incontinencia, aunque se presenta,
no es común, la potencia sexual se conserva, aunque disminuye con el tiempo. Entre
otras complicaciones además están: malestares para la micción (ardor tenesmo
etc.) urgencia miccional, diarrea generalmente después de las últimas etapas de
tratamiento, que es cuando los tejidos se encuentran suficientemente radiados y esto
conlleva a la producción de los síntomas no deseados. Con los equipos de aceleración
lineal los efectos indeseables se han disminuido.

El sistema de gradación de la morbilidad ocasionada por la radioterapia efectuada por
el Grupo Oncológico de Radioterapia (RTOG) menciona 5 grados, tabla 4:
La toxicidad de la radiación puede ser considerada de dos formas agudas y crónicas. La
primera se refiere a las alteraciones indeseables que ocurren durante el tratamiento
y son generalmente de leves a moderados en intensidad y generalmente se resuelven
en las 4 a 6 semanas siguientes al tratamiento. Los efectos tardíos o crónico no
se manifiestan sino muchos meses después y están relacionados con el daño que
la radiación ocasiona al tejido conectivo y vascular (hipovascularidad, fibrosis y
disminución en la función).
TABLA 4 MORBILIDAD POR RADIOTERAPIA
GRADO 1 Síntomas menores que no requieren de ningún tratamiento

GRADO 2 Síntomas que responden al manejo ambulatorio simple, no se afecta
el estilo de vida (estado de rendimiento).
GRADO 3 Síntomas angustiantes que alteran el estilo de vida del paciente, puede
requerirse de hospitalización para el diagnostico o la intervención
quirúrgica menor como pudiera ser la dilatación de la uretra.
GRADO 4 Se necesita una intervención quirúrgica mayor (laparotomía, colostomía,
cistectomía u hospitalización prolongada).
GRADO 5 Complicaciones fatales.
Scardino y cols. menciona que entre el 40 al 50% de los pacientes tienen elevaciones
del APE a los 5 años y que entre el 20 y el 50% de los pacientes tiene biopsias positivas
a los 2 años. Algunos especialistas recomiendan la radioterapia directamente en la
fosa prostática después de la prostatectomía radical si existen datos de que el tumor
presentó penetración a la cápsula, si los bordes de la pieza quirúrgica presentan
positividad o las vesículas seminales se encuentran afectadas por tumor. Y otros
además, si el APE postoperatorio no desciende por debajo de 0.2 ng/ml.
Terapia hormonal (hormonoterapia)

La terapia hormonal implica la utilización de diferentes grupos de antiandrógenos,
que favorecer el bloqueo de la producción de testosterona, hormona que favorece
el crecimiento de las células cancerosas. Existen diferentes productos utilizados
al respecto como son el acetato de leuprolide, acetato de ciproterona, acetato de
goserelina, la bicalutamida y la flutamida como los mas frecuentemente utilizados.
Durante mas de 30 años, la castración o la administración de estrógenos fueron

las únicas alternativas de tratamiento para los estadios avanzados del cáncer de la
próstata.
A partir de 1980 en que por vez primera se reporta la utilización de los agonistas
(análogos) sintéticos de la hormona LHRH, la acción inhibitoria de los análogos sobre
la producción de testosterona testicular reforzó el concepto de que los orígenes
de los andrógenos no se limitan exclusivamente a los testículos. Una proporción
importante de precursores de esteroides proviene de un origen suprarrenal. Los
esteroides de ambos orígenes son transformados a nivel intracelular por la acción de
diferentes enzimas entre las cuales se encuentra la 5 alfa reductasa, transformando
la testosterona en el principio activo fundamental sobre el receptor androgénico
intracelular responsable de la actividad transcripcional, la dihidrotestosterona.
Los análogos sintéticos tienen la particularidad de ser resistentes a la degradación

enzimática y tienen estructura similar a la hormona natural LHRH. Los cambios
estructurales de éstos compuestos se localizan en el 6º aminoácido, dando origen

a los cuatro análogos mas estudiados: Triptorelina, Buserelina (Suprefact depot),
Leuprolide (Lucrin depot), Goserelina (Zoladex).
El mecanismo de acción de estos compuestos consta de dos partes:

A) la estimulación inicial: activación de los receptores hipofisiarios con acumulación
de LH (Hormona Luteinizante) en los depósitos y su liberación a la circulación.
B) Desensibilización de los receptores hipofisiarios con disminución
posteriormente de los depósitos de LH. Una vez que han agotado los depósitos de
LH y como consecuencia de la desensibilización de los receptores, la producción de
LH cesa durante el tiempo en que el análogo sea administrado. (Gómez y cols 2001)
En vista de la acción androgénica extratesticular, demostrada por la presencia

remanente de andrógenos NO suprimidos, se vio la necesidad de un bloqueo
androgénico completo, el cual podría estar favorecido por una castración médica
o quirúrgica y la utilización de un antiandrógeno no esteroideo, por tal motivo se
utilizaron compuestos de estas características como la Nilutamida (Anandron),
Flutamida (Eulexin),La Bicalutamida (Casodex), llamados también antiandrógenos
puros y otro compuesto, éste de estructura esteroidea, el acetato de ciproterona
(Androcur. Antiandrógeno esteroideo).
De los conocimientos que fueron dándose con la utilización de estos compuestos

permitieron hasta la fecha observar las bondades del tratamiento conjunto de
análogos de LHRH y los antiandrógenos puros en el tratamiento hormonal del
cáncer prostático avanzado, comparado, con los resultados obtenidos a través de la
castración quirúrgica sola que no resultó ser superior al tratamiento combinado.
El tratamiento hormonal de bloqueo androgénico completo tiene también aplicaciones

en estadios precoces de cáncer de próstata asociado a la radioterapia neoadyuvante
y adyuvante. Con los estudios efectuados con relación a la aplicación del tratamiento
hormonal completo asociado o no con radioterapia, se observó una marcada
disminución en la incidencia acumulativa de progresión local en los pacientes que
recibieron tratamiento antiandrogénico previo a la radioterapia. (Estudio del Grupo
Oncológico de Radioterapia (RTOG) Auspiciado por el Instituto de Salud de los Estados
Unidos). El bloqueo antiandrogénico tiene un papel fundamental en el tratamiento
de los estadios órgano-confinados así como en los cánceres localmente avanzados.
Uno de los efectos secundarios más frecuentes de este tipo de terapia hormonal son
los sofocos (Hot Flushes), este tipo de efecto se presente en frecuencia muy diversa
dependiendo del tipo de terapia elegido, por Ej. Son raros en el tratamiento a base
de acetato de ciproterona como dosis única. Fenomenológicamente el proceso es
igual al que se presenta en las mujeres postmenopáusicas. En ambos sexos lo que
ocurre en primera instancia es un decremento en el nivel de los esteroides sexuales
dominantes, para el hombre los andrógenos, tras ésta disminución de esteroides
existe una contraregulación endocrina que está caracterizada por un nivel alto de
LH, elevada secreción de LHRH, elevada concentración de catecolaminas y reducida
concentración de opiáceos. De estas posibles causas de los sofocos, está la elevada
concentración de catecolaminas a nivel hipotalámico como causa real de los sofocos.
(Casper 1985 en Radlmaier 1989).
Actualmente existe una nueva alternativa para el bloqueo androgenico completo
cuyas ventajas son: 1.- El bloqueo directo de receptores GnRH, 2.- la disminución
sostenida e inmediata de LH y FSH ( Hormona Luteinizante y hormona Folículo
estimulante). 3.- Controla en forma sostenida la baja concentración de testosterona y
del APE.
Como ejemplo tenemos el Degarelix ( antagonista GnRH), para administración

subcutánea, en la que se forma un deposito gelificado que permite la concentración

sérica estable del medicamento por 28 días. Cuenta con algunos efectos adversos como
alteraciones cardiovasculares, dermatológicas en el sitio de la punción , sudoración
nocturna, ginecomastia, algunos efectos gastrointestinales (principalmente diarrea) y
musculo esqueléticos (artralgias).
Actualmente se prefiere determinar en logar de cáncer prostático hormonorefractario,

reemplazar el término por el de cáncer de próstata resistente a la castración, con el
objeto de reflejar la continua dependencia del receptor de andrógeno (RA).
El Sipuleucel-T Inmunoterapia indicada en pacientes asintomáticos o mínimamente
asintomáticos con cáncer prostático resistente a la castración.
La FDA recientemente aprobó el uso de Abiraterona más Prednisona en este tipo de

cáncer resistente a la castración aunque las cifras de sobrevida son pobres, solo unos
meses.
Se han usado las llamadas “Proteinas Chaperonas” (Heat shock) 2009 como la
Geldanamicina (Clusterina). Los Inhibidores de las Histonas Romidepsin las cuales
actúan en represión transcripcional y en la modulación de la expresión de genes. Los
anticuerpoos monoclonales como Cixutumumab, el Figitumumab y el Bevacizumab
anticuerpo monoclonal humanizado dirigido al factor VEGF-A (factor de crecimiento
endotelial vascular). La talidomida, agente antiangiogenetico que ha demostrado
actividad antitumoral modesta en el cáncer de la próstata.
Tratamiento quirúrgico
Prostatectomia radical
Existe en la mayor parte del mundo el consenso de que la prostatectomía radical
efectuada en pacientes con cáncer confinado a la próstata proporciona una sobrevida
igual o muy semejante a la de la población general de la misma edad pero sin cáncer.|
Generalmente el tratamiento quirúrgico del cáncer prostático se encuentra
recomendado en aquellos pacientes con buen estado general, menores de 70 años en
los que se espera o tienen una expectativa de vida de mas de 10 a 15 años, que tengan
el tumor confinado a la glándula prostática, (órgano confinado), estadios iniciales A
y B (T1 –T2).
Las razones para efectuar un tratamiento agresivo se basan en las siguientes

consideraciones:
A) El cáncer clínicamente detectado progresa lenta e inevitablemente. Se ha
determinado que las posibilidades reales de curación de un cáncer localizado,
mediante cirugía se dan, si el volumen del tumor se encuentra entre los 0.5 c.c. a los
8 c.c., mas allá de estas cifras la cura del cáncer es rara.
B) El cáncer de la próstata no se puede curar una vez que se ha extendido mas lejos
de los tejidos periprostáticos, vesículas seminales o ganglios linfáticos.
C) El tratamiento es efectivo mientras más temprana es su detección.
D) El tratamiento es razonablemente seguro. Las técnicas actuales en las mejores
manos tienen una mortalidad menor al 1%.
Este procedimiento quirúrgico es él mas frecuentemente realizado. Tan solo en los

EUA en 1995 fueron diagnosticados aproximadamente 244,000 casos de los cuales un
50% fueron sometidos a la prostatectomía radical.
La intervención incluye la extirpación de la próstata con su cápsula y las vesículas

seminales. Por la situación del plexo nervioso pélvico a los lados de la próstata y
que es susceptible de ser dañado durante la disección y separación de la próstata y
la uretra del recto, éste procedimiento quirúrgico ha sufrido cambios en función de

FIG. 17 PIEZA QUIRÚRGICA DE CÁNCER DE PRÓSTATA
preservar la capacidad eréctil de los pacientes evitando dañar este paquete nervioso,
efectuándose la llamada prostatectomía neuroconservadora. Los ganglios pélvicos
son también extirpados (linfadenectomía pélvica estadificadora) llamada así pues
es la forma mas adecuada para determinar la posibilidad de invasión ganglionar
y determinar antes de la extirpación de la próstata, si realmente estamos ante un
estadio inicial, ya que el encontrar ganglios positivos durante este procedimiento
haría automáticamente cambiar el estadio del tumor a otro mas avanzado, no
cumpliéndose con los fines curativos iniciales del procedimiento radical.
Las ventajas de la cirugía radical son que el paciente puede tener una valoración
inmediata del pronóstico de su enfermedad. Si el cáncer realmente estaba únicamente
localizado al tejido prostático, siendo así el paciente tendrá la certeza de que ha sido
curado y aun no siendo así en caso de que se hayan determinado extensiones a la
cápsula o fuera de ella, márgenes positivos etc., podrán tener el conocimiento de las
medidas para un mejor control de su padecimiento.
Las desventajas del procedimiento radican en que es un procedimiento agresivo,

requiere de hospitalización, no esta exento de complicaciones aun en las mejores
manos, que en la mayoría de las veces pueden resolverse satisfactoriamente y tiene
cierto porcentaje de mortalidad 1% o menor.
Las complicaciones más frecuentes de este procedimiento incluyen la presencia

de sangrado coágulos y obstrucción de sondas por los mismos. Además la lesión
! del paquete nervioso mencionado favorece la disfunción eréctil, y con frecuencia
también existe incontinencia urinaria. (Aproximadamente un 20% de los pacientes)
y de estos tan solo un 3% podrá requerir de reintervención para su corrección total
aproximadamente.
Los problemas relacionados con la disfunción eréctil, frecuentemente tienen

solución aplicando diversos tratamientos que van desde los farmacológicos hasta los
quirúrgicos. (Ver capitulo de disfunción eréctil para mayores detalles).
Linfadenectomia
Es importante para determinar en forma clara y precisa el estadio del padecimiento,
el efectuar la linfadenectomía para la determinación de la positividad o negatividad
de ganglios pélvicos que es fundamental para determinar no solo el tratamiento a
efectuar sino poder efectuar consideraciones con relación al pronóstico del paciente..
La linfadenectomía puede efectuarse en dos formas: Una, la linfadenectomía
laparoscópica que generalmente es previa al procedimiento abierto y la otra la
linfadenectomía abierta, que se realiza en el momento de la cirugía radical. Es una
disección modificada que incluye la extirpación solo de los ganglio linfáticos mediales
a las venas iliacas externas. Con lo que razonablemente puede efectuarse una
estadificación de confiabilidad y tiene una mínima morbilidad. La linfadenectomía
laparoscópica por razones obvias, resulta en menor morbilidad para el paciente, pero
amerita ser efectuada por cirujano perfectamente entrenado en el procedimiento
Otros tratamientos quirúrgicos

Cuando El paciente no es un candidato a ser controlado mediante una cirugía radical y
se plantea la posibilidad por lo avanzado de la tumoración el dar tratamiento a través
de hormonoterapia. En nuestro medio el tratamiento basándose en agonistas LHRH
que por su alto costo hacen, si no imposible, sí difícil de ser utilizados puede recurrirse
a la Orquiectomia simple bilateral en lugar del agonista LHRH mas la aplicación
por vía oral de una antiandrógeno puro, para el control de la enfermedad avanzada.
Es frecuente en nuestro país que este procedimiento, a pesar de las ventajes que
ofrece no es aceptado por los pacientes, puesto que el sentir que perderán parte de

sus órganos genitales, es preocupante para la mayoría y por ésta razón no lo aceptan.
Pero es indudable que el efecto benéfico está perfectamente documentado. Aunque el
paciente queda bajo tratamiento con andrógenos, que representan también un costo
alto, no es, con mucho, el que se genera con la aplicación de los dos medicamentos
(los agonistas mas el antiandrógeno) al mismo tiempo.
Otra de las ventajas de la orquiectomía, es que no produce alteraciones

cardiovasculares, La reducción de la testosterona es rápida y la morbilidad es mínima.
Las desventajas como se ha dicho comprenden entre otras, las manifestaciones
psicológicas de la castración y la impotencia
En casos de enfermedad avanzada, cuando el paciente tiene obstrucción urinaria, es

factible efectuar la cirugía prostática transuretral además de los otros tratamientos
mencionados. Con lo que el paciente obtiene una mejoría notable en su sintomatología,
mejorando tanto la calidad de las micciones, como su calidad de vida.
Consideraciones en la decisión del tratamiento a efectuar

en un paciente con cáncer prostático.
Es definitivo que las mejores sobrevidas en el tratamiento del cáncer prostático se
han logrado cuando el paciente es diagnosticado en forma temprana y el tumor se
encuentra localizado a la próstata. Los pacientes que presentan un cáncer órgano
confinado (etapas clínicas T-1 y T-2 (A y B), son los cánceres en donde existe controversia
respecto a la forma eficaz de tratamiento. Aquí las opciones pueden ser muy distintas,
a saber: Espera vigilante, cirugía radical,, radioterapia, tratamiento hormonal.
En éstas condiciones el paciente debe estar informado y tener una idea lo más precisa
posible de las ventajas y desventajas de cualquiera de los procedimientos terapéuticos
mencionados y fundamentalmente debe conocer:
1) La probabilidad de curación.
2) El riesgo de progresión de la enfermedad y el desenlace fatal por la presencia de
metástasis,
3) La mortalidad del cáncer,
4) Las complicaciones y los efectos no deseados de la cirugía radical y la radioterapia,
5) El riesgo de incontinencia e impotencia por la cirugía y la radioterapia,
6) La respuesta y posibles recurrencias al tratamiento hormonal,
7) Las consecuencias psicosociales y
8) El costo del tratamiento a elegir.
No hay que olvidar los 6 parámetros enunciados al principio tema, ya que cada uno
de estos nos puede ayudar a estimar la posibilidad de progresión de la enfermedad y
por lo tanto la probabilidad de que el paciente pueda morir de su enfermedad o morir
con su enfermedad, que no son situaciones iguales.
Aquellos pacientes que tienen bajas posibilidades de morir de su cáncer son

precisamente los candidatos ideales para el tratamiento conservador. Y aquellos
que tienen alto riesgo de morir por su cáncer, son los que deben enfrentar
cuidadosamente las opciones más agresivas de tratamiento. Con relación a esto
último, el Urólogo debe saber orientar al paciente en particular. Sabiendo que la escala
de Gleason tiene importante confiabilidad en cuanto al pronóstico del padecimiento,
sabemos también que otro de los factores pronósticos definitivamente estudiado y
clínicamente significativo es la determinación y comportamiento del APE, y en los
pacientes que han sido sometidos a tratamiento quirúrgico, la información patológica
obtenida del análisis de pieza quirúrgica. (Presencia de márgenes positivos, extensión
extracapsular, diseminación ganglionar).

Metástasis en el cáncer de la próstata
Las metástasis en el cáncer de la próstata ocurren por:
1) Extensión directa del tumor a través de la cápsula;
2) Migración a través de los ganglios linfáticos obturadores, iliacos internos, iliacos
comunes, presacros y para aórticos (generalmente en ese orden) y
3) Propagación hematógena.
Las metástasis óseas se presentan con mucha mayor frecuencia que las viscerales.
Las metástasis óseas ocurren generalmente en el siguiente orden: en el hueso (pelvis,
vértebras lumbares, vértebras torácicas, costillas); en las vísceras (pulmón, hígado,
glándula suprarrenal, cerebro).
De la invasión a los órganos mencionados se deriva frecuentemente la sintomatología

agregada de los pacientes, el dolor óseo es típico cuando existen manifestaciones de
extensión a ese tejido.

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11. - Comparacion del tacto rectal y de la determinacion del nivel serico de antigeno
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Catalona W.J.,Richie J.P., Ahmann F.R. , M’Liss A.Hudson, Scardino P.T., Flanigan R.C.,
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24.- Es.wikipedia.org/wiki/Cáncer_de_prostata.

CÁNCER
10 CÁNCER RENAL
RENAL
CAPÍTULO 10
CÁNCER RENAL
338
Epidemiologia
338
Etiología
338
Factores de riesgo
340 Manifestaciones clinicas
341
341 La placa simple de abdomen
341 Tomografia axial computada
342 Ultrasonido renal (US)
343 Angiografia renal
343 Cavografia
343 Resonancia magnetica nuclear
344 Etapas y grados del tumor

344 Clasificación de Robson
345 Sistema T.N.M (Tumor Nodulos metastasis)
346 Clasificación de Furman
346 Morfologia
336 CÁNCER RENAL

348 Tratamiento
348 Opciones quirurgicas
349 ¿Cuál es el papel de la disección ganglionar?
350 Otras formas para el tratamiento del CCR

350 Radioterapia
351 Tratamiento hormonal
351 Terapia Génica
351 Terapia génica citoreductiva
351 Terapia génica correctiva
352 La inmunoterapia con modificadores de la respuesta biológica
352 Quimioterapia
354 Sobrevida
354 Diseminación metastásica
355
Factores relacionados con pronostico poco favorable
356 Seguimiento de los pacientes con CCR

Epidemiología
El cáncer de células renales (adenocarcinoma renal) incrementa cada día más su
frecuencia. Se estima que en los Estado Unidos de Norteamérica se presentarán
aproximadamente 59588 casos para el año de 2012 y que aprox. 12484 de estos
morirán por el cáncer.
Ocupa el 10º. Lugar en los canceres en general en México.

Ocupa del 2 al 3% de las neoplasias malignas en el adulto. El pico de incidencia máxima
es entre los 50 y 70 años de edad, aunque puede ser en edades más tempranas. El
cáncer de células renales (CCR) es más común en el sexo masculino, 2 a 3 veces mas
que en el femenino. El 75% de los tumores renales son de células claras. Del 20 al
50% desarrollarán metástasis después del tratamiento. 30 a 50% de los casos se
encuentran en etapa III y IV en el momento del diagnóstico, esto es, en una etapa
avanzada en nuestro medio.
Es raro en los niños (1.5% de todos los tumores infantiles y 7% de las neoplasias
malignas primarias), en las cuales el tumor de Wilms es 30 veces más común. Su
incidencia de 3.5 por 100,000 personas al año. Se incrementa exponencialmente a
medida que avanza la edad en ambos sexos. El CCR ocurre en el 85% de las neoplasias
renales primarias. El CCR bilateral ya sea sincrónico o asincrónico ha sido reportado en
aproximadamente el 2% de los casos. Bielsa y cols mencionan que aproximadamente
un 15% de los carcinomas de células renales son de tipo quístico. La incidencia entre
la raza blanca y negra en los Estados Unidos es similar, sin embargo la frecuencia
entre latinos es un poco mas elevada comparada con hombres de raza blanca
estadounidenses. Aproximadamente el 30% de los pacientes tienen metástasis en el
momento del diagnóstico.
Etiología
La causa del adenocarcinoma es desconocida. La mayoría de los datos sugieren que
el tumor tiene su origen en el epitelio de los túbulos contorneados proximales, por
ello el término de Hipernefroma no es el adecuado para designar a este tipo de tumor.
A pesar de que los CCR han podido ser reproducidos en forma experimental a través
de agentes químicos, físicos y oncógenos virales, tanto como con hormonas como
estrógenos, esto no parece ser un factor etiológico en el ser humano.
Factores de riesgo
Entre los principales factores de riesgo se encuentran: el tabaquismo, las facomatosis
como el síndrome de Von Hippel-Lindau, y la esclerosis tuberosa tienen una mayor
incidencia de CCR. Enfermos con insuficiencia renal en los que se efectúa diálisis
principalmente hemodiálisis, aunque en la diálisis peritoneal también se presentan,
riñón multiquístico, exposición al cadmio. Los quistes renales son encontrados en el
50% de los pacientes.
Schlehofer al valorar el historial médico familiar de los pacientes con cáncer apunta
que el riesgo relativo para cáncer está sensiblemente incrementado por el historial de
litiasis renal, enfermedad tiroidea o enfermedad renal, la diabetes y en los parientes
en primer grado de pacientes con cáncer renal, sin embargo las relaciones con algunas
de éstas enfermedades aun no están perfectamente bien entendidas. Se toma como
valedero los factores de riesgo mencionados, como uno de los principales elementos
en la detección oportuna de pacientes con cáncer renal.
La predisposición genética está perfectamente bien documentada, sobre todo

en el síndrome de Von Hippel-Lindau que tiene un patrón hereditario autosómico
dominante y una prevalencia de aproximadamente 1 en 39,000 a 53,000 personas.
338 CÁNCER RENAL

El cáncer de células renales es causa común de muerte para este tipo de pacientes.
El cáncer renal como el de la próstata y vejiga ocurren en dos formas principales:
una de ellas está relacionada a los factores genéticos y la otra es llamada esporádica
que no está relacionada con la herencia. (La mayor parte de los cánceres de células
renales surgen en la forma no hereditaria).
Los estudios de las familias con el síndrome de Von Hippel Lindau, ha permitido la
identificación del gen VHL, este gen del cáncer renal es un gen supresor del tumor, un
gen normal celular en quien la pérdida de su función está íntimamente relacionada
con el desarrollo del cáncer.
En los inicios de la década de los 80s. el locus para en gen del cáncer de células
renales fue localizado en el brazo corto del cromosoma 3 (3p) lo que indica una posible
conexión con la pérdida de material genético y el desarrollo de la neoplasia renal.
Varios autores han encontrado que el denominador común es el cromosoma 3p, sin
embargo el cromosoma es demasiado extenso en términos genéticos y fue necesario
un análisis de ligamento para la posterior localización del gen y hacer mapeo de los
genes del cáncer renal.
La mayoría de las mutaciones están localizadas en los exones (segmentos de DNA que
se transcriben y se traducen a proteínas) 1 y 3 para el gen VHL y la mutación para el
cáncer de células claras esporádico (no hereditario) tienden a estar en el exon 2.
En la actualidad los estudios de biología molecular se han concentrado en el estudio
de los protooncogenes, factores de crecimiento y receptores de estos factores, así
como en los genes de supresión tumoral, como son el gen del retinoblastoma, p53 y
la región cromosómica del gen 3p.
En los inicios de los 90s, otra forma de cáncer hereditario, el carcinoma renal
hereditario papilar (CRHP), pudo ser investigado y estudios efectuados en las familias
de estos pacientes se encontró un gen para este tipo de tumor, el gen c-Met, que es
un protooncogene (un gen celular normal que funciona controlando la proliferación
celular) que puede convertirse en oncogene cuando se presenta una mutación lo
cual permite su activación y actúa en el desarrollo del tumor. Schmidt y cols. han
investigado que el gen responsable del carcinoma de células renales papilar está en
el cromosoma 7q.
La esclerosis tuberosa (ET) es una enfermedad autosómica dominante de penetrancia

variable. Se caracteriza por la tríada de: convulsiones, deficiencia mental y adenomas
sebáceos. El 65% de las ET es esporádico, probablemente por mutación espontánea.
Los pacientes pueden tener una predisposición a quiste renal, angiomiolipomas,
tumor de cápsulas suprarenales y cáncer renal. Se han implicado dos genes en la
esclerosis tuberosa, el TEC1 en el cromosoma 9q y el TSC2 en el cromosoma 16p.
Ambos actúan como supresores del tumor y ambos están ligados al cáncer renal de
tipo esporádico. Por éstas razones los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau
y esclerosis tuberosa deben ser estudiados con TAC (Tomografía Axial Computarizada)
y/o RMN (Resonancia Magnética Nuclear) y buscar también un problema potencial en
el páncreas y en las glándulas suprarrenales.
La expresión de las proteínas P53, bcl-2 y Bax, HER-2 como marcadores tumorales han
sido de utilidad en la determinación del comportamiento de los tumores, pues se ha
visto que la expresión de bcl-2 y Bax muestra marcada correlación con tumores de
alto grado.
Se asume con relativa frecuencia que los adenomas renales benignos son precursores
para el desarrollo de CCR. La biología de tales adenomas no está perfectamente bien
entendida, generalmente estos adenomas están bien diferenciados y son menores a

2.5 cms. de diámetro y carecen de anaplasia nuclear. La prevalencia de tales adenomas
en estudios de autopsia ha sido tan alta como el 22%. En vista de tales hallazgos mas
bien debieran ser considerados como “pequeños carcinomas” en lugar de “adenomas
benignos”. La esclerosis Tuberosa (enf. caracterizada por retardo mental, epilepsia,
adenomas sebáceos el 50% tienen multiples angiomiolipomas renales y un 20 a 25%
tienen quistes renales).
Actualmente se han determinado algunos marcadores moleculares para el cáncer

renal como: factor inducible de hipoxia HIF-1; Anhidrasa carbónica; Proteína
supresora de tumor VHL; factor de crecimiento endotelial VEGF; factor de crecimiento
plaquetario PDGF.
Manifestaciones clínicas
La gran variedad de los síntomas y signos que pueden acompañar a un CCR le ha hecho
que se le dé el mote de “tumor de los internistas” puesto que muy frecuentemente los
pacientes no son diagnosticados en forma rápida y con frecuencia van a parar a los
servicios de medicina Interna para ser estudiados.
La tríada clásica de Hematuria, dolor y masa en el flanco ocurre en poco menos del
10% de los casos y nos indica un pronóstico más grave y un estadio de la enfermedad
mas avanzado. Aproximadamente un 33% de los pacientes al momento del diagnóstico
ya tiene metástasis. El dolor y la hematuria micro o macroscópica nos pueden indicar
que el tumor ha invadido el sistema colector y que por lo tanto tendrá un grado de
crecimiento importante. La hematuria total “silenciosa” que se presenta en forma
aislada debe hacernos sospechar el diagnóstico de un tumor hasta no demostrar lo
contrario.
En un estudio efectuado en el Hospital Juárez de la Ciudad de México por

Hernández Valenzo y cols (1998), se observó que la hematuria estaba presente en
aproximadamente 64% de los casos y fue el signo mas frecuentemente observado
junto con el dolor (77%) y la presencia de masa palpable (67%).
Los síntomas y signos que el CCR presenta muy frecuentemente nos induce a pensar
en otro tipo de alteración que no es el CCR. Los síndromes paraneoplásicos que
están presentes en el 20% de los pacientes, como: eritrocitosis, hipercalcemia,
hipertensión, disfunción hepática no metastásica, están muy frecuentemente
relacionados con en CCR.
La eritrocitosis paraneoplásica se presenta en un promedio de 3 al 10% de los

pacientes, se ha sugerido que ésta puede ser favorecida por el aumento en la
producción de eritropoyetina por el mismo tumor ó como consecuencia a una hipoxia
regional en el riñón, que favorece la producción anormal de ésta sustancia.
La Hipercalcemia se presenta en un 3 a 13 % de los casos. Se ha identificado una

proteína semejante a la paratohormona en los adenocarcinomas del riñón. En algunos
pacientes con metástasis osteolíticas, la hipercalcemia es debida a la estimulación de
los osteoclastos que liberan calcio en cantidades superiores a las que el propio riñón
pueda excretar.
El cáncer se puede presentar como productor de una gran cantidad de hormonas:

elevación de hormonas adrenocorticotrópicas (síndrome de Cushing), la proteína
enteropática (enteroglucagon), la prolactina (galactorrea), insulina (produciendo
hipoglucemia) y gonadotropinas (ciertos grados de ginecomastias, hirsutismo,
disminución de la líbido amenorrea etc.), producción de renina que produce en forma
frecuente hipertensión arterial. Por ultimo la presencia de neuropatía y amiloidosis.
340 CÁNCER RENAL

Los síntomas generales que el paciente puede presentar incluyen la fiebre, ataque
al estado general, anorexia, astenia, adinamia, pérdida de peso en grados variables
y generalmente manifestados por el grado de extensión de la tumoración. El cuadro
febril es uno de los que pueden darse con más frecuencia y puede ser el único dato
clínico y se ha explicado por la absorción de pirógenos de tumoraciones necrosadas.
La policitemia con o sin leucocitosis y trombocitopenia existe en el 2 a 6%,
frecuentemente se asocia con elevados niveles de eritropoyetina en el plasma. Otros
hallazgos de laboratorio incluye anemia normocítica normocrómica (25 % de los
pacientes), sedimentación globular elevada. Las alteraciones en la función hepática se
manifiestan con alteraciones en los niveles de fosfatasa alcalina, bilirrubina indirecta
y alfa–2 globulina e hipoprotrombinemia.
La existencia de un síndrome paraneoplásico no quiere decir que el pronóstico del

paciente sea más grave, sin embargo, después de efectuada la nefrectomía, si el
síndrome no se corrige puede indicarnos enfermedad metastásica no detectada y el
pronóstico generalmente es malo.
La citología en orina es de poco valor en el diagnóstico de CCR, sin embargo puede

ser positiva en estadios avanzados cuando el sistema colector está involucrado. La
citología por aspiración fina es un procedimiento utilizado durante varias décadas
que es muy útil en el diagnóstico de masas renales y la diferenciación con los quistes
renales. En algunos países ésta técnica es usada en forma rutinaria para determinar
el grado de diferenciación celular en forma preoperatoria. Muchos autores la
FIG. 1 IRREGULARIDAD DEL CONTORNO DEL SISTEMA CALICIAL IZQUIERDO A
recomiendan solo cuando el paciente tiene datos de extensión tumoral metastásica y
LA IZQUIERDA Y GRAN AUMENTO DE VOLUMEN RENAL LADO DERECHO.
se requiere del diagnóstico histológico antes de definir el tratamiento del paciente no
quirúrgico y la diferenciación entre carcinoma primario o metástasis renal de tumores
de otros orígenes ó la diferenciación entre absceso crónico y carcinoma quístico. !
Entre los estudios de gabinete que tenemos al alcance para el diagnóstico de los
tumores de células renales están principalmente y yendo de lo más sencillo a lo mas
elaborado:
La placa simple de abdomen

En la cual podríamos observar los simples cambios en el tamaño de la sombra renal.
Alteraciones en el contorno de la sombra renal. Rechazo de las vísceras adyacentes
en tumores de gran volumen. Borramiento del músculo psoas en los tumores del polo
inferior grandes.
Posteriormente el estudio a través de urografía excretora convencional, que continúa

siendo el estudio primario de diagnóstico en los pacientes con sospecha de cáncer
renal. Aquí podremos valorar en forma adecuada el grado de funcionalidad de los
riñones los rechazos frecuentes de los sistemas colectores, amputaciones caliciales,
elongaciones caliciales, se podrá definir con claridad en algunas ocasiones la
diferencia entre un quiste y una masa sólida. Los defectos de llenado de la pelvis
renal o compresión de la misma y hasta podrá existir la exclusión funcional del riñón
afectado, en casos de tumores de gran volumen.
Tomografía axial computada

Una vez que tenemos en mente la posibilidad de tumoración renal. Deberá de
efectuarse éste estudio que reviste una gran importancia por la gran cantidad de
datos que nos puede aportar. Es la técnica de elección para el diagnóstico de las
masas renales. (El estudio más sensible) Mucho más sensible que el US y que la UE.
Las imágenes seccionales que se obtienen muestran excelentes detalles anatómicos
del riñón, espacio perirenal, hilio renal, vena cava inferior y órganos adyacentes.
Pueden diagnosticarse lesiones tan pequeñas como de 1 centímetro. El dato
característico es la presencia de una masa renal que se realza con el uso de medio de
contraste. En general el CCR presenta una disminución generalizada de la densidad en
unidades Hounsfield en comparación con el parénquima renal. Presenta un aumento
FIG. 2 GRAN MASA RENAL DERECHA QUE INVOLUCRA POSIBLEMENTE LA
de la atenuación (disminución leve del parénquima circundante) cuando se utiliza
GRASA PERIRRENAL
el medio de contraste. Es posible con ésta técnica el observar y delimitar posibles
lesiones o extensión perinefrítica, a nivel del hilio, vena cava y vena renal, glándulas
suprarrenales, ganglios linfáticos regionales y órganos adyacentes. En los pacientes
a los que se les haya tomado una Rx de tórax en la cual se observen imágenes
sugestivas de metástasis se deberá efectuar la tomografía axial computarizada al
tórax para delimitar las lesiones y confirmarlas y también si existe la sospecha de
tumor metastásico a cerebro podrá de igual forma extender el estudio a esta región
del cuerpo. La certeza en la diferenciación de una lesión quística de una sólida es de
95 a 100%. Para estos casos tener presente la clasificación de Bosniak para los quistes
renales, la cual nos ayuda a diferenciar entre un simple quiste, de aquellos quistes
que tienen tumor en su pared, los grados III y IV de Bosniak tienen altos índices de ser
quistes malignos. (grado IV de Bosniak 85 a 100% de posibilidades de malignidad.)
Este estudio TAC, es de valor inapreciable en la estadificación del tumor renal con una
!
certeza del 90 al 95% y nos permite por lo tanto efectuar una planeación adecuada
del tratamiento a efectuar.
Ultrasonido renal (US)

Esta es una técnica que se utiliza con mucha frecuencia para definir la patología renal,
tiene la ventaja de ser económica y con un alto grado de sensibilidad, pues para la
FIG. 3 A: TUMOR RENAL, US ABDOMINAL SIMPLE DONDE SE MANIFIESTA LA definición de los tumores renales tiene un 98% de precisión. La US evita la biopsia
PRESENCIA DE ZONAS DE NECROSIS TUMORAL, B: US DOPPLER COLOR, SE
con aguja en la mayoría de los pacientes pues un US bien efectuado por personal
APRECIA LA VASCULARIDAD RENAL ATÍPICA POR EL TUMOR RENAL Y SE
perfectamente capacitado no es frecuente el equivocar el diagnóstico.
CORROBORAN ZONAS DE NECROSIS TUMORAL. C TUMOR PERFECTAMENTE
DELIMITADO POR US DOPPLER COLOR ( FLECHAS Y DIÁMETROS). En nuestro medio es cada día mas frecuente que cualquier persona sin el
entrenamiento adecuado en este tipo de estudios los efectúe, dando como resultado
que algunos tumores en estadios iniciales que bien podrían diagnosticarse por medio
A de ésta técnica pasen desapercibidos por una interpretación errónea, así que el clínico
debe ser muy cauto en aceptar las interpretaciones de pseudo imagenólogos que en
muchos de los casos no tienen las nociones suficientes de interpretación de imagen.

B
!

342 CÁNCER RENAL

FIG. 6 A.- ARTERIOGRAFIA NORMAL DE RIÑON CON FASE ARTERIAL Y
Angiografía renal NEFROGRAFICA B.- ARTERIOGRAFIA RENAL POR SUSTRACCION DIGITAL EN
Con la presencia de los estudios anteriores, la angiografía renal se utiliza cada vez LA QUE SE APRECIA CLARAMENTE VASOS DE NEOFORMACION EN EL POLO
menos en el diagnóstico del CCR. Cuando ésta se realiza, los datos arteriográficos SUPERIOR DEL RIÑON DERECHO.
mas frecuentemente encontrados son la neovascularidad, las fístulas arteriovenosas,
así como la documentación de la extensión del tumor a la vena renal o cava. Quizá
una de las utilidades principales sea cuando se plantea la posibilidad de efectuar
cirugía conservadora (nefrectomía parcial) ya sea por riñón único o no, para tener
presente la angioarquitectura del riñón a intervenir y de ésta manera poder disminuir
el riesgo de sangrado, casos dudosos (poco frecuentes) en donde el US, la TAC y los
estudios de RMN no permiten establecer el diagnóstico y por último la presencia de
grandes tumores en los que se pretende efectuar embolización preoperatoria a la
nefrectomía radical. Permite tener información con relación al número y situación de
las arterias renales. Por otra parte, la angiografía renal no está exenta de morbilidad
(hemorragia, formación de pseudo aneurisma en el sitio de la punción, embolia
arterial y nefrotoxicidad por la cantidad de material de contraste administrado, es un
procedimiento agresivo y costoso sobre todo en nuestro medio y que implica personal
altamente capacitado y que requiere de hospitalización
Cavografía !
En la actualidad éste estudio es poco practicado en vista de que con los estudios
mencionados anteriormente, casi siempre es posible determinar lo que en la
cavografía nos interesaría observar, que es la extensión del tumor dentro de dicha
vena, cosa que es factible determinar en un porcentaje muy alto con la TAC o la RMN.
Tendría una ventaja que puede ser de utilidad antes de una cirugía y es el conocer
la circulación colateral para calcular la tolerancia del paciente y mantener su gasto
cardíaco en el momento de interrumpir el flujo sanguíneo de la vena cava durante la
extracción de un trombo tumoral en dicha vena.
Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

La RMN es una variedad de estudio de imagen con fines diagnósticos, basada en la
excelente resolución de los tejidos vecinos, la obtención de imágenes en múltiples
planos y la clara resolución de los vasos sanguíneos, sin el empleo de medios de
contraste y radiación ionizante, lo cual permite evaluar con certeza la extensión del
tumor a los tejidos y órganos vecinos, ganglios linfáticos y vena cava inferior, sobre
todo en su límite superior con relación a las venas suprahepáticas, sin necesidad de
efectuar cateterismos riesgosos en la mayoría de los casos en la aurícula derecha,
situación que aumenta en forma considerable la morbilidad de los pacientes. Existen
varios artículos que muestran la superioridad de las imágenes por RMN sobre los
estudios de tomografía axial computada en el diagnóstico y determinación de la
extensión local de la tumoración con una certeza de un 96%. Aunque muchos otros FIG. 5(A) RMN ACERCAMIENTO DE TUMOR RENAL DE POLO INFERIOR; (B)
autores mencionan un porcentaje de efectividad diagnóstica similar con la TAC. Sin MISMA PLACA EN PANORÁMICA CON QUISTE DE POLO SUPERIOR, CALCIFICADO
embargo en nuestro medio tiene el inconveniente de su alto costo. JUNTO CON EL TUMOR RENAL DE POLO INFERIOR; (C) TAC TUMOR RENAL
DERECHO, CON AÉREAS DE NECROSIS TUMORAL (SOMBRAS OSCURAS 1).
!
C
B !

A !

Etapas y grados del tumor
Uno de los aspectos más importantes no solo en el diagnóstico de los tumores en
general sino en lo que corresponde a su tratamiento, es efectuar la estadificación
clínica del tumor, esto es, la etapa de avance que dicho tumor tiene, para definir
el tipo de tratamiento y establecer el pronóstico del mismo. Recordar que no es lo
mismo la clasificación clínica que se hace antes del tratamiento, y la clasificación
patológica que es efectuada una vez que se ha realizado el tratamiento quirúrgico y
en donde se tiene la gran ventaja de haber efectuado estudio histopatológico de la
pieza definiendo con ello su grado de extensión, con lo que podemos determinar en
forma mas precisa los límites de extensión de la tumoración.
Para establecer una estadificación adecuada es necesario tomar en cuenta los estudios
previos que se han mencionado además de los datos fundamentales de la exploración
física del paciente y organizar de tal manera la información que nos sea posible, en
la forma más veraz posible, definir el grado de avance de la tumoración. Para esto en
el cáncer renal la clasificación mas utilizada además de la clásica TNM propuesta por
la unión internacional para las clasificaciones de las enfermedades oncológicas OMS
Ginebra 1990. La clasificación de ROBSON que en nuestro medio es la mas utilizada.
Clasificacion de Robson ( 1969)

ETAPA I Tumor confinado al parénquima renal (sin invasión perirenal, venas renales o ganglios linfáticos regionales).
ETAPA II El tumor invade la grasa, extensión mas allá de la Cápsula pero está confinado a la fascia de Gerota
(Incluyendo la suprarrenal)
ETAPA IIIA El tumor afecta la vena renal principal o la cava inferior
ETAPA IIIB El tumor invade ganglios linfáticos regionales
ETAPA IIIC El tumor afecta ganglios linfáticos regionales, vena renal y/o vena cava.
ETAPA IVA El tumor invade órganos vecinos diferentes a la glándula suprarrenal (colon, páncreas, etc.)
ETAPA IVB metástasis a distancia.
En aquellos pacientes en los que el trombo tumoral a llegado a la vena cava se utiliza
la clasificación de Craford para determinar la extensión del trombo:
1.- Extensión supradiafragmática: a) Intracardiaco, b) Intrapericárdico.
2.- Infradiafragmático: a) por arriba de las venas suprahepáticas. b) por debajo de las
venas suprahepáticas.
344 CÁNCER RENAL

FIG. 6 EJEMPLIFICACIÓN DE TUMORES T1 T2 Y T3
Sistema T.N.M. (tumor, nódulos y metastasis)
El sistema TNM es mas preciso para determinar el grado de invasión del tumor:
T1 pT1
TUMOR PRIMARIO (T):
TX: Tumor primario no identificado
TO: Falta de evidencia de tumor primario
T1: Tumor de 7 cms. ó menos, limitado al riñón
T1a: Tumor de menos de 4 cms. Limitado al riñón
T1b: Tumor mayor de 4 cms. Pero menor de 7 limitado al riñón
T2: Tumor mayor de 7 cms. limitado al riñón
T3: Tumor que se extiende a las venas principales, glándula suprarrenal,
ó tejido perirenal, pero sin salir de la fascia de Gerota.
T3a: El tumor invade la glándula suprarenal o tejidos perirenales
sin salir de la fascia de Gerota. ≦7 cm
T3b: El tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o
la vena cava, por debajo del diafragma T1 se define como un tumor de siete centímetros o menos
T3c: Tumor se extiende por la cava por arriba del diafragma ó en su dimensión mayor y limitado al riñón
invade la pared de la cava

T4: El tumor invade mas allá de la fascia de Gerota.
T2 pT2
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (N):
Nx: No se identifican ganglios regionales
N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales.
N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional.
N2: Metástasis en mas de un ganglio linfático regional.
Nota: si se efectuó disección de ganglios linfáticos, la clasificación patológica deberá
incluir al menos 8 ganglios >7 cm
METASTASIS A DISTANCIA. (M):

MX: No es posible identificar metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis a distancia.
T2 se define como un tumor de mas de siete centímetros en
su dimensión mayor y limitado al riñón
En vista de que el potencial de producción de metástasis y la sobrevida puede
predecirse a través de la identificación de diversos grados de lesión tumoral I, II, III, IV.
Ta T1 T2 T= pT
Epitelio
Tejido conectivo
Subepitelial
Muscularis
Grasa periureteral
Grasa peripélvica
Profundidad de invasión de
tumores de Ta-T2
T3
T3
T= pT
Extensión de Tumor estadio T3 en pelvis renal y uréteres (flechas)


TABLA 1 ESTADIFICACIÓN POR GRADOS:
ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV

T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T4 N0 M0
T2 N1 M0 T4 N1 M0
T3 N0 M0 Cualquier T N2 M0
T3 N1 M0 Cualquier T Cualquier N M1
T3a N0 M0
T3a N1 M0
T3b N0 M0
T3b N1 M0
T3c N0 M0
T3c N1 M0
TABLA 1 GRADUACIÓN CITOLÓGICA PARA CÁNCER DE CÉLULAS RENALES

GRADO DEL TUMOR
CARACTERÍSTICAS BIEN MODERADA MENTE POBREMENTE
CITOLÓGICAS DIFERENCIADO DIFERENCIADO DIFERENCIADO
Citoplasma Espumoso usualmente Variable Usualmente granular
Crecimiento Pequeño Moderado Marcado
nuclear
Relación N/C Bajo Variable Alto
Nucleolos +/- crecidos Prominente, Prominente, irregular,
único +/- múltiple
Pleomorfismo Ausente Poco Prominente (con células gigantes)
Cohesión Fuerte Moderada Pobre
Fragmentos Hojas o grupos Pequeños grupos Pocos
(Tubulopapilar)
Células aisladas Pocas Variable Numerosas.
N/C = Relación núcleo – citoplasma.
Clasificación de Furman
En cuanto a las características de los núcleos de las células tumorales.
GRADO I: Núcleo pequeño (10µ) redondo uniforme. Nucléolo ausente o poco
prominente
GRADO II: Núcleo de (15µ) irregular, con pequeño nucleolo.
GRADO III: Núcleo de (20 µ) irregularidades obvias, pleomorfismo y nucléolos
prominentes.
GRADO IV: Similar a III, con núcleos bizarros, frecuentemente multilobulados y
fuertes grupos de cromatina ó con hallazgos sarcomatosos.
Morfología
Es posible que existan en un solo riñón, múltiples tumores, lo cual ocurre en
aproximadamente 4.5 % de los casos, algunos de ellos representan tumores
metastásicos intraparenquimatosos. Mas del 50% de los tumores son mayores de 6
CMS. de diámetro. El aspecto típico es de una masa irregular, cercana a la corteza, que
protruye en la cápsula y esta enmarcado de una pseudo cápsula compuesta de tejido
conectivo condensado y que comprime al parénquima renal. Al corte la superficie es
lobulada de color amarillo pálido o naranja en las áreas ricas en lípidos. En particular
el de células claras. Los tumores renales cromófobos son cafés claros o beige, algunos
tienen áreas de necrosis que son de un tono gris opaco. La degeneración quística es
frecuente con la presencia de septos o tabicaciones con zonas de hemorragia reciente
o antigua. En ocasiones presentan calcificaciones. La degeneración extensa y la
necrosis ocasionalmente producen hemorragia que dificulta la diferenciación de la
masa tanto desde el punto de vista macroscópico como microscópico.
346 CÁNCER RENAL

Desde el punto de vista microscópico: Los tumores pueden ser exclusivamente de
células claras, granulares o mixtos o con focos de células oncocíticas. Los de células
claras son redondas o poligonales con abundante citoplasma conteniendo colesterol,
triacilglicéridos, glucógeno y lípidos. Las células granulares contienen menos
glucógeno y lípidos, citoplasma eosinofílico debido a la disminución de lípidos. El cáncer
de células sarcomatoides constituye el 1 a 1.5% de los CCR, sus células son fusiformes
y se distribuyen en capas. Estas células rara vez se encuentran solas. El componente
sarcomatoso, puede recordar al rabdomiosarcoma, fibrosarcoma, histiocitoma fibroso
maligno o al liposarcoma. Algunos de estos tumores mixtos derivan tanto del epitelio
como del estroma renal y representan verdaderos carcinosarcomas. Se describe un
tipo de cáncer de células renales cromófobo, que consiste en células poligonales de
bordes definidos y citoplasma ligeramente manchado voluminoso. A diferencia de las
células claras las células cromófobas contienen poco glicógeno y lípidos y muestran
una intensa positividad a la tinción de ácidos mucopolisacáridos (Tinción de hiero
coloidal de Hale).
La mayoría de los estudios indican que los tumores de células claras generalmente
tienen mejor pronóstico, por arriba de los 5 años, que los de células granulares o
mixtas, y que son menos agresivos y tienen menor tasa de metástasis.
La ploidia DNA se correlaciona con el grado nuclear, en los estudios de Ljungberg, los
tumores aneuploides fueron más agresivos en su crecimiento y con la posibilidad de
metástasis fuera de la cápsula renal. Las metástasis aneuploides indican un pronóstico
pobre.
Generalmente en los pacientes en quienes se sospecha una tumoración renal, a través
de los estudios ya mencionados debe ser fácil efectuar un diagnóstico diferencial y
en la mayoría de los casos la utilización de US puede ser suficiente para esto. En
caso contrario deberá efectuarse estudios de tomografía axial computada. Con éste
estudio los datos que podría sugerir malignidad de la masa estudiada son:
1.- La amputación de alguna parte del sistema colector,

2.- La presencia de una interfase mal definida entre el posible tumor y el parénquima
renal,
3.- Invasión a la grasa o estructuras adyacentes,
4.- La presencia de adenopatía alrededor de los grandes vasos o la presencia de
metástasis a distancia claramente determinadas, y
5.- La presencia de calcificaciones.
Otras posibles entidades que deben tenerse en cuenta para el diagnóstico

diferencial son: el absceso renal (la presencia de fiebre, leucocitosis, piuria,
ataque al estado general son las manifestaciones mas presentes en esta entidad),
la aspiración con cultivo será suficiente para determinar el diagnóstico. En el caso
de los angiomiolipomas, la identificación de regiones de baja atenuación que son
características de la grasa pueden efectuar diagnóstico. Otras entidades con las que
deben efectuarse diagnóstico diferencial son el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin,
carcinoma de células transicionales, tumores de las glándulas suprarrenales que
cuentan con sintomatología muy particular y a través de un análisis cuidados podrán
ser diagnosticadas.

Tratamiento
Una de las situaciones prevalentes hoy en día, es que, en el tratamiento del cáncer
de células renales, la única modalidad de tratamiento, que ofrece al paciente una
posibilidad real de curación es la escisión quirúrgica. La evidencia de metástasis
más allá de la fascia de Gerota, limita en forma marcada la posibilidad de efectuarla.
Los métodos de tratamiento alternativos tales con la radioterapia, quimioterapia
e inmunoterapia, han demostrado en términos generales ser poco efectivos.
Aproximadamente un tercio de los pacientes que se atienden por cáncer renal tienen
ya metástasis en el momento de su diagnóstico y aproximadamente un 50% de estos
pacientes que son operados desarrollará metástasis después de la cirugía.
El entendimiento de las vías que siguen los genes del cáncer proporciona los pasos
para formas efectivas de tratamiento. Los vasos sanguíneos del tumor en desarrollo en
respuesta a la mutación de un gen VHL en el cáncer de células renales, proporciona un
atractivo blanco para el desarrollo de estrategias de anti-angiogénesis, que ya han sido
probadas. La cascada de vías para la activación del gen Met en los cánceres papilares
del riñón presenta un gran potencial de estrategias noveles para el tratamiento de
ésta forma de cáncer como se comentará mas adelante con relación al tratamiento
inmunológico de los tumores.
Huang, Fone y colaboradores presentan como una vía molecular central, tanto al
desarrollo y la tumorigénesis, la muerte celular programada (apoptosis). Encontraron
que el Bcl-2, un proto oncogen conocido como regulador de la apoptosis, está sobre
expresado en la mayoría de los tumores de células renales examinados. El Bcl-2, que
es crítico para el desarrollo normal del riñón, se le ha encontrado sobre expresado
en tejidos resistentes a la quimioterapia, esto explica en parte, el porqué este tipo de
tratamiento (quimioterapia) no es de mucha utilidad en los cánceres avanzados del
riñón.
En vista de lo anterior, el conocimiento actual de los mecanismos generadores de

las neoplasias, como de las vías moleculares que siguen para su desarrollo, es de
primera importancia en el entendimiento de los diferentes recursos que disponemos
en la actualidad para el tratamiento de los cánceres renales y es en lo que en la
actualidad se está desarrollando a nivel mundial poniendo cada día a la luz, nuevos
descubrimientos que nos permitirán quizá en un lapso de tiempo breve, llegar a
disponer de un tratamiento óptimo en los tumores renales. Mientras esto sucede, no
cabe duda que las opciones quirúrgicas en el tratamiento del cáncer renal permanecen
siendo actualmente las que pueden llegar incluso a ser curativas dependiendo del
estadio en que se trate al paciente, como se mencionaba anteriormente.
Opciones quirúrgicas
Existen fundamentalmente dos tipos: La cirugía radical y la cirugía parcial o
conservadora. Actualmente hay debate al respecto. Existen documentos en los que la
cirugía conservadora actualmente va ganando terreno y popularidad en vista de que
existe la posibilidad de preservar en una forma mucho más normal, tanto la función
del riñón como la cantidad de tejido funcionante, esto es particularmente necesario en
los casos de tumoraciones en riñones solitarios o únicos y en los pacientes que tienen
tumoraciones bilaterales. Un ejemplo de ello, es el estudio Belga efectuado por Van
Poppel y colaboradores quienes efectuaron cirugía conservadora en 51 casos de 76
pacientes con tumoraciones renales, encontrando que tan solo 3 casos desarrollaron
enfermedad sistémica, ningún paciente tuvo recurrencia local, aunque los autores
reportan que la nefrectomía parcial puede ser mas complicada que la radical, los
casos perfectamente seleccionados para ser intervenidos de ésta manera pueden
realmente ser beneficiados.
348 CÁNCER RENAL

Nefrectomía radical
Esta opción está indicada en los estadios I, II y IIIA. Si existe algún indicio de metástasis
ganglionares (etapas IIIB ó IIIC) ó enfermedad avanzada (estadio IV), la utilidad de la
nefrectomía radical generalmente no está justificada.
La nefrectomía radical es un procedimiento que amerita de una laparatomía

intraperitoneal, para descartar las metástasis, procurar la ligadura temprana de la
arteria y venas renales y remover el riñón junto con la cápsula suprarrenal ipsilateral
y grasa perirenal, el uréter y la vena gonadal hasta el cruce con los vasos iliacos. .
El porqué de la remoción de ésta gran cantidad de tejidos está dada en base a la
frecuente presencia de metástasis en la grasa perirenal (46%) y de las glándulas
suprarrenales (6%). El realizar una nefrectomía simple limitaría el porcentaje de vida
de éstos pacientes en aproximadamente un 50%.
Los abordajes quirúrgicos son varios, sin embargo el principal objetivo es el de

mantener un campo operatorio adecuado para la correcta visualización del riñón y
la tumoración misma, la glándula suprarrenal ipsilateral y tener un adecuado control
del pedículo renal y los grandes vasos.
Los abordajes mas frecuentemente utilizados son:

1.- El anterior transperitoneal,
2.- El toraco-abdominal
3.- El intrapleural y
4.- El extrapleural. La mortalidad operatoria de la nefrectomía ha sido reportada
del 2 al 5 % y hasta en 25 % cuando se encuentran involucrados los grandes vasos.
(Trombos tumorales desde la vena renal cava inferior y más aun cuando el trombo
llega a las cavidades cardiacas.)
Al realizar una nefrectomía radical y extirpar un trombo de la vena cava inferior, es

importante controlar el flujo de ésta vena por arriba del trombo para impedir una
embolia de un fragmento de tumor. Cuando el trombo va mas allá del diafragma, es
necesario penetrar por vía torácica y abdominal, en estos casos, la instalación de
un puente cardiopulmonar (circulación extracorpórea, como en cirugía de corazón
abierto) con paro circulatorio hipotérmico, permitiría la extracción del trombo
tumoral en forma más segura y en forma mas completa de la vena cava inferior.
¿Cuál es el papel de la disección ganglionar?

