SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

La dificultad respiratoria inmediatamente después del nacimiento es común y generalmente es causada por una función
respiratoria anormal durante la transición de la vida fetal a la neonatal. Se manifiesta por taquipnea, aleteo nasal,
retracciones intercostales o subcostales, gruñidos audibles y cianosis. La dificultad respiratoria neonatal puede ser
transitoria; sin embargo, la angustia persistente requiere un enfoque diagnóstico y terapéutico racional para optimizar el
resultado y minimizar la morbilidad.

Trastornos respiratorios comunes de la transición perinatal

SDR: SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Anteriormente conocido como enfermedad de la membrana hialina, es un problema común en los bebés prematuros.
Este trastorno es causado principalmente por la deficiencia de agente tensioactivo pulmonar en un pulmón inmaduro.
El SDR es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los recién nacidos prematuros.

DESARROLLO PULMONAR

El desarrollo alveolar fetal normal ocurre en las sig etapas:

 Periodo Embrionario: (26 días de gestación) la etapa embrionaria comienza con la primera aparición del pulmón
fetal, que aparece como una protuberancia del intestino anterior. La ramificación inicial del pulmón ocurre a los
33 días de gestación formando los posibles bronquios principales, que comienzan a extenderse hacia la
mesénquima. La ramificación adicional forma los bronquios segmentarios a medida que el pulmón ingresa a la
siguiente etapa de desarrollo.
 Etapa peudoglandular: (5 a 16 semanas de gestación), ocurren de 15 a 20 generaciones de ramificación de las
vías respiratorias que comienzan en los bronquios segmentarios principales y terminan como bronquiolos
terminales. Al final de la etapa pseudoglandular, las vías respiratorias están rodeadas por un mesénquima
laxamente empaquetado, que incluye algunos vasos sanguíneos y está revestido por células epiteliales ricas en
glucógeno y morfológicamente indiferenciadas con una forma de columna a cuboide. En general, la
diferenciación epitelial es centrífuga, por lo que las vías respiratorias proximales están cubiertas por las células
más diferenciadas, con una diferenciación progresivamente menor en los túbulos más distales.
 Etapa Canalicular: (semanas 16 a 25 de gestación), se produce la transición de un pulmón previable a un pulmón
potencialmente viable a medida que se forman los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares de la
región de intercambio de gases del pulmón. El mesénquima circundante se vuelve más vascular y se condensa
alrededor de las vías respiratorias. La proximidad vascular más cercana finalmente da como resultado la fusión
de las membranas basales capilares y epiteliales. Después de las 20 semanas de gestación, las células epiteliales
cuboideas comienzan a diferenciarse en células alveolares de tipo II con formación de cuerpos lamelares
citoplasmáticos. La presencia de cuerpos lamelares indica la producción de surfactante, que se produce a partir
de glucógeno y se almacena en los cuerpos lamelares.
 Etapa Sacular: (24 semanas de gestación), existe la posibilidad de viabilidad porque el intercambio de gases es
posible debido a la presencia de formas grandes y primitivas de los futuros alvéolos. En esta etapa, la formación
de alvéolos (es decir, la alveolarización) ocurre por el crecimiento de tabiques que subdividen los sáculos
terminales en alvéolos anatómicos, donde ocurre el intercambio de aire. El número de alvéolos en cada pulmón
aumenta de cero a las 32 semanas de gestación a entre 50 y 150 millones de alvéolos en recién nacidos a
término y 300 millones en adultos. El crecimiento alveolar continúa durante al menos dos años después del
nacimiento a término
SULFACTANTE PULMONAR la causa principal del SDR es la deficiencia de surfactante pulmonar.

