6/30/2020

ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

ĐỊNH NGHĨA: Tăng huyết áp là sự gia tăng dai dẵng huyết áp
động mạch
Tăng huyết áp thứ phát: Tăng huyết áp do bệnh lý, thuốc ≤
10% bệnh nhân
THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Tăng HA ĐM kéo dài

Tổn thương mạch

Suy thận Bệnh mạch vành Đột quỵ

Suy tim

ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
Phản xạ áp lực Baroreflex Điều hòa huyết áp qua thận – tuyến thượng thận

1
 6/30/2020

ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP THEO JNC7(≥ 18 tuổi) PHÂN LOẠI TĂNG HUYẾT ÁP THEO
Phân loại Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm HỘI TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM
(mmHg) trương (mmHg)
Phân loại Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm
Bình thường < 120 và < 80 (mmHg) trương (mmHg)
Tiền tăng huyết 120 - 139 hoặc 80 - 89 TốI ưu < 120 và < 80
áp
Bình thường <130 và < 85
Tăng huyết áp giai 140 – 159 hoặc 90 - 99
Bình thường cao 130 - 139 và 85 - 89
đoạn 1
THA độ 1 (nhẹ) 140 – 159 hoặc 90 - 99
Tăng huyết áp giai ≥ 160 hoặc ≥ 100
đoạn 2 THA độ 2 (TB) 160 – 179 hoặc 100 – 109
Tăng huyết áp tâm ≥ 140 và < 90 THA độ 3 (nặng) ≥ 180 ≥ 110
thu riêng biệt Tăng huyết áp tâm ≥ 140 và < 90
Cơn tăng HA cấp cứu/khẩn cấp: huyết áp > 180/120 mmHg thu đơn độc

ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
Phân độ tăng huyết áp theo ACC/AHA 2017
So sánh phân độ tăng huyết áp giữa JNC7 và
ACC/AHA 2017

2
 6/30/2020

BIẾN CHỨNG CỦA TĂNG HUYẾT ÁP PHÂN LOẠI NHÓM THUỐC Thuốc tác động trên TT vận mạch
Methyldopa
Clonidin
Thuốc tác động trên tận cùng
Guanabenz
TKGC
Hệ cơ quan Biểu hiện Guanfacin
Guanethidin
Mạch máu lớn Phình giãn mạch, tăng xơ vữa mạch. Vỡ thành Guanadrel Thuốc tác động trên
động mạch chủ Reserpin angiotensin receptor ở mạch
Losartan và các thuốc khác
Mạch não
Thuốc tác động trên hạch GC
- Cấp tính -Xuất huyết nội sọ, hôn mê, động kinh Trimethaphan Thuốc chẹn α ở mạch
- Mạn tính -Cơn thiếu máu thoáng qua, đột quỵ Prazosin và các thuốc
chẹn α khác
Tim Thuốc chẹn β ở tim
- Cấp tính -Phù phổi, nhồi máu cơ tim Propranolol và các Thuốc tác động trên cơ
- Mạn tính -Bệnh mạch vành, phì thất trái thuốc chẹn β khác trơn mạch máu
Hydralazin
Thận Minoxidil
- Cấp tính - Tiểu ra máu, tăng nitơ huyết Nitroprussid
- Mạn tính - Tăng creatinin >1.5 mg/dl, protein niệu > 1+ Thuốc tác động trên tiểu quản thận Diazoxid
Bệnh võng mạc Thiazid Verapamil và các thuốc chẹn
calci khác
- Cấp tính -Sưng đầu TK thị giác, xuất huyết
Thuốc chẹn beta ở TB cầu thận tiết renin
- Mạn tính -Xuất huyết, chảy dịch, co thắt động mạch Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)
Propranolol và các thuốc chẹn beta khác
Captopril và các ACEI khác

CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU
• 2 thận ~ 120ml/phút  tạo ra: 1ml nước tiểu/phút
• Đơn vị cơ bản của thận: Nephron
– Bộ lọc cầu thận
• Khoang Bowman mao mạch lọc
– Ống thận: lượn gần, quai Henle, lượn xa, ống thu Manitol
• Mỗi thận ~ 1x106 nephron

Manitol
Manitol

3
 6/30/2020

THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE

• Acetazolamid Cơ chế tác động

• Dichlorphenamide - Na+ - H+ - A: tái hấp thu
• Methazolamide Na+, đào thải H+
• Brinzolamid: dịch treo nhỏ mắt - CO2 + H2O: tái hấp thu:
• Dorzolamid: dung dịch nhỏ mắt ống thận  TB
- HCO3, Na+ tái hấp thu: TB
 mô kẽ
- CA inhibitor: CA/màng +
CA/bào tương

THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE

TÁC ĐỘNG TRÊN BÀI TIẾT NƯỚC TIỂU SỬ DỤNG TRỊ LIỆU
• Ức chế CA   HCO3- bài tiết (~35%) + ức chế tiết H+, NH4+ Hầu như không sử dụng để trị liệu tăng HA hay
(ở ống thu)  pH nước tiểu  có thể gây nhiễm acid chuyển suy tim
hóa
Glaucom
• Tăng bài tiết Na+, K+, Cl- ở quai Henle
• Ít tác động đến Ca 2+, Mg 2+ • Hỗ trợ điều trị dài hạn glaucom góc mở không kiểm
soát được bằng các thuốc co đồng tử
• Tác động tự giới hạn (nhiễm acid chuyển hóa  lọc HCO3-
TÁC ĐỘNG TRÊN HUYẾT ĐỘNG HỌC Ở THẬN Phù:
• Ức chế tái hấp thu/ống lượn gần   lượng chất hòa tan đến • Phù do suy tim sung huyết, do thuốc (ít sử dụng)
ống lượn xa  khởi phát “điều hòa ống – cầu thận”  co ĐM tới Động kinh
cầu thận   lưu lượng máu thận và giảm tốc độ lọc • Acetazolamid: hỗ trợ điều trị động kinh cơn nhỏ,
CÁC TÁC ĐỘNG KHÁC không cục bộ, dễ dung nạp  điều trị ngắn hạn
• Ức chế tạo thủy dịch/mắt Hội chứng “độ cao” cấp
• Acetazolamid: ức chế TKTW  động kinh • Acetazolamid: dự phòng, cải thiện các triệu chứng
• Acetazolamid: gây giảm tiết HCl/dịch vị do lên cao

