Vdoc - Pub Leerboek Oogheelkunde

H.
Tan
B.A.E. van der Pol
J.S. Stilma
Leerboek oogheelkunde
onder redactie van
H. Tan
B.A.E. van der Pol
J.S. Stilma
Leerboek
oogheelkunde
Houten 2013
ISBN 978-90-313-9200-1
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geau-
tomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch,
mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke
toestemming van de uitgever.
Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j°
het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel
17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting
Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in
bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te
wenden.
Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen.
Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die even-
tueel in deze uitgave voorkomen.
Alle in het boek geportretteerden gaven de auteurs toestemming hun afbeelding te gebruiken.
NUR 870/876
Ontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg
Foto omslag: Bart Ufkes
Automatische opmaak: Crest Premedia Solutions (P) Ltd. Pune, India
Bohn Stafleu van Loghum

Het Spoor 2
Postbus 246
3990 GA Houten
www.bsl.nl
V
Woord vooraf
Het boek Oogheelkunde van Stilma en Voorn uit de serie Praktische Huisartsgeneeskunde
van Bohn Stafleu van Loghum is al vele jaren populair onder artsen die in hun praktijk
meer of minder frequent met oogheelkundige problemen geconfronteerd worden. Voor de
groep niet-oogheelkundige collegae is het nog altijd een zeer gewaardeerde bron van prakti-
sche oogheelkundige kennis. In toenemende mate werd echter de behoefte gevoeld aan een
oogheelkundige tekst met name gericht op de student geneeskunde. Het werd tijd voor een
leerboek voor de Nederlandstalige student geneeskunde. Dit doel hebben wij voor ogen ge-
had bij het samenstellen van dit Leerboek oogheelkunde.
De auteurs van dit nieuwe leerboek zijn naast experts binnen hun vakgebied ook allen be-
trokken bij de coördinatie van het oogheelkundig onderwijs in de verschillende medische
faculteiten in Nederland. De gedachte achter deze keuze was om zo veel mogelijk de inhoud
aan te laten sluiten bij de curricula van de studie geneeskunde van deze faculteiten.
Naast de tekst krijgt de gebruiker toegang tot een website met casuïstiek en oogheelkundige
artikelen uit het archief van het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde.
Ongetwijfeld zullen er opmerkingen en wensen bij gebruikers van het boek opkomen. De
redactie stelt zich graag open voor constructieve suggesties die in volgende drukken het
leerboek nog kunnen verbeteren.
Deze uitgave behandelt de meest voorkomende oogheelkundige aandoeningen zoals be-

schreven in het Raamplan Artsopleiding 2009. Daarnaast is er echter ook aandacht voor een
selectie van zeldzame beelden zoals prematurenretinopathie (ROP) en infectieuze uveïtis
die de student in zijn latere loopbaan als behandelaar van patiënten met gerelateerde sys-
teemaandoeningen zou moeten kunnen herkennen.
We danken onze auteurs voor hun deskundigheid en betrokkenheid tijdens het schrijfpro-
ces, en het team van uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum voor hun hulp en waardevolle ad-
viezen.
Wij zijn ervan overtuigd dat het Leerboek oogheelkunde een goede bron van kennis zal zijn
voor de student geneeskunde, die als medicus practicus ook met oogheelkundige proble-
men te maken zal krijgen.
Stevie Tan
Bert van der Pol
Jan Stilma
VII
Auteurs en redacteuren
Redacteuren
Prof.dr. H. Tan
oogarts/afdelingshoofd, afdeling Oogheelkunde, VUMC Amsterdam
B.A.E. van der Pol
oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Groningen
Prof.dr. J.S. Stilma
emeritus hoogleraar, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht
Auteurs
Dr. H.J.M. Beckers

oogarts, afdeling Oogheelkunde, MUMC Maastricht
Prof.dr. R.L.A.W. Bleys
anatoom, afdeling Anatomie, UMC Utrecht
Dr. J. de Boer
oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht
J.G. Bollemeijer
oogarts, afdeling Oogheelkunde, LUMC Leiden
Dr. L.P.J. Cruysberg
oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC St Radboud, Nijmegen
Prof.dr. J.R.M. Cruysberg
emeritus hoogleraar, afdeling Oogheelkunde, UMC St Radboud, Nijmegen
Prof.dr. J.M.M. Hooymans
Prof.dr. S.M. Imhof
oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC Utrecht
Prof.dr. J.E.E. Keunen
oogarts, afdeling Oogheelkunde, UMC St Radboud, Nijmegen
Dr. R.J.H.M. Kloos
oogarts, afdeling Oogheelkunde, AMC Amsterdam
I.J.E. van der Meulen
Prof.dr. M.P. Mourits
B.A.E. van der Pol
Prof.dr. G.H.M.B. van Rens
oogarts, afdeling Oogheelkunde, Elkerliek Ziekenhuis, Helmond en VUMC Amsterdam
Prof.dr. A. Rothova
oogarts, afdeling Oogheelkunde, Erasmus MC, Rotterdam
Prof.dr. N.E. Schalij-Delfos
oogarts, afdeling Oogheelkunde, LUMC Leiden
VIII Auteurs en redacteuren
Prof.dr. H. Tan
oogarts/afdelingshoofd, afdeling Oogheelkunde, VUMC Amsteredam
Prof.dr. C.A.B. Webers
oogarts, afdeling Oogheelkunde, MUMC Maastricht
IX
Inhoud
1 Anatomie en fysiologie�� 1
S.M. Imhof en R.L.A.W. Bleys
1.1 Inleiding �� 2
1.2 De oogbol�� 2
1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte �� 5
1.4 De lens�� 7
1.5 Adnexen van de oogbol�� 7
1.6 Orbita en uitwendige oogspieren �� 10
1.7 Vascularisatie en innervatie �� 13
1.8 Het visuele systeem�� 15
Leesadvies �� 19
2 Anamnese en onderzoek�� 21
L.P.J. Cruysberg
2.1 Oogheelkundige anamnese�� 22
2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek �� 24
2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken�� 35
3 Klachten �� 43
H. Tan
3.2 Pijn�� 44
3.3 Visusdaling�� 45
3.4 Het pijnloze rode oog �� 46
3.5 Floaters en flitsen �� 47
3.6 Gezichtsvelduitval �� 47
3.7 Dubbelzien�� 48
4 Traumata van het oog en adnexa�� 49

B.A.E. van der Pol
4.2 Mechanische letsels�� 50
4.3 Chemisch letsel �� 59
4.4 Thermisch letsel�� 61
4.5 Actinisch letsel�� 62
5 Refractieafwijkingen �� 65
B.A.E. van der Pol
5.2 Emmetropie en ametropie �� 66
5.3 Emmetropisatie �� 69
5.4 Accommodatie en presbyopie�� 69
5.5 Meten van de refractie �� 70
X Inhoud
5.6 Correctie van ametropieën�� 70

5.7 Refractie in de praktijk �� 72
6 Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd�� 75

N.E. Schalij-Delfos
6.1 Normale visuele ontwikkeling�� 76
6.2 Visusonderzoek �� 76
6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling�� 78
6.4 Strabismus�� 79
6.5 Prematurenretinopathie (ROP) �� 82
6.6 Cerebrale visusstoornissen�� 84
6.7 Het afwijkende oog �� 85
7 Oogleden, orbita en traanwegen�� 91

M.Ph. Mourits en R.J.H.M. Kloos
7.1 Oogleden �� 92
7.2 De orbita�� 101
7.3 Traanwegen�� 107
8 Conjunctiva en cornea�� 109

8.1 Conjunctivitis �� 110
8.2 Keratitis�� 112
8.3 Droge ogen �� 115
8.4 Oculaire rosacea �� 115
8.5 Pterygium en pinguecula �� 116
8.6 Corneadegeneratie�� 116
8.7 Keratoconus�� 118
8.8 Corneatransplantatie�� 119
8.9 Refractiechirurgie�� 120
9 Glaucoom�� 123
C.A.B. Webers
9.2 Definities en classificatie �� 124
9.3 Openkamerhoekglaucoom�� 126
9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom �� 131
9.5 Preventie�� 133
10 Cataract�� 135
J.G. Bollemeijer
10.1 Definitie en indeling �� 136
10.2 Oorzaken�� 136
10.3 Klachten �� 138
10.4 Diagnose�� 138
XI
Inhoud
10.5 Behandeling �� 139

10.6 Beloop �� 141
10.7 Complicaties �� 141
11 Retinale afwijkingen �� 145

J.E.E. Keunen en J.M.M. Hooymans
11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie �� 146
11.2 Retinale vaatafsluitingen�� 148
11.3 Retinitis pigmentosa �� 151
11.4 Sikkelcelretinopathie�� 152
11.5 Maligne hypertensie �� 152
11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase �� 153
11.7 Glasvochtloslating �� 154
11.8 Ablatio retinae �� 155
11.9 Chirurgische macula-afwijkingen �� 158
11.10 Diabetische retinopathie�� 159
12 Uveïtis �� 165

A. Rothova en J. de Boer
12.1 Definitie en classificatie �� 166
12.2 Oorzaken van uveïtis�� 166
12.3 Klachten �� 167
12.4 Algemeen oogonderzoek �� 168
12.5 Aanvullende diagnostiek�� 172
12.6 Differentiële diagnose�� 173
12.7 Complicaties �� 173
12.8 Infectieuze uveïtis�� 174
12.9 Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten�� 178
12.10 Behandeling van uveïtis�� 182
12.11 Episcleritis en scleritis�� 183
13 Neuro-oftalmologie �� 187

J.R.M. Cruysberg
13.2 Afwijkingen van de optische banen �� 188
13.3 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties�� 194
13.4 Afwijkingen van de pupillen�� 196
13.5 Oogafwijkingen bij neurologische ziekten �� 199
14 Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) �� 205

G.H.M.B. van Rens
14.1 Definitie�� 206
14.2 Epidemiologie �� 207
14.3 Revalidatie bij visuele beperkingen �� 208
14.4 Rol van de patiëntenorganisatie�� 210
XII Inhoud
14.5 De indicatiestelling�� 211

14.6 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen�� 211
14.7 Meervoudige beperkingen�� 211
14.8 Visuele beperkingen en autorijden�� 211
14.9 Hulpmiddelen�� 212
15 Medicamenteuze therapie�� 215

H.J.M. Beckers
15.2 Oogdruppels, ooggel en oogzalf �� 216
15.3 Soorten geneesmiddelen �� 218
Afkortingen �� 223
Register�� 227
1 1
Anatomie en fysiologie
S.M. Imhof en R.L.A.W. Bleys
1.1 Inleiding – 2
1.2 De oogbol – 2

1.2.1 Sclera en cornea – 2
1.2.2 Uvea – 3
1.2.3 Retina – 4
1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte – 5

1.3.1 Voorste oogkamer – 5
1.3.2 Achterste oogkamer – 5
1.3.3 Glasvochtholte – 7
1.4 De lens – 7
1.5 Adnexen van de oogbol – 7

1.5.1 Oogleden – 7
1.5.2 Conjunctiva – 8
1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm – 9
1.6 Orbita en uitwendige oogspieren – 10

1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking – 11
1.7 Vascularisatie en innervatie – 13

1.7.1 Arteriële bloedvoorziening – 13
1.7.2 Veneuze drainage – 13
1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren – 14
1.8 Het visuele systeem – 15

1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus – 15
1.8.2 Visuele cortex – 17
Leesadvies – 19
H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_1,

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media, 2013
2 Hoofdstuk 1 • Anatomie en fysiologie
1.1 Inleiding
1
Het anatomisch gebied van de oogheelkunde bevat de oogbol, de oogkas, de oogleden en de
zenuwen en bloedvaten die alle bijdragen aan het functioneren van het visuele systeem.
De oogbol (bulbus oculi) is gelegen in de oogkas (orbita) en bestaat uit een oogbol van
circa 24 mm aslengte, ondersteund door een aantal accessoire structuren (adnexen): oogleden,
conjunctiva, traanapparaat en uitwendige oogspieren.
De oogbol bevat drie compartimenten (voorste oogkamer, achterste oogkamer en glas-
vochtholte) en heeft een wand die grofweg uit drie histologische lagen bestaat. Met de orbita,
de adnexen en bijbehorende vaten en zenuwen vormt het een anatomische eenheid. De oogbol
ligt ingebed in het ondersteunende weefsel (vet, bindweefsel), in de voorste helft van de orbita.
De lens verdeelt de oogbol in twee segmenten (. figuur 1.1):
55 het voorsegment (tussen cornea en lens); dit bevat de voorste en de achterste oogkamer,
die zijn gevuld met het oogkamerwater;
55 het achtersegment (achter het achterste lenskapsel); dit bevat de glasvochtruimte (camera
vitrea), die is gevuld met het gelachtige glasvocht (corpus vitreum).
Het visuele systeem loopt van de cornea tot aan de occipitale hersenschors. In dit hoofdstuk
worden de anatomische structuren meer in detail beschreven zodat de functie van het oog en
de (patho)fysiologie van het zien beter begrepen worden.
1.2 De oogbol
1.2.1 Sclera en cornea
De buitenste laag van de oogbol is de harde oogrok of sclera. Het voorste gedeelte van deze
laag vertoont een sterkere kromming en is glashelder doorzichtig: dit is het hoornvlies ofwel
cornea (. figuur 1.1).
Sclera en cornea samen vormen een stevig omhulsel, dat door intraoculaire druk op span-
ning wordt gehouden zodat de eigen bolvorm van het oog behouden blijft. Dit is van belang
in verband met de optische en functionele eigenschappen van het oog. De cornea heeft een
diameter van 12 mm en is gemiddeld 600 µm dik. De cornea is doorzichtig en bestaat uit vijf
lagen. Van buiten naar binnen zijn dat: 1. epitheel, 2. membraan van Bowman, 3. stroma, 4.
membraan van Descemet en 5. endotheel. Het epitheel vormt de meest oppervlakkige laag en
neemt ongeveer 10% van de totale dikte in beslag, het stroma ongeveer de overige 90%. Het en-
dotheel is een eencellaag dunne laag die in de loop van het leven cellen verliest. Het endotheel
is essentieel voor het behoud van de helderheid van de cornea.
De helderheid van de cornea wordt veroorzaakt door de parallelle opbouw van de corneala-
mellen en de pompfunctie van de endotheelcellen. Het cornea-endotheel zorgt ervoor dat het
stroma in ontwaterde toestand wordt gehouden. Hierdoor blijft de cornea helder. Normaal
gesproken bevat de cornea geen bloedvaten. Voeding vindt plaats via het pompmechanisme
vanuit het kamerwater in de voorste oogkamer.
De cornea is rijk aan sensibele zenuwuiteinden, vandaar de hevige pijnen die ook na ge-
ringe beschadigingen van het epitheel kunnen optreden, bijvoorbeeld bij lasogen of een takje
in het oog.
De cornea vormt – samen met de lens – het voornaamste onderdeel van het optische sys-
teem van het oog. Door het verschil in brekingsindex tussen lucht en water en de kromming
1.2 • De oogbol
3 1
sclera
corpus ciliare
choroidea
retina
iris
fovea centralis
cornea
I II III
papil
pupil
n. opticus
zonula ciliaris
conjunctiva
I voorste oogkamer
II lens
extrinsieke oogspier III glasvocht
. Figuur 1.1 Doorsnede van de oogbol.
van de cornea is het aandeel van de cornea in de totale lichtbreking (refractie) van het oog
(ongeveer 58 dioptrieën) groter dan dat van de lens (42 dioptrieën cornea ten opzichte van 16
dioptrieën lens).
1.2.2 Uvea
De uvea bestaat uit drie delen: choroidea (vaatvlies), corpus ciliare (straallichaam) en iris
(regenboogvlies). De choroidea is opgebouwd uit drie lagen:
55 lamina vasculosa: een laag van relatief grote vaten aan de buitenkant;
55 lamina choroidocapillaris: een laag van fijne vaatjes aan de binnenkant;
55 membraan van Bruch: de basaalmembraan van het pigmentblad van de retina.
De lamina choroidocapillaris bezit een bijzonder dicht vlechtwerk van vaatjes, vooral in het
gebied van de fovea centralis. De fovea is namelijk volledig aangewezen op voorziening vanuit
de choroidea. Het bloed in de choroidea wordt aangevoerd via het arteriële ciliaire netwerk
(een aftakking van de arteria ophthalmica) en afgevoerd via de venae vorticosae.
In het voorste gedeelte van de oogbol wordt de uvea dikker en bevat deze spiervezels. Hier
ligt het corpus ciliare. Dit bevat radiair en circulair verlopende spierbundels, de zogenoemde
musculus ciliaris (parasympathisch geïnnerveerd). Deze spier verzorgt de accommodatie. Het
corpus ciliare heeft ook een functie in de productie van kamerwater.
De iris is een diafragma rond een centrale opening, de pupil. Hierdoor wordt de hoeveel-
1 heid licht die het oog binnenvalt geregeld. Twee gladde spiertjes reguleren de pupilgrootte: de
m. sphincter pupillae (parasympathisch geïnnerveerd) en de m. dilator pupillae (sympathisch
geïnnerveerd). De pupil regelt de hoeveelheid licht die op de retina terechtkomt en zorgt voor
een optimale diameter waardoor het beeld op de retina scherp is. De wijdte van de pupil be-
draagt bij maximale dilatatie ongeveer 8 mm (mydriasis) en bij maximale contractie 1,5 mm
(miosis).
Jongeren hebben een relatief wijde pupil, bij ouderen wordt de pupil in toenemende mate
kleiner en stugger. De gemiddelde pupilopening is ongeveer 3 mm. Tijdens de slaap en bij
vermoeidheid zijn de pupillen klein (parasympathicotonie), bij opwinding wijd (sympathico-
tonie). Bij een ongelijke grootte van de pupillen van beide ogen spreken we van anisocorie (zie
hoofdstuk 13).
De pupilreactie is te zien door licht op de retina te laten vallen waardoor een pupilverklei-
ning veroorzaakt wordt, zowel bij het oog waar het licht invalt (directe pupilreactie) als bij het
contralaterale oog (indirecte pupilreactie).
Bij het accommoderen treedt, naast een convergentiebeweging van beide ogen, ook een
miosis op.
1.2.3 Retina
De retina is ontstaan uit een bekervormige uitstulping van de hersenen en bestaat uit een bui-
tenste pigmentlaag en een binnenste neurale laag.
De pigmentlaag ligt tegen de binnenzijde van de choroidea (membraan van Bruch) aan en
bedekt naar voren toe ook het corpus ciliare en de achterzijde van de iris. Het licht kan hierdoor
alleen via de pupilopening op het netvlies vallen. De pigmentlaag absorbeert licht en gaat hier-
mee weerkaatsing van licht in de oogbol tegen. Andere functies van het pigmentepitheel zijn:
het vitamine-A-metabolisme, de instandhouding van de bloed-retinabarrière, de fagocytose
van de zich vernieuwende fotoreceptoren, de lichtabsorptie en de warmte-uitwisseling met
de aderen. De zuurstofvoorziening van het pigmentepitheel en de fotoreceptoren vindt plaats
door diffusie uit de het vaatvlies (lamina choriocapillaris).
Er bestaat een hechte functionele en mechanische verbinding tussen het pigmentepitheel
en de fotoreceptorcellen. Een pathologische scheiding tussen pigmentepitheel en fotoreceptor-
cellen wordt beschouwd als een netvliesloslating.
De neurale laag bevat van binnen naar buiten ganglioncellen, bipolaire neuronen en foto-
receptoren (staafjes en kegeltjes). Zie ook . figuur 1.16. In het oog binnentredende lichtstralen
moeten, nadat ze de optische media zijn gepasseerd (cornea, lens en glasvocht), de lagen met
ganglioncellen en bipolaire neuronen door om de fotoreceptoren te bereiken.
De uitlopers (axonen) van de ganglioncellen verzamelen zich tot een bundel die via de
nervus opticus verbonden is met de hersenen. De visuele baan loopt van de papil (nervus op-
ticus) tot aan de achterste (occipitale) hersenschors. Zie voor een beschrijving van deze baan
. figuur 1.15.
De fotoreceptoren van het netvlies bestaan uit staafjes en kegeltjes. De retina bevat onge-
veer zes miljoen kegeltjes, met een sterke ophoping in de achterpool, vooral in de fovea centra-
lis. Daarnaast zijn er 120 miljoen staafjes, die vooral in de periferie van het netvlies voorkomen.
De kegeltjes en staafjes verschillen niet alleen van vorm maar bevatten ook verschillende foto-
pigmenten, waarvan het rodopsine in de staafjes het bekendst is.
1.3 • Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte
5 1
In de fovea centralis is door verschuiving van de lagen de dikte van de retina aanzienlijk
geringer geworden. Door de verdunning van de retina en de grote kegeltjesdichtheid is de
gezichtsscherpte hier het grootst.
Dankzij de staafjes kunnen we bij een lage lichtintensiteit zien. Kegeltjes zijn van belang
voor het kleurenzien en het scherp zien. Het voornaamste verschil in functie tussen de kegel-
tjes en de staafjes is te verklaren uit de schakeling op de erop volgende neuronen. De retina
is daardoor samengesteld uit receptieve elementen, die in het centrale deel klein van omvang
zijn en naar de periferie groter worden. Als we het netvlies vergelijken met de beeldsensor van
een fototoestel, dan zouden we kunnen zeggen dat de resolutie centraal veel hoger is dan in de
periferie. Daarmee wordt verklaard dat het oplossend vermogen van het oog in het centrum
van het netvlies groter is, maar dat daarentegen de periferie van het netvlies lichtgevoeliger is
(. figuur 1.2).
Bij oogspiegelen wordt het achterste deel van de binnenzijde van de oogbol (fundus) zicht-
baar. Centraal hierin bevindt zich de macula lutea of gele vlek. Dit gebied dankt zijn naam aan
de aanwezigheid van de gele kleurstof xanthofyl. De centrale depressie in de macula lutea bevat
geen bloedvaten en wordt de fovea centralis genoemd.
Mediaal van de macula lutea verlaat de nervus opticus de oogbol. Dit is zichtbaar als de
papil van de nervus opticus (. figuur 1.1). Aangezien hier geen fotoreceptoren zijn, wordt dit
de blinde vlek genoemd.
1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte
1.3.1 Voorste oogkamer
De voorste oogkamer wordt aan de voorkant begrensd door de achterzijde van de cornea en
aan de achterkant door de iris en het voorste kapsel van de lens (zie . figuur 1.1 en 1.3). De diepte
(de afstand tussen voor- en achterzijde) bedraagt gemiddeld 3 mm. Deze afstand varieert met
de aslengte, de accommodatietoestand (bolling van de lens) en de leeftijd (dikte van de lens). In
de voorste oogkamer bevindt zich kamerwater dat de cornea en de lens van voeding voorziet.
In de kamerhoek, de overgang van cornea naar iris en corpus ciliare bevindt zich een veneus
netwerk, sinus venosus sclerae (kanaal van Schlemm) en een losmazig trabekelsysteem dat zorg
draagt voor de afvloed van het kamerwater. Het kamerwater bereikt dit kanaal van Schlemm
via het trabekelsysteem, dat de voorste oogkamer afgrenst van de sinus venosus sclerae. Vanuit
de sinus venosus wordt het vocht naar naburige watervenen afgevoerd. Onder normale om-
standigheden bevat de sinus venosus sclerae geen bloed, vermoedelijk door de drukgradiënt.
De route van het kamerwater is: corpus ciliare – achterste oogkamer – pupil – voorste oogka-
mer – sinus venosus sclerae.
1.3.2 Achterste oogkamer
De achterste oogkamer wordt aan de voor- en zijkant begrensd door het achtervlak van de iris
en het corpus ciliare, en aan de achterkant door de lens en het voorste glasvochtmembraan. De
achterste oogkamer (volume 0,06 ml) wordt bovendien doorkruist door de ophangvezeltjes
van de lens, de zonula ciliaris (Zinnii) (zie . figuur 1.1 en 1.3). De functies van het corpus ciliare
zijn productie van kamerwater, lensophanging en accommodatie (het bevat de m. ciliaris).
2400 1,2
1 relatieve
aantal staafjes en kegeltjes per 0,0069 mm2 gezichtsscherpte
2000 1,0
staafjes
kegeltjes
relatieve gezichtsscherpte
1600 0,8
1200 0,6
800 0,4
400 0,2
blinde vlek
0 0
80 60 40 20 0 20 40 60 80
afstand van de fovea in graden
. Figuur 1.2 Verdeling van de kegeltjes en staafjes over het netvlies in relatie tot de gezichtsscherpte.
11
9
12
7
10
13
8
2 3 5 6
. Figuur 1.3 Doorsnede door de oogkamers.

1 cornea, 2 sclera, 3 corpus ciliare, 4 lens, 5 zonula ciliaris, 6 iris, 7 pupil, 8 achterste oogkamer, 9 voorste oog-
kamer, 10 irodocorneale hoek, 11 ligamentum pectinatum = recticulum trabeculare, 12 sinus venosus sclerae
(Schlemm), 13 watervenen.
1.5 • Adnexen van de oogbol
7 1
1.3.3 Glasvochtholte
Het glasvocht heeft met circa 4,5 ml het grootste volume (65%) van de drie compartimenten.
Het doorzichtige glasvocht bestaat uit een fibrillair netwerk gevuld met 98% water en 2%
collageen en hyaluronzuur. De vaste bestanddelen vormen het netwerk; de viscositeit wordt
door de collageenvezels gewaarborgd.
Ook het glasvocht is onderworpen aan een verouderingsproces. Er worden metabolieten
opgeslagen, de collageenvezels schrompelen en het netwerk vervloeit. Het glasvocht wordt
omringd door een glasvochtmembraan, die op jonge leeftijd een stevige verbinding heeft met
de retina. Bij vervloeiing van het glasvocht krimpt de glasvochtruimte waardoor dit invloed op
de functie van de retina kan hebben.
1.4 De lens
De menselijke lens ontstaat in de embryologie al in de eerste twee weken door een blaasje in
het ectoderm dat de lensplacode vormt. Door een instulping ontstaat de lensgroeve waaruit het
lensblaasje afgegrensd wordt dat aan de binnenzijde bedekt is met epitheelcellen. De epitheel-
cellen delen verder en vormen de lens. De lens is ovaal-bolvormig en helder.
De lens heeft een actieve stofwisseling. De voeding wordt verzorgd vanuit het kamerwa-
ter en diffundeert door het kapsel heen, maar er bestaat ook een actief transport in de vorm
van een kationenpomp. De lens moet het licht doorlaten, lichtstralen bundelen en het beeld
dichtbij scherp stellen door te accommoderen. Bovendien werkt de lens als een UV-filter. Het
eiwitgehalte van de lens bedraagt 35% en daarmee is dit het eiwitrijkste orgaan van het lichaam.
De lens wordt omhuld door het lenskapsel, dat is opgehangen en uitgespannen binnen de
ring van het corpus ciliare. In ontspannen toestand van de m. ciliaris is de diameter van de ring
maximaal en wordt het lenskapsel maximaal aangespannen, waardoor de lens plat is en zijn
normale dioptrische sterkte heeft. Door contractie van de m. ciliaris wordt de diameter van de
ring kleiner, de ophangvezels van het lenskapsel worden slap en de lens wordt boller. Daardoor
wordt het brekend vermogen van de lens vergroot. Dit mechanisme heet accommodatie. Het
accommodatievermogen bedraagt bij de geboorte ongeveer 18 dioptrieën. Op 30-jarige leeftijd
is het gedaald tot 7 dioptrieën, op 40-jarige leeftijd blijft er 4,5 dioptrie over en op 45-jarige
leeftijd 2,5 dioptrie. Op 65-jarige leeftijd resteert er vrijwel geen enkel accommodatievermogen,
dit fenomeen heet presbyopie. Met het ouder worden van de lens verliest men niet alleen het
accommodatievermogen, maar treedt ook langzaam een vertroebeling van de lens op (staar).
Hierin bestaan grote interindividuele verschillen.
1.5 Adnexen van de oogbol
1.5.1 Oogleden
De oogleden (. figuur 1.4) bestaan uit een buitenblad en een binnenblad. Het buitenblad be-
staat uit huid, bindweefsel en dwarsgestreept spierweefsel. De spieren zijn de m. orbicularis
oculi, die het oog sluit, en in het bovenooglid ook de m. levator palpebrae superioris, die het
bovenooglid optrekt. De wimpers (cilia) maken ook deel uit van het buitenblad.
Het binnenblad wordt gevormd door een stugge bindweefselplaat, de tarsus. Daarin bevin-
den zich de klieren van Meibom (glandulae tarsales), die de lidrand en de traanfilm voorzien
van een talgsubstantie en daarmee uitdroging van het oog voorkomen. Aan de binnenzijde
m. orbicularis oculi septum orbitale vetweefsel m. levator palpebrae superioris

1
m. tarsalis
superior
huidplooi
tarsus
glandulae tarsales
conjunctiva palpebrarum
glandulae ciliares
cilia
glandulae sebaceae
. Figuur 1.4 Doorsnede door het bovenooglid.
bevindt zich de conjunctiva en in het bovenooglid ligt de m. tarsalis superior (een gladde spier,
sympathisch geïnnerveerd).
1.5.2 Conjunctiva
De conjunctiva is een doorzichtig slijmvlies dat de binnenzijde van de oogleden bedekt (con-
junctiva palpebrarum) en zich voortzet over de voorzijde van de sclera (conjunctiva bulbi) tot
aan de cornea. Hier gaat de conjunctiva over in het cornea-epitheel. Het gebied van omslag
1.5 • Adnexen van de oogbol
9 1
1
7
2
3
4
8
5
9
10
6
11
12
13
14
15
16
17
18
. Figuur 1.5 Traanklieren en traanwegen van het linkeroog. 1 septum orbitale (geopend en omgeklapt), 2
glandula lacrimalis (pars orbitalis), 3 aponeurose van de m. levator palpebrae superioris, 4 glandula lacrimalis
(pars palpebralis), 5 ligamentum palpebrale laterale, 6 septum orbitale, 7 n. supraorbitalis, 8 saccus lacrimalis,
9 ligamentum palpebrale mediale, 10 canaliculus lacrimalis inferior, 11 caruncula lacrimalis, 12 plica semilunaris
conjunctivae, 13 concha nasalis media, 14 ductus nasolacrimalis, 15 cavitas nasi, 16 sinus maxillaris, mucosa, 17
concha nasalis inferior, 18 n. infraorbitalis.
van conjunctiva palpebrarum naar conjunctiva bulbi wordt fornix genoemd. Er is een fornix
superior (bovenooglid) en inferior (onderooglid).
1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm
De traanklier (glandula lacrimalis) bestaat uit twee delen: het bovenste orbitale en het onderste
palpebrale deel (. figuur 1.5). Het palpebrale deel is door het opklappen (ectropioneren) van
het bovenooglid zichtbaar. De uitvoergangen van de beide delen van de traanklier bevinden
zich in de bovenzijde van de fornix superior. De vascularisatie komt van de arteria lacrimalis,
een tak van de a. ophthalmica. De zenuwvoorziening gebeurt door een tak van de n. facialis
(VII) en sensibele n. lacrimalis (van n. V1).
Het traanvocht verspreidt zich over de cornea en conjunctiva door het knipperen van de
oogleden, de zogenoemde lidslag. Traanvocht wordt afgevoerd bij de mediale ooghoek (zie
. figuur 1.5). Op beide lidranden bevindt zich een traanpuntje (punctum lacrimale) waar het
lipidenlaag (0,1 µm)
1 traanklier
klieren van Meibom
waterige laag (8 µm)
slijmbekercellen van de
mucinelaag (0,8 µm) conjunctiva
corneaepitheel
. Figuur 1.6 De opbouw van de traanfilm.
traanvocht door de capillaire werking de traankanaaltjes in wordt gezogen. Vervolgens komt

het in de traanzak terecht en bereikt via het traanafvoerkanaal de neusholte. De traanzak ligt
buiten de orbita in de fossa sacci lacrimalis. Het onderste traanpunt voert 70% van het traan-
vocht af.
De precorneale en preconjunctivale traanfilm hebben de volgende functies:
55 verbetering van de optische eigenschappen van de cornea;
55 het vochtig houden van de conjunctivae en de cornea;
55 spoelen en desinfectie;
55 voeding van het cornea-epitheel.
De traanfilm bestaat uit drie lagen: de buitenste lipidelaag, de middelste waterige laag en de
binnenste mucinelaag (. figuur 1.6).
De buitenste laag, de lipidelaag (circa 0,1 µm) wordt geproduceerd door de klieren van
Meibom en gedeeltelijk uit de klieren van Moll en Zeiss van de oogleden. Deze laag stabiliseert
de traanfilm. Door het hydrofobe karakter van deze transparante waslaag wordt snelle verdam-
ping voorkomen.
De middelste waterige laag (circa 8 µm) wordt geproduceerd door de traanklier en de
accessoire traanklieren. Deze laag reinigt en beschermt de cornea en zorgt ervoor dat de oog-
leden goed over de cornea kunnen glijden. Zo wordt ook een bijdrage geleverd aan een goede
optische helderheid en vorm.
De binnenste mucinelaag (circa 0,8 µm) wordt door de slijmbekercellen van de conjunctiva
geproduceerd. Deze laag speelt een rol bij de stabilisatie van de traanfilm en verhindert dat de
waterlaag als het ware van de cornea afloopt, waardoor die zou kunnen uitdrogen. De traanlaag
verdwijnt ongeveer iedere 20 seconden en wordt ververst door een knipperslag. Bij een insta-
biele traanfilm zal er een frequentere knipperslag plaatsvinden.
De functie en kwaliteit van de traanfilm worden gemeten door middel van fluoresceïne-
kleuring, de break-up-time (BUT), een Schirmer-proef (hoeveelheid tranen).
1.6 Orbita en uitwendige oogspieren
De vorm van de orbita (oogkas) doet denken aan een vierzijdige piramide. De basis hiervan
bevindt zich aan de voorzijde en wordt omgeven door de stevige orbitarand. De punt bevindt
1.6 • Orbita en uitwendige oogspieren
11 1
m. obliquus inferior
m. rectus
medialis
m. rectus m. rectus
superior m. rectus medialis
lateralis
m. obliquus
superior m. rectus
inferior
m. rectus m. rectus lateralis
inferior
m. rectus superior
A m. levator palpebrae B
superioris
. Figuur 1.7 A Oogspieren van het rechteroog, van boven gezien. B Oogspieren van het rechteroog, van
onderen gezien.
zich aan de achterzijde bij de canalis opticus. Aan de voorzijde wordt de orbita begrensd door
het septum orbitale dat zich als een voortzetting van het periost van de orbitarand uitstrekt in
de oogleden. De orbita grenst aan de neusbijholten en daarmee zijn de meeste wanden relatief
dun en kwetsbaar, vooral de orbitabodem (boven de sinus maxillaris) en de mediale wand
(naast ethmoïdcellen). De inhoud van de orbita bestaat uit de oogbol en de n. opticus, het
traanapparaat, de uitwendige oogspieren, de m. levator palpebrae superioris, diverse andere
hersenzenuwen, bloedvaten en vet. Een groot deel van het orbitale vet bevindt zich achter de
oogbol en is van belang voor het op de plaats houden van de oogbol.
1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking
De oogbol heeft zes uitwendige oogspieren (. figuur 1.7). Het betreft vier rechte spieren: m. rec-
tus superior (RS), m. rectus inferior (RI), m. rectus medialis (RM) en m. rectus lateralis (RL), en
twee schuine spieren: m. obliquus superior (OS) en m. obliquus inferior (OI). De OI ontspringt
in het voorste deel van de orbita, de overige vijf ontspringen achter in de orbita. De uitwen-
dige oogspieren bewegen de oogbol in alle mogelijke richtingen. De bewegingsmogelijkheden
kunnen worden gedefinieerd aan de hand van een assenstelsel door de oogbol (. figuur 1.8).
Uitgaande van de neutrale positie zijn de bewegingsmogelijkheden van de individuele spieren
(. figuur 1.9):
RM adductie
RL abductie
RS elevatie, adductie, intorsie
RI depressie, adductie, extorsie
OS depressie, abductie, intorsie
OI elevatie, abductie, extorsie

1
ab-/adductie
elevatie/depressie
in-/extorsie
. Figuur 1.8 Bovenaanzicht van de oogbol met de drie oogassen. De bewegingsmogelijkheden zijn: elevatie
en depressie, adductie en abductie, intorsie (= endorotatie, de top van de cornea beweegt naar de neus) en
extorsie (= exorotatie, de top van de cornea beweegt naar temporaal).
OI RS
RL RM
OS RI
. Figuur 1.9 Bewegingsmogelijkheden van de individuele spieren van het rechteroog, uitgaande van de
neutrale positie van de oogbol. OI = m. obliquus inferior; RS = m. rectus superior; RM = m. rectus medialis; RI =
m. rectus inferior, OS = m. obliquus superior; RL = m. rectus lateralis.
In de klinische praktijk is het van belang de individuele spieren te testen op hun hoofdfuncties.
Dit is relatief eenvoudig voor de RM en RL die primair verantwoordelijk zijn voor adductie
en abductie. De overige vier spieren, RS, OI, RI en OS, zijn vooral van belang voor elevatie en
depressie. Voor het individueel testen van deze vier spieren wordt uitgegaan van een gewij-
zigde uitgangspositie van de oogbol. Elevatie van de oogbol vanuit neutrale positie komt tot
stand door de gecombineerde actie van de RS en de OI. Echter, brengt men het oog eerst in
adductiestand (door contractie van de RM) dan is elevatie overwegend een functie van de OI,
terwijl vanuit abductiestand (door contractie van de RL) de elevatie door de RS tot stand wordt
gebracht. De verklaring ligt in de gewijzigde positie van deze spieren ten opzichte van de be-
wegingsas. In maximale adductiestand staat de OI optimaal voor elevatie terwijl de RS nu bijna
parallel aan de elevatie-depressieas verloopt en dan vrijwel geen elevatie teweeg kan brengen.
Als men de patiënt vanuit de adductiestand omhoog laat kijken – in de praktijk: de patiënt
kijkt naar de neus en omhoog –, test men de eleverende werking van de OI. Op deze manier
1.7 • Vascularisatie en innervatie
13 1
OI RS
RM RL
OS RI
. Figuur 1.10 Het testen van de oogspieren. Uitgaande van adductie is elevatie een functie van de m. obli-
quus inferior en depressie van de m. obliquus superior. In abductiestand geeft de m. rectus superior elevatie en
de m. rectus inferior depressie.
doorredenerend komt men tot het schema van . figuur 1.10, waarin wordt aangegeven hoe de
elevatie- en depressiewerking van de OI, RS, OS en RI kunnen worden geïsoleerd en getest.
Het is dus van belang de werking van een geïsoleerde oogspier (. figuur 1.9) te onderschei-
den van de testsituatie (. figuur 1.10). In het laatste geval gaat het erom een situatie te vinden
waarin een spier optimaal werkt en de andere spier die dezelfde beweging kan geven, juist mi-
nimaal werkt. Figuren 1.9 en 1.10 zijn niet met elkaar in tegenspraak maar geven verschillende
situaties weer.
1.7 Vascularisatie en innervatie
1.7.1 Arteriële bloedvoorziening
De inhoud van de orbita, inclusief de oogbol, wordt voornamelijk van bloed voorzien door
de a. ophthalmica, een tak van de a. carotis interna die via de canalis opticus de orbita be-
reikt. De a. ophthalmica geeft vele takken af (. figuur 1.11); slechts de hoofdlijnen worden
hier besproken.
De a. centralis retinae komt met de n. opticus het oog binnen en verzorgt de binnenste
lagen van het netvlies. Het netvlies wordt ook voorzien vanuit de lamina choroidocapillaris
van de choroidea. De uvea wordt van bloed voorzien door drie groepen ciliaire arteriën die
op verschillende plaatsen de sclera doorboren. De bloedvoorziening van de sclera is gering en
komt eveneens van de ciliaire arteriën; de cornea heeft in het geheel geen vaten.
1.7.2 Veneuze drainage
Bijna al het bloed van de uvea wordt afgevoerd door vier vv. vorticosae. Deze verlaten de oogbol
achter de vier rechte oogspieren en draineren op de vv. ophthalmicae die naar de sinus caver-
nosus verlopen. Voorin de orbita hebben de vv. ophthalmicae verbindingen met de v. angularis.
Bloed van het gelaat kan hierdoor in theorie de sinus cavernosus bereiken. Dit kan klinisch
relevant worden bij infectieuze processen van het gelaat zoals furunkels.
1 circulus arteriosus iridis minor
circulus arteriosus iridis major
a. ciliaris anterior
rami muscularis
m. rectus lateralis
choroidea
v. vorticosa
sclera
a. ciliaris posterior longa

a. a. ciliares posteriores breves
nervus opticus
a. en v. centralis retinae
. Figuur 1.11 Schema van de bloedvaten van het oog.
1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren
Diverse hersenzenuwen zijn betrokken bij de innervatie van de oogbol en andere structuren
in de orbita.
De n. opticus (n. II) geeft lichtprikkels vanaf de retina door aan de hersenen (zie paragraaf 1.8).
De uitwendige oogspieren worden geïnnerveerd door de n. oculomotorius (n. III), de n.
trochlearis (n. IV) en de n. abducens (n. VI). De n. trochlearis innerveert de m. obliquus supe-
rior, de n. abducens innerveert de m. rectus lateralis en de overige vier spieren worden evenals
de m. levator palpebrae superioris door de n. oculomotorius geïnnerveerd.
De sensibele innervatie van de cornea, conjunctiva en huid van de oogleden gaat over-
wegend via de n. ophthalmicus (tak van de n. trigeminus, n. V). Deze zenuw verdeelt zich bij
binnenkomst in de orbita in drie takken: de n. frontalis, de n. lacrimalis en de n. nasociliaris
(. figuur 1.12).
In de orbita bevinden zich diverse structuren die autonoom geïnnerveerd worden. Post-
ganglionaire sympathische vezels komen van het ganglion cervicale superius en bereiken via
de a. carotis interna de sinus cavernosus. Van hieruit worden de doelorganen in de orbita
bereikt, hetzij via het ganglion ciliare (hier wordt niet geschakeld) of meeliftend met de n.
nasociliaris (zie . figuur 1.12). De doelorganen zijn de m. tarsalis superior en de m. dilator
pupillae. Uitval van de sympathische innervatie leidt tot het syndroom van Horner, geken-
1.8 • Het visuele systeem
15 1
n. ciliaris longus
r. superior
r. inferior
} n. III a. carotis interna
nn. ciliares breves n. nasociliaris n. oculomotorius (III)

n. lacrimalis
n. frontalis
n. nasociliaris
3
2 n. trigeminus (V)
1
n. ophthalmicus
ggl. ciliare
ggl. trigeminale (Gasseri)
nn. ciliares breves
. Figuur 1.12 De wortels van het ganglion ciliare. 1 radix parasympathica (parasympathische vezels; synaps
in het ganglion ciliare), 2 radix sympathica (sympathische vezels van de plexus carotis internus, 3 radix sensoria
(sensibele vezels van de n. nasociliaris). De sympathische vezels zijn zwart, de parasympathische vezels zijn
groen.
merkt door ptosis (neerhangend ooglid), miosis (vernauwde pupil) en anhydrosis (gestoorde
zweetsecretie).
De parasympathische innervatie van orbitastructuren komt van de n. oculomotorius en de
n. facialis (n. VII). Preganglionaire vezels van de n. oculomotorius schakelen in het ganglion
ciliare (zie . figuur 1.12) en bereiken de doelorganen, de m. ciliaris en m. sphincter pupillae, via
de nn. ciliares breves. Vezels van de n. facialis schakelen in het ganglion pterygopalatinum en
bereiken via de n. zygomaticus en de n. lacrimalis de glandula lacrimalis.
1.8 Het visuele systeem
1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus
De uitlopers van de retinale ganglioncellen verlopen in de zenuwvezellaag (de binnenste laag

van de retina) naar de papilla n. optici (. figuur 1.13). Vanaf daar gaan ze als n. opticus (circa
een miljoen vezels) naar de punt van de orbita en bereiken via de canalis opticus de schedel-
holte. De beide oogzenuwen komen boven de sella turcica bij elkaar in het chiasma opticum,
van waaruit naar achteren toe weer twee bundels uittreden: de tractus optici. In het chiasma
opticum kruist een deel van de optische vezels (. figuur 1.14).
De zenuwvezels van de nasale retinahelften bevatten informatie over het temporale ge-
zichtsveld. Deze vezels kruisen in het chiasma opticum en vervolgen hun weg in de contrala-
terale tractus opticus. De vezels die uit de beide temporale retinahelften komen en informatie
over de nasale gezichtsvelden bevatten, blijven ongekruist en zetten zich voort in de ipsilaterale
tractus opticus. Het gevolg is dat vezels van de beide linker retinahelften (corresponderend met
de beide rechter gezichtsveldhelften) in de linker tractus opticus verlopen en die van de beide
rechter retinahelften (corresponderend met de linker gezichtsveldhelften) in de rechter tractus
opticus. Deze verdeling van zenuwvezels geeft een sleutel voor de lokalisatie van bepaalde aan-
doeningen in de hersenen, indien deze gepaard gaan met beschadiging van de visuele baan. Uit
nasaal temporaal
. Figuur 1.13 Het zenuwvezelpatroon in het netvlies. De papilla n. optici is met geel en de macula lutea met
rood aangegeven.
temporale gezichtsveld
nasale gezichtsveld
n. opticus
chiasma opticum
tractus opticus
corpus geniculatum laterale
radiatio optica
occipitale cortex
. Figuur 1.14 Het verloop van de vezels van de nn. optici van de retina naar de occipitale schors.
de aard van de gezichtsvelddefecten is namelijk op te maken of een laesie zich vóór, ter plaatse
van of achter het chiasma bevindt.
De meeste vezels van de tractus opticus verlopen naar het corpus geniculatum laterale
en synapteren hier met het volgende neuron. Een klein aantal zenuwvezels buigt vóór het
corpus geniculatum laterale af richting de colliculus superior en het hierbij gelegen pretectale
gebied. Deze laatste vezels vormen het afferente deel van de pupilreflexbaan. De pupilreflex
(of lichtreflex) is een reflectoire vernauwing van beide pupillen bij lichtinval. De vezels voor
de pupilreflex gaan vanaf de pretectale kernen naar zowel de ipsi- als contralaterale nucleus
van Edinger-Westphal (de parasympathische kern van de n. oculomotorius, . figuur 1.15).
Via de n. oculomotorius wordt vervolgens de m. sfincter pupillae aangezet tot contractie (zie
paragraaf 1.7.3) hetgeen leidt tot pupilvernauwing. Doordat ook de contralaterale nucleus
van Edinger-Westphal bij de pupilreflex is betrokken zal lichtinval op één retina leiden tot
vernauwing van de ipsilaterale pupil (directe lichtreflex) en de contralaterale pupil (indirecte
of consensuele lichtreflex). De pupilreactie is 0,2 tot 0,5 seconden na lichtinval op de retina
waarneembaar en is, afhankelijk van de intensiteit van het licht, na ongeveer 1 seconde maxi-
maal.
1.8 • Het visuele systeem
17 1
lichtbron
musculus sphincter
pupillae
n. ciliaris
brevis
ganglion ciliaire
n. II
n. III
chiasma
opticum
kern van Edinger-

Westphal
(nucleus
oculomotorius
accessorius)
corpus geniculatum mesencephalon nucleus

laterale pretectalis
. Figuur 1.15 Directe en indirecte pupilreflex.
1.8.2 Visuele cortex
Vanuit de neuronen in het corpus geniculatum laterale bereikt de visuele informatie via de ra-
diatio optica de primaire visuele cortex. Dit gebied bevindt zich in de naar elkaar toegekeerde
(mediale) zijden van de occipitaalkwabben, boven en onder de sulcus calcarinus. In de primai-
re visuele cortex zijn de verschillende delen van de retina vertegenwoordigd waarbij de macula
lutea met een buitengewoon groot deel van de visuele cortex correspondeert. Hieruit blijkt de
enorme divergentie van de verbindingen van de kegeltjes van de fovea centralis, waarbij één
kegeltje uiteindelijk met vele corticale cellen verbonden blijkt te zijn. Alle andere, meer perifeer
gelegen kegeltjes en staafjes samen vertonen al in de retina een convergerende verbinding met
bipolaire cellen en ganglioncellen, om uiteindelijk in de visuele schors op een veel kleiner aan-
lichtinval
n. opticus
ganglioncellen
bipolaire cellen
amacriene cellen
staafje
kegeltje
retinaal pigmentepitheel
membraan van Bruch
. Figuur 1.16 Meer dan één lichtgevoelige cel (kegeltje of staafje) is – buiten de fovea centralis – geschakeld
op het volgende neuron, de bipolaire cel. Verscheidene bipolaire cellen kunnen op één retinale ganglioncel zijn
aangesloten.
tal cellen te zijn aangesloten. Dit draagt bij aan een verhoging van het discriminatievermogen
van de centrale netvlieskegeltjes, ten koste van dat van de perifere kegeltjes (. figuur 1.16).
Door de partiële kruising van vezels in het chiasma opticum komt informatie van de cor-
responderende linker of rechter gezichtsveldhelften in één tractus opticus terecht. De fusie in
de visuele cortex van corresponderende informatie uit twee ogen vormt de basis voor diepte-
zien. Buiten de primaire visuele cortex bevindt zich de visuele associatiecortex. Deze is van be-
lang voor de perceptie van kleur en diepte alsmede de herkenning en interpretatie van beelden.
Voor een optimale visus is het van belang dat de maculae luteae van beide ogen op één
object gericht kunnen worden. Dit houdt in dat de bewegingen van beide ogen meestal gecon-
jugeerd (in samenhang) verlopen. Bij het dichtbij zien dienen de oogbewegingen echter niet-
geconjugeerd te zijn aangezien een convergentie van de blikrichtingen nodig is om te fixeren op
het dichtbijgelegen voorwerp. De convergentie vindt plaats door aanspanning van beide mm.
recti mediales en deze wordt door parasympathische activatie vergezeld van de accommodatie-
Leesadvies
19 1
reflex (m. ciliaris) en de pupilreflex (m. sphincter pupillae). Deze vorm van de pupilreflex, niet
teweeggebracht door lichtinval maar door nadering van een voorwerp, wordt de pupilreflex op
convergentie genoemd.
Leesadvies
Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Orbit. In: Gray’s anatomy for students (pp. 878-902). Philadelphia: Churchill
Livingstone Elsevier, 2012.
Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Eye, orbit, orbital region and eyeball. In: Clinically oriented anatomy (pp. 889-
914). Baltimore-Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
21 2
Anamnese en onderzoek
L.P.J. Cruysberg
2.1 Oogheelkundige anamnese – 22

2.1.1 De hoofdklacht – 22
2.1.2 De visusklacht – 23
2.1.3 De gezichtsveldklacht – 23
2.1.4 De waarnemingsklacht – 23
2.1.5 De pijnklacht – 24
2.1.6 Algemene gezondheid – 24
2.1.7 Familieanamnese – 24
2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek – 24

2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden – 25
2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties – 28
2.2.3 Oogstand en oogbewegingen – 29
2.2.4 Onderzoek van de brekende media – 29
2.2.5 Fundoscopie – 32
2.2.6 Oogdrukmeting – 34
2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken – 35

2.3.1 Refractiemeting – 35
2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting) – 35
2.3.3 Orthoptisch onderzoek – 35
2.3.4 Echografie – 37
2.3.5 Fluorescentieangiografie – 38
2.3.6 Kleurenzien – 38
2.3.7 Elektrofysiologie – 39
2.3.8 Digitale beeldvormende technieken – 40
Leesadvies – 41

