BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

LẠI ĐĂNG HUY

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG VÀ

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN HUYẾT
DO TỤ CẦU VÀNG TẠI BỆNH VIỆN TRẺ EM
HẢI PHÒNG

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

HẢI PHÒNG 2023

 BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

LẠI ĐĂNG HUY

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG VÀ

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN HUYẾT
DO TỤ CẦU VÀNG TẠI BỆNH VIỆN TRẺ EM
HẢI PHÒNG

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Chuyên ngành : Nhi Khoa
Mã số: 60.72.16 NT
Người hướng dẫn: PGS.TS Đinh Văn Thức

HẢI PHÒNG 2023

 LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Lại Đăng Huy, học viên lớp Bác Sĩ Nội Trú chuyên ngành Nhi
khoa khóa K13 Trường Đại học Y Dược Hải Phòng, xin cam đoan:

1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của
PGS. TS. Đinh Văn Thức - Giảng viên bộ môn Nhi Trường Đại học Y Dược
Hải Phòng.

2. Luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, không trùng lặp với
bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố.

3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực, khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi nghiên cứu.

Nếu có gì sai trái tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm.

Hải Phòng, tháng 11 năm 2023

Người thực hiện

Lại Đăng Huy

 LỜI CẢM ƠN

Luận văn tốt nghiệp Bác Sĩ Nội Trú đã khép lại 3 năm học của tôi dưới
mái trường Đại học Y Dược Hải Phòng, tôi sẽ tiếp tục những chặng đường sự
nghiệp bác sỹ của mình, đó là chăm sóc sức khỏe cho trẻ em.

Với tất cả niềm trân trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bầy tỏ lời cảm ơn
chân thành tới:

- PGS. TS. Đinh Văn Thức – Nguyên phó chủ nhiệm bộ môn Nhi Trường
Đại học y Dược Hải Phòng, nguyên trưởng phòng Sau đại học - Trường Đại
học y Dược Hải Phòng, là người đã dành nhiều thời gian quý báu, nhiệt tình
giúp đỡ, quan tâm chỉ dạy, hướng dẫn tôi hoàn thành đề tài này.

- Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học và bộ môn Nhi
Trường Đại học Y Dược Hải Phòng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi
trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.

- Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng Kế hoạch tổng hợp, Khoa Vi sinh và các
phòng ban đã giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình hai năm học tập và
nghiên cứu luận văn.

Cuối cùng, tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến gia đình, bạn bè đã luôn
bên cạnh chia sẻ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành
luận văn này.

Hải Phòng, tháng 11 năm 2023

Người thực hiện

Lại Đăng Huy

 CÁC CHỮ VIẾT TẮT
APTTs Activated partial thromboplastin times (thời
gian thromboplastin hoạt hóa từng phần)
BC Bạch cầu
BE Base excess (kiềm dư)
Bil tp Bilirubin toàn phần
Bil tt Bilirubin trực tiếp
CĐXĐ Chẩn đoán xác định
CRP C-reactive protein (protein C phản ứng)
HA Huyết áp
Hb Hemoglobin
HC Hồng cầu
HSCC Hồi sức cấp cứu
KS Kháng sinh
I Intermediate (trung gian)
ICD International Classification Diseases (phân loại
quốc tế về bệnh tật)
IPSCC International Pediatric Sepsis Consensus
Conference (hội nghị nhiễm trùng huyết nhi
khoa quốc tế)
IVIG Intravenous immune globulin (immunoglobulin
truyền tĩnh mạch)
MRSA Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (tụ
cầu vàng kháng với Methicillin)
MSSA Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus
(tụ cầu vàng nhạy cảm với Methicillin)
NKH Nhiễm khuẩn huyết
NKQ Nội khí quản
PCR Polymerase Chain Reaction
PT% Phần trăm prothrombin
R Resistant (kháng)
S Susceptible (nhạy kháng sinh)
S.aureus Staphylococcus aureus
TC Tiểu cầu
TMP-SMF Trimethoprime và sulfamethaxone
X±SD Mean ± Standard Deviation (trung bình ± độ
lệch chuẩn)
 MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.......................................................................... 3
1.1. Một số đặc điểm của tụ cầu vàng .......................................................................... 3
1.2. Đặc điểm dịch tễ của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng................................... 9
1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng 11
1.4. Chẩn đoán ..............................................................................................................15
1.5. Điều trị ...................................................................................................................15
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .........................18
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu .....................................................18
2.2. Phương pháp nghiên cứu .....................................................................................19
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .....................................................................31
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng
ở trẻ em ≤ 15 tuổi. ........................................................................................................31
3.2. Kết quả điều trị ......................................................................................................51
Chương 4: BÀN LUẬN ..............................................................................................58
4.1. Đặc điểm dịch tễ lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng ................58
4.2. Nhận xét kết quả điều trị ......................................................................................73
KẾT LUẬN ..................................................................................................................81
1. Dịch tễ học lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng ở trẻ em ..............81
2. Nhận xét kết quả điều trị .........................................................................................81
KHUYẾN NGHỊ .........................................................................................................82
TÀI LIỆU THAM KHẢO
 DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 2.1. Các biến số và chỉ số nghiên cứu ................................................... 19
Bảng 3.1.Tiền sử bệnh tật ............................................................................... 34
Bảng 3.2.Thời gian diễn biến bệnh ................................................................. 35
Bảng 3.3. Ổ nhiễm khuẩn tiên phát ................................................................. 36
Bảng 3.4. Xét nghiệm công thức máu ............................................................. 41
Bảng 3.5. Xét nghiệm sinh hóa máu ............................................................... 42
Bảng 3.6. Xét nghiệm khí máu........................................................................ 43
Bảng 3.7. Xét nghiệm đông máu ..................................................................... 44
Bảng 3.8. Kết quả phân lập tụ cầu vàng từ các mẫu bệnh phẩm .................... 45
Bảng 3.9. Tính kháng kháng sinh của tụ cầu vàng ......................................... 46
Bảng 3.10. Kết quả chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm khác................... 47
Bảng 3.11. Liên quan giữa nhiễm khuẩn bệnh viện và nhiễm khuẩn cộng đồng
với loại tụ cầu vàng mắc phải.......................................................................... 50
Bảng 3.12. Phác đồ điều trị kháng sinh........................................................... 52
Bảng 3.13. Phác đồ điều trị ưu tiên sau khí có chẩn đoán xác định và kết quả
điều trị ............................................................................................................. 53
Bảng 3.14. Tỷ lệ số phác đồ được sử dụng và tính hiệu quả .......................... 54
Bảng 3.15. Liên quan giữa một số biện pháp điều trị hỗ trợ và kết quả điều trị
......................................................................................................................... 56
Bảng 3.16. Bảng thời gian nằm điều trị .......................................................... 57
 DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Vai trò của hệ thống miễn dịch trong việc thanh thải và lây lan toàn
thân của S.aureus trong máu (Theo Jakub M. Kwiecinski , 2020,
"Staphylococcus aureus bloodstream infections: pathogenesis and regulatory
mechanisms") .................................................................................................... 6
Hình 1.2. Cơ chế gây bệnh của S.aureus trong máu (Theo Jakub M.
Kwiecinski , 2020, "Staphylococcus aureus bloodstream infections:
pathogenesis and regulatory mechanisms") ..................................................... 8
Hình 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi (N=60) .................................... 31
Hình 3.2. Phân bố NKH do tụ cầu vàng theo giới (N=60) ............................. 32
Hình 3.3. Phân bố NKH do tụ cầu vàng theo tháng trong năm (N=60) ......... 32
Hình 3.4. Phân bố NKH do tụ cầu vàng theo địa dư (N=60).......................... 33
Hình 3.5.Tổn thương theo cơ quan (N=60) .................................................... 37
Hình 3.6. Triệu chứng thay đổi thân nhiệt (N=60) ......................................... 37
Hình 3.7. Biểu hiện ngoài da (N=60) .............................................................. 38
Hình 3.8. Triệu chứng hô hấp (N=60) ............................................................ 38
Hình 3.9. Triệu chứng tiêu hóa (N=60) .......................................................... 39
Hình 3.10. Triệu chứng thần kinh (N=60) ...................................................... 39
Hình 3.11. Triệu chứng tim mạch (N=60) ...................................................... 40
Hình 3.12. Biên chứng trong thời gian nằm viện (N=60) ............................... 40
Hình 3.13. Tỷ lệ mắc NKH do MRSA và MSSA từ năm 2020-2023 ............ 49
Hình 3.14. Kết quả điều trị (N=60) ................................................................. 51
Hình 3.15. Các biện pháp điều trị hỗ trợ (N=60) ............................................ 55
 1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn huyết (NKH) là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa
tính mạng do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với nhiễm khuẩn,
về bản chất đó chính là sự xâm nhập liên tiếp vào máu của vi sinh vật gây
bệnh và độc tố của nó [1]. NKH gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng tập trung
nhiều ở trẻ em, người già, những người có tình trạng suy giảm miễn dịch,
bệnh nhân mắc bệnh mãn tính.. Trong đó NKH ở trẻ em hiện nay là một vấn
đề lớn đáng quan tâm [2].
Tụ cầu vàng (Staphyloccocus Aureus) là một vi khuẩn gram dương gây
nhiễm trùng sinh mủ phổ biến, và có vai trò quan trọng trong nhiễm khuẩn
mắc phải ở cộng đồng cũng như nhiễm khuẩn bệnh viện. Nhiễm khuẩn do tụ
cầu vàng gây ra rất đa dạng, biểu hiện có thể gặp ở đa cơ quan [3]. Trong đó
NKH do tụ cầu vàng là nguyên nhân phổ biến cần chuyển vào những đơn
nguyên điều trị tích cực và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [4].
Bệnh cảnh lâm sàng của NKH do tụ cầu vàng thường đa dạng, có xu
hướng tổn thương đa cơ quan và có một tỷ lệ lớn không xác định được ổ
nhiễm khuẩn tiên phát [3]. Tính nhạy cảm với kháng sinh và hiệu quả của các
phác đồ điều trị nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng cũng là một vấn đề được
quan tâm nghiên cứu trong kỷ nguyên đa kháng kháng sinh hiện nay [5]. Sự
đa kháng kháng sinh của tụ cầu vàng luôn là thách thức với các nhà lâm sàng
[6]. Do vậy dữ liệu về tính kháng kháng sinh của tụ cầu vàng cập nhật ở từng
địa phương giúp ích rất nhiều trong việc lựa chọn kháng sinh phù hợp ban
đầu.
Ở nước ta, từ nhiều năm qua đã có nhiều công trình nghiên cứu về NKH
do tụ cầu vàng ở người lớn [7, 8]. Tuy nhiên cho đến nay những công trình đi
sâu nghiên cứu để trả lời những câu hỏi về đặc điểm dịch tễ của bệnh,lâm
 2

sàng, cận lâm sàng và hiệu quả của các phương pháp điều trị NKH do tụ cầu
vàng ở trẻ em vẫn còn rất ít. Tại Hải Phòng, trong 5 năm qua chỉ có 1 công
trình nghiên cứu về vấn đề nêu trên [9]. Vì những lý do trên chúng tôi tiến
hành đề tài: “Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhiễm
khuẩn huyết do tụ cầu vàng tại bệnh viện Trẻ em Hải Phòng năm 2020-2023”
với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của bệnh nhiễm khuẩn huyết
do tụ cầu vàng ở trẻ em dưới 16 tuổi tại bệnh viện trẻ em Hải
Phòng từ 01/01/2020 đến 30/06/2023.
2. Nhận xét kết quả điều trị của các bệnh nhân trên.
 3

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Một số đặc điểm của tụ cầu vàng
1.1.1. Tụ cầu vàng và nhiễm trùng do tụ cầu vàng
Tụ cầu vàng là một loài tụ cầu khuẩn Gram-dương hiếu khí tùy nghi, và
là nguyên nhân thông thường nhất gây ra nhiễm khuẩn trong các loài tụ cầu.
Nó là một phần của hệ vi sinh vật sống thường trú ở da được tìm thấy ở cả
mũi và da. Khoảng 20% dân số loài người là vật mang lâu dài của tụ cầu vàng
[10] và tỉ lệ có thể lên tới 80% đối với những người làm việc ở các cơ sở y tế,
những người sử dụng kim tiêm thường xuyên (như bệnh nhân tiểu đường),
bệnh nhân nằm viện và những người có hệ miễn dịch suy yếu [11].
1.1.1.1. Lịch sử khám phá và phát triển
Vào năm 1880, Alexander Ogston, một bác sĩ phẫu thuật người
Scotland, đã phát hiện ra rằng Staphylococcus có thể gây nhiễm trùng vết
thương sau khi nhận thấy các nhóm vi khuẩn trong mủ từ một áp xe phẫu
thuật trong một thủ thuật mà ông đang thực hiện. Ông đặt tên cho nó là
Staphylococcus sau khi nó xuất hiện thành từng đám rõ ràng dưới kính hiển
vi. Sau đó, vào năm 1884, nhà khoa học người Đức Friedrich Julius
Rosenbach đã xác định được S.aureus, phân biệt và tách nó khỏi
Staphylococcus albus, một loại vi khuẩn có liên quan. Vào đầu những năm
1930, các bác sĩ bắt đầu sử dụng một xét nghiệm hợp lý hơn để phát hiện sự
hiện diện của nhiễm trùng S.aureus bằng phương pháp coagulase .thử
nghiệm, cho phép phát hiện một loại enzyme do vi khuẩn tạo ra. Trước những
năm 1940, nhiễm trùng S.aureus gây tử vong ở phần lớn bệnh nhân. Tuy
nhiên, các bác sĩ phát hiện ra rằng việc sử dụng penicillin có thể chữa khỏi
bệnh nhiễm trùng tụ cầu vàng. Thật không may, vào cuối những năm 1940,
tình trạng kháng penicillin trở nên phổ biến trong quần thể vi khuẩn này và sự
 4

bùng phát của chủng kháng thuốc bắt đầu xảy ra [12].
Các yếu tố di truyền phổ biến ở S.aureus bao gồm thực khuẩn, đảo gen
gây bệnh, plasmid, transposon và băng nhiễm sắc thể tụ cầu. Những yếu tố
này đã cho phép S.aureus liên tục phát triển và đạt được những đặc điểm mới.
Có rất nhiều biến thể di truyền trong các loài S.aureus. Một nghiên cứu của
Fitzgerald và cộng sự (2001) tiết lộ rằng khoảng 22% bộ gen của S.aureus là
không mã hóa và do đó có thể khác nhau giữa vi khuẩn này với vi khuẩn
khác. Một ví dụ về sự khác biệt này được nhìn thấy trong độc lực của loài.
Chỉ một số chủng S.aureus có liên quan đến nhiễm trùng ở người. Điều này
chứng tỏ rằng có một phạm vi lớn khả năng lây nhiễm trong loài [13].
1.1.1.2. Vi sinh
S.aureus là một loại vi khuẩn Gram dương (tròn) hiếu khí, còn được
gọi là "tụ cầu vàng". S.aureus không di động và không hình thành bào tử.
S.aureus xuất hiện dưới dạng tụ cầu (cụm giống quả nho) khi quan sát qua
kính hiển vi và có các khuẩn lạc lớn, tròn, màu vàng, thường có hiện tượng
tán huyết khi nuôi cấy trên đĩa thạch máu [14]. S.aureus sinh sản vô tính bằng
cách phân hạch nhị phân. Sự phân tách hoàn toàn của các tế bào con được
thực hiện qua trung gian của S.aureus autolysin, và trong trường hợp không
có hoặc bị ức chế có chủ đích, các tế bào con vẫn gắn vào nhau và xuất hiện
dưới dạng cụm [15].

S.aureus dương tính với catalase (có nghĩa là nó có thể tạo ra enzyme
catalase). Catalase chuyển đổi hydrogen peroxide (H2O2) thành nước và oxy.
Thử nghiệm hoạt tính catalase đôi khi được sử dụng để phân biệt tụ cầu với
cầu khuẩn ruột và liên cầu. Trước đây, S.aureus được phân biệt với các tụ cầu
khác bằng xét nghiệm coagulase. Tuy nhiên, không phải tất cả các chủng
 5

S.aureus đều dương tính với coagulase và việc xác định loài không chính xác
có thể ảnh hưởng đến các biện pháp kiểm soát và hiệu quả điều trị [16].

1.1.2. Cơ chế bệnh sinh và cơ chế điều chỉnh của nhiễm trùng huyết do tụ
cầu vàng
1.1.2.1. Miễn dịch thanh thải S.aureus từ máu
Sau khi vào máu, S.aureus ban đầu được đào thải bởi các đại thực bào
gan chuyên biệt gọi là tế bào Kupffer [17] (Hình 1.1). Các tiểu cầu tuần hoàn
hỗ trợ quá trình này bằng cách tập hợp xung quanh vi khuẩn trên bề mặt tế
bào Kupffer, bao bọc S.aureus cho đến khi nó được thực bào thích hợp [18].
Hiệu quả của việc hấp thụ này khác nhau giữa các chủng S.aureus, điều này
cho thấy sự hiện diện của một số cơ chế lẩn tránh tế bào Kupffer chưa được
hiểu rõ. Quá trình thanh thải này trong nhiều trường hợp đủ để ngăn ngừa
nhiễm trùng nghiêm trọng, nhưng một phần nhỏ tụ cầu thực bào có thể tồn tại
và nhân lên bên trong tế bào Kupffer, cuối cùng biến gan thành nguồn phát
tán trong vật chủ [19]. Như S.aureus được giải phóng từ ngách nội bào này
vào phúc mạc và tuần hoàn gan, nó gặp đại thực bào phúc mạc và bạch cầu
trung tính trong máu hoạt động như một tuyến phòng thủ thực bào thứ hai
[19]. Tuy nhiên, một phần nhỏ S.aureus ăn vào có thể một lần nữa tồn tại bên
trong các tế bào thực bào này, biến chúng thành “Ngựa thành Troy” mang vi
khuẩn nội bào đến các vị trí khác của cơ thể, và cuối cùng gây ra sự phát tán
toàn thân [19].
 6

Hình 1.1. Vai trò của hệ thống miễn dịch trong việc thanh thải và lây lan
toàn thân của S.aureus trong máu (Theo Jakub M. Kwiecinski, 2020,
"Staphylococcus aureus bloodstream infections: pathogenesis and regulatory
mechanisms")
1.1.2.2. Đáp ứng miễn dịch và nhiễm trùng huyết do tụ cầu vàng
Nhiễm trùng S.aureus thường tái phát, điển hình là nhiễm trùng da
nhiều hơn nhiễm trùng đường máu, cho thấy có thể có sự tham gia của một số
cơ chế miễn dịch trí nhớ bảo vệ trong nhiễm trùng huyết. Điều này có thể đặc
biệt quan trọng đối với sự phát triển của vắc-xin chống S.aureus , nhưng vẫn
chưa có sự nhất trí rõ ràng về vai trò của miễn dịch thích ứng trong các trường
hợp nhiễm S.aureus xâm lấn [20].

Ảnh hưởng của trí nhớ tế bào B đối với nhiễm trùng huyết do tụ cầu
vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ trên các mô hình động vật, nhưng sự suy
 7

giảm tế bào B không ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh nhiễm
trùng xâm nhập nguyên phát ở chuột [21]. Quan trọng hơn, thiếu tế bào B
chức năng không phải là yếu tố nguy cơ gây nhiễm trùng huyết S.aureus ở
người [20]. Những điều này cho thấy không có vai trò nào đối với tế bào B và
kháng thể trong nhiễm trùng huyết. Tuy nhiên, có những quan sát lặp lại về
mức độ thấp của kháng thể IgG kháng S.aureus liên quan đến sự phát triển
nhiễm trùng huyết, và dự đoán kết quả nhiễm trùng xấu hơn [22]. Có lẽ những
kết quả trái ngược này được giải thích tốt nhất bởi khả năng của S.aureusđể
tránh miễn dịch qua trung gian tế bào B, làm cho các tế bào này có vẻ không
quan trọng trong các trường hợp bệnh S.aureus thành công [20].

Trong khi các tế bào T tiết IL-17 cần thiết để bảo vệ chống lại nhiễm
trùng da do S.aureus, thì vai trò của các tế bào T và các tập hợp con khác
nhau của chúng trong nhiễm trùng huyết S.aureus khó được thiết lập hơn. Các
tế bào γδ T tiết IL-17, cũng như các tế bào nhớ Th1, dường như có khả năng
bảo vệ khi nhiễm S.aureus xâm nhập [23], nhưng có nhiều kết quả trái ngược
nhau [20]. Một phần của sự nhầm lẫn này có thể xuất phát từ hoạt động của
các siêu kháng nguyên S.aureus, gây ra sự kích hoạt và mở rộng không đặc
hiệu của các tế bào T làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm trùng.

1.1.2.3. Đông máu và nội mô là mục tiêu của độc lực tụ cầu vàng
Một đặc điểm nổi bật của nhiễm trùng huyết S.aureus ở cả bệnh nhân
và mô hình động vật là sự thay đổi rõ rệt đối với hoạt động tạo đông máu
[24]. Điều này phần lớn là do sự biểu hiện gây ra viêm và giải phóng các yếu
tố đông máu như yếu tố mô (TF) và yếu tố von Willebrand (vWf) bởi nội mô,
kèm theo giảm hoạt tính huyết thanh của chất chống đông máu (ví dụ:
ADAMTS13 protease phân cắt vWf) và yếu tố tiêu sợi huyết (ví dụ
plasminogen). Những thay đổi này chủ yếu là do phản ứng của nội mô mạch
 8

máu chủ đối với các cytokine gây viêm, và chúng trở nên trầm trọng hơn khi
có sự hiện diện của mầm bệnh vi khuẩn và các sản phẩm của nó. Hơn nữa,
S.aureus tạo ra các chất đông máu của chính nó (staphylocoagulase và protein
liên kết vWf) và trực tiếp tham gia vào các tiểu cầu của vật chủ, điều này cho
phép mầm bệnh vượt qua hệ thống điều hòa của vật chủ và gây rối loạn đông
máu [25].

S.aureus có thể liên kết trực tiếp fibrinogen (và fibrin, được tạo ra từ
fibrinogen trong quá trình đông máu) và sử dụng nó để liên kết chéo các tế
bào riêng lẻ để tạo thành các khối lớn bao bọc fibrinogen [26]. Sự hình thành
các khối và bao bọc trong các lớp fibrin được cho là để bảo vệ vi khuẩn khỏi
các cuộc tấn công miễn dịch và kháng sinh, đồng thời giúp hình thành các ổ
nhiễm trùng bên trong mạch máu (Hình 1.2).

Hình 1.2. Cơ chế gây bệnh của S.aureus trong máu (Theo Jakub M.
Kwiecinski, 2020, "Staphylococcus aureus bloodstream infections:
pathogenesis and regulatory mechanisms")
1.1.2.4. Các đặc điểm đặc trưng của nhiễm trùng huyết do tụ cầu vàng
Việc xác định các yếu tố độc lực liên quan là một phần quan trọng
trong nghiên cứu về các bệnh nhiễm trùng S.aureus. Tuy nhiên, độc lực
(nghĩa là khả năng gây thiệt hại trên vật chủ) xuất hiện từ sự tương tác giữa
vật chủ và mầm bệnh phức tạp và duy nhất. Do đó, các cơ chế độc lực giống
 9

nhau có thể quan trọng ở một bệnh nhân và không có vai trò gì đối với bệnh
nhân kia, tùy thuộc vào sự hiện diện của các yếu tố độc lực khác, trạng thái
miễn dịch của bệnh nhân, giai đoạn nhiễm trùng,...Trong trường hợp S.aureus
,điều này được chứng minh bởi các đặc tính độc lực khác nhau gây ra tỷ lệ tử
vong ở bệnh nhiễm trùng huyết do các chủng S.aureus từ hai phức hợp dòng
vô tính khác nhau [27]. Đáng chú ý, các đặc tính liên quan đến độc lực duy
nhất dường như quan trọng trong cả hai phức hợp dòng vô tính được phân
tích trong một nghiên cứu là tính đa hình trong gen mã hóa sản xuất vỏ nhầy
[27], với vỏ nhầy là yếu tố độc lực được thiết lập ở nhiễm trùng huyết do
S.aureus. Tuy nhiên, dòng S.aureus phổ biến nhất ở Bắc Mỹ là dòng
USA300, không tạo vỏ nhầy [28], chứng minh rằng các đặc điểm độc lực phổ
biến có thể phụ thuộc vào chủng hoặc giới hạn ở một số vị trí địa lý nhất định.
Tương tự, trong khi các yếu tố độc lực được tiết ra (độc tố alpha, tụ cầu
khuẩn) và các protein bề mặt đã được chứng minh là các yếu tố quyết định
quan trọng trong nhiễm trùng đường máu thực nghiệm, chúng không đóng vai
trò gây nhiễm trùng huyết ở các vật chủ bị suy giảm miễn dịch, nơi neo đậu
của thành tế bào protein bề mặt được xác định là một yếu tố độc lực cần thiết
[29].