Existe controversia en función de la resección ganglionar retroperitoneal en el manejo
del cáncer renal. Una de las cuestiones que hay que tomar en cuenta es: primero,
si la resección se hace con finalidades terapéuticas o de estadificación o diagnóstico
y segunda si la disección extensa es o no mejor que la disección limitada. Las
descripciones del drenaje linfático de los riñones fue extensamente descrita por Parker
y posteriormente Marshall efectúa una revisión mayor al respecto. Una disección
regional completa, por ejemplo, para el lado derecho, comienza en el diafragma en
la porción superior y se extiende inferiormente hasta la bifurcación de la vena cava
inferior y debe incluir los ganglios cavos laterales, precavos, intercavoaórticos y
retrocavos. Para el lado izquierdo, se extiende desde el cruce izquierdo de los pilares del
diafragma y se extiende en sentido inferior hasta la bifurcación de la aorta, extrayendo
los ganglios anteriores y posteriores con relación a la aorta. Cuando existe invasión
tumoral a la vena renal o la cava inferior, generalmente existen vasos de neoformación
que alimentan al riñón en una forma completamente desorganizada, por tal razón,
los linfáticos que acompañan a estos vasos de neoformación favorecen un drenaje
impredecible para la diseminación del tumor. Por otra parte, los casos reportados en la
literatura, de algunos pacientes con metástasis ganglionares únicas retroperitoneales
que han sido curados mediante la linfadenectomía, no justifica plenamente el realizar
ésta intervención en todos los casos.

DeKernion propone el realizar una linfadenectomía de forma limitada, con la que
muchos autores están de acuerdo.
Nefrectomía parcial (conservadora)

El interés por este tipo de cirugía derivó de los avances en los estudios de imagen,
la experiencia en la cirugía vascular renal, la mejoría en la prevención de isquemia
renal durante la cirugía. Generalmente el tratamiento a base de la nefrectomía
parcial se acepta en pacientes con tumores en riñón único y bilaterales, generalmente
sincrónicos (al mismo tiempo), ya que la nefrectomía total ameritaría la instalación
de terapia de sustitución (diálisis). Wunderlich propone, para minimizar el riesgo de
recurrencia, que la cirugía parcial debe limitarse a los tumores de ó menores de 2
cms. de diámetro.
Lerner menciona que en tumores pequeños menores de 4 cms. de bajo grado y baja
estadificación, la cirugía renal conservadora, parcial, tiene resultados semejantes a la
nefrectomía radical. En este estudio se pone de manifiesto que el tamaño de la lesión
primaria es uno de los principales predictores finales en los pacientes con CCR que son
sometidos tanto a resecciones parciales como a nefrectomías radicales.
En vista de que la biología y el potencial metastásico de los tumores pequeños aún no

han sido establecidas, el mismo autor y varios mas están de acuerdo en que la cirugía
radical sigue siendo el estándar de tratamiento para los estadios que inicialmente
hemos mencionado. (Básicamente I, II y IIIA) de Robson.
En vista de que en nuestro medio, particularmente no está debidamente difundida

entre los habitantes la práctica de la prevención y chequeos preventivos de salud, los
tumores que habitualmente detectamos, tienen generalmente índices de crecimiento
avanzados, es raro ver o tratar un tumor de menos de 2 cm. de diámetro.
Miyaque (1998), menciona que una de las limitaciones de la cirugía renal conservadora
FIG. 7 NEFRECTOMÍA PARCIAL O CONSERVADORA, GENERALMENTE USADA
EN TUMORES PEQUEÑOS DE MENOS DE 4 CMS. DE DIÁMETRO, CON LA gira al derredor de los hallazgos de lesiones satélites (multifocales) en el propio riñón,
QUE SE PUEDE PRESERVAR LA FUNCIÓN RENAL, SOBRE TODO SI EL LADO lesiones que se han encontrado entre el 13 al 25% de los pacientes sometidos a cirugía
CONTRALATERAL SE ENCUENTRA CON FUNCIÓN PRECARIA. radical, las lesiones satelitales son generalmente de un tamaño pequeño 2 a 4 mm
y están generalmente localizadas en un rango periférico de 1 a 2 cms. del tumor
primario, por tal razón es sumamente importante considerar esto al realizar una
cirugía conservadora y evitar por ésta razón la posibilidad de recurrencias locales.
Otras formas de tratamiento para el CCR

Radioterapia
El tumor renal no es sensible a la radioterapia, aunque éste procedimiento reporta,
en algunos pacientes alivio temporal de los síntomas en pacientes con lesiones
metastásicas sintomáticas, las dosis de radiación están por arriba de los 4000 rads
por 2 a 4 semanas. La radiación sobre tumores del lado derecho incrementa el riesgo
de hepatitis posterior al tratamiento. Inicialmente fue utilizada con tratamiento
adyuvante. Actualmente el principal efecto de la radiación en pacientes con cáncer
metastásico es la paliación de las metástasis óseas sintomáticas.

Terapias térmicas de ablación: Incluyen a la Criocirugía y la ablación con radiofrecuencia,
ambas puedes ser administradas en forma percutánea o a través de laparoscopía,
ofreciendo así menor morbimortalidad y una recuperación más temprana del
paciente. Su eficacia a largo plazo aun no ha sido perfectamente establecida. Los
pacientes ideales para este tipo de terapia son los pacientes de edad avanzada con
varias comorbilidades y que por estas razones no ha sido buenos candidatos para la
cirugía convencional, pacientes con recurrencia después de una nefrectomía parcial
350 CÁNCER RENAL

ó en pacientes con un tumor renal hereditario que presentan lesiones multifocales
en quienes muchas nefrectomías parciales sería prácticamente imposible de realizar.
Tratamiento hormonal
El uso de tratamiento hormonal en los pacientes con metástasis ha tenido poco valor.
Fue inicialmente efectuada con agentes progestacionales y básicamente actualmente
son usados para la paliación de los síntomas mas no como un método de tratamiento.
Terapia Génica
La cual se puede definir como una técnica de tratamiento a través de la cual se inserta
un gen funcional en las células de un paciente con el objeto de corregir un defecto
genético que causa una patología determinada.
En los tiempos actuales en donde cada día vemos mas la posibilidad de tratamiento
a base de manipulación genética, el cáncer de células renales no queda relegado a
éste tipo de tratamiento. Hay fundamentalmente y hablando en términos generales
dos formas de terapia génica: a una de ellas se le denomina terapia génica somática
en la cual se incluye la manipulación de la expresión de genes en las células, en este
tipo de terapia no es posible transmitir los resultados del tratamiento a las siguientes
generaciones. La otra forma de terapia es la terapia génica germinal, la cual establece
modificaciones genéticas en las células germinales las cuales se transmiten a
generaciones siguientes de acuerdo a las leyes de la herencia. La mayor parte de
estudios de investigación se llevan a cabo en la terapia génica somática en vista de
que con la segunda existen aun cuestionamientos éticos muy importantes.
Las terapias génicas tienen a su vez dos aspectos o categorías importantes: la terapia
génica citoreductiva y la terapia correctiva. La primera implica las técnicas para
destruir células malignas de manera directa (genes tóxicos) y de manera indirecta
(genes que estimulan la respuesta inmune). En la correctiva: se utiliza el reemplazo
o la inactivación de las copias defectuosas del gen(es) en células preneoplásicas ó
neoplásicas con gen(es) que son usados para disminuir, revertir ó prevenir la pérdida
de las vías de control de crecimiento que ocasiona la enfermedad metastásica.
Terapia génica citoreductiva

En términos generales se trata de la destrucción de las células cancerosas por la
expresión de un gen tumoricida. Esto es, la trasferencia de una enzima cDNA
la cual codifica para el sitio activo de una enzima y activa una forma no toxica de
droga antineoplásica (pro droga) en una droga citotóxica en las células tumorales
trasfectadas. Un enfoque de ésta terapia es sobre la activación de las células T
asesinas de las células cancerosas.
Una forma diferente de terapia génica llamada ex vivo a través de vacuna, las células
tumorales son obtenidas al momento de la cirugía, posteriormente cultivadas y
trasfectadas nuevamente con genes de citoquina que estimulan la respuesta inmune
a los antígenos presentes en la vacuna de células tumorales.
Una segunda forma de terapia génica citoreductiva actualmente en desarrollo, es la

trasferencia de genes “suicidas” o susceptibles a las drogas. En esta terapia un gen es
transfectado dentro de las células tumorales, el cual codifica para un sitio activo de
una enzima, lo que lo convierte en una forma de pro droga no tóxica, de una droga
antineoplásica a una citotóxica en las células tumorales transfectadas. La pro droga es
inyectada en forma intravenosa después de la trasferencia génica. El virus del herpes
simple timidin quinasa (HSV-tk) es un clásico gen suicida.
Terapia génica correctiva

Se ha mencionado mas arriba en que consiste este tipo de terapia. Los genes

supresores de tumor sin un grupo de genes que están presentes en el genoma,
la inactivación de tales genes pueden dar origen a la activación de un cáncer o a
la progresión del mismo. Dentro de la patología urológica de tipo neoplásico uno
de los genes más frecuentemente mutado es el p53, es una fosfoproteina nuclear
de varios cientos de aminoácidos que actúa como un factor de transcripción para
controlar la expresión de proteínas relacionadas en el ciclo celular. Cuando se elevan
los niveles de p53, el resultado es la detención del ciclo celular en G1 (período que
ocurre entre la mitosis y la iniciación de la replicación del DNA (fase S). Durante ésta
fase G1, la célula es metabólicamente activa y crece continuamente pero no replica
el DNA). El reemplazo de éste gen p53, es desde el punto de vista terapéutico una
idea altamente halagadora en vista de que la restauración en Vitro de dicho gen
en muchas de las líneas celulares de tumores provocaría detención del crecimiento
tumoral. Actualmente se llevan a cabo estudios fase I con terapias de reemplazo de
varios genes generalmente encaminados a la detención de crecimientos metastásicos
o recurrencias de la tumoración en varios centros de los EUA.
Debido a su función, el gen p53 es conocido también como “el guardián del genoma”
y su pérdida se relaciona con la progresión tumoral.
La inmunoterapia con modificadores de la respuesta biológica

Los agentes inmunoterápicos como la INTERLEUCINA-2 RECOMBINANTE HUMANA (rIL-
2) y el INTERFERON-α linfokina activadora de linfocitos asesinos (IFN-α), se muestran
promisorios para el tratamiento del CCR. metastásico.
Las tasas de respuesta global en pacientes con CCR que recibe rIL-2 sola o en
combinación con IFN-α están entre el 15 a 21 %. Bukowski (1997) menciona que los
que recibieron tratamiento solamente con rIL-2 tuvieron una frecuencia más alta de
respuestas completas y una duración más larga de la respuesta que los pacientes que
fueron tratados con IFN-α únicamente. Y los paciente que recibieron el tratamiento
por vía subcutánea tuvieron menos toxicidad que los que lo recibieron por vía
endovenosa.
Rosenberg (1998) reporta una tasa de regresión completa del 8% en pacientes

con CCR metastásico tratados con dosis altas de interleucina-2 y menciona que las
mejores respuestas se presentan en pacientes que no han recibido inmunoterapia
previa, que reciben una mayor cantidad de dosis y los que presentan una mayor
cantidad de rebote de linfocitos después de que la terapia es suspendida. (Esto último
implica que los linfocitos quedan marginados a lo largo de la superficie endotelial y
los hallazgos obtenidos a través de biopsias sugieren que esto es más marcado en el
tumor) Por lo tanto la identificación de las moléculas responsables de la adherencia
de los linfocitos al endotelio y el posible sinergismo de ésta forma de inmunoterapia
con antiangiogénesis es tentadora.
Walter (1997) propone la realización de nefrectomía antes del tratamiento con IL-2
a pesar de las metástasis. Y menciona tasas de respuesta objetiva del 18% con éste
tipo de tratamiento. Se le conoce como cirugía citoreductiva (no confundir con la
terapia génica citoreductiva), que bien puede realizarse en pacientes seleccionados
con CCR avanzado, aunque no todos los autores comparten éste criterio, sobre todo el
realizar éste tratamiento en centros hospitalarios que carecen de medios suficientes
de excelencia terapéutica.
Quimioterapia
Debido a lo impredecible del crecimiento tumoral en pacientes con CCR, la
quimioterapia no ha demostrado tener una utilidad grande en el tratamiento de estos
tumores. Definitivamente la resistencia a la quimioterapia en los tumores renales
está bien documentada. Sin embargo ante las alternativas y opciones de tratamiento
aun se utilizan algunos quimioterápicos como la vinblastina, adriamicina, cloroetil,
352 CÁNCER RENAL

ciclohexilnitrosourea (CCNU). El tratamiento con combinaciones de quimioterápicos
no han mostrado ser superiores a las dosis únicas. Por lo general tiene tasas de
respuestas bajas que los han hecho poco utilizados en el momento actual. Habrá que
esperar a los resultados de las terapias génicas que posiblemente puedan hacer que
estas drogas en un futuro tengan más posibilidad de acción, al ser modificadas de vías
metabólicas de la progresión y el desarrollo de los tumores.
Se han utilizado la combinación de drogas quimioterápicas e inmunomoduladores

como en el estudio de Gebrosky (1998) en el que se pudo ver un aumento de la
sobrevida con la utilización de 5 Fluoracilo y alfa-interferon.
En vista de la observación de que las vías de regulación de los procesos de angiogénesis

se encuentran afectados en la mayoría de los tumores renales de origen hereditario
y en muchos de los esporádicos, la expresión del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) por las siglas en inglés, se encuentra controlada por la proteína
VHL (Von Hippel Lindau). Las mutaciones del gen VHL producen un aumento en la
expresión del VEGF el cual contribuye al desarrollo del tumor. Esta es la causa por la
cual se estén estudiando múltiples tratamientos a base de drogas antiangiogénicas
de las cuales una de las primeras fue la talidomida y otras más recientes son el
bevacizumab solo o combinado con erlotinib; sorafenib, sunitinib y, tensirolimus
los cuales únicamente han logrado aumentar en unos cuantos meses las tasas de
sobrevida y en nuestro medio tienen la desventaja de ser sumamente costosos.
Bevacizumab: un anticuerpo monoclonal humanizado que se une de forma

específica al VEGF circulante, inhibiendo su acción, es el primer fármaco inhibidor
de la angiogénesis que ha demostrado tener efecto benéfico clínico en pacientes con
cáncer renal.
Sunitinib: es una molécula que inhibe la tirosin-kinasa de los receptores VEGFR-2 y el

receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGFR-B (platelet derived
growth factor receptor). Los estudios efectuados con este medicamento han mostrado
una clara tendencia a un aumento en la sobrevida de los pacientes, motivo por el que
el medicamento fue autorizado para su uso en Europa para el tratamiento del cáncer
renal metastásico en primera línea.
Sorafenib: es un inhibidor RAS, (La vía de señalización RAS estimula a nivel intracelular
cambios en la transcripción, metabolismo y reordenación, que a su vez influyen en los
fenómenos de replicación y división celular) se administra por vía oral y que además
de alterar la vía RAS inhibe las rutas de señalización mediadas por VEGF y PDGF, se ha
autorizado su uso en CCR metastásico como segunda línea.
Tensirulimus: Un inhibidor m-TOR (mammaliam Target of rapamycin ó diana de

rapamicina en mamíferos) kinasa que se sobreexpresa en algunos pacientes con CCR,
la función de m-TOR puede ser inhibida farmacológicamente por tensirulimus puede
ser administrado solo o en combinación con interferón observando buenos períodos
de remisión y estabilización con toxicidad moderada. Se utiliza en los pacientes con
CCR con criterios de mal pronóstico.
Estos medicamentos ya están a disponibilidad en el mercado, pero es preciso, a pesar

de los resultados esperanzadores, nuevos tratamientos que mejoren el pronóstico
de esta enfermedad y que se siga con nuevas investigaciones a nivel preclínico como
clínico.

Sobrevida
Las tasas de sobre vida para un tumor de células renales a 5 años en etapa Robson
I es de aproximadamente 80 a 85. %, los porcentajes de sobrevida disminuyen en
función del avance de la enfermedad, así cuando se extiende a la grasa perirenal es de
(70 a 75%), la vena renal (50 a 60%), la vena cava (40 a 50%), los ganglios linfáticos
regionales (5 a 20 %), los órganos adyacentes (0 a 5 %) y metástasis a distancia (0 a
5%).
Sin embargo los porcentajes dados anteriormente están basados en un consenso

general de acuerdo a varias estadísticas revisadas, pues autores como Hafez (1998),
por ejemplo, menciona en su propia casuística sobrevidas a 5 años del 100 % en la
etapa I, para los tumores de localización central y de 97% para los tumores localizados
en la periferia del riñón, misma etapa. I
Damhuis (1998) Después de analizar los resultados del estudio europeo (Eurocare II)
menciona, que a pesar de que los lineamientos para el manejo del cáncer renal son
uniformes en toda Europa, entre los diferentes países se tiene diferencias notables en
las tasas de sobre vida. , Esto ha sido atribuible a la desigualdad del estadio tumoral
en el momento del diagnóstico. Una análisis de 24,000 casos de tumores renales,
de la pelvis renal uréter y uretra, los porcentajes mas altos de sobre vida estuvieron
presentes en países como Francia, Italia y España mientras que las tasas mas bajas
estuvieron en países como Estonia, Polonia y Dinamarca.
En términos generales podemos decir que el pronóstico después de la cirugía radical

para aquellas etapas I, II, IIIA (solo vena renal) es muy similar después de la extirpación
de la grasa perirenal.
El embolismo arterial (infarto renal) es una técnica que puede ser utilizada para
disminuir la posibilidad de sangrado durante la cirugía radical y para aumentar la
respuesta inmunológica del huésped al tumor. (Existe liberación masiva de antígenos
tumorales y se estimula la respuesta inmunológica, después de la embolización),
puede ser frecuente que se desarrolle un síndrome postinfarto que se caracteriza
por la presencia de fiebre, dolor en el flanco y leucocitosis, sin embargo la duración
de esto es por un período breve 2 a 4 días. Las substancias utilizadas para dicho
procedimiento incluyen: Músculo autólogo, partículas de Gelfoam, grasa subcutánea,
coágulos sanguíneos, balones inflables desprendibles, espirales de acero, semillas de
I ¹²5, partículas de oro, alcohol absoluto, cápsulas de Mytomicina C, y BCG (bacilo
Calmette Guerin).
Diseminación metastásica
El cáncer renal hace metástasis por vía linfática y hematógena. En los estudios
efectuados para determinar el comportamiento de los tumores renales se ha
observado que los tumores menores de 2 mm obtienen el soporte de nutrientes de
las células cercanas al mismo tumor, y que los tumores de tamaño mayor reciben el
soporte nutricional a través de la vía sanguínea, lo que origina neovascularizaciones y
fomenta la angiogénesis por medio de la estimulación de los factores de crecimiento
epitelial, lo anterior es importante en vista de que el tumor vascularizado tiene la
potencialidad mayor de hacer metástasis.
La diseminación más frecuente en los tumores de células renales es por vía hematógena
y en primer lugar al pulmón, (fig.8) posteriormente a los ganglios linfáticos regionales,
huesos e hígado. Las tasas reportadas de diseminación ganglionar van de un 6% al
45%. Como se ha comentado, recordar que un tercio de los pacientes en el momento
del diagnóstico ya tienen metástasis.
354 CÁNCER RENAL

Johnsen JA (1997) en un estudio de autopsias y con relación a la diseminación linfógena
encuentra que la tasa de diseminación a distancia en las autopsias fue de 21.5% y el FIG. 8 PIEZA DE AUTOPSIA CON METÁSTASIS PULMONARES DE CÁNCER
67% de los casos mostraron diseminación linfática y concluye que en los casos de tumor RENAL, DISEMINACIÓN FATAL. PLACA AP DE TÓRAX CON MS PULMONARES Y
de células renales no reconocidos con metástasis ganglionar, generalmente existen PLACA OBLICUA CON MS PULMONARES.
metástasis adicionales distantes. Estos pacientes con CCR no se verán beneficiados
a través de una linfadenectomía extensa. De cualquier manera la disección limitada !
de los ganglios sigue siendo una regla para determinar adecuadamente el estadio de
la tumoración. Las tasas mencionadas entre el 6 y 45% de diseminación linfógena
metastásica solo refleja la gran variación que la diseminación a los ganglios linfáticos
tiene esta patología.
En cuanto a las metástasis al hueso de los CCR, se han establecido las siguientes
aseveraciones de acuerdo al pronóstico y sobrevida de éstos pacientes: En primer
lugar la ausencia de metástasis óseas en el momento del diagnóstico, el tiempo largo
de presentación de dichas metástasis, el sitio de presentación (columna vertebral,
peor pronostico que a los huesos de extremidades) y la presencia de metástasis
solitarias. (Althausen 1997). Reporta un 2.5% de metástasis óseas solitarias y que su
resección puede aumentar en forma considerable la sobrevida.
Factores relacionados con pronÓstico

poco favorable
Los factores que se han relacionado con un pronóstico poco favorable en los tumores
renales son: La invasión a la vena renal, el tamaño del tumor, metástasis a los ganglios
linfáticos regionales, la diseminación a través de la fascia de Gerota. Invasión a los
órganos vecinos y las metástasis a distancia, el grado nuclear y el subtipo histológico.
Así mismo el tamaño del tumor continúa considerándose como uno de los factores de
riesgo, tanto de recidiva, como de metástasis. Al igual que la presencia de tumores
multicéntricos que pueden reproducirse en forma local mucho más frecuente que los
tumores únicos.
La extensión del tumor a la vena renal o cava inferior se presenta en un porcentaje

entre el 25% y en el 3 a 10% respectivamente para vena renal y cava inferior. Con
anterioridad se pensó que la invasión a estas estructuras se acompañaba de mal
pronóstico sin embargo en varias series recientes informan tasas adecuadas de
supervivencia en estos casos etapa IIIA. Recordar que los síntomas relacionadas con
la invasión del tumor a éstas estructuras son el edema bilateral de extremidades
inferiores, varicocele derecho o izquierdo de aparición reciente, venas abdominales
superficiales dilatadas, émbolos pulmonares y proteinuria. La extensión a la vena
cava es una mezcla de tumor viable y trombo benigno, pero raramente invade
el endotelio vascular. En el 50 a 75 % de los pacientes ésta obstrucción a la cava
es clínicamente asintomática porque es incompleta o va aumentando en forma
progresiva permitiendo el desarrollo de circulación colateral, como la vía lumbar y los
sistemas ácigos y hemiácigos.
La nefrectomía puede tener una función de paliación en algunos pacientes en los que
se ha determinado, tienen metástasis y experimentan alguna discapacidad acentuada

por los síntomas locales, (dolor persistente, hematuria persistente, edema de
miembros inferiores etc.) Si la metástasis es única o solitaria y extirpable, lo indicado
puede ser la extirpación quirúrgica del riñón y de la metástasis, puesto que se ha
determinado que las tasas de sobrevida están entre el 30 y 35% a los 5 años. Deberá
de tenerse mucho cuidado en establecer un correcto diagnóstico de metástasis única
ya que esto no es fácil de determinar en medios en donde se carece de equipos
adecuados para determinar plenamente ésta situación.

Seguimiento de los pacientes con CCR
Los pacientes con CCR deben ser evaluados periódicamente. No se ha determinado la
frecuencia de dichas evaluaciones pero una medida general en los diferentes centros
médicos, consiste en la evaluación periódica cada 3 meses durante el primer año
posterior al tratamiento, con estudios de laboratorio y gabinete y un interrogatorio
clínico investigando síntomas y signos clínicos que hagan sospechar de la presencia
de actividad tumoral. Los estudios de gabinete necesarios van desde una placa de
tórax hasta una tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear. Y los
estudios de laboratorio desde una simple biometría hemática, con pruebas de función
hepática y renal. Hay que valorar adecuadamente al paciente y solicitar los estudios
cuando verdaderamente exista una justificación plena para efectuarlos.
Cuando se detecta una metástasis, deberá de determinarse su situación anatómica

si es única o múltiple y de acuerdo al criterio del médico tratante se determinará la
necesidad de iniciar las terapias que se han mencionado con anterioridad.
Fotos macros de tumores renales de diversos tamaños, superficies externas y al corte:

356 CÁNCER RENAL

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CÁNCER
11 CÁNCER VESICAL
VESICAL
CAPÍTULO 11
CÁNCER VESICAL
364 Introducción
364 Incidencia
365 Signos y síntomas
366 Factores implicados en la genesis de la enfermedad

366 Cancer vesical como riesgo de trabajo
366 Infeccion vesical crónica
368 Lesiones que pueden confundirse con cáncer de células

transicionales de la vejiga
368

Histopatologia
368 Cáncer de células transicionales
368 Cáncer de células transicionales papilar
369 Carcinoma in situ (CIS, TIS)
369 Carcinoma de células escamosas (SCC)
369 Adenocarcinoma
370 Diagnóstico
372 Citologia urinaria
372 Examen general de orina y urocultivo
373 Citometria de flujo
373 Urografia excretora (U.E.)
373 Cistoscopia
375 Tomografia axial computarizada y resonancia magnetica nuclear
375 Ultrasonografia
375 Rastreos oseos, pruebas de funcion hepatica, RX de torax
375 Otras formas de detección
362 CÁNCER VESICAL
376
Etapas del cancer de vejiga
379
Tratamiento
380 Resección transuretral
381 Terapia intravesical
383 Terapia fotodinamica (TFD)
383 Terapia genica
384 Tratamiento quirúrgico
386 Radioterapia (Rt.)
387 Quimioterapia sistemica

Introducción
La formación del cáncer vesical es un proceso que implica varios pasos y en la gran
mayoría de los casos varios años de evolución. Implica la presencia de una sustancia
conocida como iniciador, o su metabolito, la cual inducirá cambios en el DNA de
una célula normal para transformarla en maligna. Así la transferencia normal de
información genética del DNA al RNA genera alteraciones que trae como consecuencia
trastornos en la síntesis de proteínas. Además la presencia de sustancias conocidas
como promotores, cuya unión a receptores situados en la superficie celular favorece
la proliferación de las células malignas.
Se desconocen los mecanismos genéticos causantes de la degeneración celular, pero

generalmente implican la activación de oncogenes y la inactivación o pérdida de genes
supresores del cáncer, por ejemplo se ha observado la expresión del oncogén c-Ha-ras.
p21 en el cáncer avanzado de la vejiga, así como del p53 como en otros canceres de
urotelio y alteraciones en el gen del retinoblastoma. La pérdida del material genético
en el brazo largo del cromosoma 9 se ha observado en todos los casos de carcinoma
de la vejiga, por lo tanto se asume que este proceso es un fenómeno temprano que
puede incluso en el momento actual detectarse antes de que aparezcan los primeros
indicios de la tumoración, hechos en los que actualmente sé esta trabajando.
Se ha estudiado que las personas acetiladoras rápidas (personas que tienen la habilidad
de metabolizar ciertas sustancias) son menos susceptibles que los acetiladores lentos,
sin son expuestos a aminas aromáticas. Fumar es la causa de aproximadamente la mitad
de los casos de cáncer. Un ex fumador tiene el doble de posibilidades de padecer cáncer
y fumadores actuales 4 veces más posibilidades. Se han detectado aproximadamente
250 sustancias dañinas en el humo del tabaco como el cianuro, amoniaco, arsénico,
benceno, berilio (metal toxico), 1,3 butadieno (gas tóxico), cadmio (metal toxico),
cromo ( elemento metálico), oxido de etileno, niquel (elemento metálico), polonio 210
(elemento radioactivo) y cloruro de vinilo entre otros.
El cáncer vesical generalmente inicia su crecimiento en la pared interna de la vejiga y

generalmente la mayoría de los canceres vesicales muestran un crecimiento lento, sin
embargo una vez que han involucrado la pared muscular de la vejiga, frecuentemente
tienden a metastatizar rápidamente a órganos distantes como lo son el pulmón,
hígado, huesos o ganglios linfáticos.
Incidencia
Se estima que para el año 2012 en EUA una presentación de aproximadamente 73,510
nuevos casos de cáncer de la vejiga en los EUA, y la presencia de aproximadamente
14,880 defunciones relacionadas con este cáncer.
Entre los americanos es el 4º cáncer más frecuente y el 9º más frecuente entre las
mujeres americanas. Ocurre de 3 a 4 veces más frecuentemente en hombres que en
mujeres y aproximadamente el doble de veces entre los varones de raza blanca que
entre los negros.
El riesgo de cáncer vesical aumenta progresivamente con la edad (aproximadamente

el 80% de los casos ocurren en personas de mas de 50 años) y cerca de las mitas de
los fallecimientos por cáncer vesical ocurren después de los 70 años. Se menciona
que el los varones blancos mayores de 65 años la tasa anual de cáncer vesical es
aproximadamente 2 casos por 1000 habitantes; En contraste con una tasa de 0.1 casos
por 1000 personas menores de 65 años.
El cáncer de la vejiga rara vez se presenta en pacientes menores de 40 años y desde

el pun- to de vista de la distribución geográfica el mayor porcentaje de cánceres de la
vejiga, en los Estados Unidos se presenta en el norte del país.
364 CÁNCER VESICAL
Signos y síntomas
Como en la mayoría de los cánceres del organismo, el cáncer vesical no produce
sintomatología en las etapas tempranas de su desarrollo, sin embargo el síntoma
más común es la hematuria, la cual está exenta de dolor y generalmente tiene una
característica de intermitencia y se presenta entre el 85 a 90% de los casos. En algunas
ocasiones puede estar asociada a los síntomas irritativos uretrales bajos, lo cual hace
que frecuentemente el diagnóstico sea equívoco, confundiéndose con algún proceso
de tipo inflamatorio y como la hematuria generalmente aun sin tratamiento cede en
forma espontánea muy frecuentemente es ésta la razón por la cual los pacientes se
diagnostican en estadios generalmente muy avanzados.
Este signo puede presentarse como hematuria macroscópica (la que es observada a
simple vista) y la hematuria microscópica (la cual es detectada generalmente en los
exámenes de laboratorio. Un 80% de los pacientes con cáncer presentan este signo.
El cáncer puede desarrollar otro tipo de síntomas entre los cuales están los síntomas
de irritación vesical, los cuales están desencadenados generalmente por el
crecimiento del tumor y estos incluyen: Frecuencia, urgencia, estranguria o disuria.
Los síntomas irritativos son más usuales entre los pacientes que presentan cáncer in
situ (CIS ó TIS).
En vista de lo mencionado anteriormente, es muy importante que en los pacientes

que presentan síntomas irritativos urinarios se les haga una correcta valoración
de su problema y que si estos pacientes son de alto riesgo para el cáncer vesical
siempre deberá de pensarse en esta posibilidad diagnóstica, ya que situaciones como
infecciones bacterianas, la litiasis urinaria pueden también causar estos síntomas
de irritación. La presencia de este tipo de sintomatología por mas de 2 semanas a
pesar de haber recibido tratamiento médico debe hacernos también sospechar la
posibilidad de un cáncer vesical.
Si el paciente tiene una tumoración que obstruye la desembocadura de los ureteros,

el paciente puede presentar dolor de tipo cólico muy semejante al producido por la
litiasis uretral del tercio inferior.
En algunos casos el tumor puede obstruir la uretra y ocasionar alteraciones en el flujo

de la orina con el vaciamiento vesical. Así mismo los canceres que por su tamaño,
sufren necrosis, con frecuencia estas piezas de tejido son expulsadas al exterior con
el vaciamiento vesical, situación conocida como expulsión de esfacelo tumoral, en
estas circunstancias el estudio de una muestra de orina con esfácelo puede a través
de una citología urinaria detectar células neoplásicas de la tumoración y servirnos de
diagnóstico.
Si la tumoración vesical se ha salido mas allá de las paredes de la vejiga a los tejidos
vecinos, el paciente puede experimentar dolor de tipo pélvico y si ya existen
metástasis por la tumoración la sintomatología puede ser muy variada, ocasionándose
síntomas secundarios que estarán relacionados con el sitio de la metástasis. Así podrá
haber dolor óseo, edema de miembros inferiores etc. Los pacientes en estas
condiciones pueden a su vez experimentar pérdidas de peso variables.
La anemia y uremia en el paciente nos indica generalmente un estadio avanzado de

la enfermedad.

Factores implicados en la génesis
de la enfermedad
El uso y abuso del tabaco, es con mucho una de las causas que más frecuentemente se
encuentra implicada en el desarrollo del cáncer de la vejiga, es importante hacer notar
que tiene mucho que ver la cantidad de cigarrillos fumados por año, por los pacientes,
en la determinación del riesgo de cáncer por ésta situación. En comparación con los
no fumadores, los pacientes con hábito tabáquico fuerte tienen de 2 a 10 veces más
posibilidades de desarrollar un tumor vesical.
El tipo de tabaco fumado parece tener implicaciones en el riesgo, los tabacos oscuros
tienden a presentar mayor riesgo que los tabacos claros o ligeros (Light).
El riesgo de cáncer vesical parece ser bajo en los fumadores de puros o pipa, en
donde el cáncer de lengua o laringe es mas frecuente. No ha sido posible establecer
la relación de cáncer vesical en los llamados fumadores pasivos.
Los químicos que más se han podido estudiar en el humo de los fumadores, con
respecto al cáncer vesical están: los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las aminas
aromáticas, los aldehidos insaturados, la nicotina y las nitrosaminas específicas del
tabaco. De estos, los hidrocarburos aromáticos policíclicos han sido descartados
en vista de que estos son eliminados en formas inactivas a través de la orina. Sin
embargo existe una gran posibilidad de que entre las aminas aromáticas del humo
del cigarro especialmente la 4-aminobifenil (4-ABF) y la o-toluidina, están asociadas
al cáncer de la vejiga. Los aldehídos insaturados (como la acroleína), se han visto que
es tóxica, mutágeno y con potencialidades carcinogenéticas.
Cáncer vesical como riesgo de trabajo

Los estudios sobre cáncer de origen ocupacional sugieren que 1 de cada 4 casos
de cáncer de la vejiga tiene su origen en la exposición a sustancias carcinogénicas
ocupacionales. Los trabajadores que principalmente están expuestos incluyen
los ocupados en la manufactura y el uso de colorantes (especialmente colorantes
anilínicos), industria textil, industria hulera.
Las principales aminas aromáticas involucradas en el cáncer de la vejiga están: la 4,4

diamino-bifenil (benzidina), b-naftilamina (2-naftilamina), 4-aminobifenil (xenilamina),
clornafazina, 4-cloro-o-ortoluidina, o-toluidina, 4,4-metilen-bis (2 cloroanilina)
(“MBOCA”), metilen dianilina, y 2-amino-1-naftol.
Además los gases de la combustión del carbón y el hollín, los hidrocarburos alifáticos
clorinados y los analgésicos del tipo de la fenacetina que tienen una estructura similar
a los colorantes anilínicos han sido considerados como carcinogénicos para el ser
humano.
Debe de existir un período largo de contacto entre las sustancias mencionadas para
que la posibilidad de cáncer sea real. Dicho intervalo puede ser entre 5 a 50 años de
exposición ocupacional, sin embargo la duración que se ha observado es entre los 10
a 15 años.
Infección vesical crónica

Se ha descrito en los casos de cáncer de células escamosas muy frecuentemente
el antecedente de infección vesical recurrente, la presencia de catéteres vesicales
por tiempos prolongados o los cálculos en la vejiga. Se ha considerado que
aproximadamente de un 2 al 10 % de los pacientes que cursan con paraplejia e
infección y las mujeres con infección vesical recidivante pueden presentar cáncer de
la vejiga.
366 CÁNCER VESICAL

Se considera que los cambios inflamatorios en el epitelio vesical asociados con
la reproducción celular incrementada y los cambios en la pared de la vejiga
eventualmente se podrán desarrollar un cáncer vesical.
En algunos países de África especialmente en el norte, Egipto, principalmente en

donde una esquistosomiasis es endémica (Bilharziasis), la infestación frecuente
con este parásito es causa de inflamación crónica vesical, las larvas de esquistosoma
hematobium depositan directamente sus huevos en el interior de la vejiga los cuales
son alojados en la mucosa vesical, con la consecuente inflamación y la presencia de
cistitis. Con el tiempo se presentan cambios en la pared de la vejiga sobre todo si
la persona es reinfectada, entonces el epitelio normal transicional es remplazado
por epitelio escamoso metaplásico, cuyas células se desarrollan y reproducen más
rápido que el epitelio normal y consecuentemente con el paso del tiempo existe la
tendencia al desarrollo de cáncer. Un alto porcentaje de estos individuos infectados
por el parásito desarrollará cáncer vesical.
Las mujeres que han sido tratadas a base de radiación pélvica por tumores de la
matriz tiene de 2 a 4 veces más posibilidades de padecer de un tumor vesical, El
riesgo mayor parece estar determinado por la cantidad de radiación y se ha visto
presente entre aquellas pacientes que han recibido entre 30 y 60Gy de radioterapia,
desafortunadamente el cáncer asociado a radiación, es de alto grado y por lo general
se observa avance local en el momento en que es diagnosticado.
Resulta paradójico, pero algunos agentes quimioterápicos usados para el

tratamiento del cáncer, estén ligados a su producción, tal es el caso de la clornafazina,
originalmente producido para el combate del cáncer, que pronto fue descontinuado
en vista de la asociación a la producción de cáncer vesical. En forma similar se ha
reportado entre los pacientes que utilizan ciclofosfamida (Cytoxan®). El producto final
del metabolismo de este medicamento es un aldehído insaturado, la acroleína, que
ha sido relacionado con la inflamación vesical crónica y por ende la presencia de
cáncer. (Ver arriba) Existe generalmente un tiempo de latencia en estos pacientes que
puede ser de entre 6 a 13 años. Se ha visto que la utilización del medicamento Mesna
(sodio-2.mercaptoetanosulfonato; Mesnex®) puede reducir los riesgos, para aquellos
pacientes que necesitan ser tratados con ciclofosfamida.
Se usa en algunos centros el Mesna con tratamientos basado en ifosfamida y con

ciclofosfamida cuando ésta se usa en altas dosis, como en algunos pacientes que
están bajo regímenes postransplante de órganos, lo cual reduce el riesgo de cistitis
hemorrágica.
Las nitrosaminas, como se ha mencionado han sido asociadas a la génesis de cáncer

vesical, son sustancias que ampliamente se encuentran en el ambiente, pero que
también puede ser formadas en el organismo a través de reacciones de nitrosación
de aminas secundarias bajo condiciones de acidez, como es el caso del pH de la orina.
Actualmente esta asociación se encuentra en proceso de estudio y aunque se han
desarrollado cánceres en estudios experimentales en animales, para el ser humano
esta condición aun no ha sido establecida.
Otros factores. Desde hace ya varios años que se ha tenido la sospecha de que
sustancias tales como la cafeína y los edulcorantes artificiales pueden estar
involucrados en la producción del cáncer vesical. Es frecuente que por otra parte el
uso del tabaco, con las sustancias mencionadas tenga más que ver, que las sustancias
mismas. Los estudios efectuados hasta la fecha no han podido distinguir si son éstos
los únicos agentes que están involucrados en la génesis del cáncer o existan a su vez
otros agentes carcinogénicos involucrados en la producción del cáncer.

Lesiones que pueden confundirse con
cáncer de células transicionales de la vejiga
Son varias las lesiones del urotelio que pueden ser confundidas con un cáncer de
células transicionales, entre ellas están.
• La hiperplasia epitelial: es una proliferación del epitelio urinario como respuesta

a la inflamación o la irritación.
• La hiperplasia atípica: se caracteriza por un mayor número de capas celulares y
atípias nucleares, se le considera una lesión preneoplásica.
• El papiloma invertido: es una lesión proliferativa, submucosa que se forma en el
trígono y el cuello vesical y se cubre de urotelio normal, generalmente aparece como
el adenoma nefrogénico después de algún traumatismo o infección.
• El adenoma nefrogénico: Tiene aspecto elevado o papilar y, desde el punto de
vista histológico es muy similar a los túbulos colectores renales primitivos.
• La cistitis quística: Es una variedad de nido de Von Brunn con algunos cambios
histológicos, aquí el centro del nido está lleno de un material licuado y su aspecto es
más quístico que glandular.
• La cistitis glandular: Otra variedad de nido de Von Brunn, el epitelio de transición
sufre de metaplasia glandular, las células son cilíndricas y su citoplasma contiene
mucina, con cierta frecuencia parece una lesión papilar, suele acompañarse de
lipomatosis pélvica y puede degenerar en un adenocarcinoma.
• La metaplasia escamosa: Es una lesión proliferativa y metaplásica de tipo benigno
en la que el urotelio sano es sustituido por epitelio escamoso no queratinizado. Forma
con mucha frecuencia, placas blanquecinas en el trígono de la mujer.
Histopatologia
De todos los cánceres de la vejiga el 98% de ellos son de origen epitelial. Hay que
recordar que el epitelio de la vejiga cuenta con 3 a 7 capas de células de epitelio de
transición, sobre una membrana basal, compuesta de tejido conectivo, glucoproteínas
adhesivas, glucosaminoglicanos. Mas allá de la membrana basal hay tejido conjuntivo
laxo, lámina propia, en la cual con frecuencia se encuentran algunas fibras de músculo
liso, las cuales deberán de diferenciarse las verdaderas fibras musculares que son mas
profundas y que corresponden a la capa muscular real de la vejiga. Esta capa está
formada por haces musculares dispuestos en diferentes sentidos (ver anatomía de la
vejiga). Por fuera de ésta, se encuentra la serosa.
Todos los tumores epiteliales inician del epitelio de transición. El tumor de células
transicionales papilar con carcinoma plano in situ (CIS ó TIS) es la combinación mas
extendida de los tumores vesicales, los cánceres de células transicionales (TCC)
invasores son frecuentemente asociados a tumores de células escamosas y menos
frecuentemente a adenocarcinomas.
Cáncer de células transicionales

Es la forma más común de cáncer vesical (aproximadamente el 90% de los tumores),
este tumor usualmente se presenta con tres características fundamentales:
1. Superficial,
2. Papilar (con apariencia de verruga) y
3. Exofítico (como coliflor).
Cáncer de células transicionales papilar

Este tipo de cáncer representa el 70% de los casos aproximadamente y usualmente es
de bajo grado y no invasor, se caracteriza por las múltiples recurrencias. Generalmente
inicia en áreas de hiperplasia celular (zonas en la que generalmente se presentó algún
368 CÁNCER VESICAL

FIG. 1 IMAGEN MICROSCÓPICA DE CÁNCER VESICAL, NÓTESE EN EL EPITELIO
proceso inflamatorio) posteriormente existe un proceso de “desdiferenciación” o DE TRANSICIÓN UN AUMENTO EN LA CELULARIDAD DE LA PARED.
pérdida de las características individuales de las células. De estos cánceres tan solo
del 10 al 30% se vuelven invasores. En contraste con esto, las formas no papilares,
tienen tendencia a ser invasoras, tales tumores con frecuencia se les ve ulcerados o
planos.
Carcinoma in situ (CIS, TIS)

Este tumor posee ciertas características que deben ser cuidadosamente valoradas:
• Tiene un curso muy variable.
• Progresa a la enfermedad invasiva en arriba del 80% de los casos.
• Puede presentarse en una forma focal (confinada) o en una forma difusa (No
confinada), diseminada.
• Puede presentarse cerca o lejos de una lesión papilar.
• Muy frecuentemente son lesiones de alto grado (grado 3).
El tumor no papilar de células transicionales que está formado de epitelio anaplásico

(Indiferenciado) se le clasifica como carcinoma in situ (CIS ó TIS) tiene células grandes,
con nucléolos prominentes y pierden su polaridad. FIG. 2 CORTE HISTOLÓGICO DE TUMOR DE CÉLULAS TRANSICIONALES IN SITU,
SE ENCUENTRA CONSERVADA LA SUBMUCOSA.
En vista de que este tumor con frecuencia involucra a la próstata, muchos urólogos
recomiendan efectuar biopsia de la próstata rutinaria, una vez que se ha diagnosticado
éste tipo de cáncer. El CIS, puede involucrar los llamados nidos de Von Brunn, lo cual
influencia la decisión en cuanto al tratamiento a efectuar en estos pacientes. (Fig.2)
Carcinoma de células escamosas (SCC)

Este tipo de tumor se presenta en aproximadamente 7 al 8 % de los tumores vesicales
y como se ha mencionado es mas frecuente en aquellos pacientes en los que se tiene
el antecedente de infección frecuente de la vejiga, cistitis crónica e irritación vesical. El
uso de catéter vesical por largo plazo, la presencia de divertículos vesicales, cálculos
vesicales, y una larga historia de tabaquismo.
Un gran porcentaje de los pacientes parapléjicos con catéter intravesical e infección

muestran cambios escamosos en sus vejigas y aproximadamente un 5% pueden
desarrollar un franco tumor de células escamosas. En cuanto al procedimiento de
diagnóstico de este tumor es el mismo que para los de células transicionales, sin FIG. 3 CFOTOGRAFÍA MICROSCÓPICA DE UN CARCINOMA
embargo éste (SCC) suele ser más agresivo, con invasión temprana a los ganglios ESCAMOSO DE LA VEJIGA.
linfáticos, y amerita de ser extirpado mediante cistectomía radical con o sin
radioterapia concomitante. Generalmente los resultados del tratamiento de estos
pacientes son pobres en vista de que como se ha mencionado, éste tumor es más
agresivo y con mucha frecuencia tiene diseminación metastásica en el momento del
diagnóstico.
Adenocarcinoma
Los adenocarcinomas se presentan como masas sólidas, la mayoría produce una
sustancia mucoide que puede ser valorada en las muestras de orina. Presentan
un patrón glandular, coloide o células en anillo de sello. Su frecuencia es de
aproximadamente el 2% de los tumores vesicales. Existe el antecedente de cistitis y
metaplasia. Estos tumores son catalogados en tres grupos fundamentales:
• tumor primario vesical (Localizado en la propia vejiga)
• Uracal (Localizado en el uraco y el canal fetal)
• Metastásico.
Adenocarcinoma primario vesical

Este tumor puede afectar tanto la base de la vejiga como el domo, generalmente
existe el antecedente de infección crónica vesical (inflamación e irritación. Es la forma
de cáncer mas frecuente en pacientes que tienen extrofia vesical (Padecimiento

hereditario en el que hay ausencia de la pared vesical anterior, la vejiga está expuesta
al exterior). Los tumores son agresivos e invasores y tiene por esta razón pobres
pronósticos y por si esto fuera poco responden mal al tratamiento a base de radiaciones
y a la quimioterapia. Si existe opción de cirugía radical en estos pacientes, se prefiere
efectuar radioterapia previa seguida de la cistectomía radical con derivación ileal.
Carcinoma de uraco
Este es un tumor relativamente raro. Afecta la parte externa de la vejiga, puede
ser clasificado histológicamente como adenocarcinoma, carcinoma de células
escamosas, o aun sarcoma. Estos tumores producen abundante cantidad de sustancia
mucoide y sangrado. Generalmente no responden adecuadamente a la radioterapia,
quimioterapia e incluso a la cirugía, muy frecuentemente presentan un estadio mas
avanzado que el que se sospecha, tienden a metastatizar y la recurrencia es frecuente.
Adenocarcinoma metastásico
Es un tumor realmente raro de la vejiga causado por la implantación de otro tumor
primario precisamente en la pared vesical. Los cánceres implicados en esto son
frecuentemente del colon recto, estómago, endometrio, mama, próstata, pulmón y
ovarios. Antes de que se determine el tratamiento del paciente deberá de checarse
los tumores primarios en los sitios indicados anteriormente.
Carcinoma indiferenciado
Representa apenas el 1% de los tumores vesicales, no presenta componentes
epiteliales maduros. Existe una variedad llamada de “células pequeñas” que semeja
a la variedad del mismo nombre, que se presenta a nivel pulmonar. Estos tumores
pueden ser identificados a través de cierto tipo de muestras, una de ellas conocida
con el nombre de (Enolasa neuron específica), si es posible la confirmación de este
tipo de tumor deberá de sospecharse una tumoración pulmonar primaria en los
pacientes, que pudo haber dado metástasis a la vejiga.
Diagnóstico
Indudablemente que el efectuar una historia clínica adecuada es la base de un
diagnóstico preciso, pero existen ciertos datos que son muy necesarios de investigar
como lo son:
• La investigación en relación a cuadros infecciosos vesicales previos.
• Síntomas poco frecuentes o alteraciones en el vaciamiento vesical.
• Antecedentes de cálculos vesicales.
• Las características de la hematuria (Asociada a esfacelo, intermitente, micro o
macroscópica, rutilante, asociada o no a síntomas irritativos bajos etc.)
• Investigación con relación al hábito tabáquico crónico.
• La exposición a sustancias carcinogénicas, ambientales u ocupacionales.
• Medicación previa (Uso de quimioterápicos), tratamientos basándose en radioterapia.
• Alta ingesta de cafeína, uso de fenacetina (como analgésico) y utilización de
edulcorantes en altas cantidades.
• En aquellos pacientes con diseminación, la presencia de dolor óseo o pélvico o en
los flancos, (diseminación a órganos pélvicos, ganglios u obstrucción ureteral por el
tumor.)
En cuanto al examen físico es necesario descartar enfermedades coexistentes,

estén o no relacionadas con la posibilidad de cáncer. En vista que la mayoría de los
canceres vesicales involucran la pared superficial de la vejiga, en muchas ocasiones
la exploración física no detecta anomalías, sin embargo en los casos de pacientes
con tumores grandes, o enfermedad avanzada, se puede detectar a través de la
palpación del abdomen, masas palpables en el bajo vientre (área del hipogastrio),
engrosamientos de la pared vesical. Datos que pueden ser obtenidos con el paciente
370 CÁNCER VESICAL

FIG. 3 ESTADIAJE DEL CANCER DE LA VEJIGA DE ACUERDO A SU INFILTRACION
bajo anestesia y a través de la palpación bimanual (Se aprovecha, en los pacientes A TRAVES DE SU PARED.
que son sometidos a estudios endoscópicos bajo anestesia, efectuar éste tipo de
exploración, con la que nos podemos dar cuenta del grado de invasión de un tumor
vesical a través de la exploración física). v.gr. Las masas que podemos detectar,
antes de los procedimientos terapéuticos y que posterior a ellos ya no existen
(Generalmente tumores en etapas T2 a T3a), si dichas masas son detectadas después
del procedimiento terapéutico, generalmente rebasan el estadio T3a. (Fig. 3)
Si con estos datos el médico cree firmemente en la posibilidad de tumor vesical,

deberán efectuarse otros estudios entre los cuales están:
• El estudio de la morfología del eritrocito en la orina.
• La citología urinaria (Técnica de Papanicolaou)
• Determinación de cultivo de orina y EGO (Examen general de orina) para o confirmar
la presencia o asociación de infección del tracto urinario.
• Ultrasonido abdominal. (US abdominal) (Fig. 4)
FIG. 4 A,B,C,D,E: VARIOS ESTUDIOS DE US EN LOS QUE SE MUESTRA LA PRESENCIA DE LESIONES OCUPATIVAS EN LA LUZ VESICAL. EN A: LA LESIÓN NO ES MUY
FRANCA, PERO SE APRECIA ALTERACIÓN A NIVEL DE LA PARED DE LA VEJIGA SEÑALADA POR LA FLECHA PEQUEÑA.

Los pacientes que presentan altos riesgos de tumoración deberán ser estudiados
mas ampliamente a través de: Exámenes radiológicos, de tórax, urografía excretora
(Fig.5) con técnicas de visualización durante el vaciamiento, cistoscopia documentada
a través de video filmación y citología urinaria y citometría de flujo.
Los estudios como la Tomografía axial computada (TAC) y la Resonancia magnética

nuclear (RMN), son utilizados cuando el diagnóstico es real y precisamos de la
estadificación de la enfermedad.

FIG. 5 A. UROGRAFÍA EXCRETORA EN LA QUE SE PRESENTAN MÚLTIPLES DEFORMACIONES DE LA VEJIGA EN SU PISO, FRANCAMENTE ANORMALES. B. DEFECTO DE LLENADO EN LAS INMEDIACIONES DE LA
DESEMBOCADURA DEL URÉTER DERECHO (FLECHA), SON TUMORES QUE PUEDEN OBLITERAR EL ORIFICIO URETERAL Y DAR COMO PRIMER SÍNTOMA CÓLICO NEFRÍTICO POR LA OBSTRUCCIÓN. C. GRAN
DEFECTO DE LLENADO EN LA PARED LATERAL DE LA VEJIGA, QUE CORRESPONDE A UNA MASA EXOFÍTICA (FLECHA).
Citología urinaria
La citología urinaria se lleva a cabo mediante el estudio de las células de la vejiga las
cuales son obtenidas por la simple evacuación de la misma vejiga o por técnicas de
lavado (infiltración a la vejiga de soluciones salinas en repetidas ocasiones a través de
la cateterización de la misma vejiga) el líquido obtenido de tales lavados es procesado
para la identificación del tipo de células vesicales.
Este estudio es especialmente útil en tumores de alto grado de células transicionales,

este estudio es positivo en aproximadamente el 95% de los casos de tumor vesical
de alto grado, por el contrario en los tumores de bajo grado éste estudio no es
completamente útil debido a que los cambios celulares no son fácilmente detectables
o no están presentes aún. Solo un tercio de las citologías en tumores de bajo grado
son positivas en promedio.
Los hallazgos citológicos que sugieren una tumoración incluyen:

• Localización anormal del núcleo celular.
• Bordes nucleares irregulares.
• Incremento en la relación núcleo citoplasma (núcleos grandes).
• Hipercromasia nuclear.
• Agrupamiento irregular de la cromatina.
• Ausencia de vacuolización citoplásmica.
Existe la posibilidad de falsas positivas en este estudio que van del 1% al 12%, por
ésta razón es necesaria la participación de un patólogo experimentado en el reporte
de tales estudios. La presencia de estos falsos resultados puede estar dada por la
presencia concomitante de estados inflamatorios importantes o cambios ocasionados
por radiación previa o por la acción de la quimioterapia.
Examen general de orina y urocultivo

En vista de que la sintomatología del cáncer vesical y la infección del tracto urinario
presentan prácticamente muchos de los síntomas, el médico siempre deberá
descartar la posibilidad de infección al efectuar el diagnóstico de cáncer de la vejiga.
Al mismo tiempo algunos de los pacientes que cursan con cáncer también tienen
372 CÁNCER VESICAL

infección urinaria debida a microorganismos que crecen en la misma superficie del
tumor. Por lo tanto si el examen de orina indica una piuria estéril, o sea la ausencia
de microorganismos patógenos, pero sí la presencia de células de pus, entonces se
debe sospechar la posibilidad de una tuberculosis, mas aún si la hematuria es de tipo
microscópico. Como se mencionaba anteriormente una muestra de orina con técnica
de Papanicolaou debe efectuarse para descartar la presencia de un tumor.
Citometria de flujo
Este procedimiento utiliza células de la vejiga obtenidas mediante lavado y para la
valoración del DNA. Se procesa la muestra para ser valorada con un citómetro de flujo
que cuantifica emisiones en longitud de onda específicas para cada tipo de célula. La
población de células puede resultar negativa, sospechosa o positiva respecto a
cáncer según la presencia aneuploide y el grado de ploidía. (Término que se refiere
a la dotación básica de cromosomas o a múltiplos de dicha dotación). Las muestras
celulares de lavados que muestran mas del 15% de aneuploidía (Número anormal
de grupos de cromosomas) son sospechosas y están asociadas a cáncer de células
transicionales en mas del 80% de los casos. Este tipo de estudio debe ser efectuado
por un citopatólogo perfectamente entrenado para que la prueba resulte confiable.
Esta prueba resulta más útil en los casos de cánceres de alto riesgo o en etapa avanzada.
Por ejemplo los papilomas se detectan en aproximadamente el 50% mientras que en
las etapas Ta, TIS y las lesiones invasivas se detectan en alrededor del 85%. Es posible
aumentar la sensibilidad de la prueba con la utilización de anticuerpos monoclonales.
Este estudio es útil también para detectar las reincidencias en pacientes con historia
de cáncer vesical y vigilar la respuesta a los tratamientos, en especial la quimioterapia
intravesical y/o el tratamiento con radioterapia.
Urografía excretora (U.E.)

También conocida como pielografía endovenosa, es el estudio radiológico que no debe
de dejar de efectuarse en un paciente que presenta hematuria. Está especialmente
indicado para descartar alguna otra patología que presente los mismos síntomas que
el tumor vesical, tales como alteraciones renales, cálculos, tuberculosis o tumores
renales. Con ella podemos obtener información de todo el tracto urinario por arriba
del cuello de la vejiga y debe ser efectuada de preferencia antes de la cistoscopia.
Las alteraciones que más frecuentemente podemos encontrar en este estudio están
principalmente: la dilatación de los sistemas colectores, tanto uréteres como pelvis
renal y cálices, por la obstrucción en alguno de los meatos ureterales. La pérdida
de la distendibilidad de la vejiga, vejigas con poca capacidad para expandirse, y los
clásicos defectos de llenado vesicales, que no solamente pueden estar presentes en la
vejiga, recordar que el tumor de urotelio puede ir mas allá de la vejiga afectando todo
el urotelio del tracto urinario y podríamos encontrar estos defectos de llenado en la
pelvis renal y en el propio uréter, semejando o simulando cálculos dentro del sistema
de tipo radio lúcido. Tiene el inconveniente de que tumores pequeños no son fáciles
de detectar con éste procedimiento. (Fig. 5).
Cistoscopia
Este procedimiento es con mucho, el que más nos ayuda en el diagnóstico de la
tumoración, permite determinar las características de la tumoración, el área que
ocupa el tumor, es importante que la vejiga sea visualizada en forma integra, a través
de la presión abdominal puede observarse algunas áreas del domo de la vejiga que
en ocasiones no son fáciles de observar y así mismo con la ayuda de lentes especiales
de visión retrospectiva, nos ayudan a valorar áreas que no son visibles con las lentes
convencionales, específicamente la zona de la vejiga inmediatamente por arriba del
cuello vesical.

