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l'

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,I Anatollí~' y fisiol :gía
del sistema nervioso
Neurociencia básica

o
ic
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Arthur C. Guyton
Profesor Emérito

ac
Departamento de Fisiología y Biofísica
Universidad de Mississippi Medical Center
Jackson, Mississippi

o
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Segunda edición
lp
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M

'1

~ED1TOR1AL M.fDrCA~
panamerIcana
96 BIOFfslCA DE MEMBRANA Y SEÑALES NERVIOSAS
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a
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at
M
IV SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
A. Principios generales y fisiología
í sensorial
j
l
I
Organización del sistema nervioso
1I
central; funciones básicas
de las sinapsis y sustancias 7
o
I transmisoras
ic
ém
1
ad
ac
El sistema nervioso, junto con el sistema en- DISEÑO GENERAL DEL SISTEMA
docrino, ejerce la mayor parte de las funciones NERVIOSO
de control del organismo. En general, el siste-
ma nervioso controla las actividades rápidas
o
NEURONA DEL SISTEMA
del organismo, como contracciones muscula- NERVIOSO CENTRAL. UNIDAD
res, funciones viscerales rápidamente cambian- FUNCIONAL BÁSICA
tes e incluso las velocidades de secreción de al-
gunas glándulas endocrinas. El sistema endo- El sistema nervioso central está compuesto
crino, por contraste, regula principalmente las por más de 100.000 millones de neuronas.
funciones metabólicas' del organismo. La figura 7-1 muestra una neurona típica del
El sistema nervioso es único en 'cuanto a tipo hallado en la corteza motora cerebral. La
la vasta complejidad de las acciones de control
que puede realizar. Recibe literalmente millo-
nes de fragmentos de información a partir de
información aferente ingresa a la célula casi
por completo a través de sinapsis sobre las
dendritas neuronales o el cuerpo celular; en
los diferentes órganos sensoriales y luego los las fibras aferentes pueden existir sólo algunos
integra a todos para determinar cómo respon-
cientos o hasta 200.000 de estas conexiones
derá el cuerpo, sinápticas.
El propósito de este capítulo es presen-
Por otra parte, la señal eferente viaja a 10 lar-
tar, en primer lugar, un esquema general de go de un único axón, pero éste emite muchas
los mecanismos globales por los que el siste- ramas separadas a otras partes del encéfalo, la
ma nervioso realiza estas funciones. Después médula espinal o la periferia del cuerpo. Estas
discutiremos la función de las sinapsis del terminaciones luego tienen sinapsis con las
sistema nervioso central, las estructuras bási- neuronas de orden siguiente o con células mus-
cas que controlan la entrada, el procesamiento culares o secretoras.
y la' salida de las señales del sistema nervioso. Una característica especial de la mayoría
En los capítulos siguientes analizaremos en de las sinapsis es que excepto en raras con-
detalle las funciones de las partes individuales diciones, normalmente la señal sólo se di-
del sistema nervioso, pero antes de comenzar rige en dirección anterógrada. Ello permite
esta discusión el lector. debe remitirse a los ca- que las señales sean conducidas en las direc-
pítulos 5, 6 Y 25, que presentan, respectiva- ciones necesarias para ejecutar las funcio-
mente, los principios de los potenciales de nes nerviosas. También observaremos que las
membrana y la transmisión de señales en los neuronas están organizadas en múltiples redes
nervios y a través de las uniones neuromuscu- que determinan las funciones del sistema ner-
lares. vioso.
98 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A PRINCIPIOS GENERALES
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 99

músculo esquelético. Operando la forma parale-

la con este eje existe otro sistema similar para
controlar los músculos lisos y las glándulas, de-
nominado sistema nervioso autónomo, que pre-
sentamos en el capítulo 22. Obsérvese en la fi-
gura 7-3 que los músculos esqueléticos se pue-
den controlar desde muchos niveles diferentes
del sistema nervioso central que incluyen: 1) la
médula espinal, 2) la sustancia reticular del bul-
bo, protube;rancia y mesencéfalo, 3) los ganglios
basales, 4) el cerebelo y 5) la corteza motora.
Cada una de estas áreas desempeña su propio
Dolor, frIa, calor
papel específico en el control de los movimien-

o
(terminaciones tos corporales; las regiones inferiores están rela-
nerviosas libres) cionadas principalmente con las respuestas auto-

ic
Presión Formación bulborreticular
(corpúsculo de Pacini) máticas e instantáneas del organismo a los estí-

ém
(receptor de extremo mulos sensitivos y las regiones superiores con
dilatado)
Tacto (corpúsculo
los movimientos deliberados, controlados por el
de Meissner) proceso de pensamiento del cerebro. Fibra molora gamma

ad
/
/ PROCESAMIENTO

ac
Músculo Receptor DE LA INFORMACIÓN. FUNCIÓN
cinestésico
-----Axón "INTEGRADORA" DEL SISTEMA
Huso muscular
• b::rtíCUlaCión NERVIOSO CENTRAL

o
Fig.7-3. Eje motor del sistema nervioso central.
La principal función del sistema nervioso es

us
Sinapsis Fig. 7.2. Ej~ sensItivo somático del sistema nervioso cen-
traL
procesar la información que le llega, de forma tal
que tengan lugar las respuestas motoras apropia-
1 das. Más del 99% de toda la información sensiti-

a
l Neuronas
ma nervioso central por los nervios espinales y es va es descartada por el encéfalo como irrelevante
capítulo discutiremos los detalles de la función
sináptica, pero es importante destacar aquí que

, de segundo orden
j rias" en: 1) todos los niveles de la médula espi-
Fig_ 7.1. Estructura de una neurona grande del encéf~lo.
que muestra sus partes funcionales importantes.
ar
conducida a múltiples áreas sensitivas "prima-'
lp
nal, 2) la sustancia reticular del bulbo, protube-
rancia y mesencéfalo, 3) el cerebelo, 4) el tálamo
y 5) las áreas somestésicas de la corteza cerebral.
ia
Pero además de estas áreas sensitivas primarias,
las señales luego son relevadas también a todas
er
y sin importancia. Por ejemplo, uno no presta las sinapsis determinan las direcciones en que
atención habitualmente en absoluto a las partes las señales nerviosas se distribuyen en el siste-
1
del cuerpo que están en contacto con la ropa, ni
tampoco a la presión del asiento al estar sentado.
ma nervioso. Algunas sinapsis transmiten seña-
les de una neurona a la siguiente con facilidad
j
Asimismo, la atención sólo se dirige a un objeto y otras sólo lo hacen con dificultad. Además,
ocasional en nuestro campo visual; incluso el rui-
señales facilitadoras e inhibidoras, provenien-

do perpetuo que nos rodea es relegado a un se- tes de otras áreas del sistema nervioso, pueden
DIVISIÓN SENSITIVA DEL SISTEMA las otras partes del sÍstema nervioso. gundo plano. controlar la actividad sináptica abriendo a ve-
NERVIOSO CENTRAL. RECEPTORES
at

Después que la información sensitiva de im- ces las sinapsis para la transmisión y otras ve-
SENSITIVOS portancia ha sido seleccionada se canaliza hacia ces cerrándolas. Además, algunas neuronas
DIVISIÓN MOTORA. EFECTORES
M

