DRAFT OSOCA BLOK 8 SEMOGA ONE SHOOT LAGI
DK 1: OBESITAS
1. Overview case
Skenario
Mr. Fatty, a 40-year-old man, consults a doctor
because his weight increases.
DD/
- Obesitas
- Cushing Syndrome
- Hipotiroid
Weight in March (8 months ago) was 98 Kg;
currently, the patient's weight is 110 Kg.
Mr. Fatty works as an office worker and comes
and sits all day. He has felt that his usual eating
portions do not satisfy him, so his snacking
portions are becoming more frequent.
When the doctor asked about his physical
activity, he said he plays tennis once a month
The patient visited the doctor with laboratory
results: FBG 135 mg/dL, Cholesterol 256 mg/dL,
Triglyceride 300 mg/dL.
The doctor conducted a 24-hour food recall on
the patient, finding that the amount of
energy/calories consumed by the patient the
previous day was 3100 kcal with snacks
consisting of bread, fried foods, chocolate, and
sweet drinks.
The patient's daily activities are typing and
watching TV.
Keterangan
Faktor insidensi: usia, jenis kelamin
IMT = 110/(1,55)2 = 45,8 kg  obesitas II
Faktor resiko beberapa penyakit (sindroma metabolic)
 Pekerja kantoran  kurang aktivitas fisik  aktivitas
rendah (sedentary lifestyle)
 Waktu, frekuensi, dan pola makan salah 
menyebabkan gangguang pada hormone  pasien
selalu lapar
 Faktor risiko obesitas: intake makanan berlebih
 Menyangkal DD/ Hipotiroid  peningkatan BB pada
hipotiroid terjadi meskipun intake berkurang
Jarang olahraga  faktor resiko yang dapat dimodifikasi
(olahraga minimal dilakukan 3-5x/minggu (30-45
menit/hari)
Terjadi peningkatan GDP, Kolesterol, trigliserida.
GDP (N: <126 mg/dL)
Kolesterol (N: <200 mg/dL)
trigliserida (N: <150 mg/dL)
sudah terkena DM tipe II dan displidemia
↓
Faktor risiko sindrom metabolik
Roti, makanan yang digoreng, coklat, minuman manis 
tinggi kalori  asupan gizi tidak seimbang  faktor risiko
yang dapat dimodifikasi
Aktivitas ringan  AF: 1,65
Physical examination showed a height of 155 BBI = (TB-100) – 10%
cm, weight of 110 kg, and abdominal = (155-100) – 10%
circumference of 101 cm. = 55 – 5,5
= 49,5 kg
KET:
 AMB = 66 + (13,7 x 49,5) + (5 x 155) – (6,8 x 40)
=66 + (13,7 x 49,5) + (5 x 155) – (6,8 x 40)
= 66 + 678,15 + 775 – 272
= 1.247 kkal
 AF = 1.247 kkal x 1,65
= 2057,55
 TEF = 2057,55 x 10 %
= 205,755 kkal
KET = 2057,55 + 205,755
= 2263,305  2200 kkal yang seharusnya dikonsumsi
The doctor explained that Mr. Fatty needs to  4 pilar ↓ BB:
change the amount and type of food and a) Edukasi
physical activity so that weight loss can occur. b) Terapii gizi medis
Mr. Fatty asked if there was any medicine that c) Olahraga
could help him achieve the weight loss target d) Intervensi farmakologis
the hoped to achieve and whether it was  Obat-obatan / pembedahan untuk ↓ BB?  dilema
confirmed that there was surgery that needed etik mengenai tatalaksana pada pasien
to be done so he could lose weight.
Impression of mild illness, compos mentis.  IMT = 45,8 kg  obesitas II
Nutritional status: Height 155 cm Weight110 kg.
Abdominal circumference 101 cm.  Lingkar perut > 90cm pada laki-laki  obesitas sentral

Vital signs: blood pressure 150/100 mm Hg,  Hipertensi stadium II (>160/>100)

pulse 90x/minute, regular, equal. respiration
20x/minute, temperature 36.3°C.  Menyangkal DD Cushing Syndrome

The shoulders: buffalo hump (-) Neck: no  Menyangkal DD Hipotoroidisme

palpable enlarged goiter.
 Faktor risiko terkena sindrom metabolic  tekanan
Thorax: symmetrical, heart border not enlarged, darah 150/100 mmHg
regular pure heart sound Pulmo sonor, rhonchi
(-)

Abdomen: liver and spleen not palpable, ascites

(-), vascular murmur (-) Extremities: Pretibial
non-pitting edema (-)
DK/ Obesitas II disertai Sindroma Metabolik

 Sindrom metabolic: sekumpulan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskular dan

metabolic yang meliputi resistensi insulin, obesitas sentral, dislipidemia, dan hipertensi.
 Obesitas: suatu gangguan yang melibatkan lemak tubuh berlebihan yang meningkatkan
risiko masalah Kesehatan
2. Peran jaringan adiposa
 Terdapat dua jenis sel lemak
- Lemak putih:
 Tersebar pada jaringan subkutan
 Memiliki vakuola besar, berukuran unilokuler
 Berfungsi sebagai bantalan tubuh

- Lemak coklat:
 Terdapat di daerah leher dan interscapular pada fetus dan bayi
 Memiliki vakuola kecil, berukuran multilokuler, sedikit pada orang
dewasa
 Berfungsi sebagai termoregulator

 Fungsi jaringan adiposa:

- Transport lipid  mentranspor kolesterol ke liver untuk di daur ulang:
a) HDL: mengantar kolesterol ke jaringan perifer untuk sintesis membrane
b) VLDL: membawa trigliserida ke jaringan adiposa
c) Kilomikron: mentransport lipid makanan dari usus ke seluruh tubuh
- Mengeluarkan adipokin:
a) Leptin: sinyal metabolic tentang kecukupan energi  nimbulin rasa
kenyang
b) Adiponectin: meningkatkan sensitivitas terhadap insulin
c) Resistin: menginduksi disfungsi endotel
- Sebagai isolator:
a) Sitokin, inflamasi dan resistensi insulin
b) Visfatin, merangsang penyerapan glukosa
c) MCP-1, kemokin yang disekresikan oleh adiposit
d) PAI-1, bertanggung jawab pada pemecahan bekuan darah
e) TNFa dan IL-6, mendorong peradangan ringan di lemak dan seluruh tubuh
dan termasuk dalam pro inflamatori
f) Angiotensinogen, regulasi tekanan darah
3. Kaitan obesitas dengan DM
DM  gangguan kronis yang dapat mengubah metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak,
yang disebabkan karena tidak adanya sekresi insulin (DM tipe 1) atau resitensi insulin (DM tipe
2)
- DM tipe 1  sering terjadi pada anak-anak. Umumnya tidak mengalami obesitas dan
sering muncul dengan status gawat darurat (diabetes ketoasidosis)
- DM tipe 2  rendahnya produksi insulin dari sel β pankreas dan resistensi insulin
perifer.
 Kaitannya:
- Pola makan meningkat
- Resistensi insulin  meningkat bersamaan dengan meningkatnya BB
Mekanisme:
Hyperinsulinemia → ada peningkatan insulin dalam darah → resisten insulin lebih besar pada
peningkatan lemak intra abdomen → aksi insulin dalam darah termodifikasi → terjadi DM tipe 2
4. Kaitan obesitas dengan hipertensi
Obesitas  banyak lemak  peningkatan angiostensinogen  perubahan angiostensin I 
angiostensin II  aldosterone meningkat  peningkatan tekanan darah/hipertensi
5. Kaitan obesitas dengan dysplidemia
Dyslipidemia adalah abnormalitas lipid dalam darah yang ditandai dengan adanya peningkatan
kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, atau disertai penurunan HDL kolesterol dengan
kelebihan berat badan (obese) dan pola makan tinggi lemak (terutama lemak hewani)
Mekanisme:
Obesitas  sel lemak banyak  displidemia (kadar lipid dalam darah tidak normal, HDL
menurun, LDL, trigleserida meningkat)  aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah) 
(penyumbatan pembuluh darah ke otak  stroke) dan (penyumbatan ke coronaria  pjk)
6. Kalori yang dibutuhkan
 IMT = BB (kg)/(TB(M))2
= 110/(1,55)2
= 45,83  obesitas II