Este procedimiento se realiza muy frecuentemente en la sala de operaciones y
bajo anestesia, con lo que podemos efectuar una palpación bimanual (como se ha
comentado anteriormente) determinar la fijación de la pared vesical a los planos
adyacentes, en el varón se efectúa con un dedo introducido en el ano y la otra mano
palpando la pared abdominal por arriba del hueso púbico y en la mujer con dos dedos
en la vagina y la otra mano sobre el abdomen en la forma antes indicada. Además
podremos efectuar una biopsia para determinar la profundidad de la lesión en la
pared vesical y así poder efectuar un estadiaje correcto y con las biopsias aleatorias
de la pared vesical confirmar que no se trate de un tumor multicéntrico. Es importante
etiquetar debidamente cada una de las biopsias aleatorias para saber en caso de su
positividad, el sitio de la vejiga al que corresponden.
Después de la cistoscopia el médico podrá efectuar algunos otros estudios como la

TAC ó RMN, rastreos óseos, con el objeto de determinar la posibilidad de metástasis a
distancia y en general el grado de invasión del tumor.
FIG. 6 VARIAS IMÁGENES ENDOSCÓPICAS DE TUMORES PAPILARES

EXOFÍTICOS, DE MAYOR Y MENOR TAMAÑO EN LOS CUALES NO QUEDA
NINGUNA DUDA DE QUE SE TRATA DE UN TUMOR QUE MACROSCÓPICAMENTE
ES DE TIPO TRANSICIONAL POR SU ASPECTO EXOFÍTICO.

374 CÁNCER VESICAL

FIG. 7 TAC EN LA QUE SE APRECIA UNA IMAGEN FRANCA EN LA PARED
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear LATERAL DERECHA DE LA VEJIGA, CON AUMENTO DE VOLUMEN, QUE
Generalmente estos métodos son efectuados para la valoración de tumoraciones CORRESPONDIÓ A UNA CA VESICAL INVASOR
mayores de 5 CMS. (Tumores voluminosos, la presencia de diseminación metastásica a
los ganglios linfáticos y la respuesta de los tumores a la radioterapia o quimioterapia.)
Pero ninguno de los dos puede distinguir entre los tumores superficiales y los que
invaden la capa muscular, no pueden determinar metástasis microscópicas. En
cuanto a los ganglios linfáticos, solo los mayores de 1 cm. Podrán ser dibujados por
estos métodos. Estos estudios pueden tener dificultad de interpretación en aquellos
pacientes en los que se ha efectuado previamente una resección transuretral (RTU)
del tumor o se ha sometido a radioterapia. (Por esta razón es conveniente señalar
en la solicitud del estudio, si se han realizado dichos procedimientos, para que el
radiólogo cuente con la mayor información posible y se obtenga mayor precisión
en el diagnóstico radiológico). La RMN es capaz de distinguir vasos sanguíneos de
ganglios linfáticos, cosa que no es factible con la TAC. (Fig. 7)
Ultrasonografía
Este procedimiento es cada vez más útil para determinar el estadiaje de la tumoración
antes de efectuar algún tratamiento quirúrgico. Actualmente podemos efectuarla a
través de tres formas:
1. - Transabdominal
2. - Transrectal
3. - Transuretral
La transuretral es la mejor de los métodos y la más acuciosa, sin embargo tiene la

desventaja de ser invasivo y que requiere un transductor muy pequeño que no es fácil
de tener en la mayoría de centros de diagnóstico. No deja de ser importante sobre
todo en nuestro medio, que la interpretación de estos estudios debe ser llevada a
cabo por médicos especializados en el manejo de estas formas de diagnóstico, pues
existen muchas alteraciones vesicales que pueden ser confundidas con un tumor
vesical, si no se tiene la experiencia en ello.
La vejiga debe de estudiarse llena y los tumores se presentan como focos ecogénicos
que se proyectan en la luz de la vejiga reconociéndose la infiltración en la pared
cuando ésta, que normalmente es intensamente ecogénica, está interrumpida por el
tejido tumoral que es menos ecogénico. (Fig. 4)
Rastreos óseos, pruebas de función hepática, RX de tórax

Este tipo de estudios son efectuados cuando existe la sospecha de diseminación
de la tumoración a diferentes sitios. En caso de que estos estudios confirmen la
presencia de tal diseminación es posible determinar aun con mas precisión a través
de técnicas de biopsia por aspiración con agujas finas, la muestra de tal aspiración es
posteriormente analizada por el patólogo para la confirmación.
Otras formas de detección

Prueba de BTA por las siglas en inglés bladder-tumor-associated antigen (BTA™)
Esta prueba fue efectuada para detectar proteínas que son eliminadas por la
reproducción celular del tumor vesical. Es una prueba que no requiere de ningún
técnico o especialista para su interpretación, la prueba identifica la presencia de
tumoración por el cambio de color en la tira reactiva. La parte superior de la tira
cambia de color amarillo cuando es positiva para tumor vesical y verde cuando es
negativa. Es una prueba de inmunoensayo que puede ser utilizada para determinar
la posibilidad de recurrencia del tumor.
Existe otra prueba de la degradación de los productos de Fibrina / Fibrinógeno (FDP™)

esta prueba detecta los productos del rompimiento de las proteínas del coagulo

(fibrina, fibrinógeno), las cuales están incrementadas en la orina en presencia de
cáncer de la vejiga. Estas pruebas son superiores a la citología urinaria, especialmente
para la enfermedad de bajo grado y bajo estadiaje.
Prueba NMP22™
Esta prueba mide proteínas específicas de la matriz nuclear, puede detectar carcinoma
transicional con una especificidad aproximada de 67%. Quizá uno de los aspectos más
importantes de este estudio es que puede predecir la recurrencia del tumor después
de una resección transuretral (RTU) en un tumor invasor con una sensibilidad global
del 70%. Stamper y colaboradores evaluaron la prueba de NMP-22 como herramienta
diagnóstica, la cual difiere algo de la investigación original con relación a su valor
como predictor de recurrencia después de RTU. Se reportó una sensibilidad del 68%
y una especificidad del 80%, ninguno de los cuales es suficientemente alto para ser
utilizada sola, como herramienta diagnóstica, sin embargo sigue considerándose de
utilidad en la valoración de recurrencia tumoral.
Vander Poel y cols. compararon la prueba del BTA, la citometría de flujo y los
métodos de cariometría en 138 pacientes. Encontraron que todas las pruebas tienen
una sensibilidad limitada y a pesar de utilizar combinaciones de dichas pruebas no
se incrementa el valor predictivo con relación a las pruebas efectuadas en forma
individual.
Un estudio interesante efectuado por Planz y Cols. Quienes investigaron el valor de la

citología combinada con inmunocitología del antígeno X de Lewis, con la citometría
sola, para aumentar la detección en muestras de orina. Aunque la sensibilidad se
incrementó al 92%, la especificidad cayó al 80%.
BTA TRAK® Esta Prueba determina o mide los niveles de una proteína específica
(el factor de complemento H relacionado a la proteína (hCFHrp), que es también
detectado por la prueba de BTA.
Hay otros potenciales “marcadores” para el diagnóstico del cáncer vesical, que
incluyen los antígenos para grupos sanguíneos, inductores de respuesta inmunológica
que pueden ayudar a predecir el potencial invasor de la superficie de los tumores;
marcadores urinarios como el antígeno M344, los factores de motilidad autócrina,
glicosaminoglicanos, factor de dispersión, la actividad de la telomerasa (enzima
que añade secuencias de DNA cortas repetidas en tandem a los extremos de los
cromosomas eucarióticos) y el análisis microsatelital.
Etapas del cáncer de vejiga

Es importante, una vez determinada la presencia de una tumoración vesical,
considerar los siguientes puntos:
• ¿Que tan grande es el tumor?
• ¿Que tanta profundidad tiene (que capas de la pared vesical está involucrando)?
• ¿Se ha extendido más allá de la pared vesical?
• ¿El tumor se encuentra ya en los ganglios linfáticos regionales?
• ¿Ha metastatizado a órganos vecinos o distantes?
Las etapas del tumor vesical se refieren propiamente a la localización física de la

tumoración, esto es, cual es la parte de la pared vesical que está siendo involucrada
por el tumor (grado de profundidad), si está ya diseminado a los ganglios o si existe
algún indicio de diseminación a órganos distantes.
376 CÁNCER VESICAL

En esta clasificación se incluyen dos categorías importantes y son los tumores
superficiales y los invasores, para los primeros se consideran, cuando involucran
únicamente la superficie mucosa de la vejiga y los segundos (Invasores) cuando ya
han invadido la capa muscular de la pared vesical o más allá. Los primeros crecen
hacia la cavidad misma de la vejiga, en cambio los segundos lo hacen a través de la
pared vesical hasta salirse de ella y diseminarse a distancia. Como resulta obvio los
tumores invasores suelen ser más agresivos y peligrosos que los superficiales.
Por otra parte está el Grado, que nos indica, o es un estimado de la velocidad de
crecimiento del tumor de acuerdo a las características celulares del mismo tumor,
valoradas al microscopio. Así podemos decir, que de acuerdo al grado de anaplasia
(pérdida de la diferenciación celular) que se encuentra en un tumor, así podrá ser su
grado de crecimiento. Normalmente se toman 3 grados, la World Health Organization
(WHO) les clasifica en tres grupos, sin embargo The International Union Against cáncer
(UICC) les clasifica en 4 grados. Sin embargo ambas clasificaciones podrían resumirse
en lo siguiente:
GRADO 1 (Bien diferenciados)

GRADO 2 (Moderadamente diferenciados)
GRADO 3 ó GRADO 4 (Pobremente Diferenciados.)
Existe una fuerte correlación entre el grado del tumor y la etapa. Generalmente los
tumores de bajo grado son superficiales y los de grado alto son invasores, pero es aún
más importante la correlación entre la etapa del tumor y el pronóstico del mismo.
Como es de esperarse con los tumores superficiales se esperan los mejores resultados.
TABLA 1 LA CLASIFICACIÓN DE LA UICC, TNM (TUMOR, NODOS Ó GANGLIOS Y METÁSTASIS) EFECTUADA EN EL AÑO DE 1997 CLASIFICA AL TUMOR VESICAL COMO SIGUE:
T – TUMOR N- GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES M – METÁSTASIS A DISTANCIA

TX – Tumor primario no se puede valorar NX – Los ganglios linfáticos regionales, no pueden MX – No es posible valorar Ms a
ser evaluados distancia
TO - No hay tumor primario NO – No hay Ms a ganglios regionales MO – No ha metástasis a distancia
Ta - Carcinoma papilar no invasivo N1 - Metástasis en un ganglio < de 2 cms. de tamaño. M1 - Metástasis a distancia
TIS – Carcinoma in situ (“Tumor plano”) N2 - Metástasis en un ganglio > de 2 cms.
pero menor de 5 cms. de tamaño, ó múltiples ganglios
< de 5 cms. de tamaño.
T1 – Tumor que invade tejido conectivo N3 – Metástasis en ganglios > de 5 cms. de tamaño
por debajo del epitelio
T2 – Tumor que invade el músculo
T2a – Músculo superficial (capa interna)
T2b – Músculo profundo (capa externa)
T3 – Tumor invade grasa perivesical
T3a – Microscópicamente
T3b – Macroscópicamente
(tumor visible en el tejido perivesical)
T4 – Tumor que invade: próstata, pared
abdominal, ureteros, uretra, vagina, útero

FIG. 8 ESQUEMAS DE ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE VEJIGA.
A los pacientes con cáncer en estadio 0 grado 1 no ameritan de otros estudios para la
estadificación, porque estos canceres tienen bajo riesgo de ocasionar metástasis. Sin
embargo los canceres en estadio 2 y grado 2 requieren de unos exámenes rutinarios
para su estadificación entre los cuales están los exámenes básicos sanguíneos,
radiografías de tórax (tele de tórax) estudios de imagen a través de TAC en abdomen
inferior o resonancia magnética nuclear RMN y escaneo óseo.
Los tumores Ta (Papilar No invasivo): son parecidos a una verruga, y pueden estar
presentes en grupos. El tumor en etapa Ta está confinado a la mucosa vesical y se les
distingue de los tumores T1, en que no han roto la membrana basal.
TIS (Carcinoma “in situ” plano, se le considera tumor pre invasivo): Este cáncer

TIS ó CIS no es un cáncer frecuente, al contrario, es raro. Estos canceres estuvieron
asociados tiempo atrás, con altas tasas de mortalidad en vista de que frecuentemente
no eran diagnosticados. Estos canceres están considerados como preinvasores en
vista de que las células cancerosas han invadido la membrana basal. Las células del
CIS cuando son detectadas a través de estudio de Papanicolaou, son anaplásicas
(pérdida de la diferenciación celular). En personas de edad media, la lesión puede
semejar la posibilidad de una cistitis sin hematuria.
T1 (Tumor con invasión al tejido conectivo): Este tumor con frecuencia puede
confundirse con un Ta por su aspecto morfológico. Puede estar presente en forma
aislada o en grupos pero la característica fundamental es que éste tumor ha roto la
membrana basal y se encuentra involucrando el tejido conectivo subyacente (lámina
propia). La base de implantación del tumor no ha invadido la capa muscular. Por
la cercanía a esta capa de la vejiga (muscular), algunos autores recomiendan NO
considerar a este tumor como superficial en vista de que tiene potencialidades de
invasión en profundidad (tasa de progresión aproximada del 30% en los grados 1,
pero en los grados 3 ó 4 casi la mitad de los tumores progresan) de ahí que esto deba
tomarse en cuenta para definir claramente el tipo de tratamiento.
T2 (Tumor que invade la capa muscular): Si solamente el tumor involucra la parte

interna de la capa muscular (muscularis superficial) T2a, y si las células del tumor
son bien diferenciadas (grado 1) generalmente el tumor no disemina a los ganglios
linfáticos con facilidad. Pero si el tumor se encuentra localizado en la capa externa
del músculo (muscularis profunda) T2b, y las células del tumor son pobremente
diferenciadas, generalmente él pronóstico del paciente es peor.
T3 (El tumor invade el tejido perivesical): En este caso el tumor va mas allá de
la capa muscular, serosa vesical, grasa perivesical e incluso el peritoneo que recubre
a la vejiga, si esta progresión solo es evaluada a través de microscopía estamos
hablando de un tumor en estadio T3a, sin embargo si la masa tumoral es visible
macroscópicamente fuera de la vejiga, entonces se clasifica como estadio T3b.
T4 (Tumor que invade órganos vecinos): En este caso hay invasión por ejemplo a la
próstata, útero, vagina, las paredes abdominales y/o los huesos de la cadera, entonces el
tumor será clasificado como T4. Estos tumores son inoperables, generalmente causan
gran sintomatología, generalmente hay esfácelo tumoral a causa de la necrosis del
tejido tumoral con infección agregada. En los pacientes, perfectamente seleccionados
en los que se lleva a cabo algún procedimiento quirúrgico, generalmente éste es para
reducir el sufrimiento de éstos pacientes, de ninguna manera como procedimiento
curativo.
378 CÁNCER VESICAL

TABLA 3 ESTADIFICACIÓN POR GRUPO:
ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV

T1 N0 M0 T2a N0 M0 T3a N0 M0 T4b N0 M0
T2b N0 M0 T3b N0 M0 Cualquier T N1 M0
T4a N0 M0 Cualquier T N2 M0
Cualquier T N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Tratamiento
Es indudable y de vital importancia que el tratamiento de los tumores vesicales
estará de acuerdo con el tipo de cáncer, el estadio del tumor y el grado del mismo.
Por esta razón es imprescindible efectuar una estadificación correcta del tumor con
los elementos anteriormente indicados y que el patólogo además de decirnos el
tipo de tumor al cual nos enfrentamos nos diga el grado (diferenciación celular que
presenta el tumor), de tal forma que en términos generales las siguientes formas de
tratamiento son las aceptadas actualmente en la mayor parte de centros de cáncer a
nivel del mundo.
ESTADIO 0
Por ejemplo un carcinoma “in situ”
• R.T.U. (Resección transuretral)
• R.T.U. + terapia intravesical
• Terapia intravesical (quimioterapia ó inmunoterapia con BCG)
• Cistectomía segmentaria ó radical (poco frecuente)
• Utilización del derivado hematoporfirinico IV + terapia fotodinámica.
• Interferón intravesical α 2ª
• Agentes quimiopreventivos después de alguno de los tratamientos indicados.
ESTADIO 1
• R.T.U.
• R.T.U. + Terapia intravesical
• Inmunoterapia intravesical solamente
• Cistectomia segmentaria o radical (poco frecuente)
• Implantes de isótopos radiactivos con o sin radiación con rayo externo.
• Uso de quimioprevención después de algún tratamiento anterior.
• Terapias intravesicales.
ESTADIO 2
• Cistectomía radical con o sin resección ganglionar pélvica.
• Radiación con rayo externo.
• Implantes de isótopos radioactivos con o sin radiación con rayo externo
• R.T.U. solo en casos seleccionados con invasión a músculo superficial.
• Cistectomia segmentaria (solo en casos seleccionados.
• Quimioterapia (Ej.: M-VAC) y radioterapia con rayo externo (preservación vesical)
ESTADIO 3
• Cistectomía radical.
• Radioterapia con rayo externo, con o sin implantes de isótopos radioactivos.
• Cistectomia segmentaria (en casos seleccionados, raros)
• Implantes de isótopos radioactivos (casos raros y muy seleccionados)
• Radiación con rayo externo + quimioterapia con cisplatino.
• Quimioterapia combinada (M-VAC) con o sin cistectomía o radioterapia con rayo
externo.

ESTADIO 4
• Cistectomía radical (valoración en aquellos pacientes sin datos de Ms. distantes ó
diseminación adyacente. Tumores de bajo grado)
• Ra Derivación urinaria con cistectomía para aliviar la sintomatología (casos raros,
poco frecuentes.
• Quimioterapia con tratamiento local.
• Quimioterapia para las metástasis (Ej. paclitaxel, ifosfamida, nitrato de galio,
Gemcitabina)
El tratamiento radical del carcinoma invasivo de la vejiga ha cambiado en forma

considerable desde los años 80s, ahora, los abordajes quirúrgicos permiten minimizar
la posibilidad de impotencia y la necesidad de utilizar aditamentos externos (colectores
urinarios), mas aún, los regímenes de quimioterapia (QT), en el tratamiento del
cáncer de células trancisionales que disemina mas allá de los confines de la vejiga,
han permitido llegar a niveles de curación posible. Estas modalidades de tratamiento
disminuyen la morbilidad que se asocia con el tratamiento del cáncer invasor.
Tradicionalmente, el manejo del carcinoma de la vejiga se ha apoyado

predominantemente en el cirujano urólogo. Actualmente sin embargo, el tratamiento
apropiado del paciente con cáncer de vejiga requiere de la experiencia de un grupo
de especialistas que incluye al urólogo, oncólogo médico, radiólogo, patólogo y
radioterapeuta, trabajando todos en conjunto. Tal cooperación es necesaria en vista de
la heterogenicidad que usualmente manifiesta el carcinoma trancisional de la vejiga.
Pudiéndose tomar decisiones específicas para determinados casos particulares.
Reseccción transuretral
La resección transuretral es el tratamiento inicial para todo tipo de cáncer
vesical, debemos recordar que es necesario el conocimiento, a través del estudio
histopatológico tanto el tipo de tumor, grado del mismo y su grado de penetración
a las capas de la vejiga, puede resultar que sea la única forma de tratamiento sobre
todo para aquellos tumores de bajo grado y poca penetración a las capas vesicales.
Esta resección puede ser llevada a cabo a través de instrumentos electroquirúrgicos
o con diferentes tipos de láser. Las ventajas que proporciona éste último es la menor
posibilidad de diseminación del tumor dentro de la vejiga, puede efectuarse con simple
sedación y que se ha determinado que las tasas de reincidencia del tumor sean mas
bajas que con la resección transuretral convencional. Pero una gran desventaja que
no puede obtenerse tejido para el estudio histopatológico, a menos que se obtengan
muestras para biopsias antes del procedimiento.
Es muy importante recordar que durante estos procedimientos el cirujano deberá

efectuar una palpación bimanual para identificar la presencia de induraciones o
plastrones en las paredes de la vejiga que pueden ser palpadas en forma más fácil
teniendo al paciente con anestesia. Existen urólogos que combinan la energía láser y
por vía sistémica la aplicación de derivados de la hematoporfirina IV.
Después de la resección transuretral, debe efectuarse una biopsia (en frío) de los
bordes donde fue resecado el tumor para asegurarse de que no ha quedado tejido
tumoral.
El láser mas comúnmente empleado para la resección de carcinomas trancisionales

de la vejiga es el de Neodimium: itrio-aluminio-granate (neodynium yttrium-
aluminum-garnet, (Nd: YAG láser) el cual es utilizado a la menor temperatura para
evitar lesiones al intestino delgado. Constituye una alternativa en los tumores no
invasores recurrentes de grado bajo, con la ventaja potencial de que se utiliza en
pacientes ambulatorios y sin la necesidad de anestesia, la recurrencia es reducida y el
riesgo de implante de tumor lo es también. Recordar que el uso del láser sin resección
380 CÁNCER VESICAL

previa evita la posibilidad de información patológica y pronostica y debe limitarse a
pacientes con tumores recurrentes con riesgo bajo de avance tumoral.
Como se ha mencionado los canceres en etapas iniciales de crecimiento Ta o T1

(Tumores no invasivos, papilares o aquellos que han roto la membrana basal sin
estar profundizados al músculo, son los que idealmente son tratados a través de
metodología resección transuretral (RTU), si las observaciones ulteriores (seguimiento
de los pacientes) nos indicaran que existe una recidiva, entonces la terapia intravesical
en alguna de las formas que se han comentado podría ser considerada.
Terapia intravesical
En vista de que un gran porcentaje de los pacientes con tumores vesicales (células
transicionales) superficiales tiene la tendencia a recidivar (90%) aproximadamente.
Tales recurrencias son debidas posiblemente a la implantación de células tumorales
después de la resección transuretral, la posibilidad de tumores microscópicos no
observados por el endoscopista o la generación de nuevos tumores. Tal enfermedad
microscópica o submicroscópica es precisamente accesible a la terapia tópica. Se han
establecido modalidades de tratamiento llamadas terapias intravesicales en las cuales
diversos medicamentos deben ser instilados al interior de la vejiga para que de ésta
forma podamos reducir al máximo la recaída tumoral.
Esta terapia puede ser de dos formas la llamada química (quimioterapia) y la

inmunológica (Inmunoterapia), estimulación del sistema inmunológico del organismo.
Los diferentes medicamentos son llevados a la vejiga a través de su instilación por
catéteres vesicales y evitar así su aplicación sistémica que tanta morbilidad produce.
Los medicamentos mas frecuentemente utilizados son el BCG (bacilo de Calmette-
Guérin), Mitomicina C, Thiotepa, Doxorubicina, y Epirubicina.
Bacilo de Calmette-Guérin (BCG)

Desde que Auguste Calmette y Claude Guerin desarrollan la vacuna contra la
tuberculosis (Bacilo de Calmette – Guerin). Aislado en el Instituto Pasteur a través
de una cepa atenuada de Micobacterium Bovis, 4 décadas después de que el BCG
fue utilizado para la profilaxis de la enfermedad tuberculosa, éste fue aplicado
en el tratamiento del cáncer. De los primeros en determinar el marcado efecto
inmunoestimulador del BCG fue Freund, quien observó un potente efecto estimulador
en el sistema reticuloendotelial y dicha estimulación fue asociada con la prevención
del crecimiento tumoral. De los primeros en utilizarla en relación a los tumores
vesicales fue el Dr. Lamm (1977) para prevenir la progresión de tumores vesicales en
ratas sensibilizadas con BCG, En 1978 deKernion y cols, observaron la prolongación
de la sobrevida en ratas con tumores transplantados, con el uso de esta sustancia.
Adolphs (1979) observó que la utilización de ciclofosfamida con terapia sistémica con
BCG aumentaba los efectos inmunoterapeuticos de la BCG. Los estudios posteriores
de Soloway y Morales inicialmente administrando BCG sistémica intraperitoneal no
vieron efecto adecuado pero con el aumento de la dosis se observó una significante
protección. En 1976 fue reportado el primer estudio con BCG intravesical por Morales y
cols. 9 pacientes en estadio T-0 ó T1(A) fueron tratados con 6 aplicaciones semanales de
BCG (cepa Armand Frappier y 5 mgrs de BCG percutanea con técnica de multipunción.
Esto ocasionó como resultado la disminución en 12 veces el número de tumores por
paciente por mes. De ahí en adelante el Instituto Nacional de Cáncer en EUA inició
estudios prospectivos aleatorios con los que se ha demostrado definitivamente la
eficacia de este tipo de tratamiento en los pacientes con cáncer de la vejiga.
Existen numerosas cepas de BCG de las cuales unas son mejores que otras. Sin
embargo excelentes resultados se han observado con cepas Armand-Frappier,
Connaught y Tice. La BCG es un estimulante inmunológico no específico, que actúa
en la mucosa vesical al contacto con ella estimulando la respuesta inmune, lo que

impide o dificulta en crecimiento tumoral por ello ha sido utilizado como tratamiento
tanto preventivo como curativo. Aumenta la actividad fagocítica y citolítica de los
macrófagos. La inducción de la inmunidad citotóxica de las células T es un mecanismo
claro de acción de la BCG. Esta vacuna es disuelta en solución salina (suero fisiológico)
y es instilada en la vejiga cada semana por 6 o más semanas. Este tipo de tratamiento
es muy efectivo para tumores TIS ó CIS (carcinoma In situ) Aproximadamente con este
tratamiento se disminuye la posibilidad de recidiva en un 50% y reduce la posibilidad
de invasión en aquellos tumores de alto grado.
Es común observar zonas de irritación de la mucosa vesical, con los consecuentes

síntomas irritativos, incluso la presencia de hematuria después de los tratamientos
es una observación muy frecuente, hasta la posibilidad de infección, sepsis con fiebre
de grado variable. Estos efectos colaterales pueden ser disminuidos para una mejor
tolerancia de la vacuna con la administración de Isoniacida.
Cuando se administra esta terapia intravesical se recomienda a los pacientes que no

ingieran demasiados líquidos y que después del tratamiento orinen de preferencia 1
a 2 horas después, para favorecerle mayor tiempo de contacto del medicamento con
la mucosa vesical.
Al momento actual la BCG representa uno de los mejores tratamientos intra vesicales
en el tratamiento y control de los tumores de vejiga superficiales. Los estudios
controlados han demostrado que reduce significantemente la incidencia en la
recurrencia del tumor cuando se ha comparado con los pacientes no tratados ó a
la quimioterapia con Thiotepa o Adriamicina, las respuestas en el tratamiento del
carcinoma in situ son superiores al 80%. La incidencia de progresión del tumor en
profundidad es reducida en mas de 5 veces por la aplicación de BCG intravesical.
Mitomicina C
También como el thiotepa es un agente alkilante, antitumoral, inhibidor de la síntesis
de DNA las dosis recomendadas son la aplicación de 20 a 60 mgrs. semanalmente
por 8 semanas. Es de utilidad cuando el tratamiento a base de Thiotepa no fue muy
efectivo. Es posible que el paciente refiera escozor en la piel, principalmente en las
palmas de las manos.
Thiotepa (trietilentiofosforamida)
Es un agente alkilante, químicamente relacionado con la mostaza nitrogenada. Este
medicamento puede detener el crecimiento del cáncer mediante el establecimiento de
uniones cruzadas entre los ácidos nucleicos y las proteínas dentro del tumor. Las dosis
utilizadas van de 30 a 60 mgrs diluidas en agua destilada aplicadas semanalmente
por 6 semanas. El tratamiento con Thiotepa produce respuestas completas en tan solo
un tercio de los pacientes y su aplicación posterior a la RTU incrementa la sobrevida
libre de enfermedad por períodos entre los 12 y 20 meses. Como efectos colaterales
pueden producir ciertos grados de mielosupresión manifestada por leucopenia o
trombocitopenia, por lo que antes del tratamiento es conveniente solicitar al paciente
una biometría hemática y determinar de esta forma los efectos colaterales del
tratamiento.
Doxorubicina
Este es un antibiótico tóxico, que rompe la función de las célula tumoral, puede ser
administrada en dosis de 30 a 90 mgr. bajo diferentes esquemas posológicos. Tiene
la desventaja de que no es perfectamente absorbido por la mucosa vesical, es menos
toxico que el Thiotepa. Se han observado incrementos en la tasa de sobrevida libre
de tumor a los 18 meses de seguimiento, pero las respuestas generales son variables.
382 CÁNCER VESICAL

Epirubicina
Esta es una nueva droga, relacionada con la doxorubicina y con efectos similares las
dosis varían entre los 30 y 80 mgr semanalmente por un poco más de las 8 semanas.
Los resultados de pacientes que son tratados con terapia intravesical a largo plazo
generalmente no son muy satisfactorios. La gran mayoría de estudios muestra que
la reaparición de las lesiones después de 5 años o más, en la misma o ligeramente
mayor que los pacientes que no han sido tratados. Sin embargo los beneficios de
esta forma de terapia es el aumento en la sobrevida libre de enfermedad. Se está
investigando actualmente en las causas de falla de los tratamientos y se ha visto
que las combinaciones en los tratamientos pueden ser más efectivos son una
alternativa promisoria en la actualidad. Por ejemplo la combinación de Mitomicina C
y Doxorubicina; epirubicina más α 2b- interferón.
Resumiendo: la terapia intravesical, tanto la BCG (Inmunoterapia) como quimioterapia

está recomendada en la mayoría de los pacientes con cáncer vesical superficial, que
incluye a los pacientes con:
• Tumores papilares que son multicéntricos, difusos o pobremente diferenciados.
• Carcinoma in situ (CIS, TIS)
• Cualquier tumor T1
• Tumores recurrentes dentro del 1er año de tratamiento
• Pacientes con citologías positivas (para células tumorales) después de cirugía.
Esta terapéutica no es de utilidad en aquellos pacientes que han presentado un tumor

vesical asociado con quistes de Von Brunn en vista de que las células tumorales por la
profundidad de estos quistes no podrán ser afectadas con el tratamiento intravesical
que es meramente superficial.
Existen además numerosos tratamientos hasta le fecha estudiados, algunos de los

cuales tienen efectos promisorios en el control de la enfermedad como lo son los
interferones, el interferón alfa recombinante (α2b) están dentro de la segunda línea
de tratamiento, en las opciones para el control de cáncer vesical. Aquellos que no
respondieron o no toleraron los tratamientos intra vesicales anteriormente expuestos.
La Bromopirimina, un inmunomodulador oral que permite que el organismo produzca
interferón como otras substancias útiles contra el cáncer como ínter leucinas-1, factor
de necrosis tumoral, cito quinas etc.) El KLH hemocianina de lapa (un compuesto
desarrollado de un molusco gasterópodo de concha cónica aplastada) que tiene
facultades de estimulación del sistema inmunológico, que causa pocos efectos
colaterales y que se le han visto posibilidades para la prevención de la recurrencia
de los tumores.
La terapia fotodinámica (TFD)

es un tratamiento de dos procesos que selectivamente destruye las células vesicales
cancerosas. Es iniciado mediante la aplicación intravenosa de un fotosensibilizante
(Protoporfirina) que hace que el epitelio vesical sea sensible a la luz y posteriormente
se genera la activación vesical la cual es favorecida por la aplicación de luz láser
en la vejiga. La TFD causa destrucción de las células cancerosas y daño vascular,
sin embargo los efectos colaterales son también importantes pues causa cistitis,
contractura de la vejiga y prolongada fotosensibilización a la luz solar.
Por último actualmente en boga.
Terapia génica
Incluye en su tratamiento a los genes para:
1. Terapia génica somática la cual involucra la manipulación de la expresión de
los genes en las células, la cual sería de tipo correctivo en el paciente pero no se
transmitiría a la siguiente generación. Esta forma de terapia génica se le conoce
también como terapia génica correctiva contempla el reemplazo ó la inactivación de

genes defectuosos en células preneoplásicas o neoplásicas con genes que pueden
revertir la pérdida de los mecanismos del control de crecimiento (Ej. Genes supresores
del tumor. Este tipo de modificaciones puede ser efectuadas tanto in vivo como en ex
vivo. La otra forma de terapia génica es la llamada terapia génica germinal ya que ésta
establece modificaciones genéticas en las células germinales, las cuales se transmiten
a la siguiente generación conforme a las leyes de la herencia. De ésta última hay poca
investigación en el mundo debido a las complicaciones técnicas para efectuarla, pero
sobre todo por los cuestionamientos éticos que conlleva.
2. La terapia génica citoreductiva engloba el tratamiento selectivamente

encaminado a ayudar a la destrucción del tejido canceroso en forma directa (por
ejemplo: genes tóxicos) o en forma indirecta (por ejemplo: genes que estimulan la
respuesta inmune) En esta última categoría están las vacunas de virus (pox virus), que
han sido modificados genéticamente para expresar un respuesta antitumoral en la
vejiga. (Ver además tratamiento de cáncer renal.
Tratamiento quirúrgico
Por lo general con canceres vesicales que no son superficiales y/o que manifiestan
datos de invasión a las capas profundas de la vejiga son generalmente candidatos a
ser tratados mediante procedimientos quirúrgicos. Específicamente los estadios de T2
a T3a que son los tumores que han invadido músculo o grasa perivesical.
Definición de cistectomia
La extirpación de un tumor vesical puede ser llevada a cabo a través de dos instancias:
una cirugía simple de la vejiga y la extirpación total de ella ó cistectomía radical.
Cistectomia simple
Es la remoción únicamente de la vejiga, la cual se lleva a cabo pegado a la pared de
la vejiga, la próstata permanece intacta. Este procedimiento se usa actualmente para
el control de procesos benignos tales como piocistitis o cistitis intersticial, los cuales
generalmente son poco frecuentes.
Cistectomia total
Involucra la extirpación de la vejiga, próstata y vesículas seminales en los varones,
pero usualmente con un margen quirúrgico cercano a la pared de la misma vejiga.
Cistectomía radical
Implica la remoción de la vejiga con los órganos cercanos y el tejido que le rodea
en bloque. En el hombre incluye: la vejiga, la próstata, vesículas seminales, tejido
adiposo que le rodea a la vejiga teniendo como límite el peritoneo pélvico. Los vasos
deferentes proximales a la vejiga y 1 a 2 cms. de uretra también son resecados.
En la Mujer éste procedimiento involucra una exenteración pélvica anterior para
la remoción de la vejiga, útero y anexos y la pared anterior de la vagina, además,
en ambos sexos, se realiza la linfadenectomía pélvica bilateral. (Aunque podría no
hacerse al mismo tiempo) la cual incluye la remoción de los ganglios linfáticos desde
la bifurcación de la aorta y los correspondientes niveles de la cava inferior, iliaca
común, iliaca externa, la hipogástrica hasta los ganglios obturadores. El límite lateral
de la disección es el nervio genitofemoral y el límite inferior es el ligamento inguinal
y el ganglio de Cloquet. Es posible en algunos pacientes el dar antes de la cirugía
tratamiento a base de radioterapia. Obviamente este procedimiento quirúrgico radical
está complementado con una derivación urinaria de la cual se hablara mas adelante.
Cistectomía segmentaria (parcial)

Es la remoción parcial de la vejiga, es una forma de preservación de la vejiga o
“salvamento” de la misma, de la cirugía radical. Es usada como se ha dicho en un
selecto grupo de pacientes con determinadas características (por Ej. Pacientes
384 CÁNCER VESICAL

con cánceres de células escamosas y/o adenocarcinomas que se presentan en el
domo (techo) vesical.). Es posible realizar éste procedimiento quirúrgico después
de radiación vesical. Representa una alternativa de tratamiento quirúrgico y debe
enfatizarse que solo es utilizada en algunos pacientes perfectamente seleccionados.
Su realización persiste siendo controversial, en muchos medios hospitalarios ya se ha
abandonado. En vista de que presenta recurrencias hasta del 50%. El candidato ideal
que se propone para este tipo de cirugía es aquel con invasión al músculo, tumor
único, habiéndose determinado que el resto de la vejiga es normal, o sea después de
haber efectuado biopsias selectivas de la mucosa las cuales son negativas a carcinoma
in situ o displasia epitelial, si se llegara a determinar tumor in situ en otras áreas de
la vejiga el paciente ya no es candidato, el tumor debe ser pequeño que permita un
amplio margen de resección y debe haber márgenes negativos confirmados durante
el transoperatorio. El tumor deberá estar localizado al domo o a la pared posterior
y que permita por lo menos 2 cms. de resección a la periferia del tumor de pared
vesical sana. Como se podrá determinar son muy raros los pacientes que presentan
estas características y esta es una de las razones por las que este procedimiento
prácticamente está en desuso. Sirva como ejemplo que en la Clínica Mayo de 3000
pacientes con cáncer vesical en tan solo 199 se juzgo prudente efectuarla.
Derivación urinaria
Hasta antes de la creación de técnicas de derivación urinaria continentes, la mayoría
de los pacientes eran sometidos a derivaciones que ameritaban el uso de bolsas
urinarias externas (Conducto ileal o de Bricker), bolsas de recolección que en la gran
mayoría de las veces eran incómodas y favorecían la relegación social de los pacientes
en vista del olor desagradable a orina. Sin embargo actualmente se han abandonado
dichas técnicas y actualmente se desarrollan derivaciones continentes. Estas técnicas
utilizan porciones de intestino grueso o delgado con los cuales se efectúa un reservorio
interno, el cual es anastomosado a la uretra, pudiendo realizar la micción en la forma
normal (derivación ortotópica) ó son exteriorizados directamente a la pared del
abdomen a través de la creación de estomas continentes (las bolsas de Indiana, la
bolsa de Kock y sus variantes) no ameritan dispositivos externos de recolección de la
orina y que a través del mecanismo de válvula que impide la salida constante de orina,
el propio paciente, una vez que se llena el reservorio de orina puede cateterizar en
forma intermitente varias veces al día para vaciarla.
Obviamente que estos tipos de tratamiento no están exentos de complicaciones

entre las cuales las más frecuentes son: reflujo del reservorio a los uréteres y riñón,
obstrucción intestinal, infección, litiasis en el reservorio, coágulos, obstrucción en las
anastomosis ureterales, extravasación de orina, trastornos metabólicos.etc.
El uso de intestino en estas cirugías puede producir acidosis metabólica

hipoclorémica, hiponatrémica e hipopotasémica (Ej. el síndrome del conducto
yeyunal en el que se presenta hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia y acidosis
como resultado de una mayor capacidad de absorción del yeyuno (comparado con
el íleon), se observa precisamente en conductos yeyunales, que actualmente no se
llevan a cabo frecuentemente pues hay otras técnicas que además de evitar esta
complicación mejoran considerablemente el modo de vida de los pacientes como lo
son las derivaciones ortotópicas ya que se asemejan en forma muy considerable a una
micción relativamente normal. En este tipo de derivación existe aproximadamente en
un 10% de los pacientes la necesidad de sondeo para vaciar la neovejiga por completo.
Los trastornos metabólicos son diferentes si el segmento utilizado es intestino delgado
(yeyuno o ileon) o colon.
Es importante hacer notar como comentario final que únicamente el estadio tumoral
(patológico) y el grado de involucro a los ganglios linfáticos, son los únicos factores
independientes y significantes en asociación con la sobrevida. y recordar que

actualmente las tasas de complicación y mortalidad se han venido a la baja siendo de
10% y 2% respectivamente.
Vejiga ileal continente

Se ofrece este tipo de cirugía a los pacientes con carcinoma infiltrativo sin signos de
metástasis visceral y linfática. Una de las ventajas de ésta técnica es la de mantener
intacta la región ileocecal y el uso de un segmento relativamente corto de íleo.
Ambas ayudan a reducir la incidencia de trastornos metabólicos antes mencionados.
Los resultados con este tipo de neovejiga son las de una buena continencia diurna,
aunque por las noches existe la posibilidad de escape urinario, mientras más grande
es el reservorio mejores son los resultados a corto plazo. Él implante de los ureteros
al íleon no esta exenta de riesgos como la estenosis, para lo cual hay que tomar
las medidas pertinentes como efectuar él implante en un surco mucoso, respetar la
vascularización distal del uréter a implantar, evitar las angulación y torsión del uréter
y crear un pasaje por la pared del intestino suficientemente amplio.
Para este tipo de vejiga es importante que no existe neoplasia vesical con invasión a
la próstata, para lo que hay que estar seguro a través de la toma de biopsias antes de
decidir efectuar este tipo de operación, al igual, que los ganglios linfáticos pélvicos
sean negativos, (linfadenectomía de estadiaje).
Neovejiga ileal ortotópica con implante ureterico en un túnel seroso extramural.

Esta Técnica permite obtener una técnica anti reflujo sin componente obstructivo,
permite una vez efectuado la cirugía la posibilidad de efectuar examen endoscópico
retrógrado a través de la uretra con la fácil visualización de los sitios del implante
ureteral, que permite incluso la visualización endoscópica del tracto urinario superior.
Radioterapia (Rt.)
La radioterapia se emplea en los paciente tanto como tratamiento primario
(generalmente en aquellos pacientes que no son buenos candidatos para la cirugía
(edad u otros problemas concomitantes) o que no desean ésta. La respuesta a la
radiación en los tumores de células trancisionales generalmente está perfectamente
documentada a través de los estudios en la literatura mundial, sin embargo es
cuestionada su efectividad en la sobrevida de los pacientes. El valor actual de la
radioterapia como tratamiento único, es cuestionado y se propone su utilización junto
con la quimioterapia. Generalmente la dosis de radiación va de 6000 a 7000 rads. a la
vejiga con o sin radiación a los ganglios pélvicos correspondientes.
Radiación externa de altas dosis puede ser una alternativa para los pacientes en
etapas T2 a T3 (cánceres invasores. La terapia radioactiva no tiene acción en los
cánceres TIS o CIS.
El sitio y el volumen de la radiación para la primera fase, incluyen la vejiga y los tejidos
adyacentes, los ganglios linfáticos perivesicales y los hipogástricos. El borde superior
de radiación está generalmente a nivel del borde inferior de la articulación sacroilíaca
y el inferior está localizado de tal manera que se incluya la porción proximal de la
uretra. Para determinar los puntos laterales se utiliza la TAC con contraste. Tanto la
planeación como la radiación misma se hacen con la vejiga llena con la finalidad de
desplazar el intestino hacia arriba.
Los índices de recurrencia de la tumoración es de aproximadamente la mitad de los

casos en los que se ha utilizado radioterapia. Se ha visto que las tasas de sobrevida
a 5 años son menores en los pacientes que se han sometido a Rt, contra los que han
sido tratados a base de cirugía. Las complicaciones posteriores a la radioterapia son
386 CÁNCER VESICAL

frecuentes e incluyen la cistitis post radiación, entidad caracterizada por síntomas muy
agresivos de infamación, hematuria y fibrosis. Las proctitis postradiación, la disfunción
eréctil, y las reacciones dermatológicas son otras complicaciones frecuentes.
La radioterapia también puede ser utilizada en forma preoperatoria con el fin de

evitar el crecimiento del tumor, las metástasis ganglionares y en fin la diseminación
de cualquier célula neoplásica en el procedimiento de la cistectomía. También la
radioterapia se ha usado para disminuir el tamaño del tumor antes de la cirugía.
Es importante hacer notar que los pacientes sometidos a cirugía y que han tenido
radioterapia, presentan un mayor índice de complicaciones postoperatorias.
Radioterapia preoperatoria
Esta modalidad de tratamiento es otra estrategia en el manejo del cáncer vesical, en
teoría la radiación podría “esterilizar” los posibles crecimientos tumorales, metástasis
a ganglios linfáticos y las posibles células que diseminarían durante el procedimiento
quirúrgico. La radioterapia preoperatoria también se ha utilizado para disminuir el
tamaño del tumor antes de efectuar cirugía. Este tipo de radiación se da con esquemas
de corta duración de 2000 CGy en una semana.
La tendencia actual para el uso de esta modalidad de tratamiento no es bien aceptada

por muchos cirujanos en vista de que demora el tiempo de realización de la cirugía,
por esto muchos urólogos en los EUA prefieren no efectuar este procedimiento
sobre todo en pacientes con cáncer invasor. Las únicas excepciones a esto serían los
carcinomas de células escamosas y los que se desarrollan posterior a la infestación
por bilharzia.
Quimioterapia sistémica
En vista de que hay muchos pacientes que al ser diagnosticados tiene un cáncer
generalmente avanzado e incluso con metástasis, situación que los hace tener un
pronóstico muy pobre, a partir de la década de los 80s se desarrolló la selección de
agentes con actividad individual, varios estudios se efectuaron a partir de entonces
con la combinación de agentes alkilantes, que incluyen generalmente Cisplatino
(CISCA) (ver adelante), con estos estudios se vio la posibilidad de asociar la QT a la
cirugía con lo cual se apreció aumentos en la sobrevida de los pacientes, por lo cual en
pacientes, sobre todo, los que presentan después de la cirugía márgenes de tejido con
presencia de tumor es particularmente útil este tipo de tratamiento, con la finalidad
de disminuir la diseminación sistémica del tumor. La quimioterapia endovenosa
(sistémica) con varios medicamentos que más frecuentemente ha sido utilizada es,
la combinación de cisplatino, metrotexate, vinblastina con o sin doxorubicina (CMV
o M-VAC). Y las combinaciones con cisplatino, ciclofosfamida y doxorubicina (CISCA).
Existen otros quimioterápicos que actualmente se están utilizando y con los que
se está observando algún tipo de beneficio en los pacientes (pacitaxel, ifosfamida,
nitrato de galio, Gemcitabina).
La terapia neocoadyuvante
(Antes de la cistectomía) a base de esquemas como el MVAC ofrecen intervalos
prolongados sin cáncer, mejorando la sobrevida de los pacientes, cosa similar,
con la terapia coadyuvante (Postcistectomía), se ha visto también el aumento de
la sobrevida, sobre todo en pacientes con pronóstico sombrío (invasión a la grasa
perivesical o ganglios positivos).
La quimioterapia múltiple ha demostrado tasas de respuesta hasta en el 70% de los

casos. En aquellos pacientes que por lo avanzado de su enfermedad y por la presencia
de síntomas severos (sangrado, infección, mal estado general) el tratamiento a
efectuar únicamente sería paliativo, la cistectomía, eventualmente podría ser utilizada
para hacer que estos pacientes tuvieran una mejor calidad de vida.

En la siguiente tabla se presentan los agentes citotóxicos mas empleados y su
porcentaje aproximado de respuesta.
TABLA 2 AGENTES CITOTÓXICOS CONTRA CANCER UROTELIAL
AGENTES TASA DE RESPUESTA ( %)

Metotrexate 40
Nitrato de Galio 35
Paclitaxel 35
Cisplatino 25
Ifosfamida 20
Mitomicina-C 20
Ciclofosfamida 15
5 Fluoraciclo 15
Vinblastina 15
En algunos pacientes bien seleccionados que no desean la cirugía o ésta no es posible

efectuarla por diversas razones: una dosis modesta de QT, asociada a una agresiva
resección transuretral del tumor seguida de radioterapia resulta en una paliación
adecuada de los síntomas en éstos pacientes
La quimioterapia citotóxica ha contribuido substancialmente en el manejo de los
pacientes con neoplasias de urotelio, la mayoría del beneficio, está desafortunadamente
en la paliación. En el aumento de la sobrevida su actividad es modesta.
Preservación del órgano

Esta es una terapia que ha sido muy estudiada y extensamente reportada en la
literatura. Generalmente éste tipo particular de tratamiento ha sido efectuado en
pacientes en los que existe la presencia de invasión muscular de poco volumen y que
no hay asociación a carcinoma in situ. El tratamiento se basa en la quimioterapia y
la radioterapia asociadas y generalmente es utilizada también en los pacientes que
tienen bajo riesgo de tener diseminación metastásica, tales pacientes tiene una etapa
clínica T2a y no tienen metástasis a los ganglios
Es importante recordar que las características de los pacientes que tienen una
alta posibilidad de desarrollar metástasis están las siguientes: Grado del tumor.
La configuración sésil del tumor, la coexistencia de displasia severa o carcinoma
multifocal. Para tomarse en cuenta y definir el tipo de tratamiento mas adecuado
para cada tipo de paciente
388 CÁNCER VESICAL

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390 CÁNCER VESICAL

CÁNCER
12 CÁNCER TESTICULAR
TESTICULAR
CAPÍTULO 12
CÁNCER TESTICULAR
394 Introducción
395

Clasificaciones
395 Clasificación de la organización mundial de la salud
396 Clasificación de Dixón y Moore
396 Clasificación del Hospital MD Andersón
396 Etapificación
397 Clasificación TNM para los tumores de testículo
397 Clasificación de acuerdo a los rangos de los marcadores
tumorales
398 Tumores seminomatosos

398 Seminoma
399 Tumores no seminomatosos

399 Carcinoma embrionario
399 Tumor de senos endodérmicos
399 Teratoma
400 Coriocarcinoma

400 Oncogénesis
401
Signos y síntomas

401
Examen físico
401
Diagnóstico
401 Ecografía testicular
402 Laboratorio
403 Recomendaciones relativas al diagnóstico y la estadificación del
cáncer de testículo

403 Diseminación
404 Otros estudios de gabinete
404 Tratamiento
405 Tx de los tumores seminomatosos
406 Tx de los tumores no seminomatosos
408 Guía rápida para definir el tratamiento de tumores metastásicos

germinales
409 Pronóstico
409 Tratamiento de los tumores del estroma gonadal

Introducción
El cancer de testiculo representa entre el 1 % y el 1,5 % de las neoplasias masculinas y
el 5 % de los tumores urologicos en general. En los ultimos 30 anos, se ha constatado
una clara tendencia a una mayor incidencia de cancer de testiculo en la mayor parte
de los paises industrializados de Norteamerica, Europa y Oceania. Tan solo del 1 %
al 2 % de los casos son bilaterales al ser diagnosticados. El tipo histologico varia,
sin embargo, existe un predominio del 90 % al 95 % de los tumores son de celulas
germinativas. Es la neoplasia mas frecuente entre los 15 y 35 años. Se ha observado
una tendencia familiar, sobre todo entre hermanos.
Los tumores testiculares presentan tasas de curacion muy buenas. Siendo la

estadificacion cuidadosa en el momento del diagnostico, el tratamiento precoz a base
de combinaciones de agentes quimioterapicos, el tratamiento con o sin radioterapia y
cirugia, asi como el control estricto y ocasionalmente tratamientos de rescate, los que
contribuyen a que cada dia existan tasas de curacion mejores.
Son tumores poco frecuentes en nuestro medio, alcanzando una incidencia

aproximada de 1 a 3 casos por cada 100,000 habitantes, Los dramáticos cambios en
la sobrevida en pacientes con estos tumores de unos años a la fecha se ha debido a
la conjunción de técnicas efectivas del diagnostico, el uso de marcadores tumorales,
regímenes terapéuticos efectivos con combinación de drogas quimioterápicas
efectivas y modificaciones en las técnicas quirúrgicas. Se han reducido las tasas de
mortalidad que alrededor de 1970 eran del 50% a los 5 años, al 5% para el año de
1997, haciendo que las tasas de sobrevida hayan aumentado del 78% a los 5 años en
los 70as, a mas del 92 % en la ultima década. El 95% de las neoplasias testiculares son
tumores derivados del parénquima germinativo, seminomas y no seminomas, el resto
de tumores derivados de la línea no germinal son los de células de Leydig, Sertoli y
gonadoblastomas. (Ver clasificación de la OMS para tumores testiculares, mas abajo.)
La mayoría se le diagnostica entre los 20 y 40 años, diciéndose que es el tumor más

común después de la leucemia en jóvenes.
La mayor frecuencia está relacionada con la presencia de testículos no descendidos

(criptorquidia) y el lado derecho es discretamente más frecuente que el contralateral.
La orquidopexia (corrección quirúrgica de la criptorquidia) no hace menos susceptible
al paciente de presentar tumor testicular.
El factor de riesgo que se ha estimado para la presencia de tumor testicular esta en

relación directa a la ubicación que tenga el testículo no descendido, siendo más el
riesgo en los testículos abdominales y decreciendo en la medida que se acercan al
escroto. (Testículos intraabdominales riesgo de 1/80 y en los inguinales 1/20).
Es importante tener presente que los tumores de células germinales también pueden
originarse en otros tejidos, en su forma extratesticular, especialmente retroperitoneo
y en sitios de la línea media (área sacrocoxígea, mediastino anterior y región pineal)
aunque es muy rara su presentación en estos lugares.
Para tener idea de cuantos pueden ser los tipos de tumores observables en los
genitales externos del varón se presenta la clasificación de tumores testiculares de la
organización mundial de la salud. Modificada 2004.

Clasificaciones
Clasificacion de la organización mundial de la salud
(modificada 2004)
Tumores germinales
Neoplasia de celulas germinales intratubular tipo no clasificado
Seminoma (que incluye casos con celulas de sinciciotrofoblasto)
Seminoma Espermatocitico (aun si hay componente sarcomatoso)
Carcinoma embrionario
Tumor de senos endodermicos (Yolk Sac tumor)
Coriocarcinoma
Teratoma (maduro, inmaduro con componente maligno)
Tumores con mas de un componente histologico (especificando el porcentaje
individual del tipo histologico)
Tumores del cordon espermatico y del estroma gonadal

Tumor de celulas de Leydig
Tumor maligno de celulas de Leydig
Tumor de celulas de Sertoli (variante rica en lipidos,esclerosante,celulas grandes
calcificadas)
Tumor maligno de celulas de Sertoli
Tumor de la granulosa (adulto y juvenil)
Tumores del grupo tecoma/fibroma
Otros tumores del cordon espermatico y del estroma gonadal (incompletamente
diferenciados, mixtos)
Tumores que contienen celulas germinales y del cordon espermatico y estroma
gonadal (Gonadoblastoma)
Miscelaneas Tumores estromales no especificos

Tumores ovaricos epiteliales
Tumores de los tubulos colectores y el rete testis
Tumores del estroma no especificos (benignos y malignos)
En la siguiente tabla se mencionan los principales tumores testiculares y su frecuencia

aproximada de presentacion
TABLA 1 CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES TESTICULARES Y FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN

1. Tumores de células germinales (96%).
I) Seminoma 35-50%
II) Carcinoma embrionario 25% a 35%
Compuesto de células epiteliales primitivas.
III) Teratoma 5%
Compuesto de tejidos derivados de las 2 ó 3 capas primitivas del embrión.
IV) Coriocarcinoma. (1%)
Compuesto por citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. Metástasis vía hematógena.
2. Tumores del estroma gonadal (2%)
I) Tumor de Leydig.
II) Tumor de Sertoli.
III) Gonadoblastoma.
3. Metástasis

En cuanto a la histologia de los tumores germinales, la clasificación propuesta por
Dixon y Moore, que a la vez de hacer hincapié en los principales tipos histologicos,es
pronostica, ya que los tumores tipo I son menos agresivos que el tipo V y es facil de
recordar.
Clasificación de Dixon y Moore

I) Seminoma puro
II) Carcinoma embrionario, solo o con seminoma.
III) Teratoma, solo o con seminoma.
IV) Teratoma con carcinoma embrionario o con teratocarcinoma con o sin seminoma.
V) Coriocarcinoma solo o con seminoma o carcinoma embrionario o ambos.
Clasificación del Hospital MD Anderson

1.- Seminoma puro: a) Clasico; b) Anaplásico; c) Espermatocítico
2.- Carcinoma embrionario, puro o con seminoma
Tipo adulto y variante juvenil.
3.- Teratoma puro o con seminoma: maduro o inmaduro
4.- Teratocarcinoma: con Carcinoma Embrionario, con coriocarcinoma o ambos, con
o sin seminoma
5.- Coriocarcinoma: Puro o con Carcinoma Embrionario ó seminoma o ambos.
Etapificación
La etapificación de los tumores testiculares es clínica y de laboratorio, complementada
por imágenes como la TAC; sin embargo, dependiendo del tipo histológico la
etapificación, puede ser también quirúrgica (tumores no seminomatosos). Tabla 2
Etapificación clínica de los tumores testiculares

Estadio I Tumor limitado al testículo.
Sin compromiso linfático.
Estadio II
Cualquier tumor testicular con:
IIA) Ganglios retroperitoneales < 2 cm.
IIB) Ganglios retroperitoneales >2 cm. - <5 cm.
IIC) Ganglios retroperitoneales >5 cm.
Estadio III
Ganglios a ambos lados del diafragma
o elevación persistente de marcadores
tumorales (sin elevación previa a orquidectomía).
Estadio IV
Etapificacion del Hospital Sloan kettering Center

A: Tumor confinado al testículo
B1: Metástasis retroperitoneal entre 2 y 5 cms.
B2: Metástasis retroperitoneal mayor de 5 cms.
B3: Metástasis retroperitoneal mayor de 10 cms.
C: Metástasis mas allá de ganglios regionales o a vísceras.

