eBook Điều Trị Đau - Từ Cơ Sở Sinh Học Đến Bệnh Học

Bác sĩ MAI TRUNG DŨNG
CƠ SỞ SINH HỌC & BỆNH HỌC
Hà nội - 2006
MỤC LỤC
Trang
LỜI NÓI ĐẦU .................................................................................................................... 3
Chương 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐAU ..................................................................................... 4
CƠ CHẾ ĐAU ...................................................................................................................... 4
PHẢN ỨNG VIÊM ............................................................................................................ 20
LƯỢNG GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ ĐAU .................................................................................... 23
Chương 2. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐAU [27]............................................................... 34
THUỐC GIẢM ĐAU GÂY NGHIỆN (OPIAT) ................................................................. 35
GLUCO-CORTICOID........................................................................................................ 44
THUỐC CHỐNG VIÊM NON-STEROID ......................................................................... 53
Thuốc chữa Goutte ............................................................................................................. 68
Thuốc phong bế dẫn truyền ................................................................................................. 70
Chương 3. Điều trị đau bằng phong bế và tiêm tại chỗ [12].............................................. 90
Phong bế thần kinh ............................................................................................................. 90
Tiêm gân và nội khớp ........................................................................................................116
Kỹ thuật tiêm điểm đau kích thích ở cơ ..............................................................................139
Chương 4. Điều trị đau bằng các phương pháp vật lý .....................................................147
ĐIỀU TRỊ ĐAU BẰNG NHIỆT ........................................................................................148
I. NHIỆT LẠNH. ........................................................................................................... 148
II. NHIỆT NÓNG. ......................................................................................................... 148
1. Nhiệt dẫn truyền - Paraffin. ........................................................................................ 149
2. Nhiệt bức xạ - hồng ngoại. ......................................................................................... 151
3. Nội nhiệt - sóng ngắn và vi sóng. ............................................................................... 151
4. Nhiệt cơ học - siêu âm. .............................................................................................. 156
ĐIỀU TRỊ ĐAU BẰNG DÒNG ĐIỆN ..............................................................................161
I. DÒNG ĐIỆN MỘT CHIỀU ĐỀU............................................................................... 161
II. DÒNG ĐIỆN XUNG. ............................................................................................... 164
Điều trị đau bằng các phương pháp cơ học .........................................................................172
I. Xoa bóp và vận động. ................................................................................................. 172
II. Kéo giãn cột sống (Spinal traction). ........................................................................... 177
III. Tác động cột sống (Manipulation). ........................................................................... 186
Điều trị đau bằng ánh sáng .................................................................................................189
I. Tử ngoại. .................................................................................................................... 189
II. LASER công suất thấp .............................................................................................. 192
Điều trị đau bằng một số phương pháp vật lý khác .............................................................196
I. Ion khí. ....................................................................................................................... 196
II. Tĩnh điện trường........................................................................................................ 196
Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 1

III. Điện trường cao áp. .................................................................................................. 197
IV. Ion tĩnh điện. ........................................................................................................... 198
V. Từ trường. ................................................................................................................. 199
Chương 5. Điều trị đau bằng y học cổ truyền. ..................................................................201
Điều trị đau theo biện chứng luận trị ..................................................................................201
Điều trị đau bằng châm cứu ...............................................................................................208
Chương 6. Bệnh học đau .................................................................................................221
Thoái hóa khớp ..................................................................................................................221
Đau thắt lưng hông ............................................................................................................227
I. Đại cương đau thắt lưng hông. .................................................................................... 227
II. Thoái hóa cột sống thắt lưng...................................................................................... 240
III. Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng.......................................................................... 243
ĐAU CỔ VAI....................................................................................................................257
I. HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY. ......................................................................... 257
II. HỘI CHỨNG GIAO CẢM CỔ SAU (Barre-Lieow).................................................. 266
III. HỘI CHỨNG VAI – BÀN TAY – NGÓN TAY. ..................................................... 267
IV. Hội chứng cơ bậc thang trước. ................................................................................. 270
V. Hội chứng sườn đòn. ................................................................................................. 271
VI. Hội chứng cơ ngực bé. ............................................................................................. 271
VII. Chứng vẹo cổ. ........................................................................................................ 272
Bệnh viêm cột sống dính khớp (Bechterew) .......................................................................274
MỘT SỐ BỆNH XƯƠNG KHỚP TUỔI THIẾU NIÊN .....................................................282
CÁC BỆNH MẤT VÔI XƯƠNG ......................................................................................287
I. BỆNH LOÃNG XƯƠNG ........................................................................................... 287
II. Bệnh nhuyễn xương. ................................................................................................. 296
BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP ..................................................................................298
BỆNH GOUTTE ...............................................................................................................313
TỔN THƯƠNG PHẦN MỀM QUANH KHỚP .................................................................321
I. Viêm gân. ................................................................................................................... 321
II. Viêm quanh khớp vai. ............................................................................................... 323
III. Hội chứng đau xơ cơ. ............................................................................................... 330
IV. Tổn thương dây chằng do chấn thương (bong gân). [14] ............................................ 332
Đau đầu .............................................................................................................................341
Đau do căn nguyên thần kinh .............................................................................................353
ĐAU DO BỆNH LÝ MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN ............................................................362
TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH ....................................................................................377

LỜI NÓI ĐẦU
Đau là một hội chứng gặp trong rất nhiều bệnh lý khác nhau và là nguyên nhân
chủ yếu làm cho người bệnh phải đi khám và điều trị. Các hội chứng đau được nghiên
cứu và điều trị trong nhiều chuyên khoa như: Thần kinh, Cơ xương khớp, Vật lý trị
liệu – Phục hồi chức năng, Y học cổ truyền dân tộc… Hội chứng đau ở các cơ quan
bộ phận tuy có những biểu hiện triệu chứng khác nhau nhưng việc điều trị đều có
những điểm tương đồng.
Điều trị đau bằng thuốc giảm đau chống viêm là phương pháp được sử dụng
rộng rãi, có thể cho kết quả giảm đau nhanh chóng. Tuy nhiên việc dùng thuốc lâu dài
có thể gây ra nhiều biến chứng ở hệ tiêu hóa, huyết học và nội tiết. Do đó điều trị đau
bằng các phương pháp không dùng thuốc đang ngày càng được lựa chọn nhiều hơn
với các phương pháp hiệu quả và an toàn. Bởi vậy, cả thầy thuốc nội khoa lẫn thầy
thuốc tại các khoa VLTL-PHCN đều cần có những kiến thức tổng hợp về điều trị đau
bằng cả các phương pháp dùng thuốc và không dùng thuốc để có thể áp dụng hoặc tư
vấn cho bệnh nhân khi cần thiết. Trước yêu cầu tự nâng cao trình độ chuyên môn,
chúng tôi đã siêu tầm và biên soạn tài liệu “Điều trị đau” này bao gồm nhiều lĩnh vực
liên quan đến đau như sinh lý thường, sinh lý bệnh cho đến dược lý lâm sàng và bệnh
học đau; từ y học cổ truyền, vật lý trị liệu đến các thủ thuật nội khoa. Mong rằng cuốn
sách nhỏ này có thể giúp cho các thầy thuốc có một cái nhìn toàn diện hơn về điều trị
đau, và có thể áp dụng có hiệu quả trong thực hành điều trị. Do trình độ cũng như
kinh nghiệm còn có hạn nên trong sách không thể tránh được những sai sót, rất mong
các bạn đồng nghiệp góp ý.
Trong sách chúng tôi cũng có sử dụng một số tài liệu, bài viết của các tác giả
trong và ngoài nước và đã được chú thích đầy đủ, kính mong được sự thông cảm và
cho phép của các tác giả để tài liệu này ngày càng hoàn thiện và có thể đóng góp ít
nhiều cho việc trau dồi chuyên môn của các bạn đồng nghiệp. Chúng tôi xin chân
thành cám ơn!
Mọi ý kiến đóng góp xin liên hệ:
Bác sĩ Mai Trung Dũng
Khoa Phục hồi chức năng - Bệnh viện 354
120 - Đốc Ngữ - Ba Đình - Hà Nội
ĐT: 098.334.1506
mailto:drmaitrungdung@dieutridau.com
Website: www.dieutridau.com

Chương 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐAU
CƠ CHẾ ĐAU
I. KHÁI NIỆM VỀ ĐAU.
1. Định nghĩa:
Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (International Association for the Study of
Pain - IASP) đã định nghĩa: Đau là cảm giác khó chịu và là trải nghiệm cảm xúc
xuất hiện cùng với tổn thương mô thực sự hay tiềm tàng, hoặc được mô tả giống
như có tổn thương.
Như vậy đau vừa có tính thực thể, là một cảm giác báo hiệu một tổn thương
thực thể tại chỗ, lại vừa mang tính chủ quan tâm lý, bao gồm cả những chứng đau
tưởng tượng, đau không có căn nguyên hay gặp trên lâm sàng.
2. Các cơ sở của cảm giác đau:

Charpentier (Pháp - 1972) đưa ra công thức đau: P = Che + Veg + Mot + Psy
P: pain - đau, Che: chemic - yếu tố hóa học, Veg: vegetable - phản xạ thực vật,
Mot: motion - hành vi, Psy: psychology - yếu tố tâm lý.
2.1. Cơ sở sinh học:
Cơ sở sinh học của cảm giác đau bao gồm cơ sở giải phẫu, sinh lý, sinh hóa, nó
cho phép giải mã được tính chất, thời gian, cường độ và vị trí của cảm giác đau. Cảm
giác đau xuất hiện tại vị trí tổn thương là một phản xạ tích cực để cơ thể phản xạ đáp
ứng lại nhằm loại trừ tác nhân gây đau. Người ta ví cảm giác đau có ý nghĩa như
“tiếng khóc của một đứa trẻ khi bị đói sữa” hay “tiếng kêu cứu, tín hiệu cấp cứu của
một cơ quan bị tổn thương”. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp đau chỉ xuất hiện ở
giai đoạn tiến triển như trong ung thư. Hay trong một số trường hợp đau sâu, đặc biệt
là ở nội tạng, đau thường chiếu lên một vị trí nào đó trên da, ví dụ đau tim thường
xuất chiếu lên mặt trong cánh tay trái...
2.2. Cơ sở tâm lý:
- Yếu tố cảm xúc: Cảm xúc có tác dụng trực tiếp lên cảm giác đau làm đau có
thể tăng lên hay giảm đi. Nếu cảm xúc vui vẻ, thoải mái có thể làm đau giảm đi,
ngược lại nếu cảm xúc khó chịu, bực dọc, buồn chán... có thể làm đau tăng thêm.
Thậm chí trong một số trường hợp, yếu tố cảm xúc còn được xác định là một nguyên
nhân gây đau, ví dụ ở người bị bệnh mạch vành nếu bị cảm xúc mạnh có thể dẫn đến
bị lên cơn đau thắt ngực cấp tính. Ngược lại, đau lại có tác động trở lại cảm xúc, nó
gây nên trạng thái lo lắng, hoảng hốt, cáu gắt...
- Yếu tố nhận thức: Nhận thức đóng vai trò quan trọng ảnh hưởng lên quá trình
tiếp nhận cảm giác nói chung và cảm giác đau nói riêng. Từ những quan sát cổ điển của
Beecher, người ta biết ảnh hưởng của sự biểu hiện mức độ đau không tương ứng với
bệnh lý: Nghiên cứu so sánh hai nhóm người bị thương là nhóm quân nhân và nhóm
dân sự, với những tổn thương giống nhau, Beecher quan sát thấy nhóm quân nhân ít
kêu đau hơn và đòi hỏi ít thuốc giảm đau hơn. Giải thích sự khác nhau này giữa hai
nhóm là do chấn thương đã mang lại những ý nghĩa hoàn toàn khác nhau: biểu hiện tích
cực ở nhóm quân nhân (được cứu sống, kết thúc việc chiến đấu, được xã hội quý
trọng...), còn ở nhóm dân sự thì có biểu hiện tiêu cực (mất việc làm, mất thu nhập, mất
đi sự hòa nhập với xã hội...).
- Yếu tố hành vi thái độ: Bao gồm toàn bộ những biểu hiện bằng lời nói và
không bằng lời nói có thể quan sát được ở bệnh nhân đau như than phiền, điệu bộ, tư
thế giảm đau, mất khả năng duy trì hành vi bình thường. Những biểu hiện này có thể
xuất hiện như phản ứng với tình trạng đau cảm nhận được, chúng tạo nên những dấu
hiệu phản ánh tầm quan trọng của vấn đề đau, và cũng đảm bảo chức năng giao tiếp với
những người xung quanh. Những biểu hiện này phụ thuộc vào môi trường gia đình và
văn hóa dân tộc, chuẩn mực xã hội, tuổi và giới của cá thể. Những phản ứng của người
xung quanh có thể ảnh hưởng đến nhân cách ứng xử của bệnh nhân đau và góp phần vào
tình trạng duy trì đau của họ.
II. CƠ SỞ GIẢI PHẪU, SINH LÝ THẦN KINH.
1. Sự nhận cảm đau.

1.1. Các thụ cảm thể nhận cảm đau:
- Sự nhận cảm đau bắt đầu từ các thụ cảm thể phân bố khắp nơi trong cơ thể, có
nhiều giả thuyết về vai trò và chức năng của các thụ cảm thể này, trong đó đáng chú ý
nhất là hai thuyết:
+ Thuyết về cường độ (hay thuyết không đặc hiệu): Do Gold Scheider đề xuất
năm 1894. Theo thuyết này thì các kích thích đau không có tính đặc hiệu mà có liên
quan đến cường độ kích thích: cùng một kích thích ở cường độ thấp thì không gây đau
nhưng với cường độ cao thì lại gây đau.
+ Thuyết đặc hiệu: Do Muller đề xuất vào gần cuối thế kỷ 19, theo ông mỗi một
trong 5 giác quan (vị giác, khứu giác, thính giác, thị giác, xúc giác) được nhận cảm và dẫn
truyền theo một đường riêng và có một vùng đặc hiệu trên não nhận cảm và phân tích.
Thuyết này được Frey phát triển, ông đã chứng minh bằng thực nghiệm các cảm giác xúc
giác, nhiệt nóng, nhiệt lạnh và đau có các receptor nhận cảm khác nhau.
Theo thuyết đặc hiệu, thông tin về nhận cảm đau do tổn thương bắt đầu từ các
thụ cảm thể (receptor) nhận cảm đau chuyên biệt, đó là các tận cùng thần kinh tự do,
phân bố ở khắp các tổ chức cơ thể, chủ yếu ở mô da, mô cơ, khớp và thành các tạng.
Các thụ cảm thể này trong điều kiện bình thường thì “im lặng” không hoạt động, chỉ bị
kích thích khi mô bị tổn thương. Bao gồm các loại thụ cảm thể nhận cảm đau sau:
• Các thụ cảm thể nhận kích thích cơ học.
• Các thụ cảm thể nhận kích thích hóa học.
• Các thụ cảm thể nhận kích thích nhiệt.
• Các thụ cảm thể nhận kích thích áp lực.
- Các thụ cảm thể nhận cảm đau có tính không thích nghi: với đa số các loại thụ
cảm thể, khi bị kích thích tác động liên tục thì có hiện tượng thích nghi với kích thích
đó, khi đó những kích thích sau phải có cường độ lớn hơn thì mới có đáp ứng bằng
với kích thích trước đó. Ngược lại, khi kích thích đau tác động liên tục thì các thụ cảm
thể nhận cảm đau ngày càng bị hoạt hóa. Do đó ngưỡng đau ngày càng giảm và làm
tăng cảm giác đau. Tính không thích nghi của các thụ cảm thể nhận cảm đau có ý
nghĩa quan trọng ở chỗ nó kiên trì thông báo cho trung tâm biết những tổn thương gây
đau đang tồn tại.
- Ngưỡng đau là cường độ kích thích nhỏ nhất có thể gây ra được cảm giác đau.
Một cường độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian ngắn (1
giây), nhưng cường độ kích thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn (vài giây) mới gây
được cảm giác đau.
1.2. Các chất trung gian hóa học:
- Cơ chế nhận cảm đau của các thụ cảm thể chưa được biết rõ ràng. Có thể các
tác nhân gây đau đã kích thích các tế bào tại chỗ giải phóng ra các chất trung gian hóa
học như các kinin (bradykinin, serotonin, histamin), một số prostaglandin, chất P... Các
chất trung gian này sẽ tác động lên thụ cảm thể nhận cảm đau làm khử cực các thụ cảm
thể này và gây ra cảm giác đau.
- Bradykinin: là một trong các kinin huyết tương, có vai trò quan trọng trong
phản ứng viêm (gây giãn mạch, tăng tính thấm mao mạch, và gây đau); cùng với
histamin, leucotrien, prostaglandin, các kinin cũng là chất trung gian hóa học của quá
trình viêm. Trong cơ thể kalikreinogen (của huyết tương, tụy tạng) được hoạt hóa
thành kalikrein là một enzym, nó sẽ chuyển kininogen thành các kinin (bradykinin,
kalidin). Kalikreinogen có thể được hoạt hóa bởi yếu tố Hageman (yếu tố XII), phản
ứng kháng nguyên - kháng thể, viêm, chấn thương, trypsin, plasmin, nọc rắn, môi
trường acid và nhiệt độ. Những tác nhân đó cũng hoạt hóa và làm giải phóng kalikrein
từ tổ chức (Hình 1. 1).
Kalikreinogen
Yếu tố XII
Chấn thương Kininogen Kalikrein
Hóa chất
P.ư KN-KT
Nhiệt độ... Lysin bradykinin
Kalikrein
Bradykinin Aminopeptidase
Hình 1.1. Sơ đồ sinh tổng hợp Bradykinin

- Prostaglandin (PG): Năm 1935 Von Euler (Thụy Điển) lần đầu tiên phân lập
được một hoạt chất từ tinh dịch và đặt tên là prostaglandin vì cho rằng chất này xuất
phát từ tiền liệt tuyến (prostate: tiền liệt, glande: tuyến).
Hormon Phospholipid màng

Globulin MD
P.ư KN-KT Phospholipase
Thực bào
Chấn thương (-) Chống viêm Non-steroid
Thrombin Corticoid
A.arachidonic 5 lypoxygenase
(-)
12 lypoxygenase Cyclo-oxygenase (COX)
PG endoperoxid 5 hydroxy eicosatetraenoic acid
12 hydroxy eicosatetraenoic acid Peroxydase Dehydrase
PGH2 Leucotrien A4
PGE2
Leucotrien C4 Leucotrien B4
PGF2α Protacyclin (PGI2) Thromboxan A2
Hình 1.2. Sơ đồ sinh tổng hợp các prostaglandin và leucotrien.
PG được sinh tổng hợp ngay tại màng tế bào từ phospholipid (Hình 1.2), và
không phải là một chất đơn, mà ngày nay đã biết đến hơn 20 loại PG. Đó là những
nhóm các acid béo không bão hoà, dẫn chất của acid prostanoic, gồm 20 nguyên tử
cacbon có cấu trúc tương tự nhau nhưng có hoạt tính sinh học khác nhau, chúng có tên
gọi như sau:
• Các PG cổ điển: gồm các loại A, B, C, D, E, F. PGG và PGH khác với các
loại trên vì có Oxy ở C15.
• Các prostacyclin: PGI, còn gọi là PGX.
• Các thromboxan: TXA, TXB.
Chữ số ả rập đi theo chữ cái A, B (như PGA1, PGB2) là chỉ số đường nối kép
của chuỗi nhánh:
Loại 1: có 1 đường nối kép ở C13-14.
Loại 2: có 2 đường nối kép ở C13-14 và C5-6.
Loại 3: có 3 đường nối kép ở C13-14, C5-6, và C17-18.
Chữ α (PGF2α) có nghĩa là hai nhóm OH ở vị trí 9 và 11 đều ở dưới mặt phẳng
của phân tử, còn chữ β chỉ nhóm OH ở C9 nằm trên mặt phẳng.

Các PG được tổng hợp để dùng ngay tại mô, nồng độ rất thấp chỉ khoảng vài
nanogam/gam mô. Chúng có mặt ở khắp nơi trong cơ thể, phạm vi tác dụng sinh lý rất
rộng lớn nên còn được gọi là hormon tổ chức:
+ Một số PG có tác dụng gây viêm và gây đau, đặc biệt là PGE2 được giải
phóng do kích thích cơ học, hóa học, nhiệt, vi khuẩn có tác dụng làm giãn mạch, tăng
tính thấm thành mạch gây viêm và đau. PGF1 gây đau xuất hiện chậm nhưng kéo dài.
PGI1 gây đau xuất hiện nhanh nhưng nhanh hết. PG còn làm tăng cảm thụ của thụ cảm
thể với các chất gây đau như bradykinin.
+ Trên tiêu hóa: PGE1 làm giảm tiết dịch vị gây ra do histamin hoặc
pentagastrin, làm tăng nhu động ruột gây ỉa lỏng. Misoprostol (Bd Cytotec, Gastec) là
thuốc có tác dụng giống PGE1 được dùng trong lâm sàng điể điều trị bệnh lý dạ dày hành
tá tràng. PGE2 gây nôn và rối loạn tiêu hoá.
+ Trên thành mạch: PGE và A gây giãn mạch nhỏ, làm đỏ mặt, nhức đầu, hạ
huyết áp. PGE1 còn làm tăng tính thấm thành mạch.
+ Trên hô hấp: có sự cân bằng sinh lý giữa PGE1 và F2α. Loại F làm co phế
quản, còn loại E1 làm giãn, nhất là trên người bệnh hen.
+ Trên tử cung: PGF làm tăng co bóp tử cung nhịp nhàng nên có tác dụng thúc
đẻ. PGE mạnh hơn F 10 lần. PGE2 và F2α được dùng trong lâm sàng để gây sẩy thai
và thúc đẻ.
+ PGE1 tác dụng ở vùng đồi thị như một chất trung gian gây sốt; Prostacyclin,
Thomboxan A2 điều hòa sự kết tập tiểu cầu; tăng độ lọc cầu thận...
Các thuốc NSAID ức chế cyclo-oxygenase (COX), các thuốc corticoid ức chế
phospholipase làm giảm tổng hợp PG nên có tác dụng chống viêm giảm đau; các chất
acid antrinilic, mefenamic, flunamic đối kháng với tác dụng của PG.
- Chất P (pain): là một peptid có 11 acid amin được tiết ra ở tủy sống khi có
xung động từ sợi Aδ và C, từ lâu được xem như chất trung gian thần kinh về đau.
Tuy nhiên, vấn đề còn phức tạp hơn vì ngay một sợi thần kinh cũng có thể có nhiều
peptid khác nhau (somatostatin, CGRP...) với chức năng còn chưa được biết rõ.
Hơn nữa những sợi hướng tâm đường kính nhỏ cũng chứa những acid amin kích
thích mạnh như Glutamate, cũng giống như chất P, nó có thể kích thích những
neurone ở sừng sau tủy sống. Người ta cũng đã chứng minh được rằng, các kích
thích nhận cảm đau tổn thương có thể gây giải phóng cùng một lúc glutamate và
chất P.
2. Sự dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống.

Sự dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tủy sống do thân tế bào neuron
thứ nhất nằm ở hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm
giác (hướng tâm) gồm các loại có kích thước và tốc độ dẫn truyền khác nhau
như sau:

Loại Sợi thần Týp Đường kính Tốc độ dẫn truyền
kinh (µm) (m/s)
Aα I 12 - 20 70 - 120
To Aβ II 6 - 12 30 - 70
Aγ II 5 - 12 30 - 50
Aδ III 1-6 6 - 30
Nhỏ B - 1-3 3 - 14
C IV 0,4 - 1,2 0,5 - 2
- Các sợi Aα và Aβ (týp I và II) là những sợi to, có bao myelin, tốc độ dẫn
truyền nhanh, chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản thể (cảm giác sâu, xúc giác tinh). Các
sợi Aδ (týp III) và C là những sợi nhỏ và chủ yếu dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc
giác thô. Sợi Aδ có bao myelin mỏng nên dẫn truyền cảm giác đau nhanh hơn sợi C
không có bao myelin. Vì vậy người ta gọi sợi Aδ là sợi dẫn truyền cảm giác đau nhanh,
còn sợi C là sợi dẫn truyền cảm giác đau chậm.
- Vì sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau có hai loại như vậy, nên khi có một
kích thích với cường độ mạnh sẽ cho ta cảm giác đau đúp: ngay sau khi có kích thích
sẽ có cảm giác đau nhói sau đó có cảm giác đau rát. Cảm giác đau nhói đến nhanh (do
được dẫn truyền theo sợi Aδ) để báo cho ta biết đang có một kích thích nào đó có tác
hại cho cơ thể và cần phải đáp ứng để có thể thoát khỏi kích thích có hại đó. Cảm giác
đau rát đến chậm (do được dẫn truyền theo sợi C), nhưng có xu hướng ngày càng mạnh
gây cho người ta một cảm giác đau đớn không chịu nổi để thôi thúc người ta sớm loại
bỏ kích thích có hại đó.
3. Đường dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não.
- Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô (sợi Aδ và C) đi từ rễ
sau vào sừng sau tủy sống, ở đó các axon của neurone thứ nhất hay neurone ngoại vi
kết thúc và tiếp xúc với neurone thứ hai trong sừng sau tủy sống theo các lớp khác
nhau (lớp Rexed). Các sợi Aδ tiếp nối synapse đầu tiên trong lớp I (viền Waldeyer) và
lớp V, trong khi sợi C tiếp nối synapse đầu tiên trong lớp II (còn gọi là chất keo
Rolando) (Hình 1.3).
I
II
III
IV
V
VI
VII
X
VIII
IX IX Hình 1.3. Các lớp Rexed trong tủy sống

Có hai nhóm tế bào chính được hoạt hóa bởi việc kích thích các sợi nhỏ, mảnh:
+ Nhóm các neurone nhận cảm đau tổn thương không chuyên biệt: các neurone
này đáp ứng cùng một lúc vừa với các kích thích cơ học nhẹ và vừa với những kích
thích nhận cảm đau tổn thương cơ học, nhiệt và đôi khi hóa học, các neurone này có
đặc tính làm tăng kiểu đau như luồng điện giật tùy theo cường độ kích thích.
+ Nhóm neurone nhận cảm đau tổn thương chuyên biệt: các neurone này chỉ bị
hoạt hóa khi có các kích thích cơ học và kích thích nhiệt dữ dội, nghĩa là chỉ bị hoạt
hóa bởi kích thích đau tổn thương.
Đáp ứng Hoạt hóa
Nhân đồi thị sau bên

Hệ limbic
Định vị
Cảm giác
Nhân đồi thị trong lớp
Nhân đồi thị sau
Bó tân gai thị

Vùng dưới đồi
Bó cựu gai thị
Bó gai lưới thị

(đa synapse) Thể lưới
Sợi C
Sợi Aδ
Hình 1. 4. Sơ đồ dẫn truyền đau nhiệt và xúc giác thô

- Các sợi trục của neurone thứ hai này chạy qua mép xám trước và bắt chéo
sang cột bên phía đối diện rồi đi lên đồi thị tạo thành bó gai thị. Các sợi bắt chéo đi
sang phía đối diện không phải nằm trên một mặt phẳng nằm ngang ngay ở mức
khoanh tủy đó mà đi chếch nghiêng lên trên khoảng 2-3 khoanh. Vì vậy khi tổn
thương cột bên ở một mức nào đó thì giới hạn trên của rối loạn cảm giác đau, nhiệt
theo kiểu đường dẫn truyền ở bên đối diện bao giờ cũng thấp hơn mức tổn thương
thực sự. Bó gai thị chia thành 3 bó nhỏ (Hình 1.4):
+ Bó tân gai thị: dẫn truyền lên các nhân đặc hiệu nằm ở phía sau đồi thị, cho
cảm giác và vị trí.
+ Bó cựu gai thị: dẫn truyền lên các nhân không đặc hiệu và lên vỏ não một cách
phân tán.
+ Bó gai lưới thị: bó này có các nhánh qua thể lưới rồi từ thể lưới lên các nhân
không đặc hiệu ở đồi thị có vai trò hoạt hóa vỏ não.
- Khác với đường dẫn truyền cảm giác đau và nhiệt, đường dẫn truyền cảm giác
cơ khớp, rung và xúc giác tinh (sợi Aα và Aβ) không đi vào chất xám tủy sống (trừ
các sợi tạo thành các cung phản xạ khoanh) mà vào thẳng cột sau cùng bên đi lên họp
thành bó Goll và Burdach, lên hành não rồi tiếp xúc với neurone thứ hai ở trong các
nhân Goll và Burdach. Từ các nhân này cho các sợi bắt chéo qua đường giữa tạo
thành bắt chéo cảm giác hay dải Reil trong, rồi lên đồi thị và vỏ não (Hình 1.5).
Vỏ não
Đồi thị (Neurone III)
Dải Reil trong

Nhân Goll và Burdach
(Neurone II)
Bó Goll và Burdach
Bó gai thị
Hạch gai (neurone I)
Sợi Aα và Aβ
R
Sợi Aδ và C
Neurone II
H×nh 1. 5. S¬ ®å çc neurone dÉn truyÒn c¶m gi¸c

4. Trung tâm nhận cảm đau.
Đồi thị (thalamus) là trung tâm nhận cảm đau trung ương, có các tế bào thuộc
neurone cảm giác thứ ba. Khi có tổn thương đồi thị, xuất hiện cảm giác đau đồi thị
rất đặc biệt ở nửa người bên đối diện (hội chứng thalamic): cảm giác lạnh hoặc nóng
bỏng rất khó chịu hành hạ mà bệnh nhân khó có thể mô tả và khu trú được; đau
thường lan tỏa và lan xiên; không đáp ứng với các thuốc giảm đau thông thường; đôi
khi lúc ngủ lại đau nhiều hơn, vận động thì giảm. Khám cảm giác nửa người bên đối
diện với tổn thương thấy hiện tượng loạn cảm đau (hyperpathic).
Từ neurone thứ ba ở đồi thị cho các sợi họp thành bó thị vỏ đi qua 1/3 sau của
đùi sau bao trong, qua vành tia tới vỏ não hồi sau trung tâm (hồi đỉnh lên vùng SI và
SII) và thùy đỉnh để phân tích và ra quyết định đáp ứng:
- Vùng SI phân tích đau ở mức độ tinh vi.
- Vùng SII phân biệt về vị trí, cường độ, tần số kích thích (gây hiệu ứng vỏ
não).
5. Đường dẫn truyền xuống chống đau.

Thông tin đau được hình thành ở chất keo Rolando do đường dẫn truyền xuống
từ thân não, cầu não và não giữa kiểm soát. Các neurone ở thân não sẽ tiết ra
serotonin gây ức chế các neurone dẫn truyền đau của tủy làm giảm hoặc mất đau.
Mặt khác nếu tiêm một lượng nhỏ morphin vào nhân của đường đan Magnus
hoặc các cấu trúc nằm kề chất xám quanh tủy sống cũng sẽ làm giảm đau, như vậy
morphin có thể hoạt hoá chính hệ thống dẫn truyền xuống này để ức chế đau. Tuy
nhiên không phải chỉ có mọt hệ thống dẫn truyền xuống duy nhất mà còn có nhiều hệ
thống khác cũng làm ức chế đau mà cachs tác dụng không giống morphin. Những
nghiên cứu gần đây đã nói đến các chất trung gian hóa học không phải opi như
noradrenalin hoặc dopamin do não chi phối cũng làm giảm các chứng đau.
6. Đặc điểm đau nội tạng.

Khác với cảm giác đau da có vị trí khu trú rõ ràng, còn triệu chứng đau nội tạng
thì mơ hồ và âm ỉ, đôi khi thành cơn do bản chất là đau co thắt. Những kích thích gây
đau ở thân thể như cắt, nghiền, bóp nếu tác động vào nội tạng sẽ không gây đau,
nhưng những yếu tố căng trướng, thiếu máu và viêm lại gây đau. Đau từ nội tạng bị
chi phối bởi các sợi A delta và C. Những sợi này cùng các sợi thần kinh thực vật
hướng tâm đi vào tủy ở các đoạn lồng ngực, lưng và cùng rồi tách ra các sợi đi lên
trên và dưới tủy, tiến sâu vào các lớp I và V rồi đi lên não cùng trong các bó thần kinh
dẫn truyền các thông tin đau của thân thể. Do đó đau nội tạng thường biểu hiện bằng
đau xuất chiếu và kết hợp với các rối loạn của hệ thần kinh thực vật.
7. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm.

Ngoài các chứng đau nội tạng, một số chứng đau như đau do chấn thương ở chi
thể cũng có sự tham gia các các yếu tố giao cảm, gây nên các hiện tượng rối loạn điều

hòa vận mạch, ra mồ hôi, thay đổi nhiệt độ da, rối loạn dinh dưỡng da, giảm vận
động… làm cho đau càng trầm trọng hơn.
Các neurone giao cảm giải phóng adrenalin có thể ảnh hưởng tới các sợi thần
kinh dẫn truyền đau do tác động của noradrenalin đến ngọn thần kinh, dọc theo sợi
trục hoặc rễ sau. Một trong những đáp ứng thần kinh với chấn thương là sự tăng
cường hoạt động của các thụ thể giải phóng adrenalin alpha (tức thụ thể alpha) tại các
neurone dẫn truyền đau.
II. CÁC CƠ CHẾ KIỂM SOÁT ĐAU.
1. Kiểm soát đau ở tủy sống và thuyết cổng kiểm soát:

Thuyết cổng kiểm soát (gate control theory) do Melzack và Wall (1965) đưa ra dựa
trên sự dẫn truyền và cấu trúc giải phẫu của các sợi thần kinh ở mức tủy sống (Hình 1.6),
thuyết này cho rằng:
- Khi có kích thích đau, các thụ cảm thể nhận cảm đau tổn thương sẽ mã hóa về
số lượng, tần số, không gian, thời gian rồi truyền vào theo các sợi thần kinh dẫn
truyền cảm giác đau hướng tâm (sợi Aδ và C) qua hạch gai vào sừng sau tủy sống và
tiếp xúc với tế bào neurone thứ hai hay tế bào T (transmission cell - tế bào dẫn truyền)
từ đó dẫn truyền lên trung ương. Trước khi tiếp xúc với tế bào T, các sợi này cho ra
một nhánh tiếp xúc với neurone liên hợp. Neurone liên hợp đóng vai trò như một kẻ
gác cổng, khi hưng phấn thì gây ra ức chế dẫn truyền trước sinap của sợi Aδ và C
(đóng cổng). Nhưng lúc này xung động từ sợi Aδ và sợi C gây ức chế neurone liên
hợp nên không gây ra ức chế dẫn truyền trước sinap sợi Aδ và C (cổng mở), do đó
xung động được dẫn truyền lên đồi thị và vỏ não cho ta cảm giác đau.
Sợi to Aα và Aβ
Sợi nhỏ Aδ và C
Neurone liên hợp
Tế bào T
Hình 1.6. Sơ đồ thuyết cổng kiểm soát.
- Các sợi to (Aα và Aβ) chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản thể. Các sợi này cũng
cho một nhánh tiếp xúc với neurone liên hợp trước khi đi lên trên. Các xung động từ
sợi to gây hưng phấn neurone liên hợp, do đó gây ức chế dẫn truyền trước sinap của

cả sợi to và sợi nhỏ (đóng cổng), khi đó xung động đau bị chặn lại trước khi tiếp xúc
với tế bào T làm mất cảm giác đau.
2. Kiểm soát đau trên tủy và thuyết giảm đau nội sinh.
Sự kiểm soát trên tủy chủ yếu tại một số vùng từ thân não trở lên, các neurone
thuộc các vùng này phát xuất ra các đường ức chế đi xuống. Một số thí nghiệm trên
chuột cho thấy, nếu kích thích vùng chất xám quanh rãnh sylvius sẽ tạo ra tác dụng
giảm đau mạnh. Người ta đã xác định rằng tác dụng giảm đau này chủ yếu là xuất
phát từ vùng bụng của chất xám quanh rãnh sylvius, vùng này tương ứng với nhân
lưng của đường đan chứa nhiều thân tế bào serotoninergic.
Việc kích thích chất xám quanh rãnh sylvius ức chế một số phản xạ nhận cảm
đau tổn thương chứng tỏ tác dụng giảm đau một phần do đường ức chế đi xuống, điều
này phù hợp với chứng minh rằng, với sự kích thích như trên sẽ làm giảm một cách rõ
rệt các đáp ứng của các neurone ở sừng sau đối với những kích thích nhận cảm đau
tổn thương. Hơn nữa người ta đã chứng minh việc sử dụng naloxone (đối vận của
opiat) sẽ làm mất tác dụng giảm đau có được do kích thích vùng chất xám quanh rãnh
sylvius hay kích thích nhân đan lớn, điều này chứng tỏ các kích thích trung ương gây
nên sự phóng thích morphine nội sinh.
Từ các dữ kiện trên, nhiều tác giả khác nhau đã cho rằng có sự hiện diện của một
hệ thống giảm đau nội sinh tác động vào các cấu trúc khác nhau ở trung não, cầu não và
thân não. Hệ thống này tham gia vào vòng tác động ức chế ngược chiều được tạo ra từ
các kích thích dữ dội dẫn đến sự ức chế trở về việc dẫn truyền các thông tin nhận cảm
đau tổn thương ở vùng tủy.
Thuyết giảm đau nội sinh:
- Khi có kích thích đau được dẫn truyền về, hệ thống thần kinh trung ương sẽ
tiết ra các chất enkephalin có tác dụng làm giảm đau giống như morphine, gọi là các
endorphine (endo = endogenous - nội sinh, orphin = morphine, tức là morphine nội
sinh). Các endorphine gắn vào các receptor morphinic cũng gây giảm đau và sảng
khoái, nhưng tác dụng này hết nhanh do các endorphine nhanh chóng bị hóa giáng nên
không gây nghiện (xem thêm bài Thuốc giảm đau gây nghiện).
- Các trạng thái tâm lý vui vẻ, thoải mái, sung sướng, hạnh phúc, lạc quan... có
tác dụng kích thích giải phóng endorphine rất mạnh, tạo cho cơ thể cảm giác khoái
cảm lâng lâng. Một số bài tập thể dục, xoa bóp, các tác nhân kích thích điện cũng có
tác dụng kích thích giải phóng endorphine gây giảm đau.
- Về mặt sinh hóa, endorphine là các peptid, lúc đầu người ta tìm thấy hai loại
pentapeptid ở tuyến yên bò và não lợn là:
+ Methionin - enkephalin (Met-enkaphalin) gồm Tyr1-Gly2-Gly3-Phe4-Met5.
+ Leucin - enkephalin (Leu-enkephalin) gồm Tyr1-Gly2-Gly3-Phe4-Leu5.
Đến nay đã tìm thêm nhiều loại peptid đặc hiệu khác. Tất cả các peptid này (trừ
leu- enkephalin) đều có thứ tự sắp xếp các acid amin như ở một hormon tuyến yên là
β - lipotropin (β-LPH). β-LPH gồm 91 acid amin, đóng vai trò là một phân tử tích lũy,
khi được enzym tương ứng xúc tác sẽ cắt khúc để giải phóng ra α, β và γ -
endorphine. Những endorphine này đều chứa met-enkephalin trong đuôi peptid của
chúng. α, β và γ - endorphine (rõ nhất là γ) có ái lực với receptor morphinic còn mạnh
hơn cả morphine, có tác dụng morphinic rõ và bền hơn cả chính morphine. Tuyến yên
còn tiết ra một peptid nữa là anodynin, đi vào máu và tác động lên các receptor ngoại
biên của morphine, nhưng cũng có thể theo máu để gắn vào receptor ở não.
IV. Phân loại đau.
1. Phân loại theo cơ chế gây đau.

Gồm: - Đau do cảm thụ thần kinh (nociceptive pain).
- Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain).
- Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain).
1.1. Đau do cảm thụ thần kinh (nociceptive pain).
- Đau do cảm thụ thần kinh là đau do thái quá về sự kích thích nhận cảm đau tổn
thương mà bắt đầu từ các thụ cảm thể nhận cảm đau tổn thương rồi dẫn truyền hướng
tâm về thần kinh trung ương; là cơ chế thường gặp nhất trong phần lớn các chứng đau
cấp tính (chấn thương, nhiễm trùng, thoái hóa...). ở giai đoạn mạn tính, người ta nhận
thấy cơ chế này có trong những bệnh lý tổn thương dai dẳng, ví dụ như trong các bệnh
lý khớp mạn, hay trong ung thư.
- Khi thăm khám lâm sàng thường có thể tìm thấy nguyên nhân gây đau, động
tác gây đau, đau có biểu hiện theo nhịp sinh học (đau tăng khi hoạt động thể lực), hay
theo nhịp độ viêm (ban đêm đau tăng, đau cứng khớp buổi sáng).
- Đau do cảm thụ thần kinh thường nhạy cảm với các thuốc giảm đau ngoại vi
hay trung ương và các phương pháp phong bế vô cảm.
1.2. Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain).
- Một số trường hợp đau thần kinh do bị chèn ép thân, rễ hay đám rối thần kinh
(như đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm, hội chứng ống, u bướu...). Các trường hợp
này thực chất là đau có nguyên nhân thực thể (đau tổn thương).
- Một số trường hợp khác đau không do chèn ép kéo dài mà xảy ra trong bệnh
cảnh di chứng tổn thương hay cắt đoạn thần kinh ngoại vi (như trong hiện tượng chi
ma, zona, đau dây V, cắt đoạn thần kinh, liệt hai chân...). Hiện tượng này được giải
thích bằng cơ chế lạc đường dẫn truyền vào như sau:
Sau tổn thương hay cắt đoạn các đường hướng tâm ngoại vi, các neurone ở sừng sau
tủy sống hay trên tủy có thể trở nên tăng nhạy cảm do những cơ chế còn chưa biết rõ. Có
thể là: do suy giảm sự ức chế, do bộc lộ các đường kích thích, tăng nhạy cảm của những
đầu thần kinh bị cắt đoạn, sự dẫn truyền qua lại giữa các sợi kề nhau từ sợi này qua sợi
khác, mọc chồi thần kinh giao cảm… Tính chất đặc biệt của các hiện tượng đau là do yếu
tố giao cảm bị lôi cuốn vào quá trình bệnh lý (đau giao cảm). Theo M.I Axtvatxaturop, đau

cháy là kết quả của kích thích quá mức đồi thị. Đây là một điển hình về cơ chế đau trung
ương, đối lập với đau do thái quá nhận cảm đau tổn thương do kích thích ngoại vi.
Tuy nhiên thực tế tính phức tạp của cơ chế là vừa trung ương, vừa ngoại vi, nên
người ta thường dùng thuật ngữ đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic) hay đau
do bệnh lý thần kinh mà không nghiêng về phần ngoại vi hay trung ương của chứng đau.
Ngoài ra, trong lâm sàng còn thường gặp chứng đau hỗn hợp (mixed pain) bao
gồm cả cơ chế đau nhận cảm và đau thần kinh.
1.3. Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain).
- Đau do căn nguyên tâm lý có đặc điểm: là những cảm giác bản thể hay nội
tạng, ám ảnh nhiều hơn là đau thực thụ, với sự mô tả phong phú, không rõ ràng hoặc
luôn thay đổi và thường lan tỏa, triệu chứng học không điển hình. Đau chỉ mất khi
người bệnh tập trung chú ý một vấn đề gì đó, thuốc chống đau không có tác dụng với
loại đau này. Thường gặp trong các trường hợp như: bệnh hysteri, bệnh rối loạn cảm
xúc (trầm cảm), tự kỷ ám thị về bệnh tật, bệnh tâm thần phân liệt... Khi phát hiện ra
những trường hợp đau do căn nguyên tâm lý, cần gửi bệnh nhân đến với các thầy
thuốc chuyên khoa tâm lý hay tâm thần để điều trị.
- Đau trong bệnh trầm cảm (depression) là hội chứng rất hay gặp. Nhiều trường
hợp trầm cảm là hậu quả của một bệnh đau thực thể có trước, sau đó chính trầm cảm
quay trở lại làm bệnh lý đau ngày càng tồi tệ hơn, tạo nên một vòng xoắn bệnh lý.
Bệnh nhân có thể có triệu chứng đau rất đa dạng, không phù hợp với tổn thương thực
thể sẵn có, kèm theo mệt mỏi, lo bệnh, mất ngủ, giảm khả năng làm việc, điều trị
nhiều nơi không có kết quả. Điều trị các kiểu đau này cần dùng thuốc chống trầm cảm
kết hợp với tâm lý liệu pháp.
2. Phân loại theo thời gian và tính chất đau.

2.1. Đau cấp tính:
- Đau cấp tính (acute pain) là đau mới xuất hiện, có cường độ mạnh mẽ, có thể
được coi là một dấu hiệu báo động hữu ích. Đau cấp giúp việc chẩn đoán cần thiết
nhằm xác định chứng đau có nguồn gốc thực thể hay không.
- Đau cấp tính bao gồm:
• Đau sau phẫu thuật (post operative pain).
• Đau sau chấn thương (pain following trauma).
• Đau sau bỏng (pain following burn).
• Đau sản khoa (obstetric pain).
2.2. Đau mạn tính.
- Ngược lại đau mạn tính (chronic pain) là chứng đau dai dẳng tái đi tái lại
nhiều lần. Nó làm cho cơ thể bị phá hủy về thể lực và cả về tâm lý và xã hội. Bệnh
nhân đau mạn tính thường đi điều trị nhiều nơi, với nhiều thầy thuốc và các phương
pháp điều trị khác nhau nhưng cuối cùng chứng đau vẫn không khỏi hoặc không

thuyên giảm. Điều đó làm cho bệnh nhân lo lắng và mất niềm tin và làm cho bệnh tình
ngày càng trầm trọng hơn.
- Đau mạn tính bao gồm:
• Đau lưng và cổ (back and neck pain).
• Đau cơ (muscular pain).
• Đau sẹo (scar pain).
• Đau mặt (facial pain).
• Đau khung chậu mạn tính (chronic pelvic pain).
• Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain)…
Theo quy ước cổ điển, người ta ấn định giới hạn phân cách đau cấp và mạn tính
là giữa 3 và 6 tháng. Có thể so sánh đau cấp và đau mạn như sau:
Đau cấp Đau mạn
Mục đích sinh học Có ích - Bảo vệ Vô ích - Phá hoại
Cơ chế gây đau Đơn yếu tố Đa yếu tố
Phản ứng của cơ thể Phản ứng lại Thích nghi dần
Yếu tố cảm xúc Lo lắng Trầm cảm
Hành vi thái độ Phản ứng Tìm hiểu
Kiểu mẫu Y học kinh điển Đa chiều thực thể - tâm lý -
xã hội
Mục đích điều trị Chữa khỏi Tái thích ứng
2.3. Đau ung thư và HIV.
- Đau ung thư:
+ Có thể là đau mạn tính hoặc cấp tính do sự xâm lấn và đè ép của tế bào ung
thư vào mô lành gây tổn thương mô và kích thích thụ cảm thể thân thể và nội tạng.
Đau có tính chất đau nhức, đập nẩy, dao đâm, chật chội, day dứt…
+ Có thể như chứng đau thần kinh (trung ương hoặc ngoại vi): đau bỏng rát, ù
tai hoặc tê liệt, đau xé, đau điện giật…
- Đau do bệnh HIV:
+ Hệ tiêu hóa: đau miệng, họng, nấm miệng, loét miệng, đau và khó nuốt, đi
lỏng…
+ Hệ thần kinh: đau đầu, đau thần kinh ngoại vi không đối xứng, đau đa dây
thần kinh.
+ Hệ cơ xương: viêm khớp, đau khớp và cơ do nhiều nguyên nhân khác…

3. Phân loại đau theo khu trú.
3.1. Đau cục bộ (local pain).
Là khi khu trú đau cảm thấy trùng với khu trú quá trình bệnh lý. Chẳng hạn,
trong viêm dây thần kinh, đau cảm thấy suốt dọc dây thần kinh, tương ứng đúng với
vị trí giải phẫu của dây thần kinh đó.
3.2. Đau xuất chiếu (referred pain).
Là khu trú đau không trùng với khu trú của kích thích tại chỗ trong hệ cảm
giác. Ví dụ, trong chấn thương hoặc u ở vùng đầu gần trung tâm của thân thần kinh,
cảm giác đau lại xuất hiện ở vùng phân bố của đầu ngoại vi xa trung tâm của dây thần
kinh đó.
Như trong chấn thương thần kinh trụ ở vùng khớp khuỷu lại thấy đau ở ngón
tay IV và V; kích thích các rễ sau cảm giác của tủy sống gây đau xuất chiếu (đau bắn
tia) ở các chi hoặc vành đai quanh thân mà rễ thần kinh đó chi phối.
Một ví dụ nữa về đau kiểu này là hiện tượng đau “chi ma” ở người bị cắt cụt
chi thể, sự kích thích những dây thần kinh bị cắt đứt ở mỏm cụt gây một cảm giác ảo,
đau ở bộ phận ngoại vi của chi mà thực tế không còn nữa.
3.3. Đau lan xiên.
Là cảm giác đau gây ra do sự lan tỏa từ một nhánh dây thần kinh này sang một
nhánh thần kinh khác. Ví dụ khi kích thích đau ở một trong ba nhánh của dây thần
kinh sinh ba (dây V) có thể đau lan sang vùng phân bố của hai nhánh kia; một trong
những triệu chứng ung thư thanh quản có thể là đau tai, do kích thích dây thần kinh
thanh quản trên (là một nhánh của dây X cảm giác của thanh quản), đau lan sang vùng
nhánh tai cũng của dây X phân bố cho phần sau của ống tai ngoài.
3.4. Đau phản chiếu (reflected pain).
Cũng là một kiểu đau lan xiên, nhưng ở đây kích thích đau xuất phát từ nội tạng
được lan xiên đến một vùng da nào đó. Hiện tượng này được giải thích bằng thuyết
phản chiếu (còn gọi là cơ chế phản xạ đốt đoạn): Tại lớp V sừng sau tủy sống, có
những neurone đau không đặc hiệu gọi là neurone hội tụ, tại đây sẽ hội tụ những đường
cảm giác đau hướng tâm xuất phát từ da, cơ xương và vùng nội tạng, làm cho não khi
tiếp nhận thông tin từ dưới lên sẽ không phân biệt được đau có nguồn gốc ở đâu, và
thường được hiểu nhầm là đau xuất phát từ vùng da tương ứng. Kiểu đau này mang tên
hiện tượng cảm giác - nội tạng, còn khu vực da xuất hiện đau gọi là vùng Zakharin
Head (Hình 1.7).
Ngoài cảm giác đau, ở đây còn có thể thấy cả tăng cảm giác. Ví dụ: đau thắt ngực
biểu hiện bằng đau mặt trong cánh tay trái, đau quặn gan biểu hiện bằng đau ở vùng đỉnh
xương vai trái...
Bảng sau đây chỉ rõ những khoanh đoạn tương ứng với cơ quan nội tạng trong
cơ thể:

Khoanh tủy có Khoanh đoạn có
Cơ quan nội tạng thể đau và tăng Cơ quan nội tạng thể đau và tăng
cảm cảm
Tim D1 – D3 Bàng quang:
Dạ dày D6 – D9 + Kích thích niêm mạc S2 – S4
cổ bàng quang
Ruột D4 – D12 + Căng thành bàng D9 – L1
quang khi quá đầy
Gan và túi mật D7 – D10 Tinh hoàn, buồng D10
trứng
Tử cung:
Thận và niệu D11 – L1 + Thân D10 – L1
quản + Cổ S1 – S4
Phổi Ruột
Gan (bao) Tim Phổi

Phế quản
Gan mật
Dạ dày
Thận Tiết niệu
Sinh dục
Tiểu trường
Tử cung
Niệu quản Bàng quang
Hình 1.7. Các vùng tăng cảm trong bệnh nội tạng.

PHẢN ỨNG VIÊM
I. ĐẠI CƯƠNG.
Viêm là nguyên nhân gây ra đau hay gặp nhất trong lâm sàng. Trong đa số
trường hợp, viêm và đau liên hệ chặt chẽ với nhau như hình với bóng. Một số thuốc
giảm đau đồng thời cũng có tác dụng chống viêm, ngược lại các thuốc chống viêm
cũng sẽ có tác dụng giảm đau. Bởi vậy có những hiểu biết sâu về phản ứng viêm sẽ
giúp ích rất nhiều trong việc điều trị đau.
1. Khái niệm về viêm.

Viêm là kết quả có tính qui luật của các tác nhân gây viêm xuất hiện trong cơ
thể, là quá trình phức hợp giữa điều hòa và phản ứng. Quá trình này xảy ra ở bộ máy
liên kết và vi mạch, gây ra những rối loạn chủ yếu về hóa tổ chức và tính thấm thành
mạch, dẫn đến các hiện tượng thoát huyết tương, xuyên bạch cầu, tăng sinh tế bào tại
ổ viêm và hiện tượng thực bào, gây ra 4 triệu chứng điển hình là sưng, nóng, đỏ và
đau với các đặc điểm sau:
- Phản ứng viêm chỉ xảy ra ở các động vật có hệ thần kinh phát triển.
- Biểu hiện viêm thường chỉ thấy ở tại chỗ nơi tác nhân gây viêm xâm nhập,
nhưng đó là một phản ứng toàn thân bao gồm 2 mặt đối lập: quá trình bệnh lý phá hủy
và quá trình bảo vệ phát triển.
- Mặc dù nguyên nhân gây viêm rất khác nhau, nhưng tổn thương viêm lại gây ra
cùng một kiểu phản ứng và có thể bị ức chế bởi cùng những tác nhân dược lý.
- Những thay đổi về hình thái và sinh hóa gặp trong quá trình viêm diễn biến
theo quy luật. Mặc dù mức độ và thời gian của các giai đoạn viêm có thể thay đổi,
nhưng quá trình viêm thường diễn biến qua 3 giai đoạn: giai đoạn tổn thương tổ chức,
giai đoạn rối loạn vận mạch và thoát dịch rỉ viêm, giai đoạn tăng sinh tổ chức để hàn
gắn tổn thương.
2. Nguyên nhân gây viêm.

2.1. Nguyên nhân ngoại sinh.
- Do vi sinh vật: vi khuẩn, virus, một số loại nấm, các vi sinh vật đơn bào, kí
sinh trùng và côn trùng.
- Các yếu tố hóa học: do hóa chất (acid, baze...), do thuốc...
- Các yếu tố cơ học: chấn thương, áp lực, ma sát, dị vật...
- Các yếu tố vật lý: nhiệt (nóng, lạnh), tia phóng xạ, bức xạ...
2.2. Nguyên nhân nội sinh.
- Sản phẩm chuyển hóa: như ure máu tăng gây viêm màng phổi, màng tim; acid
uric máu tăng gây viêm khớp trong bệnh Goutte.

- Hoại tử kín gây viêm vô trùng, như hoại tử chỏm xương đùi.
- Phản ứng tự miễn: như bệnh thấp khớp, viêm cầu thận.
- Viêm xung quanh tổ chức ung thư...
II. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA QUÁ TRÌNH VIÊM.
1. Giai đoạn rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức.

- Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu
là:
+ Gây tổn thương tế bào mô làm giải phóng ra các chất trung gian hóa học như
histamin, PG... gọi là các mediator viêm.
+ Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tại ra các sản phẩm chuyển hóa trung
gian, chính các sản phẩm này cũng đóng vai trò như các mediator viêm.
- Các mediator bao gồm:
+ Các acid amin: như histamin, serotonin gây ra phản ứng dị ứng.
+ Các dẫn xuất của acid béo: gồm các prostagladin (PG) là các mediator quan
trọng nhất gây ra phản ứng viêm, cơ chế sinh tổng hợp như sau (xem thêm bài Cơ sở
sinh học của cảm giác đau):
Tác nhân viêm Phospholipase
Phospholipit màng Phospholipit kém bền vững acid arachidonin
cyclo oxygenase
(lysosom) acid arachidonic Prostaglandin.
+ Các men lysosom: collagenase, elastase, hyaluronidase, chymotrysinase...

+ Các lymphokin: yếu tố ức chế di tản đại thực bào (MIF), yếu tố hóa ứng
động...
+ Các kinin: bradykinin, kalidin... có nguồn gốc từ các protit huyết tương.
2. Giai đoạn rối loạn tuần hoàn và thoát dịch rỉ viêm.

- Sau khi được sinh ra, chính các mediator này lại đóng vai trò như những tác
nhân gây viêm mới, gây ra những tổn thương tổ chức, rối loạn tuần hoàn và chuyển
hóa tiếp theo. Do các mediator viêm có các tác dụng sau:
+ Gây giãn mạch tại chỗ, làm tăng cường tuần hoàn đến chỗ viêm tạo thuận lợi
cho bạch cầu xuyên mạch và tăng thoát dịch từ lòng mạch vào tổ chức kẽ để hòa
loãng các tác nhân gây viêm. Hiện tượng giãn mạch làm vùng viêm đỏ, thoát dịch
viêm gây phù nề sưng tấy tại chỗ.
+ Thu hút các bạch cầu đến chỗ viêm gọi là tác dụng hóa ứng động bạch cầu,
đây là tác dụng có lợi để tăng cường quá trình chống viêm, loại trừ các tác nhân gây
viêm và hồi phục tổn thương viêm. Các mediator còn có tác dụng kích thích bạch cầu
thực bào và kích thích quá trình di chuyển, xâm nhập của bạch cầu vào tổ chức viêm.

+ Làm tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ, do đó làm tăng nhiệt độ tại ổ viêm
làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác. Nhiệt độ tại ổ viêm tăng làm tăng hiện
tượng giãn mạch, tăng khả năng di chuyển và thực bào của bạch cầu. Các mediator là
các chí nhiệt tố, chúng vào máu và tác động lên trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi
gây phản ứng sốt toàn thân.
+ Gây đau: do kích thích các tận cùng thần kinh như các PG, kinin. Ngoài ra
đau còn do dịch phù viêm gây sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh. Đau có tác
dụng thông báo cho thần kinh trung ương biết đang có tổn thương tại chỗ viêm.
+ Gây tổn thương tổ chức tế bào, dẫn đến hoại tử tổ chức do tác dụng của các
mediator có tính chất men, làm ổ viêm lan rộng.
- Thành phần của dịch rỉ viêm bao gồm huyết tương và các tế bào viêm, các tế
bào hoại tử, và các tác nhân gây viêm. Dịch rỉ viêm còn có cả fibrinogen, khi ra khỏi
lòng mạch, fibrinogen sẽ chuyển thành fibrin và tạo thành một hàng rào bao quanh ổ
viêm có tác dụng ngăn cản sự phát triển của ổ viêm.
- Trong giai đoạn này xảy ra hiện tượng xuyên mạch và thực bào của bạch cầu:
các bạch cầu sẽ di chuyển theo kiểu amib chui qua thành mạch và tổ chức để đến ổ
viêm do ảnh hưởng của các chất hóa ứng động (như leucotaxin, necroxin). Các bạch
cầu xuyên mạch gồm:
+ Mastocyt (Mφ): thực bào các mảnh chết của tổ chức sau đó trở thành tế bào cố
định của tổ chức.
+ Neutrophil (N): thực bào các dị vật nhỏ như vi khuẩn, hồng cầu, khi ăn xong
thì chết giải phóng ra các mediator viêm và trở thành tế bào viêm.
+ Eozinophil (E): thực bào dị vật nhỏ, thường xuất hiện ở ổ viêm dị ứng.
+ Lymphocyt (L): thường ở các ổ viêm mạn tính, không làm nhiệm vụ thực bào
mà có chức năng tạo ra kháng thể và tạo ra một hàng rào bao quanh ổ viêm, ngăn chặn
sự lan tràn của ổ viêm.
3. Giai đoạn tăng sinh và liền sẹo.

Các tác nhân gây viêm và các mediator giảm, rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa
giảm. Một số sản phẩm viêm có tác dụng kích thích phân bào làm tăng sinh tế bào ở
khu vực viêm, tăng sinh tổ chức liên kết, tăng sinh các mao mạch và tổ chức hạt. Tổ
chức hoại tử ở giai đoạn trước được thay thế bởi một tổ chức mới được hình thành.
Trên đây là 3 giai đoạn của một phản ứng viêm điển hình xảy ra tuần tự nhưng
đan xen vào nhau. Tuy vậy, thực tế từ loại phản ứng viêm mà có giai đoạn trội, có giai
đoạn biểu hiện rõ rệt:
- Viêm cấp tính: giai đoạn 1 và 2 phát triển mạnh, gây viêm xuất tiết.
- Viêm mạn tính: giai đoạn 3 phát triển mạnh, gây viêm phì đại.

LƯỢNG GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ ĐAU
I. LƯỢNG GIÁ ĐAU.

Đau là một hiện tượng chủ quan, phức tạp, đa yếu tố, đa chiều, mà không có
một phương pháp đo lường khách quan nào có thể thực sự định lượng được. Nhận biết
được sự hiện diện của chứng đau đã là rất quan trọng, nhưng lượng giá đau (evaluation)
lại còn là một bước chủ yếu và cần thiết cho việc điều trị hiệu quả đối với bệnh nhân. Vì
vậy, mỗi một bệnh nhân sẽ là một đối chứng riêng và đó là sự đánh giá so sánh hữu ích.
Đánh giá đau được thực hiện trong phạm vi rộng qua việc lượng giá toàn bộ triệu
chứng về tình trạng đau. Việc lượng giá này dựa trên một bảng thống kê đầy đủ chi tiết
gồm các bước chủ yếu sau:
- Hỏi bệnh nhân (và người nhà bệnh nhân).
- Khám lâm sàng và đặc biệt là khám thần kinh.
- Các xét nghiệm cận lâm sàng.
- Đánh giá về hành vi thái độ và sự tự chủ.
1. Nội dung lượng giá.

- Tuổi, giới.
- Vị trí đau và vị trí đặc biệt của đau, thời gian đau.
- Các nguyên nhân thúc đẩy đau hoặc có liên quan đến đau.
- Lan tỏa đau: đau khu trú hay lan tỏa, lan tỏa đi đâu.
- Tính chất đau: đau âm ỉ, đau nhức, dao đâm, nẩy mạch, đau như xé, đau day
dứt…
- Kiểu đau và thời gian cơn đau: đau liên tục âm ỉ hay thành cơn, đau tăng khi
nào, nghỉ ngơi có hết đau không? Có rối loạn giấc ngủ không?
- Cường độ đau.
- Các triệu chứng kèm theo: tê bì, yếu, dị cảm.
- Tiến triển của đau: đau tăng, giảm, như cũ.
- Các điều trị đã qua: thuốc, vật lý trị liệu, phẫu thuật. Hiệu quả ra sao?
2. Lượng giá cường độ đau.

Để lượng giá cường độ đau, người ta dùng các thang lượng giá chủ quan, có thể là
thang đo lường chung (thang tự lượng giá), hoặc là đo lường đa chiều nhằm phân biệt các
mức độ đau khác nhau.
Một phương pháp lượng giá chuẩn mực phải đáp ứng những tiêu chuẩn sau
đây:

- Phải đo lường tốt cái cần đo, phát hiện được những thay đổi về cường độ có
lợi trên lâm sàng.
- Phương pháp lượng giá trung thành khi các lần đo liên tiếp đều giống nhau,
trong những điều kiện lâm sàng có vẻ giống nhau.
- Thang lượng giá đau phải đơn giản, dễ thực hiện để giúp thực hiện lượng giá
hàng ngày hay thực hiện lượng giá trong nhiều ngày và giúp ích chủ yếu cho việc điều
trị và điều dưỡng bệnh nhân cũng như để lượng giá các tình huống đặc biệt (đau ở trẻ
em, đau sau mổ...).
3. Các phương pháp lượng giá đau chủ quan.

3.1. Các thang lượng giá một chiều.
Các thang lượng giá một chiều dùng để lượng giá một cách chung nhất cường
độ đau hay là mức độ giảm đau, bao gồm:
- Thang Likert 5 điểm (a five-point Likert scale): là thang thông dụng nhất,
được tạo nên bởi 5 loại từ mô tả cường độ đau được sắp xếp theo thứ tự:
THANG LIKERT 5 ĐIỂM LƯỢNG GIÁ

Lúc này bạn thấy đau ở mức độ nào ?
1: Đau rất ít
2: Đau ít
3: Đau vừa
4: Đau nặng
5: Đau dữ dội
Hình 1.1. Thang Likert 5 điểm.

- Thang số (NRS: Numerical Rating Scale) cho bệnh nhân một điểm từ 0 đến 10
(hay 100). Ví dụ điểm 0 nghĩa là không đau, và điểm cao nhất là đau dữ dội không thể chịu
nổi. Đối với sự giảm đau, người ta có thể yêu cầu bệnh nhân cho biết tỷ lệ phần trăm giảm
đau so với mức độ đau ban đầu:
THANG NRS ĐƯỢC TRÌNH BÀY BẰNG CÁCH VIẾT SỐ
Bạn hãy tự cho điểm từ 0 đến 10 để xác định mức độ đau của bạn:
- Điểm 0 tương ứng với không đau.
- Điểm 10 tương ứng với đau dữ dội không thể chịu nổi.
Xác định một điểm duy nhất từ 0 đến 10
đối với chứng đau của bạn:
Hình 1.2. Thang NRS.

- Thang nhìn (VAS: Visual Analogue Scale) thường được trình bày dưới dạng
đường ngang định hướng từ phải sang trái, ví dụ đầu bên trái tương ứng với không
đau, đầu bên phải tương ứng với đau dữ dội không thể chịu nổi:
Thang VAS được trình bày bằng đường thẳng
Vạch một gạch trên đường thẳng tương ứng với mức độ đau của bạn:
Không đau Đau đến mức độ tối đa
Hình 1.3. Thang VAS.

- Trong lâm sàng, có thể tổng hợp 3 thang lượng giá trên thành một thang thống
nhất như sau (thang Likert 11 điểm):
Điểm 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Đau rất ít Đau ít Đau vừa Đau nhiều Đau dữ dội
Hình 1.4. Thang tổng hợp.

Các thang lượng giá một chiều có ưu điểm là đơn giản dễ thực hiện, có thể giúp
cho việc lập đi lập lại nhiều lần để so sánh, hữu ích cho việc nghiên cứu đáp ứng của
điều trị đau. Tuy nhiên chúng cũng có nhược điểm là các thang này xem chứng đau
như một hiện tượng đơn giản, chỉ lượng giá một chiều mà không xét đến các yếu tố đa
chiều của đau.
3.2. Các thang lượng giá đa chiều.
3.2.1. Bảng câu hỏi McGill Pain (MPQ: McGill Pain Questionaire):
Do Melzack soạn thảo năm 1975 bằng tiếng Anh, gồm có 4 câu hỏi lớn:
- Where is your pain? Bạn thấy đau ở đâu?
- What Does Your Pain Feel Like? Bạn cảm thấy đau giống như cái gì?
- How Does Your Pain Change with Time? Bạn thấy đau thay đổi theo thời gian như
thế nào?
- How Strong is Your Pain? Bạn thấy đau mức độ như thế nào?
(1) Về câu hỏi “Bạn thấy đau ở đâu ?” bệnh nhân trả lời bằng cách đánh dấu vị
trí đau vào hình vẽ, viết chữ E (External) nếu là đau bên trong, chữ I (Internal) nếu là
đau bên ngoài, hoặc chữ EI nếu đau cả trong và ngoài vào bên cạnh chỗ đánh dấu.
(2) Về câu hỏi “Bạn cảm thấy đau giống như cái gì?”, tập hợp các câu trả lời
gồm 74 tính chất, chia ra thành 20 phân nhóm trong 4 nhóm lớn: về cảm giác (gồm
các phân nhóm từ 1-10), về cảm xúc (gồm các phân nhóm từ 11 đến 15), về đánh giá
(gồm phân nhóm 16) và nhóm khác (gồm các phân nhóm từ 17 đến 20). Mỗi phân
nhóm tương ứng với một chiều đau và bao gồm 2 đến 6 tính chất.
McGILL PAIN QUESTIONNAIRE
RONALD MELZACK
Patien s Name: Date: ..Time .. .. am/pm
PRI: S .. ..A .. E .. M .PRI(T) PPI .
(1-10) (11-15) (16) (17-20) (1-20)
1 Flickering 11 Tiring Brief rhythmic continuous

Quivering Exhausting Momentary periodic steady
Pulsing
Transient intermittent constant
Throbbing 12 Sickening
Beating Suffocating
Pounding
13 Fearful
2 Jumping Frightful
Flashing Terrifying
Shooting
14 Punishing
3 Pricking Gruelling
Boring Cruel
Drilling Vicious
Stabbing Killing
Lancinating
15 Wretched
4 Sharp Blinding
Cutting
16 Annoying
Lacerating
Troublesome
5 Pinching Miserable
Pressing Intense
Gnawing Unbearable
Cramping
17 Spreading
Crushing
Radiating
6 Tugging Penetrating
Pulling Piercing
Wrenching
18 Tight
7 Hot Numb
Boring Drawing
Scalding Squeezing
Searing Tearing
E = external
8 Tingling 19 Cool
I = internal
Itchy Cold
Smarting Freezing
Stinging
20 Nagging
9 Dull Nauseating
Comments
Sore Agonizing
Hurting Dreadful
Aching Torturing
Heavy
Ppi
10 Tender 0 No pain
Taut 1 Mild
Rasping 2 Discoforting
Splitting 3 Distressing
4 Horrible
5 excruciating
Hình 1.5. Bảng câu hỏi McGill Pain (Melzack 1975).

Chiều lượng giá được giới hạn chỉ trong một phân nhóm, bệnh nhân chọn lựa
những tính chất tương ứng với chứng đau của họ. Trong mỗi phân nhóm, chỉ có một
tính chất được lựa chọn. Giá trị điểm của mỗi phân nhóm tương ứng với vị trí tính
chất được lựa chọn, tổng của 20 phân nhóm trên gọi là “chỉ số đánh giá đau” (PRI:
pain rating index), tối thiểu là 0 điểm, tối đa là 78 điểm. Chỉ số này càng cao thì mức
độ đau càng nhiều.
(3) Về câu hỏi “Bạn thấy đau thay đổi theo thời gian như thế nào?”, đối tượng
phải trả lời hai câu hỏi phụ sau đây:
+ Từ hoặc những từ nào bạn muốn sử dụng để mô tả kiểu đau của bạn?

Trả lời Điểm
Liên tục, đều đặn, không thay đổi 1
Không liên tục, theo chu kỳ, nhịp điệu 2
Ngắn, thoảng qua, chốc lát 3
+ Những mục nào làm bạn tăng hay giảm đau?

Rượu, Chất kích thích (như café), Ăn, Nóng, Lạnh, ẩm thấp, Thay đổi thời tiết,
Xoa bóp hoặc sử dụng vật rung, Đè nén, Bất động, Vận động, Ngủ hoặc nghỉ, Nằm
xuống, Giải trí (đọc sách, xem TV…), Tiểu tiện hoặc đại tiện, Căng thẳng, ánh sáng
chói, ồn ào, Đi làm, Giao hợp, Bài tập nhẹ nhàng, Mệt mỏi.
(4) Về câu hỏi “Bạn thấy đau mức độ như thế nào?”, người ta đồng ý rằng 5 từ sau
đây (đau nhẹ, đau khó chịu, đau khổ sở, đau tồi tệ, đau dữ dội) để miêu tả đau theo mức độ
tăng dần. Để trả lời mỗi câu hỏi này, hãy viết số tương ứng với từ thích hợp nhất vào
khoảng trống bên cạnh câu hỏi.
Câu hỏi Trả lời Điểm

Mild - Đau nhẹ 1
Từ nào mô tả đau của bạn lúc Discomforting - Đau khó chịu 2
hiện tại?
Distressing - Đau khổ sở 3
Horrible - Đau tồi tệ 4
Excruciating - Đau dữ dội 5
- Ưu điểm của bảng câu hỏi là mang lại lượng giá đồng thời vừa về lượng, vừa về
chất, đặc biệt là về các yếu tố cảm giác và cảm xúc đối với chứng đau. Có thể lượng giá
hiệu quả của một số điều trị. Thích hợp với việc lượng giá trong thời gian dài, cần thiết
đối với chứng đau mạn tính.
- Nhược điểm là: không thuận lợi cho việc đo lường lập đi lập lại. Hơn nữa do
bảng câu hỏi dựa vào ngôn ngữ nên phụ thuộc vào trình độ, khả năng diễn đạt bằng lời
của bệnh nhân, đối với một số người có trình độ văn hóa thấp thì việc sử dụng bảng câu
hỏi không có hiệu quả.
3.2.2. Bảng câu hỏi McGill Pain rút gọn (SF-MPQ: Short-form MPQ, Meljack –
1987).
1/ Chỉ số đánh giá đau (Pain Rating Index - PRI):
Các từ sau đây mô tả đau thông thường. Hãy đánh dấu lựa chọn () vào cột mà
bạn thấy mức độ đau của mình phù hợp.

None Mild Moderate Severe
Không Nhẹ Vừa Nặng
Throbbing Đau theo mạch đập 0 1 2 3
Shooting Cơn đau nhói như bắn 0 1 2 3
Stabbing Đau đột ngột như dao đâm 0 1 2 3
Sharp Đau sắc nhọn 0 1 2 3
a - Sensory
Cramping Đau thít chặt 0 1 2 3

Gnawing Đau âm ỉ 0 1 2 3
Hot-Burning Đau bỏng buốt 0 1 2 3
Acheing Đau nhức nhối 0 1 2 3
Heavy Đau nặng nề 0 1 2 3
Tender Đau nhạy cảm 0 1 2 3
Splitting Đau như búa bổ 0 1 2 3
Tiring-Exhausting Mệt mỏi-Kiệt sức 0 1 2 3
b-Affective
Sickening Ốm yếu 0 1 2 3
Fearful Lo lắng 0 1 2 3
Punishing-Cruel Kiệt sức - dữ dội 0 1 2 3
2/ Mức độ đau hiện tại (PPI - Present Pain Intensity): Dựa vào thang nhìn
(Visual Analog Scale - VAS), bằng cách đánh dấu vào đoạn thẳng dưới đây theo mức
độ đau của bạn:
Không đau Đau dữ dội
3/ Đánh giá cường độ đau tổng quát: bằng cách đánh dấu chọn () vào cột
thích hợp:
Lượng giá
0 No pain - Không đau
1 Mild - Đau nhẹ
2 Discomforting - Đau khó chịu
3 Distressing - Đau khổ sở
4 Horrible - Đau tồi tệ
5 Excruciating - Đau dữ dội
4/ Cho điểm:

Điểm
1-a S-PRI (Sensory PRI - Chỉ số đánh giá đau cảm giác)
1-b A-PRI (Affective PRI - Chỉ số đánh giá đau cảm xúc)
1-a + 1-b T-PRI (Total PRI - Tổng chỉ số đánh giá đau)
2 PPI-VAS (Cường độ đau hiện tại bằng thang nhìn)
3 Đánh giá cường độ đau tổng quát
3.2.3. Bảng câu hỏi chẩn đoán đau thần kinh DN4 (Douleur Neuropathique en 4
questions).
Do Bouhassira đề xuất năm 2005 dùng để chẩn đoán phân biệt đau thần kinh và
đau nhận cảm. Gồm có 2 câu hỏi về đau (7 triệu chứng) do bệnh nhân trả lời, và 2 test
cảm giác da (3 triệu chứng) do thày thuốc thăm khám:
- Câu hỏi dành cho bệnh nhân:
+ Câu hỏi 1: Đau có một hay nhiều trong số các đặc tính sau đây?
Có Không
1. Đau bỏng rát (burning)
2. Đau lạnh buốt (painfull cold)
3. Đau như điện giật (electric shocks)
+ Câu hỏi 2: Đau có liên quan đến một hay nhiều triệu chứng sau đây trong
cùng khu vực?
Có Không
4. Râm ran, tê tê (tingling)
5. Châm chích kiến bò (pins and needles)
6. Tê cóng (numbness)
7. Ngứa, rần rần (itching)
- Thăm khám của thầy thuốc:
+ Câu hỏi 4: Đau khu trú trong một khu vực nơi sự thăm khám lâm sàng có thể
bộc lộ một hay nhiều trong các đặc tính sau đây?
Có Không
8. Tăng cảm với sờ (hyperesthesia to touch)
9. Tăng cảm với châm (hyperesthesia to prick)
+ Câu hỏi 4: Trong vùng đau, đau bị gây ra hay bị tăng lên bởi:

Có Không
10. Sự kích thích lướt qua do chải (brushing)
Với mỗi triệu chứng được tính 1 điểm (tối đa 10 diểm), nếu ≥ 4 diểm có thể
chẩn đoán đau do nguyên nhân thần kinh.
3.2.4. Thang hỗ trợ chẩn đoán LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic
Symptoms and Signs Scale).
- Hãy đánh dấu vùng đau của bạn trên sơ đồ cơ thể (như hình 1.12). Nếu bạn bị
đau nhiều chỗ, chỉ đánh dấu vùng bạn thấy đau nhất.
- Hãy đánh dấu mức độ đau của bạn trên thang số (như hình 1.11).
- Hãy trả lời 7 câu hỏi sau đây:
1/ Trong vùng bạn đau, bạn có thấy cảm giác châm chích, râm ran hay kiến bò
không?
a) Không – Tôi không thấy các cảm giác này (0 điểm).
b) Có – Tôi thường thấy các cảm giác này (5 điểm).
2/ Da vùng đau có thay đổi màu sắc (có thể lốm đốm hay đỏ) mỗi khi bạn đau
không?
a) Không - Đau không ảnh hưởng đến màu sắc da (0 điểm).
b) Có – Tôi để ý thấy đau làm da trông khác so với bình thường (5 điểm)
3/ Đau có làm thay đổi cảm giác xúc giác ở da không? Có cảm giác hay đau
khó chịu khi kích thích nhẹ lên da có thể mô tả điều này.
a) Không - Đau không làm da vùng đó bị thay đổi cảm giác xúc giác (0
điểm).
b) Có – Da trong vùng đau rất nhạy cảm với xúc giác (3 điểm).
4/ Đau có xuất hiện tức thì và đột ngột mà không có lý do rõ ràng ngay cỏ khi
bạn hoàn toàn yên tính không? Các từ kiểu như điện giật, giật mình, nổ tung có thể
mô tả điểu này.
a) Không – Tôi không thấy đau như vậy (0 điểm).
b) Có – Tôi thường xuyên thấy cảm giác này (2 điểm).
5/ Trong vùng bạn đau, bạn có thấy cảm giác nóng giống như đau bỏng
không?
a) Không – Tôi không bị đau bỏng buốt (0 điểm).
b) Có – Tôi thường xuyên bị đau bỏng buốt (1 điểm).
6/ Sự cọ xát nhẹ đầu ngón tay trỏ vào vùng đau so với vùng không đau (có thể
vùng da xa chỗ đau hoặ vùng da phía đối diện với choõ đau). Bạn cảm thấy sự cọ xát
này như thế nào ở vùng đau?
a) Không có sự khác biệt so với vùng không đau (0 điểm).
b) Cảm thấy khó chịu, giống như châm chích, râm ran hoặc bỏng buốt rõ
rệt ở vùng đau so với vùng không đau (5 điểm).
7/ ấn nhẹ đầu ngón tay lên vùng đau so với lên vùng không đau (vùng không
đau được chọn trùng với vùng không đau trong câu hỏi trước). Bạn có cảm giác ở
vùng đau như thế nào?
a) Không có sự khác biệt so với vùng không đau (0 điểm).
b) Có cảm giác tê cóng hoặc dễ chịu trong vùng đau khác so với vùng
không đau (5 điểm).
Điểm số: nếu đạt trên 12 có thể cho phép chẩn đoán đau do căn nguyên thần
kinh.
3.3. Đánh giá đau ở trẻ em.
Đánh giá đau ở trẻ em là công việc rất khó khăn do trẻ chưa thể giao tiếp, hợp
tác được với thầy thuốc. Khi lượng giá đau ở trẻ em cần trả lời được ít nhất 4 câu hỏi
sau:
- Đứa trẻ có đau hay không?
- Đau ở cường độ nào?
- Đau do cơ chế (nguyên nhân) nào?
- Dùng phương pháp nào để giảm đau?
3.3.1. Các phương pháp tự lượng giá.
Phần lớn các phương pháp này chỉ có thể dùng ở trẻ em trên 7 tuổi đã có khả
năng diễn tả điều mà nó cảm thấy.
* Câu hỏi đơn giản:
- Cháu có đau không?
- Cháu đau ở chỗ nào?
- Đau nhiều hay đau vừa hay không thể chịu được?
Tuy nhiên không phải lúc nào chúng ta cũng nhận được câu trả lời có thể tin
cậy, mà có nhiều câu trả lời âm tính giả.
* Thang nhìn (VAS): Là phương pháp tự lượng giá được sử dụng nhiều nhất
hiện nay, có thể dùng được cho trẻ trên 5 tuổi. Cường độ đau được tượng trưng bằng
một đoạn thẳng dài 100mm, một đầu quy ước là không đau còn đầu kia là đau không
thể chịu nổi, có nhiều cách diễn tả tùy theo các từ được lựa chọn đối với 2 cực và kết
hợp với màu sắc. Những phương pháp hiển thị suy khác đã được thực hiện với trẻ nhỏ
hơn dưới dạng đồ chơi, hàng rào hay thẻ khối.
* Hình dạng vẻ mặt: (Wong-Baker FACES Pain Rating Scale) Đối với trẻ từ 2
đến 4 tuổi, các tác giả Anh đã đề nghị dùng các thay đổi vẻ mặt thể hiện các mức độ
khác nhau về đau. Nhiều loạt hình ảnh về vẻ mặt được đưa ra rất sơ lược, cũng có loạt
rất phức tạp. Một ví dụ về loạt nét mặt với 5 mức độ như sau:

0 1 2 3 4 5
Không đau Đau rất ít Đau ít Đau vừa Đau nặng Đau dữ dội
Hình 1.6. Biểu hiện đau trên nét mặt trẻ em.
* Sử dụng hình vẽ: Đề nghị đứa trẻ vẽ minh họa những vùng đau của nó trên
sơ đồ người được vẽ. Người ta yêu cầu đứa trẻ lập một thang lượng giá đau qua việc
chọn các màu sắc khác nhau để thể hiện đau nhẹ, đau vừa, đau nhiều và đau dữ dội.
Rồi với sự giúp đỡ của 4 màu này, đứa trẻ sẽ vẽ được chứng đau của nó như thế nào,
người ta thường ngạc nhiên về tính chất thông tin mà đứa trẻ mang lại, nó không chỉ
giúp chẩn đoán đau mà còn có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân đau.
3.3.2. Các phương pháp lượng giá không tự thân.
Các phương pháp này thường dùng cho trẻ nhỏ hay trẻ bị câm, bằng các dấu
hiệu trực tiếp của chứng đau được phát hiện khi quan sát và thăm khám trẻ:
- Tư thế giảm đau khi nghỉ ngơi, đứa trẻ thường có xu thế luôn duy trì các tư thế này.
- Tư thế giảm đau khi cử động, với sự cứng cơ lan tỏa nhiều hay ít và với sự né
tránh các động tác.
- Các động tác bảo vệ vùng đau có thể giúp xác định được vị trí đau.
- Khi khám có sự đề kháng khi sờ nắn, rồi sự co thắt và cử động thụ động cũng
có thể được ghi nhận.
- Cuối cùng là dấu hiệu mất trương lực tâm thần vận động xảy ra khi đau kéo
dài: đứa trẻ ít hoạt động, tự thu mình lại, các cử động chậm chạp ngay cả ở những vùng
cách xa chỗ đau.
Thang “đau ở trẻ em” được Annie Gauvain thực hiện ở khoa ung thư của Viện
Gustave Roussy, gồm 15 điểm lượng giá hành vi thái độ của trẻ như sau:
A. Đau (các dấu hiệu trực tiếp) - Tư thế giảm đau khi nghỉ ngơi
- Bảo vệ tự phát vùng đau
- Các than phiền thực thể
- Định vị các vùng đau
- Tư thế giảm đau khi vận động
- Các phản ứng khi khám vùng đau
B. Mất trương lực về tâm thần - Sự chịu đựng
vận động - Tự thu mình lại
- Mất đi sự tế nhị
- Giảm sự chú ý tò mò với bên ngoài
- Cử động chậm chạp

C. Lo lắng - Tính nóng nảy
- Khí chất xấu, dễ bị kích thích
- Trẻ tự kiểm soát khi người ta làm nó vận
động
- Dễ khóc
Ngoài ra còn có các thang như: thang Amiel Tison cho đau sau mổ từ 0-7 tháng,
thang Cheops cho đau ở phòng tỉnh mê, thang lượng giá đối với trẻ tàn tật, thang DEGR
đối với đau kéo dài ở trẻ từ 2 đến 6 tuổi.
II. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ ĐAU.
1. Các thuốc và phương pháp điều trị đau.

1.1. Các thuốc giảm đau.
Các thuốc giảm đau có tác dụng giảm đau nhanh, mạnh và kéo dài, tuy nhiên đa
phần chúng đều có nhiều tác dụng phụ nguy hiểm, bởi vậy khi dùng thuốc kéo dài cần
giám sát chặt chẽ các tác dụng phụ này.
- Thuốc giảm đau gây nghiện: có tác dụng giảm đau mạnh theo cơ chế trung
ương.
- Thuốc chống viêm corticoid.
- Thuốc giảm đau chống viêm non-steroid: là những thuốc giảm đau ngoại biên.
- Thuốc chữa Guotte
- Thuốc phong bế dẫn truyền (thuốc tê).
- Các phương pháp phong bế và tiêm tại chỗ.
- Các thuốc phối hợp khác.
1.2. Các phương pháp vật lý.
Các phương pháp Vật lý tuy tác dụng giảm đau không mạnh như thuốc, nhưng
hầu như không có tác dụng phụ, độ an toàn cao, phù hợp cho những chứng đau mạn
tính kéo dài, hay các bệnh nhân đã có tai biến do dùng thuốc giảm đau.
- Nhiệt trị liệu: nhiệt nóng, nhiệt lạnh.
- Điện trị liệu: điện một chiều, điện xung, điện cao tần.
- Cơ học trị liệu: xoa bóp, vận động, thủy trị liệu, kéo giãn.
- Ánh sáng trị liệu: tử ngoại, LASER.
1.3. Điều trị đau bằng y học cổ truyền.
Là phương pháp điều trị cũng mang lại hiệu quả cao, an toàn.
- Điều trị bằng thuốc YHCT.
- Điều trị bằng châm cứu.

2. Thang chỉ định điều trị đau của WHO.
Bậc 3. Thuốc giảm đau trung ương mạnh

Morphin ± Thuốc phụ trợ
Đau nặng Bậc 2: Thuốc giảm đau trung ương yếu.

Codein, Dextropropoxyphene
+ Thuốc giảm đau ngoại biên.
± Thuốc phụ trợ
Đau vừa
Bậc 1. Thuốc giảm đau ngoại biên
Aspirin, Paracetamol và các NSAID
khác
Đau ít
Hình 1.7a. Thang chỉ định điều trị đau do ung thư của WHO.
Bậc 3. Thuốc giảm đau trung ương yếu

Codein, Dextropropoxyphene
Đau nặng Bậc 2: Thuốc giảm đau chống viêm

± Thuốc phụ trợ
Đau vừa
Bậc 1. Các phương pháp không
dùng thuốc và/hoặc Paracetamol
Đau ít
Hình 1.7b. Thang chỉ định điều trị đau do bệnh cơ xương khớp
của Bs. Mai Trung Dũng.

Chương 2. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐAU [27]
THUỐC GIẢM ĐAU GÂY NGHIỆN (OPIAT)
I. MORPHINE.
Morphine là một alcaloid có hàm lượng cao nhất (10%) trong nhựa khô quả cây
thuốc phiện, về mặt cấu tạo có chứa nhân piperridin-phenanthren:
N CH3
3 6
HO O OH
Hình 2.1. Cấu tạo hóa học của Morphine

1. Dược động học.
Morphine hấp thu tốt ở đường tiêu hóa, tác dụng nhanh sau khi uống 30-60
phút. Bị chuyển hóa ở gan. 1% liều dùng qua được hàng rào thần kinh trung ương.
Thải trừ 30% qua thận, 1 phần nhỏ thải qua dịch vị, dịch mật theo phân ra ngoài, 1
phần qua mồ hôi, sữa, nước bọt. Thải nhanh trong 6 giờ đầu. Có thể có chu kỳ gan -
ruột gây tích lũy thuốc.
2. Receptor của morphine và các opiat khác.

- Trong não, receptor chủ yếu nằm ở hệ viền (não cảm xúc). Receptor cũng tập
trung ở vùng dưới đồi và đồi thị, nhân đuôi. Chất xám quanh não có ái lực cao với
opiat, nếu tiêm thẳng morphine vào vùng đó sẽ gây giảm đau rõ.
- ở trục thần kinh vùng dẫn truyền và tập hợp cảm giác đau có nhiều receptor.
Receptor còn tập trung ở mô thần kinh chi phối ruột (đám rối Auerbach), nhất là hồi
tràng, điều này cắt nghĩa tác dụng kinh điển của opiat trên hệ tiêu hóa.
- Receptor của các opiat có nhiều loại (muy-µ, delta-δ, kappa-κ, sigma-σ),
nhưng receptor µ quyết định tác dụng trung ương của opiat, và receptor δ quyết định
tác dụng ngoại vi của morphine. Receptor của morphine cũng chính là receptor của
các dẫn xuất morphine và các opiat tổng hợp khác.
Diện phẳng kỵ nước Khoang dành cho

nhân phenanthren
Vị trí gắn chức phenol
Vị trí anion
Hình 2.2. Cấu tạo receptor của morphine.

Receptor gồm có:
- Một diện phẳng kỵ nước gắn với nhân thơm của morphine bằng liên kết Van
der – Waals, phối hợp với một vị trí gắn chức phenol.
- Một vị trí anion liên kết ion với chức amin ở cấu trúc piperidin của morphine.
- Một khoang dành cho nhân phenanthren của phân tử morphine.
3. Tác dụng.
Morphine tác dụng chọn lọc và trực tiếp tế bào thần kinh trung ương, nhất là vỏ
não với nhiều trung khu bị ức chế: trung khu đau, trung khu hô hấp, trung khu gây
ho... Nhưng có trung khu lại bị kích thích nên gây nôn, co đồng tử, chậm nhịp tim...
3.1. Tác dụng giảm đau:
Morphine ức chế vỏ não và các trung khu ở gian não, ức chế cảm giác đau một
cách đặc hiệu và chọn lọc thông qua hoạt hóa (được gọi là đồng vận) các thụ thể chất
gây nghiện đặc biệt là thụ thể µ có ở tủy sống và các trung tâm thần kinh trên tủy
khác.
Nếu các thuốc gây ngủ (như barbituric) làm tất cả các trung khu của vỏ não đều
bị ức chế nên khi bệnh nhân ngủ thì đau giảm, thì với morphine những trung khu ở vỏ
não vẫn hoạt động, nhưng cảm giác đau mất chứng tỏ tác dụng giảm đau của
morphine là chọn lọc.
Liều morphine có tác dụng giảm đau tốt nhất là 10mg/70kg, nếu tăng liều thì
tác dụng giảm đau cũng không tăng. Tác dụng giảm đau được tăng cường bởi thuốc
an thần.
3.2. Tác dụng gây ngủ:
Với liều điều trị morphine còn gây ngủ và giảm hoạt động tinh thần, giấc ngủ do
morphine không sâu và có nhiều mộng mị. Với liều cao có thể gây mê, mất tri giác.
Với liều thấp lại có thể gây hưng phấn.
3.3. Tác dụng gây khoái cảm:
Với liều điều trị, morphine tạo ra một cảm giác lâng lâng, khoái cảm, lạc quan,
yêu đời, nhìn màu sắc thấy đẹp, nghe tiếng động thấy dễ chịu, mất cảm giác đói, hết
buồn rầu sợ hãi.
3.4. Tác dụng trên hô hấp:
- Liều thấp gây kích thích hô hấp.
- Liều cao hơn thì ức chế hô hấp gây thở chậm và sâu. Với liều cao morphine
gây ra thở kiểu Cheyne-Stokes hoặc làm liệt hoàn toàn hô hấp. Tình trạng ức chế hô
hấp làm CO2 trong máu tăng dẫn đến nhiễm toan hô hấp và giảm bão hòa O2 máu não
làm giãn mạch não và gây tăng áp lực sọ não.
- Với trẻ sơ sinh và nhũ nhi, trung khu hô hấp rất nhạy cảm với morphine, hơn
nữa morphine lại lại qua được hàng rào rau thai và hàng rào máu não ảnh hưởng đến
hệ nội tiết với trục dưới đồi - tuyến yên, gây tác hại đến sự phát triển, trưởng thành và
thích nghi của trẻ. Vì vậy phụ nữ có thai và trẻ em tuyệt đối không được dùng
morphine và các opiat khác.
- Morphine còn gây ức chế trung khu ho, nhưng không mạnh bằng một số dẫn
xuất khác như codein, codethylin, pholcodin, dextromethorphan... Tác dụng làm co
phế quản của morphine được tăng cường bởi thuốc phong tỏa β (như propranolol).
3.5. Các tác dụng khác:
- Kích thích trung khu nôn gây nôn.
- Kích thích khung khu Vagus và dây III gây chậm nhịp tim, co đồng tử.
- Kích thích trung khu mất nhiệt gây hạ thân nhiệt.
- Tăng thải ADH, ACTH, FSH, TSH, LH, LT.
- ức chế nhẹ lên tim, giảm nhịp tim.
- Liều cao làm hạ huyết áp do ức chế trung khu vận mạch, nhưng liều điều trị
thì không ảnh hưởng.
- Trên cơ trơn: do hoạt hóa thụ thể µ của ống tiêu hóa nên Morphin làm giảm nhu
động ruột già, giảm tiết dịch tiêu hóa, tăng trương lực cơ gây co các cơ thắt như: cơ oddi,
cơ vòng môn vị, cơ thắt hồi manh tràng, cơ thắt hậu môn, cơ vòng bàng quang... nên gây
táo bón, bí đái. Vì vậy khi dùng morphine phải phối hợp với atropin để giãn cơ vòng.
- Bài tiết: làm giảm tiết dịch, giảm tiết niệu, tăng tiết mồ hôi.
- Chuyển hóa: làm giảm oxy hóa, gây tích lũy acid trong máu, giảm dự trữ
kiềm, người nghiện mặt bị phù, móng tay và môi thâm tím.
4. Áp dụng điều trị.

4.1. Chỉ định:
- Giảm đau trong các đau cấp dữ dội như đau do chấn thương, do ung thư, đau
sau phẫu thuật.
- Chống shock (do chấn thương, sau khi đẻ, hoặc do tiêm thuốc...)
- Hen tim, phù phổi cấp thể nhẹ và vừa.
- Tiền mê.
- Làm dễ thở trong suy tim.
- Giảm ho, chữa khái huyết do morphine làm co mao quản.
- Rối loạn thần kinh: vật vã, mê sảng...
- Chống đi lỏng (thường dùng chế phẩm của thuốc phiện).
4.2. Chống chỉ định:
- Trẻ em dưới 5 tuổi, phụ nữ có thai tuyệt đối không dùng.
- Chức năng hô hấp bị suy giảm.
- Thương tổn ở đầu và mổ sọ não.

- Hen phế quản.
- Phù phổi cấp thể nặng có thở Cheyne-Stokes.
- Các bệnh gan thận mạn tính.
- Ngộ độc rượu, thuốc ngủ, CO và những thuốc ức chế hô hấp khác.
4.3. Chế phẩm và liều lượng:
-Ống tiêm 1ml/10mg (dạng hydroclorid). Viên nén bọc 10mg giải phóng chậm, tác
dụng kéo dài. Người lớn tiêm dưới da mỗi lần 1 ống, liều tối đa 20mg/lần, 50mg/24h.
Uống 2 lần x 10mg.
- Skenan: viên chứa 60mg morphine sulfat. Ngày 2 lần x 1 viên.
Viên nén opizoic: gồm cao opi 10% morphine, tinh dầu hôi 2mg, acid benzoic
10mg để điều trị ỉa chảy. Người lớn uống 1 viên/lần, tối đa 2 viên, 4-6 viên/24h.
5. Nhiễm độc Morphine.

5.1. Cấp tính:
- Biểu hiện qua các giai đoạn:
+ Giai đoạn đầu kích thích ngắn: nhức đầu, chóng mặt, nóng ran, miệng khô,
mạch nhanh, nôn.
+ Giai đoạn sau bệnh nhân ngủ sâu, co đồng tử, không phản ứng với ánh sáng,
thở Cheyne-Stokes.
+ Giai đoạn cuối: ngạt thở, vã mồ hôi lạnh, giãn đồng tử, trụy tim mạch, rồi
chết.
- Điều trị: Rửa dạ dày (nếu ngộ độc đường tiêu hóa) có thể tẩy bằng Natri
sulphat. Giải độc bằng atropin sulphat 1/2mg/lần.
5.2. Mạn tính:
Dùng morphine và các opiat khác lâu ngày sẽ gây nghiện:
- Triệu chứng: táo bón, co đồng tử, thiếu máu, chán ăn sút cân, mất ngủ, già
trước tuổi, hay ngủ gà, ngáp vặt, giảm sức đề kháng nên dễ mắc bệnh nhiễm trùng,
truyền nhiễm.
- Khi cai nghiện hoặc khi lên cơn nghiện: vật vã kích thích, vã mồ hôi lạnh, sùi
bọt mép, nôn, đi lỏng, rối loạn tuần hoàn, đau thắt ngực.
- Cơ chế gây nghiện: Trong cơ thể bình thường có một lượng nhỏ morphine nội
sinh (endorphine) là các enkephalin. Chất này khi kết hợp với receptor morphinic có
tác dụng ức chế giải phóng một số chất trung gian hóa học làm ức chế men adenyl
cyclase làm giảm tổng hợp AMP vòng trong tế bào, ngay sau khi enkephalin kết hợp
với receptor thì bị phân hủy nhanh chóng nên không gây quen thuốc.
Khi dùng các morphine ngoại sinh thường xuyên, morphine tranh chấp với
enkephalin để kết hợp với receptor morphinic như một chất chủ vận nhưng không bị
phá hủy nhanh như enkephalin. Những tác động thường xuyên và đều đều của
morphine lên receptor làm receptor giảm dần đáp ứng, lúc đó cần tăng liều thuốc để
tạo nên đáp ứng mạnh như cũ, đó là hiện tượng quen thuốc. Kết quả là men adenyl
cyclase bị ức chế trầm trọng làm lượng AMP vòng giảm nhiều. Khi đó cơ thể phản
ứng lại bằng cách tăng sản xuất men adenyl cyclase, đến mức độ nào đó cân bằng với
lượng morphine đưa vào thì gây ra trạng thái nghiện.
Khi ngừng đưa thuốc đột ngột, morphine biến khỏi cơ thể, nhưng receptor vẫn
giữ thói quen đáp ứng với nồng độ thuốc cao, lúc này các enkephalin nội sinh thay thế
không thoả mãn được nhu cầu của receptor, hậu quả là không còn ức chế được sự bài
tiết những chất trung gian hóa học như trên nữa nên xuất hiện tình trạng kích thích bất
thường bắt gặp ở người cai nghiện.
6. Các dẫn xuất của morphine.

Các dẫn xuất của morphine liên quan mật thiết với cấu tạo (Hình 2.1):
- Nhóm phenol ở vị trí 3: nếu alkyl hóa nhóm này như codein
(methylmorphine), dionin (ethulmorphine), thì tác dụng giảm đau gây nghiện giảm đi.
Nếu nhóm phenol này bị esther hóa như acethylmorphine thì tác dụng tăng lên.
- Nhóm rượu ở vị trí số 6: nếu bị khử H để cho nhóm ceton như hydro-
morphine, hoặc bị hóa esther thì tác dụng giảm đau và độc tính tăng lên, nhưng thời
gian tác dụng giảm đi.
- Nếu cả 2 nhóm này đều bị acetyl hóa thì tác dụng giảm đau gây nghiện sẽ
tăng mạnh, ví dụ heroin (diacetylmorphine) là chất ma tuý mạnh không thể cai nghiện
được.
II. Opiat tổng hợp.

Là các thuốc tổng hợp có tác dụng gần giống morphine, nên gọi là opiat. Các
thuốc này cùng với morphine có hiện tượng quen thuốc chéo, tức là người nghiện
thuốc này cũng có thể dùng thay thế bằng các thuốc khác.
Trong cấu trúc của morphine, phần quyết định tác dụng dược lý của
morphine là:
- Nhân thơm.
- Nhân piperidin.
- Nhân thơm nối với chức amin bậc 3 bởi chuỗi ba carbon.
Như vậy cái xương sống quyết định tác dụng morphinic của opiat được
trình bày đơn giản như sau:
N
Hình 2.3. Xương sống quyết định tác dụng morphinic

Trên cơ sở ấy người ta đã tổng hợp được nhiều loại opiat có tác dụng trội
hơn morphine trong khi giảm được nhiều tác dụng phụ. Dựa trên ái lực của thuốc
đối với các thụ thể morphin, chia thành 3 nhóm như sau:
1. Thuốc chủ vận hoàn toàn (giống morphin):

Thuốc chủ vận hoàn toàn như morphin, tức là khi tăng liều có thể đạt được
hiệu quả tối đa.
1.1. Pethidin (Dolargan, Dolosal).
- Giảm đau kém morphine 6-10 lần, ít độc hơn 3 lần, ít gây nôn, ít gây táo
bón, không gây giảm ho, tác dụng chống co thắt ruột và cơ trơn như atropin và
papaverin. áp dụng điều trị như morphine, hay dùng trong tiền mê và đau sau mổ.
- Liều lượng: uống hoặc đặt hậu môn 50mg/lần, ngày dùng 2-3 lần. Tiêm
bắp 1ml dung dịch 1%.
1.2. Fentanyl.
Mạnh hơn morphine 100 lần, tác dụng giảm đau đạt mức cao nhất sau khi
tiêm tĩnh mạch 0,1-0,5mg 2-3 phút, tác dụng kéo dài 30 phút. Trước đó, dùng
atropin để ngăn cản tác dụng kích thích phó giao cảm. Nếu fentanyl gây ức chế hô
hấp thì dùng naloxon để đối kháng.
Miếng dán durogesic: chứa fentanyl, có hai loại: H? th?ng tr? li?u th?m qua
da 25 mg/gi? : mi?ng 10 cm2, h?p 5 mi?ng. H? th?ng tr? li?u th?m qua da 50 mg/gi?
: mi?ng 20 cm2, h?p 5 mi?ng.
1.3. Sufentanyl.
Mạnh hơn morphine 5000 lần.
1.4. Phenoperidin.
Tác dụng của bộ 3 phenoperidin, fentanyl và sufentanyl rất mạnh, đến
nhanh, mất tác dụng cũng nhanh, do những thuốc này vượt qua hang rào máu não
rất tốt, tan mạnh trong lipid.
1.5. Methadon.
- An thần, giảm ho, giảm đau mạnh, ít gây táo bón. Dùng để “chữa ngộ độc”
heroin, vì nếu nghiện methadon sẽ ít bị ràng buộc, ít bị làm suy yếu hơn heroin.
- Liều lượng: uống mỗi lần 2,5mg, mỗi ngày 2-3 lần. Liều tối đa 10mg/lần,
20mg/24h.
1.6. Dextromoramid.

Là dẫn xuất của methadon, tác dụng giảm đau mạnh hơn morphine, nhưng
nhanh hết hơn morphine. Uống hoặc tiêm bắp 5-20mg mỗi ngày. Có thể làm hạ huyết
áp, dễ gây nghiện.
1.7. Levorphanol.
Là đồng phân tả tuyền, giảm đau mạnh. Loại hữu tuyền là dextrophan,
không gây ngủ, không giảm đau, không gây nghiện nhưng giảm ho mạnh. Dẫn
xuất methyl của dextrophan là dextromethorphan dùng giảm ho.
1.8. Dextropropoxyphene và codein.
Là 2 thuốc thuộc nhóm opiat có tác dụng giảm đau ở mức độ trung gian giữa
morphine và nhóm giảm đau non-steroid, nhưng không gây nghiện nên được sử dụng
rộng rãi trong điều trị. Các thuốc này ít được sử dụng đơn độc mà thường được phối
hợp với paracetamol, sự phối hợp này mang lại tác dụng hiệp đồng tối ưu, được chỉ
định trong các chứng đau mức độ vừa phải như: Đau do viêm thấp khớp, đau dây thần
kinh ngoại vi, đau lưng, đau đầu hoặc đau nửa đầu, đau do gãy xương...
Các chế phẩm thường dùng:
- Efferalgan codein, Dafalgan codein gồm Paracetamol 500mg, Codein
30mg.
- Codoliprane gồm Paracetamol 400mg, Codein 20mg.
- Claradol codein gồm Paracetamol 500mg, Codein 20mg.
- Algisedal gồm Paracetamol 400mg, Codein 25mg.
Liều dùng mỗi ngày có thể lên đến 3g paracetamol mà 180mg codein chia đều
trong ngày.
- Di-Antalvic gồm Paracetamol 400mg và Dextropropoxyphene 30mg.
Liều dùng ngày 4-6 lần, mỗi lần 1 viên. Không dùng cho trẻ em dưới 15
tuổi.
2. Thuốc chủ vận từng phần.

Đay là thế hệ opiat mới, nằm giữa loại opi yếu (như codein) và loại mạnh
(như morphin). Thuốc có hai mặt tác dụng: dương tính (chủ vận) và âm tính (đối
vận), do đóhiệu quả của thuốc này có giới hạn (gọi là hiệu ứng trần) nghĩa là nếu
tăng liều đến giới hạn nào đó thì hiệu quả giảm đau sẽ không tăng nữa. Thuốc
nhóm này ít gây nghiện, có thể điều trị lâu dài. Bao gồm các thuốc sau:
2.1. Pentazoxin (Fortal).
Trong cấu trúc có nhiều điểm giống morphine, nhưng chuỗi thẳng có N ở
đây là dimethylalyl. Tác dụng giảm đau như morphine, nhưng vì chuỗi thẳng đã
thay đổi nên không còn gây khoái cảm nữa và cũng không gây nghiện, do đó đây
là thuốc giảm đau lý tưởng trong nhóm opiat.
Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, liều cao ức chế trung khu hô hấp, nalorphin
không chữa được ngộ độc pentazoxin.
Chế phẩm: dạng viên 50mg, ống tiêm 1ml-30mg.
2.2. Buprenorphin.
Thuốc chiếm chỗ ở thụ thể morphin nhưng không gây nghiện, tác dụng giảm
đau mạnh hơn morphon 50 lần, kéo dài từ 6-8 giờ.
Biệt dược Temgesic viên đặt dưới lưỡi 0,2mg, ống tiêm 1ml/0,3mg. Dùng
trong các chứng đau vừa và nặng như đau sau mổ, đau do ung thư, do bệnh thận, đau
do nhồi máu cơ tim. Liều dùng: cứ 6-8 giờ ngậm dưới lưỡi 1-2 viên hoặc tiêm bắp
hay tĩnh mạch chậm 1-2 ống.
2.3. Nalbuphin (Nubain).
Giảm đau ngang morphin, chỉ dùng đường tiêm. ống tiêm 2ml-20mg tiêm
dưới da, bắp thịt hay tĩnh mạch, liều dùng 1 ống mỗi 3-6 giờ.
3. Thuốc đối vận.

Là những thuốc đối kháng với morphine và các opiat khác do tranh chấp ở
cùng receptor morphinic với ái lực mạnh hơn nhưng hiệu lực lại yếu hơn opiat. Vì
vậy gọi là đối kháng là chưa hoàn toàn chính xác, thực ra là chất chủ vận từng
phần hay đối vận. Chất đối vận (như Naloxon) khi được cố định trên thụ thể sẽ
không hoạt hóa thụ thể này mà còn ngăn một loại thuốc chủ vận tác động vào, qua
đó những thuốc này làm mất một số tác dụng chủ yếu của opiat (giảm đau, ức chế
hô hấp, co đồng tử...) và làm mất những triệu chứng gặp khi cai nghiện.
3.1. Nalorphin.
Đối kháng một phần với tác dụng của morphine và các do opiat khác gây
nên như: làm mất hiện tượng ức chế hô hấp, an thần, co đồng tử, gây sảng khoái.
Dùng nalorphin chưa ngộ độc opiat cấp và mạn, tiêm tĩnh mạch 5-10mg.
3.2. Naloxon hydroclorid.
Là thuốc đối kháng thực sự với opiat. Tiêm tĩnh mạch, dưới da, hoặc tiêm
bắp.
Biệt dược: Narcan ống 0,4mg/ml.
3.3. Natrexon.
Đối kháng với opiat mạnh hơn naloxon nhiều, dùng đường uống.
Các thuốc khác như: Levalorphan, Cyclazoxxin, Cyprenorphin.
3.4. Thuốc khác:
Levalorphan (Lorphan), Cyclazoxin, cyprenorphin.
Sau đây là bảng lượng giá tác dụng của các thuốc kháng morphine:
Hoạt tính Hoạt tính kháng
morphine morphine
Nalorphin ≤1 1
Naloxon 0 10-30
Levalorphan 0,8 3
Cyclazoxin 40 4,5
Cyprenorphin 10 35

GLUCO-CORTICOID
Gluco-corticoid là một hormon vỏ thượng thận có tác dụng thúc đẩy tổng hợp
glucose từ protid, thải trừ K+, giữ Na+ và kiềm chế tác dụng của ACTH. Gluco-
corticoid tự nhiên có hai loại chính là Cortisol (Hydrocortison) và Corticosteron.
Trong lâm sàng, các chế phẩm corticoid đều là dẫn xuất của cortisol hay
hydrocortison, còn được tổng hợp từ acid mật, từ thực vật, và tổng hợp hóa dược.
Gluco-corticoid gây tác dụng giảm đau gián tiếp thông qua tác dụng chống viêm.
I. DƯỢC ĐỘNG HỌC.

Khi vào cơ thể bằng nhiều đường khác nhau, Gluco-corticoid đều được hấp thu
vào máu. Trong máu, 90% Gluco-corticoid gắn với protein huyết tương và gây tác
dụng dược lý tại các cơ quan. Gluco-corticoid được chuyển hóa ở gan bằng 2 cơ chế:
phản ứng oxy hóa khử và phản ứng liên hợp. Thải trừ qua thận 30% dạng chưa
chuyển hóa và 70% dạng chuyển hóa.
Khi đưa vào cơ thể Gluco-corticoid sẽ tác động lên các tuyến như dưới đồi,
tuyến yên, tuyến vỏ thượng thận.
CRF ACTH
Hypothalamus Tuyến yên Vỏ thượng thận Gluco-corticoid
(-) (-) (-)
Feed back
Hình 2.4. Sơ đồ tác dụng trở lại của Gluco-corticoid đối với trục dưới đồi - tuyến yên.
Gluco-corticoid
- Một số chất
cảm ứng enzym chuyển (+)
hóa thuốc như Phospholipid mµng Lipocortin
Barbiturat, Rifampicin (-)
làm giảm tác dụng của Phospholipase A2
Corticoid.
- Một số chất ức Acid arachidonic NSAID
chế enzym chuyển hóa (-)
thuốc như Lipooxygenase COX
Erythromycin,
Cloramphenicol... làm Leucotrien Prostaglandin (PG)
tăng tác dụng của
thuốc. Phản ứng viêm
Hình 2.5. Sơ đồ cơ chế chống viêm của Gluco-corticoid.
II. TÁC DỤNG DƯỢC LÝ VÀ CƠ CHẾ.
1. Tác dụng điều trị:

Có 3 tác dụng chính là:
- Tác dụng chống viêm.
- Tác dụng chống dị ứng.
- Tác dụng ức chế miễn dịch.
1.1. Tác dụng chống viêm.
- Gluco-corticoid kích thích tổng hợp 1 protein là Lipocortin, chất này ức chế
hoạt tính của Phospholipase A2. Do đó nó làm giảm tổng hợp cả Leucotrien và PG,
trong khi đó thuốc NSAID chỉ ức chế tổng hợp PG (Hình 2.5).
- Ngoài ra tác dụng chống viêm của Corticoid còn do: ức chế sản xuất kháng thể, ức
chế khả năng vận chuyển và tập trung của bạch cầu, cản trở thực bào, hạn chế giải phóng
enzym ty lạp thể...
Do đó, thuốc có tác dụng chống viêm nhanh, nhưng khi dừng thuốc thì dễ tái
phát.
1.2. Tác dụng chống dị ứng:
Dị nguyên Gluco-corticoid Phosphatidyl inositol diphosphat
IgE (-)
Phospholipase C
Mφ & E
Diacyl glycerol Inositolphosphat
Giải phóng Histamin, Serotonin gây dị ứng
Hình 2.6. Sơ đồ cơ chế chống dị ứng của Gluco-corticoid.

- Dưới tác động của dị nguyên, cơ thể sinh ra IgE, IgE gắn vào các thụ cảm thể
đặc hiệu trên mastocyt và bạch cầu E làm hoạt hóa phospholipase C. Men này xúc tác
tách phosphatidyl inositol diphosphat ở màng tế bào thành diacyl glycerol và inositol
phosphat. Hai chất này đóng vai trò chất truyền tin thứ 2 làm các hạt trong bào tương
của tế bào giải phóng chất trung gian hóa học gây dị ứng như histamin, serotonin...
- Gluco-corticoid có tác dụng ức chế men phospholipase C do đó làm ức chế
giải phóng các chất trung gian hóa học gây dị ứng (Hình 2.6).
1.3. Tác dụng ức chế miễn dịch:
- Gluco-corticoid chủ yếu tác động lên phản ứng quá mẫn chậm (Hình 2.7):

T4 (3) IL I
(+) (+)
(1)
KN (2) IL II
Mφ (+)
IL γ NK
Hình 2.7. Sơ đồ cơ chế ức chế miễn dịch của Gluco-corticoid.

(1) - Gluco-corticoid ức chế thực bào và trình diện kháng nguyên của Mastocyt
(Mφ).
(2) - Gluco-corticoid ức chế khả năng chuyển hóa của T4 lên Mφ do đó ức
chế tiết Interleukin II (IL II).
(3) - Gluco-corticoid ức chế sự hoạt hóa của T4 làm giảm tiết IL I.
(4) - Gluco-corticoid ức chế sự hoạt hóa của IL γ lên tế bào NK, từ đó ức chế giải
phóng IL I và IL II.
2. Các tác dụng phụ:
2.1. Chuyển hóa đường:
Gluco-corticoid làm tăng sinh đường từ acid amin, tập trung thêm glycogen ở
gan. Ngoài ra còn làm giảm tiết insulin và tăng tiết glucagon, do đó Gluco-corticoid
làm tăng đường máu và có xu hướng làm bệnh đái tháo đường nặng thêm.
2.2. Chuyển hóa protid:
Gluco-corticoid làm giảm nhập acid amin vào tế bào, tăng dị hóa protid làm
nhiều tổ chức bị ảnh hưởng: teo cơ, tổ chức liên kết kém bền vững (gây vết rạn da), tổ
chức lympho bị teo (tuyến ức, lách, hạch lympho), xương thưa do teo mô liên kết nơi
bám của các chất vô cơ (làm xương dễ gẫy, dễ bị lún đốt sống, hoại tử vô khuẩn cổ
xương đùi).
2.3. Chuyển hóa lipid:
Gluco-corticoid làm tăng dự trữ mỡ ở mặt, ngực, lưng và bụng như dạng
Cushing.
2.4. Chuyển hóa nước và điện giải:
- Tăng giữ Na+ và nước, tăng thải K+ có thể gây phù, tăng huyết áp.
- Tăng thải Ca++ qua thận, giảm hấp thu Ca++ ở ruột do đối kháng với Vitamin
D, do đó có xu hướng làm giảm Ca++ trong cơ thể và có thể dẫn tới cường cận giáp
trạng và làm xương bị thưa thêm, trẻ em còi xương chậm lớn.
2.5. Tác động trên dạ dày:

Gluco-corticoid vừa có tác động trực tiếp vừa tác động gián tiếp, làm tăng tiết
acid và pepsin, giảm tổng hợp chất nhày bảo vệ niêm mạc (mucus) do giảm tổng hợp
PG E1 và E2 là nguyên chất để tổng hợp nên mucus.
2.6. Các cơ quan khác:
- Thần kinh trung ương: lúc đầu kích thích gây lạc quan, sau đó gây rối loạn tâm
thần.
- Máu: tăng đông máu, tăng tế bào máu, giảm bạch cầu E, hủy cơ quan lympho.
- Do ức chế cấu tạo nguyên bào sợi, ức chế tổ chức hạt nên Gluco-corticoid làm
chậm liền sẹo các vết thương.
- Do ức chế miễn dịch nên Gluco-corticoid tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và
nặng thêm các nhiễm khuẩn có sẵn (nhất là lao).
III. Chỉ định, chống chỉ định và nguyên tắc khi sử dụng thuốc.
1. Chỉ định tuyệt đối:

- Suy vỏ thượng thận cấp.
- Thiếu Corticoid bẩm sinh.
2. Chỉ định cần thiết:

- Chống viêm: viêm khớp, viêm thần kinh...
- Chống dị ứng: mày đay, ban đỏ, viêm mũi dị ứng, hen phế quản, shock phản
vệ...
- ức chế miễn dịch: ung thư, chống loại bỏ mảnh ghép, các bệnh tự miễn (thấp
khớp, luput ban đỏ, viêm quanh động mạch, viêm nhiều cơ, cứng da)...
3. Chỉ định cân nhắc:

Dùng kết hợp hạn chế trong các bệnh như: viêm gan, viêm thận, hội chứng thận
hư, tràn dịch màng bụng, màng phổi, viêm ruột, lao...
4. Chống chỉ định:

- Viêm, loét dạ dày, hành tá tràng.
- Đái tháo đường, phù, tăng huyết áp.
- Nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn chưa có kháng sinh đặc hiệu, lao, suy giảm
miễn dịch nặng.
5. Nguyên tắc khi sử dụng thuốc.

5.1. Liều lượng: có 2 mức độ:
- Liều tấn công: Dùng liều cao ngay để đạt hiệu quả nhanh sau đó giảm dần đến liều
duy trì.

- Liều duy trì: có 2 cách dùng:
+ Dùng liên tục đến hết đợt rồi dùng ACTH để kích thích vỏ thượng thận.
+ Dùng cách ngày không cần dùng ACTH.
5.2. Chú ý khi dùng thuốc:
- Không kết hợp với thuốc lợi niệu thải K+ máu.
- Không ăn mặn vì dễ gây phù.
- Tìm liều tối thiểu có tác dụng.
- Theo dõi sát các biến chứng có thể xảy ra bằng lâm sàng và xét nghiệm:
thủng, chảy máu dạ dày, thưa xương, viêm cơ, phù, tăng huyết áp, đái tháo đường...
IV. PHÂN LOẠI CHẾ PHẨM GLUCO-CORTICOID.
1. Về mặt cấu trúc, chia làm 2 nhóm.

1.1. Nhóm không có delta:
Là loại có một đường nối kép C4 - C5, loại này giữ muối nước nhiều hơn, có tác
dụng hormon mạnh hơn, nhưng tác dụng điều trị ngắn.
- Cortison.
Viên 1-5mg. Liều trung bình 100-150mg. 21
CH2OH
Dung dịch tiêm bắp 1ml-25mg cortison acetat.
20
Thuốc mỡ 1-1,5% bôi ngoài da. C=O
19
Thuốc nhỏ mắt 1%.
OH
- Hydrocortison. HO 111213 17 16
14 15
1 9
2 10 8
3 5 7
O 4 6
Hình 2.8. Cấu tạo hóa học của Hydrocortison.

Vùng phân tử cần thiết cho tác dụng chống viêm
Vị trí dị hóa
+ Hydrocotison acetat.
Biệt dược:
Acepolcort H Microcort-Cananda Scheroson-Đức
Corticadinol Polcort H-Balan Unicort-Anh
Hydrocortone-Mỹ
Trình bày: Viên nén 10mg.
Dịch treo 5ml-125mg tiêm bắp, tiêm dưới da, tiêm ổ khớp.
Thuốc mỡ mắt 1%, mỡ da 2,5%.