1.2. Đặc điểm dịch tễ của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng
Tụ cầu vàng là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm khuẩn huyết trong
cộng đồng và liên quan đến chăm sóc sức khỏe. Tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn huyết
do tụ cầu vàng hàng năm ở Hoa Kỳ là 38,2 đến 45,7 trên 100.000 người-năm
[30, 31], ở Thái Lan là 7,3 trên 100.000 người-năm [32]. Ở những nơi khác
tại các nước công nghiệp hóa, tỷ lệ mắc bệnh là khoảng 10 đến 30 trên
100.000 người-năm [33, 34].Tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em thay đổi theo từng khu
vực dao động từ 4 đến 20 trên 100.000-năm [35, 36, 37].
 10

Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu có thể gặp ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên tỷ lệ
mắc bệnh cao hơn ở trẻ <12 tháng tuổi so với trẻ ở lứa tuổi lớn hơn [34, 38].

Yếu tố chủng tộc cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh. Ở Mỹ, tỷ lệ mắc
của các nhiễm trùng do MRSA ở người da đen gấp trên hai lần ở người da trắng
[39, 40]. Ở Australia tỷ lệ mắc của người bản địa cao gấp 5,8 lần đến 20 lần so
với người không phải bản địa [34, 35, 41, 42].

Nam giới có tỷ lệ mắc NKH do tụ cầu vàng cao hơn nữ giới [34, 43, 44].

Các yếu tố nguy cơ dẫn đến NKH do tụ cầu vàng ở trẻ em bao gồm:

- Catheter nội mạch: là nguyên nhân dễ gây NKH do tụ cầu vàng nhất ở bệnh
nhân nhập viện và ngày càng đóng góp quan trọng vào các bệnh nhiễm trùng
liên quan đến chăm sóc sức khỏe tại cộng đồng [45, 46].

- Dị vật cấy ghép: Bất kỳ dị vật được cấy ghép nào bị nhiễm trùng đều là
nguồn tiềm năng dẫn đến NKH do tụ cầu vàng. Các thiết bị cấy ghép bao gồm
các bộ phận giả và thiết bị mạch máu, tiết niệu, thần kinh và chỉnh hình.
Trong một báo cáo về 47 ca nhiễm tụ cầu vàng do cấy ghép ở bệnh nhi, ba
trường hợp (7%) có nhiễm khuẩn huyết liên quan; cả ba đều liên quan đến
dụng cụ nẹp vít cột sống [47].

- Bệnh nền: Bệnh nền có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc NKH do tụ
cầu vàng ở trẻ em. Trong một cuộc đánh giá hồi cứu 164 đợt NKH do tụ cầu
vàng ở 151 trẻ em, 74% bệnh nhân có bệnh nền, bao gồm bệnh tim (24%),
bệnh ác tính (18%), sinh non (12%), rối loạn tiêu hóa (7%) , người nhận cấy
ghép (7%), và bệnh thận mạn giai đoạn cuối (5%) [48]. Khoảng một nửa số
trường hợp xuất hiện lúc nhập viện. Trong một nghiên cứu trên 232 trẻ em bị
nhiễm khuẩn huyết MRSA, 52% có bệnh kèm theo [49].
 11

- Tụ cầu vàng khu trú ở mũi: Bệnh nhân nhiễm tụ cầu vàng khu trú ở mũi có
nhiều nguy cơ mắc NKH do tụ cầu vàng [50]. Trong một nghiên cứu bao gồm
3420 bệnh nhân có tụ cầu vàng khu trú ở mũi khi nhập viện, nhiễm trùng
huyết do tụ cầu vàng nhạy cảm với methicillin được quan sát thấy ở những
người mang mầm bệnh thường xuyên hơn những người không mang mầm
bệnh (1,2% so với 0,4%) [51].

Tỷ lệ tử vong của NKH do tụ cầu vàng cũng là một yếu tố được quan
tâm trong nhiều nghiên cứu. Tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng do mọi nguyên nhân trong 30 ngày là 20% [42, 52, 53]. Tỷ lệ tử vong
của NKH do tụ cầu vàng ở trẻ em tại Australia và New Zealand sau 7 và 30
ngày nhập viện lần lượt là 6% và 4,8% [54]. Tỷ lệ tử vong của NKH do tụ cầu
vàng ở trẻ em tại Iceland là 0,7% [38]. Tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn huyết
do tụ cầu vàng đã giảm xuống đáng kể từ khi kháng sinh ra đời và dao động
từ 2,6% đến 8,6% thay đổi tùy theo nghiên cứu [35, 55, 56].

Ở Việt Nam, chưa có nhiều thống kê về tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn huyết ở

tụ cầu vàng ở trẻ em. Theo tác giả Đặng Phương Kiệt và cộng sự khi nghiên
cứu trên 75 trẻ mắc NKH do tụ cầu vàng tại khoa HSCC của Viện bảo vệ trẻ
em (tiền thân của bệnh viện Nhi Trung Ương) từ năm 1975 đến năm 1976 cho
thấy tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ ngang nhau, trải đều cho các lứa tuổi từ 1
tháng đến 15 tuổi, các chủng tụ cầu vàng đều có nguồn gốc từ cộng đồng, tỷ
lệ tử vong chung là 34,7% [57]. Một nghiên cứu khác của Đỗ Trọng Đạt tại
bệnh viện Nhi Trung Ương từ 2017 đến 2020 cho thấy tỷ lệ tử vong chung là
24,2% [58].

1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng
1.3.1. Lâm sàng
 12

1.3.1.1. Biểu hiện ở da hoặc niêm mạc

Thường là đường xâm nhập của vi khuẩn vào máu. Biển hiện rất đa
dạng bao gồm:
- Nhọt: các loại phổ biến nhất của nhiễm khuẩn tụ cầu là túi mủ phát triển
trong nang lông hoặc tuyến dầu. Vùng da trên vùng bị nhiễm bệnh thường trở
nên đỏ và sưng lên. Nếu túi nhọt bị phá vỡ, nó có thể sẽ dẫn lưu mủ. Nhọt
thường xuất hiện dưới cánh tay, xung quanh bẹn hoặc mông[59].
- Chốc: tình trạng truyền nhiễm khuẩn phát ban và đau đớn do vi khuẩn tụ
cầu khuẩn gây ra. Chốc lở đa phần tập hợp thành các vùng lớn, chảy mủ và
hình thành một lớp vỏ có màu như mật ong[59].
- Viêm mô tế bào: một bệnh nhiễm trùng các lớp sâu hơn của da, là nguyên
nhân gây đỏ da và sưng tấy trên bề mặt của da. Viêm mô tế bào xảy ra thường
xuyên nhất ở chân và bàn chân[59].
- Hội chứng bỏng da: Độc tố sản xuất ra khi bị nhiễm tụ cầu khuẩn có thể dẫn
đến hội chứng bỏng da do tụ cầu, bị ảnh hưởng nhiều nhất là trẻ sơ sinh và trẻ
em, đặc điểm tình trạng này là sốt, phát ban và đôi khi mụn nước. Khi các
mụn nước vỡ, chúng sẽ để lại một bề mặt thô màu đỏ trông giống như một vết
bỏng [59].
1.3.1.2. Sốt cao rét run
Mặt xám lạnh, run bắp thịt, đau mình mẩy. Trẻ có thể sốt cao, sốt nóng,
có cơn rét run hay không sốt, thậm chí có thể hạ nhiệt độ.
Các kiểu sốt: Sốt liên tục, sốt không dứt hẳn cơn, sốt dao động, sốt thất
thường không theo quy luật.
Hạ nhiệt độ: Gặp trong các trường hợp nặng, trầm trọng, cơ thể bệnh
nhân không còn đáp ứng với quá trình viêm [60].
1.3.1.3. Triệu chứng thần kinh
 13

Trẻ có thể trong trạng thái kích thích mê sảng, thao cuồng hoặc trạng thái
ức chế lơ mơ, li bì, bán mê, hôn mê.
Tùy theo từng trường hợp mà trẻ có thể có hội chứng não, màng não
[60].
1.3.1.4. Triệu chứng hô hấp
Trẻ thở nhanh nông, không đều hoặc đôi khi có suy hô hấp, thở rên, tím
tái, có cơn ngừng thở.
Khám thực thể có thể thấy ran ẩm do viêm phổi hoặc phù phổi cấp [60].
1.3.1.5. Tiệu chứng tuần hoàn
Trẻ có mạch nhanh nhỏ, không đều, loạn nhịp.
Khám tim có thể thấy dấu hiệu tổn thương các van tim như đặc trưng
trong bệnh cảnh của viêm nội tâm mạc do tụ cầu
Huyết áp động mạch giảm có thể có triệu chứng suy tim.
Có thể có biểu hiện của sốc: da xanh tái nhợt, nổi vân tím toàn thân,
mạch yếu hoặc không bắt được, huyết áp giảm, thiểu niệu hoặc vô niệu [60].
1.3.1.6. Triệu chứng tiêu hóa
Trẻ có thể nôn hoặc ỉa lỏng.
Trên lâm sàng có thể khám thấy gan to hoặc lách to, bụng mềm hay
chướng, ấn đau, có cảm ứng phúc mạc [60].
1.3.2 Cận lâm sàng
1.3.2.1. Vi sinh
Cấy máu: Là xét nghiệm có giá trị quyết định chẩn đoán [61]. Tỷ lệ cấy
máu dương tính sẽ cao hơn khi bệnh nhân chưa điều trị kháng sinh. Tuy nhiên
trong một số trường hợp cấy máu âm tính cũng không thể loại trừ được NKH.
Tùy nguyên nhân có thể cấy phân, dịch não tủy, nước tiểu…
 14

1.3.2.2. Huyết học

Hemoglobin và hematocrit: Thường giảm tùy theo mức độ bệnh.
Bạch cầu tăng, đa nhân trung tính tăng, đôi khi số lượng bạch cầu giảm.
Một số nghiên cứu thấy khi số lượng bạch cầu trên 12.000/mm3 hoặc giảm
dưới 4000/mm3 ở trẻ bị sốt thì nguy cơ bị NKH tăng cao [62].
Số lượng tiểu cầu có thể giảm.
Máu lắng tăng: Khi tốc độ máu lắng tăng trên 30mm/h là một dấu hiệu
sàng lọc cho bệnh nhân nghi ngờ NKH [62].
Xét nghiệm đông máu: Có thể biểu hiện đông máu nội quản rải rác như:
Fibrinogen giảm, thời gian Prothrombin dài, thời gian Thromboplastin kéo
dài, có sản phẩm giáng hóa fibrin [63].
1.3.2.3. Sinh hóa
Điện giải đồ: Có thể gặp hạ canxi máu và hạ canxi ion. Trong một số
nghiên cứu cho thấy 12/16 (20%) bệnh nhân bị tình trạng NKH có hạ canxi
máu [62].
Đường máu có thể hạ.
Ure và creatinin máu: Có thể biểu hiện suy thận cấp chức năng và suy
thận có thể tiến triển thành thực thể.
Xét nghiệm chức năng gan: Men gan và Bilirubin có thể tăng, tỷ lệ
Prothrombin có thể giảm.
1.3.2.4. Các xét nghiệm khác
Điện tâm đồ: Biểu hiện nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh thất, rung thất
(giai đoạn cuối).
Xquang tim phổi: có thể có nhiều bóng khí dịch nhỏ, rải rác cả 2 phế
trường hoặc ở bên phải, hoặc hình ảnh tràn khí, tràn dịch màng phổi [64].
 15

1.4. Chẩn đoán

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết của Bộ Y Tế [61]:
Lâm sàng: có tính chất gợi ý đến nhiễm khuẩn huyết, gồm: sốt cao, gan
lách to, có triệu chứng ổ nhiễm khuẩn khởi điểm, hoặc có tình trạng nhiễm
khuẩn nặng có hoặc không kèm theo sốc.
Phân lập được vi khuẩn tụ cầu vàng từ máu là tiêu chuẩn vàng.
1.5. Điều trị
1.5.1. Điều trị đặc hiệu bằng liệu pháp kháng sinh
Nguyên tắc:

- Điều trị sớm: Điều trị ngay khi nghĩ đến NKH sau khi đã cấy máu. Phỏng
đoán vi khuẩn dựa vào đường lây nhiễm, cơ địa, lâm sàng, dựa vào tính nhạy
cảm với kháng sinh theo thời gian và địa điểm chẩn đoán bệnh.

- Liều cao, phối hợp kháng sinh, đủ thời gian.

- Đường tĩnh mạch.

- Điều chỉnh kháng sinh theo kết quả điều trị và kháng sinh đồ.

Theo phác đồ điều trị các bệnh nhiễm trùng của Hiệp hội Nhi khoa Mỹ
[65], liệu pháp kháng sinh được áp dụng như sau:

- Trẻ dưới 2 tháng: Dùng ampicillin và gentamicin. Hoặc ampicillin và

cefotaxim hoặc ceftriaxon.

- Trẻ trên 2 tháng: cefotaxim hoặc ceftriaxon đơn độc hoặc phối hợp
ampicillin với cloramphenicol.

- Các trường hợp bị nhiễm khuẩn tại bệnh viện: tụ cầu vàng và các vi khuẩn
gram âm thường hay gặp nhất. Trong trường hợp đó thì dùng vancomycin kết
hợp với nhóm aminoglycosid là lựa chọn hiệu quả nhất.
 16

- Sử dụng kháng sinh trong điều trị nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng : Sử
dụng kháng sinh trong nhiễm trùng do tụ cầu vàng phải dựa vào mức độ nhạy
cảm của tụ cầu vàng với kháng sinh.

Các kháng sinh sử dụng trong điều trị nhiễm trùng do tụ cầu vàng:

- Kháng sinh penicillin M: methicillin, oxacillin, dicloxacillin, nafcillin.

- Kháng sinh cephalosporin thế hệ I: cephazolin, cephalexin...

- Kháng sinh nhóm lincosamides: clindamycin, lincomycin.

- Kháng sinh vancomycin.

- Kháng sinh kết hợp 2 nhóm: streptogramin, quinupristin và dalfopristin.

- Kháng sinh oxazolidinone: linezolid.

- Kháng sinh daptomycin.

- Kháng sinh nhóm aminoglycosid: gentamicin, amikacin, tobramycin,

neltimicin…

1.5.2. Điều trị hỗ trợ và hồi sức

Hồi sức trong sốc NKH [66, 67]:

- Liệu pháp oxy: Thở oxy, có biểu hiện gắng sức cần hô hấp hỗ trợ.

- Truyền dịch: Khởi đầu cho 20ml/kg cơ thể dịch tinh thể, nếu không cải thiện
các triệu chứng trên lâm sàng có thể truyền dịch tới 60ml/kg trong giờ
đầu.Dung dịch keo rất có ích vì trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng thoát
dịch qua thành mạch, thường cần tới 80ml/kg. Nếu triệu chứng tưới máu kém
hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 10 – 15cmH20 thì chỉ định dùng
dopamin với liều 5mcg/kg/phút hoặc cao hơn nữa [67]. Trong trường hợp
 17

dopamin đã dùng liều tối ưu mà huyết áp vẫn tụt thì phải dùng nor-adrenalin
hoặc adrenalin [66].

- Điều chỉnh rối loạn toan kiềm.

- Điều chỉnh rối loạn điện giải.

- Điều trị suy thận nếu có.

- Chăm sóc dinh dưỡng, nâng cao thể trạng, vệ sinh.

1.5.3. Can thiệp ngoại khoa

Cắt lọc mô hoại tử, rửa sạch vết thương, không khâu kín vết thương.

Chích rạch, mổ dẫn lưu ổ áp xe cơ. áp xe ngoài màng cứng, áp xe não,

áp xe ngoài màng cứng, mủ màng phổi... [68].

1.5.4. Theo dõi và đánh giá hiệu quả điều trị

Theo dõi nhiệt độ, tình trạng toàn thân các ổ nhiễm trùng thứ phát.

Làm các xét nghiệm thăm dò cần thiết giúp chẩn đoán và điều trị.
 18

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu
Là các bệnh nhân ≤ 15 tuổi được chẩn đoán là NKH do tụ cầu vàng điều
trị tại Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng từ ngày 01 tháng 01 năm 2020 đến ngày
30 tháng 6 năm 2023.
2.1.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu:
Bệnh nhân được chẩn đoán NKH do tụ cầu vàng theo tiêu chuẩn của tài
liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền
nhiễm” được ban hành theo quyết định số 5642/QĐ-BYT ngày 31/12/2015
[61]

- Lâm sàng: có tính chất gợi ý đến nhiễm khuẩn huyết, gồm: sốt cao, gan lách
to, có triệu chứng ổ nhiễm khuẩn khởi điểm, hoặc có tình trạng nhiễm khuẩn
nặng có hoặc không kèm theo sốc.
- Phân lập được vi khuẩn tụ cầu vàng từ máu là tiêu chuẩn vàng. Phương
pháp phân lập: vi khuẩn nuôi cấy và định danh bằng phương pháp thông
thường. Tất cả các các trường hợp đều phải được làm kháng sinh đồ. Phương
pháp làm kháng sinh đồ: vi khuẩn kháng thuốc định tính (phụ lục 2).

2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Gia đình bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

Đồng nhiễm thêm các virus, vi khuẩn khác.

2.1.2. Thời gian nghiên cứu

Từ ngày 01/01/2020 đến ngày 30/06/2023.
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu
 19

Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng.

2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1.Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả một loạt ca bệnh.
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
- Cỡ mẫu nghiên cứu: Cỡ mẫu toàn bộ.
- Cách chọn mẫu: Thuận tiện, tất cả bệnh nhân được khám, làm xét
nghiệm đầy đủ theo tiêu chuẩn chọn bệnh nhân của nghiên cứu.
2.2.3. Các biến số và chỉ số nghiên cứu
Bảng 2.1. Các biến số và chỉ số nghiên cứu

Phân Phương
Mục
Tên biến số Định nghĩa biến loại pháp thu
tiêu
biến thập

1. Đặc Tuổi vào viện Thời gian từ khi sinh đến khi Định Hỏi bệnh
điểm vào viện lượng
dịch tễ rời rạc
lâm Giới Nam/Nữ Nhị Hỏi bệnh
sàng phân
của
Địa dư Nội thành/ Ngoại thành Nhị Hỏi bệnh
NKH
phân
do tụ
cầu Tháng Từ tháng 1 đến tháng 12 Định Hỏi bệnh
tính
 20

vàng Tiền sử bệnh - Bệnh nền: Phân loại theo Định Hỏi bệnh
tật ICD 10 tính
- Khỏe mạnh: Không có bệnh
nền kèm theo

Thời gian diễn -Thời gian từ lúc khởi phát Định Hỏi bệnh
biến bệnh đến khi nhập viện lượng
- Thời gian từ lúc khởi phát rời rạc
tới khi vào khoa Hồi Sức Tích
Cực

Ổ nhiễm - Nhiễm khuẩn da mô mềm Định -Hỏi bệnh

khuẩn tiên - Cơ xương khớp lượng -Khám
phát - Phổi – màng phổi liên lâm sàng
tục -Hồ sơ
- Tiết niệu
bệnh án
- Tim mạch
- Đường truyền tĩnh mạch,
catheter
- Não – màng não
- Không rõ ổ nhiễm khuẩn
tiên phát
( Cách xác định theo phụ lục
1)
 21

Biến chứng Đánh giá suy chức năng cơ Định

trong thời gian quan theo tiêu chuẩn IPSCC- tính
nằn viện 2005 [69]:
- Suy hô hấp -Hỏi bệnh
- Sốc nhiễm khuẩn -Khám
- Suy thần kinh lâm sàng
- Suy gan đa tạng -Hồ sơ
- Rối loạn đông máu bệnh án

- Huyết khối
- Tràn khí – tràn dịch màng
phổi

Tổn thương - Tổn thương phổi-màng phổi Định -Hỏi bệnh

theo các cơ - Tổn thương xương khớp tính -Khám
quan - Tổn thương tim mạch lâm sàng
-Hồ sơ
- Tổn thương tiêu hóa
bệnh án
- Tổn thương thần kinh trung
ương
- Tổn thương da mô mềm
- Tổn thương thận – tiết niệu
(Cách xác định theo phụ lục
1)
 22

Triệu chứng - Triệu chứng thay đổi thân -Hỏi bệnh

lâm sàng nhiệt: 35,5≤t0<37,5; -Khám
37,5≤t0<38; 38≤t<39; lâm sàng
39≤t0<40, 40≤t0<41, t0≥41. -Hồ sơ
- Biểu hiện ngoài da: Tái, nổi bệnh án
vân tím; ban đỏ; vàng da;
bình thường.
- Triệu chứng hô hấp: Thở
nhanh; có rale phổi; khò khè/
thở rít; co kéo cơ hô hấp; thở
rên, ngừng thở.
- Triệu chứng tiêu hóa: Nôn;
chướng bụng; gan to; lách to;
ỉa lỏng.
- Triệu chứng thần kinh: Li
bì; kích thích; co giật;
tăng/giảm trương lực cơ; hội
chứng màng não (+)
- Triệu chứng tim mạch: tiếng
thổi bất thường; nhịp tim
nhanh
 23

Công thức - Số lượng bạch cầu Định Kết quả

máu - Số lượng bạch cầu hạt trung lượng xét
tính liên nghiệm

- Hb tục của khoa

cận lâm
- TC
sàng

Hoá sinh máu - Định lượng CRP Định Kết quả

- Procalcitonin lượng xét

- Định lượng GOT, GPT, ure, liên nghiệm

creatinine, glucose , bilirubin tục của khoa

toàn phần (bil tp), bilirubin cận lâm

sàng
trực tiếp (bil tt), albumin máu
(alb), natri (Na), kali (K),
clorua (Cl)

Đông máu - PT% Định Kết quả

- APTTs lượng xét

- Fibrinogen liên nghiệm

tục của khoa
cận lâm
sàng
 24

Khí máu pH, pCO2, HCO3-, BE, lactat Định Kết quả
lượng xét
liên nghiệm
tục của khoa
cận lâm
sàng

Tính kháng Vi khuẩn kháng thuốc định Định Kết quả

kháng sinh của tính (phụ lục 2) tính xét
tụ cầu vàng nghiệm
của khoa
cận lâm
sàng

Bệnh phẩm - Máu Định Kết quả

nuôi cấy - Dịch não tủy tính xét
nghiệm
- Dịch màng phổi
của khoa
- Dịch màng tim
cận lâm
- Dịch mủ ở ổ áp xe
sàng
- Nước tiểu
- Dịch tỵ hầu
 25

Kết quả chẩn - Xquang Định Kết quả

đoán hình ảnh - Siêu âm tim tính xét
và một số xét - Siêu âm ổ bụng nghiệm
nghiệm khác của khoa
- Siêu âm phần mềm, cơ
cận lâm
xương khớp
sàng
- Cắt lớp vi tính
- Khám tai mũi họng
- Dịch não tủy
- Nước tiểu

Tỷ lệ nhiễm - MRSA Định Kết quả

MRSA từ - MSSA tính xét
2020 – 2023 nghiệm
( Xác định theo phụ lục 1)
của khoa
cận lâm
sàng

Liên quan - Nhiễm khuẩn bệnh viện Định - Theo dõi

giữa nhiễm - Nhiễm khuẩn cộng đồng tính điều trị.
khuẩn bệnh - MRSA - Hồ sơ
viện và nhiễm bệnh án.
- MSSA
khuẩn cộng
(Xác định theo phụ lục 1)
đồng với loại
tụ cầu vàng
mắc phải
 26

2. Kết Phác đồ điều - Phác đồ khởi đầu Beta- Định Theo dõi
quả trị kháng sinh lactam: tính điều trị
điều + Đổi phác đồ: không, chuyển -Hồ sơ
trị sang ( hoặc phối hợp) bệnh án
Vancomycin, chuyển sang (
hoặc phối hợp) kháng sinh
khác.
+ Phối hợp thuốc: đơn độc,
phối hợp
- Phác đồ có Vancomycin:
+ Thời điểm dùng: Từ lúc vào
viện, chuyển từ phác đồ khác
( không có vancomycine)
+ Phối hợp thuốc: đơn độc,
phối hợp

Phác đồ điều Vancomycin+quinolon Định Theo dõi

trị ưu tiên sau Vancomycin đơn độc tính điều trị
khi có chẩn Vancomycin + aminoglycosid -Hồ sơ
đoán xác định Vancomycin + beta-lactam bệnh án
Beta-lactam đơn độc
Beta-lactam + aminoglucosid
Beta-lactam + quinolon
Beta-lactam+colistin
 27

Điều trị hỗ trợ - Truyền dịch Định Theo dõi

- Truyền máu tính điều trị

- Thở oxy -Hồ sơ

- Thở máy bệnh án

- Vận mạch
- Corticoid
- Can thiệp ngoại khoa
- IVIG
- Chống đông

Tỷ lệ số phác - Số lượng phác đồ sử dụng Định Theo dõi

đồ được sử tính điều trị
dụng và tính -Hồ sơ
hiệu quả bệnh án

Kết quả điều - Khỏi Định Theo dõi

trị - Nặng, xin về tính điều trị

- Nặng, chuyển tuyến -Hồ sơ

bệnh án
-Tử vong
(Xác định theo phụ lục 1)
 28

Thời gian điều - Thời gian nằm viện Định Theo dõi
trị - Thời gian từ khi bắt đầu lượng điều trị
điều trị đến lúc cắt sốt -Hồ sơ
- Thời gian từ khi điều trị đến bệnh án
khi được dùng kháng sinh
phù hợp

2.2.4. Xử lý số liệu
Số liệu thu thập được nhập và xử lý bằng phần mềm SPSS 23.0.

Tính tỷ lệ phần trăm và giá trị trung bình .