Clasificacion TNM para los tumores de testículo
TABLA 3 TUMOR PRIMARIO (T)
pTX No se puede evaluar el tumor primario.

pT0 No hay prueba de tumor primario (por ejemplo, cicatriz histológica testicular).
pTis Neoplasia de célula germinal intratubular (carcinoma in situ).
pT1 Tumor limitado a los testículos y epidídimo sin invasión vascular o linfática; el tumor puede invadir la túnica albugínea,
pero no la túnica vaginal.
pT2 Tumor limitado a los testículos y epidídimo con invasión vascular o linfática o el tumor se extiende a la túnica albugínea
con compromiso de la túnica vaginal.
pT3 Tumor invade el cordón espermático, con invasión vascular o linfática o sin esta.
pT4 Tumor invade el escroto, con invasión vascular o linfática o sin esta.
TABLA 4 GANGLIO LINFÁTICO REGIONAL (N)
Clínico
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis con masa linfoganglionar ≤2 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, ninguno >2 cm
en su dimensión mayor.
N2 Metástasis con masa linfoganglionar >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples,
cualquier masa >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor.
N3 Metástasis con masa linfoganglionar >5 cm en su dimensión mayor.
Patológico (pN)
pNX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
pN0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
pN1 Metástasis con masa linfoganglionar ≤2 cm en su dimensión mayor y ≤5 ganglios positivos, ninguno >2 cm
en su dimensión mayor.
pN2 Metástasis con masa linfoganglionar >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor; o >5 ganglios positivos, ninguno >5 cm;
o prueba de extensión extranodular del tumor.
pN3 Metástasis con masa linfoganglionar >5 cm en su dimensión mayor.
TABLA 5 METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
M1a Metástasis nodular no regional o metástasis pulmonar.
M1b Metástasis a distancia que no está en los ganglios linfáticos no regionales ni en los pulmones.
Clasificacion de acuerdo a los rangos de los marcadores tumorales

TABLA 6 CLASIFICACION DE ACUERDO A LOS RANGOS DE LOS MARCADORES TUMORALES
Marcadores tumorales séricos (S) necesarios para la estadificación

SX Estudios sobre marcadores no disponibles o no realizados.
S0 Estudio de las concentraciones de marcadores dentro de los límites normales.
S1 LDH <1,5 × N y GCh (mIu/ml) <5.000 y AFP (ng/ml) <1.000.
S2 LDH 1,5–10 × N o GCh (mIu/ml) 5.000–50.000 o AFP (ng/ml) 1.000–10.000.
S3 LDH >10 × N o GCh (mIu/ml) >50.000 o AFP (ng/ml) >10.000.
AFP = alfafetoproteína, GCh = gonadotropina coriónica humana, LDH = lactato-deshidrogenasa. N indica el límite superior del rango normal para el ensayo
de LDH
(Reproducido de AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78.)

Tumores seminomatosos
Seminoma
Representa aproximadamente del 35 al 50 % de los tumores de células germinales.
Se han descrito tres subtipos: El clásico, anaplásico y espermatocítico. Tiene la
característica de ser muy radiosensibles.
FIG. 1 TXXXXXX
Seminoma clásico o típico Ocurre en el 82 al 85% de los casos, en la década de los

30as. pero no es infrecuente observarlos en edades posteriores. Rara vez ocurre en la
adolescencia o en la infancia. Existen elementos de sinciciotrofoblasto en el 10 a 15%
e infiltración linfocítica en aproximadamente el 20%. La Incidencia de elementos de
sinciciotrofoblasto corresponde a la producción de gonadotropina coriónica humana
fracción (GCH- β). La tasa de crecimiento lento de estos tumores se infiere de la
observación de las fallas del tratamiento se hacen evidentes de 2 a 10 años después
de un tratamiento radioterápico aparentemente adecuado de los sitios de metástasis.
(Fig.1)
Seminoma anaplásico Ocurre entre el 5 y 10% de los casos y tiene una distribución
etaria similar al seminoma clásico. Varias observaciones sugieren que este tipo de
tumor es mas agresivo y potencialmente mas letal que el seminoma clásico, estas
características incluyen: mayor actividad mitótica, mas alta tasa de invasión local,
alta tasa de diseminación metastásica y mas altas tasas de producción del marcador
GCH- β.
Seminoma espermatocítico Lesión compuesta de células de diversidad de tamaños,

con hiperpigmentación del citoplasma y y núcleos redondos conteniendo filamentos
de cromatina característicos. Las células recuerdan diferentes fases de maduración de
la espermatogonia, ocurren en el 2 al 12% de los casos y cerca de la mitad de los casos
ocurren en pacientes mayores de 50 años. El potencial metastático del este tumor es
extremadamente bajo y el pronostico por esta razón es favorable.
FIG. 2 A]: SEMINOMA PURO, NÓTESE LAS CARACTERÍSTICAS NODULACIONES BLANCO NACARADAS DEL TUMOR. B]: CARCINOMA EMBRIONARIO CON ÁREAS DE HEMORRAGIA.
C]: CARCINOMA EMBRIONARIO.

B]

A] C]

FIG. 3 A]: MICROFOTOGRAFÍA DE SEMINOMA TÍPICO POCO AUMENTO. B]: SEMINOMA A MAYOR AUMENTO Y C]: CARCINOMA EMBRIONARIO

A] B] C]
Tumores no seminomatosos
Carcinoma embrionario FIG. 4 ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN TUMOR DE SENOS
Generalmente es descubierto a la exploración física como una masa dura redondeada, ENDODÉRMICOS, CON ÁREAS DE HEMORRAGIA, PRÁCTICAMENTE
que invade la túnica albugínea y con frecuencia el cordón espermático, la superficie al TODO EL TESTÍCULO INVOLUCRADO POR TUMOR.
corte revela la pulpa del tumor color grisáceo, blanquecina frecuentemente con áreas
de hemorragia o necrosis. (Fig. 2B y C)
Un alto porcentaje más de la mitad en muchos casos presenta metástasis en el

momento de su diagnóstico.
Rara vez ocurre como tumor puro 2 a 3 % de los casos, pero es componente común
de los tumores germinales mixtos. Debe hacerse diagnostico diferencial entre el
seminoma, tumores de senos endodérmicos y linfoma, casi siempre da metástasis
como carcinoma embrionario o coriocarcinoma (en el caso de los tumores mixtos). La
fosfatasa alcalina placentaria es positiva en este grupo de tumores.
Tumor de senos endodérmicos

Es el tumor testicular mas frecuentes de los niños. Puede observarse en forma
pura o combinado. La forma pura se observa en la infancia. Los cuerpos de Shiller-
Duval son característicos en este tipo de tumor. (Fig. 5B) En los adultos ocurre mas
frecuentemente en combinación con otros tipos histológicos y esto presumiblemente
es la causa de la producción de alfa fetoproteinas.
Se usan como sinónimos los nombres de: tumor de saco de Yolk, adenocarcinoma de
testículo infantil, carcinoma embrionario juvenil y orquioblastoma. (Fig. 4)
Teratoma
Contiene mas de una capa de células germinativas en varios estados de maduración
y diferenciación. Los elementos maduros recuerdan las estructuras benignas
derivadas del ectodermo, endodermo y mesodermo normales. El teratoma
inmaduro consta de tejidos primitivos indiferenciados de cada una de las tres capas
germinativas. Los tumores usualmente son grandes, lobulados y de consistencia
no homogénea. La superficie de corte muestra la presencia de quistes de varios
tamaños que contienen material mucinoso, gelatinoso o hialinoa menudo
contienen hueso o cartílago, histológicamente los quistes estan delineados por
epitelio escamoso, cuboidal, columnar o transicional y el componente sólido puede
contener una combinación de cartílago; hueso; tejido intestinal; pancreático o
hepático; musculo liso o estriado y elementos neuronales (Fig. 5A y C) Es un tumor
radio y quimiorresistente. Un 15% tiene metástasis al momento del diagnóstico;
las metástasis se tratan quirúrgicamente, mediante resección, ya que es la única
alternativa de tratamiento.

FIG. 5 A]: CARCINOMA EMBRIONARIO CON TERATOMA. B]: IMAGEN HISTOLÓGICA CON CUERPO DE SHILLER-DUVAL CARACTERÍSTICO DEL TUMOR DE SENOS ENDODÉRMICOS C]: TERATOMA MADURO CON
ÁREAS DE SEMINOMA, AL CORTE.

A]
B] C]
Se observa como componente frecuente en los tumores mixtos y ocurre en forma

pura en aproximadamente el 7% de los casos. Son raros después de las tres primeras
décadas, siendo mas frecuentes en los adolescentes y adultos jóvenes.
Coriocarcinoma
Afortunadamente son los más raros (<1%), tienden a ser lesiones únicas y pequeñas,
FIG. 6 CORIOCARCINOMA HEMORRÁGICO con centro hemorrágico. Microscópicamente, para poder hablar de coriocarcinoma
deben apreciarse células de sincicio y citotrofoblasto. Su diseminación es rápida y
por vía hematógena habitualmente. La mayoría de los pacientes al momento de su
ingreso y diagnóstico, ya cuentan con metástasis y cuando èstas son en el pulmón
tienen la característica de ser lesiones muy redondas.
Ocurre con poca frecuencia como forma pura. Se presenta mas comúnmente como
parte de un tumor germinal. Es el tumor germinal más agresivo. (Fig. 6)
A la exploración física generalmente no hay cambios en el tamaño y forma de los

testículos, generalmente tiene hemorragia, los cambios en el estado general del
paciente son obvios y generalmente los pacientes no sobreviven un año.
Factores de riesgo
Existe una clara asociación a las anormalidades de descenso testicular, Criptorquidea
3 a 14 veces mas en los pacientes que han tenido este problema. La exposición a
estrógenos (Dietiletilbestrol) durante el embarazo es otro de los factores de riesgo
que en nuestro medio es difícil de saber, ya que comúnmente la madre durante la
gestación, rara vez esta interiorizada de los medicamentos que le son aplicados
durante su embarazo.
• La hiperhemesis gravídica.
• La preexistencia de un tumor testicular, es un factor de riesgo 3.3% para un tumores
en el testículo contra lateral. La presencia de tumor testicular en padres o hermanos.
• La orquitis viral por sarampion. El sindrome de Klinefelter se asocia a tumor germinal
primario de mediastino.
Oncogénesis
La más persistente de las alteraciones congénitas es la presencia de un isocromosoma
en el brazo corto del cromosoma 12, i(12p). Este hallazgo se encuentra en el 80% de
los tumores testiculares.
Las neoplasias intratubulares de celulas germinativas, neoplasia intraepitelial

testicular, (NIT) presentan las mismas anomalias cromosomicas y se han detectado
alteraciones en el locus p53 en el 66 % de los casos de NIT testicular. Es probable

FIG. 7 ASPECTO A LA EXPLORACIÓN CLÍNICA DE UN TUMOR TESTICULAR
que una disregulacion de las caracteristicaas pluripotenciales de celulas germinativas DERECHO, LA INSPECCIÓN PUEDE SER RELATIVAMENTE NORMAL SIN EMBARGO
fetales (identificada marcadores especificos, como M2A, CKIT y OCT4/NANOG) sea A LA PALPACIÓN SE APRECIARÁ UNA MASA DURA (POR ELLO NO HAY QUE
responsable del desarrollo del NIT y neoplasias de celulas germinativas. DEJAR DE EFECTUAR ESTE PROCEDIMIENTO DE EXPLORACION.) VISUALMENTE
NO SE APRECIA MASA.

Signos y síntomas
El signo cardinal es la presencia del tumor en el testiculo que puede o no acompanarse
de dolor. En el 71 al 90 % de los casos se manifiesta por la presencia de crecimiento
brusco de los testículos con dureza y muy frecuentemente indoloro. (Fig. 7 y 8) Este
aumento habitualmente es gradual y progresivo. En el 27% de los casos hay dolor y se
relaciona con la presencia de hemorragia o infarto del parénquima testicular.
Muy frecuentemente la mayoría de los síntomas están ya producidos por metástasis

por ejemplo, la presencia de dolor abdominal, nauseas, vómitos astenia adinamia,
masa palpable abdominal etc. Derivadas de la diseminación extratesticular del tumor.
Generalmente un individuo sin manifestaciones metastasicas, se presenta con el dato
de crecimiento testicular indoloro que relaciona frecuentemente con la presencia de
algún traumatismo reciente que hace que el paciente se autoexamine y encuentre la
masa.
FIG. 8 ASPECTO MACROSCÓPICO DE UNA MASA TESTICULAR IZQUIERDA,
FRANCAMENTE ANORMAL
Examen físico
En el examen físico se encuentra una masa, no dolorosa, dura y firme, en donde
el epidídimo se encuentra libre y fácilmente palpable sin compromiso tumoral, en
un porcentaje de alrededor del 15 % los tumores se acompañan de hidrocele. La
búsqueda de adenopatía supraclavicular, ginecomastia y masas abdominales no
deberá de dejarse de realizar. Los tumores de mesenquima gonadal es frecuente
encontrar signos de virilización.
Deberá efectuarse en el 100% de los casos de sospecha de tumor testicular la

transiluminación testicular. La presencia de dolor en caso de tumor testicular nos
puede sugerir la hemorragia en el mismo tumor o necrosis del mismo asi como en el
retroperitoneo, con dolor lumbar o hemorragia digestiva alta cuando hay infiltración
duodenal o del intestino delgado. La hemoptisis puede ser una manifestación
secundaria cuando existe compromiso pulmonar metastásico. Aproximadamente y de
acuerdo con el tipo histológico del tumor un 32% de los pacientes tienen metástasis
en el momento del diagnóstico.
En la exploracion del abdomen es imprescindible valorar la presencia de masas

retroperitoneales, que nos hablan de diseminacion metastasica retropritoneal. Puede
existir lumbalgia, tos hemoptisis, ginecomastia, los cuales generalmente estaran
relacionados con la presencia de metastasis.
Diagnóstico
Las masas palpables testiculares deberán considerarse tumores hasta no demostrarse
lo contrario. Con la utilización del US, el 95% de los tumores son diagnosticables y si
éste es doppler con mas razón.
Ecografía Testicular
Si bien es cierto que el diagnóstico es eminentemente clínico, éste examen permite
la detección de neoplasias intratesticulares muchas veces no sospechadas por
el examen clínico. En las masas testiculares clínicamente evidentes también es
importante, ya que permite la confirmación de la masa testicular y descartar otras
patologías que constituyen el diagnóstico diferencial como las patologías de origen
inflamatorio o traumático. Por último, muchas veces la presencia de un hidrocele

FIG. 9 US GONADAL DOPPLER EN EL QUE SE VALORA SIN DIFICULTAD LA
PRESENCIA DE UNA MASA TESTICULAR QUE INVOLUCRA PRÁCTICAMENTE LA dificulta el examen clínico, por lo que la utilizacion del US es primordial. La realización
MITAD DEL TESTÍCULO Y QUE PERMITE ASEGURAR DE QUE SE TRATA DE UNA del examen complementario al testículo contralateral y poder encontrar una neoplasia
TUMORACIÓN SOLIDA. sincrónica, así como la detección de micro calcificaciones es otra de las ventajas en la
utilización de imágenes por US. Así como la valoración o seguimiento de los pacientes
con ecografías en el testículo contralateral. (Fig. 9).
En los últimos años una serie de publicaciones sugieren que la presencia de

microcalcificaciones testiculares son un factor de riesgo y predisponente a la aparición de
tumores posteriores; sin embargo, con el seguimiento actual todavía no hay argumentación
ni evidencia sólida a este respecto, por ahora se recomienda a los individuos que tienen
microcalcificaciones hacerse un examen clínico y ecográfico de rutina, así como recalcar
el valor que puede tener en estos individuos el auto examen testicular.
Laboratorio
Los estudios de laboratorio que ayudan al diagnostico están los marcadores tumorales
entre los cuales los mas importantes están la Gonadotropina Coriónica humana en su
FIG. 10 IMAGEN DE US QUE MUESTRA CALCIFICACIONES TESTICULARES, LAS fracción beta (GCH-β) glucoproteina compuesta por 2 subunidades, que es producida
por celulas del sinciciotrofoblasto,tiene un peso molecular de 38.000 dalton y una
CUALES SON CONSIDERADAS, CON POTENCIAL DE PODER DESARROLLAR UNA
TUMORACIÓN. DEBEN SER VALORADAS EN AQUELLOS PACIENTES QUE HAN vida media corta de 18 a 36 horas. La gonadotropina está presente en el 100% de los
PRESENTADO UNA TUMORACIÓN, PARA LA VIGILANCIA POSTOPERATORIA EN casos de Coriocarcinomas. En el 60% al 80% de los carcinomas embrionarios, en el
EL TESTÍCULO CONTRALATERAL. TAMBIÉN ES ÚTIL VIGILAR ESTE DATO, EN LA 25% de los tumores de senos endodérmicos, y en menos del 10% de los seminomas,
INVESTIGACIÓN DE TUMORES TESTICULARES EN PACIENTES CON ALTO RIESGO. con niveles bajos (menos de 100mU).
La alfafetoproteína (aFP), la fosfatasa alcalina placentaria(FAP) y la deshidrogenada

láctica (DHL). Resultan un elemento sumamente útil tanto como elemento en el
diagnóstico, como en la posibilidad de etapificación, monitorización después de la
orquiectomia y como índice de pronóstico.
La alfafetoproteína (aFP) que tiene un peso molecular de 70.000 dalton y una

vida media de 5 a 7 días. Se la relaciona al componente extraembrionario del saco
vitelino. La alfafetoproteina se encuentra elevada en el 70% a 75% de los carcinomas
embrionarios y en el 75% de los tumores de senos endodérmicos (tumor de saco de
Yolk), y en aproximadamente 30 a 35% en los teratomas. Nunca se eleva en tumores
seminomatosos puros. En el adulto tiene un valor normal que debe ser inferior a los 15
ng/ml (en el Instituto Nacional de Cancerologia Mex. es de 8.5 ng/ml
Este anticuerpo es útil en la identificación de tumores que expresan alfa feto

proteinas (FAP). Entre ellos se encuentran la gran mayoría de los tumores de células
germinales testiculares y ováricos, destacando carcinoma embrionario, seminoma
puro, disgerminoma y la neoplasia intraepitelial testicular. No obstante y debido a que
la (FAP), se encuentra también con gran frecuencia en tumores de origen somático
no germinal, como leiomiomas, rabdomiosarcomas, hemangioma esclerosante de
pulmón, cistoadenocarcinoma seroso de ovario y tumor intraabdominal desmoplásico
de células pequeñas entre otros, es necesario realizar la determinación de (FAP), dentro
de un amplio panel de anticuerpos que permita excluir estas últimas posibilidades
Por último, la deshidrogenasa láctica (LDH) es una enzima con un peso molecular de
134.000 dalton, que tiene 5 isoenzimas y su elevación si bien es bastante inespecífica,
Se incrementa con la proliferacion y el crecimiento celular, por ello, es un índice
indirecto del grado de diseminación. Se utiliza sobre todo en el control, tratamiento
y evolución de algunos canceres que incluyen el testicular, el sarcoma de Swing,
Linfoma de Hodgkin y algunos tipos de leucemia, los niveles elevados sin embargo
pueden ser debidos a otras alteraciones no cancerosas como la insuficiencia cardiaca,
hipotiroidismo o anemia y enfermedades del pulmón e hígado. Se eleva en un 60%
de los pacientes que cursan con tumores NO seminomatosos y en el 80% de los
seminomas en etapa avanzada.(2)

Los marcadores por lo tanto son útiles: En el diagnóstico, sin embargo también
son útiles para orientarnos al tipo celular ya que nos permite demostrar la presencia
o no de elementos No seminomatosos, en los seminomas puros (elevación de aFP),
como también en los casos de Coriocarcinomas, que como se ha dicho tienen siempre
elevada la GCH-β y generalmente en valores altos.
En la etapificación, un 90% de los estadios avanzados tienen marcadores positivos
y solo un 10% son negativos en un estadio III. Después de la orquidectomía niveles
altos sugieren tumor residual.
En la monitorización del tratamiento ya que permite evaluar recidivas, ante la
elevación de marcadores que se habían negativizado por el tratamiento.
Como Índice pronóstico. La LDH está aumentada en un 7% de los estadios I, 38% de
los estadios II y 81% de los estadios III.
Recomendaciones relativas al diagnóstico y la

estadificación del cáncer de testículo
1. El Ultrasonido testicular es imprescindible (grado de recomendacion: B).
2. La orquiectomia y el examen histopatologico son necesarios para confirmar
el diagnostico y definir el grado de extension local (pT) (grado de recomendacion:
B). Ante una situacion debida a metastasis extensas, la quimioterapia debe iniciarse
antes de la orquiectomia.
3. Debe efectuarse la determinacion serica de marcadores tumorales (AFP, hCG y LDH
en caso de enfermedad metastasica) antes y despues de la orquiectomia con fines de
estadificacion y pronostico (grado de recomendacion: B).
4. El estado de los ganglios retroperitoneales, mediastinicos y supraclaviculares y las
visceras
debe evaluarse en el cancer de testiculo. (grado de recomendacion: B).
El diagnóstico diferencial de los tumores testiculares deberá hacerse con cualquier
patología intraescrotal, entre las principales está, el Hidrocele (recordar que la
transiluminación escrotal es un procedimiento útil para diferenciar estos procesos),
Epididimitis, Orquiepididimitis, quistes testiculares, espermatoceles, gomas sifilíticos
(menos frecuentes), hernias inguinoescrotales y aun con los varicoceles.
Diseminación
La vía de diseminación principal es linfática e primer término, la diseminación local
es poco frecuente en vista de que la túnica albugínea es una barrera natural para
la diseminación. Por esto es que la biopsia por vía escrotal está contraindicada
por el riesgo de abrir vías de diseminación, así mismo cuando la túnica vaginal se
encuentra comprometida por el tumor, puede alterarse las vías de drenaje y favorecer
la diseminación el tumor.
La vía linfática (excepto en el coriocarcinoma) es a los ganglios linfáticos entre T1 y
L 4, ganglios por debajo del pedículo renal, en los iliacos comunes e iliacos externos
ipsilaterales.
La vía hematógena (secundaria) es principalmente al pulmón, hígado, cerebro, riñón
y huesos.
En la diseminación linfática recordar:

El relevo linfático primario del testículo derecho es: Ganglios intercavoaorticos,
precavales, preaorticos, pericavales, iliacos derechos comunes e iliacos externos
derechos. Para el testículo izquierdo es: Ganglios periaorticos, preaorticos, iliacos
izquierdos comunes e iliacos externos izquierdos.

FIG. 11 A] Y B]: TAC DE PULMÓN CON METÁSTASIS MEDIASTINALES DE TUMOR
TESTICULAR, CON ESQUEMA
Generalmente los canales linfáticos derechos cruzan al lado izquierdo, pero es raro
que lo hagan en sentido inverso, por lo que las metástasis del testículo izquierdo son
sumamente raras en el lado derecho del peritoneo.
El 85% de los pacientes tiene drenaje al hueco supraclavicular izquierdo y 5% al

derecho.
En los tumores del lado derecho las metástasis son ganglionares ipsilaterales en 85%,
de ambos lados en el 13% y contralateral en 1.6%. Del izquierdo, las metástasis son
ipsilaterales en 80% de los casos y bilaterales en el 20%.
Otros estudios de gabinete

Ya se ha mencionado que inicialmente para el diagnóstico del tumor testicular es
A] necesario el US, por sus multiples ventajas ya descritas, pero además tenemos la
oportunidad de utilizar otros estudios como la Rx simple de abdomen y tórax que nos
ayudan en la determinación de la extensión de la enfermedad. La tele de torax nos
permite definir la presencia de metástasis sobre todo cuando intraabdominalmente
se han detectado masas sospechosas. Cuando esto es así es recomendable efectuar
una Tomografía Axial mcomputada para definir adecuadamente la extensión de la
enfermedad. es el estudio pilar sobre el que se apoya la exploración iconográfica
del peritoneo.Inmediatamente que se sospecha el diagnóstico de tumor y se efectúa
la orquiectomía, deberá efectuarse dicho estudio para determinar la posibilidad de
metástasis y así completar primero la, estadificación y posteriormente el tratamiento
del paciente. La sensibilidad de la TAC es alta para definir la presencia de nódulos
afectados mayores de 1 cm. pero la sensibilidad es baja, no permitiendo definir si los
ganglios son tumorales o no. Definitivamente debe ser utilizada ante la presencia de
masas retroperitoneales.
B]
La linfografía, es útil aún en la planificación de la radioterapia pues permite marcar
los campos. Aunque esta no es utilizada con frecuencia en nuestro medio por varias
razones, entre ellas su dificultad técnica.
La biopsia testicular preoperatoria no está indicada en el estudio del tumor testicular,

ni guiada por ecografía o scanner. La biopsia debe ser la extirpación del testículo
en block, previo clampeo del cordón para evitar diseminación tumoral durante
la manipulación. El abordaje debe ser inguinal para ligar lo más lejos posible los
elementos del cordón y deferente.
Tratamiento
Para definir el tipo de tratamiento a efectuar en un paciente con tumor testicular
es importante definir como se ha llegado a establecer la etapificacion del tumor,
ademas de efectuar la orquiectomia radical (incisión inguinal con ligadura alta del
cordón cercana al anillo interno (Fig. 12A y B), teniendo el reporte histológico del
tipo de tumor y habiéndose efectuado estudios de extensión, valoración adecuada del
retroperitoneo a través de TAC, se establece un estadio (ver arriba) y de acuerdo con
ello se efectuaran o no procedimientos alternos a la orquiectomia de acuerdo con el
estadio en que se encuentra el tumor como se menciona mas adelante.

Quirurgico FIG. 12 A] Y B]: INCISIÓN INGUINAL PARA RESECCIÓN RADICAL DE TUMOR
Orquiectomía radical. (Nunca abrir el escroto o pensar quitar el testiculo a traves de TESTICULAR Y LIGADURA ALTA DEL CORDÓN ESPERMÁTICO
el) (Fig. 8A y B)
Diseccion Ganglionar retroperitoneal (DGR)
Quimioterapia (Qt)
(Cisplatino, Etoposido, Bleomicina en combinación). Deberá valorarse conjuntamente
los marcadores tumorales.
Radioterapia: De elección en seminomas.
Tx de los tumores Seminomatosos

Hablamos de un tumor seminomatoso cuando tenemos un seminoma puro, que
no tiene ningún otro componente en la biopsia. Dentro de los seminomas existen
tres subgrupos, el clásico (85%), anaplástico (5-10%) y espermatocítico. Los tres se
tratan en forma similar y su diferenciación es puramente histológica, con pequeñas
variaciones en cuanto a pronostico.
A]
En seminomas puros, por lo tanto, no hay elevación de aFP, si esta presente? no es
seminoma puro y se debe revisar si hay elementos no seminomatosos en la biopsia.
Seminoma en Estadios Clínicos I, IIA. El seminoma en estadio I, tiene una tasa de

curación de más de 95%. Aunque existen factores de riesgo o mal pronostico, como es
la invasion al Rete Testis y las opciones de tratamiento son las siguientes:
A).- Orquiectomía vía inguinal radical, seguida de radioterapia profiláctica de los

ganglios linfáticos inguinales retroperitoneales e ipsilaterales (no siempre se lleva a
cabo). Debe valorarse en el paciente la decisión de poder lograr una fecundacion en
su pareja, ya que frecuentemente, como se ha mencionado los pacientes son jovenes
y no han tenido descendencia.
B]
Sólo se requieren dosis moderadas de radiación. La irradiacion del retroperitoneo
se hace profilácticamente, inclusive con una tomografía axial computarizada normal,
debido a que aproximadamente 15% de los paciente puede presentar propagación
ganglionar oculta, que puede curarse con la radioterapia, de lo contrario se presentara
la recaida. Los tumores con invasión vascular del cordón parecen tener mayor riesgo
de metástasis ganglionares.
La radioterapia utilizada es con 2.500-3.000 cGy, con sobredosis de 500-1.000 cGy.

Esta alternativa de tratamiento también es válida en los estadios IIA. En los estadios
I no se justifica la radioterapia supradiafragmática, del mediastino ni del cuello. La
radioterapia de los ganglios inguinales no es necesaria, a no ser que haya habido daño
al escroto y que ponga los ganglios inguinales en riesgo.
B).- Vigilancia. Despues de la orquiectomía radical. No se lleva a cabo ningun

procedimiento de irradiacion en los ganglios retroperitoneales, pero el seguimiento
es a base de determinaciones frecuentes de marcadores séricos, Rx del tórax y TACs.
La vigilancia debe ser estricta. Es importante definir los riesgos que conlleva la
realizacion frecuente de tomografias en la vigilancia de estos pacientes. En pacientes
de bajo riesgo bajo vigilancia estrica el porcentaje de recaida es menor al 6%.
La tasa de sobrevida en general para el seminoma estadio I en pacientes bajo

vigilancia en centros especializados es del 97 al 100%.
Seminoma en Estadio Clínico IIB o mas. Es conveniente referirse a la tabla II en

donde se especifica cada uno de los estadios para su mejor comprension. (Etapificacion
clinica de los tumores testiculares.)

Opciones: A) Para pacientes con tumor no voluminoso la alternativa terapéutica es
similar a la de los tumores en estadio clínico I, es decir, radioterapia. Para pacientes
con masas de tumor voluminoso (IIC) mas de 5 cms de volumen: La orquiectomía
inguinal radical debe estar seguida de quimioterapia combinada (con un régimen a
base de cisplatino). El esquema propuesto es BEP, bleomicina, etoposido, cisplastino,
si existe remisión, debe hacerse seguimiento, de no haber regresión puede insistirse
en quimioterapia de 2da. línea (VIP, vinblastina, ifosfamida, cisplatino) o exploración
quirúrgica retroperitoneal. La biopsia por punción no está indicada ya que la muestra
puede ser no representativa.
Este es un tratamiento bueno para los seminomas voluminosos. Es frecuente

que queden anormalidades radiológicas residuales después que se termine la
quimioterapia. Estas, generalmente, se reducen gradualmente en un período de 6
meses. Es importante recordar que los tumores tipo seminoma son muy radiosensibles
y ademas quimiosensibles, la morbilidad que produce la radioterapia hoy día es poca,
en los estadios I y IIA (y IIB dependiendo del centro) primero los tumores son tratados
con radioterapia. Aquellos pacientes que mueren de un tumor seminomatoso, mjuy
frecuentemente si se investiga, suelen tener elementos NO seminomatosos en la
autopsia, por lo que fueron mal etapificados y consecuentemente mal tratados.
El tratamiento de los tumores estadios IIB (> de 2 cms. y < de 5 cms.) y superiores en
que existe masa residual > de 3 cm, posterior a la quimioterapia, puede haber tumor
viable en un 30% de los pacientes, el resto es necrosis tumoral o fibrosis, pero justifica
su extirpación quirurgica por la posibilidad de enfermedad persistente.
Tx de los tumores No seminomatosos

En un alto porcentaje que puede ser mayor al 50%, estos tumores cuentan ya con
metastasis al momento de su diagnostico. El factor de riesgo o mal pronostico
principal en estos tumores es la invasion vascular o linfatica. Sin estos factores el
riesgo de metastasis es tan solo de un 30% y con el factor aumenta hasta 50%. Los
tratamientos en estos tipos de tumor varian según el centro en que sean tratados.
Tumor No Seminomatoso en Estadios Clínicos I y IIA. El no seminoma en estadio

I es curable en casi un 95% de los casos. Este estadio clínico presupone que el
tumor se encuentra confinado al testículo, y por lo tanto sin compromiso linfático
retroperitoneal en el scanner de etapificación. El Grado IIA si cuenta con ganglios
retroperitoneales pero < de 2 cms. Opciones de tratamiento:
A).- Despues de la orquiectomia por via inguinal, se plantea la diseccion ganglionar

retroperitoneal (DGR) en un segundo tiempo. Este procedimiento nos permite
etapificar correctamente al paciente y saber con precision el estadio real en el que se
encuentra el tumor y corroborar o no las metastasis retroperitoneales. Si el paciente
no presenta negativizacion de los marcadores se presupone enfermedad metastasica,
y por lo tanto que no se encuentra en estadio I y por consiguiente el paciente es
candidato a Qt. En caso de realizarse la cirugia retroperitoneal, esta confirmara el
tamano de las metastasis y si hay necesidad de tratamiento complementario, por
ejemplo, en una futura recaida y la necesidad de utilizar Qt. en aquellos pacientes que
presentan menos de 6 ganglios positivos, tendran un 20 a 30 % de posibilidades de
recaida, la cual puede ser curada con Qt.
La vigilancia con los marcadores tumores es fundamental, en caso de que estos no

regresen a la normalidad una vez efectuada la DGR, se debe pensar en la posibilidad
de Qt. ya que dicha presencia de marcadores sugiere fuertemente la posibilidad de
enfermedad residual, que debe ser tratada. Cuando despues de la linfadenectomia se
encontraron ganglios mayores a los 6 cms. directamente debera continuarse con Qt.

Al realizar la DGR, (fig.-9) hay que tomar en cuenta, aquellos pacientes que desean
preservar la eyaculacion, para realizar la DGR modificada, realizando con ello un
muestreo de los ganglios retroperitoneales (muestras representativas de cada region
ganglionar retroperitoneal, pre y retrocavos, pre y retroaorticos, intercavoaorticos
FIG.9 A]: A: SITIO DE INCISIÓN PARA EFECTUAR LINFADENECTOMÍA
etc.), para etapificar correctamente y de esta manera preservar la eyaculacion. Con
RETROPERITONEAL. B]: ÁREA DE RESECCIÓN GANGLIONAR RETROPERITONEAL
el consecuente seguimiento postoperatorio, con marcadores, tele de torax, TAC etc.
EN UN TUMOR TESTICULAR DERECHO Y C]: ÁREA DE RESECCIÓN GANGLIONAR
RETROPERITONEAL EN TUMOR TESTICULAR IZQUIERDO.

A] B] C]

Existe actualmente discrepancias entre efectuar la resección ganglionar
retroperitoneal o no, las principales premisas se exponen para realizar o no realizar
dicha intervención: Quienes optan por No realizarla exponen motivos como: que el
75% de las linfadenectomias no se encuentran metastasis y el realizar la intervencion
puede tener mas morbilidad que el no realizarla, ademas de que la respuesta a la
Qt., en caso de tener ganglios positivos es cercana al 100%, por lo que la cirugia
FIG. 10 AREA DE DISECCION GANGLIONAR RETROPERITONEAL
viene sobrando, y por ultimo que la sobrevida de los estadios I, con o sin DGR es muy
parecida.
Los que estan a favor de efectuar la diseccion ganglionar asumen que: solo en
aproximadamente un cuarto de los pacientes con recurrencia presentan marcadores
positivos y que el criterio de seguimiento con estos marcadores no es 100% confiable,
que las recurrencias pueden presentarse hasta los 5 aòos, periodo en el cual la
mayoria de pacientes han abandonado su siguimiento por sentirse curados, que
con la DGR modificada se pueden prevenir los trastornos de la eyaculacion, que el
porcentaje de falla con la orquiectomia sola es de aproximadamente el 30% y esta es
al retropritoneo en donde es dificil definir enfermedad residual a veces por lo pequeño
del tumor residual (ganglios menores de 1 cm.) y por ultimo, que un porcentaje no
despreciable (25%), de los paciente que se estadifican en etapas I, resultan despues
de la DGR en un estadio IIA.
B) alternativa del seguimiento clinico: En este caso, unicamente despues de la

orquiectomia radical por via inguinal, sin realizar la DGR, se hace seguimiento con
tele de torax, marcadores y TAC (vigilancia), en forma mensual los dos primeros y la
TAC con una frecuencia, de acuerdo al caso de cada 3 meses durante el primer ano y
posteriormente dos veces por ano (valorar la radiacion a la que se somete el paciente
con estos estudios). Este seguimiento puede ser llevado a cabo en los pacientes
cuya TAC inicial fue negativa a ganglios retroperitoneales y los marcadores sericos

fueron negativos. El paciente debe estar comprometido con su seguimiento, pues
muy frecuente existe abandono, con las posibilidades de recaida, sin seguimiento y
desenlaces fatales. El seguimiento minimo debe ser a 5 años.
Tomar en cuenta que, las tasas de recaida son mucho mayores en los pacientes que
presentan invasion linfatica o venosa al cordon espermatico, ademas se reportan
tasas mayores de recaida en tumores con carcinoma embrionario, en los que se
recomienda la DGR como rutina.
C) Terapia profilactica adyuvante: Esta terapia consiste en la administracion de

Qt., 2 ciclos de cisplatino, bleomicina y etoposido a pacientes en estadio clinico I,
con alto riego de progresion (invasion vascular y linfatica, histologica en el estudio
de la pieza quirurgica). Con ello los indices de recidiva llegan a ser menores del 5%,
comparados con los pacientes que no reciben la Qt. en quienes se eleva en forma
significativa los porcentajes de recaida.
Los agentes quimioterápicos más usados en los tumores no seminomatosos son, el

cisplatino, vinblastina, bleomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida y actinomicina D. La
radioterapia no es utilizada en estos tumores en vista de que habria que dar altas
dosis de irradiacion y los indices de recaida son altos en estos tumores con este tipo
de tratamiento.
Guia rapida para definir el tratamiento de

tumores metastasicos germinales
Tumor no seminomatoso de poco volumen estadio II A/B debe ser tratado como un
tumor de buen o moderado pronostico, tumores diseminados con 3 a 4 ciclos de PEB
Grado de recomendación A
En estadios IIA/B sin elevacion de los marcadores puede haber mejora con la DGR
o biopsia, realizando una nueva estadificacion despues de 6 semanas de vigilancia
hasta la toma de una decision final de tratamiento. Grado de recomendación B
En tumores metastasicos no seminomatosos (estadios IIC o mayores) con buen

pronostico, el tratamiento primario de eleccion es el dar 3 cursos de Qt con PEB.
En tumores metastasicos no seminomatosos, con pronostico intermedio o malo, el

tratamiento primario de eleccion es el dar 4 cursos de PEB. (la inclusion de estos
pacientes en estudios clinicos es muy recomendable. Grados de recomendación A
La reseccion de masas residuales despues de Qt en tumores no seminomatosos esta

indicada en caso de masas visibles y cuando los niveles sericos de los marcadores
sean normales o esten normalizandose. Grado de recomendación A
Seminoma en estadio clinico II A/B puede ser tratado inicialmente con radioterapia;
cuando sea necesario, la Qt. puede utilizarse como tratamiento de salvacion con
el mismo esquema correspondiente de los grupos de tumores no seminomatosos.
En los seminomas estadio clinico IIB, la Qt (4 ciclos de EP o 3 ciclos de PEB, en buen

pronostico) es una alternativa de la radioterapia; parece ser que 4 ciclos de EP o 3
ciclos de PEB tienen la misma eficacia. Grado de recomendación B

Seminomas en estadio IIC y mayores, deben ser tratados con Qt, siguiendo los mismos
principios utilizados para los tumores no seminomatosos. Grado de recomendación A
Pronóstico
Es obvio que este depende del estadio en que se encuentra la tumoracion, de haber
efectuado un estudio conciensudo para determinar este estadio. El tipo histologico de
la tumoracion es otro factor que tiene que ver en el pronostico y por ultimo el tipo de
tratamiento escogido para estos tumores y el apego que el paciente y medico tengan
para el seguimiento de cada caso, que en condiciones ideales debe extenderse hasta
los 10 años.
TABLA 2 CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL GRUPO COLABORATIVO INTERNACIONAL DE CÁNCER DE CÑELULAS GERMINALES
PRONÓSTICO NO SEMINOMA SEMINOMA

Bueno Tumor primario testicular o retroperitoneal y sin metástasis Cualquier sitio primario y sin metástasis
viscerales extrapulmonares AFP < de 1000 μg/ml extrapulmonares AFP < 1000 μg/ml
GCH < 5000 UI/L (1000 μg/ml) LDH < 1.5 veces Cualquier GCH
encima del límite normal Cualquier LDH
Intermedio Tumor primario testicular o retroperitoneal y sin Cualquier sitio primario y metástasis viscerales
metástasis viscerales extrapulmonares AFP ≥ 1000 y < 1000 extrapulmonares AFP ≥ 1000 μg/ml
μg/ml o GCH ≥ 5000 y < 5000 UI/L o LDH ≥ 1.5 y < 10 veces Cualquier GCH
encima del límite normal Cualquier LDH
Malo Tumor primario mediastínico o metástasis viscerales Ningun paciente se clasifica como de mal pronóstico
extrapulmonares o AFP ≥ 10 000 μg/ml o GCH ≥ 50000 UI/L
(10 000 μg/ml) o LDH ≥ 10 veces encima del límite normal
Tratamiento de los tumores

del estroma gonadal
En vista de la poca frecuencia de dichos tumores 2 a 3%, el tratamiento de estos es
equiparable a el de los tumores no seminomatosos y por ejemplo en los de celulas
de Leydig, en donde un escaso porcentaje (10%) son malignos, y ante la dificultad de
diferenciar entre la benignidad o malignidad del tumor aun a pesar de tener el estudio
histologico, solo queda como elemento objetivo, la presencia de metastasis. Son los
tumores mas frecuentes del estroma gonadal, en ninos producen pubertad precoz y
en adultos (tumores de Sertoli), ginecomastia.
Los tumores de Leydig muestran elevacion de 17 cetosteroides en sangre y en orina y

en el estudio de patologia los cristales de Reinke son patognomonicos.
Igualmente que los tumores de Leydig, los de Sertoli, solo un 10% tienen
comportamiento maligno.
Por ultimo los gonadoblastomas, tumores que se presentan con otro tipo de
alteraciones gonadales y con presencia de caracteres sexuales secundarios anormales.
En caso de diseminacion metastasica la Qt. seria la unica opcion de tratamiento en
estos casos.

BIBLIOGRAFIA:
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Católica de Chile.
http://escuela.med.puc.cl/publ/manual de urología/default. html
Autor. Dr. Carlos Martinez Sanz
www. incan.org.mx/revistaincan/elemento. Oncología. Tumores germinales del

testículo. M.A. Jimenez Rios et al. Cancerología 6 (2011): 25-31
www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/testículo/HealthProfessional/page3
Guia clínica sobre el cáncer de testículo P. Albers (presidente), W. Albrecht, F. Algaba,

C. Bokemeyer, G. Cohn Cedermark, K. Fizazi, A. Horwich, M.P. Laguna
European Association of Urology 2011
www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdetesticulo/guiadetallada/cancer-de-
testiculo-treating-by-stage
www.uroweb.org cáncer de testículo
www.cancer.org/acs/groups/cid/documents
Cáncer de testículo. American Cancer Society
www.wikipedia.org. Cáncer de testículo
Neoplasms of the testis. J.P.Richie, G.S. Steele, in Campbell – Walsh UROLOGY ninth
edition Saunders elsevier
Vol. 1 2007
Eur Urol. 2008 Mar;53(3):478-96. Epub 2007 Dec 26.

European consensus conference on diagnosis and treatment of germ cell cancer: a
report of the second meeting of the European Germ Cell Cancer Consensus group
(EGCCCG): part I. Department of Urology, Krankenhaus Maria-Hilf, Krefeld, Germany.

DISFUNCIÓN
13 DISFUNCIÓN ERÉCTIL
ERÉCTIL
CAPÍTULO 13
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
414 Introducción
415
Epidemiología
417
Factores de riesgo
418 Fisiología de la erección

418 Sistema nervioso central
419 Inervación autónoma del pene
420 Inervación somática del pene
420 Mecanismos de la erección
420 Los estímulos eferentes
422 Resumen: Mecanismo de la erección
422 Causas de disfunción eréctil

423 Causas orgánicas y psicológicas de la disfunción eréctil
424 Medicamentos implicados en la disfunción sexual

424 Drogas que pueden disminuir la líbido
424 Drogas que afectan la capacidad eréctil
424 Drogas que afectan la eyaculación

424 Diagnóstico
424 Metodología del estudio de la disfunción eréctil
425 Historia clínica
426 Aspectos clínicos en la valoración psicógena de la disfunción eréctil
427 Cuestionario O´Leary para la disfunción eréctil
429 Cuestionario: inventario de salud sexual en varones (SHIM)
430 Cuestionario IIFE
430 Examen físico
431 Exámenes complementarios
432 Estudios vasculares no invasores
432 Métodos para evaluar la circulación arterial del pene
433 Tumescencia peneana nocturna
433 Valoración neurológica
434 Pruebas vasculares invasivas
435 Conclusión
435

Tratamiento
435 Terapia sexual
436 Cambios en el estilo de vida
436 Tratamiento médico
438 Tratamiento hormonal
440 Aparatos de vacío
440 Inyecciones intracavernosas
442 Prótesis peneanas
443 Revascularización peneana
447 Componentes psicógenos de la disfunción eréctil

447 Visión psicoanalítica por Dr. Mauricio Santin Iriarte

Introducción
Durante muchos siglos, las enseñanzas aristotélicas tuvieron la culpa de que nadie
pusiera en duda, que el mecanismo de la erección estuviera accionada por un gas
etéreo. “la erección, se debe a una fuerte ventosidad suministrada por el Spiritus
desiderativus” escribió el médico persa Avicena (980-1037). Dicha inflamación genital
podía ser potenciada por alimentos aerofágicos, como los garbanzos, que “producían
las ventosidades cálidas y húmedas que endurecían la verga” según afirmó Constantino
de África en su tratado de Coitu. El mismo Aristóteles mencionó conceptos anatómicos
al describir del pene que: “tiene tendones y cartílagos, lo que permite alargarse,
contraerse e hincharse de aire”. A partir de estos conocimientos, prácticamente
no contamos con información en relación a lo que compete a la disfunción eréctil.
Aunque se menciona el concepto de la “impotencia” que los mismos griegos, en
la obra de Galeno, comentaba Areteo de Capadocia, médico griego del siglo II de
nuestra era, la consideraba (la Impotencia) como secundaria a lo que ellos llamaban
“Gonorrea”, (concepto totalmente diferente del actual) a la que ellos atribuían, el
debilitamiento general, envejecimiento precoz y hasta la feminización del cuerpo con
las consecuencias a nivel genital de la falta de erección de los pacientes.
Posteriormente con la influencia de la religión, que en muchos de los casos trataba

la temática sexual como algo impuro, concupiscente, pecaminoso, se vienen a
determinar aspectos psicológicos que se conservan hasta el momento actual, de
que la falta de erección puede ser el resultado de un mal desempeño religioso y es
considerado como el castigo por los pecados cometidos y la influencia demoníaca en
los pacientes que la sufren. De ahí surgen los conceptos, muchos de ellos mágicos,
en el tratamiento de la disfunción, “Echar las influencias demoníaca de dentro del
individuo”, el uso de remedios vegetales y la atribución a ciertos de ellos la capacidad
de curar el problema, el uso de plantas que por su forma semejaban a los genitales
como productos de tratamiento. El tomar brebajes de animales considerados como
prototipos de fuerza y bravura, como el beber sangre fresca de toro, comer ostiones
frescos por su semejanza con el semen (cuestión considerada hasta la fecha como
potencializadora de la fuerza viril), consumir polvo de cuerno de rinoceronte, que
en pleno siglo XXI se sigue dando, y que no tiene mayor beneficio que el que tendría
morderse las uñas y tragárselas pues la composición química de ambas sustancias
es prácticamente la misma. Lo anterior progresivamente lleva a que las alteraciones
de la erección sean consideradas un tanto mágicas y por ende penetran en el
terreno de los aspectos psicológicos no bien o definitivamente no entendidos por la
mayoría de las personas, haciendo que hasta la década de los 70s. se consideraran
las alteraciones psicológicas, como causa de las alteraciones de la función eréctil
en el rango del 70 a 80%. El progreso de la ciencia y tecnología ha desarrollado
procedimientos diagnósticos cada vez mas precisos a partir de los cuales, actualmente
el entendimiento de los procesos fisiopatológicos del mecanismo de la erección son
mas completos y de ésta manera, es posible un estudio mas adecuado del problema y
consecuentemente las alteraciones psicológicas que en el curso de la historia habían
prevalecido, actualmente ha cambiado, y actualmente los problemas orgánicos son
con mucho, los factores mas importantes en el desencadenamiento de la disfunción
eréctil.
La disfunción eréctil afecta a millones de hombres, ocasionando con ello en la

mayoría una tensión mental que afecta en forma negativa sus relaciones personales
y su calidad de vida.
Es muy frecuente que la persona de ciertos años asuma éste problema como una causa
normal por el envejecimiento y por lo tanto que debe ser aceptado simplemente como
un proceso normal . Esta forma de enfrentar el problema no es siempre la correcta

ya que la disfunción eréctil, puede ocurrir como consecuencia de diversas patologías
tales como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, alteraciones cardiovasculares
etc, y que a su vez causará en muchos de los pacientes que la sufren, grados variables
de depresión, ansiedad y pérdida de la confianza y autoestima.
Tanto los componentes de tipo psicológico, como de tipo orgánico deben de ser
considerados, junto con las circunstancias personales en las que se desenvuelve el
paciente que sufre de disfunción eréctil.
Cada día son mas las posibilidades de efectuar un diagnóstico certero y por ende, estar
en la posibilidad de efectuar un tratamiento por demás efectivo, sin embargo tanto los
pacientes como el médico general, no están familiarizados con dichos procedimientos
y por ésta razón muy frecuentemente no está el médico, en condiciones de encausar
correctamente el estudio del paciente que acude al él. Por otra parte, muchos de
los aspectos relacionados con la causa etiológica o las razones de la disfunción
eréctil (D.E.) no están perfectamente bien entendidos por la población en general
y muy frecuentemente por los encargados de la prestación de servicios de salud.
Por tanto, la valoración de la causa específica y el tratamiento de las disfunciones
sexuales requieren de un adecuado reconocimiento tanto por el público, como por
los profesionales de la salud , tomando en cuenta que la D.E. puede ser parte de un
contexto disfuncional sexual del paciente.
La etiqueta que frecuentemente se le da al paciente con disfunción eréctil de

“impotente“ debe ser relegada al pasado y no deberá de seguirse utilizando porque
además de tener una connotación peyorativa, no contempla adecuadamente el
complejo proceso de la función sexual masculina, por lo tanto el término que
actualmente se prefiere es el de disfunción eréctil masculina (DEM).
La definición establecida por los institutos nacionales de salud en la Conferencia de

Consenso, establecen como definición de D.E.: a “La incapacidad consistente para
lograr y mantener una erección lo suficientemente adecuada para permitir una
relación sexual satisfactoria.”
El médico general interesado en el tratamiento de éstos casos deberá tener en cuenta

el contexto clínico psicológico y conductual, deberá reconocer en el paciente las
alteraciones en la líbido, menores capacidades orgásmicas y/o eyaculatorias, que en
mayor o menor grado puedan coexistir ayudando a agravar el sentido de inadecuación
del paciente.
Epidemiología
Es difícil determinar con precisión la prevalencia del problema a nivel mundial.
Existen muchos artículos al respecto, por eso es que se manejan cifras muy
diferentes,(de acuerdo al sitio donde el estudio fue realizado y de acuerdo a la
metodología empleada), en lo que se está comúnmente de acuerdo, es que éste
problema está directamente relacionado con la edad, amén de algunas situaciones
clínicas (factores de riesgo), como la diabetes, enfermedades cardiovasculares etc,
que concomitantemente agravan el problema.
Incluimos en el texto algunas estadísticas, esperando que el lector tenga una

aproximación mas real desde el punto de vista epidemiológico y le recomendamos
revisar la bibliografía que se detalla al final del capítulo para mayor información.
Un estudio clásico al respecto, es el realizado por Johannes y colaboradores, en

Massachussets en el que definitivamente están de acuerdo con el factor de riesgo

relacionado con la edad, la enfermedad cardiaca, la diabetes e hipertensión.
Encontraron una relación inversa con el grado de educación y la D.E., el bajo nivel
educativo está asociado con la disminución del nivel socioeconómico, estado
nutricional no óptimo, menor acceso a las medidas preventivas de salud y los propios
servicios de salud. (programas institucionales de prevención de las enfermedades).
En relación a la utilización de métodos terapéuticos útiles y menos agresivos se ha

motivado que cada día mas y mas varones con el problema de D.E. consulten a los
especialistas, haciendo de ésta patología que cada vez se diagnostique mas, situación
que conlleva al reporte cada vez mas frecuente. Además de que la propaganda
efectuada fundamentalmente con los tratamientos orales con diversos medicamentos
(sildenafil, tadalafil y vardenafil), ha motivado que los pacientes se acerquen a
consultar su problema 1,6.
En México, un estudio de Ugarte F. y cols. 2000 reporta que en cualquier momento,

después de los 40 años de edad, entre 10% y 52% de los hombres, pueden presentar
disfunción eréctil.
Estadísticas de los EU y gran Bretaña muestran cifras mas o menos parecidas. Se estima
que la prevalencia es de alrededor del 5% entre los individuos de 40 años, del 10%
entre los de 60 años, del 20% entre los de 70 años y del 30 al 40% en los pacientes
octogenarios y alrededor de la mitad en los nonagenarios. Lerner y colaboradores (2),
mencionan 1.9% a los 40 años y aumenta hasta un 25% a la edad de 65 años. Por lo
que se ha considerado con estas estadísticas que aproximadamente en los Estados
Unidos de Norteamérica existen aproximadamente veinte millones de hombres con el
problema y una cifra similar en el Continente Europeo.
Incluyendo a los individuos que sufren de disfunción eréctil parcial se podría elevar la
cifra hasta 30 millones de personas o mas. (NIH consensus conference).
Por otra parte en cuanto a la erogación de los servicios de salud por éste problema en
el año de 1985 se calculó en mas de 150 millones de dólares, para el momento actual
podríamos calcular fácilmente el doble de esa cantidad.
En cuanto a la causa primordial desencadenante del problema de D.E. prácticamente

todos los autores reportan el factor edad como definitivamente relacionado al
problema, sin embargo existen otro tipo de alteraciones como son:
Las causas endocrinas que van del 1 al 35 %, (Broderick G. (2), sin embargo en la
mayoría de artículos mencionan que la D.E. como causa de disminución de andrógenos
es considerada generalmente baja.
En relación a las causas quirúrgicas en los pacientes sometidos a tratamiento por

cáncer prostático, 15 al 30% de los pacientes presentan D.E. y sí la cirugía fue efectuada
sin llevar a cabo la neuropreservación, el 100% de los pacientes la presentaron
(Lowentritt B.H. (7)
El estudio sobre incidencia de DE efectuado (2000) por Johannes y col. en varones de

entre 40 y 69 años efectuado en Massachussets (4) menciona una tasa de incidencia
general de 26 casos por 1000 hombres – año (95% intervalo de confianza) 22.5-29.9) CI
La incidencia aumenta con la edad, el mismo artículo menciona:
40 a 49 años 12.4 x 1000 hombres (C.I. 9 – 16.9)
50 a 59 años 29.87 x 1000 hombres (C.I. 24 – 37)
60 a 69 años 46.4 x 1000 hombres (C.I. 36.9 - 58.4)
dicho estudio estima la incidencia en 617,715 casos por año (solo en la población blanca
en los EUA) C.B. Johannes, (4)

En México el estudio reportado por Barroso J, encuentra una prevalencia del 55%
en una serie de 1200 varones. De este 55%: el 37% fue considerada como leve; 10%
moderada; y 8% severa, el mismo autor hace mención en los factores de riesgo:
edad, diabetes, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares. En relación
con la edad menciona 4 veces mas riesgo en pacientes entre los 61 y 70 años que
en la década de los 40 a 50 años. Concluye: Es mas frecuente lo que se piensa, es un
problema de salud pública.
Los institutos de salud en su panel de consenso señalan una prevalencia del 5% a

los 40 años; incrementando del 15% al 25% a la edad de 65 años o mas. Es muy
importante enfocar nuestra atención hacia la metodología en la que se realizan los
diferentes estudios de prevalencia pues, por ejemplo utilizar un cuestionario para
DE, como lo es el IIFE (ver adelante) y determinar a través del él cuantos pacientes
presentan disfunción eréctil, nos aproxima a la realidad, sin embargo no tenemos
una cuantificacion real del problema. Con las pruebas específicas de diagnóstico de
la disfunción vemos que muchos de los pacientes catalogados como disfuncionales,
realmente no lo son. La determinación de grupos etarios al realizar los estudios,
es fundamental para darnos una idea clara de los grupos de mas incidencia con el
problema.
Factores de riesgo
La información en relación a la historia natural de la disfunción eréctil, que debe
incluir información en cuanto a la edad de inicio, tazas de incidencia estratificadas por
grupos de edad, progresión del problema y la frecuencia de recuperación espontánea.
La disfunción eréctil es claramente un síntoma de muchos estados mórbidos y se han
identificado ciertos factores de riesgo algunos de los cuales pueden ser utilizados
para determinar estrategias de prevención.
La diabetes mellitus, el hipogonadismo en asociación con un determinado número

de alteraciones endocrinológicas como el hipotiroidismo, la hipertensión arterial, la
enfermedad vascular, altos niveles de colesterol sérico, bajos niveles de lipoproteínas
de alta densidad, uso y abuso de ciertas drogas, alteraciones neurológicas, enfermedad
de Peyronie, priapismo, depresión, ingesta de alcohol, falta de conocimiento sexual,
técnicas sexuales deficientes, inadecuadas relaciones interpersonales o disminución
de las mismas, algunas enfermedades crónicas especialmente insuficiencia renal
(diálisis) y hepática, cirugía vascular. Sin embargo el factor plenamente relacionado
con la D.E. es la edad como ya se ha mencionado. Existen otros factores como el
tabaquismo que exacerban los efectos de algunos de los factores antes mencionados
(hipertensión arterial, enfermedad vascular la obesidad, la falta de ejercicio etc).
Hasta la fecha la vasectomía no ha sido considerada factor de riesgo per se, sino
que ésta puede causar algún tipo de reacción psicológica que a su vez pueda tener
influencia psicógena en el paciente y de ésta manera desencadenar el problema.
Si bien es cierto que la disfunción eréctil aumenta con la edad, no es una consecuencia
inevitable de ésta, el conocimiento de los factores de riesgo pueden guiar las estrategias
de prevención en muchos casos principalmente por ejemplo: Que drogas deben de
elegirse en el tratamiento de ciertas patologías como la hipertensión, uso de drogas
antidepresivas y antipsicóticas para minimizar el riesgo de favorecer una disfunción
eréctil. (ver adelante drogas que favorecen la D.E.). La falta de conocimiento sexual y
la ansiedad con relación a la actividad sexual son causa frecuente de alteraciones de
disfunción, de ahí que la educación sexual y/o la reafirmación de los conocimientos
en sexualidad son determinantes para prevenir todos aquellos eventos desagradables
en relación a la D.E.