La mayor parte de las actividades ~el s~stema
nervioso son iniciadas por una expenenCIa sen-
sitiva que emana de receptores sensitivos. ya
sean visuales, auditivos, táctiles sobre la super-
ficie del cuerpo o de otros tipos. Esta exr~ri~n-
cia sensitiva puede provocar una reaCClOntn-
mediata o su memoria puede almacenarse en el
encéfalo por minutos, sema~as o años y. des.
pués puede ayudar a detemllnar las reaCCIOnes
cOllJorales en una fecha futura. , , . nominan colectivamente funciones motoras del
La figura 7.2 muestra una porclOn del SIstema
sensitivo. la porción somática, que transmite in-
formación sensitiva desde los receptores en toda
la superficie del cuerpo. ~ a~gunas estruct~ras
profundas. Esta informaclOn mgresa en el Slstc-
El papel final más importante del sistema
nervioso es gobernar las distintas actividades
corporales. Esto se logra controlando: 1) la
contracción de los músculos esqueléticos de to-
do el cuerpo, 2) la contracción del músculo liso
en los órganos internos y 3) la secreción de las
glándulas exocrinas y endocrinas en muchas
partes del organismo. Estas actividades se de-
sistema nervioso; los músculos y las glándulas
se llaman efectores porque llevan a cabo las
funciones dictadas por las señales nerviosas.
La figura 7-3 muestra el eje motor del siste-
ma nervioso para controlar la contracción del
regiones motoras adecuadas del encéfalo, para
producir las respuestas deseadas. Esta canaliza~
ción de la información se denomina función inte-
gradora del sistema nervioso. Así, si una persona
coloca una mano sobre una estufa caliente, la res-
puesta deseada es levantar la mano. También
existen otras respuestas asociadas, como alejar
todo el cuerpo de la estufa y quizás incluso gritar
por dolor. No obstante, estas respuestas represen-
tan la actividad de únicamente una pequeña frac-
ción del sistema motor total del organismo.
Papel de las sinapsis en el procesamiento
de la información. La sinapsis es el punto de
unión de una neurona con la siguiente y, por lo
tanto, es un sitio ventajoso para el control de la
transmisión de señales. Más adeJante en este
postsinápticas responden con gran número de
impulsos y otras sólo con unos pocos. Así, las.
sinapsis realizan una acción selectiva; a menu-
do bloquean las señales débiles mientras per-
miten que pasen las fuertes; a menudo seleccio-
nan y amplifican ciertas señales débiles y cana-
lizan con frecuencia la señal en muchas direc-
ciones diferentes y no sólo en una.
ALMACENAMIENTO
DE LA INFORMACIÓN.
MEMORIA
Sólo una pequeña fracción de la infonnación
sensitiva importante produce una respuesta mo-
100 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A. PRINCIPIOS
tora inmediata. Gran parte del resto se almace-
na para el control futuro de las actividades mo-
toras y para ser usada en los procesos del pen-
samiento. La mayor parte de este almacena-
miento ocurre en la corteza cerebral, pero no
todo, porque incluso las regiones basales del
encéfalo y tal vez también la médula espinal
pueden almacenar pequeñas cantidades de in-
formación.
El almacenamiento de información es el pro-
ceso que denominamos memoria y también es
función de las sinapsis. Es decir, cada vez que
ciertos tipos de señales sensitivas atraviesan se-
cuencias de sinapsis, éstas se toman más capa-
ces de transmitir las mismas señales la vez si-
guiente, proceso denominado facilitación. Una
vez que las señales sensitivas han atravesado
las sinapsis muchas veces, éstas llegan a estar
tan facilitadas que las señales generadas en el
propio encéfalo también pueden producir trans-
misión de impulsos a través de las mismas se-
cuencias de sinapsis, a pesar de no haber sido
excitada la aferencia sensitiva. Esto proporcio-
na a la persona la percepción de que experi-
menta sensaciones originales, aunque efectiva-
mente sólo se trata de recuerdos de las sensa-
ciones.
Por desgracia, no conocemos el mecanismo
preciso por el cual ocurre-la facilitación de las
sinapsis en el proceso de la memoria, pero 10
que se sabe acerca de éste y otros detalles se
discutirá en el capítulo 19.
Una vez que las memorias han sido alma-
cenadas en el sistema nervioso pasan a formar
parte del mecanismo de procesamiento. Los
procesos de pensamiento del encéfalo compa-
ran las experiencias sensitivas nuevas con
las memorias almacenadas; éstas ayudan a se-
leccionar la información sensitiva nueva im-
portante y a canalizarla hacia áreas apropiadas
de almacenamiento para su uso futuro o a
áreas motoras para producir respuestas corpo-
rales.
LOS TRES NIVELES FUNDAMENTALES
DE FUNCIONAMIENTO
DEL 'SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso humano tiene caracterís-
ticas específicas heredadas de cada estadio del
desarrollo evolutivo. A partir dc esta herencia,
hay tres niveles fundamentales del sistema ner-
vioso central que lienen atributos funcionales
específicos: 1) el nivel medular; 2) el nivel en-
cefálico inferior y 3) el nivel encefólico supe-
rior o cortical.
GENERALES
NIVEL MEDULAR
Muchas veces pensamos en la médula espi-
nal sólo como conductora de señales desde la
periferia del cuerpo hasta el encéfalo o en la di-
rección opuesta, desde el encéfalo hacia el
cuerpo. Sin embargo, esto está lejos de la ver-
dad. Incluso después que la médula espinal ha
sido seccionada en la región cervical alta, se si-
guen realizando muchas funciones medulares.
Por ejemplo, los circuitos medulares en la mé-
dula pueden producir: 1) movimientos de mar-
cha, 2) reflejos que apartan porciones del cuer-
po de los objetos, 3) reflejos que dan rigidez a
las piernas para sostener el cuerpo contra la
gravedad y 4) reflejos que controlan los vasos
sanguíneos locales, los movimientos gastroin-
testinales, etc., además de muchas otras funcio-
nes.
De hecho, los niveles superiores del sistema
nervioso muchas veces operan no enviando se-
ad
ñales directamente hacia la periferia del cuerpo
sino hacia los centros de control de la médula
ac
espinal, simplemente "dándoles órdenes" para
realizar sus funciones. . conscientes se originan en su totalidad en las
o
NIVEL ENCEFÁLICO INFERIOR
us
Muchas o la mayor parte de las que denomi-
namos actividades subconscientes del organis-
a
mo son controladas en las áreas inferiores del
ar
encéfalo: bulbo, pro~uberancia, mesencéfalo,
hipotálamo, tálamo, cerebelo y ganglios basa-
lp
. les. El control subconsciente.de la presión arte-
rial y la respiración se logra principalmente en
ia
el bulbo y la protuberancia. El control del equi-
librio es una función combinada de las porcio-
er
nes más antiguas del cerebelo y de la sustancia
reticular del bulbo, la protuberancia y el mesen-
at
céfalo. Los reflejos de alimentación, como la
salivación en respuesta al gusto del alimento y
M
el lamerse los labios, son controlados por áreas
en el bulbo, la protuberancia, el mesencéfalo, la
amígdala y el hipotálamo; y muchos patrones
emocionales, como enojo, excitación, activida-
des sexuales, reacción al dolor o reacción de
placer, pueden producirse en animales sin cor-
teza cerebral.
NIVEL ENCEFÁLICO SUPERIOR
OCOR11CAL
Después de revisar todas las funciones del
sistema nervioso que pueden ocurrir en los ni-
veles medular y encefálico inferior, ¿qué le
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 101
queda por hacer a la corteza cerebral? La res~
puesta, que es compleja, comienza con que la
corteza cerebral es una almacén de memoria
extremadamente grande. La corteza nunca fun-
ciona sola sino siempre en asociación con los
centros inferiores del sistema nervioso.
Sin la corteza cerebral, las funciones de los
centros encefálicos inferiores muchas veces
son muy imprecisas. El vasto almacén de infor-
mación cortical por lo general transforma estas
funciones .en operaciones muy determinativas y
precisas. F.ig.7-4.Diagramaenbloquedeunacomputadoraelectró-
mcaparauso general,quemuestralos componentesbási-
Por último, la corteza cerebral es esencial cosy sus interrelaciones.
para la mayor parte de nuestros procesos de
o
pensamiento, aunque tampoco puede funcionar
en forma aislada respecto de esto. De hecho, La figura 7-4 es un diagrama en bloque simple de
ic
son los centros inferiores los que causan la vi- una computa.doramoderna. Incluso un estudio rápi-
do de este dIagrama demostrará su similitud con el
ém
gilia en la corteza cerebral y abren así su banco
sistema nervioso. Que los componentesbásicos de la
de memorias a la maquinaria del pensamiento computa?ora para uso general sean análogos al siste-
del encéfalo. ma nervIOsohumano demuestra que el encéfalo es
Así, cada porción del sistema nervioso lleva básicamente una computadora que recoge en forma
a cabo funciones específicas. Muchas funcio- c0fo'tinuainformación sensitiva que utiliza junto con
nes integradoras están bien desarrolladas en la l~ mformación almacenada para computar el curso
dIariode la actividad corporal.
médula espinal y numerosas funciones sub-
regiones inferiores del encéfalo y son ejecuta- SINAPSIS DEL SISTEMA NERVIOSO
das allí. Pero es la corteza la que hace que el CENTRAL .
mundo sea accesible para nues.tea mente.
Todo estudiante de medicina sabe que la in-
formación en el sistema nervioso central es
COMPARACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
~~~¿¥:!5¡{¡~~ transmitida principalmente en forma de impul-
UNA COMPUTADORA sos nerviosos a través de una sucesión de neu-
ronas, una tras otra. Sin embargo, no es de in-
Cuando se desarrollaronpor primera vez las com- mediato evidente que en cada impulso: 1) pue-
putadoras electrónicas, en muchos laboratorios del
mundo se hizo evidenteque todas estas máquinas tie-
nen muchosrasgosen común con el sistema nervioso.
de bloquearse su transmisión de una neurona a
la siguiente, 2) puede cambiarse de un impulso
Primero, tienen sistemas de circuitos de entrada, que único a impulsos repetitivos o 3) puede inte-
son comparablescon la porción sensitivadel sistema grarse con los provenientes de otras neuronas
nervioso, y circuitos de salida que lo son con la por- para producir patrones de impulsos sumamente
ción motora del sistema nervioso. En la vía que co- intrincados en neuronas sucesivas. Todas estas
necta las entradas y las salidas están los mecanismos
funciones se pueden clasificar como funciones
para llevar a cabo los distintostipos de cómputos.
En las computadoras simples, las señales de salida sinápticas de las neuronas.
son controladas directamente por las de entrada, de
una.fonna ~imilara los reflejos simples de la médula
espinal: Sin cm.bargo, en las computadoras más TIPOS DE SINAPSIS. QUÍMICAS
compleps, la salida está detenninada por las señales y ELÉCTRICAS
de entrada y por la información ya almacenada en la
memoria de la computadora,lo que es análogo al re-
Las señales eléctricas se transmiten de una
fl~jo más co.mplejoy a los mecanismos de procesa-
miento del sistema nervioso superior. Además, cuan- neurona a la siguiente mediante uniones inter-
do las c?mputadoras se tOI?anaun más complejas es neuronales denominadas sinapsis. En el mundo
necesano agregar otra Unidad,denominada unidad animal existen básicamente dos tipos de sinap-
central de programación, que determina la secuen- sis: 1) la sinapsis química y 2) la sinapsis eléc-
cia de to~as las operaciones. Esta unidad es análoga trica.
al.~~camsmo de nu.e:,stro encéfalo, que nos permite
dmglr .nuestra ~t~nclOnprimero a un pensamiento o Casi todas las sinapsis utilizadas para la
sen~acl6no actIVIdadm?tora, luego a otro y así su- transmisión de señales en el sistema nervioso
ces~vamente,has!a que ttenen lugar secuencias com- central del ser humano son sinapsis químicas.
°
pleJasde pensamIento de acción. En éstas, la primera neurona secreta una sus-
102 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A. PRINCIPIOS
Fig.7.5. Motoneurona típica, que presenta t~nninaIes,pre-
sinápticos sobre el soma neuronal y las dendntas. Observe-
se también el axón único.
tancia química denominada neurotransmisor en
la sinapsis; éste a su vez actúa sobre proteínas
receptoras ubicadas en la membrana de la neu-
rona siguiente, JUlra excitarla, inhibirla o para
modificar su sensibilidad de alguna otra forma.
Hasta ahora se han descubierto más de 40 sus-
tancias transmisoras diferentes. Algunas de las
más conocidas son acetilcolina, noradrenalina,
histamina, ácido gammaaminobutírico (GABA)
y glutamato.
Las sinapsis eléctricas, por otra parte, se ca-
racterizan por canales directos que conducen
electricidad de una célula a la siguiente. La ma-
yor parte de éstos consisten en pequeñas estruc-
turas tubulares proteicas denominada uniones
de hendidura, que permiten movimientos libres
de iones, desde el interior de una célula a la si-
guiente. Sólo algunas uniones de hendidura se
han encontrado en el sistema nervioso central y
su significado en general se desconoce. Por otra
parte, por medio de estas uniones de hendid~ra
y de otras similares se transmiten los. potencl~-
les de acción de una fibra muscular lIsa a la SI-
guiente en el músculo liso visceral (capítulo 25)
y también de una célula muscular cardíaca a la
siguiente en el músculo cardíaco (capítulo 26).
Conducción unidireccional a través de las
sinapsis químicas. Las sinapsis químicas tie-
GENERALES
neo una característica de suma importancia que
las hace altamente convenientes para transmitir
las señales del sistema nervioso: siempre lo ha-
cen en una dirección -es decir, de la neurona
que secreta el transmisor, denominada neurona
presináptica, a la neurona sobre la cual actúa el
transmisor, denominada neurona postsináptica.
Éste es el principio de la conducción unidirec-
cional a través de las sinapsis químicas, que es
bastante diferente dc la conducción a través de
sinapsis eléctricas que pueden transmitir seña-
les en cualquier dirección.
Piénsese por un momento acerea de la extre-
ma importancia del mecanismo de conducción
unidireccional. Permite que las señales sean di-
rigidas a objetivos específicos. Por cierto, es es-
ta transmisión específica de señales hacia áreas
determinadas y altamente focalizadas del sistc-
ma nervioso lo que permite a éste llevar a cabo
sus innumerables funciones sensitivas, de con-
trol motor, memoria y muchas otras.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA
DE LA SINAPSIS
La figura 7-5 muestra una motoneurona típi-
us
ca del asta, anterior de la médula espinal. Está
compuesta por tres partes principales: el soma,
que es la parte principal de la neurona; un axón
a
único, que se extiende desde el soma por el in-
ar
terior del nervio periférico, y las dendritas, que
son delgadas proyecciones del soma que llegan
dula.
lp
hasta 1 mm en las áreas circundantes de la mé-
Hasta 100.000 pequeños botones, denomina-
ia
dos terminales presinápticos, se ubican sobre
er
las superficies de las dendritas y el soma de la
motoneurona; alrededor del 80 al 95% de ellos
sobre las dendritas y sólo un 5 a 20% sobre el
at
soma. Estos terminales son los extremos de las
M
fibrillas nerviosas que se originan en muchas
otras neuronas; habitualmente sólo unos pocos
derivan de una única neurona anterior. Más tar-
de será evidente que muchos de estos termina-
les presinápticos llamados excitatorios, secre-
tan una sustancia que excita la neurona postsi-
náptica, pero muchos otros son inhibitorios
porque secretan una sustancia que inhibe esa
neurona.
Las neuronas de otras partes de la médula y
el encéfalo difieren mucho de la motoneurona
en: 1) el tamaño del cuerpo celular; 2) la longi-
tud, el tamaño y el número de dendritas, que
varían en longitud hasta muchos centímetros;
3) la longitud y el tamaño del axón, y 4) el nú-
mero de temlinales presinápticos, que puede
ORGANIZACIÓN
variar desde sólo algunos hasta varios cientos
de miles. Estas diferencias hacen que las neu-
ronas de la diferentes partes del sistema nervio-
so reaccionen en forma distinta ante las señales
recibidas y, por lo tanto, realicen funciones di-
ferentes.
Terminales presinápticos. Algunos estu-
dios mediante microscopia electrónica de los
terminales presinápticos muestran que tienen
.1 formas anatómicas variadas, pero la mayoría
parecen pequeños botones redondos y ovala-
dos, por lo cual con frecuencia se las denomina
botones terminales, botones, pies terminales o
botones sinápticos.
o
La figura 7-6 muestra la estructura básica del
ic
terminal prcsináptico. Está separado del soma
ém
neuronal por una hendidura sináptica que mide
habitualmente 200 a 300 Á de ancho. El termi-
nal tiene dos estructuras internas importantes
para las funciones excitatorias e inhibitorias de
ad
la sinapsis: las vesículas sinápticas y las mito-
condrias. Las primeras contienen sustancias
ac
transmisoras que, cuando son liberadas en la
hendidura sináptica excitan o inhiben la neurona
I postsináptica según ésta tenga en su membrana
o
.1 receptores excitatorios o receptores inhibito-
rios, respectivamente. Las mitocondrias propor-
i cionan trifosfato de adenosina (ATP), necesario
I para sintetizar la nueva sustancia transmisora.
Cuando un potencial de acción se disemina
en un terminal presináptico, la despolarización
de la membrana produce el vaciamiento de un
pequeño número de vesículas hacia la hendidu-
i ra sináptica y el transmisor liberado, a su vez,
I
produce un cambio inmediato en las caracterís-
ticas de permeabilidad de la membrana neuro-
I nal postsináptica que conduce a la excitación o
la inhibición de la neurona, según sus caracte-
rísticas receptoras.
Mecanismo por el cual los potenciales
de acción producen liberación
del transmisor en los terminales
presinápticos. PapeJ de los iones calcio
La membrana sináptica de los terminales
presinápticos contiene gran número de canales
del calcio con puerta de voltaje. Esto es bas-
tante diferente de otras áreas de la fibra nervio-
sa, que contienen muy pocos de estos canales.
Cuando el potencial de acción despolariza el
terminal, fluyen en él gran número de iones
calci,Ojunto con iones sodio que causan el po-
tenCIal de acción. La cantidad de sustancia
transmisora liberada en la hendidura sináptica
está directamente relacionada con el número de
iones calcio que ingresan en el terminal. El me-
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 103.
t
Soma neuronal
Fig.7-6. Anatomía fisiológica de la sinapsis.
canismo preciso por el cual los iones calcio
producen esta liberación se desconoce, pero se
piensa que es el siguiente.
Cuando los iones calcio penetran en el termi-
nal presináptico se piensa que se unen con mo-
léculas proteicas sobre las superficies internas
de las membranas sinápticas, denominadas si-
tios de liberación. A su vez, esto hace que las
vesículas transmisoras en la vecindad local
también se unan con la membrana, en realidad
se fusionen con ella, y finalmente se abran al
exterior por el proceso denominado exocitosis.
Habitualmente, algunas vesículas liberan su
transmisor en la hendidura después de un po-
tencial de acción único. Para las vesículas que
almacenan el neurotransmisor acetilcolina, se
presentan entre 2.000 y 10.000 moléculas de
acetilcolina en cada vesícula y existen suficien-
tes vesículas en el terminal presináptico como
para transmitir desde algunos cientos hasta más
de 10.000 potenciales de acción.
Acción de la sustancia transmisora
sobre la neurona postsináptica.
Función de los receptores
En la sinapsis, la membrana de la neurona
postsináptica contiene gran número de proteí-
nas receptoras que también se observan en
la figura 7-6. Estos receptores tienen dos com-
ponentes importantes: 1) un componente de
uni6n, que sobresale hacia afuera en la mem-
brana en la hendidura sináptica, se liga con
el neurotransmisor del terminal presináptico y
2) un componente ionóforo, que protruye a
través de la membrana hacia el interior de la
neurona postsináptica. A su vez, el ionóforo es
de dos tipos: 1) un canal iónico químicamente
activado o 2) una enzima que activa un cam-
bio metabólico interno en el interior de la
membrana.
104 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A. PRINCIPIOS
Canales iónicos. Los canales iónicos activa-
dos químicamente (también denominados cana-
les activados por ligando) suelen ser de tres ti-
pos: 1) canales del sodio, que permiten pasar
fundamentalmente iones sodio (pero también al-
gunos iones potasio); 2) canales del potasio,
que permiten pasar principalmente iones pota-
sio, y 3) canales del cloruro, que permiten el
paso de éste y algunos otros aniones. Aprende-
remos posteriormente que la apertura de los ca-
nales del sodio excita la neurona postsináptica.
Por lo tanto, una sustancia transmisora que abre
los canales del sodio se denomina transmisor
excitatorio. Por otra parte, la apertura de los ca-
nales del potasio y del cloruro inhibe la neuro-
na, y los transmisores que abren uno de ellos, o
ambos, se denominan transmisores inhibitorios.
Receptores enzimáticos. La activación de
un tipo de receptor enzimático produce otros
efectos sobre la neurona postsináptica. Un efec-
to es activar la maquinaria metabólica de la cé-
lula, como producir la formación de monofos-
fato cíclico de adenosina (AMP), el que a su
vez excita muchas otras actividades intracelula-
res. Otro efecto es activar genes celulares, los
que a su vez elaboran receptores adicionales
para la membrana postsinápti~a: Cambios d.e
este tipo pueden alterar la reactlvldad de las SI-
napsis por minutos, días, meses o incluso años.
Por lo tanto, las sustancias transmisoras que
producen estos efectos se denominan modula-
dores. Algunos experimentos recientes han de-
mostrado que estos moduladores son importan-
tes al menos en algunos de los procesos de la
memoria, que consideraremos en el capítulo 19.
Receptores excita torios e inhibitorios
Algunos receptores postsinápticos cuando
son activados producen la excitación de la neu-
rona postsináptica y otros causan su inhibición.
La importancia de los tipos excitatorios e inhi-
bitorÍos de receptores es que brindan otra di-
mensión a la función nerviosa, al permitir fre-
nar la acción nerviosa y la excitación.
Los diferentes mecanismos moleculares y de
membrana empleados por los diferentes recep-
tores para producir excitación o inhibición in-
cluyen:
EXCITACIÓN
l. Apertura de los canales del sodio, para per-
mitir el flujo de gran número de cargas eléctri-
cas positivas hacia el interior de la célula postsi-
náptica. Ello eleva el potencial de membrana en
GENERALES
la dirección positiva hacia el nivel umbral para
la excitación. A gran distancia del resto, es el
medio más utilizado para provocar excitación.
2. Disminución de la conducción a través de
Jos canales del potasio, del cloruro o ambos.
Esto disminuye la difusión de iones potasio con
carga positiva hacia fuera de la neurona postsi-
náptica o disminuye la difusión de iones cloru-
ro de carga negativa hacia el interior. En cual-
quiera de los casos, el efecto es tomar más po-
sitivo de lo normal el potencial de membrana
interno, que es excitatorio. ..
3. Varios cambios en el metaboltsmo lOterno
de la célula excitan la actividad celular o, en al-
gunos casos un aumento en el número de l~s r~-
ceptores excitatorios de membrana o u~a d:s~m-
nución en el número de los receptores IOhtblto-
rios de membrana.
INHIBICIÓN
1. Apertura de los canales del potasio a t~a-
vés de la molécula del receptor. Esto penmte
una rápida difusión de iones potasio de carga
positiva desde el interior de la neurona postsi-
náptica hacia el exterior, 10 que lleva así ~a~gas
positivas hacia afuera y aumenta la negattvldad
en el interior, que es inhibitoria.
2. Aumento de la conductancia de los iones
cloruro a través del receptor. Esto permite que
a
estos iones de carga negativa difundan hacia el
ar
interior con acción inhibidora.
3. Activación de las enzimas receptoras que
lp
inhiben las funciones metabólicas o que au-
mentan el número de receptores sinápticos inhi-
bitorios o disminuyen el número de receptores
ia
excitatorios.
er
at
SUSTANCIAS QUÍMICAS
QUE FUNCIONAN
M
COMO TRANSMISORES
SINÁPTICOS
Más de 40 sustancias químicas diferentes
han sido probadas o propuestas como transmi-
sores sinápticos. La mayor parte de ellas se
mencionan en los cuadros 7-1 y 7-2, que brin-
dan dos grupos diferentes de transmisores si-
nápticos. Uno está oompuesto por transmisores
de molécula pequeña y acción rápida. El otro
comprende gran número de neuropéptidos de
tamaño molecular mucho mayor y acción mu-
cho más lenta.
Los transmisores de molécula pequeña y ac-
ción rápida son los que producen la mayor par-
.ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 105
Cuadro 7-1. Transmisores de molécula pe- Cuadro 7-2. Transmisores neuropeptídicos de
queña y acción rápida acción lenta
Clase 1 A. Hormonas liberadoras hipotalámicas
Acetilcolina
Hormona liberadora de tirolrofina
Clase Ir: Aminas Hormona liberadora de hormona luteiniz.ante
Noradrenalina Somatostatina (factor inhibidor de la hormona de
Adrenalina crecimiento)
Dopamina B. Péptidos hipofisarios
Serotonina ACm
Histamina ~-endorfina
Clase lll: Aminoácidos
Hormona a-melanocítoestimutame
Ácido gammaaminobutírico (GABA) Prolactina
Glicina Hormona luteinizaote
Glutamato Tirotrofina
AspartalO Hormona de crecimiento
o
Vasopresina
Oxitocina
ic
te de las respuestas agudas del sistema nervio- C. Péptidos que actúan sohre intestino y encéfalo
Leucina encefatina
ém
so, como transmisión de señales sensitivas ha- Metionina encefalina
cia el encéfalo y dentro de él, y señales moto- Sustancia P
ras hacia los músculos. Los neuropéptidos, por Gastrína
otra parte, suelen producir acciones de más du-
ad
Colecistoquinina
ración, como cambios prolongados en el núme- Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)
ro de receptores, cierre por más tiempo de cier- Neurotensina
ac
Insulina
tos canales iónicos y posiblemente incluso Glucagón
cambios de más largo plazo en el número de si- D. De OIros tejidos
napsis. Angiotensina JI
o
Bradiquinina
Transmisores de molécula pequeña Camosina
us
y acción rápida Péptidos del sueño
Calcitonina
Casi sin excepciones, el tipo de transmisor
de molécula pequeña se sintetiza en el citosol
. del terminal presináptico y después es absorbi- das en forma continua, es decir, utilizadas una y
do por transporte activo en las numerosas vesí- otra vez. Una vez que se fusionan co"nla mem-
culas transmisoras del terminal. A continua-
ción, cada vez que un potencial de acción al-
brana sináptica y se abren para liberar sus trans-
misores, la membrana de la vesícula simplemen-
canza el terminal presináptico algunas vesícu- te se toma parte de la membrana sináptica. Sin
las por vez liberan su transmisor en la hendidu- embargo, en segundos a minutos la porción ve-
ra sináptica, por 10 general en un milisegundo o sicular de la membrana se invagina de nuevo
menos, por el mecanismo ya descrito. La ac- hacia el interior del terminal presináptico y se
ción posterior del transmisor de molécula pe- pinza para fonnar una nueva vesícula. Ésta aún
queña sobre los receptores de la membrana contiene las proteínas de transporte apropiadas
postsináptica también suele ocurrir en otro mi- necesarias para concentrar la nueva sustancia
lisegundo o menos. En general, el efecto es el transmisora dentro de la vesícula.
incremento de la conductancia a través de los La acetilcolina es un típico transmisor de
canales iónicos; un ejemplo es el incremento de molé~ula pequeña, que obedece los principios
.Ia s:onductancia al sodio, lo que produce excita- antenores de síntesis y liberación. Ésta es sin-
ción, o el aumento de la conductancia al pota- tetizada en el terminal presináptico a partir de
sio o al cloro, que produce inhibición. Sin em- acetil coenzima A (acetil-CoA) y colina en
bargo, en ocasiones los transmisores de molé- presencia ¿e la enzima colino acetiltransÚra-
cula pequeña pueden estimular enzimas activa- sao Despues es transportada a sus vesículas es-
das por receptores en lugar de abrir canales ió- pecíficas. Más tarde las vesículas liberan en la
nicos, lo que cambia la maquinaria metabólica hendidura sináptica la acetilcolina, que es rápi-
interna de la célula. d~mente .degradada a acetato y colina por la en-
Reciclaje de las vesículas de tipo molécula ztma coltnesterasa que está unida al retículo de
pequeña. Las vesículas que almacenan y liberan proteoglicanos que llena el espacio de la hendi-
transmisores de molécula pequefla son recida- dura sináptica. Luego las vesículas son recicla-
1
106 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A PRINCIPIOS
das y la colina también se transporta en forma
activa de nuevo hacia el terminal, para ser usa-
da otra vez en la síntesis de acetilcotina nueva.
Características de algunos de los transmi.
sores de molécula pequeña más importantes.
Los transmisores de molécula pequeña más im~
portantes son los siguientes:
La acetilcolina es secretada por neuronas en
muchas áreas del cerebro, en forma específica
por las grandes células piramidales de la corte-
za motora, por muchas neuronas diferentes en
los ganglios basales, por las motoneuronas que
inervan los músculos esqueléticos, por las neu-
ronas preganglionares del sistema nervioso au-
tónomo, por las neuronas pos ganglionares del
sistema nervioso parasimpático y por algunas
de las neuronas pos ganglionares del sistema
nervioso simpático. En la mayoría de los casos
la acetilcolina tiene un efecto excitatorio; pero,
se sabe que tiene efectos inhibitorios en algunas
de las terminaciones nerviosas parasimpáticas
periféricas, como la inhibición cardíaca por los
nervios vagos.
La noradrenalina es secretada por muchas
neuronas cuyos cuerpos celulares están ubica-
dos en el tronco encefálico e hipotálamo. Espe-
cíficamente, neuronas que segregan noradrena-
lina en el locus coeruleus en la protuberancia
envían fibras nerviosas a amplias regiones del
encéfalo y ayudan a controlar la actividad glo-
bal y la disposición de la mente. Es probable
que en la mayor parte de estas áreas active re-
ceptores excitatorios pero, en otras, inhibito-
rios. La noradrenalina también es secretada por
la mayoría de las neuronas pos ganglionares del
sistema nervioso simpático, donde excita algu-
nos órganos e inhibe otros.
La dopamina es secretada por neuronas que
se originan en la sustancia negra. La termina-
ción de estas neuronas está principalmente en la
reoión estriatal de los ganglios basales. El efec-
to bde la dopamina suele ser de inhibición.
La glicina es secretada principalmente por
sinapsis en la médula espi~al. ~s rr?ba?le que
siempre actúe como transmIsor mhIbltono.
El ácido gammaaminobutírico (GABA) es
secretado por terminaciones nerviosas en la
médula espinal, el cerebelo, los ganglios basa-
les y muchas áreas de la corteza. Se piensa que
siempre produce inhibición.
El glutamato probablemente es secretado por
los terminales presinápticos en muchas vías
sensitivas y en numerosas áreas de la corteza.
Es probable que siempre produzca excitación.
La serotonina es secretada por núcleos que
se originan en el rafe medio del tronco encefáli-
co y que proyectan a muchas áreas cerebrales,
GENERALES
en especial a las astas dorsales de la médula es-
pinal y al hipotálamo. La serotonina actúa co-
mo inhibidor de las vías del dolor en la médula
espinal y también se cree que ayuda a controlar
el humor de la persona, y tal vez incluso a pro-
ducir sueño.
Neuropéptidos
Los neuropéptidos constituyen un grupo
completamente distinto de transmisores, son
sintetizados de forma diferente, sus acciones
suelen ser lentas y de otro modo bastante dis-
tintas de los transmisores de molécula pequeña.
Los neuropéptidos no son sintetizados en el
citoplasma de los terminales presinápticos, sino
como partes integrales de grandes moléculas
proteicas por los ribosomas del cuerpo de la cé-
lula neuronal. Las moléculas proteicas son trans-
portadas de inmediato al retículo endoplasmáti-
ca del cuerpo celular; éste y posterionnente el
aparato de Golgi funcionan juntos en dos proce-
ac
sos. Primero degradan mediante enzimas la mo-
lécula original en fragmentos más pequeños; de
este modo liberan el propio neuropéptido o un
o
precursor. Segundo, el aparato de Golgi envuel-
ve el neuropéptido en pequeñas vesículas trans-
us
misoras que son liberadas en el citoplasma. A
continuación, las vesículas transmisoras son
transportadas hasta los extremos de las fibras
a
nerviosas, por flujo axonal del citoplasma del
ar
axón, y viajan a una velocidad de sólo algunos
centímetros por día. Por último, estas vesículas
lp
liberan su transmisor en respuesta a los poten-
ciales de acción de la misma forma que para los
transmisores de molécula pequeña, pero la vesí-
ia
cula es autolisada y no se vuelve a utilizar.
er
Debido a este método laborioso para fonnar
los neuropéptidos, suelen liberarse cantidades
at
mucho menores de ellos que de transmisores de
molécula pequeña. Sin embargo, esto es com-
M
pensado en parte porque los neuropéptidos por
lo general son mil-veces potentes o más que los
transmisores de molécula pequeña. Otra carac-
teóstica importante de los neuropéptidos es que
suelen producir acciones mucho más prolonga-
das. Algunas de ellas incluyen cierre prolonga-
do de los poros del calcio, cambios prolonga-
dos en las maquinarias metabólicas de las célu-
las y en la activación o desactivación de genes
específicos en el núcleo celular, y alteraciones
de largo plazo en el número de receptores exci-
tatorios o inhibitorios. Algunos de estos efectos
pueden durar días o tal vez incluso meses o
años. Lamentablemente, nuestro conocimiento
de las funciones de los neuropéptidos sólo se
encuentra en los inicios.
ORGANIZACIÓN
Liberación de un único transmisor
de molécula pequeña por cada tipo
de neurona
Casi siempre, cada tipo de neurona sólo libe-
ra un único transmisor de molécula pequeña.
Sin embargo, los terminales de la misma neu-
rona también pueden liberar uno o más neuro-
péptidos al mismo tiempo. No obstante, cual-
quiera que sea el transmisor de molécula pe-
queña y los neuropéptidos liberados en un ter-
minal de la neurona, estos mismos transmisores
serán liberados en otros terminales de la misma
neurona, ya fueran pocos o muchos miles o que
o
terminaran en el sistema nervioso o en Jos ór-
ic
ganos periféricos.
ém
Eliminación de la sustancia transmisora
de la sinapsis .
ad
Una vez que el transmisor es liberado en la
terminación nerviosa se destruye o elimina de
alguna otra forma, para evitar que su acción
continúe sin interrupción. En el caso de los
neuropéptidos, son eliminados principalmente
por difusión a los tejidos circundantes, seguida
por destrucción en algunos minutos a varias
horas por enzimas específicas o inespecíficas.
Para los transmisores de molécula pequeña y
acción rápida, la eliminación suele ocurrir en
algunos milisegundos. Esto se logra por tres
fonnas diferentes:
1. Por difusión del transmisor fuera de la
hendidura slnáptica a los líquidos circundan-
tes.
2. Por destrucción enzimática en la pro-
pia hendidura. Por ejemplo, en el caso de la
acetilcolina, la enzima colines terasa está pre-
sente en la hendidura, ligada a la matriz de
proteoglicanos que llena el espacio. Cada mo-
lécula de esta enzima puede degradar hasta 10
moléculas de acetilcolina por milisegundo,
¡nactivando así esta sustancia transmisora.
Ocurren efectos similares para otros transmi-
sores.
3. Por transporte activo nuevamente hacia el
propio terminal presináptico y reúso. Esto se
denomina recaptación del transmisor y ocurre
en especial en fonna prominente en los termi-
nales presinápticos del sistema nervioso simpá-
tico para la recaptación de noradrenalina, como
discutiremos en el capítulo 22.
El grado en que se utiliza cada uno de estos
métodos de eliminación es diferente para cada
tipo de transmisor.
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 10T
Dendrita
Fig.7-7. Distribución de iones sodio, potasio y cloruro en
la membrana del soma neuronal; origen del pOlencial de
membrana intrasomai.
FENÓMENOS ELÉCTRICOS DURANTE
LA EXCITACiÓN NEURONAL
Los fenómenos eléctricos durante la excita-
ción neuronal han sido estudiados en especial
en las grandes motoneuronas del asta anterior
de la médula espinal. En consecuencia, los fe-
nómenos que se describirán en las secciones si-
guientes tienen que ver esencialmente con estas
neuronas. Sin embargo, con excepción de algu-
nas diferencias cuantitativas, se aplican tam-
bién a la mayor parte de las otras neuronas del
sistema nervioso.
Potencial de membrana de reposo del so.
ma neuronal. La figura 7-7 ilustra el soma de
una motoneurona que muestra que el potencial
de membran~ en reposo es de aproximadamen-
te -65 roV. Este es algo menor que los -80 a
-90 roV encontrados en las grandes fibras ner-
viosas periféricas y en las fibras del músculo
esquelético; el voltaje menor es importante, sin
embargo, porque permite el control positivo y
negativo del grado de excitabilidad de la neuro-.
na. Es decir, la disminución del voltaje a un va-
lor menos negativo torna más excitable la
membrana neuronal, mientras que el aumento
de este voltaje a up valor más negativo la hace
menos excitable. Esta es la base de los dos mo-
dos de funcionamiento de la neurona -excita-
ción o inhibición- como se explica en detalle
en las secciones siguientes.
Diferencias de concentración de iones a
través de la membrana del soma neuronal. La
figura 7-7 también muestra las diferencias de
concentración a través de la membrana del so-
ma neuronal de los tres iones que son más im-
portantes para la función neuronal: iones sodio,
iones potasio y iones cloruro.
En la parte superior se observa que la con-
centración de iones sodio es muy grande en el

108 SISTEMA NERVIOSO CEtrrRAL. A. PRINCIPIOS
líquido extracelular pero baja dentro de la neu-
rona. Este gradiente de concentración del sodio
es producido por una fuerte bomba de sodio
que continuamente envía sodio fuera de la neu-
rona.
La figura también muestra que la concentra-
ción de iones potasio es grande dentro del soma
neuronal pero muy baja en el líquido extracelu-
lar. Ello ilustra que existe también una bomba
de potasio (la otra midad de la bomba de Naf-_
K+ ya descrita en el capítulo 5) que bombea po.
tasio hacia el interior. Sin embargo, los iones
potasio escapan a través de los canales iónicos
de la membrana a una velocidad suficiente ca.
mo para anular gran parte de la eficacia de la
bomba de potasio.
La figura 7-7 muestra que el ion cloruro se
halla en alta concentración en el líquido extra-
celular pero en baja concentración en el interior
de la neurona. También muestra que la memo
brana es bastante permeable a los iones cloruro
y que puede existir una bomba débil de cloruro.
Sin embargo, la razón más importante para la
baja concentración de iones cloruro en el inte.
rior de la neurona es el potencial de -65 mV en
la neurona. O sea que este voltaje negativo re-
pele los iones cloruro, que tienen carga negati.
va, y los impulsa hacia afuera a través de los
poros, hasta que la concentración es mucho ma-
yor en el exterior de la membrana que en el in-
terior.
Recordemos en este punto lo que vimos en
los capítulos 5 y 6 sobre la relación entre las di-
ferencias de concentración iónicas y los poten-
ciales de membrana. Debe recordarse que un
potencial eléctrico a través de la membrana
puede oponerse exactamente al movimiento de
los iones a través de ella, a pesar de la,sdiferen.
cias de concentración entre el exterior y el inte-cual suelen difundir los diferentes lones. porque
rior, si el potencial es de la polaridad y magni.
tud apropiada. Este potencial que se opone
exactamente al movimiento de cada tipo de ion
se denomina potencial de Nemst para ese ion;
la ecuación es la siguiente:
l-'"'EM (mV}=:t 61 x lo (concentraci.ón ~xtema) soma neuronal es la bomba de Na-+-K+.Esta
g Concentración '"tema
donde FEM es el potencial de Nemst en mili- hacia el interior: tres iones sodio hacia afuera
voltios en el interior de la membrana. El poten. por cada dos iones potasio hacia adentro. Como
cial será positivo (+) para un ion positivo y ne- dentro del soma existe gran número de iones de
gativo H para un ion negativo.
Calculemos ahora el potencial de Nernst
que se opondrá exactamente al movimiento de chos otros- la extrusión hacia el exterior de los
cada uno de los tres iones: sodio, potasio y .iones positivos en exceso deja en el interior de
cloruro.
GENERALES
Para la diferencia de concentración del sodio
que se observa en la figura 7-7, 142 mEq/L en
el exterior y 14 mEq/L en el inlerior, el poten-
cial de membrana que se opondría al movi-
miento de los iones sodio a través de los cana-
les del sodio sería +61 roV. Sin embargo, el po--
tencial de membrana real es -65 mY, no +65
mY. Por consiguiente, los iones sodio normal-
mente difunden hacia el interior a través de los
canales del sodio; sin embargo, no difundirán
muchos iones sodio porque normalmente la
mayor parte de los canales del sodio están ce~
rrados. Además, los iones sodio que difunden
hacia el interior por lo general son bombeados
de inmediato hacia el exterior por la bomba de
sodio.
Para los iones potasio, el gradiente de con-
centración es 120 mEq/L en el interior de la
neurona y 4,5 mEqIL en el exterior. Esto da un
potencial de Nemst de ~86 mV en el interior de
la neurona. que es más negativo que los -65 que
existen en realidad. Por lo tanto, hay una ten.
dencia de los iones potasio a difundir hacia
afuera de la neurona, contrarrestada por el con-
tinuo bombeo de estos iones potasio hacia el in.
terior.
Finalmente, el gradiente del ion cloruro, 107
mEq/L en el exterior y 8 mEq!L en el interior
us
arroja un potencial de Nemst de -70 mV en el
interior de ,la neurona, que es levemente más
negativo que el valor real medido. Por consi-
a
guiente, los iones cloro normalmente tienden a
ar
escapar hacia el interior de la neurona, pero los
que difunden son trashidados de nuevo hacia el
ro.
lp
exterior, tal vez por una bomba activa de c1oru~
Ténganse presentes estos tres potenciales de
ia
Nemst y también recuérdese la dirección en la
er
esta información será importante para compren-
at
der la excitación y la inhibición de la neurona
por la excitación sináptica de los canales ióni.
M
cos receptoTCS.
Origen del potencial de membrana en repo-
so del soma neuronal. La causa básica del po.
tencial de membrana en reposo de -65 mY del
bomba produce la extrusión de más iones sodio
de carga positiva hacia el exterior que potasio
<:arga negativa que no pueden difundir a través
de la membrana -iones proteicos, fosfato y mu-
la célula algunos de esos iones negativos, no di-
ORGANIZACiÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 109
:1
fusibles, no equilibrados por iones positivos.
Por cOlisiguiente, el interior de la neurona pasa
l' a estar cargado negativamente como resultado
I de la bomba de Na+.K+. Este principio se discu-
Ji tió con mayor detalle en el capítulo 6 en rela-
ción con el potencial de membrana en reposo
1: Neurona en reposo
de las fibras nerviosas. Además, como se expli-
có también en el capítulo 6, la difusión de io.
B
nes potasio hacia el exterior a través de la
membrana es otra causa de la negatividad intra-
celular. .
Distribución uniforme del potencial en el
interior del soma. El interior del soma neuro-
nal contiene una solución electrolítica altamen.
te conductora, el líquido intracelular de la neu- e
o
rona. Además, el diámetro del soma neuronal
ic
es muy grande (de 10 a 80 Jlm), lo cual hace
que prácticamente no exista resistencia a la
ém
Inhibitoria
conducción de la comente eléctrica de una par-
te del interior del soma a otra. Por lo tanto,
cualquier cambio en el poten<:ial en cualquier
ad
Salida
punto del1íquido del interior del soma produce de K+ NeuronaInhibIda
un cambio casi exactamente igual en el poten-
cial en todos los otros puntos dentro del soma.
ac
Fig. 7-8. T~ estados de unn. ne~rona. A. En reposo. B.
En estado excLtado e,on poten~:¡al mtraneurona! m:ú positi-
Esto es un principio importante, porque tiene
vo. causndo por aflUJO de so<iLo,C. En estado mhlbido con
un papel relevante en la sumación de señales
potencial de membrnna intraneuronal más negativo. caus.1.~
que penetran en la neurona provenientes de
o
do por la salida de iones potasio. entrada de iones cloruro o
ambos procesos.
fuentes múltiples, como veremos en las seccio-
nes posteriores de este capítulo.
Efecto de la excitación sináptica sobre la
membrana poslsináptica. Potencial postsi- te potencial se eleva 10 suficiente provocará un
náptico excilntorio. La figura 7.8A muestra la potencial de acción en la neurona, excitándola.
membrana en reposo, con un terminal presináp- En ese caso, el PPSE es de +20 mV.
tico no excitado descansando sobre su supero. Sin embargo, en este punto debemos hacer
cie. El poten<:ial de membrana en reposo en to-
dos los puntos del soma es de .65 mY.
La figura 7-8B muestra un terminal presi~
una advertencia. La descarga de un único ter-
minal presináptico nunca puede aumentar el
potencial neuronal de -65 mY hasta -45 mV.
náptico que ha secretado un transmisor en la En lugar de ello, un aumento de esta magnitud
hendidura sináptica entre el terminal y la mem. requiere la descarga simultánea de muchos ter-
brana del soma neuronal. Este transmisor actúa minales -aproximadamente 40 a 80 para la lIla.
sobre un receptor excitatorio de membrana pa. toneurona anterior habitual- al mismo tiempo o
ra aumentar la permeabilidad de la membrana en rápida sucesión. Esto ocurre por un proceso
al Na+. Debido al gran gradiente electroquími- denominado sllmaci6n, que se discutirá en de-
co que tiende a mover el sodio hacia el interior, talle en las secciones siguientes.
este gran aumento en la conductancia de la Generación de potenciales de acción en el
membrana a los lones sodio permite que estos segmento inicial del axón que parte de la
iones irrumpan hacia el interior de la membra~ neurona. Umbral de excitación. Cuando el
na. potencial postsináptieo excitatorio se eleva lo
El rápido aflujo de iones sodio hacia el inte. suficiente, llega un punto en el cual se inicia un
fiar neutraliza parte de la negatividad del po- potencial de acción en la neurona. Sin embar-
tencial de membrana en reposo. Así. en la figu- go, éste no comienza sobre la membrana del
ra 7-88, el potencial de membrana en reposo soma adyacente a las sinapsis excitatorias. En
ha aumentado de -65 mV hasta -45 roY. Este su lugar, comienza en el segmento inicial del
aumento en el voltaje por encima del potencial axón que deja el soma neuronal. La principal
neuronal de reposo normal -es decir, hasta un raZÓnpara que el potencial de ac<:ióntenga este
valor menos negativo- se denomina potencial punto de origen es que el soma tiene relativa-
postsin6ptico excitatorio (PPSE), porque si es- mente pocos canales del sodio con puerta de
110 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A PRINCIPIOS GENERALES
voltaje en su membrana, lo que hace difícil
abrir el número requerido de canales para pro-
vocar un potencial de acción. Por otra parte, la
membrana del segmento inicial tiene siete ve-
ces la concentración de canales del sodio con
puerta de voltaje y, por lo tanto, puede generar
un potencial de acción con mucha mayor facili-
dad que el soma. El potencial postsináptico ex-
citatorio que provocará un potencial de acción
en el segmento inicial se encuentra entre +15 y
+20 mV. Esto contrasta con los +30 mV o más
requeridos en el soma.
Una vez iniciado el potencial de acción, se
propaga tanto periféricamente a lo largo del
axón como hacia atrás en el soma. En algunos
casos, se propaga hacia atrás también en las
dendritas, pero no en todas, porque éstas, como
el soma neuronal, tienen pocos canales del so-
dio con puerta de voltaje y, por "consiguiente,
muchas veces no pueden generar del todo po-
tenciales de acción.
Así, en la figura 7~8B, se muestra que en
condiciones normales el umbral para excitación
de la neurona es de unos -45 mV, lo que repre-
senta un potencial postsináptico excitatono de
+20 mY; o sea, 20 mV más positivo que el po-
tencial de reposo neuronal normal de -65 mV.
FEN6MENOS ELÉCTRICOS
EN LA INHIBICI6N NEURONAL
Efecto de las sinapsis inhibitorias sobre la
membrana postsináptica. Potencial postsi-
náptico inhibitorio. Las sinapsis inhibitorias
abren los canales del potasio, del cloruro o am-
bos, en lugar de los canales del sodio, lo que
permite el fácil pasaje de uno o ambos iones.
Ahora, para comprender cómo las sinapsis inhi-
bitorias inhiben las neuronas postsinápticas de-
bemos recordar lo que aprendimos sobre los
potenciales de Nemst para los iones potasio y
los iones cloruro. Calculamos que este poten-
cial para los iones potasio es de aproximada-
mente -86 roV y para los iones cloruro de unos
-70 mV. Ambos son más negativos que los -65
mV normalmente presentes en el interior de la
membrana neuronal en reposo. Por lo tanto, la
apertura de los canales del potasio ?~rmitirá
que los iones potasio, que son pOSltIVOS,se
muevan hacia el exterior, lo que hará que el po~
tencial de membrana sea más negativo de lo
nonnal; y la apertura de los canales del cloruro
permitirá que estos iones negativos se muevan
hacia el interior, lo que también volverá más
negativo que lo habitual al potencial de mem-
brana. Esto aumenta el grado de negatividad in-
tracelular, lo que se denomina hiperpolariza-
ción. Como es obvio, ello inhibe la neurona
porque el potencial de membrana ahora está
más lejos que nunca del umbral de excitación.
Por consiguiente, un incremento de la negativi-
dad por debajo del nivel del potencial de mem-
I noS están bien abiertos, denominado "cortocir-
brana en reposo normal se denomina potencial
postsináptico inhibitorio (PPSI).
La figura 7-8C muestra el efecto sobre el po-
tencial de membrana causado por la activación
de sinapsis inhibitorias, que permite el aflujo de
cloruro en la célula o la salida de potasio desde
ella con disminución del potencial de membra-
na desde su valor normal de -65 m V hasta el
más negativo de -70 mY. Este potencial de
membrana, que es 5 roV más negativo, es el po-
tencial postsináptico inhibitorio. Así, el PPSI
en este caso es de -S mV.
Inhibición de neuronas sin provocar un
potencial postsináptico inhibitorio. "Corto-
circuito" de la membrana. A veces, la activa-
ción de las sinapsis inhibitorias produce poco o
ningún potencial postsináptico inhibitorio pero,
ac
no obstante, inhibe la neurona.
La razón para que el potencial a menudo no
se modifique es que en algunas neuronas la di-
o
ferencia de concentración a través de la mem-
us
brana para .los iones potasio y cloruro sólo es
capaz de provocar un potencial de equilibrio de
Nemst igual al potencial normal de reposo. Por
a
lo tanto, cuando los canales inhibitorios se
ar
abren no existe ningún flujo neto de iones para
provocar un potencial postsináptico inhibitorio.
lp
No obstante, los iones potasio, cloruro o ambos
difunden en forma bidireccional a través de los
canales bien abiertos, muchas veces más rápido
ia
que lo nonnal, y este alto flujo inhibe la neuro-
na de la siguiente forma: cuando las sinapsis
er
excitatorias hacen que los iones sodio fluyan
hacia la neurona, los canales del potasio o del
at
cloruro, bien abiertos, producen un potencial
postsináptico excitatorio mucho menor que lo
M
habitual. Esto último se debe a que cualquier
tendencia del potencial de membrana a modifi-
carse con respecto al valor de reposo es contra-
rrestada de inmediato por el rápido flujo de io-
nes potasio o cloruro a través de canales inhibi-
torios, que llevan el potencial de nuevo a los
valores de equilibrio de Nemst negativos para
estos dos iones. Por consiguiente, el aflujo de
iones sodio necesario para superar el flujo de
iones potasio o cloruro y, por lo tanto, producir
excitación, puede ser hasta 5 a 20 veces el nor-
mal.
Esta tendencia de los iones potasio y cloruro
a mantener el potencial de membrana próximo
al valor de reposo cuando los canales inhibito-
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMANERVIOSOCENTRAL 111
cuito" de la membrana, torna el flujo de co-
rriente de sodio, causado por sinapsis excitato-
rias, ineficaz para excitar a la célula.
Para expresar en forma más matemática el fenó-
meno del cortocircuito, es necesario recordar la
ecuación de Goldman del capítulo 6. Esta ecuación
muestra que el potencial de membrana está determi-
nado por la suma de las tendenciasde los diferentes
iones para transportar cargas eléctricas a través de la
membranas en las dos direcciones. El potencial de
membrana se aproximará al potencial de equilibrio
de Nernst para aquellos iones a los cuales la mem-
brana es permeable en mayor grado. Cuando los ca-
o
nales inhibitorios están bien abiertos, la membrana
es altamente permeable a los iones potasio y cloruro.
ic
Por lo tanlO,cuando se abren los canales excitato-
ém
rios, el efecto sumado de los canales inhibitorios ha-
ce difícil elevar el potencial neuronal hasta el valor
umbral de excitación.
ad
Inhibición presináptica
Además de la inhibición producida por las
sinapsis inhibitorias que operan en la membra-
na neuronal, denominada inhibición postsináp-
tica, muchas veces en los terminales presinápti-
cos ocurre otro tipo de inhibición antes de que
la señal alcance la sinapsis. Se piensa que este
tipo de inhibición, denominada inhibición pre-
sináptica, ocurre de la siguiente forma.
La inhibición presináptica es provocada por
sinapsis "presinápticas", que se ubican sobre
las fibrillas nerviosas terminales antes de que
terminen sobre la siguiente neurona. Se piensa
que la activación de estas sinapsis en los termi-
nales presinápticos disminuye la capacidad de
apertura de los canales del calcio en los termi-
nales. Como los iones calcio deben penetrar en
los tenniuales presinápticos antes de que las
vesículas puedan liberar el transmisor en la si-
napsis neuronal, el resultado obvio es reducir la
excitación neuronal.
La causa de la entrada reducida de calcio en
los tennmales presinápticos todavía se desco-
nOCe.Una teona sugiere que las sinapsis presi-
nápticas liberan un transmisor que bloquea di-
rectamente los canales del calcio. Otra teoría
propone que el transmisor inhibe la apertura de
los canales del sodio, lo que reduce el potencial
de acción en el terminal; como los canales del
calcio activados por voltaje son.muy sensibles
a éste, cualquier disminución en el potencial de
acción reduce mucho la entrada de calcio.
La inhibición presináptica ocurre en muchas
de las vías sensitivas del sistema nervioso. O
sea que las fibras nerviosas adyacentes se inhi-
ben entre sí, lo que minimiza la disemina~ión
colateral de señales de una fibra a la siguiente.
Discutimos este fenómeno en mayor detalle en
los capítulos siguientes.
La inhibición presináptica es diferente de la
inhibición postsináptica en su secuencia tempo-
ral. Requiere muchos milisegundos para desa-
rrollarse; pero una vez que lo hace, puede durar
minutos o incluso horas. La inhibición postsi-
náptica, por otra parte, normalmente dura sólo
algunos milisegundos.
Sumación de potenciales postsinápticos
Curso temporal de potenciales postsináp_
ticos. Cuando una sinapsis excita la motoneu-
rona anterior, la membrana neuronal se mantie-
ne muy permeable sólo 1 a 2 mseg. En este lap-
so, iones sodio difunden con rapidez hacia el
interior de la célula para aumentar el potencial
intraneuronal, lo que crea el potencial postsi-
náptico excitatorio, graficado por las dos cur-
vas inferiores de la figura 7-9. Después, este
potencial se disipa con lentitud en los 15 mseg
siguientes, que es el tiempo requerido para que
fluyan las cargas positivas de las sinapsis exci-
tadas a lo largo de las dendritas y del axón,
y para que los iones potasio escapen hacia
afuera o los iones cloruro hacia adentro, para
restablecer el potencial de membrana normal
en reposo.
Ocurre precisamente el efecto opuesto para
el potencial postsináptico inhibitorio. Es decir,
la sinapsis inhibitoria aumenta la permeabili-
dad de la membrana a los iones potasio, cloruro
o ambos, durante 1 a 2 mseg y ello disminuye
el potencial intraneuronal a un valor más nega-
tivo que lo normal, lo que crea el potencial
postsináptico inhibitorio, que también persiste
durante unos 15 mseg.
Sin embargo, otros tipos de sustancias trans-
misoras que actúan sobre otras neuronas pue-
den excitarlas o inhibirlas durante cientos de
milisegundos o incluso durante segundos, mi-
nutos u horas.
Sumación espacial de los potenciales
postsinápticos. Umbral de la descarga
Ya se ha destacado que la excitación de un
único terminal presináptico sobre la superficie
de una neurona casi nunca es suficiente para
excitarla. La razón es que por un único termi-
nal se libera suficiente sustancia transmisora
como para provocar un potencial postsináptico
excita torio en general no mayor que 0,5 a 1
mV como máximo, en lugar de los 10 a 20 mY
necesarios para alcanzar el umbral habitual de
 112 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - A. PRINCIPIOS GENERALES ORGANIZACiÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 113

Fig. 7-9. POlencinles postsin'plieos ex- fácilmente. Las señales difusas en el sistema
.20 cilalorios que muestran que la descarga
gati~os en estos puntos. Sin embargo, una gran
simultánea de s610 algunas pocas sinap-
nervioso a menudo facilitan grandes grupos de porción del potencial postsináptico excitatorio
- Potencial de acción sis no producirá el polencial de suma- neuronas, de m~o que pueden responder con se pierde antes de alcanzar el soma. La razón
o ción plll'll. provocar un potencial de ac- facilidad y rapidez a las señales que llegan de para ello es que las dendritas son largas, delga-
@_Oisparodo16sinapsls ción, pero 111descarga simultánea de mu-
chas sinapsis elevará el polencial suma. otras fuentes. das y sus membranas también son delgadas,
@.Disparode8sinapsis
UI -20 do hasta el umbral de excitación y pro- muy permeables a los iones potasio y cloruro,
.g @ G). Disparo de 4 ;>inapsis vocad un polencial de acción sobreagrc:- lo que hace que se les "escape" corrienle eléc-
!-40 Potencial postsináptico
excitatorio
gado. FUNCIONES ESPECIALES trica. Por consiguiente, antes que los potencia-
" DE LAS DENDRITAS
EN LA EXCITACiÓN
les excitatorios puedan alcanzar el soma, una
gran porción del potencial se pierde por esca-
-60
DE LAS NEURONAS pe a través de la neurona. Esta disminución en
el potencial de membrana cuando se difunde
-80 Gran campo espacial de excitación de las
o 2 4 6 8 10 12 14 16 electrotónicamente a lo largo de las dendritas
Milisegundos dendritas. Las dendritas de las motoneuronas hacia el soma se denomina conducci6n deo-e.
anteriores se extienden 500 a J.OOO11men to- memal.

o
das direcciones desde el soma neuronal. Por lo También es obvio que cuanto más cerca esté

ic
excitación. Sin embargo, durante la excitación 15 mseg, una segunda apel1ura de los mismos tanto, estas dendritas pueden recibir señales de la sinapsis excitatoria del soma neuronal, me-
canales puede aumentar el potencial postsináp- una gran área espacial en tomo de la motoneu- nor será el decremento de la conducción. En

ém
de un conjunto de neuronas del sistema nervio-
so es común la estimulación de muchos termi- tieo hasta un nivel todavía mayor. por lo tanto, rona. Esto proporciona muchas oportunidades consecuencia, las sinapsis localizadas cerca del
nales presinápticos al mismo tiempo, y aunque cuanto más rápida es la velocidad de estimula- para la sumación de señales provenientes de soma tienen un efecto excitatorio mucho mayor