Sử dụng các thuật toán:

- Các biến định lượng được biểu diễn dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn
(X ± SD).
- Các biến định tính được tính theo tỉ lệ phần trăm (%).
- Giá trị p < 0,05 tính toán trong các phép so sánh kiểm định được coi là có ý
nghĩa thống kê.
2.2.5. Sai số và cách khống chế sai số
Các thông tin về chẩn đoán và phân loại thống nhất rõ ràng.

Khi nhập số liệu và xử lý số liệu được tiến hành hai lần để đối chiếu kết
quả.

Căn cứ vào các tiêu chuẩn đưa vào và loại ra để lựa chọn bệnh nhân,
được chính nghiên cứu viên kiểm soát và ghi thông tin vào bệnh án mẫu tất cả
các trường hợp. Nếu trong quá trình kiểm tra thấy không phù hợp, đối tượng
sẽ bị loại khỏi nghiên cứu.
 29

Tất cả các thông tin từ bệnh nhân được tác giả ghi nhận từ khi khám
cho đến thời điểm kết thúc quá trình điều trị và theo dõi như đã qui định.

2.2.6. Đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện theo đúng nội dung đề cương đã được Hội
đồng đánh giá đề cương - Đại học Y Dược Hải Phòng thông qua.

Được cho sự cho phép của Hội đồng Đạo đức trong nghiên cứu Y sinh
- Bệnh viện Trẻ Em Hải Phòng.

Toàn bộ số liệu thu thập trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực.

Các thông tin nghiên cứu được bảo mật.

 30

2.2.7. Sơ đồ nghiên cứu

Giai đoạn hồi cứu
Kết quả nuôi cấy bệnh phẩm máu mọc S. aureus
(thu thấp dữ liệu ở khoa vi sinh)

Thu thập mã bệnh án và lựa chọn bệnh án,

bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng và Nhận xét kết quả điều trị ban
tính nhạy kháng cảm kháng sinh của đầu
S.aureus gây nhiễm khuẩn huyết

Giai đoạn tiến cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định NKH

do tụ cầu vàng

Diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng của Nhận xét kết quả điều trị bệnh
bệnh nhân trong quá trình điều trị nhân NKH do tụ cầu vàng
 31

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Một số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ
cầu vàng ở trẻ em ≤ 15 tuổi.
3.1.1. Đặc điểm dịch tễ

Tỷ lệ giữa các nhóm tuổi

n = 17
28% n = 23
39%
<1 tháng
1 tháng - <12 tháng
n = 12 1 tuổi - <5 tuổi
20% n=8 5 tuổi - 15 tuổi
13%

Hình 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi (N=60)

Nhận xét: Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết dọ tụ cầu vàng gặp nhiều nhất ở trẻ < 1
tháng tuổi với 23 bệnh nhân (38,3%). Đa số trẻ mắc bệnh < 5 tuổi với 43 trẻ
chiếm 71,7%.
 32

Số ca nhiễm theo giới

n = 25
42% n = 35 Nam
58% Nữ

Hình 3.2. Phân bố NKH do tụ cầu vàng theo giới (N=60)

Nhận xét: Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng gặp ở trẻ nam (58%) nhiều
hơn trẻ nữ (42%). Tỷ lệ số ca mắc nam/nữ =1,4

số ca nhiễm theo tháng

10
9 9
8 8
7 7 7
Số ca nhiễm

6 6
5 5 5 5
4
3 3
2 2 2
1 1
0
Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng Tháng
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Tháng

Hình 3.3. Phân bố NKH do tụ cầu vàng theo tháng trong năm (N=60)
Nhận xét: Tháng mắc bệnh nhiều nhất là tháng 5, ít nhất là tháng 12. Bệnh
gặp quanh năm nhưng tập trung chủ yếu vào mùa hè.
 33

Số ca nhiễm theo địa dư

n = 22
37%
Nội thành
Ngoại thành

n = 38
63%

Hình 3.4. Phân bố NKH do tụ cầu vàng theo địa dư (N=60)

Nhận xét: Tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng hay gặp ở trẻ em sống
ở vùng ngoại thành chiếm 63%.
 34

3.1.2. Đặc điểm lâm sàng

Bảng 3.1.Tiền sử bệnh tật

Tiền sử bệnh tật n %

Khỏe mạnh 47 78,3

Suy dinh dưỡng 5 8,3

Suy hô hấp sơ sinh 6 10

Tim bẩm sinh 2 3,3

Đẻ non 14 23,3

Bệnh ác tính ( u não,

2 3,3
bạch cầu cấp)

Bệnh mạn tính 2 3,3

Bệnh di truyền ( bất

1 1,7
thường NST số 9)
Bệnh khác ( tay chân
1 1,7
miệng độ IIb nhóm 1)
Nhận xét:

- Hầu hết bệnh nhân có tiền sử khỏe mạnh

- Bệnh nhân mắc bệnh nền có tỉ lệ thấp nhưng đa dạng về mặt bệnh, hay gặp
nhất là đẻ non và suy hô hấp sơ sinh
 35

Bảng 3.2.Thời gian diễn biến bệnh

Thời gian (ngày) Trung vị Min – Max

Từ khi khởi phát đến khi nhập viện 2 1–6

Thời gian từ lúc khởi phát đến khi được

3 1-10
vào khoa Hồi Sức Tích Cực

Nhận xét:

- Bệnh nhân được nhập viện sớm sau khi khởi phát triệu chứng với trung vị là
2 ngày.

- Bệnh nhân phải nhập khoa Hồi Sức Tích Cực sau khi khởi phát bệnh trong
trung vị là 3 ngày kể từ khi vào viện.
 36

Bảng 3.3. Ổ nhiễm khuẩn tiên phát

Ổ nhiễm khuẩn tiên phát n %

Da-mô mềm 12 20
 Viêm mô tế bào 3 5
 Mụn-phỏng nước 1 1,7
 Nhọt 3 5
 Vết thương ngoài da 5 8,3

Tiết niệu 2 3,3

Đường truyền tĩnh mạch,

11 18,3
catheter

Cơ xương khớp 5 8,3

Phổi 3 5

Não - màng não 3 5

Tim 1 1,7

Không rõ ổ nhiễm khuẩn 23 38,3

Nhận xét: Đa số trường hợp không phát hiện được ổ nhiễm khuẩn tiên phát
(38,3%). Ổ nhiễm khuẩn tiên phát phát hiện được chủ yếu ở da – mô mềm
(20%), tiếp theo là đường truyền tĩnh mạch, catheter (18,3%), Cơ xương khớp
(8,3%), phổi (5%), não - màng não (5%) và tim (1,7%)
 37

Cơ quan tổn thương

25
n=21
20 n=18
Số bệnh nhân

15

10
n=6 n=6
5 n=3 n=2
n=1
0
Da – mô Phổi – Não – Xương Tiêu hóa Tim mạch Tiết niệu
mềm màng màng não khớp
phổi

Hình 3.5.Tổn thương theo cơ quan (N=60)

Nhận xét: Cơ quan bị tổn thương chiếm tỷ lệ cao nhất là phổi – màng phổi
(35%) và da – mô mềm (30%). Ngoài ra bệnh gây tổn thương ở nhiều cơ quan
đa dạng khác.

Triệu chứng thay đổi thân nhiệt

40
n=35
35
30
Số bệnh nhân

25
20
15
10 n=8 n=8
n=5
5 n=3
n=1
0
35.5 ≤ tº <37.5 37.5 ≤ tº <38 38 ≤ tº <39 39 ≤ tº < 40 40 ≤ tº <41 tº ≥ 41

Nhiệt độ cơ thể cao nhất

Hình 3.6. Triệu chứng thay đổi thân nhiệt (N=60)

Nhận xét: Đa số bệnh nhân sốt cao từ 390C – 400C với 35/60 bệnh nhân
 38

(58,3%). Có ít bệnh nhân không sốt và sốt nhẹ < 380C (13,3%).

Biểu hiện ngoài da

50 n=46

40
Số bệnh nhân

30
n=19
20
n=9
10
n=2
0
Tái, nổi vân tím Ban đỏ Vàng da Bình thường

Triệu chứng ở da

Hình 3.7. Biểu hiện ngoài da (N=60)

Nhận xét: Biểu hiện ngoài da chủ yếu là tái, nổi vân tím (76,7%) và nổi ban
đỏ (31,7%). Chỉ có 2 bệnh nhân (3,3%) có biểu hiện da bình thường.

Triệu chứng hô hấp

50
45 n=43
40
35
Số bệnh nhân

30
25 n=20
n=19
20
15
10
n=4 n=3
5
0
Thở nhanh Có rale phổi Co kéo cơ hô Thở rít/ khò Thở rên,
hấp khè ngừng thở

Triệu chứng hô hấp

Hình 3.8. Triệu chứng hô hấp (N=60)

Nhận xét:Biểu hiện hô hấp chủ yếu là thở nhanh chiếm 71,7%.
 39

Triệu chứng tiêu hóa

6
n=5
5
n=4 n=4
Số bệnh nhân

4
n=3 n=3
3
2
1
0
Nôn Ỉa lỏng Bụng Gan to Lách to
chướng

Triệu chứng tiêu hóa

Hình 3.9. Triệu chứng tiêu hóa (N=60)

Nhận xét: Triệu chứng tiêu hóa ít xuất hiện. Biểu hiện nhiều nhất là gan to
(8,3%), nôn (6,7%) và bụng chướng (6,7%)

Triệu chứng thần kinh

14 n=13
12
Số bệnh nhân

10 n=9
8
n=6
6
4 n=3 n=3
2
0
Co giật Li bì Kích thích Tăng/ Giảm Hội chứng
trương lực cơ màng não (+)

Triệu chứng thần kinh

Hình 3.10. Triệu chứng thần kinh (N=60)

Nhận xét: Triệu chứng thần kinh chiếm tỷ lệ cao nhất là kích thích (21,6%) và
li bì (15%).
 40

Triệu chứng tim mạch

60
n=50
50
Số bệnh nhân

40
30
20
10 n=5
0
Nhịp tim nhanh Tiếng thổi bất thường

Triệu chứng tim mạch

Hình 3.11. Triệu chứng tim mạch (N=60)

Nhận xét: 55/60 bệnh nhân có bất thường về tim mạch. Trong đó đa số có
biểu hiện nhịp tim nhanh so với tuổi chiếm 50/60 bệnh nhân (83,3%).

Các biến chứng

12 n=11
Số bệnh nhân

10
8
6
4 n=3 n=3 n=3
2 n=1 n=1
0
Suy hô Sốc Suy đa Rối loạn Huyết Tràn khí,
hấp nhiễm tạng đông máu khối tràn dịch
khuẩn màng
phổi

Hình 3.12. Biên chứng trong thời gian nằm viện (N=60)

Nhận xét: Trong thời gian nằm viện, có 11 bệnh nhân bị suy hô hấp trong
chiếm 18,3%, 3 bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn (5%), 3 bệnh nhân huyết khối
(5%), 3 bệnh nhân tràn dịch, tràn khí màng phổi (5%), 1 bệnh nhân suy đa
tạng (1,67%) và 1 bệnh nhân rối loạn đông máu (1,67%).
 41

3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng

3.1.3.1. Công thức máu
Bảng 3.4. Xét nghiệm công thức máu

Xét nghiệm n Trung vị Min – max

BC (109/L) 60 13,2 2,53 - 81,6

BC đa nhân trung tính

60 7,8 0,01 - 26,8
(109/L)

Hb (g/l) 60 119 39.2 – 172

TC (109/L) 60 250 13,2 – 498

Nhận xét: Kết quả xét nghiệm huyết học cho thấy các bệnh nhân nghiên cứu
đều có số lượng HC, nồng độ huyết sắc tố, số lượng tiểu cầu trung bình trong
giới hạn bình thường. Tuy nhiên, số lượng BC tăng với giá trị trung vị là 13,2
x 109/L, giá trị nhỏ nhất là 2,53 x 109/L, giá trị lớn nhất là 81,6 x 109/L. Số
lượng BC đa nhân trung tính cũng tăng và giao động, giá trị nhỏ nhất là 0,01 x
109/L, lớn nhất là 26,8 x 109/L.
 42

3.1.3.2. Hóa sinh máu

Bảng 3.5. Xét nghiệm sinh hóa máu

Giá trị nhỏ Giá trị lớn

Xét nghiệm n Trung vị
nhất nhất

Creatinine (µmol/l) 60 39,5 5,69 579

Ure (mmol/l) 60 3,9 1,4 21,2

GOT (UI) 60 33 11 256

GPT (UI) 60 20 7 232

Bilirubin trực tiếp

56 10,8 1,3 49,3
(µmol/l)

Bilirubin toàn phần

19 118,8 8,2 223,3
(µmol/l)

Albumin máu (g/l) 19 36 24 47

CRP định lượng (mg/l) 59 40,2 0,28 324,6

Procalcitonin (ng/ml) 26 0,5 0,06 87,03

Natri (mmol/l) 60 137,5 126 145

Kali ( mmol/l) 60 4,17 2,7 6,3

Clorua ( mmol/l) 60 102,3 91 109

 43

Nhận xét:
- Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy hầu hết bệnh nhân vào viện có
chỉ số ure, creatinin, AST, ALT, albumin, điện giải (natri, kali, clorua),
bilirubin trực tiếp trung bình đều trong giới hạn bình thường.
- Bilirubin toàn có phần trung vị tăng (118,8 µmol/l). Các chỉ số đánh giá tình
trạng nhiễm trùng đều tăng với nồng độ CRP trung vị là 40,2 mg/L, nồng độ
Pro-calcitonin trung vị là 0,5 ng/ml.
3.1.3.3. Khí máu
Bảng 3.6. Xét nghiệm khí máu

Xét nghiệm n (N=60) %

>7,45
3 5
pH
<7,35
9 15

<22
HCO3- (mmol/l) 10 16,7

>60
pCO2 (mmol/l) 8 13,3

< -2
BE (mmol/l) 11 18,3

>2
Lactat (mmol/l) 7 11,7

Nhận xét: Đa số bệnh nhân có khí máu bình thường. Trong xét nghiệm khí
máu bất thường, chủ yếu bệnh nhân bị nhiễm toan (15%).
 44

3.1.3.3. Đông máu

Bảng 3.7. Xét nghiệm đông máu

n Trung bình
Giá trị % (±SD)
(N=60)

<70 % 13 21,7

PT% (%) 81,4±17,4

≥70 % 47 78,3

≤36 s 29 48,3
APTTs
38,6±11,9
(giây)
>36 s 31 51,7

≤4 g/l 22 36,7
Fibrinogen
3,6±1,3
(g/l)
>4 g/l 38 63,3

Nhận xét:
- 21,7% bệnh nhân có giảm PT%. 51,7% bệnh nhân có tăng APTTs. 63,3%
bệnh nhân tăng Fibrinogen máu.
 45

3.1.3.4. Vi sinh
Bảng 3.8. Kết quả phân lập tụ cầu vàng từ các mẫu bệnh phẩm

n
Bệnh phẩm %
(N=60)

Chỉ từ cấy máu 50 83,3

Máu

Cấy máu và 1 vị trí khác* 10 16,7

Mủ từ ổ áp xe 4 6,7

Dịch não tủy 2 3,3

Dịch NKQ
Dịch khác 1 1,7

Nước tiểu 1 1,7

Dịch tỵ hầu 2 3,3

(*): Bao gồm dịch mủ từ ổ áp xe, dịch não tủy, dịch NKQ, nước tiểu, dịch tỵ
hầu.

Nhận xét: 100% số bệnh nhân cấy máu mọc tụ cầu vàng. Trong đó chủ yếu
phát hiện được chỉ từ cấy máu (83,3 %). Số còn lại phát hiện được đa số khi
cấy mủ từ ổ apxe (6,7%), cấy từ dịch não tủy và dịch tỵ hầu đều là 3,3%, nuôi
cấy từ dịch não tủy (1,7%) và dịch nội khí quản (1,7%).
 46

Bảng 3.9. Tính kháng kháng sinh của tụ cầu vàng

Nhạy cảm Trung gian Kháng

Số
Kháng sinh
chủng
n % n % n %

Oxacillin 60 13 21,7 0 0 47 78,3

Cephalosporins** 60 13 21,7 0 0 47 78,3

Carbapenems** 60 13 21,7 0 0 47 78,3

Clindamycin 60 20 33,3 2 3,3 38 63,3

Macrolid** 60 11 18,3 0 0 49 81,7

Amikacine 60 55 91,7 1 0,6 4 6,7

Fluoroquinolones** 60 55 91,7 0 0 5 8,3

TMP-SMF 60 44 73,3 3 5 13 21,7

Vancomycin 60 60 100 0 0 0 0
(**) Cephalosporins bao gồm: cefaclor, cefuroxime, cefoperazone,
ceftazidime, ceftriaxone, cepepime. Carbapenem bao gồm: ertapenem,
meronem, imipenem. Betalactam khác gồm: Ampicillin/sulbactam,
amoxicillin/ acid clavulanic, ticarcillin/ acid clavulanate. Floruoquinolons
bao gồm: Ciprofloxacine, levofloxacin. Macrolid bao gồm: Azithromycin,
Erythromycin.

Nhận xét: Trên kháng sinh đồ, tụ cầu vàng kháng với nhiều loại kháng sinh,
cao nhất là nhóm betalactam ( penicillin, các cephalosporin, các carbapemen)
chiếm 78,3%. Vancomycin là kháng sinh có độ nhạy cảm cao nhất với tụ cầu
vàng chiếm 100 %, tiếp theo là amikacine và các fluoroquinolones (91,7%).
 47

Bảng 3.10. Kết quả chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm khác
Các xét nghiệm Tổn thương, giá trị bất thường n(%)

Xquang Nốt mờ rải rác 22(36,7)

phổi Đám mờ tập trung dạng thùy, phân thùy 4(6,7)

Tràn dịch, tràn khí màng phổi 3(5)

EF giảm, giãn buồng tim 1(1,7)
Tim bẩm sinh: còn ống động mạch, lỗ bầu dục,
Siêu âm tim
thông liên nhĩ, thông liên thất, hở van tim, 3(5)
Fallot 4
Khối sùi van tim ( viêm nội tâm mạc ) 1(1,7)
Có tăng nhu động ruột 15(25)
Có dịch tự do ổ bụng 3(5)
Siêu âm bụng
Còn ống niệu rốn 1(1,7)
Gan to 4(6,7)
Lách to 2(3,3)

Siêu âm phần Dịch xương - khớp 2(3,3)

mềm, cơ xương
Apxe phần mềm 3(5)
khớp
Dày, viêm tổ chức phần mềm 10(16,7)

Phổi đông đặc, nhiều bóng khí 2(3,3)

Áp xe tổ chức, phần mềm 5(8,3)
Cắt lớp vi tính U não 1(1,7)
Rộng khoang dưới nhện 2(3,3)
Viêm mủ khớp 1(1,7)
 48

Khám tai mũi

Viêm tai giữa cấp mủ 5(8,3)
họng
Dịch não tủy Viêm màng não nhiễm khuẩn 6(10)
BC niệu ( +), Nitrit niệu (+) 2(3,3)
Nước tiểu Protein niệu (+) 5(8,3)
Hồng cầu niệu (+) 2(3,3)
Nhận xét:

- Tổn thương trên phim XQ tim phổi chủ yếu là hình ảnh nốt mờ rải rác
(36,6%) , Đám mờ tập trung dạng thùy, phân thùy chiếm 5,4%, chỉ có 3
trường hợp tràn dịch, tràn khí màng phổi (5%).

- Siêu âm tim có 5% bệnh nhân có kèm theo tim bẩm sinh, có 1 bệnh nhân có
hình ảnh khối sùi van tim (1,7%) và 1 bệnh nhân có giảm EF (1,7%)

- Siêu âm ổ bụng chủ yếu là hình ảnh tăng nhu động ruột chiếm tỷ lệ 25%,
gan to chiếm 6,7%, lách to chiếm 3,3%, dịch tự do ổ bụng chiếm 5%.

- Siêu âm phần mềm chủ yếu là hình ảnh dày, viêm tổ chức phần mềm
(16,7%).

- Cắt lớp vi tính phát hiện được chủ yếu là apxe phần mềm (8,3%). Noài ra
còn phát hiện hình ảnh phổi đông đặc nhiều bóng khí (3,3%) và rộng khoang
dưới nhện ( 3,3%).

- Xét nghiệm dịch não tủy có viêm màng não nhiễm khuẩn ở 6 trẻ (10%)

- BC niệu dương tính trong nước tiểu 2 trẻ (3,3%).

 49

Tỷ lệ mắc
100%
19 15 14
90%
80% 36

70%
Phần trăm (%)

60%
50%
81 85 86
40%
30% 64

20%
10%
0%
2020 2021 2022 2023 MSSA
Năm MRSA

Hình 3.13. Tỷ lệ mắc NKH do MRSA và MSSA từ năm 2020-2023

Nhận xét:
- Tỷ lệ MRSA năm 2020 (81%) giảm còn 64% năm 2021 nhưng lại tăng dần
trong năm 2022 (85%) và năm 2023 (86%). Trong khi tỷ lệ MSSA năm 2020
là 19% tăng lên 36% năm 2021 nhưng giảm dần trong năm 2022 (15%) và
năm 2023 ( 14%).
 50

Bảng 3.11. Liên quan giữa nhiễm khuẩn bệnh viện và nhiễm khuẩn cộng
đồng với loại tụ cầu vàng mắc phải

MRSA MSSA Tổng OR 95%CI p*

n 10 1 11
Nhiễm
khuẩn
bệnh viện
% 90,9 9,1 100

0,38 –
n 37 12 49 3,24 0,247
Nhiễm 28,02
khuẩn
cộng
đồng
% 75,5 24,5 100

Tổng 47 13 60

(*): Fisher-exact test

Nhận xét:

- Có 11 trường hợp nhiễm khuẩn bệnh viện (18,3%) và có 49 trường hợp

nhiễm khuẩn cộng đồng (81,7%)

Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện mắc MRSA cao gấp 3,24 lần tỷ lệ
bệnh nhân nhiễm khuẩn cộng đồng mắc MRSA tuy nhiên mối liên quan
không có ý nghĩa thống kê (p>0,05)
 51

3.2. Kết quả điều trị

Kết quả điều trị

n=1
2%
n=7
11%
n=9
15%
Khỏi
Nặng xin về
n=43 Nặng chuyển tuyến
72%
Tử vong

Hình 3.14. Kết quả điều trị (N=60)

Nhận xét:

- Tỷ lệ điều trị thành công với bệnh nhân khỏi là 41 ca (71,7%)

- Số bệnh nhân nặng lên xin về hoặc chuyển tuyến là 13 ca (26,7%)

- Có 1 ca tử vong (1,7%)
 52

Bảng 3.12. Phác đồ điều trị kháng sinh

n
Phác đồ kháng sinh %
(N=60)

Không 15 25

Chuyển sang (hoặc phối

37 61,7
Đổi phác đồ hợp) vancomycin
Phác đồ
khởi đầu Chuyển sang (hoặc phối
4 6,7
beta- hợp) kháng sinh khác
lactam Đơn độc 21 35
Phối hợp thuốc
Phối hợp 35 58,3

Tổng số 56 93,3

Từ lúc vào viện 2 3,3

Thời điểm dùng Chuyển từ phác đồ khác
37 61,7
(không có vancomycin)
Phác đồ có
vacomycin Đơn độc 1 1,7
Phối hợp thuốc
Phối hợp 38 63,3

Tổng số 39 65

Nhận xét: Đa số bệnh nhân khởi đầu với phác đồ beta-lactam khi vào viện
(93,3%). Chỉ có 2 bệnh nhân (3,3%) được sử dụng vancomycin ngay từ khi
vào viện. Đa số bệnh nhân khởi đầu bằng phác đồ beta-lactam phải chuyển
sang ( hoặc phối hợp) vancomycin (61,7%). Đa số bệnh nhân sử dụng phác đồ
vancomycin đều phối hợp thêm với thuốc kháng sinh khác (38/39 bệnh nhân).
 53

Bảng 3.13. Phác đồ điều trị ưu tiên sau khí có chẩn đoán xác định và kết
quả điều trị

Phác đồ ưu tiên được sử Thành công Thất bại

n (N=60)
dụng sau CĐXĐ n (%) n (%)

Betalactam đơn độc 21 14 (66,7) 8 (33,3)

Vancomycin +
14 11 (91,6) 3 (8,4)
aminoglycosid

Vancomycin + quinolons 12 10 (83,3) 2 (16,7)

Vancomycin +
6 4 (66,7) 2 (33,3)
betalactam

Betalactam +
3 3 (100) 0
aminoglycosid

Betalactam + quinolon 3 3 (100) 0

Vancomycin đơn độc 1 1 (100) 0

Betalactam + colistin 1 0 1 (100)

Chưa dùng kháng sinh 1 0 1 (100)

Nhận xét:
- Phác đồ ưu tiên được sử dụng nhiều nhất là Beta- lactam đơn độc ( 21 bệnh
nhân chiếm 35%) tuy nhiên có hiệu quả thấp (66,7% thành công điều trị ).
- Các phác đồ ưu tiên khác cũng được sử dụng nhiều là Vancomycin +
quinolons ( 20%) và Vancomycin + aminoglycosid (20%) có tỷ lệ thành công
cao lần lượt là 83,3% và 91,4%.