Fisiología de la erección
La función sexual depende de la integridad de los sistemas nervioso central y
periférico, con sus vías nerviosas somáticas y vegetativas. La respuesta eréctil es
un evento vascular, iniciado por actividad neuronal y mantenido por una compleja
interacción en los sistemas vascular y nervioso.
En su forma mas común es iniciado con un evento del SNC que integra estímulos
psicógenos (percepción, deseos, etc.) en el que el sistema simpático y parasimpático
tienen importancia definitiva. Los estímulos sensoriales del pene son importantes para
continuar el proceso e iniciar el arco reflejo que causa la erección bajo circunstancias
adecuadas y puede ayudar a mantener la erección durante la actividad sexual.
Principalmente el sistema parasimpático permite la erección mediante la relajación

de la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos y dilatación de las arterias helicinas
en el pene, lo cual permite la expansión de los espacios lacunares y el atrapamiento
subsecuente de sangre la cual comprime el sistema venular de retorno, (el llamado
sistema venoclusivo) impidiendo que la sangre que entra, fluya al exterior y permita
una tumescencia y rigidez suficientes.
La acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos prepara, en las células

endoteliales la liberación de un segundo mediador no adrenérgico no colinérgico que
permite la relajación del músculo liso trabecular del cuerpo cavernoso. El oxido nítrico
liberado por las células endoteliales y posiblemente en conjunto con otras sustancias
como el péptido intestinal vasoactivo (PIV). logra el efecto relajador del músculo liso a
través de la estimulación de la guanilciclasa y la producción de guanosin monofosfato
cíclico,(GMPc) responsable de la reacción bioquímica mediante la cual se produce el
ciclo de contractura-relajación del músculo.
El GMP cíclico debe destruirse para acabar con la erección y esto ocurre mediante la
enzima fosfodiesterasa 5, antagonizando a ésta, se evita la destrucción del GMP cíclico
se permite una mayor relajación del músculo liso y consecuentemente mejor erección
(en este sitio es adonde actúan los medicamentos como el sildenafil, vardenafil y
tadalafil, bloqueando la acción de la fosfodiesterasa). (Fig. 1)
Sistema nervioso central
El control central de la función sexual proviene de centros corticales y subcorticales.

El sistema límbico parece ser el centro primario en la coordinación de la erección.
Consiste de una porción de corteza que rodea el tallo cerebral superior (el hipocampo,
cisura del cíngulo y parahipocámpica) y varios núcleos subcorticales incluyendo el
hipotálamo, amígdalas y parte de los ganglios basales y del tálamo. Como un todo, a la

función del sistema límbico le concierne básicamente el manejo fisiológico emocional
y la integración de las funciones viscerales y sensoriales.
El sistema límbico recibe estímulos sexuales externos, visuales, auditivos, táctiles

y olfatorios aferentes. Los estímulos psicológicos internos son procesados
presumiblemente en este sitio.
Los centros de la erección localizados en el área preóptica hipotalámica, envían

señales eferentes al pene, vía sistema nervioso autónomo a través de las neuronas
efectoras de la médula en los segmentos toracolumbar (T-11 y L-2) y sacro (S-2 S-4).
La variabilidad observada en diferentes seres humanos estudiados en cuanto al
comportamiento sexual, permite determinar diferencias muy importantes entre lo que
cada uno considera como erótico, el rol que juegan las fantasías sexuales etc., esto hace
considerar que las características psicológicas de cada individuo juegan un factor muy
importante en el comportamiento sexual. Como ejemplo de ello podemos mencionar
las erecciones “psicógenas” de los pacientes que tienen lesiones a nivel medular.
La psiqué del individuo también juega un factor importante en la inhibición de los

estímulos cuando, estímulos no sexuales, (distracciones mentales o físicas) causan
la pérdida de la erección o la disminución de la tensión sexual durante la etapa de
exitación.
Inervación autónoma del pene
La inervación autonómica del pene proviene del plexo pélvico, que también aporta
inervación autonómica a otros órganos pélvicos. El plexo pélvico contiene tanto fibras
simpáticas como parasimpáticas y está localizado a los lados del recto a nivel de la
próstata. Los componentes simpáticos vienen de los niveles T-11 a L-2 y alcanzan al
plexo pélvico principalmente vía nervio hipogástrico. El componente parasimpático
proviene de la espina sacra niveles S-2 a S-4 y alcanza el plexo pélvico vía nervios
esplácnicos (nervios erigentes). Los nervios del cuerpo cavernoso que tiene que ver
con la erección vienen del plexo pélvico y contienen tanto fibras simpáticas como
parasimpáticas, éstas corren dorsolateralmente a lo largo de la orilla superior del
recto en su unión con la próstata y la uretra y están contenidas dentro de la fascia
pélvica lateral pero externamente a la cápsula prostática. (estos nervios son los que
habitualmente se pueden dañar en la cirugía prostática radical, plexo de Walsh, por
por ello existen técnicas llamadas de neuropreservación). Estos nervios penetran el
diafragma urogenital justamente dorsalmente a la uretra en las posiciones 2 y 10 hrs.
del reloj y entran al cuerpo cavernoso ipsilateral en la superficie dorso medial del
propio cuerpo cavernoso.
Clásicamente se ha considerado que la estimulación parasimpática genera las

erecciones, pues la estimulación del nervio erigente genera la erección en la
mayor parte de especies estudiadas, mientras que la estimulación de los nervios
hipogástricos, (simpática) no la favorece. Ahora se sabe que también intervienen
otros factores que aun están en vías de estudio. Sin embargo, en pacientes con daño
espinal por arriba de los segmentos sacros, que mantienen intactas las salidas del
parasimpático pueden alcanzar erecciones, llamadas “reflexogénicas”, que pueden
ser iniciadas por estímulos táctiles de los genitales externos y que están mediadas por
los nervios sacros parasimpáticos.
A pesar de lo anterior numerosas observaciones sugieren que el sistema simpático

tiene que ver con la erección: primero, que las fibras simpáticas inervan los vasos
sanguíneos del cuerpo cavernoso, segundo, en preparaciones neurohistológicas se
han encontrado terminaciones colinérgicas en las trabéculas del cuerpo cavernoso. La
estimulación local α adrenérgica favorece la contracción del músculo liso trabecular

FIG.2 A]: VÍAS CENTRALES Y DIFERENTES NERVIOS PERIFÉRICOS QUE
INTERVIENEN EN LA INERVACIÓN PENEANA B]: PLEXO PÉLVICO, UBICACIÓN del cuerpo cavernoso. Pacientes con destrucción de las salidas parasimpáticas
EN RELACIÓN AL RECTO Y VEJIGA Y LAS RAMAS QUE DE ÉL EMANAN PARA debidas a lesión de la espina sacra son capaces de alcanzar erecciones psicogénicas
LA FORMACIÓN DEL PLEXO DE WALSH DE DONDE SALEN LOS NERVIOS como se ha mencionado previamente, tales erecciones están iniciadas por estímulos
CAVERNOSOS, A LOS LADOS DE LA PRÓSTATA. psíquicos sensoriales o imaginativos de la corteza y pueden ser abolidos por
destrucción de las salidas simpáticas en la región toracolumbar de la médula espinal,
junto con la observación de que el bloqueo local colinérgico con atropina no inhibe
la erección, parece estar en adecuación que tanto el sistema parasimpático como el
simpático tienen que ver con la erección. El péptido intestinal vasoactivo (PIV) ha sido
mencionado como uno de los neurotransmisores finales que al favorecer la relajación
de músculo liso cavernoso, favorece la erección. (Fig. 2A)
Inervación somática del pene

Es derivada exclusivamente del nervio pudendo, nervio mixto somático y sensorial
que viene de los segmentos sacros S2 a S-4, viaja por al canal de Alcock con los
vasos pudendos y termina en tres ramas formando el nervio dorsal del pene, el nervio
perineal y el nervio hemorroidal inferior. El nervio dorsal del pene cuenta con fibras
motoras para los músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso y las fibras sensoriales
luego, penetran en el diafragma urogenital. Aquí mandan ramas al cuerpo cavernoso,
cuerpo espongioso y la uretra, finalmente viaja con el paquete neurovascular por
debajo de la fascia de Buck y dá innervación sensorial al glande y la piel del pene.
El sistema adrenérgico, mediante la producción de noradrenalina, norepinefrina y

junto con otros neurotransmisores primordialmente ecosanoides y la endotelina
producida en el endotelio, son los encargados de producir contracción del músculo y
de la arteria y por lo tanto flacidez. (Fig. 2A))
Mecanismos de la erección
El mecanismo de la erección está controlado por el sistema nervioso autónomo.
Los nervios parasimpáticos desde S2-S4 (sacros) son los principales mediadores de
la erección, mientras que los nervios simpáticos desde T11 a L-2 (toracolumbares)
controlan la eyaculación y la detumescencia. Estas fibras autónomas se fusionan en
el plexo pélvico (que contiene fibras simpáticas y parasimpáticas, y se encuentran
localizadas laterales al recto al nivel de la próstata) para formar los nervios
cavernosos, que circulan por detrás de la próstata hasta la base del pene como se ha
dicho anteriormente, dichos nervios son los que pueden dañarse en actos quirúrgicos
como la prostatectomia radical y favorecer de ésta manera la D.E. (Fig. 2)
Los centros simpáticos pueden ser activados por estímulos provenientes del hipotálamo
anterior, en tanto que los parasimpáticos reciben estímulos del hipotálamo posterior.
Estas activaciones se efectúan a través de los fascículos espinotalámico laterales.(13)
Las vías simpáticas provienen de fibras preganglionares y postganglionares del
ganglio mesentérico.
Las fibras parasimpáticas pasan por el nervio esplácnico pélvico, (erigentes), el nervio
pélvico y el plexo hipogástrico forman el plexo cavernoso y prostático. La porción
inferior del plexo hipogástrico suministra las fibras simpáticas y parasimpáticas del
plexo prostático además de las vías centrales, la función sexual también depende
del sistema nervioso periférico a través de la participación primordial de los nervios
pudendos externos en los procesos de erección y eyaculación. La sección de los
nervios pudendos provoca abolición de la erección. Los nervios pudendos son nervios
mixtos como se ha mencionado previamente, son los encargados de la integración del
área genital con los fascículos espinotalamicos.
Los estímulos eferentes

Provienen del área genital, se conducen a través del nervio dorsal del pene hasta
la porción media y la comisura dorsal del asta medular sacro posterior y llegan a

los fascículos espinotalamocorticales, que llevan la información hasta los centros
superiores de la erección. Además a nivel medular sacro, se activan las interneuronas
de los núcleos intermedios laterales que estimulan las fibras preganglionares
parasimpáticas, provocando una reacción aferente para los fascículos sacros, que
vuelven al área genital por la porción motora de los nervios pudendos, desencadenando
una erección refleja.(13)
Considerada la erección desde el punto de vista puramente fisiológico resulta ser

un evento neurológico mediado a través de los vasos sanguíneos que permite la
ingurgitación y llenado de los cuerpos cavernosos de sangre. En el estado de flacidez
la sangre entra al cuerpo cavernoso y es sacada fuera de éste rápidamente a través
de los cortos circuitos dentro del cuerpo cavernoso y enviada a la circulación venosa.
Con la erección el ingreso de sangre a través de las arterias pudendas incrementa
rápidamente, los cambios que ocurren en el pene se presentan en dos frases: Con
el llenado inicial del cuerpo cavernoso el pene sufre alargamiento, enderezamiento
y dilatación resultando en aumento en la longitud y grosor del pene, (Tumescencia),
la presión intracorporea permanece constante en esta etapa, los cambios máximos
en la circunferencia del pene se presentan posteriormente y aumenta la rigidez para
permitir una penetración adecuada en la vagina.
En estado de relajación, es mínima la sangre que entra al pene (por lo general , de

2 a 5 c.c./min), cuando ocurre una erección, la cantidad de sangre que entra al pene
puede ser entre 50 y 115 c.c./min y cuanto mas joven es la persona, mas rápida puede
ser la erección la cual puede ocurrir en 3 segs.
El mantenimiento de la erección requiere de un balance entre el ingreso de la sangre

y la salida de ésta. Mediante la compresión de las venas emisarias y circunflejas,
que drenan el cuerpo cavernoso, por el llenado que sufren los espacios lacunares
del cuerpo se impide que la salida de sangre sea mayor, con el correspondiente
mantenimiento de la erección mientras esto siga sucediendo. La detumescencia se
presenta cuando el aporte sanguíneo a través de las arterias cavernosas disminuye
y se permite el vaciamiento del cuerpo cavernoso a través de las venas emisarias y
circunflejas permitiéndose el vaciamiento de los espacios lacunares, presentándose
la disminución de la erección, esta detumescencia ocurre en dos fases, inicialmente
la caída o disminución de la presión intracavernosa seguida de una progresiva
disminución en la circunferencia del pene. Las teorías que explican estos cambios
implican la acción del músculo liso intracavernoso, el cual a través de las descargas
alfa adrenérgicas inducen nuevamente la contracción de músculo liso intracavernoso
el cual se opone al llenado del sinusoide (aumento en la resistencia al ingreso de
sangre) por lo tanto la sangre es desviada al sistema de salida con la consecuente
disminución de la erección. La erección por lo tanto resulta por la disminución del
tono del músculo liso (relajación), el incremento del flujo ocurre pues, tanto por
relajación del músculo liso como mayor flujo a través de las arterias cavernosas. La
relajación del músculo liso está mediada por descargas β adrenérgicas y la acción
del polipéptido intestinal vasoactivo (PIV). Parece ser que la liberación del PIV por el
sistema parasimpático es lo primero que ocurre en el establecimiento de la erección.
Existen diferentes sustancias neurotransmisoras que median la respuesta eréctil a
través de los nervios, dichas sustancias incluyen a la Acetilcolina y otros mensajeros no
colinérgicos no adrenérgicos (NANC). A partir de 1988 cuando se aceptó la utilización
del Sildenafil, inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 5, se pensó en la utilización de
un modo de terapia génica en el manejo de la D.E. que actuaría en las vías utilizadas
por el Oxido Nítrico (O.N.) (Huard et al). El ON es desarrollado a partir del sustrato
L-arginina por la ON sintetasa, el ON interactúa con la guanilciclasa (una proteína
Hem), favoreciendo el aumento del GMP cíclico activando la relajación del músculo
liso. Se sabe que tiene efecto en el sistema inmune y su concentración está elevada en
la respuesta inflamatoria. Este neurotransmisor final (ON) potente vasodilatador que

actúa intracelular cuando se da una elevación de los niveles de GMP cíclico (cGMP) y
activa así la relajación del músculo liso intracavernoso, favoreciéndose el llenado de
los sinusoides y con ello la respuesta eréctil. Posteriormente, el cGMP cíclico disminuye
en el cuerpo por mediación de una enzima llamada Fosfodiesterasa del tipo 5, que es
específica para el cuerpo cavernoso, con lo que se ocasiona la detumescencia. (fig.1)
Una erección “Refleja” puede existir como resultado de una estimulación directa
del pene a través de los nervios periféricos que contienen elementos sensoriales y
motores que constituyen un arco reflejo con la médula espinal en un área conocida
como centro espinal de la erección.
Varias fibras aferentes y eferentes del cerebro influyen en el proceso de la erección

y a veces la inician. Una erección “Psicógena” es el resultado de estímulos visuales o
auditivos o fantasías sexuales a través de señales procedentes del cerebro que van
hasta el centro espinal de la erección activando el proceso eréctil. Estas vías a su vez
pueden inhibir el proceso de la erección, dando lugar a una DEM de tipo psicógeno.
El estrés, ansiedad, depresión etc. son algunas de las situaciones que a través de éste
mecanismo bloquean o dificultan la erección en los pacientes sin ninguna alteración
orgánica demostrable.
Resumen: Mecanismos de la erección

Los mensajes neuroendocrinos del cerebro, con o sin estimulación táctil del pene,
activan los núcleos autónomos del centro espinal de la erección, que emiten mensajes
hacia el tejido eréctil de los cuerpos cavernosos a través de los nervios cavernosos,
de lo que resulta:
1.- Dilatación de las arteriolas cavernosas y helicoidales, aumentando el flujo
sanguíneo hacia los espacios lacunares.
2.- Relajación del músculo liso cavernoso, con lo que se permite la apertura de
los espacios lacunares. La actividad del músculo liso es uno de los factores mas
importantes en el control del estado eréctil o el de flacidez del pene.
3.- Expansión de los espacios lacunares hacia la túnica albugínea comprimiendo los
canales subtunicales de drenaje venoso, con lo que se permite la reducción del flujo
venoso de retorno, con lo que se logra una erección rígida. Esto se le conoce como
mecanismo venooclusivo.
Detumescencia:
La inversión de los mecanismos anteriormente mencionados por la actividad de tipo
simpático vasoconstrictora, inhibición del ON por disminución cGMP, (acción de la
PDE-5) esto ocurre en forma normal después del orgasmo y la eyaculación, que están
mediados por la acción del simpático.
Causas de disfunción eréctil

Las causas son múltiples y podríamos diferenciarlas en relación al sitio donde se
encuentra comprometido el proceso normal que hemos mencionado anteriormente
y serían :
• SNC, tanto a nivel del cerebro como de la médula espinal.
• Sistema nervioso periférico, frecuentemente aquí la diabetes mellitus es donde
afecta. Lesiones traumatológicas o lesiones quirúrgicas en dichos nervios.
• Cuerpos Cavernosos como la enfermedad de Peyronie.
• Sistema vascular tanto por insuficiencia arterial como por alteraciones
en el mecanismo venoclusivo.
• Sistema endócrino. (Deficiencias hormonales)
• Fármacos (ver adelante lista de fármacos que pueden interferir con la erección)
• Psicógenas (ansiedad, depresión)

Causas orgánicas y psicológicas de la D.E.
El término “Impotence” en inglés a manera de nemotecnia puede ayudarnos

a recordar las causas orgánicas de la DE, cada una de las siglas de la palabra
impotence nos permiten recordar a su vez las posibles causas:
I Inflamatory (inflamatorias) Uretritis; prostatitis; Vesiculitis;
Cistitis; estrechez de la uretra
M Mechanical (mecánicas) deformidades congénitas; Enfermedad de
Peyronie; Obesidad mórbida; Hidrocele; Fimosis; Neoplasia en el pene.
P Postsurgical (Postquirúrgicas): Biopsia prostática
perineal, prostatectomía simple o radical; Resección abdomino perineal;
Cirugía Aortoiliaca; esfinterotomía externa.
O Occlusive vascular (oclusión vascular): Arterioesclerosis; arteritis;
Priapismo; Trombosis;
Embolismo.
T Traumatic (traumáticas) Penectomia, ruptura de la uretra, fractura
pélvica.
E Endurance factors (factores de resistencia (endurance)) Posterior a
infartos; Insuficiencia pulmonar; Anemias; Enfermedad sistémica,
(infecciones, malnutrición); Trastornos del sueño; Enfermedades
metabólicas (Insuficiencia hepática y renal).
N Neurogenic (Neurogénicas): Enfermedad de Parkinson; Lesiones del
lóbulo temporal; Lesiones en la cabeza, Tumores de médula, resecciones
medulares, trauma medular; Esclerosis múltiple, Tabes dorsal
Neuropatías; Espina Bífida; Esclerosis lateral amniotrófica. Etc.
C Chemicals (químicas (Chemical)) Drogas Hipnóticas; Sedantes;
Fenotiazinas; Antidepresivos; Antihipertensivos; agentes
antiparkinsonianos.
E Endocrine (endócrinas): Diabetes; Alteraciones Hipofisiarias; Alteraciones
Tiroideas; Alteraciones adrenales, síndrome Klinefelter, Disfunción
gonadal.
En la tabla anterior no se encuentran incluidas las CAUSAS PSICÓGENAS por lo

que en la siguiente, se mencionan las alteraciones orgánicas, las psicológicas que
frecuentemente la producen.
Como otra forma de recordatorio.
Tabla 2. Causas de la disfunción eréctil.

• Psicógenas: Ansiedad
Depresión
• Neurógenas: Trauma
Mielodisplasia (espina Bífida)
Lesión de disco Intervertebral
Esclerosis Múltiple
Diabetes Mellitus
Alcohol
Cirugía pélvica. Prostatectomía radical.
• Endocrinas: Deficiencias hormonales
Disminución de la testosterona. (Hipogonadismo)
Aumento del complejo hormonas sexuales globulinas
Aumento de la prolactina
• Arteriogénicas: Hipertensión
Tabaco
Diabetes Mellitus (por arriba del 50%)
Hiperlipidemias

• Venosas: Deterioro funcional del mecanismo venooclusivo
• Fármacos: Efecto central y/o directo; mas frecuentemente, a causa de antihipertensivos
Antidepresivos
Análogos de la hormona luteinizante
Antiandrógenos
Hay que tomar en cuenta que muchos de los casos de D.E. tienen causa multifactorial.
Medicamentos implicados
en la disfunción sexual
Drogas o clase de drogas que pueden disminuir la líbido
• Antihipertensivos: Metildopa, clinidina, Propanolol, Reserpina.
• Recreacionales: Alcohol, Mariguana, Metadona.
• Psiquiátricas: Inhibidores de la monoaminooxidasa. IMAO., Fenotiazinas,
Amitriptilina, Agentes ansiolíticos-benzodiazepinas.
• Antiandrógenos: Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas,
Medicamentos que contengan estrógenos, Cimetidina (a muy altas dosis),
Ketoconazol, Espironolactona.
• Otras drogas: Antihistamínicos, Barbitúricos, Clofibrato, Difenilhidantoina.
Drogas o clases de drogas que afectan la capacidad eréctil

• Antihipertensivos: Beta Bloqueadores, diuréticos tiazÍdicos, Metildopa, Clonidina.
• Antipsicóticos: Fenotiazinas, Haloperidol, Antideresores: Amitriptilina y
doxacepinas,
• Recreacionales: Alcohol, Heroína.
Drogas o clase de drogas reportadas que afectan la eyaculación:

• Antihipertensivos: Fenoxibenzamina, Guanetidina, Metildopa.
• Antipsicóticos: Tioridazina, Trifluoperazina.
• Antidepresivos: Amitriptilina, Imipramina, paroxetina.
Diagnóstico
Metodología del estudio de la disfunción eréctil
La D.E. al ser causada por diversas enfermedades amerita que su estudio sea
multidisciplinario, la realización de una historia clínica exhaustiva del caso, estudios
bioquímicos y hormonales, pruebas vasculares y estudios radiológicos, la valoración
andrológica del paciente, su estado de función circulatoria y neurológica nos conduce
fácilmente al diagnóstico. La metodología implica determinar a qué pacientes se
efectuarán determinados estudios, pero siempre guiados a través de la formulación
de un protocolo de estudio perfectamente definido para cada paciente.
La anamnesis adecuada de cada uno de los síntomas determinados en la historia clínica

completa, es fundamental para el diagnóstico, al mismo tiempo que la exploración
física. Incluyendo, tipo de práctica sexual y técnicas. Una evaluación psicosocial debe
efectuarse, y, en pacientes seleccionados los estudios invasivos pueden estar indicados
para determinar el grado de afectación fisiológica. Debe tenerse en cuenta que la
D.E. puede ser el síntoma precoz de una enfermedad sistémica como la diabetes y/o
algún problema vascular (insuficiencia coronaria). Los datos encontrados después de
una adecuada historia clínica, pueden ser corroborados con la realización de pruebas
especiales, de las que se hablará mas adelante.

Historia clínica
Es importante puntualizar si la D.E. está o no asociada a disfunción eyaculatoria,
disminución de la libido o pérdida del orgasmo. Preguntas tales como: ¿Cuando tuvo
una relación sexual satisfactoria la última vez? ó ¿Con que frecuencia tiene problemas
de la erección, ¿Cuando fue el inicio de éste problema?, ¿Cual es la calidad de las
erecciones y duración de las mismas?. El interrogatorio debe estar enfocado a los
problemas de relación con la pareja y sobre el tipo de la relación sexual, y la actitud
que tanto el paciente como la pareja toman ante el problema.
Es muy importante definir previamente él o los tipos de alteraciones en la esfera

de comportamiento sexual: la disfunción eréctil propiamente dicha, disfunción
eyaculatoria y/o dificultad orgásmica, y determinar cuanto tiempo de establecido
tiene el problema, si es reciente o tiene ya mucho tiempo. Preguntar si la alteración
en relación a la disfunción eréctil la ha presentado como un episodio único (que por
lo general no reviste problema alguno) o lo ha manifestado en varias ocasiones. Y
que tanto la pareja del paciente ha contribuido a que dicho problema esté presente.
Si los problemas se refieren a una falta de deseo sexual (disminución de la libido), se

puede estar ante alteraciones de tipo hormonal (hipogonadismo), alguna enfermedad
sistémica, o que el paciente esté usando alguna droga que afecta la libido o la
función gonadal, (abuso de alcohol, uso de mariguana o barbitúricos), es importante
interrogar si es el propio paciente quien consulta por falta de libido ó disminución de
ésta o si es la pareja la que al notar dicha disminución, permite que se establezca la
consulta. Cuando se presenta la D.E. asociada a otras alteraciones como, eyaculación
prematura, es dicha asociación la que genera la disminución en la libido, la D.E. por
las dificultades que el paciente encuentra en la relación sexual son causa de que el
paciente genere un alto contenido de ansiedad.
Además de lo anterior, las siguientes preguntas pueden ser de utilidad en el

interrogatorio intencionado para el paciente con D.E.
1) ¿Desde cuando el paciente presenta el problema?
2) ¿Como fue la presentación: gradual o súbita?
3) ¿Ha sido éste, un problema de toda la vida o únicamente se ha presentado cuando
ya se inició el desempeño de relaciones sexuales normales?
4) ¿Se ha acompañado de falta de deseo sexual y ha motivado disminución del
número de relaciones sexuales desde que se inició el problema?
5) ¿Se ha acompañado el problema de dificultad para la excitación?
6) ¿La dificultad de la erección se ha presentado en todas las situaciones en que ha
tenido relación sexual y con todas las mujeres o ha sido selectiva para algunas de
ellas?. Y ¿cual ha sido el porcentaje de fallas aproximado?
7) ¿El pene ha carecido de suficiente rigidez para lograr la penetración o ésta se
pierde una vez que se ha logrado la penetración?
8) ¿Existe alguna curvatura del pene (cuerda) asociada con la erección? (sugerencia
de cuerda congénita o enfermedad de Peyronie)
9) ¿La sensibilidad del pene es normal?
10) ¿Existe dolor asociado a la erección eyaculación y/o durante el orgasmo?
Sugerencia de inflamación de la vía urinaria baja. (prostatitis uretritis) etc.
Una forma establecida desde el año 1997 fue la realización del cuestionario
internacional para la valoración de la respuesta eréctil efectuado por Rosen y cols. en el
que se presentan una serie de preguntas que el paciente puede responder fácilmente
y con las que es posible darnos cuenta si el paciente es realmente portador de una
D.E. que amerite mayor estudio o si se trata de una alteración ocasional. En varios
de los artículos revisados en la bibliografía éste tipo de cuestionario ha sido utilizado
para establecer o por lo menos determinar en forma estadística la prevalencia de la

disfunción eréctil. (Existe una forma resumida de 5 preguntas (ítems) para el uso a
nivel del consultorio (IIEF-5) (ver adelante) Estos cuestionarios son muy útiles pero no
deben sustituir a la entrevista con el paciente de ninguna manera.
Inicialmente las alteraciones en la erección fueron consideradas primordialmente

ocasionadas por trastornos psicológicos sin embargo a la luz del conocimiento actual
sobre los mecanismos de la erección se considera que el factor orgánico es mayor que
el psicológico, mas del 50% como causa de D.E.
Masters y Jhonson encontraron que la causas de D.E. de tipo psicógena están.:

Asociadas principalmente a la eyaculación precoz, excesiva ingesta de alcohol (en este
caso podría catalogarse como mixta (orgánica y psicológica), dominio paterno (madre
o padre), control religioso estricto, homosexualidad, devaluación de la persona, y
pérdida de la relación marital. Detalles que deben ser tomados en cuenta para el
diagnóstico.
Aspectos clínicos en la valoración psicógena de la D.E.
En la valoración de los pacientes con D.E. de tipo Psicógena, deberá de tomarse

en cuenta a la presente D.E., como parte de alguna otra disfunción sexual como:
disminución del deseo, inhibición de la excitación sexual, inhibición del orgasmo,
eyaculación prematura y dispareunia. Además de esto, la valoración de 3 alteraciones
de la psicosexualidad:
1.- Alteraciones en la identidad de género (transexualismo primario)
2.- Parafilias (pedofilia, transvestismo, exhibicionismo etc.)
3.- Homosexualidad ego distónica en la cual el deseo de realizar actividad sexual
heterosexual coexiste con un patrón sostenido homosexual no plenamente aceptado
por el propio paciente.
Además la disfunción sexual puede ser conceptualizada a través de varias

dimensiones por Ej. Puede ser biogénico (orgánico) o psicogénico o mixto, Puede ser
primario (siempre ha existido) o secundario (adquirido) y podría ser general (ocurre
con cualquier pareja, en cualquier situación y todo el tiempo) o situacional, (que se
presente solo en determinadas situaciones y con determinadas parejas).
De acuerdo con L.M. Martín, para una correcta evaluación del proceso psicológico en
los pacientes, deberán de tomarse en cuenta los siguientes puntos:
• La enfermedad presente: (que tanto el paciente presenta una disfunción sexual o
algún otro tipo de problema sexual: autoestima, imagen corporal, preocupación por
el desempeño, efecto de la edad en la actividad sexual, incompatibilidad de actitud
frente a la actividad sexual por ambas partes de la pareja etc.)
• La historia del problema actual (se han mencionado múltiples factores que deben
estar presentes al realizar una historia adecuada del problema)
• Análisis de la función sexual actual (detalle a detalle como el paciente y su pareja
desarrolla su actividad sexual, con la finalidad de encontrar el posible momento del
inicio del problema y la posible causa que lo haya motivado).
• Valoración médica. (Antes de toda posibilidad de valoración psicológica se deberá
estar seguro de que no existan factores orgánicos que puedan estar influyendo en el
problema).
• Valoración psicológica (es esencial, que la valoración psicológica identifique
alteraciones mentales, poniendo especial atención si son éstas las causas de la
disfunción o son la consecuencia de la alteración disfuncional del paciente). (Ver
adelante, el enfoque psicoanalitico de la D.E.)
• Historia del desarrollo psicosocial. (ya Kaplan varios años atrás mencionaba el
roll que la ansiedad tiene en la génesis de las alteraciones sexuales, mencionando

que es una línea común en todos los pacientes). La determinación de las causas de
ansiedad y la variedad de mecanismos de defensa contra ésta ansiedad deberán de ser
investigados, en una forma amplia, emociones negativas como la hostilidad, el disgusto,
la rabia etc, pueden alterar los mecanismos normales del comportamiento sexual.
• Valoración de las dificultades de relación (muy frecuentemente en la pareja
se dan expectativas diferentes a las esperadas por ellos, de tal forma que en un
momento dado esto conlleva un determinado grado de ansiedad que dificulta cada
vez mas las relaciones interpersonales, las observaciones directas que se hacen a
la pareja durante la entrevista son muy importantes (comportamiento entre ambos,
modo de asumir las respuestas etc.)
• Formulación de recomendaciones. El psicólogo o psicoterapeuta estará en
posibilidades de establecer las causas del problema de D.E. y hacer las recomendaciones
terapéuticas necesarias.
Ver más adelante un enfoque del problema desde el punto de vista psicoanalítico.
Generalmente estos pacientes con disfunción de tipo psicógeno, conservan las

erecciones matutinas, nocturnas espontaneas y auto estimuladas, se anexa la siguiente
tabla en donde es factible determinar en forma rápida y adecuada la diferencia entre
alteraciones psicógenas y orgánicas.
TABLA 3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE D.E. PSICÓGENA Y ORGÁNICA

PSICÓGENA ORGÁNICA
•Inicio repentino • Inicio Gradual
•Situación concreta • Múltiples circunstancias
•Erecciones matutinas y nocturnas normales • Ausencia de erecciones matutinas y
nocturnas
•Problemas de relación de pareja • Libido y eyaculaciones normales
•Problemas durante el desarrollo sexual • Desarrollo caracteres sexuales
normales
•La D.E. es selectiva • Generalmente se presenta en todos
los coitos
•Erección positiva con sexo oral • Negativa con sexo oral
•Erección difícil de obtener masturbándose • Dificil de obtener con masturbación
Fast Facts 1998 J&C Ediciones Médicas S.L. Versión Española H. Holmes, R. Kirby, C. Carson
Cuestionario O´Leary para la D.E.
A continuación se presenta el cuestionario de puntuación de O’Leary y cols. que al

igual que la puntuación de la escala internacional de síntomas prostáticos, en este
caso para determinar alteraciones en la esfera sexual y no solamente determinar
disfunción eréctil con el objeto de tener un punto de referencia inicial antes de
cualquier tratamiento y los avances que puedan darse con el curso de éste. Valora
varios dominios como son el deseo sexual, erecciones, eyaculación, estimulación
sexual, orgasmo y satisfacción global.
Deseo Sexual.
Definido como una sensación que incluye querer tener experiencias sexuales
(masturbación o coito), pensar en relaciones sexuales o sentir frustración por falta
de sexo.
1. ¿Cuantos días en los pasados 30 días ha tenido relaciones sexuales?
• Ninguno (0)
• Solo algún día (1)
• Algunos días (2)
• La mayoría de los días (3)
• Casi cada día (4)

2. ¿Cómo estimaría su nivel de deseos sexuales en los últimos 30 días?
• Ninguno (0)
• Bajo (1)
• Medio (2)
• Medio alto (3)
• Alto (4)
Erecciones.
3. En los últimos 30 días, ¿Con que frecuencia ha tenido erecciones parciales o totales
cuando se estimulaba sexualmente de la manera que fuere?
• Ninguna (0)
• Alguna vez (1)
• Frecuentemente (2)
• Normalmente (3)
• Siempre (4)
4. En los últimos 30 días, ¿Eran sus erecciones lo suficientemente firmes para
mantener relaciones sexuales?
• Ninguna (0)
• Alguna vez (1)
• Frecuentemente (2)
• Normalmente (3)
• Siempre (4)
5. ¿Ha tenido dificultad para obtener erecciones en los últimos 30 días?
• No tuve ninguna (0)
• Mucha dificultad (1)
• Alguna dificultad (2)
• Poca dificultad (3)
• Ninguna dificultad (4)
• Erección
Eyaculación.
6. ¿En los últimos 30 días ha tenido alguna dificultad para eyacular al estimularse
sexualmente?
• No tuve ninguna (0)
• Mucha dificultad (1)
• Alguna dificultad (2)
• Poca dificultad (3)
• Ninguna dificulta (4)
Estimulación sexual.
7. En los últimos 30 días ¿Hasta que punto le preocupó el volumen del semen
eyaculado?
• No llegué al (0)
• Muy preocupado (1)
• Algo preocupado (2)
• Poco preocupado (3)
• Nada preocupado (4)
Al clímax.
Evaluación del problema.
8. ¿En los últimos 30 días ¿Hasta que punto ha considerado la falta de impulso sexual
como problema?
• Gran problema (0)
• Problema mediano (1)
• Problema pequeño (2)
• Problema muy pequeño (3)

• Ningún problema (4)
9. En los últimos 30 días ¿Hasta qué punto ha considerado su capacidad para conseguir
y mantener una erección como un problema?
10. En los últimos 30 días ¿Hasta que punto ha considerado la eyaculación como un
problema?
Satisfacción global.
11.-Globalmente, ¿Cuan satisfecho se ha sentido con su vida sexual en los últimos 30
días?
• Muy Insatisfecho (0)
• Bastante Insatisfecho (1)
• Normal (2)
• Bastante satisfecho (3)
• Muy satisfecho (4)
Este es un sistema que nos permite medir los progresos del paciente a partir de
un punto de referencia inicial y permite una evaluación mas objetiva del problema,
descartando o corroborando alguna otra alteración en la función sexual como lo es la
falta o alteraciones en la libido y alteraciones o falta de eyaculación.
Cuestionario: inventario de salud sexual en varones.

Sexual Health Inventory in Men (SHIM)
EN LOS ULTIMOS 6 MESES:

1.- ¿cómo calificaría su grado de confianza para alcanzar y mantener una erección?
Muy baja (1), Baja (2), Moderada (3), Alta (4), Muy alta (5).
2.- ¿Cuando ha tenido erecciones con estímulo sexual, que tan seguido fueron lo
Suficientemente rígidas para lograr la penetración?
No tengo actividad sexual (0), Casi nunca o nunca (1), pocas veces (2), algunas veces
(3), La mayoría de las veces (4), Casi siempre o siempre (5)
3.- ¿Durante su relación sexual, que tan seguido fue usted capaz de mantener la
erección
Después de la penetración? No he tenido relación (0), Casi nunca o nunca (1), Pocas
Veces (2), algunas veces (3), La mayoría de las veces (4), Casi siempre o siempre (5)
4.- ¿Qué tan difícil fue el mantener la erección hasta completar la relación sexual?
No he tenido relación (0), Extremadamente difícil (1), Muy difícil (2), Difícil (3),
ligeramente difícil (4), Sin dificultad (5)
5.- ¿para usted que tan frecuente fue satisfactoria su relación sexual? No he tenido
Relación sexual (0), Casi nunca o nunca (1), Pocas veces (2), Algunas veces (3), La
mayoría de las veces (4), Casi siempre o siempre (5)
Las calificaciones bajas menores de 10 indican problemas importantes en la calidad de las erecciones de los pacientes,
entre 10 y 20, los problemas pueden ser moderados y mayor de 20 generalmente no se tiene problema.
Cuestionario Internacional para la valoración de la respuesta erectil (IIFE) (Rosen y

cols 1997) Versión de 5 ítems.

Cuestionario IIFE
TABLA 1 CUESTIONARIO INTERNACIONAL PARA LA VALORACIÓN DE LA RESPUESTA ERÉCTIL (IIFE) ROSEN 1997
PREGUNTA: EN LOS ÚLTIMOS 6 MESES. 1 2 3 4 5
Cómo calificaría su confianza para lograr y mantener
una erección? Muy baja Baja Moderada Alta Muy alta
Cuando tuvo erecciones con estimulación sexual: Nunca o Pocas veces Algunas Muchas Siempre o
Con qué frecuencia fueron lo suficientemente rígidas casi nunca veces veces casi siempre
para lograr la penetración?
Durante la relación sexual o el coito: Nunca o Pocas veces Algunas veces Muchas Siempre o
con qué frecuencia fue capaz de mantener la erección casi nunca (menos de la (la mitad de veces casi siempre
después de la penetración? mitad de las veces) (más de la
las veces) mitad de
las veces)
Durante la relación sexual o coito: Extremadamente Muy difícil Difícil Poco difícil Sin dificultad
Que tan difícil fue mantener la erección hasta difícil
el final de la misma?
Cuando tuvo relaciones sexuales, Nunca o Pocas veces Algunas veces Muchas Siempre
¿con qué frecuencia fueron satisfactorias para usted? casi nunca veces o casi siempre
La severidad de la DE se puede clasificar de acuerdo al puntaje obtenido:

Leve: puntaje de 17 a 21
Leve a Moderada: 12 a 16
Moderada: 8 a 11
Severa: 5 a 7
El interrogatorio sobre la medicación que el paciente recibe, o se encuentra

recibiendo desde un tiempo antes, preguntar sobre drogadicción habitual, y tipo
de droga consumida, (Antihipertensivos, Bloqueadores β y diuréticos, agentes
antiparkinsonianos, fenotiazinas, sedantes, hipnóticos etc.) Muchas de las
drogas consumidas a su vez pueden afectar la eyaculación en diversos grados.
Remitirse a la pag. 420 Medicamentos implicados en la disfunción sexual.
Examen físico
Después de haber interrogado al respecto de cómo se encuentra el deseo sexual, las

características de la erección, el orgasmo y la eyaculación, el examen físico es necesario.
Durante el interrogatorio, el clínico debe ser capaz de valorar signos de ansiedad o
depresión en el paciente además de efectuar interrogatorio al respecto, signos fisicos
de enfermedad de parkinson (pérdida de la expresión facial, movimientos lentos
perezosos, bradikinesia y mas aun, movimientos cuenta monedas). Enfermedades
hepáticas endócrinas, en los pacientes jóvenes los caracteres sexuales secundarios
presencia o ausencia, (distribución del vello facial, masas musculares timbre de la
voz, características del esqueleto, huesos, características de la piel, telangiectasias,
eritema palmar, ginecomastia, hepato o esplenomegalia, distribución de la grasa
corporal, Un examen vascular periférico cauteloso teniendo especial cuidado en
valoración de los pulsos distales, trastornos de la piel, dermatitis ocre. El examen
neurológico periférico, teniendo particular atención a los reflejos de extremidades
inferiores, reflejo cremasteriano (L-1 y L-2) y reflejo bulbocavernoso (S-3 y S-4). Los
genitales externos deben ser valorados con especial cuidado, tamaño testicular, que
junto con la valoración de los caracteres sexuales secundarios (sería normalmente
suficiente para identificar un hipogonadismo obvio). La presencia de placas que
sugieran enfermedad de Peyronie, la presencia de fimosis y el examen digital rectal
para la valoración de la próstata todas sus características entre ellas en pacientes

jóvenes la posibilidad de prostatitis y el tono del canal y esfínter anal. (La próstata
debe tener la consistencia elástica del cartílago nasal), la palpación de un aumento
de la consistencia o de un nódulo palpable nos debe hacer sospechar la presencia
de una cáncer. Ante la sospecha de esto deberá efectuarse estudio de APE (antígeno
prostático específico) y de salir elevado valorar la necesidad de una biopsia de la
próstata. (Ver capítulo de cáncer prostático)
Una vez que hemos efectuado una correcta historia clínica con un buen examen
físico podremos tener una aproximación al diagnóstico o causa de la DE, en muchas
ocasiones los exámenes a efectuar pueden ser mínimos, por ejemplo, si la historia nos
sugiere la posibilidad de una eyaculación prematura o retardada, podrán realizarse
un chequeo general rutinario. Y además pensar en instalar la terapia de reorientación
sexual lo mas pronto posible, con el consecuente seguimiento del caso, características
que en nuestro medio son difíciles de lograr por múltiples razones. (Carencia de
personal especialmente entrenado para la valoración de estos problemas).
Exámenes complementarios
Pueden clasificarse en esenciales, generales y especiales.
Esenciales: El único examen esencial es la exclusión de una diabetes mellitus no
diagnosticada, que puede realizarse con una tira reactiva para determinar glucosa en
orina, seguida de una determinación sérica de glucosa.
Generales: Incluyen en este grupo el efectuar estudios de determinación de
testosterona, globulina transportadora de hormonas sexuales (SVG), prolactina,
hormonas tiroideas, creatinina, y perfil lípidico.
Especiales: No se requieren siempre, pero pueden resultar necesarios si los pacientes
fracasan en la respuesta a los tratamientos no invasivos. Estos deberán llevarse a cabo
solo cuando se requiera de un conocimiento detallado de la causa de la disfunción
eréctil y la pareja del paciente haya expresado su consentimiento.
En la evaluación de los problemas de falta o disminución de la libido y la falla en la

erección los exámenes de sangre de rutina con evaluación endocrinológica deben
de efectuarse, (aunque un estudio efectuado para valorar la relevancia de las
determinaciones de testosterona en suero de los pacientes con bajo deseo sexual.
concluyen que dicho examen no es una medida adecuada en la valoración del
impulso sexual). Hace falta mas investigación para definir en forma mas adecuada
las indicaciones y el valor que las determinaciones de los niveles de testosterona
rutinarias entre pacientes con disfunción eréctil o bajo deseo sexual tienen y
recordar que los niveles de testosterona están caracterizados por 6 a 7 picos por
día precedidos por elevaciones de HL (hormona luteinizante) 3 horas antes y que el
promedio de los niveles de testosterona indican una clara variación circadiana con
altas concentraciones en la mañana y disminución por la tarde.
Tomar a su vez en cuenta que el decremento de testosterona por la edad del paciente
está en relación a:
1) Disminución en la masa de células de Leydig.
2) Disminución de la perfusión testicular
3) Anoxia
4) Alteraciones en la función hipotálamo hipófisis, además de que por la edad la
testosterona libre (no fija a proteínas) disminuye (hay un incremento en la capacidad
de fijación de testosterona a globulinas) sin embargo no es seguro que esto explique
el alto porcentaje de D.E. relacionado con la edad. (K Steven Ansong J. Urol vol. 162,
719,721 sep. 1999)
Los exámenes de orina y los específicos para la detección de alteraciones en el

funcionamiento hepático y renal, por lo anteriormente dicho en relación a las causas

de disfunción eréctil deben ser efectuados. Muy frecuente en nuestro medio en el
que con frecuencia el paciente no se sabe diabético, el estudio de rutina de glucosa
sérica ó específicamente con curvas de tolerancia a la glucosa, define el diagnóstico
no sospechado. Las pruebas de función tiroidea pueden excluir la presencia de
hipotiroidismo que fácilmente puede ser revertido y que muy frecuentemente es
causa de disminución de la líbido y alteraciones en la erección.
Estudios vasculares no invasores

Estos estudios están plenamente justificados en vista de que las causas mas frecuentes
de la D.E. son de tipo vasculogénico. Generalmente son seguros y pueden realizarse
en el propio consultorio. Los mas empleados son el US DOPPLER el cual puede
monitorizar la presión sanguínea peneana y permite la comparación con la presión
sistólica braquial a través de una relación conocida como índice peneano braquial
(IPB). Un IPB menor 0.60 es altamente sugestiva de impotencia vasculogénica. Cifras
entre 0.60 y 0.75 pueden sugerir problema vascular pero es mas ambiguo y cifras
por arriba de 0.75 la etiología de tipo vascular es poco factible aunque no imposible,
por ésta razón en este tipo de pacientes, (en límites, border line) la prueba debe ser
evaluada posterior a ejercicio. Una caída de 0.15 posterior al ejercicio en la IPB es
altamente sugestiva de daño vascular (impotencia de etiología vascular) Esta prueba
fue especialmente elaborada para grupos de pacientes con alteraciones vasculares
aortoiliacas, sin embargo los pacientes con alteraciones en el sistema hipogástrico
cavernoso pueden no ser detectados por esta prueba.
Métodos para evaluar la circulación arterial del pene

Gaskell (1971) mostró que la presión sistólica del pene es igual o mayor que los
promedios de la presión braquial, presiones peneanas menores que la braquial en
una varón con D.E. indica obstrucción al flujo arterial del pene. Abelson (1975) mostró
la utilidad del ultrasonido doppler a través del detector de velocidad de flujo para
medir la presión sistólica de las arterias del pene.
Britt y cols. (1971) a través de una pletismógrafo estudiaron la circulación peneana en

pacientes con D.E. y obtuvieron curvas de pulso peneano, con las que fueron capaces
de determinar la presión sanguínea del pene.
Estos investigadores concluyeron que en sujetos normales la presión sistólica del

pene no es más de 20 mmHg mas baja que la presión sistólica braquial e igual o
ligeramente mayor a la presión media braquial.
La determinación de la presión sanguínea sistólica del pene se determina instalando

un maguito de presión digital de aproximados 3 cms. de ancho, ajustado a la base
del pene, después se infla ligeramente a una presión mayor que la presión sistólica
braquial, posteriormente con un detector de velocidad doppler de 9.5 ó 10 MHz, se
coloca en la porción anterolateral del cuerpo cavernoso, posteriormente la presión
del maguito de presión peneano se desinfla y el punto en el que el sonido aparece, es
tomado como la presión sanguínea sistólica del pene (es necesario repetir el proceso
varias veces hasta que se reproduzcan los valores).
Los resultados se interpretan en alguna de las siguientes formas:

1.- Calculando el gradiente de presión sistólica pene-brazo (se resta la presión
sistólica del pene de la presión sistólica braquial) En varones normales la presión
(gradiente) NO debe ser mayor de 20 mmHg. Los pacientes viejos, aun potentes, tiene
hasta 30mmHg, Cifras mayores de 40 mmHg sugieren fuertemente la posibilidad de
impotencia vasculogénica. La obtención de información a través de pletismografía
que valora la intensidad del pulso a través de ondas de pulso, ayuda en forma
importante y en forma no invasiva a la detección de problema orgánico en el estudio
del paciente con D.E.

Tumescencia peneana nocturna
Este tipo de prueba debe realizarse en la mayoría de pacientes con D.E., está
perfectamente determinado actualmente que las erecciones nocturnas coinciden
con los movimientos REM (rapid eye movments) muchos autores han coincidido en
la aseveración siguiente de que la conservación de la tumescencia peneana nocturna
indica que la causa de la falla eréctil es de tipo Psicógena. Y consecuentemente la
pérdida de dichas erecciones nocturnas puede indicarnos falla de tipo orgánico como
diabetes mellitus ó causa propiamente vascular.
Un procedimiento relativamente simple es la colocación de un dispositivo llamado

“snap Gauge “ indicador por ruptura, que no es otra cosa que un dispositivo con 3
bandas plásticas, que se coloca al derredor del pene y que las bandas se rompen a
diferentes fuerzas de presión (90- 120 y 150 mmHg) cuando las tres bandas se han
roto, indica que hay una adecuada tumescencia, definitivamente suficiente para poder
realizar una penetración satisfactoria, la ruptura de dos bandas indica probablemente
suficiente tumescencia para la penetración, pero si solo se ha roto una de las bandas
indica un insuficiente estado de rigidez y presión peneana que es insuficiente para
lograr la penetración y además de que nos indica alteraciones de tipo orgánico (Snap
Gauge: dispositivo manufacturado por Dacomed Corporation, Minneapolis Minnesota).
Es útil para ser utilizado en casa y no es un procedimiento caro. Existe otro dispositivo
llamado “RIGISCAN” que ha sido diseñado para determinar la tumescencia peneana
nocturna, éste también puede utilizarse en casa, es de ayuda para determinar
conductas y decisiones terapéuticas.
Con lo descrito hasta el momento, una adecuada historia clínica con un interrogatorio
intencionado, un correcto examen físico, pruebas de laboratorio de rutina y pruebas
de tumescencia nocturna es factible determinar o por lo menos tener una causa
probable de la etiología de la D.E. a continuación únicamente mencionaremos
otro tipo de pruebas mas sofisticadas y caras (debido a que o necesitan estudios
invasivos especiales y/o la presencia de un especialista en la materia como lo sería
en la valoración especializada neurológica del padecimiento que a continuación se
detalla) pruebas que son factibles de realizar cuando aun existe la duda en cuanto a
la etiología de la D.E.
Valoración neurológica
Los factores neurológicos que deben ser valorados principalmente son: En la historia
clínica fundamentalmente tratar de valorar enfermedades subyacentes como la
esclerosis múltiple, alcoholismo y diabetes mellitus, trauma espinal o craneano y
tumores del SNC.
Dentro del examen físico fundamental la exploración de: sensorio: orientación persona,
tiempo y lugar., los nervios craneales, nervios motores, nervios sensoriales (anestesia
en silla de montar), reflejos tendinosos profundos, reflejo bulbo cavernoso (S-2 S-4) y
reflejo anal (S-5), reflejo cremasteriano (L-1 L-2), modo de andar y función cerebelosa.
Pruebas de tumescencia peneana nocturna. Biotensiometría peneana (evaluación

sensorial del pene: umbral de percepción de las vibraciones). Pruebas neurofisiológicas:
Reflejos sacros evocados y prueba de respuesta de potenciales evocados del
nervio dorsal somato-sensoriales. Otros estudios como pruebas urodinámicas, TAC
(tomografía axial computada) y mielografía. Son entre otras, diferentes pruebas a
realizar en el estudio neurológico de los pacientes con disfunción eréctil. Tomando en
cuenta la dificultad que implica la realización de dichos exámenes en nuestro medio
resulta difícil, que en una valoración o estudio del paciente disfuncional puedan
realizarse tales exámenes.

La valoración a través de electromiografía perineal (EMG) período de latencia del
reflejo sacral y los potenciales evocados de respuesta genitocerebral no son usados
como rutina.
La primera de ellas (EMG), podría identificar alteraciones neurológicas motoras de los

nervios pudendos como se puede observar en la diabetes.
El período de latencia del reflejo sacro, puede demostrar alteración o daño de la

espina sacra, como sucede en el daño espinal y la esclerosis múltiple y por último la
alteración en los potenciales evocados de respuesta genitocerebral podrían identificar
alteraciones en las vías aferentes por arriba de la médula sacra.
Pruebas vasculares invasivas
Arteriografía pélvica
Cuando las causas neurológicas, psicológicas, hormonales etc. han sido descartadas
como causas de la disfunción, la posibilidad de alteraciones vascular debe ser
considerada. Antes de considerar la realización de una arteriografía pélvica o examen
vascular invasivo, deberán haberse agotado las posibilidades no invasivas señaladas
anteriormente, para la investigación de etiología vascular en la génesis de la D.E.
Deberá de tenerse claro la distribución pélvica de las arterias y las ramas que pueden
estar involucradas en el proceso de disfunción eréctil. Las lesiones aortoiliacas
oclusivas, como en el síndrome de Leriche son causa común de D.E. la cual es observada
en pacientes de edad, la oclusión de las arterias iliacas internas frecuentemente
ocurre en el inicio de su salida en las iliacas comunes y frecuentemente es fácil su
diagnóstico a través de estudios arteriográficos como la aortografía.
Las lesiones de las arterias pudendas deben ser distinguidas entre las displasias, las
francas estenosis y el completo bloqueo de la arteria. La arteriografía resulta ser
una excelente técnica en la determinación adecuada del sistema vascular aorto iliaco
y del sistema hipogástrico-cavernoso, nos da suficiente información sobre cualquier
proceso oclusivo vascular en estos sistemas. Generalmente se efectúa en aquellos
pacientes con claudicación intermitente con sospecha de alteraciones en el sistema
aortoiliaco (síndrome de Leriche) que posiblemente sean sometidos a intervenciones
de revascularización
Cavernosografía por infusión

Es un estudio valioso que se usa para demostrar tanto la función como la anatomía
del pene. El material de contraste es inyectado al cuerpo cavernoso para opacificar
dichos cuerpos y las venas que drenan el pene. Nos identifica adecuadamente las
características del cuerpo cavernoso y el sistema venoso, permite al urólogo, la
determinación del tamaño, la forma y las características de la erección. Puede
asociarse a la infusión al mismo tiempo de solución salina para producir y mantener
una erección artificial y valorar básicamente el estado del sistema venoclusivo y
el drenaje venoso al plexo pélvico, detecta comunicaciones anormales entre el
cuerpo cavernoso y el esponjoso y alteraciones del cuerpo cavernoso en sí como
enfermedad de Peyronie, traumatismo cavernoso, priapismo con fibrosis. Este estudio
está indicado ante la sospecha de alteraciones en el mecanismo venoso, aquellos
pacientes que mostraron alteraciones en las pruebas de tumescencia nocturna,
estudios normales en las pruebas no invasivas arteriales y resultados normales en la
exploración neurológica.
Inyección intracavernosa diagnóstica

La primera sustancia utilizada al respecto fue la papaverina, sustancia con actividad
vasoactiva importante con la cual podemos inducir erecciones y de tal manera

podremos en una forma relativamente fácil definir la causa del problema a través de
éste método. Se han utilizado además combinaciones de sustancias como papaverina
con fentolamina, incluso combinación de triple droga: papaverina, fentolamina y
Prostaglandina (PG1)
Este método ha sido combinado con la cavernosografia, favoreciendo de ésta manera

la presencia de una erección estimulada farmacológicamente y obteniendo la imagen
del llenado de cuerpos cavernosos y permitiendo valoraciones muy adecuadas del
drenaje venoso de dichos cuerpos haciendo factible el diagnóstico de alteraciones en
el sistema venoclusivo. FIG. 3 SITIOS DE APLICACIÓN DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS DIRECTAMENTE
EN EL CUERPO CAVERNOSO, TANTO SIRVE COMO PARA EFECTUAR
Se realiza mediante una única inyección a base de los medicamentos mencionados los DIAGNÓSTICO COMO DE TRATAMIENTO. ( ES IMPORTANTE LA CORRECTA
cuales tienden a relajar la musculatura lisa intracavernosa produciendo de esta manera INSTRUCCIÓN DEL PACIENTE PARA EVITAR DAÑO AL TEJIDO CAVERNOSO O
una erección artificial ayudándonos a evaluar alteraciones vasculogénicas. (Fig. 3) ZONAS DE FIBROSIS EN EL SITIO DE LA APLICACIÓN).
El retardo en la presentación de la erección o falta de la misma se interpreta como

daño vascular, sin embargo se han observado pacientes con alteración psicológica
relacionada con la D.E. en los cuales ésta prueba resulta negativa, por tanto una
adecuada erección posterior a la aplicación de papaverina o alguna otra sustancia
intracavernosa, podrá excluir que el paciente sea portador de alguna deficiencia
vascular sin embargo, una respuesta negativa deberá ser valorada con mayor
cuidado. Esta técnica puede ser ampliada a través de la utilización de análisis pulsátil
de doppler y US de alta resolución combinadas para determinar la integridad del
árbol vascular peneano. Las ventajas de este procedimiento es que es simple y puede
realizarse a nivel del consultorio.
Conclusión
Las alteraciones de la función sexual son complejas y de naturaleza variable. Sin
embargo una investigación adecuada a través de una historia clínica completa, la
cual a su vez valore adecuadamente el deseo sexual de cada paciente en particular,
la función eréctil, la función eyaculatoria, y el orgasmo consecuente junto con un
examen físico integral y pruebas de laboratorio completas según el caso particular de
paciente que estemos valorando, podrá hacer que tengamos un diagnóstico adecuado
del caso y consecuentemente las posibilidades de un tratamiento adecuado. En la
medida de los nuevos descubrimientos al respecto podremos tener más claridad y
certeza en nuestros diagnósticos.
Tratamiento
1.- Terapia sexual
2.- Cambios en el estilo de vida
3.- Tratamiento médico con drogas bloqueadores fosfodiesterasa 5
4.- Aparatos al vacío
5.- Inyecciones inytracavernosas
6.- Farmacoterapia intrauretral
7.- Prótesis peneanas.
8.- Revascularizacion arterial
9.- Ligadura venosa del pene
10.- Terapia combinada.
Terapia sexual
Este tipo de terapia implica siempre que sea posible la presencia del varón y su pareja.
Para restablecer la función sexual normal se recurre a la reeducación de la pareja y
las terapias psicológicas que se han mencionado previamente (terapias conductuales,
psicoterapia etc).