éstos estén dispersos sobre amplias áreas dc la ción del tenninal, mayor es el potencial postsi- numerosas neuronas prcsinápticas separadas. que las ubicadas lejos de él.

ad
neurona sus efectos pueden sumarse. La razón náplico efectivo. Así, los potenciales postsináp- También es importante que entre el 80 y el Reexcitaci6n rápida de la neurona por las
para ello es la siguiente: ya se ha señalado queticos sucesivos en un terminal presináptico, si 90% de todos los terminales presinápticos ter- dendritas tras la descarga neuronal. Cuando

ac
un cambio en el potencial en un único punto del ocurren lo suficientemente rápido, se pueden minan en las dendritas de la motoneurona ante- se genera un potencial de acción en una neuro-
\ soma causará una modificación en el potencial sumar de la misma forma que se pueden sumar rior, en contraste con sólo ellO al 20% que ter- na, éste suele dispersarse en dirección retrógra-

¡
en todas las otras partes del soma casi exacta- los potenciales postsinápticos de terminales minan en el soma neuronal. Por consiguiente, da sobre el soma pero no siempre sobre las

o
ampliamente distribuidos en la superficie de la
mente igual. Por lo tanto, para cada sinapsis ex- la parte preponderante de la excitación de la dendritas. Por consiguiente, los potenciales
citatoria que descarga en fonna simultánea, el neurona. Esta sumación se denomina sumaci6n neurona es proporcionada por señales transmi- postsinápticos excitatorios en las dendritas a

us
potencial intrasomaJ se toma más positivo, en. temporal. tidas sobre las dendritas. menudo son sólo parcialmente alterados por el
tre una pequeña fracción de milivoltio hasta al- Sumaci6n simultánea de potenciales post- Muchas dendritas no pueden transmitir potencial de acción, de modo que tan pronto
rededor de I mY. Cuando el potencial postsi- sinápticos inhibitorios )' excitalorios. Obvia- potenciales de acción, pero pueden transmi- como este último tennina, los potenciales que

a
náptico excita torio se vuelve suficientemente mente, si un potencial postsináptico inhibitorio tir señales por conducción electrot6niea. todavía existen en las dendritas están listos y

ar
grande, se alcanzará el umbral para descarga y tiende a disminuir el potencial de membrana Muchas dendritas no pueden transmitir poten- esperando excitar de nuevo a la neurona. Así,
se generará un potencial de acción en el seg- hasta un valor más n'egativo mientras que al ciales de acción porque sus membranas tienen las dendritas tienen una "capacidad de tenen-

f,
mento inicial del axón. Este efecto se muestra
en la figura 7.9, que muestra varios potenciales
postsinápticos excitatorios. El potencial postsi-
náptico de la base de la figura fue provocado
mismo tiempo un potencial postsináptico exci.
tatorio tiende a aumentarlo, ambos efectos pue-
den anularse entre sí por comple~o o sólo en
lp relativamente pocos canales del sodio con
puel1a de voltaje. dc modo que sus umbrales de
excitación son demasiado altos para que ocu-
cia" para la señal excitatoria de la fuente presi-
náptica.
Sumación de excitación e inhibición en
ia
fonna parcial. Además, el "col1ocircuito" inhi- rran potenciales de acción. No obstante, trans- las dendritas. Se muestra que la dendrita más
er

por la estimulación simultánea de cuatro sinap- bitorio del potencial de membrana puede anular miten corriente "lecfrofónica desde las dendri- superior de la figura 7-10 es estimulada por si-
sis, el siguiente potencial mayor fue provocado gran parte del potencial cxcitatorio. De este tas hacia el soma. La transmisión de corriente napsis excitatorias e inhibitorias. En el ex-
at

por la estimulación del doble de sinapsis; por modo, si una neurona está siendo excitada en electrotónica consiste en la difusión directa de tremo de la dendrita existe un potencial postsi.
último, un potencial postsináptico excitatorio este momento por un potencial postsináptico, la corriente por conducción eléctrica en los lí- náptico excita torio fuerte, pero más cerca del
M

aun más alto fue causado por la estimulación después una señal inhibitoria de otra fuente quidos de las dcndritas, sin generación de po- soma se hallan dos sinapsis inhibitorias que
del cuádruple de sinapsis. Esta vez se generó unpuede reducir con facilidad el potencial postsi- tenciales de acción. La estimulación de la neu- actúan sobre la misma dendrita. Estas sinap-
potencial de acción en el segmento inicial del náptico hasta menos del valor umbral para la rona por esta corriente tiene las siguientes ca- sis inhibitorias proporcionan un voltaje hiper-
axón. excitación, lo que hace cesar la actividad de la racteñsticas especiales: polarizante que anula por completo el efecto
Este efecto de sumación de potenciales post- ncurona. Decremento de la conducción electrol6nica excitatorio y transmite, por cierto, una peque-
sinápticos simultáneos, por excitación de termi- Facilitación de neuronas. Muchas veces el en las dendritas. Excitación mayor por sinop- ña cantidad de inhibición por conducción elec-
nalcs múhiples en áreas bien dispersas de la potencial postsináptico sumado es de naturaleza sis cercanas al soma. En la figura 7-10 se ob. trolónica hacia el soma. Así, las dendritas pue-
membrana, se denomina sllmaci6n espacial. excilatoria. pero no se ha elevado lo suficiente servan algunas sinapsis excitatorias e inhibito- dcn sumar potenciales postsinápticos cxcitato-
como para alcanzar el umbral para la excita- rias que estimulan las dendritas de una neuro- rios e inhibitorios de la misma manera que
Sumación temporal ción. Cuando ello sucede se dice que la neurona na. Sobre las dos dendritas de la izquierda de la el soma.
eSlájacilitada. Es decir, su potencial de mem- figura se muestran efectos excita torios cerca de En la figura también se muestran varias si-
Cada vez que un tenninal descarga, la sus- brana está más cerca del umbral para la descar- las terminaciones de las dendritas; obsérvense napsis inhibitorias localizadas directamente en
tancia transmisora liberada abre los canales de ga que lo normal pero aún no está en él. No los niveles elevados de los potenciales postsi- el cono axónieo y el segmento axónico inicial.
membrana durante más o menos un milisegun- .obstante, otra señal que ingresa a la neurona nápticos excitatorios en estas terminaciones; es Esta ubicación proporciona una inhibición en
do. Como el potencial postsináptico dura hn.Sla desde alguna otra fuente puede excitarla muy decir, los potenciales de mcmbrana menos ne- especial poderosa, porque tiene el efecto dircc-
114 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES
Cuando el estado excitatorio se eleva por en-
cima del umbral para la excitación de la neuro-
na, ésta descargará en forma repetitiva en tanto
el estado excitatorio permanezca en ese nivel.
Sin embargo, la velocidad con la cual descar-
gará está determinada por la medida en que el
estado excitatorio supera el umbral. Para expli-
carlo, primero debemos considerar lo que suce-
de en el potencial del soma neuronal durante el
potencial de acción y después.
Cambios en el potencial del soma neuronal
durante el potencial de acción y después. La
curva inferior de la figura 7-11 muestra un poten-
cial de acción que difunde en forma retrógrada
sobre el soma neuronal, después de haberse ini-
Fig. 7-10. Estimulación de una neurona por tenninales ciado en el segmento inicial del axón por un po-
presinápticos localizados sobre las dendritas, que muestra,
tencial postsináptico excitatorio. Después de la
en especial, conducción decremental de potenciales e1ec-
trotónicos excitatorios (E) en las dos dendntas de la IZ- porción en espiga del potencial de acción existe
quierda e inhibición (1) de la excitación dendrítica en la un estado muy prolongado de "hiperpolariza-
dendrita más superior. También se muestra un efecto po- ción," que dura muchos milisegundos. Durante el
tente de las sinapsis inhibitorins en el segmento inicial.
intervalo inicial, el potencial de membrana del so-
ma cae por debajo del valor en reposo. Esto es
ac
causado al menos en forma parcial por un grado
to de aumentar el umbral para la excitación en elevado de permeabilidad de la membrana neuro-
el mismo punto en que por lo común se genera nal a los iones potasio, que persiste muchos mili-
segundos después de terminado el potencial de
o
el potencial de acción.
acción. La elevada conductividad de la membrana
us
a los iones potasio también "pone en cortocircui-
RELACIÓN DEL ESTADO to" potenciales excitatorios.
DE EXCITACIÓN DE LA NEURONA La importancia de esta hiperpolarización y
a
CON LA VELOCIDAD DE DESCARGA del cortocircuito que aparece después del po-
ar
tencial en espiga es que la neurona permanece
"Estado excitatorio". El "estado excitato- en un estado de inhibición durante este perío-
rio" de una neurona se define como el grado de
impulso excitatorio sobre la neurona. Si existe
mayor grado de excitación que de inhibición en
lp
do. Por consiguiente .durante este lapso se
requiere un estado excitatorio mucho mayor
que lo normal para producir reexcÍtación de la
ia
cualquier instante dado, se dice que existe un neurona.
estado excitatorio. Por otra parte, si existe más Relación del estado excitatorio con la fre~
er
inhibición que excitación, se dice que hay un cuencia de descarga. La curva que se observa
estado inhibitorio. en la parte superior de la figura 7-11, d<;,:signada
at
M
+ excitación, mientras que la 3 lo tiene elevado.
+40
+20
o mientras que la 3 tiene la frecuencia máxima
'" -20
º
1- 40 Umbral
~ .. 60 ~~~~~~~--~--------
-80 Fig. 7.11. Potencial de acción neuronal se-
guido por un período prolongado de hiperpo-
Polencial poslsináplico excilatorio larízación. También se observa el "estado ex-
-100
cilatorio" necesario para la reexcitación de la
o 10 20 30 40 50 neurona a inlervalos dados después de la ter-
Milisegundos minaCIón del potencial de acción.
ORGANIZACiÓN DEL SISTEMANERVIOSOCENTRAL 115
"Estado excitatorio necesario para la reexcita-
ción," muestra el nivel relativo de ese estado en
cada instante después de terminado un poten-
cial de acción para reexcitar la neurona. Obsér-
vese que muy poco después de terminado un
potencial de acción, se necesita un estado exci-
tatorio muy alto. Es decir, deben descargar en
forma simultánea un número muy grande de si-
napsis excitatorias. Entonces, después que han
pasado muchos milisegundos y el estado de hi-
perpolarización y el cortocircuito de la neurona
han comenzado a desaparecer, el estado excita-
torio necesario se reduce mucho.
Por lo tanto, cuando el estado excita torio es
o
alto, un segundo potencial de acción aparecerá
ic
muy pronto después del anterior. Luego, aun
un tercer potencial de acción aparecerá pronto
ém
después del segundo y este proceso continuará
de manera indefinida. Así, en un estado excita-
torio muy alto, la frecuencia de descarga neu-
ad
ronal es grande.
Por otra parte, cuando el estado excitatorio
está apenas por arriba del umbral, la neurona se
debe recuperar casi por completo de la hiperpo-
larización y del cortocircuito, lo que requiere
muchos milisegundos antes de que descargue
de nuevo. Por consiguiente, la frecuencia de
descarga neuronal es baja.
Características de la respuesta de diferen~
tes neuronas a niveles crecientes de estado
excitatorio. El estudio histológico del sistema
nervioso brinda evidencias convincentes de los
tipos ampliamente variables de neuronas en
partes diferentes del sistema nervioso. fisioló-
gicamente, los distintos tipos de neuronas reali-
zan diferentes funciones. Por lo tanto, como se-
ría de esperar, la capacidad para responder a la
estimulación por las sinapsis varía de un tipo
de neurona al otro.
La figura 7-12 muestra las respuestas teóri-
cas de tres tipos diferentes de neuronas a los ni-
veles variados de estado excitatorio. Obsérvese
que la neurona 1 tiene un umbral bajo para la
Pero obsérvese también que la neurona 2 tiene
la menor frecuencia máxima de descarga,
más alta.
Algunas neuronas del sistema nervioso des-
cargan en forma continua porque incluso el es-
tado excitatorio normal está por encima del ni-
vel umbral. Su frecuencia de descarga por lo
general puede ser incrementada aun más por el
aumento adicional de su estado excitatorio. O
se puede disminuir la frecuencia o incluso dete-
ner la descarga por el sobreagregado de un es-
tado inhibitorio sobre la neurona.
600
~
~500
o
o 5 10 15 ~ ~ ~ 35
Estado excitatono (unidades arbitrarias)
Fig. 7-12. Características de la respuesta de diferentes ti-
pos de neuronas a niveles progresivl\mente crecientes de
estado excita torio.
Así, distintas neuronas responden de forma
diferente, no tienen los mismos umbrales de
excitación y sus frecuencias máximas de des-
carga son ampliamente disímiles. Con poca
imaginación podemos comprender con facili-
dad la importancia de tener neuronas con mu-
chos tipos de características de respuesta para
realizar funciones tan variadas como las del
sistema nervioso.
ALGUNAS CARACTERÍSTICAS
ESPECIALES DE LA TRANSMISIÓN
SINÁPTICA
Fatiga de la transmisión sináptica. Cuando
sinapsis excitatorias son estimuladas en forma
repetitiva y con rapidez, el número de descar-
gas por parte de la neurona postsináptica al
principio es muy grande, pero se toma progre-
sivamente menor en Jos milisegundos o segun-
dos sucesivos. Esto se denomina fatiga de la
transmisión sináptica.
La fatiga es una característica muy impor-
tante de la transmisión sináptica, ya que cuan-
do se sobreexcitan áreas del sistema nervioso,
la fatiga hace que poco después pierdan su ex-
citabilidad excesiva. Por ejemplo, la fatiga qui-
zás es el medio más importante por el cual se
domina finalmente la excitabilidad excesiva del
encéfalo durante una convulsión epiléptica, de
modo que ésta cesa. Así, el desarrollo de fatiga
es un mecanismo protector contra la actividad
neuronal excesiva. Esto se discutirá con más
detalle, en el siguiente capítulo, en la descrip-
ción de los circuitos neuronales reverberantes.
El mecanismo de la fatiga es principalmente
agotamiento de los depósitos de sustancia
 116 SISTEMA NERVIOSOCENTRAL- A. PRINCIPIOS GENERALES
transmisora en los terminales sinápticos, en
particular porque se ha calculado que los termi-
nales excitatorios sobre la mayoría de las neu~
ronas pueden almacenar transmisor excltatorio
para sólo 10.000 transmisiones sinápticas nor-
males; de modo que el transmisor se puede
agotar en sólo algunos segundos o pocos minu-
tos de estimulación rápida. Sin embargo, es
probable que parte del proceso de fatiga tam-
bién sea resultado de otros dos factores: 1)
inactivación progresiva de muchos de los re-
ceptores de la membrana postsináptica y 2)
acumulación lenta de iones calcio en el interior
de la neurona postsináptica, provocada por po-
tenciales de acción sucesivos; estos iones a su
vez abren canales del potasio activados por cal-
cio, que producen un efecto inhibitorio sobre la
neurona postsináptica.
Facilitación postetánica. Cuando una serie rápi-
damente repetitiva de impulsos estimula una sinapsis
excítatoria durante un período y después sigue un
lapso de reposo, la sinapsis, muchas veces por un
lapso de segundos o minutos, será incluso más sensi-
ble a la siguiente estimulación que lo normal. Esto se
denomina facilitación postetánica.
Los experimentos han demostrado que la facilita-
ción postetánica es provocada principalmente por
la acumulación en los terminales presinápticos de
iones calcio en exceso, porque la bomba de calcio
opera en forma muy lenta como para eliminarlos
a todos de inmediato después de cada potencial de
acción. Estos iones calcio acumulados producen ca-
da vez más liberación vesicular de la sustancia
transmisora, con aumento ocasional de la liberación
del transmisor a una velocidad del doble de lo nor-
mal.
La importancia fisiológica de la facilitación poste-
tánica sigue siendo muy dudosa y puede no tener en
absoluto significación real. Sin embargo, es posible
que las neuronas puedan almacenar ¡nfonuación por
este medio. Por lo tanto, la facilitación postetánica
podría ser un mecanismo de memoria "reciente" en
el sistema nervioso central.
Efecto de la acidosis y la alcalosis sobre la
transmisión sináptica. Las neuronas son altamente
sensibles a los cambios del pH en Jos líquidos inters-
ticiales circundantes. La afealosis alimenta mucho la
" excitabilidad neuronal. Por ejemplo, una elevación
f,
en el pH arterial desde 7,4, nonual, hasta alrededor
de 7,8 a 8, muchas veces produce convulsiones cere-
brales por aumento de la excitabilidad de las neuro~
nas. Esto se puede demostrar especialmente bien ha-
ciendo que una persona predispuesta a las convulsio-
nes epilépticas hiperventile. La hiperventilación ele-
va el pH sanguíneo sólo en fonna momentánea, pero
i, ' incluso este intervalo corto muchas veces puede pre-
cipitar un ataque epiléptico.
I mcnts to sludy physiological systems, with examplcs
Por otra parte, la acidosis deprime mucho la acti-
l' vidad neuronal; una caída en el pH por debajo de
7,4, hasta por debajo de 7, suele producir un estado
comatoso. Por ejemplo, en la acidosis diabética o
urémica muy grave, siempre se desarrolla coma.
Efeelo de la hipoxia sobr~ la transmisión sináp-
tica. La excitabilidad neuronal también es altamente
dependiente de un aporte adecuado de oxígeno. El
cese en el aporte de este gas sólo durante algunos se-
gundos puede producir inexcitabilidad neuronal
completa. Esto se observa a menudo cuando se inte-
lTUmpe en forma temporal la circulación cerebral, ya
que en el término de 3 a 5 seg la persona queda in-
consciente.
Efecto de las drogas sobre la transmisión sináp-
tica. Se sabe que muchas drogas aumentan la excita-
bilidad neuronal y que otras la disminuyen. Por
ejemplo, la cafeína, la teofilina y la teobromina, que
se hallan en el café, el té y el cacao, respectivamente,
aumentan la exciiabilidad neuronal, presumiblemen-
te al reducir el umbral para la excitación. Además, la
estricnina es uno de los agentes más conocidos que
aumentan la excitabilidad neuronal, pero no reduce
en absoluto el umbral de excitabilidad de las neuro-
nas sino que inhibe la acción de algunos de los
transmisores inhibitorios sobre las neuronas, en es-
pecial el efecto inhibitorio de la glicina sobre la mé-
dula espinal. En consecuencia, los efectos de los
transmisores excitatorios se tornan abrumadores y
las neuronas están tan excitadas que entran en una
descarga rápidamente repetitiva, provocando espas~
mas musculares tónicos graves.
La mayor parte de los anestésicos aumentan el
umbral de membrana para la excitación y disminu-
yen así la transmisión sináptica en muchos puntos
del sistema nervioso. Como la mayoría de los anesté-
sicos son liposolubles, se dedujo que cambiarían las
características físicas de las membranas neuronales,
us
tomándolas menos sensibles a los agentes excitato-
rios.
Retardo sináptico. En la transmisión de un poten-
a
cial de acción desde una neurona presináptica a una
postsináptica se consume una cierta cantidad de
ar
tiempo en el proceso de: 1) descarga de la sustancia
transmisora por el terminal presináptico, 2) difusión
lp
deI.transmisor a la membrana neuronal postsináptica,
3) acción del transmisor sobre el receptor de mem-
brana, 4) acción del receptor para aumentar la per-
ia
meabilidad de membrana y 5) difusión del sodio ha-
cia el interior, para aumentar el potencial postsinápti-
er
ca excitatorio hasta un valor suficientemente alto co-
mo para provocar un potencial de acción. El lapso
mínimo necesario para que tengan lugar todos estos
at
hechos, aun cuando se estimulen en fonna simultá-
nea gran número de sinapsis excitatorias, es de unos
M
0,5 mseg. Esto se denomina re/ardo sináptico y es
importante por la siguiente razón: los neurofisiólo-
gas pueden medir el retardo mínimo entre la entrada
de una salva de impulsos y una salva de salida, y a
partir de ello pueden estimar el número de neuronas
en serie en el circuito.
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 "~

RECEPTORES SENSITIVOS; CIRCUITOS NEURONALES 119

Cuadro 8.1. ClaSificación de los receptores

sensitivos
Receptores sensitivos; circuitos MecanorreceplOres

neuronales para el procesamiento

de la información 8 Sensibilidades táctiles cutáneas (epidermis y dennis)
Terminaciones nerviosas libres
Terminaciones con extremo expandido
Discos de Merkel
Otras distintas variantes
Terminaciones en ramillete
Terminaciones Receptor del extremo Pelo
nerviosas libres dilatado táctil
Terminaciones de Ruffini
Terminaciones encapsuladas
CorpúscuJos de Meissner
Corpúsculos de Krause
La aferencia al sistema nervioso es propor~ SENSIBILIDAD DIFERENCIAL Órganos terminales del pelo
cionada por los receptores sensitivos, que de- DE LOS RECEPTORES Sensibilidad tisular profundo
tectan estímulos tales como tacto, sonido, luz, Terminaciones nerviosas libres

o
Terminaciones nerviosas expandidas
dolor, frío, calor, etcétera. El propósito de este La primera pregunta que se debe responder Terminaciones diseminadas

ic
capítulo es discutir los mecanismos básicos por es cómo los diversos tipos de receptores sensi- Terminaciones de Ruffini
Corpúsculo Corpúsculo
I Corpúsculo
los cuales esos receptores transforman estos es- tivos detectan diferentes clases de estímulos. Terminaciones encapsuladas
de Pacini de Meissner de Krause

ém
tímulos en señales nerviosas y también cómo la j Corpúsculos de Pacini
La respuesta es: en virtud de sensibilidades di- Algunas otras variantes

f~
información, transmitida en señales, es proce- ferenciales. Es decir, cada tipo de receptor es Terminaciones musculares
sada en el sistema nervioso. sumamente sensible a un tipo de estímulo para Husos musculares

TIPOS DE RECEPTORES Y ESTÍMULOS
ad
Receptores tendinosos de Golgi
el cual está diseñado y es casi insensible a las Audición
intensidades normales de los otros tipos de estí- Receptores de sonido de la cóclea
mulos sensitivos. Así, los conoS y bastones son Equilibrio

ac
SENSITIVOS QUE DETECTAN Receptores vestibulares
muy sensibles a la luz pero casi por completo Presión arterial Órgano terminal Aparato tendinoso Huso
insensibles al calor, el frío, la presión sobre los Barorreceptores de los senos carOlídeos y la aorta de Ruffini de Golgi muscular
El cuadro 8-1 proporciona una lista y la clasifi- globos oculares o los cambios químicos de la Termorreceptores

o
cación de la mayona de los receptores sensitivos sangre. Los osmorreceptores de los núcleos su- Frio
Receptores del frío Fig.8-1. Varios tipos de terminaciones nerviosas sensiti-

us
del cuerpo. Este cuadro muestra que existen bási- praópticos en el hipotálamo detectan cambios Calor vas somáticas.
camente cinco tipos de receptores sensitivos: 1) ínfimos en"la osmolalidad de los líquidos cor- Receptores del calor
mecanorreceptores, que detectan defonnaci6n porales, pero no se conoce que hayan respondi- Nociceptores
Dolor tacto en el encéfalo. En forma similar, las fi-

a
mecánica del receptor o de las células adyacen- do al sonido. Por último, los receptores para el Terminaciones nerviosas libres
tes; 2) termorreceptores, que detectan cambios en bras de la retina terminan en áreas de la visión

la temperatura; algunos detectan fria y otros ca-
lor; 3) nodceptores (receptores para el dolor),
que detectan daño tisular, ya sea físico o químico;
4) receptores electromagnéticos, que detectan luz
sobre la retina del ojo y 5) quimiorreceptores,
que detectan el gusto en la boca, el olor en la na-
ar
dolor en la piel casi nunca son estimulados por Receptores electromagnéticos
del encéfalo, las del oído en las áreas auditi-
el tacto habitual o los estímulos de presión, pe-
ro se toman muy activos en el momento en que
lp
Jos. estímulos táctiles son suficientemente in-
,
,1
Visión
Bastones
Conos
Quimiorreceptorcs"
vas del encéfalo y las de la temperatura en las
áreas para ésta.
tensos como para dañar los tejidos. GUSIO Esta especificidad de las fibras nerviosas pa-
ia
Receptores de las yemas gustativas ra transmitir sólo una modalidad de sensación
Olfato se denomina principio de la "línea rotulada".
Modalidad de sensación. Principio Receptores del epitelio olfatorio
er

riz, el nivel de oxígeno en sangre arterial, la os- de la "línea rotulada" Oxígeno arterial
molalidad de los líquidos corporales, la concen- Receptores de los cuerpos carotídeo y aórtico
at

Osmolalidad TRANSDUCCIÓN DE ESTÍMULOS

tración del dióxido de carbono y tal vez otros fac- Cada uno de los tipos principales de sensa- Probablemente neuronas en los núcleos supraópticos
tores que constituyen la química del cuerpo. ción que podemos experimentar -dolor, tacto, o cerca de ellos SENSITIVOS EN IMPULSOS
M

En este capítulo discutiremos la función de
algunos tipos específicos de receptores, princi-
palmente los mecanorreceptores periféricos,
para mostrar algunos de los principios básicos
mediante los cuales operan los receptores en
general. Otros receptores se discutirán en rela-
ción con los sistemas sensitivos para los que
funcionan.
La figura 8-1 muestra algunos de los diferen-
tes tipos de mecanorreceptores hallados en la
piel o en las estructuras profundas del cuerpo y
el cuadro 8-1 proporciona sus funciones sensi-
tivas respectivas. Todos estos receptores se dis-
cuten en los capítulos siguientes, en relación
con los sistemas sensitivos respectivos.
vista, sonido, etcétera- se denomina modalidad
de sensación. No obstante, a pesar de que expe-
rimentamos estas diferentes modalidades de
sensación, las fibras nerviosas sólo transmiten
impulsos. Por consiguiente, ¿cómo es que fi_
bras diferentes transmiten distintas modalida-
des sensitivas?
La respuesta es que cada tracto nervioso ter-
mina en un punto específico en el sistema ner-
vioso central y cuando es estimulada una fibra
nerviosa el tipo de sensación que se percibe es-
tá determinado por el punto en el sistema ner-
vioso central al que conduce la fibra. Por ejem-
plo, si se estimula una fibra para el dolor, la
persona lo percibe con independencia del tipo
CO, sanguíneo
Receptores en el bulbo o en su superficie y en los cuer-
pos carotídeo y aórtico
Glucosa, aminoácidos, ácidos grasos en sangre
Receptores en el hipmálamo
de estímulo que excita la fibra. El estímulo
puede ser electricidad, calor, aplastamiento o
estimulación de la terminación nerviosa para el
dolor por daño a las células tisulares" No obs-
tante, la persona sigue percibiendo dolor. Asi-
mismo, si se estimula una fibra para el tacto, al
excitar un receptor táctil por electricidad ti otra
forma, la persona percibe el tacto porque las fi-
bras conducen hacia áreas específicas para el
NERVIOSOS
CORRIENTES LOCALES
EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS,
POTENCIALES DE RECEPTOR
Todos los receptores sensitivos tienen una
característica en común. Cualquiera fuere el ti-
po de estímulo que excite al receptor, su efecto
inmediato es modificar su potencial de mem-
brana. Esta modificación del potencial se deno-
mina potencial de receptor.
Mecanismos de los potenciales de recep-
tor. Diferentes receptores pueden ser excitados
de maneras distintas para producir potenciales
de receptor: 1) por deformación mecánica del

120 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.A. PRINC¡PIOS GENERALES
Potenciales de acción
~ +30
S ceptor causados por compresión mecánica pro-
ro
~o
~ receptor se eleva por encima del umhral para
E .30
~ viosa fijada al receptor, comienza a aparecer el
~ -60
__ Potencial de membrana en reposo
~ .90
o 10 20 30 40 60 80 100 120
Milisegundos
Fig.8-2. Relación típica entre potencial de receptor y po-
tenciales de acción cuando el primero se eleva por encima
del nivel umbral.
receptor, que estira la membrana y abre los ca-
nales iónicos; 2) por aplicación a la membrana
de una sustancia química que también abre los
canales iónicos; 3) por cambio de la temperatu-
ra de la membrana que altera su penneabilidad
y 4) por los efectos de la radiación electromag-
nética, como la luz, sobre el receptor, que mo-
difica en forma directa o indirecta las caracte-
rísticas de la membrana y permite el flujo de
los iones a través de los canales. Se reconocerá
que estos cuatro medios para excitar los recep-
tores corresponden en general a los diferentes
tipos de receptores sensitivos conocidos. En to-
dos los casos, la causa básica del cambio en el
potencial de membrana del receptor es una mo-
dificación en la permeabilidad que permite la
difusión de los iones con mayor o menor facili-
dad a su través y cambian así el potencial trans-
membrana.
Amplitud del potencial de receptor. La
amplitud máxima de la mayorta de los poten-
ciales de receptores sensitivos es de unos 100
m V. Éste es de modo aproximado el mismo
voltaje máximo registrado en los potenciales de
/
---
I de la fibra. Esta mayor positividad en el inte-
I rior de la fibra es el potencial de receptor. Éste
\ ITiente, ilustrado con las flechas rojas, que di-
\ funde a lo largo de la fibra nerviosa. En el pri-
"-
"-
Fig. S.3. Excitación de I.lna fibra nerviosa sensitiva por un
potcncial de receptor pmducido en un corpúsculo de Pacl-
ni, (Modificado de Lowenstein: Ann. N.Y. Acud. Sci.,
94:510,1961.)
acción y también aquel con el que la membrana
adquiere penneabilidad máxima a los iones so-
dio.
Relación del potencial de receptor con los
potenciales de acción. Cuando el potencial de
provocar potenciales de acción en la fibra ner-
potencial de acción. Esto se muestra en la figu-
ra 8-2. Obsérvese también que cuanto más se
140 eleva el potencial de receptor por encima del
umbral, mayor se toma la frecuencia del poten-
cial de acción. Así, el potencial de receptor es-
timula la fibra nerviosa sensitiva de la misma
fonna en que el potencial postsináptico excita-
torio en la neurona del sistema nervioso central
lo hace con el axón de la neurona.
Potencial de receptor del corpúsculo
de Pacini. Ejemplo ilustrativo
de función del receptor
En este punto, el estudiante debe repasar la
ac
estructura anatómica del corpúsculo de Pacini
ilustrada en la figura 8-1. Obsérvese que el cor-
púsculo tiene una fibra nerviosa central que se
extiende a través de su centro. Rodeándola se
hallan múltiples capas capsulares concéntricas,
us
de modo que la compresión en cualquier punto
del exterior del corpúsculo tiende a alargar, me-
llar o defonnar de otro modo la fibra central.
a
Ahora estudiemos la figura 8-3, que sólo
ar
muestra la fibra central del corpúsculo de Paci-
ni después de eliminar por microdisección to-
lp
das'las capas capsulares. El extremo de la fibra
central es amielínico, pero ella se vuelve mielí-
ia
nica poco antes de abandonar el corpúsculo pa-
ra entrar en el nervio sensitivo periférico.
er
La ftgura también muestra el mecanismo por
el cual se produce el potencial de receptor en el
at
corpúsculo de Pacini. Obsérvese el área peque-
ña de la fibra terminal, que se ha deformado
M
por compresión del corpúsculo, y obsérvese
que se han abierto los canales iónicos en la
membrana, lo que permite la difusión de los io-
nes sodio, con cargas positiva, hacia el interior
a su vez induce un circuito local de flujo de co-
mer nodo de Ranvier, ubicado en el interior de
la cápsula del corpúsculo de Pacini, el flujo de
cOITiente local despolariza el nodo y esto de-
sencadena luego potenciales de acción típicos,
que se transmiten a lo largo de la fibra hacia el
sistema nervioso central.
RECEPTORES SENSITIVOS; CIRCUITOS NEURONALES 121
Relación entre intensidad del estímulo y
potencial de receptor. La figura 8-4 muestra
100
90
...
los cambios en la amplitud del potencial de re- 80
70
gresivamente más intensa aplicada en forma
60
experimental sobre el centro de un corpúsculo
de Pacini. Obsérvese que la amplitud aumenta 50
con rapidez al principio, pero luego progresiva- 40
mente con menor rapidez ante estímulos de alta
30
intensidad.
En general, la frecuencia de los potenciales 20
de acción repetitivos transmitidos desde los re- 10
ceptores sensitivos aumenta en forma aproxi- O
mada en proporción al incremento en el poten- O 20 40 60 80 100
cial de receptor. Asociando esta información Inlensidad
o
del estímulo (%)
con los datos de la figura 8-4 se puede observar
ic
que, aun cuando un estímulo sensitivo muy dé-
Fig. 8-4. Relación entre la amplitud del pOlencial de re-
bil en general puede provocar como mínimo al-
ém
ceptor y la intensidad de un estímulo aplicado a un corpús-
guna señal sensitiva, la estimulación muy in- culo de Pacini. (Tomado de Lowensteín: Ann. N.Y. Acad.
tensa del receptor produce un aumento cada Sci., 94:5 10, 1961.)
vez menor en el número de los potenciales de
ad
acción. Es un principio de suma importancia,
empleado por casi todos los receptores sensiti- también se adapten por completo al final, pero
vos, y permite que el receptor sea muy sensible algunos necesitan horas o días para hacerlo, ra-
a la experiencia sensitiva débil y que, no obs- zón por la cual con frecuencia son denomina-
tante, no alcance el ritmo de descarga máximo dos receptores "no adaptables". El tiempo más
hasta que aquella sea extrema. Obviamente, es- prolongado medido para la adaptación comple-
o
to pennite que el receptor tenga un intervalo de ta de un mecanolTeceptor es de alrededor de
respuesta extremo, desde muy débil hasta muy dos días para los barorreceptores carotídeos y
intensa. aórticos.
Algunos de los no mecanorreceptores, los
quimiorreceptores y los receptores del dolor,
ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES por ejemplo, es probable que nunca se adapten
en forma completa.
Una característica especial de todos los re-
ceptores sensitivos es que después de un pena-
do se adaptan, ya sea parcial o completamente,
Mecanismos por los que se adaptan los re-
ceptores. La adaptación es una propiedad indi-
vidual de cada tipo de receptor, en gran parte
a sus estímulos. O sea, cuando se aplica un es- de la misma fonna en que el desarrollo de un
tímulo sensitivo continuo, los receptores al co~ potencial de receptor es una propiedad indivi-
mienzo responden con una frecuencia de im- dua1. Por ejemplo, en el ojo, los bastones y co-
pulsos muy alta, luego ésta se hace progresiva-
mente menor hasta que por último muchos de
ellos ya no responden del todo.
250
La figura 8-5 muestra la adaptación típica de
ciertos tipos de receptores. Obsérvese que el
corpúsculo de Pacini se adapta con suma rapi-
{200
Receptores de la cápsula articular
dez rápido y los receptores del pelo lo hacen en ~ 150
el término de 1 segundo, aproximadamente, & Huso muscular
mientras que los de la cápsula articular y del ~ 100
huso muscular se adaptan en forma muy lenta. ~
Además, al guas receptores sensitivos se É 50
adaptan en mucho mayor grado que otros. Por
ejemplo, los corpúsculos de Pacini se adaptan o
O 2 3 , 5 7 8
Segundos
hasta la "extinción" en el término de unas po-
cas centésimas de segundo y los receptores de Fig.8-S. Adaptación de difercrltes tipos de rcceplOres
la base del pelo en un segundo o más. Es pro-
que ¡nuestra la ~dap¡ación rápida de algunos y la lenla de
bable que todos los otros mecanorreceptores otros.
122 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES
nos se adaptan cambiando las concentraciones
de las sustancias químicas sensibles a la luz (lo
que se discute en el capítulo 12).
En el caso de los mecanorreceptores, aquel
cuya adaptación se ha estudiado con mayor de-
talle es el corpúsculo de Pacini. En este recep-
tor la adaptación OCUlTede dos formas. Prime-
ro, el corpúsculo es una estructura viscoelás-
lica, de modo que cuando a un lado del cor-
púsculo se aplica en forma brusca una fuerza
distorsionante, ésta es transmitida en forma ins-
tantánea por el componente viscoso al corpús-
culo directamenLe al mismo lado del centro, lo
que provoca el potencial de receptor. Sin em-
bargo, en algunas centésimas de segundo ellí-
quido del interior del corpúsculo se redistribu-
ye, de modo que la presión se toma esencial-
mente igual en todo el corpúsculo; éste aplica
ahora una presión en esencial igual en todos los
lados de la fibra central, de modo que ya no se
desencadena el potencial de receptor. Así, éste
aparece al inicio de la compresión pero luego
desaparece en una pequeña fracción de segundo
aun cuando la compresión continúa.
Después, cuando la fuerza distorsionante es
eliminada del corpúsculo, ocurren esencialmen-
te los fenómenos inversos. La eliminación rápi-
da de la distorsión de un lado del corpúsculo
permite una rápida expansión sobre ese lado y
una vez más ocurre una distorsión correspon-
diente del centro. De nuevo, en centésimas de
segundo, la presión se iguala en todo el corpús-
culo y se pierde el estímulo. No obstante, este
trastorno de la fibra central señala tanto la ter-
minación como el inicio de la compresión.
El segundo mecanismo de adaptación del
corpúsculo de Pacini, mucho más lento, es el
resultado de un proceso denominado acomoda-
ción, que ocurre en la propia fibra nerviosa. Es
decir, incluso si en forma casual la fibra del
centro continúa siendo distorsionada, como
puede suceder tras la eliminación de la cápsula
y la compresión del centro con un estilete, la
punta de la propia fibra nerviosa graduamente
se "acomoda" al estímulo. Es probable que ello
sea consecuencia de la "inacüvación" de los ca-
nales del sodio en la membrana de la fibra, lo
que significa que el propio flujo de corriente a
través de los canales hace, de alguna forma,
que éstos se cierren en forma gradual, como se
explicó en el capítulo 6.
Presumiblemente, los dos mecanismos genera-
les de adaptación también se aplican a los otros ti-
pos de mecanorreceptores. O sea, parte de la
adaptación es consecuencia de reajustes en la es-
tructura del receptor en sí y parte es resultado de
la acomodación en la fibrilla nerviosa terminal.
Función de los receptores de adaptación
lenta y no adaptables para detectar la ¡nten.
sidad de estímulos continuos. Receptores
"tónicos". Los recepLores de adaptación lenta
siguen transmitiendo impulsos hasta el encéfalo
mientras esté presente el estímulo (o al menos
durante muchos minutos u horas). Por consi-
guiente, mantienen al encéfalo constantemente
infonnado del estado del cuerpo y de su rela-
ción con lo que lo rodea. Por ejemplo, los im-
pulsos provenientes de los husos musculares y
del aparato tendinoso de. Golgi penniten que el
sistema nervioso central conozca el estado de
contracción muscular y la carga sobre el Lendón
en cada instante.
Otros tipos de receptores de adaptación lenta
son los receptores de la mácula en el aparato
vestibular, los receptores del dolor, los barorre-
ceptores del árbol arterial, los quimiorrecepto-
res de los cuerpos carotídeo y aórLico, y algu-
nos de los receptores táctiles, como las termina-
ciones de Ruffini y los discos de Merkel.
ac
Dado que los receptores de adaptación lenta
pueden continuar transmitiendo información
durante muchas horas, también se denominan
receptores tónicos. Muchos de ellos se adapta-
o
rán hasta la extinción si la intensidad del estí-
us
mulo se mantiene absolutamente constante du-
rante varias horas o días. Afortunadamente, de-
bido a nuestro estado corporal en continuo
a
cambio, estos receptores casi nunca alcanzan
ar
un esLado de adaptación completa.
Función de los receptores de adaptación
lp
rápida para detectar cambios en la intensi-
dad del estímulo. "Receptores de velocidad",
"de movimiento" o "fásicos". Obviamente, los
ia
receptores que se adaptan rápido no pueden ser
utilizados para transmitir una señal continua.
er
porque sólo son estimulados cuando cambia la
intensidad del estímulo. No obstante, reaccio-
at
nan en forma intensa mientras realmente tiene
lugar un cambio. Más aun, el número de impul-
M
sos transmitidos se relaciona en fonna directa
con la velocidad a la que tiene lugar el cambio.
Por lo tanto, estos receptores se denominan de
velocidad, de movimiento o jásicos. En conse-
cuencia, en el caso del corpúsculo de Pacini, la
presión brusca aplicada sobre la piel excita du-
rante algunos milisegundos este recepLor y des-
pués su excitación termina a pesar de continuar
la presión. Pero más tarde cuando la presión es
liberada transmite de nuevo la señal. En otras
palabras, el corpúsculo de Pacini es muy im-
portante para transmitir información sobre cam-
bios rápidos en la presión contra el cuerpo, pero
no es de utilidad para hacerlo cuando la presión
es aplicada al cuerpo en fanna constante.
RECEPTORES SENSITIVOS; CIRCUITOSNEURONALES 123
Importancia de los receptores de velocidad.
Su función predictiva. Si se conoce la veloci-
dad con que se ~stá produciendo algún cambio
en el estado corporal, se puede predecir el esta-
do del cuerpo algunos segundos o incluso algu-
nos minutos más tarde. Por ejemplo, los recep-
tores de los canales semicirculares, en el apara-
to vestibular del oído, detectan la velocidad
con la que comienza a girar la cabeza cuando
una persona corre siguiendo una curva. Utili-
zando esta información, una persona puede
predecir cuánto girará en los 2 segundos si-
guientes y puede ajustar el movimiento de los
miembros antes de tiempo, para evitar perder el
o
equilibrio. Asimismo, los receptores localiza-
ic
dos en las articulaciones o cerca de ellas ayu-
dan a detectar las velocidades del movimiento
ém
de las diferentes partes del cuerpo. Por lo tanto,
cuando una persona está corriendo la informa-
ción de estos receptores permite que el sistema
ad
nervioso prediga con precisión dónde estarán
los pies durante cualquier fracción de segundo
y se pueden transmitir las señales mo~oras
apropiadas a los músculos de las piernas para
efectuar cualquier corrección anticipada en la
posición, de modo que la persona no caiga. La
pérdida de esta función predictiva hace imposi-
ble que la persona corra.
FIBRAS NERVIOSAS QUE TRANSMITEN
SENALES y SU CLASIFICACIÓN
FISIOLÓGICA
Algunas señales deben ser transmitidas al sistema
nervioso central extremadamente rápido; de otro
modo la información sería inútil. Un ejemplo de ello
son las señales sensitivas que informan al encéfalo
de las posiciones momentáneas de los miembros en
cada fracción de segundo durante la carrera. Otro
ejemplo son las señales motoras enviadas a los mús-
culos desde el encéfalo. En el otro extremo, algunos
tipos de información sensitiva, tales como el dolor
continuo, prolongado, no necesitan en absoluto ser
transmitidos con rapidez, de modo que las fibras de
conducción muy lenta serán suficientes. Afortunada-
mentc hay fibras nerviosas de todos Jos tamaños eo-
tre 0,2 y 20 11mde diámetro -cuanto mayor es éste
más grande es la velocidad de conducción. El inter-
valo de velocidades de conducción se encuentra en-
tre 0,5 y 120m/seg.
La figura 8-6 brinda dos clasificaciones diferen-
tes de las fibras nerviosas que son de uso general.
Una de ellas es una clasificación general que inclu-
ye fibras sensitivas, motoras y asimismo fibras ner-
viosas autónomas. La otra es una clasificación de
las fibras nerviosas sensitivas utilizada principal-
mente por neurofisióJogosque se ocupan de la sen-
sibilidad.
En la clasificación general, las fibras se dividen
en los tipos A y e, y las fibras tipo A son subdividi-
das además en las fibras a, p, y yo.
Las tipo A son las fibras mielínicastípicas de los
nervios espinales. Las de tipo e son (as fibras ner-
viosas amielínicas muy peque,ñasque conducen im-
pulsos a bajas velocidades. Estas constituyen más
del 50% de las fibras sensitivasen la mayorparte de
los nervios periféricos y también todas las fibras
posganglionaresautonómicas.
En la figura se proporcionan los tamaños, las
velocidades de conducción y las fuuciones de los
diferentes tipos de fibras nerviosas. Obsérvese que
algunas muy grandes pueden transmitir impulsos
a velocidades de hasta 120 m/seg. una distancia en
1 segundo que es mayor que un campo de fútbol
americano. Por otra parte, las fibras más pequeñas
transmiten impulsos en forma tan lenta como 0,5
m/seg y necesitan alrededor de 2 segundos para
ir desde el dedo gordo del pie hasta la médula es-
pinaL
Clasificación alternativa utilizada por fisiólo-
gos que se ocupan de la sensibilidad. Algunastéc-
nicas de registro han hecho posible la separaciónde
las fibras tipo Aa en dos subgrupos;no obstante,es-
tas mismas técnicas de registrono pueden distinguir
con facilidad entre las fibras A~ y las fibras Ay Por
consiguiente, la siguiente clasificación es utilizada
con frecuencia por fisiólogos que se ocupan de la
sensibilidad:
Grupo la. Fibras provenientesde las terminacio-
nes anuloespirales de los husos musculares(diáme-
tro promedio de aproximadamente17 11;son las fi-
bras tipo Aa en la clasificacióngeneral).
Grupo lb. Fibras provenientesde los órganos ten-
dinosos de Golgi (diámetro promedio de alrededor
de l6l1m; tambiénson fibras Aa).
Grupo Il. Fibras provenientesde receptorestácti-
les cutáneos determinadosy también de las termina-
ciones en ramiHetesde flores de los husos muscula-
res (diámetro promedio de alrededor de 8 11m; son
las fibras tipo A~ y tipo Ayen la otra clasificación).
Grupo IlI. Fibras que transportansensacionesde
temperatura, tacto grosero y dolor por pinchazo(diá-
metro promedio aproximadode 311m;son las fibras
tipo Ao en la otra clasificación).
Grupo IV. Fibras amielínicasque llevansensacio-
nes de dolor, prurito, temperatura y tacto grosero
(diámetro 0,5 a 211m;son las denominadasfibras ti-
po e en la otra clasificación).
TRANSMISIÓN DE SENALES
DE DIFERENTE INTENSIDAD
EN LOS TRACTOS NERVIOSOS.
SUMACIÓN ESPACIAL
y TEMPORAL
Una de las características de cada señal que
siempre debe ser transmitida es su intensidad,
por ejemplo, la del dolor. Los diferentes grados
de intensidad pueden transmitirse utilizando un
número creciente de fibras paralelas o con el
envío de más impulsos a lo largo de una sola
fibra. Estos dos mecanismos se denominan,
respectivamente, sumación espacial y suma-
ción temporal.
124 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES RECEPTORES SENSITIVOS; CIRCUITOS NEURONALES 125

Mielínicas Amielínicas Fig.8-6. Clasificación fisiológica y funciones

de jas fibras nervios~s.

I I I
Diámetro (micrómetros)
1-1 I
20 15 10 5 12,0 0,5
I I I I
I
120
,
90 60
,
Velocidad de conducción (mtseg)
,
30 62,0
I
0,5

Clasificación general
I
I Al
' ,
I
e
a ---->- ,
1 -E-- 13 -----;>o I
1 I ~'Y"'--::;'
Fig. K-S. Traducción de la fuerw de la señal en una serie
1 I ~o de impulsos nerviosos, modulados por frecuencia, que
muestra arriba la fuerza de la señal y abajo los impulsos
Estimulo Estímulo Estimulo

o
nervIOsos separados. Es un ejemplo de samaci6n ¡empara/o
IV débil moderado intenso

ic
Fig.8.7. Patrón de estimulación de las fibras del dolor en
neo muchos principios similares de función,

ém
un tronco nervioso que parte de un área de piel pinchada
por un alfiler. Es un ejemplo de sumaci6n espacial. que se describen en las páginas siguientes.

ad
Otro medio para transmitir señales de inten- RELEVO DE SEÑALES A TRA VÉS
sidad creciente es mediante el aumento de la DE GRUPOS NEURONALES

ac
frecuencia de los impulsos nerviosos en cada
fibra, lo que se denomina sumaóón temporal.
La figura 8-8 10 muestra; en la parte superior
hay una intensidad cambiante de señal y en la
Organización de las neuronas para relevo
de señales. La figura 8-9 es un diagrama es-
quemático de varias neuronas en un grupo neu-

o
parte inferior aparecen los impulsos reales ronal que muestra las fibras "aferentes" hacia

us
transmitidos por la fibra nerviosa. la izquierda y las fibras "eferentes" a la dere-
cha. Cada fibra aferente se divide cientos a mi~
les de veces, lo que proporciona un promedio

a
TRANSMISIÓN Y PROCESAMIENTO de 1.000 o más 'fibrillas terminales que se dis-

ar
DE SEÑALES EN GRUPOS persan en un área grande del conjunto para ha-
DE NEURONAS
,
20 lp El sistema nervioso central está constituido,
literalmente, por cientos o incluso miles de
ia
La figura 8-7 muestra el fenómeno de la su- del campo receptivo de una fibra nerviosa parti- grupos neuronales separados, algunos de los
a
er

mación espacial, donde la fuerza creciente de la cular, el grado de estimulación de esa fibra es cuales contienen muy pocas neuronas mientras
señal es transmitida utilizando un número pro- mucho mayor que cuando se produce en la peri- que otros poseen gran número de ellas. Por
ejemplo, se podría considerar a toda la corteza
at

gresivamente mayor de fibras. Esta figura mues- feria. b

tra un corte de piel inervada por gran número de Así, en la parte inferior de la figura 8-7 se cerebral como un gran grupo neuronal único o
M

fibras nerviosas paralelas para el dolor. Cada
una de ellas se ramifica en cientos de diminutas
terminaciones nerviosas libres, que sirven como
receptores del dolor. Todo el conjunto de fibras
para el dolor cubre frecuentemente un área de
piel de hasta 5 cm de diámetro que se denomina
campo receptor de esa fibra. En el centro del
campo el número de terminaciones es grande pe-
ro disminuye hacia la periferia. En la figura tam-
bién se puede observar que las fibrillas nerviosas
ramificadas se superponen con otras fibras para
el dolor. En consecuencia, un pinchazo en la piel
suele estimular en forma simultánea las termina-
ciones de muchas fibras para el dolor diferentes.
No obstante, cuando el pinchazo es en el centro
muestran tres imágenes separadas de un corte
transversal del fascículo nervioso proveniente
del área de piel. A la izquierda se muestra el
efecto de un estímulo débil, s6lo con una fibra
nerviosa en el centro del haz estimulada en for~
ma muy intensa (representada por la fibra lle-
na), mientras que se estimulan débilmente va-
rias fibras adyacentes (fibras semillenas). Las
otras dos imágenes del corte transversal del
nervio muestran respectivamente el efecto de
un estímulo moderado y de uno fuerte, y se es-
timulan de manera progresiva más fibras. Así,
las señales más intensas se difunden a más y
más fibras, lo que constituye el fenómeno de
sumación espacial.
como un conjunto de grupos más pequeños con
funciones separadas. Otros grupos neuronales e
incluyen los diferentes ganglíos basales, los nú-
cleos específicos en el tálamo, en el cerebelo,
el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo.
Además, toda la sustancia gris dorsal de la mé-
d
dula espinal se podría considerar como un lar-
go conjunto de neuronas y toda la sustancia
gris anterior como otro gran conjunto neuronal.
Cada grupo posee sus propias características
especiales de organización, que hacen que pro-
cesen señales de manera singular, las que ha-
cen posible el desempeño de la multitud de
funciones del sistema nervioso. No obstante, a
pesar de sus diferencias los grupos también tie- Fig.8-9. Org:mización básica de un grupo nellrQnal.
126 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES RECEPTORES SENSITIVOS; CIRCUITOSNEURONALES 127

supraliminal y el estimulo para las neuronas b B Fuente Fuente

y e es subliminal pero facilitador. "

Debe reconocerse que la figura 8-9 represen-
Fibra nerviosa ta una versión muy condensada de un grupo
aferente
neuronal, porque cada fibra nerviosa de entrada Fuente Fuente
suele proporcionar terminales a cientos o 'miles #2 #3
de neuronas separadas en su "campo" de distri-
bución, como se observa en la figura 8-10. En
Fig. 8.10. Zonas de "descarga" y "facilitada" de un grupo la porción central del campo casi todas las neu-
de neuronas. ronas son estimuladas por la fibra aferente, de- Convergencia Convergencia
signada en la figura por el área oscura circular. Divergencia Divergencia en tractos de fuente única de fuentes múltiples
En consecuencia, se dice que es la zona de des- en el mismo tracto múltiples A B
cer sinapsis con las dendritas o los cuerpos ce- carga de la fibra aferente, también denominada
lulares de las neuronas del grupo. Las dendritas zona excitada o liminal. Hacia cualquiera de }r'ig.8-11. "Divergencia" en las vías neuronales. A. Diver- Fig. 8-12. "Convergencia" de mlÍltiples fibras aferentes

o
gencia en una vía para producir "amplificación" de la se- sobre una sola neurona. A. Fibras aferentes de una única
también se suelen ramificar y diseminar en los lados, las neuronas son facilitadas pero no

ic
ña!. B. Divergencia en tractos múltiples para transmitir la fuente. B. Fibras aferentes de múltiples fuentes.
cientos a miles de micrómetros en el grupo. El excitadas y estas áreas se denominan zona faci- señal a áreas separadas.
área neuronal estimulada por cada fibra nervio- litada, también llamada zona subliminal.

ém
sa que entra se denomina campo estimulador de Inhibición de un grupo de neuronas. Tam-
esa fibra. Obsérvese que gran número de termi- bién debemos recordar que algunas fibras aferen- tálamo casi toda la información sensitiva es re~ sistema nervioso central correlaciona, .suma y
nales de cada fibra aferente se ubican en la neu- tes inhiben neuronas en lugar de excitarlas. Esto levada a las estructuras profundas del tálamo y clasifica diferentes tipos de información.

ad
rona más central en su "campo", pero progresi- es exactamente lo opuesto de la facilitación y to- a determinadas regiones de la corteza cerebral.
vamente un número menor de terminales se do el campo de las ramas inhibitorias se denomi- Circuito neuronal que produce

ubica sobre las neuronas más alejadas del cen-
tro del campo.
Estímulos umbrales y subliminales. Facili-
ac
na zona inhibitoria. Obviamente, el grado de inhi- Convergencia de señales señales eferentes excitatorias
bición en el centro de esta zona es muy grande e inhibitorias
por el gran número de terminaciones pero se tar- "Convergencia" significa la llegada de seña-
les, provenientes de múltiples entradas, para

o
tación. A partir de la discusión sobre la función na progresivamente menor hacia los bordes. A veces, una señal que ingresa en un grupo
sináptica, en el capítulo anterior, hay que recor- excitar una sola neurona. La figura 8-12A neuronal produce una señal excitatoria eferente

us
dar que la descarga de un único terminal presi- Divergencia de señales que atraviesan muestra convergencia de una sola fuente. Es en una dirección y, al mismo tiempo, una inhi-
náptico excitatorio casi nunca estimula la neu- grupos neuronales decir, múltiples terminales de un tracto de fi- bitoria que se dirige a otro sitio. Por ejemplo, al
rona postsináptica. En su lugar, deben descar- bras aferentes terminan en la misma neurona. mismo tiempo que una señal excitatoria es

a
gar un gran número de terminales sobre la mis- Muchas veces es importante que las señales La importancia de ello es que las neuronas casi translTÚtidapor un grupo neuronal de la médula

ar
ma neurona, ya sea en forma simultánea o en que ingresan en un grupo neuronal exciten un nú- nunca son excitadas por un potencial de acción espinal para producir el movilTÚentohacia .ade-
sucesión rápida, para producir excitación. Por mero mucho mayor de fibras nerviosas que aban- de un único terminal aferente. Pero los poten- lante de una pierna, mediante un grupo separa-
ejemplo, en la figura 8-9, consideremos que de- donan ese grupo. Este fenómeno se denomina di-
ben descargar de modo simultáneo seis termi- vergencia. Existen dos tipos principales de diver-
nales distintos para excitar cualquiera de las gencia con propósitos completamente diferentes:
lp ciales de acción provenientes de múltiples ter-
minales aferentes brindarán suficiente "suma-
ción espacial" para llevar a la neurona al um-
do de neuronas se transmite una señal inhibito-
ria simultánea para inhibir los músculos del
dorso de la pierna, de modo que no se opongan
ia
neuronas. Si el estudiante cuenta el número de En la figura 8-IIA se muestra un tipo ampli- bral requerido para la descarga. al movimiento hacia adelante. Este tipo de cir-
terminales de cada una de las neuronas prove- ficador de la divergencia. Esto significa simple- Sin embargo, la com'ergencia también puede
er

cuito es característico de todos los pares de

nientes de cada fibra de entrada, verá que la mente que una señal aferente cuando atraviesa ser el resultado de señales aferentes (excitato- músculos antagonistas y se denomina circuito
fibra de entrada 1 tiene terminales más que su- órdenes sucesivos de neuronas en su calTÚnose rias o inhibitorias) de múltiples fuentes, como de inhibición recíproca.
at

ficientes para provocar la descarga de la neuro- dispersa sobre un número creciente de éstas. se muestra en la figura 8-128. Por ejemplo, las La figura 8-13 muestra el medio por el cual
intemeuronas de la médula espin~l reciben se-
M

na a. Por consiguiente, se dice que el estímulo Este tipo de divergencia es característico de la se logra la inhibición. La fibra aferente excita
proveniente de la fibra de entrada 1 para esta vía corticoespinal en su control de los músculos ñales convergentes de 1) fibras nerviosas peri- en forma directa la vía eferente excitatoria, pe-
neurona es excitatorio; también se lo denomina esqueléticos, con una única célula piramidal féricas que ingresan a la médula, 2) fibras pro- ro estimula una neurona inhibitorio intermedia
estímulo supraliminal, porque está por encima grande en la corteza motora, capaz, bajo condi- pioespinales que pasan de un segmento medu~ (neurona 2), que después inhibe a la segunda
del umbral necesario para la excitación. ciones apropiadas, de excitar hasta 10.000 fi~ lar a otro, 3) fibras corticoespinales de la corte- vía eferente del grupo neuronal. Este tipo de
La fibra de entrada I también contribuye con bras musculares. za cerebral y 4) varias vías largas descendentes circuito también es importante para evitar la hi-
terminales para las neuronas b y e, pero no son El segundo tipo de divergencia, ilustrado en desde el cerebro hasta la médula espinal. Des- peractividad en muchas partes del encéfalo.
suficientes para provocar lo excitación. No obs- la figura 8-11B, es la divergencia en tractos pués, las señales provenientes de las intemeu-
tante, la descarga de estos terminales hace a múltiples. En este caso la señal es transmitida ronas convergen sobre las motoneuronas ante-
ambas neuronas más excitables a las señales desde el grupo neuronal en dos direcciones se- riores para controlar la función muscular. PROLONGACIÓN DE UNA SEÑAL
que llegan a través de otras fibras nerviosas paradas. Por ejemplo, la información transmiti- Esta convergencia permite la sumación de POR UN GRUPO DE NEURONAS.
aferentes. Por consiguiente, se dice que el estí- da en las columnas dorsales de la médula espi- información proveniente de diferentes fuentes "POSDESCARGA"
mulo para estas neuronas es subliminal y que nal toma dos recorridos en la parte inferior del y la respuesta resultante es un efecto sumado
estas últimas están facilitadas. encéfalo: 1) hacia el cerebelo y 2) atravesando de todos los tipos diferentes de información. Hasta ahora hemos considerado señales que
En forma similar, para lafibra de entrada 2, las regiones inferiores del encéfalo hasta el tá- Por lo tanto es obvio que la convergencia es simplemente son relevadas a través de grupos
el estímulo para las neuronas d es un estímulo lamo y la corteza cerebral. Asimismo, en el uno de los medios importantes por el cual el neuronales, pero en muchos casos una señal
 ,
i
128 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES RECEPTORES SENSITIVOS; CIRCUITOS NEURONALES 129
,t,
Sinapsis excitalorias A
Fibra aferente
__ -- __0--..,..-'
""'i;2
.' •..•1' #1
~.o---~' ••Excitación
Aferencia

'U
Eferencla
~IJ
~~~
B
.•.•.••-10~'_3_-~)'lnhibiciÓlJ