22 Hoofdstuk 2 • Anamnese en onderzoek
2.1 Oogheelkundige anamnese
Patiënten die zich met een oogheelkundige aandoening presenteren, hebben meestal klachten
2 over het zien of over hoe het oog eruitziet (bijvoorbeeld een rood oog). Behalve over de reden
van komst (hoofdklacht), is het raadzaam dat een oogheelkundige anamnese tevens informatie
verschaft over het al dan niet aanwezig zijn van klachten over de gezichtsscherpte (visusklacht),
opgemerkte veranderingen in het gezichtsveld (gezichtsveldklacht) het waarnemen van bijzon-
dere fenomenen (waarnemingsklacht), en eventuele pijnklachten (pijnklacht). Oogheelkun-
dige klachten moeten beoordeeld worden in een breder kader, waarbij informatie over overige
lichamelijke klachten, algemene gezondheid, doorgemaakte operaties, gebruik van medicijnen,
en familieanamnese onontbeerlijk is.
Het is belangrijk om bij aandoeningen van gepaarde organen steeds te noteren over welke
zijde de klachten gaan omdat rechts-linksverwisselingen ernstige consequenties kunnen heb-
ben. In de oogheelkunde gebruiken we voor het rechteroog de afkorting OD (oculus dexter)
en voor het linkeroog de afkorting OS (oculus sinister). Wanneer het beide ogen betreft, wordt
achter de bevinding ODS genoteerd.
2.1.1 De hoofdklacht
De hoofdklacht wordt beschreven in de bewoordingen van de patiënt. Het moet dus bijvoor-
beeld ‘voorbijgaande klachten van plotseling slecht zien’ OD zijn, in plaats van ‘last van amau-
rosis fugax’ OD. Voor de verdere uitdieping van de hoofdklacht worden vragen gesteld die
gebruikelijk zijn in een speciële anamnese. De hoofdklacht kan betrekking hebben op de visus,
maar dit hoeft niet per se het geval te zijn (bijvoorbeeld bij een rood oog).
Het is praktisch om een vaste structuur aan te brengen in het uitvragen van de anamnese
en na het doorlopen van een aantal punten het hele verhaal samen te vatten en de patiënt voor
te leggen met de vraag of er nog zaken ontbreken.
Een schema voor het structureren van de anamnese is bijvoorbeeld het ALECOBO-sche-
ma, waarvan de naam een acroniem is voor:
A aard de aard van de klacht, bijvoorbeeld pijn
L locatie waar lokaliseert de patiënt het probleem, bijvoorbeeld in het oog
E ernst hoe ernstig is het probleem, bijvoorbeeld felle pijn
C chronologie over welk tijdsverloop, bijvoorbeeld plotseling
O ontstaan hoe ontstond het probleem, bijvoorbeeld bij uitnemen van de contact-
lens
B beïnvloeding wat maakt het erger of niet, bijvoorbeeld erger bij openhouden van het
oog
O opvatting – beleving wat betekent het voor de patiënt, bijvoorbeeld patiënt kan niets meer
Het gebruikte voorbeeld is de anamnese van een patiënt die een erosie van de cornea opliep bij
een onhandige manoeuvre bij het uitnemen van een contactlens.
2.1 • Oogheelkundige anamnese
23 2
2.1.2 De visusklacht
De visusklacht is een klacht over de gezichtsscherpte. Het is van belang te vragen welk oog
het betreft (OD, OS, ODS), sinds wanneer de klacht over het zien bestaat, hoe het begonnen
is (acuut of geleidelijk), hoe het beloop is geweest (verbetering, verslechtering of herstel), of
de klachten voor verafzien of nabijzien gelden, enzovoort. Verder is het handig te weten of de
patiënt een bril of contactlenzen draagt. De visusklacht is een zeer belangrijke indicator voor
de ernst van de afwijking.
2.1.3 De gezichtsveldklacht
De gezichtsveldklacht kan betrekking hebben op verschillende delen van het gezichtsveld. Bij
perifere gezichtsvelduitval (gezichtsveldbeperking) kan de visus normaal zijn, maar de test van
Donders afwijkend. Bij centrale gezichtsvelduitval (centraal scotoom) is de visus verminderd,
terwijl de test van Donders dan vaak geen beperkingen laat zien. Ten slotte kan er ook sprake
zijn van paracentrale gezichtsvelduitval (paracentraal scotoom), waarbij zowel de visus als de
test van Donders normaal is en de uitval niet tijdig wordt opgemerkt.
2.1.4 De waarnemingsklacht
Er bestaan verschillende waarnemingsklachten. Deze klachten zijn min of meer specifieke op-
zichzelfstaande fenomenen die een aanwijzing geven over de onderliggende oorzaak.
Een veel voorkomende waarnemingsklacht is het zien van vlekken (floaters) en lichtflitsen
(fotopsie). Floaters of mouches volantes worden veroorzaakt door verdichtingen of condensaten
in het glasvocht. Floaters zitten niet op een vaste plaats, maar bewegen min of meer vrij en
blijven soms achter bij de beweging van het oog zelf of schieten door als de oogbeweging stopt.
Fotopsieën ontstaan onder andere bij mechanische stimulatie van fotoreceptoren in de retina.
Metamorfopsie is het zien van vervormingen. Rechte lijnen worden krom (golvend, verte-
kend) waargenomen. Bij micropsie worden de beelden kleiner waargenomen en bij macropsie
wordt alles groter gezien dan voordien (of ten opzichte van het andere oog). Klachten van
metamorfopsie, micro- en macropsie worden meestal veroorzaakt door maculapathologie.
Bij maculaoedeem passen zowel metamorfopsie als micropsieklachten: metamorfopsie door
verstoring van de normale ordening van fotoreceptoren; micropsie omdat de receptoren verder
uit elkaar liggen. Macropsie wordt gezien bij een litteken of contractuur in het maculagebied
waarbij de fotoreceptoren dichter bij elkaar liggen dan voorheen.
Diplopie (dubbelzien) is het waarnemen van twee beelden van één voorwerp. Diplopie wijst
op een verworven afwijking van de oogstand, waarbij de ogen niet meer tegelijkertijd op het
object van aandacht kunnen worden gericht.
Oscillopsie is het waarnemen van bewegende beelden als gevolg van onwillekeurige ritmi-
sche bewegingen van de ogen (nystagmus). Oscillopsie wijst op een verworven nystagmus, die
zowel centrale (bijvoorbeeld multipele sclerose) als perifere oorzaken (bijvoorbeeld neuritis
vestibularis) kan hebben.
Dyschromatopsie wil zeggen dat het kleurenzien afwijkend is. Bij aangeboren dyschroma-
topsie wordt daar doorgaans niet over geklaagd. Verworven afwijkingen van het kleurenzien
zijn meestal asymmetrisch en treden op bij ziekten van de kegels in de macula (met vermin-
derde visus), maar ook bij aandoeningen van de nervus opticus.
Chromatopsie is de klacht waarbij wit als kleur wordt waargenomen. Dit is meestal een
bijwerking van medicatie of intoxicatie. Bij digitalisintoxicatie worden witte oppervlakken geel
waargenomen.
2
2.1.5 De pijnklacht
Pijn is vanuit oogheelkundig gezichtspunt te verdelen in vier categorieën: oogpijn, perioculaire

pijn, oogbewegingspijn en hoofdpijn. Oogpijn is te onderscheiden in hevige pijn (bijvoorbeeld
bij cornea-erosie), corpus alienumgevoel, zandgevoel (bijvoorbeeld bij droge ogen) en licht-
gevoeligheid (bijvoorbeeld bij iridocyclitis). De aard van de pijn kan behulpzaam zijn bij het
stellen van de juiste diagnose. Zo zal de pijnpresentatie bij een wimper die tegen de cornea krast
(corpus alienumgevoel) anders zijn dan bij een acuut glaucoom (hevige, diepe, borende oog-
pijn). Perioculaire pijn is de pijn die rondom het oog gevoeld wordt en kan zowel uitstralend
zijn vanuit het oog of veroorzaakt worden door de structuren rondom het oog (bijvoorbeeld
bij sinusitis). Oogbewegingspijn wordt alleen gevoeld als de ogen bewegen (bijvoorbeeld bij
neuritis optica). Hoofdpijn kan variëren van ‘gewone’ hoofdpijn tot meer specifieke beelden
zoals migraine, clusterhoofdpijn en arteriitis temporalis. Begeleidende verschijnselen geven
hierbij richting aan de diagnose.
2.1.6 Algemene gezondheid
Systemische aandoeningen zoals hypertensie en diabetes zijn van belang voor de oogheelkun-
dige anamnese aangezien deze invloed kunnen hebben op de bloedvoorziening van het oog.
Verder zijn er talloze systeemziekten die gepaard gaan met oogafwijkingen.
Medicijngebruik kan invloed hebben op het ontstaan van onder andere cataract, glaucoom,
maculadegeneratie of anderszins oogheelkundige consequenties hebben (bijvoorbeeld accom-
modatiestoornissen). Intoxicaties (roken, alcohol, drugs) zijn risicofactoren bij het ontstaan
van onder andere maculadegeneratie, opticopathieën en infarcten in de occipitale cortex.
2.1.7 Familieanamnese
De aanwezigheid van bepaalde (oog)aandoeningen in de familie verhoogt voor de patiënt het

risico die aandoening zelf ook te krijgen. Dit betreft niet alleen dominant, recessief en mito-
chondrieel overervende aandoeningen zoals retinitis pigmentosa, homocysteïnurie en de opti-
cusneuropathie van Leber (LHON), maar tevens multifactoriële aandoeningen zoals glaucoom
en maculadegeneratie.
2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek
Het algemeen oogheelkundig onderzoek kan uit praktische overwegingen verdeeld worden in
zes onderdelen: 1. gezichtsscherpte en gezichtsvelden, 2. uitwendige inspectie en pupilreacties,
3. oogstand en oogbewegingen, 4. onderzoek van de brekende media, 5. fundoscopie en 6.
oogdrukmeting.
2.2 • Algemeen oogheelkundig onderzoek
25 2
. Figuur 2.1 Optotypen voor het opnemen van de visus. A Letters volgens Snellen; B E-haken; C Ringen van
Landolt.
2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden
Gezichtsscherpte
Onder gezichtsscherpte (visus) verstaan we het vermogen van het oog om twee zeer dicht bij
elkaar gelegen punten toch nog afzonderlijk waar te nemen. Twee punten worden nog net
gescheiden waargenomen als twee geprikkelde kegeltjes worden gescheiden door een niet-ge-
activeerd kegeltje. Als nu door refractieafwijkingen beelden niet scherp op het netvlies worden
afgebeeld, dan zullen meer kegeltjes worden geprikkeld en kunnen de punten niet meer van
elkaar worden onderscheiden.
Om de gezichtsscherpte te kunnen bepalen, wordt gebruikgemaakt van gestandaardiseerde
figuren (optotypen), die kunnen bestaan uit letters, cijfers, plaatjes, Landolt-ringen of E-haken
(. figuur 2.1). De optotypen volgens Snellen zijn zo geconstrueerd dat de afstand tussen de
balkjes van de optotypen precies één boogminuut (. figuur 2.2) bedraagt op de afstand waarop
dat optotype moet kunnen worden gezien. Visusbepaling met Landolt-ringen of E-haken is
wat nauwkeuriger dan met letters, cijfers en plaatjes; deze optotypen worden vaker gebruikt
bij keuringen en bij problemen met de taal. Voor jonge kinderen zijn er aangepaste kaarten.
De visus voor verafzien moet altijd onder dezelfde omstandigheden worden opgenomen:
met een goede verlichting op de visuskaart en op een afstand van vijf of zes meter. Kan men
niet over deze afstand beschikken, dan zal men een spiegel en een letterkaart in spiegelschrift
moeten gebruiken. Bij de visusmeting dient genoteerd te worden of deze is gemeten met of
zonder refractiecorrectie (bril of contactlenzen).
De visus (V) is de verhouding tussen twee afstanden: de afstand (d) waarop een oog een
bepaalde regel optotypen kan herkennen, gedeeld door de afstand (D) die voor die regel opto-
typen als norm geldt. De visus wordt uitgedrukt in de formule V = d/D.
. Figuur 2.2 Boogminuut van Snellen.
V staat voor visus, d is de afstand van de letterkaart tot de patiënt in meters en D is de

afstand waarop een normaal oog de letter nog kan herkennen. Deze D-waarde dient op de
kaart bij iedere regel optotypen aangegeven te staan. Als men dus op zes meter de optotypen
van twintig meter herkent, dan is de visus 6/20. Het voordeel van deze manier van noteren
is dat men kan zien op welke afstand de visusbepaling heeft plaatsgevonden. Als de grootste
optotypen (bijvoorbeeld D = 50) niet op zes meter herkend worden, kan men de visus nader
specificeren door de afstand te bepalen waarop de patiënt in staat is vingers te tellen (D = 60),
handbewegingen waar te nemen (D = 300) of licht waar te nemen (D = oneindig).
De visus wordt voor ieder oog afzonderlijk opgenomen. Praktische tips voor de visusme-
ting staan vermeld in het kader. Een verbetering van de visus bij toepassing van de stenopeïsche
opening (. figuur 2.3) wijst op een refractieafwijking of een mediatroebeling.
Praktische tips voor de visusbepaling

55 Voldoende afstand (d) tot de visuskaart: vijf of zes meter om accommoderen tegen te gaan.
55 Voldoende verlichting van de visuskaart.
55 Visuskaart: plaatjes voor kinderen, letters voor volwassenen en Landolt-ringen bij keu-
ringen of bij taalproblemen.
55 Volgorde: eerst visus rechteroog, dan visus linkeroog (andere oog goed afdekken!).
55 Bepaal de D-waarde van de kleinste optotypen die nog foutloos worden gelezen.
55 Noteer VOD (visus van het rechteroog) als breuk d/D; idem VOS.
55 Geef aan of de visus bepaald is zonder brilcorrectie (sc) of met brilcorrectie (cc).
55 Bepaal bij onvoldoende visus of deze verbetert met een stenopeïsche opening (zie
. figuur 2.3).
55 Bij sterke slechtziendheid: vingers tellen (is D = 60) of handbewegingen (D = 300), bij-
voorbeeld 0,5/60, 1/60 en 2/300.
Interpretatie van de visus bij kinderen

Bij zuigelingen is de visus moeilijk te bepalen. Bij kinderen vanaf ongeveer 3 jaar lukt het vaak
wel om een visus te bepalen met behulp van een plaatjeskaart en bij nog iets oudere peuters en
kleuters met E-haken-optotypen. Zie hoofdstuk 6 voor een beschrijving van de ontwikkeling
van de visus bij kinderen.
Gezichtsveldonderzoek
Onder het gezichtsveld wordt verstaan het totale veld dat wordt waargenomen bij een ge-
fixeerde blikrichting. Het normale gezichtsveld van een oog heeft een perifere uitbreiding tot
27 2
. Figuur 2.3 Stenopeïsche opening.
90° temporaal, 50° superior, 60° nasaal en 60° inferior. Er is een essentieel verschil tussen ge-
zichtsscherpte en gezichtsveld. Het eerste is een maat voor de functie van de fovea, het tweede
voor de functie van de totale retina.
Er zijn twee eenvoudige methoden om het centrale en perifere gezichtsveld te onderzoeken.
Het centrale gezichtsveld wordt onderzocht met het ruitjespatroon van Amsler (. figuur
2.4), waarbij het kaartje op leesafstand wordt gehouden; presbyope patiënten moeten daarbij
hun leesbril gebruiken. Bij een gefixeerde blik op het kruispunt van de diagonalen van het ruit-
jespatroon neemt iemand met een absoluut centraal scotoom (gebied van gezichtsvelduitval)
dit kruispunt met omliggende hokjes niet waar. Het kaartje van Amsler leent zich bijzonder
goed voor het aantonen van geringe veranderingen in de fovea, zoals oedeem of bloeding bij
een beginnende maculadegeneratie. Er treedt dan vertekening (metamorfopsie) van het ruit-
jespatroon op (. figuur 2.5).
De perifere begrenzing van het gezichtsveld kan worden bepaald met de confrontatieme-
thode volgens Donders. De patiënt en de onderzoeker zitten recht tegenover elkaar. De patiënt
sluit het linkeroog en de onderzoeker het rechteroog. Beiden kijken elkaar recht aan. De onder-
zoeker steekt zijn linkerarm recht uit en beweegt de vingers langzaam van buiten naar binnen.
Terwijl patiënt en onderzoeker elkaar recht blijven aankijken, moet de patiënt aangeven wan-
neer hij de bewegende vingers ziet. De gestrekte arm met de bewegende vingers wordt vanuit
diverse kwadranten van buiten naar binnen bewogen. Op deze manier wordt het gezichtsveld
van de patiënt vergeleken met het gezichtsveld van de onderzoeker, ervan uitgaande dat deze een
normaal gezichtsveld heeft. De confrontatiemethode is weliswaar ongeschikt voor scotoomde-
tectie, maar is zeker bruikbaar om grote gezichtsveldbeperkingen vast te stellen, zoals bij ablatio
retinae, hemianopsie, terminaal glaucoom of retinitis pigmentosa.
In de oogheelkundige praktijk wordt het gezichtsveld uitgetekend met behulp van kineti-
sche perimetrie (perimeter volgens Goldmann) en/of statische perimetrie (perimeter volgens
Humphrey of Humphrey Field Analyzer (HFA), de meest gebruikte in Nederland).
. Figuur 2.4 Kaartje van Amsler met normaal beeld.
. Figuur 2.5 Kaartje van Amsler met vervorming van het beeld (metamorfopsie).
2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties
Uitwendige inspectie
Uitwendige inspectie van het gelaat kan belangrijke informatie geven over de oogproblematiek
(bijvoorbeeld exoftalmie, ptosis, epicanthus). Onder focale belichting wordt gekeken naar de
oogleden, traanpuntjes, cornea, conjunctiva en sclera, eventueel met een hoofdloep.
29 2
Pupilreacties
De pupil is van belang bij de regulering van de hoeveelheid licht die het oog binnendringt. Bij
een sterke lichtintensiteit wordt de pupil nauwer en bij een zwakke lichtintensiteit neemt de
pupilgrootte toe. Bij een nauwe pupil neemt ook de scherptediepte toe.
Normale pupillen zijn rond en even groot. De directe pupilreactie is de snelle vernauwing
van de pupil op belichting. De consensuele pupilreactie is de normale pupilvernauwing van de
contralaterale pupil. De pupilreactie van beide ogen behoort gelijk te zijn.
Het relatief-afferente pupildefect (RAPD), ook bekend als Marcus-Gunn-pupilreactie, is
karakteristiek voor een laesie van de n. opticus. Het relatief-afferente pupildefect heeft de vol-
gende eigenschappen (. figuur 2.6).
55 Onder alle lichtomstandigheden zijn de pupillen aan elkaar gelijk (isocorie).
55 Bij het afdekken van het gezonde oog worden beide pupillen wijd.
55 Bij belichting van het gezonde oog ontstaat beiderzijds pupilvernauwing.
55 Bij belichting van het gestoorde oog ontstaat beiderzijds minder pupilvernauwing (=
relatieve pupilverwijding) dan bij belichting van het gezonde oog.
2.2.3 Oogstand en oogbewegingen
De beoordeling van de oogstand wordt beschreven in de hoofdstukken 6 en 13.

De werking van de zes oogspieren wordt getest door de ogen een lampje of voorwerp te
laten volgen in de zes kardinale bewegingsrichtingen: naar rechts en naar links horizontaal,
naar rechts- en linksboven en naar rechts- en linksonder.
2.2.4 Onderzoek van de brekende media
Met de spleetlamp wordt een lichtvlak schuin op het oog geworpen. Hiermee wordt een opti-
sche doorsnede van de brekende media (cornea, voorste oogkamer, lens, voorste deel van het
glasvocht) verkregen. Dit beeld kan worden bekeken met een binoculaire microscoop waarvan
de vergroting kan worden aangepast (. figuur 2.7).
De spleetlamp kan op verschillende manieren worden gebruikt. Met focale verlichting
wordt een spleetvormige lichtbundel op het oog gericht. Het beeld kan met verschillende ver-
grotingen worden bekeken. Hierbij zijn de details goed waarneembaar (. figuur 2.8). Dit is de
meest gebruikte onderzoeksmethode met de spleetlamp.
Met diffuus licht wordt een diffuse lichtbundel op het oog geworpen. Men krijgt dan een
overzichtsbeeld, waarbij details moeilijk te herkennen zijn.
De spleetlamp wordt gebruikt tijdens het coassistentschap en in steeds meer huisartsen-
praktijken. Zie . figuur 2.7 voor aanwijzingen over het gebruik van de spleetlamp.
Met de spleetlamp kan zonder speciale kunstgrepen tot vlak achter de lens het corpus vitre-
um nog worden bekeken. Het netvlies kan ook binoculair met de spleetlampmicroscoop wor-
den onderzocht als men gebruikmaakt van een funduscontactglas of een 90-dioptrieënlensje.
OD OS
a
2
. Figuur 2.6 Relatief afferent pupildefect (RAPD). Wijde pupillen in het donker (a). Bij belichting van de
rechter pupil treedt beiderzijds pupilvernauwing op (b). Bij belichting van de linker pupil treedt eveneens
beiderzijds pupilvernauwing op (c), maar deze pupilvernauwing is hier minder dan bij b. Er is in dit geval sprake
van een RAPD van het linkeroog, wijzend op een neuropathie van de nervus opticus OS. Door de alternerende
belichting van de pupillen enkele keren kort na elkaar te herhalen kan worden opgemerkt dat de linker pupil
bij belichting juist wijder is dan wanneer deze niet wordt belicht (paradoxale pupilreactie). Let op: bij een RAPD
blijven de pupillen isocoor.
31 2
lichtbron
hoogtebundel
kleurbundel
meekijker
vergroting
binoculaire applanatie
kijker tonometer
breedte-
bundel
joystick
. Figuur 2.7 Spleetlamp.
. Figuur 2.8 Spleetlampfoto. a De cornea, de iris en de lens zijn duidelijk te onderscheiden. b Schematisch
weergegeven.
Tips voor de bediening van de spleetlamp

1. Installatie van de patiënt
55 De patiënt moet comfortabel zitten met het hoofd tegen de voorhoofdsband.
2 55 De hoogte van de kinsteun moet eventueel aangepast worden.
2. Installatie van de onderzoeker

55 De oculairen moeten worden ingesteld op de pupilafstand.
55 Controle nulstand van oculairsterkte, eventueel oculairsterkte aanpassen.
3. Gebruik van de spleetlampmicroscoop

55 Spleetlamplicht aan.
55 Omgevingslicht uit.
55 Spleetlamplichtbundel instellen (hoogte en breedte).
55 Hoek van spleetlamplichtbundel kiezen.
4. Het eigenlijke onderzoek

55 Focus spleetlamplichtbundel op de cornea.
55 Cornea in de volle breedte scannen.
55 Idem voor iris.
55 Idem voor lens (cortex, nucleus, kapsel).
55 Bekijk de lens ook met terugvallend licht (coaxiaal licht).
5. Gebruik van sterkere vergroting

55 Bijvoorbeeld voor het zien van eventuele cellen in de voorste oogkamer.
Speciale toepassingen vallen buiten dit basale overzicht.
2.2.5 Fundoscopie
Fundoscopie is, samen met het spleetlamponderzoek, een van de belangrijkste onderzoeksme-
thoden van het oog. Er bestaan twee methoden van oogspiegelen: de directe en de indirecte
methode.
Bij de directe methode wordt een lichtbundel in het oog geworpen. Uitgaande van emme-
tropie bij de patiënt en onderzoeker zal het licht uit het oog van de patiënt terugkaatsen als een
evenwijdige lichtbundel (. figuur 2.9). Deze evenwijdige lichtbundel wordt opgevangen door
het oog van de onderzoeker en zal een scherp beeld projecteren op de retina van de onderzoe-
ker. Het oog van de onderzoeker is tegelijk een loep en zorgt voor een 16×-vergroting.
Bij de indirecte methode (. figuur 2.10) worden de evenwijdige stralen die uit het oog
komen in een verzamellens (20 dioptrieën) opgevangen en in het brandpunt van deze lens
afgebeeld als een omgekeerd beeld. Dit beeld kan door de onderzoeker worden bekeken door
te accommoderen of door een voorzetlens van 4 dioptrieën te gebruiken om het beeld op een
afstand van 25 centimeter te kunnen bekijken. De onderzoeker ziet dan een omgekeerd beeld
van het netvlies (. figuur 2.11). Met deze methode kan een groot deel van het netvlies worden
beoordeeld. De vergroting is aanzienlijk minder; bij een lens van 20 dioptrieën ongeveer drie
keer. Praktische tips voor het oogspiegelen staan in het kader hierna).
33 2
5
I 3 II
. Figuur 2.9 Stralengang directe fundoscopie.

I onderzoeker, II patiënt, 1 lampje, 2 en 3 vaste lenzen, 4 prisma; 5 variabele lensjes.
Bron: Beek G van de, Schiffelers H. Onder vier ogen. Leiderdorp: De Medicus, 1988.
7
4
5
3
I II
. Figuur 2.10 Stralengang indirecte fundoscopie.

I Onderzoeker; II Patiënt; 1 Lampje; 2 en 3 Vaste lenzen; 4 Prisma; 5 Loep; 6 +3 D- of +4 D-lens; 7 Omgekeerd beeld.
Bron: Beek G van de, Schiffelers H. Onder vier ogen. Leiderdorp: De Medicus, 1988.
. Figuur 2.11 Fundusbeeld bij indirect (a) en direct (b) spiegelen. De sterke vergroting en het daardoor ge-
ringe overzicht bij direct spiegelen valt duidelijk op.
Praktische tips voor het direct oogspiegelen

55 Maak de kamer schemerdonker.
55 Verwijd de pupil, tenzij er risico is op acuut glaucoom.
55 Zet de oogspiegel op F (fundus) en de lensjesschijf op 0 indien patiënt en onderzoeker
emmetroop zijn; voorbeeld: de lensjesschijf moet op –6 D als de patiënt –5 D en de arts
–1 D is.
55 Volgorde: eerst het rechteroog van de patiënt spiegelen met het rechteroog van de
onderzoeker.
55 Kijk eerst of er een rode fundusreflex is.
55 Begin het oogspiegelen bij de papil: laat de patiënt een vast punt op afstand fixeren en
kijk op 15° nasaal van de optische as.
55 Beoordeel de bloedvaten: volg de vaten vanaf de papil in vier kwadranten.
55 Beoordeel de macula: gebruik niet meer licht dan nodig is en vraag de patiënt in het
licht van de oogspiegel te kijken.
55 Sleutelgatfenomeen: hoe dichter bij de pupil, hoe groter het fundusbeeld.
55 Bij een wazig beeld de lensjesschijf bijstellen met de wijsvinger.
De oogspiegel kan ook worden gebruikt voor het bekijken van de media. Daarbij wordt ge-
bruikgemaakt van doorvallend licht. Als er licht in het oog valt, zal de pupil rood oplichten.
Zijn er troebelingen aanwezig in de media, dan zullen die een schaduw veroorzaken in de rood
oplichtende pupil.
2.2.6 Oogdrukmeting
De referentiewaarden van de oogdruk liggen tussen de 10 en 21 mmHg. De oogdruk is onder-

hevig aan schommelingen; er bestaat een dagen nachtritme. De intraoculaire druk zakt in de
loop van de dag: ’s avonds is de druk het laagst en ’s morgens vroeg het hoogst. Voor het meten
van de oogdruk kan gebruik worden gemaakt van applanatietonometrie of non-contacttono-
metrie. De non-contacttonometer werkt met een luchtstoot tegen de cornea. Bij applanatieto-
nometrie is een verdovende oogdruppel nodig; deze meting wordt door de oogarts verricht. Bij
non-contacttonometrie worden in de regel iets hogere oogdrukken gevonden.
2.3 • Bijzondere oogheelkundige onderzoeken
35 2
Alleen in noodgevallen wordt de oogdruk palpatoir gemeten: met twee wijsvingers wordt
een fluctuatiefenomeen van de oogbol opgewekt. Bij acuut glaucoom valt ten opzichte van het
normale oog op dat het aangedane oog zo hard is als een knikker.
2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken
In het navolgende passeren enkele onderzoeksmethoden de revue die binnen de specialistische

oogheelkunde een plaats hebben:
55 refractiemeting;
55 keratometrie;
55 perimetrie;
55 orthoptisch onderzoek;
55 echografie;
55 fluorescentieangiografie;
55 kleurenzien;
55 elektrofysiologie;
55 nieuwe digitale technieken.
2.3.1 Refractiemeting
De bepaling van de subjectieve en objectieve refractie wordt besproken in hoofdstuk 5 Refrac-

tieafwijkingen.
Keratometrie is het meten van de kromming van het hoornvlies. Het beoordelen van de
kromming van het hoornvlies is van belang voor het bepalen van astigmatisme, het berekenen
van de sterkte van de kunstlens bij cataract, het diagnosticeren van een keratoconus, het ver-
volgen van de kromming van een hoornvliestransplantaat en voor het nauwkeurig aanmeten
van contactlenzen. Met de keratometer (. figuur 2.12) worden bij een patiënt een groen blokje
en een rood trapjesfiguur op de cornea geprojecteerd. Door het instrument te draaien, kan
het astigmatisme in de beide hoofdassen worden bepaald. De methode is minder geschikt bij
irregulair astigmatisme. De corneatopograaf kan de kromming van de cornea over een dertig-
tot vijftigtal meetpunten bepalen. Het resultaat kan in een kleurenkaart van de cornea worden
weergegeven (. figuur 2.13).
2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting)
Bij de statische perimetrie (. figuur 2.14) wordt op een bepaald punt een licht aangeboden en
de intensiteit wordt langzaam opgedraaid tot de patiënt het waarneemt. In de periferie zal de
intensiteit groter moeten zijn dan centraal (zie ook hoofdstuk 9 Glaucoom.)
2.3.3 Orthoptisch onderzoek
Bij het orthoptisch onderzoek worden de afwijkingen van de oogstand, de oogbewegingen en

de samenwerking van de ogen nauwkeurig gemeten en in kaart gebracht door een orthoptist.
De gegevens zijn nodig voor de indicatiestelling van scheelzienoperaties (zie hoofdstuk 6).
. Figuur 2.12 Keratometer.
. Figuur 2.13 Corneatopografie. A Egale kromming over de gehele cornea. B Sterkere kromming onder het
centrum zoals bij keratoconus.
37 2
. Figuur 2.14 Statische perimetrie (Humphrey): vezelbundelscotoom boven.
2.3.4 Echografie
Echografie is een onderzoeksmethode die gebruikmaakt van geluidsgolven die worden terugge-
kaatst op grensvlakken. Bij A-scanechografie worden de geluidsgolven die worden teruggekaatst
achter elkaar geregistreerd. Hiermee kan dan ook de afstand worden gemeten tussen de verschil-
lende echo’s (. figuur 2.15). A-scanechografie wordt gebruikt om de aslengte van het oog te be-
palen. Op deze manier kan de sterkte van een te implanteren lens worden berekend (biometrie).
Bij B-scanechografie wordt een tweedimensionaal beeld van de bulbus gevormd. Op
deze wijze kunnen tumoren worden geanalyseerd en vaak gedifferentieerd (. figuur 2.16).
B-scanechografie is ook zeer nuttig bij glasvochtbloedingen, om na te gaan of er sprake is van
netvliesloslating.
. Figuur 2.15 Centraal (A) en paracentraal (B) A-scanechogram van een normaal oog. Duidelijk zichtbaar zijn
de diverse grensvlakken.
. Figuur 2.16 B-scanechogrammen van een vlak choroideamelanoom. Tweedimensionaal beeld van een
oogdoorsnede.
2.3.5 Fluorescentieangiografie
Fluorescentieangiografie (FAG) is een methode om de bloedvoorziening in het netvlies en het

vaatvlies zichtbaar te maken door middel van intraveneus toegediende fluoresceïne en een
speciale funduscamera die de passage van de kleurstof door het oog fotografisch registreert
(. figuur 2.17).
De indicaties voor fluorescentieangiografie zijn velerlei, bijvoorbeeld:
55 ziekten die het chorioretinale vaatbed aantasten (onder andere vaatafsluitingen, diabeti-
sche retinopathie, maculadegeneratie);
55 ziekten waarbij het pigmentepitheel is betrokken. Men ziet dan het fenomeen van een
versterkte achtergrondfluorescentie door een vensterwerking.
2.3.6 Kleurenzien
Het kleurenzien wordt onder andere gescreend met de 24 platen volgens Ishihara.
De meeste voorkomende stoornis in het kleurenzien is dat mensen één kleurdimensie mis-
sen en er dus twee overhouden. Gestoorde roodperceptie komt voor als roodzwakte (protano-
39 2
. Figuur 2.17 Fluorescentieangiogram (vullingspatroon op verschillende tijdstippen na intraveneuze

fluoresceïne-injectie).
malie) en roodblindheid (protanopie), gestoorde groenperceptie als groenzwakte (deuterano-

malie) en groenblindheid (deuteranopie); beide vormen samen worden roodgroenstoornissen
genoemd. Blauwblindheid (tritanopie) is zeer zeldzaam.
X-chromosomaal overervende kleurenzienstoornissen komen bij 8% van de mannen voor.
De consequenties van aangeboren kleurenzienstoornissen zijn doorgaans gering omdat de
visus meestal normaal is. Een uitzondering vormt de zeldzame volledige kleurenblindheid
(achromatopsie) waarbij de visus sterk verlaagd kan zijn. Verworven stoornissen van het kleu-
renzien wijzen op pathologie van de macula of nervus opticus en hebben meestal een progres-
sieve visusdaling als gevolg.
2.3.7 Elektrofysiologie
Bij het zien treden in het oog potentiaalveranderingen op die geregistreerd kunnen worden. De
belangrijkste onderzoekingen zijn:
55 ERG: elektroretinografie;
55 EOG: elektro-oculografie;
55 VEP: visual evoked potentials;
55 DA: donkeradaptatie.
Elektroretinografie
ERG is een registratie van de elektrische activiteit van de retina bij belichting van het oog. On-
derzoek vindt plaats onder fotopische (licht) en onder scotopische (donker) omstandigheden.
Bij retinale aandoeningen kunnen er afwijkingen in het elektroretinogram bestaan.
Elektro-oculografie
Het EOG geeft enige informatie over het functioneren van het pigmentepitheel en de staafjes
van de retina. De indicatie voor ERG en EOG is het diagnosticeren en vervolgen van vooral
retinale pathologie, bijvoorbeeld retinitis pigmentosa.
Visual-evoked potentials
VEP is de registratie van de lichtprikkel in het oog en de aankomst van de prikkel in de corti-
cale centra. De periode die daarvoor nodig is, is een maat voor de functie van de n. opticus. De
indicatie voor VEP is een neuropathie van de n. opticus, zoals bij multipele sclerose.
Donkeradaptatie
De indicatie voor de donkeradaptatietest is een klacht over nachtblindheid of slecht zien in het
donker.
2
2.3.8 Digitale beeldvormende technieken
Enkele nieuwe digitale beeldvormende technieken hebben hun plaats gevonden in de oogheel-
kundige diagnostiek van de retina en n. opticus, zoals de Heidelberg retina tomography (HRT)
(. figuur 2.18), optical coherence tomography (OCT) (. figuur 2.19) en de nerve fiber analyser
(GDx).
. Figuur 2.18 Heidelberg retina tomography (HRT).

Leesadvies
41 2
. Figuur 2.19 Optical coherence tomography (OCT).
Leesadvies
Jongh TOH de, Buis J, Daelmans HEM, Dekker MJ, Jong E de, Kramer WLM, et al. (eds.). Fysische diagnostiek.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2010.
Keunen JEE. De letterkaart volgens Snellen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:173–6.
Pandit RJ, Gales K, Griffiths PG. Effectiveness of testing visual fields by confrontation. Lancet. 2001;358:1339–40.
Stilma JS, Bijlsma WR. Optische-coherentietomografie: een belangrijke aanwinst voor het onderzoek van het
netvlies. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1884–91.
43 3
Klachten
H. Tan
3.1 Inleiding – 44
3.2 Pijn – 44
3.3 Visusdaling – 45
3.3.1 Geleidelijke visusdaling – 45
3.3.2 Acute visusdaling – 45
3.4 Het pijnloze rode oog – 46
3.5 Floaters en flitsen – 47
3.6 Gezichtsvelduitval – 47
3.7 Dubbelzien – 48

44 Hoofdstuk 3 • Klachten
3.1 Inleiding
Het oog is een klein orgaan met een uiterst specifieke functie. Het klachtenspectrum is daar-
door overzichtelijk waarbij klachten omtrent de visuele functie uiteraard op de voorgrond
staan. Om van een klacht tot een diagnose te komen wordt het diagnostisch proces doorlopen.
Voor de niet-oogarts blijft dit diagnostisch proces grotendeels beperkt tot de anamnese omdat
3 het onderzoek van het oog specifieke technieken vereist. Toch valt er uit een gerichte anamnese
een goede differentiaaldiagnose te construeren.
In dit hoofdstuk behandelen we per klacht de meest voorkomende diagnosen. Daarnaast
zullen we ook stilstaan bij zeldzamere oorzaken die beter niet over het hoofd gezien worden,
bijvoorbeeld omdat ze onbehandeld kunnen leiden tot blijvende schade aan het oog of andere
orgaansystemen. Oogproblemen bij kinderen worden behandeld in hoofdstuk 6.
3.2 Pijn
Pijn is, zoals in elk ander orgaansysteem, een aspecifieke klacht. Bij veel patiënten die zich
presenteren met ‘pijn in de ogen’ is de klacht terug te brengen tot vermoeidheid, waarbij het
niet zozeer gaat om echte pijn, maar meer om een gevoel van droogheid of branderigheid,
een zwaar gevoel of diffuse pijn achter de ogen. Dit klachtenpatroon wordt wel aangeduid als
asthenopie. Echte pijn aan het oog kan zeer ernstig zijn en gaat dan meestal gepaard met een
visusdaling.
Een cornea-erosie geeft doorgaans een uitermate scherpe pijn. Een erosie kan het gevolg
zijn van een trauma; typisch is de vinger van het kind of de poot van de hond. Erosies kun-
nen ook spontaan en recidiverend optreden. Kenmerkend aan deze pijn is dat deze nagenoeg
verdwijnt met een druppel verdoving (bijvoorbeeld oxybuprocaïne). Een erosie is een opper-
vlakkige verwonding van het cornea-epitheel en kleurt fel met fluoresceïne. Een virale keratitis
als gevolg van herpes simplex toont een karakteristieke dendrietvormige aankleuring met flu-
oresceïne. Een bacteriële keratitis treedt secundair op aan een beschadiging van het cornea-
epitheel, bijvoorbeeld na een traumatische erosie of bij contactlensgebruik.
Ernstige, spontane pijn gepaard gaande met lichtschuwheid kan een symptoom zijn van
een anterieure uveïtis. Ernstige pijn, uitstralend naar het hoofd, met misselijkheid wijst meer
op een oogdrukstijging of glaucoom. Bij ouderen kan er sprake zijn van een neovasculair glau-
coom als gevolg van een niet onderkend vaatprobleem, bijvoorbeeld een oculaire, met name
veneuze vaatocclusie. De visus zal in de meeste gevallen al zeer slecht zijn. Acuut glaucoom
kan gerelateerd zijn aan een hypermetropie en zal ook vaak gepaard gaan met een slechte visus.
Vaak zal een patiënt aangeven dat de aanval is voorafgegaan door prodromen, bestaand uit het
zien van halo’s rondom lichten.
Pijn paragraaf
Cornea erosie 4.2.1
Keratitis 8.2
– viraal
– bacterieel
Uveïtis 12
Neovasculair glaucoom 11.2.3
Acuut glaucoom 9.4
3.3 • Visusdaling
45 3
3.3 Visusdaling
Bij het opstellen van een differentiaaldiagnose van visusdaling is het tijdsbeloop van groot
belang. Wees er echter beducht op dat een langer bestaande, geleidelijk ontstane visusdaling
door een patiënt als acuut kan worden gepresenteerd. Andersom kan een acute visusdaling
aan één oog gemaskeerd worden door een goede functie van het andere oog en daardoor lang
onopgemerkt blijven.
3.3.1 Geleidelijke visusdaling
Een geleidelijke visusdaling bij een patiënt ouder dan 60 jaar zal vaak het gevolg zijn van ca-
taract. Op nog hogere leeftijd kan droge maculadegeneratie een oorzaak zijn. Bij een jongere
patiënt is een refractieafwijking de meest voorkomende oorzaak. Geleidelijk slechter zien uit-
sluitend op leesafstand op een leeftijd tussen 40 en 60 jaar wijst op presbyopie, een fysiologi-
sche teruggang van de accommodatie. Dit laatste is natuurlijk geen echte visusdaling, maar kan
wel als zodanig gepresenteerd worden.
Geleidelijke visusdaling paragraaf

Cataract 10
Refractieafwijking 5
Droge maculadegeneratie 11.1
3.3.2 Acute visusdaling
Een acute visusdaling kent een uitgebreide differentiaaldiagnose en is zonder uitzondering een
reden voor een oogheelkundig onderzoek op korte termijn. Meestal is de visusdaling pijnloos.
Een belangrijk moment waarop een acute visusdaling kan optreden is de glasvochtloslating.
Tractie aan het netvlies kan leiden tot beschadiging van bloedvaten met als gevolg een glas-
vochtbloeding. Verdere tractie kan leiden tot retinadefecten, die weer een ablatio retinae tot
gevolg kunnen hebben. Een hoge myopie verhoogt de kans op deze complicaties van een ach-
terste glasvochtloslating.
Een acute visusdaling bij een oudere patiënt (60 jaar) met vertekening van het beeld moet
als een spoedgeval worden gezien omdat deze klachten veroorzaakt kunnen worden door natte
maculadegeneratie. Tijdige behandeling kan blijvende schade voorkomen.
>> Snel ontstane daling van de visus met vertekening van het beeld kan wijzen op
natte maculadegeneratie.
Zowel veneuze als arteriële occlusies kunnen leiden tot een acute visusdaling. Anterieure ische-
mische opticusneuropathie (AION) komt voornamelijk voor bij ouderen. Deze aandoeningen
zijn alle gerelateerd aan vasculaire risicofactoren. Een specifieke vorm van AION komt voor
in het kader van arteriitis temporalis, waarbij pijn ter hoogte van de slaap, kauwen haarpijn
kunnen optreden. Het is belangrijk om dit beeld te herkennen omdat het kan leiden tot ernstige
systemische verschijnselen en een hoge kans geeft op een bilaterale opticusneuropathie met
ernstige visuele beperking tot gevolg. Een pijnlijke visusdaling kan passen bij keratitis, neovas-
culair of acuut glaucoom (zie paragraaf 3.2).
>> Sluit bij een acute visusdaling bij een oudere patiënt arteriitis temporalis uit.
Een acute visusdaling bij een jongere patiënt (onder 40 jaar) is zeldzaam. Denk dan aan een
neuritis optica. Dit kan een eerste presentatie zijn van multipele sclerose.
Eenzijdige visusdaling van voorbijgaande aard bij een oudere patiënt kan duiden op amau-
rosis fugax, een vorm van transient ischemic attacks (TIA). Opsporing van een emboliebron
met instelling van antistollingstherapie kan blijvende oogheelkundige en neurologische uitval
3 helpen voorkomen.
Acute visusdaling paragraaf

Natte maculadegeneratie 11.1
Glasvochtbloeding 11.7
Ablatio retinae 11.8
Retinale vaatocclusie 11.2
AION 13.2.4
Arteriitis temporalis 13.2.4
Neuritis optica 13.2.1
3.4 Het pijnloze rode oog
De meest voorkomende oorzaak van een pijnloos rood oog is een virale conjunctivitis. Hoewel
deze aan één oog begint, gaat het andere oog vaak meedoen. De patiënt kan zich grieperig
voelen en bij palpatie kunnen soms pre-auriculaire klieren gevoeld worden ten teken van een
systemische adenovirale infectie. Bij een bacteriële conjunctivitis staat een pussende afschei-
ding meer op de voorgrond. Een conjunctivitis kan ook optreden als gevolg van allergie, vaak
seizoengebonden. Tranen en jeuk staan dan op de voorgrond.
Een episcleritis is een milde auto-immuunontsteking van diepere bindweefsellagen onder
de conjunctiva. De roodheid is vaak sectorieel.
Een subconjunctivale bloeding geeft een egale dieprode kleur aan de conjunctiva. Deze
bloeding kan spontaan optreden of na wrijven in het oog. Vaak zal de bloeding beperkt zijn tot
één sector, maar soms kan het bloed zich rondom verspreiden. Gebruik van anticoagulantia
verhoogt de kans op het ontstaan van een subconjunctivale bloeding.
Alle oorzaken van een pijnloos rood oog zijn self-limiting. Zodra roodheid van een oog
gepaard gaat met pijn, moet gedacht worden aan ernstiger oorzaken die behandeling behoeven
(zie paragraaf 3.2).
Pijnloos rood oog paragraaf

Virale conjunctivitis 8.1
Bacteriële conjunctivitis 8.1
Allergische conjunctivitis 8.1
Episcleritis 12.11
Subconjunctivale bloeding
3.6 • Gezichtsvelduitval
47 3
3.5 Floaters en flitsen
Floaters zijn onregelmatigheden in het glasvocht die langsdrijvende vlekken in het beeld ver-
oorzaken. Deze vlekken zijn er in allerhande soorten en maten: scherp, vaag, groot en klein.
Klachten ontstaan doorgaans als gevolg van een glasvochtloslating. Dit is een fysiologische
scheiding van het glasvocht van het netvlies die optreedt tussen het 50e en 70e levensjaar. Vaak
treedt hierbij een toename van floaters op en soms kunnen hierdoor zo veel vlekken in beeld
komen dat het zien verstoord raakt. Klachten hiervan zijn doorgaans tijdelijk van aard, omdat
meestal gewenning optreedt.
Problemen ontstaan bij een gecompliceerde glasvochtloslating. Hierbij ontstaat er door ad-
hesies tussen glasvocht en het netvlies tractie aan het netvlies. Dit kan leiden tot defecten in het
netvlies, die weer een ablatio retinae tot gevolg kunnen hebben. Tractie aan het netvlies leidt tot
het zien van lichtflitsen. Flitsen zijn dus een teken van een gecompliceerde glasvochtloslating.
Patiënten met klachten van floaters met flitsen dienen op korte termijn een fundusonderzoek
te ondergaan, ter uitsluiting van netvliesdefecten.
>> Acuut optredende flitsen kunnen een voorbode zijn van een ablatio retinae.
Een specifieke vorm van flitsen is de visuele aura bij migraine. Hierbij worden niet zozeer flitsen
maar complexe, kleurrijke lichtpatronen waargenomen. Deze beginnen aan de periferie van het
gezichtsveld en breiden zich vaak naar centraal uit. Belangrijk in het onderscheid van flitsen bij
een glasvochtloslating is dat deze visuele patronen door beide ogen worden waargenomen. De
visuele aura kan geïsoleerd voorkomen en wordt dan migraine ophthalmique genoemd. Vaak
echter zijn ze een voorbode van hoofdpijn, waarmee ze samen de klassieke migraine vormen.
3.6 Gezichtsvelduitval
Uitval van het gezichtsveld wordt vaak omschreven als een gordijn dat voor het oog geschoven
is. In sommige gevallen wordt een gezichtsvelddefect bewust opgemerkt. In andere gevallen
wijzen indirecte signalen als voortdurend tegen iets aanlopen op een defect. Een gezichtsveld-
defect dat gepaard gaat met lichtflitsen is suspect voor een netvliesloslating. Een retinale vaat-
occlusie kan een altitudinaal defect veroorzaken, een defect dat van boven of van onderen komt
vanwege de organisatie van het retinale vaatstelsel in een bovenhelft en een onderhelft. Een
neurologische oorzaak levert meestal een defect aan de zijkant, de hemianopsie. Gezichtsveld-
defecten bij glaucoom verlopen initieel in vezelbundelpatronen. In het eindstadium is enkel
een centrale rest over.
Gezichtsvelduitval paragraaf
Ablatio retinae 11.8
Retinale vaatocclusie 11.2
Neurologisch 13.2
Glaucoom 9
3.7 Dubbelzien
Bij deze klacht is het heel belangrijk om na te gaan of er sprake is van monoculair of binoculair
dubbelzien. Indien klachten blijven bestaan bij afdekken van een van de ogen, is er sprake van
monoculair dubbelzien in het niet-afgedekte oog. Als bij wisselend afdekken van één oog het
dubbelzien verdwijnt, is er sprake van binoculair dubbelzien. Monoculair dubbelzien kan het
gevolg zijn van een refractieafwijking of cataract. Door een onregelmatigheid in het lenzen-
systeem van het oog ontstaat een ‘bijbeeld’. Bij binoculair dubbelzien is er iets aan de hand met
de coördinatie van de oogbewegingen. Dit kan het gevolg zijn van een ernstige en progressieve
neurologische aandoening als een snelgroeiend aneurysma of compressie door een intracrani-
eel ruimte-innemend proces met als gevolg uitval van hersenzenuw 3 of 6. Bij acuut ontstaan of
snel progressief dubbelzien moeten deze oorzaken uiteraard snel worden uitgesloten. Gelukkig
kan dubbelzien ook een onschuldige oorzaak hebben: een latente oogstandafwijking (forie)
kan spontaan decompenseren tot een manifeste standsafwijking.
>> Acuut ontstaan binoculair dubbelzien is een neurologisch spoedgeval.
Dubbelzien paragraaf
Monoculair
- refractieafwijking 5
- cataract 10
Binoculair
- gedecompenseerde forie 6.4
- n. oculomotorius uitval 13.3
- n. abducens uitval 13.3
49 4
Traumata van het oog en

adnexa
B.A.E. van der Pol
4.2 Mechanische letsels – 50

4.2.1 Scherpe traumata – 50
4.2.2 Stompe traumata – 57
4.3 Chemisch letsel – 59
4.4 Thermisch letsel – 61
4.5 Actinisch letsel – 62
Leesadvies – 63

50 Hoofdstuk 4 • Traumata van het oog en adnexa
4.1 Inleiding
Kleine traumata van het oog en de omringende weefsels komen veel voor. Vaak gaat het dan
om oppervlakkige beschadigingen en corpora aliena in de cornea en conjunctiva. Als de be-
schadigende invloed op het oog agressiever is of gepaard gaat met meer energie, kan er gemak-
kelijk ernstige schade aan oculaire weefsels optreden, die het zien in gevaar kan brengen. De
transparante structuren in het oog en de retina zijn kwetsbaar en ingeval er reden is om aan te
nemen dat er een ernstig oogtrauma bestaat, is snel ingrijpen nodig.
4 De helft van alle oogongevallen treedt op bij mensen van 18-45 jaar, een kwart bij kinderen
en jongeren tot 18 jaar en een kwart bij mensen van 46 jaar en ouder. Driekwart van de oog-
ongevallen overkomt mannen. In 75% van de gevallen treedt volledig herstel op, in 17% is er
uiteindelijk sprake van licht tot matig functieverlies en 7% van de getroffen ogen eindigt blind.
Wereldwijd zijn circa 1,6 miljoen mensen blind ten gevolge van oculaire traumata, 2,3 mil-
joen slechtziend en negentien miljoen hebben één blind oog door een trauma. In de Verenigde
Staten bedraagt het aantal slachtoffers van oogletsel op de eerstehulpafdelingen van ziekenhui-
zen 3,2 per duizend mensen.
Oogletsels worden ingedeeld naar ontstaanswijze: mechanisch (scherp of stomp), che-
misch, thermisch en actinisch (door straling veroorzaakt). In deze volgorde worden ze in dit
hoofdstuk besproken.
4.2 Mechanische letsels
Bij deze letsels is er sprake van geweld dat toegebracht wordt door een object dat met kracht
het oog en/of de adnexa treft.
4.2.1 Scherpe traumata
Corpora aliena
De meest voorkomende scherpe traumata zijn die welke het gevolg zijn van een corpus alie-
num. Hoe groot de schade zal zijn, is afhankelijk van de kracht waarmee een vreemd voorwerp
het oog raakt (. tabel 4.1). Naarmate pijn meer op de voorgrond staat, is het letsel meestal
minder ernstig. De cornea is een uitermate gevoelig deel van het oog en een kleine epitheliale
beschadiging geeft erg veel pijn. Het is dan ook met name de corneale laesie die de pijn ver-
oorzaakt.
Bij laagenergetische corpora aliena uit de ‘waaien-blazen-vegen’-groep zit het vreemde
voorwerp eigenlijk altijd onder het bovenooglid (. figuur 4.1). Na ectropioneren van het boven-
ooglid kan het met een wattenstokje eenvoudig verwijderd worden. De patiënt is op hetzelfde
moment van de pijn af. Matig energetische corpora aliena, bijna altijd kleine ijzerpartikeltjes,
dringen in het corneale epitheel of net daardoor en zitten dan vast (. figuur 4.2). Deze kunnen
met een corpus alienumnaaldje verwijderd worden en de eventueel ontstane roestring kan
met een corneafreesje verwijderd worden. Als het corpus alienum zich centraal in de cornea
bevindt en daarmee in de visuele as, dan moet het verwijderen met minimaal trauma gebeuren
en in één keer. De Bowman-laag is vrijwel altijd ook betrokken en dat resulteert in een litteken.
In de visuele as kan dat storend zijn. Een verhaal van een slag met een ijzeren voorwerp als een
hamer op een ijzeren object is verdacht voor een hoogenergetisch corpus alienum dat intra-
oculair terechtgekomen is (. figuur 4.3). Een röntgenfoto of een echografie kan dit aantonen.
4.2 • Mechanische letsels
51 4
. Tabel 4.1 Corpora aliena in het oog.
aard energie pijn ernst
waaien, blazen, vegen laag heftig, direct knijpen niet ernstig, oppervlakkige laesie
boren, frezen, flexen matig mild, na één nacht litteken blijvend, dieper in cornea
slaan met ijzer op ijzer hoog vaak weinig pijn ernstig, corpus alienum in oog
. Figuur 4.1 Corpus alienum onder het bovenooglid.
Corpora aliena die zich makkelijk aan de waarneming onttrekken zijn onder andere wim-
pers of delen van wimpers die in de conjunctivaalzak terechtkomen en dan de cornea irriteren
bij het knipperen (. figuur 4.4). Ook kunnen wimpers in de richting groeien van het oog,
bijvoorbeeld na beschadigingen van de ooglidrand, en met het knipperen telkens de cornea
even aanprikken (trichiasis door een aberrante cilie). Soms komt een afgebroken wimper in
een traanpunt terecht met hetzelfde resultaat (. figuur 4.5). Het zijn geen ernstige traumata die
door losse wimpers veroorzaakt worden, maar het leidt tot een irritant corpus alienumgevoel.
Ook een corpus alienum dat makkelijk gemist wordt, is het op de cornea vastgezogen zaad-
kafje, dat meestal vastzit in de limbale regio (. figuur 4.6). Deze kafjes zijn meestal transparant
en dikwijls wordt het in eerste instantie aangezien voor een limbaal infiltraat of randulcus.
Erosies van de cornea

De cornea kan oppervlakkig beschadigd raken door alle denkbare voorwerpen. Berucht zijn
de vingers van kleine kinderen, planten, handdoeken, een elleboog van een ander, maar ook
. Figuur 4.2 Limbaal corneaal ijzerdeeltje.
. Figuur 4.3 Gat in de iris door een ingeslagen corpus alienum.

53 4
. Figuur 4.4 Wimper in de onderste fornix.
contactlenzen. Er ontstaat een oppervlakkige epitheelafschaving, die meestal binnen enkele da-
gen heelt. De epitheelerosie van de cornea is erg pijnlijk en meestal is er een fors blefarospasme
(. figuur 4.7 en . figuur 4.8).
Epitheelerosies herstellen meestal in één à twee etmalen en therapeutische acties zijn zelden
nodig. Eventueel kan een antibiotische oogzalf voorgeschreven worden (chlooramfenicol 1%);
een oogverband kan verlichting geven. Dit verband is alleen bedoeld om een niet-knijpende
sluiting van de oogleden te geven en het moet dan ook slechts een minimale druk uitoefenen.
Een bijzondere vorm van cornea-erosie is de recidiverende erosie van de cornea, waarbij
de re-epithelialisatie niet goed verloopt en het erosieve gebiedje telkens weer opengaat om dan
opnieuw klachten te geven. Met name erosies veroorzaakt door kindervingers (jonge ouders
die met hun baby of peuter stoeien) en planten als yucca-achtigen hebben nogal eens de neiging
om recidiverend te worden. Het typische verhaal is dan het hernieuwd optreden van erosie-
klachten na het ontwaken. In de nacht, wanneer de traanproductie afneemt hecht het nieuwe
maar slecht hechtende epitheel aan het bovenooglid. Als de ogen bij het ontwaken geopend
worden, wordt ook het nieuwe epitheel meegenomen en is de erosie weer open. Dit kan maan-
den doorgaan. In de meeste gevallen is het voldoende de epithelialisatie te beschermen door
vóór het slapengaan wat gel in de conjunctivaalzak aan te brengen (carbomeer) en dit rustig
één tot drie maanden vol te houden, ook als er geen klachten meer zijn. Lukt dat niet, dan kan
het wondbed behandeld worden met thermopunctie of de excimerlaser, waarna een goede
epitheelhechting meestal wel tot stand komt.
. Figuur 4.5 Wimper in het bovenste traanpunt.
. Figuur 4.6 Zaadkafje op de cornea.
Spontane cornea-erosies komen ook voor. Meestal is er dan sprake van een epitheliale cornea-
distrofie.
Perforaties
Een perforatie van de bulbus is een zeer ernstig trauma, dat veelal onmiddellijke behandeling
vereist. Het oog kan op vele manieren geperforeerd raken en bij volwassenen is de toedracht
55 4
. Figuur 4.7 Cornea-erosie.
. Figuur 4.8 Cornea-erosie gekleurd met fluoresceïne.
meestal goed te achterhalen. Bij kinderen kan het heel wat lastiger zijn om de anamnese com-
pleet te krijgen.
Pijn valt dikwijls mee en vooral paniek kan op de voorgrond staan. Tekenen die wijzen op
perforatie zijn: een duidelijk zichtbaar penetrerend defect en dan vooral van de cornea, een
. Figuur 4.9 Cornea- en lensperforatie door prikpen, na chirurgisch herstel.
ondiepe voorste oogkamer, een duidelijk vertrokken pupil en een grijzige pupil (. figuur 4.9).
Bij een sterk afgenomen visus na een oculair trauma moet de arts denken aan een perforatio
bulbi. Als er verdenking op een perforerend oogletsel bestaat, is een spoedverwijzing naar een
oogarts geïndiceerd.
Ooglidverwondingen
De oogleden kennen een complexe anatomie waarin de tarsus, de centrale bindweefselplaat,
een essentiële rol speelt. De tarsus zorgt ervoor dat het ooglid zijn vorm handhaaft en een opti-
male positie ten opzichte van het oog behoudt. Als bij een ooglidverwonding de tarsus gekliefd
is, moet het defect door een oogarts of een plastisch chirurg hersteld worden (. figuur 4.10).
Verloopt het herstel na een ooglidverwonding niet naar wens, dan kan een afwijkende oog-
lidstand het gevolg zijn. Ook onderbrekingen van de ooglidrand moeten minitieus hersteld
worden. Er kan gemakkelijk een onregelmatige lidrand ontstaan met onder andere afwijkende
groei van ciliën (wimpers) die het cornea-epitheel beschadigen (trichiasis). De derde belangrij-
ke structuur in de oogleden die ontzien moet worden is het traankanaal mediaal in het ooglid.
Herstel van een gekliefd traankanaal is het werk van een oogarts (. figuur 4.11).
. Figuur 4.10 Ooglidrandwond.

57 4
. Figuur 4.11 Ooglid- en traankanaalverwonding.
. Figuur 4.12 Contusio bulbi met ontronde pupil, hyphaema en subconjunctivale bloeding.
4.2.2 Stompe traumata
Bij een stomp trauma veroorzaakt het inwerkende geweld een vervorming van het weefsel,
waardoor de integriteit van dat weefsel deels verloren gaat, bloedingen kunnen ontstaan en
ophoping van weefselvocht plaatsvindt. Het weefsel wordt gekneusd wat leidt tot een contusi-
oneel beeld.
In de oogleden en de conjunctiva kan dit leiden tot bloedingen (blauw oog en hyposphag-
ma of subconjunctivale bloeding) en oedeem (in geval van de conjunctiva chemosis).
Stomp geweld met vervorming van de bulbus (contusio bulbi) kan leiden tot oedeem van
de retina (Berlin-oedeem), bloedingen in de voorste oogkamer (hyphaema) (. figuur 4.12),
bloedingen in het corpus vitreum en de retina, laedering van de choroidea, afscheuring van
. Figuur 4.13 Iridodialyse.
. Figuur 4.14 Anterieure lensluxatie en hyposphagma door hogedrukspuit.

