PANCREATITIS AGUDA

RODRÍGUEZ PERDOMO
GENERALIDADES

 Órgano retroperitoneal
 Segunda porción del duodeno hacia el hilio esplénico
 Dos componentes diferente: Endocrino y Exocrino
 FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

Proteínas  Tripsina péptidos

 Acinos Secretan enzimas
pancreáticos digestivas  Quimiotripsina
 Carboxipolipeptidasa aminoácidos

Secretan iones
 Cel. Epiteliales de Bicarbonato y Hidratos de
agua carbono  Amilasa
los conductos Disacáridos
Pancreática Trisacáridos

 Islotes de Secretan insulina,

glucagón y Grasas
Langerhans somatostatina  Lipasa Pancrática
 Colesterol esterasa
 fosfolipasa
acetilcolina secretina colecistocinina
AUTOPROTECCIÓN DEL PÁNCREAS

 Empaquetado de proteasas pancreáticas en forma de protoenzimas

 Homeostasia de calcio intracelular
 Equilibrio acidobase
 Síntesis de inhibidores de proteasa
PANCREATITIS AGUDA

 Se define como el proceso inflamatorio agudo y súbito del parénquima pancreático por activación de las enzimas
digestivas de los acinos.

 Es una lesión reversible del parénquima pancreático asociado a inflamación y las etiologías son diversas, como la
exposición a tóxicos, la obstrucción del conducto pancrático, los defectos genéticos hereditarios, lesiones
vasculares y las infecciones.

 Enfermedad relativamente frecuente

 La incidencia anual en países occidentales es de 10-20 casos por 100,000 habitantes
FISIOPATOLOGÍA

 Se debe a una liberación y activación intraparenquimatosa de las enzimas pancreáticas

 Los mecanismos protectores se alteran o son superados

 Activación intrapancreatica inadecuada de la tripsina puede provocar la activación de otras proenzimas

 Degradan células adiposas y lesionan las fibras elásticas de los vasos sanguíneos
 Convierte a la precalicreina en su forma activa

 La inflamación y las trombosis de los pequeños vasos lesionan la células acinares

 PATOGENIA

Presión ductal intrapancreatica

- Acumulación de liquido rico en enzimas
 Obstrucción del conducto pancreático
 Cálculos biliares Lipasa Necrosis de la grasa
 Neoplasia periampulares
Miofibroblastos Leucocitos Cel Proinflamatorias
 Coledococeles
 Parásitos
 Páncreas dividido Edema Insuficiencia Isquemia en las
intersticial vascular células acinares
PATOGENIA

LESIÓN DE LAS TRANSPORTE CONSUMO DE

INTRACELULAR
CÉLULAS ACINARES DEFECTUOSO ALCOHOL

 Factores exógenos
 Factores endógenos  Enzimas digestivas Contracciones del
esfínter de Oddi

 Factores yatrogenos  Hidrolasas

 Secreción de
lisosómicas liquido pancreático
 Estrés oxidativo
 Activación de en proteínas
 Oxidación de lipidos
proenzimas  Estrés oxidativo
Calcio Regulador  Liberación de  Altera
Tripsina se inactiva enzimas activadas concentraciones
Activación del
de calcio
tripsinogeno
PATOGENIA

TRASTORNOS MEDICAMENTOS MECÁNICOS

METABÓLICOS
 Traumatismo abdominal
 Hipertrigliceridemia  Más de 85 fármacos
 Lesiones yatrogénicas
 Furosemida  Lesiones quirúrgicas
 Hipercalcemia
Técnicas endoscópicas
 Azatioprina 

VASCULARES INFECCIONES LESIONES GENÉTICAS

Función del
 Shock  Ascaris lumbricoides  PRSS1 tripsinógeno
Función
 Trombosis vascular  Clonorchis sinensis  SPINK1 (inhibidor de
la tripsina)

 Vasculitis  CFTR Reduce

secreción de
bicarbonato
MORFOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA

 Fuga microvascular y edema

 Necrosis grasa Leve

 Inflamación aguda

 Destrucción del parénquima

pancreático
Grave
 Destrucción de los vasos
sanguíneos y hemorragia
intersticial
PRESENTACIÓN CLINA

 Dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo,

región periumbilical y/o epigastrio

 Nauseas
 Vómitos
 Sensación de plenitud
 Distención abdominal
EXAMEN FÍSICO

 Dolor según la severidad

 Ictericia
 SIRS(fiebre, taquicardia, taquipnea)
 Alteración de la conciencia

 El signo de Cüllen y el signo de Grey Turner se

asocian a PA grave y denotan mal pronostico
ALTERACIONES PARACLÍNICAS

 Amilasa (S 67-83%; E 85-98%) (25-125 U/L)

 Elevación a las 6-12 horas
 No se eleva en alcohol o hipertrigliciridemia
 Vía media muy corta (no es útil después de 24 horas)

 Lipasa (S&E 82-100%)(10-140 U/L)

 Elevación a las 4-8 horas
 Se eleva en alcohol o hipertrigliciridemia
 Vía media prolongada

 Hemoconcentración y leucocitosis
DIAGNOSTICO

Incremento de tres Signos confirmatorios

dolor típico en el o más tantos del de pancreatitis aguda
epigastrio que a nivel de lipasa,
en estudios
veces irradia al amilasa sérica, o
ambas imagenológicos
dorso
tomográficos del
abdomen
FASES DE LA PANCREATITIS

Fase temprana Fase tardía

La pancreatitis aguda que dura 1 a 2 Se caracteriza por la evolución lenta y
semanas, la intensidad se define por duradera de la enfermedad y porque a
parámetros clínicos y no por signos veces se necesitan estudios de imagen en
morfológicos. busca de complicaciones locales
CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA

MODERADAMENTE
LEVE GRAVE GRAVE

 No hay falla de órganos  Presenta falla de  Falla persistente de

 No hay complicaciones
órganos órganos
sistémicas o locales  Muestra resolución  Duración > 48 horas
 Cede por si sola en <48 horas
 Se reanuda ingesta de  Falla de un órgano
alimentos  Puede haber o no
necrosis  Falla multiorgánica
ESTUDIOS DE IMAGEN

 Intersticial
 Ocurre en 90-95% de los casos.
 Se caracteriza por visceromegalia difusa, contraste
homogéneo con el medio idóneo y cambios inflamatorios
leves o adherencias peripancreáticas.

 Necrosante
 Aparece en 5-10% de los casos.
 El parénquima pancreático no capta el medio de
contraste intravenoso y no presenta intensificación.
 por la presencia de manifestaciones de necrosis
peripancreática, o por ambos factores.
ESCALS

Escala Medición

BISAP Predice el riesgo de mortalidad

RANSON Predice severidad

Pancreatitis
ATLANTA Predice severidad

APACHE II Predictor de mortalidad

TRATAMIENTO

 El tratamiento más importante de la pancreatitis

aguda es la fluidoterapia intravenosa intensiva y
segura.
 a razón de 15 a 20 mL/kg de peso (10500 a 1500
mL), seguidos por 3mg/kg de peso por ora (200
a 250mL/h)
 Se administra analgésicos por vía endovenosa para
aliviar el dolor abdominal
TRATAMIENTO

 Nutrición
 Iniciar la dieta lo más temprano posible
 Leve – 24 horas
 Severa – se puede esperar hasta 72 horas
 Se puede iniciar dieta solida o blanda baja en grasas

 Si después de 3-5 días no tolera la vía oras se hace nutrición

enteral

 Evitar la dieta parenteral en lo posible

TRATAMIENTO

Consideraciones especiales con base en la etiología

 Cálculos
 ERCP si colangitis o coledocolitiasis
 Barro biliar o colelitiasis
 celecistectomia
 Hipertrigliceridemia
 Insulina IV
 fibratos
 Hipercalcemia
 Bifosfonatos, diuréticos
COMPLICACIONES LOCALES

 Necrosis
 Formación de pseudoquistes
 Rotura del conducto de Wirsung
 Complicaciones vasculares peripancreáticas
 Infecciones extrapancreáticas
GRACIAS