- Phác đồ Vancomycin + betalactam chiếm 10% có tỷ lệ thành công cũng

không cao ( 66,7%).
 54

Bảng 3.14. Tỷ lệ số phác đồ được sử dụng và tính hiệu quả

Số phác đồ sử Thành công Thất bại
dụng trong 1 n(%) p
đợt điều trị n(%) n(%)

0 1 (1,7) 0 (0) 1 (100)

1 17 (28,7) 13 (72,7) 4 (27,2)

2 21(35) 12 (57,1) 9 (42,9)

>0,05*
3 18 (30) 16 (88,9) 2 (11,1)

4 2 (3,3) 1 (50) 1 (50)

5 1 (1,7) 1 (100) 0 (0)

Tổng 60 (100) 43 (71,7) 17 (28,3)

(*): Fisher-exact test

Nhận xét:
- Một đợt điều trị của bệnh nhân thường xuyên phải thay đổi phác đồ. Số bệnh
nhân phải thay đổi tới phác đồ 3 chiếm tỷ lệ cao nhất (30%) và có hiệu quả
thành công là 88,9%. Có 1 bệnh nhân thay đổi tới 5 phác đồ (1,7%) và một
bệnh nhân chưa được dùng kháng sinh (1,7%).

- Số lần thay đổi phác đồ không có mối liên quan với tỷ lệ thành công và thất
bại điều trị (p>0,05)
 55

Biện pháp điều trị hỗ trợ

25

n=21

20 n=19
n=18

15
Số bệnh nân

n=11

10
n=8

n=6

5 n=4

n=2
n=1

0
Truyền Truyền Thở máy Thở oxy Vận mạch Corticoid IVIG Chống Can thiệp
dịch máu đông ngoại khoa

Hình 3.15. Các biện pháp điều trị hỗ trợ (N=60)

Nhận xét:

- Corticoid là phương pháp điều trị hỗ trợ hay gặp nhất với 21/60 bệnh nhân
(35%). Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác được áp dụng nhiều bao gồm truyền
dịch 18/60 bệnh nhân (31,7%) và truyền máu 19/60 bệnh nhân (31,7%).
 56

Bảng 3.15. Liên quan giữa một số biện pháp điều trị hỗ trợ và kết quả
điều trị

Thành công Thất bại

OR
Biện pháp điều trị hỗ trợ p
n % n % (95%CI)

Có 9 42,9 12 57,1 0,11

Corticoid 0,001*
Không 34 87,2 5 12,8 (0,03-0,3)

Có 17 89,5 2 10,5 4,9

Truyền máu 0,06*
Không 26 63,3 15 36,6 (0,9-24,1)

Có 12 66,7 6 33,3 0,7

Truyền dịch 0,75*
Không 31 73,8 11 26,2 (0,21-2,4)

Có 12 70,6 5 29,4 0,93

Hỗ trợ hô hấp 1,00*
Không 31 72,1 12 27,9 (0,27- 3,2)

Can thiệp Có 5 71,4 3 28,6 0,61

0,68**
ngoại khoa Không 38 73,1 17 28,3 (0,13-2,9)

(*): Chi-square test, (**): Fisher-exact test

Nhận xét:
- Tỷ lệ bệnh nhân được hỗ trợ bằng corticoid đạt điều trị thành công chỉ bằng
0,11 lần số bệnh nhân không được sử dụng corticoid và mối liên hệ này có ý
nghĩa thống kê (p <0,01).

- Không có mối liên quan giữa các biện pháp điều trị truyền máu, truyền dịch,
hỗ trợ hô hấp, can thiệp ngoại khoa với kết quả điều trị

-
 57

Bảng 3.16. Bảng thời gian nằm điều trị

Thời gian nằm điều trị n %

X±SD 14,8 ± 9,9

Thời gian điều trị <14 ngày 29 48,3

≥14 ngày 31 51,7

X±SD 3.5 ± 2,2

Thời gian từ khi điều trị đến lúc cắt

≤3 ngày 24 51,1
sốt

>3 ngày 23 48,9

X±SD 4,71 ± 2,7

Thời gian từ khi điều trị đến khi được
dùng kháng sinh chống tụ cầu vàng
Trung vị (min-max) 4 (2-15)

Nhận xét:
- Đa số bệnh nhân phải điều trị trên 14 ngày (51,7%). Số ngày điều trị trung
bình là 14,8 ngày. Thời gian cắt sốt trung bình là 3.5 ± 2,2 ngày.

- Thời gian từ khi vào viện đến khi dùng KS chống tụ cầu trung vị là 4 ngày.
 58

Chương 4: BÀN LUẬN

4.1. Về đặc điểm dịch tễ lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng
4.1.1. Đặc điểm dịch tễ
4.1.1.1. Tuổi
Theo kết quả nghiên cứu, nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng gặp ở tất
cả các nhóm tuổi nhưng đa số là ở trẻ em <5 tuổi chiếm tỷ lệ 71,7%. Tỷ lệ
mắc nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng cao nhất rơi vào nhóm tuổi sơ sinh < 1
tháng chiếm tỷ lệ 38,3%. Số bệnh nhân ở nhóm tuổi sơ sinh nhiều hơn toàn bộ
nhóm trẻ từ 5 đến 15 tuổi (28,3%).

Nghiên cứu hiện tại có kết quả khá tương đồng với nghiên cứu của Vũ
Duy Hưng tại bệnh viện Trẻ Em Hải Phòng (2018) [9]. Theo nghiên cứu trên,
tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng cao nhất rơi vào nhóm tuổi < 1
tháng chiếm tỷ lệ 35,7%. và chỉ có 3 bệnh nhân ≥ 5 tuổi mắc nhiễm khuẩn
huyết do tụ cầu vàng chiếm 5,4%. Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt tại bệnh
viện Nhi Trung Ương (2020) cũng có kết quả tương tự tuy nhiên lứa tuổi
chiếm tỷ lệ cao nhất là tuổi nhũ nhi từ 1đến 12 tháng (56%) gấp 2 lần so với
lần lượt lứa tuổi từ 1 đến 5 tuổi và trên 5 tuổi [58]. Nghiên cứu của Aderonke
Odutola tại Gambia (2019) cũng chỉ ra kết quả tương tự khi số trẻ sơ sinh mắc
nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng cao nhất trong các nhóm tuổi với tỷ lệ
2.080 [95% CI 1.621–2.627] trường hợp/100.000 người-năm [70]. Các kết
quả này phù hợp với yếu tố nguy cơ của bệnh là bệnh hay gặp ở trẻ dưới 12
tháng tuổi, liên quan đến tình trạng miễn dịch của trẻ giai đoạn này chưa đầy
đủ.

Tuổi trung vị trong nghiên cứu của chúng tôi là 7,5 tháng khá tương
đồng với nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt (2020) là 10 tháng [58]. Nghiên cứu
của Brendan J. McMullan và cộng sự tại Austraylia và New zealand (2016)
 59

cho thấy tuổi trung vị là 57 tháng [54], của Anita J Campbell (2021) cho thấy
tuổi trung vị là 6,3 tuổi [71] cao hơn khá nhiều so với nghiên cứu hiện tại của
chúng tôi. Điều này có thể lý giải được do nghiên cứu của McMullan và của
Anita J Campbell sử dụng đối tượng nghiên cứu bao gồm tất cả trẻ dưới 18
tuổi, đồng thời cỡ mẫu tương đối lớn với trên 1000 bệnh nhân.

4.1.1.2. Giới
Nghiên cứu hiện tại cho thấy số ca mắc ở nam (58%) gặp nhiều hơn ở
nữ (42%). Tỷ lệ mắc NKH do tụ cầu vàng giữa nam và nữ trong nghiên cứu
của chúng tôi nhỉnh hơn một chút so với nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm
2020 với nam (54%) và nữ (46%) [58] nhưng lại thấp hơn nghiên cứu của Vũ
Duy Hưng năm 2018 với nam chiếm 64,3% số ca bệnh [9]. Nghiên cứu của
Anita J Campbell năm 2021 cho thấy nam giới chiếm 62% số case [71], của
McMullan năm 2016 là 65% [54], của Halima Dabaja-Younis tại Isarel năm
2021 là 62,1% [72]. Tuy nhiên nghiên cứu của Aderonke Odutola tại Gambia
(2019) lại cho thấy tỷ lệ nam/nữ = 49/51 [70].

Kết quả trên phản ánh rằng tụ cầu vàng có thể gặp ở 2 giới nhưng ở
giới nam có xu hướng nhỉnh hơn, có thể do đặc điểm của trẻ nam thường tiếp
xúc với nguồn lây bệnh nhiều hơn ( đất, cát, đồ chơi bẩn,…) và vui chơi, chạy
nhảy dễ gặp chấn thương hơn trẻ nữ. Đó là một yếu tố nguy cơ để lây nhiễm
khuẩn huyết do tụ cầu vàng.

4.1.1.3. Thời gian mắc bệnh

Kết quả nghiên cứu cho thấy nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng thường
gặp ở tháng mùa hè cùng thời điểm của mùa mưa 5,6,7,8 và ít gặp hơn vào
thời điểm mùa đông. Tuy nhiên bệnh có thể mắc ở bất kỳ thời điểm nào trong
năm. Kết quả khá tương đồng với nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020
[58]. Nghiên cứu của Aderonke Odutola tại Gambia (2019) cũng chỉ ra rằng
 60

tỷ lệ trẻ mắc bệnh vào mùa mưa gặp nhiều hơn mùa khô và khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,001) [70].

Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng có thể gặp ở bất kỳ thời điểm nào
trong năm. Tuy nhiên thời điểm mùa hè kèm theo có mưa nhiều là điều kiện
thuận lợi về nhiệt độ và độ ẩm để tụ cầu vàng sinh sôi, phát triển và gây bệnh.

4.1.1.4. Địa dư
Nghiên cứu hiện tại chỉ ra rằng tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng chủ yếu gặp ở vùng ngoại thành (63%) so với ngoại thành (37%). Kết
quả này khá tương đồng với Vũ Duy Hưng năm 2018 khi các ca bệnh gặp chủ
yếu ở ngoại thành với 58,9% [9]. Còn trong nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt
năm 2020 thì chỉ ra rằng bệnh nhân đến từ các tỉnh chiếm phần lớn (75,8%)
so với Hà Nội. Nghiên cứu của Kyle J Whittington năm 2023 tại bệnh viện
St.Luis lại cho thấy số bệnh nhân ở nông thôn chiếm tỷ lệ thấp (24%) [73].
Điều này có thể lý giải được khi ở Mỹ, bệnh nhân vùng nông thôn thường
được điều trị tại tuyến y tế cơ sở do khoảng cách địa lý đến bệnh viện tại đô
thị khá xa. Tại Việt Nam, nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng thường gặp ở trẻ
em khu vực ngoại thành, nông thôn nơi điều kiện sống, vệ sinh thường hạn
chế hơn so với trẻ em thành thị.

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng

4.1.2.1. Tiền sử bệnh tật
Theo kết quả nghiên cứu, trẻ mắc bệnh chủ yếu có tiền sử khỏe mạnh
(78,3%). Bệnh nhân mắc bệnh nền có tỉ lệ thấp nhưng đa dạng về mặt bệnh,
hay gặp nhất là đẻ non (23,3%) và suy hô hấp sơ sinh (10%). Kết quả này khá
tương đồng với nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 với 71,4% bệnh nhân
có tiền sử khỏe mạnh, bệnh nhân có bệnh nền hay gặp nhất là suy dinh dưỡng
(11,1%), bệnh bẩm sinh (11,1%) và đẻ non (6,6%) [58].
 61

Nghiên cứu Anita J Campbell năm 2021 đưa ra kết quả khá tương đồng
với 42% trẻ có bệnh nền, hay gặp là suy giảm miễn dịch (15%), tim bẩm sinh
(9%) và sinh non (9%) [71]. Tuy nhiên, nghiên cứu của Oestergaard năm
2018 lại cho thấy 1/3 số trẻ là khỏe mạnh, các bệnh nền (ung thư, lọc máu,
tim bẩm sinh, phẫu thuật trước đây) có liên quan đến nguy cơ gia tăng khả
năng mắc bệnh nhưng tiền sử đẻ non không có mối liên quan đến tỷ lệ mắc
bệnh .Điều này có thể lý giải do là do nghiên cứu của Oestergaard sử dụng
bệnh nhi nằm trong phạm vi độ tuổi trên 5 tuổi nên hệ thống miễn dịch và các
cơ quan đã có thời kỳ trưởng thành đầy đủ [74]. Từ đó chúng ta thấy rằng trẻ
mắc nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng có thể hoàn toàn không có tiền sử
bệnh tật từ trước.

4.1.2.2. Thời gian diễn biến bệnh

Theo nghiên cứu, bệnh nhân được nhập viện sớm sau khi khởi phát
triệu chứng với trung vị là 2 ngày, và thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập
khoa Hồi Sức Tích Cực điều trị của bệnh nhân có trung vị là 3(1-10) ngày.
Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 đưa ra kết quả có sự khác biệt khi
thời gian nhập viện muộn hơn (4 ngày) và thời gian khởi phát đến khi nhập
khoa ĐTTC là 5(3-7) ngày [58]. Điều này có thể lý giải được do nghiên cứu
của Đỗ Trọng Đạt thuộc nhóm bệnh nhân nặng khoa hồi sức tích cực của
bệnh viện Nhi Trung Ương là tuyến cuối cùng nên thời gian nhập viện và vào
khoa ĐTTC chậm hơn so với bệnh nhân ở các tuyến dưới.

4.1.2.3. Ổ nhiễm khuẩn tiên phát

Trong nghiên cứu đang thực hiện, đa số bệnh nhân không phát hiện
được ổ nhiễm khuẩn tiên phát (38,3%). Ổ nhiễm khuẩn tiên phát phát hiện
được chủ yếu ở da – mô mềm (20%), tiếp theo là đường truyền tĩnh mạch,
catheter (18,3%), cơ xương khớp (8,3%), phổi (5%), màng não (5%) và tim
 62

(1,7%). Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 có kết quả khá tương đồng
với ổ nhiễm khuẩn tiên phát từ da - mô mềm chiếm tỷ lệ cao nhất (47,3%) và
có tới 25,3% không xác định rõ ổ nhiễm khuẩn [58]. Nghiên cứu của Hamdy
năm 2019 chỉ ra rằng ổ nhiễm khuẩn tiên phát thường gặp nhất đến từ đường
tĩnh mạch trung tâm (34%), sau đó là cơ xương khớp (30%), da – mô mềm
(10,2%), phổi (6,4%), không rõ nguồn gốc (8,6%) [75]. Nghiên cứu của
McMullan năm 2016 có kết quả tỉ lệ ổ nhiễm khuẩn tiên phát lần lượt là:
xương khớp 33,5%, không xác định ổ nhiễm khuẩn tiên phát 21,3%, nhiễm
khuẩn dụng cụ 16%, nhiễm khuẩn da - mô mềm 14,2%, phổi màng phổi
4,2%, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 2,9% [54]. Nghiên cứu của Guadalupe
Pérez năm 2016 thì cho thấy ổ nhiễm khuẩn tiên phát phổ biến nhất là cơ
xương khớp (55%), da – mô mềm (34%), viêm phổi 15% [76].

Từ các nghiên cứu trong và ngoài nước, chúng tôi thấy rằng ổ nhiễm
khuẩn tiên phát trong NKH do tụ cầu vàng rất đa dạng phù hợp với cơ chế
gây bệnh của tụ cầu vàng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ ổ nhiễm
khuẩn tiên phát không xác định rõ cao hơn một số nghiên cứu nêu trên. Điều
này được lý giải là do thời điểm có chẩn đoán xác định bệnh muộn so với thời
điểm khởi phát bệnh nên việc khảo sát ổ nhiễm khuẩn tiên phát gặp nhiều khó
khăn. Điều đó cũng dẫn đến những khó khăn trong điều trị bệnh.

4.1.2.4. Tổn thương các cơ quan

Trong nghiên cứu hiện tại, cơ quan bị tổn thương chiếm tỷ lệ cao nhất
là phổi – màng phổi (35%) và da – mô mềm (30%). Ngoài ra bệnh gây tổn
thương ở nhiều cơ quan đa dạng khác cơ xương khớp (10%), não – màng não
(10%), tiết niệu, tim, tiêu hóa. Kết quả này khá tương đồng với Nguyễn Trọng
Đạt năm 2020 với tổn thương tại phổi hay gặp nhất (70,3%), da – mô mềm
(52,7%) [58]. Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 chỉ ra rằng cơ quan
 63

tổn thương phổ biến là da – phần mềm chiếm 51,8%, viêm phổi chiếm 39,3%,
cơ (12,5%) [9]. Nghiên cứu của Alasdair P. S. Munro năm 2018 cho thấy cơ
quan tổn thương thường gặp nhất là viêm xương (42,9%), tổn thương da – mô
mềm và viêm khớp đều chiếm 20,4%, viêm mủ cơ (16,3%), tổn thương phổi
(12,2%) [77]. Nghiên cứu của Kyle J Whittington năm 2023 chỉ ra cơ quan
tổn thương phổ biến gồm có: nhiễm trùng cơ xương (49%), nhiễn trùng liên
quan đến đường catheter (17%), tổn thương da – mô mềm (14%), viêm phổi
(12%) [73] .

Mặc dù nghiên cứu hiện tại và các nghiên cứu khác có đôi chút sự khác
biệt về cơ quan tổn thương thường gặp nhất. Nhưng nhìn chung, các nghiên
cứu đều cho thấy nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng gây ra tổn thương ở đa
dạng các cơ quan khác nhau. Trong đó cơ quan thường gặp gồm: da – mô
mềm, phổi và cơ xương khớp.

4.1.2.5. Triệu chứng lâm sàng tại các cơ quan

Kết quả nghiên cứu chỉ ra rằng đa số bệnh nhân sốt cao từ 390C – 400C
với 35/60 bệnh nhân (58,3%). Có ít bệnh nhân không sốt và sốt nhẹ < 38 0C
(13,3%). Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng chỉ ra rằng số bệnh
nhân sốt >= 38,50C chiếm phần lớn (82,1%) [9]. Nghiên cứu của Aderonke
Odutola năm 2019 tại Gambia cũng chỉ ra trẻ mắc bệnh thường sốt >=37,5 0C
(70,7%) [70]. Nghiên cứu của Marcelino Garrine năm 2023 tại Mozambique
cũng cho thấy số bệnh nhân sốt chiếm tới 94% [78].

Biểu hiện ngoài da chủ yếu là tái, nổi vân tím (76,7%) và nổi ban đỏ
(31,7%). Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho kết quả tương tự
với triệu chứng nổi vân tím chiếm 87,5% bệnh nhân. Triệu chứng ban dị ứng
chiếm tỷ lệ 35,7% [9].

Biểu hiện hô hấp chủ yếu là thở nhanh chiếm 71,7%. Nghiên cứu của
 64

Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho kết quả tương tự với triệu chứng thở nhanh
82,1% [9]. Nghiên cứu của Marcelino Garrine năm 2023 tại Mozambique
cũng cho thấy số bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng của viêm phổi chiếm tới
35% [78]. Nghiên cứu của Aderonke Odutola năm 2019 cũng cho thấy thở
nhanh là triệu chứng chủ yếu với 64,6%. Triệu chứng suy hô hấp trong nghiên
cứu chúng tôi có tỷ lệ 18,3% còn trong nghiên cứu của Aderonke Odutola
cũng khá tương đồng là 16,4% [70].
Triệu chứng tiêu hóa ít xuất hiện. Biểu hiện nhiều nhất là gan to
(8,3%), nôn (6,7%) và bụng chướng (6,7%). Nghiên cứu Vũ Duy Hưng năm
2018 cho kết quả khá khác biệt với triệu chứng tiêu hóa thường xuất hiện gồm
nôn chiếm tỷ lệ 87,5%, chướng bụng chiếm tỷ lệ 78,6% [9]. Nghiên cứu của
Aderonke Odutola năm 2019 cũng chỉ ra rằng triệu chứng tiêu hóa thường ít
xuất hiện, triệu chứng tiêu chảy hay gặp nhất trong nghiên cứu chỉ chiếm 20%
[70]. Sự khác biệt này có lẽ là do triệu chứng tiêu hóa phụ thuộc vào ổ nhiễm
khuẩn tiên phát và ở di bệnh của các đối tượng trong từng nghiên cứu. Nghiên
cứu của Marcelino Garrine năm 2023 lại cho thấy các triệu chứng tiêu hóa có
tỷ lệ cao hơn với tiêu chảy (23%), nôn (20%), lách to (20%) và mất nước
(11%).

Triệu chứng thần kinh chiếm tỷ lệ cao nhất là kích thích (21,6%) và li
bì (15%). Nghiên cứu Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho thấy phần lớn bệnh
nhân có biểu hiện thần kinh là kích thích chiếm tỷ lệ 76,8%, li bì chiếm tỷ lệ
36,4% [9]. Nghiên cứu của Aderonke Odutola năm 2019 cũng chỉ điều tương
tự với tỷ lệ biểu hiện thay đổi ý thức chiếm phần lớn với 64,2% [70].

Đa số bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh so với tuổi chiếm 83,3%.
Nghiên cứu Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho thấy phần lớn bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng có biểu hiện triệu chứng tim mạch là nhịp
 65

tim nhanh chiếm tỷ lệ 60,7% [9]. Tuy nhiên nghiên cứu của Aderonke
Odutola năm 2019 lại cho thấy nhịp tim nhanh so với tuổi chỉ đạt 42,4% [70].
Điều này có thể do nhóm đối tượng trong nghiêm cứu của Aderonke Odutola
có độ tuổi hạn chế hơn <60 tháng nên những thay đổi về triệu chứng tim
mạch có sự khác biệt so với nghiên cứu của chúng tôi.
4.1.2.6. Các biến chứng trong thời gian nằm viện
Kết quả nghiên cứu vừa thực hiện cho thấy trong quá trình nằm viện có
11 bệnh nhân bị suy hô hấp trong chiếm tỷ lệ cao nhất với 18,3%. Có 3 bệnh
nhân bị sốc nhiễm khuẩn (5%), 3 bệnh nhân huyết khối (5%), 3 bệnh nhân
tràn dịch, tràn khí màng phổi (5%), 1 bệnh nhân suy đa tạng (1,67%) và 1
bệnh nhân rối loạn đông máu (1,67%).

Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng cũng cho thấy điều tương tự với biến
chứng hay gặp trong nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng là suy hô hấp chiếm
37,5%, sốc nhiễm khuẩn chiếm 14,3% bệnh nhân. Biến chứng suy thận, suy
gan và suy đa tạng ít gặp chỉ chiếm 1,8% bệnh nhân [9].
Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 thì cho lại cho kết quả biến
chứng gặp nhiều hơn hẳn với tỷ lệ suy hô hấp thở máy là 85,7%, sốc (69,2%),
suy thần kinh (74,7%), suy thận (22%), suy gan (11,1%) [58]. Điều này là do
đối tượng trong nghiên cứu trên là các bệnh nhân nặng từ tuyến dưới chuyển
lên khoa điều trị tích cực của bệnh viện Nhi Trung Ương nên hầu hết bệnh
nhân đều đã xuất hiện biến chứng nặng nề.

