TUGAS KEPERAWATAN KRITIS

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN

(TIROID STROM)”

DOSEN PENGAMPU :
Ns. Imron Rosyadi, M.Kep

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 4
Yonanda Nalurita 20031018
R. Zulhemni Amyrusdi 20031019
Mohammad Ikmal 20031021
Firdaus 20031023
Fadel Ahmad Malandre 20031026
Afrianti 20031029

PROGRAM STUDI SARJANA ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HANGTUAH PEKANBARU
TAHUN AJARAN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT karena curahan rahmat serta
karunianyalah kami pada akhirnya sampai pada tahap menyelesaikan makalah keperawatan
Kritis ini dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN
(TIROID STORM)”
Kami sekaligus pula menyampaikan rasa terimakasih yang sebanyak-banyaknya untuk
bapak Ns. Imron Rosyadi, M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis yang telah
menyerahkan kepercayaan kepada kami guna menyelesaikan makalah inidengan tepat waktu.
Penulis juga sadar bahwa pada makalah ini ditemukan banyak kekurangan serta jauh dari
kesempurnaan. Dengan demikian, kami benar benar menantinya adanya kritik dan saran
untuk perbaikan makalah yang hendak kami tulis di masa yang selanjutnya, menyadari tidak
ada suatu hal yang sempurna tanpa disertai saran yang konstruktif.
Penulis berharap makalah sederhana ini bisa dimengerti oleh setiap pihak terutama untuk
para pembaca. Penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya jika ada kekurangan yang tidak
berkenan di hati.

Pekanbaru, 12 November 2023

Kelompok 4

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................i

DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1

1.1 Latar Belakang..................................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah............................................................................................................1

1.3 Tujuan...............................................................................................................................2

1.3.1 Tujuan Umum............................................................................................................2

1.3.2 Tujuan Khusus...........................................................................................................2

1.4 Manfaat Penulisan............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................................5

2.1 Definisi Tiroid Storm.......................................................................................................5

2.2 Etiologi Tiroid Storm.......................................................................................................5

2.4 Manifestasi Tiroid Storm..................................................................................................5

2.5 Patofisiologi Tiroid Storm................................................................................................5

2.5 Farmakologi Tiroid Storm………………………………………………………………6

2.6 Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Tiroid Storm.......................................................7
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................................9

BAB IV PENUTUP................................................................................................................29
4.1 Kesimpulan.....................................................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................30

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin yaitu system control tanpa saluran yang menghasilkan hormone menjadi
tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Griffin &
Ojeda, 2018 dalam M. Havid, 2018). Hormon bertindak sebagai pembawa pesan dan dibawa
oleh aliran darah keberbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan pesan
tersebut menjadi suatu tindakan, terutama padasel pancreas atau yang dikenal sebagai pulau
Langerhans berfungsi sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon insulin.
Kekurangan hormone ini akan menyebabkan penyakit diabetes mellitus. Selain menghasilkan
insulin, pancreas juga menghasilkan hormon glucagon yang bekerja antagonis dengan
hormon insulin (Griffin & Ojeda, 2018 dalam M. Havid, 2018).
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun
jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali factor pencetus. Tidak ada satu indikator
biokimiawipun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita
didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun
yang tidak khas, Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh
demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat
jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien
hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar
antara 0,05-1.3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak
dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal Angka kematian orang dewasa pada
krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga
setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Krisis tiroid terjadi ketika kelenjar tiroid
melepaskan sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang singkat. Karena mortalitas amat
tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Tanpa
pengobatan, krisis tiroid bersifat fatal, dan walaupun telah ada perbaikan dalam pengenalan
dan pengobatan, angka kematiannya tetap tinggi. Krisis tiroid dapat terjadi akibat manipulasi
operasi, infeksi, dan trauma. Pasien dengan krisis tiroid harus dirawat di Intensive Care Unit
agar dapat dimonitoring keadaan kardiovaskular, cairan, keseimbangan elektrolit dan
penanganan hipertermia.