Chỉ định: Thấp khớp, bệnh dị ứng, hen, eczema, viêm giác mạc, viêm khớp, viêm
quanh khớp.
Liều lượng: Tấn công: 60-100mg/ngày chia 2-3 lần.
Duy trì: 20-80mg/ngày.
Dịch tiêm tại chỗ: tùy chỗ 15-50mg/ngày cách ngày 1 lần.
+ Hydrocortison butyrat: Thuốc bôi 0,1% đóng typ 30g dưới dạng kem bôi,
kem đặc, thuốc mỡ, thuốc nước bôi. Để dùng ngoài da có hoạt tính mạnh.
+ Hydrocortison hemisucinat.
Biệt dược:
Corlan-Anh Ef-cortelan soluble Solu Cortef
(100mg)
Ef-corlan Hydrocortison intraveineux-Pháp Sopolcorcirt-H
Efcorlin
Trình bày: ống tiêm 100 và 500mg dạng bột đông khô và natri phosphat kèm
2ml hoặc 10ml dung môi (dd Glucose 1,75%). Hoặc ống tiêm 25mg và 100mg trong
propylelenglycol kèm 3ml hoặc 4ml dd NaHCO3 (4,5mg/ml).
Chỉ định: Để cấp cứu: các trạng thái shock do nguyên nhân khác nhau. Suy hô
hấp cấp do hen nặng, shock phản vệ cấp, phù quicke, hội chứng thần kinh hôn mê,
phù não, viêm não cấp, suy thượng thận cấp, ung thư tiến triển.
Liều lượng: Tiêm hoặc truyền tĩnh mạch để cấp cứu 100-500mg, có thể dùng
tới 2g/24 giờ nếu bị nặng. Trẻ em 5mg/kg/24giờ.
1.2. Nhóm delta:
Là nhóm có thêm một đường nối kép C1- C2. Nhóm này giữ muối và nước ít
hơn, tác dụng chống viêm và dị ứng mạnh hơn, tác dụng điều trị dài hơn.
- Delta cortison.
Biệt dược: Cortancil, Prednison.
Trình bày: Viên 1mg và 5 mg.
Liều lượng: + Cấp tính: 6-12 viên 5mg, rồi giảm dần liều.
+ Dài hạn: xác định liều tối thiểu có hiệu quả.
- Deltahydrocortison: (Prednisolon, Hydrocortacyl)
Là corticoid tổng hợp có tác dụng chống viêm mạnh gấp 3-4 lần hydrocortison.
Biệt dược:
Antisolon Daltastab Panacort Prenolone
Codelcortone Deltidrosol Paracortol Soludacortine
Cortex Deltisolone Phortisolone Solu Decortine
Dacortin Hostacortin-H Precortalon Sterane
Decortin-H Hydeltra Predate Sterolone
Dehydrocortisol Metacortalon Prednelan Supercortisol

Delta-Cortef Meticortelone Predniretard Ultracorten H
Delta-Cortril Nisolon Prednisolut
Trình bày: Viên nén 1mg và 5mg.
Lọ tiêm 1ml và 5 ml (25mg/ml dạng acetat).
Thuốc mỡ 0,5%, kem bôi 1%, thuốc nhỏ mắt (Solucort Ophta).
Chỉ định: Các chứng viêm khớp, suy vỏ thượng thận cấp, bệnh addison, các
bệnh mô tạo keo, phản ứng mẫn cảm, hen, một số bệnh ở hệ thống tạo huyết, các thể
viêm và dị ứng ngoài da.
Liều lượng: Bệnh cấp tính bắt đầu 20-40mg/ngày, sau giảm dần đến liều duy trì
5-10mg/ngày. Tiêm tại chỗ hoặc tiêm bắp 25-100mg/ngày.
- Triamcinolon.
Biệt dược:
Arcortyl Cinonide (Mỹ) Delphicort Polcortolone(BL)
Aristocort Kenacort (Mỹ-Pháp) Volon (Đức) Tðdarol (Pháp)
(Mỹ)
Aristopan Kenacort-A (Thụy sĩ) Ledercort Tracilon (Mỹ)
(Mỹ)
Cinalone (Mỹ) Kenalog Lederspan (Thụy sĩ)
Trình bày: Viên 1-2 và 4mg.
Tính chất: Là một corticoid tổng hợp, có tác dụng chống viêm, chống dị ứng
mạnh, ít ảnh hưởng đến cân bằng nước và điện giải, dung nạp tốt ở đường tiêu hóa.
Chỉ định: Như chỉ định của corticoid nói chung, đặc biệt là các bệnh khớp, dị
ứng, một số bệnh máu và cơ quan tạo máu, xơ gan, thận hư...
Liều lượng: Người lớn: ngày uống 20-40mg (có thể dùng trong khoảng 8-
100mg). Dùng 3-8 ngày. Điều trị duy trì ngày 4-20mg, dùng từ vài ngày đến vài năm.
Chia làm 2-4 lần uống vào lúc no. Trẻ em: dưới 6 tuổi dùng nửa liều người lớn, 6-15
tuổi dùng 3/4 liều người lớn.
+ Triamcinolon acetonid.
Biệt dược:
Adcortyl Ftorocort Ledercort Volon A
Aristocort K-cort Tricinolon Volonimat
Aristocort-A Kenacort A Trynex
Cutinolone simple Kenalog Tibicorten
Trình bày: ống thuốc tiêm hoặc lọ 5ml dạng dung dịch treo trong nước 1%. Thuốc
mỡ 0,1%.
Liều lượng: Tiêm khớp 2,5-15mg, 1lần/tuần hoặc 1lần/tháng.
Bôi ngoài da ngày 2-3 lần, có thể băng lại.
+ Triamcinolon benetonid.
Biệt dược: Tibicorten.
Trình bày: Kem bôi da 0,075%, đóng týp 15 và 30g.
Dùng bôi ngoài da rất tốt.
- Dexamethason: Là một corticoid tổng hợp.
Biệt dược: Decadron, Detancyl, Dexacort, Prednisolon-F. Tiêm: Solu-
Decadron, Dexaven.
Trình bày: Viên nén 0,5mg. ống tiêm 1và 2 ml (4mg/ml) dạng acetat.
Chỉ định: Dùng trong các trường hợp cấp cứu cần ngay nồng độ cao trong máu
như: dị ứng nặng, shock phản vệ và shock chấn thương, phù não, suy thượng thận cấp.
Còn dùng tiêm tại chỗ (thấm vào khớp và quanh khớp) trong điều trị viêm khớp, viêm
bao hoạt dịch.
Liều dùng: Uống 0,5-3mg/24h chia 2-4 lần rồi giảm liều.
Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1-20mg/24h, không quá 80mg/ngày. Tiêm tại chỗ 2-
6mg/ngày.
- Methylprednisolon acetat.
Viên nén 4mg (Bd: Medrol, Medrone): 5-8 viên/24h.
Lọ 1ml dịch treo 40mg hoặc 2ml/80mg (Bd: Depo-Medrol): Tiêm bắp 10 ngày
1 lần 1-3ml, hoặc tại chỗ 7-10 ngày 1 lần 0,1-2ml.
Lọ thuốc bột 20 và 40mg (dạng Natri succinat) (Bd: Solu-Medrone, Solu-
Medrol) kèm dung môi 1-2ml, tiêm tĩnh mạch 1-3 lần x 20-60mg/24h.
Kem bôi đóng týp 10g và 25g (Bd: Vériderm medrol 0,25%).
- Betamethason.
Viên nén 0,25 và 0,5mg. Liều tấn công 3-4mg/24h, duy trì 0,5-0,15mg/kg/24h.
ống tiêm 1ml/4mg tiêm bắp, tĩnh mạch dùng để cấp cứu.
- Depersolon.
ống tiêm 1ml/30mg mazipredon. Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch dùng trong trường
hợp cấp cứu (dị ứng, hen nặng, shock phản vệ, choáng do nhồi máu cơ tim hoặc hôn
mê gan, choáng chấn thương). Liều trung bình mỗi lần 15-30mg.
2. Phân loại theo thời gian tác dụng, chia làm 4 loại:
2.1. Loại tác dụng ngắn (1giờ):
- Hydrocortison.
- Cortison hemisucinat.
2.2. Loại tác dụng trung bình (18-36 giờ)
- Prednisolon hay Hydrocortancyl.

- Prednison hay Cortancyl: Vào gan bị hydrogen hóa thành prednisolon mới có
hoạt tính, vì vậy tác dụng kém hơn prednisolon.
- Methylprednisolon: 5 lần mạnh hơn Hydrocortison
2.3. Loại tác dụng dài (36-48 giờ):
- Dexamethason, Decadron, Betamethason.
Mạnh hơn Hydrocortison 20-30 lần, không giữ muối nước.
2.4. Loại tác dụng chậm:
- Từ methylprednisolon được Depo-Medrol.
- Từ Triamcinolon có Kenacort chậm (80mg/2ml). Mỗi tháng tiêm 1 liều. Loại
này có nhiều tác dụng phụ khi dùng cần lưu ý.
Bảng sau đây ghi cường độ tác dụng và thời gian bán hủy của một số dẫn chất
corticoid, lấy Hydrocortison làm chuẩn:
Nhóm Tên Chống Chuyển Giữ Bán hủy
viêm hóa muối (h)
Hormon tự nhiên Hydrocortison 1 1 1 8-12
Dẫn xuất Delta Prednison 4 4 0,8 12-36
Prednisolon 4 4 0,8 12-36
Dẫn xuất methyl Methylprednisolon 5 5 0,5 12-36
Dẫn xuất fluo Triamcinolon 5 - 0 12-36
Dẫn xuất halogen Betamethason 25-30 - 0 36-54
Dexamethason 25-30 17 0 36-54

THUỐC CHỐNG VIÊM NON-STEROID
(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs - NSAIDS)
Ngay từ năm 460-377 TrCN, Hyppocrates người được coi là ông tổ của nghề y,
đã phát hiện ra tác dụng giảm đau hạ sốt của nước chiết xuất từ vỏ cây liễu (còn gọi là
cây thùy dương). Nhưng mãi đến năm 1838 Raffaelle Piria (ý) mới tinh chế được
Acid Acetylsalicylic từ vỏ cây này, và 15 năm sau (1853) Charle Fredenic Gerherdt
nhà hóa học người Đức mới chế tạo được Acid Acetylsalicylic thành thuốc kháng
viêm hạ sốt giảm đau đầu tiên của nhân loại. Đến năm 1899, sản phẩm Aspirin (Acid
Acetylsalicylic) đầu tiên của hãng Bayer được lưu hành trên thị trường. Cho tới nay
đã hơn 100 năm ra đời, nhưng Aspirin vẫn còn được trọng dụng với nhiều tác dụng
hứa hẹn như: phòng chống nhồi máu cơ tim, giảm tỷ lệ mắc ung thư đại trực tràng...
Sau Aspirin, là Phenylbutason (1949) và Indomethacin (1963) được tổng hợp. Tiếp
theo là sự ra đời của hàng loạt thế hệ thuốc NSAID khác như: Ibuprofen (1969),
Fenoprofen (1970), Ketoprofen (1973), Naproxen (1974), Acid Tiaprofenic (1975),
Sulidac (1976), Diflunisal (1977), Piroxicam (1981), Nimesulide (1983), Acemetacin
(1985), Tenoxicam (1987), Meloxicam (1996), và gần đây là Celecoxib, Rofecoxib
(1998)...
I. TÁC DỤNG CHUNG VÀ CƠ CHẾ.
1. Tác dụng hạ sốt.

- Tác dụng lên trung tâm: thí nghiệm tiêm thuốc thẳng vào trung khu điều hòa thân
nhiệt (nhân Caudatus) thì thấy tác dụng hạ sốt rõ rệt. Thuốc không gây hạ thân nhiệt ở
người bình thường.
(+)
Pyrogen ngoại lai Bạch cầu Pyrogen nội tại
(+)
cyclo-oxygenase (-) Thuốc hạ sốt (-) Trung

khu điều
Phospholipit màng A.arachidonic PG (E1, E2) hòa thân
nhiệt
TKTƯ TKTV
- Rung cơ - Co mạch
- Tăng hô hấp - Tăng chuyển hóa
Gây sốt
Hình 2.9. Sơ đồ cơ chế hạ sốt của NSAID.

- Thuốc làm tăng quá trình thải nhiệt như: giãn mạch da, tăng tiết mồ hôi, và
không tác dụng trên quá trình sinh nhiệt.
- Thuốc tác dụng trực tiếp lên cơ chế gây sốt: Khi vi khuẩn, nấm, độc tố...(gọi
chung là chất gây sốt - pyrogen ngoại lai) xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích bạch cầu
sản xuất các chất gây sốt nội tại. Chất này hoạt hóa men cylo-oxygenase (COX), làm
tổng hợp PG (nhất là PG E1 và E2) từ acid arachidonic của vùng dưới đồi. PG sẽ gây
sốt do làm tăng quá trình tạo nhiệt (rung cơ, tăng hô hấp, tăng chuyển hóa) và giảm
quá trình thải nhiệt (co mạch da...). Thuốc hạ sốt do ức chế COX làm giảm tổng hợp PG
do đó làm giảm quá trình gây sốt nên có tác dụng hạ sốt. Thuốc không tác động lên
nguyên nhân gây sốt nên chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng.
2. Tác dụng chống viêm:

2.1. Đặc điểm tác dụng chống viêm:+ Tác dụng lên hầu hết các loại viêm
không kể nguyên nhân.
+ Chỉ ở liều cao mới có tác dụng chống viêm.
+ Thuốc có tác dụng lên thời kỳ đầu của quá trình viêm.
2.2. Cơ chế:
- ức chế sinh tổng hợp PG do ức chế cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng
hợp PG.
Glucocorticoid
(+) Prostaglandin I2
Lipocortin Phospholipid màng Nội mô mạch máu
(-)
Phospholipase A2 Thromboxan A2
Tiểu cầu
Acid arachidonic PG
Prostaglandin I2, E2
Lipooxygenase COX2 COX1 Dạ dày - ruột
Leucotrien PG T/c viêm T/c bthường

Prostaglandin I2
Thận
Cyclo-oxygenase (COX)
(-)
VIÊM NSAID
Hình 2.10. Sơ đồ cơ chế chống viêm của NSAID.
Năm 1972 Flower và Vane đưa ra giả thuyết về sự có mặt của hai chất đồng
dạng COX1 và COX2, đến thập niên 1990 với kỹ thuật phân tử, người ta đã xác định
được chất COX2 là một loại mARN khác so với COX1, hai chất đồng dạng này có

cùng trọng lượng phân tử (71kDa), có 60% acid amin giống nhau và được tìm thấy ở
những vị trí khác nhau trong tế bào:
+ COX1 có mặt trong các tổ chức bình thường, là một men “quản gia” về cấu
trúc, điều hòa các hoạt động sinh lý của hệ thống tiêu hóa, thận và nội mô mạch máu.
Nếu COX1 bị ức chế sẽ gây ra các tác dụng bất lợi trên các tổ chức bình thường như hệ
tiêu hóa, thận và tiểu cầu.
+ COX2 hầu như không có mặt trong các tổ chức bình thường, mà được tạo ra
do cảm ứng, chủ yếu tại các tổ chức viêm. Nếu COX2 bị ức chế sẽ kiểm soát được
quá trình viêm mà không ảnh hưởng tới các chức năng khác của cơ thể.
Trên cơ sở này, người ta thấy rằng sự an toàn của thuốc kháng viêm phụ thuộc
vào khả năng ức chế chuyên biệt, ức chế ưu thế, ức chế chọn lọc hay không ức chế
chọn lọc men COX2. Một số thuốc kháng viêm mới như Nimesulide, Acemetacin (ức
chế ưu thế COX2), Meloxicam (ức chế chọn lọc men COX2), Celecoxib, Rofecoxib,
Valdecoxib, Etoricoxib (ức chế chuyên biệt COX2) có các tác dụng phụ giảm đi nhiều
so với các thuốc kháng viêm cổ điển khác. Tuy nhiên, trên thực tế không có thuốc
kháng viêm nào hoàn toàn chỉ ức chế COX2, tức là chỉ có tác dụng kháng viêm mà
hoàn toàn không có tác dụng bất lợi.
- Thuốc còn làm bền vững màng lysosom do đó hạn chế giải phóng các enzym
của lysosom trong quá trình thực bào, nên có tác dụng chống viêm.
- Ngoài ra thuốc còn ức chế các chất trung gian hóa học của quá trình viêm như
các kinin huyết tương, ức chế cơ chất của enzym, ức chế sự di chuyển của bạch cầu,
ức chế phản ứng kháng nguyên - kháng thể.
- Riêng nhóm salicylat còn làm tăng giải phóng steroid nên làm tăng tác dụng chống
viêm.
Tác dụng chống viêm của các thuốc khác nhau, lấy aspinrin làm chuẩn thì
Voltaren, Flurbiprofen, Indomethacin có tác dụng chống viêm mạnh gấp 10 lần,
Naproxen, Piroxicam, Pirprofen gấp từ 6,5 - 4,9 đến 3,9 lần. Có thể sắp xếp hiệu lực
chống viêm của các thuốc theo thứ tự của chúng với liều trung bình như sau:
Indometacin > Flurbiprofen > Voltaren > Pirocicam > Pirprofen > Ketoprofen >
Naproxen > Butadion > Analgin > Amidopyrin > Aspirin.
3. Tác dụng giảm đau:

- Thuốc tác dụng lên các cơn đau nông nhẹ, khu trú hoặc lan tỏa như đau đầu,
đau cơ, đau răng, đau khớp. Đặc biệt có tác dụng tốt đối với đau do viêm. Không có
tác dụng lên các đau nội tạng như morphine.
- Không gây ngủ, không gây khoái cảm, không gây nghiện.
- Cơ chế:
+ Thuốc làm ức chế tổng hợp PG E2α nên giảm tính cảm thụ của các ngọn dây
cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, histamin, serotonin.

+ Tác dụng giảm đau của thuốc NSAID liên quan mật thiết với tác dụng chống
viêm.
- Tác dụng giảm đau của các thuốc Voltaren, Flurbiprofen, Indomethacin mạnh
gấp 6-31 lần so với Aspirin. Tác dụng giảm đau với liều trung bình được xếp theo thứ
tự như sau: Voltaren > Indomethacin > Flurbiprofen > Analgin > Amidopirin >
Piroxicam > Pirprofen > Naprofen > Naproxen > Ibuprofen > Butadion > Aspirin >
Ketoprofen.
4. Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu và chống đông máu:
Trong màng tiểu cầu có chứa nhiều thromboxan synthetase là enzyme chuyển
endoperocyd của PG G2/H2 thành thromboxan A2 (chỉ tồn tại trong 1 phút) có tác
dụng làm đông vón tiểu cầu. Nhưng ở tế bào nội mạc lại có prostacyclin synthetase là
enzyme tổng hợp PG I2 (prostacyclin) có tác dụng đối kháng với thromboxan A2. Vì
vậy tiểu cầu chảy trong thành mạch bình thường không bị đông vón. Khi nội mạc mạch
bị tổn thương thì PG I2 giảm, mặt khác tiểu cầu tiếp xúc với nội mạc bị tổn thương sẽ
giải phóng ra thromboxan A2 đồng thời phóng ra các “giả túc” làm dính các tiểu cầu lại
với nhau, đó là hiện tượng ngưng kết tiểu cầu làm cho máu đông lại.
NSAID Aspirin<1g
(-) (-) Chống đông
Cyclo-oxygenase Thr.synth Thromboxan A2 vón tiểu cầu
nội mạc (gây kết tập tiểu cầu) và chống
(+) đông máu
Acid arachidonic PCG2/H2
tác dụng đối lập
Aspirin>2g (-) Prost.synth Tăng đông

nội mạc Prostacyclin PG I2 vón tiểu cầu
(gây chống kết tập tiểu cầu) và tăng đông
máu
Hình 2.11. Sơ đồ cơ chế chống ngưng kết tiểu cầu và chống đông máu của NSAID.
Aspirin ở liều thấp (0,3-1g) làm ức chế mạnh cyclooxygennase của tiểu cầu,
làm giảm tổng hợp thromboxan A2 (chất làm đông vón tiểu cầu) nên có tác dụng
chống kết tập tiểu cầu và chống đông máu. Liều cao (>2g) lại ức chế cyclo-
oxygenase của thành mạch làm giảm tổng hợp PG I2 (prostacyclin - là chất chống
đông vón tiểu cầu) nên có tác dụng ngược lại làm tăng kết tập tiểu cầu và tăng đông
máu.
5. Tác dụng không mong muốn.

5.1. Các tác dụng phụ do ức chế tổng hợp PG:
- Rối loạn dạ dày - ruột:

+ Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất ra PG (đặc biệt là PGE2), có tác dụng làm tăng
tạo chất nhày và có thể là cả kích thích phân bào để thay thế các tế bào bị phá hủy. Như
vậy, vai trò của PGE là để bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa. Thuốc NSAID với mức độ
khác nhau ức chế COX làm giảm tổng hợp PG, tạo điều kiện cho HCl và pepsin của
dịch vị gây tổn thương cho niêm mạc khi hàng rào bảo vệ bị suy yếu.
+ Ngoài ra các NSAID còn tác động trực tiếp hủy hoại các tế bào biểu mô tiêu hóa
do phần lớn chúng đều là những acid. Các NSAID còn ức chế sự phân chia của tế bào
biểu mô đường tiêu hóa làm thay đổi lưu lượng máu tới các cơ quan tiêu hóa, làm giảm
thiểu các lớp chất cung cấp năng lượng trong các tế bào niêm mạc và hoạt hóa men 5-
lipoxygenase làm tăng các Leukotrien - là chất gây hủy hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu
hóa - gây thủng ổ loét.
Vì vậy phải uống thuốc vào lúc no và không dùng thuốc cho những người có tiền
sử loét dạ dày hành tá tràng. Nếu chỉ định NSAID kéo dài nên kết hợp với Misoprostol
(Bd Cytotec, Gastec) viên 200µg (0,2mg): đây là dẫn chất tổng hợp tương tự như
PGE1 có tác dụng chống loét và tiết dịch vị, còn có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày
tá tràng đối kháng tác hại của thuốc NSAID; thuốc được chỉ định trong loét dạ dày
hành tá tràng tiến triển hoặc để dự phòng tác hại của NSAID trên dạ dày hành tá
tràng; liều mỗi ngày 2-4 lần, mỗi lần 1 viên sau ăn.
- Trên hệ tiết niệu: Do ức chế hình thành PGI2 ở thận làm giảm lưu lượng máu
nuôi thận, giảm mức lọc cầu thận, giải phóng các renin, ảnh hưởng tới việc di chuyển
ion và trao đổi nước, gây nên các rối loạn chức năng tiểu cầu thận, viêm thận mô kẽ,
hoại tử nhú thận, suy thận cấp và tăng kali máu.
- Trên hệ huyết học: Hội chứng xuất huyết, làm kéo dài thời gian chảy máu,
có thể gây ra hiện tượng xuất huyết dưới da do ức chế ngưng kết tiểu cầu.
- Với thai phụ: Dễ gây quái thai ở 3 tháng đầu, ở 3 tháng cuối có thể làm tăng
thời gian mang thai vì ức chế PGE, PGF (là chất gây tăng co bóp tử cung), đồng thời
có thể ảnh hưởng chức phận của thai nhất là tuần hoàn và hô hấp.
5.2. Các tác dụng phụ không do ức chế tổng hợp PG:
- Trên hệ thần kinh: có thể gây ù tai, điếc thoáng qua, say thuốc.
- Ngoài ra thuốc có thể gây dị ứng, gây cơn hen giả vì thuốc ức chế cyclo-
oxygenase nên làm tăng các chất chuyển hóa theo đường lipooxygenase (tăng
leucotrien).
- Rối loạn chức năng gan, rối loạn về máu theo kiểu nhiễm độc tế bào (mất
bạch cầu hạt). Thậm chí só thể gây suy tủy.
II. NGUYÊN TẮC CHUNG KHI SỬ DỤNG THUỐC.

1. Các thuốc đều gây kích ứng niêm mạc dạ dày gây loét, chảy máu (trừ
paracetamol) nên khi dùng thuốc cần chú ý:
- Phải uống thuốc lúc no.

- Không dùng thuốc cho bệnh nhân loét hoặc có tiền sử loét dạ dày hành tá
tràng.
- Trong trường hợp thật cần thiết, phải dùng các chất bảo vệ niêm mạc dạ dày
(Misoprostol hoặc các thuốc bảo vệ dạ dày khác). Song cần lưu ý rằng những tai biến
tiêu hóa không phải chỉ do tác dụng kích thích trực tiếp của thuốc lên niêm mạc mà còn
do tác dụng toàn thân của thuốc.
2. Chỉ định thận trọng với bệnh nhân viêm thận, suy gan, có cơ địa dị ứng, cao
huyết áp.
3. Khi điều trị kéo dài, cần kiểm tra có định kỳ (2 tuần 1 lần) công thức máu và
chức năng gan thận.
4. Nếu dùng liều cao để tấn công chỉ dùng kéo dài 5-7 ngày.
5. Chú ý khi phối hợp thuốc:
- Không dùng phối hợp các thuốc NSAID với nhau vì làm tăng độc tính của
nhau.
- Không dùng cùng với các chống đông, nhất là loại vitamin K (dicumarol,
warfarin), vì làm tăng tác dụng chống đông. Không dùng cùng các sulfamid hạ đường
huyết, diphenylhydantoin vì thuốc đẩy chúng ra khỏi huyết tương làm tăng độc tính.
Khi cần phối hợp với các thuốc trên thì phải giảm liều các thuốc đó.
- Các thuốc NSAID có thể làm giảm tác dụng một số thuốc do làm tăng giáng
hóa hoặc đối kháng nơi tác dụng như: meprobamat, androgen, lợi niệu furosemid.
III. Các dẫn xuất của nhóm non-steroid:
1. Dẫn xuất acid salicylic:

COOH
1.1. Acid salicylic:
OH
Tinh thể hình kim, không màu, nhẹ, óng ánh,
không mùi, vị chua hơi ngọt, khó tan trong nước. Do
kích ứng mạnh với tổ chức nên không dùng đường
uống. Dùng ngoài da dung dịch 10% để chữa chai chân,
hột cơm, nấm da...
1.2. Methyl salicylat:
Dung dịch không màu, mùi hắc lâu. Có thể ngấm qua da nên chỉ dùng xoa bóp
giảm đau tại chỗ. Chế phẩm dưới dạng kem xoa bóp, cao dán.
1.3. Natri salicylat:
Dung dịch màu vàng nâu, có khả năng phân li dễ dàng thành ion salicylat (-)
dùng trong điện di dẫn thuốc.
1.4. Acid acetyl salicylic (Aspirin):
1.4.1. Dược động học.

- Kết tinh hình kim trắng, hơi chua, khó tan trong nước, dễ tan hơn trong rượu
và các dung dịch kiềm.
- ở pH của dạ dày, các dẫn xuất salicylic ít bị ion hóa COOH
cho nên dễ khuyếch tán qua màng, được hấp thụ tương đối
OOC – CH3
nhanh vào máu rồi bị thủy phân thành acid salicylic, khoảng
50-80% gắn với protein huyết tương, bị chuyển hóa ở gan,
thời gian bán thải độ 6 giờ. Thải qua nước tiểu 50% trong
24 giờ dưới dạng tự do, dạng glyco-hợp, glycuro-hợp, acid H×nh 2.12. Acid
salicyluric và acid gentisic. Nếu pH của nước tiểu kiềm thì acetyl salicylic.
thải trừ salicylic tăng.
1.4.2. Đặc điểm tác dụng.
- Tác dụng hạ sốt và giảm đau: với liều thấp 0,5-3g/24h, trong vòng 1-4 giờ,
chỉ gây hạ nhiệt khi sốt, không gây hạ thân nhiệt.
- Tác dụng chống viêm: chỉ có tác dụng khi dùng liều cao từ 3-6g/ngày.
- Tác dụng thải trừ acid uric: Liều thấp 1-2g/ngày làm giảm thải trừ acid uric
qua nước tiểu do làm giảm bài xuất chất này ở ống lượn xa. Liều cao 2-5g/ngày làm
đái nhiều urat do ức chế tái hấp thu acid uric ở ống lượn gần.
- Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu và chống đông máu:
+ Aspirin ở liều thấp (0,3-1g) có tác dụng chống đông vón tiểu cầu và chống
đông máu.
+ Liều cao (>2g) có tác dụng ngược lại làm tiểu cầu dễ đông vón và tăng đông
máu.
- Tác dụng lên ống tiêu hóa: Aspirin làm suy yếu hàng rào chất nhày bảo vệ
niêm mạc dạ dày nên có nguy cơ gây viêm, loét niêm mạc, thậm chí có thể gây chảy
máu dạ dày.
1.4.3. Độc tính.
- Mặc dù các dẫn xuất của salicylic đều ít độc, dễ uống, nhưng dùng lâu có thể
gây “hội chứng salicylê” (salicylisme): buồn nôn, nôn, ù tai, điếc, nhức đầu, lú lẫn.
- Đặc ứng: Phù, mề đay, mẩn ngứa, phù Quick, hen...
- Xuất huyết dạ dày thể ẩn, hoặc thể nặng.
- Nhiễm độc trên 10g aspirin lích thích trung khu hô hấp là thở nhanh và sâu, gây
nhiễm alcali hô hấp, sau đó vì áp lực riêng phần của CO2 giảm, mô giải phóng nhiều
acid lactic, đưa đến hậu quả nhiễm acid do chuyển hóa (hay gặp ở trẻ em vì cơ chế điều
hòa chưa ổn định).
- Liều chết đối với người lớn khoảng 20g.
1.4.4. Chế phẩm và liều lượng.
* Trình bày:
- Viên nén 0,5g (Bd: Aspirin, Acesal, Aslro, Polopyrin...)

- Viên bao pH8 0,5g (Bd: Aspirin pH8, Aspral pH8...) được bao bằng chất kháng
với dịch vị, nhưng tan trong dịch ruột ở đoạn 2 tá tràng, từ đó thuốc bị hấp thu vào máu,
để tránh biến chứng gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Nồng độ tối đa trong máu đạt được
sau 7 giờ, thời gian bán thải dài hơn aspirin bình thường, do đó giảm được số lần uống
trong ngày, rất tiện cho các trường hợp điều trị kéo dài.
- Viên nạp trực tràng 0,5g.
- Dạng viên sủi.
- Lysin acetyl salicylat (Aspégic): là dạng muối hòa tan, gồm có:
+ Gói bột để hòa tan trong nước 0,4g.
+ Lọ bột tương đương với 0,5g, để pha tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, 1-4 lọ
mỗi ngày.
* Chỉ định và liều lượng:
- Giảm đau, hạ sốt: liều 1-3g/24h, chia làm 4-6 lần uống lúc no. Trẻ em 6-15
tuổi ngày 0,3-0,9g chia 3-6 lần. Trẻ em <6 tuổi 25-30mg/kg/24h chia 3-6 lần.
- Chống viêm: liều cao từ 4-5 g/24h. Trẻ em: 80-100mg/kg/24h chia 3-4 lần.
- Phòng và điều trị huyết khối: liều thấp, ngày uống 3 lần, mỗi lần 0,5g.
- Điều trị Goutte cấp (tăng thải trừ acid uric): liều cao 4-5g/24h. (Liều
thấp có tác dụng ngược lại).
2. Dẫn xuất pyrazolon.

2.1. Metamizol.
- Biệt dược: Analgin, Alpopyrin, Novamidazophen, Novalgin, Novapyri...
- Kết tinh trắng hoặc vàng nhạt, dễ tan trong nước, khó tan trong rượu, không tan
trong ether.
- Tác dụng hạ sốt, giảm đau thuộc loại mạnh nhất trong nhóm non-steroid, tác
dụng chống viêm yếu. Hấp thu nhanh, tác dụng mạnh và kéo dài, thải trừ chậm, không
kích thích niêm mạc dạ dày.
- Trình bày: Viên nén 200mg, 350mg và 500mg. ống tiêm 1ml, 2ml, 10ml dung
dịch 10-25%. Giọt uống 25%.
- Chỉ định: Giảm đau trong các chứng viêm khớp, đau đầu, viêm cơ, đau dây
thần kinh, đau lưng... Hạ sốt khi cảm sốt, cúm, viêm phổi...
- Liều lượng: Người lớn ngày 1-3 lần x 0,3-0,5g. Tối đa 1 lần 1g, và 3g/24h.
Dùng từng đợt, không dùng đợt kéo dài. Trẻ em: từ 24-36 tháng ngày 1-3 lần x 50-
100mg; từ 4-15 tuổi ngày 1-3 lần x 100-200mg.
Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch: người lớn ngày 1-2 lần x 0,5-2ml (50%). Trẻ em và
người già ngày 1-2 lần x 0,5-1ml (10-25%).
- Tai biến: Thuốc có nguy cơ gây mất bạch cầu hạt rất nguy hiểm, khi dùng
thuốc mà thấy sốt, viêm họng, loét miệng phải ngừng ngay thuốc và kiểm tra công
thức máu khẩn cấp. Nếu bị mất bạch cầu hạt mà còn dùng thuốc sẽ có nguy cơ tử
vong, phải đưa ngay đến bệnh viện điều trị.
2.2. Phenylbutazon.
- Dược động học: Kết tinh trắng, vị đắng, hầu như không tan trong nước. Hấp
thu nhanh và hoàn toàn qua đường tiêu hóa. Nồng độ tối đa trong huyết tương đạt
được sau 2 giờ, 98% gắn với protein huyết tương. Thời gian bán thải là 72h. Hoàn
toàn chuyển hóa ở gan, cho oxyphenbutazon vẫn còn đầy đủ tác dụng và độc tính ban
đầu, và gamma hydroxyphenyl-butazon có tác dụng thải trừ acid uric mạnh tương tự
như sunfinpyrazon.
- Đặc điểm tác dụng: Tác dụng hạ sốt và giảm đau kém aspirin, nhưng tác dụng
chống viêm trong thấp khớp lại rất mạnh nên chỉ dùng trong điều trị các bệnh thấp.
Ngoài ra thuốc còn có tác dụng tăng thải trừ acid uric (do giảm tái hấp thụ ở ống lượn
gần) nên có thể dùng điều trị Goutte cấp.
- Độc tính: Thuốc có độc tính cao, gây biến chứng loét dạ dày hành tá tràng
mạnh, ngay cả khi dùng đường tiêm. Thuốc gây giảm bạch cầu đa nhân và suy tủy rất
nguy hiểm. Có thể gây phù và tăng huyết áp do giữ Na+, do đó khi dùng thuốc phải ăn
nhạt. Thuốc còn có thể gây dị ứng, chấm chảy máu do giảm protrombin máu. Do đó
cần dùng thuốc rất hạn chế.
- Chỉ định: Viêm cứng khớp, viêm khớp mạn tính tiến triển, thấp khớp, vẩy
nến.
- Chống chỉ định: có tiền sử hoặc hiện tại bị bệnh viêm loét dạ dày hành tá
tràng, bệnh tim, thận, tăng huyết áp.
- Chế phẩm và liều lượng:
Phenylbutazon viên 50 và 100mg; Oxyphenbutazon (Tanderyl) viên 100mg.
Ngày đầu uống 200mg chia thành 2 lần uống lúc no, tăng dần liều tới 600mg
mỗi ngày. Tùy tình trạng bệnh và sức chịu đựng của bệnh nhân, có thể giữ liều đó trong
4-5 ngày, sau đó giảm xuống liều duy trì 100-200mg. Nói chung, một đợt dùng thuốc
không quá 15 ngày, sau đó nghỉ 4-5 ngày mới dùng tiếp.
3. Dẫn xuất indol.

3.1. Indometacin.
- Đặc điểm tác dụng: Tác dụng chống viêm mạnh hơn phenylbutazon 20-80 lần
và mạnh hơn hydrocortison 2-4 lần. Đối kháng rõ với PG. Tác dụng trên cả giai đoạn
đầu và cuối của viêm. Tác dụng giảm đau liên quan mật thiết với tác dụng chống viêm
(liều chống viêm/ liều giảm đau = 1/1). Có tác dụng hạ sốt nhưng không dùng hạ sốt
đơn thuần vì có nhiều độc tính và đã có thuốc khác thay thế.
- Độc tính: Có thể gây chóng mặt, nhức đầu (vì công thức của indometacin
tương tự như serotonin), rối loạn tiêu hóa, loét dạ dày, giảm bạch cầu, thiếu máu bất
sản, hoặc tan huyết giảm tiểu cầu, hen, phù quicke, suy hô hấp cấp.
- Chỉ định: các chứng đau viêm khớp nặng, viêm dây thần kinh, đau lưng...
Biệt dược: Algiflan, Amuno, Antacin, Bonidon, Indocid, Indolen, Indocin,
Indren, Metacen, Metindol, Indophlogont, Mezolin, Novacin, Inacid, Indomed,
Indameth, Indometh, Indo-Lemmon.
Trình bày: Viên nén hoặc nang trụ 25mg, thuốc đạn đặt 50 và 100mg, lọ thuốc
tiêm 25mg và 50mg dưới dạng bột đông khô kèm 1 lọ dung môi.
Biệt dược: Chrono-Indocid viên nang trụ 75mg có tác dụng kéo dài.
Biệt dược: Indocid collyre, Indocollyre, Indoptic dịch treo 1% lọ 5ml để nhỏ
mắt (phòng ngừa chứng phù nề võng mạc sau phẫu thuật lấy thủy tinh thể).
- Liều lượng: Người lớn: ngày uống 50-100mg chia 2-4 lần sau bữa ăn, hoặc
ngày uống 3 lần x 25mg và tối trước khi đi ngủ nạp hậu môn 1 viên đạn. K0 dùng quá
liều 150mg/24h. Với đau cấp hoặc nặng tiêm bắp sâu mỗi lần 25mg (tối đa 50mg).
Liều tiêm tối đa 100mg/24h. Viên tác dụng kéo dài ngày 1-2 viên.
Không dùng cho trẻ em dưới 16 tuổi, phụ nữ có thai hoặc cho con bú, người có
tiền sử hoặc hiện tại mắc bệnh dạ dày hành tá tràng.
3.2. Sulindac:
Sulindac là một tiền chất, bản thân nó không có hoạt tính, vào cơ thể được
chuyển thành dẫn chất sulfat có hoạt tính sinh học mạnh, ức chế cyclo-oxygenase
mạnh hơn sulindac 500 lần. Về cấu trúc hóa học, sulindac là indometacin được thay
methocy bằng fluor và thay clo bằng gốc methylsulfinyl.
- Trong thực nghiệm, tác dụng dược lý của sulindac bằng 1/2 indometacin, thực
tế lâm sàng tác dụng chống viêm và giảm đau của sulindac tương tự như aspirin. Mức
độ độc tính kém indometacin.
- Chế phẩm: Arthrocin, Artribid, Clinorin. Viên nén (màu vàng hình 6 cạnh)
150 và 200mg. Mỗi ngày uống 1-2 viên, liều tối đa 400mg/24h.
4. Dẫn xuất phenylacetic.

4.1. Diclofenac:
- Tác dụng chống viêm tương tự như aspirin trong khi tác dụng phụ nhất là tiêu
hóa thì ít hơn.
- Hiện nay chưa có kinh nghiệm dùng cho trẻ em dưới 16 tuổi. Khi dùng tránh
phối hợp với aspirin, các thuốc NSAID khác, thuốc uống chống đông máu, muối lithi,
heparin, ticlopidin.
- Biệt dược: Dico-Pufen, Diclofen, Monoflam, Cataflam, Inflanac, Neo-
Pyrazon, Rewodina, Painstop, Voltaren, Voltarol, Rhumalgan, Volden, Voren, Xenid.
Viên nén bọc 25-50 và 100mg (tác dụng kéo dài), thuốc đạn 100mg, ống tiêm
3ml/75mg. Thuốc gel bôi 1% dùng ngoài.
- Chỉ định và liều lượng:

+ Viên nén 25 và 50mg, thuốc đạn: điều trị đợt ngắn các chứng viêm thấp khớp
mạn, thoái hóa, chứng đau bụng kinh... Ngày uống 2-3 lần x 25-50mg sau ăn, rồi giảm
dần đến liều duy trì ngày 2 lần x 25mg. Nếu sáng dậy đi lại khó khăn thì tối hôm trước
khi đi ngủ nạp 1 viên thuốc đạn vào hậu môn.
+ Viên 100mg tác dụng dài: điều trị duy trì các thể viêm khớp mạn cần dùng
liều 100mg/ngày, dùng 1 viên trong ngày.
+ Thuốc tiêm: đau dây thần kinh hoặc đau lưng cấp, cơn viêm thấp khớp cấp.
Tiêm sâu cơ mông vì thuốc có thể gây đám xuất huyết dưới da tại chỗ tiêm, ngày hoặc
cách ngày 1 ống, khi triệu chứng giảm thì chuyển sang thuốc uống.
4.2. Alclofenac:
Biệt dược: Mervan, Neoston, Prinalgin, Reufenac. Viên nén hoặc nang trụ 250
và 500mg. Liều giảm đau: 500mg mỗi 4-6 giờ. Chống viêm: ngày 3 lần x 1g.
4.3. Fentiazac:
Biệt dược: Donorest, Fentac, Flogen. Viên bọc đường 100 và 200mg. Người
lớn ngày uống 300mg chia 3 lần sau ăn.
5. Dẫn xuất propionic.

- Liều thấp có tác dụng giảm đau, liều cao có tác dụng chống viêm.
- ít tác dụng phụ (nhất là đường tiêu hóa) hơn aspirin, indometacin và pyrazolon,
vì vậy được dùng nhiều trong viêm khớp mạn.
5.1. Ibuprofen.
Biệt dược: Aches-N-pain, Anagyl, Artrofen, Advil, Brufen, Bruprin, Bumed,
Deflem, Dolgit, Fenagic, Haltram, Ibifon, Ibufen, Ibuzen, Ibuprin, Ifen, Mofen,
Motrin, Medipen, Nuprin, Nurofen, Rheumanox, Rumasian, Runatifen, Rufen,
Serviprofen.
Viên nén 200mg và 400mg. Dịch treo uống 20mg/ml. Thuốc đạn 500mg. Kem bôi
5%
Người lớn ngày uống 3 lần x 400mg sau ăn. Giảm dần đến liều duy trì 3 lần x
200mg. Không dùng cho trẻ em dưới 16 tuổi, phụ nữ có thai, cho con bú.
5.2. Indoprofen.
Biệt dược: Fenint, Flosin, Flosint, Praxis. Tác dụng giảm đau mạnh.Viên nén
200mg, lọ thuốc tiêm 200mg. Người lớn ngày uống 1-4 viên chia 2-4 lần sau ăn. Tiêm
bắp ngày 1-4 ống chia vài lần. Nếu đau nặng có thể tiêm tĩnh mạch nhanh 1 ống rồi
tiêm tĩnh mạch chậm 100mg/giờ trong 2-4 giờ.
5.3. Pirprofen.
Biệt dược: Rangasil, Rengasil. Viên nang trụ 200 và 400mg. Người lớn ngày
uống 600-800mg chia 3 lần. Có thể tới 1200mg chia 3 lần.

5.4. Naproxen.
Biệt dược: Apramax, Anaprox, Naprosyn, Naxen, Novonaprox, Proxen,
Synplex, Xenar. Viên nén 250 và 500mg, Thuốc đạn 250 và 500mg, gói thuốc cốm
250mg.
Điều trị tấn công (vài ngày đầu) 1g chia làm 1-2 lần sau ăn. Liều duy trì
500mg/ngày.
5.5. Fenoprofen.
Biệt dược: Feprona, Nafron, Nalfon, Nalgesic, Progesic.Viên nén 300 và
600mg. Người lớn đau cấp bắt đầu 600mg, cứ sau 6h uống 300mg sau khi ăn. Liều
duy trì ngày 3 lần x 1 viên.
5.6. Ketoprofen.
Biệt dược: Alrheumun, Artrosilène, Alrhumat, Fastum, Flexen, Ketofen,
Orudis, Oruvail, Profénid. Nang trụ 40 và 50mg, thuốc đạn 100mg, lọ thuốc bột tiêm
50 và 100mg kèm 1 lọ dung môi. Biệt dược Biprofénid viên nén 150mg có tác dụng
kéo dài.
Người lớn vài ngày đầu dùng liều tấn công 300mg chia 3 lần trong ngày sau
ăn. Sau đó dùng liều duy trì 150-200mg/ngày, hoặc nạp thuốc đạn ngày 1-2 viên.
Tiêm bắp ngày 50-100mg, chia làm 2 lần, có thể tới 200mg/ngày. Thuốc tiêm
thường dùng trong đau cấp, đau sau mổ.
6. Dẫn xuất oxicam.

- Là nhóm thuốc chống viêm mới được tổng hợp, có nhiều ưu điểm:
+ Tác dụng chống viêm mạnh với liều điều trị chỉ bằng 1/6 so với các thuốc thế
hệ trước. Tác dụng giảm đau xuất hiện nhanh nửa giờ sau khi uống.
+ Thời gian bán thải dài (2-3 ngày) cho phép dùng liều duy nhất trong 24h,
99% gắn với protein huyết tương.
+ ít tan trong mỡ so với các thuốc NSAID khác, cho nên dễ thấm vào tổ chức
bao khớp bị viêm, ít thấm vào các mô khác và thần kinh, giảm được nhiều tai biến.
+ Các tai biến thường nhẹ ngay cả khi dùng thuốc kéo dài tới 6 tháng.
6.1. Piroxicam.
Biệt dược: Algitrat, Axis, Felcam, Feldène, Flogobene, Focus, Hotemin,
Jenoxicam, Piram, Riacen, Roxican, Roxiden, Solocalm, Sotilen, Larapam.
Viên nén hoặc nang trụ 10mg và 20mg, thuốc đạn 10mg và 20mg, ống tiêm
1ml 20mg.
Người lớn: ngày uống 10-20mg 1 lần vào bữa ăn. Nếu đau nặng có thể uống
tới 30-40mg/24h. Hoặc uống 1 viên 20mg và nạp hầu môn 1 viên vào buổi tối trước

khi đi ngủ. Tiêm bắp ngày từ 1-2 ống. Không dùng cho trẻ em dưới 16 tuổi, phụ nữ có
thai, cho con bú, mẫn cảm với thuốc.
6.2. Tenoxicam.
Biệt dược: Mobiflex, Tilcotil. Viên nén và thuốc đạn 20mg. Lọ bột tiêm đông
khô 20mg kèm 1 ống dung môi. Thuốc có hiệu lực rõ rệt với các chứng đau về ban đêm
và cơ cứng vào buổi sáng. Người lớn ngày dùng 20mg.
7. Dẫn xuất anilin.

7.1. Paracetamol (acetaminophen).
- Dược động học: Hấp thu nhanh qua ống tiêu hóa, sinh khả dụng là 80-90%,
hầu như không gắn vào protein huyết tương. Chuyển hóa lớn ở gan và một phần nhỏ ở
thận, cho các dẫn xuất glucuro và sulfo-hợp, thải trừ qua thận.
- Đặc điểm tác dụng: Khác với các dẫn xuất trên, các dẫn xuất anilin chỉ có tác
dụng hạ sốt và giảm đau tương tự như aspirin, không có tác dụng chống viêm và thải trừ
acid uric, không kích ứng tiêu hóa, không ảnh hưởng đến tiểu cầu và đông máu.
- Độc tính: Với liều điều trị hầu như không có tác dụng phụ, không gây tổn
thương đường tiêu hóa, không gây mất thăng bằng kiềm toan, không gây rối loạn đông
máu. Tuy nhiên, khi dùng liều cao (>10g) sau thời gian tiềm tàng 24 giờ, xuất hiện hoại
tử tế bào gan có thể tiến triển đến chết sau 5-6 ngày. Nguyên nhân là paracetamol bị
oxy hóa ở gan cho N-acetyl parabenzoquinonimin. Bình thường, chuyển hóa này bị khử
độc ngay bằng liên hợp các glutathion của gan. Nhưng khi dùng liều cao, N-acetyl
parabenzo quinonimin quá thừa sẽ gắn vào protein của tế bào gan và gây hoại tử tế bào.
Biểu hiện bằng đau hạ sườn phải, gan to, vàng da, hôn mê gan, toan máu, GPT, GOT và
LDH đều tăng. Bệnh nhân thường chết sau 6-7 ngày. Nếu điều trị sớm bằng N-acetyl-
cystein (NAC) là tiền chất của glutathion, bệnh nhân có thể qua khỏi, nếu sau 36 giờ
gan đã bị tổn thương thì kết quả diều trị sẽ kém.
- Chế phẩm:
+ Chế phẩm viên nén Paracetamol, Panadol, Donodol… 500mg.
+ Chế phẩm viên đạn Efferalgan 80mg, 150mg, 300mg.
+ Chế phẩm viên sủi: Efferalgan, Donodol, Panadol 500mg.
+ Chế phẩm gói bột Efferalgan 80mg.
+ Chế phẩm dạng bột tiêm: Pro-Dafalgan 2g proparacetamol tương đương 1g
paracetamol.
+ Chế phẩm dạng dung dịch uống.
+ Các chế phẩm kết hợp với các thuốc khác:
Pamin viên nén gồm Paracetamol 400mg và Chlorpheramin 2mg.
Decolgen, Typhi... dạng viên nén gồm Paracetamol 400mg, Phenyl
Propanolamin 5mg, Chlorpheramin 2mg có tác dụng hạ sốt, giảm đau, giảm xuất tiết
đường hô hấp để chữa cảm cúm.
Efferalgan-codein, Paracetamol-codein, Codoliprane, Claradol-codein,
Algeisedal, Dafagan-codein dạng viên sủi gồm Paracetamol 400-500mg và Codein
sulphat 20-30mg có tác dụng giảm đau nhanh và mạnh, giảm ho.
Di-Antalvic dạng viên nang trụ gồm Paracetamol 400mg và Dextro-
propoxyphen hydrochloride 30mg (thuộc nhóm opiat yếu) có tác dụng giảm đau mạnh
(ở mức độ trung gian so với giảm đau gây nghiện và giảm đau non-steroid).
- Liều lượng: Người lớn 0,5-1g x 1-3 lần/ngày. Trẻ em 13-15 tuổi 0,5g x 1-3
lần/ngày. Trẻ em 7-13 tuổi 0,25g x 1-3 lần/ngày.
7.2. Phenacetin.
Khi vào cơ thể chuyển thành paracetamol. Tuy nhiên phenacetin có độc tính tạo
met-hemoglobin và gây hoại tử gan nên hiện nay không dùng.
8. Thuốc ức chế chọn lọc COX2:

Là thuốc ức chế ưu tiên trên COX2, có tác dụng giảm đau, hạ sốt chống viêm
bằng hoặc cao hơn Indomethacin nhưng biến chứng trên tiêu hóa lại giảm đáng kể.
8.1. Meloxicam.
Biệt dược: Mobic, Melobic, Melogesic. Viên nén 7,5 mg, lọ bột tiêm 15mg.
Ngày uống hoặc tiêm 1 lần duy nhất 7,5mg, liều tối đa 15mg/ngày.
8.2. Nimesulide.
Biệt dược: Emsulide 100mg, Nimegesic Kidtab 50mg.
Biệt dược kép Zolid gồm Nimesulide 100mg và Chlorzoxazone 250mg.
Liều: - Người lớn: 100mg/lần x 2 lần/ngày.
- Trẻ em: 5mg/kg/ngày chia làm 2-3 lần.
9. Các thuốc ức chế chuyên biệt COX2 (COXIBs):

- Rofecoxib, Celecoxib, Valdecoxib, Etoricoxib... Là thuốc chống viêm giảm
đau mới đang còn thử nghiệm, có tác dụng giảm đau mạnh nhưng tác dụng phụ do ức
chế PG được hạn chế tối đa, đặc biệt là tác dụng tiêu hóa.
- Tác dụng phụ chưa được biết đầy đủ, có thể ảnh hưởng xấu đến hệ tim mạch
(làm tăng HA, phù phổi, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, thậm chí gây tử vong), suy thận,
tổn thương hệ tiêu hóa.
IV. Các thuốc đối kháng với PG.
1. Acid mefenamic.
Thuốc giảm đau chống viêm do ức chế tổng hợp prostaglandin, đồng thời đối
kháng tác dụng của PG, ngăn cản sự tác động của PG ở các thụ cảm thể (nên có thể
điều trị chứng đau bụng kinh). Biệt dược: Dyspen, Mefenix, Painnox, Ponstan,
Mefacit, Mednil, Namic, Ponneria, Ponstyl. Viên nang trụ 250mg, viên nén 500mg,

dịch treo uống (cho trẻ em) 50mg/5ml, thuốc đạn 500mg. Liều: Người lớn ngày uống
2-3 lần, mỗi lần 250-500mg, không dùng quá 1,5g/24h. Trẻ em từ 6 tháng trở lên,
dùng 6,5mg/kg/24h, chia 3-4 lần.
2. Acid metiazinic:.
Tác dụng tương tự như acid mefenamic. Biệt dược: Ambrunate, Novatril,
Soripal, Roinal, Soridermal. Viên nang trụ 250mg, kem bôi 5%. Liều: ngày uống 2
lần x 2-3 viên.
3. Acid niflumic.
Thuốc tổng hợp có tác dụng chống viêm và giảm đau mạnh trong các chứng
thấp khớp. Biệt dược: Actol, Donalgin, Niflugin. Viên nang trụ 250mg, thuốc mỡ 3%.
Liều: Khởi đầu ngày 4 viên chia 4 lần. Trung bình ngày 3 lần x 1 viên. Duy trì ngày 2
lần x 1 viên.
4. Acid protiznic.
Biệt dược: Pirrocrid, PRT. Viên nang trụ 200mg. Ngày 3 lần x 2 viên, duy trì
ngày 3 lần x 1 viên.
5. Acid tiaprofenic.
Biệt dược: Surgam, Surgamic, Artiflame. Viên nén 100mg, thuốc đạn 300mg.
Liều ngày 3 lần x 2 viên, duy trì ngày 3 lần x 1 viên.
V. Các thuốc giảm đau thuần túy:
1. Glafenin.
Biệt dược Glifanan viên 200mg, thuốc đạn 500mg. Thuốc có tác dụng giảm
đau thuần túy, không có tác dụng hạ sốt và chống viêm, cũng không có tác dụng gây
ngủ. Thuốc này có thể có nhiều tác dụng phụ nên hiện nay không dùng.
2. Floctafenin.
Biệt dược Idarac viên 200mg, tác dụng giảm đau tương tự như glafenin. Liều
lượng: đau cấp ngày 2 lần x 2 viên, đau mạn này 2 lần x 1 viên.

Thuốc chữa Goutte
Goutte là một bệnh viêm khớp do rối loạn chuyển hóa acid uric làm tăng acid
uric trong máu, các tinh thể urat lắng đọng trong bao khớp gây ra đau khớp. Acid uric
trong máu bình thường bằng 2-5mg/100ml, trong bệnh Goutte có thể lên đến
8,8mg/100ml.
Các thuốc điều trị Goutte cấp tính có Colchicin là đặc hiệu nhất, ngoài ra còn
có phenylbutazon, indometacin, hoặc corticoid. Điều trị Goutte mạn tính dùng các
thuốc làm tăng thải trừ acid uric như alopurinol, probenecid, sunfinpyrazol.
1. Colchicin.
- Là alcaloid của cây Colchicum antumnale. Dạng bột vô định hình, vàng nhạt,
không mùi. Được dùng từ thế kỷ 18.
- Thuốc có tác dụng đặc hiệu cơn Goutte cấp tính, cơ chế chưa hoàn toàn rõ
ràng. Thuốc không có tác dụng giảm đau và chống viêm khớp (trừ Goutte cấp), không
làm tăng thải acid uric và rất ít tác dụng làm hạ acid uric máu.
- Trong thực nghiệm tiêm tinh thể urat vào khớp đã gây được các cơn Goutte
cấp tính điển hình, trong khi tiêm urat vô định hình không gây được cơn như thế. Tác
dụng gây viêm của tinh thể urat có kèm theo hiện tượng thực bào, colchicin đã giới
hạn được hoạt động thực bào của bạch cầu đa nhân và ngăn cản các bạch cầu lympho
trưởng thành xuất hiện trong máu, vì vậy phong tỏa được phản ứng viêm này.
- Ngoài ra colchicin còn có tác dụng làm ngừng phân bào ở giai đoạn tiền kỳ,
biến kỳ, còn làm tăng sức bền thành mạch và hủy phó giao cảm.
- Chế phẩm: Colchicin viên 1mg.
- Liều lượng: điều trị Goutte cấp tính ngày đầu 3mg chia 3 lần, ngày thứ hai
2mg chia 2 lần, ngày thứ ba đến ngày thứ bảy mỗi ngày uống 1mg vào buổi tối.
Hoặc có thể dùng: cách 1-2 giờ uống 0,5-1mg, tác dụng xuất hiện sau 2-3 giờ,
không dùng quá 8mg/ngày. Dùng cho đến khi hết đau (2-3 ngày) hoặc bắt đầu có rối
loạn tiêu hóa.
- Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa hay gặp, liều cao ức chế tủy xương, viêm dây
thần kinh ngoại biên, vô niệu.
2. Probenecid (Benamid).
- Bột tinh thể trắng, không mùi, tan trong rượu, ít tan trong nước. Được hấp thu
nhanh qua ruột, vào máu, hơn 70% kết hợp với albumin huyết tương, thải trừ qua thận
phần lớn dưới dạng glucuro-hợp. Thời gian bán thải là 6-12giờ.
- Acid uric được lọc qua cầu thận và bài xuất qua ống thận, song phần lớn lại
được tái hấp thu ở ống thận. Probenecid ở liều thấp do cạnh tranh với quá trình thải
trừ acid uric nên lưu acid uric trong cơ thể, nhưng với liều cao lại ức chế tái hấp thu
acid uric ở ống thận nên làm tăng thải trừ acid này qua nước tiểu.

- Probenecid còn ức chế cạnh tranh quá trình thải trừ chủ động tại ống lượn gần
của một số acid như penicillin, para aminosalicylat, salicylat, clorothiazid,
indometacin, sunfinpyrazon...
- Probenecid không có tác dụng giảm đau, khi cần giảm đau có thể phối hợp
với paracetamol, không dùng cùng với salicylat vì Probenecid sẽ mất tác dụng.
- Dùng clorothiazid và hydroclorothiazid điều trị tăng huyết áp thường làm ứ
urat vì thuốc này ức chế bài xuất urat ở thận. Probebecid đối kháng với tác dụng này
mà không ảnh hưởng đến tác dụng lợi niệu của thuốc. Tuy nhiên lại ức chế tác dụng
đái natri của furosemid.
- Tác dụng phụ rất ít như: buồn nôn, nôn, mảng đỏ ở da, sốt. Khi làm đái nhiều
acid uric có thể gây cặn sỏi urat với cơn đau quặn thận.
- Liều lượng: viên 0,5mg x 3-4 lần/ngày. Có thể dùng cùng với alopurinol.
3. Sunfinpyrazon (Anturant).
- Công thức gần giống phenulbutazon, gây đái ra acid uric mạnh do ngăn cản
tái hấp thu ở ống thận. Hấp thu nhanh và hoàn toàn qua đường tiêu hóa. Gây tai biến
máu như phenylbutazon nên hiện nay ít dùng.
- Salicylat làm mất tác dụng của sunfinpyrazon do tranh chấp với Sunfin-
pyrazon sau khi vận chuyển qua ống thận và cả khi gắn với protein huyết tương.
- Liều lượng: Viên 50mg x 4 lần\ngày, tăng dần tới 400mg / ngày.
4. Alopurinol (Zyloprim).
- Alopurinol ức chế xantin oxydase do đó làm giảm việc chuyển purin thành acid
uric, còn làm tăng thải trừ acid này qua nước tiểu. Làm giảm acid uric máu rất mạnh.
Alopurinol Alopurinol
(-) (-)
Hypoxantin xantin oxydase Xantin xantin oxydase Acid uric
H×nh 2.13. S¬ ®å c¬ chÕ t¸c dông cña Alopurinol.
- Đầu tiên thuốc được dùng để bảo vệ 6-mercaptopurin khỏi bị mất hoạt tính
nhanh trong cơ thể do chuyển thành acid 6-thiouric. Hiện nay được dùng nhiều để
chữa Goutte mạn tính, vì có ưu điểm hơn các thuốc ở trên là dùng được cả cho những
người Goutte có bệnh thận và dùng cùng được với salicylat.
- Thuốc ít tác dụng phụ (mẩn da, sốt, gan to, giảm bạch cầu), ít gây sỏi urat ở thận.
- Alopurinol bị oxy hóa nhanh trong cơ thể thành aloxantin thải qua nước tiểu.
Probenecid làm tăng thải trừ aloxantin.
- Chỉ định: Goutte mạn tính, tăng acid uric máu thứ phát do ung thư, viêm cơ
đái chậu, do điều trị bằng thuốc chống ung thư hoặc các thuốc lợi tiểu loại thiazid.
- Liều lượng: Viên 100mg, 300mg; uống 200-400mg/ngày.

Thuốc phong bế dẫn truyền
Thuốc phong bế dẫn truyền còn được gọi là Thuốc tê cục bộ là những thuốc với
nồng độ thích hợp khi tiếp xúc với các sợi thần kinh ở mọi mức độ của hệ thần kinh
thì phong bế sự dẫn truyền một cách đặc hiệu, tạm thời và có hồi phục, làm mất cảm
giác (đau, nhiệt độ) của một vùng cơ thể, trong khi chức phận vận động không bị ảnh
hưởng. Một thuốc tê tốt phải có các tiêu chuẩn sau đây:
- Ngăn cản hoàn toàn và đặc hiệu sự dẫn truyền cảm giác.
- Sau tác dụng của thuốc, chức phận thần kinh được phục hồi hoàn toàn.
- Thời gian khởi tê ngắn, thời gian tác dụng thích hợp (thường khoảng 60 phút).
- Không độc, không kích thích mô và không gây dị ứng.
- Tan trong nước, vững bền dưới dạng dung dịch, khử khuẩn xong vẫn còn hoạt
tính.
I. Phân loại:
1. Nhóm esther:
Là ester của acid benzoic và acid para amino benzoic (PAB), gồm:
- Cocain là alkaloid của cây Erthroxylon coca.
- Novocain hay Procain.
- Dicain hay Tetracain, Pantocain.
2. Nhóm amid:
- Lidocain (Xycain, Lignocain).
- Cindcocain (Sovcain, Precain).
3. Amino alcoxy: Pranocain.
4. Amino alkin xeton: Diclonin.
II. Dược động học:
1. Nhóm ester:
Nhóm này bị thủy phân bởi men choliesterase giả để thành PAB và DEAE.
PAB gây tác dụng dược lý của thuốc, còn DEAE liều cao gây tác dụng toàn thân của
thuốc tê, ngoài ra thuốc tê còn tham gia phản ứng liên hợp với acid glucu axeto hóa.
Trong dịch não tủy không có men choliesterase giả nên thực tế không bị thủy phân,
chỉ khi nào thuốc bị đào thải hết mới hết tác dụng, do đó tiêm thuốc tê vào dịch não tủy
thời gian tác dụng kéo dài.

Thuốc thải trừ chủ yếu qua thận dưới dạng chuyển hóa: PAB 80% và DEAE
20%.
2. Nhóm amid:
Thuốc hấp thu qua các mạch máu tại chỗ đưa thuốc, ngoài ra còn hấp thu qua
niêm mạc. Trong máu, lidocain gắn với hồng cầu và cả protein huyết tương rồi được
phân bố đến các cơ quan trong cơ thể. Thuốc được chuyển hóa ở gan dưới tác dụng
của các men mycrosom gan, thành sản phảm chuyển hóa rồi thải trừ qua thận.
III. Tác dụng dược lý và cơ chế:
1. Tác dụng tại chỗ:

- Tác dụng gây tê: với liều điều trị thuốc tác dụng đặc hiệu gây tê làm mất cảm
giác theo thứ tự: cảm giác đau, lạnh, nóng, xúc giác nông rồi đến xúc giác sâu. Sự hồi
phục cảm giác theo thứ tự ngược lại.
- Cơ chế tác dụng: bình thường trong điều kiện điện thế tĩnh phía ngoài màng
[Na+] lớn hơn trong, còn [K+] trong màng lại lớn hơn bên ngoài. Vì [Na+] lớn hơn
nhiều [K+] nên điện thế ngoài màng dương so với điện thế bên trong. Khi có kích
thích, cơ chế bơm K+-Na+ hoạt động làm Na+ đi vào trong còn K+ đi ra ngoài, khi đó
điện thế bên trong lại dương so với bên ngoài gây ra hiện tượng khử cực và tạo ra các
xung động thần kinh.
Các thuốc tê gắn vào receptor trên màng làm ức chế cơ chế bơm K+-Na+ làm
ngăn cản sự chịu kích thích và ngăn cản sự khử cực do đó không có sự dẫn truyền
xung động.
- Đặc điểm tác dụng:
+ Tác dụng của thuốc tê liên quan đến phần base ở tổ chức. Phần base này lại
phụ thuộc pK của thuốc và pH của tổ chức.
+ Tác dụng của thuốc tê liên quan đến loại sợi thần kinh: sợi nhỏ không myelin
bị ức chế trước, sau đó đến sợi có myelin. Tác dụng này không phụ thuộc vào sợi cảm
giác hay sợi vận động.
+ Tác dụng của thuốc liên quan đến sự phân bố mạch máu ở vùng định gây tê,
và phụ thuộc phương pháp gây tê.
+ Adrenalin làm co mạch do đó khi dùng phối hợp với thuốc tê làm thuốc lâu
hấp thu do đó tác dụng kéo dài hơn.
2. Tác dụng toàn thân:

2.1. Tác dụng trên thần kinh trung ương:
- Liều cao 100-800mg thuốc tê gây tác dụng ức chế thần kinh trung ương gây
mất cảm giác về cân băng, hình khối...

- Liều rất cao 10-20g thuốc tê gây co giật, hưng phấn thần kinh trung ương
nhưng ức chế trung khu hô hấp.
Ngoài ra Novocain liều cao còn gây ngủ.
Cơ chế: Thuốc tê ức chế các neurone đa sinap ở tủy sống từ đó ức chế hệ lưới rồi ức
chế vỏ não.
Riêng Cocain có tác dụng hưng phấn thần kinh trung ương, gây khoái cảm và
gây nghiện.
2.2. Trên hệ tim mạch:
- Trên tim: thuốc tê ức chế dẫn truyền xung động ở các nút và bản thân cơ tim
do đó có tác dụng chống loạn nhịp tim (tác dụng nhanh, thời gian ngắn, dễ gây độc).
- Trên mạch: các thuốc tê có tác dụng chống co thắt mạch do ngăn cản dẫn
truyền xung động thần kinh đến cơ trơn thành mạch. Giảm kích thích đối với chất
trung gian hóa học, còn ở tế bào đích thuốc cản trở tác dụng của adrenalin và
acetylcholin.
2.3. Tác dụng ức chế thanh quản, phản xạ ho, phản xạ nôn (do tác dụng chống co
thắt cơ).
2.4. Tác dụng kháng histamin nhẹ, chống viêm.
Tuy nhiên bản thân thuốc tê cũng gây dị ứng do đó trước khi sử dụng phải thử
test nội bì.
3. Tác dụng phụ:

- Loại tác dụng đặc hiệu, liên quan kỹ thuật gây tê như hạ huyết áp, ngừng hô
hấp do gây tê tủy sống, tổn thương dây thần kinh do kim tiêm chọc vào hay do thuốc
chèn ép…
- Loại tác dụng do thuốc tê ngấm vào vòng tuần hoàn với nồng độ cao, gây
những biểu hiện thần kinh như: buồn nôn, nôn, mất định hướng, động tác giật rung,
liệt hô hấp; hoặc tim mạch như: rối loạn dẫn truyền, bloc nhĩ thất...
- Loại phản ứng quá mẫn hay dị ứng phụ thuộc vào từng cá nhân, thường gặp ở
nhóm ester (novocain), rất ít gặp ở nhóm amid (lidocain).
4. Tương tác thuốc:

- Để khắc phục tình trạng gây giãn mạch của thuốc tê (trừ cocain gây co mạch),
thường phối hợp với adrenalin, nhất là khi gây tê thâm nhiễm. Adrenalin làm co
mạch, có tác dụng ngăn cản sự ngấm thuốc tê vào tuần hoàn nên kéo dài thời gian tác
dụng của thuốc.
- Các thuốc làm tăng cường tác dụng của thuốc tê: như các thuốc giảm đau gây
nghiện, các thuốc an thần...
- Các thuốc làm tăng độc tính của thuốc tê như: quinidin, thuốc phong tỏa β
adrenergic.

- Thuốc tê hiệp đồng với tác dụng của cura. Sulfamid đối kháng 2 chiều với các
thuốc tê dẫn xuất từ acid para amino benzoic (như procain).
IV. Các loại thuốc tê thường dùng:
1. Cocain.
Tác dụng gây tê mạnh, nhưng gây nghiện nên hiện nay ít dùng.
2. Novocain (Procain).
Độc B.
- Tác dụng gây tê kém cocain 4 lần, ít độc hơn 3 lần.
- Không thấm qua niêm mạc, không làm co mạch, do có tác dụng phong tỏa
hạch nên lại làm giãn mạch, hạ huyết áp. Khi gây tê nên phối hợp với adrenalin để
làm co mạch, tăng thời gian gây tê.
- Thường dùng làm thuốc tê dẫn truyền, dung dịch 1-2%, không quá 3mg/kg
thể trọng. Còn dùng gây tê giảm đau bằng điện di dẫn thuốc.
- Độc tính: dị ứng, co giật rồi ức chế thần kinh trung ương.
3. Lidocain (Xylocain).
- Tác dụng mạnh hơn Novocain 3 lần, ít độc hơn 2 lần. Dùng làm thuốc tê bề
mặt và tê dẫn truyền tốt. Thuốc tác dụng nhanh, kéo dài do chuyển hóa chậm. Vì
không gây co mạch nên dùng cùng adrenalin làm thời gian tác dụng lâu và độc tính lại
giảm.
- Độc tính: Trên thần kinh trung ương có thể gây lo âu, vật vã, buồn nôn, đau
đầu, run, co giật, ức chế thần kinh. Trên hô hấp: thở nhanh rồi khó thở. Trên tim
mạch: tăng nhịp tim, tăng huyết áp, sau đó ức chế: tim đập chậm, hạ huyết áp.
4. Bupivacain (Marcain).
- Thời gian khởi tê chậm, tác dụng tê lâu, cường độ mạnh, nồng độ cao có tác
dụng phong tỏa cơn thần kinh vận động.
- Dùng để gây tê từng vùng, gây tê thân thần kinh, đám rối thần kinh và gây tê
tủy sống. Dung dịch gây tê tủy sống có tỷ trọng 1,020 ở 37oC (ống 4ml/20mg) tiêm
tủy sống 3ml ở tư thế ngồi, tác dụng tê và mềm cơ bụng, cơ chi dưới.
- Thuốc dễ tan trong mỡ, gắn với protein huyết tương 95%, hoàn toàn chuyển
hóa ở gan do Cyt.P450 và thải trừ qua thận.
- Độc tính như Lidocain.
- Gây tê từng vùng, tùy thuộc mục đích, tùy thuộc tuổi của người bệnh, dùng
dung dịch 0,25-0,5%, từ vài ml đến 20ml, tổng liều một lần không quá 150mg.
5. Ethyl clorid (Kélen) C2H5Cl.

- Dung dịch không màu, sôi ở 120C. Có tác dụng gây mê nhưng ức chế mạnh
hô hấp, tuần hoàn nên không dùng gây mê. Do thuốc bốc hơi ở nhiệt độ thấp, nên có
tác dụng làm lạnh rất nhanh vùng da được phun thuốc, gây tác dụng tê mạnh, nhưng
thời gian rất ngắn.
- Dùng gây tê bề mặt trong chích abcess, mụn nhọt, chấn thương thể thao.
- Thuốc đựng trong lọ có van kim loại để tiện sử dụng khi phun thuốc vào nơi
cần gây tê.
V. Các phương pháp sử dụng thuốc tê trong lâm sàng.
1. Phương pháp gây tê bề mặt.

- Là phương pháp đưa một lượng thuốc lên vùng da hoặc niêm mạc bằng cách
bôi, phun sương, nhỏ... Thuốc tê không ngấm qua da nguyên vẹn vì biểu bì không cho
thuốc ngấm qua. Cơ chế tác dụng của thuốc là gây tê các tận cùng thần kinh.
- ứng dụng lâm sàng:
+ Hay dùng trong khoa mắt, răng hàm mặt, tiêu hóa, tiết niệu, khoa bỏng (thay
băng). Thuốc: dạng mỡ, hoặc dạng phun sương. Lidocain 0,5%, 1%, 2%, 3% phối hợp
với adrenalin theo tỷ lệ 1/100.000.
+ Chấn thương thể thao (Kélen).
+ Trong vật lý trị liệu dùng điện di dung dịch Novocain 5% vào cực dương.
2. Phương pháp gây tê ngấm.

- Là phương pháp tiêm thuốc dưới da hoặc trong da để phong bế tận cùng thần
kinh. Thuốc tê sẽ ngấm giữa các lớp, khe kẽ tổ chức tác dụng ức chế tận cùng thần
kinh.
- ứng dụng lâm sàng: Phẫu thuật cắt lọc xử lý vết thương, phẫu thuật cắt ruột
thừa, chích mụn nhọt, abcess.
Thuốc: Novocain 0,25%. Lidocain 0,125%. Chú ý tiêm thuốc với thể tích lớn
làm tăng áp lực ngấm của thuốc làm thuốc ngấm ra rộng hơn.
3. Phương pháp gây tê dẫn truyền (phong bế).

- Là phương pháp đưa một lượng thuốc vào gần hoặc xung quanh dây thần kinh
lớn làm tê vùng chi phối của dây thần kinh đó. Thuốc tê có tác dụng cắt đứt dẫn
truyền xung động trong sợi thần kinh.
- ứng dụng lâm sàng:
+ Gây tê dây thần kinh hàm trong phẫu thuật răng hàm.
+ Gây tê đám rối thần kinh cánh tay.
+ Phong bế dây thần kinh hông to.

+ Gây tê ngoài màng cứng: là tiêm thuốc vào khoang ảo giữa dây chằng đốt
sống sau và màng cứng tủy sống. Thuốc sẽ phong bế toàn bộ các rễ thần kinh tủy sống
xung quanh. áp dụng trong đau thần kinh hông to, thoát vị đĩa đệm...
+ Gây tê tủy sống: là đưa thuốc vào khoang dưới nhện (chứa dịch não tủy) ở vị
trí giữa L3-L4. Thuốc ức chế các gốc sợi thần kinh. áp dụng trong phẫu thuật chi dưới,
hố chậu bé.
+ Gây tê trong xương: là đưa một lượng thuốc vào trong xương xốp sau đó đặt
garo tĩnh mạch phần chi thể phía trên để tránh tác dụng toàn thân. áp dụng trong chấn
thương chỉnh hình.
4. Gây tê tĩnh mạch.

- Là phương pháp đưa thuốc tê vào theo đường tĩnh mạch rồi garo tĩnh mạch
đoạn chi thể phía trên để tránh tác dụng toàn thân. Thường áp dụng trong phẫu thuật ở
bàn tay, bàn chân.
5. Các chỉ định dùng thuốc tê trong nội khoa.

- Đau lưng, đau dây thần kinh hông to, đau thần kinh liên sườn: dùng phong bế
kết hợp với vitamin B12.
- Viêm dạ dày hành tá tràng, nôn do bệnh dạ dày gây ra: uống bột Anasthesin
0,1-0,2g/24h. Hoặc uống dung dịch Novocain 0,5% 3-4 thìa café.
- Trĩ, nứt kẽ hậu môn: nạp đạn Anasthesin, thuốc mỡ Aurotin (chứa Novocain
3-5%).
- Các bệnh co thắt mạch: viêm nội mạc động mạch, đau thắt vùng tim:
Novocain 0,25%.
- Phù phổi cấp: truyền tĩnh mạch nhỏ giọt.
- Chống loạn nhịp: dùng lidocain, procain...
- Phối hợp thuốc tê với N2O trong gây mê.
- Cắt cơn hen, cơn khó thở: dùng Novocain 1% x 5ml.
- Sẹo ngoại khoa gây đau.

CÁC THUỐC HỖ TRỢ VÀ ĐẶC HIỆU DÙNG TRONG ĐIỀU TRỊ
ĐAU
I. Thuốc tác dụng trên hệ thần kinh trung ương.
1. Thuốc chống trầm cảm.

- Stablon (tianeptin): viên 12,5mg, liều dùng ngày 3 viên, chia làm 3 lần (sáng,
chiều, tối). Đây là thuốc chống trầm cảm tốt, dễ sử dụng do ít tác dụng phụ và dung
nạp tốt nên có thể dùng rộng rãi cho nhiều đối tượng, kể cả người già. Thuốc rất có
hiệu quả cho các bệnh trầm cảm trong các bệnh lý thực thể như trầm cảm do tăng
huyết áp, viêm đa khớp dạng thấp, loét dạ dày - tá tràng, viêm đại tràng, trầm cảm do
rượu, ma túy... Thuốc không độc với cơ tim vì vậy dùng được cả cho người có bệnh lý
tim mạch. Đôi khi thuốc gây ra đầy bụng, buồn nôn thoáng qua.
- Fluoxetin (prozac, proctin): viên nén hoặc viên nhộng 20mg. Liều thông
thường là 1 viên/ngày do thời gian bán hủy dài, chỉ định rộng rãi cho nhiều đối tượng
bệnh nhân và không độc với cơ tim. Thuốc có hiệu quả chống trầm cảm, chữa các rối
loạn ám ảnh rất tốt. Tuy nhiên thuốc có một vài tác dụng phụ như đầy bụng, buồn
nôn, vì vậy nên uống sau bữa ăn. Các thuốc ức chế tiết axit ở dạ dày như cimetidin,
omeprazol làm giảm tác dụng phụ trên hệ dạ dày - ruột của fluoxetin. Bên cạnh đó
fluoxetin có thể gây mất ngủ trong thời gian đầu dùng thuốc nên người ta khuyên
dùng thuốc sau bữa ăn sáng. Ở một số bệnh nhân, thuốc gây giảm khả năng tình dục
(rối loạn cương dương ở đàn ông và giảm ham muốn ở phụ nữ). Để khắc phục nhược
điểm này, người ta khuyên dùng thuốc cùng ginko biloba. Trong tuần đầu dùng thuốc,
có thể bệnh nhân xuất hiện lo âu do đó nên kết hợp với rivotril trong một tuần.
- Paroxetin (deroxat): viên nén 20mg, có tác dụng tương đương với fluoxetin
nhưng ít gây mất ngủ và lo âu, vì vậy có thể uống thuốc vào buổi tối. Liều thông
thường là 1 viên/ngày. Với các bệnh nhân ám ảnh sợ có thể dùng 2 viên/ngày. Gần
đây, một số y văn cho rằng paroxetin có thể gây tăng nguy cơ tự sát ở bệnh nhân trầm
cảm trong tuần đầu dùng thuốc. Do đó nên dùng paroxetin phối hợp với thuốc an thần
(tisercin) hoặc thuốc bình thần (lexomil, rivotril) trong thời gian đầu.
- Sertralin (zoloft, serenata): viên nén 50mg (zoloft) hoặc 100mg (serenata).
Thuốc có tác dụng chống trầm cảm giống fluoxetin, tuy nhiên ít ảnh hưởng trên hệ dạ
dày - ruột, không gây tăng lo âu, không gây mất ngủ, vì thế có thể uống 1 lần/ngày
vào buổi tối. Liều dùng thông thường là 100mg/ngày. Đây là thuốc có hiệu quả chữa
trầm cảm, ám ảnh cao, dễ sử dụng và ít tác dụng phụ, có thể dùng rộng rãi cho nhiều
đối tượng bệnh nhân, kể cả người già và người bị bệnh tim mạch.
- Mirtazapine (remeron): viên nén 30mg, liều dùng 1 viên/ngày. Thuốc có đặc
điểm chống trầm cảm tốt, an dịu mạnh vì vậy rất thích hợp với bệnh nhân trầm cảm có
lo âu, mất ngủ. Ngoài ra, thuốc gây kích thích ăn ngon miệng, do đó dùng tốt cho các
bệnh nhân có triệu chứng chán ăn, gầy sút và không thích hợp với người béo. Thuốc
gây ngủ nhiều nên cần thận trọng khi sử dụng với người phải lái xe hoặc làm việc với

máy móc. Thuốc này còn một ưu điểm là không gây rối loạn chức năng tình dục, vì
vậy được lựa chọn thay thế các thuốc trên nếu bệnh nhân than phiền nhiều về giảm sút
khả năng tình dục.
- Venafaxine (effexor): viên 25mg, 37,5mg, 50mg và 75mg. Liều dùng thông
thường 100-150mg/ngày chia 2-3 lần do thời gian bán hủy ngắn. Đây là thuốc chống
trầm cảm có hiệu quả cao nhất nhưng cũng có nhiều tác dụng phụ trên dạ dày - ruột
(đầy bụng, nôn, buồn nôn). Nên uống thuốc sau bữa ăn và kết hợp với các thuốc ức
chế tiết axit dạ dày hoặc benzodiazepin để hạn chế tác dụng phụ này.
- Amitriptilin (elavil, laroxil): viên nén 25mg, liều dùng 100-150mg/ngày.
Thuốc có tác dụng kháng cholin mạnh nên có nhiều tác dụng phụ (khô miệng, đắng
miệng, độc với cơ tim, mệt mỏi...). Thuốc có tác dụng an dịu mạnh nên chữa lo âu rất
tốt. Tuy thuốc rất rẻ, hiệu quả điều trị trầm cảm, lo âu tốt nhưng do có nhiều tác dụng
phụ nên ngày nay ít được dùng. Để hạn chế tác dụng phụ của thuốc, người ta khuyên
nên dùng liều tăng dần và kết hợp với piracetam.
Cơ chế giảm đau của các thuốc chống trầm cảm chưa được biết, nhìn chung
liều dùng để điều trị đau thấp hơn liều điều trị trầm cảm, những kinh nghiệm lâm sàng
và những nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả điều trị trong một số hội chứng đau
mạn tính sau:
+ Đau do căn nguyên tâm lý (đau trầm cảm), đau kháng thuốc giảm đau.
+ Đau do nguyên nhân thần kinh, đặc biệt là thần kinh ngoại vi có nguồn gốc
do chấn thương (tổn thương thần kinh, hiện tượng chi ma), do chuyển hóa (bệnh thần
kinh do tiểu đường), do nhiễm trùng (đau sau Zona), do nhiễm độc (bệnh thần kinh do
nghiện rượu, sau điều trị hóa chất chống ung thư) hay do xâm lấn (ung thư).
+ Đau trong viêm khớp.
+ Đau sợi cơ.
+ Đau nửa đầu Migraine.
- Các thuốc hay dùng:
Amitriptylin (Laroxyl, Elavil) viên nén 25mg. Liều ngày 2 viên chia 2 lần.
Clomipramin (Anafranil) viên nén 10mg, 25mg, 75mg; ống tiêm 2ml/25mg.
Liều 20-60mg/24h.
Tianeptin (Stablon) viên nén bọc 12,5mg, ngày uống 3 lần x 1 viên trước bữa
ăn.
Sertralin (Zoloft) viên nén 50mg, uống liều duy nhất 1 viên mỗi ngày.
Cơ chế giảm đau của các thuốc chống trầm cảm chưa được biết, nhìn chung
liều dùng để điều trị đau thấp hơn liều điều trị trầm cảm, những kinh nghiệm lâm sàng
và những nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả điều trị trong một số hội chứng đau
mạn tính sau:
+ Đau do căn nguyên tâm lý (đau trầm cảm), đau kháng thuốc giảm đau.

+ Đau do nguyên nhân thần kinh, đặc biệt là thần kinh ngoại vi có nguồn gốc
do chấn thương (tổn thương thần kinh, hiện tượng chi ma), do chuyển hóa (bệnh thần
kinh do tiểu đường), do nhiễm trùng (đau sau Zona), do nhiễm độc (bệnh thần kinh do
nghiện rượu, sau điều trị hóa chất chống ung thư) hay do xâm lấn (ung thư).
+ Đau trong viêm khớp.
+ Đau sợi cơ.
+ Đau nửa đầu Migraine.
- Các thuốc hay dùng:
Clomipramin (Anafranil) viên nén 10mg, 25mg, 75mg; ống tiêm 2ml/25mg. Liều
20-60mg/24h.
ăn.
2. Thuốc chống co giật.

- Carbamazepin (Tegretol) viên nén 200mg. Là thuốc trị động kinh và hướng
thần. Dùng điều trị đặc hiệu đau dây thần kinh sinh ba (dây V). Liều: lúc đầu mỗi
ngày 200-400mg, sau tăng dần tới liều 600-800mg/24h chia 4 lần. Chú ý thuốc có thể
gây dị ứng mạnh, không dùng cho phụ nữ có thai, không dùng cùng thuốc ức chế
MAO, phải kiêng rượu.
- Gabapentin (Neurontin) viên nang 300mg. Là thuốc dùng để điều trị động
kinh cục bộ, còn được chỉ định trong điều trị các chứng đau do nguyên nhân thần kinh
như: đau thần kinh do tiểu đường, đau thần kinh sau zona, đau dây V… Liều dùng: 3-
12 viên/ngày chia làm 3 lần, liều trung bình có tác dụng 3 viên/ ngày.
- Pregabalin (Lyrica) viên nang 75mg và 150mg, liều khởi đầu 150mg/ngày
chia 2 lần. Có thể tăng liều lên 300mg/ngày sau 3-7 ngày dựa vào đáp ứng của bệnh
nhân. Nếu cần thiết có thể tăng liều tối đa 600mg/ngày sau 7 ngày kế tiếp.
3. Thuốc giãn cơ vân theo cơ chế trung ương.

Các thuốc nhóm này có tác dụng ức chế chọn lọc trên các neurone trung gian
kiểm soát trương lực cơ ở não và tủy sống do đó làm giảm trương lực cơ vân và gây
giãn cơ. Thuốc không ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh cơ như các cura. Thuốc
cũng không ảnh hưởng đến thể lưới nên không gây ngủ.
- Tolperisone (Mydocalm): Dung dịch tiêm 1ml-100 mg, viên bao 50 mg, viên
bao 150 mg. Là một thuốc giãn cơ tác dụng trung ương, có tác động phức tạp. Nhờ
làm bền vững màng và gây tê cục bộ, Mydocalm ức chế sự dẫn truyền trong các sợi
thần kinh nguyên phát và các nơron vận động, qua đó ức chế được các phản xạ đa
synap và đơn synap. Mặt khác, theo một cơ chế thứ hai, qua sự ức chế dòng Ca2+ nhập
vào synap, người ta cho rằng chất này ức chế giải phóng chất vận chuyển. Trong thân
não, Mydocalm ức chế đường phản xạ lưới - tủy sống. Mydocalm cải thiện tuần hoàn
ngoại biên, tác dụng này không phụ thuộc vào những tác dụng gặp trong hệ thần kinh
trung ương; và có thể liên quan đến tác dụng chống co thắt nhẹ và tác dụng kháng
adrenergic của tolperisone. Mydocalm được chỉ định điều trị sự tăng trương lực cơ
xương trong các bệnh lý thần kinh thực thể trung ương (tổn thương bó tháp, bệnh tủy
sống, viêm não tủy...). Tăng trương lực cơ, co thắt cơ tronấucc hội chứng đau như đau
thắt lưng và cổ, bệnh khớp lớn). Phục hồi chức năng sau các phẫu thuật chấn thương -
chỉnh hình. Điều trị các bệnh nghẽn mạch (vữa xơ động mạch nghẽn, bệnh mạch máu
do tiểu đường, viêm mạch tạo huyết khối nghẽn, bệnh Raynaud, xơ cứng bì lan tỏa).
Thuốc có các tác dụng phụ như: Nhược cơ, nhức đầu, hạ huyết áp, buồn nôn,
nôn, đau bụng. Những tác dụng ngoại ý này thường biến mất khi giảm liều. Hiếm khi
xảy ra phản ứng quá mẫn (ngứa, hồng ban, mề đay, phù thần kinh mạch, sốc phản vệ,
khó thở). Do đó không chỉ định cho các trường hợp nhược cơ năng. Không được dùng
cho trẻ em. phụ nữ có thai đặc biệt trong 3 tháng đầu. Không nên dùng Mydocalm
trong thời kỳ cho con bú.
Liều: Người lớn dùng đường uống, liều hàng ngày là 150-450 mg, được chia
thành 3 phần bằng nhau tùy theo nhu cầu và dung nạp của từng người bệnh. Dùng
đường tiêm, Mydocalm tiêm bắp với liều 100 mg x 2 lần/ngày; hay liều đơn 100
mg/ngày, nếu tiêm tĩnh mạch chậm.
- Eperisone HCl (Myonal): Viên nén 50 mg uống 3 viên/ngày, chia làm 3 lần
sau mỗi bữa ăn. Thuèc tác động lên hệ thần kinh trung ương và trên cơ trơn mạch máu
làm tăng cả sự giãn cơ vân và tính giãn mạch. Myonal có hiệu quả điều trị ổn định
trong việc cải thiện các triệu chứng khác nhau có liên quan đến sự tăng trương lực cơ,
nhờ cắt đứt các vòng xoắn bệnh lý của sự co thắt cơ vân. Thuèc tác động chủ yếu trên
tủy sống làm giảm các phản xạ tủy và tạo ra sự giãn cơ vân nhờ làm giảm sự nhạy
cảm của thoi cơ thông qua hệ thống ly tâm gamma.
Myonal được chỉ định trong các triệu chứng tăng trương lực cơ do các bệnh
như hội chứng đốt sống cổ và thắt lưng, viêm quanh khớp vai. Liệt cứng trong các
bệnh như bệnh mạch máu não, các bệnh tổn thương tuỷ, thoát vị đĩa đệm cột sống cổ,
di chứng sau phẫu thuật (bao gồm cả u não tủy), di chứng sau chấn thương (chấn
thương tủy, tổn thương đầu).
Thuốc có các tác dụng ngoại ý như: Rối loạn chức năng gan, thận, số lượng
hồng cầu hay giá trị hemoglobine bất thường. Phát ban, triệu chứng tâm thần kinh như
mất ngủ, nhức đầu, buồn ngủ, cảm giác co cứng hay tê cứng, run đầu chi. Các triệu
chứng dạ dày-ruột như buồn nôn, nôn, chán ăn, khô miệng, táo bón, tiêu chảy, đau
bụng hoặc các triệu chứng rối loạn tiêu hóa khác, các triệu chứng rối loạn tiết niệu.
- Mephenesin (Decontractyl): Thuốc thư giãn cơ có tác động trung ương.
Được chỉ định trong điều trị hỗ trợ các co thắt cơ gây đau trong :
+ Các bệnh lý thoái hóa đốt sống và các rối loạn tư thế cột sống : vẹo cổ, đau
lưng, đau thắt lưng.
+ Các tình trạng co thắt.

Liều: viên nang 250mg. Ngày uống 2-3 lần mỗi lần 2 viên.
- Metocarbamol (Lumirelax) viên nén 500mg, ngày 2-4 viên.
- Chlorzoxazone viên nén 250mg. Ngày 3-4 lần, mỗi lần 1-3 viên.
4. Thuốc an thần.
Các thuốc an thần cũng có tác dụng giãn cơ như: Diazepam 5mg (Seduxen),
Stilnox 10mg, Rotunda 30mg, Haloperidon 1mg…
II. Thuốc tác dụng trên hệ thần kinh thực vật.
1. Thuốc hủy α-adrenergic.

Dihydroergotamine (Biệt dược: Tamik 3mg viên nén hoặc bọc đường, Seglor
5mg vừa có tác dụng nhanh vừa có tác dụng chậm, thuốc nhỏ giọt dung dịch 0,1%,
ống tiêm 1ml/0,5mg). Là dẫn chất một alcaloid ở nấm cựa gà, có tác dụng duy trì thế
cân bằng vận mạch ở não và kháng serotonin. Cụ thể là:
- Kích thích chủ vận một phần các thụ thể alpha-adrenergic, đặc biệt là ở hệ
thống tĩnh mạch.
- ổn định tính tăng phản ứng ở các mạch máu nhất là ở hệ thống động mạch cảnh
ngoài sọ.
Thuốc này dùng để phòng và điều trị cơn đau nửa đầu Migraine, các chứng
đau đầu vận mạch và sau chấn thương. Còn dùng trong chứng kinh đau, chứng đau nửa
đầu khi thấy kinh. Viên hoặc dung dịch ngày uống 1-3mg. Tiêm bắp hoặc dưới da 1-2
ống/24h. Không dùng quá 7 ngày, nếu cần phải nghỉ vài ngày rồi mới dùng tiếp.
2. Thuốc giãn cơ trơn và giãn mạch ngoại vi.

- Là những thuốc có tác dụng tranh chấp đối kháng với acetylcholin trên
receptor của hệ muscarinic. Làm giãn cơ đang bị co thắt ở khí quản, ống tiêu hóa, ống
tiết niệu, tử cung, giãn mạch ngoại vi, giảm tiết dịch phế quản, dịch tiêu hóa. Được
chỉ định trong: cơn đau quặn thận, cơn đau quặn gan, viêm dạ dày cấp, viêm đại tràng
co thắt, đau bụng kinh, co thắt mạch ngoại vi (bệnh viêm tắc động mạch, hội chứng
Raynaud), co thắt mạch máu não, tăng huyết áp, hen...
- Các thuốc thường dùng:
Atropin (Atropin sulfat) ống tiêm 1ml/0,25mg và 0,5mg. Là alkaloidcó tác
dụng liệt phó giao cảm, làm giảm tiết HCl và dịch vị, chống co thắt cơ trơn nên có tác
dụng giảm đau, làm tăng nhịp tim và tăng huyết áp. Chỉ định trong đau dạ dày - tá
tràng, cơn đau quặn thận, quặn gan, chứng táo bón mạn tính. Tiêm dưới da, tiêm bắp
hoặc tĩnh mạch 0,25-0,5mg/24h chia vài lần. Liều tối đa: 1mg/lần và 2mg/24h.
Papaverin viên nén bọc 40mg, ống tiêm 1ml/40mg. Có tác dụng chống co thắt
cơ trơn và gây giãn mạch ngoại vi. Chỉ định trong cơn co thắt đường tiêu hóa, mạch

máu. Ngày uống 2-3 lần, mỗi lần 1 viên. Tiêm dưới da, bắp hoặc tĩnh mạch chậm 1-2
ống/24h.
Spasmaverin ống tiêm 2ml/40mg, viên nén 140mg, viên đạn 80mg. Là thuốc
chống co thắt tổng hợp, mạnh hơn papaverin 3 lần nhưng kém độc hơn 3 lần. Tiêm 1
ống, hay uống 1-2 viên, hay đặt 1 viên thuốc đạn. (Chú ý tiêm tĩnh mạch chậm 3-5
phút).
Drotaverin (No-Spa) viên nén 40mg, ống tiêm 2ml/40mg. Là dẫn xuất
isoquinolein tổng hợp có tác dụng chống co thắt cơ trơn như papaverin nhưng mạnh
hơn và ít độc hơn. Ngày uống 3 lần, mỗi lần 1-3 viên. Tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh
mạch chậm ngày 1-3 lần, mỗi lần 1-2 ống.
Buflomedil (Fonzylane, Pondil): viên nén 150mg, ống tiêm 5ml/50mg. Là
thuốc tổng hợp tăng cường tuần hoàn ở động mạch nhỏ và mao mạch do làm giãn
mạch. Được chỉ định trong chứng suy tuần hoàn động mạch ở các chi, rối loạn
vận mạch ở đầu chi như hội chứng Raynaud, thiểu năng tuần hoàn não, tuần hoàn
võng mạc và ốc tai (gây giảm thị lực và thính lực). Liều điều trị tấn công: ngày
tiêm (bắp hoặc tĩnh mạch chậm) 2 lần sáng và chiều mỗi lần 1 ống, đợt dùng 10
ngày. Điều trị duy trì: ngày 3 lần x 1 viên, đợt 40 ngày đến vài tháng.
3. Thuốc giãn mạch vành.

Là những thuốc thuộc nhóm nitrit và nitrat, có tác dụng làm giãn mạch vành
dùng trong điều trị cắt cơn đau thắt ngực.
Amylnitrit dạng hít.
Nitroglycerin: viên đặt dưới lưỡi 0,5mg dùng cấp cứu cơn đau thắt ngực,
ngậm 1 viên, liều tối đa mỗi lần 2 viên, mỗi ngày 8 viên. Dạng viên nén và nang trụ
2,5mg và 2,6mg: dùng trong các thể suy mạch vành trừ cơn đau cấp. Ngày 2-3 lần x 1
viên.
Nitrosorbid viên đặt dưới lưỡi 5mg.
III. Vitamin nhóm B.
1. Vitamin B1:
- Vitamin B1 (thiamin) là một vitamin tan trong nước, có nhiều trong men bia,
cám, đậu tương…không ổn định với độ ẩm và ánh sáng. Hấp thu ở ruột non qua cơ chế
vận chuyển tích cực.
- Cơ chế tác dụng: Vitamin B1 dưới dạng thiamin là phân tử hữu cơ chứa hai
nhân pyrimidin và thiazol nối với nhau bằng cầu methylen. Trong cơ thể dạng có hoạt
tính coenzym có tên thiamin pyrophosphat. Coenzym này tham gia vào chuyển hóa
hydrat cacbon bằng cách khử cacboxyl các acid α-keto (như pyruvat, α-cetoglutamat)
hoặc bằng cách tận dụng pentose trong con đường hexose monophosphat (nhờ xúc tác
của transketolase).

Khi thiếu Vitamin B1, thì sự oxy hóa các α-keto kể trên bị trở ngại làm tăng
nồng độ pyruvat trong máu và giảm hoạt tính transketolase trong hồng cầu, và gây ra
các bệnh như tê phù (beri - beri), mệt mỏi, kém ăn, viêm dây thần kinh, giảm trương
lực cơ...
- Chỉ định: chỉ định tuyệt đối trong bệnh tê phù, ngoài ra còn chỉ định điều trị
kết hợp trong các bệnh viêm đau dây thần kinh, đau khớp, đau lưng, nhiễm độc thần
kinh do nghiện rượu, chống mệt mỏi kém ăn, rối loạn tiêu hóa, người có thai, cho con
bú...
- Liều lượng: trung bình người lớn ngày uống 0,04-1g, hoặc tiêm bắp 0,025-
0,05g. Dùng liều cao 0,1-1g/ngày để điều trị viêm dây thần kinh, đau khớp, đau lưng.
2. Vitamin B6:
- Vitamin B6 có nhiều trong các loại thực phẩm, dễ tan trong nước, mất tác
dụng khi nấu thức ăn ở nhiệt độ cao.
- Cơ chế tác dụng: hấp thu chính dưới dạng pyridoxin, vào cơ thể chuyển thành
pyridoxal và pyridoxamin. Dạng có hoạt tính là pyridoxal phosphat, là coenzym của
nhiều loại enzym tham gia trong chuyển hóa acid amin (như transaminase,
decarboxylase, desaminase), còn xúc tác cho phản ứng racemic hóa, tham gia vào
chuyển hóa các acid hydroxy - amino hoặc acid chứa gốc sulfid, vào chuyển hóa
trytophan. Tham gia tổng hợp gama aminobutyric acid (GABA) và vào chuyển hóa
acid oxalic.
- Chỉ định: bệnh xơ vữa động mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi, suy nhược cơ
thể, viêm dây thần kinh thị giác do rượu, viêm thần kinh thính giác do thuốc chống
lao...
- Liều dùng: uống hoặc tiêm bắp 0,05-1g/24 giờ.
3. Vitamin B12:
- Vitamin B12 là tên chung chỉ các cobamid hoạt động trong cơ thể, nhưng chỉ
có cyanocobalamin và hydroxocobalamin là được dùng trong điều trị vì chúng đóng
vai trò như coenzym trong nhiều quá trình chuyển hóa quan trọng của tế bào, đặc biệt
là sự nhân lên của AND và chúng ổn định hơn các cobamid khác.
- Trong tế bào vitamin B12 đóng vai trò một coenzym hoạt động tham gia chuyển
nhóm methyl của acid 5-methyltetrahydrofolic sang cho homocystein để tạo thành acid
tetrahydrofolic và methionin. Ngoài ra, vitamin B12 còn tham gia chuyển L-
methylmalonyl-CoA thành succinyl-CoA trong chuỗi các phản ứng chuyển hóa các
ceto để đưa vào chu trình Krebs. Nhờ có vitamin B12 các tế bào sẽ phát triển và nhân
lên. Khi thiếu hụt B12 acid malonic sẽ tăng cao trong máu và nước tiểu.
- Thiếu vitamin B12 sẽ sinh ra một số rối loạn sau:
+ Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to.

+ Viêm đa dây thần kinh, đau dây thần kinh do phù nề myelin hoặc mất myelin
ở sợi thần kinh hoặc có thể thấy tế bào thần kinh bị chết ở tủy sống và vỏ não.
+ Rối loạn cảm giác và vận động khu trú ở tay.
+ Rối loạn trí nhớ hoặc rối loạn tâm thần.
- Chỉ định:
+ Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to.
+ Viêm đa dây thần kinh.
+ Rối loạn chuyển hóa (chậm phát triển, suy nhược cơ thể, già yếu, suy dinh
dưỡng).
+ Bảo vệ mô trong nhiễm độc, nhiễm khuẩn.
+ Rối loạn tâm thần.
+ Dự phòng thiếu máu, hoặc tổn thương thần kinh ở người cắt đoạn dạ dày,
viêm ruột mạn tính, người thai nghén...
+ Cyanocobalamin ống 30, 100, 500, 1000mcg. Hydroxocobalamin ống 50,
100, 200, 1000, 5000mcg. Mecobalamin (Methylcobal 500mcg).
+ Thiếu máu: 100mcg/24 giờ. Với các rối loạn khác như viêm đa dây thần kinh,
rối loạn tâm thần có thể dùng 500-5000mcg/24 giờ.
IV. Thuốc chống viêm từ hormon tuyến tụy ngoại tiết.
1. Alpha-chymotrypsin.
- Alpha-chymotrypsin là men thủy phân protein chiết xuất từ tiền tố
chymotrypsinogen của dịch tụy bò. Có tác dụng làm giảm phản ứng viêm và phù nề ở
tổ chức, làm giảm bài tiết ở đường hô hấp trên.
- Chỉ định: viêm, phù nề, và tụ máu do chấn thương, phẫu thuật, viêm khớp;
viêm đường hô hấp trên cấp tính hoặc mạn tính; viêm tuyến vú, viêm tinh hoàn, viêm
mũi.
- Chống chỉ định: rối loạn cơ chế đông máu, bệnh gan nặng.
- Tác dụng phụ:
+ Tại chỗ: nóng, đỏ, đau.
+ Toàn thân: sốt, nhức đầu, buồn nôn, nôn, phát ban, giảm acid dạ dày. Shock
phản vệ.
+ Viên nén 21 µ katals ngày uống 2-3 lần x 2 viên.
+ Thuốc bột tiêm bắp: 5000 UI kèm dung dịch pha tiêm. Dùng mỗi ngày 1 ống
(chú ý không được tiêm tĩnh mạch).

2. Alpha-amylase.
Là hormon tuyến tuỵ ngoại tiết, có tác dụng chống phù nề sau chấn thương
hoặc sau mổ. Điều trị triệu chứng phản ứng viêm kèm nhiễm khuẩn đường hô hấp trên
hoặc dưới.
Chế phẩm: Maxilase 3000 viên bọc đường 3000UI, Oramyl-Sandoz viên nén
100000UI. Ngày 3 lần x 1 viên vào bữa ăn.
3. Các thuốc khác.

- Serapeptase (Danzen 10.000 UI) ngày uống 3 lần x 1 viên hoặc 2 lần x 2
viên.
- Serratiopeptidase (Silinazen 10mg) ngày uống 3 lần x 1 viên hoặc 2 lần x 2
viên.
- Kimoral-S: là biệt dược kép gồm Bromelain 20000UI và Crystaltrypsin
2500UI. Liều tấn công 3-4 lần x 2 viên/ngày, duy trì 3-4 lần x 1 viên/ngày.
V. Một số thuốc đặc hiệu dùng trong bệnh khớp.
1. Thuốc chống sốt rét tổng hợp nhóm quinolon.

- Cơ chế tác dụng: Thuốc có thể có tác dụng ức chế giải phóng men lysozym
(tiêu thể) bằng cách làm bền vững màng của lysosom, do đó làm giảm phản ứng viêm
trong các bệnh khớp, thuốc chỉ có tác dụng khi dùng kéo dài nhiều tháng nên hay được
dùng để điều trị duy trì, củng cố.
- Chỉ định: Bệnh lupus ban đỏ rải rác, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp mạn
tính thiếu niên thể đa khớp, các thể khác của bệnh tạo keo như xơ cứng bì, viêm da và
cơ...
- Chế phẩm và liều lượng: Amin-4 quinolein (Bd: Cloroquin, Nivaquin,
Flavoquin, Resoquin, Camoquin, Delagyl...) viên 100-200mg. Mỗi ngày uống 200mg
(4mg/kg/24h), uống kéo dài từ 3 tháng đến 1 năm để điều trị duy trì, củng cố.
- Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, rối loạn tiền đình xuất hiện trong 3 tháng
đầu; đục giác mạc, tổn thương võng mạc, xạm da, nhược cơ, rối loạn điều tiết mắt
xuất hiện muộn hơn (sau 1 năm). Dùng kéo dài trên 2 năm có thể gây tổn thương võng
mạc nặng không hồi phục.
Cần chú ý khám mắt định kỳ nếu dùng thuốc quá 6 tháng.
2. Muối vàng.
- Muối vàng được sử dụng từ năm 1929 ở Pháp để điều trị bệnh viêm khớp
dạng thấp thấy có kết quả, cơ chế tác dụng có thể do ức chế men tiêu thể và khả năng
hoạt động của đại thực bào, hiện nay được dùng để điều trị viêm khớp dạng thấp thể
nặng không đáp ứng với các thuốc khác. Là loại thuốc điều trị cơ bản bệnh, có nhiều
tai biến nên chỉ có khoảng 30% số bệnh nhân chịu đựng được thuốc.

+ Dạng tiêm: Bd Allochrysin (aurothiopropanolsulfonat Na) ống 2ml chưa 25-
50-100-200mg, tiêm bắp mỗi tuần 1 lần liều từ 25mg tăng dần từng tuần, cho đến
200mg duy trì, tổng liều một đợt tiêm là 1000-1500mg.
+ Viên Auranofin 3mg, uống mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 1 viên kéo dài nhiều
tháng.
- Tai biến: dị ứng ngoài da, sốt cao, viêm niêm mạc tiêu hóa, viêm thận, giảm
bạch cầu, tiểu cầu, thiếu máu. Cần theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc để kịp thời dừng
điều trị.
3. D-Penicillamin hay Dimethylcystein (Trolovol Kupren).

- Cơ chế tác dụng có thể là do phá hủy phức hợp miễn dịch, yếu tố dạng thấp.
Được dùng để chữa viêm khớp dạng thấp thể nặng, thể ngoan cố.
- Cách dùng: mỗi ngày uống 200mg (Trolovol 100mg x 2viên) kéo dài 1-2 tháng,
nếu thấy không tác dụng thì tăng liều 600mg/24h tiếp theo 2-3 tháng, nếu không thấy kết
quả thì dừng thuốc.
- Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, dị ứng da, viêm thận, giảm bạch cầu, tiểu
cầu... cần theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc.
4. Thuốc ức chế miễn dịch.

- Dựa vào cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp và các bệnh tạo keo là các
bệnh tự miễn dịch, người ta sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch để điều trị những
trường hợp nặng và ngoan cố với các thuốc khác.
- Các thuốc được dùng như:
+ Clorambucil (Leukeran) 2mg: 0,2mg/kg/ngày, không quá 6 tháng.
+ Imuran (Azathioprin) 50mg.
+ Cyclophosphamid (Cyclophosphoran, Cytoxan, Endoxan) 50mg: liều khởi
đầu 2-3mg/kg/ngày, liều duy trì khoảng 50-200mg/ngày.
Các thuốc trên thường dùng với liều trung bình và kéo dài từ 1-3 tháng. Chú ý
nhóm thuốc này có nhiều tác dụng phụ nhất là các tai biến về máu, nên khi dùng phải
theo dõi chặt chẽ.
5. Thuốc làm thay đổi cấu trúc của sụn khớp.

- Glucosamin: Trong bệnh thoái hóa khớp, thực chất là các tế bào sụn khớp bị
thoái hóa và mất cân bằng chuyển hóa dẫn đến mất khả năng tổng hợp proteoglycan
cấu tạo nên sụn khớp làm cho sụn khớp dần dần bị phá hủy. Thuốc glucosamin có tác
dụng:
+ Kích thích tế bào sụn tăng sinh tổng hợp proteoglycan.
+ Cung cấp dinh dưỡng cho sụn khớp và làm sụn khớp trơn láng.

+ Kích thích cơ thể sản xuất các sợi collagen.
+ Bảo vệ sự đàn hồi của khớp giúp tái tạo sụn khớp.
+ ức chế một số enzym phá hủy sụn khớp và các enzym kích hoạt phản ứng
viêm. Thuốc không ảnh hưởng đến dạ dày.
Chế phẩm: Viatril-S (ý), Golsamin (Hàn quốc), Bosamin (Mỹ) viên 250mg,
ngày uống 2 lần, mỗi lần 2 viên, trong 6-8 tuần, mỗi năm dùng 2-3 đợt như vậy.
- Chondroitin (sụn vi cá mập): Là chất cơ bản của sụn khớp có tác dụng dinh
dưỡng sụn khớp, hút nước và các phân tử proteoglycan, kích thích tế bào sụn sản xuất
proteoglycan. Tăng độ bền vững và dẻo dai của các sợi collagen, tăng sự đàn hồi của
mô liên kết, ức chế các men tiêu protein, ngăn chặn quá trình thoái hóa sụn khớp.
- Piascledine: Là chất chiết tách không xà phòng hóa của quả bơ và đậu nành,
có tác dụng thay đổi cấu trúc của sụn khớp, ngăn ngừa thoái hóa sụn khớp và xương
dưới sụn. Thuốc làm giảm tổng hợp các cytokinase, prostanoid, men tiêu protein, làm
giảm nhẹ tác động hủy hoại của IL-1b lên sụn khớp. Thuốc có nguồn gốc thực vật nên
dễ dụng nạp và ít tác dụng phụ.
- Một số biệt dược kép:
+ Carsagiox: hộp 60 viên, mỗi viên gồm: Glucosamie sulfat 500mg;
Chondroitin sulfat 10mg; Phellodendron 50mg (là chất ức chế COX2 có nguồn gốc tự
nhiên); Zingiber 200mg (là chất chiết xuất từ củ và rễ gừng). Liều lượng: ngày uống
2-3 lần, mỗi lần 1 viên.
+ Cartilon: hộp 100 viên, gồm: Glucosamin sulfat 500mg; Chondroitin sulfat
100mg, Methyl sulfonyl Methane (MSM) 250mg. Ngày uống 2-3 lần x 1 viên.
6. Acid hyaluronic.
Dùng tiêm nội khớp để tăng độ nhớt. Trong dịch khớp thoái hóa, nồng độ acid
hyaluronic nhỏ hơn bình thường (0,8-2mg/ml so với bình thường là 2,5-3,5mg/ml).
Trọng lượng phân tử của acid hyaluronic trong dịch khớp thoái hóa cũng thấp hơn
(0,4-4 Mega Dalton so với bình thường là 4-5 Mega Dalton). Bổ sung acid hyaluronic
có TLPT cao vào ổ khớp thoái hóa sẽ tạo ra được một “độ nhớt bổ sung” thực sự.
Chế phẩm: Hyalgan 10mg, Ostenil 10mg, Hyruan có đột nhớt tuyệt đối 295-
300 centipoise, tiêm 5 mũi vào trong khớp trong một liệu trình điều trị.
Các thuốc mới: Orthto Visc 15mg, Synvisc 8mg, Go-on có độ nhớt tuyệt đối cao
55000-56000 centipoise tiêm 3 mũi, mỗi mũi 1 ống cách nhau 1 tuần. Hiệu quả kéo dài ít
nhất 12 tháng.
7. Chế phẩm Omega3.

Trong cơ thể, acid béo tồn tại ở 3 dạng là: cholesterol, triglycerid, và
phospholipid (có nhiều ở màng tế bào, đặc biệt là tế bào não), và được chia thành 2
loại:
- Acid béo no: chỉ có nối đơn giữa các nguyên tử carbon.
- Acid béo không no: có nối đôi giữa các nguyên tử carbon, gọi là omega (ω).
Trong đó, nối đôi ở C3 gọi là ω3 (như EDH và DHA), nối đôi ở C6 gọi là ω6 (như
acid arachidonic). Các ω (ω3 và ω6) tham gia vào cấu trúc tế bào, và có tỷ lệ thích
hợp là ω3/ω6 = 1-2/1, nếu ω6 chiếm ưu thế sẽ thúc đẩy quá trình tổng hợp tạo các PG
gây viêm. Nếu bổ sung ω3 để duy trì tỷ lệ ω3/ω6 thích hợp thì sẽ tạo ra sự cân bằng
trong tổng hợp PG đủ để duy trì các chức năng của cơ thể. Trong tự nhiên ω3 có
nhiều trong hải sản và dầu cá.
Sử dụng các chế phẩm ω3 trong điều trị có những tác dụng sau:
+ Giảm tỷ lệ đột quỵ.
+ Giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
+ Giảm mỡ máu.
+ Giảm ngưng kết và hình thành máu đông.
+ Trong bệnh viêm khớp dạng thấp: làm giảm viêm khớp (đặc biệt là khi đưa
thuốc vào khớp bằng phương pháp siêu âm dẫn thuốc), làm giảm liều các thuốc chống
viêm.
+ Giảm triệu chứng trong các bệnh tự miễn, bệnh hen, bệnh vẩy nến…
VI. Các thuốc điều trị mất vôi xương.
1. Calci.
- Calci đường uống: gluconat Ca 0,5-1g/ngày.
- Fluorur natri (Chemifluor, Osteofluor, Zymafluor) viên nén bọc tan ở ruột 20-
25 và 40mg ngày 2 lần x 40mg vào sau ăn, có tác dụng cố định ion Ca++ ở mô xương,
chú ý uống cách xa gluconat Ca để tránh kết tủa ở ruột. Phòng bệnh: ngày 2 lần x
20mg.
2. VitaminD.
- Vitamin D2 800đv hoặc D3 0,25mg/ngày.
- Calcitriol (Rocaltrol, Meditrol) viên 0,25mg. Liều 1 viên ở trẻ em và 2 viên ở
người lớn. Là dẫn chất Vitamin D3 làm tăng hấp thu calci và phospho qua màng ruột,
giúp cho calci cố định ở mô xương, tăng hấp thu phospho qua ống thận. Do có 3 tác
dụng này, nên calcitriol làm điều hòa calci huyết, phospho huyết, cũng như nồng độ
huyết tương của các phosphatase kiềm và hormon tuyến cận giáp.
- Biệt dược kép: Calcinol gồm: Carbonatcalci 0,375g; Phosphatcalci 75mg;
Fluoruacalci 0,5mg; Cholecalciferol (Vitamin D3) 250UI. Ngày uống 2 lần mỗi lần 2
viên sau ăn 1-2 giờ.
3. Hormon tuyến giáp.

Calcitonin do các tế bào tuyến giáp sản xuất, là một polypeptid gồm 32 acid
amin. Calcitonin có hồi tổng hợp (Miacalcic) có những ưu điểm như:: mạnh gấp 50
lần calcitonin người, thời gian tác dụng lâu hơn, không ảnh hưởng đến sự biến đổi của
các yếu tố nội sinh.
Cơ chế tác dụng: ức chế hoạt động của hủy cốt bào, kích thích hoạt động của
tạo cốt bào. Ngoài tác dụng làm giảm hủy xương, miacalcic có tác dụng giảm đau
mạnh do giảm tổng hợp chất trung gian gây đau như prostaglandin, tăng nồng độ β-
endorphin gấp 15-30 lần; tác động trực tiếp lên trung tâm đau của hệ thần kinh trung
ương; tác động lên dẫn truyền thần kinh trung ương như cathecholamin, serotonin.
Tác dụng phụ: dị ứng (hiếm gặp), bừng mặt, buồn nôn và nôn, nhưng sẽ hết
ngay sau một hai ngày điều trị. Dạng xịt hầu như không có tác dụng phụ.
Trình bày:
Dạng tiêm: lọ bột đông khô 10-15-25 và 50UI hoặc 160UI kèm 2ml dung môi,
loại tổng hợp trong ống bột 0,25 và 0,5mg kèm dung môi. Liều bắt đầu ngày tiêm bắp
hoặc dưới da 50-200UI hoặc 0,5mg dùng vài tuần thì giảm liều 0,25mg/ngày hoặc
mỗi tuần 2-3 lần 0,25mg để duy trì.
Dạng xịt mũi: Mỗi liều xịt 200UI, ngày xịt mũi 1 lần trong 14 ngày.
4. Nhóm Biphosphonate:
Là một nhóm thuốc mới có tác dụng ức chế hoạt động hủy xương thông qua: ái
lực hóa học mạnh cho các tinh thể calci và liên kết ngẫu nhiên trên bề mặt của xương.
Làm giãn đoạn các hoạt động của các tế bào hủy xương thông qua một số chất trung
gian, ngoài ra còn kích thích hoạt động của tạo cốt bào và đại thực bào. Kết quả là
thuốc sẽ làm tăng khối lượng và độ cứng của xương, đặc biệt ở cột sống, làm giảm
đáng kể nguy cơ gãy xương.
Hiện nay có một số loại đang được sử dụng rộng rãi trên thế giới là:
* Thuốc sử dụng đường uống:
+ Alendronate (Fosamax) 70mg, mỗi tuần uống 1 viên trong 3-6 tháng.
+ Risedronate (Actonel): 30mg mỗi tuần.
+ Ibandronat: 2,5mg mỗi ngày.
Lưu ý: cần uống vào buổi sáng, trước ăn ít nhất 30 phút, uống cùng 1 cốc nước
lọc (300ml), không được nằm trong vòng ít nhất 30 phút sau khi uống.
Chống chỉ định: hạ calci máu, loét thực quản.
* Thuốc sử dụng qua đường tĩnh mạch:
+ Pamidronat: liều 30-60mg, kết hợp với huyết thanh ngọt 5%, truyền tĩnh
mạch trong vòng 2-4 giờ. Ba tháng điều trị nhắc lại một lần. Nếu do ung thư di căn
xương có thể điều trị 1 tháng 1 lần.
+ Acid Zoledronic (Aclacta) 5mg: truyền tĩnh mạch chậm trong vòng 15 phút,
mỗi năm một lần.
+ Zometa 4mg: truyền cùng huyết thanh ngọt 5% trong vòng 15 phút. Chỉ định
tốt trong trường hợp loãng xương nặng, đặc biệt là trong trường hợp bị Kahler, ung
thư xương di căn (4 tuần 1 lần).
Lưu ý một số tác dụng phụ như: hạ calci huyết, loét thực quản, hoại tử xương
hàm (rất hiếm), do đó khi bệnh nhân có bệnh lý răng miệng cần thận trọng khi chỉ
định.
5. Parathormon (PTH).
Là hormon tuyến cận giáp có tác dụng làm tăng calci máu.
6. Nội tiết tố sinh dục:

- Loãng xương tuổi mạn kinh typ I: cho phối hợp cả oestrogen và progesteron
để tránh tai biến ung thư tử cung. Có thể dùng: Livial (tibolone) 2,5mgx1 viên/ngày;
Raloxifene 60mgx1 viên/ngày có tác dụng chọn lọc trên xương không tác dụng nội
tiết.
- Loãng xương người già, typ II: dùng Testosteron (Andriol nang 40mgx1
viên/ngày), hoặc Durabulin (Nandrolone phenylpropionat) 25mgx1 ống/tuần (tiêm
bắp).

Chương 3. Điều trị đau bằng phong bế và tiêm tại chỗ [12]
Phong bế thần kinh
I. Đại cương.
1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh được sử dụng để chẩn đoán, tiên lượng và điều trị các
chứng đau:
- Phong bế thần kinh chọn lọc được chỉ định để xác định nguyên nhân gây đau đối
với các nhánh thần kinh có vùng phân bố khu trú đặc hiệu, và các cơ chế khác liên quan
đến sự phát sinh đau.
- Phong bế chẩn đoán cho phép thu hẹp các chẩn đoán phân biệt về vị trí và
nguyên nhân gây đau.
- Phong bế tiên lượng được dùng để ước lượng kết quả có thể có từ thủ thuật hủy
thần kinh.
- Phong bế thần kinh điều trị được chỉ định để giảm đau sau mổ, sau chấn
thương và đau hậu quả từ tình trạng tự giới hạn. Phong bế thần kinh có thể cho phép
giảm đau nhanh và tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh nhân trong một chương trình phục
hồi chức năng toàn diện. Phong bế thần kinh liệu pháp có thể làm cắt đứt vòng đau
bệnh lý đủ để cho phép một giảm đau kéo dài.
2. Chống chỉ định.

2.1. Chống chỉ định tuyệt đối.
- Nhiễm khuẩn cục bộ tại vị trí tiêm.
- Tình trạng da không cho phép tiến hành công tác vô khuẩn tại chỗ.
- Tồn tại khối u tại vị trí tiêm.
- Tiền sử có dị ứng với thuốc tê cục bộ.
- Giảm dung lượng máu nặng (cho kỹ thuật phong bế mà có thể dẫn đến phong
bế giao cảm trực tiếp).
- Thiếu hụt các yếu tố đông máu toàn bộ (gross coagulation defects).
- Nhiễm khuẩn huyết.
- Tăng áp lực nội sọ (tủy, đuôi ngựa và ngoài màng cứng).
- Novocain không thể dùng với liều lớn hơn 600mg, bởi vì có thể gây met-
hemoglobin.
- Sử dụng corticosteroid có bảo quản chống phân hủy bị chống chỉ định trong
kỹ thuật tiêm ngoài màng cứng và dưới nhện bởi vì có thể gây ra cơn tai biến ngập
máu và phá hủy hệ thần kinh trung ương lâu dài.
2.2. Chống chỉ định tương đối.
- Các bệnh lý toàn thân mà khi phong bế có thể đưa bệnh nhân đến tình trạng
nguy hiểm như: hẹp động mạch chủ, bệnh phổi nặng, thiếu máu tế bào hình liềm.
- Các bệnh lý thần kinh có trước đó như: bệnh xơ cứng rải rác hoặc bệnh xơ cột
bên teo cơ, mà bệnh có thể bị xấu đi trong khi gây tê khu vực.
3. Tai biến và biến chứng.

- Biến chứng hay gặp nhất trong phong bế thần kinh là hạ huyết áp do phong bế
giao cảm, đặc biệt là ở những bệnh nhân giảm dung lượng máu và các kỹ thuật phong
bế một vùng rộng lớn của cơ thể như phong bế ngoài màng cứng hoặc tủy sống.
- Quá liều thuốc tê hoặc tiêm thuốc tê vào mạch máu có thể gây độc thần kinh
trung ương, đôi khi có thể gây ngừng tim ngừng phổi.
- Tổn thương dây thần kinh do kim tiêm chạm vào, tuy nhiên biến chứng này ít
xảy ra đặc biệt là đối với các kim đầu vát ngắn.
- Nhiễm trùng da và khớp, abcess ngoài màng cứng, viêm màng não, viêm dính
màng nhện…có thể xảy ra với các thủ thuật tiêm. Tuy nhiên nếu da được chuẩn bị với
kỹ thuật vô trùng tiêu chuẩn thì sẽ giảm được tối thiểu các nguy cơ nhiễm khuẩn.
- Các biến chứng khác tùy thuộc vào vị trí phong bế, sẽ được mô tả riêng.
4. Kỹ thuật.
- Xác định vị trí xuyên kim, rồi đánh dấu bằng ấn đầu bút bi đã thụt ngòi để tạo
ra một vòng tròn nhỏ trên da.
- Vô trùng da tại vị trí tiêm: kỹ thuật vô trùng nghiêm ngặt được yêu cầu ở tất
cả các thủ thuật tiêm, đặc biệt là đối với thủ thuật tiêm nội khớp. Da tại vị trí tiêm
được cọ rửa bằng một thuốc sát trùng theo kỹ thuật xoáy ốc từ trong ra ngoài để giảm
các vi sinh vật đến mức thấp nhất, thuốc thường được sử dụng là chlorhexidine,
iodophore và cồn. Sau đó, điều quan trọng là phải đợi 2 phút sau khi bôi thuốc với bất
kỳ thuốc nào để vi khuẩn bị diệt tối đa. Trong một số trường hợp cần phải cạo lông
tóc để đảm bảo vô trùng cho thủ thuật tiêm. Kỹ thuật vô khuẩn được duy trì trong suốt
quá trình thủ thuật.
- Gây tê bề mặt da bằng kim nhỏ có đường kính nòng 25-27 gauge với lidocain
1% (không có adrenalin).
- Sử dụng kim dài 4cm, đường kính nòng 21-25 gauge để xuyên qua da vào đến
vị trí gây tê. Trước khi bơm thuốc vào, nhất thiết phải làm test hút bơm tiêm để chắc
chắn mũi kim không ở trong lòng mạch máu, nếu test dương tính (hút ra máu) thì phải
thay đổi vị trí mũi kim. Sau khi bơm thuốc xong, bơm rửa kim tiêm bằng một bơm
tiêm khác có chứa một ít lidocain hoặc nước muối sinh lý. Rút kim ra rồi ấn lỗ kim lại
để hạn chế chảy máu.
5. Sử dụng máy kích thích thần kinh.

Có thể xác định vị trí của thần kinh ngoại vi bằng máy kích thích thần kinh sử
dụng dòng điện xung cường độ nhỏ có thể điều chỉnh được để khử cực mô thần kinh
gần mũi kim. Cực âm của máy nối với kim, cực dương nối với một điện cực da. Ban
đầu dùng cường độ dòng 10-20mA để thăm dò vùng tổng quát của dây thần kinh, sau
đó giảm dần cường độ để khu trú gần dây thần kinh. Di chuyển kim sao cho đạt được
sự co cơ cực đại với cường độ dòng nhỏ nhất. Nếu kim tiêm ở gần ngay dây thần kinh
thì với kim cách điện chỉ cần dòng 0,5-0,1mA và với kim không cách điện là 1mA
cũng đủ tạo ra kích thích vận động (Hình 3.1).
Tuy nhiên những xung điện kích thích không thể thay thế cho kiến thức về giải
phẫu để điều chỉnh vị trí kim thích hợp. Các kim cách điện làm tăng thêm điểm mật
độ dòng cực đại ở mũi kim và được sử dụng để xác định vị trí chính xác của các dây
thần kinh đặc hiệu. Các kim không cách điện được sử dụng xác định vị trí của đa số
các dây thần kinh, tuy nhiên cả đầu kim và cán kim có mật độ dòng đủ để kích thích
thần kinh. Cơ ở khu vực co giật từ cán kim không cách điện không bị lẫn lộn với đáp
ứng từ dây thần kinh.
Da
Sù ph©n bè dßng Sù ph©n bè dßng ®iÖn ë
D©y thÇn kinh ®iÖn ë kim çch ®iÖn kim kh«ng çch ®iÖn
H×nh 3.1. X¸c ®Þnh vÞ trÝ d©y thÇn kinh b»ng dßng ®iÖn kÝch thÝch.
II. Phong bế các dây thần kinh thông thường.
1. Phong bế thần kinh chẩm Arnold.