4.3 • Chemisch letsel
59 4
. Figuur 4.15 Blow-outfractuur van de orbitabodem.
de iris (dialysis iridis) (. figuur 4.13), scheuring van de kamerhoek met dieper worden van
de voorste oogkamer (kamerhoekrecessie), luxatie of subluxatie van de lens (. figuur 4.14) en
ablatio retinae.
Ingeval het stompe geweld wordt toegebracht door een object (bijvoorbeeld een kleine bal
als een squashbal, of een vuist) die de orbita min of meer afsluit kan de energie via de bulbus
overgebracht worden op de omringende structuren, zonder dat het oog zelf grote schade hoeft
op te lopen. De energie wordt overgebracht op de orbita-inhoud en dat kan een fractuur van
een orbitawand opleveren, meestal de onderwand. Een blow-outfractuur van de orbitabodem
is dan het gevolg met een botdefect naar de sinus maxillaris (. figuur 4.15). In dat defect kunnen
de structuren in de onderste delen van de orbita ingeklemd raken waardoor een mechanische
heffingsbeperking van het oog kan ontstaat. De patiënt klaagt dan over diplopie, die toeneemt
bij naar boven kijken.
Ook acceleratie kan tot ernstig oogtrauma leiden, zoals bij het zogenoemde shaken-baby-
syndrome. Hierbij kunnen uitgebreide bloedingen ontstaan op verschillende niveaus in de
retina en het glasvocht door beschadiging van retinale en cerebrale bloedvaten door het ac-
celeratiegeweld (. figuur 4.16).
Een bijzondere groep van patiënten met ernstige, in principe stompe oogverwondingen
wordt gevormd door vuurwerkslachtoffers. Exploderend consumentenvuurwerk kan gemak-
kelijk leiden tot zeer ernstig contusioneel letsel met grote schade aan interne structuren in het
oog en tot barstwonden van de bulbus. Daarnaast kan kruit ernstige chemische verbranding
veroorzaken met vernietiging van de corneale stamcellen en de conjunctiva (. figuur 4.17). Op
de laatste en de eerste dag van het jaar wordt in Nederland het grootste aantal ogen blind door
trauma per tijdseenheid.
4.3 Chemisch letsel
Bij een chemisch trauma wordt de schade veroorzaakt door een chemische substantie met
agressieve werking op weefsels. Dit kunnen zuren of logen zijn. Beide groepen verbindingen
kunnen ernstige chemische verbranding van het oog en de adnexa veroorzaken. De zuurver-
brandingen zijn meestal iets minder ernstig (maar nog steeds dikwijls zeer ernstig) dan de
loogverbrandingen, die vooral zo gevaarlijk zijn omdat ze lang en vaak diep doorwerken.
Bij chemische verbrandingen is onmiddellijke verdunning de eerste essentiële actie om de
schade zo veel mogelijk te beperken. Voor dit doel zijn er speciale middelen op de markt, maar
meestal is water direct bij de hand. Dit kan steriel water zijn, een fysiologische zoutoplossing of
gewoon kraanwater. Er moet minstens tien minuten gespoeld worden, waarbij een druppeltje
oppervlakteverdoving (oxybuprocaïne) de procedure iets minder oncomfortabel maakt voor
de patiënt. Als er pH-indicatorstrips bij de hand zijn, kan na tien minuten gekeken worden of
de conjunctivaalzak weer pH-neutraal is (rond 7.0). Is dat niet het geval, dan moet het spoelen
doorgaan. De verdere behandeling dient in een oogheelkundige setting plaats te vinden.
. Figuur 4.16 Fundusbeeld bij een shaken-baby-syndrome.
. Figuur 4.17 Contusio bulbi door vuurwerk.

4.4 • Thermisch letsel
61 4
. Figuur 4.18 Ischemische perilimbale regio bij combustie.
Prognostisch is de conditie van de corneale stamcellen van groot belang. Als deze cellen,
die zich in de limbale regio rond de cornea bevinden, verbrand zijn, wordt herstel van de cor-
nea zeer twijfelachtig. Deze situatie bestaat zeer waarschijnlijk als de pericorneale regio ische-
misch en wit is (. figuur 4.18). Is er pericorneaal goede doorbloeding, dan zijn de stamcellen
waarschijnlijk nog grotendeels intact.
Het is belangrijk om te weten welke stof de etsing heeft veroorzaakt en wat de kenmerken
van die verbinding zijn. Een etiket of een bijsluiter is dan verhelderend.
4.4 Thermisch letsel
Bij echte verbrandingen zijn het meestal vooral de oogleden die beschadigd zijn. Het oog zelf is
zelden ernstig verbrand. In de meeste gevallen blijft de schade voor de cornea beperkt tot een
epitheelbeschadiging in de lidspleet, die in enkele dagen herstelt. Om de schade aan de oogle-
den zo veel mogelijk te beperken, is afvoer van de warmte belangrijk. Hiervoor kunnen koude
compressen met in fysiologische zoutoplossing gedrenkte steriele gazen gebruikt worden. Ook
in deze gevallen dient verdere behandeling plaats te vinden in een gespecialiseerd centrum.
Koudeletsels komen in Nederland meestal voor bij schaatsers die op natuurijs lange toch-
ten rijden. Zeker als het zicht beperkt is, hebben veel schaatsers de neiging om ingespannen te
kijken. De knipperfrequentie neemt af en bij een redelijke koude kan het cornea-epitheel dan
makkelijk bevriezen. Pijn doet dat niet, omdat ook de pijnreceptoren in de cornea onderkoeld
zijn en niet goed meer functioneren. Op het moment echter dat de temperatuur van de cornea
weer toeneemt, treedt er epitheliolysis op en ontstaat een heftige pijn. Het epitheel herstelt zich
weer in ongeveer een etmaal. Een oogzalf kan de situatie voor de betrokkene iets comfortabeler
. Figuur 4.19 Ultravioletkeratopathie.
maken. Anesthetische druppels mogen beslist niet meegegeven worden, omdat de re-epitheli-
alisatie dan verhinderd wordt. Marathonschaatsers doen er verstandig aan goede oogbescher-
ming te dragen, bewust regelmatig te knipperen en eventueel een kunsttraan te gebruiken.
4.5 Actinisch letsel
Straling van allerlei soort kan schade veroorzaken aan structuren in het oog. Bij radiotherapeu-
tische behandelingen van tumoren nabij het oog kunnen de n. opticus, de retina, de lens, de
cornea en de conjunctiva schade oplopen. Dit wordt altijd ingecalculeerd en dergelijke schade
is vrijwel nooit te voorkomen. Een kunsttraan kan de subjectieve klachten door schade aan de
cornea en de conjunctiva draaglijker maken.
Een veel voorkomend en relatief onschuldig letsel is de keratopathie ten gevolge van ul-
traviolette straling. Hierdoor treedt een keratitis photoelectrica op. De bekendste vorm is het
lasoog, een aandoening die de meeste werkers in de metaalindustrie uit eigen ervaring kennen
(. figuur 4.19). Sneeuwblindheid is een in Nederland minder bekende vorm. Een oorzaak die
tegenwoordig ook nogal eens gezien wordt is de zonnebankkeratopathie. De behandeling is in
alle gevallen dezelfde: een kunsttraan en eventueel koude compressen. In veel metaalverwer-
kende bedrijven wordt door de EHBO’er vaak eenmalig een druppeltje oxybuprocaïne toege-
diend waarna de patiënt naar huis gestuurd wordt. De volgende dag is het probleem meestal
over. Anesthetische druppels moeten niet aan de patiënt meegegeven worden.
Leesadvies
63 4
Leesadvies
Broekhuijsen-van Henten DM, Bosschaart AN, Nijs HGT. Een blauwe plek bij een zuigeling dient altijd verklaard
te worden. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B378.
Croonen D, Renardel de Lavalette VW, Koopmans SA. Hoogenergetisch oogletsel en visusveranderingen: reden
voor nauwkeurig onderzoek naar een intraoculair corpus alienum. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:1649-
52.
Dijke JHM van, Schakenraad D. Een peuter met een hematoom van een oog na een val. Ned Tijdschr Geneeskd.
2011;155:A2193.Maesen K van der, Moll AC, Imhof S.M. Diagnose in beeld. Een levenloze zuigeling. Ned
Tijdschr Geneeskd. 2004;148:377.
Faber JTHN de. Vuurwerkletsels behandeld door oogartsen, jaarwisseling 2008/’09. Ned Tijdschr Geneeskd.
2009;153:A507.
Siegersma JE, Cruysberg JRM. Diagnose in beeld. Een man met een wondje onder het oog. Ned Tijdschr Ge-
neeskd. 2007;151:1680.
Stilma JS. Stop de jaarlijkse vuurwerkramp. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:A73.
65 5
Refractieafwijkingen
B.A.E. van der Pol
5.2 Emmetropie en ametropie – 66
5.3 Emmetropisatie – 69
5.4 Accommodatie en presbyopie – 69
5.5 Meten van de refractie – 70
5.6 Correctie van ametropieën – 70
5.7 Refractie in de praktijk – 72
Leesadvies – 73

66 Hoofdstuk 5 • Refractieafwijkingen
5.1 Inleiding
In de oogheelkunde wordt met refractie de lichtbrekende eigenschap van het oog bedoeld.
Doordat het licht door het lenzenstelsel van het oog gebroken wordt, kan een redelijk scherp
beeldje op het netvlies gemaakt worden dat door het visuele systeem verder verwerkt kan
worden en ten slotte tot waarneming leidt in de hersenen. Als eenheid van lichtbreking wordt
de dioptrie (D. of Dpt.) gebruikt. Eén dioptrie is de lichtbrekende sterkte van een lens met een
brandpunt op 1 m. Met een positieve lens van 20 dioptrieën (D.) kunnen we de parallelle stralen
van de zon, die in het oneindige gelokaliseerd is, op 5 cm focusseren en een brandbaar object
aldus tot ontbranding brengen. Het brandpunt van een dergelijke lens ligt op 5 cm. De formule
voor de refractieve sterkte van een lens is dan ook: D = 1/f, waarbij D het aantal dioptrieën is
5 en f de brandpuntsafstand in meters.
Het optische stelsel van het mensenoog bestaat niet uit één lens, maar uit twee, die circa
3 mm uit elkaar liggen. De cornea, die het grootste aandeel levert in de refractie, is de eerste
lens en de natuurlijke ooglens de tweede. Tussen deze twee bevinden zich de voorste oogkamer
en de iris met de pupil, die als diafragma van het optische stelsel dient. De afbeelding wordt
gevormd op de retina, die zich op circa 20 mm achter de natuurlijke lens bevindt en van de lens
gescheiden wordt door het corpus vitreum.
We hebben dus te maken met een samengesteld lenzenstelsel dat in de praktijk schematisch
meestal wordt gereduceerd tot een enkelvoudig lensstelsel om eenvoudig rekenen mogelijk te
maken.
Als we in de oogheelkunde spreken over refractie, hebben we het over de lichtbreking in het
oog. Het woord wordt echter ook gebruikt als aanduiding van de techniek om de lichtbreking
van het oog te meten. Als de oogarts een refractie doet, dan meet hij de lichtbrekende eigen-
schap van het oog; dit heet refractioneren.
5.2 Emmetropie en ametropie
In het ideale geval produceert het optische stelsel van het oog een optimale afbeelding op de
retina; in dat geval is er sprake van emmetropie. Het optische stelsel van het ideale oog vormt
van een puntvormig object in het oneindige een puntvormige afbeelding op de retina. De re-
tina ligt in dat geval precies in het brandpunt van het optische stelsel, dat zich als een sferisch
systeem gedraagt en voorgesteld kan worden als een perfect ronde lens die in alle meridianen
een gelijke breking heeft.
In werkelijkheid zijn humane ogen zelden perfect emmetroop. In de meeste ogen is er wel
een verschil tussen de meridianen van het optische systeem met een sterkst en een zwakst bre-
kende meridiaan. Als dat verschil klein is, zal het effect op de retinale beeldvorming gering zijn
en niet of nauwelijks opgemerkt worden.
Afwijkingen van de emmetrope situatie heten ametropieën. Bij een ametropie kan het
brandpunt van het optische systeem vóór de retina liggen of erachter. In het eerste geval
wordt een object in het oneindige niet op de retina scherp afgebeeld maar daarvoor. Om
het beeld wel op de retina af te beelden zal het object naar het oog toe moeten komen. Een
dergelijk oog ziet dus in rust niet een object in het oneindige scherp, maar een object dat
dichterbij gelegen is. Deze situatie heet bijziendheid of myopie. Ingeval een object in het
oneindige niet op de retina wordt afgebeeld maar erachter, dan zou in theorie de afstand tus-
sen oog en object vergroot moeten worden, wat natuurlijk onmogelijk is. Een dergelijk oog
5.2 • Emmetropie en ametropie
67 5
emmetropie
hypermetropie
myopie
. Figuur 5.1 Emmetropie, hypermetropie en myopie; links voorgesteld als te zwak of te sterk brekend,
rechts als te korte of te lange aslengte.
ziet dus in rust verder dan het oneindige scherp en dat wordt verziendheid of hypermetropie
genoemd (. figuur 5.1).
In geval van emmetropie, simpele myopie en hypermetropie heeft het optische stelsel van
het oog één brandpunt dat op (emmetropie), vóór (myopie) of achter (hypermetropie) de re-
tina ligt. Een optisch stelsel dat een puntvormig brandpunt heeft, zal in alle meridianen gelijk
sterk de lichtstraal breken. We kunnen voor een dergelijk stelsel in een eenvoudig schema een
mooie ronde lens tekenen, een sferische lens (. figuur 5.2).
In werkelijkheid is het optische stelsel van een oog zelden perfect sferisch. In dat geval is
er niet langer één puntvormig brandpunt, maar zijn er meerdere of eigenlijk ontelbare. Een
van die brandpunten wordt gevormd door de kortste meridiaan en een andere door de langste
en daartussen kunnen brandpunten gevonden worden voor alle meridianen tussen kortste en
langste. Deze situatie heet astigmatisme (letterlijk: niet-puntvormige afbeelding) die voorge-
steld kan worden als een niet-ronde maar ellipsoïde lens in het vereenvoudigde schema, waarin
we enkel de twee hoofdbrandpunten, die van de kortste en die van de langste meridiaan, on-
derbrengen. Bij astigmatisme hebben we feitelijk niet meer te maken met brandpunten, maar
met brandlijnen. De beide hoofdbrandpunten zijn eigenlijk brandlijnen (vandaar ‘a-stigma’,
niet-puntvormig), die loodrecht op elkaar staan. Om een praktische voorstelling te krijgen
van de correctie van astigmate ametropieën is het makkelijker om brandpunten in plaats van
brandlijnen voor te stellen (. figuur 5.3).
F1
. Figuur 5.2 Sferisch stelsel.
F2
F1
. Figuur 5.3 Astigmaat stelsel.
Het astigmate oog zal altijd één of beide andere (sferische) ametropieën in zich hebben.
Ingeval de beide hoofdbrandpunten van een astigmaat optisch stelsel vóór de retina vallen,
spreken we van een myoop astigmatisme, als ze beide achter de retina vallen van een hyper-
metroop astigmatisme en als één hoofdbrandpunt vóór en het andere achter de retina valt, van
een gemengd astigmatisme.
Als het optische stelsel geen twee hoofdbrandpunten heeft, maar zich als een irregulair
lichtbrekend systeem gedraagt, dan is er sprake van een irregulair astigmatisme. Dit kan voor-
komen als de cornea een irregulaire configuratie heeft, zoals bij keratoconus of een andere
aandoening die het corneaoppervlak geweld aandoet.
5.4 • Accommodatie en presbyopi
69 5
5.3 Emmetropisatie
Het oog dat een scherpe afbeelding op de retina maakt van een object in het oneindige, heet
emmetroop. De meeste baby’s worden niet emmetroop geboren. Het oog is nog klein met
een aslengte van ongeveer 17 mm en het brandpunt van het optische stelsel valt bij de meeste
neonaten achter de retina. Ze zijn iets verziend of hypermetroop. In de groei naar volwassen-
heid moet de aslengte toenemen tot circa 23-24 mm. De cornea neemt ook toe in grootte en
tegelijkertijd neemt de steilheid iets af. Uiteindelijk stabiliseert deze ontwikkeling tijdens de
adolescentie meestal rond emmetropie. Dit groeiproces wordt emmetropisatie genoemd.
Lang niet alle ogen komen uiteindelijk uit op emmetropie. De verdeling van de refracties
voor de meeste populaties heeft wel zijn top om en nabij emmetropie, maar met uitloop naar
beide zijden, die van de te korte en die van de te lange brandpuntsafstand. In sommige popu-
laties is deze verdeling duidelijk scheef. Zo zijn bijvoorbeeld in Japan relatief meer bijzienden
dan in Europa.
Hoewel de refractieve status van het oog als min of meer stabiel beschouwd wordt na em-
metropisatie, is dat feitelijk toch niet helemaal het geval. Zowel in de cornea als in de lens, de
twee belangrijkste lichtbrekende onderdelen van het oculaire lenzenstelsel, treden in de loop
van het leven veranderingen op. De kromming van het hoornvlies verandert heel langzaam in
de loop der jaren en de lens wordt geleidelijk aan dichter van structuur en vaak ook iets dikker
bij het ouder worden.
Veranderingen in de cornea hebben het meeste effect op de totale refractie van het oog;
tenslotte is hier de stap tussen de media, lucht en cornea het grootst. Als de emmetropisatie
voltooid is, levert de gemiddelde cornea een brekende sterkte van circa 42 dioptrieën (D.),
terwijl de lens niet veel meer bijdraagt dan 16 D.
5.4 Accommodatie en presbyopie
Het emmetrope oog in rust maakt een scherpe afbeelding van een object in het oneindige op
de retina. Een object dat dichter bij het emmetrope oog ligt, zal dus achter de retina afgebeeld
worden. De lens is echter in staat om iets boller te worden en met dit mechanisme kan ook een
object dichterbij dan het oneindige scherp afgebeeld worden op de retina. Dit fenomeen heet
accommodatie. Een hypermetroop oog kan een scherpere afbeelding op de retina produceren
door inzet van de accommodatie, in dat geval dus voor een object in het oneindige. Normaliter
gebruiken we accommodatie echter om nabijzienstaken adequaat te kunnen verrichten, zoals
lezen.
Op zich is de menselijke lens geneigd om zo veel mogelijk een bolle vorm aan te nemen en
hij krijgt die gelegenheid als de kringspier van het corpus ciliare aanspant. Daarmee neemt de
diameter van het ophangsysteem van de lens af en kan de lens boller worden. Ontspant de m.
ciliaris, dan wordt de lens gedwongen om weer iets platter te worden.
Door gestage verandering van de lens gedurende het leven neemt het accommodatieve ver-
mogen geleidelijk af met het toenemen van de leeftijd. De lenskern wordt harder door sclerose
en is steeds minder in staat van vorm te veranderen. Dit proces verloopt bijna wetmatig en
vanaf ongeveer het veertigste jaar krijgt het oog moeite om scherp te stellen op de leesafstand
van ongeveer 35 cm (. figuur 5.4). Dit heet presbyopie of ouderdomsleeszwakte en een leescor-
rectie wordt noodzakelijk om nog scherp te kunnen zien in de nabijheid.
Presbyopie is dus geen ametropie, maar een fysiologisch involutionair proces. Ieder oog dat
emmetroop is, zal vanaf ongeveer het veertigste levensjaar een nabijziensadditie nodig hebben.
DPT
18
16
14
12
10
8
5
6
8 16 24 32 40 48 56 64 72 J
leeftijd
. Figuur 5.4 Accommodatieverloop.
De bijziende echter kan de leesbril nog uitstellen door zijn vertebril af te zetten, afhankelijk
van de sterkte van de bril. De ongecorrigeerde hypermetroop zal al op jongere leeftijd dan 40
jaar merken dat het nabijzien problematischer wordt, doordat hij zijn accommodatiereserve al
deels opgebruikt heeft voor het scherp stellen op afstand. De leesadditie komt dus boven op de
vertecorrectie.
5.5 Meten van de refractie
De brekende sterkte van het oog kan subjectief gemeten worden en objectief. Bij subjectief
refractioneren worden corrigerende glazen voor het oog geplaatst, net zo lang totdat de patiënt
een optimale visus aangeeft. Dit gebeurt niet willekeurig maar volgens een strikt protocol en
een goede refractionist kan op deze manier een zeer nauwkeurige sterktebepaling bereiken.
Objectieve refractie berust op waarneming van het gedrag van de weerkaatsing van een
lichtbundel, die in het oog geworpen wordt bij het voorzetten van een serie lenzen. Dat kan
handmatig (skiascopie), maar tegenwoordig staan in alle oogheelkundige praktijken en op-
tiekzaken automatische refractometers, die redelijk nauwkeurige objectieve bepaling van de
refractie mogelijk maken.
5.6 Correctie van ametropieën
Ametropieën worden gecorrigeerd door de optiek van het oog te veranderen. De eenvoudigste
manier van correctie is het toevoegen van een passende lens aan het optisch stelsel van het oog
door een lichtbrekend glas vóór de cornea te plaatsen in de vorm van een bril. De corrigerende
5.6 • Correctie van ametropieën
71 5
myopie
myopie met
negatief brillenglas
hypermetropie
hypermetropie
met positief glas
. Figuur 5.5 Sferische correctie.
lens kan ook op de cornea geplaatst worden door middel van een contactlens en ook kan het
optische stelsel chirurgisch gewijzigd worden met refractiechirurgie.
De sferische component kan gecorrigeerd worden door een sferisch glas. In geval van my-
opie zal een dergelijk glas de stralen moeten divergeren. In een bijziend oog worden de stralen
uit het oneindige immers te sterk gebroken, waardoor het brandpunt vóór de retina valt. Een
divergerend glas is een beeldverkleinend glas en wordt negatief brekend genoemd. Een glas dat
hypermetropie corrigeert, moet convergeren, omdat het brandpunt van een oververziend oog
achter de retina ligt. Een dergelijk glas is vergrotend en positief (. figuur 5.5).
Als er sprake is van astigmatisme, bestaan er twee hoofdbrandpunten. Er zijn dan twee
manieren om te corrigeren. Begonnen wordt altijd met een sferische correctie van een van
de twee hoofdmeridianen. Als we beginnen met sferische correctie van de sterkst brekende
meridiaan, zoeken we het sferische glas dat het brandpunt van deze sterkste meridiaan pre-
cies op de retina doet belanden. Als dat gelukt is, zal het brandpunt van de zwakst brekende
meridiaan even ver naar achteren verschoven zijn. Het traject tussen beide brandpunten blijft
immers gelijk en het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan zal nu achter de retina lig-
gen. Om ook dit tweede brandpunt op de retina te krijgen terwijl het eerste brandpunt daar
netjes blijft liggen, gebruiken we een cilinderglas dat alleen breekt in één richting; in dit geval
dus een positief cilinderglas. We positioneren het cilinderglas zo voor het oog, dat het parallel
is met de zwakst brekende meridiaan. Het juiste cilinderglas zal het tweede brandpunt ook op
de retina brengen, terwijl het eerste brandpunt op zijn plaats, op de retina, blijft. Gaan we uit
van de sferische correctie van de zwakst brekende meridiaan, dan verplaatst het gehele traject
naar voren en zullen we een negatief cilinderglas nodig hebben om ook het tweede brandpunt
op de retina te krijgen.
De correctie van een astigmaat oog kan dus op twee manieren beschreven worden: met
een positief of een negatief cilinderglas. De sterkte van de positieve en negatieve cilinder in
dioptrieën zal in beide gevallen gelijk zijn, maar de asrichting zal 90° verschillen; de beide
hoofdmeridianen staan immers loodrecht op elkaar.
5 Correctie van astigmatisme met +-cilinders of − -cilinders

Van een astigmaat oog kunnen we het brandpunt van de sterkst brekende meridiaan met S.
− 2,0 op de retina krijgen en het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan met S. + 1,0.
Er is dus sprake van een gemengd astigmaat oog; de brandpunten van de beide hoofdme-
ridianen liggen aan weerszijden van de retina. Het astigmate traject (het verschil tussen
de brandpunten van beide hoofdmeridianen) is dus drie dioptrieën. Brengen we eerst het
brandpunt van de sterkst brekende meridiaan op de retina, dan verschuift het astigmate
traject in zijn geheel mee naar achteren en komt het brandpunt van de zwakst brekende
meridiaan op een afstand van 3,0 D. achter de retina te liggen. Om ook dit brandpunt op de
retina te krijgen, hebben we een cilinder nodig van C. + 3,0 D. op − laten we zeggen − 90°.
Beginnen we met het brandpunt van de zwakst brekende meridiaan (S. + 1,0), dan zal na
sferische verplaatsing van dat brandpunt op de retina een cilinder nodig zijn van C. − 3,0
met de as op 180°. We kunnen het corrigerende glas voor dit oog dus noteren als S. − 2,0
= C. + 3,0 op 90° of S. + 1,0 = C. − 3,0 op 180°. De meest gebruikelijke schrijfwijze is die met
negatieve cilinders.
5.7 Refractie in de praktijk
Het refractieonderzoek is met de visusbepaling meestal het eerste onderdeel van het oogheel-
kundig onderzoek. De vraag hierbij is: wordt het visusprobleem veroorzaakt door een – benig-
ne – ametropie, of bestaat er een andere – pathologische – stoornis die de visusklacht verklaart.
Om deze vraag te beantwoorden hoeven we vaak niet nauwgezet te refractioneren, we kunnen
ook een zogenoemde stenopeïsche opening of pinhole gebruiken (. figuur 2.3). Hierbij laten
we de patiënt door een klein gaatje (meestal 1,2-1,5 mm diameter) kijken. Het gaatje werkt als
extreem diafragma dat alleen de centrale stralen doorlaat en niet de perifere en meer of minder
aberrerende. Ook zal de scherptediepte toenemen, overigens ten koste van de helderheid. Als
de visus toeneemt via een stenopeïsch gaatje, dan kunnen we concluderen dat de oorzaak van
het probleem op zijn minst gedeeltelijk door de optiek veroorzaakt wordt en dat de centrale re-
tina redelijk zal functioneren. Neemt de visus niet toe bij kijken door een pinhole, dan moeten
we een niet-optische oorzaak, bijvoorbeeld een maculaprobleem verwachten.
Er zijn verschillende manieren om een ametropie te corrigeren; de bril is de eerste en
oudste. Om een goede bril aan te meten volstaat een objectieve meting (bijvoorbeeld met
een automatische refractometer) niet; er zal altijd ook nauwgezet subjectief gerefractioneerd
moeten worden, waarbij de objectief gemeten waarden als uitgangspunt kunnen dienen. Niet
alleen is de subjectieve refractie een kunst, het aanmeten van een goed passend montuur en het
nauwkeurig inslijpen van het brillenglas zijn dat ook.
Leesadvies
73 5
Een ametropie kan dikwijls ook goed gecorrigeerd worden met contactlenzen. Vooral bij-
zienden kunnen van deze correctiemethode plezier hebben. Omdat de contactlens dichter
tegen de cornea zit, neemt de beeldkwaliteit in geval van bijziendheid iets toe, bij verziendheid
echter iets af. Niet al te grote astigmatismen kunnen door een sferische contactlens gecorri-
geerd worden, omdat de ruimte tussen cornea en contactlens netjes opgevuld wordt met traan-
vocht waardoor het geheel sferisch wordt. Bij grotere astigmatismen werkt dat niet meer en zal
er dus astigmatisme blijven bestaan als een sferische contactlens gebruikt wordt. In dit soort
gevallen kan een torisch (cilindrisch) gevormde contactlens uitkomst bieden. Er zijn verschil-
lende materialen waaruit contactlenzen gefabriceerd kunnen worden en verschillende fabri-
cageprocedés. De echte harde contactlenzen worden zelden meer aangetroffen, het merendeel
van de contactlensdragers gebruikt zachte varianten. De belangrijkste voorwaarde om zo veilig
mogelijk contactlenzen te dragen is een zeer goede hygiëne. Met name de bewaarvloeistoffen
kunnen gecontamineerd raken met zeer gemene pathogene micro-organismen die bijzonder
nare keratitiden kunnen veroorzaken.
Sinds ruim een decennium is ook refractieve chirurgie mogelijk, ondertussen in vele vari-
anten. Zie voor beschrijvingen van de verschillende technieken hoofdstuk 8.
Hoewel presbyopie feitelijk geen ametropie is, vraagt ook deze situatie een correctie, de
leescorrectie of nabijheidscorrectie. De leesadditie komt boven op de vertecorrectie en is dus
altijd een additie in positieve (plus) richting. Tussen de 40 en 45 jaar gaat het moeite kosten
voor het optimaal gecorrigeerde of emmetrope oog om op de leesafstand van circa 35 cm de
accommodatie nog vol te houden. Een additie van ongeveer S. + 1,0 is dan nodig. De accom-
modatie neemt verder af tot ongeveer 65 jaar en dan is S. + 3,0 nodig om op 35 cm scherp te
kunnen zien. Patiënten klagen vaak over wisselend wazig zien op de korte afstand, maar ook in
de verte. Dit is het gevolg van de extra accommodatie-inspanning waardoor het wisselen tussen
verte- en nabijzien lastiger wordt.
Leesadvies
Cleveringa JP, Oltheten JMT, Blom GH, Baggen MEJM, Wiersma TJ. NHG-Standaard Refractieafwijkingen. Huis-
arts Wet 2001;44:350-5.
75 6
Oogheelkundige problemen
op de kinderleeftijd
N.E. Schalij-Delfos
6.1 Normale visuele ontwikkeling – 76
6.2 Visusonderzoek – 76
6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling – 78

6.3.1 Refractieafwijkingen – 78
6.3.2 Amblyopie – 78
6.4 Strabismus – 79
6.4.1 Patroonstrabismus – 81
6.4.2 Paralytisch strabismus – 8181
6.4.3 Pseudostrabismus – 81
6.4.4 Behandeling van strabismus – 82
6.5 Prematurenretinopathie (ROP) – 82
6.6 Cerebrale visusstoornissen – 84
6.7 Het afwijkende oog – 85

6.7.1 Leukocorie – 85
6.7.2 Infecties – 86
6.7.3 Retinoblastoom – 89
6.7.4 Buftalmie/congenitaal glaucoom – 89
6.7.5 Albinisme – 90
Leesadvies – 90

76 Hoofdstuk 6 • Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd
6.1 Normale visuele ontwikkeling
Bij de geboorte hoeft een baby nog niet te kunnen fixeren. Het oog, de visuele banen en ho-
gere corticale centra in de hersenen die nodig zijn voor het zien, zijn aangelegd maar nog niet
volledig ontwikkeld. Door te kijken wordt het visuele systeem geactiveerd. Om afwijkingen
te diagnosticeren is het van belang de normale visuele ontwikkeling van een kind te kennen
(. tabellen 6.1 en 6.2). Vanaf de leeftijd van 6 weken moet een baby gericht een object kunnen
fixeren zoals de eigen handen, een speeltje of de ogen van de ouders. Vanaf 2 maanden kunnen
de meeste kinderen vloeiende volgbewegingen maken. Accommoderen en convergeren is mo-
gelijk vanaf 3-4 maanden. Het stereoscopisch zien (driedimensionaal dieptezien) ontwikkelt
zich tussen de leeftijd van 5 maanden en 3 jaar. Ook de visus (gezichtsscherpte) ondergaat een
ontwikkeling van 0,05 bij de geboorte tot 1,0 rond het 7e jaar.
6
6.2 Visusonderzoek
Er zijn verschillende mogelijkheden om visusonderzoek bij kinderen te doen. Het is van belang
een test te kiezen die past bij het ontwikkelingsniveau van het kind.
Jonge kinderen, die nog niet kunnen praten of aanwijzen, kunnen getest worden met een
resolutietest zoals de Teller acuity cards (TAC) (. figuur 6.1). Het kind krijgt een grijze kaart te
zien waar aan één kant een streeppatroon te zien is. Als het kind het streeppatroon kan onder-
scheiden van de grijze ondergrond, kijkt het naar de strepen. De strepen worden willekeurig
rechts en links gepresenteerd. Hoe dunner het streeppatroon des te beter een kind moet kun-
nen zien om het streeppatroon nog te kunnen onderscheiden. Het resultaat wordt vergeleken
met normale waarden voor de leeftijd.
Zodra een kind het vermogen heeft om fijne details in een voorwerp te herkennen kan
een visus bepaald worden met optotypekaarten. Hiervoor staan verschillende testen ter be-
schikking die verbaal of non-verbaal (met aanwijzen of nadoen) uitgevoerd kunnen worden
afhankelijk van de coöperatie: Amsterdamse plaatjeskaart (APK) (. figuur 6.2), Landolt C-test
(. figuur 2.1c), E-haken en de Lea Hyvärinen (LH)-kaart (. figuur 6.3). Zodra mogelijk, wordt
getest met cijfers of letters.
. Figuur 6.1 Visustest met Teller acuity cards.

6.2 • Visusonderzoek
77 6
. Tabel 6.1 Visusontwikkeling bij kinderen.
geboorte 0,05 (5%)
1 jaar 0,1 (10%)
2 jaar 0,4 (40%)
3 jaar 0,6 (60%)
4 jaar 0,8 (80%)
7 jaar 1,0 (100%)
. Tabel 6.2 Ontwikkeling visuele functies bij kinderen.
ontwikkeling visuele functies leeftijd
gerichte fixatie 6 weken
vloeiend volgen 2 maanden
accommoderen 3-4 maanden
convergeren 3 maanden
stereoscopisch zien 5 maanden-3 jaar
. Figuur 6.2 Amsterdamse plaatjeskaart.
. Figuur 6.3 Lea Hyvarinen-kaart.

6.3 Gestoorde visuele ontwikkeling
De meest voorkomende oorzaken voor een verminderde visus bij kinderen zijn refractieaf-
wijkingen en amblyopie. Indien tijdig ontdekt en behandeld hoeven zij niet tot permanente
schade te leiden.
6.3.1 Refractieafwijkingen
Zie voor nadere uitleg van refractieafwijkingen hoofdstuk 5. De prevalentie van significante
refractieafwijkingen bij kinderen wordt in Nederland geschat op 5%. Zij kunnen incidenteel
voorkomen of erfelijk zijn en komen vaker dan normaal voor in combinatie met bepaalde syn-
dromen (bijvoorbeeld syndroom van Down) of na premature geboorte (< 32 weken).
6 Niet alle refractieafwijkingen zijn een bedreiging voor de visuele ontwikkeling. Waakzaam-
heid is geboden wanneer er sprake is van hypermetropie van meer dan 3,5 dioptrie (D), myopie
van meer dan -3,0 D, astigmatisme van meer dan 1,0 D en/of anisometropie (sterkteverschil
tussen de beide ogen) van meer dan 1,5 D. Kinderen met het syndroom van Down hebben vaak
een verminderde accommodatie. Zij hebben dan een bifocale bril met een correctie voor veraf
en voor lezen nodig. Omdat kinderen een zeer goed accommoderend vermogen hebben, wordt
de exacte refractie bepaald na toediening van accommodatie verlammende oogdruppels.
Wanneer besloten wordt de afwijking te corrigeren, wordt bij jonge kinderen meestal een
bril voorgeschreven. Als de sterkte zo hoog is dat de bril te zwaar wordt, de beeldvorming
niet goed meer kan zijn of het kind oud genoeg is om zelf zorg te kunnen dragen voor ade-
quaat gebruik, kunnen contactlenzen aangemeten worden. Refractiechirurgie met de laser is
gecontra-indiceerd bij kinderen onder 18 jaar omdat het oog nog groeit en de late effecten van
behandeling nog niet voldoende bekend zijn.
6.3.2 Amblyopie
Een lui oog of amblyopie is slechtziendheid ten gevolge van een onderbreking van de normale
visuele ontwikkeling in de eerste levensmaanden of jaren. De prevalentie in West-Europa is
2-5%. Oorzaken van amblyopie zijn: scheelzien, een refractieafwijking of mediatroebelingen
(bijvoorbeeld cataract of een cornealitteken).
Wanneer de hersenen een gestoord beeld aangeboden krijgen, zoals een dubbelbeeld bij
scheelzien of een wazig of vervormd beeld bij een refractieafwijking of mediatroebeling, wordt
het afwijkende beeld door de hersenen onderdrukt. Omdat de hersenen de beelden uit dit
oog niet meer verwerken, stopt de visuele ontwikkeling en wordt de gezichtsscherpte steeds
slechter.
>> Amblyopie is slechtziendheid ten gevolge van een onderbreking van de normale
visuele ontwikkeling.
Amblyopie kan behandeld worden door het goede oog een aantal uren per dag af te plakken
met een occlusiepleister (. figuur 6.4), waardoor het amblyope oog gedwongen wordt te kijken.
Indien nodig wordt een refractieafwijking gecorrigeerd of een mediatroebeling verwijderd.
Behandeling van amblyopie dient voor het 7e jaar te starten en geeft een beter resultaat
naarmate op jongere leeftijd gestart wordt. Na voltooiing van de visuele ontwikkeling, rond het
10e jaar, is correctie van de amblyopie niet meer mogelijk. Niet tijdig ontdekte amblyopie kan
6.4 • Strabismus
79 6
. Figuur 6.4 Occlusiepleister voor amblyopiebehandeling.
ertoe leiden dat iemand aan één oog slechtziend blijft. Dit heeft tot gevolg dat het dieptezien
verloren gaat en dat iemand bij ziekte of ongeval aan het goede oog maatschappelijk blind of
slechtziend kan worden.
In Nederland worden kinderen volgens een gestandaardiseerd programma van de jeugd-
gezondheidszorg (jgz) gescreend op visuele stoornissen. Vanaf de leeftijd van 1-2 maanden
tot het 8e jaar wordt de VOV-test (vroegtijdige opsporing visuele stoornissen) met regelmaat
herhaald.
6.4 Strabismus
Scheelzien of strabismus is een standsafwijking van de ogen. De incidentie van strabismus in

de normale populatie is 5%. Bij kinderen met cerebrale afwijkingen of bij prematuur geborenen
ligt dit percentage 3-4 maal zo hoog. Bij het ontstaan van scheelzien spelen erfelijke factoren
vaak een rol. Ook amblyopie of een afwijking die de normale beeldvorming beïnvloedt, zoals
cataract, kan scheelzien veroorzaken. Strabismus kan manifest (altijd) of latent (onder speciale
omstandigheden) aanwezig zijn.
Om te beoordelen of er sprake is van strabismus, wordt gebruikgemaakt van de lichtreflex
(hirschbergtest). Deze behoort symmetrisch, iets nasaal van het midden van de pupil, te staan.
Bij manifest scheelzien zijn de visuele assen niet op hetzelfde punt gericht. Hierdoor wordt een
fixatieobject niet tegelijk op de fovea centralis (= gele vlek) van beide ogen afgebeeld waardoor
dubbelzien ontstaat. Bij jonge mensen hebben de hersenen het vermogen dit dubbelbeeld te on-
derdrukken (suppressie). Direct gevolg hiervan is dat bij kinderen met manifest scheelzien geen
dubbelzien maar ook geen stereoscopisch (diepte)zien aanwezig is.
De volgende vormen van strabismus worden onderscheiden (. figuur 6.5):
55 esotropie of esoforie (respectievelijk manifest en latent scheelzien naar binnen);
55 exotropie of exoforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar buiten);
55 hypertropie of hyperforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar boven);
55 hypotropie of hypoforie (respectievelijk manifest of latent scheelzien naar beneden).
. Figuur 6.5 Van boven naar beneden: rechte oogstand (symmetrische lichtreflex), esotropie (lichtreflex
linkeroog naar temporaal verplaatst) en exotropie (lichtreflex linkeroog naar nasaal verplaatst).
. Figuur 6.6 Afdektest bij een esotropie van het linkeroog (OS). De lichtreflex van het linkeroog is naar
6 temporaal verplaatst. Als het fixerende rechteroog wordt afgedekt, neemt het linkeroog de fixatie over. Bij
weghalen van de occluder neemt het rechteroog de fixatie weer over. Dit betekent dat het rechteroog het
voorkeursoog (dominant) is.
Ontwerp: J.M. de Nie.
Ook een combinatie van horizontaal en verticaal strabismus kan voorkomen.

Om te differentiëren tussen manifest en latent strabismus wordt gebruikgemaakt van de
afdektest: de patiënt fixeert een lampje. Beoordeeld wordt of de lichtreflex in beide ogen sym-
metrisch is. Bij manifest scheelzien zal dit niet het geval zijn. Vervolgens wordt het oog dat
het lampje fixeert afgedekt met een occluder of met de hand. Het scheelstaande oog zal een
instelbeweging maken om het lichtje te fixeren. Na weghalen van de occluder zijn er twee
mogelijkheden: het oorspronkelijk fixerende oog pakt de fixatie weer op, ten teken dat dit oog
beter ziet dan het scheelstaande oog (dominant is), of het andere oog houdt de fixatie vast en
het oorspronkelijk fixerende oog blijft scheel staan. Dit laatste betekent dat beide ogen ongeveer
evengoed kunnen zien. Bij een esotropie zal het oog een instelbeweging van nasaal naar tem-
poraal maken (. figuur 6.6), bij een exotropie van temporaal naar nasaal. Als sprake is van een
hypertropie zal het oog een instelbeweging van boven naar beneden maken; het omgekeerde
geldt voor een hypotropie.
Wanneer er geen instelbeweging is, kan er nog sprake zijn van latent strabismus. Om dit
vast te stellen wordt de alternerende afdektest gebruikt (. figuur 6.7). De ogen moeten afwisse-
lend worden afgedekt om de samenwerking (binoculair zien) te verbreken. Bij latent scheelzien
zal het oog achter de occluder een afwijkende stand innemen. Wanneer de occluder wegge-
haald wordt zal het oog weer een herstelbeweging maken om de rechte oogstand te herstellen.
Bij een esoforie zal het oog achter de occluder een beweging naar nasaal maken en een herstel-
beweging van nasaal naar temporaal. Het omgekeerde gebeurt bij de exoforie (. figuur 6.7). Bij
een hyperforie zal het oog achter de occluder een beweging naar boven en bij een hypoforie
naar beneden maken. De herstelbeweging is omgekeerd.
Bij sommige vormen van strabismus speelt de refractie een rol. Kinderen met hoge hyper-
metropie kunnen door overmatig accommoderen een esotropie ontwikkelen. Ook anisome-
tropie kan tot strabismus leiden. Verder is het van belang of altijd hetzelfde oog scheel staat of
dat afgewisseld kan worden tussen rechter- en linkeroog (alternerend strabismus). Wanneer
spontaan gealterneerd wordt, betekent dit dat beide ogen ongeveer evengoed zien. Zeer jonge
kinderen kunnen een zo grote esotropie hebben, dat zij met het rechteroog naar links en het
linkeroog naar rechts kijken (gekruiste fixatie).
6.4 • Strabismus
81 6
. Figuur 6.7 Afdektest bij een exoforie. De lichtreflex is symmetrisch. Bij afdekken van het rechteroog maakt
dit oog een beweging naar temporaal. Wordt vervolgens het linkeroog afgedekt, dan gebeurt hetzelfde. Wan-
neer de occluder weggehaald wordt, is de lichtreflex weer symmetrisch.
Ontwerp: J.M. de Nie.
Strabismus kan verder nog onderverdeeld worden in concomiterend en niet-concomi-

terend. Bij concomiterend scheelzien is de scheelzienshoek in alle blikrichtingen ongeveer
gelijk. Bij niet-concomiterend scheelzien wisselt de scheelzienshoek in de verschillende
blikrichtingen. Dit laatste wordt bijvoorbeeld gezien bij patroonscheelzien en paralytisch
scheelzien.
6.4.1 Patroonstrabismus
Veel kinderen hebben een scheelzienshoek die wisselt bij naar boven en naar beneden kijken.
Er kan sprake zijn van een A- of een V-patroon. Wanneer bij een esotropie de scheelzienshoek
toeneemt bij naar beneden kijken en afneemt bij naar boven kijken, is er sprake van een V-
patroon. Neemt bij een exotropie de scheelzienshoek toe bij naar beneden kijken en af bij naar
boven kijken, dan is er sprake van een A-patroon. Patroonscheelzien wordt veroorzaakt door
een overactie van de schuine oogspieren.
6.4.2 Paralytisch strabismus
De hersenzenuwen die betrokken zijn bij de oogbewegingen zijn de n. oculomotorius (III), n.

trochlearis (IV) en de n. abducens (VI). Paralytisch scheelzien kan congenitaal of verworven
zijn. Meest voorkomende oorzaken op de kinderleeftijd zijn een ruimte-innemend proces (in
het gebied van het chiasma opticum of elders in het brein), verhoogde hersendruk (hydroce-
falus) of een infectie (meningitis, encefalitis, herpes zoster, waterpokken). Wanneer vermoed
wordt dat er sprake is van paralytisch strabismus, is snelle verwijzing naar de oogarts geïndi-
ceerd voor verdere diagnostiek en behandeling.
6.4.3 Pseudostrabismus
Veel jonge kinderen hebben een brede neusrug met epicanthus (neusplooi) (. figuur 6.8). Hier-
door is aan de nasale zijde van de iris minder oogwit zichtbaar dan aan de temporale zijde. Dit
. Figuur 6.8 Pseudostrabismus: door een brede neusplooi kan de indruk van een esotropie bestaan.
geeft de indruk van een esotropie. Met behulp van de test met de lichtreflex is deze vorm van
pseudostrabismus te differentiëren van echt strabismus.
6
6.4.4 Behandeling van strabismus
Voor de behandeling is het van belang te weten of er sprake is van manifest of latent scheelzien,
of altijd hetzelfde oog strabeert en of er sprake is van een refractieafwijking. Een refractieaf-
wijking die van invloed is op het ontstaan van scheelzien dient gecorrigeerd te worden. Verder
is occlusietherapie noodzakelijk om amblyopie te voorkomen of te behandelen. Het meest
effectief is de occlusiepleister waarmee het dominante oog afgeplakt wordt. Wanneer dit echt
niet mogelijk is, kan voor de minder effectieve behandeling met penalisatie gekozen worden.
Hierbij wordt het goede oog dagelijks gedruppeld met atropine om het accommodatievermo-
gen weg te nemen waardoor het oog wazig gaat zien.
Scheelzien kan operatief behandeld worden door oogspieren te verzwakken, in te korten
of te verplaatsen. Hoewel vaak één oog scheel staat, wordt in de meeste gevallen het beste
resultaat bereikt door symmetrisch, aan beide ogen te opereren. Operatieve behandeling is
noodzakelijk als nog samenwerking tussen de ogen aanwezig is maar deze verloren dreigt te
gaan (bijvoorbeeld decompenserend latent scheelzien), er een grote esotropie is met gekruiste
fixatie waardoor de ogen niet meer abduceren of als er klachten zijn over dubbelzien. Een an-
dere goede reden voor chirurgische behandeling is een cosmetisch storend strabismus. Ook na
operatieve correctie is amblyopiebehandeling meestal noodzakelijk om terugval te voorkomen.
6.5 Prematurenretinopathie (ROP)
Prematurenretinopathie (retinopathy of prematurity, ROP) is een afwijking van de vaten van

de onvolgroeide retina van het prematuur geboren kind. De uitgroei van retinale bloedvaten
vanuit de nervus opticus (n. II) naar de periferie van de retina start rond de zestiende week en is
voltooid rond de veertigste week van de zwangerschap. Bij het prematuur geboren kind zijn er
vele factoren die een negatieve invloed hebben op de normale uitgroei van deze retinale bloed-
vaten. Naast de vroeggeboorte zelf speelt het zuurstofgehalte in het bloed een zeer belangrijke
rol. Hyperoxie, hypoxie of frequente fluctuaties van de zuurstofsaturatie remmen de normale
groei van de bloedvaten en stimuleren vaatnieuwvorming (neovascularisatie). Onrijpheid van
de longen, langdurige beademing of zuurstofbehoefte en de mate van ziekzijn van de prema-
tuur spelen hierbij een rol. Hoe vroeger de geboorte, hoe groter het gebied van de retina dat nog
niet van bloedvaten voorzien is en dus avasculair is en hoe groter de kans op ROP. Het avascu-
laire gebied levert een impuls om angiogene factoren te produceren, die de uitgroei van retinale
6.5 • Prematurenretinopathie (ROP)
83 6
. Figuur 6.9 ROP-stadium 2 met plus disease. Een slingerend verlopende wal met vertakkingen van de
vaten, uitgezette venen en kronkelige arteriën.
. Figuur 6.10 ROP-stadium 3 met plus disease. Rechts boven een verdikte wal met neovascularisaties.
vaten stimuleren. Als deze factoren in een te hoge concentratie aanwezig zijn, zal de groei van
vaten niet het normale patroon volgen, maar aanleiding zijn tot het vormen van neovasculari-
saties. Deze neovascularisaties kunnen bloedingen veroorzaken en leiden tot netvliesloslating.
Alle kinderen met een verhoogd risico worden vanaf de 5e levensweek, maar niet voor de
gecorrigeerde leeftijd van 31 weken gecontroleerd door de oogarts. Het onderzoek bestaat uit
fundoscopie na pupilverwijding. Bij ongeveer 30% van de gescreende prematuren wordt zo een
vorm van ROP gevonden.
ROP wordt ingedeeld in vijf stadia.
55 In de stadia 1 en 2 stopt de normale uitgroei van de vaten (. figuur 6.9).
55 In stadium 3 ontstaan neovascularisaties, die bloedingen in het oog kunnen veroorzaken
(. figuur 6.10).
55 Enkele kinderen ontwikkelen een gedeeltelijke (stadium 4) of totale (stadium 5) netvlies-
loslating. Dit leidt tot ernstige slechtziendheid of blindheid bij 4% van de totale gescreen-
de groep (ongeveer 10 kinderen/jaar in Nederland).
55 Omdat steeds jongere kinderen in leven gehouden worden, in Nederland vanaf een zwan-
gerschapsduur van 24 weken, is een nieuwe vorm van ROP ontstaan. Hierbij worden niet
de bekende vijf stadia doorlopen maar is er sprake van een zeer groot avasculair gebied en
sterk uitgezette en kronkelige vaten (plus disease; . figuur 6.11). Deze vorm heet agressieve
posterieure ROP (AP-ROP).
Behandeling bestaat uit het uitschakelen van het avasculaire gebied met laser (. figuur 6.12).
Nieuwe behandelingen waarbij medicamenteus wordt geprobeerd de hoeveelheid angiogene
. Figuur 6.11 Plus disease: uitgezette venen en sterk kronkelend verloop (tortuositas) van de arteriën.
. Figuur 6.12 ROP na behandeling met laser. De littekens zijn zichtbaar als donkere vlekjes.
factoren te minimaliseren zijn nog experimenteel en worden momenteel alleen in uiterste

nood toegepast. Bij de meeste kinderen komt het proces na behandeling tot rust en kunnen de
normale groei alsnog op gang komen.
Kinderen die vóór de 32e week geboren zijn, hebben ook een verhoogd risico op strabismus,
amblyopie en refractieafwijkingen. Tijdige herkenning en behandeling daarvan kunnen voor-
komen dat een kind alsnog een slechte visus aan één of beide ogen overhoudt.
6.6 Cerebrale visusstoornissen
In ontwikkelde landen zijn cerebrale visusstoornissen de meest voorkomende oorzaak van

blind- of slechtziendheid bij kinderen.
Om te kunnen kijken is het niet alleen van belang dat de ogen normaal functioneren. De
visuele banen en de hoger gelegen delen in de hersenen dienen intact te zijn voor een correcte
bewustwording van het beeld. Van een cerebrale visusstoornis (cerebral visual impairment,
CVI) wordt gesproken als er stoornissen zijn in het zien ten gevolge van beschadiging van het
visuele systeem voorbij het chiasma opticum. Oorzaken zijn:
55 aanlegstoornissen van de hersenen of beschadiging van normaal aangelegde hersenen,
meestal veroorzaakt door perinatale problemen, bijvoorbeeld prematuriteit of zuurstofge-
brek;
55 trauma;
55 epilepsie;
55 hydrocefalus;
6.7 • Het afwijkende oog
85 6
55 stofwisselingsstoornissen;
55 intracerebrale bloedingen.
Kinderen met CVI kunnen een normale of sterk verminderde gezichtsscherpte hebben. Vaak is
er tevens sprake van strabismus, nystagmus en gezichtsvelddefecten, meestal van de onderhelft.
Visueel perceptieve stoornissen kunnen minimaal of zeer ernstig zijn. Voorbeelden hiervan
zijn problemen met het herkennen van voorwerpen of gezichten, oriëntatie in de ruimte (ver-
dwalen thuis of op weg naar school), vasthouden van visuele aandacht (volgende regel niet
kunnen vinden of regel niet uit kunnen lezen), waarneming van diepte (traptreden, stoepran-
den), waarneming van bewegende objecten (in het verkeer) of het gelijktijdig waarnemen van
verschillende objecten (veel tekst/plaatjes op een bladzijde of een grote stapel kleren in de kast).
Veel hierdoor getroffen kinderen zijn meervoudig beperkt. CVI kan leiden tot ernstige proble-
men op school en bij het sociaal functioneren en dient zo vroeg mogelijk gediagnosticeerd te
worden. Omdat de afwijkingen subtiel kunnen zijn, is naast oogheelkundig en neurologisch
onderzoek een uitgebreid scala aan onderzoeksmogelijkheden nodig. In de instellingen voor
mensen met een visuele beperking (Bartiméus, Koninklijke Visio) is veel expertise op het ge-
bied van onderzoek en begeleiding.
6.7 Het afwijkende oog
6.7.1 Leukocorie
Bij leukocorie heeft de pupil niet het normale zwarte aspect, maar een witte of grijze weer-
schijn. De witte pupil wordt vaak direct na de geboorte al gezien of kan opvallen omdat een
oog bij het fotograferen niet rood maar wit oplicht of omdat het oog ‘dof ’ lijkt. Vaak is er tevens
sprake van strabismus.
Verschillende oogaandoeningen kunnen zich met leukocorie presenteren zoals cataract,
retinoblastoom, toxoplasmose en ROP.
Een leukocorie is altijd reden voor een urgente verwijzing naar de oogarts.
Cataract
Bij cataract is de ooglens troebel (. figuur 6.13). Het kan enkel- of dubbelzijdig voorkomen,
totaal of gedeeltelijk en aangeboren of verworven zijn. Bij kinderen berust dit op:
55 een erfelijk cataract, autosomaal dominant of X-gebonden;
55 een samenhang met een ontwikkelingsstoornis van het oog: persisterend hyperplastisch
glasvocht (persistent fetal vasculature, PFV); vaak is er dan ook sprake van een te klein oog
(microftalmie; . figuur 6.14);
55 een infectie met rubella (nu zeldzaam);
55 een stofwisselingsstoornis, bijvoorbeeld in het glucosemetabolisme: galactosemie, galac-
tokinasedeficiëntie;
55 een samenhang met een syndroom, bijvoorbeeld het Down-syndroom.
Bij cataract wordt geopereerd als de visus verlaagd of het cataract zeer storend is. Soms is hier
haast bij: een eenzijdig, totaal congenitaal cataract moet bij voorkeur voor de zesde levensweek
geopereerd zijn en een dubbelzijdig, totaal congenitaal cataract voor de leeftijd van 3 maanden.
Bij verworven vormen of partieel cataract wordt geopereerd als de normale visuele ontwikke-
ling belemmerd wordt.
. Figuur 6.13 Cataract. Centraal een witte vertroebeling van de lens.
. Figuur 6.14 Cataract en microftalmie van het linkeroog.
Na operatie zijn een goede correctie en amblyopiebehandeling onmisbaar om tot een optimaal
resultaat te komen. Afhankelijk van de leeftijd wordt de ooglens vervangen door een kunstlens.
Heel jonge kinderen krijgen speciale contactlenzen aangemeten omdat het oog nog sterk groeit
en de sterkte dus nog sterk kan wisselen. Eventueel kan later een kunstlens geïmplanteerd worden.
De prognose van de behandeling is afhankelijk van de oorzaak, het moment van detectie en
behandeling en van de coöperatie bij de amblyopiebehandeling. Ongeveer 30% van de kinderen
met congenitaal cataract ontwikkelt later glaucoom. Dit kan, indien niet tijdig gediagnosti-
ceerd, tot permanente schade aan het gezichtsvermogen leiden.
6.7.2 Infecties
Ophthalmia neonatorum
De klassieke ophthalmia neonatorum (. figuur 6.15) ontstaat tijdens de passage door het ge-
boortekanaal en wordt veroorzaakt door een infectie met gonokokken, herpes simplex type 2
of Chlamydia.
87 6
. Figuur 6.15 Ophthalmia neonatorum.
. Figuur 6.16 Herpes dendritica, gekleurd met fluoresceïne.
Een gonokokkenconjunctivitis ontstaat meestal binnen een week na de geboorte, geeft een
forse zwelling van de oogleden en veel purulent secreet dat met kracht ontlast wordt als gepro-
beerd wordt de oogleden te openen. Deze vorm kan een ernstige ulceratie van de cornea en
zelfs perforatie van het oog veroorzaken. In het Gram-preparaat worden intracellulaire Gram-
negatieve diplokokken gevonden. Behandeling is intraveneus, met een derdegeneratiecefalo
sporine gedurende zeven dagen. Het oog kan gespoeld worden met fysiologisch zout totdat de
mucopurulente secretie verdwenen is.
Een infectie met herpes simplex type 2 (HSV-2) wordt meestal gediagnosticeerd door
blaasjes op de huid. Bij ongeveer 50% van de kinderen ontstaat een systemische infectie: hepa-
titis, pneumonie, diffuse intravasale stolling of encefalitis. Oogheelkundige symptomen zijn:
blaasjes op de oogleden, roodheid en/of een keratitis dendritica (. figuur 6.16 en . figuur 6.17).
Wanneer het centraal zenuwstelsel meedoet, kan ook een chorioretinitis ontstaan. De diagnose
wordt bevestigd door een kweek. Behandeling is systemisch met (val)aciclovir en geschiedt in
nauw overleg met de kinderarts.
Ook herpes simplex type 1 kan een systemische infectie en blefarokeratoconjunctivitis
veroorzaken in de neonatale periode, als een van de verzorgers een actieve ontsteking zoals
een koortslip heeft. Wanneer het hoornvlies meedoet, is ook hier de behandeling systemisch.
. Figuur 6.17 Littekens door keratitis herpetica.