3
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu Tiroid Storm?
2. Bagaimana etiologi Tiroid Storm?
3. Bagaimana Manifestasi Tiroid Storm?
4. Bagaimana Patofisiologi Tiroid Storm?
5. Bagaimana Farmakologi Tiroid Storm?
6. Bagaimana Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Tiroid Storm?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada tiroid storm?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini agar pembaca dapat memahami Asuhan
Keperawatan pada system endokrin terkait Tiroid Storm serta dapat menjadikan referensi
untuk makalah selanjutnya.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui apa itu Tiroid Storm
2. Untuk mengetahui bagaimana etiologi Tiroid Storm
3. Untuk mengetahui bagaimana Manifestasi Tiroid Storm
4. Untuk mengetahui bagaimana Patofisiologi Tiroid Storm
5. Untuk mengetahui bagaimana Farmakologi Tiroid Storm
6. Untuk mengetahui agaimana Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Tiroid Storm
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada tiroid storm
1.4 Manfaat Penulisan
Adapun manfaat penulisan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai bentuk sumber dan
sebagai bahan masukkan kepada para penulis lain untuk ikut menggali dan juga melakukan
pembelajaran mengenai Asuhan Keperawatan Pada system endokrin terkait tiroid storm.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Krisis Tiroid

Badai tiroid atau krisis tiroid merupakan suatu diagnosis klinis yang merujuk kepada suatu
keadaan hipermetabolik mengancam nyawa yang dipicu oleh kadar hormon tiroid yang
berlebihan.Krisis tiroid hampir selalu fatal jika tidak ditangani segera, maka sangat
diperlukan diagnosis cepat dan terapi yang agresif untuk mengatasi kegawatannya (angka
kematiannya 10-20%)

2.2 Etiologi Krisis Tiroid

Hipertiroidisme dapat disebabkan oleh masalah terkait kelenjar tiroid (hipertiroidisme
primer) atau masalah lain dalam aksis endokrin (hipertiroidisme sekunder). Hipertiroidisme
juga dapat disebabkan proses patologi eksogen atau dipicu obat-obatan.1 Hipertiroidisme
primer disebabkan oleh produksi hormon secara berlebihan oleh kelenjar tiroid, sedangkan
hipertiroidisme sekunder disebabkan oleh produksi thyroid-releasing hormon (TSH) secara
berlebihan di hipotalamus dan pituitari. Pada kasus badai tiroid, penyebab utama
hipertoroidisme terbanyak adalah Graves’ disease. Hal ini disebabkan oleh stimulasi antibodi
reseptor tirotropin sehingga terjadi tidak terkontrolnya sintesis dan sekresi hormon tiroid. Hal
ini lebih sering terjadi pada perempuan muda dewasa (10 kali lebih sering terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki) pada seluruh kelompok usia.1 Toxic multinodular goiter
merupakan penyebab kedua tersering pada badai tiroid. Penyebab yang jarang adalah
tirotoksikosis akibat hipersekresi pada karsinoma tiroid dan sekresi tirotropin pada adenoma
pituitari.1 Tirotoksikosis juga dapat terjadi akibat penyebab eksogen dan induksi obat-obatan.

2.3 Manifestasi Klinis Krisis Tiroid

Manifestasi klinis badai tiroid antara lain demam, dispneu, palpitasi, tremor, diare, nausea,
vomitus, gelisah, penurunan kesadaran, dan masih banyak lagi

2.4 Patofisiologi Krisis Tiroid

Ketika terdapat hormon tiroid berlebihan, T4 dan T3 yang bersirkulasi diambil ke sitoplasma
sel. T4 dikonversi menjadi bentuk aktifnya, yaitu T3, oleh enzim 5’-deiodinase. Di dalam
sitoplasma, T3 masuk ke dalam nukleus dan berikatan dengan reseptor hormon atau elemen
responsif hormon tiroid untuk menginduksi aktivasi gen dan transkripsi. Perubahan pada sel

5
dan jaringan bergantung kepada jenis sel yang distimulasi T3.1 Lipogenesis dan lipolisis
terjadi akibat hormon tiroid menginduksi enzim yang berada pada awal jalur lipogenik,
termasuk enzim malic, glucose-6-phosphatase dehydrogenase, dan sintesis asam lemak.
Peningkatan produksi kolesterol akibat transkripsi 3-hydroxy-3- methylglutaryl coenzyme A
reductase. Karena hormon tiroid juga menyebabkan peningkatan ekskresi kolesterol di
empedu, maka secara umum tirotoksikosis menyebabkan penurunan total kolesterol. Pada
kelenjar pituitari, hormon tiroid menyebabkan regulasi negatif transkripsi gen yang
memproduksi TSH sehingga kadar TSH tersupresi pada kondisi.1 Selama badai tiroid, faktor
pencetus seperti infeksi, stress, infark miokardium, atau trauma akan melipatgandakan efek
hormon tiroiddengan melepaskan hormon tiroid dari lokasi ikatannya atau meningkatkan
sensitivitas reseptor di jaringan melalui peningkatan kepadatan reseptor adrenergik di sel
target atau modifikasi postreceptor dalam jalur sinyal.1 penyebab pencetus tersering badai
tiroid adalah infeksi. Faktor pencetus lainnya adalah ketoasidosis diabetik, hipoglikemia,
koma hiperosmolar, emboli pulmo, overdosis hormon tiroid, withdrawal terapi antitiroid,
ingesti media kontras, trauma vaskular, pembedahan, stress,kehamilan, eklampsia, trauma,
dan infark miokardium.