1.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh chẩm Arnold được sử dụng trong cả chẩn đoán, điều trị
trong chứng đau thần kinh chẩm.
1.2. Đặc điểm giải phẫu.
Dây thần kinh chẩm Arnold được tạo thành từ các rễ C1, C2, C3, đi ra vùng
gáy chẩm, có điểm xuất chiếu ở hõm bên của xương chẩm và phân bố cho vùng sau
sọ. Dây thần kinh chạy cùng với động mạch chẩm, nên có thể xác định vị trí thần kinh
chẩm bằng cách bắt động mạch chẩm ở bên cạnh đỉnh gáy.
1.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế ngồi cúi đầu, dây thần kinh chẩm ở vị trí điểm chính giữa
ụ xương chũm và ụ chẩm lớn ở đường gáy trên.
ụ chẩm lớn
Vùng thâm nhiễm
Đường gáy trên
ụ chũm
Thần kinh chẩm bé
Thần kinh chẩm lớn
Hình 3.2. Vị trí phong bế thần kinh chẩm.

- Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm, 21-25-
gauge xuyên thẳng góc với đường gáy trên, trước khi kim chạm vào màng xương sọ,
có thể bệnh nhân thấy xuất hiện những dị cảm trong vùng chi phối của dây thần kinh
chẩm. Nếu kim chạm vào màng xương bệnh nhân sẽ rất đau, khi đó phải rút kim nhích
ra.
- Sau khi hút bơm tiêm không có máu, tiến hành bơm 3-5ml thuốc tê cục bộ để
phong bế thần kinh chẩm (Hình 3.2).
Cũng có thể dùng dòng điện kích thích để xác định thần kinh chẩm. Dùng kim
dài 4cm xuyên vào dưới da dọc theo 1/3 giữa của đường gáy trên, rồi bơm 5ml thuốc
tê cục bộ để phong bế thần kinh chẩm lớn và bé.
1.4. Biến chứng.
- Tiêm vào mạch máu gây độc toàn thân, đặc biệt là khi sử dụng lượng thuốc
lớn.
- Chảy máu do tổn thương động mạch, tĩnh mạch chẩm.
- Tổn thương thần kinh thứ phát do tiêm vào thần kinh gây nên tình trạng tê kéo
dài ở phần dưới của da đầu.
2. Phong bế hạch sao.

2.1. Chỉ định.
Kỹ thuật phong bế hạch sao thường được sử dụng cho chẩn đoán phân biệt và
là kỹ thuật điều trị tốt các chứng đau trung gian giao cảm ở chi trên. Đau trung gian từ
phát không thường tương ứng với sự phân bố thần kinh ngoại vi hay phân đoạn tủy
cổ. Phong bế hạch sao dùng để chẩn đoán và điều trị đau do căn nguyên giao cảm, bao
gồm đau mặt, đau đầu, đau cổ, và các chứng đau ở chi trên như: loạn dưỡng giao cảm
phản xạ, herpes zoster cấp và đau chi ma.
- Hạch sao được tạo thành bởi hạch giao cảm cổ dưới và hạch giao cảm ngực
thứ nhất, có vị trí ở giữa mặt trước bên của thân đốt C6.
Động mạch cảnh
Cơ bậc thang Động mạch cảnh gốc
Tĩnh mạch cảnh
Khí quản Dây thần kinh X (Vagus)
Thực quản Bao động mạch cảnh
Hạch sao
Mỏm ngang C6
Động mạch cảnh gốc
Đám rối thần kinh cánh tay
Hình 3.3. Phong bế hạch sao.

2.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với một cái gối kê dưới vai để cổ được duỗi
thẳng. Sờ xác định mấu ngang của đốt cổ C6 giữa vòng sụn thanh quản và động mạch
cảnh.
- Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm, 22 gauge
để xuyên thẳng đến khi chạm vào mỏm ngang C6 thì nhích kim trở ra một chút, thử
hút bơm tiêm nếu không có máu thì bơm một lượng thuốc tê khoảng 1ml để thử.
- Sau khi liều thử không thấy có gì bất thường và hút lần nữa không có máu thì
tiến hành tiêm 9ml thuốc tê với các liều được chia nhỏ dưới sự giám sát của
Monitoring để phong bế hạch sao.
- Kỹ thuật phong bế hạch sao đòi hỏi năng lực kiểm tra và theo dõi toàn diện
các chỉ số sinh tồn và nhiệt độ trước, trong và sau tiến trình thủ thuật (tốt nhất là theo
dõi bằng máy monitoring). Tiếp tục theo dõi bệnh nhân về ý thức hoặc các phản ứng
bất lợi. Phong bế hạch sao được thành công khi xuất hiện sự tăng nhiệt độ ở bên
phong bế và những dấu hiệu của hội chứng Horner (co đồng tử, sụt mi mắt, khô nước,
và lõm mắt), và đôi khi xuất hiện xung huyết mũi và khản giọng (Hình 3.3).
- Không thực hiện kỹ thuật này khi không có đầy đủ các phương tiện kiểm soát
do những tai biến có thể xảy ra đối với động mạch cảnh, tĩnh mạch cảnh, dây thần
kinh X, động mạch đốt sống thân nền, khí quản, thực quản, phổi và màng cứng.

- Tiêm thuốc tê vào động mạch và màng cứng có thể gây tai biến ngập máu,
ngừng thở, ngừng tim, phá hủy não với nhiều di chứng và biến chứng nặng nề khác
thậm chí gây tử vong. Nguy cơ tiêm vào mạch máu giảm nếu sử dụng liều thử và liều
tổng được chia ra nhiều lần cùng với động tác hút thử máu được sử dụng trước mỗi
khi bơm thuốc.
3. Phong bế thần kinh trên gai.

3.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh trên gai là kỹ thuật rất tốt trong điều trị đau vùng vai. Kỹ
thuật phong bế này còn được sử dụng như một liệu pháp phụ trợ để phục hồi chức
năng vận động cho bệnh nhân hạn chế tầm vận động khớp vai do viêm quanh khớp
vai, hội chứng vai tay, và các chứng đau vai khác.
Thần kinh trên gai xuất phát từ rễ C5-C6, là một nhánh từ thân của đám rối
cánh tay, đi vào vùng bả vai qua khe trên bả vai trên bờ viền đầu của xương bả vai.
Dây thần kinh này chi phối vận động cơ trên gai và cơ dưới gai, chi phối cảm giác
khớp cùng đòn và khớp ổ chảo.
3.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế ngồi hai tay xuôi sát thân. Lần sờ gai sau xương bả vai rồi
đánh dấu bằng 2 điểm, một điểm ở đầu trong sát cột sống, một điểm ở phía ngoài sát
mỏm cùng vai, nối hai điểm này với nhau. Đoạn thẳng nối bởi hai điểm này được chia
làm 4 phần, tại điểm chia giữa 1/4 ngoài và 3/4 trong đo thẳng lên trên 1,5-2cm là
điểm để xuyên kim (Hình 3.4).
- Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, sử dụng kim dài 5cm, 23-25
gauge xuyên thẳng góc với da, tiến kim từ từ, nếu kim chạm vào thần kinh thì xuất hiện
tê bại khu vực vai khi đó phải rút kim ra một chút, có thể dùng một máy kích thích thần
kinh để xác định vị trí thần kinh bởi sự co của cơ dưới và trên sống. Nếu kim chạm vào
xương thì rút kim ra một nửa quãng đã xuyên, hút bơm tiêm không có máu rồi bơm 5ml
thuốc gồm novocain 1% và hydrocortison 25mg theo hướng từ ngoài vào trong cho tới
khi xuất hiện tê bại. Phong bế thần kinh trên gai đạt yêu cầu khi bệnh nhân hết đau ngay
ở vùng vai và cánh tay bị yếu đi động tác dạng và động tác xoay ngoài.
- Nếu không có sẵn máy kích thích thần kinh thì sử dụng một kỹ thuật tương tự
với kim được tiến vào mặt sau của bả vai, sau đó di chuyển dọc theo cạnh của xương
bả đến khe trên xương bả. Khi phong bế dung dịch thuốc có thể đọng lại ở phía dưới
cơ trên gai ở hố trên gai và thấm vào tổ chức thần kinh. Tác dụng có thể chậm nhưng
lại rất hiệu quả.

*
*
3.4. Biến chứng. Hình 3.2. Phong bế thần kinh trên gai.
- Tiêm vào trong dây thần kinh có thể phá hủy thần kinh. Đau dữ dội ở chỗ
tiêm gợi ý khả năng tiêm vào thần kinh và phải di chuyển kim ngay lập tức.
- Chảy máu và tiêm vào mạch máu do mạch trên bả vai nằm ở rất gần.
- Tràn khí màng phổi có thể xảy ra nếu xuyên kim vượt quá xương bả vai và đi
vào màng phổi, khi đó nếu hút bơm tiêm sẽ thấy có khí.
4. Phong bế thần kinh liên sườn.

4.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh liên sườn được sử dụng để điều trị đau sau herpes zoster,
gãy xương sườn, bệnh thần kinh liên sườn. Nó cũng được dùng để chẩn đoán đau bất
thường ở thành bụng và thành ngực.
Có 12 đôi dây thần kinh liên sườn, dây thần kinh liên sườn được tạo bởi ngành
trước của các dây thần kinh sống lưng. Dây đi ra trước cùng với động tĩnh mạch liên
sườn trong rãnh dưới sườn. Dây thần kinh liên sườn tách ra các ngành bên: vận động
các cơ thành ngực, và cảm giác da thành ngực trước bên, cho xương sườn, cốt mạc và
phế mạc thành. Đặc biệt 6 đôi dây thần kinh liên sườn dưới còn tách ra các nhánh vận
động cơ hoành, đi xuống cảm giác da bụng và vận động các cơ thành bụng trước bên.
Phong bế thần kinh liên sườn là phương pháp đơn giản và hiệu quả cho điều
trị các chứng đau của thành ngực và thành bụng. Bởi vì sự phân bố rộng lớn của
thần kinh liên sườn, nên những xương sườn phía trên và phía dưới của vùng đau đều
phải được phong bế để đạt được sự giảm đau tối ưu.
4.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp hoặc nằm nghiêng tùy thuộc vị trí tiêm. Trong
trường hợp nằm nghiêng vị trí tiêm thì dọc theo đường giữa nách và có thể gây nên sự
phong bế không hoàn toàn của nhánh da bên của thần kinh liên sườn. ở tư thế nằm sấp
thì vị trí tiêm dọc theo góc sườn sau. Đánh dấu những xương sườn tiêm ở góc sườn
sau hoặc dọc theo đường nách giữa.
- Dùng ngón tay trỏ của bàn tay không thuận sờ lên xương sườn và xác định
khoang gian sườn, đầu ngón tay đặt lên khoang gian sườn và da trượt trên xương sườn
phía trên. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim dài 1,5cm 25-
gauge xuyên thẳng lên trên xương sườn cho đến khi chạm vào xương. Trục dài của kim
và bơm tiêm nghiêng nhẹ về phía đầu và vuông góc với trục dài của xương sườn. Sau đó
mũi kim được dịch chuyển đến cạnh dưới của xương sườn rồi tiến kim thêm 3mm. Tiến
hành hút bơm tiêm để chắc chắn kim không nằm trong mạch máu và màng phổi, rồi bơm
2-2,5ml thuốc tê cục bộ để phong bế thần kinh liên sườn (Hình 3.5).
Hình 3.5. Phong bế thần kinh liên sườn.

Xuyên kim vào phổi và gây tràn khí màng phổi là biến chứng nguy hiểm có thể
xảy ra. Để tránh chọc kim vào màng phổi, cần thiết phải tiến hành động tác hút bơm
tiêm thường xuyên để phát hiện khí vào bơm tiêm.
5. Phong bế rễ thần kinh tủy sống ở khu vực lỗ ghép.

5.1. Chỉ định.
Phong bế rễ thần kinh tủy sống được dùng để chẩn đoán và điều trị đau xuất
hiện trong vùng phân bố da của nó.

Lỗ ghép được giới hạn bởi phía trước là một phần của hai thân đốt sống kế cận
và đĩa đệm, phía trên là khuyết dưới của đốt sống trên, phía dưới là khuyết trên của
đốt sống dưới, và phía sau là diện khớp của các khớp nhỏ đốt sống. Nhìn chung các
lỗ ghép đều nằm ngang mức với đĩa đệm. Lỗ ghép cho các dây thần kinh sống đi từ
ống sống ra ngoài, bình thường đường kính của lỗ ghép to gấp 5-6 lần đường kính của
đoạn dây thần kinh đi qua nó. Các tư thế ưỡn và nghiêng về bên làm giảm đường kính
của lỗ. Khi cột sống bị thoái hóa hay đĩa đệm thoát vị sang bên sẽ chèn ép dây thần
kinh sống gây đau. Riêng lỗ ghép thắt lưng - cùng là đặc biệt nhỏ do tư thế của khe
khớp đốt sống ở đây lại nằm ở mặt phẳng đứng ngang chứ không ở mặt phẳng đứng
dọc như ở đoạn L1-L4, do đó những biến đổi ở diện khớp và tư thế của khớp đốt sống
dễ gây hẹp lỗ ghép này.
Trong kỹ thuật phong bế rễ thần kinh, ngành ngang đốt sống được dùng làm
mốc để đánh dấu độ sâu của rễ thần kinh. Nắm chắc mối quan hệ của mỏm ngang với
mỏm gai là rất cần thiết để xác định vị trí chính xác của rễ thần kinh cần tìm.
5.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp. Từ đỉnh mỏm gai đốt sống đo ngang ra 3-5cm là
điểm xuyên kim, tương ứng với đỉnh mỏm ngang đốt sống.
- Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim dài 10cm 22-
gauge xuyên vuông góc với da đến khi chạm vào mỏm ngang, ghi nhận độ sâu của
kim tại vị trí này. Sau đó rút kim ra đến ngang mức da, chếch mũi kim xuống dưới 200
rồi xuyên lại tới độ sâu lúc trước, lúc này đầu mũi kim sẽ đi qua phía dưới mỏm
3cm
ngang đến khu vực lỗ ghép (Hình 3.6).
3cm
Dây thần kinh sống
Hình 3.6. Phong bế lỗ ghép.

- Hút bơm tiêm để khẳng định đầu mũi kim không nằm trong mạch máu, rồi
bơm 3-5ml thuốc tê cục bộ để phong bế rễ sau thần kinh.
- Biến chứng thường gặp xuất hiện từ tiêm thuốc tê vào vùng lân cận đến
khoảng bên cột sống như khoang ngoài màng cứng, hoặc khoang dưới nhện.
- Đâm vào các tạng và mạch máu sau màng bụng.
- Chảy máu.
6. Phong bế ngoài màng cứng.

6.1. Chỉ định.
- Bệnh lý đĩa đệm như: thoát vị đĩa đệm, lồi đĩa đệm, thoái hóa đĩa đệm.
- Đau trong các bệnh khác như: bệnh khớp thoái hóa, chứng vẹo cột sống, tiêu
đốt sống, viêm đốt sống, hội chứng sau cắt lát, herpes zoster, đau thần kinh sau
herpes.
- Màng cứng tủy sống là một màng dầy, nhẵn bóng có nhiều mạch máu và thần
kinh chi phối. Màng này như một cái ống phía trên đính và lỗ chẩm và liên tiếp với
màng cứng não. Màng cứng đến ngang mức đốt sống cùng 2 thì thót lại thành một túi
bịt bọc lấy đuôi ngựa, sau đó bọc dây cùng đến tận xương cụt. Màng cứng tạo nên các
túi bọc rễ trước và rễ sau của dây thần kinh sống rồi tiếp với bao ngoài của các dây
thần kinh này. Giữa màng cứng và thành ống sống (hai dây chằng vàng phủ mặt sau
của thành ống sống và liên kết với nhau tại đường giữa) có khoang ngoài màng cứng
chứa tổ chức mỡ nhão và các đám rối tĩnh mạch. Khi chọc vào khoang ngoài màng
cứng phải đi qua lần lượt các thành phần sau: da và tổ chức dưới da, dây chằng trên
vai, dây chằng liên gai và cuối cùng là dây chằng vàng.
- Trước khi tiến hành phong bế ngoài màng cứng cần phải lượng giá đau hoàn
chỉnh để khống chế các rối loạn thần kinh chức năng nghiêm trọng và ác tính. Tình
trạng nhiễm trùng tại chỗ hay toàn thân, sự co cứng bất thường, hoặc bệnh nhân từ
chối đều bị chống chỉ định tiêm ngoài màng cứng. Sự thành công của tiêm ngoài
màng cứng sẽ cao hơn nếu bệnh nhân không có phẫu thuật ở vùng lưng trước đây và
hiện tại đau dưới 6-12 tháng. Methylprednisolon acetat được sử dụng tốt nhất để khu
trú sự kích thích rễ thần kinh. Triamcinolon diacetat có thể tan trong nước và đưa đến
kết quả lạc quan trong kích thích rễ thần kinh nói chung chẳng hạn như viêm màng
nhện tủy.
6.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng cong người, hoặc tư thế ngồi với lưng, hông
và gối gập lại. Kỹ thuật tiêm nên được thực hiện càng gần mức xương của rễ thần
kinh bị kích thích càng tốt. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, kỹ
thuật vô trùng nghiêm ngặt được duy trì trong suốt tiến trình thủ thuật.

- Gây tê da tại chỗ bằng lidocain 1-2%. Dùng kim tiêm ngoài màng cứng
Tuohy xuyên vào giữa hai mỏm gai (với kỹ thuật qua đường giữa) và chếch lên trên
100 đến khi kim chạm vào dây chằng dọc sau. Rút que thông ra và gắn một cái bơm
tiêm “mất trở kháng” (loss-of-resistance) có chứa 2-3ml khí hoặc nước muối sinh lý
vào đốc kim. Từ từ tiến kim thêm 1-2mm trong khi vẫn ấn pistông của bơm tiêm để
kiểm tra sự mất trở kháng, đến khi sự mất trở kháng ở pistông được thấy rõ thì dừng
kim lại và chú ý làm test hút để kiểm tra máu và dịch não tủy. Sau khi test hút âm
tính, tiến hành bơm 10-15ml hỗn hợp thuốc tê cục bộ với 80-120mg
methylprednisolon acetat hoặc 50mg triamcinolone diacetat. Rửa kim bằng bơm vào
một ít nước muối rồi lắp que thông vào trước khi rút kim ra để tránh dây steroid ra da.
- Nếu test hút có máu phải di chuyển vị trí kim, nếu có dịch não tuỷ thì nhích kim
ra và có thể vẫn tiến hành thủ thuật, nhưng sau đó có thể đau đầu tủy do lỗ thủng màng
cứng (Hình 3.7).
(1) (2)
100
100
450
450
(1) Theo đường giữa. (2) Theo đường cạnh đường giữa.
Hình 3.3. Phong bế ngoài màng cứng:

- Đau đầu do đâm thủng màng cứng.
- Hội chứng Cushing mắc phải, giữ nước, và tăng đường máu do tác dụng của
steroid.
- Tiêm steroid vào trong khoang màng cứng có thể gây ra viêm màng não vô
khuẩn, viêm dính màng nhện hoặc hội chứng viêm nón tủy. Mỗi ml
methylprednisolon acetat chứa 30mg polyethylen glycol là chất đã gây phá hủy thần
kinh trong thực nghiệm.
- Nhiễm trùng và chảy máu vào khoang ngoài màng cứng. Bất cứ sự phản ứng
nào của bệnh nhân về sự tăng đau hoặc rối loạn cảm giác cũng cần phải xem xét ngay
lập tức để ngăn chặn những biến chứng lâu dài.
7. Tiêm đuôi ngựa qua hốc xương cùng.

7.1. Chỉ định.
Đuôi ngựa gần giống như khoang ngoài màng cứng được dùng để điều trị đau ở
vùng lưng thấp và khung chậu.
Màng cứng đến ngang mức đốt sống cùng 2 thì thót lại thành một túi bịt bọc
lấy đuôi ngựa, sau đó bọc dây cùng trong ống cùng đến tận xương cụt. ống cùng ở
trong xương cùng tiếp nối với ống sống, ống cùng không khép kín mà mở ra lỗ dưới ở
khe cùng. Phía dưới mặt sau của xương cùng có mào cùng tỏa ra thành hai ngành bên
(sừng cùng) như hình chữ V ngược có thể sờ thấy dưới da, giữa hai sừng cùng là khe
cùng, tại đỉnh của chữ V (góc cùng) là lỗ dưới của ống cùng, qua lỗ này để gây tê hốc
xương cùng. Khi chọc hốc xương cùng qua lỗ này phải đi qua da và tổ chức dưới da rồi
qua dây chằng cùng cụt.
7.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân có thể ở nhiều tư thế sao cho thoải mái, trong đó tư thế hay dùng là
tư thế nghiêng bên của Sim với bên trái ở phía dưới nếu thầy thuốc thuận tay phải,
chân dưới co để 2 mông tách nhau ra cho phép lối vào dễ dàng ở chỗ tiếp nối giữa
xương cùng và xương cụt.
- Bệnh nhân được vô trùng cẩn thận trên diện rộng cho phép sờ được các mốc
giải phẫu. Thầy thuốc dùng đầu ngón tay sờ vào xương cụt rồi di chuyển dọc đường
giữa về phía đầu khoảng 4-5cm ở người lớn, đến khi đầu ngón tay chạm vào chỗ đứt
quãng của xương cùng với góc xương cùng được sờ ở mỗi cạnh (sừng cùng). Tay sờ
vẫn giữ nguyên vị trí, tay kia cầm kim (5cm 18-gauge) xuyên vào tạo với xương cụt
góc 1200. Sau khi cảm thấy một tiếng “bốp” như thể dây chằng cùng cụt bị xuyên
thủng, thì hạ kim xuống thẳng với trục của ống tủy rồi xuyên thêm 1cm nữa. Khoang
đuôi ngựa được xác định khi hút không thấy dịch não tủy (Hình 3.8).
Gai chậu sau dưới
Xương cùng
Sừng cùng
Lỗ cùng
Xương cùng Màng cùng
Xương cụt
Hình 3.8. Phong bế hốc xương cùng.

- Sau đó tiêm vào 80-120mg methylprednisolon acetat hoặc 50mg
triamcinolon diacetat. Những steroid có thể được pha cùng với 5-10ml nước muối
sinh lý bảo quản.

- Vị trí kim không thích hợp có thể gây nên sự phong bế không đầy đủ, điều
này là do sự phức tạp về giải phẫu và sự thiếu kinh nghiệm của thầy thuốc.
- Tiêm nhanh khối lượng lớn thuốc có thể nên tăng áp lực dịch não tủy, với
nguy cơ chảy máu não, rối loạn thị giác, đau đầu hoặc làm tổn thương lưu thông của
máu tủy sồng.
- Đau tại vị trí tiêm.
- Bí tiểu tiện có thể xảy ra nếu sử dụng thuốc tê cục bộ, và kéo dài cho đến khi
hết tác dụng của thuốc.
8. Phong bế thần kinh đùi bì ngoài.

8.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh đùi bì ngoài được dùng để chẩn đoán và điều trị đau trong
vùng đùi ngoài là vùng phân bố của dây thần kinh này.
Dây thần kinh đùi bì ngoài chạy dọc bờ ngoài của cơ thắt lưng phía dưới thần
kinh bẹn chậu. Nó chạy chếch dưới cân chậu ngang qua cơ chậu rồi đi vào đùi bằng
cách đi ngang phía sau dây chằng bẹn, trong gai chậu trước trên. nó phân bố cảm giác
da mặt ngoài đùi cho đến đầu gối. Một vùng rộng phía trên mặt ngoài đùi có thể bị
phong bế dễ dàng bằng thần kinh này.
Gai chậu trước trên
Dây chằng bẹn
Hình 3.9. Phong bế thần kinh đùi

bì ngoài

8.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, sờ xác định gai chậu trước trên, vị trí tiêm cách
gai chậu trước trên 1cm chếch xuống dưới vào trong.
- Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm, 21-23
gauge tiến sâu vào tới cân đùi về phía dốc thoải của mào chậu. Sau khi test hút âm
tính, thì bơm 5ml thuốc tê theo kiểu hình quạt rộng.
- Thần kinh này có thể được phong bế qua con đường khác bằng cách xuyên
kim thẳng phía dưới dây chằng bẹn vào trong bao cân chứa dây thần kinh ở trên mức
dây chằng bẹn. Bao cân này có thể được xác định bởi một cái kim vát ngắn trong gai
chậu trước trên và xuyên qua gân màng xiên ngoài, cơ chéo trong và cân chậu. Kim
vát chéo ngắn cho phép thầy thuốc cảm thấy sự mất trở kháng dễ dàng hoặc tiếng
“bốp” đặc trưng như 2 lớp cân bị thủng. Sau test hút âm tính, tiêm 5ml thuốc tê cục
bộ để phong bế thần kinh đùi bì ngoài (Hình 3.9).
- Dị cảm do thần kinh bị tổn thương khi tiêm. Nếu lúc tiêm bệnh nhân thấy đau
nhói gợi ý khả năng tiêm phải dây thần kinh, cần phải dịch chuyển vị trí kim.
- Yếu sự co duỗi của đầu gối dẫn đến đi lại khó khăn, điều này là do tiêm lượng
thuốc tê lớn và thuốc tê lan rộng dưới cân chậu.
9. Phong bế thần kinh đùi.

9.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh đùi có ích cho sự liên kết với những phong bế khác ở chi
dưới trong điều trị sự loạn dưỡng giao cảm phản xạ và như một sự trợ giúp cho giảm
đau ở đầu gối và cổ chân trong liệu pháp vật lý.
Mạc rộng
Thần kinh đùi
Động mạch đùi
Tĩnh mạch đùi
Cơ lược với cân cơ

chậu phía trên
Hình 3.10. Phong bế thần kinh đùi.

Dây thần kinh đùi là ngành to nhất của đám rối thần kinh thắt lưng, do ngành
trước của các dây thần kinh thắt lưng 2,3,4 tạo nên. ở mứcdây chằng bẹn, thần kinh
đùi nằm trước cơ thắt lưng chậu và phía ngoài động mạch đùi. Nó không nằm trong
phạm vi màng bọc đùi. Nó nằm phía dưới cân đùi và cân chậu trong bao riêng của nó.
Tại đây, dây thần kinh đùi chia thành nhánh trước (ở nông) và nhánh sau (ở sâu).
- Nhánh trước phân bố cảm giác da mặt trước đùi và vận động cơ may.
- Nhánh sau chi phối cho cơ tứ đầu đùi và khớp gối, nó cũng tách ra thần kinh hiển
trong chi phối cảm giác da mặt trong bắp chân tới mức mắt cá trong.
9.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, sờ xác định động mạch đùi ở nếp gấp bẹn.
Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 22-gauge xuyên
sâu 1-2cm dưới dây chằng bẹn và ngoài động mạch đùi. Tiến kim theo hướng sau
ngoài để cách xa dây chằng bẹn. Một tiếng “bốp” đặc trưng khi sử dụng kim đầu vát
ngắn để xác định đã đâm thủng cân đùi và cân chậu (chú ý là thần kinh đùi nằm sâu
hơn cả hai cân này). Nếu dùng máy kích thích thần kinh sẽ thấy sự cơ của cơ tứ đầu
đùi. Sau khi test hút âm tính, tiêm 10ml thuốc tê để phong bế thần kinh đùi (Hình
3.10).
- Rối loạn cảm giác do làm tổn thương thần kinh khi tiêm.
- Chảy máu tại vị trí tiêm.
10. Phong bế thần kinh bịt.

10.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh bịt dùng để chẩn đoán, tiên lượng và điều trị bệnh nhân co
thắt cơ khép gây trở ngại phục hồi chức năng hoặc vệ sinh cá nhân.
Dây thần kinh bịt được hợp thành từ các nhánh trước của dây thần kinh L2, L3
và L4 trong thân của của thắt lưng. Nó nổi ra từ bờ trong của cơ thắt lưng ở mào chậu.
Dây thần kinh chạy xuống dưới dọc phía trên thành bên của xương chậu, dọc bó mạch
bịt và đến lỗ bịt. Tại đây nó đi vào đùi chi phối cơ khép và phân bố tới hông và gối.

Thần kinh bịt
Gai mu
2 cm
1cm
3
Lỗ bịt
Hình 3.11. Phong bế thần kinh bịt.

Dây thần kinh đi qua lỗ bịt chia thành nhánh trước và sau. Nhánh trước chi
phối cho khớp háng, cơ khép trước và các nhánh da cho mặt trong đùi. Sự phân bố
cảm giác da của thần kinh bịt rất hay thay đổi và có thể không có ở một số người.
Nhánh sau chi phối cho cơ khép sâu và thường tách ra 1 nhánh cho khớp gối.
10.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với chân bên phong bế hơi dạng. Tiến hành vô
trùng theo tiêu chuẩn. Dùng kim 8cm 22-gauge xuyên thẳng góc với da ở điểm cách ụ
mu 1,5cm về phía dưới ngoài. Tiến kim vào cho đến khi chạm vào ngành dưới của
xương mu thì ghi nhận độ sâu của kim. Rút kim ra đến sát da rồi xuyên kim lại theo
hướng chếch ngoài hơi lên trên song song với ngành trên xương mu. Khi kim vào đến
độ sâu lúc đầu thì tiến thêm 2-3cm nữa đến khi xuất hiện một dị cảm. Nếu sử dụng
máy kích thích thần kinh sẽ thấy sự co của cơ khép. Saukhi test hút âm tính, tiêm
10ml thuốc tê để phong bế thần kinh bịt. Kỹ thuật phong bế thành công nếu xuất hiện
liệt nhẹ cơ khép (Hình 3.11).
Chảy máu và tiêm vào mạch máu có thể xảy ra do sự gần kề của các mạch bịt.
11. Phong bế thần kinh hông.

Phong bế thần kinh hông được sử dụng để điều trị đau chi dưới như loạn dưỡng
thần kinh giao cảm phản xạ và để tạo điều kiện cho các liệu pháp vật lý ở chi dưới.

Dây thần kinh hông là dây to nhất trong cơ thể người được tạo bởi đám rối cùng
ở trước cơ tháp. Đám rối gồm các dây L5 nối với dây L4 (gọi là thân thắt lưng cùng) và
3 dây cùng trên. Dây thần kinh rời khung chậu dọc theo với dây thần kinh đùi bì sau,
xuyên qua khuyết hông phía dưới bờ dưới cơ tháp, giữa cơ mông to ở phía sau và lớp
cơ sâu ở phía trước, rồi lướt trong rãnh giữa mấu chuyển lớn và ụ ngồi (rãnh ngồi mấu).
Nó trở nên đi nông ở phía dưới cơ mông to và đi xuống mặt sau đùi. ở đỉnh trên của
trám khoeo dây thần kinh hông chia ra dây chày và dây mác chung.
11.3. Kỹ thuật.
Kỹ thuật phong bế thần kinh hông có thể thực hiện ở bất cứ chỗ nào trên đường
đi của dây thần kinh. Hầu hết các đường vào được phát triển để tránh vấn đề về tư thế
có thể có ở bệnh nhân chấn thương tủy sống hoặc ở người cao tuổi. Dây thần kinh có
thể bị phong bế ở khe hông, ngang mức mào chậu, mấu chuyển lớn, hoặc mặt trên hố
khoeo. Trong quá khứ phong bế thần kinh hông được cho là không đáng tin cậy, bởi
kỹ thuật khó, gây khó chịu cho bệnh nhân, và đau làm bệnh nhân khó có thể hợp tác
một cách chính xác. Đặc biệt là ở trường hợp dùng dị cảm để xác định vị trí thần kinh.
Tỷ lệ thành công được ghi nhận là khoảng 33-95% với những kỹ thuật khác nhau. Ngày
nay với việc dùng kim cách điện gắn với máy kích thích thần kinh làm cho việc xác
định thần kinh dễ dàng hơn ngay cả ở những bệnh nhân gây mê.
11.3.1. Đường vào kinh điển.
- Labat mô tả đường vào kinh điển của kinh tế phong bế thần kinh hông ở mức
khe hông, sử dụng cơ tháp làm mốc. Bệnh nhân ở tư thế Sims: nằm nghiêng với bên
phong bế ở trên, gối trên co và lưng hơi cong ra trước. Một vài bệnh nhân có thể
không thoải mái ở tư thế này đặc biệt là bệnh nhân có vấn đề về chỉnh hình.
Cơ tháp
Mấu chuyển lớn
ụ ngồi
Thần kinh hông
Khuyết hông lớn
Gai chậu sau trên
Sừng cùng
Hình 3.12. Phong bế thần kinh hông theo đường kinh điển.

- Kẻ đường thẳng thứ nhất nối mấu chuyển lớn và gai chậu sau trên. Kẻ đường
thứ 2 vuông góc qua điểm chính giữa của đường thứ nhất. Kẻ đường thứ 3 nối mấu
chuyển lớn và khớp cùng cụt. Chỗ giao nhau của đường thứ 2 và thứ 3 là chỗ xuyên
kim.
- Bệnh nhân được chuẩn bị bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 10-12cm
22-gauge xuyên vuông góc với da và tiến kim đến độ sâu 6-10cm đến khi bệnh nhân
thấy xuất hiện một dị cảm trong vùng phân bố của thần kinh hông, tốt nhất là ở bàn
chân. Nếu kim chạm vào màng xương thì phải đổi hướng kim vào trong hoặc lên trên.
Chạm vào màng xương có thể gây ra một dị cảm cục bộ mà có thể nhầm là dị cảm thần
kinh hông thực thụ. Sử dụng máy kích thích thần kinh có thể giúp xác định chính xác vị
trí của thần kinh. Sau khi test hút âm tính, bơm 20-30ml thuốc tê để phong bế thần kinh
hông. Với kỹ thuật phong bế này cả thần kinh đùi bì sau và thần kinh sinh dục ngoài
cùng bị phong bế cùng với thần kinh hông (Hình 3.12).
11.3.2. Đường vào phía sau.
Một đường vào thay thế có thể được sử dụng với tư thế bệnh nhân như trên
hoặc nằm sấp. Kẻ một đường nối khuyết hông và mấu chuyển lớn. Chuẩn bị bệnh
nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim tủy 8-10cm 22-gauge xuyên vào điểm
chính giữa của đường kẻ trên cho đến khi bệnh nhân thấy xuất hiện một dị cảm ở chi
dưới. Sau khi test hút âm tính, bơm 20-30ml thuốc tê để phong bế thần kinh. Với kỹ
thuật này, thần kinh đùi bì sau cũng bị phong bế còn thần kinh sinh dục ngoài thì
không.
11.3.3. Đường vào phía trước.
- Đường vào phía trước cho phép phong bế thần kinh mà không cần di chuyển
bệnh nhân, cho phép bệnh nhân vẫn ở tư thế nằm ngửa. Đường vào này đặc biệt hữu ích
cho bệnh nhân chấn thương gây đau ở chi dưới nhưng bản thân thủ thuật này cũng gây
hơi đau. Dây thần kinh ở rất sâu ở điểm này và hơi khó xác định. ở người lớn, bó mạch
thần kinh hông thường sâu khoảng 4,5-6cm dưới mặt đùi. ở trẻ em khoảng cách đa
dạng tùy thuộc vào tuổi và kích thước của trẻ. Với kỹ thuật này, ta nên sử dụng điện
kích thích thần kinh để xác định vị trí của thần kinh. Dây thần kinh đùi bì sau có thể
không bị phong bế bởi đường vào này, nên nếu có garo đùi sẽ gây nên đau garo.

Động - tĩnh mạch đùi
Mấu chuyển Thần

Thần kinh đùi bé xương đùi kinh đùi Cân Cơ khép
- Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm ngửa với chân ở tư thế trung bình. Xác định
và đánh dấu gai chậu trước trên và gai mu. Kẻ một đường qua 2 điểm này (nằm trên
cung đùi) và chia thành
Hình 33.13.
phầnPhong
bằng nhau, kẻkinh
bế thần đường thẳng
hông thứ 2trước.
từ phía vuông góc từ điểm
nối giữa 1/3 giữa và 1/3 trong của đường thứ nhất. Lại kẻ một đường khác xuất phát
từ mấu chuyển lớn và song song với đường thứ nhất, chỗ giao nhau của đường thứ 2
và thứ 3 là chỗ xuyên kim (Hình 3.13).
- Bệnh nhân được chuẩn bị với kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 15cm, 22-
gauge xuyên thẳng góc với da. Tiến kim nhanh vào cho đến khi chạm vào màng
xương (thường là mấu chuyển nhỏ). Rút kim một chút rồi xuyên lại chếch vào trong
ra sau để vượt qua xương rồi tiến thêm 5cm dưới xương đùi đến khi xuất hiện một dị
cảm. Sau khi test hút âm tính, bơm 20-25ml thuốc tê để phong bế thần kinh.
11.3.4. Đường vào phía ngoài.
- Đường vào phía ngoài đầu tiên được Ichiyanaghi mô tả được cho là rất khó thực
hiện nên không trở nên phô biến. Một đường vào phía ngoài khác được Guardini mô tả
thì dễ dàng hơn. Nó phong bế thần kinh hông ở ngay phía sau cơ tứ đầu đùi trong khong
dưới mông. Kỹ thuật này dùng kim 12-15cm 22-gauge xuyên vào vị trí cách 3cm về phía
bên ngoài so với chỗ lồi cao nhất của mấu chuyển lớn, gần bờ sau của nó. Tiến kim đến
khi chạm vào màng xương, thì rút kim ra một chút rồi xuyên lại chếch vào phía sau trong
ngay sát phía dưới mào xương đđến khi xuất hiện dị cảm, hoặc sự co của bắp chân và các
cơ khu trước khi sử dụng kích thích điện. Sau test hút âm tính, bơm 20-30ml thuốc tê để
phong bế thần kinh.
- Lợi thế chính của kỹ thuật này là bệnh nhân có thể thoải mái ở tư thế nằm ngửa
mà chân không bị tác động gì. Khi sử dụng điện kích thích thần kinh thì phải chắc chắn
xuất hiện co cơ ở bắp chân hay các cơ khu trước. Bởi vì với kỹ thuật này có thể vô ý kích
thích nhánh thần kinh chi phối cho 2 đầu của cơ nhị đầu đùi gây co cơ đùi và trượt vị trí
của thuốc tê.
- Mặc dù thần kinh hông là thần kinh chính của cơ thể nhưng nó cũng có một
phần giao cảm. Sự phong bế giao cảm có thể làm các tĩnh mạch nhỏ giãn ra, nhưng
thường không đủ để gây hạ huyết áp trên lâm sàng.
- Rối loạn cảm giác kéo dài nhưng thường tiến triển tốt sau 2-3 ngày. Điều này
có thể là do làm tổn thương thần kinh do sử dụng những kim vát dài. Sử dụng kim vát
ngắn để phong bế có thể giảm nguy cơ tổn thương thần kinh.
III. Phong bế thần kinh ở khu vực gối.

Phong bế thần kinh ở đầu gối được sử dụng để điều trị rối loạn đau ở các vùng
phân bố của thần kinh đặc hiệu. Phong bế thần kinh chầy chẩn đoán cũng hữu ích cho
lượng giá bệnh nhân liệt cứng nửa người hoặc rối loạn cơ. Nhiều tài liệu cho rằng
phong bế thần kinh riêng biệt ở gối là rất khó thực hiện và có khả năng gây viêm thần
kinh cảm giác. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra các phong bế thần kinh này có thể
được thực hiện an toàn với tỷ lệ thành công cao.
Như đã biết, dây thần kinh hông đến mặt trên trám khoeo thì chia thành dây
thần kinh chày và dây thần kinh mác chung. Trám khoeo có giới hạn trên bởi cơ nhị
đầu đùi ở phía ngoài và cơ bán gân và cơ bán mạc ở trong, hai đầu của cơ sinh đôi bao
quanh nửa dưới của trám khoeo. Các kỹ thuật mà ở đó cả thần kinh chày và mác
chung đều bị phong bế với cùn một mũi tiêm, nhưng cũng có thể nhỡ một trong hai
nhánh. Việc xác định 2 dây thần kinh riêng biệt và thực hiện phong bế đặc hiệu làm
tăng khả năng thành công.
1. Phong bế thần kinh chày.

1.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh chày được chỉ định cho chẩn đoán, tiên lượng và điều trị
rối loạn đau ở cổ chân và bàn chân.
Dây thần kinh chày còn gọi là dây thần kinh hông khoeo trong, là dây lớn nhất trong
2 nhánh của thần kinh hông, đi xuyên qua trung tâm trám khoeo rồi tiếp tục đi xuống bắp
chân. Nó chi phối vận động cho các cơ gấp ở sau gối và bắp chân, phân bố cảm giác
cho da vùng trám khoeo, xuống dưới phía sau bắp chân và cổ chân.
1.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp. Đầu gối thả lỏng cho phép sờ được các cơ trám khoeo
trên và xác định nếp gấp khoeo. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng
kim 3-4cm 21-23-gauge để xuyên vào phía trên nếp gấp khoeo ở chính giữa trám khoeo.
Nếu sử dụng điện kích thích thì xác định thần kinh chày bằng sự co của cơ cơ gấp bàn

chân. Độ sâu trung bình từ da đến thần kinh ở người lớn là 1,5-2cm. Cẩn thận để tránh
tiêm vào trong thần kinh, nếu xuất hiện đau tức thì và dữ dội tại chỗ gợi ý khả năng đã
tiêm vào thần kinh, khi đó cần rút kim ra một chút rồi tiếp tục tiêm. Sau test hút âm tính,
bơm 5ml thuốc tê để phong bế thần kinh chày (Hình 3.14).
Da Thần kinh
mác chung
Cân
Thần kinh chày
Động mạch mác
Tĩnh mạch mác
Tĩnh mạch hiển nhỏ
Hình 3.14. Phong bế thần kinh chày và thần kinh mác chung.
- Chảy máu và tiêm vào mạch máu do rất gần các mạch khoeo.
- Tiêm vào thần kinh gây tổn thương thần kinh.
2. Phong bế thần kinh mác chung.

2.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh mác chung là một thủ thuật hữu ích cho chẩn đoán, tiên
lượng và điều trị đau ở cổ chân và bàn chân.
Dây mác chung còn gọi là dây thần kinh hông khoeo ngoài là một trong hai
nhánh của thần kinh hông, có kích thước chỉ bằng một nửa thần kinh chày. Nó tách ra
từ thần kinh hông ở mặt trên của trám khoeo rồi chạy ra bên quanh đầu trên xương
mác rồi chia thành thần kinh mác sâu và thần kinh mác nông. Dây mác chung chia các
nhánh tới khớp gối và chi phối vận động cho cơ duỗi bàn chân, phân bố cảm giác da ở
mặt ngoài cẳng chân, gót và cổ chân.
2.3. Kỹ thuật.

Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp hay nghiêng, dây mác chung có thể được sờ thấy
dễ dàng khi nó chạy ngang qua cổ xương mác. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô
trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm 25-gauge xuyên vào gần dây thần kinh và tiến kim
vào đến khi chạm vào màng xương. Cẩn thận để tránh tiêm vào trong thần kinh, nếu
xuất hiện đau tức thì và dữ dội tại chỗ gợi ý khả năng đã tiêm vào thần kinh, khi đó
cần rút kim ra một chút rồi tiếp tục tiêm. Có thể dùng điện kích thích để xác định dây
thần kinh bằng sự co của các cơ khu trước. Sau test hút âm tính, bơm 5ml thuốc tê để
phong bế thần kinh mác chung (Hình 3.14).
Biến chứng của tiêm thần kinh mác chung là rất ít đặc biệt là khi đã chú ý tránh
tiêm vào thần kinh. Đau dữ dội tại chỗ gợi ý khả năng đã tiêm vào thần kinh, khi đó
phải thay đổi vị trí kim ngay.
3. Phong bế thần kinh hiển trong.

3.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh hiển trong là thủ thuật hữu ích cho chẩn đoán, tiên lượng và
điều trị đau ở cổ chân và bàn chân.
Thần kinh hiển trong là nhánh tận cùng của thần kinh đùi, nó phân bố cảm giác
da toàn bộ mặt trong, trước trong và sau trong cẳng chân từ ngay dưới khớp gối đến
ngang mức mắt cá trong, và ở một số người tới tận mặt trong nền ngón chân cái. Dây
thần kinh này không có thành phần vận động.
Cơ bán gân
Cơ khép nông
Cơ may
Tĩnh mạch hiển
Thần kinh hiển
Nhánh dưới bánh chè
Các nhánh bì trong
Hình 3.15. Phong bế thần kinh hiển trong ở đầu gối.

3.3. Kỹ thuật.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa hoặc nghiêng. Dây thần kinh hiển trong được
định vị ở mặt trong của lồi cầu trong xương đùi, ở ngang mức với đỉnh xương bánh
chè (Hình 3.15).
- Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 25-gauge
xuyên thẳng góc với da chính ngay phía dưới mặt trong lồi cầu xương chày. Sau khi
test hút âm tính, bơm 5-10ml thuốc tê để phong bế thần kinh hiển trong.
- Chảy máu do tổn thương tĩnh mạch hiển đi cùng thần kinh hiển trong.
- Các biến chứng khác rất ít gặp, đặc biệt là khi đã chú ý tránh tiêm vào thần
kinh. Đau dữ dội tại chỗ gợi ý khả năng đã tiêm vào thần kinh, khi đó phải thay đổi vị
trí kim ngay.
IV. Phong bế thần kinh ở khu vực cổ chân.

Phong bế thần kinh ở cổ chân được dùng để điều trị đau ở vùng phân bố thần
kinh đặc hiệu. Có 5 nhánh tận của thần kinh chày, thần kinh mác chung, và thần kinh
đùi chi phối ở cổ và bàn chân là: nhánh chày sau, nhánh bắp chân, nhánh mác nông,
nhánh mác sâu và thần kinh hiển. Các nhánh thần kinh này dễ bị phong bế tương đối ở
ngang mức cổ chân.
Nhìn chung phong bế 5 nhánh thần kinh lập nên một vòng nhẫn thâm nhập
xung quanh cổ chân ở ngang mức mắt cá. Cần nhớ rằng với thể tích lớn của thuốc tê,
đặc biệt là khi có cả adrenalin, có thể gây nên tắc mạch. Tuy nhiên phong bế thần kinh
ở cổ chân thì an toàn và cho thành công cao.
1. Phong bế thần kinh chày.

1.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh chày được dùng để điều trị đau trong vùng phân bố của nó ở
bàn chân.
Thần kinh chày ở cổ chân đi dọc theo mặt trong của gân Achilles, nằm ngay sau
động mạch chày sau. Dây thần kinh tỏa ra 1 nhánh gót trong tới mặt trong gót chân, sau
đó chia ra sau mắt cá trong thành các nhánh gan chân trong và ngoài: Nhánh thần kinh
gan chân trong phân bố cho 2/3 trong của lòng bàn chân cũng như phần gan chân của các
ngón I,II,III và nửa trong ngón IV. Nhánh gan chân ngoài phân bố cho 1/3 ngoài lòng bàn
chân và phần gan chân của ngón V và nửa ngoài của ngón IV.
1.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp, để bàn chân gác lên một cái gối. Chuẩn bị bệnh
nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, vuốt dọc bờ trong gân Achilles tới ngang mức bờ
trên mắt cá trong. Dùng kim 2,5cm 25-gauge xuyên qua da về phía mặt sau xương
chày, phía sau động mạch chày sau. Nếu xuất hiện một dị cảm, làm test hút âm tính
thì tiêm 3-5ml thuốc tê cục bộ. Nếu không xuất hiện dị cảm, thì tiến kim đến khi chạm
vào màng xương chày, nhích kim trở ra 0,5cm, làm test hút âm tính, rồi bơm vào5-
7ml thuốc tê. Nếu dùng điện kích thích thần kinh có thể xác định vị trí thần kinh chày
bằng sự co của cơ ở lòng bàn chân (Hình 3.16).
- Tiêm vào trong thần kinh có thể gây tổn thương thần kinh. Nếu thấy đau chói
ở chỗ tiêm có thể đã tiêm vào thần kinh, phải rút kim ra một chút.
- Chảy máu và tiêm vào mạch máu bởi vì thần kinh nằm rất gần động mạch
chày sau.
2. Phong bế thần kinh bắp chân.

2.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh bắp chân được sử dụng để chẩn đoán và điều trị đau trong
vùng phân bố của nó.
Dây thần kinh bắp chân là một dây thần kinh cảm giác gồm các sợi từ cả dây
chày và dây mác chung. Nó nằm ngay dưới da ở phía dưới 1/3 giữa cẳng chân và đi
cùng tĩnh mạch hiển ngắn phía sau dưới mắt cá ngoài. Dây thần kinh phân bố cảm
giác cho mặt sau ngoài cẳng chân, cạnh ngoài bàn chân và mặt ngoài ngón út.
2.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp có kê gối dưới bàn chân. Chuẩn bị bệnh nhân bằng
kiểu vô trùng tiêu chuẩn. Vuốt dọc phía ngoài gân Achilles tới ngang mức mắt cá ngoài.
Dùng kim 2,5cm 25-gauge xuyên vào tới độ sâu 1cm về phía bờ ngoài xương mác. Nếu
xuất hiện dị cảm thì bơm 2-3ml thuốc tê sau khi test hút âm tính. Còn nếu không xuất
hiện dị cảm thì bơm thuốc tê dưới da trong một vùng phân bố rộng từ bờ ngoài gân gót
đến bờ ngoài xương mác để phong bế thần kinh (Hình 3.16).
Gân Achiles Thần kinh bắp chân
Thần kinh hiển
Động mạch
chày sau
Thần kinh
mác nông Thần kinh chày
Sự thâm
nhiễm của
Sự thâm nhiễm thần kinh hiển
của thần kinh
mác nông
Thần kinh mác sâu

Gân cơ ngửa Gân cơ
dài ngón cái chày trước
Điều trị đau - Bs. MaiHình
Trung Dũng
3.16. Phong bế thần kinh ở cổ chân. 113
- Tiêm vào trong thần kinh có thể gây tổn thương thần kinh. Nếu thấy đau chói
ở chỗ tiêm có thể đã tiêm vào thần kinh, phải rút kim ra một chút.
- Chảy máu và tiêm vào mạch máu do thần kinh nằm rất gần các mạch bắp chân.
3. Phong bế thần kinh mác nông.

3.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh mác nông được dùng để chẩn đoán, điều trị đau trong vùng
phân bố của nó ở bàn chân.
Thần kinh mác nông đi ra khỏi cân sâu của cẳng chân ở mặt trước 1/3 dưới
cẳng chân. Từ điểm này nó chạy dưới da để chi phối mu bàn chân và mu ngón chân
trừ các mặt tiếp giáp nhau của ngón cái và ngón II.
3.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với bàn chân được nâng lên bằng một cái gối.
Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm 25-gauge xuyên
vào ngay bên ngoài bờ trước của xương chày ở ngang mức mắt cá ngoài. Thận trọng
tiến kim đến mặt trên của mắt cá ngoài. Sau test hút âm tính, bơm 5ml thuốc tê để
phong bế thần kinh mác nông (Hình 3.16).
Rất ít khi xảy ra biến chứng với phong bế thần kinh mác nông.
4. Phong bế thần kinh mác sâu.

4.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh mác sâu để chẩn đoán và điều trị đau trong vùng phân bố của nó
ở bàn chân.
Thần kinh mác sâu đi xuống phần trước của màng liên cốt cẳng chân và chạy
đến giữa các mắt cá rồi lên trên phía mu bàn chân. ở chỗ này dây thần kinh nằm ở
bên gân duỗi dài ngón cái và trước động mạch chày. Nó chi phối vận động cơ duỗi
ngắn các ngón chân và cảm giác da cho các vùng liền kề nhau của ngón I và ngón II.
4.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với bàn chân được kê cao bằng gối. Chuẩn bị
bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm 25-gauge để xuyên vào
giữa gân duỗi dài ngón cái và gân chày trước ở ngang mức mắt cá. Gân duỗi dài ngón
cái có thể xác định dễ dàng bằng cách bảo bệnh nhân duỗi ngón cái. Nếu có thể bắt

được động mạch thì xuyên kim ngay bên ngoài động mạch. Tiến kim vào về phía
xương chày, sau khi test hút âm tính thì bơm 3-5ml thuốc tê sâu tới cân để phong bế
thần kinh mác sâu (Hình 3.16).
Chảy máu và tiêm vào mạch máu vì vị trí rất gần các mạch chày trước. Nếu
động mạch bị chọc thủng thì sự đàn hồi của thành mạch đủ để cầm máu.
5. Phong bế thần kinh hiển.

5.1. Chỉ định.
Phong bế thần kinh hiển được dùng để chẩn đoán và điều trị đau trong vùng
phân bố của nó ở bàn chân.
Thần kinh hiển là nhánh tận cùng của thần kinh đùi. Nó trở nên nông dưới da ở
mặt ngoài khớp gối và đi theo tĩnh mạch hiển lớn tới mắt cá trong. Nó phân bố cảm
giác da mặt trước cẳng chân tới mắt cá trong, và mặt trong bàn chân.
5.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp với bàn chân được kê gối. Chuẩn bị bệnh nhân bằng
kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm 25-gauge để xuyên vào ngay trên và trước mắt
cá trong, rồi tiến kim vào đến bờ trước xương chày. Sau khi test hút âm tính bơm 3-5ml
thuốc tê cục bộ dọc đường tiến kim để phong bế thần kinh hiển (Hình 3.16).
Chảy máu và tiêm vào mạch máu vì vị trí rất gần các mạch hiển. Nếu động
mạch bị chọc thủng thì sự đàn hồi của thành mạch đủ để cầm máu.

Tiêm gân và nội khớp
I. Đại cương.
1. Đặc điểm giải phẫu khớp.

Các khớp thuộc tứ chi đều là khớp động, gồm có các thành phần sau:
- Diện khớp: ở đầu các xương, diện khớp bao giờ cũng có một lớp sụn dày vài
mm bao bọc, có tác dụng bảo vệ đầu xương và giảm nhẹ va chạm.
- Sụn tăng cường: gồm có sụn viền, sụn chêm.
- Bao khớp: bám vào diện khớp, sụn viền và sụn chêm; ở bao khớp còn có các
mao mạch và sợi thần kinh.
- Bao hoạt dịch: lót và dính vào mặt trong bao khớp và bám vào chung quanh
sụn khớp. Bao hoạt dịch tiết ra hoạt dịch hay chất nhờn làm trơn khớp.
- Dây chằng: tăng cường cho bao khớp.
- ổ khớp: được giới hạn bởi bao khớp và bao hoạt dịch. Bình thường áp lực
trong ổ khớp là âm tính nên các diện khớp luôn áp sát vào nhau, ổ khớp rất kín bảo vệ
khớp không bị nhiễm trùng từ bên ngoài.
- Túi thanh mạc: lót các gân cơ quanh khớp.
2. Chỉ định và chống chỉ định tiêm nội khớp.

2.1. Chỉ định.
- Để chẩn đoán xác định nguồn gốc đau tại khớp hay ngoài khớp.
- Điều trị viêm khớp khi liệu pháp thuốc chống viêm NSAID thất bại hoặc có
chống chỉ định.
- Làm giảm triệu chứng bệnh trong viêm khớp nhiễm khuẩn tự giới hạn.
- Giảm đau khớp để tạo thuận cho các liệu pháp vật lý và vận động ở khớp.
- Tiêm hyaluronic nội khớp trong viêm khớp mạn tính là một kỹ thuật mới. Là
sự bổ sung dịch nhày tác dụng giống như hoạt dịch, được chỉ định sớm trong viêm
khớp đã qua giai đoạn tiến triển.
2.2. Chống chỉ định.
- Chống chỉ định phải được cân nhắc trước khi tiêm bất kỳ khớp nào, các chống
chỉ định chung bao gồm: nhiễm khuẩn phần mềm quanh khớp, nhiễm khuẩn huyết,
không dễ vào về mặt giải phẫu, bệnh nhân không hợp tác, khớp không ổn định, viêm
khớp nhiễm khuẩn, hoại tử vô mạch, hoại tử xương, và các khớp dinh dưỡng thần
kinh.

- Tiêm steroid vào khớp Charcot (bệnh lý thoái hoá tiến triển xương và khớp)
bị chống chỉ định bởi vì steroid cục bộ không đủ làm giảm các triệu chứng kéo dài.
Hơn nữa hoại tử vô mạch trong khớp Charcot có liên quan với tiêm corticosteroid.
- Tiêm vào khớp không vững chắc bị chống chỉ định trừ khi khớp đã được cố
định thích hợp bằng nẹp hoặc phẫu thuật.
- Viêm khớp thứ phát sau chấn thương gãy xương là một chống chỉ định khác
của tiêm steroid vì tác dụng hữu ích của steroid không kéo dài.
- Viêm xương nặng ở khu vực gần khớp.
- Tiêm các khớp đã đóng cứng bị chống chỉ định do dễ bị nhiễm khuẩn hơn các
khớp lành.
- Tiêm steroid vào khớp bất động thì ít giá trị do các khớp này không có túi
hoạt dịch để làm giảm viêm.
3. Biến chứng.
- Nhiễm khuẩn khớp: là biến chứng thường gặp nếu sử dụng kỹ thuật vô trùng
không thích hợp. Đây cũng là biến chứng đáng lo ngại nhất đối với tiêm nội khớp, do
vậy vấn đề vô khuẩn trong kỹ thuật này cần phải được đặc biệt chú trọng.
- Viêm sau tiêm: thường thứ phát sau viêm hoạt dịch do lắng đọng tinh thể
corticoid. Điều này thường kéo dài 4-12 giờ và có thể điều trị bằng thuốc NSAID và áp
lạnh tại chỗ. Tiêm vào trong gân lập đi lập lại có thể gây vôi hóa và đứt gãy dây chằng.
Tiêm vào sụn khớp có thể gây phá hủy sụn. Những khớp chịu lực bị viêm không tiêm
quá tần suất mỗi 3-4 tháng để hạn chế tối thiểu sự phá hủy sụn khớp và dây chằng.
Những khớp lớn không nên tiêm nhiều hơn 3-4 lần trong năm hoặc 10 lần dồn lại.
Những khớp nhỏ không nên tiêm nhiều hơn 2-3 lần trong năm hoặc 4 lần dồn lại.
- Teo mô ở khu vực tiêm xảy ra khi corticosteroid bị tiêm chệch ra ngoài
khoang khớp.
- Nếu một phần corticoid tiêm nội khớp bị hấp thu vào hệ tuần hoàn có thể gây
các tác dụng phụ toàn thân như: tăng đường máu, tăng huyết áp, biến chứng đường
tiêu hóa…
4. Kỹ thuật.
- Trước khi tiêm cần xác định vị trí tiêm và đánh dấu bằng dấu hiệu thích hợp.
Sát trùng da và để thuốc sát trùng khô trong 2 phút. Kỹ thuật vô trùng tiêu chuẩn được
yêu cầu để hạn chế tối thiểu nguy cơ nhiễm khuẩn khớp. Tốt nhất là chuẩn bị các lọ
thuốc corticoid và thuốc tê liều đơn (sử dụng một lần) để giảm nguy cơ nhiễm khuẩn.
- Sử dụng kim 25-27-gauge với lidocain 1% (không có adrenalin) để gây tê da.
Thông thường dùng kim 4cm, 21-25-gauge xuyên nhẹ nhàng qua da, bao khớp và
màng khớp để vào khoang khớp. Cần chú ý tránh đâm kim vào màng xương và sụn
xương trong suốt quá trình thủ thuật. Làm test hút để chắc chắn không tiêm vào mạch
máu, nếu hút được dịch khớp cho phép khẳng định kim đã ở trong khoang khớp. Việc

hút dịch khớp nhiều khi bị cản trở do tổ chức hoạt dịch, mảnh vỡ nội khớp ở đầu kim
hay dịch khớp có độ nhớt quá cao. Cũng có thể khó hút nếu đầu kim bị cản trở bởi sụn
khớp hay không nằm trong khoang khớp.
- Đánh giá dịch khớp:
+ Nếu dịch khớp có màu vàng trong, chứng tỏ khớp không bị nhiễm khuẩn, khi
đó có thể tiêm được corticoid. Nếu dịch khớp đục thì nên gửi đi xét nghiệm phân tích
vi sinh vật và test nhạy cảm. Trong trường hợp còn nghi ngờ nhiễm khuẩn thì nên
hoãn tiêm corticoid cho đến khi có kết quả xét nghiệm vi sinh vật và test nhạy cảm.
+ Ngoài việc kiểm tra màu sắc, độ nhớt của dịch khớp cũng có thể được xác
định bằng cách nhỏ 2 giọt dịch vào giữa ngón cái và ngón trỏ đeo găng và kéo căng
ra. Dịch khớp bình thường có độ nhớt cao có thể kéo căng 2-2,5cm. Tuy nhiên nếu có
một quá trình viêm tiến triển, độ nhớt sẽ giảm đáng kể với dạng như sương mù hoặc
vẩn mây.
+ Sự phân tích dịch khớp trong labo có thể gồm cả yếu tố thấp, albumin, các
phức hợp viêm, điện di protein, glucose và số lượng tế bào. Số lượng tế bào bạch cầu
cao biểu thị một quá trình viêm tiến triển. Cấy khuẩn dịch khớp và làm test nhạy cảm
nên được gửi đi ngay tới labo bởi vì sự nhiễm khuẩn do vi khuẩn gonococcus khó sống
được lâu trong ống nghiệm.
Không nên tiêm corticoid vào một khớp cho đến khi tình trạng nhiễm khuẩn
khớp chưa được loại trừ, kể cả viêm khớp do nấm.
Các chỉ tiêu đánh giá dịch khớp được tóm tắt trong bảng sau:
Không Viêm
viêm Nhóm I Nhóm II Nhóm III
Đặc tính Bình (VD: thoái Viêm khớp Viêm khớp Viêm khớp
thường hóa, viêm dạng thấp nhiễm khuẩn tinh thể
khớp chấn (guot)
thương, viêm
sụn khớp,
hoại tử vô
khuẩn)
Độ sáng Trong suốt Trong suốt Trong suốt Mờ đục, vẩn Trong với
đến mờ đục, mây bông fibrin
vẩn mây
nhẹ
Màu sắc Vàng nhạt Vàng hoặc Vàng Nâu/xanh/vàn Vàng
vàng rơm g/xám
Độ nhớt Cao Cao Thấp Rất thấp (có thể Thấp
cao với
staphylococcus)
Bạch <150 <3000 3000- 50.000- 3000-
cầu/mm3 50.000 300.000 50.000

Tế bào Mononucle Mononucle Neutrophil Neutrophil Neutrophil
nổi bật ar ar (>70%PMN (70- (>70%PM
(<25%PM (<25%PMN ) 100%PMN) N)
N) )
Tinh thể Không Không Không Không Có
Cấy Âm tính Âm tính Âm tính Thường dương Âm tính
khuẩn tính
Bảng: Đặc tính của dịch khớp.
- Trước khi rút kim tiêm, cần làm sạch kim bằng một bơm tiêm khác có chứa
lượng nhỏ lidocain hoặc nước muối sau đó mới rút kim ra. Nếu sử dụng corticoid có
tác dụng kéo dài có thể gây viêm hoạt dịch tinh thể 24 giờ sau khi tiêm và có thể tự
tiêu tan. Bệnh nhân phải được cảnh báo về khả năng nặng lên trong thời gian ngắn của
các triệu chứng ở khớp. Khi tiêm khớp với thuốc tê tác dụng kéo dài thì nên khuyên
bệnh nhân hạn chế hoạt động trong vòng 24 giờ sau tiêm để phòng tổn thương thứ
phát.
II. Tiêm các khớp chi trên.
1. Tiêm khớp ổ chảo cánh tay.

1.1. Chỉ định.
Tiêm khớp ổ chảo cánh tay được dùng để điều trị viêm khớp dạng thấp, bệnh
khớp viêm, hoặc viêm dính bao khớp.
Khớp ổ chảo cánh tay (glenohumeralis) còn gọi là khớp cánh tay hay khớp vai,
là một khớp hoạt dịch có động tác hoạt động rất linh hoạt và rộng rãi.
- Diện khớp: gồm chỏm xương cánh tay là một chỏm tương ứng với 1/3 khối
cầu; ổ chảo xương vai hình bầu dục lõm lòng chảo có diện tích chỉ bằng 1/3-1/4 diện
tích của chỏm xương cánh tay. Xung quanh ổ chảo có sụn viền là một vòng sụn bám
quanh ổ chảo, dưới sụn viền là một khuyết ở bờ trước của ổ chảo thông với một túi
cùng hoạt dịch.
- Bao khớp: là bao xơ mỏng và rộng bám quanh ổ chảo xương vai, ở dưới bám
quanh đầu trên xương cánh tay cách sụn khớp khoảng 1cm. Bao hoạt dịch lót ở mặt
trong bao xơ với đặc điểm: bọc quanh đầu dài cơ nhị đầu nên gân này ở trong bao
khớp nhưng lại nằm ngoài bao hoạt dịch; thông với túi thanh mạc của các cơ dưới vai,
cơ nhị đầu và cơ delta; qua khe hở dưới sụn viền có một túi cùng hoạt dịch liên quan
với mặt sau cơ dưới vai.
1.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi, với vai hơi xoay trong. Sờ xác định mỏm quạ, rồi lần ra
phía ngoài sẽ thấy rãnh khe khớp. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn,
dùng kim 4cm, 21-23-gauge để xuyên vào khe khớp ở phía dưới ngoài mỏm quạ bằng 1
bề rộng ngón tay. Nhẹ nhàng tiến kim vào khe khớp, xuyên qua bao khớp để vào
khoang hoạt dịch. Chú ý không hướng kim vào phía trong có thể tổn thương các cấu
trúc mạch thần kinh trong nách. Test hút được tiến hành cho đến khi kim đã vào trong
khoang khớp, khi đó có thể sẽ thấy dịch khớp trào ra. Sau khi test hút âm tính với máu,
hoặc hút được hoạt dịch không viêm (trong và nhớt) thì bơm 2-3ml hỗn dịch
Triamcinolone hexacetonide (hoặc tương đương) với thuốc tê cục bộ (Hình 3.17).
Mỏm quạ
450
Hình 3.17. Tiêm khớp ổ chảo - cánh tay.

- Chảy máu và tiêm vào mạch máu do rất gần các mạch nách.
- Không tiêm steroid nếu như có bất kỳ sự nghi ngờ nào về tình trạng nhiễm
khuẩn khớp. Nếu thấy dịch khớp viêm, thì cần gửi đi xét nghiệm và điều trị theo
hướng nhiễm khuẩn.
2. Tiêm bao dưới mỏm cùng vai.

2.1. Chỉ định.
Thủ thuật tiêm corticoid được chỉ định để chẩn đoán và điều trị viêm gân cơ
xoay hoặc viêm bao dưới mỏm cùng vai. Tình trạng này thường do sự kích thích
không đặc hiệu của bao dưới mỏm cùng vai, tổn thương gân xoay, viêm gân vôi hoá,
hay viêm khớp dạng thấp.
2.2. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ngồi, cánh tay xuôi sát cạnh thân ở tư thế trung gian giữa xoay trong và
xoay ngoài. Sờ xác định mỏm cùng vai, ngay phía dưới nó là 1 khe nằm ngang, dưới nữa
là đầu trên xương cánh tay (mấu động lớn) và từ đó xác định rãnh cơ nhị đầu (có thể bảo
bệnh nhân làm động tác xoay trong và xoay ngoài cánh tay để thấy rãnh nhị đầu di động
dưới ngón tay thăm khám). Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim
4cm, 21-23-gauge xuyên vào vị trí khe khớp dưới mỏm cùng vai và phía ngoài rãnh cơ nhị

đầu. Tiến kim nhẹ nhàng theo sát phía dưới mỏm cùng vai, chú ý không để kim chạm vào
màng xương. Sau khi test hút âm tính, bơm 3-5 ml hỗn dịch Triamcinolone hexacetonide
(hoặc tương đương) với thuốc tê cục bộ (Hình 3.18A).
Hình 3.18. A: Tiêm bao khớp dưới mỏm cùng vaii; B: Tiêm khớp cùng vai đòn.
- Không tiêm steroid nếu như có bất kỳ sự nghi ngờ nào về tình trạng nhiễm
khuẩn khớp. Nếu thấy dịch khớp viêm, thì cần gửi đi xét nghiệm và điều trị theo
hướng nhiễm khuẩn.
3. Tiêm khớp cùng vai đòn.

3.1. Chỉ định.
Tiêm khớp cùng vai đòn được sử dụng để điều trị viêm và đau khớp, cũng như
đau thứ phát sau sai khớp cùng vai đòn.
Khớp cùng vai đòn là khớp liên kết giữa mỏm cùng xương vai và xương đòn,
có các diện khớp đều phẳng, giữa hai mặt khớp có một đĩa khớp. Phương tiện nối
khớp gồm bao khớp với màng hoạt dịch và các dây chằng vững chắc. Đây là một
khớp phẳng, chỉ có động tác trượct, biên độ hoạt động kém vì chỉ nhờ vào tính đàn hồi
của sụn khớp và các dây chằng.
3.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi. Sờ khớp cùng vai đòn bằng cách lần đầu ngón tay vào
đầu ngoài xương đòn và phía trong mỏm cùng vai. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô
trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2cm, 25-gauge xuyên vào tới bờ trong của mặt khớp. Sau
khi test hút âm tính, tiêm vào vùng quanh khớp 2ml lidocain 1%, nếu thuốc tê phân bố
làm giảm đau đáng kể thì tiêm quanh khớp hỗn dịch 2ml gồm 10mg
Methylprednisolone acetate (hoặc tương đương) với thuốc tê. Trong kỹ thuật này
không cần tiêm vào trong khớp, mà sự thấm của tổ chức quanh khớp cũng đủ để điều
trị viêm và đau khớp cùng vai đòn (Hình 3.18B).
Biến chứng nghiêm trọng trong tiêm khớp cùng vai đòn thường rất ít khi xảy ra.
4. Tiêm gân nhị đầu.

4.1. Chỉ định.
Tiêm quanh gân nhị đầu được chỉ định trong chẩn đoán và điều trị viêm gân nhị
đầu.
Gân nhị đầu gồm có hai đầu: đầu ngắn bám vào mỏm quạ, đầu dài bám vào củ
trên ổ chảo. Gân này chạy trong một rãnh ở phần trên mặt trước xương cánh tay (gọi
là rãnh nhị đầu), giới hạn bởi phía ngoài là củ (mấu động) lớn và mào củ lớn, phía
trong là củ bé và mào củ bé.
4.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi với cánh tay xoay ngoài, bên ngoài cạnh trong của đầu
xương cánh tay. Xác định vị trí rãnh nhị đầu và sờ gân nhị đầu để tìm và đánh dấu
điểm nhạy cảm. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm,
21-23-gauge tiêm dọc theo bờ gân nhị đầu. Dùng 6ml hỗn dịch gồm 20mg
triamcinolone hexacetonide (hoặc tương đương) với thuốc tê để tiêm mỗi 2ml tại vị trí
điểm nhạy cảm và các điểm trên và dưới 1,5cm điểm này dọc theo bao gân nhị đầu
(Hình 3.19).

Hình 3.4. Tiêm gân nhị đầu.

Trong khi tiêm không bao giờ thấy sự kháng cự khi bơm thuốc, nếu thấy sự
kháng cự thì có khả năng đầu mũi kim đang nằm trong thân gân. Tiêm corticoid vào
thân gân là điều nên tránh bởi vì có thể gây tổn thương gân.
5. Tiêm mỏm trên lồi cầu (lồi cầu ngoài) xương cánh tay.
5.1. Chỉ định.
Tiêm mỏm trên lồi cầu được dùng để chẩn đoán và điều trị viêm mỏm trên lồi
cầu (trong hội chứng khuỷu tay tennis). Là tình trạng thường xảy ra thứ phát do nghề
nghiệp, chấn thương thể thao hoặc chấn thương tiếp diễn.
Mỏm trên lồi cầu (lồi cầu ngoài) xương cánh tay là điểm bám nguyên ủy của
các cơ khu sau cẳng tay gồm: cơ khuỷu (để duỗi cẳng tay), cơ duỗi chung, cơ duỗi
ngón 5, và cơ trụ sau hay cơ duỗi cổ tay trụ (các cơ này duỗi bàn và ngón tay).
5.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi, tay thả lỏng trên bàn khám, bàn tay sấp, và khuỷu gấp
0
45 . Sờ khuỷu tay tại điểm bám xương của nhóm cơ duỗi cẳng tay gần mỏm trên lồi
cầu để xác định điểm đau nhạy cảm nhất. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu
chuẩn, dùng kim 4cm, 23-gauge xuyên vào điểm đau nhạy cảm nhất. Sau test hút âm
tính, tiêm vào 5ml hỗn dịch gồm 10mg Methylprednisolone acetate (hoặc tương
đương) với thuốc tê (Hình 3.20).
Hình 3.20. Tiêm mỏm trên lồi cầu.

Biến chứng nghiêm trọng trong tiêm mỏm trên lồi cầu thường rất ít khi xảy ra.
6. Tiêm mỏm trên ròng rọc (lồi cầu trong) xương cánh tay.

6.1 Chỉ định.
Tiêm mỏm trên ròng rọc được dùng để chẩn đoán, và điều trị viêm mỏm trên
ròng rọc (trong hội chứng khuỷu tay golf hay khuỷu bánh bắp - tortilla).
Mỏm trên ròng rọc (lồi cầu trong) xương cánh tay là điểm bám nguyên ủy của
các cơ khu cẳng tay trước trong, gồm: cơ sấp tròn (gấp cẳng tay), cơ gan tay lớn hay
cơ gấp cổ tay quay, cơ gan tay bé hay cơ gan tay dài, và cơ trụ trước hay cơ gấp cổ tay
trụ (các cơ này để gấp bàn tay).
6.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi, tay thả lỏng trên bàn khám, lòng bàn tay ngửa, khuỷu
gấp 450. Sờ khuỷu tay tại điểm bám xương của nhóm cơ gấp cẳng tay gần mỏm trên
ròng rọc để xác định điểm đau nhạy cảm nhất. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng
tiêu chuẩn, dùng kim 4cm, 23-gauge xuyên vào điểm đau nhạy cảm nhất. Sau test hút
âm tính, tiêm vào 5ml hỗn dịch gồm 10mg Methylprednisolone acetate (hoặc tương
đương) với thuốc tê.
Tránh tiêm vào thần kinh trụ trong rãnh sau mỏm trên ròng rọc.
7. Tiêm khớp cánh tay quay (khớp khuỷu thực thụ).

7.1. Chỉ định.
Tiêm khớp cánh tay quay được dùng để chẩn đoán và điều trị đau và sưng khớp
khuỷu do viêm khớp dạng thấp và viêm khớp không đặc hiệu.
Khớp khuỷu liên kết đầu dưới xương cánh tay với đầu trên 2 xương cẳng tay,
thực chất gồm có 3 khớp:
- Khớp cánh tay - trụ.
- Khớp cánh tay - quay (hay khớp khuỷu thực thụ).
- Khớp quay - trụ trên (hay khớp quay trụ gần).
Bao khớp bọc chung cả 3 mặt khớp: ở trên bám vào đầu dưới xương cánh tay
cách xa chu vi các mặt khớp, ở dưới bám quanh phía dưới mặt khớp xương trụ và
xương quay nên chỏm xương quay có thể quay tự do trong bao khớp. Bao hoạt dịch
lót ở mặt trong bao khớp.
7.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi với khuỷu gấp 900. Sờ xác định mỏm trên lồi cầu và
mỏm khuỷu và đầu trên xương quay. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu
chuẩn, dùng kim 4cm 21-23-gauge xuyên vào trong rãnh giới hạn bởi: phía dưới
ngoài là mỏm khuỷu, phía trên là mỏm trên lồi cầu xương cánh tay và phía dưới là
đầu trên xương quay. Nhẹ nhàng tiến kim vào trong khớp, test hút được duy trì cho

đến khi kim vào trong khoang hoạt dịch. Nếu có dịch khớp trào ra thì dừng hút. Sau
khi test hút âm tính hoặc hút được dịch khớp không viêm (trong và nhớt), tiêm vào
khớp 5ml hỗn dịch gồm 10mg Triamcinolone hexacetonide (hoặc tương đương) với
thuốc tê cục bộ (Hình 3.21).
Mỏm trên lồi cầu
Đầu trên xương quay
• •
Mỏm khuỷu •
Hình 3.21. Tiêm khớp quay cánh tay.

Không tiêm steroid nếu như có sự nghi ngờ viêm nhiễm khuẩn. Nếu dịch khớp
xuất hiện nhiễm khuẩn thì cần gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng nhiễm khuẩn.
8. Tiêm bao mỏm khuỷu.

8.1. Chỉ định.
Tiêm bao mỏm khuỷu được dùng để chẩn đoán và điều trị viêm bao mỏm
khuỷu, là tình trạng thứ phát sau chấn thương hoặc viêm khớp dạng thấp.
8.2. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi với bàn tay để trong lòng. Sờ mỏm khuỷu xương trụ để
xác định chỗ bao bị sưng, đánh dấu điểm nổi cao nhất. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu
vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 21-gauge để xuyên vào phần nhô cao nhất của bao
mỏm khuỷu. Test hút được duy trì cho đến khi kim đã vào trong khoang hoạt dịch.
Nếu có dịch khớp trào ra thì dừng hút. Sau khi test hút âm tính hoặc hút được dịch
không viêm (trong và nhớt) thì bơm 3ml hỗn dịch gồm 10mg Triamcinolone
hexacetonide (hoặc tương đương) với thuốc tê cục bộ (Hình 3.22).

Đầu xương quay
Mỏm trên lồi cầu
Mỏm khuỷu
Hình 3.22. Tiêm bao mỏm khuỷu.

Không tiêm steroid nếu như có sự nghi ngờ viêm nhiễm khuẩn. Nếu dịch khớp
xuất hiện nhiễm khuẩn thì cần gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng nhiễm khuẩn.
9. Tiêm đường hầm cổ tay.

9.1 Chỉ định.
Tiêm đường hầm cổ tay được dùng để điều trị viêm mô trong đường hầm dẫn
đến chèn ép thần kinh giữa.
Đường hầm cổ tay hay ống cổ tay được giới hạn phía trước bởi dây chằng
ngang trước cổ tay là một dải sợi thớ dày và chắc đi từ củ xương thuyền và xương
ngang đến xương đậu và xương móc, giới hạn phía sau là các xương tụ cốt bàn tay
(Hình 3.23). Đường hầm cổ tay là một không gian chật hẹp trong đó chứa các gân gấp
cổ tay, ngón tay và bó mạch thần kinh giữa. Khi các tổ chức gân trong đường hầm bị
viêm sẽ gây nên hội chứng chèn ép thần kinh giữa.
Dây chằng ngang cổ tay
Dây thần kinh giữa
Các xương tụ cốt bàn tay
Hình 3.23. Đường hầm cổ tay.
9.3. Kỹ thuật.

Bệnh nhân ở tư thế ngồi với tay đặt trên bàn khám. Bàn tay ngửa với cổ tay
được đặt trên một cái khăn. Vị trí tiêm trên nếp gấp ở mặt lòng cổ tay, giữa gan tay
dài và gân gấp cổ tay. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim
4cm, 23-gauge xuyên vào tạo với da một góc 600, tiến kim nhẹ nhàng qua dây chằng
vòng cổ tay vào trong đường hầm cổ tay. ở tư thế này, đường hầm sâu 1-2cm từ da.
Sau khi test hút âm tính, tiêm vào đường hầm 1ml hỗn dịch gồm 10mg Triamcinolone
hexacetonide (hoặc tương đương) với thuốc tê cục bộ (Hình 3.24).
Hình 3.24. Tiêm đường hầm cổ tay.

- Tiêm vào thần kinh giữa, bệnh nhân sẽ có cảm giác như bị điện giật khi đầu
kim chạm vào dây thần kinh giữa. Khi đó nhẹ nhàng nhích kim ra một chút rồi tiếp
tục thủ thuật.
10. Tiêm khớp cổ tay.

Tiêm khớp cổ tay được dùng để chẩn đoán và điều trị viêm do viêm khớp dạng
thấp, và các viêm khớp khác.
Cổ tay có 8 xương (tính từ ngón cái trở vào) gồm có: hàng trên có 4 xương là
thuyền, nguyệt, tháp, đậu; hàng dưới có 4 xương là thang, thê, cả, móc.
ở hàng trên 3 xương thuyền, nguyệt, tháp tiếp khớp với nhau, mặt trên 2 xương
thuyền, nguyệt tiếp khớp với đầu dưỡi xương quay, xương tháp tiếp khớp với đầu
dưới xương trụ. Xương đậu rất nhỏ chỉ tiếp khớp với mặt trước xương tháp.
Bao khớp cổ tay chắc khoẻ ở hai bên nhưng mỏng ở mặt sau và trước. Bao hoạt
dịch lót phía trong bao khớp, do ở mặt mu bao khớp mỏng nên bao hoạt dịch có thể
chui qua để tạo nên các túi bịt hoạt dịch.

10.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi, tay để trên bàn khám, lòng bàn tay sấp với một chiếc
khăn cuộn kê dưới cổ tay. Vị trí tiêm ở mặt mu cổ tay, giữa đầu dưới xương trụ và
xương quay, trên mặt phía xương trụ của gân ngửa dài ngón cái. Chuẩn bị bệnh nhân
bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm, 23-gauge xuyên nhẹ nhàng vào tới
khoang khớp tới độ sâu khoảng 1-2cm. Test hút được duy trì cho đến khi kim vào
khoang hoạt dịch, nếu có dịch khớp trào ra thì dừng. Sau test hút âm tính hoặc hút ra
dịch khớp không viêm (trong và nhớt), thì tiêm vào khớp hỗn dịch 2-3ml gồm 20-
40mg Methylprednisolone acetone (hoặc tương đương) với thuốc tê (Hình 3.25).
Hình 3.25. Tiêm khớp cổ tay.

- Tiêm vào thần kinh.
- Chảy máu và tiêm vào vào mạch máu do rất gần các mạch máu.
- Không tiêm steroid nếu như có sự nghi ngờ viêm nhiễm khuẩn. Nếu dịch
khớp xuất hiện nhiễm khuẩn thì cần gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng nhiễm
khuẩn.
11. Tiêm khớp bàn ngón tay I.

Tiêm khớp bàn ngón tay I được dùng để điều trị đau và viêm do thoái hóa
xương khớp.
Là khớp giữa đốt bàn ngón I (ngón cái) tiếp với xương thang, đây là khớp yên
ngựa chỉ có ở bàn tay người, nhờ đó mà ngón cái có thể đối chiếu được với các ngón
khác.
11.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi với tay thả lỏng trên bàn khám, cẳng tay ở tư thế
nửa sấp nửa ngửa, ngón cái khép và gấp về phía lòng bàn tay. Sờ khớp bàn ngón
thứ nhất dọc theo mặt mu tới khe phía đầu gần. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô
trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm tiêm vào điểm nhạy cảm nhất. Tiến kim vào
khoang khớp, test hút vẫn duy trì đến khi kim đã vào trong khoang hoạt dịch. Sau
khi test hút âm tính hoặc nếu hút được dịch khớp thì dừng hút. Nếu test hút âm tính
hoặc hút được dịch khớp không viêm (trong và nhớt) thì tiêm vào khớp1-3ml hỗn
dịch gồm triamcinolone hexacetonide (hoặc tương đương) và thuốc tê cục bộ (Hình
3.26).
Hình 3.26. Tiêm khớp ngón tay I.

- Tổn thương động mạch quay, tổn thương gân duỗi ngón cái và đau tăng trong
1-3 ngày.
- Chảy máu và tiêm vào trong mạch máu là có thể do rất gần các mạch máu.
- Không tiêm corticoid nếu có bất kỳ sự nghi ngờ về sự nhiễm khuẩn khớp.
Nếu thấy dịch khớp viêm, khi đó cần gửi đi xét nghiệm vi sinh và độ nhạy cảm và
điều trị theo hướng nhiễm khuẩn.
12. Tiêm khớp liên đốt ngón tay.

Tiêm khớp liên đốt được dùng để điều trị viêm các khớp bàn ngón và liên đốt
do viêm khớp dạng thấp và các viêm khớp khác.
Các khớp liên đốt ngón tay là khớp liên kết giữa các xương đốt ngón tay với
nhau. Là những khớp rất nhỏ và có hình ròng rọc và quay theo trục ngang.
12.3. Kỹ thuật.

Bệnh nhân ngồi với tay thả lỏng trên bàn khám, bàn tay để ở tư thế sao cho
khớp duỗi và đường vào từ mặt sau hoặc mặt bên khớp với một lực kéo nhẹ tác động
vào ngón tay. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2,5cm,
27-gauge tiêm vào bờ khớp và tiến kim nhẹ nhàng vào bao khớp. Tiêm quanh bao
khớp mà không cố gắng tiêm vào bao khớp là thích hợp. Tiêm quanh khớp với 1ml
hỗn dịch gồm 10mg methylprednisolone acetate (hoặc tương đương) và thuốc tê cục
bộ (Hình 3.27).
Hình 3.27. Tiêm khớp liên đốt ngón tay.

Biến chứng nghiêm trọng ít khi xảy ra nếu chọn vị trí tiêm thích hợp.
II. Tiêm các khớp chi dưới.
1. Tiêm khớp háng.

1.1. Chỉ định.
Tiêm nội khớp háng được dùng để điều trị viêm khớp háng trong viêm khớp
dạng thấp, hoặc thoái hóa xương khớp.
Khớp háng là khớp chỏm lớn nhất cơ thể, tiếp nối xương đùi với chậu hông.
- Diện khớp gồm: chỏm xương đùi chiếm 2/3 hình cầu, ổ cối thuộc xương chậu
và sụn viền xung quanh ổ cối.
- Bao khớp là một bao sợi dày và chắc bọc quanh khớp bám vào chu vi ổ cối và
mặt ngoài sụn viền, ở xương đùi bám vào đường gian mấu ở phía trước và 2/3 trong
cổ xương đùi ở phía sau.
- Màng hoạt dịch là một màng mỏng phủ mặt trong bao khớp.
1.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với chân duỗi thẳng và xoay ngoài. Đánh dấu
điểm cách 2cm phía dưới gai chậu trước trên và 3cm phía ngoài chỗ bắt được động
mạch đùi ở cạnh trên của mấu chuyển lớn. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng
tiêu chuẩn, dùng kim 9cm 21-gauge xuyên vào điểm đã đánh dấu theo hướng sau
trong tạo với da 1 góc 600. Tiến kim xuyên qua các dây chằng bọc dai đến xương rồi
nhẹ nhàng nhích ra một chút. Dưới màn huỳnh quang, thuốc cản quang được tiêm vào
để xác nhận vị trí thích hợp của kim tiêm. Test hút vẫn luôn duy trì cho đến khi kim vào
tới khoang hoạt dịch, nếu có dịch khớp trào ra thì dừng hút. Sau khi test hút âm tính hoặc
hút được dịch khớp không viêm (trong và nhớt), tiêm vào khớp 2-4ml hỗn dịch gồm
20mg triamcinilone hexacetonide (hoặc tương đương) với thuốc tê (Hình 3.28).
Hình 3.28. Tiêm khớp háng.

- Hoại tử vô mạch khớp háng do tiêm steroid vào khớp.
- Chảy máu và tiêm vào mạch máu do rất gần các mạch máu đùi.
khớp xuất hiện nhiễm khuẩn thì cần gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng nhiễm
khuẩn.
2. Tiêm khớp gối.

2.1. Chỉ định.
Tiêm khớp gối được chỉ định để điều trị viêm vô khuẩn khớp gối trong viêm
khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, hoặc giai đoạn viêm sụn calci hóa của thoái
hóa xương khớp.

Khớp gối là một khớp phức hợp, một mặt cần hoạt động dễ dàng để giúp cho
sự đi lại, mặt khác cần vững chắc để đảm bảo tư thế đứng và di chuyển. Khớp có thêm
sụn chêm để trợ giúp hoạt động nhưng khi sụn này tổn thương sẽ thành một trở ngại.
Khớp gối ở nông nên dễ bị tổn thương trong quá trình vận động và có bao hoạt dịch
rất rộng nên rất dễ bị viêm nhiễm. Khớp gối gồm có hai khớp: khớp giữa xương đùi
với xương chày; và khớp giữa xương đùi và xương bánh chè.
- Mặt khớp:
+ Đầu dưới xương đùi có 2 lồi cầu, mặt trước có rãnh ròng rọc, mặt sau có hõm
liên lồi cầu. Đầu trên xương chày hay mâm chày có hai ổ chảo, ở giữa hai mặt khớp
có hai gai chày, khi gai chày mọc dài sẽ trở thành một chướng ngại vật.
+ Xương bánh chè hình tam giác, đỉnh quay xuống dưới, mặt trong là diện
khớp tiếp với rãnh ròng rọc của xương đùi, mặt ngoài ở ngay dưới da. Gân cơ tứ đầu
đùi bao bọc xương bánh chè trừ mặt khớp, gân gồm 2 phần: phần trên bám vào nền
xương bánh chè, phần dưới từ đỉnh xương đến lồi củ trước xương chày.
+ Sụn chêm: là hay vòng sụn lót giữa hai lồi cầu và hai ổ chảo, sụn ngoài hình
chữ O, sụn trong hình chữ C.
- Bao khớp là bao xơ bọc quanh khớp: ở xương đùi bám vào một đường viền
trên diện ròng rọc, ở xương chày bám vào phía dưới hai sụn khớp, phía trước bám vào
bờ xương bánh chè. Giữa xương đùi và xương chày, bao khớp dính vào sụn chêm nên
chia khớp thành hai tầng: tầng trên sục chêm rất rộng, tầng dưới sụn chêm thì hẹp.
- Màng hoạt dịch phủ mặt trong bao khớp nhưng rất phức tạp: cũng như bao
khớp chia khớp thành hai tầng, nhưng ở phía sau nếu bao khớp phủ phía sau dây
chằng chéo thì bao hoạt dịch phủ phía trước các dây chằng này; ở phía trước bao
hoạt dịch chọc lên cao tạo thành một túi cùng sau cơ tứ đầu đùi (còn gọi là túi cùng
bánh chè), có thể lên cao tới 8-10cm trước xương đùi.
2.3. Kỹ thuật.
2.3.1. Kỹ thuật tiêm qua gân bánh chè.
Bệnh nhân ở tư thế ngồi với gối gấp 900. Sờ xác định gân bánh chè và dánh dấu
điểm giữa của gân. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm
21-gauge xuyên thẳng góc và tiến vào khe liên lồi củ xương đùi. Test hút vẫn được duy
trì cho đến khi kim vào trong khoang khớp, nếu có dịch khớp trào ra thì dừng hút. Sau
khớp 2ml hỗn dịch gồm 10mg triamcinilone hexacetonide (hoặc tương đương) với
thuốc tê (Hình 3.29).

Xương bánh chè
Gân bánh chè
Hình 3.29. Tiêm khớp gối qua gân bánh chè.

2.3.2. Kỹ thuật tiêm túi cùng bánh chè.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, chân duỗi. Thầy thuốc dùng ngón cái và ngón
trỏ giữ xương bánh chè và đẩy qua lại sang 2 bên để làm cho gân bánh chè thả lỏng.
Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 21-gauge để
xuyên thẳng góc vào túi cùng bánh chè ở ngang góc trên ngoài và sau xương bánh
chè, cùng lúc một lực nhỏ được ấn vào xương bánh chè để đẩy nó về phía xuyên kim
nhằm làm cho kim vào túi cùng bánh chè dễ dàng hơn. Sau khi test hút âm tính hoặc
hút được dịch khớp không viêm (trong và nhớt), tiêm vào khớp 2ml hỗn dịch gồm
10mg triamcinilone hexacetonide (hoặc tương đương) với thuốc tê (Hình 3.30).
Bờ trên xương bánh chè
Xương chày
Xương đùi
Hình 3.30. Tiêm túi cùng bánh chè.

khớp có dấu hiệu nhiễm khuẩn thì cần phải gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng
nhiễm khuẩn.
- Chống chỉ định tiêm khớp gối ở bệnh nhân ưu chảy máu trừ khi nguy cơ tiêm
mạch máu được hạn chế tối thiểu.
- Tiêm steroid vào khớp gối có thể gây ảnh hưởng đến sự phát triển bình
thường của trẻ em, gây ra sự khác nhau về độ dài của các chân.

3. Tiêm khớp sên cẳng chân.
3.1. Chỉ định.
Tiêm khớp sên cẳng chân được dùng để điều trị viêm khớp do viêm khớp dạng
thấp, thoái hóa xương khớp, hoặc đau mạn tính do không ổn định khớp. Đau thường
xuất hiện khi gấp duỗi cổ chân trong lúc bê vật nặng.
Khớp sên cẳng chân là khớp liên kết giữa xương sên với đầu dưới các xương
cẳng chân. Diện khớp ròng rọc ở xương sên có 3 diện: diện trên, diện mắt cá trong và
diện mắt cá ngoài. Phía các xương cẳng chân có: diện khớp dưới xương chày (tiếp với
diện trên của ròng rọc xương sên), diện khớp mắt cá (ở ngoài mắt cá trong xương
chày, tiếp với diện mắt cá trong xương sên), và diện khớp mặt trong mắt cá ngoài
xương mác (tiếp với diện mắt cá ngoài xương sên). Bao khớp bám vào chu vi các diện
khớp ở hai bên dày lên thành các dây chằng.
3.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, bàn chân duỗi ở ngoài bàn khám. Sờ xác định và
đánh dấu điểm ngay trước mắt cá trong ở chỗ nối khớp giữa xương chày và xương
sên. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 21-gauge
xuyên thẳng góc với da tại điểm đánh dấu. Nhẹ nhàng tiến kim chếch ra ngoài và
xuyên qua bao khớp. Đầu kim đi vào khớp chày sên ở độ sâu khoảng 2-3cm. Test hút
vẫn được duy trì cho đến khi kim vào trong khoang khớp, nếu có dịch khớp trào ra thì
dừng hút. Sau khi test hút âm tính hoặc hút được dịch khớp không viêm (trong và
nhớt), tiêm vào khớp 2ml hỗn dịch gồm 10mg triamcinilone hexacetonide (hoặc
tương đương) với thuốc tê (Hình 3.31).
Hình 3.31. Tiêm khớp sên cẳng chân.

nhiễm khuẩn.
4. Tiêm khớp sên gót.

4.1. Chỉ định.
Tiêm khớp sên gót được chỉ định để điều trị viêm khớp thứ phát sau viêm khớp
dạng thấp, và sau các chấn thương cổ chân (trong múa ballet) các viêm khớp khác.
Không có chỉ định tiêm khớp viêm do Gout.
Khớp sên gót ở giữa xương sên và mặt trên xương gót, mặt dưới xương sên có
hai diện khớp, tiếp với các diện khớp sau ngoài của 2 xương có một khe, trong có dây
chằng hàng rào.
4.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp với bàn chân thả lỏng ra ngoài cạnh của bàn khám,
với bàn chân gấp 900. Sờ và đánh dấu khớp sên gót ở vị trí cách phía dưới mắt cá
ngoài khoảng 1-2cm và phía sau khoang xương tụ cốt bàn chân. Chuẩn bị bệnh nhân
bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 21-gauge xuyên thẳng góc với da tại
điểm đánh dấu nhẹ nhàng tiến kim vào trong khớp sên gót. Test hút vẫn được duy trì
cho đến khi kim vào trong khoang khớp, nếu có dịch khớp trào ra thì dừng hút. Sau
khớp 2ml hỗn dịch gồm 10mg triamcinilone hexacetonide (hoặc tương đương) với
thuốc tê (Hình 3.32).
Mắt cá ngoài
Khoang xương tụ cốt
Hình 3.32. Tiêm khớp sên gót.

nhiễm khuẩn.
5. Tiêm bao hoạt dịch sau gót.

5.1. Chỉ định.
Tiêm bao hoạt dịch sau gót được chỉ định trong trường hợp viêm bao thứ phát
sau các rối loạn hay tái phát quá mức của viêm khớp dạng thấp. Rối loạn này có thể
thấy ở những người chạy gắng sức hoặc do đôi giày chạy không thích hợp.
5.2. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng, sờ tìm mắt cá ngoài và gân Achilles. Chuẩn
bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 4cm 23-25 gauge xuyên thẳng
góc với da giữa mắt cá ngoài và gân Achilles. Tiến kim nhẹ nhàng một khoảng bằng
nửa độ dày của bề ngang gân gót. Sau khi test hút âm tính, tiêm vào bao 2ml hỗn dịch
gồm 20mg methylprednisolone acetate (hoặc tương đương) với thuốc tê (Hình 3.33).
Gân gót Achilles
Bao hoạt dịch sau gót
Hình 3.33. Tiêm bao hoạt dịch sau gót.

- Không tiêm steroid nếu như có sự nghi ngờ viêm nhiễm khuẩn. Nếu dịch hút
có dấu hiệu nhiễm khuẩn thì cần phải gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng nhiễm
khuẩn.
6. Tiêm cân gan chân.

6.1. Chỉ định.

Tiêm cân gan chân được chỉ định để điều trị viêm tại bờ viền của dây chằng
gan chân dài ở mặt trước của xương gót
Gan chân có 2 cân: cân nông che phủ cơ, mạch và cân sâu che phủ xương và các
cơ gian cốt.
- Cân nông: bám từ củ xương gót chạy ra trước chẽ ra thành 5 dải cho 5 ngón
chân. Hai rãnh dọc trước sau chia cân nông thành 3 phần: Phần trong mỏng ở sau, dày
ở trước; Phần ngoài trái lại dày ở sau mỏng ỏ trước; Phần giữa rất dày và chắc, toả từ
sau ra trước thành 5 dải thớ dọc chạy đến các ngón chân.
- Cân gan chân, các vách gian cơ ngoài và trong chia gan bàn chân thành 3 ô: ô
trong, ô giữa và ô ngoài.
6.3. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp với bàn chân thả lỏng ra ngoài cạnh bàn khám. Sờ
mặt gan gót trong vùng bao phủ của cân gan chân tới xương gót để xác định và đánh
dấu điểm đau nhạy cảm nhất. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn,
dùng kim 4cm 23-25 gauge xuyên thẳng góc với da tại điểm đã đánh dấu trên mặt gan
của gót.Tiến kim nhẹ nhàng đến khi đầu kim chạm vào gầm xương thì nhích kim ra
khoảng 2mm. Sau test hút âm tính, tiến hành tiêm 2ml hỗn dịch gồm 20-40mg
methylprednisolone (hoặc tương đương) với thuốc tê. Nếu sờ xác định điểm nhạy cảm
đau khó khăn thì tiến hành tiêm một nửa hốn dịch thuốc tê - corticoid vào vùng vùng
nhạy cảm đau và phân còn còn lại tiêm theo kiểu hình quạt quanh chỗ vào cân bàn
chân (Hình 3.34-A).
Đây là thủ thuật gây rất đau ngay cả khi có hay không có gây tê bề mặt. Sau khi
tiêm bệnh nhân không nên đi lại nhiều cho đến khi thuốc tê phân tán hết, và được
khuyến khích dùng một cái đệm gót lót bên trong giày.
A B
Hình 3.34. A: Tiêm cân gan chân; B: Tiêm khớp bàn ngón I.
Không có biến chứng nghiêm trọng trong thủ thuật tiêm này.

7. Tiêm khớp đốt bàn - ngón chân.
7.1. Chỉ định.
Tiêm khớp đốt bàn - ngón chân được chỉ định để điều trị viêm khớp thứ phát
sau viêm khớp dạng thấp.
7.2. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế thuận lợi nhất cho đường vào ở mặt mu bàn chân. Sờ khớp
đốt bàn ngón chân xác định chỗ sưng và đau. Chuẩn bị bệnh nhân bằng kiểu vô trùng
tiêu chuẩn, đồng thời kéo nhẹ ngón chân có khớp tiêm. Dùng kim 1,5-2,5cm 25 gauge
xuyên vuông góc với da thẳng vàp trong khoang khớp. Test hút vẫn được duy trì cho
đến khi vào trong khoang hoạt dịch. Nếu có dịch khớp trào ra thì dừng hút. Sau khi
test hút âm tính với mãu hoặc hút ra dịch khớp không viêm (trong và nhớt), tiêm vào
khớp 0,5ml gồm 5mg triamconolone acetate (hoặc tương đương) và thuốc tê (Hình
3.34-B).
Các khớp này thường chỉ giới hạn tới 0,5ml dịch. Khớp đốt bàn I có thể được
bộc lộ từ mặt trong bằng cách tiến kim ngay dưới gân duỗi.
- Không tiêm steroid nếu như có sự nghi ngờ viêm nhiễm khuẩn. Nếu dịch hút
có dấu hiệu nhiễm khuẩn thì cần phải gửi đi xét nghiệm và điều trị theo hướng nhiễm
khuẩn.
8. Tiêm khớp ngón chân.

8.1. Chỉ định.
Kỹ thuật này được chỉ định để chẩn đoán và điều trị chứng đau xương khớp
ngón chân Morton và chứng u thần kinh Morton.
8.2. Kỹ thuật.
Bệnh nhân ở tư thế thuận lợi nhất cho đường vào ở mặt mu bàn chân. Sờ các
khoang gian đốt ngón chân để xác định chỗ sưng và điểm đau. Chuẩn bị bệnh nhân
bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn, dùng kim 2cm 25 gauge xuyên thẳng góc với da tại vị
trí điểm đau nhạy cảm nhất, rồi tiến kim khoảng 1cm. Sau khi test hút âm tính, tiêm
2ml hỗn dịch gồm 20mg methylprednisolone acetate (hoặc tương đương) và thuốc tê
(Hình 3.35).
Chứng đau xương khớp Morton thường liên quan đến khoang liên đốt I và II.
Chứng u thần kinh Morton là viêm các dây thần kinh gian đốt giữa các đầu khớp ngón
chân III và IV, và đôi khi là dây thần kinh giữa đầu khớp ngón chân II và III. Thủ
thuật này được dùng để điều trị đau sẹo thường là sau phẫu thuật u thần kinh Morton.

Hình 3.35. Tiêm khớp ngón chân.

Không có biến chứng nghiêm trọng trong thủ thuật tiêm này.
Kỹ thuật tiêm điểm đau kích thích ở cơ
I. Đại cương.
1. Điểm đau kích thích (trigger point).

Trong Hội chứng đau cân cơ, đau xuất hiện ở một nơi (như đau đầu, đau cổ,
đau vai…) mỗi khi ấn vào các điểm đau kích thích (trigger point), hiện tượng này gọi
là đau xuất chiếu (refered pain). Điểm đau kích thích là những điểm nằm trong bề dầy
cơ, có tính cảm ứng cao, khu trú, có thể xuất hiện trong bất kỳ cơ hay nhóm cơ bị
căng thẳng kéo dài hoặc co giãn quá mức. Khi ấn đúng vào các điểm này sẽ gây co cơ
và đau cục bộ tạm thời đồng thời bệnh nhân thấy đau ở một nơi khác cách xa đó. Đau
thường tăng lên do sự căng cứng, do lạnh và sự đè nén lên vùng bị tác động, và
thường gây ra một kiểu đặc trưng của đau xuất chiếu.
Điểm đau kích thích được xác định vị trí tốt nhất bằng cách sờ ấn sâu vào cơ bị
ảnh hưởng và làm phát sinh đau ở cả tại chỗ và ở vùng xuất chiếu. Các điểm này
thường giới hạn rõ và nhạy cảm cao, tăng đau khi cơ co chủ động hay bị động.
2. Chỉ định.
Tiêm vào điểm đau kích thích được dùng để xác định nguồn gốc đau; làm giảm
đau tối đa đối với đau cân cơ; và tạo thuận lợi cho các kỹ thuật vật lý trị liệu đối với
các cơ đau.
3. Chống chỉ định.

Chống chỉ định tuyệt đối với tiêm các điểm kích thích khi có nhiễm khuẩn tại
chỗ, tình trạng da không cho phép làm công tác vô khuẩn, khối u tại vị trí tiêm, tiền sử
dị ứng với thuốc tê, thiếu hụt các yếu tố đông máu, nhiễm khuẩn huyết, và bệnh nhân
không hợp tác…

4. Biến chứng.
Các biến chứng của tiêm điểm kích thích bao gồm: nhiễm khuẩn, đau tăng, quá
liều thuốc tê, tiêm vào mạch máu có thể dẫn đến nhiễm độc thần kinh trung ương
thậm chí có thể gây ngừng tim ngừng thở. Tiêm vào dây thần kinh gây tổn thương
thần kinh, trong khi tiêm nếu xuất hiện đau chói tại chỗ gợi ý cho khả năng tiêm vào
trong dây thần kinh, khi đó cần phải thay đổi vị trí mũi kim ngay. Các biến chứng
khác phụ thuộc vào vị trí của điểm kích thích và sẽ được đề cập riêng.
5. Kỹ thuật.
Sau khi đạt được thoả thuận, bệnh nhân được đặt ở tư thế thuận lợi để có thể
bộc lộ được vùng tiêm tốt nhất, cần sát trùng vị trí tiêm bằng kiểu vô trùng tiêu chuẩn
và che chắn cẩn thận. Tất cả thuốc, bơm tiêm, kim tiêm, và các dụng cụ khác đều
được chuẩn bị sẵn sàng. Bơm tiêm kích cỡ đa dạng từ 3-12ml. Kim tiêm cũng rất đa
dạng, từ số nhỏ như 0,5 inch (1cm) 25-gauge đến loại kim chọc tủy 3,5 inch (9cm) 21-
gauge. Để cho tiện, có thể dùng một cái kim 18-gauge để hút thuốc từ ống tiêm. Tất
cả các công đoạn trong quá trình thủ thuật đều phải đeo găng vô trùng.
Trước khi tiêm cần tiến hành sờ nắn dọc cơ ảnh hưởng để xác định và đánh dấu
các điểm đau kích thích (Hình 3.36). Sát trùng da và đợi khô 2 phút. Đeo găng vô
trùng và che phủ vùng xung quanh. Trước khi xuyên kim cần sờ lại điểm đau và giữ
trong hai đầu ngón tay, dùng kim xuyên thẳng góc với da, nhẹ nhàng tiến kim qua tổ
chức dưới da vào đến khu vực điểm đau kích thích. Làm test hút bơm tiêm để khẳng
định mũi kim không ở trong mạch máu, nếu có máu chảy ra phải thay đổi vị trí đầu
kim và hút lại. Có thể tiêm theo hình quạt để đạt được giảm đau kéo dài do sự tăng
phân bố của thuốc tê (Hình 3.37). Sau đó rút kim ra và ấn lỗ kim để hạn chế chảy
máu.
Sau khi tiêm, bệnh nhân phải trải qua một chương trình kéo giãn cơ vừa tiêm
một cách thích hợp đồng thời phải được hướng dẫn một chương trình tập luyện tại
nhà. Nếu chương trình tập luyện không đạt được theo yêu cầu có thể làm cho hiệu quả
giảm đau không được kéo dài.
H×nh 3.5. Kü thuËt tiªm theo h×nh qu¹t.

II. Kỹ thuật tiêm các điểm đau kích thích thường gặp.
1. Cơ thang.
- Bệnh nhân được đặt ở tư thế ngồi hoặc nằm sấp. Sờ xác định cơ thang, điểm
đau kích thích là điểm nhạy cảm nhất khi ấn sâu làm bệnh nhân kêu đau (có thể là đau
cục bộ cũng có thể là đau xuất chiếu). Kiểu đau xuất chiếu ở cơ thang dưới thường
dọc theo mặt sau bên của cổ cũng như các khu vực quanh khớp và thái dương. Kiểu
đau xuất chiếu ở cơ thang giữa thường liên quan đến vai và vùng cạnh sống. Kiểu đau
xuất chiếu ở cơ thang dưới thì thường liên quan đến vùng cạnh sống (Hình 3.38).
Dùng kim 1,5 inch (4cm), tiêm vào 4ml thuốc tê cục bộ.
H×nh 3.6. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ thang.
2. Cơ nâng vai.
- Bệnh nhân được đặt ở tư thế ngồi hay nằm sấp. Vùng đau xuất chiếu của cơ
nâng vai bao gồm một mặt sau bên cổ, vùng chẩm và vùng thái dương (Hình 3.39).
Tiến hành sờ dọc toàn bộ cơ nâng vai từ chỗ nguyên ủy (các đốt sống từ C1-C4) đến
bám tận (góc trên xương bả vai) để xác định và tiêm tất cả các điểm đau kích thích với
4ml thuốc tê bằng kim 4cm. Tuy nhiên tổng liều tiêm không được vượt quá liều tối đa
cho phép.
H×nh 3.7. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ n©ng vai

- Kỹ thuật này có thể gây biến chứng phong bế rễ thần kinh do vị trí kim không
chính xác hoặc dùng số lượng lớn thuốc tê trong vùng đốt sống. Tiêm vào dây thần
kinh cũng có thể xảy ra, cần chú ý nếu bệnh nhân thấy đau dữ dội tại chỗ tiêm gợi ý
khả năng tiêm vào thần kinh, khi đó cần thay đổi ngay vị trí kim tiêm.
3. Cơ trên gai.
- Bệnh nhân được đặt ở tư thế ngồi hoặc nằm sấp. Sờ nắn dọc cơ trên gai từ hố
trên gai đến xương cánh tay để xác định điểm đau kích thích. Vùng đau xuất chiếu
thường ở mặt sau bên của vai và chi trên (Hình 3.40). Tiêm điểm kích thích bằng kim
4cm với 4ml thuốc tê.
H×nh 3.8. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ trªn gai.
4. Cơ dưới gai.
- Bệnh nhân ở tư thế ngồi hoặc nằm sấp. Sờ nắn dọc cơ dưới gai từ hố dưới gai
xương bả đến xương cánh tay. Điểm đau kích thích thường ở phía dưới gai xương bả
vai. Diện đau xuất chiếu thường liên quan đến cơ delta, cũng như trên vùng bên của
vai và phần trên chi trên (Hình 3.41). Tiêm điểm kích thích bằng kim 4cm với 4ml
thuốc tê.

H×nh 3.9. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ d−íi gai.
5. Cơ ngực.
- Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa. Sờ nắn dọc cơ ngực để xác định điểm đau
kích thích. Diện đau xuất chiếu thường liên quan đến thành ngực trước và vùng vú
(Hình 3.42). Tiêm điểm kích thích bằng kim 4cm với 4ml thuốc tê.
- Về giải phẫu khu vực tiêm rất gần với khoang ngực, do đó cần cẩn thận để
không tiêm vào phổi.
H×nh 3.10. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ ngùc
6. Cơ delta.
- Bệnh nhân ở tư thế ngồi, tiến hành sờ nắn các phần trước, giữa và sau của cơ
delta để xác định điểm đau kích thích. Diện đau xuất chiếu của cơ delta thường liên
quan đến vai và phần gốc chi trên (Hình 3.43). Tiêm điểm kích thích bằng kim 4cm
với 4ml thuốc tê.

H×nh 3.11. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ delta.
7. Cơ lưng vuông.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp. Tiến hành sờ nắn cơ lưng từ xương sườn 12 đến
mào chậu và từ điểm bám đốt sống L1-L4 đến bờ ngoài của nó để xác định điểm đau
kích thích. Vùng đau xuất chiếu của cơ lưng thường liên quan đến mào chậu, hông và
mông (Hình 3.44). Tiêm điểm kích thích bằng kim 4cm với 4ml thuốc tê.
H×nh 3.12. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ l−ng vu«ng
8. Hệ thống cơ cạnh sống.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp. Tiến hành sờ nắn dọc cơ cạnh sống vùng ngực
hoặc/và vùng lưng thích hợp để xác định điểm đau kích thích. Diện đau xuất chiếu của
cơ cạnh sống ngực thường liên quan đến xương bả vai và thành ngực, ở vùng ngực
thấp thì liên quan đến thành bụng. Diện đau xuất chiếu của cơ cạnh sống thắt lưng
thường liên quan đến mông, mào chậu và vùng khớp cùng chậu (Hình 3.45). Tiêm
điểm kích thích bằng kim 4cm với 4ml thuốc tê.

H×nh 3.13. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña çc c¬ c¹nh sèng.
9. Cơ mông.
- Bệnh nhân ở tư thế nằm sấp hoặc nằm nghiêng sang bên không đau. Sờ ấn cơ
mông lớn, cơ mông bé và cơ mông nhỡ để xác định điểm đau kích thích. Diện đau xuất
chiếu của cơ mông lớn thường liên quan đến khớp cùng chậu, hông và mông. Diện đau
xuất chiếu của cơ mông nhỡ thường liên quan đếnmào chậu, khớp cùng chậu và mông.
Diện đau xuất chiếu của cơ mông bé thường liên quan đến mông và mặt ngoài đùi (Hình
3.46). Tiêm cơ mông có thể gây tai biến tiêm và thần kinh hông to.
H×nh 3.14. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ m«ng.
10. Cơ tháp.
- Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm nghiêng theo phương pháp Sims. Tiến hành
sờ ấn cơ tháp từ xương cùng đến khớp háng để xác định điểm đau kích thích. Diện đau
xuất chiếu của cơ tháp thường liên quan đến mông, vùng cùng chậu và sau khớp háng
(Hình 3.47). Cần chú ý tai biến tiêm vào thần kinh hông to trong kỹ thuật này.

H×nh 3.15. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ th¸p.

11. Cơ khép háng.
- Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm ngửa
với chân bên đau hơi gấp, khép và xoay ngoài.
Sờ ấn cơ khép, dài, cơ khép ngắn và cơ khép
lớn dọc mặt trong đùi để xác định điểm đau
kích thích. Diện đau xuất chiếu của cơ khép
háng thường liên quan đến mặt trong đùi, mặt
trước đùi và khớp gối (Hình 3.48).
H×nh 3.16. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn

xuÊt chiÕu cña c¬ khÐp h¸ng.
12. Cơ sinh đôi cẳng chân.

- Bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm sấp, tiến hành sờ ấn cơ sinh đôi và cơ déptừ
khớp gối đến cổ chân để xác định điểm đau kích thích. Diện đau xuất chiếu của các cơ
này thường liên quan đến vùng khoeo, bắp chân, gót, mặt lòng bàn chân (Hình 3.49).
H×nh 3.17. §iÓm ®au kÝch thÝch vµ diÖn xuÊt chiÕu cña c¬ sinh ®«i vµ c¬ dÐp.

Chương 4. Điều trị đau bằng các phương pháp vật lý
ĐIỀU TRỊ ĐAU BẰNG NHIỆT
I. NHIỆT LẠNH.
1. Tác dụng của nhiệt lạnh.

Có hai cách sử dụng nhiệt lạnh:
- Nếu tác dụng nhiệt lạnh kéo dài sẽ làm các mạch máu nhỏ co lại dẫn đến tốc
độ dòng máu chậm lại và giảm tuần hoàn tại chỗ, giảm chuyển hóa, giảm tiêu thụ oxy,
giảm tính thấm thành mạch và khả năng xuyên mạch của bạch cầu, giảm phù nề, giảm
phản ứng viêm và đau cấp, giảm trương lực cơ. Vì vậy điều trị bằng nhiệt lạnh có tác
dụng làm giảm phù nề, giảm đau cấp.
- Nếu tác động nhiệt lạnh không liên tục (như chà xát đá) thì sự tác động lên
vận mạch lúc đầu gây co mạch sau đó gây giãn mạch xung huyết làm tăng lưu lượng
tuần hoàn, tăng tầm vận động khớp ở bệnh nhân co cứng khớp, giảm co giật cơ.
2. Chỉ định.
- Các chứng đau cấp như: đau ngay sau chấn thương, đau răng, đau đầu.
- Hạn chế xuất huyết, phù nề ở nông.
- Hạn chế viêm cấp.
- Hạ thân nhiệt khi sốt cao.
- Giảm đau trong một số trường hợp tổn thương thần kinh ngoại vi, đau co
cứng cơ.
3. Các phương pháp điều trị nhiệt lạnh.

- Chườm đá: là phương pháp hay dùng nhất, có thể cho đá lạnh vào túi rồi đắp
lên vùng điều trị, để giảm đau cấp.
- Chà xát đá: để giảm đau co cứng cơ.
- Ngâm lạnh: phương pháp này chỉ áp dụng với chân và tay.
- Bình xịt thuốc tê lạnh Kelen: dùng trong chấn thương thể thao.
II. NHIỆT NÓNG.
1. Tác dụng của nhiệt nóng.

- Phản ứng vận mạch: nóng gây giãn động mạch nhỏ và mao mạch tại chỗ, có
thể lan rộng ra một bộ phận hay toàn thân. Tác dụng giãn mạch làm tăng cường tuần
hoàn, tăng cường dinh dưỡng và chuyển hóa tại chỗ, từ đó có tác dụng giảm đau đối
với các chứng đau mạn tính.
- Với hệ thần kinh cơ: nhiệt nóng có tác dụng an thần, điều hòa chức năng thần
kinh, thư giãn cơ co thắt, điều hòa thần kinh thực vật. Do đó có tác dụng tốt với các
chứng đau mạn tính gây co cơ.
- Tác dụng giảm đau: Mức độ giảm đau của điều trị nhiệt phụ thuộc vào loại
đau và nguyên nhân đau. Người ta phân biệt 3 loại đau sau:
+ Đau dẫn truyền theo sợi Aδ: là sợi có kích thước (khoảng 3µm) lớn hơn sợi C,
và có myelin bao bọc nên tốc độ dẫn truyền nhanh (18-20m/s). Đặc điểm của loại đau
dẫn truyền theo sợi này là đau khởi phát nhanh, đau nhói như kim châm, như da cắt,
thường gặp trong đau cấp như đau do chấn thương. Các tác nhân vật lý đặc biệt là nhiệt
lạnh có thể giảm loại đau này.
+ Đau dẫn truyền theo sợi C: là sợi có kích thước nhỏ (0,4-1,2µm), tốc độ dẫn
truyền chậm (0,5-2m/s). Đau có đặc điểm khởi phát chậm, đau âm ỉ như bỏng rát,
thường kèm theo các rối loạn thần kinh thực vật. Đau loại này có thể giảm bởi tác
động của nhiệt nóng hoặc nhiệt lạnh.
+ Đau nội tạng: đau xuất phát từ các cơ quan nội tạng được dẫn truyền theo các
sợi thần kinh giao cảm nên thường kết hợp với các phản ứng của hệ thần kinh thực vật.
Điều trị đau chỉ đặt ra khi xác định được nguyên nhân gây đau. Nhiệt nóng có thể có tác
dụng giảm đau trong một số trường hợp.
- Tác dụng giảm đau do các cơ chế:
+ Do tăng cường tuần hoàn tại chỗ làm nhanh chóng hấp thu các chất trung
gian hóa học gây đau như bradykinin, prostaglandin...
+ Kích thích nhiệt nóng được dẫn truyền theo các sợi thần kinh to sẽ ức chế
cảm giác đau được dẫn truyền theo các sợi thần kinh nhỏ.
+ Do làm thư giãn cơ.
2. Chỉ định và chống chỉ định.

- Chỉ định tại chỗ:
+ Giảm đau, giảm co thắt cơ trong các chứng đau mạn tính như: đau thắt lưng,
đau cổ vai cánh tay, đau thần kinh tọa, đau thần kinh liên sườn, đau khớp, đau cơ...
+ Tăng cường dinh dưỡng tại chỗ trong các trường hợp vết thương, vết loét lâu
liền, làm nhanh liền sẹo.
+ Làm giãn cơ để phục vụ các kỹ thuật trị liệu khác như xoa bóp, vận động...
- Chống chỉ định:
+ Các ổ viêm đã có mủ, viêm cấp, chấn thương mới đang xung huyết, các khối u ác
tính, lao, vùng đang chảy máu hoặc đe dọa chảy máu, giãn tĩnh mạch da.
III. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NHIỆT NÓNG.
1. Nhiệt dẫn truyền - Paraffin.

1.1. Đặc tính của paraffin:
+ Paraffin là một hỗn hợp có nhiều hydrocarbua từ dầu hỏa, paraffin dùng
trong điều trị là loại tinh khiết, trung tính, màu trắng, không độc. Khi sử dụng thường
pha thêm một ít dầu paraffin để tăng cường độ dẻo, không bị giòn gẫy.
+ Paraffin có nhiệt dung cao: khi 1g paraffin nguội từ 520C xuống 450C giải
phóng ra (52-45)x0,7=4,9calo (nhiệt dung riêng của paraffin là 0,7), mặt khác khi 1g
paraffin chuyển từ thể lỏng (520C) sang thể rắn (450C) thì giải phóng thêm một lượng
nhiệt là 39calo nữa, vì vậy tổng cộng lượng nhiệt mà 1g paraffin giải phóng ra là 43,9
calo. Trong khi đó 1g nước ở nhiệt độ tác dụng không bỏng là 420C nguội không còn
tác dụng 350C thì chỉ giải phóng 7 calo. Hơn nữa khi paraffin nguội lớp ngoài cùng
nguội trước đông lại tạo thành một lớp màng ngăn làm cho nhiệt độ của cả khối paraffin
giảm rất chậm, nên có thể truyền nhiệt cho cơ thể một lượng nhiệt rất lớn trong thời gian
tương đối dài. Do vậy nhiệt do paraffin truyền có thể vào tương đối sâu.
+ Nhiệt do paraffin cung cấp là nhiệt ẩm, tức là khi ép miếng paraffin nóng vào
da sẽ kích thích tăng tiết mồ hôi, nhưng mồ hôi này vẫn còn đọng lại làm cho da luôn
ẩm, mềm mại và tăng tính đàn hồi (các phương pháp nhiệt khác gây bốc hơi mồ hôi
làm cho da khô và giòn).
+ Điều trị bằng paraffin không bị bỏng: khi paraffin nóng chảy ở nhiệt độ 52-
530C tiếp xúc với da ngay lập tức lớp paraffin tiếp xúc sẽ đông lại và giảm nhiệt độ
tạo thành một lớp màng ngăn cách giữa paraffin nóng với da nên không gây bỏng.
Trái lại với nước nóng trên 420C đã có thể gây bỏng do không có tính chất trên.
1.2. Các phương pháp sử dụng paraffin:
+ Đun paraffin: Thường đun nóng chảy paraffin ở nhiệt độ giới hạn <1000C, vì
nếu đun nóng quá 1000C thì paraffin bị cháy vàng giảm chất lượng. Có thể đun bằng
hai cách: Dùng nồi điện chuyên dụng luôn duy trì nhiệt độ ở khoảng 600C. Hoặc đun
cách thuỷ.
+ Đắp paraffin: đổ paraffin nóng chảy vào khay men dày 3cm, để cho nguội tự
nhiên đến khi miếng paraffin đông mềm đều bên trong không còn lỏng, lúc đó nhiệt độ
miếng paraffin khoảng 43-450C rồi ủ trong chăn hay trong tủ nhiệt để điều trị sau. Khi
dùng tách miếng paraffin đó ra đắp trực tiếp lên da vùng cần điều trị, lót một lớp nylon
rồi phủ chăn ra ngoài để giữ nhiệt. Thời gian điều trị mỗi lần 20 phút.
+ Nhúng paraffin: thường dùng cho ngón tay, bàn tay, ngón chân, bàn chân nơi
khó đắp miếng paraffin. Đổ paraffin nóng chảy vào ca hoặc chậu, lần đầu nhúng nhanh
bộ phận cần điều trị vào rồi rút ra ngay, khi đó một lớp paraffin mỏng bám vào da sẽ
đông kết ngay, tiếp tục nhúng 3-4 lần nữa để lớp paraffin phủ ngoài dày lên như một
khối, sau đó dùng khăn ủ 20-30 phút.
1.3. Các phương pháp nhiệt dẫn truyền khác.
1.3.1. Các loại túi nhiệt (hot pack):
Là các túi cao su hoặc polime bên trong đựng các chất tạo nhiệt dùng để chườm
đắp vào vị trí đau. Người ta thường dùng các chất tạo nhiệt như sau:

- Túi paraffin: cho paraffin vào túi, đuổi hết khí rồi dán kín, khi dùng đem túi
ngâm vào nước nóng 800C cho đến khi paraffin nóng chảy hết thì lấy ra để một lát cho
lớp ngoài nguồi bớt thì dùng.
- Túi nước: là phương pháp đơn giản nhất có thể sử dụng các túi sắn có, đổ
nước ấm 40-540C vào túi, bịt miệng túi rồi chườm đắp lên chỗ đau.
- Túi silicat: dùng silicat khô cho vào túi vải, khi ngâm vào nước các phân tử
silicat hút nước làm túi phồng ra, khi đó đem túi đun trong nước cho đến nhiệt độ 50-
600C thì đem ra dùng. Sau điều trị treo túi ở nơi khô thoáng cho cát khô.
- Túi gel đặc biệt: trong túi chứa một loại chất gel đặc biệt, bình thường ở dạng
lỏng bên trong có một nút bấm tạo phản ứng dây chuyền. Khi dùng đem bấm nút
trong túi để tạo phản ứng sinh nhiệt làm túi nóng lên đồng thời chất gel bị kết tủa
thành chất bột mềm, khi túi nguội đem đun túi trong nước sôi cho đến khi chất kết tủa
trở lại hoàn toàn trạng thái lỏng ban đầu thì đem ra dùng.
1.3.2. Nước nóng:
Dùng nước nóng nhân tạo hoặc nước nóng tự nhiên ở các suối nước nóng.
Ngâm tắm nước nóng toàn thân ngoài các tác dụng toàn thân như cải thiện chức năng
tuần hoàn, hô hấp, thư giãn thần kinh, thư giãn cơ, còn là một biện pháp có hiệu quả
trong điều trị các chứng đau mạn tính ở nhiều vị trí trong cơ thể như: viêm da dây
thần kinh, viêm đa khớp...
2. Nhiệt bức xạ - hồng ngoại.