 El pulmón fetal está lleno de líquido y no proporciona ninguna función respiratoria hasta el nacimiento.
 En preparación para respirar aire, el surfactante se expresa en el pulmón a partir de la semana 20 de gestación.
 El surfactante reduce la tensión superficial alveolar, lo que facilita la expansión alveolar y reduce la probabilidad
de atelectasia por colapso alveolar.
 La causa más común de deficiencia de surfactante es el parto prematuro.
 Además, las mutaciones en los genes que codifican las proteínas del surfactante SP-B y SP-C y el transportador
A3 (ABCA3) del casete de unión de trifosfato de adenosina (ATP) (ATP) pueden causar deficiencia de surfactante
y /o disfunción e insuficiencia respiratoria hereditaria en recién nacidos a término.

El surfactante pulmonar es una mezcla compleja que se compone principalmente de lípidos (90%), principalmente
fosfolípidos y aproximadamente 10% de proteínas.

Lípido: 70% fosfatidilcolina (palmitoifosfatidilcolina), componente principal del surfactante que reduce la tensión
superficial alveolar.

Proteína: 4 específicas: tensioactivas hidrofóbicas SPB y SPC y hidrofílicas SPA y SPD.

- SP-A: proteína de defensa del huésped innata y un regulador de la inflamación en el pulmón. Esta proteína
facilita la fagocitosis de patógenos y su eliminación del espacio aéreo por los macrófagos. No fundamental para
la regulación del metabolismo tensioactivo.
- SP-B: facilita la absorción superficial de lípidos y contribuye a la capacidad del surfactante para reducir la tensión
superficial.
- SP-C: trabajen de manera cooperativa para optimizar la adsorción rápida y la distribución de fosfolípidos en una
superficie y para facilitar la disminución de la tensión superficial y la estabilidad alveolar en la compresión del
área superficial con un volumen pulmonar bajo.
- SP-D: molécula de defensa innata del huésped al unirse a los patógenos y facilitar su eliminación.

Síntesis, secreción y absorción: Se sintetiza dentro de las células alveolares tipo II comenzando con la síntesis de
fosfolípidos en el retículo endoplasmático, luego se procesa a través del aparato de Golgi hacia los cuerpos lamelares.
  Los fosfolípidos se combinan con las proteínas tensioactivas SP-B y SP-C para formar el complejo de
lipoproteínas tensioactivas dentro de los cuerpos lamelares.
 Los cuerpos lamelares se localizan en la superficie apical de la célula tipo II y se liberan en los alvéolos por
exocitosis.
 A medida que los cuerpos lamelares se deshacen dentro de los alvéolos, el complejo surfactante forma una
matriz de lipoproteínas (que incluye proteínas SP-A, SP-B y SP-C y fosfolípidos) llamada mielina tubular que
contribuye a la película superficial dentro de los alvéolos y las vías respiratorias y reduce la tensión superficial
alveolar.
 El surfactante secretado se mueve desde los espacios aéreos de vuelta a las células de tipo II, donde se recicla
nuevamente dentro de la célula mediante un proceso de endocitosis en cuerpos multivesiculares y,
posteriormente, en cuerpos lamelares.
 El reciclaje de tensioactivos endógenos y exógenos contribuye de forma importante a la reserva de
tensioactivos.

PREMATURIDAD

 Disminución en la cantidad como en la calidad del surfactante contribuye a la disminución de la actividad del
surfactante.
 Baja producción de surfactante por la disminución de la edad gestacional.
 Tiene una actividad reducida debido a las diferencias en la composición de lípidos y proteínas.

SURFACTANTE DE PULMONES INMADUROS:

- Cantidades mayores de fosfatidilinositol (10 vs 2%)

- Cantidades más pequeñas de fosfatidilglicerol (1 vs 10%) - Forma más madura de tensioactivo con mayor
actividad superficial. El contenido de fosfatidilglicerol comienza a aumentar en el líquido amniótico después de
las 35 semanas de gestación y se utiliza como marcador de la madurez pulmonar fetal.

La producción de surfactante se observa por primera vez alrededor de las 20 semanas de gestación con la aparición de
cuerpos lamelares dentro de las células epiteliales de las vías respiratorias.

