SGP 4: Secreción pancreática y biliar.

Digestión y

absorción de lípidos
SECRECIÓN PANCREÁTICA

Funciones:

1. Segregar enzimas necesarias para la digestión de hidratos de carbono, proteínas y

lípidos -> función digestiva
2. Neutralizar el ácido del quimo vertido en el duodeno

Glándulas exocrinas: Acinos (forma de racimos de uva)

• Células acinares: Segregan enzimas

• Células centroacinares y ductales: segregan componente acuoso (incluye bicarbonato)

1. Enzimas pancreáticas: Se sintetizan en el RER de las células acinares -> ap. De Golgi ->
vacuolas de condensación (gránulos de zimógenos – almacén). Ante un estímulo los
gránulos se dirigen a la zona apical de la célula y se libera su contenido al lumen.
2. Componente acuoso (células centroacinares y ductales): Solución isotónica que
contiene Na+, K+, Cl− y HCO3− (bicarbonato). Esta secreción inicial es modificada luego
por los procesos de transporte en las células ductales -> RESULTADO NETO: secreción
de bicarbonato al jugo pancreático y absorción de H+ (sangre venosa + ácida)
Conforme varía el ritmo del flujo -> no varía la
concentración de sodio y potasio en el jugo La secreción acuosa es estimulada por la llegada de
pancrático, pero sí varía el bicarbonato y cloro. H+ al duodeno, mientras la secreción enzimática es
estimulada por los productos de la digestión.

→ Regulación de la secreción pancreática

• Secreción enzimática
Hormonas peptídicas
Las células acinares tienen receptores para la CCK (receptores CCK-A) y del tracto GI:
receptores para ACh. Ante la presencia de aminoácidos, péptidos pequeños • gastrina
y ácidos grasos en el lumen intestinal, las células i son estimuladas para • secretina
secretar CCK / la ACh potencia la secreción mediante reflejos vagovagales. • colecistocinina

• Secreción acuosa

Las células ductales son estimuladas principalmente por la secretina, segregada por las
células S ante la presencia de H+ en el lumen intestinal. Son potenciadas por ACh y CCK

NOTA: Para que las lipasas pancreáticas se activen (ya que a pH bajos están inactivas), el
quimo ácido necesita ser neutralizado por el jugo pancreático que contiene bicarbonato.
SECRECIÓN BILIAR

La bilis es necesaria para la digestión y absorción de lípidos. Los componentes de la bilis son:
sales biliares, el colesterol, los fosfolípidos, los pigmentos biliares, los iones y el agua

→ Sistema biliar

1. Las sales biliares fluyen desde el hígado a través de los conductos biliares
2. Llega a la vesícula biliar (donde se almacena) -> se absorbe agua e iones -> sales
biliares más concentradas.
Cuando el quimo llega al int. Delgado -> se segrega CCK -> estimula la contracción de la
vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi (para que la bilis fluya hacia el lumen
del duodeno).
3. Las sales biliares emulsionan y solubilizan los lípidos de la dieta
4. Las sales biliares recirculan al hígado a través de la circulación enterohepática -> en el
íleon se absorben las sales biliares del lumen hacia la circulación portal
5. Los hepatocitos (células del hígado) extraen las sales biliares de la sangre portal.

OBJETIVO: El hígado solo repone un porcentaje pequeño de sales biliares que son excretadas
por las heces (no fueron absorbidas).

→ Componentes de la bilis

• Sales biliares (50%): Los hepatocitos sintetizan dos ácidos

biliares primarios -> se segregan al lumen del intestino ->
una porción de cada uno es deshidroxilada por las
bacterias intestinales -> ácidos biliares secundarios.
Ácido cólico > ácido quenodesoxicólico > ácido
desoxicólico > ácido litocólico.

En el hígado: ácidos biliares + glicina o taurina = 8 sales biliares

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

La digestión es la degradación química de los alimentos ingeridos en moléculas absorbibles.

La absorción es el movimiento de nutrientes, agua y electrolitos desde el lumen del intestino a

la sangre.

• Vía celular: La sustancia atraviesa la membrana apical y la basolateral mediante

transportadores para llegar a la sangre
• Vía paracelular: Las sustancias se mueven a través de las uniones entre las células.