Sinapsis'inhlbilorias

Fig. 8-13. Circuito inhibitorio. La ne:urona 2 es una neuro-

Aferencia

'~ \)=r.. nc1a ~~~

~ w
~
Tiempo
Eferencia

na inhibilorill.. Facilitación Excitación

Fig.8-15. Palron típico de la señal de: salida de un circuilo
e revcrbernnle: despué!:: de: un único estímulo afe:renle:. que
mueslra Jos e:fCCIOSde la fncililación y la inhibición.
Aferencia Eferencia Tiempo
que ingresa en un grupo neuronal produce una
descarga eferente prolongada. denominada pos- Fig.8.16. Salida cOnlinua de un circuito reverbe:rantc o un
g~po de: neuronas de de:scnrga inlnnseca. Esla figura lum-
descarga. incluso después de que la señal de muestra las señales eferentes de un circuito rc-

o
blén mueslra el efe:<:tode las seilales afe:renles e:Xcilll.IOriUS
entrada ha concluido, la cual dura desde algu- I verberante típico. El estímulo aferente sólo ne- e inhibilorias.

ic
nos milisegundos hasta muchos minutos. Los cesita durar aproximadamente 1 segundo y, no
dos mecanismos más importantes por los cuales
,
, 1,/
, /
obstante, la salida puede durar muchos milise-

ocurre la posdescarga son los siguientes:
Posdescarga sináptica. Cuando las sinapsis
excitatorias descargan sobre las superficies de
ém
\( gundos o incluso minutos. La figura demuestra
, emitan impulsos en fonna continua. Esto ocu-
Inhibición que la intensidad de la señal aferente suele au- rre en especial en gran número de neuronas
mentar hasta un valor elevado al inicio de la re- cerebelosas y en la mayoría de las intemeuro-

ad
las dendritas o el soma de una neurona, se desa- verberación. después disminuye hasta un punto nas de la médula espinal. Las frecuencias con
rrolla en esta última un polencial postsináptico D crítico en el que en fonna súbita ccsa por com- las cuales estas células emiten impulsos pue-
Eferencia

ac
que dura muchos milisegundos. en especial Alerencia ro:: pleto. La causa de este cese de la reverberaci6n den ser aumentadas por señales faciJitadoras o
cuando parti.cipa alguna de las sustancias trans- es la fatiga de una o más de las uniones sinápti- disminuidas por señales inhibitorias; las últi-
misoras sinápticas de acción prolongada. Mien- cas del circuito, que más allá de cierto nivel mas a veces pueden reducir la frecuencia hasta

o
tras dure. este potencial puede seguir excitando crítico disminuye por debajo del nivel umbral la extinci6n.
a la neurona. haciendo que transmita una serie la estimulación de la neurona siguiente en el Señales continuas emitidas por circuitos

us
continua de impulsos eferentes como explica- circuito de modo que éste se rompe en forma rcverberantes como medio para transmitir
mos en el capítulo anterior. Así. como resultado brusca. Obviamente. la duración de la señal an- la información. Como es obvio. un circuito
de este mecanismo de "posdescarga" sináptica tes del cese también puede ser controlada por reverberante que nunca se fatiga hasta la ex-

a
solamente, es posible que una sola aferencia señales provcnientes de otras partes del encéfa. tinci6n también puede ser una fuente de im-

instantánea produzca una señal eferente soste-
nida (una serie de descargas repetitivas) que
duran muchos milisegundos.
Circuito reverberante (oscilatorio) como
causa de prolongación de la señal. Unos de
los más importantes de todos los circuitos del ranas en el circuito de relroalimentación que
ar
Fig. 8-14. CircuilOS Teve:roerllnles de complejidad cre- lo que inhiben o facilitan el circuito.
cie:nle:. pulsos continuos. Y los impulsos facilitado.
Prácticamente estos patrones exactos de se- res que ingresan al grupo reverberante pueden
La figura 8-14B muestra alguRlls otras neu.
lp ñales de salida pueden ser registrados en los
nervios motores que excitan un músculo que
aumentar la señal de salida. mientras que la
inhibición puede disminuirla o ineluso extin.
participa en el reflejo flexor después de la esti-
ia
guirla.
mulación por dolor del pie (como se ilustra en La figura 8-16 muestra una señal afercnte
proporcionarían un período más prolongado en-
er

sistema nervioso son los circuitos reverberan- la figura 8-18). continua de un grupo neuronal. que puede emi-
tes u oscilatorios. Estos circuitos son provoca- tre la descarga inicial y la señal de rclroalimen. tir impulsos por excitabilidad neuronal intrínsc.
dos por retroalimentación positiva en la red . tación. La figura 8-14C muestra un sistema to-
at

