Analgesia inducida por el ejercicio

Todd Hargrove

¿Por qué el ejercicio te hace sentir bien? La idea popular es que el ejercicio mejora la
produccion de “endorfinas”; esta explicación no está muy lejos de la realidad. La palabra
endorfina es la abreviatura de morfina endógena, que es una “droga” opiácea que puede
empezar a fluir cuando te mueves. Existen varios mecanismos que producen lo que
llamamos la “analgesia inducida por el ejercicio” incluyendo la activación del sistema
inhibidor del dolor en el cuerpo. Necesitamos que este sistema funcione bien no sólo para
que podamos drogarnos, sino para ayudar a prevenir el dolor crónico. La actividad física
regular podría ser la mejor manera de mantener el funcionamiento de este sistema en
perfectas condiciones.

Control del dolor de arriba a abajo: inhibición descendente

Un mecanismo clave de la analgesia inducida por el ejercicio es la inhibición descendente
de la nocicepción, que se produce cuando ciertas zonas del cerebro suprimen las señales
nociceptivas en la médula espinal. Esto se denomina control “descendente” del dolor,
porque el cerebro tiene una voz activa en si se produce el dolor, en lugar de reflejar
pasivamente las señales de abajo hacia arriba del cuerpo.

Por ejemplo, en una emergencia, el cerebro podría reconocer que para sobrevivir hay que
correr, por lo que activa el sistema inhibidor descendente para suprimir la nocicepción.
(Curiosamente, esta supresión es selectiva, centrada más en las fibras C que en las fibras
A de acción rápida, lo que significa que las “viejas noticias” sobre los daños en los tejidos
existentes se desconectan eficazmente, mientras que el sistema permanece alerta a la
información sensorial sobre las nuevas lesiones (Heinricher 2010).
El sistema inhibidor descendente se activa generalmente mediante una actividad física
vigorosa. Durante un maratón (que puede ser percibido como una emergencia menor), los
pies y las rodillas pueden generar mucha nocicepción, pero gran parte de ella será inhibida
si los centros cerebrales superiores determinan que completar el maratón es un objetivo
valioso. No es sorprendente que los triatletas tengan sistemas inhibidores descendentes
sobrecargados: realmente se drogan al correr. Las personas con dolor crónico y fibromialgia
están en el extremo opuesto del espectro: sus sistemas inhibidores descendentes no
funcionan muy bien, por lo que a menudo se sienten peor y no mejor durante la actividad
física. Muchos expertos creen que el comportamiento del sistema inhibidor descendente es
un factor crítico para explicar el dolor crónico (Ossipov 2012, 2015).
Las estructuras anatómicas clave involucradas en la inhibición descendente son:
El gris periacueductal (PAG) fue la primera región del cerebro que demostró activar un
sistema endógeno de inhibición del dolor, ya que su estimulación causó un alivio inmediato
del dolor (Kwon 2014). El PAG recibe entradas de partes del sistema límbico y áreas del
cerebro involucradas en el procesamiento de la emoción, el miedo y la motivación. Estas
conexiones se entienden como mecanismos por los cuales los pensamientos y las
emociones pueden afectar al dolor. Por ejemplo, el PAG juega un papel en la respuesta al
placebo (1).
El PAG influye en la inhibición descendente principalmente a través de sus conexiones con
la médula rostral ventromedial (RVM), que también puede facilitar la nocicepción. La
decisión de facilitar o inhibir la nocicepción se basa en la consideración de las áreas
cerebrales de nivel superior sobre el significado de la nocicepción y cómo responder a ella
(Melzack y Wall 2014).
(Heinricher 2009). Dos tipos de neuronas han sido identificadas en la RVM como
responsables de la modulación del dolor: las off-cell y las on-cell. Las off-cell
desencadenan la inhibición descendente, y las on-cell crean la facilitación descendente
(Kwon 2014). El equilibrio dinámico entre el encendido y el apagado está dictado por las
prioridades de comportamiento, los miedos y otros factores evaluados por las estructuras
superiores del cerebro (Heinricher 2009). Se ha sugerido que un desequilibrio hacia la
facilitación puede subyacer a los estados de dolor patológico (Ossipov 2012).
Un objetivo primario para la modulación descendente es el cuerno dorsal de la columna
vertebral, que es el punto donde los nervios periféricos se conectan a la médula espinal. El
cuerno dorsal actúa como una “puerta” en la nocicepción, porque su sensibilidad ayuda a
determinar si la nocicepción se desplaza del cuerpo al cerebro. La sensibilidad está
determinada en parte por la información sensorial ascendente (la cantidad de nocicepción
de la periferia), pero también por la modulación descendente del sistema PAG-RVM. Por lo
tanto, una inhibición inadecuada puede ser una causa importante de los estados de
sensibilización central y de dolor crónico (Ossipov 2012).
Hay una amplia variedad de sustancias químicas que actúan para inhibir la nocicepción,
incluidos los opioides endógenos, los cannabinoides, la serotonina y las catecolaminas. Por
ejemplo, los péptidos de los opiáceos se unen a los receptores de los opiáceos en muchas
partes del sistema nervioso central y periférico, lo que disminuye la excitabilidad de los
nociceptores, haciendo que éstos envíen menos señales (Da Silva 2018).
Cambios en el sistema inmunológico
La actividad física también puede afectar al dolor al provocar cambios complejos en el
comportamiento del sistema inmunológico, tanto a nivel local como global (Petersen 2005;
Sluka 2018). Por ejemplo, el ejercicio puede modular el fenotipo de los macrófagos en el
músculo, haciéndolos más propensos a liberar citoquinas antiinflamatorias en lugar de
proinflamatorias. Hay investigaciones que indican que el ejercicio regular puede reducir el
nivel de citoquinas inflamatorias circulantes en la corriente sanguínea, en pacientes con
fibromialgia y controles sanos. Otras investigaciones muestran que el ejercicio regular
puede reducir la activación de las células gliales en el sistema nervioso central, reducir las
citoquinas inflamatorias y aumentar las citoquinas antiinflamatorias en el cuerno dorsal
(Sluka 2018).