2.5 Farmakologi Hipertensi Krisis

Pada penderita hipertiroid dapat terjadi gangguan fungsi liver, antara lain seperti
meningkatnya aminotransferase, hyperbilirubinemia, dan hepatomegali umumnya terjadi.
Meningkatnya T4 bebas, T3 bebas, dan menurunnya TSH.1

Terapi dan Manajemen

Manajemen temasuk penegakan diagnosis dan terapi spesifik, suportif, untuk mengurangi
sintesis, pelepasan, konversi perifer dan efek perifer dari hormon tiroid. Diagnosis dari krisis
tiroid adalah klinis dan tatalaksana harus agresif. Beberapa terapi obat yang berbeda
mekanisme untuk memblok sintesa, sekresi, aktivasi atau aksi hormon tiroid dapat digunakan
secara bersama- sama untuk mengontrol secara cepat hipertiroid (Tabel 2).5 Antagonis
adrenergik melawan efek dari hormon tiroid dan β-hipersensitivitas karena efek katekolamin.
Propanolol merupakan obat pilihan, juga menghambat konversi T4 menjadi T3. Takikardi,
demam, hiperkinesia, dan tremor berespon cukup cepat. Pemberian dosis awal 0,5–11 mg IV
diberikan secara perlahan setiap 5–10 menit sampai 10 mg. diikuti dengan 40–60 mg oral
setiap 6 jam. Kortikosteroid pada umumnya diberikan selama krisis, karena defisiensi relatif
dapat terjadi, dan glukokortikoid menghambat konversi perifer T4 menjadi T3. PTU

6
mempunyai onset yang cepat, dan efeknya dengan memblok iodinasi tirosin dan hambatan
parsial terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 100 mg dapat diberikan, dilanjutkan dengan
100 mg per 2 jam. Sodium iodide 1 gr IV dapat diberikan per 12 jam sebagai infus
continuous atau bolus dalam beberapa menit. Iodine kerjanya menghambat dilepaskannya
hormon tiroid dari kelenjar. Iodine juga menghambat sintesa hormon tiroid. Intravena sodium
iodine diberikan dosis 1g perhari.

2.6 Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Hipertensi Krisis

a. Pencegahan Primer
a. Obat antitiroid.Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide,
yodium,lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan
thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole
(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat sintesis
hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya
monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling
diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga menghambat perubahan
T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU
dianggap sebagai obat pilihan.
b. Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3
minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang
bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi
penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan
gejala hipertiroidi menghebat.
c. Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada
sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat
meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin. Penggunaan obat-obatan
golongan simpatolitik diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin
dan penyekat beta (propranolol) merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda dengan
reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat.
Biasanya dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala. Khasiat
propranolol :

7
 penurunan denyut jantung permenit, penurunan cardiac output, perpanjangan waktu
refleks Achilles, pengurangan nervositas, pengurangan produksi keringat, pengurangan
tremor
b. Pencegahan Sekunder
a. Pembedahan
1) Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
2) Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.
c. Pencegahan Tersier
a. Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.
Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu
pikiran balk di rmah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest
total di Rumah Sakit.
b. Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain
karena : terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif
dan keseimbangan kalsium yang negatif.
c. Obat penenang
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat diberikan.
Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