Salida continua de señales ca o como resultado de reverberación. Obsér-

neuronal. Es decir. la aferencia de un'circuito davía más complejo. en el cual participan tanto de los circuitos neuronales vese que una señal aferente excitatoria (o faci.
M

neuronal retroalimenta para reexcilar el mismo fibras facilitadoras como inhibirorias en cl cir- litadora) aumenta mucho la señal eferente
circuito. En consecuencia, una vez estimulado. cuito reverberante. Una señal facilitadora au- Algunos circuitos neuronales emiten señales mientras que una señal aferente inhibitoria dis~
el circuito descarga en fonna repetitiva por un menta la intensidad y la frecuencia de la rever- eferentes en fonna continua en ausencia de se. minuye mucho la eferencia. Los estudiantes fa-
tiempo prolongado. beración. mientras una señal inhibitoria la dis. ñales aferentes excitatorias. Como mínimo hay miliari7...adoscon los transmirores de radio re-
En la figura 8-14 se muestran distintas varie- minuye o detiene. dos mecanismos que pueden producir este conocerán esto como un tipo de onda portodo-
dades posibles de circuitos reverberantes, de las La figura 8.14D muestra que las vías más re- efecto: 1) descarga neuronal intrínseca y 2) sc- ra de transmisión de la infonnación. O sea. las
cuales la más senci.lla -en la figura 8-14A- verberantes están constituidas por muchas fi- ñales reverberantes continuas_ señales de control excitatorias e inhibitorias no
comprende sólo una neurona. En este caso. la bras paralelas y en cada estación celularias fi- Descarga continua causada por excitabi- constituyen la causa de la señal eferente pero
neurona eferente simplemente envía una fibra brillas tenninales difunden ampliamente. En es- lidad neuronal intrínsec.a. Las neuronas, co- la controlan. Obsérvesc que este sistema de on-
nerviosa colateral de regreso hacia sus propias te sistema la señal reverberante total puedc scr mo otros tejidos excitables, descargan en for- da portadora pennite disminuir y aumentar la
dendritas o su soma para reestimularse; en con- débil o fuene según cuántas fibras nerviosas ma repetitiva si sus potenciales de membrana intensidad dc la señal mientras que, hasta este
secuencia, una vez que la neurona descargó. los paralelas participen momentánemente en la re- se elevan por encima de ciertos niveles um- punto, los tipos de transmisión de ¡nfoonación
estímulos de retroalimentación podrían ayudar verberación. brales. Los potenciales de membrana de mu- que hemos discutido sólo han sido informa-
a mantener la descarga neuronal por un tiempo Características de la prolongación de señal chas neuronas incluso en forma habitual son ción positiva y no negativa. Este tipo de trans-
prolongado. de UFI circuito reverberante. La figura 8.15 lo suficienlemente airas como para hacer que misión de la infonnaci6n es utilizado por el sis-
130 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCiPIOS
t----------------*
Estimu1aci6n creciente
del cuerpo carotídeo
Fig. 8-17. Salida rítmica del cen.tro respirato:io, que
mueslra que la estimulación p'rogre~lvamente creclent~ del
cuerpo carotídeo aumenta la mtensldad y la frecuencia de
la oscilación.
tema nervioso autónomo para controlar funcio-
nes como tono vascular, tono intestinal, grado
de constricción del iris, frecuencia cardíaca y
otros.
SALIDA RiTMJCA DE SEÑALES
Muchos circuitos neuronales emiten seña-
les de salida rítmica; por ejemplo, la señal res-
piratoria rítmica que se origina en la .sustan-
cia reticular del bulbo y la protuberancia. Esta
señal rítmica repetitiva sigue durante toda
la vida, mientras que otras, como las que pro-
ducen movimientos de rascado por la pata tra-
sera de un perro o movimientos de marcha
en un animal, necesitan estímulos aferentes
en los circuitos respectivos para iniciar la
señal.
Se ha descubierto que todas o casi todas las
señales rítmicas estudiadas en forma experi-
mental son consecuencia de circuitos reverbe-
rantes o circuitos reverberantes sucesivos, que
alimentan señales excitatorias o inhibitorias de
una neurona a la siguiente.
Obviamente, las señales facilitadoras o inhi-
bitorias pueden hacerlo con las señal aferente
rítmica de la misma forma en que pueden afec-
tar la aferencias continuas de señales. La figu-
ra 8-17, por ejemplo, muestra la señal respira-
toria rítmica en el nervio frénico. Sin embargo,
cuando el cuerpo carotídeo es estimulado p~r
la deficiencia arterial de oxígeno, la frecuencia
y la amplitud del patrón .de señales rítmicas
aumenta en forma progresIva.
GENERALES
INESTABILIDAD Y ESTABILIDAD
DE LOS CIRCUITOS NEURONALES
Casi todas las paJ.1esdel encéfalo se conectan
directa o indirectamente entre sí y esto crea un
problema grave. Si la primera parte excita a la
segunda, éste a la tercera, esta última a la cuarta
y así sucesivamente, hasta que por fin la señal
reexcita a la primera parte, está claro que una
señal excitatoria que ingresa en cualquier parte
del encéfalo establecería un ciclo continuo de
reexcitación de todas las partes. Si ocurriera es-
to, el encéfalo sería inundado por una masa de
señales reverberantes descontroladas, que no
estarían transmitiendo ninguna información pe-
ro, no obstante, consumirían los circuitos del
encéfalo de modo que no se podría transmitir
ninguna de las señales de información. Este
efecto ocurre realmente en áreas extensas del
encéfalo durante las convulsiones epilépticas.
¿Cómo evita el sistema nervioso central que
esto suceda todas las veces? La respuesta pare-
ce fundarse en dos mecanismos básicos que
funcionan en todo el sistema nervioso central:
1) circuitos inhibitonos y 2) fatiga de las sinap-
siso
us
CIRCUITOS INHIBITORIOS
COMO MECANISMO PARA ESTABILIZAR
a
lA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
ar
Dos tipos de circuitos inhibito:ios en .áreas
lp
extensas del encéfalo ayudan a eVitar la disper-
sión excesiva de señales: 1) circuitos de retro-
alimentación inhibitoria, que retoman desde el
ia
final de las vías a la') neuronas excitatonas ini-
ciales de las mismas vías; se piensa que se pro-
er
ducen en todas las vías nerviosas sensitivas y
que inhiben las neuronas aferen.tes cuan?o los
at
terminales llegan a estar demasIado excItados,
y 2) algunos grupos neuronales que ejercen un
M
control inhibitorio grosero sobre áreas extensas
del encéfalo; por ejemplo, muchos ganglios ba-
sales ejercen influencias inhibitorias en todo el
sistema de control motor.
FATIGA SINÁPTICA COMO MEDIO
PARA ESTABILIZAR EL SISTEMA
NERVIOSO
Fatiga sináptica significa simplemente que
cuanto más prolongado es el período de excita-
ción la transmisión sináptica se torna cada vez
más débil. La figura 8-18 muestra tres registros
sucesivos de un reflejo flexor en un animal,
RECEPTORES
Fig. 8-18. Reflejos flexores sucesivos, que
muestran faliga de conducción a través de la
vía refleja.
o
ic
ém
causado al infligir dolor en la almohadilla plan-
tar de la pata. Obsérvese en cada registro que la
intensidad de la contracción "disminuye" en
forma progresi va, es decir, su fuerza se reduce;
ad
se piensa que es causado por fatiga de las si-
napsis en el circuito del reflejo motor. Más
ac
aun, cuanto más corto es el intervalo entre los
reflejos flexores sucesivos, menor es la intensi-
dad de la respuesta refleja posterior. Así, en la
o
mayor parte de los circuitos neuronales que son
I
utilizados en exceso, las sensibilidades de los
circuitos disminuyen.
Ajuste automático a corto plazo de la sen-
sibilidad de la vía por el mecanismo de fati-
ga. Apliquemos ahora este fenómeno de la fati-
,1 ga a múltiples vías en el encéfalo. Las que son
utilizadas en exceso habitualmente se fatigan,
'1
1
de modo que su sensibilidad se reducirá. Por
otra parte, las que son subutilizadas estarán
descansadas y su sensibilidad aumentará. Por
~ 10 tanto, la fatiga y la recuperación de ella
constituyen un medio importante a corto plazo
para moderar las sensibilidades de los diferen-
~ de reactividad, en cuanto aquéllos comienzan a
II
tes circuitos del sistema nervioso, al ayudar a
mantenerlos activos en un margen de sensibili-
j'
dad que permita la función efectiva.
Cambios prolongados en la sensibilidad
sináptica causados por la graduación auto-
I
mática en menos o en más de los receptores
sinápticos. En época reciente, se ha descubier-
to que la sensibilidad a largo plazo de las si-
napsis puede ser modificada muchísimo si se
I reduce el número de proteínas receptoras en los
I sitios cuando existe hiperactividad y aumentan-
do los receptores cuando existe subactividad.
Se piensa que el mecanismo para ello es el si-
guiente: de modo pemlanente el sistema de re-
tículo endoplasmático-aparato de Golgí sinteti-
za proteínas receptoras y éstas son insertadas
constantemente en la membrana sináptica. Sin
embargo, cuando las sinapsis son utilizadas en
SENSITIVOS; CIRCUITOS NEURONALES 131
Reflejos flexores.Respuestas decrementales
~ ¡¡;¡¡¡¡¡¡¡¡¡j¡¡
~
O 30 45 60
Segundos
demasía y un exceso de sustancias transmisoras
se combina con las proteínas receptoras, mu-
chas de éstas son inactivadas en forma perma-
nente, y presumiblemente son eliminadas de la
membrana sináptica. Esto es cierto en especial
cuando en la sinpsis se liberan algunas de las
sustancias transmisoras "moduladoras".
Por cierto, es una ventaja que la fatiga y la
graduación en menos o en más de los recepto-
res, así como otros mecanismos de control del
sistema nervioso, continuamente ajusten la sen-
sibilidad en cada circuito hasta el nivel casi
exacto necesario para una función adecuada.
Piénsese por un momento lo sel;o que sería que
la sensibilidad de sólo algunos de estos circui-
tos fuera anormalmente alta; entonces se po-
drían esperar calambres musculares casi conti-
nuos, convulsiones, trastornos psicóticos, aluci-
naciones, tensión o muchos otros trastornos
nerviosos. Pero los controles automáticos nor-
malmente reajustan las sensibilidades de los
circuitos de nuevo hasta un margen controlable
ser demasiado activos.
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a
ar
lp
ia
er
at
M
.
Sensaciones somáticas
I. Organización general; los sentidos
táctil y de la posición
.
Los sentidos somáticos son los mecanismos
nerviosos que recogen información sensitiva
o
del organismo; a diferencia de los sentidos es-
ic
. peciales, que indican específicamente la visión,
la audición, el olfato, el gusto y el equilibrio.
ém
.
CLASIFICACIÓN DE LOS SENTIDOS
ad
SOMÁTICOS
ac
Los sentidos somáticos se pueden clasificar
en tres tipos fisiológicos diferentes: 1) los sen-
tidos somáticos captados por mecanorrecepto-
o
res incluyen las sensaciones táctil y de posi-
ción, que son estimuladas por el desplazamien-
us
to mecánico de algún tejido del organismo; 2)
los sentidos captados por termorreceptores,
que detectan calor y frío y 3) el sentido del do-
lor, que es activado por cualquier factor que
dañe los tejidos. Este capítulo trata los sentidos
táctil y de posición captados por los mecano-
rreceptores y el capítulo siguiente discute los
sentidos captados por termorreceptores y el
sentido del dolor.
Los sentidos táctiles incluyen los de tacto,
presión, vibración y cosquillas. Los sentidos
de posición incluyen los de posición estática y
de rapidez de movimiento.
Otras clasificaciones de las sensaciones so~
máticas, Muchas veces las sensaciones somáti-
cas también se agrupan en otras clases que no
son, por necesidad, mutuamente excluyentes,
como sigue:
Las sensaciones exterorreceptivas son las
provenientes de la superficie del cuerpo. Las
sensaciones propioceptivas son las que lienen
que ver con el estado físico del cuerpo e inclu-
yen las de posición, las tendinosas y musculares,
las de presión de la base de los pies e incluso la
de equilibrio, que por lo general se considera
"especial" y no una sensación somática.
Las sensaciones viscerales son las prove-
nientes de las vísceras del organismo; al utili-
zar este término nos referimos por lo general
9
en forma específica a las sensaciones de los ór-
ganos internos.
Las sensaciones profundas son las que provie-
nen de los tejidos profundos, como aponeurosis,
músculos, hueso, etcétera. Incluyen principal-
mente presión "profunda", dolor y vibración.
DETECCIÓN Y TRANSMISIÓN
DE SENSACIONES TÁCTILES
Interrelación entre las sensaciones táctiles
de tacto, presión y vibración. Aunque tacto,
presión y vibración se clasifican con frecuencia
como sensaciones separadas;" son detectadas
por los mismos tipos de receptores. Sólo exis-
ten tres diferencias entre ellas: 1) la sensación
de tacto por lo general es consecuencia de la
estimulación de receptores táctiles en la piel o
en tejidos que se encuentran inmediatamente
por debajo de ella; 2) la sensación de presión
en general es consecuencia de la deformación
de los tejidos más profundos y 3) la sensación
de vibración es consecuencia de señales sensi-
tivas que se repiten con rapidez, pero se utili-
zan algunos de los receptores del tacto y la pre-
sión; específicamente los tipos de receptores de
adaptación muy rápida.
Receptores táctiles. Se conocen al menos
seis tipos completamente diferentes de recepto-
res táctiles, pero existen también muchos más
similares a éstos. En la figura 8-1 se muestran
algunos de estos receptores, cuyas característi-
cas especiales son las siguientes:
Primero, algunas terminaciones nerviosas li-
bres, que se encuentran por todas partes en la
piel y en muchos otros tejidos, pueden detectar
tacto y presión. Por ejemplo, incluso el contac-
to leve CGnla córnea del ojo, que no contiene
ningún otro tipo de terminación nerviosa fuera
de' las libres, puede provocar sensaciones de
tacto y presión.
Segundo, UH receptor del tacto de sensibilidad
especial es el corpúsculo de Meissner, una ter-
134 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES SENSACIONES SOMÁTICAS. 1. ORGANIZACiÓN GENERAL 135

se encuentran muchos órganos terminales de en la captación de las diversas frecuencias. Los

Ruffini, que son terminaciones encapsuladas
multirramificadas, como se observa en la figura
8-1. Estas terminaciones se adaptan muy poco;
por lo tanto, son importantes para señalar estados
continuos de deformación de la piel y los tejidos
más profundos, como las señales de tacto pesado
y continuo, y las señales de presión. Se encuen-
tran también en las cápsulas articulares, donde
ayudan a señalar el grado de rotación articular.
Sexto, los cOlpúsculos de Pacini, que se discu-
tieron en detalle en el capítulo 8, se ubican inme-
diatamente por debajo de la piel y también en la
corpúsculos de Pacini pueden detectar vibra-
ciones desde 30 a 800 ciclos/seg porque res-
ponden sumamente rápido a las defonnaciones
pequeñas y rápidas de los tejidos, y también
transmiten sus señales sobre las fibras nervio-
sas tipo A~ que lo hacen a más de 1.000 impul-
sos/seg.
Las vibraciones de baja frecuencia de hasta
80 ciclos/seg estimulan, por otra parte, otros re-
ceptores táctiles; en especial los corpúsculos de
Meissner, que se adaptan con más lentitud que
los corpúsculos de Pacini.

o
profundidad de los tejidos aponeuráticos del or-
ganismo. Sólo son estimulados por el movimien-

ic
to muy rápido de los tejidos, porque se adaptan COSQUILLAS Y PRURITO

ém
en algunas centésimas de segundo. En conse-
cuencia, son importantes en particular para detec-
tar vibración tisular u otros cambios sumamente
rápidos en el estado mecánico de los tejidos.
Algunos estudios neurofisiológicos recientes
han demostrado la existencia de terminaciones
nerviosas libres mecanorreceptoras de adapta-

ad
Transmisión de sensaciones táctiles en las ción rápida, muy sensibles, que sólo provocan
fibras nerviosas periféricas. Casi todos los re- las sensaciones de cosquillas y prurito. Más

ac
ceptores sensitivos especializados, como los
Fig. 9-1. Receptor en cúpula de Iggo. Obsérvese el múltiple. n~mero de disc?s ~e Merkel inervados por u~a única ~bra
mielínica grande que limita en fonna ajustada con la superficIe mfenor del epItelIO. (Tomado de Iggo y MUIr: J. Physlo1., corpúsculos de Meissner, los receptores en
200:763.1969.) cúpula de Iggo, los receptores del pelo, los cor-
aun, estas terminaciones se encuentran casi con
exclusividad en las capas superficiales de la
piel, que es también el único tejido donde pue-

o
púsculos de Pacini y las terminaciones de Ruffi- den provocarse por lo común las sensaciones
ni transmiten sus señales en las fibras nerviosas de cosquillas y prurito. Estas 'sensaciones son

us
minación nerviosa encapsulada alargada, que cionar señales de estado constante, que nos per- tipo A~, que tienen velocidades de transmisión transmitidas por fibras amielínicas tipo e muy
excita la fibras nerviosas sensitivas mielínicas miten determinar el contacto continuo de obje- de 30 a 70 m/seg. Por otra parte, los receptores pequeñas, similares a las que transmiten el tipo
grandes (tipo A~). Dentro de la cápsula existen tos contra la piel. Muchas veces los discos de táctiles de las terminaciones nerviosas libres de dolor continuo y lento.

a
muchos espirales de filamentos nerviosos termi- Merkel se aglUpan en un solo órgano receptor transmiten señales principalmente a través de Presumiblemente el propósito de la sensa-

ar
nales. Estos receptores están presentes en las denominado receptor en cúpula de Iggo, que se las pequeñas fibras mielínicas tipo Aa, que con- ción de prurito es llamar la atención sobre los
partes sin pelo de la piel (denominada piel gla- proyecta hacia arriba, contra el lado inferior del ducen a velocidades de 5 a 30 m/seg. Algunas estímulos superficiales leves, como una pulga
bra) y son en particular abundantes en los pulpe-
jos de los dedos, los labios y otras áreas de la hace que el epitelio en este punto protruya hacia
lp
epitelio, como se observa en la figura 9-1. Esto

afuera, creando así una cúpula, por lo cual cons-

terminaciones nerviosas libres transmiten a tra-
vés de las fibras amielínicas tipo C a velocida-
des desde una fracción de metro hasta 2 m/seg;
arrastrándose sobre la piel o un mosquito a
punto de picar, y las señales provocadas exci-
ia
piel donde está muy desarrollada la capacidad tan entonces el reflejo de rascado u otras ma-
para discernir las características espaciales de tituyen receptores muy sensibles. También ob- éstas envían señales a la médula espinal y el niobras que desembarazan al huésped del ini-
er

las sensaciones táctiles. Los corpúsculos de sérvese que todo el conjunto de los discos de tronco encefálico inferior y es probable que sir- tanteo
Meissner se adaptan en una fracción de segundo Merkcl está inervado por un único tipo grande van sobre todo a la sensación de cosquillas. El prurito se puede aliviar por el proceso de
at

después que son estimulados, lo que significa de fibra nerviosa mieHnica (tipo A~). Estos re- Así, los tipos más cTÍticos de señales sensitivas rascado si elimina el irritante o si el rascado es
que son particularmente sensibles al movimiento ceptores y los corpúsculos de Meissner, discuti- -los que ayudan a determinar la localización suficientemente fuerte Como para provocar do-
M

de objetos muy livianos sobre la superficie de la dos antes, desempeñan papeles muy importantes precisa sobre la piel, las graduaciones pequeñas lor. Se piensa que en la médula espinal las se-
piel y también a la vibración de baja frecuencia. en la localización de sensaciones táctiles en I de intensidad o los cambios rápidos en la inten- ñales de dolor suprimen las de prurito por el
Tercero, los pulpejos de los dedos y otras áreas superficiales específicas del cuerpo y en la sidad de las señales sensitivas- son transmitidos proceso de inhibición lateral que describiremos
áreas que contienen gran número de corpúscu-
los de Meissner también contienen muchos re-
determinación de la textura de lo que se palpa.
Cuarto, el movimiento leve de cualquier pelo
1 por los tipos de fibras nerviosas sensitivas de
conducción más rápida. Por otra parte, los tipos
más adelante.

ceptores táctiles de extremo expandido, de los del cuerpo estimula la fibra nerviosa entrelaza- I de señales más groseros, como presión grosera,
cuales un tipo es el disco de Merkel que se ob~ da en su base. Así, cada pelo y su fibra nerviosa tacto mal localizado y en especial las cosquillas, LAS DOS VÍAS SENSITIVAS
serva en la figura 9-1. Las partes con pelo de la basal, denominados órgano terminal del pelo,
piel también contienen un número menor de re- también constituyen un receptor del tacto. Este
1 son transmitidos por fibras nerviosas mucho
más lentas, que requieren mucho menos espacio
PARA LA TRANSMISIÓN
DE SEÑALES SOMÁTICAS
[
ceptores de extremo expandido, pero no tienen receptor se adapta con facilidad y, en conse- en el fascículo nervioso que las más rápidas. AL SISTEMA NERVIOSO
casi corpúsculos de Meissner. Estos receptores cuencia, como los corpúsculos de Meissner, de-
difieren de los corpúsculos de Meissner en que tecta principalmente movimiento de objetos so-
transmiten una señal inicialmente intensa pero bre la superficie del cuerpo o el contacto inicial
de adaptación parcial y luego una señal conti- con éste.
I DETECCIÓN DE VIBRACIÓN
CENTRAL