6
Een chlamydiaconjunctivitis ontwikkelt zich wat langzamer. Symptomen treden twee à drie
weken na de geboorte op. Het is vaak bilateraal en geeft een matige afscheiding en roodheid.
Voor de diagnose moet een schraapsel van het epitheel afgenomen worden om intracellulaire
basofiele insluitlichaampjes aan te tonen. Behandeld wordt met erytromycinedrank (50 mg/kg/
dag in vier doses) gedurende veertien dagen.
Voor al deze vormen van conjunctivitis geldt dat de ouders onderzocht en zo nodig behan-
deld moeten worden.
Een andere regelmatig voorkomende conjunctivitis die vlak na de geboorte ontstaat, waar-
schijnlijk tijdens de verzorging, wordt veroorzaakt door de stafylokok. Hiervoor kan een lokaal
antibioticum gegeven worden, bijvoorbeeld fusidinezuur.
Dacryostenose /dacryocystitis
Het traanafvoersysteem verbindt de nasale ooghoek met de neus. Via de traankanaaltjes, de
traanzak en de traanbuis komen de tranen uit onder de concha inferior in de neus. Vóór de
geboorte is de overgang naar de neus afgesloten door een membraan: de klep van Hasner
(. figuur 6.18). Bij de eerste inademing verandert de druk in de luchtwegen en hoort dit
membraan daardoor open te scheuren. Bij ongeveer 6% van de kinderen gebeurt dit niet aan
één of beide ogen en is er een traanwegobstructie (dacryostenose). Het traanvocht kan niet
traankanaaltjes
traanzak
klep van Hasner
. Figuur 6.18 Schematische weergave van traanwegobstructie.

89 6
afgevoerd worden naar de neus en er hopen zich tranen en bacteriën op in de traanzak. Soms
kan er sprake zijn van afwijkingen in de neus in het gebied van de concha inferior, waardoor
de traanafvloed gehinderd wordt.
Symptomen zijn: tranen, slijmproductie en recidiverende infecties. De wimpers zitten vaak
’s ochtends aan elkaar geplakt. Bij druk op de traanzak loopt er pus uit de traankanaaltjes naar
de binnenste ooghoek. Als de traanzak niet regelmatig ontlast wordt, kan een ontsteking van
de traanzak ontstaan, een dacryocystitis. Het oog zelf ziet er meestal gewoon uit, maar bij een
heftige ontsteking ontstaat soms een conjunctivitis.
De behandeling bestaat uit regelmatig schoon wassen van het oog en massage van de
traanzak. Dit masseren gebeurt in de richting van de neus om te proberen het membraan open
te krijgen en vervolgens in de richting van het oog om de pus uit de traanwegen te duwen ter
voorkoming van een dacryocystitis. Bij heftige ontsteking kunnen lokaal antibiotica gegeven
worden, maar de ontsteking recidiveert meestal direct na het staken van de therapie. Wanneer
de obstructie niet verdwijnt, wordt het traankanaal doorgeprikt (sondage) met een speciale
canule. Omdat een aangeboren traanwegobstructie bij het merendeel van de kinderen in de
eerste negen maanden vanzelf verdwijnt, wordt doorgaans tot deze leeftijd gewacht met chi-
rurgisch ingrijpen.
6.7.3 Retinoblastoom
Retinoblastoom is een kwaadaardige tumor, uitgaande van de retina, die meestal voor het 2e
jaar en vrijwel altijd voor het 5e jaar ontdekt wordt. Retinoblastoom kan als enkelzijdige vorm
(60%) (meestal niet-erfelijk) of dubbelzijdige vorm (40%) (altijd erfelijk) voorkomen. De erfe-
lijke vorm wordt veroorzaakt door een afwijking in het retinoblastoomgen (RB1) op chromo-
soom 13q14. Bij tijdige ontdekking is de prognose goed wat betreft de levensverwachting. De
uiteindelijke visus hangt af van de lokalisatie en grootte van de tumor(en).
De behandeling bestaat uit (combinaties van) chemotherapie, lasertherapie, cryotherapie
en radiotherapie. Bij zeer grote tumoren die het gehele oog opvullen, heeft men geen andere
keuze dan het oog te verwijderen (enucleatie).
Erfelijkheidsadvies door een klinisch geneticus aan de ouders en het kind is gewenst. Kin-
deren van ouders met een erfelijke vorm van retinoblastoom hebben een kans van 45% om ook
een retinoblastoom te ontwikkelen. Ook bij de enkelzijdige vorm kan in ongeveer 15% van de
gevallen een retinoblastoomgenafwijking gevonden worden. Broers en zussen van een kind
met retinoblastoom hebben een kans van 1-4% om ook een retinoblastoom te krijgen. Kinderen
met een verhoogd risico op retinoblastoom worden volgens een vast schema vanaf de geboorte
gescreend door middel van funduscopie. In zeldzame gevallen is naast retinoblastoom ook een
pinealoom aanwezig. Patiënten die behandeld zijn voor een erfelijke vorm van retinoblastoom
hebben op oudere leeftijd een verhoogde kans op secundaire tumoren elders in het lichaam
(bijvoorbeeld sarcomen). Voor de erfelijke retinoblastoompatiënten wordt (jaarlijkse) controle
bij de oncoloog geadviseerd. In Nederland is de zorg voor retinoblastoompatiënten gecentra-
liseerd in het VUmc.
6.7.4 Buftalmie/congenitaal glaucoom
Bij congenitaal glaucoom (buftalmie), is de gehele oogbol onder invloed van een verhoogde
oogdruk in omvang toegenomen. De afvoer van kamerwater in de kamerhoek via het tra-
bekelsysteem (een fijnmazig netwerkje) wordt verhinderd door een embryonale membraan
(Barkanse membraan). Het is in 70-80% van de gevallen bilateraal en wordt meestal voor het
eerste levensjaar gediagnosticeerd. Bij 10-40% van de kinderen is er sprake van een autosomaal
recessieve overerving met een wisselende penetrantie. Dit is de reden dat congenitaal glaucoom
vaker voorkomt bij consanguïniteit van de ouders.
Symptomen zijn:
55 tranen;
55 lichtschuwheid (fotofobie);
55 toename van de diameter van het hoornvlies (enkel- of dubbelzijdig);
55 mat, glazig aspect van het hoornvlies.
De behandeling is in principe chirurgisch. Hierbij wordt de membraan in de kamerhoek ge-

kliefd (goniotomie). Wanneer dit niet tot voldoende drukdaling leidt, zullen andere chirurgi-
6 sche technieken toegepast worden om de oogdruk te verlagen. Medicamenteuze behandeling is
doorgaans niet afdoende en wordt alleen als overbrugging naar een operatie toegepast.
6.7.5 Albinisme
Albinisme kan alleen aan het oog (oculair albinisme) of gegeneraliseerd (oculocutaan albi-
nisme) voorkomen. Het meest opvallende symptoom aan het oog is irisdiafanie. Omdat de
iris weinig pigment bevat, is bij belichting de rode reflex van het netvlies door de iris heen
zichtbaar. Deze kinderen hebben een onderontwikkelde fovea centralis en nystagmus en zijn
lichtgevoelig (fotofoob). Vaak komen hoge refractieafwijkingen, strabismus en amblyopie voor,
die opgespoord en behandeld dienen te worden. Met DNA-onderzoek is het onderliggende
gendefect meestal op te sporen.
Leesadvies
7 http://www.ncj.nl/bibliotheek/richtlijnen/details/21/jgz-richtlijn-opsporing-visuele-stoornissen-0-19-jaar-1e-
herziening
91 7
Oogleden, orbita en
traanwegen
M.Ph. Mourits en R.J.H.M. Kloos
7.1 Oogleden – 92
7.1.1 Blefaritis – 92
7.1.2 Hordeolum en chalazion – 92
7.1.3 Xanthelasmata – 93
7.1.4 Basaalcelcarcinoom – 93
7.1.5 Ptosis – 95
7.1.6 Entropion en ectropion – 97
7.1.7 Trichiasis – 99
7.1.8 Lagoftalmie – 99
7.1.9 Dermatochalasis – 101
7.2 De orbita – 101

7.2.1 Inleiding – 101
7.2.2 Cellulitis orbitae – 103
7.2.3 De ziekte van Graves – 104
7.2.4 Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita – 107
7.3 Traanwegen – 107

92 Hoofdstuk 7 • Oogleden, orbita en traanwegen
7.1 Oogleden
7.1.1 Blefaritis
Blefaritis is een ontsteking van de ooglidranden, meestal uitgaande van de kliertjes van Mei-
bom en veroorzaakt door een stafylokok (. figuur 7.1). De aandoening wordt vaker gezien bij
mensen met huidziekten (seborroïsche dermatitis, psoriasis) en oudere mensen met vermin-
derde lichaamshygiëne. Klachten zijn geprikkelde ogen met veel débris en schilfertjes tussen de
wimpers en soms verlies van oogharen (madarosis). Verbetering is te bereiken door de wim-
perrij grondig te reinigen met een wattenstokje, gedrenkt in verdunde babyshampoo. Eventueel
moet een antibioticum worden voorgeschreven. Omdat de aandoening vaak zeer hardnekkig
is, moet de behandeling enkele weken worden voortgezet.
7.1.2 Hordeolum en chalazion
7 Een hordeolum is een acute ontsteking (meestal veroorzaakt door een stafylokok) van een
kliertje van Zeiss (hordeolum externum of strontje) of van Meibom (hordeolum internum)
(. figuur 7.2). Een chalazion (. figuur 7.3) is een ontstekingsgranuloom dat uitgaat van een ver-
stopte afvoergang van een kliertje van Meibom. Hordeola en chalazia komen op alle leeftijden
voor. Een hordeolum perforeert meestal spontaan en geneest vanzelf. Warme compressen en
topicale antibiotica kunnen dit proces versnellen. Een chalazion moet meestal geëxcochleëerd
worden.
. Figuur 7.1 Blefaritis.

7.1 • Oogleden
93 7
. Figuur 7.2 Hordeolum internum.
. Figuur 7.3 Chalazion.
7.1.3 Xanthelasmata
Dit zijn geelbruine, vlakke ophopingen van met lipiden beladen macrofagen, vooral op het
mediale deel van het boven- of onderooglid (. figuur 7.4). Xanthelasmata worden zowel gezien
bij mensen met een normale als bij mensen met een gestoorde vetstofwisseling. De behandeling
bestaat uit een excisie.
7.1.4 Basaalcelcarcinoom
Het basaalcelcarcinoom (BCC) is een veel voorkomende maligniteit van de oogleden en komt
vooral op het onderooglid voor. BCC’s zien we voornamelijk op de aan zonlicht geëxposeerde
huid en vaker bij oudere mensen en mensen met een rossig uiterlijk en blauwe ogen (berucht
onder Australiërs van Noordwest-Europese afkomst). Tegenwoordig is een BCC bij jonge men-
sen minder ongewoon.
De patiënt komt op het spreekuur met een knobbeltje (. figuur 7.5 en 7.6). Soms presenteert
een BCC zich als een ulcus rodens (. figuur 7.7), dat gemakkelijk te herkennen (ovaalrond
met centrale glinsterende delle) en te verwijderen is, omdat de tumor scherp begrensd is. Veel
BCC’s zijn echter minder duidelijk begrensd. Multipele BCC’s zijn niet ongewoon; nauwkeurig
onderzoek van aangezicht, voorhoofd, oren en handen is dan ook geïndiceerd.
De beste behandeling voor een ooglid-BCC is een excisie met minimaal 2 mm grote vrije
snijvlakken. Radiotherapie en cryocoagulatie zijn minder betrouwbaar en veroorzaken gere-
geld complicaties (obliteratie van canaliculi). BCC’s metastaseren nooit lymfo- of hematogeen,
maar uitbreiding per continuitatem kan leiden tot onherstelbare schade van het oog en exen-
. Figuur 7.4 Xanthelasmata.
. Figuur 7.5 Basaalcelcarcinoom.
. Figuur 7.6 Basaalcelcarcinoom.
. Figuur 7.7 Basaalcelcarcinoom met ulcus rodens.

7.1 • Oogleden
95 7
teratie noodzakelijk maken. Radicaal verwijderde BCC’s recidiveren niet, maar de kans dat bij
een behandelde patiënt de novo een BCC ontstaat, is groter dan bij mensen die nooit een BCC
hebben gehad.
BCC’s worden histologisch onderscheiden van de veel agressievere, maar minder frequent
voorkomende plaveiselcel- en zweetkliercelcarcinomen. Daarnaast moeten BCC’s onderschei-
den worden van goedaardige laesies. Bij twijfel is biopsie of excisie meestal de beste optie.
7.1.5 Ptosis
Wanneer een bovenooglid lager hangt dan normaal is (. figuur 7.8), spreken we van een ptosis.
In de primaire oogstand (rechtop zitten, hoofd recht, ogen recht vooruit) vallen de bovenoog-
leden bij de meeste mensen een halve tot anderhalve millimeter over de cornea op twaalf uur
heen, terwijl de onderoogleden aan de cornea raken op zes uur (. figuur 7.9). Hangt een ooglid
lager, en vooral wanneer een pupil geheel of gedeeltelijk wordt bedekt, dan is er sprake van een
ptosis.
. Figuur 7.8 Congenitale ptosis.
. Figuur 7.9 Verworven ptosis. De pupillen zijn grotendeels bedekt.

Een aangeboren ptosis is in ongeveer 80% van de gevallen eenzijdig en komt vaak famili-
air voor. De ernst van de ptosis is wisselend en opvallend is een lagoftalmie bij omlaag kijken
doordat de dystrofische spier zowel slecht contraheert als relaxeert.
>> Ptosis bij kinderen jonger dan 7 jaar kan leiden tot amblyopie en moet daarom snel
gecorrigeerd worden.
Een verworven ptosis wordt meestal veroorzaakt door een desinsertie van de aponeurose van
de m. levator palpebrae (. figuren 7.9 en 7.10), maar kan ook neurogeen van aard zijn (nervus-
III-parese, sympathicuslaesie: Horner-syndroom), een myogene oorsprong hebben (bijvoor-
beeld bij dystrophia myotonica (. figuur 7.11) of in het kader van myasthenia gravis) of worden
veroorzaakt door een tumor in het ooglid (mechanische ptosis). Een desinsertieptosis zien we
nogal eens bij dragers van harde contactlenzen.
. Figuur 7.10 Eenzijdige verworven ptosis.
. Figuur 7.11 Ptosis bij myotone dystrofie.

7.1 • Oogleden
97 7
Bij een geringe ptosis zal de klacht voornamelijk cosmetisch van aard zijn. Hangt het ooglid
voor de pupil, dan klaagt de patiënt met een verworven ptosis over gestoord zien en soms over
hoofdpijn (door het voortdurend aanspannen van de m. frontalis) of over nekklachten (als
gevolg van een torticollis met de kin omhoog). Bij kinderen jonger dan 7 jaar dreigt amblyopie.
Het is van belang te controleren of de visus normaal is en of de oogbewegingen ongestoord zijn.
Er is een groot aantal operaties beschreven om een ptosis te corrigeren, hetzij via de huid,
hetzij via de conjunctiva. De belangrijkste complicatie van ptosischirurgie is overcorrectie,
waardoor het oog niet meer sluit. Door uitdroging van het hoornvlies en secundaire infectie
kan dan al binnen enkele dagen een ulcus corneae ontstaan.
7.1.6 Entropion en ectropion
De oogleden zijn opgebouwd uit een voorste lamel, bestaande uit huid en spier (m. orbicularis)
en een achterste lamel, gevormd door de tarsale plaat en de conjunctiva (zie paragraaf 1.5.1).
Zowel bij het entropion als bij het ectropion zijn de twee lamellen van het ooglid ten opzichte
van elkaar verschoven. Bij het entropion (. figuur 7.12 en 7.13) staan de cilia (wimpers) naar de
cornea gericht; bij het ectropion is de conjunctiva van buitenaf zichtbaar (. figuur 7.14). Een
. Figuur 7.12 Entropion.
. Figuur 7.13 Entropion links.

. Figuur 7.14 Ectropion.
en- en ectropion kunnen het boven- en het onderooglid betreffen, maar treden vooral op aan
de onderoogleden.
En- en ectropion berusten meestal op involutionele veranderingen en komen daarom voor-
7 al bij oudere mensen voor. Een entropion kan ook het gevolg zijn van verlittekening van de ach-
terste lamel. Dit cicatriciële entropion komt bijvoorbeeld voor bij oculaire pemfigus, trachoom
en na etsing. Het ectropion kan deel uitmaken van een facialisparese of een gevolg zijn van een
huidtekort, bijvoorbeeld na excisie van een kleine tumor (. figuur 7.15).
. Figuur 7.15 Cicatricieel ectropion.
Zowel bij het en- als bij het ectropion klaagt de patiënt over een rood, geïrriteerd oog en
een verhoogde tranenvloed. Bij het entropion krassen de oogharen tegen het hoornvlies, dat
daardoor beschadigd kan raken. Een verhoogde traanproductie is het gevolg. Bij het ectropion
is een groter deel van de bulbus aan de buitenwereld blootgesteld en raakt daardoor meer ge-
prikkeld. De naar buiten gedraaide conjunctiva keratiniseert, waardoor correctie van een lan-
ger bestaand ectropion technisch lastig kan zijn. Bij een mediaal ectropion maakt de onderste
traanpunt niet langer contact met de traanfilm, met overmatig tranen als gevolg.
De diagnose is te stellen met inspectie. Beide hier besproken standafwijkingen van het oog-
lid moeten binnen enkele weken chirurgisch gecorrigeerd worden. Bij de meeste vormen van
het involutionele en- en ectropion vormt een laterale inkorting van het ooglid een essentieel
onderdeel van de correctie. Door deze ingreep verdwijnt de horizontale slapte van het ooglid.
De subciliaire benadering biedt de mogelijkheid om desgewenst in dezelfde zitting een aantal
andere correcties uit te voeren (blefaroplastiek, vetexcisie).
Bij een patiënt met een ectropion in het kader van een facialisparese kan – ter overbrugging
van de wachttijd voor de operatie – uitdroging van het hoornvlies worden voorkomen met in-
7.1 • Oogleden
99 7
. Figuur 7.16 Trichiasis.
differente oogzalf of een horlogeglasverband. Een en- en ectropion kunnen secundaire infecties
veroorzaken, die het best met een antibioticum bevattende oogzalf bestreden kunnen worden.
7.1.7 Trichiasis
Bij trichiasis (. figuur 7.16) staan één of meer ooghaartjes naar de cornea gedraaid, waardoor
erosies kunnen ontstaan. De oorzaak is een trauma of een ziekte (trachoom, parapemphigus).
Klachten zijn: rode, geïrriteerde, tranende ogen.
Als er sprake is van slechts enkele aberrante haartjes, kan men volstaan met elektrocoagu-
latie of lokale ‘full thickness’-resectie. Bij uitgebreide trichiasis wordt cryotherapie toegepast.
De kans op recidief is groot.
7.1.8 Lagoftalmie
Lagoftalmie is de situatie waarin één of beide ogen niet volledig gesloten zijn wanneer men de
ogen losjes sluit (zoals tijdens de slaap). De cornea loopt gevaar om uit te drogen, met het risico
op blijvende visusbeperkende beschadigingen.
Bij het sluiten van het oog ontspannen de m. levator palpebrae en de spier van Müller. De
tonus van de m. orbicularis bepaalt hoe stijf het oog gesloten is. De oogbol hoort achter het
ooglid omhoog te draaien (fenomeen van Bell). Lagoftalmie zien we bij Graves-orbitopathie,
in het kader van een facialisparese (. figuur 7.17 en 7.18) of soms na een trauma. Klachten zijn
branderigheid, roodheid en tranen als gevolg van beschadiging van het cornea-epitheel door
de chronische uitdroging.
De diagnose wordt gesteld met inspectie, eventueel met behulp van de spleetlamp. Wan-
neer symptomatische behandeling met kunsttraanproducten tekortschiet, moet het ooglid ver-
zwaard worden met een goudgewichtje om sluiting te bevorderen.
. Figuur 7.17 Lagoftalmie bij facialisparese. Patiënt is geïnstrueerd om beide ogen dicht te knijpen. Het
linkeroog blijft echter openstaan.
. Figuur 7.18 Horlogeglasverband bij lagoftalmie door facialisparese.
>> Lagoftalmie kan blijvende corneabeschadiging veroorzaken.

7.2 • De orbita
101 7
7.1.9 Dermatochalasis
Bij een dermatochalasis is de huid van het ooglid te ruim en ligt op of over de wimperrij
(. figuur 7.19). Dermatochalasis is een aandoening van de oude dag, maar wordt in bepaalde
families al in het vierde decennium duidelijk zichtbaar.
De belangrijkste klacht is cosmetisch van aard: iemand met een dermatochalazis maakt
een oude, vermoeide indruk. De behandeling bestaat uit excisie van de overtollige huid, al of
niet in combinatie met resectie van wat pre-aponeurotisch vet (blefaroplastiek). Resectie van te
veel huid is de belangrijkste complicatie: de ogen kunnen niet meer volledig gesloten worden.
Blefaroplastiek van de onderoogleden geeft vaak veel minder bevredigende resultaten dan die
van de bovenoogleden en leidt gemakkelijk tot ectropion of retractie.
. Figuur 7.19 Dermatochalasis.
7.2 De orbita
7.2.1 Inleiding
De orbita is een kegelvormige ruimte die aan alle kanten wordt begrensd door bot, behalve aan
de voorzijde waar het septum orbitale de begrenzing vormt. In deze ruimte bevinden zich de
oogbol en oogzenuw, de oog- en ooglidspieren, de traanklier en de traanzak, vet- en bindweef-
sel, bloedvaten en zenuwweefsel. Aandoeningen in de orbita kunnen zich ook uitstrekken tot
de omgevende neusbijholten of de intracraniale ruimte. Daarom zijn diagnostiek en behande-
ling van deze aandoeningen bij uitstek multidisciplinair, waarbij naast oogarts, de kno-arts,
kaak- en neurochirurg, internist en radioloog actief betrokken zijn. Aandoeningen van de
orbita betreffen aanlegstoornissen, ontstekingen, tumoren en traumata.
Typische ‘orbita’-klachten zijn: uitpuilende ogen, dubbelzien, wazig zien, pijn of irrita-
tie van de ogen en asymmetrie van het gelaat. Door volumetoename geven ontstekingen en
tumoren in de oogkas aanleiding tot verplaatsing van het oog in de enige richting die mee-
geeft, namelijk naar voren. Men spreekt dan van proptosis (synoniem: protrusie of exoftalmie)
. Figuur 7.20 Proptosis bij syndroom van Churg-Strauss en zeldzame ontsteking van de orbita.
. Figuur 7.21 Enoftalmie links. Het linker oog ligt dieper in de oogkas. Wat ook opvalt is een diepe sulcus
superior (groeve in het bovenooglid).
(. figuur 7.20). Bij een zeer stugge structuur van het bindweefselapparaat blijft de proptosis
beperkt, ten koste van een toegenomen intraorbitale druk, waarvan uiteindelijk de n. opticus
te lijden heeft. De gevolgen daarvan zijn gezichtsvelddefecten, gestoord kleurenzien en vermin-
derde visus. Aandoeningen die de orbita vergroten – zoals fracturen – kunnen er daarentegen
juist toe leiden dat de oogbol abnormaal diep komt te liggen: enoftalmie (. figuur 7.21). Dub-
belbeelden (diplopie) ontstaan wanneer door een ruimte-innemend proces de oogbollen niet
vrijelijk in de oogkas kunnen bewegen of wanneer het bindweefselapparaat, de oogspieren of
de zenuwen beschadigd zijn. Aantasting van de ooglidmusculatuur leidt tot ptosis (hangend
ooglid) of ooglidretractie. Diverse processen in de oogkas gaan gepaard met (diepe) pijn. Daar-
naast komt oppervlakkige pijn voort uit beschadiging van het cornea-epitheel als gevolg van
uitdroging door een vergrote lidspleet (zie paragraaf 7.2.3 over ooglidretractie). Vrij aspecifieke
symptomen ten slotte zijn chemosis (conjunctivaoedeem) en ooglidzwelling.
Proptosis (de positie van de voorkant van de cornea ten opzichte van de laterale orbita-
wand) wordt gemeten met een exoftalmometer (. figuur 7.22). De mate van uitpuiling is afhan-
kelijk van ras en geslacht. Een verschil tot 2 mm tussen beide ogen kan fysiologisch zijn. Pas
bij grotere rechts-linksverschillen of bij dubbelzijdig hoge waarden is er sprake van pathologie.
Bij het onderzoek van een patiënt met een mogelijke orbita-aandoening mag pupilonderzoek
nooit ontbreken. Bij unilaterale processen kan hiermee op eenvoudige wijze een indruk worden
verkregen van de optische banen.
Op grond van de anamnese en het onderzoek kan de oogarts een differentiaaldiagnose
opstellen. Aanvullend laboratorium- en beeldvormend onderzoek (CT, MRI, echografie) is
dikwijls vereist, maar soms kan de definitieve diagnose alleen door middel van een naald- of
weefselbiopt worden gesteld.
7.2 • De orbita
103 7
. Figuur 7.22 Exoftalmometer.
7.2.2 Cellulitis orbitae
Cellulitis orbitae (synoniem: orbitaflegmone) is een diffuse ontsteking in het orbitale vet- en
bindweefsel (. figuur 7.23). Bij een preseptale cellulitis is alleen het ooglid aangedaan en zijn er
behalve ooglidzwelling en roodheid geen verschijnselen. Bij een retroseptale uitbreiding zien
we de typisch orbitale symptomatologie van proptosis, gestoorde motiliteit met dubbelbeelden
en pijn. Naast lokale verschijnselen vindt men soms algemene verschijnselen van ontsteking
zoals koorts en verhoogde bezinking. Differentiatie tussen een preseptale en een retroseptale
cellulitis is dan van groot belang. Bij uitbreiding van het proces richting apex orbitae treden
visusstoornissen op, is er een relatief afferent pupildefect (RAPD) en dreigt blindheid.
De frequentste oorzaak van cellulitis orbitae is intraorbitale uitbreiding van een sinusitis.
Een fractuur of een corpus alienum kan eveneens een orbitaflegmone veroorzaken. De aan-
doening treedt vooral op bij kinderen. Staphylococcus (aureus), Streptococcus (pneumoniae,
pyogenes) en Haemophilus influenzae zijn de belangrijkste verwekkers.
Cellulitis orbitae is een levensbedreigende ziekte: in korte tijd kan meningitis of sinusca-
vernosustrombose het beeld compliceren. Daarom dient de patiënt al bij verdenking te worden
opgenomen om te kunnen starten met intraveneus toegediende breedspectrumantibiotica.
Nadat de diagnose, doorgaans door middel van een MRI- of CT-scan (. figuur 7.24), is beves-
tigd, kan de kno-arts de aangedane sinus(sen) draineren. Wanneer er al sprake is van intraor-
bitale abcedering, worden ook compartimenten van de orbita gedraineerd. Het herstel is hierna
meestal volledig in enkele weken.
. Figuur 7.23 Cellulitis orbitae.

7 . Figuur 7.24 CT-scan cellulitis orbitae.
Ontstekingsbeelden van de oogkas met heftige pijn, roodheid en gestoorde oogmotiliteit

zien we ook als idiopathische (mogelijk auto-immuun)aandoeningen.
>> Een cellulitis orbitae is een acute, levensbedreigende aandoening. Wanneer het
niet mogelijk is de oogleden te openen en het oog te beoordelen, moet men steeds
uitgaan van een retroseptale cellulitis en daarnaar handelen.
7.2.3 De ziekte van Graves
De ziekte van Graves of Basedow is een auto-immuunstoornis die zich kan uiten in de schild-
klier (diffuus struma en hyperthyreoïdie; . figuur 7.25), in de orbita (Graves-orbitopathie =
GO) en aan de benen (pretibiale dermatopathie). Een hardnekkig misverstand is het idee
dat de orbita- en oogverschijnselen een complicatie van de schildklierziekte zijn. Hiertegen
pleiten de feiten dat een deel van alle patiënten met GO nooit een schildklierfunctiestoornis
krijgt en dat het beloop van de orbita-aandoening vaak onafhankelijk is van het beloop van de
schildklierziekte. GO is de meest voorkomende aandoening van de oogkas en de belangrijkste
oorzaak van zowel dubbelzijdige als enkelzijdige proptosis bij volwassenen. De ziekte komt
bij vrouwen ruim viermaal vaker voor dan bij mannen. De verschijnselen van de orbitopathie
bestaan uit een zwelling van de oogspieren en/of een toename van het orbitale vet. Bij 87% van
de patiënten met GO wordt hyperthyreoïdie vastgesteld, bij 3% hypothyreoïdie, terwijl bij de
resterende 10% sprake is van euthyreoïdie. Ruim 40% van GO-patiënten rookt. Roken verhoogt
de kans om GO te krijgen, maakt therapie minder effectief en verslechtert de prognose. Auto-
immuunziekten komen vaak geclusterd voor. Daarom hebben patiënten met de ziekte van
Graves meer kans op vitiligo en myasthenia gravis.
Het meest voorkomende symptoom bij GO-patiënten is niet proptosis, maar ooglidre-
tractie (. figuur 7.26). Naast praktische klachten (tranen, dubbelzien) stoort de GO-patiënt
zich vooral aan het veranderde uiterlijk. De diagnose GO wordt gesteld op grond van de
oogverschijnselen, de associatie met de eventueel aanwezige schildklierziekte van Graves, het
vóórkomen van specifieke antistoffen in het serum, het aantonen van verdikte oogspieren en/
7.2 • De orbita
105 7
. Figuur 7.25 Struma bij hyperthyreoïdie.
. Figuur 7.26 Ooglidretractie. Links: preoperatief, rechts: na operatieve correctie.
. Figuur 7.27 CT-scan van de orbita. Verdikte oogspieren.
of toename van het orbitale vetweefsel met behulp van een (bij voorkeur coronale) CT-scan
(. figuur 7.27) en door het uitsluiten van andere aandoeningen.
Nadat de diagnose GO is gesteld, moeten de ernst en de fase van de ziekte worden bepaald.
Qua ernst onderscheiden we mild (60%), matig ernstig (30%), bijvoorbeeld flinke proptosis en/
of dubbelzien, en visusbedreigend (10%). Oudere mensen, mannen, rokers, mensen met een
ernstige hyperthyreoïdie en hoge titers van antistoffen, met comorbiditeit (suikerziekte), of zij
die tevens pretibiaal myxoedeem hebben, lopen meer risico om ernstige GO te ontwikkelen.
We onderscheiden twee fasen: actief (pijn, roodheid, zwelling, toename ernst) en uitgeblust
(geen pijn en roodheid meer, nog wel uitpuiling, retractie oogleden en dergelijke, . figuur 7.28
a en b).
De behandeling van GO vereist nauwe samenwerking tussen oogarts en endocrinoloog.
Eerst wordt de eventueel bestaande hyper- of hypothyreoïdie behandeld (thyreostatica, stru-
mectomie of een radioactieve slok ‘I-131’). Behandeling van de schildklier met radioactief jo-
dium kan de oogklachten echter luxeren of verergeren. Hoogrisicopatiënten dienen daarom
profylactisch prednison te krijgen. Bij euthyreoïdisatie vermindert het ooglijden dikwijls. Bij
milde GO kan men vaak volstaan met kunsttranen, oogzalven of gels die uitdroging van het
hoornvlies tegengaan. Soms kan een plakprisma (fresnel) hinderlijke dubbelbeelden voorko-
men. Verbeteren de visuele functies (scherpzien, kleurenzien, gezichtsveld) niet drastisch, dan
wordt overgegaan tot een orbitadecompressie, een ingreep waarbij de beklemde oogzenuw
meer ruimte krijgt door verwijdering van een aantal botwanden en/of vet van de oogkas. Deze
ingreep heeft vaak een goed resultaat op het gezichtsvermogen en vermindert bovendien de
uitpuiling. Bij patiënten met een matig ernstige GO speelt het begrip activiteit een doorslag-
7 gevende rol. Patiënten met een actieve GO worden eerst met immunosuppressiva behandeld.
Op dit moment is voor hen intraveneus toegediende prednisonpulstherapie de behandeling
van keuze. Voor radiotherapie kan worden gekozen wanneer de dubbelziensklachten op de
voorgrond staan. Zodra duidelijk is dat de oogkasaandoening volledig is uitgeblust, kan door
middel van een serie operatieve correcties geprobeerd worden de oorspronkelijke anatomie zo
veel mogelijk te herstellen. Met een orbitadecompressie wordt de uitpuiling gereduceerd; het
dubbelzien wordt gecorrigeerd door één of meer oogspieren te verplaatsen (. figuur 7.29a en
b). Tot slot worden de oogleden verlengd en van overtollig vet ontdaan.
. Figuur 7.28 a Graves-orbitopathie: actief. b Graves-orbitopathie: uitgeblust.
. Figuur 7.29 a Graves-orbitopathie, vóór decompressie. b Graves-orbitopathie, een week na decompressie.

7.3 • Traanwegen
107 7
Wanneer deze behandeling achter de rug is, kan – indien nog nodig – een definitieve
behandeling van het schildklierlijden worden ingezet. Het voorgaande maakt duidelijk dat de
totale behandelduur van een GO-patiënt dikwijls wel drie tot vijf jaar kan duren.
7.2.4 Ruimte-innemende aandoeningen van de orbita
In de orbita komen tal van aangeboren en verworven laesies voor, variërend van goed- tot
kwaadaardig. Deze uiten zich meestal door een eenzijdige proptosis en/of ooglidzwelling met
ptosis. Enkele vormen hiervan zijn levensbedreigend en vereisen snelle interventie.
7.3 Traanwegen
De accessoire traankliertjes in de conjunctiva zorgen voor de basale traanproductie om het oog

vochtig te houden; de (grote) traanklier stort slechts incidenteel zijn traanvocht uit over het oog
(bij huilen, een vuiltje op het hoornvlies). De afvoer van tranen is alleen berekend op de basale
traanproductie. Wanneer de traanklier in actie komt, stromen de tranen over de ooglidrand en
spreken we van overmatig tranen. Uitdroging van het hoornvlies (‘droge ogen’) en irritatie als
gevolg daarvan kan dus tot het paradoxale feit van overmatig tranen leiden. Daarom helpen
lubricantia (traanvervangende middelen) soms bij overmatig tranen.
De traanfilm vormt samen met het cornea-oppervlak één functioneel geheel. Instabiliteit
en onvolkomenheden van de traanfilm leiden tot pijnen visusklachten. De traanfilm speelt be-
halve bij de refractie een rol bij de voeding van het hoornvlies en beschermt tegen infecties (het
bevat namelijk lysozym). Bij het knipperen wordt het traanvocht van temporaal boven naar
nasaal onder ‘geveegd’. Het traanvocht verdwijnt vervolgens via de traanpunt in de canaliculi,
waarna het via de traanzak en de ductus nasolacrimalis onder de concha inferior de neus- en
vervolgens de keelholte bereikt (. figuur 1.5). Een teveel aan tranen kan het gevolg zijn van
verhoogde traanproductie door irritatie (bijvoorbeeld entropion) of van een gestoorde afvloed.
De gestoorde afvloed wordt veroorzaakt door een afsluiting of stenose in de traanafvoerwegen,
maar kan ook veroorzaakt worden door een deficiënte traanpomp, dat wil zeggen: een slechte
oogsluiting als gevolg van verslapte oogleden en een lage tonus van de m. orbicularis. Een
stenose of afsluiting van de traanwegen kan worden vastgesteld met de proef van Anel, waarbij
getracht wordt vocht via de traanwegen in de keel te spuiten. Bij obstructie (dikwijls op de over-
gang van de traanzak naar de ductus nasolacrimalis) wordt operatief een nieuwe verbinding
gemaakt met de neusholte, een zogenoemde DCR (dacrycystorinostomie).
109 8
Conjunctiva en cornea
8.1 Conjunctivitis – 110
8.2 Keratitis – 112

8.2.1 Diagnose – 112
8.2.2 Behandeling – 113
8.2.3 Complicaties – 113
8.3 Droge ogen – 115

8.3.1 Oorzaken en behandeling – 115
8.4 Oculaire rosacea – 115
8.5 Pterygium en pinguecula – 116
8.6 Corneadegeneratie – 116
8.7 Keratoconus – 118
8.8 Corneatransplantatie – 119
8.9 Refractiechirurgie – 120

110 Hoofdstuk 8 • Conjunctiva en cornea
8.1 Conjunctivitis
Conjunctivitis is een ontsteking van de conjunctiva (bindvlies) van het oog. Het geeft klachten
van roodheid, een branderig gevoel, afscheiding, jeuk en tranenvloed, maar echte pijn ont-
breekt. Op grond van anamnese en inspectie van het oog is het doorgaans mogelijk de diagnose
te stellen en een idee te vormen over de oorzaak van een conjunctivitis. De behandeling is
afhankelijk van de oorzaak.
Conjunctivitis door irritatie: irritatie door mechanische prikkeling (stofdeeltjes, corpus alie-
num, contactlens, krassende oogharen en entropion) door chemische middelen (zwemmen in
chloorhoudend water), of door een overmaat aan UV-licht (zonnen, wintersport, lassen). In-
spectie van de cornea met fluoresceïneaankleuring toont beschadiging van het cornea-epitheel.
De behandeling bestaat uit het opheffen van de oorzaak, zoals verwijdering van een corpus alie-
num, oogzalf en oogverband bij een erosie en correctie van een en- of ectropion. Bescherming
door middel van een zonnebril bij een overmaat aan UV-licht en het dragen van een lasbril bij
lasogen kan deze problemen helpen voorkomen.
Allergische conjunctivitis: een IgE-gemedieerde allergische reactie, bijvoorbeeld op om-
gevingsallergenen (pollen, huisstofmijt, (huis)dieren). De klachten zijn meestal dubbelzijdig
maar niet altijd symmetrisch en gaan vaak gepaard met jeuk, tranen, gezwollen conjunctiva en
8 rinitis. Vooral bij een sterk atopische constitutie en bij contactlensdragers kunnen de klachten
hardnekkig en moeilijk behandelbaar zijn.
Een acute dermatoconjunctivitis door contactallergie kan door vele allergenen worden
veroorzaakt, zoals oogdruppels, contactlensvloeistoffen, maar ook cosmetica en haarverzor-
gingsmiddelen en stoffen die onbewust in de ogen worden gewreven. De oorzaak is meestal
anamnestisch te achterhalen zodat herhaling kan worden voorkomen.
Allergische conjunctivitis is doorgaans van korte duur vanwege de seizoengebonden al-
lerge. Blijft het allergeen aanwezig, bijvoorbeeld bij huisdieren, dan kan een chronisch ontste-
kingsbeeld ontstaan dat maanden of zelfs jaren kan aanhouden en dat moeilijk behandelbaar
is. Allergische conjunctivitis wordt behandeld met antihistaminicaoogdruppels.
Infectieuze conjunctivitis: conjunctivitis in de huisartsenpraktijk wordt meestal veroorzaakt
door een virus, duurt dikwijls kort en geneest vanzelf en daarom is behandeling vaak niet no-
dig. Op grond van de anamnese of de aard van het exsudaat is onderscheid tussen een virale en
bacteriële conjunctivitis echter niet goed mogelijk. Een bacteriële oorzaak is waarschijnlijker
bij een combinatie van dichtgeplakte oogleden bij het ontwaken, geen jeuk en geen eerdere
episoden van conjunctivitis (. figuur 8.1). Een bacteriële conjunctivitis is een betrekkelijk on-
schuldige ontsteking die ook zonder antibacteriële therapie geneest. Het oog hoeft uitsluitend
te worden gereinigd met leidingwater. Lokale antibiotica bespoedigen de genezing nauwelijks.
Wanneer de patiënt veel hinder ondervindt, de klachten na drie dagen persisteren of als eerder
cornea-afwijkingen zijn vastgesteld, wordt geadviseerd bij het vermoeden van bacteriële con-
junctivitis een breedspectrumantibioticum (chlooramfenicoloogzalf 2-4 dd tot 48 uur na het
herstel) te overwegen. Als binnen 72 uur geen verbetering optreedt, moet een controle worden
uitgevoerd en de patiënt zo nodig worden doorverwezen. Bij infecties door stafylokokken,
gonokokken en Chlamydia kunnen lokale antibiotica wel leiden tot een kortere genezingstijd
en een kleinere kans op uitbreiding. Een dubbelzijdige hardnekkige conjunctivitis met follikel-
vorming kan berusten op een chlamydia-infectie.
De meeste conjunctivitiden hebben een virale herkomst (. figuur 8.2). Vele banale virussen
kunnen de oorzaak zijn. Berucht zijn de adenovirussen die vaak kleine epidemieën veroorza-
ken (scholen, gesloten gemeenschappen) van een keratoconjunctivitis met hevige ontstekings-
8.1 • Conjunctivitis
111 8
. Figuur 8.1 Bacteriële conjunctivitis.
. Figuur 8.2 Virale conjunctivitis.

verschijnselen. De conjunctivale verschijnselen kunnen aanvankelijk op de voorgrond staan.

De oogverschijnselen kunnen gepaard gaan met een lymfadenopathie, pre-auriculair en in de
hals, en een verkoudheid. Het is van belang de patiënt uit te leggen dat dit niet verontrustend
is. Daarnaast is het belangrijk te wijzen op de mogelijkheid van besmetting van de omgeving.
Betracht voorzichtigheid door bij het onderzoek het oog niet met de vingers aan te raken maar
met een wattenstokje en de handen na het onderzoek goed te wassen.
In sommige gevallen kan een adenovirale conjunctivitis zich ontwikkelen tot een kerato-
conjunctivitis, met subepitheliale cornea-infiltraten die gepaard gaan met lichtschuwheid, pijn
en een visusdaling. Bij het ontstaan van deze symptomen kan de patiënt beter naar een oogarts
verwezen worden.
55 Een adenovirale conjunctivitis is in verreweg de meeste gevallen onschuldig. Het ont-

staan van pijn en visusdaling kan wijzen op een progressie naar een keratoconjunctivi-
tis. Verwijs in deze gevallen naar de oogarts.
55 Primo-infecties met het herpessimplexvirus kunnen het beeld van een conjunctivitis
veroorzaken, evenals herpes zoster. Wanneer een patiënt wordt verdacht van een in-
fectie met het herpessimplexvirus, is het raadzaam bedacht te zijn op het ontstaan van
keratitis.
8
8.2 Keratitis
Een keratitis is een ontsteking van de cornea. Een cornea-ulcus is een zeer ernstige ontsteking
die het gezichtsvermogen blijvend kan beïnvloeden. Bij verdenking op een keratitis of cornea-
ulcus moet de patiënt met spoed naar een oogarts worden verwezen.
De belangrijkste klachten zijn pijn (de cornea is rijk voorzien van sensibele neuronen), da-
ling van de gezichtsscherpte, conjunctivale vaatinjectie, lichtschuwheid, halo’s en tranen. Soms
is er pussige afscheiding. Infectieuze oorzaken kunnen zijn: een virus, een bacterie, en – veel
zeldzamer – schimmels en amoeben. Herpessimplexvirus is in de westerse wereld de meest
voorkomende oorzaak van keratitis en is bijna altijd eenzijdig. Herpes keratitis kan recidive-
ren; soms heeft de patiënt al eerder een herpetische aandoening van dit oog meegemaakt. Bij
patiënten die contactlenzen dragen, bestaat een verhoogd risico op een bacteriële keratitis of
een bacterieel ulcus.
>> Patienten die contactlenzen dragen, hebben een verhoogd risico op een bacterieel
cornea-ulcus.
8.2.1 Diagnose
Als een rood oog pijn gaat doen, en in het bijzonder wanneer de gezichtsscherpte daalt, moet
aan een keratitis worden gedacht. Bij inspectie is er een pericorneale of een dieper gelegen
ciliaire roodheid. De pupil is niet verwijd. Bij een cornea-ulcus kan een hypopyon ontstaan
(. figuur 8.3), waarbij door uitzakkende leukocyten een geelwitte laag op de bodem van de
voorste oogkamer ontstaat.
8.2 • Keratitis
113 8
. Figuur 8.3 Ulcus corneae met hypopion.
Dit is altijd een teken van een zeer ernstige ontsteking. Bij verdenking op een keratitis is
een fluoresceïneproef aangewezen. Fluoresceïne kleurt corneale epitheeldefecten bij onderzoek
van de cornea met blauw licht. Bij een boomtakvormig epitheeldefect moet aan een herpetische
keratitis worden gedacht (. figuur 8.4).
8.2.2 Behandeling
Bestaat verdenking op een keratitis, bacterieel ulcus of een herpessimplexinfectie, dan is spoed-
verwijzing naar de oogarts noodzakelijk. Na afname van een kweek om de verwekker op te
sporen wordt zo snel mogelijk met antivirale of antibacteriële therapie begonnen.
>>
55 Bij verdenking op keratitis of ulcus cornea is spoedverwijzing naar de oogarts nood-
zakelijk.
8.2.3 Complicaties
Herpessimplexinfecties en corneale ulcera kunnen blijvende cornealittekens veroorzaken

(. figuur 8.5), waardoor het gezichtsvermogen blijvend verslechtert. Bovendien kan een her-
petische keratitis recidiveren. Zo lang de cornea minder gevoelig is na een doorgemaakte
herpesinfectie – en deze toestand kan maanden tot jaren persisteren – bestaat verhoogde kans
op beschadiging.
. Figuur 8.4 Dendrietvormig epitheeldefect.
. Figuur 8.5 Keratitis disciformis, bij herpesinfectie.

8.4 • Oculaire rosacea
115 8
>> Corticosteroïd bevattende oogdruppels of zalven verhogen het risico op een fulmi-
nante infectieuze keratitis of moeilijk behandelbare stromale herpetische keratitis;
geadviseerd wordt het gebruik van deze medicatie te vermijden.
8.3 Droge ogen
Droge ogen komen frequent voor en vormen een chronisch probleem. Hoewel de aandoening
meestal het gezichtsvermogen of de integriteit van het oog niet bedreigt, kunnen patiënten veel
klachten hebben die vaak moeilijk behandelbaar zijn. De voornaamste klachten zijn irritatie en
branderigheid. Wazig of fluctuerend zicht, pijn en jeuk kunnen ook voorkomen.
8.3.1 Oorzaken en behandeling
De meest voorkomende oorzaak is evaporatieve droge ogen door traanfilminstabiliteit bij

Meibom-klierdisfunctie. Bij deze patiënten is de traanproductie voldoende, maar de traanfilm
verdampt te snel. Patiënten klagen soms over tranende ogen door reflextranen. Spleetlampon-
derzoek toont een schuimende, vettige traanfilm met korte tear break-up, obstructie van de
uitgangen van de Meibom-klieren, toegenomen viscositeit bij expressie van de Meibom-klie-
ren, teleangiëctastieën en onregelmatige ooglidranden. Behandeling vindt plaats door warme
compressen, massage van de oogleden, ooglidhygiëne en lubricantia.
Een andere oorzaak is een tekort aan de waterige traanfilm of insufficiënte traanfilmpro-
ductie. De Schirmer-test, die de traanproductie meet, geeft een lage score (< 10 mm). Deze
vorm komt vaak voor bij reumatische aandoeningen. Bij onderzoek is de traanmeniscus afwe-
zig of zeer laag, de conjunctiva vaak enigszins hyperemisch en zijn er punctata op de cornea.
Behandeling bestaat uit frequent lubricantiagebruik, afsluiten van de traanpunt door een punc-
tumplug of cauterisatie en minimaliseren van verdamping door een kappenbril.
8.4 Oculaire rosacea
Rosacea is een chronische inflammatoire ziekte waarbij vooral het gezicht is aangedaan, met
name de wangen, neus, ogen, kin en het voorhoofd. Er is sprake van recidiverende episoden
van flushing, erytheem, papels, pustels en teleangiëctastieën. De ziekte begint meestal in de
tweede of derde decade van het leven en doet zich vaker voor bij vrouwen. De pathogenese is
onbekend, maar uitlokkende factoren zijn bijvoorbeeld warmte, zonlicht, stress en bepaalde
voedingsstoffen.
Oculaire rosacea komt voor bij ongeveer 50% tot 60% van de patiënten met rosacea. Hier-
bij kunnen blefaritis, Meibom-klierdisfunctie, chalazia, conjunctivitis, keratitis en episcleritis
voorkomen. Patiënten klagen over brandende, geïrriteerde ogen en fotofobie. Bij onderzoek
zijn de ooglidranden hyperemisch en verdikt met teleangiëctasieën en verstopte Meibom-
klieren. Er is vaak chronische conjunctivale hyperemie, chemosis, cornea punctata en vaating-
roei met subepitheliale infiltraten. Chronische rosaceakeratitis kan leiden tot fibrovasculaire
vaatingroei, cornealittekens en stromale verdunning. Behandeling van de ooglidafwijkingen
bestaat uit warme kompressen, massage, ooglidhygiëne en lubricantia. Anti-inflammatoire
behandeling met ciclosporine 0,05%-oogdruppels leidt tot een verbetering van de traanfilm
. Figuur 8.6 Pterygium.
en een vermindering van corneale punctata. Systemische behandeling met oraal tetracycline
of doxycycline geeft vaak een verbetering van zowel de cutane als oculaire manifestaties van
rosacea.
8
8.5 Pterygium en pinguecula
Een pinguecula en een pterygium zijn degeneratieve processen van de bulbaire conjunctiva, als
reactie op eenzelfde soort prikkel, zoals frequente blootstelling aan zon, weer en wind.
Bij de ontwikkeling van een pterygium (. figuur 8.6) groeit een conjunctivaplooi, meestal
vanuit nasaal, in de richting van het centrum van de cornea. Een klein pterygium geeft vaak
geen klachten, behalve ongerustheid bij de patiënt dat er ’iets geks’ in zijn oog zit. Meestal is
uitleg voldoende om de patiënt gerust te stellen. Een pterygium kan jarenlang stabiel blijven.
Een groeiend pterygium kan leiden tot klachten van irritatie of slechter zicht, doordat het
astigmatisme induceert en de lichtinval in het oog blokkeert. Dan is operatieve verwijdering
van het pterygium nodig. De kans op een recidief na een operatie varieert tussen de 5 en 80%
afhankelijk van de gebruikte operatietechniek en kan worden verkleind met een conjunctiva-
transplantaat.
Een pinguecula (. figuur 8.7) is een grijsgele verhevenheid van de conjunctiva in de
oogspleet naast de limbus. Een pinguecula wordt meestal eerst zichtbaar nasaal van de cornea,
maar is uiteindelijk meestal zowel nasaal als temporaal aanwezig. De afmeting kan variëren.
De aandoening kan als cosmetisch storend worden ervaren, maar leidt niet tot visusdaling. Er
zijn geen duidelijke aanwijzingen dat een pinguecula leidt tot het ontstaan van een pterygium.
Behandeling is in principe niet nodig, maar uitleg vaak wel. Indien een pinguecula frequent
ontsteekt, is excisie te overwegen, maar dit is zeldzaam.
8.6 Corneadegeneratie
Een arcus senilis (. figuur 8.8) is een parallel aan de limbus verlopende ringvormige cornea-
troebeling die onschuldig is en bij 60% van de mensen boven de 60 jaar voorkomt. Bij kinderen
8.6 • Corneadegeneratie
117 8
. Figuur 8.7 Pinguecula.
. Figuur 8.8 Arcus senilis.

. Figuur 8.9 Keratoconus.
en jongvolwassenen spreken we van een arcus lipoides, die bij vetstofwisselingsstoornissen kan
voorkomen. Tussen de perifere rand van de troebeling en de limbus is altijd een ring heldere
cornea te zien.
8.7 Keratoconus
Een keratoconus is een aandoening waarbij de regelmatige kromming van het hoornvlies ver-
vormt door een verdunning van het centrum en een paracentrale uitbochting van de cornea
(. figuur 8.9). Het hoornvlies wordt puntiger van vorm. De aandoening begint meestal tijdens
de puberteit en is vaak langzaam progressief. Bijna altijd is het ene oog sterker aangedaan dan
het andere. De manier van overerving is niet goed bekend. Frequent wrijven in de ogen speelt
waarschijnlijk een causale rol bij patiënten met aanleg voor een keratoconus. Bij allergische
patiënten en bij het Down-syndroom komt keratoconus vaak voor.
De eerste klacht is een verminderde gezichtsscherpte. Als de aandoening toeneemt, kan
alleen met harde contactlenzen nog een goede gezichtsscherpte worden bereikt. Bij gedocu-
menteerde progressie kan crosslinking de cornea stabiliseren. Bij matige keratoconus kan de
corneakromming soms deels worden verbeterd door het plaatsen van intrastromale corneale
ringsegmenten. Indien door de sterke kromming geen contactlens meer kan worden gedragen
8.8 • Corneatransplantatie
119 8
. Figuur 8.10 Perforerende corneatransplantatie.
en de keratoconus te ver gevorderd is voor behandeling met crosslinking of ringsegmenten,

kan een (gedeeltelijke) corneatransplantatie nog uitkomst bieden. De prognose van een cor-
neatransplantatie bij een patiënt met een keratoconus is meestal zeer goed. Na vijf jaar zijn de
transplantaten bij meer dan 95% van de patiënten nog helder.
8.8 Corneatransplantatie
Een corneatransplantatie is een operatie waarbij een troebel of ernstig vervormd deel van
de cornea geheel of gedeeltelijk wordt vervangen door donorweefsel. Bij een perforerende
corneatransplantatie (. figuur 8.10) wordt de gehele dikte van de cornea vervangen door do-
norweefsel. Het donorweefsel wordt met hechtingen bevestigd aan de cornea van de patiënt.
Postoperatief wordt langdurig met corticosteroïden bevattende oogdruppels behandeld om de
kans op een afstotingsreactie te verkleinen. De hechtingen kunnen meestal na een jaar worden
verwijderd. Het oog blijft na de operatie kwetsbaar. Bij een lamellaire corneatransplantatie
(. figuur 8.11) worden alleen de voorste of achterste lagen van de cornea vervangen, bijvoor-
beeld wanneer de beschadiging of ziekte alleen in een deel van de cornea zit. De laatste jaren
zijn deze gedeeltelijke corneatransplantaties sterk in opkomst.
. Figuur 8.11 Posterieure (a) en anterieure (b) lamellaire keratoplastiek.
8.9 Refractiechirurgie
Refractiechirurgie betreft operaties om de sterkte van het optische systeem te veranderen,

zodat de patiënt minder afhankelijk wordt van bril of contactlenzen. Er bestaan verschillende
technieken. Bij een excimerlaserbehandeling van de cornea (PRK-LASEK of LASIK) wordt
door middel van laserenergie corneaweefsel verwijderd, waardoor de breking van de cornea
verandert (. figuur 8.12).
Bij de behandeling van myopie wordt de cornea afgevlakt, terwijl bij de behandeling van
hypermetropie de cornea puntiger wordt gemaakt. Een andere methode is de implantatie van
een kunststof lens voor de iris (. figuur 8.13) of voor de eigen lens. Deze methode is vooral
geschikt bij een hoge myopie.
8.9 • Refractiechirurgie
121 8
. Figuur 8.12 Excimerlaserbehandeling.
. Figuur 8.13 Kunstlens ter correctie van een refractieafwijking.