- El contenido de proteína del surfactante del pulmón prematuro es bajo en relación con lípidos del surfactante.
- En general, las células de tipo II con cuerpos lamelares aparecen en el pulmón humano después de 20
semanas con muy poca expresión de ARNm de proteína surfactante hasta más tarde en la gestación.
- La expresión de las cuatro proteínas surfactantes varía con la edad gestacional: SP-A aumenta después de las 32
semanas de gestación, SP-B aumenta después de las 34 semanas de gestación, el ARNm de SP-C se expresa
mucho en la punta de las vías respiratorias ramificadas durante el desarrollo pulmonar temprano y la expresión
El mRNA de SP-D es bajo hasta el final de la gestación.
- La administración de glucocorticoides prenatales reduce el riesgo de SDR en recién nacidos prematuros
porque mejora la función pulmonar neonatal al potenciar los cambios de maduración en la arquitectura
pulmonar y al inducir enzimas que estimulan la síntesis de fosfolípidos y la liberación de surfactante.

FISIOPATOLOGÍA

 Deficiencia de surfactante.
 Pulmón prematuro - la actividad inadecuada del surfactante da como resultado una tensión superficial alta que
conduce a la inestabilidad del pulmón al final de la espiración, volumen pulmonar bajo y disminución de la
distensibilidad.
 Estos cambios en la función pulmonar causan hipoxemia debido a un desajuste entre la ventilación y la
perfusión principalmente debido al colapso de grandes porciones del pulmón (atelectasia), con contribuciones
 adicionales del desajuste de ventilación/perfusión de los cortocircuitos de derecha a izquierda intrapulmonares
y extrapulmonares.
 La deficiencia de surfactante también provoca inflamación pulmonar y daño epitelial respiratorio, lo que puede
provocar edema pulmonar y aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
 Al mismo tiempo, la absorción anormal de fluidos da como resultado una eliminación ineficiente del líquido en
el pulmón lesionado, lo que lleva a un edema pulmonar que también impide el intercambio de gases.

Deficiencia de surfactante: en los bebés prematuros, la deficiencia de surfactante es la causa principal del SDR porque
la pérdida de surfactante conduce a un aumento en la cantidad de presión necesaria para abrir los alvéolos e
inestabilidad alveolar a bajo volumen que resulta en colapso alveolar y atelectasia difusa.

La relación de la presión de inflado, la tensión superficial y el radio de curvatura se ilustra mediante el modelo de un
alvéolo distal como una esfera conectada a una vía aérea distal descrita por la ley de LaPlace. De acuerdo con la ley de
LaPlace, la presión (P) necesaria para mantener la esfera abierta es proporcional a la tensión superficial (T) e
inversamente proporcional al radio (R) de la esfera, como lo muestra la fórmula:

P = 2T/R

Si la tensión superficial es alta y el volumen alveolar es pequeño (es decir, el radio es bajo), como ocurre al final de la
espiración, la presión necesaria para mantener el alvéolo abierto es alta. Si no se puede generar este aumento de
presión, el alvéolo se colapsa. La atelectasia difusa se produce cuando se produce un colapso alveolar en todo el
pulmón, lo que conduce a la hipoxemia. El surfactante pulmonar reduce la tensión superficial, incluso a bajos
volúmenes, lo que lleva a una disminución de la presión requerida, manteniendo así el volumen y la estabilidad alveolar.