 BBI = (TB (cm) – 100) – 10%

 = (155 – 100) – 10%
= 49,5 kg
 AMB (pria) = 66 + (13,7 x BBI) + (5 x TB) – (6,8 x U)
= 66 + ((13,7 x 49,5) + (5 x 155) – (6,8 x 40)
= 66 + 678,2 + 775 – 272
= 1247,2  1247 kkal
AMB (Wanita) = 665 + (9,6 x BB) + (1,8 x TB) – (4,7 x U)
 AF = AMB x AF
= 1247 x 1,65
= 2057,55  2058 kkal

 TEF = (AMB + AF) x 10%

= 2058 x 10%
= 205,8 kkal  206 kkal
 KET = AMB + AF + TEF
= 2058 + 206
= 2264
Jika mengurangi berat badan sebanyak 0,5-1,0kg dalam seminggu, Untuk mengurangi
500 gram BB, maka harus dikurangi asupan kalori dalam seminggu = 7 x 500 gram =
3500 kkal seminggu = 500 kkal perhari
 Mengurangi sebanyak 500 kkal
Kebutuhan kalori = KET – 500 kkal
= 2264 – 500
= 1764  1700 kkal
 Mengurangi sebanyak 1000 kkal
Kebutuhan kalori = KET – 1000 kkal
= 2264 – 1000
= 1264  1200 kkal
7. Plan edukasi dan makanan
 Karbohidrat
50-60% dari total kalori yang dibutuhkan
Minimal: 50% x 1700 = 850 : 4 = 212,5 gr
Maksimal: 60% x 1700 = 960 : 4 = 240 gr
 Protein
0,8 – 1,0 gr/kgBB
Minimal: 0,8 x 49,5 = 39,6 gr
Maksimal: 1,0 x 49,5 = 49,5 gr
 Lemak
20-30% dari total kalori sehari
Minimal: 20% x 1700 = 340 gr
Maksimal: 30% x 1700 = 425 g
 Edukasi:
1) Diskusikan dan sepakati target pencapaian penurunan BB dan cara yang akan dipilih
2) Usulkan cara menurunkan BB yang sesuai dengan faktor risiko yang dimiliki pasien,
dan jadwalkan pengukuran berkala untuk menilai keberhasilan program.
3) Perubahan pola makan yaitu makan dalam porsi cukup dengan frekuensi sehari 5
kali, yaitu 3 kali makan pokok dan 2 kali camilan dalam bentuk buah, dan
memelihara waktu makan.
4) Pengaturan pola makan → kurangi asupan kalori sebesar 500-1000 kkal/hari dengan
tujuan untuk menurunkan berat badan sebesar 1⁄2-1 kg per minggu
5) Latihan fisik secara teratur. Pasien dapat memulai dengan berjalan kaki selama 30
menit dengan jangka waktu 5-7 kali seminggu (minimal yaitu 150 menit per minggu
untuk orang dewasa dan 60 menit sehari untuk anak-anak)
6) Pasien perlu adanya motivasi dari pasien dan keluarga untuk menurunkan berat
badan hingga mencapai BB ideal
7) Jika berat badan sudah normal, diharapkan dapat menjaga agar berat badan tetap
 normal dan tetap mengevaluasi adanya penyakit penyerta.
8. Edukasi tentang jenis dan aktivitas fisik
 Dimulai secara perlahan dan ditingkatkan secara bertahap
 Dimulai dengan melakukan jalan santai 30 menit/hari selama 3-5x/minggu 
tingkatkan secara berkala menjadi 40 menit/hari selama 3-5x/minggu
 Hindari kegiatan sendeter: duduk, menonton tv, atau bermain games
 Olahraga sedang dapat dilakukan dengan jalan cepat selama 150 menit
 Olahraga berat dapat dilakukan dengan mendaki bukit selama 75 menit
 Olahraga yang baik untuk penderita obesitas: bersepeda, jogging, berenang, dan
jalan santai
 Lakukan monitoring untuk mengetahui pergerakan harian sehingga pengeluaran
kalori dapat terpantau
9. Farmakologi
 Untuk DM
a) Orlistat
 Menghambat absorpsi lemak sebanyak 30%
 Mekanisme kerja: menghambat enzim lipase → ↓ pemecahan lemak →
penyerapan lemak ↓
 Dosis: 120 mg/hari
 Efek samping: ↓ frekuensi defekasi, kembung, feses berlemak
b) Metformin
 Mekanisme kerja: meningkatkan aktivitas insulin pada otot dan adiposa,
 meningkatkan glikolisis langsung dalam jaringan, menurunkan
gluconeogenesis pada hepar, menurunkan absorpsi glukosa dari GI tract
 Dosis: 500 mg – maks 2,55gr/hari
 Efek samping: hipoglikemia, mual, muntah, diare
c) Phentermine
 bekerja meningkatkan pelepasan norepinephrine oleh hipotalamus yang
kemudian menurunkan nafsu makan , dan akhirnya menurunkan asupan
makan. Phentermine merupakan obat golongan stimulan.
 Untuk hipertensi
a) Captopril
 Dosis:
- Dosis awal biasanya 12.5 mg hingga 25 mg, dua hingga tiga kali sehari.
- Dosis pemeliharaan adalah 25 mg hingga 50 mg, dua hingga tiga kali
sehari.
- Dosis maksimum harian adalah 450 mg.
 Efek samping: batuk kering, penurunan fungsi ginjal, tidak enak di mulut (rasa
logam), pusing, sakit kepala
 Untuk dysplidemia
a) Simvastatin
 Dosis:
- Dosis awal biasanya 12.5 mg hingga 25 mg, dua hingga tiga kali sehari.
- Dosis pemeliharaan adalah 25 mg hingga 50 mg, dua hingga tiga kali
sehari.
- Dosis maksimum harian adalah 450 mg.
 Efek samping: batuk kering, penurunan fungsi ginjal, tidak enak di mulut (rasa
logam), pusing, sakit kepala
 Kontraindikasi: alergi ACE inhibitor, stenosis arteri renal bilateral, kehamilan.
 Resep
10. Pbhl
 DK 2: DM TIPE 1