123 9
Glaucoom
C.A.B. Webers
9.2 Definities en classificatie – 124

9.2.1 Openkamerhoekglaucoom – 124
9.2.2 Geslotenkamerhoekglaucoom – 125
9.2.3 Congenitaal glaucoom – 125
9.3 Openkamerhoekglaucoom – 126

9.3.1 Klachten – 126
9.3.4 Complicaties – 131
9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom – 131

9.4.1 Klachten – 131
9.5 Preventie – 133
Leesadvies – 134

124 Hoofdstuk 9 • Glaucoom
9.1 Inleiding
Glaucoom is een chronisch progressieve anterieure opticusneuropathie met een karakteristieke

excavatie van de papil en daarbij behorende typische gezichtsvelduitval. Verhoogde intraocu-
laire druk (IOD) is de grootste risicofactor voor het ontstaan van glaucoom en de kans op
gezichtsvelduitval neemt toe met het stijgen van de IOD. De gemiddelde IOD in een populatie
bedraagt 16 mmHg met een standaarddeviatie van 2,5 mmHg. Dat betekent dat de statistisch
normale bovengrens 21 mmHg bedraagt. De IOD is echter niet de enige risicofactor die bepaalt
of iemand glaucoom krijgt. Een belangrijk deel van de mensen met een licht verhoogde IOD
(tot 30 mmHg) krijgt nooit glaucoom (oculaire hypertensie) en omgekeerd heeft een derde van
alle nieuwe glaucoompatiënten nooit een statistisch verhoogde IOD gehad (normaledrukglau-
coom). Naast de IOD bepalen daarom ook andere factoren het risico op het ontstaan van glau-
coom. Daarbij moeten we vooral denken aan een positieve familieanamnese voor glaucoom,
de leeftijd, het negroïde ras, myopie van meer dan 6 D., hart- en vaatziekten, stoornissen in de
doorbloeding van de oogzenuw en diabetes mellitus. Glaucoom komt meestal voor op oudere
leeftijd. Boven het 40e levensjaar bedraagt de incidentie ongeveer één per duizend per jaar.
Bij een bepaalde (al of niet verhoogde) IOD zal de co-existentie van andere risicofactoren
de uiteindelijke kans op glaucoom bepalen. Daarom zal in het ene geval bij afwezigheid van
andere risicofactoren een patiënt met oculaire hypertensie niet worden behandeld, terwijl bij
een patiënt met normaledrukglaucoom vaak tot chirurgische IOD-verlaging wordt besloten.
9 >> Definitie glaucoom: een chronische progressieve anterieure opticusneuropathie

met een karakteristieke excavatie van de papil en daarbij behorende typische ge-
zichtsvelduitval.
9.2 Definities en classificatie
De meest gebruikte indeling van glaucoom is gebaseerd op de wijdte van de voorste oogkamer-
hoek en daarmee op het pathofysiologische mechanisme.
9.2.1 Openkamerhoekglaucoom
Bij deze vormen van glaucoom is de voorste oogkamerhoek wijd open, wat beoordeeld kan
worden door middel van gonioscopie. De weerstand voor het kamerwater ligt hierbij dus ter
hoogte van het trabekelsysteem of verder in het afvoertraject.
Primair openkamerhoekglaucoom
Primair openkamerhoekglaucoom. Dit is de meest voorkomende vorm van glaucoom, die wordt
gekenmerkt door een verhoogde IOD, papilexcavatie en gezichtsvelduitval.
Normaledrukglaucoom. Deze vorm van glaucoom is een te onderscheiden subgroep van
het openkamerhoekglaucoom, waarbij het ziektebeeld ontstaat bij een statistisch normale IOD.
Juist in deze groep lijken andere risicofactoren dan de IOD een belangrijke rol te spelen (bij-
voorbeeld een gestoorde doorbloeding van de oogzenuw). De incidentie van hart- en vaatziek-
ten is in deze groep beduidend hoger dan in de groep met een hoge IOD.
Oculaire hypertensie. Bij deze patiënten is de IOD bij herhaling verhoogd, maar zijn de papil
en het gezichtsveld normaal.
9.2 • Definities en classificatie
125 9
Glaucoomverdacht. Hiervan kunnen we spreken wanneer de papil een voor glaucoom ver-
dachte excavatie laat zien terwijl het gezichtsveld normaal is.
Secundair openkamerhoekglaucoom
Er is sprake van secundair openkamerhoekglaucoom wanneer er ten gevolge van een oculaire
dan wel systemische afwijking een verhoogde weerstand voor kamerwater aanwezig is ter
hoogte van het trabekelsysteem of verder. Daarbij kan gedacht worden aan specifieke oculaire
aandoeningen (bijvoorbeeld het pigmentdispersiesyndroom), medicijngebruik (lokaal steroïd-
gebruik) of meer gegeneraliseerde aandoeningen (bijvoorbeeld een caroticocaverneuze fistel).
9.2.2 Geslotenkamerhoekglaucoom
Bij deze vorm van glaucoom is de voorste oogkamerhoek vernauwd of afgesloten waardoor
het kamerwater een pathologische weerstand ondervindt al voordat dit het trabekelsysteem
bereikt.
Primair geslotenkamerhoekglaucoom
Acuut glaucoom. Bij dit glaucoom treedt acuut (< uren) een zeer forse en plotselinge stijging
van de IOD op, die leidt tot een karakteristiek klinisch ziektebeeld.
Chronisch of intermitterend geslotenkamerhoekglaucoom. Bij deze vorm van glaucoom is de
kamerhoek chronisch of intermitterend afgesloten waardoor er drukpieken ontstaan. Omdat
de verhoogde druk vooral optreedt in omstandigheden waarin de pupil wijder is (schemer!),
bestaat de mogelijkheid dat overdag, ten tijde van het consult, een relatief normale of slechts ge-
ring verhoogde druk wordt gemeten. Een provocatietest door middel van pupilverwijding kan
de diagnose bevestigen. Overigens geldt dat in de algemene populatie het risico op een acuut
glaucoom na medicamenteuze pupilverwijding slechts zeer gering is (minder dan één op 3500).
Secundair geslotenkamerhoekglaucoom
Ten gevolge van een oogheelkundige aandoening kan de kamerhoek secundair afgesloten wor-
den. Dit kan bijvoorbeeld het gevolg zijn van verklevingen in de kamerhoek na een uveïtis, van
vaatnieuwvorming bij diabetes mellitus of van het dichtdrukken van de kamerhoek door een
tumor in het achtersegment van het oog.
9.2.3 Congenitaal glaucoom
Congenitaal glaucoom vormt een subgroep die meestal apart geclassificeerd wordt. Ook hier
onderscheiden we een primair glaucoom versus een secundair glaucoom (bijvoorbeeld ten
gevolge van het Sturge-Weber-syndroom). Omdat bij een neonatus de sclera nog rekbaar is,
ontstaat door de verhoogde IOD een abnormaal groot oog: dit geeft het beeld van een buftalmie
(‘koeienoog’, zie paragraaf 6.7.4).
9.3 Openkamerhoekglaucoom
9.3.1 Klachten
Deze meest voorkomende vorm van glaucoom veroorzaakt in milde en soms zelfs tot in gevor-
derde stadia geen klachten. De eventueel verhoogde IOD geeft vooral géén pijnklachten. De
uitval begint meestal in de mid-periferie van het gezichtsveld. Dit wordt niet opgemerkt door
de patiënt, temeer omdat de uitval in eerste instantie vaak asymmetrisch is. Omdat het centrale
gezichtsveld het langst behouden blijft, zal de patiënt ook geen visusklachten hebben. Pas als de
gezichtsvelduitval tot een koker is teruggebracht, merkt de patiënt die beperking op. Deze zal
zich dan ook vaak pas in een vergevorderd stadium met klachten presenteren. De beschadiging
is onomkeerbaar.
>> Openkamerhoekglaucoom veroorzaakt zelfs tot in gevorderde stadia geen klach-
ten.
9.3.2 Diagnose
De diagnose openkamerhoekglaucoom kan uitsluitend worden gesteld door een combinatie

van anamnese, oogdrukmeting, fundoscopie en gezichtsveldonderzoek.
9 Anamnese. Zoals in de inleiding werd gesteld, spelen andere risicofactoren een rol in de
pathogenese van glaucoom. Voor het stellen van de diagnose is het dan ook essentieel te vragen
naar:
55 het voorkomen van glaucoom in de familie;
55 medicijngebruik;
55 het voorkomen van hart- en vaatziekten en hypertensie.
Oogdrukmeting wordt ook wel in de eerstelijnsgezondheidszorg uitgevoerd. De IOD is een bio-

logische variabele die een dagen nachtritme kent. De 24 uursspreiding van de IOD bedraagt
normaal +/− 2 mmHg maar kan in geval van glaucoom (véél) groter zijn. De betrouwbaarste
oogdrukmeting is de applanatietonometrie. De non-contacttonometer is als screeningsinstru-
ment aanvaardbaar.
Met fundoscopie kan de excavatie van de papil worden aangetoond (. figuur 9.1 en 9.2).
Een papilexcavatie kan worden beoordeeld met behulp van direct oogspiegelen, dus een mo-
noculaire beoordeling. De beste beoordeling is stereoscopisch achter de spleetlamp met een
(non-contact)voorzetlens. Een schatting van de grootte van de excavatie wordt gegeven door
de verhouding tussen de verticale diameter van de excavatie (cup) en de diameter van de gehele
papil (disc): de c/d-ratio. Voor glaucoom verdachte kenmerken van de papil zijn een c/d-ratio
> 0,5, een toename van de c/d-ratio, een c/d-ratio die verticaal groter is dan horizontaal, een
lokale versmalling van het zenuwweefsel (notch), nasaalwaartse verplaatsing van de vaatboom
en een asymmetrie in de c/d-ratio ≥ 0,2. Tussen de papilexcavatie en het gezichtsvelddefect
bestaat een direct verband: hoe groter de excavatie, des te meer kans op een gezichtsvelddefect
(. figuur 9.3).
Het vervolgen van veranderingen aan de oogzenuw is een van de methoden om te be-
oordelen of het ziektebeeld is gestabiliseerd. Het vastleggen van de veranderingen kan op
9.3 • Openkamerhoekglaucoom
127 9
. Figuur 9.1 Papilexcavatie (0,6 c/d).
verschillende manieren gebeuren. De mate van excavatie kan subjectief uitgedrukt worden in
de c/d-ratio of door een tekening. Daarnaast zijn er meer objectieve methoden om de papil of
de zenuwvezellaag te documenteren. Zo kan men met een foto de papil vastleggen en kan een
speciale fotografische techniek (zogenoemde roodvrije foto’s) gebruikt worden om de zenuw-
vezellaag te beoordelen. Daarnaast zijn er drie moderne technieken beschikbaar. Dit zijn de
scanning laser polarimetry, de confocal scanning laser ophthalmoscopy en de optical coherence
tomography. Met deze instrumenten is een objectieve methode voorhanden om de papil en de
zenuwvezellaag te documenteren. Bovendien hebben ze nog twee andere mogelijke voordelen.
In de eerste plaats lijken ze een verandering aan de papil of zenuwvezellaag te kunnen ontdek-
ken nog voordat er gezichtsvelduitval is opgetreden. Ten tweede kan in geval van een glaucoom
wellicht al in een vroeg stadium herkend worden dat er achteruitgang dreigt op te treden. In
beide gevallen kan eerder behandeling worden ingesteld of aangepast.
Het gezichtsveldonderzoek is van groot belang voor het stellen van de diagnose. De techniek
moet een hoge mate van sensitiviteit en specificiteit hebben om ook kleine defecten te kunnen
opsporen. De geschiktste en meest gebruikte techniek is de semiautomatische of volledig au-
tomatische statische perimetrie. Vezelbundelscotomen zijn karakteristiek voor glaucoom. Dit
hangt samen met het zenuwvezelpatroon van het netvlies (zie . figuur 1.13). In het eindstadium
van glaucoom resteert vaak nog een temporale gezichtsveldrest. In dat stadium is de patiënt
blind (. figuur 9.4).
. Figuur 9.2 Papilexcavatie (0,9 c/d).
C/D-ratio GV-uitval
1,0 blind
centrale en/of
temporale rest
multipele
0,5 defecten
papil gezichtsveld groot boog-
vezelscotoom
klein
boogscotoom
0 normaal
tijd
papil
OD
C/D-ratio 0,1-0,3 0,4 0,6 0,8 0,9 1,0
. Figuur 9.3 Schematische weergave van de progressie van glaucomateuze afwijkingen (toename van
papilexcavatie en gezichtsvelduitval) in de tijd. Toename van de excavatie gaat in de regel vooraf aan de uitval
van het gezichtsveld.
9.3 • Openkamerhoekglaucoom
129 9
. Figuur 9.4 Schematisch voorbeeld van progressieve gezichtsvelduitval. O normaal, I vezelbundelscotoom

boven, II uitbreiding van het scotoom naar centraal en nasaal, III verdere uitbreiding van het scotoom boven en
ontstaan van een boogscotoom onder, IV centrale gezichtsveldrest, V temporale gezichtsveldrest.
9.3.3 Behandeling
De behandeling van glaucoom is gericht op het afremmen dan wel stoppen van de progressie
van de gezichtsvelduitval. De behandeling hoort thuis in de tweede lijn, maar de eerste lijn kan
wel een grote rol spelen bij de begeleiding van de behandeling. Het gaat immers om veel patiën-
ten, die meestal één of meer oogdruppels moeten gebruiken. Een goede medewerking aan het
juiste gebruik van oogdruppels en het vermijden van bijwerkingen zijn van belang.
Hoewel ook andere factoren een rol spelen, is de behandeling van glaucoom vooral gericht
op de verlaging van de IOD. Dit is mogelijk door remming van de aanmaak van kamerwater
en/of verbetering van de afvoer. Daarnaast is er echter een trend in de ontwikkeling van nieuwe
glaucoommedicatie, om behalve drukverlagende effecten ook een gunstige invloed na te stre-
ven op de doorbloeding van de oogzenuw of die te beschermen tegen schade (neuroprotectie).
Ten slotte wordt aandacht besteed aan meer gegeneraliseerde medicijnen die een mogelijk
gunstig effect hebben op het beloop van glaucoom.
Oculaire hypertensie hoeft niet altijd te worden behandeld, tenzij er ook nog andere risico-
factoren aanwezig zijn. Zodra er met gezichtsveldonderzoek of papilfoto’s beginnende schade
wordt vastgesteld, wordt met therapie begonnen zoals bij het openkamerhoekglaucoom. Ook
wanneer de oogdruk zonder therapie regelmatig boven de 30 mmHg komt, zal tot behandeling
worden overgegaan, zelfs als er nog geen schade is aangetoond.
Normaledrukglaucoom wordt behandeld als een openkamerhoekglaucoom, maar er wordt

naar een nog lagere oogdruk gestreefd, tot er geen verlies van gezichtsveld meer optreedt. Het
streven is de oogdruk tot 8-12 mmHg te verlagen.
Openkamerhoekglaucoom wordt primair behandeld met medicatie (zie hoofdstuk 15), ge-
volgd door laserbehandeling en operatie.
Laserbehandeling
Bij openkamerhoekglaucoom wordt dikwijls een zogenoemde lasertrabeculoplastiek uitge-
voerd. Deze behandeling kan worden toegepast wanneer de druk onvoldoende daalt op medi-
camenteuze therapie, wanneer de patiënt geen oogdruppels kan verdragen (allergie), of die niet
kan gebruiken (artrose). Meestal worden met behulp van een laser kleine effecten aangebracht
ter plaatse van het trabekelsysteem. Deze lasereffecten gaan krimpen en trekken daardoor de
poriën open. Omdat daardoor de weerstand voor het kamerwater afneemt, kan de oogdruk
dalen. Voorwaarden voor een goede oogdrukdaling zijn onder andere de aanwezigheid van een
open kamerhoek en voldoende pigment ter plaatse. De behandeling vindt poliklinisch plaats en
is pijnloos. Het oogdruk verminderende effect is vaak tijdelijk. Na vijf jaar heeft ongeveer 50%
van de patiënten weer een te hoge oogdruk. De behandeling kan dan in ieder geval één keer
herhaald worden. Omdat de behandeling soms een tijdelijke oogdrukstijging veroorzaakt (in
de eerste uren na de behandeling) wordt de patiënt voorbehandeld met druppels die dit risico
verminderen.
9 Operatieve behandeling
Filtrerende chirurgie is de standaardoperatiemethode wanneer de oogdruk medicamenteus
en/of na een laserbehandeling onvoldoende daalt. De indicatie voor chirurgisch ingrijpen
hangt af van de ernst van het glaucoom, van de hoogte van de oogdruk, van de oorzaak van het
glaucoom en soms ook van de leeftijd.
Het is raadzaam om de patiënt vóór de ingreep op een aantal punten te wijzen. Als belang-
rijkste punt moet worden besproken dat dit een ingreep is die bedoeld is om het gezichtsveld
te bewaren (en dus niet te verbeteren). Er kan geen visuswinst worden behaald. Soms treedt
zelfs een geringe visusdaling op doordat de patiënt door de ingreep wat eerder cataract kan
ontwikkelen.
Trabeculectomie is de standaardtechniek binnen de filtrerende chirurgie. Het doel van deze
ingreep is het creëren van een ‘overloop’ tussen de voorste oogkamer en de subconjunctivale
ruimte waardoor de afvoer van kamerwater verbeterd wordt (. figuur 9.5a). Hierbij wordt een
scleraflapje geprepareerd en wordt een opening gemaakt naar de voorste oogkamer. Vervolgens
wordt het flapje met een aantal hechtingen vastgezet. Op die manier is een gedekte perforatie
gemaakt waarlangs het kamerwater wegloopt. Onder het bovenooglid ontstaat uiteindelijk
een filterblaas (. figuur 9.5b). Deze operatie kan zowel onder plaatselijke als onder algehele
verdoving worden uitgevoerd.
Naast de trabeculectomie wordt steeds vaker gebruikgemaakt van een glaucoomfilterim-
plant. Dit is een kunststof reservoir dat onder de uitwendige oogspieren gehecht wordt en
door middel van een buissysteem verbonden wordt met de voorste oogkamer. Een dergelijke
implant kan zowel primair als secundair na gefaalde eerdere trabeculectomie worden gebruikt.
9.4 • Geslotenkamerhoekglaucoom
131 9
. Figuur 9.5 a Verbetering van de afvoer van kamerwater wordt bereikt door het maken van een blijvende
fistel, die op de grens van sclera en cornea ligt en die wordt overdekt door een lamellair scleralapje en de con-
junctiva. b Filtratieblaas, zichtbaar als een verhevenheid van de conjunctiva boven op de oogbol. c Baerveldt-
glaucoomfilterimplant. Het kunststof reservoir is subconjunctivaal geplaatst, en is hier niet zichtbaar. Op 10
uur-positie steekt een doorzichtig buisje in de voorste oogkamer.
9.3.4 Complicaties
De voorste oogkamer kan tijdelijk ondiep of zelfs opgeheven zijn. Er kan een gering hyphaema
ontstaan en door de forse oogdrukverlaging kan het vaatvlies in het oog gaan zwellen. Deze
complicaties zijn meestal slechts van korte duur en behoeven zelden behandeling. Op langere
termijn zien wij vaak een toename van het cataract. Indien er een dunne conjunctiva en een
grote filterblaas zijn ontstaan, dan bestaat de kans dat er een intraoculaire infectie ontstaat. Een
geopereerde glaucoompatiënt bij wie een conjunctivitis ontstaat, ook al gebeurt dat jaren na de
operatie, verdient snelle behandeling en controle!
9.4 Geslotenkamerhoekglaucoom
9.4.1 Klachten
In tegenstelling tot het openkamerhoekglaucoom kan het geslotenkamerhoekglaucoom wel

klachten veroorzaken. Bij een acuut glaucoom neemt de IOD plotseling toe, tot soms zeer hoge
waarden (50-80 mmHg) en geeft de patiënt pijn aan in en om het oog. Door oedeem van het
epitheel van de cornea is de visus zeer laag en worden gekleurde kringen (halo’s) rond licht-
bronnen gezien. Verder toont het oog een gemengde roodheid en een middelwijde lichtstijve
pupil. Door vegetatieve disregulering is de patiënt misselijk en braakt hij.
Ook het chronisch geslotenkamerhoekglaucoom kan met klachten gepaard gaan. Bij deze
vorm van glaucoom is de oogdruk niet continu verhoogd, maar vertoont pieken. Bij een epi-
sode van snel oplopende druk kan pijn ontstaan en soms ook een enigszins rood oog. Ook
wordt de cornea tijdelijk dikker door vochtophoping en daardoor zijn er visusklachten (wazig
zien en/of zien van halo’s).
9.4.2 Diagnose
Patiënten met een acuut of chronisch geslotenkamerhoekglaucoom zijn meestal hypermetroop

en hebben dus een bril met vergrotende glazen. Hypermetrope mensen hebben een korter oog
dan gemiddeld en dus minder ruimte in het voorsegment!
De oogdruk is verhoogd tot 50-80 mmHg; dit is zelfs palpatoir vast te stellen als een knik-
kerhard oog. De diepte van de voorste oogkamer wordt beoordeeld met strijklicht vanaf de
zijkant van het oog of met een spleetvormige lichtbundel. Bij een ondiepe voorste oogkamer
bestaat de verdenking op geslotenkamerhoekglaucoom. Bij uitwendige inspectie zijn duidelijke
afwijkingen zichtbaar (. figuur 9.6). Het oog vertoont een forse gemengde roodheid. De cornea
is dof en daardoor kan de rest van het voorsegment moeilijk te beoordelen zijn. De voorste
9 oogkamer is zeer ondiep. De pupil is middelwijd en lichtstijf. Papilbeoordeling en gezichtsveld-
onderzoek zijn essentieel voor de prognose van de visuele functies, maar in het acute stadium
niet goed uitvoerbaar.
9.4.3 Behandeling
Bij een aanval van acuut glaucoom kan de eerste lijn – indien beschikbaar – belangrijke ‘eerste
hulp’ verlenen: het toedienen van een druppel timolol en een tablet acetazolamide (Diamox®)
zal de drukdaling al goed in gang zetten. Daarna moet men de patiënt direct verwijzen.
. Figuur 9.6 Acuut glaucoom.

9.5 • Preventie
133 9
. Figuur 9.7 Laseriridectomie op 12 uur- en 2 uur-positie.
Voor de verdere behandeling van het acute glaucoom is een laser- of chirurgische iridecto-
mie aangewezen. De laseriridectomie heeft het voordeel dat het oog niet chirurgisch geopend
hoeft te worden (. figuur 9.7). Wanneer het corneaoedeem te uitgebreid is, kan niet direct een
laseriridectomie worden uitgevoerd. De iris is dan onvoldoende à vue, terwijl de gezwollen cor-
nea de laserenergie zou absorberen. Door adequate oogdrukverlagende therapie zal de cornea
binnen enkele uren ophelderen en kan de ingreep alsnog plaatsvinden. Het andere oog loopt
50% risico op een aanval van acuut glaucoom en zal in principe een profylactische iridectomie
ondergaan.
Zeker bij het chronisch geslotenkamerhoekglaucoom kunnen er verklevingen zijn ontstaan
ter hoogte van de voorste oogkamerhoek (synechiae anteriores) en zal soms een filtrerende
operatie nodig zijn. Als de lens gezwollen is en cataract vertoont, kan een cataractoperatie
zinvol zijn.
9.5 Preventie
De prevalentie van oculaire hypertensie en openkamerhoekglaucoom is hoog; glaucoom is dan

ook een belangrijke veroorzaker van vermijdbare slechtziendheid en blindheid. Door vroege
diagnostiek kan men het proces echter tijdig onderkennen en adequate therapie kan de pro-
gressie afremmen dan wel tot staan brengen. Door de lage sensitiviteit en specificiteit van oog-
drukmeting alleen bestaat er geen eenvoudige parameter waarmee gescreend kan worden op
glaucoom. De diagnose kan slechts worden gesteld door een combinatie van anamnese, oog-
drukmeting, fundoscopie en gezichtsveldonderzoek. Dit heeft ertoe geleid dat op vele plaatsen
in Nederland samenwerkingsverbanden zijn opgezet tussen de eerstelijnsgezondheidszorg, op-
ticiens, optometristen en oogartsen. Binnen deze samenwerkingsverbanden worden afspraken
gemaakt over hoe te handelen bij (verdenking op) verhoogde oogdruk of glaucoom. Is bij een
patiënt glaucoom gediagnosticeerd, dan wordt geadviseerd de familieleden in de eerste graad
naar een oogarts te verwijzen.
Leesadvies
European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. Second edition. Rome: Dogma, 2003.
7 www.eugs.org
7 www.fk.cvz.nl
7 www.glaucoma.com
7 www.glaucoomvereniging.nl
7 www.oogheelkunde.org
9
135 10
Cataract
J.G. Bollemeijer
10.1 Definitie en indeling – 136
10.2 Oorzaken – 136
10.3 Klachten – 138
10.4 Diagnose – 138
10.5 Behandeling – 139

10.5.1 Indicaties voor behandeling – 139
10.5.2 Voorbereiding – 139
10.5.3 Operatietechnieken – 140
10.6 Beloop – 141
10.7 Complicaties – 141

10.7.1 Peroperatieve complicaties – 143
10.7.2 Postoperatieve complicaties – 143
Leesadvies – 144

136 Hoofdstuk 10 • Cataract
10.1 Definitie en indeling
Cataract is een troebeling van de lens die leidt tot visusdaling, lichtverstrooiing en uiteindelijk
blindheid. Cataract kan op verschillende manieren worden ingedeeld: naar oorzaak, lokalisatie,
tijdstip van ontstaan en ontwikkeling. Bij de meeste vormen van cataract nemen de troebelin-
gen van nauwelijks zichtbaar (incipiens cataract, visus > 0,5) via immatuur (visus ≥ 0,3) geleide-
lijk toe totdat de visus nog maar 1/300 is (matuur cataract). Bij een hypermatuur of Morgagni-
cataract is de wit geworden schors zo verweekt dat de lenskern onder in het lenskapsel ligt.
10.2 Oorzaken
De lens is een uniek avasculair orgaan dat bestaat uit een kapsel, een gelaagde schors en een
kern. De verschillende vormen van cataract hangen samen met deze specifieke opbouw. In de
lens bevindt zich een hoge concentratie aan eiwitten (cristallinen) en antioxidantia zoals glu-
tathion en ascorbinezuur. Cataract ontstaat door lokale stoornissen van de lensstofwisseling,
maar ondanks uitgebreid onderzoek zijn de precieze biochemische processen nog niet bekend.
Een hogere leeftijd, stofwisselingsziekten als diabetes mellitus en galactosemie, overdadige
blootstelling aan elektromagnetische straling, ondervoeding en diarree (ontwikkelingslanden)
spelen een rol.
Seniel cataract wordt het vaakst gezien. De frequentie neemt toe met de leeftijd: ongeveer
25% van de 80-jarigen heeft cataract. De lenstroebelingen zijn geleidelijk progressief en meestal
dubbelzijdig aanwezig. Het meest komen spakencataract, kerncataract en achtersteschorscata-
10 ract (zie . figuur 10.1) voor.
Traumatisch cataract kan zowel door stomp geweld als door penetratie van het lenskap-
sel ontstaan. De vorm van het cataract na een stomp trauma is typerend: tegen het achterste
lenskapsel ontstaat na enkele dagen of weken een stervormige troebeling. Deze troebeling
neemt toe tot een matuur cataract, zichtbaar als een witte pupil (. figuur 10.2). De lenstroebe-
ling na een penetratie van het lenskapsel is aanvankelijk zeer lokaal, zoals bij een beschadiging
door een kleine metaalsplinter waarbij de lensmassa nauwelijks in contact is gekomen met het
kamerwater. Uiteindelijk kan toch een matuur cataract ontstaan. De lenstroebeling kan ook
totaal zijn wanneer direct na de verwonding de lensmassa in uitgebreid contact staat met het
kamerwater, bijvoorbeeld wanneer glassplinters van een autoruit dwars door de cornea en het
lenskapsel zijn gedrongen.
Congenitaal cataract ontstaat door infectieziekten als congenitale rubella of toxoplasmose,
door persisterend primair glasvocht (eenzijdig) of andere oogontwikkelingsstoornissen, door
stofwisselingsziekten als galactosemie of in het kader van een syndroom. De meest voorko-
mende vorm is echter idiopathisch.
Chronische iridocyclitis en langdurig gebruik van prednison kunnen secundair cataract
veroorzaken. De kans op cataract bij iridocyclitis is groter wanneer er verklevingen (synechiae
posteriores) van de iris met de lens zijn ontstaan. Bij kinderen ziet men meer cataract wanneer
prednison in de vroege zwangerschap is gebruikt.
Intensieve blootstelling aan infrarood licht (vroeger: glasblazerscataract) of bestraling in
verband met kwaadaardige tumoren in de oogkas of bijholten, kunnen eveneens aanleiding
zijn tot cataractvorming.
Algemene stofwisselingsziekten, zoals diabetes mellitus en hypocalciëmie, gaan vaak ge-
paard met cataract. De lenstroebeling bij diabetes kan worden voorafgegaan door variatie in
refractie die het gevolg is van schommelingen in de vochtbalans van de lens door wisselende
bloedsuikers.
10.2 • Oorzaken
137 10
. Figuur 10.1 Seniel cataract. a Spakencataract, vooral de voorste schors vertoont troebelingen, b kern-
cataract, c achtersteschorscataract: de dichtste troebelingen bevinden zich in de achterpool vlak onder het
lenskapsel.
. Figuur 10.2 Witte pupil ten gevolge van een traumatisch cataract.
Ten slotte kan cataract zich ook later als onderdeel van een syndroom ontwikkelen, zoals bij
het Down-syndroom (mongolisme), het syndroom van Marfan (lange vingers en hartafwijkin-
gen), myotone dystrofie (ziekte van Curschmann-Steinert) of atopische dermatitis.
10.3 Klachten
De belangrijkste klacht is dat de visus geleidelijk daalt. De patiënt krijgt problemen met het
herkennen van gezichten, lezen, televisiekijken (ondertiteling) en autorijden.
In het begin merkt de patiënt soms dat de gezichtsscherpte wordt beïnvloed door de lichtin-
val: bij laagstaande zon is het zicht beduidend slechter dan in gedempt licht. In de schemering
wordt de pupil groter en kan het zicht beter zijn. Deze klachten zijn het gevolg van de licht-
verstrooiing in de troebele lens in combinatie met de vernauwing of verwijding van de pupil.
Kleuren worden fletser waargenomen.
Monoculair dubbelzien treedt op wanneer er een troebele spaak precies in de pupilopening
zit. Sommige patiënten gaan beter dichtbij dan veraf zien: zij hebben een kerncataract, waarbij
de patiënt meer bijziend wordt. Alle klachten zijn irreversibel en geleidelijk progressief. Pijn-
klachten ten gevolge van cataract zijn uiterst zeldzaam en zijn alleen bekend bij een hyperma-
tuur cataract met als gevolg iritis en glaucoom.
10.4 Diagnose
10 Eerdergenoemde klachten, een geleidelijke visusdaling en een verbetering van de visus bij
gebruik van de stenopeïsche opening kunnen passen bij cataract. Waarnemen van de lenstroe-
belingen met doorvallend licht (zie . figuur 10.3) bevestigt de diagnose. Met een spleetvormige
. Figuur 10.3 Achtersteschorscataract bij doorvallend licht.

10.5 • Behandeling
139 10
lichtbundel en een verwijde pupil is cataract vaak nog beter zichtbaar door het contrast tussen
de belichte en onverlichte delen van de lens.
De mogelijke oorzaken van cataract moeten aan de hand van de anamnese en het aanvul-
lend onderzoek worden nagegaan. Een volledig oogonderzoek is nodig om vast te stellen of het
oog verder gezond is: in het bijzonder cornea-afwijkingen, glaucoom, maculadegeneratie en
diabetische retinopathie moeten worden onderkend.
10.5 Behandeling
De behandeling van cataract is operatief. Het is verreweg de meest uitgevoerde operatie in Ne-
derland: in 2010 werden er meer dan 150.000 cataractoperaties verricht. Ondanks dit enorme
aantal is het een ingreep met potentiële complicaties die in zeldzame gevallen zelfs tot blind-
heid van het oog kan leiden.
10.5.1 Indicaties voor behandeling
De oogarts bespreekt de mate van cataract in relatie tot de bezigheden van de patiënt. Bij een
visus van minder dan 0,5 in het beste oog is geen verlenging van het rijbewijs mogelijk. Is de
visus minder dan 0,3, dan is er sprake van slechtziendheid.
‘Gezamenlijke besluitvorming’ (shared decision making) van oogarts en patiënt ligt aan de
basis van de beslissing tot operatie en ook aan het succes van de ingreep. De patiënt moet de
operatie willen ondergaan en voldoende geïnformeerd zijn over de voordelen en de mogelijke
complicaties. Uiteindelijk is de hoeveelheid hinder van een cataract bepalend. De visus is geen
vast criterium.
10.5.2 Voorbereiding
Indien besloten is tot operatie, wordt besproken welke brilsterkte wenselijk is na de operatie.
De sterkte en de positie van de te implanteren kunstlens bepalen deze postoperatieve refractie.
Het meest gebruikt zijn nog steeds de monofocale kunstlenzen, die meestal voor de verte
berekend worden. Voor lezen blijft dan een bril nodig, zoals de patiënt overigens doorgaans
al gewend was. Sommigen kiezen bewust voor een nabijcorrectie zodat ze zonder bril kun-
nen lezen en voor de verte een bril nodig hebben. Een andere mogelijkheid is de zogenoemde
monovisie: één oog wordt gecorrigeerd voor de verte en het andere oog voor het nabijzien.
De ontwikkelingen op het gebied van implantlenzen gaan snel. De laatste jaren zijn naast
de monofocale implantlenzen de zogenoemde premium IOL’s (multifocale (eigenlijk bifocale),
torische en accommoderende intraoculaire lenzen) beschikbaar gekomen. Deze laatste catego-
rie lenzen valt niet onder het basisverzekeringspakket.
Na implantatie van een multifocale lens is in principe geen bril meer nodig. Voor een
tevreden patiënt na de ingreep moet dan wel aan de volgende randvoorwaarden zijn voldaan.
55 De sterkte van de kunstlens moet tevoren zeer exact worden berekend.
55 De lens moet precies centraal in de kapselzak vastgroeien.
55 De patiënt moet weten dat de contrastgevoeligheid van multifocale kunstlenzen minder is
dan die van monofocale kunstlenzen. Ook kan bij multifocale lenzen hinderlijke lichtver-
strooiing optreden.
55 Er mag geen oogheelkundige pathologie als maculadegeneratie, glaucoom of diabetische

retinopathie zijn.
55 De keuze voor een multifocale lens moet voor beide ogen worden gemaakt.
De torische kunstlens kan cilinderafwijkingen corrigeren.

De sterkte van de kunstlens wordt vooraf berekend op grond van de kromming van het
hoornvlies, de aslengte van het oog en soms de diepte van de voorste oogkamer. Met enkele
verschillende empirisch gevonden formules is ruim 90% van de voorspellingen tot op circa 1
dioptrie nauwkeurig.
Als er sprake is van eenzijdig cataract en het niet-geopereerde oog een sterke bril heeft,
moet de kunstlenssterkte op het andere oog worden afgestemd om een storend verschil in
beeldgrootte te voorkomen (aniseiconie). Dit beeldgrootteverschil treedt op bij refractiever-
schillen van meer dan 3-4 dioptrieën tussen het rechter- en linkeroog.
De keuze voor de anesthesie

De cataractoperatie wordt tegenwoordig meestal onder locoregionale anesthesie in dagbehan-
deling uitgevoerd.
Er zijn verschillende technieken:
55 Retrobulbaire injectie: het anestheticum wordt via een injectie door de huid achter het
oog aangebracht. Voordelen zijn een goede verdoving en goede akinesie. Nadelen zijn een
klein risico op een retrobulbaire bloeding, een nog kleiner risico op het aanprikken van
het oog en soms de angst van de patiënt voor de injectie.
55 Parabulbaire injectie: het anestheticum wordt naast het oog geïnjecteerd. Hierdoor is het
10 risico op het aanprikken van het oog geringer.
55 Subtenonanesthesie: de conjunctiva wordt ingeknipt na druppelverdoving waarna het
anestheticum met een stompe canule rond de oogbol wordt aangebracht.
55 Druppelverdoving: het voordeel is dat er geen prik nodig is. Nadelen (voor de oogarts)
zijn het intact blijven van de beweeglijkheid van het oog en het feit dat de operatie niet te
lang kan duren. De patiënt ervaart meer dat ‘het oog wordt aangeraakt’. Een goede com-
municatie tussen oogarts en patiënt is vereist. Druppelverdoving is daarom ongeschikt bij
patiënten die doof, of erg zenuwachtig zijn, of een beperking of gecompliceerde vormen
van cataract hebben waarvoor een langere operatieduur wordt voorzien.
Premedicatie is meestal niet nodig en wenselijk omdat de patiënten na operatie naar huis gaan.
Algehele anesthesie bij een staaroperatie wordt meestal alleen gebruikt voor kinderen,
mensen met een verstandelijke beperking en ouderen met een extreme vorm van de ziekte van
Parkinson of angst voor de operatie.
10.5.3 Operatietechnieken
Men onderscheidt intracapsulaire en extracapsulaire operatietechnieken. Bij de nu nog maar

zelden toegepaste intracapsulaire techniek wordt de lens in zijn kapsel door een grote incisie
in zijn geheel verwijderd.
Bij de extracapsulaire cataractextractie (ECCE) wordt de inhoud van het lenskapsel verwij-
derd, maar blijft het lenskapsel staan om de kunstlens steun te geven. Sinds circa 2001 is faco-
emulsificatie met implantatie van een (vouw)lens de meest toegepaste cataractbehandeling.
10.7 • Complicaties
141 10
De faco-emulsificatie
Faco-emulsificatie is een extracapsulaire operatietechniek. Na de verdoving wordt een centraal
deel van het voorste lenskapsel uitgescheurd (capsulorhexis) en wordt de lenskern met behulp
van ultrasone trillingen gefragmenteerd en afgezogen. Vervolgens worden de schorsresten uit-
gespoeld en fixeert men de kunstlens in het achtergebleven lenskapsel op zijn natuurlijke plaats.
De grote voordelen van deze techniek zijn:
55 weinig napijn en snelle wondgenezing door de kleine wond (circa 3 mm);
55 geringe belasting van het hoornvlies en geen inductie van astigmatisme waardoor snel
visusherstel;
55 nauwelijks aanpassing normale leefwijze nodig.
Betrekkelijke nadelen van de facotechniek zijn de afhankelijkheid van dure apparatuur en de

leercurve van de operatietechniek. Verder kan na de operatie een aantal complicaties ontstaan
die kunnen leiden tot verlies van het gezichtsvermogen of zelfs van de oogbol. Deze risico’s zijn
acceptabel met een goede voorbereiding, voorlichting en training. De techniek van de operatie
is weergegeven in . figuur 10.4.
Wanneer cataract te hard voor faco-emulsificatie is, worden lenskern en schors een enkele
keer samen zonder lenskapsel door een incisie van 10 mm verwijderd (‘klassieke’ extracapsulai-
re cataractextractie). Voor de wondsluiting zijn diverse hechtingen nodig, die aanleiding kun-
nen geven tot astigmatisme. De hechtingen worden meestal na enkele maanden verwijderd.
10.6 Beloop
Postoperatief gebruikt de patiënt meestal oogdruppels om de kans op ontsteking te verkleinen

en de wondgenezing te bevorderen, bijvoorbeeld combinatiedruppels van een corticosteroïd
met een antibioticum en tevens een prostaglandineremmer. Dagelijkse activiteiten zoals aan-
kleden, eten, wassen en toiletbezoek kunnen direct na de operatie worden hervat. Bukken,
persen en tillen van zware voorwerpen worden door een deel van de operateurs de eerste week
afgeraden om te voorkomen dat een late bloeding of wonddehiscentie optreedt. De refractie is
na vier weken meestal voldoende stabiel om indien gewenst de bril aan te passen.
10.7 Complicaties
Het algehele complicatierisico van de faco-emulsificatie en kunstlensimplantatie wordt voor

gezonde patiënten op enkele procenten geschat, het risico op complicaties waarbij de visus
slechter wordt dan voorheen op circa 0,5%. Het is reëel om patiënten voor een staaroperatie
een kans van slagen te bieden van meer dan 95%.
Algemene operatierisico’s zijn gerelateerd aan de toestand van de patiënt en het verblijf
in het ziekenhuis of dagcentrum. De oudere cataractpatiënt heeft een grotere kans op een
hartinfarct, ontregeling van diabetes, trombose, toename van vergeetachtigheid na algemene
anesthesie, of – uiterst zelden – overlijden. De preventie bestaat uit een goede anamnese en
screening op risico’s, voorlichting en voorbereiding van de patiënt en familie. Anticoagulantia
hoeven over het algemeen niet voor de operatie te worden gestopt.
10
. Figuur 10.4 Techniek van de staaroperatie door middel van faco-emulsificatie en kunstlensimplantatie.
A Sclerale incisie van circa 3 mm breed, doorlopend tot in de cornea. B Opvullen van de voorste oogkamer met
een visco-elastische gelei om manipulatie in de voorste oogkamer te vergemakkelijken en het cornea-epitheel
te beschermen. C Circulaire voorste capsulotomie (capsulorhexis) en verwijderen van het voorste kapsel-
rondje. D Losspoelen van de lenskern en de schors door middel van vloeistof (hydrodissectie). E Het maken
van groeven in de lenskern met de faco-emulsificator. De lensmassa wordt hiermee losgetrild en afgezogen
via een dunne canule. F De lenskern wordt in vier stukken gekraakt, waarna de brokken achter elkaar via de
voorste kapselopening worden afgezogen. G De gevouwen kunstlens wordt via een opening van 3 mm in
het kapsel geplaatst, precies op de plaats waar de oorspronkelijke lens zich bevond. H De wond wordt getest
op waterdichtheid: meestal hoeft geen hechting te worden geplaatst. Door de kleine wond is postoperatief
astigmatisme minimaal.
143 10
10.7.1 Peroperatieve complicaties
Cataractchirurgie is microchirurgie waarbij alle stappen in het proces nauw met elkaar samen-
hangen. Complicaties die tijdens de operatie kunnen optreden en het eindresultaat negatief
kunnen beïnvloeden, zijn bijvoorbeeld een bloeding in het oog, waardoor de zichtbaarheid
minder wordt, uitscheuren van de capsulorhexis waardoor de kans op glasvochtverlies en daar-
mee ernstige complicaties toeneemt, loslaten van de zonulavezels (het ophangsysteem van de
lens aan het corpus ciliare), waardoor de lens beweeglijk is, beschadiging of wondprolaps van
de iris met als gevolg pupilvervorming, onjuiste positionering of beschadiging van de kunstlens
en een ruptuur van het achterkapsel van de lens. Door de overdruk die bij de faco-emulsificatie
wordt gebruikt kan in dat geval de lens of een deel daarvan in het glasvocht worden geduwd
(dropped nucleus). Een tweede operatie, een pars plana-vitrectomie, is dan binnen één a twee
weken noodzakelijk om de achtergebleven lensresten te verwijderen. Achterlaten van lensres-
ten kan aanleiding geven tot glaucoom, uveïtis en netvliesloslating.
Een andere gevreesde maar zeldzame (0,1-0,3%) peroperatieve complicatie is een choro
idale bloeding, waarbij de lens, het glasvocht en de retina door de bloeding naar buiten worden
gedrukt. De visus kan dan geheel verloren gaan.
10.7.2 Postoperatieve complicaties
Wondlekkage en wonddehiscentie kunnen de eerste dagen optreden. De cornea kan door het
spoelen van de voorste oogkamer en de gebruikte faco-energie verdikt en minder transparant
zijn. Patiënten met een aandoening van het cornea-endotheel zijn hier gevoeliger voor. Meestal
verbetert de helderheid in de loop van dagen tot weken, maar indien dit na maanden niet is
gebeurd, dient een corneatransplantatie te worden overwogen. Bloedingen in de voorste oog-
kamer (hyphaema) gaan vaak gepaard met oogdrukverhoging. Oogdrukverhoging kan ook
spontaan na de operatie optreden. Een eventuele bloeding in het glasvocht heldert meestal
spontaan op. Een kapselruptuur, die in circa 3% van de operaties optreedt, geeft een grotere
kans op lensluxatie, netvliesloslating en cystoïd macula-oedeem, waardoor de visus postope-
ratief minder dan verwacht is. Indien het niet lukt om een kunstlens te plaatsen, dan kan dit
soms in tweede instantie gebeuren met bijvoorbeeld een irisklauwlens. Ook kan afakie met een
contactlens worden gecorrigeerd.
Een gevreesde complicatie is een endoftalmitis, een inwendige ontsteking van het hele
oog. Een endoftalmitis treedt meestal de tweede dag postoperatief op. Pijn, visusdaling, rood-
heid, hypopyon en glasvochttroebelingen staan in de meeste gevallen op de voorgrond. Een
onmiddellijk uitgevoerde diagnostische glasvochtpunctie voor microbiologisch onderzoek
met achterlaten van antibiotica en intensief gebruik van ontstekingremmende en antibiotische
medicatie verbeteren de prognose. Toch blijft de functie van het oog bij een minderheid van
de patiënten beperkt door irreversibele beschadiging van de retina. Ter preventie van deze ern-
stige complicatie worden wel antibiotica tijdens de operatie aan de spoelvloeistof toegevoegd.
De meest optredende late complicatie, bij zo’n 5-10% van de patiënten, is verdichting van
het achterkapsel, de zogenoemde nastaar, waardoor de visus weer langzaam daalt en lichtver-
strooiing optreedt. De nastaar kan met een poliklinisch uitgevoerde Nd-YAG-laserbehandeling
worden gekliefd. Deze pijnloze behandeling verhoogt het risico op cystoïd macula-oedeem en
ablatio retinae tot ongeveer 2%. Het risico van een netvliesloslating (ablatio retinae) is na een
cataractoperatie al wat verhoogd, ook zonder kapselscheur. Cystoïd macula-oedeem wordt bij
1-2% van de ongecompliceerd verlopen operaties gezien. Het verbetert vaak spontaan of na
gebruik van prostaglandinesynthetaseremmers.
Een teleurstellend herstel van de visus is te verwachten als er tevoren tekenen waren van
maculadegeneratie, diabetische retinopathie, gezichtsvelddefect bij glaucoom, of maculaoe-
deem bij retinitis pigmentosa. Soms blijft het resultaat van de operatie voor zowel patiënt als
arts toch een verrassing.
Leesadvies
Hoogendoorn, D. Extra- en intracapsulaire lensextracties bij cataract. Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:1434-8.
Jong PTVM de. Wat ziet u nu eigenlijk? Visuele stoornissen en nabootsing ervan voor normaal zienden. Ned
Tijdschr Geneeskd. 2003;147:2540-50.
Jong PTVM de. Toenemende extra- en intracapsulaire lensextracties wegens cataract. Ned Tijdschr Geneeskd.
1988;132:1420-2.
Websites
7 www.escrs.org
7 www.ascrs.org
7 www.oogheelkunde.org
10
145 11
Retinale afwijkingen
J.E.E. Keunen en J.M.M. Hooymans
11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie – 146

11.1.1 Diagnostiek en behandeling – 146
11.2 Retinale vaatafsluitingen – 148

11.2.1 Arteriële vaatafsluiting – 148
11.2.2 Amaurosis fugax – 149
11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting (. figuur 11.3 en 11.4) – 149
11.2.4 Veneuze takocclusie – 150
11.3 Retinitis pigmentosa – 151
11.4 Sikkelcelretinopathie – 152
11.5 Maligne hypertensie – 152
11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase – 153
11.7 Glasvochtloslating – 154
11.8 Ablatio retinae – 155

11.8.1 Epidemiologie – 156
11.8.2 Klachten – 156
11.8.3 Diagnose – 157
11.9 Chirurgische macula-afwijkingen – 158

11.9.1 Maculagat – 158
11.9.2 Macula pucker – 159
11.10 Diabetische retinopathie – 159

11.10.1 Epidemiologie – 160
11.10.2 Risicofactoren – 160
11.10.3 Visusbedreigende DRP – 161
Leesadvies – 164

146 Hoofdstuk 11 • Retinale afwijkingen
11.1 Leeftijdgebonden maculadegeneratie
Leeftijdgebonden maculadegeneratie (LMD) is een slijtageproces in het centrale deel van het
netvlies dat macula lutea (gele vlek) wordt genoemd. In de macula is een groot aantal kegel-
vormige fotoreceptoren aanwezig die een directe neuronale schakeling hebben naar een groot
deel van de visuele cortex in de hersenen: hier ontstaan de centrale gezichtsscherpte en het
waarnemen van kleuren. Het gele pigment van de macula heeft een antioxiderende werking en
fungeert bovendien als lichtfilter om het oog te beschermen tegen schadelijk ultraviolet licht.
Maculadegeneratie kan op jonge leeftijd ontstaan, maar is meestal een aandoening van
oude mensen. LMD ontstaat vanaf het 55e levensjaar en is de belangrijkste oorzaak van per-
manente slechtziendheid en blindheid bij ouderen in de westerse wereld. Naast veroudering
spelen ook genetische polymorfismen, voeding, roken en geslacht (vrouwen) een belangrijke
rol. Door de dubbele vergrijzing (een toenemend aantal ouderen die individueel steeds ouder
worden) is LMD een maatschappelijk probleem geworden.
LMD kent twee klinische verschijningsvormen: een droge en een natte (exsudatieve) vorm.
Bij de droge vorm ontstaan multipele puntvormige ophopingen van cellulaire afvalstoffen in de
maculastreek (drusen) die afkomstig zijn van het metabolisme in het retinale pigmentepitheel.
Dit geleidelijk verlopende proces resulteert uiteindelijk in atrofie van de kegelvormige foto-
receptoren. Bij de natte of exsudatieve LMD groeien nieuw gevormde bloedvaten vanuit het
onder de macula gelegen vaatvlies in de macula. Deze neovascularisaties hebben fragiele vaat-
wanden waaruit gemakkelijk lekkage (sereus vocht, harde exsudaten) en bloedingen kunnen
ontstaan. Bij het ontstaan van de neovascularisaties spelen lokale ischemische processen een
belangrijke rol die lokaal de aanmaak van vasculaire groeifactoren sterk stimuleren. De droge
vorm komt het meeste voor (circa 80% van alle LMD-patiënten) en kan overgaan in de natte
vorm. Als dat in één oog gebeurt, is de kans groot dat binnen afzienbare termijn het andere oog
ook de natte vorm krijgt (cumulatief 10% per jaar), waardoor de onbehandelde patiënt ernstig
11 visueel gehandicapt raakt.
Bij de droge LMD ontstaat geleidelijk een centrale visusdaling en kunnen patiënten last
hebben van langdurige nabeelden als ze in een felle lichtbron hebben gekeken. Bij de natte
LMD ontstaat een snelle visusdaling die meestal gepaard gaat met een vervorming van het
centrale beeld (metamorfopsie). Rechte lijnen lijken krom of golvend te verlopen. Met de
ruitjespatroonkaart van Amsler is dit eenvoudig te objectiveren. In het eindstadium van LMD
kunnen visuele pseudohallucinaties ontstaan (syndroom van Charles Bonnet). Vaak durven
patiënten er niet over te vertellen uit angst om voor paranoïde of dement te worden versleten.
11.1.1 Diagnostiek en behandeling
Een anamnese met visusdaling en metamorfopsie op oudere leeftijd is reden voor doorverwij-
zing. De oogarts stelt de diagnose met behulp van fundoscopie en een OCT. Bij verdenking op
een exsudatieve LMD wordt een fluorescentieangiogram gemaakt om de neovasculaire mem-
braan zichtbaar te maken. Bij de droge LMD zijn bij oogspiegelen drusen in de macula zicht-
baar; bij een exsudatieve maculadegeneratie kunnen bloedingen, harde exsudaten, oedeem en/
of een neovasculaire membraan zichtbaar zijn (. figuur 11.1 en 11.2).
Voor droge LMD is tot op heden geen causale behandeling mogelijk. Uit diverse epidemio-
logische studies blijkt dat een voedingspatroon met veel fruit en donkergroene bladgroenten
(bijvoorbeeld spinazie, boerenkool, broccoli), maïs en eidooiers gerelateerd is aan een ver-
11.1 • Leeftijdgebonden maculadegeneratie
147 11
. Figuur 11.1 a Fundusfoto van een droge [S+R:] leeftijdgebonden maculadegeneratie. In de macula
bevinden zich de puntvormige witgele drusen. b Fundusfoto van een natte maculadegeneratie met centraal
subretinale bloedingen.
. Figuur 11.2 Fluorescentieangiogram van een natte, leeftijdsgebonden maculadegeneratie. a Kleurenfun-

dusfoto. De macula is wit/grijs van kleur ten teken van oedeem, en bloedingen zijn zichtbaar. b. Corresponde-
rend fluorescentiegram: de fluoresceïne kleurt wit; het gebied van intense aankleuring (hyperfluorescentie)
komt overeen met de subretinale neovascularisatie. c. Corresponderende dwarsdoorsnede gemaakt met de
OCT. De fundusfoto toont het scangebied aan; het netvlies is verdikt door cystevormige collecties van vocht.
minderde prevalentie van LMD. Klinische studies met voedingssupplementen bij senioren
met leeftijdgebonden droge maculadegeneratie laten echter wisselende resultaten zien. Het
dringende advies is om met roken te stoppen, ook op hoge leeftijd en met name als LMD in de
familie voorkomt.
Voor de natte vorm van LMD is sinds 2007 behandeling mogelijk met intravitreale angioge-
neseremmers. Met meerdere injecties in het glasvocht is bij een groot deel van de patiënten de
visus te stabiliseren of te verbeteren, mits de behandeling snel na het ontstaan van de klachten
wordt ingesteld. De meest gevreesde complicatie van de intravitreale injectie is een endoftalmi-
tis (een ernstige infectie van het gehele oog) die in grote studies bij minder dan 1:1000 intravi-
treale injecties voorkomt en bij 1:2000 injecties zal leiden tot blindheid. Het endoftalmitisrisico
neemt cumulatief toe met het aantal injecties per oog.
>> Een visusdaling met metamorfopsie op oudere leeftijd kan wijzen op een natte
maculadegeneratie en is altijd reden voor directe verwijzing.
11.2 Retinale vaatafsluitingen
Retinale vaatocclusies behoren tot de frequent voorkomende ernstige oogaandoeningen in Ne-

derland. Het gaat dan met name om veneuze occlusies, waarvan de behandeling met de komst
van de intravitreale injecties met vaatgroeiremmers duidelijk verbeterd is.
11.2.1 Arteriële vaatafsluiting
Een arteriële vaatafsluiting is een aandoening waarbij de a. centralis retinae of een zijtak acuut
11 afgesloten raakt, waardoor de retina ischemisch wordt. De oorzaak is meestal een embolie.
Kenmerkend is de acute eenzijdige, zeer ernstige visusdaling en/of gezichtsvelduitval, soms
voorafgegaan door een tijdelijke visusdaling van enkele minuten. Het oog is niet pijnlijk of
rood (zoals bij acuut glaucoom).
De patiënt is gemiddeld 60 jaar of ouder en heeft vaak hypertensie of diabetes mellitus. De
visus varieert van 1/300 tot lichtperceptie. Bij een occlusie van een arterietak waarbij de fovea
gespaard blijft, is de visus goed maar ontbreekt een deel van het gezichtsveld dat correspondeert
met het verzorgingsgebied van de afgesloten arterietak. Bij fundoscopie zijn draaddunne arte-
riën te zien; een enkele keer is de embolie zichtbaar. Pas enkele uren na de afsluiting wordt de
ischemische retina oedemateus en grijswit terwijl de macula hierin rood afsteekt omdat boven
de macula geen oedemateuze zenuwvezels liggen en de choroidea doorbloed blijft. Na een paar
dagen trekt het retinaoedeem weg en wordt de papil geleidelijk aan bleek.
Bij een acute visusdaling met gelijktijdige klachten van pijn aan de slaap, pijn bij het kauwen
en spierreuma in de voorgeschiedenis moet aan een arteriitis temporalis gedacht worden. Hier-
bij spiegelt de oogarts een bleke en oedemateuze papil, vaak met een vlamvormig bloedinkje.
De a. temporalis in de slaapstreek kan palpabel en pijnlijk zijn. De patiënt heeft soms ook
koorts, hoofdpijn en een verhoogde bezinking (vaak meer dan 100 mm na het eerste uur). De
diagnose kan worden bevestigd door een biopsie van de a. temporalis.
Er is geen bewezen effectieve behandeling voor een arteriële vaatafsluiting. Met oogdruk-
verlagende middelen zoals oogmassage, paracentese van de voorste oogkamer en antiglauco-
mateuze medicamenten wordt in de eerste uren geprobeerd de circulatie te herstellen. Zowel
met als zonder behandeling treedt bij een klein aantal patiënten enig visusherstel op. Is er
11.2 • Retinale vaatafsluitingen
149 11
sprake van arteriitis temporalis, dan worden met spoed hoge doseringen corticosteroïden ge-
geven met als primair doel een arterieocclusie in het andere oog en systemische complicaties
te voorkomen. Aanvullend onderzoek naar de oorzaak van arteriële embolieën, zoals cardio-
vasculair lijden, is geïndiceerd.
11.2.2 Amaurosis fugax
Bij amaurosis fugax (letterlijk: vluchtige blindheid) is er sprake van een kortdurende en tijde-
lijke visusdaling, met volledig herstel binnen vijf tot dertig minuten. Het wordt veroorzaakt
door een tijdelijke retinale arteriële vaatafsluiting in één oog, door een vaatkramp of kleine
embolieën die afkomstig kunnen zijn uit de halsslagader of het hart. Nader onderzoek naar de
mogelijke oorzaken is van groot belang.
11.2.3 Centrale veneuze vaatafsluiting (. figuur 11.3 en 11.4)
Bij een occlusie van de vena centralis retinae bestaat een afsluiting ter hoogte van de lamina
cribrosa. We onderscheiden een ischemische en een niet-ischemische vorm; 75% van de pati-
ënten heeft de mildere niet-ischemische vorm. Diabetes mellitus, hypertensie en vaatsclerose
zijn de meest voorkomende geassocieerde systemische aandoeningen. De aandoening komt
vijfmaal vaker voor bij patiënten met een verhoogde oogdruk. De occlusie veroorzaakt meestal
een vrij acute ernstige visusdaling. Bij de ischemische vorm daalt de visus aanzienlijk, vaak in
de orde van 0,1 tot 1/300. Soms heeft de patiënt prodromaal tijdelijk last gehad van wazig zien.
. Figuur 11.3 Centraalveneuze afsluiting; occlusie van de v. centralis retinae. Let op de sterk verdikte en
gekronkelde venen. Rondom zijn retinale bloedingen zichtbaar. Langs de vaatbogen en bij de papil ook cotton
wool spots.
. Figuur 11.4 Afsluiting van een onderste veneuze tak. Dit heeft geleid tot massale intraretinale bloedingen
in het stroomgebied van de venule. Er zijn ook cotton wool spots zichtbaar. Let op de scherpe en rechte hori-
zontale afgrenzing boven, overeenkomstig het stroomgebied van deze onderste venule.
De diagnose wordt gesteld op het oogspiegelbeeld. De venen zijn verwijd en gekronkeld, en