Inactivación de surfactantes: además de la disminución de la producción de surfactantes y la síntesis de un surfactante

menos activo, la inactivación de los surfactantes reduce aún más el tamaño efectivo de la reserva de surfactantes. Los
factores que contribuyen a la inactivación del surfactante incluyen:

 El meconio y la sangre en los alvéolos pueden inactivar la actividad del surfactante, lo que suele ser un problema
más en los recién nacidos a término con aspiración de meconio que en los prematuros con deficiencia de
surfactante.
 El edema proteináceo y los productos inflamatorios aumentan la tasa de conversión del surfactante en su forma
vesicular inactiva. Esta conversión puede ser acelerada por el estrés mecánico y oxidante asociado con la
ventilación mecánica, especialmente si se utilizan volúmenes tidales altos y falta de presión positiva al final de la
espiración (PEEP)

Función pulmonar e intercambio de gases: los principales efectos negativos de la deficiencia de surfactante en la
función pulmonar son la baja distensibilidad y el volumen pulmonar bajo (capacidad residual funcional), y se deben
principalmente a la atelectasia, aunque tanto el edema pulmonar como la inflamación pueden ser factores
contribuyentes. La resistencia pulmonar total aumenta ligeramente, probablemente como resultado de la compresión
de las vías respiratorias por el edema intersticial y el daño de las vías respiratorias por el aumento de la presión
necesaria para expandir los alvéolos poco distensibles

 La terapia con surfactante exógeno previene o corrige estas anomalías funcionales pulmonares (es decir, baja
distensibilidad y volumen pulmonar y aumento de la resistencia pulmonar).

Hipoxemia: la hipoxemia que se produce en el RDS se debe principalmente a la falta de coincidencia de la ventilación y
la perfusión con la derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda que pasa por regiones sustanciales del
pulmón que están mal ventiladas. La derivación extrapulmonar también ocurre típicamente a través del foramen oval y
el conducto arterioso permeable. La proporción de hipoxemia debida a derivación frente a ventilación alveolar
deficiente depende de la extensión de la vasoconstricción pulmonar hipóxica y del tamaño relativo de la región
subventilada. Aunque la ventilación por minuto puede incrementarse, la ventilación alveolar disminuye debido a que la
mayor parte del pulmón está colapsado y mal ventilado. La mala ventilación se refleja en valores elevados de presión
parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y la acidosis respiratoria resultante. La acidosis metabólica también
puede estar presente debido a la producción de ácido láctico del metabolismo anaeróbico, en respuesta a la hipoxemia y
la perfusión tisular comprometida.

FRECUENCIA

- El SDR, anteriormente conocido como enfermedad de la membrana hialina, es la principal causa de dificultad
respiratoria en los bebés prematuros.
- Se diagnostica clínicamente en función del inicio de insuficiencia respiratoria progresiva (p. ej., trabajo
respiratorio, necesidad de oxígeno) poco después del nacimiento en un bebé prematuro, junto con una
radiografía de tórax característica.
- El RDS es causado por la deficiencia de surfactante, la mezcla de fosfolípidos (predominantemente palmitoil
fosfatidilcolina desaturada) que reduce la tensión superficial alveolar.
- La actividad inadecuada del surfactante da como resultado una alta tensión superficial que conduce a la
inestabilidad de los pulmones al final de la espiración, un volumen pulmonar bajo y una distensibilidad
deficiente.
- Los bebés con RDS no pueden generar la presión inspiratoria necesaria para inflar las unidades alveolares, lo que
da como resultado el desarrollo de atelectasias progresivas y difusas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Las manifestaciones clínicas del SDR resultan principalmente de una función pulmonar anormal e hipoxemia.
 Debido a que el RDS es principalmente un trastorno del desarrollo de producción deficiente de surfactante, se
presenta dentro de los primeros minutos u horas después del nacimiento.
 Si no se trata, el SDR empeora progresivamente durante las primeras 48 horas de vida.
 En algunos casos, los bebés pueden no parecer enfermos inmediatamente después del parto, pero desarrollan
dificultad respiratoria y cianosis en las primeras horas de vida. Estos bebés pueden tener una cantidad limítrofe
de surfactante que se consume o se inactiva.