Cambios en el estilo de vida
• Actividad física
• Cesación de tabaco
• Modificar consumo de alcohol
• Manejo de la obesidad y la dislipidemia
• Medicamentos
• Control de glicemia con dieta e hipoglicemiantes orales
Tratamiento médico
En este tipo de tratamiento deberán considerarse varios puntos de interés: Suspender
el tratamiento médico nocivo (ver drogas que afectan la erección) en caso de no poder
descontinuar el fármaco que produce la DE, utilizar otro con menos posibilidades de
alterar la función sexual.
Tratamiento con drogas bloqueadores de la Fosfodiesterasa 5 (PDE-5)

Inhibidores orales de la fosfodiesterasa. ( sildenafil)
Es éste entre los medicamentos de uso oral el mas utilizado, a partir de que fue
aceptada su utilización por la FDA en marzo de 1998. Actúa en la vía del óxido
nítrico que incrementa los niveles del GMP cíclico, relajando la fibra del músculo liso
aumentado el ingreso de sangre entre 5 a 6 veces, actuando como bloqueador de
la fosfodiesterasa 5 la cual es la encargada de inactivar al GMP cíclico. Este fármaco
es un facilitador de la erección de ninguna manera un afrodisíaco. Se recomienda la
aplicación de 50 mgrs. de una hora antes de la relación sexual. No debe administrarse
con alimentos ricos en grasas pues su absorción se retraza. De acuerdo a los resultados
la dosis puede ser elevada hasta 100 mgrs, sin exceder ésta última, una vez al día. Los
porcentajes de éxito con este medicamento son variables, yendo de 65 % hasta un 83
%. Existen predictores de la respuesta que el paciente tendrá con la administración
del medicamento y son el grado de disfunción y la etiología de la misma.
En el estudio de Goldstein (1998), uno de los ensayos más importantes para la

valoración del sildenafil, mostró que los pacientes que recibieron 12 semanas con
dosis flexible mostraron un 100% de mejoría en la capacidad para alcanzar una
erección y una mejoría del 130% en su capacidad para mantener la erección. Mejoró
la satisfacción en la relación sexual y la satisfacción en general. Los pacientes que
fueron tratados con dosis fija se demostró un aumento en la respuesta, el 80% de los
pacientes que utilizaron una dosis de 100 mgrs tuvieron una erección grado 3 ó 4 al
final de las 24 semanas. (Erección grado 3 es suficiente para tener una relación sexual
y el grado 4 una erección completamente rígida). A dosis de 50 ó 100 mgrs. , más de
la mitad de las erecciones fueron gdo. 4 o completamente rígida, en comparación
con 22% para el grupo con placebo. En otros términos de cada 10 aplicaciones de
sildenafil 8 tuvieron una respuesta exitosa.
Los efectos cardiovasculares reportados para el sildenafil fueron generalmente leves

a moderados, transitorios y asociados con la vasodilatación éstas incluyen: cefalea
(16%), rubor facial,(10%) disminución moderada en la Tensión arterial sistólica y
diastólica.(2%). Alteraciones visuales: (visión borrosa, color azul, zonas brillantes.)
(3%), congestión nasal (4.2%), dispepsias, y agruras, (6.5%). Algunas de ellas a tal
grado que son motivo para que el paciente abandone el tratamiento La tasa de
abandono del medicamento por estas razones es de aproximadamente el 2.6% que
comparada con el placebo (2.3%) nos habla de una tasa de abandono muy baja. La
contraindicación formal del medicamento ampliamente conocida y reportada, es
que el paciente esté utilizando medicamentos del grupo de nitratos o donadores de
ON. (Medicamentos empleados para el control de ciertas cardiopatías: isosorbide
(mononitrato ó dinitrato), nitroglicerina, tetranitrato de pentaeritritol, tetranitrano de
eritritil, nitroprusiato de sodio, etc) ya que es posible que se potencialice el efecto
hipotensor de dichos medicamentos. En cuanto a los 5 tipos de hipotensores mas

frecuentemente utilizados: β bloqueadores, α bloqueadores, diuréticos, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y los calcio antagonistas, generalmente
no causan alteraciones importantes cuando son administrados junto con sildenafil.
Los factores que causan incremento en los niveles plasmáticos de sildenafil incluyen:
la edad avanzada, daño renal o hepático y el uso concomitante con medicamentos
inhibidores de la isoenzima CYP3A4 Fármacos metabolizados por el citocromo P450:
(Cimetidina, Ketoconazol y eritromicina) por lo tanto en este tipo de pacientes el
médico deberá considerar iniciar el tratamiento con Sildenafil con dosis de 25 mgrs y
valorarar su incremento de acuerdo a la respuesta del individuo, siempre vigilando no
aumentar la dosis demasiado. Por ejemplo: el uso de cimetidina a dosis de 800 mgrs,
aumenta en 56% los niveles de sildenafil. La eritromicina a dosis de 500 mgrs. por
cinco días aumenta a casi en doble los niveles de sildenafil sobre todo cuando se han
usado dosis de 100 mgrs. Algunos diuréticos de asa y ahorradores de potasio aumentan
hasta 62% los niveles del metabolito activo, esto representa tan solo un aumento
máximo del 12% del efecto total. Su interacción con el alcohol es prácticamente nula.
En general es un medicamento bien tolerado que tiene un beneficio real en la mayoría
de los pacientes, además de que su administración es cómoda, los efectos adversos
son leves y transitorios y definitivamente no hay un aumento real en los eventos
cardiacos isquémicos relacionados con la ingesta de sildenafil comparados con los
eventos que se presentan en la población que no lo toma.
En los ensayos clínicos el porcentaje de abandono del tratamiento debido a las

reacciones colaterales es de tan solo el 2.5%.
En los pacientes con hipertensión arterial, se deben tener en cuenta los factores de
riesgo asociados que pueden ser causa de ateroesclerosis y disfunción endotelial. La
asociación de sildenafil con hipotensores no se ha visto interacciones de importancia,
es decir que la administración concomitante del hipotensor con sildenafil , no evita
el efecto benéfico del segundo en el sentido de mejorar la erección del paciente.
Siempre y cuando se siga adecuadamente y se valore al paciente de acuerdo a los
parámetros indicados en el cuadro previo de seguridad para el uso de sildenafil como
se ha mencionado.
El sildenafil, en vista de que fue en primer inhibidor PDE 5, es con el que se tiene mas
experiencia. Las dosis de sildenafil vienen en 25, 50 y 100 mgrs. Se recomienda iniciar
con dosis medias pero esto debera ser valorado de acuerdo a cada tipo de paciente.
Existen otros inhibidores PDE 5 que son el Vardenafil y el Tadalafil, que aparecieron
posteriormente y que tienen acción similar al del sildenafil.
Vardenafil se presenta en comprimidos de 10 y 20 mgrs. Su administración debera

ser como promedio 40 minutos antes de la relación sexual y es importante no
mezclarlo con los alimentos especialmente los grasos, ya que estos interfieren en su
absorción, tiene una vida media de 4 a 5 hrs. Tiene las mismas contraindicaciones
que el sildenafil y se recomienda no administrar mas de un comprimido diario. En
pacientes con daño hepático deberán de tenerse precauciones para su uso, sobre
todo en pacientes ancianos. No debiendo exceder la dosis mas de 10 mgrs. Recordar
que es metabolizado por el citocromo P450 , asi mismo tener presente en aquellos
pacientes que esten tomando medicamentos metabolizados por esta misma via,
(cimetidina, ketoconazol, itraconazol, eritromicina) tomar precauciones a causa de
potencialización de los efectos del medicamento. Contraindicación absoluta con los
donadores de ON.
El tadalafil es el que tiene la vida media mas prolongada de los tres inhibidores PDE 5,
17 horas, con lo que se obtienen ventajas en cuanto a que los pacientes pueden tomar

el medicamento y hasta 36 horas después podrán tener niveles sanguineos adecuados
para lograr la erección, además de que no tiene interferencia con los alimentos grasos
y el alcohol, lo que para muchos pacientes representa ventajas ante los otros dos
inhibidores. Viene en dosis de 10, 20 mgrs. Ademas existe una presentacion de 5
mgrs para la toma diaria, la cual aporta niveles terapéuticos adecuados que, en los
pacientes que no presentan disfunciones severas, resultan satisfactorios, ademas
de que se ha comprobado que ademas tiene una acción benefica en caso de que el
paciente presentase sintomas de obstrucción urinaria por crecimiento de la próstata.
Las dosis recomendadas de 10 o 20 mgrs, no deberan repetirse preferentemente
mas de 2 veces por semana, la acción a nivel de la PDE 6 y PDE 11, confieren efecto
colateral de alteraciones visuales (problemas de discriminación entre los colores azul
y verde) y dolor de la espalda respectivamente.
Tiene interacción con las drogas metabolizadas también por el citocromo P450
arriba mencionadas, la carbamacepina, la fenitoina y el fenobarbital interaccionan
con decremento de su efectividad. Puede finalmente afectar la función plaquetaria,
pudiendo alterar los procesos de coagulación. Contraindicación absoluta con los
donadores de ON.
Tratamiento hormonal
Aunque el hipogonadismo y la hiperprolactinemia son entidades poco frecuentes (1 al
35% según Broderick) para las endocrinopatías en general, no dejan de ser importantes
en vista de que al ser tratadas tienen una respuesta excelente al tratamiento. Además
de que al ser diagnosticadas pueden estar asociadas a un tumor de la hipófisis que
debe consecuentemente ser tratado.
La falla testicular puede ser clasificada como primaria (falla propiamente de los
testículos) o secundaria (falla del eje hipotálamo hipófisis.) Se presenta algunos
ejemplos de patología en este sentido:
Causas de la falla testicular primaria

• Defectos cromosómicos (síndrome de Klinefelter)
• Orquitis de tipo vital (secuelas de enfermedad parotiditis (paperas))
• Trauma
• Radiación
• Quimioterapia (con ciclofosfamida por ejemplo)
• Idiopática (autoinmunidad)
• Enfermedades sistémicas como: Insuficiencia hepática y renal, enfermedad
granulomatosa, Hemocromatosis.
• Resistencia androgénica limitada (forma leve del síndrome de Reifenstein)
Causas de falla secundaria o hipogonadismo hipogonadotrófico

• Tumor hipofisiario primario
• Lesiones Hipofisiarias: Craniofaringioma u otros tumores hipotalámicos. Tumor
metastásico (en especial del colon o el pulmón) Síndrome de Kallmann, Sarcoide u
otras lesiones inflamatorias.
• Trauma (sección del tallo de la hipófisis)
• Postinfección (meningitis)
• Radiación
• Hemocromatosis.
• Drogas: Alcohol. Fenotiazinas, Narcóticos, Mariguana
• Causas funcionales (por Ej. Enfermedad crónica. Malnutrición, depresión)
El tratamiento del hipogonadismo definitivamente a base de testosterona, el método

preferido para su remplazo es a través de la inyección intramuscular de un éster de

testosterona de larga acción Cipionato de testosterona (depo testosterona) o enantato
de testosterona a razón de 100 mgrs. Cada semana, 200 mgrs. cada dos semanas, ó
300 mgrs. cada 3 semanas. Los preparados orales conllevan riesgo ó potencia de
hepatotoxicidad las dosis recomendadas son de 25 a 50 mgrs. de metiltestosterona
ó 5 a 10 mgrs. de fluoximesterona diariamente con monitoreo de la función hepática.
Actualmente el Undecanoato de testosterona 1000 mgrs. aplicado cada 3er. mes
por vía intramuscular, ha resultado ser una preparación confiable y segura y de fácil
administración y apego al tratamiento.
Con estas dosis se ha mostrado obtener niveles de testosterona normales. Suprimiendo

las elevaciones de las hormonas FSH y LH en los casos de falla testicular primaria.
Es importante determinar la posibilidad de cáncer de la próstata en los pacientes a
quienes se tratará con medicación hormonal, recordar que los andrógenos producen
crecimiento y desarrollo de cáncer prostático
Causas de hiperprolactinemia
• Tumor de la hipófisis productor de prolactina.
• Tumores hipotalámicos (Ej. craneofaringioma, cáncer metastásico)
• Otras lesiones hipotalámicas. (Ej. Sarcoide, histiocitosis, trauma)
• Drogas (Ej. Fenotiazinas, metoclopramida, reserpina, metildopa)
• Hipotiroidismo primario.
• Misceláneos (Ej. Lesiones de la pared del tórax, estrés)
El tratamiento de la hiperprolactinemia a base de agonistas de la dopamina el

primero de ellos aprobado fue la bromocriptina (parlodel). El 90% de los pacientes
son controladas los valores de prolactina y retornan a los valores normales con la
administración del medicamento. La terapia inicial es usualmente de 2.5 mgrs. de
bromocriptina tomados dos veces al día, los efectos colaterales pueden ser minimizados
con la toma de 1.25 mgrs. con los alimentos. La dosis puede ser incrementada 1.25
mgrs. cada 3 a 7 días, como sea tolerada, más de 5 mgrs. al día, pueden administrarse
si los niveles de prolactina no se normalizan , se han usado hasta dosis de 40 mgrs. o
mas al día. Generalmente cuando el tratamiento se suspende, los niveles de prolactina
vuelven a subir. (Generalmente si hay microadenomas de la hipófisis, tumores
menores de 10 mm.). Se han reportado curas hasta del 90%).
Utilización intrauretral de prostaglandina E1 (PGE1) (Medicated urethral system for

erection ), MUSE fue creado bajo el soporte de que existe comunicación vascular entre
el cuerpo esponjoso y los cuerpos cavernosos. Por lo tanto es posible liberar una dosis
suficientemente efectiva a través de la uretra
El medicamento alprostadil. (un medicamento vasodilatador químicamente idéntico a

la PGE1) Es liberado directamente a la uretra a través de un dispositivo especial para
tal efecto, el 80% de la dosis es absorbida después de su aplicación en un tiempo
aproximado de 10 minutos. La introducción de un pequeño supositorio (pellet) de 1.4
mm de diámetro y, dependiendo de la dosis de 3 ó 6 mm de largo. Las concentraciones
del medicamentos son 3: de 250, 500 y 1000 mcg. Recomendándose la dosis mas baja
al inicio del tratamiento y de acuerdo a los resultados se podrá incrementar hasta
obtener la respuesta óptima deseada. No se deberá aplicar nuevamente en el curso
de 24 hrs.
El alprostadil intrauretral produce efectos hemodinámicos que son cuantitativamente

comparables a aquellos del alprostadil intracavernoso. MUSE induce congestionamiento
de varios tejidos eréctiles y afecta tanto a vasos arteriales como venosos, incluyendo
a los vasos periesponjosos, pericavernosos e intracavernosos, además incrementa el
flujo sanguíneo al glande. El alprostadil no tiene efecto sobre la motilidad espermática
y en la viabilidad del espermatozoide. En cuanto al tipo de etiología de la D.E. el efecto

de MUSE fue efectivo independientemente de la etiología de la disfunción. En Mexico
no se encuentra actualmente disponible.
Aparatos al vacio
El dispositivo de vacío por constricción es uno de los métodos mas antiguos conocidos
para el tratamiento de la disfunción eréctil.. En 1017 El Dr. Otto Lederer patentó el
primero. El concepto actualmente ha sido modificado pero el principio permanece
exactamente igual que en un principio: Se aplica el vacío al pene durante algunos
minutos, lo que causa tumescencia y rigidez, la cual se mantiene utilizando un anillo
constrictor en la base del pene. (Fig. 4)
El procedimiento ha caído en desuso en vista de que por primera instancia impide una
relación sexual espontanea, el paciente tiene que colocar el pene dentro del dispositivo
al vacío, esperar a que existe turgencia del pene , colocarse la liga constrictora en la
base del pene, este procedimiento no es de ninguna manera aceptable para muchos
de los pacientes a quienes se les presenta esta modalidad de tratamiento. Segundo,
generalmente produce enfriamiento del pene. Tercero: Los hombres con prepucio
redundante están en riego de desarrollar para fimosis y esto implica efectuar una
circuncisión antes de iniciar el tratamiento con el dispositivo. Muchos de los varones
experimentan una sensación inconfortable, algunos hasta dolorosa con la colocación
de la banda de hule compresora para prevenir el filtrado venoso.
Reservamos el uso de éste dispositivo para aquellos pacientes en quienes ha fracasado

la mayoría de tratamientos menos agresivos (tratamientos orales ó la Inyección
intracavernosa y no aceptan o no son candidatos a la utilización de prótesis peneana)
Las contraindicaciones parciales de los dispositivos al vacío son:

• Enfermedad de células falciformes
• Leucemia
• Anticoagulación
• Escasa destreza manual.
Los efectos secundarios de los dispositivos son:

• Entumecimiento del pene, sensación de frío 75%
• Falta de eyaculación 50%
• Alteración de la sensación orgásmica. 25%
• Hematoma / formación de petequias. 15%
• Molestias en el orgasmo 9 a 11 %
Inyecciones intracavernosas
A través del conocimiento de los diversos procesos fisiológicos que se generan durante
la erección (mecanismos psicológicos y el concepto de relajación del músculo liso del
tejido cavernoso) se generó el concepto de “erección Inducida” farmacológicamente.
Los fármacos utilizados han sido variables: (nitroglicerina, papaverina, verapamilo,
Péptido intestinal vasoactivo, alprostadilo) como los principales relajantes del
músculo liso y (fentolamina, fenoxibenzamina, Yohimbina) como bloqueadores de los
adrenoreceptores alfa.
El efecto de la papaverina fue descubierto en forma incidental y desde entonces la

aplicación del medicamento ya sea en forma única o en combinación con otros ha
sido ampliamente utilizada, sin embargo actualmente con las nuevas alternativas
de tratamientos menos agresivos ha venido a disminuir la frecuencia del uso de la
inyección intracavernosa, sin embargo, aún es prescrita como tratamiento incluso de
primera línea en muchos pacientes sobre todo en aquellos con tratamiento múltiple
de antihipertensivos y con enfermedad cardiovascular.

La utilización de este tipo de terapia es particularmente útil en varones con D.E.
de etiología neurológica, los cuales poseen un mecanismo vascular normal, pero
carecen de un mecanismo de control que inicia la respuesta eréctil. Por ello es que
particularmente en pacientes con neuropatía diabética y en la D.E. de etiología
FIG. 4 KIT COMPLETO DE UNA BOMBA DE VACIO
psicógena responderán bien a este tipo de tratamiento.
Por otra parte, cuando hay una causa vascular que compromete el aporte sanguíneo
al pene, éste tratamiento no será suficientemente efectivo por no permitir el acceso
de sangre necesario para la erección.
Los medicamentos mas utilizados actualmente son: la Papaverina, fentolamina y

prostaglandina E1 (PGE1). Los otros medicamentos no se han utilizado ya sea porque
han fallado o por los efectos colaterales indeseables que tienen.
El primero de ellos ha sido el fármaco mas usado. Ha sido estudiada extensamente y

a quedado demostrada su eficacia. Las dosis necesarias para conseguir una erección
oscilan entre los 10 y 80 mgr, sin embargo siempre se deberá determinar la dosis
mínima óptima para alcanzar los resultados que se requieran y con esto evitar los
riesgos de la administración como es el priapismo (erección anormalmente sostendida)
Precisamente para disminuir este riesgo en aquellos pacientes que ameritan dosis
altas, se prefiere utilizar la droga en combinación con por ejemplo fentolamina. Ésta FIG. 5 A]:BOMBA DE VACIO APLICADA DIRECTAMENTE EN EL PENE A MEDIDA
potenciará los efectos de la papaverina. QUE SE EFECTÚA EL VACIO EN PENE EMPIEZA A PRESENTAR ERECCIÓN Y
C]:APLICACIÓN DEL ANILLO CONSTRICTOR EN LA BASE DEL PENE.
La fentolamina es un bloqueador no selectivo de los adrenoreceptores, de corta
duración, reduce el tono adrenérgico del músculo liso vascular.
La prostaglandina E1 (alprostadilo) se demostró que relajaba el músculo liso de los

cuerpos cavernosos, Esta se encuentra en altas concentraciones en las vesículas
seminales y en los cuerpos cavernosos, y se metaboliza ampliamente en el pulmón
(70%), en hígado y riñones. La prostaglandina, E1 tiene una función de neurotransmisor
en el mecanismo de la erección, se ha visto que tiene el mismo efecto benéfico que
el de la combinación de papaverina con fentolamima sin sus efectos secundarios
negativos.
Las tasas de eficacia de esta terapia van entre el 51 al 85% de efectividad, las tasas
de complicaciones están entre el 27 al 41 % y existe un porcentaje de abandono del
tratamiento del 11 al 68%, paradójicamente con las tasas mencionadas de efectividad
del medicamento. Lo que ha hecho que el factor mas importante relacionado con el FIG. 6 OTRO DISPOSITIVO DE USO MANUAL PARA EFECTUAR VACIO. CUENTA
uso de la inyección intracavernosa a largo plazo sea su efectividad. CON MANÓMETRO PARA VALORAR LA PRESIÓN DE VACIO EFECTUADA.
Existe otro medicamento llamado INVICORP (Senetek) es una mezcla de mesilato de

fentolamina y péptido intestinal vasoactivo, que ha sido desarrollado dentro de un
dispositivo de aplicación prellenado llamado (Reliaject), para tanto incrementar su
uso, como favorecer su aplicación. La fentolamina como es un bloqueador alfa, que
se ha usado por años anteriormente y en combinación con otros medicamentos como
papaverina, prostaglandina E1. El péptido intestinal vasoactivo (PIV) es un aminoácido
petídico que actúa como neurotransmisor en una gran variedad de sistemas y se ha
demostrado que existe en el tejido humano, su concentración durante el proceso de
erección se ha demostrado que aumenta en aproximadamente 20 veces los niveles
basales y se ha visto que su concentración decrece en los pacientes con D.E. Estudios
por Hackett y colaboradores mencionan un porcentaje de efectividad del 81%
(erecciones lo suficientemente rígidas para el desarrollo del coito) en estos estudios
no se reportan complicaciones como lo es el dolor a la aplicación, cosa que se reporta
comúnmente en otros artículos en los que se emplean otro tipo de medicación. Así
que éste es un tratamiento útil en aquellos pacientes que reportan dolor por el uso de
prostaglandina E1 y que por esta razón abandonan el tratamiento.

Técnica de la inyección
El paciente debe ser enseñado a la aplicación del medicamento correctamente, se
deberán usar dosis iniciales bajas, las cuales se irán elevando a medida de que la
respuesta sea lo óptima posible, vigilando estrechamente las posibles reacciones
adversas de los medicamentos. El paciente y su pareja deberán familiarizarse con el
manejo de la aguja y la jeringa, aquí es donde los dispositivos prellenados son útiles y
su aplicación se vuelve mas fácil. (Fig. 7)
Uno de los efectos mas problemáticos es el priapismo (erección prolongada mas de

4 horas y dolorosa) (figura 8) la cual debe evitarse a toda costa, es preciso informar
al paciente de esta posible complicación, siempre deberá de estar el paciente en
contacto con su médico, para que en caso de presentarse dicha complicación ésta
pueda ser tratada en forma rápida y efectiva por el especialista, ya que en caso de no
conseguir la detumescencia en menos de 6 a 8 hrs. pueden quedar daños isquémicos
irreversibles en el tejido cavernoso, con la consecuente pérdida permanente de la
erección. El priapismo está relacionado a la dosis que se aplica y generalmente se
podría presentar en el período en el que se inician las aplicaciones, éste generalmente
se presenta mas frecuentemente cuando se usa papaverina y fentolamina solas o en
asociación que cuando se utiliza alprostadilo. Su frecuencia se reporta desde el 0.1
% al 1.3% mientras que para la utilización de papaverina esta entre el 2.3% al 15%.
Dolor en el sitio de la inyección: Generalmente el dolor se suele presentar con más

frecuencia con el uso de alprostadilo que con la papaverina, puede tener relación con
técnicas deficientes en la administración sobre todo que el medicamento sea aplicado
en sitios diferentes al que debe ser (cuerpo cavernoso).
Otros efectos secundarios incluyen: hematomas, los cuales tienen relación con
la técnica de aplicación una inadecuada hemostasis en el sitio de la inyección. Los
nódulos fibrosos al derredor del sitio de las aplicaciones consecutivas, estos podrían
hacer que el pene adoptara una curvatura que en muchos casos hace que el paciente
o abandone el tratamiento o le sea molesta la relación. Los efectos sistémicos de
los medicamentos son relativamente raros aunque se describen, como son sofocos,
hipotensión. Hay que tomar en cuenta el efecto tóxico de sobre todo la papaverina al
hígado.
Prótesis peneanas
Las prótesis penenanas son unos aparatos que se implantan en el pene a través de una
intervención quirúrgica para producir una erección artificial. Generalmente son de dos
tipos: Prótesis NO hidráulicas son una especie de bastones semirrigidos y que crean
una erección permanente implantadas dentro del cuerpo cavernosos. Y las Prótesis
hidráulicas (Inflables) que constan de varios componentes: cilindros peneanos, bomba
y reservorio de líquido, la erección se produce bombeando el líquido del reservorio a
los cilindros y la flacidez se logra al activar un mecanismo de liberación del líquido que
es nuevamente captado por el reservorio. Ver figura 9.
Existe el consenso general de que las prótesis peneanas deben ser utilizadas
cuando ninguno de los tratamientos previamente establecidos ha dado resultados
satisfactorios o en aquellos pacientes en los que las terapias conservadoras estén
contraindicadas. En general, estos pacientes candidatos a la prótesis peneana
sufren severas alteraciones vasculares o de fibrosis del pene que hacen imposible
el tratamiento con tratamientos conservadores. El candidato ideal para el uso de la
prótesis es aquel con alteraciones perfectamente diagnosticada de tipo orgánico, con
buen líbido y sensibilidad del pene, orgasmo y eyaculación intactos.
Tanto el paciente como, siempre que sea posible , su pareja, deben de estar informados
del tipo de prótesis que va a ser utilizada, de su funcionamiento y estar concientes
de que la aplicación de un dispositivo protésico generará erecciones artificiales, que

FIG. 7 TÉCNICA DE LA INYECCIÓN INTRACAVERNOSA. ES NECESARIO CAMBIAR
no son exactamente iguales a las producidas en forma natural. Se deberá explicar DE SITIO CON FRECUENCIA PARA EVITAR LA FIBROSIS POR APLICACIÓN EN UN
las posibles complicaciones que puede tener el procedimiento y que de acuerdo MISMO LUGAR. SE PUEDE ALTERNAR LADO DERECHO E IZQUIERDO Y VARIAR
al mecanismo de la prótesis utilizada, éstos no están exentos de tener dificultades LOS SITIOS DE OUNCIÒN A LO LARGO DEL CUERPO DEL PENE.
mecánicas.
Por razones obvias, la inyección intracavernosa está contraindicada en aquellos

pacientes a los que se les ha implantado una prótesis sin embargo dichos implantes,
tienen un porcentaje de falla, de acuerdo con el tipo de la prótesis utilizado entre el
9% al 17%. En estos pacientes, M Benevides reportan el uso de MUSE intrauretral
para restaurar o mejorar la función sexual de los pacientes observando mejorías
importantes en dichos pacientes. La confiabilidad mecánica de las prótesis de 3
elementos se menciona de 92% después de 3 años y del 86% después de 5 años.
Las complicaciones de los implantes son variadas, desde la infección de espacio

alrededor de la prótesis hasta la falla mecánica de la misma. Generalmente las
infecciones periprotésicas empiezan en el momento mismo de realizar el implante, FIG. 8 A]: EJEMPLO DE PRIAPISMO (ERECCIÓN SOSTENIDA POR MÁS DE 3 HRS,
generalmente mas del 50% son debidas a estaphilococos y otros organismos Gram DOLOROSA Y B]: FORMA DE TRATAMIENTO (COMUNICACIÓN ENTRE GLANDE
Y CUERPOS CAVERNOSOS CON LAVADO SOL.FISIOLÓGICA Y C]: REDUCCIÓN Y
positivos. En vista de que las bacterias se adhieren a la prótesis es necesario en caso
CONTROL DEL PRIAPISMO.
de infección remover en su totalidad la prótesis implantada. Carson reporta en 372
pacientes implantados: un porcentaje de 3.2% de infección postoperatoria y mala
función de las prótesis en el 17.5 %. Otro tipo de complicaciones se presentan por A]
alteraciones en la longitud de la prótesis misma ya sea tanto la falta de longitud como
el exceso de la misma, lo cual genera una deficiente erección en el caso de menor
longitud y dolor con la erección e incluso erosión de la prótesis sobre el glande cuando
la longitud es mayor de lo necesario. Existen la posibilidad de generar alteraciones
en la vascularización al realizar la cirugía y la posibilidad de daño a las estructuras
nerviosas, pero desarrollando una técnica cuidadosa, dichas eventualidades podrán
minimizarse. Las fallas mecánicas acontecen con frecuencia y pueden ser de diferentes
índoles, desde la fractura de los cilindros, a la mala función de los reservorios con
pérdida del líquido, mal llenado de los cilindros, ruptura de las vías de conducción
del fluido etc.
Las prótesis que favorecen tanto el alargamiento longitudinal como transversal

tiene una mayor tendencia a presentar alteraciones mecánicas, que las prótesis que
únicamente favorecen el alargamiento en sentido transversal.
B]
En vista de que los pacientes sometidos a cirugía radical prostática tiene un alto
porcentaje de D.E. el Dr. Khoudary de Harvard Med. School Boston , recomienda
efectuar el implante inmediatamente después de la prostatectomía radical, lo cual
permite el pronto retorno a la actividad sexual de los pacientes y no se ha visto que
esto aumente la morbilidad.
Revascularización peneana
Después de una adecuada valoración, los pacientes que son sometidos a procedimientos
de revascularización son relativamente poco frecuentes y generalmente se efectuará
posterior a una alteración arterial perfectamente demostrada y susceptible de corregir
que involucre las arterias mayores como la aorta, las iliacas externas primitivas o
iliacas externas e hipogástricas y si las condiciones del paciente lo permiten. Si la C]
posibilidad de corrección del defecto arterial no es posible, generalmente el paciente
será candidato a el implante de una prótesis.
Algoritmo ilustrando el protocolo efectuado en la Clínica de Cleveland para pacientes

que son considerados candidatos a reconstrucción vascular periférica considerando la
presencia o no de enfermedad arterial coronaria. ( Disorders of Male sexual function,
Year Book Medical Publishers, Inc. By Drogo K. Montague, M.D.

FIG. 9 ESQUEMA DE IMPLANTE DE 3 ELEMENTOS, EN DONDE SE APRECIA EL
RECEPTÁCULO DEL LIQUIDO RETROPUBICO, LA PRÓTESIS CILÍNDRICA QUE SE En los pacientes con alteraciones del mecanismo venooclusivo como causa de la
INFLA O DESINFLA MEDIANTE LA BOMBILLA FIJADA EN LA PARTE INTERIOR disfunción eréctil perfectamente demostrada pueden ser sometidos a embolización
DEL ESCROTO. de la vena dorsal profunda. (pacientes con erecciones de corta duración, o
tumescencia sin llegar a la erección completa, fracaso para mantener erección
después de la inyección intracavernosa de sustancias vasoactivas, flujo arterial
anormal con inyección intracavernosa valorado con US. doppler color duplex. Y
evaluación de la presión sistólica oclusiva, pérdida venosa del cuerpo cavernoso en la
farmacocavernosografía.)
Anteriormente se efectuaba la ligadura de dicha vena y sus colaterales bajo visión

directa obteniendo un porcentaje de éxito del 25%, bajo, en vista de que las
colaterales no son fácilmente visibles durante el acto operatorio, además éste llevaba
tiempo prolongado, sin embargo con el procedimiento de embolización en un estudio
efectuado por Peskircioglu el 68.7% de los pacientes a quienes se efectuó dicho
procedimiento experimentaron una mejoria importante retornando a su actividad
sexual. Por tal motivo se propone este tipo de tratamiento el cual es simple, efectivo
y seguro.
Con un costo beneficio importante. La substancia esclerozante utilizada es el N,butil

cianoacrilato y lipodol. Se utiliza anestesia local. Se han utilizado otros esclerosantes
como el morruato sódico y medio de contraste caliente.
Se presenta a continuación un modelo de atención del paciente

con disfunción eréctil.
1.- Identificación de la disfunción erectil:
• Historia clínica sexual, médica y psicosocial del paciente.
• Exámen fisico
• Pruebas de laboratorio.
Resultado de las acciones previas:
• Confirmación del diagnóstico de disfunción eréctil.
• Pruebas adicionales y/o referir al paciente con un especialista según se crea
conveniente.
2.- Valoración y educación al paciente (y a su pareja):

• Revisión de los hallazgos iniciales
• Educación del paciente (y su pareja)
• Valorar si el paciente debe ir con algún especialista
Resultado de la acciones previas:
• Identificación de las necesidades y preferencias del paciente y su pareja
• Canalización del paciente a un especialista si está indicado por el médico o si el
paciente lo solicita.
3.- Modificación de las causas reversibles:

• Cambio o suspensión del medicamento.
• Reemplazo hormonal.
• Cirugía correctiva.
• Modificación del estilo de vida.
• Resolución de la disfunción eréctil, ó
• Disfunción eréctil no resuelta.
4.- Opciones terapeuticas:

Tratamientos de primer nivel
• Agentes orales (sildenafil, vardenafil o tadalafil)
• Dispositivos de bomba de vacío (pacientes ancianos)
• Terapia sexual de pareja.

• Resolución de la disfunción eréctil con seguimiento y revaloración ó
Tratamientos de segundo nivel

• Terapia Intrauretral (MUSE)
• Inyección intracavernosa
• Resolución de la disfunción eréctil con seguimiento y revaloración ó
Tratamiento de tercer nivel

• Prótesis peneana por medio de cirugía
Resultados de las acciones previas:
• Resolución de la disfunción eréctil con seguimiento y revaloraciones
• Disfunción eréctil no resuelta
Qué debemos recordar

1.- ¿cómo se define la disfunción eréctil? :
Es la incapacidad persistente para lograr o mantener una erección adecuada para
lograr una relación sexual (coito) satisfactoria .
2.- ¿ Que tan frecuente es la disfunción eréctil ?

Uno de los estudios principales sobre disfunción eréctil señala que el 52% de los
varones entre los 40 a 70 años padecen algún tipo de disfunción eréctil. En México,
la prevalencia señalada es de 55%, de estos, el 37% es leve , el 10% es moderada y
el 8% es severa.
3.- ¿Cuales son los tipos de disfunción eréctil?

Se dividen en dos grandes tipos psicógena y orgánica aunque se agrega ademas la
mixta, combinación de las anteriores.
4.- ¿Cuales son los factores de riesgo en la Disfunción eréctil?

Los principales son: La edad, es un factor determinante, además Alteraciones
cardiovasculares, Diabetes Mellitus, Altos niveles de colesterol. Uso o abuso de
ciertas drogas, alcohol, alteraciones neurológicas, depresión, ansiedad. Algunas
enfermedades crónicas IRC (Insuficiencia renal crónica. Hepatopatías. Etc).
5.- ¿Cuales son las principales causas de disfunción eréctil orgánica?

La palabra en ingles impotence en cada una de sus siglas, nos sirve de nemotecnia
para recordar las causas orgánicas mas frecuentes que desarrollar disfunción eréctil.
(ver texto).
6.- ¿Cuales son las principales causas psicógenas de disfunción eréctil?

1) Psicoerotismo masculino y genitalización de la vida erótica
2) Fuentes de adiestramiento erótico erróneo
3) Banalización del encuentro erótico
4) Sobrepresión por la exigencia social de “quedar bien” demostración a la pareja la
“virilidad”, auto-observación durante el desarrollo del encuentro erótico, ANSIEDAD Y
ESTRÉS por el desempeño etc.
7.- ¿Cuales serían los 10 principales elementos para la evaluación del paciente con
disfunción?
1.- Historia clínica completa (IIFE)
2.- Antecedentes sexuales
3.- valoración psicológica

4.- Exámenes de laboratorio
5.- Inyección intracavernosa diagnóstica
6.- Estudios de tumescencia peneana nocturna
7.- Ultrasonografía color, Duplex, Doppler.
8.- cavernosometría
9.- cavernosografía
10.- arteriografía peneana
8.- ¿Cuales son los fármacos que se utilizan para la evaluación diagnóstica de la
disfunción eréctil?
Los principales fármacos utilizados son papaverina, fentolamina, prostaglandina
E1, solos ó en asociación. Estos son inyectados directamente al cuerpo cavernoso.,
produciéndose una erección artificial, es muy útil para diferenciar entre una DE de
causa psicógena y una orgánica.
9.- ¿Cual es el estudio que se utiliza para la evaluación del flujo arterial a través de las
arterias cavernosas?
Ultrasonografía dúplex
10.- ¿Cual es la diferencia entre la cavernosometría y la cavernosografía?

Son pruebas que tienen la semejanza de que se llevan a cabo después de la
administración intracavernosa de algún fármaco vasoactivo intracavernoso para
evaluar el mecanismo venooclusivo sin embargo en la 1ª. Se miden las presiones
intracavernosas mientras se define la velocidad del flujo sanguíneo , y en la 2ª. Se
administra material de contraste al cuerpo cavernoso verificando o identificando las
vías de escape venoso de los cuerpos cavernosos.
11.- ¿Enliste los principales tratamientos para la disfunción eréctil?

1.- Terapias sexuales ( psicógenas )
2.- Tratamiento médico (v.gr. vía oral)
3.- Aparatos de erección al vacío
4.- Inyecciones intracavernosas
5.- Medicamentos intrauretrales MUSE
6.- Implantes protésicos al pene
7.- Revascularización arterial.
8.- Ligadura venosa ó embolización venosa
9.- Terapias combinadas.
12.- ¿Cuales son los principales enfoques del tratamiento médico en la disfunción
eréctil?
Es importante valorar los medicamentos nocivos que esté utilizando el paciente y por
consecuencia una vez identificados suspenderlos.
La terapia hormonal en aquellos casos en que esté justificada (v gr. hipogonadismo)
Tercero, el uso de inhibidores orales de las fosfodiesterasa. El citrato de sildenafil,
vardenafil, tadalafil recordar las contraindicaciones absolutas de estos medicamentos:
no deben ser usados en pacientes que toman nitratos o donadores de óxido nítrico.
13.- ¿Como describirías una prótesis peneana?

Las prótesis peneanas son aparatos que se implantan en los cuerpos cavernosos por
vía quirúrgica, pueden ser prótesis no hidráulicas, maleables, tienen la desventaja de
que crean una rigidez permanente, pero lo suficiente para permitir la realización del
coito.
Prótesis hidráulicas (inflables) generalmente tienen 3 elementos: los cilindros, la

bomba y el reservorio (ver texto).

Es fundamental la correcta valoración del paciente antes de decidir algun tipo de
cirugía vascular. Recordar que la cirugía de revascularización arterial puede tener
resultados satisfactorios en pacientes jóvenes con oclusión arterial traumática, sin
embargo en los ancianos, dichas técnicas son menos satisfactorias.
En cuanto a la cirugía venosa (ligadura) los resultados generalmente han sido pobres
(un porcentaje de éxito de aproximadamente del 25%) Se han visto resultados mas
promisorios en estos pacientes con la embolización venosa, obteniendo hasta 68 %
de éxito.
Componentes psicógenos de la D.E.

Visión psicoanalítica
por: Dr. Mauricio Santín Iriarte
Como se sabe a lo largo y ancho del campo de la salud un síntoma es una
manifestación perceptible de una enfermedad subyacente que de otro modo podría
seguir no detectada. El concepto de síntoma se afirma, fundamentalmente, sobre una
distinción básica entre una superficie y una profundidad, entre los fenómenos y sus
causas ocultas, las cuales no se pueden experimentar, sino que hay que inferir. Se
trata pues, de una cuestión de enlace, entre algo que puede ser expuesto y algo que
no. Siendo, el síntoma, lo que puede y la causa –y/o el origen- lo que no. El síntoma
constituye no el signo de una enfermedad sino la expresión de un conflicto. ¿Entre
qué? Se preguntarán con acierto. El conflicto –si se trata del origen psicógeno- surge
precisamente allí entre lo que el sujeto intenta rechazar o mantener fuera de la
consciencia y de aquellas representaciones (pensamientos, imágenes, recuerdos) que
están ligadas a un proceso dinámico.
¿Y qué será lo dinámico?

En principio todo aquello con lo que debemos lidiar como profesionales de la salud.
Es decir, atender al enfermo y no únicamente a su enfermedad; ésta, la enfermedad,
hasta ahora se limita a su manifestación sintomática, sin embargo el origen de éste,
del síntoma, nos es velado, debemos pues ir a la búsqueda de sus causas. En medicina,
el síntoma es un trastorno que remite a un estado mórbido; en cuanto a la inhibición,
se la define en general como una limitación de la actividad emocional o fisiológica. En
psicología la inhibición se entiende como una limitación normal de la función del yo, y
el síntoma como una manifestación, o un signo, de la modificación patológica de esas
mismas funciones. El síntoma puede estar o no vinculado a una inhibición. El síntoma
engloba una formación de compromiso entre las representaciones reprimidas y las
instancias represoras. Adopta formas particulares según el tipo de patología; algunas
sujetas a inhibiciones, por ejemplo: la función sexual, la alimentación, la locomoción,
el trabajo social y las inhibiciones especializadas. En la inhibición sexual masculina
encontramos cuatro formas claramente diferenciables: impotencia psíquica, falta de
erección (D.E.), eyaculación precoz y falta de eyaculación. En cualquiera de éstas, no se
trata de eliminar el problema, el que se nos presente es ya un avance, no pretendamos
eliminarlo, sino utilizarlo. Se pretende que una escucha atenta pueda prevenir nuevas
manifestaciones y/o formaciones, si, empero ello no se limita a eliminar aquello que se
nos presenta (el síntoma). Insisto, no se trata de eliminar al síntoma, si éste se elimina
se tapa el problema, y con gran seguridad no se resolverá sino que se agravará. Si
sabemos que el síntoma es consecuencia y no causa, debemos ir a la causa, si se
atiende y se limita uno a la consecuencia, la causa se las arreglará para encontrar
nuevas vías de desfogue, cada vez más agresivas si a través de sus manifestaciones
(síntomas) no se le escucha, no se le atiende, y por el contrario se limita a tapar y/o
bloquear sus formaciones (síntomas).

Ahora bien, ¿de qué depende su atenta escucha, cómo podremos acceder a la causa
y no limitarnos a la consecuencia? El síntoma sin duda nos presenta un camino, uno
de acceso, es éste un enlace directo, uno que se ha creado según modelos propios
del paciente, según sus propias historias y representaciones. Qué mejor herramienta
entonces que la que nos trae el mismo paciente. La pregunta es cómo la usamos,
cómo le sacamos provecho.
Preguntas tales como:

1. ¿Cómo se encuentra? (estado de ánimo, en su vida de pareja, en su actividad social
y profesional, en su vida familiar)
2. ¿Cuándo fue la primera vez que le ocurrió? (Indagar si ha existido algún evento
desencadenante, un trauma)
3. ¿Qué sucedía allá y entonces? (el saber cómo se percibe esa realidad nos ayudará a
concebir un punto de partida del paciente como tal y no desde nuestros parámetros)
4. ¿Cuáles son sus ideas al respecto? (a nivel personal cómo lo vive, le angustia, le
preocupa, hay algunas fantasías, etc.)
5. ¿Con qué lo asocia? (Este apartado será una condición fundamental para el
tratamiento, ya que de éstas y sólo de éstas, en tanto enunciación propia del paciente,
podremos ubicarnos en dicha realidad. Cuál es su sensación, su miedo, si es que lo
hay, su preocupación, su situación (familiar, social, laboral.)
Con mucha seguridad de estas cinco simples preguntas podremos obtener rutas más
locales para ir en pos de esa causa, de ese origen. Estas rutas secundarias, más locales
y particulares, hacen del síntoma algo único, tan único como aquél que lo porta, es
pues de aquí la complicación de nuestro trabajo pero también lo más interesante.
Detengámonos pues en esta escucha, en estas rutas y no avanecemos por la vía más
rápida sin importar consecuencias. De ser así no sólo no se corrige el problema, sino
que con seguridad se complicará .
Volviendo y habiendo aclarado ya la función del síntoma ¿por qué uno inhibe o se
inhibiría, qué hay de esto en la D.E.?
El término inhibición fue incorporado a la neurología como transcripción del inglés,

siguiendo la iniciativa de Brown-Sequart. Apunta al tipo de proceso cuyo estudio
fue iniciado en 1845 por el descubrimiento, debido a los hermanos Weber, de la
lentificación del corazón bajo la influencia de una excitación periférica del nervio vago,
proceso que, según Claude Bernard, se explica por fenómenos de interferencia. Más
tarde, y por extensión progresiva, la inhibición, en tanto suspensión de un proceso en
estado naciente, designará un rasgo común entre las afecciones psicológicas; entre las
cuales se hallan perturbaciones funcionales que se definen, de manera negativa, por
el hecho de que una actividad no puede tener lugar. Estas perturbaciones funcionales,
expresión de una limitación del yo, constituyen lo que se llama inhibiciones. Ahora,
¿qué será eso que inhibe al yo? Más puntualmente ¿qué es eso del Yo?
En la psicología profunda, la que no se limita a la resolución de los síntomas, sino al

origen de éstos, se distingue al yo desde tres diferentes campos: tópico, dinámico
y económico. Desde el punto de vista tópico, el yo se encuentra en una relación
de dependencia, tanto respecto a las reivindicaciones de las demás instancias del
aparato psíquico, como a las exigencias de la realidad. Aunque se presenta como
mediador, encargado de los intereses de la totalidad de la persona, su autonomía es
puramente relativa.
Desde el punto de vista dinámico, el yo representa el polo defensivo de la personalidad;

pone en marcha una serie de mecanismos de defensa, motivados por la percepción de
un afecto displacentero (señal de angustia o de ansiedad).

Desde el punto de vista económico, el yo aparece como un factor de ligazón o vínculo
de los procesos psíquicos; pero, en las operaciones defensivas, las tentativas de ligar
se ven afectadas. La labor del Yo es ardua y compleja, debe lidiar con el exterior
y con el interior, con las exigencias y demandas de ambos campos. El Yo es sede
de la conciencia y también lugar de manifestaciones inconscientes. La definición del
Yo se sustenta en dos niveles de conceptualización: aquella que define al Yo como
representación (pensamientos, imágenes, recuerdos) y aquella que localiza al Yo como
una instancia encargada de las funciones adaptativas (la atención, la percepción, la
memoria, el lenguaje, etcétera, funciones que posibilitan la adaptación a la realidad).
Es también la instancia encargada de poner en marcha el proceso de la defensa
respondiendo a la señal de angustia (llámese ansiedad o síntoma depresivo: ambas
como aparentes causas psicógenas de la D.E.). Su meta es recuperar la homeostasis
que el conflicto intersistémico hace vacilar. Es pues de aquí que vamos empezando a
conocer y a dimensionar sus injerencias y sus competencias.
El ser humano es un sujeto psico-somático. Entiéndase esto no sólo desde la evidente

relación entre psique y soma, soma y psique, sino también desde la relación entre lo
interno y lo externo, lo propio y lo social; la influencia de uno y otro campo en nuestro
desenvolvimiento cotidiano, habitual. Cómo no interactuar entre uno y otro, cómo
alejarse de la interacción que estos componentes evidencian. Por complejidad, y
cómo no si ha de tratarse justamente con algo de lo más complejo, no sólo de nuestra
época, sino de nuestra historia; el ser humano es lo más fascinante, interesante
y por ende complejo, no neguemos esta virtud tratando de reducirla a uno u otro
campo, pongámoslas en diálogo. El sujeto no es pensable fuera de lo histórico-social
que entrama prácticas o discursos, deseos, sexualidad, ideales, valores, ideologías,
poder, identidad, prohibiciones. El sujeto no es sin lo político, no es sin lo social, no
es sin lo económico, es precisamente a esto a lo que se sujeta. La psique necesita
organizar todo aquello que se presenta desordenado, aunque esto implique dar un
orden desordenado (enfermando). El yo no puede habitar un cuerpo desposeído de su
historia, el hacerlo significaría una fractura entre lo histórico-social, entre lo psíquico-
somático. La fractura se da justo allí, en el medio, entre las partes: en el guión que
tanto puede separar como unir.
Sabemos que el pensamiento está integrado por la actividad de la fantasía y por los
juicios ordenados por la razón, ahora bien ¿qué ha de acontecer cuando esta integración
no opera como es de esperarse? Cuando hay en sí separación, apartamiento, escisión.
Volvemos al tema del guión, es decir, de esa historia, de esas representaciones que
nos son propias. ¿Es esto lo que predispone a la somatización, al síntoma?
La mente influye al cuerpo y viceversa y para estudiar el concepto de mente es

siempre necesario estudiar a un individuo total. Los trastornos psicosomáticos, que
se hallan a medio camino entre lo mental y lo físico, se encuentran en una posición
más bien precaria. He aquí una psique y un soma que deben distinguirse e integrarse,
sin embargo eso es precisamente el problema del lado de quien consulta. Empero
es labor del profesional de la salud (médico, psicólogo, psiquiatra) saber que eso ya
ocurrió, eso es en principio el origen del síntoma, es tiempo ahora de ponerlo sobre le
mesa y empezar dimensionar sus consecuencias, sus injerencias y magnitudes.
La D.E. con origen psicógeno es el negativo de un positivo, que es la tendencia a

la integración. El positivo es la tendencia heredada de cada individuo a alcanzar
la unidad de psique y soma, una identidad totalizadora desde el funcionamiento
corporal. Nuestra difícil tarea consiste en formarnos una idea unificada del paciente
y de la enfermedad sin aparentar hacerlo de un modo que anticipe a la capacidad
del paciente para lograr su integración unitaria. Es de esta integración, que de no
hacerse, ni siquiera habría posibilidad de sujeto, que deviene la posibilidad de cura.

¿Y qué es eso que se ha dejado fuera, excluido, escindido o separado, no integrado?
El trauma se podría definir como un aumento de excitación dentro del sistema

nervioso, que éste último no es capaz de tramitar suficientemente mediante reacción
motriz. El mismo Freud en el manuscrito “K” dice: “La trayectoria de la enfermedad en
las neurosis de represión es en general la misma: 1. La vivencia sexual (o serie de ellas)
prematura, traumática, que he de reprimirse. 2. Su represión a raíz de una ocasión
posterior que despierta su recuerdo y así lleva a la formación de un síntoma primario.
3. Un estadio de defensa lograda, que se asemeja a la salud salvo en la existencia del
síntoma primario. 4. El estadio en que las representaciones reprimidas retornan, y en
la lucha entre éstas y el yo en la formación de síntomas nuevos, los de la enfermedad
propiamente dicha; o sea, un estadio de nivelación, de avasallamiento o de curación
deforme”. Aquí ya como formación de compromiso, para su accesibilidad al yo.
Contemplando estas referencias estamos lejos del trauma puntiforme por efracción e
inundación energética que proviene del exterior, calcado sobre la neurosis traumática:
la mayoría de las veces, se trata de una serie de traumas repetidos cuyo recuerdo
exige la represión. El trauma es así, aquello que enfatiza su aspecto interno, sin
por ello renunciar al fundamento real (externo). ¿De qué depende dicha relación?
Concretamente, de que el trauma tenga la posibilidad de reelaboración; de otro modo
pertenecerá al orden de lo no ligado. ¿Y qué es lo ligado?
La ligadura es una operación que tiende a limitar el libre flujo de las excitaciones,
a unir las representaciones entre sí, a constituir y mantener formas relativamente
estables. Es condición para la ligazón energética el establecimiento de relaciones, de
facilitaciones, con un sistema ya catectizado y que forme un todo. Empero, de qué
depende esta operación: en principio del yo y de su agente la líbido, en el cual se
deposita y delega esta función.
Ahora bien, habiendo ya considerado al trauma como un detonante, podremos

preguntarnos: ¿La marca (Eindruck) será destino? Parafraseando al mexicano Santiago
Ramírez en su “Infancia es destino”. Pareciera hasta aquí que sí; empero limitaríamos
nuestra práctica a su detección, lo cual nos aleja del ideal de la cura y más aún, del
potencial subjetivo. Si bien es cierto que la marca demarca cierta posición ante algo,
es a través de la líbido y su posibilidad de ligadura la que nos conduce hacia la palabra
y no al acto sintomático.
Freud al referirse a la formación del carácter dice que esa marca, será lo que dará
origen a la formación reactiva, es decir, un saber simple que se transforma en lo
contrario. ¿A qué viene esto, en qué se relaciona con la D.E.? Los efectos del trauma son
de índole doble, positivos y negativos. Los primeros son unos empeños por devolver al
trauma su vigencia, vale decir recordar la vivencia olvidada o, todavía mejor, hacerla
real-objetiva (real), vivenciar de nuevo una repetición de ella: toda vez que se tratara
sólo de un vínculo afectivo temprano, hacerlo revivir dentro de un vínculo análogo con
otra persona. Resumimos tales empeños como fijación al trauma y como compulsión
a la repetición. Pueden ser acogidos en el yo llamado normal y, como tendencias
de él, prestarle unos rasgos de carácter inmutables, aunque su fundamento real
y efectivo, su origen histórico-vivencial, esté olvidado. Las reacciones negativas
persiguen la meta contrapuesta; que no se recuerde ni se repita nada de los traumas
olvidados. Podemos resumirlas como reacciones defensa. Su expresión principal son
las llamadas evitaciones, que pueden acrecentarse hasta ser inhibiciones y fobias.
También estas reacciones negativas prestan las más intensas contribuciones a la
acuñación del carácter; en el fondo, ellas son también, lo mismo que sus oponentes,
fijaciones al trauma, sólo que unas fijaciones de tendencia contrapuesta. Todos estos
fenómenos, tanto los síntomas como las limitaciones del yo y las alteraciones estables
del carácter, poseen naturaleza compulsiva... No son influidos, o no lo bastante, por

la realidad exterior; no hacen caso de esta ni de su subrogación psíquica, de suerte
que fácilmente entran en contradicción activa con ambas. Son por así decir, un Estado
dentro del Estado, un partido inaccesible, inviable para el trabajo conjunto, pero que
puede llegar a vencer al otro, llamado normal, y constreñirlo a su servicio. Ahora bien,
dado que la inhibición se liga conceptualmente de manera tan estrecha a la función,
uno puede dar en la idea de indagar las diferentes funciones del yo a fin de averiguar
las formas en que se exterioriza su perturbación. El yo dice Freud renuncia –se inhibe-
a estas funciones que le competen a fin de no verse precisado a emprender una nueva
represión. Hablemos pues de esta acción y de sus avatares respecto de la virilidad y
de sus efectos en la D.E.
Como sabemos la represión es una operación por medio de la cual el sujeto intenta
rechazar o mantener fuera de la conciencia representaciones (pensamientos,
imágenes, recuerdos) ligados a una pulsión. La represión se produce en aquellos
casos en que la satisfacción de una pulsión (susceptible de procurar por sí misma
placer) ofrecería el peligro de provocar displacer en virtud de otras exigencias. Lo
que la represión aparta y mantiene alejado de lo consciente es aquello susceptible
de provocar un displacer. ¿Y qué sería eso, se preguntará el lector y con justicia, si de
lo que se trata aquí es de recuperar dicho placer, dicha posibilidad? Freud observa
que, si en ciertas condiciones se producen incitaciones pulsionales capaces de
provocar displacer, y la represión todavía no ha tenido lugar, aquellas son desviadas
por otros procesos pulsionales. Estos procesos son característicos de la neurosis
obsesiva, como el hecho de trasformar una incitación en su contrario (formación
reactiva) o de infligirse un imperativo punitivo, un castigo. Como vemos la represión
designa la acción de hacer retroceder, rechazar o repeler a alguien o algo. Muy
apresuradamente se podría pensar que es justamente lo opuesto, se desea atraer,
avanzar, ir hacia, lo que indica potencia. Empero diré que no se trata de alguien sino
algo, de una representación que atiende a más de un concepto, que conjuga un sinfín
de posibilidades que se materializan en una acción: la potencia, el falo. Es aquí donde
aparece la inhibición.
Resumiendo, es a partir de esta representación , es decir esta forma elemental de
aquello que se inscribe, ya sea como marca o huella, en los diferentes sistemas del
aparato psíquico y, especialmente, de aquello sobre lo cual recae la represión del
paciente, es de donde podremos obtener un pronóstico y un tratamiento ad hoc para
dicha problemática. Indaguemos pues de qué y de cuál se trata.
Como vemos, el origen psicógeno o psicosomático, ya sea de la D.E. o de cualquier

otra alteración, tiene algunas particularidades que son lo bastante singulares para
ser estudiadas con detenimiento desde el marco de un análisis serio, uno puntual
que atienda a la génesis del problema, uno que contemple el vínculo, el diálogo, la
convergencia y la complejidad que resulta de implicarse en esta magnífica tarea.