1. Overview case
Skenario Keterangan
Anak Perempuan usia 14 tahun Insidensi terjadi pada anak-anak
- Terjadi pada anak usia <15 tahun
- Terdapat 2 puncak insidensi DM tipe 1  usia 5-
6 tahun dan 11 tahun
KU: tidak sadarkan diri sejak 1 jam yang lalu  KU: akut (1 jam)
 Penyebab penurunan kesadaran:
Intracranial: subdural hematoma
Extracranial: sistemik  gangguan metabolic:
- Hipoglikemia
- Hiperglikemia:
1) DM tipe 1 + kompli KAD
2) DM tipe 1 + kompli HHNK
- Gangguan saluran pencernaan (diare)
 Dehidrasi berat
 Trauma
Menurut orang tua pasien terdapat nyeri perut, Tanda gejala kegawatan hiperglikemia
mual, dan muntah berkali-kali (10 kali) Gejala tidak khas pada DM:
 Mual
 Muntah
 Nyeri abdomen
Mereka tidka melihat adanya kelainan dalam Kronik  3 bulan
buang air besa. Sejak 3 bulan yang lalu pasien Gejala khas pada DM: 4P
sering buang air kecil dan terlihat kurus,  Polyuria: sekresi urin yang berlebihan
meskipun pasien sering makan dan merasa  Polydipsia: rasa haus dan pemasukan cairan
haus. Pasien juga sering merasa lelah berlebihan dan kronik
 Polyphagia: makan berlebih
 Penurunan BB  terlihat kurus dan lemah
Gejala tidak khas pada DM:
 Lemas
BAB normal  menyangkal gastroentritis
DD/
1) DM tipe 1
2) DM tipe 2
3) Hipertiroid
4) Gastroenteritis
5) Hipoglikemia
Riwayat keluhan serupa sebelumnya: tidak Menyangkal keluhan serupa sebelumnya, tidak rekuren
pernah
Riwayat keluarga serupa: tidak pernah dirawat Menyingkirkan DD DM tipe 2
Pemeriksaan fisik:  Somnolen  kesadaran menurun
 Terlihat sakit  Nafas bau keton (bau mirip buah-buahan)  tanda
 Kesadaran: somnolen ketoasidosis
 Aroma nafas: bau aseton
Tanda vital:  Hipotensi  tanda ketoasidosis pada anak yang
 BP: 98/60 mmHg biasanya muncul terlambat
 Respiratory rate 40x/min  Takipnea  N: 18-24x/menit
 Kussmaul type  Kussmaul (nafas cepat dan dalam)  tanda pada
 Pulse rate 167x/min ketoasidosis metabolic
 Temperature: 37°C  Takikardi  N: 60-100x/menit  tanda hampir
syok dimana tekanan darah turun tetapi nadi naik
 Suhu normal  N: 36,5 – 37o C
Kepala: normocephalic, mata: kelopak mata  Kepala: normal
sangat cekung, konjungtiva tidak anemik, sclera  Kelopak mata cekung  tanda dehidrasi (keadaan
tidak ikterik gawat darurat)
 Menyingkirkan DD hipertiroid
Leher: JVP dalam batas normal, kelenjar getah  Konjunctiva dan sklera: normal
bening tidak teraba  Leher: normal
 Retraksi suprasternal  tanda adanya masalah
Dada: simteris, retraksi suprasternal, bunyi pernapasan yang serius
jantung S1, S2, VBS paru kanan = paru kiri, tidak  Turgor kembali dengan sangat lambat  tanda
ada bunyi nafas tambahan pasien mengalami dehidrasi
 CRT: normal  dehirasi > 2 menit
Perut: datar, bising usus normal, turgor kembali
dengan sangat lambat, hepar dan limfe tidak
teraba

Eksremitas: CRT < 2 detik

Pemeriksaan penunjang: Hiperglikemia  N: <140 mg/dL
GDS: 380mg/dL
DK/ ketoasidosis Metabolik e.c. Diabetes Melitus Tipe 1
 Dasar diagnosis
DM tipe 1
 Kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang ditandai
oleh hiperglikemia kronik. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pancreas karena
autoimun ataupun idiopatik  produksi insulin berkurang
 Gejala klasik DM  4P: poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan BB
 GDS tinggi  N; < 200 mg/dL
 GDP tinggi  N; < 126 mg/dL
KAD
 Pada pasien ditemukan tanda-tanda Ketoasidosis dengan ditemukannya gejala
pingsan, gejala akut abdomen (nyeri perut, mual, dan muntah) dan napas bau
aseton. Ditemukan terdapat tanda dehidrasi berat kelopak mata sangat cekung dan
turgor menurun. Juga terdapat tanda syok hipofolemik (Hipotensi, takipnea dengan
kussmaul dan takikardi)
 Trias KAD  hiperglikemia, asidosis (pH darah asam), ketonemia atau ketonuria
 Terjadinya karena adanya bend aketon dalam darah  pH darah lebih asam

2. IKD
 Embriologi: dibentuk oleh 2 tunas yang berasal dari lapisan endoderm duodenum:
 Tunas pankreas dorsal terletak dalam mesentrium dorsal.
 Tunas pankreas ventral dekat duktus koledokus → bergeser ke belakang mengelilingi
duodenum ke arah tunas dorsal → bersatu.
 Topografi
Struktur luar:
 Caput (retroperitoneal): dalam suatu cekungan bentuk C duodenum
 Corpus (retroperitoneal): memanjang dan terbentang dari collum hingga cauda
 Cauda (intraperitoneal): melintas diantara lapisan-lapisan ligamentum splenorenale
Struktur dalam:
 Ductus pankreaticus primer (Wirsungi) major
 Ductus pankreaticus sekunder (Santorini)
 Pulau Langerhans: Insulin (sel β), glukagon (sel α)
 Kelenjar eksokrin: bicnat, tripsin, amylase, lipase
 Vaskularisasi
Arteri:
 A. pancreaticoduodenale superior
 A. pancreaticoduodenale inferior
 A. pancreatica mayor
 A. pancreatica caudalis
Vena:
 Parallel dengan arteri
 Via v. retzius baranostomose dengan v. cafa inferior
  Inervasi
 Parasimpatis: n. vagus
 Simpatis: toracal 7-11, ganglion coleacus
 Afferent: via serabut simpatis
 Reffered pain: regio dermatome 7-11
Histologi
 Eksokrin  mengeluarkan enzim pencernaan (amilase, lipase, dan tripsin)
 Endokrin  terdiri dari pulau Langerhans, mengeluarkan hormon ke dalam aliran darah
 Sel a menghasilkan glukagon dan terletak di bagian perifer.
 Sel β menghasilkan insulin dan terletak di bagian sentral.
 Sel δ menghasilkan somatostatin dan terletak di antara sentral ~ perifer.
 Sel PP menghasilkan polipeptida pankreas untuk pencernaan di usus dan terletak di
bagian perifer pars caput pankreas.

 Insulin beredar di dalam darah. Insulin tidak bisa masuk jika tidak terdapat GLUT di dalam
membran sel. Ada 4 jenis GLUT:
 GLUT 1→ banyak di vaskular otak, afinitas yang tinggi terhadap glukosa.
 GLUT 2 → banyak di hepar, afinitas rendah pada glukosa jadi berperan saat kadar gula
dalam darah relatif tinggi.
  GLUT 3→ banyak di sel saraf.
 GLUT 4 → berperan di otot, jantung, dan jaringan adiposa. Ditemukan pada jaringan
yang sensitif insulin. Insulin → menstimulus translokasi GLUT 4 di sitoplasma →
membran plasma → menyebabkan glukosa intravaskular → masuk ke intraselular.
Fisiologi
 Kelenjar eksokrin  penghasil hormon pencernaan (amilase, lipase, tripsin)
 Kelenjar endokrin
 Sel a produksi glukagon → menaikkan kadar glukosa darah
 Sel β produksi insulin → menurunkan kadar glukosa darah
 Sel δ produksi somatostatin → berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau
 Sel PP → produksi polipeptide pankreas → menghambat sekresi bikarbonatdan protein
pankreas, berfungsi untuk mengurangi nafsu makan
 Pengaruh insulin terhadap metabolisme
 Meningkatkan uptake glukosa ke jaringan
 Menginduksi glukoneogenesis
 Menginduksi lipogenesis
 Menginduksi sintesis protein
 Menghambat lipolisis sel lemak dan gluconeogenesis
Biokimia
 Sekresi insulin
3. Patfis dan patgen
4. Pemeriksaan penunjang
 GDP: kadar gula darah yang diukur setelah menjalani puasa sekitar 10-12 jam. Normalnya
<126 mg/dL. Apabila >126 mg/dL maka diagnosis DM dapat ditegakan
 GDS: kadar glukosa darah sewaktu. Normalnya <200 mg/dL. Apabila >200 mg/dL maka
diagnosis DM dapat ditegakan
 Analisis gas darah
 pH <7,3 atau HCO3 < 15mEq/L → ketoasidosis ringan
 pH <7,2 atau HCO3 <10 mEq/L → ketoasidosis sedang
 pH <7,1 atau HCO3 <5mEq/L → ketoasidosis berat
 Periksa keton
 Periksa keton melalui urin (ketonuria) atau melalui darah (ketonemia)
 Normal keton darah: < 0,6 mmol/L
 C-peptide
 C - peptide sebagai penanda insulin, begitu insulin disekresikan C-peptide juga akan
disekresikan. Maka, C-peptide dapat digunakan untuk mengukur berapa banyak insulin
yang di sekresikan oleh tubuh
 Pada DM tipe 1, C-peptide akan ditemukan dalam level yang rendah atau bahkan tidak
ada sama sekali. Karena sel b pankreas tidak menghasilkan insulin
5. Tatalaksana
UMUM:
 Edukasi: meningkatkan pengetahuan, mengubah sikap, perilaku, meningkatkan
kepatuhan, dan kualitas hidup pasien
  Terapi gizi: pengaturan pola makan, ditekankan pada jumlah, jenis, jadwal sesuai
kebutuhan kalori perharinya dengan memperhitungkan kebutuhan gizi
 Latihan jasmani: lakukan olahran minimal 30 menit/ hari lakukan selama
4-5kali/minggu
 Terapi farmakologi: terapi insulin. Dosis insulin harian, tergantung pada: Umur, berat
badan, status pubertas, lama menderita, fase diabetes, asupan makanan, pola
olahraga, aktifitas harian, hasil monitoring glukosa darah dan HbA1c, serta ada
tidaknya komorbiditas.
o Rapid acting (cepat)  novorapid
o Short acting (pendek)
o Intermediate (menengah)
o Long acting (Panjang)