Casi toda la infonm1ción sensitiva proveniente

de los segmentos somáticos del cuerpo ingresa en

I
nua más débil que se adapta sólo con lentitud. Quinto, localizados en las capas más profun- Todos los receptores participan en la detec- la médula espinal por las raíces dorsales de Jos
Por consiguiente, son responsables de propor- das de la piel y también en tejidos más profundos ción de la vibración, aunque difieren entre ellos nervios espinales (con excepción de algunas fi-
136 SISTEMA NERVIOSOCENTRAL.A PRINCIPIOS GENERALES
bras muy pequeñas de importancia dudosa, que
ingresan a las raÍCes dorsales). Sin embargo, des-
de el punto de entrada en la médula y luego hasta
el encéfalo, las señales sensitivas son transmitidas
por dos vías sensitivas alternativas: 1) el sistema
de columnas dorsales-lemniscos y 2) el sistema
anterolateral. Estos dos sistemas se reúnen otra
vez parcialmentc en el nivel del tálamo.
El sistema columnas dorsales-lemniscos, co-
mo su nombre implica, llcva señales principal-
mente en las columnas dorsales de la médula
espinal y después, luego de cruzar hasta el.lado
opuesto en el bulbo, asciende por el tronco en-
cefálico, hasta el tálamo, a través del lemnisco
medial. Por otra parte, las señales del sistema
anterolateral, después de originarse en las astas
dorsales de la columna gris lateral, cruzan hacia
el lado medular opuesto y ascienden por las co-
lumnas blancas anterior y lateral, para terminar
en todos los niveles del tallo encefálico y tam-
bién en el tálamo.
El sistema columnas dorsales-lemniscos está
compuesto por fibras nerviosas mielínicas gran-
des, que transmiten señales hasta el encéfalo a
velocidades de 30 a 110 m/seg, mientras que el
sistema anterolateral está compuesto por fibras
mielínicas mucho más pequeñas (que prome-
dian un diámetro de 4 ~m), que transmiten se-
ñales a velocidades que varían desde algunos
metros por segundo hasta 40 m/seg.
Otra diferencia entre los dos sistemas es que
el de columnas dorsales-lemniscos tiene un gra-
do muy elevado de orientación espacial de las
fibras nerviosas con respecto a su origen sobre
la superficie del cuerpo, mientras que el siste-
ma anterolateral tiene un grado de orientación
espacial mucho menor.
Estas diferencias caracterizan de inmediato
los tipos de información sensitiva que pueden
transmitir los dos sistemas. Es decir, la infor-
mación sensitiva que debe ser transmitida con
rapidez y fidelidad temporoespacial se transmi-
ten por el sistema columnas dorsales-lemnis-
cos; mientras que la que no necesita una difu-
sión rápida ni de gran fidelidad espacial es
transmitida principalmente por el sistema antc-
rolateral. Por otra parte, este último tiene una
capacidad especial que no posee el sistema co-
lumnas dorsales-lemnisco: puede transmitir un
amplio espectro de modalidades sensitivas co-
mo dolor, calor, frío y sensaciones táctiles gro-
seras; el sistema columnas dorsales-lemniscos
está limitado a los tipos más definidos de sen-
saciones mecanorreceptoras solas.
Teniendo esta diferenciación presente pode-
mos mencionar ahora los tipos de sensaciol1.es
transmitidas por los dos sistemas:
1 SENSACIONES SOMÁTICAS. 1. ORGANIZACIÓN GENERAL 137
EL SISTEMA COLUMNAS
! Corteza
DORSALES-LEMNISCOS
1. Sensaciones de tacto que requieren un gra-
1 Tracto
do elevado de localización del estímulo.
2. Sensaciones de tacto que requieren trans-
misión de graduaciones finas de intensidad.
3. Sensaciones fásicas como la vibratoria.
4. Sensaciones que señalan movimiento con-
tra la piel.
5. Sensaciones de posición.
6. Sensaciones de presión, que tienen que ver
con los grados finos de discriminación de la in-
tensidad de presión.
SISTEMA ANTEROLATERAL
1. Dolor.
2. Sensaciones térmicas que incluyen sensa-
ciones de calor y frío.
3. Sensaciones de tacto grosero y presión que
sólo se pueden localizar en forma imperfecta
ac
sobre la superficie del cuerpo.
4. Sensaciones de cosquillas y prurito.
5. Sensaciones sexuales.
o
us
TRANSMISIÓN EN EL SISTEMA COLUMNAS
DORSALES-LEMNISCOS
a
ANATOMÍA DEL SISTEMA COLUMNAS
DORSALES-LEMNISCOS
ar
Al ingresar en la médula espinal desde las raíces
lp
dorsales de los nervios espinales, las grandes fibras
mielínicas provenientes de los mecanorreceptores es-
pecializados pasan primero medialmen(e hacia el
ia
margen lateral de las columnas blancas dorsales. Sin
embargo, casi de inmediato cada fibra se divide para'
er
formar una rama medial y una rama lateral, como lo
muestra la fibra medial de la raíz dorsal en la figura
9-2. La rama medial gira hacia arriba en la columna
at
dorsal y prosigue por medio de la vía de la colum-
na dorsal hasta el encéfalo.
M
La rama lateral ingresa en el asta dorsal de la sus-
tancia gris medular y después se divide muchas ve-
ces, haciendo sinapsis con neuronas en casi (orlas las
partes de las porciones intermedia y anterior de la
sustancia gris medular. Las neuronas que son excita-
das desempeñan a su vez (res funciones: 1) Algunas
proporcionan fibras de segundo orden que reingresan
a la columna dorsal para formar alrededor del 15%
de todas las fibras de la columna dorsal y algunas
otras fibras de segundo orden ingresan a la columna
posterolateral, para formar el tracto espinocerebelo-
so. que se vuelve a unir al sistema de la columna
dorsal en el cuello y bulbo inferior. 2) Muchas neu-
ronas producen reflejos medulares locales que discu-
tiremos en el capítulo 16. 3) Otras dan origen a los
tractos espinocerebelosos, que discutiremos en el ca-
pítulo 18 en relación con la función del cerebelo.
de lissauer,
Tracto --- -
espmocere.
belosa
dorsal
Complejo ~entrobasal
del' tálamo
Tracto ,-
esplnocere-
belose
ventral
o
Fig.9-2. Corte transversal de la médula espinal que mues-
tra las láminas anatómiC¡IS 1 a IX de la sustancia gris medu- Bulbo raquldeo
ic
lar y los tractos sensitivos ascendentes en las columnas
blallcas de la médula espinal.
ém
Núcleos de la columna
dorsal
Vía de columnas dorsales-lemnisco medial. Ob- _ Ramas ascendentes
ad
sérvese en la figura 9-3 que las fibras nerviosas que in- de las fibras de la raíz dorsal
gresan en las columnas dorsales se dirigen sin intelTUp- _.')
ción hasta el bulbo, donde hacen sinapsis en los mí- Médula espinal
deos de las columnas dorsales (los núcleos cuneifor-
me y grácil). Desde aquí, las neuronas de segundo or- --Traclo espinocervical
den se decusan de inmediato hasta el lado opuesto y
después siguen hacia arriba, hasta el tálamo, por medio
de vías bilaterales denominadas lemniscos mediales. Ralz dorsal
En esta vía a través del tronco encefálico el lemnisco y ganglio espinal
medial se une con otras fibras del núcleo sensitivo
principal del nen'io rrigémino y de la porción superior
de sus núcleos descendentes; en la cabeza estas fibras
Fig.9-3. Las vías de la columna dorsal y espinocervicales
desempeñan las mismas funciones sensitivas que las fi-
para transmitIr tipos críticos de señales táctiles. (Modifica-
bras de la columna dorsal para el cuerpo. do de Ranson y Clark: Anatomy of lhe Nervous System.
En el tálamo, las fibras del lemnisco medial pro- Ph¡ladelphia. W. B. Saunders Company, 1959.)
venientes de las colun1ll3S dorsales terminan en el
núcleo ventroposterolarerol, mientras que las prove-
nientes de los núcleos trigeminales terminan en el
núcleo ventroposteromedial. Estos dos núcleos y los inferiores del cuerpo se ubican hacia el centro,
núcleos talámicos posteriores, donde terminan algu-
mientras que las que ingresan en la médula espi-
nas fibras provenientes del sistema anterolateral, se
denominan en conjunto complejo ventrobasal. Des- nal, en niveles segmentarios progresivamente
de el complejo ventrobasal, se proyectari las fibras más altos forman capas sucesivas por fuera.
nerviosas de tercer orden, como se observa en la fi- En el tálamo se sigue manteniendo la orien-
gura 9-4, principalmente para fa circunvolución pos- tación espacial característica, con el extremo
central de la corteza cerebral, denominada área sen- caudal del cuerpo representado por las porcio-
sitiva somática I (área S-l). Además, un núcleo me-
nes más externas del complejo ventrobasal, y la
nor de fibras se proyectan hacia la porción lateral
más inferior de cada lóbulo parietal, denominada cabeza y el rostro representados en el compo-
área sensitiva somática 11(área S-l/J. nente interno del complejo. Sin embargo, debi-
do a la decusación de los lemniscos medialcs
en el bulbo, el lado izquierdo del cuerpo está
Orientación espacial de las fibras nerviosas representado del lado derecho del tálamo y el
en el sistema columnas dorsales-lemniscos lado derecho del cuerpo está representado del
lado .izquierdo del tálamo.
Uno de los rasgos distintivos del sistema co-
lumnas dorsales-lemniscos es una orientación
espacirrl característica de las fibras nerviosas de CORTEZA SENSITIVA SOMÁTICA
las porcioncs individuales del cuerpo, que se
manticne en lodo su recorrido. Por ejemplo, en Antes de discutir el papel de la corteza cere-
las columnas dorsales las fibras de las porciones bral en la sensación somática es necesario brin-
138 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, A. PRINCIPIOS
CIRCUNVOLUCIÓN
POSCENTRAL
Complejo ventrobasal
del tálamo
MESENCÉFALO
111- Tracto espinotalámico
11 __ Lemnisco medial
Fig. 9-4. Proyección del sistema columnas dorsales-lem-
niscos desde el tálamo hasta la cOfleza sensitiva somática.
(Modificado de Bradal: Neurological Anatomy in Relation
to Clínical Medicine. New York, Oxford University Press.
1969.)
dar una orientación de las distintas~áreas de la
corteza. La figura 9-5 es un mapa de la corteza
cerebral humana que muestra que ésta se en-
cuentra dividida en aproximadamente 50 áreas
distintas, denominadas áreas de Brodmann, so-
bre la base de diferencias estructurales histoló-
gicas. El mapa en sí es importante pues es utili-
zado prácticamente por todos los neurofisiólo-
gas y neurólogos para referirse a las diferentes
áreas funcionales de la corteza humana.
Obsérvese en la figura la gran fisura central
(cisura central) (también denominada "surco
Fig. 9-5. Áreas estructuralmente distintas, denominadas
.'áreas de Brodmann" de la corteza cerebral humana. (To-
mado de Everett: FlInctional Nellroanatomy. 5~ ed. Phila-
delphi<l, Lea & Febiger, 1965. Modificado de Brodmann.)
GENERALES
Fig. 9-6. Las dos áreas corticales sensitivas somáticas,
áreas sensitivas somáticas 1 y II.
central"), que se extiende horizontalmente a
través del encéfalo. En general, las señales sen-
ad
sitivas de todas las modalidades de sensación
terminan en la corteza cerebral por detrás de la
ac
fisura central. Es muy importante destacar que
la corteza sensitiva somática se ubica inmedia-
tamente por detrás de la fisura central, localiza-
o
da sobre todo en las áreas 1,2, 3, 5, 7 Y 40 de
Brodmann. De un modo general, éstas constitu-
us
yen el lóbulo parietal de la corteza. Además,
las señales visuales terminan en el lóbulo occi-
pital y las señales auditivas en el temporaL
a
La porción de la corteza por delante de la fi-
ar
sura central está dedicada al control motor del
organismo y algunos aspectos del pensamiento
analítico. . lp
Las dos áreas distintas y separadas, que se sa-
be reciben fibras nerviosas aferentes directas de
ia
los núcleos de relevo somestésico en el comple-
er
jo ventrobasal del tálamo (área S-I y área S~II),
se ilustran en la figura 9-6. Sin embargo, el área
at
sensitiva somática I es más importante para las
funciones sensitivas del organismo que el área
M
sensitiva somática II hasta el punto que el uso
popular del término corteza sensitiva somática
por lo general se utiliza para indicar el área I.
Proyección del cuerpo en el área sensitiva
somiltica I. El área sensitiva somática 1 se ubi-
ca en la circunvolución poscentral de la corteza
cerebral humana (áreas 3, 1 y 2 de Brodmann).
Existe una orientación espacial característica
para la recepción de las señales nerviosas de las
diferentes áreas del cuerpo. La figura 9-7 mues-
tra un corte transversal del encéfalo en el nivel
de la circunvolución poscentral, que muestra
las representaciones de diferentes partes del
cuerpo en regiones separadas del área sensitiva
somática 1. No obstante, obsérvese que cada la-
do de la corteza recibe información sensitiva
SENSACIONES
o
ic
ém
Fig.9.7. Representación de las díferentes áreas del cuerpo
en el área sensitiva somática 1 de la corteza. (Tomado de
Penlíeld y Rasmussen: Cerebral Cortex of Man: A Clinical
Study of Localizatlon of Function. New York, Macmillan
Company,1968.)
exclusivamente del lado opuesto del cuerpo
(con excepción de una pequeña cantidad de in-
formación sensitiva del mismo lado del rostro).
Algunas zonas del cuerpo están representa-
das por grandes áreas en la corteza somática
-los labios, la mayor de todas, seguida por el
rostro y el pulgar-, mientras que todo el tronco
y la porción inferior del cuerpo están represen-
tados por áreas relativamente pequeñas. El ta-
maño de estas áreas es directamente proporcio-
nal al número de receptores sensitivos especia-
lizados en cada área periférica respectiva del
cuerpo. Por ejemplo, en los labios y el pulgar
hay gran número de terminaciones nerviosas
especializadas, mientras que en la piel del tron-
co sólo se presentan algunas.
Obsérvese también que la cabeza está repre-
sentada en la porción más externa del área sen-
sitiva somática 1, mientras que la porción infe-
rior del cuerpo lo está en la cara medial.
Á.rea sensitiva somática JI. La segunda ár~a
cortical a la cual se proyectan fibras somáticas talá-
micas, el área sensitiva somática n, es mucho más
pequeña y se ubica por detrás y por debajo del ex-
tremo externo del área sensitiva somática 1, como
se observa en la figura 9-6. El grado de localización
de las diferentes partes del cuerpo es muy pobre en
esta área, en comparación con el área sensitiva so-
mática I. El rostro está representado hacia adelante,
los brazos centralmente y las piernas en la zona
posterior.
SOMÁTICAS. 1. ORGANIZACIÓN GENERAL 139
..~'.d
:~1'~~:J:{?1WJ;I::!~t:-:_~;:~
;~::(.l;.í:fl¡:'I(f~:
IV
Vla
Vlb
~ 'r~""''''''!l >1;'"
Fig. 9.8. Estructura de la corteza cerebral que muestra 1,
capa molecular; ll, capa granular externa; 1lI,capa de célu-
las piramidales; IV, capa granular interna; V, capa de célu-
las piramidales grandes y VI, capa de células fusiformes o
polimórficas. [fomado de Ranson y Clark (según Brod-
rnann): Anatomy of the Nervous System. Philadelphia, W.
B. Sauoders Company, 1959.]
Se conoce tan poco acerca de la función del área
sensitiva somática II que no es posible tratarla en
profundidad. Se sabe que en ella penetranseñales de
ambos lados del cuerpo,del área sensitivasomática 1
y también de otras áreas sensitivasdel encéfalo, co-
mo señales visualesy auditivas.También,en los ani-
males inferiores, la ablaciónde esta área hace difícil
que el animal aprenda a discriminar las diferentes
formas de los objetos.
Capas de la corteza sensitiva somática
y su función
La corteza cerebral contiene seis capas sepa-
radas de neuronas; éstas comienzan con la ca~
pa 1, próxima a la superficie, y tenninan, cada
vez más profundas, en la capa VI, como se ob-
serva en la figura 9-8. Como sería de esperar,
las neuronas de cada capa llevan a cabo funcio-
nes diferentes a las de otra capa. Algunas de
estas funciones son las siguientes:
1. La señal sensitiva que ingresa primero ex-
cita principalmente la capa neuronallV; a con-
tinuación la señal se difunde hacia la superficie
de la corteza y también hacia las capas más
profundas.
140 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS
2. Las capas 1 y JI reciben una aferencia difu-
sa e inespecífica de los centros encefálicos infe-
riores, que pueden facilitar a la vez una región
completa de corteza; este sistema se describirá
en el capítulo 19. Esta aferencia tal vez controla
el nivel global de excitabilidad de la región es-
timulada.
3. Las neuronas de las capas JI y JII envían
axones a otras porciones encefálicas de la cor-
teza cerebral íntimamente relacionadas.
4. Las neuronas en las capas V y VI envían
axones a partes más distantes del sistema ner-
vioso. Las de la capa V por lo general son más
grandes y se proyectan a áreas más distantes.
Por ejemplo, muchas de ellas hacen todo el ca-
mino por el tronco encefálico y la médula espi-
nal, para proporcionar señales de control a estas
áreas. Desde la capa VI, un número especial-
mente grande de axones se extiende hasta el tá-
lamo y brinda señales de retroalimentación des-
de la corteza cerebral hasta el tálamo.
Representación de las diferentes
modalidades sensitivas en la corteza
sensitiva somática. Columnas verticales
de neuronas
Funcionalmente, las neuronas de la corteza
sensitiva somática están organizadas en colum-
nas verticales que atraviesan las seis capas de la
corteza; cada colurrma tiene un diámetro de 0,3
a 0,5 mm y contiene tal vez 10.000 cuerpos ce-
lulares neuronales. Cada una de estas columnas
cumple una modalidad sensitiva específica úni-
ca; algunas responden a los receptores de esti-
ramiento que rodean las articulaciones, otras a
la estimulación de los pelos táctiles, un tercer
grupo a puntos de presión localizados sobre la
piel, etcétera. Además, las columnas para las
diferentes modalidades están intercaladas entre
sí. En la capa IV, donde las señales entran por
primera vez en la médula, las columnas funcio-
nan en forma casi por completo separadas unas
de otras. Sin embargo, en otros niveles de las
columnas se producen interacciones que permi-
ten comenzar el análisis del significado de las
señales sensitivas.
En la porción más anterior de la circunvolu-
ción poscentral, localizada en profundidad en el
surco central, en el área 3ª de Brodmann, una
parte desproporcionadamente grande de las co-
lumnas verticales responde a receptores de esti-
ramiento del músculo, tendón o articulación.
Las señales provenientes dc éstos, por su parte,
difunden en forma directa a la corteza motora,
localizada inmediatamente por delante de la ci-
sura central, y ayudan a controlar la función
GENERALES
1 SENSACIONES
muscular. A medida que nos dirigimos más
atrás en la corteza sensitiva somática 1, aumen-
tan las columnas verticales que responden a los
receptores cutáneos de adaptación lenta y, en
dirección aun más posterior, un número mayor
de las columnas son sensibles a la presión pro-
funda.
En la porción más posterior del área sensitiva
somática I, alrededor del 6% de las columnas
verticales sólo responden cuando un estímulo
se mueve a través de la piel en una dirección
particular. Así, éste es un orden de interpreta-
ción incluso superior de las señales sensitivas.
El proceso se toma incluso más complejo aun
más atrás en la corteza parietal, denominada
área de asociación somática, como discutire-
mos después.
Funciones del área sensitiva somática 1
Las capacidades funcionales de las diferentes
áreas de la corteza sensitíva somática han sido
determinadas por escisión selectiva de las dife-
ac
rentes porciones, La escisión extensa del área
sensitiva somática I produce pérdida de los si~
guientes tipos de discriminación sensitiva:
o
1. La persona no puede localizar en forma
us
específica .Ias diferentes sensaciones en las di-
versas partes del cuerpo. Sin embargo, puede
localizarlas en forma muy grosera, como en
a
una mano en particular, 10 que indica que el tá-
ar
lamo o parte de la corteza cerebral, no conside-
rados normalmente como relacionados con sen-
grado de localización.
lp
saciones somáticas, pueden llevar a cabo cierto
2. Es incapaz de juzgar grados críticos de
ia
presión contra el cuerpo.
er
3. Es incapaz de juzgar con exactitud el peso
de Jos objetos.
at
4. Es incapaz de juzgar figuras o formas de
los objetos. Esto se denomina astereognosia.
M
5. Es incapaz de juzgar la textura de Jos ma-
teriales, ya que este tipo de juicio depende de
sensaciones altamente críticas causadas por el
movimiento de la piel sobre la superficie en
cuestión.
Adviértase que en la lista no hay información
acerca de pérdida del sentido del dolor y tem-
peratura, pero en ausencia del área sensitiva so-
mática I la apreciación de estas modalidades
sensitivas puede estar alterada en calidad o en
intensidad. No obstante, y esto es muy impor-
tante, las sensaciones de dolor y de temperatura
son mal localizadas, lo que indica que esta últí-
ma función probablemente depende de manera
SOMÁTICAS. I. ORGANIZACiÓN GENERAL 141
fundamental de la estimulación simultánea de Estímulo fuerte
estímulos táctiles, que para localizar la fuente,
utilizan el mapa topográfico del cuerpo en el
área sensitiva somática 1.
ÁREAS DE ASOCIACI6N SOMÁTICA
Las áreas 5 y 7 de Brodmann de la corteza
cerebral, ubicadas en la corteza parietal por de-
trás del áréa sensitiva somática 1 y por encima
del área sensitiva somática 11,desempeñan pa-
peles importantes en el descifrado de la infor-
mación sensitiva que penetra en las áreas sensi-
tivas somáticas. Por lo tanto, se denominan
o
áreas de asociación somática.
ic
La estimu(ación eléctrica en el área de aso-
ciación somática en forma ocasional puede ha-
ém
cer que una persona experimente una sensación
somática compleja, a veces incluso la "sensa-
ción" de un objeto como un cuchillo o una pe-
ad
lota. En consecuencia, parece claro que el área
de asociación somática combina la información
de múltiples puntos en el área sensitiva somáti-
ca. Esto también concuerda con la disposición
anatómica de los tractos neuronales que ingre- Núcleos de la columna
dorsal
san en el área de asociación somática, porque
recibe señales de: 1) área sensitiva somática 1,
2) los núcleos ventrobasales del tálamo, 3) Estímulo de punto
otras áreas del tálamo, 4) la corteza visual y 5) - úníco sobre la piel
la corteza auditiva.
Efecto de la exéresis del área de asocia~ Fig.9-9. Transmisión de una señal de estímulo puntiforme
ción somática. AmorfosÍntesis. Cuando se ex- a la corteza.
tirpa el área de asociación somática, la persona
pierde la capacidad de reconocer objetos y for-
mas complejos por el proceso de palpación.
Además, pierde la mayor parte del sentido de la
ra 9-9 se representa la organización básica del
circuito neuronal de la vía de la columna dorsal
forma de su propio cuerpo. Un hecho en espe- y se muestra que en cada etapa ocurre la diver-
cial interesante es que la persona no presta gencia sináptica. Sin embargo, en la parte supe-
atención a la mitad opuesta del cuerpo; o sea, rior se advierte que el estímulo de un receptor
olvida que está allí. Por consiguiente, muchas
único sobre la piel no hace descargar con la
veces también olvida utilizar el otro lado para misma frecuencia a todas las neuronas cortica-
las funciones motoras. Asimismo, cuando pal- les con las que se conecta este receptor. En lu-
pa los objetos la persona tenderá a percibir un gar de ello, las neuronas corticales que descar-
lado del objeto y a olvidar incluso la existencia gan en mayor extensión son las de la parte cen-
del otro lado. Este déficit sensitivo complejo se tral del "campo" cortical para cada receptor
denomina amOlfosíntesis. respectivo. Por lo tanto, un estímulo débil hace
descargar sólo a las neuronas más centrales. Un
estímulo más intenso provoca la descarga de
CARACTERíSTICAS GLOBALES más neuronas, pero las que se sitúan en el cen-
DE LA TRANSMISI6N y EL ANÁLISIS tro lo hacen con una frecuencia considerable-
DE SEÑALES POR EL SISTEMA mente mayor que las alejadas del centro.
COLUMNAS DORSALES-LEMNISCOS Discriminación de dos puntos. Un método
utilizado con frecuencia para examinar las ca-
Circuito neuronal básico y "campo" corti. pacidades táctiles es determinar en una persona
cal de descarga en el sistema columnas dor- la denominada "habilidad discriminatoria de
sales-lemniscos. En la parte inferior de la figu- dos puntos". En esta prueba, dos agujas se pre-
142 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS
I "1
\~;o;
~;:os adyacentes
fuertemente estimulados
Fig. 9-10. Transmisión de señales hasta la corteza desde
dos estímulos pumiforrnes adyacentes. La curva neg,<1con-
tinua representa el patrón de estimuladón conical sin inhi-
bición "circundante" y las dos curvas coloreadas represen-
tan el patrón con inhibición "circundante".
sionan contra la piel levemente y el individuo
determina si percibe dos puntos de estímulo o
uno solo. En los pulpejos de los dedos una per-
sona puede distinguir dos puntos separados in-
cluso cuando las agujas están a sólo 1 o 2 mm.
Sin embargo, sobre la espalda, las agujas por lo
general deben estar alejadas 30 a 70 mm una de
otra para que se puedan detectar dos puntos se-
parados. La razón de esta diferencia es el nú-
mero diferente de receptoTes táctiles especiali-
zados en las dos áreas.
La figura 9-10 presenta el mecanismo por el
cual la vía de la columna dorsal y también to-
das las otras vías sensitivas transmiten informa-
ción discriminatoria de dos puntos. Esta figura
muestra dos puntos adyacentes sobre la piel que
son intensamente estimulados y también el área
de corteza sensitiva somática (muy agrandada)
que es excitada por señales de los dos puntos
estimulados. La curva negra continua represen-
ta el patrón espacial de excitación cortical
cuando se estimulan en forma simultánea am-
bos puntos cutáneos. Obsérvese que la zona de
excitación resultante tiene dos picos separados
por un valle, que permiten que la corteza sensi-
tiva detecte la presencia de dos puntos de esti-
mulación en lugar de uno solo. Sin embargo, la
capacidad del sensorio para distinguir entre dos
puntos de estimulación está intensamente so-
metida a la influencia de otro mecanismo, inhi-
biciónlateral, como se explica en la sección si-
guiente.
GENERALES
Efecto de la inhibición lateral sobre el au-
mento del grado de contraste
pacial percibido.
que prácticamente
en el patrón es-
En el capítulo 8 destacamos
todas las vías sensitivas
cuando eran excitadas originaban en forma si-
multánea señales inhibitorias laterales; éstas di-
funden a los lados de la señal excitatona e inhi-
ben las neuronas adyacentes. Por ejemplo, con-
sidérese una neurona excitada en el núcleo de
la columna dorsal. Además de la señal excitato-
ria central, por fibras colaterales cortas se trans-
miten señales inhibitorias a las neuronas cir-
cundantes. Algunas de ellas atraviesan una in-
temeurona adicional, que secreta un transmisor
inhibitorio, y otras se dirigen directamente a los
terminales presinápticos sobre las neuronas ad-
yacentes y las inhiben por el mecanismo de in-
hibición presináptica.
La importancia de la inhibición lateral es
que bloquea la difusión lateral de las señales
excitatorias y, por Jo tanto, aumenta el grado de
contraste en el patrón sensitivo percibido en la
corteza cerebral.
En el caso del sistema de las columnas dor-
sales, las señales inhibitorias laterales ocurren
en cada nivel sináptico; por ejemplo, en los nú-
cleos de la columna dorsal, en los núcleos ven-
trobasales del tálamo y en la propia corteza. En
cada uno de estos niveles la inhibición lateral
ayuda a bloquear la difusión lateral de la señal
a
excitatoria. En consecuencia se eliminan los pi-
ar
cos de excitación y se bloquea gran parte de la
estimulación difusa circundante. Este efecto se
lp
observa en las dos curvas coloreadas de la figu-
ra 9-10, que muestran la separación completa
de los picos cuando la intensidad de la inhibi-
ia
ción lateral, también denominada inhibición
circundante, es muy grande. Como es obvio,
er
este mecanismo acentúa el contraste entre las
áreas de estimulación pico y las áreas circun-
at
dantes, lo que aumenta mucho el contraste o la
nitidez del patrón espacial percibido.
M
Transmisión de sensaciones rápidamente
cambiantes y repetitivas. El sistema de las co-
lumnas dorsales es en particular útil para infor-
mar al sensorio la existencia de condiciones pe-
riféricas rápidamente cambiantes. Este sistema
puede "seguir" estímulos cambiantes de por 10
menos 400 ciclos por segundo y puede "detec-
tar" cambios de hasta 700 ciclos por segundo.
Sensación vibratoria. Las señales vibratorias
se repiten con rapidez y se pueden detectar co-
ma. vibración de hasta 700 ciclos/segundo.
señales vibratorias de frecuencias más altas se
originan en los corpúsculos de Pacini, pero las
señales de frecuencia menor (por debajo de
100/seg) también se pueden originar en los cor-
I
l
púsculos de Meissner. Estas señales sólo son
SENSACIONES SOMÁTICAS. I. ORGANIZACIÓN GENERAL
operen con razonable fidelidad en niveles de intensi-
143
í transmilidas por la vía de la columna dorsal.
Por esta razón, la aplicación de vibraciones con
dad de estímulo que cambian en más de cientos de
miles a miles de millones de veces.
Importancia del enorme intervalo de intensida.
I
diapasón a diferentes partes periféricas del des de la recepción sensitiva. Si no fuera por el
cuerpo es una herramienta importante que utili- enonne intervalo de intensidades de la recepción
za el neurólogo para examinar la integridad sensitiva que experimentamos, los distintos sistemas
funcional de las columnas dorsales. sensitivos operarían con mayor frecuencia en el in-
~ tervalo incorrecto. Esto se demuestra por los intentos
I INTERPRETACIÓN PSíQUICA
de una persona para ajustar la exposición a la luz en
una cámara sin utilizar un medidor de luz. Si una
1 DE LA INTENSIDAD DEL ESTíMULO
SENSITIVO
persona lo deja librado al juicio intuitivo de intensi-
dad de luz, casi siempre sobreexpone la película en
los días luminosos y subexpone mucho la película al
¡
anochecer. No obstante, los ojos de la persona son
El objetivo final de la mayor parte de la estimula-
ción sensitiva es informar a la mente el estado del
capaces de discriminar con mucho detalle los obje-
o
tos visibles a la luz del sol y al anochecer; la cámara
cuerpo y lo que lo rodea. Por consiguiente, es impor-
no lo puede hacer por el intervalo crítico estrecho de
ic
tante discutir en forma breve algunos de los princi-
intensidad de luz necesario para la exposición ade-
1 pios relacionados con la transmisión del estímulo
cuada de la película.
ém
sensitivo a niveles superiores del sistema nervioso.
La primera pregunta que viene a la mente es: ¿có-
1¡ mo es posible que el sistema sensitivo transmita ex-
periencias sensitivas de intensidades tan variables?
APRECIACIÓN DE LA INTENSIDAD
ad
DEL ESTÍMULO
"
Por ejemplo, el sistema auditivo puede detectar el
murmullo más débil posible; pero también puede Los psicofisiólogos han desarrollado numerosos
discernir los significados de un sonido explosivo só-
ac
métodos para examinar la apreciación de la intensi-
lo a algunos metros de distancia, aun cuando las in- dad de los estímulos sensitivos de una persona, pero
tensidades sonoras de estas dos experiencias pueden
sólo pocas veces los resultados concuerdan. No obs-
variar en más de 10.000 millones de veces. Los ojos
tante, el principio básico de discriminación decre-
o
pueden ver imágenes visuales con intensidades lumi-
ciente de intensidad, a medida que aumenta la inten-
nosas que varían hasta 500.000 veces o la piel puede
us
sidad sensitiva, es aplicable prácticamente a ladas
detectar diferencias de presión de 1O.OOO a 100.000
las modalidades sensitivas. En el campo psicofisio-
veces.
lógico de la interpretación sensitiva se discuten con
Como exp.licación espacial de estos efectos, la fi-
amplitud dos formulaciones de este principio: el
gura 8-4 del capítulo anterior mostró la relación del
principio de Weber-Fechner y el principio de poten-
potencial de receptor producida por el corpúsculo de
cia.
Pacini con la intensidad del estímulo sensitivo. Con
Principio de Weber-Fechner. Detección de "re-
una baja intensidad de estímulo, los cambios muy le-
lación" de intensidad del estímulo. A mediados del
ves en la fuerza aumentan mucho el potencial; mien-
tras que con niveles elevados de intensidad de estí-
mulo, los incrementos adicionales en el potencial de
siglo XIX, primero Weber y más tarde Fechner pro-
pusieron el principio de que las graduaciones de la
intensidad del estímulo son discriminadas aproxi-
receptor son muy leves. Así, con niveles de baja in-
madamente en proporción al logaritmo de la inten-
tensidad el corpúsculo de Pacini es capaz de medir
sidad del estímulo. O sea que un examen típico de
con precisión cambios extremadamente pequeños en
este principio podría mostrar que una persona ape-
la intensidad del estímulo; pero con niveles de Inten-
nas puede detectar un incremento de 1 g en el peso
sidad elevada el cambio en la fuerza del estímulo de-
cuando sostiene 30 g o un incremento de 10 g cuan-
be ser mucho mayor para provocar el mismo grado
do sostiene 300 g. Por lo tanto, la relación del cam-
de modificación en el potencial de receptor.
bio en la intensidad' del estímulo necesaria para de-
El mecanismo de transducción para detectar el so-
tectar una modificación se mantiene esencialmente
nido en la cóclea es un ejemplo de otro método para
constante, alrededor de I a 30, lo que indica el prin-
separar graduaciones de intensidad de estímulo.
cipio del logaritmo. Para expresarlo en fonna mate-
Cuando el sonido produce vibración en un punto es-
mática.
pecífico de la membrana basilar, la débil sólo esti-
mula las células ciliadas en el punto de máxima vi-
bración; pero cuando la intensidad aumenta no sólo Fuerza de la señal interpretada:= 10g (estímulo)
estas células ciliadas son estimuladas en forma más + constante
intensa, sino que también lo son muchas más células
ciliadas en cada dirección más alejada del punto vi- En épocas más recientes se ha hecho evidente que el
bratorio máximo. Así, las señales transmitidas por principio de Weber-Fechner es cuantitativamente
un número progresivamente creciente de fibras ner- preciso sólo para las intensidades más altas de la ex-
Las viosas es otro mecanismo por el cual se transmite la periencia sensitiva visual, auditiva y cutánea, y sólo
intensidad del estímulo al sistema nervioso central. se aplica mal a la mayor parte de los otros tipos de
Este mecanismo, más el efecto directo de la intensi- experiencia sensitiva.
dad del estímulo sobre la frecuencia de impulsos en No obstante, sigue siendo bueno recordar este
cada fibra nerviosa, así como otros varios mecanis- principio porque enfatiza que a mayor intensidad
mos, haccn posible que la mayoría de los sistemas sensitiva de fondo también debe ser mayor el cam-
144 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS
500
10
5 intervalos medios de movimiento se piensa que
1 10 100 1000 10,000
Fuerza del estímulo (unidades arbitrarias)
Fig. 9-11. Demostración gráfica de la relación de la "ley
de potencia" entre la intensidad real del estímulo y la que
interpreta ]a psiquis. Obsérvese que la ley de potencia no
se mantiene con intensidades de estímulo muy débiles ni
muy fuertes.
bio adicional en la intensidad del estímulo para que
la mente detecte el cambio.
Ley de potencia. Otro intento de los psicofisiólo-
gos para hallar una buena relación matemática es la
siguiente fórmula, conocida como ley de potencia:
Intensidad de la señal interpretada = K .
(Estímulo - k)Y
En esta fórmula el exponente'Yy las constantesK y k
son diferentespara cada tipo de sensación.
Cuando se grafica esta relación de la ley de poten-
cia mediante coordenadaslogarítmicasdobles, como
se observa en la figura 9-11, se puede alcanzar una
relación lineal entre la intensidaddel estímulo inter-
pretada y la real en un gran intervalo,para casi cual-
quier tipo de percepción sensitiva. Sin embargo, co-
mo se muestra en la figura, incluso la relación de la
ley de potencia no se puede sostenerde manera satis-
factoria con intensidades del estímulo muy bajas y
muy altas.
SENnDOSDE POSICl6N
Los sentidos de posición con frecuencia se
denominan también sentidos propioceptivos, Se
pueden dividir en dos subtipos: 1) sentido de
posición estática, que significa orientación
consciente de las diferentes partes del cuerpo
entre sí y 2) sentido de rapidez del movimiento,
también denominado cinestesia o propiocep-
cion dinámica.
Receptores del sentido de posición. El co-
nocimiento de la posición, estática y dinámica,
depende del conocimiento de los grados de an-
gulación de todas las articulaciones en todos los
GENERALES
planos y sus velocidades de cambio. Por lo tan-
to, múltiples tipos de receptores que ayudan a
determinar la angulación articular se utilizan
asociados para el sentido de posición. Además,
también se emplean receptores táctiles cutáneos
y receptores profundos cerca de las alticulacio-
nes, En el caso de los dedos de la mano, donde
los receptores son muy abundantes, es probable
que hasta un 50% del reconocimiento de la po-
sición sea detectado por los receptores cutá-
neos. Por otra parte, para la mayoría de las arti-
culaciones más grandes del cuerpo los recepto-
res profundos son más importantes.
Para determinar la angulación articular en los
los receptores más importantes son los husos
musclllares. Estos también son muy importan-
tes para ayudar a controlar el movimiento mus-
cular, como vemos en el capítulo 16. Cuando el
ángulo de una articulación está cambiando, al-
gunos músculos se estiran y otros se relajan; la
ad
información del estiramiento pasa desde los hu-
sos al sistema computacional de la médula espi-
nal y a regiones más altas del sistema de las co-
ac
lumnas dorsales, para descifrar las interrelacio-
nes complejas de las angulaciones articulares.
En los extremos de la angulación articular, el
o
estiramiento de los ligamentos y los tejidos pro-
us
fundos alrededor de las articulaciones es otro
factor importante para determinar la posición.
Algunos tipos de terminaciones utilizadas para
a
ello son los corpúsculos de Pacini, las termina-
ar
ciones de Ruffini y los receptores similares a
los receptores tendinos"os de Golgi presentes en
los tendones musculares.
lp
Los corpúsculos de Pacini y los husos mus-
culares se encuentran especialmente adaptados
ia
para detectar altas velocidades de cambio. Por
consiguiente, es probable que sean responsa-
er
bles en mayor medida de la detección de la ra-
pidez del movimiento.
at
Procesamiento de la información del senti-
do de posición en el sistema columnas dorsa.
M
les-Jemniscos. A pesar de.la fidelidad habitual
de la transmisión de señales desde la periferia
hasta la corteza sensitiva, en el sistema colum-
nas dorsales-lemniscos al parecer existe algún
procesamiento de las señales del sentido de posi-
ción antes de que alcancen la corteza cerebral.
Por ejemplo, los receptores articulares indivi-
duales son estimulados al máximo en grados es-
pecíficos de rotación de la articulación, con dis-
minución de la intensidad de la estimulación a
cada lado del punto máximo para cada receptor,
Sin embargo, la señal de posición estática para
rotación articular es bastante diferente en el ni-
vel del tálamo, como podemos ver remitiéndo-
SENSACIONES SOMÁTlCAs.l ORGANIZACIÓN GENERAL 145
nos a la figura 9-12. Esta figura muestra que las 100
neuronas lalámicas que responden a la rotación
articular son de dos tipos: 1) las que son estimu- 80
ladas al máximo cuando la articulación está en
rotación completa y 2) las estimuladas al máxi-
mo cuando la articulación está en rotación míni-
ma. En cada caso, cuando el grado de rotación
cambia, la frecuencia de estimulación de la neu-
rona disminuye o aumenta según la dirección en
que rota la articulación. Además, la intensidad
de la ex:6tación neuronal cambia sobre ángulos
de 40 a 60 grados, en contraste con 20 a 30 gra- 60 80 100 120 140 160 180
dos para los receptores articulares individuales. Grados
Así, las señales de los receptores articulares in-
dividuales han sido integradas en el dominio es- Fig. 9-12. Respuesta típica de cinco neuronas diferentes
o
en el campo receptor de la articulación de la rodilla del
pacial por el tiempo en el momento en que al- complejo ventrobasal lalámico. cuando la articulación se
ic
caozan las neuronas talámicas, lo que muestra mueve a través de su rango de movimiento. (Las curvas se
cierto grado de procesamiento de las señales en construyeron a partir de los datos de Mountcastle y co1.; 1.
ém
Neurophysiol.. 26:807,1963.)
la médula o en el tálamo.
TRANSMISIÓN EN EL SISTEMA
Corteza
ANTEROLATERAL
El sistema antera lateral, en contraste con el
de las columnas dorsales, transmite señales
sensitivas que no requieren localización alta-
mente específica de la fuente de la señal ni dis-
criminación de graduaciones finas de intensi-
dad. Incluyen dolor, calor, frío, tacto grosero,
cosquillas, prurito y las sensaciones sexuales.
En el capítulo siguiente se discuten las sensa-
ciones de dolor y temperatura; este capítulo se
relaciona principalmente con la transmisión de
las sensaciones táctiles, pero ahora con tipos
menos agudos.
ANATOMiA DE LA ViA ANTEROLATERAL
Las fibras anterolaterales se originan principal-
mente en la5 láminas 1, IV, V YVI (véase fig. 9-2)
de las astas dorsales, donde terminan muchas flbras
nerviosas sensitivas de la raíz dorsal después de pe-
netrar en la médula. A continuación, como se obser- División lateral
va en la figura 9-13, las fibras cruzan en la comisura de la vía
anterior de la médula hasta las columnas blancas an- anterolateral ~ '_.-'
terior y lateral opuestas, donde giran hacia arriba,
rumbo al cerebro. Estas fibras ascienden en fanna Medula espinal
algo difusa en todas las columnas anterolateraJes.
Sin embargo, algunos estudios anatómicos sugieren
Ib~Y
División anterior
una diferenciaciónparcial de esta vía en una división de la vía
" . -.. Raíz dorsal
anterior, denominada tracto espinotalámico ante- anterolateraI
rior, y una división lateral, llamada tracto espinota- ganglio espinal
lámic-o tatera/. En la vía anterolaleral también está
comprendida la vía espinorreticular (a la sustancia
reticular del tallo encefálico) y un tracto espinO/ce-
la/ (hacia el tecto del mesencéfalo).Sin embargo. ha
sido difícil hacer eSlas diferenciaciones mediante Fig. 9"13. Divisiones anterior y lateral de la vía anterola.
tecnicas de registroeléctrico. teral.
146 SISTEMA NERVIOSO CENlRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES
l<-ig.9-14, Dermatomas. (Modificado de Grinker y Sahs:
Neurology, Springfield, Ill., Charles C. Thomas, 1966.)
La terminación superior de la vía anterolateral es
principalmente doble: 1) en todos los núcleos reticu-
lares del tronco encefálico y 2) en dos complejos nu-
cleares diferentes del tálamo, el complejo venrroba-
sal y los núcfeos inrralaminales. En general, las se-
ñales táctiles son transmitidas sobre todo al complejo
ventrobasal que termina en los mismos núcleos ven-
troposrerolaterales y ventroposteromediales del sis-
tema columnas dorsales-lemniscos, y es probable
que esto también ocurra con las señales térmicas.
Desde aquí, las señales táctiles son transmitidas a la
corteza somatosensitiva con las señales de la tempe-
ratura. Por otra parte, sólo parte de las señales de do-
lor se proyectan a este complejo. En cambio, la ma-
yor parte de ellas penetra en los núcleos reticulares
del tallo encefálico y hacen relevo en el tallo encefá-
lico hasta los núcleos intralaminales del tálamo, co-
mo discutiremos con mucho detalle en el capítulo si-
guiente.
Características de la transmisión en el sis-
tema anterolateral. En general, se aplican los
mismos plincipios a la transmisión en la vía an-
tcrolateral que en el sistema columnas dorsales-
lemniscos, excepto por las siguientes diferen-
cias: 1) las velocidades de conducción sólo son
Un tercio a la mitad de las del sistema columnas
dorsales-lemniscos y varían entre 8 y 40 m/scg;
2) el grado de localización espacial de las seña-
les es malo en especial en las vías del dolor; 3)
las graduaciones de intensidades también son
mucho menos precisas y la mayoría de las sen-
saciones se reconocen en 10 a 20 graduaciones
de intensidad, en lugar de llegar hasta 100, co-
mo en el sistema columnas dorsales-lemniscos
y 4) la capacidad para transmitir señales rápida-
mente repetitivas es mala.
Así, es evidente que el sistema anterolateral
es un sistema de transmisión más grosero que
el de columnas dorsales-lemniscos. A pesar de
ello, ciertas modalidades sensitivas sólo son
transmitidas en este sistema y nunca por el sis-
tema columnas dorsales-lemniscos. Ellas son
las sensaciones de dolor, temperatura, cosqui-
lleo, prurito y las sensaciones sexuales, además
del tacto y la presión groseros.
Función del tálamo en la sensación somática
Cuando la corteza somatosensitiva de un ser hu-
mano está destruida, esa persona pierde la mayoría
us
de las sensibilidades táctiles criticas, pero retorna un
grado leve de sensibilidad táctil grosera. En conse-
cuencia, debe admitirse que el tálamo (al igual que
otros centros inferiores) tiene una ligera- capacidad
a
para discriminar sensación táctil, aun cuando el tála-
ar
mo en condiciones normales funciona principalmen-
te para relevar este tipo de información a la corteza.
Por otra parte, la pérdida de la corteza somatosen-
lp
sitiva tiene poco efecto sobre la percepción de la
sensación dolorosa y sólo un efecto moderado sobre
la percepción de la temperatura. Por consiguiente,
ia
ex.isten muchas razones para creer que el tallo ence-
fálico, el tálamo y otras regiones basales asociadas
er
del encéfalo desempeñan tai vez el papel dominante
en la discriminación de estas sensibilidades. Es inte-
at
resante destacar que estas sensibilidades aparecieron
muy temprano en el desarrollo filogenético de los
M
animales, mientras que las sensibilidades táctiles crí-
ticas fueron un desarrollo tardío.
CONTROL COR1}CAL DE LA SEf<{SIBlLlDAD
SENSITIVA. SENALES "CORT/COFUGAS"
Además de las sensibilidades sensitivas somáticas
transmitidas desde la periferia hasta el encéfalo, las
señales "corticófugas" son transmitidas en dirección
retrógrada desde la corteza cerebral hasta las estacio-
nes de relevo sensitivo inferiores del tálamo, bulbo y
médula espinal; éstas controlan la sensibilidad de la
aferencia sensitiva. Las señales corticófugas son in-
hibitorias, de modo que, cuando la intensidad de la
aferencia se toma muy grande, las señales corticófu-
gas automáticamente disminuyen la transmisión en
los núcleos de relevo. Obviamente, esto efectúa dos
SENSACIONES SOMÁTICAS. 1. ORGANIZACiÓN GENERAL 147
cosas: primero, disminuye la difusión lateral de las
señales sensitivas a las neuronas adyacentes y, por lo
tanto, aumenta el contraste con el patrón de señales.
Segundo, mantiene el sistema sensitivo operando en
un espectro de sensibilidad que no es tan bajo como
para que las señales sean ineficaces ni tan alto como
para que el sistema sea "inundado" más aUá de su
capacidad para diferenciar los patrones sensitivos.
,,, Este principio de control sensitivo corticófugo es
utilizado por los diferentes sistemas sensitivos, no
sólo el sistema somático, como veremos en los capí-
tulos siguientes.
CAMPOS SEGMENTARIOS DE SENSACIÓN.
DERMATOMAS
o
Cada nervio espinal inerva un "campo segmenta-
ic
rio" de piel denominado dermatoma. En la figura
9-14 se muestran los diferentes derrnatomas, Sin em-
ém
bargo, se muestran como si fueran bordes diferentes
entre dennatomas adyacentes, lo que está lejos de
ser cierto porque ex.iste mucha superposición de un'
ad
segmento al otro.
La figura demuestra que la región anal del cuerpo
se ubica en el dermatoma del segmento medular más
ac
distal. En el embrión, es la región de la cola y es la
porción más distal del cuerpo. Las piernas se desa-
rrollan a partir de los segmentos lumbares y sacros
superiores y no de los segmentos sacros distales, lo
o
que es evidente en el mapa de los dennatomas. Ob-
viamente, se puede utilizar un mapa de dennatomas
como el ilustrado en la figura 9-14 para detenninar
el nivel en la médula espinal en el que pueden haber
ocurrido varias lesiones medulares cuando se alteran
las sensaciones periféricas.
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Muchos o la mayoría de los padecimientos punzante, agudo, eléctrico y otros. Este tipo de
del cuerpo causan dolor. Más aun, la capacidad dolor se siente cuando se clava una aguja en la

o
para diagnosticar diferentes dolores depende en piel, cuando ésta es cortada con un cuchillo y

ic
gran parte del conocimiento que tenga el médi- también cuando es sometida a un shock eléctri-
co de las diferentes calidades del dolor. Por es- co. No se siente dolor rápido y punzante en la