afhankelijk van de ernst van de ischemie zijn er in meer of mindere mate bloedingen en zachte
exsudaten zichtbaar. Meestal zijn de papil en de macula oedemateus. Als de occlusie wat langer
bestaat, kunnen zich vaatnieuwvormingen of collateralen ontwikkeld hebben. Met behulp van
fluorescentieangiografie kan de avasculariteit van de retina zichtbaar worden gemaakt.
Bij ongeveer 40% van de patiënten met een ischemische occlusie van de v. centralis retinae
ontstaat binnen drie maanden vaatnieuwvorming op de iris. Deze patiënten ontwikkelen een
neovasculair glaucoom dat zonder behandeling leidt tot een blind en pijnlijk oog. Vaatnieuw-
vormingen kunnen ook op de papil of in de retina ontstaan, waaruit weer glasvochtbloedingen
kunnen ontstaan. Bij de ischemische vorm blijft de visus sterk verlaagd. Bij de niet-ischemische
vorm kan de visus zich grotendeels herstellen, mits de macula geen schade ondervonden heeft.
11 Er is geen bewezen behandeling en dotteren van de aangedane vene is technisch nog niet
mogelijk. Acetylsalicylzuur en anticoagulantia, corticosteroïden of decompressie van de schede
van de n. opticus hebben geen positief effect. Comorbiditeit in de vorm van hypertensie, di-
abetes mellitus en glaucoom moet goed gereguleerd worden. Een neovasculair glaucoom en
glasvochtbloedingen kunnen worden voorkomen als de oogarts regelmatig controleert op de
mogelijke ontwikkeling van vaatnieuwvormingen. Zijn er vaatnieuwvormingen, dan is panre-
tinale laserbehandeling noodzakelijk. Hierdoor gaan de retinale neovascularisaties in regressie
en kan het pijnlijke neovasculair glaucoom meestal worden voorkomen.
11.2.4 Veneuze takocclusie
Door trombusvorming kan een tak van de v. centralis retinae worden afgesloten. De obstructie
bevindt zich vrijwel altijd ter plaatse van een arterioveneuze kruising. De meest voorkomende
onderliggende systemische aandoening is hypertensie. Ook kan de oogdruk te hoog zijn. De
visus kan variëren van 1,0 tot 1/60, afhankelijk van de locatie van de afgesloten tak. Als de ma-
cula in het proces betrokken is, is de visus sterk gedaald. Veneuze takocclusies buiten het gebied
van de macula worden nogal eens bij toeval gevonden.
Met behulp van de oogspiegel zijn retinale bloedingen te zien in het afvoergebied van de
aangedane venetak. De afgesloten tak is verwijd en kronkelig en bij een totale afsluiting zijn
er zachte exsudaten aanwezig ten teken van retina-ischemie. Na enkele maanden kunnen er
collateralen of vaatnieuwvormingen te zien zijn. Een occlusie in de buurt van de macula ver-
11.3 • Retinitis pigmentosa
151 11
. Figuur 11.5 Retinitis pigmentosa, met de karakteristieke botbalkjes.
oorzaakt maculaoedeem. Ischemie van de retina wordt het best zichtbaar gemaakt met behulp
van fluorescentieangiografie.
Voor de takocclusie zelf bestaat nog geen dotterbehandeling. Secundair ontstane retinale
neovascularisaties zijn een indicatie voor lasercoagulatie van het aangedane gebied. Als secun-
dair aan de veneuze vaatocclusie cystoïd maculaoedeem (CME) ontstaat, kan dit sinds kort
goed behandeld worden met intravitreale injecties met een vaatgroeiremmer. Na herhaalde
injecties kan het maculaoedeem tijdelijk of permanent verdwijnen. Een eventueel verhoogde
oogdruk moet uiteraard worden behandeld. Regelmatige funduscontrole door de oogarts is
nodig zodat bij de eerste tekenen van CME of vaatnieuwvorming de behandeling kan worden
gestart.
11.3 Retinitis pigmentosa
Retinitis pigmentosa (tapetoretinale dystrofie, RP, . figuur 11.5) is primair een progressieve de-
generatie van de staafjes en het retinale pigmentepitheel. In een laat stadium van de ziekte gaan
ook de kegeltjes verloren. Het tijdstip waarop RP zich manifesteert, is vaak na het 25e tot 30e
jaar en het ziekteproces duurt vele jaren. Aanvankelijk hebben patiënten moeite met zien in het
donker. Later ontstaat de concentrische beperking van het gezichtsveld (die goed aantoonbaar
is met de confrontatiemethode) en daarna de centrale visusdaling. Retinitis pigmentosa komt
bij circa één op vierduizend Nederlanders voor.
Met de oogspiegel zijn typische pigmentveranderingen te zien: zwarte pigmentophopingen
langs bloedvaten in de vorm van ‘beenbalkjes’. De arteriën zijn vaak vernauwd en de papil wordt
wasbleek. Bij elektroretinografie zijn de responsies sterk verlaagd of niet meer te registreren.
. Figuur 11.6 Sikkelcelretinopathie in een rechteroog. Rechts in beeld de macula. Links, temporaal van de
macula de neovascularisaties. Deze bevinden zich boven op de retina en reiken tot in het glasvocht. De witte
kleur rondom de neovascularisatie temporaal boven wijst op fibrose.
Er zijn meerdere erfelijke patronen bekend; bij circa de helft van alle RP-patiënten zijn
gendefecten gevonden. Erfelijkheidsadvies is belangrijk en vindt plaats in samenwerking tus-
sen oogarts en klinisch geneticus. RP kan ook voorkomen in combinatie met andere aandoe-
ningen, bijvoorbeeld doofheid (Usher-syndroom).
Er bestaat geen causale behandeling. Secundair cystoïd maculaoedeem kan goed reageren
op gebruik van acetazolamide 250 mg; de toepassing wordt beperkt door bijwerkingen op de
langere termijn. De eerste resultaten van gentherapie lijken bemoedigend.
De meeste patiënten zijn aangewezen op low-vision hulpmiddelen en sociaalpsychologi-
sche begeleiding in verband met de ernstige gevolgen van hun slechtziendheid. Met name jonge
patiënten hebben baat bij nachtrevalidatie met een infrarode nachtkijkerbril.
11
11.4 Sikkelcelretinopathie
Bij sikkelcelziekte kunnen oogafwijkingen voorkomen (. figuur 11.6). Het gaat dan om een
proliferatieve retinopathie die gekenmerkt wordt door retinale vaatnieuwvormingen, waarbij
complicaties als glasvochtbloedingen en ablatio retinae tot ernstig visusverlies kunnen leiden.
Lasertherapie kan profylactisch toegepast worden in geval van retinale neovascularisaties. Het
is daarom aan te raden bij patiënten met sikkelcelziekte regelmatig funduscontrole door de
oogarts te laten plaatsvinden.
11.5 Maligne hypertensie
Als bij een hypertensieve retinopathie met retinale arteriële vernauwingen ook bloedingen,
exsudaten en papiloedeem zichtbaar zijn, dan spreekt men van een maligne hypertensie. Dit
kan al dan niet gepaard gaan met visusklachten. Niet zelden is papiloedeem een onverwachte
bevinding bij een asymptomatische patiënt met een ernstige, soms nog niet opgemerkte hyper-
tensie. Bij maligne hypertensie is het verband tussen de hypertensie en de verschillende retinale
afwijkingen statistisch significant en dus op te vatten als een teken van orgaanschade.
11.6 • Tumoren: naevus, melanoom en metastase
153 11
. Figuur 11.7 Kleurenfundusfoto van een naevus in de choroidea.
11.6 Tumoren: naevus, melanoom en metastase
Een benigne naevus in de choroidea (. figuur 11.7) komt bij circa 1:20 personen in Nederland
voor. Ze worden vaak bij toeval gevonden. Risicofactoren voor groei en maligne ontaarding
zijn klachten (bijvoorbeeld lichtflitsen), een lokalisatie van de naevus naast de papil, de aanwe-
zigheid van sereus vocht over de naevus, de aanwezigheid van oranje pigment (lipofuscine) in
de naevus en aantoonbare groei. Een choroideanaevus geeft meestal geen klachten, tenzij de
naevus in de buurt van de gele vlek is gelokaliseerd. Dan kan een sereuze loslating in de macula
ontstaan waardoor de visus daalt en metamorfopsie ontstaat. Een naevus met één of meerdere
groeikenmerken dient jaarlijks gecontroleerd te worden om groei uit te sluiten.
Een melanoom van de uvea (dit is de choroidea plus corpus ciliare en iris) is de meest voor-
komende primaire maligne oogtumor bij volwassenen (. figuur 11.8). In Nederland worden
tussen de 100-200 nieuwe gevallen per jaar ontdekt. Melanomen van de conjunctiva komen
ook voor, maar zijn zeldzamer.
De klachten van een uveamelanoom zijn aspecifiek: vermindering van visus en/of licht-
flitsen en/of gezichtsvelduitval. Een melanoom nabij de gele vlek veroorzaakt meestal een
visusdaling, terwijl een klein perifeer gelegen melanoom meestal geen klachten geeft. Een
groot perifeer melanoom daarentegen leidt wel tot perifere gezichtsvelduitval. Soms wordt
een oogmelanoom ontdekt tijdens routineoogspiegelonderzoek, bijvoorbeeld bij een diabe-
tescontrole.
Het uveamelanoom is behalve een oogaandoening ook een systeemziekte omdat het me-
lanoom via de bloedbaan kan uitzaaien, met name naar de lever. Daarom wordt voor behan-
deling altijd eerst een echo van de bovenbuik gemaakt, een longfoto en worden serologische
. Figuur 11.8 a Kleurenfundusfoto van een melanoom in de choroidea. b Corresponderend fluorescen-

tieangiogram. Fluoresceïne kleurt wit. Er is aankleuring en lekkage van fluoresceïne in het melanoom. c De
corresponderende echo toont lokale zwelling in de choroidea.
leverfuncties onderzocht. Kleine en middelgrote uveamelanomen worden behandeld met lo-

kale radiotherapie (brachytherapie). Bij grote melanomen is veelal verwijdering van het oog
(enucleatie) de beste behandeloptie. Lokale recidieven in de oogkas zijn zeldzaam. Als meta-
stasering buiten het oog wordt gevonden en/of sprake is van een beperkte levensverwachting,
11 wordt nogal eens geen behandeling ingesteld.
In de jaren na een geslaagde oogsparende behandeling of enucleatie kan alsnog metasta-
sering naar de lever ontstaan vanuit de preoperatief reeds aanwezige micrometastasen in het
beenmerg. Uiteindelijk zal circa 50% van de patiënten met een uveamelanoom binnen 10-15
jaar na behandeling overlijden. De oorspronkelijke tumorgrootte, een anterieure lokalisatie
en oudere leeftijd zijn risicofactoren voor metastasering, naast de patholoog-anatomische
bevindingen (epitheloïde melanoomcellen) en chromosomale afwijkingen (monosomie van
chromosoom 3). Als levermetastasering is ontstaan, varieert de levensverwachting van enkele
maanden tot een jaar. Nieuw ontwikkelde experimentele therapieën, zoals geïsoleerde perfusie
van de lever met chemotherapeutica en/of dendritische celvaccinatie geven wisselende resulta-
ten. De uiteindelijke prognose is infaust.
Behalve een naevus of een melanoom kunnen in de choroidea ook metastasen voorkomen
van kwaadaardige tumoren elders in het lichaam (bijvoorbeeld van borst- en longkanker) en
goedaardige tumoren zoals hemangiomen (. figuur 11.9).
11.7 Glasvochtloslating
Glasvocht heeft een homogene structuur en is omgeven door een membraan. In de loop van
het leven verandert de heldere gelei van structuur. Er vallen gaten in en er ontstaan verdichtin-
gen. Dit veroorzaakt zwevende, meebewegende troebelingen de zogenoemde mouches volantes,
ook wel floaters genoemd. Rond het zestigste jaar worden verbindingen tussen het glasvocht
11.8 • Ablatio retinae
155 11
. Figuur 11.9 Fundusfoto van een karakteristieke gelige choroideametastase van een mammacarcinoom.
en de retina zwakker en uiteindelijk komt het glasvocht los van de retina. Dit proces heet een
glasvochtloslating. Het is een snel proces en kan acute klachten geven. Patiënten zien meer
troebelingen, vlekken en stippen en soms ook lichtflitsen. Een glasvochtloslating ontstaat vrij-
wel altijd in beide ogen meestal met een tussenpoos van 6-24 maanden. In de meeste gevallen
heeft een glasvochtloslating geen consequenties maar als er verbindingen tussen het glasvocht
en de retina blijven bestaan kan er tijdens het loskomen een scheur in het netvlies getrokken
worden, of een glasvochtbloeding ontstaan (. figuur 11.10). Dit gaat niet ongemerkt voorbij. Het
trekken aan de retina veroorzaakt lichtflitsen. Een glasvochtbloeding geeft een visusdaling die
voorafgegaan wordt door het zien van een massale hoeveelheid zwarte stippen. Is er een scheur
in de retina getrokken, dan is de kans op het ontstaan van een ablatio retinae heel groot. Het
zien van lichtflitsen of een grote hoeveelheid zwarte stippen al of niet in combinatie met een vi-
susdaling is een indicatie om op korte termijn fundoscopie door de oogarts te laten verrichten.
>> Het zien van lichtflitsen en/of een grote hoeveelheid zwarte stippen en/of gezichts-
velduitval is een indicatie voor een directe verwijzing naar de oogarts.
11.8 Ablatio retinae
Door een scheur in de retina kan vervloeid glasvocht tussen het neuro-epitheel en het pig-
mentblad van de retina dringen. Hierdoor raakt de retina los van zijn onderlaag en ontstaat een
ablatio retinae of netvliesloslating. Als een scheur in het netvlies ontdekt wordt nog voordat er
vocht onder het netvlies ligt, dan wordt de scheur met lasercoagulaten afgegrendeld. Door de
scheur te omgeven met stevige laserlittekens is het niet meer mogelijk dat vervloeid glasvocht
. Figuur 11.10 Complicaties van een glasvochtloslating. Bij het loskomen van het glasvocht van het netvlies
kunnen door adhesies scheuren ontstaan in het netvlies. Als bij het inscheuren de tractie opgeheven wordt (A)
dan heeft de scheur weinig gevolgen. Vaak echter zal de tractie na het inscheuren voortduren met als gevolg
een netvliesloslating (B).
onder de retina terechtkomt. In feite wordt met tijdige en adequate laserbehandeling van een
aanliggende retinascheur een ablatio retinae voorkomen. In de meeste gevallen echter presen-
teert een patiënt zich met vocht onder de retina en zal de behandeling operatief zijn.
11.8.1 Epidemiologie
11 De jaarlijkse incidentie van ablatio retinae is bij benadering 15:100.000. Een ablatio retinae kan
op elke leeftijd ontstaan. De piekincidentie ligt rond het 60e jaar. De kans op een netvlieslosla-
ting is vergroot bij myopie, pseudofakie en afakie, en na een trauma. Er kan ook sprake zijn van
een familiaire belasting. Van alle patiënten met pseudofake ogen ontstaat bij 1% een netvlieslos-
lating. Het risico is het grootst de eerste jaren na de staaroperatie en wanneer de staaroperatie
op jongere leeftijd verricht is. Bij bepaalde bindweefselziekten zoals de ziekte van Stickler en
het syndroom van Wagner of Marfan is de kans op ablatio retinae verhoogd.
11.8.2 Klachten
Lichtflitsen, vooral zichtbaar na snelle bewegingen van het oog in het donker, zijn dikwijls de
voorloper van een netvliesloslating. Ze ontstaan op het moment dat de achterste glasvocht-
membraan aan de retina trekt. Woelt het vloeibare glasvocht het netvlies los, dan functioneert
het netvlies in dat gebied niet meer. De patiënt ziet een donkere vlek in het gezichtsveld, begin-
nend in de periferie die zich soms snel, soms langzaam, naar centraal uitbreidt: ‘het gordijn gaat
dicht’. Pas als de macula los komt te liggen, daalt de gezichtsscherpte. Een enkele maal scheurt
ook een retinavat. De bloeding die dan ontstaat, kan het hele glasvocht vullen waardoor de
patiënt plotseling niets meer ziet.
11.8 • Ablatio retinae
157 11
. Figuur 11.11 Ablatio retinae. Het losgekomen netvlies hangt boven in beeld. Door het subretinale vocht
kleurt het netvlies witgrijs en is plooiing van het netvlies zichtbaar.
11.8.3 Diagnose
Een losliggende retina is met de oogspiegel meestal goed te herkennen (. figuur 11.11). Voor een
goede beoordeling van de retina en het vinden van de soms zeer kleine defecten is spiegelen
door een maximaal verwijde pupil nodig. Het kan lastig zijn de scheur te vinden, vooral bij
ogen met een kunstlens. Bij een glasvochtbloeding kan alleen met behulp van echografie de
diagnose ablatio retinae worden gesteld.
11.8.4 Behandeling
Een ablatio retinae waarbij de macula nog niet is losgelaten moet snel geopereerd worden om
te voorkomen dat de macula loslaat. Is de macula reeds losgelaten, dan is er minder urgentie.
Het doel van de behandeling is het sluiten van de retinascheur. Dit kan als externe procedure
of met een vitrectomie. Bij de externe procedure wordt met cryocoagulatie de rand van het
defect bevroren. De scheur wordt vervolgens gesloten door de sclera van buitenaf in te druk-
ken met een siliconenplombe en/of een cerclageband (. figuur 11.12). Bij een vitrectomie wordt
het glasvocht verwijderd en via de scheur subretinaal vocht afgezogen. De scheur wordt met
laser of cryocoagulatie afgegrendeld. Een inert gas dat in de glasvochtruimte wordt gebracht,
drukt de scheur dicht. Na twee tot vier weken is de gasbel geresorbeerd. Het anatomisch succes
van beide behandelingen is goed. Na één of twee operaties ligt in 90-95% van de gevallen het
netvlies op zijn plaats. In hoeverre de visus herstelt, is afhankelijk van het functieherstel van de
circulaire plombe
sclerahechting
cerclageband
m. rectus lateralis
. Figuur 11.12 Externe operatie. Een cerclageband wordt onder de vier rechte oogspieren geleid en vastge-
maakt ongeveer ter hoogte van de equator van de oogbol. Ter hoogte van retinadefecten worden extra indeu
kingen gemaakt met behulp van een circulaire (bovenin) of een radiaire (onderin) plombe.
macula. Is de ablatio retinae buiten de macula gelokaliseerd, dan is de prognose goed. Indien
11 de macula ook los is gekomen, is de visusprognose meestal beperkt.
>> Een ablatio retinae waarbij de macula nog niet betrokken is, dient met spoed be-
handeld te worden.
11.9 Chirurgische macula-afwijkingen
11.9.1 Maculagat
Tijdens een glasvochtloslating kan het voorkomen dat de achterste glasvochtmembraan aan de
retina trekt. Gebeurt dit ter plaatse van de macula, dan kan er een gat in de macula getrokken
worden met als gevolg een matige tot ernstige visusdaling. Ook metamorfopsie wordt door de
patiënt als klacht genoemd. In 10-20% van de gevallen ontstaat een maculagat in beide ogen.
Maculagaten komen vaker bij vrouwen voor. De gemiddelde leeftijd van de patiënten is 65
jaar. Een maculagat is het best zichtbaar te maken met optical coherence tomography (OCT)
(. figuur 11.13).
De behandeling is een vitrectomie. De operatie vindt in dagbehandeling plaats onder lokale
anesthesie. Door de tractie aan de macula op te heffen zal het maculagat zich sluiten. Om het
maculagat dicht te drukken wordt de glasvochtruimte gevuld met SF6-gas. De eerste dagen
postoperatief moet de patiënt zo veel mogelijk naar beneden kijken. Op die manier drukt de
11.10 • Diabetische retinopathie
159 11
. Figuur 11.13 OCT maculagat. De achterste glasvochtmembraan heeft een gat in de retina getrokken ter
plaatse van de macula.
gasbel het maculagat dicht. Na ongeveer drie weken is het gas volledig geresorbeerd. In meer
dan 90% van de gevallen lukt het om het maculagat te sluiten. Het functioneel herstel hangt af
van de grootte van het maculagat en de duur van de klachten. Een klein maculagat met min-
der dan zes maanden klachten geeft het beste resultaat. Het herstel van de visus kan zeker 3-6
maanden duren. In welke mate de visus herstelt, is niet te voorspellen. In 80% van de gevallen
stijgt de visus meer dan twee lijnen.
11.9.2 Macula pucker
Bij een macula pucker groeit een avasculaire membraan in de maculastreek over de retina. De
epiretinale membraan heeft de neiging te contraheren en trekt plooitjes in het netvlies. Het
gevolg is een visusdaling en metamorfopsie. Met name de metamorfopsie kan heel hinderlijk
zijn. De aanvankelijk dunne membraan is nog doorzichtig en zal meestal asymptomatisch zijn.
Men spreekt van cellofaan maculopathie. OCT en angiografie kunnen de tractie aan de retina
mooi zichtbaar maken. In de loop van de tijd wordt de membraan dikker en ondoorzichtiger
(. figuur 11.14). In 80% van de gevallen is een epiretinale membraan idiopathisch. In de overige
gevallen ontstaat de pucker secundair aan een trauma zoals een oogoperatie, uveïtis of ablatio
retinae. Een pucker komt bij ongeveer 6% van de vijftigplussers voor. In ongeveer 20% van de
gevallen is de pucker dubbelzijdig. De pathogenese is onduidelijk. Storende metamorfopsie in
combinatie met een afnemende visus zijn indicaties om de pucker door middel van vitrectomie
te verwijderen. Het doel van de vitrectomie is de metamorfopsie te verminderen. Verbetering
van de visus kan nog wel eens tegenvallen.
11.10 Diabetische retinopathie
Diabetische retinopathie (DRP) is een late complicatie van diabetes mellitus. Pericytenverlies,
endotheelproliferatie en een verdikking van de basaalmembraan zorgen voor veranderingen
in de wand van de capillairen in de retina. De consequentie is vaatlekkage met als gevolg re-
tinaoedeem en vaatocclusie met als gevolg retina-ischemie. Hypoxie van de retina stimuleert
de productie van groeifactoren zoals vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF veroor-
zaakt vaatlekkage en stimuleert de vorming van nieuwe vaten. Het kan 5-20 jaar duren voor de
eerste tekenen van retinopathie zichtbaar worden.
. Figuur 11.14 Kleurenfoto macula pucker. De membraan temporaal van de macula trekt plooitjes in de
retina. De vaten zijn vertrokken.
11
11.10.1 Epidemiologie
Diabetische retinopathie (DRP) komt veel voor. Ongeveer 40% van de diabeten ouder dan 40
jaar heeft retinopathie. Daarvan heeft ongeveer 8% een visusbedreigende retinopathie, meestal
in de vorm van maculaoedeem en in mindere mate in de vorm van proliferatieve retinopathie.
Is de diabetesduur korter dan vijf jaar, dan is de prevalentie van DRP 4%. Bestaat de diabetes
langer dan tien jaar, dan is de prevalentie ongeveer 35%.
11.10.2 Risicofactoren
Een lange diabetesduur en een slechte bloedsuikerregulatie zijn de belangrijkste risicofactoren.

Maar ook hypertensie, proteïnurie en een afwijkend lipidespectrum spelen een ongunstige
rol. Diabetespatiënten van Hindoestaanse afkomst hebben vaak meer kans op een ernstige
retinopathie. Ook tijdens de zwangerschap kan de ernst van de retinopathie tijdelijk toenemen.
Mocht het noodzakelijk zijn het glucosegehalte snel en scherp in te stellen, dan kan het gebeu-
ren dat de DRP tijdelijk verslechtert en behandeling geïndiceerd is.
>> Snel en scherp instellen van diabetes kan DRP verslechteren.

161 11
11.10.3 Visusbedreigende DRP
Maculaoedeem
De eerste zichtbare afwijkingen met de oogspiegel zijn de microaneurysmata. Later volgen de
puntbloedinkjes en harde exsudaten (. figuur 11.15). Beide ontstaan als gevolg van vaatlekkage.
Lekkage van vocht uit capillairen rond de macula veroorzaakt maculaoedeem. Dit gaat gepaard
met een visusdaling. Geleidelijk aan neemt het aantal microaneurysmata en puntbloedinkjes
toe. Er ontstaan meer exsudaten en ook grotere bloedingen. Harde exsudaten trekken richting
macula met als gevolg visusdaling (. figuur 11.16).
. Figuur 11.15 Kleurenfundusfoto van een milde diabetische retinopathie. We zien enkele microaneurysmata
(rood) en enkele harde exsudaten boven in de macula (wit).
. Figuur 11.16 Kleurenfundusfoto van een linkeroog. Temporaal in de macula is een gebied zichtbaar met
retinale bloedingen. Als een krans eromheen zijn de witte harde exsudaten gelokaliseerd.
Proliferatieve DRP
Door occlusie van capillairen ontstaat ischemie van de retina. Dit is een prikkel tot productie
van VEGF met als gevolg toenemende vaatlekkage en vorming van neovascularisaties. Is-
chemie van de retina is met de oogspiegel te herkennen aan cotton wool spots, ook wel zachte
exsudaten genoemd. Een proliferatieve DRP kenmerkt zich door neovascularisaties. Deze ont-
wikkelen zich vanuit retinavaten op de papil, vanuit retinavaten in de periferie en op de iris.
Een proliferatieve DRP geeft pas visusklachten als een neovascularisatie gaat bloeden of het
. Figuur 11.17 a Normaal OCT. b Maculaoedeem: de macula is flink verdikt en de foveadepressie is niet meer
zichtbaar. Let op de cysteuze distributie van het vocht. Vandaar de term ‘cysteus maculaoedeem’.
fibreuze weefsel rondom de vaatnieuwvorming aan het centrum van het netvlies gaat trekken
(. figuur 11.18). Dan kan de visus acuut sterk dalen door een glasvochtbloeding of een tractie-
ablatio retinae.
Diagnostiek
Met fundoscopie in mydriasis is de diagnose DRP eenvoudig te stellen. Neovascularisaties
zijn fundoscopisch goed te herkennen. Angiografie kan aanvullende informatie geven bij een
onbegrepen visusdaling, bij het vaststellen van macula-ischemie en bij de behandeling van
diabetisch maculaoedeem.
Een OCT wordt gebruikt voor het stellen van de diagnose maculaoedeem en voor het be-
palen van de ernst van het maculaoedeem in het behandeltraject (. figuur 11.17).
Behandeling
Een goede glucoseregulatie, het behandelen van hypertensie, dyslipidemie en overgewicht en
11 stoppen met roken kunnen de progressie van de DRP afremmen en een positieve bijdrage
leveren aan de behandeling van DRP.
Een visusbedreigende retinopathie moet worden behandeld. Maculaoedeem werd tot voor
kort altijd behandeld met voorzichtige lasercoagulatie. De kans op visusverlies na een geslaagde
laserbehandeling verminderde met ongeveer 50%. Bij al dan niet ernstig maculaoedeem is het
sinds de komst van vaatgroeiremmers te overwegen een anti-VEGF intravitreaal te injecteren,
al dan niet in combinatie met lasertherapie. Hiermee zal de vaatlekkage afnemen en daarmee
het maculaoedeem. De laserbehandeling kan hierdoor effectiever worden. Ernstig maculaoe-
deem blijft echter moeilijk te behandelen.
De standaardbehandeling van een proliferatieve DRP is lasercoagulatie van de ischemi-
sche retina. Daarmee neemt de prikkel tot vaatnieuwvorming af en gaan neovascularisaties in
regressie. Na een panretinale lasercoagulatie (. figuur 11.19) is de kans op ernstig visusverlies
aanzienlijk kleiner. Een nadeel is de afname van het perifere gezichtsveld en het verminderen
van donkeradaptatie (hetgeen storend is bij autorijden in het donker).
Soms gaat, ondanks lasercoagulatie, de ontwikkeling van neovascularisaties door met als
gevolg een glasvochtbloeding of een netvliesloslating. In die gevallen is een operatie (vitrecto-
mie) geïndiceerd.
Screening
Omdat een diabetische retinopathie zich kan ontwikkelen en voortschrijden zonder dat de
patiënt het merkt, is het belangrijk alle patiënten met diabetes mellitus op retinopathie te
163 11
. Figuur 11.18 a Kleurenfundusfoto van een linkeroog met een proliferatieve diabetische retinopathie. Vele
verspreide retinale bloedingen. Uitgaande van de papil zien we fibrotische strengen met neovascularisaties.
b Corresponderend fluorescentieangiogram. Fluoresceïne kleurt wit. Bij de papil en verspreid perifeer zijn
gebieden van intensieve aankleuring zichtbaar als teken van fluoresceïnelekkage uit neovascularisaties. c Fluo-
rescentieangiogram van de perifere retina. Ook hier zijn intense gebieden van aankleuring zichtbaar als gevolg
van lekkage van fluoresceïne uit de retinale neovascularisaties.
. Figuur 11.19 Fundus na panretinale laserbehandeling.
screenen. Paramedici fotograferen de fundus van beide ogen. De oogarts of een grader beoor-
delen de foto’s. Als er retinopathie gevonden wordt, vindt verwijzing naar een oogarts plaats.
>> Tijdige behandeling van DRP vermindert de kans op visusdaling aanzienlijk. Syste-
matische screening op DRP bij patiënten met diabetes is daarom essentieel.
De eerste fundusafwijkingen zijn pas na vijf jaar zichtbaar. Daarom vindt bij een type-1-dia-
betespatiënt de eerste screening na vijf jaar suikerziekte plaats. Van type-2-diabetespatiënten
is niet bekend hoelang de suikerziekte bestaat. Daarom vindt bij hen binnen drie maanden na
het stellen van de diagnose screening op retinopathie plaats. Als er geen risicofactoren zijn, dan
vindt de volgende screening twee jaar later plaats. Zijn er wel risicofactoren, dan wordt er na
een jaar opnieuw gescreend. De screening gaat net zo lang door totdat er een retinopathie ge-
vonden wordt. Vanaf dat moment neemt de oogarts de controles over. Het beleid van de oogarts
is medeafhankelijk van het al of niet aanwezig zijn van risicofactoren. Daarom is het essentieel
dat de communicatie tussen de oogarts en de behandelaar van de suikerziekte adequaat is.
Leesadvies
Ehler JP, Shah C, eds. The Wills eye manual. Fifth Edition. New York: Wolters Kluwer, 2008.
Richtlijn Diabetische Retinopatie. Nederlands Oogheelkundig Gezelschap. Van Zuiden Communications bc,
Alphen aan den Rijn, 2006.
165 12
Uveïtis
A. Rothova en J. de Boer
12.1 Definitie en classificatie – 166
12.2 Oorzaken van uveïtis – 166
12.3 Klachten – 167
12.4 Algemeen oogonderzoek – 168
12.5 Aanvullende diagnostiek – 172
12.6 Differentiële diagnose – 173
12.7 Complicaties – 173
12.8 Infectieuze uveïtis – 174

12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV) – 174
12.8.2 Cytomegalovirus (CMV) – 174
12.8.3 Bacteriën – 174
12.8.4 Gisten – 176
12.8.5 Toxoplasma gondii – 176
12.9 Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met

systeemziekten – 178
12.9.1 HLA-B27 – 178
12.9.2 Sarcoïdose – 178
12.9.3 Ziekte van Behçet – 180
12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis – 180
12.10 Behandeling van uveïtis – 182
12.11 Episcleritis en scleritis – 183

166 Hoofdstuk 12 • Uveïtis
12.1 Definitie en classificatie
Uveïtis is de verzamelnaam voor alle intraoculaire ontstekingen en wordt geclassificeerd naar

de anatomische locatie van de ontsteking (. tabel 12.1). Ontstekingen van de sclera (scleritis) en
oppervlakkig bindweefsel (episcleritis) behoren formeel niet tot uveïtis, maar worden aan het
eind van dit hoofdstuk apart behandeld.
De incidentie van uveïtis in de westerse wereld is de laatste decennia gestegen tot 52/100.000
(prevalentie 115/100.000). In ontwikkelingslanden zijn de prevalenties veel hoger (bijvoorbeeld
467/100.000 in India). De incidentie en prevalentie zijn laag in de kinderjaren, stijgen daarna
geleidelijk en bereiken de top op oudere leeftijd. De morbiditeit van uveïtis is hoog omdat het
vaak een langdurig beloop met recidieven kent en geregeld patiënten in de werkzame leeftijd
treft. Circa 30% van de patiënten met uveïtis heeft een geassocieerde systeemziekte. Van alle
gevallen van blindheid is ongeveer 10% het gevolg van uveïtis. Onderzoek heeft aangetoond dat
de kwaliteit van het leven door uveïtis ernstig wordt beïnvloed. Twee derde van de patiënten
met uveïtis is tijdens het behandelproces langdurig slechtziend. Uveïtis kan ook een blijvend
visusverlies veroorzaken, meestal door het optreden van de complicaties.
>> Dertig procent van de patiënten met uveïtis heeft een geassocieerde systeemziekte.
12.2 Oorzaken van uveïtis
Uveïtis kan een infectieuze en een niet-infectieuze oorzaak hebben en een tijdige differentiatie
tussen deze twee vormen is van cruciaal belang aangezien de behandeling en de prognose zeer
verschillend zijn. De prevalentie van de verschillende soorten uveïtis hangt af van geografische,
raciale en socio-economische factoren. In de westerse wereld wordt ongeveer een derde van
alle gevallen van uveïtis veroorzaakt door een infectie. In ontwikkelingslanden daarentegen is
de meerderheid van de gevallen van infectieuze origine.
12 Infectieuze uveïtis kan het gevolg zijn van daadwerkelijke aanwezigheid van micro-orga-
nismen binnen in het oog, maar kan ook een immuungemedieerde reactie zijn op micro-orga-
nismen, of een combinatie van beide. Het dalen van de afweer, zoals bij een HIV-infectie of bij
immunosuppressieve therapie, kan leiden tot het optreden van opportunistische ooginfecties.
Deze worden gekenmerkt door atypische klinische presentaties. Infectieuze uveïtis treedt voor-
namelijk op in het achterste oogsegment met uitzondering van de verschillende virale infecties,
die een uveïtis anterior kunnen veroorzaken.
Bij twee derde van de uveïtispatiënten wordt geen infectieuze oorzaak gevonden. Men
veronderstelt dat een deel van deze uveïtiden ontstaat als gevolg van een auto-immuunproces.
Auto-immuunziekten ontstaan doordat het immuunsysteem lichaamseigen cellen en stoffen
als lichaamsvreemd is gaan zien. Het lichaam gaat dan een ontstekingsreactie tegen de eigen
weefsels vormen. De auto-immuunziekten kunnen worden ingedeeld in systemische en or-
gaanspecifieke auto-immuunziekten. In een deel van de gevallen wordt geen oorzaak van de
uveitïs gevonden en ook geen associatie met een systeemziekte. In deze gevallen spreekt men
van idiopathische uveïtis.
12.3 • Klachten
167 12
. Tabel 12.1 Classificatie van uveïtis.
type uveïtis primaire lokalisatie
anterieure uveïtis voorste oogkamer
intermediaire uveïtis glasvocht, perifere retina
posterieure uveïtis retina
panuveïtis alle lokalisaties
. Figuur 12.1 Gemengde roodheid bij uveïtis anterior: zowel oppervlakkige diffuse conjunctivale injectie als
diepere episclerale injectie vooral langs de limbus zichtbaar als een egale paarse gloed.
12.3 Klachten
Uveïtis anterior gaat gepaard met conjunctivale roodheid, aanvankelijk alleen langs de cornea
(. figuur 12.1) en diepe pijn in het oog. Deze pijn neemt toe bij fel licht (fotofobie) en wordt
veroorzaakt door contractie van de ontstoken m. sphincter pupillae. De ontstekingsreactie in
de voorste oogkamer kan soms een licht verminderde visus veroorzaken.
Bij intermediaire en posterieure uveïtis is het oog meestal blank, maar de patiënt klaagt
over slecht zien en dwarrelende vlekken (floaters) in het gezichtsveld. Mede door deze aspeci-
fieke klachten en het ontbreken van pijn wordt uveïtis posterior vaak relatief laat in het beloop
ontdekt. Acute symptomen kunnen ook geheel ontbreken bij jonge kinderen met uveïtis.
. Figuur 12.2 Spleetlampfoto van de voorste oogkamer bij heftige uveïtis anterior bij HLA B27-positieve
patiënt met ankyloserende spondylitis. In de pupilopening is een fibrineophoping zichtbaar.
12.4 Algemeen oogonderzoek
De aanwezigheid van ontstekingscellen in de voorste oogkamer (VOK) is kenmerkend voor

uveïtis anterior. Tevens kan ook het eiwitgehalte in de voorste oogkamer stijgen, dat waargeno-
12 men kan worden met de spleetlamp als opalescentie (fenomeen van Tyndall). Bij acute heftige
ontstekingen kan fibrine in de VOK ontstaan (. figuur 12.2) of zelfs een hypopyon (een steriel
ulcus; . figuur 12.3). De neerslagen van ontstekingscellen tegen de binnenkant van de cornea
kunnen zichtbaar worden als zogenoemde Descemet-stippen (. figuur 12.4). Miosis, vernau-
wing van een pupil, kan optreden door prikkeling van de m. sphincter pupillae. Verklevingen
van de iris met de lens (synechiae posteriores) geven een onregelmatige pupil en een gestoorde
pupilreactie op licht (. figuur 12.5). Wanneer de gehele pupilzoom met de lens verkleeft (seclu-
sio pupillae, . figuur 12.6) wordt de iris naar voren gedrukt omdat het oogvocht van achteren
tegen de iris drukt en geen open communicatie met de voorste oogkamer bestaat. De VOK
wordt ondieper en de iris kan naar voren bollen (iris bombans). De oogdruk kan snel oplopen
en heftige pijn veroorzaken.
Intermediaire uveïtis is een doorgaans idiopathische aandoening waarbij de ontsteking
voornamelijk gelokaliseerd is in het glasvocht en pars plana van het corpus ciliare (. figuur 12.7).
Bij uveïtis posterior zijn er naast de vitritis ook ontstekingshaarden en necrose in de retina
(. figuur 12.8 en 12.9) of vasculitis (. figuur 12.10) zichtbaar.
12.4 • Algemeen oogonderzoek
169 12
. Figuur 12.3 Hypopyon in de voorste oogkamer. Accumulatie van ontstekingscellen herkenbaar aan hun
witte kleur. Hypopyon kan van plaats veranderen afhankelijk van de houding van de patiënt.
. Figuur 12.4 Descemet-stippen (’keratic precipitates’) zijn neerslagen van de ontstekingscellen tegen het
endotheel van de cornea. Meestal aanwezig op het onderste deel van de cornea zoals hier afgebeeld.
. Figuur 12.5 Irregulaire pupil na het doormaken van uveïtis anterior. De vergroeiingen van de iris met het
voorste kapsel van de lens (synechae posteriores) beletten het wijd worden van de pupil na de toediening van
pupilverwijder en leiden tot de klavervormige pupilopening.
12
. Figuur 12.6 Bomberende iris. Een complete ring van synechiae posteriores (seclusio pupillae) na doorge-
maakte uveïtis heeft geleid tot het opheffen van vrije vochtcirculatie tussen de voorste en achterste oogkamer
(pupilblok). Het gevolg is een drukverschil tussen de achterste en voorste oogkamer en bomberende iris (ook
windkusseniris genoemd). Oogvocht wordt door c. ciliare aangemaakt in de achterste oogkamer, maar door
pupilblok kan in de kamerhoek niets geresorbeerd worden.
12.4 • Algemeen oogonderzoek
171 12
. Figuur 12.7 Snowbanking bij intermediaire uveïtis. Witte ontstekingsinfiltraten in de perifere retina.
. Figuur 12.8 Ontstekingshaard in de macula. Witte chorioretinale laesie geassocieerd met enkele bloedin-
gen. Hoewel de laesie klein is van oppervlak, kan het door haar centrale lokalisatie een groot effect op de visus
hebben.
. Figuur 12.9 Ontstekingshaarden in de retina. Witte necrotische haarden in de retina geassocieerd met
multipele bloedingen. Na de genezing is de retina atrofisch en niet meer functionerend.
12 12.5 Aanvullende diagnostiek
Laboratorium- en beeldvormend onderzoek worden verricht om de oorzaak van de uveïtis of

de mogelijke associatie met een systeemziekte op te sporen. De diagnostiek kan worden uitge-
breid met een punctie van de voorste oogkamer en een glasvochtbiopsie.
Voor het bepalen van de specifieke oorzaak van infectieuze uveïtis zijn de klinische bevin-
dingen en bloedonderzoeken niet voldoende. De resultaten van de bloedonderzoeken geven
niet weer wat zich in het geïsoleerde oog afspeelt. Bovendien wordt het oog meestal pas laat
in het infectieproces betrokken, zodat de typische serologische kenmerken kunnen ontbreken.
Gezien het bovenstaande is het van belang niet het bloed maar het intraoculaire vocht te onder-
zoeken met behulp van PCR alsmede de lokale productie van antilichamen om de definitieve
diagnose van infectieuze uveïtis te kunnen stellen.
Bij immuungecompromitteerde patiënten zijn de klinische symptomen doorgaans atypisch
en bovendien kunnen multipele infecties voorkomen. Het onderzoek van oogvocht is in deze
gevallen cruciaal voor het stellen van de juiste diagnose.
173 12
. Figuur 12.10 Vasculitis zichtbaar op fluoresceïneangiografie. Fluoresceïne behoort zichtbaar te zijn in het
lumen van de vaten; door de ontsteking van de vaatwand lekt de kleurstof zodat er pathologische aankleuring
van de vaten ontstaat.
12.6 Differentiële diagnose
Een pijnlijk rood oog heeft een brede differentiaaldiagnose. Voorbeelden zijn keratitis, een
intraoculair copus alienum of een acute glaucoomaanval. Uveïtis wordt gekarakteriseerd door
een pijnlijk rood oog in combinatie met symptomen als een nauwe pupil en fotofobie. Glas-
vochttroebelingen of -bloedingen kunnen zich voordoen als een ontstekingsreactie in het glas-
vocht (vitritis). Maar ook maligniteiten als lymfomen kunnen zich presenteren als een uveïtis.
12.7 Complicaties
De complicaties van uveïtis kunnen leiden tot blijvende slechtziendheid of zelfs blindheid. Bij
volwassenen is maculaoedeem de meest voorkomende oorzaak van blijvende visusverminde-
ring. De ontwikkeling van maculaoedeem is altijd een indicatie om de patiënt te behandelen.
In een vroeg stadium is maculaoedeem nog reversibel. Zodra het maculaoedeem chronisch
wordt, ontstaan structurele veranderingen in de macula met permanent visusverlies als gevolg.
Optical coherence tomography (OCT) is een niet-invasieve methode om maculaoedeem in
een vroeg stadium te ontdekken en het effect van de behandeling te vervolgen (. figuur 12.11).
Andere complicaties van uveïtis die kunnen leiden tot slechtziendheid zijn secundair cataract,
glaucoom en netvliesloslatingen.
. Figuur 12.11 Maculaoedeem zichtbaar op optical coherence tomography (OCT). In het maculagebied zijn
multipele vochtcystes zichtbaar die tot de verdikking van de centrale retina hebben geleid.
12.8 Infectieuze uveïtis
12.8.1 Herpessimplexvirus (HSV) en varicellazostervirus (VZV)
Beide herpesvirussen kunnen uveïtis anterior veroorzaken, meestal secundair aan een eerder
doorgemaakte herpeskeratitis. Uveïtis anterior door HSV wordt gekenmerkt door een chro-
nisch recidiverend beloop en in de actieve fase worden vaak hoge oogdrukken gemeten. De iris
laat geregeld een atrofische sector zien, het gevolg van de necrose veroorzaakt door het virus.
De pupil krijgt daardoor een onregelmatige vorm (. figuur 12.12). Gordelroos gelokaliseerd in
het gebied van de eerste trigeminustak kan tot uveïtis anterior leiden. De aanwezigheid van
huidlaesies op de neustop wijst op betrokkenheid van de n. nasociliaris en wordt het teken van
Hutchinson genoemd.
Naast de infectie in het voorste oogsegment kunnen beide virussen ook het achterste seg-
ment van het oog betreden en daar een acute retinanecrose (ARN) veroorzaken. Deze aandoe-
12 ning wordt vaak gecompliceerd door een netvliesloslating met noodzaak tot operatief ingrijpen.
12.8.2 Cytomegalovirus (CMV)
CMV is de frequentste oorzaak van virale retinitis bij immuungecompromitteerde patiënten

met inbegrip van HIV-geïnfecteerden. Bij een CMV-retinitis zien we in de retina necrotische
gebieden met bloedingen, het zogenoemde pizza pie-aspect (. figuur 12.13). Soms kan CMV-
retinitis een indolente granulaire vorm aannemen (. figuur 12.14). CMV-retinitis bij HIV-geïn-
fecteerden ontstaat bij een ernstig gestoorde afweer met een klein aantal CD4-positieve cellen
en een hoge viral load. Voordat HAART beschikbaar werd, kwam CMV-retinitis bij 30% van de
HIV-geïnfecteerden voor. Met de introductie van HAART is de prevalentie sterk afgenomen.
12.8.3 Bacteriën
Systemische bacteriële infecties kunnen via hematogene verspreiding leiden tot uveïtis. Over
het algemeen worden de ogen pas betrokken in de late chronische fase van de systemische
bacteriële infectie. Bekende voorbeelden zijn syfilis (Treponema pallidum), tuberculose (Myco-
bacterium tuberculosis), ziekte van Lyme (Borrelia burgdorferi) en kattenkrabziekte (Bartonella
12.8 • Infectieuze uveïtis
175 12
. Figuur 12.12 Sectoriële irisatrofie bij herpessimplexuveÏtis. Door direct effect van het virus is de sector van
de stroma van de iris atrofisch geworden en schijnt door op de foto. De atrofie van de iris leidt tevens tot een
irregulaire pupilcontour.
. Figuur 12.13 CMV-retinitis. Combinatie van de witte necrose en bloedingen heeft tot de naam pizza pie-
retinopathie geleid. De lokalisatie langs de grote vaten is kenmerkend.
. Figuur 12.14 CMV-retinitis, indolent aspect. Granulair aspect van de CMV-retinitis met aan de rand een
actief front, zichtbaar aan de onscherpe witte kleur en geassocieerde bloedingen.
henselae). De incidentie van oculaire syfilis is gedurende de laatste jaren gestegen en de diag-
nose wordt soms tegelijk met HIV-infectie vastgesteld.
12 12.8.4 Gisten
Bij patiënten met candidemie kan het oog ook besmet raken. Meestal is er een relatie met
hospitalisatie en een zware chirurgische ingreep of het gebruik van katheters of intraveneuze
lijnen. Een candidemie kan ook veroorzaakt worden door intraveneus drugsgebruik. Soms is er
immunosuppressie of een chronische ziekte zoals diabetes mellitus aanwezig. Kenmerkend zijn
retina- en glasvochtinfiltraatjes die lijken op een parelsnoer (. figuur 12.15). Aspergillusinfecties
kunnen ook septische ooghaarden veroorzaken.
12.8.5 Toxoplasma gondii
Oculaire toxoplasmose is de meest frequente intraoculaire infectie in Nederland. Oogafwijkin-

gen kunnen ontstaan zowel bij congenitale als bij postnatale infecties met T. gondii. Toxoplasma
is een parasiet die de kat als hoofdgastheer nodig heeft. Kenmerkend is de unilaterale focale
chorioretinitis. Vaak is er naast een actief gebied ook een oud litteken aanwezig (satellietforma-
tie; . figuur 12.16 en 12.17). Er is een geassocieerde ontstekingsactiviteit in het glasvocht en bij
de fundoscopie lijkt het necrotische gebied van de retina op de koplamp van de auto in de mist
(light in the fog-aspect). De activiteit van de parasiet is van beperkte duur en komt spontaan
binnen enkele weken weer tot rust. De actieve oogtoxoplasmose komt vooral bij adolescenten
12.8 • Infectieuze uveïtis
177 12
. Figuur 12.15 Candida-endoftalmitis, voorkomend bij patiënten met candidemie. De kleine preretinale
ontstekingsinfiltraatjes lijken op een parelsnoer.
. Figuur 12.16 Oculaire toxoplasmose. Actieve focale chorioretinitis kenmerkend door zijn witte kleur en
onscherpe randen. Is ontstaan naast een oud litteken (te herkennen aan de scherpe randen en pigmentafzet-
ting) hetgeen typisch is voor oculaire toxoplasmose (satellietformatie).
en jongvolwassenen voor. De oorzaak van het actief worden van de parasiet is niet bekend; de
capaciteit van de afweer speelt zeker ook een rol. Bij immuungecompromitteerde patiënten kan
toxoplasmose zowel in het oog als de hersenen actief worden. Het klinisch beeld bij een im-
muungecompromitteerde patiënt is vaak heftiger, de retinitis uitgebreider en er is meer kans op
bilateraliteit. De meeste gevallen van de oogtoxoplasmose ontstaan echter bij jonge patiënten
met een normaal functionerende afweer.
. Figuur 12.17 Oculaire toxoplasmose. Onder de macula zijn oude, niet-actieve littekens zichtbaar, in de ma-
cula is een verse laesie aanwezig. Witgele kleur en onscherpe randen zijn kenmerkend voor activiteit. Perifere
laesies hebben slechts perifere gezichtsvelddefecten als gevolg; de maculalaesie veroorzaakt scherpe daling
van de centrale visus.
De diagnose wordt meestal op klinische symptomen gesteld (focale retinitis met geassoci-
eerde oude littekens). Omdat de infectie in Nederlandse populatie vaak voorkomt, is de waarde
van positieve serologie zeer beperkt, maar kan informatief zijn bij baby’s en jonge kinderen.
12.9 Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten
12.9.1 HLA-B27
Uveïtis anterior wordt gezien bij de HLA-B27-geassocieerde ziekten zoals de ziekte van Bech-
terew (ankyloserende spondylitis), de ziekte van Reiter, de ziekte van Crohn en arthritis pso-
riatica. Uveïtis geassocieerd met HLA-B27 wordt gekenmerkt door een acuut begin van pijn-
12 klachten, roodheid en fotofobie. Het betreft een uveïtis anterior die unilateraal voorkomt maar
kan alternerend in beide ogen voorkomen (. figuur 12.18). In een algemene oogheelkundige
praktijk is ongeveer 50% van de gevallen van acute anterieure uveïtis geassocieerd met HLA-
B27. Van deze groep heeft weer meer dan de helft een reumatische ziekte. En andersom: 25%
van de patiënten met de ziekte van Bechterew heeft een uveïtis anterior. Het syndroom van Rei-
ter is een systemische aandoening waarbij zich artritis, tendinitis, fasciitis plantaris, sacroiliitis
(20-60%), uretritis, prostatitis en cystitis kunnen voordoen.
12.9.2 Sarcoïdose
Sarcoïdose is een systeemziekte die gekenmerkt wordt door reuscelgranulomen die bij volwas-
senen vaak in de longen gesitueerd zijn. Het komt vaker voor bij negroïde mensen. Op de tho-
raxfoto worden vergrote hilusklieren (hilaire adenopathie) gezien en ook het longparenchym
kan afwijkingen vertonen. De diagnose kan definitief gesteld worden aan de hand van een biopt
van een vergrote lymfeklier of door een bronchoalveolaire lavage. Bij sarcoïdose kunnen alle
delen van het oog zijn aangedaan en er kunnen zelfs orbitale granulomen ontstaan. Er wordt
zowel een uveïtis anterior als posterior gezien (. figuur 12.19 en 12.20).
12.9 • Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten
179 12
. Figuur 12.18 Acute anterieure uveïtis. Kenmerkend is de nauwe pupil en de perilimbale paarse injectie van
de conjunctiva en sclera.
. Figuur 12.19 Irisgranulomen bij sarcoïdose. Onderaan op de iris is een drietal granulomen zichtbaar. Gra-
nulomen kunnen zowel bij sarcoïdose als tuberculose voorkomen en de differentiatie is van belang. Tevens zijn
Descemet-stippen aanwezig.
. Figuur 12.20 Vasculitis bij sarcoïdose. Omdat normaliter de vaatwand doorzichtig is, ziet men bij fundo-
scopie slechts een bloedkolom. In de pathologische omstandigheden zoals hier bij een ontsteking kan de
vaatwand zichtbaar worden. Vasculitis kan zich diffuus of segmentaal (zoals hier afgebeeld) manifesteren.
Segmentale flebitis is suggestief voor de diagnose oculaire sarcoïdose.
12.9.3 Ziekte van Behçet
De ziekte van Behçet is een gegeneraliseerde vasculitis van onbekende oorzaak. Het komt vaker
12 voor in landen rond de Middellandse Zee en in het verre oosten (Japan). De klassieke trias
waarmee patiënten zich kunnen presenteren is: acute uveïtis, aften in de mond (. figuur 12.21)
en genitale ulceraties. Oogheelkundig wordt vaker een occlusieve vasculitis van de retina ge-
zien met bloedingen en focale gebieden van necrose (. figuur 12.22). De prevalentie van HLA-
B51 is verhoogd onder patiënten met de ziekte van Behçet. Naast de uveïtis hebben zij vaak
huidafwijkingen in de vorm van erythema nodosum, artritis en gastro-intestinale ulceraties.
In 25% van de gevallen is het centrale zenuwstelsel ook betrokken wat tot convulsies of cere-
brovasculaire accidenten kan leiden.
12.9.4 Uveïtis bij juveniele idiopathische artritis
Uveïtis bij kinderen komt het meest voor bij juveniele idiopathische artritis (JIA). Aanvanke-
lijk kunnen de klachten ontbreken zodat screening door de oogarts belangrijk is. Langdurige
iritis leidt tot de trias: synechiae posteriores, secundair cataract en bandvormige keratopathie
(. figuur 12.23). Glaucoom is de meest voorkomende oorzaak van blindheid en slechtziendheid
bij uveïtis bij JIA. Oogheelkundige screening is belangrijk omdat de visuele prognose slechter
is als de eerdergenoemde complicaties aanwezig zijn. Daarom is het van belang uveïtis bij JIA
vroegtijdig op te sporen en te behandelen. De frequentie van screening is onder andere afhan-
12.9 • Niet-infectieuze uveïtis geassocieerd met systeemziekten
181 12
. Figuur 12.21 Aften bij ziekte van Behçet. Bij ziekte van Behçet kunnen steriele ulceraties optreden zowel in
de huid als op de slijmvliezen. Pijnlijke aften en genitale ulceraties in combinatie met uveïtis zijn kenmerkend
voor dit ziektebeeld.
. Figuur 12.22 Ernstige occlusieve vasculitis bij ziekte van Behçet. Op deze fundusfoto zijn multipele bloedin-
gen en exsudaten zichtbaar, veroorzaakt door de vasculaire afsluitingen. Tevens zijn er wit gekleurde vaten aanwe-
zig (diffuse vasculitis). Het beeld is onscherp door de geassocieerde ontsteking en daardoor ook troebele media.
. Figuur 12.23 Bandkeratopathie bij JIA. Ter hoogte van de ooglidspleet is een witte verkleuring van de
cornea zichtbaar, veroorzaakt door de kalkafzetting onder het corneaal epitheel. Het oog is blank ondanks de
actieve uveïtis.
kelijk van de vorm van JIA en het al of niet aanwezig zijn van antinucleaire antistoffen (ANA).
De screening vindt plaats volgens de richtlijnen van de American Academy of Pediatrics.
>> Uveïtis bij kinderen met JIA kan leiden tot ernstige visusdalingen. Aanvankelijk
verloopt de uveïtis volledig symptoomloos. Screening door de oogarts is daarom
essentieel.
12 12.10 Behandeling van uveïtis
De infectieuze vormen van uveïtis worden uiteraard behandeld met gerichte antimicrobiële
middelen. Voor de niet-infectieuze vormen berust de behandeling op remming van de im-
muunrespons. Uveïtis anterior kan behandeld worden met lokale corticosteroïddruppels in
combinatie met pupilverwijders (mydriatica). Intermediaire en posterieure niet-infectieuze
uveïtiden worden behandeld met corticosteroïdinjecties naast of in het oog, eventueel aan-
gevuld met systemische corticosteroïden. Wanneer verwacht wordt dat een patiënt langere
tijd (langer dan drie maanden) systemisch behandeld moet worden, dan wordt er ook gestart
met andere immunosuppressieve medicatie zoals ciclosporine, mycofenolaatmofetil, cyto-
statica zoals methotrexaat en azathioprine, en in extreme gevallen alkylerende agentia zoals
cyclofosfamide. Het voorschrijven van systemische immunosuppressieve medicatie gebeurt
altijd in overleg met een internist of kinderarts. De patiënten moeten dan (meestal iedere drie
maanden) gecontroleerd worden op bijwerkingen door middel van bloedonderzoek van onder
andere bloedbeeld, leveren nierfuncties. Daarnaast is er de mogelijkheid om ernstige vormen
van niet-infectieuze uveitïs te behandelen met biologicals. Dit zijn antilichamen die specifiek
gericht zijn tegen een specifiek onderdeel van het immuunsysteem en daarmee een sterke im-
munosuppressie veroorzaken.
12.11 • Episcleritis en scleritis
183 12
De behandeling van uveïtis is in eerste instantie medicamenteus. Indien de uveïtis thera-
pieresistent is, kunnen de storende glasvochttroebelingen door middel van vitrectomie worden
verwijderd. Een vitrectomie wordt ook om zuiver diagnostische redenen uitgevoerd bij ern-
stige vormen van uveïtis waarbij de oorzaak onduidelijk is. Het glasvocht wordt onderzocht op
zowel virale of bacteriële infecties als op de maligniteit (cytologie). Wel kunnen therapeutische
chirurgische ingrepen nodig zijn om de complicaties van uveïtis zoals cataract, glaucoom of
ablatio retinae te behandelen.
12.11 Episcleritis en scleritis
Episcleritis is een acute, recidiverende, relatief milde ontsteking van het oppervlakkige bind-
weefsel dat grenst aan de sclera (. figuur 12.24). Hoewel er associaties met systeemaandoenin-
gen zijn beschreven, wordt meestal geen onderzoek verricht vanwege de geringe klachten en
beperkte duur van de activiteit. De meeste patiënten hebben dan ook geen therapie nodig. De
patiënten ervaren bij episcleritis meer een irritatie van het oog dan daadwerkelijk pijnklachten.
Scleritis (. figuur 12.25) daarentegen is een ontsteking van diepere lagen waarbij de sclera
betrokken is en deze aandoening wordt gekenmerkt door ernstige pijnklachten. Het is een
relatief zeldzame aandoening die bij ongeveer de helft van de patiënten geassocieerd is met een
systemische aandoening en in een klein percentage (4-18%) met een infectieuze aandoening
(bijvoorbeeld herpesvirussen of tuberculose). Systeemziekten waarbij scleritis kan voorkomen,
zijn reumatoïde artritis, HLA-B27-geassocieerde aandoeningen, relapsing polychondritis,
ziekte van Wegener, inflammatoire darmziekten, systemische lupus erythematodes (SLE) en
polyarteriitis nodosa. Onderzoek naar een onderliggende systeemziekte kan van groot belang
zijn omdat deze systeemaandoeningen ook behandeld dienen te worden. Infectieuze oorzaken
kunnen worden aangetoond met een diagnostische VOK-punctie. De behandeling van scle-
ritis is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Infecties worden behandeld met specifieke
antimicrobiële middelen. Bij niet-infectieuze scleritis wordt gestart met lokale corticosteroïden
en topicale of systemische NSAID’s. Bij onvoldoende effect gaat men over tot behandeling met
systemische corticosteroïden of immunosuppressieve medicatie. Bij necrotiserende vormen
(. figuur 12.26) is men vaak genoodzaakt om te behandelen met alkylerende agentia zoals
. Figuur 12.24 Episcleritis. Ontsteking van de oppervlakkige delen van de sclera, te herkennen aan een
meestal wigvormige roodheid, ook van de episclerale vaten.
. Figuur 12.25 Scleritis. Bij scleritis zijn diepe lagen van de sclera ontstoken en kunnen promineren zoals hier
bij granulomateuze scleritis anterior. Diepe roodheid en pijnklachten zijn kenmerkend voor dit ziektebeeld.
12
. Figuur 12.26 Necrotiserende scleritis. Een uiterst ernstig ziektebeeld waarbij een spontane perforatie kan
optreden. De sclera is door de ontsteking uiterst atrofisch en dun geworden en de doorschijnende uvea is
zichtbaar.
12.11 • Episcleritis en scleritis
185 12
cyclofosfamide of biologicals. Deze behandeling wordt in nauwe samenwerking met de reuma-
toloog of internist uitgevoerd vanwege de mogelijke ernstige bijwerkingen.
>> Scleritis is in 50% van de gevallen geassocieerd met een vaak ernstige systemische
aandoening.
187 13
Neuro-oftalmologie
J.R.M. Cruysberg
13.2 Afwijkingen van de optische banen – 188

