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Patologías de la vesícula biliar

Contenido de la bilis: H2O, sales biliares, colesterol, bilirrubina.
Colelitiasis
1. ¿Qué es la colelitiasis?
Es la formación de cálculos biliares que pueden ser de colesterol (cristales monohidrato de colesterol) o pigmentarios
(sales de bilirrubinato cálcico).
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo?
Los 4 F: female (sexo femenino), fat (obesidad), fertile (partos múltiples) y forty (40 años).
3. ¿Cuáles son las características morfológicas de los cálculos de colesterol?
Amarillos; esféricos u ovoides; superficie dura y granular; radiotransparentes se fueren constituidos principalmente por
colesterol o radiopacos si tienen bilirrubinato de calcio.
4. ¿Cuáles son las características morfológicas de los cálculos pigmentarios?
Negros (bilis estéril) o marrones (en conductos intra-extrahepáticos infectados); son blandos; raras veces superan los
1,5 cm, son múltiples y pueden deshacerse al tacto. Generalmente son radiopacos.
5. ¿Cuál es la patogenia de los cálculos de colesterol?
• La bilis debe estar sobresaturada de colesterol.
• Una hipomotilidad de la vesícula fomenta la nucleación de los cristales.
• La nucleación del colesterol en la bilis se acelera por microprecipitados de sales de calcio (sales inorgánicas o de
bilirrubina).
• La hipersecreción de moco en la vesícula atrapa los cristales y permite su agregación en cálculos.
6. ¿Cuál es la patogenia de los cálculos pigmentarios?
• Se forman en presencia de bilirrubina no conjugada;
• Precipitación de las sales de bilirrubinato cálcico;
→ Los cálculos pigmentarios se forman a menudo porque las infecciones biliares fomentan la desconjugación del
glucurónido de bilirrubina.
Colecistitis Aguda
7. ¿Qué es la colecistitis aguda?
Es una inflamación vesicular aguda precipitada sobre todo por la obstrucción por cálculos.
90% de los casos se asocia a obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico.
10% de los casos no se asocia a cálculos → pctes gravemente enfermos.
8. ¿Cuáles son los tipos o clasificación de la colecistitis aguda?
Colecistitis litiásica y colecistitis alitiásica.
9. ¿Cuál es la patogenia de la colecistitis aguda litiásica?
• Se inicia por la irritación química de la vesícula por los ácidos biliares retenidos;
• Se liberan mediadores inflamatorios (lisolecitina, prostaglandinas);
• Dismotilidad de la vesícula.
En casos graves:
• Distención y aumento de las presiones luminales;
• Comprometimiento del flujo sanguíneo de la mucosa;
• Isquemia.
→ puede haber contaminación bacteriana como complicación tardía.
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10. ¿Cuál es la patogenia de la colecistitis aguda alitiásica?
• Isquemia por reducción del flujo en la circulación terminal de la arteria cística;
11. ¿Cuáles son las características macroscópicas de la colecistitis aguda?
La vesícula suele estar agrandada y tensa, adquirir color rojo brillante o moteado, con zonas negruzcas (hemorragia).
En casos leves la pared esta engrosada, edematosa e hiperémica. En casos graves se vuelve verde negruzco (colecistitis
gangrenosa).
12. ¿Cuáles son las características microscópicas de la colecistitis aguda?
Inflamación aguda, edema, congestión vascular, infiltrado leucocitario agudo (PMN predominantemente neutrófilos),
formación de abscesos y gangrena.
Colecistitis crónica
13. ¿Qué es la colecistitis crónica?
Puede ser consecuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda, pero a menudo se desarrolla sin antecedentes de ataques
previos. Aunque suelen existir cálculos (90%), pueden no tener un papel directo en la aparición de
inflamación.
14. ¿Cuál es la patogenia de la colecistitis crónica?
• Inflamación por cálculos (90%) o;
• Sobresaturación de la bilis con colesterol de forma crónica permite la sufusión de colesterol a la pared vesicular y el
inicio de la inflamación y la dismotilidad vesicular.
15. ¿Cuáles son las características macroscópicas de la colecistitis crónica?
• La vesícula puede estar retraída (por fibrosis), tener un tamaño normal o estar aumentada de tamaño (por
obstrucción). La pared muestra un engrosamiento variable y es blanco grisáceo;
• Vesícula en porcelana: colecistitis crónica con calcificación distrófica, tiene gran riesgo a contraer cáncer.
• Colecistitis xantogranulomatosa: una vesícula fibrosada nodular con marcada reacción inflamatoria histiocítica.
16. ¿Cuáles son las características microscópicas de la colecistitis crónica?