4
 6/30/2020

THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE

ĐỘC TÍNH
• Gây suy tủy (kiểm tra mỗi 6 tháng) (dẫn chất sulfonamid)
LIỀU LƯỢNG
• Phản ứng trên da Glaucom:
PHẢN ỨNG BẤT LỢI - Acetazolamid: 250 mg QID, hoặc 500mg PTKD BID
• Nhiễm acid chuyển hóa/đái tháo đường, suy thận IV: 500mg  125 – 250 mg q4h (5-10mg/kg/q6h)
• Kiềm hóa nước tiểu - Methazolamid: 50-100mg BID – TID
• NH4/thận đi ngược vào máu  bệnh não gan  CCĐ xơ gan - Brinzolamid: 1 giọt dd1% x 3/ngày
• pH kiềm  kết tủa Ca(PO4)2 sỏi thận - Dorzolamid: 1 giọt dd2% x 3/ngày
• Làm nặng thêm nhiễm acid chuyển hóa hay nhiễm acid hô hấp  Phù: Acetazolamid: 250-375 mg (IV:5mg/kg): cách ngày
CCĐ nhiễm acid chuyển hóa tăng Cl-, COPD nặng
Động kinh: Acetazolamid: 8-30mg/kg/ngày/2 (PO,IV)
• Giảm bài tiết các baz hữu cơ yếu
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
Hội chứng độ cao cấp: Acetazolamid
• Mất Na+ hay K+  Dự phòng: 500mg PTKD/ngày
• Bệnh Addison, suy thượng thận  Điều trị: 250mg, sau đó 8h:250mg
• Suy gan, thận nặng

CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU-LT THẨM THẤU THUỐC LỢI TIỂU THẨM THẤU
• Glycerin (có thể uống)
• Isosorbide (có thể uống)
• Mannitol (Chỉ IV)
• Urea (IV, PO)
Manitol
DĐH : Rất kém hấp thu, không chuyển hóa, đào thải qua thận
 lôi kéo nước  tăng bài tiết nước

Manitol
Manitol

5
 6/30/2020

THUỐC LỢI TIỂU THẨM THẤU THUỐC LỢI TIỂU THẨM THẤU
ĐẶC TÍNH SỬ DỤNG TRỊ LIỆU
• Lọc tự do/cầu thận, ít được tái hấp thu • Suy thận cấp
• Tương đối trơ về mặt dược lý • Dự phòng suy thận cấp trong phẫu thuật ở bệnh nhân vàng
• Tăng áp suất thẩm thấu/huyết tương + dịch trong ống thận da
 lấy nước nội bào, tăng thể tích ngoại bào, giảm độ nhớt • Sử dụng trong thẩm phân máu, phúc mạc để ngừa hội
máu, ức chế tiết renin chứng mất cân bằng nước
 Tăng lưu lượng máu thận, tăng đào thải Na+, ure
• Giảm áp lực nội sọ
• Vị trí tác động chính: quai Henle
• Giảm áp lực nhãn cầu
TÁC ĐỘNG TRÊN BÀI TIẾT NƯỚC TIỂU
• Tăng bài tiết Na+, K+,Ca 2+, Mg 2+, Cl - , HCO3 -, PO4 3- • Ngộ độc thuốc: aspirin, barbiturat, bromid, imipramin
TÁC ĐỘNG TRÊN HUYẾT ĐỘNG HỌC THẬN
• Tăng lưu lượng máu thận
• Ít thay đổi tốc độ lọc cầu thận

THUỐC LỢI TIỂU THẨM THẤU THUỐC LỢI TIỂU THẨM THẤU
LIỀU LƯỢNG Độc tính: Manitol,urê
• Suy thận cấp – thiểu niệu Tăng thể tích ngoại bào:
– Manitol: test 12,5g IV 3-5’  30-50ml/nước tiểu/giờ x 2- • Manitol/ở khoang ngoại bào  lấy nước từ Tb và gây giảm
3h, có thể lặp lại liều test lần 2 nồng độ Na+ ngoại bào  Giảm Na+ huyết tăng biến
Manitol: 50-100g (dd15%-20%): IV 90’ – vài giờ chứng trên BN suy tim, sung huyết phổi  phù phổi
Giảm áp lực nội sọ, nhãn cầu • Nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa (Giảm Na+ huyết)
• Manitol: 1.5 – 2g/kg (dd15%-20%-25%) IV 30-60’ Mất nước, tăng K+ huyết và Na+ huyết
• Sử dụng quá mức manitol và không cung cấp đủ nước có
thể dẫn đến mất nước nặng và tăng Na+, tăng nồng độ K+
nội bào  tăng K+ huyết
CCĐ: vô niệu, phù phổi, mất nước, xuất huyết nội sọ