13.2.1 Neuritis optica – 190
13.2.2 Opticusneuropathie door tumorcompressie – 190
13.2.3 Opticusneuropathie door verhoogde intracraniële druk – 192
13.2.4 Ischemische opticusneuropathie – 192
13.2.5 Hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON) – 194
13.3 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties – 194

13.3.1 Klinische kenmerken – 194
13.3.2 Lokalisatie van de laesie – 195
13.3.3 Klachten – 195
13.3.4 Alarmsignalen – 195
13.3.5 Beleid – 196
13.4 Afwijkingen van de pupillen – 196

13.4.1 Vorm van de pupil – 196
13.4.2 Grootte van de pupil – 197
13.4.3 Gelijkheid van de pupillen – 197
13.4.4 Pupilreacties – 199
13.5 Oogafwijkingen bij neurologische ziekten – 199

13.5.1 Multipele sclerose – 199
13.5.2 Neurofibromatose type 1 – 200
13.5.3 Tumor cerebri – 200
13.5.4 Cerebrovasculair accident – 201
13.5.5 Neuromusculaire aandoeningen – 203
13.5.6 Migraine – 203
Leesadvies – 204

188 Hoofdstuk 13 • Neuro-oftalmologie
13.1 Inleiding
De neuro-oftalmologie heeft als onderwerp: het oog in relatie tot het centrale zenuwstelsel. Dit
gebied is globaal te verdelen in:
55 aandoeningen van de afferente (optische, sensorische) banen die betrokken zijn bij het
zien en bij de sensibiliteit van het oog en het gelaat;
55 aandoeningen van de efferente (motorische) banen die betrokken zijn bij het proces van
het kijken (onder andere oogbewegingen en ooglidfunctie);
55 aandoeningen van de autonome banen die betrokken zijn bij pupillen, accommodatie en
de m. tarsalis van het ooglid.
Tevens kan tot de neuro-oftalmologie worden gerekend:

55 het scala van oogafwijkingen bij neurologische ziekten.
Het aantal neuro-oftalmologische aandoeningen is groot. In dit hoofdstuk zullen echter alleen
de meest voorkomende klinische problemen worden besproken.
13.2 Afwijkingen van de optische banen
Tot de afferente aandoeningen behoren met name de diverse neuropathieën van de nervus
opticus (n. II), veroorzaakt door onder andere neuritis optica, erfelijke opticusneuropathie,
compressie van de nervus opticus door een tumor cerebri en ischemische opticusneuropathie.
Bij de afferente visuele banen kan voor het lokaliseren van de laesie onderscheid worden
gemaakt in drie niveaus: prechiasmaal, chiasmaal en retrochiasmaal (. figuur 13.1).
Afwijkingen in de visuele banen veroorzaken gezichtsvelddefecten die met perimetrie te
detecteren zijn. Gezichtsvelddefecten geven een belangrijke aanwijzing voor de lokalisatie van
de laesie.
Eenzijdige gezichtsvelddefecten wijzen op een prechiasmale lokalisatie (pathologie van
de ipsilaterale retina of nervus opticus). Bitemporale gezichtsvelddefecten, zoals bitemporale
hemianopsie, wijzen op een lokalisatie bij het chiasma opticum (bijvoorbeeld hypofysetumor).
13 Homonieme gezichtsvelddefecten, zoals homonieme hemianopsie, wijzen op een retrochias-
male lokalisatie van de laesie. Deze kan zich bevinden in de contralaterale tractus opticus, radi-
atio optica, of occipitale cortex. Een veel voorkomende oorzaak van homonieme hemianopsie
is een CVA in de contralaterale hersenhelft.
Opticusneuropathie is de meest brede term voor pathologie van de nervus opticus. Als de
etiologie bekend is, dan kan dat bij de naamgeving worden toegevoegd, bijvoorbeeld ischemi-
sche opticusneuropathie. Als daarbij fundoscopisch papiloedeem is vastgesteld, dan betreft het
een anterieure ischemische opticusneuropathie (AION). Als bij deze AION arteriitis tempora-
lis de onderliggende ziekte is, dan wordt de diagnose arteriitische AION.
Opticusneuropathie wordt gekenmerkt door afwijkingen van:
55 visus en gezichtsvelden;
55 kleurenzien en contrastzien;
55 pupilreacties;
55 fundoscopisch aspect van de papil;
55 geleiding van de nervus opticus (visually evoked potentials, VEP);
55 beeldvorming van de nervus opticus (MRI).
13.2 • Afwijkingen van de optische banen
189 13
laesie 1
amaurosis
laesie 2
bitemporale (heteronieme) hemianopsie
laesie 3
nasale hemianopsie
laesie 4
homonieme hemianopsie
laesie 5a
bovenste homonieme
kwadrantanopsie
laesie 5b
onderste homonieme
kwadrantanopsie
laesie 6
homonieme hemianopsie
(centrale zien gespaard)
. Figuur 13.1 Optische banen van de retina tot occipitale cortex. Aan de gezichtsvelddefecten is de locatie
van de laesie af te leiden.
De differentiaaldiagnose van een opticusneuropathie is zeer uitgebreid, maar de oorzaken kun-

nen tot een beperkt aantal hoofdgroepen worden teruggebracht, zoals:
55 congenitale malformaties van de nervus opticus (bijvoorbeeld opticushypoplasie);
55 ontstekings- en infiltratieopticusneuropathie;
55 tumoren compressieopticusneuropathie;
55 infectiegeassocieerde opticusneuropathie;
55 vasculair-ischemische opticusneuropathie (bijvoorbeeld AION);
55 auto-immuunopticusneuropathie (bijvoorbeeld neuritis optica bij MS);
55 traumatische opticusneuropathie;
55 intoxicatie- en deficiëntieopticusneuropathie;
55 hereditaire opticusneuropathie (bijvoorbeeld hereditaire opticusneuropathie van Leber
(LHON)).
Enkele veel voorkomende opticusneuropathieën worden hier apart besproken.
13.2.1 Neuritis optica
Neuritis optica is een opticusneuropathie die gekenmerkt wordt door een subacute eenzijdige
visusdaling bij jongvolwassenen. Bij een typische neuritis optica is het visusverlies van tijde-
lijke aard en is de leeftijd van de patiënten bij de eerste manifestatie tussen de 20 en 40 jaar.
De retrobulbaire lokalisatie van de neuritis veroorzaakt pijn bij oogbewegingen. De diagnose
van opticusneuropathie wordt verder gesteund door centrale gezichtsvelduitval en aanwezig-
heid van een relatief afferent pupildefect (RAPD), en doorgaans onopvallende fundoscopische
bevindingen. Bij een eerste manifestatie van typische neuritis optica is er geen evident papiloe-
deem of papilatrofie te zien. ‘De patiënt ziet niets en de dokter ziet niets’, is het oude adagium.
Omdat LHON zich presenteert als een neuritis optica, moet bij familiair voorkomen van neu-
ritis optica ook LHON worden uitgesloten.
Het adagium luidt: ‘Typical optic neuritis is characterised by TYPICAL.’ Hierbij verwijst
het acroniem TYPICAL naar de kenmerken van typische neuritis optica.
TYPICAL, kenmerken typische neuritis optica (Cruysberg, 2005)

Transient visual loss (‘down in days, up in months’)
Young adults (20-40 years)
Pain with ocular movements
Inconspicuous ophthalmoscopic findings
Central scotoma
Afferent pupillary defect
13 LHON does not run in the family
Typische neuritis optica is geassocieerd met multipele sclerose (MS). Men moet echter wel be-
denken dat een geïsoleerde typische neuritis optica zonder overige neurologische criteria van
MS nooit als MS geduid mag worden. Bij atypische neuritis optica moet men extra alert zijn op
andere oorzaken van opticusneuropathie zoals tumoren en infecties.
13.2.2 Opticusneuropathie door tumorcompressie
Bij compressie van de optische banen treedt gezichtsvelduitval op. Het type gezichtsvelduitval
(bijvoorbeeld bitemporale gezichtsvelduitval) geeft een belangrijke aanwijzing voor de loka-
lisatie van de laesie (bijvoorbeeld chiasma opticum). De lokalisatie van de laesie geeft ver-
volgens een aanwijzing voor de meest waarschijnlijke oorzaak (bijvoorbeeld hypofysetumor)
(. figuur 13.2).
Een intracraniële tumor met druk op de optische banen presenteert zich doorgaans als
een langzaam progressieve gezichtsvelduitval, al dan niet met een geleidelijke visusdaling. Bij
191 13
. Figuur 13.2 Gezichtsveldonderzoek volgens Goldmann: incomplete bitemporale hemianopsie, passend bij
een hypofysetumor. Zie dat zwakke stimuli alleen in de nasale gezichtsveldhelften worden waargenomen. De
grote stimuli laten een temporale beperking zien, boven meer dan onder.
. Figuur 13.3 Bleke, scherp begrensde papil bij opticusatrofie.
prechiasmale laesies is daarbij het kleurenzien gestoord. De papillen zijn vaak onopvallend en
voor het overige zijn de ogen normaal. In een laat stadium treedt bleekheid van de papillen
(opticusatrofie) op (. figuur 13.3).
. Figuur 13.4 Prominerende, onscherp begrensde papil OD bij patiënt met verhoogde intracraniële druk:
stuwingspapil. De visus OD is 1,0.
13.2.3 Opticusneuropathie door verhoogde intracraniële druk
Bij verhoogde intracraniële druk wordt het transport van axoplasma in de axonen van de ner-
vus opticus belemmerd waardoor de papil van de nervus opticus in beide ogen kan opzwellen.
Er is dan sprake van stuwingspapillen.
13 Bij verhoogde intracraniële druk kunnen klachten optreden van hoofdpijn, misselijkheid
en braken, soms gepaard met dubbelzien (horizontaal), bij kijken op afstand in zijdelingse blik.
Fundoscopisch is papiloedeem van beide ogen waar te nemen. Dit papiloedeem als gevolg van
verhoogde intracraniële druk veroorzaakt in eerste instantie geen visusdaling (. figuur 13.4).
De gezichtsvelden tonen wel een vergroting van de fysiologische blinde vlek, maar verder geen
beperkingen. Bij aanhoudende hoge intracraniële druk kunnen zich complicaties voordoen
waarbij gezichtsvelduitval en visusverlies kunnen optreden (. figuur 13.5). Dit kan uiteindelijk
resulteren in opticusatrofie.
13.2.4 Ischemische opticusneuropathie
Anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) is een opticusneuropathie door afsluiting

van de achterste ciliaire arteriën, welke gekenmerkt wordt door acute visusdaling met gezichts-
velduitval en ischemisch papiloedeem met splinterbloedingen op de papilrand (. figuur 13.6).
AION treedt op als gevolg van ischemie door vasculopathie (atherosclerose of arteriitis) of
hypotensie.
193 13
. Figuur 13.5 Prominerende, onscherp begrensde papil OS met veel bloedingen op de papilrand bij patiënt
met hoge intracraniële druk: hemorragische stuwingspapil.
Als de AION veroorzaakt wordt door arteriitis temporalis is er een groot risico op volle-
dige blindheid als er niet onmiddellijk behandeling met corticosteroïden wordt ingesteld. De
vooral bij ouderen voorkomende temporaal gelokaliseerde hoofdpijn en de gezwollen pijn-
lijk aanvoelende arteria temporalis zijn karakteristieke bevindingen. De bezinking is meestal
sterk verhoogd. Ter bevestiging van de diagnose is een biopt van de a. temporalis geïndiceerd.
Bij arteriitis temporalis is langdurige systemische behandeling door reumatoloog of internist
noodzakelijk.
. Figuur 13.6 Papiloedeem bij 77-jarige vrouw met anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) ten
gevolge van arteriitis temporalis. a In de acute fase, met bleek papiloedeem en twee splinterbloedingen op
de papilrand OS. b Twee maanden later, met scherpere papil OS en verdwenen splinterbloedingen. Het oog is
blind.
13.2.5 Hereditaire opticusneuropathie van Leber (LHON)
Leber hereditary optic neuropathy (LHON) of hereditaire opticusneuropathie van Leber is de

bekendste erfelijke opticusneuropathie. Het is een familiaire dubbelzijdige opticusneuropathie
met maternale overerving door een mitochondriale DNA-puntmutatie. Mannen zijn vaker
aangedaan dan vrouwen. In verband met de mitochondriale overerving geven aangedane man-
nen de aandoening niet door aan volgende generaties.
13.3 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties
Tot de efferente aandoeningen behoren onder andere de oogbewegingsstoornissen (congeni-

taal of verworven). Oogbewegingsstoornissen worden veroorzaakt door neurogene, myogene
of mechanische factoren.
De neurogene oogbewegingsstoornissen betreffen onder andere laesies (bijvoorbeeld com-
pressie door tumor, trauma) van de nervus oculomotorius (n. III), nervus trochlearis (n. IV)
of nervus abducens (n. VI). Myogene oogbewegingsstoornissen worden onder meer gezien bij
de ziekte van Graves (orbitopathie bij schildklierziekte); zie hiervoor paragraaf 7.2.3. Een voor-
beeld van mechanische oogbewegingsstoornis is de blow-outfractuur (zie 4.2.2) van de orbita-
bodem waarbij orbitaweefsel is ingeklemd. Hierdoor zijn de verticale oogbewegingen beperkt.
13.3.1 Klinische kenmerken
Een complete parese van de nervus oculomotorius wordt gekenmerkt door een uitgebreide
bewegingsbeperking van het oog (adductiebeperking, heffingsbeperking, depressiebeperking)
in alle blikrichtingen behalve abductie, strabismus divergens (exotropie, met tevens wat hypo-
tropie), ptosis, mydriasis, en accommodatie-uitval (. figuur 13.7).
Nervus trochlearisparese wordt gekenmerkt door een heffingsbeperking van het oog in
adductie, torsioneel strabismus (excyclotropie), en torticollis (hoofd gekanteld naar contrala-
teraal, gedraaid naar contralateraal, kin omlaag) (. figuur 13.8).
13 Parese van de nervus abducens wordt gekenmerkt door een abductiebeperking van het
oog, strabismus convergens (toenemend bij laterale blik), en torticollis (hoofd naar lateraal
gedraaid) (. figuur 13.9).
. Figuur 13.7 Parese van de nervus oculomotorius OS met strabismus divergens, mydriasis en ptosis OS.
13.3 • Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties
195 13
. Figuur 13.8 Nervus trochlearisparese OD met torticollis. a Voorkeur om het hoofd naar links gekanteld te
houden omdat de ogen dan recht staan. b Bij kanteling van het hoofd naar rechts treedt er een hoogstand OD
op en ziet patiënte dubbel.
. Figuur 13.9 Nervus abducensparese OS.
13.3.2 Lokalisatie van de laesie
De laesie kan op diverse niveaus in het traject van de zenuw gelokaliseerd zijn: supranucleair,
internucleair en infranucleair (fasciculair, subarachnoïdaal, sinus cavernosus, en orbita). De
lokalisatie van de laesie is bepalend voor de overige klachten en afwijkingen van de patiënt.
13.3.3 Klachten
Een verworven, infranucleaire stoornis in de oogbewegingen veroorzaakt dubbelzien (diplo-

pie). Soms is de patiënt in staat om met een compensatoire hoofdhouding (torticollis) de
paretische spier te ontzien, waarmee het dubbelzien kan worden vermeden. De dubbelbeelden
staan het verste uit elkaar bij kijken in de werkingsrichting van de paretische spier. Bij een
juiste analyse van de diplopieklachten kan worden afgeleid welke oogspier is aangedaan. Be-
geleidende oogklachten en neurologische klachten zijn richtinggevend voor de etiologie. Een
hersentrauma (bijvoorbeeld schedelbasisfractuur) in de voorgeschiedenis kan een belangrijke
oorzaak zijn van een neurogene oogspierparese.
13.3.4 Alarmsignalen
Bij een oogbewegingsstoornis worden de ernst en urgentie van de onderliggende oorzaak

grotendeels bepaald door de aanwezigheid van eventuele alarmsignalen (‘PANIC signs’) zoals
papiloedeem, anisocorie, verworven nystagmus, gezichtsvelduitval, of uitval van de cornea-
sensibiliteit. Dit leidde tot de klinische regel: ‘Don’t panic with ocular motor nerve palsies, but
analyse the risk factors carefully’ die is samengevat in het acroniem DON’T PANIC.
DON’T PANIC: alarmsignalen bij oogbewegingsstoornissen (Cruysberg, 1992)

Anamnese
55 Diplopia
55 Ocular symptoms
55 Neurological and general symptoms
55 Trauma history
Onderzoek
55 Papilloedema
55 Anisocoria
55 Nystagmus
55 Incomplete visual fields
55 Corneal hypoaesthesia
13.3.5 Beleid
Een oogbewegingsstoornis heeft een ernstige en spoedeisende oorzaak bij aanwezigheid van
één of meer alarmsignalen (PANIC signs). Bovendien zijn dubbelzijdigheid van de aandoe-
ning en progressie van de uitvalsverschijnselen een alarmerend teken. Het is belangrijk dat de
oogbewegingsstoornis altijd met een Hess-schema (schema van de oogbewegingen, gemaakt
met een zogenoemde Hess-scherm) gedocumenteerd wordt zodat subklinische afwijkingen en
progressie van de parese niet onopgemerkt blijven. Voorts dienen de diagnostiek en therapie
multidisciplinair plaats te vinden.
13.4 Afwijkingen van de pupillen
Bij afwijkingen van de pupillen is een algemeen oogheelkundig onderzoek geïndiceerd. Bij het
onderzoek van de pupillen moet gelet worden op: 1. de vorm, 2. de grootte, 3. de gelijkheid en
13 4. de pupilreacties. Bij pupilafwijkingen is beoordeling van de oogbewegingen en oogleden
onmisbaar voor de differentiaaldiagnose. Zo nodig kunnen farmacologische druppeltesten
worden uitgevoerd. Overig onderzoek dient op juiste indicatie te geschieden.
13.4.1 Vorm van de pupil
Normaal is de pupil rond en centraal in de iris gelokaliseerd. Bij een excentrische niet-ronde
pupil moet men onderscheid maken tussen congenitale of verworven afwijkingen. Bij een con-
genitale excentrische niet-ronde pupil moet men denken aan onder andere:
55 coloboom van de iris; dit is een embryonaal sluitingsdefect dat zich altijd aan de onder-
zijde bevindt (. figuur 13.10);
55 ectopia pupillae; dit is een congenitale erfelijke oogafwijking waarbij diverse lokalisaties
mogelijk zijn.
13.4 • Afwijkingen van de pupillen
197 13
. Figuur 13.10 Anisocorie bij coloboom (congenitaal sluitingsdefect) van de iris.
Bij een verworven excentrische niet-ronde pupil moet men vooral denken aan de mogelijkheid
van onder andere:
55 cornea- of scleraperforatie, waarbij de iris of het corpus ciliare in de wond is ingeklemd;
55 iridectomie na intraoculaire chirurgie;
55 andere verworven irisaandoeningen (bijvoorbeeld synechiae posteriores bij doorgemaak-
te iridocyclitis).
13.4.2 Grootte van de pupil
De grootte van de pupillen wordt behalve door de hoeveelheid licht die op het oog valt ook
bepaald door sympathische (pupilverwijdende) en parasympathische (pupilvernauwende) in-
vloeden (. figuur 13.11). Medicijnen spelen een belangrijke rol. Een bilaterale abnormale pupil-
grootte kan een teken zijn van intoxicatie of gebruik van drugs.
. Figuur 13.11 Wijde pupillen met verminderde lichtreactie ODS. Bij onbeperkte oogbewegingen is dan een
farmacologische oorzaak (gebruik van sympathicomimetica of parasympathicolytica) het meest waarschijnlijk.
13.4.3 Gelijkheid van de pupillen
Normaal zijn de pupillen gelijk van grootte (isocorie). Er is sprake van ongelijke pupillen (ani-
socorie) als het verschil in diameter van beide pupillen meer dan 1 mm bedraagt. Anisocorie
wordt veroorzaakt door afwijkingen in de innervatie van de iris of door afwijkingen van het
oog zelf. De belangrijkste oorzaak van anisocorie is wanneer een n. oculomotoriusuitval ge-
paard gaat met een wijde pupil. Dat wordt vrijwel altijd veroorzaakt door een aneurysma (a.
communicans posterior) of door een tumor cerebri (. figuur 13.12). De meest frequente oorzaak
van anisocorie is farmacologisch, zoals bij gebruik van oogdruppels.
Bij het syndroom van Horner bestaat een uitval van de sympathische innervatie van
het oog, gekenmerkt door anisocorie met een nauwere pupil (miosis), ptosis, en anhidrosis
(. figuur 13.13).
. Figuur 13.12 Een 36-jarige man heeft een nervus oculomotoriusparese en anisocorie. a Het Hess-schema
laat beperkingen van de oogspieren OS zien, met secundaire overacties van de oogspieren OD. Een nervus
oculomotoriusparese met het alarmsignaal anisocorie is suggestief voor een aneurysma of tumor. b Met een
scan wordt een retro-orbitale laesie links aangetoond, passend bij een meningeoom.
13
. Figuur 13.13 Anisocorie (pupil OS < OD), toenemend in het donker. Miosis, ptosis en lichtere iris OS passen
bij het syndroom van Horner links.
13.5 • Oogafwijkingen bij neurologische ziekten
199 13
Bij het syndroom van Adie (pupillotonie) bestaat er een uitval van de parasympathische
innervatie van de pupil, met een laesie ter hoogte van het ganglion ciliare in de orbita, geken-
merkt door anisocorie met een wijdere pupil (mydriasis), met afwezige of sterk verminderde
pupilreactie op licht (. figuur 13.14). Kenmerkend is een denervatiehypersensitiviteit van de
pupil voor een topicaal toegediend parasympathicomimeticum (pilocarpine 1/8%). De oogbe-
wegingen zijn bij het syndroom van Adie volledig normaal. Vaak is er areflexie van de benen.
. Figuur 13.14 Anisocorie bij het syndroom van Adie. De rechter pupil is niet helemaal rond en reageert niet
op licht. De rechter pupil wordt wel nauw met een druppel verdunde pilocarpine (1/8%).
13.4.4 Pupilreacties
Met de pupilreacties worden doorgaans de reacties op licht bedoeld. In de klinische praktijk is

onderzoek van de directe lichtreacties in combinatie met onderzoek naar de aanwezigheid van
een relatief afferent pupildefect (RAPD) het meest efficiënt.
Bij afwijkende pupilreacties op licht kan de diagnostiek uitgebreid worden met de pupilre-
acties op nabijzien en de pupilreacties op farmacologische druppeltesten. Bij afwezige lichtre-
actie, maar aanwezige pupilreactie op nabijzien wordt gesproken over light-near dissociation.
13.5 Oogafwijkingen bij neurologische ziekten
Er zijn talloze neurologische zieken die met oogafwijkingen gepaard gaan. In dit hoofdstuk
zullen slechts enkele neurologische ziekten als voorbeeld worden genoemd.
13.5.1 Multipele sclerose
Multipele sclerose (multiple sclerosis, MS) is een neurodegeneratieve auto-immuunziekte ge-

kenmerkt door de vorming van multipele inflammatoire laesies van het centrale zenuwstelsel
(CZS), leidend tot demyelinisatie en axonale schade (neurodegeneratie), met relapsing-remit-
ting (RRMS), primair progressief (PPMS), of secundair progressief (SPMS) beloop.
Voor het stellen van de diagnose MS moeten er meerdere CZS-laesies zijn vastgesteld, die
op verschillende tijden zijn ontstaan. De diagnose kan worden ondersteund met klinisch neu-
rologisch onderzoek, magnetic resonance imaging (MRI), liquoronderzoek, en visually evoked
potentials (VEP).
MS is bij uitstek een neuro-oftalmologische ziekte. Bij multipele laesies in het brein zijn
immers algauw zowel optische banen als oculomotorische banen betrokken.
De oogafwijkingen die het vaakst bij MS worden waargenomen zijn neuritis optica (met
visusdaling), internucleaire oftalmoplegie (met diplopie), en gestoorde gladde volgbewegingen
(met saccadische intrusies) van de ogen.
. Figuur 13.15 Multipele Lisch-noduli van de iris bij een 28-jarige man met neurofibromatose (NF1).
13.5.2 Neurofibromatose type 1
Neurofibromatose type 1 (NF1) is een automaal dominant neurocutaan syndroom (NF1-gen,

locus 17q11.2), gekenmerkt door zenuwstelseltumoren (neurofibromen, opticusgliomen, neu-
rofibrosarcomen, astrocytomen, plexiforme neurofibromen, meningeomen) en andere af-
wijkingen (café-au-laitvlekken, sproeten in liezen en oksels, irishamartomen (Lisch-noduli),
13 botafwijkingen, leukemie, mentale retardatie). Het opticusglioom manifesteert zich bij NF1
meestal op kinderleeftijd. De Lisch-noduli van de iris zijn pathognomonisch voor NF1, maar
zijn meestal pas op latere leeftijd goed te zien (. figuur 13.15). NF1 hoort tot de facomatosen en
is oorspronkelijk bekend als de ziekte van Von Recklinghausen.
13.5.3 Tumor cerebri
De oogverschijnselen van een tumor cerebri zijn zeer divers en voornamelijk afhankelijk van de
lokalisatie, soort en grootte van de tumor. Er zijn met betrekking tot de oogverschijnselen bij
tumor cerebri twee pathofysiologische mechanismen te onderscheiden: verhoogde liquordruk
en neuronale compressie.
Bij verhoogde liquordruk treedt een geleidelijke zwelling en onscherpte van de papillen van
de nervus opticus op, hetgeen fundoscopisch als een dubbelzijdig papiloedeem kan worden
waargenomen. Papiloedeem als gevolg van verhoogde liquordruk wordt een stuwingspapil ge-
noemd. Visus en gezichtsvelden blijven hierbij meestal lange tijd gespaard. De verschijnselen van
intracraniële drukverhoging (onder andere hoofdpijn, misselijkheid) staan dan op de voorgrond.
201 13
. Figuur 13.16 Fundusbeeld OS, bij patiënt met prominerende, onscherp begrensde papillen ODS als gevolg
van chronisch verhoogde intracraniële druk. De visus is normaal.
Overigens kunnen stuwingspapillen (papiloedeem door verhoogde liquordruk) ook optre-

den door andere oorzaken dan tumor cerebri. Bij een normale MRI en een normale samenstel-
ling van de liquor wordt dat ook wel pseudotumor cerebri genoemd. Indien voor dit klinische
beeld geen verklaring wordt gevonden, is er sprake van idiopathische intracraniale hypertensie
(IIH) (. figuur 13.16).
Overigens is niet bij iedere onscherp begrensde papil sprake van papiloedeem. Onscherp
begrensde papillen worden ook gezien bij pseudopapiloedeem, zoals bij drusen van de papil.
Papildrusen kunnen vanwege hun hoge reflectiviteit worden aangetoond met ultrageluiddiag-
nostiek en zijn ook zichtbaar met autofluorescentieonderzoek (. figuur 13.17).
Bij neuronale compressie staan de uitvalsverschijnselen op de voorgrond. Bij uitval van de
visuele banen treedt in een vroeg stadium gezichtsvelduitval op, al dan niet met visusverlies.
De papil wordt uiteindelijk bleek, hetgeen bij fundoscopie het beeld van een scherp begrensde
bleke papil (papilatrofie) laat zien. Papilatrofie met gezichtsvelduitval kan als atrofie van de
nervus opticus (opticusatrofie) worden beschouwd.
Compressie van de banen die betrokken zijn bij de oculomotoriek veroorzaakt beperkingen
van de oogbewegingen, met dubbelzien (diplopie) als gevolg, al dan niet in combinatie met
beperkingen van de pupilbewegingen, wat leidt tot ongelijke pupillen (anisocorie).
13.5.4 Cerebrovasculair accident
Een cerebrovasculair accident (CVA) is een acute afsluiting van een van de cerebrale arteriën
met schade aan het hersenweefsel door ischemie of bloeding als gevolg, meestal gekenmerkt
door een acute halfzijdige verlamming (hemiplegie) van gelaat en lichaam, halfzijdige gezichts-
velduitval (hemianopsie) en een spraakstoornis.
. Figuur 13.17 a Pseudopapiloedeem als gevolg van drusen van de papil van de oogzenuw. b Kenmerkende
autofluorescentie van de hyalinelichaampjes op de papil. c Ultrasonografie met abnormaal hoogreflectieve
papil.
13
. Figuur 13.18 Linkszijdige homonieme hemianopsie. De hemianopsie is niet volledig, maar wel congruent.
Het acute begin en het ontbreken van andere neurologische uitvalsverschijnselen passen bij een occipitaal
cerebrovasculair accident.
Het belangrijkste oogheelkundige kenmerk van CVA is het optreden van een acute homo-
nieme hemianopsie (. figuur 13.18). Een rechtszijdige homonieme hemianopsie wijst op een
CVA links.
203 13
De verschijnselen van een CVA hangen af van de plaats van het CVA. Bij een geïsoleerde
acute homonieme hemianopsie is er meestal sprake van een occipitaal infarct door occlusie van
de a. cerebri posterior. Oogheelkundige kenmerken van faciale hemiplegie zijn onder andere
het onvermogen om een oog te sluiten (lagoftalmie) en diplopie. Bij laesies ter hoogte van het
dorsale deel van het mesencephalon (colliculi) ontstaat blikparese naar boven (syndroom van
Parinaud).
13.5.5 Neuromusculaire aandoeningen
Neuromusculaire aandoeningen zijn ziekten waarbij de spieren zijn aangedaan. Indien de ogen
hierbij betrokken zijn worden deze aandoeningen gekenmerkt door oogbewegingsbeperking
(oftalmoplegie), meestal met diplopie en ptosis.
Tot de oftalmoplegische syndromen behoren onder meer myasthenia gravis en chronisch
progressieve externe oftalmoplegie (CPEO).
Myasthenia gravis is een spierziekte met excessieve vermoeibaarheid van de (oog)spieren
als gevolg van een stoornis in de neuromusculaire overdracht met de neurotransmitter acetyl-
choline. De aandoening wordt gekenmerkt door sterke variaties van de ptosis en oftalmoplegie.
Chronisch progressieve externe oftalmoplegie (CPEO) wordt gekenmerkt door een lang-
zaam progressieve dubbelzijdige en symmetrische oftalmoplegie (100%) met ptosis en diver-
gent strabismus (92%). Door het chronische beloop is de ptosis vaak invaliderend, maar er
bestaat relatief weinig last van diplopie (. figuur 13.19).
In de differentiaaldiagnose is vooral de Graves-orbitopathie van belang, waarbij er sprake
is van exoftalmie met verdikte oogspieren bij pre-existente schildklierpathologie. In plaats van
ptosis treedt hierbij vaker ooglidretractie op.
. Figuur 13.19 Ptosis bij chronisch progressieve externe oftalmoplegie (CPEO).
13.5.6 Migraine
Migraine (hemicranie) is een hoofdpijnsyndroom dat gekenmerkt wordt door periodieke aan-
vallen van halfzijdige kloppende hoofdpijn, vaak voorafgegaan door vegetatieve verschijnselen
(misselijkheid, braken), lichtgevoeligheid (fotofobie) en visuele aura (fotopsie, type scotoma
scintillans), met herstel zonder restverschijnselen.
Migraine komt familiair voor en kan medicamenteus worden behandeld. Migraine kan on-
derscheiden worden in gewone migraine (migraine zonder aura) in twee derde van de gevallen
en klassieke migraine (migraine met aura) in één derde van de gevallen. Bovendien kan het
scotoma scintillans ook zonder hoofdpijn optreden.
Het scotoma scintillans is een flikkerend scotoom dat zich voor beide ogen afzonderlijk op
identieke wijze manifesteert in de homonieme gezichtsveldhelften, dat wil zeggen: rechtszijdig
hemianoptisch of linkszijdig hemianoptisch, corresponderend met respectievelijk de linkszij-
dige of rechtszijdige visuele cortex. Binnen een periode van ongeveer twintig minuten wordt
. Figuur 13.20 Tekening van de visuele sensaties bij scotoma scintillans.
een scotoom met flikkerende zigzagranden (fortificatiespectrum) eerst geleidelijk groter en

vervolgens weer geleidelijk kleiner tot het na dertig minuten meestal volledig verdwenen is
(. figuur 13.20).
Het is een bekend gegeven dat patiënten met een scotoma scintillans (bijvoorbeeld rechts-
zijdig homoniem hemianoptisch) de klachten vaak abusievelijk aan het oog (bijvoorbeeld
rechteroog) toeschrijven. Het karakteristieke patroon en beloop van de klachten moeten dan
helderheid bieden.
Clusterhoofdpijn is een hoofdpijnsyndroom waarbij de patiënt (meestal man en roker)
periodiek clusters van aanvallen van halfzijdige felle hoofdpijn ervaart rond het oog en de
slaap (in het gebied van de nervus trigeminus), die gepaard gaat met autonome verschijnselen
(traanoog, loopneus, conjunctivale hyperemie, Horner-syndroom), onrust en bewegingsdrang.
Het cluster betreft bijvoorbeeld een serie dagelijkse hoofdpijnaanvallen van ongeveer een uur
gedurende ongeveer een week, gevolgd door een klachtenvrij interval van ongeveer een jaar.
13 Leesadvies
Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, Keltner JL, Shults WT, Kaufman DI, et al. A randomized, controlled trial
of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med.
1992;326:581-8.
Beck RW, Trobe JD, Moke PS, Gal RL, Xing D, Bhatti MT, et al; Optic Neuritis Study Group. High- and low-risk pro-
files for the development of multiple sclerosis within 10 years after optic neuritis: experience of the optic
neuritis treatment trial. Arch Ophthalmol. 2003;121:944-9.
Cruysberg JRM. DON’T PANIC with ocular motor palsies. Lancet. 1992;340:1540.
Cruysberg JRM. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2005;4:209.
Frohman EM, Frohman TC, Zee DS, McColl R, Galetta S. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Lancet
Neurol. 2005;4:111-21.
Goadsby PJ. Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol. 2002;1:251-7.
205 14
Visuele beperkingen
(blindheid en slechtziendheid)
G.H.M.B. van Rens
14.1 Definitie – 206
14.2 Epidemiologie – 207
14.3 Revalidatie bij visuele beperkingen – 208

14.3.1 Rol van de low vision-optometrist – 209
14.3.2 Revalidatie-instellingen – 209
14.3.3 Vroegbegeleiding – 209
14.3.4 Onderwijs – 210
14.3.5 Arbeid – 210
14.3.6 Woonvoorzieningen – 210
14.4 Rol van de patiëntenorganisatie – 210
14.5 De indicatiestelling – 211
14.6 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen – 211
14.7 Meervoudige beperkingen – 211
14.8 Visuele beperkingen en autorijden – 211
14.9 Hulpmiddelen – 212

14.9.1 Verlichting en verblinding – 212
14.9.2 Vergroting – 212
14.9.3 Computer en spraak – 212
14.9.4 Overige hulpmiddelen – 213
Leesadvies – 213

206 Hoofdstuk 14 • Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid)
Een deel van de tekst in dit hoofdstuk is met toestemming van auteurs ontleend aan de richtlijn
Visusstoornissen van het Nederlands Oogheelkundig Genootschap (Van Rens, Vreeken en Van
Nispen) en aan het rapport Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verken-
ning (Limburg).
14.1 Definitie
Volgens de in Nederland gebruikte classificatie van de World Health Organization (WHO)

is er sprake van blindheid als de visus van het beste oog (met optimale brilcorrectie) minder
bedraagt dan 0,05 (3/60) of het gezichtsveld van het beste oog minder bedraagt dan 10 graden
(kokerzien). Van slechtziendheid is sprake als de best gecorrigeerde gezichtsscherpte minder
bedraagt dan 0,3 (20/60) of het gezichtsveld kleiner is dan 30 graden.
Deze definities van blindheid en slechtziendheid laten echter vele andere aspecten, die
eveneens grote invloed hebben op het gezichtsvermogen buiten beschouwing. Zo wordt geen
rekening gehouden met kleurenblindheid; dit komt bij circa 8% van de mannelijke bevolking
voor en heeft consequenties voor beroepskeuze en deelname in het verkeer. Ook wordt geen
rekening gehouden met mogelijke hinder door verblinding (glare), voorkomend bij hoorn-
vliestroebelingen, achtersteschorscataract en oculair albinisme. Maar ook motorische aandoe-
ningen zoals nystagmus en diplopie ontbreken in de definities.
De classificaties van de WHO gaan ook voorbij aan de steeds hogere eisen die door de
maatschappij en de technologische ontwikkelingen aan het zien worden gesteld. Om bijvoor-
beeld zonder speciale hulpmiddelen en keuring in aanmerking te komen voor een rijbewijs
dient de visus minimaal 0,5 te bedragen. Ook is het heel moeilijk om met een gezichtsscherpte
van minder dan 0,5 langdurig te lezen, beeldschermwerk te verrichten of gebruik te maken van
een pinautomaat of mobiel telefoonapparaatje. Daarom is in de richtlijn Visusstoornissen van
het Nederlands Oogheelkundig Gezelschap (NOG) opgenomen dat mensen met een gezichts-
scherpte van minder dan 0,5 die relevante revalidatievragen hebben, in aanmerking dienen te
komen voor hulpmiddelen en revalidatie. Dit blijkt ook in de praktijk: circa een derde van alle
mensen die zich wenden tot de regionale instellingen voor slechtzienden heeft een visus beter
dan 0,3.
Het ervaren van visuele beperking en de daaruit voortkomende hulpvraag hangen per
individu sterk af van diens plaats in de maatschappij. Men kan daarbij denken aan: leefsituatie,
14 woonomgeving, beroep, vrijetijdsbesteding en cultuur. Daarom is de ICD-10 aangevuld met
de International classification of functioning, disability and health (ICF). De ICF richt zich op
de gevolgen van ziekten en beschrijft hoe mensen omgaan met hun gezondheidstoestand. De
nadruk ligt hierbij op de mogelijkheden van het individu.
Gezondheid wordt hierbij vanuit drie perspectieven bekeken:
1. lichamelijk, ofwel functioneel vanuit het perspectief van het menselijk organisme (func-
ties en anatomische eigenschappen);
2. individueel, ofwel vanuit het perspectief van het menselijk handelen (activiteiten);
3. maatschappelijk, ofwel vanuit het perspectief van de mens als deelnemer aan het maat-
schappelijk leven (participatie).
Daarnaast bevat de ICF ook andere, externe en persoonlijke factoren.

Deze externe factoren kunnen zowel belemmerend als ondersteunend werken op het func-
tioneren (functies en anatomische eigenschappen, activiteiten en participatie) van het individu
ten opzichte van de omgeving. Aan de ICF is ook een lijst van externe factoren toegevoegd.
14.2 • Epidemiologie
207 14
gezondheidstoestand
aandoeningen, ziekten
functies en anatomische
activiteiten participatie
eigenschappen
externe factoren persoonlijke factoren
. Figuur 14.1 Wisselwerking tussen de verschillende aspecten van de gezondheidstoestand en externe en

persoonlijke factoren (ICF).
Persoonlijke factoren worden in de ICF buiten beschouwing gelaten door de grote sociale en
culturele verschillen. De wisselwerking tussen al deze aspecten is weergegeven in . figuur 14.1.
Een voorbeeld: een aandoening, maculadegeneratie (gezondheidstoestand) veroorzaakt
een visusstoornis (functies en anatomische eigenschappen). Hierdoor ondervindt een patiënt
beperkingen in het lezen van de krant (activiteit) wat voorheen belangrijk was. Vroeger was de
cliënt goed op de hoogte van het nieuws en kon hij met zijn vrienden daarover praten (parti-
cipatie). Door het gebruik van een beeldschermloep en speciale verlichting (externe factoren)
wordt de impact van de door maculadegeneratie veroorzaakte beperking verminderd waar-
door de participatie van de betrokkene wordt bevorderd.
14.2 Epidemiologie
De prevalentie van visuele beperkingen in Nederland staat uitstekend beschreven in het rap-
port Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning. Deze studie is een
meta-analyse van de beschikbare literatuur over de prevalentie van blindheid en slechtziend-
heid in Nederland en in West-Europa, Australië en de Verenigde Staten. Met de gegevens is een
schatting gemaakt van het aantal blinden en slechtzienden in Nederland.
In 2005 waren er ruim 298.000 Nederlanders met een visuele beperking. Geschat wordt dat
dit aantal door de vergrijzing met 18,7% zal toenemen tot ruim 354.000 in 2020.
Het aantal blinden in Nederland was 75.881 in 2005. Dit komt overeen met 0,46% van de
Nederlandse bevolking. De meeste visueel gehandicapten (44,3%) zijn woonachtig in verpleeg-
en verzorgingshuizen en zijn 50 jaar of ouder en van westerse afkomst (35,9%). De prevalentie
is veruit het hoogst onder bewoners van verpleeg- en verzorgingshuizen (21,27%).
De prevalentie van slechtziendheid onder de Nederlandse bevolking is circa 1,35% (222.525
mensen). Veruit de meeste slechtzienden zijn zelfstandig wonende ouderen van 50 jaar en ou-
der van westerse afkomst (70,6%). De prevalentie is echter, net als die van blindheid, het hoogst
onder bewoners van verpleeg- en verzorgingshuizen.
. Tabel 14.1 Leeftijdspecifieke prevalentie voor blindheid en slechtziendheid.
leeftijdsgroep blindheid slechtziendheid
percentage n percentage n
50-54 0,10 1.038 0,43 4.494
55-59 0,10 1.059 0,58 6.171
60-64 0,12 978 0,88 6.904
65-69 0,17 1.133 1,50 9.704
70-74 0,31 1.751 2,84 15.880
75-79 0,75 3.314 7,38 32.545
80-84 2,88 8.854 12,66 38.879
85-89 5,39 6.939 25,31 32.595
90+ 8,65 4.335 39,55 19.829
Totaal 50+ 0,59 29.400 3,33 167.000
Totaal 80+ 4,14 20.127 15,92 91.303
De prevalentie van blindheid en slechtziendheid onder vijftigplussers neemt sterk toe naar-
mate men ouder wordt. De prevalentie van blindheid onder personen tussen 50 en 59 jaar is
0,10%, maar loopt op tot 8,65% onder personen van 90 jaar en ouder. De prevalentie van slecht-
ziendheid loopt zelfs op van 0,43% onder mensen tussen 50 en 54 jaar tot 39,55% onder mensen
van 90 jaar en ouder (zie . tabel 14.1).
De meest voorkomende oorzaak van blindheid is maculadegeneratie, gevolgd door ca-
taract. Cataract is echter de meest voorkomende oorzaak van slechtziendheid gevolgd door
refractieafwijkingen, maculadegeratie en diabetische retinopathie.
14.3 Revalidatie bij visuele beperkingen
14 Revalidatie bij een visuele beperking is een gerichte, professionele interventie die ten doel heeft
de betrokkene erbij te ondersteunen adequaat om te leren gaan met zijn of haar visuele beper-
kingen en bij voorkeur te leren deze beperking te compenseren. Het einddoel van revalidatie is
een optimaal gebruik van restfuncties en daarmee optimale integratie in het maatschappelijk
verkeer.
Revalidatie van mensen met een visuele beperking is een vorm van gezondheidszorg en
wordt voornamelijk betaald vanuit de Algemene wet bijzondere ziektekosten. De vrijgevestigde
low vision-optometrist wordt indirect gefinancierd vanuit de Zorgverzekeringswet waarbij de
verstrekking valt onder de regeling ‘Hulpmiddelen’. Het onderwijs aan kinderen en jongeren
met een visuele beperking valt onder het ministerie van Onderwijs, Cultuur en Wetenschap-
pen. Het ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid financiert de vakopleidingen en het
UWV verzorgt hiervoor de indicatiestelling. De sociale werkplaatsen, ook wel Sociaal Werk-
voorzieningsbedrijf genoemd, worden betaald vanuit de Wet sociale werkvoorziening (WSW)
door het ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid maar ook door de Wet inschakeling
werkzoekenden (WIW). De indicatiestelling wordt verzorgd door het UWV WERKbedrijf.
14.3 • Revalidatie bij visuele beperkingen
209 14
14.3.1 Rol van de low vision-optometrist
Wanneer de visuele beperking (deels) met hulpmiddelen kan worden verminderd of gecom-
penseerd, is een verwijzing naar een in low vision gespecialiseerde optometrist op haar plaats.
Deze optometristen hebben zich gespecialiseerd in het onderzoek, het aanmeten en voorschrij-
ven van hulpmiddelen voor slechtzienden. De low vision-specialist onderzoekt welke oplos-
sing het beste past bij de situatie en persoonlijke behoefte van de cliënt. Hierbij wordt altijd
gebruikgemaakt van onderzoek van gezichtsscherpte, het gezichtsveld en het leesvermogen
met eventuele aanvullende metingen zoals de contrastgevoeligheid.
Voorbeelden van hulpmiddelen die de low vision-optometrist voorschrijft, zijn loepen,
telescoopbrillen, filterbrillen en elektronische hulpmiddelen zoals een beeldschermloep.
14.3.2 Revalidatie-instellingen
Revalidatie voor mensen met een visuele beperking vindt zowel op regionaal als landelijk
niveau plaats en wordt uitgevoerd door twee instellingen: Bartiméus en Koninklijke Visio.
Een compleet overzicht van alle vestigingen in Nederland vindt u in De gele folder. Adressen
en informatie ten behoeve van slechtzienden en blinden en hun helpers. Deze wordt om de twee
jaar uitgegeven door de Algemene Nederlandse Vereniging ter Voorkoming van Blindheid
(7 www.anvvb.nl).
Deze paragraaf geeft in het kort de mogelijkheden weer die deze instellingen bieden.
Op regionaal niveau is bij de instellingen revalidatie in de vorm van dagrevalidatie of
ambulante begeleiding mogelijk waarbij (multidisciplinaire) integrale revalidatieprogramma’s
worden aangeboden, afgestemd op de individuele beperkingen, omstandigheden en behoeften.
Mogelijke programmaonderdelen zijn hulpvraagverduidelijking, aanmeten, advies en voor-
schrijven van hulpmiddelen en training in het gebruik van die hulpmiddelen, zelfstandig-
heidstraining in de dagelijkse activiteiten, advies over verlichting en andere aanpassingen in
de (woon)omgeving, ondersteuning, begeleiding bij acceptatie van de visuele beperking en
voorlichting over de gevolgen van slechtziendheid en blindheid, advisering en begeleiding op
het gebied van werk, studie en tijdsbesteding en advies over computeraanpassingen.
Naast regionale centra die extramurale revalidatie aanbieden, zijn er ook twee landelijke
centra die intramurale revalidatie verstrekken. Het landelijke centrum Koninklijke Visio Het
Loo Erf in Apeldoorn richt zich vooral op de intensievere revalidatie bij complexe hulpvragen
van volwassenen. Hier vindt intramurale revalidatie plaats op het gebied van het dagelijks le-
ven. Bartiméus Sonneheerdt in Ermelo verzorgt de vakopleidingen.
Andere vormen van revalidatie en ondersteuning die in Nederland worden aangeboden
zijn begeleiding bij regulier onderwijs of speciaal onderwijs, mogelijkheden voor aangepaste
huisvesting, begeleid wonen en aangepaste verzorgingshuizen.
14.3.3 Vroegbegeleiding
Voor kinderen van 0 tot 4 à 6 jaar met een visuele beperking en hun ouders bestaat de mogelijk-
heid om vroegbegeleiding te krijgen. De ontwikkelingsbegeleider ondersteunt baby’s, peuters,
kleuters en de ouders bij het spel, de ontwikkeling en de opvoeding. Ook begeleidt hij mede-
werkers van (medische) kinderdagcentra of speelzalen. Een belangrijk onderdeel van het werk
is de begeleiding van kinderen bij het aanleren van praktische vaardigheden.
14.3.4 Onderwijs
Onderwijs aan kinderen en jongeren met een visuele beperking onderscheidt zich van het re-
guliere onderwijs op het gebied van vakken zoals tactiele vorming, braille, training van de rest-
visus, oriëntatie en mobiliteit, activiteiten in het dagelijks leven, en dergelijke. Het onderwijs
vindt plaats in kleine groepen. Naast basisonderwijs verzorgen deze scholen ook voortgezet
speciaal onderwijs.
Een groot aantal van de kinderen met een visuele beperking gaat naar het reguliere (ba-
sis)onderwijs. Een ambulante onderwijskundige begeleider zorgt voor de begeleiding van de
slechtziende en blinde leerlingen en ondersteunt de docenten in het reguliere onderwijs.
14.3.5 Arbeid
Vakopleidingen voor volwassenen met een visuele beperking worden verzorgd door Bartiméus
Sonneheerdt in Ermelo. Koninklijke Visio Het Loo Erf in Apeldoorn, biedt de mogelijkheid van
beroepsvoorbereidende revalidatie.
Ook de regionale revalidatiecentra bieden hulpverlening op het gebied van arbeid, zoals
adviezen bij het aanpassen van de werkplek. Daarnaast zijn er in Nederland enkele (sociale)
werkplaatsen en dagactiviteitencentra voor mensen met een visuele beperking.
14.3.6 Woonvoorzieningen
Er zijn in Nederland meerdere woonvoorzieningen voor volwassenen met een visuele beper-
king. Voor jongeren zijn er diverse mogelijkheden voor begeleid zelfstandig wonen. Afhan-
kelijk van de mogelijkheden van de jongere wordt de hoeveelheid hulp bepaald. Daarnaast
bestaan er woonvoorzieningen voor volwassenen en kinderen met een visuele en verstandelijke
beperking die ook begeleiding en behandeling bieden. Bovendien zijn er vormen van begeleid
zelfstandig wonen. Ten slotte zijn er woon- en zorgcentra voor ouderen met een visuele beper-
king. Zij bieden voorzieningen voor zelfstandig wonende ouderen, zoals maaltijdvoorziening,
alarmering en dagopvang.
14
14.4 Rol van de patiëntenorganisatie
Er zijn verschillende patiëntenverenigingen voor mensen met een visuele beperking. Zo zijn er
verenigingen speciaal gericht op mensen met een visuele beperking (al of niet aangesloten bij
stichting Viziris), patiëntenverenigingen van patiënten met aandoeningen waarbij de visuele
beperking een gevolg is van een bepaalde ziekte en patiëntenverenigingen voor mensen met
een beperking in het algemeen.
Een aantal van deze organisaties is aangesloten bij de Chronisch zieken en Gehandicapten
Raad Nederland (CG-Raad). Dit is de koepel van organisaties van mensen met een chronische
ziekte of handicap. De CG-Raad vertegenwoordigt ruim 160 landelijke en regionale organisa-
ties.
De meeste patiëntenverenigingen voor mensen met een visuele beperking zijn aangesloten
bij Stichting Viziris, een koepelorganisatie van instellingen voor mensen met een visuele be-
perking. Stichting Viziris treedt op als belangenbehartiger, lobbyist en adviseur en werkt zo aan
concrete oplossingen voor mensen met een visuele beperking. De stichting richt zich op infor-
14.8 • Visuele beperkingen en autorijden
211 14
matie en voorlichting op collectief en individueel niveau (de Ooglijn) en belangenbehartiging,
met als kernpunten toegankelijkheid in de publieke ruimte en toegankelijkheid van geschreven
en digitale informatie. Zij biedt hierbij de volgende diensten aan.
55 Testpanel consumenten met een functiebeperking. Dit panel test in opdracht alle denkbare
producten en diensten op hun gebruikersvriendelijkheid en toegankelijkheid voor senio-
ren en consumenten met een functiebeperking.
55 Ooglijn (tel. 030 - 294 54 44). De Ooglijn bestaat uit een website en een telefoonnummer
waar mensen terechtkunnen met vragen over het oriënteren, kiezen en aanvragen van
hulpmiddelen, revalidatie en ondersteuning. De website geeft een overzicht van de moge-
lijkheden voor blinde en slechtziende mensen om zo veel mogelijk zelfstandig te blijven
en brengt hen in contact met lotgenoten. De telefoonlijn biedt een persoonlijk advies.
Naast deze patiëntenverenigingen kennen we in Nederland ‘MEE’, een vereniging voor onder-
steuning bij het leven met een beperking.
14.5 De indicatiestelling
Sinds 2005 regelt het Centrum Indicatiestelling Zorg (CIZ) de indicatiestelling voor de gehele
gehandicaptenzorg die betaald wordt uit de Algemene wet bijzondere ziektekosten (AWBZ).
Iedereen die een beroep wil doen op AWBZ-zorg heeft een indicatie nodig. Het CIZ is de
organisatie die deze indicaties uitvoert in opdracht van het ministerie van VWS. AWBZ-zorg
omvat verpleging en verzorging (thuiszorg, zorg door een verzorgingshuis en zorg door een
verpleeghuis), geestelijke gezondheidzorg, zoals zorg door een psychiatrisch ziekenhuis en
gehandicaptenzorg, voor zowel lichamelijk en zintuiglijk gehandicapten als voor verstandelijk
gehandicapten. Er zijn dertig lokale CIZ-kantoren. Voor blinden en slechtzienden worden de
indicatiestelling en zorgtoewijzing meestal door de (regionale) revalidatie-instellingen zelf uit-
gevoerd. De instellingen indiceren voor speciaal onderwijs, wonen, dagbesteding, ambulante
ondersteuning, aanpassingen en hulpmiddelen.
14.6 Visuele beperkingen en depressieve stoornissen
In meerdere studies is aangetoond dat onder mensen met een visuele beperking veel meer
depressieve stoornissen voorkomen dan bij mensen die normaal kunnen zien.
14.7 Meervoudige beperkingen
Door de dubbele vergrijzing zijn er steeds meer ouderen die zowel slecht kunnen zien als slecht
kunnen horen. Uit een zeer recent onderzoek onder slechtziende ouderen ouder dan 50 jaar
blijkt de prevalentie van duale beperkingen in de orde van 30 tot 40%.
14.8 Visuele beperkingen en autorijden
Sinds enkele jaren is het voor mensen met een visus > 0,25 toegestaan om met een speciaal
hulpmiddel, dat bestaat uit een vergrotend kijkertje dat boven in een bril is verwerkt (de bi-
optic), auto te rijden. Wel moet tevoren in een rijexamen worden aangetoond dat men veilig
met de bioptic kan rijden. Ook moet er sprake zijn van een stationaire oogaandoening. Voor
training in het gebruik van de bioptic kan men terecht bij de regionale revalidatie-instelling van
Bartiméus en Koninklijke Visio.
Ook wat betreft een gezichtsvelduitval zijn de eisen minder streng geworden. In beginsel
dient om te mogen autorijden het gezichtsveld in de horizontale as 140 graden te bedragen,
maar ook hier kan aan de hand van een speciaal rijexamen van deze eis worden afgeweken. De
gezichtsveldbeperking mag echter niet progressief zijn.
14.9 Hulpmiddelen
14.9.1 Verlichting en verblinding
Afhankelijk van de oogaandoening waaraan iemand lijdt, kan er sprake zijn van storende ver-
lichting, gebrekkige verlichting of te veel verlichting. Aanpassen van de wijze van verlichting is
in huis en op de werkplek vaak mogelijk. Daarnaast kan het dragen van een zonneklep, pet of
hoed of een speciale bril die storend licht wegfiltert soms uitkomst bieden.
14.9.2 Vergroting
Het ligt voor de hand om, als de visus onvoldoende is om te kunnen lezen, gebruik te maken
van vergroting. Allereerst is het mogelijk om de letters van de tekst te vergroten. Zo zijn er
grote-drukboeken in de handel, maar ook puzzels en sommige tijdschriften worden in grotere
drukletters uitgegeven. Daarnaast is het mogelijk door gebruik van een vergrotend hulpmiddel
letters te vergroten. Zo bestaan er de handloep, zakloep, standloep, tafelloep, hoofdloep, loep-
bril, enzovoort. De loep kan tevens voorzien zijn van verlichting. Meer vergroting kan worden
bereikt met een verrekijkersysteem. Dit kan los in de hand worden gebruikt (meestal om ver
weg te kunnen zien, bijvoorbeeld op het perron of het herkennen van de juiste bus of tram),
of worden verwerkt in een bril waarbij dit hulpmiddel ook tot acht maal kan vergroten bij het
lezen. Is meer vergroting nodig, dan bestaat er de beeldschermloep, waarbij de tekst onder een
camera wordt geplaatst die het beeld weergeeft op een beeldscherm. Met de beeldschermloep
kan tot zestig maal worden vergroot. Altijd geldt dat hoe groter de vergroting is, hoe kleiner het
14 stuk tekst is dat nog kan worden waargenomen. Comfortabel een boek of krant lezen is met een
zeer sterke vergroting niet mogelijk.
14.9.3 Computer en spraak
Om het gebruik van een computer voor slechtzienden makkelijker te maken bestaat er behalve
het gebruik van een groter scherm te gebruiken of grotere letters in de tekst, speciale software.
Een veel gebruikt programma is ZoomText (Ai Squared); dit programma kan ook met spraak-
ondersteuning worden geleverd. Voor ernstig slechtziende en blinde computergebruikers be-
staat de zogenoemde brailleleesregel, waarbij de tekst door de pc in een soort liniaal in braille
wordt omgezet en de brailletekst als puntjes voelbaar is. Verder zijn moderne programma’s in
staat spraak om te zetten in getypte tekst en omgekeerd getypte tekst voor te lezen in spraak.
Ook is het mogelijk om boeken, krantenartikelen en tijdschriften digitaal te verkrijgen die dan
Leesadvies
213 14
op een pc of op een speciaal daarvoor ontwikkeld apparaat (daisyspeler) in spraak kunnen
worden beluisterd.
14.9.4 Overige hulpmiddelen
Er zijn zeer veel andere hulpmiddelen in de handel. Te denken valt aan de blindenherken-
ningsstok, speciale horloges, weegschalen, telefoons, vochtniveau-indicators, kortom allerlei
zaken die het dagelijks leven makkelijker maken. De regionale instellingen beschikken over
toonzalen waarin veel hulpmiddelen kunnen worden gedemonstreerd. Jaarlijks wordt de ‘Zie-
Zo-beurs’ georganiseerd waar praktisch alle bestaande hulpmiddelen in stands worden aange-
boden. Natuurlijk zijn veel hulpmiddelen ook via internet verkrijgbaar, waarbij men zich wel
moet realiseren dat het bij een eerste aanschaf zinvol kan zijn het beoogde artikel eerst uit te
proberen alvorens het aan te schaffen.
Leesadvies
Limburg H. Epidemiologie van visuele beperkingen en een demografische verkenning. Den Haag: Stichting
InZicht/ZonMw; 2007.
Rens GHM van, Vreeken HL, Nispen RMA van. Richtlijn visusstoornissen. Nijmegen: Nederlands Oogheelkundig
Gezelschap; 2011.
215 15
Medicamenteuze therapie
H.J.M. Beckers
15.2 Oogdruppels, ooggel en oogzalf – 216