• La mucosa está conservada en general;
• Es frecuente encontrar rnacrófagos cargados de colesterol en la lámina propia (colesterolosis) y también cálculos;
• El grado de inflamación es variable con ocasionales evaginaciones mucosas (senos de Rokitansky Aschoff).
Carcinoma de vesícula biliar
17. ¿Qué es el carcinoma de vesícula biliar?
Es el tumor maligno más frecuente de la vía extrahepática.
18. ¿Cuál es el factor de riesgo clave para el carcinoma de vesícula biliar?
La inflamación crónica vesicular (asociada o no a cálculos).
19. ¿Cuáles son los dos patrones del carcinoma de vesícula biliar?
• El infiltrante es el más común y aparece como un área mal definido de engrosamiento de la pared vesicular. Puede
haber ulceración que afecta a toda la pared y formar una fístula.
• El exofítico crece hacia la luz en forma de coliflor y al mismo tiempo invade la pared subyacente. La porción luminal
puede ser necrótica, hemorrágica o ulcerada.
→ La mayor parte de los carcinomas de vesícula son adenocarcinomas; su aspecto histológico varía desde lesiones
papilares a infiltrantes y pueden ser de moderadamente diferenciados a indiferenciados.
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20. ¿Cómo ocurre la siembra metastática del carcinoma de vesícula biliar?
Los tumores infiltran de forma local el hígado y alcanzan el conducto cístico y los ganglios portales, y pueden determinar
una siembra metastásica del peritoneo, las vísceras y los pulmones.
Patologías del páncreas
1. ¿Qué es la pancreatitis?
Inflamación del páncreas que puede ser aguda o crónica.
2. ¿Cuáles son las características de la pancreatitis aguda?
• Lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación;
• 80% → enfermedades de la vesícula biliar (cálculos) o alcoholismo;
• No bacteriana;
• Patogenia: activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas;
• Cursa con → dolor abdominal, náuseas, anorexia, glucosuria;
• ↑ de las concentraciones plasmáticas de amilasa (1°) y lipasa (2°).
3. ¿Por qué la pancreatitis aguda es considerada una emergencia médica?
Porque cursa con un abdomen agudo (intenso dolor abdominal), colapso vascular periférico y shock por
respuesta inflamatoria sistémica.
4. ¿Cuáles son las características morfológicas de la pancreatitis?
• Pancreatitis leve (aguda intersticial):
o Fuga vascular y edema;
o Necrosis grasa regional por las enzimas lipolíticas;
o Inflamación aguda.
• Pancreatitis aguda:
o Fuga vascular y edema;
o Necrosis grasa regional por las enzimas lipolíticas;
o Inflamación aguda;
o Destrucción proteolítica de la sustancia pancreática;
o Necrosante se asocia a necrosis parenquimatosa gris blanquecina;
o Necrosis grasa blanca parecida a la tiza.
• Pancreatitis hemorrágica aguda necrosante:
o Fuga vascular y edema;
o Necrosis grasa regional por las enzimas lipolíticas;
o Inflamación aguda;
o Destrucción proteolítica de la sustancia pancreática;
o Daño vascular con la consiguiente hemorragia intersticial.
 Hemorragia parcheada negro rojiza entremezclada con la necrosis grasa.
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5. ¿Cuáles son las características morfológicas macroscópicas de la pancreatitis aguda?
Páncreas aumentado, de color rojo negruzco, con focos de necrosis. Tejido peritoneal vecino con infiltrado de
material sero-hemorrágico. Hemorragias intersticiales y superficiales que alternan con focos intersticiales y
superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco amarillentos con aspecto de tiza.
6. ¿Cuáles son las características morfológicas microscópicas de la pancreatitis aguda?
Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos
sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en general, muy escasos leucocitos.
7. ¿Cuáles son las características de la pancreatitis crónica?
• Inflamación con destrucción irreversible del parénquima y fibrosis; en estadios avanzados se destruye
también el parénquima endocrino;
• Alcohol y base genética como principales etiologías;
• Obstrucción del conducto pancreático de larga evolución (cálculos o neoplasias) son otras etiologías;
• Brotes repetidos de pancreatitis aguda
8. ¿Cuáles son las características morfológicas microscópicas de la pancreatitis crónica?
Páncreas aumentado de consistencia, nodular, atrofia de los lobulillos, desaparición de islotes de Langerhans.
Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el lumen que tiende a calcificar. Hay
pseudoquistes, infiltrado linfocitario y plasmocitario intersticial.
9. ¿Cuáles son las características del carcinoma del páncreas?