Nghiên cứu của Guadalupe Pérez năm 2016 cho thấy 27% bệnh nhân
có biểu hiện sốc nhiễm khuẩn [76]. nghiên cứu của Brendan J. McMullan
năm 2016 cho thấy có 21,3% trường hợp sốc nhiễm khuẩn [54]. Nghiên cứu
của Aderonke Odutola năm 2019 thì cho thấy 16,7% trẻ suy hô hấp [70].
Nghiên cứu của Anita J Campbell năm 2022 cho thấy 20% trẻ phải vào khoa
 66

điều trị tích cực, 12% trẻ suy hô hấp, 8% trẻ rối loạn chức nặng đa cơ quan,
6% trẻ suy thận [71]. Kết quả về biến chứng và biểu hiện nặng tuy khác nhau
giữa các nghiên cứu nhưng đều cho thấy nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng
có thể diễn biến nghiêm trọng và gây ra những biến chứng nặng nề.

4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng

4.1.3.1. Tổng phân tích tế bào máu
Kết quả xét nghiệm huyết học trong nghiên cứu hiện tại cho thấy số
lượng HC, nồng độ huyết sắc tố, số lượng tiểu cầu trung bình trong giới hạn
bình thường. Tuy nhiên, số lượng BC tăng với giá trị trung vị là 13,2 x 109/L,
giá trị nhỏ nhất là 2,53 x 109/L, giá trị lớn nhất là 81,6 x 109/L. Số lượng BC
đa nhân trung tính cũng tăng và giao động, giá trị nhỏ nhất là 0,01 x 109/L,
lớn nhất là 26,81 x 109/L. Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho
kết quả tương tự với BC và BC đa nhân trung tính tăng cao, BC tăng với giá
trị trung bình là 14,7 ± 6,8 x 109/L (nhỏ nhất là 3,6 x 109/L, lớn nhất là 37,4 x
109/L). BC đa nhân trung tính tăng với giá trị trung bình là 61,1 ± 21,4% (nhỏ
nhất là 12,6%, lớn nhất là 94,6%). Trong khi hemoglobin và tiểu cầu nằm
trong khoảng bình thường [9]. Nghiên cứu của Đỗ Trong Đạt năm 2020 cũng
cho kết quả khá tương đồng với BC tăng với trung vị là 12 x 109/L, 63,7%
bệnh nhân có giá trị bạch cầu tăng hoặc giảm. Tuy nhiên giá trị Hb có trung vị
96 g/l nằm trong ngưỡng thiếu máu và giá trị tiểu cầu giảm đạt hơn 1/3 số
lượng bệnh nhân [58]. Có sự khác biệt trong nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt
với nghiên cứu của chúng tôi có lẽ do Đỗ Trọng Đạt thực hiện nghiên cứu
trên các bệnh nhân nằm trong khoa Điều Trị Tích Cực của bệnh viện Nhi
Trung Ương với bệnh cảnh rất nặng nên rối loạn các dòng tế bào máu thường
gặp hơn.
 67

Trong các nghiên cứu nước ngoài, theo Marcelino Garrine năm 2023,
số bệnh nhân thiếu máu đạt 62% [78] cao hơn so với nghiên cứu hiện tại của
chúng tôi là 18%. Điều này có thể giải thích do nhóm đối tượng Marcelino
Garrine ở Mozambique, một nước nghèo tại châu Phi nêm điều kiện sống và
chăm sóc trẻ thấp. Do đó, nguy cơ trẻ có thể có thiếu máu do nhiều nguyên
nhân khác mà không chỉ do bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết tụ cầu vàng gây
nên. Nghiên cứu của Halima Dabaja-Younis tại Isarel 2021 lại cho kết quả
gần tương tự nghiên cứu chúng tôi với Hb trung vị là 12,1 g/dl, tiểu cầu trung
vị là 276 x 109/L đều trong giới hạn bình thường. Trong khi ngưỡng trung vị
của BC là 11 x 109/L và của BC đa nhân trung tính là 8 x 109/L đều tăng so
với giá trị bình thường [72].

Từ đó có thể thấy rằng nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng thường dẫn
tới tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính tương tự các bệnh
lý nhiễm trùng khác. Còn thiếu máu và giảm tiểu cầu có thể xuất hiện trong
bệnh cảnh của bệnh nhân tuy nhiên không đặc hiệu và có sự khác nhau về tần
suất trong các nghiên cứu.

4.1.3.2. Sinh hóa máu và khí máu

Kết quả nghiên cứu cho thấy hầu hết bệnh nhân vào viện có chỉ số ure,
creatinin, AST, ALT, albumin, điện giải (natri, kali, clorua), bilirubin trực tiếp
trung bình đều trong giới hạn bình thường. Bilirubin toàn có phần trung vị
tăng (118,8 µmol/l). Các chỉ số đánh giá tình trạng nhiễm trùng đều tăng với
nồng độ CRP trung vị là 40,2 mg/L, nồng độ Pro-calcitonin trung vị là 0,5
ng/ml. Kết quả trong nghiên cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho thấy
điều tương tự với chỉ số khí máu, ure, creatinin, AST, ALT, protein albumin
trung bình đều trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên, nồng độ Bilirubin toàn
phần trung bình tăng (155,3 ± 51,9 µmol/l). Các chỉ số sinh hóa phản ánh tình
 68

trạng nhiễm trùng đều tăng cao như nồng độ CRP tăng với giá trị trung bình
là 24,1 ± 23,3 mg/L, nồng độ Pro-calcitonin tăng với giá trị trung bình là 3,6
± 7,0 ng/ml [9]. Giá trị bilirubin toàn phần tăng trong nghiên cứu của chúng
tôi và của Vũ Duy Hưng và chủ yếu là bilirubin gián tiếp là điều khá bất
thường không nằm trong sinh bệnh học của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng. Vấn đề này có thể được giải thích do số lượng trẻ sơ sinh trong cả 2
nghiên cứu chiếm tỷ lệ vì thế bilirubin gián tiếp thường tăng sinh lý ở giai
đoạn này. Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 cũng chỉ ra CRP tăng trên
100 chiếm tới 80% bệnh nhân. Tuy nhiên albumin máu giảm ở 2/3 số bệnh
nhân và creatinin tăng ở 1/3 bệnh nhân. Rối loạn toan kiềm chiếm đa số và
hơn một nửa số bệnh nhân có tăng lactat máu [58]. Điều này có thể hiểu được
do nhóm bệnh nhân của Đỗ Trọng Đạt đều là những bệnh nhân rất nặng nằm
ở khoa Điều Trị Tích Cực. Trong nghiên cứu nước ngoài, Halima Dabaja-
Younis năm 2021 đã cho kết quả CRP trung vị ở mức cao là 70 mg/L [72].
Alasdair P.S.Munro năm 2018 đã cho kết quả nghiên cứu CRP tối đa có trung
vị 61 mg/L (34–222) [77]. Nói chung, nhiễm khuẩn huyết trong tụ cầu vàng
thường có chỉ số nhiễm trùng (CRP và Pro-calcitonin) tăng rất cao. Các rối
loạn cơ quan đa dạng khác có thể dẫn đến những bất thường về chỉ số sinh
hóa kèm theo.

4.1.3.3. Xét nghiệm đông máu

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 21,7% bệnh nhân có giảm PT%.
51,7% bệnh nhân có tăng APTTs. 63,3% bệnh nhân tăng Fibrinogen máu.
Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng cho kết quả hơi khác biệt khi đa phần chỉ số
đông máu của bệnh nhân đều bình thường [9]. Có thể giải thích cho điều này
vì Fibrinogen máu không chỉ là yếu tố để đánh giá đông máu mà còn là một
protein giai đoạn cấp tính. Nồng độ fibrinogen trong tuần hoàn có thể tăng
gấp 2-4 lần trong phản ứng viêm [79], trong khi các nghiên cứu của chúng tôi
 69

lấy kết quả xét nghiệm thường ở giai đoạn đầu của bệnh nên giá trị fibrinogen
tăng chiếm đa số so với bình thường. APTTs tăng >=36s chiếm hơn 1 nửa
bệnh nhân do số bệnh nhân sơ sinh trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỉ lệ
lớn (38,1%). Ở bệnh nhân sơ sinh đặc biệt là trẻ non tháng, APTTs thường
kéo dài hơn và ngưỡng tăng APTTs thường cao hơn ở trẻ lớn [80].

4.1.3.4. Kết quả vi sinh

Kết quả phân lập vi khuẩn từ các mẫu bệnh phẩm trong nghiên cứu vừa
thực hiện cho kết quả 100% số bệnh nhân cấy máu mọc tụ cầu vàng. Trong đó
chủ yếu phát hiện được chỉ từ cấy máu (83,3 %). Số còn lại phát hiện được đa
số khi cấy mủ từ ổ apxe (6,7%), cấy từ dịch não tủy và dịch tỵ hầu đều là
3,3%, nuôi cấy từ dịch não tủy (1,7%) và dịch nội khí quản (1,7%). Nghiên
cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng đưa ra kết quả tương tự với tất cả đối
tượng nghiên cứu đều có kết quả xét nghiệm cấy máu có mọc tụ cầu vàng.
Nuôi cấy các bệnh phẩm khác của cơ thể làm xét nghiệm vi sinh dương tính
với tụ cầu vàng gặp nhiều nhất khi nuôi cấy dịch mủ ở da chiếm 17,9%, 1
trường hợp nuôi cấy dịch não tủy và 1 trường hợp dương tính khi nuôi cấy
dịch màng phổi [9]. Nghiên cứu của Miles năm 2005 cho kết quả chỉ cấy máu
dương tính là 31%, cấy máu kèm từ 1 vị trí khác trở lên dương tính chiếm
46,5%, chỉ vị trí khác dương tính là 22,5% [56]. Trong khi nghiên cứu của Đỗ
Quốc Đạt lại cho kết quả cấy máu dương tính chiếm 63,7%,, cấy dịch khác
chiếm 70,3%. Nếu tính theo vị trí nuôi cấy tỷ lệ thì chỉ có cấy máu dương tính
chiếm 29,7%; cấy máu và 1 vị trí dương tính chiếm 26,4% [58]. So với
nghiên cứu của Đỗ Quốc Đạt, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ phân lập tụ cầu vàng
từ máu của chúng tôi cao hơn, trong khi tỷ lệ phân lập tụ cầu vàng từ bệnh
phẩm khác là thấp hơn. Tỷ lệ phân lập tụ cầu vàng từ 2 vị trí trong nghiên cứu
của chúng tôi cũng thấp hơn của Đỗ Quốc Đạt ( 16,7% với 26,4%). Kết quả
này khá phù hợp do nghiên cứu của chúng tôi là những bệnh nhân phát hiện
 70

tụ cầu vàng từ sớm khi vào bệnh viện Trẻ Em Hải Phòng và chưa được hầu
như chưa dùng kháng sinh để điều trị ở đợt bệnh này. Trong khi nghiên cứu
của Đỗ Quốc Đạt là những bệnh nhân rất nặng đã được dùng kháng sinh điều
trị ở tuyến dưới hoặc tại nhà và đặc điểm của tụ cầu vàng là gây bệnh tổn
thương tại nhiều vị trí trên cơ thể, phân lập được vi khuẩn tại các ổ nhiễm
khuẩn này giúp chẩn đoán xác định căn nguyên.

4.1.3.5. Kháng sinh đồ và tỷ lệ mắc MRSA theo năm

Cả 60 bệnh nhân trong nghiên cứu hiện tại đều được làm kháng sinh
đồ. Trên kháng sinh đồ, tụ cầu vàng kháng với nhiều loại kháng sinh, cao nhất
là macrolid (81,4%), nhóm betalactam (oxacillin, các cephalosporin, các
carbapemen) kháng 78,3% sau đó là clindamycin kháng 63,6%. Vancomycin
là kháng sinh có độ nhạy cảm cao nhất với tụ cầu vàng chiếm 100 %, tiếp
theo là amikacine và các fluoroquinolones (91,7%), TMP-SMF cũng có độ
nhạy cảm mạnh (73,3%) . Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cho thấy
tỷ lệ kháng betalactam cao hơn khi tỷ lệ kháng với penicillin là 94,1%, kháng
với vancomycin (1,8%), ciprofloxacin (21,3%) và TMP-SMF(25%) cao hơn
nghiên cứu hiện tại. Tuy nhiên tỷ lệ kháng với amikacine ( 3,6%) là thấp hơn
so với nghiên cứu của chúng tôi [9]. Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt cũng đưa
ra kết quả tương tụ khi cho thấy các kháng sinh nhạy cảm hoàn toàn với tụ
cầu vàng bao gồm vancomycin, linezolid, tygercillin, các kháng sinh nhạy
cảm tốt bao gồm ciprofloxacine và levofloxacine, gentamycine. Các kháng
sinh tụ cầu đề kháng mạnh là oxacillin, cephalosporins, carbapemens và
clindamycin [58]. Nghiên cứu của của Halima tại Isarel 2021 cũng có mô
hình kháng sinh đồ tương tự tuy nhiên tỷ lệ kháng với TMP-SMF (1%) và
clindamycin (15%) là thấp hơn nghiên cứu hiện tại [72]. Nghiên cứu của
Seonhee Lim năm 2019 cũng tương tự với tỷ lệ kháng TMP-SMF (4%) và
clindamycin (30,7%)[81]. Chúng tôi thấy được mô hình kháng kháng sinh tại
 71

các khu vực, quốc gia khác nhau có đôi chút khác biệt. Tại Việt Nam tỷ lệ
kháng TMP-SMF và clindamycin đang cao hơn rõ rệt so với các quốc gia
khác. Vấn đề này có lẽ là do việc lạm dụng kháng sinh tại các phòng khám tư
đang ngày càng tràn lan. Hiện tại, việc lựa chọn kháng sinh đầu tay theo thực
hành lâm sàng tại bệnh viện Trẻ Em Hải Phòng nếu có chẩn đoán xác định là
nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng sẽ là vancomycin (phối hợp với amikacin
hoặc nhóm quinolon ). Ngoài ra tại bệnh viện Nhi Trung Ương còn sử dụng
kháng sinh linezolid là một kháng sinh có độ nhạy cảm tốt với tụ cầu vàng
trong trường hợp kháng hoặc dị ứng với vancomycin [58].

Nghiên cứu hiện tại cho thấy tỷ lệ MRSA năm 2020 (81%) giảm còn
64% năm 2021 nhưng lại tăng dần trong năm 2022 (85%) và năm 2023
(86%). Trong khi tỷ lệ MSSA năm 2020 là 19% tăng lên 36% năm 2021
nhưng giảm dần trong năm 2022 (15%) và năm 2023 ( 14%). Nghiên cứu của
Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng có khá tương đồng từ năm 2013-2017, tỷ lệ
bệnh nhân mắc nhiễm khuẩn huyết do MRSA có xu hướng tăng lên qua các
năm đạt 74,1% vào năm 2017, tỷ lệ bệnh nhân mắc nhiễm khuẩn huyết do
MSSA ngày càng giảm, thấp nhất là năm 2017 chiếm 34,9 % [9]. Nghiên cứu
của Đỗ Duy Đạt năm 2020 cũng tương tự khi MRSA chiếm đa số (92%) trong
khi MSSA chỉ chiếm 8%[58]. Tỷ lệ MRSA của các nghiên cứu trong nước
cao hơn đáng kể so với các nghiên cứu của nước ngoài. Nghiên cứu của Kyle
J Whittington tại bệnh viện St Louis năm 2023 cho thấy tỷ lệ MRSA chỉ 34%
còn MSSA là 66% [73]. Nghiên cứu Anita J Campbell năm 2021 trên 552 trẻ
ở Australia và Newzealand cho tỷ lệ MRSA là 16% và MSSA là 84%[71].
Nghiên cứu của Seonhee Lim công bố năm 2019 tại trung tâm y tế Gill ở Hàn
Quốc trên 212 trẻ từ năm 2002 đến năm 2016 cho thấy tỷ lệ MRSA dao động
bắt đầu từ 2002 là 62%, năm cao nhất có tỷ lệ 83% vào năm 2009, đến 2016
chỉ còn 60%[81]. Kết quả này là hợp lý do tình trạng lạm dụng kháng sinh tại
 72

nước ta hiện nay. Bên cạnh đó sự gia tăng chủng MRSA trong cộng đồng đã
được báo cáo trong các nghiên cứu thế giới cũng giải thích cho vấn đề này
[82, 83].

4.1.3.6. Chẩn đoán hình ảnh và một số xét nghiệm khác

Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh trong nghiên cứu vừa thực hiện
cho thấy tổn thương trên phim XQ tim phổi chủ yếu là hình ảnh nốt mờ rải
rác (36,6%), đám mờ tập trung dạng thùy, phân thùy chiếm 5,4%, chỉ có 3
trường hợp tràn dịch, tràn khí màng phổi (5%). Siêu âm tim có 5% bệnh nhân
có kèm theo tim bẩm sinh, có 1 bệnh nhân có hình ảnh khối sùi van tim
(1,7%) và 1 bệnh nhân có giảm EF (1,7%). Siêu âm phần mềm chủ yếu là
hình ảnh dày, viêm tổ chức phần mềm (16,7%). Cắt lớp vi tính phát hiện được
chủ yếu là apxe phần mềm (8,3%), ngoài ra còn phát hiện hình ảnh phổi đông
đặc nhiều bóng khí (3,3%). Xét nghiệm dịch não tủy có viêm màng não nhiễm
khuẩn ở 6 trẻ (10%). BC niệu dương tính trong nước tiểu 2 trẻ (3,3%). Nghiên
cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 khá tương đồng với XQ tim phổi chủ yếu là
hình ảnh viêm phổi chiếm tỷ lệ 37,5%, viêm phổi tập trung chiếm tỷ lệ 5,4%.
Siêu âm tim có 23,2% bệnh nhân có kèm theo tim bẩm sinh, chỉ có 1 trường
hợp có biểu hiện tràn dịch màng ngoài tim chiếm tỷ lệ 1,8%. Xét nghiệm dịch
não tủy có viêm màng não nhiễm khuẩn ở 11/56 trẻ chiếm tỷ lệ 19,6%. Bạch
cầu niệu dương tính trong nước tiểu 6/56 trẻ chiếm tỷ lệ 10,7%. Trên phim
chụp cắt lớp vi tính có biểu hiện áp xe hóa tổ chức cơ 7/56 bệnh nhân, viêm
phổi thùy 3/56 bệnh nhân, vỡ xương sọ vùng trán 1/56 bệnh nhân [9]. Nghiên
cứu của Campbell năm 2021 cho thấy các bệnh nhân được khảo sát chẩn đoán
hình ảnh nhiều lần với trung vị là 3 lần/ bệnh nhân và 62% được chụp phim
xương, 49% được siêu âm tim [71]. Từ đó chúng tôi thấy rằng chẩn đoán hình
ảnh rất cần thiết trong chẩn đoán và phát hiện các biến chứng của nhiễm
 73

khuẩn huyết do tụ cầu vàng. Hình ảnh tổn thương rất đa dạng tùy thuộc vào vị
trí ổ nhiễm khuẩn và bệnh cảnh lâm sàng từng bệnh nhân.

4.1.3.7. Liên quan giữa nhiễm khuẩn bệnh viện và nhiễm khuẩn cộng
đồng với loại tụ cầu vàng mắc phải
Có 11 trường hợp nhiễm khuẩn bệnh viện (18,3%) và có 49 trường hợp
nhiễm khuẩn cộng đồng (81,7%). Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện
mắc MRSA cao gấp 3,24 lần tỷ lệ bệnh nhân nhiễm khuẩn cộng đồng mắc
MRSA tuy nhiên mối liên quan không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Nghiên
cứu Đỗ Trọng Đạt tại khoa Điều Trị Tích Cực bệnh viện Nhi Trung Ương
cũng cho thấy tỷ lệ tương tự với tụ cầu vàng khởi phát ngoài cộng đồng là
69%. Nghiên cứu của Campbell năm 2021 trên trẻ em Australia và
Newzealand cho thấy tỷ lệ tương tự với nhiễm khuẩn cộng đồng là 79%,
nhiễm khuẩn bệnh viện là 21%. Ngoài ra không có mối liên quan có ý nghĩa
thống kê giữa nhiễm khuẩn bệnh viện và loại tụ cầu vàng mắc phải (p>0,05)
[71]. Nghiên cứu của Mc Mullan năm 2016 cũng cho ra kết quả tương tự với
tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện là 29,1% và nhiễm khuẩn cộng đồng là 70,1%
[54]. Tuy nhiên báo cáo của Halima năm 2021 trên trẻ em Isarel lại cho thấy
tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện cao hơn với 67,6%, tỷ lệ nhiễm trong cộng đồng
chỉ đạt 36,4% và có mối liên quan giữa nhiễm khuẩn bệnh viện với tỷ lệ mắc
MRSA cao hơn ( p<0,01) [72]. Có thể lý giải cho điều này do tại Isarel việc
sử dụng kháng sinh được kiểm soát rất chặt chẽ nên khả năng lây nhiễm
chủng MRSA trong cộng đồng là tương đối thấp.

4.2. Nhận xét kết quả điều trị

4.2.1. Kết quả điều trị
Kết quả điều trị trong nghiên cứu của chúng tôi như sau: tỷ lệ điều trị
thành công với bệnh nhân khỏi là 41 ca (71,7%), số bệnh nhân nặng lên xin
 74

về hoặc chuyển tuyến là 13 ca (26,7%), chỉ có 1 ca tử vong (1,7%). Nghiên

cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cho kết quả khá tương đồng khi có 39
(69,6%) bệnh nhân khỏi ra viện, 14 ca nặng xin chuyển tuyến hoặc chuyển
đúng tuyến (25%), có 3 ca tử vong hoặc nặng xin về (5,4%) [9]. Nghiên cứu
của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 cho kết quả 69 bệnh nhân (75,8%) sống sót, 22
bệnh nhân (24,2%) tử vong [58]. Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu của Đỗ
Trọng Đạt cao hơn hẳn so với nghiên cứu của chúng tôi và của Vũ Duy Hưng
cũng hoàn toàn phù hợp bởi vì các bệnh nhân trong nghiên cứu của Đỗ Trọng
Đạt là những bệnh nhân rất nặng nằm điều trị tại tuyến cuối cùng trong hệ
thống y tế Việt Nam.