ém
tas razones, este capítulo está dedicado princi- mayor parte de los tejidos más profundos del
palmente al dolor y a la base fisiológica de al- cuerpo.
gunos de los fenómenos clínicos asociados. El dolor lento también tiene otros múltiples

ad
Propósito del dolor. El dolor es un meca- nombres adicionales como quemante, continuo,
nismo protector para el organismo; se produce pulsante, nauseoso y crónico, Este tipo se suele
siempre que cualquier tejido está siendo daña- asociar con destrucción tisular. Puede ser pe-

ac
do y hace que el individuo reaccione para eli- nosísimo y provocar sufrimiento prolongado e
minar el estímulo doloroso. Incluso actividades intolerable. Puede aparecer en la piel o en prác-
tan simples como permanecer sentado largo ticamente cualquier tejido u órgano interno.

o
tiempo sobre los isquiones puede provocar des- Aprenderemos más tarde que el dolor rápido

us
trucción hÍstica por la falta de flujo sanguíneo es transmitido por las fibras dolorosas tipo Ab,
donde la piel es comprimida por el peso corpo- mientras que el dolor lento es el resultado de la
ral. Cuando la piel duele a causa de la isque- estimulación de fibras tipo C, más primitivas.

a
mia, normalmente la persona desplaza el peso

ar
en forma inconsciente. Pero una persona que
ha perdido la sensibilidad dolorosa, como des- RECEPTORES DEL DOLOR
Y SU ESTIMULACIÓN
lp pués de una lesión medular, no siente el dolor
y, por lo tanto, no desplaza el peso y muy pron-
to se produce ulceración en las áreas de pre- Todos los receptores del dolor son termi-
ia
sión. naciones nerviosas libres. Los receptores del
dolor en la piel y otros tejidos son todos termi-
er

naciones nerviosas libres. Éstas están disemi-

LOS DOS TIPOS DE DOLOR nadas en las capas superficiales de la piel y
at

Y SUS CUALIDADES. DOLOR también en algunos tejidos internos, como el

RÁPIDO Y DOLOR LENTO periostio, las paredes arteriales, las superficies
M

articulares, y la hoz del cerebro y la tienda del

El dolor ha sido clasificado en dos tipos
principales: rápido y lento, El dolor rápido se
produce en el término de aproximadamente 0,1
segundos de haber sido aplicado un estímulo
doloroso, mientras que el lento sólo comienza
después de un segundo o más y luego aumenta
con lentitud durante varios segundos y a veces
incluso minutos. Durante el curso de este capí-
tulo veremos que las vías de conducción para
estos dos tipos de dolor son diferentes y que
cada una de ellas tienen cualidades específicas.
El dolor rápido también es descrito con mu-
<
chos nombres alternativos, como penetrante,
I
.1
cerebelo de la bóveda craneana. La mayoría de
los otros tejidos profundos no poseen abundan-
tes terminaciones para el dolor sino que están
escasamente provistos; no obstante, cualquier
daño tisular extenso puede todavía aportar S11
contribución en la producción de dolor de tipo
lento-crónica-continuo en estas áreas.
Tres tipos diferentes de estímulos excitan
a los receptores del dolor. Mecánicos, térmi-
cos y químicos. La mayoría de las fibras para
el dolor pueden ser excitadas por múltiples ti-
pos de estímulos, No obstante, es más probable
que algunas fibras respondan al estiramiento
 150 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS
43 44 45 46 47
Temperatura (oC)
Fig.l0-1. Curva de distribución, obtenida de gran número
de individuos, para la temperatura cutánea mínIma que
produce dolor. (Modificado de Hardy: J. Chronic Oís.,
4;22,1956.)
mecánico excesivo, otras a los extremos de ca-
lor o frío y otras a sustancias químicas específi-
cas en los tejidos. Estas fibras se clasifican res-
pectivamente como receptores para el dolor
mecanosensibles, termosensibles y quimiosen-
sihles. En general, el dolor rápido es producido
por üpos de receptores mecanosensibles y ter-
mosensibles, mientras que el dolor lento se
puede producir por los tres tipos.
Algunas de las sustancias químicas que exci-
tan a los receptores quimiosensibles del dolor
incluyen bradiquinina, serotonina, histamina,
iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas
proteolíticas. Además, las prostaglandinas au-
i mentan la sensibilidad de las terminaciones
! nerviosas, pero no las excitan en forma directa.
Las sustancias químicas son en especial impor-
tantes para estimular al tipo de dolor lento y su-
friente que ocurre después del daño tisular.
Naturaleza no adaptativa de los receptores
del dolor. En contraste con la mayor palte de
los otros receptores sensitivos del cuerpo, los
del dolor no se adaptan en absoluto o lo hacen
muy poco. De hecho, en algunas condiciones la
excitación de las fibras dolorosas se hace cada
vez mayor a medida que el estímulo continúa.
Este aumento de la sensibilidad en los recepto-
res del dolor se llama hiperaIgesia.
Puede comprenderse con facilidad la impor-
tancia de este fracaso adaptativo de los recepto-
res de dolor, ya que les pennite mantener a la
persona informada de un estímulo dañino que
causa el dolor en tanto éste persista.
GENERALES
Contribución del daño tisular como causa
del dolor. La persona promedio comienza
a percibir dolor cuando la piel se calienta por
encima de 45°C, como se observa en la figura
10-1. A esta temperatura los tejidos comienzan
a ser dañados por el calor; por cierto, so'n des-
truidos por completo si la temperatura perma-
nece en ese nivel indefinidamente. En conse-
cuencia, es inmediata la evidencia de que el do-
lor resultante del calor está muy relacionado
con la capacidad de éste para dañar los tejidos.
Más aun, la intensidad del dolor también tie-
ne una correlación íntima con la contribución
del daño hístico por causas distintas del calor,
como infección bacteriana, isquemia tisular,
contusión tisular, etcétera.
Importancia especial de los estímulos do-
lorosos químicos durante el daño tisular. Los
extractos provenientes de tejidos dañados cau-
san dolor intenso cuando son inyectados debajo
de la piel normal. Todas las sustancias quími-
cas antes mencionadas, que excitan a los recep-
ac
tores de dolor quimiosensibles, se hallan en es-
tos extractos. No obstante, la sustancia química
que al parecer es más dolorosa es la bradiquini-
na. Por consiguiente, muchos investigadores
o
han sugerido que ella podría ser el agente con
us
mejor resPQnsabilidad en la producción del do-
lor asociado con daño tisular. Además, se cree
que la intensidad del dolor también ,se correla-
a
ciona con el incremento local en la concentra-
ar
ción de iones potasio; también se debe recordar
que las enzimas proteolíticas pueden atacar en
lp
forma directa las tenninaciones nerviosas y
causar dolor al tomar a sus membranas más
permeables a los iones.
ia
La liberación de diversas sustancias químicas
que causan el dolor no sólo estimula las termina-
er
ciones dolorosas quimiosensibles sino que tam-
bién disminuye el umbral para la estimulación
at
de los receptores de dolor mccanosensibles y
termosensibles. Un ejemplo de esto, ampliamen-
M
te conocido, es el dolor extremo causado por es-
tímulos mecánicos leves o calor después del da-
ño tisular provocado por la quemadura solar.
Isquemia tisular como causa de dolor.
Cuando el flujo sanguíneo hacia un tejido está
bloqueado, éste comienza a doler en algunos
minutos. Y cuanto mayor es la tasa metabólica
del tejido, más rápido aparece el dolor. Por
ejemplo, si se coloca un manguito de presión
alrededor del brazo y se lo infla hasta que desa-
parece el flujo sanguíneo arterial, el ejercicio
de los músculos del antebrazo puede provocar
dolor muscular intenso en 15 a 20 segundos. En
ausencia de ejercicio muscular, el dolor no apa-
recerá por 3 o 4 minutos.
1 ción dolorosa, un estímulo de inicio repentino
1 proporciona una "doble" sensación: un dolor
¡,
SENSACIONES SOMÁTICAS: 11.
Una de las causas sugeridas para el dolor en
la isquemia es la acumulación de grandes canti-
dades de ácido. láctico en los tejidos, formado
como consecuencia del metabolismo anaerobio
(metabolismo sin oxígeno) que ocurre durante
la isquemia. Sin embargo, también es posible
que en los tejidos se formen otros agentes quí-
micos como la bradiquinina, enzimas proteolí-
ticas, etcétera, debido a daño celular y que
ellos, y no.el ácido láctico, estimulen las termi-
naciones nerviosas del dolor.
Espasmo muscular como causa de dolor.
El espasmo muscular también es una causa
o
muy común de dolor y es la base de muchos
síndromes dolorosos clínicos. Este dolor es
ic
probable que en parte sea resultado del efecto
ém
directo del espasmo muscular que estimula re-
ceptores de dolor mecanosensibles. Sin embar-
go, también es posible que sea resultado del
efecto indirecto del espasmo muscular en la
ad
compresión de los vasos sanguíneos y la pro-
ducción de isquemia. Al mismo tiempo el es-
pasmo también aumenta el índice metabólico
en el tejido muscular, lo que incrementa más la
isquemia relativa y crea condiciones ideales
para la liberación de sustancias químicas in-
ductoras de dolor.
TRANSMISIÓN DOBLE DE SEÑALES
DOLOROSAS AL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
A pesar de que todas las terminaciones para
el dolor son libres, utilizan dos vías diferentes
para transmitir señales al sistema nervioso cen-
tral. Las dos vías corresponden a los dos tipos
diferentes de dolor, una para el dolor rápido-
punzante y otra para el dolor lento-crónico.
Fibras periféricas para el dolor. Fibras
"rápidas" y "lentas". Las señales dolorosas
rápidas-punzantes son transmitidas por los ner-
vios periféricos hasta la médula espinal por pe-
queñas fibras lipa Aa a velocidades entre 6 y
30 m/seg. Por otra parte, el tipo de dolor lento-
crónico es transmitido por fibras tipo C a velo-
cidades de 0,5 a 2 m/seg. Cuando por compre-
sión moderada del tronco nervioso se bloquean
las fibras tipo Aa pero no las tipo e, desapare-
ce el dolor rápido-punzante. Por otra parte,
cuando por concentraciones bajas de anestési-
cos locales se bloquean las fibras tipo C y no
las 8, desaparece el tipo de dolor lento-crónico-
continuo.
Por causa de este doble sistema de inerva-
DOLOR, CEFALEA Y SENSACIONES TÉRMICAS 151
rápido y punzante seguido aproximadamente 1
segundo más tarde por un dolor lento y que-
mante. El dolor punzante infonna muy rápido a
la persona de una influencia dañina y, en con-
secuencia, desempeña un papel importante para
hacer que la persona reaccione de inmediato
apartándose del estímulo. Por otra parte, la sen-
sación lenta y quemante tiende a hacerse más
dolorosa a lo largo de un período. Esta sensa-
ción, por último, causa el sufrimiento intolera-
ble del dolor continuo y prolongado.
Al ingresar en la médula espinal, provenien~
tes de las raíces espinales dorsales, las fibras
del dolor ascienden o descienden uno a tres
segmentos en el tracto de Lissauer, ubicado in-
mediatamente por detrás del asta dorsal de la
sustancia gris medular. Después, terminan en
neuronas de las astas dorsales. No obstante,
también aquí existen dos sistemas para proce-
sar las señales dolorosas en su camino hacia el
encéfalo; éstos se muestran en las figuras 10-2
y 10-3 Yson los siguientes:
VÍA DOBLE PARA EL DOLOR
EN LA MÉDULA ESPINAL
Y EL TRONCO ENCEFÁLICO.
TRACTO NEOESPINOTALÁMICO
y TRACTO PALEOESPINOTALÁMICO
Al ingresar en la médula espinal las señales
dolorosas toman dos vías diferentes hasta el en-
céfalo, a través del tracto neoespinotalámico y
el tracto paleoespinotalámico.
Tracto neocspinotalámico para el dolor
rápido. Las fibras dolorosas tipo AS "rápidas",
que transmiten principalmente dolor mecáni-
co y térmico, terminan en particular en las lá-
minas 1 (lámina marginal) de las astas dorsales
y ahí excitan a neuronas de, segundo orden del
tracto neoespinotalámico. Estas envían de in-
mediato fibras largas, que cruzan hacia el lado
opuesto de la médula a través de la comisura
anterior y luego hacia arriba, al cerebro, en las
columnas anterolaterales.
Terminación del tracto neoespinotalámico
en el tallo encefálico y el tálamo. Algunas fi-
bras del tracto neoespinotalámico terminan en
las áreas reticulares del tallo encefálico, pero la
mayoría se dirigen todo el camino hacia el tála-
mo y terminan en el complejo ventrohasal, a lo
largo del tracto columna dorsal~lemnisco me-
dio mencionado en el capítulo anterior. Algu-
nas también tenninan en el grupo nuclear pos-
terior del tálamo. Desde estas áreas, las señales
son transmitidas a otras áreas basales del encé-
falo y a la corteza sensitiva somática.
 152 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A PRINCIPlOS
:r para el dolor
- rápido-punzante
( .,...para el dolor
lento-crónico
Capacidad del sistema nervioso para locali~
zar el dolor rápido en el cuerpo. El tipo de do~
lar rápido-punzante se puede localizar con mu-
cha mayor exactitud en las diferentes partes del
cuerpo que el dolor lento-crónico. Sin embargo,
cuando sólo se estimulan los receptores de do-
lor sin estimulación simultánea de receptores
táctiles, incluso el dolor rápido sigue siendo
bastante poco localizado, a menudo sólo a unos
10 cm del área estimulada. Pero cuando tam-
bién son estimulados los receptores táctiles, la
localización puede ser muy exacta.
Tracto paleoespinotalámico para transmi-
sión del dolor lento-crónico. El tracto paleoes-
Hacia áreas sensitivas
somaticas
Núcleos
intralaminares
Fig. 10-3. Transmisión de señales doloros;.ls en el encéfa-
lo posterior, tálamo y corteza por intermedio de b vía pHra
el "dolor punzante" rápido y la vía para el "dolor ardiente"
lento.
;
,
GENERALES
Fig. 10-2. Transmisión de señales de
dolor "rápidas-punzantes" y "lentas-cró-
Fibras
nicas" hacia la médula espinal y, a tra-
vés de ella, hacia el tallo encefálico.
,1
! mo. La vía para el dolor lento-crónico termina
Fibras
I,
" laminares del tálamo, áreas donde termina el ti-
1
pinotalámico es un sistema mucho más antiguo,
que transmite el dolor que proviene principal-
mente de las fibras dolorosas periféricas tipo e
de sufrimiento lento, aunque también transmite
algunas señales de las fibras tipo Ao. En esta
vía, las fibras periféricas terminan casi por
completo en las láminas II y III de las astas
dorsales que juntas se denominan sustancia ge-
o
latinosa, como se observa en la fibra de la raíz
dorsal más lateral de la figura 10-2. Después, la
us
mayor parte de las señales atraviesan una o más
neuronas de fibras cortas adicionales 'en las pro-
pias astas dorsales, antes de ingresar sobre todo
a
en la lámina V, también en el asta dorsal. Aquí,
ar
la última neurona de la serie origina los axones
largos que se unen principalmente a las fibras
lp
de la vía rápida, atraviesan la comisura anterior
hasta el lado opuesto de la médula y ascienden
a continuación hasta el encéfalo, en la misma
ia
vía anterolateral. Sin embargo, algunas de estas
er
fibras no cruzan y ascienden homolateralmentc
hasta el cerebro.
at
Sustancia P, probable neurotransmisor de
las terminaciones nerviosas tipo C. Se piensa
que donde las fibras tipo e hacen sinapsis en
M
las astas dorsales de la médula espinal, libran la
sustancia P como transmisor sináptico. La sus-
tancia P es un neuropéptido y, como sucede con
todos ellos, su elaboración y su destrucción en
la sinapsis son lentas. Por lo tanto, se piensa
que su concentración en la sinapsis aumenta al
menos durante varios segundos, y tal vez mu-
cho más, después de que se inicia la estimula-
ción dolorosa. Una vez que el dolor ha cesado,
la sustancia P probablemente persiste durante
muchos más segundos o tal vez minutos. La
importancia de ello es que podría explicar el
aumento progresivo en la intensidad de dolor
lento-crónico con el transcurso del tiempo y
SENSACIONES SOMÁTICAS; n. DOLOR,
también, al menos en forma parcial, la persis-
tencia de este tipo de dolor incluso una vez eli-
minado el estímulo doloroso.
Terminación de las señales para el dolor
lento-crónico en el tallo encefálico y el tála-
muy ampliamente en el tronco encefálico, en el
área grande color rosa que aparece en la figura
10-3. Sólo ellO al 25% de las fibras hacen to-
do el camino hasta el tálamo. Las restantes ter-
minan principalmente en una de tre's áreas dife-
rentes: 1) los núcleos reticulares del bulbo,
protuberancia y mensencéfalo; 2) el área tectal
del mesencéfalo, en la profundidad de los calí-
culos superiores e inferiores y 3) la región gris
o
periacueductal que rodea al acueducto de Sil-
ic
via. Estas regiones encefálicas inferiores pare-
cen ser muy importantes para apreciar el tipo
ém
sufriente de dolor, porque los animales en los
que se secciona el encéfalo por encima del me-
sencéfalo muestran evidencia innegable de su-
ad
frimiento cuando se traumatiza cualquier parte
de su cuerpo.
ac
Desde el área reticular del tallo encefálico
\ múltiples neuronas de fibra corta relevan las
1 señales hacia arriba hasta los núcleos intralami-
¡ rante algunas semanas o meses. Para hacerlo se sec-
nares del tálamo, y también a ciertas porciones
del hipotálamo y otras regiones adyacentes del
I
encéfalo basal.
Capacidad del sistema nervioso para locali-
zar el dolor transmitido en la vía lenta.cróni-
ca. La localización del dolor transmitido en el
tracto paleoespinotalámico es muy mala. De
hecho, los estudios electrofisiológicos sugieren
que muchas veces se localiza sólo una parte
importante del cuerpo, como un miembro, pero
no un punto determinado de él. Ello concuerda
con la conectividad difusa y multisináptica ha-
cia el encéfalo. También explica por qué los
pacientes a menudo tienen mucha dificultad
para localizar la fuente de algunos tipos cróni-
cos de dolor.
Función de la formación reticular, tálamo
y corteza cerebral en la apreciación del do-
lor. La extirpación completa de las áreas sensi-
tivas somáticas de la corteza cerebral no des-
truye nuestra capacidad para percibir el dolor.
Pór consiguiente, es probable que los impulsos
dolorosos que ingresan en la formación reticu-
lar, el tálamo y otros centros inferiores puedan
provocar percepción consciente del dolor. Sin
embargo, ello no significa que la corteza cere-
bral no tenga que ver con la percepción nonnal
del dolor; en efecto, la estimulación eléctrica
de áreas sensitivas somáticas corticales hace
que una persona perciba el dolor leve en alre-
dedor de un 3% de puntos diferentes estimula-
CEFALEA Y SENSACIONES TÉRMICAS 153
~os. Se cree que la corteza desempeña un papel
Importante de interpretación de la cualidad del
dolor, aun cuando su percepción puede ser fun-
ción de centros inferiores.
Capacidad especial de las señales doloro-
sas para despertar el sistema nervioso. La es-
timulación eléctrica en las áreas reticulares del
tallo encefálico y también en los núcleos intra-
po lento-crónico de dolor, tiene un fuerte efecto
de despertar sobre la actividad nerviosa de todo
el encéfalo. De hecho, estas dos áreas forman
parte del sistema principal del despertar del en-
céfalo, que discutiremos en el capítulo 21. Esto
explica por qué muchas veces una persona con
dolor intenso se despierta de inmediato, tam-
bién por qué es casi imposible que una persona
duenna cuando siente dolor.
Interrupción quirúrgica de las vías para el do-
lor, Muchas veces, una persona tiene un dolor tan
intenso e intratable (con frecuencia como resultado
de cáncer en rápida diseminación) que es necesario
aliviarlo. Para hacerlo puede destruirse la vía para el
dolor en cualquier punto. Si el dolor se produce en la
porción inferior del cuerpo, una cordotomía en la re-
gión torácica alta muchas veces alivia el dolor du-
dona casi por completo la médula espinal del lado
opuesto al dolor, a través de su cuadrante anterolate-
mI, lo que interrumpela vía sensitiva anterolateral.
Sin embargo, lamentablemente,la cordotomÍa no
siempre es satisfactoria para aliviar el dolor por dos
razones. Primero, muchas de las fibras para el dolor
provenientes de la parte superior del cuerpo no cru-
zan hacia el lado opuesto de la médula espinal hasta
haber alcanzado el cerebro, de modo que la cordoto-
mía no secciona estas fibras. Segundo, el dolor a
menudo regresa varios meses más tarde, tal vez cau-
sado en parte por s.ensibilizaciónde otras vías para
el dolor y en parte por estimulación del tejido fibro-
so sobre las fibras restantes. Incluso este nuevo do-
lor es muchas veces más problemático que el origi-
nal
Otro procedimiento para aliviar el dolor es practi-
car lesiones en los núcleos intraJaminaresen el tála-
mo, lo que a menudo alivia el dolor de tipo crónico y
queda intacta la aprecíacíón del dolor "agudo", un
mecanismoprotector importante.
UN SISTEMA PARA CONTROL
DEL DOLOR ("ANALGESIA")
EN EL ENCÉFALO y LA MÉDULA
ESPINAL
El grado con que cada persona reacciona an-
te el dolor varía muchísimo. Esto es en parte
resultado de la capacidad del encéfalo para
controlar el grado de entrada de señales doloro-
sas en el sistema nervioso por activación de un
154 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A PRINCTPIOS GENERALES SENSACIONES SOMÁTICAS: II. DOLOR, CEFALEA Y SENSACIONES TÉRMICAS 155

periacueductal -en especial los núcleos peri-
ventriculares en el hipotálamo ubicados junto
Núcleos al tercer ventrículo---- y, en menor grado, delfas-
___ periventriculares
del/lo medial del cerebro anterior, también en
el hipotálamo, puede suprimir el dolor aunque
tal vez no en la misma medida.
Varias sustancias transmisoras están implica-
das en el sistema de analgesia; en especial la
Cuarto encefalina y la serotonina. Muchas fibras ner-
ventriculo viosas derivadas tanto de los núcleos periven-
triculares como del área gris periacueductal
cretan encefalina en sus terminaciones. Así, co-
.•...•...•...•..
Núcleo magno del rale
mo se muestra en la figura 10-4, las terminacio-
nes de muchas fibras en el núcleo magno del
dorsales de la médula espinal. Dado que la ma-
yor parte de las drogas que alteran la excitabili-
dad neuronal 10 hacen sobre los receptores si-
nápticos, se admitió que los "receptores de
morfina" del sistema de analgesia de hecho de-
bían ser receptores de algún neurotransmisor
del tipo de la morfIna secretado naturalmente
en el encéfalo. Por 10 tanto, se puso en marcha
una extensa investigación de un opiáceo natu-
ral del encéfalo. En la actualidad se han encon-
se- trado alrededor de una docena de estas sustan-
cias del tipo de los opiáceos en diferentes pun-
I tos del sistema nervioso, pero todas son pro-
TRATAMIENTO DEL DOWR
POR ESTIMUUCIÓN
ELÉCTRICA
En época reciente se han desarrollado varios pro-
cedimientos clínicos para suprimir el dolor por esti-
mulación eléctrica de grandes fibras nerviosas sensi-
tivas. Los electrodos estimuladores se colocan en
áreas seleccionadas de la piel o, en ocasiones, se im-
plantan sobre la médula espinal para estimular las
columnas sensitivas dorsales.
En algunos pacientes los electrodos se han coloca-
do también por estereoataxia en los núcleos intrala-
minares o en el área periventricular o periacueductal
del diencéfalo. Entonces el paciente puede controlar
personalmente el grado de estimulación. En algunos

o
-------Bulbo raquideo ductos de degradación de tres grandes molécu-
casos se ha comunicado un alivio espectacular. Ade-
rafe liberan encefalina. Las fibras que se origi- las proteicas: propiomelanocortina, proencefa-

ic
----- Neuronas. más, después de sólo algunos minutos de estimula-
serotoninérgicas nan en este núcleo y terminan en las astas dor-
sales de la médula espinal secretan serotonina
1 lina y prodinorjina. Más aun, se ha demostrado ción el alivio del dolor muchas veces dura hasta 24

ém
que múltiples áreas del encéfalo poseen recep- horas.
en sus terminaciones. A su vez ésta actúa sobre tores de opiáceos, en especial las áreas del sis-
Fibras
\, \
\ Neuronas otro conjunto de neuronas medulares locales tema de analgesia. Entre las sustancias opiá- DOLOR REFERIDO
para el dolor \ \ de encelalina que se piensa secretan encefalina. Se cree que ceas más importantes están f3-end01fina, me-

ad
\. /
la encefalina produce inhibición presináptica tilencejalina, leu-encefalina y dinolfina. Muchas veces, una persona siente dolor en
de las fibras para el dolor tipo e y tipo Aú, Las dos encefalinas se encuentran en las por- una parte de su cuerpo que está bastante aleja-
'J~

ac
donde hacen sinapsis en las astas dorsales. Es ciones del sistema de analgesia descrito previa- da de los tejidos que lo producen. Este dolor se
probable que lo haga al bloquear los canales del mente y la p-endorfina está presente en el hipo- denomina referido. Habitualmente el dolor se
calcio en las membranas de las terminaciones tálamo y la glándula hipófisis. La dinorfina, inicia en uno de Jos órganos viscerales y es re-
_____ Tracto somatosensitivo

o
nerviosas. Como en la sinapsis los iones calcio aunque hallada sólo en cantidades Ínfimas en el ferido a un área de la superficie corporal. Asi-
anterolateral
producen liberación del transmisor, este blo- sistema nervioso, es importante porque es un

us
mismo, también puede ser referido a otra área
Fig. 10-4. Sistema de.an~l~e.s!adel encéf~lo y la médula queo obviamente produciría inhibición presi- opiáceo extremadamente poderoso, que tiene profunda del cuerpo que no coincida exacta-
espinal, que muestra tnh¡blClOnde las senales dolorosas náptica. Más aun, el bloqueo parece durar 'pe- hasta 200 veces el efecto analgésico de la mor- mente con la localización de la víscera que lo
entrantes en el nivel medular. ríodos prolongados, porque después- de activar fina cuando es inyectada en forma directa en el produce. Un conocimiento de estos diferentes

a
el sistema de analgesia a menudo ésta dura mu- sistema de analgesia. tipos de dolor referido es extremadamente im-

ar
chos minutos o incluso horas. Así, aunque no se conocen por completo to- portante en el diagnóstico clínico, porque mu-
sistema de control del dolor, llamado sistema Así, el sistema de analgesia puede bloquear dos los pequeños detalles del sistema opiáceo chos padecimientos viscerales pueden no cau-
de analgesia.
El sistema de analgesia, que se muestra en la
lp
señales dolorosas en el punto de entrada inicial
de la médula espinal. De hecho, puede bloquear
también muchos de los reflejos medulares loca-
del encéfalo, la activación del sistema de anal-
gesia, ya sea por señales nerviosas que pene-
sar otros signos con excepción del dolor referi-
do.
ia
figura 10-4, consiste de tres component~s prin- tran en el área gris periacueductal o por drogas Mecanismo del dolor referido. La figura
cipales (más otros componentes accesorios); 1) les resultado de las señales dolorosas, en espe- similares a la morfina, puede suprimir total o 10-5 muestra el mecanismo más probable por
er

la sustancia gris periacueductal del mesencefa- cial los reflejos de retirada que se describirán casi totalmente muchas señales dolorosas que el cual la mayor parte del dolor es referido. En
lo y la protuberancia superior que rode~ al en el capítulo 16. entran por los nervios periféricos. la figura aparecen ramas de fibras para el dolor
at

acueducto de Silvia; las neuronas de esta area Es probable que este sistema de ~nalgesia visceral haciendo sinapsis en la médula espinal
envían sus señales a 2) el núcleo magno del ra- también pueda inhibir la transmisión del dolor con algunas de las neuronas de segundo orden,
M

fe, un núcleo delgado de la línea media locali-
zado en la protuberancia inferior y el bulb.o. su-
perior. Desde aquí las señales son transmitidas
hacia abajo por las columnas dorsolaterales
la médula espinal a 3) un complejo inhihidor
del dolor ubicado en las astas dorsales de la
médula espinal. En este punto, las señales de
analgesia pueden bloquear el dolor antes de que
sea transmitido hacia el cerebro.
La estimulación eléctrica en la sustancia gris
periacueductal o en el núcleo magno del rafe
puede suprimir casi por completo muchas seña-
les dolorosas muy intensas, que ingresan por
las raíces espinales dorsales. Además, la esti-
mulación de áreas en niveles encefálicos aun
más altos, que e~citan a su vez la sustancia gris
en otros puntos de la vía, en especial en los nú- que reciben fibras para el dolor provenientes de
c1eos reticulares del tallo encefálico y en los la piel. Cuando las fibras para el dolor visceral
núcleos intralaminares del tálamo. Otro hito importante en la historia del control del son estimuladas, las señales dolorosas prove-
de dolor fue el descubrimiento de que la estimulación de nientes de las vísceras son entonces conducidas
Sistema opiáceo del encéfalo. grandes fibras sensitivas de los receptores táctiles pe- por lo menos por algunas de las mismas neuro-
Endorfinas y enceralinas riféricos disminuye la transmisión de las señales do- nas que conducen ~eñales dolorosas desde la
lorosas, ya sea las provenientes de la misma área del
piel, y la persona tiene la impresión de que las
Hace más de 20 años que se descubrió que la cuerpo o incluso en áreas localizadas a veces a mu-
chos segmentos de distancia. Este efecto presumible- sensaciones se originan realmente en la piel.
inyección de cantidades extremadamente pe-
mente es consecuencia de un tipo de inbibición lateral
queñas de morfina en el núcleo periventricular local. Esto explica por qué maniobras simples, como
que rodea al tercer ventrículo del diencéfalo o el frotado de la piel cerca de áreas dolorosas, son a DOLOR VISCERAL
en el área gris periacueductal del tronco encefá- menudo muy efectivas para aliviar el dolor. Es proba-
lico producía un grado extremo de analgesia. ble que también explique por qué los linimentos a En el diagnóstico clínico, el dolor proveniente de
las diferentes vísceras del abdomen y el tórax es uno
En estudios posteriores se encontró que la mor- menudo son útiles para aliviar el dolor. Este mecanis-
mo y la excitación psicógena simultánea del sistema de los pocos criterios que pueden ser utilizados para
fina actúa incluso en muchos otros puntos del j
de analgesia central probablemente son también la diagnosticar inflamación, enfermedad u otros pa~e-
sistema de analgesia, que incluyen las astas base del alivio del dolor por la acupuntura. cimientos viscerales. En general, las vísceras no Iie-