6
 6/30/2020

CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU-LT QUAI THUỐC LỢI TIỂU QUAI
HOẠT CHẤT
 Furosemid (LASIX)
 Bumetanide(BUMEX)
 Acid ethacrynic (ADECRIN)
Manitol
 Torsemide (DEMADEX)
 Piretanide
 Tripamid

Manitol
Manitol

THUỐC LỢI TIỂU QUAI THUỐC LỢI TIỂU QUAI

CƠ CHẾ
• Ức chế Na+-K+-2Cl- symporter
• Hiệu quả cao (high-ceiling diuretic)
• Ức chế tái hấp thu Na+:25%”
HIỆU QUẢ BÀI TIẾT
• Tăng bài tiết Na+, Cl- (25%), Ca2+,
Mg2+
• Ức chế CA Tăng HCO3-, PO43-
• Tăng bài tiết K+, H+ (do tăng Na+
đến ống lượn xa)
• Giảm bài tiết acid uric (cạnh
tranh đào thải OCT)
• Giảm khả năng cô đặc nước
tiểu/thận
CHỈ ĐỊNH
 Phù phổi cấp: ( sức chứa TM + lợi tiểu   áp lực làm đầy
thất trái): IV
 Phù do suy tim sung huyết mạn tính, suy thận mạn
 Phù do hội chứng thận (các thuốc lợi tiểu khác ít có tác dụng):
thận trọng do  K+ huyết
 Phù trong cổ trướng: thận trọng  nhiễm kiềm,  K+
 HA (suy tim, bệnh thận) thiazid nhưng T1/2 ngắn hơn
 Cơn tăng huyết áp (đặc biệt + phù phổi cấp hoặc suy thận:IV
 Ngộ độc thuốc
 Lợi tiểu quai + NaCl 0.9%: ngừa mất thể tích, điều trị  Ca2+
 Lợi tiểu quai + NaCl 3%: điều trị hạ Na+ nguy hiểm tính mạng

7
 6/30/2020

THUỐC LỢI TIỂU QUAI THUỐC LỢI TIỂU QUAI

DƯỢC ĐỘNG HỌC TƯƠNG TÁC THUỐC
• Khởi phát nhanh (30’/PO, 5’/IV) • Aminosid: Tăng độc tính trên tai
• Tác dụng: 2-6 giờ • Thuốc chống đông: tăng hoạt tính chống đông
• Đào thải: qua thận • Glycosid tim, thuốc trị loạn nhịp: Tăng nguy cơ loạn nhịp
• Giảm hoạt tính sulfonylure
ĐỘC TÍNH
• NSAID,probenecid: giảm đáp ứng lợi tiểu
• Hạ Na+, K+(loạn nhịp), Mg 2+(loạn nhịp), Ca 2+ (không dùng
• Tăng độc tính salicylat
ở PN hậu mãn kinh), tăng acid uric(gout), tăng glucose
huyết, tăng LDL,TG, giảm HDL • AmphotericinB: tăng độc tính trên thận, tăng mất cân bằng
điện giải
• Độc trên tai (tần suất cao khi IV nhanh): ethacrynic acid +++ CHỐNG CHỈ ĐỊNH
• Viêm thận mô kẽ (sulfamid, ngoại trừ ethacrynic acid) • Mất Na+, mất thể tích
• Nổi mẫn, nhạy cảm ánh sáng, suy tủy, rối loạn tiêu hóa • Mẫn cảm với sulfamid
• Vô niệu không đáp ứng với liều thử thuốc lợi tiểu quai

Furosemid tab
CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU
20-40-80mg –
sol.10mg/ml –
inj:10mg/ml

Bumetanid tab
0.5-1-2mg ––
inj:0.25 mg/ml Manitol

Manitol
Acid ethacrynic Manitol
tab 0.5-1-2mg –
–inj:0.25 mg/ml

Torsemid tab 5-10-20-100mg –– inj:10 mg/ml

8
 6/30/2020

CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU THUỐC LỢI TIỂU THIAZID

HOẠT CHẤT CƠ CHẾ
• Chlorothiazid (PO,IV) • Ức chế Na+ - Cl – symporter (ENCC1)
• Hydrochlorothiazid (PO) • Biểu hiện của ENCC1: điều hòa bởi aldosterol
• Methyclothiazid (PO) HIỆU QUẢ BÀI TIẾT
• Hydroflumethiazid (PO) •  bài tiết Na+, Cl-: hiệu quả thấp (5%)
• Polythiazid(PO) • Ức chế yếu carbonic anhydrase
• Clorthalidone(PO) •  Bài tiết K+ và H+
• Metolazone(PO) •  Bài tiết acid uric nhưng sau
• Indapamid(PO) đó ức chế
• Bài tiết Ca 2+/sử dụng dài hạn
• Ít ảnh hưởng đến lưu lượng máu
thận, giảm nhẹ tốc độ lọc cầu thận

THUỐC LỢI TIỂU THIAZID THUỐC LỢI TIỂU THIAZID

CHỈ ĐỊNH
• Phù: suy tim sung huyết, xơ gan, h/c thận, suy thận
– Phần lớn các thiazid không hiệu quả khi GFR <30 –
40 ml/ph (ngoại trừ metolazon và indapamid)
• Tăng huyết áp: rẻ tiền, hiệu quả, dung nạp tốt, phần lớn sử
dụng 1 lần/ngày, an toàn, thuốc lự chọn đầu tiên/tăng huyết
áp không phức tạp
• Tăng huyết áp ở trẻ em
• Đái tháo nhạt: giảm 50% thể tích bài tiết
• Dự phòng sỏi calci/thận, loãng xương: do giảm bài tiết Ca
• Giải độc các halogen(Br-)
DƯỢC ĐỘNG HỌC
 Khởi phát: 2h, kéo dài: 6-12h
 Clorthalidon hấp thu chậm, nhưng có tác dụng kéo dài
 Đào thải: qua thận nhờ hệ thống bài tiết acid hữu cơ
 Cạnh tranh với acid uric  giảm bài tiết acid uric
TÁC DỤNG PHỤ
 K+, Na+, glucose huyết, cholesterol, TG, LDL,
acid uric huyết, nitơ huyết/bệnh thận