El bebé afectado casi siempre es prematuro y muestra signos de dificultad respiratoria que incluyen:

- Taquipnea.
- Aleteo nasal, que refleja el uso de los músculos respiratorios accesorios y reduce la resistencia total del sistema
respiratorio.
- Gruñido espiratorio, que resulta de la exhalación a través de una glotis parcialmente cerrada y enlentece la
disminución del volumen pulmonar al final de la espiración.
- Retracciones intercostales, subxifoideas y subcostales, que ocurren porque la caja torácica altamente distensible
se contrae durante la inspiración por las altas presiones intratorácicas requeridas para expandir los pulmones
poco distensibles.
- Cianosis por cortocircuito intra y extrapulmonar de derecha a izquierda.

En el examen físico:

- Los sonidos respiratorios auscultados están disminuidos

- Pálidos con pulsos periféricos disminuidos.
- La producción de orina es baja en las primeras 24 a 48 horas y es común el edema periférico.

Historia Natural de la Enfermedad: antes del uso de surfactante, el SDR sin complicaciones generalmente progresaba
durante 48 a 72 horas. Esto se asoció con una mejora en la función respiratoria a medida que aumentaba la producción
de surfactante endógeno.

 RDS generalmente se resuelve a la semana de edad  Una marcada diuresis precedía típicamente a la mejora
de la función pulmonar.
  La historia natural del SDR se modifica en gran medida por el tratamiento con surfactante exógeno, que mejora
drásticamente la función pulmonar, lo que conduce a la resolución de los síntomas y acorta el curso clínico.
Además, el uso de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) también ha mejorado el curso
clínico del SDR, incluso en lactantes que no reciben tratamiento con surfactante.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

La radiografía de tórax generalmente se obtiene para todos los recién nacidos con dificultad respiratoria.

 Las características radiográficas del SDR neonatal (volumen pulmonar bajo y el clásico aspecto de vidrio
deslustrado reticulogranular difuso con broncogramas aéreos) en un recién nacido prematuro con dificultad
respiratoria cumplen los criterios de diagnóstico clínico de SDR.

Otros hallazgos de laboratorio asociados con, pero no diagnósticos, del SDR incluyen:

 Mediciones de gases en sangre arterial Hipoxemia que responde a la administración de oxígeno

suplementario. La presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) inicialmente es normal o ligeramente elevada,
pero generalmente aumenta a medida que la enfermedad empeora.
 A medida que avanza la enfermedad, los bebés pueden desarrollar hiponatremia. Esto se debe a la retención de
agua y, por lo general, mejora con la restricción de líquidos. El manejo atento de los líquidos previene la
hiponatremia y, como resultado, este hallazgo se observa con menos frecuencia.

IMÁGENES DE TÓRAX

Radiografía de tórax: en el SDR, la atelectasia da como resultado los hallazgos radiográficos clásicos de una apariencia
difusa, reticulogranular, de vidrio esmerilado con broncogramas aéreos y volumen pulmonar bajo.

Ecografía torácica: La presencia de líneas B en la ecografía sugiere TTN. La apariencia característica del SDR es un
"pulmón blanco" difuso. Otros hallazgos que pueden identificarse en la ecografía pulmonar incluyen consolidación focal
sugestiva de neumonía, derrame pleural y neumotórax. Una limitación de la ultrasonografía neonatal es que su precisión
diagnóstica depende en cierta medida del operador.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de SDR se basa en el cuadro clínico de un lactante prematuro con aparición de insuficiencia respiratoria
progresiva poco después del nacimiento (manifestada por un aumento del trabajo respiratorio y un aumento de las
necesidades de oxígeno), junto con una radiografía de tórax característica.

 Las características radiográficas de tórax del SDR incluyen un volumen pulmonar bajo y la clásica apariencia de
vidrio deslustrado reticulogranular difuso con broncogramas aéreos  Este patrón radiográfico resulta de
atelectasia alveolar que contrasta con vías aéreas aireadas. El edema pulmonar puede contribuir a la
apariencia difusa.

