TCE – lesiones del cráneo y su contenido, causadas por el contacto violento de un agente físico contra la

cabeza o por el choque de esta contra una superficie.

 Una de las principales causas de mortalidad y secuelas (invalidez física, mental o conductual
permanente)
 Menores de 2 años – ojo con el maltrato dentro de la propia familia
 El mejor tratamiento es la prevención

Agente

 Agentes contundentes
o Cabeza – objeto romo en movimiento
o Cabeza – objeto inmóvil
o Cabeza sacudida – objeto inmóvil (síndrome del bebe sacudido)
 Agentes penetrantes – proyectiles de arma de fuego, aire comprimido, fragmentos metálicos,
objetos punzantes

Huesped

 Mas común en niños – particularidades psicológicas, inquietud, inexperiencia e interés por la

exploración
 Sexo masculino
 TDAH – impulsividad
 Lactantes – niño maltratado, choques automovilísticos (niño en asiento de copiloto)
 Preescolares y escolares – caídas, atropellamiento, accidentes automovilísticos
 Adolescentes – accidentes automovilísticos

Ambiente

 Hogar – escales y muebles, niño maltratado

 Escuela – actividad deportiva, recreo
 Vía pública – falta de precaución al conducir, exceso de velocidad, intoxicaciones, descuido de
padres y falta de precaución al cruzar las calles
 Centros recreativos – juegos mecánicos, patines, bicicletas

ETAPA SUBCLÍNICA Y CLÍNICA

Acción del agente va a producir dos tipos de lesiones:

1. Lesión primaria – resultado directo de la energía física transmitida durante el impacto =

contusiones, laceraciones, etc.
2. Lesiones secundarias – resultantes de isquemia, anoxia, acidosis y otras alteraciones metabólicas
secundarias al disturbio fisiopatológico inducido por el trauma
a. Hipoxia
i. Periodo de apnea que le sigue al golpe (proporcional)
ii. Ventilación deficiente por obstrucción
iii. Secundaria a edema pulmonar neurogénico e hipertensión craneal
b. Isquemia
 i. Hipotensión arterial por hemorragia sistémica o choque
ii. Presión arterial normal + incremento de PCI
iii. Secundaria compresión vascular por herniaciones cerebrales
c. TCE abrigado – congestión vascular secundaria a vasoparlisis con hiperemia y congestión
= incremento del volumen del parénquima cerebral e hipertensión intracraneal severa
i. TAC – disminución del sistema ventricular + obliteración de las cisternas +
obliteración de espacio subaracnoideo + incremento de la densidad normal del
parénquima
1. Se puede malinterpretar – edema difuso postraumático
2. No incrementa la composición porcentual de agua del tejido
3. No es un edema
d. Niño sacudido – apnea u otras alteraciones respiratorias
e. Alteraciones metabólicas – hiponatremia, hipoglucemia, acidosis u otras

PRINCIPALES CATEGORÍAS DE LAS LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE

Lesiones cerebrales difusas – por aceleración/desaceleración que da alteración del sistema reticular y de
ambos hemisferios con perdida súbita de la conciencia

 Conmoción cerebral – perdida transitoria de la conciencia (o perdida de la memoria)

o Amnesia retrograda temporal
o Amnesia retrograda permanente
o Amnesia anterógrada – típica y se puede considerar diagnostica de conmoción con
incapacidad de almacenar memorias nuevas, minutos a horas después con duración no
mayor a un día
 Lesión axonal difusa – causa coma (30-40%), con alta mortalidad (33-50%), si sobreviven del
coma pueden entrar a estado vegetativo. Se diagnostica de forma errónea como “contusión del
tallo cerebral”, no se acompaña de hipertensión intracraneal. TAC = áreas pequeñas hiperdensas
multifocales (hemorragia – cuerpos callosos, tallo cerebral, protuberancia o pedúnculos
cerebelosos superiores). Se pueden encontrar lesiones debajo de una fractura hundida o en tipo
de pelota de ping pong. Signos de lateralización. DX diferencial = hematoma intracraneal
 Tumefacción – aumento de volumen cerebral e incremento de la presión intracraneal

Lesiones cerebrales focales – lesiones macroscópicas mas o menos bien delimitadas en vecindad de
áreas corticales primarias, van a presentar datos de focalización neurológicas, pueden ser susceptibles a
manejo quirúrgico especialmente los hematomas subdurales agudos

