ACANTOSIS NIGRICANS

Definición
Dermatosis que se caracteriza por hiperqueratosis, papilomatosis e
hiperpigmentación simétricas en pliegues; puede ser una alteración aislada,
acompañar a otras enfermedades, o ser una manifestación de estas últimas, en
especial del síndrome metabólico. Hay formas clínicas benignas y una maligna. Se
considera un marcador de resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, obesidad y,
menos frecuente- mente, de trastornos genéticos o enfermedad maligna.

Datos epidemiológicos
Es de distribución mundial, con prevalencia de 1 a 13.3%; afecta a todas las razas
y a ambos sexos. Con alta prevalencia en nativos americanos, afroamericanos e
hispánicos, cuando se comparan contra caucásicos y asiáticos. La forma maligna
se observa después de los 40 años de edad, y se ha informado en 2 de cada 12
000 pacientes con cáncer; la benigna comienza en la niñez y la pubertad,
predomina en los trópicos y en personas de piel morena. La prevalencia de
acantosis nigricans (AN) y obesidad aumenta con la edad. Se calcula en cerca de
40% de los adolescentes estadounidenses, en 13% de ascendencia africana, 6%
de ascendencia latina y menor a 1% de raza blanca. La AN identifica un subgrupo
étnico con al- tas concentraciones de insulina, resistencia grave a insulina y alto
riesgo de presentar diabetes tipo 2; es un factor de riesgo para diabetes mellitus
gestacional. En México se ha asociado en 97% en pacientes con sobrepeso y
obesidad.

Aunque la patogénesis molecular detallada de la acantosis nigricans no está clara,

se postulan varios factores de crecimiento endocrinos o tumorales que
desempeñan un papel en el desarrollo de las lesiones cutáneas características
debido a sus efectos sobre los receptores presentes en las células epidérmicas.
El factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformante alfa
pueden ser producidos por tumores asociados con la acantosis nigricans.
En la AN relacionada con la obesidad y la diabetes, el aumento de los niveles de
diversos productos endocrinos, incluido el factor de crecimiento similar a la
insulina-1 (IGF-1) y la propia insulina, puede desempeñar un papel, ya que sus
receptores están presentes en los queratinocitos epidérmicos.Se atribuye a la
concentración alta en el ámbito de recepto- res de un factor transformador de
crecimiento a (TGF-α) y factor de crecimiento epidérmico y de fibroblastos;
también se ha propuesto una función de receptores para tirosina- cinasa. La causa
principal son endocrinopatías, como la obesidad, frecuentemente vinculadas con
el hiperinsulinismo, diabetes mellitus y resistencia a la insulina.

Un mecanismo probable es la activación directa o indirecta del receptor de factor

de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1), dadas las altas concentraciones de insulina
circulante, esto promueve la proliferación de queratinocitos y fibroblastos
dérmicos. Sin embargo, datos indirectos su- gieren la influencia de receptores del
factor de crecimiento tirosinacinasa.

La forma maligna es una paraneoplasia que al parecer depende de la activación

del IGF-1 o sus receptores en la piel, o de factores líticos de células tumorales que
debilitan la matriz extracelular. Es un indicador de neoplasia abdo- minal, en
particular de adenocarcinoma gástrico.

La forma benigna es una genodermatosis autosómica dominante, y la

seudoacantosis se acompaña de obesidad; predomina en personas morenas en
los trópicos. Cuando se presenta resistencia a la insulina (A, B y C), ésta ejerce
acción biológica por medio de glucoproteínas; éstas actúan sobre su receptor
clásico u otros receptores insuliniformes que activan factores de crecimiento. En la
forma sindromáti- ca existe expresión alta de queratina K11 y K19.

En cuanto a su etiopatogenia, la mayoría de los casos es de causa idiopática y

están relacionados con la obesidad. Se postula que en los estados de resistencia
a la insulina y la hiperinsulinemia, la acantosis nigricans se produce por excesiva
unión de la insulina con el factor de crecimiento similar a la insulina (Insulin-like
Growth Factor 1, IGF-1), que ocasiona proliferación de queratinocitos y
fibroblastos, lo cual da lugar a la acantosis nigricans.
La cantidad elevada de insulina en el organismo provoca, una excesiva unión de la
insulina con el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que ocasiona
proliferación de queratinocitos, fibroblastos y una hiperpigmentación por parte de
los melanocitos que se encuentran en la epidermis dando como resultado el
aspecto oscuro en zonas del cuello, axilas y la ingle.