8
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 KASUS
Seorang penderita laki- laki Tn “M” 47 tahun, suku Bugis Makassar, Agama Islam, bertempat
tinggal di Samata, MRS tanggal 31 Maret 2013 di Ruang Interna 2 dengan keluhan utama
panas badan. Dari hasil anamnesis ditemukan klien mengatakan panas badan dirasakan sejak
2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, panas tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual,
tidak muntah, klien mengatakan nafsu makan menurun, mulut terasa kering sehingga sering
minum dan berat badan turun 48 kg menjadi 41 kg saat masuk Rumah Sakit. Klien mengeluh
sesak nafas disertai dada berdebar- debar sejak 3 bulan dan memberat 2 minggu sebelum
masuk Rumah Sakit, sesak bertambah dengan aktivitas sehari- hari dan berkurang dengan
isterahat. Selama 2 minggu ini sering buang air kecil terutama pada malam hari sampai 5 x/
hari.
Selama 3 bulan ini klien mengeluh badan terasa lemas dan cepat lelah terutama jika
melakukan aktivitas agak berat, sering pusing, nyri seluruh badan. Tn “M’ sering mengeluh
gugup, mudah gelisah, sulit tidur dan kadang- kadang disertai dada berdebar- debar, rambut
penderita normal dan tidak mudah rontok, kulit berkeringat normal. Penderita sering diare
sebanyak rata- rata 3- 5 x dalam sehari, cair bercampur ampaas berwarna kuning tanpa darah
dan lendir. Saat masuk Rumah Sakit tidak ada keluhan BAB.Sebelumnya tidak ada riwayat
penyakit kencing manis, hipertensi, penyakit gondok maupun asma. Merokok selama 15
tahun berhenti 1 tahun yang lalu. Tanggal 18 februari 2013 penderita kadang ke poli jantung
karena keluhan sesak napas terutama jika aktivitas disertai berdebar- debar. Dilakukan
pemeriksaan EKG dan hasilnya normal. Foto rongen toraks PA dengan hasil normal.
Tanggal 31 maret 2013 penderita masuk Rumah Sakit di ruang interna 2. Pemeriksaan fisik
didapatkan data sebagai berikut : kesadaran komposmentis, gizi kurang dan keadaan umum
cukup baik. TB 161 cm, BB 41 kg, (BBR : ...... dan BMI : .... ) TD 130/ 80 mmHg, N 120 x/
menit irreguler, suhu badan 36,5 ⁰C, pernapasan 24 x/i. Pada pemeriksaan mata nampak
adanya eksophtalmus ringan. Pada leher dijumpai sedikit pembesaran kelenjar tiroid, difus,
kanan lebih besar dari pada kiri (ukuran 8 x 7 cm dan 6 x 6 cm), padat kenyal, yang nyata
ketika pandeita menengadah dan ikut bergerak jika menelan. Tidak didapatkan nyeri tekan
maupun bruit. JVP tidak meningkat. Pemeriksaan dada : tidak terjadi pembesaran jantung,

9
suara jantung S1 dan S2 tunggal, tidak ada suara tambahan, frekuensi 120 x / I, tidak teratur,
tidak terdapat bising jantung. Suara perkusi sonor pada lapang paru, suara napas vesikuer,
tidak ada ronchi maupun wheezing. Pada abdomen tidak terjadi asites dan tidak terjadi
hepatomegali. Pada pemeriksaan ekstermitas didapatkan adanya tremor halus pada jari- jari
tangan, tidak ada jari tabuh, tidak didapatkan edema dan akral hangat.
Adapun hasil pemeriksaan laboratorium adalah Hb 15,0 g/dl, leukosit 6,1 x 109 /L, trombosit
258 x 109 / L, SGOT 59 u/l, SGPT 110 U/l, biliburin indirect 0,61 mg/dl, albumin 4,4 g/dl,
HbsAg (-), BUN 24 mg/dl, kreatinin serum 1,07 mg/dl, Pco2 25,8, Po2 94,4, widal test tipe
0 :1/ 100, tipe H : 1/ 200. Urinalis didapatkan eritrosit 0-8 plp, leukosit1-3 plp, epitel 2-4 plp,
glukosa +3, keton (-), protein (-). Hasil pemeriksaan GDP 400 mg/dl, GD 2PP 300 mg/dl, K
4,6 mEq/I, Na 133 mEq, kolestrol total 94 mg/ dl, kolestrol HDL 46 mg/dl, kolestrol LDL 85
mg/dl.

A. INFORMASI UMUM

Nama : Tn.M Umur : 47 Tahun

Tanggal lahir :- Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku Bangsa : Bugis Tanggal Masuk : 31 Maret

Tanggal Pengkajian : 11 april Dari/Rujukan :-

Diagnosa Medis : hipertirodi

B. KELUHAN UTAMA
Klien mengatakan panas badan dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, panas
tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual, tidak muntah, klien mengatakan nafsu makan
menurun, mulut terasa kering sehingga sering minum dan berat badan turun. Klien
mengatakan sesak napas disertai dada berdebar-debar sejak 3 bulan dan memberat 2 minggu
sebelum MRS. Selama 3 bulan ini klien mengatakan badan terasa lemas dan cepat lelah
terutama jika melakukan aktivitas agak berat, sering pusing, nyeri seluruh badan.