Modulación del dolor condicionado

Otra razón por la que el ejercicio puede matar el dolor es a través de la modulación
condicionada del dolor o “CPM” (también conocida como control inhibitorio nocivo difuso o
contra-irritación (2)). La MPC describe el fenómeno por el cual “el dolor inhibe el dolor”.
La CPM se ha estudiado durante al menos 70 años, porque es bastante fácil de estudiar.
Los experimentos suelen tener un aspecto parecido a este: 1) una persona recibe un
estímulo nocivo (como la presión) e informa del nivel de dolor, a continuación 2) la persona
se expone a un “estímulo condicionante” doloroso, como la inmersión de la mano en agua
fría, y a continuación 3) la persona recibe otra ronda del estímulo nocivo inicial e informa
del nivel de dolor. Por lo general, la segunda ronda se sentirá menos dolorosa, y el grado
de alivio del dolor se considera una medida de lo bien que funciona el sistema inhibidor
descendente.
Aquí hay algunos hechos interesantes sobre la CPM:
 La CPM es el mecanismo probable para la reducción del dolor en una amplia
variedad de terapias manuales, incluyendo el masaje de tejidos profundos, la
acupuntura, la punción seca, la manipulación de tejidos blandos asistida por
instrumentos y el foam roller (3). Si alguno de estos tratamientos ayuda a aliviar el
dolor, es probable que se pueda obtener el mismo efecto con el tipo de ejercicio
adecuado.
 La CPM es menos efectiva en pacientes con SII, ATM, dolor de cabeza por tensión,
fibromialgia y depresión (Yarntisky 2010).
 La eficacia de la CPM en el preoperatorio predice los niveles de dolor postoperatorio,
incluyendo qué pacientes hacen la transición del dolor agudo al crónico (Yarnitksy
2010).
 La eficacia de la CPM predice la fuerza de la analgesia inducida por el ejercicio, y
probablemente dependen de al menos algunos mecanismos comunes (Stolzman
2016).
  Las personas que realizan con frecuencia una actividad vigorosa tienen una CPM
mejorada en comparación con las personas menos activas (Sluka 2016).