1
156 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A PRINCIPIOS GENERALES
Fig. 10-5. Mecanismo de dolor referido e hiperalgesía re-
ferida.
nen receptores para otras modalidades sensitivas dis-
tintas del dolor. Además, el dolor visceral difiere del
superfIcial en varios aspectos importantes.
Una de las diferencias más importantes es que el
daño de tipo altamente localizado de las vísceras es
raro que produzca dolor intenso. Por ejemplo, un ci-
rujano puede cortar el intestino por completo en un
paciente que está despierto sin provocar dolor signi-
ficativo. Por otra parte, cualquier estímulo que pro-
duce estimulación difusa de las terminaciones ner-
viosas para el dolor en una víscera causa dolor que
puede ser extremadamente intenso. Por ejemplo, la
isquemia producida por la oclusión del aporte san-
guíneo de un área grande de intestino estimula mu-
chas fibras difusas para el dolor al mismo tiempo y
puede producir un dolor extremo.
CAUSAS DEL DOLOR VISCERAL
Cualquier estímulo que excita las tenninaciones
nerviosas para el dolor en áreas difusas de las vísce-
ras produce dolor visceral. Estos estímulos incluyen
isquemia del tejido visceral, daño químico de las su-
perficies de las vísceras, espasmo del músculo liso
en una víscera hueca, distensión de una víscera hue-
ca o estiramiento de los ligamentos.
Esencialmente todo el dolor visceral real origina-
do en las cavidades torácicas y abdominales se trans:
mite a través de fibras nerviosas sensitivas que dis-
curren en los nervios simpáticos. Estas fibras son pe-
queñas de tipo C y, por lo tanto, sólo pueden trans-
mitir el tipo de dolor crónico-constante-continuo.
Isquemia. La isquemia provoca dolor visceral
exactamente de la misma fonna en que lo hace en
otros tejidos; se presume que se debe a la fonnación
de productos tenninales metabólicos ácidos o pro-
ductos histológicos degenerativos como bradiquini-
na, enzimas proteolíticas u otras, que estimulan las
terminaciones nerviosas para el dolor.
Estímulos químicos. En forma ocasional, desde
ellracto gastrointestinal escapan sustancias nocivas
a la cavidad peritouea1. Por ejemplo, el jugo gástri-
co ácido proteolítico muchas veces escapa a través
de una úlcera gástrica o duodenal perforada. Este
jugo causa la digestión difusa del peritoneo visce-
ral, lo que estimula áreas enormemente amplias de
fibras para el dolor. En general, el dolor es muy in-
tenso.
Espasmo de una víscera hueca. El espamo del
intestino, la vesícula, un conducto biliar, el uréter o
cualquier otra víscera hueca puede producir dolor,
quizá por estímulación mecánica de las tenninacio-
nes para el dolor. O su causa podría ser la disminu-
ción del flujo sanguíneo al músculo combinada con
el aumento del requerimiento metabólico de nutrien-
tes de éste. Así, podría desarrollarse isquemia relalí-
va que produce dolor importante.
Muchas veces, el dolor proveniente de una víscera
espástica ocurre en forma de cólicos, un dolor que
aumenta hasta un alto grado de intensidad y cede
luego; este proceso se repite ótmicamente cada po-
cos minutos. Los ciclos son consecuencia de la con-
tracción rítmica del músculo liso. Por ejemplo, cada
vez que una onda peristáltica se desplaza a lo largo
de un intestino espástico excesivamente excitable,
aparece un cólico. El tipo de dolor cólico muchas ve-
ces ocurre en la gastroenteritis, constipación, mens-
truación, parto, enfermedad vesicular u obstrucción
uretera!.
Distensión excesiva de una víscera hueca. Ellle-
nado extremo de una víscera hueca también da como
resultado dolor, quizá debido al gran estiramiento de
los tejidos. Sin embargo, la distensión excesiva tam-
bién puede colapsar los vasos sanguíneos que rodean
us
a la víscera o que pasan por su pared, promoviendo
quizá de esta forma dolor isquémico.
Vísceras insensibles
a
Algunas áreas viscerales son casi por completo in-
ar
sensibles al dolor de cualquier tipo. Estas incluyen el
parénquima hepático y los alvéolos pulmonares. No
lp
obstante, la cápsula hepática es extremadamente
sensible tanto al traumatismo directo como al estira-
miento, y los conductos biliares también son sensi-
ia
bles al dolor. En los pulmones, aunque los alvéolos
son insensibles los bronquios y la pleura parietal
er
son muy sensibles al dolor.
at
DOLOR PARIETAL CAUSADO
POR DAÑO VISCERAL
M
Además del dolor visceral verdadero, las sensacio-
nes dolorosas también son transmitidas desde las vís-
ceras por fibras nerviosas no viscerales que inervan
el peritoneo parietal, la pleura o el pericardio.
Cuando una enfermedad afecta a una víscera, a
menudo se extiende a la pared parietal de la cavidad
visceral. Esta pared, como la piel, es abastecida con
extensa inervación por los nervios espinales, no por
los nervios simpáticos. Por consiguiente, el dolor
proveniente de la pared parietal que recubre la vís-
cera con frecuencia es muy punzante. Para enfatizar
la diferencia entre este dolor y el dolor visceral ver-
dadero: una incisión con bisturí a través del perito-
neo parieral es muy dolorosa, aunque un corte simi-
lar a través del peritoneo visceral o del intestino no
lo es.
SENSACIONES SOMÁTICAS: II. DOLOR, CEFALEA Y SENSACIONES TÉRMICAS 157
LOCALIZACIÓN DEL I)OLOR VISCERAL.
VíAS DE TRANSMISION "VISCERAL"
y "PARIETAL"
El dolor prov.eniente de diferentes vísceras con
Estómago
frecuencia es difícil de localizar por diferentes razo-
nes. Primero, el encéfalo no sabe a partir de una ex-
periencia anterior que existen diferentes órganos y, ___ Hígado
y vesículabiliar
por lo tanto. cualquier dolor de origen interno sólo
puede ser localizado en forma general. Segundo, las _______
. Píloro
sensaciones provenientes del abdomen y del tórax se
transmiten al sistema nervioso central por dos vías
separadas: la vía visceral verdadera y la vía parie- ____ Apendlce
e intestinodelgado
tal. ELdolor visceral verdadero es transmitido por fi-
bras sensitivas del sistema nervioso autónomo (sim- - --- Rlnonderecho
páticas y parasimpáticas) y las sensaciones son refe- .. Rinonizquierdo
ridas a áreas superficiales del cuerpo a menudo ale-
jadas del órgano doloroso. Por otra parte, las sensa-
o
ciones viscerales son conducidas directamente a los
ic
nervios espinales locales desde el peritoneo parietal,
la pleura o el pericardio, y las sensaciones por lo co-
ém
mún son localizadas directamente sobre el área do- Fig. 10-6. Áreas superttciales de dolor referido de diferen-
tes órganos viscerales.
lorosa.
Localización del dolor referido transmitido en
las vías viscerales. Cuando el dolor visceral es refe-
ad
rido a la superficie del cuerpo, la persona habitual- ritoneo irritado en la fosa ilíaca derecha del abdo~
mente lo localiza en el dennatoma a partir del cual meno
se originó embriológicamente el órgano visceral. Por
ac
ejemplo, el corazón se originó en el cuello y parte
superior del tórax, de modo que las fibras para el do- ALGUNAS ANOMALÍAS CLÍNICAS
lor visceral del corazón penetran en la médula espi- ~~t.~¥:c<;,.~ y OTRAS SENSACIONES
o
nal entre los segmentos C3 y T5. Por lo tanto, como
se observa en la figura 10-6, el dolor proveniente del
corazón se refiere a la cara lateral del cuello, sobre HIPERALGESIA
el hombro, sobre los músculos pectorales desde don-
de desciende por el brazo, y en el área subesternal A veces, una vía para el dolor puede tomarse ex-
del tórax. Por lo general el dolor es del lado izquier- cesivamente excitable; esto origina hiperalgesia, que
do y no del derecho; el lado izquierdo del corazón se significa hipersensibilidad al dolor. La causas bási-
afecta mucho más por una coronariopatía que el lado cas de la hiperalgesia son la sensibilidad excesiva de
derecho. los receptores de dolor, que se denomina hiperalge-
I
El estómago se originó aproximadamente
los segmentos torácicos séptimo a noveno del em-
entre
brión. Por lo tanto, el dolor gástrico se refiere al epi-
sia primaria, y la facilitación de la transmisión sen-
sitiva, que se denomina hiperalgesia secundar~a.
gastrio anterior por encima del ombligo, que es la
superficie del cuerpo inervada por los segmentos to-
8-
rácicos séptimo a noveno. La figura 10-6 muestra T.'O
otras numerosas áreas de superficie a las que se re-
fiere el dolor visceral de otros órganos; éstas en ge- O
neral representan las áreas del embrión en las que se
originó el órgano respectivo. O-L.'
Vía parietal para la transmisión del dolor abo
domínal y torácico. El dolor de las vísceras con fre-
cuencia está localizado en dos áreas de superficie del
cuerpo al mismo tiempo, debido a la transmisión do-
ble del dolor a través de la vía visceral referida y la
vía parietal directa. Así, la figura 10-7 muestra la
1 transmisión doble del dolor a partir de un apéndice
inflamado. Los impulsos se dirigen desde el apéndi-
1 ce, a través de las fibras viscerales simpáticas, a la
cadena simpática y luego a la médula espinal, apro- Dolorvisceral.
ximadamente en TIO o TI L; este dolor es referido a Dolorparietal
un área que rodea el ombligo y es de tipo cólico y
continuo. Por otra parte, los impulsos dolorosos mu-
-1
1 chas veces también se originan en el peritoneo parie-
tal donde el apéndice inflamado toca la pared abdo~
minal o está adherido a ella. Estos impulsos produ- Fig. 10-7. Transmisión visceral y parietal del dolor desde
1 cen dolor de tipo punzante, directamente sobre el pe- el apéndice.
i
158 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS
Un ejemplo de hiperalgesia primaria es la extrema
sensibilidad de la piel quemada por el sol, que se
piensa es resultado de la sensibilización de las termi-
naciones del dolor por los productos tisulares locales
de la quemadura, tal vez histamina, prostaglandinas
u Olros. La hiperalgesia secundaria a menudo es el
resultado de lesiones en la médula espinal o en el tá-
lamo. Discutiremos varias de ellas en secciones pos-
teriores.
SÍNDROME TALÁMICO
En ocasiones, la rama posterolateral de la arteria
cerebral posterior, una pequeña arteria que irriga
la porción postcroventral del tálamo, es bloqueada
por trombosis; de modo que los núcleos de esta área
del tálamo degeneran mientras que los núcleos me-
diales y anteriores se mantienen intactos. El pacien-
te sufre una serie de anormalidades. Primero, pérdi-
da de prácticamente todas las sensaciones del lado
opuesto del cuerpo, debido a la destrucción de los
núcleos de relevo. Segundo, se puede evidenciar
ataxia (incapacidad para controlar con precisión los
movimientos) debida a la pérdida de señales de po-
sición y cinestésicas relevadas normalmente a tra-
vés del tálamo hasta la corteza. Tercero, después
de algunas semanas hasta algunos meses retorna
cierta percepción sensitiva del lado opuesto del
cuerpo, pero por lo general se necesitan estímulos
intensos para despertarla. Cuando aparecen sensa-
ciones, están poco localizadas -si lo están en alguna
medida- y casi siempre son muy dolorosas, a veces
lancinantes, cualquiera sea el tipo de estímulo apli-
cado al cuerpo. Cuarto, es probable que la persona
perciba muchas sensaciones afectivas de extremo
displacer o, rara vez, muy placenteras; las desagra-
dables a menudo se asocian con descargas emocio-
nales.
Los núcleos mediales del tálamo no son destruidos
por la trombosis de la arteria. En consecuencia, se
cree que estos núcleos pasan a estar facilitados y dan
origen al incremento de hl sensibilidad al dolor trans-
mitido a través del sistema reticular, al igual que a
las percepciones afectivas.
HERPESZOSTER(ZONA)
Ocasionalmente un virus herpes infecta un ganglio
de la raíz dorsal. Esto provoca dolor intenso en el
dennatoma del segmento nonnalmente inervado por
el ganglio, lo que despierta un tipo segmentario de
dolor que rodea la mitad de la circunferencia del
cuerpo. La enfermedad se denomina herpes zos/er o
"zona" por la erupción descrita en el párrafo siguien-
te.
La causa del dolor es presumiblemente la excita-
ción de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal, por
la infección viral. Además de provocar dolor, el vi-
rus también es transportado por flujo citoplasmático
neuronal hacia afuera, por los axones periféricos,
hasta sus terminaciones cutáneas. Aquí el virus pro-
duce una erupción que en algunos días fonna vesícu-
las y en otros pocos días se cubre de costras; todo
ello Ocurre en el dcnnatoma abastecido por la raíz
dorsal infectada.
GENERALES
TIC DOLOROSO
En algunas personas aparecen dolores lancinantes
sobre un lado de la cara, en parte del área de distri-
bución sensitiva del quinto par craneano; este fenó-
meno se denomina tic doloroso (o neuralgia del tri-
gémillo o neuralgia glosofaríngea). Los dolores se
asemejan a descargas eléctricas repentinas; pueden
aparecer por sólo pocos segundos o ser práctica-
mente continuos. Muchas veces son desencadena-
dos por "áreas gatillo" excesivamente sensibles so-
bre la superficie del roslro, en la boca o la garganta,
casi siempre por un estrmulo captado por mecano-
rreceptores y no por un estímulo doloroso. Por
ejemplo, cuando el paciente traga un bolo de comi-
da y ésta toca una amígdala, podria desencadenar
un dolor lancinante intenso en la porción mandibu-
lar del quinto nervio.
El dolor del tic doloroso habitualmente puede ser
bloqueado cortando el nervio periférico del área de
hipersensibilidad. La porción sensitiva del quinto
nervio a menudo es seccionada por dentro del crá-
neo, donde se pueden separar las raíces motoras
y sensitivas del quinto ncrvio, de modo que las por-
ciones motoras, que son necesarias para muchos
movimientos de la mandíbula, sean respetadas
mientras que los elt:mentos sensitivos son destrui-
dos. Como es obvio, esta operación deja anestesia-
do el lado de la cara, lo que por sí solo puede ser
molesto. Más aun, a veces no tiene éxito, indican-
o
do que la lesión que produce el dolor se encuentra
us
en el núcleo sensitivo y no en los nervios periféri-
cos.
a
SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD
ar
Por cierto, si se secciona por completo la médula
lp
espinal, todas las sensaciones y funciones motoras
distales a los segmentos de la sección transversal
son bloqueados; pero si sólo se secciona un lado de
ia
la médula espinal, se produce el denominado sín-
drome de Brown-Séquard. Después de la sección
er
transversal ocurren los siguientes efectos, que pue-
den predecirse a partir de un conocimiento de los
tractos de fibras ilustrados en la figura 1O~8.Se blo-
at
quean todas las funciones motoras del lado de la
sección en todos los segmentos por debajo del nivel
M
de ésta, aunque sóro se pierden algunas de las mo-
dalidades sensitivas en el lado seccionado y en el
lado opuesto se pierden otras. Las sensaciones de
dolor, calor y frío se pierden en el lado opuesto, en
todos los dermatomas ubicados dos a seis segmen-
tos por debajo del nivel de la sección. Las sensacio-
nes transmitidas sólo por las columnas dorsales y
dorsolalerales -sensaciones cinestésicas y de posi-
ción, sensación de vibración, localización discreta y
discriminación de dos puntos- se pierden por com-
pleto en el lado de la sección transversal en todos
los dennatomas por debajo del nivel de la sección.
El tacto está alterado en el lado de la sección por-
que la vía principal para la transmisión del tacto le-
ve, las columnas dorsales, está seccionada. No obs-
tante, el. "tacto .grosero", pobremente localizado,
a~n peTSlste debIdo a la transmisión por el tracto es-
pinotalátmco ventral opuesto.
SENSACIONES SOMÁTICAS; II. DOLOR, CEFALEA Y SENSACIONES TÉRMICAS 159
Fascículo Cefaleas
Gorticoes¡.;inal
deGolI de la bóveda
lateral
cerebral '.
Rubroespinal Fascículo
de Burdach
Espinocerebeloso
Corticoespinal dorsal
ventral
Espinocerebeloso
Olivoespinal ventral
Tecloespinal
'\. \ Espinotalámíco
Vestibuloespinal '\ lateral
Espinoleclal
Tractos
descendentes Espinolalámíco ,
~
Traclos ,: ~
ascendentes
IL .
o
Fig. 10-8. Sección transversal de la médula espinal que
muestra los principales tractos ascendentes, a la derecha, y
de
ic
Cefaleas los se~
los principales tractos descendentes, a ¡a izquierda.
paran asa les y el ~~s\
ém
Fig. 10.9. Áreas de cefatea resultantes de diferentes cau-
CEFALEA sas.
ad
Las cefaleas son en realidad dolor referido a la su-
perficie de la cabeza desde las estructuras profundas. segundo nervio craneano, que también inerva el cue-
ro cabelludo por detrás de la oreja. Por lo tanto, los
ac
Muchas son consecuencia de estímulos dolorosos
que nacen dentro del cráneo, pero probablemente estímulos dolorosos subtentoriales producen "cefa-
otras nacen fuera del cráneo, como las que provie- lea occipital" referida a la parte posterior de la cabe-
I
nen de los senos paranasales. za, como se observa en la figura 1O-9.
Tipos de cefalea intracraneana. Cefalea de la
meningitis. Una de las cefaleas más graves es la re-
CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEANO sultante de meningitis; ésta causa inflamación de to-
da las meninges, incluidas las áreas sensitivas de la
Áreas sensibles al dolor en la bóveda craneana. duramadre y las áreas sensitivas que rodean a los se-
El encéfalo es casi totalmente insensible al dolor. In- nos venosos. Un daño intenso como éste puede pro-
1,1 cluso el corte o la estimulación eléctrica de las áreas vocar dolor cefálico extremo referido a toda la cabe-
sensitivas somáticas de la corteza sólo en forma oca- zo.
;
Q
sional producen dolor; en lugar de eHo causan pares- Cefalea causada por hipotensión del líquido ce-
1
1
tesias táctiles tipo pinchazos sobre el área corporal
representada por la porción de la corteza' sensitiva
estimulada. Por consiguiente, es probable que mu-
falorraquídeo. La extracción de tan sólo 20 mi. de lí-
quido del canal espinal, en particular si la persona se
mantiene en posición erecta, muchas veces produce
'~
cho o gran parte del dolor de la cefalea no sea causa- cefalea intracraneana intensa. La extracción de esta
do por daño en el encéfalo. cantidad de líquido modifica la flotación del encéfa-
Por otra parte, la tracción de los senos venosos, el lo que normalmente está a cargo del líquido cefalo-
daño del tentorio o el estiramiento de la duramadre rraquídeo. Por consiguiente, el peso del encéfalo es-
en la base del encéfalo puede causar intenso dolor tira y distorsiona de otro modo las diversas superfi-
que es reconocido como cefalea. Además, práctica- cies durales y despierta así el dolor que causa la ce-
mente cualquier tipo de estímulo traumatizanle, falea.
aplastamiento o estiramiento de los vasos sanguí- Cefalea migrañosa. La cefalea migrañosa es un
neos de la duramadre pueden producir cefalea. Una tipo especial de cefalea que se considera resultado
estructura muy sensible es la arteria meníngea me- de fenómenos vasculares anormales, aunque el me-
dia; los neurocirujanos tienen cuidado de anestesiar canismo exacto se desconoce.
en forma específica esta arteria cuando realizan ope- Las cefaleas migrañosas a menudo comienzan con
raciones en el encéfalo bajo anestesia local. distintas sensaciones prodrómicas como náuseas,
Arcas de la cabeza a las cuales es referida la ce. pérdida de visión en parte del campo visual, auras
falea intracraneana. La estimulación de los recep- visuales u otros tipos de alucinaciones sensitivas.
tores de dolor en la bóveda intracraneana por encima Habitualmente los síntomas prodrómicos comienzan
de la tienda del cerebelo, que incluye la superficie media a una hora antes del inicio de la cefalea. Por
superior de la tienda, inicia impulsos en el quinto consiguiente, [Oda teoría acerca de la cefalea migra-
nervio y, por lo tanto, produce dolor referido a la mi- ñosa también debe explicar estos síntomas prodró-
tad frontal de la cabeza en el área ¡nervada por el micos.
quinto nervio craneano, como se muestra en la figu- Una de las teorías acerca de la causa de la cefalea
ra 1O-9. migrañosa es que la emoción o la tensión prolonga-
Por el contrario, los impulsos dolorosos origina- das producen vasospasmo reflejo de algunas. de las
d.os debajo de la tienda del cerebelo ingresan en el arterias de la cabeza, que incluyen las artenas que
slstema nervioso central principalmente a través del irrigan el encéfalo. En teoría, el vasospasmo produce
160 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS
isquemia de porciones del encéfalo, la cual es res-
ponsable de los síntomas prodrómicos. Después.co-
mo con~ccuenciade la intensa isquemia. nlgo pasa
con la pared vascularque le permitetomarse fláccida
e incapaz dc mantener el tona vascular por 24 a 48
horas. La presión sanguínea en los vasos hace que
éstos se dilaten y pulsen en fonnBintensa: se postula
que el estiramientoexcesivo de las paredesde las ar-
tcrias -que tambi~nincluyealgunas arteriasextracrn-
ncanas como la tempornl- produce el dolor real de
las cefaleas migrañosas.Sin embargo, es posible que
efectos posteriores difusos de la isquemiaencefálica
sean al menos en forma parcial, si no principal, res-
ponsablesde este tipo de cefalea.
Cefalea alcohólica. Como muchas personas han
experimentado. un exceso alcóholico por lo general
es seguido por una cefalca. Lo má<;probable es que
el alcohol, debido a su toxicidad sobre los tejidos,
irrite en formadirecta las meningesy provoquedolor
intracraneano.
Cefalea causada por constipación. La constipa-
ción causa cefalea en muchas personas. Debido a
que ha sido demostradoque la cefalea de la constipa-
ción puede ocurrir en personas en las que se ha sec-
cionado la médula espinal, sabemos que no es provo-
cada por impulsos ncrviosos provenientesdel colon.
En consecuencia. es posible que sea el resultado de
la absorción de los productos tóxicos o de cambios
en el sistema cin::uh'llorioresultantesde pérdida de lí-
quido hacia el interior del intestino.
TIPOS EXTRA CRANEANOS DE CEFALEA
Cefalea resultante de espasmo muscular. La ten-
sión emocional causa a menudo espastieidad de mu~
chos músculos de la cabeza. incluidos en especial
aquellosque se unen al cuero cabelludoy los múscu-
los cervicalesfijadosal occipucio;se poslUlaque éSla
es una de las causas comunesde cefalea.El dolorque
produce la espaslicidadde los músculosde la cabeza
se suponeque es referidoa las áreas suprayacente.<; de
éste y produceel mismo tipo de cefaleaque las lesio-
nes intracraneanas.
Ceralea causada por irritación de las estructuras
nasales y nasales accesorias. Las mucosasde la nani'.
y también de los senos paranasales son sensibles al
dolor, pero no en grado lan intenso. No obstante, la
infección u otros procesos irritantesen áreas eXlensas
de las estructurasnasales por 10 general causan cefa-
lea retroocular referida o, en el caso de la infección
del seno frontal.a las superliciesfrontales y el cuero
cabelludo,como se ilustra en la figura 10.9. Asimis-
mo, el dolor originadoen los senos inferiores-como
los senos maxilafCS-se puedesentir en el roSlro.
Cefalea causnda por trastornos oculare.c::. La difi-
cultad para enfocar los ojos puede provocar la con-
tracciónexcesivade los músculosciliaresen un inlen-
to por lograrver con claridad.Aun cuandoestos mús-
culos son muy pequeños,su contraccióntónica puede
ser la causa de cefalca retroorbitarin.Asimismo, los
intentos excesivospor enfocar los ojos pucdc provo-
car espasmo reflejode varios músculosfacialesy ex-
traoculares,que tambiénes una posiblecnusa de cefn-
lea.
Un segundo tipo dc cefalea originada en los ojos.
ocurre cuando éstos son expuestos a radiación lumi.
GENERALE..';;
nosa excesiva.en especial de luz ultravioleta.La ob-
scrvación del solo del arco de un soldador, incluso
por unos pocos segundos,puede producir una cefalea
que dura 24 a 48 horas. A veces la cefalea es conse-
cuencia de irritación "actínica" de las conjuntivas y
el dolor se refiere a la superficie de la cabeza o de-
trás de las órbitas. Sin cmbargo. la luz intensa de un
arco o el sol enfocados sobre la retina puede quemar
realmente la retina y producircefalea.
SENSACIONES TÉRMICAS
RECEPTORES TÉRMICOS
y SU EXCITACIÓN
El ser humano puede percibir diferentes gra-
dos de calor y frío, que van desde elIdo conge-
lante al frío, al fresco, al indefinido, al tibio. al
caliente y al color quemante.
Las gradaciones térmicas son discriminadas
al menos por tres tipos de receptores sensitivos:
los receptores del frío, los del calor y los del
dolor. Estos últimos sólo son estimulados por
ac
grados extremos de calor o frío y, por lo tanto,
son responsables, junto con los receptores de
frío y de calor, de las sensaciones de "frío con.
o
gelante" y "calor quemante".
Los receptores de frío y de calor están ubica-
us
dos inmediatamente debajo de la piel. en pun-
tos definid.os pero separados. y cada uno tiene
un diámetro estimulatorio de alrededor de
a
I mm. En la mayor parte de las áreas del euer- .
ar
po hay 3 a 10 veces rytásreceptores de frío que
de calor y el número en diferentes áreas del
lp
cuerpo varía, desde 15 a 25 puntos de frío por
centímetro cuadrado en los labios hasta 3 a 5
puntos de frío por cenúmetro cuadrado en los
ia
dedos, y menos de I punto de frío por centíme-
er
tro cuadrado en algunas áreas amplias del trOIl-
ca. En forma correspondiente, hay menor nú-
at
mero de puntos de calor.
Aunque, sobre la base de pruebas psicológi-
M
cas, es bastante cierto que existen terminaciones
nerviosas distintas para el calor, aún no han sido
identificadas histológicamente. Se presume que
son terminaciones nerviosas libres, debido a que
las señales de calor son transmitidas principal-
mente sobre fibras nerviosas tipo C a velocida-
des de transmisión de sólo 0,4 a 2 m/seg.
Por el contrario, se ha identificado un recep.
tor de frío definido ..Es una terminación nervio-
sa mielínica pequeña y especial, tipo A¿),que se
ramifica muchas veces; sus extremos protruyen
en las superficies inferiores de las células basa~
les de la epidermis. Las señales Son transmiti-
das desde estos receptores. por fibras nerviosas
delta. a velocidades de hasta alrededor de
SENSACIONES SOMÁTICAS:
Fig. 10.10. Frecuenci3s de descarga dc un:! fi-
bm P:Utl frío-dolor. una fibra p3m frío, una fi.
bro pam calor y una fibm paro clllor-dolor. (Las
R:spuestos de estas r¡brns se graficon o partir de
datos originales recogidos en cxperimenlos se-
parados realiz.ndos por Zolterman. Henscl y
Kenshalo.)
o
ic
20 m/seg. No obstante, algunas sensaciones de
frío también son transmitidas por fibras nervio-
ém
sas tipo C, lo que sugiere que algunas termina-
ciones nerviosas libres también podrían funcio-
nar como receptores de frío.
ad
Estimulación de receptores térmicos. Sen-
saciones de frío, fresco, indiferente, cálido y
caliente. La figura 10.10 muestra los efectos
de distintas temperaturas sobre las respuestas
de cuatro fibras nerviosas diferentes: 1) una fi-
bra para el dolor estimulada por frío; 2) una fi.
bra para frío; 3) una fibra para el calor y 4) una
fibra para el dolor estimulada por el calor. Ob-
sérvese en especial que estas fibras responden
de modo diferente a distintos niveles de tempe-
ratura. Por ejemplo, en la región muy fría sólo
son estimuladas las fibras para el dolor (aunque
la piel se enfría aun más, de modo que esté cer.
ca de la congelaci6n o en realidad se congele.
estas fibras no pucden ser estimuladas). Cuan-
do la temperatura se eleva hasta IOC' a 15°C, los
impulsos dolorosos cesan. pero los receptores
de frío comienzan a ser estimulados. Después,
aproximadamente por encima de 3O"C son esti-
mulados los receptores de calor y los de frío se
inactivan alrededor de los 43°C. Por último, al.
rededor de los 45"C, las fibras para el dolor co-
mienzan a ser estimuladas por el calor.
En consecuencia, a partir de la figura 10-10
se puede comprender que una persona determi-
na los diversos grados de sensaciones térmicas
por los grados relativos de estimulación de los
diferentes tipos de terminaciones. A partir de
esta figura puede también comprenderse por
qué los grados extremos de frío O calor pueden
ser dolorosos y por qué ambas sensaciones,
cuando son lo suficientemente intensas, pueden
proporcionar casi con exactitud la misma cuali-
dad de sensaciones, es decir, las sensaciones de
frfo congelante y calor quemante se perciben
casi igual y ambas son muy dolorosas.
n. DOLOR. CEFALEA y SENSACIONES TéRMICAS 161
10
Receptoresde calor
,,
Calor-dolor /
,,
V
,,,
,,
,,
,,
10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
TemperaturarC)
Efectos estimuladores del ascenso y caída
de la temperatura. Adaptación de los recep-
tores lérmicos. Cuando un receptor de fria es
sometido en forma repentina a una caída abrup-
ta de la temperatura, es intensamente estimula-
do al principio, pero esta estimulación disminu-
ye con rapidez durante los primeros segundos y
en forma progresiva con más lentitud durante
la siguiente media hora O más. En otras pala-
bras. el receptor se "adapta" en una medida
muy importante. pero no parece adaptarse en
un 100 por ciento.
Así, es evidente que los sentidos ténnicos
responden mucho a los cambios en la tempera-
tura además de poder responder a estados
constantes de ésta. Por lo tanto, esto significa
que, cuando la temperatura cutánea está cayen-
do activamente. una persona siente mucho más
frío que cuando la temperatura se mantienc en
el mismo nivel. Por el contrario, si la tempera-
tura está elevándose activamente, la persona
siente mucho más calor que a la misma tempe.
ratura constante.
La respuesta a los cambios ténnicos explica
e~&rado extremo de calor que se siente al prin-
CipiOal entrar cn una bañera con agua caliente
y el grado extremo de frío que se siente al salir
de una habitación con calefacción en un día
fria.
Mecanismo de estimulación
de los receptores térmicos
Se cree que los receptores de fria y calor son
estimulados por cambios en sus [ndices meta-
bólicos; estos cambios son el resultado de que
la temperatura altera los índices de las reaccio-
nes químicas intracelulares más de 2 veces por
cada l(}oCde cambio. En otras palabras, la de-
tección térmica probablemente no es -conse-
cuencia de los efectos físicos directos del calor
162 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A. PRINCIPIOS GENERALES

o el frío sobre las terminaciones nerviosas, sino ingresar en la médula espinal las señales se pro-
de la esümulación química de las terminaciones
según son modificadas por la temperatura.
Sumación espacial de las sensaciones tér-
micas. Debido a que el número de terminacio-
nes para el frío o para el calor en cualquier área
superficial del cuerpo es muy pequeño, es difí-
pagan por unos pocos segmentos hacia arriba o
hacia abajo en el tracto de Lissauer y luego ter-
minan principalmente en las láminas 1, Il Y TU
de las astas dorsales, igual que para el dolor.
Tras escaso procesamiento por una o más neu-
ronas medulares, las señales penetran en .fibras
v SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

B. Los sentidos especiales

cil juzgar las gradaciones de temperatura cuan- térmicas ascendentes largas, que cruzan hacia
do se estimulan áreas pequeñas. Sin embargo, el tracto sensitivo anterolateral opuesto y termi-
cuando es estimulada una gran región del cuer- nan en: 1) las áreas reticulares del tronco ence-
po, se suman las señales térmicas de toda el fálico y 2) el complejo ventrobasal del tálamo. El ojo:
área. Por ejemplo, pueden detectarse modifica-
ciones rápidas en la temperatura
O,OloC si esta modificación
de tan sólo
afecta toda la su-
Algunas señales térmicas también son releva-
das a la corteza sensitiva
complejo ventrobasal.
somática desde el
De forma ocasional, en I. Óptica de la visión 11

o
perficie del cuerpo en forma simultánea. Por el estudios con microelectrodos, se ha encontrado

ic
contrario, modificaciones en la temperatura 100 que una neurona en el área sensitiva somática 1
es responsable directa de estímulos fríos o ca-

ém
veces mayores podrían no ser detectadas cuan-
do la superficie afectada es de sólo 1 cm2• lientes en áreas específicas de la piel. Además,
se sabe que la extirpación de la circunvolución
poscentral en el ser humano reduce la capaci- PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA ÓPTICA índice de refracción de 1 y están penetrando en un

ad
bloque de vidrio con un Índice de refracción de ¡,50.
TRANSMlSIÓN DE SEÑALES TÉRMICAS dad para distinguir gradaciones de temperatura.
Cuando el haz choca por primera vez con la interfa-
EN EL SISTEMA NERVIOSO Antes de que al estudiante le sea posible se angulada, su borde inferior entra en el cristal an-

En general, las señales térmicas son transmi-
tidas por vías casi paralelas a las que llevan las
ac
comprender el sistema óptico del ojo, debe es- tes que su borde superior. El frente de la onda en la
BIBLIOGRAFÍA tar completamente familiarizado con los princi- porción superior del haz continúa propagándose a
pios físicos básicos de la óptica, incluidos la fí- una velocidad de 300.000 km/seg, mientras que lo
q.ue ha penetrado en el cristal se propaga a una velo-

o
señales dolorosas, pero no con las mismas. Al Véase la bibliografía del capítulo 9. sica de la refracción, un conocimiento sobre
cH:rad.de 200.000 km/seg. Esto hace que la porción
enfoque, profundidad de foco, etcétera. Por lo

us
tanto, presentamos primero una breve reseña de
estos principios físicos y luego discutiremos
óptica del ojo.
supenor del frente de onda se mueva antes que la
porción inferior, de modo que el frente de onda ya
la no es vertical sino que describe un ángulo hacia la
derec.ha. Como ~adirección en la cual se propaga la

a
luz siempre es pe/pendicular al plano del frente de

ar
onda, la dirección en la que lo hace el haz de luz
REFRACCIÓN DE lA LUZ
ahora se inclina hacia abajo.
La desviación de los rayos luminosos en una in-
lp Índice de refracción de una sustancia transpa-
rente. Los rayos luminosos viajan a través del aire a
una velocidad de aproximadamente 300.000 km/seg
terfase angulada se conoce como refracción. Obsér-
vese en particular que el grado de refracción aumen-
ta en función de: 1) la relación de los dos índices de
ia
pero lo hacen mucho más lentamente a través de só-
refracción de los dos medios transparentes y 2) el
lidos y líquidos transparentes. El índice de refrac-
grado de angulación entre la interfase y el frente de
er

ción de una sustancia transparente es la relación de

la onda que llega.
la velocidad de la luz en el aire con la velocidad en
la sustancia. Obviamente. el índice de refracción del
at

propio aire es l. APLlCAClÓN DE LOS PRINCIPlOS

Si la luz se propaga por un tipo particular de cris- DE LA REFRACClÓN A LAS LENTES
M

tal a una velocidad de 200.000 km/seg, el índice de

refracción de este cristal es 300.000 dividido por
200.000, o 1,50.
Refracción de los rayos luminosos en una inter-
fase entre dos medios con diferente índice de re-
fracción. Cuando las ondas de luz que se propagan
hacia adelante en un haz, como se muestra en la par-
te superior de la figura 11-1, se encuentran con una
interfase perpendicular al haz, las ondas penetran en
el segundo medio de refracción sin desviarse de su
recorrido. El único efecto que se produce es la dis-
minución de la velocidad de transmisión y una lon-
gitud de onda más corta. Por el contrario, como se
muestra en la parte inferior de la figura, si las ondas
luminosas golpean una interfase angulada, se des-
vían cuando los índices de refracción de los medios
son distintos entre sí. En esta figura particular, las
ondas de luz están abandonando el aire, que tiene un
Lente convexa. Enfoque de los rayos de luz. La
figura 11-2 muestra rayos de luz paralelos que en-
tran a la lente convexa. Los rayos que atraviesan el
centro de la lente tienen una dirección exactamente
perpendicular a su superficie; por lo tanto, atraviesan
la lente sin sufrir ninguna refracción. No obstante,
hacia cada borde de la lente, los rayos de luz chocan
con una superficie progresivamente más angulada.
Por consiguiente, los rayos externos se desvían cada
vez más hacia el centro. La mitad de la desviación
aCUne cuando los rayos penetran en la lente y la mi-
tad cuando salen del lado opuesto. (En este momen-
to ~l estudiante debe hacer una pausa y analizar por
que [os rayos se desvían hacia el centro al abandonar
la lente.)
Por último, si la lente es moldeada exactamente
con la curvatura apropiada. los rayos de luz parale-