Lípidos de la dieta: Triglicéridos, colesterol y fosfolípidos

→ Digestión de lípidos

ESTÓMAGO:

• Agitar y mezclar los lípidos -> se degradan en gotículas que se emulsionan (se
mantienen separadas) mediante proteínas
• Inicio de la digestión enzimática -> lipasas linguales y gástricas -> 10% de triglicéridos
se hidrolizan hasta glicerol y ácidos grasos

NOTA: El ritmo del vaciamiento gástrico es importante para la digestión y la absorción ->
CCK (que ralentiza) es segregada cuando aparecen los lípidos de la dieta en el intestino
delgado por primera vez

INTESTINO DELGADO:

Las sales biliares junto con la lisolecitina y los productos de la digestión lipídica, rodean y
emulsionan los lípidos de la dieta
Las enzimas pancreáticas y la proteína colipasa se segregan dentro del intestino:

• Lipasa pancreática (lipolítica): Hidroliza triglicéridos hasta monoglicérido y dos ácidos

grasos. Su pH óptimo es neutro -> Se inhibe ante los ácidos biliares
NOTA: La colipasa se segrega de forma inactiva (procolipasa) y se activa por la tripsina
-> se puede unir a los ácidos grasos y estabiliza la presencia de la lipasa en la superficie
de las gotículas de lípidos
• Ester hidrolasa: Se segrega como una enzima activa e hidroliza el ester del colesterol -
> colesterol libre y ácidos grasos. También hidroliza los triglicéridos -> glicerol /
hidroliza los ésteres de las vitaminas A, D, E. Depende de la presencia de sales biliares
 • Fosfolipasa A2: Se activa mediante la tripsina -> hidroliza los fosfolípidos a lisolecitina
y ácidos grasos. Depende del calcio luminal

Los productos finales de la digestión lipídica son los monoglicéridos, los ácidos grasos, el
colesterol, la lisolecitina y el glicerol -> Se transportan por el lumen intestinal como micelas,
hasta la membrana apical de las células intestinales para su absorción.

→ Absorción de lípidos

1. Los productos de la digestión (excepto el glicerol) se solubilizan en el lumen formando

MICELAS -> cubiertas de sales biliares -> son ANFIPÁTICAS – aumentan la superficie
facilitando la acción de las lipasas
2. Las micelas se DIFUNDEN hasta la membrana apical de las células epiteliales
intestinales -> lípidos liberados y se difunden al interior.
3. Los productos se reesterifican con ácidos grasos libres en el REL -> se forman de nuevo
los lípidos ingeridos originalmente.
4. Los lípidos reesterificados + apoproteínas -> QUILOMICRONES: colesterol y triglicéridos
cubiertos de fosfolípidos (80%) y apoproteínas (20%). Las apoproteínas se sintetizan en
las células epiteliales intestinales y son esenciales para la formación de los
quilomicrones.
5. Los QUILOMICRONES se empaquetan en vesículas secretoras en el ap. Golgi ->
vesículas migran a la membrana basolateral -> EXOCITOSIS de los quilomicrones hacia
capilares linfáticos -> transportado hacia conducto torácico -> se vacía en la sangre
ALTERACIONES DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

La malabsorción de lípidos se detecta como presencia de grasa en las heces (esteatorrea)

1. Fallo en la secreción de las cantidades adecuadas de enzimas pancreáticas

2. Acidez duodenal
Para que las lipasas pancreáticas se activen (ya que a pH bajos están inactivas), el
quimo ácido necesita ser neutralizado por el jugo pancreático que contiene
bicarbonato
Hay dos razones por las que podrían no neutralizarse los H+ vertidos del estómago:
(1) las células parietales gástricas pueden segregar cantidades excesivas de H+, dando
lugar a una sobrecarga en el duodeno. (Zollinger-Ellison, en el que hay un tumor que
segrega grandes cantidades de gastrina)
(2) El páncreas puede no segregar suficientes cantidades de bicarbonato en el jugo
pancreático.

3. Deficiencia de sales biliares

Se interfiere en la formación de micelas -> necesarias para la solubilización de los

productos de la digestión lipídica

• Si se obstruye el flujo de bilis

• Lesión o resección de la porción terminal del íleon -> se interrumpe la circulación
enterohepática de las sales biliares -> excretadas en lugar de volver al hígado
 RESUMEN REGULACIÓN (péptidos)

1. GRELINA: estimulador
de la secreción de GH

despierta la sensación de
apetito -> prominente
antes de la hora de
comida y decrece
después de la ingesta

3.SECRETINA 4.CCK (Colecistocinina)

Estímulo: por el ácido
Acción:
Estimula la secreción de pepsinógeno.
Estimula la secreción pancreática (secreción
acuosa – células ductales)
5.Motilina -> complejo motor (mioeléctrico)
migratorio: Ondas peristálticas durante ayuno
-> facilitan avance de sustancias en el GI
Ralentiza el vaciado gástrico (motilidad GI)
Estimula secreción enzimática -> Las células
acinares tienen receptores CCK-A.
Potencia la secreción acuosa.
Cuando el quimo llega al int. Delgado -> se segrega
CCK -> estimula la contracción de la vesícula biliar y
la relajación del esfínter de Oddi (para que la bilis
fluya hacia el lumen del duodeno).