¿Podemos mejorar la inhibición descendente a través del ejercicio?

Sabemos que la inactividad física es un factor de riesgo para el dolor crónico, que el
ejercicio estimula el sistema modulador del dolor y que es necesario un equilibrio saludable
en el sistema para evitar el dolor crónico. Esto plantea la cuestión de si el ejercicio regular
es una forma de mantener y recuperar la función adecuada del sistema inhibidor del dolor.
Sluka et al. proponen que la respuesta es sí:
La actividad física regular cambia el estado de las vías centrales de inhibición del dolor y
del sistema inmunológico para dar como resultado un efecto protector contra un insulto
periférico.
Las pruebas que apoyan este argumento son confusas y contradictorias, pero hay algunos
resultados alentadores. Además de las investigaciones mencionadas, se ha demostrado
que el ejercicio aeróbico regular es un tratamiento eficaz para la fibromialgia, y también
puede aumentar la tolerancia al dolor isquémico en personas sanas (Sluka 2016; Ellingson
2016). Por otra parte, se ha comprobado que la capacidad aeróbica no predice el nivel de
dolor en respuesta a un estímulo determinado, y varios estudios muestran que el ejercicio
puede causar dolor en la fibromialgia o provocar brotes (Ellingson 2016). En general, casi
cualquier tipo de ejercicio parece ayudar con casi cualquier tipo de dolor crónico, pero los
tamaños de los efectos tienden a ser pequeños.

Pensamientos finales
La analgesia inducida por el ejercicio no se trata sólo de obtener algunos químicos para
sentirse bien temporalmente en una sesión de jogging o de levantamiento de pesas. Se
trata de poner a punto un sistema cuya función adecuada es necesaria para que te sientas
bien todo el tiempo.
Una advertencia sobre la fisiología que se menciona aquí: es muy interesante aprender
sobre todos los micro-niveles individuales del sistema inhibitorio descendente, pero
debemos recordar que interactúan en formas altamente dinámicas y complejas (4). Por lo
tanto, su efecto colectivo puede ser muy difícil de predecir analizando las partes separadas.
Por ejemplo, la serotonina inhibe el dolor en algunos contextos pero lo facilita en otros. Por
ello, las terapias dirigidas a objetivos muy específicos (especialmente las terapias
farmacológicas) pueden tener efectos no deseados, o incluso causar lo contrario del efecto
deseado.
En mi opinión, la perspectiva más práctica es tener en cuenta el propósito para el que
evolucionó el sistema inhibidor descendente, que es ayudarte a realizar movimientos
personalmente valorados frente a un posible peligro físico. La inhibición descendente
está ahí para mantenerte en movimiento incluso cuando los movimientos están generando
alguna nocicepción, especialmente cuando esos movimientos son significativos e
intrínsecamente motivadores. Para mantener el sistema sano, desafíelo a realizar esta
función a un nivel de intensidad importante tan a menudo como sea posible, y vea si se
adapta para mejorar en su trabajo.
Así es como mejoramos la función de todos los diferentes sistemas corporales que nos
ayudan a movernos, incluyendo el trabajo de los músculos, los tendones, los huesos y el
sistema cardiovascular. Cuando se les somete a un nivel apropiado de desafío o estrés
para hacer su trabajo, mejoran en su desempeño. Tal vez algo similar se aplica al sistema
inhibidor descendente. Encuentra movimientos que te hagan sentir bien, o que al menos te
den un “buen dolor”, y hazlos con frecuencia.