9
 6/30/2020

THUỐC LỢI TIỂU THIAZID CÁC NHÓM THUỐC LỢI TIỂU

TƯƠNG TÁC
 K+   độc tính digitalis, quinin
NSAIDs: Giảm hiệu lực lợi tiểu
Lithium:  độc tính lithium
CHỐNG CHỈ ĐỊNH Manitol
 Mất cân bằng điện giải, hơn mê gan, vô niệu
 1 số chứa tartrazine  hen suyễn
 Sử dụng quá mức LT gây nguy hiểm/xơ gan, suy tim
Manitol
Manitol

THUỐC LỢI TIỂU TIẾT KIỆM KALI THUỐC LỢI TIỂU TIẾT KIỆM KALI
CHẸN KÊNH NATRI AMILORID, TRIAMTEREN
• Amiloride TÁC DỤNG
  bài tiết nhẹ Na, Cl
• Triamterene   Bài tiết K+, H+, Ca 2+, Mg 2+
THUỐC ĐỐI KHÁNG ALDOSTEROL  tái hấp thu acid uric ở ống
lượn gần
• Spironolacton
TÁC DỤNG BẤT LỢI
• Eplerenon   K+ nguy hiểm suy thận,
ACEi,NSAID
 Triamteren: đk folat  thiếu
máu hồng co to/bệnh nhân cổ
trướng,  dung nạp glucose, 
nguy cơ sỏi thận
 Buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy
SPIRONOLACTON,EPLERENON
TÁC DỤNG
 Tương tự amilorid, triamteren
 Hiệu quả lệ thuộc nồng độ
aldosteron
 ĐK androgen (spironolacton)
 Chống loạn nhịp (ĐK K+)
TÁC DỤNG BẤT LỢI
  K+ nguy hiểm
 Salicylat   hiệu quả của
spironolacton
 Vú to, bất lực, giảm tình dục, rối
loạn kinh nguyệt
 Tiêu chảy, viêm loét dạ dày, xuất
huyết tiêu hóa

10
 6/30/2020

THUỐC LỢI TIỂU TIẾT KIỆM KALI
AMILORID, TRIAMTEREN
CHỈ ĐỊNH
Tăng HA, phù
• Tác động yếu  ít dùng 1
mình
• Phối hợp: thiazid, LT quai
 bảo tồn K+
Làm sạch phế quản/xơ
nang
• Amilorid/khí dung: ức chế
hấp thu Na+/bề mắt biểu
mô   lượng nước/dịch
tiết
SPIRONOLACTON,EPLERE
NON
CHỈ ĐỊNH
Tăng HA, phù
• Tác động yếu  ít dùng 1
mình
• Phối hợp: thiazid, LT quai
 bảo tồn K+
Hội chứng  aldosteron
• Spironolacton : rất hiệu quả
Thuốc LT chọn lựa/xơ gan
Thuốc hỗ trợ trong suy tim
•  tỷ lệ tử vong, loạn nhịp
THUỐC LỢI TIỂU TIẾT KIỆM KALI
ĐẶC TÍNH
• Hấp thu: PO – sáng và chiều
• Khởi phát tác động chậm (sau 1-3 ngày)
• Tránh dùng ở BN suy thận nặng (GFR <30ml/phút/1.73m2
do gây tăng K+
THẬN TRỌNG
• Suy thận, phụ nữ có thai, trẻ em
• Bệnh gan, tiểu đường, gout
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
• Đang sử dụng K+ uống, suy thận mạn, vô niệu
• Sử dụng đồng thời angiotensin – hay ACE inhibitor K+
• Bệnh gan ( liều triamteren, spironolacton)
• Ketoconazol, itraconazol:  eplerenon

SỬ DỤNG THUỐC LỢI TIỂU THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

• Thuốc lựa chọn đầu tiên: an toàn, hiệu quả THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN THẦN KINH GIAO CẢM
• Giảm HA từ 10-15 mmHg Trên trung tâm vận mạch
• Thiazid ưu thế hơn LT quai (do T1/2 dài/chức năng thận • Methyldopa
bình thường) • Clonidin
• Giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim  sau 6-8 • Guanabenz
tuần  bình thường nhưng sức cản ngoại biên giảm • Guanfacin
Trên tận cùng TK giao cảm
• Guanethidin
• Guanadrel
• Reserpin

11
 6/30/2020

THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN TK GIAO CẢM Thuốc Chỉ định Liều Tác dụng phụ
Clonidin Tăng HA PO: 0.1-0.8 Hoa mắt, buồn ngủ,
Metyldopa mg,bid, tối chóng mặt, nhức đầu,
đa khô miệng, táo bón,
α-Metyldopamin
Clonidin 2.4mg/ngày phản ứng ở da
α-Metylnorepinerphrin Imidazolin receptor agonist
Dán: 0.1- Phản ứng hồi ứng
Guanabenz, guanafacin 0.3mg/q7d
Alpha 2 receptor Guanabenz Tăng HA PO: 4-8mg, Chóng mặt, ngất, mệt
tối đa: mỏi, hạ HA tư thế, tiêu
Norepinephrine
64mg/ngày chảy, phù, suy tim,
ngăn phóng tinh
Guanethidin
Guanadrel Alpha receptor Guanfacin Tăng HA PO: 1-3mg Buồn ngủ, mệt mỏi,
Reserpin hs chóng mặt, khô miệng,
táo bón, bất lực