- Bức xạ hồng ngoại là bức xạ ánh sáng không nhìn thấy có bước sóng trong
khoảng từ 400.000nm đến 760nm, nguồn phát có nhiệt độ càng cao thì bức xạ ra tia hồng
ngoại có bước sóng càng nhỏ. Là bức xạ có nhiệt lượng cao nên còn gọi là bức xạ nhiệt.
Do đó tác dụng của hồng ngoại chủ yếu là tác dụng nhiệt, vùng da chịu tác động nhiệt
của hồng ngoại sẽ dãn mạch đỏ da giống như các phương pháp nhiệt khác, nên có tác
dụng giảm đau chống viêm mạn tính, thư giãn cơ. Độ xuyên sâu của bức xạ hồng ngoại
vào cơ thể nhìn chung là rất kém, chỉ khoảng 1-3mm.
- Trong điều trị thường dùng loại đèn hồng ngoại dây tóc, bóng đèn bằng thủy
tinh có tráng lớp màu đỏ, có loa đèn để ánh sáng tập trung lớn. Đèn thường có công
suất 100W, 150W, 250W, 500W và 1000W. Chiếu đèn thẳng góc với vùng da cần
điều trị, khoảng cách và thời gian tùy theo công suất đèn. Với đèn 250W khoảng cách
đặt đèn thường là 50cm thời gian điều trị 20 - 25 phút.
3. Nội nhiệt - sóng ngắn và vi sóng.

3.1. Khái niệm sóng ngắn:
- Sóng ngắn là những bức xạ điện từ có bước sóng tính bằng mét (còn gọi là
sóng radio cao tần, hay điện trường cao tần), sóng ngắn dùng trong điều trị thông
thường có bước sóng 11m (tương đương tần số 27,12KHz) và 22m (tần số
13,56KHz). Người ta tạo ra sóng ngắn bằng cách cho dòng điện siêu cao tần chạy
trong các điện cực kim loại (điện cực cứng hình đĩa, điện cực mềm, điện cực cáp, điện
cực kim...), các điện cực này sẽ phát ra các bức xạ điện từ có tần số đúng bằng tần số
của dòng điện trong mạch.
3.2. Tác dụng vật lý của sóng ngắn:
3.2.1. Các phương thức tác dụng của sóng ngắn:
+ Phương thức tụ điện (hình 4.1-a): Nối hai bản điện cực (điện cực đôi) với
máy cao tần thì hai điện cực này tạo với nhau thành một tụ điện, và ở giữa chúng xuất
hiện một điện trường cao tần có tần số bằng tần số của dòng điện. Nếu đặt tổ chức cơ
thể vào trong điện trường này thì tổ chức sẽ nóng lên. Nhiệt sinh ra do phương thức tụ
điện ở tổ chức mỡ nhiều hơn tổ chức cơ và tạng. Tương ứng với phương thức nàu ta
có các loại điện cực đôi, gồm hai bản điện cực nối với hai cực của nguồn điện, tạo nên
hiệu ứng tụ điện, bao gồm: Điện cực hình đĩa và điện cực mềm bằng cao xu...
a b
Điện trường cao tần
Cuộn dây
(điện cực đơn)
Tụ điện (điện cực đôi) Từ trường cao tần
Hình 4.1. Phương thức tác dụng của sóng ngắn.

+ Phương thức cảm ứng (Hình 4.1-b): khi cho dòng điện cao tần chạy qua một
dây dẫn (điện cực cáp) hay một cuộn dây cảm ứng (điện cực đơn) thì xung quanh sẽ
xuất hiện một từ trường cao tần. Nếu đặt tổ chức vào từ trường này cũng sẽ nóng lên.
Nhiệt sinh ra do phương thức cảm ứng này ở tổ chức nhiều nước và điện giải (cơ và
tạng) nhiều hơn ở tổ chức mỡ. Tương ứng với phương thức này, ta có các loại điện
cực đơn: Chỉ có một điện cực là một cuộn dây cảm ứng để tạo nên hiệu ứng dòng điện
cảm ứng, như: điện cực dòng xoáy (circuplode) còn gọi là điện cực Foucault và điện
cực dòng xoáy 3 chiều (flexiplode).
3.2.2. Tác dụng sinh nhiệt:
Khi đặt phần tổ chức cơ thể hay các vật dẫn điện khác trong điện từ trường của
dòng điện cao tần, các phân tử lưỡng cực trong cơ thể (một đầu âm một đầu dương,
điển hình là phân tử nước) sẽ xoay theo sự đảo chiều của dòng điện với tần số rất cao
bằng tần số dòng điện, động năng của các phân tử này sẽ chuyển thành nhiệt năng làm
tổ chức nóng lên.
Khác với các phương pháp nhiệt bề mặt chỉ tác dụng nhiệt ở nông, nhiệt do sóng
ngắn tạo ra là nhiệt sâu, hay nhiệt khối, còn gọi là nội nhiệt, tức là năng lượng lý học
trực tiếp truyền theo 3 chiều của khối tổ chức, năng lượng này chuyển thành nhiệt.
Nhiệt khối làm cho cơ thể dễ chịu (hợp sinh lý) hơn nhiệt bề mặt. Khả năng sinh nhiệt
của tổ chức dưới tác dụng của sóng ngắn phụ thuộc vào hằng số điện môi và dung
kháng của tổ chức đó. Nếu tổ chức có nhiều nước và điện giải thì khả năng sinh nhiệt
càng cao, ngược lại tổ chức có hàm lượng nước và điện giải thấp thì khả năng sinh
nhiệt kém. Ví dụ: khi dùng dòng cao tần 2450MHz thì nhiệt độ của các tổ chức tăng
lên như sau: mô cơ là 50-520C, mô gan là 43-450C, mô da là 40-430C.
3.2.3.Tác dụng tăng chuyển hóa:
Do tác dụng của sóng ngắn gây tăng nhiệt nên có tác dụng làm tăng các phản
ứng hóa học và tăng chuyển hóa, phù hợp theo định luật Vant Hoff: khi tăng nhiệt độ
lên 10C thì chuyển hóa tăng lên 13%.
3.3. Tác dụng điều trị:
3.3.1. Tác dụng giảm đau:
Nhiệt sóng ngắn còn ức chế các sợi dẫn truyền cảm giác đau. Trên hạch giao
cảm, nhiệt khối tác dụng lên các hạch giao cảm cổ và thắt lưng làm dịu và giảm căng
thẳng của hệ thần kinh thực vật, do đó có tác dụng giảm đau ở nội tạng. Tác dụng
giảm đau còn do tăng tuần hoàn cục bộ làm tăng thải trừ các sản phẩm chuyển hóa, tái
hấp thu các dịch tiết bị tích tụ, ngoài ra tăng nhiệt còn làm giãn và giảm trương lực cơ
vân.
3.3.2. Tác dụng chống viêm:
Sóng ngắn làm tăng bạch cầu đến tổ chức viêm, tăng khả năng di chuyển và
thực bào của thực bào do đó có tác dụng chống viêm rất tốt.
3.3.3. Tác dụng đối với mạch máu:
Với liều điều trị nhiệt khối gây giãn mạch, giảm ứ đọng, tăng cường lưu lượng máu
lưu thông. Ngược lại với liều mạnh và thời gian kéo dài lại có tác dụng co mạch thậm
chí đe dọa tắc mạch.
3.3.4. Tác dụng lên hệ thần kinh vận động:
Khi điều trị băng sóng ngắn kết hợp với vận động liệu pháp sẽ làm tăng nhanh
sự dẫn truyền thần kinh vận động, điều này đáp ứng tốt cho công việc phục hồi chức
năng.
3.4. Các phương pháp điều trị bằng sóng ngắn.
3.4.1. Phương pháp dùng điện cực tụ:
- Đặt 2 điện cực đối diện:
+ Hai điện cực có diện tích bằng nhau và khoảng cách tới da tương đương thì mật
độ năng lượng tập trung đều ở hai bên, nếu các điện cực đặt cách xa da thì mật độ năng
lượng tập trung ở sâu (Hình 4.2-1), các điện cực càng gần da thì mật độ tập trung ở lớp
nông hơn (Hình 4.2-2).
+ Hai điện cực diện tích bằng nhau, nhưng khoảng cách tới da khác nhau thì
mật độ năng lượng tập trung ở lớp nông phía điện cực gần da hơn (Hình 4.2-3).
+ Hai điện cực diện tích khác nhau đặt khoảng cách tới da cân xứng thì bên
điện cực nhỏ tập trung nhiều năng lượng hơn (Hình 4.2-4).

- Đặt 2 điện cực trên một mặt phẳng: năng lượng tập trung ở lớp nông giữa hai điện
cực (Hình 4.2-5).
- Hai điện cực tạo với nhau một góc: năng lượng tập trung ở góc tạo bởi hai điện
cực (Hình 4.2-6).
a b
(1) (2) (3)
(4) (5) (6)
(7) (8)
Hình 4.2. Cách đặt điện cực sóng ngắn và sự phân bố năng lượng.
3.4.2. Phương pháp dùng điện cực cảm ứng.

- Đặt điện cực đơn flexiplode (điện cực cuộn cảm hình đĩa, còn gọi là coil, hay
điện cực Faucault) và điện cực vi sóng thẳng góc với vùng điều trị, với điện cực vi
sóng đặt cách da 1-5cm: mật độ năng lượng đều từ nông vào sâu (Hình 4.2-7).
- Đặt điện cực cáp (hay điện cực circuplode): Chú ý có phương tiện tách biệt 2
dây cáp không tiếp xúc nhau. Điện cực cáp được quấn vòng quanh vùng điều trị nhiều
vòng với khoảng cách trung bình giữa các vòng là 15cm, các vòng càng gần nhau thì
năng lượng tập trung càng lớn (Hình 4.2-8).
3.4.3. Phương pháp dùng điện cực dạng kim.
Một điện cực dạng kim được đưa vào cơ thể sát vùng cấu trúc thần kinh cần
kiểm soát, bệnh nhân được cách điện hoàn toàn, kim điện cực được bao phủ bởi bao
cách điện chỉ phần chóp của kim khoảng 2 - 15mm tiếp xúc trực tiếp với cấu trúc thần
kinh. Sóng ngắn được phóng ra từ máy qua kim điện cực dựa trên 2 hiệu ứng: nhiệt độ
và tác động sinh học, giúp kiểm soát dẫn truyền thần kinh trong cơ chế đau.
Phương pháp dùng sóng ngắn với điện cực kim được chỉ định điều trị các bệnh
lý liên quan đến đau thắt lưng, như đau cột sống có hoặc không có chèn ép rễ thần
kinh, bao gồm cả các bệnh lý về đĩa đệm; đau mặt và đầu do dây thần kinh sinh ba;
các chứng đau: sau zona vùng mặt, cổ và vùng ngực trên, đau sau chấn thương vùng
chi trên; đau dây thần kinh liên sườn, đau thần kinh trên vai, đau thần kinh ngoại biên.
Tuy nhiên, chỉ định điều trị với phương pháp chỉ có thể được thực hiện trong trường

hợp chẩn đoán đã rõ ràng. Trong các trường hợp khác cần phải thực hiện kỹ thuật
phong bế thần kinh chẩn đoán trước khi tiến hành điều trị với sóng ngắn. Nếu được
chẩn đoán rõ ràng và chính xác, bệnh nhân sau khi được điều trị thường có kết quả tốt,
với tỷ lệ giảm đau từ 6 tháng trở lên là 90%.
3.5. Đặc điểm sóng ngắn chế độ xung:
- Sóng ngắn chế độ liên tục gây tăng nhiệt tổ chức không đồng đều và khó kiểm
soát dễ gây quá mức. Trong khi đó dùng sóng ngắn chế độ xung cho phép sử dụng
công suất đỉnh lớn, trong khi công suất trung bình lại không cao, nên có tác dụng
chống viêm giảm đau mạnh, nhanh chóng làm lành vết thương, tăng tuần hoàn ngoại
vi, kích thích quá trình liền xương, nhưng lại không gây nên hiện tượng tăng nhiệt độ
quá cao tại chỗ.
- Công suất trung bình của sóng ngắn chế độ xung phụ thuộc vào tần số xung
lập lại. Trong chế độ liên tục công suất không đổi trong suốt thời gian điều trị nên
thường sử dụng với liều thấp, còn ở chế độ xung có thể sử dụng với năng lượng cao
nhưng do ngắt quãng nên công suất trung bình giảm đi rất nhiều. Công suất trung bình
được tính theo công thức:
Ptb = Pđ × Fx × tx (Pđ: công suất đỉnh, Fx: tần số xung, tx: thời gian rộng
xung).
3.6. Đặc điểm của vi sóng:
Vi sóng dùng trong Vật lý trị liệu có tần số 2450MHz. Tác dụng chính của vi
sóng cũng như sóng ngắn là tăng nhiệt tổ chức, tăng chuyển hóa, kích thích sợi thần
kinh, giảm đau và chống viêm.
3.7. Liều điều trị:
Liều điều trị được tính bằng công suất ra đầu phát, đơn vị tính bằng watt (w). Liều
bao gồm:
- Công suất đầu ra.
- Diện tích điện cực (quyết định khối lượng mô tác dụng).
- Cách đặt điện cực (quyết định tác dụng nông sâu).
- Chế độ liên tục hay chế độ xung lập lại, nếu là chế độ xung thì phụ thuộc vào tần
số lập lại.
Nói chung, nên chọn công suất với chế độ liên tục và công suất trung bình với
chế độ xung như sau:
+ Công suất thấp (không nóng): 15-20w
+ Công suất vừa (ấm): 20-30w
+ Công suất cao (nóng dễ chịu): 30-50w
+ Công suất tương đối cao (nóng rõ): > 60w
- Thời gian một lần điều trị, đợt điều trị: với bệnh mạn tính thời gian điều trị tới
20 phút, với bệnh cấp tính thời gian chỉ nên 10 phút.
3.8. Chỉ định và chống chỉ định:
3.8.1. Chỉ định:
+ Chống viêm giảm đau: viêm quanh khớp vai, viêm bao hoạt dịch, viêm khớp,
viêm cơ, viêm màng xương, viêm tai mũi họng, viêm đau cơ quan nội tạng, đau lưng,
đau thần kinh ngoại vi, co cứng cơ...
+ Chống sưng nề và máu tụ sau chấn thương, vết thương nhiễm khuẩn, phù nề
và đau sau chấn phẫu thuật, kích thích quá trình lành vết thương.
+ Một số rối loạn tuần hoàn cục bộ: như co mạch ngoại vi, phù nề, thiếu máu
cục bộ.
3.8.2. Chống chỉ định tuyệt đối:
+ Tăng sản tổ chức, u ác tính.
+ Người đang mang máy tạo nhịp.
+ Lao chưa ổn định.
+ Bào thai.
+ Máu chậm đông.
+ Đang chảy máu hoặc đe dọa chảy máu nội tạng.
+ Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp biến dạng vì tăng nhiệt ở khớp gây tăng
hoạt tính của men collagenase phá hủy sụn.
3.8.3. Chống chỉ định tương đối:
+ Có kim loại trong cơ thể (đinh, nẹp, mảnh đạn...), tránh không để trường điện
từ đi qua vì có thể gây tăng nhiệt cao ở kim loại làm tổn thương tổ chức xung quanh.
+ Có rối loạn cảm giác, mất cảm giác.
+ Có bệnh tim mạch như suy tim, loạn nhịp, vữa xơ động mạch nặng, viêm tắc
mạch...
+ Nhiễm trùng cục bộ chỉ dùng liều thấp.
+ Người quá mẫn với sóng ngắn.
4. Nhiệt cơ học - siêu âm.

4.1. Đại cương.
4.1.1. Khái niệm.
Âm là những giao động cơ học của vật chất trong môi trường giãn nở. Tai người có
thể nghe được những sóng âm trong phạm vi giải tần từ 20-20.000Hz. Những âm có tần số
dưới 20Hz gọi là hạ âm, trên 20.000Hz gọi là siêu âm là 2 vùng âm mà tai người không
thể nghe được. Trong điều trị người ta dùng siêu âm có tần số từ 0,7-3MHz, trong chẩn
đoán có thể dùng tần số tới 10MHz.
4.1.2. Nguồn tạo ra siêu âm.

Trong y học siêu âm được tạo ra từ một máy tạo ra dòng điện siêu cao tần.
Dòng điện siêu cao tần này được đưa ra đầu phát, nó tác động lên các bản thạch anh
hoặc gốm đa tinh thể, các vật liệu này sẽ phát ra sóng âm có tần số bằng tần số của
dòng điện.
4.1.3. Các tính chất của siêu âm.
- Sóng siêu âm là sóng dọc: tức là giao động cùng chiều với chiều lan truyền
sóng. Siêu âm chỉ truyền trong môi trường giãn nở (trừ chân không). Sóng âm tạo nên
một sức ép làm thay đổi áp lực môi trường. Tại một vị trí nào đó trong môi trường, ở
nửa chu kỳ đầu của sóng áp lực tại đó tăng, trong nửa chu kỳ sau lại giảm gây ra hiệu
ứng cơ học của siêu âm. Sự chênh lệch áp suất giữa hai pha này là rất lớn, và tỷ lệ với
tần số siêu âm. Nước và tổ chức cơ thể chịu sự biến thiên áp suất dễ bị phá huỷ ở pha
giãn nở, gây nên hiệu ứng tạo lỗ.
- Tốc độ lan truyền của siêu âm phụ thuộc vào bản chất và nhiệt độ môi trường
truyền âm, không phụ thuộc vào tần số. Tốc độ truyền âm trong không khí là rất thấp
khoảng 342m/s, trong cơ thể khoảng 1540m/s.
- Năng lượng siêu âm: là động năng dao động và thế năng đàn hồi của các phần
tử trong môi trường (đơn vị là W), được tính theo công thức sau:
ε = 1/2ρ.ω2.a2 = k .a2.f2 ε: năng lượng siêu âm; ρ: mật độ môi trường;

ω=2πf; f: tần số siêu âm; a: biên độ siêu âm.
- Cường độ siêu âm: là năng lượng siêu âm truyền qua một đơn vị diện tích đặt
vuông góc với phương truyền sóng:
I =ω.v = k .a2.f2.v I: cường độ siêu âm (W/cm2); v: vận tốc truyền
âm.
Như vậy cường độ siêu âm tỷ lệ thuận với bình phương của tần số và bình
phương của biên độ sóng.
- Chùm siêu âm có 2 vùng: trường gần (hay vùng Fresnel) là vùng mà các
chùm tia siêu âm đi song song nhau, và trường xa (hay vùng Fraunholer) là vùng mà
chùm tia siêu âm bị phân kỳ. Tác dụng điều trị chủ yếu ở trường gần. Độ dài của
trường gần phụ thuộc vào bán kính đầu phát và tần số siêu âm:
l: độ dài trường gần; r: bán kính đầu phát;
r2 r2.f
l= = λ: bước sóng siêu âm; f: tần số siêu âm;
λ v v: vận tốc siêu âm: (λ=v/f).
- Sự hấp thu và độ xuyên sâu của siêu âm: năng lượng của siêu âm dưới dạng
cơ học khi vào tổ chức tạo nên hiệu ứng sinh học khi được tổ chức hấp thu và năng
lượng sẽ bị giảm dần theo độ sâu trong tổ chức. Hệ số hấp thu được tính theo công
thức:
η.ω2 α: hệ số hấp thu; η: độ nhớt của môi trường;

α= = k.f2
3ρ.v2 k: hệ số không đổi đối với một môi trường.

Như vậy, cùng một môi trường hệ số hấp thu tỷ lệ thuận với bình phương tần
số siêu âm. Nguồn siêu âm có tần số càng lớn thì năng lượng càng cao nhưng hệ số
hấp thu lớn nên khả năng xuyên sâu càng giảm. Trong thực hành người ta sử dụng độ
sâu hiệu quả là độ sâu 1/2 giá trị, tức là độ sâu mà ở đó cường độ siêu âm chỉ còn 1/2
so với ban đầu.
- Sự phản xạ của siêu âm sinh ra ở ranh giới giữa 2 môi trường, năng lượng bị
phản xạ phụ thuộc vào trị số kháng âm riêng rẽ của những môi trường khác nhau. Trong
cơ thể thực tế chỉ có sự khác nhau giữa tổ chức mềm và xương. Sự phản xạ của siêu âm
giữa một số môi trường như sau:
Đầu phát - Không khí: 100%
Đầu phát - chất gel 60%
Cơ - Xương 34,5%
Do sự phản xạ âm giữa đầu phát và không khí là 100% nên trong điều trị cần
lót giữa đầu phát và da một lớp gel hoặc mỡ để truyền âm vào cơ thể.
4.2. Tác dụng điều trị của siêu âm.
4.2.1. Tác dụng cơ học:
Tác dụng đầu tiên của siêu âm trong tổ chức là tác dụng cơ học, do sự lan
truyền của sóng siêu âm gây nên những thay đổi áp lực tương ứng với tần số siêu âm,
tạo nên hiện tượng gọi là “xoa bóp vi thể”. Với tần số càng lớn (3MHz), sự thay đổi
áp lực nhanh hơn so với tần số thấp (1MHz). Sự thay đổi áp lực gây ra:
- Thay đổi thể tích tế bào.
- Thay đổi tính thấm màng tế bào.
- Tăng chuyển hóa.
Tác dụng cơ học phụ thuộc vào cường độ siêu âm (W/cm2) và chế độ liên tục
hay xung.
4.2.2. Tác dụng nhiệt:
Sự sinh nhiệt trong tổ chức do tác dụng của siêu âm là do hiện tượng cọ xát
chuyển từ năng lượng cơ học sang năng lượng nhiệt. Đối với siêu âm, có thể tác động
tới độ sâu 1/2 từ 3-5cm.
Để tăng nhiệt độ mô mềm ở độ sâu trên 8cm, cần dùng siêu âm với cường độ
lớn hơn 1,5w/cm2. ở độ sâu dưới 8cm có thể dùng siêu âm cường độ 1w/cm2. Khi
nghiên cứu tác dụng sóng ngắn, vi sóng và siêu âm để làm tăng nhiệt độ khớp háng thì
thấy chỉ có siêu âm mới có thể làm tăng nhiệt độ tới mức có hiệu lực điều trị.
So với các tác nhân vật lý khác, siêu âm có thể làm tăng nhiệt độ ở mô sâu hơn
và phạm vi chống chỉ định hẹp hơn. Siêu âm liên tục 1,5w/cm2 sau 5 phút thấy tổ chức
phần mềm tăng 3,30C, bao khớp háng tăng 6,30C, xương tăng 9,30C. Nhiệt độ tăng
nhiều tại ranh giới giữa các tổ chức có trị số phản xạ âm khác nhau. Siêu âm liên tục

làm tăng nhiệt độ nhiều hơn siêu âm chế độ xung, điều này cần chú ý khi điều trị các tổ
chức như khớp, vùng xương gần sát da, vì vậy nên sử dụng siêu âm xung. Với cường
độ trên 4w/cm2 có thể dẫn tới hiện tượng tạo lỗ. Cấu trúc tế bào bắt đầu xuất hiện
những phá huỷ, có thể gây tổn thương màng xương, sụn khớp.
4.2.3. Tác dụng sinh học:
Từ tác dụng cơ học và tác dụng sinh nhiệt dẫn đến hàng loạt tác dụng sinh học
tạo nên hiệu quả siêu âm điều trị là:
- Tăng tuần hoàn và dinh dưỡng do tăng nhiệt độ, tăng tính thấm của mạch máu và
tổ chức.
- Giãn cơ do kích thích trực tiếp của siêu âm lên các thụ cảm thể thần kinh.
- Tăng tính thấm của màng tế bào.
- Kích thích quá trình tái sinh tổ chức.
- Tác dụng lên hệ thần kinh ngoại vi.
- Giảm đau.
4.3. Liều điều trị.
Liều điều trị phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Tần số càng cao thì năng lượng càng lớn.
- Cùng một thời gian, nếu chế độ liên tục thì liều sẽ lớn hơn chế độ xung. Chế
độ xung có thể tính theo 1:5 (20%) tức là 2ms có siêu âm và 8ms nghỉ.
- Cường độ siêu âm là năng lượng siêu âm truyền qua một đơn vị diện tích môi
trường (W/cm2), còn công suất siêu âm là tích của cường độ với diện tích vùng bức xạ
có hiệu lực điều trị (W). Ví dụ đầu phát có diện tích 5cm2, công suất phát là 1w/cm2
thì công suất là 5cm2x1w/cm2=5w. Với chế độ liên tục cường độ siêu âm không nên
vượt quá 0,6w/cm2. Với chế độ xung, có thể sử dụng các liều:
< 0,3 w/cm2 là liều nhẹ.
0,3-1,2 w/cm2 là liều trung bình.
1,2-3 w/cm2 là liều mạnh.
- Thời gian điều trị càng lâu thì liều càng lớn, tối đa 15 phút tuỳ diện tích và
chế độ.
- Đợt điều trị: thường mỗi ngày một lần, các trường hợp mạn tính có thể 2-3 lần
mỗi tuần. Trung bình 10-15 lần một đợt.
4.4. Chỉ định và chống chỉ định.
- Tổn thương xương, khớp và cơ sau chấn thương: bầm tím, bong gân, sai khớp, gãy
xương.
- Viêm khớp dạng thấp mãn, thoái khớp, bạnh Bachterew, viêm bao hoạt dịch,
viêm cơ.
- Đau thần kinh ngoại vi, đau lưng do thoát vị đĩa đệm...
- Rối loạn tuần hoàn: bệnh Raynaud, Buerger, Sudeck, phù nề.
- Các vết thương, vết loét, sẹo xấu, sẹo lồi.
- Siêu âm dẫn thuốc.
4.4.2. Chống chỉ định:
- Không điều trị siêu âm các cơ quan dễ tổn thương: mắt, tim, thai nhi, não, tủy,
tinh hoàn.
- Không siêu âm vào cột sống ở vùng mới mổ cắt cung sau đốt sống.
- Vùng da mất cảm giác.
- U, viêm tắc tĩnh mạch, viêm nhiễm khuẩn, đái tháo đường, người mang máy tạo
nhịp…
4.5. Thực hành điều trị.
- Siêu âm trực tiếp qua da: đặt đầu siêu âm tiếp xúc với da thông qua một môi
trường trung gian để dẫn truyền siêu âm (thường dùng chất gel, dầu, mỡ thuốc,
vaselin…).
- Siêu âm qua nước: nước là môi trường truyền âm tốt, nên người ta có thể
dùng làm môi trường trung gian truyền âm: cả đầu phát và bộ phận cơ thể đều ngập
trong nước, hướng đầu phát vuông góc với da và cách da khoảng 1-5cm. Thường
dùng cho những vùng cơ thể lồi lõm dùng kỹ thuật qua da khó khăn như ngón tay,
ngón chân, khớp cổ tay, cổ chân…
- Siêu âm dẫn thuốc: siêu âm có hiệu ứng cơ học làm tăng tính thấm của các
chất qua màng sinh học, lợi dụng tính chất này người ta pha thuốc vào môi trường
trung gian để siêu âm đẩy thuốc vào cơ thể, gọi là siêu âm dẫn thuốc.
Trong thực hành, kỹ thuật phát siêu âm có hai cách:
+ Cố định đầu phát siêu âm: thường dùng với vùng điều trị nhỏ. Chỉ dùng liều
thấp <0,3w/cm2 với siêu âm liên tục và 1w/cm2 với siêu âm xung.
+ Di động đầu phát: đầu phát siêu âm được di động chậm theo vòng xoáy, hoặc
theo chiều dọc ngang trên vùng da điều trị, luôn đảm bảo đầu phát tiếp xúc với da.

ĐIỀU TRỊ ĐAU BẰNG DÒNG ĐIỆN
I. DÒNG ĐIỆN MỘT CHIỀU ĐỀU.
1. Tác dụng.
1.1. Tác dụng lên các ion.
- Dòng điện một chiều đều (còn gọi là dòng Galvanic) là dòng điện có cường
độ và chiều không đổi theo thời gian (Hình 4.3).
Hình 4.3. Dòng điện một chiều đều.

Trong tổ chức cơ thể chứa thành phần chủ yếu là nước và các chất điện giải dưới
dạng các ion (Na+, K+, Cl-...). Khi dòng điện một chiều đều đi qua tổ chức cơ thể sẽ gây
nên hiện tượng điện ly trong tổ chức, ion âm sẽ di chuyển về cực dương và ion dương thì
di chuyển về cực âm:
NaCl → Na+ + Cl-
H2O → H+ + OH-
Tại cực dương Tại cực âm
Cl- + H+ → HCl Na+ + OH- → NaOH
- Do đó nếu để điện cực kim loại trực tiếp tiếp xúc với da sẽ gây ra bỏng hóa
học:
+ Tại cực dương là bỏng do acid HCl gây ra, có đặc điểm bỏng sâu và sẹo
cứng.
+ Tại cực âm là bỏng do kiềm NaOH gây ra, có đặc điểm bỏng nông và sẹo
mềm.
Vì vậy, khi điều trị phải đệm một lớp điện cực vải đệm thấm ướt giữa điện cực
kim loại và da để các chất acid và kiềm tạo ra bám vào (Hình 4.4).
Hình 4.4. Điện cực vải đệm.

1.2. Tác dụng giãn mạch.

- Tại vùng da đặt điện cực có vải đệm sẽ có hiện tượng đỏ da do giãn mạch và
có thể kéo dài hàng giờ. Tác dụng giãn mạch sẽ làm tăng cường tuần hoàn và dinh
dưỡng, tăng chuyển hóa, chống viêm. Cơ chế do dòng điện tác dụng trực tiếp lên hệ
thần kinh vận mạch.
1.3. Tác dụng lên hệ thần kinh.
- Tác dụng tại các điện cực:
• Cực dương: có tác dụng giảm đau, giảm co thắt, giảm trương lực cơ.
• Cực âm: có tác dụng kích thích, làm tăng trương lực cơ.
- Tác dụng lên cảm giác: có 3 ngưỡng kích thích:
• Ngưỡng cảm giác: gây cảm giác lăn tăn châm chích như kiến bò.
• Ngưỡng kích thích: gây cảm giác châm chích, cắn rứt như kiến cắn.
• Ngưỡng đau: gây cảm giác đau rát, buốt.
Các ngưỡng trên khác nhau ở mỗi người, trên cùng một người thì mỗi vị trí
khác nhau lại có ngưỡng khác nhau.
2. Điện di thuốc.
2.1. Khái niệm.
- Điện di thuốc (electrophoresis) là phương pháp dùng dòng điện một chiều để
di chuyển một số ion thuốc điều trị vào cơ thể hoặc lấy các ion thuốc có hại ra khỏi cơ
thể.
- Nguyên lý của phương pháp điện di là: Các điện tích cùng dấu thì đẩy nhau,
trái dấu thì hút nhau. Một dung dịch mà trong đó chất hòa tan có thể phân ly thành các
ion (gọi là dung dịch điện ly), khi được đưa vào một điện cực và cho dòng điện một
chiều chạy qua thì các ion cùng dấu với điện cực đó sẽ bị đẩy ra khỏi điện cực để đi
vào cơ thể. Ngược lại nếu muốn lấy một ion có hại (ví dụ ion Ca+) ra khỏi cơ thể thì ta
đặt điện cực trái dấu vào vùng da nhiễm ion, điện cực đó sẽ hút các ion này ra khỏi cơ
thể về phía nó.
2.2. Đặc điểm tác dụng của điện di thuốc.
- Tác dụng của điện di thuốc gồm tác dụng do dòng điện một chiều đều và tác
dụng do ion thuốc gây ra. Trong đó, tác dụng của ion thuốc được đưa vào bằng điện di
có hiệu lực tăng lên gấp nhiều lần so với các đường khác. Sau đây xin giới thiệu một
số ion thuốc thường dùng:
Dung dịch thuốc Ion tác dụng Cực Tác dụng điều trị
Kali-Natri iodure I– – Làm mềm tổ chức sẹo
(INaIK) 5%
Natri clorua (NaCl) 5% Cl– – Tạo phản xạ chống viêm khớp
Kali-Natri bromua Br– – An thần
(BrNa-BrK)

Natri salicylat 5% Salicylat – – Chống viêm giảm đau
Novocain 5% Novocain+ + Giảm đau
Hydrocortison succinat Hydrocortison+ + Chống viêm
Nivalin Nivalin+ + Tăng cường dẫn truyền thần
kinh
- Khi cần ion thuốc gì thì đưa ion thuốc đó vào, các thành phần khác bị giữ lại
ở điện cực do đó không gây phù nề tổ chức như khi tiêm.
- Không gây tổn thương da, không gây đau, không gây khó chịu và không gây
lây truyền các bệnh đường máu như khi tiêm.
- Tại chỗ đặt điện cực đưa thuốc, nồng độ thuốc cao thích hợp cho những tổ
chức ít mạch máu như sẹo... mà khi dùng thuốc các đường khác ít tác dụng.
2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến điện di thuốc.
- Thuốc phải hòa tan được trong nước, có khả năng phân ly thành các ion,
không bị dòng điện phá huỷ và ion thuốc khi vào cơ thể có thể tái hợp lại được. Cho
nên số loại thuốc có thể dùng để điện di không nhiều.
- Dung dịch thuốc phải tinh khiết các điện cực vải đệm phải sạch để tránh ion
ký sinh khi điều trị làm choán chỗ hay vô hiệu hóa ion thuốc.
- Đặt thuốc đúng điện cực có ý nghĩa quyết định: theo nguyên tắc cho thuốc
vào điện cực cùng dấu với ion tác dụng.
- Nồng độ dung dịch phải đạt tối ưu để có hiệu quả cao, nếu nồng độ thấp thì
hiệu quả thấp, nhưng nếu nồng độ quá cao lại gây trở ngại cho quá trình di chuyển ion
thuốc trong tổ chức.
- Điện cực: gồm điện cực kim loại và vải đệm. Các điện cực kim loại đều gây
phá hủy thuốc nên không cho thuốc tiếp xúc với điện cực này. Điện cực vải đệm dầy
khoảng 1cm, được giặt sạch dưới vòi nước chảy, tốt nhất nên sử dụng mỗi tấm điện cực
dùng cho một loại thuốc.
- Liều lượng: gồm cường độ và thời gian. Cường độ cho theo diện tích điện cực
(kim loại) tác dụng (điện cực có thuốc) với 0,01-0,2mA/cm2. Thời gian mỗi lần không
quá 20 phút, nếu quá sẽ gây nên hiện tượng cực hóa không còn tác dụng điện di. Liều
thuốc đưa vào có thể tính tương đối theo công thức: D = I x S x E x T; Trong đó: D là
liều thuốc (mg), I là cường độ dòng điện (mA), E là điện tích của ion (Q), T là thời
gian điện di (phút).

3.1. Chỉ định:
- Giảm đau hoặc cắt cơn đau trong các chứng đau do nguyên nhân thần kinh,
chấn thương, co mạch (chứng co thắt mạch ngoại vi, hội chứng Raynaud, viêm tắc
động mạch, viêm tắc tĩnh mạch).

- Chống viêm mạn như viêm khớp, viêm dây thần kinh, viêm da, viêm màng
tiếp hợp…
- Tăng dinh dưỡng và tuần hoàn tại chỗ điều trị vết thương vết loét lâu liều, sẹo xơ
cứng, teo cơ.
- Tạo phản xạ đốt đoạn điều hòa các rối loạn của các cơ quan nội tạng ở sâu và
ở xa chỗ đặt điện cực. Điều hòa quá trình hưng phấn và ức chế của vỏ não.
- Đưa một số thuốc vào cơ thể (điện di) để điều trị như: novocain 0,5% (cực
dương), natri salisylat (cực âm)... hay lấy một số thuốc ra khỏi tổ chức cơ thể như
Ca++, chì...
- Viêm da nhiễm khuẩn, eczema nhiễm khuẩn tại vùng da định đặt điện cực.
- U ác tính (dòng điện kích thích tế bào u phát triển).
- Sốt cao, tâm thần, dị ứng với dòng điện một chiều đều.
II. DÒNG ĐIỆN XUNG.
1. Đại cương.
1.1. Khái niệm.
Xung điện là một dòng xung không liên tục trong một thời gian ngắn có xung sau
đó là khoảng nghỉ. Dòng điện xung là dòng điện có nhiều xung điện liên tiếp tạo ra. Dòng
điện xung không đổi hướng là dòng điện xung một chiều, dòng xung luôn đổi hướng gọi là
dòng điện xung xoay chiều.
1.2. Các đặc trưng của dòng điện xung.
- Hình dạng xung: thường dùng 3 loại hình thể là xung tam giác, xung chữ
nhật, và xung hình sin. Ngoài ra còn có các xung cải biên như: xung hình thang,
hình lưỡi cày, exponentiel... (Hình 4.5). Hình dạng xung khác nhau thì mức độ tác
dụng kích thích hay ức chế cũng khác nhau.
Xung tam giác Xung chữ nhật Xung hình sin Xung hình lưỡi cày Xung hình
Hình 4.5. Hình dạng các dòng điện xung.

- Các thành phần của một xung, bao gồm:
+ Thời gian dốc lên: ta. I
+ Thời gian đỉnh xung: ti.
ta ti tb
+ Thời gian dốc xuống: tb. tx tp t
+ Thời gian xung: tx = ta + ti + tb.
+ Thời gian nghỉ: tp. Hình 4.6. Thành phần 1 xung.

+ Thời gian một chu kỳ xung T = tx + tp.
Sự thay đổi các cấu phần của một xung điện có ảnh hưởng đến tác dụng sinh lý và
điều trị.
- Tần số xung (F): là số chu kỳ xung trong một giây (F=1/T), đơn vị là Hz. Tần
số xung có ý nghĩa rất quan trọng đối với điều trị bằng dòng điện xung. Dòng điện xung
dùng trong điều trị là dòng xung thấp tần (dưới 1000Hz) và dòng xung trung tần (1000-
10000Hz). Với tần số <20Hz thì dòng điện xung gây co cơ từng cái một, với tần số từ
20-50Hz thì gây co cơ liên tục, với tần số >50Hz thì gây co cơ kiểu răng cưa, còn với
tần số >1000Hz thì không gây co cơ.
- Cường độ xung (I): là điểm biên độ xung đạt cao nhất. Cường độ xung trung
bình là cường độ bình quân theo thời gian, bao giờ cũng thấp hơn biên độ đỉnh xung.
Điều trị bằng dòng điện xung là kết hợp các yếu tố trên qua tác động lên cơ thể
để đạt những đáp ứng mong muốn.
1.3. Các loại dòng điện xung thường dùng.
1.3.1. Dòng xung một chiều:
- Xung tam giác, hay gai nhọn (Faradic).
- Xung hình chữ nhật (Leduc): là xung một chiều đều.
Dòng gai nhọn và chữ nhật đều có tác dụng kích thích thần kinh cơ trong điều
trị liệt, đặc biệt là ở cực âm. Còn dùng trong chẩn đoán điện cổ điển.
- Xung lưỡi cày (Lapique): dốc lên nhanh, dốc xuống từ từ. Có tác dụng giảm
đau mạnh.
- Xung hình sin Diadynamic hay Bernard, bao gồm:
+ Dòng xung một pha cố định 50Hz MF (monophase fixe).
+ Dòng xung hai pha cố định 100Hz DF (diphase fixe).
+ Dòng chu kỳ ngắn CP (courtes périodes): 1giây MF + 1 giây DF .
+ Dòng chu kỳ dài LP (longues périodes): 6 giây MF + 6 giây DF (Hình 4.7).
CP
MF-50Hz
1s 1s
LP
DF-100Hz
6s 6s
Hình 4.7. Các loại dòng Diadynamic.

Trong đó nhóm xung 6 giây 100Hz có thể biến điệu cường độ.

Dòng Diadynamic có tác dụng giảm đau nhanh và rõ rệt, đặc biệt là khi kết hợp
CP và LP. Để có tác dụng kích thích thần kinh cơ, người ta kết hợp các nhóm MF theo
nhịp cách: cứ 1 giây MF xen kẽ với 1 giây nghỉ (dòng thể dục điện).
- Dòng xung Trọbert (dòng 2-5, còn gọi là dòng Ultra Reiz - UR): là dòng
xung hình chữ nhật một chiều, có thời gian xung 2ms và thời gian nghỉ 5ms, nghĩa là
tần số khoảng 143Hz (Hình 4.8). Dòng này có tác dụng chống đau nhanh và kéo dài.
Tuy nhiên đây là dòng cố định nên trong khi điều trị phải tăng cường độ dòng liên tục.
2ms 5ms
Hình 4.8. Dòng 2-5.
Trong thực hành người ta sử dụng dòng 2-5 theo phản xạ đốt đoạn tại vùng cột
sống như sơ đồ sau (Hình 4.9):
Vïng g¸y Vïng liªn b¶ Vïng l−ng Vïng th¾t l−ng

θ ®au ®Çu, cæ θ ®au vai tay θ ®au thÇn kinh liªn s−ên θ ®au th¾t l−ng h«ng
Hình 4.9. Các cách đặt điện cực theo phản xạ khi điều trị bằng dòng 2-5
- Xung một chiều trung tần (ID: intermittent current). Là xung một chiều đều
có tần số 4000-8000Hz (Hình 4.10), dùng trong điện di thuốc hợp sinh lý hơn và có
thể đạt được cường độ cao hơn so với dòng một chiều đều.
Hình 4.10. Dòng một chiều trung tần.

1.3.2. Dòng xung xoay chiều:
- Xung kích thích thần kinh (TENS – Transcutanous Electro Neuro
Stimulation): gồm 3 loại như sau (Hình 4.11):
Dòng TENS đối xứng Dòng TENS không đối xứng Dòng TENS xoay chiều
Hình 4.11. Các loại dòng TENS.

Dòng TENS có tác dụng kích thích thần kinh cơ rõ rệt, được dùng trong điều trị
phục hồi chức năng thần kinh cơ. Dòng TENS khi được điều biến tần số theo nhóm
xung (Burst - TENS) gọi là dòng kích thích thần kinh bột phát, dòng này có tác dụng
giảm đau mạnh.
- Dòng điện xung trung tần xoay chiều (AMF Amplitude Modulated
Frequency): là dòng điện xung xoay chiều tần số từ 1000-10000Hz. Theo Wedenski, cơ
không thể đáp ứng với những xung trung tần, do đó để có đáp ứng cần phải biến điệu tạo
nên các nhóm xung tần số thấp. Tần số nhóm xung có thể biến điệu tùy theo yêu cầu, nên
còn gọi là dòng biến điệu biên độ theo nhịp AMF hay xung bọc, có tác dụng kích thích
chọn lọc sợi thần kinh dầy (Hình 4.12).
Xung bọc AMF thấp tần
Xung nền trung tần
H ình 4.12. D òng trung tần xoay chiều biến điệu AMF.
+ Dòng AMF có thể điều biến bằng cách luôn thay đổi tần số xung bọc trong
một khoảng nhất định (gọi là khoảng tần số quét), và chương trình quét là cách thức
biến đổi tần số AMF trong khoảng tần số quét đó. Ví dụ một số chương chình quét
(Hình 4.13):
F(Hz)
1s 1s
50
6s 6s 10s 10s
1s 1s
30
Chương trình: 1/1 6/6 1/10/1/10 t
Hình 4.13. Các chương trình quét của dòng AMF.

+ Ngoài ra dòng AMF còn có thể biến điệu theo độ sâu điều biến: 25%, 50%,
75% và 100% (Hình 4.14):
50% 0%
100%
Hình 4.14. Các kiểu biến điệu của dòng AMF.

- Dòng điện xung giao thoa (IF-interferential còn gọi là dòng Nemec): khi cho
hai dòng điện xung xoay chiều trung tần, có tần số khác nhau, chẳng hạn 4000Hz và
4200Hz, cùng tác động vào một vùng cơ thể, sẽ xuất hiện hiện tượng giao thoa giữa 2
dòng điện để tạo thành một dòng xung như dòng AMF với tần số nền là 4100Hz và
tần số nhóm xung là 200Hz. Dòng giao thao có thể điều biến như dòng AMF.
- Dòng xung kích thích kiểu Nga: (RS: Russian stimulation):
Là dòng xung xoay chiều có tần số 2500Hz ngắt quãng thành nhóm xung có tần
số 50Hz, có thời gian 1 chu kỳ xung là 20ms trong đó thời gian xung / thời gian nghỉ là
1/1 và 1/5 (Hình 4.15). Dòng Nga được sử dụng rộng rãi để phục hồi cơ trong chỉnh
hình, chống teo cơ.
Hình 4.15. Dòng kích thích kiểu Nga.

- Vi dòng: là xung xoay chiều có cường độ rất thấp (µA), điện thế rất cao, hay
dùng ở Mỹ.
2. Tác dụng sinh lý của dòng điện xung.

2.1. Tác dụng ức chế: giảm đau và giảm trương lực cơ.
Dùng các dòng điện xung có cường độ tăng từ từ, tần số cao, loại dòng như
Diadynamic, Trọbert, Burst - TENS... có tác dụng giảm đau rõ rệt, giảm trương lực cơ
co thắt, thư giãn cơ. Tác dụng giảm đau của dòng điện xung được giải thích bằng các
cơ chế sau:
- Theo thuyết cổng kiểm soát của Melzack và Wall (Error! Bookmark not
defined.13):
+ Kích thích đau được truyền hướng tâm theo sợi Aδ và C vào sừng sau tủy
sống và tiếp xúc với tế bào vận chuyển T (transmission cell) và không gây hưng phấn
neurone liên hợp do đó không gây ra ức chế dẫn truyền trước sinap của cả sợi Aδ và
sợi C (cổng mở), nên xung động được dẫn truyền lên đồi thị cho ta thấy cảm giác đau.
+ Các xung động bản thể được chủ yếu theo các sợi to (Aα và Aβ) cho một
nhánh tiếp xúc với neurone liên hợp và gây hưng phấn neurone này, do đó gây ức chế
trước sinap dẫn truyền của cả sợi to và sợi nhỏ (cổng đóng). Khi đó xung động đau từ
sợi nhỏ Aδ và C bị chặn lại trước khi tiếp xúc với tế bào T nên không bị dẫn truyền
lên trên làm cho ta có cảm giác giảm đau. Các kích thích của điện xung (đặc biệt là
các dòng xung có tần số cao từ 80-200Hz, cường độ thấp, thời gian xung ngắn) được
dẫn truyền theo các sợi to Aα và Aβ làm đóng cổng kiểm soát ngăn không cho xung
động đau được dẫn truyền lên, đây chính là cơ chế giảm đau của dòng điện xung theo
thuyết “cổng kiểm soát”(Hình 4.16).
- Thuyết về sự phóng thích endorphine của Sjolund và Ericsson: khi kích thích
bởi dòng điện xung có tần số thấp (dưới 50Hz), cường độ cao, thời gian kéo dài như
dòng xung nhóm Burst - TENS, hay xung ngắt quãng trong điện châm, hệ thần kinh
trung ương có thể sẽ phóng thích ra endorphine là các chất giảm đau nội sinh
(morphine nội sinh) gây tác dụng giảm đau mạnh và kéo dài.
Điện xung - Sợi to Aα và Aβ

Đau - Sợi nhỏ Aδ và C
Neurone liên hợp

Hình 4.16. Sơ đồ thuyết cổng kiểm soát.
- Thuyết về sự ngưng trệ sau kích thích của hệ thần kinh giao cảm của Sato và
Schmidt: kích thích các sợi thần kinh nhóm II và III sẽ hạn chế hoạt động quá mức của
thần kinh giao cảm.
- Ngoài các cơ chế trên, tác dụng giảm đau của dòng điện xung còn do tác dụng
chống viêm, giảm phù nề chèn ép, giảm chuyển hóa các chất trung gian hóa học tại
chỗ, tăng cường tuần hoàn và dinh dưỡng tổ chức...
2.2. Tác dụng kích thích thần kinh cơ.
Các dòng điện xung có tần số thấp, cường độ tăng nhanh, loại dòng như dòng
tam giác, chữ nhật, AMF, giao thoa, kiểu Nga... có tác dụng kích thích thần kinh cơ,
làm tăng dẫn truyền thần kinh, tăng trương lực cơ, tăng khối lượng cơ.
2.3. Hiện tượng quen của cơ thể đối với dòng điện xung.
Là hiện tượng sinh lý bình thường của cơ thể dần dần thích nghi với kích thích.
Trong thực hành ta thấy, khi nâng cường độ đạt tới mức rung cơ mạnh, nhưng sau
khoảng 1 phút độ rung cơ yếu dần mặc dù cường độ kích thích vẫn giữ nguyên, muốn
có độ rung như lúc đầu phải tăng cường độ lên một chút. Vì vậy, trong điều trị phải
hạn chế hiện tượng quen bằng cách: tăng dần hoặc biến điệu cường độ, thay đổi tần
số, thay đổi kiểu xung, mặt khác không nên kéo dài thời gian trong một lần điều trị
quá 15 phút.

3.1. Chỉ định.
- Giảm đau: đau lưng, đau cổ vai, đau cơ, đau thần kinh ngoại vi, đau khớp, đau
chấn thương.
- Một số bệnh thần kinh vận mạch, loạn dưỡng Sudeck, bệnh Buerger, hội
chứng Raynaud, thần kinh ngoại vi.
- Kích thích thần kinh cơ: giảm sức cơ, bại, liệt, kích thích cơ trơn bị liệt...
- Viêm mạn, làm lành vết thương.

- Người mang máy tạo nhịp, mất cảm giác vùng điều trị, các khối u, đang đe
doạ chảy máu.
- Không để dòng điện xung đi qua tim, bào thai, vùng có kim loại (đinh, nẹp...).
Thận trọng khi điều trị qua não.
- Người không chịu được dòng điện xung.
4. Sử dụng dòng điện xung trong điều trị đau.

4.1. Lựa chọn các dòng điện xung.
4.1.1. Dòng xung 1 chiều.
- Tác dụng cực:
+ Tại cực (+): tác dụng ức chế (giảm hưng phấn) nên có tác dụng để giảm đau.
+ Tại cực (-): tác dụng kích thích, giãn mạch, nên được dùng để kích thích thần
kinh - cơ.
Cần chú tác dụng tổn thương da tại các điện cực (tác dụng Galvanic), do đó
phải có điện cực vải đệm và không tăng cường độ dòng quá cao.
- Dòng Faradic: chọn tần số là yếu tố tác dụng quan trọng nhất trong điều trị
đau, sự biến đổi tần số mang lại tác dụng giảm đau rõ rệt. Thường dùng giảm đau ở
tần số từ 80-200Hz, trung bình là 100Hz.
- Dòng Dia: thường sử dụng kết hợp 3 phút CP + 3 phút LP để giảm đau tại chỗ.
- Dòng 2-5 được dùng theo kiểu phản xạ đốt đoạn, đặt hai điện cực dọc cột sống
tại một trong 4 vị trí:
+ Gáy: điều trị đau ở cổ vai gáy và đầu.
+ Vùng liên bả vai: điều trị đau chi trên.
+ Dọc đốt sống lưng: điều trị đau vùng ngực.
+ Vùng thắt lưng: điều trị đau thắt lưng và chi dưới.
4.1.2. Xung xoay chiều.
- Không phân cực nên không gây tổn thương da do đó có thể tăng cường độ cao
để tác dụng sâu.
- Với dòng AMF và dòng giao thao IF:
+ Với đau mạn tính: dùng tần số nền 2000-2500Hz, tần số AMF dưới 50Hz,
khoảng quét hẹp (30-50Hz), chương trình quét nhanh đột ngột (1/1, 1/5/1/5...).
+ Với đau cấp tính: dùng tần số nền trên 4000Hz, tần số AMF từ 80-200Hz,
khoảng quét rộng (80-100Hz), chương trình quét chậm và kéo dài (6/6, 1/12/1/12...).
- Với dòng TENS: trong giảm đau dùng dòng hai pha không đối xứng, và dòng
TENS nhóm (Burst - TENS):
+ Thời gian xung: đau cấp dùng dưới 150µs , đau mạn dùng dưới 150µs.

+ Tần số: dòng TENS thông dụng có tần số cao 100Hz, cường độ dòng thấp.
Dòng TENS châm cứu có tần số thấp (dưới 50Hz), cường độ dòng cao.
+ Dòng Burst TENS: lấy một trong hai dòng trên làm nền, tần số nhóm 1-5Hz.
4.2. Phác đồ tổng quát.
Thông số Đau cấp tính Đau mạn tính
Dòng xung Êm dịu: AMF, IF, LP, Kích thích mạnh: CP,
2-5, TENS thông dụng. CPid, MF, TENS châm
cứu, Burst – TENS.
Tần số 80-200Hz Dưới 50Hz, trung bình
30-50Hz.
Chương trình Khoảng rộng (80- Khoảng hẹp (30-50Hz),
quét 100Hz), chậm và kéo nhanh đột ngột (1/1,
dài (6/6, 1/12/1/12...) 1/5/1/5...)
Thời gian Dưới 200µs Trên 200µs
xung
Cường độ Gấp 2-3 lần ngưỡng Gấp 3-4 lần ngưỡng cảm
cảm giác giác.
Thời gian điều 4-6 phút/lần x 10 lần 7-10 phút/lần x 10-25 lần
trị hàng ngày cách ngày

Điều trị đau bằng các phương pháp cơ học
I. Xoa bóp và vận động.
1. Tác dụng sinh lý của xoa bóp và vận động.

1.1. Đối với hệ thần kinh.
- Xoa bóp và vận động tác động trực tiếp lên các thụ cảm thể thần kinh dày đặc
ở dưới da tạo ra các phản xạ thần kinh đáp ứng từ đó gây nên tác dụng điều hòa quá
trình hưng phấn hay ức chế thần kinh trung ương, gây thư giãn thần kinh, giảm căng
thẳng, tăng khả năng tập trung, giảm đau, giãn cơ, và điều hòa chức năng nội tạng.
Một số công trình nghiên cứu cho thấy, xoa bóp và một số bài tập vận động còn có tác
dụng kích thích thần kinh trung ương tiết ra endorphine gây cảm giác dễ chịu, khoan
khoái, giảm căng thẳng, điều này cũng cho phép giải thích hiện tượng “nghiện xoa
bóp” ở những người được xoa bóp liên tục trong một thời gian dài.
- Xoa bóp lên vùng phản xạ thần kinh thực vật cạnh sống gây ra các ảnh hưởng
rõ rệt lên hoạt động của các cơ quan nội tạng, vì vậy người ta chú trọng xoa bóp lên
vùng đầu mặt cổ, lưng và thắt lưng cùng, coi đó là vùng tác động chính để chữa các
bệnh nội tạng.
- Xoa bóp trực tiếp lên các dây thần kinh hay đám rối thần kinh có thể gây tăng
hoặc giảm cảm giác, kích thích vận động, kích thích quá trình phát triển tái sinh nhanh
những sợi thần kinh bị tổn thương.
1.2. Đối với hệ tuần hoàn và chuyển hóa dưới da.
- Da và tổ chức dưới da có mạng lưới tuần hoàn mao mạch và bạch huyết rất
phong phú, khi xoa bóp và vận động sẽ làm giãn hệ thống mao mạch này làm tăng
tuần hoàn và dinh dưỡng tại chỗ. Có thể nói xoa bóp và vận động là một biện pháp
làm tăng dinh dưỡng tổ chức do giãn mạch, tăng tuần hoàn tại chỗ, giảm phù nề, và
giảm đau rõ rệt, đặc biệt là đau do co mạch và chèn ép do phù nề.
- Do hiện tượng giãn mạch, dẫn đến làm tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ, tăng
bài tiết và đào thải mồ hôi, tăng bài tiết nước tiểu, tăng quá trình oxy hóa khử, tăng
huyết sắc tố và lượng hồng cầu trong máu.
1.3. Đối với da và tổ chức dưới da.
Da có nhiều chức năng quan trọng như: bảo vệ, điều hòa thân nhiệt, bài tiết,
nhận cảm, thẩm mỹ... Xoa bóp và vận động có tác dụng rõ rệt đối với da và tổ chức
dưới da:
- Giữ tính đàn hồi của da, kích thích chức năng miễn dịch không đặc hiệu của
da, tăng chức năng bảo vệ của da.
- Điều hòa chức năng bài tiết mồ hôi và tuyến bã nhờn.

- Gây giãn mạch, làm tăng lưu thông máu và bạch huyết, tăng cường dinh
dưỡng da và tổ chức dưới da làm cho da trở nên mịn màng và hồng hào, bởi vậy xoa
bóp được coi là một phương pháp thẩm mỹ cho da.
- ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa và làm tiêu lớp mỡ dưới da.
- Làm bong các xơ dính của tổ chức do chấn thương hoặc vết thương, làm mềm
tổ chức sẹo.
- Làm bong các tế bào chết và làm sạch da.
1.4. Đối với hệ vận động (gân, cơ, khớp, dây chằng).
- Đối với gân và cơ: xoa bóp và vận động làm tăng tính đàn hồi của gân, cơ,
phát triển khối lượng cơ, tăng sức cơ, tăng tuần hoàn dinh dưỡng cơ để phòng chống
teo cơ cứng khớp. Xoa bóp và vận động còn làm tăng thải trừ nhanh các sản phẩm
chuyển hóa của cơ sau quá trình vận động thể lực (quan trọng nhất là acid lactic) giúp
khắc phục hiện tượng đau mỏi cơ, mỏi mệt thần kinh sau lao động và tập luyện thể
thao.
- Đối với xương khớp: xoa bóp và vận động làm tăng tuần hoàn tại chỗ nên có
tác dụng tăng cường dinh dưỡng, giảm đau, hạn chế quá trình thoái hóa của xương
khớp. Đối với khớp hạn chế vận động chủ động, xoa bóp kết hợp với tập vận động giúp
phục hồi chức năng của khớp. Đối với liệt thần kinh - cơ, khớp không được vận động
lâu ngày dẫn đến cứng khớp và gây đau đớn, xoa bóp và vận động khớp giúp dự phòng
và điều trị cứng.
2. Các kỹ thuật xoa bóp cơ bản.

2.1. Xoa vuốt:
- Xoa vuốt là kỹ thuật kích thích nhẹ chủ yếu trên da và tổ chức dưới da, nhằm
kích thích mạng lưới mao mạch và thụ cảm thể thần kinh tại chỗ, có tác dụng gây giãn
mạch, tăng cường tuần hoàn, dinh dưỡng da, giảm đau, giảm phù nề, làm bong lớp
sừng chết làm cho da mịn màng.
- Kỹ thuật:
+ Xoa: dùng đầu ngón tay, gốc gan bàn tay hoặc mô ngón tay út, ngón tay cái
xoa tròn lên da chỗ đau, tay KTV di chuyển trên da bệnh nhân. Là thủ thuật mềm mại,
thường dùng ở bụng hoặc nơi sưng đau. Tác dụng giảm sưng đau tại chỗ.
+ Vuốt: Dùng gốc bàn tay, mô ngón tay út, hoặc mô ngón cái vuốt lên da theo
hướng thẳng. Tay KTV di chuyển trên da người bệnh, cũng có khi dùng dầu hay bột
tan để làm trơn da. Kỹ thuật này có thể áp dụng ở toàn thân. Tác dụng làm mềm gân cơ,
giảm đau, giảm sưng nề.
2.2. Day miết:
- Day miết là kỹ thuật kích thích sâu hơn, đặc biệt đối với cơ, gân, dây chằng,
các mạch máu, dây thần kinh hoặc đám rối thần kinh. Tác dụng gây giãn mạch và tăng
lưu thông máu ở sâu, tăng dinh dưỡng tổ chức cơ và thần kinh, chống teo cơ, day
mạnh gây tăng trương lực cơ.
- Kỹ thuật:
+ Day: Dùng gốc bàn tay, mô ngón tay út, mô ngón cái hơi dùng sức ấn xuống
da người bệnh và di động theo đường tròn. Thường làm chậm, mức độ nặng hay nhẹ, to
hay nhỏ tùy tình hình bệnh. Là thủ thuật mềm mại, dùng ở nơi đau và có nhiều cơ. Tác
dụng giảm sưng đau.
+ Miết: Dùng đầu ngón tay cái miết chặt vào da người bệnh rồi miết theo
hướng thẳng. Tay KTV di động làm kéo căn da người bệnh. Kỹ thuật hay dùng ở đầu,
bụng, chi thể.
+ Phân và hợp: Như kỹ thuật miết nhưng dùng cả hai đầu ngón tay cái, hoặc
mô ngón út hai tay; từ cùng một chỗ miết ra hai bên gọi là phân, từ hai chỗ khác nhau
miết về cùng một chỗ gọi là hợp. Kỹ thuật này hay dùng xoa bóp ở đầu mặt.
2.3. Nắn bóp:
- Nắn bóp có tác dụng chính lên các cơ, dây chằng, gân, tổ chức quanh khớp.
Gây giãn mạch tại chỗ rõ rệt, tăng dinh dưỡng tổ chức cơ, chống teo cơ, nắn bóp
mạnh làm tăng trương lực cơ. Là một phương pháp tốt để nuôi dưỡng tổ chức cơ nên
được coi như một hình thức vận động thụ động đối với các cơ. Nắn bóp trực tiếp lên
gân, dây chằng hay thần kinh được sử dụng nhiều trong chống đau, chống co cứng cơ,
kích thích cơ - thần kinh bị liệt...
- Kỹ thuật:
+ Véo: Dùng ngón cái và ngón trỏ kẹp và kéo da lên, hai tay làm liên tiếp làm
cho da người bệnh luôn luôn như bị cuộn giữa các ngón tay KTV. Hay dùng ở lưng và
trán.
+ Bóp: dùng ngón cái và các ngón tay kia bóp vào cơ hoặc gân bị bệnh. Có thể
bóp bằng hai, ba, bốn hay năm ngón tay. Có thể vừa bóp vừa hơi kéo lên, không nên
dùng lực bóp ở đầu ngón tay sẽ gây đau, mà dùng lực ở đốt thứ 3 ngón tay để bóp. Kỹ
thuật này dùng ở cổ, vai, gáy, nách, chi thể. Sức bóp mạnh hay nhẹ tùy trường hợp cụ
thể.
2.4. Đấm chặt:
- Đấm chặt là hình thức tác động sâu đến cả xương khớp và toàn thân do truyền
lực tùy theo mức độ mạnh hay nhẹ. Nếu đấm nhẹ và nhịp nhàng sẽ có tác dụng gây ức
chế thần kinh trung ương, giảm đau, tạo cảm giác dễ chịu chống mệt mỏi. Đấm chặt
thường được sử dụng nhiều trong xoa bóp lưng và chi thể.
- Kỹ thuật:
+ Đấm: bàn tay nắm dùng mô ngón út hoặc bàn tay úp đấm vào chỗ đau.
+ Chặt: bàn tay duỗi, dùng mô ngón út chặt liên tiếp vào chỗ đau. Nếu làm ở
đầu thì xòe ngoán tay, dùng ngón út để chặt vào đầu người bệnh.
+ Phát: bàn tay hơi khum, giữa lòng bàn tay hơi lõm, phát từ nhẹ đến nặng vào
chỗ bị bệnh. Khi phát da bị đỏ lên do áp lực không khí trong lòng bàn tay tăng gây
lên. Thường dùng ở vai, thắt lưng, tứ chi, bụng, vùng sau phổi để tăng thông khí phổi.

2.5. Rung lắc:
- Rung lắc có tác dụng lan tỏa sâu và rộng, có thể kích thích hoặc phục hồi các
phản xạ và dẫn truyền thần kinh. Rung lắc với tần số chậm, nhịp nhàng gây ức chế
thần kinh trung ương và giảm đau, giảm trương lực cơ. Rung lắc có ảnh hưởng trực
tiếp đến xương và khớp. Ngày nay ngoài kỹ thuật rung lắc bằng tay, người ta đã sản
xuất ra các loại máy rung lắc toàn thân, cầm tay, các loại ghế, giường xoa bóp và rung
lắc rất tiện lợi.
- Kỹ thuật: người bệnh ngồi thẳng, tay buông thõng, KTV đứng, hai tay cùng
nắm cổ tay người bệnh, hơi dùng sức rung từ tay lên vai để tay người bệnh rung như
làn sóng. Tác dụng làm mềm cơ, trơn khớp, giảm mỏi mệt.
2.6. Bấm huyệt.
- Bấm huyệt là một kỹ thuật điều trị của Y học cổ truyền, là phương pháp dùng
tay để tác động lên huyệt, đem lại hiệu quả điều trị rất cao. Cơ chế tác dụng ngoài
những tác động lên hệ thần kinh, da... còn được giải thích theo nguyên lý của YHCT
(xem thêm ở phần Châm cứu).
- Kỹ thuật:
+ Day huyệt: dùng đầu ngón tay cái, gốc bàn tay, mô ngón tay cái, mô ngón út
day vào chỗ đau hoặc các vị trí huyệt
+ Bấm huyệt: dùng đầu ngón tay cái, gốc bàn tay, mô ngón tay cái, mô ngón út
bấm vào chỗ đau hoặc các vị trí huyệt. Tác động chính là sức qua da vào cơ, xương
hoặc vào huyệt.
+ Điểm huyệt: dùng ngón tay cái, hoặc phần mu khớp đốt 2 và 3 ngón trỏ, ngón
giữa, hoặc khuỷu tay, dùng sức ấn thẳng góc vào huyệt. Đây là thủ thuật tác động
mạnh và sâu, thường dùng ở mông, lưng, thắt lưng, tứ chi.
3. Các kỹ thuật vận động cơ bản.

3.1. Vận động động tác thô.
3.1.1. Vận động thụ động.
Trường hợp người bệnh mất khả năng tự thực hiện động tác, cần phải nhờ lực
tác động trợ giúp hoàn toàn. Vận động thụ động cần thiết để duy trì tầm vận động của
khớp, chống teo cơ và cứng khớp, dự phòng và điều trị đau do hạn chế vận động. Vận
động thụ động có thể là:
- Bằng tay và lực của người khác (kỹ thuật viên hoặc người trợ giúp khác), cố
gắng giúp người bệnh thực hiện hết tầm vận động tối đa có thể được. Vận động khớp
nhằm làm cho khớp được bôi trơn và mở rộng tầm vận động đối với khớp vận động
hạn chế.
Kỹ thuật: người trợ giúp dùng một tay cố định phía trên khớp cần vận động,
một tay vận động khớp theo tầm vận động của khớp. Nếu khớp bị hạn chế vận động
thì cần kéo giãn khớp trong khi vận động nhưng phải hết sức chú ý đến phạm vi hoạt
động của khớp lúc đó. Tránh làm quá mạnh gây đau đớn cho người bệnh
- Bằng đối lực, tư thế chống mẫu co cơ, các biện pháp kê chèn báo cát, gối
đệm…
3.1.2. Vận động chủ động có trợ giúp.
Trường hợp người bệnh có khả năng tự vận động được nhưng còn khó khăn và
không hết tầm vận động, cần có sự trợ giúp thêm để thực hiện hết động tác cần thiết.
Sự trợ giúp có thể là từ KTV và người nhà, dùng chi lành giúp chi liệt, dùng một số
dụng cụ trợ giúp như ròng rọc, con lắc, tập vận động dưới nước để giảm bớt trọng lực
của chi thể…
3.1.3. Vận động chủ động.
Khi bệnh nhân đã tự mình thực hiện được động tác, tuy chưa thực chính xác
nhưng cần khuyến khích người bệnh tập vận động chủ động lập đi lập lại nhiều lần
theo sự hướng dẫn của KTV. Khi tập vận động chi nên tập ở gốc chi trước, cố gắng
tập hết tầm vận động khớp.
3.1.4. Vận động có trở lực (vận động tăng tiến).
- Khi các động tác vận động chủ động đã khá hơn thì tiến hành tập có trở kháng
như nâng vật nặng, kéo ròng rọc có lực nặng, kéo lò xo…
3.2. Vận động phối hợp động tác.
Là tập các động tác liên hoàn nhau, bao gồm các bài tập vận động trị liệu ở các
mức độ khác nhau, có thể tập tay không hoặc sử dụng các dụng cụ như:
+ Các bài tập thể dục dưỡng sinh…
+ Tập với ròng rọc: giúp cải thiện tầp vận động khớp vai.
+ Thanh song song: để tập đứng, tập đi.
+ Thang gióng thể dục: tập vận động chi trên, chi dưới, cột sống và toàn thân.
+ Xe đạp lực kế: tập vận động chi dưới.
+ Các máy tập đa năng khác.
3.3. Tập vận động dưới nước.
- Lợi dụng lực đẩy Archimède làm trọng lượng cơ thể và chi thể giảm đi tạo
điều kiện thuận lợi cho tập vận động dễ dàng hơn.
- Lợi dụng sức cản của nước để tạo lực đề kháng trong luyện tập.

3.1. Chỉ định:
- Chống đau: đau đầu, đau vai gáy, đau lưng mạn tính, đau cơ, viêm đau dây, rễ
thần kinh.
- Các trường hợp co cứng cơ: liệt cứng, co cứng cơ do kích thích rễ, dây thần
kinh.

- Tăng cường tuần hoàn và dinh dưỡng cho da, dưới da, cơ, thần kinh trong các
bệnh bại, liệt, teo cơ. Kích thích phục hồi dẫn truyền thần kinh trong tổn thương dây
thần kinh ngoại vi hoặc tổn thương các đám rối thần kinh do các nguyên nhân khác
nhau.
- Thư giãn, chống mệt mỏi căng thẳng thần kinh, giảm stress. Phục hồi cơ bắp
sau tập luyện thể thao hay lao động nặng.
- Không xoa bóp trong giai đoạn đau cấp tính, khi các cơ đang trong tình trạng
co cứng do phản ứng, lúc này xoa bóp sẽ có tác dụng kích thích làm tăng mức độ co
cứng cơ.
- Bệnh ác tính, các khối u, lao tiến triển.
- Suy tim, suy gan, suy thận nặng, suy dinh dưỡng.
- Các bệnh ưa chảy máu, các vùng đang chảy máu hoặc đe dọa chảy máu, các bệnh
da liễu.
- Không xoa bóp vào vùng hạch bạch huyết gây tổn thương và làm giảm sức đề
kháng của cơ thể như: đám hạch quanh tai và thái dương, đám hạch khuỷu, đám hạch
bẹn...
- Phụ nữ có thai hoặc đang có kinh nguyệt tránh xoa bóp vào vùng thắt lưng và
vùng bụng.
II. Kéo giãn cột sống (Spinal traction).
1. Đại cương.
1.1. Đặc điểm giải phẫu của cột sống.
- Cột sống bao gồm 32-33 đốt sống, chia thành 5 đoạn: đoạn cổ có 7 đốt, đoạn
lưng có 12 đốt, đoạn thắt lưng có 5 đốt, đoạn cùng có 5 đốt dính vào nhau, và đoạn
cụt có 3-4 đốt.
- Đoạn vận động là một đơn vị cấu trúc và chức năng của cột sống, bao gồm:
khoang gian đốt, nửa phần thân đốt sồng trên và đốt sống dưới, dây chằng dọc trước,
dây chằng dọc sau, dây chằng vàng, khớp đốt sống và tất cả phần mềm tương ứng
(Hình 4.17).
+ Đĩa đệm gian đốt: là một đĩa sụn sợi, độ dày tùy thuộc đoạn cột sống, đoạn
cổ dày 3mm, đoạn lưng 5mm và đoạn thắt lưng 9mm. Cấu trúc của đĩa đệm bao
gồm: mâm sụn dính vào thân đốt, vòng sợi gồm những sợi sụn rất chắc và đàn hồi
quấn vào nhau như hình xoắn ốc tạo thành những vòng đồng tâm xung quanh nhân
nhày, nhân nhày có hình cầu hoặc bầu dục nằm trong vòng sợi, khi vận động cột
sống về 1 phía (nghiêng, cúi, ưỡn) thì nhân nhày sẽ dịch chuyển về phía đối diện,
nếu vận động cột sống đột ngột, quá mức thì nhân nhày không kịp dịch chuyển theo
sẽ bị kẹt lại hoặc bật ra khỏi vị trí của nó trong vòng sụn gây nên thoát vị đĩa đệm.
D©y ch»ng däc tr−íc Nh©n nhµy
Vßng sîi vµ m©m sôn
Ën ®éng
D©y ch»ng däc sau

H×nh 4.1. S¬ ®å ®o¹n vËn ®éng cña cét sèng.
+ Khớp liên đốt: do các mỏm khớp thẳng của các đốt sống tiếp khớp với nhau.
+ Các dây chằng: Dây chằng dọc trước bám ở mặt trước các đốt ống và đĩa
đệm, dây chằng dọc sau bám vào mặt sau thân đốt (trong ống sống) và đĩa đệm, ngoài
ra còn các dây chằng vàng, dây chằng liên gai, dây chằng liên ngang. Các vị trí có dây
chằng bám là những vị trí rất vững chắc ít khi nhân nhày thoát vị ra các vị trí này, mà
thường thoát vị ra các điểm yếu không có dây chằng bám, vị trí hay gặp là ở phía sau
bên cột sống.
+ Lỗ ghép: tạo bởi khuyết dưới của đốt sống trên và khuyết trên của đốt sống
dưới, lỗ ghép cho các dây thần kinh sống đi từ tủy sống ra ngoài, khi cột sống bị thoái
hóa hay thoát vị đĩa đệm các rễ hay dây thần kinh sống sẽ bị chèn ép gây đau.
1.2. Đặc điểm sinh lý cột sống.
1.2.1. Đường cong sinh lý:
ở người trưởng thành, cột sống có 4 đoạn cong là cổ, ngực thắt lưng và cùng
cụt. Các đoạn cong này đảm bảo cho cột sống vận động rất linh hoạt.
1.2.2. Chức năng của cột sống: có 3 chức năng:
- Chức năng bảo vệ tủy sống: khi chấn thương hay tổn thương cột sống sẽ ảnh
hưởng đến tủy sống.
- Chức năng làm trụ cột cho các xương khác dính vào tạo nên bộ khung xương
của cơ thể. Do làm trụ cột nên cột sống phải chịu một trọng tải rất lớn cả lúc nghỉ ngơi
lẫn khi hoạt động, phần lớn trọng tải này lại do đĩa đệm chịu đựng. Bởi vậy đĩa đệm là
một tổ chức có tính đàn hồi và khả năng chịu lực cao, tuy nhiên khả năng biến dạng
và tính chịu nén cũng chỉ có giới hạn. ở đoạn thắt lưng trong tư thế nằm đĩa đệm chịu
được tải trọng là 15-25kg lực, ở tư thế đứng là 100kg lực, tư thế cúi là 150kg lực, nếu
cúi bê vật nặng 20kg thì áp lực nội đĩa đệm có thể lên tới 200kg lực. Khi chịu trọng tải
lớn, áp lực nội đĩa đệm tăng lên và làm cho chiều cao đĩa đệm có thể giảm đi.
- Chức năng vận động:
+ Sự vận động của cột sống theo 3 trục:

• Trục ngang: thực hiện động tác gấp và duỗi.
• Trục dọc: thực hiện động tác nghiêng trái, nghiêng phải.
• Trục đứng: thực hiện động tác xoay trái xoay phải.
+ Cử động của các đoạn cột sống:
• Đoạn cổ: vận động linh hoạt nhất gồm cả 3 động tác trên.
• Đoạn lưng: đoạn này có các xương sườn bám vào nên cử động rất hạn
chế.
• Đoạn thắt lưng: chủ yếu là động tác gấp duỗi, động tác nghiêng và
xoay hạn chế và là đoạn chịu lực chính của toàn bộ cột sống.
• Đoạn cùng cụt: cố định không cử động.
2. Tác dụng của kéo giãn cột sống.

2.1. Tác dụng cơ học:
- Làm giãn cơ tích cực: trong bệnh lý đau cột sống, sự kích thích rễ thần kinh
và đau làm cơ co cứng phản xạ, sự co cứng co tác động trở lại làm cho đau càng trầm
trọng hơn. Kéo giãn cột sống trước tiên lực sẽ tác động lên cơ gây giãn cơ thụ động,
giảm co cứng cơ và cắt đứt vòng xoáy bệnh lý đau. Tuy nhiên nếu khi kéo nếu tăng
giảm lực quá nhanh có thể gây kích thích làm tăng co cơ, do đó cần tăng giảm lực từ
từ đặc biệt là trong bệnh lý đau cấp.
- Làm giảm áp lực nội đĩa đệm: lực kéo giãn dọc theo cột sống sẽ tác động vào
nhiều điểm khác nhau của đoạn cột sống làm các khoang đốt được giãn rộng và có thể
cao thêm trung bình 1,1mm, làm áp lực nội đĩa đệm giảm, và dẫn đến hệ quả là:
+ Làm tăng thẩm thấu nuôi dưỡng đĩa đệm, giúp nhân nhày và đĩa đệm căng phồng trở
lại, tăng dinh dưỡng cho đĩa đệm do đó làm giảm quá trình thoái hóa của đĩa đệm.
+ Có thể giúp thu nhỏ thể tích đĩa đệm bị lồi hoặc thoát vị nếu khối thoát vị
chưa bị xơ hóa.
Tuy nhiên cần chú ý nếu kéo với lực quá lớn, thời gian quá dài làm áp lực nội
đĩa đệm giảm quá nhiều dẫn đến tăng thẩm thấu dich vào đĩa đệm có thể gây phù nề
đĩa đệm làm đau tăng.
- Điều chỉnh sai lệch của khớp đốt sống và cột sống: trong thoái hóa hoặc thoát
vị đĩa đệm do chiều cao khoang gian đốt giảm làm di lệch diện khớp đốt sống. Sự di
lệch này tuy nhỏ nhưng nó sẽ thúc đẩy quá trính thoái hóa và kích thích gây đau tăng
lên. Kéo giãn cột sống làm điều chỉnh di lệch, tăng tính linh hoạt của khớp đốt sống
và giải phóng sự khóa cứng của các khớp đốt sống.
- Giải phóng sự chèn ép lên các rễ và dây thần kinh sống: do làm tăng kích
thước lỗ tiếp hợp, giảm thể tích khối thoát vị… từ đó làm giảm kích thích rễ và giảm
đau.
2.2. Tác dụng điều trị:

- Giảm đau: do làm giãn cơ, giảm áp lực nội đĩa đệm làm tăng cường nuôi
dưỡng đĩa đệm, giải phóng chèn ép rễ thần kinh, tăng nuôi dưỡng cục bộ.
- Tăng tầm vận động của đoạn cột sống bị hạn chế, khôi phục lại hình dáng giải
phẫu bình thường của cột sống.
- Tạo điều kiện thuận lợi cho đĩa đệm mới bị thoát ở mức độ nhẹ và vừa có thể trở
lại vị trí cũ.

3.1. Chỉ định:
- Thoái hóa đốt sống chèn ép thần kinh gây đau lưng, đau thần kinh tọa, đau cổ vai
cánh tay.
- Thoát vị đĩa đệm vừa và nhẹ.
- Sai khớp đốt sống nhẹ.
- Đau lưng do các nguyên nhân khác.
- Vẹo cột sống.
- Viêm cột sống dính khớp ở giai đoạn chưa dính khớp.
- Có tổn thương và chèn ép tủy, bệnh ống tủy.
- Lao cột sống, u ác tính, viêm tấy áp xe vùng lưng.
- Bệnh loãng xương, tăng huyết áp.
- Chấn thương cột sống có gãy xương biến dạng.
- Viêm đa khớp dạng thấp.
- Phụ nữ có thai hoặc đang có kinh nguyệt.
- Hội chứng đuôi ngựa.
- Thoái hóa cột sống, bệnh viêm cột sống dính khớp có các cầu xương nối các
đốt sống.
4. Các chế độ kéo giãn cột sống.

4.1. Chế độ kéo giãn liên tục.
Là chế độ mà lực kéo tác động liên tục và không thay đổi lên 1 vùng cột sống
trong suốt quá trình kéo. Chế độ này được áp dụng trong trường hợp đau cấp tính làm
các cơ cạnh sống bị co cứng. Gồm các phương pháp sau:
4.1.1. Kéo giãn bằng tự trọng trên bàn dốc.
Dùng một đai cố định ở nách, ngực hay đầu bệnh nhân vào một tấm ván để dốc,
lực kéo chính là trọng lượng của bệnh nhân và lực này được điều chỉnh bằng độ dốc
của tấm ván. Lực phân bố đều từ chỗ cố định trở xuống và mang tính định lượng
tương đối, phụ thuộc vào khả năng chịu đựng và trọng lượng của bệnh nhân.

4.1.2. Kéo giãn bằng lực đối trọng.
Là phương pháp kéo giãn liên tục bằng trọng lực. Phần cột sống định kéo được
nối với đai kéo và dây kéo, rồi thông qua một ròng rọc nối với hệ thống trọng lực để
đạt lực kéo theo chỉ định.
4.1.3. Kéo liên tục bằng máy kéo.
Là phương pháp sử dụng chế độ kéo liên tục của máy kéo, hình thức giống như
kéo bằng lực đối trọng.
4.2. Chế độ kéo ngắt quãng.
Lá chế độ mà lực kéo có thể thay đổi trong quá trình kéo để tránh gây mỏi cơ
và căng thẳng kéo dài cho cột sống. Chế độ này được áp dụng cho trường hợp đau
mạn tính với tình trạng cơ cứng cơ không đáng kể. Kéo ngắt quãng có các kiểu như
sau (Hình 4.18):
H×nh 4.2. Ph−¬ng ph¸p kÐo ng¾t qu·ng:
-
Kéo ngắt quãng không có lực nền: hay lực nền bằng 0, chế độ này làm cho sự
thay đổi về lực lớn trong khi kéo, có thể làm cho cột sống không đủ thời gian để thích
nghi.
- Kéo ngắt quãng có lực nền: là phương pháp hợp sinh lý nhất, làm cho cột
sống vừa có thời gian nghỉ hợp lý vừa không bị thay đổi lực quá nhiều.
4.3. Phương pháp kéo giãn dưới nước:
Là phương pháp kết hợp thủy liệu và kéo giãn, gồm một bể nước sâu 2m có thể
dùng nước ấm giúp tăng cường giãn cơ giảm đau, kéo theo trục thẳng đứng được cố định
bằng phao ở cổ hay nách, lực kéo bằng tạ móc vào đai kéo ở thắt lưng. Do sức đẩy của
nước nên lực kéo thường phải lớn hơn.
5. Phương pháp kéo các đoạn cột sống.

5.1. Kéo giãn cột sống cổ.
5.1.1. Điểm tỳ lực.
- Trên hộp sọ hầu như không có
những ụ nhô để cho khung treo bám vào, do
H×nh 4.3. §iÓm tú lùc kÐo cét

sèng cæ.
đó người ta thường sử dụng hai vị trí đểm tỳ là: tay kéo dài phía trước tỳ vào xương
hàm dưới và tay kéo ngắn phía sau tỳ vào xương chẩm (Hình 4.19).
- Phần cơ thể phía dưới có thể không cần cố định hoặc có thể dùng hai điểm tỳ
cố định ở trên vai.
5.1.2. Phương kéo.
- Phương kéo theo mặt phẳng trước sau: chọn phương kéo sao cho làm cột sống
hơi gấp ra trước 20-300, khi đó giữa hai đốt sống tạo nên góc mở ra sau tạo điều kiện cho
nhân nhày đĩa đệm đang thoát vị ra sau trở lại vị trí bình thường, đồng thời làm mở rộng
lỗ tiếp hợp (Hình 4.20).
20-300 20-300
H×nh 4.4. Ph−¬ng kÐo cét sèng cæ theo mÆt ph¼ng tr−íc sau.
- Phương kéo theo mặt phẳng bên - bên: trong mặt phẳng bên - bên có thể kéo
theo phương kéo thẳng, cũng có thể kéo theo phương kéo thẳng với hộp sọ xoay sang
bên không đau hoặc theo phương kéo nghiêng sang bên không đau (khoảng 10-150)
để làm cho lỗ tiếp hợp bên đau mở rộng thêm (Hình 4.21).
5.1.3. Lực kéo:
- Độ dốc tăng giảm lực: sự tăng giảm lực kéo nhanh và đột ngột có thể kích
thích chuỗi hạch giao cảm cổ sau gây ra các triệu chứng về giao cảm như tăng nhịp
tim, chóng mặt hóa mắt… Do đó kỹ thuật kéo giãn cột sống cổ yêu cầu độ dốc tăng
giảm lực từ từ để hạn chế các triệu chứng giao cảm. Đặc biệt khi kết thúc điều trị, do
lúc đó áp lực nội đĩa đệm rất thấp đồng thời các cơ giữ cột sống cổ đã giãn tối đa nên
cột sống cổ rất nhạy cảm và dễ bị tổn thương, do đó việc giảm lực chậm lúc này là rất
quan trọng.
10-150
a b c
a/ Ph−¬ng kÐo hép sä th¼ng; b/ Ph−¬ng kÐo th¼ng víi hép sä xoay; c/ Ph−¬ng kÐo hép sä nghiªng.
H×nh 4.5. Ph−¬ng kÐo theo mÆt ph¼ng bªn – bªn:
- Lực kéo: với lực kéo bằng 10% thể trọng đủ để thắng được áp lực gian đốt, khi
tăng lực đến 30% trọng lượng cơ thể thì độ giãn của khoang gian đốt cột sống cổ đạt tối
đa, khi đó nếu có tăng lực thêm nữa thì khoang gian đốt cũng không giãn thêm. Do vậy,
lực kéo giãn cột sống cổ nên chọn trong khoảng từ 10%-30% thể trọng. Thông thường,
có thể chọn lực kéo lần đầu khoảng 15% thể trọng, rồi tăng dần mỗi lần 0,5-1kg cho đến
khi đạt khoảng 20% thể trọng thì duy trì lực này cho đến hết đợt. Trong thực tế điều trị,
phải căn cứ vào thể trạng bệnh nhân để chọn lực kéo phù hợp, tốt nhất nên chọn lực kéo
mà bệnh nhân cảm giác căng vừa phải dễ chịu là được. Trong trường hợp tình trạng co
cứng cơ nhiều, có thể chọn lực kéo cao ngay từ lần kéo đầu tiên để đạt hiệu quả làm giãn
cơ tốt, sau đó khi bệnh nhân đỡ đau và đỡ co cứng cơ thì giảm lực kéo theo cảm giác của
bệnh nhân. Đối với tư thế ngồi lực kéo phải cao hơn để thắng được trọng lượng của đầu.
Thời gian một lần kéo 15-20 phút, mỗi đợt 15-20 ngày.
5.1.4. Các tư thế kéo giãn cột
sống cổ.
- Kéo giãn cột sống cổ bằng tự
trọng: kéo giãn cột sống cổ bằng trọng
lượng cơ thể với dây kéo cố định chắc
chắn ở trên cao và ở phía trước so với
ghế, bệnh nhân ngồi trên ghế hoàn toàn
thư giãn với thắt lưng gấp hai chân duỗi
thẳng hai tay bỏ thõng sát thân. Kiểu
kéo này thường được kéo dài 5 phút mỗi
ngày, ban đầu người bệnh cần tiến hành
kéo tại cơ sở y tế cho quen, sau đó có
thể tự tiến hành kéo tại nhà (Hình 4.22).
H×nh 4.6. KÐo gi·n cét sèng cæ
- Kéo giãn cột sống cổ ở tư thế b»ng tù träng.
ngồi: bệnh nhân ngồi thoải mái trên ghế, phương kéo chếch ra trước 20-300 cho cột
sống hơi gấp. Kéo giãn ở tư thế này có thể gây cho bệnh nhân tâm lý sợ và trong khi
kéo bệnh nhân không thoải mái, có thể gây tai biến choáng khi kéo (Hình 4.23).

H×nh 4.7. KÐo gi·n cét sèng cæ ë t− thÕ ngåi.
- Kéo giãn cột sống cổ tư thế nằm: bệnh nhân nằm thoải mái, phương kéo
chếch so với mặt giường 20-200 cho cột sống cổ hơi gấp. Tư thế này có thể cho phép
bệnh nhân thoải mái không bị gò bó khi kéo (Hình 4.24).
H×nh 4.8. KÐo gi·n cét sèng cæ ë t− thÕ n»m.

5.2. Kéo giãn cột sống thắt lưng.
5.2.1. Điểm tỳ lực kéo.
- Điểm tỳ phía trên: có hai cách.
+ Điểm tỳ bằng hai cọc cố định vào nách: cho phép lực tác dụng lên cả vùng
cột sống lưng và thắt lưng. Tuy nhiên việc điểm tỳ vào nách có thể gây các tai biến do
chèn ép bó mạch thần kinh nách.
+ Điểm tỳ hai bên bờ sườn: lực tác dụng thông qua hệ khung sườn đến cột
sống, điểm tỳ này cho phép lực tác dụng khu trú ở vùng cột sống thắt lưng. Tuy nhiên
cũng có thể gây khó chịu cho bệnh nhân do hạn chế hô hấp của lồng ngực.
- Điểm tỳ phía dưới: dùng hai đai kéo cố định tỳ vào hai bên mào chậu.
5.2.2. Phương kéo.
Cũng như cột sống cổ, kéo cột sống thắt lưng theo phương chếch 20-300 cho
cột sống hơi gấp làm tăng độ mở của khoang gian đốt và lỗ ghép.
5.2.3. Lực kéo.
Lực kéo phụ thuộc vào đoạn cột sống kéo, mục đích kéo, thể trọng, tuổi, giới,
tình trạng thể lực của người bệnh... Lực kéo quyết định hiệu quả điều trị. Thông
thường nên dùng phương pháp tăng dần lực kéo theo phản ứng của người bệnh đến
lực kéo tối đa. Theo một số nghiên cứu, khi lực kéo tăng đến 50% thể trọng thì các
khoang gian đốt bắt đầu mở. Khi lực kéo đạt bằng thể trọng thì độ giãn của khoang
gian đốt đạt tối đa, tức là nếu lực có tăng cao nữa cũng không làm khoang gian đốt mở
rộng thêm. Như vậy lực kéo có tác dụng trong khoảng từ 50% đến 100% trọng lượng
cơ thể.
Thông thường hay sử dụng lực kéo tối đa bằng 2/3 trọng lượng cơ thể, lần kéo
đầu với lực bằng lực kéo tối đa trừ đi 5, mỗi ngày tăng thêm 1kg cho đến lực kéo tối
đa thì duy trì đến hết đợt. Với phương pháp kéo ngắt quãng, sử dụng lực kéo nền bằng
khoảng 1/3 đến 1/2 thể trọng. Thời gian duy trì lực kéo khoảng 20 giây, duy trì lực
nền khoảng 20 giây. Độ dốc tăng lực phụ thuộc mức độ đau và mức độ co cơ: nếu đau
bán cấp co cứng cơ thì độ dốc cần tăng từ từ, bởi vì nếu tăng giảm lực nhanh có thể
kích thích cơ tăng co cứng hơn. Thời gian một lần kéo 15-20 phút, mỗi đợt 15-20
ngày.
5.2.4. Các tư thế kéo giãn cột sống thắt lưng.
- Kéo giãn tư thế nằm ngửa: hai chân chống lên gấp 900 hoặc gác lên một cái
ghế để đảm bảo cho cột sống hơi gấp và làm chùng giãn cơ (Hình 4.25-a).
- Với tư thế nằm sấp có hai cách: để chân thấp (Hình 4.25-b) hoặc chèn gối
dưới bụng (Hình 4.25-c), phương kéo song song mặt bàn, hoặc chếch xuống 15-200.
a b
H×nh 4.9. KÐo gi·n cét sèng th¾t l−ng:
a/ T− thÕ n»m ngöa. c

b/ T− thÕ n»m sÊp ch©n thÊp.
c/ T− thÕ n»m sÊp chÌn gèi d−íi bông.
6. Các tai biến và biến cố.
- Đau tăng đột ngột ở vùng kéo: do giảm áp lực nội đĩa đệm một cách đột ngột,
do các thành phần phần mềm (cơ, dây chằng) bị kéo căng đột ngột. Xử lý: dừng kéo,
cho bệnh nhân nằm nghỉ tại chỗ đến khi hết đau.
- Cảm giác choáng váng, rối loạn mạch do kích thích thần kinh thực vật dọc cột
sống, đặc biệt là cột sống cổ. Thay đổi huyết áp do phản xạ.
- Nếu kéo cột sống lưng cố định trên bằng cọc ép vào nách có thể làm chèn ép
đám mạch thần kinh nách gây tê chi trên, thậm chí có thể gây liệt. Do đó, cách tốt
nhất là cố định bằng đai vào hai bên bờ sườn.
- Đau cấp đột ngột sau kéo: sau khi kéo cột sống thắt lưng mà đứng dậy ngay
làm áp lực nội đĩa đệm bị tăng lên đột ngột làm đĩa đệm bị kẹt có thể gây đau và tê 2
chi dưới. Xử lý: cho bệnh nhân nằm trở lại bàn kéo và tiến hành kéo lại ở chế độ kéo
liên tục với lực kéo bằng 2/3 lực kéo ban đầu, sau đó cứ 5 phút lại giảm lực kéo đi 4-
5kg cho đến khi hết đau. Dự phòng đau cấp sau kéo bằng cách cho bệnh nhân nằm
nghỉ tại chỗ bằng thời gian kéo.
- Đau tăng vùng thắt lưng sau lần kéo đầu tiên: là do lực kéo hơi cao so với sức
chịu đựng của bệnh nhân. Xử trí: ở các lần kéo sau cần giảm lực kéo.
- Tuột đai cố định, đứt dây kéo...

III. Tác động cột sống (Manipulation).
1. Phương pháp Chiropractic (Mỹ).

Chiropractic là phương pháp y khoa hiện đại của Mỹ nhằm chữa các bệnh
thuộc hệ vận động như đau cột sống, đau dây thần kinh, đau vai... có lịch sử phát triển
đã hơn một thế kỷ qua và được công nhận là một phương pháp để chữa bệnh và đạt
kết quả rất hữu hiệu. Đối với cột sống, Chiropractic dựa vào cơ chế sinh - cơ học của
đĩa đệm cột sống để tiến hành nắn chỉnh cột sống bằng tay nhằm giải phóng chèn ép,
và giảm đau.
- Để người bệnh nằm sấp trên ghế Hylo hoặc ghế tự tạo, phần lưng ghế có thể
điều chỉnh lên xuống được, điều chỉnh cho lưng hơi cong.
- Thầy thuốc đứng ở phía đau của người bệnh, dùng bàn tay phải đặt vào
chỗ lồi của xương cùng S1, S2 đẩy về phía sau. Dùng bàn tay trái đè vào cột sống
thắt lưng L5 và đẩy ngược lên trên để mở rộng góc độ lớp sụn bị dập vỡ đè vào
tủy sống hoặc dây thần kinh. Nếu lớp sụn đè vào giữa thì người và tay phải thẳng
góc với lưng, dùng một lực thật mạnh và nhanh ấn xuống cho mặt ghế ở phần
lưng sập xuống, trọng lực đẩy đẩy lớp sụn nhưng không đè vào tủy sống hoặc dây
thần kinh. Người bệnh sẽ thấy bớt đau ngay. Tiến hành kỹ thuật lập lại vài lần
cho trọng lực ở phần lưng ghế Hylo hoặc ghế tự tạo đẩy lớp sụn vào sâu thêm.
- Cho người bệnh ngồi dậy từ từ, đi lại vài bước nhẹ nhàng, quay lại đứng vào ghế
Hylo rồi từ từ hạ ghế xuống để kéo giãn cột sống lưng bằng trọng lực tự thân khoảng 2-3
lần. Sau đó để người bệnh nằm yên và cho chạy điện xung vừa phải 25 phút.
- Cho người bệnh dậy và đeo nịt lưng ngay để giữ đốt xương không vặn vẹo
gây ép lớp sụn dễ gây lồi trở lại.
2. Quy trình nắn chỉnh cột sống của Nguyễn Văn Thông (1992).
Bước 1: Làm mềm các cơ ở lưng, mông bằng các phương pháp như xoa bóp,
nhiệt nóng, điện xung... thời gian khoảng 15-20 phút:
- Thủ thuật “phát”(vỗ) trên da và cơ vùng lưng cho đỏ da đều, có tác dụng làm
giãn cơ và rung động cột sống để gỡ dính tại các vị trí chèn ép thần kinh.
- Thủ thuật day bóp các khối cơ cạnh sống từ vùng lành đến vùng đau, từ nông
vào sâu và ngược lại. Thủ thuật có thể tiến hành trên các huyệt vùng thắt lưng (day
bấm huyệt) trong 4-6 phút, có tác dụng giảm đau và làm giãn cơ.
Bước 2: Làm giải phóng đoạn cột sống bị tắc nghẽn với 4 thao tác sau:
- Bệnh nhân nằm sấp, người nắn dùng lực gốc bàn tay khoảng 20-30kg lực ấn
vào giữa khoang liên mỏm gai D12-L1, đồng thời đẩy vào mỏm gai L1 trong thì bệnh
nhân thở ra. Vừa ấn vừa đẩy nhịp nhàng 5-6 lần theo nhịp thở, sau đó thứ tự chuyển
xuống các khoang liên mỏm gai L1-L2, L2-L3, L3-L4, L4-L5, L5-S1, thời gian 4-5
phút.

- Bệnh nhân nằm nghiêng cho chùng cơ, chân trên co, chân dưới duỗi. Người
nắn dùng một tay (cánh và cẳng tay) đè lên vai bệnh nhân từ từ ép bệnh nhân xuống
giường, tạo một cử động xoay cột sống, đồng thời tay kia dùng ngón cái đẩy nhẹ mỏm
gai đốt sống phía trên theo cùng chiều. Sau đó để bệnh nhân nằm nghỉ 2-3 phút.
- Đổi bệnh nhân nằm nghiêng sang bên kia, tiến hành như lúc trước.
- Bệnh nhân nằm sấp, chân đau gập cẳng chân vào mông và hơi xoay trong. Thầy
thuốc cố định chân bệnh nhân, dùng ngón tay cái thuận ấn sát vào cạnh mỏm gai nằm
trên trục thẳng lưng.
Bước 3: Điều chỉnh đoạn cột sống trên khu vực bị tắc nghẽn.
Nguyên tắc: cho bệnh nhân chủ động dần các thao tác, mỗi ngày tăng lên một
mức có sự hướng dẫn và hỗ trợ của thầy thuốc. Các thao tác:
- Nghiêng cột sống: bệnh nhân đứng 2 chân mở rộng bằng vai, tư thế mềm mại,
2 tay chống vào mông. Thầy thuốc cố định chậu hông 2 bên bằng cố định xương chậu.
Sau đó bệnh nhân từ từ nghiêng từng bên, góc độ nghiêng tăng dần.
- Xoay tròn ngang cột sống: bệnh nhân vẫn ở tư thế trên, làm động tác lắc tròn mông
theo 2 chiều phải trái và trái phải. Trong khi vận động sẽ thấy khối eo lưng chuyển động
nhịp nhàng như lắc vòng.
Bước 4: Làm mạnh các cơ giữ cột sống (cơ lưng to, cơ bụng) và làm chuyển động
các khớp cột sống, khớp chậu hông nhằm làm rộng lỗ liên đốt và khôi phục sự cân bằng của
khung chậu bằng 7 động tác sau:
- Ngồi cúi: ngồi bệt mông, 2 chân duỗi thẳng, 2 tay vươn ra trước tới ngón chân
cái. Thầy thuốc vỗ, ấn vào khối cơ lưng vùng thận.
- Đứng cúi: 2 chân rộng bằng vai, gối thẳng và từ từ cúi xuống cho các ngón tay
chạm đất.
- Bật cong người kiểu con tôm: bệnh nhân nằm ngửa hai tay ôm vào khoeo
chân, đùi gấp vào bụng, cẳng chân gấp vào đùi rồi làm động tác bật dậy với tư thế cân
đối theo trục cơ thể.
- Xoay khớp háng: bệnh nhân nằm ngửa, đùi gấp vào bụng, cằng chân gấp vào
đùi, thầy thuốc xoay 2 chân bệnh nhân theo 2 chiều: phải - trái, trái - phải.
- Xoay khớp cùng chậu: làm như động tác xoay khớp háng, sau đó dùng một
tay vặn hai chân, tay kia cố định ngực và vai bệnh nhân.
- Xoay vặn toàn bộ cột sống lưng: bệnh nhân nằm nghiêng, chân dưới duỗi thẳng, chân
trên co nhẹ, tay để dọc thân. Thầy thuốc làm động tác bẻ gập và xoay nhẹ cột sống cho tới khi
nghe tiếng kêu lắc rắc của các khớp nhỏ cột sống, sau đó chuyển sang tư thế nằm nghiêng bên
đối diện tiến hành thao tác tương tự.
- Nằm thư giãn: bệnh nhân nằm ngửa thoải mái, thở sâu và chậm, nằm nghỉ 15-
10 phút.
Chống chỉ định tác động cột sống:

- Các bệnh cột sống: viêm cột sống dính khớp, lao, ung thư, nhuyễn xương,
loãng xương.
- Thoát vị đĩa đệm kết hợp trượt thân đốt sống hoặc gẫy cung đốt sống.
- Bệnh nhân thể tạng quá yếu hoặc tuổi quá cao.

Điều trị đau bằng ánh sáng
I. Tử ngoại.
1. Khái niệm về tử ngoại.

1.1. Khái niệm.
Tử ngoại là những bức xạ ánh sáng thuộc phổ không nhìn thấy và có bước sóng
nhỏ hơn vùng đỏ của bức xạ nhìn thấy, tức là trong khoảng 380-10nm.
10nm 380nm 760nm 400.000nm
Bøc x¹ Bøc x¹ Bøc x¹ Bøc x¹ Bøc x¹

Roenghen Tö ngo¹i nh×n thÊy Hång ngo¹i ®iÖn tõ
Bøc x¹ ¸nh s¸ng
H×nh 4.10. S¬ ®å d¶i tÇn sè cña ¸nh s¸ng.

Bức xạ tử ngoại được chia thành 3 loại:
- Tử ngoại A: bước sóng 380-320nm.
- Tử ngoại B: bước sóng 320-280nm.
- Tử ngoại C: bước sóng 280-10nm.
1.2. Các nguồn tạo ra tử ngoại.
- Tử ngoại tự nhiên: Tử ngoại tự nhiên có nguồn gốc từ ánh sáng mặt trời, khi
xuống mặt đất đã bị tầng ozon trong khí quyển hấp thụ gần hết tử ngoại B và C, chỉ
còn lại chủ yếu là tử ngoại A.
- Đèn tử ngoại thạch anh - thuỷ ngân: vỏ đèn bằng thạch anh, khí trong đèn là
thủy ngân, phát ra ánh sáng có 80-85% là bức xạ tử ngoại, còn lại là bức xạ nhìn thấy
và hồng ngoại.
- Đèn tử ngoại lạnh: vỏ đèn cũng bằng thạch anh, khí trong đèn được hạ áp xuất
xuống chỉ còn vài mmHg, khi cho một điện áp vào hai cực của đèn thì xảy ra hiện
tượng phóng điện trong chất khí giảm áp và phát ra bức xạ tử ngoại thuộc vùng tử
ngoại C, có tác dụng diệt khuẩn mạnh. Vì chỉ cần điện áp thấp, nhiệt độ đèn không
cao nên gọi là tử ngoại lạnh.
- Đèn tử ngoại huỳnh quang: là tử ngoại lạnh, nhưng trong bóng đèn phủ một
lớp huỳnh quang để ngăn các bức xạ tử ngoại bước sóng ngắn chỉ cho các bức xạ có
bước sóng dài hơn đi qua để cho tác dụng điều trị.
2. Tác dụng của tử ngoại.

2.1. Tác dụng sinh hóa và chuyển hóa.
- Tử ngoại C gây tổn thương cấu trúc protein, hủy tế bào và có tác dụng diệt
khuẩn. Được dùng trong sát khuẩn môi trường.
- Tử ngoại B: có tác dụng kích thích sự quang hợp của cây xanh, kích thích quá
trình chuyển hóa từ tiền vitamin D dưới da thành vitamin D từ đó có tác dụng lên quá
trình chuyển hóa Calci và xương.
- Tử ngoại A có hoạt tính sinh học yếu hơn, chỉ gây tác dụng đỏ da do làm tăng
histamin, tăng melanin gây đen da.
2.2. Tác dụng đỏ da.
- Khi chiếu bức xạ tử ngoại lên da, lúc đầu không thấy hiện tượng gì xảy ra,
nhưng sau 6-8 giờ sẽ xuất hiện đỏ da, là do tử ngoại đã chuyển histidin thành histamin
gây giãn mạch. Một thời gian sau vùng da đỏ chuyển thành sẫm hoặc đen do tăng sinh
melanin, đồng thời lớp sừng hóa phát triển và khi bong đi thì da trở lại bình thường, quá
trình này có thể kéo dài hàng tuần.
- Cảm ứng của mỗi vùng da đối với bức xạ tử ngoại khác nhau, ví dụ:
+ Da ngực, bụng, lưng: 100-75%.
+ Vai, cánh tay: 75-50%.
+ Mặt, cổ, đùi, cẳng chân: 50-25%.
+ Đầu gối, bàn tay, bàn chân: 25-0%.
- Nếu chiếu tử ngoại liều cao và kéo dài, sau 2-3 ngày vùng da bị chiếu có thể
phồng rộp tạo thành các phỏng nước, là biểu hiện của bỏng độ I,II do các tế bào biểu
mô bị tổn thương.
2.3. Tác dụng trên thần kinh.
- Chiếu tử ngoại toàn thân liều nhỏ có tác dụng điều hòa trương lực thần kinh,
giảm căng thẳng mệt mỏi, tăng khả năng làm việc.
- Chiếu tại chỗ liều đỏ da gây tăng cảm vùng bị chiếu, chiếu liều đỏ da mạnh gây
ức chế cảm giác đau (có thể là ức chế bảo vệ tại thụ cảm thể hoặc hạn chế dẫn truyền
cảm giác đau).
3. Liều sinh học của tử ngoại.

3.1. Khái niệm.
- Vì mức độ cảm ứng với bức xạ tử ngoại của từng người khác nhau, do đó
trước khi tiến hành điều trị cần xác định liều sinh học để chỉ định liều điều trị thích
hợp.
- Liều sinh học của bức xạ tử ngoại là thời gian tối thiểu để gây được hiện tượng
đỏ da tối thiểu trên một người nhất định với một nguồn tử ngoại để xa 50cm và chiếu
thẳng góc vào da.
Liều sinh học (LSH) chỉ có ý nghĩa với từng người và một chiếc đèn nhất định,
không áp dụng cho người khác và đèn khác.

3.2. Phương pháp đo LSH.
- Dụng cụ: dùng thước Goocbatrep, là một tấm kim loại có 6 lỗ hình chữ nhật
và một thanh trượt có thể đóng hoặc mở các lỗ đó.
1 2 3 4 5 6
H×nh 4.11. Th−íc Goocbatrep.

- Vị trí đo: thường đo ở vùng cơ thể nhạy cảm nhất như vùng ngực, lưng, mặt
trước cánh tay.
- Kỹ thuật: cố định thước lên da sao cho tấm kim loại luôn áp sát mặt da, đẩy
thanh trượt che kín cả 6 lỗ. Đèn tử ngoại đặt cách xa 50cm và thẳng góc với mặt da.
Lần lược kéo thanh trượt để hở lỗ thứ nhất 15 giây, rồi kéo tiếp để hở lỗ thứ hai 15
giây, cứ tiếp tục như vậy đến lỗ thứ 6 thì tắt đèn và tháo thước ra. Như vậy lỗ thứ nhất
được chiếu 90 giây, các lỗ tiếp theo ít hơn 15 giây so với lỗ trước nó, đến lỗ thứ 6 chỉ
được chiếu 15 giây.
Sau khi đo xong, dặn bệnh nhân không được gãi hoặc chà xát lên vùng da vừa
đo, không uống rượu bia, không để vùng da đó tiếp xúc với nắng.
- Đọc kết quả: sau 18-24 giờ, thông thường sau 6-8 giờ đã thấy hiện tượng đỏ
da, khi đọc kết quả thấy 1 trong 3 biểu hiện sau:
+ Tất cả 6 lỗ đều không thấy đỏ da: là do liều tử ngoại thấp, cần đo lại với liều
cao hơn (công suất đèn cao hơn hoặc thời gian chiếu mỗi lỗ dài hơn).
+ Thấy một số lỗ đỏ da có bờ viền rõ, chọn lỗ nào đỏ da ít nhất nhưng còn nhìn
rõ bờ viền, thời gian chiếu của lỗ đó là LSH.
+ Cả 6 lỗ đều đỏ da rõ: là do liều quá cao, cần đo lại với liều giảm đi.
- Để rút ngắn thời gian chiếu người ta để đèn gần hơn, cường độ tác dụng của
bức xạ tử ngoại tỷ lệ nghịch với bình phương khoảng cách, theo công thức:
t: thêi gian cÇn chiÕu (phót).
a.x2 a: liÒu sinh häc (phót).
t = x0: lµ kho¶ng çch ®o LSH, theo quy −íc lµ 50cm.
x02 x: lµ kho¶ng çch ®Ó ®Ìn so víi da (cm).

4.1. Chỉ định.
4.1.1. Tắm tử ngoại toàn thân.
- Trẻ em còi xương chậm lớn: liều bắt đầu bằng 1/8 LSH, hàng ngày tăng dần
thêm 1/8 LSH để cơ thể thích nghi dần, giới hạn tối đa không quá 2 LSH.

- Nâng cao sức đề kháng và tăng cường sức khoẻ cho người mới ốm dậy, bệnh
nhân trong giai đoạn bình phục bệnh: liều bắt đầu bằng 1/4 LSH, tăng dần mỗi lần
thêm 1/4 LSH.
- Rèn luyện sức chịu đựng của cơ thể.
4.1.2. Điều trị tại chỗ.
Điều trị tử ngoại tại chỗ mỗi lần tối đa không quá 600cm2 đối với người lớn vì
tính chất ảnh hưởng toàn thân, nếu cần thì chia ra các vùng nhỏ để chiếu cách ngày.
- Viêm khớp dạng thấp: chiếu kín toàn bộ khớp đau 3-5 LSH, nghỉ 2-3 ngày
cho bớt đỏ da rồi chiếu tiếp, mỗi đợt 5-6 lần. Tác dụng giảm đau, chống viêm, giảm
mẫn cảm khớp.
- Bệnh vảy nến: liều tăng dần từ 2 LSH lên 4-6 LSH cho đến khi vùng tổn
thương phẳng không còn lên vảy.
- Bệnh bạch biến: liều tăng dần từ 2 LSH lên 3-4 LSH đến khi màu da vùng
bạch biến gần về bình thường.
- Rụng tóc kiểu thành đám: liều tăng dần từ 1 lên 2-3 LSH.
- Điều trị theo phản xạ đốt đoạn: sử dụng liều vừa 2-3 LSH liên tục.
- Làm nhanh rụng hoại tử vết thương, vết loét: nếu vết thương, vết loét nông
thường bắt đầu 1-2 LSH rồi tăng dần đến 4-5 LSH. Nếu vết thương vết loét sâu và bẩn
thường bắt đầu với liều cao 6-10 LSH rồi giảm dần. Khi đã có tổ chức hạt thì chỉ dùng
tử ngoại với liều rất thấp bằng 1/2 LSH để kích thích liền sẹo.
- Chống chỉ định toàn thân:
+ Bệnh nhân sốt cao, suy kiệt, đang có bệnh tiến triển như lao, ung thư, suy
thận.
+ Các bệnh nặng: suy tim, suy gan, suy thận, cường giáp.
+ Một số người có biểu hiện quá mẫn với tử ngoại, tắm tử ngoại toàn thân có
thể gây choáng.
- Chống chỉ định tại chỗ: viêm da, eczema giai đoạn chảy nước diện rộng chiếu
tử ngoại có thể gây tiến triển nặng thêm.
II. LASER công suất thấp
1. Đại cương.
1.1. Nguyên lý tạo ra LASER.
- LASER là viết tắt của cụm từ tiếng Anh Light Amplification by Stimulated
Emission of Radiation nghĩa là sự khuyếch đại ánh sáng bằng phát xạ cưỡng bức.

- Nguyên lý cấu tạo chung của một máy LASER gồm có: buồng cộng hưởng
chứa hoạt chất LASER, nguồn nuôi và hệ thống dẫn quang. Trong đó buồng cộng
hưởng với hoạt chất LASER là bộ phận chủ yếu.
LASER
Buång céng h−ëng
G−¬ng ph¶n G−¬ng ph¶n

x¹ 100% x¹ 70-80%
Nguån nu«i
H×nh 4.12. Nguyªn lý t¹o LASER.

- Buồng cộng hưởng chứa hoạt chất LASER là một chất đặc biệt có khả năng
khuyếch đại ánh sáng bằng phát xạ cưỡng bức để tạo ra LASER. Tính chất của
LASER phụ thuộc vào hoạt chất đó, do đó người ta căn cứ vào hoạt chất để phân loại
LASER.
1.2. Đặc tính của LASER.
- Độ định hướng cao: tia LASER phát ra hầu như là chùm song song do đó khả
năng chiếu xa hàng nghìn km mà không bị tán xạ.
- Tính đơn sắc rất cao: chùm sáng chỉ có một màu (hay một bước sóng) duy
nhất. Đây là tính chất đặc biệt nhất mà không nguồn sáng nào có.
- Tính đồng bộ của các photon trong chùm tia LASER.
- Có khả năng phát xung cực ngắn: cỡ mili giây (ms), nano giây, pico giây, cho
phép tập trung năng lượng tia LASER cực lớn trong thời gian cực ngắn.
1.3. Phân loại LASER.
1.3.1. LASER chất rắn.
Có khoảng 200 chất rắn có khả năng dùng làm môi trường hoạt chất LASER.
Trong y học thường dùng một số loại LASER sau:
- YAG-Neodym: hoạt chất là Yttrium Aluminium Garnet (YAG) cộng thêm 2-
5% Neodym, có bước sóng 1060nm thuộc phổ hồng ngoại gần. Có thể phát liên tục
tới 100W hoặc phát xung với tần số 1000-10000Hz. Trong y học dùng àm dao mổ,
châm cứu.
- Hồng ngọc (Rubi): hoạt chất là tinh thể Alluminium có gắn những ion chrom,
có bước sóng 694,3nm thuộc vùng đỏ của ánh sáng trắng. ứng dụng trong y học ở lĩnh
vực nhãn khoa.
- Bán dẫn: loại thông dụng nhất là diot Gallium Arsen có bước sóng 890nm
thuộc phổ hồng ngoại gần. Trong y học được sử dụng để châm cứu.

1.3.2. LASER chất khí.
- He-Ne: hoạt chất là khí Heli và Neon, có bước sóng 632,8nm thuộc phổ ánh
sáng đỏ trong vùng nhìn thấy, công suất nhỏ từ một đến vài chục mW. Trong y học sử
dụng trong Vật lý trị liệu dựa trên hiệu ứng sinh học.
- Argon: hoạt chất là khí argon, bước sóng 488 và 514,5nm. Trong y học sử
dụng để châm cứu và trong nhãn khoa.
- CO2: bước sóng 10.600nm thuộc phổ hồng ngoại xa, công suất phát xạ có thể
tới megawatt (MW). Trong y học ứng dụng làm dao mổ.
1.3.3. LASER chất lỏng.
Môi trường hoạt chất là chất lỏng, thông dụng nhất là LASER màu. Trong y học
LASER màu được ứng dụng trong điều trị một số tổn thương hoặc khối u, tạo sóng
xung kích trong phá sỏi.
2. Các tác dụng của LASER đối với cơ thể sống.

2.1. Hiệu ứng kích thích sinh học.
Thường xảy ra với LASER công suất thấp cỡ mW, tác động lên các đặc tính
sống như: quá trình sinh tổng hợp protein, quá trình tích luỹ sinh khối, quá trình hô
hấp tế bào. Làm gia tăng quá trình phân bào, thay đổi hoạt tính men, thay đổi tính
thấm màng tế bào, tăng miễn dịch không đặc hiệu…
Tác dụng của LASER lên cơ thể sống chia làm hai loại:
- Phản ứng nhanh (hay trực tiếp) là tác dụng ngay sau khi chiếu LASER, biểu
hiện là sự kích thích hô hấp tế bào.
- Phản ứng chậm (hay gián tiếp) là tác dụng muộn sau hàng giờ hay ngày, biểu
hiện bằng sự gia tăng quá trình phân chia tế bào.
2.2. Hiệu ứng nhiệt.
Công suất chùm tia có thể tới hàng trăm W, khi đó quang năng của LASER
biến thành nhiệt để đốt nóng các tổ chức sinh học. Hiệu ứng nhiệt có hai cách tác
dụng:
- Công suất không cao, thời gian tác động dài: sẽ làm nóng chảy tổ chức sinh
học và sau đó các tổ chức bị đông kết lại (gọi là hiệu ứng quang đông) có tác dụng tốt
cho cầm máu trong ngoại khoa.
- Công suất cao, thời gian ngắn: làm bay hơi tổ chức sinh học (gọi là hiệu ứng
bay hơi tổ chức) là cơ sở của dao mổ LASER với nhiều ưu điểm trong phẫu thật.
2.3. Hiệu ứng quang ion.
Còn gọi là hiệu ứng quang cơ vì quang năng của LASER biến thành cơ năng đê
bóc lớp (không có tác động nhiệt) hay phá sỏi với xung cực ngắn, công suất đỉnh cực
cao.
3. ứng dụng LASER trong Vật lý trị liệu.

3.1. Chỉ định, chống chỉ định.
Trong Vật lý trị liệu chủ yếu sử dụng LASER công suất thấp để gây hiệu ứng
kích thích sinh học, được chỉ định trong các bệnh sau:
- Kích thích các huyệt thay châm cứu (LASER châm) trong điều trị đau khớp, đau
thần kinh.
- Các tổn thương ở da và niêm mạc, các vết thương vết loét lâu liền, tác dụng chủ
yếu tại chỗ.
- Kích thích các điểm vận động Erb trong phục hồi thần kinh cơ và kích thích
theo phản xạ đốt đoạn.
- LASER nội mạch cải thiện các chỉ số sinh hóa - máu.
Chống chỉ định trong các trường hợp: các u ác tính, đang chảy máu, quá suy
kiệt.
3.2. Kỹ thuật điều trị LASER.
3.2.1. LASER He-Ne.
Bước sóng 623,8nm thuộc vùng ánh sáng đỏ, công suất 2-20mW, chiếu trực
tiếp hay qua dây dẫn quang.
Kỹ thuật: bộc lộ và rửa sạch vết thương, chiếu chùm tia LASER thẳng góc với
bề mặt da, riêng điều trị viêm loét giác mạc có thể dùng kỹ thuật chiếu theo tiếp
tuyến. Nếu vùng chiếu rồng, có thể dùng cách chiếu quét hay chọn điểm chiếu chính.
Liều trung bình 1-2mW/cm2 trong 5-10 phút, ngày 1 lần trong 7-10 ngày.
3.2.2. LASER bán dẫn:
Thường dùng loại Ga Al As/Ga As, có bước sóng 820-904nm thuộc phổ hồng
ngoại gần. Được dùng làm quang châm do có khả năng xuyên sâu tới 10mm, thời gian
chiếu 1-2 phút trên mỗi huyệt, thường sử dụng chế độ xung.

Điều trị đau bằng một số phương pháp vật lý khác
I. Ion khí.
1. Đặc tính của ion khí.

- Khái niệm: Ion khí là các hạt điện tích sinh ra từ các phân tử không khí do tác
động của các bức xạ vũ trụ, phóng xạ, bức xạ cực tím và hiện tượng ion hóa do phóng
điện. Bình thường trong không khí lượng ion (-) và ion (+) xấp xỉ nhau.
- Qua quá trình sinh học tự nhiên và thực nghiệm đã cho thấy sự gia tăng của
ion (-) trong không khí có tác dụng cải thiện bệnh lý đường hô hấp.
- Ion khí chỉ tác dụng toàn thân thông qua đường hô hấp, khi vào phế nang, ion
khí có hai loại tác dụng như sau:
+ Gián tiếp (phản xạ) qua kích thích các nội thụ cảm thể phổi.
+ Trực tiếp (đường thể dịch) vào hệ tuần hoàn qua biểu mô phổi.
2. Tác dụng và chỉ định.

- Một số bệnh phổi phế quản mạn tính như: Hen phế quản, viêm phế quản mạn,
bệnh bụi phổi, bệnh tai mũi họng mạn tính…
- Cải thiện chức năng hô hấp ở bệnh nhân sau phẫu thuật lồng ngực.
- Điều trị tại chỗ đối với vết bỏng, vết thương.
- Làm dịu đau, giảm căng thẳng thần kinh.
3. Kỹ thuật điều trị.

- Có nhiều loại máy ion, tuỳ thuộc vào lượng ion mà máy phóng ra (tính theo
lượng ion/cm3 không khí). Có hai kỹ thuật chính:
+ Điều trị trực tiếp tại chỗ thường dùng cho các vết bỏng, vết thương.
+ Điều trị toàn thân qua hít thở.
- Nồng độ cao 1-3.106 ion/cm3, thường thời gian điều trị ngắn 5-30 phút.
- Nồng độ thấp 1-4.104 ion/cm3 có thể điều trị thời gian dài 1-8 giờ.
- Ngoài ra còn có loại máy ion đặt trong phòng ngủ, trong xe ô tô để cải thiện vi
khí hậu.
II. Tĩnh điện trường.
1. Đặc tính của tĩnh điện trường.

- Khái niệm: Tĩnh điện trường là điện trường tạo ra giữa hai bản cực của một
nguồn điện một chiều có điện áp cao 15-20 tới 50KV. Không khí giữa hai bản điện
cực trong điện trường này sẽ xảy ra hiện tượng ion hóa.

- Khi cơ thể đặt trong trường một chiều hằng định sẽ chịu ảnh hưởng:
+ Phát sinh dòng điện cực hóa trong cơ thể gần giống như dòng một chiều
nhưng với cường độ rất nhỏ.
+ Hấp thu các ion khí do hiện tượng phóng điện tạo ra bởi trường điện đã gây
ion hóa không khí, chủ yếu qua đường hô hấp.
2. Tác dụng sinh lý.