15.2.1 Dosering – 216
15.2.2 Toediening – 217
15.3 Soorten geneesmiddelen – 218

15.3.1 Mydriatica – 218
15.3.2 Middelen bij glaucoom – 218
15.3.3 Middelen bij ooginfecties – 219
15.3.4 Corticosteroïden – 220
15.3.5 Overige middelen – 221
Leesadvies – 222

216 Hoofdstuk 15 • Medicamenteuze therapie
15.1 Inleiding
In de oogheelkunde wordt bijna altijd gebruikgemaakt van oogdruppels, ooggels en oogzalven.

Bij de toediening van deze middelen dient men zich te realiseren dat indien het toegediende
middel pijn of irritatie veroorzaakt, beschermingsmechanismen in werking treden (zoals ver-
hoogde traansecretie of versterkt knipperen), waardoor de verdraagzaamheid van het middel
invloed heeft op de biologische beschikbaarheid.
15.2 Oogdruppels, ooggel en oogzalf
De oogdruppel is de meest gebruikte toedieningsvorm in de oogheelkunde. Alle oogdruppels

moeten aan bepaalde eisen voldoen ten aanzien van de pH, osmotische waarde, viscositeit,
buffercapaciteit, steriliteit en houdbaarheid. De meeste oogdruppels bevatten een conserveer-
middel. Voor sommige visceuze oogdruppels is een langere contacttijd aangetoond, maar het
is onduidelijk of dit ook tot een significant therapeutisch voordeel leidt.
Na het openen van het flesje is de gebruikstermijn maximaal één maand vanwege de be-
perkte houdbaarheid en het risico op contaminatie van de vloeistof. De verpakkingshoeveel-
heid mag dan ook de hoeveelheid van 10 ml niet overschrijden.
Aan middelen voor eenmalig gebruik is geen conserveermiddel toegevoegd. Deze mid-
delen worden gebruikt voor diagnostische doeleinden, voor patiënten die overgevoelig zijn
voor in de oogheelkunde gebruikte conserveermiddelen of voor patiënten die chronisch oog-
druppels moeten gebruiken (zoals glaucoompatiënten). Ze zijn voornamelijk beschikbaar in
verpakkingen voor eenmalig gebruik, die meestal twee tot vier oogdruppels bevatten.
15.2.1 Dosering
Oogdruppels worden, afhankelijk van de aard van de aandoening, één of meerdere keren per
dag toegediend in een dosering van één druppel per keer in de conjunctivaalzak. Het toedienen
van meerdere druppels per keer is zinloos, omdat de conjunctivaalzak niet meer dan één drup-
pel kan bevatten. Als er gelijktijdig meerdere soorten oogdruppels moeten worden toegediend
bestaat de kans dat de eerste druppel wordt uitgewassen door de volgende druppel. Een alge-
meen advies is om enkele minuten te wachten tussen de installatie van meerdere druppels. Het
is echter onbekend hoelang dit tijdsinterval precies zou moeten zijn.
De toediening moet worden gestaakt indien de symptomen niet afnemen of zelfs vererge-
15 ren. De diagnose dient dan heroverwogen te worden. Ook overgevoeligheid, toxische reacties
en een verminderde traanfilmstabiliteit kunnen optreden door het conserveermiddel of de
werkzame bestanddelen van het middel. Bij overgevoeligheid voor het conserveermiddel, of
indien (op de lange termijn) meerdere malen per dag gedruppeld moet worden, kan overge-
schakeld worden op een preparaat zonder conserveermiddel (indien beschikbaar).
Bij zachte contactlenzen bestaat het gevaar dat het toegediende middel (en conserveermid-
del) zich in de lens ophoopt. Oogmedicatie dient daarom nooit gebruikt te worden tijdens het
dragen van zachte contactlenzen.
Er kunnen ook systemische bijwerkingen optreden na het gebruik van oogmedicatie. Van
elke oogdruppel wordt 80 tot 90% via het slijmvlies van de traanwegen en de nasofarynx ge-
resorbeerd. De kans op systemische bijwerkingen wordt verminderd door de traanpuntjes 1-3
15.2 • Oogdruppels, ooggel en oogzalf
217 15
. Figuur 15.1 Toedienen van oogdruppels. Foto: B.J. Ufkes.
minuten dicht te houden. De opname van het geneesmiddel in het oog wordt bevorderd door
het oog gedurende ongeveer één minuut na het indruppelen te sluiten.
Bij gebruik van ooggel of oogzalf wordt de contacttijd met het oog verlengd, waardoor de
werkingsduur van de werkzame stof langer is dan bij druppels. Het gebruik van oogzalf leidt
echter tot een verminderd gezichtsvermogen. Daarom verdient het de voorkeur om zalf vooral
’s nachts te gebruiken of onder een oogverband.
15.2.2 Toediening
In de behandelkamer wordt het druppelen/zalven als volgt gedaan.

55 Vraag de zittende patiënt het hoofd circa 30° achterover te houden en naar boven te kij-
ken.
55 Met de wijsvinger of duim van de ene hand wordt het onderooglid naar beneden getrok-
ken, zodat er een gootje ontstaat.
55 Houd het druppelflesje circa 2 cm boven het gootje en laat een druppel in het gootje
vallen, of knijp een streepje zalf van circa 1 cm uit de tube en leg dit als het ware in het
gootje.
55 Zorg dat de wimpers het flesje of de tubeopening niet raken om contaminatie te voorko-
men.
Voor veel oudere mensen is het zelf indruppelen lastig, omdat het achteroverbuigen van het
hoofd onaangenaam is. Vaak is het gemakkelijker om (op bed) te gaan liggen, naar het plafond
te kijken en dan een druppel in het oog te laten vallen.
15.3 Soorten geneesmiddelen
In het navolgende worden kort de verschillende groepen geneesmiddelen besproken die in de

oogheelkunde worden toegepast.
15.3.1 Mydriatica
Prikkeling van de oculaire (ortho)sympathicustakken veroorzaakt pupilverwijding (mydria-

sis); remming ervan leidt tot pupilvernauwing (miosis). Stimulatie van de oculaire parasym-
pathicustakken resulteert in pupilvernauwing; blokkeren ervan resulteert in pupilverwijding.
Miotica zijn sympathicolytica of parasympathicomimetica. Mydriatica behoren tot de sympa-
thicomimetica of parasympathicolytica. Mydriatica uit de groep parasympathicolytica (atropi-
ne, cyclopentolaat, homatropine, tropicamide) worden onder meer gebruikt bij de behandeling
van uveïtis anterior en voor diagnostische doeleinden (fundoscopie). Vooral bij kinderen en
ouderen kunnen systemische bijwerkingen optreden, voornamelijk bij atropine en cyclopento-
laat, zoals hartkloppingen, tachycardie, temperatuurstijging, droge mond en verwardheid.
Fenylefrine is een sympathicomimeticum dat in de concentraties 2,5% en 5% als mydriati-
cum door de oogarts voor diagnostische doeleinden wordt gebruikt. Bijwerkingen zijn: bloed-
drukstijging, ectopische prikkelvorming van het hart, opwinding en slapeloosheid.
Theoretisch is het mogelijk dat mydriatica een acute glaucoomaanval provoceren bij men-
sen met een nauwe kamerhoek. De kans hierop is echter zeer klein, namelijk 1:3000 tot 1:10.000.
Aanwijzingen voor het maken van een keuze

Tropicamide werkt ongeveer 5-8 uur en wordt vooral gebruikt om mydriasis te verkrijgen voor
oogfundusonderzoek. Cyclopentolaat werkt tot 24 uur, homatropine enkele dagen, atropine 1-2
weken. De oogarts gebruikt deze laatste middelen voor diagnostiek en behandeling.
15.3.2 Middelen bij glaucoom
Het doel van de medicamenteuze behandeling van glaucoom is verlaging van de oogdruk. Ook
hiervoor worden vooral lokale middelen gebruikt, omdat deze minder systemische bijwerkin-
gen hebben dan het enige beschikbare middel voor oraal gebruik, acetazolamide.
De medicatie kan in vijf groepen worden ingedeeld.
15 Bètablokkers (timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol)
Door bètablokkade ter hoogte van het corpus ciliare daalt de instroom van oogkamerwater en
daardoor de oogdruk. Afgezien van betaxolol (een bèta-1-selectieve bètablokker) worden niet-
selectieve bètablokkers toegepast. Contra-indicaties zijn: astma en obstructieve longaandoe-
ningen, bradycardie, hartblok en latent of onbehandeld hartfalen. Dit zijn tevens de belangrijk-
ste bijwerkingen. Interactie met calciumantagonisten, digitalis en catecholamineantagonisten
is mogelijk.
Adrenerge agonisten (apraclonidine, brimonidine)

De oogdrukverlagende werking van alfa-2-selectieve agonisten berust op een daling van de
instroom van oogkamerwater en een toename van de uitstroom van kamerwater. Oogheel-
kundige contra-indicaties zijn een nauwe kamerhoek en afakie. Alfa-2-selectieve agonisten zijn
15.3 • Soorten geneesmiddelen
219 15
gecontra-indiceerd bij gebruik van MAO-remmers en bij neonaten. Bijwerkingen zijn aritmie,
hypertensie, moeheid, droge mond en rode ogen.
Carboanhydraseremmers (dorzolamide, brinzolamide, acetazolamide

oraal)
Deze middelen worden zowel systemisch als lokaal toegepast. De daling van de oogdruk berust
op een verminderde aanmaak van kamerwater. Contra-indicaties voor vooral de systemische
toedieningsvorm zijn verlaagde plasmaconcentraties van natrium en/of kalium, gestoorde le-
ver- of nierfuncties, nierstenen en overgevoeligheid voor sulfapreparaten. Interacties met niet-
kaliumsparende stoffen komen voor.
Prostaglandineagonisten (bimatoprost, latanoprost, travoprost,

tafluprost)
Bij gebruik van deze middelen daalt de oogdruk door een toename van de uitstroom van ka-
merwater. Contra-indicaties zijn voornamelijk lokale reacties bij overgevoeligheid voor een
van de bestanddelen. Belangrijke oculaire bijwerkingen zijn toegenomen pigmentatie van de
iris, het groeien van de wimpers en conjunctivale roodheid.
Parasympathicomimetica (pilocarpine)
Parasympathicomimetica worden nog maar weinig gebruikt bij openkamerhoekglaucoom. De
oogdruk wordt verlaagd door een toename van de uitstroom van kamerwater. De hinderlijkste
bijwerkingen zijn miosis, die voor de behandeling van het openkamerhoekglaucoom zelf niet
nodig is, en problemen met de accommodatie. Pilocarpine is daarnaast het enige middel dat
ook is geregistreerd voor de behandeling van geslotenkamerhoekglaucoom.
Combinaties. Veel van de eerdergenoemde groepen zijn te combineren. Daarbij bestaat er
een voorkeur voor een gefixeerd preparaat, dat wil zeggen: twee medicijnen in één flesje. Dit
bevordert de eenvoud van de behandeling en daarmee wellicht de therapietrouw, en leidt daar-
naast tot minder blootstelling aan conserveermiddelen. Veel gebruikte combinaties zijn timolol
met een alfa-2-selectieve agonist, een carboanhydraseremmer of een prostaglandineagonist.
Therapieschema
In Nederland volgen we de richtlijnen van de European Glaucoma Society, derde editie, 2008
(7 www.eugs.org). Een samenvatting van de richtlijnen staat beschreven in het Farmacothera-
peutisch Kompas.
15.3.3 Middelen bij ooginfecties
Bij de start van de behandeling van bacteriële ooginfecties is doorgaans het gevoeligheidsspec-
trum (nog) niet bekend. Antimicrobiële middelen moeten dan in ieder geval werkzaam zijn
tegen de meest voorkomende verwekkers, namelijk stafylokokken (Staphylococcus aureus), en
liefst ook tegen pneumo- en streptokokken. In principe moet lokaal gebruik van antimicrobiële
middelen die ook systemisch worden toegepast, zo veel mogelijk worden beperkt. Door lokaal
gebruik kan de resistentie toenemen. Bij fusidinezuur en tetracyclinen blijkt de resistentieont-
wikkeling echter ondanks jarenlange lokale toepassing niet toe te nemen.
Bij voorkeur wordt een antimicrobieel middel gebruikt dat zo min mogelijk lokale en al-
gemene bijwerkingen heeft. Een veelvoorkomende bijwerking bij middelen die lokaal worden
toegediend is overgevoeligheid; een overgevoeligheidsreactie kan ten onrechte worden geïn-
terpreteerd als het voortduren van de infectie. Door het optreden van sensibilisatie kan latere
systemische toediening tot problemen leiden. Antimicrobiële middelen moeten bij ooginfec-
ties als regel niet langer dan één à twee weken worden toegediend vanwege de kans op resis-
tentieontwikkeling en sensibilisatie bij een langer durende behandeling. Gebruik tijdens de
zwangerschap moet worden vermeden, met uitzondering wellicht van aciclovir.
Belangrijkste antimicrobiële middelen voor oogheelkundig gebruik

55 Chlooramfenicol heeft een breed werkingsspectrum tegen onder andere stafylokokken,
streptokokken en pneumokokken. Het dringt goed door in de voorste oogkamer en is
ook werkzaam tegen minder pathogene kiemen, die vaak de verwekkers zijn van lichte
vormen van infectieuze conjunctivitis. Overgevoeligheidsreacties van het oog en sensibi-
lisatie kunnen optreden. Bloeddyscrasieën (zoals aplastische anemie) zijn een zeldzame
bijwerking.
55 Fusidinezuur heeft een smal werkingsspectrum, hetgeen echter wel de voornaamste ver-
wekkers van ooginfecties omvat. Vooral stafylokokken (inclusief penicillinasevormende
Staphylococcus aureus-stammen) zijn gevoelig, streptokokken in wat mindere mate. Sen-
sibilisatie treedt zelden op.
55 Tetracycline heeft een breed werkingsspectrum tegen vele Gram-positieve (onder meer
stafylokokken en streptokokken) en Gram-negatieve micro-organismen, en verder onder
andere tegen Chlamydia. Het leidt zelden tot sensibilisatie.
55 Erytromycine is werkzaam tegen vooral Gram-positieve en een aantal Gram-negatieve
micro-organismen.
55 Aciclovir is een antiviraal middel dat de DNA-synthese van het herpessimplexvirus remt
en wordt toegepast bij herpessimplexkeratitis.
55 Aminoglycosiden (gentamicine, tobramycine). Deze stoffen hebben een breed werkings-
spectrum, dat vele Gram-negatieve en sommige Gram-positieve (waaronder stafylokok-
ken) omvat. Streptokokken zijn nauwelijks gevoelig. Sensibilisatie en (kruis)resistentie
en kruisovergevoeligheid tussen de aminoglycosiden onderling kunnen optreden. Deze
middelen worden door de oogarts voor de behandeling van infecties, en perioperatief
(meestal in combinatie met een corticosteroïd) bij een aantal oogoperaties gebruikt.
55 Chinolonen (ciprofloxacine, moxifloxacine en ofloxacine). Deze betrekkelijk nieuwe mid-
delen dienen te worden gereserveerd voor de behandeling van ernstige infecties door de
oogarts. Ze hebben een breed werkingsspectrum tegen onder andere stafylokokken en
streptokokken, maar met kruisresistentie moet rekening gehouden worden. Ciprofloxa-
cine en ofloxacine zijn ook werkzaam tegen Pseudomonas aeruginosa.
15 Aanwijzingen voor het maken van een keuze
Voor de behandeling van bacteriële conjunctivitis en blefaritis gaat de voorkeur uit naar
oogdruppels/-zalf met fusidinezuur, tetracyline of chlooramfenicol, vanwege de goede werk-
zaamheid en het zelden optreden van bijwerkingen. Fusidinezuur is vooral bij blefaritis een
goede eerste keuze. Tetracyclinedruppels hebben het nadeel van een heel beperkte houdbaar-
heid (3-7 dagen).
15.3.4 Corticosteroïden
Corticosteroïden hebben bij lokaal gebruik een ontstekingremmende en vaatvernauwende

werking. Overgevoeligheidsreacties van conjunctiva, cornea en sclera worden onderdrukt,
maar bacteriële, virale en schimmelinfecties kunnen zich uitbreiden.
15.3 • Soorten geneesmiddelen
221 15
In de oogheelkunde worden gebruikt: dexamethason, fluormetholon, prednisolon, rimexo-
lon en betamethason.
Indicaties
Belangrijke oogheelkundige indicaties voor het gebruik van corticosteroïden zijn iritis, cyclitis
en iridocyclitis, ook wanneer ze onderdeel uitmaken van een algemene aandoening (bijvoor-
beeld sarcoïdose). Ook bij allergische keratoconjunctivitis en stromaoedeem kunnen corti-
costeroïden gebruikt worden. Bij ontstekingen die het gevolg zijn van een herpesvirusinfec-
tie moeten tegelijkertijd virustatica in maximale dosering worden toegediend. Een absolute
contra-indicatie voor het gebruik van corticosteroïden in het oog is keratitis dendritica (herpes
simplex).
Aanwijzingen voor het maken van een keuze

Het voorschrijven van corticosteroïd bevattende middelen dient uitsluitend door en onder
controle van een oogarts plaats te vinden in verband met het optreden van glaucoom en cata-
ract bij langdurig gebruik van corticosteroïden.
Combinatiepreparaten met antimicrobiële middelen

Er is zelden een indicatie voor het gebruik van een corticosteroïd in combinatie met een anti-
microbieel middel. Combinatiepreparaten kunnen, uitsluitend door en onder controle van een
oogarts, worden toegepast bij onder andere allergische conjunctivitis waarbij tevens bacteriële
infectie is opgetreden, en sommige vormen van blefaroconjunctivitis. Combinatiemiddelen
(zoals dexamethason/gentamicine en dexamethason/tobramycine) worden ook gebruikt ter
voorkoming van, of bij complicaties na een oogoperatie.
15.3.5 Overige middelen
Als lokale anesthetica worden in de oogheelkunde lidocaïne, oxybuprocaïne en tetracaïne

gebruikt bij oogdrukmeting, oogonderzoek, verwijdering van corpora aliena uit de cornea of
de conjunctivale zak en bij chirurgische ingrepen aan het oog. Een lokaal anestheticum neemt
slechts een aantal minuten de pijn weg en niet de oorzaak van de pijnklachten. Herhaalde
toediening van lokale anesthetica kan al binnen één dag aanleiding geven tot ernstige corneale
laesies en kan het herstel van het cornea-epitheel vertragen. Met het oog op deze risico’s dient
het gebruik van deze farmaca uitsluitend beperkt te blijven tot de operatie- en/of spreekkamer
en mogen de preparaten nooit aan de patiënt worden meegegeven.
Middelen bij ‘droge ogen’

Carbomeer, carboxymethylcellulose, hyprolose, hypromellose, methylcellulose, polyvidon en
hyaluronzuurderivaten worden gebruikt bij aandoeningen met een verminderde traansecretie.
Ooggel heeft een hogere viscositeit dan oogdruppels. De reactie op de verschillende middelen
is zeer individueel. Aan de hand van deze reactie kan het beste geneesmiddel voor de pati-
ënt worden gekozen. Oogzalf (paraffine/vaseline/wolvet) dient pas toegepast te worden als er
(bijna) geen bevochtiging van het hoornvlies meer is. Bij zeer droge ogen en de noodzaak van
frequent druppelen kan irritatie ontstaan op basis van een toxische reactie op het conserveer-
middel. Conserveermiddelvrije preparaten zijn dan aangewezen.
Middelen bij allergische conjunctivitis

Cromonen (cromoglicinezuur, nedocromil) stabiliseren de mestcellen, waardoor mestcelde-
granulatie en het vrijkomen van mediatoren, waaronder histamine, wordt voorkomen. Zij zijn
profylactisch werkzaam en dienen tijdig gestart te worden (vóórdat het allergeen aanwezig is).
Oogdruppels met antihistaminica zijn: azelastine, emedastine, ketotifen, levocabastine en
olopatadine. Ze werken snel bij seizoensgebonden allergische conjunctivitis. Bij seizoensge-
bonden allergische conjunctivitis als onderdeel van een atopisch syndroom kan behandeling
met een oraal antihistaminicum aangewezen zijn.
Middelen bij maculadegeneratie

Voor de behandeling van de neovasculaire vorm van maculadegeneratie zijn, voor intravitreale
injectie, de angiogeneseremmers ranibizumab, bevacizumab en pegaptanib beschikbaar, die
specifiek de werking van VEGF-A blokkeren. Ranibizumab is het eerste geneesmiddel dat
voor de behandeling van natte leeftijdgebonden maculadegeneratie geregistreerd is waarmee
de afname van het gezichtsvermogen tot staan wordt gebracht en mogelijk enigszins verbeterd
wordt. De werkzaamheid van bevacizumab lijkt vergelijkbaar te zijn. Beide middelen zijn werk-
zamer dan pegaptanib of fotodynamische therapie met verteporfine.
Prostaglandinesynthetaseremmers
Druppelen met diclofenac, indometacine, ketorolac of nepafenac kan cystoïd maculaoedeem
na cataractoperatie voorkómen, waarschijnlijk door stabilisatie van de bloed-kamerwaterbar-
rière en door vermindering van ontstekingsreacties in de voorste oogkamer.
Natriumchloride in hypertone vorm (5%) kan corneaoedeem tegengaan. In isotone vorm
(0,9%) is het een goede oplossing waarmee verontreinigingen uit het oog kunnen worden
gespoeld.
Miotica
Acetylcholine en carbacholine worden gebruikt als miotica bij oogoperaties (onder andere
cataractextractie en glaucoomoperaties).
Leesadvies
Commissie Farmaceutische Hulp. Farmacotherapeutisch Kompas 2011. Amstelveen: College voor Zorgverzeke-
ringen; 2011.
Polak BCP. Bijwerkingen van geneesmiddelen in de oogheelkunde. Gebu. 2002;36:63-9.
15 Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, Baggen MEJM, Bink D, Oltheten JMT, et al. NHG-Standaard Het rode oog.
Eerste herziening. Huisarts Wet. 2006;49:78-91. Beschikbaar via:7 www.artsennet.nhg.nl.
223
Afkortingen
A., a. arteria
AC anterior chamber, voorste oogkamer
AC/A accommodatieve convergentie / accommodatieratio
AION anterieure ischemische opticusneuropathie
AMD age-related macular degeneration
ANVVB Algemene Nederlandse Vereniging ter Voorkoming van Blindheid
AOK achterste oogkamer
AP-ROP aggressive posterior retinopathy of prematurity
ARN acute retinale necrose
AV acuitas visus, visual acuity
BCC basaalcelcarcinoom
BCVA best corrected visual acuity
BRAO branch retinal artery occlusion, retinale arterietakocclusie
BRVO branch retinal vein occlusion, retinale venetakocclusie
C., c. corpus
C cilindrisch
C/D cup-discratio van de papil
CA corpus alienum
CAR cancer related retinopathy
cc cum correctione, met correctie
ccl cum contactlens, met contactlens
CE cataractextractie
CL contactlens
CME cystoid macular edema, cystoïd maculaoedeem
CMV cytomegalovirus
CNV choroidale neovascularisatie
CPEO chronisch progressieve externe oftalmoplegie
CRAO centrale retinale arteriële occlusie, occlusie van de arteria centralis retinae
CRVO centrale retinale veneuze occlusie, occlusie van de vena centralis retinae
CV corpus vitreum, glasvocht
CVI cerebral visual impairment, cerebrale visusstoornis
CZS centraal zenuwstelsel
D. dioptrie
DA donkeradaptatie
DALK deep anterior lamellar keratoplasty
DCR dacryocystorinostomie
Dpt. dioptrie
DRP diabetische retinopathie
DSAEK Descemet᾿s stripping automated endothelial keratoplasty
e esoforie
ECCE extracapsulaire cataractextractie
EOG elektro-oculografie
ERG elektroretinografie
et esotropie
f focus, brandpunt
224 Afkortingen
FAG fluoresceïneangiografie
FOD rechter fundus
FOS linker fundus
GO Graves-orbitopathie
gt. gutta, druppel
gtt. guttae, druppels
GV gezichtsveld
HFA Humphrey Field Analyzer, Humphrey-apparaat voor automatische statische peri-
metrie
HSV herpessimplexvirus
ICCE intracapsulaire cataractextractie
ICF international classification of functioning, disability and health
IOD intraoculaire druk
IOL intraoculaire lens, kunstlens
IOP intraocular pressure
KOV kleuronderscheidingsvermogen, kleurenzien
LASEK laser-assisted sub-epithelial keratectomy
LASIK laser-assisted in situ keratomileusis
LHON Leber hereditary optic neuropathy, hereditaire opticusneuropathie van Leber
LMD leeftijdgerelateerde maculadegeneratie
M., m. musculus
MD maculadegeneratie
MGD Meibomian gland disease
mmHg millimeters kwikdruk
N., n. nervus
NAION non-arteriitis arteriële ischemische opticusneuropathie
NF neurofibromatose (ziekte van Von Recklinghausen)
NOG Nederlands Oogheelkundig Gezelschap
NPDRP non-proliferatieve diabetische retinopathie
OCT optical coherence tomography
OD oculus dexter, rechteroog
ODS oculus dexter et sinister, beide ogen
OHT oculaire hypertensie
OS oculus sinister, linkeroog
PA physician assistant
PC posterior chamber, achterste oogkamer
PCR polymerasekettingreactie
PD pupildistantie, afstand tussen beide pupillen
Pdpt. prismadioptrie
PDRP proliferative diabetische retinopathie
PDT fotodynamische therapie, fotodynamische laserbehandeling
PE pigmentepitheel
PFV persistent fetal vasculature
PH pinhole, stenopeïsche opening
PHPV persistent hyperplastic primary vitreous
PI perifere iridotomie, perifere iridectomie
PKP perforerende keratoplastiek
POAG primary open angle glaucoma, primair openkamerhoekglaucoom
225
Afkortingen
PPMS primair progressieve multipele sclerose

PPV pars plana-vitrectomie
PRK fotorefractieve keratectomie
PVD posterior vitreal detachment, achterste glasvochtmembraanloslating
PVR proliferatieve vitreoretinopathie
RAPD relatief afferent pupildefect
RB retinoblastoom
RG rood groen
ROP retinopathy of prematurity, prematurenretinopathie
RP retinitis pigmentosa
RRD rhegmatogenous retinal detachment, regmatogene ablatio retinae (met retinadefect,
-scheur)
RRMS relapsing-remitting multipele sclerose
S sferisch
SBS shaken-baby-syndrome
sc sine correctione, zonder correctie
SC subconjunctivaal
SPMS secundair progressieve multipele sclerose
T tonus, intraoculaire druk
TAC Teller acuity cards
TE trabeculectomie
TOA technisch oogheelkundig assistent
TOD druk in het rechteroog
TOS druk in het linkeroog
USG ultrasonografie, echografie
V visus
V., v. vena
VEGF vasculaire endotheliale groeifactor
VEP visually evoked potentials
VKH Vogt-Koyanagi-Harada-syndroom
VOD visus van het rechteroog
VOK voorste oogkamer
VOS visus van het linkeroog
VOV vroegtijdige opsporing visuele stoornissen
Vx vitrectomie
VZV varicellazostervirus
x exoforie
xt exotropie
227
Register
H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8,

228 Register
A blefaroplastiek 101
blindheid
cilinderglas 71
CMV 7 zie cytomegalovirus
ablatio retinae 45, 47, 155 –– prevalentie 207, 208 CMV-retinitis 174–176
–– operatie 157 bloeding confrontatiemethode volgens
accommodatie 69 –– subconjunctivale 46 Donders 27
achromatopsie 39 blow-outfractuur 59 congenitaal cataract 136
achtersteschorscataract 137, 138 boogminuut 25 conjunctiva 8
Adie, syndroom van 199 Borrelia burgdorferi 174 conjunctivitis 110
adnex 2 Bowman, membraan van 2 –– allergische 46, 110
afdektest 80 Bowman-laag 50 –– bacteriële 46, 110, 111
AION 45 brekende media 29 –– door irritatie 110
albinisme 90 B-scanechografie 37 –– gonokokken- 87
ALECOBO-schema 22 buftalmie 89 –– infectieuze 110
allergische conjunctivitis, medi- –– virale 46, 111
catie 222 contactallergie 110
allergische reactie 110 contactlens 73
amaurosis fugax 149
amblyopie 78
C contusio bulbi 57, 60
cornea
ametropie 66 Candida-endophthalmitis 177
–– anatomie 2
Amsler candidemie 176
–– epitheelerosie 53
–– kaart 27 cataract 45, 48, 85, 86, 136
–– ulcus van 112
–– ruitjespatroon van 27 –– achtersteschors- 137, 138
cornea-erosie 44
Amsterdamse plaatjeskaart 76, 77 –– behandelindicaties 139
corneale stamcel 61
angiogeneseremmer 148 –– congenitaal 136
corneatopograaf 35
aniseiconie 140 –– glasblazers- 136
corneatransplantatie 119
anisocorie 197 –– kern- 137
–– lamellaire 120
anterieure ischemische opticus- –– secundair 136
cornea-ulcus 112, 113
neuropathie (AION) 193 –– seniel 136, 137
corpus ciliare 3
anterieure ischemische opticus- –– spaken- 137
corpus geniculatum laterale 16
neuropathie (AION) 192 –– traumatisch 136, 137
cotton wool spots 161
applanatietonometrie 34 cataracta congenita 136
Crohn, ziekte van 178
arcus lipoides 118 cataractextractie
cytomegalovirus (CMV) 174
arcus senilis 116, 117 –– extracapsulaire 140
arteriële vaatafsluiting 148 –– intracapsulaire 140
arteriitis temporalis 46, 193 cellulitis
arthritis psoriatica 178
A-scanechografie 37
–– preseptale 103
cellulitis orbitae 103, 104 D
aslengte 69 centrale veneuze vaatafslui- dacryocystitis 88
asthenopie 44 ting 149 dacryostenose 88
astigmatisme 67 cerebral visual impairment dermatochalasis 101
(CVI) 84 dermatoconjunctivitis 110
cerebrale visusstoornis 84 Descemet, membraan van 2
cerebrovasculair accident Descemet-stippen 168, 169, 179
B (CVA) 201
chalazion 92, 93
deuteranomalie 39
deuteranopie 39
bacteriële ooginfecties Charles-Bonnet, syndroom diabetische retinopathie (DPR) 159,
–– behandeling 219 van 146 161, 163
Bartonella henselae 176 chiasma opticum 15 dialysis iridis 59
basaalcelcarcinoom 94 choroidea 3 dioptrie 66
basaalcelcarcinoom (BCC) 93 –– melanoom 38 diplopie 23, 102
Bechterew, ziekte van 178 chromatopsie 24 distichiasis 99
beenbalkjes 151 chronisch progressieve externe Donders, confrontatiemethode
Behçet, ziekte van 180, 181 oftalmoplegie (CPEO) 203 volgens 27
Bell, fenomeen van 99 Chronisch zieken en Gehandicap- donkeradaptatie 40
Berlin-oedeem 57 ten Raad Nederland (CG- Down, syndroom van 138
bijziendheid 66 Raad) 210 droge maculadegeneratie 45
bipolaire neuronen 4 cilie 56 droge ogen, medicatie 221
blefaritis 92 –– aberrante 51 dropped nucleus 143
Register
229 A–K
druppelverdoving 140 ganglion ciliare 14 hypermetropie 67

drusen 146 ganglioncellen 4 hypertensie
dubbelzien 48, 102 gele vlek 5, 146 –– maligne 152
–– binoculair 48 geslotenkamerhoekglaucoom 131 –– oculaire 129
–– monoculair 48, 138 –– acuut 132 hyperthyreoïdie 104, 105
dyschromatopsie 23 –– chronisch 132 hyphaema 57
gezichtsscherpte 25 hypopion 113
gezichtsscherpte 7 zie visus hypopyon 168, 169
gezichtsveld 47
E gezichtsvelddefect 47, 188
gezichtsveldmeting 35
echografie 37
ectropion 97, 98
gezichtsveldonderzoek 26, 127
gezichtsvelduitval 47, 128
I
–– cicatricieel 98 intermediaire uveïtis 168, 171
–– progressieve 129
ectropioneren 50 InternationalClassificationofFun
glandula lacrimalis
edinger-westphalkern 16 ctioning,DisabilityandHealth(I
–– 7 zie traanklier
E-haken 25 CF) 206
glasblazerscataract 136
emmetropie 66 intracapsulaire cataractextrac-
glasvocht 7
endoftalmitis 143 tie 140
glasvochtbiopsie 172
enoftalmie 102 intracraniële druk, verhoogde 192
glasvochtbloeding 45
entropion 97 IOL 7 zie lens
glasvochtloslating 47, 154, 156
episcleritis 46, 183 –– intraoculaire 139
glasvochtverlies 143
erfelijkheidsadvies 152 iris 3
glaucoom 47, 124
esoforie 79, 80 iris bombans 168
–– acuut 34, 35, 44, 132
esotropie 79, 80 ischemische opticusneuropa-
–– congenitaal 89
excimerlaserbehandeling 120, 121 thie 192
–– geslotenkamerhoek- 132
exoforie 79–81 Ishihara, platen volgens 38
acuut 132
exoftalmie 101
chronisch 132
exoftalmometer 103
–– middelen bij 218
exotropie 79
J
–– neovasculair 44
extracapsulaire cataractextrac-
–– normaledruk- 130
tie 140
–– openkamerhoek- 130 juveniele idiopathische artritis
extrinsieke oogspieren 11
glaucoomfilterimplant 130, 131 (JIA) 180, 182
gonokokkenconjunctivitis 87
Graves-Basedow, ziekte van 104
F
Graves-orbitopathie 104, 106
facialisparese 99
K
kaartje van Amsler 27
faco-emulsificatie 140–142
fenomeen van Bell 99
fenomeen van Tyndall 168
H kamerhoekrecessie 59
kapselruptuur 143
halo’s 112 kattenkrabziekte 174
fibrine 168
Hasner, klep van 88 kegeltjes 4
flitsen 47
Heidelberg retina tomography keratitis 112
floaters 23, 47, 154
(HRT) 40 –– bacteriële 44
fluorescentieangiografie (FAG) 38
hemianopsie 47 –– disciformis 114
forie, gedecompenseerde binocu-
hereditaire opticusneuropathie –– herpetische 113, 114
laire 48
van Leber (LHON) 194 –– virale 44
fotopsie 23
herpes dendritica 87 keratitis dendritica 87
fotoreceptoren 4
herpessimplexuveïtis 175 keratitis herpetica 88
fovea centralis 5
herpessimplexvirus (HSV) 174 keratitis photo-electrica 62
fresnel 106
herpetische keratitis 113, 114 keratoconus 118
hordeolum internum 93 keratometrie 35
horlogeglasverband 99 keratoplastiek
G
Horner, syndroom van 197 –– lamellaire 120
hornersyndroom 96 kerncataract 137
ganglion hulpmiddelen bij visuele beper- kleurenzien
–– cervicale superius 14 king 212 –– onderzoek van 38
230 Register
klieren van Meibom 7, 10 –– van de choroidea 38 oogbewegingsstoornis 194

kunstlens 121, 139 membraan van Bowman 2 oogbol 2
–– monofocale 139 membraan van Descemet 2 –– bloedvoorziening van 13
kunstlensimplantatie 142 metamorfopsie 23, 27, 146 oogdrukmeting 34, 126
metastase 153 oogdruppel 216
micropsie 23 ooginfectie, middelen bij 219
mouches volantes 23, 154 oogkamer
L MS 7 zie multipele sclerose
multipele sclerose 199
–– achterste 5
–– voorste 5
lagoftalmie 99, 100
myasthenia gravis 203 oogkas 2, 10, 101
Landolt, ringen van 76
Mycobacterium tuberculosis 174 oogleden
Landolt-ringen 25
mydriaticum 218 –– anatomie 7
laserbehandeling
myopie 66 ooglidretractie 104, 105
–– excimer- 120, 121
Ooglijn 211
–– panretinale 150
oogrok
laseriridectomie 133
–– zie sclera
lasertrabeculoplastiek 130
lasoog 62 N oogspiegelen 34
oogspieren
Lea Hyvarinen-kaart 77 n. abducens
–– extrinsieke 11
Lea Hyvärinen-kaart 76 –– uitval 48
–– testen van 13
Leber, hereditaire opticusneuropa- n. oculomotorius
oogstand 29
thie van 194 –– uitval 48
openkamerhoekglaucoom 126,
leesadditie 73 n. opticus 15
130
lens 7 naevus 153
ophthalmia neonatorum 86
–– intraoculaire 139 nastaar 143
optical coherence tomography
–– sferische 67 nauwekamerhoekglaucoom
(OCT) 40, 173, 174
leukocorie 85 –– behandeling van 219
opticusatrofie 191
LHON 7 zie hereditaire opticus- nerve fiber analyser (GDx) 40
opticusneuropathie 189
neuropathie van Leber nervus abducens
–– hereditaire opticusneuropathie
Lyme, ziekte van 174 –– parese van 194
van Leber 194
nervus oculomotorius
–– ischemische 192
–– parese 194
optometrist, low vision 208, 209
nervus trochlearis
M
optotype 25
–– parese 194
optotypen 25, 228
netvliesloslating 155
macropsie 23 orbita 7 zie oogkas
netvliesloslating 7 zie ablatio
macula lutea 5, 146 orbitadecompressie 106
retinae
macula pucker 159, 160 orbitaflegmone 103
neuritis optica 46, 190
maculadegeneratie orthoptisch onderzoek 35
neurofibromatose 200
–– droge 45, 147 oscillopsie 23
neuronen
–– leeftijdgebonden 146, 148 ouderdomsleeszwakte 69
–– bipolaire 4
droge 146, 148
non-contacttonometrie 34
natte (exsudatieve) 146, 148
normaledrukglaucoom 130
–– leeftijdsgebonden 146
–– medicatie 222
–– natte 147
nystagmus 23
P
panretinale laserbehandeling 150
maculadegeratie
papilexcavatie 126–128
–– leeftijdgebonden 146
droge 146 O patiëntenvereniging 210
peper-en-zoutfundus 151
maculagat 158, 159 objectieve refractie 70
perimetrie 127
maculaoedeem 161, 162 occlusie tak van de v. centralis
–– statische 35
–– cysteus 162 retinae 150
pijn 44
maligne hypertensie 152 occlusie v. centralis retinae 149
pijnloos rood oog 46
Marcus-Gunn-pupilreactie 29 occlusiepleister 78, 79
pinguecula 116, 117
Marfan, syndroom van 138 oculaire hypertensie 129
pinhole 72
medicatie 215 oftalmoplegie
pizza pie retinopathie 175
Meibom, klieren van 7, 10 –– chronisch progressieve ex-
pizza pie-retinopathie 175
melanoom 153 terne 203
plakprisma 106
–– uvea- 153 oogassen 12
Register
231 K–V
plus disease 83, 84 rood oog systemische lupus erythematodes

polyarteriitis nodosa 183 –– pijnloos 46 (SLE) 183
prematurenretinopathie 82, 225 ROP 82
presbyopie 7, 69 ROP stadium 2 83
preseptale cellulitis 103 ROP stadium 3 83
PRK-LASEK 120
proef van Anel Anel, proef van 107
ruitjespatroon van Amsler 27
T
takocclusie
proptosis 102
–– veneuze 150
protanomalie 39
protanopie 39
pseudostrabismus 81, 82
S tapetoretinale dystrofie, RP 151
tarsus 56
sarcoïdose 178–180 Teller acuity cards 76
pterygium 116
scheelzien 79 torisch 73
ptosis 95
–– latent 79 toxoplasmose 176–178
–– bij myotone dystrofie 96
–– manifest 79 traanfilm 10, 107
–– congenitale 95
sclera traanklier 9
–– eenzijdige verworven 96
–– anatomie 2 traanwegen 9
–– verworven 95
scleritis 183, 184 traanwegobstructie 88
pupil 196
–– necrotiserende 184 traanzak 10, 101
pupilreactie 29, 199
scotoom trabeculectomie 130
–– consensuele 29
–– centraal 27 trachoom 98
seclusio pupillae 168, 170 tractus opticus 15
secundair cataract 136 traumatisch cataract 136, 137
R seniel cataract 136, 137

sferisch 66
Treponema pallidum 174
trichiasis 56, 99
RAPD 7 zie relatief-afferent sferische lens 67 tritanopie 39
pupildefect shaken-baby-syndrome 59 trochlearisparese 194, 195
refractie 66 sikkelcelretinopathie 152 tuberculose 174
–– objectieve 70 skiascopie 70 tumor cerebri 200
refractieafwijking 45 SLE 183 Tyndall, fenomeen van 168
–– monoculair 48 slechtziendheid
refractieve chirurgie 73 –– prevalentie 207, 208
refractioneren 66 sneeuwblindheid 62
–– subjectief 70
Reiter, ziekte van 178
Snellen, letters volgens – 25
spakencataract 137
U
ulcus rodens 93, 94
relapsing polychondritis 183 spleetlamp 29
uvea
relatief-afferent pupildefect –– bediening 32
–– anatomie 3
(RAPD) 29 staafjes 4
–– bloedvoorziening 13
retina staaroperatie 142
uveamelanoom 153
–– anatomie 4 –– anesthesie bij 140
–– behandeling 154
–– ontstekingshaard 171, 172 –– technieken bij 140
uveïtis
–– vasculitis 173 stenopeïsche opening 26, 27, 72
–– anterior 167, 179
retinale vaatafsluiting 148 Stichting Viziris 210
–– posterior 168
retinale vaatocclusie 45 strabismus 79
uveïtis 44, 166-168
retinitis struma 105
–– herpessimplex 175
–– CMV- 174–176 Sturge-Weber-syndroom 125
–– intermediaire 171
retinitis pigmentosa 151 stuwingspapil 192
retinoblastoom 89 subconjunctivale bloeding 46
retinopathie subjectief refractioneren 70
V
–– diabetische 159, 161, 163 syfilis 174
–– prematuren- 82, 225 syndroom van Adie 199
retinopathy of prematurity syndroom van Charles-Bonnet 146 v. centralis retinae
(ROP) 82 syndroom van Down 138 –– occlusie 149, 150
reumatoïde artritis 183 syndroom van Horner 197 vaatafsluiting
revalidatie 208 syndroom van Marfan 138 –– arteriële 148
–– instellingen 209 synecha posterior 170 –– centrale veneuze 149
richtlijn Visusstoornissen 206 synechia posterior 168 –– retinale 148
ringen van Landolt 25, 76, 228
232 Register
vaatocclusie
–– retinale 47 W
varicellazostervirus (VZV) 174 Wegener, ziekte van 183
vascular endothelial growth factor wimper 56
(VEGF) 159 World Health Organization
vena centralis retinae (WHO) 206
–– occlusie 149
venae vorticosae 13
veneuze afsluiting 149, 153–155
verhoogde intracraniële druk 192
verziendheid 67
X
xanthelasma 93, 94
vezelbundelscotoom 127
xanthofyl 5
visuele baan 4
visuele beperking
–– revalidatie 208
Z
visuele ontwikkeling 76
visuele pseudohallucinaties 146
visuele schors 17 ziekte van Bechterew 178
visus 25 ziekte van Behçet 180, 181
visus, interpretatie van 26 ziekte van Crohn 178
visusdaling 45 ziekte van Graves-Basedow 104
–– acute 45 ziekte van Lyme 174
–– geleidelijke 45 ziekte van Reiter 178
visusonderzoek 25 ziekte van Von Recklinghau-
visusstoornis sen 200
–– cerebrale 84 ziekte van Wegener 183
Viziris, stichting 210 zien
Von Recklinghausen, ziekte –– dubbel- 102
van 200
voorste oogkamer 5
voorste oogkamerpunctie 172
vuurwerk 60

Vdoc - Pub Leerboek Oogheelkunde

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Vdoc - Pub Leerboek Oogheelkunde

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

H.

© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media 2013

Bohn Stafleu van Loghum

Deze uitgave behandelt de meest voorkomende oogheelkundige aandoeningen zoals be-

Dr. H.J.M. Beckers

6 Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd�������������������������������������������������������� 75

14 Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) ������������������������������������������������ 205

1.2 De oogbol – 2

1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte – 5

1.4 De lens – 7

1.5 Adnexen van de oogbol – 7

1.6 Orbita en uitwendige oogspieren – 10

1.7 Vascularisatie en innervatie – 13

1.8 Het visuele systeem – 15

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_1,

1.2 De oogbol

1.2.1 Sclera en cornea

. Figuur 1.1 Doorsnede van de oogbol.

1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte

1.3.1 Voorste oogkamer

1.3.2 Achterste oogkamer

afstand van de fovea in graden

. Figuur 1.3 Doorsnede door de oogkamers.

1.4 De lens

1.5 Adnexen van de oogbol

m. orbicularis oculi septum orbitale vetweefsel m. levator palpebrae superioris

. Figuur 1.4 Doorsnede door het bovenooglid.

1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm

lipidenlaag (0,1 µm)

waterige laag (8 µm)

. Figuur 1.6 De opbouw van de traanfilm.

traanvocht door de capillaire werking de traankanaaltjes in wordt gezogen. Vervolgens komt

1.6 Orbita en uitwendige oogspieren

1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking

RS elevatie, adductie, intorsie

RI depressie, adductie, extorsie

OS depressie, abductie, intorsie

OI elevatie, abductie, extorsie

1.7 Vascularisatie en innervatie

1.7.1 Arteriële bloedvoorziening

1.7.2 Veneuze drainage

1 circulus arteriosus iridis minor

circulus arteriosus iridis major

a. ciliaris posterior longa

. Figuur 1.11 Schema van de bloedvaten van het oog.

1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren

nn. ciliares breves n. nasociliaris n. oculomotorius (III)

1.8 Het visuele systeem

1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus

De uitlopers van de retinale ganglioncellen verlopen in de zenuwvezellaag (de binnenste laag

corpus geniculatum laterale

kern van Edinger-

corpus geniculatum mesencephalon nucleus

. Figuur 1.15 Directe en indirecte pupilreflex.

1.8.2 Visuele cortex

2.1 Oogheelkundige anamnese – 22

2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek – 24

2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken – 35

H. Tan et al. (Red.), Leerboek oogheelkunde, DOI 10.1007/978-90-313-9201-8_2,

2.1 Oogheelkundige anamnese

2.1.1 De hoofdklacht

A aard de aard van de klacht, bijvoorbeeld pijn

L locatie waar lokaliseert de patiënt het probleem, bijvoorbeeld in het oog

6 Oogheelkundige problemen op de kinderleeftijd�� 75

14 Visuele beperkingen (blindheid en slechtziendheid) �� 205

1.2 De oogbol – 2

1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte – 5

1.4 De lens – 7

1.5 Adnexen van de oogbol – 7

1.6 Orbita en uitwendige oogspieren – 10

1.7 Vascularisatie en innervatie – 13

1.8 Het visuele systeem – 15

1.2 De oogbol

1.2.1 Sclera en cornea

1.3 Voorste en achterste oogkamer, glasvochtruimte

1.3.1 Voorste oogkamer

1.3.2 Achterste oogkamer

1.4 De lens

1.5 Adnexen van de oogbol

1.5.3 Het traanapparaat en traanfilm

1.6 Orbita en uitwendige oogspieren

1.6.1 Uitwendige oogspieren en hun werking

1.7 Vascularisatie en innervatie

1.7.1 Arteriële bloedvoorziening

1.7.2 Veneuze drainage

1.7.3 Innervatie van oog en oogspieren

1.8 Het visuele systeem

1.8.1 Nervus opticus, chiasma opticum en tractus opticus

1.8.2 Visuele cortex

2.1 Oogheelkundige anamnese – 22

2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek – 24

2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken – 35

2.1 Oogheelkundige anamnese

2.1.1 De hoofdklacht

2.1.3 De gezichtsveldklacht

2.1.4 De waarnemingsklacht

2.1.6 Algemene gezondheid

2.2 Algemeen oogheelkundig onderzoek

2.2.1 Gezichtsscherpte en gezichtsvelden

2.2.2 Uitwendige inspectie en pupilreacties

2.2.3 Oogstand en oogbewegingen

2.2.4 Onderzoek van de brekende media

2. Installatie van de onderzoeker

3. Gebruik van de spleetlampmicroscoop

4. Het eigenlijke onderzoek

5. Gebruik van sterkere vergroting

2.3 Bijzondere oogheelkundige onderzoeken

2.3.2 Perimetrie (gezichtsveldmeting)

2.3.3 Orthoptisch onderzoek

3.4 Het pijnloze rode oog – 46

3.5 Floaters en flitsen – 47

3.3.1 Geleidelijke visusdaling

3.3.2 Acute visusdaling

3.4 Het pijnloze rode oog

4.2 Mechanische letsels – 50

4.3 Chemisch letsel – 59

4.4 Thermisch letsel – 61

4.5 Actinisch letsel – 62

4.2 Mechanische letsels