• Adenocarcinoma ductal infiltrante;
• Posee lesiones precursoras llamadas de neoplasias intraepiteliales pancreáticas (PanIN);
• 60% afecta la cabeza, 15% en el cuerpo, 5% en la cola, 20% son difusos;
• Son lesiones muy infiltrantes que causan gran desmoplasia;
• Carcinomas de la cabeza → causan ictericia por obstruir del colédoco distal;
• Es frecuente la infiltración perineural y las invasiones vasculares extensas.
10. ¿Cuáles son las características morfológicas microscópicas del carcinoma de páncreas?
Las células neoplásicas forman patrones glandulares moderadamente diferenciados, que recuerdan al epitelio
ductal.
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Preguntas de los seminarios
1. ¿Cuál es el cromosoma afectado en la Enfermedad de Huntington y en cual proteína se ve mutada?
Cromosoma 4. Proteína huntingtina.
2. ¿Cuál es el cambio morfológico en la enfermedad de Huntington?
Atrofia del núcleo caudado y el putamen con pérdida de las neuronas espinosas del estriado; la gliosis es
prominente y se encuentran agregados intraneuronales de huntingtina en el estriado y la corteza cerebral.
3. ¿Qué es un meduloblastoma?
Tumor neuroepitelial embrionario porque se forma en las células del feto que quedan después del nacimiento.
4. ¿Qué son gliomas?
Neoplasias malignas que se desarrollan a partir de las células gliales.
5. ¿Cuáles son las células gliales?
Astrocitos, oligodendrocitos/células de Schwann, microglía, células ependimarias.
6. ¿Cuál es la clasificación de los gliomas?
Astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas.
7. ¿Cuál es la clasificación de los tumores primarios del SNC según la OMS?
• OMS Grado I: Tumores circunscritos, de lento crecimiento y bajo potencial de conversión a un tumor de
mayor malignidad.
• OMS Grado II: Tumores de borde difuso, lento crecimiento y, algunos, con tendencia a progresar a tumores
de mayor malignidad.
• OMS Grado III: Tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor número de mitosis.
• OMS Grado IV: Tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica, pudiendo presentar vasos de
neoformación y áreas de necrosis.
• ¿Cuáles son las diferencias microscópicas de los astrocitomas, oligodendrogliomas y glioblastomas?
• Astrocitomas:
o Alta celularidad;
o Núcleos desnudos, irregulares e hipercromáticos;
o Grand actividad mitótica.
• Oligodendrogliomas:
o Alta celularidad;
o Núcleos bien redondeados, hipercromáticos y presencia de Halos Perinucleares;
o Células en huevo frito.
• Glioblastomas:
o Alta celularidad;
o Anisonucleosis marcada; anaplasia marcada;
o Grand actividad mitótica y necrosis.
→ Astrocitoma pilocítico y fibrilares: Baja celularidad, raras mitosis, fibras de Rosenthal y estroma fibrilar.
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8. ¿Cuáles son las diferencias entre hemocromatosis y Enfermedad de Wilson?
• La hemocromatosis se caracteriza por una acumulación excesiva de hierro en las células
parenquimatosas de distintos órganos, sobre todo hígado y páncreas. E l hierro se acumula en forma
de hemosiderina en diversos tejidos, con el siguiente orden de gravedad decreciente: hígado, páncreas,
miocardio, glándulas endocrinas, articulaciones y piel. La cirrosis y la fibrosis pancreática son los
principales rasgos morfológicos adicionales.
• Enfermedad de Wilson se caracteriza por una acumulación de cobre. Es un trastorno autosómico
recesivo. Las lesiones hepáticas oscilan de menores a graves y se manifiestan como cambio graso,
hepatitis aguda y crónica (con cuerpos de Mallory-Denk), cirrosis y/o (en raras ocasiones) necrosis
masiva. Casi todos los pacientes con afectación neurológica desarrollan lesiones oculares, que se
llaman anillos de Kayser-Fleischer, depósitos de cobre pardo-verdosos en la membrana de Descernet
del limbo cornea.
9. ¿Cuál es la clasificación de las hepatitis virales?
Hepatitis A, B, C, D, E.
10. ¿Qué encontramos en las células afectadas por la enfermedad de Parkinson?
Cuerpos de Lewy.
11. ¿Cuál es la clasificación de los meningiomas según la OMS?
• OMS Grado I: tumor de grado bajo; el más común. Esto significa que las células del tumor crecen de forma
lenta.
• OMS Grado II: meningioma atípico de grado intermedio. Esto significa que hay una probabilidad más alta
de que el tumor vuelva después de que se extirpa. Los subtipos incluyen el meningioma coroideo y el
meningioma de células claras.
• OMS Grado III: meningioma anaplásico maligno (canceroso). Esto significa que es un tumor de
crecimiento rápido. Los subtipos incluyen el meningioma papilar y el meningioma rabdoide.