B. PENGKAJIAN KEGAWATDARURATAN
1. KATEGORI TRIASE (KHUSUS IGD)
(Menggunakan format Australasian Triage Scale)
1 2 3 4 5

10
 *Lingkari salah satu

2. SURVEI PRIMER
Airway (A) : tidak terpasang oksigen

Breating (B) : normal

Circulation (C) : tidak terjadi pembesaran jantung. Suara jantung s1 dan s2 tunggal
tidak ada suara tambahan, frekuensi 120 x/I, tidak teratur, tidak terdapat bising jantung.
Suara perkusi sonor pada lapang paru suara nafas vesikuler.

Disability (D) : Pada pemeriksaan mata nampak adanya eksophtalmus ringan.

GCS : composmentis

E: 4, M:6, V:5

Expousure (E) : normal

Foley Cateter (F) : Tidak ada memakai selang kateter

Gastric Tube (G) : tidak ada menggunakan alat bantu selang makanan

Heart Monitor (H) : -

SECONDARY SURVEY

a. Alergi
Pasien tidak memiliki alergi
b. Medikasi
-
c. Post Ilness
-
d. Last Oral Intake
-
e. Event/ Environtment
-

D. RIWAYAT KESEHATAN

11
 1. KELUHAN UTAMA
Klien mengatakan panas badan dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah
Sakit, panas tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual, tidak muntah, klien
mengatakan nafsu makan menurun, mulut terasa kering sehingga sering minum dan
berat badan turun. Klien mengatakan sesak napas disertai dada berdebar-debar sejak 3
bulan dan memberat 2 minggu sebelum MRS. Selama 3 bulan ini klien mengatakan
badan terasa lemas dan cepat lelah terutama jika melakukan aktivitas agak berat,
sering pusing, nyeri seluruh badan.
2. RIWAYAT PENYAKIT SAAT INI
Hipertiroid.
3. RIWAYAT KESEHATAN SEBELUMNYA
Tidak ada riwayat penyakit kencing manis, hipertensi, penyakit gondok maupun asma.
Akan tetapi klien memiliki riwayat merokok selama 15 tahun berhenti 1 tahun yang
lalu.
4. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA (GENOGRAM)

5. RIWAYAT KELAHIRAN (KHUSUS PEDIATRIK)

(Riwayat persalinan, berat badan lahir dan panjang badan lahir dsbg)
-
6. RIWAYAT IMUNISASI (KHUSUS PASIEN PEDIATRIK)
( ) BCG ( ) Hepatitis B I ( ) DPT I ( )Rotavirus

( ) Polio 0 ( ) Hepatitis B II ( ) DPT II ( ) Tifoid

( ) Polio I ( ) Hepatitis B III ( ) DPT III ( )Varicela

( ) Polio II ( ) Hepatitis B IV ( ) HIB ( ) Influenza

( ) Polio III ( )Campak ( ) MMR

*checklist imunisasi yang telah diperoleh

E. KEADAAN UMUM
a. Kedasaran : composmentis

b. GCS : E:4 M: 6 V: 5 Total:15

12
 c. Antropomentri
- BB : 41 kg
- TB : 1601 cm
- IMT : cm
- LILA : - cm
d. TTV(Pukul: WIB)
:130/80 mmHg
- TD
: 120
- N
kali/mnt
- RR
: 24 kali/mnt
- S o
: 36,5 C

1. PEMERIKSAAN FISIK (HEAD TO TOE)

1. Kepala
a. Rambut & Kulit Kepala
Jelaskan
-Kulit:
Inspeksi: nampak kulit berkeringat normal.
Kepala:
Inspeksi: nampak simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, kulit
kepala bersih, rambut penderita normal dan tidak mudah rontok.
b. Mata
Jelaskan
-Inspeksi: nampak adanya eksophtalmus ringan, ikterus (–), pupil isokhor kiri dan
kanan, refleks cahaya (+), tanda-tanda anemis tidak dijumpai,

c. Telinga
Jelaskan
-Inspeksi: nampak bentuk simetris kiri dan kanan, pendengaran tidak terganggu dan
tidak ada nyeri, serumen sedikit, tidak mengganggu pendengaran dan tidak ditemukan
cairan

d. Hidung
Jelaskan

13
 -Inspeksi: nampak bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (–), tidak ditemukan
darah/cairan keluar dari hidung.

e. Mulut
Jelaskan
-Inspeksi: nampak mulut terasa kering

2. Leher
Jelaskan
-Palpasi: teraba pembengkakan kelenjar tiroid, difus, kanan lebih besar dari pada kiri
(ukuran 8 x 7 cm dan 6 x 6 cm), padat kenyal, yang nyata ketika pandeita
menengadah dan ikut bergerak jika menelan. Tidak didapatkan nyeri tekan maupun
bruit. JVP tidak meningkat.