Thuốc Chỉ định Liều Tác dụng phụ

Methyldopa Tăng HA PO: 250mg x Buồn ngủ, chóng mặt,
Methyldopat ở phụ nữ 2/ngày, tối nhức đầu, khô miệng,
(inj) có thai đa 3g/ngày buồn nôn, chậm nhịp
Iv: 250mg- tim
1g/q6h
Guanadrel Tăng HA PO: 5-25mg, Chóng mặt, nhức đầu, THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
bid, tid, tối táo bón, tiêu chảy, nổi
đa: mẩn
75mg/ngày
THUỐC CHẸN BETA
Guanethidin Tăng HA PO: 10- Hoa mắt, mệt mỏi, hạ
(β-BLOCKER, β-ADRENORECEPTOR ANTAGONIST)
50mg x1 HA tư thế, tiêu chảy,
chậm nhịp tim, giữ nước
Reserpin PO: 0.05 – Hoa mắt, buồn ngủ, hạ
1mg x1 HA

12
 6/30/2020

THUỐC CHẸN BETA (β-blocker) THUỐC CHẸN BETA (β-blocker)

Chẹn chọn lọc β1 Chẹn β1, β2 ISA (Hoạt tính giao Chẹn β, α
cảm riêng biệt)

Atenolol* Nadolol* Carteolol* Labetalol

Bisoprolol* Propranolol* Penbutolol Carvedilol
Betaxolol Timolol Pindolol
Metoprolol Acebutolol

* Giảm liều trên bệnh nhân suy thận

THUỐC CHẸN BETA (β-blocker) CHẸN CHỌN LỌC β1

Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động TDP
• Giảm HA [(-) trên HA bình thường] đầu
• Giảm co thắt cơ trơn/mạch máu/dài hạn  giảm sức cản Metoprolol THA, ĐTN, NMCT PO: 50mg bid 50-450mg Mệt mỏi, hạ
ngoại biên 100-200- cấp:IV, suy tim HA, bất lực,
400mg nhìn không rõ,
• Chẹn beta không chọn lọc  co thắt cơ trơn phế quản suy tim sung
Metoprolol- PO: 50- 50-400mg
• Chẹn beta >< catecholamin ảnh hưởng đến điều hòa XL 100mg huyết, chậm
catecholamin – glucose  che dấu triệu chứng hạ đường nhịp tim, phù
Atenolol THA(+LT: THATT PO: 50mg 25-100mg phổi
huyết (run, nhanh nhịp tim)
Ternomin đơn độc/BN cao IV: 5mg q10’,
• Ức chế lipase 25-50- tuổi(, ĐTN, NMCT max . 2 lần
100mg
• Chẹn beta không chọn lọc: Giảm HDL, Tăng LDL, Tăng TG IV 0.5mg/ml
 chẹn chọn lọc beta 1: cải thiện lipid huyết Betaxolol THA, glaucom PO: 10mg 5-40mg
10-20mg

Bisoprolol THA, suy tim PO: 5mg 2.5-20mg

5-10mg Dung nạp tốt

13
 6/30/2020

CHẸN KHÔNG CHỌN LỌC β1, β2 ISA (chủ vận 1 phần)

Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động TDP Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động TDP
đầu đầu

Nadolol THA, ĐTN: off-label:dự PO: 20-240mg Mệt mỏi, hạ Penbutolol 20mg Tăng HA PO: 20mg 20-80mg Mệt mỏi, hạ
20-40-80mg phòng đau nửa đầu, 40mg, HA, bất lực, HA, bất lực,
run/Parkinson giảm nhìn không rõ, nhìn không rõ,
Pindolol 5-10mg Tăng HA (BN PO: 5mg 10-60mg
liều/suy suy tim sung suy tim sung
giảm nhịp tim)
thận huyết, chậm huyết, chậm
Propranolol THA,ĐTN,NMCT, loạn PO: 40mg 40-240mg nhịp tim, phù nhịp tim, phù
Acebutolol 100- Tăng HA, loạn PO: 200mg 200-1200mg
10-20-40-80- nhịp tim, đau nửa đầu, bid phổi phổi
200-400mg nhịp thất bid, hoặc 400
120mg Off-label:lo âu kích mg
động, xuất huyết tạng/
Propranolol THA, run/Parkinson PO: 80mg 60-240mg Carteolol Tăng HA, PO: 2.5mg 2.5-10mg
LA 60-80- glaucom
120mg
Carvedilol Tăng HA, suy PO: 6,25mg 12,5-50mg
tim, NMCT bid
Timolol 5- THA, dự phòng đau PO: 10mg 20-40mg
Labetalol Tăng HA (PNCT) PO: 100mg 200-1200mg
10-20mg nửa đầu, glaucom bid
bid

THUỐC CHẸN BETA (β-blocker)