 Contusión cerebral – secundaria a TCE cerrado sin solución de continuidad, resultado de un daño
tisular con hemorragias petequiales que pueden confluir y edema del tipo vasogénico. TAC =
zona hipodensa que rodea la zona contundida o de laceración con áreas hiperdensas (sangrado).
El edema contribuye al efecto de masa. Van a presentarse con signos focales, incluyendo crisis
convulsivas. Esta lesión se presenta como consecuencia de rotación del cerebro dentro de la
cavidad craneal y su impactación contra las salientes. Según la localización “por golpe” y “por
contragolpe” (a veces más grande)
 Laceración cerebral – lesión que provoca solución de continuidad, se produce por un mecanismo
análogo a la contusión o por una herida penetrante del cráneo o por esquilas óseas de fracturas
 conminutas. Produce un déficit focal y en la TAC se ven imágenes similares a la contusión, pero
mas apreciable, se puede ver el trayecto del proyectil y se puede acompañar de hematomas
resultados de laceración de vasos de la zona
 Hematomas intracraneales
o Epidural – mayores de 2 años, unilaterales, 75% se asocia a fractura, la mayoría son
arteriales (escama del temporal lesiona A. meníngea media) pero 25% pueden ser de
origen venosos (senos durales y venas de diploe), la mayoría son supratentoriales.
 Antecedente de un intervalo lúcido inicial con deterioro de la conciencia
variable, signos de lateralización, HTIC, deterioro progresivo y crisis convulsivas
(25%). Imagen lenticular.
o Subdural – antes de los 2 años, puede se agudo (más severo) o crónico, se puede
acompañar de fracturas en un 30%, suele se bilateral y es común el déficit neurológico
lateralizado, así como las crisis convulsivas (75%), se pueden encontrar hemorragias
prerretinianas y retinianas, alteración importante de la conciencia.
 Traumatismo leve con perdida breve o nula del conocimiento con una imagen
falciforme en la TAC.
o Intraparenquimatoso – representa una contusión muy grande, localización más común
en región frontal y temporal anterior, las manifestaciones son semejantes a la contusión,
pero se van agravando.
 Datos de Hipertensión intracraneal, disminución del sensorio, cefalea, vómitos,
papiledema, fontanela tensa, separación de suturas, coma progresivo,
anisocoria por midriasis unilateral, paresia del III NC ipsilateral, hemiparesia
contralateral, bradicardia, bradipnea, periodos de apnea e hipertensión
arterial – signos de alarma que denotan herniación.

Incremento de la presión intracraneal – disminución de la perfusión cerebral – distorsión del tallo

encefálico --- isquemia de los centros vitales

Fracturas

Lineales Son de riesgo si se localizan en

la escama temporal o si
involucra el agujero magno
Diastáticas Cuando se separa de manera
agresiva las suturas, con mayor
frecuencia la lambdoidea
Existe riesgo de hematoma
epidural
Hundidas Pueden ser abrigadas o
expuestas. Las cerradas
requieren QX, si en la placa
tangencial la depresión es
mayor que el espesor del
cráneo. Si son expuestas se
debe realizar exploración
quirúrgica
 De la convexidad
De la base Equimosis o hematomas
periorbitales.
Piso anterior – hemotímpano u
otorragia, singo de Battle, etc.
Lamina cribiforme y porción
petrosa del temporal –
expulsión de LCR por nariz u
oído

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

La hipotensión arterial e hipoxia deben de manejarse prehosìtalarimaente, una vez que el paciente este
estable hay que realizar un interrogatorio (traumatismo, signos y síntomas), así como explorar
físicamente (heridas de cuello cabelludo, hematoma subcutáneo, depresiones craneales, salida de
sangre o LCR por narinas o conducto auditivo, lesiones en extremidades, tórax y abdomen)

Se debe descartar de una lesión cervical antes de efectuar intubación, toma de placas radiogrñaficas,
movilizaciones bruscas, etc.
Escala Glasgow

Leve – 13 a 15 puntos

Moderado – 9 a 12 puntos

Severo – menos de 8 puntos

*** 17% de los TCE leves presentan lesiones y complicaciones potencialmente graves

 TAC – muestra de manera objetiva las lesiones estructurales y permite en muchos de los casos
hacer un diagnostico temprano
 Placas simples de cráneo – no usarla, ya que la frecuencia de hallazgos anormales es muy baja,
se acepta que se deben de practicar en pacientes con pérdida de la conciencia mayor de 5
minutos, heridas penetrantes, laceraciones del cuero cabelludo, otorrea u otorragia, hallazgos
neurológicos focales o signos neurológicos de alarma
 Placas de columna vertebral – politraumatizados o con lesión craneal grave

Hospitalizar: signos neurológicos, alteraciones de la conciencia, perdida del conocimiento mayor de 5

minutos, crisis convulsivas, signos de focalización, cefalea intensa persistente, deterioro progresivo de la
conciencia, rigidez de nuca (puede ser secundario a una herniación por lo que no se debe puncionar de
manera indiscriminada)

Manejo

 Semi-Fowler – disminuye la presión intracraneal

 Intubación endotraqueal
 Sonda nasogástrica – vaciar el estomago y disminuir la distensión
  Foley – control de líquidos
 Agitados – diazepam 0.1 a 0.25 mg/kg cada 12 horas
 Crisis convulsivas – difenilhidantoína en bolo 20 mg/kg IV a 50 mg/min en dilución
 Manitol (0.5 a 1 g/kg/dosis) – deshidratación del tejido sano
 Hiperventilación – infarto cerebral
 Coma barbitúrico – requiere de monitorización de la PIC, y gasto cardiaco ya que puede deprimir
el miocardio
 Hipotermia – disminuye la PIC por depresión del metabolismo cerebral
 Craniectomía descompresiva
 Hematomas – QX EMERGENCIA
 Fracturas con hundimiento mayor de 5 mm – intervenidas

Complicaciones

 Epilepsia en la primera semana 20 – 25%

 Epilepsia después de la primera semana 75%
 Cefalea postraumática
 Hidrocefalia
 Quiste leptonemíngeos
 Trastornos neuropsicológicos (mas de 2 años después)

Lesiones por impacto –

1. Lesiones de partes blandas

2. Fracturas craneales
3. Contusiones cerebrales
4. Hematoma epidural
5. Hemorragia intraparenquimatosa

Lesiones por aceleración/desaceleración

1. Lesión axonal difusa

2. Hematoma subdural
3. Hemorragia subaracnoidea
4. Contusiones por deslizamiento 3w