ANEMIA FERROPÉNICA

HIERRO **se compara la CTFH con la concentración sérica de hierro y se obtiene una
 Micronutriente esencial para el organismo humano. estimación del % de transferrina que está saturada.

Interviene en: En condiciones normales siempre hay un balance equilibrado entre

1. Trasporte de oxígeno pérdidas
2. Respiración celular y absorción de hierro.
3. Síntesis del ADN La absorción de hierro de la dieta compensa
4. Proliferación celular Balance de hierro las pérdidas y acumula los depósitos.
(mucosa inteligente – hepcidina)
 Siempre debe estar unido a proteínas  Es tóxico solo al
Por descamación de células de intestino, TU y
formar radicales libres. Pérdidas diarias de
piel.
 No sólo necesario en la hematopoyesis hierro
H 1mg / M 1.5-2mg
*Es necesario para el correcto funcionamiento de los músculos, corazón, SNC
¡¡ 2 ml de sangre = 1mg de hierro !!
y otros órganos.
Dieta normal contiene 7 mg de hierro x cada 1 000 calorías
ANEMIA FERROPÉNICA hierro Se absorben 5-10%
La importancia radica en que el déficit de hierro:
Absorción de hierro Mucosa del duodeno y yeyuno proximal*
1. Altera el desarrollo cognitivo durante la infancia.
2. Disminuye la actividad física e intelectual del adulto *La mayoría del hierro de la dieta está en forma férrica (Fe++), pero necesita
3. Altera la productividad estar en forma reducida ferrosa (Fe+++) para entrar a las vellosidades en
cepillo del enterocito.
4. Aumenta la morbi-mortalidad en embarazadas
Ferrorreductasa  Enzima en enterocito que trasforma Fe++ en
Fe+++ para que pueda penetrar através de una proteína
FERROPENIA  Desequilibrio en el metabolismo del hierro, de
trasportadora  DMT-1 (divalent metal transporter 1)
cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la
alteración de los sistemas metabólicos en que interviene. Antiácidos (IBP) - se necesitan los protones
Alteran la absorción de del estómago.
hierro Polifenoles (té, café)
METABOLISMO DEL HIERRO Fitatos (cereales y fibras)
4-6% en Mioglobina (almacena Ácidos orgánicos (Vit C, ácido cítrico, ácido
65% del hierro está en el grupo hemo Potenciadores de la
O2) y en enzimas (catalasas para láctico)
de la Hb (transporte O2) absorción de hierro
oxidación) Azúcares (sorbitol, fuctuosa)

25-30% almacenado en forma de ferritina y hemosiderina en macrófagos

del bazo, hígado y MO, y en las células parenquimatosas hepáticas. En el interior del enterocito el Fe ++ puede:
Almacén Hombre 1gr H70kg - 3-4g hierro corporal 1. Unirse a la ferritina y ser eliminado en la descamación
total fisiológica en la luz intestinal
Almacén Mujer 500 mg M 60kg – 2,3 g
2. Pasar a la circulación sanguínea para eritroblastos
FERRITINA  Complejo hidrosoluble de hierro y una proteína **El Fe ++ que no se une a la ferritina es oxidado a Fe+++ por la hefastina que
(apoferritina- Ferritina sin hierro) está en la membrana basolateral.
- Reserva de hierro para síntesis de grupo hemo
FERROPONTINA Trasporta el Fe+++ desde el enterocito al
- Concha esfenoidal con 30% de hierro férrico central
capilar, se regula por la hepcidina sintetizada en el hígado  Se
HEMOSIDERINA  Principal forma de depósito de hierro en el incorpora luego a la transferrina para la circulación.
cuerpo. **CD71 receptor de transferrina en eritroblastos – INVAGINA EN ENDOSOMA
- Contenido de hierro más elevado, sin embargo, es más (sus niveles en proporción con la actividad eritropoyética)
difícil de movilizar para el metabolismo.
Cuando los hematíes se hacen Los macrófagos del bazo e hídago
TRANSFERRINA  Betaglobulina sintetizada en el hígado que viejos los fagocitan y reciclan el hierro.
trasporta el hierro, lo mantiene hidrosoluble y lo libera en
HEPCIDINA (Mediada x citocinas – IL6)
tejidos.
**1 transferrina liga 2 moléculas de hierro
1. Inactiva la ferropontina de la membrana basal del
 Transporta desde la mucosa intestinal hasta: enterocito, impidiendo el paso del hierro a la
1. Eritroblastos de MO circulación y favoreciendo su eliminación.
2. Sistema mononuclear fagocítico 2. Regula la liberación del Fe almacenado en los
macrófagos, que utilizan a la ferroportina para
Transferrina en plasma 170-290 mg/dl trasportar el Fe fuera del citroplasma.
Capacidad total de fijación de
hierro (CTFH)
250-370 microgr/dl 3. Disminuye la expresión de DMT-1 en los enterocitosm
Hierro sérico 40-150 microgr/dl reduciendo la absorción de hierro intestinal.
Indice de saturación de la
20-45%
transferrina (IST)**
 Aumenta en sobrecargas de hierro, inflamación e infección y ETIOLOGÍA
1. Pérdida excesiva (tabla)
2. Disminución del aporte en la dieta (Niños 6-24meses)
3. Aumento en las necesidades (Adolescencia -
Menstruación)
** RNPT, RN madres ferropénicas y niños 6-24 meses = falta de depósito y tasa de crecimiento.