- Biểu hiện bên ngoài: bệnh nhân cảm thấy như có một luồng gió nhẹ thoáng qua,
lúc đầu có co mạch ngoại vi và nhiệt độ da hơi thấp sau đó mao mạch giãn và nhiệt độ da
tăng lên một chút.
- Với thần kinh trung ương: có tác dụng giảm kích thích, điều hòa thần kinh thực vật
nếu có rối loạn: làm chậm nhịp tim, huyết áp có chiều hướng giảm, dinh dưỡng chuyển hóa
được cải thiện.
- Trường tĩnh điện còn gây hiện tượng cực hóa do dòng điện một chiều nhưng
rất nhỏ.
3. Chỉ định.
- Toàn thân: mỏi mệt, đau đầu, mất ngủ, trạng thái kích thích do thay đổi thời
tiết, rối loạn thần kinh thực vật.
- Tại chỗ: đau mỏi, thiểu dưỡng, vết loét lâu liền…
Chống chỉ định: người có máy tạo nhịp tim, suy tim, chảy máu, lao chưa ổn định,
mẫn cảm.
4. Kỹ thuật.
Điện cực (-) có hình nón úp và có các gai
Cao ¸p
nhọn (điện cực gai) đặt ở phía trên, điện cực (+)
là một tấm kim loại phẳng đặt ở dưới, trên có
phủ một lớp cách điện, khoảng cách giữa hai
điện cực đủ để một người ngồi trên ghế đặt trên
điện cực (+) và điện cực (-) cách đầu 15-20cm.
Khi đó giữa hai điện cực có hiện tượng phóng
điện do lớp không khí tại đây bị ion hóa, tạo nên
một dòng điện rất nhỏ <0,5mA. Khi điều trị, nên
thở sâu để hít các ion (-) vào phổi.
III. Điện trường cao áp.
1. Đặc tính của điện trường cao áp.

- Khái niệm: Điện trường cao áp là điện trường tạo ra xung quanh một dòng
điện xoay chiều tần số 50Hz và có điện áp cao (cỡ KV).

- Điện trường cao áp xoay chiều không gây nên hiện tượng ion hóa, mà tác
động lên dòng điện sinh vật vốn có của tổ chức tế bào. Tác dụng trước hết là gây nên
các giao động vi thể giống như một sự xoa bóp vi thể đối với tế bào làm tăng hoạt tính
của tế bào.
2. Tác dụng sinh lý.

- Kích thích chuyển hóa và hoạt tính tế bào.
- Tăng hoạt tính và chuyển hóa nước trong cơ thể.
- Điều hoà thần kinh thực vật.
- Giảm đau tại chỗ.
3. Chỉ định.
Các rối loạn chức năng như:
- Hội chứng suy nhược thần kinh, đặc biệt là mất ngủ.
- Mệt mỏi sau lao động trí óc và chân tay.
- Tăng huyết áp.
- Cơn hen phế quản.
- Thiểu năng tuần hoàn não.
Chống chỉ định: người có máy tạo nhịp, chảy máu, có thai, lao chưa ổn định,
mẫn cảm.
4. Kỹ thuật.
- Điện cực bảo đảm hoàn toàn cách điện, khi đó bệnh nhân không nhận thấy có cảm
giác gì. Nếu đệm kê chân, ghế, giường không cách điện tốt thì sẽ có cảm giác tê tê như
có điện giật nhẹ.
- Bệnh nhân nằm hay ngồi thoải mái, khi bắt đầu nên cho liều nhẹ 3KV, sau
tăng dần. Chế độ điều trị theo chương trình tăng dần từng phút 3-6-9 KV rồi giảm dần
9-6-3 KV thường có hiệu quả cao và thích hợp nhất. Thời gian một lần 30 phút, có thể
1-2 giờ thậm chí 6-8 giờ, ngày 1 lần, đợt điều trị 10-20 lần.
IV. Ion tĩnh điện.
1. Đặc tính.
- Ion tĩnh điện hay dòng âm cực là sử dụng cực âm của một dòng điện một
chiều có điện áp khoảng 200-500V, khi chạm vào cơ thể gây nên hiện tượng ion hóa
các nguyên tử hoặc phân tử trở thành các điện tích âm, ảnh hưởng đến quá trình điện
từ của cơ thể.
2. Tác dụng và chỉ định.

- Tăng hoạt tính tế bào và dịch thể tổ chức, kích thích điện sinh vật.
- Chỉ định: các rối loạn chức năng như suy nhược thần kinh, mệt mỏi, rối loạn tiền
mãn kinh.
- Chống chỉ định: người có máy tạo nhịp, suy tim, lao chưa ổn định, ung thư,
mẫn cảm. Thận trọng với phụ nữ có thai và đang có kinh.
3. Kỹ thuật.
Máy ion tĩnh điện tạo ra dòng một chiều có thể điều chỉnh điện áp 100-500V,
cường độ 50µA, người bệnh chỉ tiếp xúc với cực âm trong điều kiện cách điện. Mỗi
lần điều trị 30 phút, ngày 1-2 lần, mỗi đợt 15-20 ngày.
V. Từ trường.
1. Các vật liệu từ.

- Nam châm tự nhiên: có công thức hóa học là Fe2O4 (gọi là Magnetit) có khả
năng hút sắt, gọi là từ tính. Nam châm có hai cực (Nam và Bắc), xung quanh có từ
trường mà thông qua đó chúng tác động lên nhau bằng cách các cực cùng tên của hai
nam châm thì đẩy nhau, các cực khác tên thì hút nhau, gọi là từ lực. Ngoài nam châm
tự nhiên có các đặc tính như trên, ngày nay người ta đã chế tạo được rất nhiều vật liệu
có từ tính như:
- Nam châm điện, còn gọi là máy từ trường.
- Vật liệu từ mềm, vật liệu từ cứng, vật liệu từ trung gian.
2. Đơn vị cảm ứng từ.

Cảm ứng từ (B) là đại lượng được xác định bằng lực tác dụng lên một điện tích
q chuyển động trong từ trường. Đơn vị đo cảm ứng từ là Tesla (T) và Gauss (G), trong
đó 1T=104G. Đơn vị nhỏ hơn là mT (=10G).
3. Tác dụng điều trị và chỉ định.

- Chống viêm, giảm đau, giảm phù nề.
- Tăng tuần hoàn máu ngoại vi, chỉnh áp lực động mạch.
- Điều hòa hoạt động thần kinh thực vật.
- Giảm độ nhớt máu, hạn chế kích thích tiểu cầu.
- Kích thích miễn dịch không đặc hiệu.
- Hạn chế lắng đọng cholesterol, hạn chế hình thành sỏi.
- Kích thích tân tạo vi mạch, tái tạo tổ chức.
- Kích thích phát triển calci xương làm nhanh liền xương gãy, hạn chế thưa
xương.
Chống chỉ định: bệnh về máu, tác động lên u ác tính, người có máy tạo nhịp,
cơn tụt huyết áp, suy tim, động kinh, thai nhi.

4. Kỹ thuật.
4.1. Máy từ trường.
Đầu phát có nhiều loại: cực đơn, cực kép. Máy phát có thể phát ra từ trường
hằng định, xoay chiều, xung với biến điệu tần số phù hợp mục tiêu điều trị. Từ trường
hằng định thường dùng cho các rối loạn chức năng, tổ chức nông. Từ trường xoay
chiều và xung thường dùng cho các tổn thương sâu và phủ tạng, xương khớp.
Kỹ thuật: đặt bề mặt đầu phát tiếp xúc với vùng điều trị. Có thể dùng một hoặc
hai đầu phát đặt đối diện. Cường độ từ 10-100mT (100-1000G), thời gian mỗi lần 15-
30 phút, mỗi ngày 1-2 lần, trong 10-20 ngày.
4.2. Các vật liệu từ chữa bệnh.
- Viên từ trị liệu: cường độ thường 30-80mT, dán vào da vùng điều trị liên tục
5-10 ngày (có thể bỏ ra lúc tắm rồi dán lại). Có thể dán một viên tại điểm dau, hoặc
nhiều viên tại vùng đau, hoặc dọc theo dây thần kinh đau.
- Vật liệu từ sức khoẻ: giây chiều từ tính, vòng từ cổ tay, đai lưng từ tính, gối
từ, đệm từ, giường từ, cốc từ…

Chương 5. Điều trị đau bằng y học cổ truyền.
Điều trị đau theo biện chứng luận trị
Theo YHCT “bất thông tắc thống” nghĩa là đau là do khí huyết không lưu
thông, bị ngừng trệ mà gây đau. Các chứng đau của YHCT rất rộng lớn, ở đây chỉ đề
cập đến chứng đau ở bên ngoài cơ thể (phần biểu) gọi là “chứng tý”. “Chứng tý” là
các chứng đau ở nhục, cốt, bì (như đau khớp, đau lưng, đau vai gáy, đau dây thần kinh
tọa...) do kinh mạch bị bế tắc gây ra.
I. Đại cương chứng tý.
1. Khái niệm:
- Theo YHCT tý nghĩa là tắc, ngăn lấp không thông. Khí huyết bình thường lưu
thông trong các kinh mạch đi nuôi dưỡng toàn thân, trong đó huyết sinh ra khí, còn
khí thúc đẩy huyết. Nay vì một nguyên nhân nào đó gây bế tắc kinh mạch làm khí
huyết không lưu thông được mà gây ra chứng tý.
2. Các nguyên nhân thường gặp:

- Do ngoại nhân (lục dâm); hay gặp nhất là do phong, hàn, thấp, nhiệt gây ra.
Các tà khí này ít khi gây bệnh riêng rẽ mà thường phối hợp với nhau như: phong thấp
hàn, phong thấp nhiệt...
- Do bất nội ngoại nhân: đàm ẩm (chuyển hóa), chấn thương, trùng thú cắn...
- Do nội nhân: do can thận hư:
+ Thận tàng tinh mà tinh lại sinh tủy, tủy ở trong xương để nuôi dưỡng xương cho
nên gọi là thận chủ sinh tủy và dưỡng cốt. Thận hư thì cốt không được nuôi dưỡng đầy
đủ nên sinh đau. Mặt khác eo lưng và đầu gối là phủ của thận, cho nên thận hư thường
biểu hiện đau lưng mỏi gối.
+ Can chủ cân: Cân là cân mạch gồm khớp, gân, cơ...phụ trách việc vận động
của cơ thể. Can huyết đầy đủ cân mạch được nuôi dưỡng thì vận động tốt. Nếu can
huyết hư không nuôi dưỡng được cân thì sẽ gây chứng tê bại, chân tay run co quắp, teo
cơ, cứng khớp. Đầu gối là chỗ tụ của cân, cân bệnh thì đầu gối co duỗi khó khăn. Bởi
vậy muốn trị phong, trước hết phải bồi bổ can huyết thì cân mạch được nuôi dưỡng đầy
đủ mới có sức để chống lại phong tà xâm nhập, YHCT gọi là “trị phong tiên trị huyết,
huyết hành thì phong tự kết” là nghĩa như vậy.
- Từ sự bế tắc của kinh mạch làm cho khí trệ, huyết ứ mà gây đau, lâu ngày trở
thành huyết nhiệt. Do vậy các phép chữa của YHCT đều nhằm làm lưu thông kinh
mạch.
3. Phân loại:
- Theo sách Nội kinh, chứng tý được chia thành 5 loại:

+ Cân tý: các chứng co quắp chân tay.
+ Cốt tý: các chứng đau nhức xương, khớp như viêm khớp, thoái hóa
khớp, thưa xương.
+ Mạch tý: như bệnh viêm tắc động mạch, tĩnh mạch.
+ Nhục tý: đau cơ như chuột rút.
+ Bì tý: các chứng tê bì.
- Hiện nay thường phân loại theo nguyên nhân gây bệnh:
+ Trước tý hay hàn tý: do hàn tà gây bệnh là chính.
+ Hành tý hay phong tý: do phong tà gây bệnh là chính.
+ Thấp tý: do thấp tà gây bệnh là chính.
+ Nhiệt tý: do nhiệt tà gây bệnh là chính.
Thực tế lâm sàng cho thấy các nguyên nhân trên thường kết hợp với nhau gây
bệnh thành hai thể chính là phong thấp hàn và phong thấp nhiệt. Các tà khí này có thể
thừa lúc tấu lý sơ hở mà xâm nhập gây bệnh (thực chứng), cũng có thể do chính khí
suy hư không chống lại được tà khí mà gây bệnh (hư chứng).
II. Các thể bệnh.
1. Hàn tý.
- Triệu chứng: Bệnh thường xuất hiện đột ngột sáng ra ngủ dậy thấy đau cứng
cổ vai không quay đầu được, hay sau khi lao động nặng về thấy đau mỏi thắt lưng.
Bệnh do hàn thì đau nhói cố định, không di chuyển, không có sưng nóng đỏ, đau thiện
án xoa bóp hay chườm nóng thì dễ chịu. Mạch trầm trì, lưỡi nhợt, rêu trắng.
- Phép trị: Tán hàn, khu phong, trừ thấp thông kinh lạc.
- Các vị thuốc phát tán phong hàn: Tế tân, Quế chi, Phụ tử, Ma hoàng, Sinh
khương...
- Phương dược:
+ Bài Ô đầu thang (Kim quĩ yếu lược):
Chế xuyên ô
Ma hoàng
Thược dược
Hoàng kỳ
Cam thảo
+ Bài Ngũ tích tán (Hòa tễ cục phương):
Bạch chỉ 15g Trần bì 20g
Xuyên khung 15g Chỉ xác 20g

Cam thảo 15g Ma hoàng 20g
Phục linh 15g Thương truật 20g
Đương quy 15g Can khương 15g
Nhục quế 15g Cát cánh 20g
Thược dược 15g Hậu phác 15g
Bán hạ 15g
Tán bột uống hoặc sắc uống mỗi ngày một thang.
Công dụng: phát biểu ôn trung tiêu tích.
Chủ trị: Ngoại cảm phong hàn, đầu, mình đau nhức, gáy lưng đau cứng không
quay đầu được, ngực đầy, đau bụng, phụ nữ kinh nguyệt không đều. Phương này chế
ra để trị 5 chứng tích là: hàn tích, thực tích, khí tích, huyết tích, đờm tích, nên có tên
là Ngũ tích tán.
- Châm cứu: ôn châm hoặc hỏa châm.
- Chườm nóng: là ngải sao, lá cúc tần rang muối, đắp paraffin, túi chườm, đèn hồng
ngoại.
2. Thấp tý.
- Triệu chứng: Bệnh do thấp là chính thì đau ê ẩm, cơ thể nặng nề, có hoặc
không có sưng nóng đỏ đau (do thấp lâu hóa nhiệt), những hôm thay đổi thời tiết đặc
biệt là từ nắng sang mưa thì đau tăng. Mạch hoạt, lưỡi bệu, rêu dày.
- Phép trị: Trừ thấp khu phong tán hàn.
- Phương dược:
+ Bài ý dĩ nhân thang:
ý dĩ Quế chi
Thược dược Thương truật
Đương duy Cam thảo
Ma hoàng Sinh khương
Nếu khí huyết hư nhược cần phối hợp với phép bổ khí huyết, tư dưỡng can
thận. Dùng bài Hoàng kỳ quế chi ngũ vật thang:
Hoàng kỳ
Quế chi
Bạch thược
Sinh khương
Đại táo.
- Châm cứu: ôn châm.
- Xoa bóp.

- Chườm nóng.
3. Phong tý.
- Triệu chứng: đau do phong thì đau không cố định mà luôn di chuyển từ khớp
này sang khớp khác, đau tăng khi thay đổi thời tiết, co duỗi khó khăn, mạch phù, lưỡi
trắng. Thường gặp trong các bệnh như: viêm đa khớp dạng thấp mạn, bệnh gút mạn,
thoái hóa khớp tuổi già.
- Phép trị: Khu phong trừ thấp tán hàn thông kinh lạc.
- Các vị thuốc phát tán phong thấp: Hy thiêm thảo, Tang ký sinh, Thiên niên
kiện, Thổ phụ linh, Dây đau xương, Ngũ gia bì, Khương hoạt, Độc hoạt, Phòng
phong, Tần giao, Thương truật, Uy linh tiên, Mộc qua.
- Phương dược:
+ Bài Phòng phong thang:
Phòng phong Tần giao Hoàng cầm
Đương quy Cát căn Sinh khương
Xích linh Khương hoạt Cam thảo
Hạnh nhân Quế chi
Công dụng: trừ phong thấp hàn.
Chủ trị: Đau các khớp luôn di chuyển.
- Phương pháp không dùng thuốc:
+ Châm cứu: điện châm, hào châm.
+ Xoa bóp, bấm huyệt, chườm nóng.
4. Nhiệt tý.
- Triệu chứng: Đau các khớp kèm theo sưng nóng đỏ. Gặp trong các bệnh viêm
khớp cấp hoặc đợt cấp của viêm khớp mạn tính.
- Phép trị: Thanh nhiệt giải độc, khu phong trừ thấp thông lạc.
- Phương dược:
+ Quế chi thược dược tri mẫu thang:
Quế chi 8g Tri mẫu 12g
Bạch truật 12g Bạch thược 12g
Ma hoàng 8g Cam thảo 8g
Phòng phong 12g Sinh khương 2g
Phụ tử chế 12g
Công dụng: trừ phong thấp, thanh lý nhiệt, thông kinh lạc.

Chủ trị: chứng phong thấp nhiệt viêm khớp cấp có sưng nóng đỏ đau, sốt, đợt cấp
của viêm khớp mạn.
5. Tý chứng kèm hư chứng.

- Triệu chứng: bệnh lâu ngày với đau khớp, đau lưng, đau vai gáy hay tái đi tái
lại, kèm theo các triệu chứng can thận hư.
- Phép trị: khu phong trừ thấp tán hàn, bổ ích can thận, thông kinh hoạt lạc.
- Phương dược:
1) Độc hoạt ký sinh thang (Thiên kim phương):
Độc hoạt 8g Thục địa 8g
Phòng phong 8g Bạch thược 12g
Tang ký sinh 20g Tế tân 4g
Đảng sâm 8g Đỗ trọng 12g
Phục linh 4g Tần giao 12g
Cam thảo 6g Ngưu tất 8g
Xuyên khung 8g Quế tâm 4g
Đương quy 12g
Bài thơ dễ nhớ: Độc - Phòng - Tang ký sinh thang
Tứ quân mà lại chẳng mang Truật đầu
Tứ vật - Tế - Đỗ - Giao nhau
Ngưu rồi lại Quế chữa đau như thần.
Sắc uống ngày 1 thang.
Công dụng: trừ phong thấp hàn, bổ can, bổ khí huyết.
Chủ trị: Phong hàn thấp tý đau các khớp, chân tay co duỗi khó khăn, can thận
đều khuy tổn.
Phân tích bài thuốc: Trong phương dùng Đỗ trọng, Ngưu tất, Tang ký sinh để
bổ ích can thận, cường cân tráng cốt. Xuyên khung, Đương quy, Thục địa, Bạch thược
(Khung - Quy - Thục - Thược: chính là bài Tứ vật) để hòa doanh, dưỡng huyết theo
thuyết “trị phong tiên trị huyết, huyết hành thì phong tự kết”. Sâm, Linh, Thảo (là bài
Tứ quân nhưng thiếu Bạch truật) để ích khí phù tý. Các vị trên đều là các vị phù chính
khư tà, làm cho chính khí vượng thì tà tự trừ. Độc hoạt, Tế tân, vào thận kinh tìm
phong trừ bỏ chứng tý, khiến cho tà xuất ra ngoài. Quế tâm vào thận kinh, huyết phận
để khư hàn chỉ thống. Tần giao, Phòng phong khư phong tà, hành cơ biểu, thắng thấp.
Chứng tý thường biểu hiện ở gân, cốt, cơ nhục đau nhức, khớp xương không
lợi đều là những nơi biểu hiện của can thận (thận chủ cốt, can chủ cân, eo lưng đầu
gối là phủ của thận), do đó bệnh lâu ngày tất làm cho can thận đều khuy tổn. Cho nên
trong phương trọng dụng thuốc ích bổ can thận, bổ khí huyết, phối với các thuốc khu
phong trừ thấp tán hàn làm cho khí huyết đầy đủ thì phong thấp tự trừ, can thận khỏe
mạnh thì chứng tý cũng hết.
Trong bài này do chú trọng bổ can thận, hơn nữa Độc hoạt lại có tính đi xuống
chữa phục phong thủy thấp, cho nên bài này chủ yếu dùng để điều trị các chứng
phong ở phần dưới cơ thể từ thắt lưng trở xuống như: đau lưng, đau thần kinh tọa, đau
các khớp chi dưới...
Nếu chứng tý lâu ngày thì lạc mạch không thông, gia thêm các vị để thông lạc
như: Mộc qua, Ngũ gia bì, Thân cân thảo, Hải phong đằng...
Phụ phương:
+ Tam tý thang: thang Độc hoạt ký sinh thang bỏ Tang ký sinh, gia Hoàng kỳ, Tục
đoạn. Có công dụng như bài Độc hoạt ký sinh thang nhưng công dụng bổ mạnh hơn.
+ Khương hoạt tục đoạn thang (hay Khương hoạt ký sinh thang): bỏ Độc hoạt,
Tang ký sinh, Cam thảo, thêm Khương hoạt, Tục đoạn, Bạch chỉ, Sinh khương.
2) Minh mạng thang (Thái y viện triều Nguyễn):
Tần giao 20g Kỷ tử 20g
Độc hoạt 20g Sa sâm 50g
Phòng phong 20g Phục linh 30g
Khương hoạt 20g Bạch truật 30g
Đỗ trọng 20g Cam thảo 30g
Tục đoạn 20g Xuyên khung 30g
Đại hồi 20g Đương quy 30g
Quế nhục 10g Thục địa 20g
Mộc qua 20g Bạch thược 30g
Thương truật 20g Đào nhân 50g
Đại táo 20g Trần bì 30g
Bài thơ dễ nhớ: Minh mệnh Giao - Độc - Phòng - Khương
Đỗ - Tục - Hồi - Quế - Mộc - Thương chớ nhầm
Đại tảo - Kỷ tử - Sa sâm
Tứ quân - Tứ vật - Đào nhân - Trần bì.
Cách dùng: Chưng cách thủy với 2 lít rượu trong 2 giờ, nước nhì cho 1 lít rượu
chưng trong 1 giờ. Hai nước rượu trộn lẫn, pha thêm 300g đường phèn để dùng. Hoặc
ngâm với 3 lít rượu trong 20 ngày thì dùng. Nếu dùng thuốc sắc thì 2 vị Hồi và Quế tán
nhỏ cho vào sau để không bay mất tinh dầu thơm.
Công dụng: Bổ dương, dưỡng âm, khu trừ phong thấp hàn, thông kinh hoạt lạc.
Bài này công dụng gần như bài Độc hoạt tang ký sinh thang nhưng tác dụng bổ
can thận khí huyết mạnh hơn rất nhiều.
3) Quyên tý thang:
Khương hoạt 8g

Phòng phong 8g
Xích thược 12g
Khương hoàng 12g
Hoàng kỳ 20g
Đương quy 12g
Cam thảo 4g
Đại táo 12g
Sinh khương 3g
- Công dụng: Bổ khí huyết, trừ phong thấp.
- Chủ trị: Chữa chứng tý mạn tính ở phần trên cơ thể từ thắt lưng trở lên (do
Khương hoạt tính của nó đi lên phần trên cơ thể) như: đau vai gáy, đau các khớp ở tay.
4) Hổ cốt:
Xương hổ được ngâm, chải làm sạch thịt, gân và tủy đem nấu thành cao hoặc
để nguyên xương mà dùng. Toàn bộ xương hổ rất quý nhưng tác dụng chữa bệnh nhất
là các xương ống chân.
Công dụng: Xương hổ vị cay tính hơi ôn, vào hai kinh can và thận. Có tác dụng
khu phong tý, chữa đau nhức eo lưng đầu gối, đau các khớp xương, bệnh ở gân làm
chân gối đau nhức co quắp tê bại. Người âm hư hỏa vượng thì không dùng. Ngày nay
hổ cốt rất hiếm, nên có thể lấy xương mèo để thay thế.
Các đơn thuốc hổ cốt chữa đau xương:
- Xương hổ sao vàng tán nhỏ ngâm với rượu 20-30 ngày thì dùng.
- Cao hổ cốt 40-60g, ngâm với 1 lít rượu, trước khi ăn đem hâm nóng mà uống,
mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 10-15ml.
- Cao hổ cốt 4-6g, Thiên niên kiện 10g, Cốt toái bổ 10g, Đỗ trọng 10g, rượu 1
lít. Ngâm trong 15 ngày thì dùng.
5) Cao trăn:
Công dụng: khu phong, dùng để chữa đau nhức xương khớp, đặc biệt là đau cột
sống.
Cách dùng: mỗi ngày uống 5-10g cao hấp với rượu, hoặc uống cùng với các vị
thuốc khác.

Điều trị đau bằng châm cứu
I. Đại cương.
1. Sơ lược học thuyết kinh lạc.

1.1. Khái niệm:
Kinh lạc là hệ thống gồm các đường kinh chính chạy dọc theo cơ thể và các
đường lạc chạy ngang, nối với nhau thành một mạng lưới đi khắp toàn thân, là nơi
tuần hoàn của khí huyết để nuôi dưỡng toàn thân và cũng là nơi tác nhân gây bệnh
xâm nhập vào cơ thể. Trên đường kinh có các lỗ hổng gọi là huyệt, là nơi khí huyết vào
ra. Khi cơ thể bị bệnh kinh mạch cũng là nơi phản ánh tình trạng bệnh tật mà ta có thể
dựa vào đó mà chẩn đoán, từ đó có những biện pháp kích thích vào kinh mạch để chữa
bệnh.
1.2. Hệ thống kinh lạc:
- Kinh mạch gồm: + 12 kinh chính.
+ 12 kinh nhánh.
+ 8 mạch kỳ kinh.
- Lạc mạch gồm: 15 lạc lớn, lạc mạch, lạc mạch nhỏ. Lạc mạch nổi ở nông và
thường đi ngang hoặc chếch hợp với kinh thành 1 mạng lưới chằng chịt.
1.3. Tác dụng của kinh lạc:
- Về sinh lý:
+ Kinh lạc là đường tuần hoàn của khí huyết đi nuôi dưỡng toàn thân, duy trì
chức năng sinh lý của cơ thể và bảo vệ cơ thể chống lại ngoại tà.
+ Kinh lạc ở trong đi vào tạng phủ, ở ngoài đi ra cơ bì kết nối cơ thể thành một khối
thống nhất.
- Về bệnh lý: Kinh lạc là nơi tà bệnh xâm nhập vào cơ thể và truyền từ nông
vào sâu (khi bệnh nặng dần) hoặc truyền từ sâu ra nông (khi bệnh nhẹ dần).
- Về chẩn đoán: Kinh lạc là nơi phản ánh sự thay đổi bệnh lý của cơ thể, do đó
dựa vào sự thay đổi đó ta có thể chẩn đoán bệnh.
- Về điều trị: Kinh mạch là nơi chứa có huyệt, thông qua đó ta có thể kích thích
vào cơ thể để chữa bệnh.
2. Đại cương về huyệt.

2.1. Khái niệm:
Huyệt là nơi kinh khí và khí của tạng phủ đến và đi ra ngoài cơ thể, là nơi dùng
để áp dụng các thủ thuật kích thích để chữa bệnh.
2.2. Phân loại:

Huyệt được chia thành 3 loại:
- Kinh huyệt: là các huyệt nằm trên 12 đường kinh chính và 2 mạch nhâm đốc.
Tổng số có trên 371 tên huyệt, hai bên có 610 huyệt.
- Kinh kỳ ngoại huyệt: là những huyệt ngoài kinh, không nằm trên các kinh
mạch trên, theo các tài liệu cổ có khoảng gần 200 huyệt ngoài kinh.
- A thị huyệt: là huyệt lấy luôn ở chỗ đau, nên có vị trí không nhất định.
2.3. Một số kinh huyệt đặc biệt:
- Huyệt nguyên: là huyệt tập trung nhiều khí huyết nhất của một đường kinh.
Mỗi đường kinh chính có một nguyên huyệt.
- Huyệt lạc: là một huyệt trên đường kinh có liên quan với đường kinh biểu lý
với đường kinh đó. Có tất cả 15 huyệt lạc.
- Huyệt du: là 12 huyệt tương ứng với 12 tạng phủ, nằm trên kinh Bàng quang
sau lưng.
- Huyệt mộ: là 12 huyệt tương ứng với các tạng phủ nằm trên các đường kinh đi qua
ngực bụng.
- Huyệt khích: là huyệt trên một đường kinh có những thay đổi cảm giác (đau,
chướng) khi tạng phủ hay đường kinh mang tên tạng phủ có bệnh.
- Huyệt bát hội: gồm 8 huyệt, mỗi huyệt là nơi tụ hội một chức năng chính của
cơ thể là: khí, huyết, tạng, phủ, cốt, tủy, cân, mạch.
- Huyệt hội: là nơi gặp nhau của 2 đường kinh trở lên.
- Huyệt ngũ du: là 5 huyệt của một đường kinh, nằm ở vị trí từ khuỷu tay hay
đầu gối trở xuống, được phân loại theo tác dụng và vận dụng theo lý luận ngũ hành:
+ Huyệt hợp: là nơi dòng nước chảy vào.
+ Huyệt kinh: nơi dòng nước đi qua.
+ Huyệt du: nơi nước dồn lại.
+ Huyệt huỳnh: nơi dòng nước chảy xiết.
+ Huyệt tỉnh: nơi dòng nước đi qua.
Là những huyệt rất quan trọng trong chữa bệnh.
+ Ngũ du huyệt của 6 kinh âm (huyệt du trùng với huyệt nguyên):
Huyệt, ngũ hành Tỉnh Huỳnh Du Kinh Hợp
Kinh Mộc Hỏa (Nguyên) Kim Thủy
Thổ
Phế Thiếu thương Ngư tế Thái uyên Kinh cừ Xích trạch
Tỳ ẩn bạch Đại đô Thái bạch Thương Âm lăng
khâu tuyền
Tâm Thiếu xung Thiếu phủ Thần môn Linh đạo Thiếu hải
Thận Dũng tuyền Nhiên cốc Thái khê Phục liêu Âm cốc
Tâm bào Trung xung Lao cung Đại lăng Giản sử Khúc trạch
Can Đại đôn Hành gian Thái xung Trung Khúc tuyền
phong
+ Ngũ du huyệt và nguyên huyệt của các kinh dương:
Huyệt, ngũ hành Tỉnh Huỳnh Du Nguyên Kinh Hợp
Kinh Kim Thủy Mộc Hỏa Thổ
Đại trường Thương Nhị gian Tam gian Hợp cốc Dương Khúc trì
dương khê
Vị Lệ đoài Nội đình Hãm cốc Xung Giải khê Túc tam lý
dương
Tiểu trường Thiếu trạch Tiên cốc Hậu khê Uyển cốt Dương Tiểu hải
cốc
Bàng quang Chí âm Thông Thúc cốt Kinh cốt Côn lôn Uỷ trung
cốc
Tam tiêu Quan xung Dịch Trung Dương Chi câu Thiên tỉnh
môn chữ trì
Đởm Túc khiếu Hiệp khê Túc lâm Khâu Dương Dương lăng
âm khấp khư phụ tuyền
2.4. Tác dụng của huyệt.

- Sinh lý: Huyệt liên hệ chặt chẽ với kinh mạch và tạng phủ. Huyệt và hệ kinh
mạch tuần hoàn khắp cơ thể nhu nhuận nuôi dưỡng mọi tạng phủ, giúp cho âm dương
cân bằng, hư thực điều hòa, kinh mạch thông suốt, chính khí vững, tà khí không xâm
lấn.
- Bệnh lý: Huyệt là cửa ngõ xâm nhập của tà khí lục dâm khi chính khí suy, tấu
lý sơ hở.
+ Khi một tạng hay một kinh lạc bị bệnh thường có những biểu hiện ra ở những huyệt
tương ứng.
+ Huyệt là nơi phản ánh trực tiếp những biến đổi bệnh lý, dựa trên những biến
đổi đó để chẩn đoán bệnh của kinh và tạng phủ.
- Phòng và chữa bệnh: Bằng những kích thích trên huyệt với lượng kích thích phù
hợp với bệnh, cơ thể qua đó điều chỉnh lại những hoạt động bình thường về sinh lý mà
người xưa gọi là điều khí.
2.5. Cách xác định vị trí huyệt: 1 thèn
3 thèn
- Lấy huyệt theo các mốc giải phẫu:
như cơ, gân, xương, thần kinh.

- Lấy huyệt theo quan niệm trong ngoài của mô hình châm cứu cổ điển: người
đứng thẳng, tay duỗi, lòng bàn tay hướng ra
trước.
H×nh 5.1. Çch lÊy thèn tù th©n.
- Đơn vị đo lường: theo thốn tự thân, là
khoảng cách giữa chỗ tận cùng hai mép da của hai nếp gấp ngón tay giữa khi ngón
này co chạm đầu ngón với đầu ngón tay cái. Có thể lấy bề ngang của 4 khoát ngón tay
là chiều dài 3 thốn.
II. Tác dụng và cơ chế tác dụng của châm cứu.

Châm là dùng kim châm vào huyệt, cứu là dùng sức nóng cứu lên huyệt để gây
kích thích đạt tới sự phản ứng của cơ thể nhằm mục đích điều trị bệnh.
1. Tác dụng của châm cứu theo Y học cổ truyền:

- Lập lại cân bằng âm dương: Theo lý luận YHCT, trong cơ thể âm và dương
phải cân bằng nhau thì cơ thể mới khỏe mạnh, khi âm dương mất cân bằng thì sinh ra
bệnh tật. Điều trị bằng châm cứu là nhằm điều hòa lại cân bằng âm dương. Cụ thể là:
nếu chính khí hư thì phải bổ, tà khí thực thì phải tả, bệnh nhiệt thì châm, bệnh hàn thì
cứu.
- Điều hòa hoạt động bình thường của hệ kinh lạc: Hệ kinh lạc gồm những đường
kinh (thẳng) nối từ tạng phủ ra ngoài da và những đường lạc (ngang) nối liền các đường
kinh với nhau tạo thành một hệ thống chằng chịt khắp cơ thể. Trong đường kinh có kinh
khí vận hành để điều hòa dinh dưỡng làm con người luôn khỏe mạnh và thích ứng được
với hoàn cảnh bên ngoài. Mỗi đường kinh mang lại tính chất và hoạt động tùy thuộc vào
công năng của tạng phủ mà nó xuất phát và mang tên.
Bệnh tật phát sinh do nguyên nhân bên ngoài (tà khí), hoặc do nguyên nhân bên
trong cơ thể bị suy yếu (chính khí hư). Nếu do nguyên nhân bên ngoài xâm nhập sẽ
gây bế tắc sự vận hành của kinh khí, châm cứu vào các huyệt trên đường kinh để loại
trừ tác nhân gây bệnh ra ngoài (gọi là khu tà). Nếu do nguyên nhân bên trong, chính
khí hư, kinh khí không đủ thì châm cứu có tác dụng làm tăng kinh khí để đạt mục đích
điều trị (gọi là bổ chính).
2. Tác dụng và cơ chế tác dụng theo học thuyết thần kinh:
Theo học thuyết thần kinh, đường đi của kinh mạch phần lớn trùng với đường
đi của các dây thần kinh, ví dụ như: đoạn kinh vị ở cẳng chân trùng với dây thần kinh
chày trước, kinh Bàng quang thì trùng với dây hông to v.v... Theo các nghiên cứu về
thần kinh (Leweschuss 1975; Gun et al 1976), có thể chia huyệt thành 3 loại:
- Loại thứ nhất tương ứng với các điểm vận động của cơ.
- Loại thứ hai, nằm trên vùng tập trung các sợi thần kinh bề mặt bắt chéo nhau
trên một mặt phẳng nằm ngang.
- Loại thứ ba, nằm trên các đám rối thần kinh bề mặt. Cả 3 loại huyệt nhìn
chung đều là nơi tập trung rất nhiều các đầu mút thần kinh (thụ cảm thể), châm cứu là

một kích thích gây ra một cung phản xạ mới có tác dụng ức chế hay phá vỡ cung phản
xạ bệnh lý. Vogralic và Kassin (Liên xô cũ) căn cứ vào vị trí tác dụng của nơi châm
cứu đã để ra 3 loại phản ứng của cơ thể, trên cơ sở này giải thích cơ chế tác dụng của
châm cứu:
2.1. Phản ứng tại chỗ:
Châm cứu vào huyệt là một kích thích gây một cung phản xạ mới có tác dụng
ức chế cung phản xạ bệnh lý như: làm giảm đau, giảm co thắt cơ. Cơ chế được giải
thích bằng Hiện tượng chiếm ức chế trội của Ukhơtômxki:
- Theo nguyên lý hiện tượng chiếm ức chế trội của Ukhơtômxki thì trong cùng
một thời gian ở một nơi nào đó của hệ thần kinh trung ương có hai luồng xung động
của hai kích thích đưa tới, kích thích nào có luồng xung động mạnh hơn và liên tục
hơn sẽ kéo các xung động của kích thích kia về nó và tiến tới dập tắt kích thích kia.
- Bệnh lý là một kích thích (như cảm giác đau) được truyền về hệ thần kinh trung
ương rồi được truyền trở ra cơ quan có bệnh hình thành một cung phản xạ bệnh lý.
Châm cứu là một kích thích gây ra cung phản xạ mới, với cường độ kích thích đầy đủ
sẽ ức chế ổ hưng phấn do tổn thương bệnh lý, tiến tới làm mất hoặc phá vỡ cung phản
xạ này. Như vậy khi châm cứu, kích thích phải đạt tới ngưỡng mà YHCT gọi là đắc khí
trong thủ thuật châm tả và phải tăng cường cường độ của kích thích khi cần thiết để duy
trì việc ức chế cảm giác đau bệnh lý. Hiện tượng chiếm ức chế trội cho phép giải thích tác
dụng giảm đau của châm cứu trên các A thị huyệt và vùng lân cận.
- Theo YHCT khi châm cứu đúng huyệt sẽ thấy cảm giác đắc khí: tê tức nặng, da
vùng châm đỏ hoặc tái, có cảm giác kim bị hút chặt xuống. Theo các nhà thần kinh, hiện
tượng đó chỉ xảy ra ở vùng nhiều cơ, do kim kích thích làm co cơ, thay đổi vận mạch và
tác động lên thần kinh cảm giác sâu.
2.2. Phản ứng tiết đoạn:
- Khi nội tạng có tổn thương bệnh lý thì sẽ biểu hiện bằng những thay đổi cảm
giác vùng da ở cùng tiết đoạn của nó. Ngược lại dùng châm cứu kích thích vào các
huyệt ở vùng da đó sẽ có tác dụng điều chỉnh các rối loạn bệnh lý của tạng phủ tương
ứng trong cùng tiết đoạn. Phản ứng tiết đoạn cho phép giải thích tác dụng chữa bệnh
của các du huyệt như châm Vị du có thể cắt cơn đau dạ dày, châm Phế du có thể cắt
cơn hen... Phản ứng tiết đoạn được giải thích bằng Thuyết về phép quy chiếu.
- Sau đây là bảng quy chiếu sự liên quan giữa nội tạng và tiết đoạn thần kinh:
Nội tạng Tiết đoạn
Tim D1 - D3 (D4 - D6)
Phổi, phế quản D2 - D3 (D4 - D6)
Thực quản D7 - D9
Dạ dày D6 - D9
Ruột D9 - D12
Trực tràng S2 - S4
Gan mật D7 - D9
Thận, niệu quản D10 - D12 - L1 - L2
Bàng quang D11 - L1, S1 - S4
Tiền liệt tuyến D10 - D11, L5 - S1 - S3
Tử cung D10 - L1 - L2, S1 - S4
Tuyến vú D4 - D5
2.3. Phản ứng toàn thân:
- Khi điều trị một số bệnh, người ta dùng một số huyệt không ở cùng với vị trí
đau và cũng không ở cùng tiết đoạn với cơ quan bị bệnh, vậy tác dụng điều trị của nó
thông qua phản ứng toàn thân. Cơ chế tác dụng toàn thân được giải thích bằng nguyên
lý hiện tượng chiếm ức chế của vỏ não. Ngoài ra khi châm cứu gây những biến đổi về
thể dịch và nội tiết, thay đổi các chất trung gian hóa học, như tăng số lượng bạch cầu,
tăng tiết opiat nội sinh gây giảm đau, tăng tiết kích thích tố ACTH, tăng số lượng
kháng thể. Thuyết về phản ứng toàn thân cho phép giải thích tác dụng châm cứu của
các huyệt ở xa vị trí bệnh lý và một số huyệt có tác dụng toàn thân, như Hợp cốc,
Nhân trung...
III. Các Phương pháp châm cứu.
1. Phương pháp hào châm.

1.1. Kỹ thuật.
- Kim châm: là kim thân tròn nhỏ, bằng thép không gỉ, dài ngắn khác nhau từ
1-7cm. Kim phải sắc và thẳng.
- Tư thế: Thầy thuốc phải ở tư thế thoải mái và thuận lợi khi châm. Bệnh nhân
nằm hay ngồi thoải mái để đảm bảo bộc lộ được vùng châm.
- Khi châm qua da cần căng da và châm nhanh để chống đau.
- Góc châm:
+ Châm ngang hay châm luồn kim tạo góc 150 so với da, thường dùng ở các
huyệt vùng da sát xương như đầu, mặt, khớp.
+ Châm xiên tạo góc 450, thường dùng ở vùng da ít cơ.
+ Châm thẳng tạo góc 75-900, thường dùng ở vùng da có nhiều cơ như đùi, bụng,
lưng.
- Độ sâu của kim: tùy thuộc ở vị trí có nhiều hay ít cơ và các cơ quan tạng phủ ở
dưới quyết định.
1.2. Kỹ thuật châm đắc khí.
1.2.1. Cơ sở lý luận:
- Theo YHCT: bệnh là do sự bế tắc của kinh khí trong kinh mạch, khi châm cứu
phải đạt được mục đích là làm cho kinh mạch được lưu thông, kinh khí đến được đầy
đủ, đó chính là hiện tượng đắc khí.
- Theo YHHĐ: châm đắc khí là châm với cường độ đạt đến ngưỡng đủ để gây
ra hiện tượng chiếm ức chế trội, để ức chế cung phản xạ bệnh lý.

1.2.2. Hiện tượng xảy ra khi đắc khí:
- Châm thấy nặng tức, tê và giật nơi châm: báo hiệu khí đến, thực ra đây là một
phản ứng tại chỗ khi ngưỡng kích thích đã đầy đủ.
- Tê dọc theo đường kinh lên trên hoặc xuống dưới huyệt châm: YHCT cho
rằng đã châm đúng huyệt khí đã lưu thông. Hiện tượng này hay xảy ra ở tay và chân,
phù hợp vời đường đi của dây thần kinh cảm giác.
- Khi châm kim thấy kim bị mút chặt, thường thấy ở vùng cơ lớn. YHCT cho
rằng đó là do tà khí thực gây ra, khi rút kim nếu nhẹ lỏng là tốt.
- Hạn hữu có trường hợp da đỏ bừng hay tái nhợt trên hoặc dưới đường kinh.
1.2.3. Phương pháp châm đắc khí:
- Chọn đúng huyệt: bằng cách đo đúng vị trí, rồi tìm cảm giác đau bằng lực đầu
ngón tay.
- Khi châm kim nếu chưa thấy đắc khí thì rút kim lên xuống tới khi nào có đắc
khí thì thôi. Làm như vậy để giải quyết 2 hiện tượng:
+ Châm chưa đúng huyệt.
+ Tăng cường độ để đạt đến ngưỡng kích thích.
- Nếu vẫn không thấy đắc khí, cần:
+ Kiểm tra lại vị trí huyệt có đúng không.
+ Tình trạng bệnh nhân quá yếu cần phải đổi châm thành cứu, sức khỏe lên thì
châm mới đắc khí.
- Các bệnh nhân bị liệt cảm giác nông sâu thì châm không thấy đắc khí.
1.3. Kỹ thuật châm bổ tả.
1.3.1. Cơ sở lý luận:
* Theo YHCT:
- Theo trạng thái hư thực của bệnh nhân: Hư thì bổ, thực thì tả:
+ Hư là chính khí hư, dùng phép bổ để nâng cao chính khí.
+ Thực là tà khí thực, dùng phép tả để đưa tà khí ra ngoài.
- Theo lý luận học thuyết kinh lạc:
+ Khi có bệnh tà khí xâm nhập vào kinh lạc gây bế tắc đường kinh thì dùng tả
pháp để đưa tà khí ra ngoài.
+ Khi chính khí hư, kinh khí không đầy đủ thì dùng bổ pháp để đón khí tới
hoặc không làm mất thêm chính khí.
* Theo YHHĐ:
+ Bổ tả là sự tăng cường kích thích để tạo ra và duy trì cung phản xạ mới đủ để
ức chế được cung phản xạ bệnh lý, nâng cao hiệu quả của châm sau khi châm đã đắc
khí.

+ Khi áp dụng thủ thuật châm bổ hay tả phải căn cứ vào trạng thái hưng phấn
hay ức chế của bệnh nhân. Theo Widenski về cơ chế linh hoạt của hệ thần kinh thì một
kích thích nhẹ sẽ gây một hưng phấn nhẹ, một kích thích mạnh và liên tục sẽ gây một
trạng thái ức chế toàn thân, do đó:
Bệnh nhân đang ở trạng thái ức chế (hư) thì dùng phép châm bổ (kích thích
nhẹ).
Bệnh nhân đang ở trạng thái hưng phấn (thực) thì dùng phép châm tả (kích thích
mạnh và liên tục).
1.3.2. Kỹ thuật châm bổ tả:
Kỹ thuật Châm tả Châm bổ
Về cường độ Kích thích mạnh bằng vê kim nhiều lần Kích thích nhẹ, không vê kim
Về hô hấp Thở vào thì châm kim, thở ra thì rút Thở ra hết thì châm kim,
kim thở vào thì rút kim
Về châm đón Châm ngược đường kinh: Châm xuôi đường kinh:
(nghinh tùy) Kinh âm mũi kim hướng xuống dưới Kinh âm mũi kim lên trên
Kinh dương mũi kim hướng lên trên Kinh dương mũi kim xuống
dưới
Nhanh chậm Châm vào nhanh, rút kim chậm Châm vào từ từ, rút kim nhanh
Đóng mở Khi rút kim không ấn lỗ châm Rút kim ra ấn chặt lỗ châm
1.4. Các phương pháp sử dụng huyệt trong châm cứu.

- Lấy huyệt tại chỗ: là lấy huyệt tại nơi bị bệnh để tạo cung phản xạ mới chữa các
bệnh tại chỗ đó như đau, sưng, liệt... Ví dụ: lấy a thị huyệt, các huyệt trên đường kinh
hoặc huyệt ngoài kinh taị chỗ đau.
- Lấy huyệt lân cận chỗ đau: là lấy huyệt ở xung quanh chỗ đau, thường phối
hợp với các huyệt tại chỗ, hoặc là những huyệt có tác dụng đặc biệt như Phong trì
chữa bệnh về mắt, Phế du chữa chắp lẹo v.v...
- Lấy huyệt ở xa: là lấy huyệt theo đường kinh hoặc các huyệt ở các đường
kinh có liên quan. Ví dụ: Hợp cốc chữa đau cổ vai cánh tay, liệt mặt ngoại vi, Hoàn
khiêu chữa liệt nửa người...
- Ngoài ra còn nhiều cách lấy huyệt khác như: lấy huyệt theo thời trị, lấy các
huyệt ngũ du...
1.5. Các tai biến trong quá trình châm:
- Vựng châm (choáng): bệnh nhân tái da, toát mồ hôi, mạnh nhanh, tim đập yếu, có
khi ngất.
Nguyên nhân do bệnh nhân sợ, sức khỏe yếu, trạng thái cơ thể không bình
thường (đói, vừa lao động nặng), thiếu máu.

Giải quyết: rút ngay kim ra, đắp ấm, bấm huyệt Nhân trung, tiêm thuốc trợ tim
nếu cần thiết.
Đề phòng: cần giải thích rõ cho bệnh nhân trước khi châm, khi châm lần đầu
nên chọn ít huyệt và châm nhẹ nhàng, không châm lúc đói.
- Chảy máu: do chọc kim vào mạch máu, khi rút kim ra máu chảy nhiều, cần lấy
bông ấn chặt nơi chảy máu để cầm máu. Chú ý trước khi châm kim vào không châm vào vị
trí tĩnh mạch, hoặc phải căng da để đẩy tĩnh mạch ra một bên rồi mới châm.
- Gãy kim: do kim gỉ, thủ thuật quá mạnh hay do bệnh nhân cử động, giãy giụa.
Khi đó cần bình tĩnh dùng kẹp cặp kim mà rút ra.
- Các chứng đau ngoại vi: đau đầu, đau cổ vai, đau và liệt các dây thần kinh
ngoại vi, đau lưng, đau khớp...
- Các bệnh nội tạng:
Tuần hoàn: tim đập nhanh, tăng huyết áp...
Tiêu hóa: cơn đau dạ dày, nôn mửa, táo bón, ỉa lỏng...
Tiết niệu: bí đái, đái dầm.
Sinh dục: rong kinh, rong huyết, thống kinh, di tinh...
- Không nên giữ các bệnh nhân cấp cứu để chữa bằng châm đơn thuần.
- Các cơn đau bụng cần phải theo dõi ngoại khoa.
- Người sức khỏe yếu, thiếu máu, người mắc bệnh tim, trạng thái tinh thần
không ổn định, đang mệt, đang đói...
- Cấm châm vào các huyệt ở vị trí rốn, đầu vú. Không được châm sâu vào các
huyệt: Phong phủ (xương chẩm - C1), á môn (C1 - C2), Liêm tuyền (sụn giáp), các
huyệt vùng ngực và bụng.
2. Phương pháp cứu.

2.1. Kỹ thuật.
- Có 2 phương pháp cứu:
+ Cứu trực tiếp: bằng điếu ngải đốt hơ trực tiếp lên huyệt (Hình 5.2-a).
+ Cứu gián tiếp: dùng mồi ngải đốt qua miếng gừng dặt trên huyệt (Hình 5.2-
b).
Điều trị đau - Bs. Mai Trung

• Dũng 216
a b
H×nh 5.2. Ph−¬ng ph¸p cøu.
- Chuẩn bị nguyên liệu:
+ Lá ngải cứu phơi khô trong bóng râm, tán nhỏ mịn, bỏ xơ lá, cuống lá gọi là
ngải nhung.
+ Ngải nhung quấn thành điếu như điếu thuốc lá gọi là điếu ngải.
+ Ngải nhung vê thành mồi ngải hình chóp to bằng hạt ngô, đặt lên trên miếng
gừng dày độ 2 ly.
- Tiến hành kỹ thuật:
+ Nếu cứu trực tiếp thì châm cho điếu ngải cháy rồi hơ lên huyệt sát da, nếu
nóng quá thì đưa điếu ngải ra xa da, khi hết nóng thì lại đưa lại gần.
+ Nếu cứu gián tiếp thì đặt mồi ngải lên miếng gừng, đặt vào vị trí huyệt rồi
châm đốt cho mồi ngải cháy, đến khi nóng quá thì lót thêm một miếng gừng nữa.
- Thời gian cứu người lớn mỗi huyệt cứu 3 mồi, trung bình 15 phút.
- Chú ý đề phòng tai biến: bỏng do quá nóng, cháy do mồi ngải lan sang quần
áo…
- Các trường hợp hư hàn thì phải cứu: như đau do lạnh, liệt dây VII do lạnh...
- Không cứu trong các trường hợp thực nhiệt: sốt cao, mạch nhanh...
2.3. Phối hợp giữa châm và cứu.
- Có huyệt châm có huyệt cứu: thường căn cứ vào nguyên tắc chữa bệnh có
ngọn có gốc, trị ngọn thì châm, trị gốc thì cứu.
- Dùng ôn châm: dùng kim châm, nhưng trên cán kim lắp một thỏi ngải nhỏ để
đốt, hoặc dùng điếu ngải để hơ lên huyệt đang châm, hoặc châm kết hợp với chiếu đèn
hồng ngoại lên vùng đau.
3. Phương pháp thủy châm.

3.1. Khái niệm.
Thủy châm là tiêm thuốc vào huyệt, là một phương pháp chữa bệnh phối hợp
tác dụng chữa bệnh của châm kim theo học thuyết kinh lạc với tác dụng chữa bệnh
của thuốc tiêm. Ngoài tác dụng tại chỗ hay toàn thân của thuốc tiêm, có những thuốc
chỉ có tác dụng tăng cường và duy trì kích thích của châm kim vào huyệt để nâng cao
kết quả chữa bệnh.
3.2. Chỉ định và chống chỉ định.
- Hay dùng để chữa một số bệnh mạn tính như viêm khớp mạn, đau dây thần
kinh ngoại vi...
- Chống chỉ định chung như của châm cứu, và chống chỉ định dùng các thuốc
tương ứng.
- Không được dùng các loại thuốc tiêm bắp có tác dụng kích thích gây xơ cứng,
hoại tử tổ chức.
- Không tiêm vào vị trí có dây thần kinh như dây giữa, dây hông to... có thể gây
tổn thương dây thần kinh và liệt.
3.3. Cách tiến hành.
3.3.1. Dụng cụ và thuốc:
- Bơm tiêm, bông cồn vô trùng, khay...
- Chọn thuốc theo yêu cầu điều trị: như novocain, lidocain để phong bế giảm
đau, hydrocortisol, dexamethason để chống viêm.
- Chọn thuốc có tác dụng chung để duy trì kích thích và tăng cường dinh dưỡng
tại chỗ như: các loại vitamin B1, B6, B12...
Chú ý: Tất cả các thuốc chọn phải có thể tiêm bắp thịt hoặc dưới da. Với các
thuốc có thể gây phản ứng đều phải làm test nội bì trước khi tiêm. Không chọn kháng
sinh để thủy châm.
3.3.2. Thao tác tiến hành:
- Đâm kim tiêm vào huyệt giống như khi châm cứu, nhưng chú ý không được
xoay kim (vì kim tiêm có đầu vát có thể làm tổn thương tổ chức), và độ sâu hợp lý để
không đâm vào các cơ quan tổ chức phía dưới huyệt.
- Mỗi lần chỉ nên tiêm 2-3 huyệt, không nên tiêm vào nhiều huyệt vì thủy châm rất
gây đau.
- Mỗi huyệt tùy vị trí có lớp tổ chức dưới da dày hay mỏng mà tiêm lượng
thuốc thích hợp, thường không tiêm quá 1ml cho mỗi huyệt trong một lần tiêm.
- Với một huyệt không nên tiêm kéo dài có thể làm xơ cứng tổ chức, mà nên
chọn một liệu trình huyệt và thường xuyên thay đổi các huyệt ở các lần tiêm sau.
3.4. Tai biến và biến chứng.
- Có các tai biến như khi châm cứu: như vựng châm do bệnh nhân đau và sợ,
chảy máu, tụ máu.
- Có các tai biến do thuốc như: tác dụng phụ, phản ứng thuốc...
- Các tai biến và biến chứng do tiêm như: xơ cứng tổ chức, tổn thương thần
kinh, abcess hữu khuẩn và abcess vô khuẩn...

4. Phương pháp điện châm.
4.1. Đại cương.
4.1.1. Khái niệm:
Điện châm là phương pháp chữa bệnh phối hợp tác dụng dụng chữa bệnh của
châm cứu với tác dụng kích thích của dòng điện xung.
Dòng điện xung dùng trong điện châm thường dùng xung chữ nhật hoặc gai
nhọn hai đỉnh, có đặc điểm là: tần số thấp (không quá 150Hz), và cường độ thấp (để
tránh hiện tượng cực hóa và bỏng do dòng điện xung một chiều gây ra).
H×nh 5.3. Çc dßng xung dïng trong ®iÖn ch©m

4.1.2. Vấn đề bổ tả:
Trong điện châm, vấn đề bổ tả được quyết định bởi tác dụng gây ức chế hay
gây kích thích hưng phấn của dòng điện xung. Với tần số <20Hz thì dòng điện xung
gây co cơ từng cái một gây nên tác dụng kích thích thần kinh, còn với tần số từ 20-
50Hz thì gây co cơ liên tục và tần số >50Hz thì gây co cơ kiểu răng cưa nên có tác
dụng ức chế. Do đó nếu áp dụng trong điện châm, có thể phân bổ tả theo tần số như
sau:
- Bổ pháp: thường dùng dòng điện với tần số thấp (<20Hz) và độ dốc lớn, hoặc
dùng chế độ ngắt quãng để kích thích thần kinh - cơ.
- Tả pháp: thường dùng tần số cao hơn (20-150Hz), và độ dốc từ từ để ức chế
thần kinh.
4.2. Tác dụng, chỉ định, chống chỉ định.
4.2.1. Tác dụng và chỉ định:
- Tác dụng giảm đau: điện châm dùng phương pháp tả có tác dụng giảm và cắt
cơn đau rất tuyệt vời, cơ chế tác dụng vừa do hiện tượng chiếm ức chế trội của châm
cứu vừa do hiện tượng đóng cổng kiểm soát của dòng điện xung. Được chỉ định chữa
các chứng đau ngoại vi như: đau thần kinh, đau vai gáy, đau lưng, đau khớp... Ngoài
ra người ta còn dùng điện châm để gây tê (châm tê) trong một số thủ thuật ngoại khoa.
- Tác dụng kích thích thần kinh cơ: dùng phương pháp bổ để kích thích thần
kinh cơ, chỉ định trong điều trị các chứng tê liệt, teo cơ do di chứng bại liệt, liệt dây
thần kinh ngoại vi, liệt nửa người do tai biến mạch máu não...
- Giống như chống chỉ định đối với châm cứu và điện xung.
4.3. Cách tiến hành.
- Chẩn đoán bệnh, kê đơn huyệt, và tiến hành châm kim vào các huyệt đã chọn.

- Kiểm tra máy điện châm, chú ý tất cả các núm cường độ đều vặn về 0, điều
chỉnh tần số theo chỉ định bổ hay tả. Mắc các điện cực vào đốc kim. Vặn từ từ các
núm tăng cường độ.
+ Nếu để kích thích thần kinh cơ: chọn tần số thấp dưới 20Hz, mắc điện cực
theo dọc theo đường kinh, hoặc trên các điểm vận động của thần kinh cơ, tăng dần
cường độ đến ngưỡng co cơ là đủ.
+ Nếu để giảm đau: chọn tần số kích thích từ 20-150Hz, mắc điện cực tại chỗ
đau hoặc xung quanh điểm đau, hoặc mắc cặp điện cực sao cho dòng điện đi qua điểm
đau, cũng có thể mắc điện cực dọc theo đường kinh, tăng dần cường độ khi đến
ngưỡng co cơ thì tiếp tục tăng lên đến gần ngưỡng gây đau.
- Thời gian một lần điện châm là 20-30 phút. Liệu trình điều trị mỗi đợt 7-10
ngày, giữa các đợt nghỉ 3-4 ngày.

Chương 6. Bệnh học đau
Thoái hóa khớp
I. Đại cương.
1. Định nghĩa.
Thoái hóa khớp có biểu hiện lâm sàng bởi đau khớp và cột sống mạn tính,
không có biểu hiện viêm. Tổn thương cơ bản của bệnh là tình trạng thoái hóa của sụn
khớp và đĩa đệm, những thay đổi ở phần xương dưới sụn và màng hoạt dịch. Nguyên
nhân chính của bệnh là quá trình lão hóa và tình trạng chịu áp lực quá tải và kéo dài
của sụn khớp.
2. Tổn thương giải phẫu bệnh.

- Bình thường sụn khớp và đĩa đệm có màu trắng ánh xanh, nhẵn bóng, ướt, rất
cứng và đàn hồi mạnh, thành phần cấu tạo gồm các tế bào sụn, các sợi colagen và chất
cơ bản. Các tế bào sụn ở người trưởng thành có số lượng ít và không có khả năng sinh
sản và tái tạo, có nhiệm vụ là sinh tổng hợp các sợi colagen và chất cơ bản. Các sợi
colagen là các phân lớn acid amin có cấu tạo chuỗi dài tạo nên các sợi đan móc vào
nhau thành một mạng lưới dày đặc. Chất cơ bản có thành phần chủ yếu là
mucopolysacarit gắn với một protein và gọi là chondro-mucoprotein. Các sợi colagen
và chất cơ bản có đặc tính hút và giữ nước rất mạnh, có tác dụng điều chỉnh sự đàn
hồi và chịu lực của đĩa đệm và sụn khớp.
- Khi bị thoái hóa, đĩa đệm và sụn khớp có màu vàng nhạt, mờ đục, khô, mềm,
mất tính đàn hồi, mỏng và nứt rạn, có thể xuất hiện các vết loét, tổ chức sụn mất đi để
lại cả phần xương dưới sụn, nhân của đĩa đệm mất tính căng phòng và trở nên mềm
xẹp. Về mặt vi thể thấy tế bào sụn thưa thớt, các sợi colagen gẫy đứt nhiều chỗ, cấu
trúc lộn xộn; chất cơ bản của sụn mất dần thành phần chondromuco protein. Sụn và
đĩa đệm sau bị teo, nứt do đó trên X quang thấy khe khớp và khoang gian đốt hẹp.
- Phần xương dưới sụn: xương dày lên do các bè xương tăng sinh, một số bè bị
gẫy và khuyết tạo nên các hốc chứa khớp ngấm từ khớp vào. ở chỗ tiếp giáp giữa bao
khớp và ngoại cốt, giữa màng hoạt dịch và sụn khớp có hiện tượng cốt hóa mọc thêm
xương tạo nên các gai xương, mỏ xương. Nếu gai xương mọc ở gần lỗ ghép có thể
chèn ép vào rễ thần kinh.
- Màng hoạt dịch: thay đổi muộn và chậm với biểu hiện xơ hóa, xung huyết và
thâm nhập limpho bào từng chỗ, lâu dần toàn bộ màng hoạt dịch bị xơ hóa và xung
huyết. Có thể có biểu hiện tăng tiết dịch khớp nhưng không bao giờ có biểu hiện
viêm.
3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

3.1. Sự lão hóa:

ở người trưởng thành các tế bào sụn không có khả năng sinh sản và tái tạo, mặt
khác khi người ta già đi, cùng với sự lão hóa của cơ thể, các tế bào sụn cũng dần dần
giảm chức năng tổng hợp chất tạo nên sợi colagen và mucopolysacarit, làm cho chất
lượng sụn kém dần nhất là tính đàn hồi và chịu lực.
3.2. Yếu tố cơ giới:
Là yếu tố quan trọng thúc đẩy nhanh quá trình thoái hóa nhất là thể thoái hóa
thứ phát, thể hiện bằng sự tăng bất thường lực nén trên một đơn vị diện tích của mặt
khớp và đĩa đệm, còn được gọi là hiện tượng quá tải, bao gồm:
- Các dị dạng bẩm sinh làm thay đổi diện tỳ nén bình thường của khớp và cột
sống.
- Các biến dạng thứ phát sau chấn thương, u, loạn sản, làm thay đổi mối tương
quan, hình thái của khớp và cột sống.
- Sự tăng tải trọng do tăng cân quá mức như béo phì, tăng tải trọng do nghề
nghiệp...
3.3. Các yếu tố khác.
- Di truyền: cơ địa già sớm.
- Nội tiết: tuổi mãn kinh, đái tháo đường, loãng xương do nội tiết.
- Chuyển hóa: bệnh gout, bệnh da sạm màu nâu.
4. Các thể thoái hóa khớp.

Theo nguyên nhân người ta chia thành 2 thể:
- Nguyên phát: nguyên nhân chính là do lão hóa, thương xuất hiện muộn ở
người cao tuổi, thoái hóa ở nhiều vị trí, tiến triển chậm, tăng dần theo tuổi, mức độ
không nặng.
- Thứ phát: do nguyên nhân cơ học, có thể gặp ở mọi lứa tuổi, khu trú ở một
vài vị trí, bệnh nặng và tiến triển nhanh.
5. Các giai đoạn của thoái hóa khớp.

- Giai đoạn tiền lâm sàng: Mặc dù có tổn thương thoái hóa về mặt sinh hóa và
giải phẫu bệnh nhưng bệnh nhân chưa có biểu hiện lâm sàng mà có thể được phát
hiện thông qua chụp X quang.
- Giai đoạn lâm sàng: bệnh nhân có biểu hiện đau, hạn chế vận động, trên X
quang đã xuất hiện rõ tổn thương.
6. Dịch tễ học.
Thoái hóa khớp là một bệnh gặp khá phổ biến. Vị trí của thoái hóa khớp theo
thứ tự là:
- Thoái hóa cột sống thắt lưng: 31%
- Thoái hóa cột sống cổ: 14%
- Thoái hóa khớp gối: 13%
- Thoái hóa khớp háng: 8%
- Thoái hóa khớp ngón tay: 6%
- Các khớp khác: 20%.
II. Triệu chứng chung của thoái hóa khớp.
1. Lâm sàng.
1.1. Triệu chứng đau.
Đau theo kiểu cơ giới, tức là đau khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi.
- Vị trí: thường đau đối xứng hai bên, đau khu trú ở khớp hay đoạn cột sống bị
thoái hóa ít lan xa, trừ khi có chèn ép vào rễ dây thần kinh.
- Tính chất: đau âm ỉ, có khi thành cơn đau cấp sau khi vận động ở tư thế bất
lợi, đau nhiều về buổi chiều, giảm đau về đêm và sáng sớm.
- Đau diễn biến thành từng đợt, có khi diễn biến đau liên tục tăng dần.
- Đau không kèm theo các biểu hiện viêm.
1.2. Hạn chế vận động.
Các khớp và cột sống bị thoái hóa sẽ bị hạn chế vận động một phần, có khi hạn
chế nhiều do phản xạ co cứng cơ kèm theo. Bệnh nhân có thể không làm được một số
động tác như không quay được cổ, không cúi được sát đất, một số bệnh nhân có dấu
hiệu phá gỉ khớp.
1.3. Biến dạng khớp.
Thường không biến dạng nhiều như trong các bệnh khớp khác, biến dạng trong
khớp do mọc gai xương, do lệch trục khớp hoặc thoát vị màng hoạt dịch.
1.4. Các dấu hiệu khác.
- Toàn thân: không có biểu hiện gì đặc biệt.
- Teo cơ: do đau dẫn đến ít vận động.
- Tiếng lạo xạo khi vận động: ít có giá trị chẩn đoán.
- Tràn dịch khớp: đôi khi thấy ở khớp gối.
2. Cận lâm sàng.

2.1. Dấu hiệu X quang.
Có 3 dấu hiệu cơ bản:
- Hẹp khe khớp: hẹp không đồng đều, bờ không đều, biểu hiện bằng chiều cao
của khoang gian đốt giảm, nhưng không bao giờ dính khớp.
- Đặc xương dưới sụn: phần đầu xương, hõm khớp, mâm đốt sống có hình đậm
đặc, trong phần xương đặc có thể thấy một số hốc nhỏ.
- Gai xương: thường mọc ở rìa ngoài thân đốt, gai xương có thể tạo thành các
cầu xương, khớp tân tạo. Có khi gai xương có một số mảnh rơi vào ở khớp hoặc phần
mềm quanh khớp.
2.2. Các xét nghiệm khác.
- Các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì thay đổi.
- Dịch khớp: màu vàng chanh, độ nhớt bình thường, không có tế bào hình nho,
phản ứng tìm yếu tố thấp âm tính.
- Nội soi khớp: thấy tổn thương thoái hóa của sụn khớp, phát hiện các mảnh gai
xương rơi vào ổ khớp, kết hợp sinh thiết màng hoạt dịch để chẩn đoán phân biệt.
- Sinh thiết màng hoạt dịch: thường để chẩn đoán phân biệt khi dấu hiệu X
quang không rõ ràng.
III. Thoái hóa các khớp ngoại vi.
1. Thoái hóa khớp gối.

1.1. Triệu chứng lâm sàng.
- Đau ở mặt trước hoặc trong khớp gối, đau tăng khi đi lại, lên xuống dốc, ngồi
xổm. Có thể có dấu hiệu phá gỉ khớp khi khởi động thường đau cả hai bên gối.
- Hạn chế vận động không đi bộ được lâu vì đau, có tiếng lạo xạo trong khớp,
có thể hạn chế nhiều phải chống gậy.
- Sưng khớp do các gai xương và phì đại mỡ quanh khớp. Có thể có tràn dịch
khớp nhưng không bao giờ có biểu hiện viêm.
- Có các điểm đau ở khe khớp bánh chè - ròng rọc, chày - ròng rọc. Gõ vào
bánh chè đau. Dấu hiệu bào gỗ (di động bánh chè trên ròng rọc kiểu như bào gỗ thấy
tiếng lạo xạo). Giai đoạn muộn có thể xuất hiện teo các cơ ở đùi.
1.2. X quang.
Các dấu hiện X quang thấy trên khớp chày ròng rọc (thẳng) và bánh chè ròng
rọc (nghiêng). Thấy các dấu hiệu: hẹp khe khớp, đặc xương dưới sụn, mọc gai xương
và hình ảnh dị vật trong khớp.
1.3. Nguyên nhân.
Phần lớn hư khớp gối là thứ phát, do các nguyên nhân sau:
- Các dị tật của trục khớp gối: khớp gối quay ra ngoài, quay vào trong, khớp gối
quá duỗi.
- Các di chứng của bệnh khớp gối: như di chứng chấn thương, viêm, chảy máu
trong khớp.
2. Thoái hóa khớp háng.


- Đau ở vùng bẹn hoặc vùng trên mông, lan xuống đùi, có khi chỉ đau ở mặt
trước đùi và khớp gối. Đau xuất hiện từ từ tăng dần, đau tăng khi đi lại, đứng lâu, thay
đổi thời tiết, giảm đau khi nghỉ ngơi. Có thể có dấu hiệu phá gỉ khớp khi khởi động.
- Hạn chế vận động, lúc đầu khó làm một số động tác như ngồi xổm, lên xe đạp
nam, bước qua bậc cao, sau hạn chế nhiều, phải chống gậy.
- Khám ít thấy thay đổi vì khớp ở sâu, không thấy biểu hiện viêm.
2.2. X quang.
- Hẹp khe khớp: thường hẹp ở phần ngoài.
- Đặc xương dưới sụn: ở chỏm xương đùi, ổ cối xương chậu, lỗ dây chằng
tròn… thường thấy các hốc xương, có khi hốc xương to thông với ổ khớp.
- Mọc gai xương: ở nhiều vị trí trên ổ cối, chỏm xương, lỗ dây chằng tròn.
2.3. Nguyên nhân.
Thoái hóa khớp háng thứ phát thường chiếm 50% trường hợp, do các nguyên
nhân sau:
- Các cấu tạo bất thường của khớp háng và chi dưới: trật khớp háng bẩm sinh,
chỏm khớp dẹt, ổ cối sâu.
- Di chứng các bệnh khớp háng: chấn thương, vi chấn thương, viêm (lao, thấp,
vi khuẩn), các bệnh máu, chuyển hóa, nội tiết, hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi...
IV. Điều trị thoái hóa khớp.
1. Nội khoa.
- Thuốc chống viêm giảm đau: paracetamon, aspirin, voltaren, mobic, vioxx...
- Thuốc giãn cơ: dùng các thuốc giãn cơ khi cơ co cứng do phản xạ:
Mydocalm, Myonal, Decontractyl...
- Không dùng corticoid toàn thân, có thể tiêm hydrocortison acetat vào khớp
nếu đau và sưng nhiều, tuy nhiên cần hạn chế không nên tiêm nhiều lần.
- Thuốc tăng cường dinh dưỡng sụn:
+ Glucosamin 250mg ngày 2 lần mỗi lần 2 viên.
+ Các thuốc khác: nội tiết tố sinh dục, thuốc tăng đồng hóa, filatov, cao xương
động vật, tinh chất sụn động vật...
- Tiêm acid hyaluronic vào khớp: trong dịch khớp thoái hóa, nồng độ acid
hyaluronic nhỏ hơn bình thường (0,8-2mg/ml so với bình thường là 2,5-3,5mg/ml).
Trọng lượng phân tử của acid hyaluronic trong dịch khớp thoái hóa cũng thấp hơn
(0,4-4 Mega Dalton so với bình thường là 4-5 Mega Dalton). Bổ sung acid hyaluronic
có trọng lượng phân tử cao vào ổ khớp thoái hóa sẽ tạo ra được một “độ nhớt bổ
sung” thực sự:

Chế phẩm: Hyalgan 10mg, Ostenil 10mg, Hyruan có đột nhớt tuyệt đối 295-
300 centipoise, tiêm 5 mũi vào trong khớp trong một liệu trình điều trị.
Các thuốc mới: Orthto Visc 15mg, Synvisc 8mg có độ nhớt tuyệt đối cao 55000-
56000 centipoise tiêm 3 mũi mỗi mũi 1 ống cách nhau 1 tuần. Hiệu quả kéo dài ít nhất
12 tháng.
2. Các phương pháp vật lý trị liệu.

- Bất động tương đối với khớp viêm thoái hóa đợt cấp.
- Xoa bóp, bấm huyệt quanh khớp, châm cứu.
- Điều trị bằng nhiệt: paraffin, hồng ngoại, sóng ngắn, túi chườm...
- Điều trị bằng điện: điện xung, điện châm, điện di thuốc giảm đau.
- Điều trị bằng siêu âm liên tục hoặc chế độ xung vào khớp.
- Tử ngoại liều đỏ da (4-5 liều sinh học) cách ngày, 3-4 lần, diện tích chiếu dưới
2
300cm .
- Điện di ion thuốc Novocain, Salicylat để giảm đau chống viêm.
- Chế độ vận động: hạn chế tải trọng lên khớp, không nên đi bộ nhiều, không
đứng lâu, giảm cân nặng cơ thể; nên tập luyện các môn thể thao không gây gánh nặng
cho khớp như đạp xe, bơi lặn, xà đơn xà kép…
3. Điều trị ngoại khoa.

- Chỉnh lại các dị dạng khớp.
- Đóng cứng khớp ở tư thế chức năng.
- Thay khớp nhân tạo.

Đau thắt lưng hông
I. Đại cương đau thắt lưng hông.
1. Điểm giải phẫu vùng thắt lưng.

1.1. Đốt sống thắt lưng:
Cột sống thắt lưng có 5 đốt sống (Hình 6.1), với đặc điểm:
- Thân đốt sống rất to và chiều ngang rộng hơn chiều trước sau. Ba đốt sống thắt
lưng cuối có chiều cao ở phía trước thấp hơn phía sau nên khi nhìn từ phía bên trông như
một cái chêm.
- Chân cung (cuống sống) to, khuyết trên của chân cung nông, khuyết dưới sâu.
- Mỏm ngang dài và hẹp, mỏm gai rộng, thô, dày, hình chữ nhật đi thẳng ra sau.
- Mặt khớp của mỏm khớp nhìn vào trong và về sau, mặt khớp dưới có tư thế
ngược lại.
Đây là đoạn cột sống đảm nhiệm chủ yếu các chức năng của cả cột sống, đó là
chức năng chịu tải trọng và chức năng vận động. Các quá trình bệnh lý liên quan đến
yếu tố cơ học thường hay xảy ra ở đây, do chức năng vận động bản lề, nhất là ở các
đốt cuối L4, L5.
Thân đốt
Đĩa đệm
Lỗ sống
Lỗ ghép và rễ thần kinh
Cuống sống
Mỏm ngang
Mỏm khớp trên
Bản sống
Mỏm gai
Hình 6.1. Đốt sống thắt lưng (mặt trên).

1.2. Khớp đốt sống.
Khớp đốt sống là khớp thực thụ, có diện khớp là sụn, bao hoạt dịch, hoạt dịch và
bao khớp. Bao khớp và đĩa đệm đều cùng thuộc một đơn vị chức năng thống nhất. Do
vị trí của khớp đốt sống ở hướng đứng thẳng dọc nên cột sống thắt lưng luôn có khả
năng chuyển động theo chiều trước sau trong chừng mực nhất định. ở tư thế ưỡn và gù
lưng, các diện khớp cũng chuyển động theo hướng dọc thân.

- Sự tăng hay giảm áp lực cơ học lên đĩa đệm sẽ làm tăng hoặc giảm trọng lực
trong bao và chiều cao của khoang gian đốt sống. Đĩa đệm và khớp đốt sống do đó
đều có khả năng đàn hồi để chống đỡ với động lực mạnh, nếu bị chấn thương mạnh
thì đốt sống sẽ bị gẫy trước khi đĩa đệm và khớp đốt sống bị tổn thương.
- Khi đĩa đệm bị thoái hóa hoặc thoát vị, chiều cao khoang gian đốt bị giảm làm
các khớp đốt sống bị lỏng, dẫn đến sai lệch vị trí khớp, càng thúc đẩy thêm quá trình
thoái hóa khớp đốt sống và đau cột sống. Ngược lại, nếu chiều cao khoang gian đốt
tăng quá mức sẽ làm tăng chuyển nhập dịch thể vào khoang trong đĩa đệm, dẫn tới
giãn quá mức bao khớp cũng gây đau.
1.3. Đĩa đệm gian đốt:
- Cấu tạo: đĩa đệm được cấu tạo bởi 3 thành phần là nhân nhầy, vòng sợi và
mâm sụn.
+ Nhân nhầy: được cấu tạo bởi một màng liên kết, hình thành những khoang
mắt lưới chứa các tổ chức tế bào nhầy keo, ở người trẻ các tế bào tổ chức này kết dính
với nhau rất chặt làm cho nhân nhầy rất chắc và có tính đàn hồi rất tốt (ở người già thì
các tế bào tổ chức đó liên kết với nhau lỏng lẻo nên nhân nhầy kém tính đàn hồi).
Bình thường nhân nhầy nằm ở trong vòng sợi, khi cột sống vận động về một phía thì
nó bị đẩy chuyển động dồn về phía đối diện, đồng thời vòng sợi cũng bị giãn ra.
+ Vòng sợi: gồm những vòng sợi sụn (fibro-caetilage) rất chắc chắn và đàn hồi
đan vào nhau theo kiểu xoắn ốc, ở vùng riềm của vòng sợi lại được tăng cường thêm
một giải sợi. Giữa các lớp của vòng sợi có vách ngăn, ở phía sau và sau bên của vòng
sợi tương đối mỏng và được coi là điểm yếu nhất, nơi dễ xảy ra lồi và thoát vị đĩa
đệm.
+ Mâm sụn: gắn chặt vào tấm cùng của đốt sống, nên còn có thể coi là một
phần của đốt sống.
- Chiều cao của đĩa đệm: thay đổi theo từng đoạn cột sống. ở đoạn sống cổ
khoảng 3mm, đoạn ngực độ 5mm, đoạn thắt lưng độ 9mm, trừ đĩa đệm L5-S1 thấp
hơn đĩa đệm L4-L5 khoảng 1/3 chiều cao. Chiều cao của đĩa đệm ở phía trước và phía
sau chênh nhau tùy thuộc vào độ cong sinh lý của đoạn cột sống, ở đĩa đệm L5-S1 thì
độ chênh này lớn nhất.
- Vi cấu trúc của đĩa đệm: gồm nguyên bào sợi, tế bào sụn, và những tế bào
nguyên sống. Trong đó nước chiếm tới 80-85% (ở người trưởng thành). Colagen
chiếm 44-51% trọng lượng khô của đĩa đệm. Mô của đĩa đệm có đặc điểm là mô
không tái tạo, lại luôn chịu nhiều tác động do chức năng tải trọng và vận động của cột
sống mang lại, cho nên đĩa đệm chóng hư và thoái hóa.
- Thần kinh và mạch máu:
+ Thần kinh: đĩa đệm không có các sợi thần kinh, chỉ có những tận cùng thần
kinh cảm giác nằm ở lớp ngoài cùng của vòng sợi.
+ Mạch máu nuôi đĩa đệm: chủ yếu thấy ở xung quanh vòng sợi, còn ở trong
nhân nhầy thì không có mạch máu, sự nuôi dưỡng chủ yếu bằng khuyếch tán. Việc

cung cấp máu cho đĩa đệm bình thường chấm dứt hẳn ở độ tuổi thập niên thứ hai, sau
đó dinh dưỡng đối với đĩa đệm là thông qua quá trình thẩm thấu.
1.4. Lỗ ghép:
Tạo bởi khuyết dưới của đốt sống trên và khuyết trên của đốt sống dưới, nhìn
chung các lỗ ghép đều nằm ngang mức với đĩa đệm. Lỗ ghép cho các dây thần kinh
sống đi từ ống sống ra ngoài, bình thường đường kính của lỗ ghép to gấp 5-6 lần
đường kính của đoạn dây thần kinh đi qua nó. Các tư thế ưỡn và nghiêng về bên làm
giảm đường kính của lỗ. Khi cột sống bị thoái hóa hay đĩa đệm thoát vị sang bên sẽ
chèn ép dây thần kinh sống gây đau. Riêng lỗ ghép thắt lưng - cùng là đặc biệt nhỏ do
tư thế của khe khớp đốt sống ở đây lại nằm ở mặt phẳng đứng ngang chứ không ở mặt
phẳng đứng dọc như ở đoạn L1-L4, do đó những biến đổi ở diện khớp và tư thế của
khớp đốt sống dễ gây hẹp lỗ ghép này.
1.5. Các dây chằng:
- Dây chằng dọc trước: phủ mặt trước thân đốt từ mặt trước xương cùng đến lồi
củ trước đốt sống C1 và đến lỗ chẩm. Nó ngăn cản sự ưỡn quá mức của cột sống.
- Dây chằng dọc sau: phủ mặt sau thân đốt sống, chạy trong ống sống từ nền
xương chẩm đến mặt sau xương cùng. Nó ngăn cản cột sống gấp quá mức và thoát vị
đĩa đệm ra sau. Tuy nhiên dây chằng này khi chạy đến cột sống thắt lưng thì phủ
không hết mặt sau thân đốt, tạo thành hai vị trí rất yếu ở hai mặt sau bên đốt sống, và
là nơi dễ gây ra thoát vị đĩa đệm nhất. Dây
ống sống
chằng này được phân bố nhiều tận cùng thụ
thể đau nên rất nhạy cảm với đau.
- Dây chằng vàng: phủ phần sau ống Đốt L2
Rễ L3
sống. Dày dây chằng vàng cũng là một biểu
hiện của thoái hóa (ở một số người có hẹp
ống sống bẩm sinh không triệu chứng), đến L3
Rễ L4
khi dây chằng vàng dầy với tuổi thuận lợi
600
các triệu chứng mới xuất hiện.
L4
- Dây chằng liên gai và trên gai: dây Rễ L5
chằng liên gai nối các mỏm gai với nhau. 450
Dây chằng trên gai chạy qua đỉnh các mỏm
gai. L5 Rễ S1
Các vị trí có dây chằng bám là những 300
vị trí rất vững chắc ít khi nhân nhầy thoát vị S1
ra các vị trí này, mà thường thoát vị ra các
điểm yếu không có dây chằng bám, vị trí hay Dây thần kinh hông to
gặp là ở phía sau bên cột sống.

Hình 6.2. Sơ đồ tương quan giữa rễ
1.6. ống sống thắt lưng.
thần kinh, đĩa đệm và thân đốt sống
ống sống thắt lưng được giới hạn ở
phía trước bởi thân đốt sống và các đĩa đệm,

phía sau bởi dây chằng vàng và các cung đốt sống, bên cạnh là các cuống sống, vòng
cung và lỗ ghép. Trong ống sống có bao màng cứng, rễ thần kinh và tổ chức quanh
màng cứng (là tổ chức lỏng lẻo gồm mô liên kết, tổ chức mỡ và đám rối tĩnh mạch, có
tác dụng đệm đỡ tránh cho rễ thần kinh khỏi bị chèn ép bởi thành xương sống, kể cả
khi vận động cột sống thắt lưng tới biên độ tối đa).
Trong ống sống, tủy sống dừng lại ở ngang mức L2, nhưng các rễ thần kinh
vẫn tiếp tục chạy xuống dưới và rời ống sống ở lỗ ghép tương ứng, do đó nó phải đi
một đoạn dài trong khoang dưới nhện. Hướng đi của các rễ thần kinh sau khi chúng ra
khỏi bao màng cứng tùy thuộc chiều cao đoạn tương ứng. Rễ L4 tách ra khỏi bao
cứng chạy chếch xuống dưới và ra ngoài thành một góc 600, rễ L5 thành góc 450, rễ
S1 thành góc 300 ((hình 6.3). Do đó ở đoạn vận động cột sống thắt lưng, liên quan
định khu không tương ứng giữa đĩa đệm và rễ thần kinh:
- Rễ L3 thoát ra khỏi bao cứng ở ngang thân đốt L2.
- Rễ L4 ngang mức thân L3.
- Rễ L5 thoát ra ở bờ dưới thân đốt L4.
- Rễ S1 thoát ra ở bờ dưới thân đốt L5.
Khi ống sống thắt lưng bị hẹp thì chỉ cần một thay đổi nhỏ chu vi phía sau đĩa
đệm (lồi đĩa đệm nhẹ) cũng có thể dẫn đến chèn ép rễ thần kinh.
1.7. Rễ và dây thần kinh tủy sống.
1.7.1. Đặc điểm chung.
Mỗi bên của một khoanh tủy sống thoát ra 2 rễ thần kinh: Rễ trước hay rễ vận
động và rễ sau hay rễ cảm giác, rễ này có hạch gai. Hai rễ này chập lại thành dây thần
kinh sống rồi chui qua lỗ ghép ra ngoài. Dây thần kinh sống chia thành hai ngành:
- Ngành sau đi ra phía sau để vận động các cơ rãnh sống và cảm giác da gần cột
sống. Ngành này tách ra một nhánh quặt ngược chui qua lỗ ghép đi vào chi phối cảm
giác trong ống sống.
- Ngành trước ở đoạn cổ và thắt lưng - cùng thì hợp thành các thân của các đám
rối thần kinh, còn ở đoạn ngực thì tạo thành các dây thần kinh liên sườn.
1.7.2. Rễ và dây thần kinh hông to.
- Dây thần kinh hông to được tạo nên chủ yếu bởi hai rễ thần kinh là rễ L5 và rễ
S1 thuộc đám rối thần kinh cùng.
- Sau khi ra ngoài ống sống rễ L5 và S1 hợp với nhau thành dây thần kinh hông
to, là dây thần kinh to và dài nhất trong cơ thể. Từ vùng chậu hông, dây này chui qua
lỗ mẻ hông to, qua khe giữa ụ ngồi và mấu chuyển lớn xương đùi chìm sâu vào mặt
sau đùi và nằm dưới cơ tháp, đến đỉnh trám khoeo chân thì chia làm 2 nhánh là dây
hông khoeo trong (dây chày), và dây hông khoeo ngoài (dây mác chung).
- Rễ L5 chi phối vận động các cơ cẳng chân trước ngoài (gập mu chân và duỗi
các ngón chân), chi phối cảm giác một phần sau đùi, mặt sau cẳng chân, hướng đến
ngón cái và các ngón gần ngón cái. Rễ S1 chi phối vận động các cơ vùng cẳng chân
sau, làm duỗi bàn chân, đảm nhận phản xạ gân gót, chi phối cảm giác phần còn lại sau
đùi, mặt sau cẳng chân, bờ ngoài bàn chân, và 2/3 phía ngoài gan chân.
1.8. Đoạn vận động cột sống.
- Đoạn vận động là một đơn vị cấu trúc và chức năng của cột sống, bao gồm:
khoang gian đốt, nửa phần thân đốt sồng trên và đốt sống dưới, dây chằng dọc trước,
dây chằng dọc sau, dây chằng vàng, khớp đốt sống và tất cả phần mềm tương ứng
(Hình 6.3).
Đoạn vận động
1 2 3
Hình 6. 3. Sơ đồ đoạn vận động cột sống thắt lưng
(1) cơ thể ở trạng thái đứng thẳng
(2) cơ thể ở trạng thái cúi
(3) cơ thể ở trạng thái ưỡn.
- Đoạn vận động của cột sống hoạt động giống như một cái kẹp giấy mà bản lề
chính là khớp đốt sống. ở trạng thái cúi hoặc mang vật nặng, khoang gian đốt hẹp lại
làm tăng áp lực nội đĩa đệm. Còn ở trạng thái nằm nghỉ hoặc cột sống ưỡn, khoang
gian đốt giãn ra làm giảm áp lực nội đĩa đệm. Năm 1964, Nachemson đã đo áp lực nội
đĩa đệm khoang gian đốt L3-L4 ở các tư thế như sau:
Tư Nằm Nằm Đứng Đứng Đứng Ngồi Ngồi Ngồi Ho,
thế ngửa nghiêng thẳng cúi cúi ghế ghế cúi rặn,
xách không cúi xách cười…
20kg tựa 20kg
kg 15 70 100 150 200 140 190 270 50
Như vậy ở tư thế đúng cúi và đặc biệt có xách thêm vật nặng thì áp lực nội đĩa
đệm sẽ tăng lên rất nhiều lần, và là tư thế dễ gây đau lưng cấp do sự tăng lên đột ngột
của áp lực này có thể gây lồi đĩa đệm.
2. Phân loại đau thắt lưng theo nguyên nhân.

2.1. Do bệnh lý đĩa đệm.
- Lồi đĩa đệm.
- Hư đĩa đệm (discose), có 2 thể thường gặp:

+ Đau thắt lưng cấp (lumbago).
+ Đau thắt lưng mạn tái phát (lombalgie), có thể do nguyên nhân:
* Do trọng tải.
* Do trút bỏ trọng tải.
- Thoát vị đĩa đệm.
- Bệnh lý đĩa đệm không thoát vị:
+ Viêm đĩa đệm do vi khuẩn, viêm đĩa đệm dạng thấp.
+ Loạn dưỡng sụn (chondrodystrophie).
+ Vôi hóa và xương hóa đĩa đệm.
+ U đĩa đệm.
+ Dị tật bẩm sinh đĩa đệm.
+ Chấn thương đĩa đệm.
2.2. Đau thắt lưng do căn nguyên cột sống.
- Dị tật bẩm sinh và thoái hóa cột sống:
+ Nứt gai sống (gai đôi đốt sống).
+ Cùng hóa L5, thắt lưng hóa S1.
+ Gai đốt sống, cầu xương...
- Bệnh Bastrup: có cầu xương nối liền các gai sống.
- Bệnh Scheurrmann: viêm các đầu xương cột sống.
- Trượt đốt sống.
- Thưa xương đốt sống (loãng xương).
- Nhuyễn xương đốt sống.
- Bệnh Paget: viêm xương biến dạng phì đại.
- Viêm cột sống.
- Bệnh Bechterew: viêm cột sống dính khớp.
- U cột sống.
- Bệnh Pott: lao cột sống.
- Hẹp ống sống.
- Viêm khớp cùng chậu.
2.3. Đau thắt lưng do căn nguyên ngoài cột sống.
- Đau thắt lưng do bệnh phụ khoa.
- Đau thắt lưng do bệnh tiết niệu.
- Đau thắt lưng do u sau phúc mạc.
3. Hội chứng thắt lưng cục bộ.
3.1. Đau thắt lưng cấp (lumbago).
3.1.1. Định nghĩa:

Đau thắt lưng cấp là thể đau cấp tính của hội chứng thắt lưng cục bộ (gọi là hội
chứng thắt lưng cục bộ cấp tính), chỉ khu trú ở vùng thắt lưng, không kèm theo những
dấu hiệu rễ và dây thần kinh, mà căn nguyên chính là do thoái hóa đĩa đệm cột sống
thắt lưng.
3.1.2. Triệu chứng:
- Khởi phát: thường sau những vận động với một tư thế bất lợi nào đó, xuất
hiện đau đột ngột vùng thắt lưng, gây cản trở vận động của cột sống và gây tư thế sai
lệch đặc trưng của cột sống. Sau đó để duy trì tư thế chống đau và do phản xạ, các cơ
vùng thắt lưng tăng cường trương lực và co cơ.
- Vị trí đau chủ yếu ở vùng cột sống thắt lưng và xương cùng, có thể ở chính
giữa hoặc ở hai bên của khu vực đó, đau có thể lan tỏa ra phía trước hoặc lên phía
đầu, hoặc có khi xuống dưới tới khối cơ đùi theo kiểu giả rễ thần kinh.
- Các điểm đau cột sống: khám ấn lên mỏm gai các đốt sống để tìm điểm đau
cột sống, các điểm này tương ứng với các đoạn vận động bệnh lý. Các điểm đau cạnh
sống nằm ở hai bên của điểm đau cột sống, cách khoảng 2-2,5cm, các điểm đau này là
điểm xuất chiếu đau của các rễ thần kinh tương ứng.
- Giảm tầm vận động của cột sống thắt lưng:
+ Giảm độ giãn cột sống khi cúi, nghiệm pháp Schửeber (+) (độ giãn cột sống
<14/10).
+ Bình thường động tác ngửa được 25-300 , nghiêng sang bên được 25-300,
quay sang bên được 300. Khi đau cột sống, các động tác cúi, ngửa, nghiêng, xoay đều
hạn chế. Nhất là trong các tổn thương bệnh lý có khóa cứng vận động như lao cột
sống, viêm cột sống dính khớp, hư cột sống biến dạng.
- X quang: thấy rõ sự lệch vẹo của cột sống, nhiều khi sẽ thấy cả hình ảnh thoái
hóa cột sống như gai xương, mỏ xương, gai đôi...
3.1.3. Nguyên nhân:
Theo Nachemson và Morris thì nguyên nhân gây đau thắt lưng cấp là do biến
đổi áp lực nội đĩa đệm cột sống thắt lưng theo tư thế:
+ Khi nằm ngửa áp lực nội đĩa đệm là: 15kg lực.
+ Khi đứng thẳng là 100kg lực.
+ Khi cúi ra trước là 140kg lực, nhưng nếu đồng thời xách thêm 20kg thì áp lực
nội đĩa đệm tăng lên đột ngột tới 200kg lực.
Trong đau thắt lưng cấp, khi áp lực trọng tải theo trục cột sống, sự dịch chuyển
khối lượng (các thành phần trong đĩa đệm đột nhiên bị xáo trộn mạnh do áp lực nội
đĩa đệm tăng lên đột ngột và quá mức như tư thế cúi và nâng một vật) sẽ trực tiếp kích
thích vào dây chằng dọc sau nên gây xơ. Ngoài ra tính chất đau cấp tính vùng thắt
lưng còn do những khớp nhỏ đốt sống bị ép đột ngột hoặc giằng xé do vận động cột
sống thắt lưng ở tư thế bất lợi và do nhiễm lạnh, ẩm thấp gây ra.
3.2. Đau thắt lưng mạn tính tái phát (lombalgie).
3.2.1. Đại cương:
- Định nghĩa: Đau thắt lưng mạn tính tái phát có khi là một thể của hội chứng
đau thắt lưng cục bộ (gọi là hội chứng thắt lưng cục bộ mạn tính), cũng có thể cùng
nằm trong hội chứng thắt lưng hông (gọi là hội chứng cột sống), biểu hiện bằng những
đợt đau dài và hay tái phát, xuất hiện đau thường từ từ và lui bệnh chậm, có bệnh cảnh
lâm sàng không rõ nét đặc trưng.
- Đặc điểm: Thường xuất hiện ở độ tuổi từ 35-40, do liên quan với giai đoạn
tiến triển của thoái hóa đĩa đệm. Đau xuất hiện ở tư thế nhất định và dễ mất đi khi
thay đổi tư thế.
- Nguyên nhân: Chủ yếu là do sự biến đổi sức đàn hồi và thể tích đĩa đệm.
Những tác động có tính chất dây chuyền từ đĩa đệm đến các khớp nhỏ đốt sống.
- Phân loại: có 4 thể:
+ Đau thắt lưng mạn tính tái phát do trọng tải.
+ Đau thắt lưng mạn tính tái phát do trút bỏ trọng tải.
+ Đau thắt lưng mạn tính tái phát do gù, ngồi lâu, đứng ở tư thế khom mình
nâng một vật nặng.
+ Đau thắt lưng mạn tính tái phát do ưỡn cột sống.
3.2.2. Đau thắt lưng mạn tính tái phát do trọng tải:
- Nguyên nhân:
Bình thường đĩa đệm cần có một áp lực trọng tải dọc trục cột sống ở mức độ
nhất định để tăng cường chuyển hóa trong đĩa đệm. Nhưng nếu cột sống phải chịu áp
lực trọng tải quá mức do những tư thế bất lợi sẽ gây nên đau cột sống. Các tư thế đó
có thể là:
+ Ngồi lâu, đi đứng ở tư thế khom mình hay nâng, mang vác vật nặng. Nhưng
nếu sau đó cột sống được chuyển sang tư thế nằm ngang thì trạng thái đau sẽ mất.
+ Đi bộ đường dài, đứng lâu, đặc biệt là đi giầy cao gót làm cho khung chậu phải
ngả ra trước và cột sống thắt lưng phải ở tư thế ưỡn. Nếu cột sống thắt lưng được chuyển
về tư thế ngả về phía trước thì sẽ đỡ đau.
+ Đi xuống dốc, đi xuống núi, và các nghề nghiệp buộc phải thường xuyên làm
việc ở tư thế ngả lưng ra sau hay với cao quá đầu, từ đó xuất hiện đau do ưỡn thắt
lưng.
+ Các cơ giữ tư thế thân quá mệt mỏi, kiệt sức sau nhiều giờ làm việc liên tục
trong ngày.
- Triệu chứng:
+ Khởi phát: thường khởi phát từ từ, hay tái phát thành nhiều đợt. Đau thường
xuyên liên quan đến tư thế sai lệch của cột sống, thời tiết khí hậu ẩm thấp, lạnh hay khi
thay đổi thời tiết nhưng chủ yếu là liên quan đến tư thế và tải trọng mà cột sống phải
gánh chịu.

+ Vị trí và lan xuyên: Đau lưng cục bộ chỉ khu trú ở cột sống và cạnh sống thắt
lưng, đau xuất phát từ các cấu trúc nhạy cảm của đoạn vận động như: gân, cơ, dây
chằng, khớp đốt sống, màng cứng… Đau thắt lưng hông là đau thắt lưng lan xuống
chân theo các rễ thần kinh thắt lưng cùng, đau rễ chỉ xuất hiện ở giai đoạn mà quá
trình tổn thương xâm phạm đến các rễ thần kinh. Vị trí và hướng lan tỏa của đau
tương ứng với khu vực phân bố của rễ thần kinh bị tổn thương.
+ Cường độ và tính chất:
* Thường đau mức độ nhẹ và vừa. Đau ê ẩm, nhức mỏi, đau tăng khi đứng lâu,
ngồi lâu, khi đi lại, làm việc trong tư thế gò bó không đổi. Kiểu đau này đặc trưng cho
hư đĩa đệm cột sống thắt lưng.
* Đau thắt lưng cường độ mạnh, đau sâu liên tục nằm nghỉ không đỡ, các biện
pháp chống đau thông thường không có hiệu quả là kiểu đau đặc trưng của bệnh lý có
tổn thương phá hủy ở đĩa đệm và đốt sống như lao đốt sống, u ác tính, viêm do vi
khuẩn không đặc hiệu.
* Đau thắt lưng mạn tính, hạn chế vận động cột sống thắt lưng, đau khớp cùng
chậu có khi đau các rễ thần kinh hông to cả 2 bên, đau tăng về đêm, thường gặp trong
bệnh viêm cột sống dính khớp.
+ Các biến dạng cột sống:
* Mất ưỡn cong sinh lý: thường kèm theo co cứng phản xạ các cơ cạnh sống
thắt lưng.
* Ưỡn quá mức: rất ít gặp trong thoát vị đĩa đệm, nhưng thường gặp trong chấn
thương, lao…
* Gù: có thể gặp gù nhọn hoặc gù tròn:
Gù nhọn: gặp trong tổn thương cục bộ ở 1-2 đoạn vận động do chấn thương,
viêm đốt sống - đĩa đệm do lao, xẹp đốt sống do ung thư...
Gù tròn: gặp ở người già do hư đĩa đệm lâu năm, loãng xương; ở người trẻ
gặp trong bệnh Scheuerman thể thắt lưng, một số trường hợp viêm cột sống dính
khớp.
* Vẹo cột sống: thường gặp trong đau thắt lưng hông do đĩa đệm. Trong hư đĩa
đệm, vẹo cột sống thắt lưng phát triển từ từ trên nền đau lưng mạn tái phát. Trong
thoát vị đĩa đệm, vẹo cột sống là biểu hiện của tư thế chống đau do co cứng các cơ
cạnh sống.
+ ấn, gõ lên gai sống thấy đau, có khi dấu hiệu này thấy cả ở vùng xương cùng
hay khớp cùng chậu.
+ Vận động cột sống bị hạn chế: cả các động tác cúi (Schửeber +), ngửa, sang bên
và xoay.
+ X quang: có thể thấy hình ảnh thoái hóa cột sống thắt lưng như: hẹp khe
khớp, đặc xương dưới sụn, mọc gai xương, gai đôi cột sống, thắt lưng hóa S1, cùng
hóa L5, viêm khớp cùng chậu, loãng xương.

- Tiến triển: Trong trường hợp nặng có thể xuất hiện những triệu chứng đau rễ
thần kinh kèm theo, chứng tỏ đã có biến chứng kích thích hay chèn ép rễ.
3.2.3. Đau thắt lưng mạn tính tái phát do trút bỏ trọng tải:
- Là chứng đau thắt lưng do tư thế nằm ngang bất động quá lâu làm mất áp lực
tải trọng bình thường trong đĩa đệm.
- Triệu chứng:
+ Thường xuất hiện đau thắt lưng vào sáng sớm ở những bệnh nhân phải nằm
ngang ở tư thế không đổi, sau khi tỉnh dậy bệnh nhân thấy rất mệt mỏi và đau vùng thắt
lưng với cường độ cao.
+ Đau hạn chế vận động cột sống thắt lưng về các phía tạo nên tư thế sai lệch
đặc biệt.
+ Co cứng cơ lưng không thể cúi được.
+ Đau tăng khi ho, hắt hơi, rặn. ở tư thế nằm ngang, đau thắt lưng còn xuất hiện
khi người bệnh phải đổi chiều nằm không theo ý muốn.
+ Sau những động tác nhẹ nhàng trong một thời gian ngắn khoảng 1/2 giờ, tất cả
những triệu chứng trên sẽ biến mất, người bệnh có thể vận động cột sống thắt lưng như
trạng thái cũ.
- Nguyên nhân và cơ chế:
Khi người bệnh phải nằm bất động lâu thì áp lực keo trong đĩa đệm tăng lên,
làm cho dịch thể ở khoang ngoài đĩa đệm sẽ bị thấm qua màng bao đĩa đệm vào
khoang trong đĩa đệm. Do cột sống không vận động làm lượng dịch này không bị
chuyển hóa nên bị ứ trệ dẫn đến khoang tròn đĩa đệm chứa căng dịch thể, phình lên và
chèn ép vào dây chằng dọc sau vốn mang tính dễ nhậy cảm đau. Đến khi người bệnh
đứng dậy, thì áp lực thủy tĩnh nội đĩa đệm bị tăng lên do tác động của trọng tải dọc
trục cột sống, nên dịch thể trong đĩa đệm lại dần dần được chuyển thấm ra khoang
ngoài đĩa đệm lập lại sự cân bằng bình thường áp lực giữa hai khoang trong và ngoài
đĩa đệm, do đó đau sẽ bị giảm nhanh chóng.
4. Hội chứng thắt lưng hông

Đau thắt lưng hông là hội chứng thường gặp trong nhiều bệnh khác nhau của
vùng cột sống thắt lưng. Về triệu chứng học, hội chứng thắt lưng hông gồm 2 hội
chứng nhỏ hợp thành là hội chứng cột sống và hội chứng rễ thần kinh.
4.1. Hội chứng cột sống.
Hội chứng cột sống nằm trong hội chứng thắt lưng hông về cơ bản giống như
hội chứng thắt lưng cục bộ. Biểu hiện có thể cấp tính hoặc mạn tính gồm các triệu
chứng đau và hạn chế vận động cột sống kèm theo hội chứng rễ thần kinh.
4.2. Hội chứng rễ thần kinh.
4.2.1. Đau rễ thần kinh:

Các rễ thần kinh vùng thắt lưng - cùng, đặc biệt là rễ L5 và S1 của dây thần
kinh hông to thường bị ảnh hưởng trong các bệnh lý của đoạn vận động tương ứng,
nhất là các đĩa đệm thắt lưng. Đau rễ thần kinh do các cơ chế: chèn ép cơ học (thoát vị
đĩa đệm, thoái hóa cột sống, u cột sống và cạnh sống...), do viêm rễ, hay do u rễ.
Đau rễ thường xuất hiện sau giai đoạn đau lưng cục bộ và có đặc điểm: đau lan
tỏa theo đường đi của dây thần kinh từ vùng thắt lưng dọc theo mặt sau chân xuống gót
chân. Đau có tính chất cơ học, nghĩa là đau tăng khi đứng lâu, ngồi lâu, đi lại, khi ho,
hắt hơi, rặn (dấu hiệu Déjerin), đau giảm khi nằm nghỉ ngơi trên giường. Nếu đau rễ dai
dẳng, không giảm khi nghỉ, không đáp ứng với các phương pháp chống đau thông
thường thì có thể gợi ý đến bệnh lý do u rễ thần kinh, viêm màng nhện tủy, chèn ép do
xương.
Cùng với triệu chứng đau, có thể gặp các triệu chứng khác như dị cảm ở ngọn
chi (tê buồn, kim châm, kiến bò...), trong những trường hợp nặng thậm chí có thể xuất
hiện rối loạn co vòng.
4.2.2. Các triệu chứng thực thể:
- Dấu hiệu chuông bấm: khi ấn vào điểm đau cạnh sống thắt lưng, xuất hiện
đau lan dọc theo đường đi của dây thần kinh, đây là dấu hiệu phản ánh sự xung đột
đĩa đệm - rễ thần kinh đáng tin cậy.
- Điểm đau Walleix: ấn các điểm trên đường đi của dây thần kinh, bệnh nhân
thấy đau như: điểm giữa ụ ngồi - mấu chuyển lớn, điểm giữa nếp lằn mông (huyệt
Thừa phù), điểm giữa nếp gấp khoeo (huyệt Uỷ trung), điểm giữa cung cơ dép cẳng
chân (huyệt Thừa sơn).
- Dấu hiệu Lasègue: người bệnh nằm ngửa, hai chân duỗi, người khám nâng
chân bệnh nhân lên khỏi mặt giường trong khi vẫn giữ gối thẳng để làm căng rễ dây
thần kinh, nếu có dấu hiệu đau rễ cùng bên thì dấu hiệu dương tính, nếu đau rễ bên đối
diện thì gọi là Lasègue chéo, nói lên có tổn thương ở rễ. Mức độ của triệu chứng được
đo bằng góc giữa chân tạo với mặt giường tại thời điểm xuất hiện đau.
- Giảm và mất cảm giác: ít khi mất hoàn toàn mà thường gặp giảm cảm giác
nông ở khu vực khoanh da tương ứng với rễ thần kinh, cảm giác sâu thường không
giảm rõ rệt. Giảm cảm giác xuất hiện ở giai đoạn tổn thương rễ nặng hơn giai đoạn
kích thích rễ.
- Rối loạn vận động (bại, liệt cơ):
+ Nếu tổn thương rễ L5: giảm sức cơ khu trước ngoài cẳng chân, yếu động tác
nhấc bàn chân lên khỏi mặt đất làm người bệnh không đi lại được bằng gót chân ở bên
đó. Giảm sức cơ duỗi ngón cái là dấu hiệu thường gặp. Có thể teo cơ khu trước ngoài
cẳng chân.
+ Nếu tổn thương rễ S1: giảm sức cơ khu sau cẳng chân, có thể gặp giảm
trương lực cơ và teo cơ. Yếu động tác gấp bàn chân về phía gan chân và gấp ngón I,
làm người bệnh không thể đi lại bằng mũi chân được mà phải đi kiễng gót chân.

+ Nếu tổn thương nhiều rễ thần kinh thắt lưng - cùng có thể gây bại, liệt hai
chân trong bệnh cảnh lâm sàng của hội chứng đuôi ngựa.
- Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất các phản xạ gân:
+ Giảm và mất phản xạ gân bánh chè trong tổn thương rễ L3, L4.
+ Giảm và mất phản xạ gân gót trong tổn thương rễ S1.
+ Giảm và mất phản xạ da như phản xạ đùi - bìu (tổn thương rễ L1, L2), phản
xạ da gan chân (tổn thương rễ S1, S2).
- Rối loạn cơ thắt: trong tổn thương các rễ S3, S4, S5 có thể rối loạn cơ thắt
kiểu ngoại vi: lúc đầu thường bí đái, về sau đái dầm dề không chủ động do liệt cơ thắt.
- Rối loạn thần kinh thực vật: giảm nhiệt độ da, giảm tiết mồ hôi, rối loạn vận mạch,
mất phản xạ dựng chân lông, rối loạn dinh dưỡng da... Các rối loạn này chủ yếu gặp trong
tổn thương của dây thần kinh. Trong tổn thương rễ, rối loạn thần kinh thực vật không rõ và
mang tính chất phản xạ.
5. Nguồn gốc và cơ chế đau lưng.

5.1. Nguồn gốc đau thắt lưng.
5.1.1. Đau thắt lưng do đĩa đệm.
- Đau thắt lưng do đĩa đệm di chuyển (cơ học).
Các cấu trúc có cảm giác đau là ở phần sau của vòng sợi, dây chằng dọc sau, cốt
mạc, bao khớp đốt sống được phân bố các nhánh thần kinh màng tủy gồm các sợi ly tâm,
hướng tâm và giao cảm. Khi đĩa đệm di chuyển (lồi hay thoát vị) gây co kéo phần sau
vòng sợi, hoặc chèn ép lên dây chằng dọc sau, hoặc chèn ép lên rễ thần kinh tủy sống
sẽ gây đau và được coi là đau đĩa đệm tiên phát.
- Đau thắt lưng do sự biến đổi hóa học trong đĩa đệm.
Những biến đổi độ pH cũng như thành phần hóa học ở đoạn vận động có thể là
nguyên nhân phát sinh đau thắt lưng. Theo Nachemson (1969) độ pH của đĩa đệm bệnh
nhân thoát vị đĩa đệm thấp hơn 7 thì chắc chắn có phản ứng viêm ở những rễ thần kinh,
ở độ pH rất thấp (6,1) sẽ xuất hiện những tổ chức sẹo xung quanh các rễ thần kinh,
viêm không xảy ra ở độ pH trên 7.
Những biễn đổi thành phần hóa học trong đĩa đệm sẽ kích thích các cấu trúc giáp
ranh với rễ thần kinh (như dây chằng dọc sau) gây đau lưng. Trường hợp áp lực trọng
tải (hay áp lực thủy tĩnh) cao kéo dài, các chất chuyển hóa acid đã hòa tan trong khoang
đĩa đệm bị nén ép gây nên phản ứng viêm ở các sợi thần kinh lân cận. Khi đĩa đệm kém
nuôi dưỡng có thể ứ đọng các chất chuyển hóa, dẫn đến thay đổi pH của chất cơ bản
của đĩa đệm gây nên đau thắt lưng.
5.1.2. Đau thắt lưng xuất phát từ dây chằng dọc sau.
Đau thắt lưng xuất phát từ dây chằng dọc sau thường đau âm ỉ không khu trú.
Đau có thể xuất hiện đột ngột như trong đau lưng cấp hoặc xuất hiện từ từ như trong

gù cột sống hoặc tăng thể tích bất thường của khoang gian đốt gây căng kéo dây
chằng.
5.1.3. Đau rễ thần kinh.
- Đau rễ thần kinh do bị đĩa đệm thoát vị chèn ép.
- Đau thắt lưng do xương chèn ép các rễ thần kinh, hoặc do u rễ thần kinh có đặc
điểm: Đau nhiều, đau khu trú rõ ràng vì chỉ có một đoạn rễ bị kích thích, điều trị bảo
tồn ít có kết quả.
- Những biến đổi tổ chức học khi rễ thần kinh bị kích thích: tùy theo mức độ có
thể phù nề, sưng to hoặc teo quắt do chèn ép lâu ngày. Rễ thần kinh rất dễ nhạy cảm
với các kích thích cơ học, vì vậy có thể phong bế tại chỗ bằng Novocain, Cortison để
làm giảm tính quá nhạy cảm và giảm cảm ứng của rễ.
5.1.4. Đau khớp đốt sống.
Khớp đốt sống có nhiều thụ cảm thể có đặc tính nhạy cảm với lực kéo và áp lực
ở trong bao khớp đốt sống nên đau lưng có thể xuất hiện khi có thoái hóa khớp đốt
sống, khi vận động cột sống quá mức và đột ngột gây bong gân hoặc xoắn vặn khớp.
5.1.5. Đau cơ.
Trong quá trình bệnh lý của khoang gian đốt sống thắt lưng, các cơ thắt lưng,
hông, đùi có thể bị đau do nhiều nguyên nhân:
- Do các nhánh sau của dây thần kinh tủy sống bị kích thích kéo dài.
- Do sự mất khả năng đàn hồi của các sợi và mất nước ngày càng tăng của chất
căn bản dẫn tới sự chùng lỏng đĩa đệm làm cho đoạn vận động cột sống thắt lưng
không vững nên các cơ phải làm việc quá tải theo cơ chế bù trừ. Thời gian đầu, sự
chùng lỏng đĩa đệm được bù trừ bởi các cơ thân, sau đó xuất hiện tình trạng thiểu
năng cơ, biểu hiện đau thắt lưng âm ỉ, hạn chế vận động, đau tăng khi vận động, ấn,
ép lên cơ.
- Do trạng thái kích thích những khớp đốt sống đoạn dưới cột sống thắt lưng
gây đau cơ phản xạ ở các cơ duỗi lưng, cơ mông, cơ khu vực sau đùi, cẳng chân giống
như kiểu đau thần kinh hông (cảm giác đau trong hội chứng giả rễ). Nếu ấn tại một vị
trí trên cơ mà cảm giác đau lập tức lan tới khu vực đau thì đó là điểm bùng nổ.
Cảm giác đau trong hội chứng giả rễ có thể là tiền triệu của lồi đĩa đệm.
5.1.6. Đau từ dây chằng, gân, cốt mạc và tổ chức cạnh khớp.
Đau xuất phát từ những cấu trúc trên ở đoạn vận động cột sống thắt lưng khi bị
kích thích cơ học hoặc hóa học sẽ xuất hiện cảm giác đau sâu, ê ẩm, không có vị trí khu
trú chính xác, có thể lan tới gốc chi.
5.2. Cơ chế đau thắt lưng.
- Chủ yếu là do sự kích thích các nhánh thần kinh cảm giác (nhánh màng tủy)
của dây chằng dọc sau (do viêm, u, chấn thương), màng cứng và những lớp ngoài
cùng của vòng sợi đĩa đệm (do viêm, thoát vị đĩa đệm).

- Các rễ thần kinh đi từ ống sống ra ngoài qua các lỗ ghép khi có tổn thương
chèn ép hoặc bị kích thích cũng gây cảm giác đau (các rễ này là thần kinh hỗn hợp).
- Có mối liên quan giữa các nhánh thần kinh cảm giác của nội tạng và các
nhánh vùng quanh cột sống thắt lưng, điều này giải thích cho một số bệnh nội tạng
gây đau lan ra vùng thắt lưng.
II. Thoái hóa cột sống thắt lưng.
1. Đại cương.
Cơ chế bệnh sinh của thoái hoá cột sống là sự kết hợp của hai quá trình: thoái
hoá sinh lý tự nhiên theo lứa tuổi và thoái hoá bệnh lý mắc phải (chấn thương, rối loạn
chuyển hoá, miễn dịch, nhiễm khuẩn...).
1
3
2
1
3
2
4
(a) (b)
Hình 6.4. Thoái hoá đĩa đệm
(a): dây chằng dọc trước (1), dây chằng dọc sau (2),
mâm sụn (3), vòng sợi (4), nhân nhày.
(b): vòng sợi (1), nhân nhày (2), các vết rách (3).
- Thoái hoá đốt sống (Spondylosis):
+ Là sự thoái hoá các thành phần của xương cùng các dây chằng cột sống. Dây
chằng quanh cột sống bị kéo giãn ra và đóng vôi ở đoạn sát bờ đĩa đệm để tạo nên các
gai xương. Mỏ xương thường xuất hiện ở bờ trước thân đốt sống, ít khi thấy ở bờ sau,
nếu có thì dễ chèn ép vào tủy sống. Quá trình thoái hoá này nặng dần theo tuổi dẫn
đến phì đại mỏm khớp và lỏng lẻo dây chằng.
+ Hậu quả của thoái hoá đốt sống dẫn đến hẹp lỗ ghép (do mọc gai xương, phì
đại mỏm khớp, hẹp đĩa đệm); trượt thân đốt (do mỏm khớp thoái hoá nặng, dây chằng
lỏng lẻo, hở eo) và hẹp ống sống.

- Thoái hoá đĩa đệm (Disc degeneration): gồm tổn thương nhân nhày mất
nước, vòng sợi giảm chiều cao và có nhiều vết rách (nứt), dẫn tới thoát vị đĩa đệm
(làm ép rễ thần kinh, chèn tuỷ hoặc đuôi ngựa).
- Hư xương sụn cột sống (Osteochondrosis): Là sự thoái hoá loạn dưỡng đĩa
đệm và sự phản ứng của các tổ chức kế cận (dày mâm sụn, co cứng cơ cạnh sống, đau
rễ thần kinh), biến đổi tăng dần theo lứa tuổi.
- Bốn giai đoạn của hư xương sụn cột sống:
Giai đoạn 1: biến đổi nhân nhày, co cứng cơ do bị kích thích.
Giai đoạn 2: cột sống mất vững, hẹp đĩa đệm, giả trượt đốt sống.
Giai đoạn 3: vòng sợi bị vỡ, gây lồi hoặc thoát vị đĩa đệm.
Giai đoạn 4: mỏ xương, cầu xương, hẹp lỗ ghép.
Nhìn chung: các bệnh lý đau cột sống đều liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp
đến tổn thương thoái hoá và thoát vị đĩa đệm.
2. Lâm sàng.
Có 3 thể lâm sàng tùy thuộc vào mức độ tổn thương của đĩa đệm:
2.1. Đau lưng cấp (lumbago).
Thường gặp ở lứa tuổi 30-40 nam giới.
Dày mâm sụn
Cơn đau xuất hiện sau một động tác mạnh, quá
mức, đột ngột và trái tư thế.
- Đau mạnh vùng cột sống thắt lưng không Gai xương
lan xa, đau tăng khi ho, hắt hơi, rặn, thay đổi tư
thế.
Hẹp đĩa đệm
- Đau làm hạn chế vận động cột sống, các
cơ cạnh sống cơ cứng, có tư thế chống đau.
- Nằm nghỉ và điều trị vài ngày thì đau
giảm dần, khỏi sau 1-2 tuần, có thể hay tái phát.
Cơ chế sinh bệnh của đau lưng cấp là do
Hình 6.5. Thoái hóa cột sống.
đĩa đệm bị căng phồng nhiều, chèn đẩy và kích
thích vào các rễ thần kinh ở vùng dây chằng dọc sau.
2.2. Đau thắt lưng mạn tính (lombalgie).
Thường xuất hiện ở lứa tuổi trên 40, đau âm ỉ vùng thắt lưng, không lan xa, đau
tăng khi vận động, khi thay đổi thời tiết, hoặc nằm lâu bất động, đau giảm khi nghỉ
ngơi. Cột sống có thể biến dạng một phần và hạn chế một số động tác.
Đau thắt lưng mạn tính do đĩa đệm thoái hóa nhiều, sức căng phồng đàn hồi
kém, chiều cao giảm, do đó giảm khả năng chịu lực, đĩa đệm có phần lồi ra phía sau
kích thích các nhánh thần kinh.
2.3. Đau thắt lưng hông.

Đau thắt lưng phối hợp với đau dây thần kinh hông to một hoặc hai bên. Trên
cơ sở đĩa đệm bị thoái hóa, dưới tác động của áp lực cao nhân nhầy bị đẩy ra phía sau
lồi lên hoặc thoát vào ống sống gây nên tình trạng thoát vị đĩa đệm đè ép vào các rễ
thần kinh gây nên đau thần kinh hông.
3. Dấu hiệu X quang.