KHUSUS:
Amankan airway, breathing, circulation
 Airway: amankan jalan napas. Jika perlu kosongkan isi lambung
 Breathing: berikan oksigen pada pasien dengan dehidrasi berat atau syok
 Circulation: pemantauan jantung sebaiknya dengan EKG untuk mengevaluasi adanya
kemungkinan hiperkalemia atau hopikalemia. Dan sebaiknya dipasang dua keteter
intravena
 Disability: nilai kesadaran menggunakan GCS (glasglow coma scale)
 Timbang berat badan  gunakan berat badan actual untuk menghitung kebutuhan
cairan maupun kebutuhan insulin
 Nilai derajat dehidrasi, tanda – tanda dehidrasi: capillary refill memanjang, turgor
menurun, membrane mukosa yang kering, mata cekung, dan tidak ada air mata.
Dehidrasi dianggap lebih dari 10%/berat jika terdapat nadi yang lemah, hipotensi,
dan oliguria
6. Komplikasi dan prognosis

 Prognosis
 Quo Ad Vitam: dubia ad bonam
 Quo Ad Functionam: dubia ad bonam
7. Epidemiologi, PBHL
 Epidemiologi
 Insidensi DM tipe 1 meningkat 3-5% per tahun di seluruh dunia
 Prevalensi DM tipe 1 di seluruh dunia 9,5% dengan kejadian 15 per 100.000 orang
 Lebih dari 50% penderita baru DM tipe 1 berusia >20 tahun
 PBHL
 DK 3: DM TIPE 2

1. Overview case

Skenario Keterangan
Ny. Sweety 25 tahun Identitas pasien (usia dewasa  DM tipe 2)
KU: lemah badan DD/
 Hematologi
 Anemia
 Keganasan hematologic
 Thalassemia
 Non-hematologi
 Hipoglikemia
 Hiperglikemia: DM tipe 1 atau DM tipe 2
 Gagal ginjal kronik
 Gangguan hepar
 Gangguan nutrisis
 Kelainan sistem kardiorespirasi
Pasien mengeluhkan poliuri, polidipsi, dan polifagi Gejala klasik DM
Poliuri  banyak pipis
Polidipsi  banyak minum
Polifagi  banyak makan
Pasien tergolong overweight, tidak pernah Faktor risiko yang dapat diubah: overweight dan kurang
olahraga, dan pekerjaannya sebagai sekretaris yang olahraga
selalu standby di depan komputer untuk membuat
laporan harian Sedentary lifestyle (energi yang dikeluarkan sedikit) menjadi
faktor risiko untuk terjadinya obesitas  dapat menjadi
faktor risiko penyakit lain
Ibu pasien menderita penyakit yang sama dan Faktor genetic  faktor risiko yang tidak dapat diubah
menjalani pengobatan Insulin
Pemeriksaan dokter menunjukkan keadaan pasien  Overweight (IMT: 23-24,9 kg/m2)
dengan kesan sakit ringan, kesadaran compos  Leher: normal
mentis.  Toraks: normal
Pasien tampak gemuk, Tinggi badan: 158 cm. Berat  Abdomen: normal
badan 60 kg (BMI 24,03Kg/m2)  Tidak ada komplikasi DM Makroangiopati
Tanda-tanda vital: tekanan darah 120/80 mmHg, (penyempitan pembuluh darah besar)
nadi 80x/menit teratur, seimbang, kandungan  Ada komplikasi DM Mikroangiopati: Neuropati Perifer
cukup, pernapasan 16x/menit, suhu 36,6oC.
Leher: tidak teraba lifonodi
Toraks: simetris, batas jantung tidak membesar,
bunyi jantung murni pulmo sonor teratur, ronki (-)
Abdomen: hati dan limpa tidak teraba, asites (-),
murmur vaskular (-) Ekstremitas: Dorsalis pedis dan
denyut arteri tibialis posterior teraba
Hasil laboratorium pasien: ↑ (GDP ≥126 mg/dL)
o GDP: 140 mg/dL ↑ (GD2PP ≥200 mg/dL)
o GD2PP: 190 mg/dL ↑ (HbA1C ≥6,5%)
o HbA1C: 8% Glukosuria (+)
o Urin reduksi (+)
Dokter menjelaskan diagnosisnya kepada Ny. 4 pilar tatalaksana DM:
Sweety, dan juga menjelaskan bahwa terapi  Edukasi
farmakologis perlu segera dimulai bersamaan  Terapi nutrisi medis
dengan terapi lain yang menurut dokter  Aktivitas fisik
merupakan komponen dari 4 pilar  Farmakologis
penatalaksanaan penyakit ini
Dokter juga menjelaskan kepada Ny. Sweetheart Komplikasi DM tipe 2: akut dan kronis
bahwa jika terapi tidak dilakukan dengan baik, ada
kemungkinan terjadi komplikasi akut dan kronik,
serta dapat menjadi komorbid untuk berbagai
penyakit lain
DD/
1) Diabetes Melitus type 1
2) Diabetes melitus type 2 dengan komplikasi neuropati perifer
DK/ Diabetes melitus type 2 dengan komplikasi neuropati perifer
 Dasar diagnosis
- Pasien berusia > 30 tahun, keluhan utama penurunan berat badan disertai gejala klasik
diabetes melitus (poliuri, polifagi, polidipsi).
- Memiliki riwayat overweight/obesitas kemudian ibu pasien juga memiliki penyakit yang sama
(genetik) dan menggunakan insulin.
- Dalam pemeriksaan fisik didapatkan rangsang sensori pada kedua tungkai berkurang yang
merupakan komplikasi mikroangiopati (neuropati)
2. Patfis dan Patgen
3. IKD
 Embriologi: dibentuk oleh 2 tunas yang berasal dari lapisan endoderm duodenum:
 Tunas pankreas dorsal terletak dalam mesentrium dorsal.
 Tunas pankreas ventral dekat duktus koledokus → bergeser ke belakang mengelilingi
duodenum ke arah tunas dorsal → bersatu.
 Topografi
Struktur luar:
 Caput (retroperitoneal): dalam suatu cekungan bentuk C duodenum
 Corpus (retroperitoneal): memanjang dan terbentang dari collum hingga cauda
 Cauda (intraperitoneal): melintas diantara lapisan-lapisan ligamentum splenorenale
Struktur dalam:
 Ductus pankreaticus primer (Wirsungi) major
 Ductus pankreaticus sekunder (Santorini)
 Pulau Langerhans: Insulin (sel β), glukagon (sel α)
 Kelenjar eksokrin: bicnat, tripsin, amylase, lipase
 Vaskularisasi
Arteri:
 A. pancreaticoduodenale superior
 A. pancreaticoduodenale inferior
 A. pancreatica mayor
 A. pancreatica caudalis
Vena:
 Parallel dengan arteri
 Via v. retzius baranostomose dengan v. cafa inferior
  Inervasi
 Parasimpatis: n. vagus
 Simpatis: toracal 7-11, ganglion coleacus
 Afferent: via serabut simpatis
 Reffered pain: regio dermatome 7-11
Histologi
 Eksokrin  mengeluarkan enzim pencernaan (amilase, lipase, dan tripsin)
 Endokrin  terdiri dari pulau Langerhans, mengeluarkan hormon ke dalam aliran darah
 Sel a menghasilkan glukagon dan terletak di bagian perifer.
 Sel β menghasilkan insulin dan terletak di bagian sentral.
 Sel δ menghasilkan somatostatin dan terletak di antara sentral ~ perifer.
 Sel PP menghasilkan polipeptida pankreas untuk pencernaan di usus dan terletak di
bagian perifer pars caput pankreas.