Desciende en la deficiencia de hierro, hipoxia, aumentos de EPO,

eritroferrona, velocidad de tránsito.
ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA FERRITINA

ESTUDIO DE LABORATORIO DEL METABOLISMO DEL FE

Sideremi Aumenta x mañana, Disminuye por la noche, inflamación
a (CTFH) quimioterapia. o neoplasias.
Se correlaciona con Es reactante de fase aguda, aumenta
Ferritina
los depósitos de sin ferropenia en inflamación,
sérica
hierro. infecciones o neoplasias.
Receptor soluble de Marcador de la actividad
RST
transferritina. eritropoyética. Aumenta en déficit.
Tinción de Perls-
Evalúa directo los depósitos y % de
colorea de azul
AMO sideroblastos
gránulos de
(30-50% normal)
hemosiderina
**Para las determinaciones no tomar Fe oral la semana previa o 4-6 sem sin
Fe parenteral.

ANEMIA FERROPÉNICA
Aquella debida a una eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del hierro medular.
Hiposideremia + IST descendido + ferritina baja

EPIDEMIOLOGÍA
 Tipo de anemia más común (1/8 personas)
 2-28% población.
 Lactantes (4.3%), Preescolares (5.3%), Escolares (0.7%),
Adolescentes y menstruantes (2.9%)
 ADE >15%
Leucopenia Discreta en algunos px
Trombocitosis Discreta si hemorragia activa
Trombocitopenia Anemias muy graves

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

Anisocitosis, microcitosis, hipocromía,

dianocitosis, poiquilocitosis
(con hematíes en forma de puro y
dacriocitos).

RETICULOCITOS  Bajo en relación a la gravedad de la anemia.

El descenso de la concentración de Hb reticulocitaria es indicador
precoz y sensible de ferropenia.

METABOLISMO DEL HIERRO

Ferritina sérica Disminuida <12 ng/ml
Hierro sérico Disminuido
CTFH Aumentada
IST Bajo
RST Elevado
Cociente RST/log Ferritina Elevado >2

4. Disminución de la absorción MÉDULA ÓSEA

5. Alteración en el trasporte Cuando se realiza se puede observar una ausencia de hierro en los
**Atransferrinemia congénita con transferrina indetectable y ausencia de macrófagos y una disminución de los sideroblastos (< 10%). También
existe hiperplasia de la serie roja con deficiente hemoglobinización.
hierro medular y formas génicas de anemia ferropénica refractaria al hierro
causada por mutación en gen TMPRSS6 que codifica la proteasa hepática que
inhibe la hepcidina. OTROS ESTUDIOS
La hemoglobina glucosilada puede aumentar en la anemia ferropénica y,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS por consiguiente, inducir a error en el seguimiento de px con DM.
Curso incidioso, pudiendo a llegar a valores de Hb muy bajos sin
mucha sintomatología. Una vez realizado el dx, se debe buscar la causa etiológica.
SX ANÉMICO
Cansancio, intolerancia al esfuerzo, pérdida de fuerza y palidez. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANEMIA MICROMICRO