Chụp X quang thường, thấy các dấu hiệu chung của thoái hóa cột sống như:
hẹp khe khớp, đặc xương dưới sụn, gai xương (Hình 6.5).
4. Chẩn đoán.
Chẩn đoán thoái hóa cột sống thắt lưng dựa vào:
- Điều kiện phát sinh: tuổi, tác nhân cơ giới, tiền sử...
- Dấu hiệu lâm sàng.
- Dấu hiệu X quang.
- Loại trừ các nguyên nhân gây đau lưng khác.
- Không chẩn đoán dựa vào X quang đơn thuần.
5. Điều trị.
2.1. Điều trị đau thắt lưng cấp.
- Nằm bất động trên giường cứng, tư thế ngửa 2 chân hơi co ở khớp háng và
gối bằng cách cho đệm gối tròn vào khoeo. Thời gian bất động 1-2 ngày, có khi 5-6
ngày.
- Xoa bóp, bấm huyệt nhẹ nhàng vùng thắt lưng, kéo cột sống, tập luyện vận động,
châm cứu.
- Điều trị bằng nhiệt: paraffin, hồng ngoại, sóng ngắn, túi chườm...
- Điều trị bằng điện: điện xung, điện châm, điện di thuốc giảm đau.
- Điều trị bằng siêu âm liên tục hoặc chế độ xung vào 2 bên cột sống, không
dùng liều cao chiếu thẳng vào cột sống vì có thể gây tổn thương tủy sống.
- Tử ngoại liều đỏ da (4-5 liều sinh học) cách ngày, 3-4 lần, diện tích chiếu dưới
300cm2.
- Kéo giãn cột sống liên tục với lực nhỏ (1/2 cân nặng), ngày 1 lần, 15-20 phút,
có tác dụng làm giãn cơ. Không nên kéo ở chế độ ngắt quãng vì sẽ kích thích làm cơ
càng co cứng hơn.
- Cho bệnh nhân vận động cột sống trong quá trình điều trị và sau thời gian bất
động, mức độ tăng dần.
2.2. Điều trị đau thắt lưng mạn.
Các phương pháp vật lý như: nhiệt, điện xung, điện châm, sóng ngắn, tử ngoại,
kéo giãn cột sống với trọng lượng nhỏ hơn so với thoát vị đĩa đệm được chỉ định để

giảm đau. Bên cạnh đó bệnh nhân cần phải có chế độ tập luyện thích hợp để sửa chữa
các nguyên nhân cơ giới gây đau và làm mạnh các cơ chi phối vận động vùng thắt
lưng:
- Tập nghiêng xương chậu.
- Tập cơ bụng.
- Tập khối cơ cạnh sống.
Một số biện pháp dự phòng:
- Nằm: nằm đúng tư thế giúp cho cơ và dây chằng được thư giãn nghỉ ngơi.
+ Nằm ngửa: Đầu gối bằng gối mềm và thấp, dưới hai khoeo chân kê một gói
cao vừa phải nhằm thư giãn cơ đùi và thắt lưng, và làm cột sống thắt lưng thẳng hơn.
+ Nằm nghiêng: có thể nằm nghiêng bên phải hoặc trái, gối đầu mềm, độ cao
vừa phải, 2 chân co lại, đùi vuông góc với thân mình và cẳng chân, kê thêm một gối
mỏng giữa hai đầu gối và cẳng chân.
+ Nằm sấp: là một tư thế nên tránh, tuy nhiên nếu người có thói quen nằm sấp
thì nên dùng một gối nhỏ lót dưới bụng.
- Ngồi: Tư thế ngồi ảnh hưởng rất quan trọng đến cột sống và là một trong
những yếu tố gây đau thắt lưng và cổ. Nên ngồi ở tư thế lưng thẳng, đùi vuông góc
với thân mình và cẳng chân, hai vai cân đối, đầu thẳng với cột sống. Các tư thế ngồi
bất lợi nên tránh là: ngồi bắt chéo chân, lưng cong quá hay ưỡn quá, cúi đầu về phía
trước hay ưỡn đầu ra phía sau, nghiêng đầu sang phải hoặc sang trái. Chú ý không
được ngồi quá lâu, nếu phải ngồi trong thời gian dài thì ít nhất mỗi giờ phải đứng lên
làm vài động tác thư giãn rồi mới ngồi tiếp.
- Đứng: tư thế đứng đúng là cột sống phải thẳng, gối thẳng, hai vai song song với mặt
đất, hai mắt nhìn ngang, trọng lượng cơ thể chia đều cho hai chân. Tránh các tư thế đứng
khom hay ưỡn cột sống.
- Cách nâng một vật nặng: tư thế đúng là hai đầu gối chùng xuống, giữ cho cột
sống luôn thẳng, ôm sát vật nặng vào người rồi dùng lực của đầu gối để đứng lên.
III. Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng.
1. Đại cương.
1.1. Định nghĩa.
Thoát vị đĩa đệm là tình trạng nhân nhầy đĩa đệm cột sống thoát ra khỏi vị trí
bình thường trong vòng sợi chèn ép vào ống sống hay các rễ thần kinh sống. Về giải
phẫu bệnh có sự đứt rách vòng sợi, về lâm sàng gây nên hội chứng thắt lưng hông
điển hình.
1.2. Bệnh căn và bệnh sinh.
- Yếu tố dịch tễ học:
+ Về giới: nam nhiều hơn nữ, thường chiếm tới 82%.
+ Tuổi: thường xảy ra ở lứa tuổi lao động từ 20-49 chiếm tới trên 90%.
+ Vị trí hay gặp: thường xảy ra ở đĩa đệm L4-L5 và L5-S1, do hai đĩa đệm này
là bản lề vận động chủ yếu của cột sống.
+ Nghề nghiệp: đa số là những người lao động chân tay nặng nhọc.
- Yếu tố chấn thương: là nguyên nhân hàng đầu. Trong đó chấn thương cấp
tính, mạn tính và vi chấn thương đều là những nguyên nhân gây ra thoát vị đĩa đệm.
Tuy nhiên chấn thương gây ra thoát vị đĩa đệm chỉ phát sinh khi bệnh nhân bị bệnh lý
hư xương sụn cột sống thắt lưng hoặc thoái hóa đĩa đệm.
- Thoái hóa đĩa đệm: đĩa đệm có thể bị thoái hóa sinh lý (lão hóa) hay thứ phát
đến một mức độ nào đó sẽ không chịu đựng được một lực chấn thương nhẹ hay một
tác động của tải trọng nhẹ cũng có thể gây thoát vị đĩa đệm.
- Những yếu tố gây nên thoát vị đĩa đệm:
+ áp lực trọng tải cao.
+ áp lực căng phồng của tổ chức đĩa đệm cao.
+ Sự lỏng lẻo trong từng phần với sự tan rã của tổ chức đĩa đệm.
+ Lực đẩy, nén ép, xoắn vặn quá mức vào đĩa đệm cột sống.
Nói tóm lại có thể khái quát, thoái hóa đĩa đệm là nguyên nhân cơ bản, tác động
cơ học là nguyên nhân khởi phát và sự phối hợp của hai yếu tố đó là nguồn phát sinh
thoát vị đĩa đệm.
1.3. Phân loại thoát vị đĩa đệm.
1.3.1. Phân loại theo sự liên quan với rễ thần kinh và tủy sống.
Rothman và Marvel đã chia thoát vị đĩa đệm ra sau thành 3 loại:
- Loại thoát vị trung tâm chủ yếu chèn ép tủy sống gây bệnh lý tủy.
- Loại thoát vị cạnh trung tâm chèn ép cả tủy và rễ thần kinh gây ra bệnh lý tủy
rễ.
- Loại thoát vị cạnh bên còn gọi là thoát vị lỗ ghép chủ yếu chèn ép rễ thần kinh
gây ra bệnh lý rễ.
Cách phân loại này có ý nghĩa rất lớn trong lâm sàng.
1.3.2. Phân loại theo liên quan với dây chằng dọc sau.
Wegeber chia các thoát vị đĩa đệm thành 2 loại:
- Thoát vị nằm trước dây chằng dọc sau: dây chằng dọc sau còn nguyên vẹn
chưa bị rách.
- Thoát vị qua dây chằng dọc sau: dây chằng dọc sau bị rách, khối thoát vị chui
qua chỗ rách vào trong ống sống.
Wood chia thoát vị đĩa đệm làm 4 loại dựa trên sự tương quan giữa khối thoát
vị với vòng sợi, và dây chằng dọc sau:

- Loại 1: phồng đĩa đệm (normal bulge), vòng sợi chưa bị rách hết, nhân nhày
vẫn còn nằm trong vòng sợi nhưng lệch vị trí.
- Loại 2: lồi đĩa đệm hay dạng tiền thoát vị (protrusion), khối thoát vị đã xé
rách vòng sợi nằm ở trước dây chằng dọc sau.
- Loại 3: thoát vị thực thụ (extrusion), khối thoát vị đã chui qua dây chằng dọc
sau, nhưng còn dính liền với phần nhân nhày nằm phía trước.
- Loại 4: thoát vị đĩa đệm có mảnh rời (sequestration), là có một phần khối thoát
vị tách rời khỏi phần đĩa đệm nằm trước dây chằng dọc sau, có thể di trú đến mặt sau
thân đốt sống. Mảnh rời này thường nằm ngoài màng cứng, nhưng đôi khi xuyên qua
màng cứng gây chèn ép tủy.
Cách phân loại này liên quan chặt chẽ đến chỉ định và kết quả điều trị. Vì tỷ lệ
bệnh nhân có phồng và lồi đĩa đệm tuy rất cao nhưng không nhất thiết phải điều trị
phẫu thuật. Ngược lại, kết quả phẫu thuật lại đạt cao nhất ở nhóm thoát vị có mảnh rời
và tiếp đến là thoát vị đĩa đệm thực thụ.
Ngoài ra còn có kiểu phân loại thoát vị theo vị trí: ra sau, ra trước, vào thân đốt (thoát
vị Schmol).
2. Triệu chứng.
2.1. Lâm sàng.
- Hoàn cảnh phát bệnh: thường xuất hiện sau một chấn thương hay gắng sức của
cột sống.
- Tiền sử: thường bị đau thắt lưng tái phát nhiều lần.
- Tiến triển: bệnh thường phát triển theo 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn đau cấp: Là giai đoạn đau lưng cấp xuất hiện sau một chấn thương
hay gắng sức. Về sau mỗi khi có những gắng sức tương tự thì đau lại tái phát. ở giai đoạn
này có thể có những biến đổi của vòng sợi lồi ra sau, hoặc toàn bộ đĩa đệm lồi ra sau mà
vòng sợi không bị tổn thương.
+ Giai đoạn chèn ép rễ: Đã có những biểu hiện của kích thích hay chèn ép rễ thần
kinh, xuất hiện các triệu chứng của hội chứng rễ: đau lan xuống chi dưới, đau tăng khi
Người
đứng, đi, hắt hơi, rặn... nằm nghỉ thì đỡ đau. ở giai đoạn này vòng sợi đã bị đứt, một phần
hay toànNgười vẹo
bộ nhân nhầy bị tụt ra phía sau (thoát vị sau hoặc sau bên), nhân nhầy chuyển dịch
vẹo sang sang
gây ra chèn ép rễ. Bên cạnh đó, những thay đổi thứ phát của thoát vị đĩa đệm như: phù nề
bên đau bên
các mô xung quanh, ứ đọng tĩnh mạch, các quá trình dính... làm cho triệu chứng bệnh tăng
không
(thoát
lên. Biểu hiệnvịlâm sàng điển hình với hai hội chứng: cột sống và rễ thần kinh. đau
cạnh
trung (thoát
tâm) vị lỗ
ghép)
Hình 6.6. Tư thế chống đau trong thoát vị đĩa đệm CSTL.

- Các hình thức thoát vị đĩa đệm:
+ Thoát vị đĩa đệm thành một khối: do gấp mạnh cột sống thắt lưng nên một
phần lớn hay cả khối nhân bị lồi xuyên qua dây chằng dọc sau. Về triệu chứng do
chèn ép rễ đột ngột nên sớm xuất hiện liệt cơ và rối loạn cơ vòng.
+ Thoát vị đĩa đệm hai bên: phía sau của vòng sợi có thể bị hư ở cả hai bên làm
các mảnh vỡ nhân nhầy lồi ra cả hai bên cùng một lúc hoặc hai lần khác nhau, do đó
bệnh nhân có thể bị đau cả hai bên cách nhau hoặc cùng một lúc.
+ Thoát vị đĩa đệm nhiều nơi (đa tầng), những không nhất thiết phải ở các đĩa đệm
kế bên, và cùng một bên.
+ Thoát vị đĩa đệm nhân nhầy bị kẹt: nhân nhầy lồi qua vòng sợi có thể bị kẹt
giữa các mép thân đốt sống kề nhau gây cơn đau đột ngột ở vùng thắt lưng. Đau tăng
khi vận động cột sống, có thể kèm theo đau dây thần kinh hông to nặng. Đau có thể
biến mất đột ngột khi nhân nhầy hết bị kẹt.
2.2. Cận lâm sàng.
2.2.1. X quang thường (thẳng - nghiêng): Tam chứng Barr:
- Gẫy góc cột sống thắt lưng.
- Xẹp đĩa đệm.
- Mất ưỡn cong sinh lý.
2.2.2. Chụp X quang bao rễ cản quang.
Dùng các thuốc cản quang có Iod, không ion hóa, không độc với tủy sống (như
Amipaque, Lipamiro...) bơm vào bao rễ thần kinh, rồi chụp phim thẳng, nghiêng và
chếch 3/4 phải và trái.
Trên phim chụp bao rễ, ta thấy hình ảnh bao rễ bị chèn ép có thể cắt cụt một rễ
hay toàn bộ bao rễ. Đôi khi chỉ thấy dấu hiệu “đồng hồ cát” hoặc các trường hợp chèn
ép bao rễ nhẹ. Đồng thời chúng ta có thể biết được chính xác vị trí đĩa đệm thoát vị,
và thể thoát vị ra sau hay sau bên (hình 6.7).

a b
2.2.3. Chụp cộng hưởng từ (MRI).

Hình 6.7. Sơ đồ thoát vị đĩa đệm trong chụp bao rễ thần kinh
Chụp cộng(a):hưởng từ (MRI): là xét nghiệm số 1 để đánh giá về cột sống đặc
thoát vị đĩa đệm L4-L5 dạng đồng hồ cát
biệt là trong chẩn(b):
đoán thoát
thoát vị đệm
vị đĩa đĩa đệm,
L5-S1 cho
dạngphép
cắt cụtloại
baotrừ
rễ. các tổn thương bên trong
tủy sống: trên ảnh MRI tổ chức có nhiều nước bị giảm tín hiệu trên ảnh T1 và tăng
tín hiệu trên ảnh T2. Đĩa đệm bình thường có ranh giới rõ, giảm tín hiệu trên T và
tăng tín hiệu trên T2 do có nhiều nước. Các đĩa đệm thoái hóa do không có nước nên
trên T2 tín hiệu không tăng so với các đĩa đệm khác. Khối đĩa đệm thoát vị là phần đồng
tín hiệu với đĩa đệm và nhô ra phía sau so với bờ sau thân đốt sống và không ngấm thuốc
đối quang từ. Các ảnh cắt dọc giúp đánh giá toàn bộ cột sống, vị trí và số tầng thoát vị.
Các ảnh cắt ngang cho thấy các kiểu thoát vị (trung tâm, cạnh trung tâm và lỗ ghép). Phối
hợp hình ảnh cắt dọc và ngăng đánh giá được mức độ thoát vị chèn ép vào tuỷ sống và rễ
thần kinh, gây đè ép khoang dịch não tủy và phù tủy cùng mức. Các chi tiết về xương
trên MRI cho hình ảnh không rõ lắm.
3. Chẩn đoán.
3.1. Chẩn đoán xác định.
- Lâm sàng: theo Saporta (1970) nếu có 4 triệu chứng trở lên trong số 6 triệu
chứng sau:
(1) Có yếu tố chấn thương.
(2) Đau cột sống thắt lưng lan theo rễ, dây thần kinh hông to.
(3) Đau tăng khi ho, hắt hơi, rặn.
(4) Có tư thế giảm đau: nghiêng người về một bên làm cột sống thắt lưng bị
vẹo.
(5) Có dấu hiệu chuông bấm.
(6) Dấu hiện Lasègue (+).
- Cận lâm sàng: X quang thường có tam chứng Barr, chụp bao rễ cản quang có
hình ảnh chèn ép, chụp cộng hưởng từ thấy rõ hình ảnh đĩa đệm thoát vị.
3.2. Chẩn đoán định khu.
- Rễ L1-2: đau vùng bẹn và mặt trong đùi, yếu cơ thắt lưng - chậu.

- Rễ L3-4: đau mặt trước đùi, yếu cơ tứ đầu đùi và giảm phản xạ gối.
- Rễ L5: đau mặt ngoài đùi và cẳng chân, tê mu bàn chân và ngón cái.
- Rễ S1: đau mặt sau ngoài đùi, cẳng chân, tê ngón út, giảm phản xạ gót.
- Rễ S2: đau mặt sau trong đùi, cẳng chân, gan chân, yếu cơ bàn chân.
- Rễ S3, S4, S5: đau vùng "yên ngựa" đáy chậu, yếu cơ tròn tiểu tiện.
3.3. Chẩn đoán thể thoát vị.
3.3.1. Thoát vị đĩa đệm ra sau:
- Là thể thường gặp nhất, khởi phát cấp tính sau chấn thương hoặc gắng sức đột
ngột.
- Có hội chứng cột sống và hội chứng rễ.
- Đau giảm khi nằm nghỉ.
- Các hình thái thoát vị ra sau (Hình 6.8).
- Trường hợp đau một rễ: thường gặp trong thoát vị đĩa đệm sau bên (cạnh
trung tâm) do đĩa đệm ngay ở tầng trên nó bị thoát vị. Ví dụ: tổn thương rễ L2 do đĩa
đệm L1-L2 thoát vị chèn ép, rễ S1 do đĩa đệm L5-S1 chèn ép. Riêng rễ L5 do thoát
vị đĩa đệm ở cả L4-L5 và L5-S1 chèn ép.
Trường hợp thoát vị đĩa đệm vào lỗ ghép: rễ thần kinh cùng tầng đĩa đệm sẽ bị
chèn ép. Hình ảnh thoát vị đĩa đệm thấy rõ trên phim chụp bao rễ chếch 3/4.
- Trường hợp đau hai rễ:
+ Đau hai rễ ở hai bên: thường gặp trong thoát vị đĩa đệm ra sau giữa. Triệu
chứng đau rễ thường tăng giảm không đều nhau ở hai bên, lúc bên này đau tăng, lúc khác
bên kia lại đau nặng hơn, do đó tư thế chống đau cũng thay đổi bên. Chẩn đoán định khu
loại thoát vị này cũng giống thoát vị đĩa đệm một bên.
(a) (b) (c) (d)

Hình 6.8. Sơ đồ cắt ngang đĩa đệm.
a/ Đĩa đệm bình thường: vị trí đĩa đệm (D), đuôi ngựa (CE), dây chằng vàng
(F),
Điều trị mặt
đau khớp
- Bs. Mai(FJ), lá cung
Trung Dũngsau (L), rễ thần kinh thoát ra (NRS), mỏm sau (SP), 248
tủy cùng (TS).
b/ thoát vị trung tâm (DP) chèn vào tủy cùng, không chèn vào rễ thần kinh.
c/ thoát vị cạnh trung tâm (bên) vừa chèn vào tủy cùng vừa ép rễ thần kinh.
d/ thoát vị lỗ ghép chèn vào rễ thần kinh đã thoát ra, không ép vào tủy cùng.
+ Đau hai rễ kề nhau cùng bên: thường là rễ L4 và L5, hoặc L5 và S1. Khi đó
chẩn đoán định khu cần phải được cân nhắc kỹ, có thể phải dựa vào chụp bao rễ thần
kinh hoặc chụp MRI, vì có mấy khả năng xảy ra:
4
1
5
2
3
(a) (b)
(A) (B)
Hình 6.9. Hình ảnh thoát vị đĩa đệm sau bên (cạnh trung tâm).
(A): lồi đĩa đệm bên (a), thoát vị đĩa đệm bên lệch trái (b).
(B): nhân nhày (1), mâm sụn (2), dây chằng dọc trước (3),
chỗ rách vòng sợi (4), chỗ thoát vị đĩa đệm (5).
Thoát vị hai đĩa đệm cùng một lúc.

Thoát vị một đĩa đệm L5-S1 nhưng chèn ép cả hai rễ L5 và S1.
Thoát vị đĩa đệm nhưng có phản ứng viêm ngoài màng cứng gây nên viêm
rễ thần kinh kế cận ở phía trên hay phía dưới.
- Trường hợp đau nhiều rễ: ít gặp, nhưng quan trọng vì đó là sự khởi đầu của
hội chứng đuôi ngựa do khối lượng thoát vị lớn (thể giả u chèn ép đuôi ngựa).
+ Hội chứng đuôi ngựa toàn bộ: do thoát vị đĩa đệm L1-L2 và L2-L3 (hiếm
gặp).
+ Hội chứng giữa thắt lưng - cùng: do thoát vị đĩa đệm L3-L4 và L4-L5.
+ Hội chứng cùng: do thoát vị đĩa đệm L5-S1.
- Trường hợp thoát vị đĩa đệm ra sau đã làm đứt đây chằng dọc sau do khối
thoát vị lớn, có thể:
+ Thoát vị đĩa đệm chưa xuyên màng cứng: khối thoát vị chưa tách rời hoặc đã
tách rời phần còn lại tròn khoang gian đốt sống, di chuyển lên trên hoặc xuống dưới.

+ Thoát vị đĩa đệm xuyên màng cứng: ít gặp, mảnh vỡ của đĩa đệm thường
dính vào rễ thần kinh, đôi khi phải dựa vào phẫu thuật.
Các thể này chẩn đoán định khu dựa vào lâm sàng rất dễ bị nhầm lẫn, nên phải
dựa vào phim chụp bao rễ hay phim chụp MRI để chẩn đoán.
3.3.2. Thoát vị đĩa đệm ra trước:
- Loại thoát vị này thường khởi phát đột ngột sau chấn thương cột sống hoặc
vận động mạnh đột ngột trong lúc cột sống thắt lưng đang ở tư thế ưỡn quá mức. Tuy
nhiên thoát vị đĩa đệm ra trước có thể xảy ra từ từ do cột sống luôn ở tư thế bất lợi kéo
dài của nghề nghiệp, trên cơ sở thoái hóa đĩa đệm:
- Lâm sàng:
+ Có hội chứng cột sống.
+ Không có hội chứng rễ.
+ Giai đoạn đầu thì đau lưng cấp (lumbago), sau chuyển thành đau lưng mạn
tính (lombalgie), hay tái phát, đau tăng khi vận động cột sống.
3.3.3. Thoát vị đĩa đệm vào phần xốp thân đốt (kiểu Schmorl).
- Là kiểu thoát vị điển hình của thoái hóa đĩa đệm. Hay gặp ở lứa tuổi già thoát
vị đĩa đệm kiểu Schmorl ở các đĩa đệm liên tiếp nhau, nhất là ở các đĩa đệm lưng và
thắt lưng, tạo nên sự thay đổi đường cong sinh lý, giảm chiều cao cột sống. ở lứa tuổi
trẻ ít gặp thoát vị kiểu này, chỉ xảy ra trên cơ sở chấn thương hoặc trọng tải quá mức.
- Đặc điểm lâm sàng:
+ Khởi phát từ từ do nguyên nhân vi chấn thương.
+ Đau thắt lưng ít dữ dội, thường thoái lui nhanh chóng sau vài ngày nhưng dễ
tái phát với biểu hiện đau thắt lưng mạn.
+ Có hội chứng cột sống, không có hội chứng rễ.
+ Thoát vị đĩa đệm chỉ có thể chẩn đoán bằng chụp đĩa đệm.
3.4. Chẩn đoán giai đoạn thoát vị đĩa đệm.
Arseni (1974) phân loại thoát vị đĩa đệm theo 4 giai đoạn tiến triển như sau:
- Giai đoạn 1 (giai đoạn đầu của thoái hóa đĩa đệm): nhân nhầy biến dạng bắt
đầu xuất hiện vài chỗ đứt rách nhỏ ở phía sau của vòng sợi và nhân nhầy ấn lõm vào
chỗ khuyết này. Hình ảnh này chỉ thấy trên phim chụp đĩa đệm và MRI.
- Giai đoạn 2 (lồi đĩa đệm): nhân nhầy bị lồi vào phía vòng sợi bị suy yếu, đĩa
đệm phình ra, nhất là phía sau. Vòng sợi có nhiều chỗ rạn, rách rõ rệt nhưng chưa xâm
phạm hết chiều dày của vòng sợi. Bắt đầu xuất hiện giảm chiều cao khoang gian đốt
sống, hình thành thoát vị đĩa đệm, ở giai đoạn này đã có dấu hiệu tổn thương khá
phong phú. Biểu hiện lâm sàng bằng đau lưng cục bộ, đôi khi có kích thích rễ thần
kinh.
- Giai đoạn 3 (thoát vị đĩa đệm thực thụ): đứt rách hoàn toàn các lớp của vòng
sợi, tổ chức nhân nhầy cùng với các tổ chức khác của đĩa đệm thoát ra khỏi khoang
gian đốt, hình thành một khối thoát vị đĩa đệm. Giai đoạn này chụp đĩa đệm và MRI
cho thấy thoát vị nhân nhầy đã gây đứt dây chằng dọc sau. Các triệu chứng lâm sàng
của hội chứng rễ thần kinh xuất hiện và có thể chia làm 3 mức độ:
+ Kích thích rễ.
+ Chèn ép rễ (còn một phần dẫn truyền thần kinh).
+ Mất dẫn truyền thần kinh.
- Giai đoạn 4 (hư đĩa đệm khớp đốt sống): nhân nhầy bị biến dạng, xơ hóa,
vòng sợi bị vỡ, rạn, rách nhiều phía. Giảm rõ chiều cao khoang gian đốt sống, hư khớp
đốt sống, giữa các mấu khớp mọc đai xương và ở bờ viền của thân đốt sống, về lâm
sàng thường là đau thắt lưng mạn tính hay tái phát, có thể có hội chứng rễ nặng do chèn
ép rễ trong lỗ ghép đã bị hẹp bởi các biến đổi thứ phát của cấu trúc xương.
4. Điều trị.
4.1. Điều trị nội khoa.
4.1.1. Bất động.
- Là biện pháp cần thiết trong điều trị đau thắt lưng cấp và thoát vị đĩa đệm
nặng. Nằm bất động tương đối trên phản cứng, ở tư thế ngửa, 2 chân hơi co ở khớp
gối và khớp háng để chùng cơ và giảm áp lực nội đĩa đệm (có thể cho gối tròn đệm
vào vùng khoeo). Thời gian bất động 1-2 ngày, nếu nặng có thể 5-6 ngày. Khi gần hết
thời gian bất động thì bắt đầu cho vận động tăng dần: ngồi dậy, đi lại, tập một số động
tác thể dục nhẹ.
- Khi nằm bất động lâu cần đề phòng loét điểm tỳ: bằng co duỗi chân, nghiêng
người nhẹ nhàng, đệm lót lớp chăn mỏng.
4.1.2. Thuốc giảm đau chống viêm, giãn cơ.
- Thuốc giảm đau: uống hoặc tiêm tùy mức độ, các thuốc có thể dùng là:
+ Aspirin pH8 0,5 liều 1-3g/24h chia 2-3 lần.
+ Thuốc khác như: Voltaren, Profenid, Mobic, Vioxx...
Cần chú ý chọn liều thấp nhất có tác dụng, theo dõi chặt chễ các tác dụng phụ.
Có thể dùng các thuốc xoa bóp hoặc dán ngoài như: thuốc mỡ nọc rắn, methyl
salicylat, cao dán, cồn xoa bóp... Không nên dùng các thuốc có steroid.
- Thuốc giãn cơ: nếu có co cơ cạnh sống gây vẹo và đau nhiều thì dùng các
thuốc giãn cơ vân như: Myonal 50mg ngày 3 lần mỗi lần 1 viên, Mydocalm 50mg
ngày 3 lần mỗi lần 2 viên, Décontracyl 250mg ngày 3 lần mỗi lần 2 viên, Diazepam
5mg ngày uống một lần 1-2 viên trước khi đi ngủ.
4.1.3. Các phương pháp dùng thuốc tại chỗ.
- Các phương pháp phong bế:
+ Phong bế cạnh cột sống thắt lưng: tiêm Novocain vào các điểm cạnh cột sống
thắt lưng (chính là thủy châm các du huyệt thuộc kinh Bàng quang).

+ Phong bế rễ thần kinh ở khu vực lỗ ghép: tiêm vào tổ chức liên kết lỏng lẻo ở
khu vực lỗ ghép mỗi lần 15-20ml thuốc tê hoặc có thể thêm corticoid. Mỗi đợt điều trị
tiêm 4-5 lần, cách hai ngày một lần.
+ Tiêm ngoài màng cứng vùng thắt lưng: tiêm vào tổ chức liên kết lỏng lẻo ở
ngoài màng cứng với hỗn hợp Novocain 0,5%, Vitamin B12, Hydrocortison 125mg
hoặc Dexamethason 30mg, mỗi lần tiêm 5-10ml, mỗi tuần tiêm hai lần, mỗi đợt tiêm
4-5 lần.
+ Phong bế hốc xương cùng: tiêm vào hốc xương cùng 20-30ml thuốc tê có thể
trộn thêm corticoid, mỗi tuần 2 lần, mỗi đợt tiêm 4 lần.
- Tiêm corticoid vào đĩa đệm để điều trị hư đĩa đệm nặng.
4.2. Điều trị bằng các phương pháp vật lý và châm cứu.
4.2.1. Nhiệt trị liệu.
Thường dùng nhiệt nóng như đắp paraffin 450C, túi chườm nóng, chiếu hồng
ngoại... vào vùng thắt lưng 20-30 phút có tác dụng giảm đau, giãn cơ. Nhiệt khối của
sóng ngắn và vi sóng có tác dụng rất tốt nhất là đối với viêm thần kinh hông to (đặt
dọc dây thần kinh).
4.2.2. Điện trị liệu.
- Dòng điện một chiều đều: thường dùng kết hợp điện di các thuốc Novocain,
Natri salicylat có tác dụng giảm đau, chống viêm.
- Các dòng điện xung thấp và trung tần:
+ Dòng Diadynamic: phối hợp CP+LP, MF+CP, MF+LP, DF+CP, hoặc
DF+LP để giảm đau, giãn cơ, có thể thay đổi kiểu xung ở lần điều trị sau để tránh hiện
tượng quen.
+ Dòng TENS: có tác dụng kích thích thần kinh hướng tâm qua da để giảm
đau. Dòng TENS là loại xung có tần số 60-80Hz, có thể biến đổi xoay chiều, một chiều và
biến đổi thời gian xung.
+ Dòng Trọbert (còn gọi là dòng 2-5), đặt điện cực dọc cột sống có tác dụng
giảm đau do phản xạ, tốt nhất là khi đã dùng các dòng xung kia mà không có tác dụng
nhiều.
+ Dòng giao thoa với 2 cặp điện cực (IF): có tác dụng xoáy sâu mà không gây
rát.
4.2.3. Siêu âm điều trị.
Siêu âm chế độ liên tục hoặc xung vào 2 bên cột sống thắt lưng và dọc theo dây
thần kinh hông to. Cường độ tùy từng vùng, nếu 2 bên cột sống thắt lưng ở chế độ liên
tục có thể dùng 0,6-1W/cm2. Vùng mông cho siêu âm liên tục thì dùng 1-1,2W/cm2.
Vùng cẳng chân siêu âm liên tục là 0,4-0,6W/cm2. ở các vùng trên nếu dùng chế độ siêu
âm xung thì cường độ có thể tăng gấp đôi.
4.2.4. Xoa bóp, bấm huyệt.

Xoa bóp vùng cột sống thắt lưng ở giai đoạn đau cấp cần thao tác nhẹ nhàng
tránh những tác động mạnh có thể làm đau tăng. ở giai đoạn đau mạn có thể thực hiện
đầy đủ các thao tác xoa bóp mạnh như xoa, vuốt, bóp, chặt, rung... Kết hợp ấn bấm các
điểm đau cột sống (các huyệt thuộc mạch Đốc trên gai đốt sống), các điểm đau cạnh
sống (là các du huyệt thuộc kinh Bàng quang) và các điểm đau chạy dọc đường đi của
dây thần kinh hông to (các huyệt thuộc kinh Bàng quang).
4.2.5. Kéo giãn.
4.2.5.1. Kéo xương chậu:
Kéo xương chậu tại giường có hai cách:
- Bệnh nhân nằm sấp với chân giường nâng cao thêm 25cm.
- Bệnh nhân nằm ngửa ở tư thế Fowler biến đổi.
Trọng lượng kéo xương chậu tùy thuộc tuổi và trọng lượng cơ thể, sự co thắt cơ
nhiều hay ít, có bệnh tim mạch hay không ? Trung bình trọng lượng tạ kéo là 10-15kg,
thời gian kéo là 15-20 phút, mỗi ngày kéo 1-2 lần.
4.2.5.2. Kéo giãn cột sống:
Kéo giãn cột sống là tác động cơ học vào vùng kéo nhằm làm mở rộng khoang
gian đốt (với trọng lực 30-40kg, sau 20 phút, có thể kéo rộng 1-1,5mm), khôi phục lại
cân bằng lực cơ của các hệ thống dây chằng. Ngoài ra còn có tác dụng lâm sàng giảm
đau (do giãn cơ, giảm áp lực nội đĩa đệm, giải phóng chèn ép thần kinh). Tăng dần
vận động của cột sống, khôi phục vị trí đĩa đệm, giảm các di chứng (mất đường cong
sinh lý, lệch vẹo cột sống...).
Có các phương pháp kéo sau:
- Kéo bằng tự trọng trên bàn dốc: lực kéo được điều chỉnh bằng độ dốc của bàn
so với mặt phẳng nền, độ dốc càng lớn thì lực kéo càng lớn. Nhược điểm của phương
pháp này là lực kéo dàn đều từ chỗ kéo (nách) xuống mà không tập trung lực vào
vùng thắt lưng.
- Kéo trên bàn kéo có hệ thống lực đối trọng là các quả cân: Bệnh nhân nằm
ngửa trên bàn, cố định vùng thắt lưng, tiến hành kéo bằng các quả tạ. Phương pháp
này có ưu điểm là có thể điều chỉnh trọng lực kéo dễ dàng, lực kéo tập trung vào vùng
cột sống thắt lưng, đầu tư phương tiện rẻ tiền, nhưng có nhược điểm là tạo ra lực kéo
liên tục gây cho cột sống và các tổ chức xung quanh tình trạng căng giãn kéo dài có thể
gây đau sau kéo hoặc gây khó chịu cho bệnh nhân trong thời gian kéo.
- Kéo trên hệ thống bàn - máy kéo: Sử dụng máy kéo tự động cho phép điều
chỉnh trọng lực kéo, chọn lực nền, lực cơ sở, đặt thời gian...
Với kéo cột sống thắt lưng nên chọn lực nền bằng 1/3 trọng lượng cơ thể, lực
kéo bằng 1/2 trọng lượng cơ thể trong lần kéo đầu, các lần sau mỗi lần tăng thêm 1kg
đến khi đạt tới 2/3 trọng lượng cơ thể thì duy trì lực này cho đến hết đợt kéo. Thời
gian duy trì lực kéo khoảng 10 giây, thời gian tăng lực từ lực nền đến lực kéo (độ dốc)
nhanh hay chậm cần căn cứ vào mức độ co cứng cơ của bệnh nhân. Nếu đau cấp và co

cứng cơ nhiều thì độ dốc cần tăng từ từ. Thời gian kéo 1 lần từ 15-20 phút, mỗi ngày
kéo một lần, mỗi đợt kéo 10-15 ngày.
- Kéo giãn cột sống dưới nước: là hệ thống kéo giãn kết hợp thủy liệu, kéo
trong bể sâu 2m với nhiệt độ ấm cho giãn cơ lúc kéo.
4.2.6. Tác động cột sống (manipulation).
- Phương pháp Chiropractic (Mỹ): dựa vào cơ chế sinh - cơ học của đĩa đệm
cột sống để tiến hành nắn chỉnh cột sống bằng tay nhằm giải phóng chèn ép, và giảm
đau.
- Quy trình nắn chỉnh cột sống của Nguyễn Văn Thông (1992).
+ Làm mềm các cơ ở lưng, mông bằng các phương pháp như xoa bóp, nhiệt
nóng, điện xung... thời gian khoảng 15-20 phút:
+ Làm giải phóng đoạn cột sống bị tắc nghẽn với 4 thao tác sau:
+ Điều chỉnh đoạn cột sống trên khu vực bị tắc nghẽn.
+ Làm mạnh các cơ giữ cột sống (cơ lưng to, cơ bụng) và làm chuyển động các
khớp cột sống, khớp chậu hông.
4.2.7. Chương trình tập Williams.
Chương trình tập Williams được dùng để điều trị cho bệnh nhân đau lưng mạn
tính, nhằm làm giãn nhóm cơ duỗi lưng và nhóm cơ gấp xương hông, đồng thời làm
tăng sức mạnh của các cơ bụng và mông. Có 6 động tác trong bài tập này như sau:
1/ Bệnh nhân nằm ngửa hai đầu gối hơi cong và hai chân được cố định, bật
người ngồi dạy và với tay tới ngón chân. Động tác này làm mạnh cơ bụng và giãn cơ
duỗi thắt lưng.
1 2 3
4 5 6
Hình 6.10. Sơ đồ bài tập Williams.

2/ Bệnh nhân nằm ngửa, co hai chân vuông góc, hai tay duỗi xuôi thân người,
đồng thời nhấc mông lên khỏi mặt giường điều trị. Tiến hành xoay khung chậu về 2

phía để làm thắt lưng thẳng hơn. Động tác này nhằm làm mạnh cơ bụng và cơ mông,
làm giãn cơ gấp khớp hông.
3/ Bệnh nhân nằm ngửa hai đầu gối co, hai tay ôm lấy hai đầu gối rồi kéo mạnh
lên đồng thời nâng cằm lên cho chạm đầu gối. Giữ tư thế này 15 giây rồi nằm dài ra
nghỉ. Hoặc hai tay vẫn giữ tư thế ôm gối rồi bật người ngồi dậy. Động tác này nhằm
làm giãn nhóm cơ duỗi lưng dưới.
4/ Bệnh nhân ngồi, duỗi thẳng hai gối, đưa tay thẳng ra tới ngón chân. Bài tập
này nhằm làm giãn khối cơ duỗi lưng và cơ tứ đầu đùi.
5/ Bệnh nhân một chân phía trước gấp, một chân phía sau duỗi, hai tay chống
xuống đất ở phía trước, rồi ép chậu hông xuống. Động tác này nhằm làm giãn nhóm
cơ gấp hông (cơ thắt lưng chậu) mà không làm tăng độ ưỡn của cột sống.
6/ Bệnh nhân ngồi xổm và đầu cúi, hai bàn chân đặt cách nhan 30cm, tay để
thẳng hướng về phía sàn nhà và ở giữa hai gối. Động tác này nhằm làm giãn nhóm co
duỗi thắt lưng.
Trong mỗi lần tập, mỗi động tác trên được tiến hành 5-10 lần tuỳ sức chịu
đựng.
4.2.8. Châm cứu.
- Đau lưng cục bộ chủ yếu chọn các huyệt thuộc kinh Bàng quang như: Thận
du, Mệnh môn, Đại trường du, Thứ liêu, Dương lăng tuyền, Uỷ trung, Thừa sơn, và A
thị. Có thể chọn thêm các huyệt Hoa Đà Giáp Tích (ngang mỏm gai các đốt sống đo ra
0,5 thốn). Nếu đau thần kinh hông to, chọn các huyệt chủ yếu thuộc kinh Bàng quang
và kinh Đởm: Hoàn khiêu, Phong thị, Dương lăng tuyền, Đại trường du, Thừa phù,
Uỷ trung, Thừa sơn, Côn lôn... Mỗi lần chọn 3-5 huyệt, khi châm mỗi huyệt đều đạt
đến cảm giác đắc khí lan xuống dưới.
- Nếu dùng điện châm, nên chọn dòng xung gai nhọn hoặc chữ nhật, có tần số
từ 20-150Hz, chú ý mắc các cặp điện cực sao cho dòng điện đi qua điểm đau, hoặc
chạy dọc theo đường đi của dây thần kinh hông to, điều chỉnh cường độ đến dưới
ngưỡng đau sau đó cứ vài phút thì tăng cường độ lên một chút. Có thể kết hợp vừa
châm vừa chiếu hồng ngoại vào vùng đau.
4.3. Điều trị can thiệp.
4.3.1. Các phương pháp làm giảm áp lực nội đĩa đệm.
- Tiêm thuốc làm tiêu đĩa đệm (phương pháp hóa tiêu nhân): chọc vào đĩa đệm
và tiêm hóa chất vào để tiêu hủy chất nhầy. Thường dùng thuốc Chymopapain, Aprotinin
(Trasylol) là các men tiêu hủy sụn, tiêu hủy chất nhầy đĩa đệm và tiêu cả phần nhân bị
thoát vị, từ đó giải phóng chèn ép thần kinh.
- Giảm áp nội đĩa đệm bằng LASER qua da (Percutaneous LASER dics
decompression): dùng kim số 18 dài chọc qua da bụng tới đĩa đệm theo sự hướng dẫn
của mà huỳnh quang, luồn sợi dây dẫn quang đến vị trí nhân nhầy và dùng năng lượng
của LASER Nd-YAG để đốt cháy một thể tích nhỏ nhân nhầy, làm giảm áp lực bên
trong đĩa đệm đột ngột giúp chho phần đĩa đệm thoát vị bớt đè ép lên rễ thần kinh.
4.3.2. Điều trị bằng phẫu thuật.
- Chỉ định điều trị ngoại khoa đối với thoát vị đĩa đệm rất hạn chế. Chỉ định
tuyệt đối khi có hội chứng chèn ép đuôi ngựa, liệt cấp tính các cơ có chức năng quan
trọng như cơ tứ đầu đùi, cơ nâng bàn chân... Chỉ định cân nhắc trong các trường hợp
đã điều trị nội khoa và vật lý không đỡ, hội chứng rễ mau tái phát nhiều.
- Các loại phẫu thuật:
+ Phẫu thuật chỉnh hình (Orthopedia): đóng cứng cột sống, thay đĩa đệm nhân
tạo…
+ Phương pháp kết hợp thần kinh và chỉnh hình.

ĐAU CỔ VAI
I. HỘI CHỨNG CỔ VAI CÁNH TAY.
1. Đặc điểm giải phẫu sinh lý cột sống cổ.

1.1. Xương cột sống.
- Cột sống cổ có 7 đốt, từ C1 đến C7, có đường cong ưỡn ra trước, đốt C1 (đốt
đội) không có thân đốt, đốt C7 có mỏm gai dài nhất sờ thấy rõ, lồi ngay dưới da nhất
là khi ta cúi cổ, nên được dùng để làm mốc xác định các đốt sống cổ.
Mỏm gai tách đôi
Mảnh cung đốt sống

Lỗ ghép
Diện khớp mấu lồi đốt

sống
Lỗ động mạch
thân nền Hai gai ngang:
củ trước và sau
Mấu bán nguyệt
Hình 6.11. Đốt sống cổ điển hình.

- Giữa đốt đội C1 với xương chẩm không có đĩa đệm, và cũng không có đĩa
đệm giữa đốt đội và đốt trục C2. Do đó giữa xương chẩm và C1 cũng như giữa C1 và
C2 không có lỗ tiếp hợp.
- Các đốt sống cổ kể từ C2 trở xuống liên kết với nhau bởi 3 khớp:
+ Khớp đĩa đệm gian đốt: đĩa đệm gian đốt luôn phải chịu áp lực tải trọng lớn,
với đoạn cổ dưới khoảng 5,6kg/cm2 ở tư thế bình thường, và có thể lên tới 40kg/cm2
nếu không có trương lực cơ. Khi có sự cố định lâu trong một tư thế (do nghề nghiệp)
hoặc do áp lực lệch trọng tải, sẽ dễ dẫn đến thoái hóa đĩa đệm và hình thành các gai
xương ở các đĩa đệm cổ thấp.
+ Khớp sống - sống (còn gọi là khớp mấu lồi đốt sống, khớp nhỏ): tạo nên bởi
các mấu sống trên và mấu sống dưới của hai thân đốt kế cận và được nhận biết trên
phim chụp tư thế nghiêng. Khớp này có diện khớp thực thụ, có bao hoạt dịch, có chất
synovial bôi trơn trong khớp.
+ Khớp bán nguyệt (còn có các tên gọi khác như: khớp mấu móc cột sống,
khớp vô danh, khớp gian đốt sống, khớp bên trong thân đốt sống, khớp Luschka), chỉ
duy nhất ở cột sống cổ mới có. Mỗi thân đốt sống có 2 mấu bán nguyệt ở góc trên
ngoài, hợp với 2 góc dưới ngoài của thân đốt trên để tạo nên 2 khớp bán nguyệt ở mỗi
khe gian đốt. Khớp này có liên quan đến cử động quay cổ, không có tổ chức sụn ở

diện khớp, không có dịch khớp nên nó là khớp giả, nó rất yếu và rất dễ bị tổn thương
và bị thoái hóa. Mấu bán nguyệt bình thường có hình gai hoa hồng dễ nhận biết trên
phim X quang tư thế thẳng. Khi khớp bán nguyệt bị thoái hóa dễ chèn ép và động
mạch đốt sống thân nền.
1 1
2
6 4
3
3
3
(a) (b)
1/ Đốt đội C1; 2/ Đốt trục C2; 3/ Mấu bán nguyệt và khớp Luschka; 4/ Khớp giữa
các đốt sống (khớp sống - sống); 5/ Cuống sống; 6/ Mỏm móc; 7/ Lỗ tiếp hợp.
- Lỗ tiếp hợp (còn gọi là lỗ ghép): thành trong của lỗ tiếp hợp hình thành bởi
Hình
phía ngoài là thân đốt6.12.
sống Cột sống Luschka.
và khớp cổ thẳng Khớp
(a) và mấu
chếch
lồi3/4
đốt(b):
sống hình thành bởi
diện khớp mấu lồi đốt sống trên và diện khớp mấu lồi đốt sống dưới, khớp được bao
bọc bởi bao khớp ở phía ngoài. Dây thần kinh hỗn hợp chạy dọc theo lỗ tiếp hợp và
tách ra thành 2 phần cảm giác và vận động riêng biệt. Phần vận động còn gọi là rễ
trước tiếp xúc với khớp Luschka, rễ sau nằm ở phía bên trong mỏm khớp và bao
khớp. Rễ thần kinh bình thường chỉ chiếm khoảng 1/4-1/5 lỗ tiếp hợp.
Phần vận động
Rễ sau (cảm giác)
Cuống gai
Vòng xơ đĩa đệm Phần cảm giác
Mấu lồi khớp dưới
Mấu lồi khớp trên

Dây thần kinh hỗn hợp
Rễ trước (vận động) Mỏm móc Cuống gai
Hình 6.13. Giải phẫu định khu lỗ tiếp hợp.
1.2. Đĩa đệm.
- Cấu tạo: đĩa đệm được cấu tạo bởi 3 thành phần là nhân nhầy, vòng sợi và
mâm sụn.
- Chiều cao của đĩa đệm: ở đoạn sống cổ khoảng 3mm.
1.3. Dây chằng.
- Dây chằng dọc trước bám ở mặt trước các đốt ống và đĩa đệm.
- Dây chằng dọc sau bám vào mặt sau thân đốt (trong ống sống) và đĩa đệm.
- Ngoài ra còn các dây chằng vàng, dây chằng liên gai, dây chằng liên ngang.
1.4. Mạch máu, thần kinh.
- Từ đốt C6 đến C2 có động mạch đốt sống thân nền chạy trong lỗ động mạch ở
giữa mỏm ngang của mỗi đốt và ngay bên cạnh mỏm móc, kèm theo động mạch có
tĩnh mạch và một số nhánh thần kinh giao cảm cổ. Trong ống sống là đoạn tủy cổ gồm
có 8 đốt, tách ra 8 đôi dây thần kinh tủy cổ chui qua lỗ tiếp hợp ra ngoài tạo thành
đám rối thần kinh cánh tay.
- Thần kinh vận động:
+ Các nhánh của đám rối cổ sâu: Nhánh vận động cho cơ ở cột sống, cơ thang,
cơ ức đòn chũm. Nhánh xuống của đám rối cổ (do C2 và C3 tạo nên) cho các nhánh
vận động cơ dưới móng. Dây hoành do C4 và nhánh nhỏ của C3, C5 tạo nên, tới vận
động cho cơ hoành.
+ Nhánh C5 chi phối vận động cơ delta, cơ tròn nhỏ (qua dây mũ) và cho các
cơ trên gai, dưới gai (qua dây thần kinh trên bả).
+ Nhánh C6 chi phối cận động cơ nhị đầu, cơ cánh tay trước.
+ Nhánh C7 chi phối vận động cơ tam đầu.
+ Nhánh C8 chi phối vận động cơ gấp ngón tay.
- Cảm giác:
+ Nhánh C1,C2,C3 cho nửa sau đầu (qua dây thần kinh chẩm lớn Arnold).
+ Nhánh C4 cho vùng vai.
+ Nhánh C5,C6,C7 cho nửa quay cánh tay, cẳng tay, ngón 1,2,3.
+ Nhánh C8, D1 cho nửa trụ cánh tay, cẳng tay, ngón 4,5.
- Phản xạ gân xương:
+ Nhánh C5 chi phối phản xạ gân xương cơ nhị đầu.
+ Nhánh C6 chi phối phản xạ gân xương cơ nhị đầu và trâm quay.
+ Nhánh C7 chi phối phản xạ gân xương cơ tam đầu.
- Thần kinh chi phối cảm giác cột sống cổ và màng tủy: một nhánh rễ thần kinh
cổ xuất phát từ hạch cạnh sống (gọi là nhánh màng tuỷ). Nhánh này được bổ sung các
thành phần giao cảm từ các hạch giao cảm cạnh sống, quay trở lại chui qua lỗ gian đốt

vào trong ống sống (được gọi là nhánh thần kinh quặt ngượt Luschka) chi phối cho
các thành phần trong ống sống. Khi thần kinh này bị kích thích sẽ gây đau.
- Chuỗi hạch giao cảm cổ sau: gồm hạch giao cảm cổ trên, cổ giữa và hạch sao
(do hạch cổ dưới kết hợp với hạch ngực trên tạo thành). Các hạch này nằm ở mặt
trước đốt sống và sau bó mạch thần kinh cổ. Hạch giao cảm cổ trên nằm ngang thân
đốt C2 và C3, hạch cổ giữa ngang C6 và hạch sao nằm giữa mỏm ngang C7 và phần
cổ của xương sườn I, sau động mạch dưới đòn. Các hạch giao cảm cổ sau phân bố
thần kinh thực vật cho vùng đầu mặt cổ, hai tay, một nhánh cho tim và các cơ quan
nội tạng khác.
1.5. Chức năng cột sống cổ.
- Cột sống cổ có phạm vi vận động rất lớn. Đoạn cổ trên (C1-C3) trước hết đáp
ứng cho chuyển động xoay, thường ít gặp thoái hóa ở đoạn này. Giữa C1 và C2 không
có đĩa đệm, vì vậy bệnh lý đĩa đệm ở đây cũng ít xảy ra. Các bệnh lý ở đoạn cổ trên
chủ yếu là do chấn thương, hẹp ống sống bẩm sinh hoặc dị dạng Chiari.
- Những tương quan giải phẫu này giải thích các dấu hiệu lâm sàng khi thoái
hóa cột sống cổ, tùy theo vị trí của khớp bị thoái hóa sẽ chèn ép vào tủy cổ, vào động
mạch sống, các nhánh giao cảm, các rễ thần kinh từ C5 đến C7.
2. Lâm sàng.
2.1. Hội chứng cột sống cổ.
- Đau cổ gáy: có 3 kiểu biểu hiện:
+ Đau cổ gáy cấp tính: Hay vẹo cổ cấp, xuất hiện sau một đêm ngủ dậy do gối
đầu lệch hoặc sau lao động nặng, mệt mỏi, căng thẳng, lạnh... thấy đau vùng gáy một
bên lan lên cùng chẩm. Thường khỏi sau vài ngày và hay tái phát.
+ Đau vùng gáy mạn tính: Đau âm ỉ khi tăng khi giảm, lan ít, khó vận động một
số động tác vì đau, đôi khi thấy lạo xạo khi quay cổ.
+ Có điểm đau cột sống cổ: ấn vào các gai sau và cạnh cột sống cổ tương ứng
các rễ thần kinh có thể tìm thấy điểm đau.
- Hạn chế vận động cột sống cổ: đau làm đầu vẹo sang một bên không quay về
bên kia được do cơ bên đau bị co cứng phản xạ.
2.2. Hội chứng rễ thần kinh.
- Do thoái hóa hoặc thoát vị đĩa đệm chèn ép các rễ thần kinh thuộc đám rối
thần kinh cánh tay, chủ yếu là rễ C5-C6. Đau vùng gáy âm ỉ tăng từng cơn nhất là về
đêm, lan lên vùng chẩm và xuống vai và cánh tay. Biểu hiện lâm sàng là hội chứng
vai-gáy, hoặc hội chứng vai-cánh tay.Thường đau sâu trong cơ, xương với cảm giác
nhức nhối khó chịu, có khi đau nhói như điện giật. Đau cổ thường giảm nhanh trong
khi đau vai và tay thì ngày một tăng. Đau có tính chất cơ học, đau tăng khi đứng, đi,
ngồi lâu, khi ho, hắt hơi, khi vận động cột sống cổ; đau giảm khi nghỉ ngơi, khi kéo
giãn cột sống cổ...

- Rối loạn vận động, cảm giác kiểu rễ: bại một số cơ chi trên như dạng vai
(C5), bại gấp cẳng tay (C6), bại duỗi cẳng tay (C7), bại gấp các ngón tay (C8). Có thể
kèm theo hiện tượng giật bó cơ khi bị teo cơ rõ. Tê một vùng ở cánh tay, cẳng tay, bàn
ngón tay. Định khu của hiện tượng giảm cảm giác tùy thuộc vào rễ thần kinh bị chèn
ép. Làm nghiệm pháp căng dây thần kinh của đám rối cánh tay thì đau và tê tăng.
- Rối loạn phản xạ kiểu rễ cổ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương do rễ thần
kinh chi phói bị chèn ép: Phản xạ gân cơ nhị đầu cánh tay (C5), phản xạ trâm quay
(C6), phản xạ cơ tam đầu (C7).
- Tổn thương rễ thần kinh cổ:
+ Rễ C1, C2 và một phần C3 tạo ra dây thần kinh chẩm Arnold, khi tổn thương
gây đau đầu vùng chẩm.
+ Rễ C3: đau vùng chẩm gáy; kèm theo nói khó và tức ngực.
+ Rễ C4: đau bả vai và thành ngực trước; có ho, nấc, khó thở.
+ Rễ C5: đau mặt ngoài cánh tay đến cẳng tay; yếu cơ delta.
+ Rễ C6: đau mặt trước cánh tay đến ngón cái và trỏ; yếu cơ nhị đầu.
+ Rễ C7: đau mặt sau cánh tay đến ngón giữa; yếu cơ tam đầu.
+ Rễ C8: đau mặt trong cánh tay đến ngón nhẫn và út; yếu cơ bàn tay.
- Một số nghiệm pháp đánh giá tổn thương rễ thần kinh cổ:
+ Dấu hiệu chuông bấm: ấn điểm cạnh sống tương ứng với lỗ ghép thấy đau
xuất hiện từ cổ lan xuống vai và cánh tay.
+ Nghiệm pháp Spurling (ép rễ thần kinh cổ): bệnh nhân ngồi hoặc nằm nghiêng đầu
về bên đau, thầy thuốc dùng tay ép lên đỉnh đầu bệnh nhân, đau xuất hiện ở rễ bị tổn
thương do làm hẹp lỗ ghép.
+ Nghiệm pháp căng rễ thần kinh cổ: bệnh nhân ngồi đầu nghiêng xoay về bên
lành. Thầy thuốc cố định vai và từ từ đẩy đầu bệnh nhân về bên kia, đau xuất hiện dọc
theo rễ thần kinh bị tổn thương. Hoặc bệnh nhân ngồi, thầy thuốc đặt tay lên vùng
chẩm ấn từ từ cho cằm chạm xương ức, đau cũng xuất hiện dọc theo rễ thần kinh bị
tổn thương.
+ Nghiệm pháp chùng rễ thần kinh cổ: bệnh nhân ngồi, thầy thuốc nâng cánh
tay bên đau của bệnh nhân lên đầu và đưa ra sau, các triệu chứng rễ giảm hoặc mất.
+ Nghiệm pháp kéo giãn cột sống cổ: bệnh nhân nằm ngửa, thầy thuốc dùng 2
bàn tay đặt lên cằm và chẩm bệnh nhân, từ từ kéo theo trục dọc một lực độ 10-15kg,
các triệu chứng rễ cũng giảm hoặc mất.
2.3. Hội chứng động mạch sống - nền
- Đau đầu vùng chẩm, chóng mặt, ù tai, mờ mắt, đôi khi có giảm thị lực thoáng
qua. Đặc biệt bệnh nhân luôn thấy người mệt mỏi.
- Rung giật nhãn cầu, hội chứng tiểu não, hội chứng giao bên. Có cơn sụp đổ
(Drop - attacks) khi quay cổ quá nhanh ở tư thế bất lợi.

2.4. Các hội chứng thần kinh thực vật
- Hội chứng giao cảm cổ sau (Hội chứng Barré - Lieou): đau nửa đầu hoặc
vùng chẩm, chóng mặt, ù tai, mờ mắt hoặc mất thị lực thoáng qua, cơn rối loạn vận
mạch. Các triệu chứng trên tăng lên khi quay cổ.
- Hội chứng vai - bàn tay: đau ở vùng bàn tay, các ngón tay, da bàn tay, có khi
xanh tím, giảm nhiệt độ so với bên lành.
- Kích thích đám rối thần kinh cổ sau: cơn đau kiểu mạch đập ở vùng chẩm,
hội chứng Claude Bernard - Horner, tê cóng bàn tay kiểu Raynaud, loạn cảm bỏng
buốt ở khớp vai, co cứng các cơ cổ, tức ngực, hụt hơi, dị cảm ở họng.
- Đau quanh khớp vai: đau có tính chất phản xạ từ cổ xuống vai và cánh tay,
đôi khi có tức ngực vùng trước tim. Khác với viêm quanh khớp vai, ở bệnh nhân này
không có hạn chế vận động khớp vai.
- Hội chứng cơ thang: đau mặt trong cánh tay xuống ngón 4-5 và đau lan lên
chẩm; đau tăng khi quay và nghiêng đầu sang bên đau kèm theo có lạnh ngọn chi,
xanh tím, phù nề, mất mạch quay. Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh lý còn xương
sườn cổ VII.
2.5. Hội chứng tuỷ cổ:
Do lồi hoặc thoát vị đĩa đệm gây chèn tuỷ hoặc rễ thần kinh: biểu hiện sớm bởi
dấu hiệu tê bì và mất khéo léo hai bàn tay, đi lại khó khăn nhanh mỏi. Giai đoạn muộn
tùy vị trí tổn thương có thể thấy liệt trung ương tứ chi; liệt ngoại vi hai tay - liệt trung
ương hai chân; rối loạn phản xạ đại tiểu tiện.
3. Dấu hiệu X quang.

3.1 Chụp X quang cổ thường quy.
- Hình ảnh X quang trên phim chụp cổ nghiêng thấy gai xương, mỏ xương ở
thân đốt và mấu bán nguyệt, mỏ xương ở mấu bán nguyệt là lý do quan trọng, trực
tiếp làm hẹp lỗ ghép và lỗ động mạch gây chèn ép rễ thần kinh và động mạch sống.
- Hình ảnh X quang trên phim chụp cổ tư thế thẳng cho thấy mờ đậm hoặc phì
đại mấu bán nguyệt, bên tổn thương khe khớp bán nguyệt hẹp hơn bên lành.
- Trên phim chụp chếch 3/4 cột sống cổ thấy lỗ ghép méo mó và bị hẹp.
- Khi thoát vị đĩa đệm có thể thấy: mất ưỡn cong sinh lý, gai xương trước sau,
hẹp khe liên đốt, trượt đốt sống, hẹp ống sống, hẹp lỗ ghép do gai xương.
3.2. Chụp tuỷ cản quang cột sống cổ.
Chụp tuỷ cản quang cột sống cổ khó hơn cột sống thắt lưng, kỹ thuật thường
dùng là chụp tủy cổ đường bên giữa C1 và C2 trong tư thế bệnh nhân nằm sấp ngửa
cổ tối đa.
3.3. Chụp cộng hưởng từ (MRI).
Trên ảnh MRI, đĩa đệm có ranh giới rõ, giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín hiệu
trên T2 do có nhiều nước. Các đĩa đệm thoái hóa do không có nước nên trên T2 tín
hiệu không tăng so với các đĩa đệm khác. Khối đĩa đệm thoát vị là phần đồng tín hiệu
với đĩa đệm nhô ra phía sau so với bờ sau thân đốt sống và không ngấm thuốc đối
quang từ.
4. Nguyên nhân gây hội chứng cổ vai cánh tay.

4.1. Thoái hóa cột sống cổ.
- Thoái hoá đốt sống (Spondylosis): là sự thoái hoá các thành phần của
xương khớp cùng các dây chằng cột sống tạo nên các gai xương. Hậu quả của thoái
hoá các khớp đốt sống và dây chằng dẫn đến hẹp lỗ ghép (do mọc gai xương, phì
đại mỏm khớp, hẹp đĩa đệm); trượt thân đốt (do mỏm khớp thoái hoá nặng, dây
chằng lỏng lẻo, hở eo) và hẹp ống sống, hẹp lỗ động mạch thân nền.
Đặc biệt, khớp Luschka là một khớp giả đặc trưng chỉ ở cột sống cổ mới có,
trong hoạt động chức năng luôn bị kích thích và dễ hình thành các mỏ xương ở giữa
hai bờ thành sau ngoài đốt sống và có thể gây chèn ép vào tủy sống.
- Thoái hoá đĩa đệm (Disc degeneration): gồm tổn thương nhân nhày mất
nước, vòng sợi giảm chiều cao và có nhiều vết rách (nứt), dẫn tới hẹp đĩa đệm và các
đốt sống tiến lại gần nhau hơn, làm thay đổi sự hài hòa của các khớp đốt sống và làm
thay đổi lỗ tiếp hợp.
- Hư xương sụn cột sống (Osteochondrosis): Là sự thoái hoá loạn dưỡng đĩa
đệm và sự phản ứng của các tổ chức kế cận (dày mâm sụn, co cứng cơ cạnh sống, đau
rễ thần kinh), biến đổi tăng dần theo lứa tuổi.
4.2. Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ.
4.2.1. Các hình thái thoát vị đĩa đệm cột sống cổ.
- Thoát vị đĩa đệm theo hướng ra sau giữa gây chèn ép tủy hai bên (Hình 6.14-
1).
- Thoát vị đĩa đệm theo hướng cạnh giữa gây chèn ép một bên thân tủy (Hình
6.14-2).
- Thoát vị đĩa đệm theo hướng sau ngoài gây chèn ép một bên thân tủy và rễ
thần kinh (Hình 6.14-3).
- Thoát vị đĩa đệm vào lỗ tiếp hợp gây chèn ép vào nhánh rễ thần kinh (Hình
6.14-4).
- Thoát vị đĩa đệm sang bên gây chèn ép vào động mạch sống và dây thần kinh
sống (Hình 6.14-5).
- Thoát vị đĩa đệm ra trước không gây chèn ép vào rễ thần kinh, thân tủy và
động mạch sống (Hình 6.14-6).

1 2 3
4 5 6
Hình 6.14. Các hình thái thoát vị đĩa đệm cột sống cổ.
4.2.2. Đặc điểm lâm sàng thoát vị đĩa đệm cột sống cổ.
Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ có bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng, phong phú,
thay đổi tùy thuộc vào vị trí, thể loại, mức độ thoát vị và các giai đoạn của bệnh. Các
hội chứng lâm sàng thường gặp là: hội chứng chèn ép rễ đơn thuần, hội chứng chèn ép
tủy đơn thuần, hội chứng tủy rễ phối hợp và hội chứng rối loạn thần kinh thực vật.
- Hội chứng chèn ép rễ đơn thuần: có bệnh cảnh giống hội chứng cổ vai cánh
tay như đã trình bày ở trên.
- Hội chứng chèn ép tủy đơn thuần thường khởi phát âm thầm, tiến triển từ từ
trong thời gian dài với các biểu hiện:
+ Rối loạn vận động: là triệu chứng nổi bật, lúc đầu thấy mất khéo léo bàn tay,
thay đổi dáng đi, đến các biểu hiện liệt chi. Kèm theo là các rối loạn về phản xạ và cơ
tròn.
+ Rối loạn cảm giác: thường gặp tê bì ngọn chi trên, kèm theo có giảm cảm
giác kiểu dẫn truyền dưới mức tổn thương. Thường giảm cảm giác đau và nhiệt, có
thể giảm cả cảm giác sâu và cảm giác rung, nhưng cảm giác xúc giác thường vẫn còn.
+ Cột sống cổ đau nhẹ hoặc không đau, có thể có hạn chế vận động cột sống
cổ.
- Hội chứng tủy rễ phối hợp: là hội chứng thường gặp, đợt cấp tính của hội
chứng rễ tủy có thể xảy ra sau một chấn thương nhẹ trên bệnh nhân có thoái hóa cột
sống cổ. Thường triệu chứng tủy rõ hơn triệu chứng rễ, các rối loạn về vận động và
phản xạ rõ hơn rối loạn về cảm giác.
- Hội chứng rối loạn thần kinh thực vật: do thoát vị chèn vào dây chằng dọc
sau, các màng tủy, mạch máu là những nơi có dây thần kinh đốt sống chi phối, dây
này đã được bổ sung các sợi giao cảm từ hạch giao cảm cổ và hạch sao; còn do khớp
mỏm móc đốt sống thoái hóa đè vào động mạch đốt sống. Biểu hiện lâm sàng: chóng
mặt ù tai, mất thăng bằng; mắt mờ từng cơn, đôi khi đau ở phần sau hốc mắt; đỏ mặt
đột ngột, cơn hạ huyết áp, vã mồ hôi, tăng nhu động ruột, cơn đau ngực do căn
nguyên cột sống hay gặp trong thoát vị đĩa đệm C6-C7. Các gai xương phía trước
hoặc thoát vị đĩa đệm ra trước gây khó nuốt do chèn ép thực quản.

5. Điều trị hội chứng cổ vai cánh tay.
- Thuốc giảm đau chống viêm.
- Nhiệt: tốt nhất là dùng paraffin đắp lên vùng cổ gáy, không nên chiếu hồng
ngoại vào vùng gáy vì dễ làm kích thích hành tủy gây đau đầu.
- Điện xung: có thể dùng dòng TENS, dòng 2-5, dòng Diadynamic...
- Châm cứu: các huyệt Phong trì, Kiên ngung, Kiên tỉnh, Thiên tông, Khúc trì,
Hợp cốc...
- Xoa bóp bấm huyệt vùng cổ vai cánh tay: xoa bóp có tác dụng để giảm đau và
chống phù nề, tăng cường tuần hoàn dinh dưỡng. Tuy nhiên nó chỉ có tác dụng tốt sau
thời kỳ cấp tính, tại thời điểm đau cấp các tổ chức còn rất nhạy cảm khi đó xoa bóp có
thể làm tăng thêm tình trạng co cứng cơ. Kết hợp bấm nắn đốt sống bằng cách day và
ấn trực tiếp lên gai sau đốt sống theo hướng ra trước, sang phải và sang trái (Hình
6.15).
ấn bên phải ấn bên trái

ấn trực tiếp ra trước
Hình 6.15. Phương pháp bấm nắn gai sau đốt sống.
- Kéo giãn cột sống cổ: là biện pháp điều trị cơ bản, với mục đích làm rộng các
khe khớp, các lỗ ghép giảm chèn ép các rễ thần kinh; giãn cơ làm giảm co cứng cơ; giảm
sự di lệch khớp. Thông thường, có thể chọn lực kéo lần đầu khoảng 7-8kg, rồi tăng dần
mỗi lần 1kg cho đến khi đạt khoảng 20% thể trọng thì duy trì lực này cho đến hết đợt.
Đối với tư thế ngồi lực kéo phải cao hơn để thắng được trọng lượng của đầu. Thời gian
một lần kéo 10-15 phút, mỗi đợi 15-20 ngày.
- Tập vận động cổ, bả vai, khớp vai, cánh tay:
Bài tập nhịp ổn định của Rene Caillet: bệnh nhân nằm hay ngồi với tư thế cột
sống cổ gấp nhẹ, KTV dùng hai tay áp sát và giữ chặt hai bên thái dương của bệnh
nhân, tiến hành kéo giãn cột sống cổ thẳng trục cơ thể. Trong tư thế này, KTV dùng
lực hai tay chuyển hộp sọ nghiêng bên hoặc xoay bên đồng thời bệnh nhân phải gồng
cơ một lực vừa đủ để kháng lại sao cho hộp sọ vẫn đứng yên tại chỗ, tạo nên một co
cơ đẳng trường đối với các cơ vận động cột sống cổ. Lực tạo ra từ KTV thay đổi từ
thấp đến cao rồi lại xuống thấp (Hình 6.16).

Nghiêng
Xoay
Kéo
Kéo
Hình 6.16. Bài tập nhịp ổn định của Caillet

- Dự phòng:
+ Không làm việc quá lâu tại bàn giấy, đặc biệt là với máy vi tính, cứ mỗi 30
phút nên dừng lại để thực hiện các động tác vận động cột sống cổ, vai và tay.
+ Giữ ấm vùng cổ vai khi trời lạnh, khi đi xe máy, khi ngủ…
+ Tập luyện các môn thể thao nhẹ nhàng, tránh tác động mạnh lên vai tay.
II. HỘI CHỨNG GIAO CẢM CỔ SAU (Barre-Lieow).

Hội chứng này được Barre mô tả đầu tiên năm 1926 và được Lieow mô tả tỷ
mỷ hơn năm 1928, có tác giả gọi là hội chứng động mạch đốt sống (Reisel Talier,
1949), Migraine cổ (Bartschi-Rochaix, 1948), hội chứng đầu cổ (Kramer Jungen)…
1. Bệnh sinh.
Hội chứng này xuất phát từ sự hình thành các gai xương kiểu mỏm móc vào
các lỗ gian đốt (thường C4-C5 hoặc C5-C6) gây hẹp các lỗ liên đốt, chèn ép các rễ
thần kinh, các hạch giao cảm và động mạch đốt sống.
- Do lệch trục đốt sống cổ, trược đốt sống, bán sai khớp do duỗi quá mức cột
sống cổ dẫn đến giảm đường cong sinh lý, kích thích động mạch đốt sống, kích thích
đám rối giao cảm; gây hẹp tắc và giảm lưu lượng tuần hoàn lên tiểu não và thân não.
- Tuỳ theo triệu chứng nào là chính ta có các hội chứng:
• Hội chứng động mạch đốt sống (hoặc thiểu năng tuần hoàn hệ động mạch
sống nền do thoái hóa cột sống cổ).
• Hội chứng giao cảm cổ sau (triệu chứng giao cảm nổi bật).
• Migraine cổ (đau đầu nổi bật).
• Hội chứng cổ-thực quản-hầu (chỉ khó nuốt).
2. Lâm sàng.
- Đau đầu (là triệu chứng chính không thay đổi), đau vùng chẩm-đỉnh, lan sang
thái dương, hay thấy một bên, đau tăng khi cử động đầu, hay xuất hiện vào buổi sáng.
Đau thường từng cơn, các cơn đau thon thót kèm theo buồn nôn, có khi đau nặng âm
ỉ.
- Có các cơn chóng mặt, rối loạn thăng bằng, xuất hiện trong một tư thế của
đầu, nhất là cử động đầu đột ngột. Có thể xuất hiện rung giật nhãn cầu ngang…

- Có rối loạn nghe và nuốt: 1/3 bệnh nhân phàn nàn có ù 1 bên tai, khó nghe,
đau tai xuất hiện hoặc đau tăng ở một tư thế nhất định của đầu. Có thể đau nhức trong
hốc mắt, rối loạn nuốt do gai xương lớn ở cạnh trước đốt sống cổ gây chèn đầy cơ học
thực quản.
Các biểu hiện của hội chứng giao cảm cổ sau có thể tiến triển nặng lên hoặc
nhẹ đi không có biểu hiện hoặc xuất hiện xen kẽ. Nếu có sự xơ hóa, khóa cứng các
đoạn vận động (ở bệnh nhân cao tuổi) dẫn đến hạn chế vận động cổ, tiên lượng có thể
tốt lên.
3. Chẩn đoán.
- Tuổi dưới 50.
- Các triệu chứng lâm sàng đã mô tả trên, phụ thuộc vào tư thế đầu và đáp ứng
với điều trị cột sống cổ.
- Test kéo giãn cột sống cổ (+).
- X quang quy ước cổ (4 tư thế) thấy:
+ Hẹp chiều cao đĩa đệm.
+ Gai xương phát sinh từ bờ của đĩa đệm.
+ Các biến đổi viêm xương khớp trong các khớp mỏm móc phía sau.
4. Chẩn đoán phân biệt.

Đau đầu, Migriane chính thống, bệnh menier, loạn chức năng tiền mãn kinh,
hội chứng động mạch đốt sống do vữa xơ động mạch, hội chứng góc cầu tiểu não, các
rối loạn nghe trong bệnh tai…
III. HỘI CHỨNG VAI – BÀN TAY – NGÓN TAY.
1. Đại cương.
Được Stein Blocker mô tả năm 1948, ông cho rằng do quá trình rối loạn thực
vật, loạn dưỡng gây nên những biến đổi thoái hóa xảy ra ở các đĩa đệm cổ kèm theo
các rối loạn thần kinh mạch máu.
Có nhiều tài liệu nhìn nhận và đánh giá về cơn đau bỏng buốt với các tên gọi
khác nhau như: rối loạn cảm giác, hội chứng Sudeck, chấn thương co mạch, xơ cứng bì
- ngón sau tắc mạch, tiêu xương sau chấn thương, chấn thương mạn tính có phù nề, hội
chứng vai tay và cuối cùng là hội chứng vai - bàn tay - ngón tay. Rối loạn cảm giác
được phân chia thành 2 loại: nặng và nhẹ. Trong đó cơn đau bỏng buốt, hội chứng chi
ma, và các cơn đau trung ương thuộc vùng đồi thị hay vùng đồi - vỏ não được coi là rối
loạn cảm giác nặng. Tất cả các cơn đau bỏng buốt khác có liên quan đến chấn thương
hoặc bệnh lý thì được gọi là rối loạn cảm giác nhẹ. Hội chứng vai - bàn tay - ngón tay
thuộc loại rối loạn cảm giác nhẹ, với đặc điểm là gây bất động ở nhiều nơi, có phù nề
mạn tính, có xơ hóa, có cứng khớp, có tiêu xương và teo cơ.

Tuần hoàn ở chi trên được phân chia một cách đơn giản với hai thành phần tuần
hoàn động mạch và tuần hoàn tĩnh mạch..
- Tuần hoàn động mạch có liên quan đến cơ chế bơm của tim, trương lực mạch
máu và áp lực động mạch suốt từ tim ra ngoại vi của chi trên.
- Tuần hoàn trở về của hệ thống tĩnh mạch và bạch mạch cũng do tác động của
một cơ chế bơm với rất nhiều van trong các hệ thống mạch này. Vị trí bơm chủ yếu
khu trú ở vùng nách và bàn tay, và phụ thuộc vào động tác vận động lập đi lập lại của
khớp vai cũng như lập đi lập lại nhiều lần động tác co - nghỉ ở ngón tay và cổ tay.
Động tác nâng cánh tay lên quá vai sẽ tạo thuận lợi cho dòng máu chảy về trung tâm.
Vị trí mà động mạch chi phối rộng nhất là vùng gan bàn tay nên hệ thống trở về
của tĩnh mạch và bạch mạch cũng hầu hết khu trú ở mặt này. Khi hệ thống bơm trên
đây bị tổn thương có thể dẫn tới đau và tàn phế và là căn nguyên gây ra hội chứng vai
- bàn tay - ngón tay. Hội chứng này có thể bắt đầu từ những vị trí bơm trung tâm ở
vùng vai hoặc vùng bàn tay.
Cơn đau bỏng buốt lúc đầu là một cơn đau ngắn rõ rệt và khu trú trên toàn bộ
cơ delta với nguyên nhân không rõ ràng. Những cơn đau về sau thường kéo dài hơn
và người ta cho rằng nó được dẫn truyền qua các sợi cơ có đường kính rất nhỏ. Đó là
một cơn đau hoàn toàn giống như đau trong trường hợp bị bỏng.
Trong đau bỏng buốt thì về mặt vi thể và đại thể của tổ chứng thần kinh tại chỗ
đau hoàn toàn không có thay đổi gì so với chỗ không đau, người ta chỉ thấy rằng có sự
có mặt của chất neurokinin trong tổ chức tại chỗ đau. Trong thực nghiệm có thể gây
nên một cơn đau bỏng buốt nếu tiêm chất neurokinin này vào tổ chức bình thường.
3. Triệu chứng và chẩn đoán.

Sự tiến triển của hội chứng vai - bàn tay - ngón tay thường diễn biến qua 3 giai
đoạn:
- Đau và hạn chế vận động khớp vai: lúc khởi đầu khớp vai bị đau rất giống đau
do viêm quanh khớp vai, sau đó khớp vai bị dính và hạn chế vận động.
- Bàn ngón tay bị sưng nề, ấn lõm, triệu chứng này giảm nếu giơ tay cao trong
khoảng thời gian dài. Tình trạng sưng nề chủ yếu ở mặt mu và thường ở vị trí các
khớp đốt bàn - ngón và các khớp liên đốt ngón phía gần. Da mặt trên khớp ngón tay
trở nên mềm và mất nếp nhăn, bàn tay trở nên nặng nề và đau. Khi phù nề khu trú ở
phía dưới gân duỗi sẽ gây hạn chế vận động, khi đó dây chằng bên bị kéo căng làm
gấp khớp bàn ngón, biên độ hoạt động bị thu hẹp dẫn tới hạn chế hoàn toàn động tác
gấp. Tình trạng trên dẫn đến mất tác động bơm ở bàn tay và cổ tay kết hợp với hạn
chế vận động ở khớp vai làm cánh tay không nâng lên cao qua vai được dẫn đến cả
hai vị trí bơm đều bị ngưng trệ.
- Sự phù nề ở dưới da dần dần bị xơ hóa gây dính gân và bao khớp, sụn khớp bị
teo có hiện tượng thưa xương ở nhiều nơi cuối cùng trở thành bàn tay khô héo, dính
khớp bàn ngón trong tư thế duỗi, dính các khớp liên đốt trong tư thế gấp.
Tóm lại, sự tiến triển của hội chứng vai - bàn tay - ngón tay gây ra những biến
chứng sau:
+ Gây tổn thương hệ tuần hoàn tĩnh mạch và bạch mạch thuộc bàn tay, cánh tay
và vai.
+ Hạn chế vận động khớp vai do nhiều nguyên nhân cuối cùng dẫn đến co
cứng.
+ Hạn chế vận động khớp bàn ngón do phù nề và dính dây chằng bên khớp đốt
ngón.
+ Cổ tay trong tình trạng dính ở tư thế gấp.
+ Tổn thương hệ thống thần kinh cảm giác: khi xuất hiện gọi là “hội chứng rối
loạn cảm giác” hay còn gọi là “đau bỏng buốt”.
Hội chứng rối loạn cảm giác gồm các triệu chứng cổ điển sau:
+ Đau và sưng nề ở một chi.
+ Thay đổi tình trạng da thuộc chi bị bệnh:
• Teo da.
• Thay đổi sắc tố da.
• Tăng tiết mồ hôi.
• Mọc lông.
• Thay móng.
+ Dấu hiệu và triệu chứng vận mạch không bình thường.
+ Đau và hạn chế vận động khớp vai cùng bên.
+ Những dấu hiệu báo trước như: đột quỵ, chấn thương, nhồi máu cơ tim.
4. Điều trị.
- Điều trị sớm hạn chế vận động khớp vai bằng các bài tập thích hợp. Cần phải
có những tác động để tăng cường tuần hoàn tránh ứ đọng kể cả với tuần hoàn tĩnh
mạch lẫn bạch mạch. Sử dụng bài tập vận động đối với bàn tay và vai để tăng cường
bơm máu tĩnh mạch từ ngón tay về vùng nách.
- Đối với bàn tay và ngón tay cần phải cần phải áp dụng các kỹ thuật gây co
mạch và giải quyết phù nề, có thể dùng băng thun buộc quấn ngón tay hay sử dụng
bằng ép hơi. Tăng cường giơ tay cao qua đầu để hạn chế phù nề ở ngọn chi, điều này
có thể thực hiện bằng cách đặt tay và bàn tay trên gối hoặc treo tay qua đầu trên giá
kết hợp quấn băng thun từ ngọn chi đến gốc chi.
- Các phương pháp vật lý có thể được áp dụng như: xoa bóp, áp nóng, áp lạnh
và bồn nước xoáy.

- ở giai đoạn bắt đầu xuất hiện rối loạn cảm giác bàn tay, cần phải tiến hành
phong bế hạch sao hoặc đám rối thần kinh cánh tay với Lidocain, tác dụng của phong
bế thần kinh cảm giác có thể kéo dài tới 24 giờ.
IV. Hội chứng cơ bậc thang trước.
1. Triệu chứng.
Hội chứng cơ bậc thang trước do H.Naffziger mô tả năm 1935. Triệu chứng là
tê và đau buốt (cảm giác như kim châm) ở cánh tay, bàn tay và ngón tay, kèm theo
giảm cảm giác, giảm vận động ở những ngón tay và những ngón tay nắm chặt lại. Đau
thường ở rất sâu, khó mô tả, đau như mơ hồ ở cánh tay và bàn tay. Triệu chứng
thường hay xuất hiện vào buổi sáng sớm làm người bệnh thức dậy hoặc xuất hiện sau
một thời gian ngồi lâu, ngồi duỗi chân hoặc ngồi làm việc như ngồi khâu vá hay ngồi
đan…
Dấu hiệu thăm khám lâm sàng có rất ít hoặc không thấy gì đặc biệt, thử nghiệm
để chẩn đoán dương tính là nghiệm pháp Adson (hay nghiệm pháp cơ bậc thang trước)
như sau: xoay hộp sọ bệnh nhân sang bên đau, duỗi hộp sọ ra sau, giạng cánh tay và
yêu cầu bệnh nhân thở sâu rồi bắt mạch quay ở cánh tay giạng này. Nếu thấy mạch
quay giảm đi và bệnh nhân thấy xuất hiện những triệu chứng như trên thì đó là
nghiệm pháp dương tính. Cơ chế tạo ra triệu chứng trong nghiệm pháp này được giải
thích như sau:
Cơ bậc thang trước bám nguyên uỷ vào gai ngang các đốt sống cổ từ C3 đến
C6 và bám tận vào bờ trên xương sườn 1 gần xương ức. Các bó của cơ bậc thang
trước tạo với xương sườn thứ nhất một tam giác mà đám rối thần kinh cánh tay và
động mạch dưới đòn đi qua. Trong nghiệm pháp Adson, khi quay và duỗi cột sống
làm co cơ bậc thang trước, khi thở sâu do cơ bậc thang trước còn là một cơ hô hấp
nên làm xương sườn 1 bị nâng lên, các động tác trên đều làm cho tam giác bị hẹp lại
làm chèn ép bó mạch thần kinh đi qua gây nên các triệu chứng trên.
2. Nguyên nhân.
- Do tổn thương cơ bậc thang
trước: do mệt mỏi, do hoạt động quá
mức, hoặc sang chấn do tai nạn hay do
đặc thù nghề nghiệp.
- Co thắt cơ bậc thang do hẹp lỗ
tiếp hợp gây kích thích rễ thần kinh: yếu
tố tác động đối với rễ thần kinh thường
là thoái hóa cột sống cổ hay viêm khớp
mấu lồi đốt sống xâm nhập vào lỗ tiếp
hợp ở người cao tuổi.
- Sườn hóa đốt sống cổ 7 hoặc gai
Hình 6.17. Bài tập nâng vai với tay
ngang đốt cổ 7 quá phát: cũng là nguyên
xách vật nặng tư thế ngồi và đứng.
nhân gây chèn ép bó mạch thần kinh dưới đòn.
3. Điều trị.
Điều trị hội chứng cơ bậc thang trước cũng giống như điều trị hội chứng chèn
ép của đĩa đệm cột sống, cải thiện tình trạng uốn cong quá mức của cột sống cổ, cải
thiện tư thế làm mở rộng lỗ tiếp hợp. Những phương pháp chính để thực hiện những
điều trên là: tập vận động, kéo giãn, băng cravat, thuốc giãn cơ.
Trong đó bài tập nâng vai có trở kháng làm tăng cơ lực, tăng tầm vận động và
tăng độ bền vững cho các cơ là những bài tập được áp dụng điều trị mang lại hiệu quả
khả quan: Bệnh nhân ở tư thế ngồi tựa lưng vào tường, tỳ hộp sọ và gáy vào tường
làm giảm độ ưỡn cong của cột sống cổ, hai tay duỗi thẳng sát thân và xách hai vật
nặng, nhấc vai lên đến hết tầm vận động, giữ nguyên một lúc rồi từ từ hạ xuống một
cách chậm rãi. Bài tập được thực hiện thường xuyên liên tục với trọng lượng tăng dần.
Bài tập tương tự cũng có thể thực hiện ở tư thế đứng với vai nâng lên cao và hơi ra
sau (Hình 6.17).
V. Hội chứng sườn đòn.

Là hội chứng sinh ra do sự chèn ép bó mạch thần kinh bởi xương sườn thứ nhất
và xương đòn tại vị trí mà đám rối thần kinh cánh tay gặp động mạch trên đòn và vượt
qua phía trên xương sườn thứ nhất gây ra. Yếu tố bệnh sinh thường do sự mệt mỏi cơ,
chấn thương, thay đổi tư thế và dấu hiệu mất cân đối lồng ngực được biểu hiện rên
phim X quang.
Triệu chứng lâm sàng thường thể hiện dị cảm, tê bì hoặc đau ở cánh tay và bàn
tay chủ yếu vào lúc ban đêm hoặc lúc sáng sớm. Rối loạn dinh dưỡng, teo cơ, thay đổi
phản xạ, yếu cơ có thể xuất hiện, nhưng theo quy luật thì những triệu chứng lâm sàng
này chỉ thoảng qua. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào dấu hiệu tắc mạch quay và sự xuất
hiện triệu chứng trong tư thế đưa khớp vai ra sau và xuống dưới do bệnh nhân tự
làmcó sự tác động thêm của người khám. Điều trị trong trường hợp này là cải thiện tư
thế, tăng cường độ uốn cong của cột sống cổ và tăng cơ lực cho đai vai.
VI. Hội chứng cơ ngực bé.

Cơ ngực bé xuất phát từ xương sường 3,4 và 5 (đôi khi cả ở xương sườn 2 và 6)
ở mặt trước giữa và tới bám vào mỏm quạ xương bả vai. Khi đám rối thần kinh cánh
tay chạy xuống dưới qua phía trên lồng ngực tới nách đi cùng tĩnh mạch và động
mạch nách thì bị cơ ngực bé bao phủ và bị chèn ép bởi cơ ngực bé và lồng ngực.
Triệu chứng hoàn toàn giống hội chứng sườn đòn, thường xảy ra vào ban đêm
và sáng sớm, chỉ thoảng qua và không có những thay đổi khách quan nào. Chẩn đoán
dựa vào dấu hiệu tắc mạch quay và lập lại triệu chứng nếu giơ tay cao qua đầu, cánh
tay trong tư thế dạng và ra sau, đây là động tác duỗi thẳng cơ ngực bé. Điều trị là phải
sửa đổi tư thế gù ra trước do thói quen hay do nghề nghiệp, kéo dài cơ ngực và chống
lại tình trạng nhược năng đối với tư thế.

VII. Chứng vẹo cổ.
Vẹo cổ (torticollis) là một chứng bệnh thường gặp ở cả trẻ em và người lớn,
gây đau đớn vùng cổ vai và đặc biệt tác động đến tâm lý do thẩm mỹ người bệnh nhất
là ở nữ giới.
1. Nguyên nhân.
Từ trước tới nay, vẹo cổ đã được các tác giả trên thế giới phân loại ra các thể
như sau:
- Vẹo cổ bẩm sinh: do dị tật của cơ ức - đòn - chũm, thường được phát hiện
ở tuổi học trò và chỉ điều trị được bằng phẫu thuật.
- Vẹo cổ chấn thương: do sai khớp hoặc gãy đốt sống cổ thành mảnh.
- Vẹo cổ dạng thấp: thường khởi phát do nhiễm lạnh và xuất hiện đột ngột
bởi triệu chứng đau cổ dữ dội.
- Vẹo cổ co thắt: được biểu hiện bằng các triệu chứng đặc trưng như các vận
động xoắn vặn cổ về một bên, bao giờ cũng về bên đó, do trạng thái co cơ, tăng nhanh
trương lực và rung giật các cơ cổ, buộc cổ phải nghiêng về phía cơ co cứng, đồng thời
xuất hiện các cơn co thắt cơ trong một vài giây. Giữa các cơn, đầu lại trở về tư thế vẹo
cổ ban đầu. Căn nguyên của vẹo cổ co thắt rất phức tạp, có thể do nguồn gốc não, biểu
hiện rối loạn trương lực cơ tư thế; nguồn gốc cơ (viêm cơ); nguồn gốc xương hay
xương khớp (tổn thương cột sống cổ thường được xác định bằng X quang; căn nguyên
tâm lý (chứng máy cơ (tic) tâm căn (grasset).
- Vẹo cổ cấp: Đây là một thể đặc biệt của hội chứng cổ cục bộ do đĩa đệm, hư
xương sụn cột sống cổ, đặc trưng bởi hai triệu chứng cơ bản là tư thế sai lệch và hạn
chế vận động cột sống cổ. Bệnh thường hay xảy ra ở tuổi thiếu niên và thanh niên, nó
được coi như một thể sớm của bệnh đĩa đệm cột sống cổ.
2. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng.
Khi mắc chứng vẹo cổ, đầu người bệnh vẹo hẳn sang một bên một cách ngộ
nghĩnh, sờ nắn thấy căng cơ rõ rệt ở một bên các cơ vai gáy. Các động tác vận động
cổ về phía đối diện hoàn toàn bất lực. Toàn bộ cột sống duçi th¼ng, mÊt ®−êng cong
sinh lý. Người bệnh không có dấu hiệu gì về thần kinh. Chụp Xquang cột sống cổ
thường có hình ảnh hư xương sụn nhẹ hoặc bình thường, khó phát hiện được bệnh lý
trong tư thế vẹo lệch cổ.
Để chẩn đoán quyết định cần dựa vào một số đặc điểm lâm sàng như bệnh khởi
phát đột ngột, tư thế sai lệch cổ cố định, khỏi nhanh bằng cách kéo giãn cột sống cổ
trở về hướng đúng tư thế. Đối với trẻ em và người trẻ nếu được điều trị sớm thì khỏi
nhanh. Còn đối với người trưởng thành, do chuyển dịch tổ chức đĩa đệm trung tâm
nên có thể dẫn tới thoát vị đĩa đệm gây ra các triệu chứng rễ và tủy sống.
3. Điều trị.

- Đối với thể nhẹ: Một số trường hợp vẹo cổ rất nhẹ, sau vài cơn đau có thể tự
khỏi dần trong 24 - 36 giờ. Trong trường hợp cần thiết có thể cho dùng một vài loại
thuốc giảm đau thông thường như aspirin hoặc dẫn chất từ 1-2g/ngày, xoa bóp vùng
cổ - bả vai bằng một loại dầu xoa ngoài.
- Đối với thể cấp: Người bệnh phải tuyệt đối nghỉ ngơi. Có thể sử dụng các
thuốc giảm đau và chống viêm không steroid kết hợp hoặc phải dùng thêm các thuốc
chống co cứng cơ. Bên cạnh đó, có thể sử dụng các biện pháp điều trị không dùng
thuốc như châm cứu, bấm huyệt, xoa bóp cơ cùng cổ - bả vai, kéo giãn cột sống cổ.
Nắn chỉnh cột sống cổ cần cân nhắc thận trọng vì trong nhiều trường hợp lại khởi
động đợt gia tăng đau, có trường hợp làm gãy cột sống cổ gây liệt tứ chi. Vì vậy
không được nắn chỉnh cột sống cổ trong giai đoạn đang đau cấp.
- Đối với thể tối cấp: Phong bế tại chỗ bằng novocain và cortioid.

Bệnh viêm cột sống dính khớp (Bechterew)
I. Đại cương.
1. Định nghĩa.
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh viêm khớp diễn biến mạn tính, cuối cùng
dẫn đến dính, biến dạng ở cột sống và các khớp.
Bệnh có nhiều tên gọi: Viêm cột sống gốc chi, Viêm cùng chậu cột sống gốc
chi, Viêm cột sống dạng thấp, Viêm cột sống cốt hóa, Bệnh Bechterew-Marie-
Strumpell. Ngày nay người ta hay dùng thuật ngữ Viêm cột sống dính khớp là tên của
bệnh.
2. Dịch tễ học:
Bệnh hay gặp ở nam giới (chiếm tới 90-95%), tuổi mắc bệnh thường trẻ, tuổi
dưới 30 chiếm 80%. Bệnh có tính gia đình khoảng 3-10%. ở nước ta, bệnh rất hay
gặp, đứng hàng thứ 2 trong các bệnh khớp, chỉ sau bệnh viêm khớp dạng thấp (chiếm
20% tổng số bệnh nhân khớp và chiếm 1,5% dân số ở tuổi trưởng thành).

Trước đây người ta coi bệnh viêm cột sống dính khớp là một thể đặc biệt của
viêm khớp dạng thấp, hiện nay viêm cột sống dính khớp là một bệnh riêng biệt, về
mặt cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân có thể liên quan đến một số yếu tố sau:
- Về tác nhân gây bệnh có thể do một trong số các loại: Yersinia, Chlamydia,
Klebsiela, lậu, Salmonella, Shigella... Những tác nhân này chỉ đóng vai trò là yếu tố
kích thích ban đầu.
- Yếu tố cơ địa: giới tính và nhât là yếu tố kháng nguyên HLA B27 mà theo giả
thiết gần đây người ta coi là yếu tố tiền đề của bệnh, qua cách giải thích sau:
+ HLA B27 đóng vai trò như một receptor đối với tác nhân gây bệnh.
+ Bản thân tác nhân gây bệnh có cấu trúc kháng nguyên gần giống HLA B27.
+ HLA B27 nằm ngay cạnh một gen đáp ứng miễn dịch mà nó chỉ đóng vai trò
đại diện, chính gen này đáp ứng với tác nhân gây bệnh và sinh ra bệnh viêm cột sống
dính khớp.
- Các yếu tố khác: Yếu tố chấn thương, điều kiện vệ sinh kém, các bệnh nhiễm
khuẩn... có thể đóng vai trò nhất định đến sự xuất hiện của bệnh (Hình 6.18).

Tác nhân gây bệnh Cơ địa nam giới
- Yersinia HLA B27
- Chlamydia
- Shigella
- Salmonella
- Klebsiella Viêm khớp phản ứng Khỏi
Các yếu tố phụ

- Chấn thương
- Cơ thể suy yếu
- Vệ sinh kém Viêm cột sống dính khớp
- Nhiễm khuẩn
Hình 6.18. Sơ đồ giả thiết về cơ chế bệnh sinh bệnh VCSDK.

4. Giải phẫu bệnh.
- Màng hoạt dịch và sụn khớp: Lúc đầu màng hoạt dịch có biểu hiện tăng sinh
và thâm nhập các tế bào limpho và tương bào, sụn khớp bị khuyết loét, các mạch máu
ở vùng này đều có biểu hiện viêm nội mạc. Sau một thời gian bao khớp, màng hoạt
dịch và sụn khớp xơ teo có hiện tượng vôi hóa, cốt hóa dẫn đến dính khớp.
- Vùng cột sống: Phần tổ chức liên kết giữa các dây chằng trước cột sống và
thân đốt sống bị viêm nhưng rất nhanh chóng khoang này bị vôi hóa và cốt hóa tạo
nên hình ảnh cầu xương, phần dây chằng ở bên ngoài dầy lên và xơ phát triển mạnh,
dần dần biểu hiện vôi hóa dưới dây chằng và xơ hóa dây chằng lan rộng toàn bộ cột
sống dẫn đến dính cột sống toàn bộ (như hình ảnh thân cây tre).
II. Lâm sàng.
1. Khởi phát.
Đau âm ỉ vùng thắt lưng, đau khớp cùng chậu, đau dây thần kinh hông to. Đau
có tính chất âm ỉ kéo dài, đau nhiều về đêm, đau tăng khi vận động. Dấu hiệu toàn
thân khác chưa có biểu hiện gì đặc biệt, do đó phần lớn bệnh không được phát hiện
kịp thời ở giai đoạn này.
2. Toàn phát.
2.1. Biểu hiện ở cột sống.
Các biểu hiện tổn thương ở cột sống thường xuất hiện muộn hơn các khớp háng
và gối nhưng lại để lại di chứng dính khớp nặng nề.
- Cột sống thắt lưng: biểu hiện đau và hạn chế vận động xuất hiện sớm nhất ở
hầu hết các bệnh nhân viêm cột sống dính khớp, giai đoạn muộn các đốt sống dính
vào nhau dẫn đến cứng khớp. Khám thấy tất cả các động tác của cột sống đều bị hạn chế

(cúi, ngửa, nghiêng), nghiệm pháp Schửeber dưới 3cm. Khối cơ chung cạnh cột sống
teo nhanh làm cho cột sống như nhô hẳn lên.
- Đau khớp cùng chậu: đau nhức ê ẩm, đau nhiều về đêm, đau khi vận động
nhất là khi trở mình, khi cúi, khi đi lại. Khi khám ấn vào khe khớp cùng chậu đau,
nghiệm pháp ép khung chậu đau, nghiệm pháp ấn vào mỏm cụt đau.
- Cột sống lưng: đau, đo độ giãn nở lồng ngực bị hạn chế dưới 3cm (người bình
thường đo ở liên sườn 4 độ giãn nở lồng ngực trung bình đạt 4-6cm).
- Cột sống cổ: thường ít có biểu hiện các triệu chứng bệnh lý, ở giai đoạn muộn
của bệnh có thể biểu hiện cứng và dính cột sống cổ.
2.2. Biểu hiện ở các khớp ở chi và gốc chi.
- Khớp háng, khớp gối, khớp cổ chân sưng nóng đỏ đau nhưng biểu hiện kín
đáo, đau nhiều về đêm, đau làm các khớp hạn chế vận động, thường đau cả hai bên.
- Các khớp hiếm gặp viêm: khớp vai, khớp ức đòn.
- Các khớp hầu như không thấy biểu hiện viêm là: khớp ở bàn ngón tay, bàn
ngón chân.
2.3. Những biểu hiện toàn thân và ngoài khớp.
- Gày sút cân rất nhanh, mệt mỏi, sốt nhẹ, đôi khi sốt cao nhất là ở giai đoạn
toàn phát.
- Tổn thương gân và dây chằng: viêm đau các gân Achille, gân ở mặt trước
khớp háng, làm cho chân co ở tư thế gấp.
- Viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi.
- Tổn thương viêm van tim, rối loạn dẫn truyền thần kinh tim.
- Các biểu hiện rất hiếm gặp: xơ teo da, thoát vị bẹn hoặc rốn, xơ phổi (dễ
nhầm với lao phổi), chèn ép thần kinh tủy.
3. Tiến triển.
Bệnh tiến triển một cách từ từ và ngày càng nặng dần lên theo từng đợt, dẫn
đến dính và cứng khớp: cứng và dính cột sống gây gù vẹo, dính khớp háng. Xờu nhất
là dính khớp hán và khớp gối ở tư thế gấp làm cho bệnh nhân phải bò. Khi đã dính
khớp thì triệu chứng đau giảm đi và hết.
Trong quá trình tiến triển bệnh nhân có thể bị các biến chứng như suy hô hấp,
tâm phế mạn, liệt hai chân do chèn ép tủy và rễ thần kinh.
Tiên lượng xấu ở những bệnh nhân trẻ tuổi, viêm khớp ngoại biên, sốt và gày
sút nhiều. Tiên lượng tốt hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh sau tuổi 30, thể cột sống
là chủ yếu.
III. Cận lâm sàng.
1. Các xét nghiệm.

1.1. Các xét nghiệm phản ứng viêm.
- Tốc độ máu lắng tăng cao.
- Sợi huyết tăng.
- Điện di protein huyết thanh thấy albumin giảm, globulin a 1,2 tăng.
- Các xét nghiệm miễn dịch phần lớn đều âm tính: Waasler Rose, latex, kháng
thể kháng nhân, định lượng bổ thể, tế bào Hargrave, ASLO, miễn dịch điện di.
1.2. Xét nghiệm dịch khớp.
Thường lấy dịch khớp gối thấy biểu hiện viêm không đặc hiệu: dịch lỏng màu
vàng, lượng muxin giảm (muxin test (+), số lượng tế bào tăng nhất là bạch cầu N,
không có tế bào hình nho, các xét nghiệm khác âm tính.
1.3. Kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA B27.
HLA B27 (+) với tỷ lệ cao (chiếm 75-95% số ca bệnh, trong khi tỷ lệ này trong
nhân nhân chỉ khoảng 4-12%) và là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán cao. Người ta tiến
hành xét nghiệm HLA B27 bằng phương pháp độc tế bào của Terasaki: ủ bạch cầu
lympho của bệnh nhân với kháng huyết thanh kháng HLA B27 với sự có mặt của bổ
thể, phản ứng (+) khi tỷ lệ tế bào lympho chết trên 30%.
2. X quang.
X quang là yếu tố quan trọng để chẩn đoán bệnh, có thể giúp chẩn đoán sớm.
2.1. Khớp cùng chậu.
Biểu hiện viêm khớp cùng chậu là yếu tố bắt buộc để chẩn đoán sớm, hình ảnh
viêm khớp cùng chậu có thể chia thành 4 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: khe khớp hẹp, diện khớp hơi mờ.
- Giai đoạn 2: khe hẹp, bờ nham nhở.
- Giai đoạn 3: diện khớp mờ, nham nhở, dính khe khớp ở phần trên.
- Giai đoạn 4: khe khớp dính hoàn toàn không còn ranh giới.
Viêm khớp cùng chậu ở giai đoạn 3 và 4 ở cả 2 bên mới có giá trị chẩn đoán.
2.2. Khớp háng, khớp gối.
Xuất hiện sớm nhưng không đặc hiệu nên ít có giá trị chẩn đoán. Hình ảnh X
quang chúng tôi thấy khe khớp hẹp, giai đoạn muộn thấy hình ảnh của khe khớp mờ
ranh giới không rõ, dính khớp với nhiều giải xơ chạy, hình ảnh loãng xương.
2.3. Hình ảnh cột sống.
Tổn thương có tính chất đặc hiệu có giá trị chẩn đoán cao, nhưng thấy muộn
khi các triệu chứng lâm sàng đã rầm rộ.
- Trên phim chụp thẳng, thấy hình ảnh các cầu xương là hình ảnh cản quang
mỏng như một nét bút chì nối liền bờ ngoài của thân đốt sống trên và dưới. Lúc đầu
cầu cương thấy ở thắt lưng, sau tiến dần lên vùng lưng và sau cùng là đốt sống cổ. Khi

toàn bộ cột sống có cầu xương ở cả hai bên sẽ tạo nên hình ảnh cột sống thân cây tre
(Hình 6.19). Chú ý cần phân biệt hình cầu xương với hình mỏ xương trong bệnh thoái
hóa cột sống (mỏ xương to và thô, không nối liền hai đốt sống).
- Ngoài hình ảnh cầu xương, ta có thể thấy những dải xơ chạy dọc cột sống
trông như đường ray, hình ảnh viêm và hẹp đĩa đệm cột sống.
- Các dấu hiệu X quang khác: viêm ụ ngồi, xương gót, khớp mu, khớp cổ
chân...
(a) (b)
Hình 6.19. Hình ảnh X-quang cột sống trong bệnh Viêm cột sống dính khớp:
(a) hình ảnh viêm khớp cùng chậu và gai xương ở giai đoạn sớm và (b) hình ảnh cột sống
thân cây tre ở giai đoạn muộn
IV. Chẩn đoán.
1. Tiêu chuẩn của Hội nghị quốc tế Roma 1968:

Gồm 5 tiêu chuẩn lâm sàng và triệu chứng X quang:
1. Đau vùng lưng hạn chế vận động kéo dài trên 3 tháng.
2. Đau hạn chế vận động lồng ngực.
3. Hạn chế vận động cột sống thắt lưng.
4. Hạn chế độ giãn nở lồng ngực.
5. Tiền sử hay hiện tại có viêm mống mắt.
- X quang: viêm khớp cùng chậu 2 bên độ 3-4, hoặc hình ảnh cầu xương, dính
cột sống.
Chẩn đoán xác định khi có một triệu chứng lâm sàng và một dấu hiệu X quang.
2. Tiêu chuẩn của Hội nghị thấp khớp quốc tế New York 1968.

- Có 3 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn X quang:
1. Hạn chế vận động vùng thắt lưng 3 tư thế cúi, ngửa nghiêng.
2. Tiền sử hay hiện tại có đau cột sống lưng hoặc thắt lưng trên 3 tháng.
3. Hạn chế độ giãn nở lồng ngực.
4. X quang: viêm khớp cùng chậu hai bên giai đoạn 3-4.
Chẩn đoán xác định khi có một tiêu chuẩn lâm sàng và một tiêu chuẩn X
quang. Nếu không có X quang chẩn đoán thì dựa vào 3 tiêu chuẩn lâm sàng.
3. Thực tế ở nước ta.

Do tổn thương ở cột sống thường xuất hiện muộn, không có điều kiện chụp X
quang, chẩn đoán xác định nên dựa vào các yếu tố sau:
- Bệnh nhân nam giới trẻ tuổi.
- Đau và hạn chế vận động hai khớp háng.
- Đau và hạn chế vận động cột sống thắt lưng.
- Máu lắng tăng cao.
- Nếu có X quang: chỉ cần một tiêu chuẩn lâm sàng và một tiêu chuẩn X quang.
4. Thể lâm sàng.

4.1. Thể theo triệu chứng:
- Thể gốc chi: viêm khớp háng và gối sớm và nặng, sau mới đến cột sống,
thường gặp ở người trẻ, tiên lượng xấu.
- Thể cột sống: dấu hiệu cột sống là chủ yếu, tiến triển chậm, di chứng nhẹ,
thường phát bệnh ở tuổi 30.
- Thể không đau: cột sống cứng và dính dần, không có biểu hiện viêm và đau.
- Thể phối hợp với Viêm khớp dạng thấp: bệnh nhân có viêm thêm các khớp
nhỏ ở hai bàn tay.
4.2. Thể theo cơ địa:
- Thể gặp ở nữ: triệu chứng thường nhẹ và kín đáo.
- Thể ở trẻ em dưới 15 tuổi: tiến triển nhanh, dính và biến dạng khớp trầm
trọng.
- Thể ở người già: bệnh cảnh nhẹ dễ nhầm với thoái hóa cột sống.
4.3. Thể theo hình ảnh X quang:
- Thể không có dấu hiệu viêm khớp cùng chậu.
- Thể có hình ảnh cầu xương ở phía trước cột sống (chứ không phải 2 bên) gọi
là thể Romanus.
- Thể có hình ảnh phá hủy khuyết xương.

5.1. Đối với thể viêm khớp gốc chi:
- Lao khớp háng rất dễ nhầm, nếu chẩn đoán nhầm là lao khớp háng rồi cố định
khớp sẽ nhanh chóng dẫn đến dính khớp. Phân biệt cần dựa vào tiền sử, hình ảnh
viêm cùng chậu mà lao cột sống không có, khi cần thiết có thể sinh thiết màng hoạt
dịch.
- Chảy máu trong khớp trong bệnh ưa chảy máu (hemophilie): bệnh cũng gặp ở
nam giới trẻ tuổi, sưng đau nhiều đợt khớp gối sau vận động hoặc chấn thương. Phân
biệt dựa vào tiền sử hay chảy máu, chọc dịch khớp có máu không đông, xét gnhiệm
đông máu có nhiều rối loạn.
- Viêm khớp dạng thấp: phân biệt ở tuổi, giới, ở vị trí viêm khớp, dấu hiệu X
quang và xét nghiệm đặc hiệu.
- Bệnh Goutte: gặp ở nam giới tuổi trung niên, viêm nhiều khớp, nổi u cục, acid
uric trong máu tăng cao.
5.2. Đối với thể biểu hiện ở cột sống là chủ yếu.
- Viêm cột sống do vi khuẩn (lao, tụ cầu, thương hàn): thường chỉ tổn thương
1-2 đốt.
- Thoái hóa cột sống.
- Bệnh Scheuermann: đau và gù cột sống lưng không có biểu hiện viêm.
- Dị tật, di chứng chấn thương cột sống làn đau và hạn chế vận động.
- Bệnh viêm các khối cơ cạnh sống: viêm cơ, chấn thương, chảy máu trong cơ.
- Bệnh Forestier: xơ hóa dây chằng quanh cột sống tự phát.
5.3. Về mối liên quan giữa Viêm cột sống dính khớp với các bệnh khớp có HLA
B27 (+).
Ngoài bệnh viêm cột sống dính khớp, một số bệnh khớp khác cũng có yếu tố
HLA B27 (+) như:
- Hội chứng Reiter: viêm mắt, niệu đạo và khớp (viêm khớp phản ứng), bệnh
này có HLA B27 (+) cao tới 80%.
- Bệnh viêm khớp vẩy nến: có 2 thể, thể các khớp nhỏ và thể cột sống, thể cột
sống cũng có HLA B27 (+) với tỷ lệ cao.
- Viêm khớp mạn tính thiếu niên có một thể nặng về cột sống cũng có tỷ lệ HLA B27
(+) cao.
V. Điều trị.
- Trong bệnh Viêm cột sống dính khớp, khi bệnh ở giai đoạn tiến triển mạnh,
nên nằm bất động ở tư thế cơ năng: nằm ngửa trên nền cứng, đầu gối thấp, chân duỗi
thẳng hơi dạng.Với tư thế này nếu có dính khớp thì bệnh nhân vẫn có thể đi lại được.

Tuy nhiên chỉ được bất động trong thời gian ngắn, khi đã hết đợt cấp thì phải cho vận
động ngay để tránh dính khớp.
Trong bệnh viêm cột sống dính khớp cần dùng các thuốc chống viêm mạnh
như:
+ Phenylbutazon giai đoạn đầu tiêm bắp mỗi ngày 600mg, sau đó chuyển sang
uống mỗi ngày 150-200mg.
+ Indometacin viên 35mg, mỗi ngày uống 50-150mg.
+ Salazopyrin viên 0,5 ngày 2-4 viên, cơ chế chống nhiễm khuẩn tiềm tàng, tác
dụng tốt ở 50-70%, uống kéo dài nhiều tháng.
- Sử dụng các phương pháp vật lý trị liệu kết hợp giúp chống đau giảm viêm.
Đặc biệt, ở giai đoạn chưa dính cột sống có thể chỉ định kéo giãn cột sống để phòng
ngừa và hạn chế mức độ dính khớp.

MỘT SỐ BỆNH XƯƠNG KHỚP TUỔI THIẾU NIÊN
I. BỆNH THOÁI HÓA SỤN CỘT SỐNG Ở TRẺ EM (SCHEUERMANN)
1. Nguyên nhân.
Một thời gian dài sau khi Scheuermann phát hiện ra bệnh, người ta cho rằng
nguyên nhân của bệnh là do viêm xương sụn cột sống nên bệnh còn gọi là viêm
xương sụn cột sống (spinal osteochondritis). Tuy nhiên rất nhiều nghiên cứu sau đó
không tìm ra bằng chứng của viêm. Hiện nay, giả thuyết được chấp nhận rộng rãi cho
rằng bệnh có tổn thương nguyên phát từ sự rối loạn tại đĩa sụn phát triển, nơi chuyển
từ sụn thành xương trưởng thành. Từ đó thân các đốt sống bị biến dạng, thường ở các
đốt ngực thấp hoặc đốt sống thắt lưng cao. Bệnh Scheuermann kinh điển có triệu
chứng gù, đau ở đốt sống ngực, tuy nhiên về sau một số tác giả nhận thấy gù ở cả đốt
sống thắt lưng hoặc cả đốt sống ngực và đốt sống thắt lưng.
Các yếu tố bệnh sinh phối hợp bao gồm các yếu tố cơ học (chấn thương, làm
việc gắng sức hoặc hay hoạt động thể thao nặng ở trẻ hệ xương chưa trưởng thành),
chuyển hóa và nội tiết. Hình ảnh mô bệnh học trên kính hiển vi điện tử chứng tỏ giảm
tỷ lệ collagen/ proteoglycan ở đĩa sụn phát triển kèm có canxi hóa sụn trong. Tuổi
mắc bệnh hay gặp từ 13- 16, hiếm khi chẩn đoán bệnh trước 10 tuổi.
2. Triệu chứng.
- Gù, vẹo cột sống ở trẻ thường được người thân tình cờ phát hiện. Chỉ có 20%
bệnh nhân đau tại khu vực gù, đau âm ỉ, cảm giác tức nặng, thường cách quãng không
liên tục và liên quan đến hoạt động thể lực, giảm khi nghỉ ngơi.
- Khám bệnh nhân thấy gù cột sống, có thể có vẹo gây giảm, hạn chế vận động
rõ. Co cơ cạnh cột sống, đặc biệt ở ngay trên và dưới vị trí gù. Các triệu trứng thần
kinh do chèn ép hiếm khi gặp.
- Xét nghiệm thường không có bất thường. Hình ảnh Xquang điển hình của
bệnh: trên phim nghiêng thấy hình gù cột sống, mất tư thế ưỡn; thân đốt sống hình
chêm, tăng đường kính trước sau thân đốt, khe khớp giữa các đốt sống bị hẹp, có thể
có canxi hóa ở sụn khớp. Bề mặt thân đốt sống không đều, có thoát vị nội xốp tạo
thành hình ảnh khuyết ở bề mặt đốt sống (hạt Schmorl). Tuy nhiên lưu ý hạt Schmorl
có thể gặp trong một số bệnh khác như bệnh Wilson, bệnh thiếu máu tế bào hình
liềm... Trên phim thẳng thấy cột sống có thể vẹo.
- Tác giả Sorenson đề ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Scheuermann bao gồm:
+ Cột sống gù tạo thành một góc trên 40o.

+ Hẹp khe đốt sống kèm bất thường bề mặt thân đốt sống, góc xẹp hình chêm
trên 5o của ít nhất 3 thân đốt sống kế tiếp.
Các tiêu chuẩn trên cho phép loại trừ gù do các nguyên nhân khác như gù đau
lưng do tư thế (triệu chứng gù không thường xuyên, tăng khi đau lưng nhiều), loạn
sản xơ xương, viêm cột sống dính khớp, bệnh nhân phẫu thuật cắt bỏ cung sau đốt
sống trước tuổi trưởng thành hoặc sau điều trị tia xạ tại cột sống, loãng xương xẹp đốt
sống do dùng corticoid kéo dài.
Một điểm cần lưu ý là một số bệnh nhân có triệu chứng đau cột sống kiểu cơ
học (tăng khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi), X quang có hẹp khe đốt sống kèm thay
đổi bất thường về bề mặt đốt sống như hạt Schmorl hay đốt sống có hình chêm nhẹ
nhưng không có triệu chứng gù hay được bác sĩ chẩn đoán hình ảnh kết luận mắc
bệnh Scheuermann. Tuy nhiên một số tác giả khuyến cáo chỉ nên gọi đó là hình ảnh
cột sống Scheuermann (lumbar Scheuermann’s) chứ không nên chẩn đoán là bệnh
Scheuermann. Những hình ảnh đó ở người trưởng thành không có ý nghĩa nhiều về
mặt bệnh lý nên chẩn đoán bệnh Scheuermann ở những đối tượng này có thể gây lo
lắng không cần thiết cho bệnh nhân về tiến triển cũng như tiên lượng bệnh.
3. Điều trị.
Còn một số điểm tranh cãi về vai trò của các phương pháp điều trị trong từng
giai đoạn.
- Điều trị nội khoa gồm phục hồi chức năng và dùng thuốc giảm đau trong đó
phục hồi chức năng đóng vai trò quan trọng. Việc điều trị sớm cho bệnh nhân khi hệ
xương chưa trưởng thành sẽ ngăn cản được những biến dạng nặng hơn, từ đó ngừa
đau. Bệnh nhân với triệu chứng nhẹ, tiến triển chậm chỉ cần nghỉ ngơi, tránh công
việc mang vác nặng. Khi gù nặng hơn cần mặc áo nẹp cột sống giữ cho lưng thẳng
kèm các biện pháp phục hồi chức năng cột sống kết hợp thư giãn nghỉ ngơi, nằm trên
giường cứng. Cần lập kế hoạch chi tiết, theo dõi lâu dài và thay đổi kế hoạch khi cần
thiết, duy trì thời gian điều trị ít nhất 12- 24 tháng liên tục. Điều trị giảm đau bao gồm
thuốc giảm đau đơn thuần như paracetamol và nhóm chống viêm giảm đau không
steroid như aspirin, diclofenac, meloxicam...
- Điều trị phẫu thuật ít khi chỉ định trong bệnh Scheuermann, chủ yếu khi đau
nhiều không đáp ứng với điều trị bảo tồn nội khoa và gù gây mất thẩm mỹ. Nhìn
chung điều trị cần căn cứ vào tuổi tác, mức độ biến dạng cột sống, mức độ đau và
đánh giá hiệu quả chức năng đạt được sau mỗi giai đoạn.
II. BỆNH OSGOOD- SCHLATTER

Bệnh Osgood-Schlatter gây sưng đau ở vùng lồi củ trên xương chày, ngay dưới
xương bánh chè, do vận động khớp quá mức, gặp ở thiếu niên đang trong thời kỳ tăng
trưởng. Bệnh thường gặp ở các trẻ trai tuổi từ 10-14 hay hoạt động thể lực.

1. Nguyên nhân.
Ở độ tuổi đang phát triển, xương mới được hình thành từ sụn tiếp hợp nằm ở
đầu xương. Do sụn không chắc khỏe như xương nên khi lực tác động lên sụn sẽ làm
sưng và đau nhức. Bệnh là hậu quả của các chấn thương liên tục do vận động tác động
lên đầu trên của xương chày tại vị trí gắn kết của gân xương bánh chè. Những hoạt
động chạy nhảy và gập gối nhiều như điền kinh, bóng đá, bóng chuyền, thể dục dụng
cụ... làm cho cơ tứ đầu đùi bị co kéo nhiều gây áp lực lên gân xương bánh chè. Gân
xương bánh chè bị kéo rút khỏi vùng bám dính ở lồi củ xương chày dẫn đến sưng đau.
Có những trường hợp nặng, gân xương bánh chè kéo căng đến mức bóc tách khỏi
xương chày.
2. Triệu chứng.
- Sưng và đau ở lồi củ trên xương chày, ngay dưới xương bánh chè; đau tăng
khi vận động, nhất là lúc chạy nhảy, giảm bớt khi nghỉ ngơi; các cơ liên quan nhất là
cơ tứ đầu đùi bị co thắt. Tùy theo tổn thương mà mức độ đau khác nhau: có trường
hợp chỉ cảm thấy đau nhẹ khi chạy nhảy; ngược lại nhiều trường hợp lại đau liên tục
làm cho bệnh nhân suy yếu. Đau kéo dài từ nhiều tuần đến nhiều tháng, tái phát nhiều
lần cho đến khi trẻ ngừng tăng trưởng. Thường gặp bệnh xảy ra ở một bên gối, nhưng
cũng có khi ở cả 2 bên.
- X quang: thấy tổn thương vùng lồi củ xương chầy, đôi khi thấy hình ảnh bong
điểm bám gân.
3. Điều trị.
- Các triệu chứng của bệnh thường được cải thiện khi nghỉ ngơi dù không điều trị.
- Với thể đau nhẹ, cần bảo vệ khớp gối bằng cách băng thêm một miếng đệm
trên vùng đau ở đầu gối khi tham gia các hoạt động thể dục thể thao; giảm sức ép lên
gối bằng đeo một đai bảo vệ trên gân xương bánh chè để giảm co kéo lên vùng gân
bám dính với xương chày cho đến khi hết đau; chăm sóc vùng chung quanh gối như
duỗi cơ tứ đầu đùi; giới hạn những động tác gây ảnh hưởng đến vùng tổn thương như
quỳ, chạy, nhảy... chuyển sang các hoạt động ít ảnh hưởng khớp như xe đạp, bơi lội.
- Ở giai đoạn đau cấp có thể chườm nước đá lên vùng tổn thương để giảm sưng
và đau; có thể dùng thuốc giảm đau thông thường như paracetamol, aspirin hoặc các
thuốc kháng viêm không steroid như ibuprofen; cần phải ngưng hoàn toàn các động
tác ảnh hưởng đến khớp gối trong một thời gian và dùng nạng cho đến khi khớp gối
lành hẳn thường từ 4 - 6 tuần.
- Một số rất ít trường hợp, cần phẫu thuật khi các mảnh xương gãy không lành
ở thời kỳ các xương đã ngưng tăng trưởng. Nếu cơn đau trở nên trầm trọng và kéo dài
trên một tháng, ngoài việc không được hoạt động thể chất năng động, còn phải cố
định trong khung nhựa từ 6 - 8 tuần. Phương pháp chữa trị này thường rất hiệu

nghiệm. Nếu trẻ tiếp tục thực hiện nhẹ nhàng các động tác thì sẽ có cơ may bệnh
không tái phát cho đến khi chúng trưởng thành.
Nhìn chung, bệnh Osgood-Schlatter chỉ là tạm thời ở thời kỳ trưởng thành, và
sẽ hết đau sau khi xương ngừng tăng trưởng ở độ tuổi trưởng thành.
III. HỘI CHỨNG MC CUNE ALBRIGHT

Hội chứng Mc Cune Albright được mô tả lần đầu tiên năm 1937 tại Hội nghị
Nhi khoa thế giới. Đó là sự kết hợp của 3 triệu chứng, bao gồm đám da màu cà phê
sữa, loạn sản xơ đa xương và dậy thì sớm. Đây là một bệnh hiếm gặp, do vậy tần suất
chính xác còn chưa rõ. Bệnh gặp ở cả hai giới nhưng thường hay gặp ở nữ giới tuổi
thiếu nhi và thiếu niên.
1. Nguyên nhân.
Do một đột biến gen GNAS, cụ thể là đột biến protein Gs, có tác dụng điều hòa
AMP vòng, làm tăng sản xuất AMP vòng. Từ đó kích hoạt các thụ thể kết hợp với
protein G tại các cơ quan đích như xương, da, các tuyến nội tiết, có tác dụng tăng
cường hoạt động chức năng của các tế bào của các cơ quan đích đó, gây nên các triệu
chứng của bệnh.
2. Triệu chứng.
- Đầu tiên là sự xuất hiện đám da màu cà phê sữa thường xuất hiện sau khi
sinh, do tăng sản xuất sắc tố da melanin. Đám da này thường khu trú ở một bên cơ
thể, bờ không đều, thường có ít hơn 6 tổn thương, kích thước thay đổi từ 1 cm đến rất
rộng, bao phủ cả vùng như thắt lưng, mông, vùng xương cùng cụt.
- Các tổn thương xương thường được phát hiện khi xuất hiện đau xương tại chỗ,
biến dạng xương hay gãy xương. Các xương hay bị tổn thương nhất là xương sườn,
xương sọ, mặt, đặc biệt là xương hàm, xương chậu. Các xương khác dễ bị tổn thương là
hành xương hay thân xương của đầu trên xương đùi hay xương chày. Các triệu chứng
khác liên quan đến chèn ép thần kinh hay mạch máu của tổn thương xương như đau
đầu, ù tai, bất thường thần kinh sọ não, giảm thính lực, hẹp ống tai ngoài, thậm chí chảy
máu sọ não tự phát khi tổn thương xương sọ mặt. Loạn sản xương thái dương có thể
giảm thính lực và bịt tắc hốc tai ngoài, mất đối xứng mặt, lồi mắt. Gãy xương gặp với tỷ
lệ cao, ở trên 85% bệnh nhân. Lùn xảy ra do cốt hóa sớm đầu xương.
- Dậy thì sớm hiếm khi là triệu chứng đầu tiên của hội chứng Mc Cune
Albright. Dậy thì sớm thường xảy ra ở nữ giới hơn là ở nam giới. Đó là các biểu hiện
thấy kinh, phát triển tuyến vú, mọc lông nách hay lông mu. Dậy thì sớm là do rối loạn
hoạt động của buồng trứng. Siêu âm tiểu khung cho thấy một hay nhiều nang buồng
trứng, và xét nghiệm sinh học cho thấy các em gái có nồng độ estrogen cao trong máu
và gonadotropin thấp.

Ngoài dậy thì sớm, người ta còn phát hiện thấy các rối loạn nội tiết khác như
cường giáp trạng, đái tháo đường, tăng phosphat niệu. Nhuyễn xương do giảm
phosphat máu có thể kèm theo loạn sản xơ xương.
Giai đoạn và vị trí đột biến xác định kiểu bệnh. Đột biến càng sớm thì bệnh
càng lan tỏa. Bệnh có thể tái phát sau khi mang thai. Biến chứng thần kinh hay ác tính
hóa rất hãn hữu. Sự ác tính hóa (sacom xương) chỉ gặp trong ít hơn 1%, chỉ gặp ở tuổi
30 hay 40, ở những bệnh nhân bị bệnh từ tuổi thiếu niên. Trong 1/3 trường hợp, ác
tính hóa xảy ra ở các tổn thương đã được chiếu xạ từ trước đó.
- Để chẩn đoán xác định bệnh thì các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh và sinh hóa
rất có tác dụng. Bệnh nhân cần được theo dõi 6 tháng một lần, khám lâm sàng, làm các
xét nghiệm và Xquang để phát hiện các biến chứng của bệnh như chèn ép thần kinh thị
giác. Xquang xương đùi cho thấy hình ảnh kính mờ. Xquang sọ có thể phát hiện được
xơ hóa xương nền sọ hay xương thái dương, gây tổn thương xương nhỏ trong tai, có thể
làm chít hẹp thần kinh thái dương. CT sọ não có thể phát hiện u tuyến yên.
3. Điều trị.
- Điều trị bảo tồn:
+ Thuốc giảm đau và chống viêm không steroid để giảm đau xương. Không
nên điều trị bằng tia xạ hay quang tuyến X vì không hiệu quả và có nguy cơ gây ung
thư xương.
+ Phác đồ điều trị hiện tại là dùng pamidronat truyền tĩnh mạch 60 mg/ngày,
trong 3 ngày liên tục và nhắc lại sau 6 tháng, trong tối thiểu 2 năm. Có thể tái điều trị
sau 1 năm hay dừng điều trị lại. Pamidronat có thể là một giải pháp điều trị có giá trị ở
những bệnh nhân loạn sản xơ xương mức độ vừa và nặng.
+ Ngoài ra, bệnh nhân cần phải dùng bổ sung vitamin D3 (800UI/ngày) và
canxi (500-1.000 mg/ngày) tùy theo lượng tiếp nhận hằng ngày để tránh cường cận
giáp thứ phát.
- Điều trị ngoại khoa: phụ thuộc vào vị trí của xương bị tổn thương. Đa số gãy
xương bệnh lý điều trị bảo tồn có kết quả. Tuy nhiên, vấn đề đặt ra ở tổn thương
xương chi dưới là xương bị gấp khúc và yếu ớt. Khi đó cần phải điều trị ngoại khoa để
phòng gãy xương và biến dạng xương. Điều trị tổn thương xương ở chi dưới bằng
phương pháp kết hợp xương chủ yếu được chỉ định ở đối tượng dưới 18 tuổi. Sau khi
đóng sụn tăng trưởng, tổn thương cổ xương đùi sẽ được điều trị thỏa đáng hơn bằng
nạo vét, ghép xương tự thân và cố định bằng đóng đinh và nẹp. Nếu xương đùi vẹo
trong quá nhiều thì cần phải cắt gọt xương. Ngoài ra cần điều trị dậy thì sớm và các
rối loạn nội tiết kèm theo.