3. Dada
a. Paru - Paru b. Jantung -
Inspeksi -

Palpasi -

Perkusi -

Auskultasi -

4. Payudara dan aksila

Jelaskan
-
5. Tangan
Jelaskan
Bentuk ekstremitas simetris, dan klien selalu merasakan lemah dan cepat lelah
sehingga terjadi penurunan aktivitas gerak.
6. Abdomen
Inspeksi
.

14
 Auskultasi

Palpasi

Perkusi
7. Perkemihan dan genitalia
Jelaskan

8. Rektum dan anus

Jelaskan
-
9. Kaki
Jelaskan
-Bentuk ekstremitas simetris, dan klien selalu merasakan lemah dan cepat lelah
sehingga terjadi penurunan aktivitas gerak.
10. Punggung
(Termasuk penapisan kulit menggunakan skala NORTON/BRADEN)
Jelaskan
-
E. KENYAMANAN, POLA ISTIRAHAT DAN TIDUR
(Mencakup skala nyeri mengunakan NUMERIK RATING SCALE/ CRITICAL PAIN
OBSERVATIONAL TOOLS untuk pasien dewasa dan anak lebih besar, FLACC
untuk anak <7 tahun. Catat lokasi, frekuensi, durasi, penjalaran dan kualitas nyeri.
Khusus pasien tersedari gunakan Richmond Agitation and Sedation Scale (RASS) /
skala COMFORT. Jumlah jam dan frekuensi tidur, gangguan tidur dsbg).
-

F. POLA AKTIVITAS HARIAN (ADL)

(Asesmen fungsional menggunakan BARTEL INDEKS dan penilaian risiko jatuh
menggunakan skala MORSE bagi dewasa dan HUMTY DUMPTY bagi pasien anak)
= badan terasa lemas dan cepat lelah, jika melakukan aktivitas berat.
G. PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL
(mencakup persepsi, ekspresi dan reaksi terhadap penyakit, konsep diri, kebiasaan
ibadah (jenis/frekuensi)
15
= CAIRAN-NUTRISI-ELIMINASI
1. Intake Oral/Enteral
a. Jenis diit :- Kkal/hari
b. Kebutuhan :- Kkal/hari
kalori harian
c. Jumlah kalori :- Kkal/hari
diit dari ahli
gizi
d. Frekuensi
makan :- Kali/hari (tampak dlm
- Makanan :- 1 shift)
berat Kali/hari (tampak dlm
- Makanan 1 shift)
selingan
(jenis)
e. Jumlah makan :- ml/hari (tampak dlm 1
cair shift)
f. Jumlah minuim :- Gelas/hari (ml/hari)
(tampak dlm 1 shift)
g Parenteral :- ml/sift
Jelaskan: (kemampuan menghabiskan makanan, gangguan mengunyah dan menelan
dsbg)

2. Eliminasi:
a. Frekuensi : 3-5 kali/hari (tampak dlm 1
BAK shift)
b Urin output :- ml/shift: cc/kgBB/jam
. pengamatan
c. Jumlah cairan :- ml/shift
muntah
d BAB
. Frekuensi :- kali/hari (tampak dlm 1

16
 Konsistensi :- shift)
Warna :- kali/hari (tampak dlm 1
Jumlah :- shift)

ml/shift (bila BAB cair)

e. Drain :- ml/hari (tampak dlm 1
shift)

Balanca Cairan
a. Intake :- kali/hari (tampak dlm 1 shift)
b. Output :- cc/kgBB/jam

c. IWL :- ml/shift (+10% kenaikan suhu

1 oC
d. Balan cairan :- cc/shift
Jelaskan: (Urin output dan balance cairan hari sift / hari sebelumnya dsbg)

B. HASILPEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK

1. Hasil Labor
Tanggal Jenis Hasil Nilai Normal Interpretasi
Pemeriksaan

- Hb - 15,0 g/dl - 13 gr
- Leukosit - 6,1 x 109/L - 5000-10.000 mm3
- 150.000-400.000
- Trombosit - 285x109/L
mm3
- SGOT - 59 u/I - 5-40 µ/L
- SGPT - 110 u/I - 5-41 µ/L
- 0-0,2 mg/dl
- Bilirubin - 1,89 mg/dl
- 0,2-0,8 mg/dl
Indirect