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INCONTINENCIA
14 INCONTINENCIA
CAPÍTULO 14
INCONTINENCIA
458 Incontinencia urinaria

458 Definición
458 Mecanismos de almacenaje de la orina y proceso de la micción
459 Neurotransmisores y receptores que participan en el control de
la micción
460 Mecanismos de la continencia
461
Fisiopatología de la incontinencia urinaria de esfuerzo
462
Fisiopatología de la hiperactividad del detrusor
463 Alteraciones en el músculo detrusor
463 Hiperactividad del detrusor por alteraciones del reflejo miccional
464 Hiperactividad del detrusor por cambios en la neurotransmisión
464 Detrusor hiperactivo de causa psicógena
464 Clasificación de la incontinencia

464 Incontinencia por estres genuino
465 Incontinencia de urgencia (vejiga hiperactiva)
465 Incontinencia por rebosamiento o paradójica o por sobreflujo
465 Incontinencia por hiperactividad del detrusor relacionada con
contractilidad deficiente
466 Incontinencia funcional
466 Epidemiología
456 INCONTINENCIA URINARIA

466

Factores de riesgo de la I.U.
466 Factores predisponentes
467 Factores genéticos
467 Factores neurológicos
467 Factores anatómicos
470 Sintomatología
470 Sugerencias para el interrogatorio de la incontinencia urinaria
471 Exámenes para el diagnóstico
474 Opciones de tratamiento

474 Control de las condiciones que contribuyen o causan la incontinencia
474 Elección de terapias conservadoras
474 Cirugía
479 Conclusiones

Incontinencia urinaria
Definición
De acuerdo a la ICS (International Continence Society), la incontinencia urinaria es
cualquier pérdida involuntaria de orina, sin tener en cuenta la frecuencia y/o severidad
de la incontinencia. Puede estar relacionada a anormalidades anatómicas o deberse
a causas funcionales.
Mecanismos de almacenaje de la orina y proceso de la micción

El control urinario se debe al mecanismo adecuado de contracción del esfínter uretral,
el cual se considera que esta formado por dos partes: “el esfínter interno”, a nivel de
lo que es el cuello vesical, y el “esfínter externo”, situado por arriba del piso pélvico,
y en la mujer en el tercio medio de la uretra. En el cuello vesical se encuentran
dispuestas fibras musculares lisas, en forma circular y fibras elásticas. En el varón
ese esfínter interno está mejor desarrollado, previniendo la eyaculación retrógrada
durante el orgasmo.
En ambos sexos se encuentra una capa longitudinal interna de músculo liso que va
desde el cuello hasta mas allá del esfínter externo. El esfínter externo se le conoce
como esfínter muscular estriado intrauretral o rabdoesfinter, el cual es capaz de
mantener el tono durante períodos de tiempo prolongados debido a que cuenta con
mayor cantidad de fibras de contracción lenta que cualquier otro músculo estriado
del organismo, y al igual que el resto de la base de la vejiga y la uretra, se encuentra
soportado por los músculos del piso pélvico, los cuales solo son capaces de mantener
la continencia por períodos breves de tiempo de entre 5 y 20 segundos cada vez.
En la medida que la vejiga se llena de orina, la resistencia de la uretra aumenta. El

esfínter estriado es activado por un reflejo espinal somático, regulado por el nervio
pudendo, por otra parte, un reflejo espinal simpático activa el esfínter muscular liso,
formado por fibras del cuello vesical y de la matriz uretral.
Sabemos que por la capacidad viscoelástica de la pared de la vejiga, la presión dentro

de ella, no sufre grandes cambios (proceso regulado por el sistema simpático) hasta
que se llega a su capacidad máxima (umbral de micción) y de allí en adelante, el
aumento de la presión es gradual. A medida que se llena la vejiga, llegan a la corteza
cerebral, en forma gradual (condicionado por el aumento de la presión intravesical)
señales sensitivas, que viajan a través del nervio hipogástrico con lo cual se permite
el llenado de la vejiga (se relaja el músculo detrusor) y se permite la contracción del
esfínter uretral interno, mediante la estimulación de los receptores ß adrenérgicos
del trígono y cuello vesical, al mismo tiempo se permite la estimulación del sistema
nervioso somático el cual, a través del nervio pudendo activa la contracción del esfínter
externo. A su vez, desde el tronco del encéfalo, centro pontino de la continencia,
también llamado región L, parten fibras eferentes hacia en núcleo somático o de Onuf
en la médula sacra, con lo que se contribuye al aumento de la contracción del esfínter
externo. Las señales sensitivas producidas por el llenado de la vejiga son inhibidas
por otras señales procedentes de centros superiores de control del SNC, (centro
pontino de la micción ó región M y la misma corteza) las cuales evitan el vaciamiento
prematuro de la vejiga, hasta que el paciente esté en condiciones de hacerlo.
Normalmente el deseo de la micción aparece cuando la vejiga tiene aproximadamente

250 c.c. de orina, sin embargo la micción puede retrasarse si las condiciones de la
micción no son adecuadas (sitio impropio para el vaciamiento) pudiendo alcanzar
hasta un llenado de 500 ml. Es en este punto, cuando las señales sensitivas
ascendentes, como las inhibitorias descendentes alcanzan un nivel máximo y las
señales inhibitorias de la micción son sustituidas por señales activadoras de la micción.

Este umbral de la micción produce una intensa actividad aferente procedente de
receptores de tensión-presión situados en las fibras colágenas de la musculatura lisa
de la vejiga, que se estimulan al agotarse las fibras elásticas y tensarse las colágenas,
dicha información aferente la recoge el nervio pélvico, se dirige a centros superiores
en el área periacueductal y transmitida al centro pontino de la micción, ó núcleo
de Barrington, se inhibe el simpático, se relajan los esfínteres y la estimulación
parasimpática favorece la contracción del detrusor (estimulación de receptores
colinérgicos) se inhibe el núcleo Onuf, resultando con ello la micción del paciente.
El neurotransmisor Oxido nítrico está implicado en este proceso. De los segmentos
S-2 a S-4 se encuentran los núcleos parasimpáticos responsables de la micción cuyos
estímulos viajan, como se ha dicho, por el nervio pélvico directamente al músculo
detrusor, estimulando a los receptores muscarínicos M1 y M2 los cuales inician la
contracción del detrusor, relajación del esfínter uretral y del piso pélvico.
Las sensaciones de plenitud o distensión de la vejiga son transportadas a través

de neuronas largas por la médula espinal y efectúan su sinapsis a nivel de la
protuberancia. Estos estímulos sensitivos procedentes de la vejiga son recibidos por
la corteza cerebral y la respuesta cortical se modifica de acuerdo con ellos, varias
áreas especializadas de los lóbulos frontales y del cuerpo calloso son capaces de
inhibir o facilitar las contracciones del músculo detrusor. Durante la mayor parte del
tiempo la corteza cerebral, ejerce un efecto de inhibición sobre el centro pontino de
la micción en la protuberancia.
Durante la infancia la hiperactividad del detrusor es normal en los bebes y niños

pequeños, lográndose el control de la micción aproximadamente entre los 2 y 3 años
de edad.
Neurotransmisores y receptores que participan

en el control de la micción
Los neurotransmisores y receptores que participan en la regulación neurológica de
la micción actúan tanto a nivel central como periférico y siempre será el receptor el
que define la respuesta ante la acción del neurotransmisor.
En la siguiente tabla se enlistan los principales y la función que tienen cada unos de
ellos:

TABLA 1 NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DE LA MICCIÓN:
NEUROTRANSMISORES RECEPTORES
Serotonina Induce la contracción del músculo liso Potencia la respuesta colinérgica en el detrusor.
(5 HT Hidroxitriptamina) aumentando el tono de la uretra.
Noradrenalina Al estimular receptores α2 a nivel centra Al estimular receptores α1 inhibe reflejo miccional l
facilita el reflejo miccional
Histamina La estimulación de H1 induce contracción En H2 induce efecto de relajación
GABA Potente inhibidor del músculo liso
(ac. gamma-aminobutírico
Dopamina Receptores D1 inducen efecto inhibitorio Los D2 inducen efecto excitatorio en la vejiga hiperactiva
en vejiga hiperactiva.
Acetilcolina Facilita la micción al estimular receptores
colinérgicos preganglionares
NMDA (glutamato) Neurotransmisor central sobre Incrementa la actividad vesical
receptores NMDA
ATP Adenosintrifosfato Neurotransmisor purinérgico NANC Induce la contracción vesical.
(no adrenérgico no colinérgico)
Péptido relacionado con el Presente en neuronas aferentes tipo C, Produce un aumento del CGPR en vejigas inestables
gen de la calcitonina (CGRP) sensibles a capsaicina.
Taquicininas (TKS) Implicadas en la contracción de la fibra NK2 estimula la contracción vesical en el
lisa y liberadas con la inflamación vesical proceso inflamatorio
Prostaglandinas PGE2 intravesical estimula el vaciamiento
ON (Oxido Nítrico) Mayor relajante de fibra lisa. Inhibe la En alteración de L-arginina, precusor de ON, induce
contracción en vejiga hiperactiva. desórdenes de vaciamiento.
VIP Péptido intestinal Efecto relajante del detrusor. Localizado en fibras parasimpáticas.
vasoactivo
Receptores muscarínicos Origina contracción de la vejiga. En el cuerpo vesical son fundamentalmente de
2 tipos M2 y M3.
Receptores alfa adre-nérgicos Estimulados por la noradrenalina Son generalmente α1 (80%) y α2 (20%).
Contracción de m. liso.
Bertil y Blok, concluyen que la continencia y la micción normal en los humanos

depende de la integridad de las siguientes vías neuronales: Nervios pélvicos y
pudendos; nervios sensitivos lumbosacros; sustancia gris periacueductal; centro
FIG. 1 A]: COMPETENCIA ADECUADA DE LOS MÚSCULOS DEL PISO PÉLVICO pontino de la micción y de la continencia (regiones M y L); interneuronas inhibitorias
Y DEL ESFÍNTER URETRAL AL MOMENTO DE AUMENTAR LA PRESIÓN sacras y motoneuronas de la vejiga y del esfínter uretral
INTRAVESICAL. RESULTADO: CONTINENCIA ADECUADA.
B]: AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVESICAL CON DEFICIENTE FUNCIÓN
DE LOS MÚSCULOS DEL PISO PÉLVICO Y ESFÍNTER URETRAL. RESULTADO:
INCONTINENCIA DE ORINA.
Mecanismos de la continencia
La continencia urinaria es la resultante de un simple mecanismo hidrostático de
presiones, en el que la presión uretral deberá ser siempre mayor a la vesical, excepto
en el momento de la micción.
Es importante además que exista una regulación nerviosa adecuada para que esto
suceda. Para lograr que se presente una adecuada continencia es preciso que la vejiga
tenga una capacidad adecuada, que permita su llenado sin aumentos importantes de
la presión intravesical, un mecanismo de cierre uretral anatómicamente normal y con
funcionamiento competente.
A] El tono de los músculos perineales, así como la integridad y estabilidad de los

elementos aponeuróticos y ligamentos, es indispensable no solamente para mantener
la estabilidad de las vísceras abdomino-perineales sino que además desempeñan un
papel básico en la dinámica y mantenimiento de la continencia fecal y urinaria.
B]
Este fenómeno de sostén está coordinado con los músculos estriados del piso pélvico,

FIG. 2 A]: VEJIGA NORMAL CON SOPORTES DENTRO DE LA NORMALIDAD.
entre ellos el más importante es el músculo elevador del ano (MEA) y la musculatura (LAS FLECHAS NOS INDICAN DIFERENTES GRADOS DE DEBILIDAD DE LOS
lisa de los distintos órganos presentes, útero, recto, vejiga, uretra, que al funcionar al SISTEMAS DE SOPORTE). B]: CISTOCELE POR DEBILIDAD DE SOPORTE DE LA
unísono mantienen las vísceras en su lugar y permiten el almacenamiento de la orina, PARED VAGINAL CENTRAL. C]: CISTOCELE POR DEBILIDAD EN LAS PAREDES
la micción y la defecación. LATERALES. CON ADELGAZAMIENTO DE LAS FASCIAS ACCESORIAS AL ARCO
TENDÍNEO FASCIA PÉLVICA Y D]: CISTOCELE COMBINADO CON DEFECTO
Así la incontinencia urinaria es una de las disfunciones del piso pélvico, como lo CENTRAL Y LATERAL. (ATFP= ARCO TENDÍNEO DE LA FASCIA ENDOPÉLVICA.
pueden ser además, el prolapso de los órganos pélvicos, la incontinencia anal, la FA= FIJACIONES LATERALES DE LA FASCIA ENDOPÉLVICA AL ARCO TENDÍNEO).
TOMADO DE CAMPBELL WALSH UROLOGY
disfunción sexual, el dolor pelviano crónico etc.
Fisiopatología de la incontinencia
urinaria de esfuerzo (IUE)
Las teorías de Peter Petros y Ulf Ulmsten (1990), proponen que para que la continencia
exista es necesaria la integridad anatómica y funcional de la uretra como órgano clave,
además de la del piso pélvico, por lo que señalan que los factores que determinan la
continencia durante un esfuerzo por ejemplo son:
1.- La magnitud del esfuerzo (tos, estornudo, risa, bipedestación o cualquier esfuerzo
abdominal brusco, etc.)
2.- La transmisión de la presión a la uretra que a su vez depende de:
a.- La integridad del piso pélvico, de la cara anterior de la vagina, y no la movilidad
uretral (importancia de la posición uretral) tanto basal como de respuesta refleja ante
una súbita presión, dependiente del tono y contracción oportuna del elevador del ano,
b.- La longitud uretral, su mucosa y vascularización, su tono muscular liso intrínseco
(que permite un aumento de la presión intrauretral) independiente de su movilidad, y
c.- La integridad y rapidez de acción de su esfínter estriado, inervado por el nervio
pudendo. (reflejo de guarda).
De acuerdo con ésta teoría la pared de la vagina tiene una función estructural
importante que previene la IUE al transmitir los movimientos musculares involucrados
A]
en el cuello de la vejiga, abriéndolo y cerrándolo. Dichos autores demostraron al
utilizar la cinta vaginal libre de tensión, que el soporte de la uretra media era suficiente
para impedir la salida de orina con el esfuerzo, a pesar del descenso de la uretra ó el
cuello vesical. La presencia de un aumento brusco y súbito de la presión abdominal
pone en marcha la inhibición del parasimpático regulado por la corteza cerebral que
frena el centro pontino de la micción y al mismo tiempo se desencadenan impulsos de
neuronas motoras que salen del núcleo Onuf (Bronislaw Onuf-Onufrowicz, segmento
sacro) las cuales aumentan la presión del esfínter estriado uretral (rabdoesfinter), vía
nervio pudendo.
John De Lancey (1996), propone la teoría de la hamaca, refiriendo que la uretra

descansa en un tejido que le da soporte (fascia endopélvica y pared anterior de B]
la vagina), la cual a su vez se ve reforzada lateralmente por sus fijaciones al arco
tendíneo de la fascia endopélvica y al músculo elevador del ano, lográndose la
continencia cuando al efectuarse un esfuerzo abdominal la uretra es comprimida
sobre ésta estructura de soporte. (Fig.-2).
Siempre que la presión vesical supere por cualquier motivo a la presión uretral
durante la fase de llenado de la vejiga, habrá salida de orina. En dicho proceso se
ven involucrados los siguientes factores.: Lesión del músculo liso de la uretra. Se
trata de lesiones orgánicas o traumáticas (reacciones cicatriciales postquirúrgicas,
postradiación etc.) o de una disfunción del músculo liso como la que provocan
algunos medicamentos, (alfa bloqueadores), así mismo las alteraciones musculares
por daño directo neurológico de los músculos estriados y de la fascia endopélvica

(traumatismos, partos etc.) Lesión de m. elevador del ano (desgarro, denervación
parcial) (alteración de la función de hamaca de la fascia endopélvica) y del sostén
que dan los ligamentos pubouretrales y que conlleva a la hipermovilidad de la uretra,
que nos está hablando de la alteración presente en el piso pélvico, y la lesión del n.
pudendo que inerva los músculos estriados del esfínter uretral externo, impidiendo
una adecuada coaptación de la uretra durante el esfuerzo.
En resumen, se puede presentar una falla del sistema del esfínter uretral (incontinencia
de esfuerzo por disfunción uretral intrínseca) o se presenta el fallo por alteraciones de
la musculatura del diafragma pélvico y la fascia endopélvica (hipermovilidad uretral).
Estos serán los mecanismos, generalmente superpuestos, que ocasionan la salida de
orina en momentos de máxima presión abdominal.
C]
La hipótesis de la “hamaca”. La pared anterior vaginal, con los elementos accesorios
(fijaciones laterales) del arco tendineo facia pélvica (ATFP) que forman la hamaca por
debajo de la uretra y cuello vesical. (FIG. 2A,B,C,D)
Fisiopatología de la
hiperactividad del detrusor
La hiperactividad del detrusor, implica la contracción de éste durante la fase de
llenado de la vejiga, manifestándose de varias formas, entre ellas: con la presencia
de urgencia miccional, incontinencia vesical de urgencia, aumento en la frecuencia
D] miccional, síndrome miccional irritativo o dolor, ya sea supra púbico o uretral. Esto
implica una actividad del detrusor ajena al control cortical consciente o voluntario,
dicha contracción de acuerdo a la Sociedad Internacional de Continencia ha de ser
superior a los 15 cm de agua, la cual deberá ser corroborada mediante estudios
urodinámicos. Así tenemos que cualquier contracción involuntaria del detrusor
asociada a incontinencia o urgencia, mientras el paciente intenta inhibirla la podemos
considerar como hiperactividad del detrusor.
En el año de 1963 es Hodkinson quien introduce el término de disinergia del detrusor

para identificar este tipo de problemas sin embargo actualmente dicho término no es
totalmente recomendado. En 1971 Bates, denomina detrusor inestable a aquel que
tiene actividad de contracción durante la fase de llenado vesical.
Es conveniente diferenciar dos aspectos que son: la urgencia motora y la urgencia

sensorial, como hemos dicho, la hiperactividad se puede manifestar tanto solo como
urgencia y/o con incontinencia. La presencia de urgencia no siempre se relaciona
con la contracción vesical, por tanto se usa el término de urgencia motora cuándo
ésta puede ser determinada objetivamente mediante pruebas urodinámicas. En la
urgencia sensorial (no hay evidencia de contracción vesical) la urgencia la determina
el dolor que el propio paciente tiene al tratar de mantener la continencia, no la
contracción involuntaria, sino una necesidad urgente ocasionada por dolor. Por
otra parte hablamos de inestabilidad vesical primaria o idiopática e inestabilidad
vesical secundaria, en la primera, no podemos identificar una causa responsable o
generadora de la inestabilidad vesical. Se habla de inestabilidad secundaria, cuando
ésta es consecuencia de alguna alteración orgánica como: (obstrucción, infección
vesical, tumores de la vejiga ó incluso, de alguna patología en los órganos vecinos
como lo son, el recto y el útero).

La hiperactividad del detrusor puede estar favorecida por 4 instancias fundamentales:
1.- Por alteraciones en el propio músculo detrusor, 2.- Por alteraciones del reflejo
miccional, 3.- Por cambios en la neurotransmisión y 4.- Por factores psicogénicos.
Alteraciones en el músculo detrusor

Recordemos que el detrusor, es un músculo con un 70% de elementos elásticos y
un 30% de fibras colágenas, viscosas, las primeras son capaces de regresar a su
situación inicial después de haber sido distendidas pero las segundas no. Por lo
tanto, la capacidad viscoelástica del músculo liso vesical es la responsable del tono
del detrusor y de su capacidad de acomodación. Por tanto la capacidad neurológica
para la contracción implica, para ser normal, que el músculo liso mantenga en buenas
condiciones sus estructuras contráctiles, por lo que un defecto en ello redundará en
FIG. 3 LOS TRES SISTEMAS QUE INTERVIENEN EN LA MICCIÓN CON LAS VÍAS AFERENTES Y EFERENTES DE CADA UNO
DE ELLOS. A NIVEL EXCLUSIVAMENTE MEDULAR.
NO DEJAR DE TENER PRESENTE POR OTRO LADO EL CENTRO PONTINO DE LA MICCIÓN, LA CORTEZA CEREBRAL, LAS
FIBRAS RETÍCULO-MEDULARES, LOS NEUROEFECTORES Y NEURORECEPTORES.
una mala contracción o en inestabilidad del músculo detrusor, (alterando la capacidad

de acomodación, dando lugar a presiones altas con volúmenes bajos en la vejiga) o
bien, se puede disminuir el umbral de excitación, originando una actividad espontanea
del detrusor patológica.
Hiperactividad del detrusor por alteraciones del reflejo miccional

Existen circuitos que interrelacionan los 3 sistemas que intervienen en la micción:
sistema simpático, s. parasimpático y s. somático. (Fig. 3)
Podremos encontrar una hiperreflexia secundaria a un aumento en la actividad

periférica aferente, en la disminución de la inhibición de los centros superiores del
encéfalo, en la disminución de los reflejos inhibidores periféricos, por el aumento de
la actividad periférica aferente que procede de los receptores de tensión situados en
las fibras colágenas del músculo liso que se estimulan al agotarse las fibras elásticas

y tensarse las colágenas, los impulsos viajan a través del n. pélvico a la médula
(cordones posteriores), hasta los núcleos tronco-encefálicos reticulares de la micción,
siguiendo al tálamo, sistema límbico y corteza.
Hiperactividad del detrusor por cambios en la neurotransmisión

Los neuroreceptores que se encuentran en el músculo detrusor son tanto
parasimpáticos como simpáticos. Los primeros: son colinérgicos de tipo muscarínico,
los cuales se distribuyen por todo el músculo detrusor, exceptuando en el trígono, misma
distribución tiene los neuroefectores beta adrenérgicos y en el trígono y cuello vesical
casi en forma exclusiva encontraremos receptores alfa adrenérgicos. Las alteraciones
que pueden ocurrir por esta causa (cambios en la neurotransmisión) incluyen: Cambios
en el tipo de neurotransmisor, cambios en el número de neurotransmisores, cambios
en el músculo detrusor, que incluyen cambios en la densidad de los neuroreceptores
y en la afinidad de éstos, (como sucede en la hiperplasia de la próstata) lo que facilita
la respuesta hiperactiva de la vejiga. (Se sabe que se reduce en forma importante
la inervación autonómica de la vejiga, produciéndose una denervación parcial con
hipersensibilidad colinérgica).
Detrusor hiperactivo de causa psicógena

Aunque la vejiga es el único órgano que está sometida a la voluntad, (podemos iniciar
y suprimir el acto de la micción a voluntad), sin embargo no podemos controlar la
intensidad de la contracción del músculo detrusor. Este sometimiento a la voluntad
podrá ser afectado por diferentes mecanismos psicológicos que a su vez favorecen la
hiperactividad del detrusor en tres formas diferentes: Hiperactividad de tipo sensorial,
emocional y genuina.
Sensorial.- Desencadenada por estímulos externos: Tacto: agua fría o simplemente

el frío. Vista: ver un chorro de agua o ver llover, oído: el oír caer agua. A través de la
corteza se desencadena de forma automática la contracción del detrusor.
Emocional.- Emociones como el miedo, el placer, la angustia, etc. Se libera el reflejo
miccional desde el sistema límbico, además de la contracción, se favorecerá la
relajación inapropiada del esfínter uretral.
Genuino.- Este tipo de reflejo tiene que ver con fobias o manías, se desencadena ante
situaciones embarazosas inconscientes asociadas a la micción, como lo es: el estar
llegando a casa, al poner la llave en la puerta de la casa, subir a un elevador, abrir la
puerta de la casa etc.
No obstante, de lo mencionado anteriormente, el conocimiento actual de la

fisiopatología de la hiperactividad del detrusor es muy limitado. La contracción
suele ocurrir como se ha mencionado como respuesta a una sensación repentina e
incontrolable de ganas de orinar (urgencia) y que puede estar o no, asociada a la
salida de orina o escape involuntario (incontinencia de urgencia) y que incluso puede
ocurrir por las noches favoreciendo la nicturia.
Clasificación de la incontinencia
De acuerdo a su fisiopatología se le clasifica en:
Incontinencia por estres genuino

Se debe a hipermovilidad del cuello de la vejiga y deficiencia intrínseca, congénita o
adquirida del esfínter uretral.
En la clínica se le conoce también como incontinencia de esfuerzo pues se presenta

al toser, reírse, agacharse etc., puede relacionarse con algunas alteraciones como
mielomeningocele, epispadias, prostatectomía, traumatismos, parto, tratamientos a

base de radiaciones, lesiones de la médula (nivel sacro) y deficiencia estrogénica,
otros factores de riesgo apara este tipo de incontinencia son: Sexo femenino,
multiparidad, presencia de tos crónica (Bronquitis crónica o asma), edad avanzada,
obesidad y tabaquismo. (Fig. 4-B)
Incontinencia de urgencia (vejiga hiperactiva)

Surge por contracciones involuntarias de la vejiga, las cuales se deben a sobreactividad
del músculo detrusor durante el llenado de la vejiga, la condición se manifiesta por
el deseo repentino e incontrolable de orinar, acompañado de nicturia y/o enuresis.
(Ver anteriormente) Este tipo de incontinencia es la mas común entre los ancianos, se
relaciona con alteraciones del sistema nervioso central (accidente vascular cerebral
(a.v.c.), enfermedad de alzheimer, parkinson, tumores, lesiones de la médula espinal o
enfermedad local de la vejiga: carcinoma vesical, infección, cistitis intersticial, efectos
de radiación etc.). (Fig. 4-C)
Incontinencia por rebosamiento o paradójica o por sobreflujo

Se debe a sobredistensión de la vejiga por contractilidad insuficiente del músculo
detrusor, se caracteriza principalmente por flujo urinario disminuido, acompañado de
goteo y polaquiuria y orina residual importante.
Los hallazgos relacionados son obstrucción uretral, uso de medicamentos que afectan
la micción, sobre distensión crónica de la vejiga, inmovilidad o deficiencia cognoscitiva
grave. (Fig. 4A)
Incontinencia por hiperactividad del detrusor

relacionada con contractilidad deficiente
En este caso, el detrusor es sobre activo, mientras que la contractilidad de la vejiga
es deficiente, lo que favorece una sintomatología similar a la de incontinencia por
estrés o por rebosamiento, suele distinguirse de las anteriores por estar relacionada
FIG. 4 TIPOS MÁS FRECUENTES DE INCONTINENCIA.

a vaciamientos incompletos y retención urinaria. (Neuropatía del detrusor en diabetes
de larga evolución con mal control.)
Incontinencia funcional
Aquí el sistema urinario es normal pero la micción es inapropiada. Suele ocurrir en
pacientes inmovilizados o con facultades cognoscitivas disminuidas.
Epidemiología
Algunas estimaciones calculan que tan solo en los países desarrollados, la vejiga sobre
activa afecta a 50 millones de personas, lo que haría a esta condición, más común que
la enfermedad de Alzheimer o la osteoporosis. Se piensa que la mitad de los pacientes
incontinentes evitan referir su problema al médico.
Existen aproximadamente más de 200 millones de personas a nivel mundial que

tienen problemas asociados a la incontinencia urinaria y ésta representa la 2ª
causa de internamientos en casas de ancianos, por esta razón quizá es catalogada
una enfermedad de ancianos, aunque como hemos visto no siempre es así, pero el
anciano lo considera parte de su envejecimiento y de ello depende que no consulte el
problema con su médico.
Aproximadamente 30% de adultos mayores de 60 años ambulatorios y el 50% de

los que residen en casas de asistencia, (casas geriátricas), tienen algún grado de
incontinencia. Afecta aproximadamente a 13 millones de norteamericanos, con costos
por atención medica de 16 billones de dólares por año, esto es, que por cada adulto se
gastan unos $3,500.00 dólares anuales.
La prevalencia global está entre el 12 y el 53%. Siendo la incontinencia de esfuerzo

la más frecuente, siguiéndole la mixta y por último la incontinencia de urgencia. Se
estima que cerca de 50,000 casos de incontinencia moderada a grave, podrían ser
eliminados anualmente si tan solo aumentara en un 30% el número de pacientes que
asistieran con el médico a consultar su problema.
Los datos anteriores nos hacen pensar seriamente en la importancia que tiene esta
patología desde el punto de vista asistencial y el poco cuidado que se tiene para
efectuar su diagnóstico en nuestro medio.
Las recomendaciones de preguntar de manera sistemática este tipo de alteraciones

en la consulta general cotidiana, es muy importante pues la detección de los casos
evitaría los efectos negativos sobre la calidad de vida de los pacientes (físicos como
psicológicos).
Factores de riesgo de la I.U.

Se han clasificado de acuerdo a factores uroginecológicos, constitucionales,
neurológicos y de comportamiento.
Factores predisponentes
Género: Es definitivo que la mayor prevalencia está en las mujeres. Edad, embarazo,
parto, menopausia, obesidad y otros: histerectomía, síntomas urinarios, trastornos
funcionales y cognitivos, entrenamiento de alta competencia. La incontinencia de
estrés es más frecuente en mujeres jóvenes presumiblemente por factores anatómicos
y factores iniciadores tales como el parto. Sin embargo con la edad ésta diferencia
disminuye notablemente en los dos géneros.

Factores genéticos
Un incremento de I.U. de hasta tres veces se ha visto en familiares de primer grado
de los pacientes que presentan I.U. Las mujeres con causas genéticas como la enf. de
Ehlers Danlos tienen mayor incidencia de IU de estrés. La enuresis en la infancia que
se ha ligado con los genes en el cromosoma 12q se ha asociado subsecuentemente en
las mujeres en la edad adulta. La diabetes se le ha ligado tanto a I.U. de estrés como
de urgencia.
Raza: las diferencias raciales en la Incontinencia urinaria, son generalmente

multifactoriales comprendiendo factores genéticos, diferencias culturales, ambiente
y factores sociales.
Factores culturales
La prevalencia de I.U. en los estado Unidos, Europa continental y el reino unido es
de 37%,26% y 29% respectivamente y en series combinadas en Singapur, Pakistán,
Tunes, Nueva Zelanda y Japón en general tiene un porcentaje de 20%. No se han
establecido factores definitivos para determinar que la cultura de los diferentes países
influye en la I.U. únicamente que los países con mayor desarrollo y nivel sociocultural,
los pacientes acuden más frecuentemente a valoración médica especializada, que en
los países con niveles socioculturales bajos.
Factores neurológicos
Estas alteraciones, definitivamente están consideradas como una causa frecuente
de producción de I.U., el 85% de pacientes con Parkinson manifiestan urgencia y
frecuencia miccionales. 13% de los pacientes con esclerosis múltiple, la presentan al
momento de su diagnóstico. Los 300,000 pacientes con esclerosis múltiple en los EUA
del 50 a 80% tienen algún tipo de disfunción vesical. (hiperreflexia con incontinencia
de urgencia). La enfermedad discal lumbosacra muy frecuentemente causa
alteraciones funcionales en la vejiga, secundarias a la irritación de la raíz nerviosa
y posible hipotonía del detrusor, y posteriormente la incontinencia por sobre flujo.
Factores anatómicos
Es bien sabido que las alteraciones en el piso pélvico por diversas razones causan
alteraciones en los mecanismos de soporte genitourinario y pueden general tanto
incontinencia de estrés urgencia o mixta.
Irritación vulvar.
Infección de las vías urinarias.
Ulceras de decúbito en los pacientes inmóviles.
Riesgo de caídas en ancianos que se paran de noche a orinar.
Anormalidades de la colágena: Sayer mostró que la colágena es un componente

importante en la fascia endopélvica conectando los músculos estriados del piso
pélvico con la uretra. Pacientes nulíparas con incontinencia de estrés, tienen
significantemente menos colágena que las pacientes control sin incontinencia.
Multiparidad: La incidencia de incontinencia urinaria aumenta con la paridad.

Muchas estadísticas afirman que entre más partos mayor porcentaje de incontinencia.
Aun permanece poco claro si tanto el parto vaginal y/o el efecto del embarazo
a termino es el que aumenta el riego de incontinencia. Iosef reporto un 9% de
incontinencia después de cesárea mientras Nygaard no encontró ninguna asociación
con operación cesárea. Wilson encontró en la valoración a tres meses después de una
cesárea, un riesgo de incontinencia del 23.3%, después de la 2ª cesárea, comparado
contra el 39% de pacientes con parto vía vaginal, sin embargo después de una tercer
cirugía cesárea el riesgo de incontinencia fue similar en los dos grupos 38.9% contra
37.7% respectivamente cesárea y parto vaginal. La diferencia mayor fue observada
en pacientes nulíparas después de la primera cesárea el porcentaje de I.U. fue de 5.2

comparativamente con las nulíparas que tuvieron parto vaginal y que fue de 24.5% y
por último, la combinación de paridad (mayor de 3) y edad (mayor de 45 ) confiere un
alto riesgo de incontinencia en estos casos. La I.U. de estrés es la más frecuente, 24%
contra 15% de la I.U. de urgencia.
Así mismo la actividad fisica antes y después del parto tiene que ver en la incidencia
de incontinencia, notándose significativamente que es menor en las pacientes que se
sometieron a ejercicio previo y posterior al parto.
Cirugía : Se ha visto que después de cirugía pélvica (histerectomía) muchas pacientes

aquejan incontinencia. Esto se ha analizado y se ha llegado a la conclusión de que
los síntomas de incontinencia tanto de estrés como de urgencia, están relacionados
con el grado de disección del plexo pélvico. Algunos autores no están de acuerdo
que la histerectomía provoque la incontinencia. Es necesario acotar que tanto se
efectúan además otras resecciones como pueden ser la ooforectomia y técnicas
de esterilización, con las que se ha visto un porcentaje mayor de incontinencia. Es
importante hacer notar que en ocasiones el cirujano mismo, favorece el daño a los
medios de fijación pélvicos con la consecuente presentación de IU.
Daño neuromuscular: Allen al evaluar pacientes en el tercer trimestre del embarazo

en relación al daño neuromuscular ocasionado en el parto vaginal, encontró un 80%
de re innervación del piso pélvico a través de EMG llegando a la conclusión de que
existe daño neural durante el parto, sin embargo este daño no está relacionado como
causa etiológica para la incontinencia de estrés. La significación del daño neurológico
durante el parto vaginal y la incidencia de incontinencia de estrés o urgencia aun no
ha sido definida.
Radiación: Los efectos de la radiación en la pelvis están basados en los efectos

vasculares que la radiación tiene en el tracto urinario bajo. Si la inervación es dañada
por la radiación no está claro. Sin embargo pueden ocurrir inestabilidad del detrusor,
disminución de la capacidad vesical, dando por resultado tanto incontinencia de
estrés como de urgencia. hay que tomar en cuenta que las complicaciones pueden
ocurrir hasta 30 años de tratados los pacientes por cáncer cérvico uterino (CACU).
Factores promotores: Generalmente estos factores son los más sensibles de

prevenir o corregir. Generalmente son estilos de vida alterados, o mecanismos que
el propio paciente pone en juego al ver la situación a la que se enfrenta como lo es
la incontinencia.
Disfunción intestinal: La disfunción intestinal ha sido reconocida como causa de

dificultad de vaciamiento y puede favorecer la incontinencia. Alternativamente la
disfunción vesical y del intestino puede tener una etiología común. La incontinencia
desencadenada por constipación ha sido atribuida a obstrucción, con la consecuente
reducción de la capacidad vesical resultando la incontinencia de estrés o urgencia o
mixta. La distensión del recto influencia las entradas nerviosas de la vejiga por vía
de mecanismos espinales. No son claros aun los mecanismos que asocian cambios
vesicales con la constipación. Pacientes con colon irritable han mostrado tasas más
altas que otras alteraciones no gastroenterales. Un estudio mostró que pacientes
con síndrome de colon irritable, a los cuales se les efectuó estudios urodinámicos
mostraron un 50% de inestabilidad contra 13% de los pacientes control. En vista de
que el sistema nervioso autónomo influencia tanto a la vejiga como al intestino, estos
estudios sugieren un mecanismo neurológico común para ambos padecimientos.
Nivel de actividad física: Mientras que la inactividad propia las pacientes con
sobrepeso que padecen incontinencia, las actividades físicas intensas pueden a su
vez favorecer incontinencia en mujeres jóvenes sin sobrepeso. Un reporte de Nygaard

en 290 mujeres estudiadas que se ejercitaban regularmente encontró un 47% que
reportó incontinencia. De estas el 55% usaron lienzos de protección durante el
ejercicio y el 20% dejo de hacerlo por esta razón. Solo un tercio de estas pacientes
reportó el problema con el médico. De acuerdo a estudios efectuados al respecto
solamente el índice de masa corporal elevado se ha visto que aumenta el riego de
incontinencia en pacientes que hacen ejercicio.
Obesidad: La obesidad se ha considerado como causa de incontinencia, como causa

de fracaso en caso de cirugía correctiva. Burgio encontró una constante correlación
entre incontinencia y aumento del índice de masa corporal. Independientemente de
la edad y de la frecuencia de la incontinencia. Las pacientes más obesas mostraron
mayor índice de incontinencia. La mayoría de autores está de acuerdo que la obesidad
es un factor de riesgo, sin embargo la evidencia franca está ausente.
Menopausia: El efecto de la deficiencia estrogénica postmenopáusica es debatible.

En un estudio efectuado por Milsom (1993) No encontró diferencias entre el estado
premenopáusico al postmenopáusico ni tampoco con relación al el uso previo de
anticonceptivos.
Infección: Yarnell encontró una fuerte asociación en pacientes con ataques previos
de cistitis con incontinencia mixta. Esto es secundario a que la excitación de la
respuesta neurológica que no vuelve a la normalidad.
Medicamentos: Los medicamentos pueden contribuir tanto a la incontinencia de estrés

como de urgencia. Por ejemplo la utilización de diuréticos. Algunos medicamentos
de uso común en psiquiatría pueden alterar, inhibir los neurotransmisores con la
consecuente inestabilidad de la vejiga. Los antiestrógenos y bloqueadores alfa
adrenérgicos, pueden afectar el mecanismo de cierre uretral y causar incontinencia
de esfuerzo. Generalmente el descontinuar dichos medicamentos hace que la paciente
vuelva a la normalidad en la mayoría de los casos.
Dietas con irritantes y condimentos: Por ejemplo la cafeína y el alcohol pueden

aumentar el riesgo de la incontinencia, pero no está muy claro si es el efecto
diurético de estos compuestos o el estilo de vida de la paciente es lo que la causa.
La característica de la acidez del alimento es lo que en la gran mayoría de pacientes
ayuda o contribuye a la incontinencia, una elevada ingesta de líquidos podrá mejorar
el efecto nocivo de dichos alimentos ácidos o el desecharlos de la dieta podrá mejorar
las manifestaciones de la incontinencia.
Condición pulmonar: Las enfermedades pulmonares, el abuso del tabaco y la

apnea del sueño han sido relacionadas con la incontinencia. El tabaco puede afectar
la producción de colágeno, además la tos crónica con la consecuente elevación de
la presión intraabdominal favorece la incontinencia de esfuerzo. La disminución de
la producción del colágeno como resultado de hipoxia es posiblemente la etiología
de la incontinencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los
pacientes con apnea de sueño han mostrado tener un incremento en el factor atrial
natriurético, con la consecuente incontinencia de urgencia, así mismo favoreciendo la
disminución de la tensión de oxígeno y la relativa hipoxia del SNC, con lo que se causa
excitabilidad de las neuronas autonómicas.
Alteraciones psiquiátricas:
Tendencia a recluirse en el hogar.
Preocupación al salir de éste.
Los pacientes se vuelven asociales, por su olor.
Por lo anterior las actividades de estos pacientes se vuelven restringidas, lo que suele

terminar en problemas de ansiedad, depresión, pérdida de la autoestima.
Se ha descrito recientemente una hipótesis de que la incontinencia de urgencia
idiopática pueda ser ocasionada por una deficiente inhibición neural central. Los
niveles de serotonina han sido encontrados bajos en pacientes con depresión y la
serotonina es un neurotransmisor inhibidor. Los estudios realizados a través del
cuestionario sobre depresión de Beck, los pacientes que tienen una puntuación mayor
de 12, son los que más frecuentemente presentan incontinencia idiopática de urgencia.
El factor edad: A pesar de que frecuentemente los problemas de incontinencia son

vistos en pacientes adultas o ancianas, los estudios realizados en grupos de edad
variables muestran que las mujeres jóvenes también aquejan de incontinencia por lo
que concluir que la edad, como causa de riesgo, es debatible.
Sintomatología
Es muy variable en vista de lo que se ha mencionado con anterioridad y se asocian
síntomas como la incapacidad para vaciar la vejiga, dolor relacionado con el llenado
de la vejiga o en el momento de la micción, urgencia miccional, debilidad progresiva
del chorro miccional, aumento de la frecuencia para orinar sin que hayan síntomas
de infección urinaria, cambios miccionales relacionados a alteraciones neurológicas
como deterioro mental, enfermedad de Parkinson, alteraciones neurológicas por
daño medular, incontinencia relacionada con las actividades físicas y sociales, que
muy frecuentemente se ven afectadas y hacen que los pacientes se aíslen y depriman,
síntomas relacionados con infección de las vías urinarias, etc.
De ahí, que el primer paso para establecer un diagnóstico adecuado será, el efectuar
una historia clínica adecuada, que implica tener un historial de las características de
la micción, como sería un diario miccional, (ver más adelante), en el cual se registren,
los hábitos alimentarios, consumo de líquidos, la hora y cantidad de orina emitida,
frecuencia y cantidad de la pérdida de orina, horario, si se registró deseo de micción,
urgencia, uso de material de protección, toallas sanitarias, medicación utilizada, tipo,
dosis y tiempo de administración etc.
Específicamente cada uno de los diferentes tipos de incontinencia, tendrá síntomas

característicos que ayuden a definirla, así por ej.: si la pérdida de orina ocurre al
esfuerzo, como toser, estornudar, hacer ejercicio principalmente de tipo abdominal,
ó alguna otra actividad física (cargar objetos pesados, pararse de una silla o de la
cama e incluso durante la actividad sexual), nos estaría hablando de la posibilidad de
incontinencia de esfuerzo o estrés.
Sugerencias para el interrogatorio de la incontinencia urinaria

* ¿Tiene usted problemas con la vejiga?, ¿Puede describirlos?
* ¿Hace cuanto tiempo que siente esto?
* ¿Había mencionado antes este asunto a algún médico?
* ¿Con que frecuencia pierde orina y en qué cantidad?
* ¿Cuando pierde orina involuntariamente, en que situaciones?
* ¿Que actividades o situaciones están relacionadas con el goteo?
* ¿Con que frecuencia este goteo afecta esas actividades?
* ¿Pierde orina al reír, toser o mientras se dirige al baño?
* ¿Que tan frecuente el goteo le impide realizar actividades que
le gustaría hacer ?
* ¿Usa alguna toalla para protegerse?
* ¿Que tan frecuentemente tiene que cambiársela?
* ¿Usa algún otro dispositivo para recoger la orina que se le escapa?
* ¿Que tanto le impide su actividad social este problema?
* ¿Toma usted algún tipo de medicamento en forma rutinaria?

* ¿Cual es dicho medicamento?
* ¿Ha sido sometido a algún tipo de intervención quirúrgica?
* ¿Que tipo de intervención? ¿Pélvica?
* ¿Sufre usted otro tipo de enfermedad por ej. Diabetes?
* ¿Que tantos partos ha tenido usted?
El interrogatorio puede extenderse en forma muy amplia. Se deberá hacer hincapié en

las situaciones que se han anotado en el curso de los párrafos anteriores y establecer
el interrogatorio de acuerdo al tipo de paciente que estemos valorando, recordar
que la atención que se ponga en el interrogatorio y al propio paciente, redundará
en mayor confianza de éste hacia el médico y se podrá mejorar importantemente
la situación psicológica precaria que muchos de estos pacientes tienen, mejorando
así su autoestima y deseos de corregir su patología. Se han elaborado multitud de
cuestionarios para la valoración de la IU, unos valoran en cuanto al grado, tipo de IU y
otros a su vez analizan la calidad de vida de los pacientes con IU.
A continuación se ejemplifican los más comúnmente utilizados:

· Kings Health Questionnaire: Valora básicamente la calidad de vida de los pacientes
con IU, limitaciones físicas, sociales, relaciones personales, emocionales etc.
· Cuestionario de incontinencia urinaria ICIQ-SF (International Consultation on
Incontinence Questionnaire): Valora en sí, los síntomas y el impacto de la incontinencia.
· Cuestionario Incontinence Quality of Life (IQoL): Valora la calidad de vida
Indice de Gravedad de la Incontinencia (Incontinence Severity Index) valora la
gravedad de la IU, tipo de IU y aspectos epidemiológicos.
· Cuestionario de la Sociedad Internacional de Continencia (ICS International
Continence Society Questionnaire) para hombres: Proporciona una evaluación de la
incidencia de los síntomas del tracto urinario y su impacto en las vidas de los hombres
con enfermedad prostática benigna.
· Cuestionario de Síntomas del Tracto Urinario Inferior de Mujeres de Bristol, (Bristol
Female Lower Urinary Tract Symptoms): Valora gravedad de los síntomas, el impacto
en la calidad de vida y evalúa los resultados del tratamiento.
· Cuestionario de Impacto de la Incontinencia (IIQ Incontinence Impact Questionnaire):
Valora el impacto de la IU en el paciente.
· Cuestionario de Autoevaluación del Control de la Vejiga (CACV): Valora que tan
efectivo es el control vesical y datos de hiperactividad del detrusor.
(Si el lector quiere analizar cada uno de estos cuestionarios puede remitirse a
http://jrcvrs.webcindario.com/) FIG. 5 PRUEBA DEL Q TIP (COTONETE) APLICADO DIRECTAMENTE A LA
URETRA, PREVIAMENTE LUBRICADO, SE LE PIDE A LA PACIENTE QUE HAGA UN
ESFUERZO Y SI EL DESPLAZAMIENTO DEL COTONETE ES MAYOR DE 30 GDOS.
Exámenes para el diagnóstico SE DICE QUE LA PRUEBA ES POSITIVA.
Hay una gran cantidad de estudios a realizar para efectuar un diagnóstico adecuado
de la incontinencia, pero en términos generales se podrán realizar de dos tipos
fundamentales los que se realizan durante la exploración física del paciente y las
pruebas de gabinete que incluyen pruebas de imagen Rx, RMN (resonancia magnética),
uroflujometría , diario miccional y las endoscópicas:
Dentro de las primeras (Exploración física), se encuentra el examen de la almohadilla,

compresa ó prueba del pad, la prueba del cotonete, la prueba de Marshall-Bonney y
la exploración neurológica del piso pélvico.
La prueba del Q tip ó cotonete ó hisopo, la cual consiste en la introducción de un

cotonete lubricado (Q tip), directamente a la uretra y la prueba consiste en valorar
la movilidad del cotonete cuando la paciente hace esfuerzo, una movilidad mayor
a 30 gdos, es sugestiva de una debilidad significativa de los músculos y tejidos que
soportan a la vejiga. (Fig. 5)

FIG. 6 DISTRIBUCIÓN DE LOS DERMATOMAS DE LAS RAÍCES LUMBARES Y
SACRAS. DEFINIR ÁREAS DE SENSIBILIDAD DE LA ZONA GENITAL. La prueba de Marshall o Bonney, que consiste en que después de valorar la
incontinencia de esfuerzo, se introducen los dedos en la vagina de la paciente
haciendo compresión hacia arriba y sin comprimir la uretra, se le pide a la paciente
que nuevamente realice esfuerzo y si se aprecia que no se le sale la orina, que no
existe ya incontinencia, nos indica, en forma gruesa, que la corrección de la debilidad
de fijación de la uretra y vejiga puede ser implementada a través de una operación de
levantamiento uretro vesical (hamacas, Burch o Marshall-Marchetti-Kranz).
Test de la compresa (Pad Test). Es muy útil para determinar la cantidad de la

perdida de orina y definir de ésta forma, la gravedad del problema. Representa la
única prueba cuantitativa para la valoración de la incontinencia, podemos determinar
la pérdida de orina cuando no ha sido posible definirla mediante la prueba de esfuerzo.
Se prefiere la prueba de 24 hrs. Sin embargo puede ser más difícil de evaluar y de tener
la seguridad de que la paciente ha seguido correctamente todas las instrucciones. La
ICS (Sociedad Internacional de Continencia) sugiere la prueba de 1 hora: Se inicia con
el vaciamiento vesical, colocación de una compresa previamente pesada. De 0 a 15
minutos, la paciente bebe 500 c.c. de agua sin sodio, del minuto 15 al 40, la paciente
descansa sentada, del minuto 40 al 60, realiza las siguientes actividades, levantarse
de un asiento 10 veces, toser con fuerza 10 veces, correr por 1 minuto, levantar un
objeto del suelo 5 veces, lavarse las manos con el grifo abierto por 1 minuto. A los 60
minutos se retira la compresa y se pesa. Observando o no la cantidad de orina emitida.
Se toma como positivo un incremento superior a 2 grs. entre el pre y el postest. En la
prueba de 24 hrs el valor límite (cut-off) se sitúa en 8 grs./24 hrs.
Exploración física del piso pélvico. Deberá de realizarse con la paciente acostada
y con la vejiga llena, después de haber realizado la determinación de los datos
antropométricos. Talla, peso, IMC (índice de masa corporal) Peso/talla m2 (sobrepeso:
entre 25 y 30%), (Obesidad superior al 30%).
En la exploración neurológica deberá hacerse hincapié en el estado mental, La

función sensorial, función motora e integridad de los reflejos. Exploración de las raíces
lumbosacras, L1 a L5 y S2–S4. (Fig. 6 y 7)
FIG. 7 ESTIMULACIÓN CON HISOPO PARA VALORAR LA SENSIBILIDAD PERINEAL. EN EL SENTIDO DE LAS FLECHAS
PARA VALORAR REFLEJO BULBOCAVERNOSO (ESTIMULAMOS ZONA PARACLITORIDEA) OBSERVANDO SI SE PRODUCE
CONTRACCIÓN DEL ANO Y EL REFLEJO PERINEAL. INTEGRIDAD O NO DE LOS SEGMENTOS SACROS. VALORACIÓN DEL
TONO DEL ESFÍNTER ANAL MEDIANTE TACTO RECTAL, PEDIR A LA PACIENTE QUE CONTRAIGA Y RELAJE EL ANO.

Valoración de los diversos reflejos y posibles zonas afectadas de la médula de acuerdo
con la siguiente tabla (tabla 2).
TABLA 2 REFLEJOS UROGENITALES Y OTROS EN LA MÉDULA ESPINAL INFERIOR
L-1, L-2 REFLEJO CREMASTERIANO

L-2, L-3, L-4 Reflejo Rotuliano
L-5, S-1, S-2 Reflejo Aquileo
L-5, S-1, S-2, S-3, S-4, S-5 Reflejo Bulbocavernoso
S-4, S-5 Reflejo Anal
La descripción del periné debe ser detallada, describiendo, la presencia de cicatrices,

secreción vaginal, irritación, signos de atrofia senil, prolapsos de la mucosa uretral
(carúncula), prolapsos de útero, cistocele, en la exploración vaginal demostrar la
incontinencia, ya sea espontanea, por esfuerzo, defectos de la pared de la vagina en
las porciones posterior, laterales y anterior. (cistocele, rectocele), así como en el fondo
vaginal, prolapso uterino y grado del mismo.
La Cistoscopía. Es útil en muchos de los casos, valorando anormalidades anatomías de

la uretra, cuello vesical y parte interna de la vejiga. El ultrasonido pélvico o abdominal nos
puede dar información relacionada a la capacidad vesical. Deformaciones anatómicas,
residuo postmiccional etc.
Estudios de uro-dinamia. Útil para las mediciones de presión de flujo, presiones

de cierre, presión de escape de orina que pueden estar asociados con pruebas
electromiográficas para valorar capacidad de cierre del esfínter y estado funcional de los
músculos voluntarios de la pelvis.
Los estudios urodinámicos son necesarios para demostrar la función o disfunción del
tracto urinario inferior. Es conveniente realizar exploraciones no invasivas antes de
realizar la urodinamia invasiva. La videourodinamia es el procedimiento de urodinamia
invasiva preferido en pacientes con disfunción neurológica del tracto urinario inferior. Si
no se encuentra disponible, se deberá realizar una cistomanometría de llenado, seguida
de un estudio de presión-flujo. Para los estudios urodinámicos rutinarios, se deberá usar
una tasa de llenado fisiológico (ej. no más rápido que 20 ml/min) y fluidos a temperatura
corporal.
Radiografías con medio de contraste de riñones o vejiga, de esta última en varias

posiciones AP, lateral absoluta, con esfuerzo y miccional.
Diario Miccional. Es una herramienta muy útil, consiste en el registro de todos los
eventos relacionados con la micción y los síntomas urinarios durante un período de
tiempo determinado. En él se puede determinar los patrones de vaciado vesical anotando
la entrada de líquidos, eliminación de la orina, frecuencia miccional y horario, volumen
de cada micción, episodios de urgencia miccional y gravedad de los mismos, pérdida de
orina, actividad realizada en el momento del escape de orina, número de lienzos utilizados
para protección.
Hay que tomar en cuenta que el paciente entienda bien, los datos que debe anotar en su
diario, pues la complejidad de éste, hará que no sea fácil, para el paciente anciano sobre
todo, anotar todos los datos solicitados.
El diario permite mayor comunicación con el paciente, se pueden fijar objetivos, corregir
hábitos, los cuales serán de beneficio en la autoestima deteriorada de un paciente y en la
mejoría de aspectos emocionales deteriorados.

Opciones de tratamiento
Se implementa en tres fases. :
1) Control de las condiciones que contribuyen o causan la
incontinencia
Esto supone: control de sobrepeso, control de infección urinaria, uretritis atrófica
o senil, impactación fecal, vaginitis, uso de medicamentos que afectan la micción,
si es partidario de tomar te, café o alcohol. En muchos casos la corrección de
estos problemas, junto con la educación vesical, puede corregir completamente la
incontinencia.
2) Elección de terapias conservadoras

Incluye la terapia conductual, el uso de medicamentos y artefactos para apoyo
anatómico. La primera de ellas se basa en ejercicios de los músculos del piso pélvico.
Micción con horarios y estimulación eléctrica.
La terapia medicamentosa incluye anticolinérgicos, antiespasmódicos, antagonistas
del calcio y antidepresivos, antagonistas de receptores muscarínicos.
Los artefactos para apoyo anatómico se usan frecuentemente en mujeres y por vía
vaginal.
3) cirugía
Suele ser la última opción. Existen una gran variedad de técnicas, muchas de ellas
efectivas. Abiertas por vía supra púbica, laparoscópicas y de mínima invasión
(hamacas o slings.)
Otro enfoque para el tratamiento dependerá de la gravedad de los síntomas y que

tanto estos interfieren con las actividades del paciente o le generen mala calidad de
vida y obviamente el tipo de incontinencia que el paciente presenta.
Existe 4 situaciones de importancia en el tx de la incontinencia:

1.- Modificar el comportamiento del paciente.
2.- reentrenamiento de los músculos pélvicos.
3.- Medicamentos
4.- Procedimientos quirúrgicos.
1.- Dentro de los cambios en el comportamiento están:

Disminuir la ingesta excesiva de líquidos. Micción con horario, esto es, establecer un
horario con la finalidad de no dejar que la vejiga se llene demasiado y que con ello se
favorezca la incontinencia. Cambio en las actividades físicas, evitar los ejercicios que
favorezcan el aumento de la presión intra-abdominal. Dejar de fumar (para reducir
la tos y la irritación vesical). Dieta adecuada que favorezca una evacuación diaria
y normal (ingesta de fibra). Disminuir la ingesta de bebidas con cafeína y alcohol,
comidas muy condimentadas. Mantener las cifras de azúcar en límites adecuados en
el caso de pacientes diabéticos. Bajar de peso en aquellos problemas con obesidad o
sobrepeso.
2.- Reentrenamiento de los músculos pélvicos.