TRATAMIENTO

El SDR es el resultado de la deficiencia de surfactante  produce atelectasia  desajuste entre ventilación y perfusión
 lesión pulmonar potencial debido a una respuesta inflamatoria pulmonar marcada (es decir, displasia
broncopulmonar [DBP]).

Los objetivos terapéuticos son:

 Medidas preventivas: prevenga o reduzca la gravedad del SDR neonatal con el uso de terapia con
corticosteroides prenatales (SCA) y la administración temprana de presión positiva en las vías respiratorias.
 Manejo del SDR: Una vez que se ha establecido el diagnóstico de SDR basado en la necesidad de suplementos
de oxígeno con una fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) >0,3 a 0,4, el manejo se enfoca en la administración
 de surfactante exógeno y el soporte respiratorio requerido para una oxigenación y ventilación adecuadas
mientras se evitan lesiones y complicaciones pulmonares adicionales. (BDP).
 Atención de apoyo: medidas de apoyo para optimizar el estado metabólico y cardiorrespiratorio del recién
nacido a medida que el bebé pasa de la sala de partos a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN),
reduciendo así el consumo de oxígeno y los gastos de energía.

1. Corticosteroides prenatales: la terapia con ACS mejora la madurez pulmonar fetal con una mayor síntesis y
liberación de surfactante, lo que resulta en una mejor función pulmonar neonatal.
2. Presión positiva temprana:
- Para los bebés con un fuerte impulso respiratorio (es decir, respiraciones regulares sostenidas), inicialmente se
proporciona presión positiva no invasiva para prevenir y reducir la atelectasia.
3. Oxígeno suplementario: Independientemente del tipo de asistencia respiratoria, se proporciona oxígeno
suplementario para mantener una saturación de oxígeno periférico objetivo (SpO2) entre el 90 y el 95 por ciento. Sin
embargo, se proporcionan intervenciones adicionales (p. ej., surfactante) para evitar la necesidad de una FiO2 alta,
que puede contribuir a la lesión pulmonar.
4. Surfactante: la terapia con surfactante se administra a los bebés que requieren una FiO 2 > 0,3 a 0,4 para mantener
la SpO 2 > 90 % a pesar del uso de nCPAP.

Las siguientes medidas de atención de apoyo para optimizar el estado metabólico y cardiorrespiratorio del bebé.

 Entorno térmico neutro: minimizar la pérdida de calor y mantener la temperatura corporal central en un rango
normal, reduciendo así el consumo de oxígeno y las necesidades calóricas.
 Mantenimiento de la estabilidad cardiovascular: garantizar una perfusión adecuada. La hipotensión sistémica
ocurre comúnmente en las primeras etapas del SDR.
 Cafeína: la administración temprana de la terapia con cafeína para aumentar el impulso respiratorio para los
bebés extremadamente prematuros (EPT) (GA <28 semanas), ya que estos pacientes universalmente tendrán
apnea del prematuro y corren el mayor riesgo de desarrollar BPD.
 Nutrición: la administración de nutrición temprana es importante en el cuidado general de los bebés
prematuros. Las necesidades energéticas deben cubrir tanto el gasto metabólico (p. ej., tasa metabólica en
reposo y termorregulación) como el crecimiento.
 Balance de líquidos: los líquidos deben ajustarse para mantener un balance de agua neutral o ligeramente
negativo, ya que los bebés nacen en un estado de líquidos positivo.

Gestión posterior

Algunos bebés prematuros tendrán SDR persistente, que puede progresar. Para estos pacientes, la asistencia
respiratoria no invasiva continua está dirigida a garantizar un intercambio de gases adecuado.

 Los bebés que tienen un intercambio gaseoso inadecuado o apnea significativa a pesar de los esfuerzos para
maximizar el apoyo no invasivo generalmente requieren intubación y ventilación mecánica invasiva.
 Balance de líquidos: los líquidos deben ajustarse para mantener un balance de agua neutral o ligeramente
negativo, ya que los bebés nacen en un estado de líquidos positivo. Se debe evitar la ingesta excesiva de
líquidos, ya que se asocia con conducto arterioso permeable (PDA), enterocolitis necrotizante (NEC) y DBP.
Nuestra práctica habitual es restringir la ingesta total de líquidos a 130 a 140 ml/kg por día después de la
primera semana de vida.