 Insulin beredar di dalam darah. Insulin tidak bisa masuk jika tidak terdapat GLUT di dalam
membran sel. Ada 4 jenis GLUT:
 GLUT 1→ banyak di vaskular otak, afinitas yang tinggi terhadap glukosa.
 GLUT 2 → banyak di hepar, afinitas rendah pada glukosa jadi berperan saat kadar gula
dalam darah relatif tinggi.
  GLUT 3→ banyak di sel saraf.
 GLUT 4 → berperan di otot, jantung, dan jaringan adiposa. Ditemukan pada jaringan
yang sensitif insulin. Insulin → menstimulus translokasi GLUT 4 di sitoplasma →
membran plasma → menyebabkan glukosa intravaskular → masuk ke intraselular.
Fisiologi
 Kelenjar eksokrin  penghasil hormon pencernaan (amilase, lipase, tripsin)
 Kelenjar endokrin
 Sel a produksi glukagon → menaikkan kadar glukosa darah
 Sel β produksi insulin → menurunkan kadar glukosa darah
 Sel δ produksi somatostatin → berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau
 Sel PP → produksi polipeptide pankreas → menghambat sekresi bikarbonatdan protein
pankreas, berfungsi untuk mengurangi nafsu makan
 Efek insulin terhadap metabolisme lemak
 “Fat sparer” – tabungan lemak
 Faktor yang meningkatkan sintesa asam lemak dalam hepar
 Meningkatkan transport glukosa kedalam sel hepar
 Pembentukan trigliserida dalam hepar  lipoprotein dalam darah, insulin mengaktifkan
lipoprotein lipase pada dinding kapiler jar. Lemak  absorpsi asam lemak ke dalam sel
lemak  trigliserida (energi cadangan tubuh)
 Efek insulin dalam penimbunan lemak dalam sel lemak
 Insulin menginhibisi aktivitas hormon sensitive lipase
 Insulin meningkatkan transport glukosa
 Efek insulin dalam metabolisme protein
 Meningkatkan sintesa dan penimbunan protein
 Merangsang transport asam amino ke dalam sel
 Meningkatkan tranlasi m RNA
 Inhibisi katabolisme protein
 Menekan gluconeogenesis dalam hepar
 Efek insulin dalam metabolisme karbohidrat
 Mempermudah transport glukosa ke dalam sebagian besar sel
 Merangsang glikogenesis pembentukan glikogen dari glukosa di otot rangka dan hati
 Menghambat glikogenesis, penguraian glikogen menjadi glukosa
Biokimia
4. Tatalaksana
UMUM:
 Edukasi: meningkatkan pengetahuan, mengubah sikap, perilaku, meningkatkan
kepatuhan, cara pemantauan glukosa secara mandiri, dan perlunya pengendalian
dan pemantauan DM
 Terapi gizi: pengaturan pola makan, ditekankan pada jumlah, jenis, jadwal sesuai
kebutuhan kalori perharinya dengan memperhitungkan kebutuhan gizi
 Latihan jasmani: lakukan olahran minimal 30 menit/ hari lakukan selama
4-5kali/minggu
 Terapi farmakologi:

o Metformin (Biguanide)  meningkatkan sensitivitas terhadap insulin

MK: mengurangi produksi glukosa hati, penghambatan gluconeogenesis di
ginjal, peningkatan pengeluaran glukosa dari darah, dan penurunan kadar
glucagon plasma
ES: mual, muntah, sakit perut, dan diare
I: DM tipe 2
KI: pada pasien dengan penyakit ginjal, alkoholisme, oenyakit hati
 D: 1 x 500 mg sebelum tidur malam selama seminggu atau lebih
o Glibenklamid (sulfonylurea)  meningkatkan sekresi insulin
MK: meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pancreas
ES: mual, muntah, hipersensitivitas
KI: ibu hamil
D: 2,5-5mg (1-2x sehari)

5. Komplikasi dan prognosis

 Komplikasi akut
 Hiperglikemia
o Ketoasidosis Diabetik (KAD)
o Status hiperglikemia Hiperosmolat (SHH)
 Hipoglikemia

 Komplikasi kronis
 Makroangiopati
o Penyakit jantung coroner
o Ulkus iskemik pada kaki
o Stroke iskemik atau stroke hemoragik
 Mikroangiopati
o Retinopati diabetic
o Nefropati diabetic
o Neuropati
o Kardiomepati
 Prognosis
 quo ad vitam: dubia ad bonam
 quo ad functionam: dubia ad bonam
6. Epidemiologi, PBHL
 Epidemiologi
 Pada tahun2012, DM penyebab kematian ke-8
 DM tipe 2 terjadi usia 30 th (lifestyle)
  Perempuan > laki-laki
 PBHL
 DK 5: HIPOGLIKEMIA
1. Overview case
Skenario Keterangan
Seorang pasien berusia 60 tahun dibawa oleh keluarganya Identitas pasien
ke IGD dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak Insidensi: DM tipe 2  penurunan kesadaran, usia
8 jam sebelum masuk rumah sakit. lanjut
DD/
o Hipoglikemia
o Hiperglikemia (DM tipe 2)
o Asma
o Hipertensi dengan HHD
Awalnya, pasien mengeluh lemas, pasien masih bisa diajak Penurunan kesadaran: lemah badan  suspek
komunikasi namun sering tidak nyambung dan sekarang hipoglikemia
tampak tertidur
Tanda Neuroglikopenik Hipoglikemia: lemas, lesu,
penurunan kesadaran dan konsentrasi perubahan
sikap gangguan kognitif
Pasien mempunyai riwayat DM dan Hipertensi sejak 10 Riwayat DM dan hipertensi yang tidak terkontrol 
tahun yang lalu, jarang kontrol dan lebih sering membeli faktor resiko
obat sendiri untuk mengatasi DM
Obat terakhir yang sering digunakan adalah glibenklamid 5 Glibenklamid: Gol. Sulfonilurea (meningkatkan
mg dan amlodipine 5 mg. Selain itu, sejak 4 bulan terakhir, sekresi insulin oleh beta pancreas) → Mempunyai
pasien sering merasakan mual dan kadang disertai muntah efek samping
hipoglikemia berat