TÁC DỤNG BẤT LỢI
 Làm nặng thêm suy tim, NMCT cấp, phì đại tim
 Chậm nhịp tim   nhịp tim nghiêm trọng/block nhĩ thất
 Thận trọng: đang sử dụng verapamil, thuốc chống loạn nhịp
 Lạnh đầu chi  CCĐ: Raynaud
 Ngưng thuốc đột ngột  làm nặng thêm đau thắt ngực, tăng THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
nguy cơ đột tử
 Co thắt phế quản
 Mất ngủ, ác mộng, trầm cảm
 Che dấu tình trạng hạ đường huyết THUỐC CHẸN ALPHA
 Tăng lipid huyết (chẹn beta không chọn lọc) (α-BLOCKER, α-ADRENORECEPTOR ANTAGONIST)
CCĐ: Hen suyễn? Chậm nhịp xoang, nghẽn dẫn truyền, sốc tim, suy
tim rõ rệt
TƯƠNG TÁC THUỐC
 Giảm hấp thu: nhôm, cholestyramin, cholestipol
 Giảm nồng độ:phenytoin, rifampin, phenobarbital, hút thuốc

14
 6/30/2020

THUỐC CHẸN ALPHA THUỐC CHẸN ALPHA

Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động Tác dụng
Chất ức chế α1 và α2 adrenergic đầu
– Phenoxybenzamin
– Phentolamin Doxazosin Tăng HA, PO: 1mg 1-16mg Nhức đầu,
(Cardura) phì đại mệt mỏi, hạ
Chất ức chế α1 adrenergic tuyến tiền huyết áp tư
– Prazosin liệt lành tính thế, đánh
Prazosin(Mini Tăng HA PO: 1mg,bid- 1-20mg trống ngực,
– Terazosin hoa mắt, phù
press) tid
– Doxazosin
– Alfuzosin Terazosin Tăng HA, PO: 1mg,hs 1-20mg
– Tamsulosin (Hytrin) phì đại
tuyến tiền
– Bunazosin liệt lành tính
Chất ức chế α2 adrenergic Mecamylamin Tăng HA PO: 2.5mg 5-25mg
– Yohimbin Inversin trầm trọng bid
(giai đoạn 2)

THUỐC CHẸN ALPHA THUỐC CHẸN ALPHA

• Không khuyến cáo sử dụng đơn trị
• Ít hiệu quả hơn thuốc LT, thuốc chẹn kênh calci, ức chế men
chuyển nếu sử dụng đơn trị
• Ít tác dụng phụ(đánh trống ngực, hạ HA tư thế)
• Hiệu quả tốt trên lipid huyết, đề kháng insulin
• Không gây bất lực
• Giảm tổng sức cản ngoại biên qua α 1- receptor
• Hầu như không có chống chỉ định, chỉ thận trọng trong: hạ
HA, suy gan,…
Phentolamin, Phenoxybenzamin
• Chẹn alpha không chọn lọc
• Điều trị u tủy thượng thận, tăng tiết catecholamin
• Phentolamin + propranolol: điều trị hội chứng ngưng
clonidin

15
 6/30/2020

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB)

THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB)

(CALCIUM CHANNEL BLOCKER, CALCIUM
ANTAGONIST)

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB) THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB)
LoạI kênh Ca++ Vị trí Chức năng Nhóm hóa Chọn lọc Thế hệ 1 Thế hệ 2 Thế hệ 3
học trên mô
L(long –lasting): Cơ xương, cơ tim, Co thắt cơ trơn,
nhạy cảm với CCB cơ trơn, TBTK cơ tim Dihydro- Mạch > tim Nifedipin Nifedipin Amlodipin
pyridin Nicardipin SR/GITS Lacidipin
T(transient): ít nhạy TB mô nút xoang Điều hòa nhịp Nicardipin SR Cilnidipin
cảm với CCB TB thần kinh xoang Felodipin Lercarnidipin
Isradipin
N(neither long – TB thần kinh Phóng thích chất Nimodipin
lasting nor dẫn truyền TK Nisodipin
transient) Nitrendipin
Benzo- Mạch = tim Diltiazem Diltiazem SR
P/Q TB TK/tiểu não Phóng thích chất
thiazepin
dẫn truyền TK
Phenyl- Mạch <tim Verapamil Verapamil SR
R TB thần kinh, tiểu alkylamin Gallopamil
não

16
 6/30/2020

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB) THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB)
TÁC ĐỘNG Thuốc T1/2 (h) Chỉ định Liều lượng
 Mạch máu: giãn ĐM, ít giãn TM  giảm sức cản ngoại biên, Nifedipin 4 Đau thắt ngực IV: 10-30mcg/kg
giảm trương lực mạch vành Tăng HA 20-40mg tid
– Dihydropyridin gây giãn mạch nhưng không gây chậm nhịp tim Hiện tượng
và ít ức chế co bóp tim hơn diltiazem Raynaud
 Cơ tim: Giảm dẫn truyền nút xoang  giảm co thắt, giảm cung Nicardipin 2-4 ĐTN, THA 20-40mg tid
lượng tim  giảm nhu cầu oxy
 Cơ xương: ít tác động do cơ xương dùng Ca++ nội bào Isradipin 8 ĐTN, THA 2.5-10 mg bid
 Giãn mạch não và nhồi máu sau xuất huyết dưới mạng nhện: Nimodipin 1-2 Xuất huyết dưới 40mg mỗi 4 giờ
Nimodipine ái lực cao trên mạch não màng nhện
TÁC DỤNG KHÁC Felodipin 11-16 ĐTN, THA, hiện 5-10 mg x 1/ngày
 Verapamil:ức chế tiết insulin (liều> liều trị đau thắt ngực) tượng Raynaud
 CCB: ức chế kết tập tiểu cầu in vitro Nisoldipin 6-12 ĐTN, THA 20-40 mg x 1/ngày
 Verapamil: ức chế G-pg vận chuyển thuốc khỏi TB ung thư  Amlodipin 30-50 ĐTN, THA 5-10 mg x1/ngày
giảm đề kháng thuốc