17
 - Bilirubin - 0,61 mg/dl - 3,8-5,6 mg/dl
indirect - 4,4 g/dl
- Albumin - (-) - 6-20 mg/dl
- HBsAg - 24 mg/dl - 0,7-1,2 mg/dl
- BUN - 1,07 mg/dl - 35-45 mmHg
- 80-100 mmHg
- Kreatinin - 25,8
serum - 94,4
- Pco2 - 1/100 dan
- Po2 1/200
- Widal test tipe
0 dan Tipe H <5 plp

- 0-8 plp <5 plp

Urinalis
- 1-3 plp
- Eritrosit
- Leukosit - 2-4 plp

- Epitel - +3 26 mg/dl
- Glukosa
- 400 mg/dl 80-140 mg/dl
- Protein
- GDP - 300 mg/dl 3,5-5 mEq/L
- GD
- 94 mg/dl 135-145 mEq
- Kolestrol total
- Kolestrol HDL - 46/dl
<200 mg/dl
- Kolestrol LDL - 85 mg/dl
>55 mg/dl

<150 mg/dl

2. Hasil Radiologi (CT-Scan, X-Ray, MRI, USG, Echocardiografi)

(tulis keterangan tangal dan kesan hasil pembacaan/expertised)

3. Hasil EKG terbaru

18
MEDIKASI/OBAT-OBATAN YANG DIBERIKAN SAAT INI

No Rute Pemberian Dosis Indikasi Kontra Indikasi

Obat (Nama Obat)

FORMAT ANALISA DATA

19
No Data Keperawatan Etiologi Masalah Keperawatan

1. DS ; Klien mengeluh Hambatan upaya napas Pola Napas Tidak Efektif

sesak nafas serta dada
↓
berdebar-debar
Kebutuhan oksigen
DO ;
meningkat
1. Pola nafas abnormal
↓
2. Pasien tampak napas
pendek dan cepat. Frekuensi napas
3. RR ; 24x/menit meningkat

2. DS ; sering mengeluh Perubahan irama jantung Penuruan Curah Jantung

gugup, mudah gelisah
↓
disertai dada berdebar-
debar Pacu jantung meningkat

DO ; ↓

1. Nadi 120x/menit Gagal jantung

2. Kulit pasien tampak
pucat
3. TD ; 130/80 mmHg.

3. DS ; Hipermetabolisme Hipovolemia

1. Pasien mengeluh ↓
lemas
Makanan dicerna dalam
2. Pasien mengalami di-
tubuh secara singkat
are
DO ; ↓

1. TD ; 113/80 mmHg Diare

2. S : 36,5℃
↓

Cairan aktif keluar

20
Diagnosa Keperawatan

1. Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) bd hambatan upaya napas (kelemahan otot perna-
pasan) dd mengeluh sesak napas, pola nafas abnormal, pasien tampak nafas pendek dan
cepat.
2. Penurunan Curah Jantung (D.0008) bd perubahan irama jantung dd kulit pasien tampak
pucat Nadi 120x/menit
3. Hipovolemia (D.0023) bd kehilangan cairan aktif dd frekuensi nadi meningkat,
Mengelami diare

Pekanbaru, ……………………………..

Mahasiswa

21
 FORMAT RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Klien : Nama Mahasiswa :

Ruang : NIM :

No. M.R :

No Diagnosa Keperawatan NOC (SLKI) NIC (SIKI)

1. Penurunan curah jantuing b.d perubahan irama Setelah dilakukan intervensi Perawatan jantung
jantung d.d kulit pasien tampak pucat,nadi keperawatan 1 x 24 jam curah
Observasi:
120x/menit jantung pada pasien meningkat
dengan kriteria hasil:
(D.0008)
1. Kekuatan nadi perifer
Posisikan
meningkat
2. Palpitasi menurun
3. Gambaran EKG aritmia
pasien
menurun
4. Edema menurun
5. Tekanan darah membaik
semi fowler
22
(L.02006)
dengan
kaki kebawah
atau
posisi nyaman
Posisikan
pasien
semi fowler
dengan
kaki kebawah
atau
23
 posisi nyaman
1. identifikasi tanda atau gejala primer
penurunan curah jantung (meliputi
dispenea,kelelahan adema,ortopnea
paroxysmal nocturnal dyspenea,
peningkatan (CPV)
2. Identifikasi tanda gejala sekunder
penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali
ditensi vena jugularis, palpitas,ronkhi
basah, oliguria, batuk kulit pucat)
3. monitor tekanan darah (termasuk
tekanan darah ortostatik, Jika perlu)
4. monitor intake dan output cairan
5. monitor berat badan setiap hari pada
waktu yang sama
6. monitor saturasi oksigen
7. monitor keluhan nyeri dada (mis.
intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
8. monitor ekg 12 sadapan
9. monitor aritmia (kelainan Irama dan
frekuensi)
10. monitor nilai laboratorium jantung
(mis. elektrolit, enzim jantung, BNP,
NTpro-BNP)
11. monitor fungsi alat pacu jantung
12. periksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum dan sesudah aktivitas