Amlodipine → Obat antihipertensi golongan Calcium

Channel Blocker (CCB)
Pemeriksaan Fisik Penurunan kesadaran (e.c susp. Hipoglikemia)
Kesadaran: Somnolen Hipertensi stage II
TD: 160/70 mmHg, N: 90 x/m r.e.ic, R: 16 x/m, S: 37 C
Mata: Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Pupil Anemia (+)
isokor, diameter 3 mm
Kardiomegali (+) → Hypertensive Heart Disease & (-)
Thorax: Kardiomegali (+) with regular auscultation of heart Stroke Hemoragik e.c Hipertensi
sounds
Paru dalam batas normal Ekstremitas dingin dan berkeringat
deras → tanda hipoglikemia autonomik
Extremitas: dingin dan berkeringan deras
DD/
o Penurunan Kesadaran e.c Hipoglikemia + DM Tipe 2 + Hipertensi Stage II + Hypertensive Heart Disease +
Anemia
o Penurunan Kesadaran e.c Susp. Stroke Hemoragik + DM Tipe 2 + Hipertensi Stage II + Hypertensive Heart
Disease + Anemia
DK/ Penurunan Kesadaran e.c Hipoglikemia + DM Tipe 2 + Hipertensi Stage II + HHD + Anemia
Triad Whipple:
 Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
 Kadar glukosa darah yang rendah
 Gejala berkurang dengan pengobatan
Klasifikasi:
 Hipoglikemia ringan: pasien tidak membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian
glukosa per oral
 Hipoglikemia berat: pasien membutuhkan bantuan orang untuk pemberian glukosa
intravena, glucagon, atau resusitasi lainnya

2. Patfis dan patgen

3. IKD
 Embriologi: dibentuk oleh 2 tunas yang berasal dari lapisan endoderm duodenum:
 Tunas pankreas dorsal terletak dalam mesentrium dorsal.
 Tunas pankreas ventral dekat duktus koledokus → bergeser ke belakang mengelilingi
duodenum ke arah tunas dorsal → bersatu.
 Topografi
Struktur luar:
 Caput (retroperitoneal): dalam suatu cekungan bentuk C duodenum
 Corpus (retroperitoneal): memanjang dan terbentang dari collum hingga cauda
 Cauda (intraperitoneal): melintas diantara lapisan-lapisan ligamentum splenorenale
Struktur dalam:
 Ductus pankreaticus primer (Wirsungi) major
 Ductus pankreaticus sekunder (Santorini)
 Pulau Langerhans: Insulin (sel β), glukagon (sel α)
 Kelenjar eksokrin: bicnat, tripsin, amylase, lipase
 Vaskularisasi
Arteri:
 A. pancreaticoduodenale superior
 A. pancreaticoduodenale inferior
 A. pancreatica mayor
 A. pancreatica caudalis
Vena:
 Parallel dengan arteri
 Via v. retzius baranostomose dengan v. cafa inferior
  Inervasi
 Parasimpatis: n. vagus
 Simpatis: toracal 7-11, ganglion coleacus
 Afferent: via serabut simpatis
 Reffered pain: regio dermatome 7-11
Histologi
 Eksokrin  mengeluarkan enzim pencernaan (amilase, lipase, dan tripsin)
 Endokrin  terdiri dari pulau Langerhans, mengeluarkan hormon ke dalam aliran darah
 Sel a menghasilkan glukagon dan terletak di bagian perifer.
 Sel β menghasilkan insulin dan terletak di bagian sentral.
 Sel δ menghasilkan somatostatin dan terletak di antara sentral ~ perifer.
 Sel PP menghasilkan polipeptida pankreas untuk pencernaan di usus dan terletak di
bagian perifer pars caput pankreas.

 Insulin beredar di dalam darah. Insulin tidak bisa masuk jika tidak terdapat GLUT di dalam
membran sel. Ada 4 jenis GLUT:
 GLUT 1→ banyak di vaskular otak, afinitas yang tinggi terhadap glukosa.
 GLUT 2 → banyak di hepar, afinitas rendah pada glukosa jadi berperan saat kadar gula
dalam darah relatif tinggi.
  GLUT 3→ banyak di sel saraf.
 GLUT 4 → berperan di otot, jantung, dan jaringan adiposa. Ditemukan pada jaringan
yang sensitif insulin. Insulin → menstimulus translokasi GLUT 4 di sitoplasma →
membran plasma → menyebabkan glukosa intravaskular → masuk ke intraselular.
Fisiologi
 Kelenjar eksokrin  penghasil hormon pencernaan (amilase, lipase, tripsin)
 Kelenjar endokrin
 Sel a produksi glukagon → menaikkan kadar glukosa darah
 Sel β produksi insulin → menurunkan kadar glukosa darah
 Sel δ produksi somatostatin → berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau
 Sel PP → produksi polipeptide pankreas → menghambat sekresi bikarbonatdan protein
pankreas, berfungsi untuk mengurangi nafsu makan
 Efek insulin terhadap metabolisme lemak
 “Fat sparer” – tabungan lemak
 Faktor yang meningkatkan sintesa asam lemak dalam hepar
 Meningkatkan transport glukosa kedalam sel hepar
 Pembentukan trigliserida dalam hepar  lipoprotein dalam darah, insulin mengaktifkan
lipoprotein lipase pada dinding kapiler jar. Lemak  absorpsi asam lemak ke dalam sel
lemak  trigliserida (energi cadangan tubuh)
 Efek insulin dalam penimbunan lemak dalam sel lemak
 Insulin menginhibisi aktivitas hormon sensitive lipase
 Insulin meningkatkan transport glukosa
 Efek insulin dalam metabolisme protein
 Meningkatkan sintesa dan penimbunan protein
 Merangsang transport asam amino ke dalam sel
 Meningkatkan tranlasi m RNA
 Inhibisi katabolisme protein
 Menekan gluconeogenesis dalam hepar
 Efek insulin dalam metabolisme karbohidrat
 Mempermudah transport glukosa ke dalam sebagian besar sel
 Merangsang glikogenesis pembentukan glikogen dari glukosa di otot rangka dan hati
 Menghambat glikogenesis, penguraian glikogen menjadi glukosa
Biokimia
 Otak
 Topografi
Terletak dalam rongga cranium, terdiri atas semua bagian sistem saraf pusat (SSP) diatas
korda spinalis. Secara anatomis terdiri dari cerebrum, cerebellum, brainstem, dan limbic
system
 Vaskularisasi
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis
interna. Alirana darah vena dari otak terutama ke dalam sinussinus durameter
 Otak terdiri dari 3 bagian
o Otak besar (cerebrum)
Bagian terbesar dari otak, dibagi menjadi 4 bagian:
a) Lobus frontal (bagian depan)  mengendalikan Gerakan, ucapan, perilaku,
memori, emosi, dan kepribadian
b) Lobus parietal (atas)  mengendalikan sensasi, seperti sentuhan, tekanan,
nyeri, dan suhu
c) Lobus temporal (samping)  mengendalikan indra pendengaran, ingatan, dan
emosi, lobus temporal sinistra berperan dalam fungsi bicara
d) Lobus oksipital (belakang)  mengendalikan fungsi penglihatan
o Otak kecil (cerebellum)
Terletak dibawah otak besar pada bagian belakang otak, tepatnya di bawah lobus
oksipital. Bertanggung jawab dalam mengendalikan gerakan, menjaga
keseimbangan, serta mengatur posisi dan koordinasi gerakan tubuh
o Batang otak (brainstem)
Seikat jaringan saraf yang terdiri dari 3 bagian, yaitu otak tengah, pons, dan
medulla oblongata
4. Tatalaksana
 Kegawatdaruratan hipoglikemia
1) Amankan airway, breathing, circulation
- Airway: amankan jalan napas
- Breathing: berikan oksigen pada pasien dengan dehidrasi berat atau syok
- Circulation: pemantauan jantung dengan EKG dan sebaiknya pasang kateter
intravena
- Disability: nilai GCS (Glasgow Coma Scale)
- Timbang berat badan pasien
2) Farmakologi
Prinsip: mengembalikan dengan cepat level glukosa darah ke rentang normal
5. Pemeriksaan penunjang
 GDS  untuk memantau kadar gula darah
 GDR  untuk melihat anemia
 GDP  tes pertama untuk mendiagnosa DM
 2 jam setelah makan (post prandial)  menggambarkan kemampuan tubuh dalam
mengontrol kadar gula dalam darah, yang terkait dengan jumlah sensitivitas insulin di
dalam tubuh
  Tes elektrolit  gangguan elektrolit bisa menyebabkan penurunan kesadaran
 Tes urine pretinin  untuk mengetahui fungsi ginjal dan yang menyebabkan gangguan
kesadaran
 Tes rontgen  karena pd skenario adanya pembesaran jantung