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB) THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB)
Thuốc T1/2(h) Chỉ định Liều lượng TÁC DỤNG PHỤ - ĐỘC TÍNH
Diltiazem 3-4 Đau thắt ngực IV: 75-150  Liều cao: ức chế tim, ngưng tim, block nhĩ – thất, suy tim
THA mcg/kg
 DHP có T1/2 ngắn (nifedipin, nicardipin): Tăng nguy cơ
Hiện tương 30-80mg qid
NMCT ở bn đau TN + THA
Raynaud
Verapamil 6 Đau thắt ngực IV: 75-150
TDP: đỏ bừng mặt, nhức đầu, hoa mắt, buồn nôn, táo bón,
THA, loạn nhịp mcg/kg phù mắt cá chân
Đau nửa đầu 80-160 mg tid CHỐNG CHỈ ĐỊNH
 Bệnh nút xoang, nghẽn nhĩ thất độ 2-3 (ngoại trừ dùng máy
điều nhịp)
 Hạ HA (HA tâm thu < 90mmHg), rối loạn chức năng thất,
shock tim
 Thận trọng: PNCT(C), suy tim sung huyết, suy gan, thận

17
 6/30/2020

THUỐC KHÁNG RENIN/ANGIOTENSIN

THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

THUỐC KHÁNG RENIN/ANGIOTENSIN

(RENIN/ANGIOTENSIN ANTAGONIST)

THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI) THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI)
Thuốc SKD T1/2 Đào thải VAI TRÒ CỦA ACEI TRONG ĐIỀU TRỊ THA
Sulfhydryl  Giảm sức cản mạch  hạ HATB,TT,TTr
Captopril* 75%,  T/ăn 2h 40-50% thận  Không hiệu lực: Tăng HA do tăng aldosterol, THA + giảm renin
Dicarboxylat  Ít ảnh hưởng chức năng tim, tăng V tống máu + tăng cung lượng
Enalapril* 60%  enalaprilat 1.3(11h) Phần lớn/thận tim
Ramipril* 60%,  T/ăn ramiprilat (2-18h) Phần lớn/thận  Baroreceptor ít ảnh hưởng  ít tác động đến HA khi thay đổi tư
Quinapril* 60%,  T/ăn quinaprilat (2h-25h) 61%thận/37%fân thế hoặc vận động
Perindopril* 75%  perindoprilat (3-10h) Phần lớn/phận  ACEi đơn trị: kiểm soát ~50% HA ở bệnh nhân THA nhẹ-TB
Lisinopril* 30% 12h Phần lớn/thận
Benazepril* 37% benazeprilat (10-11h) Thận >mật  ACEi +CCB(chẹn beta, LT): kiểm soát 90% bệnh nhân THA nhẹ-
Trandolapril 70% trandolaprilat (10h) 33%thận-61% fân TB
Moexipril* 13%  T/ăn  moexiprilat (2-12h) Phần lớn/thận  Giãn mạch thận (ĐM đến, ĐM đi)  Tăng RBF(không thay đổi
GFR
Phosphonat  Giảm phân đoạn lọc máu
Fosinopril 36% fosinoprilat (12h) Thận, mật  Giảm áp lực loc cầu thận  ngăn ngừa tiến triển suy thận
 Ưu điểm hơn các thuốc khác trong THA + đái tháo đường
* Giảm liều ở bn suy thận

18
 6/30/2020

THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI) THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI)
Rối loạn tâm thu thất trái Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động TDP
đầu
Ngoại trừ CCĐ: ACEi: chỉ định cho tất cả bn RLTTTT
Captopril* THA, suy 25mg bid, 50-450mg Ho, khô miệng,
 Ngăn ngừa tiến triển suy tim, giảm tỉ lệ đột tử, NMCT tim, RLTT tid nhanh nhịp tim,
 Giảm hậu tải, giảm áp lực tống máu sau NMCT, loét, kích ứng
 Giảm dịch thừa, tăng khả năng chứa của TM  giảm bệnh thận dạ dày, protein
lượng máu về nhĩ phải  giảm tiền tải do đái tháo niệu
đường
 Giảm HA ĐM phổi, áp lực mao mạch phổi
Benazepril* THA 10mg bid 10-40mg Ho, buồn nôn,
 Duy trì được luu lượng máu não, mạch vành khô miệng, hạ
 Ngăn ngừa giãn thất trái, tái tạo thất trái HA
Nhồi máu cơ tim Enalapril THA, suy 5mg 2.5-40mg Nhức đầu, hoa
– Giảm tỉ lệ tử vong khi điều trị sớm tim, RL thất IV:0.625- mắt, buồn nôn,
trái không 1.25mg q6h tiêu chảy, giảm
Suy thận mạn/ĐTĐ triệu chứng Htc, Hb,ho, khô
miệng

THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI) THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI)
Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động Tác dụng Tác dụng
đầu  Ức chế peptidyl dipeptidase  ức chế t.phân angiotensin I
angitensin II
Fosinopril THA 10mg 10-40mg Ho, buồn nôn, đau  Tăng bradykinin (giãn mạch mạnh)
Suy tim bụng, hạ HA, hồi  Phóng thích NO, prostacyclin
hộp  Dung nạp tốt, ít CCĐ, gây ho
Lisinopril* THA, suy 10mg 5-40mg Nhức đầu, hoa mắt,  Cần theo dõi chức năng thận, K+
tim, NMCT mất ngủ, kích ứng Tác dụng bất lợi
cấp dạ dày, hạ HA, phù  Ho
mạch, ho, protein  Tụt HA (thuốc LT, ăn ít muối, tiêu chảy)
niệu  Gây suy thận cấp (hẹp ĐM thận 2 bên)
Moexipril* THA 7.5mg 7.5-30mg Ho, nhịp tim nhanh,  Tăng K+(suy thận, tiểu đường)
kích ứng, loét DD,  Lưu ý: bổ sung K+, LT dự trữ K+
tiêu chảy, protein  Độc trên phôi thai
niệu, HC giống cúm  Phù mạch

*Chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận

19
 6/30/2020

ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER(ARB) ANGIOTENSIN ANTAGONIST (AT1-RECEPTOR BLOCKER)

Thuốc Chỉ định Liều khởi Dao động TDP

đầu
Candesartan THA + suy 8 mg 8 - 32mg Tiêu chảy,
tim đau bụng,
Irbesartan 150mg 150-300 mg buồn nôn,
nhức đầu, hạ
Eprosartan THA 600mg 300-800mg HA, hoa mắt,
Hiệu quả hạ HA tương đương ACEi nhiễm trùng
Kém hiệu quả trong THA + renin thấp Losartan THA + suy 25mg 25-100mg hô hấp trên, ít
Hiệu quả kiểm soát thể hiện sau 4 tim gây ho và phù
tuần Valsartan 80mg 80-320mg mạch hơn so
Có thể đơn trị hoặc kết hợp thuốc LT
với ACEi
Co mạch Giãn mạch
Tăng hoạt tính giao cảm
Telmisartan THA 20mg 20-80mg
Tăng trưởng tế bào
Lưu giữ muối nước

ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER(ARB) CÂU HỎI ÔN TẬP

Tác dụng 1/ Kể tên các thuốc chẹn beta blocker dùng trong chỉ
 Ức chế tác động của angiotensin chọn lọc hơn ACEi định suy tim.
 Không tác động trên bradykinin
 Dung nạp tốt, ít CCĐ, ít gây ho, ít gây phù mạch
2/ Kể tên các thuốc điều trị tăng huyết áp dùng được
Độc tính
cho phụ nữ có thai. Nêu cơ chế tác động của từng
• Tương tự ACE inhibitor
nhóm thuốc.
Thận trọng
 Bệnh nhân suy gan, suy thận
 Giảm thể tích, mất Na+, sử dụng thuốc LT liều cao 3/ Cơ chế tác động của Furosemide. Nơi tác động ?
CCĐ
 Phụ nữ có thai

20
 6/30/2020

CÂU HỎI ÔN TẬP CÂU HỎI ÔN TẬP

4/ Cơ chế tác động của thiazide. Nơi tác động? 7/ Nêu cơ chế tương tác giữa NSAIDS với thuốc LT
quai, thiazide.

5/ Nhóm thuốc nào dùng trong điều trị tăng nhãn áp

(glaucome góc mở). Kể tên thuốc thường dùng trong 8/ Kể tên các nhóm thuốc gây hạ K+ huyết?
nhóm đó?

6/ Thuốc nào gây tác dụng phụ kháng androgen gây 9/ Kể tên các nhóm thuốc gây tăng K+ huyết?
vú to ở nam. Nêu cơ chế tác động của nhóm thuốc?

CÂU HỎI ÔN TẬP CÂU HỎI ÔN TẬP

10/ Chỉ định off label của propranolol 13/ Nhóm thuốc dùng trong điều trị THA + phì đại
tuyến tiền liệt

11/ Chỉ định off-label của nadolol? 14/ Nhóm thuốc nào dùng trong điều trị THA + hội
chứng Raynaud?

12/ Các thuốc nào không được dừng thuốc đột ngột,
sẽ gây phản ứng hồi ứng. 15/ Thuốc dùng trong điều trị hội chứng ngưng
Clonidin?

21
 6/30/2020

CÂU HỎI ÔN TẬP CÂU HỎI ÔN TẬP

16/ Thuốc dùng trong điều trị xuất huyết dưới màng 19/ Thuốc lợi tiểu thiazide nào không có tác dụng phụ
nhện? gây suy tủy. Giải thích lý do?

17/ Kể tên các thuốc thuộc nhóm CCB Non DHP? 20/ Nhóm thuốc nào dự phòng hội chứng sợ độ cao
cấp

21/ Thuốc LT thiazide nào gây tác dụng phụ trên tai
18/ Kể tên các thuốc thuộc nhóm CCB DHP? nhiều nhất?

CÂU HỎI ÔN T CÂU HỎI ÔN TẬP

22/ Theo JNC7. ngưỡng chẩn đoán THA độ 1 25/ Cơ chế tác động của ACEI

23/ Theo Hội tim mạch học Việt Nam, ngưỡng chẩn 26/ Cơ chế tác động của ARB
đoán THA độ 3?

24/ Tác dụng phụ của ACEI và ARB 27/ Giải thích cơ chế gây ho khan của ACEI

22
 6/30/2020

CÂU HỎI ÔN TẬP

28/ Lý do thuốc LT quai, LT thiazide làm tăng acid uric huyết? 31/ Thuốc nào trị THA + ĐTĐ? Lý do tại sao?

29/ Điểm khác nhau giữa DHP và Non DHP

30/ Thuốc ACEI nào có tác dụng nhanh (là thuốc, không phải
tiền dược)?

23