Trong các nghiên cứu của nước ngoài, theo Whittington năm 2023 tại
bệnh viện S.Louis trên 223 bệnh nhân có tỷ lệ điều trị thất bại là 16% trong
đó 11 ca tử vong (5%) và 25 ca tái nhập viện (11%) trong vòng 90 ngày.
Nghiên cứu của Campbell năm 2021 tại Australia và Newzealand cho thấy tỷ
lệ tử vong trong 30 ngày là 2,4% và tái nhập viện trong 90 ngày là 3,9% [71].
Nghiên cứu của Hamdy năm 2019 cho thấy tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày
là 2%, tỷ lệ tái nhập viện trong 30 ngày là 5,3% [75]. Nghiên cứu của
Aderonke Odutola năm 2018 tại Gambia trên 198 trẻ nhiễm khuẩn huyết do tụ
cầu vàng cho thấy tỷ lệ tử vong là 14% [70]. Nghiên cứu của Halima tại Isarel
năm 2021 cho thấy tỷ lệ tử vong tại bệnh viện và trong vòng 30 ngày là 6%
[72]. Qua các kết quả trên, chúng tôi thấy rằng tỷ lệ tử vong và thất bại điều
trị trong nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng có sự chênh lệch giữa các địa
phương, đất nước khác nhau. Kết quả điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như
điều kiện chăm sóc sức khỏe, kinh tế, mức độ nặng và biến chứng trước khi
được điều trị,… Nhưng nhìn chung đây là bệnh với tỷ lệ tử vong vẫn còn cao
ở trẻ em.
 75

4.2.2. Phác đồ điều trị

Theo nghiên cứu hiện tại, đa số bệnh nhân khởi đầu với phác đồ beta-
lactam khi vào viện (93,3%). Chỉ có 2 bệnh nhân (3,3%) được sử dụng
vancomycin ngay từ khi vào viện. Đa số bệnh nhân khởi đầu bằng phác đồ
beta-lactam phải chuyển sang ( hoặc phối hợp) vancomycin (61,7%). Số bệnh
nhân sử dụng beta-lactam phối hợp thuốc khác chiếm ưu thế với 35/56 bệnh
nhân. Đa số bệnh nhân sử dụng phác đồ vancomycin đều phối hợp thêm với
thuốc kháng sinh khác chiếm 38/39 bệnh nhân. Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng
năm 2018 tại bệnh viện Trẻ Em Hải Phòng cũng cho thấy có tới 89,3% bệnh
nhân khởi đầu với phác đồ beta-lactam và hầu hết được phối hợp với thuốc
khác (66%). Chỉ có 10,7% bệnh nhân sử dụng phác đồ có vancomycin ngay
từ khi vào viện và toàn bộ bệnh nhân dùng vancomycin đều phối hợp với
thuốc khác [9]. Nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 tại bệnh viện Nhi
Trung Ương lại cho thấy đa số bệnh nhân được sử dụng phác đồ vancomycin
ngay từ khi vào viện, trong đó chủ yếu là phác đồ phối hợp thuốc. Ngoài ra có
hơn 1/3 trường hợp được điều trị bằng phác đồ có linezolid [58]. Có sự khác
biệt về phác đồ sử dụng trong điều trị lâm sàng này là do bệnh nhân trong
nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt đều là các bệnh nhân nặng với nhiều biến
chứng từ các tỉnh thành phố về điều trị tại khoa Điều Trị Tich Cực bệnh viện
Nhi Trung Ương, nhiều bệnh nhân trong số đó đã có chẩn đoán xác định. Nên
việc sử dụng vancomycin trong phác đồ kinh nghiệm đầu tay để điều trị là
hợp lý, có thể hỗ trợ diệt vi khuẩn MRSA mà các kháng sinh phổ rộng thông
thường không tác động được. Trong khi các bệnh nhân tại bệnh viện Trẻ Em
Hải Phòng hầu hết chưa rõ căn nguyên khi vào viện, kèm theo các biểu hiện
ban đầu của bệnh khá tương đồng với các bệnh lý nhiễm khuẩn khác. Nên
việc sử dụng kháng sinh phổ rộng thuộc nhóm beta-lactam là phác đồ điều trị
đầu tay trong nghiên cứu của chúng tôi là có thể hiểu được. Sau đó, đa số
 76

bệnh nhân khởi đầu bằng phác đồ beta-lactam phải chuyển sang hoặc phối
hợp vancomycin khi có chẩn đoán căn nguyên hoặc lâm sàng kém đáp ứng
điều trị.

Nghiên cứu của Anita Campbell tại Australia và Newzealand năm 2021
cho thấy hầu hết trẻ em (489 trên 539; 91%) bắt đầu điều trị bằng kháng sinh
theo kinh nghiệm thích hợp. Phần lớn nhận được beta lactam theo kinh
nghiệm (516 trên 536; 93%), chủ yếu là flucloxacillin (362 trên 536, 66%);
một nửa (269 trên 536; 49%) nhận được chế độ điều trị có chứa vancomycin
theo kinh nghiệm kết hợp với beta lactam ở 98% (263 trên 269) [71]. Còn
trong nghiên cứu của Aderonke Odutola tại Gambia năm 2019, Trong số bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết tụ cầu vàng được xác định thông qua giám sát giới
thiệu, 17,1% (13/76) được điều trị theo kinh nghiệm ban đầu bằng cloxacillin,
23,7% (18/76) ampicillin, 31,6% (24/76) penicillin và 50,0% (38/76)
gentamicin [70]. Sự khác biệt trong phác đồ kinh nghiệm trong nước và các
nghiên cứu nước ngoài chủ yếu phụ thuộc vào tỷ lệ các chủng tụ cầu vàng lưu
hành tại các quốc gia. Các nghiên cứu trong nước cho thấy chủng MRSA hiện
nay chiếm đa số [9, 58]. Trong khi tỷ lệ MRSA trong nghiên cứu của Anita
Campbell và Aderonke Odutola tương đối thấp (lần lượt là 16% và 3,1%) [70,
71].

4.2.3. Phác đồ điều trị được ưu tiên sau khi có chẩn đoán xác định
Phác đồ ưu tiên được sử dụng nhiều nhất sau khi có CĐXĐ là beta-
lactam đơn độc (21 bệnh nhân chiếm 35%) tuy nhiên có hiệu quả thấp (66,7%
thành công điều trị). Các phác đồ khác cũng được sử dụng nhiều là
vancomycin + quinolons ( 20%) và vancomycin + aminoglycosid (20%) có
tỷ lệ thành công cao lần lượt là 83,3% và 91,4%. Phác đồ vancomycin +
betalactam chiếm 10% có tỷ lệ thành công cũng không cao ( 66,7%). Nghiên
 77

cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 tại bệnh viện trẻ em Hải phòng năm 2018
cũng cho thấy phác đồ ưu tiên sau khi có CĐXĐ cũng là vancomycin kết hợp
với thuốc khác ( nhóm carbapenem, quinolon hoặc aminoglycosid ) [9].

Tỷ lệ thất bại của phác đồ beta-lactam đơn độc cao có thể giải thích
được do tỷ lệ MRSA trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm ưu thế ( 78%) và
nhóm này hoàn toàn kháng với Beta-lactam. Các phác đồ vancomycin kết hợp
(quinolon, aminoglycosid) có tỷ lệ thành công cao cũng hoàn toàn hợp lý vì tụ
cầu vàng trên bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi nhạy cảm hoàn toàn
với vancomycin và đồng thời nhạy cảm tốt với nhóm quinolon và
aminoglycosid. Tuy nhiên phác đồ vancomycin kết hợp beta-lactam trong
nghiêm cứu của chúng tôi có tỷ lệ thành công không cao ( 66,7%). Điều này
khác biệt so với một số nghiên cứu gần đây trên thế giới của Andrew Wilsey
năm 2020, Dilworth năm 2018 ủng hộ cho liệu pháp phối hợp beta – lactam
và vancomycin sớm trong điều trị nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng giúp rút
ngắn thời gian điều trị [84, 85]. Có sự khác nhau này do số bệnh nhân được
phối hợp beta-lactam với vancomycin trong nghiên cứu của chúng tôi tương
đối ít (6 bệnh nhân) nên không có nhiều ý nghĩa, ngoài ra thành công hay thất
bại trong điều trị còn phụ thuộc do nhiều yếu tố khác kết hợp.

4.2.4. Số lần đổi phác đồ trong quá trình điều trị

Theo kết quả nghiên cứu vừa thực hiện, một đợt điều trị của bệnh nhân
thường xuyên phải thay đổi phác đồ. Chỉ có 17 bệnh nhân (28,7%) sử dụng 1
phác đồ trong quá trình nằm viện với hiệu quả điều trị thành công là 72,2%.
Số bệnh nhân phải thay đổi tới phác đồ 3 chiếm tỷ lệ cao nhất (30%) và có
hiệu quả thành công là 88,9%. Có 1 bệnh nhân thay đổi tới 5 phác đồ (1,7%)
và một bệnh nhân chưa được dùng kháng sinh (1,7%). Trung vị số phác đồ là
2 và trung bình là 2,1 (±0,965). Không có mối tương quan giữa số lần đổi
 78

phác đồ và tỷ lệ điều trị thành công (p> 0,05). Nghiên cứu của Vũ Duy Hưng
năm 2018 cho thấy kết quả tương đồng với 3/56 bệnh nhân đã điều trị đến
phác đồ kháng sinh thứ 4. Trung bình 1 bệnh nhân điều trị 2,1 phác đồ [9].
Nghiên cứu của Munro năm 2018 cho thấy phác đồ kháng sinh thường xuyên
được điều chỉnh (trung bình 4 loại kháng sinh khác nhau, IQR 3–5) với nhiều
kháng sinh được ghi nhận hơn cho nhóm nhiễm trùng phức tạp (trung bình 5,
IQR 3–6) so với trung vị 3 (IQR 3–4) cho nhóm nhiễm trùng đơn giản ( p = <
0,01) [77]. Từ kết quả trên cho thấy điều trị nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng thường phải thay đổi phác đồ thường xuyên để đạt được phác đồ tối ưu
trong điều trị bệnh nhân.

4.2.5. Điều trị hỗ trợ

Trong nghiên cứu, corticoid là phương pháp điều trị hỗ trợ hay gặp nhất
với 21/60 bệnh nhân (35%). Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác được áp dụng
nhiều bao gồm truyền dịch 18/60 bệnh nhân (31,7%) và truyền máu 19/60
bệnh nhân (31,7%). Có 11 bệnh nhân phải thở máy (18,3%) và 8 bệnh nhân
phải can thiệp ngoại để loại bổ ổ nhiễm khuẩn tiên/ thứ phát (13,3%). Nghiên
cứu của Vũ Duy Hưng năm 2018 cũng cho ra kết quả tương tự với điều trị hỗ
chủ yếu là truyền dịch 100,0%, corticoid 60,7%, thuốc an thần 57,1%, thở
oxy 35,7%, chống rối loạn thăng bằng kiềm toan 21,4%. Có 11/56 bệnh nhân
phải can thiệp thở máy chiếm tỷ lệ 19,6%, dùng vận mạch 10/56 bệnh nhân
chiếm tỷ lệ 17,9%, truyền máu 4/56 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 7,1% [9]. Còn
trong nghiên cứu của Đỗ Trọng Đạt năm 2020 tại bệnh viện Nhi Trung Ương
thì cho kết quả các biện pháp điều trị phối hợp bao gồm: Thở máy (93%), sử
dụng thuốc vận mạch (85,7%), can thiệp ngoại khoa (68,1%), lọc máu (22%)
[58]. Có sự khác biệt lớn về loại biện pháp điều trị hỗ trợ và tỷ lệ trong nghiên
cứu của Đỗ Trọng Đạt với nghiên cứu của tôi và nghiên cứu của Vũ Duy
Hưng. Kết quả này là phù hợp bởi vì bệnh nhân trong nghiên cứu của Vũ
 79

Trọng Đạt đều nằm tại khoa Điều Trị Tích Cực với bệnh cảnh rất nặng, phải
sử dụng đến các phương pháp hỗ trợ đặc biệt của chuyên ngành hồi sức.

Nghiên cứu của Campbell năm 2021 tại Australia và Newzealand cho
kết quả tỷ lệ thở máy áp lực dương là 12%, sử dụng vận mạch (9%) và có tới
42% trẻ được can thiệp ngoại khoa để kiểm soát ổ nhiễm khuẩn [71]. Tỷ lệ
can thiệp ngoại khoa trong nghiên cứu của Campbell cao hơn nhiều so với
nghiên cứu của chúng tôi có lẽ là do ổ nhiễm khuẩn phát hiện được tại xương
khớp trong nghiên cứu trên khá cao (49%).

Trong nghiên cứu của chúng tôi, liệu pháp corticoid được là liệu pháp
hỗ trợ áp dung phổ biến nhất nhưng tỷ lệ thất bại điều trị cao (57,1%) so với
nhóm không được hỗ trợ điều trị bằng corticoid (12,8%) và sự khác biệt này
có ý nghĩa thống kê (p<0,01), trong khi các phương pháp điều trị hỗ trợ khác
không có mối tương quan có ý nghĩa thống kê với kết quả điều trị (p>0,05).
Nghiên cứu của E Forsblom năm 2016 trong một nghiên cứu đa trung tâm đã
đưa ra kết luận rằng bắt đầu điều trị bằng corticosteroid sớm có thể làm tăng
tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng huyết động ổn
định và bắt đầu điều trị bằng corticosteroid sau 1 tuần cấy máu dương tính
không có tác động tiên lượng độc lập [86]. Do đó việc sử dụng corticoid phải
được cân nhắc thật cẩn thận bởi các bác sĩ lâm sàng nhất là trong giai đoạn
đầu của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng.

4.2.6. Thời gian điều trị

Theo nghiên cứu vừa thực hiện, thời gian cắt sốt trung bình là 3.5 ± 2,2
ngày. Đa số bệnh nhân phải điều trị trên 14 ngày (51,7%). Số ngày điều trị
trung bình là 14,8 ngày và trung vị là 14 (1 – 55) ngày. Thời gian từ khi khởi
phát đến lúc được sử dụng kháng sinh phù hợp chống tụ cầu là 4 ngày. Kết
 80

quả của Vũ Duy Hưng cũng cho thấy thời gian nằm viện trung bình đạt 14,3 ±
8,3 ngày và số bệnh nhân phải điều trị trên 14 ngày chiếm 55,4% [9].

Nghiên cứu của Campbell năm 2021 tại Australia và Newzealand khá
tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy thời gian nằm viện
trung vị là 14 ( 9-31) ngày, thời gian cắt sốt trung vị là 4 (2-7) ngày [71].
Nghiên cứu của Hamdy năm 2019 tại bệnh viện Philadelphia, Pennsylvania
cũng cho kết quả thời gian nằm viện trung vị là 14 (7-32) ngày, tuy nhiên thời
gian được dùng kháng sinh chống tụ cầu sớm hơn 99,5% từ 0 -1 ngày [75]. Sự
khác biệt về thời gian bắt đầu được dùng kháng sinh chống tụ cầu của Hamdy
so với nghiên cứu của chúng tôi có lẽ là do chủng MSSA trong nghiên cứu
của Hamdy chiếm tỷ lệ cao (70%) nên các kháng sinh phổ rộng thường dùng
ban đầu như nhóm beta-lactam vẫn có tác dụng tốt. Trong khi tỷ lệ MRSA
trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm phần lớn (79%), nên phác đồ kháng
sinh phổ rộng ban đầu hay được dùng là beta – lactam hoàn toàn không phù
hợp với nhóm tụ cầu vàng nêu trên. Nghiên cứu của Kyle J. Whittington năm
2023 tại bệnh viện St.Louis cho kết quả thời gian nằm viện trung vị là 8 (5-
14) ngày, thời gian được dùng kháng sinh phổ rộng phù hợp với bất kỳ loại tụ
cầu vàng nào là 1,6 ± 2 ngày ngắn hơn nghiên cứu hiện tại [73]. Sự khác nhau
về thời gian trong nghiên cứu của Whittington so với nghiên cứu của chúng
tôi một phần là do tỷ lệ MRSA trong nghiên cứu trên thấp hơn (34%), một
phần là do khả năng phát hiện căn nguyên sớm và điều kiện chăm sóc sức
khỏe tại bệnh viện St.Louis là rất tốt.

4.3. Hạn chế của nghiên cứu

Nghiên cứu hiện tại chỉ được tiến hành trên các bệnh nhân tại bệnh viện
trẻ em Hải Phòng. Số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu thu thập được chưa
nhiều, nhiều bệnh nhân trong nhóm hồi cứu nên một số thông tin chưa đầy đủ.
 81

KẾT LUẬN
Nghiên cứu 60 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng tại bệnh
viện Trẻ Em Hải Phòng từ tháng 1 năm 2020 đến tháng 6 năm 2023, chúng
tôi rút ra một số kết luận như sau:

1. Dịch tễ học lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng ở trẻ em
1.1. Đặc điểm dịch tễ
Bệnh thường gặp ở trẻ < 5 tuổi (71,7%). Nam (58%) mắc nhiều hơn nữ
(42%). Bệnh có thể mắc quang năm nhưng hay gặp vào mùa hè và mùa mưa.

1.2. Đặc điểm lâm sàng

Ổ nhiễm khuẩn tiên phát đa dạng, hay gặp nhất là da – mô mềm (20%).
Nhiều bệnh nhân không phát hiện được ổ nhiễm khuẩn tiên phát (38,3%).
Bệnh có thể gây tổn thương đa cơ quan và để lại nhiều biến chứng nặng nề.

1.3. Đặc điểm cận lâm sàng

Xét nghiệm phản ánh tình trạng nhiễm trùng rõ. Nhóm kháng sinh nhạy
cảm mạnh gồm: vancomycin, nhóm aminoglycosid và nhóm quinolon, TMP -
SMF. Nhóm kháng sinh bị đề kháng mạnh gồm: macrolid, nhóm betalactam
và clindamycin. Tỷ lệ mắc MRSA chiếm đa số (43/60) trong nghiên cứu.

2. Kết quả điều trị

Phác điều trị khởi đầu với beta-lactam chiếm đa số nhưng có tỷ lệ thành
công thấp và thường phải đổi sang hoặc kết hợp vancomycin. Phác đồ
vancomycin kết hợp ( nhóm quinolon hoặc aminoglycosid) sau khi có CĐXĐ
được sử dụng nhiều và có tỷ lệ thành công cao. Bệnh nhân thường xuyên phải
đổi phác đồ và phải sử dụng rất nhiều biện pháp điều trị hỗ trợ. Tỷ lệ bệnh
nhân dùng liệu pháp steroid và tỷ lệ điều trị thất bại có mối tương quan thuận
(p<0,01). Tỷ lệ điều trị thành công cao với bệnh nhân khỏi là 71,7%. Số bệnh
nhân nặng lên xin về hoặc chuyển 26,7%. Tỷ lệ tử vong là 1,7%.
 82

KHUYẾN NGHỊ
Nên nghĩ tới căn nguyên nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng ở những
bệnh nhân hội chứng nhiễm trùng, rối loạn ý thức, rối loạn hô hấp, suy tuần
hoàn, sốc nhiễm khuẩn, tổn thương đa cơ quan...kèm theo có ổ nhiễm khuẩn
tiên phát ở da – mô mềm. Ngoài ra cũng không thể loại trừ bệnh nếu bệnh
nhân có tiền sử hoàn toàn khỏe mạnh và không tìm thấy ổ nhiễm khuẩn tiên
phát.

Với những trường hợp nhiễm khuẩn huyết nghi ngờ hoặc khẳng định
do tụ cầu vàng, không nên lựa chọn kháng sinh ban đầu thuộc nhóm beta-
lactam, bao gồm cả nhóm cephalosporine và nhóm carbapenem. Vancomycin
vẫn là lựa chọn hàng đầu trong những trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn
huyết do tụ cầu vàng, có thể phối hợp thêm với các aminoglycosid ( amikacin,
gentamycin) hoặc các quinolon ( levofloxacin, ciprofloxacin).