CÁC BỆNH MẤT VÔI XƯƠNG
I. BỆNH LOÃNG XƯƠNG
1. Đại cương.
Loãng xương (osteoporosis) là hiện tượng tăng phần xốp của xương do giảm số
lượng tổ chức xương, giảm trọng lượng của một đơn vị thể tích, là hậu quả của việc
suy giảm các khung protein và lượng calci gắn với các khung này.
Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương theo Tổ chức Y tế Thế giới (Kanis, 1994)
dựa vào T-Score (phương pháp đo bằng máy DEXA tại cột sống và cổ xương đùi):
+ Bình thường: T-Score > -1,0
+ Giảm mật độ xương: -2,5 < T-Score < -1
+ Loãng xương: T-Score ≤ -2,5
Tuy nhiên cần lưu ý, khi chẩn đoán loãng xương không dựa hoàn toàn vào chỉ
số T-Score mà cần kết hợp với đánh giá nguy cơ loãng xương. Ví dụ, nếu T-Score < -
2,5 nhưng không có yếu tố nguy cơ thì ta không chẩn đoán loãng xương mà chỉ chẩn
đoán là giảm mật độ xương.
Về giải phẫu bệnh lý: thấy các bè xương teo, mỏng và thưa, phần vỏ xương
mỏng, tạo cốt bào thưa thớt, không thấy các đường diềm sinh xương, tủy xương
nghèo và thay bằng tổ chức mỡ.
1.2. Dịch tễ.
Trên thế giới có khoảng 200 triệu người bị loãng xương. 30 % phụ nữ trên 50
tuổi bị lún từ 1 đốt sống trở lên do loãng xương.
- Mỗi năm có 1/5 số trường hợp bị gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do loãng
xương bị tử vong. 1/3 số phụ nữ và 1/5 số nam giới có nguy cơ loãng xương. Tỷ lệ
gãy xương do loãng xương hàng năm cao hơn tỷ lệ nhồi máu cơ tim cộng với đột quỵ
và ung thư vú. Nguy cơ gãy cổ xương đùi ở nam cao hơn nguy cơ ung thư tiền liệt
tuyến.
- Tại châu Âu, cứ 30 giây lại có một người bị gãy xương do loãng xương. Tại
Mỹ hàng năm có khoảng 25 triệu phụ nữ có nguy cơ loãng xương. 1,4 triệu người bị
gãy cổ xương đùi do loãng xương. Chi phí điều trị loãng xương hàng năm rất tốn kém,
ở Mỹ là 14 tỷ USD, châu Âu là 350 triệu EUR.
- Ở châu Á, tỷ lệ gãy xương do loãng xương cũng đang tăng lên đáng kể, đặc
biệt là ở những nước công nghiệp phát triển như Singapore, Hong Kong.
- Theo dự đoán, số người gãy cổ xương đùi sẽ tăng từ 1,7 triệu người năm 1990
lên đến 6,3 triệu vào năm 2050, trong đó 50% sẽ là người châu Á.
1.3. Chức năng và cấu trúc của xương:
1.3.1. Chức năng: có 5 chức năng:
- Nâng đỡ cơ thể.
- Vận động: là nới bám của các cơ vận động.
- Bảo vệ: tạo khung bảo vệ chó các tạng và tủy sống.
- Là những khoang tạo máu.
- Chức năng chuyển hóa các chất khoáng: là kho chứa các chất khoáng, 99%
lượng calci của cơ thể là ở trong xương, nếu calci trong máu giảm do bất cứ một
nguyên nhân nào thì calci trong xương sẽ huy động ra ngoài để duy trì sự thăng bằng
nội mô của cơ thể.
1.3.2. Cấu trúc mô xương.
Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm các tế bào và chất khuôn xương
(bone matrix). Chất khuôn xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên kết khác
giàu chất glucoaminoglycin, khuôn xương có thể trở thành calci hóa. Mô xương có
xương đặc (xương vỏ) và xương xốp; 80-90% khối lượng xương đặc được calci hóa;
15-25 % khối lượng xương xốp được calci hóa. Xương đặc có chức năng bảo vệ còn
xương xốp có chức năng chuyển hóa.
Các tế bào xương bao gồm: hủy cốt bào là các tế bào khổng lồ đa nhân, có
nhiệm vụ tiêu xương. tạo cốt bào là tế bào có nhân hình thoi, có nhiệm vụ sản sinh ra
các thành phần của nền xương (các sợi collagen và các chất nền), có vai trò quan
trọng trong quá trình calci hóa.
Việc tạo xương (bone formation) và hủy xương (bone resortion) diễn ra theo cơ
chế thay xương cũ bằng xương mới. Bình thường hai quá trình này được duy trì một
cách cân bằng cho đến khoảng 30-35 tuổi, từ tuổi này trở lên tạo cốt bào hoạt động
quá mức, hủy xương cao hơn tạo xương dẫn đến gaimr khối lượng xương theo thời
gian, đặc biệt ở giai đoạn mãn kinh, gây nên tình trạng loãng xương.
1.3.3. Khối lượng xương đỉnh (peak bone mass - PBM).
Là mật độ xương đạt được tối đa vào tuổi từ 20-35 (tuy nhiên tuổi đạt được
PBM tùy theo từng tác giả). PBM càng cao thì nguy cơ loãng xương sau này càng
thấp.
Những yếu tố ảnh hưởng đến PBM:
- Di truyền: 60-80% do yếu tố di truyền. Một số gen liên quan đến giảm mật độ
xương là những gen điều hòa sự tổng hợp collagen, các thụ thể estrogen, vitamin D.

- Dinh dưỡng: rất quan trọng trong quá trình phát triển của xương khi còn nhỏ
và tuổi thanh niên, đặc biệt là vấn đề sử dụng calci giúp xương khỏe và PBM đạt được
đỉnh cao.
- Vấn đề tập luyện: trong quá trình phát triển của xương, tập luyện tăng sức
chịu tải sẽ làm tăng mật độ xương, nếu ít hoạt động sẽ hạn chế đạt được đỉnh cao của
khối xương.
- Hormon giới tính: nếu giảm sẽ làm chậm tuổi dạy thì, giảm sự phát triển của
xương, giảm khối lượng xương đỉnh.
1.4. Cơ chế bệnh sinh.
1.4.1. Vai trò của calci trong cơ thể.
Calci là nguyên tố hoạt động nhất trong cơ thể con người, chiếm 1,5-2% trọng
lượng cơ thể, trong đó 99% tồn tại trong xương, răng, móng, chỉ có 1% tồn tại trong
máu, tế bào và ngoại bào. Trong cơ thể, calci đóng vai trò truyền dẫn thông tin, tham
gia vào hầu hết các hoạt động của cơ thể và của tế bào. Nó tồn tại ở hai mức nồng độ
theo tỷ lệ ổn định: nồng độ calci trong xương/ nồng độ calci trong máu bằng 10.000/1.
Nồng độ calci trong máu của người lớn có sức khỏe bình thường là 9-11mg/100ml,
nếu giảm quá 7mg/100ml sẽ bị chuột rút, chân tay co giật, ngược lại nếu tăng quá
13mg/100ml thì sẽ bị loạn nhịp tim… Khi cơ thể thiếu calci, hệ thống tự điều chỉnh sẽ
điều tiết để duy trì sự ổn định của nồng độ calci máu.
1.4.2. Các yếu tố tham gia chuyển hóa calci.
- Hormon cận giáp (parathormon – PTH): khi cơ thể hấp thu calci không đủ thì
nồng độ calci máu tạm thời giảm xuống, thông tin này truyền qua hệ thần kinh lập tức
kích thích tuyến cận giáp tiết ra hormon PTH, có tác dụng làm tăng calci máu do các
tác động sau:
+ Làm tăng hấp thu calci ở ruột.
+ Làm giảm ngưỡng phosphat ở thận dẫn đến tăng đào thải phosphat làm
phosphat máu giảm, do đó phải huy động phosphat và kéo theo cả calci từ xương vào
máu.
+ Làm tăng tạo acid citric để hoà tan các muối trong xương làm thưa xương và tạo
hốc xương.
Khi tình trạng thiếu calci kéo dài, tuyến cận giáp phải liên tục tiết ra quá nhiều
PTH, chức năng của tuyến làm việc quá mức nên không kiểm soát được nồng độ calci
máu nữa, do vậy nồng độ calci máu tăng cao trong khi nồng độ calci trong xương bị
giảm xuống.
- Hormon tuyến giáp (calcitonin): là hormon hạ calci máu, tác dụng ngược với
PTH:
+ ức chế tiêu xương bằng cách ức chế hoạt tính của các hủy cốt bào
(ostéoclaste), đồng thời làm tăng tạo xương do kích thích tạo cốt bào (ostéblaste).
+ Gây tăng thải trừ calci và phosphat qua nước tiểu.
+ Làm tăng hấp thu calci ở đường tiêu hóa.
+ Hormon tuyến giáp còn có vai trò chuyển lượng calci dư thừa trong máu vào
các tổ chức khác để làm hạ nồng độ calci máu. Nếu calci chuyển vào tổ chức gân dây
chằng tạo nên các gai xương, mỏ xương; nếu chuyển vào đường tiết niệu, mật gây ra
sỏi; nếu chuyển vào thành mạch gây xơ vữa động mạch; chuyển vào tế bào thần kinh
gây lão hóa…
- Vitamin D: có hai loại: loại tổng hợp (ergocalciferol - D2) và loại tự nhiên
(cholecalciferol - D3). Trong cơ thể quá trình tổng hợp và chuyển hóa vitamin D diễn ra
như sau:
gan
Cholesterol 7 Hydroxy-Cholesterol (tích trữ ở da)
Tử ngoại
Procholecalciferol (tiền vitamin D3)
Hồng ngoại
Cholecalciferol (Vitamin D3)
25 Hydroxylase (gan)
Monohydroxy-Cholecalciferol [25(OH)D3]
1α hydroxylase (thận)
Dihydroxy-Cholecalciferol [1α,25(OH)2D3]
Hình 6.20. Sơ đồ tổng hợp và chuyển hóa vitamin D.
Chất 25(OH)D3 có hoạt tính sinh học yếu, trong khi chất 1α,25(OH)2D3 (còn
gọi là calcitrol) là chất có hoạt tính sinh học mạnh, có tác dụng làm tăng hấp thu calci
ở ruột và tăng gắn calci vào xương.
- Hormon sinh dục: hormon sinh dục nam có tác dụng đồng hóa, tăng đồng hóa
protid, giữa nitơ và các muỗi K+, Na+, phospho, Ca++… nên làm phát triển cơ xương;
hormon sinh dục nữ giúp tăng hấp thu và tái hấp thu calci.
- Glucocorticoid của vỏ thượng thận có tác dụng làm tăng thải trừ calci và
phospho qua nước tiểu, giảm hấp thu Ca++ ở ruột do đối kháng với Vitamin D, do đó
có xu hướng làm giảm Ca++ trong cơ thể và có thể dẫn tới cường cận giáp trạng và
làm xương bị thưa thêm, trẻ em còi xương chậm lớn.
1.4.3. Nguyên nhân loãng xương.
Loãng xương là hậu quả của sự phá vỡ cân bằng bình thường của 2 quá trình
tạo xương và hủy xương, quá trình tạo xương suy giảm trong khi quá trình hủy xương
bình thường. Nguyên nhân của hiện tượng này có thể do:
- Vấn đề tuổi tác: người già ít hoạt động ngoài trời, thiếu ánh nắng, thiếu
vitamin D; chức năng dạ dày, đường ruột, gan, thận và tạo xương suy yếu; xương bị
thoái hóa.
- Hormon sinh dục nữ giảm: phụ nữ sau khi mãn kinh thì hormon sinh dục nữ
giảm làm tăng nhanh tốc độ quá trình chuyển calci từ xương vào máu. Theo thống kê,
phụ nữ sau khi mãn kinh, hàng năm thất thoát 2-3% calci. Do đó nếu phụ nữ ở độ tuổi
50-60 không chú ý bổ sung calci thì ngoài 60 tuổi hàm lượng calci trong xương chỉ
còn bằng 1/2 thời trẻ. Đó là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng phụ nữ bị loãng
xương nhiều gấp 6 lần nam giới.
- Hormon cận giáp: do calci trong thức ăn không đủ để duy trì nồng độ calci
cần thiết trong máu, khi đó hormon cận giáp tiết ra để điều calci trong xương chuyển
ra bổ sung cho máu nhằm duy trì sự ổn định nồng độ calci trong máu. Tình trạng này
kéo dài làm cho kết cấu xương bị thưa loãng.
- Dinh dưỡng thiếu: calci, phospho, magne, albumin dạng keo, acid amin, và
các nguyên tố vi lượng thiếu cũng góp phần gây loãng xương.
- Suy giảm miễn dịch: cũng góp phần gây chứng loãng xương.
1.4.4. Các yếu tố nguy cơ:
- Tuổi, giới: nữ trên 50 tuổi (cứ 5 người thì một người loãng xương); nam trên
60 (cứ 5 người có 1 người loãng xương). Tuổi càng cao thì hoạt động của tạo cốt bào
càng giảm và hoạt động của hủy cốt bào càng tăng, trong khi sự hấp thu calci ở ruột
gaimr đi và sự tái hấp thu calci ở ống thận cũng giảm. Ngoài ra ở người cao tuổi, các
nội tiết tố giảm, hấp thu vitamin D cũng giảm...
- Chủng tộc: người da trắng và châu Á có nguy cơ loãng xương cao hơn người
da đen.
- Di truyền: có một số gen liên quan đến giảm một độ xương và loãng xương.
- Yếu tố gia đình: người có mẹ và chị gái bị loãng xương thì nguy cơ cao bị
laongx xương.
- Thể chất: thấp bé nhẹ cân (BMI
- Lối sống: tĩnh tại ít vận động, hút thuốc, uống rượu nhiều.
- Dinh dưỡng: chế độ ăn thiếu dinh dưỡng, thiếu calci, thiếu vitamin D.
- Bệnh lý:
+ Các tình trạng gây giảm hormon sinh dục: mãn kinh, cắt buồng trứng, mất
kinh kéo dài, không sinh đẻ...
+ Cường cận giáp, cường tuyến giáp, đái tháo đường phụ thuộc insulin.
+ Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, biến dạng cột sống.
+ Hội chứng Cushing, đa u tủy xương.

+ Bệnh dạ dày ruột gây rối loạn hấp thu, chán ăn, bệnh gan mật, suy thận, tăng
calci máu, suy tủy, sau ghép phủ tạng, bất động kéo dài, ung thư, thiếu máu huyết tán,
bệnh Hemoglobin, bệnh tạo xương bất toàn...
- Sử dụng một số thuốc: các thuốc corticoid, heparin, phenyltoin, điều trị
thyroid quá liều, thuốc hóa trị liệu, tia xạ, thuốc chôgns động kinh, tetracyclin,
cyclosporin, rifampicin...
1.5. Phân loại loãng xương.
1.5.1. Loãng xương nguyên phát.
Là mức độ nặng của tình trạng thiểu sản xương bệnh lý, do sự lão hóa của các
tạo cốt bào, tuổi càng cao thì tình trạng thiểu sản xương càng tăng, cho đến khi trọng
lượng xương (trong một đơn vị thể tích) giảm trên 30% thì có biểu hiện lâm sàng.
Loãng xương nguyên phát được chia thành 2 thể:
- Loãng xương typ I: loãng xương ở tuổi mạn kinh, xuất hiện sau tuổi mạn kinh
của nữ từ 6-8 năm, loãng xương nặng ở phần xương xốp thường biểu hiện bằng xẹp đốt
sống dẫn đến gù.
- Loãng xương typ II: là loãng xương tuổi già gặp ở cả nam và nữ, loãng xương
chủ yếu ở phần vỏ xương (xương đặc), thường biểu hiện bằng xương dễ gẫy.
1.5.2. Loãng xương thứ phát.
Có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi do các nguyên nhân khác nhau:
- Bất động quá lâu do bệnh hoặc do nghề nghiệp (du hành vũ trụ).
- Do bệnh nội tiết: cường vỏ thượng thận, suy tuyến sinh dục, cường giáp trạng, to
viễn cực.
- Do bệnh thận: thải nhiều calci, chạy thận nhân tạo, thiếu chất 1α hydroxylase
trong sơ đồ chuyển hóa vitamin D.
- Do thuốc: lạm dụng corticoid, heparin...
2. Triệu chứng lâm sàng.

Những biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi trọng lượng xương giảm trên 30%.
Sự xuất hiện từ từ tự nhiên hoặc sau một chấn thương, đôi khi tình cờ chụp X quang
mà thấy.
- Biểu hiện lâm sàng là một hội chứng cột sống: Đau và hạn chế vận động cột
sống, cánh chậu, bả vai. Đau làm cho cột sống cứng đờ, co thắt các cơ cạnh sống, gõ ấn
vào các gai sau đốt sống đau tăng và lan tỏa. Đau tăng khi vận động, đứng, ngồi lâu, đau
giảm khi nghỉ ngơi.
- Tái phát từng đợt, thường sau khi vận động nhiều, chấn thương nhẹ, thay đổi
thời tiết. Đôi khi có hội chứng rễ thần kinh biểu hiện bằng đau thần kinh hông to, đau
thần kinh liên sườn vùng ngực bụng.
- Cột sống giảm dần chiều cao, biến dạng đường cong sinh lý dẫn đến gù vùng
lưng hay thắt lưng, chiều cao cơ thể giảm đi rõ rệt so với khi còn trẻ tuổi. Xương dễ
gẫy, đôi khi chỉ một chấn thương nhẹ cũng làm gẫy cổ xương đùi, gẫy đầu dưới
xương quay, gẫy lún đốt sống.
Trên lâm sàng người ta chia loãng xương thành 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: chỉ có biểu hiện đau âm ỉ, đau tăng khi đứng lâu, ngồi lâu.
+ Giai đoạn 2: có biểu hiện giảm chiều cao cơ thể, gù lưng.
+ Giai đoạn 3: xương dễ gẫy, chạm nhẹ cũng bị gẫy.

3.1. X quang.
- Xương giảm tỷ trọng tăng sáng hơn bình thường, mức độ nhẹ có thể nhìn thấy
cấu trúc các bè xương là những đường vân dọc hoặc chéo, mức độ nặng thì xương
trong như thủy tinh, phần vỏ ngoài của xương đốt sống đạm hơn gọi là hiện tượng đốt
sống bị đóng khung.
- Hình ảnh lún đốt sống: xuất hiện hàng loạt trên nhiều đốt, đĩa đệm ít thay đổi,
thân đốt sống giảm chiều cao và biến dạng, tạo nên hình ảnh thấu kính phân kỳ, hình
chêm, hình đốt sống cá (phim nghiêng). Rénier dựa vào hình dạng đốt sống thắt lưng
chụp nghiêng để đánh giá mức độ loãng xương bằng cách cho điểm như sau:
0: Thân đốt sống bình thường.
1: Mặt trên thân đốt sống hơi lõm.
2: Mặt trên lõm rõ.
3: Lõm cả 2 mặt trên dưới (thấu kính phân kỳ).
4: Đốt sống hình chêm.
5: Đốt sống hình lưỡi.
- Chụp xương đốt bàn tay hai ngón trỏ để đo chỉ số Barnett & Nordin, bằng
cánh đo đường kính thân xương D, đường kính phần tủy xương d:
D−d
ChØ sè B & N = x100
D
Chỉ số dưới 45 được coi là loãng xương.
- Chụp đầu trên xương đùi ở tư thế thẳng để đánh giá chỉ số Singh: bình thường
thấy 4 hệ thống các dải xương hiện rõ, khi các dải xương bị đứt gẫy, mất đi ít hay
nhiều người ta cho điểm từ 1 đến 7 (7 là bình thường, 1 là rất nặng).
- Phương pháp đo mật độ xương bằng chỉ số T score:
Chỉ số T score: -4SD -3SD -2SD -1SD
Độ loãng xương: Độ IV Độ III Độ II Độ I Bình thường
Để xác định chỉ số T-score, người ta hay dùng các phương pháp sau:

+ Dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA): sử dụng hai tia X với mức
năng lượng khác nhau được định hướng vào xương của bệnh nhân. Khi sự hấp thu của
mô mềm được loại trừ, BMD có thể được xác định nhờ vào độ hấp thu của mỗi tia bởi
xương. Phương pháp DEXA này có thể đo ở mức mất xương cỡ 2% mỗi năm.
+ Ngoài phương pháp DEXA đo xương háng và xương cột sống, phương pháp
đo DEXA ngoại biên (Peripheral dual-energy X-ray absorptiometry/P- DEXA) là
một phương pháp biến chế của DEXA, dùng để đo mật độ xương chân tay, như xương
cổ tay. Máy đo P-DEXA là máy nhỏ có thể di chuyển dễ dàng. P-DEXA dùng số
lượng chất phóng xạ rất nhỏ, và đo rất nhanh chóng. Tuy nhiên máy này không hữu
hiệu như DEXA khi dùng để theo dõi hiệu nghiệm của thuốc điều trị bệnh loãng
xương.
+ Siêu âm là phương pháp thường dùng đầu tiên để dò lược tìm chứng loãng
xương ở gót chân. Khi kết quả siêu âm cho thấy mật độ xương thấp, thì sau đó bệnh
nhân được đề nghị cho làm DEXA. Phương pháp siêu âm cho kết quả nhanh và không
độc hại. Tuy nhiên điểm bất lợi của siêu âm là không thể đo được mật độ của xương
háng hay cột sống, và cũng không hữu hiệu như DEXA khi dùng để theo dõi hiệu
nghiệm của thuốc điều trị bệnh loãng xương.
3.2. Các xét nghiệm.

3.2.1. Các xét nghiệm sinh hóa.
- Định lượng calci, phospho, men phosphatase kiềm trong máu và nước tiểu
đều bình thường.
- Nghiệm pháp tăng calci máu: tiêm tĩnh mạch 20ml gluconat Ca 10%, lấy toàn
bộ nước tiểu trong 9 giờ sau khi tiêm, định lượng số calci thải ra rồi so sánh với số calci
thải ra trong 9 giờ ngày hôm trước khi chưa tiêm. Bệnh nhân loãng xương thì lượng
calci thải ra cao hơn bình thường 30% (vì người loãng xương khả năng hấp thụ và giữ
calci kém hơn người bình thường).
- Nghiệm pháp vitamin D2: uống vitamin D2 mỗi ngày 15mg trong hai ngày liền,
sau đó định lượng calci niệu sau 24 giờ, sau 48 giờ và sau 5 ngày. Bình thường calci
niệu tăng 50-100mg trong 24 giờ đầu, sau đó trở về bình thường. Bệnh nhân loãng
xương thì calci niệu tăng nhiều và kéo dài sau nhiều ngày.
- Nghiệm pháp corticoid: trong 5 ngày mỗi ngày uống 25mg prednisolon, định
lượng calci niệu từng ngày. Bình thường calci niệu không đổi, bệnh nhân loãng xương
thì calci niệu tăng nhiều và kéo dài.
3.2.2. Các xét nghiệm đánh giá mức độ loãng xương khác.
- Sử dụng đồng vị phóng xạ: uống Ca47 hoặc tiêm Ca45 sau đó theo dõi trong
máu, nước tiểu và ghi xạ đồ. Bệnh nhân loãng xương thì khả năng cố định calci ở
xương ít so với bình thường.
- Phương pháp hấp thụ proton: dùng tia gama đơn dòng của I125 hay dùng 2
nguồn tia gama có năng lượng khác nhau của Gd153 chiếu vào vùng xương cẳng tay
hay cột sống, trong bệnh loãng xương khả năng hấp thụ tia gama ít hơn so với bình
thường.
- Chụp CT scanner xương rồi so sánh với một bộ gam màu làm sẵn để xác định
tỷ trọng và đánh giá chính xác mức độ loãng xương.
- Sinh thiết xương cánh chậu: dựa vào sự thay đổi cấu trúc bè xương, các tế bào
(tạo cốt báo và hủy cốt bào), tổ chức tạo xương để chẩn đoán tình trạng loãng xương.
4. Điều trị.
- Thuốc giảm đau: chỉ nên dùng khi đau nhiều, nên dùng nhóm non-steroid,
không dùng corticoid.
- Calci đường uống: gluconat Ca 0,5-1g/ngày.
- Vitamin D2 800đv hoặc D3 0,25mg/ngày. Rocaltrol (calcitriol-chất có tác
dụng thay thế calcitrol) viên 0,25µg/ngày.
- Fluorur natri (Chemifluor, Osteofluor, Zymafluor) viên nén bọc tan ở ruột 20-
25 và 40mg ngày 2 lần x 40mg vào sau ăn, có tác dụng cố định ion Ca++ ở mô xương,
chú ý uống cách xa gluconat calci để tránh kết tủa ở ruột. Phòng bệnh: ngày 2 lần x
20mg.
- Nội tiết tố sinh dục:
+ Loãng xương tuổi mạn kinh, typ I: cho phối hợp cả oestrogen và progesteron
để tránh tai biến ung thư tử cung. Có thể dùng: Livial (tibolone) 1mg x 1viên/ngày;
Raloxifene viên 60mg x 1viên/ngày có tác dụng chọn lọc trên xương không tác dụng
nội tiết.
+ Loãng xương người già, typ II: dùng testosteron (Andriol nang 40mg x 1
viên/ngày), hoặc Durabulin (Nandrolone phenylpropionat) 25mg x 1 ống/tuần (tiêm
bắp).
- Thyrocalcitonin (Miacalcic, Calcitar, Calsyn, Cibacalcin - là hoạt chất
calcitonin cá hồi tổng hợp), hàm lượng 50 UI/ml/ống, tiêm bắp 1 ống hàng ngày hoặc
cách ngày một lần. Để tiếp tục điều trị thì giảm liều xuống sau vài ngày khởi đầu hoặc
kéo dài khoảng cách giữa các lần tiêm, thuốc có tác dụng ức chế hủy cốt bào.
- Biphosphonate: Là một nhóm thuốc mới có tác dụng làm tăng khối lượng và
độ cứng của xương, đặc biệt ở cột sống, làm giảm đáng kể nguy cơ gãy xương. Hiện
nay 2 loại đang được sử dụng rộng rãi là: Alendronate (Fosamax) 70mg, mỗi tuần
uống 1 viên trong 3-6 tháng và Risedronate (Actonel).
- Parathormon (PTH) là hormon tuyến cận giáp có tác dụng làm tăng calci máu.
- Các loại cao xương, cao toàn tính động vật, các loại sữa gầy giàu calci.
- Chế độ ăn đảm bảo lượng calci từ 0,8-1g/ngày, chế độ vận động hợp lý, hạn
chế chất kích thích (rượu bia, thuốc lá...).
- Vật lý trị liệu để giảm đau, đặc biệt dùng hồng ngoại và tử ngoại để tăng cường
hấp thu vitamin D, từ trường để chống loãng xương.

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƯƠNG
5. Dự phòng.
- Tăng cường vận động phù hợp với khả năng.
- Uống calci (0,5-1,5g/ngày) và vitamin D kéo dài.
- Dùng nội tiết tố kéo dài sau tuổi mạn kinh:
+ Giai đoạn tiền mãn kinh: mỗi tháng dùng thuốc 15 ngày: Microfolin
(ethinylestradiol) 10mg/ngày x 10 ngày ngay sau khi sạch kinh. Sau đó Progesteron
10mg/ngày x 5 ngày tiếp theo.
+ Giai đoạn mãn kinh: mỗi tháng dùng 20 ngày: Microfolin 25mg/ngày x 15
ngày, sau đó Progesteron 10mg/ngày x 5 ngày tiếp theo.
II. Bệnh nhuyễn xương.
1. Đại cương.
- Là bệnh thiếu sót của quá trình vô cơ hóa khung protein của xương.
- Nguyên nhân: chủ yếu là do thiếu vitamin D, một số do giảm phospho trong
máu do dùng barbiturat kéo dài hoặc bệnh đái tháo phospho do ống thận.

2. Triệu chứng.
2.1. Lâm sàng.
- Đau cột sống thắt lưng, chậu hông, đau âm ỉ tăng dần tới mức độ nặng.
- Gẫy và lún xương tự nhiên hoặc sau một chấn thương rất nhẹ.
- Biến dạng cột sống gây gù, biến dạng lồng ngực.
- ấn vào xương thì đau, cơ nhẽo, sức cơ giảm, đi lại khó khăn.
- X quang:
+ Hình ảnh loãng xương lan tỏa nhất là các đốt sống và khung chậu, ranh giới
của xương mờ.
+ Đốt sống hình đốt sống cá, gù vẹo, khung chậu biến dạng, lồng ngực biến
dạng dẹt hoặc hình chuông.
+ Dấu hiệu đặc trưng là gẫy xương: có những vết rạn xương hay đường rạn
Looser-Milkmann, đó là hình một vệt sáng từ 2-5mm từ bờ ngoài của xương chạy
thẳng góc vào trong, các đường rạn bao giờ cũng đối xứng 2 bên, có thể thấy ở ngành
ngồi mu của xương chậu, xương đùi, xương bả vai.
- Sinh hóa:
+ Calci máu và niệu giảm, phospho máu giảm.
+ Nghiệm pháp tăng calci niệu âm tính.
+ Định lượng vitamin trong máu giảm.
+ Sinh thiết xương để chẩn đoán xác định.
3. Điều trị.
- Vitamin D (D2 hay D3), calci, chế độ ăn giàu calci.
- Điều trị hồng ngoại, tắm tử ngoại toàn thân để tăng cường hấp thu và chuyển
hóa vitamin D.

BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
I. Đại cương.
1. Định nghĩa.
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh viêm không đặc hiêu xảy ra ở các
khớp gây tổn thương màng hoạt dịch, sụn khớp và đầu xương dưới sụn, diễn biến mạn
tính dẫn đến tình trạng dính và biến dạng khớp.
2. Nguyên nhân.
VKDT là một bệnh gặp rất phổ biến, nhưng nguyên nhân của bệnh vẫn còn
chưa được hiểu biết đầy đủ. Gần đây người ta cho rằng VKDT là một bệnh tự miễn,
với sự tham gia của các yếu tố sau:
- Tác nhân gây bệnh: có thể là virus, vi khuẩn, dị nguyên nhưng chưa được xác
định chắc chắn.
- Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính (70-80% bệnh nhân là
nữ) và tuổi (60-70% gặp ở người trên 30 tuổi).
- Yếu tố di truyền: VKDT có tính gia đình, có liên quan với kháng nguyên hóa
hợp tổ chức HLA DR4 (gặp 60-70% bệnh nhân có yếu tố này, trong khi tỷ lệ này ở cộng
đồng chỉ là 30%).
- Các yếu tố thuận lợi khác: môi trường sống ẩm thấp, cơ thể suy yếu mệt mỏi,
nhiễm lạnh, phẫu thuật.
Bệnh VKDT là bệnh mang tính xã hội vì tỷ lệ mắc bệnh cao, bệnh diễn biến
kéo dài, hậu quả dẫn đến tàn phế.
3. Cơ chế bệnh sinh.
Tác nhân Cơ thể có cơ

Kháng thể I
gây viêm địa dễ bị
nhiễm bệnh
Kháng thể II
Men tiêu thể, BC đa nhân, Phức hợp (yếu tố dạng thấp)
Mediator Đại thực bào miễn dịch
Tổn thương Viêm khớp Dính và biến

màng hoạt dịch không đặc hiệu dạng khớp
Hình 6.21. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh Viêm khớp dạng thấp.

Tác nhân gây bệnh tác động vào cơ thể có yếu tố cơ địa dễ tiếp nhận bệnh. Cơ
thể sinh ra kháng thể (IgG) chống lại tác nhân gây bệnh. Sau đó bản thân kháng thể
này lại trở thành tác nhân gây bệnh mới, kích thích cơ thể sinh ra kháng thể khác
chống lại nó gọi là tự kháng thể (yếu tố dạng thấp). Kháng thể ban đầu và tự kháng
thể với sự có mặt của bổ thể kết hợp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể (phức
hợp miễn dịch) trong dịch khớp. Các bạch cầu đa nhân và đại thực bào đến để thực
bào phức hợp miễn dịch này, đến lượt các tế bào này bị hủy hoại bởi chính các men
tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu phức hợp miễn dịch. Sự phá hủy của các đại
thực bào và bạch cầu đa nhân giải phóng các men tiêu thể và các chất trung gian gây
viêm (mediator viêm). Các chất này gây hủy hoại màng hoạt dịch khớp và thu hút các
bạch cầu và đại thực bào mới từ các nơi khác đến làm cho quá trình viêm không đặc
hiệu kéo dài không dứt, mặc dù tác nhân gây viêm ban đầu không còn phát huy tác
dụng.
4. Giải phẫu bệnh.

Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của khớp tùy thuộc vào mức độ tiến triển
của bệnh mà có biểu hiện khác nhau:
- Đại thể: giai đoạn đầu chỉ sưng và nề phần mềm về sau biến dạng và lệch trục
khớp. Khớp cổ tay có hình bướu lạc đà, khớp ngón tay ngón chân có hình thoi.
- Vi thể:
+ Màng hoạt dịch khớp: ở giai đoạn đầu thấy phù nề xung huyết, xâm nhập
nhiều tế bào viêm chủ yếu là bạch cầu N. Giai đoạn sau thấy các tế bào hình lông
(nhung mao) của màng hoạt dịch tăng sinh, đồng thời tăng sinh cả lớp liên bào phủ
của tế bào hình lông. ở tổ chức đệm của màng hoạt dịch thấy tăng sinh các mạch máu
tân tạo. Xâm nhập nhiều tế bào viêm chủ yếu là lymphocyte và plasmocyte quanh các
mạch máu. Xuất hiện các ổ hoại tử dạng tơ huyết trong tổ chức đệm. Giai đoạn muộn
màng hoạt dịch bị xơ hóa và vôi hóa làm cho khớp bị dính và biến dạng.
+ Sụn khớp: sụn khớp biến thành màu vàng đục, mỏng, về sau xuất hiện các
chỗ loét. Giai đoạn muộn bị xơ hóa và dính.
+ Phần xương dưới sụn ở đầu khớp: giai đoạn đầu thấy xuất hiện hiện tượng
loãng xương. Các bè xương thưa, về sau xuất hiện các ổ khuyết xương, cuối cùng xơ
hóa và dính hai đầu xương.
+ Dịch khớp: lỏng, giảm độ nhớt, có màu vàng nhạt. Lượng tế bào tăng nf, chủ
yếu là bạch cầu N. Còn thấy xuất hiện những bạch cầu N trong bào tương có nhiều hạt
nhỏ giống như hình quả nho, được gọi là tế bào hình nho (ragocyte). Đó là các tế bào
đã thực bào các phức hợp miễn dịch. Khi số lượng tế bào hình nho trên 10% số lượng
tế bào trong dịch khớp thì có giá trị chẩn đoán VKDT.
II. Triệu chứng.
1. Triệu chứng tại khớp.

1.1. Giai đoạn khởi phát.
Bệnh thường khởi phát từ từ, tăng dần, chỉ khoảng 10-15% bệnh bắt đầu đột
ngột và cấp tính. Trước khi có triệu chứng của khớp, bệnh nhân có thể có biểu hiện
như sốt nhẹ, mệt mỏi, gầy sút, ra nhiều mồ hôi, tê các đầu chi. 65% bắt đầu chỉ viêm 1
khớp, 35% khởi đầu bằng viêm các khớp nhỏ ở bàn tay, 30% khởi đầu bằng viêm
khớp gối, còn lại là các khớp khác. Các khớp viêm sưng đau rõ nhưng ít đỏ và ít nóng,
dấu hiệu cứng khớp buổi sáng thường gặp ở 20% trường hợp, đau nhiều về nửa đêm
gần sáng và khi vận động. Giai đoạn này kéo dài vài tuần đến vài tháng rồi chuyển
sang giai đoạn toàn phát.
1.2. Giai đoạn toàn phát.
- Vị trí khớp viêm: thường xuất hiện viêm đau nhiều khớp (nên còn gọi là bệnh
viêm đa khớp dạng thấp). Trong đó hay gặp nhất là các khớp cổ tay (90%), khớp ngón
gần bàn tay (80%), khớp bàn ngón (70%), khớp gối (90%), khớp cổ chân (70%), khớp
ngón chân (60%), khớp khuỷu (60%). Các khớp ít gặp như: khớp háng, cột sống,
khớp vai, khớp ức đòn, nếu có viêm các khớp này cũng thường là ở giai đoạn muộn.
- Tính chất viêm: Đa số viêm khớp có tính chất đối xứng (95%), ở bàn tay và
bàn chân thường sưng phần mu hơn phần gan. Sưng đau và hạn chế vận động, ít có
nóng đỏ, có thể có nước trong khớp gối. Đau nhiều về đêm gần sáng, có dấu hiệu phá
gỉ khớp buổi sáng (90%).
- Các dấu hiệu biến chứng: bệnh tiến triển từng đợt nặng dần, dần dần xuất hiện
tình trạng dính và biến dạng khớp như: ngón tay hình thoi, cổ tay hình lưng lạc đà,
bàn tay ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ gọi là bàn tay gió thổi, ngón tay
hình cổ cò, khớp gối dính ở tư thế hơi gấp.
2. Triệu chứng ngoài khớp.

- Toàn thân: Gầy sút, mệt mỏi, kém ăn, ra nhiều mồ hôi do rối loạn thần kinh
thực vật, da xanh nhẹ do thiếu máu.
- Tổn thương da:
+ Hạt dưới da: được coi là một dấu hiệu đặc hiệu, (ở Việt nam chỉ gặp 5% số
bệnh nhân). Các hạt nổi gờ trên mặt da, kích thước khoảng 5-20mm, cứng và dính vào
nền xương, không đau, không có lỗ dò. Hay gặp ở đầu trên xương trụ gần khớp khuỷu,
đầu trên xương chày gần gối, hoặc quanh các khớp khác.
+ Da khô nhất là các chi, lòng bàn tay bàn chân thường đỏ hồng do gãn mạch.
Có thể phù một đoạn chi nhất là chi dưới do rối loạn dinh dưỡng và vận mạch.
- Cơ, gân, dây chằng, bao khớp: Teo cơ quanh các khớp viêm như cơ liên đốt
và cơ giun bàn tay, dây chằng khớp thường bị viêm co kéo. Một số ít trường hợp dây
chằng bị giãn gây lỏng khớp. Bao khớp có thể phình ra thành các kén hoạt dịch.
- Tổn thương cơ quan, nội tạng: rất hiếm gặp. Tim có thể bị viêm cơ tim nhưng
biểu hiện kín đáo. Có thể viêm màng ngoài tim, rối loạn dẫn truyền. Hầu như không
gặp tổn thương màng trong tim và van tim. Có thể gặp viêm màng phổi nhẹ. Viêm

mống mắt thể mi, viêm giác mạc. Viêm và xơ các dây thần kinh quanh khớp, chèn ép
thần kinh ngoại vi...

3.1. Xét nghiệm chung.
Hồng cầu giảm nhẹ, tốc độ máu lắng tăng. Điện di protein thấy: albumin giảm,
globulin tăng, protein C có thể dương tính.
3.2. Các xét nghiệm miễn dịch.
- Phản ứng Waaler Rose và Gama latex (Hình 6.22): là xét nghiệm phát hiện
yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong huyết thanh máu bệnh nhân, chủ yếu đó là một
IgM có khả năng ngưng kết với globulin (IgG). Nếu dùng hồng cầu người hoặc cừu thì
gọi là phản ứng Waaler Rose, phản ứng (+) khi ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh
nhỏ hơn 1/16. Nếu dùng hạt nhựa latex thì gọi là phản ứng Gama latex, phản ứng (+)
khi ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh nhỏ hơn 1/32. Các phản ứng này thường (+)
muộn sau khi mắc bệnh một năm, với tỷ lệ khoảng 70-80% số bệnh nhân. Mức độ (+)
không liên quan với mức độ bệnh.
Huyết thanh có yếu tố

Hồng cầu dạng thấp
Globulin IgG
Hạt latex
Phản ứng ngưng kết

Phản ứng Phản ứng
Waaler Rose Gama latex
Hình 6.22. Phản ứng Waaler Rose và Gama latex
- Hình cánh hoa hồng dạng thấp (Hình 6.23): dùng hồng cầu gắn với gama
globulin và với lympho bào của bệnh nhân, nếu (+) sẽ thấy hình ảnh cánh hoa hồng mà
lympho bào ở giữa, bao quanh là những hồng cầu. Hiện tượng này gặp ở 10% trường
hợp.

Hình 6.23. Hình cánh hoa hồng dạng thấp.
- Tế bào Hargraves: là các bạch cầu đa nhân thực bào các mảnh nhân của
những tế bào bị phá hủy do yếu tố kháng nhân lưu hành trong máu bệnh nhân, gặp
khoảng 5-10%. Ngoài ra còn có thể thấy kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng acid
nhân trong máu bệnh nhân, nhưng tỷ lệ (+) thấp không có ý nghĩa chẩn đoán.
3.3. Dịch khớp.
Bình thường dịch khớp trong, không màu, nhớt như lòng trắng trứng, số lượng
3-5ml, lượng tế bào 500/ml, đa số là bạch cầu đơn nhân và tế bào màng hoạt dịch.
Lượng albumin khoảng 2g/dl, mucin (acid hyaluronic) 800mg/dl.
- Dịch khớp lỏng, giảm độ nhớt, có màu vàng nhạt. Lượng mucin giảm rõ (test
mucin+++): Ly tâm dịch khớp rồi lấy 1ml ở trên cùng, thêm 4ml nước cất lắc đều,
thêm 0,13ml acid acetic 7N. Bình thường mucin tủa thành đám to xù xì, nước trong.
Nếu thấy kết tủa nhỏ, nhẵn, mềm, nước đục là viêm nhẹ; kết tủa nhỏ, nhiều, lắc tan,
nước đục là viêm vừa; nếu kết tủa rất nhỏ, nước đục là viêm nặng).
- Lượng tế bào tăng nhiều, chủ yếu là bạch cầu N. Có thể thấy tế bào hình nho,
khi số lượng tế baog hình nho trên 10% thì có giá trị chẩn đoán.
- Lượng bổ thể trong dịch khớp giảm so với huyết thanh.
- Phản ứng Waaler Rose và gama latex làm từ dịch khớp (+) sớm hơn cà cao
hơn so với làm từ huyết thanh.
3.4. Sinh thiết.
- Màng hoạt dịch: có biểu hiện 5 tổn thương:
+ Tăng sinh các hình lông.
+ Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.
+ Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở tổ chức đệm.
+ Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết.
+ Xâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu, chủ yếu là lympho bào và
plasmocyte.
Khi có từ 3 tổn thương trở lên thì có thể chẩn đoán VKDT.
- Hạt dưới da: Trung tâm là đám hoại tử dạng tơ huyết. Xung quanh bao bọc
bởi nhiều tế bào viêm mạn (lyphocyte, plasmocyte).
3.5. X quang.
- Hình ảnh chung: giai đoạn đầu thấy mất vôi ở đầu xương và cản quang ở phần
mềm quanh khớp. Sau một thời gian thấy hẹp khe khớp, hình khuyết xương nhỏ ở đầu

xương giữa phần tiếp giáp của phần sụn và đầu xương. Giai đoạn muộn thấy dính 2
đầu xương và biến dạng khớp.
Hình 6.24. Hình ảnh X quang khuyết xương hay bào mòn xương
- X quang xương bàn tay: Cần chụp hai bàn tay và khối xương cổ tay. Thấy tổn
thương xuất hiện sớmvà đặc hiệu. Khe khớp vùng cổ tay hẹp và mờ, về sau dính thành
một khối. Đầu xương bàn tay và ngón tay xuất hiện các hình khuyết, lệch trục, hẹp
khe khớp và dính khớp. Không thấy tổn thương ở ngón xa.
4. Tiến triển.
Bệnh mạn tính kéo dài hàng năm, 75% tiến triển dần dần, chỉ 25% tiến triển
thành từng đợt, có những giai đoạn lui bệnh rõ. Các đợt tiến triển nặng lên khi nhiễm
khuẩn, nhiễm lạnh, chấn thương, phẫu thuật. Rất hiếm khi bệnh lui dần đến khỏi hẳn.
Dựa vào chức năng vận động và tổn thương X quang, Steinbroker chia tiến
triển của bệnh thành 4 giai đoạn (Hình 6.25):
Giai Đặc điểm tổn thương Vận động khớp X quang
đoạn
Tổn thương mới khu Khớp vận động gần Chưa thấy tổn thương
I trú ở màng hoạt dịch như bình thường, chỉ
và tổ chức phần mềm sưng đau ở phần mềm
Tổn thương ảnh hưởng Vận động khớp hạn Có hình khuyết xương,
II một phần đến đầu chế, còn cầm nắm khe khớp hẹp
xương và sụn khớp được, đi lại bằng gậy,
nạng
Tổn thương nhiều ở Bệnh nhân chỉ còn tự Có hình khuyết xương,
III đầu xương, sụn khớp phục phụ trong sinh khe khớp hẹp có chỗ dính.
hoạt, không tự đi lại
được.
Khớp dính và biến dạng Khớp hoàn toàn mất Khớp dính hoàn toàn và
IV nặng, thường sau 10-20 chức năng vận động, lệch trục
năm bệnh nhân tàn phế.

I II III IV
Đầu xương
Màng hoạt
dịch
Khe khớp
Sụn khớp
Hình 6.25. Hình ảnh X quang theo 4 giai đoạn của Steinbroker.
5. Thể lâm sàng.
5.1. Thể theo triệu chứng.
- Thể một khớp: hay gặp ở khớp gối, thường chẩn đoán khó.
- Thể có lách to: Hội chứng Felty, bệnh nhân có lách to, bạch cầu giảm, đôi khi
có gan to, nổi hạch và sạm da.
- Thể có hội chứng Sjogrens Gougerot: VKDT có kèm theo viêm teo tuyến
nước bọt và tuyến nước mắt, còn gọi là hội chứng khô mắt và miệng.
-Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (hội chứng Caplan): thường là nhiễm bụi phổi
than và silic.
5.2. Thể theo tiến triển.
- Thể lành tính: tiến triển chậm, số lượng khớp ít.
- Thể nặng: nhiều khớp, có sốt, có biểu hiện nội tạng, tiến triển nhanh và liên
tục.
- Thể ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiến triển rất nhanh dẫn đến dính và biến
dạng khớp.
5.3. Thể theo cơ địa.
- Thể ở nam giới: thường nhẹ và không điển hình.
- Thể ở người già: mắc bệnh sau 60 tuổi, bệnh nhẹ, dễ nhầm với thoái hóa
khớp.
- Thể có phản ứng Waaler Rose (-): bệnh nặng và khó điều trị.
III. Chẩn đoán.
1. Chẩn đoán xác định.

1.1. Tiêu chuẩn của hội thấp khớp Mỹ ARA - 1958.
Gồm 11 tiêu chuẩn, trong đó có 6 tiêu chuẩn lâm sàng và 5 tiêu chuẩn cận lâm
sàng:
1/ Có cứng khớp buổi sáng.
2/ Đau khi khám hoặc khi vận động từ 1 khớp trở lên.
3/ Sưng tối thiểu 1 khớp trở lên.
4/ Sưng nhiều khớp thì khớp sưng sau cách khớp sưng trước dưới 3 tháng.
5/ Sưng khớp có tính chất đối xứng 2 bên.
6/ Có hạt dưới da.
7/ X quang có khuyết đầu xương, hẹp khe khớp.
8/ Phản ứng Waaler Rose hoặc gama latex (+) ít nhất 2 lần.
9/ Lượng mucin trong dịch khớp giảm rõ.
10/ Sinh thiết hạt dưới da thấy tổn thương điển hình.
11/ Sinh thiết màng hoạt dịch thấy 3 tổn thương trở lên.
Chẩn đoán chắc chắn khi có 7 tiểu chuẩn trở lên và thời gian bị bệnh trên 6
tuần. Chẩn đoán xác định khi có 5 tiểu chuẩn trở lên và thời gian bị bệnh trên 6 tuần.
Chẩn đoán nghi ngờ khi có 4 tiểu chuẩn và thời gian bị bệnh 4 tuần.
1.2. Tiêu chuẩn ARA - 1987.
Có 7 tiêu chuẩn:
1/ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ.
2/ Sưng đau kéo dài tối thiểu 3 khớp trong số 14 khớp sau: ngón tay gần (2),
bàn ngón (2), cổ tay (2), khuỷu (2), gối (2), cổ chân (2), bàn ngón chân (2).
3/ Sưng đau 1 trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, khớp bàn ngón, khớp cổ tay.
4/ Sưng khớp đối xứng.
5/ Có hạt dưới da.
6/ Phản ứng tìm yếu tố dạng thấp (+).
7/ Hình ảnh X quang điển hình.
Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên.
1.3. Trong điều kiện ở nước ta.
Do thiếu các phương tiện chẩn đoán cần thiết, nên chẩn đoán xác định dựa vào các
yếu tố sau:
- Nữ tuổi trung niên.
- Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay, phối hợp với các khớp gối, cổ chân, khuỷu.
- Đối xứng.
- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.
- Diễn biến trên 2 tháng.

2.1. Trong giai đoạn cấp.
Khi chưa có dính và biến dạng khớp cần phân biệt với:
- Thấp khớp cấp: dựa vào tuổi, tính chất di chuyển.
- Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau các bệnh nhiễm khuẩn, viêm khớp không
đối xứng, không để lại di chứng.
- Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo, và kết mạc mắt.
2.2. Trong giai đoạn sau.
- Hội chứng Pierre Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay ngón chân dùi trống,
nguyên nhân do u phế quản.
- Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo leo nhất là bệnh lupus ban đỏ hệ thống và
xơ cứng bì. Phân biệt dựa vào các dấu hiệu toàn thân, nội tạng, và xét nghiệm đặc
hiệu.
- Bệnh gout: viêm nhiều khớp, hay gặp nhất ở khớp bàn ngón chân cái, nổi u
cục quanh khớp, xét nghiệm acid uric trong máu tăng, bệnh chủ yếu ở nam giới tuổi
trên 30.
- Bệnh viêm cột sống dính khớp: bệnh ở nam giới, viêm cột sống và các khớp
lớn ở chân.
- Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp kèm theo có vẩy nến ở ngoài da.
- Biểu hiện khớp trong các bệnh tiêu hóa (như viêm đại trực tràng chảy máu),
trong bệnh thần kinh (bệnh Tabès), bệnh máu, ung thư... muốn phân biệt cần hỏi bệnh và
khám xét kỹ lưỡng.
- Thoái hóa khớp: đau mỏi là dấu hiệu chủ yếu, ít khi thấy sưng nóng đỏ.
IV. Điều trị.
1. Nguyên tắc chung.

- VKDT là bệnh mạn tính kéo dài hàng chục năm, đòi hỏi quá trình điều trị
phải kiên trì, liên tục có khi đến hết cả đời.
- Điều trị phải kết hợp chặt chẽ giữa nội khoa, lý liệu phục hồi chức năng và ngoại
khoa.
- Thời gian điều trị chia làm nhiều giai đoạn nội trú, ngoại trú và điều dưỡng.
- Trong quá trình điều trị cần theo dõi chặt chễ diễn biến của bệnh và các tai
biến biến chứng có thể xảy ra.
2. Điều trị nội khoa.

2.1. Với thể nhẹ và giai đoạn I.
- Aspirin 1-2g/24h, chia làm nhiều lần.
- Cloroquin (Delagyl) 0,2-0,4g/24h, uống liên tục kéo dài hàng tháng.
- Tiêm Hydrocortison acetat vào một vài khớp viêm nhiều.
- Tăng cường vận động, tập luyện, điều trị bằng các phương pháp vật lý.
- Tránh ẩm thấp, lạnh, cần làm việc nhẹ.
- Có thể điều trị kết hợp bằng thuốc Y học cổ truyền.
2.2. Thể trung bình, giai đoạn II.
- Dùng một trong các loại thuốc chống viêm non-steroid sau:
+ Aspirin 1-2g/ngày.
+ Indomethacin 25mg x 2-6 viên.
+ Phenylbutason 100mg x 1-2 viên.
+ Voltaren 25mg x 2-6 viên.
+ Felden 10mg x 1-2 viên.
+ Tilcotil 10mg x 1-2 viên. v.v...
+ Rofecoxib (Vioxx, Fecob) 25mg x 1 viên/ngày.
- Delagyl 0,2-0,4mg/ngày.
- Có thể dùng corticoid liều trung bình 40mg Prednisolon mỗi ngày rồi giảm
dần, không nên dùng kéo dài.
- Các biện pháp khác như thể nhẹ.
2.3. Thể nặng, tiến triển nhiều.
- Corticoid liều cao: Prednisolon 1,5mg/kg/24h, hoặc Hydrocortison 100-
200mg tiêm tĩnh mạch, rồi giảm dần liều.
- Tiêm muối vàng: mỗi tuần 1 lần với liều tăng dần, tổng liều 1,5-2g, uống viên
Auranofin 3mg x 2viên/24h trong 3 tháng.
- Dénicillamin 300mg x 1-2 viên/ngày x 3 tháng.
- Salazopyrin 500mg x 2-4 viên/ngày kéo dài nhiều tháng.
- Thuốc ức chế miễn dịch: Endoxan 1-2mg/kg/ngày; Chlorambucil
0,2mg/kg/ngày; Methotrexat 7-10mg/ngày, mỗi tuần dùng 1 lần trong 3 tháng.
- Lọc huyết tương: nhằm loại trừ phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu.
- Tiêm vào trong khớp acid osmic, hoặc một số chất đồng vị phóng xạ (Erbium
169, Phenium 87, Ytrium 90).
3. Điều trị bằng vật lý và phục hồi chức năng.

3.1. Điều trị chống viêm giảm đau.
- Nhiệt trị liệu: Dùng nhiệt nóng có tác dụng tăng tuần hoàn, dinh dưỡng tại
chỗ, giảm đau chống viêm. Tăng tuần hoàn giúp phân tán các chất trung gian viêm,
tăng nuôi dưỡng và hồi phục nhanh tổn thương. Cần chú ý chống chỉ định nhiệt nóng
trong trường hợp viêm cấp có sưng nóng, phù nề hoặc tràn dịch khớp. Các phương
pháp dùng nhiệt nóng là:

+ Tắm ngâm: nước nóng toàn thân, nước muối, nước lưu huỳnh (H2S), nước
phóng xạ Radon, nước khoáng thiên nhiên...
+ Đắp nóng tại khớp: paraffin, túi nhiệt, bùn nóng, cát nóng.
+ Sóng ngắn: dùng liều ấm với những khớp trung bình và lớn hoặc các khớp
sâu như cổ tay, khuỷu, vai, cổ chân, gối, háng...
+ Siêu âm: điều trị tại chỗ đau có tác dụng giảm đau, chống thoái hóa do tác
dụng cơ học, nhiệt và hóa học. Có thể dùng siêu âm để dẫn thuốc như: các thuốc mỡ
chống viêm, chế phẩm Omega 3…
+ Hồng ngoại.
+ Tử ngoại: dùng 3-5 liều sinh lý, mỗi ngày chiếu 300-400cm2. Chiếu kín toàn
bộ khớp đau và vùng lân cận, nghỉ 2-3 ngày cho phản ứng đỏ da giảm bớt rồi lại chiếu
tiếp. Một đợt 5-6 lần chiếu. Tác dụng giảm đau, chống viêm, giảm mẫn cảm khớp.
+ Khí hậu trị liệu: nên sống ở vùng có khí hậu nhiệt đới.
- Điện trị liệu:
+ Dòng Galvanic đơn thuần hoặc điện di thuốc salicylat, hydrocortison vào
khớp để chống viêm.
+ Điện xung: dòng hình sin, dòng TENS, dòng giao thoa.
+ Từ trường: có tác dụng giảm đau và chống thưa xương.
- Xoa bóp: Có tác dụng giảm đau, giảm co cơ, được dùng trong một số trường
hợp thoái hóa khớp, viêm dính khớp. Tốt nhất là xoa bóp bằng tay với các động tác
xoa, vuốt, day.
3.2. Vận động phục hồi chức năng khớp.
3.2.1. Trong giai đoạn viêm cấp:
Viêm khớp có sưng, đau nặng cần bất động khớp để hạn chế viêm phát triển.
Tuy nhiên theo quan niệm cũ là phải nghỉ ngơi lâu dài trên giường, như thế sẽ tạo ra
các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến chức năng và gây thương tật thứ phát. Do đó, cho
nghỉ ngơi phải cân nhắc kỹ những điểm lợi và hại. Đối với đau khớp có thể tiến hành
nghỉ ngơi như sau:
- Khớp gối và khớp cổ chân bị đau có thể được bó cố định bằng băng thun,
người bệnh có thể đi lại được do cử động khớp hông và khớp cột sống thắt lưng để bù
trừ thay thế.
- Khớp cổ tay cố định, người bệnh có thể sử dụng khớp khuỷu, vai, bàn và
ngón tay.
- Khớp hông, khớp vai là các khớp lớn có tầm vận động rộng rãi cũng phải bất
động tương đối, cho vận động nhẹ nhàng các khớp gối, khuỷu, cổ chân, cổ tay, bàn
chân, bàn tay.
3.2.2. Khi viêm cấp lui giảm:

- Giữ tư thế: là biện pháp quan trọng đối với bệnh nhân viêm khớp, bao gồm
các hoạt động sinh hoạt như: nằm, ngồi, đi, đứng.
+ Khi nằm: cần nằm phản cứng hoặc chỉ lót đệm mỏng, gối để thấp, lưng nằm
phẳng, không nên dùng gối kê dưới khoeo chân để tránh biến dạng gấp và cứng khớp
gối. Trong một ngày bệnh nhân phải nằm sấp ít nhất 2 lần, mỗi lần ít nhất 15 phút, để
2 bàn chân ra mép giường, 2 cánh tay duỗi thẳng về phía đầu.
+ Khi ngồi: nên ngồi trên mặt ghế cứng và lưng tựa thẳng, đặt 2 bàn chân sát
lên mặt nền, hông và vai tựa vào thành ghế. Tránh ngồi ghế thấp quá không để khối
gối vuông góc, tránh ngồi quá cao để 2 chân duỗi tự do.
+ Khi đứng: đứng dáng vươn lên và đầu thẳng, giữ thẳng khớp hông và gối,
làm cho lực phân bố đều lên 2 bàn chân.
+ Khi đi: bước đi dứt khoát không để kéo lê bàn chân, không đi với 2 chân
nghiêng kéo rê mặt nền, dáng đi chậm rãi nhẹ nhàng, để 2 tay đu đưa thoải mái bên
thân mình, không đi với khớp hông và gối cong gập (đi khom).
- Tập vận động: Cần tập vận động sớm, gồm vận động thụ động, vận động chủ
động và vận động có dụng cụ.
+ Cần chú ý: ở giai đoạn này khớp viêm có cấu trúc yếu nên vận động mạnh dễ bị
rách, đứt gân cơ, dây chằng. Đồng thời phần đầu xương gần khớp bị loãng xương nên dễ
bị gẫy, đặc biệt là các khớp nhỏ như các khớp bàn ngón, khớp đốt ngón rất dễ gẫy ngay
cả khi vận động chủ động.
+ Do đó nguyên tắc tập vận động là: tập các động tác phải thận trọng, tăng từ
từ. Tập nhẹ nhàng xen lẫn nghỉ ngơi, không tập gắng sức có thể làm đau thêm. Cố
gắng khuyến khích người bệnh tự tập để đạt tầm vận động tối đa, tốt nhất là hết tầm
vận động.
+ Phương pháp tập: mỗi ngày tập ít nhất 3-5 lần, thời gian đầu có thể chưa có
khả năng vận động tới mức tối đa, nhưng mỗi ngày bệnh nhân có thể đạt được tiến bộ
tăng dần.
+ Ngoài tập động tác về tầm vận động của khớp, còn phải tập một số động tác
để tăng sức cơ. Ví dụ: khi tập vận động khớp háng, khớp gối phải tập động tác tăng
sưc cơ tứ đầu đùi và cơ mông lớn. Vì cơ tứ đầu đùi có chức năng duỗi khớp gối cần
cho hoạt động đi, đứng, lên cầu thang, đứng dậy khỏi ghế. Cơ mông to có chức năng
duỗi hông, chống lại khuynh hướng gấp và phối hợp với cơ tứ đầu đùi để lên cầu
thang và đứng dậy khỏi ghế.
- Bất động khớp: Khi tình trạng khớp co rút nhiều và kéo dài thì phương pháp
tập vận động chưa đủ, hoặc không đạt được hiệu quả cần thiết do cấu trúc của các
thành phần khớp đã bị tổn thương rút ngắn lại. Khi đó cần dùng một nẹp máng bột để
bất động khớp ở mức duỗi tối đa. Sau đó người bệnh vẫn đi lại tập luyện. Một tuần
sau ta thay bằng một máng bột có độ duỗi nhiều hơn. Tiếp tục làm thay đổi máng bột
nhiều lần cho đến khi khớp lấy lại độ duỗi gần như bình thường để đáp ứng được chức
năng của nó.

- Bóc bỏ màng hoạt dịch.
- Phẫu thuật chỉnh hình khi có biến dạng đứt dây chằng, trật khớp.
5. Một số nghiên cứu mới trong điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp.
Những năm gần đây, đã có những hiểu biết sâu hơn về đáp ứng viêm và cơ chế
hủy hoại tổ chức của bệnh VKDT. Tuy nhiên nguyên nhân của bệnh, yếu tố khởi phát
và duy trì sự tồn tại lâu dài của bệnh vẫn còn là ẩn số. Các kỹ thuật phân tử gần đây
đã đặt ra khả năng có thể xác định các tập hợp tế bào (cell subsets), các dấu ấn bề mặt
tế bào (cell surface markers), các sản phẩm tế bào (cell products)… tham gia vào đáp
ứng viêm qua cơ chế miễn dịch liên quan đến bệnh VKDT. Các hiểu biết về cơ chế
bệnh sinh của bệnh VKDT tuy còn chưa thật đầy đủ nhưng đã cung cấp khả năng tối
ưu để sử dụng các trị liệu đặc hiệu hơn vào các đích đặc hiệu của các đáp ứng miễn
dịch.
Các điều trị mới để chống hoặc làm chậm hủy hoại xương và sụn đều phải dựa
trên cơ sở những giải thích sát đáng những cơ chế của tổn thương sụn và một cách
nhìn lạc quan về các chiến lược phòng ngừa các tổn thương này.
- Hướng vào các tế bào T (T cells) bằng cách sử dụng:
Các kháng thể đơn dòng chống CD4 (Anti CD4 Monoclonal Antibodies -
MAbs).
Các kháng thể đơn dòng chống CD25 hay thụ thể của IL-2 (Anti CD25
Monoclonal Antibodies MAbs).
Các Vaccin với các thụ thể của tế bào lympho T (T Cell Recepters-TCRs).
Các Vaccin với các tế bào lympho T bệnh lý tự thân.
- Hướng vào các kháng nguyên của phức hợp hòa hợp tổ chức chủ yếu (Major
histocopatibility complex-MHC) bằng việc dùng vaccin với các peptides HLADR4 và
HLADR1.
- Hướng vào các Cytokines và Yếu tố hoại tử u α (Tumor Necrosis Factor α –
TNF α )
● Ức chế Interleukine 1 (IL-1) nhằm mục đích trung hòa và làm bất hoạt các
IL1
Chất ức chế thụ thể Interleukin 1 người tái tổ hợp (Recombinant human IL-1
Receptor Antagonist – IL-1 Ra)
Ức chế các thụ thể Interleukin 1 hòa tan của người tái tổ hợp (Recombinant
human IL-1 R1 – IL-1 R1)
● Ức chế Yếu tố hoại tử u α (TNF α ) bằng:
Các kháng thể đơn dòng kháng TNF α (Anti TNF α Monoclonal Antibodies-
MAb) (CDP571).
Hỗn hợp giữa protein và thụ thể của TNF (TNF receptor fusion protein).

Hỗn hợp giữa thụ thể TNFR55 với Globulin miễn dịch G1 (TNFR55 – IgG1),
Lenercept (1996).
Kháng thụ thể TNF hòa tan của người tái tổ hợp (Etanercept – Enbrel) (1999).
● Ribozome phản ứng với mRNA của TNF α để phá hủy TNF α trong tế bào.
● Sử dụng các Cytokines và các chất kháng Cytokines
Interleukin 10 (IL-10) hạn chế tác dụng gây thoái biến sụn của các tế bào đơn
nhân (được gọi Interleukin kháng viêm), trong khi IL- 4 lại làm tăng tác dụng này.
Interleukin 4 (IL-4) có thể ức chế men COX 2 mRNA, ức chế sự sản xuất các
Cytokine viêm IL-1ß, IL- 6, IL- 8 và Prostaglandin E2 từ các tế bào hoạt dịch.
Interleukin 13 để ức chế sản xuất các Cytokines tiền viêm.
● Interferon với tác dụng chống virus, chống tăng sinh, chống viêm.
- Hướng vào các phân tử kết dính (Adhesion molecules): dùng kháng thể đơn
dòng chống phân tử kết dính 1 giữa các tế bào (Anti Intercellular Adhesion molecule
1 Monoclonal Antibodies – ICAM MAb) để ngăn chặn sự tràn các tế bào viêm vào tổ
chức khớp và làm giảm các đáp ứng viêm.
- Các liệu pháp điều trị gen với mục đích tăng sản xuất các phân tử kháng viêm
ngay tại chỗ có phản ứng viêm như màng hoạt dịch. Các phân tử này cũng là các phân
tử ức chế miễn dịch như IL-1Ra, sTNFR, sIL-1R, IL-10, IL-4, IL-13.
- Cấy ghép các tế bào gốc tạo máu tự thân (Autologous hematopoietic stem cell
transplantation – ASCT) nhằm thay đổi các yếu tố di truyền của bệnh.
- Phong bế chức năng tác động: ức chế các men tiêu metalloprotein cơ bản
(Matrix Metalloproteinases – MMPs) bằng Retinoids, các dẫn xuất của Tetracycline
(Doxycycline, Minocycline).
- Các nguyên lý điều trị mới nhằm cải thiện hoạt động của tế bào
● Cản trở hoạt động của tế bào T thông qua tương tác giữa phân tử B7 và
phân tử CD28 (B7/ CD28 interaction).
● Ức chế chức năng của tế bào T bằng cách ngăn cản sự kết hợp giữa phân tử
CD28 và phân tử B7 trong các tế bào biểu thị kháng nguyên (antigen-presenting cells-
APC) bởi cấu trúc MuCTLA – 4Ig (MuCTLA – 4Ig construct).
● Dùng kháng gp – 39 MAb (Anti gp – 39 MAb) để ức chế miễn dịch bằng
cách chống sự tương tác giữa gp – 39 với CD40.
● Giảm quá trình chết tự nhiên của tế bào (Programmed cell death/ apoptosis)
trong các khớp viêm.
- Các hứa hẹn về các biện pháp không sinh học:
● Cyclosporine, FK506: ức chế chức năng của Lympho T.
● Rapamycin ức chế chức năng của Lympho T và Lympho B.
● Leflunomide (Avara) ức chế chức năng của nhiều loại tế bào thông qua ức
chế tổng hợp pyrimidine. Rất nhiều hứa hẹn trong tương lai gần.
● Các thuốc này đều ảnh hưởng mạnh đến các đáp ứng miễn dịch nên sẽ có
hiệu quả tốt nhất khi sử dụng sớm, có thể kết hợp với các thuốc DMARD để tăng hiệu
lực điều trị bệnh VKDT trong tương lai.
● Mycophenolate Mofetil (Cellcept) ức chế chức năng của Lympho T và
Lympho B do ức chế men inosine monophosphate dehydrogenase, có vị trí trung tâm
trong tổng hợp purines. Thuốc đang được đánh giá lâm sàng trong các thử nghiệm so
sánh với Cyclosporine trong điều trị VKDT.
● Thalidomide ức chế mRNA của TNF α vì thế có thể có tác dụng trong các
bệnh tự miễn như VKDT.
● Reumacon (CPH- 82) là một glycoside bán tổng hợp và dẫn chất của
podophyllum, đang được đánh giá lâm sàng trong các thử nghiệm so sánh với Placebo
và Auranofin trong điều trị VKDT.
● Celecoxib (Celebrex) là thuốc kháng viêm không có Steroid, ức chế chuyên
biệt COX 2 (Specific COX2 inhibitors), tăng tác dụng kháng viêm nhưng ít ảnh
hưởng tới niêm mạc đường tiêu hóa và tiểu cầu. Sử dụng các thuốc này sẽ giảm bớt
các tác dụng không mong muốn của các NSAID cổ điển.

BỆNH GOUTTE
I. Đại cương.
1. Định nghĩa.
Bệnh Goutte là một bệnh do rối loạn chuyển hóa acid uric, lượng acid uric cao
trong máu lắng đọng ở khớp gây nên tình trạng viêm khớp không đặc hiệu.
2. Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric.

Có thể nói nguồn gốc trực tiếp gây bệnh Goutte là acid uric, do đó cần tìm hiểu
nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric trong cơ thể. ở người bình thường, lượng acid
uric trong máu được giữ ở một mức độ cố dịnh là 5mg% ở nam và 4mg% ở nữ. Tổng
lượng acid uric trong cơ thể là 1000mg, lượng này luôn được chuyển hóa sinh mới và
thải trừ.
- Acid uric được tạo ra từ 3 nguồn:
+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin (protid động vật) do thức ăn mang vào.
+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin có trong cơ thể (các acid nhân AND và
ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).
+ Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.
- Tham gia vào quá trình hình thành acid uric từ 3 nguồn trên còn có sự tham
gia của các men: nuclease, xanthinoxydase, hypoxanthin-guanin-phosphoribosyl-
transferase (HGPT):
Adenozin Guanozin
0
Nhân purin
Nuclease Nuclease 0
Hypoxanthin-oxydase Xanthin-oxydase 0
Hypoxanthin Xanthin Acid uric
Hình 6.26. Sơ đồ sinh tổng hợp acid uric.

- Thải trừ: để cân bằng lượng acid uric trong máu, hàng ngày acid uric được
thải ra ngoài chủ yếu theo con đường thận (450-500mg/24h) và một phần qua phân và
các con đường khác (200mg).

3.1. Vai trò sinh bệnh của acid uric.
Khi lượng acid uric trong máu tăng trên 7mg% (416µmol/l) và tổng lượng acid
uric trong cơ thể tăng thì acid này sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới
dạng các tinh thể acid uric hay urat monosodic gây tổn thương tại các cơ quan đó:
- Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.
- Lắng đọng ở thận gây sỏi thận.
- Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan khác gây Goutte ở các nơi đó như:
+ Sụn xương: sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản.
+ Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón...
+ Tổ chức dưới da: ở khuỷu, mắt cá, gối.
+ Thành tim, thành mạch.
+ Mắt.
+ Các cơ quan khác: hiếm gặp.
3.2. Nguyên nhân gây tăng acid uric.
- Tăng acid uric bẩm sinh: trong bệnh Lesh-Nyhan, do thiếu men HGPT nên
lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận
và khớp.
- Tăng acid uric nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình
tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây là nguyên nhân chủ yếu
của bệnh.
- Tăng acid uric thứ phát: do các nguyên nhân:
+ Do ăn nhiều: nhất là ăn nhiều thức ăn có hàm lượng purin cao như gan, lòng,
thịt, cá, nấm, tôm, cua, do uống rượu... Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động
bệnh hơn là những nguyên nhân trực tiếp.
+ Do tăng thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức): trong
bệnh đa hồng cầu, leuxemi kinh thể tủy, Hodgkin, sacom hạch, đa u tủy xương, hoặc
do sử dụng nhiều thuốc diệt tế bào để điều trị ung thư.
+ Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận.
3.3. Vai trò của acid uric trong viêm khớp.
Viêm khớp vi thể: dựa vào những nhận xét về dịch khớp và thực nghiệm,
Hollander và Mc.Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp và gọi
chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể: tinh thể urat monosodic trung bệnh
Goutte, tinh thể pyrophosphat Ca trong bệnh vôi hóa sụn khớp, và tinh thể
hydrocortison trong viêm khớp sau tiêm hydrocortison tại chỗ.
Trong bệnh Goutte, urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các
phản ứng:
- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm
Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng
hoạt dịch.

- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới và thực bào các vi tinh thể
urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này là một tác
nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid
lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều
và phản ứng viêm trở thành một vòng luẩn quẩn làm viêm kéo dài. Do đó trên lâm
sàng sẽ thấy 2 thể Goutte: Thể bệnh cấp tính, quá trình viêm diễn biến trong một thời
gian ngắn rồi chấm dứt nhưng hay tái phát. Thể viêm mạn tính quá trình lắng đọng
urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
II. Các thể Goutte.
1. Goutte cấp tính.

1.1. Điều kiện xuất hiện và tiền triệu.
Cơn Goutte cấp tính thường xuất hiện sau một số hoàn cảnh thuận lợi sau:
- Sau một bữa ăn có nhiều thịt.
- Sau chấn thương hoặc phẫu thuật.
- Sau lao động nặng, đi lại nhiều, đi giầy chật.
- Stress mạnh.
- Nhiễm khuẩn cấp.
- Sau khi dùng một số thuốc: lợi tiểu nhóm clorothiazid, tinh chất gan, vitamin
B12, steroid.
Khoảng 50% bệnh nhân có các dấu hiệu báo trước như rối loạn tiêu hóa, nhức
đầu, mỏi mệt, đái nhiều và nóng buốt, sốt nhẹ...
1. 2. Triệu chứng.
- Đa số biểu hiện bằng đau cấp tính ở khớp bàn ngón chân cái một bên, thường
xuất hiện vào ban đêm làm bệnh nhân thức giấc. Khớp bàn ngón chân cái sưng to,
căng bóng, nóng đỏ và xung huyết, đau dữ dội ngày càng tăng, không thể chịu nổi, chỉ
một va chạm nhẹ cũng làm đau tăng lên. Trong khi các khớp khác vẫn bình thường.
- Toàn thân: có biểu hiện sốt nhẹ, mệt mỏi, lo lắng, mắt nổi tia đỏ, khát nước,
nhưng đái ít và đỏ, đại tiện táo.
- Đợt viêm kéo dài 1-2 tuần (trung bình là 5 ngày), đêm đau nhiều hơn ngày,
viêm nhẹ dần, đau giảm, bớt phù, hơi ướt, ngứa nhẹ rồi bong vảy và khỏi hẳn, không
để lại dấu vết gì ở ngón chân. Bệnh có thể tái phát nhiều lần trong một năm.
- X quang: không có gì thay đổi.
- Xét nghiệm trong cơn thấy: acid uric tăng trên 7mg% (416µmol/l), bạch cầu
tăng, tốc độ máu lắng tăng, chọc dịch ở nơi viêm có thể thấy tinh thể urat nằm trong
bạch cầu. Ngoài cơn thường thấy acid uric máu cao hơn bình thường, nhưng cũng có
khi không tăng.
1. 3. Thể lâm sàng.
1.3.1. Thể theo vị trí khớp viêm.
- Ngoài vị trí khớp bàn ngón chân cái chiếm 60-70%, các vị trí khác ở bàn chân
đứng hàng thứ hai như: cổ chân, các ngón chân, sau đó là khớp gối, rất ít khi ở chi
trên.
- Thể đa khớp chiếm 5-10%, bệnh nhân có sốt, sưng đau lần lượt từ khớp này
sang khớp khác, rất dễ nhầm với thấp khớp cấp.
1.3.2. Thể theo triệu chứng và tiến triển.
- Thể tối cấp: sưng tấy dữ dội, đau nhiều, sốt cao dễ nhầm với viêm khớp do vi
khuẩn.
- Thể nhẹ kín đáo: chỉ mỏi mệt, không sốt, đau ít, dễ bị bỏ qua.
- Thể kéo dài: thời gian kéo dài, diễn biến từ khớp này sang khớp khác.
2. Goutte mạn tính.

Goutte mạn tính biểu hiện bằng dấu hiệu nổi các u cục (tophi) và viêm đa khớp
mạn tính, do đó còn được gọi là Goutte do lắng đọng. Goutte mạn tính có thể tiếp theo
Goutte cấp tính, nhưng phần lớn là khởi đầu từ từ tăng dần không qua các đợt cấp.
2.1.1. Tại khớp.
- Nổi u cục (tophi): là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng
hoạt dịch, đầu xương, sụn... Vị trí thường thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các
ngón chân khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị
trí rất đặc biệt là trên sụn vành tai. Không bao giờ có ở khớp háng, vai và cột sống.
Tính chất: Kích thước to nhỏ không đều, đường kính từ vài mm đến vài cm, lồi
lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng 2
bên và không cân đối, ấn vào không đau, được bọc bởi một lớp da mỏng, phía dưới
thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và dễ chảy nước vàng và chất trắng như
phấn.
- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm bàn ngón chân và tay, đốt ngón
gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm thường nhẹ không đau nhiều và có tính chất đối xứng,
diễn biến chậm. Các khớp háng, vai, cột sống không bị tổn thương.
2.1.2. Biểu hiện ngoài khớp.
- Thận: urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức:
+ Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: có thể không biểu hiện triệu chứng gì, cũng
có khi gây viêm thận bể thận.
+ Sỏi đường tiết niệu: sỏi urat ít cản quang nên chụp X quang khó phát hiện,
sỏi tiết niệu là một yếu tố tiên lượng bệnh.

- Gân, túi hoạt dịch: có thể gây đứt gân hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng
đường hầm).
- Ngoài da và móng tay móng chân: thành từng vùng và mảng dễ nhầm với
bệnh ngoài da khác.
- Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả ở van tim
(hiếm gặp).
2.2. Xét nghiệm và X quang.
2.2.1. Xét nghiệm:
- Acid uric máu tăng trên 7mg% (416µmol/l).
- Acid uric niệu/24h bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong Goutte
nguyên phát, giảm rõ trong Goutte thứ phát sau bệnh thận.
- Tốc độ máu lắng trong đợt tiến triển tăng, các xét nghiệm khác bình thường.
2.2.2. Dịch khớp.
Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều).
Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào: là những
tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng chiết quang (qua kính hiển vi đối pha), dài
bằng hoặc hơn kích thước của bạch cầu (phân biệt với tinh thể pyrophosphat Ca rất
ngắn và hai đầu vuông cạnh).
2.2.3. X quang.
Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương:
hay gặp ở xương đốt ngón chân, ngón tay, xương bàn tay, bàn chân, đôi khi ở cổ tay,
cổ chân, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, khe khớp hẹp
rõ, sau đó hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng, xung quanh có những
vệt vôi hóa. Nếu bệnh tiến triển lâu còn có thể thấy hình ảnh thoái hóa thứ phát (gai
xương).
2. 3. Chẩn đoán.
2.3.1. Chẩn đoán xác định.
Dựa vào cơ địa, các u cục quanh khớp và vành tai, viêm đa khớp, acid uric
trong máu tăng cao, tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp, hình ảnh khuyết
xương trên X quang.
2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán Goutte cấp và mạn.
Do Bennett và Wood (Mỹ) đề xuất năm 1968:
a) Hoặc tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp hay trong các u cục (tophi).
b) Hoặc tối thiểu có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có ít nhât 2 đợt sưng đau của 1 khớp với tính chất
bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng vài tuần.

- Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính
chất như tiêu chuẩn trên.
- Tìm thấy các u cục (tophi).
- Tác dụng điều trị kết quả nhanh chóng (trong vòng 48h) của Colchicin trong
tiền sử hay hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
2.3.3. Chẩn đoán phân biệt.
- Với bệnh viêm khớp dạng thấp, nhất là với thể có nhiều hạt dưới da. Dựa vào
giới, tính chất u cục, acid uric máu và hình ảnh X quang thường.
- Bệnh phong thể củ: cần tìm hiện tượng mất cảm giác và vi khuẩn Hansen ở
nước mũi khi có nghi ngờ.
3. Goutte thứ phát.

3.1. Đặc điểm.
- Bệnh Goutte được coi là thứ phát khi tìm thấy nguyên nhân gây tăng acid uric
máu và khi loại trừ nguyên nhân thì bệnh khỏi.
- Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm:
+ Cũng thường gặp ở nam giới tuổi trung niên.
+ Hay gặp thể viêm khớp cấp di chuyển hơn là thể ngón chân cái và hầu như
không gặp thể đa khớp có u cục.
+ Thường có kèm theo sỏi thận, hoặc lắng đọng urat ở nhu mô thận.
3.2. Nguyên nhân.
3.2.1. Sau các bệnh máu.
- Bệnh đa hồng cầu.
- Một số bệnh thiếu máu do tan máu.
- Lơxêmi cấp và kinh thể tủy.
- Bệnh Hodgkin và sacom hạch.
- Dùng các phương pháp diệt nhiều tế bào để điều trị các bệnh ác tính: hóa chất,
tia xạ.
3.2.2. Một số bệnh thận.
- Viêm cầu thận mạn tính.
- Suy thận mạn do nhiều nguyên nhân.
3.2.3. Do thuốc.
Thường là tác nhân phát bệnh hơn là nguyên nhân.
- Do dùng steroid nhiều và kéo dài.
- Thuốc Pyrazinamid chống lao, lactat Na.
- Thuốc lợi tiểu nhóm clorothiazid (ức chế quá trình thải acid uric qua ống
thận).
3.2.4. Các nguyên nhân hiếm gặp khác.
- Bệnh thận do thai nghén.
- Suy tuyến giáp.
- Gan nhiễm glycogen.
- Cường cận giáp...
III. Điều trị.
1. Điều trị cơn Goutte cấp tính.

1.1. Chế độ.
Nghỉ ngơi hoàn toàn, giữ ấm, ăn nhẹ, uống nhiều nước (nước suối khoáng kiềm
cao) 1-2 lít/ngày.
1.2. Thuốc chống viêm.
- Colchicin viên 1mg: Ngày đầu uống 3 viên chia 3 lần.
Ngày thứ hai uống 2 viên chia 2 lần.
Ngày thứ 3 đến thứ 7 dùng 1 viên vào buổi tối.
Chỉ dùng thuốc trong 1 tuần, chú ý tai biến buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, sốt
cao...
Hoặc có thể dùng: cách 1-2 giờ uống 0,5-1mg, tác dụng xuất hiện sau 2-3 giờ,
không dùng quá 8mg/ngày. Dùng cho đến khi hết đau (2-3 ngày) hoặc bắt đầu có rối
loạn tiêu hóa.
- Có thể thay bằng các thuốc chống viêm khác:
+ Phenylbutazon ngày đầu tiêm 1 ống 600mg IM, ngày sau tiêm 1 ống, từ ngày
thứ 3 thay bằng uống 200-400mg/ngày.
+ Diclofenac 75mg tiêm 1 ống trong 3 ngày sau đó chuyển sang uống
100mg/ngày.
+ Các thuốc chống viêm non-steroid khác. Tuyệt đối không dùng thuốc steroid
mặc dù giảm đau nhanh nhưng làm tăng acid uric máu, đẩy nhanh bệnh sang thể mạn
tính.
2. Điều trị Goutte mạn tính và dự phòng cơn Goutte cấp tái phát.
2.1. Chế độ ăn uống sinh hoạt.
- Kiêng rượu và các thứ kích thích như ớt, cafe, thuốc lá...
- Hạn chế ăn thức ăn có nhiều purin như: phủ tạng động vật (lòng, gan, tim,
tiết...), thịt, cá, cua, nấm, rau dền, đậu Hà lan, đậu hạt các loại. Thịt ăn mỗi ngày dưới
100g. Có thể ăn trứng, sữa, uống bia, hoa quả.
- Uống nhiều nước (2 lít/ngày), nên uống các loại nước khoáng có nhiều
bicacbonat, nếu không thì uống dung dịch bicacbonat Na 3%.
- Tránh làm việc quá sức, tránh lạnh, tránh ăn uống quá mức, không dùng thuốc
lợi tiểu thiazid, steroid.
2.2. Thuốc hạ acid uric máu.
- Thuốc tăng thải acid uric: dùng một trong các thuốc sau đây:
+ Benemid (Probenecid) viên 500mg, ngày 1-2 viên.
+ Anturan (Sunfinpyzaron) viên 100mg, 2-3 viên/ngày.
+ Amplivix (Benziodazon) viên 100mg 1-2 viên/ngày.
+ Désuric (Benzbromaron) viên 100mg 1-3 viên/ngày.
Thuốc uống chia làm nhiều lần trong ngày, nếu có biểu hiện tác dụng phụ thì
đổi thuốc khác, nếu có biểu hiện thận thì chuyển sang nhóm thuốc ức chế acid uric.
- Thuốc ức chế acid uric: chỉ định trong các trường hợp có sỏi thận, Goutte
mạn tính có u cục.
+ Allopurinol (Zyloric) viên 100mg uống 2 viên/ngày rồi tăng dần 4 viên/ngày.
+ Thiopurinol viên 100mg dùng như trên.
+ Acid orotic (oroturic, epuric) uống 2-5g/ngày.
+ Urat oxydase (uricozym) tiêm IV 1000UI/ngày.
Trong quá trình dùng thuốc giảm acid uric cần theo dõi lượng acid uric máu và
nước tiểu để điều chỉnh liều lượng và thay đổi loại thuốc, nói chung phải dùng kéo dài
để duy trì nồng độ acid uric máu dưới 7mg% (416µmol/l).

TỔN THƯƠNG PHẦN MỀM QUANH KHỚP
Tổn thương phần mềm quanh khớp là một khái niệm bao gồm tất cả các loại
tổn thương ở phần mềm của hệ thống vận động không thuộc xương khớp. Đó là gân,
dây chằng, bao khớp, túi hoạt dịch, nơi bám của gân cơ (như lồi cầu, mỏm xương...).
I. Viêm gân.
1. Đại cương.
- Viêm gân bám tận: khi gân của một cơ bám vào đầu xương thì có liên quan
đến phần màng ngoài xương. Một số gân quanh vùng bám tận có một hay nhiều túi
hoạt dịch. Các túi này có cấu trúc gần giống màng hoạt dịch khớp. Chúng có nhiệm
vụ làm đệm, ngăn cách gân với nền xương và các gân khác xung quanh. Khi tổn
thương ở phần màng ngoài xương thì gọi là viêm cốt mạc ngoài - gân. Khi tổn thương
ở phần thanh dịch thì gọi là viêm túi thanh dịch. Thực tế lâm sàng khó phân biệt hai
loại này nên gọi chung là viêm gân vùng bám tận.
- Viêm bao hoạt dịch gân (viêm bao gân): Một số gân dài khi đi qua một số
vùng nào đó, nhất là khi đổi hướng, có một bao hoạt dịch bọc lấy đóng vai trò như
một ròng rọc cố định đường đi của gân. Bao gân có cấu trúc giống như màng hoạt
dịch, ở giữa có dịch nhầy. Khi bao bị tổn thương, sẽ làm cản trở hoạt động của gân.
- Hội chứng đường hầm và ngón tay lò xo: một số gân dài khi đi qua vùng hẹp
của xương được bao bọc bởi một vòng xơ, tạo với nền xương ở dưới thành một đường
hầm. Bên trong đường hầm được lót một bao hoạt dịch. Trong đương hầm có các gân,
đôi khi có cả thần kinh và mạch máu đi qua. Khi bao hoạt dịch lót phía trong đường
hầm bị viêm, làm bóp nghẹt các thành phần bên trong, gây hội chứng đường hầm.
Đường hầm cổ tay gây chèn ép dây thần kinh giữa gây nên hội chứng đường hầm cổ
tay. ở ngón tay gây cản trở sự co duỗi gân gấp, tạo nên hiện tượng ngón tay lò xo.
2. Nguyên nhân.
- Các bệnh ảnh hưởng đến bao hoạt dịch như: viêm khớp dạng thấp, viêm cột
sống dính khớp, rối loạn chuyển hóa.
- Thoái hóa tuổi già.
- Các chấn thương, vi chấn thương: là nguyên nhân hay gặp nhất. Các hoạt
động quá mức kéo dài do nghề nghiệp, các chấn thương trực tiếp, co cơ quá mức, đột
ngột, sai tư thế, các vi chấn thương... gây viêm không đặc hiệu hoặc thoái hóa.
3. Biểu hiện lâm sàng.

- Đau ở vị trí gân bị tổn thương, thường đau khu trú tại chỗ, ít lan xa, đau cả
ngày và đêm, đau tăng khi cử động gân đó.

- Khám thấy: vùng tổn thương có thể đỏ và sưng nề nhưng ít gặp. ấn tại chỗ rất
đau, làm các động tác co cơ chủ động của gân làm đau tăng lên. X quang không thấy
có gì thay đổi.
4. Một số viêm gân hay gặp.

4.1. Viêm lồi cầu ngoài xương cánh tay.
- Lồi cầu ngoài xương cánh tay (còn gọi là mỏm trên lồi cầu) là chỗ bám
nguyên uỷ của các gân cơ duỗi chung ngón tay, cơ trụ sau, cơ duỗi ngón út, cơ ngửa
ngắn.
- Biểu hiện: đau ở mỏm lồi cầu ngoài; đau tăng khi xoay ngửa cẳng tay, gấp
duỗi các ngón tay (đặc biệt là khi có lực cản) và khi ấn hay gõ nhẹ vào lồi cầu. Bên
ngoài hoàn toàn bình thường ít khi có sưng đỏ.
- Nguyên nhân: thường gặp ở người vận động nhiều cẳng tay như làm nghề thủ
công, chơi thể thao (tennis).
- Tiến triển: bệnh kéo dài một thời gian rồi tự khỏi, hay tái phát.
4.2. Viêm bao gân vùng mỏm châm quay (bệnh De Quervain).
- Vùng mỏm châm quay có một bao hoạt dịch bọc chung hai gân của cơ dạng
dài và dạng ngắn ngón tay cái.
- Biểu hiện: sưng và đau bờ ngoài mỏm châm quay, đau tăng khi cử động ngón
cái, nhất là động tác duỗi. Khám thấy vùng mỏm châm quay hơi nề, ấn vào đau,
chống lại động tác duỗi ngón cái.
- Nguyên nhân: hay gặp ở phụ nữ hay làm việc bằng tay (giặt, xách, dệt, đan...).
4.3. Hội chứng đường hầm cổ tay (hay hội chứng ống cổ tay).
- Vùng cổ tay phía trước có các gân gấp chung các ngón tay và gấp riêng ngón
cái chui qua một đường hầm mà phía sau là khối xương cổ tay, phía trước là một vòng
xơ. Bao bọc hai gân là hai bao hoạt dịch, nằm ở chính giữa đường hầm là dây thần
kinh giữa. Khi đường hầm bị viêm sẽ chèn ép dây thần kinh giữa gây ra hội chứng
đường hầm cổ tay rất giống với những dấu hiệu chèn ép rễ thần kinh ở lỗ tiếp hợp cột
sống cổ, hay dấu hiệu chèn ép bó mạch thần kinh trong hội chứng cơ bậc thang trước.
- Triệu chứng: dị cảm (tê bì như kim châm), đau bỏng buốt, hạn chế vận động và
rối loạn dinh dưỡng ở bàn tay và các ngón tay trong khu vực chi phối của thần kinh giữa
(tê và đau buốt ở đầu các ngón tay 1,2,3. Tê và đau gan bàn tay, tăng lên về đêm). Có thể
thấy vùng cổ tay hơi sưng, nhưng ít gặp. Cảm giác nông các ngón tay 1,2,3 giảm rõ.
Một số nghiệm pháp chẩn đoán:
+ Duỗi bàn tay hết cỡ, dùng búa phản xạ gõ vào cổ tay thấy tê và đau các ngón
1,2,3.
+ Dùng dây garo quấn phía trên cổ tay, sau thời gian ngắn thấy đau và tê các ngón
tay 1,2,3.

- Nguyên nhân: viêm khớp dạng thấp (thường thấy cả hai bên), chấn thương vùng cổ
tay, một số nghề nghiệp phải sử dụng nhiều cổ tay (như ép, vặn, quay...), một số có
nguyên nhân không rõ.
4.4. Ngón tay lò xo.
- Gân gấp các ngón tay đi từ bàn tay vào ngón thường chui qua các vòng dây
chằng để cố định đường đi. Khi các dây chằng này bị viêm hay gân gấp bị viêm nổi
cục thì di động của gân gấp bị cản trở, làm khó duỗi ngón tay, lúc đầu phải cố gắng
mới bật ra được giống như lò xo, về sau không tự bật ra được mà phải cần có trợ giúp.
4.5. Viêm gân gót Achille.
- Triệu chứng: sưng đau vùng gót chân, gân gót sưng rõ, sờ có thể thấy nổi cục,
ấn vào đau, làm động tác gấp duỗi bàn chân có lực cản thì đau tăng.
- Nguyên nhân: có thể do bệnh toàn thân như viêm khớp dạng thấp, phần lớn là
do vận động quá mức bàn chân.
5. Điều trị viêm gân nói chung.

- Điều trị nội khoa: tại chỗ xoa các loại thuốc mỡ nhóm non-steroid như Methyl
salicilat, profenid, voltaren. Nếu nặng có thể tiêm vào bao gân hydrocortisol. Các
thuốc dùng đường uống ít có hiệu quả.
- Ngoại khoa: nếu gân bị dính gây cản trở vận động có thể phải can thiệp phẫu
thuật giải phóng dính (hội chứng đường hầm cổ tay, ngón tay lò xo).
- Điều trị bằng các phương pháp vật lý: nhiệt nóng (paraffin, túi chườm, hồng
ngoại, sóng ngắn), điện di novocain hay salicilat tại chỗ.
II. Viêm quanh khớp vai.
1. Đại cương.
Viêm quanh khớp vai (pericapsulitis shoulder) là bao gồm tất cả các trường hợp
đau và hạn chế vận động khớp vai do tổn thương phần mềm quanh khớp gồm: gân,
cơ, dây chằng, bao khớp, (không do tổn thương phần đầu xương, sụn khớp và màng
hoạt dịch).
1.2. Đặc điểm giải phẫu khớp vai.
- Có 5 khớp nhỏ tham gia vào vận động khớp vai là:
+ Khớp vai chính: giữa chỏm xương cánh tay và ổ chảo xương bả.
+ Khớp mỏm cùng cánh tay: gồm cả túi thanh dịch dưới mỏm cùng xương bả và
cơ delta.
+ Khớp mỏm cùng - xương đòn.
+ Khớp ức đòn.

+ Bả vai - lồng ngực.
- Khớp xương và bao khớp là tổ chức rất lỏng lẻo, vận động rộng rãi. Phía trên,
phía trước và phía sau được tăng cường bởi một số gân cơ tạo nên một bao dịch-gân-
cơ:
+ Phía trước có gân cơ ngực lớn và cơ nhị đầu cánh tay.
+ Phía trên có gân cơ trên gai, gân cơ tam đầu cánh tay.
+ Phía sau có gân cơ dưới gai và cơ tròn nhỏ.
- Khớp vai có liên quan nhiều đến các rễ thần kinh vùng cổ và phần trên của
lưng, liên quan đến các hạch giao cảm cổ. Khi có tổn thương kích thích ở vùng đốt
sống cổ, vùng trung thất, ở lồng ngực đều có thể gây ra các triệu chứng ở khớp vai.
Biểu hiện bằng: viêm gân, viêm và co thắt bao khớp gây đau và hạn chế vận động
khớp vai.
1.3. Nguyên nhân.
Nguyên nhân gây viêm quanh khớp vai rất phức tạp, đôi khi không rõ:
- Nguyên nhân tại chỗ: chấn thương, vi chấn thương do nghề nghiệp, viêm gân,
kéo giãn khớp vai quá mức, hoặc vận động khớp vai nhanh mạnh đột ngột quá mức.
- Nguyên nhân xa: bệnh cột sống cổ (hay gặp, nhất là thoái hóa cột sống cổ,
thoát vị đĩa đệm cột sống cổ), bệnh ở phổi, màng phổi, trung thất...
2. Triệu chứng.
Có 3 thể lâm sàng:
2.1. Viêm quanh khớp vai đơn thuần.
- Đau là triệu chứng chính: đau ở mỏm cùng vai, mặt trước và mặt ngoài vai.
Đau tăng khi vận động, nhất là khi động tác dạng tay ra ngoài, giơ tay lên trên, và
động tác gãi lưng (xoay cánh tay ra trước vào trong).
- Khám tại chỗ không thấy sưng nóng đỏ. Khi ấn vào mỏm cùng vai, mặt trước
xương cánh tay, gân cơ nhị đầu trong rãnh cơ nhị đầu cánh tay, gân cơ tam đầu cánh
tay thấy đau. Khớp vai không hạn chế vận động, nếu có thì thường nhẹ do phản ứng
đau.
- Các xét nghiệm máu và sinh hóa, X quang khớp vai không có gì đặc biệt.
- Diễn biến lành tính, đau giảm dần rồi khỏi trong vài tuần, hay tái phát.
2.2. Viêm quanh khớp vai thể đông cứng (frozen shoulder).
- Đau và hạn chế vận động khớp vai do co cứng bao khớp, diễn biến qua 3 giai
đoạn:
+ Giai đoạn đau: đau khớp vai đơn thuần, kéo dài vài tuần.
+ Giai đoạn nghẽn tắc: đau giảm dần, nhưng hạn chế vận động tăng, các động
tác đều hạn chế. Khám khớp thấy gần như bình thường, nếu bệnh lâu ngày có thể thấy

teo cơ nhẹ do giảm vận động, nhất là nhóm cơ trên gai và cơ dưới gai. Giai đoạn tắc
nghẽ kéo dài khá lâu từ vài tháng đến hàng năm.
+ Giai đoạn hồi phục: hạn chế vận động giảm dần rồi không để lại di chứng.
- X quang khớp vai không có gì đặc biệt, chụp khớp vai có bơm thuốc cản
quang hoặc bơm khí thấy bao khớp bị co cứng, siêu âm khớp vai có thể thấy đứt hoặc
rách dây chằng, bong điểm bám của gân cơ nhưng ít gặp.
2.3. Hội chứng vai - tay.
Bao gồm viêm quanh khớp vai thể nghẽn tắc và rối loạn thần kinh vận mạch ở
bàn tay.
- Đau và hạn chế vận động khớp vai kiểu nghẽn tắc. Bàn tay biểu hiện rối loạn
thần kinh vận mạch: phù bàn tay lan lên một phần cẳng tay, phù cứng, màu đỏ tía
hoặc tím, da lạnh. Đau nhức toàn bộ bàn tay cả ngày và đêm. Móng tay mỏng, giòn,
dễ gãy. Các cơ vùng bàn tay teo rõ, vận động bàn tay, ngón tay hạn chế.
- X quang bàn tay thấy mất vôi nặng toàn bộ khối xương cổ tay, bàn tay, ngón
tay. Chụp X quang khớp vai thấy bao khớp teo, co thắt.
- Diễn biến kéo dài 6 tháng đến 2 năm, các triệu chứng giảm dần rồi khỏi,
nhưng để lại di chứng teo cơ, giảm trương lực cơ và hạn chế vận động bàn tay. Có
khoảng 20% tái phát.
3. Điều trị.
3.1. Điều trị nội khoa.
- Sử dụng các thuốc nhóm non-steroid, đường uống hay tiêm toàn thân.
- Phong bế tại chỗ hoặc hạch giao cảm cổ, hạch sao để cắt phản xạ thần kinh.
- Phong bế thần kinh trên gai.
- Tiêm vào khớp vai hydrocortisol acetat.
- Tìm nguyên nhân để điều trị nhất là các nguyên nhân xa.
3.2. Điều trị bằng vật lý.
- Nhiệt nóng tại chỗ: paraffin để chống đau mềm gân, sóng ngắn để chống
viêm, siêu âm để chống dính cứng tắc nghẽn.
- Điện di novocain, salicylat để giảm đau chống viêm, INaIK để làm mềm
khớp.
- Điện xung để giảm đau.
- Kéo nắn trị liệu: Là phương pháp có hiệu quả tốt, nhất là với thể đông cứng
tắc nghẽn. Khám xác định vùng bao khớp co cứng nhiều, kỹ thuật viên vừa kéo giãn
khớp vai vừa đẩy chỏm xương cánh tay về cùng phía bao khớp co cứng với lực 7-
10kg để làm giãn phần bao khớp co cứng giải phóng tình trạng kẹt khớp. Chú ý khi
kéo nắn, bệnh nhân phải không đau mới đúng, nếu đau cần chuyển hướng kéo nắn cho
thích hợp.

3.3. Vận động trị liệu.
Tập vận động khớp vai là phương pháp quan trọng, gồm tập chủ động, thụ
động, tập có dụng cụ như dây ròng rọc, thang tường, gậy, chuỳ.
3.3.1. Tập vận động thụ động:
- Tư thế bệnh nhân nằm ngửa:
+ Tập gấp: KTV đứng sát mép giường bên phải bệnh nhân, tay trái giữ cổ tay,
tay phải đỡ khuỷu tay bệnh nhân, sau đó từ từ nhẹ nhàng đưa tay bệnh nhân thẳng lên
quá đầu, rồi lại từ từ đưa tay ngược lại về vị trí ban đầu (Hình 6.27).
Hình 6.27. Tập gấp khớp vai.

+ Tập dạng khép: KTV dùng tay phải đỡ khuỷu tay bệnh nhân, để cẳng tay
bệnh nhân nằm trên cẳng tay của mình, tay trái giữ khớp vai bệnh nhân để không cho
khớp vai di chuyển lên phía tai bệnh nhân. KTV từ từ đưa cánh tay bệnh nhân di
chuyển ngang song song với mặt giường đến vị trí khớp vai 900. Sau đó KTV chuyển
tay trái đang giữ khớp vai đến nắm vào cổ tay bệnh nhân, tiếp tục vận động tay lên
phía đầu đến hết tầm vận động của khớp vai. Hết động tác, tiến hành đưa tay bệnh
nhân ngược về vị trí ban đầu (Hình 6.28).
Hình 6.28. Tập dạng khép khớp vai.

+ Tập xoay: đầu tiên KTV vận động khớp vai bệnh nhân dạng 900 như trên rồi
đưa tay phải đang đỡ khớp khuỷu về nắm cổ tay bệnh nhân, tay trái đang giữ khớp vai
về đỡ dưới khuỷu tay bệnh nhân, sau đó gập khớp khuỷu bệnh nhân đến 900. Tiến
hành vận động cẳng tay bệnh nhân đổ về phía đầu (xoay khớp vai ra ngoài) và đổ về
phía chân bệnh nhân (xoay khớp vai vào trong) trong khi khớp khuỷu và khớp vai vẫn
ở tư thế 900 (Hình 6.29).

Hình 6.29. Tập xoay khớp vai.
- Tư thế bệnh nhân nằm sấp: tập động tác nâng và duỗi khớp vai (Hình 6.30).
Hình 6.30. Tập nâng và duỗi khớp vai ở tư thế bệnh nhân nằm sấp.
3.3.2. Tập vận động chủ động và tập với dụng cụ.
- Tập chủ động: bệnh nhân tự tập vận động khớp vai theo tầm vận động của
khớp gồm các động tác: đưa khớp vai ra trước lên trên, duỗi khớp vai ra sau, dạng
khớp vai ra ngang lên trên, khép khớp vai vào trong.
+ Tập động tác xoay ngoài ở tư thế nằm: Bệnh nhân nằm ngửa, với 2 khớp
khuỷu để sát thân, hai tay hướng lên trên sau đó ngả ra ngoải để thực hiện động tác
xoay ngoài của khớp vai. Động tác có thể thực hiện ở các tư thế khớp vai khép ( vị trí
1), hay vị trí khớp vai dạng ở các mức độ khác nhau (từ vị trí 2 đến 4) (Hình 6.31).
4
3
2
1
Hình 6.31. Tập động tác xoay ngoài khớp vai.

- Tập với gậy:
+ Tập động tác gấp: hai tay nắm lấy gậy ở phía trước bụng rồi từ từ đưa gậy ra
trước lên trên đến hết tầm (Hình 6.32).

+ Tập động tác xoay ngang: như tập động tác gấp, nhưng chỉ đưa cánh tay lên 900, rồi
làm động tác đưa gậy sang bên tay bệnh (xoay ngang dạng) và bên tay lành (xoay ngang
khép) (Hình 6.33).
Hình 6.32. Tập gấp khớp vai. Hình 6.33. Tập xoay ngang khớp vai.
+ Tập động tác duỗi và xoay trong: hai tay nắm lấy gậy ở phía sau lưng rồi đưa
gậy ra sau, kéo gậy lên trên (Hình 6.34).
+ Tập động tác dạng: tay bên bệnh để dọc thân và nắm lấy đầu dưới của gậy,
tay kia vòng ra sau gay nắm lấy đầu trên của gậy rồi kéo ấn đầu gậy trên xuống sao
cho thân gậy tỳ lên vai gáy như đòn bẩy và làm cho đầu gậy kia cùng với cánh tay
bệnh từ từ nâng lên đến 900 (Hình 6.35).
Hình 6.34. Tập duỗi và xoay trong khớp vai. Hình 6.35. Tập dạng khớp vai.
- Tập với sợi dây: tay lành nắm một đầu dây, sợi dây vắt ngang qua vai bên
tay lành ra sau lưng, tay bên bệnh nắm lấy đầu kia của sợi dây. Tiến hành dùng tay
lành kéo sợi dây xuống làm cho tay bệnh di chuyển lên trên ở phía lưng giống như
động tác gãi lưng.
- Tập vận động với thang tường:
+ Tập động tác gấp (vịn thang): bàn tay bệnh nhân ở tay có khớp vai đau nắm
chặt vào một bậc thang trên thang tường, người quay về phía thang rồi làm động tác
ngồi xuống đến hết tầm vận động của khớp vai và giữ nguyên ít phút rồi đứng lên.
Lúc đầu khi ngồi xuống sẽ đau tăng ở khớp vai thì có thể bám ở các bậc thang thấp,
sau đó tập bám ở các bậc thang cao dần (Hình 6.36).
+ Tập động tác dạng: cũng làm như trên nhưng người quay ra bên để khớp vai
dạng.
+ Tập động tác xoay ngang: bám tay vào bậc thang, thân người quay về phía
thang rồi làm động tác xoay dần thân người quay ra bên và ra trước.

+ Tập động tác duỗi xoay ngoài (bài tập chống đẩy): bệnh nhân đứng quay
lưng vào thang, hai tay đưa ra sau nắm lấy một bậc thang, tiến hành ngồi xuống đến
hết tầm vận động thì giữ vài giây rồi đứng lên. Lúc đầu khi đứng lên có sự trợ giúp
của chân, sau chuyển dần lực chống đến tay để tăng sức cơ. Bài tập tương tự có thể
thực hiện với hai tay chống vào cạnh bàn ở phía sau (Hình 6.37).
Hình 6.36. Bài tập vịn thang. Hình 6.37. Bài tập chống đẩy
- Tập với ròng rọc: tập động tác gấp và dạng khớp vai. Thực hiện với một
ròng rọc treo ở trên cao, cánh tay bị bệnh đặt thụ động trên ròng rọc và được nâng lên
một cách thụ động bởi tay lành bên kia. Ròng rọc phải đặt ở vị trí sau đầu để tay lành
sẽ mở rộng góc hoạt động từng chút một của tay bị bệnh (Hình 6.38).
Hình 6.38. Tập với ròng rọc.

- Bài tập đung đưa khớp vai: Bài tập đung đưa thụ động do Codman mô tả là
cánh tay cánh tay hoàn toàn thụ động trong trạng thái đung đưa, không có hiện tượng
co cơ chủ động ở khớp vai, không có trọng lượng thêm vào ở bàn tay, cũng không có
co cơ nào ở bàn tay, cổ tay và cánh tay: bệnh nhân cúi ra trước, thân gấp, cánh tay bị
đung đưa không có hiện tượng co cơ khớp ổ chảo. Cơ thể thì đung đưa chủ động, như
vậy sẽ tạo nên động tác đụng đưa thụ động của cánh tay sát thân ra trước, ra sau, sang
bên và xoay. Cơ thể cần thiết phải có sự trợ giúp bằng cách đặt tay lia trên bàn hoặc ghế

tựa. Cánh tay vung thụ động không có vật nặng ở bàn tay vì nó là nguyên nhân gây co
cơ cho chi trên và khớp vai (Hình 6.39-a).
a b
Hình 6.39. Bài tập đung đưa khớp vai: a/ thụ động; b/ chủ động với vật nặng.
Bài tập đung đưa chủ động được Codman phát triển thêm để điều trị đau tắc
nghẽn khớp vai: Tư thế như bài tập đung đưa thụ động, nhưng ở đây cánh tay được
cho phép vung chủ động trong các bình diện, có thể được cầm một vật nặng trong tay
và sức nặng cũng được phép tăng dần nhằm kéo giãn khớp vai trong lúc vận động, để
đảm bảo an toàn tốt nhất nên sử dụng một cái can nhựa dung tích khoảng 10 lít có thể
điều chỉnh trọng lượng bằng cách thêm bớt thể tích nước trong can (Hình 6.39-b).
III. Hội chứng đau xơ cơ.

Đau xơ cơ (fibromyalgia) còn được gọi là viêm xơ (fibrositis), đau xơ cơ tiên
phát hay thứ phát. Đây là hội chứng lâm sàng với các đặc điểm đau toàn thân, cứng
người, có nhiều điểm đau ở một số nơi cố định. Hội chứng này gặp ở 5-20% bệnh
nhân tại viện, chủ yếu là nữ (70-80%), tuổi trung bình khoảng 40. Một số nhà y học
đã dùng các thuật nhữ khác nhau để chỉ đau xơ cơ như: viêm xơ cơ (fibromyositis),
viêm xơ (fibrositis), viêm xơ quanh khớp (periarticular fibrositis), thấp cơ (muscular
rheumatism), hội chứng đau cơ mãn tính, hội chứng đau cơ xương, hay đau căng cơ.
Tuy nhiên, "fibromyalgia” (đau xơ cơ), với nghĩa là "đau cơ và tổ chức sợi xơ" là một
thuật ngữ được chấp nhận và đã thay thế các thuật ngữ khác. Các thuật ngữ kết thúc
bằng "-itis," có nghĩa là "viêm", được xem là không chính xác, vì viêm không có vai
trò đáng kể trong đau xơ cơ.
1. Căn nguyên.
Căn nguyên bệnh chưa được biết rõ, có giả thiết cho rằng đây là hiện tượng do
rối loạn hệ thống chống đau của cơ thể, cụ thể là do thiếu hụt serotonin làm giảm
ngưỡng đau dẫn đến tăng cảm giác đau và rối loạn giấc ngủ. Mặt khác trong cơ chế
chống đau của cơ thể, các neurone ở thân não tiết ra serotonin gây ức chế các neurone
dẫn truyền đau của tủy làm giảm hoặc mất đau.

2. Lâm sàng.
- Đau có đặc điểm toàn thân kéo dài (trên 3 tháng), người mệt mỏi, cứng người
vào buổi sáng, rối loạn giấc ngủ. Đau tăng khi có stress, ít hoạt động hay hoạt động
qua sức, khi thay đổi thời tiết, đặc biệt là khi trời trở lạnh. Thường là những điểm đau
khu trú ở cơ, dây chằng, chỗ bám gân, nếu ấn vào điểm đó sẽ thấy đau khu trú.
- Trong đau xơ cơ, hay gặp đau lưng, ít khi thấy đau bàn tay, khám không thấy
dấu hiệu tổn thương khớp, điều trị chống đau ít kết quả.
- Những triệu chứng kèm theo như: đau đầu, đau đại tràng kích thích, tê cóng,
hội chứng Raynaud.
- Các xét nghiệm không có gì đặc biệt. Tốc độ máu lắng bình thường giúp chẩn
đoán phân biệt với các bệnh viêm như: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính
khớp, viêm cơ, lupus ban đỏ, viêm mạch…
3. Chẩn đoán.
Tiêu chuẩn phân loại và chẩn đoán đau xơ cơ của Trường Đại học thấp khớp
Mỹ (American college of Rheumatology – ACR) 1990:
- Đau toàn thân trên 3 tháng: đau cơ hai bên, đau ở trên và dưới thắt lưng và
đau cột sống.
- Điểm đau (+) khi ấn vào ở ít nhất 11/18 điểm sau:
Hình. Các điểm đau kích thích trong Hội chứng đau xơ cơ
+ Chẩm: hai bên, điểm đau ở chỗ bám cơ dưới chẩm.
+ Đoạn dưới cột sống cổ: hai bên, điểm đau ở mặt trước C5-C7.
+ Cơ thang: hai bên, điểm đau ở giữa bờ trên.

+ Cơ trên gai: hai bên, điểm đau ở nguyên ủy, trên gai xương vai, gần
bở trên.
+ Xương sườn 2: hai bên, điểm đau ở chỗ nối tiếp sụn – sườn xương
sườn 2.
+ Mặt trên mỏm trên lồi cầu: hai bên, điểm đau cách mỏm trên lồi cầu
2cm.
+ Mông: hai bên, điểm đau ở 1/4 trên ngoài mông, ở nếp trước cơ.
+ Mấu chuyển lớn: hai bên, điểm đau ở sau phần lồi mấu chuyển.
+ Đầu gối: hai bên, điểm đau ở phần giữa tổ chức mỡ gần khe khớp.
4. Điều trị.
- Các thuốc giảm đau chống viêm NSAID, thuốc giãn cơ, corticoid ít có kết quả.
- Thuốc chống co giật: Lyrica, một loại thuốc chống co giật đã được FDA
chấp thuận cho đau xơ cơ. Hai loại thuốc chống co giật nữa cũng đang được nghiên
cứu điều trị đau xơ cơ là Neurontin và Ativan.
- Thuốc chống trầm cảm rất hữu ích trong điều trị đau xơ cơ và cải thiện giấc
ngủ sâu giúp phục hồi sức khỏe. Chúng có tác dụng làm cân bằng serotonin và các
chất hóa học khác của não.
* Các chất ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrine (SNRIs -
serotonin and norepinephrine reuptake Inhibitors) ở màng tế bào thần kinh làm tăng
nồng đông serotonin trong các synap dẫn truyền thần kinh, giúp giảm đau xơ cơ, cho
dù bệnh nhân có trầm cảm hay không, bao gồm Cymbalta và Effexor. Cymbalta là
thuốc chống trầm cảm duy nhất được FDA công nhận để điều trị đau xơ cơ. Effexor
cũng được sử dụng để giảm đau đau xơ cơ. FDA cũng đã chấp thuận SNRI Savella để
chữa trị cho đau xơ cơ.
* Các thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs - selective
serotonin reuptake Inhibitors) như Prozac, Paxil, và Zoloft có thể giúp giấc ngủ và
giảm đau - với ít tác dụng trên mệt mỏi và các điểm đau nhạy cảm từ đau xơ cơ. Tuy
nhiên, nghiên cứu cho biết SSRIs không hiệu quả bằng SNRIs trong việc điều trị đau
xơ cơ.
* Amitril, Elavil và các thuốc chống trầm cảm ba vòng khác thường được kê
đơn cho đau xơ cơ, nhưng thuốc có nhiều tác dụng phụ (như tăng cân, chóng mặt, mệt
mỏi).
- Phục hồi chức năng có vai trò quan trọng: tập cho bệnh nhân tái thích ứng với
lao động, liệu pháp vận động nhẹ nhàng, tắm ngâm nước nóng, xoa bóp, thư giãn,
chườm nóng tại chỗ… có tác dụng hoạt hóa hệ thống endorphin làm giảm đau và ổn
định trạng thái tâm lý cho bệnh nhân.
IV. Tổn thương dây chằng do chấn thương (bong gân). [14]

1. Đại cương.
1.1. Khái niệm.
Khi bị chấn thương trẹo khớp đột ngột các dây chằng sẽ bị kéo dãn quá mức, bị
rách hay bị đứt hoàn toàn, ở đây không có sự di lệch vĩnh viễn các mặt khớp mà chỉ
có dây chằng bị dãn dài ra hơn bình thường hoặc bị đứt. Trong dân gian thường dùng
thuật ngữ “bong gân” để chỉ tổn thương dây chằng và ngày nay bong gân còn kể đến
cả các tổn thương của bao khớp và các cơ tham gia vào việc giữ vững khớp.
1.2. Sơ lược giải phẫu và sinh lý dây chằng.
Bao khớp che phủ khớp xương và liên kết các mặt khớp tiếp xúc với nhau để
vận động được dễ dàng. Dây chằng là các cấu trúc gia tăng cho bao khớp, có nhiệm
vụ bảo đảm sự vững vàng của khớp xương khi vận động. Các dây chằng còn có tác
dụng hạn chế và ngăn cản các vận động có hại cho hoạt động bình thường của khớp.
Dây chằng được cấu trúc bởi các bó collagen chạy song song và rất sát nhau, có
định hướng theo phương của lực kéo căng dọc theo trục dây chằng. Các dây chằng có
sức bền chịu lực kéo rất lớn, bảo đảm duy trì chiều dài cố định kể cả sau khi bị kéo
dài tạm thời khi khớp vận động. Khi sức kéo căng chỉ làm biến dạngchiều dài dây
chằng dưới 4% thì dây chằng vẫn có khả năng tự co trở về dạng ban đầu, đó là sức
kéo căng sinh lý bình thường. Nếu sức kéo căng vượt quá 4% thì sẽ xảy ra sự biến
dạng đại phân tử, dây chằng kéo dài ra sẽ không tự co về được nữa vì một số sợi
collagen đã bị đứt.
1.3. Mức độ tổn thương.
Tổn thương dây chằng được chia thành 3 mức độ:
- Bong gân độ 1: là mức độ tổn thương nhẹ.
- Bong gân độ 2: do sức kéo mạnh hơn làm đứt nhiều sợi collagen; ở cả hai
mức bong gân độ 1 và 2 khớp xương vẫn vững chắc chưa bị lỏng lẻo.
- Bong gân độ 3: nếu sức kéo căng vượt quá 20% mức biến dạng, toàn bộ dây
chằng bị đứt hoàn toàn, làm khớp xương bị lỏng lẻo ở các mức độ khác nhau.
2. Các giai đoạn bệnh học.

Theo bệnh học vi thể, diễn biến của bong gân qua 3 giai đoạn:
2.1. Giai đoạn viêm tấy.
Xuất hiện trong vòng 72 giờ sau chấn thương, nước hoạt dịch và máu tụ do các
tổn thương mạch máu ngấm vào các mô bị tổn thương (dây chằng bao khớp), có khi
tràn cả vào trong khe khớp. Trong 36 giờ đầu các tế bào bạch cầu được huy động về
nơi tổn thương, các chất trung gian hóa học như histamin, serotonin, prostaglandin
được tiết ra gây nên tình trạng thoát máu ngoài mạch, làm tăng thêm phù nề và gây
đau nhức. Đó là hiện tượng viêm bao khớp vô trùng sau chấn thương.
2.2. Giai đoạn hồi phục.

Các đại thực bào tiêu huỷ các mô dập nát và máu tụ, cùng lúc xuất hiện các
mạch máu tân tạo. Các nguyên bào sợi được huy động đến vùng bong gân tạo ra các
sợi collagen non chưa định hướng. Trong vòng 4-6 tuần các sợi collagen non sẽ sẽ gia
tăng kích thước và độ bền đến cuối giai đoạn sẽ đạt được độ đàn hội như dây chằng
khi chưa bị đứt.
2.3. Giai đoạn tạo hình lại.
Giai đoạn này xuất hiện xen kẽ với giai đoạn phục hồi, và là giai đoạn quan
trọng nhất: các sợi collagen được định hướng song song với phương của lực kéo căng
dây chằng. Tuy vào tuần lễ thứ 6 sợi collagen non đã đủ sức chịu đựng được sức kéo
căng sinh lý song phải mất 12-18 tháng các sợi collagen này mới thực sự trưởng thành
và chịu được mọi sự kéo căng dr hoạt động lao động và thể thao bình thường.
Đối với bong gân độ 3, khi dây chằng bị đứt hẳn và di lệch xa nhau, diễn biến
của hai giai đoạn phục hồi và tạo hình sẽ dẫn đến các kết quả khác nhau tuỳ theo cách
xử trí tổn thương khác nhau. Nếu để bong gân tự liền các đoạn đứt vẫn cách xa nhau
thì ở khoang trống giữa hai đoạn đứt chỉ có một lớp mỏng các mô liên kết lỏng lẻo
(dạng niêm dịch và mô hạt dài) không định hướng kết nối. Dây chằng sẽ dài hơn chiều
dài ban đầu, song sẹo xơ lại yếu, không chịu được sức kéo căng của các hoạt động
bình thường của khớp, Buckwalter J.A và Cruss R.L gọi tình trạng này là dây chằng
không liền sẹo. Ngược lại nếu ta kéo và áp sát các mặt dây chằng bị đứt khít vào nhau
và giữ yên (khâu nối dây chằng) thì khoang trống ở mức tối thiểu và chất lượng sẹo
tốt hơn, dây chằng đứt sẽ liền sẹo chủ yếu bằng mô đặc hiệu có định hướng, chắc và
khoẻ, chiều dài dây chằng cũng trở lại gần như chiều dài ban đầu, bảo đảm giữ vững
được khớp.
Trong giai đoạn hồi phục, nếu để khớp vận động tự do không hạn chế, lực kéo
căng quá mạnh sẽ làm đứt lại dây chằng mới liền. Ngược lại nếu bất động kéo dàisẽ
làm cho sẹo dây chằng dính dính với các mô xung quanh gây co rút dây chằng và hạn
chế vận động của khớp. Vì vậy vận động sớm ở mức độ hợp lý và có điều khiển (vào
tuần thứ 6-8) không những không làm đứt lại dây chằng mà còn thúc đẩy nhanh quá
trình định hướng các sợi collagen và phòng tránh dây chằng không bị dính vào các mô
xung quanh.
3. Chẩn đoán bong gân.

Chẩn đoán bong gân phải xác định được những dây chằng nào bị tổn thương và
mức độ tổn thương, ngoài ra phải xác định có tổn thương bao khớp và các cơ giữ
vững khớp hay không. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào nguyên nhân và cơ chế chấn
thương, các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng mà chủ yếu là X quang.
3.1. Cơ chế chấn thương.
Tìm hiểu hướng lực tác động và tư thế bệnh nhân khi bị chấn thương có thể
giúp chẩn đoán dây chằng bị tổn thương. Ví dụ: bệnh nhân bị đá từ phía ngoài khớp
gối ở tư thế đang đứng, khe khớp bên - trong sẽ bị toác mạnh, như vậy tổn thương dây
chằng sẽ ở nửa khớp bên trong. Nếu khi bị chấn thương, bệnh nhân có thể nghe tiếng
“rắc” thì đấy là dấu hiệu của tổn thương dây chằng độ 3.
3.2. Dấu hiệu lâm sàng.
Chủ yếu là đau, với biểu hiện theo 3 thì:
- Cảm giác đau chói ngay sau khi bị chấn thương.
- Tiếp theo là cảm giác tê bì, hết đau.
- Sau đó lại thấy đau nhức mặc dù đã để yên không cử động khớp.
Cảm giác đau nhói xuất hiện khi ấn vào vùng chấn thương hay khi cử động
khớp. Nếu tổn thương dây chằng độ 3 thì khi khám có thể thấy cử động bất thường
của khớp (dấu hiệu lỏng lẻo khớp).
3.3. Dấu hiệu X quang.
Trong bong gân độ 1, độ 2 và phần lớn độ 3 dấu hiệu X quang xương khớp
hoàn toàn bình thường. Tổn thương chỉ thấy trên X quang ở một số trường hợp bong
gân độ 3 như sau:
- Nếu tổn thương dây chằng ở điểm bám vào xương sẽ thấy hình ảnh mảnh
xương mẻ (chẳng hạn mẻ gai mâm chày là dấu hiệu đứt dây chằng chéo rước khớp
gối).
- Với bong gân độ 3 có thể thấy khe khớp toác rộng hơn phía bên khớp lành đối
diện nếu cùng chụp theo một quy cách.
4. Điều trị bong gân.