Retraso en el crecimiento, alteraciones del desarrollo

Lactantes /
psicomotor y menor rendimiento escolar.
Niños
Pica (ingesta de hielo, tierra)
Piel seca y descamativa, fragilidad del cabello, alopecia y
Alt piel y en ocasiones encanecimiento precoz.
franeras Fragilidad de uñas, que a veces se aplana o adquieren
curvatura cóncava (coiloniquia)
Queilitis angular (rágades), estomatitis y glositis, con
lengua lisa, depapilada, roja y brillante con ardor y/o
Mucosas dolor**
Niños no es raro la atrofia de la mucosa gástrica, la
malabsorción y las melenas.

Incapacidad para concentrarse, labilidad emocional,

Alteraciones
cefaleas, trastornos del sueño, parestesias, ataxia y sx
neurológicas
de piernas inquietas.
**Sx de Plummer-Vinson / Paterson-Kelly  Presentación de anemia
ferropénica con disfagia + membranas esofágicas.

DATOS DE LABORATORIO

BIOMETRÍA HEMÁTICA
TRATAMIENTO
Anemia microcítica hipocrómica En ningún caso está indicado iniciar un tratamiento con hierro
Disminución de Hb H <13 g/dl y M<12 g/dl por sospecha basada en microcitosis o frotis. Cuando está
Disminución del Hcto H<43% y M<35% documentada y se determinó la etiología, el tx de la causa es un
VCM <80fl
CHCM <30 g/l
objetivo primario.
Tratamiento sustitutivo de hierro  Por un periodo que asegure
la normalización de la Hb y la repleción de los depósitos.
**EA de hierro ferroso VO: náuseas, vómitos, estreñimiento o
diarrea y dolor epigástrico.

SALES FERROSAS: Sulfafo/succcinato/gluconato ferroso.

- Hierro pirofosfato liposomado mejor tolerancia y
disponibilidad (caros)

Deben administrarse en torno a 100 mg de hierro elemental al

día. Sulfato Fe++, un comprimido de 200 mg es equivalente a 60
mg de hierro elemental. (3-4 tomas separadas, en ayunas para
facilitar su absorción)
La dosis en niños es de 50-100 mg de hierro elemental al día.
**AVISAR al paciente de que el tratamiento con hierro colorea
de negro las heces.

Respuesta óptima  Elevación de los reticulocitos y 1 gr de Hb x

semana.
- Debe seguir hasta normalizar la Hb y por lo menos otros
3 meses para rellenar los depósitos que se comprueban
con la normalización de la ferritina.
Administración endovenosa de Fe (hierro sacarosa)
1.Fallo del tx oral: intolerancia o refractariedad
2.Malabsorción por: gastrectomía, gastritis atrófica, EII, HP, enf celiaca,
anemia refractaria a hierro genéticamente inducida.
3.Necesidad de recuperación rápida: anemia ferropénica grave, sangrado
crónico, tx con EPO en IRC.

La dosis total de hierro parenteral que se ha de suministrar se

puede calcular con la siguiente fórmula, que incluye un
suplemento de 500 o 1.000 mg (en el varón se estima entre
800-900 mg) para restaurar las reservas:

EA del hierro IV: alteraciones transitorias del gusto, hipotensión,

fiebre con tiritona, reacciones en el punto de inyección y
náuseas. Las reacciones anafilactoides son raras.

Vigilar en 1 mes. Si no hay respuesta opciones son:

1. Falta de adherencia al tratamiento
2. Pérdidas continúan o igualan o superan a los aportes.
3. Existe malabsorción del hierro
4. Dx de anemia incorrecto o es otro tipo

Tx por 4-6 meses. Si los depósitos están replecionados, la cifra de

ferritina será
superior a 50 ng/ml y el paciente puede ser dado de alta.

PROFILAXIS

RN con BPN deben recibir suplemento 2mg/kg.