24
 13. periksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum pemberian obat (mis.
Betablocker, ACE intibator, calsium
chanel blocker, digoksin)
Teraupetik

1. osisikan pasien semi fowler atau

fowler dengan kaki ke bawah atau
posisi nyaman
2. berikan diet jantung yang sesuai
(mis.batasi asupan kafein natrium
kolesterol dan makanan tinggi
lemak)
3. gunakan stocking elastis atau
pneumatik intermiten sesuai
indikasi
4. fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi hidup sehat
5. berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres Jika perlu
6. berikan dukungan emosional dan
spiritual
7. berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
lebih >94%
edukasi

1. anjurkan beraktivitas fisik

sesuai toleransi
2. anjurkan beraktivitas fisik

25
 secara bertahap
3. anjurkan berhenti merokok
4. ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
5. ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
kolaborasi

1. kolaborasi pemberian aritmia jika

perlu
2. rujuk ke program rehabilitasi
jantung

(I.02075)

2. Hipovolomioa b.d kehilangan cairan aktif d.d Setelah dilakukan intervensi Management hipovolmioa
frekuensi nadi meningkat,mengalami diare keperawatan 1 x 24 jam status
Observasi
cairan pada pasien membaik
(D.0023)
dengan kriteria hasil: 1. Priksa tanda dan gejala hipovolmioa
(mis. Frekuensi nadi meningkat,nadi
1. Kekuatan nadi meningkat teraba lemah,tekanan darah
2. Output urin meningkat menurun,tekanan nadi
3. Membran mukosa lembab menyempit,turgor kulit
meningkat menurun,membran mukosa
4. Ortopnea menurun kering,volume urin menurun,hematkrit
5. Dispenea menurun meningkat,haus,lemah)
6. Frekuensi nadi membaik 2. Monitor intake dan output cairan

26
 7. Tekanan dará membaik Teraupetik

1. Hitung kebutuhan cairan

(L.03028) 2. Berikan posisi modifiet trendelenburg
3. Berikan asupan cairan oral
Edukasi

1. Anjurkan memperbanyak asupan

cairan oral
2. Anjurkan menghindari perubahan
posisi mendadak
Kolaborasi

1. Kolaborasi pemberian cairan IV

isotonis (mis. NaCL, RL)
2. Kolaborasi pemberian cairan IV
hipotonis (mis. Glukosa 2,5 %, NaCL
0,4 %
3. Kolaborasi pemberian produk darah

(I.03116)

3. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya Pola nafas Management jalan nafas
nafas (kelemahan otot pernafasan) d.d
Setelah dilakukan intervensi Observasi
mengeluh sesak nafas,pola napas
keperawatan 1 x 24 jam pola nafas
abnormal,pasien tampak napas pendek dan 1. Monitor pola nafas
pada pasien membaik dengan 2. Monitor bunyi nafas
cepat
3. Monitor sputum

27
(D.0005) kriteria hasil: Teraupetik

1. Dispnea menurun 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas

2. Pengunaan otot bantu napas dengan Heald Tilt Dan Chin Lift
menurun 2. Posisikan semi fowler atau fowle
3. Pemanjangan fase ekspirasi 3. Berikan minum hangat
menurun 4. Lakukan fisioterapi dada
4. Frekuensinapas membaik 5. Lakukan penghisapan lendir kurang
5. Kedalaman nafas membaik dari 15 detik
Edukasi

(L.01004) 1. Anjurkan asupan cairan

2000ml/hari,jika tidak kontraidiksi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi

1. Kolaborasi pemberian
blonkodilator,ekspetoran, mukolitik

(I.010011)

28
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat
dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat
dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid
ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran
menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan
menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala
pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1 Prinsip pengelolaan krisis
tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk
demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi
dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara
oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal,
pemberian laruton logul’s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian
glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi
penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada
penderita ini cukup besar.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Pratomo, BY, & Utomo, WG TATA LAKSANA BADAI TIROID DI INSTALASI GAWAT
DARURAT. Jurnal Komplikasi Anestesi , 8 (3), 55-67.

Jurnal Komplikasi Anestesi ~ Volume 7 Nomor 1, November 2019

30