INTERVENCIONES ESPECÍFICAS

Presión positiva no invasiva en las vías respiratorias: la presión positiva no invasiva en las vías respiratorias, que
previene y reduce la atelectasia, debe administrarse a todos los bebés muy prematuros (TVP) (es decir, edad
gestacional [GA] <32 semanas) ya que estos recién nacidos tienen un alto riesgo de SDR. (nCPAP).
Terapia con surfactante:

Indicaciones: el surfactante se administra a pacientes con dificultad respiratoria persistente después de una prueba de
presión positiva en las vías respiratorias.)

 El umbral utilizado para la administración endotraqueal es un requisito de FiO 2 ≥0,40 para mantener SpO 2 >90
por ciento.

Momento: si se usa la terapia con surfactante, es más efectiva cuando se administra dentro de las primeras dos horas
después del nacimiento. Se asoció con un menor riesgo de DBP y fuga de aire pulmonar. Sin embargo, los beneficios
potenciales de la administración oportuna de surfactante deben equilibrarse con el tiempo adecuado para una prueba
inicial de nCPAP.

Técnicas de administración: la técnica estándar de administración de surfactante ha sido la administración

endotraqueal.

Para los recién nacidos que reciben surfactante endotraqueal, la necesidad de dosis adicionales de surfactante y
ventilación mecánica continua se determina de la siguiente manera:

- Los bebés con un fuerte impulso respiratorio que tienen un pH sanguíneo >7,25 y mantienen la Sp 2 objetivo de
oxígeno con una FiO 2 <0,30 se extuban y se les administra nCPAP o NIPPV. No se administran dosis adicionales
de surfactante.
- Los lactantes que requieren una FiO 2 ≥0,30 para mantener una SpO 2 >90 % permanecen intubados y reciben
dosis adicionales de surfactante. Se pueden administrar hasta tres o cuatro dosis en 48 horas, con una
frecuencia no superior a cada 12 horas.

Eficacia general: Redujo la incidencia y la gravedad del SDR, la mortalidad y otras complicaciones asociadas, como DBP,
enfisema intersticial pulmonar, neumotórax y otras complicaciones de fuga pulmonar.

Agentes tensioactivos específicos: los agentes tensioactivos incluyen tensioactivos naturales y sintéticos.

 Los tensioactivos naturales se obtienen mediante lavado pulmonar animal o triturando tejido pulmonar animal
y, posteriormente, se purifican mediante extracción de lípidos que elimina los componentes hidrofílicos,
incluidas las proteínas A y D del tensioactivo hidrofílico. fosfolípidos tensioactivos (PL) como
dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC). DPPC es el principal componente activo de superficie que reduce la tensión
superficial alveolar.

COMPLICACIONES

 Las fugas de aire se deben a la ruptura de un alvéolo sobredistendido y pueden ocurrir espontáneamente o
surgir de la ventilación con presión positiva.
 Displasia broncopulmonar: la displasia broncopulmonar (DBP) es la principal complicación crónica del SDR. A
pesar de las mejoras en el manejo de RDS, la incidencia de BPD sigue siendo considerable. La etiología del TLP es
multifactorial. La inflamación, causada por volutrauma, barotrauma, toxicidad por oxígeno o infección, juega un
papel importante en su desarrollo. Esto se ve agravado por la inmadurez estructural y funcional del pulmón
prematuro, incluidas las estructuras de soporte de las vías respiratorias poco desarrolladas, la deficiencia de
surfactante, la disminución de la distensibilidad, los mecanismos antioxidantes subdesarrollados y la eliminación
inadecuada de líquidos.