6. Komplikasi, prognosis, epidemiologi, pbhl

 DK 6: GRAVES’S DISEASE
1. Overview case
Skenario Keterangan
Perempuan, 24 tahun datang ke dokter dengan keluhan  Identitas pasien
utama adanya benjolan di depan leher sejak 3 bulan  3 bulan  kronik
yang lalu  Adanya benjolan di depan leher dengan kondisi
kronik menunjukan beberapa kemungkinan
penyakit:
a) Perbesaran tiroid
b) Kista ductus tiroglosus
c) Kista branchial cleft
DD/
 Kista ductus triglosus
 Limfadenitis
 Ca tiroid
 Grave disease
 Kista branchial cleft
 Toksik multinodular goiter
Pasien juga mengeluhkan Gejala-gejala ↑ metabolisme  gejala
o Keringat berlebihan, Hipertiroidisme
o Sering gugup,
o Mudah lelah, Indeks wayne:
o Sering bab,  Berkeringan banyak +3
o Tidak dapat mentoleransi panas  Mudah gugup +2
o Merasakan adanya penurunan berat badan  Mudah llelah +3
meskipun nafsu makan bertambah  Tidah tahan panas +5
 Peningkatan nafsu makan +3
Total = 16
Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah 120/60mmHg,  Takikardi +3
denyut nadi 120 x/menit teratur, sama, isi sudah cukup.  Pemeriksaan yang lain dalam batas normal
Respirasi 16 x/menit, suhu 370C Total = 3
Mata : Eksoftalmus  Mata exoftalamus +2
 Struma +3  menyangkal DD/ toksik
Leher : multinodular goiter
o Struma bilateral membesar difus  Bruit +2
o Auskultasi : Bruit vascular  Tremor halus +1
 Tangan lembab +1
Toraks Total = 9
o Auskultasi : suara jantung normal, regular
Total keseluruhan = 28  tergolong toksik
Ekstremtias
o Tremor halus (+)
o Palpasi : lengan lembab (+)
DD/
 Tirotoksikosis e.c Graves’ disease
 Toksik multinodular goiter
 Toksik adenoma
DK/ Tirotoksikosis e.c Grave Disease
 Indeks wayne
2. Patfis dan patgen
3. IKD
4. Pemeriksaan penunjang
5. Tatalaksana
6. Komplikasi, prognosis, epidemiologi, pbhl
 Komplikasi
  Krisis tiroid
Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis
(lifethreatening severity). Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak
terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau
trauma
 Masalah kehamilan
Keguguran, kelahiran prematur, disfungsi tiroid janin, pertumbuhan janin yang buruk,
gagal jantung ibu, dan pre eklampsia.
 Gangguan jantung
Gangguan irama jantung, perubahan struktur dan fungsi otot jantung, serta
ketidakmampuan jantung untuk memompa cukup darah ke tubuh (gagal jantung).
 Badai tiroid
Hipertiroidisme yang tidak diobati. Kondisi ini biasanya dipicu oleh penyakit intercurrent
atau dengan keadaan darurat bedah. Badai tiroid harus diobati secara agresif karena
tingkat kematiannya tinggi (8-25%).
 Peningkatan hormon tiroid yang tiba-tiba dan drastic
Demam, berkeringat, muntah, diare, delirium, kelemahan parah, kejang, detak jantung
tidak teratur, kulit dan mata kuning (ikterus), tekanan darah rendah yang parah, dan
koma.
 Brittle bones
Tulang rapuh
 Prognosis
 Quo ad vitam: dubia ad bonam
 Quo ad functionam: dubia ad bonam
 Epidemiologi
 Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme di negara maju
terhitung 60% sampai 80% dari kasus hipertiroid/tirotoksikosis.
 Penyakit ini palingsering terjadi pada orang berusia20 hingga 50 tahun.
 Penyakit Graves lebih sering terjadi pada Wanita daripada pria
 Perbandingan rasio antara wanita dan laki-lakiadalah 8:1 manifestasi muncul pada
decade ketiga dan keempat dalam kehidupan.
 PBHL
 DK 7: CUSHING SYNDROME
1. Overview case
Skenario Keterangan
Laki2, 53 tahun. Peningkatan BB sejak 1 tahun yang lalu Insidensi: jenis kelamin Wanita, usia dewasa muda

Kronik  1 tahun

DD/
1. Cushing syndrome
2. Hipotiroid
3. Obesitas
Nafsu makannya menurun DD Obesitas disangkal ➔ asupan makanan pada
pasien obesitas meningkat
Pakaian pasien dirasa semakin sempit terutama pada area Tanda dan gejala cushing syndrome:
perut  Obesitas dengan distribusi lemak di abdomen
→ obesitas sentral
Pasien merasa lemah otot, mudah lelah, tumbuh rambut di  Otot menjadi lemah
wajah (hirsutisme), dan berjerawat.  Hirsutisme → peningkatan androgen
 Timbul jerawat
Pasien juga mengeluh susah tidur, iritabilitas (emosian), dan  Insomnia
mens tidak teratur.  Gangguan emosi
 Gangguan menstruasi
Sejak 5 tahun yang lalu, pasien meminumnya obat yang Obat beli sendiri  tanpa resep dokter
dibeli sendiri di apotek untuk mengurangi nyeri sendi
terutama pada lutut dan jari. Untuk mengurangi nyeri sendi  kemungkinan
obat kortikosteroid  hiperkortikolism  cushing
syndrom
Sejak 4 tahun yang lalu wajah tampak lebih bulat, disertai Wajah bulat  moon face
rambut wajah dan kemerahan, itu perut menjadi buncit
dengan garis kemerahan pada kulit.
Pemeriksaan Fisik Hipertensi  menyangkal DD hipertiroid
Penyakit sedang
Tekanan darah: 160/100mmHg, Obesitas I (25-29,9)
Denyut nadi 88/menit teratur, seimbang, isi cukup, Respirasi
20 kali/menit, Suhu 37,2°C, Tinggi 165 cm Berat 80 kg (BMI
29,4)

Kepala: muka bulan (+) fasies berlimpah (+) Tanda cushing syndrome

Leher: Punuk kerbau (+) Tanda cushing syndrome

Toraks: Simetris, pulmonal: sonor/sonor, kiri VBS = benar,

rhonchi ( - )

Kor: Batas jantung tidak membesar, jantung teratur suara,

S1.S2

Perut: striae rubrae (+), perut keliling 92 cm Tanda cushing syndrome

Ekstremitas: Tanda Liddle (+) Tanda cushing syndrome  menunjukan adanya

peningkatan produksi hormon dari korteks adrenal
Dokter merujuk pasien ke penyakit dalam Hiperkortikolism karna obat  cushing syndrome
spesialis. Dokter spesialis penyakit dalam
menjelaskan gejala dan tanda yang dialami pasien Merujuk ke spesialis (SpPD) -> Ilmu penyakit dalam
kemungkinan besar disebabkan oleh penggunaan obat dalam termasuk kategori sistem rujukan yang tercantum
jangka panjang yang meniru peningkatan endogen korteks dalam SKDI 3B
adrenal hormon. Dokter menganjurkan pemeriksaan
skrining, yaitu Kortisol urin 24 H.