Sử dụng liệu pháp corticoid phải được cân nhắc thật cẩn thận bởi các
bác sĩ lâm sàng nhất là trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CWet al. (2016), "The Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3) ", JAMA. 315(8), tr. 801-10.
2. Hartman ME, Linde-Zwirble WT, Angus DCet al. (2013), "Trends in
the epidemiology of pediatric severe sepsis", Pediatr Crit Care Med.
14, tr. 686–93.
3. McMullan Brendan J., Campbell Anita J., Blyth Christopher C.et al.
(2020), "Clinical Management of Staphylococcus aureus Bacteremia in
Neonates, Children, and Adolescents", Pediatrics. 146(3).
4. Ortwine Jessica K. , Bhavan Kavita (2018), "Morbidity, mortality, and
management of methicillin-resistant S. aureus bacteremia in the USA:
update on antibacterial choices and understanding", Hospital Practice.
46(2), tr. 64-72.
5. L. E. López-Cortés, J. Gálvez-Acebal , J. Rodríguez-Baño (2020),
"Therapy of Staphylococcus aureus bacteremia: Evidences and
challenges", Enferm Infecc Microbiol Clin (Engl Ed). 38(10), tr. 489-
497.
6. Lee Andie S., de Lencastre Hermínia, Garau Javieret al. (2018),
"Methicillin-resistant Staphylococcus aureus", Nature Reviews Disease
Primers. 4(1), tr. 18033.
7. Võ Đức Linh (2018), Đánh giá kết quả điều trị và tìm hiểu một số yếu
tố tiên lượng bệnh nhân nhiễm trùng huyết do Staphylococcus aureus,
Luận văn thạc sĩ, Đại học Y Hà Nội.
8. Lê Văn Nam (2017), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,
tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của Staphylococcus aureus,
Escherichia coli ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết Luận văn tiến sĩ y
học, Đại học Y Hà Nội.
9. Vũ Duy Hưng (2018), Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả
điều trị ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng tại Bệnh viện
Trẻ em Hải Phòng từ 01/01/2013 - 31/12/2017, Luận văn chuyên khoa
II, Đại học Y Dược Hải Phòng.
10. Kluytmans J., A. van Belkum , H. Verbrugh (1997), "Nasal carriage of
Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and
associated risks", Clinical microbiology reviews. 10(3), tr. 505-520.
11. Taylor T. A. , Unakal C. G. (2017), Staphylococcus Aureus.
12. Orent W (2006), A Brief History of Staph, Proto Magazine.
13. J. Ross Fitzgerald, Daniel E. Sturdevant, Stacy M. Mackieet al. (2001),
"Evolutionary genomics of <em>Staphylococcus aureus</em>:
 Insights into the origin of methicillin-resistant strains and the toxic
shock syndrome epidemic". 98(15), tr. 8821-8826.
14. Dominique M. Missiakas , Olaf Schneewind (2013), "Growth and
Laboratory Maintenance of Staphylococcus aureus". 28(1), tr. 9C.1.1-
9C.1.9.
15. J. J. Varrone, K. L. de Mesy Bentley, S. N. Bello-Irizarryet al. (2014),
"Passive immunization with anti-glucosaminidase monoclonal
antibodies protects mice from implant-associated osteomyelitis by
mediating opsonophagocytosis of Staphylococcus aureus
megaclusters", J Orthop Res. 32(10), tr. 1389-96.
16. K. R. MATTHEWS, J. ROBERSON, B. E. GILLESPIEet al. (1997),
"Identification and Differentiation of Coagulase-Negative
Staphylococcus aureus by Polymerase Chain Reaction", Journal of
Food Protection. 60(6), tr. 686-688.
17. E. J. G. Pollitt, P. T. Szkuta, N. Burnset al. (2018), "Staphylococcus
aureus infection dynamics", PLoS Pathog. 14(6), tr. e1007112.
18. Jakub M. Kwiecinski , Alexander R. Horswill (2020), "Staphylococcus
aureus bloodstream infections: pathogenesis and regulatory
mechanisms", Current opinion in microbiology. 53, tr. 51-60.
19. S. K. Jorch, B. G. Surewaard, M. Hossainet al. (2019), "Peritoneal
GATA6+ macrophages function as a portal for Staphylococcus aureus
dissemination", J Clin Invest. 129(11), tr. 4643-4656.
20. H. Karauzum , S. K. Datta (2017), "Adaptive Immunity Against
Staphylococcus aureus", Curr Top Microbiol Immunol. 409, tr. 419-
439.
21. I. Gjertsson, O. H. Hultgren, M. Stensonet al. (2000), "Are B
lymphocytes of importance in severe Staphylococcus aureus
infections?", Infect Immun. 68(5), tr. 2431-4.
22. S. Michalik, N. Sundaramoorthy, A. Murret al. (2020), "Early-Stage
Staphylococcus aureus Bloodstream Infection Causes Changes in the
Concentrations of Lipoproteins and Acute-Phase Proteins and Is
Associated with Low Antibody Titers against Bacterial Virulence
Factors", mSystems. 5(1).
23. D. C. Angus , T. van der Poll (2013), "Severe sepsis and septic shock",
N Engl J Med. 369(9), tr. 840-51.
24. R. Silasi, R. S. Keshari, C. Lupuet al. (2019), "Inhibition of contact-
mediated activation of factor XI protects baboons against S aureus-
induced organ damage and death", Blood Adv. 3(4), tr. 658-669.
25. L. Liesenborghs, P. Verhamme , T. Vanassche (2018), "Staphylococcus
aureus, master manipulator of the human hemostatic system", J Thromb
Haemost. 16(3), tr. 441-454.
26. H. A. Crosby, J. Kwiecinski , A. R. Horswill (2016), "Staphylococcus
aureus Aggregation and Coagulation Mechanisms, and Their Function
in Host-Pathogen Interactions", Adv Appl Microbiol. 96, tr. 1-41.
27. M. Recker, M. Laabei, M. S. Tolemanet al. (2017), "Clonal differences
in Staphylococcus aureus bacteraemia-associated mortality", Nat
Microbiol. 2(10), tr. 1381-1388.
28. S. Boyle-Vavra, X. Li, M. T. Alamet al. (2015), "USA300 and USA500
clonal lineages of Staphylococcus aureus do not produce a capsular
polysaccharide due to conserved mutations in the cap5 locus", mBio.
6(2).
29. S. Rauch, P. Gough, H. K. Kimet al. (2014), "Vaccine protection of
leukopenic mice against Staphylococcus aureus bloodstream infection",
Infect Immun. 82(11), tr. 4889-98.
30. Rhee Y, Aroutcheva A, Hota Bet al. (2015), "Evolving Epidemiology
of Staphylococcus aureus Bacteremia", Infect Control Hosp Epidemiol.
36(12), tr. 1417.
31. El Atrouni WI, Knoll BM, Lahr BDet al. (2009), "Temporal trends in
the incidence of Staphylococcus aureus bacteremia in Olmsted County,
Minnesota, 1998 to 2005: a population-based study", Clin Infect Dis.
49(12), tr. e130.
32. Jaganath D., Jorakate P. , Makprasert S. et al. (2021), "Staphylococcus
aureus Bacteremia Incidence and Methicillin Resistance in Rural
Thailand, 2006–2014", The American Journal of Tropical Medicine
and Hygiene. 99(1), tr. 155-163.
33. Tong SY, Davis JS, Eichenberger Eet al. (2015), "Staphylococcus
aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical
manifestations, and management",
Clin Microbiol Rev. . 28(3), tr. 603-61.
34. Laupland K.B et al. (2013), "The changing epidemiology of
Staphylococcus aureus bloodstream infection: a multinational
population-based surveillance study", Clin Microbiol Infect. 19(5), tr.
465-71.
35. McMullan BJ, Bowen A, Blyth CCet al. (2016), "Epidemiology and
Mortality of Staphylococcus aureus Bacteremia in Australian and New
Zealand Children", JAMA pediatr. 170(10), tr. 979-986.
36. Otto G Vanderkooi et al. (2011), "Staphylococcus aureus bloodstream
infections in children: A population-based assessment", Paediatr Child
Health. 16(5), tr. 276-80.
37. Oestergaard Louise Bruun, Schmiegelow Michelle D. S., Bruun Niels
E.et al. (2018), "Staphylococcus aureus Bacteremia in Children Aged
5-18 Years-Risk Factors in the New Millennium", The Journal of
Pediatrics. 203, tr. 108-115.e3.
38. Asgerisson H et al. (2015), "Low mortality of Staphylococcus aureus
Bacteremia in Icelandic children: nationwide study on incidence and
outcome ", Pediatr Infect Dis J. 34(2), tr. 140-144.
39. Kallen AJ, Mu Y, Bulens Set al. (2010), "Health care-associated
invasive MRSA infections, 2005-2008", JAMA pediatr. 304(6), tr. 641-
8.
40. Klevens RM, Melissa A Morrison, Joelle Nadleet al. (2007), "Invasive
methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in the United
States", JAMA pediatr. 298(15), tr. 1763-71.
41. Hill PC, C G Wong, L M Vosset al. (2001), "Prospective study of 125
cases of Staphylococcus aureus bacteremia in children in New
Zealand", Pediatr Infect Dis J. 20(9), tr. 868-73.
42. Tong SYC, Ng JW, Holt DCet al. (2009), "Phylogenetically distinct
Staphylococcus aureus lineage prevalent among indigenous
communities in northern Australia", J Clin Microbiol. 47(7), tr. 2295-
300.
43. Asgeirsson H et al. (2011), "Staphylococcus aureus bacteraemia –
Nationwide assessment of treatment adequacy and outcome", journal
infect. 62(5), tr. 339-346.
44. Huggan PJ et al. (2010), "Population-based epidemiology of
Staphylococcus aureus bloodstream infection in Canterbury, New
Zealand", Intern Med J. 40(2), tr. 117-25.
45. Carrillo-Marquez MA, Hulten KG, Mason EOet al. (2010), "Clinical
and molecular epidemiology of Staphylococcus aureus catheter-related
bacteremia in children", Pediatr Infect Dis J. 29(5), tr. 410.
46. Hultén KG, Kaplan SL , Lamberth LB et al. (2010), "Hospital-acquired
Staphylococcus aureus infections at Texas Children's Hospital, 2001-
2007", Infect Control Hosp Epidemiol. 31(2), tr. 183.
47. Foster Catherine E., Lamberth Linda B., Kaplan Sheldon L.et al.
(2019), "Clinical Characteristics and Outcomes of Staphylococcus
aureus Implant-associated Infections in Children", The Pediatric
Infectious Disease Journal. 38(8), tr. 808-811.
48. Burke RE, Halpern MS, Baron EJet al. (2009), "Pediatric and neonatal
Staphylococcus aureus bacteremia: epidemiology, risk factors, and
outcome", Infect Control Hosp Epidemiol. 30(7), tr. 636.
49. Rana F. Hamdy, Alice J. Hsu, Chris Stockmannet al. (2017),
"Epidemiology of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus
Bacteremia in Children", Pediatrics. 139(6).
50. Jacobsson G, Dashti S, Wahlberg Tet al. (2007), "The epidemiology of
and risk factors for invasive Staphylococcus aureus infections in
western Sweden", Scand J Infect Dis. 39(1), tr. 6.
51. Wertheim HF, Vos MC, Ott Aet al. (2004), "Risk and outcome of
nosocomial Staphylococcus aureus bacteraemia in nasal carriers versus
non-carriers", Lancet. 364(9435), tr. 703.
52. Holland TL, Arnold C , Fowler VG Jr (2014), "Clinical management of
Staphylococcus aureus bacteremia: a review", JAMA. 312(13), tr. 1330-
41.
53. Van Hal SJ, Jensen SO, Vaska VLet al. (2012), "Predictors of mortality
in Staphylococcus aureus Bacteremia", Clin Microbiol Rev. 25(2), tr.
362.
54. Brendan J McMullan, Asha Bowen , Christopher C Blyth et al. (2016),
"Epidemiology and Mortality of Staphylococcus aureus Bacteremia in
Australian and New Zealand Children", JAMA pediatr. 170(10), tr.
979-986.
55. Klieger SB, Neika D Vendetti, Brian T Fisheret al. (2015),
"Staphylococcus aureus bacteremia in hospitalized children: incidence
and outcomes", Infect Control Hosp Epidemiol. 36(5), tr. 603-5.
56. Miles F, Voss L, Segedin Eet al. (2005), "Review of Staphylococcus
aureus infections requiring admission to a pediatric intensive care unit",
Arch Dis Child. 90(12), tr. 1274-8.
57. Đặng Thanh Kiệt, Hồ Kim Chi , Phạm Thanh Trước (1977), "Nhiễm
khuẩn huyết do tụ cầu ở trẻ em - Dung mạo lâm sàng và các yếu tố tiên
lượng", Y học Việt Nam. 84(5), tr. 39-47.
58. Đỗ Trọng Đạt (2020), Đặc điểm lâm sàng tính nhạy cảm kháng sinh
của vi khuẩn và nhận xét kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
vàng tại bệnh viện Nhi Trung Ương, Luận văn thạc sĩ, Đại học Y Hà
Nội.
59. S. Y. Tong, J. S. Davis, E. Eichenbergeret al. (2015), "Staphylococcus
aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical
manifestations, and management", Clin Microbiol Rev. 28(3), tr. 603-
61.
60. Franklin D. Lowy (2018), "Staphylococcal Infections", trong J. Larry
Jameson và các cộng sự., chủ biên, Harrison's Principles of Internal
Medicine, 20e, McGraw-Hill Education, New York, NY.
61. Bộ Y Tế (2016), "Nhiễm khuẩn huyết", Hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị một số bệnh truyền nhiễm, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 79-86.
62. Kaplan S.L (1998), "Bacteremia, sepsis, and septic shock", Pediatric
infectious Diseases, tr. 807-820.
63. Munfor R.S (1998), "Sepsis and septic shock", Harrison's principles of
internal Medicin, Fourteen edition, Mcgraw-Hill, New York, tr. 776-
780.
64. Nguyễn Ngọc Sáng , và cộng sự. (2013), "Viêm phổi màng phổi do tụ
cầu", Bài giảng nhi khoa (tập 2), Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 168.
65. Phạm Văn Ca (1995), Tìm hiểu căn nguyên vi khuẩn gây nhiễm khuẩn
huyết tại bệnh viện Bạch Mai từ năm 1989-1993, Luận án tiến sỹ khoa
học y dược, Đại học Y Hà Nội.
66. Weissner W.H, Casey L.C , Zbilut J.P (1995), "Treatment of sepsis and
sepsis shock", A review Heart and lung Journal of Critical Care, tr.
380-393.
67. Võ Công Đồng , Đoàn Thị Ngọc Diệp và cộng sự (2003), Đặc điểm
nhiễm trùng huyết tại bệnh viện Nhi đồng 2, Kỷ yếu hội nghị chuyên đề
hồi sức cấp cứu và chống độc toàn quốc lần thứ IV-2003, tr. 80-93.
68. Nguyễn Hữu Bình (2003), "Nhiễm tụ cầu", Bách khoa thư bệnh học tập
2, tr. 328 - 333.
69. Goldstein B, Giroir B, Randolph Aet al. (2005), "International pediatric
sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ
dysfunction in pediatrics", Pediatr Crit Care Med. 6(1), tr. 2-8.
70. A. Odutola, C. Bottomley, S. A. Zamanet al. (2019), "Staphylococcus
aureus Bacteremia in Children of Rural Areas of The Gambia, 2008-
2015", Emerg Infect Dis. 25(4), tr. 701-709.
71. Anita J Campbell, Laila S Al Yazidi, Linny K Phuonget al. (2021),
"Pediatric Staphylococcus aureus Bacteremia: Clinical Spectrum and
Predictors of Poor Outcome", Clinical Infectious Diseases. 74(4), tr.
604-613.
72. H. Dabaja-Younis, W. Garra, Y. Shachor-Meyouhaset al. (2021), "The
epidemiology of Staphylococcus aureus bacteraemia in Israeli children:
Community- vs hospital-acquired or healthcare related infections",
Acta Paediatr. 110(1), tr. 210-218.
73. Kyle J Whittington, Sara M Malone, Patrick G Hoganet al. (2023),
"Staphylococcus aureus Bacteremia in Pediatric Patients: Uncovering a
Rural Health Challenge", Open Forum Infectious Diseases. 10(7).
74. Louise Bruun Oestergaard, Michelle D. S. Schmiegelow, Niels E.
Bruunet al. (2018), "<em>Staphylococcus aureus</em> Bacteremia in
Children Aged 5-18 Years&#x2014;Risk Factors in the New
Millennium", The Journal of Pediatrics. 203, tr. 108-115.e3.
75. R. F. Hamdy, D. Dona, M. B. Jacobset al. (2019), "Risk Factors for
Complications in Children with Staphylococcus aureus Bacteremia", J
Pediatr. 208, tr. 214-220.e2.
76. G. Pérez, S. Martiren, V. Reijtmanet al. (2016), "Community-acquired
Staphylococcus aureus bacteremia in children: a cohort study for 2010-
2014", Arch Argent Pediatr. 114(6), tr. 508-513.
77. A. P. S. Munro, C. C. Blyth, A. J. Campbellet al. (2018), "Infection
characteristics and treatment of Staphylococcus aureus bacteraemia at a
tertiary children's hospital", BMC Infect Dis. 18(1), tr. 387.
78. Marcelino Garrine, Llorenç Quintó, Sofia Santos Costaet al. (2023),
"Epidemiology and clinical presentation of community-acquired
Staphylococcus aureus bacteraemia in children under 5 years of age
admitted to the Manhiça District Hospital, Mozambique, 2001–2019",
European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases.
42(5), tr. 653-659.
79. J. E. May, A. S. Wolberg , M. Y. Lim (2021), "Disorders of Fibrinogen
and Fibrinolysis", Hematol Oncol Clin North Am. 35(6), tr. 1197-1217.
80. S. Pal, A. Curley , S. J. Stanworth (2015), "Interpretation of clotting
tests in the neonate", Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 100(3), tr.
F270-4.
81. 선희 임, 석균 하, 한 차et al. (2019), "단일 기관에서 2002년부터
2016년까지 발생한 소아 황색포도알균 균혈증의 역학", Pediatr
Infect Vaccine. 26(1), tr. 11-21.
82. K. Loewen, Y. Schreiber, M. Kirlewet al. (2017), "Community-
associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection:
Literature review and clinical update", Can Fam Physician. 63(7), tr.
512-520.
83. L. E. Bloomfield, G. W. Coombs, S. Temponeet al. (2020), "Marked
increase in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus
aureus infections, Western Australia, 2004-2018", Epidemiol Infect.
148, tr. e153.
84. H. A. Wilsey, D. R. Burgess , D. S. Burgess (2020), "Focusing the
Lens on the CAMERA Concepts: Early Combination β-Lactam and
Vancomycin Therapy in Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus
Bacteremia", Antimicrob Agents Chemother. 64(7).
85. T. J. Dilworth, A. M. Casapao, O. M. Ibrahimet al. (2019), "Adjuvant
β-Lactam Therapy Combined with Vancomycin for Methicillin-
Resistant Staphylococcus aureus Bacteremia: Does β-Lactam Class
Matter?", Antimicrob Agents Chemother. 63(3).
86. E. Forsblom, A. M. Nurmi, E. Ruotsalainenet al. (2016), "Should all
adjunctive corticosteroid therapy be avoided in the management of
hemodynamically stabile Staphylococcus aureus bacteremia?", Eur J
Clin Microbiol Infect Dis. 35(3), tr. 471-9.
87. Carcillo JA (2003), "Pediatric septic shock and multiple organ failure",
Crit Care Clin. 19(3), tr. 413-40.
88. Carcillo J.A (1993), "Management of Pediatric septic shock", Textbook
of Pediatric Critical Care, tr. 114-142.
89. Schexnayder SM (1999), "Pediatric septic shock", Pediatr Rev. 20(9),
tr. 303-7.
90. Sparrow A , Willis F (2004), "Management of septic shock in
childhood", Emerg Med Australas. 16(2), tr. 125-34.
91. Li JS, Sexton DJ , Mick N et al. (2000), "Proposed modifications to the
Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis", Clin Infect
Dis. . 30(4), tr. 633-8.
92. Hendrickson WA , Ward KB (1975), "Atomic models for the
polypeptide backbones of myohemerythrin and hemerythrin",
Biochemical and Biophysical Research Communications. 66(4), tr.
1349–56.
93. Nguyễn Ngọc Sáng (2018), "Phụ lục 3: Một số chỉ số hóa sinh máu
bình thường ở trẻ em", Bệnh học nhi khoa, Nhà xuất bản y học Hà Nội,
tr. 557-558.
94. Georges Ducel, Jacques Fabry , L %J Prevention of hospital acquired
infections: a practical guide. Nicolle (2002), "Prevention of hospital
acquired infections: a practical guide"(Ed. 2).
 PHỤ LỤC 1
MỘT SỐ TIÊU CHUẨN ĐỊNH NGHĨA, CHỈ SỐ BÌNH THƯỜNG SỬ
DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU

1. Các định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết Theo hội nghị quốc tế thống
nhất về nhiễm khuẩn huyết ở trẻ em năm 2005 (IPSCC-2005):

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory Response

Syndrome- SIRS): Có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn, trong đó phải có tiêu chuẩn
về thân nhiệt hay bạch cầu máu:
- Nhiệt độ > 38.5°C hay < 36°C.
- Nhịp tim nhanh so với tuổi hoặc nhịp tim chậm ở trẻ nhũ nhi.
- Bạch cầu máu tăng hoặc giảm theo tuổi, không có trên những bệnh nhân
đang điều trị hóa trị liệu hoặc có trên 10% bạch cầu non trong máu ngoại vi.
- Nhịp thở nhanh so với tuổi hay thông khí cơ học do bệnh lý cấp và không do
bệnh lý thần kinh hay gây mê.
 Khoảng tham chiếu các chỉ số của SIRS theo nhóm tuổi

Nhịp tim HA tâm

Nhịp thở Bạch cầu máu**
Nhóm tuổi (lần/ph)* thu
(lần/ph)* BC x 103/mm 3
Nhanh Chậm (mmHg)

0 - 1 tuần >180 <100 >50 <65 >34,0

1 tuần – 1
>180 <100 >40 <75 >19,5 hoặc <5
tháng

1 tháng – 1
>180 <90 >34 <100 >17,5 hoặc <5
năm

Không
2 – 5 năm >140 >22 <94 >15,5 hoặc <6
ý nghĩa

Không
6 – 12 năm >130 >18 <105 >13,5 hoặc <4,5
ý nghĩa

Không
13 – 18 năm >110 >14 <117 >11 hoặc <4,5
ý nghĩa

(*): 5 percentile (bách phân vị) cho giá trị cao của nhịp tim và nhịp thở.
(**): 15 bách phân vị cho giá trị của bạch cầu máu ngoại vi.
- Nhiễm khuẩn (infection): Nhiễm khuẩn hay nghi ngờ đã rõ (qua cấy dương
tính, nhuộm, hay CRP) do bất kỳ tác nhân nào hay có hội chứng lâm sàng có
nhiều khả năng do nhiễm khuẩn. Bằng chứng nhiễm khuẩn bao gồm các dấu
hiệu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh hoặc xét nghiệm ( như có bạch cầu máu
trong dịch vô khuẩn của cơ thể, thủng tạng, X-quang có hình ảnh viêm phổi,
ban xuất huyết hoặc hoại tử ban. [69].
- Nhiễm khuẩn huyết (Sepsis) hay nhiễm khuẩn toàn thân; hội chứng đáp ứng
viêm toàn thân do nhiễm khuẩn nghi ngờ hay đã rõ gây nên.
- Nhiễm khuẩn huyết nặng (Severe sepsis): có tình trạng nhiễm khuẩn kèm
với rối loạn chức tim mạch hay hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch hay rối
loạn chức năng 2 cơ quan trở lên.
- Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock): Có tình trạng nhiễm khuẩn + suy tuần
hoàn.
- Một số khái niệm khác

Sốc nóng Giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, da ấm,
thời gian làm đầy mao mạch nhanh, mạch nẩy, huyết áp
còn trong giới hạn bình thường [87].

Sốc lạnh Giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, da lạnh,
thời gian làm đầy mao mạch> 2 giây, mạch ngoại biên
nhỏ, nước tiểu< 1ml/kg/giờ đã bù trên 60ml/kg dịch
đẳng trương trong giờ đầu cấp cứu và dopamine liều tới
10µg /kg/phút [69, 88].

Sốc kháng dịch/ Tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã bù trên 60ml/kg dịch
sốc kháng đẳng trương trong giờ đầu cấp cứu và dopamine liều tới
dopamine 10µg/kg/phút [1, 89].

Sốc kháng Sốc vẫn còn mặc dù đã dùng epinephrine, hoặc

catecholamin norepinephrine [89].

Sốc không hồi Tình trạng sốc vẫn tiếp diễn mặc dù đã dùng thuốc tăng
phục sức co bóp, thuốc vận mạch, duy trì chuyển hóa nội môi
(glucose, calci, corticoid, và thyroide) [89].

Thoát sốc Thời gian làm đầy mao mạch < 2 giây, mạch ngoại biên
và trung tâm không khác biệt, chi ấm bài niệu
 >1ml/kg/giờ, tri giác bình thường, chỉ số tim (Cardiac
index-CI) trong giới hạn 3,3-3,6 l/ph/m2, áp lực tưới máu
bình thường theo tuổi, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch
chủ trên hoặc máu tĩnh mạch > 70% [90].

- Suy đa tạng : Suy đa tạng khi có rối loạn từ 2 cơ quan trở lên. Chẩn đoán
suy chức năng tạng theo IPSCC-2005:
+ Suy tuần hoàn: Có 1 trong các dấu hiệu sau mặc dù đã truyền tĩnh mạch ≥
40ml/kg dịch đẳng trương trong 1 giờ.

 Hạ huyết áp < 5 bách phân vị theo tuổi hoặc huyết áp tâm thu < độ lệch
chuẩn theo tuổi.
 Cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trong giới hạn
bình thường (dopamine > 5 µg/kg/phút hoặc dobutamin hoặc
norepinephrine ở bất kỳ liều nào).
 Có 2 trong các triệu chứng sau:
 Toan chuyển hóa: BE < -5 mEq/l.
 Tăng lactate máu động mạch trên 2 lần giới hạn.
 Thiểu niệu: Bài niệu < 0,5ml/kg/giờ.
 Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài > 5 giây.
 Chênh lệch nhiệt độ trung tâm / ngoại biên trên 3°C.
+ Suy hô hấp: Có 1 trong các dấu hiệu sau:

 PaO2/ FiO2 < 300 mmHg, không áp dụng cho trẻ bị bệnh tim bẩm sinh
hoặc bệnh phổi trước đó.
 PaCO2 > 65mmhg hoặc cao hơn 20mmHg trên giới hạn trước đó.
 Cần FiO2 > 50% để duy trì SpO2 >92%.
 Phải thông khí nhân tạo xâm nhập hoặc không xâm nhập.
+ Suy thần kinh trung ương: có 1 trong 2 dấu hiệu sau:
 Điểm Glasgow <11.
 Thay đổi tinh thần cấp mà có giảm điểm Glasgow ≥ 3 điểm trước đó.
+ Rối loạn huyết học: có 1 trong 2 dấu hiệu sau:
 Tiểu cầu < 80.000/mm3 hoặc giảm xuống 50% so giá trị trước đó 3
ngày ở kết quả cao nhất (cho bệnh nhân bệnh máu mạn tính hoặc ung
thư).
 Tỷ số bình thường hóa quốc tế (International Normalization Ratio INR)
> 2.
+ Suy thận: Creatinine huyết thanh ≥ 2 lần giới hạn trên theo tuổi hoặc gấp 2
lần giá trị nền.
+ Suy gan: 1 trong 2 tiêu chuẩn sau
 Bilirubin toàn phần ≥ 4mg/dl.
 ALT gấp 2 lần giới hạn trên theo tuổi.
2. Xác định ổ nhiễm khuẩn tiên phát và ổ di bệnh:
Dựa vào khai thác tiền sử bệnh sử và theo dõi hàng ngày.
Ổ nhiễm khuẩn được coi là ổ nhiễm khuẩn tiên phát nếu các dấu hiệu
và triệu chứng ổ nhiễm khuẩn xảy ra trước khi có biểu hiện nhiễm khuẩn
huyết.
Không có ổ nhiễm khuẩn tiên phát trong trường hợp bệnh nhân không
có biểu hiện của 1 ổ nhiễm khuẩn khác trước khi có bệnh cảnh của nhiễm
khuẩn huyết.
Ổ nhiễm khuẩn xuất hiện sau khi có bệnh cảnh của nhiễm khuẩn huyết
được coi là ổ di bệnh.
3. Tổn thương cơ quan trong nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng
- Tổn thương tim:
+ viêm mủ màng ngoài tim:
  Lâm sàng (tiêu chuẩn không bắt buộc): Khó thở, nhịp tim nhanh, tiếng
tim mờ, diện tim lớn, tiếng cọ màng ngoài tim, biểu hiện ứ trệ tuần
hoàn ngoại biên (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ
dương tính), mạch đảo.
 Cận lâm sàng (tiêu chuẩn bắt buộc): Siêu âm màng ngoài tim có dịch
và hình ảnh fibrin hóa và/hoặc nuôi cấy phân lập tụ cầu vàng từ dịch
màng tim.
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: Theo Duke cải tiến [91].
 Tiêu chuẩn chính:
 Cấy máu phân lập được tụ cầu vàng từ 2 mẫu máu riêng biệt.
 Siêu âm tim: Sùi hoặc áp xe, hoặc hở van mới xuất hiện.
 Tiêu chuẩn phụ:
 Tình trạng tim mạch nền dễ nhiễm khuẩn.
 Sốt dai dẳng không giải thích được bằng nguyên nhân khác.
 Biến cố mạch máu: tắc động mạch hệ thống, mạch phổi, xuất huyết.
nội sọ, xuất huyết kết mạc, tổn thương Janeway.
 Hiện tượng miễn dịch: nốt Osler, vết Roth, yếu tố dạng thấp.
 Cấy máu dương tính không thỏa mãn tiêu chuẩn chính.
Chẩn đoán xác định khi thỏa mãn 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn
chính và 3 tiêu chuẩn phụ hoặc 5 tiêu chuẩn phụ.
- Tổn thương phổi:
+ Viêm phổi: Biểu hiện lâm sàng của viêm phổi (khó thở, nghe phổi có rale
ẩm nhỏ hạt) và/hoặc có tổn thương phổi trên X-quang (đám mờ rải rác hoặc
tập trung kèm theo hoặc không kèm theo hình ảnh các bóng khí).
+ Viêm mủ màng phổi:
 Lâm sàng: Khó thở, hội chứng ba giảm (rì rào phế nang giảm và gõ
đục). Siêu âm màng phổi có hình ảnh dịch màng phổi (vách hóa ở giai
 đoạn muộn). Xét nghiệm của dịch màng phổi cho thấy biểu hiện của
dịch tiết và tăng chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
 Và/hoặc nuôi cấy dịch màng phổi phân lập được tụ cầu vàng.
- Tổn thương xương khớp:
+ Viêm khớp nhiễm khuẩn:
 Lâm sàng: Khớp sưng nóng đỏ đau có thể gây hạn chế vận động. Siêu
âm khớp có dịch, xét nghiệm dịch khớp có tăng chủ yếu là bạch cầu đa
nhân trung tính.
 Và/hoặc nuôi cấy dịch khớp phân lập được tụ cầu vàng.
+ Viêm tủy xướng (hay cốt tủy viêm):
 Lâm sàng với biểu hiện sưng nóng đỏ phần mềm tại chỗ và có hình ảnh
tiêu xương trên X quang hoặc MRI (chụp cộng hưởng từ) xương.
 Và/ hoặc nuôi cấy dịch/mủ từ tổn thương xương phân lập được tụ cầu
vàng.
- Tổn thương thần kinh trung ương:
+ Viêm màng não nhiễm khuẩn:
 Lâm sàng có biểu hiện hoặc nghi ngờ hội chứng màng não. Xét nghiệm
dịch não tủy có tăng bạch cầu (chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính),
tăng protein, giảm nồng độ glucose.
 Và/ hoặc nuôi cấy phân lập được tụ cầu vàng trong dịch não tủy.
+ Áp xe não:
 Biểu hiện lâm sàng: hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng tăng áp lực nội
sọ, dấu hiệu thần kinh khu trú phụ thuộc vào ổ áp xe.
 Dấu hiệu điển hình trên MRI sọ não: trên T1W trung tâm có tín hiệu
thấp, vòng bao tăng tín hiệu và giảm tín hiệu xung quanh do phù não.
Trên T2W: trung tâm đồng hoặc tăng tín hiệu, bao áp xe tối (bao
 collagen) và phù quanh áp xe có tín hiệu cao. Trường hợp MRI sọ não
không điển hình cần hội chẩn các chuyên gia chẩn đoán hình ảnh.
- Tổn thương da - mô mềm:
+ Nhiễm khuẩn da – mô mềm: Biểu hiện lâm sàng của tổn thương da - mô
mềm kèm theo hoặc không kèm theo nuôi cấy phân lập được tụ cầu vàng từ
bệnh phẩm từ các tổn thương da – mô mềm.
4. Một số chỉ số bình thường của máu ngoại vi:
- Bạch cầu :
+ 9000 - 30000/ mm3 với trẻ sơ sinh.
+ 6200 - 17000/ mm3 với trẻ dưới 2 tuổi.
+ 5000 - 10000/mm3 với trẻ trên 2 tuổi và trẻ lớn.
- Tiểu cầu: 150000 – 450000 / mm3.
- CRP: <10 mg/l.
- PCT: <0,05 ng/ml [92].
- Ure: 2,5 – 7,5 mmol/l [93]
- Creatinine:
+ Nam: 62 – 120 µmol/l, nữ: 53 – 100: µmol/l [93].
- AST: ≤37 U/L-370C [93].
- ALT: ≤40 U/L-370C [93].
- Bilirubin toàn phần: ≤17 µmol/l [93].
5. Tình trạng kháng methicillin theo tiêu chuẩn CLSI :
- Nhạy methicillin (MSSA) khi MIC oxacillin ≤ 2 µg/mL.
- Kháng methicillin (MRSA) khi MIC oxacillin ≥ 4 µg/mL.
6. Nhiễm khuẩn bệnh viện và nhiễm khuẩn cộng đồng theo WHO:
- Nhiễm trùng bệnh viện được định nghĩa là tình trạng cục bộ hoặc toàn thân
từ phản ứng bất lợi do sự hiện diện của các tác nhân lây nhiễm xảy ra 48 giờ
trở lên sau khi nhập viện và không ủ bệnh tại thời điểm nhập viện.
- Nhiễm khuẩn cộng đồng được định nghĩa là nhiễm trùng được phát hiện
trong vòng 48 giờ kể từ khi bệnh nhân nhập viện [94].