4.1. Xử lý ngay sau khi chấn thương.
- Hạn chế sưng nề tối đa tại vùng chấn thương: có thể dùng băng thun để băng
ép vùng bong gân, nếu bên trong có đệm mút thì càng tốt, giữ băng ít nhất 48 giờ.
- Chườm lạnh ngoài băng trong suốt 4 giờ đầu tiên theo mức độ cứ cách 20-30
phút chườm một lần, có tác dụng giảm đau và gây co mạch làm ngưng chảy máu và hạn
chế phù nề.
- Giữ chi bị bong gân bất động ở tư thế kê cao ngọn chi, thời gian và mức độ
tuỳ thuộc mức độ tổn thương.
- Dùng thuốc giảm đau.
Chống chỉ định:
- Không được xoa bóp hoặc chườm nóng (kể cả dầu nóng) vùng bong gân ít
nhất trong vòng 48-72 giờ đầu tiên, tuy có tác dụng giảm đau nhưng làm giãn mạch
nên có thể gây chảy máu tiếp và tăng mức độ sưng nề.
- Không uống rượu trong thời gian này vì rượu cũng gây giãn mạch giống như
chườm nóng.
- Không tiêm bất kỳ thuốc gì kể cả thuốc tê vì gây tăng sưng nề do khối lượng
thuốc tiêm.
4.2. Điều trị bảo tồn.

- Đối với bong gân độ 1 chỉ cần bất động khớp như trên trong 2-3 ngày khi hết
đau là có thể tập vận động khớp.
- Điều trị bảo tồn đối với bong gân độ 2-3 quan trọng nhất là cố định khớp bằng
nẹp bột trong khoảng 6-8 tuần. Trong thời gian băng bột bệnh nhân nên tập lên gân
các cơ bị bất động và tập vận động các khớp không bị cố định.
- Sau thời gian băng bột, cho bệnh nhân tập vận động khớp nhẹ nhàng không
gây đau, tập tăng dần từ nhẹ đến mạnh, chú ý tập tăng lực cả các cơ quanh khớp.
4.3. Điều trị phẫu thuật.
- Cách điều trị tốt nhất đối với bong gân độ 3 khi dây chằng bị đứt hoàn toàn là
phẫu thuật khâu áp khít hai đầu đứt rồi bất động vùng tổn thương 4-6 tuần, sau đó cho
tập vận động sớm có kiểm soát với mức độ tăng dần.
- Điều trị phẫu thuật được chỉ định phổ biến đối với bệnh nhân là vận động viên
thể thao dưới 40 tuổi và thường được tiến hành vào tuần lễ thứ 3 sau chấn thương, khi
máu tụ và phù nề đã hết sẽ cho kết quả tốt.
4.4. Di chứng.
- Các loại bong gân độ 2 và nhất là độ 3 nếu không được điều trị hoặc điều trị
không đúng cách sẽ để lại di chứng dai dẳng đau nhức, hạn chế vận động khớp và
sưng nề bao khớp kéo dài. Đó là chứng viêm bao khớp vô khuẩn mạn tính sau chấn
thươngdo dây chằng liền bằng mô liên kết lỏng lẻo không chịu đựng được sức co kéo
bình thường.
- Với bong gân độ 3 dây chằng sẽ kéo dài hơn bình thường gây di chứng lỏng
khớp mạn tính, khớp hoạt động yếu không vững chắc, lâu dần sụn mặt khớp bị mài
mòn gây nên chứng hư khớp, các gai xương phát triển dần dần hạn chế vận động khớp
và gây đau đớn.
5. Một vài bong gân thường gặp.

5.1. Bong gân khớp cổ chân.
5.1.1. Đặc điểm giải phẫu.
Khớp cổ chân được tạo nên bởi xương sên có phần mặt khớp trên lượn sóng
“lưng trâu” nằm trong một gọng kìm do đầu dưới hai xương chày và mác tạo thành,
do đó khớp cổ chân khá chênh vênh nếu không có các dây chằng khỏe giữ vững.
Khớp chỉ được phép vận động gấp và duỗi cổ chân. Ba nhóm dây chằng chày mác
dưới, dây chằng bên - ngoài, và dây chằng bên - trong hãm giữ đảm bảo cho động tác
gấp duỗi vững vàng, và không cho cổ chân cử động lật sấp và lật ngửa sang bên. Vì
bàn chân dễ bị lật ngửa vào bên trong nên tổn thương nhóm dây chằng bên - ngoài là
thường gặp hơn cả, đó là bong gân bên ngoài cổ chân.

Dây chằng trước - ngoài
Dây chằng sau - ngoài
Dây chằng bên ngoài
5.1.2. Triệu chứng.

Hình 6.40. Các dây chằng khớp cổ chân.
- Triệu chứng bong gân bên ngoài cổ chân bao gồm: sưng nề và bầm tím, đau
nhói khi ấn phía bên ngoài cổ chân, ngay dưới mắt cá ngoài.
- Nếu khi bị trẹo chân có cảm giác đau nhói như điện giật ở phía ngoài cổ chân
và có cảm giác nghe như tiếng “rắc” thì thường là bong gân độ 3.
- Khi làm vận động thụ động lật ngửa bàn chân vào trong (cùng chiều với cơ
chế chấn thương) bệnh nhân sẽ thấy đau nhói ở phía ngoài cổ chân, thấy cổ chân toác
ra nhiều hơn so với vận động được thực hiện ở cổ chân bên kia.
- Chụp X quang ở tư thế giữ toác cổ chân sẽ thấy phần khe khớp phía ngoài
toác rộng hơn so với khớp đối diện.
5.1.3. Điều trị.
Điều trị bong gân bên ngoài cổ chân thường dùng phương pháp bảo tồn là
chính, chỉ điều trị phẫu thuật đối với bong gân độ 3 ở các vận động viên thể thao tuổi
dưới 40 hoặc khi đứt dây chằng chày mác dưới.
5.2. Bong gân ở khớp gối.
5.2.1. Đặc điểm giải phẫu khớp gối.
Khớp gối có cấu trúc kiểu “bản lề”, các mặt khớp tiếp xúc với nhau gần như
trên mặt phẳng, vì vậy khớp gối rất chênh vênh. Hệ thống dây chằng khớp gối theo
quan niệm cổ điển (dây chằng bên trong, dây chằng bên ngoài, dây chằng chéo trước,
dây chằng chéo sau) không đủ bảo đảm giữ vững khớp. Theo quan niệm mới, có
nhiều thành phần tham gia giữ vững khớp và được chia thành hai hệ thống: hệ thống
dây chằng – bao khớp là hệ thống tĩnh, thụ động và thường xuyên; và hệ thống cơ là
hệ thống giữ vững chủ động, chỉ giữ vững từng lúc khi các cơ hoạt động. Khi một dây
chằng nào đó bị tổn thương không hồi phục thì các cơ nếu được luyện tập có thể thay
thế một phần chức năng của dây chằng.
- Hệ thống động gồm có:
+ Cơ tứ đầu đùi ở phía trước khớp gối là cơ giữ vững chủ yếu và có khả năng
thay thế rất lớn cho dây chằng tổn thương.
+ Gân cơ bán mạc tăng cường cho bao khớp trong ở điểm góc sau - trong và cơ
chân ngống, cớ hai cơ này đều ở phía bên trong khớp.
+ Cơ khoeo tăng cường cho bao khớp ngoài ở điểm kớp sau ngoài và gân cơ
nhị đầu đùi, hai cơ này ở phía bên ngoài khớp gối.
+ Hai cơ sinh đôi ở phía sau khớp gối.
- Hệ thống dây chằng - bao khớp gồm có:
+ Các dây chằng bắt chéo ở hố gian lồi cầu: dây chằng chéo trước đi từ lồi cầu
ngoài tới diện gian lồi cầu trước, dây chằng chéo sau đi từ lồi cầu trong tới diện gian
lồi cầu sau. Hai dây chằng này bắt chéo nhau tạo thành hình chữ X, dây chằng trước
ở phía ngoài, dây chằng sau ở phía trong. Hai dây chằng chéo rất chắc giữ cho khớp
gối không trật theo chiều trước sau.
+ Dây chằng - bao khớp bên trong: gồm dây chằng bên trong đi từ củ bên lồi
cầu trong xương đùi xuống dưới và ra trước để bám vào mặt trong đầu trên xương
chày, ngăn cản không cho mâm chày - chẳng chân dạng ra ngoài.
+ Dây chằng - bao khớp bên ngoài: gồm dây chằng bên ngoài đi chếch từ củ
bên lồi cầu ngoài xương đùi xuống dưới và ra sau để bám vào chỏm xương mác, ngăn
không cho mâm chày - cẳng chân khép vào trong.
+ Các dây chằng sau: gồm dây chằng khoeo chéo và dây chằng khoeo cung,
ngăn không cho khớp duỗi quá mức.
5.2.2. Cơ chế chấn thương.
Co 3 cơ chế bong gân chính:
- Bong gân do khớp gối bị dạng xoay ngoài và gấp: có thể thấy tổn thương ở
điểm góc sau trong (có khi làm bong rách cả sụn chêm trong), ở dây chằng bên trong,
ở dây chằng chéo trước và ở dây chằng chéo sau.
- Bong gân do cơ chế khớp gối khép xoay trong và gấp: có thể thấy các tổn
thương ở điểm góc sau ngoài, dây chằng bên ngoài, dây chằng chéo trước, dây chằng
chéo sau.
- Bong gân do cơ chế khớp duỗi quá mức sẽ thấy tổn thương dây chằng chéo
trước, dây chằng chéo sau.
5.2.3. Phân độ bong gân khớp gối.
Tổn thương dây chằng khớp gối cũng được phân loại theo 3 mức độ (1,2,3).
Tuy nhiên việc đánh giá bong gân khớp gối về tổng thể được phân loại như sau:
- Bong gân nhẹ khớp gối: bong gân độ 1 hoặc độ 2 một dây chằng bên, khớp
vững vàng, có điểm đau chói khi ấn vào dây chằng bị tổn thương, không có tràn dịch
khớp.
- Bong gân khớp gối mức độ trung bình: bong gân độ 3 một dây chằng bên, có
điểm đau chói khi ấn lên dây chằng, có cử động bên lỏng lẻo, không có tổn thương ở
trục quay trung tâm.
- Bong gân khớp gối mức độ nặng: có tổn thương ở trục quay trung tâm, có
tiếng “rắc” khi bị tai nạn, mất cơ năng chi, tràn dịch khớp thấy sớm, có dấu hiệu lỏng
lẻo khớp.
5.2.4. Chẩn đoán.

- Chẩn đoán lâm sàng tổn thương dây chằng khớp gối chủ yếu dựa vào các test
lỏng khớp sau đây:
+ Test dạng và khép cẳng chân ở cả hai tư thế gối duỗi và gối gấp. Nếu test ở tư
thế gối gấp dương tính thì tổn thương chỉ đơn thuần ở dây chằng bên. Nếu test ở tư
thế gối duỗi dương tính thì tổn thương dây chằng phức tạp, thường là toàn bộ các cấu
trúc giữ vững khớp ở một bên.
+ Test ngăn kéo trước ở tư thế gối gấp 900 khám ở 3 tư thế mâm chày khác
nhau (mâm chày trung tính, mâm chày xoay trong và mâm chày xoay ngoài 200). Nếu
test ở tư thế mâm chày trung tính mà dương tính thì có tổn thương dây chằng chéo
trước, nếu test càng dương tính nhiều hơn ở tư thế mâm chày xoay ngoài là có thêm
tổn thương góc sau trong; nếu test càng dương tính nhiều hơn ở tư thế mâm chày xoay
trong là có thêm tổn thương góc sau ngoài. Ngoài ra còn có các test đánh giá tổn
thương dây chằng chéo trước như sau:
+ Test Lachman: test ngăn kéo ở tư thế gối gấp nhẹ (gần như duỗi).
+ Test Jerk (test giật cục): để khớp gối gấp, để mâm chày ở tư thế ra trước,
xoay trong và dạng tối đa, sau đó cho duỗi khớp từ từ, test được coi là dương tính khi
đến vị trí 200 khớp gối nhảy giật đột ngột và phát ra tiếng “khục” đồng thời bệnh
nhân thấy rất đau, sau đó khớp gối tiếp tục duỗi bình thường.
- Chẩn đoán X quang: chỉ có giá trị khi có mẻ xương ở một số vị trí điển hình:
+ Mẻ xương ở bờ lồi cầu ngoài xương đùi là tổn thương ở đầu bám trên dây
chằng bên ngoài và gân cơ khoeo.
+ Mẻ xương ở lồi cầu trong xương đùi là tổn thương đầu bám trên của dây
chằng bên trong.
+ Mẻ các gai mâm chày là tổn thương các dây chằng chéo.
+ Mẻ chỏm xương mác là là tổn thương đầu bám dưới của dây chằng bên
ngoài.
+ Mẻ bờ trước mâm chày trong là tổn thương đầu bám dưới của dây chằng bên
trong.
Trong nhiều trường hợp tổn thương dây chằng hoàn toàn không có hình ảnh
trên X quang.
5.2.5. Điều trị.
Điều trị bong gân khớp gối cũng dựa theo nguyên tắc điều trị bong gân nói
chung.
- Đối với bong gân nhẹ, điều trị bảo tồn bằng bó bột đùi - bàn chân, giữ khớp
gối ở ta thế duỗi thẳng và cho tập đi sớm ngay khi còn bột.
- Đối với bong gân trung bình cũng bó bột như trên, song để khớp gối ở tư thế
gấp nhẹ giúp cho thương tổn dây chằng không bị kéo căng và cũng cho tập đi sớm.
- Chỉ định phẫu thuật chọn lọc cho bong gân nặng đối với bệnh nhân là vận
động viên trẻ dưới 40 tuổi và những trường hợp đặc biệt khác.
Đau đầu
I. Đại cương.
1. Sơ lược giải phẫu.

1.1. Tính nhạy cảm đau ở vùng sọ - mặt theo Ray và Wolff.
- Các tổ chức nhạy cảm đau bao gồm:
+ Da, tổ chức dưới da, cơ, các động mạch ngoài sọ và màng xương sọ.
+ Các cấu trúc tinh vi của mắt, tai, khoang mũi và các xoang.
+ Các tĩnh mạch nội sọ, đặc biệt là các cấu trúc xung quanh xoang.
+ Phần màng cứng nền não và các động mạch.
+ Động mạch màng não giữa, động mạch thái dương nông.
+ Dây thần kinh II, V, IX, X và 3 rễ thần kinh cổ đầu tiên.
- Các cấu trúc không nhạy cảm đau là:
+ Xương sọ.
+ Nhu mô não, vỏ não, chất trắng.
+ Màng nuôi, mạng nhện ở phần lồi của bán cầu đại não.
+ Đám rối mạch mạc.
+ Màng não thất.
1.2. Phân bố thần kinh cảm giác ở vùng sọ mặt.
1.2.1. Hệ thần kinh não tủy.
Hệ thần kinh não tủy ở vùng sọ mặt bao gồm các dây thần kinh V, IX, X, và
các rễ C1, C2, C3.
- Dây thần kinh V phân bố cho: Da đầu từ chân tóc đến đỉnh đầu, màng cứng
hố sọ trước và hố sọ giữa, liềm đại não và lều tiểu não. Màng cứng rất nhiều nhánh
thần kinh đặc biệt ở hố sọ giữa có nhiều nhánh cảm giác nhất.
- Dây IX và X phân bố cho hố sọ sau.
- Các rễ C1, C2, C3 tạo thành dây chẩm phân bố cho da đầu từ đỉnh đến gáy và
cổ.
1.2.2. Hệ thần kinh thực vật.
- Hạch sao và hạch cổ giữa cho các nhánh đi vào đám rối động mạch đốt sống.
- Hạch cổ trên cho các nhánh đi vào đám rối động mạch cảnh trong, động mạch
não giữa và đám rối hang.
- Các sợi giao cảm quanh động mạch thái dương (thuộc động mạch cảnh
ngoài).

Do tác dụng của hệ thần kinh thực vật nên đau có tính chất âm ỉ, khuyếch tán,
mơ hồ, không rõ khu trú chính xác và rất khó chịu.
2. Bảng phân loại đau đầu của Hội đau đầu quốc tế (HIS) - 1988.
1. Migraine. 7.6. Đau đầu liên quan tới tiêm vào
1.1. Migraine thông thường. khoang dịch não tủy.
1.2. Migraine cổ điển. 7.7. Đau đầu kèm theo bệnh nội sọ khác.
1.3. Migraine liệt vận nhãn. 8. Đau đầu liên quan với hóa chất.
1.4. Migraine võng mạc. 8.1. Đau đầu do sử dụng hoặc tiếp xúc
1.5. Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em. cấp tính với hóa chất.
1.5. Migraine không đáp ứng các tiêu 8.2. Đau đầu do sử dụng hoặc tiếp xúc
chuẩn trên. mạn tính với hóa chất.
2. Đau đầu do căng thẳng. 8.3. Đau đầu do ngừng sử dụng hóa chất
2.1. Đau đầu do căng thẳng có chu kỳ. cấp tính.
2.2. Đau đầu do căng thẳng mạn tính. 8.4. Đau đầu do ngừng sử dụng hóa chất
2.3. Đau đầu do căng thẳng không đáp mạn tính.
ứng các tiêu chuẩn trên. 8.5. Đau đầu không liên quan đến hóa
3. Đau đầu chuỗi và cơn đau nửa đầu chất nhưng cơ chế không xác định.
mạn tính 9. Đau đầu kèm theo nhiễm khuẩn
3.1. Đau đầu chuỗi. ngoài não.
3.2. Các cơn đau nửa đầu mạn tính. 9.1. Nhiễm virus.
3.3. Các chứng đau đầu giống đau đầu 9.2. Nhiễm vi khuẩn.
chuỗi không đáp ứng các tiêu chuẩn 9.3. Đau đầu liên quan tới bệnh truyền
trên. nhiễm khác
4. Các chứng đau đầu khác không do 10. Đau đầu do rối loạn chuyển hóa.
tổn thương cấu trúc. 10.1. Thiếu oxy.
4.1. Đau đầu kiểu dao đâm nguyên phát. 10.2. Tăng phân áp CO2 trong máu.
4.2. Đau đầu do chèn ép ngoài sọ. 10.3. Thiếu oxy và tăng phân áp CO2
4.3. Đau đầu do lạnh. hỗn hợp.
4.4. Đau đầu lành tính do ho. 10.4. Hạ đường huyết.
4.5. Đau đầu lành tính do gắng sức. 10.5. Lọc máu.
4.6. Đau đầu kèm theo hoạt động tình 10.6. Đau đầu liên quan rối loạn chuyển
dục. hóa khác.
5. Đau đầu kèm theo chấn thương sọ 11. Đau đầu hoặc đau mặt kèm theo
não. các bệnh xương sọ, gáy, mắt, tai,
5.1. Đau đầu cấp tính sau chấn thương. mũi, họng, răng hoặc các cấu trúc sọ
5.2. Đau đầu mạn tính sau chấn thương. mặt khác.
6. Đau đầu kèm theo các bệnh mạch 11.1. Xương sọ.
máu. 11.2. Gáy.
6.1. Bệnh thiếu máu não mạn tính. 11.3. Mắt.
6.2. ổ máu tụ trọng sọ. 11.4. Tai.
6.3. Chảy máu dưới nhện. 11.5. Mũi và xoang.

6.4. Dị dạng mạch máu não không vỡ. 11.6. Răng, hàm và các cấu trúc liên
6.5. Viêm động mạch. quan.
6.6. Đau động mạch cảnh hoặc động mạch 11.7. Bệnh khớp thái dương - hàm.
đốt sống 12. Các chứng đau dây thần kinh sọ,
6.7. Huyết khối tĩnh mạch. thân dây thần kinh và đau do mất
6.8. Tăng huyết áp động mạch. dẫn truyền ly tâm
6.9. Đau đầu kèm theo các bệnh mạch 12.1. Đau dai dẳng các dây thần kinh sọ.
máu khác. 12.2. Đau dây thần kinh sinh ba.
7. Đau đầu kèm theo các bệnh nội sọ 12.3. Đau dây thần kinh lưỡi hầu.
không do mạch máu. 12.4. Đau dây thần kinh VII phụ.
7.1. Tăng áp lực dịch não tủy. 12.5. Đau dây thần kinh hầu trên.
7.2. Giảm áp lực dịch não tủy. 12.6. Đau dây thần kinh chẩm.
7.3. Nhiễm khuẩn nội sọ. 12.7. Nguyên nhân trung ương của đau
7.4. Sarcoidosis và các bệnh viêm vô đầu, mặt và các Tic đau khác.
khuẩn nội sọ khác. 12.8. Đau mặt không đáp ứng các tiêu
7.5. U nội tủy. chuẩn trong nhóm 11 hoặc 12.
13. Đau đầu không phân loại trong các
nhóm trên
3. Khám xét lâm sàng.
3.1. Hỏi bệnh.
3.1.1. Khởi phát và tiến triển.
- Thời điểm bắt đầu xuất hiện đau đầu (ngày giờ cụ thể).
- Khởi phát từ từ hay đột ngột.
- Đau đầu thành từng cơn hay liên tục, thời gian kéo dài một cơn, và tần xuất xuất
hiện cơn.
- Hoàn cảnh xuất hiện: sau chấn thương sọ não, chấn thương tâm thần, bệnh
toàn thân, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, thay đổi thời tiết, mất ngủ, suy nghĩ căng thẳng,
liên quan chu kỳ kinh nguyệt...
3.1.2. Vị trí xuất hiện và lan xuyên.
- Đau đầu khởi phát từ vị trí nào.
- Sau đó lan xuyên đến đâu.
- Hiện tại đau ở vùng nào, điểm nào đau nhất.
3.1.3. Cường độ và tính chất.
Đau đầu nhói buốt, nhức nhối, đau như khoan dùi, thắt chặt, đau đầu theo nhịp
mạch đập thình thịch, thon thót, hay đau đầu âm ỉ, vị trí mơ hồ...
3.1.4. Các hiện tượng kèm theo.
- Rối loạn tiêu hóa: nôn - buồn nôn, táo bón.
- Rối loạn vận động: bại, liệt chi.
- Rối loạn tiền đình: chóng mặt, mất thăng bằng.
- Rối loạn thực vật: mặt tái nhợt hay đỏ ửng, vã mồ hôi, tăng tiết nước bọt,
nước mũi, mắt đỏ, mạch đập giật ở thái dương.
- Rối loạn giác quan: sợ ánh sáng, sợ tiếng động.
3.1.5. ảnh hưởng của các yếu tố chủ quan và khách quan.
- Đau đầu có liên quan đến ngủ và nghỉ không ?
- Khi vận động thể lực và trí óc đau có tăng lên không, xoa bóp hai bên thái
dương có đỡ đau không ?
- Đã điều trị gì, mức độ đáp ứng điều trị như thế nào ?
3.2. Khám bệnh.
3.2.1. Toàn thân.
Khám toàn bộ các cơ quan, đặc biệt là tim mạch và nhất là phải xác định huyết
áp đề phòng cơn tăng huyết áp kịch phát.
3.2.2. Khám thần kinh - tâm thần.
- Khám tại chỗ: quan sát các biến dạng, tìm sẹo, các u cục, các điểm đau khu
trú, điểm đau Waleix của dây V…
- Khám thần kinh toàn diện:
3.2.3. Khám chuyên khoa.
- Mắt: khúc xạ, thị lực, thị trường, áp lực nhãn cầu, áp lực động mạch võng
mạc.
- Tai mũi họng, răng hàm mặt.
3.2.4. Cận lâm sàng.
- Chụp sọ, chụp các xoang, chụp cột sống cổ.
- Xét nghiệm máu: công thức máu, tốc độ máu lắng, các chỉ số sinh hóa (glucose,
ure…).
- Trong các trường hợp cần thiết, cần tiến hành làm các xét nghiệm đặc hiệu:
ghi điện não, xét nghiệm dịch não tuỷ, chụp động mạch não (AG), chụp CT-scanner
và/hoặc MRI.
4. Căn nguyên đau đầu.

4.1. Đau đầu do các bệnh thần kinh tâm thần.
4.1.1. Chấn thương sọ não.
- Do tổn thương sọ tại chỗ: như rạn, vỡ xương sọ.
- Do ổ máu tụ: đau đầu thường xuất hiện sớm, trước khi có đau đầu do tăng áp
lực nội sọ thứ phát:
+ ổ máu tụ ngoài màng cứng: có khoảng tính ngắn (vài phút đến vài giờ).

+ ổ máu tụ dưới màng cứng: có khoảng tỉnh dài hơn.
- Do trạng thái rối loạn thần kinh sau chấn thương: đau đầu kèm theo các triệu
chứng tương tự suy nhược thần kinh, kéo dài hàng tuần, hàng tháng, hoặc hàng năm.
4.1.2. Bệnh màng não - mạch máu não.
- Viêm màng não nguyên phát: đau đầu dữ dội vật vã, kèm theo có hội chứng
nhiễm khuẩn, hội chứng màng não, hội chứng tăng áp lực trong sọ.
- Chảy máu màng nhện: đau đầu đột ngột, dữ dội, có khi vẫn tỉnh hoặc mê, kèm
theo có hội chứng màng não điển hình.
4.1.3. Hội chứng tăng áp lực trong sọ.
- Do phù não.
- Do khối u, abcess não, đặc biệt là khối u ở hố sọ sau (dưới lều tiểu não) gây
tăng áp lực trong sọ rất lớn và mạnh.
4.1.4. Bệnh đau nửa đầu (Migraine).
Thường gặp ở nữ giới tuổi còn trẻ, để chẩn đoán cần có ít nhất 5 cơn đau đầu
với tính chất đau thon thót như mạch đập, cường độ vừa đến dữ dội, tăng khi vận
động cơ thể, cơn đau kéo dài vài giờ đến vài ngày, đau thường khu trú ở nửa đầu, kèm
theo có sợ ánh sáng, sợ tiếng động, buồn nôn và nôn. Nguyên nhân do sự rối loạn vận
mạch gây nên.
4.1.5. Loạn thần kinh và loạn tâm thần.
Suy nhược thần kinh và rối loạn phân ly thường hay lèm theo đau đầu, đa số có
cảm giác nặng đầu như bị bóp ép, như đội mũ chật, hoặc chít khăn chật, hoặc có cảm
giác chõ úp. Vị trí đau đầu thường lan cả hai bên, từ vùng trán sang vùng chẩm.
4.2. Đau đầu do bệnh toàn thân.
4.2.1. Nhiễm khuẩn toàn thân cấp tính:
- Thương hàn, sốt phát ban, sởi, cúm, sốt rét, sốt mò.
- Giang mai kỳ hai: có tổn thương thần kinh và kèm theo đau đầu.
4.2.2. Nhiễm độc.
Đặc biệt là nhiễm độc nghề nghiệp do: chì, thuỷ ngân, cacbon oxyt, asen, say
rượu cấp, nghiện thuốc lá.
4.2.3. Say nắng, say nóng.
Đau đầu kèm theo hội chứng màng não.
4.3. Đau đầu do bệnh nội tạng.
4.3.1. Bệnh tim mạch.
- Tăng huyết áp: thường đau đầu ở vùng chẩm vào buổi chiều và nửa đêm về
sáng, khi mới ngủ dậy, hay sau gắng sức thể lực.
4.3.2. Bệnh tiêu hóa.

Các bệnh tiêu hóa cũng hay gây đau đầu như: bệnh gan mật hay gây đau đầu
kéo dài, bệnh táo bón, giun sán (đau đầu ở trẻ em do giun).
4.3.3. Bệnh thận.
Thường gây đau đầu, giật cơ do ure máu tăng cao.
4.3.4. Thiếu máu.
Đau đầu thường gặp trong một số hội chứng thiếu máu nặng, đau mất đi khi
tình trạng thiếu máu được điều trị.
4.3.5. Rối loạn nội tiết.
- Chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ.
- Đái tháo đường: đau đầu có thể tiến tới hôn mê do các chất tạo ceton tăng cao
trong máu.
4.4. Đau đầu trong các bệnh chuyên khoa.
4.4.1. Mắt.
- Tăng nhãn áp trong bệnh Glaucom.
- Rối loạn khúc xạ, làm mắt phải điều tiết gây đau đầu.
4.4.2. Tai – mũi – họng.
Viêm tai giữa, viêm xương chũm, viêm xoang trán, xoang sàng, xoang hàm,
ung thư vòm họng.
4.5. Căn nguyên sọ và cạnh sọ.
- Viêm xương sọ, bệnh xương của Paget.
- Di căn ung thư vào xương sọ.
- Biến dạng cột sống cổ.
- Đau dây thần kinh chẩm lớn (Arnold) do thoái hóa cột sống cổ.
- Hội chứng giao cảm cổ sau do thoái hóa cột sống cổ.
- Viêm động mạch thái dương còn gọi là bệnh Horton.
III. Migraine. [17]

Migraine (MG) là một bệnh thuộc loại bệnh lý đau đầu do căn nguyên mạch, có
đặc điểm bệnh lý cơ bản là: đau nửa đầu từng cơn, gặp nhiều ở tuổi thanh thiếu niên,
ở nữ gặp nhiều hơn nam và đa số có yếu tố gia đình.
1. Các thể lâm sàng.

1.1. Migraine cổ điển.
- Tiền triệu:

+ Cơn thường bắt đầu bằng một pha tiền triệu thị giác phối hợp cới các hiện
tượng kích thích vỏ não vùng chẩm. Bệnh nhân có cảm giác nhìn thấy một vệt tối có
vân tia sáng viền thành hình ngoằn ngoèo, lấp lánh chuyển động biến dạng.
+ Lúc đầu ám điểm lấp lánh này chưa ảnh hưởng đến thị lực, nhưng khi các hình ảnh
này mất đi để lại những khoảng trống ám điểm làm cụt thị trường, nơi có ám điểm nữa,
gọi là mù ám điểm.
- Đau đầu:
+ Tiếp sau giai đoạn mù ám điểm, bệnh nhân bị đau một bên đầu tăng dần có
khi nhanh chóng trở nên dữ dội. Đầu đau theo kiểu mạch đập, như muốn nổ tung ra.
Đau tăng nếu có những kích thích nhẹ như âm thanh và ánh sáng.
+ Đau đầu kèm theo buồn nôn đôi khi có nôn, lúc đầu thường đau một bên sau
chuyển sang vùng trán - ổ mắt cùng bên hoặc vùng chẩm gáy, rồi lan toàn bộ đầu.
Cơn đau ít khi kéo dài đến 6 giờ, cá biệt có thể tồn tại từ 12 đến 24 giờ có khi đến 48
giờ. Cơn đau thường giảm sau khi nôn hoặc đái nhiều.
+ Từ cơn này sang cơn khác, đau đầu và ám điểm có thể thay đổi bên hoặc luôn
tồn tại cùng một bên .
1.2. Migraine thông thường.
Là thể MG phổ biến nhất chiếm tới 2/3 tổng số bệnh nhân bị MG.
- Đa số không rõ triệu chứng khởi phát như MG cổ điển. Có thể có cảm giác
khó chịu, dễ cáu, choáng váng, mệt mỏi, đôi khi có chóng mặt, buồn nôn.
- Cơn đau đầu thường xuất hiện nhanh chóng dữ dội bắt đầu từ một bên thái
dương, đau theo kiểu mạch đập, bệnh nhân cảm thấy mạch máu như bị co giật. Trong
cơn bệnh nhân sợ âm thanh và ánh sáng, đôi khi có buồn nôn và nôn.
- Khám trong cơn thấy sắc mặt tái, mi mắt hơi sưng nề, động mạch thái dương
nông và các động mạch da đầu khác căng phồng và nẩy mạch đập.
1.3. Migraine phức tạp hóa.
MG phức tạp hóa ngoài các triệu chứng như hai thể trên còn kèm theo các triệu
chứng thần kinh khu trú và tạm thời, gồm các biểu hiện:
- Rối loạn cảm giác: biểu hiện bằng hiện tượng dị cảm như kiến bò, tê cóng, đôi
khi mất cảm giác hoàn toàn. Các hiện tượng này chỉ thấy ở một bên, và đặc biệt có
khu trú dị cảm miệng - tay (cùng một lúc thấy ở quanh miệng và bàn tay). Dị cảm bắt
đầu từ bàn tay sau lan lên đến khuỷu rồi đến miệng, hoặc từ miệng lan xuống tay một
cách tuần tiến. Các hiện tượng này hoàn toàn mất đi trong 20-30 phút.
- Rối loạn ngôn ngữ: ít xảy ra nhưng lại gây tâm trạng lo lắng cho cả bệnh nhân
và thầy thuốc. Biểu hiện bằng các loại mất ngôn ngữ khi nói như: quên từ, loạn ngôn
ngữ, bịa tiếng, mất đọc, mất viết, mất tính toán. Các triệu chứng này tạo thành những
đợt sóng chống lên nhau (các hiện tượng loạn thị chưa biến mất thì hiện tượng cảm
giác xuất hiện). Các triệu chứng khác có thể gặp là: bại nửa người, liệt các cơ vận

nhãn, hội chứng tiền đình, hội chứng tiểu não (MG nền), đau nửa mặt, co giật cơ cục
bộ, run cơ, rối loạn tâm thần…
Trong tất cả các trường hợp, các triệu chứng trên đều tạm thời và mất đi trong
vòng 30-45 phút và mất hẳn khi xuất hiện đau đầu.
1.4. Migraine khác.
MG có thể xuất hiện đôi khi không có cơ đau đầu vì đã cụt. Chẩn đoán dựa vào
các hiện tượng luân phiên của các cơn hoàn chỉnh điển hình. Có thể là những hiện
tượng tiêu hóa kịch phát kèm theo chóng mặt. Có thể cơn MG rút gọn thành cơn thị
giác, giác quan hay mất ngôn ngữ. Những cơn MG không có đau đầu chẩn đoán phân
biệt với động kinh rất khó khăn.

2.1. Cơ chế vận mạch.
Theo Alajouanine và Thurel (1937), sự biến đổi vận mạch trong cơn MG có 2
pha:
- Một pha co thắt động mạch nhỏ trong sọ ảnh hưởng đến vỏ não và lan rộng ít
hay nhiều, nó giải thích các dấu hiệu tiền triệu ở thị giác, và mất ngôn ngữ của MG
loạn thị hay MG kết hợp.
- Một pha giãn mạch ngoài sọ đồng thời với đau nửa đầu là nguyên nhân gây
đau. Từ đó người ta hiểu được tác dụng tốt nhất chống cơn đau MG là chất có đặc tính
co giãn mạch như Ergotamine. Sự phù nề quanh thành mạch thứ phát giải thích cơn
đau kéo dài và thuốc thường không có hiệu quả khi sử dụng muộn, trên các động
mạch đang giãn nở.
2.2. Cơ chế thể dịch.
- Trong giai đoạn tiền triệu Serotonin trong máu tăng, đến khi xuất hiện cơn
đau đầu thì nồng độ serotonin giảm do tăng đào thải qua nước tiểu.
- Diamond (1987) đã xác định chất PGE1 gây giãn mạch cảnh ngoài, còn PGF2
gây co mạch trong não, chúng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của MG.
2.3. Thuyết thần kinh trung ương.
Một số tác giả không công nhận thuyết thể dịch đơn thuần mà đề xuất thuyết
thần kinh trung ương. O.Sjaastan (1975) đã nhấn mạnh đến vai trò trung gian thần
kinh của serotonin. V.Chan Palay (1976) cho rằng có những vùng tiết ra serotonin ở
dưới màng của thành não thất, ở trong bao của những mạch máu lớn, trong màng
mềm tủy sống, và ở những nhân của gian não. Những khu vực này tăng tiết serotonin
làm biến đổi trương lực của thành mạch máu não. Sự xuất hiện hai giai đoạn của MG
là do rối loạn cơ chế điều chỉnh của những nhân của thể lưới ở thân não. Do đó thực
chất MG xuất hiện chủ yếu là do nguồn gốc rối loạn chức năng của thân não, mà
không phải do cơ chế thể dịch đơn thuần. Những ảnh hưởng của tác động tâm lý gây
khởi phát bệnh và những công trình nghiên cứu gần đây về vai trò của thân não trong
sự tiết endorphine có thể là cơ sở lý luận cho thuyết này.

3. Chẩn đoán.
3.1. Bảng tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị quốc tế chuyên đề nhức đầu – 1962.
1. Nhức đầu từng cơn.
2. Khởi phát nhức đầu một bên.
3. Có triệu chứng kết hợp như: buồn nôn, nôn…
4. Có thể kết hợp với các triệu chứng thần kinh khác (giác quan hoặc vận
động).
5. Có yếu tố gia đình.
Tuy nhiên không nhất thiết phải có đủ các tiêu chuẩn trên mới chẩn đoán MG,
tuỳ tưng trường hợp có thể có các triệu chứng khác nhau.
3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Mathew (1987) bằng cách cho điểm.
Triệu chứng Điểm số
1. Có triệu chứng thoảng qua 3
2. Có tiền triệu 1
3. Có yếu tố khởi phát rõ 1
4. Đau nửa đầu 1
5. Có triệu chứng buồn nôn, nôn 1
6. Tăng trong chu kỳ kinh nguyệt 1
7. Có đáp ứng với Ergotamin 1
8. Có yếu tố gia đình 1
Cộng 10 điểm
Nếu có từ 5 điểm trở lên có thể chẩn đoán xác định Migriane.
3.3. Chẩn đoán phân biệt.
Ngoài việc chẩn đoán phân biệt đau đầu do các nguyên nhân khác, cần đặc biệt
chú ý chẩn đoán phân biệt MG với các bệnh:
- Đau đầu từng chuỗi.
- Bệnh Horton.
Đặc điểm Migraine Đau đầu chuỗi Horton
Tuổi Thanh thiếu niên Trung niên Đa số trên 50
Giới Nữ nhiều hơn nam Nam nhiều hơn nữ Nữ nhiều hơn
Yếu tố gia đình Đa số có Hiếm Có nhưng ít hơn
MG
Tiền triệu Đa số có Không có Không điển hình
Khu trú đau 1/2 đầu Một bên ổ mắt, Động mạch thái

aaaaaaaa aaaaaaaaaaaaaaa mặt aaaa dương nông
Triệu chứng Thường có triệu Xung huyết kết Giảm thị lực
kèm theo chứng về TH, TK mạc, tăng tiết nước
mắt, nước mũi
Đặc điểm khác Động mạch thái Nửa mặt đỏ ĐM thái dương
dương giãn đập nông cứng, đập
mạnh yếu, ấn đau
Tiến triển Cơn tái phát thất Cơn hay xảy ra ban Có thể có nhiều
thường đêm, có thời gian cơn trong ngày
không có cơn đau
Xét nghiệm Hạ serotonin Tăng histamin Tốc độ máu lắng
tăng, fibrinogen
tăng
4. Điều trị.
4.1. Thuốc cắt cơn.
- Thuốc đặc hiệu cổ điển Ergotamin: thuốc tác dụng gây co mạch, chống mất
trương lực động mạch. Có các chế phẩm sau:
+ Ergotamin tactrat 1mg, uống hoặc đặt dưới lưỡi 1 viên mỗi lần khi đang đau,
mỗi ngày không quá 3 viên, mỗi tuần không quá 10 viên. Không dùng giữa các cơn
đau.
+ Dihydro-Ergotamin: uống 20 giọt khi bắt đầu đau hoặc sáng một lần chiều
một lần. Với dạng viên 1mg uống 1-3 viên mỗi ngày.
- Thuốc giảm đau chung: aspirin, paracetamon, codein, dextropropoxyphen…
4.2. Thuốc dự phòng.
- Thuốc dự phòng cổ điển Methysergide (sansert) viên 2mg: thuốc có tác dụng
kháng serotonin, uống 2-3 viên/ngày x 1 tháng.
- Thuốc ức chế dòng calci: làm giảm tiêu thụ oxy ở cơ tim, tăng lưu lượng
mạch vành, tăng lưu lượng tuần hoàn ở thận. Dùng điều trị đau thắt ngực, tăng huyết
áp, và có tác dụng phòng cơn MG. Thuốc hay dùng nifedipin 60mg/ngày.
- Thuốc phong bế beta: tác dụng phong bế giao cảm β gây giãn mạch, hạ huyết
áp, dùng điều trị đau thắt ngực, loạn nhịp tim, phòng cơn MG. Thuốc hay dùng:
+ Propanolol 40mg x 2-4 viên/ngày.
+ Timolol 10mg x 1-2 viên.
+ Tenolol 100mg x 1 viên/ngày.
+ Nadolol 80mgx 1 viên/ngày.
- Thuốc chống viêm non-steroid.
- Corticoid.
- Thuốc điều trị động kinh: Tegretol 200mg x 2 viên/ ngày.
- Thuốc chống trầm cảm.
4.3. Các phương pháp điều trị khác.
- Thắt động mạch thái dương nông.
- áp lạnh động mạch thái dương nông: có tác dụng làm hủy các sợi giao cảm
quanh động mạch.
IV. Một số loại đau đầu khác.
1. Đau đầu từng chuỗi (cluster headache).

- Đau đầu từng chuỗi cũng là loại đau đầu căn nguyên mạch máu. Bệnh gặp
chủ yếu ở nam giới tuổi trung niên, hay hút thuốc.
- Các cơn đau đầu thường xuất hiện sau khi ngủ 1-3 giờ làm bệnh nhân tỉnh
giấc và thấy đầu nặng trĩu. Cơn đau chỉ khu trú ở một nửa bên đầu, đau nhiều ơe sau
mắt lan ra trán và thái dương. Đau có đặc điểm đau sâu và không có cảm giác mạch
đập, kèm theo một số triệu chứng khác như mắt nề, chảy nước mắt, ngạt mũi, chảy
nước mũi, ra nhiều mồ hôi, sa mi mắt và co đồng tử (hội chứng Horner) cùng bên;
không buồn nôn và không nôn. Các cơn đau này hay tái phát, có khi đau 2-3 lần trong
ngày, đợt đau kéo dài vài ngày hoặc vài tuần (nên có tên gọi là đau đầu từng chuỗi).
Trong thời gian này nếu uống rượu thì sẽ đau, nhưng ngoài thời kỳ đau, nếu uống
rượu cũng không xuất hiện đau.
2. Đau đầu Horton.

- Còn gọi là bệnh viêm động mạch sọ, viêm động mạch thái dương, hay bệnh
Horton. Thường gặp ở bệnh nhân trên 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam. Nguyên nhân bệnh
là do tổn thương viêm hạt các động mạch trung bình, phần lớn là động mạch thái
dương.
- Đau đầu có đặc điểm tăng dần, thường xuyên với tính chất đập theo mạch,
khu trú ở một bên thái dương hoặc cả hai bên. Khám thấy các các động mạch thái
dương bên đau bị dầy, nắn đau, không đập, nhưng cũng có khi thấy bình thường.
Bệnh nhân có thể thấy người khó chịu, chán ăn, sốt nhẹ, một số người thấy đau cơ.
Xét nghiệm thấy tốc độ máu lắng tăng cao, chẩn đoán xác định bằng sinh thiết động
mạch thái dương. Cần chẩn đoán và điều trị sớm nếu không có thể mù do viêm động
mạch mắt. Do đó nếu nghi ngờ phải điều trị ngay bằng corticoid.
3. Đau đầu kiểu căng thẳng thần kinh (Tension type headache).
- Còn gọi là đau đầu co cơ hoặc đau đầu tâm lý, rất hay gặp trong thực tế, nữ
gặp nhiều hơn nam, chủ yếu ở tuổi trung niên, ít gặp ở trẻ em và vị thành niên.
- Đau khởi phát từ từ, thường cả hai bên đầu, bắt đầu từ vùng dưới chẩm hoặc ở
hai bên thái dương rồi lan ra cả đầu. Đau có tính chất thường xuyên, không đập theo
mạch, có cảm giác như đầu bị thít chật lại ở hai bên thái dươnghoặc vùng chẩm hay
cổ. Đau có thể kéo dài nhiều ngày, nhiều tuần, thậm chí nhiều tháng hoặc nhiều năm.
Bệnh nhân thường là những người trầm cảm hoặc lo âu. Khi điều trị thường phải kết
hợp với thuốc chống trầm cảm.
4. Đau đầu do u.
Đau đầu do khối u có đặc điểm đau sâu, âm ỉ, từng cơn, thay đổi theo tư thế và
khi hoạt động, đau nhiều vào buổi sáng và có thể làm bệnh nhân tỉnh giấc trong đêm.
Khi khối u lớn lên, đau đầu ngày càng mau và nặng hơn. Nếu khối u ở trên lều tiểu
não thì đau xuất hiện ở vùng trán; nếu u ở hố sau thì đau vùng dưới chẩm hoặc cổ.
Nếu đau đầu một bên thì hay ở cùng bên với khối u. Tùy thuộc vị trí khối u mà ở giai
đoạn muộn có thể có những dấu hiệu thần kinh khu trú, dấu hiệu tăng áp lực nội sọ
(buồn nôn, nôn).
5. Đau đầu trong hội chứng màng não.

- Trong chảy máu dưới nhện (máu chảy từ một phình mạch hoặc dị dạng động
tĩnh mạch) thường khởi phát bằng đau đầu rất nặng, đột ngột. Sau đó sẽ xuất hiện các
dấu hiệu cứng gáy, thay đổi về ý thức và thần kinh khu trú.
- Trong viêm màng não, bệnh nhân đau đầu kiểu mạch đập ở cả đầu kèm theo
dấu hiệu cứng gáy. Nếu tổn thương lan rộng ra toàn bộ các màng não thì thấy cả đau
lưng. Triệu chứng và dấu hiệu kèm theo phụ thuộc vào loại vi khuẩn gây bệnh.

Đau do căn nguyên thần kinh
I. Đại cương.
1. Khái niệm.
Đau nguồn gốc thần kinh là đau được khởi phát hay gây ra bởi một tổn thương ban
đầu hoặc rối loạn chức năng hệ thần kinh (theo IAPS).
2. Đặc điểm lâm sàng.

- Triệu chứng chủ quan: đau liên tục kiểu bỏng rát (causalgia): cảm giác nóng,
rát, cường độ mạnh, đau nhói; đau cơn (kiểu điện giật); loạn cảm (như kiến bò, kim
châm). Vùng đau thường vượt ra ngoài ranh giới của dây thần kinh bị tổn thương,
theo kiểu “bít tất”.
- Có yếu tố tổn thương thần kinh trước đó, hiện tại thăm khám không có tổn
thương thực thể.
- Khám lâm sàng: dấu hiệu giảm nhạy cảm (giảm cảm giác, vô cảm), hay dấu hiệu
tăng cảm (tăng nhạy cảm đau do giảm ngưỡng kích thích, đau do đáp ứng quá mức với
kích thích). Có các kiểu đau như sau:
• Spontaneous: đau tự phát
• Alldynia: đau từ một kích thích bình thường không gây đau.
• Hyperesthesia: tăng nhạy cảm với một kích thích đau thông thường.
• Dysesthesia: sự khó chịu từ một kích thích không gây đau.
• Hyperalgesia: đau dữ dội từ một kích thích đau bình thường.
• Hyperpathia: kích thích mạnh có cảm giác đau nhưng đau dữ dội.
Cần khám về vận động như cơ lực, trương lực cơ, điều phối vận động, tư thế;
khám thực vật như nhiệt độ các chi, tiết mồ hôi, lông, móng, màu sắc da…
- Các ảnh hưởng: đau kéo dài có thể gây ảnh hưởng đến các hoạt động hàng
ngày, thay đổi về khẩu vị, rối loạn giấc ngủ, ảnh hưởng đến cảm xúc, giảm hoạt động
tình dục, ảnh hưởng đến các mối quan hệ gia đình và xã hội, cuối cùng có thể dẫn đến
trầm cảm.
- Đau do nguyên nhân thần kinh thường không nhạy cảm với các thuốc giảm
đau ngoại vi. Điều trị hàng đầu bằng các thuốc có tác dụng trung ương như thuốc
chống trầm cảm 3 vòng, thuốc chống co giật.
3. Phân loại.
- Đau thần kinh ngoại vi:
• Đau rễ thần kinh.

• Các bệnh thần kinh ngoại vi do chuyển hóa (đái tháo đường, ngộ độc
rượu…)
• Hội chứng ống cổ tay.
• Đau thần kinh số V (trigeminal neuralgia).
• Đau thần kinh sau Herpec (post herpetic neuralgia).
• Đau thần kinh do cắt, rạch cắt bỏ tuyến vú…
• Chấn thương thần kinh (chứng bỏng rát).
• Đau chi ma (phatom lim pain).
• Hội chứng phức hợp đau khu vực hỗn hợp (complex regional pain
syndrome).
- Đau thần kinh trung ương:
• Đau sau đột quỵ trung ương (central poststroke pain) (bán cầu, đồi thị,
hội chứng Wallenberg).
• Bệnh rỗng tủy (Syringomyelia).
• Chấn thương.
• Xơ rải rác.
- Đau hỗn hợp: (mixed pain) cả trung ương lẫn ngoại vi: thường gặp trong các
bệnh lý như đau rễ thần kinh sống (thắt lưng, cổ…), đau do ung thư, hội chứng ống cổ
tay.
Có thể phân biệt đau do thụ cảm thần kinh với đau do nguyên nhân thần kinh
như sau:
Đau thụ thể Đau thần kinh

Có ích - Bảo vệ Vô ích - Phá hoại
Có giới hạn Không có giới hạn
Cường độ đau tương ứng với Không tương ứng với cường độ
cường độ kích thích kích thích
Dẫn truyền theo sợi Aδ và C Liên quan đến sợi Aβ, Aδ và C
Có vị trí rõ rệt Đau lan tới các vùng không tổn
thương
II. Đau dây thần kinh V. [9]

Dây thần kinh số V (còn gọi là dây sinh 3) là dây thần kinh hỗn hợp, gồm cả
thành phần vận động (cho các cơ nhai) và thành phần cảm giác (cảm giác ở mặt, ổ
mắt, mũi, và miệng).

1.1. Nguyên ủy thực.
- Nhân vận động: có 2 nhân:
+ Nhân chính hay nhân nhai ở cầu não.
+ Nhân phụ ở trung não, kéo xuống tận cầu não.
- Nhân cảm giác: tách ở hạch Gasser, tận cùng ở 1 cột xám kéo dài tới nửa dưới
cầu não tới hết hành não và liên tiếp với tủy sống với chất keo Rolando.
- Hạch Gasser (hay hạch sinh 3 – ganlion trigemina): là nguyên ủy thực của các
sợi cảm giác, là 1 đám rối thần kinh dày đặc hình bán nguyệt nằm trong hố Gasser ở
đầu trong và phía trên chỏm xương đá.
1.2. Nguyên ủy hư.
Hai rễ (rễ to cảm giác, rễ bé vận động) đếu tách ra ở cầu não, chỗ tiếp giáp mặt
trước bên. Rễ cảm giác chạy tới hạch Gasser, còn rễ vận động đi luôn xuống dưới
hạch để chạy vào dây hàm dưới.
1.3. Phân nhánh.
Dây V có 3 nhánh:
- Dây thần kinh mắt: là dây nhỏ nhất, tách ở phần dưới hạch Gasser, chạy lên
trên ra trước chui vào trong thành ngoài xoang tĩnh mạch hang rồi tới khe bướm, tới
khe ổ mắt trên thì chia ra thành các nhánh. Dây mắt chi phối cảm giác cho da trán
trên, sống mũi, niêm mạc mũi trên, nhãn cầu và cảm giác màng não vùng trán và
chẩm.
Vùng cảm giác của dây mắt
Vùng cảm giác của dây hàm trên
Vùng cảm giác của dây hàm dưới
Hình 6.41. Sơ đồ phân bố cảm giác các nhánh của dây V.
- Dây thần kinh hàm trên: từ hạch Gasser chạy thẳng ra trước qua lỗ tròn to đến
hố chân bướm khẩu cái, rồi tạt ngang ra ngoài để đến đầu rãnh dưới ổ mắt, sau đó bẻ
gập lần nữa để chui vào rãnh. Sau khi bẻ gập, dây đổi tên thành dây thần kinh dưới ổ
mắt, nhánh tận này đi trong rãnh ống rồi tận hết ở lỗ dưới ổ mắt. Dây hàm trên chi
phối cảm giác vùng thái dương, gò má, má, mi dưới, cánh mũi và môi trên. Cảm giác
niêm mạc ở mũi dưới, ở lợi răng hàm trên, vòm miệng và tỵ hầu. Dây còn cảm giác
màng não cứng vùng thái dương và đỉnh.

- Dây thần kinh hàm dưới: là dây thần kinh hỗn hợp, có 2 rễ (vận động và cảm
giác). Hai rễ sau khi chui qua lỗ bầu dục thì hợp lại để vào khu chân bướm hàm, khi
cách lỗ bầu dục 1cm thì chia 2 nhánh tận. Dây hàm dưới chi phối cảm giác vùng thái
dương, hàm dưới, dái tai, môi dưới, cằm; cảm giác niêm mạc miệng, má, lợi và răng
hàm dưới, cảm giác 2/3 trước lưỡi, cảm giác màng não ở hố đại não. Dây này còn
mang các sợi tiết dịch của dây VII phụ vào tuyến nước bọt dưới hàm và dưới lưỡi.
Vận động 4 cơ nhai và một số cơ khác.
2. Triệu chứng.
2.1. Đặc điểm xuất hiện và tiến triển.
- Đau dây thần kinh V có đặc điểm đau thành từng cơn bùng phát đột ngột và
kết thúc cũng đột ngột. Cơn đau có thể tái đi tái lại hàng ngày không theo quy luật
nhất định, đôi khi các cơn liên tiếp hoặc cũng có thể mất đi trong một thời gian dài.
- Cơn đau phát sinh không rõ nguyên nhân hoặc khi có kích thích như cạo mặt,
rửa mặt, nhai, nói, nhăn mặt, chạm vào mặt. Cơn đau lúc đầu kéo dài vài giây đến vài
phút sau có thể kéo dài tới vài giờ. Thường phân biệt 2 kiểu cơn đau sau:
+ Đau dây V tiên phát (hay bệnh Trousscau): đau khởi phát khi có kích thích
một vùng da nhất định ở mặt (gọi là vùng bùng phát - trigger zone), đau thành cơn dữ
dội 10-30 giây, khám thực thể không thấy tổn thương dây V (sức cơ nhai bình thường,
phản xạ giác mạc bình thường, không giảm cảm giác ở mặt). Tiếp sau cơn đau có thời
kỳ trơ, trong thời kỳ này không thể gây lại cơn đau bằng kích thích “vùng bùng phát”.
+ Đau dây V thứ phát: không có “vùng bùng phát”, cơn đau ít dữ dội và xuất
hiện trên cơ sở đau liên tục. Khám thực thể thấy có dấu hiệu tổn thương dây V (đặc
biệt là mất cảm giác giác mạc).
2.2. Cường độ và tính chất đau.
- Đau dữ dội như xé da, như luồng điện giật, như tia chớp, như dao đâm, làm
bệnh nhân bị ấn tượng không dám nhắc đến cơn đau, không dám chỉ vào chỗ đau do
lo sợ cơn đau tái phát.
- Cơn đau thường kèm theo co giật cơ mặt, vã mồ hôi, tăng tiết nước bọt, nước
mũi (do dây V làm hưng phấn dây VII).
2.3. Vị trí lan xuyên.
- Đau một bên mặt khu trú ở vùng tương ứng khu vực giảm cảm giác theo các
nhánh của dây V. Hay gặp nhất là nhánh hàm trên, rất hiếm tổn thương nhánh mắt,
bao giờ cũng đau ở một vùng nhánh dây V. Hiếm khi mới thấy đau toàn bộ dây V,
không có đau dây V luân phiên hai bên.
- Giữa các cơn đau bệnh nhân thường không có cảm giác gì, không thấy dấu
hiệu khách quan nào. Đôi khi ấn các điểm xuất chiếu dây V thấy đau: điểm đau ở lỗ
trên ổ mắt (xuất chiếu của dây mắt), điểm đau ở dưới ổ mắt (nơi nhánh dưới ổ mắt của
dây hàm trên đi qua), điểm đau lỗ cằm (xuất chiếu dây hàm dưới). Tổn thương dây
mắt có thể có giảm phản xạ giác mạc.

2.4. Tiến triển.
Đau dây V vô căn thường tiến triển từng đợt, ngày càng nặng, thời gian mỗi
cơn đau ngày càng tăng.
3. Nguyên nhân.
- Đau dây thần kinh V thường gặp ở người cao tuổi từ 50-60 trở lên. Hầu hết
không tìm thấy nguyên nhân, nên có thể gọi là vô căn hay tiên phát.
- Một số trường hợp khi dây thần kinh V bị chèn ép ở giai đoạn nhẹ (trong u
góc cầu tiểu não hay u dây VIII) thì bệnh cảnh cũng có thể giống đau dây V vô căn.
Do đó, người ta cho rằng có thể có sự chèn ép cơ học rất kín đáo trên dây thần kinh
hay trên hạch Gasser gây đau dây V.
- Mất myelin ở rễ cảm giác gần hạch Gasser.
- Một số tác giả cho rằng cơn đau dây V là do sự phóng lực đột xuất kiểu động
kinh từ các neurone nhận cảm giác vùng hành não và tủy sống cổ của dây V.
- Một số trường hợp đau dây V thứ phát do các nguyên nhân sau:
+ Do quá trình tăng sản của nền sọ chèn ép dây V (như ung thư vòm họng) vì
các nhánh dây V đi qua các lỗ và các ống của xương mặt.
+ Bệnh ở các cấu trúc do dây V phân bố như: áp xe răng, sâu răng, viêm mống
mắt, viêm xoang…
+ Zona, nhất là ở nhánh mắt gây đau kéo dài, thường có các sẹo và giảm cảm
giác nhẹ ở trán trong khu vực phân bố của nhánh mắt.
+ Đau dây V trong bệnh rỗng hành não.
+ Bệnh xơ cứng rải rác.
+ Chấn thương nền sọ, gãy xương nền sọ.
+ Rối loạn chuyển hóa: đái tháo đường, bệnh Goutte do lắng đọng acid uric vào
ống xương (lỗ trên mắt, lỗ dưới mắt, lỗ cằm) nơi dây thần kinh V đi qua.
+ Nguyên nhân thuận lợi gây đau: nhiễm lạnh.

4.1. Đau một nhánh dây V.
- Đau nhánh một dây V chẩn đoán phân biệt với: Bệnh xoang mặt, thiên đầu
thống (glaucome) và migraine (migraine có rối loạn mạch máu, rối loạn tiêu hóa, đom
đóm mắt và có rối loạn thị giác phối hợp).
- Đau nhánh hai dây V chẩn đoán phân biệt với: bệnh của răng hàm trên, tai,
tuyến tai, xoang sàng.
- Đau nhánh ba dây V chẩn đoán phân biệt với: đau răng hàm dưới.
4.2. Phân biệt đau dây V với một số thể lâm sàng của Migraine.
4.2.1. Migraine thông thường.
- Tiền triệu: xuất hiện vào ngày hôm trước hoặc vài giờ trước khi xiất hiện đau
đầu:
+ Rối loạn tiêu hóa: chướng bụng, đầy hơi, chán ăn hoặc phàm ăn.
+ Thay đổi tính tình, trầm cảm.
- Cơn đau nửa đầu:
+ Cơn thường xuất hiện lúc gần sáng làm bệnh nhân thức giấc.
+ Đau đầu một bên ở vùng thái dương hay vùng chẩm, kèm theo có dấu hiệu
buồn nôn, sợ ánh sáng, tiếng động. Cơn đau kéo dài vài giờ đến một ngày.
4.2.2. Migraine thể mắt.
Giống như migraine thông thường nhưng trong cơn đau đầu bệnh nhân có bán
manh hoặc có một điểm chói sáng hay màu sắc chói lọi di chuyển theo đường dích
dắc mỗi lúc một lớn dần.
4.2.3. Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo.
Bệnh nhân có tiền sử migraine từ lâu, sau cơn migraine có xuất hiện dấu hiệu
thần kinh khu trú. Thường gặp là liệt dây thần kinh vận nhãn, đôi khi bại nửa người.
Sau đó các triệu chứng giảm dần. Thể này cần phân biệt với đột quỵ não, dị dạng mạch
máu não, xơ cứng rải rác.
III. Một số chứng đau thần kinh khác.
1. Đau ảo giác chi (Phantom lim pain).

- Là chứng đau có liên quan đến cắt bỏ một phầnhay toàn bộ chi thể, sau tai nạn
cắt cụt, cắt bỏ tuyến vú, dạ dày, cơ quan sinh dục hoặc nhổ răng. Theo thống kê, sau
cắt cụt có tới 60% đau ảo giác chi trong tháng đầu, 10% đau kéo dài, đau giảm dần
theo thời gian.
- Đau có tính chất phiền muộn, bóp chặt, xé rách, thường xảy ra ở cắt cụt bàn tay,
bàn chân.
2. Đau thần kinh sau zona (post herpetic neuralgia).

Là chứng đau hay gặp và là biến chứng đáng sợ nhất của bệnh Zona. Đau
thường kéo dài sau khi tổn thương da lành, và có xu hướng giảm dần theo thời gian
(25% còn đau kéo dài sau 1 tháng đến 1 năm).
- Đau trong giai đoạn cấp: trong thuỷ đậu ở trẻ em hoặc zona ở người lớn, đau
do virus hoạt động âm ỉ trong hạch rễ lưng. Bản sao virus herpeszoster chuyển dịch
theo thần kinh cảm giác ra ngoại vi do nhiễm khuẩn, ức chế miễn dịch, bệnh ác tính…
Đau có thể xuất hiện trước hoặc tới khi xuất hiện các nốt phỏng ngoài da, đau thường
có tính chất âm ỉ, có khi dữ dội, dị cảm hoặc tăng cảm kèm theo ban sẩn, mụn nước
hay mụn mủ. Vị trí hay gặp ở một bên ngực (dọc thần kinh liên sườn), mắt, thần kinh
V, có thể thấy tổn thương sừng trước gây liệt.

- Đau sau Zona: do sẹo Zona, biến đổi mô thần kinh (mất myelin và sợi trục, xơ
sợi trong hạch rễ lưng). Tuổi càng cao càng dễ mắc bệnh zona, và tuổi càng cao thì
càng hay bị đau sau zona. Bệnh nhân có cảm giác dị cảm như kiến bò, kim châm; có
thể đau từng lúc, từng cơn như điện giật, dao đâm, hoặc liên tục, rát như bị bỏng.
Nhiều bệnh nhân còn thấy đau xuất hiện mạnh khi quần áo đụng chạm nhẹ vào vùng
da.
3. Đau sau đột quỵ trung ương (Cebtral poststroke pain).

- Là hội chứng đau bệnh thần kinh sau đột quỵ (bán cầu, đồi thị, hội chứng
Wallenberg). Thường do tổn thương bó gai thị, đồi thị, chất trắng cảm giác dưới vỏ.
- Đau và rối loạn cảm giác trong phần thân thể bị tổn thương do mạch máu não
(đau bỏng rát, đau nhức, đau như cắt, đau nặng nề, cảm giác ấm hay lạnh chi thể).
4. Hội chứng phức hợp đau theo vùng hỗn hợp (complex regional pain syndrome
- CRPS).
- CPRS được phân thành hai loại:
+ CPRS týp I: phản xạ suy dinh dưỡng giao cảm, thường sau kích thích độc hại.
+ CPRS týp II: đau cháy bỏng, phát triển sua một tổn thương thần kinh (như
dây hông to, dây giữa…).
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Phổ biến ở chi trên, một bên và đầu ngoại vi, với tính chất đau đập nẩy, bỏng
rát, nhức nhối, đau sâu ở ngọn chi, đau tăng khi chuyển động, nhiệt độ.
+ Rối loạn chức năng tự quản: thay đổi màu da, nóng lạnh chi, tăng tiết mồ
hôi…
+ Rối loạn chức năng vận động: yếu, liệt, run, rối loạn trương lực, thường xảy
ra muộn.
+ Các biến đổi phì đại: tóc móng, tăng sừng hóa, xơ hóa, loãng xương đầu xa,
thường xảy ra muộn.
5. Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường.

- Là biến chứng của đái tháo đường do mất myelin, tổn thương sợi trục, tế bào
Schwan.
- Gồm các thể:
+ Bệnh đa dây thần kinh đối xứng đầu xa: tăng cảm, dị cảm, mất cảm giác đầu
xa, mất phản xạ gót, rối loạn cảm giác tư thế.
+ Bệnh đa rễ thần kinh: đau một hoặc nhiều rễ, yếu cơ.
+ Bệnh đơn dây thần kinh: tổn thương riêng rẽ các dây thần kinh sọ.
- Hậu quả cuối cùng: rối loạn cảm giác, rối loạn dinh dưỡng, hạ huyết áp tư thế,
loét mục, yếu và teo cơ, giảm hoặc mất thị lực…

6. Đau sẹo (scar pain).
- Sau mổ, vết mổ đã liền sẹo nhưng đôi khi thấy đau ở sẹo. Thường gặp ở
những sẹo mổ bụng dưới như mổ thoát vị bẹn, mổ đẻ, mổ phụ khoa, mổ ruột thừa…
Bất cứ sẹo mổ hay vết thương nào cũng có thể gây đau kéo dài và đều được điều trị
giống nhau. Đau sẹo có thể do sự chèn ép thần kinh, hoặc do dị vật kích thích tại chỗ;
là kiểu đau thần kinh và là hậu quả của sự tổn thương thần kinh trong phẫu thuật.
- Đau khu trú quanh sẹo hoặc gần sẹo nhưng có khi lan rộng ra xa. Đau chói
như dao đâm hoặc đau nhức và đau nặng lên mỗi khi cử động ho, hắt hơi hay gắng
sức. Đau rất nhạy cảm với nhiệt độ là biểu hiện của rối loạn thần kinh thực vật. Khi
khám thấy sẹo đã liền tốt nhưng có thể là sẹo lồi. ấn vào sẹo thấy đau, sờ có khi phát
hiện một u thần kinh. Những vùng quanh sẹo có tăng hoặc giảm cảm giác, hoặc tăng
cảm.
III. Điều trị đau do căn nguyên thần kinh.
1. Điều trị nội khoa.

1.1. Thuốc chống trầm cảm.
+ Thuốc chống trầm cảm được dùng điều trị trong một số hội chứng đau do
nguyên nhân thần kinh, đặc biệt là thần kinh ngoại vi có nguồn gốc do chấn thương
(tổn thương thần kinh, hiện tượng chi ma), do chuyển hóa (bệnh thần kinh do tiểu
đường), do nhiễm trùng (đau sau Zona), do nhiễm độc (bệnh thần kinh do nghiện
rượu, sau điều trị hóa chất chống ung thư) hay do xâm lấn (ung thư).
+ Liều dùng để giảm đau nhìn chung là thấp hơn liều dùng để chống trầm cảm.
+ Các thuốc hay dùng:
Clomipramin (Anafranil) viên nén 10mg, 25mg, 75mg; ống tiêm 2ml/25mg. Liều
20-60mg/24h.
ăn.
1.2. Thuốc chống co giật.
- Carbamazepin (Tegretol) viên nén 200mg. Là thuốc trị động kinh và hướng
thần. Dùng điều trị đặc hiệu đau dây thần kinh sinh ba (dây V). Liều: lúc đầu mỗi
ngày 200-400mg, sau tăng dần tới liều 600-800mg/24h chia 4 lần. Chú ý thuốc có thể
gây dị ứng mạnh, không dùng cho phụ nữ có thai, không dùng cùng thuốc ức chế
MAO, phải kiêng rượu.
Khi carbamazepin không còn tác dụng, có thể phối hợp với:
+ Thuốc chống động kinh cổ điển: Diphenylhydantoine, Dihydan.
+ Thuốc chẹn beta: propranolol 40mgx2-3 viên/ngày.

- Gabapentin (Neurontin) viên nang 300mg. Là thuốc dùng để điều trị động
kinh cục bộ, còn được chỉ định trong điều trị các chứng đau do nguyên nhân thần kinh
như: đau thần kinh do tiểu đường, đau thần kinh sau zona, đau dây V… Liều dùng: 3-
12 viên/ngày chia làm 3 lần, liều trung bình có tác dụng 3 viên/ ngày.
1.3. Phong bế tại chỗ.
Bằng thuốc tê và/hoặc corticoid. Có thể huỷ thần kinh bằng cồn tuyệt đối.
2. Vật lý trị liệu.

- Đối với đau thần kinh tiên phát, các phương pháp vật lý trị liệu không được
chỉ định điều trị vì bất kỳ một kích thích nào vào trên vùng đau đều có thể gây nên
cơn đau kịch phát.
- Đối với đau thần kinh thứ phát, có thể sử dụng một số phương pháp vật lý
như: sóng ngắn chế độ xung liều không nóng để chống viêm, siêu âm, điện xung dòng
TENS, điện di Iod, cũng có thể dùng châm cứu để giảm đau.

Trường hợp ngoại lệ không điều trị bằng nội khoa được thì điều trị ngoại khoa.
Như phẫu thuật cắt dây thần kinh sau hạch Gasser, cắt một phần và có chọn lọc, qua
đường mổ vào vùng thái dương v.v…

ĐAU DO BỆNH LÝ MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN
I. BỆNH GIÃN TĨNH MẠCH DƯỚI DA CHI DƯỚI. [3]

Giãn tĩnh mạch dưới da chi dưới là một bệnh phổ biến trong các khoa điều trị đau,
với đặc điểm là quá trình tổn thương không hồi phục thành tĩnh mạch gây phình tĩnh
mạch không đều nhau, thiểu năng van tĩnh mạch, dẫn đến tình trạng máu tĩnh mạch chảy
ngược và bệnh ngày càng nặng.

Hệ thống tĩnh mạch chi dưới do 2 nhóm tĩnh mạch nông và sâu hợp lại.
- Nhóm sâu gồm 2 tĩnh mạch: đùi nông và đùi sâu. Tĩnh mạch đùi đổ trực tiếp
vào tĩnh mạch chậu. Tĩnh mạch đùi sâu một mặt đổ vào tĩnh mạch đùi, mặt khác có
nhiều nhánh lớn nối thẳng với tĩnh mạch chậu ngoài và chậu trong. Tất cả các tĩnh
mạch sâu đều có van không cho dòng máu chảy ngược lại.
- Nhóm nông gồm 2 tĩnh mạch dưới da ở đùi là: tĩnh mạch hiển to và hiển nhỏ,
cùng với các nhánh của chúng. Tĩnh mạch hiển to bắt nguồn từ các tĩnh mạch ở mu
bàn chân, đi qua phía trước mắt cá trong theo dọc mặt trong cẳng chân và đùi tới tam
giác Scarpar, chui qua cân sàng (dưới cung đùi 4cm) rồi đổ thẳng vào tĩnh mạch đùi.
Tĩnh mạch hiển nhỏ cũng bắt nguồn từ mu chân đi qua phía sau của mắt cá ngoài và
qua cạnh ngoài của gân Achille, rồi đi dọc theo mặt ngoài cẳng chân đến hố khoeo thì
chọc qua cân để vào tĩnh mạch khoeo. Tĩnh mạch hiển ro và nhỏ đều có hệ thống van
để cản trở không cho dòng máu chảy ngược chiều. ở gần chỗ tĩnh mạch nông đổ vào
tĩnh mạch sâu, tĩnh mạch nông có những van rất chắc.
2
1
a b c d
Hình 6.42. Sơ đồ van tĩnh mạch bình thường và bệnh lý:
a/ Tĩnh mạch và van bình thường: 1- tĩnh mạch sâu, 2- tĩnh mạch nông, 3- tĩnh mạch xuyên.
b/ Tĩnh mạch nông giãn, các van suy; tĩnh mạch sâu và các tĩnh mạch xuyên bình thường.
c/ Suy các van tĩnh mạch nông và tĩnh mạch xuyên, tĩnh mạch sâu bình thường.
d/ Suy các van toàn bộ cả 3 hệ thống tĩnh mạch.

Giữa 2 nhóm tĩnh mạch nông và sâu và giữa 2 tĩnh mạch của nhóm nông có rất
nhiều nhánh nối với nhau gọi là tĩnh mạch thông (còn gọi là tĩnh mạch nối, hay tĩnh
mạch xuyên). Các nhánh nối này đóng vai trò rất quan trọng trong tuần hoàn tĩnh
mạch. Tất cả các tĩnh mạch thông cũng đều có van, ở những người khỏe máu chỉ chảy
theo một chiều từ lưới các tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu qua tĩnh mạch thông.

Hiện nay có nhiều thuyết giải thích bệnh giãn tĩnh mạch dưới da chi dưới,
nhưng chưa có thuyết nào hoàn hảo. Sau đây đề cập một số thuyết đáng chú ý:
2.1. Thuyết cơ giới.
Do Hypocrat (460-377 TCN) và Juvenal (115 TCN) đề xuất đầu tiên. Thuyết
này cho rằng, giãn tĩnh mạch dưới da chi dưới phát sinh do thành tĩnh mạch bị căng
mạnh do tư thế đứng lâu, thường liên quan đến nghề nghiệp như: thợ cắt tóc, thợ
rèn… hoặc tĩnh mạch bị đè ép bởi các khối u như: thai sản, viêm nghẽn tĩnh mạch,
nhiễm trùng tĩnh mạch, chấn thương…
2.2. Thuyết thiểu năng van tĩnh mạch.
Do Trendelenbourg đề xuất năm 1890, cho rằng giãn tĩnh mạch dưới da chi
dưới là do nhiều nguyên nhân gây nên thiểu năng tiên phát hay thứ phát van của tĩnh
mạch.
2.3. Thuyết thần kinh thể dịch.
Do rối loạn chức năng của các tuyến nội tiết. Người ta còn nhận thấy tính chất
di truyền của bệnh này cũng như những thay đổi thành tĩnh mạch theo tuổi dưới dạng
xơ tĩnh mạch.
2.4. Thuyết cầu nối tắt tĩnh - động mạch bẩm sinh.
Thuyết do F.Piulachs và Vidal-Barraquer đề xuất năm 1955. Theo đó thì tất cả
các loại giãn tĩnh mạch không rõ nguyên nhân và phát sinh sau khi bị viêm nghẽn tĩnh
mạch đều có nguồn gốc chung là có những “cầu nối tắt” bẩm sinh giữa tĩnh mạch và
động mạch.
Các “cầu nối tắt” này lúc bình thường tồn tại ở trạng thái tiềm tàng và chỉ bắt
đầu có tác dụng khi chịu ảnh hưởng của một số yếu tố nhất định như: rối loạn chức
năng nội tiết, thay đổi nhiệt độ nhiều, chấn thương, tư thế đứng lâu do nghề nghiệp,
giãn đường rò động - tĩnh mạch gây ra các rối loạn về động lực máu. Máu động mạch
chảy vào tĩnh mạch dưới một áp lực lớn gây ra giãn tĩnh mạch và tạo nên các nút giãn
tĩnh mạch.
3. Lâm sàng.
Nhìn chung bệnh cảnh lâm sàng rất nghèo nàn, bệnh tiến triển mang tính chất
liên tục, triệu chứng xuất hiện một vài ngày sau khi thấy tĩnh mạch giãn, rất ít khi
xuất hiện đồng thời. Thường gặp giãn tĩnh mạch chi dưới trái nhiều hơn bên phải,
khoảng 35-43% gặp ở cả hai bên.

Tuỳ theo mức độ tiến triển của bệnh, lâm sàng chia thành 3 giai đoạn:
3.1. Giai đoạn còn bù.
Bệnh nhân cảm thấy tức nặng và mỏi ở chi dưới trong tư thế đứng lâu. Đôi khi
xuất hiện nề ở cẳng chân, bàn chân sau một ngày làm việc, mất đi khi nằm nghỉ. Tĩnh
mạch nông giãn chưa nhiều và còn biến đổi.
3.2. Giai đoạn gần mất bù.
Các triệu chứng của giai đoạn trước phát triển mạnh hơn, đau xuất hiện khi đi,
cẳng chân to hơn, tím nề mu bàn chân tăng lên, ngứa da. Nề không mất đi khi nằm
nghỉ. Nhiễm sắc tố da xuất hiện, tĩnh mạch giãn rõ. Đôi khi có những đợt viêm đau,
nóng, sưng, đỏ dọc đường đi của tĩnh mạch, đau có khi rất dữ dội.
3.3. Giai đoạn mất bù.
Bệnh nhân đau rất nhiều khi đi bộ, cảm giác tê chân, ngứa da trong vùng tổn
thương. Chân to, tím, nề rõ và không hồi phục, không mất đi khi nằm nghỉ. Rối loạn
dinh dưỡng và xuất hiện biến chứng như viêm da, xơ cứng da, loét viêm nghẽn tĩnh
mạch.
4. Chẩn đoán.
4.1. Thăm khám lâm sàng.
4.1.1. Quan sát.
- Xác định vị trí tĩnh mạch giãn: bệnh nhân bộc lộ từ thắt lưng trở xuống, đứng
thẳng ở nơi sáng, người khám quan sát vị trí tĩnh mạch giãn và loại giãn tĩnh mạch:
giãn từng phần hay toàn bộ, hay thành búi ngoằn nghoèo. Vẽ thành sơ đồ vị trí các
tĩnh mạch.
- Quan sát tình trạng dinh dưỡng: xem tình trạng da, màu sắc, nhiệt độ, các tổn
thương phối hợp, các biến chứng. Tình trạng tổ chức liên kết dưới da teo làm da khô
cứng hay phù nề ấn lõm, tình trạng lông, móng…
4.1.2. Sờ nắn.
- Dọc các tĩnh mạch: xem tĩnh mạch giãn mềm hay cứng do vôi hóa. Có thể
tĩnh mạch cứng đau trên một đoạn dài.
- Sờ nắn xác định viêm tắc tĩnh mạch sâu ở chi: bệnh nhân nằm ngửa, gối hơi
gấp để chùng cơ. Tiến hành rung lắc hai bắp chân để so sánh, bên nào rung lắc kém
hơn là có phù nề (có thể đo chu vi vòng chi để so sánh). Bóp ép các cơ bắp chân bằng
đầu các ngón tay bệnh nhân sẽ thấy đau nếu viêm tắc sâu. Dấu hiệu Korman: gấp
mạnh mu chân đau sẽ tăng.
4.1.3. Các nghiệm pháp khám mất cơ năng van tĩnh mạch nông.
- Nghiệm pháp Schwartz.
Bệnh nhân đứng thẳng, người khám một tay sờ vào tĩnh mạch ở dưới thấp, tay
kia gõ nhẹ từng nhịp vào phần tĩnh mạch ở phía trên. Nghiệm pháp (+) khi tay phía

dưới có cảm giác sóng vỗ từng nhịp. Chứng tỏ van tổ chim tĩnh mạch mất cơ năng
làm dòng máu dội ngược xuống dưới.
- Nghiệm pháp Trendelenbourg.
Bệnh nhân nằm ngửa giơ cao chân để dồn hết máu tĩnh mạch hiển to. Đặt garo
ở gốc chi sát bẹn hoặc ấn tĩnh mạch bằng ngón tay. Sau đó bảo bệnh nhân đứng dậy
rồi bỏ garo ra để quan sát, nghiệm pháp (+) khi: tĩnh mạch bị giãn trở lại từ trên xuống
trong vòng 30 giây, chứng tỏ các van tĩnh mạch hiển to mất cơ năng. Nghiệm pháp (-)
khi tĩnh mạch giãn trở lại từ dưới lên trên trong thời gian 30 giây.
4.1.4. Các nghiệm pháp khám mất cơ năng van tĩnh mạch xuyên.
- Nghiệm pháp đặt garo từng nấc.
Giống như nghiệm pháp Trendelenbourg nhưng làm garo từng đoạn một từ
thấp lên cao. Nghiệm pháp đánh giá được cơ năng van tĩnh mạch xuyên. Nghiệm pháp
(+) khi bỏ garo đoạn tĩnh mạch giãn trở lại từ trên xuống dưới trong vòng 30 giây.
Nghiệm pháp (-) khi bỏ garo mà đoạn tĩnh mạch giãn trở lại từ dưới lên.
- Nghiệm pháp Prat.
Bệnh nhân nằm đặt một dây garo ở gốc đùi sau khi đã quấn hai băng Esmac,
một băng từ dưới bàn chân lên đùi, một băng quấn tiếp lên đến bẹn, băng này để thừa
một đoạn dài. Sau đó bỏ bỏ dần dần cuộn băng thứ nhất, quan sát sự giãn đầy của
đoạn tĩnh mạch giữa hai cuộn băng. Bình thường không thấy đoạn tĩnh mạch nào giãn.
Nghiệm pháp (+) khi đoạn tĩnh mạch bị giãn do máu tĩnh mạch trào ngược từ tĩnh
mạch sâu ra tĩnh mạch nông vì van tĩnh mạch xuyên ở đoạn đó mất cơ năng.
4.1.5. Các nghiệm pháp đánh giá tuần hoàn tĩnh mạch sâu.
- Nghiệm pháp Perther.
Bệnh nhân giơ cao chân để dồn hết máu tĩnh mạch nông. Buộc garo vừa phải ở
gốc đùi, sau đó cho bệnh nhân đứng dậy đi lại. Bình thường tĩnh mạch nông sẽ xẹp do
không tạo được áp lực hút máu về do đã bị garo). Nghiệm pháp (+) nếu tĩnh mạch
nông giãn to, là do tuần hoàn sâu không tốt nên dồn máu ra tĩnh mạch nông.
- Nghiệm pháp Delber.
Làm như nghiệm pháp Perther, nhưng đặt garo theo từng đoạn chi từ thấp lên
cao nhằm đánh giá đoạn tĩnh mạch sâu nào lưu thông không tốt.
- Nghiệm pháp Takat.
Sau khi dồn hết máu tĩnh mạch nông, buộc garo vừa phải ngay dưới đầu gối và
hạ chân xuống. Quan sát nếu tĩnh mạch cẳng chân bình thường sẽ không nổi. Nếu tĩnh
mạch này giãn căng là viêm tắc tĩnh mạch sâu. Nếu tĩnh mạch xẹp đi nhưng phồng lên
ngay là mất cơ năng van tĩnh mạch sâu.
4.2. Thăm khám cận lâm sàng.
4.2.1. Đo áp lực tĩnh mạch chi dưới khi vận động.

Về nguyên tắc, 90% lượng máu về nhờ tĩnh mạch sâu, tĩnh mạch này làm việc
phần lớn nhờ sự co bóp mạnh của các cơ nhất là khi vận động.
Kỹ thuật: bệnh nhân nằm ngửa cân bằng, chọc kim của áp lực kế tĩnh mạch vào
tĩnh mạch sâu ở cẳng chân, để chính xác có thể để máu chảy qua đốc kim sau đó mới
lắp vào áp lực kế. Bình thường áp lực tĩnh mạch ở cổ chân khoảng 100cm H2O ở tư
thế đứng nghỉ. Khi tắc tĩnh mạch thì áp lực máu sẽ tăng cao.
4.2.2. Chụp X quang tĩnh mạch chi dưới.
Được chỉ định trong ngẽn tĩnh mạch để xác định chỗ tắc, và trong các trường
hợp nghi một bệnh ở hệ thống tĩnh mạch chụp để tìm nguyên nhân.
Kỹ thuật:
- Chụp xuôi dòng: bơm thuốc cản quang vào đầu dưới tĩnh mạch hiển ở trước
mắt cá trong để chụp riêng tĩnh mạch hiển trong. Bơm thuốc vào tĩnh mạch hiển ngoài
để chụp tĩnh mạch sâu ở khoeo và đùi. Bơm thuốc vào xương gót hoặc vào một tĩnh
mạch mu chân đồng thời garo cổ chân để chụp tĩnh mạch sâu.
- Chụp ngược dòng: bệnh nhân đứng thẳng hay hơi gấp người 600. Bơm thuốc
cản quang vào tĩnh mạch đùi ở nếp gấp bẹn theo hường từ trên xuống dưới. Chú ý nên
chụp hai giai đoạn, mỗi giai đoạn nhiều tư thế: giai đoạn 1, chụp sau khi tiêm cản
quang bệnh nhân đứng yên; giai đoạn 2, cho bệnh nhân đi lại vài bước rồi chụp để
đánh giá lưu thông.
Kết quả: nhìn chung hình ảnh các tĩnh mạch ở cẳng chân, đùi, khoeo khá rõ,
các tĩnh mạch nông không rõ lắm. Nếu có tắc tĩnh mạch thì đoạn trên chỗ tắc xuất
hiện hình gián đoạn (dấu hiệu ngắt đoạn), đôi khi chỗ tắc có hình càng cua, xuất hiện
nhiều nhánh tĩnh mạch phụ.
- Phân biệt giữa giãn tĩnh mạch có biến chứng với giãn tĩnh mạch còn bù do tắc
các tĩnh mạch sâu (tĩnh mạch đùi hay chậu): giãn tĩnh mạch còn bù do tắc các tĩnh
mạch sâu trong tiền sử có bệnh của tĩnh mạch sâu (như có mắc bệnh thương hàn, viêm
tắc tĩnh mạch sâu…). Nghiệm pháp Perther (+), có hiện tượng giãn tĩnh mạch dưới da
ở vùng thượng vị và hạ vị.
- Phân biệt giữa giãn tĩnh mạch có biến chứng với viêm tắc nội mạc động mạch:
trong viêm tắc nội mạch động mạch có dấu hiệu “đi lặc cách hồi”, không sờ thấy động
mạch đập ở mu chân.
- Phân biệt giãn tĩnh mạch với đau dây thần kinh tọa: trong đau thần kinh tọa
đau nhiều khi đi lại, đau về đêm, có các điểm đau Walleix dọc đường đi của dây thần
kinh, triệu chứng đau giảm khi chườm nóng, dùng thuốc giảm đau. Trong giãn tĩnh
mạch, đau chỉ mất đi khi nằm nghỉ.
- Phân biệt giữa giãn tĩnh mạch nông tiên phát với giãn tĩnh mạch nông thứ
phát: giãn tĩnh mạch nông thứ phát trong trường hợp có thông động tĩnh mạch, trong
tắc nghẽn tĩnh mạch sâu. Khám phân biệt bằng các nghiệm pháp và chụp X quang
động mạch và tĩnh mạch.
4.4. Tiên lượng và biến chứng.
4.4.1. Tiên lượng.
Nếu được phát hiện và điều trị kịp thời trong giai đoạn còn bù và gần mất bù thì
kết quả tốt, nếu điều trị trong giai đoạn mất bù đã có biến chứng thì kết quả kém.
4.4.2. Biến chứng.
Các biến chứng do nhiều nguyên nhân khác nhau như: do bị ứ đọng máu trong
tĩnh mạch, do bị viêm, bị rối loạn dinh dưỡng và bị nhiễm trùng. Trong các biến
chứng có thể xảy ra cần chú ý các biến chứng: viêm nghẽn tĩnh mạch, cục nghẽn có
thể di chuyển gây tắc tĩnh mạch phổi dẫn đến tử vong, loét do rối loạn dinh dưỡng,
chảy máu tại ổ loét, loạn dưỡng kéo dài ở chi có thể phải cắt cụt.
5. Điều trị.
5.1. Giãn tĩnh mạch không có biến chứng.
- Điều trị bảo tồn:
+ Thuốc: Daflon (Diosmil, Diovenor) mỗi viên chứa 0,375g flavonoid, có tác
dụng trợ tĩnh mạch, che chở mạch. Được chỉ định trong suy tĩnh mạch - bạch huyết
(chân nặng, dị cảm, chuột rút, đau nhức, phù), cơn trĩ, giãn mao mạch, sản khoa (băng
huyết do đặt vòng xoắn), khoa mắt (rối loạn tuần hoàn võng mạc, mạch mạc). Liều
dùng: uống 4 viên/ngày, chia 2 lần sáng chiều, uống vào lúc ăn.
+ Băng các chi dưới bằng băng cao su hay băng chun, hoặc đi tất chật để phòng
ngừa phù và tăng cường sự lưu thông huyết trong tĩnh mạch.
+ Dùng các dung dịch tiêm tĩnh mạch để làm xơ cứng tĩnh mạch.
+ Dùng dòng điện làm đông máu trong lòng tĩnh mạch.
+ Vật lý trị liệu: các phương pháp chống viêm là chủ yếu (sóng ngắn dọc chi
chế độ xung liều không nóng), chống phù nề (nâng cao chân, co cơ tĩnh hoặc vận
động khớp các ngón chân, bàn chân, cổ chân). Khi bớt viêm và phù nề thì đau cũng
giảm. Không dùng các phương pháp nhiệt. Không xoa bóp và vận động mạnh ở giai
đoạn đang viêm và đau vì có thể làm bong cục máu đông đi vào tuần hoàn toàn thân
gây biến chứng nguy hiểm. Sau khi hết triệu chứng viêm có thể xoa bóp nhẹ nhàng
nhưng tránh vùng tổn thương.
- Điều trị phẫu thuật:
Mục đích của phẫu thuật là thắt và cắt bỏ các tĩnh mạch bị giãn, chống chỉ định
phẫu thuật khi có giãn tĩnh mạch sâu vì các tĩnh mạch dưới da dễ bù trừ, các tĩnh
mạch này là con đường duy nhất để dẫn máu về tim. Thắt và cắt các tĩnh mạch nông
chỉ có thể dẫn tới tăng rối loạn tuần hoàn của tĩnh mạch và phát triển phù.
5.2. Giãn tĩnh mạch có biến chứng loét.
Điều rị các vết loét phải theo hướng: làm tăng huyết áp tĩnh mạch và làm mất
hiện tượng ứ máu trong tĩnh mạch. Các biện pháp là: đặt chân cao, tăng vận động chi

dưới, băng chân chặt bằng băng cao su khi đi lại, cắt các tĩnh mạch có van yếu, điều
trị tại chỗ vết loét bằng vật lý trị liệu (hồng ngoại, tử ngoại…).
II. BỆNH VIÊM TẮC ĐỘNG MẠCH. [4]
1. Đại cương.
Viêm tắc động mạch (endarteritis obliterans) là viêm nội mạc các động mạch,
thường xuất hiện ở các động mạch nhỏ. Màng nội mạc có xu hướng dày dần lên, dẫn
đến tình trạng tắc lòng động mạch, gây hoại tử phần tương ứng được nuôi dưỡng.
Viêm tắc động mạch thường ở nam giới, đa số các trường hợp bệnh phát triển ở
chi dưới, nhưng cũng có thể gặp ở chi trên, ở các động mạch ruột, vành tim, và não.
1.2. Cơ chế bệnh sinh.
1.2.1. Thuyết rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật và sự phân bố thần
kinh ở các mạch máu.
Được đưa ra tại Hội nghị ngoại khoa toàn Liên bang Nga lần thứ 27, tháng 5-
1960:
- Những yếu tố kích thích của ngoại cảnh riêng lẻ hay tổng hợp làm cho hệ
thống thần kinh bị kích thích dần dần và lâu dài dẫn đến những biến đổi liên tục và
ngày càng tăng trong hệ thống mạch máu. Tuỳ theo phản ứng trả lời của cơ thể đối với
những biến đổi trong hệ thống mạch máu mà thể hiện ra bằng các mức độ co thắt
mạch khác nhau (G.P. Zaixép).
- G.A. Orơlốp nhận thấy số đông bệnh nhân bị viêm tắc động mạch là những
thuỷ thủ, công nhân làm việc dài ngày trên sông, biển ở Bắc cực. Tác giả cho rằng
lạnh và ấm có ý nghĩa lớn trong nguyên nhân cũng như sự kịch phát của bệnh. Ngoài
những yếu tố lạnh và ấm tác động lâu dài vàp cơ thể, sự cóng lạnh các chi dù chỉ có
tác động một lần cũng có thể gây ra rối loạn thần kinh mạch máu dẫn đến viêm tắc
động mạch.
- Nhiều tác giả nhận thấy: nghiện thuốc là,ăn nhiều vitamin, các rối loạn thần
kinh tâm lý… là những kích thích làm cho mạch máu co thắt.
1.2.2. Thuyết “ổ kích thích trong đại não”.
Theo N.E. Vêđanxki và A.A.Ukhơtômxki: những phản ứng không bình thường
của mạch máu trong bệnh viêm tắc động mạch là do sự cấu tạo nên hiện tượng “ức chế
trội” hay còn gọi là “ổ kích thích” trong đại não, là cơ quan rất nhạy cảm với bất kỳ
kích thích nào vào cơ thể qua hệ thống tín hiệu thứ nhất và thứ hai, trả lời lại bằng một
xung đông bệnh lý đắc biệt.
Giai đoạn sớm của bệnh, những luồng truyền cảm đi vào do kích thích từ bên
ngoài gây nên đóng vai trò chính phát sinh phản xạ bệnh lý co tắt mạch. Giai đoạn
muộn, luồng truyền cảm từ bên trong ra có một ý nghĩa lớntrong việc phát sinh co thắt
mạch và gây ra triệu chứng đau. Đau lại gây cơ thắt mạch máu nhiều hơn.

Kết quả của các hoạt động phản xạ là làm cho mạch máu co thắt kéo dài và tái
diễn. Hiện tượng này làm tăng sinh lớp cơ và lớp nội mạc của động mạch, dẫn tới
những biến đổi thoái hóa của bộ phận thần kinh riêng của mạch máu. Lòng mạch máu
hẹp lại lâu dài và cấu tạo cục nghẽn. Cuối cùng cục nghẽn được tổ chức hóa dẫn tới
mạch máu bị tắc lại hoàn toàn.
1.2.3. Các thuyết khác.
- Thuyết viêm tắc động mạch do viêm của Winiwarter.
- Thuyết viêm tắc động mạch do vữa xơ động mạch của Seghe-Matelfel.
- Thuyết tăng Adrenalin huyết hay xung huyết tuyến thượng thận của Oppel: do
chức năng tuyến thượng thận tăng, làm tăng Adrenalin trong máu gây ra co thắt động
mạch.
- Thuyết của Silbert: viêm tắc động mạch là do tăng độ nhớt của máu.
1.3. Giải phẫu bệnh.
1.3.1. Đại thể.
- Lòng động mạch hẹp, thành dày, động mạch nhìn ngoài như một sợi thừng
trắng và cứng.
- Cắt ngang động mạch: lớp cơ và lớp nội mạc dày lên, lòng động mạch hẹp có
máu cục dính vào, hay máu cục đã được tổ chức hóa dính chặt vào thành động mạch.
- Các đám rối giao cảm quanh thành động mạch bị thoái hóa, teo và phản ứng
liên kết tăng mạnh. Có thể là nguyên nhân gây đau trong bệnh này.
- Tuần hoàn bàng hệ trên chỗ tắc phát triển nhiều hay ít phụ thuộc vào tình
trạng tiến triển của bệnh.
1.3.2. Vi thể.
Tuỳ theo giai đoạn phát triển của bệnh có thể thấy các hình ảnh:
- Xâm nhập bạch cầu đa nhân, tế bào khổng lồ, dấu hiệu của hiện tượng viêm,
nhưng không bao giờ thấy vi khuẩn.
- Có thể có hiện tượng hoại tử và xơ hóa.
Hiện tượng xâm nhập bạch cầu gặp trong giai đoạn đầu của bệnh. Còn các tổn
thương hoại tử và xơ hóa gặp trong giai đoạn sau của bệnh.
2. Lâm sàng và chẩn đoán.

2.1.1. Giai đoạn rối loạn chức năng.
- Biểu hiện bằng sự co thắt mạch máu các chi khi gặp lạnh, đi nhanh và khi làm
việc nặng. Lúc bệnh mới phát triển, bệnh nhân thấy cóng buốt ở các chi và đau ở bắp
thịt cẳng chân khi đi lại làm bệnh nhân phải dừng lại vài phút cho đến khi hết đau mơí
đi được và sau vài trăm bước đau lại xuất hiện vì động mạch co thắt. Triệu chứng này
gọi là dấu hiệu “đi lặc cách hồi” và là triệu chứng đặc biệt của giai đoạn đầu phát
triển của bệnh. Đau có thể lan xuốn bàn ngón chân, đôi khi khu trú chủ yếu ở các
ngón chân. Lúc nghỉ ngơi và ban đêm thì không thấy xuất hiện đau.
- Đau bắp chân còn xuất hiện khi bị lạnh ẩm, khi chân bị lạnh thấy xuất hiện co
rút các cơ ở bàn chân và cẳng chân, da chân trở nên nhợt nhạt và lạnh. Hiện tượng này
có thể thấy cả khi nhiệt độ phòng bình thường. Khi sưởi ấm, thấy da trở nên tím hay
đỏ vì xung huyết.
- Mạch mu chân thường yếu có khi không sờ thấy, khi ấn tay vào ngón chân
thấy trắng bệch ra một lúc lâu, gọi là dấu hiệu “nốt trắng”. Nếu cho bệnh nhân nằm
duỗi chân và nhấc chân lên cao rồi cử động bàn chân lên xuốn thật nhanh cho đến khi
mỏi mới thôi, quan sát thấy da bàn chân trắng nhợt một lúc lâu cả sau khi bệnh nhân
đã nằm yên và hạ chân xuống. Điều đó chứng tỏ các mạch máu của chi bị co thắt.
- Bệnh nhân thường kèm theo triệu chứng tê chân, tê thường xuất hiện ở một tư
thế nhất định tùy từng bệnh nhân (hay gặp nhất là khi nằm), thêm vào đó bệnh nhân
có cảm giác lạnh bàn chân do thiếu máu ở các đầu dây thần kinh ngoại vi.
- Trong những trường hợp không điển hình có thể chẩn đoán nhầm với: đau về
đêm như bệnh Goutte, hoặc chỉ có cảm giác đau nhẹ âm ỉ ở sâu như giãn tĩnh mạch
sâu. Ngược lại cũng có khi đau dữ dội từ bắp chân lan xuống bàn chân liên tục, nghỉ
cũng không hết như đau thần kinh hông to.
Tóm lại, giai đoạn này có 3 triệu chứng điển hình là: đi lặc cách hồi, tê chân,
lạnh chân.
2.1.2. Giai đoạn rối loạn dinh dưỡng và đau liên tục.
Giai đoạn này xuất hiện khi mà hiện tượng thiếu máu đầu chi trở nên thường
xuyên hơn, ngay cả lúc nghỉ ngơi, đặc điểm của đau là:
- Đau kéo dài, dai dẳng, các phương pháp điều trị thông thường không đỡ đau.
- Đau tăng nhiều về đêm làm bệnh nhân mất ngủ, suy nhược.
- Đau tăng khi đưa chân lên cao và giảm phần nào khi thõng chân xuống thấp.
Rối loạn dinh dưỡng trong giai đoạn này biểu hiện bằng các hiện tượng: da
khô, móng chân dày lên và mọc kệch sang bên cạnh, dưới móng chân có viêm sưng
mủ. Đầu ngón chân có thể xuất hiện các vết loét nhỏ ướt và đau.
2.1.3. Giai đoạn hoại tử hay hoại thư.
- Giai đoạn này phát triển khi các triệu chứng đau và rối loạn dinh dưỡng tăng
lên. Đau các ngón chân trở nên thường xuyên và không thể chịu nổi, làm bệnh nhân
không thể đi lại nếu không có thuốc an thần và chống đau, tuy nhiên tác dụng của thuốc
cũng chỉ tạm thời. Bệnh nhân luôn phải ngồi, hai tay giữ lấy bàn chân bị bệnh.
- Các vết loét xuất hiện và phủ một lớp bẩn, đáy có tổ chức hoại tử. Hiện tượng
phù và tím da lan lên bàn chân. Trên mu bàn chân xuất hiện các vùng da bị hoại tử màu
đen. Trên phim X quang thấy xốp các xương ở bàn chân. Không sờ thấy mạch và
không ghi được giao động đồ mạch máu ở bàn chân, cẳng chân và đùi.

- Toàn trạng suy sụp, người xanh, gầy, có thể sốt nhẹ 3705-380. Một số trường
hợp sức đề kháng kém có thể bị nhiễm trùng, hoại tử khô biến thành hoại thư ướt.
Buerger nêu ba dấu hiệu nói lên sắp có hoại tử là:
+ Thiếu máu khi nâng chi cao: khi nâng chi bệnh lên, màu da trở nên tái nhợt vì
các thành phần mao mạch và tĩnh mạch kém dinh dưỡng không còn trương lực, và
dưới tác dụng của trọng lực máu dồn đi hết.
+ Góc thiểu năng tuần hoàn: khi hạ chân xuống một góc độ nhất định nào đó,
màu đen từ tái nhợt trở lại màu tím.
+ Dấu hiệu ép ngón cái: ấn vào ngón cái dồn máu đi, sau đó thả tay, màu sắc
của ngón cái trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp.
Chụp cản quang động mạch: là phương pháp cơ bản để chẩn đoán bệnh viêm
tắc động mạch. Dựa trên kết quả của chụp động mạch cản quang có thể phân biệt 4
giai đoạn phát triển của bệnh:
- Giai đoạn 1: không thấy có biến đổi gì trong các động mạch chính của chi,
nhưng thấy số lượng các động mạch bàng hệ nhiều hơn.
- Giai đoạn 2: lòng các động mạch chính hơi gồ ghề và ở những chỗ đó động
mạch bị hẹp hơn.
- Giai đoạn 3: lòng các động mạch chính bị gồ ghề rõ, dọc theo mạch máu có
chỗ hẹp có chỗ giãn. Có rất nhiều động mạch bàng hệ nghoằn nghoèo.
- Giai đoạn 4: động mạch chính bị tắc hoàn toàn, trên phim có thể thấy rõ mức
và đoạn mạch chính bị tắc, thấy rõ cả trạng thái tuần hoàn bàng hệ.
Cần chẩn đoán phân biệt bệnh viêm tắc động mạch với hoại thư do bệnh tiểu
đường, bệnh vữa xơ động mạch và bệnh Raynaud.
- Hoại thư trong bệnh tiểu đường: thường khu trú ở gan bàn chân, hay gót chân,
thường gặp ở người già. Đau thường không dữ dội như trong viêm tắc động mạch,
không có triệu chứng “đi lặc cách hồi”.
- Hoại thư trong bệnh vữa xơ động mạch: trong bệnh vữa xơ động mạch, do rối
loạn chuyển hóa lipid và calci tạo ra các đám vữa trong lớp nội mạc của mạch máu.
Hoại thư thường xảy ra ở người già từ 40-60 tuổi, đau thường xuất hiện khi đi lại hay
khi tăng hoạt động thể lực, không thấy khi nghỉ ngơi, thường không dữ dội, còn thấy
mạch đập ở ngoại vi.
- Hội chứng Raynaud: gặp nhiều ở nữ, và ở chi trên. Là một bệnh do rối loạn
dinh dưỡng thần kinh có kèm theo hiện tượng co thắt mạch máu ở đầu các chi, bệnh
thường phát triển cân đối ở cả hai bên.
Triệu chứng: khi chạm tay vào nước lạnh hoặc gặp gió lạnh các mao mạch co
thắt làm da tím tái, sau đó đến pha xung huyết thứ phát mao mạch giãn rộng, da đỏ
mọng, ứ máu kéo dài và đau.
Bệnh có thể khỏi sau một thời gian, xong có khi kéo dài và nặng dần lên gây
rối loạn dinh dưỡng, ngón tay teo nhỏ, móng tay giòn, mỏng, nhiều trường hợp gây
hoại tử.
2.4. Tiên lượng.
Bệnh tiên lượng nặng, tiến triển có tính chất chu kỳ, những cơn đau cấp tính
giảm đi khi điều trị và bất động các chi, nhưng sau đó lại tái phát kịch phát khi bị
lạnh, chấn thương hay hút thuốc. Dần dần thời kỳ bệnh giảm rút ngắn lại, thời kỳ kịch
phát kéo dài ra, và cuối cùng biến thành một bệnh không thể chữa khỏi ngoài biện
pháp phẫu thuật cắt cụt chi. Sau khi cắt cụt chi, quá trình viêm tắc động mạch có thể
chuyển sang chi bên kia và đôi khi chuyển lên cả chi trên.
3. Điều trị.
3.1. Điều trị bảo tồn.
Mục đích là làm mất sự co thắt các mạch máu và triệu chứng đau do nó gây
nên, điều chỉnh lại các quá trình phản xạ ảnh hưởng đến tuần hoàn trong các chi, và
tăng cường tiếp tế máu động mạch cho chi bị bệnh.
- Loại bỏ các yếu tố kích thích gây co mạch: tránh tiếp xúc lạnh, tránh chèn ép
lên chi như đi tất chật, bỏ hút thuốc…
- Thuốc chống co thắt mạch máu:
+ Acetylcholin tiêm hàng ngày: là chất tác dụng kích thích hệ muscarinic làm
chậm nhịp tim, giãn mạch và hạ huyết áp. Tuy nhiên trong cơ thể, acetylcholin bị phá
hủy rất nhanh. Chế phẩm: ống 1ml/100mg acetylcholin chlorid, tiêm dưới da hoặc
tiêm bắp 50-100mg, ngày tiêm 2-3 lần.
+ Papaverin: Có tác dụng chống co thắt cơ trơn và gây giãn mạch ngoại vi.
Viên nén bọc 40mg, nang trụ 150mg (tác dụng kéo dài), ống tiêm 1ml/40mg. Người
lớn ngày uống 2-3 lần, mỗi lần 40mg, hoặc 1-2 viên nang 150mg, tiêm bắp hoặc tĩnh
mạch chậm 1-2 ống/24 giờ.
+ Spasmaverin: thuốc có tác dụng chống co thắt tổng hợp, mạnh gấp 3 lần
papaverin nhưng ít độc hơn 3 lần. ống tiêm 2ml/40mg, viên nén 140mg, thuốc đạn
80mg. Liều trung bình tiêm 1 ống (tiêm bắp hay tĩnh mạch châm) hay uống 1-2 viên,
hoặc đặt 1 viên đạn đủ làm dịu cơn đau co thắt, có thể dùng lập lại liều trên vài lần
mỗi ngày.
+ Nospa viên nén và ống tiêm 2ml/40mg, tác dụng và liều lượng như
Spasmaverin, có thể tiêm vào động mạch.
+ Buflomedil (Fonzylane, Pondil): viên nén 150mg, ống tiêm 5ml/50mg. Là
thuốc tổng hợp tăng cường tuần hoàn ở động mạch nhỏ và mao mạch do làm giãn
mạch. Được chỉ định trong chứng suy tuần hoàn động mạch ở các chi, rối loạn vận
mạch ở đầu chi như hội chứng Raynaud, thiểu năng tuần hoàn não, tuần hoàn võng
mạc và ốc tai (gây giảm thị lực và thính lực). Liều: Điều trị tấn công: ngày tiêm (bắp

hoặc tĩnh mạch chậm) 2 lần sáng và chiều mỗi lần 1 ống, đợt dùng 10 ngày. Điều trị
duy trì: ngày 3 lần x 1 viên, đợt 40 ngày đến vài tháng.
- Liệu pháp Novocain: tiêm Novocain trực tiếp vào mạch máu để tác động lên
thần kinh của mạch máu, làm mất hiện tượng co thắt mạch. Phương pháp này chỉ áp
dụng trong giai đoạn thứ nhất và thứ hai của bệnh, khi còn sự lưu thông của động
mạch đùi. Dùng novocain 1% mỗi lần tiêm 10ml, ngày tiêm từ 1-2 lần. Sau 15-20 lần
tiêm đau thường mất hẳn.
- Vật lý trị liệu: nhằm mục đích chống viêm, chống co thắt, tăng cường tuần
hoàn, chống loét.
+ Chống viêm: khi bệnh mới bắt đầu:
• Tử ngoại: tại chỗ động mạch (và tĩnh mạch nếu có) 3-4 LSH, cách nhau
2-3 ngày một lần, một đợt 3-4 lần.
• Sóng ngắn: dùng liều nhỏ không nóng 15-30w, có thể dùng chế độ xung
với công suất đỉnh lớn trong khi công suất trung bình nhỏ để tăng cường
tác dụng chống viêm, mỗi lần 5-6 phút, 7-10 lần.
+ Khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn xơ sẹo, viêm mạn:
• Điện di Natri iodua (hay Kali iodua): đặt điện cực âm cho thuốc vào chỗ
tắc.
• Paraffin: đắp vào chỗ tắc, 15-30 phút, 15-20 lần.
+ Chống co thắt:
• Điện di Magne sulfat: điện cực dương cho thuốc đặt ở gốc chi trên thân động
mạch chính, 15-20 lần một đợt, có thể làm nhiều đợt cách nhau 2-3 tuần.
• Siêu âm: di động ở vùng thân động mạch gốc chi và dọc đường đi của
động mạch chính, 0,2-0,6w/cm2 , 6-10 phút, 10-15 lần một đợt.
+ Tăng cường dinh dưỡng:
• Nhiệt liều nóng nhẹ: hồng ngoại, paraffin.
• Xoa bóp
• Vận động thể dục sau khi điều trị nhiệt và xoa bóp.
+ Điều trị tổn thương hoại tử: như vết thương thông thường: tử ngoại, hồng
ngoại, sóng ngắn…
III. HỘI CHỨNG BỆNH RAYNAUD

Bệnh Raynaud được mô tả lần đầu tiên vào năm 1862 bởi bác sĩ người Pháp
Maurice Raynaud, là một bệnh mạn tính, biểu hiện bằng từng đợt trắng và tê cóng ở
đầu chi (ngón tay, ngón chân, một số trường hợp có thể gặp ở mũi, dái tai) do co thắt
những mạch máu nhỏ gây nên sự rối loạn tuần hoàn máu. Bệnh gặp nhiều ở nữ, tuổi
hay gặp từ 15 - 40.

1. Nguyên nhân.
Bệnh thường được khởi phát sau phơi nhiễm lạnh hoặc stress tâm lý. Khi trời
lạnh, cơ thể phản ứng lại với nhiều phản xạ khác nhau, mục tiêu để giữ thân nhiệt ở
mức cao nhất. Một trong những phản xạ này là phản xạ co mạch máu nhỏ dưới da hoặc
đầu chi. Ở những bệnh nhân bị bệnh Raynaud, phản xạ co mạch trở nên quá mức vì
thần kinh chi phối sự co mạch rất nhạy cảm dẫn đến giảm lưu lượng máu tới ngọn chi.
2. Phân loại.
Bệnh Raynaud được chia làm hai thể: thể nguyên phát và thứ phát.
- Thể nguyên phát (bệnh Raynaud) không xác định được nguyên nhân. Thể này
rất hay gặp, chiếm khoảng 90% các trường hợp và chủ yếu ở phụ nữ trẻ. Bệnh tiến
triển dần dần và nặng hơn khi trời lạnh, tổn thương chủ yếu ở các ngón tay, ngón chân
đối xứng hai bên nhưng ít khi gây loét hoặc hoại tử. Trong một số trường hợp, các
triệu chứng có thể giảm sau vài năm và trong thời gian có thai.
- Thể thứ phát ít gặp hơn (hội chứng Raynaud). Bệnh thường xuất hiện ở một
bên, không đối xứng, tổn thương có thể ở 1 hoặc 2 ngón. Bệnh được phát triển trên
nền một bệnh khác (xơ cứng bì, bệnh mô liên kết, viêm đa khớp dạng thấp, hội chứng
ống cổ tay, xơ vữa động mạch, tăng áp lực động mạch phổi, bệnh lupus ban đỏ) hoặc
do dùng thuốc mà những thuốc đó có tác dụng gây co mạch như thuốc ức chế giao
cảm (propranolon) dùng trong những trường hợp tăng huyết áp, thuốc erotamin (dùng
điều trị bệnh đau nửa đầu), thuốc tránh thai, hóa chất điều trị, thuốc ngủ hay do những
hoạt động nghề nghiệp (làm bằng máy móc gây rung).
3. Triệu chứng.
- Sự thay đổi màu da ở nơi tổn thương: biểu hiện da chuyển từ màu hồng sang
trắng (do co mạch gây thiếu máu), đôi khi xanh tái do giãn mao mạch và tĩnh mạch,
tiếp theo chuyển sang màu đỏ (hiện tượng tái tưới máu).
- Hiện tượng kiến bò, mạch đập và tê cóng (có thể mất cảm giác hoặc không).
- Đau nơi tổn thương (hiếm).
- Các triệu chứng trên có thể tồn tại trong vài phút hoặc vài giờ.
4. Tiến triển.
- Thể lành tính: Các cơn xuất hiện xa nhau, thường là do tiếp xúc với thời tiết
lạnh hay những vật lạnh. Tuy nhiên, bệnh không ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe của
ngón.
- Thể nặng: Hiếm gặp, các cơn xảy ra liên tiếp và thường dẫn đến các biến
chứng như xơ da đầu ngón, vát ngón tay, loét đầu ngón để lại sẹo chai, hoại thư các
đốt đầu ngón.
Nói chung, hiện tượng Raynaud thường xảy ra ở cấp độ nhẹ. Chỉ có chưa đến
1% trường hợp bị hoại tử một phần ngón, khoảng 30% trường hợp bệnh tiến triển sau
khi chẩn đoán và có đến 15% bệnh tự cải thiện.
5. Yếu tố khởi phát cơn

- Do lạnh hoặc thay đổi nhiệt độ đột ngột dẫn đến hiện tượng co mạch.
- Cảm xúc mãnh liệt;
- Stress;
- Hút thuốc lá;
- Do công việc phải làm bằng những máy móc gây rung (máy đập bê tông, cưa
dây chuyền...)
- Tiền sử điện giật hoặc cước tay.
6. Dự phòng.
- Cần mặc ấm, đi găng, tất, choàng khăn khi thời tiết lạnh;
- Cần đi găng khi tiếp xúc với nước đá;
- Hạn chế thay đổi đột ngột nhiệt độ khi sử dụng điều hòa nhiệt độ;
- Ngừng hút thuốc lá (nicotin làm giảm tuần hoàn máu đến đầu chi);
- Hạn chế stress tâm lý;
- Tránh uống cafe vì gây co mạch;
- Một số phương pháp khác: Tập thể dục đều đặn để sưởi ấm cơ thể; tránh làm
tổn thương ngón tay và chân để tránh loét, hoại tử; tránh sử dụng những thuốc gây co
mạch ngoại biên như dẫn chất erotamin, propranolon, amphetamin; đối với thể thứ
phát (hội chứng Raynaud), không dùng thuốc tránh thai vì làm tăng nguy cơ co mạch;
bổ sung vitamin (A, E, C) và khoáng chất.
7. Điều trị.
- Thuốc chẹn kênh canxi: nifedipin, nimodipin... ngoài tác dụng hạ huyết áp
còn có tác dụng làm giãn cơ và giãn những mạch máu nhỏ, do đó thuốc có tác dụng
tốt với bệnh Raynaud. Nên bắt đầu điều trị với liều thấp sau đó tăng dần vì nguy cơ
gây hạ đột ngột huyết áp dẫn đến giảm tưới máu động mạch vành và làm tăng nhịp
tim. Chống chỉ định trong trường hợp di ứng với thành phần của thuốc, có thai và cho
con bú.

- Thuốc chẹn alpha giao cảm (alpha bloquants: prazosine, doxasosine). Thuốc
có tác dụng hạ huyết áp nhưng đồng thời có tác dụng chống co thắt mạch trong bệnh
Raynaud.
- Thuốc giãn mạch (ginko biloba). Thuốc có tác dụng điều hòa tuần hoàn máu
trong các mạch máu nhỏ do tác dụng giãn mạch. Liều 120 - 160mg/ngày, chia làm 2 -
3 lần.
- Nitroglycerin gel bôi tại chỗ.
- Châm cứu có tác dụng tốt đối với thể tiên phát.
- Điều trị bệnh nguyên như xơ cứng bì, bệnh mô liên kết, viêm đa khớp dạng
thấp, hội chứng ống cổ tay, xơ vữa động mạch, tăng áp lực động mạch phổi, bệnh
lupus ban đỏ...
- Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị, thầy thuốc có thể kê thêm thuốc
chống trầm cảm để tăng thêm hiệu quả của thuốc giãn mạch.
- Vật lý trị liệu: các phương pháp chống viêm (sóng ngắn chế độ xung liều
không nóng), điện di calci clorua, nhiệt trị liệu (paraphine, hồng ngoại).
- Trong trường hợp có hoại tử ngọn chi, bệnh nhân cần được nhập viện để theo
dõi điều trị, thậm chí phải cắt cụt ngón chi.
- Cắt thần kinh giao cảm (hiệu quả tạm thời, là biện pháp cuối cùng).

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH
1. Bùi Quang Tuyển - Phẫu thuật thoát vị đĩa đệm cột sống – NXB Y học, Hà nội, 2010.
2. Cục quân y - Tài liệu lớp tập huấn cán bộ chuyên ngành Vật lý trị liệu - Phục hồi chức
năng, năm 2003.
3. Dương Xuân Đạm - Vật lý trị liệu đại cương-Nguyên lý và thực hành - NXB Văn hóa
thông tin, Hà nội, 2004.
4. Đặng Ngọc Hùng - Giãn tĩnh mạch da chi dưới, (Bệnh học ngoại, Tập 1) - Học viện
quân y, 1989, Tr121.
5. Đặng Ngọc Hùng - Viêm tắc động mạch, (Bệnh học ngoại, Tập 1) - Học viện quân y,
1989, Tr127.
6. Học viện quân y - Bài giảng bệnh học nội khoa sau đại học - Tập 1, 2. Hà nội, 1991.
7. Học viện quân y - Vật lý trị liệu và phục hồi chức năng-Giáo trình giảng dạy đại học và
sau đại học - NXB Quân đội nhân dân, Hà nội, 2004.
8. Hội Phục hồi chức năng Việt Nam - Vật lý trị liệu và phục hồi chức năng - NXB Y học,
Hà Nội, 1995.
9. Hồ Hữu Lương - Đau thắt lưng và thoát vị đĩa đệm - NXB Y học, Hà nội, 2001.
10. Hồ Hữu Lương - Đau dây thần kinh V, (Lâm sàng thần kinh-dùng cho cao học, sau đại
học) - Học viện quân y, 1994, Tr137.
11. Hồ Hữu Lương - Khám lâm sàng, triệu chứng và hội chứng thần kinh - Học viện quân
y, 1989.
12. Hồ Hữu Lương - Thoái hóa cột sống cổ và thoát vị đĩa đệm - NXB Y học, Hà nội,
2006.
13. Joel A. DeLisa and Bruce M.Gans - Rehabilitation Medicine: Principles and Practice,
Chapter 23 - Lippincott-Raven Pulishers, Philadelphia, 1998.
14. Khoa chống đau, Trung tâm cấp cứu Trưng vương & Viện chống đau UPSA Pháp -
Đau và nhân viên y tế - NXB Mũi Cà mau, 2001.
15. Nguyễn Quang Long - Bong gân, (Bách khoa thư bệnh học Tập 2) - Trung tâm biên
soạn từ điển bách khoa Việt Nam, Hà nội 1994, Tr141.
16. Nguyễn Tài Thu - Châm cứu chữa bệnh - Viện Châm cứu trung ương, Hà nội, 1984.
17. Nguyễn Văn Thông - Phương pháp nắn chỉnh cột sống trong điều trị hội chứng thắt
lưng hông do thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng - Tạp chí y học thực hành, Số 4,
1992.
18. Nguyễn Xuân Thản - Migraine, (Lâm sàng thần kinh-dùng cho cao học, sau đại học) -
Học viện quân y, 1994, Tr 290.
19. Phạm Gia Cường - Đau - NXB Y học, Hà nội, 2005.
20. Phạm Thiệp, Vũ Ngọc Thúy, Nguyễn Hữu Lộc - Thuốc biệt dược và cách sử dụng -
NXB Khoa học và kỹ thuật, Hà nội, 1992.
21. Rene Caillet, biên dịch Lê Vinh - Đau cổ và đau tay - NXB Y học, Hà nội, 2002.
22. Rene Caillet, biên dịch Lê Vinh - Đau vai-Các bệnh về khớp và cơ vai - NXB Y học, Hà
nội, 2001.
23. Rene Caillet - Low back pain syndrome - Califonia, 1980.

24. Rensis Likert - A Technique for the Measurement of Attitudes - New York (1932):
McGraw-Hill.
25. Ronald Melzack - The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring
methods - Pain 1975.
26. Ronald Melzack - The short-form McGill Pain Questionnaire - Pain 1987.
27. Ronald Melzack, Wall PD - Pain mechanisms: a new theory - Science, 1965.
28. Trần Ngọc Ân, Phạm Khuê - Bệnh khớp - NXB Y học, Hà nội, 1980.
29. Trường Đại học y Hà nội, Bộ môn Dược lý. Dược lý học, NXB Y học, Hà nội, 1998.
30. Trường Đại học y Hà nội, Bộ môn Giải phẫu. Giải phẫu người Tập 1,2, NXB Y học, Hà
nội, 2004.
31. Trường Đại học y Hà nội, Bộ môn Y học dân tộc - Bài giảng y học dân tộc - Tập 1,2,
NXB Y học, Hà nội, 1987.
32. Trường Đại học y Hà nội, Các bộ môn nội - Bài giảng bệnh học nội khoa - Tập 2, NXB
Y học, Hà Nội, 1996.
33. Viện Đông y - Châm cứu học - NHB Y học, Hà nội, 1984.
34. Vũ Quang Bích - Phòng và chữa các chứng bệnh đau lưng - NXB y học, Hà nội, 2001.
35. Wong DL et al (eds) - Nursing Care of Infants and Children, 6th edition - St Louis,
Mosby-Year Book, 1999.
36. Một số website: suckhoedoisong.vn, webmd.com, wikipedia.org, iasp-pain.org,
pain.com, jpain.com…

eBook Điều Trị Đau - Từ Cơ Sở Sinh Học Đến Bệnh Học

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

eBook Điều Trị Đau - Từ Cơ Sở Sinh Học Đến Bệnh Học

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Bác sĩ MAI TRUNG DŨNG

CƠ SỞ SINH HỌC & BỆNH HỌC

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 1

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 2

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 3

I. KHÁI NIỆM VỀ ĐAU.

2. Các cơ sở của cảm giác đau:

II. CƠ SỞ GIẢI PHẪU, SINH LÝ THẦN KINH.

1. Sự nhận cảm đau.

Hình 1.1. Sơ đồ sinh tổng hợp Bradykinin

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 6

Hormon Phospholipid màng

PG endoperoxid 5 hydroxy eicosatetraenoic acid

12 hydroxy eicosatetraenoic acid Peroxydase Dehydrase

Hình 1.2. Sơ đồ sinh tổng hợp các prostaglandin và leucotrien.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 7

2. Sự dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 8

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 9

Đáp ứng Hoạt hóa

Nhân đồi thị sau bên

Nhân đồi thị sau

Bó tân gai thị

Bó cựu gai thị

Bó gai lưới thị

Hình 1. 4. Sơ đồ dẫn truyền đau nhiệt và xúc giác thô

Đồi thị (Neurone III)

Dải Reil trong

H×nh 1. 5. S¬ ®å c¸c neurone dÉn truyÒn c¶m gi¸c

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 11

5. Đường dẫn truyền xuống chống đau.

6. Đặc điểm đau nội tạng.

7. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 12

II. CÁC CƠ CHẾ KIỂM SOÁT ĐAU.

1. Kiểm soát đau ở tủy sống và thuyết cổng kiểm soát:

Neurone liên hợp

Hình 1.6. Sơ đồ thuyết cổng kiểm soát.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 13

IV. Phân loại đau.

1. Phân loại theo cơ chế gây đau.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 15

2. Phân loại theo thời gian và tính chất đau.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 16

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 17

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 18

Gan (bao) Tim Phổi

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 19

1. Khái niệm về viêm.

2. Nguyên nhân gây viêm.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 20

II. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA QUÁ TRÌNH VIÊM.

1. Giai đoạn rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức.

+ Các men lysosom: collagenase, elastase, hyaluronidase, chymotrysinase...

2. Giai đoạn rối loạn tuần hoàn và thoát dịch rỉ viêm.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 21

3. Giai đoạn tăng sinh và liền sẹo.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 22

I. LƯỢNG GIÁ ĐAU.

1. Nội dung lượng giá.

2. Lượng giá cường độ đau.

Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 23

3. Các phương pháp lượng giá đau chủ quan.

THANG LIKERT 5 ĐIỂM LƯỢNG GIÁ