DK/ Cushing Syndrome

 Cushing syndrome: manifestasi klinis dari kelebihan abnormal hormone glukokortikoid
(kortisol dalam darah dalam waktu yang lama, biasanya karena faktor eksternal

2. Patfis dan patgen

 18

3. IKD
 Embriologi
 Terbentuk minggu ke-4 sampai 7
 Berasal dari mesoderm (korteks) dan ectoderm (medulla)
 Topografi
 Glandula adrenal dextra
- Berbentuk pyramid
- Menutupi kutub atas ginjal dextra
- Dibelakang lobus dextra hepar ke medial – posterior vena cava inferior
 Glandula adrenal sinistra
- Bentuk bulan sabit, meluas sepanjang pinggir medial renal sinistra
- Dibelakang pancreas, bursa omentalis gaster
 Terdapat 2 lapisan: korteks dan medulla
 Vaskularisasi
  Arteri
- A. phremica  a. suprarenal superior
- Aorta  a. suprarenal media
- A. renalis  a. suprarenal inferior
 Vena
- Vena dextra  v. cava inferior
- Vena sinistra  v. renalis
HISTOLOGI

 Korteks
 Zona glomerulosa
- Penghasil aldosteron
 Zona fasciculata
- Penghasil kortisol
 Zona retikularis
- Penghasil androgen
 Medulla
 Sel kromafin  penghasil katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)
FISIOLOGI
4. Pemeriksaan penunjang

5. Tatalaksana
6. Komplikasi, prognosis, epidemiologi, PBHL
 Komplikasi
 Serangan jantung dan stroke
 Tekanan darah tinggi
 Infeksi
 Diabetes tipe 2
 Kesulitan berkonsentrasi
 Prognosis
 Quo ad vitam: dubia ad bonam
 Quo ad functionam: dubia ad bonam
 Epidemiologi

 PBHL
 DK 8: HIPOTIROID
1. Overview case

Skenario Keterangan

Anak laki-laki 5 tahun Identitas pasien

KU: anak terlihat pendek dibanding teman seusianya DD/

 Hipotiroid kongenital: kekurangan hormon

tiroid sejak dalam kandungan.

 Hirschprung disease: tidak adanya sel saraf

pada saluran cerna sehingga menyebabkan
gejala sumbatan usus.

 Down syndrome: kondisi keterbelakangan fisik

dan mental akibat perkembangan kromosom 21
yang tidak normal.

 Dwarfism

Keluhan disertai dengan frekuensi rendah berak. dia Gejala hipotiroid (constipation)
buang air besar setiap lima hari sekali.

Anaknya terlihat kurang aktif bermain, malah lebih Gejala hipotiroid (decreased energy) dan (cold
nyaman di ruangan yang hangat, dan tidak suka intolerance)
menginap lama di ruangan ber-AC.

Pada masa ini anak sudah dapat berbicara dalam kalimat Perkembangan tidak terganggu
lengkap, bermain bola tetapi tidak aktif, dan membuat
lingkaran tetapi terputus.

Riwayat keluarga serupa disangkal. Riwayat genetik disangkal

Menyangkal DD/Dwarfism

Riwayat makan: 3x sehari 3⁄4, dari porsinya habis, lauk Kesan asupan protein hewani kurang
pauk tahu tempe, kurang suka telur atau makanan
mengandung protein hewani, tidak menyukai makanan Kesan asupan yodium kurang  etiologi
asin (memiliki garam secukupnya), tidak diketahui
kegunaan garam beryodium, ibu masak menggunakan
garam tidak bermerek.

Riwayat kehamilan: Pelayanan kelahiran sesuai standar  bidan

Bayi lahir cukup bulan, dibantu bidan langsung menangis;

berat badan lahir 2500 gram, panjang badan 40 cm,
lingkar kepala ibu tidak diukur. BB lahir normal  N; 2500-4000g

TB lahir kurang  N; 45,4 – 54,7 cm

Pemeriksaan fisik: BB/U: -2 s/d 2 SD (Normal)

Berat: 15kg, tinggi: 80cm TB/U: <-3SD (perawakan sangat pendek/kerdil)

BB/TB: >3SD
Kesadaran: waspada, Waspada

denyut nadi 80 x/menit, Normal

frekuensi pernapasan 24x/menit, Normal

suhu 36,5°C Normal

Lingkar kepala: 49 cm, dismorfik (-) LK: normal

Leher: kelenjar tiroid: hanya teraba Goiter/struma derajat 1

Perut: hernia umbilikalis (-) Manifestasi klinis hipotiroid kongenital: Bradikardia,

hipotermia, ubun-ubun lebar, wajah kusam,
Ekstremitas: hipotonia (-), palmar pucat (-), kulit kering makroglosia, hernia umbilikalis (+), hipotonia, pucat,
(+) kulit kering

DD/

1. Perawakan pendek e.c susp hipotirioid e.c defisiensi iodium

2. Perawakan pendek e.c defisiensi GH

DK/ Perawakan pendek e.c susp hipotiroid e.c defisiensi iodium

  Hipotiroid: terjadi apabila kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yang cukup
ditandai dengan penurunan kadar fT4, fT3, dan peningkatan TSH

2. Patfis dan patgen

3. IKD
Anatomi

 Embriologi:
o Terbentuk pada minggu ke-empat
o Berasal dari lekukan faring antara kantung faring pertama dan kedua
 Topografi:
o Terdiri dari 2 lobus: dextra & sinistra
o Isthmus terdapat diantara kedua lobus
 Letak: cartilage trachea 2-3, anterolateral laring dan trachea
o Dilapisi oleh capsula yang melekat pada cartilage cricoidea & cincin trachea teratas
 Vaskularisasi:
Arteri
o A. thyroidea superior
 o A. thyroidea inferior
o A. thyroidea ima
Vena
o V. thyroidea superior
o V. thyroidea inferior
o V. thyroidea media
 Inervasi:
Ganglion sympaticus cervicalis superior, media, dan inferior, via:
o Plexus cardiacus
o Plexus thyroid superior dan inferior
Histologi

Tersusun membentuk bola-bola berongga, yang masing-masing membentuk satu unit fungsional
yang dinaim folikel. Pada kelenjar tiroid terdapat:
 Sel folikel
- Menghasilkan hormon T3 dan T4
- Fungsi hormon: meningkatkan laju metabolism tubuh
 Sel parafolikuler
- Menghasilkan hormon kalsitonin
- Fungsi hormon: menurunkan kada Ca2+ dalam darah
Fisiologi
Efek hormon tiroid terhadap tubuh:
 Menstimulasi metabolisme karbohidrat.
 Menstimulasi metabolisme lemak.
 Efek pada plasma dan lemak hati.
 Peningkatan laju metabolisme basal.
 Penurunan berat badan.
 Peningkatan aliran darah dan curah jantung (vascular)
4. Pemeriksaan penunjang
  TSH: memiliki peningkatan (normal: 0,5-5 mu/l)
 T4: mengalami penurunan (normal: 12-26 pmol/L)
 T3: mengalami penurunan (normal: 1,4 -2,5 nmol/L)
 Tes urin: kekurangan yodium jika kadar yodium di urine <100 mcg/L
 Tes patch yodium (mengoleskan yodium pada kulit penderita dan memeriksa warnanya
dalam 24 jam): olesan yodium akan cepat memudar pada orang yang mengalami kekurangan
yodium
5. Tatalaksana

6. Komplikasi, prognosis, epidemiologi, pbhl

 Komplikasi
 Gangguan pertumbuhan
Gangguan pendengaran (10-20% pasien yang mendapat tata laksana)
Penyakit kardiovaskuler
 Gangguan sistem reproduksi
 Prognosis
Quo ad vitam: dubia ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad bonam