Son básicamente los ejercicios llamados de KEGEL con los que se logra mayor fortaleza
y mejor funcionamiento del esfínter uretral. Consisten en la contracción voluntaria
de los músculos pélvicos (como si se aguantaran las ganas de orinar o defecar)
contracción por unos 5 a 8 segundos y después relajar y así repetir sucesivamente
series de 10 a 15 veces varias veces al día.
Se usa también un dispositivo llamado Cono vaginal ó las esferas chinas junto con los
ejercicios de Kegel, (Fig. 8), el cono se coloca en la vagina de la paciente y la paciente
deberá efectuar los ejercicios de contracción de los músculos pélvicos, evitando que
el cono pierda su posición o las esferas se salgan. Usando el dispositivo hasta por 15
FIG. 8 EJERCICIOS DE ARNOLD KEGEL. A]: POSICIÓN DE LA PACIENTE, AL
minutos dos veces al día, la mayoría de pacientes experimentan mejoría al cabo de SUBIR LA CADERA, SE CONTRAEN LOS MÚSCULOS DE LA PELVIS (SIMULANDO
unas 4 a 6 semanas de ejercicio. QUE SE AGUANTAN LAS GANAS DE ORINAR O DEFECAR) POR 4 A 5 SEGUNDOS
Y RELAJAR A LA POSICIÓN INICIAL. B]: LAS FLECHAS INDICAN QUE CON EL
La estimulación eléctrica puede ser de utilidad para aquellos pacientes que tienen TIEMPO LAS VÍSCERAS PÉLVICAS VUELVEN A SU POSICIÓN ORIGINAL. UNA VEZ
dificultad para realizar los ejercicios, así como la bioretroalimentación. Estos dos INICIADOS LOS EJERCICIOS Y AL OBSERVAR BUENOS RESULTADOS NO DEBEN
métodos sirven para que los pacientes sean capaces de identificar que grupos DE DEJAR DE HACERSE.
musculares tiene que trabajar y a controlar ciertas respuestas involuntarias del
organismo. La primera se realiza estimulando a través de la instalación de una sonda
anal o vaginal usando corriente eléctrica de bajo voltaje, es un procedimiento que
puede efectuarse a nivel del consultorio o en el domicilio y la duración es de unos 20
mins. y puede efectuarse en días alternos.
La estimulación magnética, a través de un aparato que crea un campo magnético que

tensa y relaja los músculos de la pelvis es de fácil aplicación, la paciente permanece
vestida durante el tratamiento.
Estimulación percutánea del nervio tibial, en el cual, se utiliza una aguja muy fina
introducida cerca del tobillo a través de la cual se pasan pulsos eléctricos que viajan
a través del nervio tibial, el cual hace conexión con los nervios que estimulan a los
músculos de la vejiga, debe efectuarse en una clínica o consultorio médico.
3.- Los medicamentos

Utilizados son generalmente anticolinérgicos y funcionan principalmente en
A]
incontinencias leves y moderadas y al mismo tiempo nos ayudan a descartar la
posibilidad de una incontinencia mixta y cuando ésta última se detecta la administración
de bloqueadores muscarínicos (los más utilizados, la tolterodina y la oxibutinina)
pueden tener mayor validez a pesar de sus efectos colaterales indeseables, sobre
todo de la oxibutinina en los pacientes ancianos que puede producir alteraciones
neuropsiquiátricas como alucinaciones, psicosis, confusión, alteraciones cognitivas,
cambios en la concentración y en la orientación, somnolencia y alteraciones del
sueño. La solifenacina y la darifenacina que tienen mayor afinidad a los receptores
M3, son órgano selectivos y tienen menos efectos colaterales.
Otros fármacos son los alfa agonistas que ayudan a incrementar la fuerza de
contracción del esfínter externo.
La Imipramina (antidepresivo tricíclico) que funciona de manera similar a los agonistas
alfa adrenérgicos.
Se han utilizado la terapia estrogénica en aquellas mujeres postmenopausicas en las

cuales se ha visto que disminuyen el ardor, la polaquiuria y el tenesmo y aunque hay
artículos en donde se defiende su acción positiva en el tono del músculo esfinteriano B]
y su mejor irrigación otros autores no los recomiendan.
Es importante valorar su uso en aquellas pacientes con antecedentes de cáncer de

mama o de útero.
En la tabla 3 se proponen diferentes tratamientos en función de las características de

los pacientes dependiendo del tipo de incontinencia que se tenga que tratar.
4.- Procedimientos quirúrgicos.

Estos tratamientos son recomendables en cuanto se tenga la causa exacta del
tipo de incontinencia y en general consisten en la reparación de prolapsos ya sea
vaginales o rectales o de ambos. El esfínter uretral artificial rara vez se coloca en
mujeres, principalmente recomendado en varones con incontinencia de esfuerzo
postoperatoria (ej. Postprostatectomía radical).

TABLA 3 TRATAMIENTOS PARA LA INCONTINENCIA URINARIA
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
Ejercicios Entrenamiento de los músculos del piso pélvico Kegel
Ejercicios de Kegel con biorretroalimentación
Dispositivos médicos Estimulación eléctrica
Estimulación magnética
Medicamentos Estrógeno tópico
Duloxetina (Cymbalta®)
INCONTINENCIA DE URGENCIA
Entrenamiento de la vejiga Horario para orinar
Dispositivos médicos Estimulación percutánea del nervio tibial
Medicamentos Oxibutinina (Tavor ®, Nefryl ®)
Tolterodina (Detrusitol ®, Urotrol ®)
Darifenacina (Enablex ®)
Solifenacina (Vesicare ®)
Fesoterodina (Toviaz ®)
Trospio (Sanctura ®)
INCONTINENCIA MIXTA
Para tratar la incontinencia mixta, se combinan los tratamientos de la incontinencia de
esfuerzo y la incontinencia de urgencia.
Las inyecciones de colágeno periuretral que tienen su utilidad en casos específicos,

pero que generalmente tienen que repetirse al cabo de cierto tiempo, es importante
definir en qué pacientes se utilizará dicho procedimiento.
La colpo suspensión retro púbica era una cirugía que antes de los llamados Slings
(hamacas o cabestrillos) se utilizó por mucho tiempo. La operación de Burch, y la de
Marshall Marchetti-Krantz, fueron las más utilizadas.
Actualmente las cirugías para colocación de cinta vaginal sin tensión (cabestrillos) son
las técnicas más utilizadas en la actualidad por la utilidad que representan, la baja
morbilidad y la pronta recuperación de las pacientes.
Cabestrillos: Generalmente son utilizados para la IUE en donde existe desplazamiento

de la uretra fuera de su lugar habitual o cuando el esfínter se encuentra débil. Consta
de un material sintético (malla) en forma de cinturón o cintilla que se pasa por debajo
de la uretra, actuando como una especie de hamaca, para darle sostén a la uretra
y al mismo tiempo levantarla junto con el cuello vesical. El cabestrillo puede ser de
tipo tradicional el cual consiste en una banda de material sintético (ej. polipropileno
(prolene)), se efectúa un túnel por debajo de la uretra a ambos lados de la vagina y se
pasa la cinta de material sintético ya sea por detrás del pubis, (TVT) (Fig. 9) ó a través
del agujero obturador (TOT). (Fig. 10)
El cabestrillo medio uretral es el tipo de cirugía más frecuentemente empleado en la

actualidad para la corrección de la IUE, se ejemplifican las dos técnicas en las figuras
9 y 10 .
En la figura 11 se muestran las mallas para la cirugía de “hamaca” y el kit de

instrumentos para su posicionamiento.
El cabestrillo no tiene ningún punto de fijación con suturas, con el paso del tiempo se
va generando un tejido fibroso alrededor del cabestrillo que actúa como se ha dicho
de medio de fijación y soporte de las estructuras dañadas.

FIG. 9 A]: INCISIÓN VAGINAL A LOS LADOS DE LA URETRA, B]: COLOCACIÓN DE LA AGUJA RETRO PÚBICA PARA HALAR EL
CABESTRILLO, A AMBOS LADOS DE LA URETRA. C]: CABESTRILLO COLOCADO POR DEBAJO DE LA URETRA Y SIN TENSIÓN DE
AMBOS LADOS Y D]: OPERACIÓN TERMINADA, CIERRE DE LA PARED ANTERIOR DE LA VAGINA. LAS TERMINALES SUPERIORES DEL
CABESTRILLO SE CORTAN Y QUEDAN SIN FIJACIÓN POR DEBAJO DE LA PIEL. LA PINZA EN C, IMPLICA QUE NO HAY TENSIÓN EN EL
CABESTRILLO.
A]

B]

C]
D]

FIG. 10 A]: PLANO HORIZONTAL Y FRONTAL, GUÍAS PARA LA TUNELIZACIÓN B]: MOVILIZACIÓN DE LA AGUJA TOT PARA SU PASO
TRANSOBTURADOR. C]: INTRODUCCIÓN CON GUÍA DEL TUNELIZADOR D]: PASO DE LA CINTILLA TRANSOBTURADOR DE UN LADO,
NÓTESE EL SITIO DE LA EXTRACCIÓN DEL EXTREMO DISTAL DE LA CINTILLA, EN ESTE CASO LADO DERECHO. E]: CINTILLA COLOCADA
DE UN LADO (SE REPITE PROCEDIMIENTO DE LA MISMA FORMA EN EL LADO CONTRARIO. F]: CINTA COLOCADA, SE RECORTAN LAS
PORCIONES SOBRANTES DE AMBOS EXTREMOS DE LA CINTA, NO DEBE HABER TENSIÓN. Y FINALMENTE PUNTOS DE SUTURA EN LA
PARED VAGINAL ANTERIOR Y EN EL SITIO DONDE SALEN LOS EXTREMOS DE LA CINTILLA.

A] B]
C]

E] F]

D]
Estos procedimientos tiene la ventaja de ser poco invasivos, su tiempo de realización
lleva poco minutos, puede en muchos casos realizarse como cirugía de tipo
ambulatorio y obviamente el periodo de recuperación es mucho más corto que el de
una cirugía abierta.
FIG. 11 A]: COLOCACIÓN DE LA MALLA EL DISPOSITIVO PARA

POSICIONAMIENTO Y B]: DIFERENTES TIPOS DE AGUJAS PARA
REALIZAR LA TÉCNICA DE “HAMACA”.

B]

A]
Conclusiones
Está en las manos del medico general evitar que la incontinencia urinaria siga siendo
una condición que en muchos casos ni se detecta ni se trata. Incluir un interrogatorio
dirigido y dar confianza al paciente son dos elementos de suma importancia para el
control de este problema cuyo impacto en la calidad de vida es enorme.

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La Incontinencia Urinaria. Dr. José Rodrigo Cerrillo Patiño

TRAUMATISMOS
15 TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
GENITOURINARIOS
CAPÍTULO 15
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
484 Epidemiología
484 Traumatismos renales

484 Clasificación de los traumatismos renales
486 Diagnóstico
487 Tratamiento
488 Secuelas del trauma renal
488 Lesiones traumáticas del ureter

489 Uso de técnicas de imágen para el diagnóstico
490 Tratamiento
490 Lesiones traumáticas de vejiga

491 Signos y síntomas de la lesión vesical
491 Diagnóstico
492 Tratamiento
492
Lesiones traumáticas de la uretra
493 Sintomatología
494 Diagnóstico radiológico (uretrografía retrógrada)
495 Tratamiento
495 Complicaciones
495 Traumatismo escrotal
496 Lesiones del pene

Epidemiología
En vista de que todo el aparato urinario con excepción de los genitales externos se
encuentra en cierta medida protegido, cuando se presenta alguna lesión traumática a
alguno de los órganos del aparato urinario suele ser el resultado un una policontusión
que afectará a otras partes del organismo. El riñón es el órgano urológico lesionado
con mayor frecuencia y en ocasiones el más difícil de tratar, aunque en un buen
porcentaje de los casos el manejo se torna conservador. El clínico deberá ser muy
cauto en sospechar lesión urinaria, de acuerdo al mecanismo de lesión y modo en
que se presento la poli contusión (frecuentemente debida a accidentes de tráfico
y la práctica de deportes de alto riesgo). En la valoración del trauma debe darse
especial importancia a determinar la gravedad de lesiones concomitantes a la
urinaria, que sean las que puedan poner en riesgo la vida del paciente, recordar que
un alto porcentaje de las lesiones renales están asociadas a lesiones torácicas y/o
abdominales.
Representa aproximadamente del 0.7 al 1% de los traumatismos torácicos y/o

abdominales (8 a 10% de los traumas abdominales pueden estar asociados a trauma
renal), el 75 % de los traumas renales se asocian con alguna otra contusión o
lesión de órganos abdominales. La frecuencia de ingresos hospitalarios por trauma
genitourinario varía en forma considerable de acuerdo al centro hospitalario que se
trate. El mecanismo de trauma tiene una importancia capital en definir la posibilidad
de afectación de los órganos superiores o inferiores del tracto urinario, así, una
contusión brusca en la parte baja y lateral de la parrilla costal puede involucrar
al riñón, así mismo, contusión directa en la zona suprapúbica con vejiga llena y/o
asociada a fractura de la pelvis sobre todo de las ramas iliopúbicas, nos podría sugerir
lesión vesical y la fractura de las ramas isquiopúbicas uni o bilaterales frecuentemente
afecta a la uretra posterior. Los riñones con patología previa o patológicos (como
por ejemplo un riñón poliquístico, un riñón hidronefrótico, riñones pélvicos o
ectópicos, tienen mayor riesgo de lesión por contusión que uno normal.). La edad de
presentación de las lesiones renales se aprecia entre la 2ª y 3ª década de la vida, con
más frecuencia y en una relación de 3/1 predominando en los varones.
Traumatismos renales
El trauma renal se presenta como resultado de un trauma contuso o penetrante.
Los mecanismos de lesión renal pueden ser divididos en dos grandes categorías:
1.- por lesión o trauma directo hacia el riñón
2.- Por traumatismos indirectos (mecanismos de aceleración o desaceleración o
aumentos de la presión intraabdominal), también a su vez pueden dividirse en
cerrados y abiertos (penetrantes) cuando haya o no solución de continuidad de la piel.
En los aplastamientos, el riñón es desplazado contra la pared posterior del abdomen

o puede ser lesionado por las costillas 11 y 12 ava. o si hubiese fractura de las apófisis
transversas de las vertebras cercanas al riñón T-12 a L-2 ó L-3, en las lesiones por
desaceleración, (caídas verticales) se puede producir elongaciones en el pedículo
renal, ocasionando diversos grados de lesión desde una ruptura de la arteria renal
parcial (trombosis) o total sangrados incoercibles, desgarro o des inserción de la
pelvis renal, o uréter.
Los traumas abiertos resultan más obvios por causa de arma blanca o de fuego en los
sitios de la localización renal
Clasificación de los traumatismos renales

Se usa el criterio de la Sociedad Americana de cirujanos de trauma en 2001 estadifica
las lesiones en 5 grupos, Escala AAST (American Association for Surgery of Trauma).
• Grado I: Se refiere a la contusión simple del riñón que puede o no formar un

hematoma que puede presentarse en la cápsula renal, sin expansión, sn haber
indicio de laceración parenquimatosa. El paciente puede presentar hematuria
macro o microscópica en grado variable. No hay evidencia de grandes alteraciones
radiográficas
• Grado II: Existe una laceración del parénquima renal que ocasiona un hematoma
subcapsular no expansivo, confinado al retroperitoneo, laceración con una penetración
menor de 1 cm., al no afectar al sistema colector no hay extravasación de la orina. Los
estudios de imagen, generalmente la TAC pueden evidenciar la laceración renal con
más facilidad.
• Grado III: la laceración en este caso es mayor de 1 cm. que se extiende hacia la
corteza y sin extravasación de orina.
• Grado IV: En este caso la laceración es profunda comprometiendo toda la corteza,
la médula renal y sistema colector, puede existir compromiso vascular: laceración de
algún vaso del hilio renal con hemorragia contenida, trombosis de la arteria renal o
alguna segmentaria sin que necesariamente exista daño o laceración parenquimatosa.
(esto último presente en lesiones por desaceleración, en donde puede haber
elongación de los elementos del hilio renal).
• Grado V: El riñón presenta laceraciones múltiples, estallido renal, puede haber
desprendimiento de la arteria, vena renal o ambas o trombosis de la arteria principal
hay datos de devascularización renal.
Se considera a los grados I y II como traumas menores que pueden ser resueltos en
forma conservadora y a los grados III, IV y V como traumas mayores, los cuales muy
frecuentemente ameritan de revisión quirúrgica.
FIG. 1 DIFERENTES GRADOS DE LESION RENAL. (DE MOORE EE, SHACKFORD
SR, PACHTER HL J TRAUMA 1989; 29; 1664)
Grado I Grado II Grado III
Grado IV Grado V

Diagnóstico
Una evaluación adecuada de la Historia clínica, con los hallazgos de la exploración física
y radiológica ayudan en su conjunto al diagnóstico presuntivo y el plan de manejo. El
paciente consciente, puede aportar datos valiosos para el diagnóstico, como lo es
el mecanismo de lesión. Lesiones por arma blanca o de fuego (penetrantes) Caídas,
desaceleraciones bruscas, accidentes deportivos etc. (trauma cerrado).
La hematuria, definida como la presencia de por lo menos 5 eritrocitos por campo

de gran aumento, que debe estar presente en la primera muestra de orina recogida
después del traumatismo y la hipotensión definida como una tensión sistólica menor
de 90 mmHg en cualquier momento antes de la reanimación, son dos de las variables
mas importantes en caso de trauma renal. La presencia de dolor y hematoma en el
flanco, la presencia de fracturas costales inferiores o alguna lesión penetrante en la
parte inferior del tórax o en los flancos ayudan a sospechar la posibilidad de lesión
renal. Es conveniente comentar que en aproximadamente el 36% de las lesiones del
pedículo renal no cursan con hematuria y hasta un 24 % en las lesiones oclusivas
de la arteria renal. La severidad de la hematuria no siempre está en concordancia
con la severidad del traumatismo. Habrá que investigar y estar muy cauto ante la
presencia de signos clínicos de choque por hipovolemia. Recordar que la asociación a
trauma torácico o abdominal es muy frecuente y siempre será importante priorizar la
severidad de las lesiones en un paciente poli contundido.
Evaluación radiológica: Ante la sospecha de trauma renal no debe de dejar

de efectuarse algún estudio de imagen. En muchos casos en nuestro medio no es
fácil contar con la TAC en un servicio de urgencias, pero la mayoría disponen de
un departamento de Rx, en el cual se podrá efectuar una pielografía intravenosa
(Urografía excretora) aunque por razones obvias no se tenga preparación del
paciente, conseguiremos información valiosa y rápida del grado de alteración
funcional presente en alguno o ambos riñones. No deberá perderse tiempo en diferir
un estudio de imagen, por el hecho de no sospechar una lesión renal, la gran mayoría
de pacientes poli contundidos son llevados al servicio de Rx, para toma de placas, es
en ese momento que deberá aprovecharse para lograr la información que los estudios
de imagen nos pueden proporcionar.
Los criterios para efectuar estudios de imagen incluyen:

• Todos los traumatismos penetrantes (de abdomen, flancos o tórax inferior) en los
pacientes hemodinamicamente estables.
• Todos los traumas cerrados con mecanismo de lesión que sugiera lesión renal,
traumas por desaceleración rápida (accidentes de autos y/o caídas de alguna altura).
• Todos los traumas cerrados con hematuria macroscópica.
• Todos los traumas cerrados con hipotensión (TA menor a 90 mmHg).
• Todos los pacientes pediátricos con más de 5 eritrocitos en EGO con campos de gran
aumento.
Tomografía axial computarizada: (TAC)

La mejor técnica radiológica en la valoración del trauma renal es la TAC, ya que
proporciona excelente información en tres dimensiones y diagnóstica en forma
precisa las contusiones, extravasaciones de orina, laceraciones con su profundidad y
la funcionalidad del órgano, así como las lesiones del pedículo renal, así como lesiones
agregadas en el abdomen o tórax.
Los hallazgos en la TAC que sugieren lesiones graves, son principalmente:

1.- hematomas mediales, principalmente con extravasación en la fase inicial, que nos
implica lesión vascular
2.- extravasación media en las placas retardadas que nos sugieren una lesión de la
pelvis renal o del uréter en su porción proximal.

FIG. 1 A]: EXTRAVASACIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE EN UE TRAUMATISMO
3.- Cualquier falta de llenado en el parénquima en la fase inicial, que nos sugiere una RENAL GDO IV QUE INVOLUCRA SISTEMA COLECTOR B]: MISMO PACIENTE EN
lesión de la arteria renal (ver figuras 1, 2, 3 y 4) TAC SE CORROBORA URINOMA Y EN C]: CON MEDIO DE CONTRASTE.
En los casos de un hallazgo de lesión renal en un paciente estudiado por lesiones

abdominales hay que ser muy cauto en la exploración renal durante el acto quirúrgico,
ya que por esta razón se llevan a cabo un porcentaje alto de nefrectomías inaceptables,
que se efectúan aún sin la valoración de la función del riñón contra lateral.
Uso de la Resonancia Magnética (RM)

La resonancia magnética tiene la misma utilidad que la TAC en la valoración
imagenológica de los traumas renales, particularmente útil en resaltar la presencia
y el tamaño de los hematomas perirenales, ventaja de la RM para distinguir los
hematomas antiguos de los recientes por las diferencias en la intensidad de la señal.
Puede sustituir a la TAC en aquellos pacientes con intolerancia al medio yodado, debe
de reservarse para ciertos casos perfectamente seleccionados en vista no nada mas
de su costo sino en el tiempo que toma para la elaboración de las imágenes.
Uso de la angiografía en las lesiones renales

Es el segundo estudio de elección, después de la TAC, puede estadificar muy
adecuadamente una lesión significativa y al mismo tiempo ofrece la posibilidad de
embolización, selectiva o superselectiva, desgraciadamente en nuestro medio está
reservada para cierto tipo de instituciones de 3er nivel, con lo que se podría evitar
una intervención quirúrgica.
Uso del ultrasonido en las lesiones renales

Aunque es útil para el diagnóstico de las lesiones abdominales, el trauma renal no
ha tenido una aplicación importante, a pesar de ser barata, rápida, disponible, el A]
consenso es que la ecografía no es una modalidad de elección para el diagnóstico
de las lesiones renales. Si bien es cierto que en nuestro medio, es un estudio muy
socorrido, puede favorecer malas interpretaciones y equivocaciones diagnósticas, que
con los otros estudios no se presentan. Quizá su utilidad sea en el control ulterior en
las lesiones menores.
Tratamiento
En los casos de trauma menor: Gdos I y II, el tratamiento consiste únicamente en
vigilancia, reposo en cama, analgésicos y quizá antibioticoterapia, adecuada
hidratación del paciente, un control hemodinámico valoración frecuente con
Ultrasonido. En los traumas mayores: Gdos. III, IV y V, la estadificación adecuada
permite un tratamiento conservador también en lesiones mayores, tanto en traumas
cerrados como en los penetrantes. Si se selecciona un tratamiento expectante o B]
conservador ante una laceración mayor es necesario un seguimiento estricto con
determinaciones periódicas de hematocrito y el uso discrecional de técnicas de
imagen repetidas especialmente durante las primeras 36 a 48 hrs.
Las indicaciones absolutas para decidir una intervención quirúrgica en el trauma renal
son:
• Una hemorragia persistente o falta de riego vital al órgano y que se sospeche
provenga de una avulsión del pedículo renal.
• Un hematoma renal expansivo, pulsátil o no contenido.
En éstos casos, la reconstrucción puede ser imposible, de ahí que en muchos centros
esto sea determinante para efectuar una nefrectomía para salvar la vida del paciente.
Siempre será importante valorar la posibilidad de nefrectomía parcial, rafia renal de la
laceración, evacuación del hematoma o urinaria si está presente. Otras modalidades C]
en traumas en donde está involucrado el hilio renal, cirugía vascular reparadora,
autotrasplante o embolización selectiva o supraselectiva (estos últimos, no fáciles

FIG. 2 LESIÓN GDO. IV ESTALLAMIENTO RENAL CON EXTRAVASACIÓN DE
ORINA Y HEMATOMA PERIRENAL. A]: SIN MEDIO DE CONTRASTE ALTERACIÓN de lograr sino es en instituciones de tercer nivel ya que implican procedimientos
PARENQUIMATOSA FRANCA (FLECHAS) Y B]: CON MEDIO DE CONTRASTE intervencionistas de alto nivel y deberán de decidirse en el momento en que se realiza
FLECHA ROJA. TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN. LESIÓN DEL PARÉNQUIMA la arteriografía).
RENAL SEVERA (FLECHA NEGRA).
Un alto porcentaje de traumatismos cerrados no requieren de tratamiento quirúrgico
y cuando se efectúa, no debe hacerse con el objeto de explorar, sino para reparar una
lesión previamente diagnosticada o conocida, por los estudios previamente realizados.
Deberá tenerse en mente que de presentarse lesión parenquimatosa por laceración,

optar por el menor daño posible, recurrir a una disección adecuada del pedículo renal
para su control en caso de sangrado, antes de decidir la extirpación del órgano. Los
hematomas peri renales, suelen ser muy aparatosos y pueden presentarse con lesiones
menores, que podrían ser tratadas en forma conservadora, tenemos la referencia de
un alto porcentaje de nefrectomías que nunca debieron de haberse efectuado.
Indicaciones absolutas de nefrectomía:
• Expansión del hematoma perirenal
• Hematoma perirenal pulsatil (lesión vascular grave)
• Traumatismo penetrante con estallamiento o machacamiento renal.
A] • Evidencia de sangrado renal no controlable. Todos ellos en los que se pone en riesgo
la vida del paciente.
Se recomienda estudios de control después de haber sido intervenido el paciente, una

TAC o una gamagrafía renal a los 3 meses de operado, para determinar si quedo con
alteración en la función o no el riñón afectado.
Secuelas del trauma renal

Estas secuelas están en relación a una mala praxis en la valoración del traumatismo
renal, como ya se dijo los porcentajes elevados de nefrectomías no necesarias, las
decisiones apresuradas tomadas en el acto quirúrgico por ser efectuado en forma
urgente y sin una valoración imagenológica adecuada.
Pueden dividirse en secuelas tempranas entre las que se encuentran: extravasación,
infección, urinoma, abscesos perirrenales, nefrectomía innecesaria, seudoaneurisma
( posterior a cirugía percutánea o biopsias renales) y las tardías: Hipertensión arterial,
alteración en la función renal o insuficiencia renal, riñón de Page (presencia de tejido
B] cicatricial denso, grueso al derredor del riñón que produce una nefritis constrictiva
e hipertensión) hidronefrosis post lesión. Complicaciones pulmonares (neumonía,
atelectasia, neumotórax iatrogénico.
FIG. 3 LESIÓN CERRADA DE ABDOMEN EN DONDE SE APRECIA EN LA TAC
AUSENCIA DE PERFUSIÓN EN EL RIÑÓN DERECHO, POR LESIÓN VASCULAR.
RIÑÓN IZQUIERDO PARÉNQUIMA BLANCO, BUENA PERFUSIÓN (FLECHA Lesiones traumáticas del ureter
NEGRA), AUSENCIA DE PERFUSIÓN RENAL EN RIÑÓN DERECHO (FLECHA
BLANCA). Las lesiones traumáticas del uréter generalmente son de tipo iatrogénico y ocurren
con mayor frecuencia durante cirugías pélvicas (Histerectomía, Resecciones de colon
u otras intervenciones abdominales) Con mucho la cirugía ginecológica ocupa un
lugar importante en el desarrollo de éstas lesiones. Hasta un 80% de las lesiones
ocurren en el curso de una cirugía. (generalmente pélvica ginecológica). El trauma
ureteral por causas externas violentas en raro.
Por las razones descritas el uréter en su tercio inferior es más frecuentemente

involucrado en el daño y es a nivel del ligamento infundibulopélvico donde cruza la
arteria uterina.
Se describe una clasificación desde el punto de vista etiológico de las lesiones en 4

rubros fundamentales.:

FIG. 4 LESIÓN TRAUMÁTICA ABDOMINAL, CON LESIÓN DE LA PELVIS RENAL,
• Lesiones quirúrgicas 1.- en cirugías abiertas: OBSÉRVESE EN LA PLACA SIN CONTRASTE A]: URINOMA PERINÉFRICO
Cirugía ginecológica (FLECHA BLANCA)
Cirugía Obstétrica B]: CON EL CONTRASTE SE DEFINE MAS ADECUADAMENTE EL URINOMA, HAY
Cirugía general intraabdominal INTEGRIDAD DE LA FUNCIÓN RENAL. (FLECHA ROJA)
Cirugía Neurológica
Cirugía Urológica
2.- en procedimientos quirúrgicos endoscópicos
• Traumatismos externos
• Lesiones por irradiación.
• Traumatismos varios
Es conveniente observar las siguientes conductas para la prevención de lesión ureteral

intraoperatoria, contando con un estudio urológico previo del paciente, identificando
precozmente el uréter en el acto quirúrgico, evitando las ligaduras en masa y puntos
de transfixión para ligar la arteria uterina, ligar medialmente la arteria uterina para
preservar las ramas ureterales que de ella emanan, evitar la excesiva disección del
peritoneo cercana al uréter, no confiar en el cateterismo ureteral previo a la cirugía
y efectuar sistemáticamente un urograma excretor en el postoperatorio más aun A]
sospechando lesión ureteral.
Las lesiones intraoperatoriamente pueden ser por una ligadura, (completa o parcial),
machacamiento, (pinzamiento inadvertido), la sección completa ó parcial, la avulsión,
lesiones por desvascularización, calor intenso (cauterización). La sección por avulsión
o sección completa si el cirujano se da cuenta de ellas pueden resolverse en el mismo
procedimiento, sin embargo las lesiones por desvascularización, térmicas o por
energía vibratoria, generalmente dan sintomatología días después de la operación
cuando la paciente refiere la presencia de dolor o se ha desarrollado una fistula (entre
el 30 y 85% de los casos).

Con la práctica cada vez más frecuente de intervencionismo endoscópico urológico
las lesiones ureterales que se producen por instrumentación han ido en aumento y
generalmente presentes durante el periodo de entrenamiento en estos procedimientos,
el abordaje endoscópico del uréter entraña riesgo de lesión a nivel de la porción B]
intramural, la flexura que tiene al cruzar la arteria iliaca y en la Unión ureteropiélica,
al mismo tiempo, la “ventaja” de que éstas lesiones son diagnosticadas prácticamente
en el momento en que suceden y tratadas en el mismo procedimiento (Falsas vías,
abrasión de la mucosa, perforación ureteral) colocando un catéter ureteral doble “J”.
Las causas violentas de avulsión ureteral (raras) son debidas a lesiones penetrantes
por arma de fuego o arma blanca, y deben ser reparadas por vía abierta, pues muy
frecuentemente hay lesión concomitante de otros órganos. FIG. 5 NEGATIVO DE UNA PIELOGRAFIA RETROGRADA EN LA QUE SE LOGRA
DEFINIR PERFECTAMENTE, LESIÓN URETERAL POR DESGARRO (FLECHA),
De a cuerdo a diferentes series los traumatismos ureterales ocurren iatrogénicamente ESFUMADO SE APRECIA CONTRASTE EXTRAVASADO
entre el 55 a 80% de los casos. (52 a 82% por cirugía ginecológica), siendo los factores
de riesgo importantes para la lesión, la presencia de cirugía pélvica previa, úteros
grandes y prolapso de los órganos pélvicos, endometriosis, radiación pélvica.
Uso de técnicas de imagen para el diagnóstico

El estudio más adecuado para el diagnóstico de una lesión ureteral es la pielografía
ascendente o retrógrada, sin embargo en los paciente con lesión por arma de fuego
o arma blanca no representa más que pérdida de tiempo, que puede ser subsanada
realizando una pielografía intravenosa abreviada (de un disparo) o una TAC con
imágenes recortadas, que además nos sirve como información importante en caso de
lesiones abdominales concomitantes.

FIG. 6 ESQUEMA DE REPARACIÓN TERMINO-TERMINAL DE URÉTER LESIONADO
1.- AFRONTAMIENTO DE CABOS SIN TENSIÓN, 2.- ESPATULACIÓN DE LOS Tratamiento
EXTREMOS 3.- CATETERISMO URETERAL Y ANASTOMOSIS CON CATGUT FINO, El objetivo del tratamiento es el de permitir el restablecimiento de paso de orina
(CRÓMICO 4 CEROS) 4.- ANASTOMOSIS TERMINADA. a través del uréter sin dificultad y evitar la formación de secuelas (estenosis y
LAS TÉCNICAS DE ANASTOMOSIS, PUEDE SER OBLICUA Ó Z-PLASTÍA. dilatación subsecuente del sistema colector del lado afectado). La influencia que
tiene el reconocimiento temprano de la lesión durante el acto quirúrgico abierto, es
determinante, se evita la reoperación, permite conservar la viabilidad y la longitud
adecuada del uréter, situación que con frecuencia no se produce con una reparación
ulterior en donde se encontrará reacción fibrosa postoperatoria de los tejidos
lesionados, retracción, posiblemente infección, deterioro en la función renal etc..
Situaciones que disminuyen las posibilidades de reparaciones exitosas.
El tratamiento inmediato de las lesiones incluyen: Remoción de una ligadura,

sutura simple de un desgarro, cateterismo ureteral, anastomosis termino-terminal
(Fig. 6), reimplante ureteral con técnica antireflujo (en lesiones ureterales bajas,
yuxtavesicales), vejiga psoica, (acercamiento de la vejiga al músculo psoas ipsilateral
a la lesión, colgajo pediculado de vejiga (colgajo de vejiga tunelizado de Boari ) etc.
Las lesiones ureterales endoscópicas (despulimiento de la mucosa, desgarros

parciales o perforación ureteral), generalmente son descubiertos en el momento
de la endoscopía, estas lesiones de acuerdo a su magnitud podrán determinar, ya
sea, abortar el procedimiento que motivo la endoscopia ureteral, la colocación es
ese momento de una catéter doble J o en casos extremos de perforación o desgarros
importantes del uréter la conversión a cirugía abierta con reparación de la lesión
ureteral en la forma arriba descrita.
Lesiones traumáticas de vejiga

En vista de la localización anatómica de la vejiga y debido a que estando protegida por
la pelvis ósea, la vejiga puede ser traumatizada por dos diferentes maneras: cuando
existe ruptura de los huesos pélvicos sobre todo las ramas iliopúbicas, cuyas espículas
óseas, pueden materialmente perforar una vejiga sobre todo si ésta se encuentra
llena y por otra parte en vista de que la vejiga cuando está llena sobrepasa el límite
del estrecho superior de la pelvis ósea, un traumatismo abdominal directo por arriba
de la sínfisis del pubis lesionará la vejiga, esto se produce con más frecuencia en los
accidentes de tráfico, un objeto pesado que cae sobre la persona, atropellamientos
con estallido vesical debido a la violencia del trauma. El traumatismo puede ser
cerrado (asociado a fracturas pélvicas) o penetrante (arma blanca o de fuego).
Aproximadamente un 8 a 10% de los paciente que sufren una lesión ósea de la pelvis
pueden presentar lesión vesical y un 75 % de las lesiones vesicales cursan con fractura
de pelvis ósea.
Los traumas cerrados pueden clasificarse en:

• Contusiones: lesiones que son generalmente autolimitadas.
• Rupturas intraperitoneales: Situaciones más problemáticas en las que puede
existir peritonitis (química por irritación de la orina al peritoneo o bacteriana, orina
contaminada o mixta) situaciones que tienen que ver con la dilación en el tratamiento
del traumatismo.
• Ruptura extraperitoneal: Situación de menor gravedad y muy frecuentemente
relacionada a lesión por los fragmentos de hueso de la fractura pélvica.
La vejiga puede a su vez ser traumatizada iatrogénicamente en cirugías ginecológicas,

excenteraciones pélvicas y cirugía de trauma a nivel pélvico, el reconocimiento
temprano de la lesión vesical, dentro de la cirugía permitirá su reparación inmediata,
evitando con ello secuelas, como pudieran ser la formación de abscesos, fibrosis,
alteraciones funcionales etc.

TABLA 1 CLASIFICACIÓN DE LA AAST PARA TRAUMA VESICAL: AMERICAN ASSOCIATION FOR SURGERY OF TRAUMA Y LA OIS: ORGAN
INJURY SCALING. MOORE E.E. ET AL. J. TRAUMA 1992; 33: 337-339
GRADO 1 Hematoma intramural

Desgarro de la pared de espesor parcial
GRADO 2 Desgarro extraperitoneal de la pared vesical menor de 2 cms.
GRADO 3 Desgarro extraperitoneal de la pared vesical mayor de 2 cms.
Desgarro intraperitoneal de la pared vesical menor de 2 cms.
GRADO 4 Desgarro de la pared vesical mayor de 2 cms.
GRADO 5 Desgarro intraperitoneal o extraperitoneal de la pared vesical hacia
el cuello de la vejiga o el orificio ureteral
Signos y síntomas de la lesión vesical

Definitivamente la hematuria macroscópica es el signo más importante y frecuente
en las lesiones vesicales, se encuentra presente en aproximadamente el 95 al
100% de los casos, quienes no la presentan la tendrán en forma microscópica. No
hay que pasar por alto que los síntomas pueden ser poco evidentes pues pueden
estar enmascarados por otras lesiones más graves, por esto, es necesario sospechar
la lesión vesical en traumas abdominales, sobre todo con lesión ósea de la pelvis.
Otros síntomas pueden ser el dolor local, la imposibilidad para la micción después del
traumatismo, alguna tumoración o masa en la región supra púbica, hematomas en
esa zona, datos de peritonitis (de acuerdo al tiempo de evolución del traumatismo),
cuando la lesión es intrabdominal.
Frecuentemente cuando existe la imposibilidad para la micción, se considera el FIG. 7 A]: FRACTURA PÉLVICA MÚLTIPLE EN DONDE DEBE SOSPECHARSE Y
sondeo vesical. Aquí hay que ser muy prudente pues un elevado número de lesiones DESCARTARSE LESIÓN VESICAL. B]: FRACTURA PÉLVICA SIN MOVILIZACIÓN DE
vesicales coexisten con lesión de la uretra y en éstos casos el sondeo está proscrito, FRAGMENTOS, AUNQUE DEBE DESCARTARSE LESIÓN VESICAL, ÉSTA EN CASO
así que hay que estar seguro de que no existe lesión de la uretra para el cateterismo DE PRESENTARSE NO ES DE CONSIDERACIONES SERIAS.
vesical. En las mujeres si la vagina esta lesionada puede existir presencia de sangre
u orina a través de la vagina, es en estos casos, que una exploración adecuada con
espejo vaginal es mandatoria, así como documentar radiológicamente la lesión antes
de proceder a suturar la lesión vaginal.
Diagnóstico
La exploración radiológica es el procedimiento de elección en estos casos y es la
Cistografía retrógrada el procedimiento más utilizado, recordemos lo mencionado
anteriormente y descartar la presencia concomitante de lesión uretral a través de
una uretrografía retrógrada previa. Si el paciente no puede movilizarse, tener la
precaución de no querer tomar placas oblicuas o en otras proyecciones que puedan
lastimar o complicar las lesiones óseas. Debe administrase una cantidad suficiente de
medio de contraste hidrosoluble al 30%, se sugieren aproximadamente 400 c.c. ya
que es necesario la distensión adecuada de la vejiga y así no pasar por alto lesiones
A]
pequeñas. Es necesario que la cantidad instilada a la vejiga, pueda recuperarse,
de lo contrario deberá pensarse en una lesión intraabdominal que bien podrá ser
documentada al tomar la placa radiográfica.
Deberá de tomarse en cuenta la posible necesidad de una Urografía excretora o una

TAC para la correcta valoración del tracto urinario superior.
Las lesiones más comunes con la cistografía retrógrada son
• Deformidad del contorno vesical por la presencia de hematoma
• No siempre habrá extravasación del medio de contraste
• Extravasación del contraste al espacio perivesical particularmente en la rupturas
extravesicales.
• Escape del material de contraste hacia el peritoneo, con el dibujo de asas intestinales B]
por el medio de contraste entre ellas, dato característico de ruptura intraabdominal
FIG. 8 A]: CISTOGRAFÍA DE LLENADO RETROGRADA EN LA QUE SE APRECIA
EXTRAVASACIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE AL PERITONEO Y La cantidad de la extravasación no solo tiene relación con el tamaño de la lesión sino
B]: EXTRAVASACIÓN DEL CONTRASTE EXTRA VESICAL. (FLECHAS). también con la velocidad y la cantidad de material de contraste usado en el estudio,
por lo que no debe ser utilizada como parámetro de extensión y tipo de tratamiento
a desarrollar.
Tratamiento
Los pacientes que son diagnosticados exclusivamente con una contusión vesical
habitualmente evolucionan en una forma favorable únicamente con reposo, analgesia
y vigilancia en su evolución. En caso de hematuria importante con formación de
coágulos y obstrucción urinaria por los mismos, se puede colocar una sonda de Foley
de calibre amplio 22 a 24 French para lograr el drenaje, no se recomienda la aplicación
de una sonda de tres vías en vista de que la luz de la misma es estrecha y que a
través de la irrigación pueda favorecerse con más facilidad un cuadro infeccioso. Es
importante valorar la posibilidad de lesión ósea en el sacro y que el paciente, por
lesión de las raíces nerviosas tenga problemas al orinar o franca imposibilidad para
evacuar la orina una vez retirada la sonda.
Los casos en donde se ha determinado una lesión extraperitoneal, dependerá de

su magnitud la necesidad de exploración quirúrgica, en aquellos casos de poca
magnitud la conducta habitual es la de sondeo vesical con una sonda de calibre
A] adecuado 20 a 24 Fr. Para el drenaje de posibles coágulos además de la cobertura con
antimicrobianos, generalmente por 10 días, al cabo de los cuales la sonda es retirada
y se verificarà la micción espontanea adecuada del paciente, antes del retiro de la
sonda se corroborará que no exista escape de medio de contraste y que el orificio de
la lesión haya cicatrizado completamente. Pocas veces será necesaria la reparación
quirúrgica a cielo abierto. Cuando existe concomitantemente lesión a la vagina y recto
o a nivel del cuello de la vejiga se hace imprescindible la corrección quirúrgica.
Los paciente con lesiones intraabdominales deben ser sometidos a laparotomía

exploradora, reparación de la lesión y valoración de alguna otra lesión a órganos
intraabdominales, además de colocar un catéter vesical para drenaje urinario y la
debida protección antimicrobiana. (Fig. 8A)
Aquellos pacientes que sufren lesiones vesicales durante procedimientos quirúrgicos,

como cirugías ginecológicas, deben de repararse en ese momento y evitar como se ha
mencionado complicaciones o cirugías posteriores. Con relativa frecuencia el cirujano
que realiza la iatrogenia se percata de ella y repara la lesión, en estos casos hay
B] que estar seguros de no haber dejado pasar por alto alguna otra lesión de menor
tamaño que fuera opacada por la lesión mayor, de ahí que la intervención del urólogo
en dichos traumatismos es importante y siempre que se tenga la posibilidad de su
FIG. 9 CISTOURETROGRAFIA MICCIONAL SERIADA (CUMS) EN DONDE intervención deberá ser él quien realice la corrección quirúrgica.
SE VISUALIZA PERFECTAMENTE LAS PAREDES DE LA VEJIGA EN FORMA
Los pacientes con lesiones traumáticas penetrantes requerirán de tratamiento
TOTALMENTE NORMAL.
quirúrgico no solamente por el daño que presenta la vejiga sino para valorar las
lesiones asociadas al trauma vesical que de no resolverse pueden poner en peligro la
vida del paciente.
Lesiones traumáticas de la uretra

Las lesiones uretrales están producidas tanto por traumas cerrados como abiertos,
siendo los primeros los mas frecuentemente registrados y los segundos lesiones que
prevalecen en confrontaciones bélicas, cosa que en nuestro medio no es frecuente.
Aproximadamente el 10% de los pacientes que sufren de una fractura pélvica, tendrán
lesiones de la uretra, por tal razón es conveniente sospecharla cuando el paciente
presenta una fractura de la pelvis, especialmente de las ramas isquiopúbicas en donde

FIG. 10 ESQUEMA DE LA URETRA EN EL VARÓN. RECORDAR LA URETRA
exista separación importante de los fragmentos de la fractura. (Fig. 7-A). casi todas las POSTERIOR, INCLUYE A LA URETRA PROSTÁTICA Y LA MEMBRANOSA, PARTE
lesiones de la uretra membranosa se asocian a fracturas de la pelvis. (accidentes de MÁS FIJA DE LA URETRA QUE FRECUENTEMENTE ES “DESGARRADA” CON LAS
tráfico, aplastamientos de pelvis o caídas de alguna altura). En las mujeres en razón FRACTURAS PÉLVICAS, RAMAS ISQUIOPUBICAS. URETRA ANTERIOR, INCLUYE
de su anatomía diferente, son infrecuentes (hipermovilidad de la uretra y falta de A LA URETRA BULBAR Y LA PENEANA O PÉNDULA. PORCIÓN MÁS LARGA DE
fijación al hueso) LA URETRA
El clínico tiene que ser muy cauto ante la sospecha de lesión uretral, evitando la
colocación de una sonda uretral antes de haber excluido la posible lesión de la uretra.
Recordar que la uretra membranosa es el único segmento de la uretra que no tiene
protección por el tejido esponjoso periférico o por el tejido estromal prostático y por
esta razón se encuentra mas vulnerable a los traumatismos externos, ademas de ser
la parte mas fija de la uretra. Es el sitio más vulnerable cuando existe una fractura
pélvica por la tracción que resulta a ese nivel al fracturarse los huesos pélvicos, sobre
todo, como se ha mencionado, de las ramas isquiopubicas. Un alto porcentaje de las
lesiones traumáticas de la vejiga extraperitoneales se asocian a lesiones de la uretra
y en menor grado las intraperitoneales.
Sintomatología
Dependiendo del sitio de la lesión, los datos que podemos obtener en casos de lesión
de la uretra posterior a nivel de la uretra membranosa, la ruptura puede ser completa
o incompleta, es importante definir y considerar el mecanismo de trauma pélvico:
Compresión lateral, anteroposterior o lesión por cizalla vertical. Las lesiones anteriores
se asocian mas con lesiones viscerales abdominales y lesión vascular pélvica, la pélvis
se abre materialmente y el sangrado generalmente es el responsable de la mayor
morbilidad. Las lesiones en cizalla son consecuencia de caidas de grandes alturas y
las lesiones laterales cierran la pélvis, son las responsables de lesiones asociadas a a
órganos de la pélvis. Habrá además de considerar la estabilidad o inestabilidad de la
fractura pélvica, generalmente las lesiones por compresión lateral y anteroposterior
son estables, mientras que las ocasionadas por caidas de altura son inestables.
Uno de los datos que nos puede hacer sospechar en la lesión uretral es la presencia
de uretrorragia, sangre en el meato uretral, posterior al traumatismo. Entre el 40
a 90 % de las lesiones uretrales lo presentan. No siempre es posible hacer que el
paciente miccione después del traumatismo, pero la presencia de globo vesical y la
imposibilidad de micción sugiere trauma uretral y no debe efectuarse un cateterismo
vesical hasta no descartar la lesión uretral con una uretrografía retrógrada.
A la exploración física la presencia de hematoma perineal “en alas de mariposa” o

equimosis perineal y escrotal, está indicado la exploración a través de tacto rectal,
que mostrará una próstata elevada y la presencia de un hematoma pélvico, localizado
en el sitio donde normalmente se debe de tocar la próstata “signo del globo” al tacto.
La próstata no se desplaza hacia arriba, si los ligamentos puboprostáticos no están
rotos o si la lesión de la uretra membranosa es parcial.
Se habla de una tríada clásica de lesión a nivel de la uretra prostatomembranosa y es:

1.- la presencia de sangre en el meato
2.- imposibilidad para la micción
3.- la fractura pélvica.

FIG. 11 A]: VISTA LATERAL, LA FLECHA INDICA LA CERCANÍA DE LA URETRA
CON LAS RAMAS ISQUIOPÚBICAS DE LA PÉLVIS Y EN B]: VISTA POSTERIOR Diagnóstico radiológico. (Uretrografía retrograda)
DE LA PÉLVIS, MISMAS RAMAS, CUYO DESPLAZAMIENTO EN SENTIDO Son varias las técnicas para efectuar la uretrografía retrógrada, sin embargo habrá
ANTEROPOSTERIOR O VERTICAL, PRODUCIRÍA TRACCIÓN DE LA URETRA A que precisar que la instilación de material de contraste debe efectuarse con técnica
NIVEL MEMBRANOSO CON SU DESGARRO O LACERACIÓN CONCOMITANTE. aséptica, la posición ideal del paciente deberá ser en oblicua, cosa que no siempre
es factible debido a las lesiones óseas. La ruptura de la uretra en forma completa
muestra la extravasación del contraste sin llenado vesical (Fig. 12 A y B)
A]
B]
Una lesión parcial de la uretra podría permitir el llenado de la vejiga, si con la

instilación de los primeros cms. cúbicos de medio de contraste no apreciamos lesión
uretral, podrá avanzarse con suma precaución la sonda para poder efectuar un
llenado adecuado de la vejiga y descartar una lesión traumática en ella. Recordar
que de un 10 a 30% de los pacientes con lesión de la uretra pueden tener además la
lesión en la vejiga.
Una técnica que recomendamos es, la instilación del material de contraste con una
jeriga de 60 c.c. con pivote de cristal, el cual se introduce en el meato y mediante
tracción ligera del pene, efectuada con unas gasas alrededor del surco balanoprepucial,
se evitará el reflujo del material de contraste y la exposición a la radiación de las
manos de quien efectúa el estudio.

TABLA 2 SE CLASIFICAN LAS LESIONES URETRALES POSTERIORES, UTILIZANDO LOS HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
TIPO 1 Rotura de los ligamentos puboprostáticos y hematoma periprostático

que estira la Uretra membranosa sin que ésta se rompa.
TIPO 2 Rotura parcial o completa de la uretra membranosa por arriba del
diafragma urogenital , la uretrografía muestra extravasación del contraste
por arriba de éste.
TIPO 3 Rotura parcial o completa de la uretra membranosa con rotura del
diafragma urogenital, el contraste se extravasa tanto en la pelvis como en la
zona perineal.
TIPO 4 Lesion a nivel del cuello de la vejiga con extension a la uretra
TIPO 4a Rotura extraperitoneal de la vejiga en la base.extravasación periuretral
TIPO 5 Lesión uretral anterior pura
Las lesiones tipo 1 y 2 son poco frecuentes, las tipo 2 ó 3 pueden clasificarse como
lesiones completas o parciales, lo cual es significativo, ya que las parciales pueden
curar sin estenosis significativas y las completas generalmente siempre dejan
estenosis graves, las tipo 3 son las mas frecuentes. Las tipo 4 son raras y pueden
tener consecuencias con la continencia de orina, sobre todo si pasan desapercibidas.
Tratamiento
Después de la uretrografía y definiendo el tipo de lesión uretral, y en caso de que no
existan lesiones mayores que pongan en riesgo la vida del paciente como sería un FIG. 13 A]: SECUELAS DE TRAUMA URETRAL CON FISTURA URETRO-PERINEAL
choque hemorrágico o lesiones viscerales abdominales o pélvicas concomitantes, el Y DIVERTICULO PARAURETRAL (FLECHAS) Y B]: ESTENOSIS ANULAR DE LA
mejor tratamiento es la realización de una cistostomía de urgencia, realizando una URETRA BULBAR ( FLECHAS)
péqueña incision media suprapubica o cistostomía percutanea, dejando el cateter de 7
a 14 dias de acuerdo a la severidad de la extravasación, efectuar una cistouretrografía a
través de la sonda de cistostomia y ver si el paciente puede miccionar adecuadamente.
No se recomienda la reparación primaria con la anastomosis o cierre de la laceración,
en vista de la elevada frecuencia de estenosis, contra la reparación diferida, se
disminuye en gran porcentaje la posibilidad de esta complicación.
Si la uretra fue unicamente contundida y el paciente puede orinar en forma

satisfactoria y en la uretrografía no se aprecia extravasacion evidente del material de
contraste, el tratamiento será solamente la vigilancia y solamente en caso de persistir
el sangrado podría colocarse un cateter uretral.
Complicaciones
Las complicaciones de las lesiones uretrales son obvias y consisten principalmente en A]
la estenosis de la uretra, (Fig. 13 A, B) pero dependiendo del tipo de la lesión puede
además presentarse disfunción eréctil e incontinencia y sépsis.
Traumatismo Escrotal
Generalmente las lesiones en los testículos, son producidas en gente relativamente
joven a consecuencia de traumas, por peleas callejeras o accidentes deportivos (lesión
genital en deportes como la charrería, salto a caballo, motocros etc.) El escroto y los
testículos pueden sufrir lesiones tanto penetrantes como cerradas. El definir el tipo

de lesión como su severidad, tiene repercusiones importantes, quizá no para la vida
del paciente pero sí para el adecuado funcionamiento testicular y la fertilidad del
paciente.
B]
En vista de la elevada presentación de rupturas testiculares asociadas al trauma
escrotal, tanto el diagnóstico, como la exploración quirúrgica son esenciales, para
lograr la conservación del órgano.

El antecedente de trauma en la región escrotal, está presente y además del dolor que
la lesión provoca a la exploración, el dato de exploración fisica mas importante es la
equimosis escrotal, la cual puede variar mucho, desde una leve equimosis hasta una
inflamación masiva debida a una hemorragia importante. La sospecha de una ruptura
de la albuginea con un hematocele asociado, hacen que la exploración quirúrgica
sea imprescindible. El uso del ultrasonido se ha convertido en una herramienta de
primera necesidad para completar la exploración en el paciente con trauma escrotal,
la observación de un patrón ecogénico heterogéneo, con pérdida de la definición del
contorno, son los hallazgos ultrasonográficos mas frecuentes. El ultrasonido tiene una
sensibilidad y una especificidad de un 95% en el diagnóstico de lesión testicular.
En vista de que la mayor parte de traumas escrotales son cerrados y debido a que
éstos presentan mas dilema diagnóstico que los abiertos, (no todos son quirúrgicos),
existe la opinión generalizada de que con la ayuda del ultrasonido, generalmente se
puede llegar a una conclusión diagnóstica adecuada y no diferir la cirugía, en caso de
ser ésta, necesaria.
Lesiones del pene

Las lesiones del pene pueden ser penetrantes (heridas por arma de fuego,
automutilación, o lesión por arma blanca), poco frecuentes en nuestro medio. Se
FIG. 14 A Y B]: HEMATOMA DEL CUERPO DEL PENE, recomienda efectuar una uretrografía por la frecuencia asociada de lesión uretral.
CON EXTENSIÓN AL ESCROTO.
Las fracturas del pene durante la relación sexual, con frecuencia son observadas en
los servicios de urgencia en nuestro medio, (fractura del cuerpo cavernoso durante
la erección).
Lo que el paciente describe, generalmente es la presencia de un “tronido” que el

paciente experimenta en el momento de la lesión con el consecuente dolor y la
formación casi inmediata de un hematoma del cuerpo del pene (Fig. 14 A,B.C.D.E.F.),
la exploración fisica puede demostrar alguna deformidad del cuerpo del pene en el
sitio de la fractura.
Se han descrito el uso del ultrasonido y la cavernosografía para el diagnóstico, pero

con una exploración adecuada es posible, en la mayoría de casos, llegar al diagnóstico
correcto. Es importante pensar en la posibilidad de lesión uretral, en vista de que
aproximadamente un tercio de los pacientes con fractura de pene, pueden tener
A] asociada una lesión uretral, la presencia de hematuria macroscópica y/o sangre
en el meato uretral o la incapacidad para orinar puede hacernos pensar en dicha
posibilidad.
B]

FIG. 14 C, D, E, F]: REPARACIÓN DE LESIÓN DE LA ALBUGÍNEA DEL CUERPO CAVERNOSO, INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL TRAUMATISMO, EL PACIENTE PUDO TENER
UNA ERECCIÓN NORMAL DESPUES DEL TRAUMA. FLECHAS: SITIO DE LA RUPTURA DE LA TÚNICA ALBUGÍNEA DEL CUERPO CAVERNOSO.
C] D]
E] F]

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Ureterales. Fistulas Vesicovaginales Y Ureterovaginales Programa De Actualización
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Traumatismo Pélvico, Renal Y Genitourinario Cap.11.5 Dominguez Picón F.m. En

Principios De Urgencias, Emergencias Y Cuidados Críticos. Edición Electrónica
Tratado.uninet.edu/C110505.Htm
Lesiones Del Tracto Genitourinario. En Urología General De Smith. Cap 17 Jack W.

Mcaninch, Md, Facs 14Ava Edición, Manual Moderno 2008.

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10 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 11

Facia de Gerota Musculo transverso abdominal

Musculo cuadrado lumbar Musculos paravertebrales Riñon izquierdo Riñon derecho

DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 13

Cólon Cólon transverso

V. cava Intestino delgado

Costilla Riñón izq.

la altura de la 12ava. vértebra dorsal y la 3ª lumbar a lo largo del músculo psoas y su

El riñón derecho se encuentra ligeramente en posición inferior respecto al izquierdo 1

Cálices Anteriores 30° L1

14 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

Además de la grasa, el pedículo vascular, el tono abdominal muscular y las vísceras

Al corte longitudinal los riñones muestran esencialmente tres estructuras; una es la

FIG. 4 CORTE SAGITAL DE RIÑON.

DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 15

La porción mas superior, anterior e interna de ambos polos se haya en estrecha

En las siguientes figuras en tercera dimensión, se aprecia en detalle las relaciones

Irrigación sanguínea arterial

16 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

apical apical apical

Inferior Inferior Inferior

Anterior Lateral Posterior

Además la venas interlobulillares drenan a las venas arcuatas, interlobares, lobares y

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La vena renal como se ha mencionado esta localizada anterior a la arteria, sin

Las variantes anatómicas en la vasculatura de los riñones son frecuentes y ocurren

Cadena Inervación renal

18 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

En el caso de lesionar las fibras nerviosas simpáticas, durante una disección

DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 19

El riñón cuenta generalmente con 3 grupos caliciales: superior, medio e inferior,

20 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

El corpúsculo renal se compone del glomérulo vascular, dentro de la cápsula de

La porción excretora de la nefrona es el túbulo colector, que es continuación del

Asa de Henle, rama

DR. MAURICIO E. SANTIN POTTS 21

22 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

Inervación del uréter

El dolor y espasmo musculares se producen en las zonas de inervación de los nervios

Dolor referido en Riñon Dolor referido en Ureter

FIG. 19 ZONAS DE DOLOR REFERIDO DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR.

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FIG. 20 VISTA SAGITAL EN EL VARÓN. FIG. 21 VISTA SAGITAL EN LA MUJER.

24 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

El urotelio consta de aproximadamente 6 células densas que descansan en una

se dirigen al meato uretral interno y el estroma fibromuscular de la próstata, forman

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De acuerdo con lo mencionado el cuello vesical femenino y masculino difieren

Unión ureterovesical, trígono superficial y trígono profundo

FIG. 26 TRÍGONO VESICAL (TRÍGONO SUPERFICIAL Y PROFUNDO).

Por lo tanto, cualquier debilidad en el trígono será causa de reflujo vesicoureteral

26 ANATOMIA DEL TRACTO GENITOURINARIO

Deficiencias en el desarrollo de la musculatura lisa en ésta parte de la vejiga han

Irrigación y linfáticos de la vejiga

Ganglios lumbares Ganglios lumbares