7. Các tiêu chuẩn về kết quả điều trị:

- Khỏi bệnh: bệnh nhân không còn các triệu chứng lâm sàng, các chỉ số cận
lâm sàng về giá trị bình thường trong 48 giờ và cấy máu âm tính.

- Nặng chuyển viện: Bệnh vượt quá khả năng chuyên môn của cơ sở y tế và
có hội chẩn ý kiến của ban Giám đốc bệnh viện Trẻ Em Hải Phòng.
 PHỤ LỤC 2
CÁC PHƯƠNG PHÁP XÉT NGHIỆM VI SINH

I. VI KHUẨN NUÔI CẤY VÀ ĐỊNH DANH BẰNG PHƯƠNG PHÁP

THÔNG THƯỜNG

1. MỤC ĐÍCH VÀ NGUYÊN LÝ

1.1. Mục đích

Phát hiện và định danh vi khuẩn gây bệnh bằng phương pháp nuôi cấy
kinh điển.

1.2. Nguyên lý

Vi khuẩn được định danh dựa vào đặc điểm nuôi cấy, một số tính chất
chuyển hóa, các đặc điểm về hình thái học và có thể kết hợp với tính chất
kháng nguyên.

2. CHUẨN BỊ

2.1. Người thực hiện

Người thực hiện: Cán bộ xét nghiệm đã được đào tạo và có chứng chỉ

hoặc chứng nhận về chuyên ngành Vi sinh.

Người nhận định và phê duyệt kết quả: cán bộ xét nghiệm có trình độ
đại học hoặc sau đại học về chuyên ngành Vi sinh.

2.2. Phương tiện, hóa chất

- Chi phí hóa chất, vật tư tiêu hao

- Lấy lọ bệnh phẩm

- Que cấy

- Lam kính

- Lá kính

- Nước muối sinh lý

- Giá đường API

- Bông

- Cồn 90 độ (vệ sinh dụng cụ)

- Đèn cồn

- Panh

- Khay đựng bệnh phẩm

- Hộp vận chuyển bệnh phẩm

- Mũ

- Khẩu trang

- Găng tay

- Găng tay xử lý dụng cụ

- Quần áo bảo hộ

- Acid ngâm lam

- Ống nghiệm thủy tinh

- Bút viết kính

- Bút bi
- Bật lửa

- Sổ lưu kết quả xét nghiệm

- Cồn sát trùng tay nhanh

- Dung dịch nước rửa tay

- Khăn lau tay

- QC (nếu thực hiện)

- EQAS (nếu thực hiện)

- Môi trường nuôi cấy và hóa chất định danh vi khuẩn được tính trên tỉ lệ
dương tính trung bình là 50 % cho các loại bệnh phẩm.

* Ghi chú:

- Chi phí nội kiểm cho quy trình kỹ thuật được tính cụ thể theo Chương trình
nội kiểm (QC) là 1/10 tổng chi phí dụng cụ, hóa chất, vật tư tiêu hao (với số
lượng ≥ 10 mẫu cho 1 lần tiến hành kỹ thuật).

- Chi phí ngoại kiểm cho quy trình kỹ thuật được tính cụ thể theo Chương
trình ngoại kiểm (EQAS) là 1/200 tổng chi phí dụng cụ, hóa chất, vật tư tiêu
hao (với số lần ngoại kiểm trung bình 2 lần/1 năm).

2.3. Bệnh phẩm

Tất cả loại bệnh phẩm được chỉ định nuôi cấy tìm vi khuẩn gây bệnh.

2.4. Phiếu xét nghiệm

Điền đầy đủ thông tin theo mẫu phiếu yêu cầu

3. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

Các bước tiến hành thực hiện theo phương tiện, hóa chất ví dụ ở trên.
3.1. Lấy bệnh phẩm

Theo đúng quy định của chuyên ngành Vi sinh .

3.2. Tiến hành kỹ thuật

Nhuộm soi bệnh phẩm, đánh giá sơ bộ

Nuôi cấy bệnh phẩm vào môi trường phân lập

Ủ ấm qua đêm

Bắt khuẩn lạc nghi ngờ

Nhuộm soi, thử nghiệm các thử nghiệm sinh vật hóa học đơn giản và

định danh bằng các bộ sinh vật hóa học (bộ API …)

4. NHẬN ĐỊNH KẾT QUẢ

Dương tính: Phân lập và định danh được vi khuẩn gây bệnh. Trả kết
quả tên vi khuẩn đến mức độ chi và/hoặc loài.

Âm tính: Không tìm thấy hoặc không phân lập được vi khuẩn gây bệnh.

5. NHỮNG SAI SÓT VÀ XỬ TRÍ

Quy trình này chỉ áp dụng tìm vi khuẩn hiếu kỵ khí tùy tiện dễ nuôi cấy,
không áp dụng cho các vi khuẩn kỵ khí bắt buộc. Kết quả âm tính không có
nghĩa là không có vi khuẩn gây bệnh trong bệnh phẩm mà là không tìm thấy
căn nguyên vi khuẩn gây bệnh có thể phân lập được bằng quy trình nuôi cấy
này. Nếu có yêu cầu tìm căn nguyên vi khuẩn hiếm gặp, phải ghi yêu cầu cụ
thể. Bệnh phẩm lấy, vận chuyển và bảo quản không đúng yêu cầu có thể đưa
đến kết quả âm tính hoặc dương tính giả
II. VI KHUẨN KHÁNG THUỐC ĐỊNH TÍNH

1. MỤC ĐÍCH VÀ NGUYÊN LÝ

1.1. Mục đích

Xác định mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn gây bệnh.

1.2.Nguyên lý

Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn thử nghiệm được
đánh giá bằng phương pháp kháng sinh khuếch tán trong thạch. Sự phát triển
của vi khuẩn sẽ bị ức chế khi kháng sinh đạt đến một nồng độ nhất định.
Đường kính vùng ức chế tỷ lệ thuận với mức độ nhạy cảm được phiên giải ra
các phân loại S (sensitive – nhạy cảm), I (intermediate – trung gian), hoặc R
(resistant – đề kháng) khi so sánh với bảng chuẩn CSLI cập nhật hàng năm.

2.CHUẨN BỊ

2.1. Người thực hiện

Người thực hiện: Cán bộ xét nghiệm đã được đào tạo và có chứng chỉ hoặc
chứng nhận về chuyên ngành Vi sinh.

Người nhận định và phê duyệt kết quả: Cán bộ xét nghiệm có trình độ đại học
hoặc sau đại học về chuyên ngành Vi sinh.

2.2. Phương tiện, hóa chất

Phương tiện, hóa chất như ví dụ dưới đây hoặc tương đương.

Trang thiết bị

Tủ ấm.

Tủ an toàn sinh học cấp 2.

Máy lắc.

Ống độ đục chuẩn McFarland 0.5.

Dụng cụ, hóa chất và vật tư tiêu hao (bao gồm nội kiểm, ngoại kiểm)

+ Khoanh giấy kháng sinh

+ Que cấy

+ Thach Muller Hinton

+ Thạch máu | Giấy kháng sinh đồ

+ Bông

+ Cồn 90 độ (vệ sinh dụng cụ)

+ Panh

+ Khay đựng bệnh phẩm

+ Hộp vận chuyển bệnh phẩm

+ Mũ

+ Khẩu trang, găng tay

+ Găng tay xử lý dụng cụ

+ Quần áo bảo hộ

+ Nước muối sinh lý

+ Ông nghiệm thủy tinh

+ Tăm bông vô trùng

+ Bút viết kính

+ Bút bi

+ Bật lửa

+ Số lưu kết quả xét nghiệm

+ Cồn sát trùng tay nhanh

+ Dung dịch nước rửa tay

+ Khăn lau tay

2.3. Bệnh phẩm

Chủng vi khuẩn được xác định là căn nguyên gây bệnh, thuần và mới.

2.4. Phiếu xét nghiệm

Điền đầy đủ thông tin theo mẫu phiếu yêu cầu.

3. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

Các bước tiến hành thực hiện theo phương tiện, hóa chất được ví dụ ở trên.

3.1. Lấy bệnh phẩm

Chủng vi khuẩn cần thử nghiệm đã được nuôi cấy thuần nhất trong điều kiện
tối ưu và đang ở giai đoạn phát triển mạnh (nuôi cấy sau 16 - 24 giờ).

3.2. Tiến hành kỹ thuật

+ Pha huyền dịch vi khuẩn. Dùng que cấy lấy vi khuẩn từ 3-5 khuẩn lạc có
hình thái giống nhau nghiền đều vào ống nước muối sinh lý 5 ml, lắc đều trên
máy lắc để có huyền dịch đồng nhất. So sánh độ đục của huyền dịch vi khuẩn
với độ đục của ống McFarland 0,5.
+ Dàn đều canh khuẩn lên mặt đĩa thạch. Dùng tăm bông vô trùng nhúng vào
ống huyền dịch vi khuẩn đã pha ở trên, ép nhẹ và xoay tròn tăm bông trên
thành bên của ống huyền dịch vi khuẩn để loại bớt phần huyền dịch vi khuẩn
đã thấm vào đầu tăm bông. Sau đó, ria đều que tăm bông trên toàn bộ mặt đĩa
thạch Mueller-Hinton sao cho vi khuẩn được dàn đều lên trên toàn bộ bề mặt
đĩa thạch.

+ Đặt các khoanh giấy kháng sinh lên mặt thạch. Các khoanh giấy sau khi đặt
cần được ấn xuống vừa phải để đảm bảo chúng được tiếp xúc hoàn toàn với
mặt thạch. Trong 15 phút sau khi đặt khoanh giấy kháng sinh, các đĩa thạch
phải được lật úp để trong tủ ấm 35ºC. Ủ đĩa thạch trong tủ ấm 16 - 24 giờ

4. NHẬN ĐỊNH KẾT QUẢ

+ Chỉ đọc kết quả kháng sinh đồ chủng người bệnh khi kết quả QC đạt. Đo
đường kính vùng ức chế (bao gồm cả đường kính của khoanh giấy kháng
sinh) tính theo mm.

+ Phiên giải đường kính vùng ức chế ra kết quả S, I, R theo hướng dẫn của
CLSI cập nhật hàng năm.

5. NHỮNG SAI SÓT VÀ XỬ TRÍ

+ Quy trình này chỉ áp dụng cho các chủng vi khuẩn hiếu kỵ khí tùy tiện dễ
nuôi cấy, không áp dụng cho các vi khuẩn kỵ khí bắt buộc.

Sai sót có thể gặp khi:

+ Lẫn hai hay nhiều chủng vi khuẩn

+ Vi khuẩn mọc quá dày hoặc quá thưa.

+ Phải tiến hành làm lại khi thấy các hiện tượng như trên.
 PHỤ LỤC 3
PHIẾU THÔNG TIN NHIỄM KHUẨN HUYẾT DO TỤ CẦU VÀNG
I.Hành chính:
1. Mã hồ sơ :……………………………………………………………………
2. Họ và tên:……………………………………………………………………
3. Tuổi :………………………………………………………………………...
4. Giới : Nam /Nữ
5. Địa chỉ… ……………………………………………………………………
6. Ngày vào viện……./……./…….
7. Ngày ra viện……/……./…….
8. Chẩn đoán lúc vào viện:……………………………………………………..
9.Chẩn đoán lúc ra viện………………………………………………………
II. Tiền sử bệnh tật:
1.Đẻ non: Không Có (tuần:…)
2. Bệnh mạn tính: Không Có
Cụ thể:………………………………………………………………………….
3. Bệnh bẩm sinh: Không Có
Cụ thể:…………………………………………………………………………
4. Lọc thận: Không Có
5. Suy giảm miễn dịch: Không Có
Nguyên nhân:…………………………………………………………………..
7. Khác:………………………………………………………………………...
II.Triệu chứng lúc vào viện:
1.Ngày xuất hiên :TWLS ……./……./……triệu chứng ban đầu…………….
2.Nhiệt độ lúc vào viện …………..
3.Nhiệt độ lúc vào viện: Cao nhất:……. Thấp nhất…………………………
4. Da:
 Vàng da Ban , xuất huyết Phù cứng bì Ban dị ứng
Khác:……………………………………….
5. Tim mạch: nhịp tim……… HA:……./…….
Tiếng thổi tim Da tái, xám Refill Vân tím
Khác:……………………………………….
6. Hô hấp : Tần số thở …….
Thở rên Cơn ngừng thở RLLN mạnh
Khác:………………………………………..
7.Thần kinh:
Li bì Kích thích Co giật Tăng TL cơ Giảm TL cơ
Khác:…………………………………………
8.Tiêu hóa:
Nôn Chướng bụng Gan to Lách to Tính chất phân:………
Khác:……………………………………….
9.Ổ nhiễm khuẩn tiên phát ( Đường vào)
- Da: Có Không
- Mạch máu : Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm
Đặt catheter tĩnh mạch ngoại vi
Phẫu thuật trước nhiễm khuẩn
- Nhiễm khuẩn khác:……………………….
Cơ
Viêm màng tim
Viêm màng não
Viêm cột sống
Nhiễm khuẩn khớp
Nhiễm khuẩn mang dụng cụ chỉnh hình giả
Khác……………………………………
 10.Sốc nhiễm khuẩn:
Có Không
Vân tím,tái
Mạch nhanh nhỏ
Chân tay lạnh
Huyết áp tụt
Thiểu niệu
Vô niệu
Khác:………………………………………….
III.Triệu chứng cận lâm sàng
1. Xét nghiệm sinh hóa
Chỉ số Lần 1 Lần 2 Lần 3
Ure
Cre
AST
ALT
Bil tp
Bil tt
Alb
Protein
CRP
Procalcitonin
Na+
K+
Cl-
Định lượng vacomycin
2.Công thức máu:
Chỉ số Lần 1 Lần 2 Lần 3
Hb
BC
BC hạt TT
TC
2. Đông máu:
Chỉ số Lần 1 Lần 2 Lần 3
PT
APTT
TT
Fibrinogen
3. Khí máu:
Chỉ số Lần 1 Lần 2 Lần 3
Ph
HCO3-
Be
Lactate

4. Xquang ngực: Có Không

Bình thường
Bất thường ………………………………………..
5. Siêu âm tim: Có Không
Bình thường
Bất thường……………………………………
6. Điện tâm đồ: Có Không
Bình thường
 Bất thường ………………………………………..
7. Cắt lớp vi tính: Có Không
Bình thường
Bất thường ………………………………………..
8. MRI: Có Không
Bình thường
Bất thường………………………………………
9. Siêu âm bụng : Có Không
Bình thường
Bất thường ………………………………………..
10. Siêu âm phần mềm: Có Không
Bình thường
Bất thường ………………………………………..
11. Dịch não tủy: Có Không
Bình thường
Bất thường………………………………...............
12. Kết quả cấy máu: dương tính với………………………………………..
Ngày thực hiện cấy máu:……./……./…………
Ngày trả kết quả cấy máu:……./……./……….
13. Cấy dịch cơ thể khác: Có Không
Bình thường
Bất thường………………………………………….
14. Khám tai mũi họng : Có Không
Bình thường
Bất thường………………………………………….
15. Tình trạng kháng Methicillin ( MRSA) Có Không
16. Tình trạng kháng sinh:
 Kháng sinh Nhạy cảm Trung gian Đề kháng
Penicillin
Azithromycine
Erythromycin
Clindamycin
Oxacillin
Cefoxitin
Biseptol/Cotrimoxazol
Vancomycin
Chloramphenicol
Ciprofloxacin
Amikacin
Gentamicin

IV. Điều trị

1.Điều trị kháng sinh:
1.1.Phác đồ 1 ………………………………………………………………
Ngày bắt đầu:……/……/…… Ngày kết thúc:……/……./……
1.2.Phác đồ 2 ………………………………………………………………
Ngày bắt đầu:……/……/…… Ngày kết thúc:……/……/……
1.3.Phác đồ 3 ……………………………………………………………...
Ngày bắt đầu:……/……/…… Ngày kết thúc :……/……/……
1.4.Phác đồ 4……………………………………………………………….
Ngày bắt đầu……./……./…… Ngày kết thúc……../……./…….
 2.Điều trị hỗ trợ:
Truyền dịch
Chống rối loạn thăng bằng kiềm toan
Truyền Máu
Thở Oxy
Thở máy
Vận mạch …………………………………………………………..
Điều trị khác………………………………………………………
V.Biến chứng :
Suy hô hấp
Suy thận
Suy đa tạng
Sốc nhiễm khuẩn
Khác…………………………………………………………………
VI. Kết quả điều trị:
Khỏi ra viện
Gia đinh xin chuyển tuyến
Chuyển tuyết trên
Nặng xin về, tử vong
 PHỤ LỤC 4
DANH SÁCH BỆNH NHÂN
THÁNG
STT HỌ VÀ TÊN MÃ BN GIỚI ĐỊA CHỈ
TUỔI

1 Nguyễn Quang T. 168 267909 Nam Nội thành

Ngoại
2 Hoàng Phú K. 120 306501 Nam
thành

3 Bùi Thị Ngọc A. 144 255769 Nữ Nội thành

CG Nguyen Thị
4 1 414921 Nữ Nội thành
Phương T.

5 CG Pham Thi N. 1 384566 Nữ Nội thành

6 CG Nguyen Thi N. 1 373356 Nữ Nội thành

Ngoại
7 CG Nguyen Thi Hai Y. 1 362555 Nữ
thành
Ngoại
8 CG Le Thi T. 1 349263 Nữ
thành

9 CG Ly Ngoc M. 1 351015 Nữ Nội thành

Ngoại
10 CG Pham Thi H. 1 381206 Nữ
thành

11 CT Tran Thuy Q. 1 319316 Nam Nội thành

Ngoại
12 CT Vu Thi T. 1 326990 Nam
thành
CT Nguyen Thi Tram
13 1 279014 Nam Nội thành
A.
Ngoại
14 Tran Nguyen Minh Q. 46 245534 Nam
thành
Ngoại
15 Dao Khanh T. 1 377015 Nữ
thành
 Ngoại
16 Nguyen Duc A. 120 264171 Nam
thành

17 Dang Quynh T. 168 339247 Nữ Nội thành

Ngoại
18 Tran Quoc B. 42 233141 Nam
thành
Ngoại
19 Luu Huong G. 96 294455 Nữ
thành
Ngoại
20 Luu Ha A. 132 257055 Nữ
thành

21 Nguyen Anh D. 168 269185 Nam Nội thành

Ngoại
22 Nguyen Quoc V. 42 415415 Nam
thành
Ngoại
23 Hoang Tue M. 40 291159 Nam
thành

24 Trinh Ngoc Nha U. 15 383761 Nữ Nội thành

Ngoại
25 Nguyen Hoang S. 180 56939 Nam
thành
Ngoại
26 Nguyen Xuan T. 28 325594 Nam
thành
Ngoại
27 Pham Thi Minh P. 132 303120 Nữ
thành

28 Dang Van T. 67 93945 Nam Nội thành

Ngoại
29 Hoang Dang C. 168 145613 Nam
thành

30 Nguyen Trang An V. 57 135113 Nữ Nội thành

CSP Nguyen Thi Thu

31 1 411182 Nam Nội thành
G.
Ngoại
32 Nguyen Ngoc Minh P. 1 415405 Nam
thành
Ngoại
33 Nguyen Duc T. 1 418817 Nam
thành
34 CT Nguyen Thi Thu H. 1 380553 Nam Nội thành

35 CT Dinh Kieu T. 1 367401 Nam Nội thành

Ngoại
36 CT Nguyen Thi B. 1 380312 Nam
thành
Ngoại
37 Phung Lan A. 2 381322 Nữ
thành
Ngoại
38 CT Nguyen Thi T. 1 301844 Nam
thành
Ngoại
39 Nguyen Ngoc A. 1 319393 Nữ
thành
Ngoại
40 CG Vu Thi T. 2 254337 Nữ
thành
Ngoại
41 CT Dao Thi H. 1 258325 Nam
thành
Ngoại
42 CG Nguyen Thi T. 1 259412 Nữ
thành

43 CT Nguyen Tra M. 1 258853 Nam Nội thành

Ngoại
44 CG Nguyen Thi D. 1 247492 Nữ
thành

45 Vu Khanh L. 1 265136 Nữ Nội thành

46 Tran Bao K. 8 255153 Nam Nội thành

Ngoại
47 Ngo Hai N. 132 410580 Nữ
thành
Ngoại
48 Nguyen Truong Q. 96 418838 Nam
thành

49 Nguyen The A. 156 000035 Nam Nội thành

Ngoại
50 Nguyen Hoang T. 132 310208 Nữ
thành
Ngoại
51 Nguyen Minh K. 3 264167 Nam
thành
 Ngoại
52 Hoang Duc V. 96 235044 Nam
thành
Ngoại
53 Nguyen Thi Thu T. 7 313529 Nữ
thành
Ngoại
54 Dao Minh K. 13 319057 Nam
thành

55 Dao Truong G. 36 392120 Nam Nội thành

Ngoại
56 Nguyen Dang K. 9 312470 Nam
thành
Ngoại
57 Nguyen Minh N. 2 337677 Nam
thành

58 Tran Gia H. 5 262937 Nam Nội thành

Ngoại
59 To Quang K. 16 357413 Nam
thành
Ngoại
60 Ngo Thi Thao C. 35 248815 Nữ
thành